Text
                    ИНФЕКЧИОННЫЕ
БОЛЕЗНИПод редакцией профессора,
академика РАМН Н.Д. Ющука,
профессора Ю.Я. Венгерова
УЧЕБНИКВТОРОЕ ИЗДАНИЕ,
ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕМинистерство образования и науки РФРекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный
медицинский университет имени И.М. Сеченова»
в качестве учебника для студентов учреждений высшего
профессионального образования, обучающихся по специальностям
060101.65 «Лечебное дело» и 060104.65 «Медико-профилактическое
дело» по дисц^іплине «Инфекционные болезни»Регистрационный номер рецензии 115 от 15 апреля 2011 года
ФГУ «Федеральный институт развития образования»МоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2011

УДК 616.9(075.8)ББК 55.14я73-1
И74Авторский коллектив: сотрудники кафедры ИНфеКЦИ^гпнЫХ болезней и :^пидеми-
ологии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологимсский уни¬
верситет» — Аликеева Г.К., канд. мед. наук, ассист.; Венгеров Ю.Я., д-р мед. наук,
проф., акад. РАЕН, засл. работник высшей школы РФ; Гагарина И.В., канд. мед.
наук; ассист.; Гаджикулиева М.М., канд. мед. наук, дои.; Еремушкина Я.М., канд.
мед. наук, доц.; Знойко О.О., д-р мед. наук, проф.; Кареткина Г.Н., канд. мед. паук,
доц., засл. работник здравоохранения; Климова Е.А., д-р мед. наук, проф.; Кулаги¬
на М.Г., канд. мед. наук, доц.; Кускова Т.К., канд. мед. наук, доц.; Максимов С.Н.,
канд. мед. наук, доц.; Матвеева С.М., канд. мед. наук, ст. науч. сотр.; Мигма-
нов Т.Э., канд. мед. наук, доц.; Нагибина М.В., канд. мед. наук, доц.; Огиенко О.Л.,
канд. мед. наук, доц.; Роз«нблн)м А.Ю., канд. мед. наук, ассист.; Сундуков А,В.,
д-р мед. наук, проф.; Тимченко О.Л., канд. мед, наук, доц.; Шестакова И.В.,
д-р мед. наук, проф.; Ющук Н.Д., зав. кафедрой инфекционных болезней и эпиде¬
миологии, д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, засл. деятель науки РФ.Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов : учеб. для студен¬
тов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям
060101.65 «Лечеб. дело», 060104.65 «Медико-профилакт. дело» по дисциплине
«Инфекц. болезни» / [Аликеева Г. К. и др.] ; под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Вен¬
герова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 704 с. : ил.ISBN 978-5-9704-2044-7Второе издание учебника существенно переработано и дополнено в соот¬
ветствии с изменениями в структуре заболеваемости различными нозоформами
инфекционных болезней и их экономической значимости, с новыми достиже¬
ниями в инфектологии и изменениями в учебной программе.Учебник предназначен студентам лечебных и медико-профилактических
факультетов медицинских вузов. Он также может быть использован для под¬
готовки по курсу тропической медицины и для последипломной подготовки
врачей по специальности «Инфекционные болезни».УДК 616.9(075.8)
ББК 55.14Я73-1Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части шш целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская
группа «ГЭОТАР-Медиа».©Авторский коллектив, 2011©ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011
©ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформ-
ISBN 978-5-9704-2044-7 ление, 2011
СОДЕРЖАНИЕСписок сокращений 9Предисловие 11Введение 121. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ 151. Классификация инфекционных болезней.Инфекционный процесс и инфекционная болезнь 172. Этиологическая классификация 183. Инфекционный процесс 203.1. Роль микроорганизма 203.2. Роль макроорганизма 233.3. Факторы окружающей среды 243.4. Формы инфекционного процесса 244. Основные особенности инфекционных болезней 274.1. Этиология и патогенез 274.2. Патологическая анатомия 294.3. Клиническая картина 304.3.1. Экзантемы, энантемы, первичный аффект 344.3.2. Катарально-респираторный синдром 374.3.3. Лимфаденопатия 394.3.4. Синдром поражения пищеварительного тракта 404.3.5. Синдром желтухи 414.3.6. Синдромы поражения ЦНС 424.4. Диагностика инфекционных болезней 434.4.1. Неспецифические методы 444.4.2. Специфическая лабораторная диагностика 484.5. Лечение 684.6. Прогноз 754.7. Неотложные состояния при инфекционных болезнях 754.7.1. Инфекционно-токсический шок 754.7.2. Дегидратационный синдроми дегидратационный щок 81
Содержание 51.21. Паракоклюш 2551.22. Гемофилус инфлюэяца инфекция 2561.23. Легионеллезы 2571.24. Спирохетозы 2611.24.1. Эпидемический возвратный таф (вшиный) 2621.24.2. Клещевой возвратный тиф (эндемический
возвратный тиф) 2641.24.3. Лептоспироз 2671.24.4. Иксодовые клещевые боррелиозы
(Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) 2751.24.5. Содоку 2801.25. Стрептобациллез 2811.26. Клостридиозы 2821.26.1. Столбняк 2831.26.2. Ботулизм 2901.27. Доброкачественный лимфоретикулез(фелиноз, болезнь кошачьих царапин) 2981.28. Сепсис 3011.29. Риккетсиозы 3111.29.1. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла 3131.29.2. Эндемический (крысиный, блошиный)сыпной тиф 3201.29.3. Лихорадка цуцугамуши 3221.29.4. Марсельская лихорадка 3241.29.5. Клещевой сыпной тиф Северной Азии 3261.29.6. Пятнистая лихорадка Скалистых гор 3281.29.7. Австралийский клещевой риккетсиоз 3281.29.8. Везикулезный риккетсиоз 3291.30. Эрлихиозы 3291.31. Лихорадка-Ку (коксиеллез) 3321.32. Хламидиозы 3361.32.1. Орнитоз 3361.33. Микоплазмозы 3411.33.1. Респираторный микоплазмоз 3411.34. Актиномикоз 3442. Вирусные инфекции 3472.1. Вирусные гепатиты 3472.1.1. Гепатит А 351
Содержание 72.12. Коровья оспа 5012.13. Оспа обезьян 5022.14. Лихорадка паппатачи 5042.15. Геморрагические лихорадки 5062.15.1. Желтая лихорадка 5062.15.2. Лихорадка денге 5102.15.3. Геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом 5152.15.4. Омская геморрагическая лихорадка 5202.15.5. Крымская геморрагическая лихорадка
(геморрагическая лихорадка Крым-Конго) 5222.15.6. Лихорадка Ласса 5262Л5.7, Лихорадка Марбург 5292,15.8, Лихорадка Эбола 5322.16. Лимфоцитарный хориоменингит 5342.17. Клещевой энцефалит 5382.18. Японский энцефалит (комариный энцефалит) 5442.19. Лихорадка Западного Нила 5472.20. Бешенство 5502.21. Медленные инфекции центральной нервной системы ...5562.21.1. Подострый склерозирующий панэнцефалит 5572.21.2 Прогрессирующая многоочаговаялейкоэнцефалопатия 5582,21.3. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит.... 5583. ГТрионные болезни 5593.1. Болезнь Крейтцфельдта—Якоба 5594. Протозоозы 5654.1. Амебиаз 5654.2. Балантидиаз 5704.3. Малярия 5714.4. Лейшманиозы 5864.5. Токсоплазмоз 5914.6. Криптоспоридиоз 5964.7. Лямблиоз 6004.8. Трипаносомозы 6014.8.1. Американский трипаносомоз (болезнь LQaraca) 6024.8.2. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) 603
список СОКРАЩЕНИЙ* — торговое название лекарственного средства
^ — лекарственное средство не зарегистрировано в России
^ — лекарственное средство в России аннулировано, т.е. исключе¬
но из официального Регистра лекарственных средств
ЕАЕС — энтероадгезивные кишечные палочки
ЕНЕС — энтерогеморрагические кишечные палочки
ЕІЕС ~ энтероинвазивные кишечные палочки
ЕРЕС — энтеропатогенные кишечные палочки
ЕТЕС — энтеротоксигенные кишечные палочки
LE-клетки {Lupus Erythematosus) — волчаночные клетки
VZV {vims varicela-zoster) — вирус ветряной оспы и опоясывающего
лишаяв/в — внутривенно
в/м — внутримышечноВААРТ — высокоактивная антиретровирусная терапияВГЧ — вирус герпеса человекаВДП — верхние дыхательные путиВПГ — вирус простого герпесаВЭБ — вирус Эпстайна-БаррГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромомГПЗТ — гиттерчувствительностъ замедленного типаИГА — индекс гистологической активностиИТШ — инфекционно-токсический шокИФ — иммунофлюоресценцияИФА — иммуноферментный ансілизИХА — иммунохроматографический анализКГЛ — крымская геморрагическая лихорадкаКРС — катарально-респираторный синдромЛ ПС — ли поп ОЛИ сахар идОКИ — острая кишечная инфекцияОН ГМ — отек-набухание головного мозгаОНМК — острое нарушение мозгового кровообращенияОПН — острая почечная недостаточностьОРДС — острый респираторный дистресс-синдромОРИ — острая респираторная инфекцияпти — пищевая токсикоинфекция
|0 Список сокращенийПЦР — полимеразная цепная реакцияРА — реакция агглютинацииРАГА — реакция агрегат-гем агглютинацииРАЛ — реакция агглютинации лептоспирРАР — реакция агглютинации риккетсийРИФ — реакция иммунофлюоресценцииРКА — реакция коагглютинацииРЛА — реакция латекс-агглютинацииРМЛ — реакция микроагглютинации и лизиса лептоспирPH — реакция нейтрализацииРИГА — реакция непрямой гемагглютинацииРНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценцииРПГА — реакция пассивной гемагглютинацииРСК — реакция связывания комплементаРТГА — реакция торможения гемагглютинацииРТПГА — реакция торможения пассивной гемагглютинацииСМЖ — спинномозговая жидкостьСРБ — С-реактивный белокТОРС — тяжелый острый респираторный синдромУВЧ — ультравысокочастотныйУФО — ультрафиолетовое облучениеЦМВ — цитомегаловирусЦМВИ — цитомегаловирусная инфекцияЦМК — цитомегалическая клеткаШСД — шоковый синдром ДенгеЭНМГ — элекронейромиография
ПРЕДИСЛОВИЕНастоящее издание подготовлено с учетом сделанных спе¬
циалистами предложений и замечаний. В частности, в связи с
поздней в ряде случаев диагностикой инфекционных болезней
на догоспитальном этапе, низким качеством оказания помоши,
ошибками в определении показаний для госпитализации больше
внимания уделено этим аспектам инфекционной патологии. По¬
скольку для диагностики инфекционных болезней большое зна¬
чение имеет синдромальный подход, в настоящем издании более
подробно описаны наиболее характерные синдромы и поражения,
свойственные инфекционным болезням. Инфекционные болез¬
ни являются наиболее динамичным разделом инфекционной па¬
тологии. Все большую значимость приобретают такие болезни,
как лихорадка Западного Нила, листериоз, иксодовые клещевые
боррелиозы, эрлихиозы, вирусные диареи, оппортунистические
инфекции, В связи с процессами глобализации возрастает роль
завозных инфекций, вновь возвращаются «уходящие инфекции»,
совершенствуются методы диагностики. Из-за распространения
резистентности возбудителей к антимикробным средствам проис¬
ходит изменение схем и стандартов лечения, появляются новые
средства, совершенствуются методы профилактики, регистриру¬
ются новые вакцины, изменяется календарь профилактических
прививок. Все это требует корректировки программы обучения по
клинической дисциплине «Инфекционные болезни», структуры и
объема учебного материала, а следовательно, нового издания учеб¬
ника.Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров
ВВЕДЕНИЕЧеловек существует в сложнейшей экологической системе,
насчитывающей многие миллионы видов живых существ. Более
1200 из них, главным образом микроорганизмы (бактерии, вклю¬
чая риккетсии, хламидии и микоплазмы, простейшие, микроско¬
пические грибы, вирусы, прионы), а также паразитические черви
(гельминты), реже членистоногие, способны колонизировать на¬
ружные покровы (кожу, слизистые оболочки) человека, размно¬
жаться, проникать во внутреннюю среду организма, вызывать па¬
тологические изменения в органах и тканях, сопровождающиеся
их повреждением, нарушением функций, и вызывать защитную
реакпию организма.Проникновение одних форм живых существ, преимуществен¬
но микроорганизмов, в более высокоорганизованные организмы
обозначают термином «инфекция» (от лат. infectio — заражение).
В результате инфекции развивается инфекционный процесс, кото¬
рый может протекать без нарушения здоровья, бессимптомно, но
может сопровождаться нарушениями здоровья различной степени
тяжести, т.е. протекать в форме инфекционной болезни. Под ин¬
фекционной болезнью в широком смысле слова подразумевается лю¬
бая болезнь, вызванная внедрением в организм живых паразитов,
главным образом микроорганизмов.Инфекционные болезни занимают важнейшее место в жиз¬
ни человека. Они относятся к массовым заболеваниям. Каждый
человек в течение жизни многократно переносит различные ин¬
фекционные болезни («детские» инфекции, ОРЗ, ОКИ, глистные
инвазии и др.). Они служат самой частой причиной обращения за
медицинской помощью, самой частой причиной временной не¬
трудоспособности. От инфекционных и паразитарных болезней
ежегодно умирает более 16 млн человек, т.е. столько же, сколько
суммарно от заболеваний сердечно-сосудистой системы и злока¬
чественных новообразований. Инфекционные болезни, в отличие
от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, поража¬
ют преимущественно детей и лиц репродуктивного возраста, яв¬
ляясь мощным демографическим фактором. Они служат главной
причиной смертности детей до 5 лет, особенно в развивающихся
странах, представляя в них основной фактор, определяющий про¬
Введение 1_3должительность жизни, в настоящее время не вызывает сомнения
и тот факт, что инфекционные болезни и инфекционные агенты
становятся причиной или пусковым механизмом многих сомати¬
ческих болезней, начиная от врожденных пороков развития и кон¬
чая онкологическими заболеваниями.Инфекция играет важную роль в развитии поражений сердца
и сосудов (эндокардит, миокардит, атеросклероз), хронических
пневмоний и бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, хронических гастритов, энтеритов и
колитов, хронических гепатитов и цирроза печени, тяжелых за¬
болеваний почек (хронический нефрит) и мочевыводящих путей,
половых органов и ЦНС.Возбудители инфекционных болезней в связи с массовостью
популяции, быстротой размножения, несовершенством механиз¬
ма передачи наследственной информации обладают огромным
потенциа.10м изменчивости, что постоянно даже в современных
условиях приводит к появлению новых болезней или распро¬
странению «старых» инфекций, изменению ареала обитания их
переносчиков, угрозе возникновения эпидемий и пандемий ин¬
фекционных болезней, становящихся крупномасштабными био¬
логическими катастрофами.Инфекционные болезни наносят колоссальный экономический
ущерб человечеству, особенно во время эпидемий. Таким образом,
инфекционные болезни являются одним из основных видов патологии
человека. Они возникли вместе с человеком и сопровождают его
на протяжении всех времен, поэтому сведения о них содержатся
уже в древнейщих письменных источниках Египта, Китая, Ин¬
дии, в Библии. Описания многих инфекционных болезней, вы¬
сказывания об их причинах содержатся и в трудах средневековых
прачей и ученых, но точкой отсчета научного подхода к инфекци¬
онным болезням следует считать начало XIX в., когда Гуфеландом
(Hufeland Ch., 1762—1836) был введен термин «инфекционные бо¬
лезни». В изучение инфекционных болезней внесли вклад многие
крупнейшие зарубежные и отечественные ученые: А.М. Безредка,Э.А. Беринг (Е.А. Bering), Ф.М. Бернет (F.M. Burnett), А.Ф. Би¬
либин, Ж. Борде (J. Bordet), С.П. Боткин, Ж. Видаль (G. Widal),
Г.Н. Габричевский, Н.Ф. Гамалея, Э, да Роха-Лима (Н. da Rocha-
Lima), З.В. Ермольева, В.М. Жданов, П.Ф. Здродовский, ЛЛ, Зиль-
бср, Д.И. Ивановский, Р. Кох (R. Koch), Р. Кумбс (R. Coombs),
14 ВведениеФ. Леффлер (F. Loffler), И.И. Мечников, Л. Пастер (L. Pasteuer),
С. Провачек (S. Provazek), Г.П. Руднев, К.И. Скрябин, А.А. Смо-
родинцев, А. Сэбин (А. Sabin), Л.Н. Тарасевич, В.Д. Тимаков,
А. Флеминг (А. Fleming), В.А. Хавкин, М.П. Чумаков, П. Эрлих
(Р. Ehrlich) и многие другие исследователи.В последние годы важную роль в развитии отечественной инфек-
тологии сыграли работы Ю.В. Лобзина, Н.И. Нисевич, В.И. По¬
кровского, Е.П. Шуваловой, Н.Д. Ющука.
I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
1. КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
И ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬНаучные исследования и практическая врачебная деятельность
требуют системною подхода, поэтому необходима классификация
инфекционных болезней. Наиболее удачной была классификация
Л.В. Громашевского (1947), в ее основу был положен механизм
передачи возбудителя и соответствие этому механизму локализа¬
ции инфекционного процесса в организме человека. Она сохра¬
няет свою актуальность в эпидемиологии и в настоящее время,
но с позиций инфекциониста она несостоятельна, так как мно¬
гие инфекционные болезни имеют различные механизмы переда¬
чи (чума, туляремия, герпетические инфекции и т.д.), не всегда
механизм передачи возбудителя соответствует его локализации
в организме (например, бруцеллез отнесен к кишечным инфек¬
циям, хотя органы пищеварения при нем не поражаются, и т.д.).
Очевидно, что в основу классификации инфекционных болезней
должен быть положен принцип, касающийся кардинальных осо¬
бенностей инфекционных болезней. Основная их особенность —
специфичность возбудителя, поэтому классификация по этио¬
логическому принципу, не отвергающему эпидемиологических
критериев (источник возбудителя, механизм передачи), является
наиболее приемлемой. Подобная классификация научно обосно¬
вана, общность патогенеза инфекционных болезней, вызванных
биологически близкими возбудителями, практически важна, по¬
скольку этиологический фактор определяет принципы диагности¬
ки и лечения инфекционных болезней.
2. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ• Бактериозы, включая хламидиозы, микоплазмозы, риккет-
сиозы.• Вирусные инфекции.• Прионовые болезни.• Протозоозы.• Микозы.• Гельминтозы.в каждой из этих групп выделяются антропонозы, т.е, инфек¬
ционные болезни, при которых резервуаром и источником воз¬
будителя служит человек; зоонозы, т.е. инфекционные болезни,
при которых резервуаром и основным источником возбудителя
становятся животные, но к которым восприимчив и человек; са-
пронозы, т.е. инфекционные болезни, при которых резервуар воз¬
будителя — абиотические (неживые) объекты окружающей среды
(почва, вода). В зависимости от механизма передачи возбудителя
инфекционные болезни подразделяются:• на кишечные, имеющие фекально-оральный механизм пере¬
дачи возбудителя и первичную его локализацию в пищевари¬
тельном канале;• инфекции дыхательных путей, характеризующиеся аэрозоль¬
ным механизмом передачи возбудителя и его первичной лока¬
лизацией на слизистой оболочке дыхательных путей;• кровяные инфекции с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя и его первичной локализацией на наружных по¬
кровах;• инфекции с контактным механизмом передачи возбудителя,
при котором возбудитель проникает в организм через наруж¬
ные покровы при непосредственном контакте с источником
2. Этиологическая классификация 19инфекции (прямой контакт) или посредством коитаминиро-
ванных (загрязненных) возбудителем предметов;♦ инфекции с вертикальным механизмом передачи возбудите^чя,
при которых заражение плода происходит во время беремен¬
ности или ребенка в процессе родов.Эти характеристики отражены в определении каждой болезни.
В Международной статистической классификации болезней
и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), ин¬
фекционные и паразитарные болезни включены в первый класс.
МКБ-10 служит цели унификации регистрации и статистики бо¬
лезней и применяется для регистрации и шифрования диагноза в
отчетной документации медицинских учреждений, но с научных
позиций такая классификация несовершенна. Так, например, ре¬
спираторные инфекции отнесены к классу заболеваний органов
дыхания.
3. ИНФЕКЦИОННЫЙ
ПРОЦЕССИнфекционный процесс — это комплекс взаимных приспосо¬
бительных реакций в макроорганизме, направленных на восста¬
новление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с
окружающей средой в ответ на внедрение и размножение патоген¬
ного микроорганизма (В.И. Покровский). В инфекционном про¬
цессе имеются три у^іастника: микро- и макроорганизмы, окру¬
жающая среда. Инфекционный процесс имеет широкий диапазон
проявлений — от бессимптомного носительства до тяжелых форм
инфекционной болезни.3.1. Роль микроорганизмаСпособность микроорганизма (вирусов, хламидий, микоплазм,
риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекцион¬
ный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: па¬
тогенностью и вирулентностью. Патогенность — видовое свойство
микроорганизма, характеризующееся его способностью проникать
в организм человека или животного, использовать его как среду
для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патоло¬
гические изменения в органах и тканях с нарушением их физио¬
логических функций. Вирулентность — это свойство конкретного
штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень
(меру) его патогенности. По уровню патогенности микроорганиз¬
мы разделяют на три группы: сапрофиты, условно-патогенные и
патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не
учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей
среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, сарцины,
лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит,
нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфици¬
3. Инфекционный процесс 21рующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же вре¬
мя даже высокопатогенныс микроорганизмы (возбудитель чумы,
брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызы¬
вают инфекционного процесса. Большая группа микроорганизмов
относится к условно-патогенным. Как правило, это организмы,
обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и
способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении
резистентности микроорганизма. Есть микроорганизмы, патоген¬
ные только для человека (менингококк), для человека и животных
(сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для живот¬
ных.Патогенность обусловлена определенными свойствами ми¬
кроорганизма, в частности инвазивностью, т.е. способностью
преодолевать зашитные барьеры — кожу, слизистые оболочки —
в результате активного продвижения (например, с помош^ью жгу¬
тиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны
(гиалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин,
коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адге¬
зии, т.е. фиксации на поверхности клеточных мембран. К фак¬
торам патогенности следует отнести капсулу, препятствующую
фагоцитозу микроорганизма. Важный фактор патогенности —
способность многих микроорганизмов (например, бактерий, ви¬
русов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь
внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее протеолитичсские
ферменты, размножаются. Они не подвергаются действию специ¬
фических и неспецифических факторов зашиты — антител, лизо-
цима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие
микроорганизмы (макро- и микрофаги), способны мигрировать из
сосудистого русла в различные органы и ткани и тем самым быть
фактором распространения патогенных микроорганизмов.Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными
ферментами в значительной степени обусловлены различными
токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами,
прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются
и вьщеляются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности,
обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое
действие. Эта специфичность в значительной степени определяет
патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а
при развитии инфекционной болезни — ее клиническую картину.
22 I. Общие вопросы инфекционной патологииСпособностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители
ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые
шигеллы и др. Образование эндотоксинов, представляющих со¬
бой лигюполисахариды (Л ПС) клеточной мембраны, свойственно
грам отрицательным микроорганизмам (сальмонеллам, шигеллам,
менингококкам и др.). Л ПС освобождаются при разрушении ми¬
кробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепто¬
рами мембраны клеток различных органов и тканей макроорга¬
низма, оказывая многообразное малоспецифическое воздействие
на макроорганизм. Они вызывают, в частности, гипертермию, из¬
меняют энергетические процессы, стимулируют фагоцитоз, анти-
телообразование, поражают центральную и вегетативную нервную
систему, сердечно-сосудистую систему. Вирусы, риккетсии, хлами-
дии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся
по составу от экзо- и эндотоксинов. Действие микробных токси¬
нов дозозависимое, особенно ЛПС. Небольщие дозы стимулируют
защитные механизмы организма, высокие подавляют, способствуя
развитию тяжелых форм болезни, инфекционно-токсического
шока (ИТШ).Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких
пределах. Генетическая изменчивость микроорганизмов может со¬
провождаться резким повышением вирулентности, в то же время
многие микроорганизмы при определенных условиях способны
резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекаю¬
щий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это
свойство микроорганизмов широко используется для создания
живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно по¬
лучать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.Суіцественное значение для формирования инфекционного
процесса и степени выраженности клинических проявлений име¬
ют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в
макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и ре¬
зистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза
(т,е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать
инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до со¬
тен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее
протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители спо¬
собны проникать в организм человека только одним путем (напри¬
мер, вирус гриппа — только через дыхательные пути, малярийный
3. Инфекционный процесс 23плазмодий — только при непосредственном попадании в кровь
при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекцион¬
ный процесс при проникновении в организм различными путями.
Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном
заражении непосредственно в кожу, при контактном — в регио¬
нарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно¬
капельном — в дыхательные пути; в последнем случае инфекцион¬
ный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.3.2. Роль макроорганизмаЕсли микроорганизм определяет специфичность инфекционно¬
го процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и ис¬
ход зависят от состояния защитных механизмов макроорганизма.
Восприимчивость макроорганизма определяется фено- и геноти¬
пическими особенностями, изменениями реактивности, обуслов¬
ленными действием факторов окружающей среды.К защитным механизмам относят: наружные барьеры (кожа,
слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ и половых ор¬
ганов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и
гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.Кожа служит непреодолимым механическим барьером для боль¬
шинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содер¬
жит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов.
Слизистые оболочки также становятся механическим барьером на
пути распространения микроорганизмов, их секрет содержит секре¬
торные иммуноглобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Бак-
терицвдным свойством обладает слизистая оболочка желудка, вы¬
деляющая соляную кислоту. Именно поэтому кишечные инфекции
чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочного
сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период,
когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная мик¬
рофлора кожи и слизистък оболочек также оказывает выраженное
антагоническое действие в отношении многих патогенных микро¬
организмов, Из гистогематических барьеров наиболее сильным за¬
щитным свойством обладает ГЭБ, поэтому в вещество и оболочки
мозга возбудители инфекций проникают относительно редко.Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие
KjieTKH — макро- и микрофаги, становящиеся следующим этапом
24 I. Общие вопросы инфекционной патологиипосле внешних барьеров на пути распространения патогенных ми¬
кроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные ан¬
титела, комплемент, цитокины, интерфероны. Ведущая защитная
функция при инфекционном процессе принадлежит клеточному и
гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты.
К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы,
метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а
также способность организма выделять токсины и микроорганиз¬
мы через мочевыделительную систему и ЖКТ.3.3. Факторы окружающей средыФакторь[ окружающей среды, нарущагошие гомеостаз, могут
способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять
на характер его течения. Большое значение имеют повреждение
барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрез¬
мерная инсоляция, ионизирующее излучение, действие высоких
и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации,
ятрогенные воздействия, стрессовые ситуации, неблагоприятная
экология. Так, например, загрязнение воздуха в крупных городах
газообразными промышленными выбросами, выхлопными газами
автотранспорта, раздражая слизистую оболочку ВДП, повышает
восприимчивость к ОРЗ.3.4. Формы инфекционного процессаВ зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, ин¬
фицирующей дозы, иммунологических особенностей макроорга¬
низма формируются различные формы инфекционного процесса,
который может протекать в виде носительства, латентной инфек¬
ции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель раз¬
множается, циркулирует в организме, происходят формирование
иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют
субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (на¬
рушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки ор¬
ганной патологии). Такое течение инфекционного процесса харак¬
терно для ряда вирусных и бактериальных инфекций: вирусного
гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некото¬
рых других. О подобном течении инфекционного процесса мож-
3. Инфекционный процесс 25НО судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших
клинических проявлений данной инфекционной болезни и не им¬
мунизированных против нее. при латентной инфекции инфекци¬
онный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но
возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется
и на определенном этапе при достаточно длительном сроке на¬
блюдения возможно появление К.1ИНИЧЄСКИХ признаков болезни.
Такое течение инфекционного процесса наблюдается при тубер¬
кулезе, сифилисе, герпетической, цитомегаловирусной инфекции
и др.Перенесенная в той или иной форме инфекция >[с всегда гаран¬
тирует защиту от повторного заражения, особенно при генетиче¬
ской предрасположенности, обусловленной дефектами в системе
специфических и неспецифических защитных механизмов, или
кратковременности иммунитета. Повторное заражение и разви¬
тие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме
клинически выраженной инфекционной болезни (например, при
менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже) назы¬
ваются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфек¬
ционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение
инфекционного процесса, вызванного активацией нормшіьной
флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как
аутоинфекция. Последняя развивается, как правило, в результате
повреждения защитных барьеров, резкого ослабления местных и
общих защитиь[х механизмов и приобретенного иммунодефицита,
например, в результате тяжелых оперативных вмешательств, со¬
матических заболеваний, применения стсроиднь[Х гормонов, анти¬
биотиков щирокого спектра действия с развитием дисбактериоза,
лучевых поражений и др. На фоне инфекции, вызванной одним
возбудителем, возможны также заражение и развитие инфекци¬
онного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих
случаях говорят о суперинфекции. При одновременном заражении
двумя возбудителями и более говорят о коинфекции.Наиболее ярким проявлением инфекционного процесса явля¬
ется инфекционная болезнь. В щироком смысле понятие «инфекци¬
онная болезнь» может быть отнесено ко всем болезням, вызыва¬
емым живыми возбудителями, им всем свойственны многие общие
закономерности. В то же время имеются кардинальные различия
между болезнями, вызванными патогенными микроорганизмами.
26 1. Общие вопросы инфекционной патологииС одной стороны, и условно-патогенными и сапрофитами, с дру¬
гой. При инфицировании последними развитие патологического
процесса (болезни) обусловлено в первую очередь нарушением за¬
щитных свойств и систем организма (травма, нарушения в им¬
мунной системе и т.д.). При этом момент заражения не играет
существенной роли, так как этиологическим фактором становится
главным образом аутофлора организма. Клиническая картина бо¬
лезни обусловлена в первую очередь локализацией процесса, а не
специфическими свойствами возбудителя. Так, пневмония, холе¬
цистит, пиелит, вызванные различной флорой (кокки, грамотри-
цательная палочковидная флора и т.д.), не имеют специфических
различий в клинических проявлениях болезни. Течение и исход
болезни зависят от состояния макроорганизма. В результате пере¬
несенной болезни специфический иммунитет не формируется, по¬
этому термин «инфекционные болезни» чаще применяют в отношении
болезней, вызванных патогенными возбудителями, составляющими
основу клинической дисциплины — «Инфекционные болезни».
4. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙИнфекционные болезни — фупна заболеваний, которые вызы¬
ваются специфическими патогенными возбудителями, характери¬
зуются заразительностью, циклическим течением и формировани¬
ем постинфекционного иммунитета.4.1. Этиология и патогенезВозбудителями инфекционных болезней служат бактерии,
риккетсии, хламилии, микоплазмы, простейшие, грибы, вирусы,
прионы. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насе¬
комыми и клещами, относятся к так называемым инвазионным,
или паразитарным. Однако в связи с обш;ностью механизмов за¬
ражения, патогенеза, принципов диагностики, лечения и профи¬
лактики они изучаются в курсе инфекционных болезней.Непосредственной причиной возникновения инфекционной
болезни становится внедрение патогенных возбудителей (иногда
попадание их токсинов) в организм человека, с клетками и тканя¬
ми которого они вступают во взаимодействие.Если инфекционный процесс сопровождается нарушением са¬
мочувствия, появлением клинических симптомов, патологически¬
ми изменениями в органах и тканях, то это свидетельствует о раз¬
витии инфекционной болезни.Специфичность развивающегося патологического процесса
определяется прежде всего свойствами возбудителя, видоспецифи¬
ческими факторами его патогенности (инвазивностью, тропизмом
к определенным органам и тканям, набором токсинов и фермен¬
тов, антигенов, факторов, подавляющих защитные реакции орга¬
низма, и др.). Тяжесть течения, клинические особенности и исход
инфекционной болезни в большей степени зависят от макроорга¬
28 I. Общие вопросы инфекционной патологиинизма (генетических и физиологических особенностей, состояния
иммунитета и неснецифичсских защитных механизмов, возраста).
Хотя и инфицирующая доза возбудителя, и количество поступив¬
ших в организм токсинов, например, при столбняке, коррелируют
с тяжестью течения болезни. Социально-биологические факторы
окружающей среды, воздействуют, с одной стороны, на вирулент¬
ность возбудителя, определяют условия заражения, инфицирую¬
щую дозу, с другой — оказывают существенное влияние на специ¬
фическую и неспецифическую резистентность макроорганизма.Патогенез инфекционной болезни отражает основные этапы
развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию воз¬
будителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генера¬
лизацию инфекции, поражение органов и тканей, нарущение их
функции, появление неспецифических защитных реакций (лихо¬
радка, местное воспаление и системная воспалительная реакция),
сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки,
формирование специфического иммунитета, очищение организ¬
ма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и
восстановление их функций. Однако не при всех инфекционных
болезнях выявляются все этапы и звенья патогенеза. Значение их
в патогенезе той или иной нозологической формы также различно.
Например, при столбняке, ботулизме возбудитель не проникает
через местные защитные барьеры и клинические проявления бо¬
лезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна
роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бру¬
целлезе, брюшном тифе, иерсиниозах он играет важную роль в
патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии
и холере его роль несущественна. Формирующийся иммунитет мо¬
жет быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе,
вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковре¬
менным (например, дизентерии). В ряде случаев иммунитет не¬
полноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и
хроническим течением инфекционной болезни. Наконец, при не¬
которых болезнях (например, при роже) иммунитет не формиру¬
ется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопато¬
логия, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный
гепатит С, иерсиниозы, медленные вирусные инфекции ЦНС).
В развитии хронического течения болезни важная роль принадле¬
жит изменению свойств возбудителя в процессе болезни, в частно¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 29сти его L-трансформаиии (например, рожа, бруцеллез), способно¬
сти некоторых вирусов интегрироваться в геном клеток человека
или изменять антигенные свойства.Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функцио¬
нального состояния органов, повреждение тканей, накопление
продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят
к развитию важнейшего клинического проявления инфекционной
болезни — интоксикации.Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной
инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэто¬
му часто развиваются постинфекдионные хронические болезни и
патологические состояния: например, хронические колиты после
перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболе¬
вания легких после повторных острых респираторных инфекций,
миокардиосклероз и дилатационная кардиопатия после инфек¬
ционных миокардитов, контрактуры суставов после бруце.іілеза,
внутричерепная гипертензия после бактериального или вирусного
менингита.4.2. Патологическая анатомияСведения о патологической анатомии инфекционных болезней
полу^іеньї на основании патолого-анатомического исследования
трупов, умерших от инфекционных болезней, биопсийного мате¬
риала и эндоскопических исследований. Патоморфологические из¬
менения обусловлены специфическим повреждающим действием
возбудителя и защитными реакциями возбудите^тя. Большинство
возбудителей инфекционных болезней имеют тропизм к опреде¬
ленным органам и тканям, что обусловливает специфичность op¬
ia нопатологии, Так, возбудители кишечных инфекций поражают
слизистую оболочку и лимфоидный аппарат кишечника, вирусы
гепатита — клетки печеночного эпителия, менингококк — обо-
ІЮЧКИ мозга, ВИЧ — клетки, имеющие рецептор CD4+, вирусы
герпеса — эпителий кожи и слизистых оболочек. Возбудители ин¬
фекций вызывают дистрофические изменения в клетках, их не¬
кроз, повреждают клеточные мембраны. Универсальной ответной
реакцией на действие микробного агента является воспаление; се¬
розное — при вирусных инфекциях, гнойное — при бактериаль¬
ных инфекциях, вызванных внеклеточным их паразитированием
зо t. Общие вопросы инфекционной патологии(кокки, реже грамотрицательные бактерии) или гранулематозное,
вызванное внутриклеточными паразитами (риккетсии, бруцеллы,
лейшмании, микобактерии туберкулеза). Возможны и неспецифи¬
ческие изменения, обусловленные нарушениями в системе гемо¬
стаза, микроииркуляции, гипоксией органов и тканей и другими
факторами, а также осложнениями специфического характера,
связанными с воздействием возбудителя, например перфорация
язвы тонкой кишки при брюшном тифе, или неспеиифического,
обусловленными вторичной флорой (постгриппозная бактериаль¬
ная пневмония), обострением сопутствующих заболеваний.4.3. Клиническая картинаБольшинству инфекционных болезней свойственна циклич¬
ность течения, т.е. определенная последовательность появления,
нарастания и исчезновения симптомов, отражающая основные
этапы инфекционного процесса. Например, появлению желтухи
при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продро¬
мальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появ¬
ляется на 4—6-й день болезни, при брюшном тифе — на 8—10-й
день. При пишевых токсикоинфекциях (ПТИ) сначала появляется
рвота, затем — диарея, при холере, наоборот, диарея предшествует
появлению рвоты.Различают следующие периоды развития болезни: инкубаци¬
онный (скрытый), продромальный (начальный), основных про¬
явлений болезни, угасания симптомов болезни, выздоровления
(ре конвалесце н ции).Инкубационный период — промежуток времени от момента за¬
ражения до появления первых клинических симптомов болезни,
продолжительность инкубационного периода варьирует при раз¬
личных инфекционных болезнях в пределах от нескольких часов
(ПТИ) до нескольких лет (лепра, прионовые болезни). Однако
при каждой инфекции продолжительность этого периода ограни¬
чена определенными рамками. Принято выделять минимальную,
максимальную и среднюю продолжительность инкубационного
периода. Например, при дифтерии минимальная продолжитель¬
ность инкубационного периода — 2 сут, максимальная — 12 сут,
средняя — 5—7 сут. У большинства больных наблюдается средняя
продолжительность инкубационного периода. Знание длительно¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 31сти инкубации имеет большое значение для выявления источника
зарсшения, а также определения сроков наблюдения и изоляции
контактных лиц.Продромальный, или начальный, период сопровождается общи¬
ми проявлениями: недомоганием, часто ознобом, повышением
температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, незначи¬
тельными мышечными и суставными болями, т.е. неспецифиче¬
скими признаками болезни. Продромальный период наблюдается
не при всех инфекционных болезнях, длится он обычно 1—2 сут.Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется
возникновением наиболее существенных и специфических симп¬
томов, морфологических изменений в органах и тканях, В период
основных проявлений болезни может наступить смерть пациента
или болезнь переходит в следующий период.Период угасания симптомов болезни характеризуется постепен¬
ным исчезновением основных симптомов. Нормализация тем¬
пературы тела может происходить постепенно (лизис) или очень
быстро, в течение нескольких часов (кризис), кризис, часто наб¬
людаемый у больных сыпным и возвратным тифом, нередко со¬
провождается значительными нарушениями функций сердечно¬
сосудистой системы, обильным потоотделением.Период реконвалесценции начинается после угасания клиниче¬
ских симптомов. Его длительность широко варьирует даже при
одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести те¬
чения, иммунологических особенностей организма, эффективно¬
сти лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпа¬
дает с полным морфологическим восстановлением повреждений,
нередко затягивающимся на более продолжительное время. Вы¬
здоровление может быть полным, когда все нарушенные функции
восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные
явления.Помимо обострений и рецидивов, в любой период инфекцион¬
ной болезни могут развиться осложнения, которые условно можно
разделить на специфические и неспецифические. Специфические
осложнения возникают в результате действия возбудителя данной
болезни и ЯВ.1ЯЮТСЯ следствием либо необычайной выраженности
типичных клинических проявлений и морфологических измене¬
ний заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе,
печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите), либо атипич¬
32 I. Общие вопросы инфекционной патологииной локализации тканевых повреждений (например, сальмонел-
лезный эндокардит).Неспеиифические осложнения обусловлены вторичной флорой
(аутофлорой, внутрибольничной инфекцией), нарушениями кро¬
воснабжения тканей (пролежни), обострением сопутствующих за¬
болеваний.Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние раз¬
виваются в период разгара болезни, поздние — в периоде угасания
ее симптомов.В зависимости от особенностей выделяют рахтичные клини¬
ческие формы инфекционных болезней. По продолжительности
различают острое, затяжное, подострое и хроническое течения бо¬
лезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и
рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, средне¬
тяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни. Степень тяже¬
сти определяется как выраженностью специфических симптомов,
так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и
наличием осложнений. При некоторых инфекционных болезнях
выделяют также гипершксические, молниеносные (фульминант-
ные) формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие па¬
тологического процесса и его тяжелое течение (фульминантная
менингококкемия, вирусный гепатит). В зависимости от наличия
и выраженности характерных симптомов принято различать ти¬
пичное и атипичное течения болезни. При атипичном течении в
клинической картине доминируют симптомы, не свойственные
данному заболеванию; например, при брюшном тифе преобладают
симптомы пневмонии («пневмотиф»), или отсутствуют наиболее
важные симптомы: например, при менингите — менингеальный
синдром. К атипичным формам относится также абортивное тече¬
ние болезни, когда болезнь заканчивается до появления типичных
симптомов (например, брющной тиф у вакцинированных), и стер¬
тое течение болезни, при котором общие клинические проявления
болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные сим¬
птомы отсутствуют. Например, при стертом течении полиомиели¬
та отмечаются лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные
явления, какие-либо признаки поражения нервной системы от¬
сутствуют.Наиболее универсам!ьное проявление инфекционной болезни —
лихорадочно-интоксикационный синдром. Исключение составля¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 33ют отдельные болезни (холера, ботулизм), при которых патогенез
болезни обусловлен действием токсинов возбудителя, не облада¬
ющих нирогенньши свойствами. Лріхорадка может отсутствовать
при легком, абортивном, атипичном течении инфекционной бо¬
лезни. в остальных случаях лихорадка (гипертермия) обусловлена
действием экзогенных (микробных) пирогенов, обозначаемых как
токсины (экзотоксины и эндотоксины бактерий, токсины риккет-
сий и вирусов), и эндогенных пирогенов, вырабатываемых клет¬
ками, участвующими в защитных реакциях организма (нейтрофи-
лы, лимфоциты, эндотелий сосудов, мезенхимальные клетки). Эти
клетки вырабатывают в ответ на микробную агрессию пирогенные
(прововоспалительные) цитокиньт, которые через систему проста-
гландинов (ПГЕ2) стимулируют центр терморегуляции гипотала¬
муса. В результате на первом этапе теплопродукция превышает
іеплоотдачу и температура тела повышается, а в дальнейшем рав¬
новесие между теплопродукцией и теплоотдачей устанавливается
на более высоком уровне. Изменение отношения теплопродукция/
теплоотдача сопровождается колебаниями температуры тела. Лихо¬
радка (повышение температуры тела) характеризуется рядом пара¬
метров: ос'гротой развития, длительностью, уровнем температуры,
темпами снижения, особенностями температурной кривой. Повы¬
шение температуры тела до максимума в течение 1—2 сут обозна¬
чается как острое, в течение 3—5 сут — подострое, свыше 5 сут —
постепенное. Лихорадку до 38 °С обозначают как субфебрилъную
(до 37,5 °С — низкий субфебрилитет, 37,6—38 “С — высокий суб-
(|)ебрилитет), от 38 до 39 X — умеренную, от 39 до 40 ”С *— как вы-
ажую (или от 38 до 40 °С — фебрильную), свыше 40 °С — как очень
высокую, или гиперпиретическую. Кратковременное в пределах су¬
ток повышение температуры характеризуется как эфемерное. Ли¬
хорадку длительностью до 5 сут обозначают как кратковременную,
6-15 сут — длительную, свыше 15 сут — затяжную. Снижение
гсмцературы тела с уровня 38,5 °С и выше в течение нескольких
часов (до суюк) обозначается как критическое (кризис), в сроки
до 2 сут — как ускоренный лизис, свыше -- литическое. Фебрильная
ісмпература с суточными колебаниями не более 1 °С называется
постоянной, при колебаниях до 3 °С — ремиттирующей (послабля¬
ющей), свыше 3 “С — гектической. Перемежающаяся (интермитти-
руюшая) лихорадка характеризуется кратковременными подъема¬
ми (до 1 сут), разделенными днями нормальной температуры. При
34 I. Общие вопросы инфекционной патологиивозвратной лихорадке периоды повышения температуры тела раз¬
деляются несколькими днями нормальной температуры (период
апирексии). При волнообразном типе температурной кривой наблю¬
даются периодические изменения уровня температуры, при непра-
вильном типе лихорадки наблюдаются неупорядоченные колебания
температуры тела, при тяжелых инфекциях возможен извращенный
тип лихорадки, когда имеется превышение утренней температуры
над вечерней. Для уточнения типа температурной кривой темпера¬
туру измеряют через 3 ч (трехчасовая термометрия).Лихорадка при инфекционных болезнях сопровождается ин¬
токсикацией, ее выраженность обычно соответствует степени
гипертермии. Лишь при отдельных болезнях, например при бру¬
целлезе, интоксикация при высокой температуре тела выражена
слабо. Интоксикация обусловлена, с одной стороны, переориен¬
тацией метаболических процессов на обеспечение защитных про¬
цессов организма (повышение основного обмена при подавлении
двигательной активности, миастения), использование в качестве
основных энергетических ресурсов эндогенных липидов (сниже¬
ние секреции пишеварительных ферментов, анорексия), стиму¬
ляцию газообмена (одышка), интенсификацию кровообращения
(тахикардия), с другой стороны — патологическим действием ми¬
кробных токсинов на ЦНС (головная боль, нарушение сна, рас¬
стройства сознания, бред, рвота, менингеальный синдром, судоро¬
ги), вегетативную нервную систему (озноб), сердечно-сосудистую
систему (артериальная гипотензия). Сложньгй генез имеет алгиче-
ский синдром (боли в мышцах, костях, суставах), обусловленный
активацией системы простагландинов и направленный на обез¬
движивание пациента.Таким образом, основные симптомы интоксикации: миастения
(от легкой утомляемости до обездвиживания), боли, озноб, голов¬
ная боль, рвота, менингеальный синдром, расстройства сознания,
судороги, бред, делирий, тахикардия (иногда относительная бра-
дикардия), артериальная гипотензия, потеря аппетита, нарушение
сна (бессонница, сонливость), нарушение циркадного ритма.4.3.1. Экзантемы, энантемы, первичный аффектХарактерным проявлением инфекционных болезней служит
поражение кожного покрова и наружных слизистых оболочек.
Чаше всего наблюдаются различные виды сыпей. Сыпь — дискрет¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 35ное патологическое образование кожи, возникающее в результа¬
те прямого действия возбудителя, его токсинов или локальных
и и фекционно-аллергических реакиий. Сыпь часто служит харак¬
терным, даже исключительным (патогномоничным) проявлением
многих инфекционных болезней, при этом ведущее значение име¬
ют: сроки, локализация, морфология элементов сыпи, ее измене-
1{ия в динамике (метаморфоз), а также последовательность высы¬
пания на различных участках кожного покрова, обилие элементов,
их размеры, полиморфизм (разнородность) или мономорфизм (од¬
нородность) элементов сыпи. Возможен полиморфизм по форме,
размерам и морфологическому виду элементов сыпи.Разли^тают следующие виды элементов сыпи.• Розеола — круглое пятно диаметром до 5 мм розового, красно¬
го или пурпурного цвета, исчезающее при растяжении кожи
или надавливании (брющной, сыпной тифы); образуется в ре¬
зультате локального полнокровия сосудов микроциркулятор-
ного русла поверхностных слоев кожи. Мелкая розеолезная
сыпь обозначается как мелкоточечная (иерсиниозы, энтеро-
вирусная экзантема, скарлатина, лихорадка Денге).• Макула {пятно) отличается от розеолы большим размером и
неправильной формой (краснуха, лептоспироз).• Эритема — обширный участок гиперемии и отека кожи
(рожа, мигрирующая кольцевидная эритема при системном
клещевом боррелиозе, эритема кистей и стоп при псевдоту¬
беркул езс). Эритема может образовываться при слиянии от¬
дельных пятнистых элементов (корь, токсико-аллергический
дерматит).• Папула {узелок) — элемент розового или красного цвета,
округлой формы, возвышающийся над поверхностью кожи,
плотноватый на ощупь, размером от 1—2 до 10 мм. Возника¬
ет первично или трансформируется из розеолы или макулы
(розеоло-папулезная сыпь при брюшном тифе, риккетсиозах,
пятнисто-папулезная сыпь при иерсиниозах, лептоспирозе,
стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, кори, гемор¬
рагических лихорадках).• Бугорок — похож на папулу, но более плотный, больших раз¬
меров, образуется в результате формирования специфических
гранулем при хронических инфекциях (туберкулез, проказа,
сифилис, кожный лейшманиоз, трипаносомозы).
36 I. Общие вопросы инфекционной патологии• Узел — крупный до 2 см и более плотный элемент 13 толще
дермы, может возвышаться над поверхностью кожи. Обра¬
зуется в результате формирования специфических гранулем
(целлюлиты и фиброзиты при бруцеллезе).• уртикария {волдырь) — формируется в результате острого оча¬
гового отека сосочкового слоя кожи, имеет круглую или не¬
правильную, иногда узорчатую форму, бледную или розовую
окраску, часто сопровождается зудом, является следствием
токсико-аллергических реакций (мифанионная стадия гель-
минтозов, преджелтушный период гепатитов В, D, сыворо¬
точная болезнь, медикаментозный дерматит, пищевая aJ^лep-
гия).• Везикула — куполообразный пузырек диаметром до 10 мм,
жемчужно-серого или бурового цвета, заполненный сероз¬
ным или серозно-геморрагическим экссудатом, может быть
окружена венчиком гиперемии, иногда имеет пупковидное
вдавление в центре. Образуется в результате бштлонируюшей
дистрофии клеток шиповатого слоя эпидермиса, увеличиваю¬
щихся в размерах. Перегородки между клетками разрушают¬
ся, и образуется общая полость (однокамерная везикула) или
несколько полостей (многокамерная везикула). Характерна
для оспы (ветряной, натуральной, оспы животных), простого
и опоясывающего герпеса. При нагноении экссудата транс¬
формируется в пустулу.• Пустула — пузырек, заполненный гнойным или гнойно-
геморрагическим экссудатом, часто окружена венчиком гипе¬
ремии, может быть болезненной при па-чьпации. Характерна
для натуральной оспы и оспы животных, сепсиса.• Фликтена — плоский болезненный пузырек, окруженный
венчиком гиперемии и заполненный серозно-гнойным экс¬
судатом.• Пузырь {булла) — пузырь диаметром до нескольких сантиме¬
тров, круглой или овальной формы, заполненный серозным,
серозно-геморрагическим или гнойным экссудатом. Харак¬
терен для эритематозно-буллезной формы рожи, буллезной
формы сибирской язвы, рахіичньїх видов пузырчатки, сепси¬
са, синдрома Стивенса—Джонсона, синдрома Лайелла).• Петехия — точечное диапедезное кровоизлияние в поверх¬
ностном слое кожи, возникает в результате повышения со-
4. Основные особенности инфекционных болезней 37судистой проницаемости и нарушений в тромбоцитарно-
сосудистом звене гемостаза (геморрагические лихорадки,
грамотрицательный сепсис, менингококкемия, тромбоцито-
иеническая пурпура).• Экхимоз — крупное, часто неправильной формы крово¬
излияние в кожу, может сопровождаться некрозом кожи,
возвышаясь в этих случаях над поверхностью кожи, имеет
плотную консистенцию. Характерен для сепсиса и менинго¬
кокке мии.• Первичный аффект — характерное поражение кожи в месте
внедрения возбудителя. Вначале имеет вид папулы, в даль¬
нейшем трансформируется в везикулу, пустулу или подверга¬
ется некрозу с образованием язвы. Как правило, появляется
раньше других симптомов болезни, может сопровождаться
регионарным лимфаденитом. Обычно наблюдается при ин¬
фекциях, имеющих трансмиссивный механизм передачи воз¬
будителя (туляремия, чума, системные клеш,евые боррелиозы,
риккетсиозы, кожный лейшманиоз), реже при контактном за¬
ражении (доброкачественный лимфоретикулез, содоку).• Энантема — локальное дискретное поражение слизистой обо¬
лочки, часто появляется раньше кожных элементов. Имеет
важное, иногда решающее диагностическое значение (корь,
герпангина, ящур). Постоянно наблюдается при краснухе, на¬
туральной оспе, тропических геморрагических лихорадках.4.3.2. Катарально-респираторный синдромКатарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется
кашлем, насморком, чиханьем, болями и першением в горле и за
грудиной, иногда одышкой. Развивается в результате поражения
слизистых оболочек дыхательных путей. Часто сопровождается по-
ражением слизистых оболочек глаза (конъюнктивит, склерит, кера¬
тит). При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок
развивается ринит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит, ниже — ла¬
ри иіит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, респираторный
дистресс-синдром.Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к ОРЗ. Причи¬
ной КРС чаше всего становятся инфекционные болезни, имеющие
аспирационный механизм передачи возбудителя. Среди них веду¬
щая роль принадлежит вирусам (острые респираторные вирусные
38 I. Общие вопросы инфекционной патологииинфекции, ОРВИ), наиболее значимы вирусы гриппа, а также па¬
рагриппа, риновирусы, риносинцитиальный вирус, коронавирусы,
аденовирусы, существенное значение имеют бактерии (стрепто-,
стафило-, ПНЄВМО-, менингококки, гемофильная палочка, кори-
небактерия дифтерии), хламидии, микоплазмы, иногда простей¬
шие (пневмоцисты) и грибы. Причиной ОРЗ могут быть аллергия
(вазомоторный ринит, сенная лихорадка), действие раздражающих
веществ, загрязняющих атмосферу (хлор, фенолы), большое значе¬
ние имеет простудный фактор, нарушающий резистентность сли¬
зистых оболочек дыхательных путей к микробным агентам. Часто
имеется сочетание нескольких факторов (простудный фактор и
вирус, вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации).Основные клинические варианты КРС• Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой по¬
лости; характеризуется чиханьем, затруднением носового ды¬
хания, серозным или гнойным отделяемым из носа, отекани¬
ем экссудата по стенке глотки. При риноскопии — отечность
и гиперемия слизистой оболочки носа.• Острый фарингит — воспаление глотки. Наблюдаются су¬
хость и першение в горле, боли при глотании. При осмо¬
тре — гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки,
инъекция сосудов, возможна гиперплазия лимфоидных фол¬
ликулов.• Острый тонзиллит (ангина) — воспаление нёбных миндалин.
Характеризуется болями в горле при глотании, гиперемией и
отечностью миндалин, появлением на них налетов.• Острый аденоидит — воспаление глоточных миндалин. На¬
блюдается обычно у детей, характеризуется обильными гной¬
ными выделениями из носа, их стеканием по стенке глотки,
резким затруднением носового дыхания.• Острый ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани.
Основные симптомы: грубый («лаюший») непродуктивный
кашель, осиплость голоса или афония, возможна инспиратор-
ная одышка. При ларингоскопии — гиперемия и отечность
слизистой оболочки, включая голосовые связки, налеты.• Острый эпиглоттит — воспаление надгортанника — боли в
горле, нарушение дыхания.• Острый трахеит — воспаление слизистой оболочки трахеи. Ха¬
рактерны саднение за грудиной, упорньїй кашель. Слизистая
4. Основные особенности инфекционных болезней 39оболочка отечна, гиперемирована, возможны кровоизлияния,
наложение слизи, пленчатые налеты.• Острый бронхит — острое воспаление бронхов. Основной
симптом — кашель непродуктивный, затем со слизистой или
гнойной мокротой.• Острый бронхиол ИТ — острое воспаление бронхиол. Харак¬
терны: учащенное свистящее дыхание с затрудненным вдо¬
хом, непродуктивный кашель, тахикардия, цианоз.• Респираторный дистресс-синдром — одышка, цианоз, кашель
непродуктивный, затем с пенистой кровянистой мокротой.
Обусловлен диффузным выпотом богатой белком жидкости
в интерстициальную ткань легких и просвет альвеол, утолще¬
нием межаїьвеолярньїх перегородок, приводящим к резкому
нарушению газообмена.• Острая пневмония — очаговое, сегментарное, лобарное вос¬
паление легких с экссудатом в просвете альвеол, характеризу¬
ется продуктивным кашлем, одышкой, болями при дыхании,
цианозом, тахикардией, лихорадкой, физикальными и рентге¬
нологическими данными.4.3.3. ЛимфаденопатияЛимфаденопатня —- увеличение поверхностных лимфатических
узлов — характерное проявление многих инфекционных болезней.
При полиаденопатии увеличиваются несколько фупп лимфати¬
ческих узлов. Увеличение лимфатических узлов обусловлено про¬
лиферацией лимфоцитов, т.е. специфическим иммунным ответом
(главным образом, вирусные инфекции) или развитием специфи¬
ческих воспалительных гранулем (туляремия, бруцеллез, туберку¬
лез, риккетсиозы). при полиаденопатии лимфатические узлы мяг¬
коэластической консистенции или плотноватые, безболезненные,
не спаиваются с окружающими тканями, не нагнаиваются. Чаще
наблюдается лимфаденит, т.е. увеличение одного лимфатического
узла или лимфатических узлов одной группы вследствие развития
носпалительного процесса. Лимфаденит, как правило, регионар¬
ный, т.е. поражаются лимфатические узлы вблизи места внедрения
іюзбудителя или наличия очага инфекции. При лимфадените лим-
<|)атические узлы болезненны, могут спаиваться с окружающими
і канями и нагнаиваться, лимфаденит характерен для чумы, туляре¬
мии, доброкачественного лимфоретикулеза, системного клещевого
40 I. Общие вопросы инфекционной патологииборрелиоза, рожи, стафило- и пневмококковой гнойной инфекции,
скарлатины, дифтерии, риккетсиозов, герпетической инфекции.Для многих инфекционных болезней, сопровождающихся ге¬
матогенной диссеминацией возбудителя, характерен гепатолие-
нсшьный синдром, т.е. сочетанное увеличение селезенки и печени,
обусловленное гиперплазией иммунокомпетентных и фагоци¬
тирующих клеток, участием із развитии системного воспаления.
Гепатолиенальный синдром характерен аяя инфекционного мо-
нонуклеоза, клещевого возвратного боррелиоза, лептоспироза, ма¬
лярии, брюшного тифа, риккетсиозов, сепсиса и др.4.3.4. Синдром поражения пищеварительного трактаСиндром поражения пищеварительного тракта характерен для
инфекционных болезней с фекштьно-оратьным механизмом пере¬
дачи возбудителя (кишечных, диарейных инфекций). Синдром
поражения пищеварительного тракта включает диспепсию, т.е. не¬
приятные ощущения, чувство раннего насыщения, переполнения,
дискомфорта, распирания в эпигастральной области, тошноту,
т.е. симптомы, не специфичные для острых кишечных инфекций
(ОКИ), имеющие дифференциально-диагностическое значение.
Более характерны схваткообразные боли в животе, чья локали¬
зация указывает на локализацию процесса: в эпигастрии — при
поражении желудка (гастрит), в средней части живота — при эн¬
терите, в боковых отделах — при колите. При поражении дисталь¬
ного отдела толстой кишки и сфинкіера, типичного для игигеллеза
(проктосигмоидит, сфинктерит), характерны болезненные ложные
позывы на дефекацию и спастические боли, сопровождающие акт
дефекации — тенезмы. В этих случаях пациешы часто испытывают
чувство неполного опорожнения кишечника. Боли при неослож¬
ненной ОКИ не сочетаются с симптомами раздражения брюшины,
не заставляют пациента занимать вынужденное положение.Боли в животе при ОКИ сочетаются с другими симптомами
поражения пищеварительного тракта и требуют проведения диф¬
ференциальной диагностики с острыми хирургическими, гинеко¬
логическими заболеваниями, отравлениями, пищевой аллергией,
пневмонией, инфарктом миокарда и мезентериальным тромбозом.
Боли в животе часто сочетаются с рвотой, характерной для ОКИ,
протекающих с картиной гастроэнтерита (сальмонеллез, ПТИ,
иерсиниоз, вирусные гастроэнтериты^ но рвота может наблю¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 41даться при инфекционных болезнях, протекающих с выраженной
интоксикацией и гипертермией, поражением ЦНС. При начичии
риоты оценивают следующие параметры: частоту, объем рвотных
масс, характер рвотных масс (съеденная нища, желудочное содер¬
жимое, примесь желчи, крови).Диарея — наиболее частый симптом ОКИ. Механизмы развития
диареи многообразны: секреторная диарея — обусловлена стиму¬
ляцией секреции воды и электролитов в просвет кишки (холера,
>1мерихиоз, сальмонеллез); гиперэкссудативная диарея — харак-
герна для воспалительного поражения слизистой оболочки киш¬
ки (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, амебиаз и др.),
испражнения необильные, содержат примесь слизи, крови, гноя;
гиперосмолярная диарея возникает при нарушении всасывания ки¬
шечного содержимого и переваривания пищи. Характерна для ви¬
русных диарей (рота- и норовирусные инфекции). Испражнения
с)бильные, пенистые, жидкие с остатками непереваренной пиши;
лтеркииетическая диарея обусловлена ускоренным пассаже.м ки¬
шечного содержимого из-за гипермоторики кишки. Испражнения
кашицеобразные или жидкие без патологических примесей.Важно подчеркнуть, что тот или иной вид диареи в чистом
ни де встречается редко (при холере — секреторная диарея, при
шигеллезе — гиперэкссудативная, при вирусных диареях — гипе-
росмолярная). В большинстве случаев ОКИ диарея носит сложный
характер и обусловлена сочетанием нескольких патогенетических
(|)акторов. При постановке диагноза ОКИ необходимо учитывать
ис только наличие указанных выше симптомов, но и их сочетание,
последовательность развития, наличие других проявлений инфек¬
ционной болезни (лихорадочно-интоксикационный синдром),
)11идемиологичсскис данные.4.3.5. Синдром желтухиСиндром желтухи имеет меньшее распространение при инфек¬
ционных болезнях. Встречаются все виды желтухи — надпеченоч-
ная (малярия), печеночная (вирусные гепатиты, желтая лихорадка,
генерализованные иерсиниозы) и подпеченочная (эхинококкоз,
аскаридоз).В большинстве случаев жеіггуха имеет сложный генез с участием
разных компонентов. Так, при желтушных формах вирусных гспа-
гитов наряду с печеночным механизмом желтухи существенную
4^ I. Общие вопросы инфекционной патологиироль играет внутрипеченочный холестаз. При лептоспирозе, воз¬
вратном тифе, сепсисе сочетаготся печеночный и над печеночный
механизмы. Для диагностики инфекционных болезней, протекаю¬
щих с синдромом желтухи, помимо оценки ее механизма особое
значение имеют сроки появления, динамика желтухи, наличие
других признаков инфекционной болезни, эпидемиологические
сведения, результаты биохимических исследований и специфиче¬
ских диагностических тестов.4.3.6. Синдромы поражения ЦНСДля инфекционных болезней характерно поражение ЦНС как
проявление синдрома интоксикации, гак и вследствие непосред¬
ственного поражения структур ЦНС возбудителем и его токсина¬
ми. Инфекционные болезни, в основе патогенеза и клинической
картины которых лежит поражение ЦНС, относят к нейроинфекци¬
ям. В то же время следует подчеркнуть, что симптомы поражения
ЦНС не зависят от этиологического фактора и определяются лока¬
лизацией поражения. По локализации поражения различают вос¬
паление оболочек мозга — менингит, для которого характерны на¬
личие менингеального синдрома; энцефалит, воспаление головного
мозга, сопровождающееся общемозговым синдромом и очаговыми
симптомами, свойственными поражению отдельных анатомических
структур головного мозга; миелит, воспаление спинного мозга, для
которого характерны очаговые симптомы поражения отдельных
зон спинного мозга, часто корешковые симптомы. Все перечислен¬
ные синдромы не являются специфическими для нейроинфекций,
поэтому диагноз нейроинфекции устанавливается при сочетании
неврологических проявлений с лихорадочно-интоксикационным
синдромом, другими симптомами соответствующей инфекции,
например поражение слюнных желез при паротитном менингите,
характерная сыпь при менингококковом менингите, и подтвержда¬
емся исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ) и другими
лабораторными тестами, а также эпидемиологическими данными.Основные проявления менингеального синдрома: интенсивная,
иногда непереносимая диффузная головная боль, сопровожда¬
ющаяся тошнотой и часто внезапной («фонтаном») рвотой, не
приносящей облегчения; гиперпатия: повышение чувствитель¬
ности к световым, звуковым раздражите,1ям, гиперестезия кожи,
особенно в области живота. Из объективных симптомов наиболее
4. Основные особенности инфекционных болезней 43шачимы: ригидность мышц затылка, верхний и нижний симпто¬
мы Брудзинского, симптом Кернига, у детей — симптом посадки
(«треножника»), у детей до года — выбухание, напряжение и пре¬
кращение пульсации большого родничка, симптом Лессажа («под¬
вешивания»), для миелита характерны развитие вялых параличей
различных групп мышц, нарушение функции тазовых органов,
иногда корешковые симптомы (болезненность в корешковых точ¬
ках, симптомы Ласега, Нери).Контрольные вопросы• На какие группы делятся инфекционные болезни по этиоло¬
гии, источнику и резервуару возбудителя, механизмам и пу¬
тям передачи возбудителя?• Что такое инфекционный процесс? Какова в нем роль воз¬
будителя, макроорганизма и окружающей среды?• Какие су шествуют формы инфекционного процесса?• Дайте определение понятия «инфекционная болезнь».• Укажите основные свойства возбудителей инфекционных бо¬
лезней, основные этапы патогенеза.• Укажите и охарактеризуйте основные периоды иііфекцион-
ных болезней.• Укажите и охарактеризуйте основные клиническі^е синдромы
инфекционных болезней.• Какие виды зкзаіітем наблюдаются при инфекционных бо¬
лезнях?• Что такое энантема, первичный аффект?• Какие виды диарей встречаются при инфекционных болезнях?• Какие виды желтух наблюдаются при инфекционных болез¬
нях?• Какие неврологические нарушения характерны для инфекци¬
онных болезней?4.4. Диагностика инфекционных болезнейДиагноз инфекционной болезни устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных и подтверждается специфи¬
ческими лабораторными тестами, основанными на выявлении
іюзбудителя, его специфических антигенов и фрагментов генома,
а іакже показателей, указывающих на формирование специфиче¬
ского иммунитета.
44 I. Общие вопросы инфекционной патологии4.4.1. Неспецифические методыКлинический анализ крови производится круглосуточно и в ди¬
намике по показаниям при поступлении пациента с подозрением
на инфекционную болезнь. При инфекционных болезнях возмож¬
но развитие гипохромной анемии (тяжелое течение генерализо¬
ванных инфекций, геморрагические лихорадки, глистные инва¬
зии, кишечные кровотечения при брюшном тифе). Гиперхромная
пернициозоподобная анемия свойственна дифиллоботриозу. Ге¬
молитическая анемия типична для малярии, тяжелого сепсиса,
лептоспироза, громбоцитопения характерна для инфекционных
болезней, протекающих с ДВС-синдромом (сепсис, менингокок-
кемия, геморрагические лихорадки).Для бактериальных инфекций, вызванных грамположитель-
ной флорой, характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево и увеличеііием СОЭ, уровня СРБ (С-реактивный
белок), гиперфибриногенемия. при инфекциях, вызванных грам-
отрицательной бактериальной флорой, лейкоцитоз менее показа¬
телен, возможна лейкопения, но нейтрофильный сдвиг влево со¬
храняется. Для вирусных инфекций более характерны лейкопения
и лимфоцитоз, незначительное увеличение СОЭ. Степень лейко¬
пении характеризует тяжесть течения болезни. В то же время при
некоторых вирусных инфекциях возможен и лейкоцитоз, но без
сдвига влево и существенного увеличения СОЭ. Для острого пе¬
риода многих инфекций характерна эозинопения, в то же время
при глистньпс инвазиях, протекающих с миграцией возбудителя
в организме, характерна выраженная эозинофилия (трихинеллез,
описторхоз, токсокароз и др.) При некоторых инфекциях картина
крови настолько своеобразна, что имеет диагностическое значе¬
ние. Так, при инфекционном мононуклеозе характерно появле¬
ние в крови атипичных мононуклеаров, коклюше — высокий (до
30-50x10"^) лимфоцитарный лейкоцитоз.Клинический анализ мочи. При большинстве инфекционных
болезней почки вовлекаются в инфекционный процесс как ор¬
ган, осуществляющий функцию детоксикации. Возможно также
специфическое поражение почек возбудителем и его токсинами,
поражение почек возможно как следствие гемодинамических на¬
рушений (ИТШ), гемолиза (малярия). Исследование мочи при¬
водится планово при поступлении в стационар всем пациентам,
на дому — по показаниям. При большинстве инфекций, проге-
4. Основные особенности инфекционных болезней 45кающих с выраженным лихорадочно-интоксикационным синдро¬
мом, наблюдается протеи нурия. При стрептококковых инфекци¬
ях, сепсисе, лептоспирозе изменения в мочевом осадке близки к
таковым при остром диффузном гломерулонефрите (гематурия,
протеинурия, лейкоцитурия). При хронических инфекциях (хро¬
нические вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция) изменения в моче
близки к хроническому нефриту (протеинурия, микрогематурия,
цилиндрурия, лейкоцитурия). При сепсисе возможны изменения
по типу пиелонефрита (щелочная реакция мочи, лейкоиитурия,
бактериурия), при лептоспирозе, геморрагических лихорадках воз¬
можны изменения по типу туболоинтсрстициальной нефропатии
(полиурия, протеинурия, снижение плотности, микрогематурия,
лейкоцитурия).При непосредственном порсшении мочевыводящих путей (мо¬
чеполовой шистосомоз) возможна гематурия. При тяжелых инфек¬
циях возможно развитие ОПН, как преренальной (инфекционно-
гоксический, дегидратационный шок), так и ренштьной (шок,
лептоспироз, ГЛПС и другие геморрагические лихорадки, маля¬
рия).Биохимическое исследование крови имеет существенное про¬
гностическое, а в некоторых случаях диагностическое значение,
помогает оценить характер органопатологии и входит в число пла¬
новых исследований в стационаре, а по показаниям проводится
амбулаторно. При тяжелых д,іительно протекающих инфекциях
{сепсис, глистные инвазии) возможна гипопротеи нурия, главным
образом за счет снижения синтеза альбуминов и их повышенно¬
го катаболизма или выхода во внесосудистое пространство, на¬
пример острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) при
тяжелых респираторных инфекциях, одновременное повышение
синтеза у-глобулинов (иммуноглобулины классов М, G, А) при-
иодит к диспротеинемии и изменениям показателей тимоловой
(увеличение) и сулемовой (уменьшение) пробы. При тяжелых ин-
({)скциях помимо нарушения синтезов альбуминов в печени нару¬
шается синтез белков протромбинового комплекса, холестерина.
Особенно это характерно для тяжелых форм вирусного гепатита,
сепсиса. При генерализованных инфекциях, протекающих с вы¬
раженным лихорадочно-интоксикационным синдромом, снижает¬
ся антиоксидантный потенциал крови, вследствие дестабилизации
клеточных мембран в кровоток попадают плазматические фермен¬
46 I. Общие вопросы инфекционной патологииты (АЛТ, ACT, ГГТ, ЛДГ, КФК и др.), развивается синдром по-
лиферментемии. В то же время в зависимости от органопатологии
выявляются определенные особенности. При поражении печени
(вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, генерализо¬
ванные иерсиниозы, желтая лихорадка, лептоспироз и др.) по¬
вышение активности АЛТ и ACT сочетается с нарушениями пиг¬
ментного обмена (гипербилирубинемия). При поражении сердца
(дифтерия, трихинеллез, энтеровирусная инфекция) повышается
активность кардиальной фракции КФК, ЛДГ, ACT, при пораже¬
нии мышц (миолиз) — КФК, ЛДГ (лептоспироз, энтеровирусная
плевродиния). Повышение активности амилазы и липазы — харак¬
терный ранний признак панкреатита при паротитной инфекции,
вторичных панкреатитах. Нарушеїіия функции почек выявляются
при повышенном уровне креатинина, калия, мочевины (мшіярия,
лептоспироз, ГЛПС, сепсис).Исследование желчи как диагностический метод используется
для выявления воспалительных осложнений со стороны желчевы¬
водящих путей и специфических бактериологических (выявление
носителъства сальмонелл) и паразитологических исследований
(для диагностики описторхоза, фасциоллеза, к^юнорхоза, анкило-
стомидоза, стронгилоидоза, лямблиоза).Анализ кала проводится для диагностики и дифференциаль¬
ной диагностики кишечных инфекций и позволяет выявить нару¬
шения переваривания пиши, наличие кишечного кровотечения,
служит для обнаружения яиц и члеников гельминтов, обнаруже¬
ния простейших, бактериологических и вирусологических иссле¬
дований.Исследование СМЖ — основной метод диагностики и диффе¬
ренциальной диагностики нейроинфекций и оценки эффективно¬
сти их лечения. Как полостная процедура проводшх^я в услови¬
ях перевязочной (пункционной) со строгим соблюдением правил
асептики. Противопоказаниями служат нарушения жизненных
функций (центральной гемодинамики, дыхания) и судорожный
синдром. После восстановления гемодинамики и дыхания (проте¬
зирования функции дыхания), купирования судорог исследование
производится в условиях о РИТ. При необходимости дифференци¬
альной диагностики нейроинфекции с объемным процессом зад¬
ней черепной ямы и невозможности экстренного проведения КТ
или МРТ мозга поясничная пункция также приводится в ОРИТ
4. Основные особенности инфекционных болезней 47без определения люмбального давления. Жидкость выводится под
чандреном отдельными каплями в объеме не более 2 мл.В исследование СМЖ входит:• измерение давления СМЖ;• визуальная оценка СМЖ (цвет, прозрачность);• микроскопия мазка из осадка с подсчетом количественного и
качественного состава клеточных элементов (в норме менее
10 клеток в 1 мкл, лимфоциты), бактериоскопия;• определение количества белка, глюкозы, лактата;• проведение вирусологических и бактериологических исследо¬
ваний;• постановка иммунологических реакций (РЛА, ИФА);• полимеразная цепная реакция (ПЦР),Инструментальные методы исследованияИнструментальные методы исследования используются для вы¬
пил ения осложнений, уточнения характера и тяжести органопато-
;к)[ ии, дифференциальной диагностики.Электрокардиография производится планово всем стационарным
больным и по показаниям — на дому. Наиболее существенные на¬
рушения биоэлектрической активности сердца наблюдаются при
исрсиниозах, стрептококковых инфекциях, менингококковой ин-
с|)скции, дифтерии, иксодовых клещевых боррелиозах, энтерови-
русной инфекции, цитомегаловирусной инфекции, трихинеллезе.Рентгенологическое исследование применяют для выявления по¬
ражений сердца, легких, суставов, дифференциальной диагностики
It оценки эффективности лечения- Исследование ФУДНОЙ клетки
ііроіюдится планово всем пациентам в стационаре в рентгенов¬
ском кабинете стоя, при тяжелом состоянии пациента — на месте
п ІГ0Л0ЖСНИИ лежа.Электроэнцефалография, КТ и МРТ проводятся по индивиду¬
альным показаниям с целью дифференциальной диагностики глав-
И1>1М образом поражений центральной и периферической нервной
системы.Ультразвуковое исследование проводится по индивидуальным
показанням с целью дифференциальной диагностики, уточнения
харакі ера органопатологии.Эхо-КГ проводится для уточнения характера и тяжести пораже¬
ння миокарда, выявления эндокардита при сепсисе.
48 I. Общие вопросы инфекционной патологииРектороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия проводятся по
индивидуаяьньш показаниям для дифференциальной диагностики
ОКИ с неинфекционными поражениями кишки, объемными про¬
цессами толстой кишки.При первичном осмотре устанавливается предварительный диа¬
гноз, определяющий дальнейшую тактику обследования и прове¬
дения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного,
выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источ¬
ников возбудителя инфекции и механизма передачи возбудителя
инфекции). После получения результатов обследования больного
и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключи¬
тельный диагноз. В диагнозе указывают нозологическую форму,
шифр по МКБ-10, метод подтверждения диагноза, тяжесть и осо¬
бенности течения болезни, период болезни, наличие осложнений
и сопутствующих заболеваний. Например — брюшной тиф (гемо¬
культура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение —
кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание — сахарный
диабет. Максимально точно сформулированный и подробный диа¬
гноз определяет терапевтическую тактику.В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а ла¬
бораторные исследования не позволяют установить этиологию бо¬
лезни, допускается постановка синдромного диагноза (например,
ПТИ, ОРЗ).4.4.2. Специфическая лабораторная диагностикаЛабораторные исследования играют важную роль в установле¬
нии диагноза инфекционных болезней, назначении этиотропной
терапии, проведении контроля эффективности лечения. Процесс
специфической лабораторной диагностики инфекционных болез¬
ней основан на выявлении возбудителя и ответной реакции ор¬
ганизма человека в ходе инфекционного процесса. Он состоит
из трех этапов: сбора материала, транспортировки и его исследо¬
вания в лаборатории. К проведению каждого этапа предъявляют
определенные требования, от соблюдения которых зависит эф¬
фективность лабораторной диагностики. Задача врача состоит в
прасильном выборе метода исследования и грамотной оценке его
результатов.Лабораторные методы диагностики различны по чувствитель¬
ности и специфичности. Чувствительность метода отражает веро¬
4, Основные особенности инфекционных болезней 49ятность того, что результат теста будет положительным у инфи¬
цированного пациента, и определяется отношением общего числа
положительных результатов к общему числу инфицированных па¬
циентов, Чем выше чувствительность теста, тем меньше вероят¬
ность получения ложноотрицательных результатов.Критерий специфичности отражает вероятность тою, что ре¬
зультат теста будет отрицательным у неинфицированного паци¬
ента и вычисляется как отношение общего числа отрицательных
результатов к общему числу неинфицированных пациентов. Чем
меньше специфичность, тем больше вероятность получения лож-
иоположительных результатов. Оба показателя выражаются в про¬
центах.4.4.2.1. Микробиологический методМикробиологический метод диагностики основан на обнаруже¬
нии возбудителей в биологическом материале. Используют свето¬
оптическую и электронную микроскопию.Микробиологический метол широко используют в диагностике
ип([)екционных болезней бактериальной, протозойной этиологии,
реже — вирусных болезней.в практике работы бактериологической лаборатории микро¬
скопическое исследование в большинстве случаев имеет значение
для ускоренной ориентировочной диагностики. Основные задачи
микроскопии — выявление возбудителя в клиническом материа¬
ле, ориентировочная идентификация на основании определения
чпрактерных морфологических и тинкториальных признаков бак-
1’срий, а также изучение окрашенных мазков из колоний чистых
культур.Материалом для микроскопического исследования могут слу-
жигь: кровь, костный мозг, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов,
кал, дуоденальное содержимое и желчь, моча, мокрота, отделяемое
M(vieполовых щтей, биоптаты тканей, мазки со слизистой оболоч¬
ки ротовой полости, нёбных миндалин, носа и др.Для обнаружения «крове паразите в», простейших (мсьпярийиыс
плазмодии, трипаносомы, лейшмании, бабезии) и гельминтов (фи-
лмрии, шистосомы), исследуют препараты «тонкий мазок» и/или
«толстую каплю» крови.Препарат «толстая капля» готовят двумя способами:• к капле крови на месте прокола (на пальце, мочке уха) при¬
касаются предметным стеклом и круговыми движениями рас¬
50 I. Общие вопросы инфекционной патологиипределяют ее до диаметра 15—20 мм, на предметное стекло
целесообразно нанести 2 капли;• на предметном стекле готовят вначіше мазок несколько толще
обычного, затем, пока он еше не высох, на него наносят 1
или 2 капли крови, спонтанно растекающейся равномерны¬
ми дисками. Подсыхать толстые капли должны постепенно на
воздухе, без подогрева, в условиях защиты их от повреждения
насекомыми. Окраска препаратов крови осуществляется без
предварительной фиксаиии по Романовскому—Гимзе.Для приготоііления тонкого мазка делают отпечаток крови вбли¬
зи края предметного стекла, затем ребром под углом 45° подводят
к капле шлифованное стекло, и после растекания крови вдоль его
края непрерывным движением распределяют кровь по поверхно¬
сти предметного стекла. Полученный препарат фиксируют и окра¬
шивают.Микроскопическому исследованию подвергают нативные пре¬
параты (нефиксированные, неокрашенные) и окрашенные пре¬
параты. В первом случае выявляют живые микроорганизмы в
препарате «висячая капля» или «раздавленная капля», оценивают
подвижность и морфологические свойства возбудителя. Например,
темнопольная микроскопия нативных препаратов используется для
диагностики спирохетозов (первичного сифилиса, лептоспироза,
эпидемического возвратного іифа), кандмдоза или других гриб¬
ковых заболеваний. В этих случаях результат микроскопического
исследования дает основание для постановки диагноза.Наиболее широко применяют микроскопию микроорганизмов
в окрашенном состоянии, в частности, для диагностики парази¬
тарных болезней (малярия, амебиаз, лямблиоз, лейшманиоз, гель-
минтозы). Для окраски препаратов используют ориентировочные,
спсииальные и дифференцирующие методы. Ориентировочная
окраска позволяет оценить общую морфологию микроорганизма.
С этой целью применяют стандартный краситель — фуксин или
метиленовый синий.Наиболее часто употреби мая среди специальных методов —
окраска по Граму, Этот метод выяатяет способность бактерий
удерживать краситель кристаллический фиолетовый (или генциа-
новый фиолетовый) или обесцвечиваться в спирте. Грамположи-
гельные бактерии окрашиваются в фиолетовый цвет, а ірамотри-
цательные — в красный, так как они обесцвечиваются в спирте и
4. Основные особенности инфекционных болезней 51их дополнительно окрашиїзают фуксином. Окраска возбудителей
110 Граму позволяет определить первичный выбор средств анти¬
бактериальной терапии.К специальным методам относят окраску по Цилю-Нильсену,
иыявляющую кислото- и спиртоустойчивые палочки, в частно¬
сти микобактерии туберкулеза, которьіе окрашиваются в красный
ИІЇЄТ, а остальные микроорганизмы — в синий.Дифференцирующими называют методы окраски отдельных
)лементов бактериальной клетки. Например, окраска метахро-
матиновых (волютиновых) включений в бактериях (по Нейссеру,
Майеру), окраска капсул (по Гиссу, Лейфсону, Антони), спор,
жі'утиков, (Леффлера, Бейли, Грея и др.), юіеточной стенки, хро-
матиновых (ядерных) элементов (по Романовскому—Гимзе и Пе¬
карскому).К микроскопическим методам исследования относят им му но-
(|)луоресценцию (люминесцентная микроскопия), используемую
для диагностики бактериальных и вирусных инфекций и основан¬
ную на применении антител, меченных флуоресцирующим краси-
гелем. Более подробно данный метод рассматривается в разделе
иммунологических методов исследования.Эффективность микроскопического метода определяется его
чуіютвительностью и специфичностью. Специфичность методов
микроскопического исследования ограничивается возможной
оіиибочной идентификацией возбудителя из-за артефактов. Кро¬
ме того, при проведении микроскопического исследования имеют
іначение техника исследования, например, при диагностике маля¬
рии чувствительность исследования крови методом толстой капли
и 20—40 раз больше, чем исследования методом тонкого мазка, по¬
скольку^ данный препарат позволяет просматривать больший объ¬
ем крови, а плазмодии в препарате располагаются внеюіеточно,
'110 облегчает их обнаружение и количественную оценку.Тем не менее чувствительность метода толстой капли, прово¬
димого по стандартам ВОЗ (исследование минимум 100 полей зре¬
ния в течение минимум 5 мин), все же не превышает 95% из-за
неравномерности распределения малярийных плазмодиев крови,
особенно при низкой паразитемии.Важный способ повышения чувствительности микробиологиче¬
ского метода — исіїользоїан^ концентрации
патогенов, например,і0саж5е^йе|или флотация пробы при иссле¬
52I. Общие вопросы инфекционной патологиидовании кала и фильтрация через миллипоровые фильтры проб
крови, мочи, ликвора.Повышению эффективности микроскопического исследова¬
ния способствует количественное определение выявленного пара¬
зита в поле зрения или единице объема исследуемого материала.
В частности, при малярии, особенно при обнаружении Р. falciparum,
важно определение интенсивности паразитемии.Количественная оценка микрофлоры в мазке, а также выявле¬
ние микробных ассоциаций важны в случае необходимости опре¬
деления этиологической роли условно-патогенных микроорга¬
низмов. Известно, что максимальная определяемая концентрация
бактерий в мазке из нативного магериала составляет 10^ клеток в1 мл. Для большинства видов исследуемого материала этиологи¬
чески значимым считается обнаружение условно-патогснных бак¬
терий определенного вида в концентрации не менее 10^—10^ кле¬
ток в I мл, поэтому чувствительность микроскопического метода
в большинстве случаев удовлетворяет потребностям клинической
микробиологии,4 А. 2.2. Бактериологический методПрименение бактериологического метода позволяет выделить
возбудитель в чистой культуре из материала от пациента и иденти¬
фицировать его на основании изучения комплекса свойств. Боль¬
шинство бактерий способны к культивированию на различных ис¬
кусственных питательных средах (кроме хламидий и риккетсий),
поэтому бактериологический метод имеет большое значение в
диагностике многих инфекционных болезней.в случае получения положительного результата бактериологи¬
ческий метод позволяет определить чувствительность выделенного
возбудителя к антимикробным препаратам. Однако эффективность
бактериологического исследования зависит от многих факторов, в
частности, от качества питательной среды, условий сбора материа¬
ла и его транспортировки в лабораторию. К основным требова¬
ниям, предъявляемым к отбору и транспортировке материата для
бактериологического исследования, относят:• взятие материала до начала этиотропного лечения;• соблюдение условий стерильности при заборе материала и на
всех дальнейших этапах исследования;• техническую правильность сбора материала;
4. Основные особенности инфекционных болезней 53• достаточное количество материала;• обеспечение температурного режима хранения и транспорти¬
ровки материала;• сведение к минимуму промежутка времени между сбором ма¬
териала и посевом на плотные питательные среды.Транспортировка материала в лабораторию должна быть осу¬
ществлена по возможности немедленно и не более чем в течение
1-2 ч после его взятия. Пробы материала для бактериологического
исследования должны находиться при определенном температур¬
ном режиме, в частности, стерильньїе в норме среды (кровь, лик-
мор) хранят и доставляют в лабораторию при температуре 37 °С.
Нестерильные среды (моча, отделяемое дыхательных путей и др.)
хранят при комнатной температуре не более 1-2 ч или не более
суюк прп +4 ”С (условия бытового холодильника). При невозмож¬
ности доставки проб в лабораторию в регламентированные сроки
рекомендуется использование транспортных сред, предназначен¬
ных для сохранения жизнеспособности возбудителей в условиях
консервации.Кровь для исследования нужно брать у пациента в период подъ¬
ема температуры, в начале появления лихорадки. Рекомендуется
исследовать 3—4 пробы крови, взятые с интервалом 4—6 ч, что об¬
основано с точки зрения снижения риска упустить транзиторную
Пакгериемию и повышения возможности подтвердить этиологиче¬
скую роль выделенной из крови условно-патогенной микрофлоры
(мянример Staphylococcus epidermidis), если эта микрофлора обна¬
руживается в нескольких пробах венозной крови. Пробу крови в
количестве 10 мл у взрослого и 5 мл у детей засевают минимально
м два флакона со средой для аэробных и анаэробных микроорга¬
низмов в соотношении 1:10. Желательно исследование и артери¬
альной крови.Взятие СМЖ производит врач при поясничной пункции в коли-
мес'гне 1—2 мл в сухую стерильную пробирку, которую немедленно
доставляют в лабораторию, где сразу приступают к исследованию
ма териала. При отсутствии такой возможности материал сохраня¬
йся при 37 “С в течение нескольких часов. Существенно повы¬
шает количество положительных результатов бактериологического
исследования посев 1—2 капель СМЖ в пробирку, содержащую
полужидкую среду с глюкозой и в чашку Петри с «кровяным» ага¬
ром. Для пересылки материала используют изотермальные ящики,
54 I. Общие вопросы инфекционной патологиигрелки, термос или любую другую упаковку, где поддерживается
температура около 37 °С.Испражнения для бактериологического исследования отбирают
с помощью стерильных деревянных шпателей в количестве 3—5 г
в стерильный сосуд с плотно закрывающейся крышкой. Исследо¬
вание взятого материала должно быть начато не позднее чем через2 ч. Если невозможно приступить к исследованию в течение этого
времени, следует отобрать небольшое количество материала и по¬
местить его в соответствующую транспортную среду. При отбо¬
ре испражнений следует стремиться направлять Д;ія исследования
примеси каловых масс (слизь, частицы эпителия и др.), если они
имеются, избегая попадания в материал примеси крови, обладаю¬
щей бактерицидными свойствами.Для взятия материала могут быть использованы ректальные
тампоны (с ватным наконечником). Тампон должен быть увлаж¬
нен стерильным физраствором или транспортной средой (но не
масляным гелем). Его вводят в прямую кишку на глубину 5—6 сми, поворачивая, осторожно извлекают, контролируя появление на
тампоне каловой окраски. Тампон помещают в сухую пробирку,
если к исследованию материала приступят в течение 2 ч, в ином
случае — в транспортную среду.Мочу (средняя порция свободно вы пуще иной мочи) Б количе¬
стве 3—5 мл собирают в стерильную посуду после тщательного
туалета наружных половых органов. Предпочтительней отбирать
утренние порции мочи.Желчь собирают во время дуоденального зондирования в про¬
цедурном кабинете отдельно по порциям А, В и С в три стериль¬
ные пробирки, соблюдая правила асептики.Промывные воды желудка собирают в стерильные банки в ко¬
личестве 20—50 мл. Следует иметь в виду, что промывание желуд¬
ка в этих случаях проводится только индифферентными (не об-
ладаютцими бактериостатическим или бактерицидным действием
на микроорганизмы) растворами — лучше кипяченой водой (без
добавления соды, перманганата калия и пр.).Мокрота. Утреннюю мокроту, выделяющуюся во время при¬
ступа кашля, собирают в стерильную банку. Перед откашливани¬
ем пациент чистит зубы и полощет рот кипяченой водой с целью
механического удаления остатков пиши, слущенного эпителия и
микрофлоры ротовой полости.
4. Основные особенности инфекционных болезней 55Промывные воды бронхов, при бронхоскопии вводят не болееS изотонического раствора натрия хлорида с последующим его
отсасыванием в стерильную пробирку.Отделяемое глотки, ротовой полости и носа. Материал из рото-
1и)й полости берут натощак или через 2 ч после еды стерильным
иагным тампоном или ложечкой со слизистой оболочки и ее по¬
раженных участков у входов протоков слюнных желез, поверхно¬
сти языка, из язвочек. При наличии пленки последнюю снимают
стерильным пинцетом.Материал из носовой полости забирают сухим стерильным
шггным тампоном, вводимым вглубь полости носа. Материал из
мосоглотки берут стерильным заднеглоточным ватным тампоном,
осторожно вводимым через носовое отверстие в носоглотку, Если
при этом начинается кашель, тампон не удаляют до его оконча-
ПИЯ. Для проведения анализа на дифтерию исследуют одновре¬
менно пленки и слизь из носа и глотки, беря материал разными
тампонами.Исследуемый материал засевают на плотные питательные сре¬
ды, исіюльзуя специальные методики для получения роста отдель¬
ных колоний микроорганизмов, далее отсеваемых с целью выделе¬
ния чистой культуры возбудителя.Определенные виды бактерий выделяют, используя элективные
(избирательные) среды, которые задерживают рост посторонних
микроорганизмов или содержат вещества, стимулирующие рост
()иределенных патогенных микроорганизмов.13ыделенные на питательных средах микроорганизмы идентифи¬
цируют, т.е, определяют видовую или типовую их принадлежность.
И последнее время в практике здравоохранения используются
микросистемы для идентификации микроорганизмов, представля¬
ющие собой панели с набором дифференциально-диагностических
сред, что ускоряет исследование. Микротестсистемы применяют и
;іля определения чувствительности микроорганизмов к антимик¬
робным препаратам методом разведения антибиотика в жидкой
питательной среде.О[ленивая результаты бактериологического исследования, врач
доіЕжен у^іитьівать, что отрицательный результат не всегда означает
0'1'сутстБие возбудителя и может быть связан с применением ан-
гимикробных препаратов, высокой микробицидной активностью
крони, техническими погрешностями, с другой стороны, обнару¬
56 I. Общие вопросы инфекционной патологиижение патогенного микроорганизма в материале от пациента вне
связи с клинической картиной возможно в случае реконвалесиент-
кого, здорового или транзиторного бактерионосительства.При соблюдении всех правил асептики выделение из крови
лаже «непатогенных» микроорганизмов (эпидермальный стафюю-
кокк, кииіечная палочка) следует считать проявлением бактерие-
мин, особенно если эти микроорганизмы обнаружены больше чем
в одной пробе материата или в разных субстратах (кровь, моча),
поскольку при понижении иммунореактивности организма эти и
другие «непатогенные» микроорганизмы могут быть возбудителя¬
ми инфекционных процессов, в том числе и сепсиса.Определенную сложность представляет трактовка результатов
бакіериологического исследования нестерильных сред, а именно
доказательство этиологической роли условно-патогенных микроор¬
ганизмов. В этом случае учитывают в комплексе такие показатели,
как вид выделенных культур, количество микроорганизмов данного
вида в материале, повторное их выделение в течение заболевания,
присутствие монокультуры или ассоциации микроорганизма.4.4.2.3. Вирусологический методВирусологическое исследование включает два основных этапа:
выделение вирусов и их идентификацию. Материалом для вирусо¬
логического исследования могут быть кровь, другие биологические
и патологические жидкости, биоптаты органов и тканей.Вирусологическое исследование крови часто проводят с целью
диагностики арбовирусных инфекций. В слюне могут быть обна¬
ружены вирусы бешенства, эпидемического паротита, простого
герпеса. Носоглоточные смывы служат для выделения возбудите¬
лей гриппа и других ОРВИ, кори. В смывах с конъюнктивы обна¬
руживают аденовирусы. Из фекалий выделяют различные энтеро-,
адсно-, рео-, нора- и ротавирусы.Для выделения вирусов используют культуры клеток, куриные
эмбрионы, иногда лабораторных животных.Большинство патогенных вирусов отличает наличие тканевой и
типовой специфичности, например, полиовирус репродуцируется
только в клетках приматов, поэтому для выделения определенного
вируса используют соответствующую культуру ткани. Ддя выделе¬
ния неизвестного возбудителя целесообразно одномоментное за¬
ражение 3-4 культур клеток, предполагая, что одна из них может
оказаться чувствительной. Наличие вируса в зараженных культу-
'1 Основные особенности инфекционных болезней 57\y.\x клеток определяют по развитию специфической дегенерации
клеток, т.е. цитопатогенному действию, обнаружению внутрикле¬
точных включений, а также на основе выявления специфического
лтигена методом иммунофлуоресценции, положительных реак¬
ций гемадсорбции и гемагглютинации.Эмбрионы птиц с их малодифференцированными тканями при¬
годны для культивирования очень многих вирусов. Чаще всего ис¬
пользуют эмбрионы кур. При размножении в эмбрионах вирусы
могут вызвать их гибель (арбовирусы), появление изменений на хори¬
он-ііплантоисной оболочке (оспенные вирусы) или в теле эмбриона,
н:жопление в эмбриона.1ьных жидкостях і^емагілютининов (вирусы
гриппа, паротита) и комплементевязывающего вирусного антигена.Идентификация вирусов осуществляется с помощью иммуноло¬
гических методов: реакция торможения гемагглютинации, связы-
иапие комплемента, нейтрализация, преципитация в геле, иммуно-
(|»луоресценция.4.2.4. Биологический метод
Биологический метод состоит в заражении различным матс-
рмплом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных
для идентификации возбудителя, а также для определения некото¬
рых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность
(гоксигенность, токсичность, вирулентность), в качестве лабора¬
торных животных используют белых мыщей, белых крыс, морских
стпюк, кроликов и др.Воспроизведение заболевания у животного становится абсо¬
лютным доказательством патогенности выделенного микроор-
тапизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Именно поэтому
биологическая проба на животных служит ценным и достоверным
диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, чьи воз¬
будители в исследуемых биологических средах организма человека
содсржатся в малых концентрациях и плохо или мєдлєііно растут
пн искусственных средах.Биологический метод является единственным методом обна¬
ружения ботулинистического токсина в крови, промывных водах
желудка пациента и остатка подозрительного продукта.А.4.2.5. Иммунологический методИммунологические (серологические) исследования включают
исследования сыворотки крови, а также других биологических
58I. Общие вопросы инфекционной патологиисубстратов для выявления специфических антител и антигенов.
Классическая серодиагностика основана на определении антител
к выявленному или предполагаемому возбудителю. Положитель¬
ный результат реакции свидетельствует о наличии в исследуемой
сыворотке крови антител, гомологичных примененному антигену,
отрицательный результат указывает на отсутствие таковых. Обна¬
ружение в исследуемой сыворотке крови антител к возбудителю
ряда инфекционных болезней недостаточно для постановки диа¬
гноза, поскольку может отражать наличие постинфекционного или
поствакцинального иммунитета, поэтому исследуют парные сыво¬
ротки крови, взятой с первых дней болезни с интервалом 7—10 сут.
В этом случае оценивают динамику нарастания уровня антител.Диагностически значимым становится нарастание титра антител
в исследуемой сыворотке крови не менее чем в 4 раза относитель¬
но первоначального уровня. Этот феномен называется серокон-
версией. С другой стороны, при редких инфекционных болезнях,
а также при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и некоторых дру¬
гих факт наличия антител свидетельствует об инфицированности
пациента и имеет диагностическое значение.Кроме определения титра антител при проведении серологи¬
ческих исследований можно установить изотип антител. Извест¬
но, что при первой встрече организма человека с возбудителем
в остром периоде болезни выявляют более быстрое нарастание
антител, принадлежащих к IgM-классу, чей уровень, достигая
максимального значения, затем снижается. В более поздние сроки
болезни нарастает уровень IgG-антител, которые дольше сохраня¬
ются и определяются в периоде реконвалесценции. При повтор¬
ной встрече с возбудителем благодаря иммунологической памяти
реакции гуморального иммунитета проявляются более быстрой
продукцией IgG-антител, а антитела класса IgM вырабатываются в
незначительном количестве. Обнаружение IgM-антител свидетель¬
ствует о наличии текущего инфекционного процесса, а наличие
IgG-антител — о перенесенной в прошлом инфекции или поствак-
цинальном иммунитете.Учитывая особенности первичного и вторичного иммунного
ответа, анализ соотношения антител IgM и IgG класса позволяет
в некоторых случаях дифференцировать стадию инфекционного
процесса (разгар заболевания, реконваяесценция, рецидив). На¬
пример, в случае вирусного гепатита А надежным методом диа¬
4. Основные особенности инфекционных болезней 59гностики служит определение анти-HAV IgM-антител в сыворотке
кроБИ. Их выявление свидетельствует о текущей или недавно воз¬
никшей HAV-инфекции.Серологическое исследование для обнаружения аіітител при
инфекционных :заболеваниях является более доступным методом
лабораторной диагностики, чем выделение возбудителя. В ряде
случаев положительная серологическая реакция служит единствен-
МІ.ІМ доказательством встречи и взаимодействия организма с воз¬
будителем соответствующего инфекционного заболевания. Кроме
10Г0, ряд заболеваний со сходной клинической картиной, напри¬
мер риккетсиозы, энтеровирусные инфекции, могут быть диффе-
рспцированы лишь серологически, что отражает значение сероло¬
гических методов в диагностике инфекционных болезней.Серологические реакции. Серологические реакции обозначают
в соогветствии с феноменами, сопровождающими образование
комплекса антиген-антитело при взаимодействии различных по
сиойствам компонентов. Различают реакции агглютинации, пре¬
ципитации и лизиса.• Реакция агглютинации (РА) основана на применении корпу¬
скулярного антигена (взвесь бактерий, сенсибилизированных
эритроцитов, частиц латекса и др.), взаимодействующего со
специфическими антителами, в результате чего образую¬
щийся комплекс антиген—антитело выпадает в виде осадка.
Эта реакция широко применяется в лабораторной практике
для серологической диагностики бактериальных инфекций
и для идентификации выделенных микроорганизмов. Реак¬
ция агглютинации используется для диагностики: бруцеллеза
(реакция Райта, реакция Хеддлсона), туляремии, лептоспи-
роза (РАЛ — реакция агглютинации и лизиса лептоспир),
листериоза, сыпного тифа (РАР — реакция агглютинации
риккетсий), шигеллеза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза и др.
Однако РА обладает относительно невысокой чувствитель¬
ностью и специфичностью, поэтому чаше используют реак¬
цию непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА или
РПГА).-РИГА или РПГА. Для постановки этих реакций используют
эритроциты животаых (барана, обезьяны, морских свинок,
некоторых птиц), сенсибилизированных антителами или ан¬
тигеном, что достигается инкубацией взвеси эритроцитов и
60 I. Общие вопросы инфекционной патологиираствора антигена или иммунной сыворотки. Д и агностику-
мы, полученные на основе эритроцитов, сенсибилизирован¬
ных антигенами, называют антигенными эритроцитарными
диагностикумами. Они предназначены для определения ан¬
тител в серийных разведениях сывороток крови. Например,
эритроцитарные шигеллезные диагностику мы, эритроци-
тарные сальмонеллезные 0-диагностикумы. Соответствен¬
но, диагностикумы на основе эритроцитов, сенсибилизиро¬
ванных специфическими иммуноглобулинами, называются
антительными (иммуноглобулиновыми) диагностикумами
и служат для выявления антигенов в различном материале.
Например, эритроцитарный иммуноглобулиновый дифте¬
рийный диагностикум для PH ГА, применяехмый для выяв¬
ления дифтерийного экзотоксина коринебактерий в жидкой
питательной среде при посеве в нее материала из носа и
ротоглотки. РЛГА применяется для диагностики как бакте¬
риальных (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез,
чума, холера и др.), так и вирусных (грипп, аденовирусные
инфекции, корь и др.) инфекций.—Реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Метод при¬
меняется для титрования противовирусных антител в сы¬
воротках крови, а также с целью установления типовой
принадлежности выделенных вирусных культур. РТГА мо¬
жет быть использована для диагностики тех вирусных ин¬
фекций, чьи возбудители обладают гемагглютинируюшими
свойствами. Принцип метода состоит в том, что сыворотка,
содержащая антитела к конкретному типу вируса, подавляет
его гемагглютинирующую активность и эритроциты остают¬
ся неагглютинированными.— Реакция торможения (задержки) пассивной гемагглютина¬
ции (РТПГА), В РТПГА участвуют три компонента: иммун¬
ная сыворотка, антиген (исследуемый материал) и сенсиби¬
лизированные эритроциты. Если в исследуемом материале
содержится антиген, специфически реагирующий с анти¬
телами иммунной стандартной сыворотки, то он связыва¬
ет антитела иммунной (стандартной) сыворотки, и при по¬
следующем добавлении эритроцитов, сенсибилизированных
антигеном, гомологичным сыворотке, гемагглютинация не
наступает. РТПГА применяют для обнаружения микробных
4, Основные особенности инфекционных болезней 61антигенов, для количественного их определения, а также
для контроля специфичности РПГА.—Реакиия латекс-агглютинации (РЛА). В качестве носителя ан¬
тител (имм>'ноглобулинов) используют частицы латекса. РЛА
служит методом экспресс-диагностики инфекционных болез¬
ней, учитывая время проведения (до 10 мин) и возможность
обнаружить антиген в небольшом объеме исследуемого мате¬
риала, РЛА применяют для индикации антигенов Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b. Neisseria meningitidis
в СМЖ, выявления стрептококков группы А в мазках из зева,
для диагностики сальмонеллеза, иерсиниозов и других забо¬
леваний. Чувствительность метода составляет 1-10 нг/мл или
10^—10^ бактериальных клеток в 1 мл.— Реакция коагглютинации (РК.А). РКА основана на способ¬
ности белка А стафилококков присоединять специфические
иммуноглобулины. РКА — метод экспресс-диагностики,
служит для выявления растворимых термостабильных анти¬
генов в секретах человеческого организма и в составе цир¬
кулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружение
специфических антигенов в составе ЦИК требует их пред¬
варительного осаждения из сыворотки крови.• Реакция преципитации. В реакции преципитации в результате
взаимодействия антител с высокодисперсными растворимы¬
ми антигенами (белки, полисахариды) образуются комплексы
с участием комплемента — преципитаты. Это чувствительный
тест, используемый для выявления и характеристики раз¬
нообразных антигенов и антител. Простейший пример каче¬
ственной реакции преципитации — образование непрозрач¬
ной полосы преципитации в пробирке на границе наслоения
антигена на иммунную сыворотку — реакция кольцепреципи-
тации. Широко применяются различные разновидности ре¬
акции преципитации в полужидких гелях агара или агарозы
(метод двойной иммунодиффузии, метод радиальной имму¬
нодиффузии, иммуноэлектрофорез).• Реакция связывания комплемента (РСК) основана на феноме¬
не гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять
только комплементсвязывающие антитела. РСК широко при¬
меняют для диагностики многих бактериальных и вирусных
инфекций, риккетсиозов, хламидиозов, инфекционного МО-
62Общие вопросы инфекционной патологиинонуклеоза, протозойных инфекций, гельминтозов. РСК —
сложная серологическая реакция, в которой участвуют две
системы: исследуемая (сыворотка крови), представленная си¬
стемой антиген—антитело и комплементом, и гемолитическая
(эритроциты барана + гемолитическая сыворотка). Гемоли¬
тическая сыворотка — это инактивированная прогреванием
сыворотка крови кролика, иммунизированного эритроцитами
барана. Она содержит антитела против эритроцитов барана.
Положительный результат РСК — отсутствие гемолиза — на¬
блюдают в случае, если в исследуемой сыворотке содержатся
антитела, гомологичные антигену. При этом образовавшийся
комплекс антиген—антитело связывает комплемент, а при от-
сугствии свободного комп.-іемента добавление гемолитической
системы не сопровождается гемолизом. В случае отсутствия в
сыворотке антител, соответствующих антигену, образование
комплекса антиген—антитело не происходит, комплемент оста¬
ется свободным и сыворотка вызывает гемолиз эритроцитов,
т.е. наличие гемолиза — отрицательный результат реакции.Иммунологические методы с применением химических меток. Им¬
мунологические реакции, такие как иммунофлуоресценция, имму-
ноферментный анализ, радиоиммунологический анализ, иммун¬
ный блоттинг, характеризуются применением различных способов
детекции (обнаружения) комплекса антиген—антитело на основе
химических или физических меток (флуоресцирующих веществ,
фермент-субстратных взаимодействий, приводящих к окрашива¬
нию реакционной смеси, радиоактивных изотопов), что имеет це¬
лью достижение большей чувствительности и специфичности ана¬
лиза по сравнению с серологическими методами, основанными на
естественных феноменах.Иммунофлуоресцентный метод, Иммунофлуоресценция (ИФ) —
это люминесценция биологического объекта в ультрафиолетовом
спектре под микроскопом после его предварительной обработки
специфическими антителами, меченными флуорохромом. ИФбьита
разработана Кунсом в 1942 г. и применяется как метод экспресс-
диагностики инфекционных болезней. ИФ — универсальный им-
му нохимический метод, сочетающий достаточно точный морфоло¬
гический aH3jiH3 со специфичностью иммунологических методов.Люминесцирующие сыворотки получают путем химической ре¬
акции между специфическими антителами иммунной сыворотки
4. Основные особенности инфекционнык болезней 63и ([)луоресцирующим красителем флуорохромом, в качестве кото¬
рого чаще всего используют изотиоцианат флуоресцеина. Такие
меченые антитела называют конъюгатом. На практике используют
<|)луорохромы, имеющию желто-зеленую, желтую и красную флуо¬
ресценцию.Меченная флуорохромом сыворотка образует с антигеном ком¬
плекс антиген-антитело, становящийся доступным наблюдению
иод микроскопом в ультрафиолетовых лучах, возбуждающих све-
чсмие флуорохрома. Метод ИФ применяется в различных модифи-
к;|циях, в частности, используют прямой и непрямой варианты.• Метод прямой ИФ (синонимы: реакция иммунофлуоресцен¬
ции — РИФ, метод флуоресцирующих антител — МФА) ис¬
пользуют только для определения антигена (обнаружение бак¬
терий и риккетсий в мазках, выявление вирусов в зараженных
клетках) и изучения клеточных антигенов. Пример примене¬
ния ИФ с целью выявления вирусных антигенов — диагности¬
ка бещенства у животных. Мазки-отпечатки мозга погибших
животных обрабатывают люминесцирующей антирабической
сывороткой. При положительном результате в цитоплазме
нейропитов наблюдают глыбки ярко-зеленого цвета (тельца
Бабеща—Нефи), представляющие собой скопление вирусных
нуклеокапсидов. Экспресс-диагностика гриппа, парагриппа и
аденовирусной инфекции основана на обнаружении антиге¬
нов вирусов в клетках отпечатков со слизистой оболочки.• Метод непрямой флуоресценции (реакция непрямой имму-
нофлуоресценции — РНИФ) обладает рядом преимуществ по
сравнению с РИФ. Он используется не только для определе¬
ния антигенов, но и титрования антител, обладает больщей
чувствительностью, так как позволяет с помощью одной и той
же антивидовой меченой сыворотки обнаружить различные
бактериальные и вирусные антигены, применяя в каждом слу¬
чае на первом этапе постановки реакции немеченые специ¬
фические иммунные сыворотки. Определение специфических
антител РНИФ — основной метод диагностики геморрагиче¬
ской лихорадкой с почечным синдромом, также он щироко
применяется для диагностики заболеваний, передающихся
половым путем.Иммуноферментный анализ (ИФА). Применяют для выявления
нмгигена в материале от пациента (кровь, моча, СМЖ и др.) или
64I. Общие вопросы инфекционной патологииантител в сыворотке крови с определением их принадлежности к
иммуноглобулинам различных классов. Проводят в два этапа; пер¬
вый этап заключается во взаимодействии антител с антигеном, вто¬
рой — в ферментативной индикации комплекса антиген—антитело
за счет появления окрашивания реакционной смеси и регистрации
окрашивания визуальным либо спектрофотометрическим мето¬
дом.Существуют два варианта ИФА: гетерологичный (твердофаз¬
ный) и гомогенный (жидкофазный), имеющие отличия по способу
разделения компонентов иммунохимической реакции. По сравне¬
нию с описанными ранее методами выявления антигенов и анти¬
тел ИФА обладает существенными преимуществами:• высокой чувствительностью, позволяющей выявлять до
0,05 нг/мл вещества;• возможностью использования минимальных объемов иссле¬
дуемого материала (1—2 мкл);• возможностью инструментального или визуаіьного учета ре¬
акции;• экспрессностью и возможностью автоматизации всех этапов
реакции.ИФА в настоящее время активно применяется в практике для
диагностики многих инфекционных болезней бактериальной,
грибковой этиологии, протозойных инфекций и гельминтозов, но
особенно вирусных инфекций, в частности гепатитов А, В, С, D,
Е, G, ВИЧ-инфекции, герпесвирусных, ротавирусных, аденови¬
русных, астровирусных, парвавирусных и других инфекций.4.4.2.6. Иммунный блоттингПринцип метода иммунного блоттинга состоит в выявлении
антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого
метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам
оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Ре¬
зультаты иммунного блоггинга оценивают как положительные, со¬
мнительные и отрицательные в зависимости от количественного и
качественного набора выявленных антител.Необходимо отметить, что иммунный блоттинг уступает по
чувствительности ИФА и в некоторых случаях может регистри¬
роваться отрицательный результат при наличии ВИЧ-инфекции
у пациента. С другой стороны, возможность регистрации ложно¬
'1 Основные особенности инфекционных болезней ^положительных результатов в и ФА при ВИЧ-инфекции требует
комплексного подхода в диагносгике ВИЧ-инфекции с учетом,
момимо результатов иммунологических реакций (ИФА, иммунный
ьло'ггинг), эпидемиологических и клинических данных.■1 4.2.7. Иммунохроматографический методИммунохроматографический анализ (ИХА) — это экспресс-
мс год определения веществ (антигенов, антител) в биологических
м;г1сриалах (моча, цельная кровь, сыворотка или плазма крови,
слюна и др.). Проведение ИХА-тестов не требует специально-10 оборудования, они просты в употреблении, имеют широкий
.'іиїтазон температуры хранения (20-30 ’С). Чувствительность и
специфичность тестов достигают 98,8—99,8% и 99,7-100% соот-UnCl'HCHHO.Анализ материала осуществляется при помощи индикаторных
полосок, палочек, панелей, тест-кассет, обеспечивающих быстроту
проведения теста (быстрые тесты). Время учета результата состав¬
ляет до 20 мин.Гест-полоска имеет две зоны: тест-зону и контрольную зону,11 них иммобилизированы антитела к исследуемому антигену или
лт ителу. В ИХА-тестах используют три типа антител:• моноклональные антитела к исследуемому антигену или анти¬
телу, конъюгированные («сшитые») с коллоидным золотом —
красителем, который можно легко идентифицировать в самых
малых концентрациях. Эти антитела нанесены вблизи участ¬
ка погружения тест-полоски в физиологическую жидкость
(кровь, моча);• поликлональные антитела к исследуемому антигену или анти¬
телу, иммобилизованные в тест-зоне полоски;• іііоричньїе (антивидовые) антитела к моноклональным анти¬
телам, иммобилизованные в контрольной тест-полоске.Принцип ИХА-теста состоит в том, что при погружении тест-
полоски в физиологическую жидкость она мигрирует вдоль по¬
лоски по принципу тонкослойной хроматофафии вместе с 1 ти¬
пом антител (конъюгатом). При наличии исследуемого антигена
(ин(І)екционного маркера, гормона, онкологического маркера) в
клиническом материале происходит его связывание как с I, так
и со II типом антител, фиксированых в тест-зоне полоски, что
Пр<1ивляется появлением темной полосы. Несвязавшийся конъюгат
66 I. Общие вопросы инфекционной патологии(I тип антител) мигрирует далее вдоль полоски и взаимодействует
с вторичными антителами (III тип антител) в контрольной зоне,
где появляется вторая темная полоса. Темная полоса в контроль¬
ной зоне должна появляться всегда, независимо от присутствия
исследуемого антигена в физиологической жидкости (внутренний
контроль прохождения реакции). Результаты учитывают визуально
или при компьютерной обработке сканированного изображения.Иммунологические и микробиологические тесты используют
не только для индивидуальной диагностики, но и для проведения
массовых (скрининговых) исследований, для выявления лиц со
скрыто протекающим инфекционным процессом среди различных
групп населения, носителей возбудителей инфекций.4.4.2.8. Полимеразная цепная реакцияМетод ПЦР был разработан американским биохомиком Кэри
Мюллисом в 1983 г. на основе открытой термостабильной ДНК-
полимеразы (Tag-полимеразы), Принцип метода состоит в увели¬
чении в 10^-10^ раз числа копий специфического участка ДНК воз¬
будителя, катализируемом in vitro ферментом ДНК-полимсразой в
автоматическом режиме.В искусственных условиях воспроизведение процесса реплика¬
ции специфического для определенного вида или рода возбудите¬
лей участка генома возможно при условии знания его нуклеотид¬
ной последовательности. Применение методов детекции продуктов
репликации таких участков (ампликонов) позволяет констатиро¬
вать наличие возбудителя в исследуемой пробе.Описанное выше комплементарное достраивание цепей начи¬
нается только в определенных стартовых блоках, представляющих
собой короткие двунитевые у'гастки. При присоединении таких
блоков к специфігческим участкам ДНК процесс синтеза новой
цепи направляется только в выбранном участке, а не по всей дли¬
не ДНК-цепи. Для создания стартовых блоков в заданных участках
ДНК используют две олигонуклеотидные затравки, называемые
праймерами. Праймеры комплементарны последовательностям
ДНК на левой и правой границах специфического фрагмента и
ориентированы таким образом, что достраивание новой цепи ДНК
протекает только между ними,К достоинствам метода ПЦР следует отнести:• высокую чувствительность метода, позволяющую определять
10—1000 клеток в пробе;
А. Основные особенности инфекционных болезней 67• высокую специфичность, поскольку в исследуемом материа¬
ле выявляется уникальный для данного возбудителя фрагмент
ДНК;• универсальность процедуры выявления различных возбудите¬
лей из одной биопробы;• высокую скорость анализа (4—4,5 ч);• возможность диагностики не только острых, но и латентных
инфекций-ПЦР эффективна для диагностики труднокультивируемых, не-
культивируемых и персистирующих форм микроорганизмов. Ее
использование целесообразно для выявления возбудителей с вы¬
сокой антигенной изменчивостью и внутриклеточных паразитов.Применение ПЦР эффективно для диагностики широкого
смсктра бактериальных и вирусных инфекций.В последнее время достаточно успешно реализуются количе-
сгнснные методы ПЦР-анализа, позволяюш,ие определить кон¬
центрацию возбудителя в материале (микробную или вирусную
иш рузку), например, оценить репликативную активность вируса
гематита В, С, ВИЧ.Однако следует иметь в виду, чго метод ПЦР имеет и свои
ограничения, в частности, для диагностики инфекций, вызванных
условно-патогенной аутофлорой, возможно применение только
количественных методов ПЦР-диагностики.^.4.2.9. Гибридизация нуклеиновых кислотМетод гибридизации нуклеиновых кислот, как и ПЦР, позво¬
ляет идентифицировать возбудитель в пробе без предварительного
иыделения. Для проведения анализа синтезируют одноцепочечный
ІЦЖ- или РНК-зонд, комплементарный специфическим нуклео¬
тидным последовательностям возбудителя. Зонд метят изотопом,
(|>ерментом или другой легко распознаваемой меткой. Исследуемый
материал подвергается обработке с целью лизиса микроорганизмов,
находящихся в биопробе, выделения и денатурации ДНК, Далее
проводят инкубацию зонда с исследуемым образцом и измерение
количества меченой ДНК, вступившей в гибридизацию с ДНК, на-
ходяшейся в исследуемой пробе. Реакция может происходить как на
1'исрдофазных сорбентах, так и в растворе, но обязательным усло-
иием становится отмывка несвязавшихся количеств меченого зонда.
Чунствительность метода гибридизации нуклеиновых кислот усту¬
пает таковой ПЦР и состаатяет 10^ микроорганизмов в пробе.
68I. Общие вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы• Какие характерные изменения в картине крови, мочи наблю¬
даются при инфекционных болезнях?• Какие биохимические исследования проводятся при инфек¬
ционных болезнях? Что они характеризуют?• Каковы показания и противопоказания для исследования
СМЖ? Какими методами исследуется СМЖ?• Какие инструментальные методы применяются для диагно¬
стики инфекционных болезней? Какие показания для их при¬
менения?• Перечислите основные методы специфической диагностики
инфекционных болезней.• Охарактеризуйте микробиологический метод диагностики ин¬
фекционных болезней, его диагностическую ценность.• Каковы особенности бактериологического метода? Какие
свойства возбудителя он позволяет оценить?• Какие биосубстраты используются для бактериологического
исследования?• В каких случаях используют вирусологический, биологиче¬
ский методы диагностики инфекционных болезней?• Укажите основные методы иммунологической диагностики.
Каковы их диагностическая ценность и специфичность?• Укажите основные варианты реакции агглютинации, реакции
связывания комплемента, иммунофлюоресцентного метода,
иммуноферментного анализа, сферу их применения, диагно¬
стическую ценность.• Что такое ПЦР? Каковы ее специфичность, чувствительность?• Для чего применяется метод гибридизации нуклеиновых кис¬
лот?4.5. ЛечениеПри инфекционных болезнях лечение должно быть комплекс¬
ным и учитывать этиологию, тяжесть и другие особенности тече¬
ния болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний,
возраст и иммунологические особенности организма пациента.
Объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (не¬
редко необоснованного) назначения множества лекарственных
средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эф-
'1 Основные особенности инфекционных болезней 69I к* к го в должен быть ограничен необходимым в конкретном случае
минимумом.Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение
антибиотиков и химиопрепаратов, к чьим терапевтическим кон-
ист рациям чувствительны возбудители соответствующих инфек-
иий. Чувствительность многих возбудителей к определенному ле-
клрсгвенному препарату является видовым свойством, поэтому при
т сугствии данных о чувствительности конкретного штамма возбу-
ДІГІСЛЯ назначают препараты, исходя из его видовой принадлеж¬
ите їй. Так, при брюшном тифе назначают ципрофлоксацин, при
мсмингококковой инфекции — бензил пенициллин, при риккетсио-
ІІ1Ч - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако при длитель¬
ном применении антибактериальных препаратов микроорганизмы
имрпбатывают к ним устойчивость, поэтому большое значение для
иі.іГк>ра антимикробного препарата имеют данные мониторинга чув-
сгпи гельности штаммов различных патогенных микроорганизмов,
циркулирующих в соответствующих регионах (шигелл, сальмонелл,
менингококка и др.). Наилучшие результаты лечения достигаются
при и1>шелении культуры возбудителя, определении его ашибиоти-
кіііриммьі и выборе антимикробного препарата на основании по¬
лученных данных. Этиотропную терапию следует начинать в макси-
MiiJH.i to ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителяII организме пациента, особенностей патогенеза болезни, возраста
пациента, механизма действия и фармакокинетики препарата. На
«сновании этих параметров определяют суточную дозу, интервалы
между введением разовых доз, путь введения и продолжительность
курсл лечения, в связи с тем что антибиотики и химиопрепараты
Лычьпшют ряд побочных эффектов (токсическое действие, угнете¬
ние иммуногенеза и репаративных процессов, сенсибилизирую¬
щее действие, развитие дисбактериоза), их надо назначать строго
по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления
диптоза или до взятия материала для микробиологического иссле-
донании, не следует применять антибиотики и другие антибактери-
ИЛЬНі>іе средства при неосложненном течении ВИруСНЬЕХ инфекций
(гриппа, ОРВИ, вирусных менингитов и др.), при легком течении
некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при
Ниличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных слу¬
чник тяжелого течения болезни в условиях стационара целесообраз¬
но применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.
70Общие вопросы инфекционной патологииПри тяжелом течении заболевания, в том случае, если его
этиология неясна, а оно может быть вызвано различными возбу¬
дителями (пневмония, сепсис и др.), необходимо начинать неот¬
ложную антибактериальную терапию с использованием препара¬
тов широкого спектра действия или нескольких антимикробных
средств (эмпирическая терапия). В дальнейшем, после выделения
возбудителя и определения его антибиотикограммы, переходят
на этиотропную терапию препаратом, к которому данный штамм
возбудителя имеет наибольшую чувствительность. Комбиниро¬
ванная этиотропная терапия используется также при ассоциации
двух возбудителей или более, при наличии слабочувствительных
штаммов микроорганизмов, когда антибиотики сочетают в рас¬
чете на синергидное действие и усиление бактерицидного эф¬
фекта.Смена этиотропного препарата в связи с его неэффективностью
возможна не ранее 3 полных сут лечения, поскольку об эффектив¬
ности проводимой антимикробной терапии нельзя судить раньше
этих сроков. Перед сменой препарата необходимо убедиться в том,
что тяжесть состояния пациента обусловлена безрезультатностью
антимикробной терапии, а не тяжестью и характером патологиче¬
ского процесса, наличием осложнений.При выборе антимикробного средства необходимо также учи¬
тывать локализацию патологического процесса. В том случае,
если инфекционно-воспалительный очаг расположен за гистио-
гемоиитарным барьером (гематоэнцефалическим, гематоофталь-
мическим и др.), необходимо, чтобы препарат хорошо проникал
через него, создавая необходимую концентрацию в очаге пора¬
жения. Например, применение фторхинолонов, хлорамфеникола
или ко-тримоксазола даже в обычной суточной дозе позволяет
создать терапевтическую концентрацию антимикробного средства
в субарахноидальном пространстве. Для того чтобы достичь нуж¬
ной концентрации пенициллина, цефалоспоринов ІП поколения
или меропенема, необходимо использование максимальных доз
этих препаратов. Макролиды, аминогликозиды, цефалоспориныI—П поколения и линкосамиды почти не проникают через ГЭБ
даже при воспалении мозговых оболочек, поэтому применение их
для лечения гнойных менингитов нецелесообразно. При бронхите
лучше назначать препараты, хорошо проникающие в мокроту (на¬
пример, амоксициллин создает в мокроте гораздо более высокие и
•I Основные особенности инфекционных болезней 71пабильные концентрации, чем аминогликозиды и ампициллин),11|>и локализации процесса в желневьшодящих путях используют
препараты, концентрирующиеся в желчи, при поражении почек
и мочеБыводящих путей назначают препараты, выводящиеся из
оршнизма через почки.При внутриклеточной локализации возбудителя (бруцеллез, хла¬
мид иозы и др.) из всего арсенала проти во микробных средств лучше
иыбрать те препараты, что обладают способностью накапливаться
миу гри клетки (рифампицин, азитромицин, фторхинолоны).При назначении антимикробных средств беременным необ¬
ходимо особенно тщательно определять показания к проведению
тюгропной терапии и выбирать препарат, не обладающий те¬
ратогенным и эмбриотоксическим действием, особенно до 5 мес
ік'рсменности. в том случае, если этиотропная терапия проводится
кормящей матери, необходимо учитывать возможность проникно-
1»сиия антимикробных средств в грудное молоко и дальнейшее их
помадание в организм вскармливаемого ребенка.Следует учитывать, что возраст пациента также имеет значение
при выборе того или иного антимикробного средства, поскольку у
лиц пожилого возраста снижается выделительная функция почек.
I) результате этого в сывороже крови пациента может существен¬
но увеличиваться концентрация антибиотиков, выводимых из ор¬
гии изма преимущественно с мочой, у новорожденных нередко
(VI мечается незрелость выделительной функции почек и фермента-
гииных систем печени, участвующих в метаболизме лекарственных
средств. Почечная и печеночная недостаточность любого генеза
может быть причиной избыточного накопления в организме анти-
Оиотиков и химиопрепаратов. В этих условиях значительно воз¬
растает риск токсического воздействия антимикробных средств.
Именно поэтому применение антимикробных препаратов при раз¬
ни гии почечной или печеночной патологии, как и в крайних воз¬
растных группах (улиц пожилого возраста шш у новорожденных),
требует уменьшения суточной дозы, либо увеличения интервала
между введением препарата, либо отказа от использования неко¬
торых препаратов.Основная задача этиотропной терапии — создание терапевтиче¬
ской концентрации антимикробного средства в зоне локализации
іюзбудителя в организме пациента. Именно поэтому очень боль¬
шое значение имеет правильно выбранная доза лекарственного
72 I. Общие Bonpocbt инфекционной патологиисредства, ритм и пути его введения. Антибактериальные средства
могут Бізодиться внутрь (если нет рвоты или пареза кишечника),
внутримышечно и внуї'ривенно, иногда ингаляционно, эндолим¬
фатически, а также местно. Необходимо помнить, что при выра¬
женных расстройствах микроциркуляции всасывание препарата
из места введения существенно затруднено, например, при ИТШ;
в этом случае препараты должны вводиться только вііутривенно.
Для быстрого создания необходимой концентрации в месте лока¬
лизации патологического очага в ряде случаев целесообразно мак¬
симально приблизить место введения антимикробного препарата
к очагу поражения. Для этого лекарственные средства вводят в
полость сустава, внутрь плевры, в спинномозювой канал, в желу¬
дочки мозга и т.д. Антибактериальные средства должны вводиться
в течение суток с равными промежутками времени, чтобы достиг¬
нутая концентрация препарата поддерживатась на определенном
уровне.Длителыюсть курса антимикробной терапии различна и зави¬
сит от особенностей течения патологического процесса, его тяже¬
сти и др. При некоторых инфекционных заболеваниях разрабо¬
таны определенные схемы этиотропной терапии (например, при
менингококковой инфекции антибиотики отменяют только после
санации СМЖ, при брюшном тифе — после 10 сут нормальной
температуры). При этом необходимо помнить, что длительный
прием антибактериальных препаратов может способствовать се¬
лекции устой^швых штаммов микроорганизмов и развитию токси¬
ческих эффектов, а неоправданно короткий курс — риску развития
рецидива или обострения заболевания.Другим важным направлением лечения инфекционных боль¬
ных является иммунотерапия, подразделяемая на специфическую и
неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов
используют антитоксические сыворотки (противостолбнячная,
протиБоботулиническая, противодифтерийная и др.) и иммуно¬
глобулины (противостолбнячный), а также противомикробные
иммуноглобулины (противогриппозный, протиБокоревой, против
клещевого энцефалита, противококлюишый, антистафилококко-
вый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров
(антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты
содержат готовые антитела к токсинам и самому возбудителю, т.е.
создают пассивный иммунитет, длительность которого составляет
■ 1 Основные особенности инфекционных болезней 733 нед. При назначении иммуноглобулинов следует иметь в виду,
'НО их избыток блокирует рецепторы иммунокомпетентных клеток
и нарушает синтез собственных антител. Используются в терапев¬
тических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпуску-
чярные убитые вакцины).Иеспецифинеская иммунотерапия включает использование не-
I мецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный чело-
мсчсский иммуноглобулин, пентаглобин*), содержащих иммуно-
I нобулины всех классов, в частности иммуноглобулины класса М.
Препараты, содержащие иммуноглобулины класса G, обладают
преимущественно протективным действием, поэтому малоэффек-
іивіїьі в остром периоде инфекционной болезни. Существенное
мое ю занимают препараты, оказывающие воздействие на иммун-
пук) систему организма (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы,
иммуносупрессоры), например, левамизол, имунофан*, полиокси-
л<тий*, натрия нуклеинат, пентоксил*, метилурацил*, глюкокор-
гикоиды и др. Однако их применению должны предшествовать
гщательніїя оценка иммунного статуса, исследование функцио-
нлльного состояния иммунокомпетентных клеток. Так, при на¬
личии выраженного иммунодефицита стимуляция пролиферации
клсюк Т- и В-системы может привести к отрицательному резуль-
пп у. Именно поэтому предпо^ггение следует отдавать препаратам,
улучшающим метаболизм иммунокомпетентных клеток (имуно-
фам*, аолиоксидоний*, антиоксиданты и др.).Для лечения и профилактики вирусных инфекций широко при¬
меняют препараты интерферона и индукторы интерферона. Пре-
иираты интерферона обладают большим спектром антивирусной
(ІК І ИВН0СТИ и не вызывают формирования резистентности вирусов
к иим. В последние годы широкое практическое применение по¬
лучили рекомбинантные генно-инженерные препараты интерфе-
роиов, в частности, для лечения хронических форм вирусных гепа-
тит(М} В и С. Индукторы интерферона инициируют образование в
оргііиизме эндогенного интерферона, обладают универсально ши¬
роким диапазоном антивирусной активности, а также оказывают
иммуномолулирующее действие.При тяжелых формах инфекционных болезней используется па-
то ГС лет ичсская синдромальная терапия, включающая методы ин¬
тенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет деток¬
сикация, нроБОлимам цу гсм введения коллоидных и Кристаллоидных
74I. Общие вопросы инфекционной патологиирастворов с одновременным форсированием диуреза петлевыми
диуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпо¬
ральной детоксикации: плазмаферез, цитоферез, гемодиализ, уль¬
трафильтрацию плазмы. При начичии синдрома обезвоживания
проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенети¬
ческая терапия показана при развитии ИТШ, тромбогеморраги¬
ческого синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома,
острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недо¬
статочности, тяжелой органной недостаточности (острая почечная
и печеночная недостаточность). В этих случаях применяют такие
методы, как искусственная вентиляция легких, гипербарическая
оксигенадия и др.Используются препараты, воздействующие на отдельные па¬
тогенетические механизмы: например, при гипертермии — жаро¬
понижающие средства, при диарее — ингибиторы синтеза про-
стагландинов, при аллергии — антигистаминные препараты и т.д.
Большое значение имеет рациональное полноценное питание,
обогащенное витаминами. При назначении диеты необходимо
учитывать патогенез болезни. Так, при дизентерии показана коли¬
тическая диета, при вирусных гепатитах — печеночная. В тяжелых
случаях, когда пациенты не могут самостоятельно принимать пищу
(кома, парез глотательных мышц, глубокие нарущения всасывания
и переваривания пиши), используют зондовое питание специаль¬
ными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное
энтерально-парентеральное питание.Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизисты¬
ми оболочками, контроль физиологических отправлений также
имеют большое значение для исхода болезни. По индивидуальным
показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для
устранения остаточных явлений — санаторно-курортное лечение.
После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций,
вирусных гепатитов, бруцеллеза) пациенты находятся на диспан¬
серном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой
реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная
мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая
инвалидизаиия.Контрольные вопросы• Что составляет основу лечения инфекционных болезней?• Чем определяется выбор препарата для этиотропной терапии?
'1 Основные особенности инфекционных болезней 75• Каковы основные принципы этиотроиной терапии?• Расскажите о тактике этиотропной терапии (выбор препарата,
дозы, пути введения, длительность лечения).• Какие особенности инфекционной болезни пациента следует
учитывать при назначении этиотропной терапии?• Что такое иммунотерапия, какие имеются виды иммунотера¬
пии? Какие показания для назначения иммунопрепаратов?4.6. ПрогнозПри подавляющем большинстве инфекционных болезней про-
1110 3 благоприятный. Однако при молниеносном (фульминантном),I ипсртоксическом течении заболевания, при несвоевременной ди-
іиііостике, неправильной терапевтической тактике возможны не-
(иіаі’оприятньтй исход, выздоровление с остаточными явлениями
и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев
неблагоприятный исход может быть обусловлен отсутствием эф¬
фективных методов лечения (например, при геморрагических ли¬
хорадках и некоторых других вирусных болезнях).4.7. Неотложные состояния
при инфекционных болезняхЬіеотложньїе состояния — это состояния, представляющие не¬
посредственную угрозу жизни пациента и аребующие проведения
интенсивной терапии и применения методов реанимации.К этим состояниям относятся:• ИТШ;• дегидратационный синдром и дегидратационный шок;• отек-набухание головного мозга;• тромбогеморрагический синдром;• острая органная недостаточность;• острые хирургические осложнения.4.7.1. Инфекционно-токсический шокИТШ — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное рус¬
ло микробных токсинов. ИТШ может быть вызван только микробны-
ми токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови,
сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными
76I. Общие вопросы инфекционной патологииклетками, т.е. клетками, выполняющими защитную функцию орга¬
низма. Микробные токсины для них служат сигналом микробной
агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной актив¬
ности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию
метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности,
продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при
поступлении избыточного количества токсинов, превышающего
функциональные возможности защитного потенциала организма
и его энергетические ресурсы, фyнкциoнaJ^ьнaя активность клеток
резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нару¬
шаются межклеточные взаимодействия, интеїральньїе функции ор¬
ганизма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза).
Биологически активные вещества начинают действовать как вто¬
ричные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины,
компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза
и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простаглан-
дины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоци¬
тов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и
кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосо-
мальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим
эквивалентом этих патофизиологических реакций.Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:• нарушение гемодинамики;• нарушение микроциркуляции;• нарушение в системе гемостаза;• полиорганная недостаточность.Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе разви¬
тия ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой систе¬
мы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом
периферических сосудов и централизацией кровообращения, что
позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде
всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной
способности миокарда и уменьшении О ЦК. Следствием центра¬
лизации кровообращения становятся похолодание конечностей,
акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократи¬
тельной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к паде¬
нию АД и декомпенсации кровообращения.Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артери-
ол и прекапил^тяров, который приводит к замедлению кровотока
А Основные особенности инфекционных болезней 77(I сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопро-
іюжлающемуся развитием тканевой гипоксии и аиидоза. Большое
тачение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки,
пыход во внесосудистое пространство жидкой части крови со сни¬
жением О ЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоци-
го» и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных
С1 устков. При профессировании шока вазоконстрикция сменяется
и;гюдилатацией прежде всего венул и венозной части капилляров с
депонированием в них крови и уменьшением о ЦК..Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер.
И начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обуслов¬
ленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В уело-
ПИЯХ нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и
громбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов
происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальней-
тсе нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания про¬
исходят потребление факторов свертывания, инактивация тром-
Г)оцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может
способствовать в части случаев активация фибринолитической си-
С1СМЫ. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки
и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии,
кровотечения и кровоизлияния.Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе
ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено
тем, что ареной действия микробных токсинов становится кле-
іочная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение,
нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее про¬
ницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерали-
юиаиного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза про-
ямляется повышением активности многих циюплазматических
{|)срментов — трансфераз, лактагдегидрогеназы, креатинфосфоки-
назы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции,
инутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и
гиноксемия способствуют развитию полиорганной недостаточно¬
сти. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки.
При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концен-
грируюшимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнитель¬
78I. Общие вопросы инфекционной патологииными факторами становятся микроциркуляторные расстройства,
снижение иерфузионного давления и гипоксия.Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого
уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной по¬
треблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием
в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеоляр-
ных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена.
Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недоста¬
точность и шунтированное кровообращением со сбросом в легоч¬
ные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой
гипоксемией.Недостаточность миокарда обуслов^іена всеми указанными
факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его
высокими энергетическими и кислородными потребностями. При
этом большое значение приобретают перикисное окисление липи¬
дов, накопление свободных радикалов и перикисньтх соединений,
повреждающих миоциты.Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через
ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями,
инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным
проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга
стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством,
эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате
кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир¬
куляции, падение перфузионного давления). Энергетический де¬
фицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного
насоса, поступлению в нейроциты и глиа^тьные клетки ионов на¬
трия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проница¬
емости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е.
отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть
до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиоло¬
гических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого
течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и
интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами
болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризует¬
ся эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством,
гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи,
снижение кожной температуры (при высокой ректальной темпе-
•I 0( новные особенности инфекционных болезней 791>:гіуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная
от,инка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая ги-
ІІПКССМИЯ, гипокапния, компенсированный метаболический аци-
fitu, гиперкоагуляция.Переход во Л фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) харак-
и’ри іуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижени¬
ем диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза
(лкроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатор¬
них исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субком-
ш-мсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются
г'іскіролитньїе нарушения, в системе гемостаза — разнонаправ-
'innihie изменения, снижение функциональной активности тром-
()оци1ов, появление продуктов деградации фибрина.Ill фаза ИТШ (декомпенсированный шок) характеризуется ги-
(иисрмией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью,
гонором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, оли-
шамурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяет¬
ся, но при введении прессорных аминов возможно его повыше¬
ние. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации
міііслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и в^іажнне
хрипы, При лабораторных исследованиях выявляются резко вы-
риженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по
кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипо-
Кол і уляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возмож¬
на I иперкалиемия. В /К фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый
ток) доминируют проявления полиорганной недостаточности,
ио «можно развитие комы, центральных нарушений дыхания, от-
су гс'гвует реакция на введение медикаментов.Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто
ны'лшнных грамотринательной флорой, инфекциях (менингокок-
коиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе,
роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические
лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ име¬
ет спои клини ко-патогенетические особенности. Так, при менин-
гококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром,
при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при
ди(1)терии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов,
при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях —
ТИЖЄІЮГО повреждения эндотелия сосудов.
80Общие вопросы инфекционной патологииДля оценки тяжести состояния пациента и эффективности про¬
тивошоковой терапии используют систему АРЛСНЕII.Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным од¬
номоментным воздействием на важнейшие патогенетические ме¬
ханизмы и включать в себя:• воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на
циркулирующие в крови токсины;• восстановление центральной гемодинамики;• восстановление микроциркуляции;• борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;• коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с аци¬
дозом;• детоксикацию;• лечение тромбогеморрагического синдрома.Выбор антибактерисшьных препаратов определяется общими
принципами, но могут использоваться только препараты, вводи¬
мые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, вну¬
тримышечный) не гарантируют стабильных концентраций в крови.
Следует также учитывать возможность нефротоксических эффек¬
тов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется
путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин,
норадреналин*) в дозах, не нарушающих почечный кровоток.
С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбо¬
геморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% аль¬
бумин, реополиглюкин*. При снижении количества тромбоцитов
менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоиитарной массы.
Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов под¬
вергается критике, но внутривенное введение преднизолона при
менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает вы¬
живаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется
ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а
при отсутствии эффекта с помощью И ВЛ — с использованием 30%
кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных
нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с
добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением кол¬
лоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси
достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электро¬
литные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно
(при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулиру-
'I Основные особенности инфекционных болезней 81ггсм фуросемидом (лазиксом*). При удовлетворительной сердеч¬
ной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе
*і*ліітельньтй объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По
показаниям используются и экстракорпоральные методы детокси-
кііиии. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем
иисдения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.4.7.2. Дегидратационный синдром и дегидратационный шок/1,егидратационный синдром — патологическое состояние, связан¬
ное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери
или недостаточного поступления. Ввиду того что при патологических
иоюрях жидкости организмом происходит ее компенсаторное пе-
ргриспределение, дегидратационный синдром всегда сопровожда-i-iL’H выраженными нарушениями баланса калия и натрия в орга-
ІГПЗМЄ, коллоидно-осмотического давления и кислотно-шелочного
рптювесия крови. В зависимости от патогенетических механизмов
иотори жидкости организмом рахіичают изотоническую, гиперто¬
ническую и гипотоническую дегидратацию.Иютоническая дегидратация развивается у пациентов в ре-
чулыате потерь изотонической жидкости при диарейных кишеч¬
ных инфекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда
усиливается секреция изотонической жидкости в просвет тонкой
кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах ки¬
шечника и выводится с испражнениями и рвотными массами при
ппличии антиперистальтики. Потеря жидкости приводит к умень-
игению объема циркулирующей крови и сгущению крови. Ком¬
пенсаторно идет перемещение жидкости из интерстициального во
(«іуїрисосудистос пространство, но возможности этой компенса¬
торной реакции быстро исчерпываются по мере продолжения по-
тсрі. жидкости. Клиническая картина изотонической дегидратации
определяется степенью обезвоживания. Выделяют четыре степени
о(^езпоживания (по Покровскому В.И., 1977).• I степень — потеря жидкости до 3% массы тела. Наблюдаются
умеренная жажда и сухость слизистых оболочек.• II степень — потеря жидкости 4—6% массы тела. Легкая об¬
щая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи,
сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треуголь¬
ника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковременные
судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи,
82I. Общие вопросы инфекционной патологиитахикардия, снижение систолического АД до 100 мм ртхт.
Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46—0,50 л/л,
появляется компенсированный метаболический ацидоз, гипо-
калиемия, т.е. имеются признаки компенсированного гипово-
лемического шока.• III степень — потеря жидкости 7—10% массьї тела. Акроци-
аноз. Сухость кожного покрова и слизистых оболочек. За¬
острившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора
кожи, осиилость голоса. Продолжительные и болезненные
судороги икроножных мышц. Олигоанурия. ЧСС до 120 в ми¬
нуту, снижение систолического АД до 80 мм ртхт., повыше¬
ние гематокрита до 0,50—0,55 л/л, декомпенсированный ме¬
таболический ацидоз, гипоксемия и гшюнатриемия. Картина
субкомпенсированного шока.• IV степень — потеря жидкости более 10%. Крайняя степень
вышеуказанных признаков обезвоживатшя. Гипотермия. Об¬
ший цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится мор¬
щинистой («руки прачки»), «темные очки» вокруг глаз. Афо¬
ния. Общие тонические судороги. ЧСС более 120 в минуту,
пульс нитевидный, часто не определяется. АД систолическое
менее 80 мм рт.ст., часто не определяется, гематокрит более
0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, элек¬
тролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированно-
го гиповолемического шока.Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у боль¬
ных инфекциями, сопровождающимися высокой лихорадкой
(брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При дли¬
тельно сохраняющейся гипертермии организм больного теряет
гипотоническую жидкость путем перспирации, другой механизм
развития гипертонической дегидратации — недостаточное посту¬
пление воды у пациентов, находящихся в коме или с нарушением
функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической
дегидраіации потери воды превышают потери электролитов, и в
этом случае в большей степени страдает функция клеток организ¬
ма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не
только из межклеточного пространства, но также из клетки, что
приводит к внутриклеточному обезвоживанию.Гипотоническая дегидратация может наступить в том случае,
когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей элек-
'1 Основные особенности инфекционных болезней 83||>()литьт. При несбалансированной регидратации плазма крови
с і:імовится гипотоничной и вода из интерстициального простран-
сіиа перемешается в клетки, развивается гиповолемия. Тяжесть
1'ос'['ояния пациента определяет степень гипонатриемии. В кли¬
нической картине на первый план выступают гемодинамические
расстройства, возможно быстрое развитие шока.Терапия пациентов с дегидратационным синдромом долж¬
на проводиться с учетом типа и степени обезвоживания. Целью
1*0 сгановятся коррекция гиповолемии, водно-электролитного и
кнслотно-основного баланса, профилактика полиорганной недо-
атомности, дезинтоксикация.дегидратация осуществляется путем введения полиионных рас-
I норов с добавлением глюкозы. При дегидратации I степени регидра-
тициоиная терапия проводится перорально, при дегидратации II сте-
мсми также перорально при отсутствии рвоты. При ПТИ пероральная
рс1 идратация начинается после промывания желудка. Применяются:• глюкосолан*, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия
г'идрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л
кипяченой воды;• цитраглюкосолан*, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г ка¬
лия хлорида, 4,0 г натрия гидроцитрата, 17 г глюкозы на 1 л
кипяченой воды.Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру.
Указанные препараты выпускаются в виде навесок, растворяемьгх
н теплой воде перед употреблением, в легких случаях может быть
использована минеральная вода типа «Боржоми» без газа, слабо-
иниаренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе реги¬
дратации выделяют два этапа: компенсацию имеющихся потерь,
Ш)мпенсацию продолжающихся потерь. Продолжительность 1 эта¬
па должна составлять 1,5“3 ч, объем — 30~40 мл/кг массы тела
гптиента, скорость введения — 1 — 1,5 л/час. Продолжительность
И 'ггапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно
не превышает 2—3 сут.Мри наличии признаков шока, нестабильной гемодинамике,
тнжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продол-
жиющихся потерь, олигоанурии следует проводить внутривенную
рс гидратацию.Для внутривенной регидратации применяют растворы трисоль*
(нигрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид I г, I л
84I. Общие вопросы инфекционной патологииапирогенной воды), квартасоль*’ (натрия хлорид — 4,75 г, калия
хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 2,6 г, натрия гидрокарбонат — 1 г
на 1 л апирогенной воды), хлосоль* (натрия хлорид — 4,75 г, калия
хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 3,6 г на 1 л апирогенной воды).
Реже используют растворы дисоль* (при rnnepKajineMHH) и рин-
гер лактат*. Применение изотонического раствора натрия хлорида,
растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют
нарушению электролитного баланса.Внутривенная регидратация также проводится в два этапа: вос¬
становление имеющихся потерь жидкости и электролитов, коррек¬
ция продолжающихся потерь. Для определения объема имеющихся
потерь на основании клинико-лабораторных данных определяют
степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах
от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у
пациента обезвоживание 111 степени, потеря жидкости в среднем
8% (7—9%) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь состав¬
ляет 75 ООО г X 8 /100 = 6000 г « 6000 мл. ПродолжительностьI этапа должна составлять около 1,5—2 ч. При более медленных
темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длитель¬
ная гиповолемия может приводить к развитию ОПН и щокового
легкого, поэтому начальная скорость введения жидкости должна
составлять в зависимости от степени обезвоживания от 60—80 мл/
мин до 100—120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии
необходима катетеризация центральной или периферической вены
или венепункция иглой большого диаметра. Повышение скорости
инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения,
отека легких, развития тромбоэмболий. Растворы следует вводить
подогретыми до 40 °С.Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4% рас¬
твор натрия бикарбоната*. После стабилизации АД, прекращения
судорог, восстановления мочеотделения скорость инфузии умень¬
шается. Если прекращается рвота, уменьшается объем потерь, то
следует переходить на пероральную регидраталию.4.7.3. Нарушения в системе гемостаза.Тромбогеморрагический синдромДля большинства инфекционных болезней характерно повы¬
шение свертываемости крови как проявление защитной реакции
организма, способствующей выпадению фибрина в инфекционно-
'I Основные особенности инфекционных болезней 85иоспалительных очагах и локализации возбудителя. При этом на¬
блюдаются гиперфибриногенемия, уменьшение времени рекаль-
|1и(|)икации и фибринолитической активности крови. При наличии
ічяіутствующего поражения сосудов (атеросклероз), васкулит, при
мопреждении эндотелия вирусными или микробными токсинамиI ииеркоагуляция может сопровождаться тромбоэмболическими
осложнениями (при сальмонеллезе, гриппе, риккетсиозах) с раз¬
ит ием инфаркта миокарда, ишемического инсульта, мезентери-
jiniiHoro тромбоза, тромбоэмболии легочной, бедренной и других
артерий.При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, протека¬
ющих с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного
русла, тромбоцитов и других форменных элементов крови, генера-
ииюпанными нарушениями микроциркуляции развивается ДВС-
сиидром. при инфекционных болезнях наблюдается* острое или
молниеносное, в течение нескольких часов, развитие тромбоге¬
моррагического синдрома. Вследствие гиперкоагуляции при пода-
іиісмии фибринолиза, секвестрации крови в сосудах микроцирку¬
ли горного русла, поступления в кровь тканевых и тромбоцитарнътх
фіік іоров свертывания происходит генерализованное внутрисосу-
лисюе тромбообразование, приводящее к дальнейшему ухудше¬
нию мпкродиркуляции, потреблению факторов свертывания и
физиологических антикоагулянтов (коагулопатия потребления),
'гкапевой гипоксии, полиорганной недостаточности и полной утра¬
те сиертываемости крови, особенно при активации фибринолиза.
Клииически ДВС-синдром проявляется только в фазе гипокоагу-
линии картиной шока, почечной, легочной, печеночной недоста¬
точностью, появлением геморрагий на коже, слизистых оболочках,
кишечными, почечными, легочными, маточными и другими кро¬
ки гсчен ИЯМИ. Кровь, взятая у больного, не свертывается в тече¬
ние 20—30 мин и более, количество тромбоцитов резко снижается
(менее 20—30 тыс/мкл), повышается содержание поврежденных
тр<)мбоцитов, положительны этаноловый и протаем и нсульфатный
тсс'1'ы, определяется большое количество продуктов деградации
фибрина и фибриногена, количество фибриногена снижено.Лечение проводится комплексно и включает; этиотропную
терапию, противошоковую терапию, терапию, направленную на
йосстановление микроциркуляции, борьбу с полиорганной недо-
стгочностью, восстановление гемостаза. Наиболее эффективны
86 I. Общие вопросы инфекционной патологиимассивные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с
низкомолекулярными препаратами гепарина (фраксипарин*). При
повышенном фибринолизе одновременно вводят апротинин (кон¬
три кал*) до 300 тыс. ЕД в сутки. Для улучшения микроциркуляции
применяют реополиглюкин*, пентоксифиллин (трентал*) — до
600 мг в сутки, допамин (дофамин*) в низких дозах. При актива¬
ции фибринолиза показано применение ингибитора протеаз апро-
тинина (гордокс*, контрикал*) в дозе 100-200 тыс. ЕД.4.7.4. Отек-набухание головного мозгаОтек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых
осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но развитие это¬
го состояния возможно и при тяжелом течении инфекционных
болезней без непосредственного поражения ЦНС. Причины раз¬
вития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.• Повышение проницаемости ГЭБ и пропотевание жидкости
из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство моз¬
га, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причи¬
ной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое
и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного
мозга, расстройства микроциркуляции.• Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоиитов и
нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических
ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насо¬
са, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объ¬
ема, т.е. к набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода
и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового
кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ,
обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксе-
мия при любом виде дыхательной недостаточности (наруше¬
ние проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение
дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях
при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе,
парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом,
ботулизмом, энцефалитами и т.д.).• Гиперпродукция СМЖ при менингитах различной этиологии.
Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной
гипотензии, поэтому роль этого фактора не следует переоце¬
нивать. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация
4 Основные особенности инфекционных болезней 87при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепа¬
титы, лептоспироз, геморрагические лихорадки).Как правило, эти факты действуют комплексно, приводя к об¬
щему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению,
нарушению путей оттока крови и СМЖ, т.е. к замыканию проточ¬
ного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация --
опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
При этом сдавливается ствол мозга, развиваются его ишемия,
;| чятем демиелинизация и гибель нервных клеток, что приводит кI крушению жизненно важных функций и смерти пациента.Юшнинеская картина ОНГМ до появления признаков дисло-
к:іции малохарактерная и соответствует картине инфекционно-
гоксической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рво-
ІОЙ, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ
сііидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до
рп лштия комы, психомоторное возбуждение, дезориентация в
пространстве и времени, бред, галлюцинации, появление одышки,
і;іхиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Харак¬
терны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план
иыступают дыхательные нарушения, тахипноэ, аритмия дыхания,
ііьіхание становится шумным, поверхностным, с участием вспо-
моїательньїх мышц при офаничении экскурсии диафрагмы, что
приводит к резкому нарушению газообмена. Затем появляется ды-
ХІІНИЄ типа Чейна-Стокса. Часто наблюдают миофибриляцию и
генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены.II терминальной сталии развивается атоническая кома. Смерть на¬
ступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При
лабораторных исследованиях выявляют прогрессируюшую гипок¬
сию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезоргани-
ищия, а затем исчезновение а-ритма, признаки ирритации.Лечение включает плановую дегидратацию с коррекцией водно-
электролитного баланса, оксигенацию, yNteHbmeHHe проницаемо¬
сти ГЭБ, противосудорожную терапию, улучшение мозгового кро-
иотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.• Оптимальный препарат для проведения дегидратации — фу-
росемид (лазикс*), дозу подбирают индивидуально, и она
варьирует в зависимости от выраженности ОНГМ от 20 до
100 мг в сутки (0,2-1,0 мг на 1 кг массы тела). Эффективно
88!. Общие вопросы инфекционной патологиитакже применение осмодиуретиков (маннитол) в сочетании с
фуросемидом, но нужно учитывать их способность диффун¬
дировать в вещество мозга и вызывать «синдром отдачи». Цель
дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества
мозга и субарахноидального пространства с последующей
компенсацией потери жидкости пугем инфузий электролит¬
ных растворов в количествах, необходимых для поддержания
нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют
прогрессированию ОН ГМ.Оксигенотерапию осуществляют п>тем ингаляций кислорода
через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании
дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необхо¬
дим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дек-
саметазон (дексазон*) в дозе 0,15—0,25 мг на 1 кг массы тела
в сутки до восстановления сознания (до 3 сут). При этом
следует иметь в виду, что снижение проницаемости ГЗБ мо¬
жет приводить при лечении бактериальных менингигов к
ух>'дшению пассажа антибиотиков в субарахноида-тьное про¬
странство.Противосудорожную терапию нужно начинать при появлении
первых признаков возможного приступа судорог (мышечный
тремор, миофибрилляции) и продолжать планово в течение
3—5 сут после купирования приступов. Используют фенобар¬
битал, фенитоин (дифенин-*), диазепам (реланиум*), натрия
оксибутират, при отсутствии эффекта пациента переводят на
ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал натрия или гексобар-
битал (гексенал*) до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1%
растворе), миорелаксанты.Для улучшения мозгового кровотока применяют пентокси-
фшыин (трентал*) в дозе 100 мг (5 мл 2% раствора) внутри¬
венно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга
к гипоксии используют натрия оксибутират, антиоксиданты,
физическое охлаждение (иузь[рь со льдом на темя и сонные
артерии), при общей гипертермии — антипиретики.4.7.5, Острая органная недостаточностьОстрая печеночная недостаточность чаще всего наблюдается при
вирусных гепатитах и описана в соответствующей главе. Развитие
'1 Основные особенности инфекционных болезней 89ПС Трой печеночной недостаточности возможно также при сепсисе,
іропической малярии, лептоспирозе, желтой лихорадке.Острая почечная недостаточность (ОПН) служит частой причи-
мой смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сеп¬
сисе, возможна при диарейных инфекциях. Особенностью ОПН
при инфекционных болезнях являются быстрое нарастание ток¬
сикоза и летальный исход уже на 2—3-є сутки олигоанурии, часто
40 повышения уровня Ксшия и креатинина до угрожаемой кон¬
центрации, что требует раннего применения гемодиализа и других
мс'годов экстракорпоральной детоксикации.Острая дыхательная недостаточность возможна вследствие обту-
рации дыхательных путей (дифтерия, круп при ОРЗ), уменьшения
діихательной поверхности легких (острый геморрагический отек
НС IX их при гриппе, ОРД с, массивная пневмония при орнитозе,
lJ|>o[^xиoлит), пареза дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит),
пораження дыхательного центра (энцефалиты, отек-набухание
мозга). Принципы диагностики и лечения острой дыхательной не¬
достаточности при инфекционных болезнях не имеют сущсствен-
111>|\ особенностей.Острую сердечную недостаточность диагностируют при развитии
миокардита, токсическом поражении сердца у больных дифтери¬
ей. менингококковой, ЭНТерОБИруСНОЙ инфекцией и др.4.7.6. Хирургические осложненияОдна из причин смерти при инфекционных болезнях — хи¬
рургические осложнения. Они развиваются на фоне клинических
симптомов основного заболевания и применения этиотропных
препаратов, что существенно затрудняет их диагностику и приво¬
дит к позднему оказанию хирургической помощи.Перфорация язв тонкой кишки при брюшном тифе и паратифах
Характеризуется частым отсутствием «кинжальной» боли. Симпто-
мы псритонига на фоне антимикробной терапии выражены нечет¬
ко, появляются через сутки и позже после перфорации. Именно
поп’ому появление даже неинтенсивных болей в животе у больных
ти(1к>паратифозными заболеваниями требует фиксации внимания
ИИ объективных симптомах: локальном напряжении мышц в пра-
Иой [[одвздошной области, исчезновении перистальтических щу-
моп, тимпаните над печенью и укорочении перкуторного звука в
отлог их частях живота. Доказательством перфорации служит обна¬
90Общие вопросы инфекционной патологииружение при рентгенологическом исследовании свободного воздуха
в брюшной полости и жидкости при УЗИ. в поздние сроки обраща¬
ют на себя внимание нарастание уровня или новый подъем темпе¬
ратуры тела, озноб, тахикардия, сухость языка, вздутие жршота.Перфорации язв толстой кишки возможны при амебиазе и тяже¬
лом течении дизентерии. При этом болевой синдром и перитоне¬
альные признаки выражены нерезко, и диагностика основывается
по совокупности «мaJ^ыx» симптомов и инструментальных иссле¬
дованиях.Мезентериальный тромбоз наблюдают при ОКИ у лиц с небла¬
гоприятным преморбидным фоном (атеросклероз, ишемический
колит). Подозрение на тромбоз возникает при появлении интен¬
сивных болей Б животе постоянного характера на 2—4-й день бо¬
лезни на фоне улучшения состояния. Возможны рвота, стул с при¬
месью крови, метеоризм.Большие диагностические трудности вызывает острый аппенди¬
цит, развившийся на фоне сальмонеллеза, ПТИ и особенно псев¬
дотуберкулеза и иерсиниоза. При этом большое значение приобре¬
тают не только локализация болей в правой подвздошной области,
но и их постоянный характер, HajiH4ne локальной болезненности
и мышечной защиты, усиление боли при кашле, перемене положе¬
ния в постели, ходьбе, повышение температуры тела и нарастание
лейкоцитоза. Важную информацию дает УЗЙ.При острых диарейных инфекциях, а также при паротитной
инфекции возможно развитие панкреатита. Глистные инвазии
(описторхоз, фасциолез и др.), сальмонеллез и вирусные гепатиты
могут осложняться холециститом и холангитом.При малярии и инфекционном мононуклеозе возможен разрыв
селезенки, а при геморрагических лихорадках — разрыв почки. При
малейшем подозрении на хирургическое осложнение необходимы
экстренная консультация и динамическое наблюдение хирургом.Контрольные вопросы• Что такое неотложные состояния? Какие неотложные состоя¬
ния наблюдаются при инфекционных болезнях?• Укажите основные механизмы развития ИТШ, клиническую
картину ИТШ, принципы лечения.• Что такое дегидратационный синдром, дегидратационный шок?• Укажите основные степени дегидратации и расскажите о
принципах лечения дегидратапионного шока.
А. Основные особенности инфекционных болезней 91• Какие наруїиения в системе гемостаза наблюдаются при ин¬
фекционных болезнях? Каковы механизмы развития, клини¬
ческие проявления, принципы диагностики и лечения тром¬
богеморрагического синдрома?• Укажите основные механизмы развития ОНГМ, при каких
инфекционных болезнях он встречается, основные клиниче¬
ские ПрОЯІІ;ТЄНИЯ и принципы лечения.• Какие виды органной недостаточности наблюдаются при
инфекционных болезнях? При каких именно? Расскажите о
принципах их лечения.• Какие хирургические осложнения возможны при инфекци¬
онных болезнях? Укажите их клинические особенности, тера¬
певтическую тактику.
II. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
1. БАКТЕРИОЗЫ1.1. СальмонеллезыСіиьмонеллезьі — группа болезней человека, вызываемая более
чом 2500 сероварами бактерий рода Salmonella, представленного
лиумя видами — S. Enterica и S. Bongori семейства Enterobacteriaceae.
К мим относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В и сальмо-
ікмьіез, очаговая гнойная инфекция.1.1.1. Брюшной тифЬ рюш ной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь
с фекально-оратьным механизмом передачи возбудителя, харак¬
теризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата
гонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксика¬
цией, розеолезной сыпью и гспатолиенальным синдромом.История. В качестве самостоятельной болезни брюшной тиф
описан в 1820 г. Бретонно (Bretonneau). В 1829 г. Луи (Louis) опи¬
сал клиническую картину болезни и анатомические изменения в
кишечнике и дал название болезни — Typhus abdominaiis (брюш-
МОІІ тиф). Возбудитель был открыт в 1880 г. Эбертом (Ebcrth) и
іи.іделен в чистой культуре в 1884 г. Гаффки (GalTky). Большой
нклад в изучение заболевания внесли С.П. Боткин, Н.К. Розен-
ftcpi, Г.Ф. Воіріїлик, А,Ф. Билибин, К.В. Бунин и другие отече-
сгиенные ученые.Распространение. Брюшной тиф регистрируется повсеместно
и 1!иде спорадических слу^іаев, локальных вспышек и эпидемий.
Наиболее распространен в странах с низким уровнем санитарной
культуры, высокой плотностью населения, отсутствием централи-
юьанного водоснабжения и канализации. В России наибольшая за-
боле иаемость регистрируется на Северном Кавказе и в Поволжье.
96II. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Возбудитель — сальмонелла (S. Typhi, ссрогруп-
па D) — мелкая грамотрицательная палочка, подвижная благодаря
наличию большого количества жгутиков, хорошо растет на пита¬
тельных средах, особенно содержащих желчь, олтим^ти роста — 35—
37 “С. Устойчива в окружающей среде. В пресной воде сохраняется
до 1 мес, на овощах и фруктах — до 10 сут, в молоке и молочных
продуктах способна размножаться. Наиболее важные антигены:
жгутиковый — Н-антиген, соматический — 0-антиген и Vi-антиген
(антиген вирулентности). Брюшнотифозная палочка лизируется
специфическими фагами, известно более 100 фаготипов; способна
образовывать L-формы. Содержит эндотоксин (Л ПС).Эпидемиология. Единственный источник брюшного тифа —
человек (больной, бактерионоситель), выделяющий возбудитель
в окружающую среду с испражнениями и реже с мочой. Брюш¬
нотифозная пачочка содержится у больных также в слюне, поте,
у кормящих женщин — в молоке. Больные выделяют возбудитель
с испражнениями с первой недели болезни, но наиболее интен¬
сивно — на 3-й неделе, с мочой — на 2—4-й неделе, В периоде
реконвалесценции выделение возбудителя может продолжаться в
течение 2 нед, у 10% — до 3 мес (острое носительство), 3-5% вы¬
деляют возбудитель более длительный срок, на протяжении ряда
лет и даже пожизненно (хроническое носительство), чаще это
встречается у женщин пожилого возраста. Хронические носители
представляют особую эпидемическую опасность, так как, будучи
здоровыми, ведут активный образ жизни, часто длительно остают¬
ся невыявленными. Хронические носители выделяют возбудитель,
как правило, с испражнениями, «мочевое» носительство распро¬
странено в регионах, эндемичных по мочеполовому шистосомозу.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — во¬
дный (вода), пищевой (молоко, молочные продукты, мясные про¬
дукты, овощи и др.), бытовой (грязные руки, бытовые предметы).
Восприимчивость человека к брюшному тифу высокая, перене¬
сенное заболевание оставляет длительный иммунитет, но повтор¬
ные случаи не исключены. При высоком уровне заболеваемости
имеется выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в
летне-осенний период.Патогенез. Возбудитель проникает с пищей и водой в желудок,
частично отмирает, но при достаточной инфицирующей дозе —
свыше 1x10^ микробных тел — преодолевает желудочный барьер и
Іі.іктериозьі97попадает в тонкую кишку, этому способствуют снижение кислот¬
ної-ги, нарушения в иммунной системе, дисбактериоз. В тонкой
кишке иозбудитсль размножается, проникает через лимфатические
оьриювания — солитарные и групповые фолликулы (псйеровы
Оля тки) — по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфа-
И1ЧССКИС узлы. По некоторым данным уже в этом периоде возмож-
im і ранзиторная бактериемия и обсеменение внутренних органов.
Н мезентериальных лимфатических узиіах развивается воспалитель-
(ІПИ реакция, происходит накопление микробной массы, но все эти
процессы протекают в инкубационном периоде, т.е. бессимптомно.
И К1>нце инкубационного периода возбудитель преодолевает лим-
j|iii гический барьер и аопадает в кровоток, развивается стойкая на¬
плетающей интенсивности бактериемия. В кровотоке возбудитель
чисгично отмирает благодаря фагоцитозу и действию бактерицид-
П1*1х систем крови. При этом освобождается эндотоксин — с его
лсїісгвием связывают поражение нервной, сердечно-сосудистой
спсгем и другие проявления интоксикационного синдрома. Эти
проявления соответствуют примерно первой неделе болезни. На2 .^-й неделе болезни интоксикация нарастает, в тяжелых случаях
рпишвается «тифозный статус», иногда — ИТШ. В связи с дис-
сем и нацией возбудителя поражаются печень, селезенка, почки,
костный мозг, что сопровождается соответствующими клиниче¬
скими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия,
нсйгропения, тромбоцитопения). в результате развития гиперчув-
дтии'гельности замедленного типа при размножении возбудителя
й сосудах кожи там возникают очаги продуктивного воспаления,
Ііояіілястся розеолезная сыпь. В этот период начинается интен¬
сивное поступление возбудителя через желчевыделительные пути
и кишечные крипты Б просвет кишечника. Повторное внедрение
И(>збулителя в лимфоидные образования тонкой кишки вызывают
резкое усиление воспаления и некроз с последующим формиро-
шиїием язв. На 4—5-й неделе болезни усиливается фагоцитоз воз¬
будителя клетками макроцитарно-фагоцитарной системы, в крови
ІЮИІ5ЛЯЮТСЯ бактерицидные антитела, интенсивность бактериемии
И иіггоксикации уменьшается и наступает выздоровление. Однако
И ряде случаев вследствие незаверщенного фагоцитоза возбудитель
Сохраняется в клетках макроцитарно-фагоцитарной системы, что
обусловливает возможность рецидивов болезни, Способность воз¬
будителя к L-трансформации и внутриклеточному паразитирова¬
98II. Частные вопросы инфекционной патологиинию при наличии иммуногенетической недостаточности приводит
в некоторых случаях к формированию хронического носительства.С развитием язвенного процесса связаны специфические
осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и перфо¬
рация брюшнотифозных язв с последующим развитием перитони¬
та. Именно они и становятся основной причиной летальных ис¬
ходов. Причиной смерти могут быть также пневмония и другие
бактериальные осложнения, ИТІІІ.Патоморфология. Основные изменения происходят в лимфо¬
идных образованиях тонкой кишки, особенно в ее дистальном
отделе, но могут распространяться и на толстую кишку. Эти из¬
менения характеризуются цикличностью: на 1-й неделе болезни
наблюдается «мозговидное набухание» солитарных и групповых
фолликулов, на 2-й неделе — их некроз, на 3-й — образование
язв, на 4-й — очишение язв от некротических масс, на 5-6-й неде-
ле — рубцевание. В воспштительный процесс вовлекаются и другие
лимфоидные образования; мезентериальные и забрюшинные лим¬
фатические узлы, а также медиастинальные, трахеальные, мин¬
далины, селезенка и печень, костный мозг. Характерно возник¬
новение тифозных гранулем, состоящих из крупных «тифозных»
клеток со светлыми ядрами. На 2-й неделе центр гранулем может
подвергаться некрозу.Клиническая картина. Инкубационный период составляет
3—25 сут, обычно 10—14 сут. Чем выше инфицирующая доза, тем
инкубационный период короче. В течение болезни принято разли¬
чать период нарастания симптомов, разгара, стихания симптомов
и реконвалесценции.Болезнь чаше начинается постепенно, но возможно и острое
начало с достижением максимального уровня лихорадки через 2—3 суток. Появляются недомогание, нарастающая головная боль,
познабливание, повышение температуры тела в вечерние часы, а
со 2-3-X суток и в утренние. Ухудшаются аппетит, сон, пoявJ^яeтcя
запор, возможен сухой кашель. Температура тела на 4-7-е сутки
болезни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку
в первую неделю болезни, объективные симптомы скудные. Боль¬
ные бледны, вялы, адинамичны, ЧСС незначительно увеличена
(относительная брадикардия), отмечаются жесткое дыхание, еди¬
ничные сухие хрипы в легких. Язык отечен, с отпечатками зубов,
спинка его обложена серовато-желтым налетом, кончик и бока —
I Ь.іктериозьі 99мисгые. Живот умеренно вздут, к концу первой недели болезни
V большинства больных пальпируются увеличенная печень и се¬
чо юнка, но пальпация последней затруднена, так как селезенка
опеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.К середине второй недели болезнь переходит в период разгара.
Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная за-
трможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница в поч¬
ти с часы; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это
сч>с гояние называется тифозным статусом (от лат. typhus — туман).
Ни 8-10-е сутки болезни пояштяется один из кардинальных сим-
мюмов брюшного тифа — розеолезная сыпь (рис. 1, см. цв. вкл,).
Количество элементов сыпи невелико, обычно поддается подсче-
IV'. Чаще всего розеолы обнаруживаются на передней брюишой
1'іл.чіке и на груди, но могут быть на спине и конечностях. Брюш-
ііоіифозная розеола представляет собой розовое пятнышко пра-
иильной округлой формы диаметром 2—3 мм. При надавливании
или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь.
Через 2-3 дня она приобретает бурую окраску, а затем исчезает,
по [І0ЧТИ на протяжении всего лихорадочного периода происходит
появление новых элементов сыпи, причем более поздние розеолы
крупней, часто слегка возвышаются над поверхностью кожи и со¬
храняются до 4-5 сут. Реже сыпь бывает обильной, крупной, воз-
т.нпенной, иногда розеолезно-геморрагической.В разгар болезни лихорадка приобретает посгоянный характер,
реже в более легких случаях может быть ремиттируюшей, причем
К1)лебапия температуры тела могут сопровождаться познабливани¬
ем и умеренной потливостью. Яаіения бронхита могут сохранять¬
ся и в разгар болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у
імачительной части пациентов выявляются относительная брад и-
кирдия, артери^итьная гипотензия, иногда дикротия пульса. Язык
сухоЕШт, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую
окраску. Нарастает метеоризм, при перкуссии часто отмечается
укорочение звука в правой подвздошной области — симптом Па¬
дал ки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», воз¬
можна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные
неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задерживается по2-3 сут, реже, обычно в тяжелых случаях, наблюдается понос, стул
до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без па¬
тологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при
100II. Частные вопросы инфекционной патологииестественном течении болезни длится около 2 кед. Затем состоя¬
ние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период
стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания
температуры тела, достигая 2—3°С и более, проясняется сознание,
появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон,
сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул,
увеличивается диурез. Через 5—7 суток температура тела нормали¬
зуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся3—6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синліром, воз¬
можно развитие П03ДНР1Х осложнений и рецидивов болезни.Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане
тяжести и длительности течения болезни, так и возможности ати¬
пичных форм болезни.Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихо¬
радкой до 38—38,5 °С длительностью до 1,5—2 нед, слабо выражен¬
ной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.Напротив, при тяже/юм течении болезни температура тела до¬
стигает 40 °С, монотермического і и па, т.е. суточные колебания
не превышают 0,5 “С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резко
выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможны
сопор и даже кома, бред. АД низкое, тоны сердца глухие. При со¬
временном течении болезни преобладают случаи средней тяжести
и легкие.К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные
и формы с преимущественным поражением толстой кишки (коло-
тиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф).
При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют ха¬
рактерные симптомы болезни: сыпь, гепатолиенальный синдром,
тифозный статус, Абортивное течение болезни характеризуется
быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и вне¬
запным через 3—7 сут от начала болезни падением температуры
тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакци¬
нированных лиц.Характерной особенностью брюшного тифа служит возмож¬
ность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна
болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При
антибиотикотерапии не наблюдается. Рецидив — повторная волна
болезни, возникающая после периода апирексии длительностью
от 2—3 до 15—20 сут и более. Рецидивы могут быть единичными
I Бактериозы 101II множественными, наблюдаются у 5—10% больных, при лечении
;т 1'ибиотиками период апирексии больше, чем при симптомати-
•ІССКОЙ терапии. При преждевременном прекращении антибио-
шкотерапии частота рецидивов увеличивается. Рецидив характе¬
ризуется более острым развитием клинической картины, ранним
уисличением печени и селезенки, появлением сыпи на 3—5-е сутки,
момее выраженной интоксикацией.Картина крови своеобразная: лейкопения или нормоцигоз со¬
четается со сдвигом лейкоцитарной формулы шіево, нейтропенией
м относительным лимфоцитозом, анэозинофилией, увеличением
(ЧХЭ до 15—25 мм/ч, умеренной тромбоцитопенией, в тяжелых
случаях гипохром ной анемией. При исследовании мочи выявля-
югся повышение плотности, протеинурия, незначительная цилин-
друрия.Осложнения, к специфическим осложнениям брюшного тифа
m носятся кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифоз¬
ной язвы. Кишечное кровотечение чатпе возникает на 3-й неделе
()олезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но воз¬
можно и в другие сроки, и при антибиотикотерапии и после нор¬
мализации температуры тела. Кровотечение чаше наблюдается при
тяжелом течении болезни, но возможно и при легкой и абортив¬
ной форме болезни, в патогенезе этого осложнения важную роль,
помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, по-
т.ииение давления в чревных сосудах. Кровотечения носят парен¬
химатозный характер, т.е. кровоточит вся поверхность язвы, они
Mt)iyT длиться несколько часов. Кровопотеря может быть незна-
мигсль^юй, но может и угрожать жизни больного. Самый досто-
исриый признак кровотечения — появление мелены, т.е. черного
кала, но вследствие задержки стула этот симптом является позд¬
ним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появле¬
ние в испражнениях алой крови. Вследствие депонирования крови
И чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом
очень чувствительны к кровопотере, и обшие признаки кровоте¬
чения (падение температуры тела, тахикардия, бледность, жажда,
снижение АД) возможны при потере крови около 200 мл, а потеря
700-800 мл может угрожать жизни.Перфорация возникает в те же сроки, что и кровотечение, может
Лыть единичной и множественной. Перфоративные отверстия чаше
локіїлизуются в дистальном отделе подвздошной кишки (20—40 см
102I. Частные вопросы инфекционной патологииот баугинисвой заслонки). Клиническая картина характеризуется
появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко но¬
сят кинжальный характер, особенно на фоне выраженною тифоз-
ного статуса. Именно поэтому важны объективные симптомы; ло¬
кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекращение
перистальтики, тимпанит над областью печени вследствие попада¬
ния воздуха в брюшную полость и укорочение перкуторного звука
в боковых отделах живота из-за вытекания жидкого кишечного
содержимого в брюшную полость, в результате перфорации через
несколько часов возникает перитонит, который может быть раз¬
литым или, на фоне антибиотикотерапии, ограниченным.Из неспецифических осложнений следует отметить пневмонию,
миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, трофические рас¬
стройства, инфекционный психоз.Хроническое бактерионосительство рассматривается как фор¬
ма брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутри¬
клеточное паразитирование возбудителя в клетках системы ма-
крофага;1ьных фагоцитов и способность бактерий образовывать
L-формы, а также генетические особенности иммунной системы,
приводящие у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к раз¬
витию иммунологической толерантности по отношению к возбу¬
дителю. Периодически происходит реверсия L-форм в исходные
формы, попадание pix через кровоток в желчевыделительную си-
стеміу, реже — моче выделительную, где формируется вторичный
очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответственно, воз¬
будитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, из¬
редка с мочой.Диагностика. Диагностика основывается на клинико-эпидемио¬
логических данных. С точки зрения максимальной эффективно¬
сти проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий
важно диагностировать брюшной тиф в течение 5—10 сут, так как
антимикробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а
больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными явля¬
ются следующие данные; высокая температура тела в сочетании с
бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характерным видом
языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, от¬
носительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль,
нарушение сна, снижение аппетита. Из эпидемиологических дан¬
ных значимы: контакт с лихорадящими больными, употребление
1 Ьактериозы 103|и)лы КЗ открытых водоемов без термической обработки, употре-
1> ІСНИЄ немытых овощей, питание в предприятиях общественного
питания с признаками санитарного неблагополучия, употребление
\tojioKa и молочных продуктов, приобретенных у частных лип, не-
И'іагополучие по заболеваемости кишечными инфекциями по ме-I I у нахождения больного. Каждый больной с неясной лихорадкой
мііи і’сльностью более 5 сут до.тжен быть обследован на брюшной
1иф.Из лабораторных методов наиболее информативным является
т.ідсление гемокультуры возбудителя. Положительный результат
может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода,
МП чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необхо¬
димо производить на протяжении 2-3 сут ежедневно, желательно
па ИІИСОТЄ лихорадки, причем хотя бы 1 раз до применения анти¬
микробных препаратов. Кровь берется в количестве 10—20 мл и
шсспается соответственно на 100—200 мл питательной среды Рап¬
попорт или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до
периода реконвалеспенции диагноз может быть подтвержден вы¬
делением копро- и уринокультуры. Для бактериологического ис¬
следования кала, мочи, дуодена.чьного содержимого, также других
субстратов (скарификат розеол, мокрота, СМЖ, пунктат костного
моиа) используют селективные среды (висмут-сульфитный агар,
сред|>1 Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат
М1)жет быть получен через 2 сут, окончательный через 4—5 сут.
Для повышения эффективности исследования используют среды
обогащения. Выделенную культуру фаготи пиру ют и определяют ее
чуис гнительность к антимикробным препаратам.Для подтверждения реакции используют РИГА с Н-, О- и Vi-
«итигенами. Она становится положительной с 5—7-х суток болез¬
ни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже
1:200 с О-антигеном, но наибольшее значение имеет не менее
чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сыво¬
роток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с
Н-ннтигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или
ІИкци нации, с Vi-антигеном — характерна для хронического но-
сигсльства. В последние годы для диагностики брюшного тифа
используют ИФА.Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни
до появления сыпи дифференциальная диагностика проводится со
104II. Частные вопросы инфекционной патологиимногими лихорадочными болезнями. Чаще всего ошибочно диа¬
гностируется грипп, чему способствует наличие явлений бронхи¬
та и относительной браликардии. В отличие от брюшного тифа
при гриппе начало острое, интоксикация выражена более всего
lia 1—3-є сутки болезни, лихорадка длится не более 5—6 сут, со2—3-х суток болезни вьфаженный трахеит, ринит, лицо гипере-
мировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бы¬
вает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей
при дыхании, продуктивного кашіїя, одышки, тахикардии, физи-
кальных признаков пневмонии, наличием нейтрофильного лейко¬
цитоза и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальную
диагностику с аденовирусной инфекцией, малярией, бруцеллезом,
лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиар-
ным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом, риккетсиозами.Лечение. Больные с установленным диагнозом брюшного тифа
или при подозрении на него подлежат обязательной госпитализа¬
ции. Применение антибиотиков на догоспитіільном этапе не реко¬
мендуется. Режим постельный до 10 дня нормальной температуры
тела. Стол № 4а, затсхм последовательно переходят на столы № 4
и 13. Дополнительно назначают комплекс витаминов с микро¬
элементами. Этиотропная терапия проводится фторхинолонами
или цефалоспоринами. Ципрофлоксацин назначают по 0,5-0,75 г2 раза внутрь, офлоксацин и пефлоксацин по 0,4 г 2 раза внутрь
или в/в. Из цефалосгюринов наиболее эффективен цефтриаксон
(роцефин*) по 2,0 г в/в однократно. Антибиотикотерапию прово¬
дят до 10 дня нормальной темперіатурьі тела.В зависимости от тяжести течения болезни проводят по общим
прави^іам дезинтоксикационную терапию, назначают кардиотроп-
ные препараты, антиоксиданты.При кишечном кровотечении необходимы полный покой, холод
на живот, голод в течение 12 ч, затем стол № 1, с постепенным пе¬
реходом на стол № 4а. Назначают викасол* \% — 1-2 раза в сутки
внутримышечно, кальция глюконаг 10% — 10—20 мл в/в, аминока¬
проновую кислоту 5% — 100 мл 2 раза в сутки, а также дицинон*,
раствор фибриногена. При значительных кровотечениях показано
переливание 100—150 мл одногруппной крови или эритромассы
(большие дозы не показаны, так как введение консервантов может
способствовать усилению кровотечения). Потерю крови замещают
кровезаменителями.
I Бактериозы 1^При развитии перфорации необходимо экстренное хирургиче-
1’кос вмешательство.Рецидивы лечат по тем же принципам, что и основную волну
Ьолезни.Лечение хронических бактерионосителей проводят длитель¬
ным применением фторхинолонов, цефтриаксона в сочетании с
ііммуномодуляторами, вакцинотерапией, а при наличии призна-
КОІ5 холецистита или холелитиаза — холецистэктомисй. Проле¬
ченные бактерионосители должны находиться на учете, так как
НОІМОЖПО возобновление бактериовыделсния через Д;1ительные
1'роки.Прогноз. Летальность в прошлом составляла 10—20%, затем, еше
до применения антибиотикотерапии, снизилась до 1—3%, на фоне
печения антибиотиками ~ 0,1~0,3%.Профилактика. Профилактические мероприятия включают кон¬
троль водоснабжения и обеззараживание питьевой воды, сточных
под, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения, ре¬
ализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены,
санитарно-просветительную работу с населением, наблюдение за
работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью
своевременного выявления хронических носителей (РОГА с О- и
Vi-антигенами, бактериологическое исследование испражнений).
Населению, проживающему на территории с высокой заболевае¬
мостью (25:100 тыс. населения и выше), на территории, где имеет¬
ся хроническая водная эпидемия, лицам, обслуживающим систему
канализации, выезжающим в гиперэпидемичные регионы, имею¬
щим контакт с больными, работающими с культурами возбудите¬
ля, с 3 лет проводится через 3 года вакцинация брюшнотифозной
вакциной Вианвак. По показаниям проводится вакцинация на¬
селения спиртовой или химической брюшнотифозной вакциной.
Особое значение имеют раннее выявление и изо;шция больного.
Пациент выписывается из стационара не ранее 14 сут нормаль¬
ной температуры тела при симптоматической терапии и 21 сут при
лечении антибиотиками. У реконвалесцентов троекратно бакте¬
риологически исследуют кал и мочу и однократно на 10-е сутки
нормальной температуры тела — желчь, а также проводится РПГА
с Vi-антигеном. За контактными лицами устанавливают медицин¬
ское наблюдение на 21-е сутки, в очаге проводят заключительную
дезинфекцию, а до изоляции больного — текущую дезинфекцию.
106 II. Частные вопросы инфекционной патологииЗа переболевшим устанавливается дисиаксерное наблюдение не
менее 1 года.1.1.2. Паратифы А, ВПаратифы А, В — острые инфекционные болезни из фуппы
сальмонеллезов, сходные по своим эпилемиологическим, пато¬
генетическим и клиническим особенностям с брюшным тифом.Возбудители паратифа А — S. paratyphi Л серогруппы А и па¬
ратифа В — 5. paratyphi В (schotmullefi) серогруппы В отличаются
от возбудителя брюшного тифа по антигенным и биохимическим
свойствам.Паратиф А — типичный антропоноз, при паратифе В источ¬
ником возбудителя могут быть и животные. Механизм передачи
инфекции такой же, как и при брюшном тифе, но при паратифе А
чаще наблюдается водный путь передачи, при паратифе В — пи-
шевой (молочный). Паратиф А чаще встречается в странах Юго-
Восточной Азии и Африке, паратиф В — повсеместно.Клиническая картина болезни сходна с брюшным тифом, но в
целом паратифы протекают лепте.Паратиф А. Инкубационный период 2—21 сут, чаще 8—10 сут.
Начсшо болезни острое или подострое, лихорадка в пределах 38-
40 °С, неправильного или ремиттируюіцего типа длительностью от
5 до 30 сут. Нередко встречаются ознобы, повышенная потливость,
в первые дни болезни легкие катаральные явления. Сыпь появ¬
ляется на 5-7-е сутки болезни, более обильная, чем при брюш¬
ном тифе, чаще розеолезная, но может быть пятнисто-папулезной,
петехиальной. Характерны гепатолиенальный синдром, отечность
и обложенность языка, метеоризм, задержка стула, реже понос.
Нередки заторможенность, головная боль. Осложнения реже, чем
при брюшном тифе. Возможно формирование хронического носи-
тельства. Картина крови малохарактерна.Паратиф В, Инкубационный период 3—21 сут. Начало болез¬
ни острое, нередко с явлениями гастроэнтерита. Лихорадка вы¬
сокая, неправильного типа или ремипирующая. Сыпь обильная
розеолезно-папулезная, появляется на 4-6-е сутки болезни. Го¬
ловная боль, заторможенность малохарактерны, В крови чаще
нейтрофильный лейкоцитоз. Наряду с типичными осложнениями
встречаются гнойно-септические осложнения — артрит, остеомие¬
лит, пиелонефрит и т.д.
I Ь.жтериозы 107Иммунитет после перенесенных парашфов видоснедифиче-
{'кпй, достаточно прочный, но повторные заболевания не исклю-ЧГ1ГЫ.Методы диагностики, лечения и профилактики такие же, как и
при брюшном тифе.1.1.3. СальмонеллезС'альмонеллез — острая зооантропонозная инфекционная бо¬
лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся преимущественным поражением пии;ева-
рительного тракта, обезвоживанием и интоксикацией.История и распространение. Болезни, связанные с употребле-
ГП1СМ пищевых продуктов, известны с древних времен. Считалось,
'ПО ОМИ связаны с наличием в продуктах токсинов. В 1888 г. не¬
мецкий у^геный Гертнер (Gertner) во время вспышки пищевых от-
ртиіений в Тюрингии вьщелил из мяса коровы и селезенки чело-
1Н‘ка, погибшего в результате употребления этого мяса, один и тот
же микроорганизм. Оказалось, что он идентичен микроорганизму,
И1.1деленному в 1885 г, Сатьмоном (D. Salmon) и Смитом (Т. Smith)
HI организма свиней, который, как они считали, служит возбуди-
Ті'лсм свиной чумы. В 1898 г. этот микроорганизм и сходные с ним
но морфологии и биологическим свойствам микроорганизмы были
ни'ишны в честь Сальмона сальмонеллами. В последующие годы
ежегодно выделялось до 50 новых разновидностей сальмонелл.
И 1933 г. в соответствии с рекомендацией Международного номен-
Клагурного комитета все эти микроорганизмы получили родовое
нлзиание Salmonella, а болезнь, вызываемая ими, — сальмонеллез.Сіьіьмонеллез относится к числу щироко распространенных
инфекционных болезней, причем имеется тенденция к росту забо¬
леваемости, особенно в экономически развитых странах. Сальмо-
Hcjun>i все чаще обнаруживаются у животных, в кормах, пищевых
продуктах, объектах окружающей среды.''Этиология. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные, под-
йижиьіе за редким исключением палочки, хорошо растут на пита-
Те;и>ных средах, оптимум роста 35—37 °С. Они устойчивы в окру¬
жи ю щей среде, способны до 10 мес существовать в замороженных
И высушенных пищевых продуктах, кормах и других субстратах.
Установлена способность сальмонелл размножаться в воде, жид¬
ких кормах, пищевых продуктах, в почве, удобренной навозом.
108II. Чааные вопросы инфекционной патологииСальмонеллы термолабильны, быстро гибнут при кипячении. Они
имеют сложную антигенную структуру. Известны 0-, Н-, а также
Vi-антиген, относящийся к капсульным К-антигенам. В процессе
жизнедеятельности сальмонеллами вырабатываются энтероток¬
сины, вызывающие интенсивную секрецию жидкости в просвет
кишки за счет усиления синтеза цАМФ, а также дитотоксин, вы¬
зывающий повреждение эритроцитов в результате нарушения син¬
теза белков. При разрушении микробной клетки выделяется липо-
полисахарид — эндотоксин, с чьим действием связывают развитие
интоксикационного синдрома. Наиболее часто у больных выделя¬
ются S. typhimurium, S, heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derbi,
S. london, S, panama, S. Haifa.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для чело¬
века могут быть многие виды животных, особенно домашних —
мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица, а также
кошки, собаки, мыши, крысы, рыбы, моллюски и др. Животные
могут болеть сальмонеллезом и быть носителями СсШЬМОНеЛЛ, сре¬
ди них реализуется фекально-оральный механизм передачи болез¬
ни, среди птиц возможен и трансовариальный механизм. Человек
(больной, хронический носитель) как источник инфекции играет
меньшую роль, но описаны вспышки, особенно в детских стацио¬
нарах, родовспомогательных учреждениях, где источником возбу¬
дителя был человек.Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментар¬
ный, главными факторами передачи являются мясные продукты.
Мясо может инфицироваться прижизненно, если у животного на¬
блюдалась бактериемия, или посмертно в процессе разделки туш,
их транспортировки, хранения. Опасно заражение полуфабрика¬
тов. В мясных продуктах в процессе хранения сальмонеллы могут
интенсивно размножаться. Большое значение как фактору переда¬
чи принадлежит яйцам и яйцепродуктам. Реже фактором передачи
сл>^т молоко и молочные продукты, детские молочные смеси,
сухое молоко. Описано заражение воздушно-пылевым путем и че¬
рез конъюнктиву (занос руками).Восприимчивость зависит от многих факторов. Необходимое
условие заражения — накопление в пищевых продуктах значи¬
тельной микробной массы и токсинов возбудителя. Особенно вос¬
приимчивы дети первых месяцев жизни и люди с нарушениями в
иммунной системе, в частности больные СПИДом, а также стра-
I Ь.жтериозы109лліоїцие болезнями органов пищеварения. После перенесенной
hojic jHH иммунитет непродолжительный, возможны повторные за-
Оолсішиия.С'аіьмонеллез встречается в виде вспышек, а также спорадическихi W'KicB, особенно в мегаполисах, но их тщательное эпидемиологи¬
ческое расследование часто позволяет выявить групповой характер
иин)левания. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы.Патогенез. Для развития болезни необходимо попадание в пи¬
те иарительный тракт как самого возбудителя, так и его токсинов.
Ь;і;іюдаря наличию у сальмонелл пилей происходят их адгезия к
мпсроцитам и повреждение энтероцитов. Активизируя аденилат-
пиклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ,
чн) [[риводит к интенсивной секреции жидкости в просвет пище-
яиритсльного канала, появлению диареи, рвоты и развитию син¬
дрома обезвоживания. Сам возбудитель проникает до базальной
мембраны, где интенсивно размножается, фагоцитируется макро-
флгами, но может заноситься в регионарные лимфатические узлы,
и при высокой инфицирующей дозе, неполноценности слизистой
оболочки, нарушениях в иммунной системе возможен прорыв
щибудителя в кровяное русло. Однако только Б редких случаях
Г>ик [ч;риемия приобретает стойкий характер и развивается генера-
;игк)ванная форма болезни. Большая роль в патогенезе болезни
ііриЕіадлежит Л ПС сальмонелл, с чьим действием связано как раз-
нитие местных воспшіительньїх изменений, так и развитие син¬
дрома интоксикации. Существенное значение имеет воздействие
токсинов на нейромышечный аппарат желудка и кишечника, при-
1«)дящее к усилению моторики, появлению характерных спасти¬
ческих болей, антиперистальтики. Большое значение придается
иирушению процессов секреции пищеварительных ферментов,
пристеночного пищеварения и всасывания питательньЕх веществ.
И шенение физико-химических свойств кишечного содержимого
приіюдит к развитию дисбактериоза, который у лиц с патологией
органов пищеварения, нарушениями в иммунной системе, а также
при необоснованном применении антимикробных препаратов мо¬
жет приобретать стойкий характер.Диарея и рвота в определенной степени способствуют детокси¬
кации, развитие местных иммунных реакций приводит, как прави¬
ло, к быстрой элиминации возбудителя из организма и быстрому
йыадоровлению.
110II. Частные вопросы инфекционной патологииПатологическая анатомия. Поражается весь пищеварительный
тракт вне зависимости от клинических проявлений. Чаще имеет¬
ся картина серозного ши серозно-геморрагического воспаления:
гастрит, гастроэнтерит, проктосигмоидит. Возможен катарально¬
фолликулярный и геморрагически-некротический колит.Основные причины смерти — дегидратационный шок или
ИТШ, а также другие осложнения (отек мозга, мезентериальный
тромбоз и др.).Клиническая картина. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут,
чаще 6—24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимости от
юіинических особенностей болезни выделяю! гастроинтести¬
нальную и генертизованную формы болезни. Гастроинтестинальная
форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический
и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная — на ти¬
фоподобный и септический варианты. Как форма инфекционного
процесса рассматривается сальмонел^езное бактерионосительство,
которое может быть острьш, хроническим и транзиторным. Болезнь
может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.Самая частая форма болезни — гастроинтестинальная. В кли¬
нической картине при гастроэнтеритическом варианте болезни
сочетаются симптомы поражения пищеварительного тракта и об¬
щей интоксикации, они могут появиться одновременно, или ин¬
токсикация предшествует на несколько часов появлению диспеп¬
сических расстройств, реже наблюдаются обратные соотношения.
Интоксикационный синдром характеризуется ознобом, головной
болъю, повышением температуры тела до 38—39 "С и выше. Реже
отмечаются боли в пояснице, миалгия и артралгия. Первые сим¬
птомы поражения пищеварительного тракта — тошнота, схваткоо¬
бразные боли в эпигастрии, рвота, несколько позже — жвдкий
стул. Симптомы болезни достигают максимальной выраженности
к концу 1-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяжести
болезни общая ее продолжительность составляет от 2—3 до 10 сут.
Лихорадка длится от 1—2 до 5—7 суг, уровень ее отражает тяжесть
течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастрии, быстро
принимают разлитой характер, но могут локализоваться преиму¬
щественно в области пупка или в подвздошных областях. Живот
обычно вздут, при его пальпации отмечается болезненность, чья
локализация совпадает с болевыми ощущениями пациента. В тя¬
желых случаях возможны преходящие симптомы раздражения
Ь.жтериозы111(>1>1(>шиньт. Стул обильный, водянистый, зловонный, зеленоватой
окраски, часто с примесью слизи (рис. 2, см. цв. вют.). Частота де-
<1)скаций составляет от 1—2 до 10 раз и более. Длится диарея от 1—2
л<» 10—12 сут, особенно у лиц с отягощенным преморбидньтм фо¬
ном (хронический алкоголизм, ферментативная недостаточность).
1’мота прекращается обычно не позднее 2—4-го дня болезни.При редком гастритическом варианте болезни, который про-
к’кает нетяжело и быстро завершается выздоровлением, наблю-
лиются рвота, тоишота, боли и болезненность в эпигастральной
<)()ласти, диарея отсутствует.При гастроэнтероколинеском варианте болезни рвота быстро
прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области,
пул частый, необильный, с примесью слизи, а иногда и крови,
иошожны тенезмы. при пальпации определяется болезненная
іииііильтрированная сигмовидная кишка, при эндоскопическом
исследовании выявляется картина катарального или катарально-
ісморрагического проктосигмоидита, в редких случаях обнаружи-
м;істся эрозивный процесс.Тяжесть течения гастроинтестинальной формы болезни опре-
лоляется выраженностью диспепсического и интоксикационного
синдрома.При легком течении болезни отмечаются кратковременный
субфебрилитет, тошнота, рвота однократная или отсутствует, стул
до 5 раз. Длительность диареи до 3 сут.При среднетяжелом течении температура тела может достигать"С, длительность лихорадки до 4 сут, рвота повторная, частота
с гула до 6—10 раз в сутки, длительность диареи до 7 сут. Отмеча-
сгся бледность кожного покрова, АД падает до нижних пределов
1И)рмы, отмечается развитие обезвоживания I—П степени. Возмож¬
ны увеличение печени, снижение диуреза, протеинурия.Тяжелые формы болезни характеризуются гипертермией, выра¬
женной общей интоксикацией. Рвота профузная, длится несколь¬
ко дг[ей, частота стула превышает 10 раз в сутки, диарея длится бо¬
лее 7 cyi. Возможно развитие обезвоживания 1I-1II степени. Язык
сухой, живот вздутый, болезненный, печень увеличена, возможна
легкая желтуха. При развитии обезвоживания — гипотермия. Вы¬
ражены цианоз, глухость тонов сердца, АД падает ниже 90 мм рт.
С1. Характерны судороги икроножных мышц, иногда генерали-
зонанные. Диурез снижен вплоть до олигоанурии, наблюдается
11211. Частные вопросы инфекционной патологиипротеинурия, в осадке мочи цилиндры, повышенное содержание
форменных элементов крови, в крови — повышение уровня мо¬
чевины и креатин ина. Картина крови при гастроинтестинальной
форме сальмонеллеза характеризуется нейтрофилезом со сдвигом
влево, умеренным лейкоцитозом, выраженность которого может
быть связана с обезвоживанием. При этом повышается количество
эритроцитов и гемоглобина, общего белка плазмы, гематокрит,
удельный вес плазмы.Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонелле¬
за может начинаться с диспепсических расстройств, но явления
гастроэнтерита в течение нескольких дней стихают, а лихорадка
приобретает затяжное течение. В других случаях диспепсический
синдром отсутствует или слабо выражен и с первого дня болез¬
ни преобладают головная боль, познабливание, высокая волноо¬
бразная лихорадка длительностью до 3 нед. Характерны вялость,
адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатолиенальный
синдром, относительная брадикардия. Нередко на 5-7-е сутки бо¬
лезни появляется розеолезная сыпь. При бактериологическом ис¬
следовании крови выделяется гемокультура сальмонелл.Редко встречается септический (септикопиемический) вариант
генерализованной формы сальмонеллеза, характерный для лиц
с нарушениями в и.ммунной системе, в частности для больных
СПИДом. В этих случаях после предшествующего гастроэнтерита
или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа,
озноб, пот, выраженная интоксикация, бледность кожи, геморра¬
гические высыпания на коже, гепатолиенальный синдром. Харак¬
терно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония,
абсцессы и флегмоны в мягких тканях, артриты, остеомиелит,
пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение болезни дли¬
тельное, прогрессирующее, волнообразное.Острое (до 3 мес) и хроническое (от 3 мес до нескольких лет)
бактерионосительство сальмонелл может сформироваться после
любой клинической формы болезни. Транзиторное бактерионо¬
сительство наблюдается редко, диагностируется при 1—2-кратном
выделении культуры сальмонелл у лиц без каких-либо проявлений
болезни, при отсутствии в течение предшествующих 3 мес дан¬
ных о перенесенном заболевании и иммунологических признаков
перенесенного сальмонеллеза. Наблюдается у лиц, резистентных к
сальмонсллезной инфекции.
Ьактериозы113Помимо описанных форм сальмонеллеза следует отметить, что
і'лльмонеллез может осложнять течение самых различных инфек-
iuioi[Hbix, онкологических и других заболеваний и патологических
процессов, проявляясь гнойной очаговой инфекцией в любых ор-
liiiiax и тканях, нередко патологически измененных (флегмоны,
||Г)сцессы, нагноившиеся гематомы, артриты, остеомиелит, пара¬
проктит, менингит).Осложнения и исходы. Осложнения многообразны: дегидратаци-
оимый, инфекционно-токсический и сочетанного генеза шок, сер¬
дечная недостаточность, ОПН; гнойно-септические осложнения:
штендицит, холецистит, панкреатит, пневмония, пиелонефрит,
осложнения, обусловленные нарушениями в системе гемостаза:
ML* іентериальньїй тромбоз, инфаркт миокарда, тромбоз легочных
иргерий, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
Нередки обострения сопутствующих хронических заболеваний
органов пищеварения, сердечно-сосудистой, мочевыводящей си-
с гемы, диабета и др. Именно осложнения и становятся причиной
легальных исходов. Летальность составляет 0,2—0,6%, она выше у
детей до 1 года, лиц старше 60 лет и при наличии отягощенного
анамнеза. Летальность возрастает при позднем начале лечения и
неправильной тактике инфузионной терапии.Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинико-
'шидемических данных и подтверждается лабораторными исследо-
ІІИІІИЯМИ. Характерны острое начало, сочетание синдрома гастроэн¬
терита и интоксикации, групповой характер заболевания, его связь
с употреблением недоброкачественных продуктов в сроки, соответ-
сгиующие возможной длительности инкубационного периода. Од¬
нако без подтверждения диагноза бактериологическими и иммуно-
Л()1'ическими методами дифференцировать сальмонеллез от ПТИ,
пызианных другой флорой, сложно. Для подтверждения диагноза
исгюльзуют бактериологическое исследование испражнений, рвот¬
ных масс, промывных вод желудка, при выраженной лихорадке —
посев крови. В последние годы применяют методы обнаружения
аиіигенов сальмонелл в крови и моче (ИФА, РАГА), для ретро¬
спективной диагностики — РА, РНГА, ИФА с целью обнаружения
антител. Существенное значение могут иметь бактериологические
исследования остатков подозрительных пищевых продуктов.Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагности¬
ки проводится с большим числом различных болезней: другими
11411. Частные вопросы инфекционной патологииинфекционными заболеваниями, протекающими с диарейным
синдромолг (холера, дизентерия, вирусные диареи), острыми от¬
равлениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения, эти-
ленгликоль, мышьяк, бледная поганка), болезнями сердечно¬
сосудистой системы (инфаркг миокарда, мезентериальный
тромбоз, ОНМК), острыми хирургическими болезнями (острый
аппендицит, холецистит, панкреатит), острыми гинекологически¬
ми болезнями (внематочная беременность, пельвиоперитонит).В отличие от сальмонеллеза для холеры нехарактерно наличие
интоксикационного синдрома, лихорадки. Болезнь начинается с
диареи, а рвота присоединяется позднее, несБойственны боли в
животе и болезненность при его па,7ьпации. Испражнения быстро
теряют каловый характер и запах, быстро развивается и более рез¬
ко выражено обезвоживание. Дизентерия отличается лока^іизацией
болей в нижнем отделе живота, наличием тенезмов и ложньсх по¬
зывов, спазма сигмовидной кишки, частым скудным стулом, ко¬
торый часто содержит примесь слизи и крови, а в разгар болезни
теряет каловый характер. При отравлении дих/юрэтаном помимо
диспепсических расстройств характерны атаксия, головокружение,
психомоторное возбуждение, кома, желтуха, олигоанурия. При
отравлениях фосфорорганическими соединениями также доминиру¬
ют поражение нервной системы (головокружение, психомоторное
возбуждение, гиперкинезы, миофибрилляция, сопор, кома), а так¬
же бронхорея и повышенное слюноотделение.Клиническая картина отравления бледной поганкой разворачи¬
вается через 8—12 ч после употребления грибов, характеризуется
острыми режущими болями в животе, обильной рвотой и стулом
с примесью крови (цвета мясных помоев), резко выраженным
цианозом, быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой не¬
достаточностью, Со 2—3-х суток болезни развивается картина
почечно-печеночной недостаточности (олигоанурия, желтуха).
При отравлениях отсутствует лихорадка. Большие трудности мо¬
жет представлять дифференциальная диагностика с абдоминаль¬
ной формой инфаркта миокарда. Важно подчеркнуть, что инфаркт
нередко развивается после обильной еды и употребления алко¬
голя. Первым симптомом становится давящая боль постоянного
характера в эпигастральной области, нередко сохраняющая ирра¬
диацию, свойственную ишемическим болям. Рвота обычно пре¬
кращается после опорожнения желудка от съеденной пищи, стул
!).ЖТерИ03Ы115•liiiiic задержан, но может быть 2-3 раза, кашицеобразный, без
и;и1)логических примесей. Болезненность при пальпации в эпига-
t ірпльной области отсутствует, так же как и общая интоксикация,II нихорадка появляется на 2—3-й сутки болезни. При сальмонел-
ІКЧС у пожилых людей на ЭКГ могут появляться признаки ишемии
миокарда, экстрасистолы, возможна мерцательная аритмия, с дру-
ІПЙ стороны, при инфаркте характерные изменения на ЭКГ могутII первые часы отсутствовать. Сушественное дифференциально-
/mai мостическое значение имеют отсутствие при сальмонеллезе
11ICюйных явлений в малом кругу, а также повышения активности
к;ірдиальной фракции КФК и других цитоплазматических фер¬
ментов, появление тропанина, миоглобина.Мезентериальный тромбоз начинается с приступа интенсивных
коликообразных болей в животе, возможны повторная рвота и
жидкий стул калового характера, иногда с примесью крови. Озноб,
нихорадка и другие проявления обшей интоксикации на раннем
лапе болезни не характерны. Имеется разлитая болезненность
при кальпации живота, перистальтика отсутствует. Через несколь¬
ко часов после стихания болей они вновь возобновляются, появля-
Н)гся озноб, лихорадка, симптомы раздражения брюшины.Мри остром аппендиците боли могут локализоваться в эпи-
шсгрсыьной области, возможны тошнота, рвота, жидкий стул.
Н огличие от сальмонеллеза болезнь начинается с болей в животе,
\\ лихорадка и интоксикация присоединяются позже. Боли носят
итснсивный постоянный характер, пациент часто занимает вы¬
нужденную позу. При ходьбе, кашле боль усиливается. Болезнен-
носгь носит локальный характер, часто положительны симптомы
Щсгкина—Блюмберга, Ровзинга, Воскресенского. Рвота необиль-
ИІІИ, кишечным содержимым, стул жидкий или кашицеобразный,
кнлоЕіьій, без патологических примесей, необильный, в крови —
нарастающий лейкоцитоз.При нарушенной внематочной беременности нередки рвота, ино¬
гда жидкий стул, что приводит к ошибкам в диагностике, особен¬
но у женшин с нарушениями менструального цикла. В отличие от
СШП>монеллеза болезнь начинается с острой боли внизу живота,
мтпе односторонней, иногда обморочного состояния, затем по-
МШ1ЯЄТСЯ повторная рвота и жидкий калового характера без пато¬
логических примесей стул. Температура тела нормальная или суб-
фсбрильная. Характерны резкая бледность кожи, психомоторное
116II. Частные вопросы инфекционной патологиивозбуждение, тахикардия, укорочение перкуторного звука в отло¬
гих частях живота. Для уточнения диагноза необходимо гинеколо¬
гическое исследование, УЗИ брюшной полости.Лечение. Госпитализация проводится по клиническим и эпи¬
демиологическим показаниям. Основу лечения составляет пато¬
генетическая терапия, включающая диету, регидратацию и дезин¬
токсикацию, по показаниям проводится этиотропная терапия и
применяются другие патогенетические средства. На дому в легких
случаях достаточно промывания желудка, обильного питья (мине¬
ральная вода, растворы для пероралъной регидратации), механиче¬
ски и химически щадящей диеты до клинического выздоровления.
В стационаре лечение при отсутствии противопоказаний также
начинают с тщательного промывания желудка. В зависимости от
степени обезвоживания проводят пероральную (регидрон*, цитра-
глюкосолан“) или внутривенную (трисоль*, квартасоль*", хлосоль*,
ацесоль*) регидратацию согласно общим правилам регидратацион-
ной терапии (см. «синдром обезвоживания»).Дезинтоксикационная терапия с использованием коллоидных
растворов (гемодсз*, реополиглюкин*, желатиноль* и др.) целесо¬
образна только после восполнения водно-электролитных потерь,
при сохранении декомпенсированного метаболического ацидоза
на фоне регидратации показано введение расчетных доз натрия
бикарбоната* или трометамола (трисамина*). По показания при¬
меняют спазмолитики (но-шпа*), энтеросорбенты (полифепан*,
карболонг*), средства, снижающие интенсивность моторики ки¬
шечника (лоперамид), вяжущие средства, кищечные антисептики,
ферментные препараты (панкреатин), эубиотики (бифидумбакте-
рин*, бификол*, кефир «Био»), Антимикробные препараты при
гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не показаны, так как
они пролонгируют диарейный синдром, замедляют элиминацию
возбудителя, способствуют формированию дисбактериоза. При ге¬
нерализованных формах сальмонеллеза, а также при наличии сим¬
птомов, свидетельствующих о возможной генерализации процесса
(нарастание уровня лихорадки после 3 сут болезни при стихании
диспепсических расстройств). Применяют ципрофлаксацин 0,5 г2 раза в сутки, цефтриаксон 2 г однократно в/в, в/м. Продолжи¬
тельность лечения 7-10 сут, При наличии носительства показан
са.льмонеллезный бактериофаг по 2 таблетки 3 раза в сутки или
жидкий бактериофаг по 50 мл 2 раза в сутки. Бактериофаг прини-
I Бактериозы117мііют за ЗО мин до еды в течение 5—7 сут. При лечении хрониче¬
ского носительства необходимы применение иммуномодуляторов,
ІСМСНИЄ сопутствующих болезней органов пищеварения.Больных выписывают из стационара после клинического вы¬
ше )ровлен ия и однократного отрицательного результата бакте¬
риологического исследования испражнений. Работники пищевых
предприятий, дети, посещающие детские учреждения, оздорови-
гсльные у^феждения, выписываются после двукратного бактерио-
логического исследования с отрицательным результатом.Профилактика. Основные мероприятия: выявление носителей
и больных сальмонеллезом, их изоляция и санация, проведение
комплекса мероприятий по ликвидации и профилактике сальмо¬
неллеза у животных и птиц, проведение комплекса санитарно-
ип иенических и санитарно-ветеринарных мероприятий по преду¬
преждению инфицирования мяса, молочных продуктов на бойнях,
молокозаготовительных пунктах, в процессе их транспортировки,
чранения, переработки и реализации в торговой сети и предприя-І МЯХ общественного питания.1.2. Шигеллез (дизентерия)Шигеллез — антропонозная бактериа-іьная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, харак¬
теризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с
развитием синдрома дистального спастического колита.История и распространение. Болезнь известна с глубокой древ¬
ности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином
подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым, или
на тужным» поносом. Значительно позже этот термин стал приме¬
няться для обозначения заразных болезней кишечника. В 1891 г.
Л.И. Григорьев впервые выделил возбудитель дизентерии. Более
дсііиіьньте исследования провели Шига (Shiga К., 1898) и Крузе
{Кпш W., 1900). Другие, отличные от него возбудители дизенте¬
рии выделили Флекснер (Flexner s., 1900), Зонне (Sonne С., 1915),
М.И. Штуцер и Шмитц (Schmitz К., 1917), Лардж и Санкарана
(1934), Сакс (Sachs М., 1943), Бойд (Boyd, 1932-1942), Э.М. Нов-
юродская и др. В связи с многообразием возбудителей болезни,
суіцестізенньїми различиями в клинической картине в зависимости
от их вида в настоящее время все чаще используют термин «ши-
118II. Частные вопросы инфекционной патологиигеллез» или «шигеллезы» как родовое название болезни. Дизенте¬
рия относится к числу широко распространенных инфекционных
болезней, встречается повсеместно, особенно высоки заболевае¬
мость и смертность от дизентерии среди детского населения раз¬
вивающихся стран. Важно и то, что последствиями перенесенной
дизентерии, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном
или получавших нерациональное лечение, могут быть различные
хронические заболевания органов пищеварения, в частности пост-
дизентерийный колит.Этиология. Возбудители дизентерии принадлежат к роду Shigella
семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время известно 39 серо-
варов шигелл, которые подразделены на четыре вида: Sh. disenteriae
(серогруппа А); Sh. Flexneri (серогруппа В); Sh. boydii (серогруп-
па С); Sh, Sonnei (серогруппа D).Шигеллы — неподвижные грамотрицательные палочки, содер¬
жат К- и 0-антигены, хорошо растут на питательных средах, фа¬
культативные анаэробы. Они обладают различной устойчивостью
в окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы дизентерии
(Григорьева-Шига), наиболее — шигеллы Зонне; все шигеллы
термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувствительны
к хлорсодержащим и другим дезинфицирующим средствам. Па¬
тогенность шигелл обусловлена их способностью к адгезии к эн-
тероцитам, инвазии в них и размножении, наличием в них эндо¬
токсина (ЛПС), а также продукцией некоторыми видами шигелл
экзотоксина. С наибольшим постоянством экзотоксин (цитоток¬
син, токсин Шига) вырабатывается шигеллой Григорьева—Шига,
Токсин вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель
клетки, нарушает всасывание натрия и воды, способствует скопле¬
нию ее в подслизистом слое.Эпидемиология. Единственным резервуаром и источником воз¬
будителя инфекции служат больные любой клинической формой
дизентерии и бактерионосители (реконвалесцетньте, транзитор-
ные). Особенно велика эпидемиологическая роль лиц со стерты¬
ми и легкими формами болезни, которые часто не диагностиру¬
ются. Выделение возбудителя в окружающую среду происходит
с испражнениями. Механизм передачи — фекально-оральный,
причем при дизентерии Григорьева-Шига основной путь переда¬
чи — контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера — преиму¬
щественно водный, при дизентерии Зонне — преимущественно
Ьактериозы119пппмснтарнътй. При этом, несмотря на низкую вирулентность это-
и) 1$ида шигелл, они хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а
при благоприятных условиях могут в некоторых продуктах, напри¬
мер в молоке, интенсивно размножаться. Этиологическая структу-
l>ii дизентерии меняется. Доминировавшая в прошлом дизентерия
Г|>игорьева-Шига в настоящее время в России встречается редко,
чт я может вызывать эпидемические вспышки, доминирует дизен-
|1-[>ия Зонне и Флекснера. В последние годы получила распро-
і'і раЕюние дизентерия Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым
ггчонием болезни и высокой летальностью. Восприимчивость к
ли ісптерии зависит от возраста (максимальная у детей), премор-
ГПІДІЮГ0 фона и других факторов. Иммунитет после перенесенной
Гииіезни кратковременный, видоспецифический, поэтому повтор¬
имо заражения нередки. В регионах с высоким уровнем заболевае-
М()сти четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время
гола.Патогенез. Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот,
и(и6удитель преодолевает желудочный барьер, в течение несколь¬
ких суток определяется в тонкой кишке, где даже может размно¬
жаться. Частичное отмирание возбудителя сопровождается осво-
Лождением эндотоксина. Именно поэтому в части случаев болезнь
Иичииается с симптомов интоксикации, болей в эпигастрии и сред¬
ней масти живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия
у >нтероцитов соответствующих рецепторов адгезии возбудителя
Ис происходит и анатомические изменения в тонкой кишке сла-ныражены. Интенсивное размножение возбудителя происходит
Н толстой кишке. Определяющим моментом патогенеза болезни
стпиовится адгезия, а затем инвазия возбудителя в колоноциты. Ад-
1ИИ обусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плаз¬
миды, а способность к инвазии связывается с белками наружной
.мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами плазматиче¬
ской мембраны колоноцитов. Шигеллы, проникая в колонопиты,
йК'іиішо размножаются в них, вызывая их гибель, колонизир>тот
соседние клетки, что приводит к образованию характерных д^ія
бплезни анатомических повреждений. Важную роль в патогенезе
играют токсины возбудителя, они способствуют развитию морфо¬
логических изменений и стимулируют выработку огромного коли-
Чесгиа биологически активных веществ (простагландинов, интер¬
лейкинов, циклических нуклеотидов, кининов, гистамина и др.).
120II, Частные вопросы инфекционной патологииТоксины возбудителя вызывают расстройства микроциркулядии
в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мышечный аппарат
кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пи¬
щеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и
спастический синдром, нарушения процессов секреции пиш;ева-
рительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания.
Эти процессы, в свою очередь, в связи с изменением физико¬
химических свойств кишечного содержимого приводят к наруше¬
нию микроэкологии кишечника, т.е. к развитию дисбактериоза.Токсины возбудителя, циркулируюп[ие в крови, оказывают
многообразное воздействие на цешральную и периферическую
нервную систему, сердечно-сосудистую систему, гемостаз, обмен¬
ные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома.
Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентерии.Защитными механизмами, определяющими течение и исход бо¬
лезни, служат местные и гуморальные факторы резистентности. Из
местных факторов наибольшую роль играют секреторные IgA, есте¬
ственные киллеры, фагоцитирующие клетки, у- и а-интерфероны,
а также лизоцим и [3-лизины слизистой оболочки толстой кишки.
Существенная роль принадлежит нормальной микрофлоре, пре¬
пятствующей колонизаиии возбудителя.Патоморфологая. Патоморфологические изменения локализуют¬
ся преимущественно в дистсшьном отделе толстой кишки (сигмо¬
видная и прямая кишка, сфинктер заднего прохода), но в тяжелых
случаях возможно поражение и других отделов пищеварительного
тракта, вплоть до пищевода, В целом морфологические измене¬
ния, как по выраженности, так и по распространенности, соот¬
ветствуют тяжести течения болезни, в легких случаях преобладают
катаральное и катарально-геморрагическое воспаления. В более
тяжелых случаях воспаление, носит фибринозно-некротический
характер, приводя к формированию язв. Процессы репарации сли¬
зистой оболочки, как правило, происходят в более поздние сроки,
чем клиническое выздоровление.Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными
(перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагинация)
и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок,
сердечно-сосудистая недостаточность, ішевмония) причинами.Клиническая картина. Инкубационный период длится от несколь¬
ких часов до 7 сут, чаще 2—3 сут. Дизентерию классифицируют по
I і)актериозьі 121м иологическому признаку (Зонне, Флекснера, Григорьева—ШигиII по д^іительности течения — острая (до З мес) и хрониче-
I кая (свыше З мес), по преимущественной локализации процесса
(колитический, гастроэитероколитический, гастроэитеритинеский
иариапты), по тяжести течения {стертое, легкое, среднетяжелое,
тяжелое). Выделяют так же, как форму инфекционного процесса,
(бактерионосительство {субклшшческое, реконвалесцентноё).Наиболее типичным является колитический вариант болезни,
;і)ія него характерны острое начало, сочетание синдрома интокси-
киции и синдрома дистального колита (боли в левой подвздошной
оПлисти, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы).При легком течении болезнь наминается с появления внезапных
(юлей в левой подвздошной области схваткообразного характера,
предшествующих акту дефекации. Частота стула достигает 3—5 раз
м сутки, испражнения носят кастовый характер, часто содержат
примесь слизи, иногда — незначительные прожилки крови. Общее
паюмогание слабо выражено, температура тела нормаїьная или
суГх})ебрильная. При ректороманоскопии обнаруживают катараль¬
ный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, в редких
случаях эрозии, катаральный сфинктерит.11ри среднетяжелом течении болезни внезапно или после корот¬
кого недомогания возникают схваткообразные боли внизу живота,
«ггем императивные позывы на дефекацию. Испражнения носят
иничсше каловый характер, содержат примеси слизи и крови, ча¬
стота стула в течение 2-3 сут нарастает, достигая 10~25 раз в сутки,
испражнения теряют каловый характер, поскольку каловые массы
вследствие спазма толстой кишки задерживаются в его верхних от¬
делах. При этом стул представляет собой скудный комок слизи, с
прожилками крови («ректальный плевок», рис. 3, см. цв. вкл.). Акт
дс<|)скации происходит при слазмированном сфинктере, поэтому
вопровождается спастическими болями ~ тенезмами. Больной ис-
Мііггьівает ощущение неполного опорожнения кишечника, нередки
И Л()жные позывы на дефекацию. Общая интоксикация цроявляет-
СМ иыраженной слабостью, головокружением при вставании, тахи-
Кирдией, артериатьной гипотензией, головной болью, лихорадкой
до 3S-39 °С длительностью до 2-3 сут. При ректороманоскопии
■ынвляются геморрагии, эрозии, иногда — язвы. Длительность те¬
чения достигает 10—14 сут, а процессы репарации слизистой обо¬
лочки толстой кишки затягиваются до 2-3 мес.
122И. Частные вопросы инфекционной патологииТяжелое течение колитического варианта болезни характеризу¬
ется сочетанием резко выраженной интоксикации, проявляющей¬
ся ознобом, гипертермией, резкой слабостью, заторможенностью
или возбуждением, спутанностью сознания, менингеальным син¬
дромом, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, частым развитием
сосудистого коллапса. Стул скудный, слизисто-кровянистый, без
счета, нередко непроизвольная дефекадия. В испражнениях наряду
со слизью и кровью часто примесь гноя. При ректороманоскопии
в большинстве случаев обнаруживается эрозивно-язвенный про-
ктосигмоидит. Длительность болезни 2-3 нед, а репарация слизи¬
стой оболочки толстой кишки может затянуться до 3-4 мес.Гастроэнтероколитический вариант характеризуется укороче¬
нием инкубационного периода до 6—8 ч, что связано обычно с
алиментарным путем заражения и наличием в пищевых продуктах
значительной микробной массы и токсинов возбудителя. Начало
бурное, симптомы интоксикации и диспепсические расстройства
появляются почти одновременно в первые часы, боли локализу¬
ются в эпигастрии и средней части живота, отмечается повторная
рвота, обильный водянистый стул. Со 2—3-х суток болезни боли
смешаются в левую подвздошную область, испражнения принима¬
ют характер, свойственный колитическому варианту болезни, по¬
являются уплотнение и болезненность сигмовидной кишки, рвота
прекращается. В отличие от колитического варианта болезни тя¬
жесть состояния определяется не только выраженностью интокси¬
кации и колитического синдрома, но и степенью обезвоживания
организма.Гастроэнтеритинеский вариант начинается так же, как и гастро¬
энтероколитический, но в дальнейшем симптомы колита не раз¬
виваются и болезнь не отличается но своим проявлениям от ПТИ,
характеризуется интоксикацией, кратковременностью течения и
возможным развитием обезвоживания. Морфологические измене¬
ния в толстой кишке ограничиваются катаральным воспалением.При стертом течении болезни наблюдается кратковременное
недомогание, чувство дискомфорта в животе, 1-2-кратный каши¬
цеобразный стул без патологических примесей. В то же время при
ректороманоскопии обнаруживаются воспалительные изменения
толстой кишки, свойственные дизентерии. Этот вариант диагности¬
руется при проведении целенаправленного обследования, часто не
распознается и имеет существенное эпидемиологическое значение.
I 1><1КТерИ03Ы123При длительности острых проявлений болезни от 1 до 3 мес
11)морят о затяжном течении острой дизентерии.Хроническая дизентерия в настоящее время наблюдается редко,
K.IK правило, у лиц с отягощенным преморбидным фоном (алкого-
ІИІІМ, неполноценное питание, нарушения в иммунной системе).
Мри этом длительность болезни может достигать от 3 мес до 2 лет.
к'чиние болезни может быть непрерывным, когда нарушения
I lyjia, наличие в нем патологических примесей отмечаются поч¬
ім постоянно, или рецидивирующим, когда обострения болезни
чередуются с периодами ремиссии. Интоксикационный синдром
хронической дизентерии выражен слабо, в то же время чаше
иііГ)людаются нарушения обме^гиых процессов, процессов пищева-
реиии и всасывания. Диагноз болезни в этих случаях должен быть
иодгвержден повторным выделением идентичных представителей
ИІИІСЛЛ, поскольку клинические проявления могут быть обуслов¬
лены постдизентерийным колитом.Ьактериоиосительство у реконвалесцентов обычно сочетается
с (їсіагочньїми воспалительными изменениями в толстой кишке
црм полном отсутствии каких-либо клинических проявлений бо-
лсчми. о субклиническом бактерионоситсльствс, обычно кратков¬
ременном, можно говорить только при отсутствии клинических
симптомов, морфологических изменений толстой кишки, а также
иммунологических сдвигов (нарастание титров РНГА при иссле¬
довании парных сывороток).Осложнения. В последние годы отмечаются более тяжелое те¬
чение дизентерии и более частое развитие таких осложнений, как
И ГШ, коллапс, миокардит, пневмония, токсический гепатит, не¬
фри і\ полиартрит, перитонит вследствие перфорации язв или не¬
кроза кишечной стенки, кишечные кровотечения, инвагинация,
треищны заднего прохода, выпадение прямой кишки, обострение
геморроя, что связано в значительной степени с контингентом
6t)jnjHbix, среди которых большое число лиц без определенного
Mceia жительства с отягощенным преморбидным фоном.Диагностика и дифференциальная диагностика. В типичных слу-
Чиих диагноз устанавливается на основании клинической картины
болезни: схваткообразные боли в левой подвздошной области, те-
Нсзмы, ложные позывы, скудный стул с примесью слизи и крови,
болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При наличии
эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний)
124II. Чааные вопросы инфекционной патологиивозможна диагностика и при менее типичном течении болезни
при наличии соответствующих ректороманоскогшческих даннььх.
В остальных случаях необходимо бактериологическое подтверж¬
дение диагноза, при этом частота положительных результатов за¬
висит от соблюдения правил исследования (забор материала до на¬
чала этиотропной терапии, посев испражнений непосредственно у
постели больного, качественные питательные среды). При выра¬
женном интоксикационно-лихорадочном синдроме целесообразно
бактериологическое исследование крови, особенно в случаях ди¬
зентерии, вызванной Sh. disenteriae. Серологические исследования
(РИГА) имеют вспомогательное значение. Необходимо исследо¬
вание парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут, с нарас¬
танием титра антител не менее чем в 4 раза. В последние годы
для определения антител и антигенов шигелл в крови и моче ис¬
пользуют И ФА, РАГА, РСК. Картина крови при дизентерии мало-
характерна. Чапіе отмечается небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез
со сдвигом влево. СОЭ увеличивается незначительно. Вспомога¬
тельным методом диагностики служит копрологическое исследо¬
вание, позволяющее обнаружить при копроскопии повь[шенное
содержание нейтрофильных лейкоцитов, их скопление, наличие
эритроцитов, слизи.Дифференциальную диагностику приходится проводить с боль¬
шим числом инфекционных, хирургических, терапевтических и ги¬
некологических болезней, которые могут сопровождаться болями
в животе и диареей с наличием в испражнениях примеси слизи и
крови, при этом важно обращать внимание на наличие таких ха¬
рактерных симптомов, как бескаловый характер стула в виде «рек¬
тального плевка», тенезмов, ложных позывов, спазма сигмовидной
кишки. При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза,
несмотря на возможность примеси слизи и крови, испражнения не
теряют калового характера, не характерны тенезмы и ложные по¬
зывы, боли в животе и его болезненность носят разлитой характер,
спазм сигмовидной кишки наблюдается редко. Холера в отличие
от дизентерии характеризуется водянистой диареей, отсутствием
патологических примесей в испражнениях, отсутствием болевого
синдрома и гипертермии. Для віірусньїх диарей характерны более
высокая лихорадка в первые дни болезни, многократная рвота, на¬
личие жидкого стула калового характера, иногда с примесью слизи,
кратковременность заболевания. При остром аппендиците, особен-
I Ь.жтериозы125іи» мри атипичной локсшизации отростка, 6oj[m моїуг локализовать-
i H и низу живота и даже слева от пупка, мотуг быть рвота и жидкий
< IVJI до 5“6 раз в сутки. В отличие от дизентерии болезнь начина¬
ть с боли в животе, которая носит постоянный характер, застан¬
ії ип больного щадить живот, принимать вынужденное положение,
при пальпапии живота определяется локсшьная болезріенность, не
t'ИЯ данная с сигмовидной кишкой, отсутствуют тенезмы и ложные
по п.жы, испражнения не содержат патологических примесей. Вы-
ииляются характерные аппендикулярные симптомы. Лихорадка по¬
ти i я ется позже болей в животе. В крови нарастающий лейкоцитоз,
уїк'личенис СОЭ, При мезентериальном тромбозе наблюдаются
Гюли в животе и примесь крови в испражнениях. В отличие от ли¬
нч II ерии температура тела вначале нормальная, боли внезапные,
ипгсисивные, разлитые. Рвота многократная, не приносящая об-
іич чения. Испражнения калового характера. Тенезмы, ложные по-
'tbiiibi отсутствуют. Живот мягкий, вздутый, умеренно болезненный
IU) |»сех отделах, перистальтика ослаблена, затем исчезает, общее
иосгояние тяжелое, при острых формах язвенного колита следует
обращать внимание на следующие различия: в начале болезни по-
нилиется жидкий стул, часто без примеси крови, лихорадка в тече-
ино нес кольких дней нарастает и принимает гектический характер,
болевой синдром слабо выражен в первые дни болезни. Испражне¬
ния обильные и через несколько дней принимают вид «мясных по¬
моев». Характерны бледность кожи, анемизация, часто увеличение
печени и селезенки, повышение СОЭ. При ректороманоскопии в
fiepm»ie дни болезни выявляются резкий отек слизистой оболоч¬
ки, резко повышенная ее кровоточивость, несколько позже появ¬
ляются белый налет фибрина, а затем эрозии и язвы. Назначение
ИНГИ бактериальных препаратов дает отрицательный результат. При
дистальном раке толстой кишки первыми проявлениями болезни
мої у г быть боли в животе, стул со слизью и кровью, повышение
?емііературьі тела. При дифференциальной диагностике важно вы-
ции гь наличие в анамнезе запора, появление патологических при-
Мессй в оформленном кале, похудание в последние месяцы. При
Пйльиации живота можно обнаружить плотную, малоболезненную,
ИСМоднижную сигмовидную кишку, при исследовании крови вьшв-
Лякугся анемия, высокая СОЭ. Отсутствие при ректороманоскопии
Юсгкыительных изменений слизистой оболочки служит показани-
ІМ для проведения колоноскопии.
126Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Госпитализация осуществляется по клиническим, эпи¬
демиологическим и социальным показаниям. Госпитализируются
больные со срелнетяжелым и тяжелым течением болезни, дети до1 года, лица с отягощенным преморбидным фоном, больные из
неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий,
дети, посещающие детские учреждения, работники декретирован¬
ных групп (пищевое производство, торговая сеть, водоснабжение).
Лечение включает диету (стол № 4), дробное питание (5—6 раз
в сутки). После купирования диарейного синдрома переходят
на стол № 2, после выписки из стационара — стол № 13, через
2—3 мес — обычное питание. Применение антимикробных пре¬
паратов показано при колитическом и гастроэнтероколитическом
вариантах болезни. При отсутствии рвоты препараты назначают
внутрь, при наличии рвоты и в тяжелых случаях — парентерально.
В легких случаях назначают фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки,
нифуроксазид по 0,2 г 4 раза в сутки или нaJ^идикcoвyю кислоту
по 1,0 г 4 раза в сутки до прекращения диареи (стул 1—2 раза в
сутки без патологических примесей), обычно 2—5 сут. При средне¬
тяжелом и тяжелом течении болезни применяют фторхинолоны
(ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин или пефлок-
сацин по 0,4 г 2 раза в сутки), цефалоспорины Ц—111 поколения
(цефуроксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтазидим или цефоперазон
по 1 г 3 раза в сутки). Длительность лечения 5—7 сут. Эффективен
поливалентный бактериофаг* по 30-40 мл внутрь или по 2-3 та¬
блетки 3 раза в сутки за 1 ч до еды. При стертом течении болезни
антибактериальная терапия не показана или назначается фуразо¬
лидон. При дизентерии не следует назначать хлорамфеникол (ле-
вомицетин*), так как он способствует дисбактериозу, замедляет
репарацию слизистой оболочки и подавляет иммуногенез.При наличии признаков обезвоживания и с целью детоксикации
применяются полиионные растворы внутрь (регидрон*, цитраглюко-
солан*) или внутривенно (трисоль* и др.) по общим правилам. При
отсутствии обезвоживания или после компенсации потерь приме¬
няются коллоидные растворы (препараты гидроксиэтилированного
крахмала, реополиглюкин*, альбумин*). При развитии ИТШ тера¬
пия проводится по общим правилам лечения этого осложнения.Хороший детоксицирующий эффект дает применение энтеро¬
сорбентов (смекта*, полифепан* и др.). При наличии фоновой
секреторной недостаточности, затяжном течении болезни пока-
I 1>:ЖТерИ03Ы127пищеварительные ферменты (пепсин, абомин*, панкреатин,
орл'ш* и др.). При необходимости использования антибиотиков
широкого спектра деЙСТ13Ия, наличии дисбактериоза следует при-
мгпять эубиотики (бифидумбактерин*, бификол*, биоспорин*,
ІІІІИИОЛ* и др.) до полного прекращения диареи и восстановления
нормального состава кишечной флоры. С этой же целью иеле-
пи)бразно применение и диетических продуктов — кефир «Био»,••|)11<|)ИД0К»,Ирм выраженном спастическом синдроме, болях в животе на¬
тачают спазмолитики и вяжущие средства (папаверин, но-шпа*,
Пі-;іладонна*, висмут с танальбином*, отвар черники, дубовой коры,
кирок граната и т.д.). При наличии эрозивно-язвенного прокто-1 иімоидита, выраженного сфинктерита назначают микроклизмы
V’ ІІІІСТОЄМ ромашки, эвкалипта, маслом шиповника и облепихи,ІЦ1ЛИВИН0КС0М.При затяжном течении болезни в рамках комплексной тера¬
пии эффективны физиотерапевтические методы (диатермия, ап¬
пликация парафина или озокерита, тепловые ванны, элекрофорез
ипиокаина* или папаверина). При хронической дизентерии анти¬
микробные препараты следует назначать только в период выра-
Жоимого обострения. Основное паправленис в лечении: диетоте-
ртиім, применение ферментных препаратов и соляной кислоты,
посстановление нормальной микрофлоры кишечника, лечение со-
Гіуїсті^уюших заболеваний органов пищеварения.Иыписка пациентов производится после клинического выздо-
роиления и бактериологического контроля, проводимого через2 су I после отмены антимикробных препаратов. Если диагноз ди-
їстсрии не был бактериологически подтвержден, то однократно
обследуются только лица, относящиеся к декретированным груп-
Пим. При бактериологически подтвержденном диагнозе контроль¬
ное исследование декретированным группам проводится дважды,
Веем остальным однократно.Прогноз при своевременном лечении благоприятный, леталь¬
ность составляет 0,1—0,3%, но она значительно выше при дизен¬
терии, вызванной Sh. disenteriae. В последние годы резко возросла
: Леч’»л>>ность среди лиц с неблагоприятным преморбидным (алко¬
голизм, неполноценное питание) и социальным (беженцы, пересе¬
ленцы, бомжи) фоном, у таких лиц при нерациональном питании
при применении хлорамфеникола (левомицетина*), недостаточном
128I. Частные вопрось! инфекционной патологиииспользовании средств патогенетаческой терапии нередко разви¬
ваются постдизентерийные заболевания пищеварительного трак¬
та (колиты, энтериты, гастриты, синдром раздраженной толстой
кишки) или обостряется течение имевшихся ранее заболеваний.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пре¬
рывание путей распространения инфекции: контроль водоснаб¬
жения, соблюдения правил приготовления, хранения и ре^итиза-
ции пищевых продуктов, гигиеническое воспитание населения.
Большое значение имеет бактериологическое обследование лиц,
поступающих на работу на пищевые предприятия, предприятия
общественного питания, торговли, работников детских и меди¬
цинских учреждений, водоснабжения; детей, поступающих в дет¬
ские учреждения.При выявлении больного в органы госсанэпиднадзора посы¬
лается экстренное извещение, проводится эпидемиологическое
обследование, выявленные больные изолируются и обследуются
бактериологически, в очаге проводится текущая и заключительная
дезинфекция, за контактными лицами устанавливается наблюде¬
ние на 7 сут.1.3. ЭшерихиозыЭшерихиозы (кишечная коли-инфекция) — острые антропо-
нозные инфекционные болезни с фекатьно-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя, характеризующиеся картиной
гастроэнтерита или. энтероколита и нередко синдромом общей
интоксикации.История и распространение. Возбудитель открыт Эшерихом
(Escherich Т,) в 1885 г. Он выделил этот микроорганизм из кишеч¬
ника детей, обозначил как Bacterium coli commune и предположил,
что данная бактерия может быть возбудителем поноса у детей.
В 1937 г. микроорганизм в его честь назван Escherichia coli и вклю¬
чен в семейство энтеробактерий. По рекомендации ВОЗ эшери-
хии, вызывающие поражение пищеварительного тракта, называ¬
ются диареегенными. Эщерихиоз относится к числу повсеместно
распространенных болезней, особенно в развивающихся странах.
Около 90% всех случаев эшерихиоза приходится на детей до 1 года.
У взрослых часто диагностируется как «диарея путешественни¬
ков».
I ІчЖіерИОЗЬІ129Этиология. Эшерихии — подвижные грамотр и дательные мелкие
иллочки, аэробы, хорошо растут на питательных средах, выделяют
(шктерицидные вещества — колицины. Содержат О-антиген (173 се-
роіипа), Н-антиген (56 серотипов) и К-антиген (80 сероваров).
Дипреегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
иггсротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕГЕС), энтеро-
іілгоі’енньїе (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадге-
imuibie (EAEC). Факторами патогенности ЕТЕС служат пили или
фимбриальные факторы, определяющие способность к адгезии и
кплоиизации нижних отделов тонкой кишки, а также токсиноо-
Ора юванию. Выделяют термолабильный и термостабильный энте¬
ротоксины, ответственные за повышенную экскрецию жидкости в
просвет кишки. Патогенность EIEC обусловлена способностью бла-
юларя наличию плазмид проникать в клетки кишечного эпителия и
размножаться в них. Патогенность ЕРЕС обусловлена выраженной
способностью к адгезии. ЕНЕС выделяют цитотоксин и шигоподоб-
пмс токсины 1 и и типов, а также содержат плазмиды, облегчающие
ИЛ1СЗИЮ к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных
нпсрихий изучены недостаточно. Эшерихии устойчивы в окружаю¬
щей среде (воде, почве, испражнениях) на различных предметах,
моїут размножаться в молоке и других пищевых продутсгах.Эпидемиология. Источник возбудителя — больные, особенно со
стертым течением болезни, меньшую роль играют носители, до¬
пускается в отношении ЕНЕС роль крупного рогатого скота как
исгочника инфекции. Механизм передачи — фекально-оральный,
реализующийся чаще пищевым путем, реже — водным и бытовым.
Фактором передачи часто является молоко и молочные продукты,
реже недостаточно термически обработанные мясные продукты.
Инфицирующая доза 10x10'*^ микробных клеток. Наиболее вос¬
приимчивы к эшерихиозу дети до I года, у взрослых восприим-
чиїюсть повышается в связи с переездом в другую климатическую
іону, изменением характера питания и т.д. («диарея путешествен¬
ников»). Перенесенное заболевание оставляет кратковременный
непрочный типоспецифический иммунитет.Патогенез. Возбудитель проникает через рот, минует желудоч¬
ный барьер и в зависимости от типовой принадлежности оказы-
йиег свое патогенное воздействие благодаря способности к адге¬
зии к энтероцитам, способности к колонизации, продуцированию
токсинов, вызывающих повышенную секрецию жидкости в про¬
130II. Частные вопросы инфекционной патологиисвет кишки, что может приводить к обезвоживанию. Шиготоксин
вызывает общую интоксикацию, нарушения в системе гемостаза.
В редких случаях возможна генерализация инфекции с развитием
сепсиса и вторичных очагов инфекции в желчевыводящих и моче-
выводяших путях, а также менингита.Пато.морфологические данные определяются локализацией па¬
тологического процесса, малохарактерны.Клиническая картина зависит от принадлежности возбудителя
к тому или иному типу возбудителя, возраста больного, имму¬
нологического статуса. Эшерихиозы классифицируются по типу
возбудителя, локализации процесса (гастроэнтерит, энтероколит,
гастроэнтероколит, генерализованная и локализованная внеки-
шечная коли-инфекция), тяжести течения.При эшерихиозе, вызванном ЕТЕС, инкубационный период
составляет 12—72 ч, характерно холероподобное течение болезни.
Ha4ajio острое. Появляются тошнота, разлитые схваткообразные
боли в животе, затем повторная рвота и частый водянистый стул,
нередко напоминающий «рисовый отвар», до 10—15 раз в сутки.
Вследствие потерь жидкости возможно обезвоживание I—II степе¬
ни, в редких случаях 111 степени. Общая интоксикация, лихорад¬
ка нехарактерны, длительность болезни 5-10 сут. ЕТЕС служат
также наиболее частым возбудителем «диареи путешественников»,
характеризующейся помимо диареи и рвоты явлениями общей ин¬
токсикации в виде лихорадки, озноба, головной боли, миалгии и
артралгии. Длительность болезни 5-10 сут.EIEC вызывают дизентериеподобное заболевание. Инкубацион¬
ный период длится 6—48 ч. Начало острое. Характерны озноб, повы¬
шение температуры тела до 38—39 “С. Отмечаются общая слабость,
озноб, головнсія боль, боли в мышцах, через несколько часов при¬
соединяются схваткообразные боли в нижней части живота, жидкий
стул часто с примесью слизи и крови, возможны ложные позывы
и тенезмы. При ректороманоскопии обнаруживается катарально¬
геморрагический, эрозивный, иногда язвенный проктосигмоидит.
Обезвожі^вание наблюдается редко, длительность болезни 5—7 сут.При эшерихиозе, вызванном ЕР ЕС, инкубационный период
1—5 сут. У детей до 1 года болезнь протекает по типу токсической
диспепсии: острое начало, лихорадка, выраженная диарея, рвота,
быстрое развитие токсикоза и эксикоза. В более старшем возрасте
характерны лихорадка до 38—38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в
Ьактериозы131жшюте, стул жидкий без патологических примесей, течение добро¬
качественное.Течение эшермхиоза, вызванного ЕНЕС, характеризуется инку-
и;|ционным периодом длительностью 1—7 сут, началом болезни с
іиїлей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Состояние ухудшается на4-й дни болезни, когда учащается стул, появляется примесь кро-
mt и испражнениях. При эндоскопическом исследовании обнару-
жмтіегся катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный
колит с преимущественным поражением слепой кишки. Заболева¬
ние может протекать тіїжело, особенно вызванное штаммом 0157.
И )1их случаях возможно развитие гемолитико-уремического син-
прома (синдром Гасссра), проявляюіпегося гемолитической ане-
ми1‘й, тромбоцитопенией, ОПН, а в части случаев — токсической
>ицсфалопатией {судороги, мышечный гипертонус, парезы, сопор,
кома).Особенности эшерихиоза, вызванного ЕАЕС, изучены мало,
к»1к правило, эта форма наблюдается у лиц с ослабленной им-
муиной системой. Внекишечные формы эшерихиоза протекают с
поражением мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевы-
цодящих (холецистит, холангит) путей. Возможен также сепсис
(коли-сепсис), менингит.Диагностика. Клиническая диагностика эшерихиоза затрудне-
II:) п связи с большим сходством с другими острыми диарейными
инспекционными болезнями (дизентерия, сальмонеллез, холера и
др.), а при генерализованных формах болезни, поражении желче-
И мочевыводящих путей вообще не имеет каких-либо особенно-
СІСЙ, поэтому основу подтверждения диагноза составляет бакте-
рио.іюгическое исследование испражнений, а при генера.,іизован-
МІ.ІХ и внекишечных формах — бактериологические исследования
кроїш, мочи, желчи, СМЖ,Дифференциальная диагностика проводится с другими острыми
дипрейными инфекциями: холерой, сальмонеллезом, дизентерией,
ГГГИ, кампилобактериозом, вирусными диареями. В отличие от
холеры, в большинстве случаев наблюдаются боли в животе, по-
ниление рвоты предшествует диарее, возможны интоксикация и
лихорадка, ііаличие болезненности живота при пальпации, воспа¬
лительных изменений в толстой кишке, выявляемых при эндоско¬
пии, патологических примесей в испражнениях. Тяжелые степени
оГ)ез[юживания наблюдаются редко.
132И. Частные вопросы инфекционной патологииПрогноз в целом благоприятный, но у детей до 1 года, ослаблен¬
ных лиц возможен летальный исход, в частности при развитии
синдрома Гассера. При генерализованных формах возможно раз¬
витие ИТШ. Тяжело протекает эшерихиозный менингит, особен¬
но у детей до 1 года.Лечение. Госпитализация производится по клиническим и эпи¬
демиологическим показаниям. В остром периоде болезни пока¬
зана щадящая диета. В зависимости от степени обезвоживания
проводится оральная или внутривенная регипратация по общим
правилам лечения дегидратационного синдрома. По показаниям
проводится дезинтоксикация, назначаются спазмолитики, фер¬
ментные препараты и эубиотики, В среднетяжелых случаях по¬
казаны энтеросептики (интетрикс*, энтерол*). При выраженном
колитическом синдроме эффективно назначение внутрь фторхи-
нолонов (ципрофлоксадин, пефлоксадин, офлоксацин). При гене¬
рализованной инфекции применяют фторхинолоны, ампициллин,
цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозоиды.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пресе¬
чение путей передачи возбудителя, прежде всего алиментарного.
Особенно важно соблюдение санэпидрежима в детских и лечебных
учреждениях, предприятиях общественного питания и торговли,
при переезде в другие климатические зоны важны применение для
питья, мытья овощей и фруктов бутк-іированной воды, отказ от
приобретения пищевых продуктов у уличных торговцев, соблюде¬
ние личной гигиены, прием ферментных препаратов (панкреатин).Контрольные вопросы• Какие инфекционные болезни вызывают сальмонеллы?• Укажите эпидемиологические особенности брющного тифа.• Каковы основные элементы патогенеза брюшного тифа?• Укажите характерные клинические проявления брюшного
тифа, осложнения.• Укажите методы лабораторной диагностики брюшного тифа.• С какими болезнями проводят дифференциальную диагно¬
стику брюшного тифа?• Какие этиотропные препараты применяют для лечения брюш¬
ного тифа? Укажите их дозы и схемы применения.• Укажите особенности паратифов А и В.• Укажите основные особенности сальмонелл — возбудителей
сальмонеллеза.
I Бактериозы 133• Дайте определение понятия «эшерихиоз». Какие виды эшери-
хий вызывают заболевание?• Каковы основные клинические проявления эшерихиоза в за¬
висимости от типа эшерихий (ЕТЕС, EJEC, ЕРЕС, ЕНЕС,
ЕАЕС)?• Какими методами подтверждается диагноз эшерихиоза?• Укажите основные принципы лечения эшерихиоза.1.4. Пищевые токсикоинфекции
(пищевые бактериальные отравления)I ПТИ — полиэтиологическая группа острых инфекционных бо¬
лезней, вызванных употреблением пишевых продуктов, в ко-
горых произошли размножение возбудителей и накопление их
токсинов. ПТИ характеризуются картиной острого гастроэн¬
терита, обшей интоксикацией, обезвоживанием, непродолжи-
гельным доброкачественным течением.История и распространение. ПТИ относятся к широко распро¬
страненным болезням человека и регистрируются повсеместно.
( пязь заболеваний человека с употреблением различных пищевых
продуктов известна с давних времен. По мере развития микробио¬
логии из этой группы были выделены болезни, вызываемые пато¬
генными микроорганизмами (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз,
')|иерихиоз и др.), а также большая группа болезней, вызываемых
условно-патогенной и сапрофитной флорой, которые названыIII И (пищевые бактериальные отравления по Международной
статистической классификации болезней и проблем, связанных со
чдїфовьем 10-го пересмотра, МКБ-10). В медицинской практике
ди<|)ференцировать без специальных лабораторных исследований
собственно ПТИ от сальмонеллеза, гастроэнтеритического вари-
иита иерсиниозов, дизентерии и других острых диарейных инфек-
йий не представляется возможным, и их часто регистрируют как
ПТИ.Этиология. Наиболее частые возбудители ПТИ: представите¬
ли семейства энтеробактерий (цитробактер, клебсиелла, энте-
робактер, протей и др.), семейства микрококков (стафилококк),
фіікультативно анаэробные палочки {Вас, cereus), клостридии
(CY, perfringens), бактерии рода Pseudomonas, рода Vibrico (неагглю-
Тилирующиеся вибрионы — НАГ-вибрионы) и др. Возбудители
ПТИ устойчивы к действию физических и химических факторов
134II. Частные вопросы инфекционной патологииокружающей среды, способны размножаться в широком диапа¬
зоне температуры, как в пищевых продуктах, так и в условиях
живого организма.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции могут
быть животные и человек (больной, носитель), выделяющие воз¬
будителей в окружающую среду с испражнениями; почва; вода
{Вас. cereus, клостридии). Контаминация продуктов возможна на
всех этапах приготовления, начиная от забоя скота и кончая при¬
готовлением продуктов. Главным условием возникновения бо¬
лезни становится накопление большой микробной массы (более
lOVr), хранение при достаточно высокой температуре (вне холо¬
дильника) и отсутствие термической обработки продукта перед
употреблением. Чаще всего факторами передачи служат мясные
продукты (фарш, котлеты, студень), молоко и молочные продук¬
ты, кондитерские изделия, винегреты, салаты и др. Естествен¬
ная восприимчивость людей высокая, нередко заболевает 90% и
более людей, употребивших контаминированный продукт. ПТИ
регистрируются как в виде вспышек, особенно среди посетите¬
лей предприятий общественного питания, причем вспышки носят
взрывной характер, так и в виде спорадических случаев, которые,
однако, при тщательном проведении эпидемиологического рас¬
следования часто оказываются связанными между собой употре¬
блением одного и того же продукта. Заболевания чаще регистри¬
руются в теплое время года.Патогенез и патанатомия. Для развития болезни необходимо
накопление в пищевом продукте не только большой микробной
массы, но и токсинов, которые при всем их многообразии, в за¬
висимости от вида возбудителя, обладают общими свойствами:
вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке желуд¬
ка и тонкой кишки, стимулируют продукцию жидкости в просвет
пищеварительного тракта, стимулируют моторику желудка и ки¬
шечника, что сопровождается рвотой, поносом с развитием обез¬
воживания, появлением спастических болей в животе, а в части
случаев и синдрома общей интоксикации. В случае смерти от ПТИ
находят картину катарального или катарально-геморрагического
гастрита и энтерита.Клиническая картина. Инкубационный период от 30 мин до1 сут, чаще 2-6 ч. Начало болезни острое. Появляются тошнота,
схваткообразные боли в животе, рвота. В течение нескольких часов
Іхзктериозьі135V большинства больных присоединяется жидкий стул до 10-15 раз
п сутки. Испражнения сначала жидкие каловые, затем водянистые
<|Г)ильные, зловонные, иногда с примесью слизи, редко — крови.V части больных одновременно с диспепсическими расстройства¬
ми появляются озноб, головная боль, боли в мышцах, повышение
11‘миературы тела до 38—39 °С, тахикардия, артериальная гинотен-
1ПЯ, головокружение, обморочное состояние, в более тяжелых слу¬
чаях присоединяются признаки обезвоживания организма. Острый
мсриод длится от нескольких часов до 3 сут. Однако после этого
\\ течение нескольких дней могут сохраняться метеоризм, кратко-
прсменные боли в животе, отрыжка, неустойчивый стул, снижение
іітіетита, что связано с ферментативной недостаточностью, нару¬
шением переваривания пищи и всасывания продуктов пищеваре¬
ния, а также развитием дисбактериоза.Течение ПТИ, вызванных некоторыми возбудителями, имеет
существенные особенности.Стафилококковая пищевая интоксикация вызывается эпидер-
міїльньїм и золотистым стафилококком. Развитие болезни связано
с накоплением в обсеменных стафилококком пищевых продуктах
JHтеротоксина. Инкубационный период от 0,5 до 6 ч. Наиболее
характерные симптомы — режущие боли в эпигастрии и много¬
кратная рвота; кратковременные расстройства стула наблюдаются
у гюловины больных. Температура тела нормальная или субфе-
Г)рильная, редко отмечается кратковременный подъем температу¬
ры тела до 38-38,5 “С. Выявляются бледность кожного покрова,
рс 1кая слабость, цианоз и похолодание конечностей, падение АД
тиють до развития коллапса. Однако даже в тяжелых случаях к
концу суток состояние пациентов улучшается, и в течение 1—2 сут
наступает полное выздоровление.Пищевые отравления энтеротоксином клостридий. Возбуди¬
тель — С. perfringens серотипа А и С. Возбудитель широко рас¬
пространен в почве, постоянно обнаруживается в испражнениях
животных и человека. Заражение чаще происходит при употре¬
блении лшсных и рыбных консервов. Размножение возбудителя
сопровождается образованием газа («бомбаж» консервов) и по-
ишіением характерного запаха и привкуса горького масла (обра-
іование масляной кислоты). В основе патогенеза болезни лежит
действие энтеротоксинов возбудителя, повреждающих слизистую
оболочку кишечника, сосудистую стенку. При этом нарушается
136I. Частные вопросы инфекционной патологиипроцесс всасывания жидкости. Заболевания, вызванные сероти-
пом А, мало отличаются от других ПТИ. Серотип С может вызы¬
вать тяжелое заболевание, протекающее по типу некротического
энтерита, при котором помимо резко выраженной дегидратации
и гиповолемического шока могут развиться ИТШ и ОГ7Н, ле¬
тальность достигает 30%.Диагностика. Диагноз устанаативают на основании клинико¬
эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний,
связанных с употреблением одного и того же продукта). Большое
значение имеет выявление нарушений санитарно-гигиенических
правил приготовления, хранения, сроков реализации пищевых
продуктов. Диагноз может быть подтвержден выделением из ис¬
пражнений, промывных вод желудка или рвотных масс, а также
остатков подозрительного продукта одного и того же представи¬
теля условно-патогенной и сапрофитной флоры, способной вы¬
звать заболевание. Диагностическое значение имеет массивность
роста возбудителя. При этом посев должен производиться на сре¬
ды, предназначенные для выявления как аэробов, так и анаэробов,
испражнения исследуются для выявления энгеро-, рота- и норави-
русов. Имеет значение появление в крови переболевших лиц анти¬
тел против выделенного штамма микроорганизма. Бактериологи¬
ческое исследование позволяет исключить другие сходные болезни
(сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез и др.).Дифференциальная диагностика проводится с другими диарейны-
ми инфекциями, пищевой аллергией, химическими отравлениями,
обострениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, панкреатитом, холециститом, острым аппендицитом, ме¬
зентериальным тромбозом, ранним токсикозом беременных, нару¬
шенной внематочной беременностью, инфарктом миокарда и пнев¬
монией с абдоминальным синдромом, нейроинфекциями, ОНМК.Лечение. Госпитализация, так же как и при других острых диа-
рейных инфекциях, проводится по клиническим и эпидемиоло¬
гическим показаниям. Первым терапевтическим мероприятием
является промывание желудка при помощи желудочного зонда
или беззондовым способом. Промывание проводится 2% раство¬
ром натрия бикарбоната* или теплой водой до отхождения чи¬
стых вод. В дальнейшем, в зависимости от степени обезвоживания,
проводится пероральная или внуїривенная регидратация по общим
правилам. Антибактериальные препараты, за исключением тяжелых
) Іхзктериозьі137к лостридиозпых ПТИ, не применяются. До полного стихания лис-
ікчісических расстройств показаны диета (стол № 2), ферментные
|1|>епараты в течение 2-3 нед, препараты бифидо- и колибактерий.Прогноз в целом благоприятный, хотя возможны летальные ис¬
ходы при развитии тромботических и хирургических осложнений,II при кпостридиозной этиологии болезни — ИТШ.профилактика сводится к соблюдению правил приготовления,
ір;іііспортировки и хранения пищи, соблюдению правил личной
1111 иены персоналом пищевых предприятий. Скоропортящиеся
продукты должны храниться в холодильнике в пределах установ-
ЖЧ1МЫХ сроков. Сырые продукты, полуфабрикаты и продукты,
п|Н)іиедшие термическую обработку, необходимо разделывать на
ріниьіх досках, разными ножами. Транспортировать пищу следует
и чистой посуде, обработанной кипятком. Раздачу пищи следу-
14 производить непосредственно после термической обработки.
В очаге проводятся бактериологические и серологическое иссле-
доианис материала, взятого у работников пищеблока, торговли,
дітских учреждений.Контрольные вопросы• Дайте определеіше понятия «пищевая гоксикоинфекция».• Укажите наиболее распространенные возбудители ПТИ, какие
пищевые продукты чаще всего служат причиной заболевания?• Перечислите наиболее типичные симптомы ПТИ.• Какие особенности имеют ПТИ, вызванные стафилококком,
клостридиями?• Каковы принципы диагностики ПТИ?• От каких болезней следует дифференцировать ПТИ?• Укажите основные методы лечения ПТИ. Почему примене¬
ние антибиотиков при ПТИ, как правило, не показано?• Укажите основные принципы профилактики ПТИ.1,5. ХолераХолера — острая антропонозная инфекционная болезнь с
(І)екально-оральньім механизмом передачи возбудителя, спо¬
собная к массовому распространению. Характеризуется син¬
дромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому
обезвоживанию организма. Относится к опасным конвенцион¬
ным (карантинным) болезням.
138I. Частные вопросы инфекционной патологииИстория и распространение. Холера известна с древних времен,
но в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова
Индостан. В течение XIX и начала XX вв. холера распространилась
на большинство стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по
1925 г. шесть опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь
регистрировалась в пределах эндемичного региона (Индия, Паки¬
стан), а с 1961 г. началась седьмая пандемия холеры, вызванная
холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достиг¬
нут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 ООО случаев
болезни. В последуюшие годы ситуация осложнилась появлением
нового штамма возбудителя холерного вибриона 0139 (штамм Бен-
гал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран
Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, но в чи¬
стой культуре был выделен и изучен р. Кохом (R. Koch) в 1883 г.
В 1905 г, в Палестине Ф. Готшлих {F. Gotschlich) у паломников с
диарейным заболеванием выделил на карантинной станции Эль-
Тор вибрион, который был назван «вибрион Эль-тор» и рассма¬
тривался как холероподобный, и лиигь в 1961 г., когда возникла
пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально от¬
несен ВОЗ к классическому возбудителю холеры.К,іассическая холера в настоящее время регистрируется в Ин¬
дии, Бангладеш, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии,
Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. В России ре¬
гистрируются случаи завозной холеры. За последние 20 лет за¬
регистрировано более 100 случаев завоза в семь регионов страны
главным образом туристами. Наиболее тяжелой была эпидемия в
Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания палом¬
никами из Саудовской Аравии холерой заболело 2359 человек.Этиология. Холерный вибрион — Vibrio cholerae — относится
к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического
антигена холерный вибрион относится к серогруппе 01, которая,
в свою очередь, подразделяется на три серовара: Инаба, Огава и
редко всіречаюшийся Гикошима. По биологическим и биохими¬
ческим различиям выделяют два биовара возбудителя — классиче¬
ский и Эль-Тор. По отношению к холерным бактериофагам делит¬
ся на пять фаготи пов.Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных
случаях имеет форму запятой. Благодаря наїичию полярно рас¬
положенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотри-
Бактериозы139іцігелен, аэроб, спор не образует, оптимум роста — 37 '’С, обладает
і'ііособностью к очень быстрому размножению. Способен образо-
пмиать L-формьт. Хорошо растет на питательных средах, имеющих
(.’лабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами. Из
(|»акторов патогенности наибольшую роль играет экзотоксин — хо-
ісроген. Вибрион содержит также эндотоксин, который играет ве-
пущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. В окру¬
жающей среде устойчив, особенно вибрион Эль-Тор. Он может
длительно сохраняться в открытых водоемах, в организме некото-
pi.ix гидробионтов даже размножаться в них, хорошо размножается
и свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В 10 же
иремя быстро погибает при высушивании, под воздействием сол¬
нечного света, моментально габнет при кипячении, чувствителен
к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служат
(К5льные любой клинической формой холеры, а также вибрионо-
сигели (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель
иыделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно ин¬
тенсивно лицами с типичной формой болезни в первые 4—5 сут.
Ьольньте стертыми, атипичными формами болезни опасны бла¬
годаря активному образу жизни и многочисленным контактам с
окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность ви-
Ор поносите лей.Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, глав¬
ный путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой.
Имеет значение не только употребление контаминированной воз-
Оудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, ово¬
щей, фруктов, купание в загрязненных водоемах.Восприимчивость человека к холере высокая, но чаще всего при
холере Эль-Тор инфекционный процесс протекает в субклиниче-
ской форме и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически
И1>1раженная картина болезни.После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифиче¬
ский антимикробный и антитоксический иммунитет, чья продол¬
жительность достигает 1 года.Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с во¬
дой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют
;шболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотно¬
стью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно
140П. Частные вопросы инфекционной патологииразмножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), пред¬
ставляющий собой белок молекулярной массой 84 ООО, состоящий
из двух компонентов — А и в. Компонент В связывается с ре¬
цептором мембраны энтероцитов и обеспечивает проникновение
в клетку компонента А, содержащего активный центр, который
с участием нейраминидазы активирует аденилатциклазу, иниции¬
рующую внутриючеточный синтез нАМФ. Последний стимулиру¬
ет секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки и развитие
секреторной изотонической диареи. Содержание натрия и хлора
в испражнениях несколько ниже, а бикарбоната и калия выше,
чем в плазме крови. Потеря жидкости приводит к внеклеточному
обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационно-
го шока, который и становится основной причиной смерти. Для
дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенси-
рованный метаболический ацидоз, сопровождающийся судорога¬
ми, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием
тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего
острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается
нарушением функции миокарда и парезом кишечника.Патоморфология. Для умерших от холеры характерны запавшие
глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим
оттенком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная. При патолого¬
анатомическом исследовании обнаруживают переполнение жид¬
костью кишечника; имеются признаки усиленной транссудации,
но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют,
кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в круп¬
ных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьше¬
ны в размерах, клубочки полнокровны. В печени дистрофические
изменения, в головном мозге венозный застой, дистрофические
изменения в нейроцитах.Клиническая картина. Инкубационный период длится от не¬
скольких часов до 5 сут, чаще 1-3 сут. Клинические проявления
холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших
форм болезни, заканчивающихся смертью в результате обезвожи¬
вания в течение 1—2 сут.Болезнь начинается внезапно среди полного здоровья с появле¬
ния урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию.
Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими
после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представ-
I 1>актериозы141ііяют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями,
ІК І калового запаха и по внешнему виду напоминают рисовый от-
илр. Через некоторое время присоединяется рвота разжиженным
желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принима-
ІОГ такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие
общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная,V масти больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или
незначительные, тенезмы отсутствуют. Тяжесть течения болезни
соответствует степени обезвоживания организма. В соответствии
I- классификацией холеры В.И. Покровского различают четыре
сіепени обезвоживания: легкую — с потерей до 3% массы тела,
среднюю — с потерей от 4 до 6% массы тела, тяжелую — с потерей
от 7 до 9% массы тела и очень тяжелую — с потерей 10% массы
гола и более.При і степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повто¬
ряются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме
небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не от¬
мечается. Болезнь длится 1—2 сут и заканчивается выздоровлени¬
ем. Больные часто не обращаются к врачу и представляют боль¬
шую эпидемическую опасность. Подобная картина болезни при
соиременном течении холеры наблюдается более чем у половины
больных.При обезвоживании П степени частота дефекаций составляет
до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид. Обильная
рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее дости¬
гает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются бьт-
сгро. Появляются нарастающая мышечная слабость, головокруже¬
ние, сухость во рту, сильная жажда. Кожа сухая, бледная. Язык
сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора
кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появляются судо¬
роги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия,
ар'гериальное давление приближается к нижней границе физиоло¬
гической нормы. При исследовании крови возможны небольшое
повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метабо¬
лический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия. Выздоровление
наступает через 3—4 сут, причем в ряде случаев без лечения.Тяжелая форма холеры с обезвоживанием ПІ степени характе¬
ризуется бурным развитием болезни. С первых же часов болезни
появляются обильный водянистый стул и многократная рвота,
142II. Частные вопросы инфекционной патологииприводящие уже в течение первых суток к развитию выраженной
картины обезвоживания организма. Больных беспокоят мучитель¬
ная жажда, непрерывные позывы на дефекацию, частота рвоты
достигает 20 раз в сутки, появляются частые болезненные судороги
мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, ко¬
нечности холодные, температура тела у нижней границы нормы,
возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки за¬
павшие, поякляется симптом «темных очков». Тургор кожи сни¬
жен (рис. 4, 5). Голос хриплый, язык и слизистая оболочка рта
сухие. Тоны сердца глухие, артериа.льное давление падает ниже
нормы, отмечаются тахикардия, олигоанурия. Наличие этих сим¬
птомов, а также выраженных признаков сгущения крови (лейко¬
цитоз, эритроцитоз, повышенное количество белка), повышение
гематокрита до 0,50-0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный
метаболический ацидоз, тенденция к гипокоаі7ляции, гипока-
лиемия, гипохлоремия позволяют характеризовать это состояние
как субкомпенсированный дегидратаиионный шок, который при
отсутствии своевременной помощи прогрессирует и приводит к
смерти больного.Рис. 4» Холера. Обезвоживание III степени. Снижение тургора кожи (см.
также на ив. вкл.). Фотоматеришты предоставлены авторами
Ьйктериозы143Гис. 5. Холера. Обезвоживание III степени. Кожная склалка (см. также на
1111. iiK.li.). Фотоматериалы предосгавлены авторамиОчень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени
(«холерный алгид») характеризуется бурным течением болезни,
непрерывным обильным стулом и рвотой, развитием тяжело¬
го обезвоживания в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза
кишечника понос и рвота могут прекращаться, и жидкость ска¬
пливается в просвете кишечника. Больные находятся в состоянии
прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под
глазами темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прач¬
ки», кожа холодная, липкая на ощупь. Наблюдаются повторные
генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания
слизистой оболочки голосовых связок; гипотермия, анурия. Ча¬
стота дыхания достигает 40—60 в минуту, артериальное давление
менее 50% физиологической нормы, часто не определяется, пульс
нитевидный или не определяется, частота сердечных сокращений
более 120 в минуту. При исследовании периферической крови вы-
иіиіяется эритроцитоз до 7x10^ в 1 мкл, лейкоцитоз до 30—60x10^ в1 мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной форму¬
лы влево, тромбоцитоиения. Гипокалием ИЯ достигает критической
сгепени (до 2,5 ммоль/л и менее), отмечаются декомпенсирован-
144II. Чааные вопросы инфекционной патологииный метаболический ацидоз, нарастающая гипоксемия. Повыша¬
ется уровень креатинина и мочевины. Гематокрит более 0,55 г/л.
Указанная картина может быть охарактеризована как де компен¬
сированный дегидратационный шок. При отсутствии экстренной
интенсивной регидратации больные погибают.Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у которых
быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным ней¬
ротоксикозом.Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические
формы болезни, выявляющиеся при детальном обследовании носше-
лей. Анамнестически устанавливается кратковременная дисфункция
кишечника с наличием метеоризма, 1—2-кратного жидкого стула.Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах
лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вслед¬
ствие катетеризации вен для проведения регидратации возможны
флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.Диагностика. В типичных случаях и при наличии эпидемиче¬
ских данных диагноз холеры не представляет трудностей. Боль¬
шое значение имеет активное выявление в окружении больных и
в эпидемических очагах лиц с дисфункцией кишечника, которые
должны рассматриваться как подозрительные на холеру. Основу
лабораторной диагностики составляет бактериологическое иссле¬
дование испражнений и рвотных масс, проводимое в несколько
этапов. В качестве ориентировочного теста производят микроско¬
пию фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвот¬
ных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. В качестве
ускоренных методов используют также иммунофлуоресиентную
микроскопию, метод раздавленной капли. Объектом исследования
служат кал, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный
материал, вода, пища и другие объекты окружающей среды. За¬
бор материала у больного производят резиновыми катетерами или
стеклянными палочками до начала антибактериальной терапии и
доставляют в лабораторию не позже 2 ч или помещают в транс¬
портную среду (1% пептонная вода). Все пробы для исследования
доставляют в стерильной герметизированной посуде. Для посева
используют среды обогащения, элективные и дифференциально¬
диагностические среды. Результаты экспресс-анализа получают
через 2—6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного ана,лиза через
8-22 ч (предварительный ответ), полного ана^тиза через 36 ч (за-
їжтериозьі145к томительный ответ). В качестве ускоренных методов диагности¬
ки применяют иммобилизацию и микроагглютинацию вибрионов
противохолерной сывороткой, результат получается через несколь-минут. Используют также метод макроагглютинации при помо¬
щи О-сыворотки после роста нативного материала на пептонной
wiwc с получением результата через 3-4 ч. Серологические методы
имеют второстепенное значение и используются для регроспек-
IИННОЙ диагностики.Дифференциальную диагностику проводят с ПТИ, сальмонелле-
ІПМ, Iастроэнтеритическим вариантом дизентерии, эшерихиозом,
пирусными диареями, отравлениями бледной поганкой и другими
/ишрейными инфекциями и отравлениями с поражением пишева-
рлтельного тракта. При этом главную роль играют данные эпида-
ипмиеза (пребывание в странах, неблагополучных по холере, кон-
ІИКГ с лицами, прибывшими из этих стран, особенно при наличии
у и их диареи; у потребление воды из открытых водоисточников,
использование необеззараженной воды для мытья рук, посуды,
<|)руктов и овощей; употребление не прошедшего термическую об¬
работку свежего молока). Из клинических особенностей холеры
ікш)Вное значение имеют; отсутствие интоксикационного синдро¬
ми, лихорадки, болей в животе или слабая их выраженность, от-
суїствие болезненности при пальпации живота, появление диареи
раньше, чем рвоты, характер испражнений (обилие, бескаловый
Хіірактер), внешний вид рвотных масс и испражнений, напоми¬
нающих рисовый отвар. В менее типичных случаях основу диа¬
гностики составляет бактериологическое исследование материа^іа
01 исех лиц, подозрительных на холеру по эпидемическим крите¬
риям. Большую трудность представляют нередкие случаи микст-
ИН(1)скиии (холера + другие диарейные инфекции, холера + глист-
}ш>1 инвазия и т.д.).Лечение. Все лица с установленным диагнозом или подозри-
TCJM.Hbie на холеру подлежат экстренной госпитализации в спе¬
циализированные или временные стационары. Основу лечения
«доставляет регидратационная терапия с целью восполнения водно-
5»лсктролитных потерь, восстановления функции почек. Для вну¬
тривенной регидратации наиболее физиологичен раствор трисоль*
(5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия ка 1 л
іпирогенной воды). Применяют также растворы ацесоль'^, хло-
соль*. Регидратационная терапия при обезвоживании 1—11 степени
146II. Чааные вопросы инфекционной патологиии при отсутствии рвоты проводится перорально, при обезвожи¬
вании III—IV степени и упорной рвоте — внутривенно (20—25%
больных холерой). Регидратация проводится в два этапа: компен¬
сация имеющихся потерь; компенсация продолжающихся потерь
жидкости. Для установления степени дегидратации используют
клинико-лабораторные критерии, а также измерение массы тела
пациента.Пероральная регидратация производится растворами оратьной
регидратационной соли. Наиболее эффективны цитраглюкосолан*
и регидрон*, содержащие помимо электролитов глюкозу, улуч¬
шающую всасывание электролитов- Обычно для 1 этапа требуется
введение 30—40 мл растворов на 1 кг массы б течение 3—4 ч. Рас¬
творы вводятся в подогретом виде дробно во избежание рвоты.
Продолжительность и объем жидкости для проведения и этапа
определяются по измерению объема потерь (рвота, испражнения,
моча). Перспективно применение растворов, содержащих рисовую
пудру, способствующих сокращению объема потерь жидкости.
Для внутривенной регидратации растворы вводят подогретыми до
37 °С, Скорость введения должна составлять на I этапе, в зависи¬
мости от имеющейся потери массы тела, от 70 до 120 мл/мин с тем,
чтобы возместить имеющиеся потери Б течение 1,5—2 ч. Первый
этап считается завершенным, если восстанавливаются гемодина¬
мика, диурез, прекращаются судороги, исчезают внещние призна¬
ки обезвоживания. Продолжительность и объем II этапа регидра¬
тации определяется на основании измерения объема потерь. При
отсутствии рвоты П этап может осуществляться перорально. Об¬
щий объем регидратации при холере может достигать 25 л и более.
Следует иметь в виду, что при холере противопоказано введение
изотонического раствора натрия хлорида, растворов глюкозы, кол¬
лоидных растворов, вазопрессоров, а также несбалансированных
по электролитному составу поли ионных растворов. В процессе ре-
гидратации необходим контроль электролитного состава плазмы
и кислотно-щелочного равновесия. По показаниям (при гиперка-
лиемии) вводят раствор дисоль*, при декомпенсированном ацидо¬
зе -- раствор натрия бикарбоната* 4% или трисамин* в расчетных
дозах.Антибактериальная терапия проводится с целью сокращения
длительности симптомов болезни и сроков очищения организма
от возбудителя. Длительность лечения — 5 сут. при отсутствии
Ьактериозы147рікуіьі антибиотики вводят внутрь (доксициклин 0,2 г однократ¬
но, хлорамфеникол 0,5 г 4 раза, ломефлоксацин 0,4 г, однократно
іюрфлоксацин 0,4 г 2 раза, офлоксацин 0,2 г 2 раза, пефлоксацин
<),4 г 2 раза в сутки). При наличии рвоты, обезвоживания III—IV степени внутривенно вводят амикацин 0,5 г 2 раза, геитамицин
0,08 г 2 раза, офлоксацин 0,4 г 1 раз и др. В остром периоде боль¬
шем назначают стол № 4, затем № 13.Выписка пациентов осуществляется после юіинического выздо-
1>()иления и трех бактериологических исследований испражнений
I' отрицательным результатом. Больные декретированных групп
обследуются четырехкратно, дополнительно производится бак-
п'їжологическое исследование дуоденального содержимого. Все
контрольные исследования производятся через 24—36 ч после от¬
мены антибиотиков.Прогноз. При своевременной рациональной терапии прогноз
(>лагоприятный. Отягчающим моментом становятся сопутствую¬
щие заболевания, а также неправильно проводимая регидратаци-
опная терапия.Профилактика. Профилактические меры направлены на
11[Кдупреждение завоза возбудителя холеры из-за рубежа и рас¬
пространения его на территории страны, что регламентируется
«Правилами по санитарной охране территории». Вторым преду¬
предительным мероприятием является исследование на наличие
холерного вибриона волы открь[тых водоемов в зоне водозаборов,
местах купания, ниже сброса сточных вод. По показаниям произ-
иодится специфическая вакцинация корпускулярной вакциной и
холероген-анатоксином.В очаге холеры проводится комплекс мероприятий, вк^іючаю-
1ЦИХ ограничение въезда и пятидневную обсервацию выезжающих,
с медицинским наблюдением и бактериологическим исследовани¬
ем. Проводятся мероприятия по контролю водоисточников, обез¬
зараживания воды, контролю предприятий общественного пита-11 ИЯ, санитарно-профилактическая работа и др.После госпитализации больного проводятся заключительная
дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контакт¬
ных лиц, их обследование и химиопрофилактика доке и цикли¬
мом, тетрациклином, фторхиполонами, хлорамфениколом, ко-
іримоксазолом (бисептолом*), фуразолидоном, канамицином в
обычных дозах в течение 4 сут. За переболевщими устанавливается
14811. Частные вопросы инфекционной патологиидиспансерное наблюдение и бактериологический контроль в тече¬
ние 3 мес.Контрольные вопросы• Даігге определение болезни,• Расскажите историю пандемий холеры. Какова заболевае¬
мость в настоящее время?• Почему холера относится к опасным конвенционным (каран¬
тинным) болезням?• Расскажите об основных свойствах возбудителя холеры.• Каковы основные эпидемические особенности холеры?• Каков механизм обезвоживания при холере?• Расскажите об основных клинических особенностях холеры в
зависимости от степени обезвоживания.• Расскажите о методах диагностики холеры (клинических,
эпидемиологических и лабораторных).• Какие растворы применяются для регидратации? Каковы по¬
казания для пероральной и внутривенной регидратации? Как
дозируется объем вводимых растворов?• Перечислите основные меры профилактики при холере.1.6. ИерсиниозыИерсиниозы — болезни человека, вызываемые бактериями рода
Yersinia, названного в честь А. Иерсена в 1944 г. Для человека
патогенны К pestis — возбудитель чумы, У. pseudotuberculosis —
возбудитель псевдотуберкулеза и К enterocolitica — возбудитель
иерсиниоза. Некоторые другие виды иерсиний могут вызывать
оппортунистические инфекции.1.6.1. ПсевдотуберкулезПсевдотуберкулез — сапрозооноз с фекально-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя; характеризуется полиморфиз¬
мом клинических проявлений, интоксикацией, лихорадкой,
поражением ЖКТ, печени, суставов и кожного покрова.
История и распространение. Возбудитель открыт в 1883 г. Малла-
се (R. Malasses) и Виньялем (W. Wignal), выделен в чистой культу¬
ре в 1899 г. Пфайфером. Термин «псевдотуберкулез» был введен в
1885 г. Эбертом, который обнаружил в органах павших животных,
зараженных этим микробом, гранулемы, напоминающие туберку-
Іхіктериозьі149lie Millie, в течение многих лет псевдотуберкулез считался болез-
IIМО животных, а у человека казуистически редким заболеванием.
И h)53 г. Массхоф (W. Maschoff) и Кнапп (W. Knapp) доказаній, что
іксішотуберкулезньїе бактерии являются возбудителями абсцеди-
|)ук)шего мезаденита. В 1965 г. В.А. Знаменский и А.К. ВишняковI и *1 л ел или возбудитель псевдотуберкулеза из испражнений больно-
ш распространенным на Дальнем Востоке заболеванием — дальне-
посючной скарлатиноподобной лихорадкой. Опытом самозараже¬
ння В Л. Знаменский доказал роль возбудителя псевдотуберкулезаII ггиологии этой болезни. В последующие годы бьіло показано,
МІЧ) чаще псевдотуберкулез протекает в генерализованной форме,
имеет повсеместное распространение, особенно в развитых стра-
ІІІІХ с умеренным климатом, где практикуется централизованная
кігоіоізка овощей. Встречается как в виде спорадических случаев,
i ll к и локальных вспышек. В Российской Федерации вспышки ре-
гнс грируются в центральных регионах, на Крайнем Севере и Даль¬
нем Востоке..’•Этиология. У. pseudotuberculosis — подвижная грамотрицательная
пилочка, оптимум роста 22—28 °С, но способна размножаться и
при температуре +4 “С. В окружающей среде устойчива. В воде
иыживает до 1,5 мес, а при температуре +4 X до 7,5 мес. До не¬
скольких месяцев выживает на свежей капусте, моркови, яблоках,
луке. При низких температурах и высокой BJ^aжнocти иерсинии
могуг размножаться на свежих овощах и в некоторых других пище-
Имх продуктах, а также в почве. Легко уничтожается кипячением,
под действием дезинфицирующих средств, солнечного света, при
иысыхании. В то же время температура до 80 °С (пастеризация) не
иссі'да приводит к гибели возбудителя. По антигенной структуре
иыдсляют более 16 сероваров возбудителя, заболевания человека
йЫ'И.1ваются в России чаше сероварами 1 и 3, реже 2 и 4. Возбу-
дигель содержит эндотоксин, а по некоторым данным, способен
продуцировать и вещества типа экзотоксина.Эпидемиология. Первичный резервуар возбудителя — почва
И иода. Источником возбудителя для человека являются многие
1ЖД1)1 млекопитающих и птиц, в природных очагах важна роль
Грызунов — обыкновенной полевки, полевой мыши, в антропур-
гических очагах — крыс, домовой мыши. Источником возбуди¬
теля могут быть также скот, домашняя птица, кошки. Благодаря
сноси способности к длительному сохранению и размножению
150II. Частные вопросы инфекционной патологиив окружающей среде возбудитель широко распространен в при¬
роде. Заражение человека происходит чаше всего алиментарным
путем при употреблении продуктов, не прошедших термической
обработки и длительно хранившихся в овощехранилишах (салаты,
особенно из сырой капусты, моркови, яблоки и т.д), реже при
употреблении молока и молочных продуктов или водным путем
при употреблении для питья необеззараженной воды из открытых
водоемов. Естественная восприимчивость человека к возбудителю
псевдотуберкулсза высокая. Заболеваемость в основном регистри¬
руется в городах и поселках городского типа, рост заболеваемости
происходит в феврале—марте (употребление длительно хранив¬
шихся овощей). Перенесенное заболевание не оставляет прочного
иммунитета, поэтому возможны повторные случаи.Патогенез и патоморфология. Внедрение Y. pseudotuberculosis
начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявля¬
ется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя,
преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преиму¬
щественно пейеровых бляшек подвздопшой и слепой кишки
(I фаза). Затем происходят инвазия эпителия слизистой оболоч¬
ки кишечника, проникновение в слизистый слой и преодоление
эпителия кровеносных сосудов с развитием первичной бактерие¬
мии и гематогенной диссеминации возбудителя (П фаза). Далее
происходит генерализация инфекции, характеризующаяся диссе-
минацией возбудителя в органы и ткани, размножением в них
и системными нарушениями (III фаза). Основную роль в этом
процессе играют инвазивность и цитотоксичность возбудителя.
Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через
эпителиальные клетки и межклеточные пространства. Размноже¬
ние иерсиний в эпителиоцитах и макрофагах приводит к их раз¬
рушению, формированию язв и размножению иерсиний в центре
формирующихся милиарных абсцессов во внутренних органах.
Эти микроабсцессы трансформируются в псевдотуберкулезные
гранулемы.Таким образом, при псевдотуберкулезе наблюдается гемато¬
генная и лимфогенная диссеминация возбудителя и резко выра¬
жен токсико-аллергический синдром. Максимальные клинико¬
морфологические изменения развиваются не во входных воротах
инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вто¬
ричных очагах — в печени, легких, селезенке, илеоцекальном углу
Бактериозы151кишечника и регионарных лимфатических узлах. Именно поэтому
шобая клиническая форма псевдотуберкулеза начинается как гене¬
рал изованная инфекция,В период реконвалесценции (IV фаза) происходят освобождение
организма от возбудителя и восстановление нарушенных функций
органов и систем. Элиминируются У, pseudotuberculosis поэтапно
тачала из кровяного русла, затем из легких и печени. Длительно
исрсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезенке, что при
недостаточной напряженности иммунитета может привести к по¬
зорной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями,
рецидивами, развитию аутоиммунных процессов, проявляющихся
артритами, узловатой эритемой, синдромом Рейтера (уретрооку-
иосиновиальный синдром) (вторично-очаговая форма болезни), а
ІІІКЖЄ к развитию системных заболеваний соединительной ткани
(красная волчанка, узелковый периартериит и др.).Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 18 сут.
Клиническая картина болезни полиморфна. Чаще всего встреча-
І01СЯ абдоминтьная (мезаденит, терминальный илеит, острый ап¬
пендицит) и генерализованная (смешанная) формы болезни, кото¬
рые могут протекать циклически {скарлатиноподобный вариант) и
ациклически {септический и септикопиемический варианты), Вслед-
сшие аутоиммунных процессов после любой из перечисленных
(|)орм болезни может развиться вторично-очаговая форма (артриты,
у шовая эритема, миокардит, синдром Рейтера). По течению болез-IIи выделяют стертое, острое, затяжное (до 6 мес) и хроническое
(Г)1)лее 6 мес) течение. По тяжести различают легкое, среднетяже¬
лое и тяжелое течение болезни.При всех формах псевдотуберісулеза проявления начального пе¬
риода, продолжительность которого от 6—8 ч до 2—5 сут, сходны:
резкое ухудшение самочувствия, слабость, озноб, быстрое повыше¬
ние температуры тела до 38—40 °С, сильная головная боль, боли в
мі.ішцах и суставах. Возможны насморк, сухой кашель, боль в гор¬
ле при глотании. Характерны гиперемия лица, шеи, верхней части
груди, ладоней и подошв (симптомы «капюшона», «перчаток», «но¬
сков»), инъекция скіер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.
Ап петит снижен, у части больных появляются боль в животе, тош¬
нота, рвота, жидкий стул; язык становится «малиновым». Далее на-
Сіуііает период разгара, во время которого выявляются симптомы,
присущие отдельным клиническим формам псевдотуберкулеза.
152I!. Частные вопросы инфекционной патологииАбдоминальная форма характеризуется сильными постоянными
или приступообразными болями в правой подвздошной области
или вокруг пупка. При осмотре обнаруживается локальная болез¬
ненность в илеоцексьпьной области, возможны симптомы раздра¬
жения брюпшны. Эти проявления могут быть обусловлены меза-
дснитом либо терминсшьным илситом или острым аппендицитом
псевдотуберкулезной этиологии, они могут рецидивировать на
протяжении 3—4 нед, сочетаться с высыпаниями на коже, артрал-
гиями, поли аденопатией, увеличением печени. В крови нередко
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Эта форма чаще встреча¬
ется у детей, реже у взрослых.Наиболее характерна для псевдотуберкулсза генерализованная
(смешанная) форма.Ее кардинальный симптом — сыпь, появляющаяся на 1—7-е,
чаще всего 2—4-е сутки болезни. Сыпь наблюдается более чем у
80% больных. Она может быть мелко пятнистой, обильной, лока¬
лизующейся на лице, туловиш,е, конечностях, сгущающейся в под¬
мышечных впадинах, паху, локтевых и коленных сгибах («скар¬
латиноподобная» сыпь) или более крупной пятнисто-папулезной,
пятнистой, уртикарной, локализующейся преимущественно вблизи
крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых), где она
может сливаться, образуя сплошную эритему. В несколько более
поздние сроки возможно появление на голенях, бедрах узловатой
эритемы. Часто скарлатиноподобная сыпь сочетается с пятнисто-
папулезной. Сыпь может быть как эфемерной, так и более стой¬
кой, сохраняющейся в течение 3—7 сут. Она часто сопровождается
легким зудом и жжением кожи, при волнообразном течении бо¬
лезни возможно ее подсыпание. Вне зависимости от локализации
сыпи на 2-й неделе болезни появляются пластинчатое шелушение
кожи подошв (рис. 6, см. цв. вкл.), ладоней, najibneR рук, реже от¬
рубевидное шелушение кожи голеней, предплечий, лица, ушных
раковин.Помимо сыпи в разгар болезни характерно наішчие артралгий раз-
лич]юй интенсивности длительностью от 4-5 сут до 2-3 нед. Боли
чаще появляются одновременно в коленных, юленостопных, локте¬
вых, межфалангоБых, лучезапястных суставах, реже — в плечевых,
тазобедренных, межпозвоночных, челюстно-височных.в разгар болезни диспепсические, реже катаральные явления
могут сохраняться и даже усиливаться. Гиперемия лица сменяет-
<1кгериозы153і я Пледностью, особенно носогубного треугольника, появляется
ікиїиаденогіатия. Нередки боли в илеоцекальной области, там же
шжальная болезненность при пальпации. Почти у всех больных
уисличены печень, иногда селезенка. Усугубляются признаки по¬
ражения ЦНС — усиливаются головная боль и головокружение,
нарушен сон; больные обычно вялы, адинамичны, негативны.Лихорадка чаше peмиттиpyюи^eгo или неправильного типа,
/шится от нескольких дней до 1 мес, но обычно улучшение состоя-
ини и постепенное снижение уровня температуры тела начинают-I и с 5-7-го дня болезни. Возможны рецидивы и обострения.ряде случаев на первый план выступают симптомы поражения
ні'чени, развивается картина иерсиниозного гепатита. При этом на
фоне лихорадки появляются боли в правом подреберье, умеренная
жі-ліуха, потемнение мочи, гипсрбилирубинемия и гиперфсрмен-
IVмня. продолжительность желтухи не более 10 сут, течение гепа¬
тит доброкачественное. Поражение почек может сопровождаться
Полями в пояснице, дизурическими явлениями, но может проте¬
ки! 1> бессимптомно. При исследовании мочи обнаруживают про-
IШИIурию, цилиндрурию, лейкоцитурию и микрогематурию, При¬
нт ков почечной недостаточности не наблюдается.Помимо общих симптомов поражения ЦНС иногда наблюда-
к»1си явления менингизма и редко — менингит, носящий сероз¬
ный характер и протекающий доброкачественно.Скарлатиноподобный вариант характеризуется сочетанием ин¬
токсикации, лихорадки и обильной мелкоточечной экзантемы,
с1’уншюш,ейся в кожных складках. Как и при скарлатине, отмеча-
КІГСЯ бледный носогубный треугольник, «малиновый» язык, яркая
гиперемия лица, миішалин, дужек, стойкий белый дермографизм.
boJHi в суставах, животе, диспепсические явления для этого вари-
нта нетипичны.Септический вариант встречается редко у лиц с отягощенным
Ирсморбидным фоном, характеризуется длительной лихорадкой
ГСК1 ического типа, повторным потрясающим ознобом, профузным
ІКгі’ом, резко выраженной интоксикацией, тяжелым поражением
р1И;н1чиых органов и систем (миокардит, эндокардит, гепатит,
МНСІІМОНИЯ, пиелонефрит, мени НГО энцефалит, диффузный илеит).Иторинно-онаговая форма болезни может развиться как след-
стиие любой из перечисленных выше форм псевдотуберкулеза,
Ио нередко они протекают стерто, не диагностируются и бо;[ьные
154II. Частные вопросы инфекционной патологиипопадают в поле зрения врача уже при наличиги вторичных по¬
ражений отдельных органов. Чаще всего наблюдается олиго- или
моноартрит. Характерна асимметричность поражения, последо¬
вательное вовлечение 2-3 суставов с интерва,том от нескольких
дней до 3 кед. Помимо алгий наблюдаются резкая болезненность
при активных и пассивных движениях, отечность и гиперемия в
области суставов. Выпот в полость сустава и костные изменения
при рентгенологическом исследовании не обнаруживаются. Боль¬
шинство больных артритом являются носителями HLA В27. По¬
ражение суставов часто сочетается с узловатой эритемой (рис. 7,
см. цв. вкл.). Миокардит наблюдается реже, чем артрит, но может
сочетаться с ним. Наблюдаются субфебрилитет, одышка, неприят¬
ные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, расшире¬
ние границ и глухость тонов сердца, систолический шум. На ЭКГ
выявляются признаки диффузного поражения сердечной мышцы,
при УЗИ — снижение сократительной способности миокарда. Те¬
чение миокардита доброкачественное, но клинические симптомы
и изменения на ЭКГ могут сохраняться на протяжении нескольких
месяцев. Возможно также развитие синдрома Рейтера.Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом
со сдвигом влево, эозинофилией, тромбоцитопенией и увеличени¬
ем СОЭ до 30-40 мм/час.Осложнения наблюдаются редко (флегмонозный аппендицит,
перфорация кишки, перитонит, кишечная непроходимость, пнев¬
мония, ОПН, менингоэнцефалит, синдром Кавасаки), могут быть
причиной летального исхода и хронического энтероколита.Диагноз псевдотуберкулеза устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных (групповой характер забо¬
леваний, связь с употреблением капусты, моркови или овощных
салатов, сочетание диспепсических расстройств или аппендику¬
лярных симптомов с лихорадкой, сыпью, артралгиями, катараль¬
ными явлениями), но вследствие полиморфизма клинических
проявлений сходства с большим числом других болезней большое
значение имеет лабораторное подтверждение диагноза.Лабораторная диагностика основана на выделении культуры
возбудителя из крови, мочи, испражнений и рвотных масс, смы¬
вов из глотки, СМЖ. Эффективность метода определяется исполь¬
зованием методов обогащения материала и дифференциально¬
диагностических сред, забором материала до начала антимикробной
I Ііактериозьі155ісрапии, на высоте лихорадки. Недостатком метода является дли-
гсльность исследования. Ддя получения окончательного результа-
г;і требуется до 10 сут. Для обнаружения антигенов иерсиний при¬
меняют ИФА, РИФ, НРИФ, РАЛ, иммунный блотгинг и другие
рсмкции, высоко специфична ПЦР. Из серологических методов
используют РА и РИГА.Антитела чаше появляются только на 2-й неделе болезни. Для
подтверждения диагноза наиболее достоверно повышение титра
ІІМ ГИТЄЛ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сыворо¬
ток, взятых с интервалом в 7—10 сут.Дифференциальная диагностика, В связи с многообразием кли-
инческих проявлений дифференциальную диагностику приходит¬
ся [фоводить со многими инфекционными и неинфекционными
(юлезнями.При абдоминальной форме наибольшие трудности представляет
Д|м|)ференциальная диагностика с острым аппендицитом. В отли¬
чие от аппендицита болезнь начинается с повышения температуры
іслсі, интоксикации, а боль в животе появляется позже, могут об¬
наруживаться другие симптомы и поражения, свойственные псев¬
дотуберкулезу. При наличии локальной болезненности в илеоце¬
кальной области симптомы раздражения брюшины непостоянны
И слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают,
могут то появляться, то исчезать на протяжении 2—3 нед. Одна¬
ко І5 сомнительных случаях приходится прибегать к оперативному
имсшательству. Обычно в этих случаях обнаруживаются мезаде-
ИИ1, воспалительные изменения в дистаїьном отделе подвздошной
кишки, катаральный и в редких случаях флегмонозный аппенди-
ци'г. Из ткани удштенного аппендикса нередко удается выделить
чистую культуру возбудителя.при генерализованной форме болезни чаше всего приходится
проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Псев-
до’1 уберкулез начинается менее бурно, помимо рвоты может на¬
блюдаться диарея, слабо выражены воспалительные изменения
миидалин, отсутствуют налеты на них, подчелюстной лимфаденит;
сіііиь, как правило, появляется позже. Элементы более грубые, по¬
лиморфны, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, те¬
чение болезни более длительное. Обнаруживаются гиперемия и
Пнстозность кистей и стоп; хараісгерньї увеличение печени и селе-
ісмки, боль в правой подвздошной области, артралгии.
156II. Частные вопросы инфекционной патологииКраснуха отличается от исевдотуберкулеза кратковременной
лихорадкой, незначительной интоксикацией, мономорфностью
сыпи, появляющейся вначале на лице, а затем быстро распростра¬
няющейся по всему телу, увеличением и болезненностью затылоч¬
ных и заднешейных лимфатических узлов. При наличии пятнисто¬
папулезной сыпи и катаральных явлений приходится проводить
дифференциальную диагностику с корью. При развитии гепатита
дифференциальную диагностику проводят с вирусными гепатита¬
ми, в отличие от которых при псевдотуберкулезе отсутствует пред-
желтушный период, желтуха появляется с первых дней болезни
на фоне выраженной лихорадки и других характерных клиниче¬
ских проявлений, в ряде случаев проводится дифференциачьная
диагностика с лептоспирозом, инфекционным мононуклеозом,
тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом, при наличии мио¬
кардита — с острым ревматизмом, а при полиартрите — с ревма¬
тоидным артритом, а также другими системными заболеваниями
соединительной ткани.Лечение. Вопрос о госпитализации решается индивидуально.
В остром периоде показан постельный режим. Выбор диеты опре¬
деляется выраженностью диспепсических расстройств, наличием
признаков илеита, поражения печени. При всех острых формах
болезни показана этиотропная терапия. При этом следует иметь в
виду, что начало ее позже 3-го дня болезни не всегда предупрежда¬
ет обострения, рецидивы и переход в лодострую и хроническую
формы болезни. Наиболее эффективны препараты фторхинолоно-
вого ряда (пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки; ципрофлоксацин
по 500 мг 2 раза в сутки). Высоко эффективны цефалоспорины
ПІ поколения: цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м, це-
фотаксим 2 г 3 раза в/в или в/м. Продолжительность антибиоти-
котерапии 10—14 сут. По данным определения чувствительности
применяют и другие препараты (доксициклин, рифампицин, ами-
ногликозиды).В комплексную терапию болезни включают антигистаминные
препараты (супрастин*, прометазин, тавсгил* и др.), по показа¬
ниям проводят дезинтоксикационную терапию путем паренте¬
рального введения полиионных и коллоидных растворов. При
вторично-очаговой форме антимикробная терапия имеет второ¬
степенное значение. Основу лечения составляет противовоспали¬
тельная терапия с использованием НПВС, а также глюкокорти-
Ь.іктериозьі157коидов, назначаемых с учетом противопоказаний. Целесообразно
применение препаратов, улучшающих функциональное состояние
иммунной системы (натрия нуклеинат, пентоксил*, метилурацил*,
имунофан* и др.), а также нормального человеческого иммуногло¬
булина. При пролонгированной диарее, наличии дисбиоза приме¬
няю! эубиотики (бификол*, бифидумбактерин*, лактобактерин*
и др.).Прогноз. Заболевание почти всегда заканчивается полным вы-
мюрОБлснием. Чрезвычайно редкие летальные исходы чаще от-
МС'ЧПЮТСЯ у детей, в то же время при вторично-очаговой форме
но «можно развитие хронических полиартритов, синдрома Рейтера,
ірсбующих длительного лечения.Профилактика. Большое значение имеют дератизация, защита
мишсвых продуктов и воды от грызунов, постоянный контроль са-
нигарного состояния продовольственных складов и овощехрани¬
лищ, соблюдение мер гигиены (мытье овощей, фруктов и т.д.).1.6.2. ИерсиниозИерсиниоз — острая инфекционная болезнь из группы ca¬ll розоонозов с фекально-оральным механизмом передачи воз¬
будителя, характеризуется преимущественным поражением
пищеварительного тракта, в части случаев генерализацией ин-(|)ЄКЦИИ.История и распространение. Возбудитель выделен в США в
г. от больного шейным лимфаденитом, в 1939 г. подробно
описан как разновидность возбудителя псевдотуберкулеза, в 1964 г.
отнесен к роду иерсиний. Иерсиниоз относится к повсеместно
риспространенным инфекционным болезням. Особенно часто в
виде спорадических слу^гаев и групповых заболеваний он ветре-
Мистся в странах с развитой пишевой индустрией. Большинство
й/1учаев иерсиниоза остается нераспознанным в связи с большим
еходством с другими диарейными инфекциями.Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-
Нмх, имеющая жгутики, овальной формы палочка. По своим свой-
вттім Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. В настоящее
ірсмя известно более 70 серовариантов возбудителя, от больных
NHiKc выделяют серовары 01; 03; 05; 08; 09; 027. В различных ре¬
гионах доминируют разные серовары. Иерсинии имеют оптимум
|Юсти +22—29 '"С, т.е. способны размножаться вне живого организ¬
158II. Частные вопросы инфекционной патологиима, причем способность к росту сохраняется и при температуре отО до +8 °С, что соответствует условиям овощехранилищ и бытовых
холодильников. Иерсинии чувствительны к средствам дезинфек¬
ции, мгновенно погибают при кипячении, но пастеризация при
температуре 70—80 °С в течение 30 мин не гарантирует их гибели,
поэтому они могі'т сохраняться в пастеризованном молоке. Пато¬
генность Y. enterocolitica обусловлена выработкой энтеротоксина,
способностью к адгезии и колонизации на поверхности клеток ки-
щечйого эпителия.Эпидемиология. Основным резервуаром иерсинии служит почва.
Источником возбудителя иерсиниоза для человека являются раз¬
личные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки,
грызуны, птицы), а также люди (больные и носители), выделяю¬
щие возбудитель с испражнениями. Благодаря своей устойчиво¬
сти и способности размножаться вне живого организма иерсинии
накапливаются в продуктах животного происхождения, овогцах,
фруктах, воде, которые и служат факторами передачи. Заражение
от человека и до.машних животных возможно контактно-бытовым
путем.Восприимчивость человека невысокая, поэтому чаще наблюда¬
ется бессимптомная инфекция, но заражение большой инфици¬
рующей дозой, инфицирование лиц с нарушениями в иммунной
системе, детей до 5 лет приводят к развитию клинически выражен-,
ных форм иерсиниоза. Постинфекционный иммунитет непроч¬
ный. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъе¬
мами в октябре-ноябре и в марте-апреле. Чаще болеет городское
население, пользующееся продуктами питания, произведенными
фабричным способом, или овощами и фруктами, хранящимися в
овощехранилищах.Патогенез. Возбудитель, проникая через рот, минует желудоч¬
ный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и
аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппенди¬
цита, нередко попадает лимфогенно в брыжеечные лимфатические
узлы, вызывая развитие мезоаденита. Гибель иереиний, освобож¬
дение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, ап¬
пендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болево¬
го синдрома и диспепсических рассіройств. При инфицировании
вьтсоковирулснтными штаммами, обладающими иммуносупрес-
сивным действием, а также при нарушении иммунореактивности
бактериозы159происходит прорыв Бозбудителя в кровь и развивается генерали-
іоішнная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек,
нимфатических узлов, иногда ЦНС.Большое значение имеет способность иерсиний персистироватьII клетках макрофагалъно-моноцитарной системы, лимфоцитах,
'ПО создает предпосылки для затяжного течения болезни, рециди-
1И>В и обострений.в процессе развития болезни формируется гиперчувствитель-
пость замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляет-
fn высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом,В возникновении оршнных поражений, особенно таких, как ар-
гриты, узловатая эритема, синдром Рейтера (уретроокулосиновишіь-
иый синдром), важная роль принадлежит сходству структуры иерси-
ниозных антигенов с HLA В-27. Наконец, результатом аутоиммунных
ttlioueccoB может быть развитие после перенесенного иерсиниоза в
ісчение 5 лет системных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, бо¬
лезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).Патоморфология и причины смерти. В дистальном отделе тонкой
кишки развивается катарально-язвенное воспаление. Происходит
гиперплазия лимфоидных фолликулов, в них формируются вос¬
палительные гранулемы. Брыжеечные лимфатические узлы увели¬
чиваются в несколько раз, воспалительные изменения в них резко
т>1ражены. В аппендиксе обнаруживают катаральное воспаление,
реже — гнойное (флегмонозный аппендицит). При генерализован¬
ной форме болезни во многих органах (печень, почки, селезенка и
Лр.) образуются воспалительные гранулемы, нередко с некрозом в
центре. Причиной смерти может быть септическая форма болезни,
прот екающая с поражением жизненно важных органов.Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 6 сут,
н среднем 2—3 дня. Клинические проявления многообразны. Вы¬
деляют гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и
пторично-онаговую формы. Течение болезни может быть острым,
читяжным и хроническим, а по тяжести — стертым, легким, сред-
Ні*тяжельш и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойственны
острое начало болезни, лихорадка, интоксикация, диспепсические
мнления.Самой частой является гастроинтестинальная форма, она начи¬
нается остро с болей в животе схваткообразного характера, тош¬
ноты, рвоты и жидкого стула, а также симптомов интоксикации
160I, Чааные вопросы инфекционной патологии(озноб, лихорадка, головная боль, слабость, ломота в мышцах и
костях). Боли 13 животе локализуются в эпигастральной области
или вокруг пупка, частота стула от 4—5 до 15—20 раз в сутки. Ис¬
пражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи. Продол¬
жительность диареи в большинстве случаев не превышает 4 дней.
У отдельїіьіх больных возможны катаральные явления, боли в су¬
ставах, экзантема на 2—4-е сутки от начала болезни. Высыпания
могут быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарны-
ми, локализуются на кистях, фуди, бедрах. Ладони и подошвы у
многих больных становятся ярко-красными и несколько отечными.
Характерен «малиновый» язык. При пальпации живота определяет¬
ся локализованная болезненность в правой подвздошной области.
Температура тела обычно нормализуется к 4~5-м'суткам болезни,
но болезнь может протекать волнообразно и длиться 3—4 нед.Абдоминальная форма начинается обычно, как и гастроинтести¬
нальная, но через 1 -3 сут рвота и понос прекращаются и появля¬
ется {или усиливается) боль в правой подвздошной области или
вокруг пупка. При пальпации живота, кроме резкой болезненности
в илеоцекальном углу, выявляются напряжение мышц, иногда и
другие симптомы раздражения брюшины. Эта картина может быть
обусловлена терминальным илеитом, мезаденитом или острым
иерсиниозным аппендицитом. Абдоминальная форма иерсиниоза
может осложняться перитонитом, спаечной болезнью. Возможно
длительное (несколько месяцев) течение болезни.Генерализованная форма наблюдается у 15—20% стационарных
больных, характеризуется как общими проявлениями (интоксика¬
ция, экзантема, лихорадка и т.д.), так и поражением различных
органов и систем. Начинается обычно с симптомов гастроэнтери¬
та, сочетаюшихся с катаральнььми явлениями, лихорадкой и ин¬
токсикацией. Разгар болезни наступает обычно к 3—4-м суткам.
Лихорадка может достигать 39—40 “С, продолжительность ее, как
правило, не более 2 нед. Один из наиболее характерных симпто¬
мов — сыпь. Она появляется на 2—3-й день болезни. Высыпания
могуг быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарны-
ми. Они чаще лока;1изуются на кистях, груди, бедрах. Часто наблю¬
даются гиперемия лица и шеи, жжение в области ладоней и стоп,
они становятся ярко красными и отечными (симптомы «капюшо¬
на», «перчаток» и «носков») (рис. 8, см. цв, вкл.). У некоторых
больных на 12—15-й день болезни выявляется шелушение кожи.
Ьактериозы161I Іоражение суставов отмечается у 80% больных, чаще с 3—4-го дня;
іюшіекаются как крупные (коленные, плечевые, голеностопные),
іак и мелкие суставы. Продолжительность артралгий от нескольких
!1МСЙ до 1—2 мес. Нередки мышечные боли, иногда очень интен-
гтшые. У большинства больных с 3“6-го дня выявляется увеличе¬
ние печени (возможна легкая желтуха), реже — селезенки, а также
периферических лимфатических узлов (преимущественно щейной
іруппьі). Возможны дизурические явления. Характерны повышен-
н;1и потливость, похолодание кистей и стоп, лабильность пульса и
11|г1сриального давления. Частота обострений и рецидивов достига-0 1' 10%.При длительном течении генерализованной формы появляются
колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже
при нормальной температуре тела). Пульс и АД лабильные. На
)КГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита.
І^озможньї развитие специфической мелкоочаговой пневмонии,
уисита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (го¬
ловокружение, наруїиение сна, вялость, адинамия, негативизм).
\\ редких случаях выявляется менингеальный синдром. Течение за¬
болевания в больщинстве случаев благоприятно. Период реконва-
лссценции обычно длительный.Септический вариант генерализованной формы встречается
редко, как правило, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболева¬
ниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отлича-
сгся от тяжелого сепсиса другой этиологии. Летальность до 60%,
обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кищечни-
кп, перитонитом. Период реконвалесиенции длительный.Вторично-очаговая форма может развиться после любой формы
исрсиниоза.Картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным
лейкоцитозом со сдвигом влево, эозинофилией и умеренным уве¬
личением соэ.Диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лабора¬
торной диагностики те же, что и при псевдотубсркулезе. Дифферен¬
циальная диагностика гастроинтестинальной формы проводится с
пти, сальмонеллезом, дизентерией, вирусными гастроинтеритами,
('ледует учитывать, что в отличие от ОКИ различной этиологии иер-
синиозу присущи полиморфизм клинических проявлений, наличие
признаков поражения не только органов пищеварения, но и ката¬
162Частные вопросы инфекционной патологииральных, дизурических явлений, появление экзантемы, артралгий,
полиаденопатии, более длительное волнообразное, с обострениями
течение. При отсутствии этих симптомов дифференциальная диа¬
гностика возможна лишь с использованием лабораторных тестов.
Абдоминшіьную форму необходимо дифференцировать от острого
аппендицига, а генерализованную — от псевдотуберкулеза и сход¬
ных заболеваний (см. в разделе «Псевдотуберкулез»).Принципы лечения такие же, как и при псевдотуберкулезе. Боль¬
ным гастроинтестинальной формой в случае необходимости про¬
водится регидратационная терапия.Прогноз благоприятный, но возможны хронизация процесса,
развитие системных заболеваний соединительной ткани. Леталь¬
ные исходы исключительно редки, наблюдаются при септической
форме болезни.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пред¬
упреждение инфицирования пищевых продуктов. С этой целью
проводится дератизация в овошехранилищах, продовольственных
складах и магазинах, предприяіиях общественного питания. Пере¬
болевшие работники пищевых предприятий допускаются на работу
после троекратного бактериологического исследования испражне¬
ний. В очагах проводится текущая и заключительная дезинфекция,
как и при других ОКИ. В детских коллективах и семейных очагах,
где есть дети, выполняется бактериологическое исследование ма¬
териала от всех членов коллектива (семьи) и проводится медицин¬
ское наблюдение в течение 10 сут,1.6.3. ЧумаЧума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная
болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом пе¬
редачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикаци¬
ей, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и лег¬
ких и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным
конвенционным инфекционным болезням.История и распространение. Чума (от араб, «джумма» — боб)
известна с ПІ в до н.э. Первая достоверная пандемия чумы прои¬
зошла в 527—565 гг. («юстинианова чума») и привела к огромным
потерям среди населения Восточной Римской империи. Одна¬
ко самой опустошительной была вторая пандемия в X1V-XV вв.,
по оценкам, она унесла около 60 млн жизней. Во время этой
I (|,)КТерИ03Ы163іііііідемии была разработана система карантинных мероприя-
ІИІІ по борьбе с чумой. Третья пандемия, начавшаяся в 1894 г. в
Гонконге, продолжалась около 20 лет и привела к гибели более
Н) млн человек. Эпидемии чумы неоднократно возникали и на
п-рритории России (Смоленск, Новгород, Псков, Одесса, Астра¬
хань, Северный Кавказ). В течение XX в заболеваемость чумой
ML*прерывно снижается и в настоящее время не превышает не¬
скольких сот случаев в год, но угроза распространения болезни
і охраняется в связи с тем, что природные очаї'и чумы занимают
около 8% суши. Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. Иерсеном
Yersen) и Китазато (5. Kitasa(o). Большой вклад в изучение
чумы внесли отечественные ученые (В.К. Высокович, Д.К. Забо¬
лотный, В.И. Исаев, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея, Г.П. Руднев
м др.)-Этиология. Возбудитель чумы к pestis ~ грамотрицатель-
ИІІЧ мелкая овальной формы палочка, окрашивается биполяр¬
но. неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах,
имеющих нейтральную реакцию, оптимум роста — 28 °С, фа¬
культативный анаэроб, при температуре 37 °С образует капсулу.
И окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие темпе-
ригуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде
до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов,
міжроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувстви¬
тельна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов,
(|)акторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотокси-
1и>1, а также ряд ферментов — коагулаза, активатор фибринолиза,
пестицины.Этщемиология. Природные очаги чумы имеются на всех конти¬
нентах. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена
почти у 250 видов животных, но основная роль в сохранении и
циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит гры¬
зунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным
( шйцы, пишухи).Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудитель, поэто¬
му больной чумой представляет опасность для окружающих, резко
возрастающую при развитии чумной пневмонии.Передача возбудителя осуществляется различными путями,
основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, за-
ра жвшихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножа¬
164II. Частные вопросы инфекционной патологииется в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет,
образуя микробную пробку («чумной блок»). При повторном
кровососании эта пробка, содержащая огромное количество воз¬
будителя, отрыгивается в ранку от укуса. Таким образом проис¬
ходит заражение. Блохи могут передавать возбудитель городским
грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего
формируются аитропургические (городские, портовые) очаги ин¬
фекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на
других животных и человека, которым они передают возбуди¬
тель.Человек также может заразиться контактным путем через по¬
врежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделки их
туги, при уходе за больным человеком, через контаминированные
возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь
заражения связан с употреблением в пищу мяса больных живот¬
ных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным
путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чу¬
мой, иногда — в лабораторных условиях.Заболеванию людей предшествуют эпизоотия среди синантроп-
ных фызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. За¬
тем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием
бубонной формы болезни, наконец, при вторичной легочной чуме
возможно возникновение эпидемии первичной легочной чумы.
Эпидемии бубонной чумы распространяются мед^іеино, носят ло¬
кальный характер, встречаются чаше в теплое время года, когда
активизируется эпизоотия среди грызунов.На территории России природные очаги чумы занимают При¬
каспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву,
Забайк