УДК 616.9+616-053.2
ББК57.33+55.14У90Рекомендуется Учебно-меТподычёским объединением по 'медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности
060103.65— ПедиатрияРенензенты:Кузьменко Л.Г. — заведующий кафедрой детских болезней и детских
инфекций Российского университета дружбы народов;Баликии В.Ф. - заведующий кафедрой детских инфекций Ивановской
медицинской академии,Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В.У90 Инфекцион1[ые болезни у детей : учебник. - М. ; ГЭОТАР-Медиа,
2011.-688с.: ил.ISBN 978-5-9704-1401-9Учебник написан в соотпетствии с программой по инфекционным болез¬
ням у детей, в нем изложены основные сведения по этиологии, эпидемио¬
логии, патогенезу, клинике, диагностике, лечению и профилактике
основных инфекционных заболеваний у детей. Большое внимание уделено
особенностям симптоматики, течения и лечения этих заболеваний у детей
1-го года жизни и новорожденных. Представлены сведения об иммуноло¬
гической реактивности детей разного возраста. Освещены вопросы
профилактики внутрибольничных инфекций и перекрестного инфици-
рования. Особое внимание уделено вакцинопрофилактике и им-
м у н ореабил итаци и.Учебник предназначен студентам старших курсов медицинских вузов,
врачам-интернам, педиатрам, инфекционистам и клиническим докторам.УДК616.9+616-053.2
ББК 57.33+55.14Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа^>.
Воспроизве()ение и распространение в какам бы то пи было виде чисти или щлого издания не
могут быть осуществлены без письменного раірешения ООО Издательская группа
«ГЭОТЛ Р-Медиа».© Коллектив авторов, 2011
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011
ISBN 978-5-9704’1401-9	© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа*,оформление, 2011
ОГЛАВЛЕНИЕСПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	7ПРЕДИСЛОВИЕ	8ЧАСТЬ Т. ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИОННУЮ ПАТОЛОГИЮ	10Исторические сведения	10Инфекция и инфекционный процесс	11Особенности инфекционного процесса у детей	17Клиническая характеристика инфекционной болезни	24Основные сведения об эпидемиологии инфекционныхболе:1нсй у детей	29Принципы и методы диагностики инфекционных болезней, , , . 40профилактика инфекционных болезней	47Принципы лечения детей с инфекционными заболеваниями... 56ЧАСТЬ К. ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА	65Теоретические основы вакцинопрофилактики	66Состав вакцин	69Классификация вакцин	71Анатомические места и пути введения вакцин	75Календарь профилактических прививок	77Одновременное введение вакцин	78Совмещение отечественных и зарубежных вакціш	80Вакцинация с нарушением к<иісндаря профилактическихпрививок	82Патология поствакцина.1ьного периода	84Поствакцинадьныс осложнения	;	86Дифференциальная диагностика поствакцинальной патологии... 90Лечение поствакцинальной патологии	93Профилактика поствакцинальной патологии	97Мониторині нос г вакцинальных осложнений	99Социальная защита граждан при возникновении]10ствакцинальньтх осложнений	99Вакцинация детей с отягощенным анамнезом	101Вакцинация подростков и взрослых	104Тактика вакцинации при особых клинических обстоятельствах .... 105Недоношенность			 105Беременность	105Иммунодефицит	107Организация прививочной работы	109Хранение и транспортировка вакцин	110Вакцинация с целью иммунореабилитации 	111
ОглавлениеЧАСТЬ 111. ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИНФЕЩИОННЫХБОЛЕЗНЯХ	114Инфеїщии респираторного тракта	114Острые респираторные вирусные инфекции	115Грипп			116Парагрипп	128АденоБирусная инфекция	132Респираторно-синцитиальная инфекция	139Риновирусная инфекция	144Реовирусная инфекция			147Респираторная микоплазменная инфекция	149Коронавирусная инфекция	154Корь	158Краснуха		169Паротитная инфекция	173Энтеровирусные инфеюдии	183Коксаки и ЕСНО-инфекция	183Полиомиелит	1^95Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса	203Герпес простой (Полеско и.в.)	203Ветряная оспа	215Опоясывающий герпес (Полеско И.В.)	222Цитомегаловирусная инфекция	225Инфекционный мононуклеоз	232ВИЧ-инфекция	241Вирусные гепатиты	257Гепатит А	258Гепатит Е	271Гепатит В	273Гепатит Дельта	292Гепатит С	296Гепатит G	299Вирусные энцефалиты	300Ютещевой энцефалит	301Комариный вирусный энцефалит	307Летаргический энцефалит	310Лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнпефалит	314Бешенство	316Ящур	322Геморрагические лихорадки	326Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом	327Омская геморрагическая лихорадка	331
ОглавлениеКрымская геморрагическая лихорадка	334Желтая лихорадка	335Риккетсиозы	338Эпидемический (вшивый) сыпной тиф	338Эндемический (блошиный, крысиный) сыпной тиф	343Клещевые пятнистые лихорадки	,344Клещевой Североазиатский риккетсиоз	344Марсельская лихорадка	346Лихорадка Цуцугамуши	348Ку-лихорадка	349Оспоподобный риккетсиоз	351Спирохетозы	353Возвратные лихорадки	353Возвратная вшивая лихорадка	353Возвратный клещевой тиф	356Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) 	358Лептоспироз	361Хіамидиозьі	366Респираторный хламидиоз	367Орнитоз	370Трахома	373Микоалазменная инфекция	376Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин,фелнноз)	381Острые кишечные инфекции	384Шигеллез 	385Эшерихиозы	400Энтеропатоген иы й эшерихиоз	401Энтеротоксигенный эщерихиоз	. 	409Энтероинвазивный эшерихиоз	412Энтерогеморрагический эшерихиоз	414Сальмонеллез	415Брюшной тиф	430Паратифы А, В, С	444Холера	447Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогеннойграмотрицательной флорой	454Протейная инфекция	454Клебсиеллезная инфекция	459Кампилобактерная инфекция	463Синегнойная инфекция	467Заболевания, вызываемые Bacillus cereus	472
ОглавлениеВирусные диареи			475Ротавирусный гастроэнтерит	476Норфолк-вирусная диарея	479Клостридиозы	481Клостридиоз перфрингеис		481Клостридиоз диффициле			485Ботулизм	490Столбняк	495Менингококковая инфекция	501Стрептококковая инфекция	516Скарлатина	518Ангина	і • •Фарингит			530Пневмония	532Рожа (Полеско И.В.)	533Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний	537Стафилококковая инфекция	538Пневмококковая инфекция	554Гемофил ьная инфекция	562Дифтерия	568Коклюш	587Паракоклюш	595Листериоз	596Легионеллез	602Иерсиниозная инфекция	607Пседдотубсркулел (экстраинтестинальиый иерсиниоз)	607Кишечный иерсиниоз (энтерит, вызванный 1. enterocolitica).... 615Кандидозная инфекция	622Ма.1ярия	632Токсоплазмоз	640Лейшманиоз	649Висцеральный лейшманиоз	650Кожный лейшманиоз		652Бруцеллез	654туляремия		660Сибирская язва		665Гельминтозы	669Аскаридоз	669Трихоцефалез	674Трихинеллез	676Описторхоз	682
список СОКРАЩЕНИЙ,
ПРИМЕНЯЕМЫХ В УЧЕБНИКЕАтАТ	— аланинаминотрансферазаАсАТ	— аспартатаминотрансферазаВ ГА	— вирус гепатита АВГВ	— вирус гепатита ВВГС	— вирус гепатита СBFD	— вирус гепатита DВИЭФ	— встречный иммуноэлектрофорезГА	— гепатит АГВ	— гепатит ВГС	— гепатит СГО	— гепатит DИФА	— иммуноферментный анализКИ	— кишечная инфекцияПЦР	— полимеразная цепная реакцияРА	— реакция агглютинацииРДП	— реакция диффузной прсципитаи.ииРЗГА	— реакция задержки гемагглютинацииРИА	— радиоиммунный анализРИМ	— радиоиммунологический методРИФ	— реакция иммунофлюоресценпииРКА	— реакция коагглютинацииРЛА	— реакция латекс-агглютинацииPH	— реакция нейтрализацииРИГА	—реакция непрямой гемагглютинацииРП	— реакция преципитацииРПГА	— реакция пассивной reMarrnraTHfiaunnРТГА	— реакция торможения гемагглютинацииРТПГА	— реакция торможения пассивной гемагглютинацииРСК	— реакция связывания комплементаСЭС	— санитарно-эпидемиологическая станция
ПРЕДИСЛОВИЕXX век ознаменовался выдающимися успехами в борьбе с инфекцион¬
ными заболеваниями; ликвидированы натуральная оспа и полиомиелит,
доведена до спорадической заболеваемость дифтерией, корью, эпидеми¬
ческим паротитом, малярией, брюшным тифом и др.; существенно снизи¬
лось число случаев скарлатины, менингококковой инфекции, коклюша.
Однако, несмотря на достигнутые успехи, инфекционные болезни еще от¬
носятся к числу наиболее распространенных. Заметно возросла заболева¬
емость вирусными гепатитами, острыми респираторными инфекциями;
возникла проблема ВИЧ-инфекции, энтеровирусных заболеваний, иерси-
ниозов, хламидиозов, вирусных поражений желудочно-кишечного тракта.
Приобретают все большее зішчеіше анаэробные шіфекции, заболевания,
вызываемые вирусами семейства герпеса, а также условно-патогенными
(преимущественно фамотрицательными) микроорганизмами.Дальнейший прогресс в деле борьбы с инфекционными болезнями
будет зависеть как от уровня научных исследований по данной проблеме,
гак и от качества подготовки врачей первичного звена здравоохранения,
их умения правильно и своевременно поставить диагноз, оценить тяжесть
болезни, назначить адекватную терапию и провести профилактические
мероприятия в очаге инфекции.В первой части данного у^гебника («Введение в инфекционную пато¬
логию») излагаются общие сведения об инфекционных болезнях, о зави¬
сящих от возраста особенностях иммунитета и инфекционного процес¬
са, раскрываются принципы противоэпидемического режима в детских
учреждениях, освещаются вопросы профилактики и лечения инфекци¬
онных болезней.Во второй части представлены в сжатой форме принципы вакци-
нопрофилактики в том объеме и в том смысле, которые остро необходи¬
мы для врача общей практики.В третьей, специальной части описаны основные нозологические
формы инфекционной патологии с учетом современных данных по эпи¬
демиологии, патогенезу, клинике и течению инфекционных болезней
у детей. Особое внимание уделено клинической картине инфекцион¬
ных болезней у новорожденных и детей 1-го года жизни, в учебнике
рассмотрены и так называемые новые инфекции (псевдотуберкулез, ки¬
шечный иерсиниоз, ротавирусный гастроэнтерит, герпетическая инфек¬
ция и др.), и краевая патология (геморрагические лихорадки, вирусные
предисловие	9энцефалиты, лейіиманиози и др.), поскольку врачсш-педиатрам по окон¬
чании медицинского факультета предстоит работать в различных реги¬
онах страны.В связи с тем, что студенты за время обучения не всегда имеют возмож¬
ность наблюдать пациентов с отдельными инфекционными болезнями
(многие заразившиеся лечатся в домашних условиях), в учебнике пред¬
ставлены соответствующие цветные фотографии.
Часть IВвведение в инфекционную патологиюИнфекционные болезни (от лат. infectio — заражение, загрязнение) —
группа заболеваний, вызываемых патогенными или условно-патоген¬
ными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием
инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических
симптомов и формированием специфического иммунитета.ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯИнфекционные болезни известны с глубокой древности. Описание
клинической картины возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи,
сибирской язвы, эпидемического паротита, вирусного гепатита и дру¬
гих заболеваний можно найти в трудах Гиппократа (460—377гг. до н.э.);
чумы, полиомиелита, малярии — в древнегреческих папирусах (11—IV вв.
до н.э.), натуральной оспы — в старигтых китайских рукописях (XIIв.
до н. Э-). У разных народов мира инфекционные заболевания описыва¬
лись как повальные моровые болезни, поветрия. Названия отражает
их массовость, быстрое распространение и высокую летальность.Первоначально инфекции связывали с миазмами — ядовитыми ис¬
парениями, но уже в середине XVI в. возникло и широко распространи¬
лось учение о контагиях (Fracastoro D., 1546), согласно которому приют¬
ной инфекционных болезней считались живые возбудители — контагии,
В XVII—ХІХвв. бьиіа оиисана клиническая картина многих детских ин¬
фекций. Выделились в самостоятельные нозологические формы корь,
скарлатина, ветряная оспа, полиомиелит, коклюш, краснуха и др.Крупный вклад в изучение инфекционных болезней на этом этапе вне¬
сли отечественные ученые: Н. Ф. Филатов, С. Ф. Хотовицкий, С. П. Бот¬
кин, А. Д. Романовский, И. В, Троицкий, Д. С. Самойлович, М. Я. Муд-
ров, Н.П. Васильев, Г.Н. Минх, 0,0. Мочутковский, Ф. А. Леш и др.Подлинного расцвета учение об инфекциях достигло в конце XVII1 в.,
когда были открыты микроорганизмы — возбудители многих инфекци¬
онных болезней. Успехи микробиологии способствовали окончатель¬
ному выделению упомянутого учения в самостоятельную дисциплину,
что в свою очередь привело к бурному развитию эпидемиологии, патоло¬
Инфекция и инфекционный процесс	лгической анатомии, росту объема знаний о патогенезе, клинике, диагнос¬
тике, лечении и профилактике соответствующих заболеваний. На этом
этапе такие выдающиеся ученые, как Л. Пастер, Р. Кох и И. И. Мечников
выполнили основополагающие исследования в области общей и меди¬
цинской микробиологии, теории иммунитета и специфической профи¬
лактики инфекционных болезней.Большой вклад в разработку теоретических вопросов инфекционной
патологии внесли также отечественные ученые Н. Ф. Гамалея, Д. К. Забо¬
лотный, П. Ф. Здродовский, Л. А. Зильбер, Л.В. Громашевский, В.Д. Ти-
маков, а в решение вопросов патоморфологии и патогенеза — И. В. Да¬
выдовский, М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.Вопросы инфекционной патологии в детском возрасте изучались шко¬
лами А. А. Колтыпина, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедева, М.С. Маслова.ИНФЕКЦИЯ И ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕССПод инфекцией, или инфекционным процессом, понимают взаимо¬
действие микро- и макроорганизма в условиях влияния внешней среды.
Однако не Ксіждая встреча макроорганизма с микроорганизмом заканчи¬
вается инфекционной болезнью. О ней говорят лишь тогда, когда в ре¬
зультате такого взаимодействия происходит нарушение функции мак¬
роорганизма с формированием морфологического субстрата болезни
и появлением клинических симптомов. Если инфекционный процесс
не приводит к формированию патологического субстрата, появлению
клинических симптомов болезни, а в крови нет нарастания титра специ¬
фических антител, говорят о здоровом носительстве.Такая форма взаимодействия макро- и микроорганизма отмечается
у детей с остаточным сі гецифическим иммуи итетом или у лиц с врожден¬
ной есчественной невосприимчивостью. Близко по су^ к здоровому но-
сительству (но не тождественно ему) так	реконвалесцентноеносительство, которое формируется в исходе перенесенного клинически
выраженного острого инфекционного процесса.Своеобразной формой инфекционного процесса является инаппа-
рантная инфекция. При этой форме взаимодействия микро- и макроор¬
ганизма клинические симптомы полііостью отсутствуют, но в тройном
органе (или органах) наблюдаются характерные морфологические изме¬
нения, а в крови накапливаются специфические аінитела. Следователь¬
но, инаппарантную форму болезни можно рассмагривать как одно из про¬
явлений инфекционного процесса. Такие формы болезни встречаются
12	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюпрактически при всех инфекциях (вирусные гегтатиты, дизентерия, саль-
монел,іез, полиомиелит, дифтерия и др.) и играют важную роль в естес¬
твенной иммунизации населения. Диагностика инаппарантных форм
инфекции возможна лишь в очагах инфекционных заболеваний на ос¬
новании специфических методов исследования (определение специфи¬
ческих IgM-антител, нарастания титра антител, морфологические иссле¬
дования, аллергические пробы и др.).Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть
и так называемая персистентная (латентная) инфекция. По своей сути
это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течени¬
ем. Такую форму особенно часто принимают гепатит В, герпетическая
инфекция, цитомегалия, брюшной тиф, энтеровирусные заболевания,
аденовирусная инфекция и др. Актуа^гьным остается изучение персис-
тенции вируса кори, краснухи, паротита.Персистентная инфекция обычно формируется у детей с угнетени¬
ем клеточного и гуморального иммунитета и возможна в связи с репро¬
дукцией дефектных частиц микроорганизмов по типу L-форм. Процесс
диссоциации патогенных микроорганизмов с образованием L-форм осу¬
ществляется под влиянием защитных иммунокомпетентных систем ор¬
ганизма и лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. При этом
образуются так называемые нетипичные штаммы с глубоко измененны¬
ми морфологическими, биолоі'ическими, антигенными и патогенными
свойствами. Однако при благоприятных условиях возможно восстанов¬
ление их исходных свойств и усиление роли в эпидемическом процессе.Принципиально иной формой взаимодействия микро- и макроорганиз¬
ма является медленная инфекция — постепенное (в течение многих лет) про¬
грессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма час¬
тым неблагоприятным исходом. По типу медленных инфекций протекают
псдострый склерозируюЕций панэнцефалит, лимфоцитарный хориоменин-
гит, вилюйский энцефалит, куру и др. Механизм развития таких заболева¬
ний окончательно не установлен. По-видимому, имеют значение аутоим¬
мунные процессы, реализуемые как гиперчувствительность замедленного
типа. Разновидность медленной инфекции — заболевания, вызываемые
прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками): болезнь Крейтц-
фельдта—Якоба, болезнь куру, синдром Герстманна—Штреусслера и др.Инфекционный процесс может возникать в результате активации
сапрофитирующей симбионтной флоры {эндогенная инфекция, или ау¬
тоинфекция), что обычно наблюдается у детей, ослабленных предшес¬
твующими заболеваниями, длительно леченньїх антибактериальными
Инфекция и инфекционный процесс	^и цитостатическими препаратами. У детей раннего возраста как аутоин¬
фекция часто протекают кандидозная, стафилококковая, протейная, си¬
негнойная, клебсиеллезная инфекции.Таким образом, понятия «инфекционный процесс», «инфекционная
болезнь», «инфекция» не следует отождествлять, так как инфекционная
болезнь является лишь одной из форм инфекционного процесса. Инфек¬
ционной болезнью называют только тот инфекционный процесс, при кото¬
ром имеются характерные клинические симптомы, типичный морфоло¬
гический субстрат и нарастание в крови титра специфических антител.Любое инфекционное заболевание начинается с внедрения возбудителя.
Для того чтобы осуществилось такое внедрение, а затем разви^іась инфек¬
ционная болезнь, необходимо сочетание ряда условий. Важнейшим из них
является состояние макроорганизма, зрелость его иммунокомпетентных
систем. Существенное значение имеют и качественные характеристики воз¬
будителя: патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.Патогенность — потенциальная способность микроорганизма
вызывать заболевание. Она имеет выраженную специфичность, т. е. один
вид микроорганизмов и вирусов вызывает вполне определенные клини¬
ческие и морфологические изменения в организме.Вирулентность — степень патогенности. В клинических усло¬
виях о вирулентности микроорганизмов судят по тяжести и исходу вы¬
зываемого ими заболевания, а в лабораторных — по величине дозы, вы¬
зывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие
инфекционного процесса или их гибель (DL50).Вирулентность определяют специфические компоненты клеточной
поверхности микроорганизмов (капсула, оболочечные К-антигены, Vi-
антиген и др.), а также генетически обусловленные компоненты бакте¬
рий, контролируемые плазмидами — внехромосомными факторами на¬
следственности. Микроорганизмы, образующие капсулы (пневмококки,
сибиреязвенные бактерии и др.), вызывают более тяжелое заболевание,
чем аналогичные их бескапсульные варианты, а бактер'йи, содержащие
Vi-антиген, более вирулентны и устойчивы к фагоцитозу.Благодаря изменчивости плазмид происходит постоянная селекция
факторов патогенности без изменения их генома. С помощью этого ме¬
ханизма возможно формирование патогенных особей из сапрофитирую-
щих микроорганизмов.Инвазивность, или агрессивность, — способность воз¬
будителя проникать через кожные покровы, слизистые оболочки внутрь
органов и клеток. Это свойство микроорганизма образовывать различные
14	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюферменты (гаалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, нейраминидаза,
дезоксирибонуклеаза и др.), с помощью которых он легко преодолевает
естественные барьеры и обеспечивает свою жизнеспособность в условиях
постоянного воздействия иммунокомпетентных систем макроорганизма.Токсигенность — способность микроорганизмов вырабатывать
токсичные вещества (экзо- и эндотоксины).Экзотоксины — продукты метаболизма микроорганизмов, вы¬
деляемые в окружающую среду. Экзотоксины являются белковыми ве¬
ществами, продуцируются в основном грамгюложительными микроор¬
ганизмами — возбудителями дифтерии, столбняка, газовой гангрены,
ботулизма, скарлатины, менингококковой инфекции. Действие экзо¬
токсина высокоспецифимно, он имеет тропизм к определенным тканям
и органам, что в конечном итоге обусловливает характерную клиничес¬
кую картину заболевания. Так, например, дифтерийный токсин поражает
прежде всего мышцу сердца и черепные нервы, токсин столбняка — мо¬
тонейроны передних рогов спинного мозга и т. д. Экзотоксины нарушают
окислительные процессы в клетках, оказывают некротическое, гемоли¬
тическое действие и др. Они высокочувствительны к высоким темпера¬
турам, При определенных условиях (например, при обработке форма¬
лином) экзотоксины могут терять токсические свойства, но сохранять
антигенные — способность при введении в организм образовывать анти¬
токсины. Такие обезвреженные препараты токсинов называют анаток¬
синами. Они широко используются при иммунизации против дифте¬
рии, столбняка, стафилококковой инфекции.К разновидностям экзотоксинов относят так называемые токсины
частного приложения (лейкоцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрепто-
лизин и др.), вырабатываемые, например, стрептококками и стафило¬
кокками, или летальный экзотоксин, продуцируемый сибиреязвенной
палочкой, и т.д.Возбудитель, обладающий патогенными, вирулентными, инвазивны¬
ми и другими свойствами, проникает в организм через так называемые
ворота инфекции. Такие вход)1ые ворота для каждого возбудите¬
ля строго постоянны. Для одних микроорганизмов входными ворота¬
ми являются слизистые оболочки верхних ДЫХатеЛЬНЬЕХ путей (ОРВИ,
корь, скарлатина), для других — желудочно-кишечный тракт (шигеллезы,
брюшной тиф, холера), для третьих — кожные покровы (малярия, сыпной
тиф). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм как че¬
рез кожу, так и через слизистые оболочки дыхательных путей или желу¬
дочно-кишечный тракт (стрептококки, стафилококки, коринебактерия
Инфекция и инфекционный процесс	15дифтерии). На месте проникновения возбудителя формируется воспали¬
тельный очаг. При так называемых кровяных инфекциях в месте входных
ворот возбудитель не размножается, а попадает непосредственно в кровь
и гематогенным путем достигает тройных органов.Учение о входных воротах инфекции и формировании местного очага
воспаления имеет важное значение для понимания патогенеза, клини¬
ки и лечения инфекционного заболевания, так как местный очаг весьма
часто определяет специфику и своеобразие патологического процесса,
являясь его отличительным признаком.На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой за¬
щитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение,
элиминацию возбудителя, а в конечном итоге и на полную ликвидацию
структурно-функциональных нарушений, возникающих в ходе инфекци¬
онного процесса. Исход такого взаимодействия зависит от ряда условий,
среди которых наибольшее значение имеет состояние местной защиты
(целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секретор¬
ных иммуноглобулинов, состояние аутофлоры и др.), а также специфи¬
ческих и неспецифических факторов защиты (клеточный и гуморальный
иммунитет, фагоцитоз, система комплемента и интерферона и др.). Важ¬
ны также массивность инфицирования, патогенность возбудителя, пред¬
шествующая сенсибилизация, состояние нервной и эндокринной систем
ребенка, его возрастные особенности и характер питания, климатичес¬
кие, физические и химические факторы.Если система защиты совершенна, инфекционный процесс может
прерываться или оставаться локализованным и не сопровождается вы¬
раженными клиническими симптомами. В организме, высоковосприим¬
чивом к данному возбудителю, не располагающем развитыми факторами
специфической и неспецифической защиты, возбудитель и его токсины
во все возрастающем количестве поступают из очага инфекции в кровь,
обусловливая патогенез заболевания по трем линиям: токЬііческой, ал¬
лергической и септической (А. А. Колтыпин). Особенно отчетливо эти
линии патогенеза прослеживаются при бактериальных инфекциях.Токсическая линия патогенеза обусловлена поступлением
из местного очага воспаления в кровь экзо- и эндотоксинов. Клини¬
чески это проявляется симптомами интоксикации (повышение тем¬
пературы тела, рвота, ухудшение аппетита и др.) вплоть до появления
нейротоксикоза с возможным возникновением гипертермического, су¬
дорожного, менингеального синдромов, отека и набухания мозга или раз¬
витием инфекционно-токсического шока с острой сердечно-сосудистой
26	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюнедостаточностью вследствие гяжелого поражения коры надпочечников
и вегетативной нервной системы.Развитие аллергической линии вызвано изменением чувс¬
твительности организма к микробному белку, а также продуктами распа¬
да пораженных тканей макроорганизма. Повышенную чувствительность
к патогенным микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности на¬
зывают инфекционной аллергией.Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к рез¬
кому снижению всех видов иммунитета, повышению проницаемости
мембран и сосудистой стенки, возникают благоприятные условия для ин¬
вазии микроорганизмов и реализации септической линии. Кли¬
нически это проявляется бактериемией (брюшной тиф, мепипгококковая
инфекция, скарлатина, сальмонеллез и др.) с возможным метастазирова-
нием и формированием гнойных очагов и сепсиса.Три линии патогенеза тесно связаны и взаимообусловлены, они отра¬
жают единый патогенетический процесс, но в каждом конкретном слу¬
чае их выраженность неодинакова, что зависит от иммунореактивнос ги,
предшествуюпіей сенсибилизации и возраста ребенка. Эти линии пато¬
генеза отчетливо прослеживаются и при вирусных инфекциях, но здесь
имеется ряд особенностей, обусловленных внутриклеточным парази¬
тированием вируса. Бурная репликация вирусных нуклеиновых кислот
внутри клеток приводит’ к тяжелым нарушениям метаболизма, присуш;его
клеткам, и к их гибели. При одних инфекциях (ОРВИ, ірипп, корь, на¬
туральная оспа, ветряная оспа) результатом массового поражения клеток
становится резкое снижение или даже исчезновение их барьерной функ¬
ции, что облегчает наслоение бактериальной инфекции, при других (ви¬
русные гепатиты) — тяжелые метаболические нарушения.Инфекционные болезни, вызванные риккетсиями, по патогенезу за¬
нимают промежуточное положение между вирусными и бактериальны¬
ми инфекциями. При риккетсиозах происходит поражение сосудистого
эндотелия, сопровождающееся расстройством кровообращения и гемор¬
рагическими высыпаниями.Решающее значение в возникновении инфекционного заболевания
имеет состояние макроорганизма, в первую очередь зрелость иммунной
системы и иммунного реагирования.Под иммунной систем ой, или иммунитетом, понимают сово¬
купность процессов и механизмов, направленных на сохранение невос¬
приимчивости организма к инфекционным и неинфекционным агентам
и веществам, обладающим антигенными свойствами. К органам иммуни¬
Особенности инфекционного процесса у детей	Wтета относятся вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, груп¬
повые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и другие лимфати¬
ческие скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови.функция иммунной системы заюіючается в распознавании генети¬
чески чужеродных антигенов и специфическом реагировании на них
с последующей нейтрализацией; разрушением и элиминацией. Следова¬
тельно, защита человека от микроорганизмов зависит в первую очередь
от способности организма давать всегда высокоспецифичсский иммун¬
ный ответ. Однако сопротивляемость макроорганизма инфекн,ии зави¬
сит еще и от так называемых неспсцифических факторов за¬
шит ы . К ним относятся проницаемость кожных покровов и слизистых
оболочек; кислотность желудочного сока; присутствие в крови и других
жидких средах организма лизоцима, пронердина, комплемента; актив¬
ность фагоцитоза и системы интерферона и др.Зрелость иммунореактивности и неспепифическмх факторов защиты
связана с возрастом ребенка, что определяет особенности инфекционно¬
го процесса и инфекционной болезни в различных возрастных группах.ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА У ДЕТЕЙДетский организм нельзя рассматривать как орі анизм взрослого в ми¬
ниатюре. Реак1|ия новорожденного на воздействие инфекционного агента
принципиально отличается от таковой у детей старшего возраста и у взрос¬
лых. Это своеобразие определяется физиологической незрелостью всех
компонентов как неспецифической защиты организма, так и специфи¬
ческой реактивности при встрече с инфекционныл< агентом.Кожные покровы и слизистые оболочки являются
важнейшим барьером на пути возбудителя инфекционной болезни. Они
не только обеспечивают механическую защиту от него, но и благодаря
своим бактерицидным свойствам способствуют быстрому и эффектив¬
ному его удалению.Кожные покровы новорожденных недостаточно защищают их от ин¬
фекции, что объясняется тонкостью, сухостью и рыхлостью поверхнос¬
тного слоя кожи, незрелостью местного иммунитета, несовершенством
обменных процессов. Кожные покровы не способны образовывать кле-тсля преобладают дест )yl<їwш9;J^eи|p»т^eaf^иf^Об анатомо-физиол эпйеек«»и йадгЛлмтііквжнжід^ф новорож¬
денных и детей первь	((тпицательные
j_8	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюкожные реакции на внутрикожкое введение специфических токсинов
(дифтерийного, стрептококкового и др.) и менее интенсивные, чем у де¬
тей старшего возраста, местные реакции при внутрикожной иммуниза¬
ции вакцинальными препаратами (вакцина БЦЖ и др.).Лимфатические узлы — следующий барьер на пути возбуди¬
теля инфекционной болезни, у новорожденных лимфатические узлы
недостаточно дифференцированы, имеют рыхлую капсулу, слабо раз¬
витые фолликулы, трабекулы, строму, и вместе с тем они хорошо васку-
ляризированы. Благодаря этому поступаюш;ие с током лимфы бактерии
почти не задерживаются в синусах и слабо захватываются макрофагами,
что объясняет особую легкость развития генерализованных и септичес¬
ких форм инфекции у новорожденных.Генерализация инфекционного процесса особенно легко наступа¬
ет в условиях несовершенства нейроэндокринной регуляции
и высокой проницаемости гематоэнцефалического
барьера. У новорожденных вещество мозга недостаточно дифферен¬
цировано и очень хорошо кровоснабжается, а отток крови существенно
затруднен из-за незавершенности развития венозной системы. Создают¬
ся благоприятные условия для кумулирования токсичных веществ, осо¬
бенно бактериальных и вирусных токсинов, чем и объясняется довольно
частое возникновение у детей раннего возраста токсических форм ин¬
фекционных заболеваний.Неспецифические факторы гуморальной защиты. Эти факторы ифают
ведущую роль в защитно-приспособительных реакциях новорожденно¬
го. Являясь филогенетически более древними, они выполняют основную
функцию защиты до созревания более совершенных иммунных механиз¬
мов, обеспечивая относительную невосприимчивость новорожденного
ко многим инфекционным заболеваниям.среди неспецифических факторов защиты важнейшее значение имеет
фагоцитоз. Разл№шют 2 фагоцитирующие популяции клеток: циркули¬
рующие в крови фанулоциты (микрофагоциты) и тканевые макрофаги.
Микрофагами являюіся нейтрофилы, а макрофагами — моноциты. Фа¬
гоцитарная функция нейтрофилов начинает формироваться уже на 15—
25-й нед внутриутробного развития. Ребенок рождается с достаточно
выраженной фагоцитарной активностью лейкоцитов. Однако это ка¬
сается лищь процесса хемотаксиса, движения и поглощения (3-я фаза),
тогда как переваривание поглощенных микроорганизмов (4-я фаза) еще
значительно снижено и развивается до уровня, свойственного взросло¬
му, на 6—12-м мес жизни. Система фагоцитоза может быть генетически
Особенности инфекционного процесса у детей	^дефектна, а кроме того, ряд микроорганизмов (пневмококк, к;ісбсиелли,
гемофильная палочка и др.) вообще не подвергается завершенному фаго¬
цитозу. В этих случаях течение болезни может быть особенно тяжелым,
с развитием деструктивных процессов или сепсиса.Комплемент — система сывороточных белков, осуществляющих
лизис сенсибилизированных антителами ютеточных аитигенов; обуслов¬
ливает реакцию иммунного прилипания, участвует в опсонизации бакгс-
рий и вирусов, ускоряя их фагоцитоз.Известно около 20 белков, составляющих систему комплемента.
В их число входит 9 компонентов комплемента и 3 ингибитора. Все компо¬
ненты кo^mL^eмe! (га циркулируют в крови в виде гфедшественников. Их ак¬
тивация осуществляется с участием антигена и антитела (классический
путь) или с помощью пропердинового механизма (альтериагавный и>ть).Система комплемента усиливает фагоцитоз, обеспечивает элимина¬
цию из организма вирусов и бактерий. Ребенок рождается с низкой ак¬
тивностью системы комплемента (до 50% активности взрослого). Однако
уже на 1-м мес жизни активность системы комплемента быстро возрас-
гает и дост игает уровня взрослого человека. Встречаются случаи врож¬
денной недостаточности различных компонентов системы комплемента.
У гаких детей наблюдаются реиидивируюише гнойные инфекции.П р о п е р д и н — белок сыворотки крови, один из коміюнентов про-
пердиновой системы. Совместно с комплементом усиливает фагоцитоз
бактерий и других чужеродных частиц, участвует к лизисе клеток и раз¬
витии воспалительных реакций. Пропердиновая система, обеспечиваю¬
щая неспецифическую защиту организма, особенно важна тої да, когда
специфические антитела, необходимые для активации комплемента, от¬
сутствуют или их недостаточно. У новорожденного содержание иропер-
дина низкое, но через 1—3 нед оно быстро нарастает, оставаясь высоким
на протяжении всего детства.Лизоцим — фермент, разрущаюший мукополисахариды бактери-
альных оболочек, и тем самым создающий антибактериальный барь¬
ер в организме. Лизоцим содержится в лейкоцитах, слёаной жцсікости,
слюне, крови, на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника,
и грудном молоке, печени, сердце и др. Дети рождаются с высоким содер¬
жанием лизоцима, затем его концентрация несколько снижается.Интерферон — низко молекулярный белок с противовирусными
свойствами, вырабатывается клетками организма, инфигщроваиными
вирусом, и иродугшруется параллельно с размножением вируса, Наиболее
активными индукторами интерферона являются миксо- и эш еровирусы.
20			Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюИногда его продуцироваиие может опережать или, наоборот, отставать
от размножения вируса. Интерферон не обладает избирательной проти¬
вовирусной активностью, а действует практически на всс вирусы. Наибо¬
лее активными продуцентами интерферона являются лейкоциты.Противовирусное действие интерферон оказывает на внутриклеточ¬
ном этапе репродукции вируса. Способность к интерферонообразованию
генетически детерминирована и передается по наследству, она сущест¬
венно зависит от возраста ребенка. Сразу после рождения способность
к образованию интерферона относительно низкая, затем она усиливает¬
ся, достигая максимума к 12—16 годам.Способность к интерфероногенезу суїцсственно меняется при разл№1-
ных неблагоприятных воздействиях; гипер- или гипофункции эщюкринных
желез, гипотрофии, повторных инфекционных заболеваниях и«тр. Интер¬
ферон вырабатывают практически все клетки организма, причем его об¬
разование начинается уже во входных воротах инфекции. Исход встречи
микро- и макроорганизма зависит в определенной степени от активности
интерфероногенеза уже на ранних этапах инфекционного процесса.Наряду с оказанием противовирусного действия интерферон подав¬
ляет внутриклеточное размножение малярийных плазмодиев, хламидий,
риккетсий. Показано, что в присутствии интерферона клетки более ус¬
тойчивы к действию экзо- и эндотоксинов. Небольшие дозы интерфе¬
рона стимулируют реакции клеточного иммунитета, а большие, наоборот,
тормозят антигелогенез.Интерферон усиливает фагоцитоз, подавляет трансформацию клеток
онкогенными вирусами, тормозит рост опухолевых KjTCTOK, повышает
цитотоксичность лимфоцитов, у детей 1-го мес жизни интерферон тор¬
мозит дифференцировку нервной ткани.Слабая способность к образованию интерферона у детей первых ме¬
сяцев жизни предопределяет их высокую чувствительность к вирусным
заболеваниям, особенно к ОРВИ.Таким образо.м, существующие представления о полной иммунной
ареактивности детей первых месяцев жизни не подтверждаются совре¬
менными исследованиями. Ребенок рождается с относительно высоким
содержанием основных факторов неспецифической зашиты. Даже у не-
доношенныхдетей отмечаются высокие уровни комплемента, лизоцима,
фагоцитоза, играющих важную роль в процессе адаптации в раннем пос-
тнаталыюм периоде. Однако в целом качественные показатели неспепи-
фических факторов зашиты у новорожденных, особенно у недоношенных
и детей первых месяцев жизни, отражают незрелость организма и быстро
Особенности инфекционного процесса у детей	^истощаются. Их созревание происходит постепенно под влиянием раап ич-
ных антигенных стимулов. Разным периодам анатомо-физиологического
развития ребенка соответствует конкретный уровень неспецифической за¬
щиты, определяющий в конечном итоге иммунологическое реагирование
при встрече с возбудителями инфекционного заболевания.Специфические иммунные реакции. Они связаны в первую очередь с Т-
и в-системами иммунитета. Эти клетки совместно с макрофагами осу¬
ществляют иммунологическое реагирование главнейших типов, включая
выработку антител и накопление сенсибилизированных лимфоцитов,
распознающих и элиминирующих чужеродные субстанции.Процесс созревания Т- и В-систем иммунитета ребенка начинается
в ранние периоды внутриутробной жизни. Лимфоциты плода интенсивно
размножаются ввилочковой железе, с 12-й нед гестации они уже отно¬
сительно хорошо реагируют на фитогемагглютинин, т. е, являются функ¬
ционально активными.У новорожденных содержание в периферической крови Т- и В-лим-
фоцитов даже выше, чем у взрослых, но их функциональная способность
отличается незрелостью. Иммунной компетентности клоны лимфоидных
клеток достигают в разное время. Раньше всех появляется способность
к иммунологическому реагированию на антигены вирусов, жг>тиковый
антиген сальмонелл, антиген стафилококков.В процессе созреваїЕия иммунной системы плода имеют значение про¬
никновение некоторого количества различных антигенов через плаценту
и внутриутробная подготовка лимфоидных клеток плода к воздействию
часто встречаюшихся бактериальных и вирусных антигенов. Особенно быст¬
рое созревание иммунной системы ребенка происходит после его рождения
в связи с массивным микробным обсеменением и многократным увеличе¬
нием антигенной нагрузки. В этом процессе большую роль играют условно-
патогенные бактерии, колонизирующие верхние дыхательные пути и кож¬
ные покровы, а особенно интенсивно — желудочно-кишечный тракт.О	состоянии специфического иммунологического реагирования судят
по содержанию в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов
(G, М,А, Е, D).Иммуноглобулин М составляет около 10% всего nyita иммуног¬
лобулинов в организме. В его состав входят антитела против грамоірицатель-
ных бактерий (эшерихии, клебсиеллы, шигелльт, сатьмонеллы и др.), частич¬
но против вирусов, растворимых антигенов и токсинов. Антитела юіасса IgM
не проходят через плаценту, гюэтому новорожденный может заболеть дизен¬
терией, сальмонеллезом, респираторной вирусной инфекцией и др.
22	Часть I. Ввведениє в инфекционную патологиюАнтитела, относящиеся к IgM, обладают высокой агглютинирующей
активностью и играют важную роль в антимикробном иммунитс і с. Син¬
тез антител IgM начинай ся уже б 1-ю нед жизни ребенка и быстро нарас¬
тает, достигая уровня взрослого на 12—24-м мес жизни.Иммуноглобулин G составляет до 80% всех иммуноглобули¬
нов. В его состав входят очень многие противовирусные антитела (против
кори, ОРВИ, вирусного гепатита, оспы и др.), ач акжс лротивомикробные
(прочив инфекций, вызываемых грамположительной флорой) и иротиво-
риккетсиозные антитела. Важнейшей особсіиюстью IgG является их спо¬
соб] юсть проходить через человеческую плаценту. Процесс перехода IgG
через плацсн іу особенно активно осуществляется в последние недели бе¬
ременности, поэто\1у содержание TgG у недоношсииыхможет быть низким
или нулевым, у доіюшенного ребенка содержание IgG в пуповинной крови
соответствует его уровню у матери. Доношенный новорожденный, как пра¬
вило, не заболевает корью, эпидемическим паротитом, дифтерией и др.Сразу после рождения начинается процесс катаболизма пассивно по-
лу^іенного IgG, его уровень постецснно снижается, достигая минималь¬
ных значений на 6—9-м мес жизни. В этом возрасте ребенок наиболее
восприимчив ко многим вирусным и бактериальным инфекциям.Синтез собственных антител класса IgG обнаруживается уже у внутри¬
утробного плода, Однако после рождения данный процесс біюкируется из-
за высокого содержания ірансплацентарньїх антител этого класса. По ме¬
ре катаболизма трансплацентарных антител нарастас г синтез IgG у самого
ребенка, дост игая уровіїя взрослого человека на 5—6-м году жизни.Иммуноглобулин А составляет около 15% всех иммуногло¬
булинов сыворотки крови. IgA присутствует в женском молозиве, слю¬
не, слезной жидкости, носовом и бронхиальном секретах, а также сли¬
зистой оболочке кишечника. Эти иммуноглобулинь[ ифают решающую
роль в местном иммунитете, препятствуя инвазии бак1срий и вирусов.
Поскольку IgA не проходят через плаценту, у ребенка при рождении они
почти отсутствуют. Этим можно объяснить особую восприимчивость но¬
ворожденных и детей первых месяцев жизни к бактериальным кишечным
инфекциям, ОРВИ и ра:у1ичным кожным заболеваниям.Синтез собственньгх IgA осуществляется мелленно, их следы ііачинают
обнаруживаться с конца 1-й нед, а к концу 1-го года жизни их уровень состав¬
ляет около 20% уровня взрослого. Максимальное содержание IgA достига¬
ется лишь к 10—12 годам. Недостаточность секреторных иммуноглобулиіюв
у новорожденных и детей первых месяцев жизни компенсируется грудным
вскармливанием. Молозиво и свсжсе женское молоко содержат большое
Особенности инфекционного процесса у детей	^количество IgA, а гакже макрофаги, лимфоциты, ферменты и другие актив¬
ные иммунокомпетентные субстанции. В связи с этим естественное вскарм¬
ливание является важнейшим условием профилактики многих инфекцион¬
ных заболеваний у новорожденных и детей первых месяцев жизни.Оценивая динамику нарастания уровней основных классов иммуног¬
лобулинов в организме по мере развития и роста ребенка, можно видеть,
что наибольшая иммунологическая незащищенность отмечается в возрасте
от 6 мес до 1,5—2 лет: ребенок полностью утрачивает пассивный иммунитет,
а способность к выработке собственных антител находится лишь в стадии
развития, сильно отставая от таковой взрослого человека. Этим объясняет¬
ся высокая восприимчивость детей данного возраста к ОРВИ, желудочно-
кишечным заболеваниям, другим вирусным и бактериальным инфекциям.В практической работе необходимо у^гатывать, что процесс созревания
иммунной системы иногда нарушен в связи с внутриутробным инфици¬
рованием ребенка. У таких детей синтез иммуноглобулинов начинается
до рождения, особенно значимо повышается синтез IgM. Следовательно,
высокое содержание IgM у новорожденного следует считать важнейшим
признаком врожденной инфекции.процесс созревания иммунной системы порой тормозится в результа¬
те нарушения питания ребенка, повторных инфекционных заболеваний
(вторичный иммунодефицит) или генетически детерминирован (первич¬
ный иммунодефицит). Состояние иммунодефицита может проявляться
по клеточному, Імморальному и смешанному типу,при клеточном иммунодефиците дети часто страдают генерализо¬
ванным кандидозом, цитомегалией, герпетической инфекцией. Многие
инфекционные болезни у таких детей принимают длительное рецидиви¬
рующее или хроническое течение. Дефицит IgA чреват частыми ОРВИ
и кишечными инфекциями, при дефиците IgM нередки тяжелые ин¬
фекционные болезни, вызываемые грамофицательными бактериями,
а при дефиците IgG — грамположительной флорой.Тотальный иммунодефицит (агаммаглобулинемия), возникающий
после исчезновения трансплацентарного (пассивного) иммунитета (т. с.
через 6—12 мес после рождения ребенка), характеризуется присоедине¬
нием генерализованной бактериальной инфекции.Таким образом, иммунішй ответ у новорожденных и детей 1 -го года жиз-
ни отражает недостаточную зрелость неспецифических факторов зашиты,
несовершенство иммунореактивностги с преимущественным синтезом IgM
и почти полным отсутствием секреторных иммуноглобулинов с одной сто¬
роны, это не обеспечивает полноценной зашиты от многих бактериальных
24			Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюи вирусных инфекций, а с другой — предопределяет слабый, непродол¬
жительный и мало-дифференцированный иммунный ответ на разлюшые
антигенные ралдр^шители. Это в конечном итоге существенно Офажается
на патоморфологических изменениях и клинических проявлениях многих
инфекционных заболеваний, определяя атипичность их течения.Без учета иммунологического реагирования невозможно понять осо¬
бенности инфекционного процесса в возрастном аспекте. Например,
показано, что чем моложе ребенок, тем своеобразнее нротекают у него
скарлатина, корь, брюшной гиф, коклюш, менингококковая инфекция
и т.д. Такое своеобразие в одних случаях объясняется остаточным транс-
плацентарным иммунитетом, в других — недостаточной зрелостью ЦНС,
эндокринной системы и связанной с этим невозможностью отвечать ги-
нерергической реакцией с развитием нейротоксикоза. При многих ин¬
фекционных заболеваниях у детей раннего возраста часто возникают
серьезные нарушения обмена веществ, что существенно изменяет кли¬
нические проявления и утяжеляет прогноз. Нередко инфекционные за¬
болевания в данном возрасте протекают с осложнениями или как микст-
инфекция. Приходится учитывать также, что многие вирусные агенты
особенно хорошо размножаются в молодых недифференцированных
тканях с интенсивным метаболизмом. Показано, что новорожденные
животные (мыши, хомяки и др.) высоковосприимчивы ко многим ви¬
русам, риккетсиям и хламидиям. В связи с этим становится понятным
весьма частое возникновение эмбрио- и фетопатий при внутриутробном
инфицировании плода вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии и дру¬
гими или рождение детей с тяжелой врожденной инфекцией (вирусный
гепатит, энтеровирусные инфекции, корь и др.).Изучение особенностей инфекционных заболеваний в возрастном
аспекте с у^еєтом иммунореактивности и зрелости всех органов и систем
является задачей детской инфектологии.КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИВ развитии острого инфекционного заболевания последовательно сме¬
няются периоды: инкубации, продромы (предвестников), разгара (разви¬
тия) болезни, спада (угасания) и реконвалесценции (выздоровления).Инкубационный период начинается с момента внедрения
возбудителя в организм и продолжается до появления первых клини¬
ческих симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфек-
Клиническая характеристика инфекционной болезни	^циях колеблется в широких пределах — от нескольких часов (при грип¬
пе) до нескольких месяцев (при вирусном гепатите в, некоторых формах
малярии, цитомегалии). Однако даже при одной инфекции длительность
инкубациониого периода нередко бывает различной, что зависит от со¬
стояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсиби¬
лизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя.Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится
15 тройном органе, где происходит его размножение. Признаков болезни
п этом периоде еще нет, но при специальном исследовании можно обна¬
ружить начальные проявления патологического процесса в виде харак¬
терных морфологических изменений, обменных и иммунных сдвигов,
циркуляции возбудителя в периферической крови и др.Продромальный период, или период предвестников, характе¬
ризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков
болезни (познабливание, повышение температуры тела, обшее недомо-
гание, г оловная боль и др.) или вообще не свойственных данной инфек¬
ции симптомов, например скарлатиноподобной или корсподобной сыпи
при ветряной оспе, расстройстве стула при вирусных гепатитах, гриппе,
инфекционном мононук,1созе.Симптомы продромального периода обычно возника¬
ют в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифичес¬
кий ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжитель¬
ность продромального периода зависят от возбудителя инфекционного
заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патоло¬
гического процесса. В большинстве случаев период предвестников про¬
должается около 1—3 сут, но может укорачиваться до нескольких часов
или удлиняться до 5—10 дней. При гипертоксических формах продро¬
мальный период может вообще отсутствовать.Период разгара, или развития, болезни сопровождасгся макси¬
мальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появле¬
нием в определенной последовательности типичных, свойственных дан¬
ной иЕіфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы
и др.). Часто в периоде максимального развития болезни можно вьщелить
фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит даль¬
нейшая перестройка иммунореактивности, следствием чего становится
выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови,
что знаменует конец разгара и начало угасания болезни.В периоде реконвалесценции постепенно исчезают
все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция
26	Часть [. Ввведение в инфекционную патологиюпораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться
симптомы постинфекпионной астении; повышенная утомляемость, ла¬
бильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль
или головокружения, общее астеническое состояние, в основе механиз¬
ма их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление 2-й
фазы патологического процесса по А. А. Колтыпину.Пара-тілельно нарастанию тигра специфических антител усиливаются
процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчи¬
вость организма в отношении различных вредных воздействий, а в ряде
случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов
предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалес-
ценции к ре инфекции и суперинфекции, которые в свою очередь при¬
водят к развитию осложнений.Классификация и клинические формы. В Международной классифи¬
кации болезней (МКБ-10) инфекционные и паразитарные заболевания
включены в 1-й класс (АОО—В99), который в свою очередь подразделя¬
ется на: 1) кишечные инфекции (АОО—А09); 2) туберкулез (А15—А19);
3) некоторые бактериальные зоонозы (А20—А28); 4) другие бактериаль¬
ные болезіїи (АЗО—А49); 5) инфекции, передающиеся преимуш^ественно
половым путем (А50—А64); 6) другие болезни, вызываемые спирохета¬
ми (А65—А69); 7) другие болезни, вызываемые хламидиями (А70—А74);
8) риккетсиозы (А75—А79); 9) вирусные инфекции центральной нервной
системы (А80—А89); 10) вирусные лихорадки, передаваемые членисто¬
ногими, и вирусные і"ЄхМоррагические лихорадки (А90—А99); 11) вирус¬
ные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых
оболочек (ВОО—В09); 12) вирусный гепатит (В15—В19); 13) болезнь, вы¬
званная вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (В20—В24); 14) дру¬
гие вирусные болезни (В25—В34); 15) микозы (В35—В49); 16) протозой-
ные болезни (В50—В64); 17) гельмиптозы (В65—В83); 18) педикулез,
акариаз и другие инфестации (В85—В89); 19) последствия инфекцион¬
ных и паразитарных болезней (В90—В94); 20) бактериальные, вирусные
и другие инфекционные агенты (В95—В97); 21) другие инфекционные
болезни (В99).В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные
болезни делят на 4 большие группы.1. Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихиозы, сальмо¬
неллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др.).
При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекци¬
онного процесса является кипісчник.
Клиническая характеристика инфекционной болезни	272	Инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, ОРВИ, диф¬
терия, скарлагина, мєнингококковая инфекция, паротитиая инфекция,
туберкулез и др.). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных
п^тях — на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол,
где образуется местный воспалительный очаг.3.	Кроенные (трансмиссивные) инфекции (сыпной тиф, риккетсиозы, чума,
туляремия, арбовирусные уицефалиты, геморрагические лихорадки и др.).
Во:^будитель этих инфекций локализуется в основном в крови и лимфе.4.	Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, беїгтенство, листери-
03, сибирская язва, яш>р, столбняк и др.).Принятое деление весьма условно, так как при многих инфекционных
болезнях механизмы передачи возбудителя ра;зличны. Так, например, возбу¬
дители ч\7ііьі, туляремии, арбовирусных энцефалитов, геморрагических лихо¬
радок и других заболеваний способны проникать в организм не только'фанс-
миссивным, но и воздушно-капельным (пылевым) и алиментарным путем.
Возбудители дифтерии и скарлатины мог>т передаваться не только воздушно¬
капельным п^тгем, но и через кожные покровы; при этом возникает дифтерия
кожи или зкстрафарингеальная скарлатина и т.д. Несмотря на недостатки,
классификация инфекционных болезней по механизму передачи имеет важ¬
ное значение, она наиболее приемлема для зпидемиолоі ических целей.Для клинических целей в детской практике инфекционную болезнь
характеризуют	тяжестью и течением (Л. А. Колтыпин). Этот прин¬цип можно применить к любому инфекционному заболеванию.Пол типом принято понимать выраженность признаков, свойствен¬
ных данной нозологической форме, к типичным относятся также кли¬
нические формы, при которых имеются ведущие симптомы и синдромы,
снойственные данному заболеванию, например колитический синдром
при шигеллезе, ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха при ви¬
русном гепатите и т.д.К атипичным относятся клинические формы, при которых ведугцие
симптомы болезни выпадают. Среди атипичных наиболее часто встреча¬
ются стертые и инаппараіггньїе (субклинические) формы. Атипичными
считаются и заболевания, протекающие с чрезмерно выраженными сим¬
птомами (гипертоксические и геморрагические формы).При стертых формах клинические симптомы выражены слабо и быс¬
тро проходят.Инаппарантные формы протекают без клиьіических симптомов. Они
диагностируются обычно в очагах инфекции с помощью лабораторных
методов исследования (сероконверсия).
28	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюСвоеобразной формой инфекционного процесса является носитель-
ство, когда, несмотря на присутствие в организме возбудителя болезни,
полностью отсутствуют не только клинические признаки, но и иммун¬
ные сдвиги.По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекци¬
онного заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть
необходимо оценивать на пике заболевания, но не раньше, чем макси¬
мально проявятся RCC клинические симптомы, свойстненные данной
инфекции, при этом у^штътвают выраженность обших и местных сим¬
птомов. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного
заболевания основное значение имеют выраженность температурной
реакции, общая интоксикация, рвота, адинамия, ухудшение аппетита,
головная боль, сердечно-сосудистые и обгЦемозговые нарушения.К легким формам относят случаи заболевания, протекающие со слабо
выраженными симптомами интоксикации, неярко выраженными мест¬
ными изменениями и функциональными сдвигами. При среднетяжелой
форме симптомы интоксикации выражены умеренно: температура тела
38—39,5 °С, головная боль, слабость, ухудшение аппетита, возможная
повторная рвота и др. Тяжелые формы характеризуются высокой темпе¬
ратурной реакцией, многократной рвотой, изменениями сердечно-со¬
судистой системы, выраженными местными проявлениями, тяжелы¬
ми метаболическими нарушениями и др. Показателями особой тяжести
являются гипертермия, судорожный, менингеальный, энцефалический
и другие синдромы.Течение инфекционных заболеваний различают по характеру
и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обост¬
рений, рецидивов и осложнений, или негладким, с обострениями, ре¬
цидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционной
болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1 —
3 мес, затяжным — с продолжительностью болезни до 4—6 мес и хрони¬
ческим — более 6 мес.Под обострением понимают усиление клинических симптомов, свойс¬
твенных данному заболеванию в периоде стихания патологического про¬
цесса. Рецидив — возврат основного симптомокомплекса после исчезно¬
вения клинических проявлений болезни.Рецидивы и обострения наблюдаются при многих инфекционных
заболеваниях, но чаше они встречаются при брюшном тифе, малярии,
скарлатине, бруцеллезе, вирусном гепатите и др. Рецидивы обычно про¬
текают легче, чем манифестация болезни.
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 29Обострения и рецидивы возникают тогда, когда в ходе инфекционно¬
го процесса не вырабатывается стойкий иммунитет в результате врожден¬
ной или приобретенной иммунной недостаточности, снижения обшей
резистентности организма, реверсий L-форм возбудителя с восстанов¬
лением патогенных свойств и др.Осложнением называют такое патологическое состояние, которое воз¬
никает входе инфекционного процесса и связано с ним этиологически
и патогенетически (специфические осложнения). Например, осложне¬
ниями дифтерии являются миокардит, полиневрит, токсический нефроз;
скарлатины — гломерулонефрит, лимфаденит и др.; брюшного тифа —
кишечное кровотечение, прободной перитонит и т.д. Частота возникно¬
вения таких осложнений зависит прежде всего от тяжести заболевания
и сроков начала лечения, Имеютзначение особенности иммунореактив¬
ности, явления сенсибилизации, уход и др.В практической деятельности к осложнениям относят также различ¬
ные патологические состояния, которые возникают в результате активации
собственной условно-патогенной микробной флоры (аутоинфекция) или
жзогениого заражения возбудителем, неродственным возбудителю основ¬
ного заболевания (перекрестная инфекция). Они носят название неспеци¬
фических осложнений. Среди осложнений такого рода у детей особенно час¬
то наблюдаются пневмония, лимфаденит, ангина, пиелит, стоматит и др.Осложнения в большинстве случаев возникают в условиях стациона¬
ра при неудовлетворительном соблюдении противоэпидемического ре¬
жима. Течение инфекционного заболевания при развитии осложнений,
рецидивов и обострений существенно замедляется, ири этом возможны
штяжная и хроническая формы.ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙНепрерывную цепь последовательно возникающих и взаимосвязан¬
ных инфекционных заболеваний с клинически выраженными или скры-
гыми формами, сопровождающихся выходом возбудителя во внешнюю
среду в определенных социальных и природных условиях, называют эпи-
(кмическим процессом. Сущностью эпидемического процесса является
взаимодействие возбудителя-паразита и человека-хозяина на популяци¬
онном (видовом) уровне. Учение об эпидемическом процессе вюіючает3	взаимосвязанных раздела: факторы эпидемического процесса (при¬
чины и ус;[овия его развития), механизмы развития и проявления. Если
зо	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюпричиной развития эпидемического процесса является взаимодействие
возбудителя и организма, то механизмы развития можно понять на осно¬
ве теории внутренней регуляции (саморегуляции) эпидемического про¬
цесса (В.Д- Беляков), механизма передачи возбудителя (Л.В. Громашев-
ский), теории природной очаговости для трансмиссивных и некоторых
других инфекционных болезней (Е.Н. Павловский). Проявления эпи¬
демическою процесса выражаются заболеваемостью, распределяемой
по 1'срритории, возрастам, сезонам, полу, а также соотношением ipyn-
повой и спорадической заболеваемости, многолетней или головой дина¬
мики и др. Для возникновения и непрерывного течения эпидемического
процесса необходимо взаимодействие источника возбудителей инфек¬
ции, механизма ее передачи и восприимчивого организма.Источник возбудителей инфекции. Под источником инфекции пони¬
мают объект естественного пребывания и размножения возбудителей,
из которого они могут тем или иным путем заражать здоровых людей
или животных.По характеру источника инфекции все заразные болезни делят на ан-
тропонозы, зоонозы и протозоонозы.Антропонозы (от феч. anthropos — человек, nosos — болезнь) — инфек¬
ционные болезни, возбудители которых способны паразитировать только
R организме человека. К ним относятся шигсллезы, брюшной тиф, холе¬
ра, мшіярия, сыпЕюй тиф, дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, поли¬
омиелит, паротитная инфекция, менингококковая инфекция и др.Источником инфекции при антропонозах является больной человек
или носитель. Значение больного как источника ир[фекции в разные пе¬
риоды болезни неодинаково. В инкубационном периоде возбудитель,
как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого
органа, его выделение в окружающую среду ограничено или невозможно.
Однако при некоторых инфекциях (корь, скарлатина, шигеллезы, вирус¬
ные гепатиты, холера) в конце инкубационного периода выделение воз¬
будителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет
большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клиничес¬
ких симптомов у ребенка.Заразность больного резко возрастает с начала клинических симпто¬
мов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассе¬
иванию возбудителей способе гвуют, например, чиханье, кашель (ОРВИ,
корь, коклюш) или частый жидкий стул (кишечные инфекции).Особую опасность как источник инфекции представляют больные
с атипичными формами болезни. Стертые и cy6KjiHHH4ecKne формы за¬
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 31частую своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют
активный образ жизни и могут заразить большое количество восприим¬
чивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе осо¬
бенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой ин¬
фекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др.в периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно умень¬
шается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода
при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим вы¬
здоровлением, что можно определить с помош,ью бактериологических
и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекцион¬
ных болезнях сохраняется длительное бактерио- и вирусоносительство.По продолжительности выделения возбудителей различают носита^ь-
ство острое (до 3 мес) и хроническое (более 3 мес). Острое носительство
часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции,
полиомиелите, а хроническое — при брюшном тифе, бруцеллезе, ви¬
русном гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют
во внешнюю среду меньше возбудителей, чем больные, их эпидемиоло¬
гическое значение очень велико, так как они считают себя полностью
иыздоровевшими и не подозревают, какую опасность представляют для
окружающих.Заразительность носителей зависит от их санитарной культуры и са¬
нитарно-гигиенических условий, в которых они находятся. Наибольшую
опасность представляют дети. Они легко инфицируют окружающую сре¬
ду, так как еще не обладают достаточными санитарно-гигиеническими
навыками и нередко очень активны даже при наличии клинических сим¬
птомов инфекционного заболевания.Реконвалесцентное носительство может продолжаться многие годы,
чему способствуют хронические воспалительные очаги при холецистите,
холангите, гастродуодените (носительство брюшнотифозных бактерий),
при хроническом тонзиллите, аденоидите, синусите (носительство кори-
небактерий дифтерии) и т.д. Отдельные случаи хронического носитель-
ства бывает трудно разграничить со случаями персистентной инфекции
(вирусный гепатит В, шигеллезы, сальмонеллез и др.).Большое эпидемиологическое значение как источник инфекции име-
ю1 так называемые здоровые носители. Здоровое носительство обычно
([юрмируется в очаге инфекционного заболевания и бывает кратковре¬
менным. По сути его в большинстве случаев можно трактовать как суб-
клинические (инаппарантные) формы болезни со всеми эпидемиологи¬
ческими особенностями.
32	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюИстинное здоровое носительство, по-видимому, встречается редко.
Оно формируется лишь в иммунном организме. Возможность иоситель-
ства у здоровых неиммунных людей многие авторы подвергают сомне¬
нию. Дифференцировать здоровое носительство со скрыто протекающей
инаппарантной инфекцией без углубленных иммунологических иссле¬
дований невозможно, поэтому его значение в эпидемическом процессе
можно оценивать обобщенно.Здоровые и хронические носители являются главным источником
возбудителей многих инфекций, в первую\очередь скарлатины, дифте¬
рии, полиомиелита, менингококковой инфекции, острых китиечных ин¬
фекций и др.Инфекции, при которых источником возбудителя являются живот¬
ные, называются зоонозами (от греч. soon — животное, nosos — болезнь),
в настоящее время около трети всех зарегистрированных инфекционных
болезней относи іх^я к зоонозам. Животные могут заражать человека, бу¬
дучи больными или носителями. Наиболее опасны для людей домашние
животные и грызуны. Различают зоонозы домашних и синантропных
(живущих вблизи человека) животных и зоонозы ксенантропных (ди¬
ких) живо гных, имеющие природную очаговость. Инфицирование детей
(феллиноз, токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, вирусные энцефалиты,
бруцеллез) от домашних и синантроп ных животных происходит при ухо¬
де за ними, реже — при употреблении пишевых продуктов от больных
животных. Заражение от диких животных чаще происходит через укусы
кровососущих членистоногих (клещи, комары), реже — при случайных
контактах спавшими грызунами, при употреблении мяса зараженных
животных и инфицированной воды. Больной с зоонозной инфекцией
не становится в большинстве случаев источником инфекции и, следова¬
тельно, является биологическим тупиком для возбудителей этих заболе¬
ваний. Если резервуаром инфекции служат факторы окружающей среды
(земля, вода и пр.), говорят о сапронозах. Типичные сапронозы — легио¬
неллез, мелиноз, листериоз и др.Особую группу инфекционных заболеваний составляют протозоозы
(малярия, лейпшаниоз, токсоплазмоз), при которых источником инфек¬
ции являются живот ные и человек.Механизмы передачи инфекции. Каждая инфекционная болезнь имеет
свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длитель¬
ной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого
возбудитель перемещается из зараженного организма в восприимчивый.
Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 33Различают 3 фазы перемещения возбудителя из одного организма
\\ другой:—	выделение инфекции из резервуара во внешнюю среду;—	пребывание во внешней среде;—	- внедрение в новый организм.Механизм передачи заразного начала всегда осуществляется по это¬
му универсальному пути, но в дста.'1Яхон разнообразен, что определяется
сіісііифичностью первичной локализации возбудителя. Так, например,I	іри локализации на слизистых оболочках дыхательных п>тсй возбудитель
может выделиться липіь с выдыхаемым воздухом, в котором он находит¬
ся в составе аэрозолей (при кори, гриппе, ОРВИ, скарлатине, коклюше),
югда как при поражении желудочно-кишечного тракта он выделяется
111)41 и исключительно с испражнениями и рвотными массами (при хо-
;к-ре, шигеллезе, сальмонеллезе). Если возбудитель находится в крови,
1'го естественным переносчиком, а в отдельных случаях и передатчиком
я}1ляются кровососущие членистоногие (при риккетсиозах, туляремии,
лрОовирусных энцефалитах и др.). Специфическая локализация возбуди-
ісля на кожных покровах обусловливает контактный механизм передачи
(исйіиманиоз, простой герпес и др.).В соответствии с первичной локсшизацией возбуди'1 сля в организме
различают 4 тина механизмов передачи:—	воздушно-капельный;—	фекально-орсшьный;—	грансмиссивный;—	контактно-бытовой.Воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный) гіуть — наиболее
распространенный и чрезвычайно быстрый способ передачи инфек¬
ционных заболеваний. Таким путем передаются многие как вирусные,
ІЯК и бактериальные инфекции. Катаральное состояние слизистых обо¬
лочек дыхательных путей способствует распространению возбудителя,
Мри разговоре, крике, плаче и особеі[но при чиханье и кашле с капель¬
ками слизи выделяется огромное количество возбудителя. Мощность
иоздушно-капельного пути передачи зависит от размера аэрозольных
ЧІІС1ИЦ, Крупные аэрозольные частицы (100—200 мкм) способны рассе-
ивп гься на расстоянии 2—Зм и быстро оседать вокруг больного, а мел¬
кие (1 — 10 мкм), хотя и пролетают при выдохе не более 1 м, могут дол¬
го находиться во взвешенном состоянии и, кроме того, перемещаться
и а большие расстояния благодаря броуновскому движению и электри¬
ческому заряду.
34	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюЗаражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воз¬
духа со взвешенными капельками слизи, содержащими возбудитель бо¬
лезни, При таком пути передачи наибольшее количество возбудителя
концентрируется в непосредственной близости от источника инфекции;
по мере удаления от него концентрация возбудителя быстро снижается,
но все же нередко бывает достаточной для возникновения заболевания,
особенно если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а ор¬
ганизм ребенка высоковосприимчив. Так, например, известны случаи
передачи кори, веіриной оспы, іриііііа на большие рассюяния — че¬
рез лестничные клетки, вентиляционные ходы, открытые помещения
и коридоры.Эффективность воздушно-капельного пути передачи зависит от вы*
живаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганиз¬
мы при высыхании аэрозолей быстро погибают (вирусы кори, ветряной
оспы, гриппа), другие устойчивы и могут сохранять патогенные свойс¬
тва в составе пыли в течение нескольких суток. Заражение ребенка мо¬
жет произойти во время уборки помещения, при игре с запыленными
игрушками и т.д. Пььіевой путь передачи возбудителя возможен при диф¬
терии, скарлатине, сальмонеллезе, эшерихиозе и др. Его значение в пере¬
даче инфекции недооценивается. Фекально-оральный, или алиментарный,
путь передачи характерен для кишечных инфекций как бактериальной,
так и вирусной этиологии. При этом способе передача возбудителя про¬
исходит через пищевые продукты, воду, загрязненные руки, мух, различ¬
ные предметы обихода.Пищевой путь передачи возбудителя является основным при птигел-
лезе, сальмонеллезе, стафилококковом энтероколите, кишечных инфек¬
циях, вызываемых фамотрииательными условно-патогенными микроор¬
ганизмами (клебсиеллът, протей, кампилобактер, синегнойная палочка,
цитробактер), несколько реже этим путем передаются возбудители по¬
лиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура. Пищевым путем возможна
передача возбудителя при скарлатине, дифтерии, часто — при вирусном
гепатите А, иерсиниозе, энтеровирусной инфекции, ротавирусном гас¬
троэнтерите и т. д.Человек порой заражается при употреблении мяса и молока больных
животных, если эти продукть[ предварительно не подвергаются доста¬
точной термической обработке. Таким путем передаются сальмонеллез,
туляремия, сибирская язва, ящур, бруцеллез.Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах, их пе¬
реработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника заби-
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 35гых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, обо¬
рудование и I. д.), НТО обычно связано с нарушениями технологического
процесса и ветеринарно-санитарных правил.Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты
(сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризу¬
ются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением
преимущественно детских коллективов,Водный путь передачи играет большую роль в заражении брюшным
гифом и паратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лсптоспи-
ро ЮМ, вирусным гепатитом А, холерой. Возбудители в воде сохраняют
не только патогенные свойства, но и способность к размножению.Наибольшую эпилем№1ескую опасность представляют закрытые во¬
лос мы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). При водных вспьпп-
ках бысгро нарастает заболеваемость среди людей, пользующихся водой
II} одного источника.Контактно-бытовой путь передачи реализуется при непосредственном
общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей
1'рсды (непрямой контакт).Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарла-
гмпой, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой,
бруцеллезом, рожей.Через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, иіруш-
ки) часто передаются возбудители шигеллеза, брюшного тифа. Такой путь
передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но ма-
лопсроятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, ОРВИ.Дети часто заражаются через грязные руки. Больной или іюситель рука-
мн, загрязненными фека^іиями, инфицирует дверные ручки, перила, сте¬
ны помещений и т.д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов,II	спою очередь инфицирует руки, а потом заносит возбудитель в рот.Ионва как фактор передачи инфекции имеет самостоятельное значе¬
ние при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, сибирская
и )иа, столбьшк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями
людей и животных, в почве они образуют споры и в таком виде сохраня-
н»'1 жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание возникает лишь
■|'()1 да, когда споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая
пии'рена) или в пищевые продукты (ботулизм). Значение почвы как фак-
1<>ра передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она служит местом
оОитаиия и размножения мух, мышей, крыс, а также местом созревания
НИИ. многих гельминтов.
36	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюТрансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчика¬
ми, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и ре¬
же — механическими переносчиками.Живых переносчиков делят на специфических и неспецифинеских.
к специфическим относят кровососущих членистоногих: блох, вшей,
комаров, москитов, клеіцсй и др. Они обеспечивают передачу строго
определенной инфекции, в их организме возбудители размножаются
или проходят половой цикл развития. Передача инфекции осуществля¬
ется при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика
в скарифицированную кожу. Таким способом посредством блох пере¬
дается чума, вщей — сыпной тиф, комаров — малярия, москитов — ли¬
хорадка паппатачи, лейшманиоз, клещей — арбовирусные энцефа.'шты,
возвратный тиф и др. Неспеиифические переносчики передают возбу¬
дителя в том виде, в каком его получили (механические переносчики).
Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишеч¬
ных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа и паратифов.
Эпидемиологическое значение механического пути передачи инфекции
относительно невелико.Трансплацентарный (внутриутробный) путь — передача возбудите¬
ля болезни через плаценту от матери плоду. У матери инфекция может
протекать в явной или скрытой форме по типу здорового носительства,
Особенно актуальна ірансплацентарная передача вирусных инфекций.
Доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, ци-
томегалии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, вируса гепа¬
тита В, энтеровирусов. Бактериальные инфекции таким путем зачастую
передаются при листериозе, эитерихиозе, лептоспирозе, стафилококко-
зе, стрептококкозе и т.д., а протозойные — при токсоплазмозе, лейшма-
ниозе и малярии.Исход внуї риутробного заражения плода зависит от сроков инфици¬
рования беременной. При заражении в первые 3 мес беременности может
наступить гибель эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с порока¬
ми развития (эмбриопатия). При заражении после .3 мес беременности
также возможны внутриутробная гибель плода или рождение ребенка
с признаками врожденной инфекции. Внутриутробная инфекция пред¬
ставляет опасность в связи с тяжестью течения, высокой летальностью
и большой вероятностью распространения в родильном доме или отде¬
лении для недоношенных.Восприимчивость населения. Эпидемический процесс возникает и под¬
держивается только при наличии 3 компонентов: источника инфекции,
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 37мсхаііи;іма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию масе-
чсмия. Восприимчивость населения к конкретному инфекционному за-
Гюлеванию выражают индексом восприимчивости. Это отношение чис¬
ла заболевших к числу контактных, не заболевших данной инфекцией.
ИI іде КС восприимчивости выражается десятичной дробью или в процен-
ІПХ. При кори этот показатель приближается к 1, или 100%, при дифте¬
рии он составляет 0,2, или 20%, при вирусном гепатите А — 0,4—0,6, или
40—60%, и т.д. Восприимчивость организма к инфекционным заболева¬
ниям зависит от иммунитета, т. е. «способа защиты организма от живых
ICJI и веществ, несущих на себе признаки генетической ч\оісеродности»
(І^.В. Петров).Различают естественный, или видовой (врожденный), приобретенный
(пктивный) и пассивный иммунитет.Естественным, или врожденным, иммунитетом называют такую не-
иосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологи¬
ческих особенностей, присущих тому или друтому виду живых существ
и приобретенных ими в процессе эволюции.Встествснный иммунитет — гснстичсски закрепленный признак орга¬
ни зма. Таким иммунитетом можно объяснить невосприимчивость чело¬
века ко многим инфекциям, встречающимся у животных, в свою очередь
животные невосприимчивы к возбудителям кори, скарлатины, брюшно¬
го тифа, менингококковой инфекции и др. Видовая невосприимчивость
дсіерминирована аллельной парой генов. Так, например, у жителей не¬
которых районов Африки, где широко распространена малярия, обна¬
ружен особый ген, который вызывает у них синтез аномального серпо-
иидно-клеточного гемоглобина. Липа, гетерозиготные по данному гену,
малярией не болеют.Есть основание полагать, что видовой иммунитет к некоторым мик¬
роорганизмам определяется генетически детерминированными меха¬
низмами, тормозящими размножение инфекционного агента. Передача
сс ісственного иммунитета по наследству зависит от возраста, физиоло¬
гических особенностей организма, обмена веществ, питания, факторов
іімешней среды и др. Воздействия на организм различных факторов (пе-
рсохлажд(снис, гиповитаминоз, перегревание и др.) могут существенно
снизить уровень естественного иммунитета.Приобретенный иммунитет формируется в процессе индивидуального
развития организма в течение жизни. Такой иммунитет всегда специфи-
'ICH. Он возникает в результате перенесенного заболевания (постинфек-
ниопный) или при иммунизации организма вакцинальными препаратами
38	Часть I. Ввведєние в инфекционную патологию(поствакцинальный). Эти виды иммуитч^та можно назвать активно при¬
обретенным иммунитетом.Постинфекционный иммунитет порой сохраняется в течение всей жиз¬
ни (после кори, полиомиелита, ветряной оспы и лр.), но нередко бывает
кратковременным (после острых кишечных инфекций, ОРВИ и др.).Активный поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 5—10	лет (у привитых против кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита)
или нескольких месяцев (у привитых против гриппа, шигеллеза, брюш¬
ного тифа). При своевременной ревакцинации он может по;ілсрживать-
ся всю жизнь.Пассивный иммунитет возникает в результате введения в восприим¬
чивый организм готовых антител, например специфических иммуногло¬
булинов (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый
и др.) или сыворотки, плазмы и крови переболевших. Пассивный имму¬
нитет сохраняется в течение 2—3 лед, его длительность оі іредсляется сро¬
ками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета
можно считать трансшацентарный иммунитет. Он возникает в результа¬
те передачи готовых антител от матери плоду через плаценту. Транспла¬
центарный барьер преодолевают только антитела класса IgG. Продолжи¬
тельность трансплацентарного иммунитета — около 3—6 мес.Невосприимчивость организма зависит также от местного, антимик¬
робного, антитоксического, гуморального, клеточного иммунитета. Од¬
нако такое деление чисто условно, оно имеет больше дидактическое, чем
биологическое значение. Все перечисленные выше виды иммунитета
определяют индивидуальную невосприимчивость к инфекционным за¬
болеваниям.Социальный (ко. ыективный) иммунитет определяет уровень невоспри¬
имчивости всего населения, или общества, к различным инфекциоїшьім
болезням. Такая невосприимчивость создается с помощью специфичес¬
кой профилактики и комплекса защитных мероприятий, т. е. социальных
факторов, включающих совокупность условий жизни населения: включая
соответствие нормам жилищ, плотность застройки, коммунальное бла¬
гоустройство (водопровод, канализация, очистка), материальное благо¬
состояние, уровень культуры, характер питания, миграционные процес¬
сы, характер и ус.товия труда, учебы, развитие медико-санитарного дела,
организацию медицинского обслуживания детей и др. Очень важное
значение для профилактики болезней имеет поддержание хорошего са¬
нитарного состояния мест общественного питания (столовых, буфетов,
закусочных, кафе), втом числе пунктов детского питания в школах, де-
Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей 39гских садах, особенно в летнее время в выездных детских садах и лагерях
Ш1Я школьников, на дачах, в санаториях и т. п.Повышать или снижать активность эпидемического процесса могут
і акже климат и сезонЕЮСть, воздействующие на источник инфекции,
;| еще факторы передачи возбудителей и восприимчивость организма
людей.Многим инфекционным заболеваниям свойственна природная оча¬
говость. Она характеризуется тем, что возбудитель, специфический пере¬
носчик (членистоногие) и хозяин (театокровное животное) долгое время
существуют независимо от человека. Географическое распределение мно-
1 их инфекций строго ограничено зоной обитания паразита-переносчика.
1ак, например, зоной распространения клещевого энцефалита являются
гасжныс районы Дальнего Востока, Урала, Северного Казахстана, что оп¬
ределяется ареа,'юм обитания иксодовых клещей, а зона распространения
малярии соответствует активности комаров рода Anopheles, и т. д.Существеіїно влияет на эпидемический процесс кли¬
мат. Известна большая группа так называемых болезней жарких
п ран (малярия, желтая лихорадка, лейшманиоз и др.). Некоторые ин-
(|»екп,ионные болезни (скарлатина, грипп, ОРВИ) встречаются преиму¬
щественно в странах с умеренным или холодным К;Чиматом. В одних слу¬
чаях такое различие определяется зоной обитания переносчиков, в других
решающее значение имеет Холодовой фактор, предрасполагающий, на¬
пример, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний
іімхательньїх путей, рото- и носоглотки.Заболеваемость многими инфекциями имеет сезонность. Так,
максима.'1ьный подъем заболеваемости воздущно-капельными инфек¬
циями отмечается осенью, иерсиниозом, бруцеллезом — весной, арбо-
нирусными энцефалитами, малярией, геморрагическими лихорадка¬
ми — летом.Причиной сезонных подъемов водних слу^іаях становится биологи¬
ческая активность переносчиков (вирусные энцефалиты, малярия), в дру¬
гих — резкое возрастание контактов с источником инфекции (бруце;і-
лс 0. в третьих — изменение пищевого режима (шигеллезы, сальмонеллез
и др.), в четвертых — снижение местной иммунной защиты (грипп, диф-
герия, скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих
фак торов не бывает изолированным. Например, высок>то заболеваемость
IW)здушно-капельными инфекциями в холодное время года можно объ¬
яснить не только снижением иммунитета, но и резким увеличением кон¬
ги К’10 в в закрытых помещениях, изменением питания и др.
40	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюМногим инфекциям свойственнь[ периодически возникающие эпи¬
демические подъемы заболеваемости {периодичность),в 3—10 раз
превь[шающей спорадическую заболеваемость в данной местности. Так,
в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью
отмечаются через каждые 2—4 года, скарлатиной — через 4—5 лет, диф¬
терией — через 5—10 лет, коклюшем — через 2—3 года и т.д.Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями
уровня коллективного иммунитета. За время эпидемическото подъема
увеличивается количество людей с соответствующей иммунной защи¬
той. в конечном итоге наступаеч' такой период, когда дальнейшее распро¬
странение инфекции становится невозможным из-за отсутствия воспри¬
имчивых к данной инфекиии лиц, и заболеваемость быстро снижается
до уровня спорадической, свойственной данной местности.ПРИНЦИПЫ и МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙДиагноз инфекционной болезни устанавливают на основании сово¬
купности результатов клинических, эпидемиологических и лабораіор-
пых методов исследования,К.'шнические методы являются основными в диагностике большинства
инфекционных болезней, в первую очередь уточняют анамнестические
данные путем опроса родителей и ребенка. Необходимо установить ха¬
рактер начала заболевания, выраженность температурной реакции, со¬
стояние аппетита, наличие рвоты, катаральных явлений, головной боли,
расстройства стула, болей в животе и др. Среди всего многообразия кли¬
нических симптомов важно выделить ведущие, опорные и наводящие.Ведущие признаки имеют решающее значение для диагностики,
так как встречаются только при одном каком-либо заболевании. Так,
например, симптом Филатова—Коплика отмечается только при кори,
звездчатая геморрагическая сыпь — при менингококкемии, опистото-
нус — при столбняке и т.д. Вместе с тем отсутствие патогномоничного
признака не исключает диагноза данного заболевания; симптом Фила¬
това—Коплика может не наблюдаться при митигированнойкори, а сыпь
при менинюкоккемии может быть не звездчатой, а в виде точечной ге¬
моррагии или пятнисто-папулезной, мелкоточечной, розеол езной и т, д.Опорные признаки Х01Я и характерны для определенного заболевания,
но бывают и при некоторыхдругих болезнях. Так, появление тем ной мочи
и обесцвеченного кала в сочетании с иктеричностью кожпых покровов
Принципы и методы диагностики инфекционных болезней	41и склср указывает на кирусный гепатит, неточно такое же сочетание
истречается при механической жел тухе и при гепатитах другой этиологии.
Опорными симптомами можно считать точечную сыпь при скарлатине,
колитический синдром при дизентерии, увеличение ^затылочных лим-
(|>атических узлов при краснухе, розеолезную сыпь при брюшном тифе,
увеличение заднешейных лимфатических узлов при инфекционном мо¬
нонуклеозе и т.д. Особенно большое диагностическое значение приоб¬
ретают опорные признаки в сочетании с другими симптомами с учеюм
их взаимосвязи и последовательности появления. Увеличение заднешей¬
ных лимфатических узлов хотя и типично для инфекционного моноиук-
исоза, но может встречаться при лимфогранулематозе, лейкозе и т.д.,
поэтому диагностическое значение этого симптома резко возрастает,
если он сочетается с появлением ангины, увеличением печени и селе-
ІСНКИ и т.д.Наводящие признаки имеют относительное диагностическое значение,
гак как бывают при многих инфекционных заболеваниях. Так, повтор¬
ная рвота, катаральные явления, жидкий стул и другие симптомы встре¬
чаются при многих инфекционных заболеваниях, по все же, например,
ири повторной рвоте следует в первую очередь предполагать менингит
или пишевую токсикоинфекцию, а при выраженных катаральных явле¬
ниях — ОРВИ и т.д.Для клинической диагностики особенно важно выделить ведущий
клинический синдром (катаральный, кишечный, менингоэнцефалити-
' ICC кий, желтушный и др.), определить время его появления и динамику
1>а інертьівания.Эпидемиологические методы. Это прежде всего тщательный сбор све¬
дений о контактах с инфекгщонными больными, о перенесенных инфек-
ционных болезнях и профилактических прививках. Важное лиагности-
меское значение имеет не только пребывание ребенка непосредственно
іючаге инфекционного заболевания (корь, дифтерия, полиомиелит,
скарлатина и др.), но и учет общей эпидемиологической ситуации в ре-
I MtMie (эпи/[;смия гриппа, подъем заболеваемости скарлатиной, ветряной
(»спой, случаи холеры и т.д.) или пребывание ребенка в природном очаге
какой-либо инфекции (малярии, листериоза, геморрагической лихорад¬
ки с почечным синдромом и др.).Важно учитывать принадлежность ребенка к группе повышенного
риска «отношении той или иной инфекционной болезни. Так, напри¬
мер, дети раннего возраста особенно подвержены заболеванию ОРВИ,
лперихиозом, сальмонеллезом и др.; у детей, леченных внутривенными
42 	 Часть I. Ввведение в инфекционную патологиювливаниями препаратов крови (плазма, цельная кровь), высок риск за¬
болевания вирусным гепатитом В и т.д.Для диагностики инфекционных заболеваний у новорожденных боль¬
шое значение имеют вынашивание бсромепности, состояние родовых
путей, заболевания у матери. При инфекционном заболевании у матери
особенно важно учитывать срок беременности, способность возбудителя
болезни проникать через плацент>' и оказывать тератогенное действие.Лабораторные методы. Являясь вспомогательными при диагностике
кори, скарлатины, ветряной оспы и других заболеваний, эти методы не¬
редко играют весьма важную роль в подтверждении диагноза большинс¬
тва инфекционных заболеваний (эшерихиозов, сальмонеллеза, полиоми¬
елита, малярии, орнитоза и т.д.).Среди многочисленных методов лабораторной диагностики инфек¬
ционных болезней особенно важнь[ методы обнаружения возбудителя
(бактери ос конический и бактериолоіический) и нарастания титра спе¬
цифических антител в динамике заболевания (серологический, имм>тіо-
ферментный, радиоиммунологический и др.).Бактериоскопический и бактериологический методы. Материалом
для бактсриоскопического и бактериологического исследований слу¬
жат различные выделения больного (смывы из зева и носоглотки, кал,
моча, слюна, мокрота, желчь, рвотные массы), а также кровь, спинно¬
мозговая жидкое 1ь, содержимое пустул, афт, язв, биопсийный и секци¬
онный материал.Для обнаружения возбудителя проводят непосредственное микро-
скопирование материала от больного (при малярии, лептоспирозе, ме-
нингококковой инфекции, лямблиозе, возвратном тифе, амебиазс и др.)
или бакгсриологический посев на селективные среды. Широко исполь¬
зуется метод гемокультуры (посев крови) при брюшном тифе, парати¬
фах, менингококкемии, лептоспирозе, септических состояниях, а также
при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой. Обнару¬
жение возбудителя в этих случаях указывает на зтиолоі ию заболевания.
RbicoKoинформативно также обнаружение возбудителя в посевах из зева
(при дифтерии), в спинномозговой жидкости (при менингококковом ме¬
нингите, сальмонеллезе), в содержимом пузырьков (при ветряной и на¬
туральной оспе), карбункуле (при сибирской язве), лимфатическом узле
(при туляремии, чуме). Однако обнаружение в фекалиях са.іьмонелл,
холерного вибриона, стафилококка и других возбудителей или в слизи
из зева коринебактерии дифтерии, р-гемолитического стрептококка, ме¬
нингококка, вируса полиомиелита, аденовирусов не является абсолют-
Принципы и методы диагностики инфекционных болезней	^Н1,[м дока^їательством наличия соответствующей болезни, так как может
Г)ыть и при носительстве возбудителей этих инфекций.При вирусных инфекциях для выделения возбудителя используют
или посевы материала от больного в первичные культуры клеток почек
обезьян, клетки HeLa, эмбриональные клетки человека, а также в амнио-
I ическую полость куриных эмбрионов, или заражение лабораторных жи-
ио I II ых (белые мыши, кролики, морские свинки и др.). Однако вьщеленис
и идентификация вирусов весьма трудоемки и требуют много времени,
поэтому широкого распространения в повседневной работе они не полу-
чили и используются прешіуществснно для ретроспективной диагности¬
ки или для расшифровки эпидемических вспышек гриппа, полиомиели¬
та, аденовирусных, эшеровирусных и других инфекций.Для экспресс-диагностики многих инфекционных заболеваний
(грипп, ОРВИ, эшерихиозы, сальмонеллез и др.) применяют иммуно-
<1>лк)оресцентныйметод. Он основан на явлении люминесценции при оп¬
ределении реакции антиген—антитело, происходяшей на поверхности
клеток или срезах ткани. Есть 3 модификации метода.Пр}Шой метод. На взятый от больного материал, содержащий анти¬
ген. наносят специфическую люминесиируюіцую сыворотку (антитело).
IІОСЛС реакции препарат промывают и изучают под люминесцентным
микроскопом.Непрямой метод. Материал, содержащий искомый антиген, обраба¬
тывают специфической немеченой сывороткой, несвязавшиеся белки
отмывают и наносят люминесцирующую сыворотку к глобулинам не¬
меченой сыворотки, в этом случае в качесгве антигенов выступают свя-
KuiHbie препаратом антитела первой сыворотки — немеченой. Преиму¬
щество неприятного метода заключается в большей его чувствительности
tu) сравнению с прямым методом и возможности применения ограничен¬
ного набора люми нссцирующих антител.Модификацией непрямого метода является его использование с ком¬
плементом. Суть состоит в применеігии меченой антикомплементарной
сі.іноротки, которая присоединяется к комплементу комплекса анти-
1011—антитело.Метод иммунофлюоресценции можно считать универсальным, соче-
гпющим в себе точный морфологический анализ с высокой специфич-I	юстью и разрешающей способностью. Метод прост, высокочувствителен
и позволяет получить положительный результат через несколько часов
ІУІ начала исследования. С помощью этого метода можно идентифициро-
иа гь практически любое антигенное вещество вирусной, бактериальной
44Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюили другой природы. Он используется для обнаружения бактерий, про¬
стейших, риккетсий, вирусов в чистых и смешанных культурах, препара¬
тах-отпечатках, срезах органов и тканей.В серологической диагностике инфекционных заболеваний широкое
распространение получили реакции агглютинации, непрямой гемагглю-
тинации, нейтрализации и связывания комплемента.Реакция агглютинации (РА) используется для определения неизвестных
антител с помощью известного антигена и установления вида микроорга¬
низма с помощью известных антител. РА широко применяется лдя диа¬
гностики брюшного тифа, иерсиниоза, бруцеллеза, туляремии и др.Реакция пассивной гемагглютипации (РПГА) или непрямой гемагглюти-
нации (РИГА) по чувствительности превышает реакцию агглютинации.
Это достигается использованием эритроцитов, на поверхности кото¬
рых сорбируются антигены (бактериальные или вирусные) или антите¬
ла. Эритроциты, сенсибилизированные антигенами, называют антиген¬
ными эритроцитарными диаїл ости кумами и используют для выявления
и титрования антител. Эритроциты, сенсибилизированные антителами,
именуют иммуноглобулиновыми эритроцитарными диагностикумами
и применяют для выявления антигенов.РПГА широко используется для диагностики гриппа, аденовирусной
инфекции, брюшного тифа, паратифов, шигеллсзов, сальмонеллеза, ви¬
русных энцефалитов, вирусного гепатита В и др.Реакция торможения гемагглютипации (РТГА) основана на способ¬
ности некоторых вирусов (кишечные вирусы, вирус гриппа, арбовирусы
и др.) вызывать агглютинацию эритроцитов. Реакция основана на пре¬
дотвращении (торможении) иммунной сывороткой гемагглютинации
эритроцитов вирусами. РТГА — основной метод серодиагностики кори,
краснухи, паротитной инфекции, гриппа, клещевого энцефалита и дру¬
гих вирусных инфекций, возбудители которых обладают гемагглютини-
руюшими свойствами.Реакция иммунодиффузии (РИ) используется для выявления как анти¬
генов, так и антител. Применяют различные разновидности преципита¬
ции в полужидких гелях агара или агарозы (метод иммунодиффузии, им¬
муноэлектрофорез, метод радиальной иммунодиффузии и др.).Эту реакцию используют для диагностики гриппа, вирусного гепатита
В, определения стафилококкового токсина, токсигенности коринебак-
терий дифтерии и др. Разновидностью метода являются радиоиммуно-
форез и иммуноэлекгрофорсз. в последние годы принцип иммунодиф¬
фузии широко применяют для раздельного определения специфических
Принципы и методы диагностики инфекционных болезней	45IgM и IgG в сыворотке крови. Метод позволяет одновременно устанав¬
ливать титры антител и их принадлежность к определенному классу
иммуноглобулинов.Реакция связывания комплемента (РСК) позволяет титровать антигены
іипі антитела по степени фиксации комплемента комплексом антиген—
лп I итело. Реакция широко применяется для диагностики риккетсиозных
It вирусных инфекций.Реакция нейтра;шзации (PH) основана на способности антител ней-
ірализовать бактериальные токсины и вирусные антигены. Широко ис-
іииіьзуется д,тя обнаружения и тигрования антистрептолизина, антиста-
<()ил0лизина, дифтерийного токсина, для обнаружения практически всех
и л{сстных вирусов. Результаты реакции учитываются in virro или по био¬
логическому эффекту.Иммуноферментный анализ (ИФА) основан на использовании анти-
1VJI, конъюгированных с ферментами (чаще с пероксидазой и щелочной
(І)осфагазой). Особенно широко применяется разновидность ИФА —
иммуносорбция на твердом носителе (целлюлоза, различные пластмас-
fi.i и др.), обладающем способностью сорбировать различные антигены
и антитела.ИФА — наиболее перспективный метод диагностики практически
иссх вирусных, бактериальных и других инфекций. В настоящее время
MC I од широко используеі ся для определения антигенов вируса гепатитов
Л, ІІ, С, D, G, диагностики кори, краснухи, цитомегалии, герпетической
ИІКІЮКЦИИ и многих других.Радиоиммунологический метод (РИМ) основан на применении радио-II	ютопной метки антигенов или антител. Обычно используется твердофа-
юиый вариант РИМ, при котором антигены или антитела (в зависимости
(м иишчи исследования) адсорбируются на твердом носителе (целлюлоза,
нолистиролы и др.). Сущность метода заключается в определении количес-
тиа известного меченого антигена (или антитела) до и после его контакта
с гомологичными антителами (или антигенами). Еслиантш ен или антите¬
ло с(ютветствуст меченому антигену (антителу) и использованным в опытеIII	I I и гелам (антигену), часть или все активные центры антител (антигенов)
Плокируются этим неизвестным антигеном (антителом), и добавленный
ИИ см меченый антиген (антитело) остается несвязанным или связанным
лить частично, что и регистрируется радиометрически. РИМ — самый
чуистпительный в настоящее время метод определения антигенов и анти-
1CJI. Он используется для диагностики вирусных гепатитов А и В, многих
0»к гериальных, риккетсиозных, протозойных и других заболеваний.
46Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюСерологические методы исследования широко применяют для диа¬
гностики практически всех инфекционных заболеваний. Эти методы
просты, чувствительны и доступны для практических лабораторий. Од¬
нако существенным недостатком серологической диагностики является
ее ретроспективный характер, так как для точного подтверждения диа¬
гноза необходимо установить нарастание титра специфических антител
в динамике заболевания, для чего первую сыворотку обычно берут в на¬
чале болезни, а вторую — через 7—14 дней и позже. Исключение состав¬
ляет ИФА, с помощью которого можно раздельно определять антитела
классов IgM и IgG. Обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM
указывает на активно текущую инфекцию, тогда как выявление антител
класса IgG свидетельствует о прошедшем заболевании.Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Решающий шаг в диагностике
инфекционных болезней был сделан в 1983 г., когда американский био¬
химик Кэрри Мюллес предложи.1 принципиально новый мсюд, основан¬
ный на использования ПЦР и позволяющий определить специфические
участки генетической информации среди биллионов других элементов.
Теоретически стало возможно обнаружить единичные молекулы ДНК
и РНК в любом образце биологического маї ериала. Высочайшая чувс¬
твительность, высокая специфичность (при строгом соблюдении изо¬
ляции и стерильности на всех этапах) и быстрота полу^іения результата
(примерно через 3 ч) обеспечили скорое внедрение метода в практику
С его помощью диагностируют практически все широко распросгранен-
ные инфекционные заболевания.Морфологические методы. Они применяются преимущественно в ге-
патологии для установления стадии патологического процесса в случае
формирования хронического гепатита.Из инструментальных методов исследования в некоторой степени
распространены ректороманоскопия — для диагностики тпигеллезов
и других острых кишечных заболеваний, а также реогепатография и эхо-
гепатография — для диагностики хронических заболеваний пєчєііи и би¬
лиарной системы.Для решения конкретных диагностических зал,ач широко использу¬
ются ЭЭГ, лапароскопия, ЭКГ, рентгенологические, радиологические
и другие методы исследования. Применение комплекса диагностических
методов существенно облегчает диагностику инфекционных болезней.
С помощью современных высокочувствительных методов обнаружения
антигенов и антител можно практически всегда точно и своевременно
установить этиологию инфекционной болезни. Однако в практической
профилактика инфекционных болезней	^работе использование всего комплекса лабораторных, инструменталь¬
ных и других методов диагностики не вссі да возможно и, кроме того, они
пока остаются громоздкими, ма-'ючувствительными и часто ретроспек¬
тивными. Отрицательный результат лабораторного исследования не мо¬
жет полностью исключать предполагаемый диагноз, а положительный
ПС ізссгда может быть абсолютным доказательством конкретного инфек¬
ционного заболевания.Следует подчеркнуть, что при обосновании диагноза инфекционной
болезни все методы лабораторной диагностики считаются дополнитель¬
ными. Диагноз инфекционного заболевания устанавливают в первую
очередь на основании клинико-эпидемиологических данных, ведущее
шачение имеет клинический симптомокомплекс болезни.ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙПрофилактика — это система мероприятий, направленных на пре¬
дупреждение возникновения инфекционных болезней среди населения.
Она включает проведение не только медицинских, по и общегосударс-
гвснных мероприятий: вакцинопрофилактику, оздоровление внешней
среды и т.д.Немаловажное значение в предупреждении или оіраничении распро-
с гранения инфекционных заболеваний имеют санитарное просвещение
и повышение санитарно-гигиенической культуры населения. Специаль¬
ные профилактические мероприятия должны проводиться в отношении
всех 3 звеньев эпидемического процесса: источника инфекции, механиз¬
мов передачи (путей передачи) и восприимчивости организма людей.Мероприятия в отношении источника инфекции. Поскольку основным
ИСІ очником инфекции является больной, необходима его ранняя изоля¬
ция от коллектива. Это зависит как от своевременного обращения боль¬
ного к врачу, так и от правильного диагноза, который не всегда просто
ус іаіювить. Ранней изоляции (срок зависит от вида инфекции) подлежат
ІІС только дети с явными признаками инфекционной болезни, но и все
дети с подозрением на нее, Нужно правильно определять, )іЄобходима ли
госпитализация или возможно лечить инфекционного больного в домаш¬
них условиях. Своевременно проводимое лечение обеспечивает быстрое
иьгідоровление и эрадикацию возбудителя.Госпитализации подлежат не все инфекционные больные, а только
1C. кто представляет опасность для окружающих (пациенты с дифтерией,
брюшным тифом, холерой и др.). При многих инфекционных болезнях
4^	Часть I. Ввведение в инфекционную патологию(скарлатина, корь, всірянал оспа, коклюш и др.) изолируют и лечат боль¬
ных на дому, а госпитализируют только по медицинским показаниям (тя¬
желая форма инфекции) или при невозможности изолировать ребенка
дома и организовать за ним соответсі вующий уход.Всс случаи инфекционных болезней подлежат обязательной регист¬
рации санитарно-эпидемиологической станцией (СЭС), экстренное из¬
вещение с данными о каждом пациенте составляется и направляется туда
незамедлительно. О заболевших и контактировавших с больными обяза¬
тельно информируют детские учреждения, которые те посещают.Источником инфекции, как известно, могут бы гь и здоровые бакте¬
рионосители. Их выявление и санация весьма трудны, но вполне реаль¬
ны, особенно в детском коллективе, при появлении больного в детском
KOJL^CKTHBe бактериологическому обследованию и клиническому на¬
блюдению полтежат все дети, контактировавшие с заболевшим, а также
весь обслуживающий персонал. Выявленные здоровые носители, дети
или обслуживающий персонал со стертыми, инаппарантными форма¬
ми инфекций также подлежат изоляции, обследованию, а при необходи¬
мости и лечению.Мероприятия, направленные на разрыв механизма (пути) передачи возбу¬
дителя, зависят от особенностей распространения конкретного инфекци¬
онного заболевания. Так, при кишечных инфекциях в связи с фекально¬
оральным мехаїшзмом их передачи здоровый человек может заразиться
при употреблении продуктов питания или воды, инфицированных воз¬
будителем, выделяемым с испражнениями больным или бактерионосите¬
лем. Эпидемические пищевые и особенно водные вспышки проявляются
множеством заболеваний, возникших практически одновременно.Противоэпидемические мероприятия при этом сводятся главным об¬
разом к предупреждению загрязнения пищевых продуктов на всех этапах
заготовки, переработки, транспортировки, хранения. Важное значение
в профилактике кишечных инфекций имеют контроль за состоянием
школьных столовых, буфетов, пищеблоков детских учреждений, а также
обшесанитарные мероприятия и коммунальное благоустройство горо¬
дов и сел (строительство водопроводов, канализации, очистных соору¬
жений идр>тие виды деятельности, осуществляемые в общегосударст¬
венном масштабе).Большую роль в возникновении и распространении кишечных ин¬
фекций среди детей ифает контактный путь передачи инфекции через
загрязненные руки, ифуїики, предметы ухода. При передаче инфекции
воздушно-капельным путем (корь, ветрянка, краснуха, паротитная ин-
профилактика инфекционных болезней	49<|)екция, стрептококковая инфекция, дифтерия, коклюш, вирусные рес¬
пираторные заболевания) основным профилактическим мероприятием
становится быстрая изоляция заболевших. Очень важно не допускать ску-
чсиности в детских учреждениях, следить за аэрацией помещений, при¬
менять ртутно-кварцевые лампы для дезинфекции воздуха.При кровяных инфекциях возбудитель локализуется в кровеносной,
л и мфатической системе или во внутренних органах, и передача инфекции
осуществляется с помощью кровососущих членистоногих или при пере¬
ливании инфицированной крови, а также ггри медицинских манипу¬
ляциях, сопровождающихся нару(иением целостности кожи (особенно
часто — при проводимых с помощью игл). Противоэпидемические ме¬
роприятия в этих случаях направлены на уничтожение переносчиков
различными инсектицидами, обязательное централизованное автокла-
кирование медицинского инструментария и тщательное обследование
доноров крови.При инфекциях наружных покровов механизм передачи многообра-
JCM и сложен. Поскольку в детских учреждениях при таких заболеваниях,
как пиодермии, заражение в основном происходит через бытовые пред¬
меты, воздействие на механизм передачи инфекции сводится к строгому
контролю за индивидуальным пользованием предметами обихода. Одна¬
ко некоторые заболевания перелаются при прямом контакте без участия
(І)акторов внешней среды (бешенство, содоку, раневые инфекции).Таким образом, установление механизма передачи и пресечение ну¬
гой распросіранепия инфекции занимают большое место в комплексе
противоэпидемических мероприятий. Объекты внешней среды, которые
участвуют в передаче инфекции, уничтожают путем дезинфекции, дезин¬
секции и дератизации (уничтожение грызунов).Текущая дезинфекция проводится при появлении инфекции в семье,
детском учреждении до госпитализации больного, а при лечении боль¬
ного на дому — до выздоровления.Заключительная дезинфекция проводится в очагах тех инфекций, воз¬
будители которых устойчивы к внешней среде (брюшной тиф, вирусный
гепатит А, дифтерия, полиомиелит и др.). Она осуществляется после гос¬
питализации больного или после выздоровления, если больной НС был
госпитализирован.При заболеваниях, вызванных нестойким во внешней среде возбуди¬
телем (корь, коклюш, ветряная оспа и др.), ни текущей, ни заключитель¬
ной дезинфекции не требуется. Достаточно хорошего проветривания по¬
мещения и влажной уборки.
50	Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюПрофилактическая дезинфекция не связана с эпидемическими очага¬
ми. Она проводится систематически в местах скопления людей (детские
учреждения, поликлиники, общественные столовые, ВОК'ЖТЫ и др.). Это
ежедневная влажная уборка с помощью 0,5% осветленного раствора
хлорной извести, хлорирование питьевой воды, кипячение посуды, иг¬
рушек и др. в лечебно-профилакт№іеских и детских учреждениях обез¬
зараживают воздух, облу'іая его ультрафиолетовыми и ртутно-кварце¬
выми лампами.Создание или повышение невосприимчивости к инфекционным бо¬
лезням предполагает повышение неспецифической резистентности путем
пассивной или активной иммунизации. Для повышения неспецифичсс-
кой резистентности организма ребенка нужны полноценное витамини¬
зированное питание, закаливающие процедуры, физическая тренировка,
правильный режим дня, прогулки на свежем воздухе, лечение хроничес¬
ких очагов инфекции.Пассивная иммунизация проводится специфическими иммуноглобу¬
линами и иммунными сыворотками с целью экстренной профилактики.
Действие гамма-глобулиновой профилактики — не более 2—3 нед. В на¬
стоящее время человеческий гамма-глобулин применяется редко, толь¬
ко у детей и у лиц, имеющих в данный момент противопоказания для ак¬
тивной иммунизации,В борьбе с инфекционными болезнями необходимо проводить одно¬
временно весь комплекс профилактических и противоэпидемических
мероприятий в отношении всех 3 звеньев эпидемического процесса.Профилактика инфекций в детских учреждениях. Все дети с рождения
и до 15 лет находятся под наблюдением врачей детской поликлиники,
которые осуществляют как профилактическую, так и лечебную рабо¬
ту. Контакт с инфекционными больными в поликлинике должен быть
исключен. Лечебное учреждение могут посещать только здоровые дети
и дети с неинфекционными заболеваниями. Все больные с лихорадкой
и дети с инфекционными болезнями наблюдаются, а нередко и лечатся
в домашних условиях. Чтобы инфекционный больной не попал в поли¬
клинику, при входе в нее обязательно должен быть фильтр, где работает
опытная медсестра. Она осматривает кожу, зев каждого входящего ребен¬
ка, а при необходимости измеряет температуру При малейшем подозре-
н ИИ на инфекци ю детей направляют в бокс-изо.'гятор с отдельны м выхо¬
дом на улицу, где их осматривает врач и при инфекционном заболевании
направляет в больницу или домой. После осмотра бокс дезинфицируют,
проветривают, делают влажную уборку.
Профилактика инфекционных болезней	^С целью профилактики заносов инфекции в поликлинику важно регу¬
лировать и поток посетителей, для чего составляют четкое расгтисанис
приемов специалистами, поссшений для профилактических осмотров
и прививок. Кабинет здорового ребенка, где принимаются трудные дети,
должен быть максимально изолирован от других кабинетов.Профилактика заносов инфекционных болезней в детские учреждения
и ограничение их распространения требуют специальных мероприятий,
будущее проведение которых следует учитывать еще при строительстве
детского >’чреждения. в современных яслях, домах ребенка, детских садах
J^oлжны быть отдельные изолированные помещения для каждой группы,
обязательно с отдельным входом. В приемной, где проводится осмотр
детей, нужен бокс с выходом на улицу. В боксе осматривают ребенка
с подозрением на инфекционное заболевание, а оттуда его отправляют
домой или в больншгу Каждой группе детского сада необходимы отдель-
мые раздевалка, игровая комната, столовая, закрытая веранда, туалет¬
ная с горшечной, душевая (желательно с мойкой для ног), площадка д.тя
прогулок, изолятор для временного (до прихода матери) содержания там
заболевшего ребенка.В домах ребенка и детских санаториях надо иметь изолятор (из расче¬
та 10% полезной площади для детей младшего возраста и 2% — для детей
старшего возраста), а в нем (в зависимости от численности детей данного
учреждеііия) — 2—3 индивидуальных (мельцерооских) бокса или более.
В изолятор помещают деіей с легкими инфекционными заболеваниями,
НС нуждающихся в стационарном лечении, детей с подозрением на ин¬
спекцию до установления диагноза или реконвалесцентов для дополни¬
тельного наблюдения.При направлении ребенка в детское учреждение участковый врач про¬
водит тщательный осмотр и назначает лабораторные исследования, а затем
выдаст соответствующую справку. Требуется также справка от эпидемиоло¬
га об отсутствии контакта с инфекционным больным в последние 3 нед.При ежедневном приеме ребенка в детское учреждение медсестра
т щательно осматривает его кожу и слизистые оболочки полости рта, зева
и измеряет температуру тела, выясняет у матери, имеются ли заболевания
в семье, квартире. Эта процедура, а также информация из СЭС и поли¬
клиники о контакте ребенка с инфекционным больным игракуг большую
роль в профилактике заносов инфекции в детское учреждение.Дети, имевшие контакт с инфекционным больным, не принимаютсяв детское учреждение в течение максш
гой или иной ИНЙ)С]нкубационного периодаі I
52Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюБольшое значение в профилактике заносов инфекции в детское уч¬
реждение имее т санитарно-нросветительная работа с родителями, а еще
большее — с персоналом, непосредственно общающимся с детьми,
и с персоналом пищеблока.При приеме на работу в детское учреждение каждый сотрудник обя¬
зательно проходит медицинский осмотр и лабораторное обследование,
после чего представляет соответствующую справку. В последующем ме-
дииинский осмотр и лабораторное обследование персонала должны про¬
водиться регулярно.При заносе инфекции в детское учреждение принимают меры
по пресечению распространения заболевания. Выявленного больно¬
го изолируют. Своевременная изоляция особенно важна при воздуш¬
но-капельных инфекциях. Группа, в которой выявлен больной, подле¬
жит карантину на срок инкубациоішого периода. В этот период новых
детей, не болевших данной инфекцией, не принимают; не переводят
детей и персонал из группы в группу. В течение всего карантина всех
контактных детей обязательно осматривают, а при необходимости под¬
вергают бактериологическому обследованию (например, при менин-
гококковой инфекции, кишечных инфекциях, дифтерии) с целью вы¬
явления и изоляции бактерионосителей. При некоторых инфекциях
(например, корь, гепатит А) детям, не болевшим и ранее не привитым,
срочно проводят активную иммунизацию. При противопоказаниях
к активной иммунизации детям в возрасте до 4 лет для профилактики
вводят специфические иммуноглобулины. При возникновении ОРВИ
контактным детям проводят профилактику препаратами интерферо¬
на путем закапывания его в нос не менее 5 раз в сутки в течение всей
вспышки (2—3 нсд).В предэпидемический и эпидемический период ОРЗ детям с 6-ме-
сячного возраста, посещающим общественные учреждения, можно про¬
вести иммунопрофилактику полиоксидонием путем зндоназіільного
введения раствора в возрастной дозировке.Детям 12 лет и старше с целью профилактики в предэпидемический
период ОРЗ лучше назначить таблетированную форму полиоксидония
в дозе 12 мг.При возникновении в коллективе инфекции, вызванной возбудите¬
лем, стойким во внешней среде, проводится дезинфекция всех предметов
обстановки, игрушек. Строгое выполнение профилактических меропри¬
ятий наряду с повышением специфической невосприимчивости ребенка
к инфекции, а также с усилением неспеиифических факторов защиты.
Профилактика инфекционных болезней	^обеспечит надежный заслон для возникновения и распространения ив-
([секционных болезней среди детей.профилактика внутрибольничных нозокомиальных (от греч, nosoko-
тео — ухаживать за больным, nosocomium — госпиталь) инфекций — одна
из важнейших задач детской больницы любого профиля, так как присо¬
единение инфекции отягощает течение основного заболевания, стано¬
вится причиной осложнений, затягивания реконвалесценции, а иногда
и летального исхода.Причиной внутрибольничных заболеваний могут быть как внсболь-
иичные заражения, когда больной поступает в больницу в инкубацион¬
ном периоде инфекционного заболевания (заносы), таки внутриболь¬
ничные, Наиболее часто внутрибольничными инфекциями становятся
инфекции с воздушно-капельным путем передачи (ОРВИ, ветряная оспа,
краснуха, корь и др.).Для профилактики заносов инфекции при направлении детей в боль-
иицу врач поликлиники, а затем приемного отделения выясняет воз¬
можные контакты ребенка с инфекционными больными и проводит
тщательный осмотр. При малейшем подозрении на инфекцию пациеи-III	11омеш;ают в бокс, при явной инфекции — в соответствующее специа-
лизированное отделение (скарлатинозное, кишечное, гепатитіюе и т.д.),
при смешанной инфекцией — только в бокс.Таким образом, приемное отделение детской больницы должно состо-
я I ь из отдельных боксов. От четкой работы приємної о отделения и ква¬
лификации врачей зависит эпидeмиoJЮгичecкoe благополучие больницы.
11ри заносе в отделение инфекции срочно принимают меры, направлен¬
ные на предупреждение ее распространения. В этом отношении ведущую
роль играют ранняя диагностика и изоляция заболевшего. Важное значе¬
ние для профилактики некоторых инфекций (корь, вирусный гепатит А)
имеет своевременное введение иммуноглобулина как средства пассивной
иммунизации. В отделении или палате, где был случай инфекционного
заболевания, устанавливают карантин.Новых детей, не болевших данным инфекционным заболеванием,
и оїделение (палату) не помещают.Если в отделении (палате) мало контактировавших с инфекцион¬
ным больным детей, не перенесших эту инфекцию, их следует перевес¬
ти и бокс, и тогда карантин в отделении не устанавливают.Борьба с распространением внутрибольничных респираторных ви¬
русных инфекций весьма затруднительна, особенно в отделениях для де¬
тей раннего возраста ввиду их высокой восприимчивости. При приеме
54Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюважно выявить такое заболевание и не допустить поступления больного
в общее отделение.м.г. Данилсвич значительно расширил понятие «внутрибольничная
инфекция» и рекомендовал включать в эту фуппу перекрестную инфек¬
цию, суперинфекцию и реинфекцию.Перекрестная инфекция также является результатом внутрибольнич¬
ного инфицирования, только при ней возникают не самостоятельные
нозологические формы болезни, а различные осложнения (тонзиллит,
отит, лимфоаденит, пневмония и др.). Установлено, что эти осложне¬
ния вызываются не той микрофлорой, что основное заболевание, а дру¬
гой, полученной преимущественно экзогенным путем от других больных
или от персонала.В перекрестном инфицировании велика роль пневмококков, стафи¬
лококков, стрсіггококкос, а в последние годы очень возросла активность
условно-патогенных микроорганизмов (кJ^eбcиeллa, протей, энтерококк,
синсгнойная палочка и другие, полирезистентные к широко применяе¬
мым антибиотикам). Перекрестная инфекция в стационаре очень опасна
для новорожденных, особенно недоношенных, а также для детей после
хирургических вмешательств и др.Профилактика перекрестной инфекции весьма сложна и не всегда
эффективна. В основном она сводится к строгому соблюдению санитар¬
но-гигиенических правіил, недопущению перегрузки отделения, раннему
выявлению детей с гнойными осложнениями и их своевременному лече¬
нию антибиотиками.Суперинфекция — это заражение возбудителем того же вида (рода), ко¬
торый вызвал основную болезнь, но другими его сероварами.Для профилактики суперинфекции большое значение имеет одновре-
менное заполнение палаты, а в ряде случаев и поголовная санация боль¬
ных антибиотиком или химиопрепаратам и. Особеїпіо эффективна эта
мера профилактики при скарлатине. При дизентерии больных следует
госпитализировать в диагностическую палату, пока не установлен воз¬
будитель, а затем размещать в палатах соответственно виду возбудителя.Значительно меньший эффект от одновременного заполнения палат
отмечается при острых респираторных инфекциях, особенно в отделени¬
ях для детей раннего возраста. Воздушно-капельный путь распростране¬
ния заболевания, 1 руд кость его клинической и лабораторной диагности¬
ки и поголовная восприимчивость детей раннего возраста способствуют
быстрому возникновению перекрестной инфекции, суперинфекции и ре¬
инфекции.
профилактика инфекционных болезней	^Реинфекция — это заражение тем же видом и типом возбудителя, ко-
юрым вызвано основное заболевание. Она может быть причиной реци-
лиїт или обострения болезни. При этом очень легко возникают осложне¬
ния, связанные с экзогенным инфицированием какой-либо патогенной
или условно-патогенной бактериальной флорой (стафилококк, стрепто¬
кокк, кишечная инфекция и др.), либо вызванные усилением патогенных
спойств собственной условно-патогенной флоры, т.е. аутоинфицирова-
нисм. Реинфекция чаще возникает у детей раннего возраста, у которых
т.іработка специфического иммч'нитета запаздывает или он недостаточ¬
но напряженный. В возникновении реинфекции играет роль и раннее
применение антибиотиков, под влиянием которых возбудитель быстро
исчезает, а слабое кратковременное воздействие антигена на организм
І1С способствует выработке напряженного иммунитета.Самой важной мерой профилактики внутрибольничного заражения
являются правильный прием и размещение больных. Детей не только
с инфекционными, но и с др\тими заболеваниями принимают в больни¬
цу в индивидуальном мельцеровском боксе с отдельным входом с улицы,
чтобы ребенок не контактировал с другими больными. Прием инфекнион-
||1>1Х больных осуществляется также в мельиеровских боксах, оборудован-
І11ЛХ для каждого вида инфекции (бокс для приема больных кишечными
инфекциями, для приема больных вирусным гепатитом, ОРВИ и др.).Современная больница д.ія детей раннего возраста должна состоять
из полубоксов или маленьких палат на 1—2 больных, в каждой из них
необходим свой санузел (унитаз, ванна, умывальник). Дети одной пала¬
ты не контактируют с детьми другой палаты. Все процедуры, коршение,
I уалет проводят в палате. Ребенка выносят из палаты только для тех про¬
цедур (рентгенологическое исследование, функциональные методы ис¬
следования и др.), которые в палате выполнить не всегда возможно. От¬
делениям для грудных детей и новорожденных следует быть полностью
молубоксированными. Только в таких условиях при строгом соблюде¬
нии санитарно- гигиенического режима можно гарантировать отсутствие
m іутрибольничного инфицирования.Детей с однотипными инфекционными заболеваниями (скарлати¬
на, менингококковая инфекция, дизентерия, вирусный гепатит) можно
госпитализировать в общие небольшие палаты (не более 2—4 человек)
при условии их одновременного помещения туда и изоляции от боль¬
ных из других палат. Детей (особенно раннего возраста) с корью, кок-
іиошем, ангиной следует госпитализировать только в боксы или полу-
боксы, поскольку ОРЗ и ангины имеют разную этиологию, а при кори
56Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюи коклюиіе велика опасность перекрестной инфекции, неизбежно при¬
водящей к возникновению пневмонии, отита или другого осложнения.
Этих больных необходимо тщательно оберегать и от внутрибольничного
заражения другой инфекцией.Детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) с кишсчиыми
инфекциями также не следует госпитализировать в общие отделения,
так как при приеме больного без предварительного бактериологического
обследования трудно установить этиологию киїиечной инфекции,Независимо от вида помещения (боксы, полубоксы, общие палаты)
л;ія профилактики внутрибольничного заражеіжя необходимо гшатель-
но соблюдать санитарно-профилактический и противоэпидемический
режим в любой детской больнице и особенно в инфекционных отделе¬
ниях (гигиеническое содержание больных, влажная уборка, провсіри-
вание помещений, ультрафиолетовое облучение палат, индивидуальные
предметы ухода за больными, кипячение посуды, текущая дезинфекция
предметов ухода, санитарная культура обсл>^ивания больных, система¬
тическое мсдииинское обследование персонала и др.). Все это предуп¬
реждает возникновение внутрибольничных заражений.ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙС ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИЛечение таких детей должно быть комплексным, одновремеїню вли¬
яющим на все факторы, участвующие в инфекционном процессе, т.е.
обеспечивающим ликвидацию возбудителя и его токсинов (спепифи-
ческая терапия), нормализацию нарушенных функций органов и систем
(патогенетическая терапия), повышение специфической и неспецифи¬
ческой сопро [ивляемости организма. При этом учитывают иіщивидуаль-
ныс особенности каждого больного (возраст, сопутствующие заболевания
и др.), динамику развития его болезни и др.М.Я. Мудров утверждал: «Врачевание не состоит влечении болезни;
врачсваиие состоит в лечении самого больного». Данное положение оста¬
ется незыблемым правилом в современной медицине. В большей степени
это относится к ребенку, поскольку каждый период его роста и развития
имеет свои особенности реактивности. Весьма важным условием эффек¬
тивного лечения является раннее начало, а также правильное питание,
режим и уход, которые нередко определяют исход заболевания. Лечение
инфекционных больных должно проводиться в условиях, исключающих
перекрестное инфицирование.
Принципы лечения детей с инфекционными заболеваниями	57Специфическая этиотропная терапия. Специфическая терапия, на-
11[)авлениая на устранение возбудителя болезни и обезвреживание про¬
дуктов его жизнедеятельности (токсины), осуществляется с помощью
чммических, серологических, вакцинальных препаратов и специфичес¬
ких фагов.Химиотерапия — лечение препаратами, направленными на обезврежи-
иііние возбудителя болезни. К химиотерапевтическим средствам относят¬
ся I фепараты растичсльного происхождения (например, противомалярий¬
ные), синтетические (сульфаниламиды), антибиотики как приро/шого,I	ак и полусинтетического происхождения, а также группа антивирусных
препаратов.Сульфаниламидные препараты. Сульфаігиламидьі действуют бактери-
остатически, подавляя жизнедеятельность и прекращая размножение
микроорганизмов. Иногда их применяют для лечения больных пневмо¬
нией, гнойным менииі’итом (менингококковой и пневмококковой эти¬
ологии), дизентерией, скарлатиной, рожей, а также больных гонореей.
(’[кди побочных токсических и а^'їлергических эффектов сульфанила¬
мидов известно угнетение гемоноэза, витаминообразования в кишечни¬
ке и др. Тем ие менее и в настоящее время некоторые сульфаниламиды
(сульфадимезин, сульфамоно.метоксин, этазол, фталазол, бисептол, суль-
фапиридазин и др.) широко применяются в терапевтической практике,
иногда в сочетании с антибиотиками.Высокой антимикробной активностью обладают производные нитро-
<1)ураиа (фуразолидон, фурадонин, фурацилин). Они эффективны в от¬
ношении многих грам отрицательных и грамноложительных микроор¬
ганизмов, а также некоторых простейших. При кишечных инфекциях
е успехом применяют производные хинолинового ряда (8-оксихиноли-
иа) — миксазу, мексаформ и др.Антибиотики (от греч. anti — против, bios — жизнь) — специфические
химические вещества микробного, животного или растительного про¬
исхождения.Многие антибиотики получены полусинтетическим путем, а некото¬
рые из них (левомицетин) синтетические. Действуют бак гсриостатически
или бактерицидно на определенные виды микроорганизмов, подавляют
ІІКІ ивность ферментных nporteccoB в микробной клетке.После открытия и применения антибиотиков в борьбе с инфекцион¬
ными болезнями началась Еювая эра в медицине. Антибиотики позволяют
излечивать детей от заболеваний, которые ранее считались смертельны¬
ми; например, от туберкулезного менингита, при котором стрепто\п4ЦИн
58Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюдает поразительные результаты. В прежние годы диагноз «туберкуле:зный
менингит» был равнозначен смертному приговору.Широкое использование антибиотиков позволило в исторически ко¬
роткий срок резко снизить летальность, уменьшить количество осложне¬
ний и тяжелых последствий. Раннее примеиение пенициллина при скар¬
латине в условиях, исключающих возможность перекрестной инфекции,
привело не только к полной ликвидации летальных исходов, но и к рез¬
кому сокращению гнойных осложнений.Выбор антибиотика определяется видом возбудителя, так как анти¬
биотики действуют специфически в отнощении определенных возбу¬
дителей. Очень важно своевременно уточнить этиологию и тяжесть за¬
болевания, чтобы подобрать адекватный антибиотик, определить дозу
и метод введения, правильно подобранный антибиотик, принимаемый
пациентом на ранних сроках заболевания и в достаточной дозе, быстро
(в течение 2—3 дней) дает терапевтический эффект, сокращая длитель¬
ность болезни, модифицируя клинические проявления и способствуя
абортивному течению.Антибиотики следует назначать не только в начале, но и в разгаре бо¬
лезни. При позднем их применении рассчитывают на полную санацию
организма от возбудителя. При обострении или осложнении, обуслов¬
ленном наслоением новой инфекции или реинфекиии, приходится при¬
бегать к повторному назначению антибиотика. Возможно одновременное
применение 2 или 3 антибиотиков или антибиотика и сульфаниламидно¬
го препарата (например, для лечения туберкулеза). При этом необходимо
учитывать синергическое действие, когда бактериостатический и тера¬
певтический эффекты комбинации препаратов суммируются и проявля¬
ются при меньших дозах, чем в случае раздельного приема препаратов.Диапазон применения антибиотиков не ограничивается бактериаль¬
ными инфекциями. Антибиотики широко используют и при вирусных
инфекциях, при этом антибиотики не являются этиотропными средс¬
твами, так как не влияют на возбудитель. Их применение обосновано
патогенетически и направлено на подавление патогенной и условно-па-
тогенной флоры, активизирующейся под влиянием вирусной инфекции,
в результате чего у детей раннего возраста многие вирусные заболевания
с первых дней развиваются как смешанная вирусно-бактериальная ин¬
фекция. Например, своевременное назначение антибиотиков при кори
не только облегчает гнойные осложнения, но и полностью ликвидирует
некоторые из них (нома, мастоидит), Эффективное лечение осложнений
кори способствовало почти полной ликвидации летальности при этой
I Іринципьі лечения детей с инфекционными заболеваниями	^III	і(|)екции. То же можно сказать и о гриппе, других ОРВИ, тяжесть и ис¬
ход которых в большинстве случаев определяются присоединившимися
Ьиктериальными осложнениями (пневмония, круп и др.).Клинические показания к применению антибиотиков для этих целей
НС нсегда легко определить, и нередко в практической работе их назна¬
чают без достаточных оснований («на всякий случай»), как бы с профи¬
лактической целью, при любой ОРВИ. Это иногда наносит большой вред
рі^бснку, так как действие антибиотиков может сопровождаться раз.іич-
имми патологическими реакциями, нередко весьма серьезными.[Іобочньїе отрицательные явления и осложнения, возникающие
и сиязи с нерациональным применением антибиотиков, имеют разный
leilC'J.Прямое токсическое действие антибиотика. Известно явление стреп-
юмицина и гентамицина на слуховой нерв (вплоть до необратимой глу-
и вестибулярный аппарат, токсическое действие левомицетина
на костномозговое кроветворение и лейкопоэз (агранулоцитоз, апласти-
чсское сосгояние), Антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин,
книамииин и др.) могут давать нефротоксический эффект, Тетрацикли-
моиые препараты вызывают стоматитьг, глосситы, диспепсические рас-
іч ройства, неблагоприятно действуют на развитие костей и зубов. Осо-
(к’пно токсичен хлортетрациклин, который в педиатрической практике
и[>именять НС рекомендуется.Токсические реакции чаше возникают при назначении больших доз
.UH ибиотиков длительными курсами, а также при нарушении выдели¬
тельной функции почек и дезиптоксикационной способности печени,
мри появлении токсических реакций данный антибиотик немедленно
оіменяется. Помимо истинных токсических реакций, обусловленных
СІ1МИМ антибиотиком, возможна интоксикация в результате усиленного
рисіїлчамикроорі анизмов и освобождения при этом эндотоксина. Такие
реакции бывают, например, при лечении менингококковой инфекции
большими дозами бензил пенициллина калиевой соли.А'иіергические реакции могут проявляться синдромом сывороточной
болезни, ра;?личными кожными высыпаниями, зудом, приступами уду¬
шья, коллаптоидньтм состоянием, отеком Квинке, ринитом, 1'ЛОССИТОМ,
коиъюнктивитом И др. Редко возникают опасные для жизни реакции:
пма(|)илактический шок, ангионевротический отек горпани.Анафилактический шок — наиболее тяжелая аллергическая реакция
немедленного типа. Развивается очень быстро, Иногда анафилактическо¬
му шоку предшествуют продромальные явления: зуд, высыпания на коже.
60Часть I. Ввведение в инфекционную патологиюкрапивница, янгионевротичсский отек, рвота, понос. Смерть от анафи¬
лактического шока порой наступает в первые минуты и часы после вве¬
дения антибиотика.Анафилактический отек (отск Квинке) может быть локальным (отек
губ, век, лица, полоных органов) или распространяться на гортань, тра¬
хею, легкие.Синдром сывороточной болезни возникает немедленно, если ребенок
был сенсибилизироваіі, или через I нед от начала лечения и (реже) на 2—
5-й нед после прекращения лечения антибиотиками.Ранними симптомами сывороточной болезни являются набухание
лимфатических узлов, кожные высыпания, артралгии, повышение тем¬
пературы і сла и др. Редко в месте введения антибиотика отмечае гея вос¬
палительно-некротическая реакция (феномен Артюса).Дисбактериоз — нарушение биоценоза кишечника. Антибиотики, по¬
давляя чувствительную к ним нормальную микрофлору, создают благо¬
приятные условия для роста антибиотикорезистентных микроорганиз¬
мов: стафилококков, протея, синегнойной палочки, клебсисллы и др.
При этом может снижаться обідес количество кишечных паточек или на-
рутиаются их ферментативные свойства, уменьшается количество бифи-
дум- и лаюобактерий.Частота побочных реакций при антибиотикотерапии, по данным раз-
ньтх авторов, варьирусі от 0,5 до 60%, чю, вероятно, можно объяснить
разными принципами их регистрации. В одних случаях >^штывают толь¬
ко тяжелые реакции, в других — все, включая самые незначительные.
Частота и характер побочных явлений неодинаковы у детей разного воз¬
раста, при разных инфекциях, а также при разной тяжести заболевания.
Так, у детей раннего возраста, особенно отягощенных предшествующи¬
ми заболеваниями, они встречаются значительно чаще, чем у детей стар¬
шего возраста.Аллергические реакции чаше отмечаются у детей старпіего возраста;
дисбактериоз, генерализованный кандидоз, стафилококковая эндоген¬
ная и другие инфекции — преимущественно у детей 1-го года жизни.Для предупреждения побочных явлений и осложнений, связанных
с антибиотикотсрапией, следует прежде всего тщательно собрать сведе¬
ния о реакциях на применение антибиотиков и друтих лекарственных
препаратов в прощлом, а также об аллергических заболеваниях. В ис¬
тории развития ребенка и на титульном листе истории болезни должна
быть отметка «Аллергия» с указанием вызывающих ее лекарственных
препаратов. В дальнейшем необходимо воздерживаться от их назначе-
11[)инципы лечения детей с инфекционными заболеваниями	^имя. В случаях крайней необходимости (тяжесть болезни) антибиотики
іміедус і' вводить вместе со стероидными гормонами и антигисгаминными
препаратами. Необходимо избегать ненужных сочетаний антибиотиков
п ІСМ болсс смешивать в одном шприце 2 препарата и более.Не рекомендуется начинать лечение с антибиотиков резерва, лучше
использовать средние лечебные дозы и только по особым клиническим
показаниям (менингококковая инфекция и др.) применять максималь¬
ные дозы. Во всех слу^іаях при назначении антибиотиков необходимо
чп ко обосновать показания и вь(бор препарата.Неэффективность антибиотикотераігии и побочные реакции обычно
отмечаются при нерапионапьном применении антибиотиков, особенно
гели их назначают вне комплекса патогенетической терапии (дезинток-I.	икационной, регидратационной, противоаллергической, витаминной,
11‘рапии с помощью лечебного питания и др.). Весьма удачно характери-
ІОИІІЛ антибиотики Г. П. Руднев: «Антибиотики могучие, но не всемогу-
пше». Они не могут заменить всего комплекса лечебных мероприятий.Серотерапия — лечение сыворотками иммунизированных животных
пли иммунных людей. Лечебные сыворотки могут быть антитоксически¬
ми и антибактериальными. Антитоксические сыворотки получают путем
иммунизации лошадей соответствуюшим токсином или анатоксином,
и резульгате чего в их крови образуется специфический антитоксин. Спс-
ци(|)ические антитоксические сыворотки применяются для лечения боль¬
ных дифтерией, cтoJrбнякoм, ботулизмом и газовой гангреной.При раннем введении антитоксические сыворотки весьма эффектив-
ІМ.1. Они нейтрализуют только токсин, свободно циркулирующий в кро¬
пи. Дозу сыворотки выражают в антитоксических единицах (АЕ).Введение антитоксических сывороток может сопровождаться побоч¬
ными явлениями в виде сывороточной болезни или анафилактического
іиока. В настоящее время эти осложнения возникают редко, гак как при¬
меняются сыворотки, максимально освобожденные от балластных бел-
К1>и путем диализа и ферментативной обработки (сыворотки «Диаферм»).
<’ целью профилактики анафилактического шока сыворотку вводят
но методу Безредки.к серотерапии относится и применение иммуноглобулинов, приго¬
товленных из нормальной сыворотки человека или из сыворотки предва¬
ри гельно иммунизированных людей (иммуноглобулин человека нормаль-
НІ.ІЙ). Препарат применяют для профилактики кори, гриппа, коклюша,
гена гита А, менингококковой инфекции и др. Кроме того, используются
противостолбнячный иммуноглобулин, иммуноглобулин против клеще¬
62Часть I. Ввведение в инфекционную патологиювого энцефалита, против гепатита В, вариислла-зостер, противоаллерги¬
ческий имм\ттоглобулин и др.Иммуноглобулины для внутривенного введения представляют собой ши¬
рокий спскф высокоочитсниых антител, преимущественно TgG, от не¬
скольких тысяч доноров. Благодаря этому они обладают нейтрализующей
активіїостью против многих бактерий, вирусов, грибов и простейших.
Применяются для лечения тяжелых форм инфскдионных заболеваний.
В педиатрической практике используют иммуноглобулины как отечест-
веннош (имбио), так и зарубежного производства (октагам, интраглобин,
пентаглобин и др.). Для достижения этиотропного эффекта назначают вы¬
сокие дозы — из расчета 400 мг/кг и выше — до 2 г/кг на курс лечения.Фаготерапия основана на лизисе бактерий. Фаг — это вирус, поража¬
ющий бактерии. Он строго специфичен в отношении определенного вида
микроорганизмов. В настоящее время имеется тенденция к более широ¬
кому применению фаготерапии. Используют стафилококковый, дизен¬
терийный, сальмоііеллезньїй, колииротейный фаги и др,Вакцинотерапия в педиатрической практике не нашла широкого при¬
менения. Имеется опыт применения вакцины БЦЖс целью иммунокор-
рскции при хроническом вирусном гепатите В.Неспедифическая патогенетическая терапия. Патогенетическая тера¬
пия — это совокупность терапевтических мероприятий, направленных
на нормализацию нарушенных функций различных органов и систем,
нормализацию измененной реактивности макроорганизма, восстанов¬
ление защитных, компенсаторных и общебиологических функций. Она
должна строиться на основе современного учения о патогенезе инфекци¬
онной болезни и осуществляться с учетом периода, фазы и тяжести пато¬
логического процесса. С у^іетом токсической линии патогенеза при всех
инфекционных заболеваниях имеют значение энтеросорбенты (филь-
трум, энтеродез, смекта и др.) способные поглощать из многокомпонен¬
тных растворов эндо- и экзотоксины, фиксировать на своей поверхности
возбудителейбактериштьной и вирусной природы, включая их таким об¬
разом из пато^югического процесса.Эфферентная терапия основана на усилении пассивного или актив¬
ного выведения из организма токсических веществ, ксенобиотиков, про¬
дуктов метаболизма, а также возбудителей инфекционных заболевай (эф¬
ферентную терапию можно относить и к этиопатогенетическим методам
лечения). Используются инвазивные (гемосорбция, лимфосорбция. ге¬
модиализ и т. д.) и неинвазивные (энтеросорбция) методы эфферентной
терапии. Энтеросорбция — наиболее физиологичный метод детоксика-
I Іринципьі лечения детей с инфекционными заболеваниями	WНИИ. Эффективность энтеросорбции существенно увеличивается в случае
риннего ее применения. Необходимо у^іесть, что для длительного приме¬
нения предпочтительнее использовать селективные сорбенты, не свя-іі.ііиіющие секреторный IgA, обладающие органической, выраженнойI	идрофобной поверхностью (не повреждают слизистую оболочку). Ин-
и;гжвные методы целесообразно сочетать с энтеросорбцией, комбина¬
ция этих методов обеспечивает потенцирование эффекта дезинтоксика-
иионной терапии.Ипфузионная терапия. У детей, особенно раннего возраста, при ин-
(1)ск[шонных болезнях, сопровождающихся токсикозом, быстро насту¬
пают глубокие нарушения водного и электролитного баланса.В зависимости от характера нарушения водно-электролитного балан¬
са инфузионная терапия может быть:—	регидратационной — при обезвоживании;—	дегидратационной — при отеке и набухании вещества головного
мозга и паренхиматозных органов;—	корригирующей электролитный баланс и кислотно-основное со-
сгояние.Для проведения регидратационной терапии определяют количество
необходимой жидкости (дефицит жидкости + суточная возрастная пот¬
ребность + продолжающиеся патологические потери). При эксикозе I—II	степени проводят оральную регидратацию глюкозо-солевыми раство¬
рами (регидрон, глюкосолан, гастролит и др.) в 2 этапа. На 1-м этапе (6 ч)
количество жидкости рассчитывают по формуле; m ■ р • 10, где m — масса
I ела ребенка в килограммах; р — дефицит массы тела по причине обезво-
живания в процентах; 10 — коэффициент nponopHHonajibHOCTH.При эксикозе П1 степени проводят внутривенную регидратацию.
Канельно вводят растворы ориентировочно из расчета: детям до 1 года1.S0—200 мл/ (кг • сут), от 1 года до 2 лет — 120—150 мл/ (кг • сут), стар¬
те 2 лет — 80—100 мл/ (кг • сут). Сначала вводят коллоидные препараты
(.5 — 10% раствор альбумина или синтетические плазмозаменители — поли-
глюкин, гсмодез, неокомпенсан из расчета 10 \ш/кг и др.) в количестве,
равном Уз суточной потребности. Остальные Уз необходимой жидкости
восполняют глюкозо-солевыми, кристаллоидными растворами (1,5%
раствор реамберина).Коррекцию водного и электролитного баланса, а также кислотно-ос-
иовного состояния проводят под контролем результатов лабораторных ис¬
следований (оределение гематокрита, гемоглобина, концентрации натрия,
калил, хлоридов в плазме и показателей кислотно-основного состояния).
64	Часть I. В введение в инфекционную патологиюДля снятия явлений токсикоза целесообразно применение нолиокси-
дония, который, помимо иммуномодулирующих свойств, обладает выра¬
женным антитоксическим и антиоксидантным действием.Кортикостероидная терапия. Поскольку инфекционное заболевание
обязательно сопровождается интоксикацией и а/[лсргическими реакци¬
ями, Применение стероидных гормонов в терапии инфекционных болез¬
ней можно считать патогенетически обоснованным.Показаниями для назначения глюкокортикостсроидов в комплексной
терапии кишечных инфекций являются резко выраженный токсикоз,
нсйротоксикоз с гипертермией, потерей сознания, судорогами; токсикоз
с эксикозом И—1П степени при отсутствии эффекта ог инфузионной те¬
рапии в течение 1 —2 дней. Преднизолон в этих случаях назначают в дозе
1 —2 мг/кг. Длительность курса лечения гормонами ири кишечных токси¬
козах 3—4 дня и не более 5—6 дней.Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов
в комплексной терапии являются вирусные и поствакцинальные энце¬
фалиты, в генсзе которых большую роль ифают аллергия и аутоиммун¬
ные реакции.Иммуномодулирующая терапия: Рецидивирующие, длительно или тя¬
жело текущие и lufoxo поддающиеся стандартным методам лечения ин¬
фекционные заболевания являются показанием для введения в комп¬
лексною терапию иммуномодулирующих препаратов (нолиоксидоний,
ликопид, тактивин, гепон и др.).
Часть IIВакцинопрофилактикаВакцинопрофилактика — искусственное воспроизведение иммунного
(и иста путем введения специфического антигена с целью создания невос¬
приимчивости к инфекции.Введение метода вакцинации в практику связано с именем английского
ирама Э. Дженнера (1749— 1823), который после ряда экспериментов 14 мая
17У6 г провел первую вакцинацию. Он ввел содержимое пустулы на руке
ноильщицы коров Сары Нелмс мальчику Джемсу Фиппсу, у которого
р.гяіиласьхарактерная реакция (головная боль, пустула) и наступило вы-
«доровление к 10-му дню. Спустя 1,5 мес (1 июля) мальчик был заражен
ма гсриалом оспы человека; реакция на заражение у него отсутствова-
'la. ч то указывало на защищенность от натуральной оспы. Таким обра-
н)м, человечество получило могучее средство в борьбе с болезнью: было
наглядно показано, что заражение человека оспой коров формирует им¬
мунитет к последующему его заражению натуральной оспой. Приводим
дл гы внедрения в практику наиболее распространенных вакцин;
натуральная оспа — 1798г,
бешенство — 1885 г,
брюшной тиф — 1896 г.,
холера — 1896 г.,
чума — 1897 г.,
дифтерия — 1923 г.,цсльноклеточная коклюшная ~ 1926 г.,
туберкулез (БІДЖ) — 1927 г.,
столбняк — 1927 г.,
желтая лихорадка — 1935 г.,
юіешевой энцефалит — 1939 г.,
бруцеллез — 1951г.,полиомиелит (инактивированная вакцина) — 1955г.,
полиомиелит (живая вакцина) — 1962г.,
корь — 1963 г.,эпидемический паротит — 1967 г.,краснуха — 1969 г.,корь—краснуха—паротит — 1971 г..
66Часть II. Вакцинопрофилактикаменингит А и С — 1972 г.,
пневмококковая — 1976 г,
ацеллюлярная коклюшная — 1981 г.,
гепатит В (плазменная вакцина) — 1981 г,ветряная оспа ~ опоясывающий герпес (варицелла-зостер) — 1984г,
гепатит В (рекомбинантная вакцина) — 1986 г.,
гемофилюс инфлюэнца В (конъюгированная вакцина) Акт Хиб — 1990г,
гепатит А — 1992 г.,АКДС + ИПВ +Хиб - 1993 г.,АКДС (а) — ацеллюлярная — 1994г.,ГА + ГВ- 1996 г.,АКДС + ГБ - 1997 г.,АКДС (а) + Хиб; АКДС (а) + ГВ - 1997г.,АКДС (а) + ИПВ + Хиб - 1997г,АКДС (а) + ИПВ + Хиб + ГВ - 1997г.,
ротавирусная инфекция — 1998 г.
боррелиоз (болезнь Лайма) — 2000 г.Создание вакцин стало возможным в результате достижений иммуно¬
логии в разработке теоретических основ вакцинопрофилактики. Нача¬
ло было положено в 1891 г., когда Луи Пастер сделал гениальное откры¬
тие, доказавшее, что если понизить ядовитость микроорганизма, то он
превращается в средство защиты от болезни, которую вызывает. Од¬
нако еще до открытия Луи Пастера в 1884г И. И. Мечников сделал до¬
клад с обобщением своих исследований, подтверждавших, что фагопиты
способны пожирать микроорганизмы. Наконец, в 1901 г. немецкий
врач, микробиолог и биохимик Пауль Эрлих создал теорию образования
антител. Согласно этой теории, у клеток имеются рецепторы, способные
специфически распознавать антигены и связывать их.ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИВ ответ на введение антигена вакцины в организме закономерно
происходит последовательная поэтапная активация иммунной системы
в следующем порядке:•	захват антигена макрофагами;•	презентация информации об антигене макрофагами Т-лимфоцитам;•	пролиферация и дифференцировка Т-клеток с появлением регулятор-
ныххелперови супрессоров, цитотоксическихТ-клсток, клетокпамяти;
11 юретические основы вакцинопрофилактики	^•	активация В-клеток с превращением их о плазматические антите-л СП редуцирующие клетки;•	(Іюрмирование иммунной памяти;•	I) родукция специфических антител;•	снижение уровня антител.При введении вакцины развивается иммунная реакция, в которой ус-
ікниіо можно выделить 3 фазы.I -я фаза охватывает время с момента введения антигена до формиро-
иания антител продуцирующих клеток. Продолжительность этой фазы
г оставляет несколько суток.2-я фаза (фаза роста) — это собственно продукция ані ител и иммуно-
ком иетентньтх юісток в крови вплоть до максимального уровня в соот-
ИОІ СТВИИ с силой антигенного раздражителя. Продолжительность данной
фа 5ы бывает различной — от 4 дней до 4 нед, что важно для проведения
мостэкспозиционной профилактики. Так, быстрое повышение уровня
имтител в ответ на введение вакцин против кори и ветряной оспы позво-
||ис I использовать их для профилактики этих инфекций в течение первых
\ дней после контакта, при этом достигается 90% защитный эффект.При других инфекциях, когда период нарастания уровня антител до за-
ІИИ І НОГО превышает инкубационный период болезни, постэкспозицион-
МІ1Я профилактика оказываемся неэффективной. Например, при коклю¬
ше фаза роста продолжается 2 нед.После достижения иаивысшей интенсивности иммунного ответа на¬
чинается 3-я фаза, когда концентрация антител в крови снижается снача-
.1111 быстро, а затем медленно, в течение многих месяцев (шигеллез, саль¬
монеллез и др.) или многих лет (корь, эпидемический паротити др.).Имеются существенные различия в иммунной реакции на введение
жиных и инактивированных вакцин, на первичное и повторное введение
вакцинных антигенов. При первичном введении (вакцинация) живой ви¬
русной вакцины в неиммунном организме вакцинный штамм возбудите.чя
ноналает в^фопный орган, где происходит его репродукция с последую¬
щим выходом в свободную циркуляцию и включением цепи иммунных ре¬
акций, идентичных таковым при естественной инфекции, в связи с этим
реакция на введение живых вакцин особенно часто возникает по истече-
иии как бы инкубационного периода и проявляется ослабленным симп-
гомокомплексом естественной инфекции (увеличение затылочных лим-
(|)атических узлов после введения красііушной вакцины, околоушных
слюнных желез после введения паротитной вакцины и т.д.). Иммунный
ІУ1ВЄТ в этом случае обусловливает появление в крови антител класса TgM
68	Часть II. Вакцинопрофилактикас последующим переключением на синтез антител класса IgG. В ходе тако¬
го взаимодействия формируются и клетки иммунной памяти, отвечающей
за иммунитет. При первом ввсдсиии инактивированных вакцин (АКДС,
АДС) также развивается первичный иммунный ответ, но с низкой и не¬
продолжительной продукцией антител при формировании клеток памяти,
что требует повторного введения препарата. Инактивированные вакцины
обычно вводят троекратно с интервалом 1—2 мес и с ревакцинацией через
1 год после последней вакцинации. При этом формируется грунд-иммуни-
тет. Впоследствии ревакцинацию можно проводить с уменьшенной анти¬
генной нафузкой (АДС-М), в результате чего развивается так называемый
бустерный эффект за счет включения клеток памяти.Живые вирусные вакцины, действие которых рассчитано на раз¬
множение вируса в организме привитого, создают стойкий иммунитет
уже после первого введения. Повторная вакцинация позволяет привить
от инфекций тех лиц, у которых 1 -я доза вакцины по той или иной при¬
чине не привела к выработке иммунитета.Возможно, что ревакцинирующую дозу ввели ребенку, у которого со¬
хранился достаточный уровень специфических антител после вакцина¬
ции, или ребенку с утерянным иммунитетом, но с сохранившимися клет¬
ками памяти. Первичная доза вакцины может оказаться некачественной,
что нередко бывает при несоблюдении «Холодовой цепи» или по другим
причинам (гибель вакцинного штамма, отсутствие репликации в троп-
ном органе и др.).Надо полагать, что при 1-м варианте ревакцинирующую дозу виру¬
са инактивируют циркулирующие в крови антитела и, вероятнее всего,
не произойдет усиления специфического антителообразования или им¬
мунный ответ будет слабым из-за его возможной стимуляции иммунны¬
ми комплексами.При 2-м варианте (ревакцинация ребенка с утерянным иммунитетом,
но с клетками памяти) 2-я доза вакцины приведет к быстрому и высоко¬
эффективному иммунному ответув последнем случае у ребенка отсутствует не только иммунитет, но
и клетки памяти, поэтому введение ревакцинирующей дозы вызовет цепь
последовательных иммунных реакций, как при первой встрече с этим анти¬
геном, Иммунная система ребенка адекватно отвечает и на одновременное
введение нескольких антигеиов, при этом продукция антител происходит
так же, как при раздельном их введении. Более того, некоторые вакцины
при одновременном введении способны оказывать адъювантное действие,
т.е. усиливать иммунный ответ на другие антигены (например, адъювант-
1<юретические основы вакцинопрофилактики	^IIOC лействие оказывает коклюшный антиген). Наконец, доказана безопас¬
ность ассоциированных вакцин. В связи с этим ВОЗ считает возможным0)1 повременное введение всех вакцин, необходимых ребенку по возрасту.П риобретенный антиинфекционный иммунитет является типоспеци-
фичсским, т.е. предохраняет от заболеваний, вызываемых конкретными
пилами микроорганизмов. Он может быть антитоксическим, антибакте¬
риальным, противовирусным к грибам, паразитам и гельминтам.Различают естественный (врожденный) и искусственный, активный
и массивный иммунитет после перенесенных заболеваний, искусствен¬
ный [тосле вакцинации. Антитела класса IgG, передаваемые от матери
плоду обеспечивают пассивно приобретенный естественный иммунитет
V детей 1-го года жизни, С материнским молоком ребенок получает так¬
же секреторные IgA и IgM.Пассивно приобретенный искусственный иммунитет возникает в ре-
іу^Мзтате введения готовых антител в виде специфических иммуногло¬
булинов (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый
и ;ф.) или после введения сыворотки, плазмы и крови переболевших.Пассивный иммунитет развивается быстрее, чем активный, что при¬
обретает особое значение при постэкспозипионной профилактике ряда
иифекций (гепатита В, ветряной оспы и др.), втом числе улиц, получа-
ІОЇЦИХ иммуносупрессивную терапию.Состав вакцинК вакцинам относятся препараты, получаемые из бактерий, вирусов,
грибов, простейших, а также продуктов их жизнедеятельности, предна-
шаченные для активной иммунизации с целью профилактики и терапии
и и ([секционных, грибковых и паразитарных болезней.В состав вакцин, помимо антигенов, обеспечивающих развитие спе-
ци(|)ической невосприимчивости, входят вещества, вносимые в препарат
с целью обеспечения стабильности его антигенных свойств (стабилизато¬
ры), для поддержания стерильности (консерванты) и повышения имму-
погенности (адъюванты).В качестве стабилизаторов используются исключительно вещества,
ма которые имеются фармакопейные статьи; сахароза, лактоза, альбумин
человека, натрия глутамат. Их присутствие в препарате не влияет на его
рсактогенность.Назначение консервантов — химических веществ, обладающих бакте¬
рицидными свойствами, — состоит в сохранении стерильности инактиви¬
70	Часть II. Вакцинопрофилактикарованных вакцин. Стерильность может быть нарушена в результате образо¬
вания микротрещин в ампулах, несоблюдения правил хранения препарата
во вскрытой ампуле (флаконе) при проведении вакцинации. ВОЗ реко¬
мендует использование консервантов прежде всего для сорбированных
вакцин, а также препаратов, выпускаемых в многодозовой расфасовке.
Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубе¬
жом является мертиолат (тиомерсал), представляющий собой органичес¬
кую соль ртути, не содержащую, естественно, свободной ртуги. Мсртио-
лата в препаратах АКДС-вакцины, анатоксинов, вакцине против гепатита
В и других сорбированных препаратах не более 50 мкг в 1 дозе. Требования
к его качеству и методы контроля в нашей стране fie отличаются or гаков ых
в США, Великобритании, Франции, Германии, Канаде и др>тих странах.Поскольку мертиолат неблагоприятно влияет на антигены ин^іктиви-
рованных полиовирусов, в зарубежных препаратах инактивированной
полиомиелитной вакцины в качестве консерванта используют 2-фено-
ксиэтанол.В качестве адъювантов чаще используют алюминия гидроксид
или алюминия фосфат.К числу других стимуляторов антителообразования можно отнести
имуноадъювант полиоксидоний, который входит в состав отечественной
инактивированной тривалентной гриппозной полимер-субъединичной
вакцины «Гриппол*>. Введение в вакцину гриппол иммуномодулятора
полиоксидония позволяет в 3 раза снизить количество основного анти¬
гена гемагтлютинина в вакцинирующей дозе. Вследствие наличия в фип-
поле полиоксидония вакцина не только защищает привигь[х от гриппоз¬
ной инфекции, но и существенно снижает заболеваемость ОРЗ.Перспективными адъювантами при энтеральной иммунизации яв-
.іяются холерный токсин и лабильный токсин Е. coli, стимулирующие
образование секреторных IgA-антител. Использование адъювантов поз¬
воляет снизить антигенную нагрузку в вакцине и тем самым уменьшить
ее реактогенность.Кроме того, вакцина включает вещества, соответствующие технологии
производства (гетеролошчнысбелки субсіраїа кулы ивирования, ан і иби-
отики, вносимые в культуру клеток при производстве вирусных вакцин,
компоненты питательной среды, вещества, используемые ячя инактива¬
ции). Современные методы очистки вакпин от этих балластных примесей
позволяют свести их содержание к минимуму, регламентируемому норма¬
тивной документацией. Так, по требованиям ВОЗ, содержание гетероло-
гичного белка в парентерально вводимых вакцинах не должно превышать
11 JOретические основы вакцинопрофилактики	O.s мкг в 1 прививочной дозе, а содержание антибиотиков (канамицина
И..ІИ моиомицина) в коревой, паротитной и красн>тлной вакцинах не пре-
т.мнает 10 ЕД в прививочной дозе. При производстве вирусных вакцин
и 111 ре ще но использовать антибиотики с выраженными сенсибилизиру¬
ющими или токсическими свойствами (пенициллин и его производные,
I- грсптомипин, тетрациклины). При производстве бактериальных вакцин
іііі і'ибиотики вообще не используются.Указания на аллергические реакции немедленного типа на вещества,
ііхоііяшие в состав конкретного препарата (сведения о них содержатся
(И) вводной части Инструкции по применению), в анамнезе прививаемо-I	о ЯІІЛЯЮТСЯ противопоказанием к его использованию.Классификация вакцинВсе вакцины делят на инактивированные и живые.Различают следующие инактивированные вакцины.Цельноклеточные (корпускулярные) вакцины представляют собой микро-
организмы, инактивированные путем химического (обработка формали¬
ном, ацетоном, спиртом) или физического (нагревание, ультрафиолете-
нос облучение и др.) воздействия или комбинацией нескольких факторов.
Іакие вакцины обладают полным набором иммунитетформирующих ан¬
тигенов, включая реактогенные липиды. Примерами цельноклеточных
иакиин являются коклюшная (компонент АКДС), брюшнотифозная,
лсптоспирозная, фиппозные цельновирионные и ряд других препаратов.
Помимо цельноклеточных, в практике используют дезинтегрированные
или расщепленные препараты (сплит-вакцины), в которых структурные
компоненты вириона разъединены с помощью детергентов, и также уда¬
лен липидный слой. Дезинтегрированными вакцинами являются вакци¬
ны против гриппа «Ваксигрипп», «Флюарикс», «Бегривак» и др.К последнему поколению можно отнести субъединичные вирусные
иакцшш, содержащие отдельные структурные компоненты вируса, напри¬
мер, субъединичные гриппозные вакцины «Гриппол» и «Инфлювак», со¬
стоящие из очищенных поверхностных антигенов гемагглютинина и ней-
раминидазы. Субъединичные вакцины отличает низкая реактогенность.Химические вакцины представляют собой изатеченные из микробной
клетки аіітигенньїе компоненты, обладающие протективной активностью
и обеспечивающие развитие надежного иммунитета. Для их приготовления
используют различные физико-химические методики. Такими вакцина¬
ми являются полисахаридные менингококковые фупп А и С, гемофилюс
72	Часть II. Вакцинопрофилактикаинфлюэнца типа В, пневмококковая, брюшнотифозная — Vi-антиген
брюшнотифозных бактерий и др. Поскольку бактериальные полисахари¬
ды — это тимуснезависимые антигены, для формирования Т-клеточной
имкіунной памяти используется их конъюгация с белковым носителем (ме-
нингококковым, дифтерийным, столбнячным анатоксинами) или с белком
самого микроорганизма, например, наружной оболочкой пневмококка.Химические вакцины имеют относительно низкую реактогснность.Рекомбинантные вакцины. Для их производства применяют рекомби¬
нантную технологию. Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез
протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрож¬
жи, эшерихии коли и др.), которые, размножаясь, продуцируют данный
антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцснтов путем
разрушения последних и подвергают очистке с помощью физических
и химических методов, в результате полеченный препарат освобождается
от ДНК клеток-продуцентов и содержит лишь их следовое количество.Для создания полноценного иммунитета обычно необходимо дву¬
кратное или гроекратное введение инактивированных вакцин. Развиваю¬
щийся после этого иммунитет относительно кратковременный, для под¬
держания его на высоком уровне требуются ревакцинации,Анатоксиновые вакцины представляют собой бактериа1ьные экзоток¬
сины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повы¬
шенной температуре. Такая технология получения анатоксинов сохра¬
няет их антигенные и иммуногенные свойства и делает невозможной
реверсию их токсичности, в процессе производства анатоксины под¬
вергаются очистке от балластных веществ (питательной среды, других
продуктов метаболизма и распада микробной клетки) и концентрации.
Эти процедуры снижают их реактогенность и позволяют использовать
для иммунизации небольшие объемы препаратов.Анатоксины выпускают в виде монопрепаратов (дифтерийный, столб¬
нячный, стафилококковый и др.) и ассоциированных препаратов (диф-
терийно-столбнячиый, ботулинический трианатоксин).В последние годы разработан препарат коклюшного анатоксина, ко¬
торый в ряде зарубежных стран вошел в число компонентов бесклеточной
коклюшной вакцины. В России коклюшный анатоксин рекомендован
к практическому применению в виде монопрепарата для вакцинации до¬
норов, чья сыворотка (плазма) используется для изготовления коклюш¬
ного антитоксического иммуноглобулина человека, предназначенного
для лечения тяжелых форм коклюша. Для достижения напряженного
антитоксического иммунитета препараты анатоксинов вводят, как пра-
Іворетические основы вакцинопрофилактики	ии,іо, дважды с последующей ревакцинацией. Их профилактическаяэф-
і|»сктивіюсть достигает 95—100% и сохраняется в течение нескольких
лет. Анатоксины обеспечивают сохранение в организме привитого стой¬
кой иммунной памяти, при их повторном введении людям, полноценно
привитым 10 лет назад и более, происходит быстрое образование спе-
|| и(1)ических антител в высоких титрах. Анатоксины имеют относитсль-
Nt) низкую реактогенность, что позволяет свести к минимуму перечень
противопоказаний.Живые вакцины изготавливаются на осіювс аттенуированных штаммов
нирусов и бактерий со стойко закрепленной авирулентпостью. Будуїили-
тспными способности вызывать инфекционную болезнь, они сохранякуг
способность к размножению в организме вакцинированного. Развивающа¬
яся вследствие этого вакцинная инфекция протекает у большинства при-
ни гых без выраженных клинических симптомов, но приводит к формиро-
iJunHra, как правило, прочного и длительного иммунитета к патогеннымIII	іаммам микроорганизмов. Вакцинные штаммы, применяемые в произ-
иодстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных му¬
тантов от больных (вакцинный штамм вируса паротита Джсрил Линн) или
из внешней среды пугсм селекции вакцинных клонов (штамм СТИ сибир¬
ской язвы) и длительного пассирования в организме экспериментальных
животных и куриных эмбрионах (иггамм 17D вируса желтой лихорадки).Живые вакцины имеют ряд преимуществ перед инактивированными.
Живые вакцины создают прочный и длительный иммунитет, по напря¬
женности приближающийся к постинфекционному Так, после однократ¬
ного введения коревой, краснушной и парш итной вакцин пpoдoJ^житeль-
мость иммунитета достигает 20 лет, вакцины желтой лихорадки — 10 лет
и г. д. Этим определяются и значительные интервалы между первой и пос¬
ледующей прививками данными препаратами. К недостаткам живых вак¬
цин можно отнести их высокую реактивность и более широкий спектр11	роти вопоказан и й.Живые вакцины, за исключением полиомиелитной, выпускаются
и сухом лиофилизироваином виде, что обеспечивает достаточно длитель¬
ный (более I года) срок годности. В отличие от инактивированных жи¬
вые вакцины не содержат консерванта, но в них имеется незначительное
количество антибиотиков.Как живые, так и инактивированные вакцины чаще используют в ви¬
де монопрепаратов.Комплексные (ассоциированные) вакцины обычно разработаны на ос¬
нове существующих монопрепаратов. Использование ассоциированных
74Часть П. Вакцинопрофилактикавакцин, число визитов к врачу, необходимое при раздельной иммуни¬
зации, обеспечивают более высокий (на 20%) охват детей прививками
в декретируемые сроки. Помимо этого, при использовании ассоцииро¬
ванных препаратов в значительной степени снижаются травмирование
ребенка и нагрузка на медицинский персонал.Наиболее известными ассоциированными препаратами, выпускае¬
мыми в России, являются АКДС-вакцина, живая 3-валентная полиоми-
елитная вакцина, менингококковая А+С вакцина, а также АДС- и АДС-
М анатоксины, Бубо-М, Бубо-Кок.Среди зарубежных зарегистрированных в России вакцин широко из¬
вестны «Тетракок 05» — вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка
и полиомиелита; «Д.Т. Вакс«> — вакцина против дифтерии и столбняка;
«ИмоваксД.т.полио» — инактивированная 3-валентная полиомиелитная
вакцина, приорикс и MMR-II — вакцины против кори, краснухи, эпиде¬
мического паротита; проходит регистрацию «Пент АктХИБ» — вакцина
против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и гемофилъной
Ь-инфекции. В настоящее время в ряде стран широко применяются и да¬
же включены в календари профилактических прививок такие ассоции¬
рованные препараты, как 6-валентная вакцина, содержащая дифтерий¬
ный и столбнячный анатокси11ы, бесклеточную коклюшную вакцину,
поверхностный антиген вируса гепатита В, конъюгированный полисаха¬
рид Н. influenzae Ь, инактивированную полиомиелитную вакцину (входит
в календарь прививок Франции); 4-валентная живая вирусная вакцина
против кори, краснухи, эпидемического паротита и ветряной оспы; ком¬
бинированная вакцина против гепатита А и В и ряд других препаратов.
В последние годы в России прошли лицензирование комбинированные
вакцины против гепатита В, дифтерии и столбняка (Бубо-М) и комби¬
нированная вакцина против гепатита В, дифтерии, коклюша и столб¬
няка (Бубо-Кок).Форсифицированные вакцины представляют собой конъюгацию имму-
низируюш,его антигена с синтетическим носителем, многократно уси¬
ливающим иммунный ответ. Первым удачным примером такой вакци¬
ны является отечественная гриппозная полимер-субъединичная вакцина
гриппол, в состав которой вошел иммуностимулятор полиоксидоний.
Это позволило снизить в 3 раза дозу гемагглютининов в каждом из 3 вак¬
цинных шггаммов по сравнению с таковой в зарубежных аналогах, повы¬
сить стабильность и активность антигенов.В России производится более 40 видов вакцин. Практически все вак¬
цины соответствуют требованиям ВОЗ.
I < .‘оретические основы вакцинопрофилактики	75Анатомические места и пути введения вакцинНаиболее предпочтителен прием вакцин внутрь. Однако оральная
иммунизация используется редко, преимущественно для профилакти¬
ки тех заболеваний, при которых желудочно-кишечный тракт является
iptiHHbiM органом для возбудителя при естественной инфекции. Внутрь
іі;іі()г полиомиелитную вакцину Сэйбина, холерную, брюшнотифозную,
|м>гавирусиую и некоторые другие. Значительно чатце препараты вводят
парентерально: внутримышечно и подкожію, а также, как исключение,
иму'грикожно и накожно.Метод иммунизации определяется реактогенностью и иммуногсннос-11.10 вакцины. Очевидно, что высокореактогенные вакцины можно вводить
i()j[bKo Бнутрикожно или даже накожно (бруцеллезная живая, туляремий-
иля живая, чумная живая и др.), тогда как слабореактогенные и низко-
иммуногенные (против гепатита В, полисахаридная менингококковая В,
/V'IC-М и др.) рекомендуется вводтъ внутримышечно, поскольку в этом
іміучас быстрое всасывание иммунизирующего антигена обеспечивает бо-
ж-е высокий иммунный ответ и, кроме того, при внутримышечном введе-
иии местная реакция бывает менее выраженной, чем при подкожіюм.Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная, проіив желтой
лихорадки) предпочтительно вводить подкожно хотя бы потому, что этот
ііуіъ менее болезненный и более безопасный. Иммунный ответ на живую
иакцину есть результат привитой инфекции, он существенно не зависит
<)| пути введения вакцинного вируса.При внутримышечном введении вакцины нужно исключить веро-
н гиость повреждения нервов и кровеносных сосудов. Современными
инструкциями по применению отечественных сорбированных вакцин
{ЛКДС, АДС, АДС-М, гепатит В) местом внутримышечного введения —
верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область вер¬
хней части бедра. Однако в настоящее время накоплен обширный фак¬
тический материал, показывающий, что введение любых иммунных
препаратов в ягодичную мышцу чревато опасностью повреждения сс-
Діиіищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышеч¬
ной слабости, контрактурьт, провисания стопы и замедления роста ноги
на стороне повреждения.Возможны повреждения и других нервов, иннервирующих ягодич¬
ную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний
бедренный кожный, половой и нижний ягодичный нервы), в результате
небрежного выполнения манипуляции или в случае их аномального рас¬
положения.
76	Часть II. ВакцинопрофилактикаВ зарубежной практике вакцины вводят внутримышечно в передне-
боковую область верхней части бедра детям грудного и раннего возраста
(до 18 мес) и в область дельтовидной мышцы детям старше 18 мес.Отказ от введения вакцины в ягодицу мотивируется еще и тем,
что у новорожденных и детей раннего возраста ягодичная область со¬
стоит преимушественно из жировой ткаии, а четырехглавая мышца бед¬
ра хорошо развита с первых месяцев жизни, кроме того, в переднебоко¬
вой области бедра нет важных нервов и кровеносных сосудов. Однако
инъекция в срсднебоковую область бедра может привести к попаданию
вакцины близко к сосудисто-нервному пучку.У детей старше 2—3 лет предпочтительнее вводить вакцину в дельто¬
видную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки
и дельтовидной буфистостью), инъекций в трехглавую мышцу необхо¬
димо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого
и локтевого нсрнов, а также глубокой ар герии плеча.Оптимальные способы применения конкретных зарубежных вакцин
указаны в инструкции, прилагаемой к каждой упаковке вакцины. Эти
рекомендации основаны на результатах клинических испытаний, в ходе
которых была установлена максимальная эффективность иммунизации
при указанном введении вакцины. Вместе с тем данные рекомендации
не могут быть строго обязательными. Необходим индивидуальный под¬
ход к каждому ребенку в зависимости от количества инъекционного ма¬
териала и размера мышцы с у»іетом желания родителей и самого вакци¬
нируемого. Вакцину обычно вводят подкожно в подлопаточную область
или в наружную поверхность плеча на фанице верхней и средней трети,
а также в передне латеральную часть бедра.Внутрикожные инъекции обычно делают в область наружной повер¬
хности плеча (вакцина БЦЖ) или внуфенней поверхности предплечья.
Накожная вакцинация часто применяется для введения живых вакцин
против особо опасных инфекций (туляремия, чума, Ку-лихорадка).Для вакцинации используют одноразовые шприцы и иглы. Ослож¬
нений, связанных непосредственно с инъекцией, как правило, не быва¬
ет, но все же при внутримышечных введениях возможны бактериальные
абсцессы, внутримышечные кровоизлияния, кожные пигментации, тка¬
невые некрозы, повреждения нерва и др. Технически неправильное внут-
рикожное введение вакцины БЦЖ способно вызвать холодные абсцессы,
фанулему или некроз.Важен размер иглы, которая определяет глубину введения препарата.
Более длинная игла требуется при собирании кожи в складку и, наоборот,
Кипондарь профилактических прививок	11_оолсс короткая — при натягивании кожи. Большой диаметр иглы обеспечи-
I большую площадь всасывания и распространения вакцины, снижая,
|;»ким образом, риск появления гиперемии и отека в месте инъекции.11ри введении вакцины иногда бывает обморок, поэтому прививае¬
мый должен лежать или сидеть. Кроме того, после введения вакпины ре-
hiNioK остается под наблюдением в течение 30 мин на предмет оказания
жстренной помопщ в слу'ше возникновения анафилактической реакции,
( недения о прививке заносят в сертификат с указанием серии вакцины,
введения, характера реакции.Ike рекламации, связанные с качеством вакцины, а также сообще-
мич о случаях побочных реакций необходимо направлять в адрес ГИСК
им. Л. А. Тарасевича (121002, Москва, пер. Сивцев Вражек, д. 41, теле-
ф<и|/факс (495) 241-39-22).КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОККалендарь профилактических прививок, или график иммунизации, —
)1о инструктивно закрепленная возрастная последовательность приви-
пок, обязательных в данной стране. В России обязательными являются
мрививки против 9 инфекций: туберкулеза, дифтерии, полиомиелита,
кори, эпидемического паротита, краснухи, столбняка, коклюша и гепа-
I и la В. В других странах перечень обязательных прививок может быть
лругим. Так, например, в США, кроме указанных, обязательны привив¬
ки против гриппа гемофильной инфекции, пневмококковой инфекции,
исіряной оспы, опоясывающего герпеса, ноне обязательны прививки
против туберкулеза; в Англии обязательны прививки против туберкуле-
UI. полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, эпидемичес¬
кого паротита, краснухи. Прививочный календарь Франции отличается
от российского тем, что в нем предусмотрены прививки против гриппа
(людям старше 65 лет), а вакцинация против полиомиелита проводится
мс живой, а инактивированной вакциной Солка.П ри построении фафика профилакгических прививок в расчет берутся
С1 юсобность организма к полноценному иммунному ответу и достижение
иициты ребенка от конкретного инфекционного заболевания вопреде-
ЛЄ1 \ пом возрасте. Необходимость защитить детей от ряда инфекци й требу¬
ет декретировать сроки проведения прививок с учетом возможности даже
(УГ1 госительно низкого иммун^юго ответа. Так, например, известно, что вве¬
дение вакцины АКДС и полиомиелитной вакцины в раннем младенческом
78	Часть II. Вакцинопрофилактикавозрасте вызывает меньший иммунный ответ, чем введение в более поздние
сроки, но почти во всех странах мира вакцинация против этих инфекций
начинается с 2-месячного возраста, а в некоторых развивающихся странах
вакцинацию против полиомиелита начинают сразу после рождения.Согласно отечественному календарю профилактических прививок,
живые вакцины (корь, паротіїт, краснуха) рекомендуется вводить начи¬
ная с 12-месячного возраста. Более раннее введение этих вакцин неже¬
лательно, поскольку есть опасность нейтрализации вакцинного вируса
антителами, полученными от матери фан с плацентарно.Однако если мать неиммунна против этих инфекций, то ее ребенок
может быть вакцинирован и в более ранние сроки. После введения жи¬
вых вакцин, как известно, формируется иммунитет, поскольку ребенок
переносит активную вакцииноассоциированную инфекцию, и вводить
повторные дозы при вакцинации как бы нет необходимости. Однако кон¬
трольные исследования показали, что у ряда детей в ходе такой иммуни¬
зации вообще не формируется иммунитет, поэтому в календарях практи¬
чески всех стран рекомендуется повторная прививка, но уже не столько
с целью повышения иммунитета, сколько в расчете на серонегативных.
В связи с этим по нашему календарю вакцина против зпидем№іеского па¬
ротита, краснухи и кори вводится двукратно — в 12 мес и в 6 лет.В отличие от живых вакцин инактивированные вакцины вызывают
менее напряженный иммунный ответ, поэтому для эффективности за¬
щиты их вводят несколько раз, а ревакцинацию делают на протяжении
всей жизни (АДС).Отдельного рассмотрения заслуживает вакцинация против туберкуле¬
за. Дело в том, что заболеваемость туберкулезом зависит главным образом
от социа.'1ьных факторов, поэтому массовая вакцинация против этой ин¬
фекции в ряде стран не считается обязательной и не внесена в календарь
прививок. В развитых странах вакцинацию против туберкулеза проводят
только в группах риска. В нашей стране согласно принятому календарю
вакцинируют всех детей в периоде новорожденности (3—7-й день жиз¬
ни). Ревакцинация проводится неинфицированным детям в возрасте 7
и 14 лет при отрицательной туберкулиновой пробе Манту.Одновременное введение вакцинОдновременное введение всех вакцин, положенных по возрасту, бе¬
зопасно и эффективно, в бюллетене Американской академии педиат¬
рии сообщается, что одновременное введение вакцин против дифтерии,
календарь профилактических прививок79Iюлбияка, коклюша, полиомиелита, кори, эпилемического паротита,
кр;>снухи, гепатита В и гемофильной инфекции типа Ь (9 компонентов)
лист иммунологический эффект, аналогичный таковому при раздельной
іііікнинапии. Частота побочных реакций не увеличивается. Есть мнение,
чК) можно одновременно вводить до 15 компонентов вакцин и более. Ес-
(сственно, это существенно облегчает соблюдение календаря профилак-
1 мческих прививок даже при его расширении.По отечественному календарю, вакцину АКДС разрешается сочетать
f оральной полиомиелитной вакциной, вакциной против гепатита В. Нет
но сражений и против одновременного введения вакцины против кори,
(мидемического паротита, краснухи и гепатита В.Если повторная явка ребенка невозможна или нужно восстановить ка-
к-пдарь профилактических прививок у ребенка, ранее не вакцинирован-
MOI о (особенно в случае его выезда за пределы страны), ВОЗ рекомендует
инодить одновременно все вакцины в соответствии с возрастом, включая
ЛКДС, ОПВ, тривакцину против кори, краснухи, паротита и гепатита В.В настоящее время во многих странах конструируются и проходят
испытания различные комбинации вакцин, среди которых заслуживают
особого внимания следующие:•	АКДС -ь гемофилюс инфлюэнца типа Ь -Ь гепатит В + ИПВ;•	АКДС с ацеллюлярным коклюшным компонентом + гемофилюс ин¬
флюэнца типа Ь + гепатит В + ИПВ;•	КПК (корь, паротит, краснуха) + ветряная оспа;•	АКДС + гемофилюс инфлюэнца типа Ь + гепатит В + ИПВ + пнев-
мо-23;•	АКДС -+ гепатит В + гепатит А+ И ПВ + гемофилюс инфлюэнца типа Ь.
В США возможно одномоментное применение всех вакцин календаряирививок, а также гриппозной и полисахаридной пневмококковой вак¬
цин престарелым.В табл. 1 приведены сочетания вакцин, разрешенные к одномомент¬
ному (в 1 день) применению в РФ.'Таблица 1. Допустимые сочетания вакцин при их одномоментном введенииПрепаратДопустимое сочетаниеВакцина туберкулезная (БЦЖ и БЦЖ-М)Вакцина гепатита В {в разные дни)Вакцина полиомиелитная живаяАКДС, АДС, АДС-М, АД-М анатоксины,
вакцина гепатита ВАКДСПолиомиелитная вакцина, вакцина
гепатита В
80Часть II. ВакцинолрофилактикаОкончание табл. 1ПрепаратДопустимое сочетаниеАДС, АДС-М, АД-М анатоксиныПолиомиелитная вакцина,
брюшнотифозная химическая
сорбированная вакцина, вакцина гепатита
В, вакцина желтой лихорадкиКоревая вакцинаВакцина гепатита ВПаротитная вакцинаВакцина гепатита ВВакцина гепатита ВБЦЖ, БЦЖ-М, АКДС, полиомиелитная,
коревая, паротитная вакцины, АДС, АДС-М,
АД-М анатоксиныАнтирабическая вакцинаСтолбнячный анатоксинБруцеллезная живая вакцинаВакцина Ку-лихорадки, чумная
и туляремийная вакциныБрюшнотифозная химическая
сорбированная вакцинаАДС-М, АД-М анатоксиныВакцина гемофил юс инфлюэнца ЬАКДС-вакцина, АДС-анатоксинВакцина желтой лихорадкиХолерная вакцина (старше 15 лет), АДС,
АДС-М анатоксиныВакцина Ку-лихорадкиБруцеллезная живая вакцинаВакцина туляремийнаяЧумная вакцина (все возраста),
бруцеллезная вакцина (взрослые)Холерная вакцинаВакцина желтой лихорадки (старше 15 лет)Чумная вакцинаБруцеллезная и туляремийная вакциныПри проведении одномоментных прививок должны быть у^иены про¬
тивопоказания к каждому из препаратов.Совмещение отечественных и зарубежных вакцинОтечественные вакцины АКДС, ОПВ, кореная, паротитная, против
гепатита В, БЦЖ полностью соответствуют международному стандарту
как по иммуногенности, так и по безопасности, что многократно под¬
тверждалось международными организациями, контролирующими их ка¬
чество. Как в отечественных, так и в зарубежных вакиинах главным ком¬
понентом является иммунизирующий антиген. В отечественной вакцине
АКДС, как и в зарубежных аналогах (Тетракок 05, Франция, и др.), имму¬
низирующий антиген представлен убитыми коклюшными бактериями,
дифтерийным и столбнячным анатоксинами. В качестве консерванта эти
Кііііондарь профилактических прививок	имкцины содержат минимальное количество мертиолата, а в качестве ад-
юрбснта — алюминия гидроксид. Несущественные различия между пре-
илра гами отечественного и зарубежного производства могут быть лишь
и количестве иммунизирующих антигенов. Отечественные и зарубежные
ц’мюлогии изготовления живых вакцин против полиомиелита, кори,
шилемичсского паротита также не имеют принципиальных различий.Во всех образцах отечественных и зарубежных живых вакцин в ка-
'U‘C'i ве иммунизирующего компонента выступают ослабленные виру-
І І.І, Различны лишь штаммы-изоляты, а также клеточ[1ые субстраты
ЛИИ культивирования вакцинного вируса. Так, например, по отечествен-
|ц)й гехнологии, для выращивания вирусов кори и паротита использу-
14 ем эмбриональная культура фибробластов японских перепелов, тогда
как в зарубежных аналогах — культура фибробластов куриного эмбрио-I	м. Эти технологические различия не могут иметь отношения к качеству
ішкцинного штамма вируса, но их необходимо учитывать при прогно¬
їм ровании реакций и осложнений. Так, если у пациента имеется аллер¬
гия к ку’риному яичному белку, то ему противопоказаны живые вакцины
мротив кори и паротита зарубежного производства, а вакцинация должна
ир<)!50диться отечественными вакцинами.Нет существенных различий и в качестве отечественных вакцин против
IС1 (атита В (Комбиотех, ДНК рекомбинантная НПО «Вирион» и др.) и зару¬
бежных аналогов (Энджерикс В — Бельгия, HB-VAX — США и Эуваке В —
Южная Корея, Шенвак — Индия и др.). Во всех этих вакцинах иммунизи¬
рующий антиген представлен поверхностным антигеном вируса гепатита
И, который получают рекомбинантным путем (участок гена вируса гепатита
В, кодирующий HBsAg, встраивается в ДНК дрожжевой клетки). Различия
между этими вакцинами выявляются лишь в степени очистки получаемого
1)скомбинантным путем HBsAg, что определяеі- их рсактогенность.Отечественная вакцина БЦЖ и ее зарубежные аналоги представляют
собой микобактерии туберкулеза Кальметта—Герена (микобактерии ту¬
беркулеза бычьего типа). Хотя сушествуют некоторые антигенные разли¬
чия, до настоящего времени не удалось выявить существенных различий
и мротективной активности используемых вакцинных штаммов. Выявля¬
емые различия штаммов микроорганизмов, используемых для изготовле¬
ния вакцин, не меняют формирующегося иммунитета (антитоксический,
ІІН гимикробный и др.) и не сказываются на протективной активности. Та¬
ким образом, нет принциииа-'іьньїх возражений против использования оте¬
чествен ных и зарубежных вакцин для специфической профилактики той
или иной инфекции. Вакцинацию, начатую отечесгвснными препаратами,
82Часть II. Вакцинопрофилактикаможно продолжать зарубежными вакцинами и наоборот. Например, вза¬
имозаменяемы вакцины против дифтерии, столбняка, полиомиелита
и коклюша (АКДС+полиомиелит и Тетракок), живые и инактивирован¬
ные полиомиелитные вакцины, вакцины против гепатита В, гепатита А,
вакцины против кори, паротита (как тривакцини, так и моновакцины),
гриппа. При необходимости вакцинацию, начатую отечественным пре¬
паратом АКДС, можно продолжить вакциной Тетракок 05 и наоборот.
Также можно применять зарубежные вакцины MMR, Приорикс и дру¬
гие для ревакцинации у детей, получивших в качестве 1-й дозы отечест¬
венную коревую или паротитную вакцину Аналогичным образом можно
поступать при совместимости и прочих отечественныл и зарубежных вак¬
цин (Комбиотех, Энджерикс В, Эувакс В и др.), прошедших регистрацию
в нашей стране. Отмена ограничений в этой области увеличивает число
своевременно вакцинируемых без увеличения частоты побочных реакций,
но с созданием такого же напряженного иммунитета, как и при использо¬
вании только отечественных или только зарубежных препаратов.Вакцинация с нарушением календаря
профилактических прививокДекретированные календарем профилактических прививок схемы
и дозы введения вакцин считаются оптимальными для достижения на¬
пряженного иммунитета при минимальных реакциях на вакцинацию.
Однако в практической работе педиатрам постоянно приходится встре¬
чаться с нарушениями календаря профилактических прививок. Воз¬
никают различные вопросы: как поступить, если вакцинация не была
проведена в декретированном возрасте, что делать, если прививки были
пропущены, можно ли изменять дозу вакцинного препарата у неимму-
низированного ребенка при эпидпоказаниях? Эти и многие другие про¬
блемы, встающие перед педиатрами при нарушении календаря прививок,
нужно решать в каждом случае индивидуально.Отсроченная вакцинация. Если надо вакцинировать ребенка старше 1
года, не получившего ни одной прививки, то следует либо одновременно
ввести все положенные по возрасту вакцины, либо осуществить вакци¬
нацию по индивидуальному календарю. При этом желательно соблюсти
интерваїт между разными привиками не менее 4 нед.Пропущенные прививки. Если пропущен декретированный срок вак¬
цинации, то пробел в последовательности прививок не требует повто¬
рения всей серии. Вакцинацию в этих случаях продолжают также, как
к 11 лсндарь профилактических прививок	^14	'Iи бы график иммунизации не нарушался, при этом для ребенка сле-
/IVCг составить индивидуальный календарь прививок. Если у врача есть
гомиения в возможности следовать ему, можно одновременно ввести
i»L4’ вакцины, предусмотренные в этом возрасте, с учетом предыдущих
и пропущенных вакцииадий.ІІСЛИ было пропущено введение АКДС, ОПВ или вакцины против те¬
ни гита В, прививать следует во время следующего посещения, как если бы
мршшвки проводились сірого по календарю. При утраченной информа¬
ции о проведенных прививках детей надлежит считать неиммунными, им
проводят вакцинацию по принятому калеіщарю, если нет возможности
ИИ редел ить уровень специфических антител. Вакпинацию БЦЖ выпол¬
няют только после туберкулиновой пробы. Дополнительная вакцинация
N1’ приносит вреда уже иммунным лицам. В связи с этим по эпидпока¬
пі и иям допускается введение вакцины, в том числе и повторное, лицам
f сомнительными указаниями на перенесенную инфекцию. Теоретичес¬
ки \\ этих случаях правильнее определить уровень специфических анти-
ил в крови, но, по справедливому замечанию зарубежных педиатров,
исследование антител может быть дороже вакцины, а дополнительный
)и1ги[снный стимул может оказаться нелишним.Изменение дозы вакцинных препаратов. Доза вакцины ифнет с>тцес-I	пенную роль в формировании полноценного иммунного ответа. Реко¬
мендуемые в инструкциях по применению вакцин дозы устанавливались
НІ1 основании эксперимента^1ьных данных и проверялись в многочислен-
мых клинических испытаниях, поэтому их следует считать оптимальнымиII	плане как иммуногенности, так и реактогенности. Снижение рекомен-
л о ванных доз может привести к созданию неполноценного иммунитета
м к негативным последствиям.Гак, существует мнение, что широкое использование в России вакци-
|||>| АДС-М (с уменьшенной дозой дифтерийного антигена) явилось одной
и I причин эпидемии дифтерии 1990-хгодовв нашей стране. Проверочные
исследования показали, что у лиц, вакцинированных АДС-М и АД-М, им-
мунитет часто бывает ниже протективиого, а нередко вообще отсутствуетНежелательно и увеличение рекомендованной дозы, чреватое рез¬
ким усилением как местной, так и общей реакции. Однако в ряде слу^шев
для достижения полноценного иммуньюго ответа рекомендуется прибе¬
гать к более высоким дозам. Например, у больііьіх с иммунодефицитом
или у леченных иммунодепрсссивными препаратами, находящихся на ге-
модисідизе, для создания полноценного иммунитета против гепатита
В рекомендуется 4-кратное увеличение дозы рекомбинантной вакцины.
84Часть II, ВакцинопрофилактикаЕсть также основание полагать, что более высокая доза живой вакцины
НС умножает числа нежелательных побочных реакций и не усиливает их.
Исключение составляют вакцина БЦЖ и вакцины против особо опас¬
ных инфекций (чума, бруцеллез, туляремия, желтая лихорадка). Столь же
опасно и увеличение доз инактивированных вакцин (АКДС, брюшноти¬
фозной, холерной, лептоспирозной и др.).При одновременном введении инактивированных вакцин и имкгуног-
лобулина увеличение дозы соответствующих вакцин не показано.Одновременное введение иммуноглобулиііа против гепатита В, поли¬
омиелита или бешенства и соответствующей вактшны не ухудшает иммун¬
ный ответ и создает немедленную защиту в виде пассивно-активного имму¬
нитета. Вместе с тем нельзя вводить одновременно с иммуноглобулинами
живые вакцины против кори, краснухи, эпидемического паротита, пос¬
кольку возможна нейтрализация вакцинного вируса введенными антите¬
лами. И если ребенок по каким-либо причинам получал иммуноглобулин,
ему следует вводить живую вакцину только спустя 3 мес после этого. А если
в течение 2 иед после введения живой вакцины ребенок получил иммуног¬
лобулин, ему рекомендуется повторить инъекцию вакцины через 3 мес.ПАТОЛОГИЯ ПОСТВАКЦИНАЛЬНОГО ПЕРИОДАПатологию, возникающую в поствакцинальііом периоде, делят на3	фуппы.Присоединение интеркуррентной инфекции в поствакцинальном пе¬
риоде и осложнения, связанные с сочетанным течением инфекционного
и вакцинального процессов. Присоединение какой-либо интеркуррент¬
ной инфекции может изменить и утяжелить реакцию организма на при¬
вивку, а в ряде случаев — и способствовать развитию поствакцинальных
осложнений.Обострение хронических и первичные проявления латентных заболе¬
ваний. При этом прививки служат не причиной, а скорее условием, бла¬
гоприятствующим развитию указан ньгх процессов.Вакцинальные необычные реакции и осложнения, вызванные самой
вакциной («истинные»).К вакцинальным реакциям относят комплекс клинических и парак¬
линических проявлений, стереотипно развивающихся после введения
конкретного препарата. Их выраженность и частоту определяет реакто-
генность вакцины.
I Ii 11ОЛОГИЯ поствакцинального периода	^К поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и (или) стойкие
ііііруиісния состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилак-
I ичсских прививок.Накцинальные реакции. Различают местные и общие вакцинальные
ргикции.К местным реакциям относят всс, возникающие в месте введения
препарата. Неспсцифические местные реакции появляются в течение
I \ суюк после прививки в виде гиперемии и отека иродолжительнос-
п.к) 24—48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно
подкожном, в месте введения может образоваться инфильтрат. При нов-
I ирном введении анатоксинов могут развиваться чрезмерно сильные
Mi'c i мые реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захва-
I і.іиающие поясницу и бедро. Эти реакции имеют аллергическую приро-
IIV. 1)бщее состояние ребенка не нарушается.Местные реакции, как правило, не требуют лечения; при развитии
чре шсрно сильных местных реакций следует дать внутрь один из анти-
тсшминных препаратов. Сильная местная реакция (отек, гиперемия
/тлметром более 8 см) является противопоказанием к последующему
применению данного препарата. При введении живых бактериальных
пик пин развиваются специфические местные реакции, которые обуслов-
Ж’пы инфекционным вакцинальным процессом в месте аппликации пре-
niip<na. Они появляются по истечении определенного срока после при¬
тінки и служат непременным условием для развития иммунитета. Так,
И|)И впутрикожной иммунизации новорожденных вакциной БЦЖ в месте
ииеления через 6—8 нед развивается специфическая реакция в виде ин¬
фильтрата диаметром 5—10 мм с небольшим узелком в центре и с образо-
ийписм корочки, в ряде случаев отмечается пустуляция. Обратное разви¬
тие изменений занимает 2—4 мес, а иногда и больше. На месте реакции
ос гается поверхностный рубчик размером 3—10 мм. При атипичной ре-
икции ребенка нужна консультация фтизиатра.К общим вакцинальным реакциям относят изменение состояния
и поведения ребенка, как правило, сопровождающееся повышением
ісмпературьі. После введения инактивированных вакцин общие реак¬
ции развиваются спустя несколько часов, их продолжительность обыч¬
но не превышает 48 ч. При повышении температуры до 38 “"С и выше они
могут сопровождаться беспокойством, нарушением сна, анорексией,
миалгией. Общие реакции после иммунизации живыми вакцинами раз-
миваются на высоте вакцинального инфекционного процесса, т. е. через4	7 сут. Помимо вышеперечисленной симптоматики, они могут сопро¬
86	Часть II. Вакцинопрофилактикавождаться появлением катаральных симптомов, кореподобной сыпью
(коревая вакцина), одно- или двусторонним воспалением слюнных желез
(паротитная вакцина), лимфоаденитом задиешейиых и затылочных уз¬
лов (краснушная вакцина). При гипертермических реакциях у отдельных
детей возможно развитие фебрильных судорог, которые, как правило,
бывают кратковременными. Частота развития судорожных (энцсфали-
чсских) реакций состаштяет для АКДС-вакцины 4:100 ООО, что значитель¬
но меньше, чем при применении зарубежных препаратов, содержащих
коклюшные микробные клетки. Введение АКДС-вакцины может стать
причиной непрерывного пронзительного крика в течение нескольких ча¬
сов. По-видимому, это связано с внугричерепной гипертензией.При сильных общих реакциях назначают симптом а гичсскую іхїраііию.
В соответствии с Приказом Минздрава России от 18.12.97 № 375 тем¬
пературная реакция на дозу вакцины, превышающая 40 'С, является про¬
тивопоказанием к последующему введению данного препарата.К числу наименее реактогенных препаратов национального календа¬
ря профилактических прививок относятся полиомиелитная, паротитная,
краснушная, гепатитная В вакцины и анатоксины.Поствакцинальные осложненияПоствакцинальные осложнения в виде вакиинно-ассоциированного
полиомиелита, генерализованной БЦЖ-инфекции, энцефалита после
коревой прививки встречаются с частотой 1 и менее на 1 млн вакцини¬
рованных. Возможность случайного совпадения развившейся патологии
с вакцинацией достаточно велика. Рабочая группа ВОЗ по неблагопри¬
ятным реакциям после вакцинации (Оттава, 1991) предложила исполь¬
зовать следующие понятия:•	местные неблагоприятные явления (абсцесс в месте введения, гной¬
ный лимфоаденит, тяжелая местная реакция);•	неблагоприятные явления со стороны центральной нервной системы
(острый паралич, энцефалопатия, энцефалит, менингит, судороги);•	прочие неблагоприятные события (аллергические реакции, анафилак¬
тический шок, артралгии, генерализованная БЦЖ-инфекция, остит/
остеомиелит, гипотензивно-гипореспонсивное (коллаптоидное) со¬
стояние, пронзительный крик, сепсис, синдром токсического шока),
в габл. 2 приведены основные клинические формы осложнений послеприменения вакцин национального календаря прививок и время их раз¬
вития после иммунизации.
f Іпгология поствакцинального периода87ІііГілица 2. Осложнентія, имеющие причинную связь с вакцинациейКлинические формы осложненийВакциныСроки развития после
прививкиАнафилактический шокВсе, кроме БЦЖ и ОПВДо 12 чІижельїе генерализованные
.(лпергические реакции
(рецидивирующий
.шгионевротический отек — отек
Кминке, синдром Стивена—
Джонсона, синдром Лайелла и др.)Все, кроме БЦЖ и ОПВДо 5 дней( индром сывороточной болезниВсе, кроме БЦЖ и ОПВДо ^ 5 дней)ицефаяитАКДСАДС
Коревая вакцинаДо 3 дней
5—15 днейДругие поражения ЦНС< юнерализованнымиили фокальными проявлениями:•	энцефалопатия;•	серозный менингит;•	неврит, полиневритАКДСАДС
коревая вакцина,
паротитная вакцина
Инактивированные
вакциныДо 3 дней
5—15 дней
До 25 дней
До 30 днейl‘^.^Jидyaлbныe судорожныеI	остояния; афебрильные судороги
(появившиеся после прививки
г»ри температуре ниже 38,5 “Си отсутствовавшие до прививки),
повторившиеся в течение первыхII	мес после прививкиАКДСАДС
коревая, паротитная,
краснушная вакциныДо 3 дней
5—10 днейВ«1кцинно-ассоциированный(юлиомиелит:•	у привитого здорового;•	у привитого с иммунодефицитом;•	у контактного лицаОПВ5—30 дней
5 дней — 6 мес
До 60 днейТромбоцитопеническая пурпураКоревая, краснушная
вакцины10—25 днейАртралгия, артритКраснушная вакцина5—40 днейГенерализованная инфекция,
■ызванная вакциной
(генерализованный БЦЖ-ит)БЦЖ, БЦЖ-МПосле 6 недОстеит (остит, остеомиелит),
■ызванный вакцинойБЦЖ, БЦЖ-МПосле 6 недЛимфоаденит, келоидный рубецБЦЖ, БЦЖ-МПосле 6 нед
88Часть II. ВакцинопрофилактикаКроме того, различают:•	осложнения, вызванные программными ошибками, т.е. связанные
с нарушениями правил и техники вакцинации;•	осложнения, вызванные вакциной как таковой (поствакцинальные
осложнения);•	события, косвенно связанные с вакцинацией (например, фебрильные
судороги в резу.гтьтате температурной реакции, вызванной вакциной);•	случайные совпадения (например, интеркуррентное заболевание
в поствакцинальном периоде).Ослояшения вследствие ошибок, к осложнениям, развивающимся при
нарушении техники вакцинации, относят холодные абсцессы при под¬
кожном введении вакцины БЦЖ, а также длительно сохраняющиеся ин¬
фильтраты после поверхностного подкожною введения адсорбирован¬
ных препаратов,Нарушение стерильности вакцин является причиной развития гной¬
но-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся син¬
дромом токсического шока с летальным исходом. Необходимо сірого
соблюдать сроки и условия хранения препаратов во вскрытых ампулах
(флаконах), определенные инструкциями по их применению. Особое вни¬
мание при этом должно быть уделено вакцинам, в составе которых отсутс¬
твуют консерванты. Категорически запрещается преждевременное вскры¬
тие ампул (флаконов) независимо от наличия в препарате консерванта,К развитию сильных общих и местных реакций может привести вве¬
дение вакцины в большей дозе, что происходит или в результате ошибки,
или при плохом перемешивании адсорбированного препарата.При выявлении факта введения увеличенной дозы инактивированной
вакцины необходимо однократно парентерально ввести один из анти¬
пиретиков и анти! истами]1ный препарат, а при увеличении дозы живых
бактериальных вакцин — провести курс терапии соответствующим анти¬
биотиком (4—5 дней при введении живых вакцин против особо опасных
инфекций, более длительный срок ~ при введении вакцины БЦЖ).При увели^гениидозы живьгх вакцин (коревой, паротитной, краснушной,
полномиелитной) достаточно 0гран№шться наблюдением за привитым.Причиной развития аллергических осложнений немедленного типа
может служить нарушение «Холодовой цепи». При повышении темпера¬
туры или замораживании—оттаивании адсорбированных препаратов про¬
исходит десорбция антигенов, что приводит к их быстрому поступлению
в систему циркуляции, в случае высокого титра антител у прививаемого
может произойти реакция антиген—антитело. На нарушения температур-
I Ііііология поствакцинального периода	^ііоі t) режима хранения и транспортировки адсорбированных препаратов
VK.I я>1вает образование быстро оседающих агломератов.Лллергаческис реакции немедленного тина, в том числе анафилакти-
'U4 кий шок, не исключены при введении сенсибилизированным лицам
11“11‘рологичных сывороточных препаратов без соблюдения правил, оп-
рглсленных инструкциями. Инструкции предусматривают:-	обязательную предварительную внутрикожную пробу с разведен-
МММ 1:100 препаратом;-	последующее подкожное введение (н область плеча) лицам с отри-
ііііісльїюй кожной пробой (размер гиперемии и/или отека через 20 мин
мопсе 1 см) 0,1 мл не разведенного препарата;-	при отсутствии через 30—60 мин обшей и местной реакции — внут¬
римышечное введение всей дозы препарата.I Іоложительная реакция на внутрикожіюе введение разведенного прс-
iiiipii ra или 0,1 мл неразведснной сыворотки является противопоказанием
к их применению в іфофилактических целях.Истинниіе поствакцинальные осложнения. Они могут быть обусловлены;•	инфекционным вакцинальным процессом (живые вакцины);•	сснсибилизаписй;•	аутосенсибилизацией;•	реверсией вирулентных (живые вакцины) или токсигенных (анаток¬
сины) свойств;•	влиянием на генетический аппарат клетки.На практике достаточно часто встречается сочетание перечисленных
механизмов, при этом благодаря первым 4 вакцинация может спровоци¬
ровать проявление вялотекущей или латентной инфекции или послужить
11|)ичиной первого проявления заболевания неинфекционной природы.в развитии сенсибилизации решающая роль принадлежит неспеци-
фичсским компонентам препарата (белки субстрата культивирования,
тггибиотики, консерванты). Присутствие з і их веществ в іірививочной
лозе вакцин национального календаря прививок отражено в табл. 3.
Современная технология производства вакцин, методы, применяемые
контроля их качества (в том числе на этапах изготовления) требова¬
ния, предъявляемые к результатам контроля, гарантируют выпуск отлич-
М1>]х препаратов. Российские фармакопейные статьи, определяющие вы¬
шеуказанное качество, полностью соответствуют стандартам ВОЗ, и все
темественные вакцины национа-чьного календаря прививок по эффек-
ІИНПОСТИ и реактогенности не отличаются от л>'чших зарубежных препа-
рнтов, а в ряде слу^іаев и превосходят их.
90Часть II. ВакцинопрофилактикаТаблица 3. Вещества, входящие в состав вакцинПрепаратКонсервантАнтибиотикиГетерологическиебелкиАКДС-вакцинаМертиолат
50 мкгАДС, АД-М,АС анатоксиныМертиолат
50 мкгВакцина против
гепатита ВМертиолат
50 мкгСледы дрожжевых
белковПолиомиелитнаявакцинаКанамицин не более
25 мкг в 1 дозеКоревая вакцинаКанамицин или
мономицин не более
25 мкг в 1 дозеСыворотка крупного
рогатого скота (следы),
белки яйца (следы) *Паротитная вакцинаКанамицин или
мономицин не более
25 мкг в 1 дозеСыворотка крупного
рогатого скота (следы),
белки яйца (следы) *Краснушная вакцинаКанамицин или
мономицин не более
25 мкг в 1 дозеПерепелиного — отечественные вакцины; курииого — зарубежные вакцирты.Чтобы избежать неблагоприятного воздействия веществ, не определя¬
ющих иммуногенность вакцин, требованиями ВОЗ введены их строгие ли¬
миты, Так, содержание белков гетерологичной сыворотки в прививочной
дозе ограничено і мкг, а гетерологичной ДНК — 100 пкг. При изготовле¬
нии вакцин запрещено использование антибиотиков с высокой сенсиби¬
лизирующей активностью и токсичностью (пенициллин, стрептомицин,
тетрациклин ы). Применяются антибиотики из группы аминогликозидов,
содержание которых в препаратах живых вирусных вакиин находится
на минимальном уровне (см. табл. 1),Дифференциальная диагностика
поствакцина л ьной патологииАфебрильные судороги, возникшие в поствакцинальном периоде,
надо дифференцировать с эпилепсией, опухолью мозга, прогрессирую¬
щей энцефалопатией, лейкодистрофией и др. Их следует также отличать
от спазмофилических судорог, развивающихся при активном рахите с ги-
I Ііііология поствакцинального периода	^I іоклльциемией. При установлении диагноза спазмофилии нужно учитьт-
и;т. избыточную массу тела ребенка, клинические признаки рахита, пре-
иіиіалание в ратіионе каш, снижение уровня кальция в крови.И } заболеваний неинфекционной природы, возникающих из-за инъек¬
ции вакцины в область ягодицы, возможно травматическое повреждение
іч'палищного нерва, признаки которого в виде беспокойства и щажения
I и и и, на стороне которой была сделана инъекция, наблюдаются с 1 -го дня.
) I и же признаки после введения ОПВ могут быть проявлением вакцинно-
;ксоциированного полиомиелита.Іромбоцитопения входит в число вероятных оаюжнений после введения
крисиушной вакцины. Фебрильные судороги в поствакцинальном периоде
моїут быть связаны с интеркуррснтным заболеванием (фипп, ОРВИ и др,)-11ри возникновении на фоне фебрильной температуры общемозговых
1' и м птомов, судорог и менингеальных знаков необходимо в первую очередь
исключить менингококковую инфекцию.Своевременное распознавание менипгококковой инфекции имеет ре¬
шающее значение для судьбы ребенка. Если начало клинических прояв-
ікчіий генерализованной иіїфскции пришлось на вакцинальный период,
И) можно ошибочно предположить, что резкий подъем темпершуры до 38—
40 ' C, часто с ознобом и рвотой, является реакцией на прививку. При сохра¬
нении этих симптомов более 2—3 дней и/или появлении менингеальных
I'им птомов (ригидность затьшочныхмыпщ, симптомы Брудзинского, Кер-
нига, выбухание родничка и др.), потере сознания, а также при геморра¬
гической сыпи следует немедленно госпитализировать больного и сделать
і'иииномозговую пункцию. Однако даже при отсутствии этих симптомов
необычная реакция на прививку в виде резкого угнетения или возбужде¬
ния ребенка, бледности, адинамии должна насторожить врача. При менин-
JOKOKKOBOM менингите на первый план выступают гиперестезия, упорная
церебральная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облег¬
чения, клонико-тонические судороги и пронзительный монотонный плач
у детей фудного возраста, а также менингеальные знаки.Нарядус менингококковым менингитом в иос гвакцинальном перио¬
де могут развиться гнойные менингиты другой этиологии, а іакже серо-
1мые менингиты, вызванные энтеровирусами, вирусом эпидемического
плротита и др.Общемозговой симптоматикой порой сопровождаются токсические
формы фиппа, пневмония, кишечные инфекции (дизентерия, сальмо¬
неллез и др.), развитие которых также не исключено в поствакцин ал ь-
иом периоде.
92Часть И. ВакцинопрофилактикаДля дифференциальной диагаостики поствакцинапьных осложнений
с интсркуррентными заболеваниями необходимо ^'читывать не только
клинические проявления, но и время их развития. Так, после прививок
АКДС, АДС, АДС-М и других инактивированных вакцин повышение
температуры тела, ухудшение общего состояния, судорожный синдром
возникают в первые 2 дня, чапіс в 1-е сутки после вакцинации.Побочные реакции после введения живых вирусных вакцин (корь, па¬
ротит, краснуха, желтая лихорадка), связанные с репликацией вакцинно¬
го вируса, развиваются с 5-го по 15-й день после прививки. В эти сроки
могут наблюдаться лихорадка, недомогание, а также сыпь (при введении
коревой вакцины), припухлость околоушных желез (у детей, привитых
против паротита), артралгия и л имфаденопатия (при иммунизации крас-
нушной вакциной). Обычно эти реакции проходят в течение нескольких
дней после назначения симптоматической терапии, если же они наблю¬
даются до 4—5-го дня или после 15—20-го дня от введения живых вирус¬
ных вакцин, то, как правило, не связаны с прививкой. Что касается от¬
носительно редкой формы вакцинальной патолої ии после применения
паротитной вакцины, ~ серозного менингита, то его развитие наступает
в болсс поздние сроки: от 10-го до 25-го дня после прививки.Чтобы выяснить, явилось ухудшение состояния ребенка следствием
присоединения интеркуррентного заболевания или осложнением при¬
вивки, необходимо тщательно собрать сведения об инфекционных за¬
болеваниях в семье, в детском коллективе, по возможности установить
других заболевших со схожими клиническими симптомами.у детей раннего возраста интеркуррентными заболеваниями чаще все¬
го являются ОРЗ (моно- и микст-инфекции), грипп, парагрипп, респи¬
раторно-синцитиальная, аденовирусная, микоплазменная, пневмокок¬
ковая, стафилококковая и другие инфекции.Если вакцинация проведена в инкубационном периоде этих заболе¬
ваний, 01Ш могут осложниться ангиной, синуситом, отитом, синдромом
крупа, обструктивным бронхитом, бронхиолитом, пневмонией и др.Необходимо исключить интеркуррентную знтеровирусіїую инфек¬
цию (ECHO, Коксаки) с острым началом (подъем температуры до 39—
40 “С, головная боль, боль в глазных яблоках, рвота, головокружение,
расстройство сна), герпетическую ангину, экзантему и симптомы пора¬
жения менингеальных оболочек и желудочно-кишечного тракта. Заболе¬
вание имеет выраженную весен не-летнюю сезонность («летний грипп»)
и может распространяться не только воздушно-капельным, но и фекаль-
но-орштьным путем.
f la IОЛОГИЯ поствакцинального периода	^li иоствакцинальном периоде возможно возникновение кишеч¬
ні,їх инфекций, когда обшая интоксикация сочетается с рвотой, диаре-
ІЧІ 11 другими проявлениями поражения желудочно-кишечного тракта,
‘НО несвойственно прививочной патологии. Сильное беспокойство, боли
и ж тюте, рвота, отсутствие стула требуют дифференциальной диагнос-
ІМКИ с инвагинацией.Мосле прививки может быть впервые выявлена инфекция мочевых
путей. Она 1[ачинается остро, с высокой температуры и изменений в ана¬
ші lax мочи. При этом нередко удается обнаружить врожденную патоло-I	ИЮ мочевых путей.Таким образом, развитие патологического процесса в поствакпиналь-
нпм периоде далеко не всегда связано с вакцинацией. Диагноз поствак-
иипального осложнения правомерно устанавливать только после того,
клк отвергнуты все остальные возможные причины нарушения состоя¬
нии ребенка.Лечение поствакцинальной патологииКомшексная терапия послвакцинальных оаюжнений предусматривает
нронсдение как специфического (этио гропного), так и неспецифического
(шл огенетического) лечения. Важное место в терапии этих больных зани-
мшо'Г правильный режим, рациональная диеча и тшательный уход. В усло-
mnix присоединения интеркуррентного заболевания или обострения хро-
иической 6oj[C3HH проводится интенсивное лечение этих заболеваний.їіоствакцинальньїе реакции в большинстве случаев не требуют сле-
циа.'Еьной терапии и проходят самостоятельно в течение нескольких ча-
СОІІ или дней.При повышении температуры до высоких значений дают обильное
дробное питье, ггрименяют физические методы охлаждения и жаропо¬
нижающие препараты (нанадол, тайленол, парацетамол, бруфен-сироп
и др.). В настоящее время в педиатрической практике в качестве жаро¬
понижающих средств рекомешіуют использоваї ь ибупрофен и ацетоми-
мо{|)сн (парацематол) — препараты с высокой эффективностью и мини-
мшп.ным риском развития побочных реакций.f 1ри возникновении после прививки аллергической сыпи можно исподь-
юна гь один из антимедиаторных препаратов (зиртек, фенкарол, тавегил, пе¬
ри гол , диазолин) 1 —3 раза в день в возрастной дозе в течение 2—3 дней.Некоторые формы осложнений после введения вакцины БЦЖтребу-
К> г этиотропной терапии.
94	Часть II. ВащинопрофилактикаК наиболее тяжелым осложнениям при иммунизации БЦЖ относит¬
ся існерализованная инфекция микобактериями вакцинного штамма,
развившаяся на фоне гранулематозной болезни или иных нарушений
клеточного иммунитета. Лечение обычно проводится в условиях специ¬
ализированного стационара, при этом назначают 2—3 противотуберку¬
лезных препарата (изониазид и пиразинамид или тизамид) из расчета
20—25 мг/ (кг - сут) на срок не менее 2—3 мес.Наиболее распространенным осложнением при иммунизации вакци¬
ной БЦЖ является гнойный лимфоаденит, который, по отечественным
даіиінм, наблюдается у 0,01 % вакцинированных детей в возрасте до 2 лет.
В этом случае делают пункцию пораженного у:ша с удалением казеоз-
ных масс и последующим введением в его полость 5% раствора салюзида
в возрастной дозе или стрептомицина. Та же терапия показана при холод¬
ных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники внутрикож-
ного введения вакцины БЦЖ.Противотуберкулезную терапию назначают в зависимости от распро¬
страненности поражения групп лимфатических узлов и фазы воспали¬
тельного процесса. При поражении одной группы лимфатических узлов
(например, подмышечных) в фазе инфильтрации назначают изониазид
внутрь из расчета ] 0—15 мг/ (кг сут), в качестве местного лечения приме¬
няют аппликации водного раствора рифампицина с димексидом или 10%
фтивазидевую мазь.Лечение поствакцинальных осложнений, развившихся после приме¬
нения других профилактических препаратов, проводится по синдром¬
ному принципу.Для профилактики интеркуррснтных заболеваний у часто болею-
тцих детей перед плановой вакцинацией целесообразно использовать
профилактические курсы топических иммуномодуляторов (ИРС 19,
Имудон),Лечение экстренных состояний. Экстренные состояния фебуют оказа¬
ния немедленной медицинской помощи в поликлинике или на дому, гос¬
питализации больного и продолжения терапии в условиях стационара.Поствакцинальный :знцефалит требует восстановительной терапии
в зависимости от остаточных явлений.При коллаптоидной реакции со спазмом периферических сосудов на¬
значают вазодилачаторы и спазмолитики: папаверин, эуфиллин, никоти¬
новую кислоту, но-шпу (0,2 мл на год жизни вііутримьішечно), растира¬
ния кожи 50% спиртом или уксусом (1 столовая ложка на 1 стакан воды).
При двигательном беспокойстве, возбуждении, непрерывном пронзи-
I	Іііюлогия поствакцинального периода	^ИМ1ЫЮМ крике рекомендуется седуксен внутрь 1,25—5 мг детям от 6 мес
Ж) 2 лет, 2,5—7,5 мг детям от 2 до 6 лет, 5—15 мг детям от 7 до 14 лет.Наиболее эффективным средством терапии судорожного синдро¬
ми инляется 0,5% раствор седуксена, который вводят внутримышечно
НИИ внутривенно в разовой дозе 0,05 мг/кг. При достижении эффекта
}у седуксена снижают, затем переходят на прием внутрь. Хороший
ирогивосудорожный эффект дает 25% раствор магния сульфата из рас-
'II' га 0,2 мл/кг внутримышечно,Противосудорожное, снотворное и спазмолитическое действие ока-11,тает фенобарбитал, который назначают в разовой дозе 0,005г 2 разаII	су'і'ки, детям от 6 мес до I года — 0,01 г 1—2 раза в сутки.В комплексную терапию энцефалитического синдрома наряду с про-
Iииосудорожной терапией включают дегидратацию, глюкокортикос-
11‘роиды, сердечно-сосудистые средства и ведут борьбу с дыхательной
IK’достаточностью. При возникновении поствакцинального коревого
итефалита назначают внутривенное введение нормального иммуног-
іюбулина человека.В основе лечения выраженных а-ілергических реакций лежит десен¬
сибилизирующая терапия, включающая парентеральное введение анти-
I ис гаминных препаратов — 1 % раствора димедрола 0,5 мг/ (кг • сут) внут¬
ри мышечно, тавегила 0,025 мг/ (кг • сут) внутримышечно, 1% раствора
1'упрастина 2—4 мг/ (кг • сут) внутримышечно.Отсутствие эффекта от антигистаминных средств служит показанием
к назначению глюкокортикостероидной терапии, которая может сни-
чи'іь тяжесть или предотвратить развитие тяжелых системных реакций
(круп, бронхоспазм, отек Квинке, спазм кишечника и др.) в последу-
кипие часы. Для этого внутривенно или внутримышечно вводят 100—
200 мг гидрокортизона или 10—40 мг метилпреднизолона каждые 4—6 ч.
Н дальнейшем в качестве поддерживающей терапии дают внутрь перо-
ріип>ііо преднизолон из расчета 1—2 мг/ (кг • сут), дексаметазон 0,15—
(),.1 мг/ (кг ■ сут) с дальнейшим постепенным уменьшением дозы вплоть
до отмены препарата.При развитии анафилактического шока отмечаются резкая бледность
кожи, холодный липкий пот, нитевидный пульс. Развивается острая сер¬
дечная недостаточность с резким падением артериального давления, воз¬
никают удушье, клонические судороги.Симптомы шока иногда появляются в момент введения аллергена.
Однако у некоторых детей признаки шока нарастают медленнее: сначала
моинляются чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, затем зуд глаз,
96Часть II. Вакцинопрофилактиканоса, чиханье, с>т(ой мучительный кашель, штаїное дыхание, схваткооб¬
разные боли в животе. При разізитии анафилактического шока любого
происхождения без своевременной помощи ребенок может умереть в те¬
чение 5—30 мин. Неотложную помощь необходимо оказать немедленно,
в прививочном кабинете,Во-нсрвых, нужно придать больному горизонтальное положение с не¬
сколько приподнятыми ногами, согреть его (укрыть одеялом, ]10Л0ЖИТЬ
грелку). Голову ребенка нужно повернуть вбок для предупреждения аспи¬
рации рвотных масс, очистить полость рта от слизи, рвотных масс, а так¬
же обеспечить поступление свежего воздуха.Во-вторых, нужно срочно прекратить введение вакцины, вызвавшей ре¬
акцию. Немедленно ввести адреналина гидрохлорид (0,1%) или норадрсна-
лина гидротартрат (0,2%) подкожно и.'іи внутримышечно в дозе 0,01 мл/кг
Следует повторять инъекции каждые 10—15 мин до выведения больного
из тяжелого состояния. Чтобы уменьшить всасывание вакцины при ее под¬
кожном введении, необходимо обколоть место инъекции раствором адре-
на'іина (0,15—0,75 мл 0,1 % раствора адреналина). Выше места инъекции на¬
кладывают жгут (с целью замедления всасывания вакцинного антигена).В-третьих, рекомендуются инъекции глюкокортикостероидов (предни-
золона из расчета 1—2 мг/кг или гидрокортизона из расчета 5—10 мг/кг),
которые могут снизить или предотвратить развитие более поздних про¬
явлений анафилактического птока (бронхоспазм, отеки и др.).Ребенку в очень тяжелом состоянии нужно ввести 2—3 разовые дозы
глюкокортикостероидов, при необхоллмости эту дозу можно повторить.В-чствсртых, в качестве десенсибилизирующей терапии вводят анти-
гистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавеї'ил) от 0,25 до 1 мл
в зависимости от возраста, но юлько при четкой тенденции к нормализа¬
ции артериального давления, которое они нередко снижают. Эти препа¬
раты не оказывают немедленного действия и не спасают жизнь ребенку.
Супрастин противопоказан детям с а.тлергией к эуфиллину.При резком бронхоспазме и затруднении дыхания дополиителыю к ад¬
реналину внутримышечно вводят раствор эуфиллина из расчета 6—10 мг
чистого веіцества на 1 кг массы тела. Фармакологический эффект будет
получен быстрее при медленном внутривешюм введении 2,4% раствора
эуфиллина в эквивалентном количестве. В случае развития сердечной не¬
достаточности показаны сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфанти¬
на или 0,06% раствор коргликоиа в разовых дозах от 0,15 до 0,5 мл.После оказания неотложной помощи больного обязательно госпита¬
лизируют в отделение интенсивной терапии или реанимации.
ІІтология поствакципального периода97Профилактика поствакцин ал ьной патологииЭксперты воз рекомендуют всем странам максимально сократить
и[н>1ив01юказания к иммунизации путем исключения так называемых
пнжиых противопоказаний к проведению профилактических прививок.Ложные пр0гавопоказания tc проведению профилакт№іеских прививок
июпочают перинатальную энцефалопатию, стабильные неврологические
иIIрутения, анемию, увеличение рентгенологической тени тимуса, аллер-
ИІК), жзему, врожденные пороки, дисбактериоз, а также указания в анам-
111- 1C па недоношенность, сепсис, болезнь гиалиновых мембран, гемолити-
'кч кую болезнь новорожденных, осложнения после вакцинации в семье,
(ииюргию у родственников, эпилепсию, внезапную смерть в ссмъе.и настоящее время абсолютные противопоказания к вакцинации еве¬
ні-мы до минимума (табл. 4).ІкіОлица 4. Медицинские противопоказания к проведению
и|пк|)ияактических ирививок*ВакциныП ротивопоказан ияПротивопоказания к группам прививокИн> вакциныСильная реакция или осложнение на предыдущую дозу”Ці I' живые вакциныИммунодефицитное состояние (первичное,
иммуносупрессия, злокачественные новообразования,
беременность)Дополнительные противопоказания к отдельным прививкамhi 1Ж-вакцинаМасса тела ребенка менее 2000 г, келоидный рубец после
предыдущей дозыАКДСПрогрессирующее заболевание нервной системы.
Афебрильные судороги в анамнезе {вводят АДС вместо
АКДС)АДС, АДС-МАбсолютных противопоказаний нетЖ КВ (коревая)Тяжелая реакция на аминогликозидыЖПВ (паротитная)
Краснушная MMR
(тривакцина}
ГриппознаяАнафилактические реакции на яичный белокИпмии и обостреігий хронических заболеваний. При нетяжелых ОРВИ, острых
ци!иечн(.1х заболеваниях и др. прививки проводят сразу же после нормализации
Тгмиературы.'Ч'ильной реакцией считаются температура выше 40 ‘С, в месте введения вакци-
ИЫ -- отек, гиперемия диаметром более 8 см.
98Часть II. ВакцинопрофилактикаБолее всего противопоказаний имеется к применению АКДС-вакии-
ны: помимо реакций на предыдущие дозы вакцины, к ним относятся так¬
же аллергия, неврологические расстройства только в острой фазе.Для введения коревой и паротитной вакцины единственным проти¬
вопоказанием является иммунодефицитное состояние, в зависимости
от метода производства вакцин отвод от прививок могут получить лица
с анафилактическими реакциями на куриное яйцо и чувствительные
к неомицину Противопоказаниями для введения туберкулезной вакци¬
ны являются недоношенность и первичный иммунодефицит.Согласно современным представлениям, профилактика поствакии-
нальной патологии проводится по направлениям создания минимально
рсактогепных вакцин, рациона^тизации прививочного календаря, пра¬
вильного отбора детей для прививки, разработки наименее травматично¬
го способа введения вакцинных препаратов.Существенную роль в предупреждении поствакцинальных осложне¬
ний играют общие профилактические мероприятия. К ним относится
прежде всего правильный отбор детей для вакцинации. Детей, подлежа¬
щих иммунизации, должны отбирать квалифицированные медицинские
работники, способные адекватно оценить состояние ребенка и стремя¬
щиеся привить максимальное число детей без вреда их здоровью.Важно учитывать, что современные вакцины имеют минимум проти¬
вопоказаний и применяются без специального обследования, но обяза¬
тельно после беседы с матерью и объективного осмотра ребенка.Одновременно с изучением анамнеза необходимо обратить внимание
на эпидемиологическую ситуацию, т.е, наличие инфекционных заболе¬
ваний в окружении ребенка. Это имеет большое значение, поскольку
присоединение интеркуррентных инфекций в поствакцинальном пери¬
оде отягощает состояние, может вызвать различные осложнения, а также
снижает выработку специфического иммунитета.При квалифицированном отборе детей для вакцинации, вк^чючаю-
щем при необходимости лабораторное обследование и консультацию
специалистов, выявляют противопоказания к прививкам (чаще всего
временные). Выявленные протинопоказания позволяют назначить соот¬
ветствующее лечение, использовать для вакцинации менее реактогенньте
вакцины и прививать ребенка по индивидуальному календарю.За привитыми в поствакцинальном периоде организуют постоян¬
ное медицинское наблюдение, оберегают их от чрезмерных физических
и психических нагрузок. Необходимо обратить внимшіие на питание де¬
тей перед вакцинацией и после нее. Это особенно важно для тех, кто стра-
11< 11 илогия поствакцин ал ьно го периода	^пас г пищевой аллергией. Они не должны получать в период вакцинации
пишу, которая ранее вызывала аллергические реакции, а также продукты,
ш* употреблявшиеся ранее и содержащие облигатные аллергены (яйца,
шоколад, цитрусовые, икра, рыба и др.).Решающее значение имеет предупреждение в поствакцинальном пе¬
риоде инфекционных заболеваний. Не следует ставить перед родителя-
^пl іюпрос о немедленном проведении прививок перед поступлением
или сразу после поступления ребенка в детское дошкольное учреждение,
и до ГС ком учрежу 1СНИИ ребенок попадает в условия большой микробной
и нирусной обсемененности, у него изменяется привычный режим, воз¬
никает эмоциональный стресс. Все это неблагоприятно влияет на его здо-
рольс и потому несовместимо с прививкой.Для проведения прививок определенное значение М0ЖС1 иметь сезон
шда. в теплое время года вакцинальный процесс дети переносят легче,
поскольку их организм более насышен витаминами. Осень и зима — пора
шисокой заболеваемости ОРВИ, присоединение которых в поствакци-
tiujn.noM периоде крайне нежелательно. Детей, часто болеющих острыми
респираторными инфеюдиями, лучше прививать в теплое время года, тог-
Д1І как детей-аллергиков лучше прививать зимой; а вакцинировать их вее¬
мо li и .іетом нежелательно, поскольку возможна пыльцевая аллергия.МОНИТОРИНГ ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙСоциальная защита граждан при возникновениипоствакцинальных осложненийС 'истема мониторинга поствакяинальных осложнений в нашей стране
інкреплена законом, и несоблюдение гребований их регистрации и рас¬
следования является его нарушением. Цель мониторинга заключается
И осушествлснии надзора за безопасностью вакцин при использовании
их и медицинской практике и совершенствовании системы мероприятий
МО предупреждению поствакцинальных осложнений. В задачи монито¬
ринга входят выявление осложнений; определение частоты и характера
«сложиений для каждого препарата; выявление отдельных территорий
И групп населения с повышенной частотой осложнений; определение
фикюров риска, способствующих развитию осложнений.Приказом Минздрава России от 31.12.96 № 433 поствакцинальные
Осложненш! включены в перечень заболеваний, информация о которых
должна направляться в департамент Госсанэпиднадзора в виде внеоче-
родпі.іх донесений. Предусмотрено также ігоследующее представление
100	Часть II. Вакцинопрофилактикаакта расследования каждого случая необычной реакции (осложнения,
шока, смерти) ІШ вакцинацию. Эти акты и выписки из истории болез¬
ни направляются в адрес Национа^іьного органа контроля медицинских
иммунобиологических препаратов — ГИСКим. Л. А. Тарасевича. На не¬
обходимость информации ГИСК о случаях повышенной реактогсннос-
ти препарата и развития поствакцинальных осложнений указано также
во всех инструкциях по применению вакцин.Вышесказанное распространяется как на осложнения, перечислен¬
ные в табл. 2, так и на другае формы заболеваний в поствакцинальном
периоде, которые можно связать с проведенной прививкой.Каждый случай заболевания, потребовавший госпитализации, а так¬
же с летальным исходом расследуется комиссией с составлением акта
расследования.Федеральным Законом «Об иммунопрофилактике инфекционных
болезней» впервые законодательно закреплено право фаждан на соци¬
альную защиту при возникновении поствакцинальных осложнений, ко¬
торое реализуется в виде государственных единовременных пособий,
ежемесячных денежных компенсаций, пособий по временной нетрудос¬
пособности.Так, при возникновении поствакциііального осложнения гражданин
имеет право на получение государственного единовременного пособия
в размере 100 минима-тьных размеров оплаты труда, а в случае смерти
фажданина, наступившей вследствие поствакцинального осложнения,
члены его семьи имеют право на получение государственного едино¬
временного пособия в размере 300 минимальных размеров оплаты труда
(статья 19). Гражданин, признанный инвалидом вследствие поствакци¬
нального осложнения, имеет право на получение ежемесячной денежной
компенсации в размере 10 минимальных размеров оплаты труда (ста¬
тья 20). Гражданин, у которого временная утрата трудоспособности связа¬
на с поствакцинальным осложнением, имеет право на получение пособия
по временной нетрудоспособности в размере 100% среднего заработка
независимо от непрерывного стажа работы. Это же положение распро¬
страняется и на получение пособия по временной нетрудоспособности
за все время болезни несовершеннолетнего, связанной с поствакциналь¬
ным осложнением (статья 21).Мониторинг с целью предупреждеііия поствакцинальной патологии
должен включать следующие мероприятия:•	соблюдение показаний и противопоказаний к вакцинации;•	соблюдение правил хранения и введения вакцин;
Ііакцинация детей С отягощенным анамнезом101I и)Дготовка детей по группам риска к вакцинации;
составление индивидуального календаря прививок;
использование вакцин с у'меньшенным содержанием антигенов;
иыбор времени года для введения вакцин;соблюдение сроков наблюдения, диеты и охранительного режимаI)	I (оствакцинальном периоде.ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕЙ С ОТЯГОЩЕННЫМ АНАМНЕЗОМДля вакцинацирт детей с аллергическими заболеваниями необходи¬
мо уючнить аллергический анамнез ребенка; выбрать оптимальное вре-
мн (период наименьшей аллергической активности); удлинить интервал
Ml-жду введением вакцин; назначить антигистаминный препарат (зиртек
сумрастин, тавегил, диазолин, фенкарол и др.) за 2 дня до вакцинации
и II гсченис 3 дней после нее, в отдельных случаях парентерально ввести
их н день прививки; обязательно назначатьгипо- и безаллергенную диету.
И п ог период детям не рекомендуется употреблять новые виды пищи.(' учетом этих рекомендаций удается своевременно и в полном объеме
иринить практически всех детей, страдающих ajuicprneft.Имеете с тем введение АКДС противопоказано детям с тяжелыми ана-
филиктическими реакциями по типу шока, отека Кбинкє или крапивни¬
цы . 11 ос кольку такие реакции возникают на коклюшный компонент вак-
цинм, дальнейшую вакцинацию этих детей проводят АДС-анатоксином.
Жиііьіе вакцины (против кори, краснухи, эпидемического паротита, по¬
лиомиелита и др.) таким детям не противопоказаны.і Ic'i ям с тяжелыми аллергическими реакциями на антибиотики в анам-
Нв'ю могут быть противопоказаны живые вакцины, содержащие антиби-
Шики н качестве стабилизагора. По эпидпоказаниям вакцинацию этих
детей [[роводят в период стойкой ремиссии, в стационаре, под прикры¬
тием гипосенсибилизирующей терапий.Другие кожные нарушения (сыпи, молочный струп, себорейный дер-
Мяти г, детская экзема) и прочие проявления респираторной аллергии
Йв инляются противопоказанием к специфической иммунопрофилак¬
тике. Вакцинация таких детей обычно проводится в периоде стихания
ІЛЛсргических реакций, под прикрытием антигистаминных препара-
ТОй, желательно в условиях кабинета иммунопрофилактики. При незна-
HMTCjnwibix аллергических симптомах вакцинацию проводят по общим
Ярииилам. Даже при выраженной аллергии вакцинация живыми вакци¬
102Часть II, Вакцинопрофилактиканами НС приводит к иоствакцинальиым осложнениям, и в крови у таких
детей не происходит накошіения специфических IgE антител.Дети с неврологической патологией прививаются при исчезновении
симптоматики или в период стойкой ремиссии без признаков прогрес¬
сирования неврологического заболевания. Некоторых из них вакцини¬
руют после дополнительных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, рентгенография
черепа, осмотр глазного дна и др.), нередко на фоне седативной и проти-
восудорожной терапии (препараты валерианы, пустырника, фенобарби¬
тала и др.). При наличии фебрильных судорог после прививки в анамнезе
при повышении температуры тела следует назначить жаропонижающие
средства (до снижения температуры). Для снижения судорожного поро¬
га таким детям рекомендуется назначатыибупрофен (нурофен для де¬
тей) из расчета 7,5—10 мг/(кг ■ сут) перед прививкой и далее каждые
6 ч в течение 24 ч (не более 30 мгДкг • сут)); парацетамол из расчета15	мг/(кг - сут) перед прививкой и далее каждые 4 ч в течение 24 ч.Более жестким противопоказанием к вакцинации следует считать
проіредиентньїе неврологические заболевания (нервно-мышечная дист¬
рофия, декомпенсированная гидроцефалия, дегенеративные заболевания
мозга, тяжелые поражения ЦНС из-за врожденных дефектов метаболиз¬
ма, внутриутробных инфекций и др.), особенно если они сопровождают¬
ся судорожным синдромом.Если у ребенка в допрививочный период был эпизод судорог, привив¬
ку АКДС следует отложить до исключения прогрессирующего неврологи¬
ческого заболевания или выяснения причины судорожного синдрома.
Новорожденные и дети раніїего возрасп а с эпизодами судорог в анам¬
незе, НС связанными с развитием прогрессирующего неврологического
заболевания, могут быть вакцинированы АКДС и вакциной против кори,
краснухи, паротита,Стабильная неврологическая патология (ДЦП, болезнь Дауна, ги-
поксические, травматические и другие энцефалопатии) без судорожно-
го синдрома не является противопоказанием д^ія вакцинации. Таких де¬
тей можно прививать всеми вакцинами в соответствии с прививочным
кале*щарем. Это относится и к детям, перенесшим острую нейроинфек¬
цию, их следует привить после стойкого выздоровления, обычно через3	мес от начала заболевания.Дети, часто болеющие острыми респираторными инфекциями и дру¬
гими заболеваниями, должны прививаться по общим правилам сразу
после нормализации температуры тела или через 1—2 нед после выздо¬
ровления от острой респираторной или другой инфекции.
Иіжцинация детей с отягощенным анамнезом	1_03Вакцинацию часто болеющих детей лучше проводить в теплое время
I ода в период наименьшей заболеваемости ОРВИ и рекомендовать стро-
I ую изоляцию на 3—5 дней.Зарубежные специалисты считают, что ОРВИ, диарея и другие легкие
пс г рые инфекционные заболевания с температурой ниже 38,5 °С вообще
НС являются противопоказанием для вакцинации. Таких детей следует
мринивать по общим правилам и немедленно во время посещения врача.В нашей стране действует хорошо отлаженная система диспансерного
наблюдения за всеми детьми. Проблемы повторных посещений не сутцес-
I пуст, поэтому вакцинацию лучше проводить после выздоровления.Детям с длительным субфебрилитетом при удонлстворительном общем
состоянии, нормальных анализах крови и мочи вакцинация не противо¬
показана.При подозрении на иммунодефицитное состояние следует провести оп-
рі-леление содержания иммуноглобулинов в сыворотке, Т- и В-лимфоци-
\о\1 и др. Детям, у которых выявляется первичный иммунодефицит, про-
I инопоказано введение живых вакцин (БЦЖ, полиомиелитной, коревой,
илротитной), но им не противопоказаны инактивированные вакцины.
( остояние так называемого вторичного иммунодефицита, якобы воз¬
никающее вследствие перенесенных инфекционных болезней (включая
часть[е ОРВИ), обычно с некоторым снижением уровня сывороточных
иммуноглобулинов, содержания Т- и В-лимфоцитов или их субпопуля-
ІІИЙ, не является противопоказанием к вакцинации, в том числе и живы¬
ми вакцинами. Исключение составляют лишь дети, длительно леченные
иммуносупрессивными препаратами или получающие лучевую терапию.
Им вакцинацию проводят через 3 мес после окончания курса глюко¬
кортикостероидной терапии и через 6 мес после курса лучевой терапии
или окончания лечения цитостатиками.Некоторые затруднения могут возникать при обнаружении нарент-
і сігофамме увеличения вилочковойжелезы. По современным представлс-
11и>1м, тимомегалия не служит поводом для отказа от профилактических
прививок. Такие дети хорошо переносят прививки, у них вырабатывает¬
ся полноценный иммунитет и не бывает выраженных реакций на введе¬
ние вакцины.Дети с необычными реакциями на предыдущие прививки и поствакци-
нильными осложнениями в анамнезе. При решении вопроса о дальнейшей
и м мунизации этих детей следует учитывать характер реакции и осложне¬
ния, Очень важно при этом не переносить отвод от прививки какой-либо
одной вакциной на все осгальныс виды иммунизации.
104Часть II. ВакцинопрофилактикаПри необычных и тяжелых реакциях на АКДС дальнейшая имму¬
низация ею не рекомеїідуется. Однако следует продолжить прививки
против дифтерии и столбняка АДС-анатоксином под прикрытием ан-
тигистаминных препаратов в условиях стационара. Этим детям не про¬
тивопоказаны прививки против полиомиелита, краснухи, кори и пароти¬
та. Наблюдение за привитыми детьми с отягощенным анамнезом следует
продолжить на протяжении месяца, после чего в истории развития ре¬
бенка записываю! краг кос заключение о том, как он перенес прививку,
а также отмечают необычные реакции на данную прививку и осложне¬
ния после нее. Следует иметь в виду, что ребенок первых 1,5—2 лет жиз¬
ни склонен к частым заболеваниям (особенно ОРВИ), поэтому возник¬
новение осложнений может быть связано не только с данной прививкой,
но и с возникшей после нее ОРВИ.ВАКЦИНАЦИЯ ПОДРОСТКОВ И ВЗРОСЛЫХТактика вакцинации при понижении иммунореактивности или отсутс¬
твии ответа на вакцинотерапию. У детей с понижением иммунного ответа
или отсутствием ответа на вакцину целесообразно применять иммуно-
форсификацию, смысл которой заключается в совместном применении
вакцины и иммуномодулятора. В качестве последнего чаше используют
полиоксидоний, который стимулирует как клеточное, так и гумораль¬
ное звено иммунитета и является в то же время мембранопротекто-
ром, антиоксидантом и детоксикантом. Полиоксидоний используется
в соответствии с инструкцией и массой тела ребенка внутримышечно
или в виде ректальных суппозиториев через день общим курсом 5 вве-
ДЄІ1ИЙ или в виде раствора для мсстного_применения интраназально
из расчета 0,1 —0,15 мг на I кг массы тела в сутки 3 раза в день в тече¬
ние 10 дней.По календарю профилактических прививок России, взрослых продол¬
жают вакцинировать против дифтерии и столбняка каждые 10 лет одно¬
кратно вакциной АДС-М.Кроме того, календарем предусматривается ревакцинация подрост¬
ков 14 лет против туберкулеза, если они не инфицированы туберкуле¬
зом и не получали прививку в возрасте 7 лет. При нарушении календаря
профилактических прививок в детском возрасте по причине медицинс¬
ких отводов, а также при включении в календарь новых вакцин (напри-
Ііікіика вакцинации при особых клинических обстоятельствах	Mi'p, пакцин против гепати га В или краснухи), или если дети получили
11C >(|)фективные вакцины или получили их в слишком раннем возрасте
и не в полном объеме, при нарушении методики вакцинации (напри¬
мер, живая вакцина вводится сразу после введения иммуноглобулина
mill препаратов крови) иммунитет может быть ниже протективного.
< чсловательно, у взрослых возникает риск ИЕіфекционного заболева¬
ния, и поэтому они должны быть вакцинированы по обшим правилам
килоидаря прививок.ТАКТИКА ВАКЦИНАЦИИ ПРИ ОСОБЫХ
КЛИНИЧЕСКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХНедоношенностьНедоношенность в анамнезе является ложным противопоказан и-
гм к проведению плановой иммунизации ребенка. Недоношенные дети
и лс ги с низкой массой тела при рождении относятся к группе риска
по ( яжелым исходам инфекционных заболеваний, поэтому их нужно
ирииить в первую очередь в соответствии с календарем независимо от
пенсии недоношенности. Исключением может быть БЦЖ-вакцина.
114) отечественному календарю, глубокую недоношенность считают про¬
тивопоказанием к введению БЦЖ в роддоме.Вакцинацию таких детей откладывают на 2—3 мес. Покалеадарю
Прививок других стран, недоношенность не является противопоказани¬
ем к вакцинации БЦЖ.И настоящее время не существует убедительных доказательств того,
Чю недоношенные при отсутствии иных неблагоприятных факторов
подвергаются повышенному риску развития судорог после вакцина¬
ции АКДС. Дозы вакцин для недоношенЕіьіх детей такие же, как и для
рожденных в срок.БеременностьХотя сегодня не существует доказательств того, что вакцины оказыва-
К)’1 патологическое воздействие на плод, беременных следует вакциниро-
НИ'1 ь только тогда, когда риск инфицирования высок и возможна передача
и11(|)скции от матери плоду.
106	Часть II. ВакцинопрофилактикаСтолОннчный и дифтерийный анатоксины являются по существу
единственными иммунобиологическими агентами, введение которых
в плановом порядке возможно как непривитым беременным, так и бе¬
ременным, получающим бустерную дозу этих препаратов.Не исключается возможность вакцинации беременных против гепати¬
та В. Рекомбинантные вакцины не представляют риска д,ія плода.Противопоказано введение всех живых вакцин при беременности
за исключением тех случаев, когда вероятность воздействия «дикого» ви¬
руса на женщиїгу высока (в эндемичных районах), а ее восприимчивость
к нему весьма возможна из-за отсутствия постинфекционного иммуни¬
тета. Беременные, вынужденные совершать поездку в страны с высокой
заболеваемостью желтой лихорадкой, должны полу^іить прививку от этой
болезни, в такой ситуации инфекция, которую надо предотвратить, пред¬
ставляет большую угрозу для женпщны и плода, чем вакцинация.В случае опасности контакта с «диким» вирусом и при необходимос¬
ти срочной защиты от полиомиелита у беременных лучше использовать
инактивированную полиомиелитнуто вакцину.Вакцинация беременных против гриппа может проводиться инакти¬
вированными гриппозными вакцинами после Т триместра. Живые вак¬
цины против гриппа беременным противопоказаны.В настоящее время точно не известно, могут ли живые вакцины ока¬
зывать повреждающее действие на плод в случае вакцинации беременной
или влиять на репродуктивную функцию женщины. Однако хорошо из¬
вестно, что вирус краснухи, например, легко проникает через плаценту
и инфицирует плод, что приводит либо к внутриутробной гибели, либо
к рождению ребенка с врожденной краснухой.Известно также, что вирус паротита способен инфицировать пла¬
центу, а у больных корью существует реальный риск спонтанных абор¬
тов, мертворождений, врожденных дефектов и преждевременных родов.
Кроме того, ребенок, инфицированный во внутриутробном периоде
вирусами кори, паротита и краснухи, может быть носителем вирусов
в популяции, в случае явной угрозы заражения и при невозможности
предупредить заболевание другими способами теоретический риск по¬
ражения плода вакцинным штаммом может показаться меньшим «злом»
по сравнению с угрозой, представляемой «диким» вариантом возбудите¬
ля, что делает вакцинацию живыми вакцинами весьма желательной или
даже необходимой.Эти рекомендации не противоречат общепринятому положению,
что подтвержденная беременность считается противопоказанием
Іактика вакцинации при особых клинических обстоятельствах	к ивсдению живых вакции против кори, краснухи и паротита. Более
ии о, беременность НС рекомендуется в течение 3 мес после вакци-ІІІ1ЦИИ.ИммунодефицитОн является основной причиной отвода детей от профилактических
11|)ииивок. Различают первичные (наследственные) иммунодефициты,
шсоциированные с тяжелыми заболеваниями (опухоли, лейкоз, лимфо*
I ранулематоз), иммунодепрессию при лечении антиметаболитами, алки-
іиіруїоіпими средствами, цитостатиками или большими дозами глюко-
киртикостероидов, а также СПИД и спленэктомию.Введение живых вирусных и бактериальных вакцин пациентам с им-
муиодефицитом таит опасность тяжелых осложнений. Чтобы предотвра-
гтъ заражение вирусной инфекцией ребенка с врожденным иммуноде-
(||ицитом, рекомендуется вакцинировать его ближайших родственников.
Имеете с тем инактивированные вакцины не представляют опасности
)1,||ч пациентов с иммунодефицитами.Организм детей с частичными первичными иммунодефицитами
способен к эффективной выработке антител к дифтерии и столбняку
кик при вакцинации, так и при ревакцинации. Однако у таких пациен¬
тов рекомендуется определять титр антител в крови для составления ин-
/твидуального графика вакпииопрофилактики.Сегодня нет однозначных рекомендаций в отношении срока бе-
юиасности и эффективности введения живых вакцин детям, находя¬
щимся в стадии ремиссии злокачественного заболевания. Это связано
с индивидуальными особенностями восстановительного периода им¬
мунитета и зависит от протокола лечения, радиотерапии и ряда других
факторов.Таким детям живые вакцины можно вводить не ранее чем через 3 мес
после окончания курса иммуносупрессивной терапии. Инактивирован-
tii.ic вакцины и иммуноглобулины не противопоказаны, но при этом надо
учи I ывать их недостаточную эффективность. У детей с онкогематоло-
I ическими заболеваниями из-за высокого риска инфицирования виру¬
сом гепатита В рекомендуется начинать вакиинопрофилактику сразу,
клк только установлен диагноз он ко гематологическою заболевания.Пациентам с нарушениями свертываемости крови (гемофилия и др.)
някцину против гепатита В вводят подкожно в связи с высокой вероят¬
ностью образования гематом.
108Часть II. ВакцинопрофилактикаЕсли больной получает препараты, повышающие свертываемость кро¬
ви, внутримышечную инъекцию вакцины следует делать сразу же после
введения таких препаратов. Необходимо применять только тонкие иглы
(размер менее 23 мм), а место инъекции должно находиться под давле¬
нием в течение 2 мин после введения вакцины.Детям со злокачественными новообразованиями вакцину против
гриппа следует назначать через 3—4 нед после завершения курса химио¬
терапии, при достижении уровня гранулоцитов и лимфоцитов в перифе¬
рической крови более 1000 клеток в 1 мл.Живые вирусные вакиины не должны получать дети, которые на¬
ходятся на лечении глюкокортикостероидами по поводу заболевания,
не связанного с нарушением иммунной системы, и не имеют онкогема-
тологичсских заболеваний. Нет противопоказаний к применению жи¬
вых вирусных вакцин у детей, проходящих короткий курс лечения (ме¬
нее 2 нед) низкими или средними поддерживающими дозами системных
глюкокортикостероидов, а также у детей, получающих низкие и средние
дозы глюкокортикостероидов через день.Однако от применения вышеназванных вакцин следует воздержаться
в слу^іае развития у пациента системной иммуносупрессии в результате
длительного приема глюкокортикостероидов. Поводом для беспокойс¬
тва относительно безопасности иммунизации живой вирусной вакциной
следует считать дозу преднизолона, равную или превышающую 2 мг/кг
или общую дозу 20 мг/суг.Пациентов с ВИЧ-инфекцией рекомендуется прививать против кори,
паротита и краснухи независимо от клинических проявлений. Они долж¬
ны получать АКДС-вакцину, вакцину против гриппа, гепатита В и ин¬
фекции гемофилюс инфлюэнца типа Ь, а дети старше 2 лет — пневмо¬
кокковую вакцину.БЦЖ и ОПВ детям с симптомной ВИЧ-инфекцией не вводят. Вместо
пероральной (живой) полиомиелитной вакцины Сейбина им следует на¬
значать инактивированную полиомиелитную вакцину Солка.Детей старше 2 лет с удаленной селезенкой необходимо вакцини¬
ровать против менингококковой, пневмококковой инфекций и гемо-
фильной инфекции типа Ь для предотвращения риска летального исхода
от бактериальных осложнений.Поскольку вакцины «Менинго А+С» и «Пневмо-23» являются неко-
нъюгированными полисахаридными вакцинами, их превентивное дейс¬
твие у детей до 2 лет может быть слабее, чем у пациентов более старшего
возраста.
Іактика вакцинации при особых клинических обстоятельствах	109Вакцинацию против гемофильной инфекции типа Ь можно начи¬
нать U младенческом возрасте и проводить в соответствии с календарем
прививок.Организация прививочной работыПриказом Минздрава РФ № 375 разрешено проведение прививок
и медицинских учреждениях государственной, муниципальной, частной
систем здравоохранения, что нашло отражение также в Законе «Об им¬
мунопрофилактике инфекционных заболеваний человека».Создание частной системы здравоохранения как альтернативы амбу-
't;i горно-поликлинической помощи позволило открыть центры (кабине-
tы) вакцинопрофилактики, где значительно расширили список применя¬
емых отечественных и зарубежных вакцин, зарегистрированных в России
и имеющих сертификат ГИ С К им. Л. А. Тарасе в и ча.В таких центрах (кабинетах) следует работать высококвалифициро-
иииным специалистам, владеющим знаниями о современных аспектах
иммунопрофилактики, об основах клинической иммунологии и аллер-I	ологии, об иммунодиагностике. Они призваны в первую очередь ре¬
шать проблему необоснованных отводов от профилактических прививок,
особенно у детей с отягощенным аллергологическим и неврологическим
ниамнезом.Центры вакцинопрофилактики должны состоять из помещения
для осмотра специалистом, прививочного кабинета (манипуляционная)
и (юмещения, где привитой остается в течение 30 мин после вакцинации,
поскольку в этот промежуток времени наиболее вероятно развитие ана-
(||и.'(актического щока.При правильном отборе поданным анамнеза возможіюсть развития
«нафилаксии ничтожно мала. Тем не менее в кабинетах, где проводят
прививки и поствакцин ал ьное наблюдение, необходимо иметь проти¬
вошоковую аптечку.Осмотр ребенка врачом перед вакцинацией необходим для исключе¬
ния острого инфекционного заболевания или обострения хронического.Проверка наличия специфических антител перед прививкой необяза-
і ельиа, она оправдана лишь у отдельных категорий взрослых перед про¬
ведением курса вакцинации против гепатита В.Сведения о привитых вносят в карты профилактических прививок
(ф. ОбЗу) и в сертификат о профилактических прививках (ф. 15б/у-93).
Медсестра прививочного кабинета должна вести картотеку, где карты
110Часть II. Вакцинопрофилактикапрофилактических ирививок (ф. 63-у) раскладывают по месяцам года
в соответствии со сроками проведения ближайшей вакцинации. В ком¬
петенцию медработника входит также выявление детей, не привитых
в срок по различным причинам. Медсестра в устной или письменной
форме приглашает лиц, подлежащих прививкам, в установленный день;
в детских учреждениях предварительно информируют родителей детей,
подлежаш,их профилактической прививке (Приказ Минздрава № 375).На повышение охвата прививками детского населения влияег также
одновременная иммунизация сразу несколькими вакцинами. Данный
способ упрощает рутинную иммунизацию детей и сокращает число кон¬
тактов.У детей с тяжелой соматической патологией одновременное введение
нескольких вакцин в разные участки тела и разными шприцами не при¬
водит к появлению тяжелых вакіїинно-ассоциироваїїньїх осложнений,
а число побочных реакций не увеличивается.Хранение и транспортировка вакцинПравильные хранение и транспортировка вакцин обеспечивают со¬
хранение их качества. Это осушесталяется при соблюдении специальной
системы «Холодовой цепи» на всех этапах следования вакцин от предпри-
Я1 ИЯ-изготовителя до вакцинируемого (Санитарные Правила 3.32.015-94
«Производство и контроль медицинских иммунобиологических препара¬
тов для обеспечения их качества»).Большинство вакцинных препаратов хранят при температуре, соот¬
ветствующей таковой в бытовых холодильниках (2—8 °С). Температура
ІІИЖЄ О °С недопустима для хранения вакцин, в состав которых входит
адсорбент (АКДС, АДС, АД, вакцина против клещевого энцефалита),
так как при этом происходят десорбция антигенов и «хлопкование»
сорбента.ПромьЕшленность выпускает термоиндикаторы, которые находятся
в контейнерах для хранения вакцины. Термоиндикаторы изменяют ок¬
раску при воздействии повышенной температуры.В первую очередь следует использовать те вакцины, срок годности
которых истекает в ближайшее время. Чтобы своевременно пополнять
запасы вакцинных препаратов, необходимо вести журнал регистрации
поступившего и израсходованного материала. Для списания вакцины
составляют акт, где указывают причину списания, наименование, коли¬
чество, серию и контрольный номер.
Иіікцинация с целью иммунореабилитации	1J_1^Списанные вакцины необходимо сначала подвергнуть дезинфекци¬
онной обработке, а затем уничтожить. Нельзя использовать вакцины
и і поврежденных ампул, с хлопьями после встряхивания, а также при на-
рушсиии «ХОЛОДОВОЙ цепи».Перед применением нужно обязательно убедиться, что ЭТО именно тот
препарат, который нужен, прочитать этикетку, проверить срок годности,
til l см ампулу встряхивают и готовят к использованию.Н настоящее время большинство зарубежных вакцин выпускают
п форме шприц-дозы, что значительно упрощает введение. Лиофили-
шронанньте вакцинные препараты разводят только прилагаемым рас-
іпорителем.Успех вакцинопрофилакгики в значительной мере обусловлен системой
прививочной работы, законодательно закрепленной в каждой стране.ВАКЦИНАЦИЯ С ЦЕЛЬЮ ИММУНОРЕАБИЛИТАЦИИВакцинация с целью иммунореабилитации -- новый раздел псди-
аїрии. Существуют препараты, действующие как вакцина и какимму-
помодулятор. Они влияют как на неспецифические системы защиты,
ПІК и селективно, приводя к выработке специфического иммунитета про¬
гин конкретных инфекционных агентов.Среди таких препаратов наибольшее распространение получили
И PC® 19— иммуномодулирующий респираторный спрей, Имудон®
и І*ибo^^yнил.И PC® 19 представляет собой спрей для интраназального введения,
содержит лизаты бактерий, наиболее часто вызывающих инфекции верх¬
них дыхательных путей: Streptococcus pneumoniae type /, Streptococcus pneu¬
moniae type //, Streptococcus pneumoniae ty’pe HI, Streptococcus pneumoniae
lypc V, Streptococcus pneumoniae type VJ11, Streptococcus pneumoniae type XII,
Haemophilus influenzae type B, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Acinelobacter calcoaceticus baumannii variety, Moraxella catarrhalis. Neisseria
jhva. Neisseria suhflava, Streptococcus pyogenes A, Streptococcus dysgalacliae C,
Streptococcus G, Enterococcusfaecium, Enterococcus faecalis.И PC® 19 применяют не только для профилактики, но и для лечения
иоспалительных и/или инфекционных заболеваний дыхательных путей
и ЛОР-органов: ринита, синусита, фарингита, ларингита и бронхита,
;иія восстановления местного иммунитета после перенесенных гриппа
112Часть II. Вакцинопрофилактикаи других вирусных инфекций, при подготовке к плановому оперативному
вмешательству на ЛОР-органах и в послеоперационном периоде.В профилактических целях назначают по 1 дозе препарата в каждый
носовой ход дважды в сутки в течение 2 пед. В лечебных целях в зависи¬
мости от возраста назначают по 1 дозе препарата в каждый носовой ход
от 2 до 5 раз в сутки до исчезновения симптомов инфекции.При местной иммунизации И PC® 19 антигенные детерминанты стиму¬
лируют в собственной 1ыастинке слизистой оболочки производство анти¬
тел, Koixjpue дштес вьщеляются слизистой оболочкой в просвет дыхатель¬
ных путей и образуют на ее поверхіюсти иммунный барьер, защищающий
от проникновения патогенных микроорганизмов; достигасгся двойное уве¬
личение степени фагоцитоза, повышается уровень лизоцима, секреторного
fgA, комплемента, опсонинов, пропердина и эвдогенного интерферона.Препарат И PC® 19 действует только местно, не оказывая системного
влияния на иммуни гет, что обосновывает его высокую безопасность.ИРС® 19 разрешен к применению у детей с 3-месячного возраста,
а также у больных, страдающих аллергией и соматической патологией.
Осложнения при использовании препарата iie встречаются.Имудон® — иммуномодулирующий препарат местного действия, со¬
держит смесь 13 лизатов бактерий, наиболее часто вызывающих воспа¬
лительные процессы в глотке и полости рта, а также необходимые для ус¬
транения дисбиоза ротоглотки (лактобактерии S. pyogenes, S. faecium, S.
faecalis, S. sanguis, S. aureus, K. pneumoniae, C. pseudodiphtericum, F. Fusifor-
mis, Candiia Albicans).Показаниями для назначения Имудона® являются острые, рециди¬
вирующие и хронические заболевания полости рта (гингивит, стоматит,
глоссит, пародонтит, пародонтоз) и глотки (тонзиллит, фарингит).Препарат выпускается в виде таблеток для рассасывания с мятным
вкусом.Режим дозирования: дети от 3 лет до 14 лет — по 1 таблетке (рассасы¬
вая, но не разжевывая!) 6 раз в сутки. Подростки с 14 лет и взрослые —
по 1 таблетке (рассасывая, но не разжевывая!) 8 раз в сут ки. При лечении
острых заболеваний ротоглотки — курс 10 дней при ежедневном приеме.
Для профилактики острых и рецидива хронических заболеваний ротог¬
лотки — курс 20 дней при ежедневном приеме.При использовании препарата по показаниям в рекомендуемых дозах
побочного действия не выявлено.Рибомунил — комплексный препарат, содержащий рибосом ал ьные
фракции бактерий, наиболее часто осложняющих вирусные заболевания
I	ікцинация с целью иммунореабилитации	1_13М1.1х;1телы1ых путей и ЛОР-органов. Вакциишіьньтй эффект рибомунила
dUvcjiobjICH присутствием рибосомальных фракций Klebsiella pneumoniae,
.Sfrcpfococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae,II	I акжс селективными мембранными фракциями, протеогликанами Kleb-
мґііа pneumoniae. В отличие от других бактериальных иммуномодулято-
рпк, рибомулил не относится к лизатам. Входящие в состав этого препа-
р.па бактериальные рибосомы обладают более высокими антигенными
пюйствами соответствующих микроорганизмов, что и обеспечивает эф-
<|)1-кгивиую специфическую иммунизацию (вакцинацию) с доказанным
нотлшением титров специфических антител в сыворотке крови. Нсан-
I ш ейные структуры бактериальных мембран (протеогликаны) Klebsiella
ртчтопіае оказывают иммуномодулирующее действие на неспеиифичес-
M>L' звено иммунного ответа, а также являются адъювантами, потенциру-
ияиими специфическую иммунизацию.Рибомунил назначают для профилактики и лечения рецедивирующих
ііи(|)екций верхних дыхательных путей (ринит, синусит, ангина, фарин-
I и г, ларингит); профилактики и лечения инфекций нижних дыхательных
мутей (трахеит, острый и хронический бронхит, респираторные заболева¬
ния у детей с бронхиальной астмой) у часто и длительно болеющих детей;
ссюнной профилактики ОРЗ в организованных детских коллективах.
I'ii ювая доза составляет 3 таблетки или гранулят из 1 пакетика, предва¬
ри іельно растворенный в воде. Препарат принимают 1 раз в сутки утром
иігющак. В 1-й мес лечения рибомунил назначают ежедневно в первые4	дня каждой недели в течение 3 нед. В последующие 5 мес его использу-
Н)Г н первые 4 дня каждого месяца.Применение рибомунила позволяет добиться выраженного общего
и местного иммунного ответа в виде длительного повыщсния уровня sIgA
и 1иітитслообразующих клеток, активации цитотоксических и киллерных
суПпопуляцийТ-лимфоци гов, нормализации показателей клеточной ак-
I инации. Рибомунил формирует длительную иммунную память в отноше¬
нии основных возбудителей респираторных инфекций, сохраняющуюся
JU) 2—2,5 лет. Рибомунил активирует выработку интерферона, фаі опитар-
иую активность и подвижность макрофагов.
Часть IIIОсновные сведения
об инфекционных болезняхИНФЕКЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТАОстрые респираторные инфекции или острые респираторные забо¬
левания (ОРИ/ОРЗ) — группа острых инфекционно-воспалительных
болезней дыхательных путей. ОРЗ вызываются респираторными виру¬
сами, реже пневмотропными бактериями, микоплазмами, хламидиями,
пневмоцистами, грибами. Эти заболевания сходны по клиническим про¬
явлениям и эпидемиологическим характеристикам, но различаются осо¬
бенностями патогенеза и морфологии. В основе ОРЗ лежит воспаїение
слизистых оболочек верхних (ринит, назофарингит, фарингит, тонзи.ілит,
эпиглоттит) и /или нижних дыхательных путей (ларингит, грахеит, брон¬
хит, бронхиолит, пневмония) с развитием дистрофии и некроза эпителия
и нарушением мукоцилиарного клиренса.В сфуктуре ОРЗ преобладают острые респираторные вирусные ин¬
фекции (90—95%) — ОРВИ; не более 5—10% заболеваний приходится
на долю бактериальных ОРЗ, обусловленных пневмотропными возбуди-
і'єлями: Streptococcus pyogenes — ^-гемолитическим стрептококком группы
А (приводит к развитию острого тонзиллита); Streptococcus pneumoniae —
пневмококком (назофарингит, синуситы, острый средний отит; возмож¬
на системная инфекция — менингит, пневмония); Haemophilus influenzae
типа Ь (назофарингит, эниглотгит); нередко инфекция протекает как сис-
гемная — с развитием пневмонии, гнойного менингита (у детей до 6 лет);
реже — Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, анаэробами (пеіітострептокок-
ками, бактероидами и др.). Еще меньшую значимость имеют респира¬
торные микоплазмозы {Mycoplasmapneumoniae и пневмохламидиозы
{Chlamidiapneumoniaeи др.), пневмолегионеллезы {Legionellapneumoniae)
и др. Очень редко встречаются пневмомикозы (чаще всего пневмоцис-
тоз — Pneumocistis earini, кандилозы — Candida albicans), развивающиеся
у детей как с врожденным, так и с приобретенным (ВИЧ-инфекция и др.)
клето^ шым и ммунодефицитом,
Иііфєкции респираторного тракта	V[5li Международной классификации болезней, травм и причин смерти
К) го пересмотра (МКБ-10, 1992) ОРИ/ОРЗ представлены следующим
<)()раюм:J 00 — J 06 — ОРИ верхних дыхательных путей:В 27, В 97 — с указанием идентификации вируса;В 95, В 96 — с указанием бактериального агента;В 96.0 — с указанием микоплазмы;J 05.0 — острый обструктивный ларингит (круп I—IV стснени).-I 20—J 22 — ОРИ нижних дьгхательных путей:J 20 — острый бронхит;J 20.0 — острый бронхит, вызванный микоплазмой;J 20.4—J 20.9 — острый бронхит, вызванный другими возбудителями;J 21 ~ острый бронхиолит.В группу ОРИ/ОРЗ НС включают ряд инфекционно-воспалительных
ніболеваний дыхательных путей, которые вызываются отдельными, в том
числе специфическими возбудителями (туберкулез и другие респира-
юрныс микобактериальные инфекции; коклюш и другие респиратор¬
ные инфекции, вызываемые гемофилюсами, а также дифтерия, легочная
форма чумы, ссптичсские формы сибирской язвы, сальмонеллеза с по¬
ражением дыхательной системы и др.). В группу ОРИ не входят воспа-
jHiienbHbie заболевания дыхательных путей аллергического генеза и за-
Гюлсвания, связанные с поражением дыхательных путей парами, газами,
дымом, отравляющими веществами и другими химическими (бензин
н г. д.) и физическими факторами (ионизирующая радиация и др.). Ука-
іііиньїе поражения могут возникнуть остро у множества людей, что тре-
()уст дифференциации с ОРИ.Доминирующее положение среди ОРЗ занимают ОРВИ. В процессе
люлюции эти патогены сформировали тропизм к эпителию респиратор¬
ного тракта (см. рис. 1 на цв. вклейке).ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИОРВИ — самые распространенные наземном шаре заболевания.
Полностью учесть истинную заболеваемость невозможно. Практичес¬
ки каждый человек несколько раз (от 4—8 до 15 раз и более) в году бо¬
леет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего воз¬
раста. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся
н относительной изоляции и многие из них сохраняют в течение неко-
горого времени (до 6 мес) пассивный иммунитет, полученный от матери
116Часть Ml. Основные сведения об инфекционных болезняхтрансплацентарно с IgG. Однако дети первых месяцев жизни также могут
болеть ОРВИ, особенно если они попадают в тесный (как правило, се¬
мейный) контакт с больными (чаще всего источником возбудителя ин¬
фекции служит мать ребенка). Вследствие болезни транс плацентарный
иммунитет может оказаться ненапряженным или полностью отсутство¬
вать (первичные — врожденные формы иммунодефицита).Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей от 2 до 5 лет
жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учрежде¬
ний, значительным увеличением числа контактов. Ребенок, посещаю¬
щий детский сад, в течение 1-го года может болеть ОРВИ до 10—15 раз,
на 2-м году 5—7 раз, в последующие годы — 3—5 раз в год. Снижение
заболеваемости объясняется приобретением специфическою иммуните¬
та в результате перенесенных ОРВИ.Столь высокая заболеваемость ОРВИ в детском возрасте делает эту
проблему одной из наиболее актуальных в педиатрии, Повторные забо¬
левания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ос¬
лаблению защитных сил организма, способствуют формированию хро¬
нических очагов инфекции, вызывают аллергизацию, препятствуют
проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный
фони задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во мно¬
гих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим
бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, поли¬
артритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими
заболеваниями,ГРИППГрипп (Influenza) — высококонтагиозная ОРВИ с эпидемическим/
пандемическим распространением, преимущественным поражением
верхних дыхательных путей и наличием выраженных симптомов специ¬
фической интоксикации.По МКБ-10 различают: Л О Грипп, вызванный идентифицированным
вирусом гриппа. J10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифици¬
рован. ЛОЛ Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус
гриппа идентифицирован. J10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус
гриппа идентифицирован. J11.0 Грипп с пневмонией, вирус не иденти¬
фицирован. J11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, ви¬
рус не идентифицирован. J11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус
не идентифицирован. G 00.0 Григпюзный менингит.
Инфекции респираторного тракта	117Этиология. Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы из семейс-I	и;і ортомиксовирусов (см. рис. 2 на цв. вклейке). Диаметр вирионов фип-
па достигает 80—120 нм. Они имеют липопротсидную оболочку, образо-
илнную гликопротеинами нейраминидазой (N) и гемагглютинином (Н)
(см. рис. 3 на цв. вклейке). По нуклеопротеидному (NP) иматриксному
і М) белку вирусы гриппа классифицируют на 3 антигенно самостоятель-
И1.(х типа А, В и С. По антигенным вариантам гликопротеинов Н и N вы¬
деляют подтипы вируса гриппа А. В настоящее время известно 16 подти-
|Ц)нгемагглютинина(Н1—Н16) и 12 подтиповнсйраминидазы (N1—N12),III	гаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: H1N1,II2NI, H3N2 и т.д. Заболевание у человека вызывают преимущественно
тфусы с подтипами гемагглютинина Н1, Н2, НЗ и нейраминидазы N1,
N2, однако в последние годы зарегистрированы слу^ши заболевания, вы-
тапные вирусами птичьего гриппа с антигенной формулой H5N13, H7N7.
Варьирование структуры гемагглютинина и нейраминидазы приводит
к появлению новых серологических вариантов вируса гриппа. Измене¬
ния антигенной структуры могут происходить путем антигенного дрейфа
или антигенного шифта. Антигенный дрейф — незначительные измене¬
ния структуры антигена (чаше гемагглютинина), обусловленные точечны¬
ми мутациями. При антигенном шифте происходит полная замена подти¬
па і емагглютинина и/или нейраминидазы (значительно реже), вероятно,
иследствие генетической рекомбинации между штаммами вируса человека
и животных. Вирус гриппа типа В значительно менее изменчив, а для ви¬
руса типа С характерно постоянство антигенной структуры.Эпидемиология. Грипп — повсеместно распространенная инфекция
с лтдемической и пандемической заболеваемостью. В межэпидемичес-
кий период заболеваемость поддерживается спорадическими случаями
и локальными вспышками. В процессе эпидемии/пандемии происходят
естественная иммунизация большинства населения и уменьшение вос¬
приимчивой популяции, что приводит к быстрому снижению заболевае¬
мости. Наиболее массовые заболевания связаны с вирусом типа А, вирусI	и на В обычно вызывает локальные вспышки, а вирус типа С — спора¬
дические случаи. Эпидемии гриппа возникают практически ежегодно
и обусловлены появлением новых штаммов вируса вследствие антиген-
ІІОГО дрейфа. Пандемии гриппа наблюдаются относительно редко, с ин-
■ісрвалом в 10—20 лет и более и связаны со сменой подтипа вируса вследс¬
твие антигенного шифта.Источник инфекции при гриппе — больной человек, выделяю¬
щий вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и весь
118Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхлихорадочный период. После 5—7-го дня болезни концентрация вируса
в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной практически не пред¬
ставляет опасности для окружающих. Значительную эпидемиологичес¬
кую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими
формами болезни, которые продолжают вести активный образ жизни
и могут инфицировать большое число людей. Вирусы гриппа нестойки
в окружающей средс и чувствительны к действию высоких температур,
высушиванию, инсоляции. Они также быстро погибают под действием
дезинфицирующих растворов.Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем,
в редких случаях — через предметы обихода (соски, игрушки, белье, по¬
суду и пр.). Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев
жизни относительно устойчивы к гриппу, что связано с пассивным имму¬
нитетом, полу^іенньїм от матери (при отсутствии у матери защитных ан¬
тител могут болеть даже новорожденные). После перенесенного фиппа
формируется стойкий типоспсцифический иммунитет, повторные забо¬
левания обусловлены заражением новым сероваром вируса.Инфицирование вирусом птичьего гриппа происходит улиц, ухажи¬
вающих за домашними птицами. В таких случаях возможно заражение
нескольких человек, описаны семейные вспыщки с инфицированием
детей, у которых болезнь протекала крайне тяжело. Передачи вируса
птичьего гриппа от человека к человеку не происходит. Высказывается
предположение, что вследствие дальнейшей мутации вируса птичьего
гриппа может сформироваться механизм передачи от человека к челове¬
ку. Непосредственным источником инфекции для людей являются куры,
утки, индюки; интродукцию вирусов в домашние хозяйства осуществля¬
ют преимущественно дикие водоплавающие птицы.Патогенез. В патогенезе гриппа ведущее значение имеют эпителио-
фопное и общетоксическое действие вируса. Попадая воздушно-пыле¬
вым/капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые
оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые
эпителиальные клетки, где происходит его репродукция. Размножение
вируса в зтіителиаіьньїх клетках приводит к их дистрофии, некрозу и де-
сквамации. Помимо реснитчатого эпителия, вирус гриппа может пора¬
жать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки и альвеолоциты.
Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус и продукты распада
тканей проникают в кровоток, оказывая общетоксическое действие.Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндоте¬
лия капилляров с повышением их проницаемости. Вследствие наруше-
Инфекции респираторного тракта	1J911	ич микроциркуляции возникают гсмодинамические расстройства в раз-
имчпых органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе
1ЯЖСЛЫХ форм фиппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушенияII	пне приводят к явлениям энцефалопатии, в легких — к сегментарно¬
му или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке — к аб-
;к)минальному синдрому и др.Обшетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное,
ІІІК и гуморальное Лісно иммунитета, что наряду с нарушением зашит-
ипй функции реснитчатого эпителия способствует активации бактери-
м'п.иой инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях, с развитием
поражений гортани, трахеи, бронхов, легких, а также других осложнений
(отиты, синуситы, пиелонефриты и др.). Считается, что в патогенезе не¬
которых осложнений гриппа имеют значение процессы сенсибилизации
нирусными и бактериальными антигенами, продуктами распада эпите-I	мильных клеток. В случаях предшествующей сенсибилизации это может
принести к аллергическим реакциям, которые предрасполагают к воз¬
им кновению гриппозного энцефалита, полирадикулоневрита и др. Эли¬
минацию вируса гриппа из организма, которая наступает на 2—5-е сут¬
ки от начала болезни, определяют механизмы клеточного иммунитета,
воспалительные факторы неспецифической защиты (цитокины и др.)
и мнтерфероны.Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения при грип¬
пе обнаруживают вдыхательных путях, причем преимущественно по¬
нижаются гортань, трахея и крупные бронхи (см. рис. 4 на цв. вклейке).
J Дистрофические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочкиііі.іхательньїх путей в последующем обусловливают их частичную десква-
мацию. В легочной ткани обнаруживают нарушения кровообращения
РІ ииде полнокровия, мелких кровоизлияний и серозной жидкости в отде-
jM.uhix альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпи-
клрдом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста,
н легких формируются очаги серозного воспаления с преимущественно
макрофагальным экссудатом. Это специфические изменения в легких,
вызванные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в та¬
ких случаях может возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая
или абсцедирующая пневмония. Выраженные микроциркуляторные гемо-
дииамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью
капилляров, наблюдают и в других органах, в том числе в головном мозге,
причем в тяжелых случаях могут развиться его отек и набухание или даже
е(|)ормироваться морфологический субстрат гриппозного энцефалита.
120Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлиническая картина. Продолжительность инкубационного пери¬
ода составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3—4 сут
при гриппе В (в среднем 18—72 ч). Заболевание начинается остро, с подъ¬
ема температуры тела до высоких значений (39—40 X), который сопро¬
вождается ознобом, общей слабостью, разбитостью, мышечными и сус¬
тавными болями. Лихорадка достигает максимума к концу 1-х, реже
на 2-е сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа выражены
максимально. Дети жалуются на головную боль, обычно в области вис¬
ков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудша¬
ется сон, возможны тошнота, рвота, а в тяжелых случаях — бред и галлю¬
цинации. Катаральные явления обычно выражены слабо и представлены
покашливанием, заложенностью и скудными слизистыми выделениями
из носа, болями в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях воз¬
можны носовые кровотечеііия, судороги, кратковременная потеря созна¬
ния, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышп, слабопо-
ложительный симптом Кернига).При объективном обследовании выявляют легкую гиперемию лица,
выраженную инъекцию сосудов склер (см. рис. 5 на цв. вклейке), уме¬
ренную гиперемию и отечность небных миндалин и дужек (см. рис. 6 на
цв. вклейке). Возможны точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто¬
папулезная энантема и мелкая зернистость на мягком небе, зернистость
задней стснки глотки. Кожные покровы бледные, иногда обнаруживают
единичные петсхиальные высыпания на лице (чаще в области скуловых
дуг, шск) и груди, повышенную потливость. Возможны боли в животе,
кратковременные расстройства стула; печень и селезенка не увеличены.
Типичны лабильность пульса и незначительное снижение АД. У части
больных отмечают одышку и крепитацию, которые отражают специфи¬
ческие вирусные изменения в легких (полнокровие, мелкие кровоизли¬
яния, серозно-геморрагический экссудат в альвеолах), обусловленные
повышенной проницаемостью капилляров. По мере исчезновения фин¬
нозной интоксикации они проходят, но возможно присоединение вто¬
ричной бактериальной микрофлоры с развитием вирусно-бактериальной
пневмонии. Типичное проявление гриппа — так называемый сегментар¬
ный отек легких, развивающийся в результате циркуляторных расстройств
в пределах одного сегмента или доли легкого (см. рис. 7 на цв. вклейке).
Клинически сегментарный отек может никак не проявляться, и его диа¬
гностируют при рентгенологическом исследовании, в неосложненных
слуїгаях происходит бьтсірое (в течение 3—5 сут) бесследное рассасывание
очага поражения. При гипергоксической форме гриппа возможен гемор-
и I іфекции респираторного тракта	p;ti ичсский отек легких, который заканчивается, как правило, геморраги-
■к'ской пневмонией в результате присоединения вторичной бактериаль-
ІК11І микрофлоры (см. рис, 8 на цв. вклейке).1І	1 -й день болезни в анализах крови может быть нешрофильный лей¬
коцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2—3-го дня выявляют лейкопе¬
нию, :^озинофилию, лимфоцитоз, СОЭ нормальная, показатели красной
не изменены.Течение гриппа острое. Продолжительность лихорадочного периода
п1>|,[мно составляет 3—5 сугок. После снижения температуры тела состоя-
иис детей улучшается. Повторное появление лихорадки обычно обуслов¬
им ю наслоением бактериальной инфекдии или развитием другой ОРВИ.
()Гицая продолжительность болезни (при отсутс i вин осложнений) обьпно
и>с гавляет7—Юдней. После перенесенных) гриппа в течение 2—3 нед мо-IV	I сохраняться явления постинфекционной астении (повышенная утом-
'іисмость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница).Классификация. Выделяют типичные случаи гриппа, среди которых
и») выраженности симптоматики различают легкую, среднетяжелую и тя¬
желую формы, и атипичные, включающие гипертоксическую, стертую
и инаппарантную формы. Тяжесть заболевания определяется выражен¬
ностью синдрома интоксикации (гипертермия), неврологических симп¬
томов (головная боль, потеря сознания, судороги, мснингеальные сим-
июмы), геморрагического синдрома, нарушений сердечно-сосудистой
лея іельности.•	При легкой форме гриппа температура тела субфебрильиая или нор¬
мальная, симптомы интоксикации выражены слабо. У ребенка могут
быть только небольшие катаральные явления.•	При среднетяжслой форме выражены признаки гриппозной интокси¬
кации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли), темпера¬
тура тела поднимается до 39,5 “С, возможно развитие синдрома крупа,
абдоминального синдрома.•	Тяжелую форму сопровождают выраженная интоксикация (помраче¬
ние сознания, бред, галлюцинации, кратковременные тонико-клони-
ческие судороги), повышение температуры тела до 40—40,5 °С, нару¬
шения сердечно-сосудистой деятельности и др.•	Гипертоксическая форма характеризуется молниеносным течением,
менингоэнпефалитическим, геморрагическим и гипсртермическим
синдромами. Эта форма, как правило, заканчивается летально.•	Стертые формы гриппа протекают при нормальной температуре тела
без каких-либо симптомов интоксикации.
122Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях•	При инаппарантной форме гриппа ребенок остается практически здо¬
ровым, ио у него отмечают нарас i ание титра антител к вирусу гриппа.
Эту форму можно диагностировать только при лабораторном обсле¬
довании детей, имевших контакт с больным гриппом.Осложнения у детей раннего возраста обычно связаны с присоеди¬
нением бактериальной инфекции (катаральные или гнойные отиты,
синуситы, гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная
пневмония). При развитии пневмонии состояние ребенка резко ухуд¬
шается — усиливаются симптомы интоксикации, повышается гемпера-
тура тела. Учащается кашель, который становится глубоким и влажным,
появляются симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз).
При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного
звука и влажные хрипы над очагами поражения. При рентгенографии ор¬
ганов грудной клетки обнаруживают очаговые затемнения, чаще в ниж¬
них и средних долях легких, в периферической крови отмечают ней-
трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическую зернистость
лейкоцитов, повышение СОЭ.При гриппе могут быть неврологические осложнения; менингиты,
менипгоэнцефалиты и энцефалиты, реже невриты и полирадикулонев-
риты. Осложнения со стороны ЦПС обычно возникают на высоте грип¬
позной интоксикации, чаще у детей раннего возраста. Клинически они
проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговой и очаговой
неврологической симптоматикой. Неврологические осложнения грип¬
па следует отличать от так называемых общемозговых реакций по типу
кратковременного энцефалитического и менингеального синдромов,
обусловленных циркуляторными нарушениями в головном мозге на фо¬
не гипертермии.Т^ипп у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевание обычно
начинается постепенно, с незначительного подъема температуры тела,
симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не яр¬
ко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела.
Могут быть слабо выраженные катаральные явления в виде каш^тя, зало¬
женности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота. Синдром кру¬
па у детей 1-го полугодия жизни развивается редко; сегментарное пора¬
жение легких не характерно. Несмотря на слабо выраженные начальные
клинические проявления, течение фиппау детей 1-го года жизни значи¬
тельно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной
инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония
и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.
Инфекции респираторного тракта	123Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп про-
к кает особенно тяжело — с выраженной интоксикацией, поражением11,11C, развитием менингоэннефачитического синдрома. Катаральные яв¬
ления выражены слабо. Часто наблюдают сегментарное поражение лег¬
ких, сиидром крупа и астматический синдром. Из осложнений возможны
I пойный отит, синусит, очаговая пневмония.Особенности птичьего гриппа. Заболевание, вызываемое вирусами птичье-
!о гриппа (H5N1, H7N7 и др.), отличается тяжелым течением как у взрос¬
лых. так и у детей вследствие развития на ранних стадиях первичной ви¬
русной (интерстициальной) пневмонии, осложненной респираторным
иистресс-синдромом взрослых. Выраженный синдром интоксикации связанI	поражением печени и почек вследствие пантропизма вируса, отмечаются
исйко- и лимфопения. в странах Юго-Восточной Азии, где впервые был
имявлсн птичий грипп, заболевание в 70% случаев заканчивалось летально.Диагностика. Клинически грипп диагностируют в случае выявления
V больных типичной формы болезни в условиях эпидемического подъема
шболевае мости.Для лабораторного подтверждения используют экспресс-метод, который•	>11 {ируется на выявлении вирусных антигенов в эпителии слизистой оболоч¬
ки исрхних дыхательных путей с помощью реакции иммунофлюоресценции
{1’ИФ). Результат можно получить через 3 ч. (см, рис. 9 и 10 на цв. вклейке)Серологическая диагностика основана на обнаружении нарастания
(итра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взетых в начале бо-
||с 5НИИ в период реконвалесценции. В практической работе наиболее ши¬
роко использукл РСК и РТГА. В последние годы чаще применяют ИФА
с раздельным опредеіїением специфических антител классов IgM и IgG.Молекулярно-і енетические методы (обычно ПЦР) наиболее чувстви-
ICJn>HbI и специфичны.Вирусологические исследования с выделением и идентификацией ви¬
руса проводят при возникновении новой эпидемии или вспышки гриппа.
Дня BbiAejfeHHH вируса используют куриные эмбрионы, а также культуры
клеток эмбриона человека (почек и легких).Лечение. Лечение детей, больных гриппом, проводят преимуществен¬
но И домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиничес¬
ким, эпидемиологическим и социальным показаниям.•	Югинические показания:—	тяжелые и гипертоксические формы гриппа;~ осложненное течение гриппа (менингит, энцефалит, пневмония
и др.);
124Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях—	период новорожденности независимо от тяжести болезни; также
целесообразна госпитализация детей грудного возраста.•	Эпидемиологические показания:—	пребывание ребенка в закрытом у’іреждении или в организован¬
ном коллективе (детский дом, дом ребенка, оздоровительный ла¬
герь и т. п.).•	Социа^тьные показания:—	отсутствие возможности организовать лечение и адекватный уход
в амбулаторных условиях по социальным, техническим или иным
причинам;—	отсутствие возможности организовать «стационар на дому» при не¬
обходимости в нем;—	асоциальная семья (родители-наркоманы и т.д.);—	беспризорные и безнадзорные дети.Больных гриппом необходимо госпитализировать в боксированное
или полубоксированное отделение.Всем больным гриппом назначают так называемую базисную терапию.•	Лечебно-охранительный режим (постельный — в период лихорадки
и интоксикации с дальнейшим переходом на полупостельный, кото¬
рый соблюдают до выздоровления).•	Молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное
питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, ще¬
лочных минеральных вод (боржоми с молоком и др.).•	Противовоспалительные и жаропонижающие средства (нурофен для
детей, парацетамол) в возрастной дозе при температуре тела 38 °С
и выше (если нет показаний для назначения afiTHnnpeTHKOB при бо¬
лее низкой температуре — фебрильных судорог в анамнезе, эпилепсии
и др.). Нурофен для детей обладает выраженным жаропонижающим,
анальгезируюшим, противовоспалительным действием за счет подав¬
ления синтеза простагландинов как в ЦНС, так и в очаге воспаления.
Это позволяет эффективно использовать нурофен для детей при ге-
пертермии, слабой и умеренной боли в горле, острых средних отитах,
часто сопровождающих ОРВИ.•	Физические методы охлаждения (обтирание спиртом пополам с во¬
дой) при «красной лихорадке».•	Интенсивная терапия при «бледной лихорадке», как правило, указы¬
вающей на инфекционно-токсический шок.•	Категорический запрет применения ацетилсалициловой кислоты из-
за риска развития синдрома Рейе с очень высокой летальностью. Пато-
Иіи|)екции респираторного тракта125гсіістичсская терапия — эреспал сироп (2 мл/кг/сут), обладающийI	ропностью к слизистой респираторного тракта, уменьшающий отек,
регулирующий объем и вязкость образующейся мокроты.
Муколитические средства (аиетилцистеин, карбоцистеин) при густой
и вязкой мокроте, также муколитики с отхаркивающим эффектом —
бромгексин, амброксол.Отхаркивающие средства (ликорин, алтея лекарственного экстракт,
термопсиса экстракт и пр.) кашляющим больным с плохо отходящей
мокротой.Местная терапия:—	при рините интраназально 0,9% раствор хлорида натрия, сосудо¬
суживающие капли (оксиметазолин, ксилометазолин); при затяж¬
ном рините с выраженной заложенностью носа — дополнительно
топические анти гистамин ные препараты (зиртек с 6 мес, кларота-
дин с 2 лет), а при аллергическом компоненте — интраназальный
спрей с топическим глюкокортикостероидом;—	при фарингите, тонзиллите 2% раствор серебра протеината или
колларі'ола; у детей старшего возраста — бикарминт, хлоргекси-
дин + тетракаин + аскорбиновая кислота, стрепсилс в лекарственной
форме таблетки для рассасывания, пастилки для рассасывания —
2,4 ДИХЛорбензиловый спирт+ амилметакрезол (астрасепт) и т.п.;—	при ларингите, трахеите, ларинготрахеите детям старше 2 лет для
улучшения дренажа паровые ингаляции (с настоем ромашки, ка¬
лендулы, мяты, шалфея, зверобоя, 1—2% раствором натрия бикар¬
боната); при обструктивном ларингите/ларинготрахеите (синдро¬
ме крупа) в стационаре используют пароингаляционные камеры
с применением бронхолитиков (аминофиллин и др.), глюкокорти¬
костероидов, натрия бикарбоната.Витамины: аскорбиновая кислота, витамины группы В, поливита¬
мины.Антигистаминные препараты (цетиризин, клемастин, хіюропирамин, ло-
ратадин, фексофенадин и пр.) детям с аллергическими болезнями в стадии
обострения (атопический дерматит, респираторные аллергозы и т.д.).
Этиотропная противовирусная терапияПроизводные адамантана; детям с 1 года до 7 лет — 0,2% сироп риман-
тадина 5 мг/ (кг сут); детям старше 7 лет ~ римантадин по 1 таблетке
(50 мг) 2—3 раза.Ингибиторы вирусной пейраминидазы: озельтамивир 2 мг/ (кг сут)
детям старте 12 лет.
126Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях•	противовирусный препарат арбидол: детям от 2 до 6 лет по 50 мг, от 6
до 12 лет по 100 мг, старше 12 лет по 200 мг 4 рааа в день (каждые 6 ч).•	Специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобу¬
лин человека нормальный при тяжелых и гипертоксических формах
гриппа.•	ИнтерфероЕіьі (интерферон-альфа интраназально, интерферон-аль-
фа2 ректально, интерферон-альфаз^ внутримышечно при тяжелых
формах) и индукторы эндогенного интерферона (арбидол, анаферон
детский, циклоферон и др.).Антибиотикотерапия. При гриініе, как и при других ОРВИ, необходи¬
мости в назначении антибиотиков нет, они целесообразны только при по-
дозрении на бактериальную природу воспалительного процесса в дыха¬
тельных путях. На ранних стадиях и при легком течении можно начинать
терапию с местного антибактериального препарата биопарокса, облада¬
ющего также дополнительными противовоспалительными свойствами.
Благодаря двойной эффективности биопарокс элиминирует патогенные
микроорганизмы и контролирует воспалительную реакцию. Антибиоти¬
ки при гриппе назначаются по строгим показаниям;•	бактериальные осложнения (острый обструктивный гнойно-некро¬
тический ларинготрахеит/ларингит — независимо от степени крупа,
синдром крупа П—IV степени, пневмония, отит, синусит, стрепто¬
кокковый или другой бактериальный тонзиллит/фарингит; лимфоа-
денит, особенно с флюктуацией, бронхит с гнойной мокротой, пнев¬
мония и др.);•	подозрение на бактериальную инфекцию у больного григшом (когда
трудно исключить развитие бактериальных инфекций — тяжелый ток¬
сикоз, температура тела 38 “С и выше в течение 3 діієй и более, сильная
боль в горле, налеты на миндалинах, боль в ухе, одышка без призна¬
ков бронхиальной обструкции, асимметрия хрипов при аускультации
легких, лейкоцитоз в крови более 12—15 ЮУл; необходимо раннее
назначение антибиотиков при подозрении на бактериальные ослож¬
нения у детей в возрасте до 3 лет; однако если при последующем на¬
блюдении и обследовании подозрение на бактериальную инфекцию
не подтверждается, антибиотик следует отменить);•	тяжелые и осложненные формы гриппа;•	хронические очаги бактериальной инфекции и особенно их обостре¬
ние (рецидивируюший отит, хронический гайморит, хронический пи¬
елонефрит и др.);•	клинические признаки иммунодефицита.
Иифекции респираторного тракта	При развитии гриппозной инфекиии у иммунокомпрометированных
-1C гей целесообразно назначать иммуномодулятор іголиокс и доний.Профилактика. Для предупреждения гриппа имеют значение орга¬
низационные и противоэпидемические меры (экспозиционная профи¬
лактика):—	раішяя диагностика и изоляция больных сроком на 5 дней в отде¬
льные комнаты, а в стационаре — в боксированные отделения;—	регулярное проветривание помещений;—	систематическая влажная уборка с 1% раствором хлорамина;—	обслуживание ребенка только в марлевой маске;—	лечение больных (в условиях срочной изоляции) преимущественноII	домашних условиях до полного восстановления здоровья;~ медицинское обслуживание часто болеющих детей в период эпиде-
мии гриппа на дому с офаничением посещения поликлиники.В период эпидемического подъема заболеваемости гриппом в детских
дошкольных учреждениях новые дети в коллектив не принимаются, ис¬
ключают перевод детей из группы в фуппу; проводят ежедневный утрен¬
ний осмотр и термометрию, при малейших признаках заболевания детей11	организованный коллектив не допускают. Обеспечивают тщательную
июляцию групп, отменяют общие мероприятия, по возможности умень¬
шают численность групп.Ведущую роль в профилактике гриппа играет вакцинация. В России
ра зрешены следующие вакцины против гриппа:Гриппол (гриппозная полимер-субъединичная, Россия);Инфлювак (субъединичная, Нидерланды);Ваксигрип (сплит-вакцина, Франция);Флюарикс (сплит-вакцина, Бельгия);Бегривак (сплит-вакцина, Германия);Афиппал S1 (субъединичная, Германия).Кроме инактивированных вакцин, у детей (3—14 лет) разрешена ал¬
лантоисная живая сухая интраназальная (Россия) и инактивированная
хроматофафическая жидкая (Россия) у детей старше 7 лет.Плановую вакцинацию проводят в течение года, лучше осенью. Вак¬
цину должны получить все группы населения, начиная с 6-месячного
UO зраста, В первую очередь вакцинацию проводят детям из фупп риска
(с хроническими легочными заболеваниями, с болезнями сердца, полу¬
чающим иммуносупрессивную терапию, с сахарным диабетом, с имму-
іюдефицитом, включая ВИЧ-инфекцию, из организованных коллекти-
иов); взрослым, ухаживающим за новорожденными и детьми до 6 мес;
128Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмедицинским работникам; работникам детских дошкольных учрежде¬
ний, сферы обслуживания, транспорта. Типосиецифический иммунитет
вырабатывается через 7—14 сут после вакцинации и сохраняется в тече¬
ние 6—12 мес. Преимуществом обладают субъединичные вакцины вви¬
ду их более низкой реактогеїнюсти. Вакцинацию против фиппа лучше
проводить ежегодно с учетом изменчивости вирусов грипиа.Используются также следующие противовирусные и иммуномодули¬
рующие препараты:—	интерфсроны: рекомбинантный или лейкоцитарный интерферон
альфа — детям с t года жизни по 2—5 капель в каждый носовой ход 2—4	раза в сутки в течение 7—10 дней;—	иммуномодуляторы; полиоксидоний — детям с 6 мес 0,1 —0,15 мг/кг
в сутки через день внутримышечно в течение 5—7 дней или интраназально
из расчета 0,15 мг/кг в сутки в течение 5—7 дней по 1 —3 кагыи в один носо¬
вой ход через 2—3 ч (не менее 3—4 раз в сутки); детям с 12 лет — полиокси¬
доний в таблетках по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 5—10 дней;—	римантадин — детям старше 7 лет (1—2 таблетки вдень в течение
20 дней);—	И PC 19 для профилактики бактериальных осложнений со стороны
носоглотки: детям с 3 мес и взрослым — по 1 дозе препарата в каждый
носовой ход дважды в сутки в течение 2 нед;—	имудон для профилактики осложнений со стороны рогоглотки: де¬
тям с 3 лет — по 6 таблеток для рассасывания в день, профилактический
курс до 20 дней;—	афлубин: детям до 1 года по 1 капле, от 1 года до 12 лет по 3—5 ка¬
пель 2 раза в день в течение 3 дней (экстренная профилактика) или 3 нед
(плановая профилактика);—	анафсрон детский (по 1 таблетке в день в течение не менее 3 мес).ПАРАГРИПППарагрипп — острое заболевание дыхательных путей с умеренной
интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек
носа и гортани.Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству пара-
миксовирусов. Впервые они были выделены R. Chanock в 1956—1958 гг.
в США путем заражения культур клеток почки обезьяны смывами из но¬
соглотки детей с гриппоподобными заболеваниями. Известно 5 типов
вирусов парагриппа человека. Все они обладают гемагглютинируюшей
Иііфокции респираторного тракта129іік I иііностью. у всех типов обнаружена нейрамипидаза. Гемаилютиниру-
иииис антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белка¬
ми, m [утренние белки имеют общие антигенные детерминанты.Иирусы парагриппа содержат РНК, велики по размеру — 150—200 нм,
тч гойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек
ІИ К’ л>ян, менее чувствителы4ы культуры клеток почек эмбриона. При раз¬
множении в кулы уре клеток все вирусы вызывают J смадсорбцию. От ви-
l>VfOH гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутс-
) І1ИЄ видимой изменчивости генома вириона.'>)пидемиология, в общей структуре вирусных заболеваний дыхатель-
МОІІ системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. Чис-
(К) случаев парагриппа зависит от времени года, заболеваемости гриппом
и ,'и>угнми ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики. Наибольшая
іа<)олеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети
i iiipiue 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая
тЬолеваемость регистрируется круглый год с подъемом зимой. В детских
ко ллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети перебо-
іігиают парагриппом несколько раз.Источником инфекции является только больной человек, который
опасен в течение всего острого периода болезни — до 7—10 дней. Вирус
передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Наиболь¬
шее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1, 2 и 3.Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает наслизис-
И.1С оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные
клетки преимущественно носа и гортани. В результате цитопат и чсского
действия в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и не-
Кробиоза, приводящие к полному их разрушению. Местно развивается
т)спалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляет¬
ся отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются
н <)бласти гортани, в результате чеіх) может возникнуть синдром крупа.Из первичного очага вирус парагриппа проникает в кровь и оказыва¬
ет общстоксическое действие, Kj1hhh4cckh проявляющееся в повышении
гсмнературы тела, головной боли и т.д. В патогенезе могут иметь значе¬
ние сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада
чнитслиалъньтх клеток, а также бактериальная инфекция, возникающая
ц результате как активации эндогенной флоры, так и экзогенного ин¬
фицирования, чему способствует снижение общих и местных факторов
иммунной защиты. В ответ на циркуляцию в крови вирусных антиге¬
ні)» вырабатываются вирус нейтрализующие, комплсментсвязывающие
130Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое вы¬
здоровление. Однако титр специфических антител после выздоровле¬
ния быстро снижается и уже не может полностью защитить организм
при повторной встрече с этим же вирусом, хотя все-таки предупреждает
развитие тяжелых форм болезни. Защитные антитела относятся как к сек¬
реторным IgA, так и к сывороточ11ым IgM и IgG. Иммунитет утрачивает-'
ся настолько быстро, что ребенок в течение 1 года может заболеть параг¬
риппом 2 раза и более.Морфологические изменения при парагриппе подобны тем, которые
бывают при гриппе, но при парагриппе чаще поражается гортань, В сли¬
зистой оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются небольшие раз¬
растания эпителия. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения в ор¬
ганах при парагриппе выражены меньше, чем при гриппе.Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—7 дней,
в среднем 3—4 дня. Заболевание у большинства больных начинается ос¬
тро, с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симпто¬
мов интоксикации и катаральных яачений. Обычно температура достига¬
ет максимума на 2—3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние
ребенка в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети могут жало¬
ваться на слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Редко отмеча¬
ются головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температу¬
ра тела достигает 40 “С, но резко выраженных симптомов интоксикации
при этом не наблюдается.Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с 1-го
дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли
в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала сли¬
зистые, позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки
отмечают отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек,
мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудатив¬
ный гнойный выпот в лакунах.Нередко первым проявлением параіриппозной инфекции становится
синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих
случаях на фоне полного здоровья ребенок неожиданно просыпается но¬
чью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость го¬
лоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при параг¬
риппе стеноз редко достигает II и еще реже — III степени.Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых
проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная фло¬
ра, течение крупа более длительное.
Инфекции респираторного тракта131Классификация. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые фор-
MI.I парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная
ним субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями,
L1 ножен ностъю носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах
К'мпература тела достигает 38—39 “С, умеренно выражены симптомы ин-
и>ксикации. Тяжелые формы встречаются редко.Клинические проявлення парагриппозной инфекции мало зависят
пгссровара парагриппозного вируса. Однако синдром крупа чаше воз¬
никает при заболевании, вызванном вирусами типов I и 2, пневмония —
ми русом типа 3.Іечение. Продолжительность неосложненного парагриппа — 7—10 дней.
Понышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются
1К‘ более 2—3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через
1 IО дней.В периферической крови сначала отмечается умеренный лейкоцитоз,
II1ЮЗЖЄ — лейкопения и небольшое повышение СОЭ.Осложнения. При парагриппозной инфекции, как и при других ОРВИ,
осложнения обычно обусловлены бактериальной флорой. Наиболее час¬
то іюзникают пневмония, ангина, синуситы и отит. Как иравило, они
отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние,
тик и в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утя¬
желяет состояние ребенка: еще больше повышается температура тела,
усшшваются симптомы интоксикации. При присоединении пневмонии
устишвается кашель и появляются изменетшя в пораженном легком, оп-
рсл,еляющиеся при аускультации и перкуссии. При отите ребенок стано-
иится беспокойным, плачет, вертит головой, не спит. При легком надав¬
ливании на козелок уха ребенок пронзительно кричит. Отит чаще бывает
Кіііаральньїй, реже гнойный.К осложнениям парагриппа можно оттіести и синдром крупа, если он
НОЛ [икает позже 3—5-го дня от начала заболевания. В этих случаях круп
обусловлен бактериа^тьной инфекцией. Течение такого крупа бывает тя-
Жсіпям, длительным, волнообразным с периодическими ослаблениями
и усилениями стеноза и других симптомов.При возникновении бактериальных осложнений в крови появляются
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерньш сдвигом, повышается СОЭ.Диагностика. Подозрение на парагриппозную инфекцию может воз¬
никнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с ка-
Тиральными явлениями и синдромом крупа. Для диагностики имеют зна-
чепие ранний возраст и правильная оценка эпидемиолоппеских данных.
132Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЛабораторная диагностика. Выделение парагриппозного вируса из но¬
соглоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности
и недостаточной чувствительности методов культивирования.Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и PH. На¬
растание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза
и более указывает на парагрипп. В качестве экспресс-диагностики при¬
меняют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыво¬
ротками против вирусов парагриппа всех типов.Дифференциальная диагностика. Парагрипп дифференцируют с ос¬
трыми респираторными вирусными заболеваниями другой этиологии
(грипп, аденовирусные заболевания, респираторно-синцитиальная ин¬
фекция и др.).Синдром крупа в начале заболевания с повышением температу¬
ры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает осно¬
вание предполагать парагрипп. Однако окончательно установить эти¬
ологию болезни можно после лабораторного обследования, поскольку
такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при ОРЗ другой вирус¬
ной этиологии.Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при воз¬
никновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно¬
некротический ларинготрахеобронхит и др.).Лечение патогенетическое — эреспал сироп (2 мг/мл/сут), тропный
к слизистой респираторного тракта, и симптоматическое, проводится
в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом
крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный
режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноцен¬
ным, легкоусвояемым, без суш;ественного ограничения пищевых инфе-
диентов. Пищу дают в теплом виде.Профилактика. Специфическая профилактика парагриппа не разрабо¬
тана. Общепрофилакти^іеские мероприятия такие же, как при гриппе.АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯАденовирусная инфекция — ОРЗ с лихорадкой, умеренной интокси¬
кацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко
конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.В межэпидсмичсский период фиппа на долю аденовирусной ин¬
фекции приходится до 25—30% от общего числа вирусных заболеваний
дыхательных путей у детей раннего возраста. К 5-летнему же возрасту
Иш[)екции респираторного тракта133)і|ііік гически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем
ипловина из них переносит инфекцию повторно.Этиология. Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов челове-
К.І (см. рис. 11 на цв. вклейке). Вирусные частицы содержат ДНК, имеют
/шаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеетсяI	;ц| I игсна: А-антигсн — группоспецифический, общий для всех адено-
ц|1|)усов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-анти-
|(‘||, характеризующий типоспецифичностьвируса.Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых
ку 'м.турах клеток различного происхождения. Первые признаки пораже¬
ния клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после зараже¬
ния. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с яв¬
ной, таки со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоро-
ІИ.ІС носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания,
когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носогло-
н>чііь[х смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фека¬
лиях. Больные опасны в течение первых 2 иед болезни, в редких случаях
ныдсление вируса продолжается до 3—4 нед.Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен
и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпи¬
демиологической классификации заразных болезней аденовирусная ин¬
фекция отнесена к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций.Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной
инспекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная
с (і мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результа-
|'с повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и
с -летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко
снижается.'Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев
И локальных эпидемических вспышек в детском организованном коллек¬
тиве. В редких случаях вспышка выходи і за его пределы. Максимальное
число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500.
Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает
максимума на 14— 16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наиболь¬
шая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холод¬
ное время года. Летом заболеваемость спорадическая, но не исключается
Нозможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызывают
ссровары 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.
134Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхПатогенез. Входными воротами инфекции чаше являются верхние
дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пинони-
тоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчи¬
вых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах
пораженных юіеток синтезируется вирусная ДНК и через 16—20 ч воз¬
никают зрелые частицы вируса, Этот процесс приводит к прекращению
деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса
в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по време¬
ни совпадает с инкубационным периодом.Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные
КЛЄ ] ки, а также в кровь. Первоначально поражаю гея слизистая оболоч¬
ка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются ре¬
гионарные лимфатические узлы. Воспалительные измсіїения имеют
выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное
серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении
конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образовани¬
ем нежной пленки.Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии
слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некро¬
тический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фе-
кально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия
обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желу¬
дочно-кишечного тракта, но и 1ЮЧЄК, печени и селезенки. При летальных
исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе брон¬
холегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом
участвует бактериальная инфекция.Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции,
обнаруживается катаральный ларинготрахсобронхи г с явлениями некро¬
за поверхностного эпителия. Микроскопически определяют отторжение
пластами эпителия дыхательных путей. В ядрах клеток видны дезоксири¬
бонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается
серозная жидкость с примесью эритроцитов. Обнаруживаются мононук-
леарная инфилырация и образование гигантских одноядерных клеток,
часто встречается гигаптоклеточная десквамативная пневмония. Во внут¬
ренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофичес¬
кие, некробиотичсские и воспалительные процессы. В печени возможны
дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до12	дней. Заболевание обьпно начинается остро, но ра:зличные симптомы
I Иифекции респираторного тракта	іюлезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми при-
іііаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные
я мления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается
постепенно, достигая максимума (38—39 °С, реже 40 "С) ко 2—3-му дню.
( Имптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначи-
и'льная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, мышеч¬
ные и суставные боли редки, У некоторых больных отмечаются тошнота,
рнота, боли в животе.С первого дня болезни появляются обильные серозные выделенияII	і коса, которые вскоре становятся слизисто-гнойными (см. рис. 12 на
ЦП. вклейке). Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная.
I locoBoe дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке вк^тючают в себя
умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин.
Ма слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называе¬
мый фанулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отеч¬
ной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами,
Ыжовые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном ком¬
поненте воспаления на гинсрплазированных фолликулах видны нежные
белесоватые налеты и густая слизь.Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, ко¬
торый с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего воз¬
раста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут про¬
слушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи
с жссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции яатяется по¬
ражение слизистых оболочек глаз (см. рис. 13 на цв. вклейке). Конъюнк-
I и»ит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым и возникать
с I -го дня болезни или позже — на 3—5-й день. Обычно сначала поражает¬
ся один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза.
До ги старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного
тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуот¬
крыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отде-
jii.Hbix случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая
пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и
на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной
иифекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.Конъюнктивит — «визитная карточка*» аденовирусной инфекции. По-
ннление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностиро-
нать аденовирусную инфекцию.
136Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИз-за экссудативного воспаления лицо больного пастозное, веки
отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные
выделения из носа.При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное уве¬
личение шейных лимфатических узлов, несколько реже — увеличение
печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей ранне¬
го возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4—5	раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме;
лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтро-
филезом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.Классификация. При аденовирусной инфекции выделяют основной
клинический синдром: фарингоконъюнктивальную лихорадку, катар верх¬
них дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диа¬
рею, мезентериальный лимфоаденит и др. Различают легкую, среднетя¬
желую и тяжелую формы без осложнений и с осложнениями.Фарингоконъюнктивит — наиболее типичный юшничсский вариант
аденовирусной инфекции. Включает в себя длительную лихорадку, ярко
выраженный катар верхних дыхательных путей, гранулезный фарингит,
поражение слизистой оболочки глаз, выраженную воспалительную реак¬
цию миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, иногда пече¬
ни и селезенки. Течение бывает длительным. Повышенная температура
с большими колебаниями держится 1—2нед.Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех фор¬
мах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти измене¬
ния бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине.
Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются Нсюеты, уве¬
личиваются регионарные лимфатические узлы. Эти явления возникают
как под влиянием выраженного экссудативного компонента воспаления,
обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериаль¬
ной инфекции, т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бакте-
риальную природу.Мезентериальный лимфоаденит (мезаденит) — нередкое проявление
аденовирусной инфекции: остро возникающие приступообразные боли
в области пупка или в правой подвздошной области, лихорадка, рвота.
Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Коли¬
чество лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве
обнаруживают значительно увеличенные, гиперемироваїиіьіе, отечные
лимфатические узлы брыжейки.
И[4фекции респираторного тракта	1^Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический
ііііриант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение
^ 4 дней, умеренными или слабо вь[раженнътми симптомами интокси¬
кации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахе-
оОронхита. Возможно развитие синдрома крупа, бронхита, иногда с об-
пруктивным синдромом, отмечаются явления катарального фарингита,
уиеличение шейных лимфатических узлов.Диарея обычно наблюдается у детей 1-го года жизни. Стул учашен
■К) 4—5 раз, иногда до 7—8 раз на высоте катаральных явлений. Возмож¬
на примесь слизи в каловых массах, но крови не бывает. Через 3—4 дня
на спадіе катара дыхательных путей стул нормализуется.Кератоконъюнктивит — относительно редкая форма болезни с острым
НИИ внезапным началом, высокой темперагурой тела, головіїой болью,
<«ъ(ями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на 2-й нед
(юлезни присоединяется помутнение роговицы — сначала в виде мелких,
Пыстро сливающихся пятен. Течение длительное, недоброкачественное.
I ia 3—4-й нед наступает полное выздоровление. Изъязвления роговицы
ме наблюдается.Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.Все клинические варианты аденовирусной иііфекции могут быть лег¬
кими, сред нетяжелым и и тяжелыми. При легкой форме температура тела
не выше 38,5 “С, симптомы интоксикации и другие клинические прояв-
исмия выражены слабо. При среднетяжелой форме температура тела по¬
пытается до 39,5—40 “С, симптомы интоксикации умеренно выражены.
'Гяжелые формы наблюдаются редко, протекают с керагоконъюнктиви-
гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной не-
дос гаточности и др.Течение аденовирусной инфекции довольно длительное. Температу¬
рі» тела обычно норма^чизуется на 5—7-й день, иногда держится 2 и да¬
же 3 нед. Температурная кривая может быть волнообразной. Повторные
Повышения температуры тела возникают в связи с последовательным
Иоіиіечением органов в процесс. Длительность ринита ~ от 1 до 4 нед.
Явления катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, плен-
•m roix) — до 2 нед. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликви¬
дируются на 2—4-й нед болезни.Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бак-
'Криа'гьной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают сред¬
ний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десква-
Мигивныс пневмонии.
138Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПрогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз бла¬
гоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста
при возниісновении тяжелых бронхолегочных осложнений.Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей 1-го года жизни.
Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пас¬
сивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Одна¬
ко при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы
к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом
возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно суб-
фебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симп¬
томы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное
носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройс¬
тву сна, отказу от груди.У новорожденных и у детей 1 -го года жизни аденовирусная инфекция
часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических
узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с об-
структивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложне¬
ния. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной
или даже сниженной температуре тела.Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болез¬
ни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое,
и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.Диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основа¬
нии лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лим¬
фоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов,
поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение
последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего
лихорадочный период может удлиняться до 7—14 дней.В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирую¬
щих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный
антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка.
Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки ге-
магглютинации (РЗГА), Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза
и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает эти¬
ологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носогло¬
точные смывы, фекалии и кровь больного.Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция отлпишет¬
ся от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением
слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных
Инфекции респираторного тракта139к шнических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной
1 К.1ПИ, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шей-
111,IX и особенно задис[иейных лимфатических узлов, отсутствием выра-иных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания
иі иизи с поражением носоглоточной минда^тины, частым возникнове¬
нием ангины, значительным увеличением печени и особенно селезен-
М1, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных
момонуклеаров в крови.Для микоплазменной инфекции характерны упорные катаральные
яилсиия без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение
1(11 ких, увеличение СОЭ.Лечение проводят в домашних условиях. Назначают постельный ре¬
жим, полноценное питание. Применяют патогенетическую противовос¬
палительную терапию (эреспал сироп 2 \ш/кг/сут) симптоматические
t рсде гва, десенсибилизирующие препараты, поливитамины, индукторы
ишерферона (арбидол, анаферон детский и др.), иногда иммуномоду-
нируюшие препараты (полиоксидоний, ликопид и др.). Рекомендуется
ткііііьшать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3—4 капли че-
)к* I каждые 3 ч в течение 2—3 дней. Закапывание интерферона в полость
носа малоэффективно. Лучший эффект достигается при обработке ели-
иісгой носа линиментом 5% цик,тоферона. Антибиотики показаны толь¬
ко при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др.
Для профилактики бактериальных осложнений применяются имудон
и И PC 19. Возможно применение индукторов интерферона (например,
<іиа(1)ерона детского — детям с 6 мес).1	Іосиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализа-
UIHI подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирус¬
ной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока
НС разработана. Используются обычные методы профилактики; ранняя
июляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение поме¬
щения, влажная уборка с применением слабых растворов х.іора, кипяче¬
ние посуды, белья и одежды.РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯРеснираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — острое
иирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами инток¬
сикации, преимущесгвенным поражением нижних дыхательных путей,
140Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхчастым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у де¬
тей раннего возраста.Возбудитель болезни РС-вирус получил свое название благодаря спе¬
цифическому цитопатогенному действию ч культуре клеток, ведущему
к образованию сим пластов и синцитиев.Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отли¬
чается большой полиморфностью, диаметр частиц — в среднем 120—
200 нм, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса,
имеющих общий комплементсвязываюший аіітиґсн. Вирус хорошо раз¬
вивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa,
Нер-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В от¬
личие от других парамиксовирусов РС-вирусы не содержат ни гемагглю-
тинина, ни нейраминидазы.Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распростране¬
ние, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаше зимой
и весной. Источником иііфскции являются больные и редко — вирусо-
носители. Больные выделяют вирус в течение 10—14 дней. Инфекция
передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом
контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы оби¬
хода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп
к РС-инфекции неодинакова, Дети в возрасте до 4 мес относительно
невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются специ¬
фические антитела, полу^іенньїе от матери. Исключение составляют
лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и по¬
этому восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни. Наиболь¬
шая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 4—5 мес
до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфскцией
(особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отде¬
ляемом слизистой оболочки носа появляются специфические антитела
IgA. Секреторные антитела важный фактор иммунитета при РС-ин¬
фекции. Поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных
встречах с РС-вирусом дети могут вновь заболеть РС-инфекпией. Такие
заболевания протекают стерто, но поддерживают напряженность спе¬
цифического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении
специфических антител против РС-вируса возникает манифестная фор¬
ма болезни, а на фоне остаточного иммунитета — стертая, или инаппа-
рантная, инфекция.Патогенез. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем.
Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболоч-
Инфекции респираторного тракта141к и дь[хательных путей. Патологический процесс быстро распространя-
г гея на мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста.
( уіцность происходящих изменений до конца не установлена. Можно
imiih предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки
.'нихательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симп-
ІІІІСГОВ, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приво-
(im к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке
их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцита¬
ми и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, разви-
іі;іі()тся стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные пе¬
регородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию
кислородною голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возни¬
кают одышка и тахикардия. Дальнейшее течение РС-инфекции опре-
;к-лиется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением
(шктсриальиой инфекции.Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных
бронхов слабо гиперемирована. Максимальные изменения возникаютII	\1с. I ких и средних бронхах, при этом клетки эпителия пораженных учас-
I кои несколько увеличиваются, затем происходит их размножение, в ре¬
гулы ате чего возникают многоядерные сосочковидные выросты, сужи-
иающие просвет бронха. В легких отмечаются полнокровие и небольшие
П'мновато-плотные очаги воспаления, преимущественно в задних отде¬
лах. Наряду с этим наблюдаются расстройства кровообращения, мелко¬
очаговые ателектазы и эмфизема.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней.
Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко,110	типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения
ісмпературьі тела или с субфебрильной температурой. Обшес состояние
ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое поз-
нпбливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является ка¬
шель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное,
с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети порой жалу-
кпся на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетвори-
гельное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция
сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева сла¬
бо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются
рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена пе¬
чень. Течение болезни — до 2—3 нед.
142Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняху детей 1-го года жизни заболевание может начинаться как остро,
так и постепенно. Повышается температура тела, возникают заложен¬
ность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде
можно отметить липгь некоторое ухудшение обш,сю состояния, блед¬
ность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную
гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки,
явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельству¬
ющие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей,
возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообраз¬
ным, продолжительным, в конце приступа с трудом отделяется густая,
вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, ап¬
петит снижен, сон нарупіен. Заболевание в этом периоде у некоторых
больных может напоминать коклюш.В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недо¬
статочности. При этом дыхание учащается, становится шумным, воз¬
никает экспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной
клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание
крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аус¬
культации выслушивается множество крепитирующих и мелкопу¬
зырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаш,е
повышена, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации
не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной
недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда пальпируется край
селезенки.Из других клинических синдромов при РС-инфекции отмечают об-
структивный синдром и реже синдром крупа. Обычно оба этих синдро¬
ма развиваются одновременно с бронхитом.На pcm rcHOipaMMe определяются эмфизема легких, расширение фуд-
ной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение
ребер, усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увели¬
чение лимфатических узлов, возможны поражение отдельных сегментов
и развитие ателектазов.В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или
слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, иногда увеличено
количество моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ
несколько повышена.Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции,
течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями. При
лег кой форме температура тела нормальная или субфебрильняя. Симп-
Иііфекции респираторного тракта143И1МІ.І интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу катара
ж-рхних дыхательных путей.При среднетяжелой форме температура тела 38—39,5 “С, умеренно
пмражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита
г /илхателыюй недостаточностью I—И степени.При тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром,
ііі.іхательная недостаточность II—1ТІ степени.Речение РС-инфекции зависит от тяжести клинических проявлений,
ишраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаюс
симптомы бронхиолита исчезают довольно быстро — через 3—8 дней.
I 1|>И пневмонии течение болезни длительное — до 2—3 Е1ЄД.Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной
ті(|)скпией. Чаще других возникают отит, синусит, пневмония.РС-инфекцияу новорожденных и недоношенных детей. Заболевание на¬
чинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются за-
л»)жснн0сть носа, упорный приступообразный кашель, периодический
ипиноз, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бы-
WR'T рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее со-
С’юиние: появляются беспокойство, расстройство сна, ребенок отказыва¬
йся от груди. Быстро развивается пневмония. Число дыханий достигает
Ж) -100 в мин, возникает тахикардия. В легких обнаруживаются воспа¬
ли гсльная очаговая инфильтрация и ателектаз. Отмечаются лейкоцитоз,
мопышенная СОЭ. Течение длигельное. Осложнения обусловлены насло-
{ЧІИСМ бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.Диагностика. PC-инфекцию диагностируют на основании характер-
|и)й клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом,
ИІ.Іраженной кислородной недостаточности при невысокой или нор¬
мальной температуре тела, при соответствующей эпидемической ситуа¬
ции — возникновении массового однотипного заболевания преимушес-
'І НСИНО среди детей раннего возраста.Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение
мируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных
С1.11»оротках комнлементсвязывающих и вируснейтрализуюших анти-
гсл. Для экспресс-диагностики применяют метод флюоресцирующих
йнтител.Днфференциалмая диагностика. РС-инфекцию дифференцируют с аде-
иоиирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и мико-
плазменной инфекцией, При аденовирусной инфекции поражается сли-
іистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют,
144Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхтемпература тела практически всегда нормальная, приступообразный
спазматический каптель с репризами нарастает постепенно, достигая
максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-ин-
фекции кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а мак-
сималыюго развития он достигает на 3—5-й день болезни и быстро раз¬
решается. При коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз
при низкой СОЭ.При ми ко плазменной инфекции поражается преимущественно ткань
легкого, одышка не вь(ражеііа, в крови нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ
повышена. Однако клинически дифференцировать РС-инфскцию с ОРЗ
другой этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавлива¬
ется при получении результатов лабораторных исследований.Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних ус¬
ловиях. Можно назначить циклоферон в дозе 10—15 мг/кг массы тела, ар-
бидол, анаферон детский или гепон, кипферин (привыраженном кишеч¬
ном синдроме), либо другие иммунокорригирующие средства, а также
постельный режим, щадящую полноценную диету, эреспал сироп (2 мл/
кг/сут) для уменьшения симптомов воспаления слизистой респираторно¬
го тракта, симптоматические средства, как и при других ОРВИ (нурофен
для детей, парацетамол и др.). В тяжелых случаях целесообразно приме¬
нять капельно или внутримышечно иммуномодулятор полиоксидоний.
при обструктивном сиіщроме дают эуфиллин с димедролом или другими
антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, миксіура с алте¬
ем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима
госпитализация. При сочетаіши обструктивного синдрома с пневмонией
назначают антибиотики.Прогноз благоприятный.Профилактика. Важны ранняя изоляция больного, проветривание
помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специ¬
фическая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт
с больными, можно распылять в нос интерферон.РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯРиновирусная инфекция, или заразный насморк {common cold), —
острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным
поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.Этиология. Известно ИЗ сероваров риновирусов, между отдельными
сероварами выявлены перекрестные серологи^іеские реакции. В качестве
Иі іфекции респираторного тракта	iioju рулпы риновирусы включены в труппу пикорнавирусов. Вирионы со¬
держат РНК, их диаметр 20—30 нм. Многие свойства риновирусов сход¬
им со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре
(|)иГ)робластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эните-
ІІИЯ трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсемес-
I но, но наиболее часто встречается в с фанах с умеренным и холОхТ,ным
к ни матом. Регистрируются эпидемические вспышки , особенно в крупных
I (ч>олах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима), а споради-
'юская заболеваемость — круглый год. Источником инфекции являются
(н)льные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный.I Ісредача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна,
ио происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность за-
ра jHoro периода около 5 дней.Восприимчивость криновирусной инфекции поголовная, но дети
первых 6 мес жизни относительно невосприимчивы из-за пассивного
иммуїтитета. Наибольшая заболеваемость — среди детей, особенно по¬
сещающих детские сады, школы. При заносс вируса, ранее не ииркули-
ривавшего в данной местности, заболевают практически все контакти¬
ровавшие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев
жизни. После перенесенного заболевания формируется непродолжитель¬
ный типоспецифический иммунитет. Предполагают, что резистентность
к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими анти¬
телами (IgA) носоглотки.Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая обо.гочка носа.
Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных пу-
ІЄЙ приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопро-
нождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией,
В 1 яжелых случаях возможно проникновение вируса из .места первичной
локализации в общий кровоток, возникает вирусемия, что клинически
сопровождается гюявлением общей слабости, разбитости, мышечными
Солями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизиро-
иаться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложне¬
ний — отитов, трахеобронхитов, пневмонии.На месте входных ворот инфекции (полость носа) отмечаются отек
и набухание слизистой оболочки, полнокровие и растиирение сосудов,
инфильтрация лимфоцитами и мононуклсарами, десквамация поверх¬
ностного эпигелия без существенного некробиоза. Отмечается гиперсек-
рсция слизистой оболочки.
146Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще
2—3 дня. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познаб¬
ливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья,
ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покаш¬
ливания. Часто отмечаются легкая боль в области переносицы и ломота
во всем теле. Уже к концу 1 -X суток нос полностью заложен. Появляются
обильные водянисто-ссрозные выделения. Слизистая оболочка полости
носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа
и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа маце-
рирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо
ребенка несколько пастозно, обильное слезотечение из глаз, склеры инъ¬
ецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболоч¬
ки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети
жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вку¬
са, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель,
появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2—3-й день болез¬
ни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными,
что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Про¬
должительность болезни — до 5—7 дней.Осложнении обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще
вс'гречаются синуситы, отиты, гаймориты.Риновирусная инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. У но¬
ворожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммуни¬
тета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно
заболевание проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. По¬
вышается температура тела, отмечаются заложенность носа, слизистые
выделения из него, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита
(из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего воз¬
раста, возникают явления трахеобронхита. Больных беспокоит кашель,
порой в легких прослушиваются сухие хрипы. Нередко заболевание про¬
текает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.Диагностика. Риновирусную инфекцию диагностируют на основании
обильных слизистых выделений из носа, мацерации кожи в его преддве¬
рии, легкого недомогания и покашливания при нормальной или суб¬
фебрильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиоло¬
гические данные об аналогичных заболеваниях у людей, окружающих
ребенка.Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса
на культуре тканей. Для быстрой диагностики применяют метод имму-
Иифекции респираторного тракта	147п<1(|>люоресцениии, с помощью которого обнаруживают антиген вэпи-
ігіаіальньїх клетках нижних носовых раковин.Дифференциальная диагностика. Риновирусную инфекцию диффе-
|и‘||пируют с другими ОРВИ, аллергическим ринитом, инородным те-
'IOM н полости носа.Аллергический ринит обычно возникает повторно весной во время
итч’сиия растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо
ипіиіается лечению антигистаминными препаратами.Обильные выделения из носа возможны и при понапании в полость
(м»са инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из од¬
ітії половины носа, они слизисто-гнойные, нередко с примесью крови.
< )(мцсс состояние не ухудшается.Лечение симптоматическое. Для улучшения носового дыхания пока-
Я1П(> закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 1 или 2%
pnc i вора гидрохлорида эфедрина, 0,05% раствора нафтизина или га-
пиюлина, борно-адреналиновых капель по 1—2 капли в каждый носо-
imii ход 3 раза вдень. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны,
мри головной боли дают нурофен для детей, парацетамол, анальгин,
имидопирин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глю-
к<1иат кальция.В 1 -й день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитар¬
ный интерферон-альфа или индуктор интерферона циклоферон в виде
линимента. В других случаях показаны иммунокорректоры (арбидол,
«иаферон детский, ИРС 19, имудон, амиксин, гепон), а также эреспал,
ифлубин и др.Прогноз благоприятный.Профилактика. Проводят обшие противоэпидемические мероприятия
(ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка с дезинфи¬
цирующими растворами, ультрафиолетовое облучение).С профилактической целью в носовые ходы распыляют лейкоцитар-
ный интерферон. Специфическая профилактика не разработана.РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯРеовирусная инфекция — острое заболевание, сопровождающееся
катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого
кишечника. В связи с этим вирусы получили название respiratory еп-
ІСГІС orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека—рео-
иирусы).
148Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПервый представитель рода реовирусов, описанный в 1954 г., ошибоч- :
но был отнесен к энтеровирусам (ECHO-10). В последующем различные ■
серовары были выделены отбельных с лихорадочными состояниями,
ОРВИ, пневмонией, а также от больных с желудочно-кишечными забо-?
леваниями, энцефалитом.Этиология* В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое
значение имеют 2 рода: собственно реовирусы и ротавирусы.Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70—
80 им. Известны 3 серовара реовирусов человека: I, 2 и 3. Они имеют об¬
ший комплементсвязываюш;ий и типоспецифические антигены. Вирусы
относительно устойчивы к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обыч¬
ным дезинфицирующим средствам.Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и грннспортирует-
ся в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо раз¬
множаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический
эффект может проявиться через 2—3 нед.Эпидемиология. Реовирусная инфекция широко распространена
во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются боль¬
ной человеки вирусомосители. Не исключается возможность заражения
от животных, у которых возбудители широко распространены и выделя¬
ются с фекалиями.Основной путь передачи инфекции—воздушно-капельный, но воз¬
можен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречают¬
ся в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преиму¬
щественно в детских коллективах. Чаш,е болеют дети в возрасте от 6 мес
до 3—5 лет. Практически все дети переболевают реовирусной инфекци¬
ей, на что указывает обнаружение специфических антител у большинс¬
тва людей к 25—30 годам.Патогенез не изучен. Известно, что вирус размножается в эпителии
слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фол¬
ликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через
лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катараль¬
ное воспаление верхних дыхательных путей или тонкой кишки.ЇСіиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней.
Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема темпера¬
туры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк,
могут быть тошнота, рвота. При осмотре наблюдаются гиперемия лица,
инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки
миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа.
Ииі|)екции респираторного тракта	Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезен¬
ки У tJCKOTopbix больных на высоте катаральных явлений появляется
1М11ИСЧНЫЙ синдром. Дети жалуются на боли вживете, урчание по ходу
lot!кой кишки.ia6ojTeBaHHe в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длит-
t и о с 1 до 7 дней.У детей раннего возраста возможны пневмония, гернангина, сероз-
ІИ.ІЙ менингит, миокардит. Описаиы летальные случаи среди новорож-
ж’мных и детей раннего возраста. В старших возрастных группах реови-
jiVL пая инфекция чаше протекает в виде стертых бессимптомных форм.
Хіірактерньїх изменений крови нет.Диагносі'ика. Без лабораторных исследований диагностировать ре-
(ширусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана
ИИ И1>1 делении вируса из слизи носоглотки, фекалий, спинномозговой
жидкости в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра
специфических антител в парных сыворотках в РТГА.Дифференциальная диагностика. Реовирусную инфекцию дифферен-
иируют с ОРВИ другой этиологии, ::>нтеровирусными заболеваниями,
микоплазменной инфекцией.патогенетическое — эреспал сироп [2 мг/(кг сут)] для умень-
ІИСИИЯ воспаления слизистой респираторного тракта — и симптомати¬
ческое. Целесообразно интраназальное назначение полиоксидония.
Ли гибиотики назначают только при возникновении бактериальных ос¬
ложнений. Для профилактики бактериальных осложнений применяют¬
ся Имудон и И PC 19.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Про-
ш»дятся общепринятые противо:;пидемические мероприятия, как и при
ОІМШ.РЕСПИРАТОРНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯМикоплазм енная инфекция — острое инфекционное заболевание че-
лонска и животных, вызываемое микоплазмами — своеобразными мик¬
роорганизмами, занимающими по культуральным свойствам промежу¬
точное положение между вирусами и бактериями.Поражение бронхолегочной системы вызывают Mycoplasma pneu¬
moniae. Другие микоплазмы {М. hominis, Т-микоплазмы и другие, все¬
го более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз,
суставов и др.
150Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхВ инфекционной патологам наибольшее значение имеет миколлаз-
менная инфекция с поражением бронхолегочной системы — так назы-._
васмая респираторная микоплазменная инфекция.Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной
инфекции — М. pneumoniae — бьш выделен М. D. Eaton и сотрудниками.
(1944) из мокроты больных атипичіюй пневмонией. Первоначально агент
был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на куль¬
туре тканей и куриных эмбрионах. Однако в 1962 г. R. Chanock с сотруд¬
никами показали способность этого агента культивироваться на искус¬
ственных средах, что дало основание отнести его к микоплазмам.Этиология. М. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжево¬
го экстракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпители¬
альных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и живот¬
ных. На поверхности плотных питательных сред М. pneumoniae образукуг
очень мелкие колонии размером 0,5—1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют
изменчиво круглую форму, диаметр от 100 до 600 нм. Они чувствительны
к температурному воздействию, ультрафиолетовым лучам и обычным де¬
зинфицирующим средствам.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи воздушно¬
капельный. Передача через игрушки, полотенце и другие предметы оби¬
хода редка из-за нестойкости микоплазм.Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года
(с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки б организо¬
ванных коллективах возможны и летом. Циркуляция !\4. pneumoniae рез¬
ко возрастает во вновь сформированном коллективе: за первые 3—4 мес
инфицируется около половины детей. Наибольшее число заболевших
старше 10 лет.Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые обо¬
лочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным
клеткам дыхателы [ых путей, разрушают перемычки между клетками эпи¬
телия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно
вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и наконец альве¬
олы, в цитоплазме которых выявляются микроколонии М. pneumoniae.
Развивается интерстициальная пневмония с утолщением мсжальвеоляр-
ных перегородок, не исюпочено развитие бронхопневмонии, в тяжелых
случаях из мест первичной локализации происходит гематогенная дис-
ссминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы
с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В воз-
Иііфокции респираторного тракта151кикмовении бронхолегочных поражений большое значение имеет вто-
ци'шая бактериальная инфекция.IІОСЛЄ перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряжен¬
ное II. и продолжительность которого зависят от тяжести перенесенного
яИюлевания. После перенесенной пневмонии длительность иммуните-
ІИ около 5—10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей —
Ilf Полсе 1—2 лет.Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемиро-
пииа, с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иног-
JUI с пчагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эм-
()мг»емы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов,
h гикжс клетки альвеолярного эпителия увеличены, в цитоплазме об-
нируживаются многочисленные мелкие ШИ К-положительные тельца,
ирі.*дставляющие собой скопления микоплазм. Отмечается инфильтра¬
ция стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазмати-
Міч кими клетками и единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях вы-
рижены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. У больных,
умерших от микоплазме иной инфекции, па серозных оболочках грудной
11о;к)сти обнаруживаются нити фибрина, а в плевре определяются участ¬
ки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфатические узлы.
При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также
щ печени, ЦНС, почках и др.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1—
.1 иед, иногда 4—5 нед. Болезнь может протекать в различньгк клиничес¬
ких (})ормах — от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых
сливных пневмоний.'Заболевание чаще начинается постепенно, с субфебрильной темпе-
рп’гуры тела, насморка, снижения аппетита, сухого кашля. Дети старше-
ю возраста жалуются на обпдую слабость, недомогание, озноб, ломоту,
ГЧ)ловную боль, сухость и першение в горле, в последующие дни темпе-
рл гура тела нередко повышается, достигая 38—39° С на 3—4-й или даже
на 5—6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений
отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция
сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познаблива¬
ние, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли
К животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопа-
тия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высо¬
те заболевания мало выражены и не соответствуют Д)іительно сохраня¬
ющейся лихорадке.
152Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхОтмечаются изменения в ротоглотке и дыхательных путях; слизистая,
оболочка зева слабо или wepeiiiio гиперемироваїш, наличиствуютявления
фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов.
Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и не¬
ловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, можно от¬
метить симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4—5-го дня
появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симпгомы крупа.
В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные
сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством оп¬
ределяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней,
явления умеренной эмфиземы.в периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтро-
филез, увеличение СОЭ до 20—30 мм/ч.Микоплазменная пневмония бывает очаговой или долевой. Пнев¬
мония может развиться с первых дней болезни, по чаще она появляет¬
ся на 3—5-й день. С началом пневмонии температура тела повышается
до 39—40° С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответству¬
ет тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная нневмония протекает
при субфебрильной или нормальной температуре.Ведущими юіиническими симптомами мико плазме иной пневмонии
являются прогрессирующие изменения легких при относительно слабых
симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут
быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или да¬
же полностью о'гсутствуют. у некоторых больных отмечаются ринит, гипере¬
мия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождаеггся
поражением іиіеврьі. Клинически это проявляется болями в груди, усшшва-
ющимися при дыхании, иногда удастся прослушать шум трения плевры.На высоте поражения легких общее состояние детей обычно наруша¬
ется умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется об¬
шей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейко¬
цитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, монопитопе-
ния, СОЭ до 30—40 мм/ч.Течение. ОРЗ микоплазмснной этиологии протекает обычно легко.
Повышенная температура тела сохраняется 2—3 дня, иногда до 7 дней
и редко 2—3 нед. Катаральные явления держатся 1—2 нед. Течение ми-
коплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных из¬
менения в легких ликвидируются через 2—3 нед от начала заболевания,
в отдельных случаях — через 1 —2 мес и более.
Ии<()екции респираторного тракта153Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. Вред-
кич случаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, по-
рядспис сосудистой оболочки глаз. Природа этих осложнений оконча-
и-лы ю не установлена.Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей. За-
рпжеі 1ие ребенка может произойти при прохождении через родовые пути.
ІнГюлеваїїие у новорожденного протекает тяжело, по типу двусторонней
тцмімонии, или в генерализованной форме с поражением паренхима-
И) И1ЫХ органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает
f и жслым. но темпераіура тела не достигает высоких цифр. Нередко уве-
ничиваются печень и селезенка. Возможно появление судорожного син-
(||>(»ма, встречаются кишечные расстройства, менингеатьные симптомы.
Ісчение болезни бываетяпительным, нередко волнообразным, но леталь¬
ные случаи редки, они обусловлены наслоением бактериальной инфек¬
ции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазм енная инфекция особенно
•iiicTO протекает как микст-инфекция.Врожденная микоплазменная инфекция. Внуїриутробнос инфициро-
»1111ие микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу
и.'іи смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях микоплазмьт
можно обнаружить практически во всех органах. Отмечаются воспали-
К'льные изменения н легких и других органах.Диагностика. Микоплазменную инфекцию диагностируют на осно-
иниии постепенного начата заболевания, продолжительной лихорадки
11|)и незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных яв-
исііиях, последовательного возникновения признаков поражения брон¬
холегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных)
миовмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного
ІС'ІСНИЯ болезни.Для лабораторного подтверждения диаі ноза используют методы выде-
ЛС1ІИЯ микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и другого мате¬
риала на пло'гных питаї ельньїх средах. Для обнаружения колоний мико-
плазм используют обычную световую, фазовоконтрастную микроскопию
или иммунофлюоресценцию. Выделение л/, pneumoniae у больных ОРЗ
или пневмонией может стать решающим для установления диагноза. Од¬
нако возможно здоровое носительство микоплазм, поэтому желательно
исрологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастаниеI	и гра антител в динамике заболевания в РСК и PH ГА, но решающее зна¬
чение имеют ПЦР и ИФАс раздельным определением антител TgM и IgG,
реже прибегают к латекс-агглютинации, ингибированию роста и др.
154Часть lil. Основные сведения об инфекционных болезняхДифференциальная диагностика. Микоплазмснную инфекцию диффе¬
ренцируют с ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и с РС-инфек-і ]
цией, а также с орнитозом, Ку-лихорадкой и крупозной пневмонией.Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает|
с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими!
изменениями в легких. Особенно характерны нейтрофильный лейкозі
цитоз и высокая СОЭ. Назначение антибиотиков приводит к быстрому Г
клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазменной пнев-ч|МОНИИ.	4Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями, до-*!
машними птицами. Заболевание начинается остро, с высокой температу¬
ры тела, с выраженного токсикоза без катаральных явлений. Поражение!
легких появляется на 4—6-й день болезни, сопровождается увеличени¬
ем печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией]
или нормоцитозом.Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологик|
с ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стацио- j
паре. При легких формах лечение симптоматическое.	rllПри среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме сим¬
птоматических средств, назначают антибиотики (азитромицин и др.)
в возрастных дозах, в особо тяжелых случаях с интоксикацией — внутри¬
венные вливания детоксицирующих растворов, мочегонные.Прогноз при неосложненном течении благоприятный.Профилактика. Имеют значение ранняя изоляция больного и прове¬
дение обшепрофилактических мероприятий в очаге инфекции.Специфическая профилактика не разработана.КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯКоронавирусная инфекция (В34.2) — (КВИ) ~ острое вирусное за¬
болевание респираторного тракта с полиморфной клинической кар¬
тиной — от слабо выраженных катаров верхних дыхательных путей
до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС или SARS —
CoV), протекающего в форме атипичной пневмонии с высокой леталь¬
ностью,В обшей структуре ОРВИ на долю КВИ приходится около 10—15%.Этиология. Семейство коронавирусов объединяет род коронавирусов
и род торовирусов. До недавнего времени они были известны как воз-
Иифещии респираторного тракта	1551»\')1ители ОРЗ человека, инфекционного бронхита мышей, бронхита
ІМ ЧИ, гепатитов ліьішей, крыс, гастроэнтеритов свиней, порой заканчи-
иіііоїцихся у жіївотньїх смертельным исходом.ІІ	род коронавирусов отнесены три серологические группы, в 1-юI	t»viiny входят коронавирусы человека, свиней (2 серотипа), собак, ко-
ми'к (2 серотипа), кроликов. Во 2-ю группу включены коронавирусы
міміовека, мышей, крыс, свиней, крупного рогатого скота и индюков.
К ий группе отнесены коронавирусы кур (куриный бронхит) и ин-
ЛІИКОВ. Род коронавирусов подвержен большой изменчивости, ито-
|пм которой является новый вариант коронавируса, обозначенный
кик SARS-coronavirus (SARS-CoV). Он отнесен к самостоятельному
ищу (коронавирус «атипичной пневмонии»).Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-вирусов.
Орг анизация генома SARS-CoV хотя и сходна с таковой других групп
коронавирусов, отличается от нес по белковому составу нуклеотидной
последовательности, что позволяет утверждать, что SARS-CoV не имеет
полного родства с ранее изученными коронавирусами.Но мнению большинства исследователей, коронавирус «атипичной
пневмонии» наиболее близок к бычьему коронавирусу, в меньшей степе¬
ни — к коронавирусам мелких грызунов, свиней, человека, птиц и дру¬
гих животных.Эпидемиология. Коронавирусные заболевания по типу катара верх-
ІИ1Ч дыхательных путей широко распространены. Известны также слу-
Ч1И1 бронхитов, острых пневмоний, риносинуситов и др. Однако точно
усыновить роль коронавирусов в эпидемиологическом процессе слож¬
но 15 связи с широкой вариабельностью штаммов и несовершенством
Мс^тдов диагностики. Больше эпидемиологических данных появилось
н связи с последней вспышкой коронавирусного ТОРС. Первая панде¬
мия ТОРС нача,іась в ноябре 2002г. в Китае и охватила 32 страны мира
(КНР, Гонконг, Тайвань, Сингапур, Канаду, США и др.). Поданным ВОЗ,
ЦП 16 июня 2003 г было зарегистрировано 8460 случаев ТОРС, из них 799
U ле гішьньтм исходом (9,4%).Ис1 очником инфекции стали дикие животные (енотовидная собака,
Кич'айский хорьковый барсук и др.), на разведении которых специализи¬
руются многочисленные фермы Китая. Животных используют для при-
І'огоіуіения деликатесов и в производстве парфюмерных изделий. Зара¬
жение происходит при забое, снятии шкур и разделке тушки, а также,
Нсроят[10, при кормлении и уходе за этими животными. При термообра¬
ботке вирус полностью погибает.
156Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхЗаболевание передается от человека к человеку в основном воздушно¬
капельным и контактно-бытовым путями, возможны и другие пути. Ха-1
рактеризуется высокой контагиозностью. Группой высокого риска оказа- |
лись работники стационаров, развернутых для приема больных с ТОРС,
среди которых заболело около 25%. Кроме того, заболевали люди, кон--
тактировавшие с больными в домашних условиях.У инфицированных SARS-CoV лип были выявлены специфические
антитела. Экспериментальное заражение обезьян вызвало клинику, ха¬
рактерную для «атипичной пневмонии».Патогенез и патоморфология. Патогенез коронавирусной инфекции
изу^іен недостаточно. Преимушественно поражаются дыхательные пути. |
У детей отмечается поражение бронхов и легких.Морфологические изменения при ТОРС в определенной степени за¬
висят от стадии болезни. На ранних стадиях у умерших людей отмечались і
изменения, более характерные для проявлений острой дыхательной недо- ;
статочности, а именно диффузное повреждение ааьвеол, появление гиа-:
линовых мембран, многоядерные клетки, отек интерстициальной ткани.
Эпителиальные клетки, в цитоплазме которых обнаруживался коронави-
рус, теряли реснички и погибали, в ряде случаев выявлялась выраженная
метаплазия. В более поздние сроки заболевания появлялись признаки
пневмонической инфильтрации; грубые изменения в легочной паренхиме
сочетались с ірибковьіми поражениями как легочных структур, так и дру¬
гих органов и систем.Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—7 дней,
иногда достигает 10 дней. Клинические проявления схожи с симптомами
респираторно-синцитиальной, парагриппозной и риновирусной инфекций
(боль при глотании, ЯШ1ЄНИЯ ринита, недомогание, гатовная боль, бронхо¬
обструкция). Обычно заболевание протекает легко, со слабовыраженными
симптомами; температура чаще нормальная или субфебрильная. Основной
симптом — ринит. Общая продолжительность болезни — 5—7 дней.Для коронавирусіїой инфекции характерно сочетание респираторного
и гастроинтестинального синдромов. Симптомы интоксикации (адина¬
мия, беспокойство, снижение аппетита) выражены нерезко, сохраняют¬
ся в течение 2—3 дней. В редких атучаях заболевание протекает в тяже¬
лой форме и развивается подобно гриппу, с выраженной интоксикацией
(резкое беспокойство, многократная рвота), наличие которой не всегда
сопровождается гипертермией.У детей раннего возраста наряду с катаральным синдромом часто от¬
мечаются срыгивания или рвота, жидкий стул энтеритного характера
ИиО>пк:ции респираторного тракта157и 11'чеиие 2—5 дней; у детей старшего возраста возможны боли в животе,
МІНІ пота, рвота и 1-2-кратный разжиженный стул.{;іГюлевания, протекающие по типу ТОРС, начинаются с повышения
tг^fllopaтypы тела до 38—39 X, недомогания, познабливания, погливос-
1и, головной боли, миалгии, пертисния в горле, сухого непродуктивно-ІО	кптля, особенно в ночные часы. Реже наблюдаются диарея, тошнота,
I 2-кратная необильная рвога.ІІ	период разгара болезни отмечается повторный подъем температуры
П'іііі, нарастает слабость, появляется «чувство нехватки воздуха», дыха-
ипс становится затрудненным, больные жал>тотся на стеснение в фуди,
1Ч‘рлпсбиение.Мри физикальном обследовании в легких выслушиваются влажные
мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах с обеих сторон, креїіита-
ими, перкуторно определяется притупление легочного звука, Интенсив-
Могг1> хрипов возрастает на высоте вдоха, они не зависят от положения
гслії больного и не исчезают после кашля. Вследствие нарастающей ги-
(пжсии появляется цианоз носогубного треугольника, отмечается рост
Miu roTbi сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно
ГМІЛСИ ие артериального давления.I	Іоявление одышки свидетельствует о переходе заболевания в стадию
(H' грой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синд¬
ром). Инпшяция кислорода, как правило, не приносит облегчения, не-
ОПхолпмо проведение неинвазивной вентиляции легких, а у крайне тя-
ЖСІІМХ больных — искусственной вентиляции.рентгенологической картины ТОРС характерно наличие инфиль¬
тратов в периферических отделах легочных полей. При прогрессирова¬
нии болезни инфильтраты расширяются, становятся двусторонними.И периферической крови отмечаются лейкопения, лимфопения,
унсличение относительного числа нейтрофилов, тромбоиитопения.
в биохимическом анализе крови имеет место повышение активности
Лик гатдегидрогеназы, аспараіи новой и аланин о вой трансаминаз, креа-
ТИмипфосфокиназы, снижение натрия.'Гечение. КВИ у детей раннего возраста в основном протекает в легкой
И сред нетяжел ой форме. Заболевание, как правило, начинается остро,
е катаральных симптомов в носоглотке или гастроинтестина^тьных про-
MHJrcний, на фоне фебрильной или субфебрильной, а иногда и нормаль¬
ной температуры тела. Микст-инфекции, обусловленные сочетанным
Кплсйствием коронавирусов и других респираторных вирусов, в целом
протекают НС тяжелее, чем соответствующие варианты моноинфекции.
158Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях]Течение ТОРС острое. У 80—90% заболевших через 6—7 дней насту¬
пает улучшение с полным обратным развитием воспалительных измене¬
ний в органах дыхания. У части больных заболевание переходит в более]
тяжелую форму с острым нарушением функции дыхания (респираторный]
дистресс), при котором требуется искусственная вентиляция легких. Воз-j
можньт рецидив пневмонии в ближайшие 2—3 мес, фиброз легких.Диагаостика. Существенных отличий гематологических показателей]
при КВИ от таковых при других ОРВИ нет. Картина крови соотвеї ству-
ет тяжести заболевания и зависргг от уровня поражения респираторного ]
тракта и возникновения бактериальных осложнений.Для диагностики ТОРС решающее значение имеют данные эиидеми-
ологического анамнеза — посещение эндемичных районов Юго- Восточ-;
ной Азии и других стран, где были случаи SARS, общение с больными,
у которых подозревали данную болезнь.Для лабораторного подтверждения используют ПЦР, реакцию имму¬
нофлюоресценции (РИФ), тестирование в системах «EL1ZA» с монокло-;
лальными антителами. Диагностическое значение может иметь выявле-|
ние нарастания тшра антител в РСК и РТГА.Наиболее перспективными следует считать методы зкспресс-диаі нос-
тики коронавирусной инфекции — обнаружение антигена в клетках сли¬
зистой оболочки полости носа в РИФ и ПЦР.Лечение. При легких и среднстяжелых формах болезни — лечение;
как при других ОРВИ, При ТОРС показан рибавирин орально или инга-
ляционно, препараты интерферона (виферон) и его индукторы (цикло- !
ферон, амиксин, арбидол, анаферон детский и др.).Профилактика. Используют препараты интерферона: гриппферон,
лейкинфероновую мазь и другие индукторы интерферона: арбидол, по-
лиоксидоний и др.Вакцинопрофилактика не разработана.КОРЬКорь (В05)— острое инфекционное заболевание с повышением
температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных пу¬
тей и слизистых обо.ючек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
По МКБ-10 различают;В05.0 — корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефалит);
В05.1 — корь, осложненная менингитом (послекоревой менингит);
Kopt.159U05.2 — корь, осложненная пневмонией (послскоревая лневмония);ІІ05.3 — корь, осложненная средним отитом (послекоревой средний
mill);НО5,4 — корь с кишечными осложнениями;Н05.8 — корь с другими осложнениями (коревой паротит и коревой
К(*р; п оконъюнктивит).И05.9 — корь без осложнений.’‘)тиология. Возбудитель болезни — крупный вирус диаметром 120—им, относится к семейству Pammyxoviridae, роду Morbillivirus.В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит ней-
раминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической
и I импластообразующей активностью. Из лабораторныхжлвотных к ви¬
русу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение виру-
1‘ом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека. Вирус кори
тч-юек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает че-
pi* 12—4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быс¬
тро г ибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей.
Н ні.ісохпіих каплях слизи при температуре 12—15 °С вирус может сохра¬
ни гься несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носог-
Л<мочной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни
высыпания. Метод выращивания в культуре ткани разработан в 1954г.
flpM репликации на первичных культурах почек обезьяны и эмбриона
человека вирус оказывает на клетки характерное цитопатическое вли¬
яние с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов
И сиішитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидо¬
фильные в цитоплазме, базофильные в ядре.Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распро¬
страненной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Подь-
•мы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением
дос таточного числа людей, восприим^швых к кори. Заболеваемость корью
инблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.Источником инфекции является только больной человек. Наиболее
іиразителен больной в катаральный период и в первый день появления
СІ1ІПИ. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после
4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции
уже в последние дни инкубационного периода. Больные митигирован-
Ной корью также заразны.Передача инфекции при кори происходит воздушно-капельным пу¬
тем. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных
160Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхп>теи вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в за¬
крытых помещениях может распространяться на значительные расстоя¬
ния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки'
в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний |
этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через тре¬
тье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого ор¬
ганизма быстро погибает.Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс со¬
ставляет 95—96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых
эпидемий и НС проводилась вакцинопрофилактика, переболевает поч¬
ти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется
до глубокой старости.После кори создается стойкий иммунитет, повторные заболевания на¬
блюдаются редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболе-
вали корью уже в возрасте до 10 лет, Чаш,е болеют корью дети в возрасте
от 1 до 4—5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес»
как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммуните¬
том, пол ученным от матери. После 3 мсс пассивный иммунитет резко,
снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела ко¬
рью, то ребенок может заболеть ею с 1-го дня жизни. Возможно внутри¬
утробное заражение, если мать заболела корью во время беременности,
В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори
чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.Патогенез. Входными воротами для вируса кори яшіяются слизистые
оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и ко¬
нъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему
верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция.
Затем вирус поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней
инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови
наблюдается в коние продромального периода и в 1-й день высыпания.
В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом
слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с 3-го дня сыпи выделя-
емость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается.В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. В на¬
стоящее время установлено, что вирус кори может длительно персисти-
ровать в головном мозіс и вызывать хроническую или подострую форму
инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) также
связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Корь161I	Іоявлеіше сыпи иа коже следует рассматривать как результат фикса¬
ции I) сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся б ходе взаи-
М1 (Действия вирусов антигена с антителами,Вирус кори имеет особый тропизм к 1ДНС, дыхательным путям и же-
.'[У'лочио-кишечиому тракту.II	патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность
пируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного
«т итоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприят-
ІИ.ІС условия для возникновения различных интеркуррентных заболева¬
ний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахе-III,	бронхит, пневмония и др.).При кори воспалительный процесс распространяется в глубь тка¬
ней. захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную
It псрибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При воз¬
никновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские кдетки
ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией
іірганизма на коревой вирус. Типичные многоядерные гигантские клет¬
ки мри кори обнаруживаются также в миндалинах, лимфатических узлах,
чсриеобразном отростке и др.Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к рас¬
стройствам крово- и лимфоциркуляции R головном мозге (коревая эн-
11с<[)алопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менинго-
нтефалиты.Корь сопровождается катаральным, афтозным или язвенным сто¬
матитом, часто наблюдаются поражения слизистой оболочки толстой
киїики. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продроме.
Язвенные и фибринозно-некротические колиты, иногда осложняющие
корь, также как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит яв-
лмются результатом наслоения вторичной, чаше всего стафилококковой
иіі(|)екции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом
Іірисоединения шигеллеза, эшсрихиоза и др.Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпи¬
дермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пора¬
женных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с после¬
дующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс
мпблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерирован-
ный, а .затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя
мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова—
Коплика).
162Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлиническая картина. Ин кубациопиый период при кори в среднем со¬
ставляет 8—10 дней, может удлиняться до 17 дней.У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулину
инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине
кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания
и пигментации.Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением тем¬
пературы тела до 38,5—39 °С, появлением катаров верхних дыхательных
путей и конъюнктивита (см. рис. 14 на цв. вклейке). Катаральные явления
неуклонно прогрессируют: выделения из носа обильные, сначала сли¬
зистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навяз¬
чивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается
синдром крупа, Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отеч¬
ность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое (см. рис. 15 на
цв. вклейке). Общее состояние значительно ухудшается: ребенок стано¬
вится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто
в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяже¬
лых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы об¬
щей интоксикации, мої ут быть судороги и помрачение сознания.Катаральный период кори продолжается 3—4 дня, иногда удлиняется до 5
и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномонич^ш своеобразные из¬
менения на слизистой оболочке шек у коренных зубов, реже на слизистой
оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое
зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом ста¬
новится рьЕОЮй, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом
известен как пятна Филатова—Коплика (см. рис. 16,17, 18 на цв. вклейке).
Они появляются за 1—3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз
кори до появления сыпи и дифференцировать кагаральные явления в про¬
дроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких ро-
зовато-красных пятен на мягком и твердом небе.Иногда в каіараль)юм периоде кори на коже появляется точечная
скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно
необильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продро¬
мальная исчезает. Высыпание пятнисто-папулезной сыпи начинает¬
ся на 4—5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за уша¬
ми, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро
увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Коли¬
чество элементов сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток
кіірь163I і.міь покрывает все лицо, шею и ее отдельные элементы появляются
Mil груди и верхней части спины (см. рис. 19 на цв. вклейке). На 2-е сутки
I і.іііь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й день
«Ilia распространяется на ноги и руки (см. рис. 20 на цв. вк,іейкс). Этап¬
ное г ь высыпания — очень важный диаі ностический признак кори. Сыпь
при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние повер-
мюсти рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. ИногдаI	|.|||ь і сморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или,
наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутлова-
ІОС, иски утолшены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гнояши-
(ч я, из носа обильные выделения.Гемисратуратела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катараль¬
ном периоде. Иногда за 1—2 дня до высыпания она несколько снижается,
tt се новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугор-
Оой. Температура тела держится повышенной весь период высыпания.
При неосложненном течении она нормализуется на 3—4-й день от нача-
iia появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, от¬
мечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые
кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов
пбіией интоксикации при кори соответствует форме болезни.Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреї ь, затем принима-
с I коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигменти-
рус гся в первую очередь на лице, при этом на конечностях и іуловище она
ос гастся красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, г. е.
ит ментация идет в той же носледователыюсти, что и высыпание. Пиг¬
меи гация обычно держится 1—1,5 нед, иногда дольше. В этот период может
Ом I ь мелкое отрубевидное шелушение, в период пигментации температура
1'1’ла нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Ката-
рильные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции
кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типич¬
ной кори имеются все симптомы этого заболевания. По тяжести типич-
nyjo корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.к агипичной кори относят такие случаи, при которых основные сим-
1ГЮМЫ заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют.
Может быть изменена д,іительность отдельных периодов кори — укоро¬
чение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение
’л аиности высыпания.
164Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхСтер і ая, или очень легкая, форма кори называется митигироваилой.
Она наблюдается у детей, получавших в начале инку'бациоыиого периода
иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормаль¬
ной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова—Копли-
ка нередко отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда все¬
го несколько элементов), этапиость высыпания нарушена. Катаральные
явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложне¬
ний при МИТИ гированной кори не наблюдается. Стертая форма кори не¬
редко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них
заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета,
полученного от матери.К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выражен¬
ными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачествен¬
ные). Они встречаются очень редко. Корь у привитых живой коревой
вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типич¬
но и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь
развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови,
то ее клинические проявления бывают стертыми.Осложнения могут появиться в любом периоде кори, в основном они
связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Осложнения
являются единственной причиной летальности при кори. От неослож¬
ненной кори дети не умирают. Чаш,е всего осложнения бывают со сторо¬
ны органовдыхания — ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония.
Ларингиты и ларинготрахеиты, возникшие в периоде продромы, с по¬
явлением сыпи обычно исчезают. Они обусловлены вирусным коревым
процессом и имеют катаральный характер.Некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты
и ларинготрахеиты возникают в периоде пигментации, но иногда могут
быть и в начале болезни. Их течение длительное, иногда волнообразное,
сопровождающееся афонией и выраженным стенозом гортани. Это ви¬
русно-бактериальное осложнение.Воспаление легких при кори может развиться в любом периоде забо¬
левания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы, труд¬
но отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфо-
и кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения
трактуют как «корь легкого», или «легочную корь». Рано возникшие
пневмонии имеют более тяжелое течение, сопровождаются выражен¬
ной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой систе¬
мы. Физикальные изменения в легких при этом мог ут быть выражены
Корь	нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с на¬
клонностью к слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возника¬
ют обычно в периоде пигментации сыпи (после 4—5-го дня от начала
кысыпаний).Пневмония при кори в прежние годы протекала медленно, с наклон¬
ностью к абсцедированию. В настоящее время своевременное примене¬
ние антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение
IIнеимении. Эмпиемы и абсцессы при кори в последние годы практичес¬
ки не встречаются.Отит — наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обыч¬
но наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются
редко. Отиты чаше возникают в периоде пигментации кори.Кератит — редкое осложнение кори, возникает главным образом у де-
гей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом уходе
ш глазами.Осложнения со стороны нервной системы — энцефалиты и серозные
менингиты — при кори отличаются тяжелым течением и высокой леталь¬
ностью (см. рис. 21 на цв. вклейке). В отдельных случаях осложнением
кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и дру¬
гими симптомами поражения спинного мозга.Диагностика типичной кори не представляет особых затруднений. Ос¬
трое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явле¬
ниями со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит, появление
жантемы и пятен Филатова—Коп лика на слизистой оболочке полости
p i a, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененной
коже помогают дифференцировать корь с другими заболеваниями, со¬
провождающимися сыпью и катаром верхних дыхательных путей.В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь в уста¬
новлении диагноза кори оказывает серологическое обследование боль¬
ного с помощью ИФА. Обнаружение специфических антител класса IgM,
бесспорно, подтверждает диагноз кори.Корь у детей 1-го года жизни. Дети первых 3 мес жизни обычно корью
НС болеют в связи с наличием у них антител, полученных трансплацен-
гарным путем от матери, ранее перенесшей корь. Если мать корью не бо¬
лела, ребенок может заболеть и в первые дни жизни. Возможно и внут¬
риутробное заражение корью.При заражении плода вирусом кори трансплацентарным путем
на ранних стадиях развития возможен подострый склерозирующий пан-
•ящефалит.
166Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхЕсли заражение происходит в последние недели гестации от мате¬
ри, больной корью, ребенок может родиться уже с проявлениями кори
или она появится в первые дни жизни. Диагностика врожденной кори
непроста, так как клин№iecкие симптомы болезни могут быть извраще¬
ны, стерты или, наоборот, необычно ярки. Диагностика основывается
на эпидемиологическом анамнезе (болезнь матери во время беременнос¬
ти) и обнаружении антител класса IgM при И ФА.Корь у детей 1-го года жизни проявляется теми же симптомами,
что и у детей более старшего возраста. Однако имеются и некоторые
особенности: в периоде продромы катаральные явления выражены бо¬
лее слабо, иногда катаральный период огсугствует и заболевание начи¬
нается с появления сыгти. Симптом Филатова—Коплика в ряде случаев
может отсутствовать, нередко возникает дисфункция кишечника (час¬
тый жидкий стул).Период высыпания не имеет каких-либо особенностей, сохраняют¬
ся этапность высыпания и пятнисто-папулезный характер сыпи с пос¬
ледующей пигмеитацией. Течение кори у детей 1-го года жизни бо¬
лее тяжелое, у них чаще возникают осложнения (пневмония, отит),
при отсутствии изоляции в условиях стационара моїуг присоединить¬
ся кишечные инфекции, вызванные как патогенными (шигеллы, саль¬
монеллы, эшерихии), так и условно-патогенньЕми бактериями (клебси-
еллы, стафилококк, протей и др.). Нередко развивается дисбактериоз
кишечника.Лечение. Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Гос¬
питализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с ос¬
ложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют
организовать соответствующий уход. Обязательной госпитализации
подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте
до 1 гола.Основное внимание должно бы гь направлено на создание хороших
санитарно-гигиенических условий, правильный уход за больным, ши¬
рокое обеспечение его свежим воздухом и правильное питание. Госпи¬
тализировать больного корью нужно в мельцеровский бокс, который
не следует затемнять. Исключительно большое значение имеет гигие¬
нический уход за кожей и слизистыми оболочками.Несколько раз вдень глаза промывают теплой кипяченой водой
или 2% раствором гидрокарбоната натрия. После удііаения гноя и гной¬
ных корок в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле по 1 —2	капли 3—4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и пре-
Корь167,(учреждает возникновение кератита. Сухие, потрескавшиеся губыI	мгиывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными
іаміюнами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образова¬
нии корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1 —
капли 3—4 раза вдень. Полоскание рта кипяченой водой (для детей
іюлее старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи
Iиособствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреж-
/ІСІІИЮ стоматитов.Питание должно соответствовать возрасту. Симптоматическую ме¬
дикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности
»)1лсльных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве жаро¬
понижающего средства рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей),
д;иощий антипиретический, обезболивающий и противовоспалитель-
ііі.ій эффект.Антибиотики при неосложненной кори применять не рекомендуется.
Дсіям раннего возраста (до 2 лет), особенно ослабленным предшеству¬
ющими заболеваниями, при тяжелом течении кори, выраженной инток¬
сикации и изменениях в легких (одыи1ка, влажные хрипы, не исключена
ииевмония) следует назначать антибиотики.У	детей, перенесших корь, остается состояние астении, поэтому надо
ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить
и школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесенной кори
должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусмат-
ринаюшем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе,
калорийное, витаминизированное питание.Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило,
Олагоприятный.Профилактика. Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от на¬
чала высыпаний, при осложнении пневмонией — не менее 10 дней.Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным пе¬
редают в соответствующие детские учреждения. Дети, не болевшие ко¬
рью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в детские уч¬
реждения (ясли, детские сады и первые два класса щколы) в течение
17 дней от момента контакта, а для получивплих и.ммуноглобулин с про¬
филактической целью срок разобщения удлиняется до 21 дня. Первые
7 дней от начала контакта ребенок может посещать детское учреждение,
поскольку инкубационный период при кори не бывает короче 7 дней.
Детей, переболевших корью, а также привитых живой коревой вакциной
и взрослых не разобщают.
168Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхСпецифическая профилактика кори. Для специфической профилакти¬
ки применяют иммуиоглобулин человека нормальный, приготовленный
т донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только
тем контактировавшим с больным корью детям, которым противопока¬
зана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного воз¬
раста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин даст наибольший
профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента
контакта.Активная иммунизация проводится живой коревой вакциной, изго¬
товленной под руководством А, А. Смородиниева из вакцинного штам¬
ма Л-16, а также зарубежными препаратами приорикс и MMR. Введение
вакцины восприимчивым детям вызывает иммунную реакцию с появле¬
нием специфических коревых антител у 95—98% привитых. Накопление
антител начинается через 7—15 дней после введения вакцины. Наиболее
высокий уровень антител устанавливается через 1—2 мес. Через 4—6 мес
титр антител начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобре¬
тенного в результате активной иммунизации, пока не установлена (срок
наблюдения до 20 лет).В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 4-го по 15-й
день могут возникнуть клинические проявления вакцинального процес¬
са в виде повышения температуры тела, появления конъюнктивита, ка¬
таральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продол¬
жается обычно не более 2—3 дней. Дети с вакцинальными реакциями
неконтагиозны для окружающих.Обязательные прививки против кори живой вакциной проводятся
не болевшим корью в 12-месячном возрасте с ревакцинацией в возрасте6	лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Для эпидеми¬
ологического благополучия 95% детей должны быть иммунными (пере¬
болевшие и привитые). Повсеместное введение активной иммунизации
против кори способствовало резкому снижению заболеваемости этой
инфекцией, особенно у детей дошкол ьного и школьного возраста. В ус¬
ловиях массовой активной иммунизации среди заболевших корью уве¬
личивается доля детей старшего возраста и взрослых.Живую коревую вакцину прймсняют и с целью экстренной профи¬
лактики кори, и для купирования вспышек в организовагпіьгх коллекти¬
вах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние учебные
заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кро¬
ме детей до 12-месячного возраста), у которых нет сведений о перенесен¬
ной кори или вакцинации. Вакцинация, проведенная в очаге инфекции
Краснуха169II	рлмние сроки инкубационного периода (до 3-го дня), купирует распро-
I |р;тсние кори в коллективе.Противопоказаний к прививке против кори нет.КРАСНУХАКраснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой
ИИ гнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфадснопатией, уме¬
ренно выраженной лихорадкой. Возможно поражение плода у беремен-
(ІМЧ. По МКБ-10 различают:В06.0 ~ краснуха с неврологическими осложнениями (краснушный
(пцсфалит, менингит, менингоэнцефалиг);В06.8 — краснуха с другими осложнениями (ар'грит, пневмония);В06.9 — краснуха без осложнений.Этиология. Вирус относится к роду Rubivirus семейства logaviridae.
Вирусные частицы диаметром 60—70 нм, содержат РНК. Имеется один
пт игенный тип вируса. Вирус чувствителен к эфиру, инактивируется
11(>и температуре 56 °С в течение 1 ч. В замороженном состоянии сохра¬
няет инфекционную активность годами.Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека,
перевиваемых культурах клеток почек кролика. В зараженных клетках
оГфазуются цитоплазматические ацидофильные вк-чючения. Вирус па-
Ю1 енен для макак.Эшедемиология. Краснуха — широко распространенная инфекция. За-
Гюлсваемостьимеет периодические подъемы каждые 3—5 лети сезонные
колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное времяI	ода. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы
для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем
к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в воз¬
расте 01’ 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес болеют очень редко в связи с нали¬
чием врожденного иммунитета. Если мать не болела краснухой, ребенок
может заболеть в любом возрасте.Источником инфекции является больной, который опасен не только
н период выраженных клинических проявлений краснухи, но и в инкуба¬
ционном периоде, и в периоде реконвалесиендии. В эпидемиологическом
1)1 ношении опасны также и здоровые вирусоносители. Выделение вируса
из носоглотки начинается за 7—10 дней до начала высыпания и продол¬
170Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхжается 2—3 нед после начала высыпания. У детей с врожденной красну¬
хой вирус может выделяться в течение 1,5—2 лет после рождения. Зара¬
жение происходит воздушно-капельным путем. После перенесенного
заболевания остается стойкий иммунитет.Патогенез. Вирус передается воздушно-капельным путем. Проникая
в орг анизм через слизистую оболочку верхних льтхательных путей, вирус
краснухи первично размножается в лимфатических узлах, откуда еще
в инкубационном периоде (через 1 нсд после заражения) попадает в кровь.
Через 2 нед появляется сыпь. За 7—9днейдо появления сыпи вирус можно
обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи —
в моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.Клиническая картина. Инкубационный период при краснухе составля¬
ет 15—24 дня, наиболее часто заболевание начинается через 16—18 дней
после контакта. Первым симптомом обычно является сыпь, так как ос¬
тальные симптомы, как правило, слабо выражены,Обшее состояние ребенка нару[иается незначительно. Температура
тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной
(37,3—37,5 “С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отме¬
чаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иног¬
да жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляет¬
ся сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется
по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверх¬
ностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах (см. рис. 22 на
цв. вкіїейке). Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появля¬
ется на неизмененной коже (см. рис. 23, 24, 25 на цв, вклейке). Краснуш-
ная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слия¬
нию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечаются более
крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от ко¬
ревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинако¬
ва и они имеют круглую или овальную форму. Сыпь при краснухе обыч¬
но необильная, нередко имеется всего несколько мелких бледно-розовых
элементов. Сыпь держится 2—3 дня, исчезая, не оставляет пигментации,
шелушения также не бывает.Катаральные явления в верхних дыхательных путях в виде небольшо¬
го насморка и кашля, а также конъюнктивит появляются одновремен¬
но с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1—2 дня
до пояаіения сыпи. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость
миндалин. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых
оболочках мягкого неба и щек. Это мелкие, с булавочную головку или
Краснуха171несколько крупнее, бледно-розовые пятнышки. Энантема на слизистой
(іьолочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием.
( имитома Филатова—Копли ка не бывает. Конъюнктивит при краснухе
п()мчно выражен очень слабо, отмечаются легксШ гиперемия век и незиа-
'M1 іельная их припухлость, гнойного отделяемого нет.11атогномоничный симптом для краснухи — увеличение перифе¬
рических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднеитейных.111	і мфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фа-
шли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфа-
шческих узлов появляется до высыпания и держится некоторое время
после исчезновения сыпи, в периферической крови отмечаются лейко-
ІК ИИЯ, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток
(У1,() 10—30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха
протекает стерто и даже бессимптомно.Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обьршо не быва¬
ем. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.Ііолее тяжело краснуха протекает у взрослых. У них отмечаются вы-
1'окая температура тела, сильные головные боли, боли в мышцах, более
резкое, чем у детей, увеличение лимфагических у:іЛОв.Врожденная краснуха. Синдром врожденной краснухи в виде триады
наиболее часто вс фечающихся аномалий развития — катаракты, пороков
сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg
(1442), Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталос¬
тью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом
и лр. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи,
необязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть
и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда
легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития
органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную
глаукому Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всег¬
да можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода
нирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоунце-
([киїита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выра¬
жены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной
иозбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях иостепенно
іи.іявлясіся микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома
(см. рис. 26, 27, 28 на цв. вклейке).Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характер¬
ны множественные геморрагии, сопровождающиетромбоцитопению (см.
172Часть HI, Основные сведения об инфекционных болезняхрис. 29нацв. вклейке). Высыпания держатся 1—2нед, иногдадольше. Бывают
гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, ин¬
терстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновс¬
ком исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов моче¬
половой, пищеварительной системы и лр- Данные о частоте аномалий
плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разно¬
речивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности,
на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что анома¬
лии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наибо¬
лее уязвим в первые 3 мес гестации.По данным Cooper и сотрудников, почти все дети, матери которых бо¬
лели краснухой в первые 8 нед беременности, имели те или иные дефек¬
ты. При заболевании в последующие сроки частота аномалий значитель¬
но снижается. Однако тератогенное действие вируса проявляется и на 4-м
и даже 5-м мес беременности. Кроме того, при краснухе беременность
нередко заканчивается выкидышем или мертворождеііием.При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с пер-
систироваписм вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие
дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.Патогенез врожденной краснухи сложен. Вирус попадает в плод через
кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7—10 дней
до появления сыпи и некоторое время в период высыпания. Предполагает¬
ся, что вирус краснухи поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий ка¬
пилляров плаценты и оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кро¬
воток плода и диссеминирует в ткани. Возникаеі хроническая инфекция,
которая и становится причиной формирования врожденных уродств.Цитодеструктивное действие не свойственно вирусу краснухи, оно
проявляется только в хрусталике глаза и улитке внутреннего уха. Вирус
краснухи угнетает локаїьную митотическую активность клеток, что при¬
водит к замедленному росту клеточных популяций, которые не способны
к участию в дифференциации и мешают правильному развитию органа.Поражая эмбрион в разные сроки гестации, вирус краснухи вызыва¬
ет разные пороки развития в зависимости от того, какой орган в данный
период развивается. Причины, способствующие возникновению хрони¬
ческой инфекции плода при врожденной краснухе, пока окончательно
не изучены.Важно определить показания к прерыванию беременности при заболе¬
вании беременной краснухой в первые 3 мес беременности. При коні акте
иротитная инфекция173»>1‘ременной с больным краснухой необходимо повторное серологическое
|1()следование с интервалом 10—20 дней для выявления бессимптомнойиім|)ЄКЦИИ.Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у бере¬
менных малоэффективно.Диагностика. Краснуху диагностируют на основании характерной
11.1 IIи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи,
гиабо выраженных катаралы^ых явлений и увеличения периферических
лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и по-
*|ц;юние плазматических клеток) в значительной степени подтверждают
пиагноз красн^-хи. Большое значение имеют эпидемиологические дан-
И1>1с. Решающее значение следует придавать появлению специфических
ІИП ИТЄЛ класса IgM в ИФАили нарастанию титра антител в РПГА.Дифференцировать краснуху в первую очередь следует с корью, энте-
роиирусными экзантемами и медикаментозной сыпью.Лечение. Больным краснухой рекомендуют постельный режим в пе-
рш>д высыпания. Лекарственные средства не назначают.Профилактика. Заболевших краснухой изолируют в домашних услови-
»1х на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Детей,
Пьнииих в контакте с больным краснухой, не разобщают. У беременных,
КС болевших краснухой и имевших контакт с больным в первые месяцы
Переменности, следует решать вопрос о прерывании беременности.Активная иммунизация. Вакцинация против краснухи регламентирует¬
ся национальным календарем профилактических прививок. Проводится
клк моновакцинами (рудивакс), так и комбинированными препаратами
(приорикс, MMR). Первую дозу вводят в возрасте 12 мес, вторую (ревак-
ИИпирующую) — в 6 лет. Кроме того, рекомендуется прививать не болев¬
ших краснухой женщин фертильного возраста.ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯПаротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка,
'wyiuHHua, — это острое вирусное заболевание с преимущественным по¬
ражением слюнных желез, реже — других железистых органов (подже¬
лудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нерв¬
ной системы. По М К Б-10 различают:В26.0 — парогитный орхит;В26.1 — паротитный менингит;
174Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ26.2 — паротити ый энцефалит;В26.3 — паротитный панкреатит;В26.8 — эпидемический паротит с другими осложнениями (артрит,-
миокардит, нефрит, полиневропатия);В26.9 — эпидемический паротит несложненный.Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксови-
русов. Вирусные частицы содержат однонитчатуго РНК, которая окру¬
жена оболочкой, состоящей из матриксного белка (М), двойного слоя
липидов и наружного гликопротеидного слоя, в состав оболочки входят
гемагглютинины, гемолизин и нсйраминидаза. У вируса эпидемическо¬
го иаротита антигенная структура стабильна, поэтому он не имеет аііти-
генных вариантов.Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток
обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов ку¬
риного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных
животных наиболее чувствительны обезьяны. При введении в проток
слюнной железы вируссодержащего материала у обезьян развивается
клиническая картина с типичными проявлениями паротитной инфек¬
ции: интоксикация и увеличение слюнных желез, при этом вирус обна¬
руживается в слюнной железе и слюне в первые дни болезни, а в крови
появляются специфические антитела- При заражении самок хомяков ви¬
русом эпидемического паротита возникает инфекдия у плода, протекаю¬
щая по типу энцефалита с гидроцсфа.чией и пневмонией.Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро
инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора фор-,
малина. При температуре 18—20 X вирус сохраняется несколько дней,
а при более низкой температуре — до 6—8 мес.Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.Источником возбудителя является человек как с манифестными, так
и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится
в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разго¬
воре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных яв¬
лений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не
далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети,
находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие
за одной партой, спящие в одной спалміе и т. д.).Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, ин¬
фицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет сущес¬
твенного значения.
ііаротитная инфекция175Больной становится заразным за несколько часов до начала клиничес-
к их проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни бо-
'10 $пи (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не уда-
I' ІСЯ и больного следует считать незаразным.Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85%. На¬
ибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с ши-
1ЯЖИМ применением активной иммунизации в последние годы заболева¬
емость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный
1К‘С больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко,
ПІК как имеют специфические антитела, полученные от матери транспла-
попарно, которые сохраняются до 9—10 мес. Допускается связь паротит-
иой инфекции с врожденным фиброэластозом эндокарда. Заболевание
и л их случаях выявляется у детей в течение первых 2 лет жизни и вклю¬
чает в себя симптомы гипертрофии левого желудочка с последующим на-
р;ісганием сердечной недостаточности.После инфекции остается стойкий иммунитет. Антитела класса IgM
появляются в конце 1-й нед болезни и персистируют от 60 до 120 дней.
Несколько позже обнаруживаются антитела класса IgG, титр которых
Піїрастает к 3—4-й нед и сохраняется в течение всей жизни. Повторные
шумаи болезни не встречаются.Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной
локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки
и ііерхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь
(первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гема-
гогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят
его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной
обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первич¬
ная вирусемия не всегда клинически прояштяется. В дальнейшем она под¬
держивается повторным, более массивным выбросом возбудителя из по¬
раженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение
многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, по¬
ловых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного
органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или после-
донательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступ¬
ления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более
поздние сроки болезни.Иммунитет. Паротит относится к острым заболеваниям с короткой
исрсистенцисй вируса (около 5—7 дней). В более поздние сроки болезни
176Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхвыделить вирус из организма практически не удается. К этому времени
в крови больного имеется достаточно высокий титр антител класса IgM.
Определенная роль в защите организма при паротитной инфекции от-
кодится клеточным факторам иммунитета, а также секреторным имму¬
ноглобулинам.Патоморфология. Морфологические изменения при паротитной ин¬
фекции возникают в основном в интерстициа^тыюй ткани слюнных же¬
лез, поджелудочной железе, яичках, ЦНС, реже — в других органах. Оча¬
ги воспаления локализуются преимущественно около слюнных выводных
протоков, кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патолог№іес-
кий процесс почти не вовлекается. Однако воспалительные дегенератив¬
ные процессы в яичках при орхите могут быть достаточно выраженными.
Иногда имеются очаги некроза железистой ткани с закупоркой каналь¬
цев. Впоследствии возможна атрофия яичка. При менингите выявляются
отек головного мозга, гиперемия и инфильтрация лимфоцитами оболо¬
чек, в ряде случаев имеется серозно-фибринозный выпот.Клиническая картина. Инкубационный период при паротитной инфек¬
ции в среднем составляет 12—26 дней, но очень редко он длится 26 дней
и также редко укорачивается до 9 дней.Клинические проявления зависят от формы болезни.Поражение околоушных желез (паротит) — наиболее частое проявле¬
ние паротитной инфекции (см. рис. 30, 31 на цв. вклейке).Заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры
тела до 38—-39 "С. В легких случаях температура повыщается до субфеб-
рильных значений или остается нормальной. В последующие дни выра¬
женность температурной реакции зависит от распространенности про¬
цесса. С вовлечением в процесс других слюнных желез или появления
других органных поражений температура вновь повышается, становясь
волнообразной. Одновременно с повышением температуры тела появ¬
ляются симптомы интоксикации. Ребенок жалуется на головную боль,
недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита, становится каприз¬
ным, нарушается сон. Нередко первыми симптомами болезни стано¬
вятся болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, осо¬
бенно во время жевания или разговора. К концу 1-х, реже на 2-е сутки
от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обыч¬
но процесс начинается с одной стороны, а через 1—2 дня вовлекается
железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди
уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную ра¬
ковину, поднимая ее вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной
I Іпротитная инфекция177жі лс;іьі может быть небольшим и определяться лишь при пальпации.ІІ	других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отек
подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область.
Кожа над припух-юстью напряжена, но без воспалительных изменений.
При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции,
(юисзненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди
момки уха, в области верхушки сосиевидноіо отростка и в месте вырез¬
ки нижней челюсти.Увеличение околоушных желез обычно нарастает в течение 2—4 дней.
It ттем их размеры медленно нормализуются. Одновременно к,чи после-
доііательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы — подче-
шосгные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит),Субмаксиллит всіречается у каждого 4-го больного с паротитной ин¬
фекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез,
редко бывает первичным и единственным проявлением, в этих случаях
мримухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого об-
риювания тестоватой консистенции. При тяжелых формах в области же¬
ле іь[ может появиться отек клетчатки, распространяющийся на шею.
Изолированное поражение подъязычной слюнной железы (сублин-
I иит) встречается исключительно редко. При этом припухлость появля¬
йся под языком.Увеличение пораженных слюнных желез обычно сохраняется 5—7 дней.
('начала исчезает болезненность, затем уменьшается отек, и восналитель-
И1)1й процесс заканчивается к 8—10-му дню болезни. Иногда болезнь затя¬
ги иается до 2—3 нед. В этих случаях температурная кривая волнообразная,
что связано с последовательным вовлечением в процесс новых железистах
органов или ЦНС («ползучая инфекция»).Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологи¬
ческий процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная же¬
леза, молочные железы.у подростков и мужчин до 30 лет чаще встречается орхит. Эта лока-
лизация паротитной инфекции отмечается приблизительно у 25% забо-
лсиших.После перенесенного орхита остаются стойкие нарушения функции
иичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у поло¬
нимы перенесших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляют¬
ся признаки атрофии яичек. Есть мнение, что до 25% случаев мужско¬
го бесплодия связано с паротитной инфекцией без явных клиничесісих
проявлений орхита.
178Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях,Орхит обычно появляется через 1—2 нед после начала поражения!
слюнных желез, иногда яички становятся первичной локализацией па- *
ротитной инфекции. Возможно, что в этих случаях поражение слюнных]
желез бывает слабо выраженным и своевременно не диагностируется.Воспаление яичек является результатом воздействия вируса на эпите-;
лий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловленд |
раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также оте¬
ком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого і
давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38—39 “С,
и часто сопровождается ознобом, С 1-го дня выражены сим птомы инток-*,
сикации: головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усилива¬
ющиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются
преимушественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уп¬
лотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гипереми-^
рована, иногда с синюшным оттенком (см. рис. 32 на дв, вклейке).Чаше наблюдается односторонний процесс. Выраженная припухлость,
яичка сохраняется 5—7 дней, а затем медленно уменьшается. Признаки
атрофии органа выявляются позже, спустя 1 —2 мес, при этом яичко умень¬
шено и становится мягким. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом.Редкая форма паротитной инфекции — тиреоидит. Клинически он
проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикарди¬
ей, болями в области шеи.Возможно поражение слезной железы — дакриоаденит, клинически
проявляющийся болями в глазах и отеком век.Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается
в патологический процесс вслед за железистыми органами, и лишь в ред¬
ких случаях поражение нервной системы — единственное проявление
паротитной инфекции. В этих случаях слюнные железы затронуты бо¬
лезнью минимально, и это почти не замечается. Клинически заболева¬
ние манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом, редко
невритом или полирадикулоневритом.Серозный менингит чаще появляется на 7—10-й день болезни, после
того, как симптомы паротита начинают убывать или почти полностью
ликвидируются.Паротитный менингит начинается остро, с повышения температу¬
ры, появления головной боли и многократной рвоты. Дети становятся
сонливыми, вялыми. Реже наблюдаются возбуждение, судороги, бред.
С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность
Пиротитная инфекция179шгылочных мышд, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Ііі.іріїженность клинических проявлений может быть различной, что оп-
|нмс;іястся тяжестью заболевания. При легких формах симптомы инток-
» икании и менингеальные знаки выражены незначительно или отсутс-
IUVIOT, Заболевание проявляется головной болью, однократной рвотой,Iл'Ьфебрильной температурой, но диагностика паротитного менингита
и н их случаях не вызывает особых затруднений, поскольку клиничес-
к;|>1 симптоматика появляется на спа/^е типичных проявлений паротита.
()кпнчательно диагноз устанавливают по результатам спиннол-іозговой
ПУНКЦИИ. При паротитном менингите спинномозговая жидкость про-
і|):ічііая, вытекает частыми каплями или струей; обнаруживается высо¬
кий лимфоцитарный цитоз (от 0,5-107л ДО З-Ю'^/л). Содержание белка
1кч:колько повышено (от 0,99 до 1,98 г/л), а количество глюкозы и хло-
|иіді>іі — в пределах нормы.Иногда менингит при паротитной инфекции сочетается с энцефали-
ІПМ (мснингоэнцефа.чит). В этих случаях церебральные симптомы возни-
кіііо'і или одновременно с менингеальными, или спустя 2—3 дня. В ред¬
ких случаях симптомы :^нцефалита начинают выявляться лишь в периоде
роконвалесценции серозного менингита. Клинически менингит прояв-
лисгся выраженными симптомами интоксикации: повторной рвотой,
сильной головной болью, нарушением сознания, бредом, судорогами,
ночможны гиперкинезы и патологические рефлексы. Течение болезни
<1()|,1чно благоприятное. Через 3—5 дней начинается обратная динамика
клинических симптомов, а через 7—10 дней явления менингита ликви¬
дируются. Спинномозговая жидкость нормализуется медленно, ее изме-
исиия могут сохраняться до 3—5 нед.В редких случаях процесс затягивается, У таких бальных длительно со¬
храняются психосенсорные расстройства, проявляющиеся снижением па-
мя ги, повышенной утомляемостью, головными болями, арефлексисй.Невриты и полирадикудоневриты при паротитной инфекции встре¬
чи ются редко. Резкое увеличение околоушной железы может приводить
к сдавлению лицевого нерва и к параличу В этом случае на стороне пора¬
женного лицевого нерва нарушается функция мим№іеских мышц: склад¬
ки лба сглажены, бровь несколько опущена, глазная щель не смыкается
(• UU1 чий глаз»), носогубная складка сглажена. Появляется болезненность
И гочке выхода лицевого нерва.В периоде рсконвалесценции эпидемического паротита возможны по¬
лирадикулиты типа Гийена—Барре. Клинически они проявляются нару¬
шением походки, парезами и параличами нижних конечностей, которые
180Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхимеют все признаки периферических: отсутствие рефлексов, понижен¬
ный мышечный тонус, атрофия мыши> симметричность поражения. Од¬
новременно возникает болевой синдром. В спинномозговой жидкости
повышается содержание белка и нарастает лимфоцитарный цитоз. Тече¬
ние болезни у большинства больных благоприятное, остаточных явлений
не бывает. При паротитной инфекции описаны поражения улиткового
нерва с потерей слуха.Ларотитиый панкреатит развивается обычно в сочетании с поражен
нием других органов и систем. Частота панкреатитов, по данным литера^';
туры, колеблется от 3 до 72%, что, по-видимому, объясняется различной ;
трактовкой диагноза «панкреатит». Диагноз при панкреатитах устанав¬
ливают только по повышению уровня амилазы в крови.Панкреатит при паротитной инфекции обычно возникает на 5—9-й
день от начала болезни и, как правило, сочстасггся с поражением других 0{
ганов. В редких случаях панкреатит — единственное проявление болезни. *Типичный паротитный панкреатит начинается остро, с болевого синіІ
дрома. Боли в животе — от слабых до очень сильных. Боль локализу¬
ется чаще в эпигастральной области, левом подреберье, иногда быва¬
ет опоясываюшей и иррадиирует в спину, правое подреберье. Нередксг]
болъ сочетается с тошнотой, рвотой, учащением стула и сопровождает-J
ся повышением температуры тела. При пальпации живота отмечаются]
болезненность и вздутие. В крови на высоте клинических проявлении!
значительно увеличивается содержание амилазы, липазы, трипсина. Од¬
новременно повышается активность диастазы в моче. При копрологич]
ческом исследовании кала выявляется значительный рост количества]
неизмененных мышечных волокон, жирных кислот и внеклеточного;
крахмала. Изменения в периферической крови нехарактерны.Течение паротитного панкреатита благоприятное. Обычно через 10—12	дней клинические симптомы стихают: исчезает болевой синдром,
улучшается общее состояние больного. Функция поджелудочной железы
восстанавливается медленнее, на 3—4-й нед болезни.Диагностика. В типичных случаях с поражением слюнных желез диа¬
гностика не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную
инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных по-,
ражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных
слюнных желез, при этих формах большое значение имеет эпидемиоло¬
гический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении.Клинический анализ крови не очень важен для диагностики паротит¬
ной инфекции. Обычно в крови отмечается лейкопения.
ІІіірогитная инфекция181Лля подтверждения диагноза методом ИФАв крови выявляютспеци-
([иічсские антитела класса IgM, свидетельствующие об активно текущей
и11(|юкции. При паротитной инфекции антитела класса IgM обнаружи-
irnio г ея при всех формах, в том числе и при атипичных, а также при изо-
||и|)(жанных локализациях: орхите, менингите и панкреатите. Это имеет
ключителыю важное значение в диагностически трудных случаях.(ліеиифические антитела к-іасса IgG появляются несколько позже
и сохраняются многие годы.Дифференциальная диагностика. Поражение слюнных желез при па¬
рі > I и гной инфекции дифференцируют с острыми паротитами при брюш¬
ном гифе, сепсисе, а также с другими заболеваниями, имеющими внещнс
і чодную симптоматику.Лечение. Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних
уіиокиях. Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни,
ін'обснно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреа-
1и ГІ1. Специфического лечения нет. в остром периоде болезни назначают
постельный режим на 5—7 дней. Особенно важно соблюдать постельный
режим мальчикам старше 10—12 лет, так как считают, что физические на-
I |П' жи увеличивают частоту орхита.I	I ри появ-'існии клинических симптомов панкреатита больной нужда¬
ется в постельном режиме и более строгой диете: первые 1 —2 дня назна-
ЧІІІОТ максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно
ріісиїиряется, но сохраняется офаничение жиров и углеводов. Через 10—12	дней больного переводят на диету № 5. В тяжелых случаях прибегают
К внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами про-
tcojuua (гордокс, контрикал, ірасилол). Для снятия болевого синдрома
рииначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин, но-щпа).
Для улучшения пищеварения рекомендуются фермент}!ые препараты
(иннкреатин, панзинорм, фестал).Вольного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постель-
И1»1й режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противо-
Нос1[алительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны
и«расчета (по преднизолону) 2—3 мг/ (кг ■ сут) в 3—4 приема в течение5	4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей про¬
должительности курса не более 7—10 дней.Специфические противовирусные препараты (специфический гамма-
глобулин, нуклеаза) не даю і ожидаемого положительного эффекта.Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен
дли детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин,
182Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпипольфеіі, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устране¬
ния давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение —
рассечение белочной оболочки.При подозрении напаротитный менингит с диагностической целью
показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить
и как лечебное мероприятие для понижения внутричереиного давления.С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к ин-
фузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, ви«.
тамины группы В, полиоксидоний).Профилактика. Заболевших паротитной инфекцией изолируют;
из детского коллск'1 ива до исчезновения клинических проявлений (не
более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети
до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие актив¬
ной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точноіо установления!
даты контакта сроки разобщения сокрагцаются и дети подлежат изо*,|
ляции с И-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная
дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветрить і
помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфици¬
рующих средств.За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией,
проводится наблюдение (осмотр, термомеїрия).Вакцинопрофилактика. Единственно надежным методом нрофилакти'-
ки является активная иммунизация. Для вакцинации используют живуір[.|
аттенуированную паротитную вакцину.Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на кле^І
точной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививоч^'1
ная доза содержит строго определенное количество аттенуированного'
вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата.В России разрешены также комбинированные вакцины против пароти¬
та, кори и краснухи (приорикс и MMR). Прививке подлежат дети в воз- ,|
расте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие пароти гной
инфекцией. Рекомендуется также проведение вакцинации по эпидемио-'
логическим показаниям подростков и взрослых, серонегативиых по эпи^
демйчсскому паротиту. Вакцину вводят однократно подкожно в объеме
0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведен¬
ной вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможііо, по¬
жизненный) иммунитет.Вакцина мало рсактогенна. Прямых противопоказаний к введению
паротитной вакцины нет.
мперовирусные инфекции183ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИэту группу включены заболевания, вызываемые энтеровирусами
и 1 семейства пикорнавирусов {Picornaviridae). Название семейства про¬
исходит от слов pico RNa — «маленькая РНК». Это семейство включает
ti 1сГ>я самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы. В семейство
им корнавирусов, кроме энтеровирусов, включены еще 3 рода: риновиру-
П.І. кардиовирусы и афтовирусы.1Ъд энтсрвирусов включает вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Кок-
П1КИ группы А (24типа) и фуппы В (6 типов), вирусы ECHO (31 тип), вирус
ичіатита А, энтеровирусы животных (34 типа) и некоторые другие.КОКСАКИ- и ЕСНО-ИНФЕКЦИЯКлинические проявления группы острых заболеваний, вызываемых
И1 ['сровирусами Коксаки и ECHO (В34Л), многообразные от легких
лихорадочных состояний и простого носительства вируса до тяжелых
мсиингоэнцефалитов, миокардитов, миалгий.'Агиология. Различают 2 группы вирусов Коксаки: фуппу А (24 серо¬
логических типа) и группу в (6 серологических типов). Вирусы Кокса-
хи группы А высоковирулентны для новорожденных мышей, у кото¬
рых они вызывают тяжелый миозит скелетной мускулатуры и смерть,
Ии русы Коксаки группы В отличаются способностью вызывать у мы¬
шей менее тяжелые миозиты, но обусловливают характерное пораже¬
ние нервной системы, иногда — поджелудочной железы и других внут¬
ренних органов, к тому же некоторые типы вирусов Коксаки А и все
ТИМЫ вирусов Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона
человека, почек обезьян и других культурах, оказывая выраженное
ци гепатогенное действие. Все типы можно выделить при заражении
Сосунков белых мышей, у которых возникает паралитическая форма
Имфекпии.Вирусы ECHO получили название по первым буквам английских
ело» Enteric Cytopathogenic Human Orfhan (кишечные цитопато генные
человеческие сиротки). От вирусов Коксаки вирусы ECHO отличаются
отсутствием патогенности в отношении новорожденных мышей.Известен 31 серологический тип этих вирусов. Вирусы ECHO широко
циркулируют среди населения.Большинство серотипов вирусов Коксаки и ECHO могут вызывать за¬
болевание у человека.
184Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняц!Энтеровирусы устойчивы во внешней средс и могут долго обнаружи¬
ваться в сточных водах, гшавательных бассейнах, открытых водоемах, мо-|
локс, на хлебе, овощах, фекалиях.Энтеровирусы устойчивы к антибиотикам, быстро инактивируютс!
при прогревании и кипячении.Помимо вирусов Коксаки и ECHO, есть еще 4 типа энтеровирусо|
(типы 68—71), которые хорошо культивируются в культуре клеток ПОЧЄІ
обезьяны. Типы 68, 69 являются возбудителями респираторных и ки«»|
щечных заболеваний, тип 70 — геморрагического конъюнктивита, а эн¬
теровирусы тина 71 были выделены от больных менингитами и знцві
фалитами.Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клини¬
чески выраженной формой и вирусоносители.Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный (вирусі
в первые дни болезни обнар>’живаются в носоглоточной слизи) и фекаль¬
но-оральный, через инфицированную воду и продукты питания (вируї*
сы размножаются в кишечнике и долго выделяются во внешнюю среду)
Возможна транс1Ъ1аиентарная передача вирусов Коксаки и ECHO.Восприимчивость детей к вирусам Коксаки и ECHO высокая. Наибе
лее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного воз
раста НС болеют в связи с наличием у них трансплацентарного иммуниі
тета. Дети старшего возраста и взрослые болеют редко, что объясняете!
иммунитетом, приобретенным в результате бессимптомной инфекцииЛ]Максимальная заболеваемость регистрируется в теплое время годаі
Возможны периодические подъемы с интервалом в 3—4 года.Вирусы Коксаки и ECHO весьма контагиозны, поэтому при заноси
в детский коллектив легко возникают эпидемические вспышки, nepet
болевают до 80% детей. Эти вспышки имеют много общего с такові
при ОРВИ: крутой первоначальный подъем и волнообразное течение]
(2—3 нед).Описаны крупные эпидемии с охватом больших территорий и целых]
стран. В России особенно большие эпидемические вспьгпіки наблюда-j
лись в Приморском крае и на Дальнем Востоке.Патогенез. Репликация вирусов Коксаки и ECHO происходит в эпи-|
телиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных
путей и кишечника. В дальнейшем вирусы гематогенным путем по зако- |
нам тропности достигают разных органов-мишеней, вызывая острый се-'
розный менингит или менингоэнцефалит, острый миозит или миалгии, ,
миокардит, гепати т и др.
^1им;ровирусные инфекции185И большинстве случаев поражается слизистая оболочка ротоглотки.
Чт го бывает одновременное поражение многих органов и систем с воз¬
никновением комбинированных форм болезни.I	Іатоморфология описана в случаях, сопровождающихся энцефаломи-
икіїрдитом у новорожітенньїх и грудных детей, вызванным вирусами Кок-
1'ПКИ I руппы в. У умерших детей в мышце сердца и головном мозге об-
иируживаются вирусы. Их также можно обнаружить и в других органах
И іканях.Мри миокардите отмечаются дилатация полостей сердца, клеточная
ии«|>ильтрация, отек межуточной ткани, очаговое перерождение и некроз
Mill точных волокон. В мягкой мозговой оболочке определяют отек и кле-
щчмую инфильтрацию, в различных отделах мозга — отек, геморрагии,
имлги некроза и дисфофическис изменения нервных клеток.II	легких могут наблюдаться полнокровие и ателектазы; в печени, се-
юике, почках, надпочечниках, поджелудочной железе обнаруживаютМппмокровие, очаги некроза и воспаление. Могут быть кровоизлияния
щ плевре и перикарде. Отмечается пенкеровское перерождение попереч¬
ині i ()лосатой мускулатуры.Клиническая картина. Клинические проявления инфекций, вызван-
И1«|х вирусами Коксаки и ECHO, весьма разнообразны в связи с тропиз-
Мом вирусов ко многим органам и тканям человека.Классификация. По ведущему клиническому синдрому выделяют
всрозный менингит, эпидемическую миалгию, герпетическую ангину,
Паралитическую форму энтеровирусной инфекции, Коксаки и ЕСНО-
ЛИхорадку, Коксаки и ЕСНО-экзантему, гастроэнтеритическую форму,
Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный уве-
Ит и лругие редкие формы.Каждая форма может быть изолированной, но нередко наряду с ве-I	душим синдромом еС1Ъ и другие клинические симптомы болезни. Такие
ф<)рмы называют комбинированными.Несмотря на разнообразие клинических форм, некоторые симптомы
Арисутствуют при всех типичных формах болезни.Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней (чаще 2—4 дня).
ЗйГ)олевание начинается остро, иногда внезапно, с подъема температуры
тела до 39—40 °С. С первых дней больные жалуются на головную боль, го-
Лонокружение, слабость, плохой аппетит, нарутение сна. Часто отмеча-
#Тся повторная рвота. При всех формах выявляются гиперемия кожных
Покровов верхней половины туловища, особенно лица и щей, инъек¬
ции сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто¬
186Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпапулезная сыпь. Более или меііее выражены гиперемия слизистых обо¬
лочек миндалин, зернистость мягкого неба, дужек и задней стенки глотки.
Язык обычно обложен. Шейные лимфатические узлы часто несколько
увеличены, безболезненны. Отмечается наклонность к запорам.В периферической крови количество лейкоцитов нормальное
или слегка повышено. В редких случаях число лейкоцитов может увели¬
чиваться до 20—25 • 10^/л, Нередко отмечается умеренный нейтрофилез,
сменяющийся в поздние периоды лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ
обычно в пределах нормы или несколько повышена.Течение болезіїи, исходы и длительность лихорадочного периода за¬
висят от тяжести и формы заболевания.Коксаки- и ЕСНО-лихорадка — частая форма энтеровирусной инфек¬
ции. Она может вызываться разными типами вирусов Коксаки и ЕСНО^
но все же чаш;е выявляются типы 4,9,10,21,24 из фуппы Коксаки В и 1—
3,5,6,11,19,20 ECHO. Заболевание начинается остро, с подъема темпе^,
ратуры тела. Ребенок жалуется на головную боль, могут быть рвота, уме-<
ренные мышечные боли и нерезко выраженные катаральные изменения^
в ротоглотке и верхних дыха гельных путях. Лицо больного гиперемироіі
вано. Сосуды склер инъецированы, часто увеличены все группы лимфа-,
тических узлов, а также печень и селезенка. Заболевание обычно протезі
кает легко. Температура тела держится повышенной 2—4 дня и толькс
в отдельных случаях — до 1—1,5 нед, иногда может быть волнообразная!
лихорадка.	i|Клинически диагностировать эту форму Коксаки- и ЕСН0-инфек-«1
ции в спорадических случаях весьма трудно. Ее можно заподозрить лишаї
при вспышке энтеровттрусной инфекции в детском коллективе, во время I
которой выявляются и другие, более манифестные формы болезни (се*
розный менингит, герпетическая ангина и др.).Серозный менингит (А87.0) — наиболее типичная форма Коксаки и ЕС-|
НО-инфекции. Обычно ассоциируется с серотипами 1—11,14,16—18,22/j
24 Коксаки А; 1—6 Коксаки В и 1—7, 9, П, 23, 25, 27, 30, 31 ECHO.Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °Сі |
Появляются сильная головная боль, головокружение, повторная рвота, ;
возбуждение, беспокойство, иногда боли в животе, спине, ногах, шее,|
бред и судороги. Лицо больного гиперемировано, слегка пастозно, скле*
ры инъецированы. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, от-і
мечается зернистость мягкого неба и задней стенки глотки (фарингит)^І
С первых дней появляются менингеальные симптомы: ригидность 3a-t|
тылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.-;]
;)ніеровирусньіе инфекции187I «рюшные рефлексы снижены. Нередко мсниигеальный синдром выра-
/КПІ слабо или неполно — выпадают отдельные признаки (порой наблю-
.'1.ПОТСЯ только положительный симптом Кернига или небольтпая ригид-
носгь затылочных мышц).Менингсальные симптомы обычно обнаруживаются на высоте тем¬
пературной реакции и держатся недолго. Бывают клинические формытипичных менингеальных симптомов, но с выраженными изменени-
ими спинномозговой жидкости, в других случаях при выраженных кли¬
нических проявлениях менингита изменения в спинномозговой жидкос-I	и (Л'сутствуют (гипертензионный синдром).При спинномозговой пункции жидкость прозрачная, вытекает
|ц»д давлением. Цитоз до 200—500 клеток в 1 мкл. В самом начале болез¬
ни цитоз, как правило, смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный),II	шгем — исключительно лимфоцитарный. Содержание белка, сахара
и хлоридов обычно не повышено, реакция Панди слабо положительная
или отритщтсльная. Из спинномозговой жидкости можно выделить ви¬
русы Коксаки и ECHO.Клинические проявления менині и га держатся 3—5 дней, а норма¬
ли іация спинномозговой жидкости наступает на 3—4-й нсд от начала
Гкміезни. Нередко температурная кривая бывает 2-волновой. Возмож¬
ны рецидивы серозного менингита. В течение 2—3 мес после перенесен-
}И)Г() заболевания сохраняется астения и возможны остаточные явления
ину фичерепной гипертензии (приступы головной боли, периодическая
рнт а, повышение сухожильных рефлексов и др.).Герпетическая ангина (308.5) чаще вызывается вирусами Коксаки
А (1 —6, 8. 10, 22), реже Коксаки В (1—5) и вирусами ECHO (6, 9,16, 25).
Ik грсчастся у детей различного возраста.Герпетическая ангина обычно комбинируется с другими признака¬
ми Коксаки и ЕСНО-инфекции — серозным менингитом, миалгией —
И(1 может быть единственным проявлением болезни.Заболевание начинается остро, с внезапного повышения температу¬
ры тела до 39—40 "С, ухудшается общее состояние, появляются головная
ftojH), нередко рвота, боли в животе и спине. Наиболее типичны измене¬
ния і; ротоглотке. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных
дужек миндалин, язычка, мягком и твердом небе появляются единич-
Мме мелкие красные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро пре-
Иріицаются в нежные пузырьки-везикулы, а затем в язвочки, окружен¬
ные красным венчиком. Число таких высыпаний невелико, обычно 3—8,
И редких случаях они обильны (до 25). Элементы никогда не сливаются
188Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезн*между собой. Возможны боли при глотании, увеличение регионарны)!
лимфатических ySviOB,Повышенная температура тела держится 1—3 дня и падает критичс
ки. Изменения в ротоглотке ликвидируются в течение 5—7 дней. Однг
часто герпетическая ангина развивается на фоне других, более тяжеді
проявлений Коксаки и ЕСНО-инфекции (серозный менингит, миокаї
дит). Кроме того, возможна активация вторичной микробной флорі
В этих случаях заболевание затягивается.Эпидемическая миалгия (ВЗЗ.О), или плевродиния, болезнь Борнхолх
ма, чаще вызывается вирусами Коксаки В (1, 2, 3, 5), реже — Коксаі
А(1, 4, 6, 9) и ECHO (і—3, 6—9, 12). Заболевание проявляется сильны|
ми мышечными болями и начинается остро, с подъема температуры те
до 38—40 °С, нередко с озноба и рвоты. Дети жалуются на головную б(
и сильные, подчас резчайшие мышечные боли. Лока.іизация болей раз
личная, но все же чаще они бывают в мышцах груди и верхней половині
живота, реже — спины и конечностей. Боли приступообразные и усі
ваются при движении. Во время пристуиа болей дети бледнеют и обилы
потеют. Из-за сильных болей дыхание учащается, становится поверхнос
тным, напоминает дыхание при плевриіе. При аускультации измєнєї
в легких обычно не отмечается, лишь в редких случаях на высоте боле
вого синдрома некоторые авторы наблюда.іи ш>'м трения плевры, исче
зающий сразу после прекращения болевого приступа. При локализащ
болей в прямых мышцах живота пальпация передней брюшной стені
болезненна, отмечаются активное напряжение мышц брюшной стені
и их шажсние при дыхании, что может служить причиной ошибочно^
диагностики острого аппендицита или перитонита.Продолжительность болевого приступа — от 30—40 с до 1—15 ми1
и больше. Боли исчезают так же внезапно, как и появляются, после чеі
состояние ребенка сразу улучшается, и он часто не предъявляет никаї
жалоб. Дыхание становится глубоким и свободным. Боль может повтон
ряться в течение суток несколько раз, а заболевание — принимать вол¬
нообразное течение. Через 1—3 дня после падения температуры тела
возможны ее новый подъем и возобновление болей. Редко рецидивы ПОВ-І
торяются неоднократно на протяжении 7 дней и более.продолжительность болезни — от 3—5 до 7—10 сут. Зпидемичесі
миалгия чаще сочетается с другими проявлениями Коксаки и ЕСНО-и№
фекции: серозным менингитом и герпетической ангиной.Кишечная форма наблюдается преимущественно у детей раннего возі|
раста и очень редко у детей старше 2 лет. Эта форма болезни чаще ассо^
.Hin !ровирусные инфекции189итіруется с вирусами ECHO (5, 17, 18), реже — Коксаки В (1, 2, 5). За-
начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С.
Потикают катаральные явления: небольшой насморк, заложенность
Hitrii, кашель, гиперемия слизистых оболочек рагоглотки. Одновременно
I' ним или через 1 — 3 дня появляются боли в животе и жидкийсгул, ИІЮГ-
;iii с иримссью слизи, но всегда без крови. Нередко бывают повторная
|я»иа, метеоризм. Симптомы интоксикации выражены незначительно.
Ьіжелая дегидратация не развивается. Колитический синдром (тенезмы,
і’іііим сигмовидной кишки, зияние ануса) отсутствует. Продолжитель-
Mnt Tb болезни не превышает 1—2 нед. Температура тела держится до 3—5
/ІІ1ГЙ, иногда она бывает двухволь[Овой.Коксаки- и ЕСНО-жзаитема (А88.0) чаще вызывается вирусами ECHO
17, 19, 22) и Коксаки А (16).Мри этой форме болезни на 1 —2-й день обычно появляется сыпь (см.33, 34, 35, 36 на цв. вклейке).Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной
боли, анорексии, иногда отмечаются мышечные боли, склерит, явления
Кигара верхних дыхательных путей. Нередко в начале болезни бывают
риоіа и боли в животе, У детей раннего возраста возможен жидкий стул.Сыпь появляется или на высоте лихорадки, или сразу после сниже-
Иин '1'емпературы тела. Она располагается на коже лица, туловища, реже
Ни |>укахи ногах. Элементы сыпи розового цвета на неизмененной коже.
Сыпь скарлатиноподобная или мелкопятнисто-папулезная, напомина-
Инцая высыпание при краснухе. Могут быть и геморрагические элемен¬
ты. С^ыпь держится в течение нескольких часов или суток. Исчезая, сыпь
і йс оставляет пигментации, в также шелушения. Течение болезни благо-
Цриягное. Лихорадочный период непродолжительный. При Коксаки-
М І-.С, НО-инфекции описаны и другие высыпания — по типу пузырько-
•ых, располагающихся на кистях, стопах, слизистых оболочках полости
pia. Эти формы напоминают герпес.Паралитическая форма встречается редко, чаще ассоциируется с виру-
"(бими 1'руппы Коксаки А (4, 6, 7, 9, 10, 14), реже — Коксаки В и вирусами
sjfcCHO (4, 11, 20). Отмечаются спорадические случаи, какправи.ю, у де¬
тей раннего возраста, Полиомиелитоподобные формы Коксаки- и ЕС-
-ИО-инфекции проявляются так же, как и паралитический полиомиелит
(спинальная, бульбоспипальная, энцефалитическая, понтинная, поли-
ріідикулоневритическая). Заболевание начинается остро, с подъема тем¬
пера іурьі тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. Пример¬
но у половины детей паралитический период начинается на 3—7-й день
190Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхот начала заболевания после нормализации температуры тела и улучше¬
ния общего состояния. Возможно появление параличей без предшествуй
ющих продрома^тьных явлений. Как и при полиомиелите, при паралити¬
ческой форме Коксаки- и ЕСНО-инфекции в результате повреждения
клеток передних рогов спинного мозга развиваются вялые периферичес-t
кие параличи. При этом у ребенка нарушается походка, появляется сла¬
бость в ногах, реже в руках. Мышечный тонус снижается, сухожильные
рефлексы на стороне поражения умеренно снижены. Спинномозговая
жидкость часто не изменена, но могут быть и признаки серозного менин^
гита. Случаи с изолированным поражением лицевого нерва (понтинная
форма) и других черепных нервов, а также энцефалитические и полира-
дикулоневритические формы также практически неотличимы от анало¬
гичных форм при полиомиелите. Для дифференциальной диагностики
может иметь значение лишь то, что паралитические формы Коксаки-
и ЕСНО-инфскгщи иногда сочетаются с другими, более манифестными
проявлениями болезни — серозным менингитом, герпетической анги¬
ной, миалгией и др. В отличие от полиомиелита паралитические фор¬
мы Коксаки- и ЕСНО-инфекций протекают легко и почти не оставляют
стойких параличей.Энцефаломиокардит (А85.0) обычно вызывается вирусами Кокса¬
ки группы В. Эта форма наблюдается у новорожденных и у детей пер¬
вых месяцев жизни. Заражение новорожденных происходит от матери
или других больных членов семьи, а также от обслуживающего персона^
ла родильных домов, отделений для недоношенных. Возможно и внут¬
риутробное заражение.Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда она
может быть нормальной или субфебрильной, появления вялости, сон¬
ливости, отказа от груди, рвоты, иногда жидкого стула. Очень быстра
присоединяются симптомы нарастающей сердечной слабости; общий
цианоз или акроциаиоз, одытлка, тахикардия, расширение фаниц серд¬
ца, нарушение ритма, значительное увеличение печени. Выслушиваются
сердечные шумы. При энцефалите, помимо указанных симптомов, могут
быть судороги, выбухание родничка. В спинномозговой жидкости цитоз
смешанный или лимфоцитарный.Течение болезни тяжелое и часто заканчивается смертью. Однако
в последние годы при своевременном и правильном лечении, назначе*
НИИ стероидных гормонов летальность значительно снизилась.Диагностика энцефаломиокардита у новорожденных не представляет
особых трудностей.
. Инеровирусные инфекции191Миокардит и перикардит чаще вызываются вирусами Коксаки типа
1М 1, 2, 3, 5), редко Коксаки А (1, 4, 15) и ECHO (6). В настоящее время
ммогис клиницисты считают, что большинство неревматических кар-
пи юв этиологически связаны с Коксаки- и ЕСНО-вирусами. Заболева¬
ние встречается каку детей, так и у взрослых, чаще протекает по типу
111‘рикардита, реже миокардита и панкардита. В сердце обычно имеется
пчаювый интерстициальный патологический процесс, нередко разви-
інісгся коронарит. Клинически заболевание проявляется симптомами
Hivice или менее выраженного миокардита (увеличение сердца, глухость
Iч'рдсчных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ)
пли перикардита (боли в области сердца, одышка, my\t трения перикарда,
и імснения на ЭКГ и др.) и, как правило, не сопровождается сердечной
ш-лостаточностью. Течение болезни обычно доброкачественное, описа-
ІИ.І лишь единичные случаи слипчивого перикардита, кардиосклероза,
Иіивратного перикардита, паралича сердца.Мезаденит — воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой
шпики, вызывается вирусами ECHO (7, 9, 11), редко Коксаки группы
И ('>). Заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней
ш мсчаются субфебрильная температура тела, боли в животе неяснойII	иологии. Затем температура нарастает, появляется рвота, боли в живо-
усиливаются, становятся приступообразными, нередко локализуются
й правой подвздошной области. При осмотре отмечают вздутие живота,
умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, иногда поло¬
жи гсльный симптом Щеткина. Такие больные обычно госпитализиру-
KVI C4 в хирургический стационар с подозрением на аппендицит и иногда
им проводят оперативное вмешательство. Для диагностики Коксаки-
И 1'СНО-мезаденита имеет значение внешний вид больного: огмечают-
бн і иперемия лица, увеличение периферических лимфатических узлов,
Ин ьекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки небных дужек,
миI кого неба и задней стенки глотки.При оперативном вмешательстве обнаруживают умеренно увеличенные
лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки и серозный выпот в брюш¬
ной полости; изменений в червеобразном отростке нет. При гистологичес¬
ким исследовании биопсированных лимфатических узлов брыжейки нахо¬
дит I иперемию лимфоретикулярной ткани с явлениями некроза в центре
лимфатических фолликулов и лимфоидных элементов периферической
Цвс t и узла. Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.Острый гепатит. Экспериментальными исследованиями показана ге-
Пиготропность вирусов Коксаки. У новорожденных, умерших от генера¬
192Часть III. Основные сведения об инфекционных болезн*лизованной формы Коксаки-инфекции, обнаруживается пораженик
печени. В последние десятилетия в литературе появились отдельные С0<|
общения об острых гепатитах энтсровирусной этиологии, ассоцииро*!
ванных с вирусами Коксаки группы А (4, 9, 10, 20. 24), Коксаки В (1—5)^
ECHO (1,4, 7, 9, 11, 14).Заболевание проявляется острым увеличением печени, желтухой и н£
рушением функции печени. Отмечаются и другие свойственные Кокс
ки- и ЕСНО-инфекции симптомы: повышение температуры тела, rnneij
ремия кожи, слизистых оболочек, мягкого неба, головная боль, иног;
рвота и др.Течение болезни в отл№1ие от такового при вирусном гепатите легке
с быстрой обратной динамикой.Острый геморрагический конъюнктивит обычно вызывается энтеро^!
вирусом типа 70. В последние годы все чаще описываются вспышки К04|
НЪЮНКТИВИТОВ, возникающих под воздействием других серотипов
теровирусов (Коксаки А 24 и др.). Заболевание начинается с внезапных]
сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, иногда повьішені
температуры тела до субфебрильных цифр, головных болей и слабых
таральных явлений. Воспалительные изменения глаз быстро нарастаютЛ
Веки краснеют, отекают, появляются кровоизлияния в конъюнктиву^!
иногда в склеру, часто развивается мелкоочаговый эпителиальный ке<*
ратит, с первых дней появляется серозное отделяемое из глаз, котої
в последующие дни становится гнойным в связи с присоединением бакі
териальной инфекции. Обычно увеличиваются регионарные (околоуш«|
ные) лимфатические узлы. Заболевание очень трудно дифференцировз
с аденовирусным кератоконъюнктивитом и фарингоконъюнктивитом)
На основании клинических данііьіх диагностика возможна лишь тогда^
когда, помимо геморрагического конъюнктивита, у больного появляютсї
полиневрит или другие характерные признаки Коксаки-инфекции.Энтеровирусы ECHO 11 и 19 могут вызвать тяжелое поражение сосу<*|
дистого тракта глаза (увеит). Наблюдается оно преимущественно у детей!
1-го года жизни с измененным прсморбидным фоном. Болезнь начина-J
ется остро: появляются лихорадка, сыпь, увеличиваются лимфатические!
узлы, паренхиматозные органы, поражаются сосуды глаза. Одновремен¬
но с лихорадкой и симптомами интоксикации отмечают умеренно выра¬
женные симптомы поражения верхних дыхательных путей, у части детей]
наблюдается кишечный синдром. Наиболее неблагоприятно течение бо*^}
лезни у детей первых 3 мес жизни, особенно при сочетании с другими за-|
болеваниями. Изменения глаз стойкие и могут закончиться дистрофией!
; іиюровирусньїе инфекции193ріінужки III—IV степени, развитием увеальной катаракты, помутнением
ро1 овииы, субатрофией глазного яблока.I	Іоражсние половой сферы обычно проявляется клиникой паренхи-
Міі і’о іного орхита и эпидидимита. Эта форма болезни вызывается энтеро-
иирусами Коксаки группы В (1—5), реже вирусами ECHO (6, 9, 11). Эн-
К'ропирусам как причине инфекционного орхита отводят второе место
iincjjc вируса эпидемического паротита. Обычно заболевание протекает
и }. jrana, на 1-м разворачивается клиника другого симптомокомплекса,
шойственного эи геровирусной инфекции (миалгия, серозный менингит
и др.), затем через 2—3 нед появляются признаки орхита и эиидидими-
га. Заболевание обычно встречается у детей пубертатного возраста, про-
ггкаст относительно доброкачественно, но может закончиться и разви¬
том азооспермии с последующим бесплодием в слу^іае двустороннего
ииражения.Описанные клинические формы далеко не исчерпывают всего много-
и(»разия клинических проявлений энтеровируснътх инфекций.Диагностика. Коксаки- и ЕСНО-инфекцию диагностируют по ти¬
пичному симптомокомплексу (герпетическая ангина, эпидемическая
миалгия, энцефаломиелит у новорожденных). Имеют значение летне-
исспняя сезонность, сведения о контакте с больным и др. Лаборатор-
иос подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических
жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфических антител клас-
1П IgM в ИФА. В отдельных случаях прибегают к выявлению титра анти-
пм в РПГА и др.Коксаки- и ЕСИО-инфекции у новорожденных и детей 1-го года жизни.Клинические формы заболевания многообразны — от бессимптомной
Иіі(1)ЄЕаіии до тяжелых генерализованных форм с энцефалитом, миокар¬
дитом, гепатитом и другими синдромами, свойственными генерализован¬
ной инфекции с летальным исходом. Легкие формы болезни вс іречаются
преимущественно у здоровых детей, родившихся от матерей с остаточным
уровнем специфических ані'ител класса IgG к энтеровирусам. Тяжелые
формы бывают у недоношенных, а і акже у детей с органическим пора¬
жением ЦНС или пороками развития. Заболевание у детей раннего воз-
рис га начинается с лихорадки и повышения нервно-мышечной возбуди¬
мости. Ребенок отказывается от фуди, становится беспокойным, иногда
Появляются слабые катаральные явления, возможны рвота, расстройство
стула. При благоприятном течении через 3—5 дней состояние улучша¬
ете и и наступает выздоровление. В тяжелых слу^шях симптомы началь¬
ною периода быстро прогрессируют, усиливается общеинфекнионный
194Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхтоксикоз, присоединяются многократная рвота, жидкий стул, вздутие
живота, судороги, увел№іение печени, селезенки, часто — явления менин¬
гита, менингоэнцефалита; возможны желтуха, миокардит. При дальней¬
шем проірессировании болезни нарастают явления сердечно-сосудистой,
и дыхательной недостаточности и наступает летальный исход. На вскры¬
тии обнаруживают картину генерализованной воспалительно-клеточной
инфильтрации с явлениями очагового некроза, дистрофии и полнокровия
практически во всех внутренних органах и нервной системе.Врожденная Коксаки- и ECHO-инфекция. При заболевании беремен¬
ной возможна передача вируса плоду. Экспериментальными исследова¬
ниями на животных показана возможность возникновения аномалий
развития плода при инфицировании вирусами Коксаки в ранние сроки
беременности, тогда как при более позднем заражении животного насту¬
пает гибель плода или развивается внутриутробная инфекция.При внутриутробном заражении вирусами Коксаки заболевание у но¬
ворожденных обычно проявляется в виде миокардита, энцефаломиокар¬
дита, энцефаломиелита и гепатита. Признаки болезни могут быть выяв->,
лены при рождении или они возникают в первые дни жизни. Течение.
болезни очень тяжелое и часто заканчивается летально.Лечение. Большинство больных Коксаки- и ЕСИО-инфекцией лечат¬
ся в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяже¬
лыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энце- і
фаломиокардит новорожденных, миокардит, увеит),Этиотропная терапия не разработана. Лечение ограничивается на¬
значением симптоматических и патогенетических средств. Назначают]
постельный режим на период острых проявлений заболевания. Сущес^
твенных ограничений в диете не требуется. При гипертермии, головных !
и мышечных болях дают жаропонижающие, назначают ибупрофен (ну-
рофен, нурофен для детей), парацетамол, бруфен сироп, анальгин и др.В качестве патогенетической терапии применяют иммуномодуля¬
тор полиоксидоний интраназально в дозе 0,15 мг/ (кг/сут) по 1—3 капли
в каждый носовой ход через 2—3 ч (не реже 3—4 раз в сутки) в течение
7—10 дней.Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом энтеросорбт
ции, с использованием сорбентов (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.).При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита осущестч;
вляют дегидратацию: внутривенно — 20% раствор глюкозы, 10% растворї
глюконата кальция, внутримышечно — 25% раствор магния сульфата]
(0,2 мл/кгдетямв возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни детям в возрасте]
: >111 еровирусные инфекции195г I .ірше года), назначают глицерол по 1 чайной или десертной ложке 3 разаII	день внутрь. Показано назначение диуретиков (лазикс, маннитол). 06-
111‘і чение может принести и спинномозговая пункция. При тяжелых ге-
I к'рализованных формах у новорожденных вводят внутривенно имл^уно-I	'юбулин из расчета до 1 г/кг на курс, преднизолон по 3—5 мг/ (кг • сут),
ІНЧИЮЛИГЛЮКИН, альбуліин и др.Литибиотики назначают лишь в сл>'чае присоединения вторичной
іі;ік гсриальной инфекции и развития пневмонии, отита и других бакте¬
риальных осложнений. При энцефатомиокардите новорожденных на¬
ряду с дегидратационной и противосудорожной терапией применяют
юрмональные препараты (дексаметазон), трентал, ноотропы (пираце-
IJIM, ношропил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, анги-
(ЧІОТИКИ и др.При явлениях осгрой сердечной недостаточности вводят внутривенно
0,0>% раствор строфантина в возрастной лозе или коргликон.Профилактика. Специфическая профилактика Коксаки- и ЕСИО-ин-
фскции не разработана. Определенное противоэпидемическое значение
имеют ранняя диагностика и своевременная изоляция больных с Кокса¬
ки- и ECHO-инфекцией сроком до 10 дней — до исчезновения клини-
мсских симхпомов. Больных серозным менингитом выписывают из ста¬
ционара не ранее 21-го дня болезни, после исчезновения клинических
симптомов и нормализации спинномозговой жидкости.ПОЛИОМИЕЛИТПолиомиелит является острым инфекционным заболеванием, ко¬
торое вызывает один из фех типов вируса полиомиелита. Клинические
проявлення имеют большой диапазон — от абортивных до парадіитичес-
ких форм. По МКБ-10 различают:А80 — острый полиомиелит;А80.0 — острый паралитический полиомиелит, ассоциированный
с вакциной;А80,1 — острый паралитический полиомиелит, вызванный диким за-
нс чснньтм вирусом;А80.2 — острый паралитический полиомиелит, вызванный диким при¬
родным вирусом;А80.3 — острый паралитический полиомиелит другой и неуточненный;А80.4 — острый нспаралитический полиомиелит;А80.9 — острый полиомиелит неуточненный.
196Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭтиология. Вирус полиомиелита относится к семейству Picornaviridc
(малые вирусы), роду Enterovirus, содержит РНК.Энтеровирусы устойчивы ко всем известным антибиотикам и химио¬
терапевтическим препаратам. При обработке формальдегидом или сво*
бодным остаточным хлором в концентрации 03—0,5 мг/л, высушивании^]
нагревании до 50 °С, ультрафиолетовом облучении энтеровирусы быс1
инактивируются, при замораживании их активность сохраняется мно-j
гие годы, при хранении в бытовом холодильнике — несколько недель^!
а при комнатной температуре — несколько дней.Вирусы полиомиелита представлены антигенными типами I, П и 1Ц,|
которые при попадании в организм человека вызывают выработку типос-1
пецифических антител. Культивирование вируса в лабораторных услови*|
ях производится путем заражения различных культур тканей (HeLa, почеї
обезьян, человеческого амниона) и лабораторных животных (хлопковые!
крысы, белые мыши, обезьяны).Эпидемиология. До недавнего времени полиомиелит был распростра¬
нен по всему земному шару, отмечались спорадические случаи и эпи¬
демические вспышки, это заболевание представляло серьезную уг{
зу, главным образом для детей. Заболеваемость бььіа особенно высоко!
после Второй мировой войны; в США она достигала 37,2%, в Швеции —|
71 %. В России в послевоенный период также произошел подъем заболе¬
ваемости с 0,67% (1940) до 10,7% (1958). Широкое применение с конце
50-х — начшіа 60-х годов XX столетия инактивированной вакцины Сол¬
ка, а затем живой вакцины Сэбина (ЖВС) позволило добиться значи¬
тельных успехов в борьбе с этим тяжелым заболеванием. В России посл<
проведения вакцинации населения ЖВС заболеваемость снизилась болсї
чем в 100 раз. Начиная с 1997 г. случаи полиомиелита, вызванного дики^
ми штаммами, вообше не регистрировались по всей территории России,
что позволило ВОЗ считать территорию нашей страны свободной от этой}
инфекции. Ликвидация полиомиелита стала возможной благодаря то-|
тальной вакдинопрофилактике.Единственным резервуаром и источником инфекции при остром по-|
лиомиелите является человек. Заражение происходит при контакте здо-J
рового человека с больным или вирусоносителем. Вирус вьщеляется с Н(
соглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможна
как алиментарного, так и воздушно-капельного пути распространения!
инфекции, в настоящее время циркуляция дикого вируса полиомие;
полностью прекращена, но продолжается циркуляция вакцинных штам¬
мов полиовирусов, с которыми связано от 10 до 15 случаев полиомиели-
: )| 11 еровирусные инфекции197III	і^жегоднопо всей территории России. Источник инфекции — больной
и тірусоноситель. Особенно онасны больные со стертыми и абортивны¬
ми (|)ормами. Вирус выделяется с фекалиями напротяжснии всего заболе-
ИІІІІИЯ и еше несколько недель и даже месяцев после полного выздоров-
'кчіия. в отделяемом носоглотки он обнаруживается в течение 1—2 нед
<41 [ачала болезни, особенно первые 3—5 дней. Доказана заразность боль¬
ною в последние дни инкубационного периода. Инфекция распростра¬
няйся фекально-оральным (через грязные руки, игрушки, инфициро-
и;тные продукты) и воздушно-капельным путем.К полиомиелиту восприимчивы люди всех возрастов, но заболевания
‘Illine возникают у детей в возрасте до 7 лет. Дети первых 2—3 мес жизни
|Н)Лиомиелитом практически не болеют Какова восприимчивость к по¬
лиомиелиту, точно не установлено, так как паралитические формы встре-
Мінотся нечасто (не более 1%), а стертые, абортивные и инаппарантные
формы далеко не всегда диагностируются. Их выявляют только в оча-IV	инфекции при лабораторном обследовании лиц, имевших контакт
(,• больными полиомиелитом.После перенесенного заболевания остается стойкий гуморальный
иммунитет и отмечается резистентность клеток слизистой оболочки ки-
niL‘4HHKa к гомологичному типу вируса. Повторные случаи заболевания
Ги.ншют крайне редко.Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит r слизис¬
той оболочке полости рта, глотки и тонкой кишки, в лимфатических
y tjiax и пейеровых бляшках. Из лимфатической систе.мы вирус попа-
ЛІІСТ в кровь, гематогенным путем проникает в ЦНС, распространяясь
нлоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигатель¬
ных нейронов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинно¬
го мозга, деструкция которых вызывает параличи. Помимо поражения
ЦНС, может развиться миокардит. Вирус проникает в нервную систему
ис более чем у 1 % инфицированных, у остальных развиваются нспарали-I	ические формы болезни или формируется вирусоносительство.Патоморфология. В остром периоде полиомиелита спинной мозг гипе-
рсмирован, отечен, отмечаются стазы, кровоизлияния и участки некро-
чп и ссром веществе. Возможен тотальный некроз с последующим раз¬
мягчением и замещением астроцитариой глией и образованием рубца,II	ри гистологическом исследовании наибольшие деструктивные измене¬
ния определяются в крупных двигательных клетках передних рогов спин¬
ного мозга. Пораженные клетки набухают, происходит раствореьіие тиг-
роидных глыбок и пикноз ядер. После гибели ядрышка клетка отмирает.
198Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПри гибели более Уз мотонейронов возникает полный паралич тех мышц,
которые иннервируются пораженным участком нервной системы. Чаще
поражается поясничный отдел спинного мозга, затем фудной и шейный,
В отдельных случаях могут поражаться ядра продолговатого мозга и даже
гигантские пирамидные клетки. Мышцы, иннервируемые пораженными
участками нервной системы, претерпевают полную или частичную ат¬
рофию. В мягких мозговых оболочках обнаруживаются воспалительные
изменения (гиперемия, отек, инфильтрация), более выраженные в мяг¬
кой мозговой оболочке спинного мозга. Часто поражаются двигательная
область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, иногда подкорковые
узлы. Отмечается полнокровие внутренних органов. В сердце возможны
явления интерстициального миокардита, вдыхательных путях — ката¬
ральный трахеит, бронхит, в легких — циркуляторные нарушения вследс¬
твие параличей бульбарных нервов.Клшшческая картина. Инкубацион ный период составляет от 5 до 3 5 дней,
чаще 10—12 дней, Различаютполиомиелитбсзпоражения нервной систе¬
мы (инаппаратная и абортивная формы) и с поражением нервной сис¬
темы — нспаралитический (мснингеальная форма) и паралитический
полиомиелит. Полиомиелите поражеїшсм нервной системы называют ти¬
пичным, а без поражения нервной системы — атипичным.Паралитический полиомиелит. В зависимости от локализации процес¬
са различают спинальную, бульбарную, понтинную, зіщсфалитическую
формы, а также смешанные бульбарно-спинальную, тюнтоспинальную,
бульбопонтоспинальную формы. Наиболее типичный паралитический по¬
лиомиелит — его спинальная форма с вялыми параличами мышц конеч¬
ностей, і’уловиш;а, шеи, диафрагмы. Различают прспаралитический, пара-
-іитический, восстановительный периоды и период остаточных явлений.Препаралитический период. Заболевание начинается остро, с подъ¬
ема температуры тела до 39 X и выше, появления симптомов интокси¬
кации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение
сна, ухудшение аппетита) и небольших катаральных явлений (насморк,
трахеит, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки). Нередко с первых
дней отмечаются боли в животе, иногда понос или запор. Возникают ве¬
гетативные расстройства в виде потливости (особенно головы), сниже¬
ния артериального давления, учащения пульса, розового дермографизма,
гиперестезии кожи. Болевой синдром не сопровождается расстройством
чувствительности. Боли чаще ощущаются в тех конечностях, где позже
возникают параличи. В связи с болевыми ощущениями больной прини¬
мает вынужденные позы: форсированный лордоз, запрокидывание голо-
Лміеровирусньїе инфекции199іи.і. Типичен симптом треножника: садясь, ребенок опирается на постель
ігі іісденньїми назад руками. Нередко бывают положительные менингеаль-
ІІІ.ІС симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд¬
ні некого, Ласега, мышечные спазмы, тремор ног иди рук, подергивания
мышц, двигательное беспокойство. Часто обнаруживается нистагм.При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным
;і:ііиіением, прозрачная, иитоз высокий из-за лимфоцитов при нормаль¬
ном или слегка повышенном содержании белка (клеточно-белковаядис-
1Ч)циация).П ре паралитический период продолжается от 2 до 5 дней. В конце этой
f I адии температура тела обычно снижается.Паралитический период. При нормальной температуре тела внезапно
появляются параличи, хотя нередко они возникают на высоте повторно-10	подъема температуры (вторая волна). Чаще поражаются мышцы ног,
реже рук, шеи, туловища (см. рис. 37, 38, 39 на пв. вклейке). В зоне пора¬
жения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлек¬
сы отсутствуют (арефлексия), т.е. параличи при полиомиелите перифе-
[1ИЧССКИЄ, вялые. Атония и арефлексия иногда предшествуют параличам.
Методом электромиографии выявляется понижение возбудимости, чувс-
гиительностъ сохраняется. Пораженные конечности становятся холодны¬
ми, бледными, цианотичными. В конечном итоге нарушается трофика
МІ.1ЩЦ (атрофия) и костей (остеопороз).В спинномозговой жидкости нарастает количество белка и снижается
цитоз. В результате клеточно-белковая диссоциация, свойственная пер¬
вым дням болезни, сменяется белково-клеточной диссоциацией. Содер¬
жание сахара в спинномозговой жидкости повышено.Понтишая форма проявляется поражением ядра лицевого нерва с па¬
резом мимических мышц (асиммегрия лица, сглаженность носогубной
складки, перетягивание рта в здоровую сторону, неполное смыкание век)
(см. рис. 40, 41,42 на цв. вклейке).Бульбарная форма. Эта наиболее тяжелая форма сопровождается нару¬
шением глотания, речи и дыхания. Заболевание протекает особенно тя¬
жело, с гипертермией, сильной головной болью, часто рвотой. С первых
дней выявляются неврологические симптомы, нистагм, нарушение гло-
гания, попсрхивание, попадание жидкой пищи в нос, клокочущее дыха¬
ние, невозможность проглотить пищу и даже слюну (бульбарный пара¬
лич), нарушение фонации в связи с поражением мышц гортани и связок.
Речь смазанная, дизартрическая, ребенок говорит шепотом, хриплым,
глухим голосом (ларингеальный паралич). Иногда появляются признаки
200Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхпоражения дыхательного и сосудодвигательного центров. У таких детей
болезнь может закончиться летально от паралича этих центров. Возмо¬
жен паралич диафрагмы и мышц, участвующих вдыхании. Появляют¬
ся одышка, цианоз. Дыхание становится поверхностным и учащенным.
Кашель беззвучный, голос глухой, тихий. При поражении межреберных
мышц возникает парадоксальное дыхание (брюшная стейка при вдохе
не выпячивается, как при нормальном дыхании, а втягивается), разви¬
ваются ателектазы и пневмония.Энцефалитическая форма проявляется потерей сознания, судорогами,
расстройством речи, тремором рук, нистагмом. Появляются менинге-
альные симптомы, сосюяние каталепсии, вестибулярные расстройства
и очаговая симптоматика.Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов ин¬
токсикации и болевых ощущений. Восстановление функций происхо¬
дит медленно, в пораженных мышцах долго остается сниженным тонус,
сохраняются арефлексия и атрофия, которые могут даже усиливаться.
Неравномерность восстановления функций приводит к искривлениям,
деформациям и контрактурам. Рост пораженной конечности отстает,
возникает хромота. Восстановительный период продолжается 1—3 года.
Остаточные явления включают в себя стойкие вялые параличи, атрофию
пораженных мышц, контрактуры, деформации, укорочение конечности
и др. В зависимости от локализации и тяжести процесса они могут быть
незначительными или приводить к тяжелой инвалидности.Непаралитический полиомиелит встречается наиболее часто. Разли¬
чают иналпарантную (субклиническую), абортивную и менингеальную
формы.Инаппараитнан форма не имеет клинических прояшхений. По сущес¬
тву это здоровое носительство, но при этом происходит формирование
специфического иммунитета. Данная форма играет большую роль в эпи^
демиологии полиомиелита.Абортивная форма проявляется повышением температуры тела, вялос¬
тью, снижением аппетита, головной болью, могут быть слабые катараль¬
ные явления. У некоторых больных возникают боли в животе, кишечные
расстройства, ранние вегетативные нарушения в виде потливости, гипе¬
рестезии и розового дермофафизма. Неврологических симптомов нет.Диагностика абортивной формы клинически невозможна. Однако
гиперестезии и потливость должны навести на мысль о полиомиелите
и послужить поводом для назначения лабораторных исследований.Течение болезни благоприятное, болезнь продолжается 3—7 дней.
Знтеровирусные инфекции201При мепингеальной форме отмечаются те же общетоксические симпто-
мы, что и при абортивной форме, но у таких больных сильнее головная
(»оль, рвота бывает повторной, отмечаются вздрагивания, подергивание
(п дельных мышц конечностей, иногда наблюдаются тремор конечностей,
горизонтальный нистагм, Менингеальные симптомы поивляются на2—
^-й день от начала болезни. В спинномозговой жидкости умеренно выра¬
женный лимфоцитарный цитоз (до 200—300 клеток в 1 мм^ редко боль¬
ше), незначительное повышение содержания белка и сахара. Параличей
11C бывает, но в отдельных случаях возможна быстро проходящая yroNtiH-
смость при ходьбе или мимолетная слабость в конечностях. Течение бла¬
гоприятное. Вариантом менингсальной формы является менингорадику-
иярный синдром с корешковыми болями при положительных симптомах
Ксрнига и Ласега. Полиомиелит у привитых возникает редко. Течение бо¬
лезни легкое, абортивное. Иногда полиомиелит у привитых начинается
с j[erKHx парезов мышц нижних конечностей. Снижение рефлексов бывает
непостоянным. Наблюдаются мышечная слабость, гипотония, прихрамы-
пиние, шодволакивание*- пораженной конечности. Эти изменения быстро
проходят. Часто они бывают настолько слабо выраженными, что не заме¬
чаются. Однако даже в этих случаях у детей какое-то время сохраняются
остаточные явления в виде малозаметной гипотонии. На злектромиоірам-
мс можно обнаружить снижение амплитуды колебаний.Полиомиелит у новорожденных и детей 1-го года жизни. Данные лите¬
ратуры о влиянии полиомиелита на плод и новорожденного немногочис¬
ленны, нередко разноречивы и не всегда подтверждены обнаружением
ИИ руса в крови плода и новорожденного или нарастанием титра антител,ІІ	также результатами гистологического исследования.Существует мнение, что вирус полиомиелита, как и вирус краснухи,
может вызвать эмбриопатию при инфицировании в первые месяцы бере¬
менности или клинические проявления полиомиелита у новорожденного
(гипотрофия мышц, контрактуры и др.) при инфицировании в поздние
сроки беременности. Однако имеются также данные и об отсутствии за¬
болеваемости новорожденных полиомиелитом, несмотря на выделение
у них из промывных вод кишечника и плаценты вируса полиомиелита
такого же типа, как и у больной матери. Нарастание титра специфичес¬
ких антител подтверждает инаппарантную форму полиомиелита у ново¬
рожденного и свидетельствует о его способности активно вырабатывать
интитела в ответ на ииркуляцию вируса.Дети в возрасте до 2—3 мес в связи с наличием плацентарного иммуни-
тс га полиомиелитом не болеют. К концу 1-го года жизни заболеваемость
202Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхвозрастает, но незначительно. Клинически полиомиелит в этом возрасте
может иметь разные формы,Диагностика. В типичных случаях полиомиелит диагностируется
на основании обнаружения вялых параличей (преимушественно ниж¬
них конечностей), возникающих сразу после лихорадочного состояния.
Поскольку вялые параличи и парезы могут возникать и после других ви-
руслых заболеваний, для установления окончательного диагноза необ¬
ходимо лабораторное г[одтверждение. Диагностика стертых, инаппаран-
тных и абортивных форм основывается исключительно на результатах
лабораторных методов исследования. Большое значение в этих случаях
имеют эпидемиологические данные.Лабораторные методы. Вирус полиомиелита можно обнаружить в но¬
соглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жид¬
кости. В условиях массовой иммунизапии важно исследовать вьщеленные
штаммы на принадлежность к вакцинальному или дикому варианту.Из серологических методов диагностическое значение имеет обнару¬
жение специфических антител класса IgM (ИФА) или антител в динамике
заболевания в РСК и др. Первый раз сыворотку берут в начале болезни,
второй раз — через 4—5 нед. В отлшше от полиомиелита, при инфекции
Коксаки в препаралитическом периоде могут быть другие манифестные
признаки болезни (герпапгина, инъекция сосудов склер, длительная
лихорадка, миалгия и др.). Болевой синдром наблюдается редко. Паре¬
зы и параличи проходят быстро и не оставляют тяжелых последствий.
В редких случаях полиомиелит приходится дифференцировать с неври¬
том лицевого нерва другой вирусной этиологии, а также с дифтерийным
полиневритом, врожденной миастенией и прочими заболеваниями. Ме-
нингеальную форму полиомиелита дифференцируют с серозными ме¬
нингитами при инфекциях Коксаки и ECHO, при паротитной инфекции
и пр. Решающее значение для диагностики имеет обнаружение симпто¬
мов, свойственных в первую очередь этим заболеваниям (увеличение
слюнных желез при паротите, гергшнгина, миалгии и другие проявления
при энтеровирусной инфекции).Во всех случаях при дифференциальной диагностике необходимо учи¬
тывать всю совокупность клинических и эпидемиологических данных,
а также результаты лабораторного исследования.Критериями для диагностирования вакцинно-ассоциироваі того по¬
лиомиелита являются: начало заболевания в сроки с4-гопо30-й день
после приема живой вакцины (для имевших контакт с вакцинирован¬
ными этот срок удлиняется до 60 дней); вялые парезы или параличи без
м.іболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса203нарушения чувствительности с остаточными явлениями после 2 мсс бо-
жчии; отсутствие прогрсдиентности заболевания; выделение вакцинного
штамма вируса полиомиелита и наличие не менее чем 4-кратного нарас-
іаііия типоспецифических антител к нему. Течение ассоциированного
I' макциной полиомиелита благоприятное.Профилактика. Решающее значение имеет активная иммунизация.
Используют как живые, так и инактивироваїпіьіс вакцины. В России за¬
ре іистрированьї и разрешены к применению несколько вакцин;•	вакцина полиомиелитная пероральная типов 1, И и III (ОПВ), Россия;•	Тетракок фирмы «Санофи Пастер», Франция;•	Имовакс Д. Т. Полио фирмы «Санофи Пастер», Франн,ия.Прививки начинают с 3-месячного возрастай проводят по схеме: 3 мес;■1,^ мсс; 6 мес с ревакцинацией в 18 и 20 мес, а также в 14 ле г Для пре¬
дупреждения вакцинно-ассоциированного полиомиелита иммунодефи-
lut 1ИЫХ детей рекомендуется прививать инактивированной вакциной
1К) гой же схеме Ш1И проводить комбинированную вакцинацию: вводят
} первые дозы инактивированной вакцины, а последующие дозы — живой
на к пины. Благодаря массовой вакцинопрофилактике на всей территории
1*<)ссии с 1997 г, не было вьщелено ни одного из данных шітаммов полиови-
руса, что явилось основанием для Европейского Бюро ВОЗ нашу страну
сертифицировать как победившую полиомиелит.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ
СЕМЕЙСТВА ГЕРПЕСАГЕРПЕС ПРОСТОИПростой герпес (ВОО) клинически проявляется поражением многих
органов и тканей, сопровождается іюяшіением группирующихся пузырь¬
ковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность
к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.По МКБ- Ш различают:ВОО.О — герпетическая экзема (осповидныс высыпания Капоши);В00.1 — герпетический везикулярный дерматит:•	фациалис;•	лабиалис;•	отикум;ВОО.2 — герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
204Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхВОО.З — герпетический менингит;В00.4 — герпетический энцефа-тит (герпетический менингоэицефа-
лит, обезьянья болезнь В);ВОО.З — герпетическая болезнь глаз:•	конъюнктивит;•	дерматит век;•	иридоциклит;•	ирит;•	кератит;•	кератоконъюнктивит;•	передний увеит;BQ0.7 — диссеминированная герпетическая болезнь (септицемия, вы¬
званная вирусом простого герпеса);В00.8 — другие формы герпетических инфекций (герпетический гепа¬
тит, гнойное воспаление мякоти дистальной фаланги пальиа);БОС.9 — герпетические инфекции неуточненные.Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, вирион име¬
ет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного :змб-
риона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включе¬
ния и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое
действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных ги¬
гантских клеток. Вирус длительно сохраняется при низких температурах
(—70“С), инактивируется при 50—52 'С через 30 мин, чувствителен к дейс¬
твию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может в течение 10 лет
и более сохраняться в высушенном состоянии, при введении вируса в ро¬
говицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъ¬
юнктивит, а при внутримозговом введении — энцефалит.ВПГ по антигенным свойствам и различиям в нуклеиновом соста¬
ве разделены на 2 іруппьі: ВПП и ВПГ2. С 1-й фуппой связывают на¬
иболее распространенные формы заболевания — поражение кожи лица
и слизистых оболочек полости рта. Вирусы 2-й группы чаще вызывают
поражение гениталий, а также менингоэнцефалиг. Инфицирование од¬
ним типом ВПГ не препятствует возникновению инфекции, вызываемой
ВПГ другого типа.Эпидемиология. Инфекция (ВПГ) широко распространена у детей.
Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети пер¬
вого полугодия жизни не болеют простым герпесом в связи с присутс¬
твием специфических антител класса IgG, полученных трансплацентар¬
но от матери. При отсутствии иммунитета у матери дети первых месяцев
,1л()олевания, вызываемые вирусами семейства герпеса205/♦.ІГ1ИИ в случае инфицирования болеют особенно тяжело — возникаютI	t’l ісрализованньїе формы. Практически 70—90% детей 3-летнсго возрас-1.1	имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител про¬
ти ВПГК С 5—7-летнего возраста >ъеличивается число детей с высоким
уроіінем антител и к ВПГ2.Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Переда-
'1,1 осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздуіино-ка-
IU' 'и>ным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также
41‘рез игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного
или иирусоносителя.Ііозможен трансплацентарный путь передачи инфекции, но особен¬
но часто заражение ребенка происходит во время прохождения родо-
ІИ.ІХ путей.Обычно встречаются спорадические случаи заболеваний, но в органи-
ишанных коллективах и особенно среди ослабленных детей в больницах
1«| іможньї небольшие эпидемические вспышки, чаще зимой. Для распро¬
странения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические
условия, переохлаждение, скученность, повышенная инсоляция, высо-
К)1Н заболеваемость вирусными инфекциями.Патогенез. Входными воротами инфекции служат травмированные
слизистые оболочки и кожные покровы. ВПГ свойственна дерматоней-
(U)TponiiocTb. в организме он размножается у входных ворот, при этом
появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест пер¬
вичной локализации вирус редко проникает в регионарные лимфатичес¬
кие узлы и еще реже — в кровь, обусловливая вирусемию. В дальнейшем
рнзиитие простого герпеса будет зависеть от вирулентности возбудителя,
й главным образом — от состояния иммунокомпетентных систем мак¬
роорганизма, предшествующей сенсибилизации. При локализованных
формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генера¬
лизованных формах вирус стоком крови заносится во внутренние ор-
Гцим (печень, легкие, селезенку и др.), вызывая их поражение, В крови
при JTOM бь[стро накапливаются вируснейтрализующие и комплемент-
«иязывающие антитела. Поскольку ВПГ является слабым индуктором
интерферона, инактивации вирусной ДНК внутри клеток не наступает.
Вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, периодичес¬
ки вызывая рецидивы болезни. Присутствие вируснейтрализующих ан¬
тител в крови не предупреждает рецидивов.В патогенезе длительного рецидивирующего течения болезни боль¬
шое значение имеет сігособпость ВПГ находиться в интегрированном
206Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсостоянии в паравертебральных сенсорных ганглиях и в прочной связи
с форменными элементами крови (эритроциты и лейкоциты). Актива¬
ция вируса наступает под влиянием «пускового фактора» (переохлажце-
ние, ультрафиолетовые лучи, физическое напряжение и т.д.), стимули¬
рующего образование простагландинов и кортикостероидных гормонов,
что приводит к расщеплению внутриклеточных колоний вируса и высво¬
бождению свободной вирусной ДНК. Несомненно, что в патогенезе ре¬
цидивирующих форм большую роль играет угнетение факторов местного
им^ryнитeтa, а также генетически детерминированный дефицит клеточ¬
ного иммунитета. В условиях ослабленного иммуьнюго контроля стано¬
вится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположен¬
ного вируса, он беспрепятственно распространяется от клетки к клетке
по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путем.Патоморфология. Патологические изменения зависят от локализации
инфекции. Вс;тсдствие экссудативного воспаления в эпидермисе образу¬
ются пузырьки — 6ajтонирующая дегенерация Э1штелия. Первоначально; j
возникают очаговые изменения клеток шиповидного слоя, одновременно
образуются многоядерные клетки, затем пропотевает серозный экссудат,
который разъединяет пораженные клетки. Формируется полость пузырь¬
ка, лежащего на инфильтрированном и отечном сосочковом слое дермы.
Появляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными вклю¬
чениями, отмечается дистрофия ядер и цитоплазмы.При генерализованных формах образуются мелкие очаги коагуляци-.і1
онного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встре-^
чаются преимущественно в корковом, редко в белом веществе и под*г|
корковых центрах. Типичны диффузный васкулит, пролиферация глии,|
некроз отдельных нервных клеток.Возможны субарахноидальнъте кровоизлияния. Обнаруживается кар-(
тина ЛеПТОМеНИНГИТа с инфильтрацией оболочек и стенок сосудов KjieT04-‘:ными лимфогистио[;итарными элементами. Аналогичные изменения воз-1
можны в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.Клинические npoHBvieuHH. Инкубационный период лдится от 2 до 14 дней,(|
в среднем — 6 дней.в зависимости от локализации патологического процесса различают::—	поражение слизистых оболочек (гингивит, стоматит, тонзиллит]
и др.);—	поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит;^
кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит]
зрительного нерва);
;5<і6олевания, вызываемые вирусами семейства герпеса207—	поражение кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и других участ-
КОІ5 ко>юі);—	герпетическую экзему;~ генитальный герпес (поражение полового члена, вульвы, влагали-
іи;і, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия);—	поражение UHC (энцефалит, менингоэнцефалит, неврити др.);—	висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.).В формулировке диагноза следует также указать на распростра-
ікчіность поражений (локализованный, распространенный или гене¬
рализованный простой герпес). Течение болезни может быть острым,
ц(н)р гивным и рецидивирующим, в любом слу^ше после ликвидации кли¬
нических проявлений, несмотря на образование специфических антител,
ішрус герпеса остается в организме в латентном состоянии пожизненноII	ири неблагоприятных условиях может вновь проявиться на том же мес-
У1\ что и первоначально, или поражать другие органы и системы.Примеры формулировки диагноза: «Простой герпес лока^іизованньш,
поражение кожи лица, острое течение»; «Простой герпес распространен¬
ный, поражение слизистых оболочек полости рта, носа, половых органов,
рецидивирующее течение»; «Простой герпес генерализованный. Пораже*
line печени, легких и т. д., острое течение».Поражение слизистых оболочек. Наиболее частым клиническим про-
«илснием простого герпеса является острый стоматит или гингивосто-
матит (см. рис. 43, 44 на цв. вклейке). Он наблюдается у детей любого
ио фаста, но чаще в возрасте 2—3 лет. После инкубационного периода
(о! 1 до 8 дней) заболевание начинается остро, с подъема температуры
1сла до 39—40 “С, появления озноба, беспокойства, общего недомогания,
отказа от еды из-за резкой болезненности во рту. Отмечаются повышен¬
ное слюнотечение, запах изо рта. У детей раннего возраста снижается
масса тела, возможны кишечные расстройства и небольшая дегидра-
1ІІПИЯ. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отечна.
Ни слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ,
111) мягком и твердом небе, небпьтх дужках и миндалинах — герпетичес¬
кие высыпания в виде пузырьков, элементы диаметром 2—10 мм, сначала
с прозрачным, а затем желтоватым содержимым. Они быстро вскрыва-
югся, образуя эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионар¬
ные лимфатические узлы всегда увеличены, становятся болезненными
При пальпации. Болезнь продолжается 1—2 нед. Температура тела нор¬
мализуется на 3—5-й день, В отдельных случаях заболевание принимает
рецидивирующее течение.
208Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПоражение кожи чаше всего во:зникает вокруг рта (1іефе5 labialis), носа
(herpes nasalis), ушных раковин (herpes oticum). На месте внедрения виру¬
са появляются сфуппированные пузьірьюі диаметром 0,1 —0,3 см на фоне
эритемы и отечности (см. рис. 45, 46 на цв. вклейке). Иногда за 1—2 дня
до высыпания отмечаются продромальные явления — жжение, покалы¬
вание, зуд, небольшие боли или чувство растяжения. Через несколько ча¬
сов появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, которая
затем мутнеет, а иногда может становиться геморрагической из-за приме¬
си крови. После вскрытия пузырька остается поверхностная эрозия, а за¬
тем — буровато-желтоватая корочка. Вскоре корочки отпадают, и некото¬
рое время на их месте остается небольшое покраснение кожи или легкая
пигментация. Пузырьки обычно располагаются группами на умеренно
инфильтрированном основании и окружены зоной гиперемии. В сред¬
нем весь процесс продолжается 10—14 дней. У части больных пузырьки
сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого
образуется эрозия неправильных очертаний.Различают локализованные и распространенные (диссеминирован¬
ные) поражения кожи, вызываемые ВПГ.При локализованном поражении кожи в большинстве случаев общее
состояние ребенка не страдает. Температура тела остается нормальной.При распространенной (диссеминированной) форме болезнь начи¬
нается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С, иногда бывает
озноб. Состояние ухудшается. Дети жалуются на головную боль, общую
слабость, недомогание, мышечные и суставные боли.На высоте интоксикации бывают тошнота, рвота, судороги. К концу
1-го дня, реже на 2—3-й день болезни одновременно на различных учас¬
тках тела — на лице, руках, туловище — появляются группирующиеся
герпетические пузырьки с характерной эволюцией элементов сыпи. Не¬
редко герпетические высыпания сливаются и образуют массивные кор¬
ки. На высоте болезни отмечается увеличение лимфатических узлов бли¬
же к месту наибольшего поражения, а также пальпируется увеличенная
печень, реже — селезенка. Болезнь продолжается до 2—3 нед и больше.
Чаше эта форма наблюдается у детей раннего возраста.Своеобразной формой генерализованного герпеса является герпе¬
тическая экзема. Возникает у детей, больных экземой, нейродермитом
и другими дерматозами, при которых имеются эрозивные поражения
(входные ворота инфекции). В литературе встречаются и другие названия
болезни: вакциниформный пустулез, осповидные высыпания Капоши,
герпетиформная экзема и др.
Міі()олевания, вызываемые вирусами семейства герпеса209Инкубационный период короткий — 3—5 дней. Заболевание начи-
MiiL’тся остро, иногда после непродолжительной продромы, с подъема
и’мисратуры тела до 39—40 °С и быстро прогрессирующих симптомов
н»ксикоза (вялость, беспокойство, сонливость, состояние прострации),
ИИ «можньт судороги с кратковременной потерей сознания, часто бывает
ршп а. Обильная везикулезная сыпь появляется с 1-го дня болезни, но ча¬
ше — на 2—3-й день. Сыпь располагается на обширных участках кожи
{особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др.) и не ис-
Ч1‘чист 2—3 нед. Отмечается болезненный регионарный лимфоаденит.Пузырьки заполнены сначала прозрачным содержимым, но уже на 2—
і ii лень жидкость мутнеет, пузырьки уплощаются, возникает пупко-
иидное вдавление, элементы сыпи напоминают вакцинальные пустулы.
11у'(ырьки часто сливаются, лопаются, покрываются сплошной коркой.
1ІОСЛЄ отпадения корок остается розовое пятно, в особо тяжелых случа-
нх - рубцовые изменения. Болезнь бывает длительной, возможны пов¬
торные высыпания в течение 2—3 нед. Однако чаше температура тела
нормализуется на 7—10-й день, состояние улучшается. Вскоре очиша-
ни ся и кожные покровы. У ослабленных детей герпетическая экзема
11|)()текает особенно тяжело. В патологический процесс, помимо кожи
и слизистых оболочек, нередко вовлекаются нервная система, глаза, вис¬
церальные органы, в связи с чем может наступить летальный исход.Большую угрозу жизни ребенка представляет и вторичная бактери-
тіьная инфекция, которая легко присоединяется из-за обширности по¬
ри жения кожных покровов.Поражение глаз (офтальмогерпес) — частая форма простого герпе¬
са. Возможно изолированное поражение глаза, но нередко встречаются
с<)чстанные поражения глаза, кожи и слизистых оболочек полости рта
(см. рис. 47 на цв. вклейке). Развивается фолликулярный, катаральный
или везикулезно-язвенный конъюнктивите сопутствующим увеличени¬
ем регионарных лимфатических узлов. Чаще наблюдается сочетанное по-
рпжение конъюнктивы и век.Болезнь начинается остро, с появления конъюнктивита, язвочек или
герпетических п>'зырьков на коже века вблизи ресничного края (блефаро-
конъюнктивит). При локализации процесса в области внутренней трети
иск может развиться каналикулит с последующей обструкцией слезных то¬
чек и канальцев и появлением слезотечения. Вошіечсние в процесс рогови¬
цы сопровождается герпетическими высыпаниями в эпителиальном слое,
после вскрытия пузырьков остается эрозированная поверхность или повер¬
хностная язва, что сопровождается слезотечением, светобоязнью, блефа-
210Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхроспазмом, инъекцией сосудов склеры и невралгическими болями. Тече¬
ние поверхностных герпетических кератитов обычно доброкачественное.Наиболее тяжело протекают глубокие дисковидныс герпетические ке¬
ратиты, часто сочетающиеся с воспалением переднего отдела сосудистого
тракта (кератоиридоциклиты). Это торпидные и часто рецидивирующие
процессы (см. рис. 48, 49 на цв. вклейке), В исходе кератоиридоцикяита
могут быть помутіїение роговицы и снижение остроты зрения, у ново¬
рожденных возможны катаракта, хориоретинит и увеит.Генитальный герпес (herpes genitalis) чаще встречается у подростков
и юношей при заражении половым путем. У детей младших возрастных
групп поражение половых органов обычно возникает вторично, вслед
за другими проявлениями простого герпеса. В этих случаях инфекция
передается через инфицированные руки, полотенце, белье. Возможно
и первичное поражение наружных половых органов. Инфицирование
происходит контактным путем от родителей с простым герпесом. Забо¬
левание чаще обусловлено ВПГ2.Клиническая картина генитальног о герпеса вариабельна, болезнь име¬
ет тенденции к упорному рецидивирующему течению. Клинически гени¬
тальный герпес проявляется везикулезными и эрозивно-язвенными ВЬІСЙІ*
паниями на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий!
(см. рис. 50 на ив. вклейке). У девочек высыпания локализуются на боль^ і
ших и малых половых іубах, в промежности, на внутренней поверхности ■
бедер, реже — на слизистой оболочке влагалища, клиторе, анусе; у мальчи¬
ков — на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Высыпав* ]
ния могут быть и на слизистой оболочке уретры и даже распространяются]
на мочевой пузырь. Болезнь сопровождается лихорадкой, сильными боле¬
выми ощущениями, зудом, жжением, покалыванием, саднением в пора¬
женных участках. На месте герпетических пузырьков в результате тренияі
быстро образуются эрозии, которые затем покрываются грязно-серой ко-;
рочкой, иногда с геморрагическим пропитыванием. В таких случаях воз-*:
можны отек половых органов, увеличение регионарных лимфатических ]
ysj'ioB. Через 2—3 дня температура тела нормализуется, высыпания подсы¬
хают в течение 5—10 дней, оставляя вторичную эритему, слабо пигменти'
рованные или депигментированные пятна. Особенно тяжело, с частыми і
рецидивами, генитальный герпес протекает у взрослых. После перенесен¬
ного заболевания возможно длительное латентное вирусоносительство.Поражение нервной системы. Инфицирование мозга и его оболочек обыч¬
но обуслов.'іено вирусемией. Поражение ЦНС может протекать по типу эн¬
цефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита.
Іаболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса211Энцефалит и менингит — наиболее частые формы герпетической ней-
|и>инфекции. Обычно они встречаются у де гей раннего возраста и ново¬
рожденных.По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличаст-
гя от,тругР1х вирусных энцефалитов. Поражение ЦНС возможно на фоне
I орпетических поражений других локализаций (губы, рот, глаза), но у детей
р.шнего возраста чаще возникает первичная генерализованная инфекция,
інболевание начинается остро или даже внезапно, с повышения темпера-
I уры тела до высоких значений, сильной головной боли, озноба, повтор¬
ной рвоты. Дети угнетены, заторможены, сонливы, иногда возбуждены.IІІІ высоте интоксикации возможны судороги, потеря сознания, паралита,
нарушение рефлексов и чувствительности. Течеиие болезни тяжелое, в ря-
лс случаев могут оставаться длительные рези^туальные явления в виде no¬
te 1>и памяти, вкуса, обоняния вследствие обширных некрозов в височной
и ірительньгх. областях коры мозга. В особо тяжелых случаях болезнь закан¬
чивается летально. При вскрытии обнаруживают острый геморрагический
некроз в коре головного мозга, чаще в височной, лобной, теменной долях,
it ЮЕіах некроза отмечаются размягчение, геморрагии, потеря глиальных
элементов, периваскулярная инфильтрация лимфо1истиоцитарными эле¬
ментами и лейкоцитами. Встречаются оксифильные ядсрные включения.Заболевание может протекать в виде асептического менингита с вы-
риженными менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости
находят лимфоцитарный цитоз и повышение белка.Висцеральные формы проявляются в виде острого паренхиматозного
і сііатита, пневмонии, поражения почек и других органов.Герпетический гепатит чаще встречается у новорожденных, но может
5ыть и у детей старшего возраста. Возможно изолированное поражение
печени, хотя обычно гепатит является результатом генерализации про¬
стого герпеса с поражением многих органов и систем. Отмечаются вы¬
сокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, соеіливость,
расстройство дыхания, одышка, цианоз, рвота, увеличение печени, се¬
лезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена актив¬
ность гепатоцеллюлярных ферментов, увеличен конъюгированный би¬
лирубин, снижен протромбин.Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически
ис отличаются от поражений легхих и почек другой этиологии. Заболева¬
ние часто протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.Течение герпетической инфекции может быть острым и рецидивиру¬
ющим. Острое течение отмечается не более чем у 20% всех заболевших
212Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхс мсшифестными формами герпетической инфекпии; у всех остальных
течение рецидивирующее. Рецидивы возникают пол влиянием переох¬
лаждения, перефеваиия, вирусных и бактериальных инфекций, у дево¬
чек — особенно часто во время менструаций и т. д. Рецидивы обычно про¬
текают легко, но возможна и генерализация процесса.Осложнения при герпесе связаны с присоединением бактериальной
инфекции.простой герпес у новорожденных. Инфицирование происходит от ма¬
тери, больной генитальным герпесом, во время прохождения родовых пу- '
тей или сразу после рождения. Реже новорожденные заражаю і ся при кон-,
такте с обслуживающим персоналом или членами семьи. Заболевание
возникает обычно на 5—10-й день жизни ребенка. Первично поражают¬
ся слизистая оболочка рта, затем появляются герпетические высыпания
на коже, но нередко инфекция сразу становится генерализованной с вов¬
лечением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.). Температура'
тела высокая, до 39—40 'С, отмечаются симіггомьт вьфаженной интокси¬
кации: рвота, бледность, акроцианоз, одышка, беспокойство или затор-'
можснность. Нередко бывают судороги, потеря сознания, жидкий стул,'
геморрагические высыпания. Течение болезни тяжелое, возможен ле¬
тальный исход. Дети умирают при явлениях инфекционно-токсическо-^
го шока. На вскрытии обнаруживают многоядерные клетки и оксифиль-
ные включения, распространенные некрозы и кровоизлияния в печени,
селезенке, почках, мозге, надпочечниках. Иногда заболевание протекает
в легкой форме, проявляясь незначительным повышением температуры
тела и везикулярными высыпаниями.	;Врожденный простой герпес. Внутриутробное инфицирование плода
может происходить в результате вируссмии у матери во время беремен¬
ности. Допускается восходящая инфекция из гениталий матери. Однако,
в любомслу^іае инфицирование плода возможно лишь г[ри повреждении
плаценты. Заражение плода ВПГ может привести к внутриутробной ги¬
бели или смерти сразу после рождения. Заболевание в этих случаях про¬
текает особенно тяжело, как герпетический сепсис, с поражением кожи,
слизистых оболочек, глаз, печени, головного мозга, легких, коры надпо¬
чечников. При инфицировании плода в ранние сроки гестации возмож¬
но формирование пороков развития.При выздоровлении не исключены остаточные явления в виде мик¬
роцефалии, микроофтальмии и хориоретинита.Диагностика. Простой герпес диагностируют по типичным группиру¬
ющимся пузырьковым высыпаниям на коже или слизистых оболочках.
.ісюлевания, вызываемые вирусами семейства герпеса213игрсдко рецидивирующим. Для лабораторного подтверждения диагноза
|ич1К1Юшее значение имеет обнаружение вируса в содержимом пузырьков,
кожных изъязвлений, крови, спинномозговой жидкости методом ПЦР.
{ 1‘рологические методы менее информативны, за исключением опреде-
ІИЧІИЯ специфических антител класса IgM. Для диагностики рецидиви-
1>У1пп1,его герпеса определенное значение имеет обнаружение высоких
ИИ ров антител IgG или нарастание титра в динамике заболевания. Прос¬
ині і срисс дифференцируют с опоясывающим герпесом, энтеровирусной
и11(|)скцией, сопровождающейся герпетическими высыпаниями на сли-
И1С1ЫХ оболочках полости рта, аденовирусным кератоконъюнктивитом,
илкпинальной экземой.I Ірогноз зависит от клинической формы, при локализованных формах
прогноз благоприятный, при генерализованных — серьезный. Особенно
1ИЖСЛЫЙ прогноз при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах,
»t іакже при врожденном герпесе и при заболеваниях новорожденных.Лечение. При локализованных поражениях кожи и слизистых оболо¬
чек рекомендуется местно применять мазь ацикловира, 5% линимента
пнклоферона и других противовирусных препаратов. Эффективен ин-
ісрферон в виде мази, примочек, полосканий, инстил.іяций. Поражеи-
имс >^[астки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1—2% спирто-
иым раствором бриллиантового зеленого, 1—3% спиртовым раствором
мс I иленового синего. Хороший санирующий эффект при герпетических
стоматитах дает 3% раствор перекиси водорода (обрабатывают полость
pin, десны). Местно применяют обезболивающие средства (анестезин,
лидокаин), позволяющие устранить боли и сделать возможным кормле¬
нии ребенка.В качестве жаропонижающего рекомендуют ибупрофен (нурофсн
шін детей) с антипиретическим, обезболивающим и противовоспали-
'lCJП>HЫM действием.При тяжелых формах заболевания назначают ацикловир в дозе
15 мгДкг сут) внутривенно или в таблетках в 3 — 4 приема. Хороший
Терапевтический эффект дает комбинированное применение ацикло-
мира + циклоферона.При рецидивирующем течении болезни проводят курсовое лечение
ии<1)ероном, витаминами В, Bj, В,2, пирогеналом (на курс до 20 инъ¬
екций), применяют экстракт элеутерококка жидкий, настойку жень-
ИІЄНЯ и др. Хороший терапевтический эффект дают специфический
противогерпетический иммуноглобулин и противогерпетическая вак¬
цина, особенно в комбинированном применении с циклофероном.
214Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВозможно применение индукторов ин терферона (циклофсрон, ридо-
стин, неовир, арбидал, анаферон детский и др.). Антибактериальная
терапия проводится только при присоединении вторичной бактери-1
альной инфекции. Кортикостероидные гормоны противопоказаны,
по при тяжелых формах герпетического энцефалита и менингоэнце-
фалите рекомендуется в комплексную терапию включить и кортикос¬
тероидные гормоны.При рецидивирующем течении болезни противовирусная терапия,
ацикловиром малоэффективна, хороший эффект получен при комбини¬
рованном применении с циклофероном.профилактика. Большое значение имеют закаливание детей и фор¬
мирование общегигиенических навыков. Устраняют факторы, способс¬
твующие обострению заболевания (физические нагрузки, ультрафиоле¬
товые лучи, другие стрессовые воздействия). Поскольку дети чаше всего
инфицируются через слюну при поцелуе родителей с клинически выра- і
женным герпесом, большое значение приобретает санитарно-просвети¬
тельная работа. Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой
и мокнущими формами атопического дерматита. Новорожденных, кон¬
тактировавших с больными герпесом, необходимо изолировать. Мать
с проявлениями герпеса на коже и слизистых оболочках должна цосить.і
хирургическую маску при общении со своим ребенком, ей нельзя прижи-, і
мать или целовать новорожденного до поліюго отпадения корочек и за¬
живления эрозий. Можно разрешить кормление грудью, если нет пора-»
жений кожи на фуди.Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода всех.1
беременных нужно обследовать на ВПГ. При клинических признаках|
инфекции рекомендуется ввести иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг.
Если непосредственно перед родами обнаруживаются признаки (кли-^
нические или лабораторные) генитального герпеса, лучше прибегнуть
к кесареву сечению. Это хотя и полностью не исключает возможность
поражения плода, но существенно уменьшает іакую вероятность, осо¬
бенно если околоплодные оболочки не были нарушены более чем за 4—6	ч до родов.	іДети, рожденные от женщин с признаками генитального герпеса
или подозрением на него, подлежат тщательному обследованию. Если
у них выявлен герпес, они должны получить лечение ацикловиром. За де-^
тьми без клинических и лабораторных признаков герпеса устанавливает¬
ся наблюдение в течение 1—2 мес, поскольку начальные симптомы могут
проявиться не сразу после рождения.
:іііГюлевания, вызываемые вирусами семейства герпеса215ВЕТРЯНАЯ ОСПАВетряная оспа (В01) — острая вирусная инфекция, проявляющаяся
умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мел¬
ких пузырьков с прозрачным содержимым.По МКБ-10 различают:В01.0 — ветряная оспа с менингитом;В01Л — ветряная оспа с энцефалитом (энцефалит после ветряной
энцефаломиелит при ветряной оспе);В01.2 — ветряная оспа с пневмонией;В01.8 — ветряная оспа с другими осложнениями;В(Л .9 — ветряная оспа без осложнений.Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержа¬
щий ДНК; по свойствам близок к ВПГ и неотличим от возбудителя опо¬
ясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной
оспы — зостер.Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные
ио клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностяхспе-
ци<()ического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это
проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме.
It опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной
инфекции в иммунном организме.Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных.
Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обе-
п.яи. Поражает ядра клеток, при этом формируются эозинофильные
ииутриядсрные включения. Может вызывать образование гигантских
мпогоядерных клеток.Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрас¬
ти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10—
14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной
іаразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3—4 дней
после появления последних пузырьков, особенно в момент начала вы-
сі.іпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим
герпесом. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не об-
ппруживается в корочках.Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным пу-
|см, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Вирус лег¬
ко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лест¬
ничным к,іеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача
вируса от матери плоду.
216Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхДети первых 2—3 мсс жизни болеют ветряной оспой редко. Однако
при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные.
Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается,
В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические
подъемы, но оспышки ограничиваются преимущественно организован¬
ными детскими коллективами.После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет, Лов-
і’Орньіс заболевания встречаются редко, не чаше чем в 3% слу^гаев.Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних
дыхательнь[х путей. Здесь начинается первичное размножение вируса.
По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус зано¬
сится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется
там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в кото¬
ром находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной
оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпоз*
вонковые ганглии, кору і оловіюго мозга, подкорковую область и особенно
кору мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральі
ных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта/Патоморфология. Основные морфологические изменения отмечаютії ;
ся в коже и слизистых оболочках. Формирование встряночного пузырь-1
ка начинается с поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. По¬
раженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные
и внутрииитоплазматические оксифильные включения, затем клетки:
подвергаю гея баллоніюй дистрофии вплоть до полного некроза. В очагах]
наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкое-]
ти, что ведет к образованию типичных пузырьков. Дерма при этом отечг.і
на, с умеренной ли.мфомоноцитарной инфильтрацией. Обратное разви- |
тие пузырьков начинается с резорбции экссудата, покрышка пузырьков ]
западает, образуется коричневая корочка. При генерализованных формах
везикулезные высыпания в виде эрозий и язвочек могут обнаруживаться
на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочево¬
го пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, пpe-^j
имущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие оча¬
ги некроза с кровоизлияниями по периферии. Генерализованные формы
ветряной оспы встречаются исключительно редко, главным образом у де¬
тей с измененным иммунным статусом.Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11—21,
в среднем — 14 дней. Обычно заболевание начинается остро, с повыше¬
ния температуфы тела до 37,5—38,5 “С и появления ветряночной сыпи.
Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса217I Ісрвичньїй элемент сыпи — мелкое пятно-папул а, которое быстро, через
несколько часов, превращается в везикулу диаметром 0,2—0,5 см. Ветря-
110411 ыс везикулы имекуг округлую или овальную форму, расположены по-
iiL'pxHOCTHO, на неинфильтрированном основании, окружены венчиком
t ииеремии, их стенка напряжена, содержимое прозрачно (см. рис. 51, 52,
< I la ЦВ. вклейке). Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное
илаїїление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опа-
лак^т. В конце 1-х, реже на 2-е сутки от начала высыпания пузырьки под¬
сыхают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1—3-й нед
іаГюлевания. После отделения корочек еще долго (до 2—3 мес) можно ви-
!К‘| ь постепенно «выцветающие» пигментные пятна, но рубцы не образу-
ІОГСЯ. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на ту-
копище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых обо¬
лочках полости рта, конъюнктиве, реже — на слизистых оболочках гор-
іами, половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные,
(їмстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом
может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий
наступает на 3—5-й день появления высыпаний.При ветряной оспе высыпания возникают не одновременно, а как бы
юлчкообразно, с промежутками в 1—2 дня. Вследствие этого на коже
. можно видеть элементы на разных стадиях развития — макуло-папулы,
пузырьки, корочки. Это так называемый «ложный полиморфизм» сыпи,
хирактерный для ветряной оспы (см. рис. 54, 55 на цв. вютсйке). Каждое
ІІОІЮЄ высыпание сопровождается новым подъемом температуры тела, по¬
этому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид.
На высоте заболевания, что обычно совпадает с максимально выражен¬
ным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нару-
ІІ1СНИЄ аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражи-
1с.'1ьными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Симптомы интоксикации
Лол ее выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.Периферическая кровь при ветряной оспе практически не измене-
нн. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лим-
фоцитоз.Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.К. типичной относятся такие случаи, при которых имеются характер¬
ные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяже¬
лую и тяжачую.
218Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЛегкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5—
38,5 “С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания і
не обильны.При среднетяжелой форме температура тела — до 39 “С, симптомы!
интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности^]
и на слизистых оболочках.При тяжелых формах температура высокая (до 39,5—40 “С), высы¬
пания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития.!
На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдр(>»|
мом и менингоэнцефалитическими реакциями,К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагичесі]
кая, гангренозная, генерализованная (висцеральная).Рудиментарная обычно встречается у детей с остаточным специфичес¬
ким иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобу-1
ЛИН, плазму. Появляются розеолезно-папулезные высыпания с единич**|
ными едва заметными пузырьками. Температура тела нормальная. Общсф}
состояние ребенка не нарушено.Генерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденні
Иногда наблюдается у детей старшего возраста, ослабленных тяжелы}
заболеваниями и получающих иммунодепрессивные средства. Болезні
проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением ві
ренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень
желое, с весьма частым летальным исходом. На вскрытии обнаруживав
мелкие очаги некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надш
чечниках, тимусе, селезенке, костном мозге.Геморрагическая форма наблюдается у ослабленных, истошенных де
тей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезамі
длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатикиі
У таких больных на 2—3-й день высыпаний содержимое пузырьков ста
новится геморрагическим (см. рис. 56 на цв. вклейке). Возможны крове
ИЗЛИЯНГЇЯ в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и крова-1
вая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.При гангренозной форме в окружении геморраги^іеских пузырьков not|
является воспаление, затем образуются некрозы, покрытые кровянист!
струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с фязні
дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются, сливаются между собой.]
Такие формы возникают у истощенных, ослабленных детей при плохол
уходе, когда возможно присоединение вторичной микробной флоры. Тече¬
ние гангренозной формы длительное, нередко становится септическим..
іі<юлевания, вызываемые вирусами семейства герпеса219'Речение, в типичных случаях болезнь протекает легко. Температура
н' і;і нормализуется на 3—5-й день отнача;ш заболевания. При тяжелых
формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7—10 дней. Корочки от-
iMiuuoT на 7—14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни.
И,| месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда —
цоисрхностные рубчики.Осложнения. При ветряной оспе осложнения бывают специфически-
MI1, обусловленными непосредственным действием вируса, и могут ВОЗ“
пикать в результате присоединения бактериальной инфекции.Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветря-
мп'шый энцсфхтит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, не-
ф|>иты, миокардиты и др.Поражение ЦНС возможно в первые дни болезни на высоте высы-
иаиий. Состояние ребенка тяжелое, отмечаются гипертермия и бурное
ра ІИИТИЄ общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания насту¬
пают в первые дпи болезни. После некоторого улучшения состояния no¬
li иіиются очаговые симптомы и быстро проходящий гемипарез. Течение
Лолезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень
редко и указывают на особую тяжесть ветряной оспы.Значительно чапіе веіряночньїй энцефалит возникает в периоде об-
ра іования корочек и не свя,зан с тяжестью острой фазы ветряной оспы.
Через несколько дней норма^тьной температуры тела и удовлетворитель-
1и)го самочувствия появляются общемозговые СИМПТОМЬ[ в виде вялос¬
ти. [ оловной боли, рвоты, повышения температуры. Наиболее харакіер-
11Ы мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Походка ребенка
ітіімовится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, си¬
ле іь, не держит голову, жалуется на головокружение («щатается кроватка»,
•меня щатает ветрянка»). Речь становится дизартричной, тихой, медлен¬
ной, выявляются гипотония, нарутпсние координации движений (пальие-
посовая и коленно-пяточная пробы положительны), Менингеальные сим¬
птомы отсутствуют или нерезко выражены. Спинномозговая жидкость
прозрачная, изредка бывает небольшой цитоз в результате повышения
ур(5вня лимфоцитов, количество белка и сахара не меняется. Течение бо¬
ле « I и благоприятное. Через несколько дней атаксия уменыпас гея, по шат¬
кое гь походки может сохраняться несколько месяцев. Из друтих осложне-
Ний со стороны ЦНС возможны парал№г лицевого и зрительного нерва,
поперечный миелит, гипоталамичсский синдром. В качестве осложнений
гіри ветряной оспе описаны синдром Рея, молниеносная пурпура, мио-,
пери- и эндокардиты, гепатит, гломерулонефрит, кератит и др.
220Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсреди бактериальных осложнений чаще отмечаются: флегмона, абс¬
цесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфоаденит (обычно ^
у ослабленных детей при плохой гигиене кожи и слизистых оболочек).
Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться сто*]
матитом, а на слизистой оболочке глаза — гнойным конъюнктивитом]
и кератитом. В редких случаях возможны синдром крупа и пневмония.Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста чаше начина-
ется с общеинфскционных проявлений, с первых дней отмечаются ВЯ'|
лость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и уча¬
щение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная,]
Сыпь появляется не сразу, на 2—5-й день, обычно обильная, полиморН
фная: папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы за^|
стывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температ^
тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможнї
судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся гсморрагиче
кими. Течение болезни нередко тяжелое, в этих случаях прогрессир)
ііейротоксикоз, появляются менингоэнцефалитические реакции и воз
можны висцеральные поражении. Часто присоединяется вторичная ш
фекция с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмоні
абсцессы, пневмония и др.),Вмесге с тем у новорожденных и детей раннего возраста ветряная осі
может протекать в легкой и даже в рудиментарной форме, что обычн<
бывает при остаточном иммунитете у матери или если ребенок незадс
го до инфицирования полу^іал препараты иммуноглобулина, перслш
ния плазмы или крови.Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в перві
месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. Однг
на практике дети с эмбрио- и фетопатиями, возникшими в связи с
ряночной инфекцией, рождаются очень редко. Заболевание беременнс
ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременное
При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности воз
можна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный перш
при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшв
у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденн(
ветряной оспе.Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составля(
6— 16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или и
желой форме. Нередки слу^ши генерализации процесса с поражение!
висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но всі
Мііболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса221■кпо I ся и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожден¬
ной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования.
При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная
(iciia у новорожденного развивается на 5—10-й день жизни, протекает
1ЯЖЄЛО и нередко заканчивается летально. При заболевании беремен¬
ной за 5—10 дней до родов первые клинические признаки у новорожден¬
ною появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях
іюлее легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем,
что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые
передаются плоду через плаценту, а при заболевании матери непосредс-
I пенно перед родами специфические антитела у нее еще отсутствуют,
следовательно, их нет и у новорожденного.с целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контактаI	больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при от-
сугствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине ре¬
комендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной вези¬
кулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы.
Ііі.ісьіпание претерпевает своеобразную :>волюцию и отличается поли¬
морфизмом.Из лабораторных методов используют ПЦР для обнаружения вирус¬
ной ДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диа-
IІІОСІ ИКИ применяют РСК и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлюо-
рссцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный
іпітиген в мазках-отпечагках из содержимого везикул. Вирус можно вы¬
делить на эмбриональнь[х кулы урах клеток человека.Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерали-
юнанными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими
заболеваниями, сопровождающимися сыпью.Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоров¬
лением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных
формах (генера.^1изованной, гангренозной, геморрагической), а также
при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно
у детей раннего возраста, особеїню новорожденных, и при врожденной
ветряной оспе.Лечение. Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием
ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают
\% раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона
или 1 —2% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие ванны
222Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсо слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфици¬
рующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений
назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной
оспе противопоказаны, но при возникновении ветряночного энцефалита
или мениіігознцефалита стероидные гормоны оказывают положительной
действие. При тяжелых формах назначают противовирусный препараті
из группы ацикловира из расчета 15 мг/ (кг • сут) внутрь или внутривенно,
Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирус¬
ными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений і
ветряной оспы (энцефалит, специфическая пневмония и др.). Имеются]
сообщения и о противовирусном действии анафсрона детского.ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕСОпоясывающий герпес (В02) — своеобразная форма болезни, вызьгеа-
емая вирусом ветряной осны, сопровождается везикулярными высыпани*
ями по ходу отдельных чувствительных нервов. По МКБ-10 различают: я
В02 — опоясывающий герпес или опоясывающий лишай;В02.0 — оноясываютций герпес (лишай) с энцефалитом (менингоэн-
цефалит);802.1	— опоясывающий лишай с менингитом;В02.2 — опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороні
нервной системы;
постгерпетический:•	гаглионит узла коленца лицевого нерва;•	полиневропатия;•	невралгия тройничною нерва;В02.3 — опоясывающий лишай с глазными осложнениями, вызван»ный вирусом опоясывающего лишая:•	блефарит;•	конъюнктивит;•	иридоциклит;•	ирит;•	кератит;•	ксратоконъюнюивит;•	склерит;В02.7 — диссемииированный опоясывающий лишай с другими
ложнениями;В02.0 — опоясывающий лишай без осложнений.
.іиГюлевания, вызываемью вирусами семейства герпеса223Заболевание возникает при распространении вируса ветряной оспы пе-
риисврально у лиц с гуморальным иммунитетом. Доказано, что после пе-
|Н1 ІССЄННОЙ ветряной оспы вирус многие годы сохраняется в мсжпозвонко-
имх ганглиях в виде латентной персистентной инфекции. Циркулирующие
1 уморашьные антитела, равно как и реакыии клеточной цитотоксичности,IK' способны полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий
mipyc, к тому же интегрированный в геном клетки. При резком ослабле¬
нии местного и общего иммунитета возможна активапия вируса. Инфек¬
ция проявляе^гся в виде локального процесса, связанного с зоной иннер-
илиии пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей
ішршего возраста и у взрослых, в прошитом перенесших ветряную оспу
Діти до 10 ле ї болею г редко. После контакта с больными опоясывающимI	прмесом серонегативный ребенок может заболеть ветряной оспой.Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышения
к мисратуры тела, появления жжения, зуда, покалывания и болей по ходу
пораженных чувствительных нервов. Возможны также общее недомога¬
ние, разбитость. Вскоре по ходу нервных ветвей появляются покраснение
и уплотнение кожи, а затем, к концу 1-х суток (реже на 2-е сутки), образу-
101 ся фуппы тесно расположенных красных папул с быстрой эволюциейII	иузырьки величиной 0,3—0,5 см, наполненные прозрачным содержи¬
мом (см. рис. 57, 58 на цв. вклейке). Сыпь имеет склонность к слиянию.
Через несколько дней содержимое пузырьков муп неет, а эритематозный
фин бледнеет, к концу 1-й — началу 2-й нед болезни пузырьки подсыха-
К)1, образуются корочки, которые потом отпадают, оставляя легкую пиг¬
меи гацию. Иногда период высыпания затягивается, могут наблюдаться
повторные высыпания эритематозных пятен и пузырьков. Припухают
регионарные лимфатические узлы.Возможны и более тяжелые формы болезни, к ним относятся бул¬
ле шая (крупные пузыри), геморрагическая (содержимое пузырьков ге¬
моррагическое), гангренозная (образование черного струпа на месте пу-
цырьков с последующим изъязвлением), генерализованная (высыпания
« I дельных пузырьков на разных участках тела помимо типичных пузырь-
кон по ходу чувствительных нервов) формы.Чаше всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберны-
ми иервами, а также по ходу иннервации тройничного нерва. Редко по¬
ражаются конечности. Процесс практически всегда односторонний.Наряду с тяжелыми вариантами встречаются и абортивные формы.
В J гих случаях типичные пузырьки не образуются, а имеются сгруппи¬
рованные папулы, расположенные на эритематозных пятнах.
224Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхУ детей herpes редко сопровождается невралгиями, еще реже не¬
вралгии сохраняются после исчезновения сыпи, а у взрослых невралги¬
ческие боли в пораженной зоне весьма интенсивны и могут держаться
много месяцев.Диагноз ставят на основании наличия характерных сгруппированных
пузырьков на эритематозных пятнах по ходу чувствительного нерва.Из лабораторных методов используют те же, что и при ветряной оспе.Лечение проводится такое же, как и при ветряной оспе. Назначают,
анальгетики, салицилаты, ультразвук, УФО, электрофорез новокаина,
новокаиновые блокады. В тяжелых случаях назначают внутривенные вве¬
дения ацикловира и других протииовирусньтх препаратов (парентераль¬
ное введение циклоферона).В остром периоде заболевания используется вобэнзим, что ускоряет
купирование основных симптомов и увеличивает продолжительность
ремиссии.Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Болезнь заканчива*
ется полным выздоровлением. Иногда бывают рецидивы.Профилактика. Больного ветряной оспой и герпесом зостер изо¬
лируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпита-j
лизации подлежат только дети с тяжелыми или осложненными фор¬
мами болезни, их обязательно помещают в мельцеровский бокс. Прі
менингоэнцефалите госпитализация обязательна. Детей ясельногс
возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больными ветряной ocnoj
и герпесом зостер и не болевших ранее, изолируют с 11 -го до 21-го ДНІ
с момента контакта. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекцш
после изоляции не проводят из-за нестойкости вируса. Достаточна
проветрить помещение после изоляции больного и сделать влажнз
уборку.Пассивная иммунизация. Для пассивной иммунизации можно ис<
пользовать иммуноглобулин человека нормальный в дозе 0,2—0,5 мл/і
Однако эффективность такой профилактики сомнительна, поскольї
неизвестно, каково содержание в препарате специфических антит(
против вируса варицелла-зостер. Более эффективен специфический ва*
рицелла-зостер-иммуноглобулин, предлагаемый некоторыми зарубеж-^
ными фирмами. Препарат включает от 10 до 18% глобулина и тимеросг
1:10 ООО в качестве консерванта. В одной ампуле (1,25 мл) содержїітс|
125 ЕД, что составляет минимальную дозу на каждые 10кг массы телї
Максимальная рекомендуемая доза — 625 ЕД (т.е. 5 ампул). Препара1|
максимально эффективен, если он вводится в течение 48 ч, но не по5
[Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса225АС 96 ч после контакта. При достаточно длительном (более 1 ч) контакте
тісдение иммуноглобулина пока:іало:•	восприимчивым детям с иммунодефицитом;•	здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серо-
иегативным взрослым;•	новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 дней
до родов или в течение 2 дней после родов;•	недоношенным детям (28 нед гестжщи) от матерей, не имеющих све¬
дений о перенесенной ветряной оспе;•	недоношенным детям (28 нед гестации с массой тела менее 1000 г) не¬
зависимо от анамнеза матери.Поскольку продолжительность иммунитета при введении специфи¬
ческого иммуноглобулина кратковременна, в случае повторного контакта
рекомендуется более чем через 3 нед ввести повторно 1 дозу препарата.Активная иммунизация. Существует несколько вариантов живой ослаб-
иснной вакцины против ветряной оспы. В России проходит регистрацию
нарилрикс (ГлаксоСмитКляйн).ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯЦитомегалия (В25) — вирусное заболевание с полиморфной клини-
‘ІССКОЙ симптоматикой, возникающее вследствие образования в слюнных
железах, висцеральных органах и ЦНС гигантских клеток с типичными
ииутриядерными и цитоплазматическими вк,іючеішями. ПоМКБ-10
раїличают:В25 — цитомегаловирусная болезнь;В25.0 — цитомегаловирусная пневмония;В25.1 — цитомегаловирусный гепатит;В25.2 — цитомегаловирусный панкреатит;В25.8 — другие цитомегаловирусные болезни;В25.9 — цитомегаловирусная болезнь неуточненная.Кроме того, в других разделах классифицируют цитомсгаловирус-
пый мононуклеоз (В27.1) и врожденную цитомегаловирусную инфек¬
цию (Р35.І).Этиология. Возбудитель цитомегалии — ДНК-содержащий вирус се¬
мейства Herpesviridae. По морфологии сходен с вирусом простого герпе¬
си, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека,
f lpn размножении в клетке вирусы дают цитопатический эффект с обра-
чиїіанием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмь[.
226Часть III. Основные сведения об инфекционных болеэня?||У больных цитомегалией вируссодержащие клегки можно обнаружит]
в слюне, в осадке мочи, спинномозговой жидкости, а также в поражен^;]
ных органах. Вирусы хорошо сохраііяются при комнатной температур<
чувствительны к эфиру и дезинфицирующим средствам. Окашвают сла»|
бое интерфероногенное действие, к антибиотикам устойчивы. Живот-^
ные нечувствительны к вирусу. Заболевание возникает только у человекаї і
Особенно восприимчивы к вирусу плод и новорожденный.Эпидемиология. Инфекция широко распространена, большинсті
людей переносят скрытую латентную или инаппарантную форму болез^і]
ни еще в раннем возрасте. У 70—80% взрослых людей в крови обнару«|
живаются вируснейтрализующие антитела. У 4—5% беременных вирус|
выделяется с мочой, в соскобах с шейки матки он определяется у 10%
женщин, в молоке — у 5—15% кормяших. У новорожденных, умерших !
от различных причин, цитомегаловирус клетки в слюнных железах об-^ і
наруживается в 5—30% случаев, а признаки генерализованной инфекции j
выявляются у 5—15%.	мИсточником инфект^ии является только человек, больной или виру^
соноситель. Передача осуществляется преимущественно контактным,|
реже — воздушно-капельным путем. Кроме того, заражение может про--
исходить и парентерально при переливании крови или ее препаратов,]
Такой путь передачи^ по-видимому, более распространен, чем считает¬
ся, что подтверждается весьма частым обнаружением цитомегаловир)
у доноров крови (до 60%). Новорожденные могут инфицироваться через
молоко матери. Достоверно доказан трансплацентарньтй путь переда*
чи инфекции. Заражение плода происходит от матери — носительш
вируса. В этих случаях цитомегаловирус удается обнаружить в плацен*
те, хотя клинических проявлений болезни у матери не обнаруживаете»^
Инфекция передается непосредствено через поврежденную плацентуї
или во время прохождения ребенка по родовым путям матери. Однакс
далеко не все внутриутробно инфицированные рождаются с манифес¬
тными признаками болезни. Чаше у новорожденных инфекция проте¬
кает латентно, с гигантоклеточным метаморфозом в слюнных железах,>1
С возрастом частота выявления клеток, содержащих цитомегаловирус^
снижается при одновременном увеличении числа лиц с антителами к ци-
томегаловирусу в крови. Гуморальный иммунный ответ вырабатывается
и при латентной инфекции — в сыворотке появляются комплементсвя-
зывающие и вируснейтрализующие антитела.Патогенез. При внутриутробном заражении цитомегаловирус лег¬
ко проникает через плаценту и может быть причиной недонашивания;
Лиоолевания, вызываемые вирусами семейства герпеса227м< |)1иорожцения, врожденных пороков развития и уродств. При инфи-
иировании во время прохождения родовых путей или сразу после рож-
/И1ІИЯ заболевание проявляется в постнатальном периоде в виде лока-
шгюванного поражения слюнных желез или в генерализованной форме,
і поражением головного и спинного мозга, печени, селезенки, легких,
(11»чск и других органов. При этом важнейшее значение имеет эпителио-
іропность вируса, особенно к эпителию железистых органов. В ответ
па внутриклеточное паразитирование вируса возникает выраженный ин-
||иип>тративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пора¬
женного органа. В патогенезе генерализованных форм могут иметь зна¬
чение и общетоксическое действие вируса, а также диссеминированное
ииу ірисосудистоесвертывание (ДВС-синдром) и функциональная недо-I	111 точность коры надпочечников.Характер развивающегося патологическоі о процесса (локализованный
или генерализованный) зависит исключительно от степени зрелости пло-
лл, сопутствующих заболеваний, иммунной реактивности, включая и ос¬
ином ный противоцитомегаловирусный иммунитет у матери и ребенка.ІІ	генезе хронических форм инфекции большое значение имеет спо-
1’оОиость цитомегаловируса длительно персистировать и репродуциро-
И1ГІ ься в лейкоцитах, системе мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных
иришах. При иммунодепрессии вирус может выходить из клеток и пора¬
жать многие органы.Патоморфология. Основным морфологическим признаком цитоме-
ГІІЛ ИИ является образование гигантских клеток с внутриядерными вклю¬
чениями. Эти клетки имеют характерную структуру и не встречаются
ігри других заболеваниях. Их ядро расположено эксцентрично, а в цент¬
ре обнаруживаются ацидофильные включения диаметром 8—20 нм, ок¬
руженные светлой зоной, в результате чего клетка напоминает совиный
(ЛіГ). Отмечается также лимфогистиопитарная инфильтрация стромы
пораженных органов.При локализованной форме изменения определяются почти исклю¬
чи ісльно в слюнных железах, преимуш;ественно в околоушных, реже
Ц подчелюстных и очень редко в подъязычных. Цитомегалические клет¬
ки (цитомегалы) формируются в эпителии слюнных трубок и выводных
Ирогоков. в окружаюш,ей строме обнаруживаются клеточные лимфогис-
Тиоплазматические инфильтраты.При генерализованной форме цитомегалическому метаморфозу под¬
вергаются клетки эпителия практически всех органов и систем: в лег¬
ком — бронхи, бронхиолы, альвеол о циты и бронхиальные железы;
228Часть III. Основные сведения об инфекционных болезн^в почках — извитые канальцы и капсулы клубочков; в печени — желч^і
ные протоки; в кишечнике — кишечные железы, ворсинки и т.д. СледсіІ
твием этого становится формирование очаговой или интерстидиальнс
пневмонии, подострого холестатического гепатита, очагового нефрите
KaTapajibHoro или язвенного энтероколита и др. Возможны пороки разі
вития кишечника и других висцеральных органов. При поражении мозі
возникают очаговые некрозы и кальцификаты.Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 15 диві
до 3 мес.Различают врожденную и приобретенную цитoмeгaJ^ию. Врождеї
ная цитомегалия часто бывает генерализованной, с поражением многих!
органов и систем. Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраст!
протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома, иногда с преиму-»
щественным поражением легких, желудочно-кишечного тракта, печеі
или как генерализованная форма. Как врожденная, так и приобретенш
цитомега.'1ия может оставаться бессимптомной. Считают, что соотношв
ние манифестных и бессимптомных форм составляет 1:10. Кроме тої
по течению различают острую и хроническую цитомегаїїию.Врожденная цитомегалия. Инфицирование плода происходит от матві
ри с локализованной (латентной) или острой формой цитомегаловир^
ной инфекции. Вирус гематогенным путем попадает в плаценту и вьізі
етее поражение, а затем проникает в кровь и слюнные железы плода, п
размножается, а затем следует генерализация инфекіщи. Если заражени(
происходит в ранние сроки беременности, возможны гибель плода и сам(
произвольный выкидыш; также не исключено тератогенное действие щ
TOMerajioBHpyca (пороки развития: микроцефалия, микрогирия, гидроцс
фалия, нарушение архитектоники веш;ества головного мозга с развитие
олигофрении) (см. рис. 59, 60 на цв. вклейке). Поражение сердечно-с(
диетой системы проявляется незаращением межжелудочковой и межпред«і|і
сердной перегородок, фиброэластозом эндокарда, пороками развит*
клапанов аорты, легочного ствола. Описаны пороки развития желудочнс
кишечного тракта, почек, нижних конечностей, легких и других органоїПри заражении в поздние сроки беременности пороков развитш
обычно не бывает. Заболевание в этих случаях проявляется сразу послі
рождения, первыми признаками болезни могут быть желтуха, гепатолш
снальный синдром, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, ге^
моррагические проявления (см. рис. 61 на ив. вклейке). Состояние детеі
сразу после рождения бывает тяжелым. Отмечаются вялость, плохой аш
петит, срыгивания, нарушение прибавки массы тела, снижение тургої
. іііГюлевания, вызываемые вирусами семейства герпеса229I к иней, повышение температуры тела, неустойчивый стул. Особенно ха-
риктерна триада симптомов: желтуха, гепатоспленомегалия и геморра-I	ичсская пурпура. В большинстве случаев желтуха появляется в первые
сут и бывает выраженной. У всех детей моча становится насыщеннойII	рс іультате увеличения концентрации желчных пигментов и уробилина,
kiiji частично обесцвечивается. Печень выступает из-под края реберной
,'|.уги на 3—7 см, а селезенка — на 5—10 см.Геморрагический синдром представлен экхимозами, петехиями на ко¬
ле, рвотой «кофейной гущей». Иногда геморрагические проявления вы-
м)дят на первый план, а желтуха появляется позднее и неярко выражена.I	Ііірасталие массы тела замедленное, впоследствии отмечается гипотро¬
фия II—III степени. В случаях с летальным исходом непосредственно пе¬
ред смертью развивается токсикоз. У больных можно определить мышеч¬
ную гипотонию, гипорефлексию, сонливость, судороги, пневмонию.Нередко у таких детей имеются пороки развития сердца, почек,
ЦНС.При исследовании крови выявляется гипохромная анемия с эритроб-
іастозом, ретикулоцитозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопени-
сй, в сыворотке крови билирубин увеличен до высоких значений, причем
мочти половину составляет свободная фракция. Активность аланинами-
иотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) возраста-
14 н 2—5 раз, щелочной фосфатазы — в 2—3 раза, резко повышены об¬
щий холестерин, р-липопротеиды, понижены общий белок и альбумины
при умеренном повышении а- и у-глобулинов. Уровень протромбина
и разгар заболевания может не отличаться от нормы, тимоловая проба
повышается незначительно. При рентгенофафии черепа иногда выявля-
кнся микроцефалия, кальпификаты и явления гидроцефалии.Заболевание протекает тяжело и нередко заканчивается летально
и первые 2 нсд после рождения, но возможно и более легкое течение
Ocj генерализации с изолированным поражением того или иного органа,
бывают абортивные и даже бессимптомные формы.Приобретенная цитомегалия. Инфицирование обычно происходит
Of матери или обслуживающего персонала в слу^іае, если они являются
іюсителями вируса, во время родов или сразу после рождения. Зараже¬
ние возможно при переливании плазмы и крови от доноров — носителей
цитомегаловируса.Заболевание может сопровождаться либо изолированным пораже¬
нием слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъ-
изычной), либо совмещенным с поражением висцеральных органов.
230Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхОдіїако в отличие от врожденной приобретенная цитомегалия отно¬
сительно редко генерализуется, прояоляясь в основном мононуклео-
зоподобным синдромом. При этом у ребенка постепенно повышается
температура тела, появляются боли в горле, увеличиваются шейные лим¬
фатические узлы, а также печень и селезенка, возможны головные боли,
анорексия, боли в животе, слабость и ощущение недомогания. Слизистая
оболочка ротоглотки умеренно гиперемирована, отечна, небные минда¬
лины увеличены, но наложения встречаются редко.В других случаях в клинической картине доминируют симптомы ин¬
терстициальной пневмонии (одышка, цианоз, упорный коклюшеподоб¬
ный кашель и др.), возможны также желудочно-кишечные расстройс¬
тва (рвота, учащение стула), нарушение печеночных ф>тн(кций (желтуха,
гемная моча, повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного
билирубина, активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ), изменения
в моче (белок, эпителиальные клетки, цитомегалы). Болезнь обычно дли¬
тельная. Ежедневные повышения температуры тела до 39—40 '"С нередко
сопровождаются ознобами, продолжаются 2—4 нед и более. Диагности¬
ка, как правило, вызывает большие затруднения. Такие больные после¬
довательно обследуются на сепсис, токсоплазмоз, иерсиниоз, брюшной
тиф и др. В периферической крови у них часто обнаруживают лимфо-
цитоз и атипичные мононуклеары, что формально может дать основа¬
ние для диагностики инфекционного мононуклеоза, но у таких боль¬
ных не бывает положительной реакции Пауля—Бун не л ля—Давид сока
и не обнаруживаются специфические антитела к вирусу Эпштейна—Барр
класса IgM в ИФА. Определенное диагностическое значение может иметь
эпидемиологический анамнез. Цитомегаловирусный моноііуклеозопо-
добный синдром может возникать через 5—6 нед после переливания кро^* ■
ви или ее ком]Юнентов (возбудитель в этих слу^іаях перси стирует в клет¬
ках белой крови донора).При генера^тизованной форме приобретенной цитомегалии в процесс
последовательно вовлекаются многие органы и системы. Заболевание
проявляется высокой продоігжительной лихорадкой, общеинфекцион¬
ным токсикозом, поражением легких (MHTCpCTHUHajlbHaH пневмония), ‘I
желудочно-кишечного тракта (повторная рвота, понос), сердечно-со-
судистой системы, явлениями паренхиматозно!^) гепатита (слабая икте-
ричность, увеличение конъюгированного и неконъюгированного били¬
рубина, повышение активности печеночноклеточных ферментов и др.)
и энцефалита (судорожная готовность, тремор, нистагм, симптомы
орального автоматизма и др.). Течение болезни длительное.
[Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса231Лиапюстика. Прижизненный диагноз затруднен. Исследование мочиII	слюны на цитомегалы иногда дает положительный результат. В таких
і лучаях предполагают сепсис, в связи с чем больные получают интен-
1'ивную антибактериальную терапию без заметного эффекта. Для диа¬
гностики может иметь значение обнаружеііие у больного лимфоцитоза,
,1 ие нейтрофилеза, как при бактериальном сепсисе, СОЭ часто бывает
нормааьной или умеренно повышенной. Решающее значение для диа-
I поза имеет обнаружение ДНК вируса в крови, спинномозговой жидкое-
1 и, слюне и моче, выявление в сыворотке крови специфических антител
класса IgM к цитоме гало вирус у (анти-ЦМВ IgM).Прогноз при врожденной цитомегалии часто неблагоприятный. Забо-
1ІС1ШНИЄ может закончиться летально, а при выживании возможны нару¬
шения функпии ЦНС в виде снижения интеллекта, глухоты, централь-
пых параличей, микроцефалии, гипо- и гиперкинезии, олигофрении
и др. Даже у детей с бессимптомной врожденной цитомсгалией возможно
снижение интеллекта: они могут отставать в школе, жаловаться на утом-
ияемость, бессонницу, головные боли и др.Приобретенная цитомегаловирусная инфекция, протекающая по ти¬
пу мононуклеоза, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением,
мри генерализованной форме не исключен летальный исход, особенно
осли в процесс последовательно вовлекаются легкие, печень, ЦНС.Лечение. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимос-
I и от пораженного органа (легкие, печень, желудочно-кишечный тракт
и др.). При генерализованной цитомегалии показаны кортикостероид-
име гормоны из расчета 2—5 мг/ (кг сут) по преднизолону в течение
10—15 дней, внутривенный специфический цитотект из расчета 2 мл/
к1 на курс лечения, противовирусный препарат ганцикловир из расчета
S -!0мг/(кг сут)в2приемавтечение Юднейи дольше. Для восстанов¬
лен ия основных функций иммунной системы, в первую очередь интер-
с))сронпродуцирующей функции, целесообразно провести курс лечения
иобэнзимом. Применение индукторов интерферона (циклоферона, амик-
сина и др.) при цитомегалии активирует клеточный и гуморальный им¬
мунитет, благодаря чему, иммунная система более эффективно способс-
I |$ует элиминации вируса.Профилактика. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе
ш новорожденными. Имеет смысл обследовать на цитомегачию всех бере-
МСН11ЫХ и больных женщин, состоящих на учете в женской консультации.
Особенно важно обследовать женщин, перенесших во время беременнос-
гн ОРЗ, а также новорожденных с желтухой или токсико-септическим
232Часть ПІ. Основные сведения об инфекционных болезняхзаболеванием. Для предупреждения парентерального заражения для ге¬
мотрансфузий целесообразно использовать кровь и ее компоненты толь¬
ко от серонегативных доноров или переливать отмытые эритроциты,
а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов
необходимо обследовать доноров на антитела к цитомегаловирусу и не
допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным
реципиентам.Для активной профилактики предлагались живые и убитые вакцины,
но они не полу>шли практического применения.ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗИнфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое заболевание,
вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихо¬
радкой, ангиной, полиаденитом, увеличением печени и селезенки, появ¬
лением атипичных мононуклеаров в периферической крови. По МКБ-10
(инфекционный мононуклеоз В27) различают:В27 — мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом (Эп¬
штейна—Барр вирус);В27.1 — цитомегаловирусный мнононуклеоз;В27.8 — инфекционный мононуклеоз другой этиологии;В27.9 — инфекционный мононуклеоз неуточненный.У половины всех больных, поступающих в клинику с диагнозом ин¬
фекционного мононуклеоза, заболевание ассоциируется с Эшптейна-
Барр вирусной инфекцией, в остальных случаях — с цитомсгаловирусом]
(25%) и герпес-вирусо.м IV типа. Клинические проявления заболевания]
мало зависят от этиологии.Эпидемиология. Источником инфекции являются больные бессимп^і]
томными и манифестными (стертыми и типичными) формами болезни,]
а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный .моно-]
нуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом, !
В носоглоточных смывах вирус обнаруживается в течение 2—16 мес пос-»]
ле перенесенного заболевания. Высказывается мнение, что лица, лечен^|
ные иммунодепрессантами, могут распространять вирус в течение неоп-'
ре дел енно долгого времени даже при отсутствии острой фазы болезни.]
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, нередкс
заражение происходит посредством инфицированной слюны, в свяэц|
с чем инфекционный мононуклеоз назвали «болезнью поцелуев». Деі
нередко заражаются через игрушки, загрязненные слюной больного ре-<
Лчіболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса233ьсика или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный (с донорс¬
кой кровью) и половой пуіи передачи инфекции. Передача через воду
или пищевые продукты маловероятна, но полностью не исключается.Возможна вертикальная передача вируса от матери плодуРаспространению инфекции способствуют скученность, пользова¬
ние общей посудой, бельем, передача предметов изо рта в рот. Развитию
иифскции содействуют факторы, вызывающие снижение общего и мес-
ІМОГО иммунитета.Инфекционному мононуклеозу свойственны:—	цикличность заболеваемости с д,іитсльностью эпидемических волн
ь 7 лет;-сезонность с выраженным весенним пиком и незначительным
подъемом в октябре;—	развитие эпидемического про[і;есса в основном за счет стертых и бес-
L' 11 м [ I том ных форм болезни;—	преимущественное поражение лиц мужского пола;—	наибольшая заболеваемостьсреди детей дошкольного возраста, ор-I	амизованных в детские коллективы.Инфекционный мононуклеоз чаще встречается в виде спорадических
случаев, но возможны эпидемические вспышки. Контагиозный индекс
не установлен, считается, что он невысок. Очаги инфекционного моно-
нуклеоза поддерживаются в основном атипичными (стертые, бессимп-
юмные) формами, которые при специальном обследовании выявляются
у 40—45% контактных.Патогенез. Входными воротами являются лимфоидные образования
ротоглотки. Здесь происходят первичная репродукция и накопление ви¬
русного материала, штуда вирус гематогенным (возможно, и лимфоген-
мі.ім) путем попадает в другие органы и в первую очередь в периферичес¬
кие лимфатические узлы, печень и селезенку. Патологический процесс
и л их органах начинается почти одновременно. В ротоглотке возникают
1К)сиалительныс изменения с гиперемией и отеком слизистой оболочки,
гиперплазией всех лимфоидных образований, приводящие к резкому уве-
ЛИЧЄГ1ИЮ небных и носоглоточных миндалин, а также всех лимфоидных
скоплений на задней стенкс глотки («гранулезный» фарингит). Анало¬
гичные изменения происходят во всех органах, содержащих л им фои дно-
1>стикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических
узлов, а также печени и селезенки.Понять интимный механизм происходящих собь[тий помогают но-
ІИ.ІС данные, позволяющие рассматривать инфекционный мононуклеоз
234Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхкак заболевание иммунной системы. Показано, что вирус содержится
в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса В-лим-
фоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфо¬
циты (мононуклеары). Теоретически этот процесс мог бы закончить¬
ся неудержимой трансформацией В-лимфоцитов в бластные клетки,
но в действительности этого не происходит. Дело в том, что в ответ на
фиксацию вируса на поверхности В-лимфоцита активируются Т-клет-
ки, супрессоры, а также естественные киллеры и включаются механиз¬
мы антителозависимого клеточного цитолиза. Эти механизмы, с одной
стороны, тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов,
а с другой — вызывают лизис инфицированных В-лимфоцитов, спо¬
собствуя выходу вируса в свободную циркуляцию с последующей его
элиминацией гуморальными специфическими антителами. Описан¬
ные защитные механизмы препятствуют малигнизации патологичес¬
кого процесса при инфекционном мононуклеозе, что дает основание
рассматривать это заболевание как доброкачественный лимфоретику-
лез. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром
периоде инфекционного мононук^чеоза под действием вируса Эпштей¬
на-Барр повышается образование гетерофильных антител против раз¬
личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит
переключения синтеза IgM на IgG, что влечет за собой повышение IgM
в периферической крови.При инфекционном мононуклеозе в период реконвалесценции обра¬
зовавшиеся иммунные комплексы не удаляются из организма, чему спо¬
собствуют их состав (крупномолекулярный белок М) и низкий уровень
нейтрофилов в периферической крови. Большая часть иммунных комп¬
лексов циркулирует Б кровяном русле, что поддерживает персистенцию
возбудителя, способствует сенсибилизации и возникновению аутоанти¬
тел к различным тканям и органам.В патогенезе обширных наложений на миндалинах, часто возника¬
ющих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса, опре¬
деленное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Сле¬
довательно, такую ангину можно рассматривать как результат влияния
вирусно-бактериальных ассоциаций.При тяжелых формах патологический процесс может развиваться
не только в лимфоретикулярных тканях, не исключено и поражение
ЦНС, мышцы сердца, поджелудочной железы и др. Чаще эти изменения
возникают в связи с лимфоидной инфильтрацией этих органов, но не сле¬
дует отрицать и непосредственное вирусное поражение.
Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса235После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Пов¬
торные случаи заболевания крайне редки.Патоморфология. Гистологически отмечается универсальная гипер-
илазия ретикулярной ткани всех органов и систем, а также диффузная
или очаговая мононуклеарная инфильтрация. Процесс в лимфатичес¬
ких узлах на ранних стадиях болезни ограничивается пролиферацией
ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных моно-
иуклеарных форм. На высоте клинических проявлений клеточная ин-
(|)ильтрация достигает максимальной выраженности, структура органа
L' гирается. В тяжелых случаях в лимфатических узлах отмечаются оча¬
говые или распространенные некрозы и яв.іения клеточной дистрофии.
Аналогичные изменения обнаруживаются также в небных и носоглоточ¬
ной миндалинах и в других элементах глоточного лимфоидного кольца.
И селезенке огмечаются гиперплазия фолликулов в результате обильной
инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека.ІІ	печени по ходу иор'га,'1ьных трактов, реже внутри долек имеются лим-
(ІЮИДН0-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиаль-
ной стромы, но без нарушения долькового строения печени, в случаях,
соїгровождаюиіихся желтухой, отмечают образование желчных тромбов,
(пложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек, яв¬
ления отека, иногда дистрофию гепатоиитов и рассеяііньїй некроз ipynn
іспаї'оцитов.В тяжелых случаях лимфоидно-клеточные инфильтраты выявляются
I) легких, мышце сердца, почках, ЦНС и других органах, т. е. в основе па-
гол огического процесса при инфекционном мононуклеозе лежит повсе¬
местная пролиферация лимфоидной ткаіги, что объясняет полиморфизм
клинической симптоматики.Клинические проявления. Ведущие и наиболее часто встречающие¬
ся симптомы следующие: лихорадка, увеличение всех периферических
лимфатических узлов, особенно шейных, поражение ротоглотки и носог¬
лотки, увеличение печени и селезенки, количественные и качественные
изменения мононук^іеаров в периферической крови. Помимо основного
симптомокомплекса, при этом заболевании бывают экзантема и энанте¬
ма, одутловатость лица, пастозность век, насморк, диарея и др.Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема тем-
I іературьі тела до высоких значений, но весь клинический симптомокомп-
лскс, свойствешшй инфекционному мононуклеозу, развертывается обыч¬
но к концу 1 -й нед. Наиболее ранними симптомами являются повышениеI	емпературы тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложения
236Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхна миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу 1 -й недели от на¬
чала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная
печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.В отдельных случаях заболевание начинается постепенно. При этом
в течение 2—5 дней отмечаются субфебршштет, общее недомогание, воз¬
можны небольшие катаральные явления в верхних дыхательных путях.У	Уз больных температура тела сначала бывает субфсбрильной или да¬
же нормальной и только к концу 1-й недели она становится высокой,
В разгаре заболевания температура тела обычно повышается до 39—40 °С,
и только у отдельных больных инфекционный мононуклеоз может проте¬
кать при норма-чьной температуре. Какой-либо типичной температурной
кривой для инфекционного мононук,теоза не существует. Иногда темпе¬
ратура тела снижается критически, но чаше наблюдается ес литическое
снижение. Нормализация температуры тела обычно совпадает с улучше¬
нием общего состояния и исчезновением других симптомов болезни.
Увеличенные шейные и особенно заднє шейные лимфатические узлы
располагаются как бы цепочкой позади грудино-ключично-сосцевидной
мышцы. Они становятся видными на глаз, при ощупывании плотноватые,
эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малобо¬
лезненны (см. рис, 62наив. вклейке). Кожа над ними не изменена. Нередко
увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни,
Размеры лимфатических узлов варьируют от мелкой горошины до
грецкого ореха или куриного яйца. Иногда клетчатка вокруг увеличен¬
ных лимфатических узлов на шее становится отечной (см. рис. 63 на
цв. вклейке). Нагноения лимфатических узлов при инфекционном мо¬
нонуклеозе не бываетУвеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов
не идет параллельно поражению ротоглотки: значительное увеличение
заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов можно наблюдать
при слабо выраженной ангине, а при массивных наложениях на миндали¬
нах бывает весьма умеренное увеличение шейных лимфатических узлов.Полиадения — важнейший симптом инфекционного мононуклеоза^
это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию;
вируса. Иногда іфи инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение
бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.При инфекционном мононуклеозе очень часто имеют место увели¬
чение и отечность небных миндалин, язычка (см. рис. 64 на цв. вклей»
ке). Иногда миндалины настолько увеличены, что соприкасаются между ]
собой. В связи с поражением носоглоточной миндалины характерны вы-
: Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса237|);іженная заложенность носа, затруднение носового дыхалия, сдавлен¬
ность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Но выделений11	1 носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появ-
ІИІОТСЯ после восстановления носового дыхания. Это объясняется тем,
'ПО при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка
нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). ЗадняяI	I емка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией
ііимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Ги¬
перемия ротоглотки (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно вы-
[к»жена, боль в горле незначительная.Очень часто (до 85% случаев) у детей при инфекционном мононук-
псозе на небных и носоглоточной миндалинах появляются различные
імложения в виде островков и полосок; они сплошь покрывают небные
мтщалины (см, рис. 65 на цв. вклейке). Наложения беловато-желтова¬
того или грязно-серого цвета, рыхлые, буї ристые, шероховатые, легко
снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит
км. рис. 66 на цв. вклейке). Иногда при попытке снять налеты пинцетом
они крошатся и как бы рвутся.Наложения иногда частично фибринозные, плотные, не полностью
р;(стираются между предметными стеклами. Возможна и фолликулярная
ингина, а очень редко — некротическая (см. рис. 67 на цв. вклейке).При задней риноскопии удае гся выявить поражение и носоглоточной
миндалины. Иногда она сплошь покрыта массивными рыхлыми наложе¬
ниями, закрывающими хоаны. У некоторых больных наложения свобод¬
но свисают с ротоглоточной миндалины в виде пленки и видны между
я 1ЫЧКОМ и задней стенкой глотки.Наложения на миндалинах могут появиться впервые дни болезни,
иногда спустя 3—4 дня, При появлении на^южений на миндалинах обыч¬
но гсмпература тела еще более повышается и значительно ухудшается об¬
щее состояние.Увеличение печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе на¬
блюдается почти постоянно (в 97—98% случаев). Печень начинает увели¬
чиваться с первых дней болезни, и ее размеры достигают максимума к 4—
10-му дню от начала заболевания (см. рис. 68 на цв. вклейке). Край печени
становится плотным, остры.м, иногда закругленным, слегка болезнен¬
ным при пальпации. Иногда появляется небольшая жслтушность кожи
И склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекіщонного мононуклео-
IU и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни.
Чистота желтухи не зависит от интенсивности увеличения печени.
238Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхФункциональные нарушения печени при инфекционном мононук¬
леозе выражены незначительно; тяжелые гепатиты не наблюдаются.Печень уменьшается медленнее, чем ослабевают другие проявления
болезни, У большинства больных они исчезают только в конце 1-го — на¬
чале 2-го мес с момента заболевания, в ряде случаев печень остается уве¬
личенной в течение 3 мес от начала заболевания.Увеличение селезенки является одним из ранних симптомов инфек¬
ционного мононуклеоза. У всех больных, поступивших под наблюдение
в первые 3 дня от начала заболевания, удается пальпировать увеличен¬
ную селезенку. Максимальное увеличение селезенки отмечается на 4—
10-й день. Размеры селезенки сокращаются и полностью нормализуют¬
ся раньше, чем размеры печени. У половины больных к концу 3-й нед
от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз
(до 15—30 1 Ф/л), иногда ~ более значительный, но возможно и нормаль¬
ное и даже пониженное количество лейкоцитов. Количество одноядерных
элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (до 20—30 мм/ч).В начале болезни у большинства больных значительно снижается содер¬
жание сегментоядерных нейтрофилов и увеличивается количество палоч¬
коядерных.Самым характерным признаком инфекцион ного мононуклеоза явля¬
ются атипичные мононуклеары в крови.Атипичные мононуклеары представляют собой элементы округлой
или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого мо¬
ноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Цитоплаз¬
ма широкая, со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией
к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностя¬
ми структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоп¬
лазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».при исследовании обычных мазков периферической крови атипичные
мононуклеары выявляются у 95,5% больных инфекционным мононук¬
леозом. Применяя метод концентрации лейкоцитов, удается обнаружить
атипичные мононуклеары у всех больных. Атипичные мононуклеары
в большинстве случаев обнаруживаются в первые дни болезни и особен¬
но в ее разгар, и только у некоторых пациентов они поянляются в более
поздние сроки. У большинства детей атипичные мононуклеары можно
обнаружить в течение 2—3 нед от качала болезни, иногда они исчезают]
к концу 1-й “ началу 2-й нед. В 40% случаев они обнаруживаются в кро¬
ви в течение месяца и дольше.	‘
Заболевания, вызываемые вирусами семейства герпеса239Количество атипичных монокуклеаров в крови больиых инфекци-
(шным мононуклеозом колеблется от 5 до 50% и более, в единичных
случаях в разгар инфекционного мононуклеоза почти все мононуклеа-
[>!.[ оказываются атипичными. Выявляется отчетливая связь количества
л 1 ипичных мононуклеаров с тяжестью болезни.При инфекционном мононуклеозе нередко появляются одутловатость
'iHua и отечность век, что, вероятно, связано с лимфостазом, возникаю¬
щим при поражении носоглотки и лимфатических узлов.В разгар заболевания нередко наблюдаются различные высыпания
на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-
ііііпулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизис-
к)й оболочке полости рта появляются энантема и петсхии.Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический
шум обычно исчезают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо
серьезных изменений на ЭКГ не выявляется. Временные, преходящие
мирушения сердечно-сосудистой деятельности можно трактовать как
«инфекционное сердце».Изменения в легких (пневмония) возникают только как осложнения,
с»язаиные с присоединением ОРВИ и активацией микробной флоры.Классификация. Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести
и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся
основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, се¬
лезенки, ангина, атипичные мононуклеары). К атипичным относят стер¬
пне, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы
1U) тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями
гяжести являются выраженность общей интоксикации, увеличения лим-
(|)агических узлов, характер поражения рото- и носоглотки, увеличение
печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в перифе¬
рической крови. Атипичные формы всегда расцениваются как легкие,ІІ	нисцеральные — как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза
может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.Течение. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев проте¬
кает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2—4 нед.
и некоторых слу^іаях по истечении этого срока сохраняются остаточ¬
ные явления. Истинных рецидивов заболевания, как правило, не отме¬
чается. Однако присоединение ОРВИ в течение болезни или в периоде
рамней реконвалесценции может приводить к так называемым ложным
рецидивам и возникновению осложнений. Осложнения вызваны вто¬
ричной микробной флорой, наблюдаются редко (9%), преимущественно
240Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняху детей ран него возраста. К ни м относятся сииусит, о гит, стоматит, брон¬
хит, пневмония.Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе очень редки.
Помимо указанных при тяжелейших формах болезни, в литературе опи¬
саны отдельные случаи смертельных исходов от разрыва селезенки, эн¬
цефалитов, миокардитов и др.Диагностика. В типичных сл>^іаях диагностика не вызывает затруд¬
нений. Для лабораїорного подтверждения имеет значение обнаружение
ДНК coo'1'ветствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных
смывах, моче, спинномозговой жидкости, в основу серологической диа¬
гностики мононуклеоза Эпштейна—Барр положено выявление в сыво¬
ротке крови больных гетерофильных антител Г[0 отношению к уритро-
цитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.).
Гетерофильные антитела относятся к IgM. Для их обнаружения ставят
реакцию Пауля—Буннслля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакцию
Томчика или реакцию Гофа—Баура и др. Кроме того, методом ИФА оп¬
ределяют специфические аіггитела IgM и IgG к вирусам.Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклео¬
зе нет. Назіїачают симптоматическую и патогенетическую терапию в ви¬
де жаропонижающих (нурофен, парацетамол), десенсибилизирующих
средств, антисептики для купированная местного процесса (стрепсилс
в форме таблеток для рассасывания), витаминотерапию, при функцио¬
нальных изменениях печени — желчегонные препараты. Антибактери¬
альная терапия назначается при выраженных наложениях в ротоглотке,
а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата]
следует помнить, что ампициллин противопоказан при инфекционном!
мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровоадается|
тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсико-
аллергическое состояние). Имеются сообиіения о положительном дейс^
твии арбидола, анаферона детскоіо, метронидазола (флагил, трихопол),]
В тяжелых случаях назначают кортикостероиды (преднизолон, дексамета-
зон) из расчета 2—2,5 мг/ (кг - сут), коротким курсом (не более 5—7 дней), і
Включение арбидола, ииклоферона и других индукторов интерферона]
в схему лечения инфекционного мононуклеоза позволяет сократить на-і
значение антибактериальных препаратов, что способствует снижению]
побочных эффектов, возникающих в ответ на прием антибактериальных]
средств.Профилактика. Специфическая профилактика инфекционного моноі і
нуклсоза не разработана.
ИИЧ-инфекция241ВИЧ-ИНФЕКЦИЯВИЧ-инфекция (В20-В24), синдром приобретенного иммунодефи¬
цита (СПИД) — вирусное заболевание иммунной системы, приводящее
к резкому снижению общей устойчивости организма к условно-патоген-
ІІІ.ІМ микроорганизмам, а также вызывающее повышенную склонность
к онкологическим заболеваниям, из-за чего болезнь имеет тяжелое те¬
чение с неизбежным летальным исходом.По МКБ-10 различают.В20. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про-
якляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.В20.0 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериать-
мой инфекции (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями туберкулеза).В20.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактери-
ІІЛЬНЬІХ инфекций.В20.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирус-
иою заболевания.В20.3 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных
имфекций.В20.4 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.В20.5 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.В20.6 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вы-
іііцнной Pneumocystis carinii.В20.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных
инфекций.В20.8 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекци-
оммых и паразитарных инфекций.В20.9 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных ин¬
фекционных и паразитарных болезней,В2Ь Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про-
являющаяся в виде злокачественных новообразований.В21.0— болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлевіиями лимфомы Ка-ІІОШИ.В21.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитга.В21.2 ~ болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходж-
кинских лимфом.В21.3 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачсст-
ненных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных
им тканей.
242Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхВ21.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных
злокачественных новообразован ий.В21.8 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачест¬
венных новообразований.В21.9 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных зло¬
качественных новообразований.В22. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про¬
являющаяся в виде других уточненных болезней.В22.0 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии
(вызванное ВИЧ слабоумие).В22.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического
интерстициального пневмонита.В22.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего син¬
дрома (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями угасания жизни, Исто¬
щающая болезнь (синдром резкого похудания),В22.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных
болезней, классифицированных в других рубриках.В23, Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про¬
являющаяся в виде других состояний.В23.0 — острый ВИЧ-инфекционный синдром.В23.1 ~ болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной)
генерализованной лимфаденопатии.В23.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологичес¬
ких и иммунологических нарушений, не классифицированных в других
рубриках.В23.8 ~ болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточнен¬
ных состояний.В24. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), не-
уточненная. (Синдром приобретенного иммунодефицита, СПИД-ассо-
циированный комплекс — САК.)Этиология. Возбудитель болезни — вирус иммуннодефицита челове¬
ка — ВИЧ или HIV (от англ. human immunodeficiency virus).Известны 2 типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. По свойствам ВИЧ отнесен
к семейству ретровирусов. К этому же семейству отнесены и многочис¬
ленные онковирусы, вызывающие опухоли преимущественно у живот¬
ных. Исключение составляет лишь один тип онковирусов, так называ¬
емый Т-клеточный лимфотропный вирус 1-го типа, который вызывает
лимфосаркому у человека. Остальные вирусы из этой группы вызывают
лейкоз у мышей, обезьян, кошек, птиц и др.
иИЧ-инфекция243ВИЧ относятся к друголгу подсемейству ретровирусов — леитивиру-
fiiM. Эти вирусы в отличие от онковирусов вызывают не пролифератив-111.ІЙ рост инфицированных клеток, а их гибель.ВИЧ имеет диаметр 100—140 нм, его сердцевина образована белками
([> 24 ир 18), содержит 2 мо;[екулы РНК w обратную транскриптазу (ре-
портаза). Оболочка вируса представлена двумя гликопротеидами (gp 120
и gp 41). Вирус отличается биологи^юской активностью и высокой измен¬
чивостью. Вирионы хорошо размножаются в активированных Т4-лим-
фоцитах, МОНОЦИТІІХ. а также в культуре кочеток лимфом человека; чувс-I	нительны к нагреванию (при температуре 51 °С гибнут в течение 10 мин)
и химическим веществам (20% этшювому эфиру, ацетону, 0,2% гипохлори¬
ду натрия и др.). Вместе с тем вирусы могуг длительно сохраняться в высу¬
шенном состоянии, они относительно устойчивы к ультрафиолетовым лу¬
чам. Экспериментально заболевание удается воспроизвести у шимпанзе.Эпидемиология, ВИЧ-инфекция встречается на всех континентах
и практически во всех странах, где ведется планомерный поиск боль¬
ных. Поданным ВОЗ, с ВИЧ-инфекцией живет около 34 млн человек.
1'жегодно выявляется более 2 млн лиц с ВИЧ-инфекцией. Эти цифры
следует считать приблизительными, поскольку число больных и инфи¬
цированных практически невозможно учесть, и оно настолько быстро
увеличивается, что любая опубликованная цифра, по справедливому за¬
мечанию американских авторов, сразу же становится устаревшей. Счита-
к л, что число больных и инфицированных во всем мире удваивается каж¬
дый год. Однако в последние годы благодаря принятым мерам увеличение
числа больных и инфицированных существешю замедлилось.Наибольшее число заболевших и инфицированных лиц зарегистриро¬
вано в США. Общая пораженность населения ВИЧ, по данным сероло¬
гических исследований, уже сейчас составляет около 100 на 100 ООО на¬
селения, а в некоторых районах страны — 200 и более.Заболеваемость в Западной Европе остается относительно низкой,
1Ю уровень инфицирован мости быстро растет, и уже в некоторых странах
она составляет 20—30 на 100 ООО населения.Заболеваемость и инфицированность в Африке оценить затрудни-
гсльно. По предварительным данным, нарастание числа случаев СПИ¬
Да на африканском континенте происходит особенно быстро, чему спо¬
собствуют низкий санитарный уровень, сопутствующие заболевания,
передаваемые половым путем, ритуальные обряды и др.В России на конец 2005 г., по данным М3 и СР РФ, официально
зарегистрировано 30 876 случаев заболевания ВИЧ-инфекцией (показа-
244Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхтсль 21,36 на 100000 населения), втом числе у 556 детей (показатель
2,4 соответственно). В то же время по данным Российского научно-мето¬
дического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, на 31.12.03 об¬
щее число ВИЧ-инфицированных составило 270 907, ВИЧ-инфицирован¬
ными матерями рождено 7811 детей.Контингентами риска по ВИЧ-инфекции являются наркоманы, го¬
мосексуалисты, реципиенты крови и больные гемофилией.Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно
не установлена. По обобщенным данным, доля детей среди заболевших
достигает 10% и более.Резервуаром и источником инфекции является только зараженный
человек, больной или вирусоноситель, Вирус в организме человека на¬
ходится в крови и различных органах. Особенно часто находят вирус
в лимфоцитах, что дает основание считать лимфоцит естественным мес¬
том пребывания ВИЧ. Из организма вирус выделяется преимущественно
со спермой и менструальной кровью. Имеются сведения о присутствии
вируса в слюне, слезной жидкости и женском молоке. Однако концент¬
рация вируса в этих биологических жидкос гях низка.Передана вируса осуществляется при половом контакте, при перелива¬
нии вируссодержащей крови или ее препаратов или при парентеральных
вмешательствах — в случае использования инструментария, загрязнен¬
ного кровью больных или вирусоносителей, а также трансплацентарно
от матери ребенку. Ведущее значение у взрослых имеет половой путь пе¬
редачи инфекции. Особенно высока вероятность заражения при гени¬
тально-анальных половых сношениях, ведущих к травматизации сли¬
зистых оболочек, что создает благоприятные условия для контаминации
вирусом. Вероятность передачи инфекции при гетеросексуальных кон¬
тактах значительно ниже, по при большом числе партнеров она резко
возрастает. В этих случаях одинаково опасны как мужчины, так и жен-
шины — носительницы вируса.Риск передачи инфекции от полового партнера — носителя вируса —
колеблется от 10 до 70%. Большую опасность представляют носители-
мужчины, чем носительницы-женщины, хотя в последнее время эта раз¬
ница стала менее существенной.Заражение детей происходит трансплацентарным путем и при перели¬
вании препаратов крови. Внутриутробная передача инфекции начинает
обнаруживаться с 15-й нед гестации, при этом ВИЧ в отличие от других
ретровирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает
в плод непосредственно с кровью матери. Инфицирование ребенка может
МИЧ-инфекция245произойти и во время прохождения родовых путей, в итоге до 36% детей,
родившихся от инфицированных матерей, заражаются ВИЧ.Теоретически заражение может произойти при тесном контакте ме¬
ре і микротравмы, порезы, укусы и т.д., если вируссодержащий магсри-
ІПІ (кровь, слюна, сперма) попадает на поврежденные кожные покровы
пли слизистые оболочки. Описаны заражения при ритуальных обрядах
и при манипуляциях знахарей, связанных с наруигением целостности
кожных покровов. Допускается возможность заражения через зубные
1ИСТКИ, маникюрные принадлежности, ножнипы, бритвы и т.д., если
па них попадает инфицированная вирусом кровь. Однако все эти пути
передачи, равно как и заражение через слюну при поцелуе, если теоре¬
тически и возможны, то практически не реализуются ввиду малой ин-
(|) и пирующей дозы и низкой вероятности попадания такой крови в кро¬
не носнос русло реципиента.Особенно высока вероятность инфицирования при переливании кро-
|»и и ее препаратов. По обобщенным данным, доля больных СПИДом,
лфажснных при гемотрансфузиях, составляет от 2 до Ш%. Наибольшее
число таких инфицированных зарегистрировано среди больных гсмофи-
ІИ1ЄЙ, что связывают с переливанием факторов VUI и IX, получаемых,
как известно, при объединении крови многих доноров. У реципиентов
VIII фактора уровень инфицированности достигает 50—80%. Описа¬
ны случаи заболевания, возникшие после переливания эритроцитной
и тромбоцитной массы, других клеточных компонентов, а также цельной
плазмы и крови. ВИЧ находится в основном в плазме, в отличие от рет¬
ровируса, вызывающего лейкоз, который чаше всего передается с пре¬
паратами крови, содержащими лимфоциты. Заражение ВИЧ возможно
при пересадке органов и тканей, а также при искусственном оплодотво¬
рении. Передача ВИЧ воздушно-капельным путем, через слюну, через
кровососущих насекомых не доказана и маловероятна.Восприимчивость к ВИЧ точно не установлена. Есть основание считать
ее чрезвычайно высокой или даже поголовной.Патогенез. Заражение ВИЧ не равнозначно обязательному и клини¬
чески выраженному патологическому процессу Например, 20—30% ин-
(|)ицированных заболевают в течение первых 5 лет, еще у 20% отмечаются
слабые проявления болезни, остальные 50% живут 20 лет после инфици¬
рования (максимальный срок наблюдения) без каких-либо клинических
проявлений, хотя у них всегда обнаруживается ВИЧ в форменных эле¬
ментах крови или в свободной циркуляции одновременно со специфи¬
ческими антителами.
246Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхДля развития патологическош процесса могут иметь значение инфи¬
цирующая лоза, состояние макроорі анизма, генетическая предрасполо¬
женность и др. Например, при небольшой инфицирующей дозе довольно
часто развиваются скрытые, латентные формы или вирусоносительство,
а при массивном инфицировании возникают тяжелые манифестные фор¬
мы болезни. Дети болеют тяжелее, чем взрослые. Особенно тяжело ВИЧ-
инфекция протекает у новорожденных и ослабленных детей. Выявляет¬
ся статистическая связь частоты развития манифестных форм болезни
с маркером DR системы HLA.Патогенетической сущностью болезни является избирательное пора¬
жение вирусом Т-лимфоцитов-хелперов — CD4(+) Т-лимфоцитов. Это
становится возможным из-за присутствия на мембране лимфоцита-хел-
пера рецептора CD4, родственного вирусному белку gp 120. Происходит
связывание gp 120 с CD4 и путем эндоцитоза вирус проникает в Т4-лим¬
фоцит, где белковая оболочка вируса разрушается и освобождаются ви¬
русная РНК и фермент ревертаза. Последняя использует вирусную РНК.
в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию специфическую вирус¬
ную ДНК, кої орая встраивается в геном клетки и в виде провируса нахо¬
дится в клетке в течение неопределенного времени. Дальнейшая судьба
провируса зависит отряда причин. Иногда процесс репликации вируса
развивается бурно, с быстрым разрушением инфицированных клеток
и заражением новых (остро протекающая инфекция), но нередко прови¬
рус долго остается в неактивном состоянии, и лишь при дополнительной
антигенной стимуляции (другая инфекиия) наступает его реактивация
(латентная инфекиия). Независимо от интимного механизма репродук*
ции вирусной ДНК пребывание вируса внутри Т4-лимфоцита всегда при¬
водит сначала к снижению его функций, а затем к его гибели. Вновь про¬
дуцирующиеся вирусные частицы заражают все новые Т4-лимфоциты,
и, таким образом, постепенно прогрессирует сначала функциона-тьный,
а затем и количественный дефицит Т4-лимфоцит'ов. Устранение Т-лим¬
фоцитов-хелперов из реакций иммунного ответа приводит к постепен¬
ному разрушению иммунной системы.Среди многочисленных иммунологических нарутисний при ВИЧ-ин¬
фекции главные — снижение количества Т-лимфоцитов-хслперов, па¬
дение соотношения Т-хе.[перы / Т-супрессоры, увеличение количества
иммуноглобулинов, снижение бластогенеза и реакций цитотоксичности,;
общая иммунная анергия.Патоморфология. У людей, умерших от СПИДа, выявляются изме¬
нения, соответствующие тому или иному осложнению: пнсвмоцистная
IШЧ-инфекция247мнсвмония, криптококкоз, стронгилоидоз, сепсис, саркома Капоши, ге¬
нерализованный кандидоз.Морфологическое исследование прижизненного биоптата лимфа-I	ического узла выявляет гиперплазию пульпы, обусловленную разрас-
ІІ1НИЄМ фолликулярных дендритных клеток и В-клеточной пролифе-
ріпшей.Результатом непосредственного действия вируса на ЦНС могут стать
ill [оматьное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны, и по¬
ражения, возникающие в связи с повреждением как серого, так и белого
исщества мозга. У больных с под острым энцефалитом отмечается пре¬
имущественно периваскулярная инфил ырация макрофагами, эндотели-
;|льными клетками, а также многоядерными гигантскими клетками. Из¬
менения периферической крови выражаются истощением лимфоцитовII	резким нарущением их функциональной активности.Клинические проявления. Инкубационный период ВИЧ-инфекции —
1> г 211ЄД до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей
м характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребенка и мно-
I их других факторов. При инфицированности, связанной с гемотранс-
і|)узиями, этот период короткий, а при заражении половым путем — бо¬
лее продолжительный. Длительность инкубационного периода весьма
(ггносительна, поскольку в понятие инкубационного периода у каждо-
и) конкретного больного вкладывается разное содержание. Если исчис¬
лить инкубационный период от момента заражения до появления первых
признаков манифестации оппортунистических инфекций в результате
депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может
продолжаться более 10 лет (сроки наблюдения).На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже че¬
рез 2—4 нед от момента заражения повышается температура тел а, это по¬
вышение продолжается до 2 нед, увеличиваются лимфатические узлы,
печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Возникающий
мри этом симптомокомплекс называют «мононуклеозоподобным син¬
дромом», В крови у таких больных наблюдается довольно выраженная
лимфопения. Общая продолжительность этого синдрома — 2—4 нед,
ислед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У дру-
J ой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мо-
монуклеозного синдрома» не происходит, но все же и у них на каком-то
/і апе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы.
Особенно характерно увеличение заднешейных, надключичных, локте¬
вых и подмышечных групп лимфатических узлов.
248Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПодозрительным на ВИЧ-инфекцию следуй; [ считать увеличение бо¬
лее одного лимфатического узла более чем в одной группе (кроме па¬
ховых), длящееся более 1,5 мес. Увеличенные лимфатические узлы
при пальпации болезненные, подвижные, не спаяны с подкожной клет¬
чаткой. Из других клинических симптомов в этом периоде болезни воз¬
можны немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость
и потливость, в периферической крови у таких больных обнаруживают¬
ся лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфоцитов, тромбоцитопе-
ния, регулярно выявляются антитела к ВИЧ,Эту стадию болезни обозначаю !' как синдром хронической лимфадено^
патии, поскольку она проявляется в основном перемежающимся неоп¬
ределенно д.'1ительным увеличением лимфатических узлов. Пока неясно,
с какой частотой и в какие конкретно сроки болезнь переходит в следу¬
ющую стадию — преСПИД. В этой стадии больного беспокоят не только
увеличенные лимфатические узлы, но и повышение температуры тела,
потливость, особенно по ночам и даже при нормальной температуре тела.
Часто бывают поносы и похудания. Очень характерны повторные ОРВИ,
рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны эле¬
менты простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высы¬
пания, часто возникают упорные каидидозные стоматиты и эзофаг иты.При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиника;
собственно СПИДа, которая проявляется в основном тяжелыми оппор¬
тунистическими инфекциями и различными новообразованиями.В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечаются лейкопе-,|
ния, лимфопсния, громбоцитопения, анемия и повышенная СОЭ.Кіассификация. ВОЗ рекомендует различать 4 стадии болезни:—	начальная (острая);—	персистирующая генерализованная лимфаденопатия;—	СПИД-ассоциированный комплекс как преСПИД;—	развернутый СПИД.Кроме того, в последнее время предлагается выделить и 5-ю стадию]
болезни — СПИД-деменцию.В России принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции|
В. И. Покровского (1989).Т. Стадия инкубации.11,	Стадия первичных проявлений.A.	Острая лихорадочная фаза,Б. Бессимптомная фаза.	UB.	Персистируюш,ая генерализованная лимфаденопатия.	ii
ВИЧ-инфекция249III.	Стадия вторичных заболеваний.A.	Потеря массы тела менее 10%, поверхностные фибковыс, ви¬
русные, бактериал ьные поражения кожи и слизистых оболочек;
опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая
диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; ту¬
беркулез легких; повторные или стойкие бaктcpиav^ы[ыe. фиб-
ковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов
(бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых
оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий
герпес; локализованная саркома Капоши.B.	Генерализованные бактериатьные, вирусные, грибковые, про-
тозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пнев¬
мония; кандидйз пищевода; атипичный микобактериоз; вне-
легочный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома
Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.IV.	Терминальная стадия,У детей раннего возраста с высоким постоянством вьщеляются следу-
шшие стадии болезни:—	субклиническая;—	лимфаденопатическая;—	стадия локализованных оппортунистических инфекций;—	стадия генерализованных оппортунистических инфекций.На субклиничсской стадии клинические проявления ВИЧ-инфекции
полностью отсутствуют.Лимфаденопатическая стадия проявляется стойким увеличением
лимфатических узлов, преимущественно заднешейных, подчелюстных,
подмышечных, реже — паховых. Лимфатические узлы этих групп диа¬
метром до 1,5—2 см, редко — до 2,5 см; мягкоэластической консистен-
иии, безболезненные, подвижные. Выраженную реакцию лимфатичес¬
ких узлов можно считать ведущим симптомом ВИЧ-инфекции у детей.
Реже отмечается увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются
симптомы интоксикации, вялость, снижение аппетита, субфебрильная
1'смперагуру тела, реже — быстро проходящая пиодермия, іерпегичес-
кие высыпания, повышенная потливость, неустойчивый стул, дефицит
массы тела и др.Стадия локализованных оппортунистических инфекций сопровожда-
c'1'ся более или менее выраженными симптомами интоксикации, отста-
»анием в физическом и психомоторном развитии. Дети заторможены,
250Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмалоподвижны. Кожиьте покровы серые, сухие. На лиие и на туловище
отмечаются обширные пиодермические очаги с явлениями вялого вос¬
паления, У всех детей имеются симптомы молочницы, иногда — гер¬
петические высыпания, расстройство стула, дефицит массы тела около;
10—20%. При осмотре у некоторых детей обращают на себя внимание
одышка, упорный кашель, цианоз носогубного треугольника, выражен¬
ная венозная сеть на передней стенке живота. Перкуторно обнаружива*
ется тимпанит, а аускультативно — большое количество разнокалиберных
влажных хрипов. У всех детей увеличены печень и селезенка, при этом]
функциональное состояние печени НС нарушается. Увеличены лимфа¬
тические узлы всех групп. Однако при назначении симптоматической
терапии проявления оппортунистических инфекций исчезают, состоя¬
ние детей улучшается.Переход заболевания в стадию генерализованных оппортунисти-1
ческих инфекций знаменуется клиническими проявлениями генера¬
лизованного кандидоза и цитомегалии, а также дальнейшим падением|
массы тела, упорной диареей, не поддающейся лечению, прогресси¬
рованием изменений в легких, стойкими герпетическими высыпания¬
ми, множественными гнойными очагами, усилением явлений энцеф8
лопатии. Симптоматическая терапия в этих случаях малоэффективна,]
и только специфическое лечение ВИЧ-инфекции дает временное улуч¬
шение.Помимо приведенных классификаций, в отношении детей моло¬
же 13 лет используется предложенная CDC в 1994 г. классификация п<
иммунным категориям на основании возрастного содержания CD4(+)
Т-лимфоцитов (табл. 5).Таблица 5. Классификация CDCИммунные категорииКоличество клеток CD4 в 1 М КЛ J<12мес1 —5 лет6—12 лет ]Категория 1Без иммуносупрессииCD4>25%>1500>1000>500 1Категория 2Умеренная иммуносупрессия
CD4 15-24%750—1499500—999200—499 ІКатегория 3Тяжелая иммуносупрессия
CD4<15%<750<500<200 1
НИЧ-инфекция251Особенности ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ-инфицированны¬
ми матерями. Вертикальная передача ВИЧ от матери ребенку может про¬
исходить но время беременности, родов и при фудном вскармливании.Дети, инфицированные ВИЧ внутриутробно, часто рождакпся недо¬
ношенными, с признаками впутриутробной гипотрофии и различными
т-ирологическими нарушениями. В постнатальном периоде такие дети
к .10X0 развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у нихоб-
I шруживается персистируюшая генерализованная лимфаденопатия (осо-
«к-ино важно для диагностики увеличение аксиллярных и паховых лим-
ф;п ических узлов), гепато- и сплсномегалия.Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз по-
ііости рта, задержка роста, нарушения прибавки массы тела, отставание
\\ психомоторном развитии. Лабораторные исследования показывают
исйкопению, анемию, тромбоцитопеиию, повьпиение трансаминаз, ги-
I ісргаммаглобулинем ию.Приблизительно у 30% детей, инфицированных ВИЧ от матерей, за-
Іньїевацие быстро прогрессирует. Состояние отягощают поздние стадии
ИИЧ-инфекции у матери, высокая вирусная нагрузка у матери и ребен¬
ка в первые 3 мес жизни (РНК ВИЧ>100 ООО копий/мл плазмы), низкие
шжазатели С04-лимфоцитов, инфицирование плода на ранних сроках
іестации.При прогрессировании ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста мно-
ижратно возрастает частота различных инфекционных заболеваний, та¬
ких как ОРВИ, пневмония, острые кишечные инфекции и др. Чаше всего
развиваются лимфоидная интерстициальная пневмония, рецидивирую¬
щие бактериальные инфекции, кандидозный эзофагит, кандидоз легких,
МИЧ-энцсфалопатия, цитомсгаловирусная болезнь, атипичные микобак-
го риозы, тяжелая герпетическая инфекция, криптоспоридиоз.Наиболее частой оппортунистической инфекцией у детей 1-го года
жизни, не получавших химиопрофилактику, становится пневмоцистная
Шісвмония (7—20%).Неблагоприятным прогностическим фактором является задержка ре¬
чевого развития, особенно с рецептивными и экспрессивными языковы¬
ми нарушениями.Лабораторная диагностика у детей с перинатальным контактом по ВИЧ-
инфекции. У большинства детей, рожденных ВИЧ-инфицированными
матерями, в крови присутствуют антитела к ВИЧ (материнские). В связи
с ітим серологические методы диагностики ВИЧ-инфекции, основанные
Ita определении антител класса IgG (ИФА), не являются диагностически
252Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхзначимыми у этих детей ві иють до 18 мес жизни, когда материнские ан¬
титела пoJmocтью разрушаются.Собственные специфические антитела появляются у ребенка в 90—
95% случаев в течение 3 мес после заражения, в 5—9% — через 6 мес
и в 0,5% — позже. У детей старше 18 мес обнаружение серологических
маркеров считается диагностическим.Плановые серологические обследования проводят при рождении, в 6,12	и 18 мес жизни. Получение 2 и более отрицательных результатов с ин»
терва-'юм минимум 1 мес у ребенка без гипогаммаглобулинсмии в возрасг:
те до 12 мес и старше свидетельствует против ВИЧ-инфекции.У	детей 18 мес и старше при отсутствии ВИЧ-инфекции и гипогамма- ’
глобулинемии отрицательный результат серологического исследования j
на антитела к ВИЧ позволяет исключить ВИЧ-инфекцию.Молекулярно-биологическими методами исследования достоверно]
подтверждается наличие ВИЧ-инфекции у большинства инфицирован^]
ных новорожденных к возрасту 1 мес и практически у всех инфицирован*
ных детей к возрасту 6 мес.	}Предпочтительным для диагностики ВИЧ-инфекции у детей раннв4*|
го возраста следует считать обнаружение ДНК ВИЧ методом ПЦР. Cpez
перинатально инфицированных положительный результат ПЦР втечв»г|
]1ие первых 48 ч жизни отмечается у 38% детей, а в возрасте 14 дней
у 93% детей. Химиопрофилактика не снижает чувствительность вирусоло¬
гических тестов.Первое обязательное исследование проводится в возрасте 1—2 м{
второе — через 1 мес. При получении повторного положительного рві|
зультата необходимо определить вирусную нагрузку (т. е. количество кс
ПИЙ РНК ВИЧ в 1 мл плазмы) количественным методом, что позволяв
оценить риск прогрессирования болезни и адекватность противоре
вирусной терапии.Дети с отрицательными результатами исследований при рождении]
в возрасте 1—2 мес должны быть обследованы повторно в возрасте 4—6 ме
Одним из дополнительных методов обследования ВИЧ-инфицирован^
ного ребенка является оценка иммунного статуса, а именно определен!
процентного содержания и абсолютного количества СВ4+Т-лимфоцитов
После получения положительного результата о наличии нуклеиновы!
кислот ВИЧ у ребенка необходимо провести количественное исследої
ние CD4- и С08-лимфоцитов, предпочтительно методом проточной цитс
метрии. Исследование нужно проводить регулярно каждые 3 мес (2—3-|
иммунная категория) или 6 мес (1-я иммунная категория).
ВИЧ-инфекция253При выявлении изменения иммунологического профиля (CD4< 1900/мм
и CD8>850/mm) у ребенка первых 6 мес жизни предполагают быстро про¬
грессирующую форму заболевания.Дифференциальная диагностика. ВИЧ инфекцию у детей необходимо
ди([)ференцировать в первую очередь с первичными иммунодсфицита-
ми, а также с иммунодефицитными состояниями, возникающими в свя-
UI с длительным применением кортикостероидных гормонов и химио¬
терапии.Лечение. Цель терапии при ВИЧ-инфекции — максимальное продле¬
ние жизни больного и сохранение ее качества. Продолжительность жиз¬
ни без лечения у детей в 30% случаев составляет менее 6 мес, при прове¬
дении терапии 75% детей доживают до 6 лет и 50% — до 9 лет.Терапия больных с ВИЧ -инфекцией должна быть комплексной, строго
индивидуализированной, с тщательньш подбором лекарственных средств,
своевременным лечением вторичных заболеваний. План лечения строят
с учетом стадии патологического процесса и возраста больных.Лечение проводится по трем направлениям; воздействие на вирус
с помощью противоретровирусных препаратов (этиотропное); химио¬
профилактика оппортунистических инфекций; лечение вторичных
кіболеваний.Противоретровирусные препараты воздействуют на механизмы реп¬
ликации ВИЧ, которые непосредственно связаны с периодами жизнеде-
итсльности вируса.В настоящее время применяют4 класса противореіровирусных препа¬
ратов, ингибирующих репликацию вируса на разных этапах его жизнен¬
ного цикла. К первым 2 іоіассам относят нуклеозидные и ненуклеозидные
ингибиторы обратной транскриптазы. Эти препараты нарушают работу
нирусного фермента — обратной транскриптазы, с помощью которого
идет преобразование РНК ВИЧ в ДНК. К 3-му классу относятся ингиби¬
торы протеаз, которые действуют на этапе сборки новых вирусных частиц,
препятствуя формированию полноценных вирионов, способных инфи¬
цировать другие клетки хозяина. Наконец, в 4-й класс входят препараты,
препятствующие прикреплению вируса к клеткам-мишеням (ингибиторы
(1)узии, интерфероны и их индукторы, в частности, циклоферон).Монотсрапия применяется только в качестве химиопрофилактики пе¬
редачи вируса от матери ребенку в первые 6 нед жизни, При этом химио-
[фофилактика ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной женщиной,
начинается впервые 8—12 ч жизни и проводится азидотимидином. Пре¬
парат в сиропе дают внутрь в дозе 2 мг/кг каждые 6 ч. При невозможности
254Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхприема внутрь азидотимидин вводят внутривенно из расчета 1,6 мг/кг каж¬
дые 6 ч. Химиопрофилактику также можно кроводш ь иевирапином в си¬
ропе в течение первых 72 ч жизни из расчета 2 мг/кг (если мать не получала
химиопрофилактику во время бсрсмеиност:и и/или родов — с 1-х суток).Во всех остальных слу^іаях при лечении ВИЧ-инфицированных де¬
тей нужно использовать комбинации противоретровирусных препара¬
тов различных классов. Предпочтение отдается комбинированной вы¬
сокоактивной (афессивной) терапии тремя перапаратами, включающей
в себя различные сочетания ингибиторов обратной транскриптазы и ин¬
гибиторов протеазы.Противоретровирусную терапию начинают при острой ВИЧ-инфек¬
ции в манифестной форме, а также при клинических проявлениях ВИЧ-
инфекции (категории В, С по CDC) независимо от возраста и вирусной
нагрузки.Помимо развития клинических симптомов, показаниями для назна’-
чения терапии могут служить высокие или возрастающие уровни РНК
ВИЧ и быстрое снижение процентного содержания CD4(-l-) Т-лимфо¬
цитов до уровней, соответствующих умеренной иммуносупрессии (2-я|
иммунная категория, CDC). Однако уровень РНК ВИЧ, который можнв||
было бы считать безусловным показанием к началу лечения, у детей ран-J
него возраста не определен.Критерием эффективности терапии являются повышение CD4(+J
Т-лимфоцитов не менее чем на 30% от исходного уровня через 4 мес otJ
начала терапии у больных, ранее не получавших противорсіровирусні
препаратов, и снижение вирусной нагрузки в 10 раз через 1—2 мес лече^
ПИЯ. К 4 мес вирусная нагрузка должна снизиться не менее чем в 1000 pi
и к 6 мес — до неопределяемого уровня. Что касается клинических кршіеіі
риев эффективности лечения, то вследствие медленной динамики ВИ^
инфекции прогрессирование заболевания или появление вторичної
заболевания в течение первых 4—8 нед терапии не всегда является прі
знаком ее неадекватности и не может быть достаточно объективным.Не менее ответственная задача при лечении больных ВИЧ-инфеі
ей — подавление условно-патогенной (оппортунистической) флоры,
ложняющей течеіше основного заболевания и угрожающей жизни больи
ного. С этой целью широко применяют антибактериальные препаратЫ|
включая различные антибиотики, сульфаниламиды и др.Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных детей рг
него возраста, как правило, бывают первичными, поэтому рекомендуе
проведение профилактических курсов.
ІіИЧ-инфекция255Для профилактики пневмоцистной пневмонии ВИЧ-инфициро-
ианным детям назначают триметоприм-сульфометоксазол (бисептол)
150/750 мг/м/сут за 2 приема внутрь 3 последовательных дня в неделю,
/ІІІПСОН из расчета 2 мг/кг (не более 100 мг) внутрь ежедневно, пента-VI	ИДИН и др.Для профилактики туберкулеза назначают изониазид из расчета 10—
15 мг/кг (не более 300 мг) внутрь ежедневно в течение 12 мес, рифампи-
иик ИЗ расчета 10—20 мг/кг (не более 600 мг) внутрь или внутривенно
гжсднсвно в течение 12 мес.При типичных микобакгериозах применяют кларитромицин из расче-
іа 7,5 мг/кг внутрь 2 раза в день, азитромипин из расчета 20 мг/кг внутрь
гжедневно.При контакте с больным ветряной оспой в течение 4 сут после кон-I	iiKi a внутримышечно вводятварииелла-зостер-иммуноглобулин из рас¬
чета 1,25 мл/кг.После перенесенной цитомегаловирусной инфекции и для лечения
l>L-1 инита вводят ганцикловир из расчета 5 мг/кг внутривенно ежедневно
или фоскарнет из расчета 90—120 мг/кг внуїривенно ежедневно.Профилактика. Противоэпидемический режим при ВИЧ-инфекции
пжой же, как и при гепатите В. В педиатрии система профилактических
мероприятий должна строиться с учетом того, что дети обычно заража-
км ся ВИЧ в семьях высокого риска (больные СПИДом, наркоманы, би¬
сексуалы и др.). В связи с этим основным профилактическим мероприя-
гием можно считать всемирную борьбу за здоровый образ жизни, а также
просветительные мероприятия по борьбе с проституцией, наркоманией,
половыми извращениями и др.Важное профилактическое значение имеют клинический и серологи¬
ческий контроль за донорами крови, использование одноразового инс¬
трументария, контроль за безопасностью систем гемодиализа и др,Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию госпитализируются
и отдельные палаты или боксы. Обслуживающий персонал должен вхо¬
дить к больному только в маске, кровь и другае биологические материалы
Ссрут только в перчатках. Нательное и постельное белье больного, а так¬
же зубные щетки, игрушки, соски дезинфицируют кипячением в течение
20—25 мин. Материалы от больных хранят и выносят в специальных ме-
Тіиїлических пеналах или закрытых контейнерах. Перевязочные средства
перед удалением обезвреживают дезраствором или кипячение.м в течение
20 —25 мин. Инструментарий, катетеры, зонды, изделия из резины пофу-
жают на 15 мин в подогретый до 50 “С моюший раствор. Биологические
256Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхматериалы от больных перед спуском в канализацию дезинфицируют ги¬
похлоридом натрия в соотношении 1:5 в течение 1 ч.Белье больного или пациента с подозрением на ВИЧ-инфекцию пе¬
ред сдачей в стирку кипятят в течение 25 мин или замачивают в течение1	ч в 3% растворе хлорамина и др. Посуду, предметы ухода обезврежива*
ют погружением в те же растворы или 1,5% раствор гипохлорида кальция,
3% осветленный раствор хлорной извести или 5% раствор хлорамина.Обслуживающий персонал, контактирующий с больными, а также со¬
трудники лабораторий, проводящие исследование материалов от больных
ВИЧ-инфекцией, должны обследоваться на антитела к ВИЧ 1 раз в год.Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку. Химиопрофилактике
передачи ВИЧ от матери ребенку проводится: в период беременности,
в процессе родов и у новорожденного,Наиболее успешные результаты дает сочетание всех 3 компонентов;
химиопрофилактики. Однако если какой-либо из них реализовать не І
удается, это не является основанием для отказа от следующего компо¬
нента.Полноценная химиопрофилактика снижает риск заражения ребенк»|
с 28—50% до 3—8%. Методика проведения химиопрофилактики изложе-]
навприказе МЗиСР РФ от 19.12.03.Вакцинопрофилактика детей, рожденных ВИЧ-инфицированными жеі
щинами. Все дети, рожденные от ВИЧ-инфитшрованных матерей, мої
быть привиты в календарные сроки убитыми вакцинами (АКДС, АД<
и ГВ) вне зависимости от тяжести клинических проятутений и иммунш
сдвигов. Однако надо у^гатывать, что иммунный ответ на некоторые вак^
цины или их компоненты может быть снижен. В подобных случаях реке
мендуется дополнительная бустерная доза вакцины.Помимо календарных инактивированных вакцин, рекомеїщустся
веление специфической иммунизации против заболеваний, вызываем!
Haemophilus influenzae Tvm'a.bic З мес), пневмококковой инфекции (посл^2	лет), менингококковой инфекции (с 1 года), гриппа (с 6 мес), гепатит
А (в соответствии с инструкцией к вакцине).Детям с неопределенным ВИЧ-статусом и ВИЧ-инфициронанны1
с клиническими проявлениями и им^^yнoдeфицитoм вводят инактив!
рованную вакцину против полиомиелита (ИПВ) троекратно по cxej
3; 4,5; 6 мес с ревакцинацией в 18 мес, в 6 и 14 лет. ИПВ следуе г вводї
и детям, проживающим в семье с ВИЧ-инфицированным.ВИЧ-инфицированным детям рекомендуется вакцинация проті
кори, эпидемического паротита и краснухи. Вместо отечественной
І^ирусньїе гепатиты257|кчюй вакцины можно вводить зарубежные комбинированные вакцины
против трех инфекций (Приорикс, MMRII и др.).У детей с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции в стадии
( ПИД и/или тяжелым иммунодефицитом (количество CD4 менее 15%
11,11 и менее 500 клеток/мкл у ребенка 2-го года жизни) могут быть нс-
|ц>статочные титры антител, что служит основанием для введения 2-й
'[() вакцины как можно скорее (через 4 нед). При выраженном дефи¬
ците клеточного звена иммунитета прививки живыми вакцинами не
проводят.Вопрос о вакцинации против туберклшеза ребенка, рожденного ВИЧ-III	іфицированной матерью, решается после установления окончательного
.'іиагноза в возрасте 18 мес.БЦЖ противопоказана детям с манифестными стадиями ВИЧ-инфск-
пии (клинические категории В, С ло CDC) и/или иммунодефицитом (2-я
и 3-я иммунные категории по CDC; лейкопения, лимфопения, нейтро-
ІІСИИЯ, тромбоцитопения любой степени).Прогноз очень тяжелый. При клинически выраженных формах леталь-
I\iK\b составляет около 50%. От установления диагноза до смерти проходит
tn 2—3 мес до 2 лет и больше. Ни в одном случае нормальные иммунные
([>у[[кции не восстанавливаются спонтанно или под влиянием лечения.
( реди больных, выявленныхдо 1982г., к настоящему времени умерли око¬
ло 90%. Однако в последнее время появились сообщения о более благо-
ііриятіюм прогнозе, особенно в случае заражения ВИЧ 2-го типа. Больные
с саркомой Калоши имеют лучший прогноз, чем больные с оппор^гунис-
111‘Еескими инфекциями. Есть мнение, что у больных с саркомой Капоши
меньше поражается иммунная система.Прогноз у детей более серьезный, чем у взрослых. Дети умирают от оп¬
портунистических инфекций и редко ог саркомы Капоши и других блас-
Томатозов.ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫВ настоящее время установлено 7 этиологически самостоятельных ге¬
матитов, которые обозначают буквами латинского алфавита: А, В, D, Е,
С', R G. Этим не исчерпывается все разнообразие вирусных поражений
печени у человека. Доказана антигенная неоднородность вирусов, вызы-
Ш1ЮШИХ гепатиты С и Е, и можно прогнозировать в недалеком будущем
выявление новых этиологически самостоятельных форм болезни.
258Часть III. Основные сведения об инфекционных болезня*^ГЕПАТИТА	цГепатит А (В 15) — острое циклически протекающее заболевание, вы*<|
зываемос PH К-содержащим вирусом; характеризуется кратковременны*!
ми симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями пв«*|
ченочных функций. Течение доброкачественное. По МКБ—10 различаю! ]
острый гепатит А (В 15), гепатит А с печеночной комой (В 15.0) и гепатит !
А без печеночной комы (В 15.9).	л ]Этиология. Вирусгепатита А (ВГА) открыли S. Feinstone и сотрудники і
(1970). Он представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу!
диаметром 27—30 нм. По физико-химическим свойствам ВГА относит¬
ся к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитошіазиі|
ме гепатоцитов. Вирус нечувствителен к эфиру, но быстро инактивирук,]
ется раствором формалина, хлорамина и ультрафиолетовыми лучами; |
при температуре 85°С инактивируется в течение 1 мин.Показана возможность репродукции вируса в первичных и переви*
ваемых монослойных линиях культур клеток человека и обезьян, что 01
крьтвает источник реагентов для производства диагностикумов, а такжо|
для конструирования вакцинальных препаратов.Эпидемиология. Гепатит А — распространенное инфекционное за<!
болевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадическо!
или в виде эпидемических вспышек,В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей прі
ходится более 60%. Чаще болеют дети в возрасте 3—7 лет. Дети 1 -го roj
жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммуните
полученного от матери,Гепатит А — типичная антропонозиая инфекция. Источниками за{
жения является только человек с явными рши стертыми формами болез
ни, а также вирусоносители — здоровые или реконвалесценты. Основі
ролъв активном поддержании зііиіі,емичсского процесса ифаютболы
особенно с атипичными формами. Зачастую заболевание у них остае
нераспознанным, они ведут активный образ жизни, посещают органи:;
ванные детские коллективы и становятся скрытыми и нередко мощі
источниками инфицирования.У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус ПОЯІ
ется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но ЄІ
наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В перві
дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнв
ниях не более чем у 10—15% больных, а после 4~5-го дня от появлеш
желтухи — лишь в единичных случаях.
Иирусные гепатиты259Іепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передается пре¬
имущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных
і|»с‘к;иіиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Пе¬
ро ;иіча воздушно-капельным путем не подтверждается. Рольмухкак фак-
юра передачи преувеличена. Передача инфекции парентеральным путем
происходит лишь тогда, когда кровь больного, содержащая вирус, попа-
(кч в кровоток реципиента. Теоретически это возможно, но на практике
[кмлизуется, по-видимому, крайне редко из-за нестойкое ги вируса в кро¬
пи. Передачу вируса от матери плоду трансплацентарно все исследоватс-
<И1 исключают.Ііосприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу
и'патита А обнаруживаются у 70—80% и даже у 100% взрослых.Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъемы и периодич-
noc iъ. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний пе-
piKVi (сентябрь — январь), наименьшая — летом (июль — август). Эпиде¬
мические вспышки обычно отмечаются в детских учреждениях.После перенесенного гепатита А формируется стойкий пожизненный
иммунитет.I Іатогенез. При гепатите А допускается прямое цитопатическое дейс-
шие вируса на паренхиму печени. С учетом этого положения патогенез
шГюлевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной,
пищевыми массами или водой тіроникаеі в желудок, а затем — в тонкую
кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через
родственный рецептор проникает в гепатоциты и взаимодействуете био¬
логическими макромолекулами, нрини.мающими участие в процессах де-
пжсикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобож¬
дение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов
псрскиспого окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов
исроксидации приводит к изменению структурной организации липид¬
ных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп,
ч то обусловливаеі появление «дыр» в гидрофобном барьере биологичес¬
ких мембран и, следовательно, повьтиіает их проницаемость. Возникает
цси і ра.'іьное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происхо¬
ди і движение биологически активных веществ по градиенту концентра¬
ции. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных
ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной
И другой лока^іизацией, что косвенно указывае т на снижение их содер¬
жания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на понижен¬
ный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются
260Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхвсе виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.),
вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и био¬
энергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность
синтезировать альбумин, факторы свертывания крови, различные ви¬
тамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза
белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соеди¬
нений; замедляются процессы переаминироваї^іия и дезаминирования
аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгированного
билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих дру¬
гих соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксициру¬
ющей функции печени.в фазе реконвалссценции происходит усиление факторов заш;иты
и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным вос¬
становлением функционального состояния печени. У большинства детей
наступает выздоровление в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. Толь¬
ко у некоторых (3—5%) первоначальные факторы защиты могут оказаться,
недостаточными; сохраняется относительно длительная (от 3 до 6—8 меС]
и больше) решшкативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением]
их структуры и функции. В таких случаях течение болезни становится за¬
тяжным со сложным механизмом структурно-функциональных измене#!
ний. Однако и у этих детей в конечном итоге механизмы зашиты переве»|
щивают — вирусная активность блокируется и наступает выздоровление
Хронический процесс в исходе гепатита А не формируется.Патоморфология. Морфология гепатита А изучена на основе данш
прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаютс!
во всех ее тканевых компонентах: паренхиме, соединительной стромв
ретикулоэдотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения opi
на может варьировать от незначительно выраженных дистрофичесї
и некротических изменений в эпителиальной ткани долькм при лео
формах до более распространенных очаговых некрозов печеночной
ренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных
крозов печеночной паренхимы и тем более массивного некроза печеі
при гепатите А не бывает.Клинические проявления, при типичном течении болезни отчетли!
выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: иш
ционного, начального или продромального (преджелтушного), разгаї
(желтушного), постжелтушного и периодареконвалесценции.Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, обычно <
15—30 дней, В этом периоде клинических проявлений болезни не бьп
Вирусные гепатиты	261110 в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую актив*
пость печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсЛТ, Ф— 1-ФА и др.).Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей
начинается остро, с подъема температуры тела до 38—39°С и появления
симптомов интоксикации: недомогания, слабосі и, головой боли, сниже¬
ния аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье,
в эпигастрии или без определенной локализации.Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес
к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие
диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.Через 1—2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нор¬
мализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохра¬
няются общая слабость, анорексия, тошнота.Наиболее важными объективными симптомом в этом периоде болез-
ии являются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность
при пальпации.в единичных случаях пальпируется селезенка. К концу преджелтушно-
I о периода наблюдается частичное обесцвечивание кала (цвет глины).У некоторых детей клинические проявления начального периода быва¬
ют слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается
сразу с изменения окраски мочи и кала (см. рис. 69,70 на цв. вклейке). Такое
I іач ало гепатита обычно встречается прилегкихилегчайшихформахболезни.Продолжительность продромального (преджелтушного) периода
при гепатите А — 3—8 дней, в среднем 6+2 дня, редко он удлиняется
до 9—12 дней или укорачивается до 1—2 дней.Период разгара (желтушный период). Переход в 3-й период обычно со-
нсршается при отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении
жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных мож¬
но расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как сред-
метяжелое еще в течение 2—3 дней желтушного периода. Сначала по¬
является желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твердого
и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в те¬
чение 1—2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».Желтуха при гепатите А может быть легкой, умеренно выраженной
или интенсивной и держится 7—14, обычно 9— 13 дней, дольше всего со¬
храняется желтушное окрашивание складок кожи, ушных раковин и осо¬
бенно склер в виде краевой иктеричности.На высоте желгухі-і печень максимально увеличена, ее край уплотнен, за¬
круглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезенки.
262Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИзменения других органов при гепатите А слабо выражены. Можно
отметить лишь умеренную брадикардию, некоторое снижение артери¬
ального давления, ослаблеііие тонов сердца, нечистоту 1 тона или легкий
систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной
артерии; бывают кратковременные экстрасистолии.После достижения максимального уровня (обычно на 7—10-й день
от начала заболевания) желтуха начинает уменьшаться. Это сопровож¬
дается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучи/ением
аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). В моче исче¬
зают желчные пигменты и появляются уробилиновыетела, кал окраши¬
вается. При циклическом течении болезни спад клинических проявле¬
ний занимает 7—10 дней. После этого начинается 4-й, постжелтушный
периоде относительно медленным уменьшением печени. Дети чувствуют
себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения печени, а в редких
случаях и селезенки, остаются патологически измененными функцио¬
нальные печеночные пробы.5-й, восстановительный, период, или период рекоивалесценции, у боль-
шинствадстей сопровождается нормализацией размеров печени, восста¬
новлением ее функций и вполне удовлетворительным состоянием, в ряде
случаев дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке,
боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления
дисцротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повы¬
шение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы на¬
блюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Период реконва* ■
лесденции занимает около 2—3 мес.Классификация. Гепагит А юіассифицируют по типу, тяжести и течению.К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокра¬
шивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести'j
различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи ’
(безжелтушный, стертый, субклинический гепатит) но тяжести не делят¬
ся, поскольку всегда расцениваются как легкий гепатит.Тяжесть клинической формы болезни определяют в начальном пери-
оде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепа¬
тита; при этом учитываются и проявления начального (дожелтушного)И
периода.При оценке тяжести принимают во внимание выраженност ь общей ин-^
токсикации, желтухи, а также результаты биохимических исследовсший.Легкая форма. Встречается у половины больных и проявляется крат¬
ковременным умеренным повышением температуры тела или субфебри-І
Вирусные гепатиты263||ичетом, слабо выраженными признаками интоксикации, незначитель-
мыми субъективными жалобами в период разгара болезни, умеренным
уіюличенисм печени.В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает
S5 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного — 25 мкмоль/л
(при норме 15 мкмоль/л), величина протромби нового индекса на грани¬
це нормы, тимоловая проба умеренно повышена, активность печеноч¬
но-клеточных ферментов превышает норму в 5—10 раз. Течение болезни
циклическое и доброкачественное. Длительность желтушного перио¬
да около 7—10 дней, Размеры печени нормализуются на 25—35-й день.
У 5% детей заболевание принимает затяжное течение.Среднетяжелая форма. Встречается у 30% больных и проявляется уме-
[)снно выраженными симптомами интоксикации. Выраженность жсл~
гухи — от умеренной до зііачительной, Печень болезненная, ее край
нлотный, выступает из-под реберной дуги на 2—5 см. Селезенка часто
увеличена. Количество мочи заметно уменьшено. В сыворотке крови уро¬
вень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе
НС конъюгированного (непрямого) ~ до 50 мкмоль/л. С большим посто¬
янством снижен протромбиновый индекс (до 60—70%). Активность пе¬
ченочно-клеточных ферментов превышает норму в 10—15 раз.Течение болезни гладкое. Симптомы интоксикации сохраняются
до 10—14-го дня болезни, желтуха — 2—3 нед, в среднем 14±5 дней. Фун¬
кция печени полностью восстанавливается на 40—60-й день болезни. За-
1>[жное течение отмечается лишь у 3% детей.Тяжелая форма гепатита А встречается редко, не более чем у 1—3%
больных. При этой форме ярко выражены явления обшей интоксикации
и желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало отлича¬
ются от таковых при среднетяжелой форме болезни (рвота, вялость, ано¬
рексия). Однако с появлением желтухи симптомы интоксикации не только
не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, затормо¬
женность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия,
носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное сни¬
жение диуреза. Печень резко увеличена, ее пальпация болезненна, уве¬
личена селезенка. Содержание билирубина в сыворотке крови больше
170—200 мкмоль/л, при этом неконъюгированного (непрямого) би-шру-
бина — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижен до 50—60%,
активность печеночно-клеточных ферментов повышена в 15—30 раз.Безжелтушная форма. На протяжении всего заболевания неотме-
чаегся иктеричности кожи и склер при систематическом наблюдении
264Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхза больным. Остальные симптомы при безжелтушной форме соответс¬
твуют таковым при желтушной. Возможны кратковременное повыше¬
ние температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота
и даже рвота, сохраняющиеся не более 3—5 дней. Ведущим симптомом
безжелтушной формы является острое увеличение печени с ее уплотне¬
нием и болезненностью при пальпации. Бывают увеличение селезенки,
темная моча и несколько обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда
обнаруживается повыигенная активность АлАТ, АсАТ, Ф—1-ФА и дру¬
гих печеночных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы
и содержание Р-липопрогсидов. Часто отмечается кратковременное
повышение конъюгированного (прямого) билирубина в 1,5—2 раза
против нормы,Безжелтушная форма встречается приблизительно у 20% больных ве¬
рифицированным гепатитом А.При субклинтеской (инаппарантной) форме полностью отсутствуют
ютинические проявления, ДиагіЕОЗ устанавливают только при биохи¬
мическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными ви¬
русным гепатитом. Наибольшее значимо для дмаїтгостики таких форм
повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф— 1 -ФА и др.), реже —
положительная тимоловая проба. С достоверностью подтверждает диа¬
гноз обнаружение в сыворотке крови антител класса TgM к ВГА. Есть ос¬
нования считать, что в очаге инфекции гепатита А большинство детей
переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными,
поддерживают эпидемический процесс.При холестатической форме на первый план в клинической картине
вьістугіают симптомы механической желтухи. Есть основание считать,
что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. В осно¬
ве ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных жел¬
чных ходов. По статистике, синдром холестаза при гепатите А возникает
редко — не более чем у 2% больных й, как правило, у девочек в препубер-
татном и пубертатном периоде.Ведущим к.'шническим симптомом при гепатите А с холестатическим
синдромом являются выраженная и длительная (30—40 дней и более)
застойная желтуха и зуд кожи. Часто желтушность имеет зеленоватый
или шафранный оттенок, но иногда может вообще отсутствовать, тогда
преобладает зуд кожи. Симптомы интоксикации ис выражены, печень
увеличена незначительно, моча темная, кал обесцвечен. В сыворотке кро¬
ви содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет пря¬
мой фракции. Активность печеночно-клеточных ферментов в пределах
Вирусные гепатиты265нормы или немного повышена. Отмечается возросший уровень общего
холестерина, [5-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Течение гепатита
Л с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благопри-
ш ное. Хронический гепагит не формируется.Течение. Гепатит А может быть острым и затяжным, гладким без обос¬
трения, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных
путей и присоединением интеркуррентных заболеваний.Острое течение иаблю^астся у 95% детей, больных верифицированным
гепатитом А. При остром течении бывают случаи с особенно быстрым
исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2—3-й нед
йолезни наступает-полное KjinHnnecKoe выздоровление и нормализует¬
ся функциональное состояние печени. У детей общая продолжитель¬
ность болезни хотя и укладывается во временные рамки острого гепати¬
та (2—3 мес), но в течение 6—8 нед после исчезновения желтухи могут
оставаться те или иные жалобы (нарушение апнетита, неприятные ощу¬
щения в области печени, редко — увеличение селезенки, неполная нор¬
мализация функции печени и др.). Эти случаи можно рассматривать как
втянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у этих
ле гей также бывает доброкачественным. Формирования хроническогоI	епатита не наблюдается.Затяжное течение сопровождается клиническими, биохимическими
и морфологическими признаками активного гепатита длительностью от 3
до 6 мес и более. Начальные проявления болезни при затяжном течении
практически не отличаются от таковых при остром гепатите. Нарушение
цикличности выявляется лишь в постжелтушном периоде. При этомдол-
го остается увеличенной печень, иногда и селезенка. В сыворотке крови
активность печеночно-клеточных ферментов не обнаруживает тенден¬
ций к нормализации. Однако затяжной гепатит А всегда заканчивается
выздоровлением.Течение с обострением. Под обострением понимают усиление кли¬
нических признаков гепатита и ухудшение функциональных печеноч¬
ных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени.
Обострение следует отличать от рецидивов — повторного возникнове¬
ния (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основно-
14) симптомокомплекса в виде увеличения печени, селезенки, появле¬
ния желтухи, возможного повышения температуры тела и др. Рецидивы
могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострениям,
гак и рецидивам всегда предшествует повышение активности печеноч-
но-клеточньтх ферментов.
266Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхУ всех детей с «рецидивом» гепатита А обычно определяют присоеди¬
нения другого гепатита — В, С и др. Основная причина обострения за¬
ключена в активизации вируса у ребенка с функциональной недостаточ¬
ностью Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, следствием
чего становятся неполноценная элиминация инфицированных гепато-
цитов и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию с последу¬
ющим поражением новых гепатоцитов.Течение с поражением желчньа путей. При гепатите А поражение жел¬
чных путей обычно проявляется диски нетическими явлениями по гипер¬
тоническому типу. Они возникают при любых формах гепатита А, но более
резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у больных с холеста-
тическим синдромом. Клинически поражение желчных путей может про¬
являться всеми симптомами, свойственными холестатичской форме бо¬
лезни, но нередко протекает без отчетливых симптомов и диагностируется
по результатам лабораторного исследования. У большинства детей диски-
нетические нарушения желчных путей проходят без какого-либо лечения,
по мере ликвидации симптомов гепатита А. Общая продолжительность бо¬
лезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита.Течение с присоединением интеркуррентных инфекций. Интеркуррент-
ные заболевания обычно не оказывают существенного влияния на выра¬
женность клинических проявлений, функциональных нарушений, а так¬
же течение, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А. У отдельных
больных при присоединении интеркуррентной инфекции наблюдаются
некоторое увеличение печени, увеличение активности печеночно-кле*
точных ферментов, показателя тимоловой пробы.Исход, в исходе гепатита А возможны выздоровление с полным вос¬
становлением структуры печени; выздоровление с анатомическими де¬
фектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложне¬
ний со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны.Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции пече¬
ни — наиболее частый исход гепатита А.Остаточный фиброз или выздоровление с анатомическим дефектом (пос-
тгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняюще¬
еся увеличение печени при полном отсутствии клинических симптомов
и изменений результатов лабораторных исследований. Морфологической
основой гепатомегалии является остаточный фиброз печени при полном
отсутствии дистрофических изменений гепатоцитов.Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход,
а как осложнение гепатита А в результате активации микробной флоры.
Нирусные гепатиты267Кли[1ичсски поражение желчных иугей проявляется различными жало-
ьлми: на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Как правило, жало-
ы.| у детей появляются спустя 2—3 мес после перенесенного гепатита А.
У Гюлыиинства пациентов определяется сочетаЕшая гастродуоденальная
и гспатобилиарная патология, нередко при аномалии развития желчно-
и) пузыря.Диагностика гепатита А основывается на клинических, зиидемиоло-
I имеских и лабораторных данных. Клинические признаки можно считаї ь
опорными, эпидемиологические — наводящими, но результаты лабора-I	орньЕх методов имеют решающее значение на всех этапах болезни.Лабораторны.е показатели делятся на специфические и неспецифи-
чсские. Специфические основ?1\{\л па выявлении в крови РНК ВГА в ПЦРII	специфических антител анги-ВГА IgM в ИФА. Определение антител
класса IgG имеет диагносгическое значение лишь при нарастании титраIV	динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-ВГА IgG мо¬
жет иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т. е. для ши¬
роких эпидемиологических обобщений.Неспецифические методы ифают решающую роль в устаї ювлении фак-
іа поражения печени, оценке тяжести, течения и прогноза заболевания.
I. реди многочисленных лабораторных биохимических тестов наиболее
к1)фективны определение ак'гивности печеночно-клеточных ферментов
(Ал АТ, АсАТ, Ф-1 — ФА и др.), показателей пигментного обмена и белок-
сиптсзирующей функции печени.Лечение больных гепатитом А лучше проводить в домашних условиях.
Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженнос¬
ти симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболе-
нания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких
<|юрмах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного
исриода. При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах назнача¬
ется постельный режим в течение всего периода интоксикации — обыч¬
но эго первые 3—5 дней желтушного периода. По мере исчезновения
интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критерия¬
ми для расширения режима служат улі'чшение самочувствия и аппетита,
уменьшение желтухи.Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3—6 мес,
а спортом — 6—12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть
индивидуализированным и полностью соответствовать течению патоло¬
гического процесса, функциональному восстановлению печени с учетом
ос'гаточных явлений, возраста и преморбидної о фона ребенка.
268Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхБольным ьгеобходимо полноценное, высококалорийное и по возмож¬
ности физиологичное питание с соотношением белков, жиров и углево¬
дов 1:1:4—5.Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных
сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных сортов рыбы (треска,
судак, навага, щука), омлета, нежирных сортов сыра. Жиры дают в виде
сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнеч¬
ное). Углеводы содержатся в рисовой, манной, овсяной, гречневой каше,
хлебе, макаронных изделиях, сахаре, картофеле.В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное
количество сырых и отварных овошей (морковь, капуста, огурцы, поми¬
доры, кабачки), зелени, фруктов, соков.Из рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры
(сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинину, окорок, мясные
консервы, жирную птицу, жирные виды рыбы, острые подливы, марина¬
ды, бобовые, острые сыры, чеснок, редьку, редис, шоколад, торты, пи¬
рожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчен
ности, грибы, орехи, хрен и др.Разрешаются мед, варенье, пастила, нссдобное печенье, курага, чер¬
нослив, изюм, .муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная
сельдь, заливная рыба.Больные гепатитом А обычно не нуждаются в медикаментозных средс¬
твах, но все же целесообразно назначать препараты с желчегонным дейс¬
твием. В остром периоде заболевания лучше примеїіять средства преиму¬
щественно холелитическог'о действия (магния сульфат, фламин, берберин
и др.), а в периоде реконвалесценции — холесекретирующего (аллохол,
холензим и др.). Патогенетически опраддано при гепатите А назначение
комплекса вита.минов группы В (В,, В3, В^), а также витаминов С и РР
внутрь в общепринятой дозе. В периоде реконвалесценции и особен-,
но при затяжном гепатите А .можно назначать фосфоглив по 1 капсуле3	раза в день во время еды в течение 2—4 кед, Лив52 К (детям с 2 лет)
по 10—20 капель 2 раза в день за 30 мин до еды, Лив52 в таблетках (де¬
тям с 6 лет) по 1—2 таблетки 2—3 раза в день за 30 мин до еды в течение
2—4 нед, или провести курс лечения легалоном по У2—І драже (Уг—1 ло¬
жечке) 3 раза в день в течение 2—3 нед. Патогенетически оправдано на¬
значение комплекса витаминов группы А (В 1, ВЗ, В6), а также вита.минов
С и РР внутрь в общепринятой дозе.При холестатической форме купирование холестаза достигается на¬
значением препарата урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10—
Вирусные гепатиты26915 мгДкг - сут) на весь период клинико-лабораторных проявлений плюс
2--3 нед для ликвидации субклинического холестаза.В периоде ранней и поздней реконвалесценции, особенно при затяж-
I ЮМ течении гепатита А и значительной выраженности остаточных явле¬
ний с учетом возможности формирования патологии билиарного тракта
и гастродуодена^тьной зоны в качестве препарата, способного эффек-
гивно воздействовать на эти неблагоприятные последствия и осложне¬
ния, патогенетически оправдано назначение урсосана более длительным
курсом (3—6 мес). С этой же целью в периоде реконвалесценции можно
назначать фосфоглив или эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время
слы в течение 2—4 нед, или провести курс лечения легалоном, Инфузи-
ониую терапию назначают при тяжелых формах и отдельным больным
со среднетяжелой формой заболевания. Внутривенїіо капельно вводят
1,5% раствор реамберина из расчета 10 мл/кг массы тела реополиглюкин,
іемодез, 10% раствор глюкозы.После завершения острого периода все дети подлежат обязательному
диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в спе¬
циальном кабинете, организованном при стационаре. При невозмож¬
ности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить
участковый педиатр в детской поликлинике.Первый осмотр и обследование ребенка проводят на 45—60-й день
от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии оста-
гочных явлений реконвалесцентов снимают с учета. Если есть клиничес¬
кие или биохимические признаки незавершенности процесса, диспан¬
серное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.Независимо от формы и тяжести заболевания на все время лечения не¬
обходимо назначать энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез).
Энтеросорбентьт связывают токсические вещества и метаболиты в желудоч¬
но-кишечном тракте и прерывают процессы их рециркуляции. Все это, без¬
условно, приводит к уменьшению метаболической и токсической нагрузки
па клетки печени и ускоряет процессы репарации печеночной ткани.Диспансеризация реконвалесцентов, проживающих в сельской мес¬
тности, осуществляется при инфекционных отделениях центральных
районных детских больниц и в детских поликлиниках.Профилактика. Мероприятия по предупреждению распространения
инфекции гепатита А предполагают воздействие на источник инфекции,
нути ее передачи и восприимчивость организма.Нейтрализация источника инфекции обеспечивается ранней диагнос¬
тикой всех случаев заболевания и своевременной изоляцией больных.
270Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхУ всех контактных детей ежедневно осматривают кожу, склеры, обя¬
зательно обращают внимание на размер печени, цвет мочи и кала.В очаїчї гепатита А для выявления атипичных форм рекомсішуется прово¬
дить лабораторное обследование: определять в сыворотке крови (кровь берут
из пальца) активность АлАТ и анти-ВГА IgM. Эти исследования следует пов¬
торять через каждые 10—15 дней до окончания вспышки. Так удастся выявить
практически всех инфицированных и быстро локаїизовать очаг инфекции.Для пресечения путей 1 іерсдачи инфекции решающее значение имеет
строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды,
соблюдением общественной и личной гигиены.при выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводится
текущая и заключительная дезинфекция.Для повыщения невосприимчивости населения к гепатиту А опреде¬
ленное значение имеет введение нормального иммуноглобулина, Свое¬
временное применение иммуноглобулина в очаї е гепатита А способству¬
ет купированию вспышки. Для достижения профилактического эффекта
необходимо использовать иммуноглобулин с высоким содержанием ан¬
тител к вирусу гепати га А — 1:10 ООО и выше.Существует плановая или предссзоиная иммунопрофилактика гепа¬
тита А и иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям. Плано¬
вая предсезонная (август-сентябрь) профилактика проводится в регионах
с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А — более 12 на 1000 дет¬
ского населения.На территориях с низкой заболеваемостью иммунопрофилактика про^
водится только по эпидемическим показаниям.Титрованный иммуног.'юбулин вводят детям от 1 года до 14 лет, а так¬
же беремсіпіьім, имевшим контакт с заболевщими гепатитом А в семье
или детском учреждении в течение 7—10 дней после 1-го случая заболе¬
вания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуногло¬
булина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл.В детских учреждениях при неполном разобщении групп иммуногло¬
булин ІЗВОДЯТ всем детям, НС болевшим гепатитом А. При полном разоб¬
щении (школьные классы) вопрос о введении иммуноглобулина детям
всего учреждения должен решаться индивидуально.Действенная профилактика і епатита А возможна лишь путем всеоб¬
щей вакцинации. В России зарегистрированы и разрешены к примене¬
нию следующие вакцины:•	вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорби¬
рованная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК, Россия;
Вирусные гепатиты271•	вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ,
Россия;•	хаврикс 1440 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;•	хаврикс 720 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;•	аваксим фирмы Санофи Пастер, Франция;•	вакта 25 ЕД (и 50 ЕД), фирмы Мерк Шарп и Доум, США;•	твинрикс — вакцина против гепатитов А и В фирмы Глаксо Смит
К_ляйн, Англия.Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-месяч-
мого возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: О и
6 мес — 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновремен¬
но с вакциной против гепатита В при совпадении сроков прививок в раз¬
ные части тела. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вак¬
цинированных.Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно ред¬
ки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отек
и месте введения, редко возникают общие реакции: повышение темпера¬
туры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных де¬
гей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко
устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами.ГЕПАТИТ ЕГепатит В (В 17.2) — широко распространенное заболевание во мно¬
гих развивающихся странах с жарким климатом.Этиология. Возбудителем болезни является вирусоподобная частица
сферической формы диаметром 27 нм. Она не имеет антигенной обшнос-
I и с В ГА и не считается его вариантом или подтипом. Вирус обнаружива¬
ется в фекалиях лиц с клиникой острого гепатита, классифицированного
как гепатит «ни А, ни В», а также у обезьян, зараженных в эксперимен-
гс данным видом вируса. Вирусные частицы реагируют с сыворотками
тех же больных и экспериментальных животных в стадии реконвалес-
иенции.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, кото¬
рый переносит типичную или атипичную (безжелтутную, стертую) форму
болезни. XpoH№iecKoe носительство вируса не описано. Инфекция переда¬
стся фекально-оральным путем, преимущественно через инфицированную
воду, возможна передача через продукты питания и при быговом контакте.
Сезонность совпадает с периодом подъема заболеваемости гепатитом А.
272Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхНа территории стран СНГ наибольшее число заболеваний регисфируется
в Средней Азии, преимущественно в осенне-зимний период.Большинство заболевших липа в возрасте от 15 до 30 лет, и только
около 30% составляют дети. Возможно, что относительно низкая заболе¬
ваемость у детей объясняется преобладанием у них стертых и субклини-
ческих форм, которые не диагностируются. Восприимчивость к гепатиту
Е точно не установлена, есть основание считать ее высокой. Отсутствие
повсеместного распространения гепатита Е в нашей стране, вероятно,
обусловлено преобладанием водного механизма распространения инфек¬
ции и высокой инфицирующей дозой. Супіествует мнение, что гепатит Е
относится к природно-очаговым заболеваниям,Патогенез. Механизмы, приводящие к поражению печени при гепа¬
тите Е, точно не известны. Можно лишь предполагать, что они не отли¬
чаются от таковых при гепатите А, В эксперименте на обезьянах было
показано, что к концу месяца от момента их заражения суспензией фе¬
кального экстракта от больных гепатитом Е у животных в печени обна¬
руживается картина острого гепатита, сопровождающаяся повышением
уровня трансаминаз; одновременно в фекалиях появляются вирусопо¬
добные частицы, а после этого на 8—15-й день в сыворотке крови выяв¬
ляются антитела к вирусу.Морфологическая картина печени при гепатите Е в общих чертах та¬
кая же, как и при гепатите А.Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 10
до 50 дней. Заболевание начинается с появления вялости, слабости, ухуд- <
шения аппетита; возможны тошнота и повторная рвота, боли в животе.
Повышение температуры тела в отличие от такового при гепатите А бы¬
вает нечасто. Прсджелтушный период длится от 1 до 10 дней. Обычно !
моча темнеет на 3—4-й день от начала заболевания. Желтуха появляется^
и постепенно нарастает в течение 2—3 дней. С появлением желтухи сим¬
птомы интоксикации не исчезают (при гепатите А исчезают). Больные ;
по-прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпш астраль-
ной области и правом подреберье. Иногда отмечаются зуд кожи и субфеб-;
рильная температура тела. Печень увеличена у вссх больных, край селе¬
зенки пальпируется лишь в единичных случаях.На высоте заболевания в сыворотке крови содержание общего били¬
рубина повышено в 2—10 раз, преимущественно за счет прямой фрак¬
ции, активность печеночно-клеточных ферментов увеличена в 5—10 раз,!
тимоловая проба, в отличие от таковой при гепатите А, остается впре- |
делах нормы или повышена не более чем в 1,5—2 раза, т.е. как при re-j
Вирусные гепатиты273иатите В. Снижение показателя сулемовой пробы кажется необычным,
поскольку он, как правило, не снижается при легких и среднетяжелых
(|)ормах гепатита А и В.Желтушный период продолжается 2—3 нед. Постепенно нормали-
}уются размеры печени, активность ферментов и белоксинтезирующая
функция печени.Течение. Заболевание обычно протекает остро. Через 2—3 мсс от на¬
чала болезни у большинства детей происходит полное BOCC1 ановлеиие
структуры и функции печени. Затяжное течение клинически ничем не от-
личается от такового при гепатите А. У взрослых, особенно часто у бере¬
менных, описаны злокачественные формы с летальным исходом. У детей
гакие формы, по-видимому, не встречаются. Формирование хроническо-
го гепатита не описано.Диагностика. Диагноз гепатита Е в настоящее время устанавливают
на основании обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу гепати-
га Е класса IgM в ИФА и РНК вируса в ГТЦР.Лечение. При гепатите Е проводится такое же лечение, как и при дру-
1 их вирусных гепатитах.Профилактика. При появлении случая гепатита Е посылают экстренное
извеш,ение в СЭС. Больных изолируют на срок до 30 дней с момента начала
заболевания, В детских учреждениях после изоляции больного проводят за¬
ключительную дезинфекцию, в группе вводят карантин на 45 дней. Коптакт-
1 \ ые дети подлежат регулярному медицинско му наблюдению до окончания
карантина, тем из них, кто не болел гепатитом Е, можно ввести иммуног¬
лобулин. Однако эффективгюсть этой меры нуждается в дополнительном
изучении. Очевидно, она действенна лишь при условии, что коммерческие
серии иммуноглобулина содержат антитела к вирусу гепатита Е.ГЕПАТИТ ВГепатит В (В 16) — острое или хроническое заболевание печени, вы¬
зываемое ДНК-содержашим вирусом. Передача инфекции происходит
парентеральным путем. Гепатит В протекает в различных клинико-мор-
<|)ологических вариантсіх: от «здорового;» носительства до злокачествен¬
ных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной
карциномы.По МКБ-10 различают:В 16.0 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеноч¬
ной комой;
274Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхв 16.1 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без пече¬
ночной комы;В 16.2 — острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;В 16.9 — острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус из се¬
мейства гепаднавирусов (от греч. hepar — печень и англ. DNA — ДНК).Вирусы гепатита В (ВГВ), или частицы Дейна, представляют собой
сферические образования диаметром 42 нм, состоящие из электронно-
плотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболоч¬
ки толщиной 7—8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса,
представленный двунитчатой ДНК.В составе вируса содержатся 3 антигена, имеющих важнейщее зна¬
чение для лабораторной диагностики заболевания: HBcAg — ядерный,
сердцевинный антиген, имеющий белковую природу; HBeAg — транс¬
формированный HBcAg (антиген инфекциозности); HBsAg —- повер¬
хностный (австралийский) антиген, образующий наружную оболочку
частицы Дейна.ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При темпе¬
ратуре 100° С вирус погибает через 2—10 мин; при комнатной темпера¬
туре сохраняется 3—6 мес, в холодильнике — 6—12 мес, в замороженном
виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет. Вирус чрезвычайно ус¬
тойчив к воздействию химических факторов; 1—2% раствор хлорамина
убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус ус¬
тойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам,
действию кислот и др. При автоклавировании (120°С) активность виру¬
са полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого
жара (160 ”С) — через 2 ч.Эпидемиология. Гепатит В относится к антропонозным инфекциям:
единственным источником заражения является человек.Основной резервуар вируса — «здоровые» вирусоносители; в мень¬
шей степени заразительны больные с острыми и хроническими форма¬
ми заболевания.В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается око¬
ло 300 млн вирусоносителей, в том числе более 5 млн проживают на тер¬
ритории нашей страны.Распространенность «здорового» носительства на разных территориях
неодинакова. Различают территории с низким (менее 1 %) носительством
вируса в популяции: США, Канада, Австралия, Центральная и Северная |
Европа; средним (6—8%): Япония, страны Средиземноморья, Юго-За*
Вирусные гепатиты275іііідная Африка; высоким (20—50%): Тропическая Африка, острова Оке¬
ании, Юго-Восточная Азия, Тайвань.На территории стран СНГ количество вирусоносителей также колеб-
)іется в широком диапазоне. Большое их число регистрируется в Средней
Лзии, Казахстане, Восточной Сибири, Молдове — около 10—15%; в Мос-
КІІЄ, Прибалтике, Нижнем Новгороде —- 1—2%.У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения про¬
цесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом),
HBsAg — основной маркер инфекции — обнаруживается практически
1и) всех биологических средах организма: в крови, сперме, слюне, моче,
желчи, слезной жидкости, грудном молоке, вагинальном секрете, спин-
I юмозговой жидкости, синовиальной жидкости. Однако реальную эпиде¬
мическую опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где кон¬
центрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь
Г)ольного и вирусоносителя.ВГВ передается исключительно парентеральным путем; при перели¬
вании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная
масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), исполь-
ювании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструмсн-
юв, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешатель¬
ствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном
юндировании и других манипуляциях, входе которых нарушается це¬
лостность кожных покровов и слизистых оболочек.к естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса
ири половом коїгтакте и вертикальная передача от матери ребенку. Поло¬
вой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку'
чаражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через
микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.Вертикальная передача ВГВ осуществляется преимущественно в ре¬
гионах с высокой распространенностью вирусоносительства. Мать мо¬
жет инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса
или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременнос¬
ти. Заражение плода может происходить трансплацснтарно, в процессе
родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осущест-
ііляется относительно редко — не более чем в 10% случаев. Риск инфи¬
цирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, осо¬
бенно в высокой концентрации (до 95%).Заражение детей от матерей — носительниц ВГВ происходит преиму-
іцес'гвенно в процессе родов в результате контаминации из содержащих
276Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и сли¬
зистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка проис¬
ходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной
матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через мик¬
ротравмы, т.е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении гру¬
дью. Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в ре¬
зультате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные
слизистые покровы полости рта ребенка.При решіизаиии всех путей передата инфекции риск перинатального за*
ражения ребенка от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы,
может достигать 40%. Чаще всего заражение посредством тесного бытового
общения происходит в семье, а также в домах ребенка, школах-интернатах
и других закрьггьтх учреждениях. Распросфанению инфекции способству¬
ют ску'іенность, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни, низкая
культура общения, У близких родственников (отец, мать, братья, сестры) де¬
тей, больньпс хроническим гепатитом В, при первом исследовании маркеры
гепатита В обнаруживаются в 40% случаев, а через 3—5 лет — в 80%.Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, пого¬
ловная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бес¬
симптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному
учету, но если судить по выявлению серопозитивішх лиц, то на каждый
случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни суб-
клинических форм.В результате перенесенного гепатита В фор^шруется стойкий пожиз¬
ненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.Патогенез. В механизме развития патологического процесса при гепа¬
тите В можно вьщелить несколько ведущих звеньев;—	внедрение возбудителя — заражение;—	фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;—	размножение и вьщеление вируса на поверхность гепатоцита, а так-*
же в кровь;—	включение иммунных реакций, направленных на элиминацию воз¬
будителя;—	поражение внепеченочных органов и систем;—	формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздо¬
ровление.Поскольку заражение ВГВ всегда происходит парентеральным путем^
момент инфицирования практически равнозначен проникновению ви¬
руса в кровь.
Вирусные гепатиты277Тропизм ВГВ к ткани печени предопределен присутствием в составеI	\ BsAg специального рецептора ~ полипептида с молекулярной массой
31 ООО Д (Р31), обладающего альбуминсвязывающей активностью. Ана-
Jюги4нaя зона полиальбумина находится и на мембране гепатоцитов пе¬
чени человека и шимпанзе, чем по существу и определяется тропизм ВГВ
к печени.При заражении гепатоцита процесс может развиваться по реплика¬
тивному и интегративному пути. В 1-м случае имеет место картина ост¬
рого или хронического гепатита, а во 2-м — вирусоносительство.Причины, предопределяющие взаимодействие вирусной ДНК и гепа-
гоцита, точно не установлены. Вероятнее всего, тип реагирования гене¬
тически детерминирован.Конечным итогом репликативного взаимодействия становится сборка
структур коровского антигена (в ядре) и сборка полного вируса (в цитоп¬
лазме) с последующей презентацией полного вируса или его антигенов
и а мембране или в структуре мембраны гепатоцитов.В дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологи¬
ческий процесс. Поражение гепатоцитов связано с тем, что в резулъ-
гате экспрессии вирусных антигенов в мембране гепатоцитов и выхода
ііирусньїх антигенов в свободную циркуляцию происходит включение
пени последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций,
иаправленных на удаление вируса из организма. Этот процесс осущес г-
иляется в полном соответствии с общими закономерностями иммун¬
ного ответа при вирусных инфекциях. Для элиминации возбудителя
включаются клеточные цитотоксические реакции, опосредованные
различными классами клеток-эффекторов: К-клеток, Т-клеток, естес-1	венных киллеров, макрофагов. В ходе этих реакций происходит разру¬
шение инфицированных гепатоцитов, что сопровождается высвобожде¬
нием вирусных антигенов (HBcAg, HBcAg, HBsAg), которые запускают
систему антителогенеза, вследствие чего в крови накапливаются спе¬
цифические антитела, прежде всего к коровскому — анти-НВс и е-ан-
гигену— анти-НВс. Следовательно, процесс освобождения печеноч¬
ной клетки от вируса происходит путем ее гибели в результате реакций
клеточного цитолиза.Одновременно с этим накапливающиеся в крови специфические ан¬
титела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, ко-
горые фагоцитируются макрофагами и выделяются почками. При этом
могут возникать различные иммунокомплексные поражения в виде гло-
мерул о нефрита, артериита, артралгий, кожных высыпаний и др. В ходе
278Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхэтих проиессов организм большинства больных очищается от возбудите¬
ля и наступает полное выздоровление.В соответствии с концепцией патогенеза гепатита В все многообра¬
зие клинических вариантов гсчения болезни объясняют особенностями
взаимодействия вируса возбудителя и кооперацией иммунокомпетент-
ных клеток, иначе говоря, силой иммунного ответа на присутствие ви¬
русных антигенов.В условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса разви¬
вается острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлени¬
ем. При снижении иммунного ответа иммунно-опосредованный цитолиз
выражен незначительно, поэтому не происходит эффективной элими¬
нации инфицированных клеток печени. Это приводит к слабо выражен¬
ным юшническим проявлениям с длительной персистенцией вируса и,
возможно, к развитию хронического гепатита. Наоборот, в случае гене¬
тически детерминированного сильного иммунного ответа и массивности
инфицирования (ге.мотрансфузии) возникают обширные зоны пораже¬
ния печеночных клеток, чему клинически соответствуют тяжелые и зло¬
качественные формы болезни.Патоморфология. По особенностям морфологических изменений раз¬
личают 3 варианта остроіо гепатита В: циклический, массивный некроз
печени, холсстатический перихолангиолитический гепатитПри циклической форме гепатита 5 дистрофические, воспалитель¬
ные и пролифсративные изменения более выражены в цснгре долек,
а при гепатите А они локализуются по периферии дольки, распространя¬
ясь к центру. Эти различия объясняются разными путями проникновения
вируса в паренхиму печени. Вирус гепатита А попадает в печень через во¬
ротную вену и распространяется к центру долек, а ВГВ проникает через
печеночную артерию и разветвления капилляров, которые равномерно
снабжают все дольки вплоть до их центра.Наибольшие морфологические изменения в паренхиме наблюда¬
ются на высоте юшнических проявлений, что обыч[1о совпадает с 1-й
декадой заболевания. В течение 2-й и особенно 3-й декады усилива¬
ются процессы регенерации. К этому периоду угясе практически пол¬
ностью исчезают некробиотические изменения и начинают преобла¬
дать процессы клеточной инфильтрации с медленным последующим
восстановлеііием структуры печеночно-клеточных пластинок. Одна¬
ко полное восстановление структуры и функции печеночной парен¬
химы наступает только через 3—6 мсс от начала заболевания и далеко
не у всех детей.
Вирусные гепатиты279При массивном некрозе печени морфологические изменения макси¬
мально выражены. По выраженности и распространенности некроз пе¬
чени может бытъ массивным и субмассивным. При массивном некрозе
гибнет почти весь эпителий или сохраняется незначительная кайма кле-
юк по периферии долек, при субмассивном некрозе разрушению под-
мсргается большинство гепатоцитов, преимущественно в центре долек.
Массивный некроз представляет собой вершину изменений, которые
свойственны вирусному гепатиту в.Холестатический (перихолапгиолитический) гепатит — особая фор¬
ма заболевания, при которой наибольшие морфологические изменения
обнаруживаются во внутрипеченочных желчных ходах; наблюдается кар¬
ги на холангиолита и перихолангиолита. Это относительно редкая форма
у детей и встречается почти исключительно при гепатите В. При холес-
гатической форме имеются холестазы с расширением желчных капил¬
ляров со стазом желчи в них, с пролиферацией холангиол и клеточными
инфильтратами вокруг них. Печеночные клетки при данной форме гепа-
гича поражаются незначительно.Клинические проявления, в типичных случаях болезни вьщеляют 4 пе¬
риода: инкубационный, начальный (преджслтушный), период разгара
(желтушный) и реконвалесценции.Инкубационный период продолжается 60—180 дней, чаше 2—4 мес,II	редких случаях он укорачивается до 30—45 дней или удлиняется
до 225 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфи¬
цирующей дозы и возраста детей. при массивном инфицировании (пере¬
ливаниях крови или плазмы) инкубационный период равен 1,5—2 мес,
а при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные
инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность
инкубационного периода 4—6 мес. У детей первых месяцев жизни инку¬
бационный период обычно короче (92,8±1,6 дня), чем у детей старших
возрастных групп (117,8±2,6 дня; р<0,05).Клинические проявления заболевания в этом периоде полностью от¬
сутствуют, но, как и при гепатите А, в конце инкубации в крови постоян¬
но обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных фермен¬
тов и выявляются маркеры активно текущей инфекции: HBsAg, HBeAg,
анти-НВс IgM.Начальный (преджелтушный) период. Заболевание чаше начинается
постепенно (65%). Повышение температуры тела отмечается не всег¬
да (40%) и обычно не в 1-й день болезни. У больного наблюдаются вя¬
лость, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Нередко
280Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхэти симптомы настолько слабо выражены, что не замечаются, и болезнь
как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала.
В редких случаях начсшьные симптомы бывают резко выраженными;
тошнота, повторная рвота, головокружение, сонливость. Часто возника¬
ют диспепсические расстройства: снижение аппетита вплоть до анорек¬
сии, отвращение к пише, тошнота, рвота, метеоризм, запор, реже понос.
Дети старшего возраста жалуются на тупые боли в животе. При осмотре
в этом периоде можно выявить обш;ую астению, анорексию, увеличение,
уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и нередко
обесцвечивание кала.Мышечно-суставные боли, часто встречающиеся у взрослых больных,
у детей в преджслтушном периоде бывают очень редко.Редко в преджелтушном периоде наблюдаются кожные высыпания,
метеоризм, расстройство стула.Катаральные явления вообще не характерны для гепатита В.Наиболее объективными симптомами в начальном периоде становят¬
ся увеличение, уплотнение и болезненность печени.Изменения в периферической крови в начальном периоде гепатита
В не характерны. Можно отметить лишь небольшой лейкоцитоз, тенден-,
цию к лимфоцитозу; СОЭ всегда в пределах нормы.У всех больных уже в преджел гушном периоде в сыворотке крови выяв¬
ляется высокая активность АлАТ, АсАТ и других гепатоцеллюлярных фер¬
ментов; в конце этого периода в крови повышается содержание конью-j
тированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, і
не изменяются, диспротеинемии нет, в крови циркулируют в высокой кон¬
центрации HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM и часто выявляется ДНК вируса*]Продолжительность начального (преджелтушного) периода может со--
ставлять от нескольких часов до 2—3 нед; в среднем 5 дней.Желтушный период (разгар заболевания). За 1—2 дня до появления]
желтухи у всех больных отмечается потемнение мочи иубольшинсі;
тва — обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А гепатит В, переходя
в третий, желтушный период, в большинстве случаев не сопровождается'
улучшением общего состояния. Наоборот, у многих детей симптомы ин¬
токсикации усиливаются.Желтуха нарастает постепенно, обычно в течение 5—7 дней, иногда ]2	нед и дольше. Желтушность может варьировать от слабо-желтого, ка¬
нареечного или лимонного до зеленовато-желтого или ОХрЯНО-ЖеЛТОГОі’
шафранного цвета. Выраженность и оттенок желтушности связаны с тя¬
жестью заболевания и развитием синдрома холестаза.
Вирусные гепатиты281Достигнув пика выраженности, желтуїяность при гепатите В обычно
с габилизируется в течение 5—10 дней, и только после этого начинается
і‘е уменьшение.Редким симптомом гепатита В у детей можно считать высыпания
МП коже. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицахII	туловище, бывает пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром
,1о 2 мм. При сдавливании сыпь принимает охряную окраску, через не¬
сколько дней в центре папул появляется слабое шелушение. Эти высы¬
пания следует трактовать как синдром Джанотти—Крости, описанный
итальянскими авторами при гепатите В.При тяжелых формах в разгаре заболевания могут наблюдаться про-
яішения геморрагического синдрома: точечные или более значительные
кровоизлияния в кожу.Параллельно нарастанию желтухи при гепатите В увеличивается пе¬
чень, ее край уплотняется, отмечается болезненность при пальпации.Увеличение селезенки наблюдается реже, чем увеличение печени. Се-
исзенка чаш:е бывает увеличенной в более тяжелых случаях и при дли¬
тельном течении болезни. Увеличение селезенки отмечается в течение
всего острого периода с медленной обратной динамикой. Нередко селе-
іенка пальпируется и после исчезновения прочих (за исключением уве¬
личения печени) симптомов, что, как правило, указывает на затяжное
или хроническое течение болезни.в периферической крови на высоте желтухи число эритроцитов име-
LT тенденцию к понижению. При тяжелых формах развивается анемия.
Н редких случаях возможны более тяжелые изменения костного мозга
нилоть до развития панмислофтиза.В желтушном периоде количество лейкоцитов нормачьное или по¬
ниженное. в формуле крови на высоте токсикоза выявляется наклон¬
ность к нейтрофилезу, а в периоде выздоровления — к лимфоцитозу. СОЭ
обычно в пределах нормы. Низкая СОЭ (1—2 мм/ч) при выраженной ин¬
токсикации у больного с тяжелой формой гепатита В является неблаго¬
приятным признаком.Реконвалесцептный, восстановительный период. Общая продолжи¬
тельность желтушного периода при гепатите В колеблется от 7—10 дней
до 1,5—2 мес. С исчезновением желтухи дети уже не предъявляют жалоб,
они активны, у них восстанавливается аппетит, но у половины больных
сохраняется renaTOMeraJHiH, ay 2/3 — незначительная гипсрферменте-
мия. Порой повышена тимоловая проба и отмечаются явления диспро-
тсинемиии др.
282Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ реконвалесцентном периоде в сыворотке крови обычно уже не вы¬
являются HBsAg и тем более HBeAg, но зато всегда обнаруживаются анти-
НВе, анти-НВс IgG и нередко анти-HBs.Классификация. Гепатит В, как и гепатит А, классифицируется по ти¬
пу, тяжести и течению.	і
Критерии для определения типа и выделения клинических форм та*<
кие же, как и при гепатите А. Однако наряду с ;гсгкими, среднетяжелы*
ми и тяжелыми формами выделяют еще злокачественную форму, которал]
встречается почти исключительно при гепатите В и гепатите дельта, а тв-і ]
чение, кроме острого и [затяжного, бывает хроническим. Ъ1
К.1ИНИЧЄСКИЄ и лабораторные критерии безжелтушных, стертых, суб-
клинических, а также легких, среднетяжелых и тяжелых форм при гепа*»]
тите в приііципиально не отличаются от таковых при гепатите А. < |
Злокачественная форма встречается почти исключительно у детей’1-го года жизни.Клинические проявления злокачественных форм зависят от распро^
страненности некрозов печени, темпа их развития, стадии патологичес»
кого процесса. Различают начальный период болезни или период npej
вестников, период развития массивных некрозов печени, что обычш
соответствует состоянию прекомы и быстро прогрессирующей декомі
пенсации печеночных функций, клинически проявляющихся коме
Т и ТТ степени.Заболевание чаще начинается остро: температура тела повышаете!
до 38—39°С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяі
ющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Ві
ражены диспепсические расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (ча(
то повторная), иногда понос.С появлением желтухи наиболее постоянными симптомами становлт*
ся: психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, laij
хикардия, учащенное токсическое дыхание, вздутие живота, выраженш
геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижені
диуреза. Рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдрої
гипертермия, тахикардия, у^шщенное токсическое дыхание, печеночш
запах изо рта, уменьше^ше печени наблюдаются только при злокаче
венных формах болезни. Вслед за этими симптомами или одновремеш
с ними наступает затемнение сознания с клинической симптоматикої
печеночной комы (см. рис. 71, 72 на цв. вклейке).Среди биохимических показателей наиболее информативны так назі
ваемые билирубин-протеидная диссоциация (при высоком содержаш
Нирусные гепатиты283ііилирубииа в сыворотке крови уровень белковых комплексов резко сни¬
жается) и билирубин-ферментная диссоциация (при высоком содержа¬
нии билирубииа отмечается падение активности печеночно-клеточных
фсрмеїітов, а также падение уровня факторов свертывания крови).Течение. В соответствии с классификапией течение гепатита В может
омть острым, затяжным и хроническим.Осгрое течение наблюдается у 90% детей. Острая фаза болезни за¬
канчивается к 25~30-му дню от начала заболевания, и у 30% детей уже
можно констатировать полное выздоровление. У остальных отмечаеіся
I ЕС значительное увеличение печени (не более чем на 2 см ниже края ре¬
берной дуги) в сочетании с г иперферментемией, превышающей нормаль¬
ные величины не более чем в 2—4 раза.Затяжное течение наблюдается примерно у 10% детей. В этих случа¬
ях гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются в течение 4—6 мес.
Хроническое течение (хронический гепатит В) в исходе манифестных
(желтушных) форм у детей не встречается. Хронический гепатит практи¬
чески всегда форм ируется как первично-хронический процесс.Наиболее частым исходом острого манифестного гепатита В ста¬
новится выздоровление с полным восстановлением функции печени.
Как и при гепатите А, возможно также выздоровление с анатомическим
дефектом (фиброз печени) или с формированием различных осложнений
14) стороны ЖЄЛЧІШІХ )1>тей и желудочно-кишечного тракта. Эти исходы
гепатита В почти не отличаются от таковых при гепатите А.В практической работе во всех случаях хронического гепатита В, фор-
мир>тощегося, казалось бы, в исходе острой инфекции, необходимо ис¬
ключать гепатит А и гепатит дельта на фоне латентной ВГВ-инфекции.Диагностика. При гепатите В к опорным диагностическим признакам
можно отнести и выраженный гепатолиенальный синдром и постепенно
прогрессирующую желтуху. Только при гепатите В наблюдается усиление
желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек в тече¬
ние 7 дней и более. Вслед за этим обычно можно наблюдать так называ¬
емое плато желтухи, когда она сохраняется интенсивной сше в течениеI	-2 нед. Аналогичную динамику претерпевают размеры печени, реже —
размеры селезенки.Из эпидемиологических данных имеют значение указания на пере¬
несенные операции, гемотрансфузии, инъекции и другие манипуляции,
еиязанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых
оболочек за 3—6 мес до заболевания, а также тесный контакт с больным
хроническим гепатитом В или вирусоносителем.
284Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхСреди биохимических тестов ТИП№1НЫ для гепатита В только низкие
показатели тимоловой пробы.Решающее значение в диагностике имеют специфические методы ла¬
бораторных исследований, основанные на определении в сыворотке кро¬
ви антигенов вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg) и антител к ним (анти-
НВс, IgM и IgG, анги-НВе.Дифференциальная диагностика. Острый гепатит В необходимо диф¬
ференцировать в первую очередь с друї’ими вирусными гепатитами: А,С,	Е и др. Основные дифференциально-диагностические признаки этих
гепатитов приведены в табл. 6.Представленные в табл. 6 данные следует считать ориентировочны¬
ми, так как на их основе можно провести дифференциальную диагнос*
тику лишь при групповом анализе, но окончательный этиологический
диагноз возможен только при помощи определения в сыворотке крови
специфических маркеров.Объективные трудности могут возникать и при дифференциальной
диагностике гепатита В с другими заболеваниями, перечень которых оп¬
ределяется возрастом детей, формой, тяжестью и фазой патологическо¬
го процесса.Лечение. Общие принципы лечения больных острым гепатитом В та«
кие же, как и при гепатите А. Тем не менее необходимо учитывать, что]
гепатит В в отличие от гепатита А нередко протекает в тяжелой и злока*
чественной формах. Кроме того, заболевание может заканчиваться фор¬
мированием хронического гепатита и даже цирроза, поэтому конкретные|
рекомендации по лечению больных гепатитом В должны быть более де*
тализированы, чем при лечении больных гепатитом А.В настоящее время нет принципиальных возражений против того,!
чтобы дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечилисм
вдомащних условиях. Результаты такого лечения не хуже, а по некото*-|
рым показателям даже лучше, чем при лечении в стационаре.Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима,]
лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие жс^І
как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех офаниче^ї
ний при гепатите В обычно несколько удлиняются в полном соответсг]
твии с течением болезни.Обобщенно можно сказать, что при гладком течении инфекции все]
ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты че»^
рез 6 мес откачала заболевания, а занятия спортом можно разрешит»!
через 12 мес.
Вирусные гепатиты285Таблица 6. Дифференциально-диагностические признаки вирусных
гепатитов у детейДиагностическиепризнакиГепатитВАСЕДВозраст больныхВсевозрастныегруппыСтарше
1 годаВсевозрастныегруппыСтарше
1 годаВсевозрастныегруппыИнкубационныйпериод-2—б мес14—45 дней2нед —
3 мес15—45 дней2нед —
6 месНачалозаболеванияПостепен¬ноеОстроеПостепен¬ноеОстроеОстроеИнтоксикация
в преджел-
тушном периодеСлабовыраженаВыраженаСлабовыраженаВыраженаЧастовыраженаИнтоксикация
в желтушном
периодеВыраженаСлабовыраженаОтсутствует
или слабо
выраженаОтсутствует
или слабо
выраженаВыраженаАллергическаясыпьМожет бытьОтсутствуетМожет бытьОтсутствуетМожет бытьТяжестьзаболеванияЧаще тяже¬
лые и сред¬
нетяжелые
формыЛегкие
и средне¬
тяжелые
формыЛегкие
и безжел-
тушные
формыЛегкиеформыТяжелые
и злокачес¬
твенные
формыДлительностьжелтушногопериода3—5 нед1—1,5 недОколо
2 нед1 —2 нед2—8 недФормированиехроническогогепатитаНередко
первично¬
хроничес¬
кий гепатитНетЧасто,
в 50%
случаевНетЧастоТимоловаяпробаНизкая,частов пределах
нормыВысокаяУмеренноповышен¬наяВысокаяУмеренноповышен¬наяСерологическиемаркерыHBsAg,НВеДд,анти-HBcIgM,ДНКВГВАнти-ВГА
1дМ, РНК
ВГАанти-ВГСРНКВГСанти-ВГЕРНКВГЕHBsAg,
анти-НВс,
анти-HDV
1дМ, ДНК
HBV,HDV
286Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхМедикаментозная терапия проволится по тем же принципам, что и при
гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых
и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон внутримы¬
шечно по 1 млн ЕД 1 —2 раза в сутки в течение 15 дней. При необходимос¬
ти лечение можно продолжать по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровле¬
ния. Показано применение циісчофсрона как парентерально, так и в виде
таблетированной формы из расчета 10—15 мг/кг массы тела.При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно ка-
пельио вводят гемодез, рсополйглюкин, 10% раствор глюкозы до 500—
800 мл/сут, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета2—3 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение первых 3—4 дней (до кли¬
нического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы
(курс не более 7—10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назна¬
чению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы
болезни.При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее разви-^
тия назначают:—	глюкокортикостсроидные гормоны до 10—15 мг/ (кг • сут) по пред¬
низолону внутривенно равными дозами через 3—4 ч без ночного пере¬
рыва; - ’—	плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюїфзьі*
из расчета 100—200 мл/ (кг ■ сут) в зависимости от возраста и диуреза;—	ингибиторы протсолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возраст¬
ной дозе;—	лазикс по 2—3 мг/кг и маннитол но 0,5— 1 г/кг внутривенно отруй¬
но медленно для усиления диуреза;~ по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания) гепарин по 100—300 ЕД/кг внутривенно.Для предупреждения всасывания из кишечника эндотоксина гра-
мотрицательных бактерий и токсичных метаболитов, образующихся
в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают энтеро-,
сорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез и др.). Энтеросорбция
предотвращает реабсорбцию токсических веществ в просвете и прерывает
их циркуляцию в организме. При этом надо учесть, что уровень токсичес-.
ких веществ, проходящих через кишечный барьер, зависит от состояния
слизистой, следовательно, результат энтеросорбции зависит и от влияния
энтеросорбснта на слизистую оболочку, поэтому предпочтительнее ис¬
пользовать энтеросорбент энтеросгель, обладающий исключительными
гидрофобными и селективными свойствами и вы ражен но способствуЮі>
Вирусные гепатиты287і ПИЙ регенерации слизистой оболочки кишечника. Также назначают про¬
мывание желудка, высокие очистительные клизмы, антибиотики широ¬
кого спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин).В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий
следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны
повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипер-
Г>арическую оксигенаиию (1—2 сеанса в сутки: компрессия 1,6—1,8 атм,
жспозиция 30—45 мин).Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевре¬
менности проведения изложенной выше терапии, в случае развития глу¬
бокой печеночной комы терапия малоэффективна.Так же, как и при гепатите А, при холестатических формах гепатита
Нив периоде реконвалесцснции при затяжном течении и выраженных
остаточных явлениях, показана урсодезоксихолиевая кислота (урсосан).
Препарат назначают в обычных дозах (10—15 мг/кг/суг). Длительность
курса лечения определяется в соответствии с клинико-лабораторными
проявлениями болезни.Выписка из стационара и диспансерное наблюдение. Обычно детей вы¬
писывают на 30—40-й день от начала болезни, при этом допускаются уме¬
ренная гепатомегалия, гиперферментемия. При выписке из стационара
больному вьщают памятку с изложением рекомендуемого режима и ди¬
еты. Если у ребенка в момент выписки продолжает выявляться HBsAg,
сведения об этом вносят в карту амбулаторного наблюдения и сообщают
н СЭС по месту жительства.Последующее наблюдение за рековалесцентами лучше проводить
и консультативно-диспансерном кабинете, организованном при инфек¬
ционном стационаре. При невозможности организации такого кабинета
диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осущест-
нлять лечащий врач. Первый диспансерный осмотр проводят не позже
чем через месяц после выписки из стационара, последующие — через 3;
4; 6 мес. При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклоне¬
ний от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в про¬
тивном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного вы¬
здоровления.Детей со значительными или нарастающими клинико-лаборатор¬
ными изменениями, а также с обострением заболевания или подозре¬
нием на формирование хронического гепатита повторно госпитали¬
зируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной
288Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхгоспитализации nojDurexax и дети без признаков хронического гепатита,
но со стойкой Н Bs-антигенемисй. В дальнейшем такие дети проходят
клинике-лабораторное обследование по показаниям.Больных снимают с диспансерного учета тогда, когда при 2 очередных
обследованиях устанавливается нормализация клинических и биохими¬
ческих данных, а в крови не выявляется HBsAg.Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии
препаратов крови (плазма, фибриноген, лейкоиитная масса, эритродит-
ная масса и др.). Особенно это касается детей 1 -го года жизни. Срок дис¬
пансерного наблюдения 6 мсс после последней гемотрансфузии. В этот
период ребенка осматривают ежемесячно и при подозрении на гепатит
госпитализируют в инфекционный стационар. В сомнительных случаях
исследуют сыворотку крови на активность печеночно-клеточных фер¬
ментов и HBsAg.Профилактика заключается в первую очередь в тщательном обсле¬
довании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови
на HBsAg при каждой сдаче крови с использованием высокочувствитель¬
ных методов его идентификации (ИФА, радиоиммунный анализ — РИА),
а также определение активности АлАТ.Не допускаются к донорству лица, перенесшие в прошлом вирусный
гепатит, больные хроническими заболеваниями печени, а также лице,
получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних
6 мсс. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты
от доноров, не обследованных на HBsAg.Для повышения безопасности препаратов крови доноров рекомен¬
дуется обследовать не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение
от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые
носители HBsAg, практически исключает возможность посттрансфузи-
онного гепатита В.Для предупреждения заражения новорожденных всех беременных
дважды обследуют на HBsAg высокочувствительными методами: при взя¬
тии беременной на учет (8 нед беременности) и при оформлении декрет¬
ного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании
беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать,
ЧТО риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при на¬
личии у женщины HBeAg и ничтожно мал при его отсутствии, даже если
HBsAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно умень»
шается риск инфицирования ребенка и при родоразрешении путем ке¬
сарева сечения.
(Зирусные гепатиты289Прерывание путей передачи инфекции достигается применением
одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем
гчя переливания крови, другого медицинского инструментария и обору¬
дования, используемого при проведении манипуляций, связаіпіьіх с на¬
рушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.Все медицинские ииструментьт и оборудование повторного примене¬
ния должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке
и стерилизации л осле каждого использования.Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение
имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание кон¬
сервированной крови и ее компонентов (эритроцитная масса, плазма,
іінтитромбин и др.) делают только по жизненным показаниям и отмсча-
ют в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на пере¬
ливание заменителей крови или в крайнем случае переливать ее компо¬
ненты (альбумин, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма).
Ото связано с тем, что пастеризация плазмы (бОХ, 10 ч), хотя и не гаран-I	ирует полной инактивации ВГВ, все же снижает опасность заражения;
еще меньше риск инфицирования при переливании альбумина, проте¬
ина, и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании им-
чуноглобулинов.В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемо¬
диализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожого-
tJbie центры, онкологические стационары, гематологические отделения
и др.) профилактика гепатита В обеспечивается путем строжайшего соб¬
людения противоэпидемических мероприятий (использование одного
разового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксиро-
ианной группой больных, тщательная очистка от крови сложных меди¬
цинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение
парентеральных вмешательств и др.). Во всех этих случаях идентифи¬
кацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1
раза в месяц.Для предупреждения профессиональных заражений всс сотрудники
должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать
иравила личной гигиены.Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных
[спатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция, строго
индивидуализируются предметы личной гигиєііьі (зубные щетки, поло-
іенца, постельное белье, мочатки, расчески, бритвенные принадлеж¬
ности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может
290Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпроизойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом
В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассив¬
ной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким
содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглготина-
ции 1:100000 — 1:200000). Такой иммуноглобулин полу^іают из плазмы
доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить детям:—	рожденным от матерей — носительнец HBS;^ или заболевших ос¬
трым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин
вводят сразу после рождения, а затем повторно через 1; 3 и 6 мес);—	после попадания в организм вируссодержащего материала (перели¬
та кровь или ее компоненты от больного или носителя ВГВ, случайные
порезы, уколы с предполагаемой контаминацией вируссодержащим ма¬
териалом); в этих случаях иммуноглобулин вводят в первые часы после
предполагаемого инфицирования и через 1 мес;—	при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования — детям^
поступающим в центры гемодиализа, больным гемобласгозами и дрі
(вводят повторно с различными интервалами — через 1—3 мес или каж«:
дые 4—6 мес); эффективность пассивной иммунизации зависит в перв;
очередь от сроков введения иммуноглобулина; при введении сразу посі
ле инфицирования профилактический эффект достигает 90%, в cpoi
до 2 дней — 50—70%, а при введении после 5 дней иммуноглобулиноп]
филактика практически неэффективна.При внутримыщечном введении иммуноглобулина пик концентр;
анти-HBs в крови достигается через 2—5 сут. Для получения более быс;
рого защитного эффекта можно ввести иммуноглобулин внутривенно.Период выведения иммуноглобулина колеблется в пределах от 2 до 6 м<
но надежный защитный эффект обеспечивается лишь в 1-й мес пос.
введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необ;
димо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, применен!
и.ммуноглобулина действенно только при низкой инфицирующей Д(
ВГВ. в случае массивного заражения (переливания крови, плазмы и д|
иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.Несмотря на недостатки, введение специфического иммуноглобул)
должно занять достойное место в профилактике гепатита В. По данным
тературы, своевременная специфическая иммуноглобулинопрофилаї
позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70—90% привитых. )i
Вирусные гепатиты291Д.1Я активной профилактики гепатита В используют генно-инженер¬
ные вакцины.В нашей стране создано несколько рекомбинантных вакцин против
гепатита В (АО НПК «Комбиотсх» Регевак В и другие вакцины). Кро¬
ме того, зарегистрированы и разрешены к применению несколько зару¬
бежных препаратов (энджерикс В; HB-VAX11, эувакс; Шанвак-В; Эбер-
биовак).Активной иммунизации против гепатита В подлежат:—	новорожденные от матерей, больных гепатитом или носительниц11	BsAg, особенно если у них обнаруживается HBeAg;—	новорожденные в районах, эндемичных по геиатиту В с уровнемI	юсительства Н BsAg более 5%;—	больные, которым часто проводят различные парентератьные ма¬
нипуляции (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет,
болезни крови, предполагаемая операция с использованием аппарата
искусственного кровообращения и др.);—	лица, тесно контактирующие с Н BsAg-носителями (в семьях, за¬
крытых детских коллективах);—	медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиа-ш-
ча, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;—	лица, получившие случайную фавму инструментами, загрязненны¬
ми кровью больных гепатитом В или носителями И BsAg.Вакцинация проводится троекратно по схеме 0; 1; 6 мес. ДопускаютсяII	другие схемы: 0; 1; 3 мес или 0; 1; 2; 12 мес. Ревакцинация проводится
через каждые 5 лет.Активной иммунизации подлежат только лица, в крови у которых
не выявляются маркеры ВГВ (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При нали¬
чии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.Эффективность вакцинации очень высокая. М ногочисленные иссле¬
дования показывают, что при введении вакцины по схеме 0; 1; 6 мес у 95%
ниц формируется протективный иммунитет, обеспечивающий надежную
{ашиту от инфекции ВГВ в течение 5 лет и более.Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Вакцина бе-
юпасна, ареактогенна.С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В
н 10—30 раз.Для предотвращения вертикальной передачи ВГВ первую фазу вакцин
НІЮДЯТ сразу после рождения (не позднее, чем через 24 ч), далее вакциниру-
ІОГ через 1; 2 и 12 мес. С этой целью можно применять комбинированную
292Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхпассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных
гепатитом В, или вирусоносительниц. Специфический иммуноглобулин
вводят сразу после рождения, а вакцинацию проводят в первые 2 сут, затем
в возрасте 0; 1; 2 мес с ревакцинацией в 12 мес. Такая пассивно-активная
иммунизация снижает риск инфицирования детей от матерей с HBeAg
с 90 до 5%.Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить
заболеваемость не только острым, но и хроническим гепатитом В, а так¬
же циррозом и первичным раком печени.ГЕПАТИТ ДЕЛЬТАЗаболевание вызывается вирусом-паразитом, требующим для своей
репликации присутствия ВГВ. По МКБ-10 различают:В16.0 — острый гепатит В с дельта-агентами (коинфекция) и пече¬
ночной комой;В16,1 — острый гепатит В с дельта-агентами (коинфекция) без пече¬
ночной комы;	<
В 17.0 ~ острая дельта (супер) -инфекция вирусоносителя гепатита В.
Этиология. Вирус гепатита дельта (ВГД) ~ сферическая частица диа¬
метром 35—37 нм, внешняя оболочка которой является поверхностным,
антигеном ВГВ (HBsAg), В центре частицы находится специфический ан¬
тиген (AgD), содержащий мелкую РНК (геном). Для репликации и экс¬
прессии ВГД нуждается в облигатной хелперной функции ВГВ, вследс-»1
твие чего он относится к числу дефектных вирусов с неполнотой генома^!
Установлено, что антиген-дельта располагается главным образом в ядра»|
гепатоцитов в виде агрегатов отдельных частиц размером 20—30 нм, л<н
кализованных в хроматиновой зоне и изредка в цитоплазме в ассоциа*^]
ции с рибосомами или в гиалоплазме. Антиген-дельта устойчив к нагре-І
ванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазамщ!
Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на шимпанзе. л|
Эпидемиология. Источником заболевания являются больные с остры!
и особенно хроническим гепатитом дельта, а также здоровые носителі
ВГД и даже носители антител к ВГД.ВГД передается исключительно парентеральным путем — при пере*
ливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также посредствен
использования игл, катетеров, зондов и другого медицинского инстру¬
ментария, загрязненного вируссодержащей кровью. Риск инфицирої
ния ВГД особенно велик у постоянных реципиентов донорской КрОЇ
Вирусные гепатиты293или ее препаратов (больные гемофилией, гемобластозами, другими хро¬
ническими заболеваниями), а также улиц, обслуживающих центры ге¬
модиализа, хирургов, наркоманов.Заражение происходит через HBsAg-положитсльную кровь или ее пре¬
параты, содержащие антитела к ВГД. У донора такой крови обычно обна¬
руживается хронический гепатит и в клетках печени всегда удается вы¬
явить антиген-дельта.Возможна трансплацентарная передача ВГД от матери плоду. Все же
чаще новорожденные инфицируются в процессе родов или сразу после
рождения в результате контаминации материнской кровью, содержащей
ВГД, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.к ВГД восприимчивы лица, не болевшие гепатитом В, а также носи-
гели ВГВ. Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего воз¬
раста и у лиц с хроническим гепатитом В.Патогенез. При инфицировании ВГД могут развиться коинфекция
и супериифекция, Коинфекция возникает у лиц, не болевших вируснымI	епатитом В и неиммунных в отношении ВГВ. Суперинфекция возможна
тогда, когда инфицируются больные хроническим гепатитом В или но¬
сители ВГВ. При коинфекции возникают гепатит В и гепатит-дельта
с соответствующим серологическим ответом на ВГВ и ВГД. При супер-
инфекции развивается клиническая картина острого гепатита, сопро-
нождаюшаяся появлением антител к ВГД при одновременном падении
уровня маркеров ВГВ в крови и печени, что объясняют влиянием репро¬
дуцирующегося ВГД на ВГВ. Суперинфекция ВГД обычно манифестиру¬
ет в сроки от 3 нед до 3 мес после инфицирования и, как правило, завер¬
шается формированием совместной хронической инфекции ВГВ и ВГД
либо возникновением хронического гепатита дельта на фоне продолжа¬
ющегося носительства ВГВ.Патоморфология. Каких-либо специфических морфологических при-
jHaKOB, присущих только гепатиту дельта, выявить не удается. Преобла¬
дают признаки тяжелого воспалительного процесса.Клинические проявления. В зависимости от механизма развития раз¬
личают 4 формы болезни: смешанная острая инфекция ВГВ и ВГД (ко¬
инфекция); дельта-суперинфекция ВГД; хронический совместно проте¬
кающий гепатит В и гепатит дельта; хронический гепатит дельта на фоне
иосительства ВГВ.Коинфекция. Инкубационный период составляет от 8 до 10 нед. Забо¬
левание манифестирует теми же клиническими симптомами, что и ост¬
рый гепатит В, начальный период болезни часто бывает более обозна-
294Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхченным: повышение температуры тела до 38—39Х, адииамия, снижение
аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, увеличение печени и селезен¬
ки. В сыворотке крови повышено содержание общего билирубина за счет
прямой фракции, высока активность печеночно-клеточных ферментов,
отмечается диспротеинемия.При благоприятном течении длительность болезни — 1,5—3 мес.
У части детей возможно развитие затяжных форм с к^іинически выра¬
женными обострениями, повторными подъемами уровня билирубина
и активности печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови.Формирования хронического гепатита в исходе манифестных кли¬
нических форм не наблюдается. У детей первых месяцев жизни нередко
возникает злокачественный гепатит с летальным исходом. Отсутствие
хронизации острых манифестных форм коинфекции не исключает воз¬
можность формирования первично-хроничсского гепатита В и гепатита
дельта, протекающих латентно, без острой манифестной фазы.Суперинфекция ВГД. При наслоении инфекции ВГД на хроническую
инфекцию ВГВ по типу хронического гепатита или в виде здорового но-
сительства инкубационный период составляет 3—4 нед. Инфекция ВГД
в этих случаях проявляется, как правило, клинической картиной остро¬
го гепатита: повышение температуры тела до 38—39°С, недомогание, об¬
щая слабость, тошнота, рвота, боли в животе. Через 2—3 дня появляють¬
ся темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание склер
и кожных покровов, увеличиваются печень и селезенка. Одновременно
в сыворотке крови в 3—5 раз повышается содержание общего билиру¬
бина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, в 4—10 раз
возрастает активность печеночно-клеточных ферментов, увеличивают¬
ся показатели тимоловой пробы, заметно снижаются сулемовая проба
и протромбиновый индекс. Течение болезни нередко тяжелое, вплоть до
возникновения злокачественной формы с летальным исходом у отдель¬
ных больных, в других случаях формируется хронический гепатит дельта
с высокой активностью процесса.Хронический активный гепатит В и гепатит дельта следует рассмат¬
ривать как смешанную хроническую инфекцию, поскольку патологичес¬
кий процесс обусловлен активно протекающими гепатитом В и гепати¬
том дельта. У детей заболевание проявляется выраженными симптомами
интоксикации в виде повышенной утомляемости, эмоциональной неус¬
тойчивости, снижения аппетита, признаками нарушения функции же¬
лудочно-кишечного тракта (тошнота, чувство тяжести в эпигастральной
области, правом подреберье, метеоризм). У отдельных больных бывает
Вирусные гепатиты295слабая иктеричность кожнььч покровов, у вссх увеличены печень и се¬
лезенка. Постоянно обнаруживаются множественные синячки на ко¬
нечностях, иногда отмечаются носовые кровотечения, часто встреча¬
ются телеангиэктазии, пальмарная эритема и другие внепеченочные
шаки. В сыворотке крови у всех больных обнаруживаются высокая ак-
гивность печеночно-клеточных ферментов, снижение протромбина,
явления диспротеинемии, а также HBsAg, HBeAg и маркеры текущего
гепатита дельта (РНК ВГД и анти-HDV IgM). Течение болезни бывает
гяжелым, с чередованием коротких ремиссий и длительных обостре-
ІП1Й Через 5—6 лет заболевание уже можно трактовать как хронический
активный гепатит дельта с формированием цирроза печени (см. рис. 73,
74, 75 на цв. вклейке). У этих детей резко выражен гепатолиенальный
синдром с резким уплотнением печени, отмечаются геморрагические
проявления, внепеченочные знаки, высокая активность печеночно~кле-
гочных ферментов, низкие показатели сулемовой пробы, протромбино-
ІЮГ0 индекса и явления прогрессирующей диспротеинемии. ИзмененияІІ	маркерном спектре свидетельствуют о сохраняющейся активности ВГД
(обнаруживаются анти-HDV IgM) при отсутствии репликативной актив¬
ности ВГВ (обнаруживаются HBsAg и анти-НВе).Диагноз гепатита дельта устанавливают на основании обнаружения
в крови методом ПЦР РНК ВГД, ДНК ВГВ, антител класса IgM и IgG
в ИФА к ВГД и ВГВ.На основании только клинических данных инфекцию ВГД можно
предположить, если у больного хроническим гепатитом В или у так назы¬
ваемого здорового носителя HBsAg появляется клинически выраженное
обострение с симптомами интоксикации, желтухой, резким увеличением
печени и повыщением активности печеночно-клеточных ферментов.Лечение при гепатите дельта такое же, как и при гепатите В, строится
с учетом тяжести клинических проявлений и течения болезни, Посколь¬
ку течение гепатита дельта часто бывает непредсказуемым, все больные
подлежат обязательной госпитализации в гепатитное отделение инфек¬
ционной больницы.профилактика. В профилактике гепатита дельта ведущую роль играет
предупреждение гепатита В. Необходимо тщательно оберегать носителей
ВГВ и больных хроническим гепатитом В от суперинфицирования ВГД.
Такое суперинфицирование может произойти не только при переливании
инфицированных препаратов крови или при парентеральных манипу¬
ляциях, но и при тесном бытовом контакте через микротравмы кожных
покровов и слизистых оболочек.
296Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхГЕПАТИТ СЭтиология. Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству флави-
вирусов. Имеет диаметр от 22 до 60 нм, обнаруживается как в крови,
так и в экстрактах печени человека или экспериментально зараженных
шимпанзе. В отличие от других вирусов гепатита находится в сыворотке
крови больных в чрезвычайно низкой концентрации, а иммунный ответ
в виде специфических антител очень слабый и поздний. Вирус чувстви¬
телен к хлороформу, формалину, при нагревании до 60°С и нактивируется
в течение 10 ч, а при кипячении — в течение 2 мин. Эффективна стерили¬
зация препаратов крови с помощью ультрафиолетовых лучей.Эпидемиология. В Западной Европе и США до 95% всех слу^іаев пос-
ттрансфузионного и парентерального гепатита вызывает ВГС. Заболе¬
вание возникает после переливания вируссодержащих крови, плазмы,
фибриногена, антигемофильного фактора и других препаратов крови.
Отмечены вспышки гепатита Серели больных с иммунодефицитами
после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. Гепа¬
тит С является ведущим среди острых гепатитов в центрах гемодиализа,
среди пациентов отделений трансплантации органов, в онкологических
стационарах, центрах плазмафереза и др.ВГС передается исключительно парентеральным путем, преимущес¬
твенно с препаратами крови и в ходе различных инвазивных BMcmav
тельств, в том числе и через микротравмы при бытовом контакте. Пока¬
зана возможность перинатальной передачи инфекции от матери плоду
трансплацентарно, а также в процессе родов и сразу после рождения
при контаминации ребенка кровью матери через поврежденные кожные
покровы. Половой путь передачи ВГС вполне вероятен.Патогенез. В механизме поражения печеночных юіеток при гепатите
С ведущую роль играет иммунный цитолиз, реализуемый Т-клеточноЙ
цитотоксичностью, направленной против инфицированных гепатоцитов.
Допускается возможность прямого цитопатического воздействия вируса
на печеночные клетки. В патогенезе формирования хронических форм
болезни решающее значение имеют ослабленные способности мононук-
лсаров крови к продукции у-интерферона, а также изменение соотно¬
шения иммунорсгуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров
с преобладанием последних и связанный с этим недостаточно эффек¬
тивный Т-кпеточный и гуморальный иммунный ответ на действие воз¬
будителя и инфицированных гепатоцитов. Определенное значение име¬
ет и повышенная способность антигена ВГС маскироваться в иммунные
комплексы, что приближает это заболевание к иммунокомплексньтм.
Вирусные гепатиты297Патоморфологая. Морфологические изменения в печени при гепатите
С' не несут черт строгой специфичности. Вместе с тем при остром гепа-I	ите С менее выражено порт<ільнос воспаление, реже бывают очаговые
некрозы и достоверно более заметен стеатоз по сравнению с таковым
ири гепатите А и гепатите В.При формировании хронического гепатита происходит значитель¬
ное усиление портальной и перипортальной воспалительной реакции
с накоплением мононуклеарных элементов, выявляется легкий фиброз
с тенденцией к септальной пролиферации, В гепагоцитах наблюдаются
диффузные дистрофические изменения от легких до тяжелых, включая
Оішлонную дистрофию и некроз.Хронический процесс в печени может укладываться в морфологичес-
кув картину псрсистирующего гепатита, но в большинстве случаев это
активный гепатит с относительно редкими мостовидньтми некрозами
и умеренной лимфоидной инфильтрацией.Клинические проявления. Инкубационный период составляет в сред¬
нем 7—8 нед, с колебаниями от нескольких дней (при массивном зараже¬
нии) до 26 нед. Заболевание начинается постепенное астеновегетативных
и диспепсических проявлений: вялости, недомогания, тошноты, иногда
субфебрильной температуры тела. Возможны боли в животе, иногда рво¬
та. Через несколько дней появляются темная моча и обесцвеченный кал.У	всех больных увеличивается печень, иногда — селезенка. Желтуха появ¬
ляется редко, лишь у 15—40% больных. При отсутствии желтухи ведутци-
ми симптомами являются недомогание, астенизация и увеличение печени.
И сы воротке крови у всех больных усилена активное] ь АлАТ и АсАТ, у час¬
ти — повышено содержание общего билирубина за счет прямой фракции,
1ЮЗМ0ЖНЫ снижение протромбина, явления диспротеинемии и др. Пока¬
затели функциональных печеночных проб полностью соответствуют тя¬
жести поражения печени и стадии патологического процесса.Классифицируют вирусный гепатит С так же, как и другие вирусные
гепатиты. Различают типичные и атипичные варианты болезни.По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и :ілокачест-
ненные, а по течению — острые, затяжные и хронические формы.Характеристика клинических форм и критерии их диагностики такие
же, как и при других гепатитах.Течение. Острое течение гепатита С встречается в 10—20% случаев,
у остальных детей заболевание принимает хроническое течение. Пере¬
ход в хроническую стадию манифестирует упорной гиперферментеми-
сй при относительно удовлетворительном общем состоянии, полном
298Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхотсутствии жалоб, незначительном увеличении и уплотнении печени,
в стадии сформировавшегося хронического гепатита больные могут жа¬
ловаться на повышенную утомляемость, слабость, диспепсические явле¬
ния. При осмотре можно обнаружить сосудистые изменения (телеангиэк-
тазии, пальмарная эритема), всегда увеличена печень, часто — селезенка.
Несмотря на малую выраженность клинической симптоматики, пато¬
логический процесс в печени морфологически в большинстве случаев
соответствует хроническому активному гепатиту, нередко с признаками
формирующегося цирроза.Диагностика. Диагноз гепатита С устанавливают при обнаружении
в сыворотке крови методом И ФА специфических антител к структурным
и неструктурным белкам вируса, а также РНК вируса методом ПЦРЛечение. Общие принципы лечения больных острым и хроническим
гепатитом с такие же, как и при других вирусных гепатитах. Назначают
постельный режим, диету, симптоматические средства. При злокачест¬
венных формах используют кортикостероидные гормоны, а у больных
с хроническим гепатитом с успехом применяют препараты рекомбинан¬
тного интерферона (виферон, интрон А, роферон А и др.).Для снятия токсической нагрузки на печень необходимо проводить
энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез). Для длитель¬
ной энтеросорбции рекомендуется селективный энтеросорбент с выра¬
женными гидрофобными свойствами, у детей с хроническим вирусным
поражением печени (HBV и HCV) показана комбинированная терапия
с использованием препаратов с противирусной активностью с различ¬
ным механизмом действия: при хроническом вирусном гепатите В — ла-
мивудин и циклоферон или виферон и циклоферон.в качестве средства патогенетической терапии при хроническом ге¬
пати le С назначают урсодезоксихолиевую кислоту (урсосан), обладаю¬
щую корригирующим действием на основные звенья патогенеза, пре¬
допределяющие хроническое течение инфекции (антихолестатический,
иммуномодулирующий, антифибротический, антиоксидантный, антиа-
поптотический). Препарат урсосан назначается в дозе 10—15 мг/кг-сут
как на фоне лечения интерферонами, так и в виде монотерапии с дли¬
тельностью курсов от 3—6 мес до одного года.Профилактика. Принципы профилактики гепатита С такие же,
как и гепатита В. Применение одноразовых шприцев, систем для инфу-
зий, катетеров, а также соблюдение правил стерилизации хирургическо¬
го, зубоврачебного и другого инструментария приводят к существенно^
му снижению заболеваемости не только гепатитом В, но и гепатитом С,
Вирусные гепатиты299Тестирование препаратов крови на анти-HCV и активность трансаминаз
с последующим исключением положительных образцов приводит к зна-
чительнок-гу снижению заболеваемости гепатитом С среди реципиентов11	репаратов крови.ГЕПАТИТ GПо составу нуклеотидных и аминокислотных последовательностей
нирус G вместе с ВГС образует группу гепатит-ассоциированных вирусов
ипутри семейства флавивирусов (Flaviviridae). При этом РНК BFG пос¬
троена по схеме, характерной для всего семейства флавивирусов; на 5-м
конце находится зона, кодирующая структурные белки, на 3-м конце —
юна, кодирующая неструктурные белки.Молекула РНК содержит одну открытую рамку считывания; кодирует
синтез иолипротеина-предшественника, состоятцето примерно из 2900
иминокислот. Вирус имеет постоянные участки генома (используемые
для создания праймеров, применяемых в ПНР), но отличается и значи-
гсльной изменчивостью, что объясняется невысокой надежностью счи-
гывающей функции вирусной РНК-полимеразы. Считается, что вирус
содержит соге-протеин (белок нуклеокапсида) и поверхностные проте¬
ины (белки суперкапсида). Различные варианты нуклеотидных после¬
довательностей BFG у различных изолятов расцениваются как различ¬
ные субтипы в рамках единого генотипа или как промежуточные между
1 енотипами и субтипами. Существует несколько генотипов ВГО (GBV-C
и BrG-prototype и др.).Эпидемиология. BFG встречается повсеместно. Частота обнаружения
РНК BFG четко коррелирует с гемотрансфузиями, множественными па¬
рентеральными вмешательствами. Весьма распространен BFG среди нар¬
команов, вводящих наркотики внугривенно, лиц, получающих гемодиа¬
лиз, доноров крови, атакже среди больных хроническим гепатитом С.Не исключены половой и вертикальный пути передачи инфекции.Патогенез. РНК BFG начинает выявляться в сыворотке крови спусія
I нед после трансфузии инфицированных компонентов крови. Более чем
У-летнее наблюдение за лицами с персистируюіцей BFG-инфекцией пока-
за-ти как высокие (до 107мл), так и низкие (до Ю^/мл) титры РНК; титры
могут оставаться постоянными в течение периода наблюдения или отме¬
чаются их колебания в широких пределах (до 6 порядков), а также пери¬
одическое исчезновение РНК BFG в образцах сывороток. РНК BFG об¬
наруживается и в печеночной ткани. При экспериментальной инфекции
300Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(шимпанзе) обнаруживают поражение печени, интралобулярные некро-
тически-воспалительные изменения и воспалительную инфильтрацию
по ходу портальных трактов подобно таковым при гепатите С.Патоморфология. Патологические изменения в ткани печени при ге¬
патите G соответствуют таковым при гепатите С.Кливические проявления. Заболевание проявляется широким спектром
поражений печени — от острых циклических гепатитов и хронических
форм до бессимптомного носительства.При острой моноинфекции могут наблюдаться небольшое повыше¬
ние температуры тела, астенодиспепсические симптомы в виде вялости^
тошноты, болей в животе, бывает рвота. На высоте заболевания увели¬
чивается печень, реже — селезенка. В сыворотке крови всегда повыше¬
на активность АлАТ и АсАТ, а уровень билирубина, как правило, нахо¬
дится в пределах нормы, обнаруживается РНК ВГО. Течение болезни
может быть острым, затяжным и хроническим. Клинические проявле¬
ния этих форм практически неотличимы от таковых при вирусном ге¬
патите С.Диагностика. Специфическая диагностика гепатита G основывается
на обнаружении в сыворотке крови РНК ВГО с помош,ью ПЦР. Исполь¬
зуемые для ПЦР праймеры специфичны к 5NCR, NS3 и NS5a областям
вирусного генома как к наиболее консервативным.	дДругим способом диагностики инфекции ВГО являє гея тест на обна¬
ружение антител к поверхностному протеину Е2 HGV методом ИФА.Лечение. Принципы терапии при гепатите О такие же, как и при
гепатите С.Профилактика. Проводится комплекс тех же мер, что и для предуп¬
реждения других вирусных гепатитов с пиректериа.іьньім путем инфи¬
цирования.ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫВирусные энцефалиты — большая группа острых инфекционных за-*
болеваний ЦНС, вызываемых нейротропными вирусами преимуш,ествен-
но из рода арбовирусов, передающихся человеку кровососущими членис¬
тоногими переносчиками (англ. arboviruses произошло от слов arthropod
borne viruses — вирусы, передаваемые членистоногими). Род арбовирусов
включает альфавирусы и флавивирусы. Они входят в семейство тогави-
русов (Togaviridae).	'
Вирусные энцефалиты301Вирусные энцефалиты, вызываемые арбовирусами, относятся к пер¬
вичным, поскольку поражение вещества мозга при них возникает пер¬
вично и является сутдностъю болезни. Эти энцефалиты следует отличать
от вторичных вирусных энцефалитов, возникающих при многих вирус¬
ных заболеваниях (корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, эпидемический
иаротит, энтеровирусные инфекции и др.).Наиболее тяжелыми заболеваниями человека, вызываемыми альфави-
русами, являются американские лощадиные энцефаломиелиты: лошади¬
ный восточный энцефаломиелит, лошадиный западный энцефаломиелит
и лошадиный венесуэльский энцефаломиелит.Флавивирусы являются возбудителями клещевого энцефалита, энце-
(і)алита Сент-Луис, энцефалита долины Муррея, японского энцефалита,
)нцефалита Западного Нила.На территории нашей страны чваще всего встречаются клещевой эн-
I ісфалит и комариный (японский) энцефалит.КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТКлещевой (весенне-летний, или таежный) энцефалит (А84) ~ при-
родно-очаговое вирусное заболевание с преимущественным поражением
1ШС, проявляющееся обшемозговыми, менингеальными и очаговыми
симптомами. По МКБ-10 различают:А84.0 — дальневосточный вирусный энцефалит (русский весенне-лет-
IIИЙ энцефалит);А84.1 — центрально-европейский клещевой энцефалит;А84.8 — другие клещевые вирусные энцефалиты (болезнь Лоупинга,
Гюлсзнь, вызванная вирусом Повассан);А84.9 — клещевой вирусный энцефалит неуточненный.Этиология. Возбудитель болезни относится к роду флавивирусов.
Вирион имеет сферическую форму, диаметр 40—50 нм, содержит РНК,
хорошо размножается во многих тканевых культурах. Из лаборатор¬
ных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, хомяки,
обезьяны, хлопковые крысы. Восприимчивы к вирусу клещевого эн¬
цефалита и многие домашние животные. Вирус высокочувствителен
к обычным дезинфицирующим растворам, к действию высоких темпе¬
ратур, но э высушенном состоянии может сохраняться многие месяцы
и даже годы.Эпидемиология. Заболеванию свойственна выраженная природная
очаговость. На территории нашей страны очаги клещевого энцефалита
302Часть III, Основные сведения об инфекционных болезнях.зарегистрированы в таежных районах Дальнего Востока, в Сибири,
на Урале, а также и некоторых районах Европейской части с фаны.Основным хранителем и переносчиком инфекции являются иксодо-
вые КЛЄПІИ Ixodes persulcatus (на востоке) и I. ricinus (на западе). На не¬
которых территориях переносчиками могут быть и другие виды клещей.
Клещи содержат возбудитель пожизненно и передают его потомству
трансовариально. От зараженных Kjiemew вирус может передаваться гры¬
зунам, ежам, бурундукам и другим животным, а также птицам, которые
ЯВЛЯЮ1СЯ дополнительным резервуаром инфекции.Заражение человека происходит при укусе инфицированным клещом,
при этом вирус попад,ает в кровь человека как непосредственно со слю¬
ной клеща, так и при его раздавливании. Возможен также занос вируса
из места укуса клеща на слизистые оболочки. В населенных местностях
в эпизоотический процесс вовлекается крупный рогатый скот, и человек
может заразиться алиментарным путем при употреблении инфицирован¬
ных продуктов, особенно молока.Заболевание имеет выраженную весенне-летнюю сезонность, что свя¬
зано с максимальной активностью иксодовых клещей в это время года.Дети заболевают клещевым энцефалитом реже, чем взрослые. Одна¬
ко встречаются эпидемические вспышки клещевого энцефалита в лаге¬
рях отдыха, поблизости от природных очагов инфекции. Наиболее ч^о
болеют дети от 7 до 14 лет.Патогенез. Из мест первичной локализации (кожа, подкожная клет¬
чатка, желудочно-кишечный тракт) вирус лимфогенным и гематогенным
путями проникает в общий кровоток (вирусемия), а затем в ЦНС. Пора¬
жается серое вещество головного и спинного мозга, В процесс вовлека¬
ются твердые и мягкие мозговые оболочки. В связи с вирусемией возни-^^
кают интоксикация и поражение висцеральных органов (надпочечники, ;
селезенка, а также сердечно-сосудистая система и др.).Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются вЦНС.І
Мягкие и твердые мозговые оболочки резко отечны и полнокровны,;
На разрезе вещество головного и спинного мозга дряблое, отечное, с то¬
чечными кровоизлияния ми, при гистологическом исследовании ОПрЄДЄ'1
ляются рассеянные периваскулярньте инфильтраты, дегенеративно-дист¬
рофические изменения в нервных клетках вплоть до их полного некроза)
пролиферация нейроглии с образованием мелких глиозных узелков, Осо-»’
бенно выраженные изменения обнаруживаются в передних рогах спин¬
ного мозга, стволе головного мозга, зрительном бугре, гипоталамичес- ;
кой области, в мозжечке. Морфологические изменения соответствуку?]
Вирусные энцефалиты	303картине диффузного менингоэниефалита. На заключительных стадиях
Оолезни на месте погибших участков нервной ткани образуются глиаль-
иые рубцы с полным выпадением функций. Воспалительные изменения
имеются также и в других органах.Клиническая картина. Инкубационный период при клещевом энце-
(|)алите составляет от 7 до 21 дня, в среднем 10—14 дней. Заболевание
(гачинается остро, обычно с подъема температуры тела до 39—40 °С,
появлення сильной головной боли, озноба, жара, слабости, тошноты
и рвоты, лить в редких случаях возможны продромальные явления в ви¬
де общей слабости, нарушения ритма сна, головной боли. С первого дня
болезни отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, светобо¬
язнь, боли в глазных яблоках, нередко в конечностях, пояснице. Ребе¬
нок заторможен, сонлив. Быстро появляются менингсальные симпто¬
мы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига
и Брудзинского. На 2—3-й день болезни развивается энцефалитический
синдром с нарушением сознания — от легкого сопора до глубокой моз¬
говой комы, генерализованными судорогами вплоть до развития эпи¬
лептического статуса, иногда бывают признаки психомоторного воз¬
буждения с бредом и галлюцинациями. Часто отмечаются тремор рук,
подергивания мышц лица и конечностей. Мышечный тонус снижен,
угнетены рефлексы.На фоне клинической картины диффузного энцефалита у некото¬
рых детей могут появиться признаки очаговости. Особенно характерно
для клещевого энцефалита поражение нижних отделов ствола головного
мозга с вовлечением ядер IX, X, XI и ХГТ пар черепных нервов и появле¬
нием бульбарных расстройств; афонии, нарушения глотания, пареза мяг¬
кого неба, гиперсаливации с последующим нарушением ритма дыхания
и палением сердечно-сосудистого тонуса. При поражении белого вещес¬
тва головного мозга могут появиться спастические парезы конечностей.
Нередко гемипарезы сопровождаются центральными парезами лицевого
и подъязычного нервов на стороне поражения.Проявлением очаговости могут быть и различные гиперкинезы, воз¬
никающие в результате раздражения белого вещества одного из полуша¬
рий мозга быстро образующейся рубцовой тканью. Чаще гиперкинезы
о'гмечаются во втором периоде болезни, после спада симптомов интокси¬
кации, но возможно их появление и в первом остром периоде. Они про¬
являются клоническими судорогами локальных мышечных групп.с вовлечением в патологический процесс серого вещества спинного
мозга в клинической картине болезни выявляется пол иомиелитический
304Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсиндром с вялыми параличами: парезом мышц шеи, конечностей
и туловища. Чаще имеется парез шейно-плечевой мускулатуры и мышц
верхних конечностей. При двустороннем поражении голова больно¬
го свисает, движения в плечевом поясе и верхних конечностях резко
ограничены или невозможны. Мышечная атрофия начинает обнару¬
живаться на 2—3-й нед болезни. Парезы нижних конечностей встре¬
чаются относительно редко. В периоде восстановления возможны раз¬
витие контрактур, искривление туловища, деформация пораженных
конечностей.Спинномозговая жидкость при клеш,свом энцефалите вытекает
под повышенным давлением, прозрачная, с умеренным лимфоцитар¬
ным цитозом. Количество белка сначала норма.іьное, а в периоде вы¬
здоровления несколько повышено.В крови на высоте интоксикации обнаруживается умеренный лейко¬
цитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, повышенная СОЭ. В периоде
спастических параличей изменения в крови могут отсутствовать.Различают типичные и атипичные формы к^чещевого энцефалита»
К типичным относят все случаи с поражением ЦНС, к атипичным —
стертые и субклинические формы, а также случаи, протекающие мол¬
ниеносно, при которых смерть может наступить в течение 1—2 сут, еще
до появ.тения основных клинических признаков болезни. Тяжесть опре-«
дсляется степенью поражения ЦНС.Длительность лихорадочного периода при клетевом энцефалите —
около 5—10 дней, в редких случаях — 3—4 нед и больше.Летальный исход обычно наступает в первые 3 сут болезни от парали«
ча дыхательного и сосудодвигательного ценгров или от явлений общего
токсикоза с отеком и набуханием вещества мозга. При благоприятном ■
течении болезни с падением температуры тела состояние больных улуч¬
шается, постепенно исчезают симптомы поражения ЦНС. Заболевание^
может принимать длительное, постепенно прогрессирующее или реци¬
дивирующее течение с усилением прежних или появлением новых оча*
гов поражения со стороны ЦНС и формированием стойких локальных]
гиперкинезов и эпилептиформных припадков по типу кожевниковской ;
эпилепсии. Возможны также стойкие психические расстройства, пара-**
личи, контрактуры, деформации и др.Клин№іеской разновидностью клещевого энцефалита является так на»
зываемый двухволновый вирусный .менингоэнцефалит (молочная лихог
радка). По морфологическим и антигенным свойствам вирус идентичен^
вирусу клещевого энцефалита, а по эпидемиологическим и клиническим
Вирусные энцефалиты305особенностям заболевание близко к легким формам западного варианта
клещевого энцефалита. Заражение этой формой энцефалита происхо¬
дит в основном пишевым путем при употреблении молока коз, инфици¬
рованных клещами — хранителями инфекции, но возможно заражение
и через укусы клещами Ixodes ricinus. Заболевание имеет семейно-груп¬
повое распространение, поражает преимущественно детей, втом числе
и детей раннего возраста. Регистрируется на территории Ленинфадской
области, Удмуртии, в отдельных районах Белоруссии, а также в Норвегии,
Швеции, Финляндии и Чехословакии.Инкубационный период при заражении через молоко составляет от 4
до 7 дней, а при заражении через укусы клещом — от 4 до 20 дней. За¬
болевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38—39 °С
и сильного озноба. Лихорадка у большинства больїіьіх протекает дву¬
мя последовательными волнами. 1-я длится от 2 до 10 дней, 2-я — око¬
ло 7 дней. Реже бывает однофазовая лихорадка с продолжительностью
около 5—10 дней.Во время первой лихорадочной волны преобладают общеинфекцион-
пые симптомы: головная боль, головокружение, расстройство сна, сни¬
жение аппетита, тошнота или рвота, отмечаются гиперемия лица, инъек¬
ция сосудов склер и конъюнктив. Возможны менингеальные симптомы,
с падением температуры тела состояние детей несколько улучшается.
Сохраняются общая вялость, снижение аппетита, головная боль. Вто¬
рой подъем температуры начинается через 5—8 дней с возврата перво-
мача-'1ьного симптомокомплекса. Возникают резчайшая головная боль,
(ювторная рвота, боли при движении глазных яблок, глухость сердечных
тонов, падение артериального давления. Появляются менингеальные
симптомы, болезненность по ходу нервных стволов, симптомы натяже¬
ния, гиперестезия, резкое снижение сухожильных рефлексов, снижение
мышечного тонуса, иногда симптомы орального автоматизма, дрожание,
нистагм, дизартрия, неустойчивость походки. В спинномозговой жидкос-
ги постоянно обнаруживаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз,
небольшое увеличение белка. При отстаивании жидкости возможно вы¬
падение фибриновой пленки.Течение болезни благоприятное. На 2—3-м мес полностью восстанав¬
ливаются функции нервной системы.Диагностика. Клещевой энцефалит диагностируют на основании ос¬
трого начала заболевания, выраженных симптомов интоксикации, рано
появляющихся признаков диффузного или очагового поражения голо¬
вного мозга, возникновения вялых параличей и гиперкинезов. Решающее
306Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхзначение для диагностики имеет весенне-летняя сезонность с указанием
на пребывание больного в эндемическом очаге клешевого энцефалита,
обнаружение на коже пациента места укуса клещом и выявление специ¬
фических антител класса IgM методом ИФА.Выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости больных
проводят путем внутрихмозгового заражения новорожденных белых мы¬
шей материалом от больного или в культуре ткани (куриные фибро-
бласты).Лечение. Антибиотики при клещевом энцефалите неэффективны.
В качестве этиотропного лечения в ранние периоды болезни вводят спе¬
цифический иммуноглобулин человека против клешевого энцефалита-
из расчета 0,5 мл/ (кг - сут) в течение 2—3 дней. Проводят дегидратацию
(25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс, 20% раствор глюко¬
зы и др.) и дезинтоксикацию (реополиглюкин, альбумин). Широко ис¬
пользуется посиндромная и симптоматическая терапия. В тяжелых слу¬
чаях назначают глюкокортикостероиды в возрастных дозах в течение
5—10 дней. При появлении дыхательных расстройств больного перево¬
дят на искусственную вентиляцию легких. В реконвалесцентном периоде
широко используют массаж, гимнастику, физиотерапевтические проце»
дуры, в дальнейшем показано курортное лечение.Профилактика. В очагах заболевания уничтожают клещей путем опы¬
лен ия особо опасных мест инсектицидами. Профилактическое значение
имеет обработка хлорофосом сельскохозяйственных животных (коровы,
козы, овцы), находящихся на свободном выгуле. К мерам личной про¬
филактики относятся ношение специальной одежды и смазывание кожи
отпугивающими средствами, а также тщательный осмотр одежды и тела
для выявления клещей после посещения леса и др. Молоко коз и коров
можно употреблять только после кипячения.в очагах инфекции по эпидемиологическим показаниям, а также ли¬
цам, работающим с вирусами, применяется активная иммунизация. Ис¬
пользуются:•	вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концент¬
рированная инактивированная сухая (Россия);•	энцеВир — вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная
концентрированная инактивированная жидкая для внутримышечного
введения ФГУП «НПО „Микроген”» (Россия);•	ФСМЕ — иммун инжект фирмы «Бакстер АГ» (Австрия);•	энпепур взрослый фирмы «Кайрон Беринг» (Германия);•	энцепур детский фирмы «Кайрон Беринг» (Германия).
Вирусные энцефалиты307Все вакцины представляют собой инакгавированный формалином ви¬
рус клещевого энцефалита, полученный путем репродукции на клетках ку-
риноїх) эмбриона. Обычно вакцинируют двукратно с интервалом 1—3 мес
с ревакцинацией через 9— 12 мес. Кроме вакцин, используют иммуногло¬
булин человека против клещевого энцефалита ФГУП «НПО „Микроген”»
(Россия) и иммуноглобулин человека фирмы «Бакстер АГ» (Австрия).
И ммуноглобулин вводят перед возможным укусом клещом или в течение
48 ч после присасывания клеща однократно в дозе 0,1 мл/кгС целью экстренной постэкспозиционной профилактики клещево¬
го энцефалита можно применять иммуномодулятор с противовирусной
активностью анаферон детский. Детям до 12 лет — по I таблетке 3 раза
и день, детям старше 12 лет — по 2 таблетки 3 раза в день в течение всего
инкубационного периода (21 день).Анаферон детский применяют и в комплексном лечении іс'їсщевого
энцефалита начиная с периода ранней реконвалесценции для потенци¬
рования противовирусного действия и предупреждения активации пср-
систирующего вируса. Препарат назначают в течение 1 мес при лихора¬
дочной форме идоЗ мес при менингеальной и очаговой форме. Детям
до 12 лет — по 1 таблетке 3 раза в день, детям старше 12 лет ~ по 2 таб¬
летки 3 раза в день.КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТКомариный, или японский (осенний), энцефалит (А83) — острая се-
юнная нейроинфекция с общеипфекиионными проявлениями и тяже¬
лым поражением вещества мозга. По МКБ-10 различают;А83.0 — японский энцефалит;А83.1 — западный лошадиный эицефа.,тит;А83.2 — восточный лошадиный энцефалит;А83.3 — энцефалит Сент-Луис;А83.4 — австралийский энцефалит (болезнь, вызванная вирусом Ку¬
пи джина);А83.5 — калифорнийский энцефалит (калифорнийский менингоэн-
иефалйт, энцефалит Ла Кросса);А83.6 — болезнь, вызванная вирусом Роцио;А83.8 — другие комариные вирусные энцефалиты;А83.9 — комариный вирусный энцефалит неуточненный.Этиология. Возбудитель комариного энцефалита, так же как и возбуди¬
тель клещевого энцефалита, относится к арбовирусам (род флавивирусы)
308Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи является одной из 4 антигенных ра:іновидностей этого рода. Среди жи¬
вотных наиболее чувствительны к вирусу обезьяны, белые мыши, хомя¬
ки, крысы и др.Эпидемиология. Комариный (янонский) энцефалит — типичная при¬
родно-очаговая инфекция. Резервуаром вируса являются многие ди¬
кие животные и особенно птипы, переносчиками — комары Culex tritae-
niorhynoms и щ>. Инфицированные комары передают вирус человеку
во время укуса со слюной. Заболевание имеет строгую летне-осеннюю
сезонность с максимумом заболеваемости в автусте — сентябре. Обычно
эпидемической вспышке предшествует жаркая погода, способствуюш;ая
массовому выплолу комаров.К комариному энцефалиту восприимчивы все люди. Заболевание
чаще встречается среди сельскохозяйственных рабочих, а также среди
детей сгарпгего возраста. Возможны групповые заболевания детей в ла¬
герях отдыха, расположенных недалеко от природных очагов инфекции,
вблизи мелких водоемов или в заболоченном районе.Патогенез. После укуса инфицированным комаром вирус гематоген¬
ным путем попадает в ЦНС и в связи с выраженной нейротропностью
быстро размножается в нервных клетках. По достижении максимальной
концентрации вирус повторно выходит в кровь и действует обшетокси-
чески, что соответствует окончанию инкубационного периода и нач^у
клинических проявлений.Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС.
Макроскопически мозговые оболочки отечны, гиперемированы, с то¬
чечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, дряблое, с ло¬
кальными кровоизлияниями и очагами размягчения. Выраженные
изменения отмечаются в области зрительных бугров и стриарных обра¬
зований.При гистологическом исследовании выявляют дегеїіеративно-дист-
рофические и некробиотические изменения в нервных клетках, проли¬
ферацию глиозных элементов. Инфильтраты из лимфоцитов и плазмати¬
ческих клеток располагаются вокруг сосудов, группы некроі изированннх
нервных клеток формируют относительно специфические для комари¬
ного энцефалита микроіранулемьі. Процесс в ЦНС всегда диффузный,
но изменения больше выражены в зрительных буграх, красном ядре, оли¬
вах и зубчатых ядрах мозжечка.В других органах отмечают явления распространенного геморрагичес¬
кого капилляротоксикоза с полнокровием, точечными кровоизлияния¬
ми, паренхиматозным перерождением во внутренних органах.
Вирусные энцефалиты309Клиническая картина. Иикубационный период составляет 5— 14 дней.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 “С,
о:шоба, головной боли, тошноты и рвоты. Лицо больного быстро ста¬
новится гиперемированным, выражены склерит и катаральный конъ¬
юнктивит. На 2—3-й день болезни появляются менингеальные симпто¬
мы, а с 3—4-го дня — симптомы очагового или диффузного энцефалита.
Вольные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее.
І^сжс отмечается возбуждение с бредом, галлюцинациями и потерей со-
шания. Вследствие мышечной гипертонии больной лежит с запроки¬
нутой головой и приведенными к животу конечностями. При пораже¬
нии пирамидной системы возникают спастические моно- и гемипарезы.
При поражении спинного мозга появляются вялые параличи. При рас¬
пространении поражения на бульбарные центры возможны нарушения
дыхания, глотания, падение сердечно-сосудистого тонуса, поражение
двигательной сферы. Клинически это проявляется разнообразными ги-
нсркинезами мышц лица и верхних конечностей,В тяжелых случаях возникают тонические или клонические судо¬
роги.Клиническая картина комариного энцефалита включает в себя также
повышенную потливость, лабильность сердечно-сосудистой системы,
глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. При тя¬
желых формах могут возникат ь циркуляторные нарушения в органах
дыхания, приводящие к развитию пневмонических очагов, преимущес¬
твенно в задних отделах легких, или даже к серозно-геморрагическому
отеку легких.в крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до палоч¬
коядерных и юных форм, лимфопения, эозинопсния, повышение СОЭ.При спинномозговой пункции прозрачная жидкость вытекает под дав¬
лением. Обнаруживают умеренный (до 100—300 клеток в 1 мкл) лимфо¬
цитарный цитоз и небольшое увеличение содержания белка.Общепринятой классификации комариных вирусных энцефалитов
неї. Случаи с поражением ЦНС относят к типичным, которые в зависи¬
мости от выраженности обшемозговых и очаговых симптомов могут быть
легкіїми, среднетяжелыми и тяжелыми.к атипичным формам комариного энцефалита относят стертые и суб-
клиничсские формы с абортивным течением без поражения ЦНС.Течение, в типичных случаях температура тела нормализуется на 7—
10-й день с литическим снижением, с падением температуры состояние
больных улучшается.
310Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПрогноз при комарином энцефалите серьезный. Летальность дости¬
гает 25—50%. При благоприятном исходе возможны стойкие остаточ¬
ные явления в виде снижения интеллекта, психозов, психастении. Одна¬
ко в отличие от клещевого комариный энцефалит не характеризуется
длительным прогрсдиентньтм течением с формированием стойких ГИ-'
псркинезов или эпилептиформных припадков. Восстановительный пе¬
риод, как правило, протекает относительно благополучно. С исчезно¬
вением симптомов обшеинфекиионного токсикоза сознание больных
проясняется, и постепенно уменьшается очаговая симптоматика. Пе¬
риод восстановления продолжается Уг—1 мес. В этом периоде возмож,-
ны психические отклонения, гемипарезы, вегетативные нарушения,
мышечная слабость, неустойчивость походки и другие проявления
болезни.Диагностика. Комариный энцефалит диагностируют на основании
клинической картины энцефалита или менингоэнцефалита, остро воз¬
никшего на фоне обіцеинфекционньїх симптомов у ребенка, проживаю¬
щего в эндемическом очаге комариного энцефалита, летом или осенью.
Лля подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА, а также выделение
вируса из крови и спинномозговой жидкости на культуре тканей или пу¬
тем заражения новорожденных мышей в мозг с последующей иденти¬
фикацией вируса с помощью серологических реакций. Диагностическое
значение имеет обнаружение прироста специфических антител в парных
сыворотках больных в PH, РСК, РТГАи др.Лечение, В ранние сроки комариного энцефалита рекомендуется вво¬
дить специфический иммуіюглобулин из расчета 0,5—1 мл/ (кг ■ сут)
в 2—3 приема. Патогенетическая и симптоматическая терапия такая же,
как и при клещевом энцефалите.Профилактики. Борьба с комарами — переносчиками возбудителя
и создание активного иммунитета у населения, проживающего в энде-, ^
мичных районах. Иммунизацию проводят убитой вакциной. Дляэкс-»
тренной профилактики однократно вводят специфический иммуногло¬
булин в дозе о, 2 м л/к г.ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТЛетаргический энцефалит (А85.8), или энцефа/тит Экономо — инфек¬
ционное заболевание вирусной природы с расстройством сна, глазодви¬
гательной симптоматикой, длительным течением и частым развитием
паркинсонизма.
Вирусные энцефалиты311Этиология. Возбудителем болезни предположительно считают вирус.
Однако до. настоящего времени попытки его выделить не увенчались
успехом.Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусо-
иосители, у которых вирус содержится в носоглоточном секрете. Период
заразности больного точно не установ.чен. Есть основания считать, что он
представляет наибольшую угрозу в иЕгкубационном периоде и в первые
дни клинигіеских проявлений. Высказывастся мнение, что реконвалес-
цснт упидемиологически опасен в течение 2—3 лет Особенно же актив¬
ные распространители болезни лица со стертыми ее формами.Передача инфекции осуществляется воздущно-капельным путем.
Главным доказательством такого пути распространения являются круп¬
ные эпидемии летаргического энцефалита в недалеком прошлом. Пере¬
дача инфекции возможна от матери плоду трансплацентарно. Описаны
также случаи заболевания новорожденных от больных матерей.Восприимчивость человека к летаргическому энцефалиту точно не
установлена. Большинство инфицированных переносят болезнь в суб-
клинической или стертой форме. Дети до 1 года болеют очень редко. За¬
болевание имеет выраженную сезонность: максима-іьньїй подъем при¬
ходится на зимние месяцы. Наибольшая заболеваемость отмечается
» крупных городах.Патогенез. При заражении воздушно-капельным путем вирус че¬
рез слизистые оболочки верхних дыхательных путей попадает в кровь,
а затем ивЦНС. Возможность периневрального передвижения ви¬
руса к ЦНС не установлена. Вирус накапливается преимущественно
в нервных клетках серого вещества головного мозга. Можно по.'іагать,
что после накопления вируса в нервных клетках наступает повторная
імрусемия, что означает начало клинических проявлений. Механизмы
(І)ормирования длительной хронической инфекции точно не установле-
ны. Решающее значение, по-видимому, имеют особые свойства вируса,
его недостаточные антигенные и особенно интерфероногенные способ¬
ности, а также несостоятельность иммунной системы в отношении эли¬
минации вируса.Максимальные морфологические изменения касаются серого вещес-I	ва головного мозга. Макроскопически обнаруживают отек и гиперемию
иещества мозга, диапедезные кровоизлияния, иногда тромбированные
мелкие сосуды. При микроскопическом исследовании выявляют пе-
риваскулярные инфильтраты, дистрофические изменения в нейронах
Ешлоть до их полной гибели, пролиферацию нейроглии. Наибольшие
312Часть Ili. Основные сведения об инфекционных болезняхморфологические изменения обнаруживаются в области водопровода
мозга, гипоталамусе и подкорковых узлах. При хроническом течении бо¬
лезни выявляются обширные глиозные рубцы.Клиническая картина. Длительность инкубационного периода точно
не установлена, но, вероятнее всего, он составляет 4—15 дней, возмож¬
но его удлинение до нескольких месяцев. Заболевание начинается остро,
с подъема температуры тела, головной боли, озноба, тошноты и рвоты.
Часто отмечаются катарактьные явления в виде покашливания, насмор¬
ка, болей в горле. Слизистая оболочка зева гиперсмирована, слегка отеч¬
на. Типичный признак болезни — рано возникающее нарушение сна.
Больные сонливы днем и страдают бессонницей ночью (инверсия сна).
Непреодолимая сонливость может напоминать коматозное состояние,
но больного с летаргией можно разбудить и он хорошо ориентирован
в окружающем. Второй важнейший признак летаргического энцефали¬
та — появление глазодвигательных расстройств, связанных с поражением
ядер ITI (глазодвигательный) и IV (блоковый) пар черепных нервов. Кли¬
нически это проявляется птозом, нарушением конвергенции, двоением
в глазах, параличом аккомодации, вялостью или утратой зрачковых ре¬
акций. Иногда в процесс могут вовлекаться ядра тройничного, лицевого,
языкоглоточного и других черепных нервов. При этом лицо больного ста¬
новится маскообразным, мимика вялая, возможны вестибулярные рас¬
стройства: головокружения, неустойчивость походки, нистагм, а также
вегетативные нарушения — потливость, гиперсапивация и др.При поражении экстрапирамидной системы возникает гиперкине-
тическая форма летаргического энцефалита, проявляющаяся непроиз-»
вольными тикозными подергиваниями мышц лица, шеи, головы. Иногда ^
гиперкинез может быть распространенным и захватывает все мышечные
группы, в том числе мышцы живота и диафрагмы, что проявляется упор-
пой икотой, или мышцы верхних конечностей туловища с поворотом
тела вокруг оси (торсионная дистония).В периферической крови отмечаются умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная»
внутримозговое давление несколько повышено. Иногда выявляется не¬
большой лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 49—100 клеток в 1 мкл.
Возможно некоторое повышение содержания белка и сахара.К типичным формам относят случаи с летаргическими и глазодвига¬
тельными нарушениями. Среди атипичных форм выделяют вестибуляр¬
ную с преобладанием вестибулярных расстройств; тикозную, проявляю¬
щуюся непроизвольными подергиваниями отдельных мышечных ФУПП,
Вирусные энцефалиты313преимущественно лица и шеи; стертую без отчетливо выраженных нару¬
шений сна с непостоянными, быс'фопреходящими нарушениями глазод-
иигательных функций. Часто встречаются и субклинические формы.Течение и прогноз. Различают острое и хроническое течение летарги¬
ческого энцефалита. При ocjpOM течении клинические симптомы сохра¬
няются около 2—3 нед, а полное выздоровление наступает на 2-м меся¬
це ш начала болезни.Переход в хроническую форму отмечается примерно у 25—50% боль¬
ных, В этих случаях вслед за острым периодом болезни настуттает продол¬
жительный (от нескольких месяцев до многих лет) период относитель¬
ного благополучия, во время которого могут беспокоить головная боль,
раздражительность, повышенная утомляемость, сонливость. В конечном
нгоге развивается паркинсонизм. Он сопровождается постепенным на¬
рушением психики, ослаблением памяти, активности и эмоциональной
ассоциативности. Исход болезни — снижение интеллекта. Хронические
<j)opMbi проявляются вегетативными нарушениями с обильным слюно¬
течением, повышением функции Ссшьных желез, усилением потливости.
Болезнь имеет прогредиентное течение с периодическими обострениями
и весьма частым неблагоприятным исходом. Такое течение болезни обыч¬
но бывает у детей старшего возраста. Во время эпидемических вспышек
летальность составляет 25—50%. Особенно высока летальность при фор¬
мировании паркинсонизма. В последние годы болезнь встречается в виде
спорадических слу^шев и протекает значительно легче, летальность сни-
чилась. Переход в хроиичсскую форму также стал редкостью.Болезнь у детей грудного возраста чаще i[ротекает атипично, без выра-
женныхпризнаковсонливости и глазодвигательных расстройств, нередко
проявляется катаральными явлениями, полиморфными, высыпаниями,
расстройством стула, судорогами. Течение у детей раннего возраста бо¬
лее благоприятное.Диагностика. Летаргический знцефаіит диаі ностируют на основа¬
нии появления у ребенка сонливости, глазодвигательных, вестибуляр¬
ных и тикозных расстройств. Методы лабораторной диагностики не раз¬
работаны.Лечение. При летаргическом энцефалите проводится такая же сим¬
птоматическая и патогенетическая терапия, как и при других энцефа¬
литах. Востром периоде показано назначение глюкокортикостероидов.
В хронической стадии при паркинсонизме рекомендуются лекарствен¬
ные препараты, снижающие мышечный тонус (атропин, циклодол, тро¬
пацин, амедин, норакин, беллазон и др.) и уменьшающие скованность
314	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(леводопа, мидокалм и др.). Широко применяют витамины группы В,
физиотерапевтическое и курортное лечение.Профилактика не разработана. Больные подлежат обязательной гос¬
питализации и строгой изоляции до исчезновения острых клинических
проявлений болезни.ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТИ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТХориоменингит и мснингоэнцефалит лимфоцитарный — ЛХМ
(А87.2) — острое вирусное заболевание, передающееся человеку от мы¬
шевидных грызунов, с серозным воспалением мозговых оболочек и ве¬
щества мозга с доброкачественным течением.Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству ареновирусов
{Arenavindae 01 лат. arena ~ песок). Название «ареновирус» связано с при¬
сутствием внутри вириона нежных гранул, напоминающих песок. Вирус
ЛХМ содержит РНК, вирион имеет диаметр 60—80 нм. Вирус хорошо
размножается в клеточных культурах, полученных из тканей эмбриона
мышей, кур, в клетках амниона человека и др. Вирус ЛХМ высокопато¬
генен для обезьян, морских свинок, белых мышей и др. в лабораторных
условиях в качестве экспериментальной модели используют внутримоз-
ювое заражение белых мышей.Эпидемиология. ЛХМ относится к группе антропозоонозных забо¬
леваний. Резервуаром инфекции являются преимущественно домовые
мыши. Распространение инфекции среди мышей происходит транспла¬
центарным путем или при вдыхании инфицированной пыли. Инфициро¬
ванные мыши выделяют возбудитель с мочой, калом, носовым секретом^ I
заражая при этом окружающие предметы, в том числе продукты питания ‘
и водоисточники. Заражение человека происходит алиментарным и аэ¬
рогенным путем. Возможна передача инфекции при непосредственном
контакте, в случае попадания вируса на поврежденную кожу.Доброкачественным ЛХМ болеют преимущественно дети, прожи-і
ваюшие в сельской местности. Обычно регистрируются спорадические
случаи, но возможны и ограниченные эпидемические вспышки. На¬
ибольшее число заболеваний приходится на осень и зиму, что связано ■
с миграцией грызунов в населенные пункты.Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые обо-<
лочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт или П0В-і
режденные кожные покровы. Вирус размножается в регионарных лимфа-* j
Вирусные энцефалиты3151И4ССКИХ узлах, затем проникает в кровь и ЦНС. Наибольший тропизм
ішрус проявляет к мягким мозговым оболочкам, к сосудистым силетени-
я м желудочков мозга.Морфологически отмечаются отечность, гиперемия и лимфоцитар¬
ная инфильтрация в мягких мозговых оболочках и прилегающих к ним
юнлх мозгового вещества. Выражены дистрофические и некротические
изменения в нервных клетках, диффузные псриваскулярные инфильтра-
гы, явления острого отека и набухания вещества головного мозга с нару¬
шениями ликвородинамики.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5
л о 12 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела
до 39—40 °С, познабливания, сильной головной боли, общей слабости,
разбитости, повторной рвоты. У большинства больных с первых дней
проявляются гиперестезия, нарушение сна, ригидность затылочных
мьнггц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Отмечают
гакже слабые катаральные явления, свечобоязнь, гиперемию лица, боли
при движении глазных fl6jmK, инъекцию сосудов склер, конъюнктив. Ме-
иингеальный синдром достигает максимальной выраженности уже в пер-
ные 1—2 сут, в редких случаях он может нарастать постепенно, дости¬
гая максимума на 3—5-е сут болезни. На высаге заболевания возможны
скоропреходящие энцефалитические симптомы: парезы лицевого, глазо¬
двигательного, отводящего и других черепных нервов, пирамидные зна¬
ки, оглушенность, редко — судорожный синдром или потеря сознания.
Часто бывают положительными симптомы натяжения, корешковый бо¬
левой синдром, неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции
отмечается повышенное внутричерепное давление. В спинномозговой
жидкости обнаруживают выраженный лимфоцитарный цитоз, некоторое
повышение содержания белка, положительную реакцию Нанди. В крови
изменения малосуш,ественны. Чаще выявляются небольшая лейкопения,
JЩмфoт^итoз, небольщое повышение СОЭ.К типичным формам болезни относят ЛХМ и хориоменингоэнцефа-
;|ит (ХМЭ), к атипичным — случаи, протекающие по типу ОРВИ (без ме-
иитеальных симптомов), а также стертые и субклинические формы.Течение. В большинстве случаев болезнь протекает благоприятно
и заканчивается полным выздоровлением. Лихорадочный период про¬
должается от нескольких дней до 2—3 нед. Температура снижается ли-
гически, менингеальные симптомы могут сохраняться еще длительное
(фемя. Возможны рецидивы. При них отмечаются повторное повы¬
шение температуры и усиление мснингеальных симптомов. Описано
316Часть III, Основные сведения об инфекционных болезняххроническое течение ЛХМ, приводящее к тяжелым ликвородинами-
ческим нарушениям.Диагностика основывается на характерной клинической картине се¬
розного менингита и результатах лабораторных исследований. При ЛХМ
бывают стойкое сохранение менингеальных симптомов даже после нор*
мализации температуры тела, двухволновая лихорадка, часто появляют¬
ся энцефалитические симптомы и поражение черепных нервов. В ос¬
тром периоде болезни диагноз можно подтвердить выделением вируса
из крови и спинномозговой жидкости. Для этого исследуемый материал
вводят в мозг белых мышей или заражают культуру клеток с последую¬
щей идентификацией вируса в РСК или PH, а также в РИФ. Нарастание
титра антител в парных сыворотках больного можно выявить с помощью
РСК или PH. Диагностическое нарастание титра специфических антител
отмечается на 2—4-й нед болезни.Лечение. Проводят симптоматическую терапию, как и при других се*
розных менингитах.Профилактика направлена на уничтожение домовых мышей и прв>>|
дупреждение загрязнения продуктов питания. Активная иммунизация]
не разработана.БЕШЕНСТВОБешенство (А82), или водобоязнь (rabies hydrophobia), — острое вирус4|
ное заболевание, передающееся через укусы инфицированного жив(
ного, с поражением нервной системы и развитием тяжелого энцефал!
с летальным исходом. По МКБ—10 различают:А82 — бешенство;А82.0 — лесное бешенство;А82.1 — городское бешенство.Этиология. Возбудитель болезни — вирус из семейства рабдовирусоїі
рода Lyssavirus (от греч. lyssa — водобоязнь), содержит РНК, имеет раз-]
мерь[ 100—150 нм. Различают «дикий», или «уличный», и фиксирован-*]
ньтй вирус бешенства, полученный Л. Пастером при адаптации «дикого»!
штамма к организму кролика. Вирус патогенен для человека и всех видош!
теплокровных животных. Среди хищных животных наиболее восприимії
чивы лисицы, волки, собаки, шакалы. Вирус размножается в первичных!
культурах клеток почек хомяка, куриных фибробластов, почек эмбрио 1
на телят. Особенно хорошо вирус размножается в организме кроликови
Бешенство	317Гюлых мышей и морских свинок при внутримозговом заражении. У умср-
IIIих от бешенства людей и животных в нервной ткани обнаруживаются
специфические цитоплазматические включения — тельца Бабеша—Нег-
ри, представляющие собой скопление колоний вируса. Вирус бешенства
малоустойчив: кипячение убивает его в течение 2 мин, обычные дезин-
(|)ицирующие растворы (хлорамин, лизол и др.) быстро обеззараживают
инфицированные предметы. Однако вирус устойчив к низким темпера¬
турам и хорошо сохраняется в высушенном состоянии.Эпидемиология, Основным резервуаром и источником инфекции среди
диких животных являются волки, лисицы, шакалы, летучие мыши, а сре¬
ди домашних животных — собаки и кошки. Редко источником инфекции
могут быть лошади, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Переда¬
ча инфекции от человека человеку хотя и возможна, но осушествляется
крайне редко. Это типичная зоонозная инфекция. Человек заражается
Оешенством главным образом от собак. Передача инфекции осуществляет¬
ся при укусе или ослюнении поврежденной кожи. Инфицированные жи-
іютньїе могут быть заразными за 10 дней до появления первых признаков
болезни. Однако наиболее опасно животное на высоте клинических про¬
явлений. Особую опасность представляют укусы в голову и лицо, опасны
также глубокие, рваные раны. Плотная одежда и обувь в значительной
степени предохраняют от заражения. Практически вся заболеваемость
бешенством регистрируется летом и осенью, когда контакт человека с ди¬
кими животными и бродячими собаками наибольший. Восприимчивость
к бешенству точно не установлена. Известно, что далеко не каждый укус
животного, больного бешенством, ведет к развитию заболевания. До при¬
менения антирабических прививок заболевало менее трети укушенных
«бешеными» животными. Наибольшее число заболеваний приходилось
на детей 7—12 лет.Патогенез. После укуса человека больным животным вирус размно¬
жается в мышечной ткани в месте укуса, а затем, достигнув окончаний
чувствительных периферических нервов, распространяется центростре¬
мительно, достигая двигательных нейронов. Время продвижения вируса
и поражение мозга зависят от места укуса. При тяжелых укусах головы
и лица вирус порой достигает ЦНС за 15—20 сут, а при незначительных
повреждениях кожных покровов туловища и конечностей, а следова¬
тельно, малой дозе вируса, процесс продвижения вируса к ЦНС может
задерживаться на несколько месяцев или даже до 1 — 1,5 лет. Достигая
ЦНС, вирус фиксируется в тканях головного и спинного мозга, преиму¬
щественно в нейронах продолговатого мозга, аммоновом роге, основании
318Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмозга. В спинном мозге более всего поражаются задние рога. Из ЦНС ви¬
рус центробежно по нервным стволам достигает слюнных желез, где раз¬
множается и выделяется со слюной.Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнару¬
живаются в ЦНС; отек и набухание вещества мозга, полнокровие сосу¬
дов, участки кровоизлияния в области аммонова рога, в продолговатом
мозге, мозжечке, спинном мозге. Кора больших полушарий не поражена.
При гистологическом исследовании отмечается картина очаговою энце¬
фалита с преимущественным поражением серого вещества, главным об¬
разом в стволовой части. Наряду с явлениями дистрофии и некробиоза
нервных клеток наблюдают процессы пролиферации нейроглии с обра¬
зованием мелких гранулем или «узелков бешенства». Однако эти изме¬
нения нельзя считать строго специфичными для бешенства, поэтому ре¬
шающее значение для морфологической диагностики заболевания имеет
обнаружение у погибших в клетках ЦНС, особенно в области аммонова
рога, цитоплазматических включений — телец Бабеша—Негри. Включе¬
ния ацидофильны, они содержат вирусный антиген.Клинические проявления. Инкубационный период при бешенстве —
в среднем около 30—90 дней. При массивном инфицировании через об¬
ширные раны головы и jmua он может укорачиваться до 12 дней. В редких
случаях инкубационный период уд;шняется до 1 года и более.Происходит строго последовательная смена 3 периодов заболевания:
продромального, возбуждения, параличей.Продромальный период начинается с появления на месте укуса ною¬
щих или тянущих болей, а также болей по ходу нервов. В области рубца
возможны ощущения жжения, зуда, иногда появляются краснота и отеч¬
ность. Больрюй испытывает общее недомогание, головную боль, тошноту.
Отмечаются рвота, повышение температуры тела до 37,5—38"С и симп-
тохмы прогрессирующего нарушения психического статуса: повышенная
рефлекторная возбудимость, необъяснимое чувство тревоги, страха, тос¬
ки. Часто больной подавлен, заторможен, замкнут, отказывается от еды,
плохо спит, жалуется на мрачные мысли, устрашающие сновидения.
Продромальный период длится 2—3 дня, иногда удлиняется до 7 дней.
В конце этого периода могут быть приступы беспокойства с кратковре¬
менными затруднениями дыхания, чувством стеснения в фуди, сопро¬
вождающиеся тахикардией и учащением дыхания.Период возбуждения знаменуется появлением гидрофобии: при по¬
пытке пить, а затем и при виде воды или напоминании о ней у больного
появляется судорожный спазм глотки и гортани, во время которого он
Бешенство319с криком отшвыривает кружку с водой, выбрасывает вперед дрожащие
руки, запрокидывает назад голову и туловище. Шея при этом вытягива¬
ется, мучительная гримаса искажает лицо, которое становится синюш¬
ным вследствие спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются,
иыражают испуг, молят о помощи, зрачки расширены, вдох затруднен.
На высоте приступа возможна остановка сердца и дыхания. Приступ
длится несколько секунд, после чего состояние больного как бы улуч¬
шается. В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут
иозникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофо¬
бия) или громкого слова (акустикофобия). Приступы сопровождаются
психомоторным возбуждением, во время которого больной ведет себя,
как «бешеный». Сознание в момент приступа помрачено, но в межпри-
ступном периоде проясняется, в периоде возбуждения вследствие по¬
вышенного тонуса симпатической нервной системы у больных резко
гювышается саливация (сиалорея) с невозможностью проглотить слюну
вследствие спазма мышц глотки. Больной брызжет слюной. У некоторых
больных могут появляться признаки менингизма и даже опистотонус,
нередко бывают судороги. При этом спинномозговая жидкость может
не меняться, но иногда возможно повышение уровня белка и увеличение
числа клеток за счет лимфоцитов.Без адекватного лечения нарастают признаки обезвоживания, черты
лица заостряются, масса тела снижается. Температура тела повышается
до высоких значений. Возможны судороги. Продолжительность стадии
возбуждения — около 2—3 дней, редко — 4—5 дней. Во время одного
из приступов обычно наступает летальный исход. Изредка больной до¬
живает до ПІ стадии болезни.В периоде параличей ребенок успокаивается. Прекращаются при¬
ступы гидрофобии, больной может пить и глотать пищу, сознание яс¬
ное. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, нарастают вя¬
лость, апатия, депрессия, вскоре появляются параличи конечностей,
расстройство тазовых органов, параличи черепных нервов. Температура
тела повышается до 42—43 °С, артериальное давление падает, и к концу1	-X суток наступает смерть от паралича сердечно-сосудистого и дыха¬
тельного центров.В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз,
повышение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. Кроме типичных,
встречаются и атипичные формы болезни. К ним относятся все случаи
без возбуждения и гидрофобии, среди атипичных различают бульбар¬
ные, мозжечковые, менингоэнцефалитические и др.
320Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ этих случаях отчетливой смены периодов болезни НС наблюдается,
а доминирующим признаком на всем протяжении острой стадии может
быть симметричный восходящий паралич с ослаблением и исчезнове¬
нием сухожильных рефлексов или прогрессирующие бульбарные рас¬
стройства с быстро наступающим параличом дыхательного и сердечно¬
сосудистого центров и др.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании появления у ре¬
бенка, искусанного животным (за 30—90 дней до заболевания), общей
возбудимости, приступов гидро-, аэро- и акустикофобии с двигатель¬
ным беспокойством. Для диагностики может иметь значение появле¬
ние болевых ощущений в области укуса в 1-й период болезни с последу¬
ющими психическими нарушениями, а также затруднения при дыхании
и 1‘лотании.Для лабораторной диапюстики используют метод флюоресцирующих
антител, с помощью которого можно быстро обнаружить вирусный ан¬
тиген в отпечатках роговицы (прижизненный тест) или отпечатках мозга
и слюнных желез умерших людей и павших животных. Сохраняет значе¬
ние и гистологический метод, позволяющий обнаружить тельца Бабеща—
Негри при обычной световой микроскопии в отпечатках мозговой ткани,
взятых в области аммонова рога, после специального окраіпивания.В практической работе применяют и биологический тест — выделение
вируса бешенства из мозга и слюнных желез белых мышей после их инт-
рацеребральиого заражения материалом от больных.Для серологической диагностики используют PH, РСК, РПГА, РИМ.Бешенство дифференцируют в первую очередь с другими заболева¬
ниям и, сопровождающимися энцефалитом (герпетическая, арбовирус-
ная, энтеровирусная и другие нейротропные инфекции), Диагностика
бешенства существенно упрощается, если у больных обнаруживаются
признаки изолированного поражения ствола мозга при сохраненном со¬
знании и отсутствии симптомов объемного процесса.Лечение. Терапия не разработана. Введение больших доз специфичес¬
кого антирабического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона
малоэффективно. Проводится симптоматическое лечение для облегче¬
ния страданий больного. С этой целью больного помещают в отдельную
палату или бокс, создают охранительный режим, ограничивающий вли¬
яние внешней среды (уменьшение щума, яркого света, потоков воздуха).
Для снижения возбудимости ЦНС прописывают снотворные, противо-
судорожные, болеутоляющие средства. Нормализуют водный баланс,
В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие деятель-
Бешенство	32111	ость сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Рекомендуют исполь-
ювать гипербарическую оксигенацию, церебральную гипотермию, уп¬
равляемое аппаратное дыхание с полной кураризапией больного. Однако
нее методы терапии оказываются практически неэффективными. В луч¬
шем случае удается продлить жизнь больного на несколько месяцев. Не¬
благоприятный исход предрешен тяжестью поражения стволовой части
мозга с разрушением жизненно важных центров.Профилактика: выявление и уничтожение животных, больных бешен¬
ством, а также предупреждение заболевания человека после инфициро¬
вания. Ветеринарно-санитарный надзор включает в себя обязательную
регистрацию собак с их поголовной иммунизацией против бешенства,
истребление бродячих собак и кошек, сокращение числа хищников вок¬
руг жилья человека, своевременную лабораторную диагностику, каран¬
тин в очаге, санитар но-ветеринарную пропагандуПрофилактические мероприятия после укуса животным должны про¬
водиться с учетом ряда моментов. Например, при укусах домашними
животными (собака, кошка) важно установить, не были ли эти укусы
спровоцированы. Кроме того, устанавливается наблюдение за животным
и уточняется анамнез в отношении бешенства. Если животные здоровы,
пострадавшие не нуждаются в профилактических мероприятиях против
бешенства. Если домашнее животное после нападения на человека ис¬
чезло, а также во всех случаях нападения диких животных (лисица, волк,
енот и др.) необходимо приступить к антирабическим мероприятиям. Это
местное лечение, введение антирабической вакцины и антирабического
иммуноглобулина.Местное лечение предполагает незамедлительное промывание раны
большим количеством мыльной воды или перекисью водорода с после¬
дующей обработкой йодной настойкой. Хирургическое иссечение кра¬
ев раны и ее ушивание строго противопоказаны. После обработки раны
проводят активно-пассивную иммунизацию.Для пассивной иммунизации используют:—	антирабический иммуноглобулин из плазмы человека, вакциниро¬
ванного антирабической вакциной (в России зарегистрирован препарат
имогам,РАЖ производства фирмы «Санофи Пастер», Франция);~ гамма-глобулин антирабический из гипериммунной лошадиной
сыворотки (Россия, Украина).Для активной иммунизации применяют:—	вакцину антирабическую культуральную инактивированную су¬
хую (рабивак-Внуково—32 или КАВ) Это ослабленный вирус бешенства,
322Часть ili. Основные сведения об инфекционных болезняхвыращенный в культуре клеток почек сирийского хомячка, инактивиро¬
ванного ультрафиолетовыми лучами;—	вакцину антирабическую культуральную очищенную инактивиро¬
ванную концентрированную сухую (КОКАБ). Ее более высокая актив¬
ность позволяет сократить курс иммунизации с 24 до 6 инъекций. Вак¬
цину рабивак вводят подкожно по 3 мл (1 доза) в переднюю поверхность
брюшной стенки, а концентрированную вакцину вводят только внут¬
римышечно по 1мл (1 доза). Кроме отечественных вакцин, разреше¬
на к применению вакцина рабипур — антирабическая вакцина фирмы
«Кайрон Беринг» (Германия).Одновременно с первой дозой вакцины рекомендуется ввести анти-
рабический иммуноглобулин, который обеспечит иммунитет от момента
начала лечения до активной выработки антител на вакцину. При отсутс¬
твии человеческого антирабического иммуноглобулина в качестве но¬
сителя пассивных антител следует вводить антирабический у-глобулин
с обязательной проверкой чувствительности организма пострадавшего
к чужеродному белкуящурЯщур (ВО.8) — острое зоонозное вирусное заболевание (афтозная ли¬
хорадка, febris aphtosa stomatitis epidemica). Передается человеку от боль¬
ных животных. Ящур проявляется лихорадкой, симптомами общей ин¬
токсикации, афтозными высыпаниями на слизистых оболочках полости
рта, носа, на языке и нередко на коже между па^тьцами и вокруг ногте¬
вого ложа.Этиология. Вирус относится к семейству Picomaviridae, роду Aphtovi-
rus. Это мелкий, диаметром около 10—20 нм, РНК-содержащий вирус,
Известны 7 серологических типов вируса (А, В, С, Азия—1, SAT 1, SAT 3)
и многочисленные варианты этих типов, различаюшиеся по антигенной
структуре, всего более 60 серовариантов.Вирус устойчив к высушиванию, замораживанию, но быстро погиба¬
ет при температуре 60“С, действии дезинфицирующих веществ и ультра-^
фиолетовых лучей. Длительно сохраняется в сырых продуктах, навозе,
на загрязненной одежде.Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки,
новорожденные мыши, кролики, цыплята. Вирус хорошо культивируется
на куриных эмбрионах и тканевых культурах.
Яідур323Эпнземиология, Ящур широко распространен среди животных. Осо¬
бенно часто болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, реже —
северные олени, верблюды, буйволы, лоси и другие парнокопытные.
Заболевание у животных проявляется высокой лихорадкой и пузырько¬
выми высыпаниями на слизистых оболочках полости рта, носа, языка,
губ, а также в области сосков вымени и межкопытной щели. Пузырько¬
вые высыпания быстро изъязвляются и превращаются в афты, часто ии-
(І^ииируются. Больные животные выделяют вирус в большом количест¬
ве со слюной, молоком, навозом, мочой. Наибольшая заразительность
отмечается на высоте клинических проявлений. К концу 2—3-й нед вы¬
деление вируса обычно прекращается. Заражение человека происходит
главным образом аігиментарньїм путем при употреблении сырого мо¬
лока, молочных продуктов, мяса, реже передача инфекции происходит
при непосредственном контакте с больными животными или с инфици¬
рованными предметами окружающей среды (подстилка, корм, корыта).
Описаны случаи воздушно-капельного заражения. От человека человеку
инфекция не передается. Наиболее восприимчивы к ящуру дети. Заболе¬
вание среди взрослого населения встречается редко.Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через пов¬
режденные слизистые оболочки полости рта и кожные покровы, реже
через слизистую оболочку дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта.Обладая дерматотропностью, вирус размножается в клетках эпителия
слизистой оболочки или в эпидермальных клетках кожи, что сопровожда¬
ется воспалительной реакцией в области входных ворот по типу пузырь¬
ковых высыпаний с серозным экссудатом (первичный аффект). Из зоны
первичного аффекта вирус поступает в кровь и разносится по всему ор¬
ганизму. В результате гематогенной диссеминации возникают симптомы
интоксикации и образуются вторичные афты на слизистой оболочке по¬
лости рта, носа, языка, губ, уретры, желудочно-кишечного тракта, конъ¬
юнктиве, коже межпальцевых складок кистей и стоп,Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обна¬
руживаются на слизистых оболочках полости рта и желудочно-кишеч¬
ного тракта. Везикулезные высыпания развиваются в шиповидном слое
многослойного плоского эпителия слизистых оболочек и кожи. Перво¬
начально в эпителиальных клетках возникают отек и набухание с явле¬
ниями вакуолизации, гомогенизации и дистрофии с последующими раз¬
рывами перерастянутых экссудатом клеточных стенок и образованием
многокамерных сетчатых структур вследствие сохранения межклеточных
324Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсвязей. Формирующийся в зоне поражения пузырек довольно быстро
вскрывается и на его месте образуется эрозия. При слиянии нескольких
пузырьков могут формироваться обширные эрозивно-язвенные зоны
поражения, в тяжелых случаях дегенеративно-дистрофические измене¬
ния бывают значительно выраженными вплоть до образования очагов
некроза и казеозного перерождения, с глубокой клеточной инфильтра¬
цией и фибринозным пропитыванием. Аналогичные изменения могут
обнаруживаться во многих внутренних органах, но их особенно много
в миокарде, печени и почках.Клинические проявления. Инкубационный период — от 2 до 14 дней,
чаще — 3—5 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температу¬
ры тела до 39—40 "С, озноба, головной боли, общего недомогания, поте¬
ри аппетита, мышечных болей. Почти одновременно появляются чувство
сухости во рту, жжение и очаговая гиперемия с инфильтрацией, а затем
на их месте возникают множественные пузырьковые высыпания разме¬
ром от 1 до 3 мм. Особенно мною пузырьков на кончике и по краям язы¬
ка, а также на слизистой оболочке щек, деснах и губах. Первоначальное
содержимое пузырьков желтовато-прозрачное, но быстро мутнеет, пу¬
зырьки увеличиваются, вскрыкаются, образуя эрозии. Отмечаются вы¬
раженная гиперемия и отек слизистых оболочек, особенно языка и губ.
Дети жалуются на боли при жевании, затруднения при глотании и раз¬
говоре, становятся раздражительными, полностью отказываются от еды.
Слюна выделяется обильно, нередко вытекает струсй. Больные из-за час¬
того пользования полотенцем принимают вынужденное склоненное по-^
ложение, выражение лица страдальческое. Высыпания располагаются
на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, в желудке, а также на коже
лица, предплечий, кистей, голеней и стоп с преобладанием в межпаль-
цевых складках кистей и стоп, в области ногтевых валиков. При неос¬
ложненном течении болезни длительность лихорадочного периода не бо¬
лее 3—6 дней, после чего начинается период выздоровления с довольно
быстрым заживлением язв без вторичных рубцов. Общая продолжитель*
ность болезни около 2 нед. в редких случаях возможно и более длитель¬
ное гечсние с повторными высыпаниями и общей продолжительностью
болезни до 1 — 1,5 лет.Описанная форма возникает при проникновении вируса ящура через
слизистые оболочки полости рта или ротоглотки, что обычно отмечает¬
ся при контактном инфицировании. Если возбудитель проникает через
желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь), афтозного стомати¬
та может не быть. Болезнь протекает по типу острого гастроэнтерита,
Ящур	3^Одновременно с повышением температуры тела, появлением симпто¬
мов интоксикации возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий
стул, нередко с примесью крови. Эта форма болезни обычно отмечается
у детей, особенно раннего возраста, при употреблении молока и молоч¬
ных продуктов от инфицированных животных. При желудочно-кишеч¬
ной форме ящура у ребенка может развиться дегидратация. Считают,
что во время эпизоотии яшура у детей заболевание протекает, как пра¬
вило, по типу гастрозіїтерита и лишь как исключение — в форме афтоз¬
ного стоматита.При аэрогенном пути заражения заболевание может сопровождаться
высыпаниями на слизистых оболочках трахеи, бронхов, легких (трахео-
бронхит, пневмония). При проникновении возбудителя через микрот¬
равмы кожи стоп высыпания появляются только на ногах в межпалъце-
вых складках.Описаны генерализованные формы ящура с поражением печени, ми¬
окарда и других внутренних органов.Изменения в периферической крови при ящуре проявляются умерен¬
ным лейкоцитозом в начале заболевания с последующей постоянной эо-
зинофилией.Диагностика. Ящур диагностируют на основании появления у лихора¬
дящего больного высыпаний в типичных для ящура местах. Нужно учи¬
тывать пребывание ребенка в эпизоотическом очаге. Для лабораторного
подтверждения диагноза используют выделение вируса ящура из крови,
слюны, пузырьковых элементов, фекалий больных на куриных эмбрио¬
нах и тканевых культурах. Для постановки биологической пробы втирают
инфицированный материал в скарифицированную поверхность подуше¬
чек лапок морских свинок. Через 24—48 ч на месте втирания появляются
везикулезные высыпания. Для выявления нарастания титра специфичес¬
ких антител ставят РСК или РПГА в динамике заболевания. Вирус ящура
можно выявить с помощью РИФ.Ящур дифференцируют с афтозным стоматитом, ветряной оспой, бак¬
териальным стоматитом, энтеровирусной герпетической ангиной.Лечение симптоматическое. Специфических средств лечения нет. На¬
значают шадящую, легко усвояемую диету с дробным приемом полу¬
жидкой пищи 5—6 раз в сутки, обильное питье. Проводят тщательный
туалет полости рта. Афтозные элементы прижигают 2—5% раствором
ляписа и смазывают мазями, содержащими кортикостероидные гормо¬
ны; постоянно орошают полость рта слабыми растворами перманганата
калия, 3% раствором перекиси водорода, 0,25% раствором новокаина.
326Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхраствором этакридина лактата 1:1000 и др. При поражении конъюнктивы
закапывают 30% раствор сульфацил-натрия до 5—6 раз в сутки. В тяже¬
лых случііях вводят иммуноглобулин, назначают антибиотики. При желу¬
дочно-кишечных формах проводят инфузионую терапию в зависимости
от вьіражеішости дегидратации и электролитных нарушений. По пока¬
заниям применяют сердечные, десенсибилизирующие и о6ш,сут<репля-
ющие средства.Прогноз. Заболевание обычно протекает доброкачественно с полным
выздоровлением через 2—4 нед. У детей раннего возраста в случае воз¬
никновения тяжелой формы гастроэнтерита прогноз серьезный. Леталь¬
ный исход может наступить от тяжелой интокси кации или резко выра¬
женной дегидратации.Профилактика состоит из комплекса санитарно-ветеринарных ме¬
роприятий и мер личной предосторожности, в эндемичных по ящуру
местах строго запрещается употребление сырого молока и молочных
продуктов. Детей нельзя привлекать к уходу за больными животны¬
ми. Сани гарно-ветеринарные мероприятия предполагают раннее вы¬
явление и изоляцию больных животных, карантинные меры и актив¬
ную иммунизацию при угрозе заноса ящура или в начале эпизоотии.
Важна санитарно-просветительная работа с населением эпидемичес¬
ких очагов.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИГеморрагические лихорадки (А90—А99) — группа природно-очаговых
вирусных заболеваний с симптомами геморрагического диатеза, лихорад¬
кой, интоксикацией и весьма частым поражением внутренних органов,
особенно почек.Группа геморрагических лихорадок насчитывает 11 нозологических
форм (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Крым—Конго—
Хозер, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом, боливийская, аргентинская геморрагическая
лихорадки, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург и Эбола и др.), разли¬
чаемых по этиологии, механизму возникновения и клиническим прояв¬
лениям.Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для на¬
шей страны имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,
омская и крымская геморрагические лихорадки.
Геморрагические лихорадки327ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКАС ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМГеморрагическая лихорадка с почечным синдромом (А98.5) — ГЛПС
(геморрагический нефрозонефрит, тульская, уральская, ярославская ли¬
хорадка) — острая инфекционная болезнь вирусной природы, характе¬
ризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным
синдромами,Этнология. Возбудитель болезни относится к семейству Bunyaviridae,
включает 2 специфических вирусных агента (Хантаан и Пиумале), кото¬
рые удается пассировать и накапливать в легких полевой мыши. Вирусы
содержат РНК и имеют диаметр 80—120 нм, малоустойчивы — при тем¬
пературе 50 °С сохраняются 10—20 мин.Эпидемиология. ГЛПС — типичная зоонозная инфекция. Природные
очаги заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Вос¬
точной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром
инфекции являются мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши,
крысы, полевки и др. От грызуна грызуну инфекцию передают гамазо-
вые клещи и блохи. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в ла¬
тентной, реже в клинически выраженной форме, при этом они выделя¬
ют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Человеку инфекция
передается аспирационным путем — при вдыхании пыли со взвешен¬
ными инфицированными выделениями грызунов, контактным путем —
при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, ска¬
рификации или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным
путем — при употреблении инфицированных выделениями грызунов
пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.). трансмиссивный путь
передачи, считавшийся раньше ведущим, в настоящее время оспарива¬
ется. Непосредственная передача инфекции от человека человеку мало¬
вероятна.ГЛПС встречается в виде спорадических случаев, но возможны ло¬
кальные эпидемические вспышки.Дети, особенно моложе 7 ле г, болеют редко из-за ограниченного кон¬
такта с природой. Описаны вспышки ГЛПС в пионерских лагерях, детских
садах, детских санаториях, расположенных близко к лесному массиву Наи¬
большее число заболеваний регистрируется с мая по ноябрь. На Дальнем
Востоке заболеваемость имеет подъемы; в мае—июле и особенно в октяб¬
ре-декабре, что в целом совпадает с миграцией грызунов в жилые и хо¬
зяйственные помещения, а также с расширением контактов человека
с природой и проведением сельскохозяйственных рабо'Г.
328Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПатогенез. Инфекция первично локализуется в эндотелии сосудов
и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов. После внутрик¬
леточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает
с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирусу
ГЛПС свойствскно капилляротоксическое действие. При этом проис¬
ходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свертываемость кро¬
ви, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с воз¬
никновением множественных тромбов в различных органах, особенно
в почках. В тяжелых случаях эти нарутиения могут привести к кровоизли¬
яниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. До¬
казано токсическое действие вируса на ЦНС. В патогенезе ГЛПС также
имеют значение аутоантигены, аутоантитела и циркулирующие иммун¬
ные комплексы.Патоморфология. Морфологические изменения обнаруживаются пре¬
имущественно в почках. Почки резко увеличены, капсула напряжена,
иногда имеются разрывы и множественные кровоизлияния. Корковый
слой почки на разрезе желтовато-серого цвета, рисунок стерт, отмеча¬
ются небольшие кровоизлияния и некрозы, в мозговом веществе почек
определяется выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоп¬
лексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение
эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются
полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых
стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия
мочевых канальцев. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен
гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки сдавле¬
ны. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС,
ЭЕШОкринные железы, желудочно-кишечный тракт и др.) выявляются
полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое
перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10
до 45 дней, в среднем около 20 дней. Заболевание протекает циклич¬
но. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олиг>'рическую, поли-
урическ>'ю и реконвалесцснции. Болезнь начинается, как правило, ост¬
ро, с подъема температуры до 39 — 41 °С и появления обшетоксических
симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства
сна, анорексии. С 1-го дня болезни отмечается сильная головная боль,
преимущественно в лобной и височной областях, возможны также го¬
ловокружения, познабливание, чувство жара, боли в мышцах конечнос¬
тей, в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движе-
Геморрагические лихорадки	3^II	ИИ глазных яблок, сильные боли в животе, особенно в проекции почек.
На 2—3-й день клинические симптомы достигают максима^іьной выра¬
женности. Состояние ребенка часто тяжелое или очень тяжелое. Выра¬
жены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев
рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста
жалуются на «туман перед глазами«>, мелькание «мушек», снижение ост¬
роты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмеча¬
ются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция сосу¬
дов конъюнктив и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек
зева, больной ощущает боль в горле, жажду, В разгар заболевания нередко
появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого
неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в об¬
ласти шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, напоминающих след
01' удара хлыста. Возможны также носовые, маточные и желудочные кро¬
вотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и в кожу,
особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем
развивается брадикардия, при это.м отмечается понижение артеришіьного
давления вплоть до коллапса или шока. Границы сердца не расширены,
юны приглушены, часто прослушивается систолический шум на вер¬
хушке. Иногда возникает клиническая картина очагового миокардита.
Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у неко¬
торых больных появляются симптомы раздражения брюшины. У поло¬
вины больных увеличена печень, реже — селезенка. Стул чаще задержан,
но возможны поносы с появлением крови в кале.Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3—4-й, реже
на 6—8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез,
усиливаются боли в пояснице. Состояние детей еще больше ухудшает¬
ся в результате нарастания симптомов интоксикации и поражения почек.
При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия, цилинд-
рурия. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко слизь
и свертки фибрина. Всегда снижены клубочковая фильтрация и каналь¬
цевая реабсорбция, что приводит колигурии, гипостенурии, гиперазоте-
мии, метаболическому ацидозу. Снижается относительная плотность мочи.
При нарастании азотемии возникает клиническая картина острой почечной
недостаточности вплоть до развития уремической комы и уклампсии.Полиурический период наступаете 8—12-го дня болезни и знаменует
начало выздоровления. Состояние больных уяучшается, постепенно сти¬
хают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и ап¬
петит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать
330Часть ill. Основные сведения об инфекционных болезнях3—5 л. Относительная плотность мочи снижается еше больше (стойкая
гипоизостенурия).Реконвалесцеитный период продолжается до 3 — 6 мес. Выздоровле¬
ние наступает медленно. Долго не проходит общая слабость, постепенно
восстанавливаются диурез и относительная плотность мочи. Состояние
постинфекционной астении может сохраняться в течение 6—І2 мес.В крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратков¬
ременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом
формулы влево до палочкоядерных и юных форм, вплоть до промиело¬
цитов, миелоцитов, метамиелоиитов. Можно выявить анэозинофилию,
падение содержания іромбоцитов и появление плазматических клеток.
СОЭ часто нормальна или повышена. При острой почечной недостаточ¬
ности в крови резко возрастает уровень остаточного сізота, у\теньшается
содержание хлоридов и натрия, но увеличивается количество калия.Классификация. Наряду с типичными встречаются стертые и субкли-
нические варианты болезни. В зависимости от выраженности геморра¬
гического синдрома, интоксикации и нарушений функции почек разли¬
чают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.Течение. ГЛПС всегда протекает остро. При легких и среднетяжелых
формах прогноз благоприятный. В тяжелых случаях может наступить ле¬
тальный исход от кровоихчияния в головной мозг и кору надпочечников,
геморрагического отека легких, надрыва коркового вещества почек, азо-
темической уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика. ГЛПС диагностируют на основании характерной кли¬
нической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических
высыпаний на плечевом поясе по типу следа от удара плетью, поражения
почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических кле¬
ток. Для диагностики имеют значение пребывание больного в эндеми¬
ческой зоне, наличие грызунов в жилище, употребление овощей, фруктов
со следами пофызов. Специфические методы лабораторной диагностики
включают ИФА, РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и др.Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с геморраги¬
ческими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сып¬
ным тифом, острым нефритом, капилляротоксикозом, сепсисом и дру¬
гими заболеваниями.Лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим, пол¬
ноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения ко¬
личества поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутри¬
венные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина,
Геморрагические лихорадки	3315% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях назначают кор¬
тикостероиды из расчета 2—3 мг/ (кг ■ сут) прсдиизолона в 4 приема, курс
составляет 5^7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности пропи¬
сывают кордиамин, мезатон, при гипертензии — эуфиллин, папаверин.
В олигурическом периоде вводят маннитол, полиглюкин, промывают же¬
лудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. При нарастающей азотемии
и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помошью ап¬
парата «искусствеїпіая почка». При массивных кровотечениях назначают
переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбоге¬
моррагического синдрома вводят гепарин, При уірозе бактериальных ос¬
ложнений применяют антибиотики.Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов
па территории природных очагов, предупреждение загрязнения продук-
гов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблю¬
дение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях
и вокруг них.ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКАОмская геморрагическая лихорадка (А 98.1) — ОГЛ — острое инфек¬
ционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем пере¬
дачи, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, ско¬
ропреходящим поражением почек, ЦНС и легких.Этиология. Возбудитель болезни — вирус из рода Flavivirus, семейс¬
тва Togaviridae. Содержит РНК, диаметр вириона 30—40 нм, патогенен
для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белых мышей,
кроликов, морских свинок и др.), обнаруживается в крови больных в ос¬
тром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являю¬
щихся главными переносчиками болезни.Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондат¬
ра и водяная крыса (водяная полевка), а также некоторые виды мелких
млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в кле¬
щах и его способность передаваться потомству трансовариально. Человек
заражается через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно
также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контак¬
тным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-
летиис месяцы. От человека человеку инфекция не передается.Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение
вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром
332Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи очаговые кровоизлияния во внутреніїих органах. Важное значение име-
ет поражение вирусом центра^іьиой и вегетативной нервной системы,
а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного
заболевания остается стойкий иммунитет.Патоморфология. При ОГЛ отмечаются полнокровие и кровоизлияния
во внутренние органы (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и др.).
Микроскопически находят генерализованное поражение мелких крове¬
носных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном
и спинном мозге, а также в легких.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается око¬
ло 2—5 дней, но может удлинягься до 10 дней. Заболевание начинается
остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С, головной боли, озноба,
ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных
мышцах. Лицо больного ги пер см про ван о, слегка одутловато, сосуды
склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянисты¬
ми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого
неба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизли¬
яниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1—2-го дня болезни
появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой по¬
верхностях фуди, на разгибательных поверхностях рук и ног В тяжелых
случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота,
крестца и на голенях. В последующие дни на этих участках порой появ¬
ляются обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточ¬
ные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы
обычно наблюдаются в первые 2—3 дня болезни, но возникают и в более
поздние сроки — на 7—10-й день.На высоте заболевания тоны сердца приглушены, отмечаются сис¬
толический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца
влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстра-
систолия. На ЭКГ имеются признаки диффузного поражения миокарда
в результате нарушения коронарного кровообращения. В органах дыха¬
ния особенно часто отмечаются катаральные явления, а также очаговые,
атипично протекающие пневмонии. Возможлы явления менингоэнце-
фалита. Постоянно поражаются почки. Сначала появляется альбумину¬
рия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндру-
рия. В осадке мочи обнаруживают вакуолизированные зернистые клетки
почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С 1-го дня болезни
в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдви¬
гом влево, тромбоцитопения; СОЭ нормальная или сниженная,
Геморрагические лихорадки	333Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встре¬
чаются стертые и субклинические формы.Течение. В типичных случаях температурная реакция и симптомы ин¬
токсикации нарастают в течение 3—4 дней, в последующие дни состоя¬
ние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется
на 5—10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1—2мес
и в более поздние сроки, у половины больных отмечаются повторные
лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обост¬
рения или рецидивы).Диагаостика. ОГЛ диагностируют на основании лихорадки, выражен¬
ного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями,
гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и бра-
дикардии. Диагностика облегчается при характерных изменениях в мо¬
чевом осадке и крови. Следует также учитывать пребывание в природном
очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение виру¬
са и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА,
реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле или PH в дина¬
мике заболевания.Дифференциальная диагаостика. ОГЛ дифференцируют с лептосішрозом,
клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом,
москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками.Лечение. Терапия исключительно патогенетическая, направлена
на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение 5—10% раствора
глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявле¬
ниями (витамин К, викасол, гемотрансфузии и др.). В тяжелых случаях
показаны кортикостероиды, сердечные средства, при бактериальных ос¬
ложнениях назначают антибиотики.Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и пре¬
дупреждение заражения детей в летних лагерях, детских садах, располо¬
женных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предло¬
жена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ.
Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКАКрымская геморрагическая лихорадка (А98.0) — КГЛ — природно¬
очаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами. Забо¬
левание сопровождается лихорадкой, тяжелой интоксикацией и гемор¬
рагическим синдромом.
334Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭтиология. Возбудитель болезни — РНК-содсржащий вирус из се¬
мейства Bunyaviridae, рода Nairovirus, диаметром 92—96 нм. Вирус можно
выделить из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси
растертых клещей — переносчиков болезни.Эпидемиология. Резервуаром инфекции и переносчиком вируса явля¬
ется большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансо¬
вариальная передача вируса. Источником инфекции мотуг быть и мле-
коиичающие (козы, коровы, зайцы и др.) со стертыми формами болезни
или носительством вируса. Передача вируса человеку осуществляется
при укусе иксодовых клешей. Возможно заражение человека при кон¬
такте с рвотными массами или кровью больных людей, а также с кровью
больных животных. Весенне-летняя сезоі[иость заболеваемости опреде-
viHCTCH активностью клсщсй-переносчиков.Патогенез и морфологические изменения такие же, как и при ОГЛ
и ГЛПС. Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов по¬
чек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудис¬
той стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома
и появлению геморрагического диатеза. Макроскопически находят множес¬
твенные кровоизлияния во внутренние органы, а также в кожу и слизистые
оболочки. Они укладываются в картину острого инфекционного васкулита
с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней,
чаще 3—6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повыше¬
ния температуры тела до 39—40 °С, озноба, сильной головной боли, об¬
щей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто
отмечаются боли в животе и пояснице, тоїпнота, рвота. Лицо больного,
шея и слизистые оболочки зева гиперемированы, сосуды склер и конъ¬
юнктив инъецированы. Это так называемый начальный период болезни.
Его длительность около 3—5 дней. Затем температура тела снижается,
что совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиаль-
ных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кро¬
вотечений, гематом в мес гах инъекций. В особо тяжелых случаях могут
быть маточные и желудочно-кишечные кровотечения.При появлении геморрагического диатеза состояние больных утяже¬
ляется. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. Может по¬
явиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, от¬
мечаются тахикардия, понижение артериального давления. Язык сухой,
обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропиты¬
ванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастсрнацкого положи¬
Геморрагические лихорадки335тельный, функция почек не нарушена, но в осадке мочи можно выявить
альбуминурию и микрогематурию. С 1 -го дня болезни в крови отмечаются
лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево до паточкоядерных, эозинопе-
ния, тромбоцитопения; СОЭ нормальна или слегка повышена. При мас¬
сивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возни¬
кают изменения в свсртываюш,ей и антисвертывающей системе крови.Течение болезни часто бывает тяжелым, болезнь может закончиться
смертью. У больных с благоприятным исходом геморрагические прояв¬
ления исчезают довольно быстро — через 5—7 дней. Рецидивов и повтор¬
ного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление на¬
ступает на 3—4-й нед болезни. У некоторых детей выздоровление может
затягиваться из-за осложнений (пневмония, гепатаргия, почечная недо¬
статочность, отек легких и др.).Диагностика. КГЛ диагностируют на основании геморрагических про¬
явлений на фоне общего токсикоза, изменений в крови и мочевом осад¬
ке. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного
подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружения на¬
растания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК,
РИГА и др.КГЛ дифференцируют с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом,
капилляротоксикозом, острым лейкозом, омской и другими геморраги¬
ческими лихорадіками.Лечение такое же, как при ГЛ ПС и ОГЛ.Профилактика такая же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммуни¬
зация не разработана.ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКАЖелтая лихорадка (Л95) — ЖЛ — острое трансмиссивное инфекцион¬
ное заболевание вирусной природы, с распространением в тропических
регионах Африки и Южной Америки, характеризующееся геморрагичес¬
ким сиидромом, нефропатией и желтухой.По МКБ-10 различают:А95.0 — лесная желтая лихорадка;А95.1 — городская желтая лихорадка;А95.9 — желтая лихорадка неуточненная.Этиология. Возбудителем является арбовирус группы В из семейства
Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, лету¬
чие мыши.
336Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭпидемиология. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются боль¬
ной человек и дикие животные (обезьяны, ежи, ленивцы, муравьеды
и др.), переносчиками — комары. Восприимчивость к болезни всеобщая.
Заболевания носят эпидемический характер. Заражение может произой¬
ти при попадании крови больного или умершего от ЖЛ человека на пов¬
режденную кожу или слизистые оболочки. Инкубационный период со¬
ставляет 3—6 дней.Патогенез. Вирус ЖЛ проникает в регионарные лимфатические узлы,
где происходит его размножение в течение всего инкубационного перио¬
да. Затем вирус попадает в кровь; вирусемия продолжается 3—4 дня. Рас¬
пространяясь гематогенно, вирус проникает в печень, почки, костный
мозг, селезенку. Как и при других геморрагических лихорадках, у больных
ЖЛ развивается ДВС-синдром.Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в пече¬
ни (некроз тепатоцитов с формированием телец Каунсильмена), а также
в почках: они увеличены, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жиро¬
вая дистрофия. Можно выявить множественные кровоизлияния в легких,
перикарде, желудочно-кишечном тракте, геморрагии и периваскулярные
инфильтраты в головном мозге, дистрофические изменения в мышце
сердца и других органах.Классификация. Типичная форма ЖЛ имеет циклическое течение
с 3 периодами (фазами): начальный, лихорадочный период — фаза ги¬
перемии; период ослабления, падения температуры — фаза ремиссии;
период венозного стаза. Клинические формы зависят от тяжести: легкая
форма — транзиторная лихорадка, головная боль; среднстяжелая форма:
лихорадка, головная боль, тошнота, носовые кровотечения, положитель¬
ные сосудистые пробы, незначительная протеинурия, субклинический
подъем би.'1ирубина, эпигастра.1ьньте боли, боли в спине, головокруже¬
ние, рвота, светобоязнь; тяжелая форма — выраженная лихорадка, силь¬
ная головная боль, боль в спине, интенсивная рвота, желгуха, олигурия;
злокачественная форма — гипотермия, кровавая рвота, геморрагический
синдром, желтуха, шок или коматозное сосюяние.Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повыше¬
ния температуры тела до 40—41 °С. Лицо становится красным, одутлова-
гым, отмечается гиперемия шеи и верхней части груди, припухают губы,
появляются головная боль, боли в мышцах, эпигастрии, тошнота, рвота
с примесью крови, кровоточивость десен, выраженный геморрагический
синдром, гипотония, желтуха, бред, нарушение сознания, коллапс, тя¬
желое поражение почек — анурия, протеинурия, иилиндрурия, желчные
Геморрагические лихорадки	3^пигменты, азотемия. Летальный исход может наступить на 6—7-й день
болезни от уремической или печеночной комы.Специфическая диагностика: РСК, PH, РТГА, ИФАс раздельным оп¬
ределением специфических антител классов TgM и IgG.Лечение. Методов специфической терапии ЖЛ нет. Симптоматичес¬
кое лечение включает назначение антипиретиков, анальгетиков, проти-
ворвотных средств, борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, ис¬
пользование противовирусного препарата — рибавирина, проведение
инфузионной терапии.Прогноз. Легальный исход (летальность около 5%) наступает на 6—7-й
день, за 2—3 дня до смерти может развиться азотсмическая или печеноч¬
ная кома. При доброкачественном течении с 8—9-го дня болезни прекра¬
щаются рвота и кровотечения, повышается артериальное давление, сни¬
жается температура тела, увеличивается диурез.Профилактика складывается из строгого эпидемиологического наблю¬
дения на территории, где регистрируются случаи ЖЛ, плановой работы
по истреблению комаров —- переносчиков вируса, дезинсекции транс¬
портных средств, прибывающих из мест, неблагополучных по ЖЛ, при¬
менения индивидуальных и коллективных средств защиты от комаров,
карантинной изоляции не иммунизированных против ЖЛ лиц, прибы¬
вающих из мест, где есть случаи болезни, иммунизации населения про¬
тив ЖЛ.Вакцинопрофилактика. Вакцина против ЖЛ представляет собой ослаб¬
ленный живой вирус штамма НД, выращенного на куриных эмбрионах.
В 1 дозе вакцины (0,5 мл) содержится не менее 1000 ЛД50 вируса, а также
следовые количества белка куриного яйца и неомицина или полимикси-
на. Одну дозу вакцины вводят подкожно всем лицам старше 9 мес, выез¬
жающим в эндемичные по ЖЛ страны. После вакцинации формируется
напряженный иммунитет продолжительностью 10 лет и более. Вопросо	ревакцинации должен решаться индивидуально. Теоретически она по¬
казана только серонегативным липам, но если обследование на специ¬
фические антитела невозможно, лучше ввести повторную дозу вакцины,
особенно если интервал между вакцинациями более 10 лет. Вакцина про¬
тив ЖЛ малореактогенна, но все же у части вакцинированных возможны
умеренная лихорадка, недомогание и миалгии.Противопоказания такие же, как и при введении других живых вак¬
цин: иммунодефициты, беременность, иммунодспрессивная терапия,
тяжелые аллергические реакции на яичный белок, неомицин или по-
лимиксин.
338Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхРИККЕТСИОЗЫТермин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний;
группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф),
группу клетлсвых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, мар¬
сельская лихорадка, клсшевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихо¬
радку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также фуппу
пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и юіещевой паро¬
ксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной
тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является боль¬
ной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной оча¬
говостью, при которых источник инфекции — мелкие грызуны, мелкий
и крупный рогатый скот и др.при антропонозных заболеваниях инфекция передается через платя¬
ную и головную вошь, а при зоонозных — через сосущих членистоногих
(клеши). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой мо¬
же г передаваться также контактным и алиментарным путем.По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное
положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внут¬
риклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих кле¬
точные линии, а с бактериями — клеточное строение, напоминающее
таковое фамотрицательных микроорганизмов.Риккетсии — мелкие кокковидные или палочковидные грамотрица-
тельные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся форлга риккетсий,
которые имеют зтиологигіеское значение при латентных риккетсиозах.Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость
в одних слу^іаях Офаничена рамками природного очага, а в других — са-
нитарно-1 игиеническими условиями и особенію уровнем завшивленнос¬
ти населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой фуппы
заболеваний в нашей Сфане у детей бывают клещевой сыпной тиф Се¬
верной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФЭпидемический сыпной тиф (А75.0) — острое инфекционное заболе¬
вание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением
нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением
на коже розеолезно-петехиальной сыпи.
Риккетсиозы	339Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Провацека — имеет
форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы.
Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные
формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных рик-
кетсий, Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплаз¬
ме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат2	антигена: обший термостабилъный и термолабильный — спепифичес-
кийдля вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиі сн с 0-антигена¬
ми некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре
50—60 “С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушен¬
ном состоянии, особенно в сухих фекалиях заражен ньтх вшей, быстро по¬
гибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее вос¬
приимчивы к риккетсиям Провачекахлопковые крысы, морские свинки,
белые мыши и обезьяны.Эпидемиология. Источником инфекции является только больной че¬
ловек, кровь которого заразна в течение 15—20 дней, с последнего дня
инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение1	—2 дней апирексии.Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вша¬
ми. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию
через 5—6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся
риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека вы¬
деляет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем
втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет
заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию
трансовариально не передает.Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит
от возраста. Исключение составляю і дети первых 6 мес жизни, у которых
заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне
редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным
иммунитетом, полу'іенньїм от матери траисплацентарно, если она пере¬
болела сыпным тифом,После перенесенного заболевания формируется пожизненный им-
муіїитет. Повторные заболевания редки, всіречаются только у взрослых
и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа — болезнь
Брилля—Нинссера.Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических
и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сып¬
ной тиф- скоротечный сыпной тиф — болезнь Брилля.
340Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВозникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудше¬
нием санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скучен¬
ностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание
на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинс-
сера регистрируется в единичных случаях у взрослых.Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клет¬
ки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влияни¬
ем эндотоксина эндотелиальиые клетки набухают, погибают и десквами-
руются, Высвобождаюпшеся риккетсии проникают в неповрежденные
клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекци¬
онный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины
во все возрастающем количестве попадают в обший кровоток и оказы¬
вают общетоксическое действие, Местный процесс в эндотелии сосудов
и общетоксическое действие приводя!' к нарушению микроциркуляции
на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замед¬
лением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарупіению питания кле¬
ток, к тяжелым метаболическим сдвигам.Патоморфология. Спеиифические сыпнотифозные морфологические
изменения можно характеризовать как генерализованный эндотром¬
бо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеноч¬
но на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит),
в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается
выраженными деструктивными изменениями (деструктивный громбо-
васкулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация походу
сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим посто¬
янством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге:
варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продол¬
говатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифоз¬
ного энцефалита или менингоэнцефалита, Изменения в других органах
включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепа¬
тит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обна¬
руживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке,
костном мозге.Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков
в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей леталь¬
ные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.Клинические проявления. Инкубационный период составляет около2	нед, но может укорачиваться до 5—7 дней или удлиняться до 3 нед. За¬
болевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают
Риккетсиозы	341предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, сниже¬
ние аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появля¬
ются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессон¬
ница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной
выраженности на 3—6-й день болезни. В этом периоде лицо гипереми-
ровано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном
лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть то¬
чечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переход¬
ных складках конъюнктив (симптом Киари—Авцьша). Язык обложен, су¬
хой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании.
Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная
гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ошупь, сим¬
птомы щипка и жгута положительные. На 4—5-й день болезни появляет¬
ся наиболее характерный симптом — обильная розеолезно-петехиальная
сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди,
животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице,
ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в те¬
чение 3—6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исче¬
зают, петехии пигментируются. На 2—3-й нед от начала заболевания вы¬
сыпания исчезаютНа высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция
печени, Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться сим¬
птомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менинго-
энцефалита.В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоци¬
тоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические kjictkh; СОЭ
повышена.Температура тела нормсілизуется, симптомы интоксикации исчезают
к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед
и позже.Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции.
В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется син¬
дром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются ап¬
петит, сон, проходит головная боль, нopмaJTИзyютcя пульс, артериаль¬
ное давление.Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбо¬
эмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом.Болезнь Брилл я проявляется всеми присущими эпидемическому сып¬
ному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности
342Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпри болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6—8 дней, ос¬
ложнения редки.Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет
сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается посте¬
пенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незішчи-
тельно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица,
инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже
часто бывают скудными, располагаются на лице и волосисюй части го¬
ловы, у трети больных сыпь вообте отсутствует. Редко обнаруживаются
энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Пораже¬
ния сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно
не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые слу*іаи
отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной ли¬
хорадки, интоксикации, характерных розеолезно-пстехиальных высы¬
паний, гиперемии липа, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увели¬
чения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным
тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РИГА, РА
и метод иммунофлюоресцснции. Специфические комплементсвязыва-
ющие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5—7-го дня болезни
и достигают максимума на 2—3-й нед заболевания.Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, грип¬
пом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирус ной инфекци¬
ей, менингококковой инфекцией и др.Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрацик¬
лин, олстстрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах
в 4 приема в течение всею лихорадочного периода и 2—3 дня при нор¬
мальной температуре тела. Широко используется симптоматическое
и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикосте¬
роидные гормоны, при инфекционно-токсическом шоке проводится ин-
тснсивіїая терапия в соответствии с тяжестью шока.Профилактика направлена на борьбу с педику^лезом. Все больные
сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируют¬
ся. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица,
контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помеще¬
ние, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в тече¬
ние 25 дней.Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпноти-
фоз[[ая вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.
Риккетсиозы	343ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФЭтиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) яв¬
ляются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим
свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они
имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные
реакции с сыворотками больных сыпным тифом.Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболева¬
нию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и ро-
зеолезно-папулезной сыпью.Эпидетюлогия. Эндемический сыпной тиф — типичная зоонозная
инфекция. Естественным резервуаром инфекции являются грызуны —
крысы и мыши, а также их эктопаразиты — блохи и клещи. Заражение
человека происходит преимущественно алиментарным путем через про¬
дукты, инфицированные экскрементами фызунов, а также при втирании
к пораженную кожу и слизистые оболочки фекалий инфицированных
блох и клешей или вдыхании воздуха со взвешенными фекалиями эк¬
топаразитов. Возможность передачи инфекции через укусы зараженных
блох и клещей не выяснена.Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных
очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны
Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сып¬
ного тифом, в основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный
тромбоваскулит, чаше всего артериол и прекапилляров. Однако эти из¬
менения менее выражены и их проявлении короче, чем при эпидемичес¬
ком сыпном тифе.Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вари¬
ант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет
5—15 дней, в среднем — 8 дней. Заболевание начинается остро, с повы¬
шения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артрал-
гий. Температура достигает максимума на 4—5-й день болезни, остается
высокой 3—5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна
ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя
чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации.
Сыпь обычно появляется на 4—5-й день болезни на высоте лихорад¬
ки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони
и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно
розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится
до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность
344Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкбрадикардии, головокружение, обшая слабость. Статус тифозус прак¬
тически ие возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко.
В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения,
затем ~ лейкоцитоз с лимфоцитозом.Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, срсднетя-
желой и тяжелой формах. У дс гей преобладают легкие и среднетяжелые
формы.Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встре¬
чаются. Иногда возможно развитие громбофлебита, отита, пневмонии.Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологи¬
ческих и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами
эпидемического сыпного тифа на основании юшнических данных прак¬
тически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра анти¬
тел в РСК с антигеном из рикксгсии Музера. В неясных случаях можно
провести биопробу с целью выявления скротального феномена Нейля-
Музера при экспериментальном заражении свинок-самцов.Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предуп¬
реждение их проникновения в жилиша, изоляцию пищевых продуктов
от фызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина
из риккстсий Музера, У детей вакцина не применяется.КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИГруппа клещевых пятнистых лихорадок (А77) объединяет пятнистую
лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волы некую лихорад¬
ку, везикулезный риккстсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.
На территории России наибольшее распространение имеет клещевой
сыпной тиф Северной Азии.КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗКлещевой сыпной тиф Северной Азии {All2), или североазиатский
клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, — острое инфекционное
заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, ли¬
хорадкой и кожными высыпаниями.Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Вос¬
токе Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточ¬
ной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении,
Риккетсиозы	345Этиология, Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо
размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых
культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных кле¬
ток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз — природно¬
очаговый зооноз. Резервуаром инфеїсции являются мелкие грызуны (суслики,
полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных
грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых кле¬
щей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го
поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активнос¬
ти иксодовых клешей ~ весной и летом. Заражение человека происходит
не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносс кле¬
щей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3—5 дней возни¬
кает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоа-
денитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб,
недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения темпе¬
ратуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недо¬
могание, снижение аппетита. Тсмпераlypa достигает максимума в течение
2—3 сут, бываетремиттирующей, держится около 5—10 дней. На высогс ли¬
хорадки (обычно на 2—3-й день) появляется обильная полиморфная розе-
олезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов.
В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице
и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонентТипичный признак клешевого сыпного тифа — первичный аффект —
обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плече-
ной пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричне¬
вой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется
пекроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный
лимфоаденит.Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брддикардисй,
умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гипереми-
ровано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых
оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энанте¬
ма. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лим-
фопения; СОЭ повышена.Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7—
14-й лень болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни — без пер-
в№шого аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.
346Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхУ детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за огра¬
ниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболева¬
ние протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Ле¬
тальные исходы отмечаются крайне редко.Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудно¬
стей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регио¬
нарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидеми¬
ологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения
диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляют¬
ся с 5-^6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3—4-й нед
от начала заболевания.Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возраст¬
ных дозах в течение 7—10 дней.Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту
детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, про¬
тирание мест укуса спиртом или раствором йода.МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКАМарсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) — острое ин¬
фекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аф¬
фектом на месте укуса клеша, регионарным лимфоадснитом, лихорадкой,
пятнисто-папулезными высыпаниями.Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii1932 г. При¬
родным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые
виды собачьих клешей, сохраняющие риккетсии пожизненно и переда¬
ющие их своему потомству трансовариалъно.Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей
или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в повреж¬
денную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека че¬
ловеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской
лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апше-
ронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает пер¬
вичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным
некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфоген¬
ным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко
возникает воспалительный процесс — лимфоаденит. Затем происходит
генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мел¬
Риккетсиозы 		 347ких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого грануле-
матоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелиру¬
ет с тяжестью заболевания, что связано с рикксгсисмисй и токсемией.
Обильная макуло-иапулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значи¬
тельном аллергическом компоненте.Клинические проявления. Длительность инкубационного периода
в среднем 5—7 дней, иногда — до 18 дней. Заболевание начинается ост¬
ро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба, головной боли
и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, воз¬
можна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер
и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой
оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым
налетом, в течение всей болезни на коже сохраняется первичный аф¬
фект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат
с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цве¬
та, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5—7 мм. Корочка отпа-
дает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа
язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3—4-й нед
болезни), В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоа-
дснит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром
до 5—10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает
через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнк¬
тивита с хемозом.Характерный признак марсельской лихорадки — сыпь. Обычно она
появляется на 2—3-й день болезіш сначала на туловище, а затем по все¬
му телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, за¬
тем становится пятнисто-папулезной, иногдатрансформируясь в красные
ирыщевидные образования («црыщевидная лихорадка»), нередко с гемор¬
рагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится
в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте вы¬
сыпания в течение 1—3 мес может сохраняться пигментация.На высоте клинических проявлений у большинства больных отмеча¬
ются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто уве¬
личена селезенка, реже — печень. В тяжелых случаях возможны явления
менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лей¬
копения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена.
Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным те¬
чением, Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни —
без сыни, первичного аффекта и регионарного лимфоаленита.
348Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПрогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения
редки, летальные случаи практически не встречаются.Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнис¬
то-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндеми¬
ческом очаге.Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с ис¬
пользованием цельного антигена R. сопогИ. Для выделения риккетсий
из крови больных или клеиіей материал вводят внутрибрюшинно самцам
морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарс¬
твенной аллергией, менингококке вой инфекцией, корью и другими рик-
кетсиозами.Лечение, в качестве этиотропной терапии используют левомицетин,
тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихора¬
дочного периода и еще 2—3 дня при нормальной температуре. Показаны
антигистаминныс, противовоспалительные препараты и другие симпто¬
матические средства.Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических оча¬
гах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и дру¬
гих мест возможного размножения клещей).ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИЛихорадка цуцугамуши (А75.3) — острое рикхетсиозное заболевание
с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лим-
фоаденопатией.В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.Этиология. Возбудитель болезни R.	в естественных усло-ві^іях паразитирует в личинках красиотелковых клещей, у которых проис¬
ходит трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром инфекции
являются мелкие грызуны.Человек заражается во время пребывания в природном очаге.Клинические проявления. Заболевание развивается через 1 —3 нед пос¬
ле укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационно¬
го периода возможны продромальные явления: недомогание, головная
боль, потеря аппетита.Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры,
озноба, головной боли. С 1 -го дня болезни появляется первичный аффект
на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные
Риккетсиоэы	349складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первич¬
ный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемирован-
ное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается
в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной
і иперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный
лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2—3-й день болезни,
она ремиттируюшая и сохраняется около 2—3 нед. Лицо больного слабо
1'иперемировано, склеры иііьецированьї, наличиствуют проявления ко¬
нъюнктивита. На 3—6-й день болезни появляется обильная пятнисто-па¬
пулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетси-
озов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с пери¬
кардитом, плевритом, перитонитом и накопление.м беловато-желтова¬
того экссудата.Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4—
10 дней. Заживление язвы происходит на 2—3-й нед болезни. По тяжести
течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки
Цуцугамуши.Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появле¬
ния первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания
больною в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК
с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА
с протеем 0Х|9 (возбудитель имеет общий 0-антигсн с протеем OXjg).Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до полной нор¬
мализации температуры тела. При необходимости проводится патогене¬
тическая и симптоматическая терапия.Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах.
Большое значение имеет личная профилактика с применением средств,
предупреждающих нападение клещей.КУ-ЛИХОРАДКАКу-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф —
острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением
ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распростра¬
нено повсеместно. На территории России встречается преимущественно
в южных регионах.В отличие от других риккстсий, возбудитель Ку-лихорадки Coxiella
burneti не имеет общих антигенов с протеем.
350Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭпидемиология, в естественных условиях инфекция обнаруживается
у МНОІИХ \иіекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные явля¬
ются временными носителями риккетсий Бер^іета, а иксодовые клещи пе¬
редают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс цирку¬
ляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются
в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека мо¬
жет происходить алиментарным путем при употреблении пищевых про¬
дуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-ка¬
пельным пугем при вдыхании пыли, содержаиіей выделения зараженных
животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными
домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного
не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алимен гар¬
ным путем (через молоко).Патоморфология. В патологоанатом№іеском отношении Ку-лихорадка
представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз
без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном
в клетках рстикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени — в клет¬
ках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнару¬
живаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный пери¬
од — в среднем 15—20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения
температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, го-
ЛОВ1ЮЙ боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия
и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых обо¬
лочек минда^іин, мягкого неба, нередко — энантема. Часто на высоте забо¬
левания бывают трахеит, ірахеобронхит или бронхит; возможно развитие
очаговой пневмонии, редко — плевропневмонии. Течение пневмонии тор-
пидное. Практически у всех больных отмечаюгся головная боль, бессон¬
ница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных
яблоках и мышечные боли. Неко'шрые пациенты жалуются на боли в жи¬
воте, у них возможно рассфойство сгула, в тяжелых слу’чаях — развитие
серозного менингита и энцефалита.Ведущий симптом при Ку-лихорадке — длительное повышение тем¬
пературы. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровож¬
дается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки — от не¬
скольких дней до 3—4 нед и более.Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетвори¬
тельным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выражен¬
ность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пу-
Риккетсиоэы	3^ги инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения
нервной системы, у других — органов дыхания, у третьих — желудочно-
кишечного трэкта. Это создает многообразие клинических прояктений
Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В оча¬
гах инфекции у детей нередко регис трируются стертые и субклинические
([)ормы, диагностируемые серологическими методами.Течение болезни может быть острым (до 2—3 пед), подострым (до
1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом оча¬
ге на основании длительного повышения температуры с потами, мы-
іиечньїми болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной
диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют PH,
РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение
R. Ьигпеііш крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Матери-
аюм от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых
крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени,
селезенке и других органах зараженных животных.Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и лево-
мицетина в возрастных дозах в течение 7—10 дней и симптоматически¬
ми средствами.Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту
домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение каранти¬
на в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарно¬
просветительная работа среди населения, особенно в эндемических оча¬
гах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе
за больными домашними животными. Разрешается употребление только
кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вак¬
цина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗОспоподобныйриккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызыва¬
ется R. acari и относится костролихорадочным заболеваниям с первич¬
ным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последу¬
ющим развитием общеинфекционного синдрома.Впервые это заболевание было вьщелено в самостоятельную нозологи¬
ческую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель
американской «риккстсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.
352Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭтиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой дип-
лококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсио-
зов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром
инфекции в природе являются гамазовые клсиі,и, у которых риккетсии
обнар\-живаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никако¬
го вредного действия.у больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови
на протяжении всего лихорадочного периода.Эпидемиология. Заболевание человека оспо подобным риккетсиозом на-
ступает в результате укуса гамазовых клещей, Гамазовый клещ Alhdermanys-
SUS sanguineus — паразит домовьгк мышей, которые являются дополни і ель-
мым резервуаром инфекции в природе. У них риккс^гсии обнаруживаются
тоже только в крови. Гамазовые клещи передают инфекцию своему потомс¬
тву трансовариальиым путем. Оспоподобному риккетсиозу свойственны ве-
сснне-летняя сезонность и эндемичность с сохранением стойких очагов.Патогенез оспоподобіюго риккетсиоза ничем не отличается от таково¬
го других риккетсиозов. в основе его лежит главным образом поражение
сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).Клинические проявления. Инкубационный период 10—12 дней. За¬
болевание начинается остро, повышается температура тела, появляется
озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса
клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего крас¬
ного инфильтрата кожи диаметром 0,5—2 см, который превращается в па¬
пулу Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре
он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везику¬
лезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза,
Как и при оспе, при этом риккетсиозс высыпания на ладонях и подощвах
отсутствуіот. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, кото¬
рый держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увели¬
чиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.На 2-—3-й сут от начала болезни вновь появляются эритематозные
и пяти исто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличивают¬
ся и преврашаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше
первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5—
8 дней, продолжительность высыпаний — от 2 до 20 дней. Интенсив¬
ность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением
лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при ос¬
поподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внут¬
Спирохетозы	3^ренних органов) почти не выявляются, в острый период болезни в пери¬
ферической крови наблюдается лейкопения,Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей
необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной
оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле.
Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингокок-
кемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.Подтверждением клинического диагЕюза является выделение возбу¬
дителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого
используются серологические исследования по принципу РСК с антиге¬
ном риккстсий Конори.Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левоми-
цетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в те¬
чение 4—5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими сим¬
птомами болезни проводится симптоматическая терапия.Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заклю¬
чаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резер¬
вуарами и переносчиками инфекции.В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.СПИРОХЕТОЗЫСпирохетозы — фуппа инфекционных заболеваний, вызываемых па¬
тогенными спирохетами: трепонемами (сифилис, пинта и др.), боррелия-
ми (возвратная вщивая и клещевая лихорадка, системный к^іещсвой бор-
релиоз — болезнь Лайма) и лептоспирами (лептоспироз).ВОЗВРАТНЫЕ ЛИХОРАДКИВозвратными лихорадками (А68) называют вшивый (эпидемический)
и клещевой (эндемический) спирохетозы.ВОЗВРАТНАЯ ВШИВАЯ ЛИХОРАДКАВозвратная вщивая лихорадка (А68.0), или возвратный вшивый
тиф, — острая инфекционная болезнь с приступообразной лихорадкой,
головными и мышечными болями, увеличением печени и селезенки, не¬
редко с желтущностью кожных покровов.
354Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭтиология. Возбудитель — Borrelia reccurentis obermeiri — имеет форму
извитой нити длиной 10—50мкм и толщиной 0,3—0,5 мкм. Боррелии об¬
ладают подвижностью, хорошо окрашиваются по Романовскому—Гим-
зе в си не-фиолетовый цвет, растут на питательных средах, содержащих
сыворотку и кусочки тканей. Для культивирования используют также
куриные эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются облигатны¬
ми паразитами, способными существовать только н организме человека.
На искусственных средах они культивируются с большим трудом.Эпидемиология, Возвратный вшивый тиф — типичный антропоноз.
Источником инфекции является только больной человек.Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови больного
в лихорадочном периоде, во время апирексии концентрация возбудителя
в крови ничтожна, поэтому больной в этом периоде практически не пред¬
ставляет эпидемической опасности. Передача инфекции осуществляет¬
ся исключительно вшами, в первую очередь платяными, изредка голо¬
вными и лобковыми. Возбудитель вместе с кровью больного попадает
в кишечник вши, где частично разрушается, а частично проникает в ге¬
молимфу и быстро размножается, заполняя все лакунарное пространс¬
тво вши. Вошь особенно опасна с 5—6-го дня после инфицирующего
кровососания. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе
вши и не выходят в ес кишечник, заражение человека может произойти
только при ее раздавливании и попадании высвобождающихся при этом
спирохет на поврежденные участки кожи.Восприимчивость к возвратному вшивому тифу всеобщая. При опре¬
деленных социально-бытовых условиях и большой завшивленности насе¬
ления в прошлом возвратный тиф принимал характер эпидемий.Патогенез. После попадания в кровь восприимчивого человека спиро¬
хеты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и в них
размножаются. Этот период соответствует периоду инкубации. Достигнув
определенной концентрации, спирохеты попадают в общий кровоток,
что знаменует собой начало клинических проявлений, Циркулирующие
в крови спирохеты нейтрализуются специфическими антителами, обра¬
зуя вместе с форменными элементами крови афегаты, которые тромби-
руют мелкие капшьтяры различных органов, вызывая геморрагические
инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и форменных элементов кро¬
ви подвергаются фагоцитозу и лизису, что означает окончание присту¬
па. Однако не все спирохеты при этом погибают, часть из них образуют
новую расу спирохет, которые размножаются во время апирексии в pe-i
тикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенке и других орга-^
Спирохетозы	3^нах,. Новая раса спирохет повторно попадает в кровоток и обусловлива¬
ет 2-й приступ болезни. Такие циклы могут повторяться несколько раз.
В конечном итоге вырабатывается комплекс антител, способный полно¬
стью нейтрализовать все возможные расы спирохет у данного больного,
и болезнь заканчивается выздоровлением.Патологоанатомические изменения включают в себя кровенаполне¬
ние с кровоизлияниями, псриваскулярными инфильтратами с многочис¬
ленными милиарными некрозами и мелкими инфарктами в селезенке,
печени, костном мозге и ЦНС. Наиболее сильно при возвратііом вшивом
тифе поражается селезенка. Она достигает больших размеров, ее ткань
размягчается. Описаны случаи разрыва селезенки.Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 3
до 14 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела
до 39—40 °С, озноба, появления чувства жара. На высоте лихорадки воз¬
никают сильные головные боли, слабость, бессонница, гаперестезия,
боли в пояснице и особенно в икроножных мышцах. Кожа больного су-
кая, горячая на ощупь; со 2—3-го дня отмечается желтутность кожных
покровов и склер. Резко выражена тахикардия, дыхание учащено. Язык
сухой, густо обложен белым налетом. Аппетит полностью отсутствует,
больной испытывает жажду С первых дней быстро увеличиваются селе¬
зенка и печень. Во время приступа лицо больного гиперемировано, со¬
суды склер и конъюнктив инъецированы. Количество мочи значительно
уменьшено, в редких случаях имеются различные высыпания. Наблюда¬
ются носовые кровотечения. Иногда возможен понос со слизью.В периферической крови несколько снижены количество эритроци¬
тов и содержание гемоглобина, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево. СОЭ повышена. В периоде апирсксии уровень лейко¬
цитов может быть в норме.Первый приступ продолжается 5—8 дней. Далее следует безлихорадоч-
ный период длительностью около 6—8 дней. После нормализации тем¬
пературы тела состояние больного быстро улучшается, но сохраняются
общая слабость и некоторое снижение аппетита. На этом заболевание
может закончиться, хотя, как правило, за периодом апирексии следует
повторный приступ с теми же проявлениями болезни, но его длитель¬
ность короче — около 3—4 дней. Таких приступов бывает не более 3—5,
каждый последующий приступ короче и несколько легче предыдущего,
а период апирексии удлиняется.У детей раннего возраста возврати ый вшивый тиф — большая редкость
ввиду их относительной изолированности. Заболевание проявляется
356Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхтеми же симптомами, что и у детей более старшего возраста. Однако у де¬
тей раннего возраста начальный симптомокомплекс часто сопровож¬
дается повторной рвотой, расстройством стула, язык обычно остается
влажным, тифозный статус возникает крайне редко, падения сердечной
деятельности и сосудистого коллапса не бывает, мышечные боли непос¬
тоянны, осложнения возникают редко.Диагноз устанавливают на основании высокой лихорадки с ознобом,
потами, мышечными болями; увеличения селезенки, печени, легкой ик-
теричности кожи и склер, повторных приступов заболевания. Цля лабора¬
торной диагностики решающее значение имеет обнаружение в крови боль¬
ного спирохет Овермейера ка высоте приступа методом толстой капли.
Используют также метод раздавленной капли и др. Вспомогательное зна¬
чение имеют РСК, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами, РП и др.Лечение проводится антибиотиками: пенициллином, левомицети-
ном, тетрациклином, эритромицином, ампициллином в обычных дозах
в течение 5—7 дней. Назначают также патогенетические и симптомати¬
ческие средства.Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и госпита¬
лизация больных. В очаге инфекции проводится дезинфекция. За очагом
устанавливается наблюдение. Проводится борьба со вшивостью.ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ ТИФВозвратный клещевой тиф (А68.1), или клещевой спирохетоз (клеше-
вая возвратная лихорадка), — острая инфекционная болезнь с природной
очаговостью. Вызывается спирохетами, передающимися клещами, про¬
является повторными приступами лихорадки с периодами апирексии.Этиология. В настоящее время известно более 15 видов спирохет, вы¬
зывающих возвратный клещевой тиф. По морфологическим и биологи¬
ческим свойствам они тождественны боррелиям вшивого возвратного
тифа, но различны в иммунологическом отношении. Плохо растут на пи¬
тательных средах. По Романовскому окрашиваются в фиолетовый цвет.Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природных очагах являются
различные грызуны, песчанки, тушканчики, хомяки, дикобразы, а так¬
же шакалы и другие животные, в организме которых сохраняются спи¬
рохеты. Переносчиками служат клещи рода Omithodoros. Клещей можно
рассматривать как резервуар инфекции, поскольку они сохраняют воз¬
будитель пожизненно и передают его трансовариально своему потомству.
Люди заболевают в очагах инфекции после нападения инфицированных
Спирохетозы	357клешей. На территории стран СНГ эпидемическими очагами возвратного
клещевого тифа являются Средняя Азия, республики Закавказья и юж¬
ные районы Украины. В отличие от возвратного вшивого тифа возврат¬
ный к,іеш,евой тиф не вызывает эпидемий.Патогенез и патологическая анатомия клешевого спирохетоза близки
к таковым возвратного вшивого тифа.Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5
до 15 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела
до 39—40 °С, іюявления озноба, головных и мышечных болей. Лицо боль¬
ного гиперемировано, склеры инъецированы. На месте укуса клеш,а час¬
то можно обнаружить первичный аффект. Сначала появляется гиперемия
кожи, через сутки на этом месте возникает узелок, через 2 сут узелок превра-
ш,ается в папулу, окруженную зоной гиперемии. В таком виде первичный
аффект сохраняется в течение нескольких недель. На высоте лихорадки по¬
является слабая иктеричность кожи и склер, язык обложен, увеличиваются
селезенка и печень, возможны явления бронхита и расстройства кишечни¬
ка. Состояние ребенка может быть тяжелым. Однако в целом заболевание
протекает значительно легче, чем возвратный вшивый тиф.Лихорадочный период во время первого приступа обычно не превыша¬
ет 2—4 дней. Вслед за этим температура тела критически падает с сильным
потоотделением. Состояние больного быстро улучпіается. Продолжитель¬
ность безлихорадочного периода — от нескольких дней до 3—4 нед. Пов¬
торный приступ также начинается внезапно, с подъема температуры тела
и полного возврата всех характерных симптомов. Однако повторные при¬
ступы протекают несколько легче, они короче, а периоды апирексии ста¬
новятся более продолжительными. При клещевом спирохетозе возможны
10 приступов и более. Болезнь может длиться несколько месяцев.Возвратный клещевой тиф отличается от вшивого рядом клиничес¬
ких особенностей, в частности, приступов значительно больше, но они
короче, общее состояние больного менее тяжелое.в периферической крови изменения такие же, как и при возвратном
вшивом тифе.Диагностика. Диагноз клещевого возвратного тифа устанавливают
на основании обнаружения первичного аффекта на месте укуса кле¬
ша, приступообразного течения болезни, увеличения печени, селезен¬
ки. Для под тверждения диагноза исследуют кровь больного по таким же
методикам, как и при вшивом возвратном тифе. Иногда используют
шражение морских свинок кровью больного. Серологические реак¬
ции не имеют практического значения. Возвратный клещевой тиф надо
358Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхдифференцировать с возвратным вшивым тифом, мшшрией, бруцелле-
:іом: при них не наблюдается первичный аффект на месте укуса клеща,
а при клешевом возвратном тифе наблюдается.Лечение проводят препаратами пенициллина.Профилактика направлена на борьбу с клещами и защиту людей
от их нападения в природных очсігах. Одновременно проводят меропри¬
ятия по борьбе с грызунами.СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)Системный клешевой боррелиоз (А69.2) — инфекционное нриродно-
очаговое заболевание (синонимы: болезнь Лайма, синдром Банноварта,
клещевой эритемный спирохетоз, хроническая мигрирующая эритема,
клещевой менингоиолиневрит). Первоначально возникают кожные по¬
ражения типа кольцевидной мигрирующей эритемы, за ней следуют мно¬
госистемные неврологические (реже кардиальные) нарушения, интер-
миттируюшие моно- и полиартриты доброкачественного течения.Этиология. Самостоятельное видовое название Borrelia burgdorferi
дано в 1984г. по имени открывшего ее автора.Эпидемиология. Природные очаги системного клещевого боррелиоза
регистрируются в США, Канаде, Восточной Европе Австралии, странах
СНГ. Общие ареалы распространения системного клещевого боррелиоза
и клещевого энцефалита на террт ории России определяют необходимость
их дифференциальной диагностики. Установлено существование клини¬
ческих вариантов зітгх микст-инфекций. Очевидно, до 1984 г. на территори¬
ях, эндемичных по клещевому энцефалиту, системный клещевой боррели¬оз	диагностировался как доброкачественная форма клещевого энцефалита.Общие черты эпидемиологии системного клещевого боррелиоза (весен-
не-лстняя сезонность, спорадичность, совпадение районов возникновения
болезни с ареалом переносчиков) типичны для природно-очаговых болезней
с трансмиссивным путемпередачи. Системнымклешевымборрелиозомчаще
болеют взрослые и дети школьного возраста, реже — дети первых лет жизни.Патогенез. На месте укуса клеша после инкубации происходит мигра¬
ция спирохет к периферии кожи с образованием мифируюшей эритемы,
инфильтрата кожи и лимфоаденита. Через кровяное русло и лимфатичес¬
кие пути спирохеты разносятся к органам, поражают нервную систему,
а в дальнейшем распространяются рострально.Клинические проявления. Инкубационный период системного клеще¬
вого боррелиоза в среднем равен 8—12 дням. Затем в половине случаев
Спирохетозы		359появляются при:шаки общеинфекционного синдрома: субфебрилитет,
астения, анорексия, иногда тошнота и боли в животе. На месте укуса кле¬
ща возникает кольцевидная мигрирующая эритема в виде колец различ¬
ного диаметра с интенсивной гиперемией (см. рис. 76, 77 на цв. вклей¬
ке). Центр эритемы более бледен, с просветлением (см. рис. 78, 79, 80 на
цв. вклейке). Эритеме сопутствуют регионарная лимфаденопатия, ми-
алгия. Иногда в начале болезни отмечаются мигрирующие артралгии,
герпетические высыпания, менингизм. Эритема может быть единствен¬
ным признаком начала болезни (см. рис. 81, 82 на цв. вк,іейке).После общеинфекционного этапа болезни и эритематозных высы¬
паний идут периоды неврологических (реже кардиальных) поражений
и суставных нарушений. При этом первоначально появляются симп-
гомы поражения различных отделов периферической нервной систе¬
мы в виде болевого синдрома и корешковых моно- и полиневритичес-
ких расстройств. Появляются асимметричные умеренные или легкие
парезы. Двигательные нарушения соотвегствуют зоне чувствительных
расстройств, но отмечаются реже. Очаговые поражения периферичес¬
кой нервной системы у детей наблюдаются редко. Это плекситы, ра-
дикулоневриты, распространенный полирад и кулоневрит. Возможны
их сочетания с артритами и артралгиями, а также с кардиопатиями.
Энцефалитические проявления для системного клещевого боррелиоза
не типичны.Характерно поражение мягких мозговых оболочек — серозный ме¬
нингит. Симптомы вовлечения в патологический процесс периферичес¬
кой нервной системы совместно с серозным менингитом обусловливают
клиническую картину менингорадикулоневритов, менингополиневри-
тов. Сочетанные поражения нервной системы являются отличительной
особенностью системного клещевого боррелиоза у детей. Менингеаль-
ный симптомокомплекс может преобладать над другими видами невро¬
логических нарушений, В спинномозговой жидкости определяются уме¬
ренно выраженный плсоцитоз, повышенное или нормальное содержаїше
белка, давление спинномозговой жидкости в норме.Типичным симптом око мплексом системного клещевого боррелио¬
за чаще у взрослых, чем у детей, является синдром Банноварта; вовлече¬
ние в патологический процесс двигательных и чувствительных корешков
черепных и спинальных нервов на любом уровне, но преимущественно
в шейно-грудном отделе.Наиболее типично для системного клещевого боррелиоза у детей по¬
ражение лицевого и тройничного нервов. Парезу лицевых мыщц пред¬
360Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхшествуют парестезии, болезненность в заушной области, боли в триггер¬
ных зонах или орбите, герпети^іеские высь[пания на коже, катаральные
воспалительные явления на конъюнктиве. Восстановительный период
при поражении лицевого и тройничного нернов длится 2—4 нсд и более.
Возможны остаточные явления в виде мышечной слабости или легкой
лицевой асимметрии, а также поражения глазодвигательных нервов.Основные клинические формы системного KJtCLUCBOrO боррелиоза
у детей следующие;—	клещевая мигрирующая кольцевидная эритема;—	серозный менингит;—	моно- и полирадикулоневриты (изолированные невриты лицевого
и тройничного нервов, сегментарные радикулоневриты, синдром Бан-
новарта);—	сочетанные поражения нервной системы с эритемой, артралгия-
ми, кардиопатией.Кардиопатии проявляются расширением границ сердца, приглушен¬
ностью сердечных тонов, систолическим шумом, снижением артериаль¬
ного давления, изменениями ЭКГ. Явления кардиопатии сохраняются
в течение 1—2 мес.Нейрофизиологические исследования с помощью миографии позво¬
ляют определить степень локомоторных мышечных нарушений и уровень
поражения могоиейронов, что имеет прогностическое значение в отно¬
шен и нервно-мыщечньтх расстроств при системном боррелиозе,После перенесенного системного клещевого боррелиоза у детей могут
оставаться астсновегетативные реакции в виде нарушения сна, гиперво¬
збудимости, эмоциональной лабильности.В анализах периферической крови при системном клещевом рикке-
тсиозе отмечаются относительное повышение СОЭ, лимфоцитоз, нор-
моцитоз, эозинофилия.Для определения титров специфических антител к возбудителю исполь¬
зуют непрямую реакцию иммунофлюоресценции (Н-РИФ), ИФА (Elisa).Лечение. В остром периоде болезни назначают антибиотики широко¬
го спектра действия внутрь или парентерально в зависимости от выра¬
женности клинических проявлений. Рекомендуются пенициллин ице-
фалоспорины, макролиды в возрастных дозах в течение 10—14 дней.
Для коррекции нервно-мыщечных нарушений применяют препараты,
улучшающие кровоснабжение скелетных мышц (галидор, нигсксин, но-
шпа, компламин) и способствующие восстановлению нервной проводи¬
мости (галантамин, прозерин, оксазил, витамиііьі фуппы В, цереброли-
Спирохетозы	361ЗИН и др.), а также уменъшаютцис распад мышечных белков (ретаболил,
неробол, оротат калия, лидаза, МАП). Показана коррекция клеточного
иммуііитета п>тем назначения иммунокорректоров (циклоферон, лико-
пид, полиоксидоний, гепон и др.). в раннем периоде реконвалесценции
рекомендуются кокарбоксилаза, метионин, неробол, поливитамины.ЛЕПТОСПИРОЗЛептоспироз относится к группе зоонозных инфекционных болезней.
Заболевание начинается остро, сопровождается симптомами интоксика-
[ ШИ, лихорадкой, различными проявлениями геморраги^іеского синдрома,
поражением печени, почек и нервной системы. По МКБ-10 различают:А27.0 — лептоспироз желтушно-геморрагический;А27.8 — другие формы лептосппроза;А27.9 — лептоспироз неуточненный.Этиология. Возбудителями болезни являются лептоспиры, относя¬
щиеся к роду Leptospira, виду L. interrogans, в который включены 19 серо-
Фупп, объединяющих более 200 сероваров. На территории нашей страны
чапіе встречаются L. icterochaemorrhagiae, L. grippotyphosae, L. ротопа.Морфологически лептосп Иры представляют собой накрученную вок¬
руг осевой нити спираль длиной в среднем до 40 нм и толщиной 0,3—
0,5 нм. Концы лсптоспиры загнуты в виде крючков. Микроорганизмы
подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилино¬
выми красителями (грамотрицательные), растут на питательных средах
и эмбрионе куриного зародыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней
среде. При высыхании, кипячении, воздействии прямых солнечных лу¬
чей и в обычных концентрациях дезинфицирующих веществ они гибнуг
почти мгновенно. Однако в воде сохраняют жизнеспособность в течение
30 дней и более, в почве — до 3 мес, на пищевых продуктах ~ несколько
дней, хорошо переносят замораживание.Эпидемиология. Естественными носителями лептоспир являются дикие
грызуны, которые выделяют возбудитель с мочой и поэтому легко инфи-
цируют окружающую среду (открытые водоемы, почву, пищевые продук¬
ты), что может служить источником заражения крупного рогатого скота,
свиней, лошадей, собак, а также человека.Заболевшие животные могут погибнуть, но чаще становятся носите¬
лями лептоспир и источником их распространения.Заражение человека происходит при купании в инфицированных во¬
доемах, при контакте с зараженными предметами и при употреблении
362Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхинфицированной пищи. Заражения от больного человека не наблюдает¬
ся. Очаги лептоспироза вы(яатены в центральных областях Европейской
части России, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северном Казахстане,
предгорьях Алтая, на Северном Кавказе, в Крыму. Обычно такие очаги
расположены в лесной зоне, в поймах рек, в сырых заболоченных местах.
Наибольшее число заболеваний регистрируется среди сельских жителей
в теплое время года (летом и осенью) во время сельскохозяйственных ра¬
бот, В этот период возможны эпидемические вспышки лептоспироза сре¬
ди людей. Спорадические случаи бывают во все времена года.Заболевание лептоспирозом возможно в любом возрасте, но чаще бо¬
леют дети старших возрастных групп. Заражение детей в основном проис¬
ходит во время купания в инфицированных водоемах (прудах, карьерах),
а взрослых — при сельскохозяйственных работах.Патогенез. Инфекция проникает через поврежденные кожные покро¬
вы и слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного
тракта. В месте внедрения возбудителя воспалительных изменений нет.
По лимфатическим путям лептоспиры проникают в регионарные лим¬
фатические узлы, а затем в кровь (первичная лептосниремия) и разно¬
сятся по всему организму, оседая преимущественно в паренхиматозных
органах: печени, почках, селезенке, где они размножаются, а затем вновь
выходят в общий кровоток (повторная лептоспиремия), что соответствует
началу клинических проявлений. С током крови (возможно, и лимфы)
возбудитель и его токсины разносятся по всему организму, вызывая
поражение печени, почек, селезенки, надпочечников, оболочек мозга
и др. С конца 1-й — начала 2-й нед болезни происходит массовая гибель
лептоспир. Наступает токсическая, илитоксемическая, фаза патогене¬
за лептоспироза. Циркулирующие лептоспирозньте токсины поражают
преимущественно кровеносные капилляры, вызывая повышение их про¬
ницаемости, в результате чего появляются множественные геморрагии
во внутренние органы, кожные покровы (универсальный капилляроток-
сикоз). Лептоспиры сравнительно легко преодолевают гематоэнцефали-
ческий барьер и могут вызывать поражение ЦНС по типу серозного ме¬
нингита и менингоэнцефалита.Патоморфология. Кожные покровы желтушно прокрашены, на сли¬
зистых оболочках и во внутренних органах — множественные кровоизли¬
яния. В печени при гистологическом исследовании обнаруживают отек
межуточной ткани, выраженную зернистую дистрофию, некроз и жи¬
ровую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов
не наблюдается.
Спирохетозы	3^Изменения в ночках можно охарактеризовать как нефрозонефрит.
Почки увеличены, с множественными кровоизлияниями под капсулу
и паренхиму. При гастологическом исследовании выявляются дистрофия
и некроз, преимущественно извитых канальцев. Можно обнаружить вос¬
палительные и дистрофические изменения в легочной ткани, сердечной
мышце, скелетной мускулатуре, селезенке, центральной и вегетативной
нервной системе и других органах и системах.Иммунитет при лептоспирозе антимикробный. В ответ на инфици¬
рование лептоспирами в организме образуются сначала антитела класса
IgM, а затем IgG. После перенесенного заболевания формируется невос¬
приимчивость. Повторные заболевания хотя и возможны, но, по-види¬
мому, вызываются другими ссроварами лептоспир.Клиническая картина. У большинства зараженных инфекция проте¬
кает бессимптомно. В клинически выраженных случаях инкубационный
период продолжается 6— 14 дней, иногда удлиняется до 20 дней.Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С,
озноба. Больные жалуются на головокружение, головную боль, слабость,
бессонницу и сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, но не¬
редко и в области спины, живота, груди. Мышечные боли резко усилива¬
ются при ходьбе и пальпации, но бывают и в покое. Характерен внешний
вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, наблюдаются инъ¬
екция сосудов склер, явления конъюнктивита, светобоязнь, резь в гла¬
зах, но гноетечения из глаз обычно нет, иногда на губах и крыльях носа
отмечаются герпетические высыпания. В разгар болезни (3—6-й день)
примерно у половины больных появляется полиморфная, симметрич¬
но расположенная сыпь (скарлатиноподобная, коревая, в тяжелых слу¬
чаях — геморрагическая). Возможны носовые кровотечения, обширные
кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Увеличены лимфатичес¬
кие узлы всех групп, отмечаются гепато- и сплепомегалия. У части боль¬
ных появляется желтуха — от ііезначитсльного прокрашивания склер
до ярко-желтого или даже шафранного оттенка кожных покровов. Моча
принимает цвет пива, а кал обесцвечен. В сыворотке крови увеличено со¬
держание конъюгированного и в меньшей степени неконъюгированного
билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов (А-ъ\Т, АсАТ,
Ф-1-ФА и др.) умеренно повышена, содержание протромбина и других
факторов свертьшнііия понижено, слабо положительны осадочные пробы.
Возможны явления артрита, миокардита, пневмонии. Язык сухой, густо
обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный в проекции
увеличенной печени. У трети больных выявляются признаки менингита:
364Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхрезкая головная боль, повторная рвота, положительные симптомы Кер-
нига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Внутричерепное дав¬
ление повышено, сначала имеет место нейтрофильный, а затем — лим¬
фоцитарный умеренный цитоз, содержание белка повышено, глюкоза,
хлориды в пределах нормы.На высоте клинических проявлений, как правило, возникает пораже¬
ние почек; снижается диурез, симптом Пастернацкого становится поло¬
жительным, в осадке мочи определяются белок, лейкоциты, эритроциты,
гиалиновые и зернистые цилиндры, в тяжелых случаях возможна азоте¬
мия и даже анурия.В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилия; СОЭ повышена (до
50 мм/ч). Есть указания на повышенный гемолиз эритроцитов, анемию.В зависимости от выраженности клинических симптомов различают
легкую, средпетяжелую и тяжелую формы лептоспироза.Течение лептоспироза довольно длительное, нередко волнообразное.
Высокая температура тела держится 5—10 дней, затем она литически сни¬
жается и состояние улучшается, но нередко через 3—4 и даже через 5—10	дней температура тела вновь повышается, усиливаются головная и мы¬
шечные боли, появляются менее значительные органные поражения.
Подобные рецидивы могут возникать 3—4 раза, они затягивают болезнь
до 5 нед и более. Однако в настоящее время в связи с ранним применением
антибиотиков волнообразное течение лептоспироза встречается редко.Осложнения возникают как в результате основного процесса (острая
почечная и печеночная недостаточность, кровотечение, поражение глаз —
иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного тела), так и в связи с при¬
соединением бактериальной инфекции (пневмония, отит, стоматит).Диагностика. Диагноз лептоспироза устанавливают на основании вне¬
запного начала заболевания, высокой лихорадки, мышечных болей, по¬
лиморфной, часто геморрагической сыпи, поражения почек, печени
и соответствуюших эпидемиологических данных (купание в открытом
водоеме и др.). Решающее значение имеют бактериологические и серо¬
логические методы исследования. В остром периоде возбудитель можно
обнаружить при прямой микроскопии крови и спинномозговой жидкос¬
ти, со 2-й нед болезни — и в моче (каплю исходного материала рассмат¬
ривают в темном поле микроскопа). Лептоспиры видны как тонкие изви¬
тые нити белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом
является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результа¬
ты дает ПЦР, а также биологический метод: заражают морских свинок,
Спирохетоэы	3^крольчат, золотистых хомяков материалом от Сольных с последующим
выявлением лептоспир при окраске тканей нитратом серебра.Для серологической диагностики используют И ФА с раздельным оп¬
ределением антител IgM и IgG, реакцию микроагглютинации с живыми
культурами лсптоспир.Высокой диагностической ценностью обладает РНГА, где в качест¬
ве тест-системы используются формализованные эритроциты, сенсиби¬
лизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром РНГА
считается 1:80 и выше.Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать с гепа¬
титом В, сепсисом, брюшным тифом, гриппом, геморрагическими лихо¬
радками, желтушными формами инфекционного мононуклеоза, а также
с иерсиниозом и листериозом.Лечение. Больному лептоспирозом необходимы постельный режим
и молочно-растительная диета в соответствии с поражением печени и по¬
чек. В ранние сроки заболевания показаны антибиотики. Определенный
эффект дает пенициллин, который вводят внутримышечно из расчета
100000—150000 Ед/кг сут в 4—6 приемов. Эффективны также произ¬
водные тетрациклина, полусинтетические пенициллины, левомицетина
сукцинат и особенно цефалоспорины 3-го и 4-го поколения. Продолжи¬
тельность лечения антибиотиками — 7—10 дней.Наряду с антибактериальной терапией используют специфический
поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител про¬
тив широко распространенных сероваров лептоспир. Детям вводят внут¬
римышечно 3—5 мл иммуноглобулина. В тяжелых случаях инъекции пов¬
торяют 1—2 раза. По показаниям (тяжелая интоксикация) назначают
кортикостероидные гормоны коротким курсом (5—7 дней). Проводится
общеукрепляющая, симптоматическая и посиндромная терапия.При возникновении острой почечной и печеночной недостаточности по¬
казаны гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция и другие методы терапии.Прогноз при своевременной и адекватной терапии благоприятный.
Вместе с тем описаны вспышки лептоспирозас высокой летальностью —
20% и больше. Причиной подобного исхода обычно становятся инфекци-
онно-токсический шок и острая почечно-печеночная недостаточность.Профилактика. В системе мер профилактики лептоспироза важное
место занимает борьба с источником инфекции: уничтожение грызунов,
ветеринарный надзор за скотом, защита водоисточников и продуктов пи¬
тания от загрязнения вьгделениями грызунов, охрана мест, предназначен¬
ных для купания, рациональная мелиорация и др.
366Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезняхЗапрещается купание в загрязненных водоемах, использование в пи¬
щу мяса больных животных без достаточной термической обработки
и питье сырой воды.По эпидемическим показанням проводят массовую иммунизацию
животных, а также людей, подвергающихся опасности заражения, поли¬
валентной убитой лептоспирозной вакциной, содержащей взвесь 3 типов
лептоспир. Вакцину вводят двукратно с 7—10-дневным перерывом. Пос¬
ле прививки невосприимчивость к леитоспирозу сохраняется около года,
поэтому рекомендуется через год проводить ревакцинацию.Специфическая профилактика не разработана.ХЛАМИДИОЗЫХламидиозы (А70—А74) — группа антропонозных и зоонозных забо¬
леваний, обусловленных возбудителями рода Chlamidia, с гранулематоз¬
ным поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, моче¬
половой системы, регионарных лимфатических узлов, суставов, печени
и селезенки, с нередким вовлечением в патологический процесс других
внутренних органов. По МКБ-10 различают:А70 — инфекция, вызываемая Chlamidia psittaci (орнитоз, попугайная
болезнь, пситтакоз);А71 — трахома;А71.0 ~ начальная стадия трахомы;А71,1 — активная стадия ірахомьі (гранулезный конъюнктивит, трахо¬
матозный фолликулярный конъюнктивит, трахоматозный паннус);А71.9 — трахома неуточнеиная;А74 — другие болезни, вызываемые хламидиями;А74.0 — хламидийньтй конъюнктивит (кератотрахома);А74.8 — другие хламидийные болезни (хламидийный перитонит);А74.9 — хламидийная инфекция неуточненная.К роду Chlamidia отнесены 3 вида облигатных внутриклеточных бак¬
терий: Ch. Trachomatis, Ch. psittaci и Ch. pneumoniae. Виды Ch. trachomatis
и Ch. pneumoniae объединяют первичные патогены для человека, а вид
Ск. psittaci — первичные патогены животных. По биологическим свойствам
хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бакте¬
риями. Элементарные частицы имеют округлую форму, диаметр 250—
350 нм, хорошо размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ДНК,
культивируются в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, в пере¬
Хламидиозы	367виваемых клеточных культурах (клетки HeLa, Детройт-6 и др.). Хламидии
обладают гемагглютинирующсй и токси^іеской активностью, относитель¬
но устойчивьґ во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются
в течение нескольких суток, обычные дезинфицирующие растворы уби¬
вают их в течение 3 ч; чувствительны к антибиотикам тетрациклинового
ряда, атакже к левомицетину, гентамицину, эритромицину, полусинтети-
ческим пенициллинам. Все представители рода Chlamidia имеют обший
родоспспифический антиген, но различаются по вилоспецифическим
антигенам. Хламидии широко циркулируют в природе, обнаруживаются
у многих видов теплокровных, рыб, амфибий, членистоногих, моллюсков.
Главные хозяева хламидии — человек, млекопитающие, птицы.В патологии человека наибольшее значение имеет вид Ch. trachoma¬
tis, включаюш:ий 15 сероваров. Это возбудители трахомы, конъюнктиви¬
тов с включениями (паратрахома), урогенитальной патологии (уретриты,
цервициты и др.), пневмонии у новорожденных и младенцев, венеричес¬
кой формы синдрома Рейтера, пахового лимфогранулематоза и др.Вид Ch. psittaci объединяет 13 сероваров — юзбудителей болезііей живот¬
ных (орнитоз) и низших млекопитающих (энзоотические аборты, пневмо¬
нии, артриты, гастроэнтериты, менингоэнцефалиты и др.), которые могут
передаваться человеку; вызывая у него разнообразные формы патологии.Вид Ch. pneumoniaeо^италыю зарегистрирован только в 1989 г Пока из¬
вестен один биовар, он вызывает респираторную патологию у детей раннего
возраста, в основном мелкоочаговую и интерстициальную пневмонию.Среди всех заболеваний, вызываемых хламидиями у детей, наиболь¬
шее значение имеют респираторный хламидиоз, пситтакоз, трахома и па¬
ратрахом ные конъюнктивиты.РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗЗаболевание вызывается Ch.pneumoniae и многими биоварами Ch. tracho¬
matis {D, Е, F, G, Н, J и др.). По мopфoJЮГичecким, биологическим свойствам
эти серовары не отличаются от других хламидий. Серологические исследо¬
вания свидетельствуют: штаммы, вызывающие респираторный хламидиоз,
имеют широкое распространение практически во всех странах. По данным
Всероссийского центра по хламидиозам, до 15—20% всех пневмоний и 20—
30% конъюнктивитов у новорожденных возникает в связи с заражением
при прохождении родовых путей женщин, страдающих урогенитальным хла-
мидиозом. Дети могут также инфицироваться через руки персонаїа, матери,
предметы обихода, белье, игрушки, а также воздушно-капельным путем.
368Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлинические проявления. Заболевание чаще протекает по типу конъ¬
юнктивита, бронхита и пневмонии.Хламидийный конъюнктивит может возникать сразу после рождения
или на 2—3-й нед и в более поздние сроки. Заболевание начинается
с покраснения обоих глаз и появления гнойного отделяемого. На конъ¬
юнктиве, особенно в области нижней переходной складки, постоянно
обнаруживаются крупные, располагающиеся рядами ярко-красныс фол¬
ликулы; возможны псевдомембранозные образования, эпителиальный
точечный кератит. Общее состояние страдает незначительно; ребенок
беспокоен, но аппетит сохраняется, температура тела не повышается.
Часто увеличены околоушные лимфатические узлы, иногда они болез¬
ненны при пальпации. При посеве отделяемого из глаз бактериальную
флору обычно не обнаруживают. Течение хламидийного конъюнктиви¬
та может быть острым или хроническим. При остром течении явления
конъюнктивита через 2—4 нед полностью проходят даже без лечения.
При хроническом клинические проявления обнаруживаются на протя¬
жении многих месяцев и даже лет.Хламидийный бронхит — поражение дыхательных путей ~ обычно
возникает в 4—12-неделыюм возрасте. Заболевание начинается посте¬
пенно, обычно при нормальной температуре тела. Первым признаком
болезни становятся сухой кашель, часто приступообразный. Общее со¬
стояние детей страдает несущественно. Сон и аппетит сохранены. При
аускультации выслушиваются рассеянные, преимущественно средне¬
пузырчатые хрипы, Перкуторно изменений легких обычно не обна¬
руживается. Бронхиальная обструкция респираторному хламидиозу
не свойственна. При бронхиальной обсірукции необходимо предпола¬
гать смешанную хламидийно-вирусную, преимущественно хламидий-
но-синцитиальную инфекцию. Хламидийная респираторная инфекция
по типу бронхига обычно кратковременная. Через 5—7 дней кашель ста¬
новится вігажньїм, его приступь[ прекращаются. Выздоровление насту¬
пает через 10—14 дней.Хламидииная пневмония также начинается постепенно, с сухого непро¬
дуктивного кашля, который постепенно усиливается, становится приступо-
образны.м, сопровождается общим цианозом, тахипноэ, рвотой, но реп¬
риз не бывает. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно
усшіивается одышка, число дыханий достигает 50—70 в минуту. Дыхание
кряхтящее, но дыхательная недостаточность выражена слабо. К концу1-й- и на протяжении 2-й нед в легких формируется картина двусторон¬
ней диссеминированной пневмонии. При аускультации у этих больных
Хламидиозы	369выслушиваются крепитирующие хрипы, преимущественно 1ш высоте
вдоха. При объективном осмотре обращает на себя внимание несоответс¬
твие клинически выраженной пневмонии (одышка, цианоз, рассеянные
крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких и др.) и от¬
носительно нетяжелого общего состояния с минимальными симптомами
интоксикации. На высоте клиническихпрояатений у многих больных уве¬
личены печень и селезенка, возможны явления энтероколита. При рентге¬
нологическом исследовании выявляются множественные мелкоячеистые
инфильтративные тени диаметром до 3 мм, В крови у больных хламидий-
ной пневмонией обнаруживается выраженный лейкоцитоз (до 20 х 10^),
эозинофилия (до 10—15%); СОЭ резко повышена (40—60 мм/ч).В литературе можно найти описание и болсс тяжелых поражений лег¬
ких при респираторном хламидиозе, сопровождающихся экссудативным
плевритом, пневмотораксом, абсиедированием и др. Однако во всех этих
случаях нельзя исключить присоединение бактериальной инфекции.Течение хламидийной пневмонии обычно торпидное, но возможно
выздоровление и без лечения. Изменения в легких часто сохраняются
в течение нескольких недель и даже месяцев,Диагаостака. Клинически заподозрить хламидийную инфекцию следует
тогда, когда у ііоворожденліого последовательно возникают конъюнкти¬
вит (на 2-й нед жизни) с длительным упорным течением, бронхит (на 4—
12-й нед жизни) с приступами мучительного кашля и мелкоочаговая пнев¬
мония, а особенно — когда обнаруживаются эозинофилия и значительное
повышение СОЭ при относительно нетяжелом общем состоянии.Для лабораторного подтверждения респираторного хламидиоза ис-
гюльзуют выявление хламидийного антигена в биологическом материале
методом ПЦР, определение специфических противохламидийных анти¬
тел классов G и М в ИФА и др.Хламидийный конъюнктивит необходимо дифференцировать с ко¬
нъюнктивитами, вызываемыми гонококками и другими гноеродны.ми
микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, грамогрииатсльная
флора), а также различными вирусами (аденовирусы, энтеровирусы,
вирусы простого герпеса). Для дифференциальной диагностики важное
значение имеют результаты бактериоскопического и бактериологичес¬
кого исследования отделяемого из глаз. Пневмонии, вызываемые ста¬
филококками, пневмококками и другими микроорганизмами, сопро¬
вождаются высокой температурой тела при тяжелом общем состоянии
с частым формированием в легких крупных очагов поражения, а хла¬
мидийной пневмонии свойственны множественные мел ко пятнистые
370Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхинфильтраты, слабо выраженная температурная реакция и относитель¬
но нетяжелое общее состояние.Лечение. Международным стандартом лечения хламидийной инфек¬
ции являются макролидовые антибиотики (азитромицин — сумамед
и др.). При конъюнктивите антибактериальные препараты назначают
в виде мази, при пневмонии — внутримышечно и внутривенно. В тяже¬
лых случаях прибегают к комби^іирован ному лечению двумя препаратами
и более, Обычно макролиды сочетают с биссптолом, другим сульфани¬
ламидным препаратом или фуразолидоном. Продолжительность лече¬
ния — около 10—14 дней. В качестве патогенетической терапии приме¬
няют эреспал сироп 2 мл/кг/сут, обладающий тропііостью к слизистой
респираторного тракта. Эреспал уменьшает отек, бронхообструкцию, ре¬
гулирует объем и вязкость образующейся мокроты. При рецидивирующем
гечении показана иммуностимулирующая терапия. Назначают нуклеинах
натрия, препараты тимуса, пентоксил, полиоксидоний, ликопид и др.Профилактика. Профилактические мероприятия должны проводиться
в отношении источника инфекции, путей передачи и восприимчивого ор¬
ганизма. Поскольку дети заражаются респираторным хламидиозом в род¬
домах, основное профилактическое мероприятие — выявление и лечение
больных женщин. Для предупреждения постнатального инфицирования
важны максимальная изоляция новорожденных и строгое соблюдение
правил гигиены при уходе. Активная профилактика не разработана.ОРНИТОЗОрнитоз (А70), или пситтакоз, — инфекционное заболевание, вызы¬
ваемое хлам ид ИЯМИ и передаваемое человеку от птиц. Пситтакоз сопро¬
вождается симптомами интоксикации и поражением легких.Эпидемиология. Природным резервуаром инфекции являются дикие
и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи,
попугаи, у которых инфекция протекает обычно в скрытой латентной
форме. Возможна эпизоотия среди птиц. Не исключается трансовариаль¬
ная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Птицы выделяют
возбудитель с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь
передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей
происходит при контакте с комнатными (попугаи, канарейки, снегири
и др.) и домашними птицами (утки, куры, индейки и др,), В крупных го¬
родах особенно опасны голуби, которые загрязняют фекалиями балко¬
ны, карнизы, подоконники.
Хламидиозы	37^Среди детей обычно регистрируется спора/шческая заболеваемость,
но возможны и эпидемические вспышки в организованных детских кол¬
лективах, если в помещении содержат больных декоративных птиц.Восприимчивость к орнитозу высокая, но точная заболеваемость
не установлена вследствие трудности диагностики.Патогенез. Инфекция проникает через дыхательные пути. Размножение
возбудителя происходит в клетках альвеолярного эпителия, эпигслиальных
клетках броихиол, бронхов и трахеи. Следствием могут стать разрушение
пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов и продук¬
тов клеточного распада, которые, поступая в кровь, вызывают токсемию,
вирусемию и сенсибилизацию. Клинически это сопровождается появлени¬
ем симптомов обшей интоксикации и поражением легких. В тяжелых слу¬
чаях возможен гематогенный занос хламидий в паренхиматозные органы,
ЦНС, миокард и др. У больных с нарушенной реактивностью элиминация
возбудителя нередко задерживается. Он длительно находится в клетках ре-
тикулоэлдотслия, макрофагах, эпителиальных клетках дыхательных путей.
При неблагоприятных для микроорганизмов условиях возбудитель может
выйти в кровь, что обусловливает рецидив или обострение болезни.в патогенезе орнитоза важное значение имеет вторичная бактериаль¬
ная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная вирусно-
бактериальная инфекция.Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких:
мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые
очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В очагах содер¬
жатся значительное количество геморрагического экссудата, скопления
лейкоцитов, макрофагов, слущенных клеток альвеолярного эпителия,
нейтрофшюв. На плевре могут быть фибринозные наложения, случаются
мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и в ткань легких.Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном
мозге, миокарде, надпочечниках и других органах. Лимфатические узлы
бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.Иммунитет. Специфические антитела появляются в крови больных
с 5—7-го дня от начала болезни. Максимальный титр антител обнаружи¬
вается на 4—6-й нсд болезни, затем напряженность гуморального имму¬
нитета снижается, он сохраняется около 2—3 лет, после чего возможны
повторные случаи орнитоза.Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5
до 30 дней, в среднем — около 7—14 дней. Заболевание начинается остро,
с повышения температуры тела до 38—39 “С, реже — до 40 "С, головных
372Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи мышечных болей, нередко озноба. Отмечаются сухой кашель, боли
в горле, гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки, инъекция сосудов
склер и конъюнктив, гиперемия лица, обшіая слабость, бессонница, тош¬
нота, иногда рвота. Лихорадка римиттирующая или постоянная. На коже
иногда пояшіяется пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая
сыпь. Изменения в легких прогрессивно нарастают. Первоначально об¬
наруживаются явления трахеобронхита, ас 3—5-го, реже с 7-го дня бо¬
лезни формируется мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония
преимущественно в нижних отделах легких. При отсутсі вии бактериаль¬
ных осложнений изменения в легких часто бывают атипичными, без от¬
четливых физикальных данных, и не сопровождаются одышкой. Однако
у большинства больных с 7—10-го дня болезни процесс в легких прогрес¬
сирует, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно
вовлечение в процесс плевры. Эти клинические симптомы указывают
на присоединение вторичной бактериальной инфекции — стафилокок¬
ка или грамотрицательной флоры.Из других клинических симптомов при орнитозе нужно отметить глу¬
хость сердечных тонов, брадикардию, снижение артериального давления.
У большинства детей увеличена печень, реже селезенка, возможен жид¬
кий стул. В тяжелых случаях встречаются явления менингизма, вегетатив¬
ные расстройства, клиническая картина серозного менингита,В периферической крови при неосложненном орнитозе отмечаются
лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом; СОЭ умеренно повышена.При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные
очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с одной или с двух
сторон. При неосложненном орнитозе выраженные рентгенологические
изменения не соответствуют неопределенным физикальным данным.Классификация. Различают типичные и атипичные формы болезни.
К типичным относят случаи с поражением легких, к атипичным — стер¬
тую (по типу ОРВИ), субклиническую (без К.1ИНИЧЄСКИХ проявлений)
формы, а также орни гозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз мо¬
жет быть легким, среднетяжелым и тяжелы.м.Течение орнитоза может быть осфым (до 1-1,5 мес), затяжным (до
3 мес), хроническим (более 3 мес).при остром течении лихорадочный период заканчивается через 1 —2	нед. Изменения в легких определяются около 3—4 нед. В периоде вы¬
здоровления возможны обострения и рецидивы, хроническое течение
сопровождается частыми рецидивами, длительно сохраняющимися ас-
теновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыха¬
Хлам иди 03 ы	373тельных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза.
Описаны хронические орнтхэзные гепатиты и артриты.Диагностика. Диагноз орнитоза устанавливают на основании клини¬
ко-эпидемиологических и лабораторных данных. Можно заподозрить
орнитоз у ребенка, если заболевание развилось после тесного контакта
с павшими или больными птицами и выявляется атипичная пневмония
с тенденцией к длительному торпидному течению.Решающее значение имеет лабораторная диагностика. В настоящее
время наибольшее распространение получили метод ПЦР и ИФА.Лечение. Для лечения орнитоза используют антибиотики. Обычно
назначают эритромицин, азитромииин, левомицетин в возрастной дозе
втечение 5—10 дней. При бактериальных осложнениях рекомендуются
цефалоспорины, аминогликозиды. В тяжелых случаях орнитоза назнача¬
ют кортикостероидные гормоны коротким курсом (до 5—7 дней). Широ¬
ко используют симптоматическое и стимулирующее лечение.прогноз благоприятный. Летальный исход — исключение.Профилактика направлена на выявление орнитоза у птиц, особенно
у тех, с которыми человек находится в постоянном контакте (хозяйствен¬
ные и декоративные). Имеют значение карантинные мероприятия в пти¬
цеводческих хозяйствах, пораженных орнитозом, а также ветеринарный
надзор за импортируемой птицей. В системе профилактических мер реша¬
ющую роль играет воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков
при уходе за декоративными птицами (голуби, попугаи, канарейки). Боль¬
ной орнитозом подлежит обязательной изоляции до полного выздоровле¬
ния. Мокроту и вьщеления больного дезинфицируют 5% раствором лизола
И.ЧИ хлорамина в течение 3 ч или кипятят в 2% растворе натрия гидрокар¬
боната в течение 30 мин. Специфическая профилактика не разработана.ТРАХОМАТрахома (А? 1) — инфекционное заболевание глаз, вызываемое хлами-
диями. Поражение конъюнктивы и роговицы имеет хроническое течение
с рубцеванием конъюнктивы и хряща век.Эпидемиология. Трахома, в недавнем прошлом широко распространен¬
ное заболевание, в настоящее время на территории стран СНГ встречается
в виде единичных случаев, преимущественно в южных регионах. До 90%
вновь выявленных больных составляют лица с рецидивами трахомы.Источником инфекции являются больные с активными формами,
особенно со стертыми клиническими проявлениями, а также носители
374Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхвозбудите.чя, в распространении трахомы большую роль иірают низкий
жизненный уровень населения, скученность, отсутствие санитарных на¬
выков и др. Передача инфекции осуществляется почти исключительно
посредством прямого или косвенного контакта — через руки, носовые
платки, полотенце и др.Патогенез и патоморфология, Первонача-^ьно возбудитель поражает
конъюнктиву и эпителиальные клетки роговицы. Затем процесс распро¬
страняется на более глубокие ткани с вовлечением хряща век и развити¬
ем рубцовых изменений.Морфологически в начальном периоде болезни в конъюнктиве выяв¬
ляется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гисти¬
оцитами. К концу 2-й нел развивается лимфоцитарная и плазмоклепочная
инфильтрация. Типичный морфологический признак трахомы — гипер-
плазированные фолликулы (трахоматозные зерна). Первоначально они
лрсдставляют собой очаговое скопление лимфоцитов (незрелые фолли¬
кулы), а затем — специфическое образование с центральной зоной раз¬
множения, состоящей из опителиоидных клеток, лимфобластов, гис¬
тиоцитов и фагоцитов (зрелые фоллрткулы). На высоте клинических
проявлений трахоматозные фолликулы подвергаются некрозу с после¬
дующим фиброзированием и образованием рубца. Вокруг зоны некроза
консолидируется грубая волокнистая ткань с формированием капсулы,
в которой могут быть замурованы клеточные инфильтраты и возбуди-
те.ль инфекции, в роговице отмечается воспаление с распространением
кровеносных сосудов и пролиферативного процесса на область верхней
части лимба (трахоматозный паинус). В тяжелых случаях воспалитель¬
ная инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век, вызывая
его поражение. В слезных железах развиваются кисты. В конечном итоге
в патологический процесс могут вовлекаться все среды и оболочки глаза
с полной потерей зрения.Клинические проявления. Инкубационный период составляет 1—2 нед.
Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. При остром
начале болезни возникает картина быстро прогрессирующего конъюн¬
ктивита: отек и гиперемия век, обильное слизисто-гнойное Ш'деляемое
из глаз, жжение и светобоязнь. При постепенном начале первыми при¬
знаками болезни могут быть незначительные выделения из глаз, чувство
неловкости в глазах, слезотечение. Воспалительные измєіієиия посте¬
пенно нарастают. На высоте клинических проявлений больные жалуются
на боли в глазах; конъюнктива отечная, гиперемированная. В зависимос¬
ти от клинических проявлений различакуг фолликулярную, папиллярную
Хламидиозы	375(с преобладанием сосочковых разрастаний), инфилътратавную (инфиль-
фация конъюнктивы и хряша век) и смешанную (обнаруживаются фол¬
ликулы и сосочковые выросты) формы болезни.в типичных случаях патологический процесс проходит 4 стадии.I	стадия — начальная, появляются незрелые фолликулы, так называе¬
мые трахоматозные зерна с поверхностной инфильтрацией роговицы;II	стадия — активная трахома, происходит дальнейшее развитие фолли¬
кулов (зрелые фолликулы) с папиллярной гиперплазией преимуш;ест-
венно в области переходных складок и хряща, формированием паннуса
и иифильтратов в роговице; ТП стадия — рубцевание некротизируюших-
ся фолликулов (рубцующаяся трахома); IV стадия — рубцовая трахома
с полным замещением рубцовой тканью фолликулов и инфильтратов.
По существу это излечение от трахомы с анатомическими дефектами.Наряду с типичными формами встречаются и атипичные формы со
стертой клинической симптоматикой. Заболевание в этих случаях часто
диагностируется как хронический конъюнктивит.Исходом трахомы могут быть заворот век и неправильный рост рес¬
ниц (трихиаз) вследствие разрушения хряща верхнего века и рубцевания,
приводящих к сращению конъюнктивы и глазного яблока. Конъюнкти¬
вальные своды укорачиваются или вообще исчезают. Следствием рубцо¬
вых изменений в верхнем веке и слизистых железах может быть опутдение
верхнего века (птоз) или высыхание конъюнктивы и роговицы (ксероз).
В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения в результате рубце¬
вания или помутнения роговицы.Диагностика. Клиническая диагностика трахомы основывается на об¬
наружении явлений фолликулярного конъюнктивита на верхнем веке,
прорастания сосудов в роговицу в области верхней части лимба, рубцовых
изменений и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют
тс же методы, что и при других формах хламидийиой инфекции (см. Ор-
иитоз. Респираторный хламидиоз).Трахому дифференцируют с паратрахомой, бленнореей с включени¬
ями, пемфигусом конъюнктивы, гонококковым конъюнктивитом, кон¬
тагиозным моллюском.Лечение. Для лечения трахомы используют антибиотики и сульфани¬
ламидные препараты. Наиболее эффективны антибиотики макролидового
и тетрациклинового ряда. Обычно применяют эритромицин, азитромицин,
1 % тетрациклиновую мазь, которую закаадывают в конъюнктивальный ме¬
шок 4—6 раз в день в течение 3—4 нед, затем мазевые аппликации назна¬
чают 1 раз в день в течение 6 мес (противорецидивное лечение).
376Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхПри тяжелом течении болезни местное применение тетрациклина со¬
четают с назначением внутрь эритромицина, азитромицина, доксицик-
лина в возрастной дозе в течение 2—3 нед. При грубом рубцевании при¬
меняю! хирургическое лечение.Прогноз в настоящее время благоприятный. При своевременно нача¬
том лечении выздоровление наступает через 1—2 мес.Профи.іактика. Специфическая профилактика не разработана. Основ¬
ное значение имеют раннее выявление и лечение больных, а также широ¬
кая санитар но-просветительная работа среди населения и сгрогий конт¬
роль за соблюдением гигиенических требований в очагах трахомы,МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯМикоплазменная инфекция — острое инфекционное заболевание че¬
ловека н животных, вызываемое микоплазмами — своеобразными мик¬
роорганизмами, занимаюи^ими по биологическим свойствам промежу¬
точное положение между вирусами и бактериями.Микоплазмы относятся к самостоятельному юіассу микроорганизмов.
Известно более 40 видов этого семейства. Большинство из них вызывают
заболевания у животных и птиц. У человека обнаруживаются в основном
6 видов микоплазм: М. pneumoniae, М. hominis, М morale, М, salivarium,
М. sermentam и Т-микоплазмы. К натогенным относится М. pneumoniae,
к условно-патогенным — М. hominis и Т-группа микоплазм. Остальные
виды известны как компснсалы. Ми ко плазмы способны вызывать по¬
ражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой систе¬
мы. Из всех микоплазм наиболее изучена М. pneumoniae — возбудитель
ос'грых респираторных заболеваний, очаговых пневмоний, бронхитов,
бронхиолитов, крупа, полиартритов, менингитов и др.Этиология. Возбудитель респираторной микоплазме иной инфекции
М, pneumoniae растет на aiape с добашюнием дрожжевого экстракта и лоша¬
диной сыворотки, способен размножаться в эпителиальных клетках кури¬
ного эмбриона, культ\рах к.теток человека и животных. На поверхности
плотных питательных сред М. pneumoniae образует очень мелкие колонии
размером 0,5— 1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют изменчивую форму, диа¬
метр от 100 до 600 нм, чувствительны к температурному воздействию, уль-
трафиолеговьтм лучам и действию обычных дезинфицирующих средств.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи — воздуш-
Микоплазменная инфекция	377iio-капелышй. Возможна передача инфекции через предметы обихо¬
да, игрушки, но это имеет ограниченное значение из-за нестойкости
микоплазм.Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года
(с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организован¬
ных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция М. pneu¬
moniae резко возрастает во вновь сформированных KOjxieKTHsax. За пер¬
вые 3—4 мес в них инфицируется примерно половина детей. Максимум
заболевания приходится на возраст старше 10 лет.Патогенез. Входігьіми воротами инфекции являются слизистые обо¬
лочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным
клеткам дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпи¬
телия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно
вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвео-
лоциты, в цитоплазме которых выявляются микроколонии м.pneumoniae.
Возникают явления интерстициальной пневмонии с утолщением ме-
жальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии.
В тяжелых случаях не исключена гематогенная диссеминация с заносом
микоилазм из мест первичной локализации в печень, ЦНС, почки и дру¬
гие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, не¬
фрита, В возникновении бронхолегочных поражений большое значение
имеет вторичная бактериальная инфекция.У выздоровевших формируется иммунитет, напряженность и продол¬
жительность которого зависят от тяжести перенесенного заболевания.
После пневмонии иммунитет сохраняется около 5—10 лет, а после легких
катаров верхних дыхательных путей — не более 1—2 лет.Патоморфология. Макроскопически слизистая оболочка трахеи
и бронхов гипсремирована, с инъекцией сосудов, явлениями гемор¬
рагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких о гмеча-
ются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиаль¬
ные клетки трахеи и бронхов,' а также клетки альвеолярного эпителия
^ъеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные
мелкие ШИК-иоложительные тельца, представляющие собой скопле¬
ния микоплазм. Стенки бронхов инфильтрированы лимфоцитами, гис¬
тиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами.
В тяжелых случаях вь[ражены явления некроза и дескваматши эпителия
альвеол. У больных, умерших от инфекции М. pneumoniae, на серозных
оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а в плевре
определяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные
378Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхлимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения
обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.Клинические проявления. Инкубационный период длится 1—3 нед,
иногда — 4—5 нед. Болезнь может протекать в различных клинических
формах: от легких катаров верхних дыхательных путей до тяжелых слив¬
ных пневмоний.Катар верхних дыхательных путей начинается постепенно, с подъ¬
ема температуры тела до субфебрильных значений, насморка, сниже¬
ния аппетита, сухого мучительного кашля. Дети старшего возраста жа¬
луются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль,
сухость и першение н горле. В последующие дни температура тела не¬
редко повышается, достигая максимума (38—39 °С) на 3-4-й или даже
на 5—6-й день от начала болезни. На высоте клин№іеских проявлений
отмечается бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция
сосудов склер, Возможны головная боль, головокружение, познаблива¬
ние, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли
в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопа-
тия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высо¬
те заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраня¬
ющейся лихорадке. Отмечаются изменения ротоглотки и дыхательных
путей. Слизистая оболочка слабо или умеренно гиперемирована, на за¬
дней стенке глотки — явления фарингита с усилением рисунка и увели¬
чением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли
в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно
затруднено, есть симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой,
с 4—5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются сим¬
птомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные
рассеянные сухие хрипы.На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяют¬
ся усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления
умеренной эмфиземы.В периферической крови небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ
повышена до 20—30 мм/ч.Микоплазменная пневмония бывает очаговой или долевой. Пневмония
может развиться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3—
5-й день заболевания. С возникновением пневмонии температура тела
повышается до 39—40 ‘’С. Выраженность лихорадки далеко не всегда со¬
ответствует тяжести пневмонии, иногда микоплазменная пневмония
протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела.
Микоплазменная инфекция	379Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмо¬
нии являются прогрессирующие изменения в легких при относитель¬
но слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки
при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они
ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных от¬
мечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, фарингит.
Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически
это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда
удается прослушать шум трения плевры.На высоте поражения легких общее состояние обычно нарушается
умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей
слабостью, сііижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.В периферической крови определяются тенденция к умеренному лей-
коци гозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцито¬
пения; СОЭ повыщена до 30—40 мм/ч.Течение. Катар верхних дыхательных пугей микоплазменной этиоло¬
гии протекает обычно легко. Субфебрильная температура тела сохраня¬
ется 2—3 дня, иногда до 7 дней и редко — 2—3 нед. Катаральные явления
держатся 1 —2 нед.Течение микоплазменной пневмонии более длительное, у больщинс-
тва больных изменения в легких исчезают через 2—3 нед от начяла забо¬
левания, в отдельных случаях — через 1/2—2 мес и более.Осложнения связаны в основном с присоединением бактериальной
инфекции, но в редких случаях возможны специфические менингоэн-
цефалиты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллезный ларингит.
Часто встречается катаральный отит. Описаны полирадикулоневриты.
Однако природа этих осложнений окончательно не установлена.Особенности заболевания у новорожденных и недоношенных детей сле¬
дующие. Заражение новорожденных может произойти при прохождении ро¬
довых путей. Заболевание протекает тяжело, по типу двусторонней пневмо¬
нии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов,
почек и ЦНС. Состояние деіей в таких случаях бывает тяжелым, но темпе-
рагура тела не достш'ает высоких значений. Нередко увеличиваются печень
и селезенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются ки¬
шечные расстройства, менингеальные симптомы. Часто отмечаются анемия,
іспатосгиіеномегалия, желтуха, геморрагический синдром. Течение болез¬
ни — длительное, нередко волнообразное, но летальные случаи редки и обус¬
ловлены наслоением бакгериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте
микоплазменная инфекция особенно часто протекае i' как микст-инфекция.
380Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхврожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфициро¬
вание микоплазмами может привести к самопроизвольному выкиды¬
шу или смерти шюда сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы
можно обнаружить практически во всех органах мертворожденного. От¬
мечаются воспалительные изменения в легких и других органах. Внут¬
риутробный микоплазмоз проявляется преждевременным рождением
или низкой массой тела при рождении, пневмонией, бледностью кожи
с серым или желтым оттенком, геморрагическим синдромом, появлени¬
ем менингоэнцефалита в середине—конце 1-йнед жизни. У недоношен¬
ных, кроме того, могут присутствовать склерема, кефалогематома.Диагноз устанавливают на основании постепенного начала заболева¬
ния, мучительного кашля, продолжительной лихорадки при незначитель¬
ной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последова¬
тельного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы
вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некото¬
рого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.Для лабораторного подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА.
Микоплазменную инфекцию дифференцируют с ОРВИ, особенно адено¬
вирусной этиологии, и респираторно-синцитиальной инфекцией, а так¬
же орнитозом, Ку-лихорадкой и крупозной пневмонией.Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре.
При легких формах лечение симгпоматическос. Назначаюі' внутрь бруфен си¬
роп, «детскийтайленол», антигистаминные препараты, комплекс витаминов,
обильное питье, горячие ножные ванны, озокеритовые сапожки, отхаркива¬
ющие микстурь[, мукалтин и др. Патогенетическая терапия — эреспач сироп
(2 мл/кг/сут). Он тропен к слизистой респираторного тракта и эффективно
уменьшает все симптомы воспаления верхних и нижних дыхательных путей.При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме сим¬
птоматических средств, назначают антибиотики (Суммамед R) в возраст¬
ной дозе. В особо тяжелых случаях при интоксикации делают внутривен¬
ные вливания дезинтоксицирующих растворов, дают мочегонные средства,
системные энзимы и др. Эффективность антибактериальной терапии
при лгакоплазменой инфекции позволяет увеличить применение систем¬
ных энзимов, например вобэнзима при параллельном снижении выражен¬
ности токсичности и побочных эффектов, втом числе дисбатериоза.Прогноз при неосложненном течении благоприятный.Профилактика. В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция
больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфи¬
ческая профилактика не разработана.
Доброкачественный лимфоретикулеэ	381ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЭ
(БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)Доброкачественный лимфоретикулеэ — общее инфекциониое забо¬
левание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Ваг-
tonetlaceae — В. henselae (бартонелла Хейс ел я). Заболевание возника¬
ет при проникиовении возбудителя через [Царапины или укусы кошки,
проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, реги¬
онарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта
в месте проникновения возбудителя.Эпидемиология. Природным очагом инфекции являются грызуны
и птицы. Кошки — пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких
слу^іаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой
форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и сли¬
зистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др.
Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому
не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с макси¬
мальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связа¬
но с миірацией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться
нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют
преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических
случаев. Описаны семейные вспышки.Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через гювреж-
денную кожу, слизистые оболочки, редко — через конъюнктиву, минда¬
лины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколь¬
ко дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде
плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой.
Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным пу чем по¬
падает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интен¬
сивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится
аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможнь[ прорыв
лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с по¬
ражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регио¬
нарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первично¬
го аффекта. При этом в пропесс могут вовлекаться как один, так и группа
лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уп¬
лотнены и спаяны между собой. На разрезе они і емно-красного цвета,
382Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхгомогенны или с участками некроза и расплавігения в соответствии
со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни пре¬
обладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансфор¬
мацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных кле¬
ток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется
микроабсцесс. В да.чьнейшем микроабсцессы могут сливаться, в про¬
цесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клет¬
чатка — формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к рас¬
плавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления
обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Бе¬
резовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброка¬
чественном лимфоретикулезе НС отличаются строгой специфичностью,
они могут напоминать изменения при туляремии, бруце/шезе, туберку¬
лезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические мас¬
сы подвергаются организации с гіоследуюшим рассасыванием или час¬
тичным склерозироваішсм. Реже абсцесс вскрывается и после удаления
гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных
формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (эн¬
цефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит),
брыжейке (аденит) и др.Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 10
до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро,
с повышения температуры до 38—39 °С, легкого недомогания и увели¬
чения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических
узлов. Чаше поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы,
реже — паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная
локализация аденита; в подключичной или надключичной области,
впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы уве¬
личены до 10 см в диаметре, реже — до 15 см, они умеренно плотные,
малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпаиии, у 7з
больных натаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов
можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко забо¬
левание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы инток¬
сикации появляются позже или вообше не выражены, и тогда аденит
становится практически единственным симптомом болезни. Однако
у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорад¬
ка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях
возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподоб¬
ные, эритематозные или крупионодозные высыпания на коже. Очень
Доброкачественный лимфоретикулез	383часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) от¬
мечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пусту¬
лу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезнен¬
ную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго
до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических про¬
явлений изменения на коже могут быть MHHHMajlbHblMH или полностью
отсутствовать.Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным
считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную,
церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические прояв¬
ления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с реги¬
онарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезадепит
и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические фор-
Vtbl болезни.Изменения в периферической крови зависят от стадии патологичес¬
кого процесса. Для начального периода характерен умеренный лейко¬
цитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы,
в периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать
! 5 000—25 ООО, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия
и повышенная СОЭ.Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнару¬
жения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регио¬
нарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному тор-
пидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации
и изменениям со стороны периферической крови.Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лим-
фоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических уз¬
лов, туляремией.Лечение преимущественно симптоматичсское. При нагноении реко¬
мендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или раз¬
реза. Назначают антибактериальные препараіьі (эритромицин, азитро-
мицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5—7 дней. Однако
эффективность антибактериальной терапии низка. На область поражен¬
ных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие
(УВЧ, диатермия). В тяжелых случаях применяют кортикостероидные
препараты коротким курсом (5—7 дней).Прогноз благоприятный.Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфи¬
ческая профилактика не разработана.
384Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИОстрые кишечные инфекции (АОО—А09) — ОКИ — занимают одно
из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По дан¬
ным ВОЗ, Б мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными ин-
фекциониыми болезнями (диареями) более 1 млрд человек, из которых
65—70% составляют дети в возрасте до 5 лет.По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить
на 3 фуппы;—	кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заве¬
домо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В,
С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-па¬
тогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями,
синегнойной палочкой, цитробактсром, энтеробактером, провиденци-
ей, эрвиниями и др.);—	кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция,
КИ, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калииивирусами, вирусами
группы Норфолка и др.);—	кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия,
криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются в той
или иной степени выраженным обшетоксическим синдромом («кишеч¬
ным токсикозом») и местными нарушениями, связанными с пораже¬
нием различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энте¬
рит, колит, гастроэнтерит и др.). Реакция организма на инфекционный
агент может быть как неспецифической (токсикоз, интоксикация),
так и специфической, что определяется свойствами возбудителя той
или иной кишечной инфекции, у детей токсикоз как неспецифичес¬
кая реакция на инфекционный агент при ОКИ чаще всего сопровож¬
дается эксикозом, реже это нсйротоксикоз или токсико-септическое
состояние.Первичный нейротоксикоз как своеобразная неспецифическая гене¬
рализованная реакция на инфекционный агент (или продукты его жиз¬
недеятельности) развивается при массивном поступлении токсического
агента в кровь (в первую очередь токсинов бактерий) и эндотоксинемии
(см. рис. 83 на цв, вклейке).При токсикозе с эксикозом как неспецифической реакцией организ¬
ма ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвожи¬
ванием и потерей электролитов (см. рис. 84, 85, 86, 87, 88 на цв. вклей¬
Острые кишечные инфекции	3^ке). в зависимости от преимущественной потери воды или электролитов
различают изо-, гипо- и гипертонический типы обезвоживания. Клини¬
ческие проявления эксикоза зависят не только от типа, но и от степени
обезвоживания. В клинике различают 3 степени токсикоза с эксикозом:
1 степень — потеря массы тела в результате обезвоживания не превышает
5%; II степень — 6—9%; III степень — 10% и более.Этиологическая структура кишечных инфекций у детей различных
возрастных групп неодинакова. У детей раннего возраста кишечные ин¬
фекции вызывают в основном ротавирус, энтеропатогенные эшерихии,
стафилококк, сальмонеллы и особенно часто — условно-патогенные эн¬
теробактерии (клебсиелла, протсей, цитробактер и др.). Реже встречаются
шигеллез, клостридиозы, холера. У детей старшего (школьного) возраста
преобладают шиге/шезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирова¬
ния, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др,ШИГЕЛЛЕЗШигеллез (АОЗ), или дизентерия, — острое инфекционное заболева¬
ние человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бакте¬
риями рода щигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим
синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием
первичного нейротоксикоза. ПО МКБ-10 различают:АОЗ.О — шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae (шигеллез груп¬
пы А ~ дизентерия Шига);А03.1 — шигеллез, вызванный Shigella flexneri (шигеллез группы В);АОЗ.02 — шигеллез, вызванный Shigella boydii (шигеллез группы С);АОЗ.З — mnrcjmes, вызванный Shigella sonnei (шигеллез группы D);А03.8 — другой шигеллез;А03.9 — шигеллез неуточненный (бактериальная дизентерия БДУ).Известно более 50 видов шигелл человека и животных (обезьян).Этиология. Шигеллы морфологически не отличаются друг от друга —
это грамотрицательные неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков
не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, оті^юсят-
ся к факультативным анаэробам.Шигеллы подфуппы А(шигеиЪ1ы дизентерии, первый серовар кото¬
рых ранее называли шигеллами Григорьева—Шига) отличаются от ос¬
тальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термо¬
лабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное
действие, особенно на вегетативную нервную систему
386Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхШигеллы подгруппы в (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями
(пилями), т. е. поверхностлыми ресничками, с помощью которых они
прилипают к эпителиальным клеткам кишечника — колоноцитам.Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов
серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов,
а по отношению к типовым фагам — на 64 фаготипа и могут давать спон¬
танную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных аг¬
глютинирующих сывороток.Вирулентность всех видов шигелл определяется не только их способ¬
ностью вырабатывать токсины, но и выраженной инвазивностью — спо¬
собностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой
кишки); колициногенностью -- способностью вырабатывать антибио¬
тические веш;ества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий
кишечной группы; способностью продуцировать токсичные вещества
и ферменты (гиалуронидазу, плазмакоагулазу, фибринолизин, гемоли¬
зины, лецитиназу, катал азу и др.).Наиболее устойчивы к действию факторов внешней среды шигеллы
Зонне, наименее — шигеллы подфуппы А (шигеллы дизентерии). Про¬
межуточное положение занимают шигеллы Флекснера и Бойда. В пище¬
вых продуктах, особенно в молоке, шигеллы не только долго сохраняют¬
ся, но и размножаются. В процессе размножения в пищевых продуктах
шигеллы вырабатываю! гермостабильные токсичные вещества.Эпидемиология. Шигеллезы ~ одна из наиболее распространенных КИ
у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические
вспышки. В конце XIX и начале XX века ведущим был шигеллез Григорье¬
ва—Шига (1 -й серовар подфуппы А); чаще всего имели место эпидемичес¬
кие вспышки. К 1920 г. этот шигеллез почти исчез из стран Европы, Север¬
ной Америки и России. С 1937— 1939 гг. возросла доля шигеллеза Флекснера,
а в 1950-е годы — шигеллеза Зонне. В гюследние годы вновь увеличилась
заболеваемость шиге;ыезом Флекснера и стали регистрироваться вспышки
шигеллеза Григорьева—Шига в странах Латинской Америки и Азии.Доля детей среди всех заболевших шигеллезами составляет 60—70%,
в основном болеют дети в возрасте 2—7 лет, особенно посещающие де¬
тские дошкольные учреждения и школы. Дети 1-го года жизни болеют
шигеллезами значительно реже.Источником инфекции при шигеллезах является только человек —
больной или бактериовыделитель, особенно опасны больные с легки¬
ми и стертыми формами шигеллеза. Больной как источник инфекции
представляет угрозу для окружающих с первого дня болезни, так как вы-
Острые кишечные инфекции	387деляст с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактсрио-
ньтделитель или реконвалесцснт. Шигеллы выделяются только с ис-
пражисниями, при этом в остром периоде заболевания 1 г испражнений
содержит в среднем 10^—10** микробных тел (минимальная инфицирую¬
щая доза л;гя шигеллеза Зонне). Окончание заразного периода можно ус¬
тановить только лабораторным микробиологическим исследованием ис¬
пражнений. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллез подгруппы
А (минимальная инфицирующая доза — 10 микробных тел в 1 г инфи¬
цирующего материала) и щигеллез Флекснера (минимальная инфици¬
рующая доза — 100 микробных тел в 1 г). Соответственно для заражения
шигеллезом Флекснера через объекты внешней среды, в которых не про¬
исходит накопления возбудителя (предметы обихода, вода и др.), в орга¬
низм ребенка ДОЛЖІ10 попасть 0,00001 г, а шигеллезом Зонне — не менее
1 г инфицирующего материала, что определяет ведущий путь инфициро¬
вания у детей (пищевой — для шигеллеза Зонне, контактный и водный —
для шигеллеза Флекснера и шигеллеза подгруппы А),В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты,
мухи и др.) различают контактный, пищевой, водный, молочный и другие
пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования при ши-
геллезах не потерял значения до настоящего времени преимущественно
для детей первых 3 лет жизни. Эпидемический процесс развивается по типу
«эстафетной палочки». В детских дошко.чьных учреждениях ведущим фак¬
тором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала,1 госуда, а также мебель, и грушки, краны для мытья рук, дверные ручки и х д.
Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основ¬
ную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых,
при этом заболевания нередко регистрируются в виде эпидемических
вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные
продукты, мясные изделия, ягоды, овоши и фрукты, а также через про¬
дукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винефетът,
колбасы и др.). Основной причиной повышения роли пищевого пути ин¬
фицирования в последние годы является нарушение санитарно-эпидеми¬
ологических и гигиенических норм Б процессе производства, транспор¬
тировки, хранения и реализации пищевых продуктов.Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигел-
лезе Флекснера и Григорьева—Шига, имеет не меньшее значение, чем
при брюшном тифе и паратифах. являются активными переносчи¬
ками инфекции, но не играют решающей роли в подъеме заболеваемос¬
ти и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Роль
388Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхмух несомненна при пищевом пути инфицирования, наиболее велика
она в сельской местности.Иммунитет после перенесенного заболевания видоспецифический
и антимикробный. В ходе инфекционного процесса в крови накапли¬
ваются агглютиііиньї, преципитины, гемагглютинины и комплемент-
связывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает не¬
высоким и быстро снижается, почти полностью исчезая через 5—12 мес
от нача-та заболевания. Гуморальный иммунитет практически не защи¬
щает от повторного заболевания, тем более другим видом шигелл. На-
ибольщес значение в защите от инфекций придается местному, мукозно-
му клеточно-тканевому иммунитету. Невосприимчивость эпителиоцитов
кищечника к возбудителю возникает в результате усиленной продукции
секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации тканевых мак¬
рофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение
в выработке местного иммунитета придается Т-клеткам.Патогенез. Заболевание шигеллезом развивается только тогда, когда
возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт через рот. Введение
живой культуры шигелл непосредственно в прямую кишку не вызывает
заболевания.В желудке и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
под действием ферментов и других факторов возбудитель погибает с осво¬
бождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к разви-
•шю общетоксического синдрома, а при массивной инвазии — к эндотокси-
немии и нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку, в фазе токсемии
при шигеллезах в патологический процесс вовлечены все органы и систе¬
мы, в первую очередь нервная система, эта фаза неспецифическая и гене¬
рализованная, Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия
экзо- или эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов,
питающих нервную ткань, так и раздражения ими нервных волокон, рас¬
положенных в слизистой оболочке кишечника. Нарушение функциональ¬
ного состояния вегетативной нервной системы играет ведущую роль в па¬
тологических изменениях сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
Поражение сердечно-сосудистой системы вызывается действием токсинов
(и других токсичных субстанций) на сердечную мышцу и интерорецепторы
сосудов сердца, результатом чего при тяжелых формах могут быть падение
артериального давления и развитие коллаптоидного состояния.Токсины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увели¬
чивают ее ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморра¬
гического синдрома, а в іяжельїх случаях — ДВС-синдрома.
Острые кишечные инфекции	389Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее ин¬
тенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом
в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предваритель¬
но сенсибилизированных эндо- или экзотоксинами шигелл через кро¬
веносную систему.Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается
клинически выраженным заболеванием. Если шигеллы полностью поги¬
бают в желудке, шигеллезная инфекция клинически может проявляться
только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкой киш¬
ки — энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудоч¬
но-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений
(транзиторное бактсриовыделение), и выделяется во внешнюю среду.
Однако в большинстве случаев развиваются местный воспалительный
процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответству¬
ющими клиническими проявлениями.при пищевом пути инфицирования возбудителем дизентерии в пато¬
логический процесс вовлекается тонкая кишка. Частый стул служит при¬
чиной развития токсикоза с эксикозом, которые утяжеляют заболевание
и могут привести (особенно у детей раннего возраста) к неблагоприят¬
ному исходуПатоморфология. При шигсллезахв патолог№іеский процесс закономер¬
но вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наибольшие
изменения возникают в дистальном отделе толстой кишки. Выраженность
морфологических изменений весьма различна: от острого катарального вос¬
паления до фиброзно-некротического, фолликулярно-язвенного процесса,
переходящего на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания.
Разлагают несколько форм морфологических изменений в толстой кишке.Катаршгьный колит обусловливает гиперемию, легкую кровоточивость,
набухание слизистой оболочки с точечными кровоизлияниями, иногда —
мелкими эрозиями; часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У де¬
тей 1 -го года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки
часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные
зоной гиперемии.Фибринозный колит вызывает выраженный диффузный катар слизис¬
той оболочки и довольно обширные рыхлые желтовато-серые пленчатые
наложения в местах наибольшего поражения.Дифтеритический колит — резкое уплотнение, утолщение и пропи-
швание кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми
тусклыми налетами фибрина.
390Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЯзвенный колит обычно возникает в исходе тяжелого шигеллеза. Язвы
чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покры¬
ты фибринозным или некротическим налетом. В редких случаях образо¬
ванию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликулов с последу¬
ющим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов
слизистой оболочки. Язвы заживают медленно. При этом эпителизация
язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего воз¬
можно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, кото¬
рые MOi^-T стать депо для тиигелл и способствовать возникновению реци¬
дивов и затяжному течению шигеллеза.Клинические проявления. Инкубационный период зависит главным
образом от пути инфицирования и количества возбудителя. Обычно он
колеблется от 6—8 ч до 7 дней, составляет в среднем 2—3 дня.При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие
большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный пе¬
риод непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бур¬
но, с обшстоксического синдрома и первичного нейротоксикоза. Зара¬
жение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом
пути передачи) приводит к развит ию заболевания через 4—7 дней, кото¬
рое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных
симптомов интоксикации.Клинические проявления шигеллезов многообразны, в типичных
случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интокси¬
кации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли в животе,
тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная
кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинктерита, частый,
жидкий, скудный стул с патологическими примеся.ми в виде мутной сли¬
зи, зелени и прожилок крови).Выраженностьобшетокс№1еского синдрома, как и местных проявлений
заболевания (частота и характер стула, патологические примеси, тенезмы
и др.) сильно варьирует, что объясняется реактивностью организма ребен¬
ка, особенностями возбудителей, прсморбидньш фоном, возрастом и др.Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры
тела до 38—39 °С и выше; она держится не более 3—5 дней. Нередко в те¬
чение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная
рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Рвота, про¬
должающаяся 3 сут и более, не характерна для шигеллезов. Ребенок ста¬
новится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалует¬
ся на головную боль и 6ojrn в животе, чаще схваткообразные, без четкой
Острые кишечные инфекции	391локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, стано¬
вится жидким, появляются патологаческие примеси в виде мугной слизи,
зелени, прожиііок крови, реже — примсси алой крови («гемоколитный»
стул) (см. рис. 89 па дв. вклейке). В начале заболевания стул, как правило,
обильный, ка^ювый. Однако уже к концу 1-х суток, чаще на 2—3-й день
болезни стул становится скудным и представляет собой комочек мутной
слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови — «ректаль¬
ный плевок» (см. рис. 90 на цв. вклейке). В остром периоде заболевания
появляются тенезмы — тянущие или острые боли в животе перед дефе¬
кацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате од¬
новременного спазма сигмовидной киши и сфинктеров заднего прохода.
Иногда позывы бывают ложными — ребенок садится на горшок, тужится,
жалуется на боли в животе, однако испражнения не появ;іяются. Ложные
позывы и натуживания во время дефекации обычно настолько выраже¬
ны и часты, что могуг привести к выпадению слизистой оболочки прямой
кишки. В последние годы выгтадение слизистой оболочки прямой кишки
встречается редко, чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфин-
ктерита, реже — зияние ануса.При осмотре больного обращают на себя внимание бледность и сине¬
ва под глазами, иногда легкий цианоз носогубного треугольника. Клини¬
чески выраженные проявления токсикоза с эксикозом не свойственны
шигеллезу, поскольку стул скудный. Исключение составляет шигеллез
у детей раннего возраста, у которых стул чаще носит энтероколи гный ха¬
рактер, и нередко развивается обезвоживание организма с потерей элек¬
тролитов — токсикоз с эксикозом с соответствующими клиническими
проявлениями (жажда, сухость кожи, слизистых оболочек и др.).ЬСлинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и мест¬
ного синдрома) достигают максимальной выраженности уже к концу 1 -х сут
от начала заболевания. В большинстве случаев со 2—3-го дня болезни сим¬
птомы интоксикации уменьшаются, а к 5—7-му дню стул нормализуется.В зависимости от вида возбудителя шигеллезы имеют некоторые кли¬
нико-эпидемиологические особенности.Шигеллез Зонне в настоящее время преобладает на территориях с вы¬
соким уровнем санитарно-коммунального благоустройства, в частности,
водоснабжения населения. На таких территориях заражение чаще про¬
исходит пищевым путем (особенно через молоко). Заболевание обычно
протекает в легкой или среднетяжелой форме. В последние годы отмеча¬
ется тенденция к утяжелению шигеллеза Зонне в результате увеличения
числа среднетяжелых и тяжелых форм. Поскольку минимальная инфици-
392Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхруюіцая доза для шигеллезаЗоннс 10'микробных тел, инфицирование
чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинает¬
ся по типу «пищевой токсикоинфекции» с явлениями гастрита или гас¬
троэнтерита— остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повыше¬
ния температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или
в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий,
обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Одна¬
ко уже на 2—3-й сутки заболевания стул станови л ся скудным, появляется
много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови)
и развивается характерный для шигеллсза колитический синдром (синд¬
ром «дистального колита»). Течение шигеллеза Зонне в большинстве слу¬
чаев острое, с быстрой обратной дина ми кой клинических проявлений —
ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией
стула (чаще всего уже к 5—7-му дню от начала заболевания).Шигеллез Флекснера клинически мало отличается от шигеллеза Зонне.
Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный
колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздо¬
ровление наступает в более поздние сроки — на 7—10-й день болезни
и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.Шигеллез Бойда составляет около 3—5% всех шигеллезов и протекает
чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксика¬
ции и колитический синдром выражены слабо.Шигеллез дизентерия (Григорьева—Шига) на территории России стал
встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозных) только в пос¬
ледние годы. Там, где доминирует шигеллез Флекснера и актуален вод¬
ный путь передачи инфекции, этиологическая роль шигеллезов подгруп¬
пы А (Григорьева—Шига, Ларджа—Сакса, Штуцера—Шмитпа по старой
классификации) заметно выше. Заболевания обычно протекают тяжело,
с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелы¬
ми поражениями толстой кишки, гипертермическим синдромом, судо¬
рожным синдромом, нарушением сознания. Быстро развивается и резко
выражен колитический синдром — боли в животе, тенезмы, слизь и кровь
в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непре¬
рывных дефекаций, гипертермии, одышки возникают признаки обезво¬
живания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек,
снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмеча¬
ются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядер¬
ный сдвиг), повышается СОЭ. Болезнь протекает длительно, но может
закончиться летальным исходом уже в 1-е сутки.
Острые кишечные инфекции	393Классификация. В основу классификации положеню деление тпигел-
лсза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), а также
по типу, тяжести и течению.в типичнь[х случаях шигеллеза четко выражены основные клиничес¬
кие проявления и в первую очередь колитический синдром с явлениями
«дистального колита» и синдром нейротоксикоза. В зависимости от на¬
личия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины
поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяже¬
лую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях мо¬
жет быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токси¬
коза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота
и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тин Б. При одина¬
ковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорято	смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуаль¬
но только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.Легкая форма шигеллеза встречается в 50—60% случаев. При легкой фор¬
ме симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены, а частота сту¬
ла не превьгшает 5—8 раз в сутки, испражнения не теряют калового характе¬
ра, они жидкие, с небольшой примесью мутной слизи, зелени ШИ без такой
примеси, примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены.
Спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка болезненна или ^іувс-
твительна при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только
при дефекации, есть явления сфинкгерита и податливость ануса.Среднетяжелая форма у детей составляет около 40% и сопровождает¬
ся умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым
ко;(итическим синдромом. Температура тела повышается до 38—40 °С,
отмечается повторная рвота, стул, теряя каловый характер, учащается
до 10— 15 раз к сутки, он скудный, с большим количеством мутной слизи,
зелени и прожилками крови («гемоколитный»). Отмечаются схваткооб¬
разные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.Тяжелые формы шигеллезов у детей составляют 5%. Если тяжесть бо¬
лезни обусловлена инфекционным токсикозом (тип А или токсическая
дизентерия), заболевание начинается остро с гипертермического синд¬
рома (повышение температуры до 39,5—40 °С и выше), многократной,
иногда неукротимой рвоты. Гипсртермический синдром нередко сопро¬
вождается менингеальным и эн цефалическим синдромами (потеря со¬
знания, бред, галлюцинации, судороги и др.), т.е. возникает клиническая
картина первичного нейротоксикоза или инфекционно-токсического
шока. В этих случаях клинические проявления колитического синдрома
394Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(жидкий стул и др.) можно отметить лишь через несколько часов или да¬
же к концу 1-х суток от начала заболевания, что значительно затрудня¬
ет раннюю диагностику этой формы дизентерии. Симптоматика выра¬
женного инфекционного токсикоза нередко сопровождается падением
артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов,
похолодание.м конечностей, т. е. развитием острой надпочечниковой не¬
достаточности и шокового состояния. Черты лица заостряются, тургор
тканей падает, снижается масса тела. Колитический синдром слабо вы¬
ражен и не определяет тяжести заболевания.При тяжелой форме шигсллсза типа В с самого начшш преобладают
симптомы поражения кишечника. Стул в таких случаях очень частый
(иногда «без счета»), скудный, без каловых масс — одна мутная слизь,
зелень, гной, кровь («ректальный плевок«>). Отмечаются постоянные
схваткообразные боли в животе, выражены тенезмы — ребенок почти
НС слезает с горшка, плачет от болей и постоянных болезненных позы¬
вов на дефекацию. Нередко возникает паралич сфинктера заднего про¬
хода, при этом характерно зияние ануса, из которого вытекает мутная
слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка резко спазмирована,
болезненна при пальпации, иногда елевой подвздошной области опре¬
деляются симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).К атипичным формам шигсллсза относят стертую, диспепсическую,
субклиническую и гипертоксическую формы.Стертая форма сопровождается слабо выраженными симптомами —
температура тела остается в пределах нормы, общее состояние удовлетво¬
рительное. Из клинических проявлений шигеллеза отмечают кратковре¬
менный (1—2 дня) жидкий стул 1—2 раза в сутки, иногда с небольшими
примесями слизи, зелени. Наблюдается незначительное уплотнение сиг¬
мовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса.Диспепсическая форма шигеллеза встречается преимутцественно у де¬
тей 1-го полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппети¬
та, нечастыми срыгиваниями, иногда рвотой и изменением частоты стула
и характера испражнений (кашицеобразные или жидкие, непереварен¬
ные, с патологическими примесями не в каждой порции, но кровь в стуле
отсутствует). Общее состояние страдает незначительно, температура тела
повышается только до субфебрильных значений или остается в пределах
нормы. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании эпидемиоло¬
гических данных и результатов лабораторного исследования.Гипертоксическая форма шигеллеза встречается чрезвычайно редко.
С первых часов заболеваї іия развивается клиническая картина первичного
Острые кишечные инфекции	395нейротоксикоза (гапертермия, судорожный синдром, выраженная одыш¬
ка и др.), на очень быстро присоединяются надпочечниковая и острая iю-
чечная недостаточность, геморрагический сиіщролі, т. е. возникает карти¬
на инфекционно-токсического шока. Нередко смерть наступает раньше,
чем успевают развиться симптомы дистального колита. Гипертоксическая
форма возникает у предвартельно сенсибилизированных детей как не¬
специфическая гиперсргическая реакция на антигенный раздражитель.
Югинические проявления этой формы ярко выражены и непатогномонич-
ны для шигеллеза, поэтому се следует относить к атипичным формам.Течение. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед), затяжным
(до 1 мес), гладким или с осложнениями. Хроническое течение в послед¬
ние годы практически не встречается.Острое течение шигеллеза с полным клиническим выздоровлением
к 7—14-му дню — наиболее частый исход современного шигеллеза у де¬
тей. Полное морфологическое и функциональное восстановление ки¬
шечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда
и через 2—3 мес), что необходимо учитывать при назначении диеты в пе¬
риоде реконвалесценции, особенно у детей раннего возраста и перенес¬
ших тяжелую форму болезни.Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, у детей с не¬
благоприятным прсморбидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, экс¬
судативный диатез и др.), при сопутствующих заболеваниях желудоч¬
но-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический
колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также
при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бакте¬
риальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника. Затяжное те¬
чение шигеллеза обусловлено главным образом недостаточным ответом
в первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью
быстрой элиминации возбудителя из организма, В последние годы затяж¬
ное течение [пигеллезов у детей чаще приобретает упорного бактерио-
выделенинс непостоянными явлениями дисфункции кишечника.Так называемое здоровое носительство шигеля у детей встречается ред¬
ко. При упорном бактериовыделении шигелл тщательное клинико-лабо-
раторное обследование выявляет чаше стертую или легкую форму ши¬
геллеза в анамнезе.Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У детей 1 - го года жиз¬
ни и новорожденных клинические проявления шигеллезов в основном
сохраняют типичные черты. Однако в связи с анатомо-физиологичес¬
кими особенностями и своеобразием иммунного реагирования шигеллез
396Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняху этих детей имеет некоторые особенности. Заболевание обычно начи¬
нается остро, но весь симптомокомплекс развивается более постепенно,
в течение 3—4 дней. Возможно нарастание общей симптоматики, а ко¬
литический синдром слабо выражен. Стул чаще всего энтероколитный,
примесь крови в испражнениях обнаруживается нечасто, не в каждой
порции, появляется НС сразу, а спусгя 2—3 дня. Испражнения остаются
ка^ювыми и редко бывают скудными, но в них всегда обнаруживаются
примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут, урчит при паль¬
пации, иногда увеличиваются печень и селезенка. Вместо выраженных
тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспокойство, плач и покрас¬
нение лица во время дефекации), почти всегда отмечаются податливость
и нередко зияние ануса, явления сфинктерита.Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречают¬
ся, но доля среднетяжелых и тяжелых форм типа В больше, чем у детей
старшего возраста. Частые срыгавания (или рвота), энтероколитный стул
нередко приводят к развитию токсикоза с эксикозом.Течение шигеллезов у детей раннего возраста в большинстве случаев
бывает острым, но манифестный период болезни более продолжитель¬
ный, и репарация кишечника наступает медленнее. Затягиванию болезни
у детей 1 -го года жизни в большинстве случаев способствуют присоеди¬
нение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и др.), нерациональная
антибиотикотерапин, развитие кишечного дисбактериоза, супер- или ре¬
инфекция в стационаре или смешанная коинфекция, чаще всего бакте¬
риально-бактериальная (шигеллез + сальмонеллез, шигеллез + протеоз,
шигеллез + клебсиеллез и др.). в связи с этим лечение детей 1-го года
жизни с шигеллезами необходимо проводить в боксированных отделени¬
ях, а при легких и среднетяжелых формах — лучше на дому. Это оградит
ребенка от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с ши-
геллезом, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной
или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигелле-
за осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки
вследствие пареза сфинктера заднего прохода, динамическую кишечную
непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит
у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения — про¬
бодение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровоте¬
чение — у детей практически не встречаются.Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего воз¬
раста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наело-
Острые кишечные инфекции	397ившсйся ОРВИ), инфекция мочевых путей, дисбактериоз кишечника
и (чрезвьріайно редко) гемолитико-уремический синдром.Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании клини¬
ко-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверж¬
дением. Устанавливать окончательный диагноз шигеллеза на основании
только типичной клинической симптоматики не следует, так как в кли¬
нической практике нередко встречаются «дизентериеподобные формы»
ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, сальмонеллез, протеоз, кампило-
бактериоз и др.). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза
можно установить только тогда, когда имеются достоверные эпидеми¬
ологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифро¬
ванных групповых вспышках шигеллеза).Для окончательной диагностики используют ПЦР, атакже бактериоло¬
гический и серологический методы исследования. Копропогический метод,
как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.Бактериологический метод наиболее распространен. Лучшие ре¬
зультаты дает посев испражнений непосредственно у постели больно¬
го, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой материа¬
ла в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия.
Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие па¬
тологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят
на селективные среды среда Плоскирева, Левина и др. Отрицательный
результат бактериологического исследования испражнений можно дать
на 3—5-й, а положительный, как правило, — на 5—7-й деньс момента до¬
ставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положи¬
тельных результатов (высев и идентификация возбудителя) даже при ти¬
пичных клинических проявлениях шигеллеза не превышает 60—70%.Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливают
с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с ука¬
занием вида и серовара шигелл (например, шигеллез Зонне 2е, шигеллез
без высева), а также типа и тяжести заболевания (например, шигеллез
типичный, среднетяжслая форма). В последние годы в связи с особен¬
ностями современной дизентерии, особенно проявляющимися у детей
раннего возраста, к основному клиническому диагнозу добавляют то¬
пический диагноз (колит, энтероколит и др.) и ведущий инфекционный
синдром (например, токсикоз сэксикозом, нейротоксикоз, инфекци¬
онно-токсический шок). Течение заболевания определяют при выписке
из стационара или к моменту исчезновения всех клинических проявле¬
ний шигеллеза (например, острое или затяжное течение).
398Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхПримеры формуіЕировки клинического диагноза: «Шигеллез Зонне 2е
(энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение» или «Шигеллез Флек-
снера (колит), тяжелая форма (нсйротоксикоз), затяжное течение» и т. д.Серологические методы лшипосшш, как правило, используют в сомни¬
тельных случаях и при отрицательных результатах бактериологического ис¬
следования испражнений. Это определение титра специфических ашител
в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения
титра специфических проти вошигеллезных антител обычно используют
РНГА, реже — РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной
культуры шигелл (РА) или зритроцитарный диагностикум из шигелл Зон¬
не и Флекснсра( РПГА, РИГА). Положительный диагностический титр ан¬
тител при шигеллезе Зопне 1; 100, а при шигеллезе Флекснера 1:200. Более
достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике.Для экспресс-диагностики используют ИФА и реакцию латекс-аг¬
глютинации (РИА).Шигеллез у детей раннего возраста необходимо дифференцировать
с «простой диспепсией», caльмoнcJLaeзoм, стафилококковым энтероко¬
литом, эптеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией ор¬
ганов брюшной полости и др.Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и по¬
этапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфек¬
ционного процесса.Лечение можно проводить в домашних условиях.Диета — важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза.При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее воз¬
расту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром пе¬
риоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество
клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные
продукты. Общий объем пищи в первые 1—2 дня уменьшают на 15—20%
физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5—6 приемов.При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с умень¬
шением суточного объема пищи на 20—30% в течение первь(х 2—3 дней.
С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксика¬
ции и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до фи¬
зиологической нормы, а диета расширяется.При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного
на дробное питание с уліеньшением объема пищи на 40—50% в первые2—3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивают еже¬
дневно на 10—15% и удлиняют интервалы между кормлениями.
Острые кишечные инфекции	399Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препара¬
тами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует счи¬
тать энтеросорбентьт (энтеросгель, энтсродсз, смскта), пробиотики (проби-
фор, бифидумбактерин форте и др.). Применение энтеросорбентов должно
начинаться как можно раньше, желательно при первых симптомах заболе¬
вания, и продолжаться до окончания лечения. Эффективность терапии су¬
щественно повышается на фоне проведения энтеросорбции селективным,
гидрофобным энтеросорбенюм с органической поверхностью.Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и жела¬
тельно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности
(регионе)шигелл. Примеияютгентамицин,полимиксинМсульфат,ампи¬
циллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон. При среднетяжелых
формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрце-
фурил), 8-оксихинолины (xJ^opxинa.lьдoл и др.), Курс лечения не должен
превышать 5—7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показа¬
но применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон,
ликопид и др.).в случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии
повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учетом
"гувствительности выделенного штамма не рекомендуется. В этих случаях
целесообразнее назначать 5—7-дневным курсом дизентерийный бактерио¬
фаг, стимулирующую терапию полиоксидонием, давать комплексный им¬
муноглобулиновый препарат (КИП) внутрь по 1—2 дозы в течение 5 дней.
При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные пре¬
параты (бифидумбактерин по 15—20 доз в сутки, бификол, лактобактерин
и др.), ферментные препараты, фито- и физиотерапию.Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей
старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и хими¬
опрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное пи¬
тание, назначение энтеросорбентов (фильтрум, смекта и др.), фермен¬
тных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират, юниэнзим с мпс
и др.), проведение энтеросорбционной терапии препаратом энтеросгель,
применение эубиотиков (бифидулібактерин, энтерол, бифидолизоцим,
бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат
калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях мож¬
но проводить фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромаш¬
ки, душицы),Профилактика шигеллезов у детей в совремеініьіх условиях долж¬
на быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии
400Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхприготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидеми¬
ческого режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.Важное значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или
бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех
больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное из-
веш,ение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больно¬
го проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми уста¬
навливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют.
В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию,
осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных фуппах дет¬
ского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника
необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом,Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные
учреждения вплоть до нолной санации организма от вoзбyдитeJ^я, за ни¬
ми устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиоти¬
ков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно
и не способствует сокраш,ению сроков бактериовыделения.Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная
против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия),
Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в до¬
зе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет. Вакцинацию
рекомендуется проводить по эпидпоказаниям, в группах посещающих
детские учреждения, отъезжающих Б оздоровительные лагеря, а также
прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью
дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать работников инфекци¬
онных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, заня¬
тых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.ЭШЕРИХИОЗЫЭшерихиозы (А04) — острые инфекционные заболевания, преиму¬
щественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами
патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процес¬
са в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического
и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генера¬
лизацией процесса вплоть до сепсиса. По МКБ 10 различают:А04.0 — знтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli',А04.1 — энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli’,
А04.2 — энтсроинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coii;
Острые кишечные инфекции	401А04.3 — энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli\А04.4 — другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli (эн¬
терит, вызванный Escherichia coli, БДУ).Этиология. Эшерихии — подвижные (имеют перитрихиально рас¬
положенные жгутики) грамотрицателъные палочки, не образуют спор,
являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных
питательных средах. По морфологическим и культуральным свойствам
патогенные и непатогенные эшерихии не различаются, Энтеропатоген¬
ные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойс¬
твам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колици-
нам, степени антагонистической активности и патогенности.У эшерихий сложное антигенное строение, но основное значение
имеют 3 антигена; соматический термостабильный О-антиген, капсуль¬
ный поверхностный К-антиген (относится к полисахаридам и обуслов¬
ливает тяжесть заболевания) и жгутиковый термолабильный Н-антиген.
По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии делятся на серологичес¬
кие фуппы, а по сочетанию ОКН или ОН-антигенов — на серовары.В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности (ад-
гезивность, колициногенность, инвазивность, способность к экзотокси-
нообразованию и др.), антигенною строения все эшерихии, вызывающие
заболевания у человека, условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), эн-
тероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вы¬
зываемые каждой группой эшерихий, имеют существенные клинико¬
эпидемиологические особенности и должны рассматриваться раздельно
как энтеропато генный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшери-
хиозы. Есть предложение выделить еще энтероадгерентные и энтероге-
моррагические группы эшерихий.ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, встречаются преимущес¬
твенно у детей раннего возраста и новорожденных. Этиологическая роль
в патологии детей раннего возраста установлена у 30 сероваров, из них
наибольшее распространение имеют серовары 018ас:К77, 020:К84, 026:
К60,033;К, 044:К74,055:К59,075:К, 086:К61,0111ав:К58,0114:К90,0119:
К69, 0125:К70, 0126:К71, 0127:К63, 0128:К67, 0142:К86 и др. Отдельные
эпидемические серовары ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию
(018,020;КН, 025;К98,0114:Н21,0119,0128;Н12,0128;Н21 и др.) и могут
вызывать «холероподобные» заболевания.
402Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭпидемиология. Энтсропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широ¬
кое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3—12 мес
с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различны¬
ми интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном
вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из
фупп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические
вспышки, обычно возникающие к соматических стационарах, родиль¬
ных домах, отделениях для новорожденных, ясельных труппах детского
сада, домах ребенка.Источником инфекции являются главным образом дети в остром пери¬
оде заболевания, когда они вьщеляют в окружающую среду огромное ко¬
личество ЭПЭ. Возбудитель может длительно (до 2—5 мес) сохраняться
на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении ин¬
фекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими
правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима
в детских учреждениях.Заражение происходит почти исключительно экзогенным, преимущес¬
твенно контактно-бытовым путем. Реже отмечается пищевой путь ин¬
фицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки
и др.). В этих случаях возникают эпидемические вспышки и тяжелые
формы болезни, особенно в соматических и инфекционных отделениях
стационаров, реже — в родильных домах, яслях, домах ребенка и др. До¬
казана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются
заражения через воду, а также при проведении различных медицинских
манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При инфекции мочевых пу¬
тей или бессимптомном носитсльстве ЭПЭ у матери возможно заражение
ребенка и в процессе родов.Эн геропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не
имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Воз¬
будитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблю¬
дении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни,
особенно вызванные сероваром 01 П:Н2, с которым в предыдущие годы
было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиозау де¬
тей раннего возраста.Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается
у дс1ч;й старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей
1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ
(антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плацен¬
ту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного
Острые кишечные инфекции	403тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желуд¬
ка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость
и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника.
К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный
фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное
вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.Эффективным средством зашиты от ЭПЭ является естественное вскар¬
мливание. Женское молоко содержит секреторные IgA, которые >’СТОЙЧИВЬТ
к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адге¬
зии ЭПЭ к поверхности энтероиитов тонкой кишки. Кроме того, в женском
молоке имеются факторы несиецифической защиты — лактоферрин (пре¬
пятствующий рост>^ ЭПЭ), лизоцим (обладаюш,ий бактерицидными свойс-
і вами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечни¬
ка ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также
В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и др.Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-ки-
шечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без по¬
терь преодолевают желудок и оказываются н тонкой кишке. Обладая ци¬
тотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют
слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая гювреждение и отторжение
участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов
и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаїения. Обычно колони¬
зация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов,
а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные
(эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобны¬
ми вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно
сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.Размножающиеся на поверхности annTejTHH тонкой кишки ЭПЭ,
их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а так¬
же гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муииназа, лидаза,
протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса
с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения,
всасывания пищевых ингредиентов, втом числе воды и электролитов,
а в конечном итоге возникает диарейный синдром.Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме
и рвоте приводит к обезвоживанию организма — токсикозу с эксикозом,
чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнару¬
живаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка
404Часть Iit. Основные сведения об инфекционных болезняхрастянуты водянистым содержимым, стснка кишечника полнокровна,
умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда
эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически
не изменен, с большим постоянством обнаруживаются дистрофия энте-
роцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фох'шкулов с явлениями
некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована.
Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некро¬
тический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.в подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки
развивается тневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в сли¬
зистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихий к газооб¬
разованию при размножении.Иммунитет. После перенесенного энтеропатоген ного эшерихиоза
формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал
заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат
к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько ме¬
сяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируе¬
мые в кишечнике секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплемент,
а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5—
8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном
инфицировании он может укорачиваться до 1—2 дней.Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии
и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтери¬
та (чашіе всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испраж¬
нения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью
небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные
с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пелен¬
ку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным,
слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми,
с примесью небольшого коли^іества зелени.Наиболее постоянным симптомом является рвота 1—2 раза в сут¬
ки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болез¬
ни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и мак¬
симально выражены на 5—7-й день болезни — ухудшается состояние,
усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увели¬
чивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфеб-
рильная или фебрильная) держится до 1—2 нед и более, стул у^шшает-
ся до 10—15 раз в сутки и более, нарас тают симптомы обезвоживания.
Острые кишечные инфекции	405Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко дости¬
гая И—III степени (с дефицитом массы тела более 10%), чаще всего со¬
ледефицитный. У этих детей температура тела субнормальная, конечнос¬
ти холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость
сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги.
Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется,
большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечнико¬
вая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционио- гоксический шок.При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота
(метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покро¬
ва. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-сеп-
тических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа
вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выражен¬
ность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома сущес¬
твенно варьирует от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.Течение и исходы. Энтеропатогснный эшерихиоз имеет острое тече¬
ние. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2—
3 иед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повтор¬
ные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркурреитных
заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной
или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфек¬
ции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих ги¬
потрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энте-
ропатогенного эшсрихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится
более 1 мес и при этом полностью исключаются супер- или реинфици¬
рование другими патогенными штамма.ми эшерихий или наслоение дру¬
гих возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует
и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерациональ¬
ного использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.Реконвалесцентноебактериовыделеиие, как правило, непродолжитель¬
но. У детей старшего возраста и взрослых чаще отмечается бессимптом¬
ное бактерионосш ельство без развития инфекционного воспалителыюго
процесса в кишечнике.При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев
жизни и новорожденных, возможна генерализация процесса, распростра¬
нение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть
до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит,
пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут
стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена
406Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи весьма часто — наслоение другой кишечной или вирусной инфекции
(шигеллсз, сальмонеллез, грипп и др.).У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенньш эшерихи-03	чаше всего возникает как внутрибаїьнтная инфекция в родильных домах
и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболе¬
вание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штам¬
мами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием
гнойного менингита и сепсиса, а лиарейный синдром наблюдается редко.
Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью
и больишм количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются
частой рвотой или срьтгиваниями, высокой лихорадкой с больиіими раз-
махами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными
испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выяв¬
ляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмо¬
ния, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных
очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и не¬
редко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка,
клебсиелла, энтерококки).Диагностика энтеропатоген ного эшерихиоза проводится на основа¬
нии клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным
подтвержден ием. Заподозриі'ь энтеропатогенньш эшерихиоз можно л ишь
при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего
токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечас¬
той, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм),
частого, обильного, водянистого сгула с небольшой примесью прозрачной
слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких,
стертых и нередко даже среднстяжелых форм болезни возможна только
на основании результатов лабораторного исследования.Бактеритогическийметод дштиосшш является ведущим. Для иссле¬
дования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвот¬
ные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Ма¬
териал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев
производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Поло¬
жительные результаты при бактериологическом исследовании не превы¬
шают 50—60%. Люминесцентный метод исследования позволяет полу¬
чить ориентировочный результат уже через несколько часов.Серологические методы исследования у новорожденных и детей
первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат.
Острые кишечные инфекции	407РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение
лишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболе¬
вания.Лечение. Терапия больных с энтеропато генным эшерихиозом строит¬
ся по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпита¬
лизации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми
формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами
лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпо-
казаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболе¬
вания или осложнения.Дмету назначают с учетом возрас га ребенка, его вскармливания до за¬
болевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие при¬
нципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать,
что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому наруше¬
ния процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно
тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует до¬
статочно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей
разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере вос-
станоштения функционального состояния желудочно-кишечного тракта,
не допуская срыва пищеварения.Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию
с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.),
при тяжелых формах заболевания энтеросорбиионная терапия допол¬
няется мерами, направленными на восстановление гемодинамики пу¬
тем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих
количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорб-
ционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при лю¬
бой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно
использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не поврежда¬
ющий кишечный барьер. От своевременности этих лечебных меропри¬
ятий при тяжелых формах заболевания нередко зависит исход болезни.
Регидратационную терапию необходимо проводить с учетом вида ток¬
сикоза и степени обезвоживания. В зависимости от этого выбирают путь
регидратации (оральная или внутривенная) и рассчитывают объем и со¬
став вводимых растворов.Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая
и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют,
исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита
массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду
408Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхрвоты, жидкого стула и др. В больишнстве случаев для компенсации обез¬
воживания достаточно оральной регидрагации. При тяжелых формах
заболевания, эксикозе ПТ степени и шоковых состояниях проводится
инфузионная терапия как и с регидратационной, так и с дезинтоксика-
ционной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном,
глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, обшее состояние
больного улучшается. Осложнений при оральной регидрагации, как пра¬
вило, не бывает. Инфузионная регидратационная терапия обычно пока¬
зана при солсдефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокали-
смией и метаболическим апидозом.При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение
преднизолона из расчета 2—3 мг/ (кг ■ сут) или гидрокортизона по 5—І	О мг/ (кг • сут) на период токсикоза, т. е. в течение 3—5 дней. Проводят
также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные
препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной
терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях
бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики
или химиопрепараты. Лптибиотикотераііия показана также и при сред¬
нетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни из-
за опасности rcHepajiH3auHH процесса. Назначают полимиксин М суль¬
фат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат
эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков
нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением ра¬
ционального питания, оральной регидратации (поддерживающая тера¬
пия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.),
симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лак-
тобактсрин, энтерол, споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбен¬
тов (энтеросгсль, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника
сохраняется и после 5—7-дневного курса антибактериальной терапии,
для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтверж¬
денном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков
(пол и бактерии, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1—2 нед, фер¬
ментов и стимулирующей терапии.Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюде¬
ние санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в ро¬
дильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей,
ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует игире исполь¬
зовать одноразовое белье при уходе за детьми І-го года жизни и особен¬
но за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного
Острые кишечные инфекции	409вскармливания детей 1 -го полугодия жизни и соблюдения технологичес¬
ких и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов
детского питания.Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции,
его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследова¬
ние испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника,
а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей
перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка.
В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследова¬
нию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и за¬
ключительную дезиифскцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфи¬
ческая профилактика не рсізработана.ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)Энгеротоксигенный эшерихиоз (А04.1)— кишечные инфекции,
обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста.
В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48
серогруппам и 61 серовару, из них наибольшее значение в патологии
человека имеют серовары 06:К15:Н16, 015:Н11, 027;Н7 (Н20), 078:Н12,
0112ав, 0114:Н21,0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются серовары 07Л18,
08.К47.Н (К40Л9), 09.К35.Н (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025;К98:Н,
063:Н12, 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н51, 0128:Н21 (Н12), 0138:Н14, 0139:
К82:Н, 0141:Н4, 0149;Н10, 0153:Н10, 0157;Н19 и др.Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивностъ
бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэн¬
теротоксины. Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термола¬
бильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%),
вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, ос¬
тальные только термолабильный или термостабильный. В эксперимен¬
тальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по сво¬
им биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую
оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзоток¬
син — белок, активный пептид которого соответствует холерному пеп¬
тиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 “С
и при pH среды 4,0—5,0. Продолжительность его латентной фазы со¬
ставляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия
на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину
(холерогену).
410	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое рас¬
пространение во всем мире, особенно в странах Ааии, Африки и Ла¬
тинской Америки — как среди местных жителей, так и среди приезжих
(«диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал
регистрироваться и в нашей стране.Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпи¬
демических вспышек. Такие серотипы ЭТЭ, как 06, 078, 0119 и 0159, вы¬
рабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызы¬
вают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей
грудного возраста в медицинских учреждениях.Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также переда¬
ча инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах про¬
исходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболе¬
вание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя.
Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнте¬
ротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке.Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.Патогенез. ЭТЭ живут и размножаются только в тонкой кишке, по¬
этому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита,
а по клиническим проявлениям напоминает холеру ЭТЭ не обладают
инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на повер¬
хности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе
колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начина¬
ется и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание
воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цито-
тоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых
возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холе¬
ро гену, активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов,
что приводит к усиленному образованию циклического 3—5-аденозин-
монофосфата (цАМФ) из аденозин-З-фосфата. Увеличение концент¬
рации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции
воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной
причиной развития «водянистой» диареи. Термостабильная фракция эк¬
зотоксина воздействует через циклический 3—5-гуанидинмонофосфат
(цГМФ). Активируя гуанилатциклазу (фермент, катализирующий синтез
цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправ¬
ляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и наруше¬
ние их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, выраба¬
тывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается
Острые кишечные инфекции	411«холероподобная» диарея без температурной реакции и выраженной ин¬
токсикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного
баланса и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, что и определяет
тяжесть заболевания.Клинические проявления. Инкубационный период короткий — от не¬
скольких часов до 1—2 сут. Клинические проявления энтеротоксигснно-
го эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжело¬
го холероподобного заболевания с возможностью летального исхода уже
на 1—2-е сутки от начала. Начинается болезнь, как правило, остро, с пов¬
торной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи.
Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько
часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура
тела чаще всего субфебрильная или нормальная, ч го сближает заболевание
с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой
кищки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сом¬
кнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического ка¬
лового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15—20 раз в сут¬
ки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях
отсугствуют. Частая рвота и обильный водянис іьій стул быстро приводят
к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Обшая продолжи¬
тельность заболевания обычно не превышает 5—10 дней и в большинстве
случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых2	лет жизни с эксикозом И—П1 степени возможен легальный исход.По даїшьім ВОЗ, в эндемичных районах лета.'іьность от энтеротокси-
генного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от хо¬
леры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может со¬
провождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.Диагностика. Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавлива¬
ется только на основании результатов лабораторных методов исследова¬
ния: выделение ЭТЭ при условии их роста 10^ микробных тел и выше в 1 г
испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное
серотипирование эплерихий, проводимое в рядовых бактериологических
лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и эн¬
теротоксигенного эшерихиоза.Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного
и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах — паренте¬
ральную регидрагацию. Применение антибактериальных препаратов счи¬
тается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают их короткий
курс (3—5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны
412Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхнеомицин, колистин, полймиксин, невиграмон. Как и при других ОКИ,
проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая тера¬
пия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смскта, энтеродез,
неоинтесіопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имо-
диум, энтерат, энтеробене, таннакомп и др.), полибактерин и др.Профилактика. Обсуждается вопрос возможности использования
с профилактической целью анатоксина, приготовленного из экзотокси-
нов энтеротоксигенных эшерихий.ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.2)Энтероинвазивный эшерихиоз (А04,2) — кишечные инфекции, обус-
ловленіше эшерихиями из группы ЭИЭ, встречаются преимущественно
у детей старше 3 лет и у взрослых. Группа ЭИЭ, патогенных для челове¬
ка, вк^тючает 13 сероваров, из них ведущими в детской патологии явля¬
ются серовары 0124 и 0151, реже — 025, 028, 032, 0112. 0115, 0129, 0135,
0136,0143,0144,0152.Эшерихии этой группы инвазивны, т. е. способны проникать в эпите-
лиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно). Многие
серовары ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами по О-антигену
и с клебсисллой пневмонии по К-антигену.Эпидемиология. Источнико.м инфекции является человек — больной
или бактериовыделитель. Заражение чаще происходит пищевым путем,
но возможен и водный путь инфицирования. Заболевание встречается
в виде как спорадических случаев, так и групповых зпіадемических вспы¬
шек (как и при шигеллезах). Заболеваемость имеет летне-осенний подъ¬
ем. По эпидемиологической характеристике этот эшерихиоз практичес¬
ки не отличается от шигеллеза, но заболеваемость им в последние годы
значительно снизилась.Патогенез. ЭИЭ, живущие и размножающиеся преимуществен¬
но в толстой кишке, — «дизентериеподобная» инфекция с аналогич¬
ным патогенезом и взаимодействием с кишечным эпителием. Подоб¬
но шигеллам, ЭИЭ вызывают набухание и отторжение микроворсинок
в местах адгезии, повреждение эпителия толстой кишки, в том числе
и его дистальных отделов. В результате инвазии в колоноциты и лизиса
мембран фагосомоподобных вакуолей ЭИЭ размножаются в матриксе
цитоплазмы, переходят в соседние эпителиоцитьт, вызывая прогрес¬
сирующее слущивание и разрушение эпителия, катаральное или фиб¬
ринозно-некротическое воспаление с эрозиями и язвами, что и стано¬
Острые кишечные инфекции	413вится основной причиной развития диарейного синдрома. Токсичные
продукты и эндотоксины, выделяющиеся при гибели бактерий, всасы¬
ваются в кровь и обусловливают умеренно выраженные клинические
проявления интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, снижение
аппетита и др.).Клинические проявления. Инкубационный период чаше всего составля¬
ет 1—3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как пра¬
вило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, не¬
редко — рвоты, умеренных болей в животе. Одіювременно или через
несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями.
Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1—2, максимум3	дня болезни. Общее состояние больного нарушено незначительно, ги-
пертермического синдрома (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная
лихорадка кратковременна, не более ! —3 дней. При пальпации живота
выявляются урчание и болезненность сначала по всему животу, а затем
преимущественно по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпи¬
руется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болез¬
ненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще
всего каловый, до 3—5 раз в сутки, реже до 7—10 раз, с примесью мутной
слизи, иногда — зелени и прожилок крови, но примеси гноя (как при ши-
геллезе) обычно не бывает, испражнения не скудные. Заболевание быст¬
ро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2—3 дня,
исчезают клинические проявления интоксикации, на 3—5-й день нор¬
мализуется стул. По течению энтероинвазивный эшерихиоз практически
не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза. Этиологичес¬
кий диагноз можно установить лишь на основании результатов лабора¬
торных методов исследования.Энтероинвазивный эшерихиоз	раннего возраста встречаетсяредко и имеет некоторые клинические особенности. Начато заболева¬
ния чаще всего постепенное, симптомы интоксикации (лихорадка, рво¬
та и др.) выраженные. Стул чаще энтеритный (или энтероколитный),
нередко развивается обезвоживание организма (токсикоз с эксикозом).
В отличие от такового у детей старшего возраста заболевание протекает
в основном в среднетяжелой или тяжелой форме. Лихорадочный период
составляет 3—7 дней, иногда затягивается до 2 нед. Симптомы интокси¬
кации и обезвоживания нарастают в динамике заболевания и могут со¬
храняться до 5—7 дней и более. Рвота или срыгивания в первые 1—2 дня
болезни наблюдаются у большинства больных. Жидкий, водянистый стул
с примесью слизи, иногда зелени появляется уже с первых дней болезни
414	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(до 3—5 раз в сутки), затем учащается и становится энтероколитным.
Нормализация стула затягивается до 1—2 нед.По течению и клинической симптоматике эитероин вази оный эше-
рихиоз у детей раннего возраста практически неотличим от энтеропа-
тогенното эшерихиоза и желудочно-кишечных форм сальмонеллеза.
Окончательный диагноз устанавливают только на основании результа¬
тов лабораторных методов исследования.Лечение и профилактика энтероинвазивного эшерихиоза такие же,
как и шигеллезов.ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.3)При энтерогеморрагическом эшерихиозе (А04.3) — ЭГЭ продуцируют
экзотоксин — вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие
не только на кишечную стенку, но и на друї ие органы и ткани (почки, печень,
систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина
в процессе размножения установлена у :>шерихий сероваров 0157:Н7, 026.
Н11, а также у некоторых штаммов эшерихий 0111, 0113, 0121, 0126 и 0145.Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадичес¬
ких заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфициро¬
вания — пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.Клиническая картина заболевания полиморфна — от бессимптомной
инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явле¬
ниями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремическо-
го синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рас¬
сматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой
заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие
вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинако¬
вой способі юстью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин —
от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных
лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вы-
рабатьшаемому шигеллами подгруппы А (Григорьева—II 1ига).Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза,
как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта
по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый
(3—5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических
примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вя¬
лость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.), Рвоты чаще всего нет.
На 3—5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за на¬
Острые кишечные инфекции	415растания вялости, слабости, присоединения рво гы. Обращают на себя
вним'сшие резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях
большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание про¬
грессирует, то наблюдаются клинические и лабораторные признаки гемо-
литико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая
анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).Частота развития синдрома Гасссра при эпидемических вспышках эн-
тсрогеморрагического эшерихиоза колеблется от О до 100%.В ряде случаев начало заболевания (первые 3—5 дней) сопровождает¬
ся клиническими симптомами кишечной инфекции с яаюниями колита,
в том числе и дистального. В этих случаях клиническая симптоматика на¬
поминает легкую или среднетяжслую форму (типа Б) дизентерии — уме¬
ренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром.
При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3—5-й
день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь
или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развива¬
ется клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.Геморрагический колит (или «ишемический колт») при энтерогемор-
рагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водя¬
нистой диареей без существенного повышения температуры тела и призна¬
ков интоксикации. На 3—5-й день болезни состояние ребенка ухудшается,
в испражнениях появляются большие количества крови и развивается кііи-
ника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси
в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адек¬
ватной терапии заболевание может закончиться смертью.Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ише¬
мический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера)
можно рассмагривать как клинические варианты единого инфекцион¬
ного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий
(главным образом серовары 0157: Н7 и 026:Н11), продуцирующих в про¬
цессе жизнедеятельности вероцитшоксин с цитотоксическим, некроти¬
ческим и гемолитическими свойствами.САЛЬМОНЕЛЛЕЗСальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и жи¬
вотных, вызываемое многочисленными сероварами сальмонелл и про¬
текающее у детей чаще всего в гастроинтестинальных (А02), реже в ти¬
фоподобных и септических формах (А01).
416Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЗаболевания, вызываемые сальмонеллами у человека, разделяют на
брюшной тиф и паратифы А, В, С — антропонозные инфекции с чет¬
ко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями,
и «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны как
для человека, так и животных. Термин «сальмонеллез» употребляется
только для обозначения 2-ой фуппы заболеваний. По МКБ-10 раз-точа-
ют сальмонеллсзный энтерит (сальмонеллез — А02.0), сальмонеллезную
септицемию — А02.1), локализованную сальмонеллезную инфекцию;
артрит, менингит, остеомиелит, пневмонию, тубулоинтерстициальную
болезнь почек (А02.2).Этиология. Сальмонеллы — мелкие палочки с закругленными конца¬
ми, грамо'фицательные, спор и капсул не образуют. Большинство из них
подвижны и имеют перитрихально расположенные жгутики. Они хоро¬
шо растут на обычных питательньк средах, являются факультативными
анаэробами и относятся к условно-патогенным микроорганизмам (т.е.
не обладают тропностью только к определенным органам или тканям).Сальмонеллы содержат термостабильный соматический 0-антиген,
термолабильный жгутиковый Н-антиген. По структуре 0-антигена саль¬
монеллы подразделяются на группы А, В, С, D, Е и т.д.; а по жгутиковому
Н-антигену — на серовары. Различают около 2000 ссроваров. От челове¬
ка вьщелено более 700 сероваров, В нашей стране зарегистрировано бо¬
лее 500, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, D, Е — сальмо¬
нелла энтеритидис, тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис.Сальмонеллы могуг длительно сохраняться во внешней среде. Боль¬
шинство штаммов сальмонелл не только долго выживают в пищевых
продуктах (в молоке — 2—40 дней, кефире — около 30 дней, в копченос¬
тях — от 4 до 6 мес и т.д.), но и размножаются с накоплением в них ток¬
сических субстанций и в первую очередь эндотоксинов,Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препара¬
тов, но высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широкое распространение
во всем мире и на всей территории нашей страны. По заболеваемос¬
ти среди кишечных инфекций установленной этиологии сальмонеллез
занимает второе место после шигеллезов. В основном болеют дети
дошкольного возраста (65%), ведущим возбудителем является сальмо¬
нелла энтеритидис.Основным источником инфекции являются домашние животные (ко¬
ровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заболевание у живот¬
ных может протекать в выраженной форме или стерто, но чаще ветре-
Острые кишечные инфекции	417чается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека
может произойти как при непосредственном контакте с больным живот¬
ным, так и при употреблении в пишу продуктов животного происхожде¬
ния (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Человек как источник
инфекции имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза
главным образом среди детей раннего возраста и новорожденных. Инфи-
дирование детей обычно происходит от взрослых носителей сальмонелл
или больных со стертыми формами забо.їїевания, в детских дошкольных
учреждениях — чаще всего от обслуживающего персонала. Источником
инфекции для новорожденных нередко бывает мать.Факторы и пути передачи при сальмонеллезе многообразны. Дети
старшего возраста заражаются преимущественно алиментарным путем
через мясные, молочные и другие продукты животного происхождения,
а также через овощи и фрукты (салаты из капусты, огурцов, помидо¬
ров, морковные соки, фрукты и др.), инфицирование которых возможно
во время хранения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонел¬
леза, связанные с пищевым путем инфицирования, возникают в основ¬
ном в детских учреждениях, где нарушаются правила приготовления
пиши и хранения продуктов.Контактно-бытовой путь заражения отмечается главным образом
у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных
и ослабленных другими заболеваниями. Инфицирование нередко про¬
исходит в стационарах через предметы ухода, руки персонала, полотенца,
пыль, пеленалъные столики, горшки.Описаны водные вспышки сальмонеллеза в связи с употреблением
инфицированной воды колодцев, водоемов и нсхлорированной водо¬
проводной воды. Возможно инфицирование ребенка в процессе родов,
допускается и трансплацентарная передача инфекции. Вспышки внутри¬
больничного сальмонеллеза чаще всего вызывает особая биологическая
разновидность сальмонелл с множественной устойчивостью к антибио¬
тикам и отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам. На¬
иболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых 2 лет жизни. В этом
возрасте заболеваемость в 5— 1С раз выше, чем в других возрастных груп¬
пах. Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным
подъемом заболеваемости лето.м и осенью. Заболеваемость неодинакова
на разных территориях и изменяется по годам.Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит
от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфи¬
цирующей дозы и степени патогенности возбудителя, иммунной защиты
418	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях *макроорганизма, возраста и др. В одних случаях кишечная инфекция
протекает бурно, с развитием эндотоксинового шока, выраженного ток¬
сикоза с эксикозом или генерализованного инфекционного процесса
(септические формы) и со значительной бактериемией (тифоподобньте
формы), а в других случаях возникают стертые, субклинические формы
или бактерионосительство. Независимо от формы болезни основной па¬
тологический процесс протекает в желудочно-кишечном іракте, главным
образом в тонкой кишке.Живые бактерии разрушаются в верхних отделах желудочно-кишеч¬
ного тракта (в желудке, тонкой кишке), в результате чего высвобождается
большое количество эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, обус¬
ловливают токсический синдром («фаза токсемии»), определяющий кли¬
ническую картину начального периода болезни.Если бактериолиз недостаточен, а факторы неспецифической защиты
желудочно-кишечного тракта несовершенны (дети раннего возраста, но¬
ворожденные, ослабленные и др.), сальмонеллы беспрепятственно пос¬
тупают в тонкую кишку, а затем в толстую, где и отмечается первичная
локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).Обладая выраженной инвазивностью и цитотоксичностью для эпи¬
телия киигечника и в большей степени к подлежащей ткани, сальмонел¬
лы не только способны к начальной колонизации поверхности эпителия,
но и могут проникать (в составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эп>1-
телиоцитов, в собственную пластинку слизистой оболочки, в макрофа¬
ги и размножаться в них, Колонизация эпителия как тонкой, так и толс¬
той кишки, размножение сальмонелл в эпителиоцитах (и в макрофагах)
приводят к истончению, фрагментации и отторжению микроворсинок,
разрушению энтероцитов и развитию выраженного катарального и гра¬
нулематозного воспаления, являющегося основным патогенетическим ме¬
ханизмом развития диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).В зависимости от состояния иммунной системы организма и в пер-
вую очередь клеточного звена иммунитета, других факторов неспеци¬
фической защиты либо возникает только местный воспалительный про¬
цесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров
и наступает следующий этап инфекционного процесса («фаза бактерие¬
мии»). С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и тка¬
ни, где также могут размножаться («вторичная локализация») с развитием
лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках и формиро¬
ванием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перото-
нит и др.) (септическая форма).
Острые кишечные инфекции	419Следствием выраженного диарейного синдрома, повторной рвоты
и других факторов является развитие синдрома токсикоза с эксикозом,
нарушениями гемодинамики, функций сердечно-сосудистой, централь¬
ной и вегетативной нервной системы, обмена веществ, с угнетением фун¬
кции почек, иечени и нередко коры надпочечников. Развитие токсикоза
с эксикозом утяжеляет основной инфекционный процесс и нередко мо¬
жет служить причиной неблагоприятного исхода.Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах ки¬
шечника (в том числе и макрофагах) определяет возможность их дли¬
тельного персистирования в организме, возникновения обострений
и рецидивов, а также формирования долгосрочного бактериовьщеления
и низкой эффективности антибиотикотерапии.Патоморфология. При желудочно-кишечных формах сальмонеллеза
макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым сли¬
зистым содержимым, и меющим гнилостный запах. Слизистая оболочка тон¬
кой кишки отечна, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Нередко
обнаруживаются гиперплазия единичныхлимфатических фолликулов, мак-
рофагальная реакция собственного слоя. В толстой кишке нарушена струк¬
тура слизистой оболочки, нередко отмечаются глубокие воспалительные из¬
менения, доходящие до подслизистогослоя, сосудистые расстройства, отек,
клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов.При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
обнаруживают дистрофические изменения поверхностного и железисто¬
го эпителия. Типичны сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ре-
тикулоэндотелия, лимфоидной ТКа[1И и слизистой оболочки. Изменения
в кишечнике варьируют от легкого воспаления до выраженного, распро-
с'] раненного энтерита и энтероколита с пленчагыми или отрубевидными
наложениями, образованием эрозий, язв.При генерализованных формах отмечае ген увеличение печени, селе¬
зенки, лимфатических узлов. Возникают множественные гнойно-воспа¬
лительные метастатические очаги во внуфенних органах, дистрофичес¬
кие изменения в мышце сердца, почках, печени, надпочечниках. В ткани
и оболочках мозга отмечаются полнокровие сосудов, мелкие кровоиз¬
лияния, стазы, клеточная инфильтрация. Возможно развитие гнойно¬
го менингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пиелонефрита и т.д.
При септическом процессе выявляют пролиферацию и гиперплазию
лимфоидной ткани внекишечной локализации, очаговые скопления ре-
тикулоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во многих орга¬
нах и прежде всего в печени и селезенке.
420Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе, как и при других кишеч¬
ных инфекциях бактериальной природы, антибактериальный, типосие-
цифический, непродолжительный (около 5—6 мес). Повторное зараже¬
ние детей по истечении этого срока приводит к возникновению нового
заболевания, но клинические проявления бывают менее выраженными.В ходе инфекционного процесса в крови больных накапливаются
специфические антитела с преобладанием в раннем периоде болезни
IgM, а затем IgA и IgG. Гуморальные антитела обеспечивают нейтра¬
лизацию эндотоксина, но недостаточно нейтра^чизуют действие мик¬
робных тел, особенно если сальмонеллы локализуются в нейтрофилах
и макрофагах. При сальмонеллезе, как и при других кишечных инфек¬
циях бактериальной природы, большое значение имеет местный (му-
козный) иммунитет.Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от не¬
скольких часов (при массивном инфицировании пишевым путем) до 5—
6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбуди¬
теля). ІСіиническис симптомы, их выраженность, последовательность
появления и длительность течения заболевания зависят от клиничес¬
кой формы. Различают типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная
и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) формы сальмо¬
неллеза, а также бактерионосительство.Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей наиболее распро¬
странена. В зависимости от преимуществеїіного поражения того или ино¬
го отдела желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, эн¬
терит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д.Гастрит и гастроэнтерит как клинический синдром сальмонеллеза
встречаются преимущественно у детей старшего возраста и, как правило,
при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубацион¬
ный период короткий, до 1 сут. Заболевание начинается остро, с болей
в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры
тела до 38—40 °С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, жи¬
вот умеренно вздут. Заболевание может закончиться в течение 2—3 дней
без появления жидкого стула (гастритнческая форма). В ряде случаев эта
форма сальмонеллеза начинается остро, с болей в животе, повторной
рвоты, но имеются резкая слабость, гипотермия, похолодание конечнос¬
тей и падение артериального давления по типу коллапса.Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный син¬
дром ~ гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно
нечастый (до 3—5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный,
Острые кишечные инфекции	421непереваренный, иногда водянистый или пенистьтй с примесью неболь¬
шого количества слизи и зелени. В различной степени выражены симп¬
томы интоксикации или токсикоза с эксикозом.Энтеритная форма чаше развивается при контактном пути инфи¬
цирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболе¬
вания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Инфекция начинается с бо¬
лей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учашается
до 5—10 раз в сутки и более, бывает кашицеобразным или жидким, во¬
дянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой
примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот
умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Тем¬
пература тела повышается до субфебрильных значений. Возможно разви¬
тие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарей-
ный синдром может сохраняться до 2—3 нед, сопровождаясь повторным,
иногда длительным бактериовыделснием.Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко
и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и шигеллез,
начинается заболевание остро, с повышения температуры, появления
симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли по ходу толс¬
той кишки, жидкого, необильного, калового стула с большим количеством
мутной слизи, нередко зелени и прожилок крови, в отличие от таковых
при шигеллезе проявления токсического синдрома более продолжитель¬
ные, симптомы дистального колита (тенсзмы, спазм сигмовидной кишки,
податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней
болезни, а на 3—5-й день, стул, как правило, остается каловым.Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частые проявления
сальмонеллезной инфекции у детей любого возраста, составляющие
более половины (53,2—67%) всех клинических вариантов болезни. За¬
болевание начинается остро, выраженность основных симптомов пос¬
тепенно нарастает в течение 3—5 дней. С первых дней болезни появля¬
ется учащенный, оби.'1ьный жидкий стул, содержащий каловые массы,
перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количест¬
вом мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко
напоминают «болотную тинух^ или «лягушачью икру» (темно-зеленая
пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). В редких слу^іаях отме¬
чаются и симптомы дистального колита в виде спазмированной сигмо¬
видной кишки, податливости ануса, тенезмов или их эквивалентов (у де¬
тей раннего возраста — натуживаниеи покраснение липа, беспокойство
перед дефекацией).
422Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхРвота при гастроэитероколитической форме сальмонеллеза нечастая,
но упорная, гюяштяется периодически, не каждый день, не связана с при¬
емом пищи, воды и лекарств («немотивированная^). Рвота сохраняется
на протяжении всего острого периода заболевания.При осмотре детей обращают на себя внимание густо обложенный,
иногда утолщенный язык со следами зубов, умеренно вздутый живот
(«полный живот»), у детей раннего возраста — гепатоспленомегалия.
Дети при сальмоііеллезной инфекции, как правило, вялые, сонливые,
заторможенные, адинамичные, аппетит значительно снижен.Температура тела повышается с 1 - го дня болезни, достигает максиму¬
ма к 3—4-му дню и держится в среднем 5—7 дней. Иногда лихорадочный
период затягивается до 2—3 нед и более. Несмотря на проводимую, каза¬
лось бы, адекватную терапию, явления интоксикации сохраняются, стул
нормализуется медленно (к 7—Ю-му дню и позднее), часто отмечается
длительное бактериовыделение.Тифоподобная форма составляет в последние годы не более 1—2% всех
форм сальмонеллеза и встречается преимушественно у детей старщего
возраста. При этой форме отмечаются выраженная бактериемия и ток¬
сический синдром (см. рис. 91 на цв. вклейке). По клиническим прояв¬
лениям заболевание напоминает паратиф. Болезнь начинается остро,
с повышения температуры тела до высоких значений (39—40 °С), голо¬
вной боли, рвоты, потери аппетита, адинамии, оглущенности. Ранни¬
ми и довольно постоянными симптомами являются бред, помрачение
сознания, явления менингизма. Язык густо обложен налетом, утолщен
(нередко со следами зубов), суховат («тифозный язык»). Живот умерен¬
но вздут, пальпаторно определяются урчание и разлитая болезненность
в правой подвздошной области, С 4—6-го дня болезни у большинства
больных увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания воз¬
можно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Кишечных
расстройств может не быть, но у большинства детей с первых дней бо¬
лезни наблюдается энтеритный стул (см. рис. 92 на цв. вклейке). У детей
раннего возраста часто присоединяются пневмония, отит, что затрудняет
дифференциальную диагностику с брюшным тифом.Продолжительность лихорадочного периода обычно до 2 нед, норма¬
лизация температуры тела происходит чаще всего по типу укороченного
лизиса. В отдельных случаях возникают рецидивы болезни.Септическая форма сальмоііе.гтеза встречается у новорожденных, недо¬
ношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармлива¬
нии, ослабленных предшествующими заболеваниями. Эта форма сальмо-
Острые кишечные инфекции	423неллсзыой инфекции может развиваться вследствие генерализации процесса
при желудочно-кишечных формах (или без предшествующего поражения
желудочно-кишечного тракта) как перв№іньгй сальмонеллезньтй сепсис.
Нередко она'бывает микст-инфекцией. Заболевание начинается остро,
с подъема температуры тела, которая остается высокой до 3—4 кед с боль¬
шими размахами в течение суток. Появляются гнойные очаги в различных
органах с формированием клиники гнойного менингита, пневмонии, отита,
пиелонефрита и др. Иногда возникают артриты, остеомиелиты. Известны
случаи сальмонеллезного перитонита, эндокардита, абсцесса легкого.Специфических симптомов, свойственных сальмонеллезному сепси¬
су, нет, но все же заболевание чаще сопровождается учащенным стулом
с патологическими примесями. Специфичность множественных очагов
воспаления подтверждается обнаружением сальмонелл бактериологи¬
ческим методом в спинномозговой жидкости (при гнойном менингите),
в мокроте (при пневмонии), моче (при инфекции моченых путей), сино¬
виальной жидкости (при артритах) и т д.Типичные формы сальмонеллеза в зависимости от выраженности
симптомов инфекционного токсикоза и кишечных расстройств делятся
на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Разграничительные критерии такие
же, как и при других кишечных инфекциях.Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроничес¬
ки м, гладким, с осложнениями, с рецидивами. При рецидивах и осложне¬
ниях необходимо прежде всего исключить супер- или ре инфицирование,
для чего следует провести бактериологическое и серологическое обсле¬
дование на присутствие другой бактериальной или вирусной инфекции
(в первую очередь шигеллеза, ротавирусной инфекции или условно-па-
тогенной флоры).Острое течение сал ьмонеллезной инфекции у детей наблюдается в 90—
95%, В этих случаях симптомы интоксикации исчезают уже через 5—7 дней,
а полііое клиническое выздоровление и освобождение организма от возбу¬
дителя наступают не позднее, чем через 2—3 нед. При тяжелых формах,
особенно при тифоподобных и септических, клиническое выздоровление
обычно задерживается — симптомы инфекционного токсикоза сохраняют¬
ся до 2—3 нед, а нормализация стула наступает лишь на 4—5-й нед. У детей
раннего возраста нормализация частоты и характера стула может задержи¬
ваться до 1,5—2 мес, но это чаще связано не с сал ьмонеллезной инфекци¬
ей, а с развитием дисбактериоза кишечника и вторичной ферментопатией.Затяжное и хроническое течение отмечается у детей с подавленной
функцией завершенного фагоцитоза и сопровождается длительным
424Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхбактериовыделением, периодически наступающими обострениями
и рецидивами. Стул долго не нормализуется, в испражнениях постоян¬
но обнаруживаются сальмонеллы того же вида, имеются выраженные
изменения микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), развиваются
вторичная фсрментопатия, гипотрофия, анемия, т.е. токсико-дистро-
фическос состояние.Особенности сальмовеллеза у детей в последние годы. Спорадические
слу'іаи составляют до 90% всех сальмонеллезов у детей. Болеют преиму¬
щественно дети первых 2 лет жизни. Устойчиво сохраняется преобладание
желудочно-кишечных форм, значительно выросла доля бактериовыдели-
гелей после перенесенного заболевания, что можно связать с нерацио¬
нальной антибиотикотераиией и множественной лекарственной устой¬
чивостью сальмонелл, особенно «госпитальных» штаммов. Клинические
наблюдения и исследования показывают, что антибиотики при саль-
монеллезной инфекции существенно не укорачивают острого периода
заболевания, не дают санирующего эффекта и даже удлиняют период
бактериовыделения после перенесенного заболевания. Произошли изме¬
нения и в тяжести заболевания. Ведущее место занимают легкие, стертые
и среднетяжелыс формы сальмонеллеза. Однако у новорожденных и де¬
тей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном
и иммунодефицитным состоянием (особенно в экологически неблаго¬
приятных районах) сальмонеллезная инфекция и в настоящее время про¬
текает тяжело и может заканчиваться смертью.Сальмонеллез у новорожденных и детей грудного возраста. Сальмонел¬
лезная инфекция у детей этой возрастной группы чаще имеет тяжелое
течение по типу генерализованной инфекции с нередким летальным ис¬
ходом. Среди всех бактериальных кишечных инфекций сальмонеллез
у детей в возрасте до I года занимает 1-е место. Основным источником за¬
ражения являются взрослые (матери, персонал стационаров и др.). Путь
распространения преимущественно контактный, через предметы ухода
(соски, белье, пеленальные столики и т.д.), но возможно заражение и че¬
рез сцеженное молоко, молочные смеси и продукты, инфицированные
руками персонала или матери. При грубых нарушениях санитарно-ги¬
гиенических норм и технологических правил при производстве детского
питания возможны групповые вспышки сальмонеллеза в детских учреж¬
дениях и стационарах — «і оспитальньїй» са^тьмонеллез.Внуфиболы£ичньтй сальмонеллез вызывается чаще всего антибиотико¬
резистентными штаммами сальмонелл (тифимуриум и др.). Заболевание
обычно начинается постепенно, с медленным нарастанием клинических
Острые кишечные инфекции	4^проявлений и более поадним поражением органов и систем. Отмечают¬
ся выраженная и длительная интоксикация, распространенное и глубо¬
кое поражение кишечника с постоянным вовлечением в патологический
процесс толстой кишки и нередким развитием гемоколита. Госпитально¬
му сальмонеллезу свойственны затяжное течение, развитие септических
форм, токсико-дистрофическое состояние и высокая летальность.Сальмонеллез у новорожденных обычно начинается остро, но дальней¬
шее его течение зависит от преморбидного состояния ребенка (недоношен¬
ность, гипотрофия и др.). При благоприятном исходном состгоянии клини¬
ческие проявления могут быть ограничены только желудочно-кишечным
трактом — синдромом энтерокалип а или гастроэнтсроколита. По^пи у всех
детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, адинамия,
снижение аппетита) и очень быстро развивается обезвоживание орі анизма
с потерей электролитов, что резко ухудшает состояние больного, у ново¬
рожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выра¬
жен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь. Примесь крови
может быть столь значительной, что приходится дифференцировать саль¬
монеллез с кишечным кровотечением или инвагинацией.Сальмонеллез у детей фудного возраста нередко протекает как микст-
инфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными
микроорганизмами (шигеллы, протей, стафилококки, клебсие;ыы и др.).
Смешанные формы сальмонеллеза могуг быть как первичными (бактери¬
ально-бактериальная или вирусно-бактериальная кишечная коинфекция),
так и вторичными при наслоении на сальмонеллез другой бактериальной
кишечной инфекции (суперинфекция). Одномоментное инфицирова¬
ние двумя бактериальными инфекционными агентами (коинфекция),
как и присоединение другой бактериальной кишечной инфекции к теку¬
щему инфекционному процессу, утяжеляеттечение заболевания и затяги¬
вает острый период. При сочетании сальмонеллсзной кишечной инфек¬
ции с шигеллезом и стафилококковой иьіфекцией усиливаются местные
проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочета¬
нии с энтеропато генным эшерихиозом усиливаются явления обезвожива¬
ния, чаше развивается или утяжеляется токсикоз с эксикозом.Диагностика. Типичные формы сальмонеллеза начинаются остро,
с нарастанием тяжести общего состояния; лихорадка относительно дли¬
тельная, отмечаются нечастая, но продолжительная «немагивированная«>
рвота, болезненность и урчание в правой подвздошной области, густо
обложенный язык, явления метеоризма («полный живот»), энтеритный
или энтероколитный стул тина «болотной тины» с неприятным, зловон¬
426	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхным запахом. При срсднетяжелых и тяжелых формах возникают гепатос-
1 шеномегалия, особенно у детей раннего возраста, изменения ЦНС в виде
вялости, оглушенности, сонливости, в периферической крови — ВЬфа-
женный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (иалочкоядерный
сдвиг), повышение СОЭ.Решающими в установлении диагноза являются результаты бактери¬
ологического и серологического исследования.Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонел¬
лы можно обнаружить в испражнениях, рвотных массах, промывных во¬
дах желудка, в моче, крови, спинномозговой жидкости. Материал берут
и делают посев на питательные среды так же, как при шигеллезе и дру¬
гих бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи,
желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева,
висмут-сульфитный агар и др.) или на срсды обогащения (среду Мюл¬
лера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего
лихорадочного периода. Берут из вены 5—8 мл крови и засевают в 10—
20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных ре¬
зультатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80.
Наибольшее число положителы1ых результатов отмечается в 1 -ю нед за¬
болевания.Серологические методы исследования направлены на обнаружение
как специфических антител в крови больного, так и антигена в биомате¬
риале. Присутствие специфических антител в крови больного и их титр
определяют с помощью РА или РИГА с эритроиитарными диагностику-
мами. Берут 1—2 мл крови из вены или из паїьца, полученную сыворот¬
ку крови разводят изотони^іеским раствором хлорида натрия, добавляют
диагностикум, содержащий 0-антигены сальмонелл серофупп А, В, С,
D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100
или нарастание их титра в динамике заболевания в 2—4 раза и более.
Б настоящее время в практической работе наибольшее распространение
получила РИГА как более чувствительная и специфическая реакция, чем
РА. Отрицательные результаты серологического исследования бывают
при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возрас¬
та и новорожденных при тяжелых формах заболевания.Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче
используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позво¬
ляет определить титр антител в крови. Это более эффективный и перс¬
пективный метод, так как с его помощью можно раздельно определить
специфические антитела разных к,іассов (А, М, G). Наличие иммуно¬
Острые кишечные инфекции	427глобулинов — С1 іспифических антител класса М — всегда свидетельствует
об активном инфекционном процессе.Лечение .больных сальмонеллезом, как и другими кишечными инфек¬
циями бактериальной природы, должно быть комплексным, с обеспечени¬
ем pauHOHajibHoro питания, этиотропной, патогенетической и симптома¬
тической терагши. При этом учитывают: клиническую форму заболевания,
топику поражения желудочно-кишечною тракта, тяжесть и период болез¬
ни, возраст, преморбидный фон, сопутствующую патологию.Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиничес¬
ким (тяжелые формы у детей любого возраста, новорожденные и дети1-го года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидеми¬
ологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, обще¬
житий, коммунальных квартир и др.). Больных помещают в специали¬
зированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц
с раздельным медицинским обслуживанием или в боксированные отде¬
ления, Дети с легкими и среднетяжелыми формами заболевания могут
лечиться на дому, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузи-
онной терапии и парентеральном введении антибиотиков. В этих случаях
показаны регидратаиия, энтеросорбция, диетотерапия как при лечении
в стационаре, так и на домуПри этом энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) можно
рассматривать как средства этиотропной терапии, так как они связыва¬
ют и выводят из желудочно-кищечного тракта микроорганизмы, токси¬
ны, антигены.Вострый период болезни назначают постельный режим. Диета
при сальмонеллезе строится на тех же принципах, что и при других ки¬
шечных инфекций.Для уменьшения степени выраженности эндотоксиновой агрессии
и снижения вероятности развития эндотоксинового шока показано при¬
менение гидрофобного селективного сорбента с органической поверх¬
ностью, который не только эффективно связывает эндотоксин, но адге-
зируст и разрушает на своей поверхности патогенную микрофлору, в том
числе и са^іьмонелл.При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза с эксикозом про¬
водится оральная регидратаиия глюкозо-солевыми растворами («дет¬
ский лекарь», 1,5% раствор реамберина регидрон, глюкосолан и др.),
назначают ферментные препараты с учетом топики поражения желудоч¬
но-кишечного тракта (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, креон,
панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней
428	Часть III, Основные сведения об инфекционных болезняхболезни давать бактерийные препараты (бифидумбакгеринпо 10—20 доз
в сутки, лактобактерин, ацепол, линекс, энтерол и др.) или включать
Б питание бифидокефир (бифидок) по 200—400 мл в сутки дробно. Кро¬
ме того, назначают витамины и по показаниям — антигистаминные пре¬
параты (супрастин, пипольфен и др.). При «водянистой диарее» с часто¬
той стула более 3—5 раз показано назначение антидиарейного препарата
имодиум (лоперамида гидрохлорид), неоинтестопана. При вьіражс^іном
болевом синдроме назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.),
при частой рвоте и срыгиваниях — дробное питание, промывание желуд¬
ка, из медикаментозных средств показаны перукал (реглан), ККБ и др.При тяжелых формах, особенно при выраженном токсикозе (И—
III степени), проводятся инфузионная терапия с целью дезинтоксикации
и регидратации, посиндромная терапия (противосудорожпая, гипотер-
мическая и др.). При этом важно выделить ведущий синдром, обуслов¬
ливающий тяжесть состояния больного (нейротоксикоз, токсикоз с эк-
сикозом, эндотоксиновый или инфекпионно-токсический шок).Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных
формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем де¬
тям 1-го года жизни с отягощенным преморбидным фоном и при микст-
инфекции. В этих случаях антибиотики вводят парентерально (или па¬
рентеральное введение сочетается с энтеральным). Препаратами выбора
при сальмонеллезе считаются амикацин, рифампипин, невиграмон, Важ¬
но учитывать чувствительность к антибиотикам цирку.чирующих в дан¬
ной местности штаммов сальмонелл.Лнтибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими, стерты¬
ми формами сальмонеллеза, а также больным, поступающим в ста¬
ционар в период реконва-гіеспенции (только с патологическим стулом
или повторным бактериовыделением). В этих случаях можно офаничи-
ваться назначением рационального питания, ферментных препаратов,
бифидумбактерина, стимулирующей терапии (пентоксил, метацил и др.),
сальмонеллезного бактериофага, симптоматической терапии, а также
комплексного иммуноглобулинового препарата 5—7-дневным курсом.Средством специфической этиотропной терапии сальмонеллеза яв¬
ляется сальмонеллезный бактериофаг и КИП (содержащий повышенные
титры антител, в том числе к сальмонеллам).При тяжелом заболевании показано применение полиоксидония
внутримышечно, а в наиболее тяжелых случаях, сопровождающихся вы¬
раженным эндотоксикозом, — внутривенно по 3—6 мг ежедневно общим
курсом 5—10 введений.
Острые кишечные инфекции	429После курса проведенного лечения целесообразно применить гидро¬
фобный селективный энтсросорбент в течение 7—14 дней для восстанов¬
ления слизистой оболочки кишечника и кишечного биоценоза.Профилактика. Меры профилактики сальмонеллеза у детей должны
быть напрааіеньї в первую очередь на источник инфекции и осутцествля-
ются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают
оздоровление домашних животных, предупреждение распространения
среди них сальмонеллеза, соблюдение санитарного режима на мясоком¬
бинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить
инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш,
хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пи¬
щу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсеме-
ненностью сальмонеллами.Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллеза
в детских коллективах практически не отличаются от таковых при дру¬
гих ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция ис¬
точника инфекции (больных сальмонеллезом или бактериовьщелителей).
Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений
всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в орга¬
низованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родо¬
вспомогательные учреждения. При бактериовьщелении повара, санитар¬
ки, медсестры, врача они отстраняются от основной работы до санации
организма от сальмонелл.Изоляция больного прекращается после полного клинического вы¬
здоровления и однократного отрицательного бактериологического ис¬
следования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после
окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу
детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес
с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием
на бактерионосительство. Бактериовыделители сальмонелл в детские
ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посеищть эти уч¬
реждения только после получения троекратных отрицательных резуль¬
татов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после послед¬
него высева сальмонелл.При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактери¬
ологическому обследоваїїию подлежат все дети и обслуживающий
персонал, а также остатки продуктов, употребленных в пищу в послед¬
ние 1—2 дня; проверяются места их хранения, технология приготовле¬
ния пищи и ее реализация.
430Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКарантин при сальмонеллезе не объявляется, устанавливают лишь
медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изо¬
ляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекнию.
Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится. В очагах
сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно исполь¬
зовать КИП (по I дозе в течение 3—5 дней).БРЮШНОЙ ТИФБрюшной гиф — острое инфекционное заболевание, типичный ант-
ропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызывается брюшноти¬
фозными палочками и характеризуется преимущественным поражением
лимфатического аппарата гонкой кишки, высокой лихорадкой, выражен¬
ной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатосплено-
мегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы-
делением. По МКБ-10 различают:АО] .0 — брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella typhi):AOI Л — паратиф А;А01.2 — паратиф В;А01.3 — паратиф С;A0L4— паратиф неуточненный (инфекция, вызванная Salmonella
paratyphi, БДУ),Этиология. Брюшнотифозная палочка, или сальмонелла тифи, от¬
носится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и кап¬
сул не образует, подвижна (имеет 8—14 перитрихиально расположенных
жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно
при добавлении желчи, факультативный анаэроб.Брюшнотифозные палочки содержат соматический термостабильный
О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген. О-ангиген являет¬
ся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит
и Vi-антиген. По классификации Кауфмана—Уайта, са.іьмонелла тифи
относится к группе D,Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин,
а также «ферменты агрессии» (гиалуронидаза, фибринолизин, лецити-
наза, гемолизин, гемотоксин, каталаза идр.)> выделяемые бактериями
в процессе колонизации и гибели.Возбудитель брюшного тифа устойчив во внешней среде: в воде он
сохраняется до 90 дней, в почве — около 2 нед, на овощах и фруктах —5—10 дней, в мясе, сыре, хлебе, молоке, масле — 1—3 мес, во льду —
Острые кишечные инфекции	431до 60 дней. В водной среде при температуре 50 X возбудитель брюшно¬
го тифа выдерживает до 1 ч, при кипячении (100 °С) погибает мгновенно.
Обычные дезинфицирующие растворы убивают микроорганизм за не¬
сколько секунд. Большинство штаммов сальмонелл тифи до настояще¬
го времени сохраняют чувствительность клевомицетину, ампициллину,
рифампицину, бактриму, лидаприму.Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактери-
овыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с ис¬
пражнениями и мочой. Особенно велика роль выделяющих возбудитель
детей допікольного и иікольного возраста, так как они легче инфициру¬
ют окружающие предметы и среду. После перенесенного брюшного тифа
бактерионосительство формируется у 2—10% детей.Передача возбудителя осущдсішіісісл контактным, водным, пищевым
путем, а также мухами. Основное значение лля детей раннего возраста
имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Заражение может
происходить как при прямом контакте с больным, так и через инфици¬
рованные предметы обихода, ифушки, белье, посуду и др. Такое зараже¬
ние обычно приводит к единичным случаям заболевания, но возможны
и контактно-бытовь[е вспышки или семейные очаги инфекции. Число
заболеваний медленно нарастает, очаг инфекции также медленно уга¬
сает с так называемым «эпидемическим хвостом». Факторами передачи
инфекции у детей любого возраста могут быть вода и пищевые продук¬
ты, особенно молочные.Водный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение
главным образом в сельской местности. Дети могут заразиться при ку¬
пании в загрязненных водоемах, при питье недоброкачественной воды,
особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канали¬
зации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы и др.).
Водные вспышки протекают относительно легче пищевых, заболевание
имеет продолжительный инкубационный период, кривая заболеваемости
имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответс! вующих
мер на водопроводе, канализации и т. п.Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом
при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов —
в пищевых продуктах сальмонелла тифы способна размножаться и на¬
капливаться в больших количествах (особенно в молоке). Иногда вспыш¬
ки брюшного тифа возникают при употреблении кондитерских изделий,
мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Дети раннего воз¬
раста болеют брюшным тифом исключительно редко, что объясняется
432	Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезняхих большей изоляцией, более Сфогим гигиеиическим режимом, контро¬
лем питания и др.Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-ки¬
шечный тракт. Через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку воз¬
будитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит
первичная колонизсшия. Внедряясь в лимфоидные образования ки¬
шечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в ме¬
зентериальные и забрюишиные лимфатические узлы, палочки брюш¬
ного тифа размножаются, что соответствует инкубационному периоду
заболевания. В конце инкубационного периода возбудитель из реги¬
онарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается
в кровеносную систему, развиваются бактериемия и эндотоксинемия,
что становится іначалом клинических проявлений заболевания. Воз¬
никают лихорадка и инфекционно-токсический синдром. При бакте¬
риемии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы,
в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где формируются
вторичные очаги воспаления с образованием брюшнотифозных гранулем.
Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, уси¬
ливая и поддерживая бактериемию, а при гибели — эндотоксинемию.
В печени и желчном пузыре микроорганизмы находят благоприятные
условия для своего существования и ріізмноженкя. Вьщеляясь с желчью
в кишечник, они повторно внедряются н ранее сенсибилизированные
лимфатические образования и вызывают в них гиперергическое вос¬
паление с характерными фазами морфологических изменений и нару¬
шением функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, запоры,
диарейный синдром, нарушение полостного и мембранного пищева¬
рения, всасывания и т.д.).Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организ.ме и накопле¬
ние эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндо¬
токсин воздействует в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную
системы. Токсическое воздействие на ЦНС проявляется «тифозным ста¬
тусом», а на сердечно-сосудистую сисгему — выраженными гемодинами-
ческими нарушениями в различных органах и тканях.Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной
полости способствуют возникновению гепатолиепального синдрома.
В результате взаимодействия брюшнотифозііьіх бактерий, занесенных
гематогенно в лимфатические щели кожного покрова, с образовавши¬
мися специфическими антителами (8—10-й день болезни) появляется
типичная для брюшного тифа розеолезнан сыпь. Продолжительное и не¬
Острые кишечные инфекции	433равномерное поступление микроорганизмов и эндотоксина из первич¬
ного (кишечник) и вторичных очашв воспаления в кровь обусловливает
длительную и волнообразную лихорадку. Токсическое воздействие на кос¬
тный мозг эндотоксина, возникновение мшшарных очагов воспаления
и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией,
относительным лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в перифе¬
рической крови.в развитии диарейного синдрома (энтерита), возникающего с пер¬
вых дней болезни у детей раннего возраста, определенное значение
имеют местный воспалительный процесс в кишечнике, гемо динами¬
ческие нарушения, токсическое поражение солнечного и чревных не¬
рвов, что ведет к циркуляторному коллапсу, нарушению моторики ки¬
шечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых
ингредиентов, но и воды и электролитов. Большое значение в развитии
диарейного синдрома у детей при брюшном тифе придают цикличес¬
ким нуклеотидам и простагландинам, которые регулируют функцию
кишечника, выполняя роль медиатора большинства гормонов, и при¬
нимают активное у^іастие в процессах всасывания воды и электроли¬
тов в кишечнике.В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токси¬
нов в крови вырабатываются специфические антитела (агглютини¬
ны, преципитипы, комплементсвязывающие и др.), которые наряду
с фиксацией микроорганизмов ретикулоэндотелиальными клетками
осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечи¬
вают выздоровление, при внутриклеточном паразитировании возбу¬
дителя (в том числе и при брюшном тифе) важная роль принадлежит
клеточному иммунитету, т.е. повышению функциональной активнос¬
ти Т-лимфоцитов и макрофагов. Однако у ряда больных формирова¬
ние і'уморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаб¬
лено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя
не происходит, в этих случаях брюшЕютифозные бактерии долго со¬
храняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном
мозге — развивается хроническое носительство. При определенных ус¬
ловиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации
и специфической защиты, не исключена повторная генерализация ин¬
фекции из локализованных очагов, что и приводит к рецидивам брюш¬
ного тифа. Повторные заболевания встречаются крайне редко; после
перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется
стойкий иммунитет.
434	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПатоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в лимфо-
идных образованиях тонкой кишки. Развитие морфологических измене¬
ний проходит несколько стадий (см, рис. 96 на цв. вклейке). На I стадии
возникают гранулы, состоящие из пролиферирующих ретикулярных кле¬
ток и гистиоцитов. Это стадия мозговидного набухания, она соответству¬
ет 1-й нед болезіш. П стадия (2~я нед болезни) включает в себя некроз
гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. У детей ранне¬
го возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, болезнь за*
канчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образуется
лишь поверхностный некроз. У детей старшего возраста обьпно отме¬
чается более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек
и солитарных фолликулов./// стадия (3-я нед болезни) — отторжение участков некроза с обра¬
зованием язв, доходящих до мышечного слоя (IV стадия). Они распола¬
гаются по длиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке)
и повторяют форму пейеровых бляшек, в этом периоде могут возникать
наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа — перфорация с развити¬
ем перитонита и кишечное кровотечение (3—4-я нед болезни).При благоприятном течении в конце 4-й — начале 5-й нед наступа¬
ет стадия заживления язв (V стадия). При этом эпителизация происхо¬
дит без образования рубцов и стеноза. Следует отметить, что приведен¬
ные стадии морфологических изменений в кишечнике весьма условны
как по содержанию, так и по срокам.При гистологическом исследовании в пораженных органах обна¬
руживается крупноклеточная пролиферация ретикулоэндотелиальных
элементов с образованием тифозных гранулем, состоящих из круп¬
ных, так называемых тифозных, клеток со светлыми ядрами. Грануле¬
мы формируются главным образом в групповых лимфатических фол¬
ликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, а также
в печени, селезенке, реже — в костном мозге, легких, почках, миокарде,
коже. В1ЯЖСЛЫХ слу’гаях наряду со специфическими изменениями в ор¬
ганах находят явления белковой дистрофии, очаговые некрозы, крове¬
наполнение и кровоизлияния. Иногда обнаруживают морфологические
изменения, свойственные брюшнотифозному энцефа-питу, миокардиту,
инев.монии, очаговому нефриту.Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 3
до 30 дней, в редких случаях продолжается до 50 дней (в среднем Ї0—
14 дней), В клиническом течении болезни условно можно выделить пе¬
риод нарастания клинических симптомов (5—7 дней), период разгара
Острые кишечные инфекции	435(8—14 дней), угасания (14—21 день) и период реконвалесценнии (после
21—28-го дня болезни).Динамика клинических проявлений суидественно зависит от возрас¬
та детей.В типичных случаях у детей старшего возраста (7—14 лет), как
и у взрослых, брюшной тиф начинается с постепенного повышения тем¬
пературы тела. С первых дней болезни отмечают общую слабость, апа¬
тию, адинамию, головную боль, бессонницу, анорексию. Развивается
специфическая тифозная интоксикация — тифозный статус (оглушен¬
ность, сонливость, заторможенность, нередко галлюцинации и бред,
а в тяжелых случаях и потеря сознания). Изменения сердечно-сосудистой
системы проявляются приглушением или глухостью сердечных тонов,
снижением артериального давления и брацикардией. В редких случаях
могут развиться явления миокардита.На высоте заболевания (8—10-й день болезни) на коже появляется
типичная розеолезная сыпь (см. рис. 93 на цв. вклейке). Это отдельные
круглые пятнышки розового цвета, диаметром около 3 мм, на бледном
фоне на коже живота, реже — на коже груди и плеч. Патогномоничным
для брюшного тифа считается желтушное окрашивание кожи ладоней
и стоп (симптом Филипповича) вследствие развития эндогенной каро-
тинемии,На высоте заболевания язык сухой, в центре обложен густым грязно-се¬
рым (r-іи коричневым) налетом, кончик языка и его края остаются чисты¬
ми, имеют красный цвет, нередко язык отечен, по его краям наличествуют
отпечатки зубов (см. рис. 94 на цв. вкдейке). У большинства больных живт
умеренно вздут, болезнен в правой подвздошной области, там же часто оп¬
ределяются урчание и укорочение перкуторного звука в результате гипер¬
плазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). На высоте за¬
болевания начиная с 4—5-го дня увеличиваюіх;я печень и селезенка.При брюшном тифе есть изменения периферической крови, в пер¬
вые 2—3 дня болезни количество лейкоцитов может быть нормальным
или слегка повышенным. На высоте заболевания развиваются лейко¬
пения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже
до миелоцитов. Анэозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ связаны
с поражением костного мозга. Лейкопения выражена тем больше, чем
тяжелее заболевание.У детей раннего возраста (до 3—5 лет) брюшной тиф в большинстве слу¬
чаев (до 80%) начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 “С,
С первых часов заболевания ярко выражены симптомы интоксикации. Дети
436	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхстановятся раздражительными, вялыми, бледными, отказываются от гру¬
ди, вскрикивают, плачут. Отмечают беспокойство, сонливость, адинамию,
инверсию сна (сонливость днем и бессонница ночью). В тяжелых случаях
с первых дней возникают повторная рвота, судороги, нарушение сознания.
Наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, губ, в большинс¬
тве случаев уже с первых дней болезни — диарейный синдром (энтерит).
Стул становится жидким, обильным, непереваренным, с примесью про¬
зрачной слизи и зелени, частотой до 10— 15 раз в сутки и более. Реже быва¬
ют заиор и парез кишечника. Вследствие выpclжeн^^ыx желудочно-кишеч¬
ных расстройств (рвота и жидкий стул) легко развивается обезвоживание
организма с токсикозом с эксикозом, что утяжеляет состояние больного.У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) наблюдаются
тахикардия, падение артериального давления, приглушение тонов сер¬
дца. В отличие от таковой у детей старшего возраста гепатоспленомега-
лия более выражена. Розеолсзная сыпь отмечается редко и более скудная.
У большинства больііьіх имеют место нейтропения с ядерным сдвигом
лейкоцитов, гипоэозииофилия и повышение СОЭ. Лейкопения встре¬
чается редко, чаше бывает лейкоцитоз.У детей первых месяцев жизни заболевание имеет острое, бурное на¬
чало с гипергермическим синдромом, могут появиться менингеальные
симптомы и симптомы энцефалита, но без существенных изменений
в спинномозговой жидкости. Реже брюшной тиф у детей первых меся¬
цев жизни и новорожденных протекает по типу сепсиса, Кишечные кро¬
вотечения и перфорация кишечника практически не встречаются. Редко
возникает и миокардит.Классификация. Заболевание классифицируют по типу, тяжести и тече¬
нию. К типичным относятся формы с харакі'ерньши клиническими сим¬
птомами (лихорадка, тифозный статус, сыпь, гепатоспленомегалия и др.)
(см. рис. 98 на цв. вклейке). Огдельные клинические проявления могут
и выпадать, по обшая картина болезни остается типичной. К атипичному
брюшному тифу относят стертые и субклинические формы, а также формы
с преимущественным поражением отдельных органов — пнсвмотиф, ме-
нинготиф, нефро! иф и др. Эти формы встречаются у детей крайне редко,
их диагностика особенно затруднена. По тяжести клиііи^іеских проявле¬
ний различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.При легкой формесш\птоу\\А интоксикации кыражены слабо, темпера¬
тура тела не превышает 38 °С. У ребенка повышенная утомляемость, быс¬
тро проходящая головная боль, снижение аппетита. Сыпь на коже скуд¬
ная, в виде единичных слабо заметных розеол, или отсутствует. Печень
Острые кишечные инфекции	4^и селезенка 1 [Є увеличены или увеличены незначительно. Течение болез¬
ни обычно гладкое, лихорадочный период непродолжительный (до 7—10	дней). Рецидивы и обострения редки.При среднетяжелой форме все симптомы, свойственные брюшному
тифу, отчетливо выражены. Высокая лихорадка (до 39—40 ”С) сохраня¬
ется 2—4 иед (см. рис. 95 на цв. вклейке). Имеются симптомы инток¬
сикации: мучительная головная боль, бессонница, заторможенность,
анорексия, гепатолиенальный синдром, типичные изменения языка, вы¬
раженный метеоризм или диарейный синдром. Розеолезная сыпь при¬
сутствует чаще. Возможны рецидивы и обострения.Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный
статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявле¬
ния (петехии, экхимозы, полостные кровотечения и др.). При тяжелых
формах наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы (мио¬
кардит, падение артериального давления, коллапс и др.), органов дыха¬
ния (бронхит, пневмония), почек (протеинурия, альбуминурия и др.),
надпочечников. Течение болезни продолжительное, часто развиваются
специфические осложнения и рецидивы.Стертая форма не сопровождается симптомами интоксикации, обыч¬
но есть субфебрилитет, иногда — легкие диспепсические проявления.
Диагностика этой формы возможна только на основании эпидемиоло¬
гических данных, результатов лабораторного обследования, а также по¬
явления таких типичных для брюшного тифа осложнений, как кишечное
кровотечение или перфорация кишечника.Субклиническая форма не имеет клинических проявлений. Диагноз
устанавливают на основании обнаружения брюшнотифозных бактерий
в кале, моче, желчи, нарастания титров специфических антител в крови
больного. Такая форма обычно выявляется в очагах инфекции.Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострени¬
ями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюш¬
нотифозного носитсльства.При остром течении период полного развития болезни продолжается
7—14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать: про¬
ясняется сознание, восстанавливается сон, улучшается аппетит, нормали¬
зуется температура тела, исчезают диспепсические расстройства. После
нормализации температуры следует период реконвалесценции — посте¬
пенно очищается от налета язык, сокращаются печень и селезенка, нор¬
мализуется периферическая кровь. Полное восстановление физическо¬
го состояния ребенка после перенесенного брюшного тифа наступает
438	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхна 4—6-й нед от начала заболевания. В отдельных случаях возможна и бо¬
лее продолжительная постинфекционная астения (повышеннаяутомляе¬
мость, снижение аппетита, потливость и другие изменения вегетативной
нервной системы).При негладком течении (у 5—10% больных) имеются рецидивы или
обострения. Обострения брюшного тифа наступают на спаде болезни,
но еще до полной нормализации температуры тела. Нарастают лихорад¬
ка и интоксикация, появляются свежие розеолы на коже, увеличиваются
печень и селезенка, возникают другие проявления заболевания. Обостре¬
ния бывают одиночными, иногда повторными, и связаны с активацией
инфекционного процесса в условиях еще не сформировавшегося специ¬
фического иммунитета.Рецидивы возникают после нормализации температуры тела на 2—
3-й нед болезни, а иногда и в более поздние сроки. Клиническими пред¬
вестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия
или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки,
стойкий метеоризм, обложенность языка, олигурия. Клинически рецидив
проявляется такими же симптомами, как и i первоначальная фаза болезни.
Чаще отмечается один рецидив, но могут быть и повторные. Как правило,
рецидивы легче и короче, чем первичное заболевание. Чем тяжелее форма
болезни, тем чаше бывают рецидивы. Лечение антибиотиками, особенно
поздно начатое, коротким курсом, не способствует уліеньшению часто¬
ты обострений и рецидивов. Это объясняется быстрым, но недостаточно
полным освобождением организма от возбудителя и недостаточной вы¬
работкой специфического иммунитета (главным образом клеточного).
Причиной развития рецидивов может быть образование L-форм брюш¬
нотифозных бактерий под влиянием антибиотиков и других лечебных
препаратов. С образованием L-форм брюшнотифозных бактерий насту¬
пает ремиссия, состояние больного улучшается, что нередко становится
основанием для отмены антибиотиков, но создаются условия для ревер¬
сии микроорганизма в исходные вирулентные формы, вызывающие реци¬
див или обострение заболевания. Существует мнение, что рецидивы воз¬
никают вследствие длительного сохранения брюшнотифозных бактерий
в костном мозге, при ослаблении защитных сил организма они проникают
в ток крови, размножаются и вызывают рецидив заболевания.Бактерионосительство. Большая часть детей освобождается от возбу¬
дителя спустя 2—3 нед после нормализации температуры тела. Однако
у части детей (около 4%) возбудитель брюшного тифа продолжает обна¬
руживаться в течение нескольких месяцев и даже лет в испражнениях.
Острые кишечные инфекции	439желчи и т.д. причинами длительного (или даже хронического, пожиз¬
ненного) носительства могут быть поздно начатое и неполноценное лече¬
ние, сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы, генетически
детерминированная недостаточность клеточного и гуморального звень¬
ев имм\чіитета с явлениями вторичного иммунодефицита и, возможно,
изменение антигенной структуры палочки брюшного тифа в результате
антибиотикотерапии и применения других лечебных препаратов.Брюшнотифозное носительство можно рассматривать как хроничес¬
кий инфекпиониый процесс. При этом палочки брютпного тифа десятки
лет паразитируют в клетках ретикулогистиоцитарной системы, особенно
костного мозга. При определенных условиях бактерии выходят в кровь
и начинают выделяться из организма.При морфологическом исследовании у детей с длительным носитель-
CTROM брюшнотифозных бактерий обнаруживается картина хроническо¬
го инфекционного процесса: в костном мозге имеются выраженные рас¬
стройства кровообрашения с полями кровоизлияний и плазматического
пропитывания стромы, в миелограмме — активация элементов ретику-
ЛОЭ1ЩОТСЛИЯ. Клинически носительс'1 во палочек брюшного тифа может
никак не проявляться, хотя нередко при этом наблюдаются гипокинети¬
ческая дискинезия билиарной системы, холесгаз и холангиохолецистит.Осложнения. Наиболее типичными осложнениями для брюшного
тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника.Кишечное кровотечение возникает в результате образования язв стенки
дистального отдела тонкой кишки с повреждением расположенных здесь
кровеносных сосудов. Обычно кишечное кровотечение развивается на
3-й нед болезни у детей старшего возраста и очень редко — у детей ран¬
него возраста. При обильном кровотечении появляются общая слабость,
бледность, головокружения, нередко — падение температуры тела до нор¬
мы и ниже. Пульс учащен, слабоїх) наполнения и напряжения, артериаль¬
ное давление падает, тоны сердца становятся глухими, появляется систо¬
лический шум на верхушке сердца. В периферической крови снижается
уровень гемоглобина и уменьшается число тромбоцитов. Через несколь¬
ко часов, иногда через сутки, кал становится дегтеобразным. Массивное
кровотечение из кишечника у детей в последние годы встречается ред¬
ко, чаще оно бывает незначительным, но может продолжаться несколь¬
ко суток, состояние при этом ухудшается постепенно, что существенно
затрудняет своевременную диагностику данного осложнения.Перфорация кишечника может возникнуть на 2—4-й нед болезни,
когда появляется некроз пейеровых бляшек и образуются глубокие
440	Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхязвы, Обычно перфорируют язвы, расположенные в подвздошной киш¬
ке, редко — в червеобразном отростке и толстой кишке. Перфорация ве¬
дет к развитию диффузного или офаниченного (местного) перитонита.
Клинически перфорация сопровождается резкой болью в животе, пов¬
торной рвотой и ухудшением обшего состояния больного с симптомами
«острого живота». В гемограмме лейкопения сменяется лейкоцитозом,
при тяжелом обшем состоянии и выраженной брюшнотифозной ин¬
токсикации в связи с глубоким торможением коры головного мозга боли
Б животе и напряжение мыши брюшной стенки могут быть не выражены
или даже отсутствовать. Трудно диагностировать перитонит также тогда,
когда псрфоративное отверстие располагается на задней поверхности
КИП1КИ> ближе к почке или прямой кишке, или место перфорации при¬
крыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита.
Однако на ранних стадиях перфоративного перитонита всегда удается об¬
наружить 3 ведущих диагностических признака — острые боли в животе,
напряжение мышц живота и изменение типа дыхания.Более редкими осложнениями брюшного тифа у детей являются ин-
фекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, инфекцион¬
но-аллергический миокардит, тромбофлебит, менингоэнцефатит, инфек¬
ционный психоз, специфическая брюшнотифозная пневмония, пиелит,
остеомиелит. Осложнения у детей при брюшном тифе чаше всего возни¬
кают в результате присоединения вторичной бактериальной флоры с раз¬
витием пневмонии, отита, стоматита и др.Диагностика. Брюшной тиф диагностируют на основании длитель¬
ной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием
тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма,
розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферичес¬
кой крови.Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя
в биоматсриале и специфических антител в крови больного. Решающее
значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче
(уринокультура), испражнениях (копрокультура), желчи (биликульту-
ра), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное
или экссудате, В практической работе для ранней диагностики брюшно¬
го тифа наибольшее значение имеет исследование гемокультуры, которое
следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь
из вены в количестве 5—10мл засевают во флакон с 50—100 мл 10—20%
желчного бульона (лучшие результаты даст поссв в трипсин-соевый бу¬
льон). Положительные результаты чаще удается получить при посевах
Острые кишечные инфекции	441крови на 1-й пед заболевания, когда бактериемия наиболее выраже¬
на. Со 2-й кед болезни брюшнотифозные па^ючки можно обнаружить
в посевах кала, мочи и дуодеііального содержимого. Наиболее вьісоісий
процент выделения палочек брюшного тифа наблюдается при посевах
костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза
брюшного тифа удается получить у 80—90% больных.Серологические методы позволяют обнаружить специфические антите¬
ла в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще все¬
го применяют реакцию Видаля и PH ГА с использованием эритроцитарных
0-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специ¬
фических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью со¬
ответствующих антигенов. Положительные результаты можно полу^іить
с 8—9-го дня болезни. Реакция Видаля бывает положительной у привитых
и перенесших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нараста¬
ние титра анти'гел в динамике заболевания. Для более точного выявления
специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля сле¬
дует повторять с О — (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключе¬
ния перекрестных реакций с сальмонеллами других фупп.Более специфичны и чувствительны РИГА с эритроцитарными О- и Vi-
антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используются
для ранней диагностики брюшного тифа. В PH ГА концентрация О-антител
нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-am и гсл существенно не ме¬
няются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при об¬
следовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.Серологические реакции на обнаружение специфических антител в кро¬
ви больного следует ставить с 4—5-го дня болезни, а затем на 2—3-й нед
и поздіїее. Диагноз брюишого тифа считается серологически подтвержден¬
ным при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2—3	раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно
учитывать, что нарастание тиіров специфических 0-антител свидетельству¬
ет об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-анти-
тел — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионоси'гельстве.В последние годы для серологической диагностики бактерионоси¬
тельства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение
специфических антител, относящихся к TgM и IgG в ИФА. Выявление
специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекци¬
онный процесс, а изолированное обнаружсіїие специфических антител,
относящихся к классу IgG, ~ о вакцинальной природе антител или пе¬
ренесенном ранее брюшном тифе.
442	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится диф¬
ференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами,
инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом,
малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфек¬
цией и ОКИ другой этиологии.Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпита¬
лизации, На протяжении всего лихорадочного периода болезни назна¬
чают постельный режим, осуществляют тщательный уход за полостью
рта и кожным покровом. Диета должна быть полноценной, достаточной
энергетической ценности и соответствовать возрасту ребенка. Следует
избегать перегрузки желудочно-кишечного тракта грубой клетчаткой,
исключить из рациона острые, раздражающие продукты, а также карто¬
фель и цельное молоко, которые провоцируют или усиливают энтерит.
Переход на обычный рацион можно разрешить на 15—20-й день после
установления нормальной температуры тела. При диарейном синдро¬
ме диета строится на тех же принципах, что и при других кишечных ин¬
фекциях. При токсикозе с эксикозом проводят оральную регидратаиию,
а при тяжелом обезвоживании (П—ПІ степень) — регидратационную
инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посинд-
ромньш лечением.Из средств этиотропной терапии применяют левомицетин или сук-
иинат левомицетина. Они оказывают выраженное бактериостатичес-
кое действие на тифо-паратифозные бактерии. Левомицетин назначают
внутрьв разовойдозе0,01—0,02г/кгдля детей раннего возраста и по 0,15—
0,25 г/кг детям дошкольного и школьного возраста 4 раза вдень. Лево-
.мицетин применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще
7—10 дней после нормализации температуры тела. При неэффективнос¬
ти левомицетина можно использовать ампициллин, бактрим, лидаприм.
Ампициллин является препаратом выбора, поскольку при его использо¬
вании в лечении брюшного тифа, как правило, не возникает рецидивов
болезни. Сообщается об эффективности при брюшном тифе у детей та¬
ких антибиотиков, какрифампицин, амоксициялин, амохсиклав и др.,
а также полибактерина, кипферона и др.При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная тера¬
пия, ас целью дезинтоксикации и нормализации обменных процессов,
улучшения реологических свойств крови — инфузионная терапия (внут¬
ривенное введение реополиглюкина, альбумина, 10% раствора глюкозы,
солевых растворов и др.), симптоматическое (сердечные, жаропонижа¬
ющие, мочегонные и др.) и патогенетическое лечение. В качестве жаро-
Острые кишечные инфекции	443понижающего рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей) с антипи-
ритическим, обезболивающим и противовоспалительным :^ффектом.
При тяжелых формах и развитии инфекционно-токсического шока на¬
значают гормональные препараты в больших дозах [прсднизолон по 5—
Ш мг/ (кг • сут) и более], растворы кристаллоидов (трисоль, лактасоль
и др.), коллоидов (реополиі люкин, реоглюман и др.) и ингибиторы про-
теолиза (трасилол, контрикал).Энтеросорбиионная терапия (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.)
показана на всех этапах лечения независимо от тяжести заболевания.
При длительном сроке лечения энтеросорбцию целесообразно проводить
энтеросгелем — препаратом, обладаюиі,им выраженными гидрофобными
и селективными свойствами.Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее зна¬
чение имеет соблюдение санитарно-гигиенических іребований: правиль¬
ное водоснабжение, строительство канализации, строгое соблюдение тех¬
нологии заготовки, транспортировки и реализации пишевых продуктов,
особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термичес¬
кой обработке.Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактери-
овыделителей остается решающим в предупреждении распространения
инфекции в детских коллективах и семьях. Псренесщих брюшной тиф
выписывают из стационара после полного клинического выздоровления,
но не ранее 14-го дня после установления нормальной температуры тела
(при лечении антибиотиками — не ранее 2 і -го дня) и двукратного отри¬
цательного результата бактериологического исследования кала и мочи
на бактериовыделенис, проведенного с интервалом 5 дней, но не ранее
5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела.
У детей старшего возраста и взрослых производится бактериологическое
исследование и дуоденального содержимого.Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюде¬
нию и лабораторному обследованию. Бактериологическое обследова¬
ние проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5 раз,
с интервалом 1—2 дня. В последующие 3 мес кал и мочу исследуют 1 раз
в месяц, в дальнейшем (на протяжении 2 лет) — 1 раз в квартал троекрат¬
но, При отрицательных результатах этих исследований (за исключением
декретированных категорий населения) переболевщие брюшным тифом
снимаются с учета в СЭС.Для лечения и профилактики хронического сальмонел л езного бак¬
терионосительства можно применять иммуномодулирующую терапию
444	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхполиоксидонием внутримышечно № 10—15 в дозах в соответствии с инс¬
трукцией.В очаге инфекиии проводится заключительная и текущая дезинфекция.
Контактные по брюшному тифу подлежат медицинскому наблюдению
в течение 21 дня с момента изоляции больного, им проводят бактерио¬
логическое исследование испражнений и мочи 1 раз в 10 дней. В качестве
средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют
брюшнотифозный бактериофаг Дети из семейных очагов, посещающие
дошкольные учреждения, не допускаются в эти учреждения до получения
отрицательных результатов бактериологического исследования. При вы¬
явлении носительства брюшнотифозных бактерий у детей старшего воз¬
раста они могут посещать детскис коллективы, но за ними устанавлива¬
ется тщательное медицинское наблюдение.Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показа¬
ниям и тол ько у детей старше 7 лет. В последи ие годы д.тя иммунопрофи¬
лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение
химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл
или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном. Ревакцини-
руют людей не ранее чем через 6 мес и не позднее чем через 1 год. Профи-
.іактическая эффективность вакцинации составляет 67%. Выпускаемые
ранее вакцины для иммунопрофилактики брюшного тифа (тифопара¬
тифозно-столбнячная, тифонаратифозная и др.) сняты с производства
и в настоящее время не применяются.ПАРАТИФЫ А, В, СПаратифы — острые инфекционные заболевания, вызываемые со¬
ответственно сальмонеллами паратифа А, В и С, клинически сходные
с брюшным тифом, но по ряду клинико-эпидемических особенностей
выделенные в самостоятельные нозологические формы са^іьмонеллеза.Этиология. Возбудители паратифов относятся к роду са.,іьмонелла,
семейству кишечных бактерий, по морфологическим и культуральным
свойствам не отличаются от палочки брюшного тифа и других групп саль¬
монелл. Это подвижные микроорганизмы, имеющие от 8 до 20 жгутиков,
факультативные анаэробы, грамотрицательные, хорошо растут на обыч¬
ных питательных средах. Отличаются друг от друга по составу О- и Н-ан-
тигенов. У сальмоііелльї паратифа В может присутствовать М-антиген,
относящийся к группе поверхностных К-антигенов, а также и Vi-анти-
ген, отличный от брюшнотифозного Vi-антигеіш. Согласно схеме Ка¬
Острые кишечные инфекции	445уфмана—Уайта, возбудитель паратифа А является единственным пред¬
ставителем группы А (0-антигены — I, IT, XTI), сальмонелла паратифа
В относится к многочисленной группе В (0-антигены — Т, IV, V, XII),
сальмонелла паратифа С — к фуппе d (0-антигены VI, VII).Паратифозные бактерии содержат эндотоксин, соответствующий пол¬
ноценному соматическому антигену. Кроме того, они вырабатывают фер¬
ментативно-токсические всщсства (гиалуронидазу, гемотоксин, фибри-
нолизин, гемолизин, каталазу и др.), которые имеют большое значение
в патогеїіности возбудителя для человека.Паратифы в отличие от брюигного тифа чаще поражают толстую
кишку, а деструктивные изменения в лимфатическом аппарате кишеч¬
ника при них выражены меньше, Изменения в других органах (пече¬
ни, селезенке, костном мозге и др.) соответствуют брюшнотифозным,
но не столь выражены. При паратифе А чаше отмечается тифоподобная
форма, а при паратифе В — энтероколитичсская; наибольшіее количест¬
во язв находится в толстой кишке, и чем ближе к тонкой кишке, тем па¬
тологический процесс менее выражен.Клинические проявления, в общих чертах клинические проявления па-
ратифов сходны с клиническими проявлениями брюшного тифа, но име¬
ются некоторые особенности, зависящие от вида возбудителя (А, В, С)
и условий инфицирования.Паратиф А (А01.1) чаще встречается у детей старшего возраста и обыч¬
но протекает в тифоподобной форме. Инкубационный период продол¬
жается 5—20 дней (в среднем 7—10 дней). Заболевание начинается остро,
с подъема Iсм пературы тела, головной боли, адинамии, нередко с озноба
и болей в животе. У большинства детей с первых дней болезни имеются
диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу
кишечника. У части больных отмечаются каїаральньїе явления (легкий
кашель, небольшой насморк), гиперемия лица, инъекция сосудов склер,
конъюнктивит, герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Сим¬
птомы интоксикации умеренно выражены, можно заметить потливость.
«Тифозный статус» развивается редко. В тяжелых случаях уже с первых
дней болезни могут возникать бред, резкое беспокойство, га^ілюцина-
ции. Заболевание в целом протекает легче, чем брюшной тиф. Длитель¬
ность лихорадочного периода в зависимости от тяжести заболевания ко¬
леблется от 3 до 30 дней. При тяжелых формах паратифа А возможны
осложнения в виде кишечного кровотечения, перфорации кишечника
и даже некроза печени. Возможны как ранние, так и поздние рецидивы
заболевания. В гемограмме типичные для брюшного тифа изменения
446	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхвстречаются редко, чаще всего имеются лейкоцитоз с нсйтрофильным,
палочкоядерньш сдвигом и повышенная СОЭ.Паратиф В (A0L2) чаше встречается у детей раннего возраста и про¬
текает как желудочно-кишечная форма сальмонеллеза. Инкубацион¬
ный период колеблется от 1—2 до 14 дней. Паратиф В сопровождается
ранней и выраженной специфической интоксикацией с клиническими
проявлениями гастроэнтерита или энтероколита. Начинается заболева¬
ние остро, с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли,
тошноты, рвоты (или срыгивания) и диарейного синдрома. При тифо¬
подобной форме на первый план выступают симптомы интоксикации
(вялость, сонливость, заторможенность, адинамия, снижение аппетита
идр.) и поражения ЦНС (явления менингизма, реже развивается серо¬
зный менингит или мспингоэнцефалит). У всех детей раннего возраста
отмечается выраженная бледность кожного покрова на фоне высокой
лихорадки. Почти у половины больных на 3—5-й день болезни появля¬
ется розеолезная сыпь, нередко обильная, которая захватывает не только
туловишіе, но даже конечности и лицо. Иногда сыпь бывает петехиаль-
ной или напоминает коревую. Примерно у половины больных отме¬
чается гепатоспленомегалия, В крови чаще имеются нормоцитоз или
умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, относительный лимфоцитоз
(как при брюшном тифе) и повышенная СОЭ.Продолжительность лихорадочного периода — 1—4 пед. Характер¬
ной температурной кривой для паратифа В нет. У детей раннего возраста
лихорадочный период Чсшде всего укорачивается до 1—7 дней, а у детей
старшего возраста этот период более продолжителен.Паратиф С (АО 1.3) регистрируется в нашей стране довольно редко
и может протекать в гастроэнтеритичсской, тифоподобной и септичес¬
кой форме. Тифоподобная форма практически не отличается от брюш¬
ного тифа. Желудочно-кишечная форма возникает при пищевом пути
инфицирования и имеет короткий инкубационный период (при массив¬
ной инвазии — несколько часов). Заболевание начинается с многократ¬
ной рвоты, болей в животе и диарейного синдрома (жидкий обильный
стул с резким запахом, нередко с примесью мутной слизи, вид «болот¬
ной тины»). Септическая форма проявляется ремиттирующей лихорад¬
кой, тяжелым общим состоянием, кожными высыпаниями, гнойными
очагами во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного
гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.Диагностика. Основное значение имеет лабораторное исследование —
гемокультура, копрокультура, уринобиликультура, а также серологичес-
Острые кишечные инфекции	447кис исследования на обнаружение в крови специфических антител. Ре¬
акция Видаля у большинства больных отрицательная или имеет очень
низкие титры. Более достоверные результаты дает РНГА.Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и брюшно¬
го тифа.ХОЛЕРАХолера (ЛОО) — острая кишечная инфекция, вызываемая холерными
вибрионами, характеризующаяся тастроэнтеритичсскими проявлениями
с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электро¬
литов с рвотными массами и жидкмм стулом. По МКБ-10 выделяются:АОО.О — холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae
(классическая холера);А00.1холера, вызванная холерным вибрионом 01 биовар eltor (хо¬
лера Эль-Тор);А00.9 — холера неуточненная.Особая тяжесть заболевания, контагиозность, высокая емері ность,
способность к эпидемическому и даже пандемическому распростране¬
нию послужили основанием для ВК-1ЮЧЄНИЯ холеры в группу особо опас*
ных карантинных инфекций.Этиология. Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера)
и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) но морфолої ичсским,
культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от дру¬
га. Этограмотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палоч¬
ки с длинным жгутиком, обеспечиваюшим активную подвижность. Они
ЯВЛЯЮТСЯ факультативными анаэробами, спор и капсул не образуют, хо¬
рошо растут на обычных питательных средах (особеї то хорошо — в мясо-
пептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3—4 ч пленку
на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классичес¬
кого гемолитическими свойствами.От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов вне¬
шней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые
отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не яв¬
ляются возбудителями холеры. Они полу^шли название «холероподоб¬
ные», а позднее — НАГ-вибрионы (не агглютинирующиеся холерными
сыворотками вибрионы).По антигенной структуре холерные вибрионы делятся на серологи¬
ческие типы: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба
448	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(содержит антигенную фракцию С) и тип Гикошима (содержит фракции
В и С). Кроме того, различают еще 5 основных фаготипов (1—V). Хо¬
лерный вибрион продуцирует экзотоксин-холероген, который получен
в чистом виде и представляет собой белок, состоящий из 2 иммунологи¬
чески различающихся фрагментов. Он играет сушественную роль в ме¬
ханизме развития диарейного синдрома («водянистой» диареи). Кроме
того, в кишечнике человека холерные вибрионы продуцируют деструк¬
тивные ферменты — протеазы, муииназы, нейраминидазу и некоторые
другие токсичные вещества.Возбудители холеры размножаются в тонкой кишке человека. Одна¬
ко некоторое время они способны жить, а при благоприятных услови¬
ях даже размножаться и во внешней среде (биовар Эль-Тор). Холерные
вибрионы высокочувствительны к повышению температуры (при тем¬
пературе 56 °С они погибают через 30 мин, а при 100 °С — мгновенно),
высушиванию, солнечному свету и дезинфицирующим веществам.
При низких температурах (] —4 °С) могут сохраняться 4—6 нед и дольше
и даже перезимовать. Холерный вибрион высокочувствителен к боль¬
шинству антибиотиков — тетрациклину, левомицетину, аминоглико-
зидам, рифампицину, эрцефурилу, полусинтетическим пенициллинам,
Биовар Эль-Тор, в отличие от классического биовара, устойчив к поли-
миксину.Эпидемиология. Источником инфекиии при холере является только
больной человек или вибриононоситель, Больной холерой, выделяю¬
щий в остром периоде заболевания 10^—10^ высоковирулентных вибри¬
онов в 1 г испражнений, представляет особую угрозу, если его необезза-
раженные испражнения попадают в открытые водоемы, используемые
для питьевого водоснабжения. Однако наиболее эпидемиологически
опасны больные со стертыми формами заболевания и вибриононоси-
тели. Здоровые (транзиторные) вибриононосители в настоящее вре¬
мя — главные потенциальные виновники завоза холеры в страны, где
она ранее не регистрировалась. Ведущую роль играет водный путь инфи¬
цирования. Кроме того, заражение может произойти при упочреблении
инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов.
Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пре¬
небрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время
не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано
в основном с быстрым выявлением и изоляцией больных и вибрионо-
носителей. Минимальная инфицирующая доза возбудителя при холере
составляет 10" микробных тел.
Острые кишечные инфекции	449Патогенез. Входными воротаїми инфекции является только желудочіїо-
кишечный тракт, куда возбудитель попадает через рот с инфицированной
водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода и т.д. Основ¬
ное место размножения вибриона — тонкая кишка. Процесс размножения
вибриона сопровождается вьщелением большого количества экзотоксина,
ответственного за диарейный синдром. Кроме экзотоксина, в пагогенезе
развития заболевания существенную роль играют и другие токсичные суб¬
станции и ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и др.).Под воздействием экзотоксина (холерогена) в эытероцитах кишеч¬
ника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей в свою
очередь накопление цАМФ, который и вызывает гиперсекрспию воды
и электролитов эптероцитами в просвет кишечника. Выраженный диа¬
рейный синдром и частая рвота быстро приводят к развитию токсикоза
с эксикозом 11—ПІ степени с характерными клиническими проявления¬
ми (симптомами гипокалиемии, микроциркуляторньтми расстройствами,
развитием острой почечной и надпочечниковой недостаточности и др.).
Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся
в прямой зависимости от степени обезвоживания. При быстрой потере
массы тела (более 10%) в результате обезвоживания развивается клини¬
ческая картина холерного алгида.Иммунитет при холере относительно стоек, видоспеиифичен, выраба¬
тываются как антибактериальные, так и антитоксические антитела.Патоморфология. Умершие от холеры резко обезвожены, черты лица
у них заострены, кожа дряблая, сморщенная, особенно на пальцах рук.
Рано и быстро наступает трупное окоченение, которое сохраняется 3—
4 дня. Верхние и нижние конечности трупа согнуты — поза «гладиатора».
Нередко после смерти скелетные мышцы могут сокращаться и расслаб¬
ляться в течение часа, что выглядит как их подергивание.При вскрытии резкого запаха нет, так как гниение развивается позд¬
нее. Желудок и кишечник заполнены большим количеством жидкости,
напоминающей «рисовый отвар», без запаха.При гистологическом исследовании тонкой кишки выявляют картину
серозного или серозно-геморрагического энтерита без признаков воспа¬
ления. В паренхиматозных и других внутренних органах имеются дистро¬
фические и микроциркуляторные нарушения. Миокард дряблый, серого
цвета, наблюдается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон.Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от не¬
скольких часов до 5 сут, чаще составляет 2—3 дня. У вакцинированных
он может удлиняться до 9—10 дней.
450	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлинические проявления холеры у детей во многом зависят от возрас¬
та ребенка. У детей старшего школьного возраста клиника холеры прак¬
тически не отличается от таковой у взрослых. Заболевание начинается
остро, с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания,
иногда — головокружения и легкого познабливания, незначительного
повышения температуры тела. Первым клинически выраженным при¬
знаком холеры становится понос, который начинается внезапно, чаще
ночью или утром. Дефекация безболезненна, боли в животе отсутству¬
ют или слабо выражены. Испражления в первые часы могут быть кало¬
выми, но очень быстро стаі^ювятся водянистыми, обильными, мугнова-
то-белыми, с плаваюшими хлопьями и по внешнему виду напоминают
«рисовый отвар». Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) чаще
всего отсутствуют, в ряде случаев стул может иметь зеленоватый, желто¬
ватый или даже коричневый оттенок. В типичных случаях испражнения
представляют собой транссудат, изотоничный плазме крови, однако со¬
держание бикарбоната в них выше в 2 раза, калия — в 4 раза и более, чем
в плазме крови. Частота стула различна — от 3 до 10 раз в сутки и более,
а в тяжелых случаях стул не поддается подсчету, и жидкость постоянно
вытекает из заднего прохода. При холере испражнения не имеют кало¬
вого запаха и очень обильны (иногда у взрослых до 1 л). Нередко после
3—5 дефекаций развиваются выраженные признаки обезвоживания орга¬
низма. Рано появляются боли и судорожные подергивания в икроножных
и жевательных мышцах, а также выраженная мышечная слабость. Резкая
слабость и адинамия — наиболее характерные и ранние признаки холе¬
ры. Иногда слабость сопровождается головокружением.Вслед за частым, обильным, водянистым стулом появляется обильная
повторная рвота, возникает жажда — больной просит пить, но выпитая
жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту Рвота чаше всего начина¬
ется внезапно, без тошноты. Сначала рвотные массы содержат остатки
пиши, примесь желчи, но очень быстро становятся водянистыми и на¬
поминают по виду «рисовый отвар», реже — «мясные помои».Боли в животе в начальном периоде заболевания не характерны
для холеры. Болевой синдром при холере связан главным образом с су¬
дорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудоч¬
но-кишечной патологией. Живот у больных холерой, как правило, втя¬
нут, безболезненный при пальпации, вздутие наблюдается при развитии
пареза кишечника.Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро (нередко уже в те¬
чение первых часов от начала заболевания) приводят к обезвоживанию
Острые кишечные инфекции	451организма, а затем становятся реже и могут даже прекратиться полностью,
а состояние больного прогрессивно ухудшается. В этом случае на пер¬
вый план выступают симптомы, связанные с эксикозом, — сухость кожи
и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора
тканей, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гсмодинамические
нарушения, цианоз, гипотермия, одышка, анурия (а^тгидное сосішние).Черты лица больного заострены, глаза запавшие, вокруг глаз синева
(симптом «очков»), цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или
общая синюшность кожного покрова, конечности холодные на ощупь,
кожа собирается в складки («рука прачки»), на животе кожная складка
не расправляется.По мере развития обезвоживания судорожные подергивания жева¬
тельных и икроножных мышц становятся более продолжительными, ге¬
нерализованными, тоническими.Нарастакие обезвоживания приводит к учащению пульса, снижению
артериального давления, сгущению крови, гипокалиемии и развитию ги-
поволемического шока с резким нарушением гемодинамики и необрати¬
мыми нарушениями функпий жизненно важных органов.Гипокалиемия, сгущение крови, гипоксия и метаболический ацидоз
наряду с микроциркуляторными нарушениями являются основными
причинами расстройства деятельности почек. Острая ночечная недоста¬
точность проявляется продолжительным периодом олигурии или даже
анурии. При своевременно начатой регидратационной терапии уреми¬
ческое состояние (или кома) встречается редко.Классификация. PaзJн^чaют типичную и атипичную формы холеры.
Типичные формы в зависимости от выраженности токсикоза с эксико-
зом могу!' быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей 1-го года
жизни встречается редко, но в эндемичных очагах холеры (Индия, Пакис¬
тан, Бангладеш) она нередко отмечается даже у новорожденных. Холера
у детей раннего возраста начинается остро, нередко бурно, с подъема тем¬
пературы тела до 38—39 °С, профузной диареи и неукротимой рноты, вы-
раженньгк симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезво¬
живания, поражения центра-іьной нервной и сердечно-сосудистой систем.
Клинически это проявляется генерализованными судорогами вплоть до те¬
тании и вынужденного положения тела ребенка. Нередко судороги клони-
ческие, с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями ко¬
нечностей и головы. Часто заболевание проіекает на фоне нарушенного
сознания, с явлениями глубокой адинамии, сопора или комы.
452	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхНаиболее тяжело холера протекает у новорожденных и сопровождается
декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.Диагностика. Холеру диагностируют на основании клинической кар¬
тины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных иссле¬
дований, Решающее значение имеет бактериологический метод: микро¬
скопия препаратов биоматериала (испражнения, рвотные массы и др.)
и посев материала на среду накопления (пептонная вода, щелочной агар).
Дальнейшие исследования проводят согласно инструкции. Для ускорен¬
ной лабораторной диагностики используют экспресс-методы, которые
имеют только ориентировочное значение.Метод Пол ева—Ермольевой: материал сеют в 3 пробирки (в 1-й — 1% пеп¬
тонная вода, во 2-й — 1% пептонная вода и агглютинирующая холерная
0-сыворотка, в 3-й — 1% пептонная вода с 0,5% растворимого крахмала).
Через 3—4 ч инкубации во 2-й пробирке в присутствии холеріїьіхвибриоіюв
происходит агглютинация, в 3-й пробирке — разложение крахмшіа и при до¬
бавлении раствора Л юголя через 6 ч не выявляется синее окрашивание.Серологические методы исследования, направленные на обнаруже¬
ние специфических антител в крови, являются дополнительными и дают
возможность выявить переболевших, а также судить о напряженности
иммунитета у вакцинированных. В практической работе чаще всего ис¬
пользуют РА, реакцию обнаружения вибриоцидных антител, а также ран¬
них антител TgM методом ИФА.Холеру у детей приходится дифференцировать с эшерихиозной ин¬
фекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а также с отравле¬
нием грибами, химическими ядами.Лечение. Лечение холеры у детей должно быть направлено в первую
очередь на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжаю¬
щихся потерь воды и электролитов со стулом, рвотой и выдыхаемым воз¬
духом. Регидратационная терапия при холере строится на тех же принци¬
пах, что и при лечении других кишечных инфекций с обезвоживанием.Для оральной регидратации при лечении холеры также используют
глюкозо-солевые растворы (регидрон, 1,5% раствор реамберина «де¬
тский лекарь», глюкосолан), а для парентеральной — квартасоль и три-
соль. Растворы для орального использования готовят перед употреблени¬
ем, а препараты для внутривенного введения подогревают до 37—38 ‘’С.
Объем жидкости для оральной ре гидратации (при эксикозе 1—II степе¬
ни) рассчитывается общепринятым методом. Очень важно организовать
точный учет всех потерь воды и электролитов, что достигается сбором ис¬
пражнений и рвотных масс, а также взвешиванием ребенка каждые 4 ч.
Острые кишечные инфекции	453При неэффективности или невозможности проведения оральной регид¬
ратации (тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического
шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой рвотой, нарушение вса¬
сывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте) показано внутривенное
капельное введение жидкости (растворов квартасоль или трисоль). Детям
раннего возраста в 1-й час регидратации ігіеобходимо восполнить не менее
40—50% исходного дефицита жидкости, что при эксикозе Т11 степс р [и не пре¬
вышает 1 — 1,5 л. В даіьнейшем регидратация проводится более мед-іенно,
со скоростью 10—20 мл/кг в течение 7—8 ч. Детям 3—4 лет жизни регидрата¬
цию можно проводить более интенсивно, скорость вливания в 1 -й час может
досі игать 80 мл/кг. По окончании 1-го этапа регидратации ребенка повторно
взвешивают и, если реі идратация проведена правильно, масса тела достигает
первоначальной, но не должна превышать ее более чем на 10%.Обший суточный объем жидкости для регидратаиионной терапии
(в том числе и внутривенной) рассчитывается (как и при других ОКИ)
по таблицам или формулам. У детей раннего возраста для расчета необхо¬
димого количества жидкости нельзя использовать относительную плот¬
ность плазмы вследствие большого внеклеточного объема жидкости.Патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии не¬
зависимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты (энте-
росгель, энтеродез, смскта и др.),Прогноз. При своевременной диагностике и рано начатой адекватной
рсгидратационной терапии прогноз в большинстве случаев благоприят¬
ный — очень быстро наступают улу^шіение состояния и выздоровление.
При тяжелых формах холеры и декомпенсированном обезвоживании,
особенно у детей раннего возраста и новорожденных, несмотря на свое¬
временную и адекватную терапию, может наступить смерть уже в началь¬
ном периоде заболевания. Причиной летального исхода бывает и наслое¬
ние вторичной бактериальной инфекции (чаше всего пневмонии).Профилактика. В основе профилактики холеры лежит система ме¬
роприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эн¬
демичных очагов. Большое значение имеют выявление больных и виб-
риононосителей, их своевременная изоляция и санация от возбудителя.
Локатизация и ликвидация очага инфекции предполагают систему ка¬
рантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование лиц,
контактировавших с больным, и провизорную госпитшіизацию всех стра¬
дающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.Для создания активного иммунитета используют вакцину холерную
бивалентную химическую таблетированную, представляющую собой
454	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсмссь холерогена-анатоксина бульонных культур холерных вибрионов
Инаба и Огава. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показа¬
ниям. Доза вающны для детей 2—10 лет — 1 таблетка, для подростков 11 —
17 лет — 2 таблетки, дяя взрослых — 3 таблетки однократно за 1 ч до еды.
Ревакцинируют людей через 6—7 мес после первичной вакцинации,ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ФЛОРОЙПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯПротейные инфекции (А48) вызываются протеями и составляют
большую группу заболеваний под общим названием протеозы.Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей
среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как ус¬
ловно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных ин¬
фекций по типу острого гастроэнтерита, пиелонефрита, омфалита и др.Этиология. Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: Р. vulgar¬
is, Р. mirabilis, Р. morganii, Р. retgeri и Р. inconstans (providenda). Бактерии
каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой
разработана диагностическая схема, включающая определение числа
0-групп и сероваров. Р. mirabilis и Р. vulgaris занимают ведущее положе¬
ние среди протеев всех видов. Они хорощо растут на питательных средах
Плоскирева, Вильсона—Блера и слабощелочном агаре с добавлением
0,3—0,4% раствора карболовой кислоты.Эпидемиология. Бактерии рода Proteus распространены повсеместно.
Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах
протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицин¬
ской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь ши¬
рокое распространение этих бактерий и формирование госпитальных
штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой
резистентностью протея к большинству из них. в отделениях для ново¬
рожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфек¬
цию. в целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю про¬
теев приходится около 10%.Источником инфекции является больной или бактериовыделитель.
Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной ,.	455инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнения¬
ми в огромных количествах (до 1C’—10** бактерий в I г фекалий). Одна¬
ко и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных
ран, ОЖЕГОВЫХ поверхііостей, остеомиелит, отит, флегмоны и др,), а так¬
же при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит
значительное выделение протея во внешнюю среду.Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети ран¬
него возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также
ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешатель¬
ствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через ин¬
фицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси),
а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Забо¬
левания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает
спорадическая заболеваемость.Патогенез. Входными воротами при протеозах являются желудочно-
кишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В мес¬
те внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд
токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), уг¬
нетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; фор¬
мируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности
сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой
протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит
к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей
и снижению его резистентности.в тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколи¬
та в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и со¬
стояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования
часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно
и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняет¬
ся и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии
условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистен-1	ности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы
или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном зараже¬
нии протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сде¬
лать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции раз¬
личной локализации.Клинические проявления: гнойно-воспалительные процессы на ко¬
же, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного
тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей
456	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхв основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте
по частоте находится инфекция мочевой системы.При кишечной инфекции заражение происходит в результате контак¬
та с больными диареей или при употреблении инфицированной про¬
теем пиши, Инкубационньій период колеблется от нескольких часов
до 2 с>т’. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекцион¬
ных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта,
В 1 -й день болезни температура тела повышается до 37,5—38,5 °С и со¬
храняется 5—7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых боль¬
ных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит
и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота
(3—5 раз в сутки) бывает первые 2—3 дня. Стул водянистый, желто-зеле¬
ного цвета, зловонный, с непереваренными комочками пиши, с непос¬
тоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного
выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных
увеличена печень и у трети — селезенка.У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксико-
зом I—П степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи
и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов
и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой
системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной та¬
хикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения
легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пнев¬
монии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным ко¬
личеством белка в моче. В периферической крови у половины больных
регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, па^ючкоядерный сдвиг, СОЭ
умеренно повышена.Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше
всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными на¬
рушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Мор¬
фологические изменения в кишечнике можно определить как острый
серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок
кишок и поверхностные дефекты, в слизистой оболочке и подслизистом
слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В ос¬
тальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы;
может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко воз¬
никают глубокие множественные язвы диаметром 0,2—0,5см с припод¬
нятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области еди¬
ничных лимфатических фолликулов.
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной... 457Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией
ра:звития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых
путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способству¬
ющей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению
возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются
в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями
в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной
утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное
количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2—3-кратное
повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются
упорной бактериурией, достигающей 10^ микробных тел и более в I мл.
Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность»
паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни.
Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных не¬
редки, Инфицирование происходит во влажных кювезах или через ап¬
паратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разно¬
образную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема
температуры тела до 37,5—38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и сли¬
зью, Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишеч¬
ника. В течение первых 2—3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза
развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялы¬
ми, у них появляется токсическая одышка.Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с ин¬
фекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита,
захватывающего пупочную и портальную вены.Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде ос¬
трого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается вне¬
запно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения
ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосатель¬
ный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипа¬
резы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более
в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтро-
филов (до 70—90%), Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание
в психомоторном развитии и судорожные припадки.Диагностика. Проводят бактериологическое исследование испраж¬
нений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных оча¬
гов на коже, Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые
458	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпродукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской
аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у боль¬
ного с кишечной дисфункцией более 10'“’ колониеобразующих протейных
клеток в 1 г испражнений можно диагностировать прагейную инфекцию;
10^ и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетель¬
ствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях.
Большое диагностическое значение придается данным серологических ис¬
следований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5—6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с макси.мумом к 9— 15-му дню от на¬
чала заболевания (1:400— 1; 1600). Применяют также РСК и РИГА,Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровож¬
даются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640.
При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значе¬
ние придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.Лечение. Принципы терапии при кишечной инфекции протейной
этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях.
При легких формах назначают колипротейный бактериофаг При тяжелых
формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, зашищенные
псниииллины, цефалоспорины ПІ поколения). Для нормализации мик¬
рофлоры кишечника в периоде реконвалесиенции рекомендуют поли-
бактерин, бифидумбактерин, линекс, энтерол, бификол и другие бакте¬
рийные препараты.Для больных с поражением моче выводящих путей и почечной парен¬
химы важію восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к на¬
значению антибактериштьной терапии в этих случаях служат бактсриурия
(более 10^ микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уро-
штаммы [іротся устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину
и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кис¬
лоты (невиграмои, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности противо-
протейных препаратов целесообразно их сочетание, например, фурадонин
сочетают с эритромицином, ампициллин с гентамицином, невифамон
с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовало
себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа ме-
тилурапила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин),
а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. В лечении
больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипро-
тейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.Профилактика. Специфической профилактики протеозов не разрабо¬
тано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	459соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности пред¬
ставляет борьба с нозокомиа.чьной протейной инфекцией, особенно в па¬
латах для нодорожденных и в урологических стационарах. Для снижения
риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждени¬
ях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических
средств оіраничивать до минимума инвазивные манипуляции.Прогноз. Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфек-
тщи у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблаго¬
приятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии закан¬
чиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой
системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто форми¬
руется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.КЛЕБСИЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯКлсбсиеллезная инфекция (А48), или клебсиеллез — фуппа инфекцион¬
ных заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами,
широко распространенных у новорожденных и детей раннего возраста.Этиология. Клебсиеллы — грамотрицательные неподвижные капсуль¬
ные палочки размером 0,3—1,5x0,6—6 мкм, располагающиеся пооди¬
ночке, парами или в виде коротких цепочек. Клебсиеллы хорошо растут
на питательных средах при температуре 35—37 "С и pH 7,2 в виде сли¬
зистых куполообразных блестящих колоний. Культуры клебсиелл часто
сохраняют жизнеспособность после обработки бактерицидным мылом
и дезинфицирующими растворами.Клиническое значение имеют 3 вида клебсиелл: К. pneumoniae, К. rhi-
no-scleromatis и К. ozaenae. Серологическая классификация основана
па различиях в К- и 0-антигснах. Известны 80 капсульных К-антиге-
нов, 11 соматических О-антигенов.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
или носитель.Возбудитель передается фекально-орштьным, контактным и воздуш-
но-капельным путем. Клебсиеллы, попавшие с выделениями от больных
во внешнюю среду, хорошо сохраняются при комнатной и низких темпе¬
ратурах; они выживают и размножаются при хранении в холодильнике.
Клебсиеллы обладают природіюй устойчивостью ко многим дезинфектан¬
там и арітибиотикам. Значительна роль клебсиелл в формировании внут¬
рибольничных инфекций. Ведущим возбудителем заболевания у детей
является К. pneumoniae. Наиболее подвержены клебсиеллезной инфекции
460	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхдети раннего возраста и особенно новорожденные. Заболснаемость клеб-
сиеллезами групповая и спорадическая, сезонности не отмечается.Патогенез. Отдельные штаммы К. pneumoniae продуцируют довольно
сильный энтеротоксин, вызывающий тяжелые морфологические измене¬
ния в различных органах и системах. Энтеротоксин оказывает ангиоэн-
дотелиотропное действие и способствует развитию дисссминировалного
внутрисосудистого свертывания. Одновременно в зоне первичных очагов
интенсивно образуются иммунные комплексы, оказывающие патогенное
действие на ткани. Под влиянием энтеротоксина происходят выражен¬
ные гемодинамические нарушения в очагах поражения (в стенке кииіеч-
ника, в бронхиальной ткани), В легких энтеротоксин способствует раз¬
ложению сурфактанта и образованию ателектазов.К возникновению клебсиеллезной инфекции предрасполагают недо¬
ношенность, гипотрофия и врожденіїьіе пороки сердца, иммунодефи-
цитные состояния, ОРВИ,Клинические проявления. По локализации патологаческого процесса
различают клебиеллезную пневмонию, клебсиеллезную кишечную ин¬
фекцию, клебсиеллезный сепсис и др.Клебсиеллезная пневмония, или пневмония Фридлендера, по кли¬
нической картине сходна с пневмониями любой другой бактериальной
этиологии, например с пневмококковой. Заболевание начинается ос¬
тро, с подъема температуры тела до 39 °С и выше, озноба, кашля. Ка¬
шель становится упорным, с отделением кровянисто-слизистой вяз¬
кой мокроты, при аускультации определяются ослабление дыхания
над воспалительными очагами и влажные хрипы. Рентгенологичес¬
ки выявляются мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие не¬
сколько сегментов, а также долевые пневмонии. Заболевание протекает
преимущественно в тяжелой форме. Как моноинфекция клебсиел¬
лезная пневмония встречается нечасто, но обычно сочетается с рес¬
пираторно-вирусными или с другими бактериальными инфекция.чіи.
Морфологической основой заболевания является интерстициальная
бронхопневмония с переходом патологического процесса на альвеолы;
наблюдается экссудация с геморрагическим компонентом. Пневмония
имеет склонность к абсцсдированию; в ряде случаев может развиться
гангрена легкого.С наибольшим постоянством у больных клебсиеллезной їшевмонией
выделяют К1, К2, К9, К62, К64, К18 серовары К. pneumoniae.Клебсиеллезная кишечная инфекция может протекать по типу гаст¬
роэнтероколита, энтероколита, гастроэнтерита и энтерита.
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	461Заболевание начинается с повышения темперагуры тела до 37—39 °С,
рвоты или повторных срыгиваний и жидкого стула. Стул обычно обиль¬
ный, водянистый, желто-зеленого цвета, с непереваренными частица¬
ми пищи. Примесь крови в испражнениях обнаруживается у 10—12%
болы1ЫХ. Дети старшего возраста жалуются на приступообразные боли
в животе, У детей раннего возраста отмечаются приступы беспокойства,
особенно при пальпации живота. Повышенная температура тела удер¬
живается в течение 2—12 дней, в среднем — 3—5 дней. Рвота обычно на¬
блюдается в первые 2—3 дня от 2 до 8 раз в сутки, в последующие дни
она становится редкой или совсем прекращается. Диарея длится от 3
до 10 дней; частота стула варьирует; у отдельных больных возможен стул
до 20 раз в сутки и более.Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжелые
формы проявляются бурным развитием токсикоза с эксикозом в течение
3—6 сут. Выраженность обезвоживания у половины больных достигаетII	степени. Стул содержит большое количество воды и мутной слизи, его
частота — от 8 до 15 раз в сутки. Рвота практически всегда бывает повтор¬
ной, до 3—7 раз в сутки. Отмечаются вялость, заторможенность и резкое
ухудшение аппетита. Нейротоксикоз нехарактерен. Изменений паренхи¬
матозных органов не наблюдается. Периферическая кровь реагирует уме¬
ренным лейкоцитозом, причем у половины больных отмечается нейтро-
филез и у трети больных — повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Кишечную
инфекцию вызывают многочисленные штаммы клебсиелл.Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни.
Заболевание обычно возникает у недоношенных с явлениями прена¬
тальной дисфофии и энцефалопатии. В патологический процесс могут
вовлекаться различные органы и системы, но все же чаше возникают ки¬
шечная инфекция и пневмония. Кишечная инфекция начинается остро,
с бурным развитием кишечного синдрома, гемодинамических и метабо¬
лических нарушений. Дети отказываются от пищи, становятся вялыми,
срыгивают. Стул учащается до 8—20 раз в сутки. Испражнения жидкие,
водянистые, желто-зеленого цвета, с примесью .мутной слизи. У части
больных кишечные расстройства выражаются кратковременным уча¬
щением и разжижение.м стула. В большинстве случаев состояние детей
тяжелое. В течение нескольких дней от начала заболевания происходит
существенная потеря массы тела (от 100 до 500 г) вследствие развития
токсикоза с дегидратацией. Кожные покровы становятся серовато-блед¬
ными, возникает выраженный периоральный и периорбитальный циа¬
ноз, а также адинамия, гипорефлексия, заторможенность.
462	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭнтероколит может быть некротизируюишм, что приводит к появле¬
нию крови в стуле и осложнениям D виде перфорации кишечника, при¬
соединение пневмонии манифестирует дыхательной недостаточностью.
При сочетании кишечной инфекции и пневмонии ведущим становится
нейротоксикоз, у детей отмечаются гипертермия, судороги, ацидоз, ге-
модинамические расстройства, но симптомы энтерита или энтероколита
выражены умеренно. В качестве осложнений могут наблюдаться энце-
фатитические реакции, токсический гепатит, гнойный менингит, ток-
сико-инфекционный миокардит, геморрагический синдром. В перифе¬
рической крови определяются лейкоцитоз и гиперлейкопитоз (35 X 10
с появлением миелоцитов до 3—7%, умеренная анемия.У новорожденных первичным очагом ююбсиеллезной инфекции мо¬
жет быть кожа головы в месте прикрепления электродов для мониторного
наблюдения, в области гематомы и на участках повреждения акушерски¬
ми щипцами. Возникает инфильтративно-некротический процесс вплоть
до развития флегмоны и абсцессов.При возникновении клебсиеллезного сепсиса в процесс часто вовле¬
кается костная и суставная ткань. Клинически это проявляется припух¬
лостью в области воспаления ткани или сустава, резким беспокойством
ребенка при пеленании, ограничением движений в пораженной конеч¬
ности; выраженная температурная реакция не свойственна. Обычно
патологический процесс локализуется в области бедренной, плечевой
и большеберцовой костей.Диагностика. Клебсиеллезную инфекцию диагностируют на основа¬
нии обнаружения возбудителя или нарастания титра антител к аутоштам¬
му. Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвот¬
ных масс, мокрш'ы, крови, мочи, отделяемого из воспалительных очагов
на коже и видимых слизистых оболочках. Диагностическое значение
имеют выделение клебсиелл от больного в количестве 10^ микробных тел
и более в 1 г фекалий и снижение количества бактерий по мере выздоров¬
ления ребенка. Вспомогательную роль играет нарастание титров антител
к аутоштамму клебсиеллы в процессе болезни. Титры противоклебсиел-
лезных агглютининов колеблются от 1:20 до 1 ;80 или от 1:8 до 1:64.Лечение. Больных с кишечной формой клебсисллеза лечат диетой
и оральной регидратацией. При среднетяжелых и тяжелых формах назна¬
чают антибактериальные средства. Применяют нитрофурановые препа¬
раты, гентамицин, 5-НОК. При клебсиеллезной пневмонии назначают
цефалоспориньт, левомииетин, карбенициллин. Циркулирующие штам¬
мы клебсиелл высокорезистентны к пенициллину, олеандомипину, окса-
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной.,,	463циллину, ампициллину. Рекомендуется принимать пробної ики (полибак-
терин, бифидумбакгсрин и др.).Профилактика. Для прсдоторащения инфицирования клебсиеллами
необходимо строгое соблюдение противоэпидемического режима в от¬
делениях для новорожденных, в соматических и хирургических стаци¬
онарах. Для активной профилактики предложена клебсиеллезная бес-
клеточная вакцина, оказывающая протективное действие в отношении
различных сероваров К. pneumoniae.КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯЗаболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизма¬
ми — кампилобактерами, сопровождаются преимущественным пораже¬
нием желудочно-кишечного тракта и обозначаюа ся как кампилобактер-
ная инфекция (А48), или кампилобактериоз.Кампилобактериозы поражают преимущественно ослабленных лю¬
дей, страдающих диабетом, туберкулезом, гемобластозами и другими он¬
кологическими заболеваниями. Особенно восприимчивы к кампилобак-
териой инфекции беременные и дети младшего возраста.Этиология. Кампилобактеры относятся к роду Campylobacter, это гра-
мотрицательные иеспорообразующие спирально изогнутъте подвижные
палочки размером 0,2—0,5x0,5—0,8 мкм, относятся к микроаэрофиль-
ным микроорганизмам. Патогенны для человека: С, fetus mtestinalis
(С, intestinalis) и С. fetus jejuni (С. jejuni). В последние годы обсуждается
роль С. pyloridis в развитии хронического гастрита и язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки. Лучше всего кампилобактеры сохраняют
жизнеспособность при 4 'С, хуже — при комнатной температуре; по¬
гибают при температуре 42 “С. Селективной для выделения кампило-
бактеров является среда Скирроу, содержащая антибактериальные пре¬
параты (ванкомицин, полимиксин В) в концентрациях, подавляющих
рост представителей Enterohacteriaceae и Pseudomonas и не мешающих
росту кампилобактеров. Для разграничения патогенных для человека
кампилобактеров используют различие в температурном режиме роста:
для С. intestinalis это 25 °С, а для С. jejuni — 42 °С.Некоторые штаммы С. jejuni продуцируют энтеротоксин и цитоли-
тические токсины. Однако токсинообразующие штаммы Campylobacter
имеют ограниченное значение в этиологии диарейных заболеваний —
считается, что большую роль играют энтероинвазивные культуры кам¬
пилобактеров.
464Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЭпидемиология. Кампилобактеры широко распространены в природе
и служат частой причиной диарейных заболеваний у детей и взрослых.Источником инфекции являются животные (домашние и дикие), пти¬
цы и больные люди. От здоровых детей кампилобактеры выделяются
очень редко, менее чем в 1% случаев, Инфекция передается фекально¬
оральным и контактно-бытовым путем. Кампилобактериозы часто ре¬
гистрируются в развивающихся регионах и реже — в промышленно раз¬
витых странах.Наиболее подвержены кампилобактериозу дети первых 2 лет жизни.
Новорожденные могут заражаться от матерей при прохождении через ро¬
довые пути. ЬСампилобактерная инфекция регистрируется в течение всего
года, но чаш;е летом, когда облегчается контаминация кампилобактерами
пищевых продуктов животного происхождения. Заболеваемость споради¬
ческая и эпидемическая. При эпидемических вспышках факторами пере¬
дачи кампилобактеров обычно бывают сырое молоко и необработанная
питьевая вода. Внутрибольничные вспышки обусловлены инфицирова¬
нием от больных с различными формами кампилобактериоза.Патогенез. После проникновепия в желудочно-кишечный ipiiKT кам-
пилобактсры прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и ко¬
лонизируют всю толщу слизистого слоя. Большое значение имеет способ¬
ность этих бактерий преодолевать слизистый слой кишечника и двигаться
вдоль эттгелиальпых клеток. Инвазивная активность позволяет кампило-
бактерам проникать через нарушенную мембрану энтероцитов и межкле¬
точные промежутки эпителия. В подслизистом слое тонкой кишки обычно
обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматичес¬
ких клеток и полинукіїеаров. Острая воспалительная реакция локализуется
вокруг кровеносных сосудов в железистом эпителии и в криптах.Созданы многочисленные модели кампилобактерной инфекции
иа экспериментальных животіінх, втом числе и на обезьянах. У обезь¬
ян после перорального заражения штаммом С. jejuni (взятым от больного
ребенка) наблюдали умеренно выраженный энтерит и бактериемию дли¬
тельностью до 3 дней. Кампилобактеры колонизируют двенадцатиперс-
тнуто кишку и желчный пузырь.Патогенетическое значение придается эндотоксину, высвобождающе¬
муся из бактериальных клеток после их гибели; он вызывает геморрагичес¬
кие и некротические изменения кожи у кроликов. Энтеротоксин, продуци¬
руемый кампилобактерами, обусловливает развитие секреторной диареи.Формирование иммунитета после перенесенного кампилобактериоза
связывают с иммуногенностью энтеротоксинов.
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	465Патогенность различных кампилобактеров неодинакова. С intestina-
lis поражает преимутцсственно недоношенных новорожденных и ослаб¬
ленных взрослых, вызывает гематогенно-диссеминированную инфек¬
цию с образованием гнойных септических очагов. С. jejuni индуцирует
локализованный патологический процесс исключительно в желудочно-
кишечном тракте.Клинические проянлеюія. среди всех клинических форм наиболее изу¬
чена кампилобактерная кишечная инфекция. Инкубационный период
колеблется от 2 до 11 дней, составляя в среднем 3—5 сут. Заболевание на¬
чинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных значений,
слабости, болей в мышцах. У 50% детей раннего возраста появляются
весьма интенсивные боли в животе вокруг пупка и в правой подвздошной
области. Рвота обычно наблюдается в первые дни и бывает повторной.
Вед уший симптом болезни — диарея, которая возникает у большинства
больных в первые дни заболевания. Топика поражения желудочно-ки¬
шечного тракта варьирует от гастрита до энтероколита; обычно бывают
энтероколит и гастроэнтерит. Значительно реже встречаются гастроэнте¬
роколит, энтерит и гастрит. Частота стула колеблется от 4 до 20 раз в сут'ки.
Иснраж]«ения обильные, водянистые, окрашены желчью, с небольшим
количеством слизи, имеют неприятный запах; весьма часто появляют¬
ся прожилки крови и в отдельных случаях свежая кровь. У детей раннего
возраста очень часто отмечается гемоколит, У отдельных больных с ки¬
шечной кампилобактерной инфекцией возникают скарлатиноподобные,
кореподобные и уртикарные экзантемы. При микроскопическом иссле¬
довании в фекалиях выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты.Температурная реакция сохраняется не более 3 дней. Симптомы общей
интоксикации, как правило, слабо выражены и весьма кратковременны —
до 2—5 дней. Только в отдельных случаях наблюдается нейротоксикоз.
Продолжительность диареи варьирует от 3 до 14 дней, у 10— 15% больных
нормализация стула наступает только на 3—4-й нед от начала заболева¬
ния. В целом преобладают легкие и среднетяжелые формы болезни.Особенности заболевания у новорожденных. Перинатальный кампило-
бактериоз чаше всего обусловлен С. intestinalis, У беременных заражение
кампилобактсром сопровождается дітительной лихорадкой, бактериеми¬
ей, некротическим очаговым плапентитом. В 40% случаев беременность
заканчивается выкидышем или мертворождением, в остальных слу^іа-
ях рождаются недоношенные дети. Кампилобактериоз манифестирует
у новорожденных через 12—20 ч после рождения лихорадкой, синдромом
дыхательных расстройств, рвотой и диареей. Поражение ЦНС имеет вид
466	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхменингита или менингоэнцефалита. Морфологические изменения за¬
ключаются в кистозной дегенерации и геморрагических некрозах голо¬
вного мозга. Выздоровление наступает очень редко, при этом формиру¬
ется грубая резидуальная патология.У новорожденных может развиться изолированная кампилобактерная
кишечная инфекция. Она не сопровождается повышением температу¬
ры тела, рвоты нет. Наиболее часто бывает умеренно выраженная диарея
с учащением и разжижением стула и появлением в испражнениях неболь¬
шого количества слизи и прожилок крови. Заболевание не сопровождает¬
ся выраженными признаками дегидратации, метеоризмом и абдоминаль¬
ным болевым синдромом, его длительность — не более 7 дней.Крайне редко развивается генерализованная форма кампилобактери-
оза с упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением
гнойных очагов различной локализации. Это может быгь эндокардит, пе¬
рикардит, менингит, ар фити поражение легких в виде пневмонии или аб¬
сцесса. Отмечаются боли в животе, диарея и экзантемы. Гематогенно¬
диссеминированные формы кампилобактериоза отличаются крайней тя¬
жестью и высокой летальностью.Диагностика. Диагноз кампилобактериоза основывается на выделе¬
нии кампилобактеров из фекалий; при генерализованных формах воз¬
будитель можно обнаружить в крови и в гнойно-воспалительных оча¬
гах. Для выделения кампилобактеров используют питательные среды,
ириме}1яемые для выращивания бруцелл, с созданием микроаэрофиль-
ных условий. Для быстрой идентификации кампилобактеров в фекалиях
применяют фазово-контрастную микроскопию; с помощью этого метода
бактерии выявляются в подвижной форме.Серологическая диагностика осуществляется путем обнаружения ан¬
тиками ил обактерных антител в РА с референс-культурой или аутоштам¬
мом, а т акже в РСК. На 4—7-й день от начала заболевания титры антител
начинают нарастать и составляют в РА 1:160—1:640 и выше. С помощью
реакции непрямой иммунофлюоресценции раздельно определяются ан¬
титела юіассов IgM и IgG. Для первичной инфекции типичны антитела,
принадлежащие IgM и IgG, в высоких титрах, при повторном инфици¬
ровании бывают высокие титры антител только IgG.Лечение. Кампилобактериоз обычно протекает благоприятно и, сле¬
довательно, не всегда требуется антибактериальная терапия. У больных
с отягощенным преморбидным фоном, со среднетяжелыми и тяжелыми
формами, особенно при генерализованных вариантах, необходимо при¬
менять этиотропные препараты. Кампилобактеры высокочувствительны
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	467к нитрофурановым производным (фуразолидон, солафур), к аминогли-
козидам (амикации, гентамицил), к макролидам (эритромицин, азитро-
мицин) и к хлорамфениколу (левомицетин). Эти антибиотики способс¬
твуют стиханию клинических проявлений и предотвращают рецидивы
и осложнения.Профилактика. Ведущее значение имеет ветеринарный и санитарный
контроль.Прогноз. Кампилобактсриоз заканчивается в основном выздоровле¬
нием. Неблагоприятен прогноз при генерализованных формах заболе¬
вания, когда возможны летальные исходы.СИНЕГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯСинегнойная инфекция (А48), или пиоцианозы, — группа инфекци¬
онных заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганиз¬
мами из рода Pseudomonas. Заболевания протекают по типу пневмонии,
менингита, поражения желудочно-кишечного тракта, различных нагно-
ительных процессов и сепсиса.Этиология. Синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa относится
к семейству Pseudomonadaceae и роду Pseudomonas. Это грамотрицатель-
ные подвижные аэробные микроорганизмы размером 0,5—0,6x1,5 мкм
в форме палочки со жгутиком, без выраженной капсулы. Выделено 200
штаммов Р. aeruginosa. Большинство штаммов синтезируют 2 пигмен¬
та: пиопианин зеленовато-голубого цвета и пиовердин (флюоресцин)
зеленовато-желтого цвета. Синегнойная палочка лучше всего развива¬
ется во влажной среде, хотя и высушенные микроорганизмы сохраня¬
ют способность к выживанию и могут накапливаться в больших коли¬
чествах, например в больничной пыли. Хорошей питательной средой
для Р. aeruginosa	мясо-пептонный бульон с 0,01% малахитовогозеленого. Установлена природная резистентность штаммов Р. aeruginosa
к широкому спектру антибактериальных препаратов. Синсгнойная па¬
лочка устойчива к действию нашатырного спирта, фурацилина, танина,
но на нее губительно действуют борная и муравьиная кислоты, а также
перманганат калия.Патогенное действие синегиойной палочки реализуется с помощью
комплекса экзопродуктов: пигментов, ферментов, токсинов. Среди
ее токсигенов выделяют экзотоксин А, эндотоксин, экзоэнзим; их дейс¬
твие дополняется множеством других агрессивных продуктов (нейрами-
нидаза, гемолизин, фосфолипаза, внеклеточная слизь, протеолитические
468 	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхферменты). У Р,	существует сложная мозаика антигенов, кото¬рые локализуются в жгутиках, слизистой капсуле и оболочке. Ведущая
роль в стимуляции специфического иммунитета принадлежит антигенам
капсулы и клеточной оболочки.Эпидемиология. Синепюйная палочка широко распространена в при¬
роде, но неравномерно распределена по различным географическим
зонам. Круг сс хозяев чрезвычайно велик — от растений и насекомых
до теплокровных животных и человека. Синегнойніія палочка обнару¬
живается в 90% проб сточных вод.Источником инфекции являются больные с различными формами
сииегнойной инфекции и носители, Большую опасность представля¬
ют загрязненные возбудителем медикаменты, антисептические раство¬
ры, медицинская аппаратура, санитарно-тсхническое оборудование,
предметы ухода за больными. Благодаря чрезвычайной устойчивости
во внешней среде, а также полирезистснтности к антибактериальным
препаратам и дезинфицирующим растворам сформировались многочис¬
ленные штаммы госпитальной инфекции. Передача инфекции происхо¬
дит контактно-бытовым, пищевым, аэрозольЕ1ым путями. В стационарах
контактный путь передачи обеспечивается инфицированным перевязоч¬
ным материалом, постельным бельем, лекарствами растворами, мазями,
руками персонала, медицинской аппаратурой.К синепюйной инфекции восприимчивы лица, ослабленные пред¬
шествующими заболеваниями, обожженные, с иммунодефицитами,
хроническими очагами инфекции, а также новорожденные. Сезонность
заболеваемости синегнойной инфекцией отсутствует. Среди детей на¬
ибольшая частота синепюйной инфекции отмечается в раннем возрасте.
Заболеваемость спорадическая, їіо в стационарах и в отделениях д.ія но¬
ворожденных ііаблюдаются вспышки пиоцианозов с большим числом
заболевших.Патогенез. Входными воротами инфекции являются желудочно-ки¬
шечный тракт, дыхательные пути, кожа, пупочная ранка, конъюнктива,
мочевые пути. В месте внедрения синегнойная пшіочка [юдавляет рост
сопутствующей флоры из-за активности пигментов. С помощью жгути¬
ков и пилей бактерии связываются с поверхностью эпителиальных клеток.
Слизистое вещество бактерий усиливает адгезивные свойства и предохра¬
няет от действия нейтрофилов и фагоцитов. Колонизации тканей макроор¬
ганизма способствует антибиотикорезистентность Р. aeruginosa. Фактором
«первого удара» на начальном этапе инфекции считается протсолитичес-
кая активность синегнойной палочки. Комплекс протеаз бактерий оказы-
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	469васт совокупное разрушающее действие посредством лизиса соответству¬
ющих субстратов (коллагена, фибрина, эластина, казеина, комплемента)
с одновдеменной инактивацией лизоцима и а-протсиназного иш'ибитора
плазмы. Да^тьнейшему распространению инфекпии из первичного очага
способствует нейраминидаза. Глубокое поврежд<шщее воздействие на тка¬
ни макроорганизма оказывает экзотоксин А, блокирующий синтез белка
в клетках. В дальнейшем развитии патологического процесса значитель¬
ную роль играет эндотоксин, который вызывает экссудацию в просвет ки¬
шечника и способствует нарушению микроциркуляции в слизистой обо¬
лочке кишки. Изъязвления и некроз тканей в месте инфекции являются
результатом воздействия фосфолииазы. В час і нос і й, ири поражении лег¬
ких фосфолипаза разрушает сурфактант легких. С высокой активностью
фосфолипазы связано возникновение очагов абсцедирования. Генерали¬
зация процесса, возможная при данной инфектщи, зависит от многих фак¬
торов, но этому в значительной степени способствует экзоэнзим.Выздоровление при синегнойной инфекции обусловлено формиро¬
ванием антитоксического иммунитета.Клиническая картина. Клинические проявления синегнойной инфек¬
ции разнообразны и зависят от локализации процесса. У детей часто пора¬
жаются дыхательные пути с развитием пневмонии и желудочно-кишечный
тракт с возникновением энтероколита. Наблюдаются также менингиты,
отиты, остеомиелиты, пиелонефриты, поражение глаз, сепсис.Пневмония имеет острое начало с повышением температуры тела
до 38 °С и выше, упорным влажным кашлем. Мокрота обильная, вязкая,
густая, через несколько дней становится гнойной. Выражена одышка
с признаками кислородной недостаточности (орбитальный и периораль-
ный цианоз), параллельно прогрессируют признаки сердечно-сосудистой
недостаточности. Наблюдаются морфологические изменения в легких
по типу крупноочаговой, нередко сливной пневмонии, захватывающей
целую долю или несколько долей, при тяжелых поражениях возникают
участки деструкции пареихимы и стенокбронхов диаметром до 1 см с зо¬
ной кровоизлияний. Нередко в процесс вовлекается висцеральная плев¬
ра; в отдельных случаях формируется пиопневмоторакс. В пневмоничес¬
ких очагах и особенно в зонах некроза скапливается большое количество
синегнойных палочек.В клиническом анализе крови отмечаются гипохромная анемия, лей¬
коцитоз, тромбоцитопения.Поражение желудочно-кишечного тракта наиболее часто проявляет¬
ся энтероколитом. Заболевание начинается с болей в животе, жидкого
470	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхстула, урчания по ходу кишеч ника. Частота стула колеблется от 5 до 15 раз
в сутки. Испражнения жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с при¬
месью слизи и гноя, нередко наблюдаются прожилки крови.Повышение температуры тела и интоксикация отмечаются не всегда
с первых дней болезни. Температурная реакция может нарастать в тече¬
ние 2—3 дней, а токсикоз развивается постепенно. У части больных си-
негнойньш энтероколитом возникает токсикоз с эксикозом. с самого на¬
чала кишечных расстройств у больных отмечаются ['лубокие нарушения
кишечного микробиоценоза в результате значительного снижения коли¬
чества бифидобактерий и полноценной кишечной палочки.Морфологически поражение кишечника варьирует от катарально-
эрозивного до гнойно-некротического энтероколита. В тяжелых случа¬
ях может развиться перитонит. В очагах деструкции скапливаются си¬
негнойные палочки в больших количествах.У детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования воз¬
никает пищевая токсикоинфекция. Инкубационный период составляет
несколько часов. Заболевание начинается остро, с тошноты, повторной
рвоты съеденной пищей и болей в эпигастральной области. Значитель¬
ного подъема температуры тела не наблюдается. Поражение чаще всего
имеет характер гастроэнтерита. Стул кашицеобразный или жидкий, с не¬
большим количеством слизи и зелсіїи, 3—8 раз в сутки. Тяжесть состоя¬
ния больных обусловлена общим токсикозом; кишечные расстройства
выражены весьма умеренно.Входными воротами инфекции при сепсисе служит кишечник, реже —
дыхательные пути, пупочная ранка, гнойный отит, инфицированные
вены при их катетеризации. Основные клинические проявления: пнев¬
мония (плевропневмония) с симптомами нарастающей дыхательной
и сердечно-сосудистой недостаточности и кишечный синдром в виде
энтероколита, тяжелый токсикоз с поражением ЦНС. Это выражается
в повторных приступах судорог, нарутпении сознания вплоть до комы.В первичном очаге и очагах гематогенной диссеминации морфологи¬
чески определяют выражен11ые альтеративные изменения стенок пора¬
женных сосудов и окружающих их тканей со слабой лейкоцитарной ин¬
фильтрацией в некротизированных участках и по периферии.Особенности заболевания у новорожденных. В отделениях для ново¬
рожденных бывают вспышки синегнойной инфекции. Особенно вос¬
приимчивы к ней недоношенные дети. Заражение происходит преиму¬
щественно контактным путем (через руки медперсонала). Наиболее часто
поражается желудочно-кишечный тракт с развитием тяжелого энтеро-
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	4^коли га с геморрагическим компонентом. Нередки изъязвления и пер¬
форации слизистой оболочки кишечника. Наблюдаются быстрое обез¬
воживание и значительная потеря массы тела. Диарея сопровождается
выраженным абдоминальным болевым синдромом; при лапаротомии об¬
наруживается тяжелое поражение кишечника вплоть до гангренозного.
Кроме желудочно-кишечного тракта, в патологический процесс порой
вовлекаются кожа, глаза, уши, пупочная ранка.Конъюнктивит может варьировать от слабо выраженного (легкое сли¬
пание век) до тяжелого, проявляющегося резкой гиперемией конъюнк¬
тивы, отеком и эритемой век и гнойным отделяемым.Поражение кожи начинается с эритемы, затем появляются пустулы
и изъязвления с некрозом. Воспаление захватывает различные участки
кожи. При воспалении пупочной ранки наблюдаются гнойное желтое
отделяемое и эритема по периферии.У новорожденных с і(изкой массой тела легко возникают средние оти¬
ты, Они проявляются раздражительностью, рвотой, повышением темпера¬
туры тела; возможна диарея. У многих детей при этом отмечаются сопутс-
твуюш,ие острые респираторные инфекции, конъюнктивит, омфали [•.Процесс может быстро превратиться из локализованного в септичес¬
кий. Вместе с тем в отделениях для новорожденных при вспышках си¬
негнойной инфекции наряду с тяжелыми формами с летальным исходом
наблюдается и бессимптомное носительство Р. aeruginosa.Достоверных сведений о врожденной синегнойной инфекции не
имеется.Диагностика синсгнойной инфекции основывается на результатах бак¬
териологического и серологического исследований. Материалом для вы¬
деления синсгнойной палочки служат кал, моча, мокрота, кровь, спин¬
номозговая жидкость, бронхиальные смывы, содержимое гнойничков
на коже, отделяемое из пупочной ранки, конъюнктивального мешка.
Кроме того, делают бактериологическое исследование смывов с предме¬
тов ухода за больными, с санитарно-гигиенического оборудования, меди¬
цинской аппаратуры в очагах инфекции. При обнаружении синегнойной
палочки в материале от больных оценивается се количество. Для уста¬
новления диагноза синегнойной инфекции имеет значение массивный
и умеренный рост Р. aeruginosa и выделение микроорганизмов в чистой
культуре, а также уменьшение количества бактерий по мере выздоровле¬
ния. Вспомогательное значение придается нарастанию титра специфи¬
ческих антител в РА с аутоштаммом Р. aeruginosa в процессе заболевания
и реконвалесценции.
472	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЛечение. Антибиошки занимают важное место в комплексной терапии
пиоцианозов. С учетом природной резистентности штаммов синегной¬
ной палочки к многим антибактериальным препаратам целесообразно
применять антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины
3-го и 4-го поколений). При тяжелых и затяжных вариантах синегнойной
инфекции используют противосинегнойный у-глобулин и гипериммун-
ную антитоксическую донорскую плазму.Профилактика. Специфическая профилактика синегнойной инфек¬
ции не получила широкого распространения. Созданы вакцины, осно¬
ванные на анатоксине. Создана и апробирована гсптавалентная вакциііа
(США) для вакцинации в хирургических стационарах. Полагают, что вак¬
цины перспективны не только для профилакгики, но и для лечения пи¬
оцианозов в случаях полирезистснтности к антибиотикам выделяемых
от больных штаммов синегнойной палочки.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ BACILLUS CEREUSИнфекционные процессы, обусловленные в. cereus, могут быть как ло¬
кализованными, так и генерализованными; наиболее частым вариантом
инфекции является острый гастроэнтерит (АО5.4).Наиболее подвержены инфицированию новорожденные, ослаблен¬
ные больные и пациенты с иммунодефицитными состояниями, а также
больные со злокачественными новообразованиями. У этих детей инфек¬
ция, вызванная В, cereus, сопровождается упорной бактериемией и не¬
редко принимает форму сепсиса.Этиология. В. относятся к роду Bacillus, они палочковидной фор¬
мы, их размер 2,2х 1,2—7 мкм, обладают подвижностью, имеют лате¬
рально расположенные жгутики, окрашиваются по Граму положительно.
Строгие аэробы, образуют эндоспоры. В зависимости от формы и разду¬
вания клетки при спорообразовании Bacillus подразделяются на 3 мор¬
фологические группы. Возбудители заболеваний у человека и животных
идентифицируются преимуществен но в первой морфологической группе.
в. сегешхорошо растут на средах МПЛ, Громыко, Гаузе № 2, утилизируют
для своего обмена цитрат, гидролизированный желатин, казеин, фермен¬
тируют глюкозу и редуцируют ни фаты.Антиген спор В. cereus обладает высокой видовой специфичностью, а жгу¬
тиковый (Н) антиген определяс'г специфичность серотипа. В настоящее вре¬
мя выделено окоію 20 серотипов данного микроорганизма. Споры В. cereus
резистентны к общепринятым дезинфицирующим кожу средствам.
Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной...	473Я продуцируют гемолизин, сходный со стрептолизином с, фос-
фолипазы, протсолитические ферменты, лецитиназу, пенициллиназу,
р-лактамазу, разрушающую пенициллин, В фильтратах культур В. cereus
выявляют 3 энтеротоксина.Эпидемиология. Бактерии рода Bacillus распространены повсеместно.
Их вьщеляютиз воздуха, почвы, воды и окружающих предметов. Источ¬
ником инфекции являются пищевые продукты, а также медицинские
инструменты и аппаратура, применяемые для инвазивных исслсдоканий
и лечения (катетеры, системы для гемодиализа, клапанная аппаратура
и др.), которые могут содержать В. cereus. Инфекция передается алимен¬
тарным и контактным путем. Заболеваемость спорадическая, но при пи-
ЩЄВОЛІ инфицировании могут возникать групповые вспышки острого
гастроэнтерита.Патогенез. Входными воротами инфекции являются ротоглотка, ды¬
хательные пути, поврежденная кожа. Важное значение имеют инвазив¬
ные вмешательства; введение катетеров, шунтов, клапанных аппаратов,
подключение системы гемодиализа и др. Это может способствовать пря¬
мому попаданию в кровь В. cereus с инструментария.При алиментарном пути заражения В, cereus вызывает острый гаст¬
роэнтерит. Поражение желудочно-кишечного тракта при этом обуслов¬
лено энтеротоксином, который продуцируют в. cereus. Энтеротоксин
стимулирует систему циклических иуклеотидов в эпителиальных клет¬
ках тон кой кишки, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка
и тонкой кишки и нарушение сосудистой проницаемости. Возникают
рвота и диарейный синдром. Тяжесть поражения желудочно-кишечного
тракта и других органов и систем при инфекции, вызванной В. cereus, за¬
висит от выработки микроорганизмом так называемого пиогснного ток¬
сина, способного вызвать деструкцию слизистой оболочки кишечника,
изъязвление эпителия дыхательных путей и абспедирование, в том числе
и ткани головного мозга. Кроме того, большое значение имеет реализа¬
ция факторов патогенности В. cereus в виде гемолитической и зластазной
активности, выработки гиалуронидазы, фосфолипаз, декарбоксилаз.При пищевом отравлении г(роцесс, как правило, локализованный и за¬
канчивается благоприятно. У новорожденных, у ослабленных стрессами
или иммунодефицитами лиц инфекция, вызванная В. cereus, становится
септической, отмечается упорная бактериемия, В этих случаях морфоло¬
гические ИЗМЄІ1ЄНИЯ в органах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в по¬
явлении острых воспалительных очагов с зонами некроза, фибриноидным
некрозом артерий, в которых выявляюгся большие скопления В. cereus.
474	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлинические проявления. Инфекционный процесс, вызываемый в. ce¬
reus, может иметь разнообразные клинические варианты. При пищевом
отравлении это острый гастроэнтерит. При инфекциях с непищевым пу¬
тем заражения развиваются бронхопневмония, менингит, абсцесс мозга,
остеомиелит, эндокардит, панофтальмит, бактериемия, сепсис.При остром гастроэнтерите инкубационный период варьирует от 1
до 16 ч, Заболевание начинается остро, с жалоб на тощноту, боли в живо¬
те. Повышение температуры нехарактерно. Появляется рвота, которая
может быть многократной, и через 2—3 ч начинается водянистая диарея.
Боли в животе сочетаются с болезненными позывами на дефекацию.
Иногда заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции, на¬
чинаясь с профузной рвоты; диарея отсутствует.Острый гастроэнтерит бывает легким или среднетяжелым, тяжелых
форм практичски не наблюдается. Продолжительность заболевания ко¬
леблется от нескольких часов до 2 сут.Пневмония имеет острое начало с лихорадкой, одышкой. Больные жа¬
луются на боли в области грудной клетки. Рентгенологически выявляется
одно- или двусторонний инфильтративный процесс с поражением одной
или нескольких долей легкого и воатечением плевры. Пневмония может
быть геморрагической и приводить к летальному исходу.Менингит начинается остро, с лихорадки до 39—40 *С, повторной рво¬
ты, развития менингеалышх симптомов. Состояние больного тяжелое, от¬
мечаются повторные судороги. В спинномозговой жидкости выявляется
значительный плеоцитоз, но форменные элементы (нейтрофилы и лим¬
фоциты), представлены поровну Вместе с тем в периферической крови
возможен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Симптоматика долго
сохраняется, она резистентна к препаратам пеницилт и нового ряда.Септицемия. Инфекционный процесс, обусловленный В. cereus, мо¬
жет манифестировать септицемией без очагов или с очагами воспаления.
Ведущим симптомом является упорная лихорадка, которая становится
интермиттирующей. Установить источник инфекции и входные ворота
удается не всегда. Периферическая кровь реагирует лейкоцитозом с ней-
трофильііьім сдвигом. При данной форме инфекции В. cereus выделяется
в чистой культуре.Диагностика. Точный диагноз инфекции, обусловленной В, cereus,
можно установить только на основании выделения В, cereus из матери¬
ала от больного и доказательства патогенности бактерий. Материалом
для бактериологического исследования являются кровь, мокрота, рвот¬
ные массы, испражнения, моча, отделяемое из воспалительного очага
Вирусные диареи	4^(слизь, гной). Диагностическое значение имеет большое количество бак¬
терий при остром гастроэнтерите, достигающее 10^ и более в 1 г фекалий.
При других поражениях важно получение высева микроба в повторных
порциях крови. В дальнейшем определяют принадлежнос гь бактерий
к морфологической группе, выявляют факторы патогенности, в том чис¬
ле в опытах на животных.Поскольку по клиническим проявлениям инфекцию, вызванную
в. cereus, невозможно отличить от других инфекций, решающее значе¬
ние придается повторному обнаружению В. cereus в больших количест¬
вах в материале от больного при отсутствии выделения других микроор¬
ганизмов. Однако необходимо учитывать, что В. cereus может вызывать
патологический процесс совместно с другими инфекционными агента¬
ми, например, с протеем или эшерихиями.Лечение. При остром J астроэнтерите достаточно назначения ди¬
еты и оральной регидратации. При тяжелых процессах (бронхопнев¬
мония, МСНИН1ИГ, остеомиелит, септицемия) необходимо применение
антибиотиков. Из-за выработки |3-лактамазы В. сегеи5 устойчивы к пени¬
циллину и его производным, но они высокочувствительны к цсфалоспо-
ринам 3-го и 4-го поколений. Атибиотики назначают в возрастных дозах
на срок до 5—10 дней. Критерием для отмены антибиотиков служат са¬
нация от возбудителя, нормализация температуры тела и исчезновение
других клинических симптомов. Назначают полибактерин.Профилактика. Специфической профилактики данной инфекции
не существует. Необходимо исключать попадание В. cereus на предметы
ухода за новорожденными и ослабленными детьми, а также на медицин¬
ские инструменты, особенно те, которые используются для инвазивных
методов обследования и лечения, Для профилактики острого гастроэнте¬
рита достаточно соблюдения элементарных гигиенических праізил и пол¬
ноценной термической обработки пищевых продуктов.ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИВ фуппу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, забо.ле-
вания, вызываемые вирусами фуппы Норфолк, островирусами, колице-
вирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коронавирусами и др.В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротави-
русный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами
Норфолк.
476	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхРОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТРотавирусный гастроэнтерит (А08.01) — острое вирусное заболевание
с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущест¬
венно у детей раннего возраста.Этиологая. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую
сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид
диаметром 70—75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса оп¬
ределяется оболочкой Бириона. В настоящее время известно несколько
антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов
отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные
заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.).Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэн¬
терита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспо¬
собность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым
дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
или вирусоноситель. Особенію опасны больные в остром периоде болезни.
Выделение вируса с фека.тиями начинается с момента появления первых
клинических симтюмов и достигает максимума на 3—5-й день от начала за¬
болевания. Затем конценірация вируса в фекалиях быстро снижается и его
вьщеление прекращается после 7—10-го дня болезни у большинства боль¬
ных, В редких слу^іаях выделение вируса с испражнениями может затяги¬
ваться до 2—3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне
здоровые люди, находяїдиеся в контакте с больными ротавирусным гастро¬
энтеритом (бессимптомная инфекция), Чаще всего возбудитель передается
от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные иг¬
рушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распро¬
странение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки.
Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешен¬
ными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтери¬
том болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых2—3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного и.ммунитета,
полученноготрансплацешарно. При отсутствии имм^-нитета у матери могут
заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной
инфекцией успеваю!'переболеть практически все дети, о чем свидетельству¬
ет частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических слу¬
чаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регис¬
трируется зимой и весной.
Вирусные диареи	477Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус
проникает в 3fiTepouHTbi тонкой кишки, где происходит его размноже¬
ние. Этот пр-оцесс заканчивается дистрофическими изменениями и час¬
тичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, про¬
исходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает
накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерас-
uieпленные лисахариды и невсосавшиеся простые сахара но все возраста¬
ющем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмо¬
тического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки
и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает
диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрий-
и калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфичес¬
кие антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная
со 2—3-й нед болезни — к классу IgG.В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобу¬
лины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке,
особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость
заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находятцихся на грудном
вскармливании. Напряженность местного и общего посгинфекционно-
го иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные
случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6—12 мес после пере¬
несенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть
заражение другим сероваром ротавируса.Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения наблю¬
даются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отеч¬
ность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обна¬
руживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью.
Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них раз¬
рушены. Отмечаются углубление крипт, явления клеточной инфильтра¬
ции собственной пластинки. В энтероцитах отмечается дистрофия с на¬
буханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети
и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения
и других органов, но они не отличаются строгой специфичностью.Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1 —5 сутки.
Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в живо¬
те, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5—38 °С, реже
до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем
становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.
478	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПостоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно уча¬
щается до 5—15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желто-
зеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул
бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает ис¬
пражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли
в животе, преимуш:ественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно
постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирую¬
щие приступ кищечной колики. Императивные позывы к дефекации воз¬
никают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным
на расстоянии, заканчиваются громким отхождснием газов и брызжущим
стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые
оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы
и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках
слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка
не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых слу¬
чаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познаб¬
ливание, судороги и даже потеря сознания.Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года
жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегид¬
ратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота,
снижение тургора тканей и др.Изменения периферической крови непостоянны, в начале заболева¬
ния возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте кли¬
нических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфодитозом,
СОЭ не меняется.Течение. Заболевание протекает циклично. Повьшіенис температуры тела
и симптомы интоксикации отмечаюі-ся в течение первых 2—3 дней. Дли¬
тельность дцареи — 3—6 дней. Общая продолжительность болезни — около7—10 дней. В тяжелых слу^іаях возможно и более длительное течение.Прогноз практически всегда благоприятный. Летальные исходы воз¬
можны лишь у детей 1-го года жизни в результате тяжелой дег идратации
с сердечно-сосудистой и почечной недостаточнос гью.Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вирус-
но-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей
раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на осно¬
вании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных
данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезап¬
ное появление обильного BozwHMCToro, пенистого стула без патологи¬
Вирусные диареи	479ческих примесей, приступообразных болей в верхней половине живота,
rpo\fKoro урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной
кратковременной интоксикацией. Диагаосгика существенно облегчается
при эпидемической вспышке или в ссмейном очаге инфекции преимущес¬
твенно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрица¬
тельные результаты исследования на дизентерию, сішьмонеллез, эшерихи-03	и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается
обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР ил и РЛ А,
а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с :^шерихиозом, саль¬
монеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают
диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по об¬
идим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)».
Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и уве¬
личить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают фер¬
ментные препараты; абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При раз¬
витии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим
принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве эти-
отропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет — по 0,05 г;
детям от 6 до 12 лет — по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым — по 0,2 г4	раза в день каждые 6 ч в течение 3—5 дней или анаферон детский в те¬
чение 5—7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, эн¬
теродез, смекта, фильтрум и др.).Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных
и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиени¬
ческого режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внут¬
рибольничного инфицирования важнейшую роль играют максималь¬
ное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение
дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет
грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики пред¬
лагаются как инактивированные, так и живые вакцины.НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯВирусы Норфолк (ISorwolk) входят в отдельную группу так называемых
мелких круглых вирусов, родственных с астровирусами и кальцивируса-
ми, но не тождественных им.
480	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЗаболевания, вызываемые вирусами Норфолк, широко распростра¬
нены во всем мире. В развитых странах с этим вирусом связано не ме¬
нее 30% всех диарейных заболеваний вирусной этиологии. При скри¬
нинговом обследовании всех детей, поступивших в стационар Москвы
с острой кишечной инфекцией, доля Норфолк-вирусной диареи соста¬
вила 20%.Поданным серологического обследования, практически у всего де¬
тского населения страны в сыворотке крови обнаруживаются вирус-
специфические антитела, что дает основание считать, что большинство
детей уже в раннем возрасте переносят скрытые или явные формы Нор-
фолк-вирусной инфекции.Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за
счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической
обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные
продукты) и, возможно, воды.Патогенез точно не известен, но, скорее всего, он подобен с патогенезу
ротавирусной диареи. Основные изменения происходят в области вход¬
ных ворот инфекции — тонком кишечнике. Вирусы Норфолк нарушают
структуру слизистой оболочки (в виде гиперплазии крипт, укорочения
ворсинок и др.), результатом чего становится снижение активности фер¬
ментов, нарушается всасывание углеводов, жиров, но изменения адени-
латциклазной активности, как это обычно бывает при ротавирусном гас¬
троэнтерите, вроде бы не происходит. После перенесенного заболевания
остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание вызывается други¬
ми вирусами из группы Норфолк.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут.
Заболевание начинается остро, с появления болей в животе, тошноты
и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологичес¬
ких примесей стул до 3—5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1—2 дней,
температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симп¬
томы интоксикации не ярко выражены.Течение заболевания острое, гладкое, без осложнений. Выздоровле¬
ние наступает через 2—3 сут.Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только пос¬
ле лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.).Лечение такое же, как при ротавирусном гастроэнтерите. Антибиоти¬
ки не эффективны, рекомендуются полибактерин, кипферон, арбидол
и другие.
"'".if'Рис. 58. Опоясывающий герпесРис. 59. Врождённая цитомегалия.
МикронефалияРис. 60. Гидроцефалия у ребёнка с
внугриутробной ЦМВ-инфекциейРис. 61. ЦМВ-инфекция,
гепатоспленомегалияРис. 62. Инфекционный мононуклеоз.
Увеличенные заднешейные лимфати¬
ческие узлы. Дыхание полуоткрытым
ртомРис. 63. Инфекционный мононукле¬
оз. Увеличенные передне-шейные
лимфатические узлы. Отёчность шей¬
ной юіетчатки11
Рис. 64. Инфекционный
мононуклеоз. Отёчность миндалин и
маленького язычкаРис. 65. Инфекционный
мононуклеоз. Сплошные наложения
на миндалинахРис. 66. Инфекционный
мононуклеоз. АнгинаРис. 67. Инфекционн1>1Й
мононуклеоз, ангина, обструкция
дыхательных путейРис. 68. Инфекционный
мононуклеоз, гепатоспленомегалияРис. 69. Гепатит А. Насыщенная моча12
І’ис. 70. Гепатит А. ОбесцвеченныйКіІЛРис. 71. Гепатит В. Печёночная кома І’ис. 72. Гепатит В. Печёночная кома IIРис. 73. Хронически активный гепатит.
Иктеричность кожи и склерРис. 74. Цирроз печени. Расширенная
венозная сеть в области животаРис. 75. Цирроз печени. Расширенная
венозная сеть в области спины13
кРис. 76 Боррелиоз. Кольцевидная
эритемаРис. 77. Боррелиоз. Кольцевидная
эритемаГtРис. 78. Боррелиоз. Кольцевидная
эритемаШРис. 79. Боррелиоз. Кольцевидная
эритемаРис. 80. Боррелиоз. Кольцевидная
эритемаРис. 81. Боррелиоз. Первичная
эритема14
Рис. 82. Боррелиоз. Эритемная формаРис. 83. ОКИ. Первичный
нейротоксикоз, фаза возбуждения,
судорожная готовностьРис. 84. ОКИ. Токсикоз с эксикозом.
Потеря воды и электролитов.
Судорожная готовность\Рис. 85. ОКИ. Токсикоз с эксикозом.
Мраморность кожных покровов.
Тонико-клонические судорогиS -mtРис. 86. ОКИ. Эксикоз, кожная
складкаРис. 87. ОКИ. Тяжёлая форма,
дегидратация 1П степени15
Рис. 88. ОКИ. Тяжёлая форма,
вариант дегидратацииРис. 89. Шигеллёз. Кал с примесью
слизиРис. 90. Шигеллёз. Кал с примесью
слизи и крови — «ректальный плевок»-к XРис. 91. Сальмонелёз, тяжёлая форма,
нейротоксикоз, потеря сознанияРис. 92. Сальмонелёз. Стул типа
«болотной тины»Рис. 93. Розеолёзная сыпь при
брюшном тифе16
% 'Ж'" 'Я'F*HC. 94. Бурый налёт на языкеРис. 95. Брюшной тиф. Типичная
температурная криваяIF"1• |■/J/J\}|1fА •т 1V ■ —МС- Ш1	неделя — стадия
мукоидного
набухания2	неделя — стадия
образования
гранулём3	неделя — стадия
отторжения некрозов4	неделя — стадия
«чистых» язвРис. 96. Морфологические изменения при брюїииом тифе в тонкой кишке
в зависимости от сроков болезни17
Рис. 97. Столбняк. Характерные симптомы: 1 - опистотонус; 2 — сардоническая
улыбка; 3 — напряжение мышц брюїиной стенки; 4 — столбняк у
новорождённого; 5 — возбудитель болезни18
4 .К\II\IіБрюшной тиф типичный, среднетяжёлая формаРис. 99. Менингококкемия,
кровоизлияние с некрозом в центре в
области голеностопного сустава.
Начало эпителизацииРис. 101. Скарлатина, сыпь на
гуловишеРис. 100. Менингите
менингококкемиейРис. 102. Скарлатина. Характерная
мелкоточечная сыпь на лице и шее19
Менингококковая инфекция, менингококкемия, звёздчатая
геморрагическая сыпь с некрозомРис. 105.Рис. 106.Рис. 108.20
Рис. 109. Скарлатина. Насыщенность
сыпи в полмышечной впадинеРис. ПО. Скарлатина. Насыщенность
сыпи в подмышечной впадине и
кровоизлиянияРис. 111. Скарлатина. Насыщенность
сыпи в локтевом сгибеРис. 112. Скарлатина. Сыпь на задней
поверхности бёдер и голеней.
Насыщенность складокРис. 113. Скарлатина. Симптом
Пасти аРис. 114. Скарлатина. Геморрагичес¬
кая мелкоточечная сыпь на животе.
Белый демографизм21
Рис. 115. Скарлатина.
Крупнопластинчатос шелушение на
кистяхРис. 116. Скарлатина. ФолликулярнаяангинаРис. 117. Скарлатина. Некротическая Рис. 118. Скарлатина. «Малиновыйангина слеваязык»Рис. 119. Скарлатина. «Малиновый
язык»Рис. 120. Скарлатина. Типичная
среднетяжёлая форма22
Рис. 121. Стрептококковая инфекция.
Рожа голеии, буллезно¬
геморрагическая формаРис. 122. Стафилококковая
инфекция. ПсевдофурункулёзРис. 123. Стафилококковая
инфекция. ФурункулёзРис. 124. Стафилококковая
инфекция. Пиодермия лицаРис. 125. Стафилококковый сепсис.
ВезикулопустулёзРис. 126. Стафилококковая
инфекция. Сепсис. Флегмона
орбитальной области23
I-є-ssОн24
Рис. 128. Стафилококковый сепсис.
Высыпания на кожеРис. 129. Дифтерия ротоглотки,
локализованная форма. Плёнчатый
налёт на правой миндалинеРис. 130. Локализованная дифтерия
ротоглотки. Плёнчатая формаРис. 131. Дифтерия ротоглотки,
распространённая формаРис. 132. Дифтерия ротоглоткиіРис. 133. Дифтерия ротоглотки,
распространённые налёты на
миндалинах, дужках и мягком нёбе25
Рис. 134. Дифтерия ротоглотки,
распространённая форма. Начало
отторжения налётовРис. 135. Дифтерия ротоглотки,
токсическая форма 1 степениРис. 136. Дифтерия ротоглотки. Отёк
шейной клетчаткиРис. 137. Дифтерия ротоглотки,
токсическая форма II степениРис. 138. Дифтерия ротоглотки,
токсическая форма III степениРис. 139. Субтоксичная форма
дифтерии ротоглотки (плёнчатые
налёты, отёк язычка, передних дужек,
мягкого нёба)26
Рис. 140. Дифтерия носаРис. 141. Дифтерия слизистой шекиРис. 142. Кандидозная инфекция.
Наложения на слизистой оболочке
щеки и языка — «молочница»Рис. 143. Кандидозная инфекция
наложения на твёрдом нёбеРис. 144. Кандидозная инфекция.
Поражение языкаРис. 145. Кандидозная инфекция.
ХейлИТ27
Рис. 146. Кандидозная
инфекция.Поражение ягодичной
областиРис. 147. Кандидоз промежности
у новорожденногоРис. 148. Кандидоз, поражение кожи Рис. 149. Кандидозная инфекция,
лица, шеи, волосистой части головы Поражение лица, ягодичной области,кистей рук и стопРис. 150. Кандидоз, генерализованная
форма, поражение кожи, менингит28
Клостридиозы	481КЛОСТРИДИОЗЫКлостридиозы — острые инфекционные заболевания человека и живот¬
ных, вызываемые патогенными штаммами анаэробов из рода клостридий.По механизму возникновения клостридиозы делятся на энтеральные
и травматические. При энтеральных клостридиозах (клостридиоз перф-
рингенс, клостридиоздиффициле, ботулизм) входными воротами инфек¬
ции является желудочно-кишечный тракт, при травматических или ра¬
невых (столбняк, газовая гангрена) — поврежденные кожные покровы
и слизистые оболочки.Род клостридий объединяет штаммы анаэробов более 100 видов, ко¬
торые для удобства идентификации разделены на 5 групп. Большинство
из них непатогенны для человека и животных, являясь сапрофитами же¬
лудочно-кишечного тракта, или находятся в почве, размножаясь в зоне
корней растений. Патогенны для человека только некоторые предста¬
вители клостридий 2-й и 4-й групп: С/, perfringens, Cl. difficile и Cl. botu-
linum — возбудители энтеральных клостридиозов, а также возбудитель
столбняка и С/, septicum, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. sordellii, Cl. per¬
fringens и др. — возбудители газовой гангрены. Патогенность этих бак¬
терий определяется их адгезивностью и главным образом способнос¬
тью вырабатывать специфические экзотоксины высокой биологической
активности.Естественной средой обитания клостридий, втом числе и патоген¬
ных, является кишечник животных (особенно травоядных), а также че¬
ловека, где они живут и размножаются, не вызывая заболевания. Попа¬
дая с испражнениями во внешнюю среду, в первую очередь в почву, они
могут длительно сохраняться в виде спор, а при благоприятных услови¬
ях — даже размножаться.КЛОСТРИДИОЗ ПЕРФРИНГЕНСКлостридиоз перфрингенс (А05.2) — острое инфекционное заболе¬
вание с энтеральным путем заражения, клинически проявляющееся ин¬
фекционным токсикозом и синдромом гастроэнтерита или энтероколи¬
та, реже — некротическим энтеритом или сепсисом.Этиология. Клостридии перфрингенс долгое время считались возбу¬
дителем только газовой гангрены. В середине XX века была установлена
роль этих микроорганизмов в возникновении пишевых токсикоинфек-
ций при энтеральном пути инфицирования.
482	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлостридии перфрингенс — короткие полиморфные палочки, без жгу¬
тиков, способны к образованию субтермина-іьно расположенных спор,
фамположитслъные, строгие анаэробы. Хорошо растут нажидкртх мясных
или кахиновых средах, вызывая равномерное помутнение среды и обильное
газообразование. По способности вырабатывать экзотоксины и ферменты
их разделяют на 6 типов — А, В, С, D, Е, F. Тип А вырабатывает энтеротокси¬
ны, а также в большом кол№іестве — лецитиназу С, которая обладает леталь¬
ными, некротическими и гемолитическими свойствами и ифает основную
роль в патогенезе газовой гангрены. В меньшем количестве тип А выраба¬
тывает гемолизин, коллагеназу и гиалуронидазу Типы В и С вырабатывают
летальный, некротический и гемолитический токсины, кол.іагеназу Тип D
вырабатывает некротический протоксин, который активируется протеоли-
ті-іческими ферментами желудочно-кишечного тракта и переходит в токсин.
Все типы клосіридии перфрингенс вырабатывают дезоксирибонуклеазуНаиболее часто кишечный клостридиоз у детей вызывают клостридии
перфрингенс типа А, реже — типов С и F. Роль клостридии перфрингенс
типов В, D и Е в патологии людей изучена недостаточно, а у животных они
имеют широкое распространение и вызывают тяжелые энтеротоксемии.Эпидемиология. Пищевые токсикоиифекции, обусловленные K.TOCT-
ридиями перфрингенс типа А, регистрируются во многих странах мира,
занимая 2-е место после сальмонеллеза в Великобритании и 3-є место
после сальмонеллеза и стафилококкокового энтероколита в США. В на¬
шей стране кишечный клостридиоз перфрингенс типа А в общей струк¬
туре острых кишечных инфекций установленной бактериальной этиоло¬
гии у детей составляет около 25% и занимает 3-є место после шигеллеза
и кипіечной инфекции стафилококковой этиологии.Кишечный клостридиоз перфрингенс встречается в виде как споради¬
ческих заболеваний, так и эпидемических вспышек. Болеют преимущес¬
твенно дети старших возрастных групп. Источником инфекции яатяются
человек и животные. Заражение происходит алиментарным путем. Дети
раннего возраста обычно заболевают при употреблении инфицированно¬
го молока (в том числе и донорского), твороі а и молочных смесей, дети
старшего возраста — мясных и рыбных продуктов. В большинстве случа¬
ев источником инфицирования ребенка становятся колбасные изделия.Минимальная инфицирующая доза для клостридиоза перфрингенс
типа А — 10^—10^ микробных клеток в 1 г продукта. Накопление такого
количества возбудителя может произойти только при грубых нарушени¬
ях технологии приготовления и особенно хранения пищевых продуктов.
Возникновению заболевания способствуют ранний возраст, ослабление
Клостридиозы	483иммунореактивности и применение антибиотиков широкого спектра
действия, особенно энтеральных аминогликозидои, которые, подавляя
эндогенную микрофлору кишечника, создают условия для быстрой ве¬
гетации клостридии перфрингенс.Кишечный клостридиоз перфрингенс не имеет выраженной сезон¬
ности, но все же несколько чаще встречается летом, реже ~ зимой в виде
групповых или семейных вспышек.Патогенез. Входными воротами инфекиии является желудочно-кишеч¬
ный тракт, с инфицированной пишей клостридии попадают в желудок,
затем в тонкую кишку, где и происходит их интенсивное размножение,
в процессе колонизации кишечника и взаимодействия микроорганиз¬
мов с энтероцитами развивается местный воспалительный процесс. По¬
добно сальмонеллам клостридии перфрингенс способны проникать через
эпителий кишечника в подлежащую ткань и в кровь, вызывая тяжелые
септические формы заболевания. Однако ведущий клинический симп-
томокомплекс определяется в основном способностью клостридии пер¬
фрингенс вырабатывать в процессе споруляции экзоэнтеротоксины с вы¬
раженными цитолитическими и некротическими свойствами.Экзотоксины клостридии перфрингенс с капил^гяротоксическим, не¬
кротическим и гемолитическим свойствами вызывают функциональные
и морфологические изменения не только в кишечнике, но и во многих
органах и системах, втом числе и в ЦИС. Энтеротоксемия проявляется
симптомами интоксикации вплоть до разви тия токсикоза (гипертермия,
судорожный синдром и др.) и эксикоза с характерными клиническими
признаками. Местный воспалительный процесс в кишечнике лежит в ос¬
нове диарейного синдрома.Патоморфология. У умерших от кишечного к.іострилиоза перфрин¬
генс типа А наибольшие морфологические изменения обнаруживают¬
ся в тонкой, реже — в толстой кишке: слизистая оболочка отечная, ги-
перемированиая, с множественными кровоизлияниями, стазами, реже
некрозами. Развитие выраженного некротического энтерита (или энте¬
роколита) с глубокими некрозами, реже с язвами и даже прободением ки¬
шечника наблюдается при инфицировании клостридиями перфрингенс
типа С. При кишечном клостридиозе перфрингенс определяются мно¬
жественные кровоизлияния, явления дистрофии и некробиоза во внут¬
ренних органах (печени, легких, почках и др.).Клинические проявления. Инкубационный период короткий — 6—
24 ч. Заболевание начинается остро, с болей в животе, рвоты, симптомов
интоксикации (вялость, беспокойство, снижение аппетита), нередко —
484	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхс повышения температуры тела до 38—39 “С и дисфункции желудочно-
кишечного тракта. Стул с 1-го дня болезни становится жидким, частым,
энтеритным или энтероколитным. Заболевание имеет относительно лег¬
кое течение с выздоровлением на 3—4-й день болезни.Тяжелые формы кишечного клостридиоза перфрингенс, протека¬
ющие по типу некротического энтерита или энтероколита, чаще всего
обусловлены клостридиями перфрингенс типа с. Эти формы заболева¬
ния обычно развиваются у ослабленных детей с длительными дисфун¬
кциями желудочно-кишечного тракта, леченных антибиотиками ши¬
рокого спектра действия, а также у детей с кишечным дисбактериозом.
Заболевание начинается как острый гастроэнтерит: с болей в животе,
частой рвоты с примесью крови и обильного водянистого, иногда пе¬
нистого стула до 15—20 раз в сутки и более. Нередко в стуле имеется при¬
месь слизи и крови. Дети жалуются на общую слабость, разбитость, го¬
ловокружение, схваткообразные или постоянные боли в животе. Быстро
присоединяются явления обезвоживания организма, снижается артери¬
альное давление (коллапс), увеличиваются печень и селезенка, отмеча¬
ется резкое вздутие живота (парез кишечника). При профессировании
болезни может наступить смерть от нарушения сердечно-сосудистой
деятельности, у детей раннего возраста, ослабленных, с неблагопри¬
ятным преморбидным фоном не исключена генерализация инфекции
с развитием сепсиса.Диагностика. Кишечный клостридиоз перфрингенс диагностируется
на основании совокупных клинико-лабораторных и эпидемиологических
данных. Заболеванию особенно свойственны острое начало и бурное раз¬
витие симптомов (рвота, диарея, повышение тсмцературы тела, проявле¬
ния интоксикации или нейротоксикоза и др.) с максимальной выражен¬
ностью в 1—2-е сутки от начала болезни и быстрой обратной динамикой.
Поскольку клинические проявления болезни не строго специфичны, ре¬
шающее значение имеет лабораторная диагностика: обнаружение энтеро¬
токсина в фекалиях экспресс-методами — РИГА и ИФА — и определение
энтеротоксигенности у выделенных штаммов клостридий.Гематологические изменения у больных с кишечным клостридио-
зом перфрингенс проявляются умеренным лейкоцитозом с палочко¬
ядерным сдвигом.Течение и исход кишечного клостридиоза перфрингенс у детей в боль¬
шинстве случаев благоприятные. Тяжелые формы заболевания и летальные
исходы встречаются редко. Септические формы диалюстируют исключи¬
тельно у новорожденных или резко ослабленных детей, а также у больных,
Клостридиозы	485получающих масс и иную антибиотикотерапию. При этом первичным оча¬
гом анаэробного сепсиса является желудочно-кишечный тракт.Лечение. Лечебные мероприятия при кишечном клостридиозе перф-
рингенс строятся по тем же принципам, как и при других бактериальных
(«инвазивных») диареях. При назначении этиотропной терапии важно
учитывать чувствительность выделенных штаммов клостридий к антиби¬
отикам. Для лечения лучше использовать энтеральные формы антибиоти¬
ков (амоксиклав, азитромицин, цефалоспорины 3-го поколения и др.).В комплексную терапию включают бактерийные препараты (бифи-
думбактерин, бификол) и другие средства, нормализующие биоценоз ки¬
шечника. Бактерийные препараты препятствуют адгезии и колонизации
кишечника клостридиями. В особенно тяжелых случаях, при установлен¬
ном типе возбудителя, можно в лечебных целях использовать специфи¬
ческую антитоксическую сыворотку в дозе 5000—10000 АЕ внутримы¬
шечно по методу Безредки или энтерально.Профилактика. Решающее значение в профилактике кишечного клос-
тридиоза перфрингенс у детей имеют строгое соблюдение санитарно-ги¬
гиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых
продуктов, активное выявление носителей токсигенных штаммов клос¬
тридий среди работников пищеблоков и детских учреждений, их свое¬
временная изоляция и санация. Необходимо проводить санитарно-про¬
светительную работу среди населения в отношении правильного ухода
за детьми и их кормления, обращая особое внимание на недопустимость
длительного хранения готовых блюд и обязательность полноценной тер¬
мической обработки пищевых продуктов.КЛОСТРИДИОЗ ДИФФИЦИЛЕКлостридиоз диффициле (А04.7) — острое инфекционное заболева¬
ние с энтеральным путем заражения, вызываемое антибиотикоиндуциро¬
ванными штаммами клостридий диффициле, клинически проявляюще¬
еся выраженными симптомами инфекционного токсикоза, диарейным
синдромом с развитием псевдомембранозного колита.Этиология. Клостридии диффициле — строгие анаэробы, представ¬
ляют собой длинные грамположительные палочки, образуют овальные
субтерминально расположенные споры, синтезируют 2 экзотоксина,
причастных к развитию диарейного синдрома: энтеротоксин А и цито¬
токсин В. Оба токсина обладают цитотоксической активностью, кис-
лото- и термолабильны, инактивируются трипсином и химотрипсином,
486	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхно различаются по биологическим и антигенным свойствам. В-токсин
оказывает ярко выраженное цитотоксическос, а А-токсин — энтероток-
сигенное действие. Роль каждого токсина в патогенезе заболевания до на¬
стоящего времени окончательно не изучена.В споровой форме клостридии диффициле довольно устойчивы
во внешней среде и сохраняются до 110—180 дней, а в кишечнике че¬
ловека могут выживать даже при высоких конценфациях антибиотиков
(ампициллина, клиндамицина, цсфалоспоринов и др.).Эпидемиология. Клостридии диффициле являются основными возбу-
дителя\ги лсевдомембранозіінх колитов, которые у детей раннего возрас¬
та и новорожденных сопровождаются высокой летальностью (до 50%).
Кроме того, клостридии диффициле часто становятся причиной разви¬
тия других колитов и энтероколитов, возникающих в результате нераци¬
ональной антибиотикотерапии.Источником инфекции явішется человек — больной или носитель.
Передача возбудителя осуществляется исключительно контактным пу-
1 ем через предметы окружающей среды (посуда, постельные принадлеж¬
ности, игрушки, руки обслуживающего персонала и др.). Возможность
пищевого пути передачи не установлена. Заболевание имеет нозоко¬
миальный характер с тенденцией к эпидемическому распространению
в госпитальных условиях.Клостридии диффициле относительно часто встречаюі’ся в природе.
Их обнаруживают в почве, воде, испражнениях домашних животных.
В кишечнике детей старшего возраста и взрослых людей частота обнару¬
жения этих бактерий колеблется от 2 до 10%, а дети 1 ~го года жизни, осо¬
бенно 1-го полугодия, имеют повышенный риск в отношении кишечного
клостридиоза диффициле.Патогенез. Заболевание развивается почти исключительно на фоне
или после применения антибиоі иков пшрокого спектра действия, осо¬
бенно таких, как ампициллин, цефамизин, клиндамицин, линкомицин,
широко используемых в педиатрической практике для лечения пневмо¬
ний, менингитов, синегнойного сепсиса и др.Антибиотики, подавляя нормальную флору кишечника, способству¬
ют его колонизации клостридиями диффициле, их размножению и ток-
синообразованию. Ряд антибиотиков стимулируют энтеротоксинооб-
разование у бактерий. Кроме того, нормальная кишечная флора людей
и животных продуцирует бета-лактамазу — фермент, разрушающий бета-
лактамное кольцо бета-лактамов (ампициллин и др.), чем инактивирует¬
ся действие антибиотика в кишечнике.
Клостридиозы	487Таким образом, патогенез заболевания можно представить следую¬
щим образом. На фоне антибиотикотерапии различных заболеваний
кдостридии диффициле могут выживать, находясь в споровой форме
или приобретая резистентность к данному антибиотику Кроме того, рос-
гу и размножению бактерий сіюсобствуют низкие концентрации антиби¬
отика в кишечнике в результате адсорбции препарата или разрушения его
бета-лактамазой (в случае применения бета-лактамов). После отмены ан¬
тибиотика при сниженной колонизационной резистентности кишечника
(дисбактериоз) происходят бурное размножение клостридий диффици¬
ле и усиленное выделение ими экзотоксинов. Заболевание может возни¬
кать не только как антибиотикоиндуцированная эндогенная инфекция,
но и как результат экзогенного инфицирования на фоне или сразу же
после отмены антибиотика. В этих случаях болезнь развивается или не¬
посредственно после отмены антибиотика, или спустя 1—2 нед после
прекращения лечения. В ряде случаев псевдомембранозные колиты и не¬
кротические энтероколиты, обусловлен!іьіе клостридиями диффициле,
могут возникать спустя 1—2 мес после окончания антибиотикотерапии
и принимать затяжное или хроническое течение.Патоморфология. При сигмоскопии, колоноскопии, а также при рек¬
тальной биопсии отмечают гиперемию и отечность слизистой оболоч¬
ки кишечника, на поверхности которой обнаруживаются характерные
фибринозные бляшки желтовато-белого цвета диамсфом от 2 мм до 2 см,
которые, сливаясь между собой, образуют так называехмую псевдомем¬
брану. В ряде случаев гистоморфологические изменения развиваются
по типу фолликулярно-язвенных, язвенно-геморрагических и некроти¬
ческих энтероколитов.Клиничесіше проявления. Кишечный клостридиоз диффициле кли¬
нически чаще всего протекает по типу псевдомембранозного колита,
реже — некротического энтероколита илидиарейного синдрома. Псев¬
домембранозному колиту более подвержены дети раннего возраста и но¬
ворожденные.Псевдомембранозный колит развикается в среднем на 7—10-й день
от начала антибиотикотерапии. Заболевание начинается остро, с подъ¬
ема температуры тела, появления срыгиваний или повторной рвоты,
болей в животе и диарейного синдрома. Дети отказываются от приема
пищи, отмечаются вздутие живота, падение массы тела.Кожные покровы становятся бледно-серыми, нередко обозначается
сеть застойных вен на коже живота. Стул жидкий, водянистый, с приме¬
сью слизи и нередко крови. Иногда большая часть испражнений состоит
488	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхиз густой белесоватой слизи и обрывков фибринозных наложений. В дру¬
гих случаях стул гнойный и имеет примссь крови, в ряде случаев разви¬
вается кишечное кровотечение с высокой летальностью.Течение болезни у новорожденных и особенно у недоношенных детей
более тяжелое, с профузным поносом, обезвоживанием, расстройством
периферического кровообращения (холероподобный вариант) или с рас¬
стройством кровообращения по типу коллапса без диареи (гипертокси-
ческий вариант).При изъязвлении пораженных участков слизистой оболочки кишеч¬
ника возможны перфорация кишечника и развитие калового перитони¬
та. Состояние детей при этом тяжелое, кожные покровы серые, резко
выражен парез кишечника, дыхание поверхностное, частое, черты лица
заострены, отмечаются гиподинамия и і ипорефлексия. Может развиться
отечность гениталий. При отсутствии адекватного лечения нередко на¬
ступает летальный исход.кроме тяжелых псевдомембранозых колитов, некротических энтеро¬
колитов, кишечного сепсиса, клостридии диффициле могут вызывать бо¬
лее легкие заболевания желудочно-кишечного тракта по типу энтеритов
и энтероколитов без каких-либо специфических особенностей.Диагностика. Кишечный клостридиоз диффициле диагностируется
по антибиотикотерапии в анамнезе, а также на основе соответствующих
клинических и инструментальных данных, комплекса лабораторных ис¬
следований, направленных на обнаружение в кишечном содержимом
специфических токсинов (энтеро- и цитотоксина) и возбудителя.Для селективного выделения клостридий диффициле используют
циклосерии-цсфокситин-фруктозный агар. Токсины в испражнениях
больных выявляют в цитотоксическом тесте на культурах клеток с ис¬
пользованием в PH коммерческих клостридиальных сывороток. Одна¬
ко цитотоксический тест указывает лишь на присутствие питотоксина
в исследуемом материале и не выявляет энтеротоксин, играющий су¬
щественную роль в патогенезе заболевания. В последние годы для диа¬
гностики энтероклостридиоза диффициле используют высокочувстви¬
тельные ИФА и РЛА.Обнаружение клостридии диффициле и их токсинов в исследуемом
биоматериале не является абсолютным доказательством этиологии диа-
рейного синдрома (как и при клостридиозе перфрингенс), так как эти
микроорганизмы и их токсины выявляются и у здоровых людей, в пер¬
вую очередь у новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это мо¬
жет быть обусловлено отсутствием в кишечнике таких детей рецепторов
Клостридиозы	4^для токсинов клостридии, факторами резистентности слизистой кишеч¬
ника, а также присутствием материнских антител.Лечение. Этиотропной терапией антибиотикоиндуцированного ки¬
шечного клостридиоза диффициле является введение метронидазола,
ітарентеральньтх аминогликозидов (гентамицин, амикацин, бруламицин
и др.), а также цефалоспоринов (цефобид, роисфин, уназин).Клостридии диффициле высокочувствительны к ванкомицину и его
аналогам. Ан гибиотики назначают в возрастной дозе в течение 5—7 дней
при срсднетяжельгх и тяжелых формах заболевания.После отмены антибиотика применяют бактерийные препараты (би-
фидумбактерин, линекс, энтерол, лактобактерии и др.) для нормализации
кишечного микробного биоценоза, играюшего важную роль в патогенезе
заболевания. На протяжении всего заболевания показаны ферментные
препараты (фестал, креон, панцшрат и др.), витамины, особенно группы
В. Проводится активная симптоматическая и патогенетическая терапия.
По показаниям назначают инфузионную терапию с целью возмещения
жидкости и нормализации водно-электролитного баланса, дезинтокси¬
кации, а также парентерального питания. Назначают антигистсшинные
препараты, а при тяжелых формах и кортикостероиды, и специфические
антитоксические сыворотки.Профилактика. Профилактические меры при кишечном клостридиозе
диффициле должны быть направлены в первую очередь на предупрежде¬
ние антибиотикоиндуцированности как важнейшего фактора заболева¬
ния этим к^юстридиозом. Необходимо избегать использования в профи¬
лактических и лечебных целях антибактериальных препаратов широкого
спектра действия длительными курсами (особенно ампициллина и энте¬
ральных форм аминогликозидов).Профилактика и лечение кишечного дисбактериоза препятствуют ко¬
лонизации кишечника к^юстридиями. В условиях стационара, особенно
в отделениях для новорожденных, необходимо обеспечить надлежащий
санитарно-гигиенический режим, правильную дезинфекцию инструмен-
чария, посуды, белья и др. Для обработки предметов окружающей среды
целесообразно применять хлориндиоксид или его аналоги, оказываю¬
щие бактерицидное и спороцидное действие на клостридии диффици¬
ле. В целях предупреждения распространения инфекции необходимо об¬
следовать на носительство клостридий диффициле детей, поступающих
в стационар на длитєльїіос лечение, а также персонат детских клиник
и роддомов. При необходимости следует проводить санацию носителей
с использованием аналогов ванкомицина.
490	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхБОТУЛИЗМБотулизм — острое инфекционное заболевание с преимуществе иным
поражением центральной и вегетативной нервной системы по типу вяльтх
параличей. Сначала поражается бульбарная мускулатура, а затем и сома¬
тическая мускулатура (нисходящий паралич). По МКБ-10 ботулизм обоз¬
начается как классическое пищевое отравление, вызванное Clostridium
botulinum (А05Л)Этиология. Известно 7 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых
буквами А, В, С, D, Е, F, G. Морфологически палочки ботулизма не раз¬
личаются, имеют длину 4—8мкм и тігирину 0,6—0,8 мкм, подвижны, об¬
разуют спору, располагающуюся на конце, вследствие чего микроорга¬
низм принимает форму теннисной ракетки. По Граму молодые клетки
окрашиваются положительно, старые — отрицательно. Возбудитель боту¬
лизма — строгий анаэроб и растет без доступа воздуха на кровяном агаре,
мясо-пептонном бульоне с кусочками печени или мясного фарша, хоро¬
шо размножается в пищевых продуктах, где и накапливается экзотоксин.
Ботулинический экзотоксин — самый сильный в природе бактериальный
токсин, 1 мг очищенного токсина составляет до 100 млн летальных доз
для белой мыши. Смертельная доза для человека 0,005 мг. Ботулинический
токсин термолабилен. При нафевании до 80 °С он разрушается в течение
ЗОмин. В желудочно-кишечном тракте человека под влиянием пищева¬
рительных соков токсин не разрушается; напротив, его действие может
усилиться в десятки и сотни раз. На территории нашей страны встречают¬
ся возбудители ботулизма типов А, В, С, Е, обнаруженные в воде, почве,
кишечнике рыб, у больных животных и человека. Для человека патогенны
токсины типов А, в, с и Е. Токсины D патогенны только для животных.Эпидемиология. Основным источником инфекции являются живот¬
ные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), в ки¬
шечнике которых Clostridium hotulinus накапливаются в офомных коли¬
чествах. Попав в окружающую среду, они превращаются в сг[Оры и могут
сохраняться в таком виде многие годы. Обсеменение почвы может быть
весьма значительным, особенно в местах выгула скота, на пастбищах,
в стойлах и др. Из почвы споры могут попадать на продукты питания,
где при возииюювении анаэробных условий они прорастают и выделя¬
ют токсин. Причиной отравления человека могут стать любые продукты,
содержащие свободный токсин и живые микроорганизмы. Чаще отрав¬
ление происходит при употреблении консервов домашнего приготовле¬
ния: маринованных грибов, баклажанной икры, тыквенного сока, рыбы
домашнего копчения, свиной колбасы и др.
Клостридиоэы	491Инфекция от человека человеку не передается. Восприимчивость не ус¬
тановлена. Человек высокочувствителен к ботулиническому токсинуПатогенез. Заболевание возникает в результате попадания ботули-
нического токсина в желудочно-кишечный тракт. В редких случаях воз¬
можно развитие болезни в результате попадання микроорганизмов в об¬
ширные раны (раневой ботулизм) или через дыхательные пути (при
распылении токсина в воздухе). Человек заболевает даже тогда, когда раз¬
жевывает инфицированную пищу, но не проглатывает се.Всасывание токсина происходит почти исключительно в желудке
и частично в верхних отделах тонкой кишки, Ботулинический токсин,
являясь сильным сосудистым ядом, вызывает резкий спазм сосудов,
что клинически проявляется бледностью кожных покровов, наруше¬
нием зрения, головокружением, неприятными ощущениями в области
сердца, с током крови токсин попадает во все органы и ткани и вызы¬
вает их поражение. Наиболее чувствительна к ботулиническому токсину
нервная ткань. Поражаются главным образом мотонейроны спинного
и продолговатого мозга, вследствие чего возникают паралитический син¬
дром и бульбарные расстройства (нарушение глотания, речи).В патогенезе заболевания имеет значение и инфекционный фактор
при проникновении возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он,
размножаясь, выделяет токсин. Такой механизм развития болезни возмо¬
жен в результате употребления пищи, содержащей малые дозы токсина,
но сильно обсемененной спорами. В этих случаях инкубационный пери¬
од продолжительный. Следовательно, с патогенетической точки зрения
ботулизм можно рассматривать как пишевую токсикоинфекцию.Иммунитет. После перенесенного заболевания в организме накапли¬
ваются антитоксические и антимикробные антитела. Однако иммунитет
типоспецифичен. Описаны повторные случаи заболевания, вызванные
другими серотипами.При морфологическом исследовании отмечаются резкая гиперемия
и отечность всех органов с множественными мелкими и крупными кро¬
воизлияниями в желудочно-кишечном тракте, лєгкііх, печени, почках,
селезенке и др. Ткань мозга полнокровна, с кровоизлияниями, тромбами,
стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия (выражены по-
ражения ганглиозных клеток). Наибольшие изменения обнаруживаются
в области продолговатого мозга и мосту мозга.Клиническая картина. Инкубационный период длится от несколь¬
ких часов до 10 сут, чаще составляет 5—24 ч. Его продолжительность за¬
висит от дозы токсина, присутствия живых микроорганизмов в пище
492	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи восприимчивости, которая определяется состоянием жсл уд очно-ки¬
шечного тракта, общей реактивностью и др,При инфицировании высокой дозой ботулинического токсина инку¬
бационный период составляет 2— 10 ч, В этих случаях заболевание проте¬
кает особенно тяжело. Первыми симптомами болезни часто бывают буль¬
барные расстройства и нарушение зрения. Больные жалуются на «сетку»,
«мелькание», «туман» перед глазами, двоение предметов, затруднения
при чтении. Зрачки резко и стойко растпирены со слабой реакцией на свет
или полным ее отсутствием. Относительно быстро обіїаруживаются птоз
век, нистагм, анизокория. Наряду с глазными симптомами отмечаются
нарушение акта глотания, поперхивание, осиплость голоса, речь стано¬
вится невнятной, язык малоподвижным, слова растянуты, иногда на¬
ступает афония. Больных беспокоят жажда, сухость во рту. При осмотре
слизистые оболочки полости рта сухие, мягкое небо свисает, глоточный
рефлекс понижен или отсутствует,при прогрессировании болезни возникают расстройства дыхания.
Больные ощущают недостаток воздуха, появляются паузы во время раз¬
говора, чувство сдавления или сжатия в груди, дыхание становится по¬
верхностным, прерывистым, нарастает цианоз. Возможен паралич ды¬
хательной мускулатуры с остановкой дыхания и смертью.При попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количес¬
тва токсина на первый план могут выступать диспепсические проявле¬
ния. В этих случаях инкубационный период бывает более продолжитель¬
ным — от 2 до 10 дней и более. Болезнь начинается с тошноты, рвоты,
иногда появляются схваткообразные боли в животе, метеоризм, послаб¬
ление стула без патологических примесей в каловых массах, но возможен
и запор. Больной отмечает сухость слизистых оболочек полости рта, ис¬
пытывает сильную жажду, обшую слабость, головную боль, головокруже¬
ние, беспокойство. Температура тела часто остается нормальной или суб-
фебрильной, редко повышается до 38—39 °С в течение только 1—2 дней
от начала болезни. Диспепсические расстройства у таких больных отме¬
чаются также лишь в первые 1 —2 дня болезни. Вслед за ними появляются
специфические для ботулизма симптомы, связанные с поражением ЦНС
(расстройство зрения, глотания, дыхания и др.).При ботулизме поражаются все орг аны и системы. Миастения про¬
является резкой слабостью, повышенной утомляемостью. Часто ребе¬
нок не может стоять, не держит голову, падает. Мышпы бывают мягки¬
ми, тестоватыми. Постоянные признаки — бледность кожных покровов
в связи со спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов, расшире-
Клостридиозы	493ниє Гранин сердца, систолический шум в результате токсического мио¬
кардита. У части больных возможны нарушения мочеиспускания из-за
спазма сфинктеров. Печень и селезенка обычно не увеличены. Несмот¬
ря на тяжелое поражение ЦНС и развитие энцефалита, сознание сохра¬
няется, чувствительная сфера практически не меняется.В крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз с нейтрофилсзом и па¬
лочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно увеличена.Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы.
При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в свя¬
зи с распространенными парезами дыхательной мускулатуры и парали¬
чом диафрагмы, что и становится основной причиной смерти. В случа¬
ях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается
до 3—5 мес. Длительно сохраняются общая слабость, повышенная утом¬
ляемость, боли в области сердца, сердцебиения при физических нагруз¬
ках. Описаны рецидивы болезни. Наряду с клинически выраженными
формами встречаются стертые, легчайшие формы без признаков пора¬
жения ЦНС или с быстропреходяшими расстройствами зрения и глота¬
ния, но не дыхания.Диагностика. Ботулизм диагностируют на основании нарушений зре¬
ния, глотания, речи и дыхания. Диагностика упрощается, если симпто¬
мы поражения ЦНС у ребенка сочетаются с резкой мышечной слабостью,
общей бледностью, сухостью во рту, головокружениями. Помогают анам¬
нестические данные об употреблении консервированных продуктов.Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токси¬
на или возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные
массы, промывные воды желудка, кал, моча и др.), а также в пищевых
продуктах.Материалом от больных заражают белых мышей или ставят PH с диа¬
гностическими ботулиническими сыворотками. При невозможности об¬
наружить токсин пытаются выявить возбудитель по общепринятой ме¬
тодике с использованием элективных питательных сред. Выделенную
чистую культуру возбудителя идентифицируют с помощью специфичес¬
ких диагностических противоботулинических сывороток.Ботулизм дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями стафи¬
лококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлениями гриба¬
ми, белладонной, атропином, а также с полиомиелитом, вирусным энце¬
фалитом, дифтерией и др.Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной
госпитализации. С целью удаления токсина необходимо незамедлительное
494	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпромывание желудка и очищение кишечника. Для нейтрализации боту-
линического токсина вводят специфическую сыворотку по Безредке.
Поскольку в первые дни болезни тип ботулинического токсина неизвес¬
тен, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку. Пер¬
воначально вводят сыворотку типа А — 10 ООО ME, типа В — 5000 ME,
типа С — 10 ООО ME, типа Е — 10 ООО ME. Это составляет одну лечебную
дозу. Тяжелобольным в 1-е сутки назначают 2 или даже 3 лечебные дозы
Последующие введения зависят от клинического эффекта. В тяжелых
случаях 1-ю дозу сыворотки вводят внутривенно мед,іенно после разве¬
дения в 10 раз изотоническим раствором хлорида натрия и подогревания
до 37 °С. Последующие дозы применяют внугримышечно. С установле¬
нием типа возбудителя при необходимости переходят к использованию
только специфической сыворотки.Одновременно с лечением сывороткой назначают левомицстин
в обычных дозах в течение 7 дней. Показано также применение АТФ,
сердечных средств (камфора, кордиамин, гликозиды), поливитамиїіов,
особенно группы В. Для борьбы с интоксикацией показаны внутривен¬
ные вливания реополиглюкина и др. При расстройстве дыхания подклю¬
чают аппаратную вентиляцию легких. Широко применяют физиотера¬
певтические процедуры. Паилучщие результаты получены при лечении
больных ботулизмом в барокамерах.Профилактика. Решающее значение имеет санитарно-просветитель¬
ная работа среди населения. Необходимо разъяснять правила приготов¬
ления продуктов в домашних условиях (методы консервирования, об¬
работки, хранения и др.). Вздутые консервные банки бракуют. Важно
предохранять мясопродукты, рыбу, овощи и другае продукты от загрязне¬
ния почвой. При групповых заболеваниях ботулизмом всем лицам, упот¬
реблявшим подозрительный продукт, с профилактической целью внут¬
римышечно вводят противоботулиническую сыворотку по 500—1000 ME
каждого типа. В очаге устанавливают наблюдение в течение максималь¬
ного инкубационного периода, обычно около 10—12 дней. Осуществля¬
ют санитарно-гигиенический надзор за продуктами питания. При необ¬
ходимости проводят бактериологическое обследование. Для активной
иммунизации используют тетра- и трианатоксины. Трианатоксин очи¬
щенный адсорбированный представляет собой смесь очищенных боту-
линических анатоксинов типов А, Б и Е, сорбированных на гидроокиси
алюминия; теграанатоксин, кроме перечисленных компонентов, содер¬
жит столбнячий анатоксин и, следовательно, используется для профи¬
лактики не только ботулизма, но и столбняка.
Кл остр иди 03 ы	495СТОЛБНЯКСтолбняк — острое инфекционное заболевание с симптомами токси¬
коза и тонико-клоническими судорогами, возникающими вследствие по¬
ражения токсином двигательных кяеток ЦНС. По МКБ-10 различают:АЗЗ — столбняк новорожденного;А34 — акушерский столбняк;А35 — другие формы столбняка.Этиология. Возбудитель болезни Clostridium /е/йл/относится к семейс¬
тву ВасШасеае. Бактерии имеют форму палочек длиной 4—8 мкм и шп¬
рицюй 0,3-'0,8мкм с характерным терминальным расположением спор
в форме барабанных палочек. Столбнячные палочки грамположительны,
растут в анаэробных условиях, образуют сильный экзотоксин, состоящий
из тетаноспазмина (действует на нервную систему) и тетаногемолизина
(растворяет эритроциты). По силе патогенного действия столбнячный
токсин уступает лишь ботулиническому токсинуЭпидемиология. Столбнячная палочка широко растіространена в при¬
роде. Обычно она обнаруживается в почве вокруг населенных пунктов,
куда попадаете испражнениями травоядных ж^'lБOTныx. Может находить¬
ся в кишечнике здоровых людей, не вызывая у них заболевания.Заражение происходит при проникновении возбудителя через пов¬
режденную кожу или слизистые оболочки, Особенно опасно загрязнение
рваных и колотых ран, хотя возможно заражение и при инфицировании
микротравм, оставшихся незамеченными, У детей наиболее частой при¬
чиной заражения бывают травмы ног — ранение стоп при ходьбе боси¬
ком, уколы острыми предметами, колючками и др. У новорожденных
входными воротами может служить пуповинный остаток, инфицирован¬
ный при нарушении правил асептики и антисептики.Столбняком чаше болеют дети в возрасте от 3 до 7 лет. В этом возрасте
они особенно подвижны и чаще получают различные травмы.Наибольшее число заболеваний отмечается в южных районах страны
с развитым сельским хозяйством, заболеваемость повышается в мае-
сентябре.Естественного иммунитета не существует. Иммунитет после перене¬
сенного заболевания непродолжительный. Восприимчивость очень вы¬
сокая у людей всех возрастных групп.Патогенез. Попадая в рану, столбнячная палочка размножается и выде¬
ляет сильный нейротоксин, который распространяется по периневра^ть-
ным и эндоневральным лимфатическим щелям, а также с током крови.
Токсин попадает в спинной и продолговатый мозг, а также в ретикуляр¬
496	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхную формацию ствола и избирательно поражает вставочные нейроны
полисинаптических рефлекторных дуг. В результате импульсы, выраба¬
тываемые в мотонейронах, поступают к мышцам непрерывно и некоор¬
динированно, обусловливая постоянное гоническое напряжение мышц,
что клинически проявляется судорожным синдромом. Поскольку в про¬
цесс вовлекается и ретикулярная формация, судороги становятся гене¬
рализованными, Любые неспецифические (звуковые, световые, обоня¬
тельные и др.) раздражители могут вызвать резкое усиление судорожного
сиіідрома. Важное значение в патогенезе столбняка имеют метаболичес¬
кие нарушения, расстройства гемодинамики и гомеостаза вследствие по¬
ражения столбнячным токсином вегетативной нервной системы и ядер
продолговатого мозга. У детей раннего возраста и особенно у новорож¬
денных в патогенезе болезни большую роль играют вторичная бактери¬
альная инфекция и иігіеркуррентньїе заболевания, присоединившиеся
вследствие ослабления специфической и неспецифической защиты.Патоморфология. Специфических патоморфологических изменений
при столбняке нет. В ЦНС обнаруживают гиперемию, небольшие кро¬
воизлияния, явления отека мозга и мозговых оболочек. Наибольшие из¬
менения наблюдаются в костно-суставной и мышечной системах, они
возникают вторично в связи с судорожным синдромом. Возможны пе¬
реломы трубчатых костей, компрессионный перелом позвоночника, раз¬
рывы мышц, связок и сухожилий. При микроскопическом исследовании
скелетной мускулатуры выявляются дегенеративные изменения и некроз,
у новорожденных можно обнаружить изменения пупочного канатика
по типу пупочного сепсиса или изменения легких по типу бронхопнев¬
монии, которые возникают вторично в результате присоединения гной¬
ной инфекции.Клиническая картина. Инкубационный период при столбняке .цлится
от 1 дня до нескольких недель, в среднем 6—14 дней. Чем короче инку¬
бация, тем тяжелее форма болезни.Заболевание обычно начинается остро. Лишь у некоторых детей мож¬
но отметить состояние продромы в виде ухудшения аппетита, беспокойс¬
тва, сопровождающегося криком. Бывают неприятные ощущения в ране
в виде жжения, покалывания, болей с иррадиацией по ходу нервных ство¬
лов. При остром начале первым симптомом становится тризм (судороги)
жевательных мышц.У новорожденных тризму могут предшествовать затруднения при со¬
сании и глотании. Во время тризма ребенок не может открывать рот, при¬
ем пищи затруднен, речь невозможна. В тяжелых случаях зубы сжаты,
Клостридиозы	497открыть рот не удается даже при помощи шпателя. Сразу вслед за триз¬
мом появляются судороги мимических мышц. Лицо больного принима¬
ет своеобразное выражение: улыбка сочетается с плачем («сардоническая
улыбка»). Лоб ребенка собирается в морщины, рот растянут в ширину,
его углы опущены. Через некоторое время появляется болезненная ри¬
гидность мышц затылка, затем других мышечных групп. Ригидность рас¬
пространяется как бы Б нисходящем порядке: шея, спина, живот и ко¬
нечности. Возникает общий судорожный синдром. Если преобладает
тонус разгибательных мышц спины, возникает опистотонус — больной
выгибается на постели в виде арки, опираясь только пятками и затылком
(см. рис. 97 на ЦБ. вклейке). При повышенном тонусе сгибательных мышц
гтальцы сжимаются в кулак, кисть сгибается в запястье, а предплечье —
в локтевом суставе. Может появиться напряжение прямых мыищ живота,
в результате чего живот становится твердым, как доска. В тяжелых случа¬
ях бывает полная скованность туловища и конечностей.В начале заболевания судорожные сокращения продолжаются не¬
сколько секунд и появляются 1—2 раза в сутки, затем их частота и про¬
должительность увеличиваются и в тяжелых случаях на высоте болезни
судороги возникают от малейших раздражителей и продолжаются поч¬
ти непрерывно. Во время судорог липо больного бледнеет, затем синеет,
принимает выражение страдания, вены головы и шеи набухают, больиюй
родничок напряжен, тело вытягивается, возникает опистоіонус. Глотание
невозможно вследствие спазма глоточной мускулатуры. Голос становится
слабым или вообще исчезает. Затрудняются дефекация и мочеиспуска¬
ние. При нарастающих явлениях асфиксии и нарушения кровообраще¬
ния может наступить летальный исход.Столбняк сопровождается сильными потами, слюноотделением, му¬
чительной бессонницей, высокой температурой тела. Печень и селе¬
зенка не увеличены. Изменений в спинномозговой жидкости нет. в пе¬
риферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, иногда
анэозинофилия и умеренная анемия. По тяжести клинических проявле¬
ний различают молниеносную, тяжелую, срсднетяжелую и легкую фор¬
мы. При молниеносной форме инкубационный период укорачивается
до 3—5 дней. Болезнь начинается внезапно, с первого дня судороги ге¬
нерализованные и почти постоянные, сопровождаются гипертермией,
тахикардией, резким нарушением дыхания, развитием асфиксии. Быс¬
тро наступает смерть.Тяжелая форма также характеризуется частым и интенсивными судо¬
рогами с гипертермией, тахикардией и нарушением дыхания, но в отли-
498Часть IU. Основные сведения об инфекционных болезняхчиє от молниеносной формы не сопровождается угрожающими жизни
асфиксиями и отеками легких.При среднетяжелой форме более продолжительный инкубационный
период (более 8—15 дней) сочетается с медленным развитием основного
симптомокомплекса (3—4 дня). Приступы общих тетаничсских судорог
кратковременны и нечасты (несколько раз в сутки). Расстройства дыха¬
ния непродолжительны, без асфиксии. Глотание не нарушено.При легкой форме инкубационный период длится более 2 нед. Ос¬
новной симптомокомплекс развивается постепенно, в течение 5—6 дней.
Общие тетанические судороги слабо выражены или вообще отсутствуют,
отмечаются лишь локальные судорожные подергивания мышц вблизи
очага поражения и гипертонус других мышц. Температура нормальная
или субфебрильная. Нарушения дыхания и глотания не наблюдаются.
Легкие формы столбняка встречаются обычно у иммунизированных де¬
тей и протекают нередко по типу так называемого местного столбняка.Местный столбняк регистрируется редко. Первоначально поражают¬
ся мышцы в области раны, где появляются боль и тоническое напряже¬
ние, а затем тетанические судороги. В дальнейшем по мере продвижения
токсина в процесс вовлекаются все новые группы мыщц, расположенных
проксимально от входных ворот инфекции. Местный столбняк может
перейти в генерализованный. Вариантом местного столбняка является
лицевой паралитический столбняк, возникающий при ранении головы.
В этих случаях процесс бывает как бы односторонним; наряду с тризмом
на пораженной стороне отмечается паралич мыщц лица, иногда и мышц
глазного яблока, а на противоположной стороне возможны лишь напря¬
жение мышц лица и сужение глазной щели.Течение столбняка всегда острое. Выраженная клиническая картина
наблюдается 2—4 нед. Наиболее опасна 1-я нед болезни. После 10—14-го
дня болезни тетанические судороги становятся более редкими и менее ин¬
тенсивными. Мышечный тонус медленно нормализуется, тризм исчезает
Полное клиническое выздоровление наступает через 1,5—2 мес от начала
заболевания. Рецидивы болезни встречаются крайне редко. В этих случаях
нельзя исключить повторное инфицирование, но возможно, что стол бняч¬
ная палочка после вьіздоров.іения сохраняется в ране в инкапсулирован¬
ном состоянии и под влиянием различных факторов, ослабляющих орга¬
низм, может активироваться и снова вьщелять экзотоксин.Осложнения при столбняке возникают в связи с основным процессом
(разрывы мышц и сухожилий, аспирационная пневмония, отек легких,
переломы костей, вывихи и др.) или обусловлены наслоением вторичной
Клостридиозы	499бактериальной инфекции (бронхопневмония, сепсис и др.). В восстано¬
вительном периоде возможны компрессионные деформации позвоноч¬
ника, контрактуры мышц и суставов, параличи черепных нервов.Столбняк у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заражение но¬
ворожденных происходит при инфицировании пуповинного остатка
в случае родов в аіітисанитарньїх условиях, при оказании помощи лица¬
ми, не имеющими медицинского образования, особенно часто — если
при контакте с пуповиной используются случайные нестери.тьнъте режу¬
щие предметы и материалы для последующей обработки культи.Инкубационный период в этих случаях короткий — в среднем 3—7 дней.
Первые признаки болезни возникают в связи с затруднениями при кормле¬
нии: ребенок плачет, беспокоится, отказывается брать грудь из-за затруд¬
нений при открывании рта и глотании. Вскоре появляются тетанические
судороги, которые сопровождаются криком ребенка, тремором нижней
губы, подбородка и языка, а также отхождением мочи и кала. Во время су¬
дорожного приступа усиливается цианоз, мышцы становятся твердыми,
тело — напряженным, голова запрокинута назад, лицо застывшее, с на¬
морщенным лбом, сомкнугьли ртом, закрытыми глазами (блефароспазм)
и выраженными носогубными складками при опущенных углах рта («сар¬
доническая улыбка»). Руки С0111>ты в локтях и прижаты к туловищу, кисти
сжаї ьі в кулачки, ^юги согнуты и перекрещены. Ребенок возбужден, кри¬
чит, температура тела часто высокая, но может быть и нормальной или да¬
же пониженной. Во вре.мя приступа дыхание неправильное, поверхностное,
пульс слабый, частый, нередко наступает асфиксия. Отмечается быстрое
похудание. Сила тонических судорог и частота приступов порой варьируют
от непрерывных до слабо выраженных, при эгом могут отсутствовать отде¬
льные симптомы (тризм, сардоническая улыбка и др.). В отдельных случаях
гфиступы тонических судоро!' сопровождаются клоническими судорогами.
Всіречаются и абортивные формы болезни. Течение столбняка у новорож¬
денных очень тяжелое. Летальность составляет 50% и выше.Диагностика. Столбняк диагностируют на основании клинических
симптомов: тянущих болей в области раны, ригидности мышц, тризма,
тонических судорог. Следует учитывать обильное потоотделение, тахи¬
кардию, гипертермию, нарушение глотания и дыхания.Столбняк у новорожденных чаще всего дифференцируют с родовыми
травмами и гнойными менингитами, при которых также могут быть то-
нико-клонические судороги, в трудных для диагностики случаях необ¬
ходимо прибегнуть к спинномозговой пункции. При столбняке жидкость
нормальная, а при черепно-мозговой травме часто обнаруживают примесь
500Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкрови или ксантохромию; в слу^іаях гнойного менингита спинномозговая
жидкость мутная, отмечается высокий цитоз за счет нейтрофилов.Спазмофилия отличается от столбняка клоническими судорогами,
ларингоспазмом, положительными симптомами Хвостека, Труссо, «руки
акушера», отсутствием тризма и нормальной температурой тела.В редких случаях столбняк приходится дифференцировать с пара-
тонзиллярным абсцессом, шейным лимфоаденитом и другими воспали¬
тельными заболеваниями в области нижней челюсти, при которых может
быть спазм жевательных мышц. От столбняка эти заболевания отличает
отсутствие ригидности других мышечных групп.При отравлении стрихнином опистотонус и тризм возникают в позд¬
нем периоде, при этом зрачки расширены, мышечной ригидности в меж-
приступном периоде не наблюдается, но сразу появляются симметрич¬
ные судороги в нижних конечностях, в анамнезе удается установить при¬
менение стрихнина.У детей старшего возраста столбняк иногда приходится дифферен¬
цировать с истерией, при которой также могут возникать обшие судо¬
рожные припадки. Однако таким припадкам предшествует харакі ерньїй
анамнез. В межприступном периоде гипертонус отсутствует. Температура
тела нормальная, проливных потов обычно не бывает.Лечение. Больного с подозрением на столбняк необходимо немед¬
ленно госпитализировать. Если есть рана, производя! ее хирургическую
обработку с обязательным очищением карманов и удалением некроти-
зированной ткани. Необходимо как можно раньше ввести противостолб¬
нячную сыворотку по Безредке. Сыворотку вводят внутримышечно одно¬
кратно в дозах 1500 — 2000 МЕ/кг новорожденным и 80000—100000 ME
детям более старшего возраста. В тяжелых случаях половинную дозу сы¬
воротки, разведенную изотоническим раствором хлорида натрия в соот¬
ношении 1:5, следует ввести внутривенно медленно. Повторное исполь¬
зование сыворотки не рекомендуется,В последние годы наилучшим антитоксическим средством счита¬
ют противостолбнячн ый человеческий иммуноглобулин, полученный
от людей-доноров, ревакцинированных очищенным сорбированным
столбнячным анатоксином. Специфический иммуноглобулин вводят од¬
нократно внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы в до¬
зе 900 ME (6 мл).С целью выработки активного противостолбнячного иммунитета
вместе с сывороткой или иммуноглобулином вводят подкожно столб¬
нячный анатоксин в дозе 0,5—1 мл 3 раза с интервалом 5—7 дней.
Менингококковая инфекция	5i^Для уменьшения судорог больного помещают в изолированную затем¬
ненную пшіату и назначают хлора^иидрат в клизме, а также литические
смеси препаратов типа аминазина, седуксена, мышечных релаксантов
и др. Сначала применяют хлоралгидрат, затем литическую смесь, затем
снова хлоралгидрат и т.д. (с интервалом 3—3,5 ч). Дозы препаратов под¬
бирают индивидуально.В очень тяжелых случаях, когда весь комплекс терапевтических средств,
включая мышечные релаксанты, оказывается неэффективным, больного
переводят на управляемую вентиляцию легких с полной миорелаксацией.
Большое значение в лечении столбняка имеют мероприятия, направлен¬
ные на предупреждение вторичіїьіх гнойных осложнений, на нормализа¬
цию гомеостаза, на борьбу с гипертермией и поддержание сердечно-со¬
судистой деятельности.Успешное лечение немыслимо без правильного индивидуального ухо¬
да и высококалорийного питания. При заіруднении глотания пипду вво¬
дят через зонд вслед за введением седативных препаратов.Прогноз при столбііяке всегда серьезный. Но использование совре¬
менных методов лечения снизило летальность до 20—25%.Профилактика. Для создания активного иммунитета всем детям с 3-ме¬
сячного возраста вводят столбня^шый анатоксин. Иммунизация прово¬
дится вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-стол¬
бнячная), АДС или АС по схеме 3—4,5—6 мес с ревакцинацией в 18 мес,
АДС-М — с 7 и 14 лет и далее через каждые 10 лет.В качестве экстренной профилактики (травма, ожог и др.) привитым
детям достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым
проводят активно-пассивную иммунизацию: инъекцию 1 мл столбнячно¬
го анатоксина комбинируют с 3000 ME противостолбнячной сыворотки,
которую вводят по Бсзредке в другую часть тела. В дальнейшем применя¬
ют только анатоксин по обычной схеме.Большое значение для предупреждения столбняка имеют первичная
обработка раны, асептическое содержание пупочного остатка (у ново¬
рожденного) и профилактика травм.МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯМенингококковая инфекция (А39) — острое инфекционное заболева¬
ние с разнообразными клиническими проявлениями — от назофаринги-
та и бессимптомного носительства до генерализованных форм (гнойного
502	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхменингита, менингоэнцсфалита и менингококкемии с поражением раз¬
личных органов и систем). По МКБ-10 различают:А39.0 — менингококковый менингит;А39.1 — синдром Уотерхауса—Фридериксена (менингококковый ге-
моррах'ический адреналит, менингококковый адреналовый синдром);А39.2 -- острая менингококкемия;А39.3 — хроническая менингококкемия;А39.4 — менингококкемия неуточнснная (менингококковая бакте¬
риемия);А39.5 — менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит,
эндокардит, миокардит, перикардит);А39.8 — другие менингококковые инфекции (менингококковый ар¬
трит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва, постмснин-
гококковый артрит);А39.9 — менингококковая инфекция неуточненная (менингококко¬
вая болезнь).Этиология. Возбудитель — менингококк, относится к роду Neisseria —
Neisseria meningitides, грамотрицатсльный диплококк, требователен к ус¬
ловиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажнос¬
ти, слабощелочной реакции среды (pH 7,2—7,4), температуре 36—37 °С
на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, жел¬
ток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным фак¬
торам внешней среды — погибает вне человеческого организма через
ЗОмрш. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Воз¬
будитель вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозго¬
вой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи.Большинство штаммов менингококка остаются чувствительными
к пенициллину, левомицстину, эритромицину и тетрациклину.Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстан¬
цией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка не¬
однородны. По результатам РА менингококки делятся на серофуппы N,
X,YhZ. 29EHW135.Наиболее вирулентны штаммы менингококка из ссрогрупп А, обла¬
дающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков
к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения
менингококкового менингита.Эпидемиология. Менингококковая инфекция относится к антропо-
нозам, к группе капельных инфекций. Источником инфекции являются
больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, осо-
Менингококковая инфекция	503беино когда имеются катаральные явления в носоглої ке. Здоровые но¬
сители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны,
но их число во много раз превышает число больных. В очаге инфекции
количество носителей значительно увеличивается, особенно среди летей
с воспалительными изменениями в носоглотке. Считают, что частота но-
сительства превышает частоту заболеваний приблизительно в 2000 раз.Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный (аэрозоль¬
ный). Из-за нестойкости менингококка во внешней среде для заражения
имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении,
особенно в спальных комнатах.Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс
составляет 10—15%. Прослеживается семейная предрасположенность
к менингококковой инфекции. Отмечаются периодические подъемы за¬
болеваемости каждые 8—30 лет.Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеют зна¬
чение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны
с менингококком группы А, в последние годы подъемы заболеваемости
нередко обусловлены менингококками групп в и С), изменение имму¬
нологической структуры населения (увеличение восприимчивой про¬
слойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых),
предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа но¬
сителей менингококков.Подъемы заболеваемости приходятся на февраль—май. Менингокок¬
ковая инфекция встречается в любом возрасте, но примерно 70—80% всех
заболевших — дети до 14 лет, а среди них преобладают дети до 5 лет. В пер¬
вые 3 мес жизни люди болеют редко, хотя описаііьі случаи заболевания
и в периоде новорождснности. Возможно внутриутробное заражение.Летальность при менингококковой инфекции зависит от ряда факто¬
ров. У детей 1 -го года жизни и у лиц пожилого возраста с сонутствуюш,и-
ми заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания
имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение,В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенети¬
ческой терапии летальность при менингококковой инфекции значи¬
тельно снизилась и в среднем составляет 6—10%, а в ряде клиник еще
ниже — от 1 до 3,2%.Патогенез. В патогенезе менингококковой инфекции играют роль воз¬
будитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.Выходные ворога для менингококка — слизистые оболочки носо-
и ротоглотки, в большинстве случаев в месте внедрения менингококка не
504Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхвозникает каких-либо патолоі ических явлений. Это так называемое здо¬
ровое носительство. В другах случаях появляюіся воспалительные измене¬
ния слизистой оболочки носоглотки — менингококковый назофарингит.
У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попада¬
ет в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровожда¬
ющаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия
(менингококковый сепсис), в таких случаях менингококк с током крови
заносится в различные органы и ткани: кож>; суставы, надпочечники, со¬
судистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк мо¬
жет преодолевать гсматоэнцефалический барьер и вызывать поражение
мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины
гнойного менингита или менингоэнцефатита,В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции —
менингококке.мии и менингита — наряду с менингококком большую роль
играет эндотоксин, высвобождающийся в больщом количестве при гибели
менингококков. Менингококковый эндотоксин — сильный сосудистый
яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркулятор-
ные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическо¬
му типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию
крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов
в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результа¬
те которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние
органы, в том числе в почки, надпочечники, вещество головного мозга,
миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамичсских и метаболи¬
ческих нарушений могут стать острое набухание и отек мозга, В результа¬
те церебра-тьной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка
в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга,
в связи с чем порой наступает смерть от паралича дыхательного центра.В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко
выраженной эндогоксемией играют роль гиперсенсибилизация и из.ме-
нение реактивности оргаїшзма.Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме
менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быс¬
трого и массивного распада микробнь(х клеток. При этом уже в первые часы
болезни наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные
кровоизлияния во вну фенние органы и кровотечения. К-тинически инфек¬
ционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями ге¬
модинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.
Менингококковая инфекция	505Иммунитет. После перенесенной клинически выраженной мснин-
юкокковой инфекции, также как и после длительного носителъства,
п организме вырабатываются специфические антитела — агглютинины,
мреципитииы, бактерицидные антитела, опсонины. Титр гемагглютини-
I (ОН начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума
ири генерализованной форме к 5-му дню. С 4-й нед болезни титры ан¬
тител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако
н невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная
с распространенным носительством /V, meningitidis.Патоморфология. В месте внедрения возбудителя — носоглотке —
іюзникает умеренно выраженный воспалительный процесс — менин-
гококковый назофарингит (полнокровие сосудов задней стенки глотки,
гиперплазия лимфоидных элементов, нейтрофильная инфильтрация сли¬
зистых оболочек).При поражении ЦНС воспалительный процесс локализуется в мягких
гканях мозговых оболочек (менингит). У отдельных больных поражают¬
ся вещество мозга (энцефалит) и порой желудочки мозга (эпендиматит).
При закупорке гнойным экссудатом или облитерации путей оттока лик-
вора развивается водянка головного мозга — гидроцефалия.Менингококкемия сопровождается кровоизлияниями, тромбозом
сосудов и обширными некрозами. При крайне тяжелой, молниеносной
менингококкемии развивается генерализованіюе диффузное поражение
капилляров, приводящее к циркуляторным расстройствам и поражению
различных органов и систем. В надпочечниках отмечается отек, могут
быть общирные кровоизлияния и некроз. При поражении суставов об¬
наруживаются синовиальный выпот или гнойный артрит. Пюйное вос¬
паление может быть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, иногда
панофтальмит). Возможны также пневмонические очаги, гнойный плев¬
рит, эндокардит, перикардит с лейкоцитарной инфильтрацией и кро¬
воизлиянием. В миокарде имеются дистрофические изменения вплоть
до очаговых некрозов. В печени отмечаются явления зернистой и гиали-
ново-коаіуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляци¬
онный некроз отдельных печеночных клеток.Клиническая картина. Клинические проявления менингококковой ин¬
фекции разнообразны. Различают локаїизованную форму — острый на¬
зофарингит; генерализованные формы — менингококкемию, менингит;
смещанную форму — менингит в сочетании с менингококкемией; редкие
формы — менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию,
менингококке вый иридоциклит и др.
506	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИнкубационный период длится от 2—4 до 10 дней.Острый назофарингит. Эго наиболее частая форма болезни, состав¬
ляющая до 80% всех случаев мснингококковой инфекции. Заболевание
начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5—38,0 °С.
Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение
в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечаются вялость,
адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отеч¬
ность задней стенки глотки, ее зернистость — гиперплазия лимфоидных
фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может
быть небольшое количество слизи.Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела,
удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральны¬
ми явлениями в носоглотке, в периферической крови иногда имеет мес¬
то умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, в половине случаев картина
крови не меняется.Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется
через 2—4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5—7-й
день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании
клинической картины весьма трудно и практически возможно только
во время вспышки мснингококковой инфекции в детском коллективе.Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назо¬
фарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы
болезни, в связи с этим в очаге менингококковой инфекции необходимо
незамедлительно осмотреть всех детей, имевших ко^ітакт с больным, изо¬
лировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый
сепсис) — к-тиническая форма менингококковой инфекции, при кото¬
рой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза,
селезенка, легкие, почки, надпочечники).Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения темпера¬
туры тела до высоких значений. При этом могут быть озноб, повторная
рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявля¬
ется пронзительным криком. В более тяжелых слу^іаях возможна потеря
сознания, у детей раннего возраста — судороги. Все клинические сим¬
птомы нарастают в течение 1—2 дней. Б коііце 1-го — начале 2-го дня
болезни появляется геморрагическая сыпь на коже — сразу на всем теле,
но обильнее на ногах и ягодицах (см. рис. 103, 104, 105 на цв. вклейке).
Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до круп¬
ных кровоизлияний неправильной звездчатой формы с некрозом в центре
Менингококковая инфекция	507(см. рис. 106, 107, 108 на цв. вклейке). На местах обширных поражений
некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы (см.
рис. 99 на цв. вклейке), В особо тяжелых случаях возможна гангрена кон¬
чиков пальцев кистей, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление
происходит медленно. Бывают кровоизлияния в склеру, конъюнктиву,
слизистые оболочки полости рта. Нередко геморрагическая сыпь соче-
'гается с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.Возможію поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно
находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов.
Дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа
над суставами гиперемирована, движения офаничены из-за резкой болез¬
ненности. Чаще бываюч' іюлиартритьі, реже моноартриты. Течение артри¬
тов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.В сосудистой оболочке глаз развиваю гея увеит, иридоциклохориоидит.
При увейте сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого)
цвета. Процесс обычно односторонний. Описаны случаи панофтальмита.
В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты,
тромбофлебиты, гнойные поражения печени, ЭНДО-, мио- и перикарди¬
ты. При поражении сердца отмечаются одышка, цианоз, глухость сер¬
дечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная пато¬
логия в виде очагового гломсрулонефрита вплоть до развития почечной
недостаточности, отчетливо определяегся гепатолиенальный синдром.Изменения в периферической крови при менингококкемии проявля¬
ются высоким лейкоцитозом, нсйтрофильным сдвигом до юных и мие¬
лоцитов, анэозинофилией и повышением СОЭ.Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особен¬
но тяжело протекает так называемая молниеносная форма менинюкокке-
мии (сверхострый мснингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях на¬
чинается особенно бурно, с внезапного повышения температуры тела,
озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи
быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии
багрово-цианотичного цвета, напоминающие трупные пятна. Ребенок
бледен, кожа холодная на ошупь, иногда покрыта липким потом, чертьт
лица заострены. Отмечается беспокойство, дети мечутся в постели, воз¬
можны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, выявляет¬
ся гиперестезия. Ар'ї ериальпое давление угрожающе падает, определяется
тахикардия, пульс нитевидный шш не прощупывается, выражена одыш¬
ка (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Могут возникнуть двигательное
беспокойство, судороги, потеря сознания. Температура тела понижается
508	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхдо нормальных цифр, Менипгеальн ые симптомы непостоянны, чаще всего
они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключитель¬
ном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи» (иногда мелена).Нередко болезнь протекает волнообразно, с периодами улучшения
и ухудшения, в любом периоде болезни может наступить летальный ис¬
ход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии к смерти в ос-
іром периоде приводят острое набухание и отек мозга. Данный синдром
возникает вследствие не только локального поражения мозга, но и ней¬
ротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой го¬
ловной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуж¬
дением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга
при вклинении головного мозга в большое затььточное отверстие разви¬
ваются грозные симптомы: олигурия вплоть до анурии и явления деком-
пенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клини¬
ческую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок,
обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом мик¬
роорганизмов и токсинемией. Без адекватной и своевременной терапии
смерть наступает через 12—24 ч от начала болезни. На вскрытии обнару¬
живаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочеч¬
ники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.Менингококковый менингит. Болезнь начинается остро, с подъема тем¬
пературы тела до 39—40 °С, си.;Тьного озноба. Дети старшего возраста жалу¬
ются на сильную головную боль, обьино диффузную, без четкой локали¬
зации, но боль может особенно сильно ощущаться в области лба, н висках,
затылке. Дети стонут, хватаются за голову, становятся резко беспокойны¬
ми, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль уси¬
ливается при движении, повороте головы, сильньк световых и звуковых
раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется затормо¬
женностью, безразличием к окружающему Возможны болевые ощущения
по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу
нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение
вызывает резкое беспокойство больного и усиление болевых ощущений.
Гиперестезия служит одним из ведущих симптомов гнойного менингита.
Не менее характерным начальным симптомом менингита является рво¬
та. Она начинается с 1-го дня и не связана с приемом пиши. У большинс¬
тва больных рвота бьшает повторной, иногда міюгократной, более частой
в первые дни болезни. Рвота — первый манифестный признак начинаю¬
щегося менингита. Важным сим 11 томом при менингококковом менингите
Менингококковая инфекция	509у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тони-
ческие, нередко возникают с 1-го дня болезни. Мениш'еальные симптомы
отмечаются на 2—3-й день, но могут быть отчетливыми с 1-го дня заболе¬
вания, Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом
Кернига и верхний симптом Брудзинского,Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксика¬
ции они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, положи¬
тельный симптом Бабиьіского, мышечная гипотония. Возможно быстро
проходящее поражеііие черепных нервов (обычно ПІ, VI, VII, VIII пар).
Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга.
При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются
красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо боль¬
ного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка иігьеци-
рованы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериалтьное давление
имеет тенденцию к ггонижению. в тяжелых случаях дыхание частое, по¬
верхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аус¬
культации — жесткое дыхание, у детей раннего возраста часто отмечаются
поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и вы¬
ступить на первый план, что затрудняет диагностику. Возникают сухость
языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие инток¬
сикации могут наблюдаться изменения в моче: незначительная альбулш-
нурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят
лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию; СОЭ повышена.Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозго¬
вой жидкости, в 1-й день болезни жидкость может быть еще прозрачной
или слегка опалесцировать, но быстро становится мутной, гнойной из-
за большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких
тысяч в 1 мкл. Однако бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, коли¬
чество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно
у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни по-
яачяется и преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное
возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 111, VI, V, VlII,
реже других черепных нервов. Возможны теми- и монопарезы. Могут
возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигатель¬
ные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные
явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда от¬
четливо. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчива¬
ется неблагоприятно.
510	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхМенингококковый менингит и менингококкемия. у большинства боль¬
ных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — ме¬
нингит с менингококкемией (см. рис. 100 на цв. вклейке). В клинической
симптоматике смешанных форм могут до минировать проявления как ме¬
нингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.Течение и осложнения. Течение менингококковой инфекции без эти-
отропной терапии тяжелое и длительное — обычно до 4—6 нед и даже
до 2—3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улуч¬
шения и ухудшения, в любом периоде болезни может наступить леталь¬
ный исход, при гнойном, реже при менингококковом менингите смерть
в остром периоде нередко вызвают острое набухание и отек мозга. Дан¬
ный синдром возникает не только вследствие локадтьного поражения
мозга, но и главным образом в результате нейротоксикоза, гемодина-
мических и метаболических нарушений. Клинически острое набухание
и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей
сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие
уш;смления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в боль¬
шое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: редкий пульс,
арит.мия, лабильность артериального давления, шумное, поверхностное
дыхание типа Чейна-Стокса, часто — гипертермия, гиперемия лица,
цианоз, потливость. Отмечаются гипоксия, гипокапния, дыхательный
алкалоз. Смерть наступает от отека легких и остановки дыхания. У ма¬
леньких детей течение болезни может усугубляться развитием синдрома
церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с па¬
рентеральным введением массивных доз KavineBOM соли бензилпеницил-
линовой кислоты, а также с интенсивной детидратационной терапией.
Клиническая картина обусловлена резким токсикозом и обезвожива¬
нием: черты лица заострены, г;іаза запавшие, вокруг глаз темные круги,
имеют место судороги, гипотония. Менингеальные симптомы ослабева¬
ют или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные
рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, жидкость
вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).Течение менингококкового мсниіігита может существенно утяжелять¬
ся и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму
желудочков мозга. Явления эпендиматита возникают как в ранние сроки
менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно при недо¬
статочном или поздно начатом лечении. Клинически эпендиматит про¬
является симптомами менингоэнцефалита. Ведущие симптомы вклю¬
чают в себя сонливость, двигательное беспокойство, прострацию, кому
Менингококковая инфекция	511или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистото-
нуса, судороги, гиперестезию, дрожание конечностей, упорную рвоту,
у детей 1-го года жизни отмечается выбухание большого родничка, воз¬
можно расхождение швов. Характерна поза ребенка: голени перекреш,е-
ны, ноги вытянуты, кисти флексированы, пальцы сжаты в кулак. В до-
антибактериальную эру у таких больных наблюдалось исхудание вплоть
до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. При эпенди-
матите содержание белка в спинномозговой жидкости высокое, отмеча¬
ется ее ксантохромия. Количество нейтрофилов может быть нормаль¬
ным, ноликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает
гнойным, с большим содержанием полинуклеаров и менингококков.Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются
легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих
случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостояшы. Диа¬
гноз определяют результаты спинномозговой пункции.Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Ме¬
нингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая темпе¬
ратура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения
мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.Решающее значение в диагностике менингококкового менингита
имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрач¬
ной или слегка опалесцирующей, плеонитоз — в пределах от 50 до 200
клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные фор¬
мы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом
лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще
на стадии серозного воспаления.Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спин¬
номозговой жидкости и мазков крови (толстая капля) на присутствие
менингококка. Из серологических методов наибольшей чувствитель¬
ностью обладают РПГА и ИФА. Эти реакции высокочувствительны
и позволяют улавливать незначительное содержание специфических
антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина
в крови больных.Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококке-
мии, приходится дифференцировать с инфекционными заболеваниями,
сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморраги¬
ческими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др.
Формы болезни с поражением ЦНС дифференцируют с токсическим
гриппом, прочими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефа-
512	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхлитическими явлениями, а также с другими инфекционными заболева¬
ниями (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.),
сопровождающимися меиингеальной симптоматикой.Прогноз. При своевременно начатом лечении прогноз при менинго-
кокковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время леталь¬
ность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит
от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка,
тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом ме-
нингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом над¬
почечниковой недостаточности. Прогноз плохой и при остром набухании
и отеке мозга, а также при развитии перебральной гипотензии.После перенесенной менингококковой инфекции долго сохраняются
церебральная астения, астеновегетативные явления, иногда легкая оча¬
говая симптоматика, реже обнаруживается эпилептиформный синдром
с кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием
при засыпании и пробуждении.При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном
развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирова¬
ние гидроцефалии.Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего
возраста чаще встречаются менингококксмия и ее молниеносные формы.
Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутс¬
твуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гипересте¬
зии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной
рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляет¬
ся общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном,
в дальнейшем эти нарушения сменяются вялостью.С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лес-
сажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает ха¬
рактерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение
и выбухание большого родничка.Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев
приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органически¬
ми поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако
при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют
напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подве¬
шивания Л ессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У де¬
тей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются ве¬
щество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих
Менингококковая инфекция	513путей с развитием гидроцефалии. При своевременно начатом лечении
эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализа¬
ция спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают
позже, чем у старших детей, чаше отмечаются остаточные явления (пара¬
личи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоеди¬
нение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.Лечение. Все больные с менингококковой инфекцией или с подоз¬
рением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации
в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение
должно быть комплексным с учетом тяжссти болезни,Антибактериальная терапия. При генерализованной форме менинго-
кокковой инфекции по-прежнему эффективна пенициллинотерапия мас¬
сивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутри¬
мышечно из расчета 200000—300000 ЕД/ (кг • сут). Для детей в возрасте
до 3—6 мес доза составляет 300000—400000 ЕД/ (кг ■ сут). Суточную дозу
вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых3	мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч. При тяжелом
менингоэнцсфалите и особенно при эпсндиматите показано внутривен¬
ное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определя¬
ется уже через 10— 12 ч от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу
пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5—8 сут).
К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура
тела, исчезает менингеальньтй синдром. Признавая эффективность лече¬
ния менингококковой инфекции пенициллинами, все же в настоящее вре¬
мя необходимо отдавать предпочтение цефалоспориновому антибиотику
цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую
жидкость и медленно выводится из орг анизма. Это позволяет ограничивать
его введение до 1, максимум до 2 раз в сутки в дозе 50— 100 мг/ (кг • сут).Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают спин¬
номозговую пункцию. Если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток
в I мм^ и он лимфоцитарный, то лечение прекращают. Если плеоцитоз
остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение антиби¬
отика в прежней дозе еще 2—3 сут.Сочетать 2 антибиотика не рекомендуется, так как это не повышает
эффективности лечения. К комбинированному назначению антибиоти¬
ков можно прибегать лишь при присоединении бактериальной инфекции
(стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений —
пневмонии, остеомиелита и др.
514	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПри необходимости можно назначать левомицстина сукиинат в дозе
50—100 мг/ (кг • сут). Суточную дозу вводят в 3—4 приема. Лечение про¬
должают 6—8 дней.Одновременное этиотропнойтерапией при менингококковойинфек-
пии проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных
на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой це¬
лью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде
питья и внутривенных инфузий, реополиглюкина, 5—10% раствора глю¬
козы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно капельно
из расчета 50—100—200 мг/ (кг • сут) в зависимости от возраста, тяжести
состояния, водно-электролитного баланса и состояния почечных функ¬
ций. Показано введение донорского иммуноглобулина.При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синд¬
ромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с при¬
менением антибиотиков лечение должно начинаться с внутривенного
струйного введения жидкости (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы)
до пояатения пулы;а и использования гидрокортизона (20—50 мг). Суточ¬
ную дозу кортикостероидных гормонов можно довести до 5—10 мг/кг
преднизолонаили 20—30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса
необходимо перейти на капельное введение жидкости, Внутривенно вво¬
дят также альбукшн, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или коргликон,
аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяет¬
ся состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2—3 дня
болезни. После полу^іения отчетливого клинического эффекта количество
вводимой жидкости ограничивают, а кортикостероидные гормоны отме¬
няют, Общая продолжительность стероидной терапии не должна превы¬
шать 3—5 Д1ІЄЙ, Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримы¬
шечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут
в 4 приема. Для борьбы с ацидозом показан 4,5% раствор гидрокарбо¬
ната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию.
Для коррекции гипокалиемии внутривенно вливают препараты калия.На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оп¬
равдано назначение гепарина (с целью предупреждения ДВС) в дозах
150—200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3—4 приема.
При явлениях почечной недостаточности применяют маннитол, эуфил-
лин, глюконат кальция и другие препараты, а при отсутствии эффекта
необходимо прибегать к гемодиализу.При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития про¬
водят энергичную дегидратационную терапию. С этой целью используют
Менингококковая инфекция	51515 — 20% раствор маннитола из расчета 1—3 г/ (кг • сут) по сухому вещес¬
тву. Хорошее дегидратационное действие оказывают концентрированная
плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную
чсрапию. Вводя г гсмодсз, рсополиглюкии, 10% раствор глюкозы, плазму
и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При судорогах назначают
противосудорожную терапию. Литическую смесь (промедол, димедрол
или пипольфен) вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки. Хороший эф¬
фект при судорогах дает внутривенное или внутримышечное введение се¬
дуксена по 20—40 мг/сут. Применяют также фенобарбитал, хлоралгидрат
в клизме. Больным с синдромом церебральной гипотензии дегидратация
противопоказана. Внутривенно, интравентрикулярно или даже эндо-
'[юмбально вводят изотонические растворы в количестве 12—15 мл.При менингококковом назофарингите назначают курс лечения ле-
вомицетином в обычной дозе в течение 5 дней. Детям старшего возрас¬
та рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина,
гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования
корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.Профилактика. В системе профилактических мер против менингокок-
ковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного
или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менин¬
гитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания пере¬
дают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи
заболевания, на протяжении 10 дней не приішмают новых лиц и запре¬
щают перевод детей из группы в группу, проводят бактериологическое
обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.Госпитализация больных назофарин гитом и.ти і^енерализованной фор¬
мой инфекции проводится по клиническим и эпидемиологическим пока¬
заниям. Таких больных лечат левомицетином в течение 5 дней. Если боль¬
ного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают
в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до полу'іения отри¬
цательного результата бакгсриологического исследования слизи из носог¬
лотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат.Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менин-
гококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении
и двукратном отрицательном результате бактериологического исследо¬
вания слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начи¬
нают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее
чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом
1—2 дня. Больных назофарингитом выписывают из стационара после
516Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхклин№іеского выздоровления и получения однократного отрицательно¬
го результата бактериологического исследования, проводимого не ранее
чем через 3 сут после окончания лечения.Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические ме¬
роприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание
помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими раствора¬
ми, ультрафиолетовое облу^іение помещений, кипячение игрушек, посу¬
ды и др. Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуж¬
дается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета
предлагаются убитые, полисахаридные вакцины. В нашей стране разре¬
шены к применению 2 вакцины: вакцина менингококковая группы А по¬
лисахаридная сухая, производства ФГУП «НПО ,,Микроген“» (Россия)
и «Менинго А+С» фирмы «Санофи Пастер» (Франция).Рекомендуют использовать менингококковые вакцины у лиц старше
1 года в очагах инфекции, а также дяя массовой вакцинации во время эпи¬
демии. Курс вакцинации состоит из 1 инъекции. Формирующийся имму¬
нитет обеспечивает надежную защиту в течение не менее 2 лет. Для постэкс-
позиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека
нормальный однократно у детей из очага менингококковой инфекции
в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта в дозах 1,5 мл (детям
до 2 лет) и 3 .мл (старше 2 лет): носителям менингококка проводят химио¬
профилактику ампициллином или рифами и цином в течение 2—3 дней.СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯСтрептококковая инфекция (А40) вызывает такие разноплановые за¬
болевания, как ангина, скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит, рожа,
пиодермия и прочие, а нередко — генерализованные процессы по типу
септицемии. Часто стрептококки играют ведущую роль в развитии ос¬
ложнений других заболеваний. По МКБ-10 различают:А40.0 — септицемия, вызванная стрептококком группы А;А40.1 — септицемия, вызванная стрептококком группы D;А40.3 — септицемия, вызванная стрептококком pnevmonine (пневмо¬
кокковая септицемия);А40.8 — другие стрептококковые септицемии;А40.9 — стрептококковая септицемия неуточненная.Стрептококки — грамположительные бактерии шаровидной
или овальной формы, диаметра 0,6—1 мкм, располагающиеся попарно
Стрептококковая инфекция	517» виде цепочек, при выращивании иа кровяном агаре образуют колонии
диаметром 1—2 мм. Стрептококки подразделяются по способности лизи-
ровать эритроциты в чашках с кровяным агаром: колонии, образующие
зеленые продукты распада гемоглобина в пределах узкой окружающей
юны гемолиза, относятся к а-типу, образующие широкую светлую зону
гемолиза — к р-типу, а колонии, не дающие гемолитического эффек¬
та, — к 7-типу. Способность к гемолизу варьирует в широких пределах
и не всегда указывает на патогенность.По углеюдным антигенам клеточной стенки стрептококки делят на груп¬
пы. В настоящее время насчитывается 21 группа от А до U, многие из них
обнаруживаются у животных. Стрептококки грухты А являются р-гемоли-
тическими, они обитают в основном в верхних дьосательных путях человека.
Заболевание у человека вызывается преимущественно стрептококками груп¬
пы А (Str. pyogenes). Однако у детей раннего возраста и новорожденных стреп¬
тококки группы В (Str. agalactiae) и груїпіьі С (Str. equisimUis) нередко обуслов¬
ливают тяжелый сепсис, а также эндокардит, менингит, остеомиелит и подчас
яштяются причиной раневых инфекций; стрептококки фуппы D (Str. faeca-
lis) порой ифают ведущую роль в возникновении инфекции мочевых путей
и кишечной инфекции; стрептококки фуппы F ответственны за глубокие
воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.Стрептококки продуцируют различные токсины и ферменты. Разли¬
чают более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых гемолитическими
стрептококками группы А при росте в тканях. Из них наиболее важное
значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины О и S,
стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа
и др. Основным токсичным компонентом стрептококка является экзо-
юксин (эритрогенный токсин). Помимо эритрогенной активности, он
обладает пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять
функции ретикулоэндотелиальной системы, вызывать иммуносупрес¬
сию, влиять на проницаемость мембран и т, д. Эритрогенный токсин со¬
стоит из термолабильной и термостабильной фракций. Токсическими
свойствами обладает термолабильная фракция, а тсрмостабильная яв.ія-
ется стрептококковым аллергеном. Гемолизины и ферменты обеспечива¬
ют проникновение стрептококка в ткани.Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах,
устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах
и при нафевании до 56 °С в течение 30 мин. В гное и мокроте, на предме¬
тах, окружающих больного, сохраняются месяцами. Стрептококки фулпы
А чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.
518Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхСтрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного
шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как ангииа,
скарлатина — в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети
всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происхо¬
дит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Возможна передача
через зараженные продукты питания. Эпидемическую опасность представ¬
ляют больные ангиной, стрептодермией, пневмонией, скарлатиной и дру¬
гими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосители.В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит
токсическому синдрому, связанному главным образом с действием эри фо-
генного токсина, а также аллергическому, обусловленному сенсибилиза¬
цией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.Клинические формы стрептококковых заболеваний отражают различную
направленность патологического процесса. Так, при пиодермии отчетливо
проявляется местное септическое действие сірептококка, при ангине, скар¬
латине — септический и токсический синдромы, а при возникновении мио¬
кардита, гломерулонефрита ведущая роль принадлежит факторам аллергии.Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых стреп¬
тококками, можію отнести к инфекционным болезням. Однако при мно¬
гих клинических вариантах стрептококковых заболеваний (ревматизм,
гломерулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или неярко проявляется
важнейший отличительный признак инфекционной болезни — зарази¬
тельность. В связи с этим в группу стрептококковых инфекций следует
относить лишь те, которые имеют все признаки инфекционной болезни,
а именно зарази!ельность, инкубационный период, циклическое разви¬
тие клинических симптомов и формирование специфического иммуни¬
тета. Этим признакам в полной мере отвечают заболевания, вызываемые
Р-т емолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина, брон¬
хит, пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно-воспалительные
заболевания новорожденных, вызываемые стрептококками других групп
(стрептодермия, флегмона, абсцесс и др.).СКАРЛАТИНАСкарлатина (А38) — острое инфекционное заболевание с симптомами
общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.Этиология. Стрептококки группы А — возбудители скарлатины —
продуцируют экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении
скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма
Стрептококковая инфекция	519ребенка. Если в момслт заражения антитоксический иммунитет отсутс¬
твует, то сфептококковая инфекция протекает как скарлатина. При на¬
личии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бес¬
симптомная инфекция, но не скарлатина.Эпидемиология. Скарлатина — антропонозная инфекция; источником
инфекции является больной с явной или скрытой формой скарлатины,
а также больной с любой другой формой стрептококковой инфекции.Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее
высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах
скарлатина наблюдается редко.Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады
и подъемы каждые 2—3 года и многогодовые колебания с периодом 20—
30 лет. Отчетливо выявляется сезонность — нарастание заболеваемости
в осенне-зимние месяцы.Чаше болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется
грансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью
грудных детей к воздействию стрептококкового токсина,Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Распро¬
странению заболевания способствует ску^іенность детей в помеш,ении.
Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов воз¬
будителя в связи с миграцией людей, имеющих разный уровень антиток¬
сического иммунитета.Контагиозный индекс ориентировочно (поскольку не учитываются
стертые и инаппарантные формы инфекции) составляет 40%,Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно
большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стер¬
той формой скарлатины, а также больные с другими формами стрепто¬
кокковой инфекции — ангиной, назофарингитом.В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к сниже¬
нию обшего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению перио¬
дических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80%
случаев скарлатина протекает в легкой форме.Патоморфология. Местные изменения проявляются отеком, гипере¬
мией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное,
гнойное или некротическое воспаление.Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регио¬
нарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатиноз¬
ного комплекса.
520	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВсасывание токсина из первичного аффекта сопровождается инток¬
сикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже.
При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу пс-
риваскуляриой инфильфациии и умеренного отека дермы. Эпидермис про¬
питывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем
роговой слой отторгается крупными пластинками (пластишштое шелуше¬
ние ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) на-
бь’подаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистио-
цитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно
типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном
русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны рассфойства
кровообращения и дистрофические изменения нейронов.Птубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее
осложнений.Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококко-
вый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.При развитии септических осложнений некротические процессы мо¬
гут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротичес¬
кие средние отиты, твердая флегмона шеи и др.Патогенез. Развитие клинической картины скарлатины связано с ток¬
сическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрепто¬
кокк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим пуіям
и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфа¬
тические узлы, в крови появляются токсические субстанции |3-гемолити-
ческого стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую,
нервную и эндокринную системы.Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации
с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В на¬
иболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кро-
вoизJ^ияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофи¬
ческие изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы
вплоть до симпатикопареза.Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействи¬
ем микробной клетки [3-гемолитического стрептококка. Она проявляется
гнойными и некротическими изменениями на месте входньтхвороти гной¬
ными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные
периоды забатсвания. В ряде случаев септический компонент играет веду-
Стрептококковая инфекция	5^тую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется
поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, яимфоаленитом,
аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить
на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организ¬
ма к р-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей.
Ал;тергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее
выраженной на 2-й и 3-й нед от начала скарлатины. Клинически ашіерги-
чсский синдром прояшіяется различными высыпанияхми на коже, острым
лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, «Аллерги¬
ческие волны» с немотивированными подъемами температуры тела и раз¬
личными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается
стойкий антитоксический иммунт етко всей А-грунпе Р-гемолитических
Сфептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробі^іьій иммунитет
менее стоек и типоспецифичен, т.е. он эффективен только в отношении
того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксичес¬
кий иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэ¬
тому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитокси¬
ческий иммунитет к Р-гемолитическому стрептококку появляется также
в результате «не.мой» иммунизации после других перенесенных форм стреп¬
тококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка аіітитоксическо-
го иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину.
В тоже время антитоксический иммунитет при инфицировании (5-гемо-
литическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от дру¬
гой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной
с[10с0бствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем са¬
мым препятствует образованию напряженного антитоксического имму¬
нитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине со-
став^тяет 2—7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и уд¬
линяться до 12 сут. Заболевание начинается остро, с подъема темпера¬
туры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную
боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни
на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на ги-
персмированном фоне кожи (см. рис. 101 на цв. вклейке). На лице сыпь
522Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхрасполагается на щеках, по носогубный треугольник свободен от сыпи
(см. рис. 102 на цв. вклейке). Характерен внешний вид больного: глаза
блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие шеки резко контрас¬
тируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова).
В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь
более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности
конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой об-
ласти (см. рис. 109,110,111, 112 нацв, вклейке). Здесь часто бывают тем¬
но-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического
пропитывания (симптом Пастиа) (см. рис. 113 на цв. вклейке). Характе¬
рен белый дермографизм (см. рис. 114 на цв. вклейке).Отдельные элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких,
с булавочную головку, пузырьков с прозрачной или мутноватой жидкос¬
тью. В более тяжелых слу^іаях сыпь принимает цианотический оттенок,
а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. При скарла¬
тине повышена проницаемость капилляров, что легко выявляется нало¬
жением жгута. Сыпь обычно держится 3—7 дней и, пропадая, не остав¬
ляет пигментации.После исчезновения сыпи в конце 1-й — начале 2-й нед болезни начи¬
нается шелушение: на лице — в виде нежных чешуек, на туловище, шее,
ушных раковинах — отрубевидное. Более обильно оно после милиарной
сыпи. Для скарлатины типично п,іастинчатое шелушение на ладонях и по¬
дошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края
ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и по¬
дошву (см. рис. 115 на цв. вклейке). Кожа на конечностях отслаивается
пластами. В настоящее время при скарлатине шелушение менее выражено.Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины оста¬
ются изменения в ротоглотке (см. рис. 116 на цв. вклейке). Наблюдается
яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но она не за¬
трагивает слизистую оболочк>' твердого неба. В 1 -е сутки болезни часто
удается увидеть точечную энантему, которая может стать геморрагической.
Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они именуются,
по выражению Н. Ф. Филатова, «пожаром в зеве», «пылающей ангиной».Аіігина при скарлатине бывает катаральной, фол-іикулярной, лакунар¬
ной, но особенно свойственна этому заболеванию некротическая ангина
(см. рис. 117 на цв. вклейке). В зависимости от ее тяжести некрозы либо
поверхностные, в виде отдельных островков, либо глубокие, сплошь пок¬
рывающие поверхность миндалин. Они могут распросграняться и за пре¬
делы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и г лотки.
Стрептококковая инфекция	523Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Они исчезают
медленно, в течение 7—10 дней. Катаральная и фол.ттикулярная ангины
проходят через 4—5 дней.Соответственно своей выраженности поражение ротоглотки влияет
на регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болез¬
ненными при налы1ации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные
и переднешейные. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс
может вовлекаться шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы,
и возникает клиническая картина периаденита и даже аденофлегмоны.
Язык в начале заболевания суховат, густо обложен серовато-бурым на-
лс'юм, со 2—3-го дня начинает очищаться с кончика и боков, становится
ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, похо¬
жим на малину («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык).
Этот симп том отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днем, затем яркость
языка уменьшается, но еще долго (2—3 нед) удается увидеть увеличенные
сосочки (см. рис. 118, 119 на цв. вклейке).Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит
от тяжести заболевания. Обычно интоксикация проявляется подъемом
температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяже¬
лых случаях температура тела повышается до 40 “С, отмечаются сильная
головная боль, многократная рвота, вялость, иногда возбуждение, бред,
судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина часто
не сопровождается интоксикацией при нормальной температуре тела.Изменения сосудистой системы в начале заболевания проявляются
преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повы¬
шение артериального давления, что обозначают термином «симпатикус-
фаза»). Через 4—5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической
системы, ^по проявляется (брадикардия, приглушение тонов сердца, сни¬
жение артериа^тыюго давления — вагус-фаза). В этом периоде болезни
нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сер¬
дечной тупости, нечистота I тона или систолический шум. На ЗКГ обыч¬
но выявляются синусовая брадикардия и аритмия. Эти изменения трак¬
туют как «инфекционное сердце», в их основе лежат экстракардиалыше
влияния и лишь в редких случаях — поражение миокарда.Изменения сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в те¬
чение 2—4 нед, после чего бесследно исчезают.Белый дермографизм при скарлатине в начале заболевания имеет
удлиненный скрытый (Ю—12 мин) и укороченный (1 — 1,5 мин) явный
период (у здорового человека скрытый период равняется 7—8 мин, а яв-
524Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхный — 2,5—3 мин). В дааьнейшем скрытый период укорачивается, явный
становится более стойким.В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево; СОЭ повышена.Классификащія. По А. А. Колтыпину, скарлатину делят по типу, тяжес¬
ти и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину.К типичным относятся формы со всеми характерными для скарлати¬
ны симптомами; интоксикацией, ангиной и сыпью.К атипичным относят стертые легчайшие формы со слабо выраженны¬
ми клиническими проявлениями, а также экстрафарингеальную форму
(ожоговая, раневая и послеродовая) с первичным очагом вне ротоглотки.
При экстрафарингсальной скарлатине сыпь появляется и бывает более на-
сыщс]£Ной в месте входных ворот, есть симптомы интоксикации; лихорад¬
ка, рвота, Ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия
слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфоаденит возникает
в области входных ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине.К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы — геморраги¬
ческую и гипертоксическую.Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тя¬
жесть определяют по выраженности симптомов интоксикапии и местных
воспалительных изменений в ротоглотке.в последние годы скарлатина в большинстве случаев протекает в лег¬
кой форме, реже — в среднетяжелой (см. рис. 120 на цв. вклейке). Тяже¬
лые формы практически не встречаются.Течение. Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических
волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септичес¬
кими осложнениями.При гладком течении патологический процесс заканчивается через2—3	нед.При скарлатине бывают рецидивы, обычно они появляются на 2—3-й	нед и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцисй стреп¬
тококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступаю¬
щими в стационар больными.Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются
лимфоаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный арірит, мастои¬
дит. Они возникают как в ранние, так и в поздние сроки болезни и объ¬
ясняются аллергией, рсинфекцией и суперинфекпией.Инфекционно-амергические осложнения (нефрит, синовит и простой
лимфоаденит) наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще
Стрептококковая инфекция	525I la 2—3-й нед. Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние,
гак и в поздние сроки, чаше — у детей раннего возраста, ослабленных
предшествующими заболеваниями.Сейчас в связи с ранним применением антибиотиков для лечения
больных скарлатиной, способствующим быстрой санации организма,
и исключением реинфекции при госпитализации рецидивы и гнойные
осложнения встречаются редко.Скарлатина у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 1 года боле¬
ют скарлатиной очень редко. Юшническая картина у грудных детей име¬
ет особенности. У детей с остаточным трансшіадентарньїм иммунитетом
скарлатина протекает как рудиментарная стертая инфекция. В э і их случа¬
ях начальные симптомы выражены незначительно, сердечно-сосудистый
синдром мало заметен, температура тела невысокая. Сыпь слабая, иног¬
да почти не различимая и быстро исчезает. Шелушение незначительное
либо отсутствует. Диагностика может представлять большие трудности.
У фудных детей, неиммунных к скарлатине, заболевание порой протека¬
ет по септическому типу с тяжелой некротической ангиной, фарингитом
и мношчисленными гнойно-некротическими осложнениями.в раннем возрасте при скарлатине редко наблюдаются проявления
аллергии и осложнения инфекпионно-аллергической природы — не¬
фрит, синовит.Диагностика. В типичных случаях диіігностика не представляет затруд¬
нений. Внезапное острое начало болезни, повьішеїіие температуры тела,
рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперекшя дужек, минда¬
лин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи,
бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатичес¬
ких узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины.
Вспомогательным методом может служить картина периферической крови:
нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышсниеСОЭ,Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем
поступлении больного в стационар.При стертых формах диагностическое значение имеют отграничен¬
ная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм
и каріина периферической крови.При позднем поступлении больного диагностически важны длитель¬
но сохраняюшиеся симптомы: малиновый языке гипертрофированными
сосочками, пстехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важ¬
ны в таких случаях эпидемиологические данные — о контакте ребенка
с больным с другими формами стрептококковой инфекции.
526Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхДля лабораторного подтверждения диагноза важны вьщеление р-ге-
молитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, опреде¬
ление титра антистрептолизина-0, других ферментов и антитоксинов
стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иер-
синиозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлати¬
ноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием, корью, мс-
нингококкемией, энтеровирус пой экзантемой и др.Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпи¬
демиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой фор¬
мой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяже¬
лых формах скарлатины и тогда, когда в домашних условиях невозможно
изолировать больного и создать условия для его лечения. Пациентов по¬
мешают в боксы или палаты на 2—4 человека, заполняя их одновремен¬
но. Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными
и реконва.'іесцентами. Выписка из стационара производится по клини¬
ческим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно
на 7— Ш-й день от начаїа заболевания. При лечении на дому необходимы
изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение санитарно-гигие¬
нических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуаль¬
ная посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдени¬
ем постельног о режима во время острою периода болезни. Диета должна
быть полноценной, с достаточным количеством витаминов, механически
щадящей, особенно в первые дни болезни.При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии
противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остается пени¬
циллин. Длительность курса антибиотикотерапии — 5—7 дней.При лечении в домашних условиях дают феноксиметилпенициллин
внутрь из расчета 50 ООО МЕ/ (кг ■ сут) в 4 приема. В стационаре более це¬
лесообразно вводить пенициллин внутримышечно в 2 приема. При тяже¬
лых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100 мг/кг и более
или переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения.Прогноз благоприятный. При рационально проводимой терапии (ран¬
няя пенициллинотерапия в условиях, исключаюіцих реинфекцию) тече¬
ние болезни гладкое, осложнения возникают редко.Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разрабо¬
тана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изо¬
ляцию больньгс скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией.
Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7—10 дней
сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское уч-
Стрептококковая инфекция	527рсждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала
заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные
с другими формами стрептококковой инфекиии (ангина, фарингит, стреп-
тодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.Поскольку скарлатина в настоящее время протекает почти исклю¬
чительно в легкой форме и не дает осложнений, особенно при лечении
антибактериальными препаратами и соблюдении режима, эти декрети¬
руемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему мнению,
больных скарлатиной следует изолировать не более чем на Ш—12 дней
от начала заболевания, после чего они могут быть допущены в органи¬
зованный коллектив.АНГИНААнгина — одна из форм стрептококковой инфекции с локализапией
воспалительного процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущес¬
твенно в небных миндалинах. Сопровождается иитоксиканией, лихорад¬
кой, болями в горле и реакцией регионарных лимфатических узлов.Ангина является весьма распространенным заболеванием в детском
возрасте. В практической работе следует различать ангину как самосто¬
ятельную болезнь и ангину, возникающую на фоне другого инфекцион¬
ного заболевания.Стрептококковая ангина выделена в самостоятельную нозологичес¬
кую форму, но у детей она обычно развивается как осложнение ОРВИ
или в результате обострения хронического тонзиллита.Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные стрепто¬
кокковой инфекцией и здоровые носители р-гемолитического стрепто¬
кокка. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-быто¬
вым путем, а также через [шщевые продукты.Входные ворота и место размножения возбудителя — лимфаденоид-
ная ткань глотки.Стрептококковая ангина чаще наблюдается у детей старше 3 лет, в пер¬
вую очередь у страдающих хроническим тонзиллитом. В возрасте до 1 года
такая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и ан¬
тимикробного иммунитета, полученного трансплаиентарно, а также из-за
недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки.Отмечаются подъемы заболеваемости ангиной осенью и зимой, свя¬
занные с более тесным контактом детей. Переохлаждение, по-видимому,
играет второстепенную роль.
528Часть ПІ. Основные сведения об инфекционных болезняхПатогенез. Способность р-гемолитического стрептококка группы
А поражать преимущественно эпителиальный покров лимфоидной тка¬
ни глотки связана с непосредственным местным воздействием одной
из антигенных структур микроорганизма — липотейхосвой кислоты, ас¬
социированной с М-протеином, обеспечивающей фиксацию возбудите¬
ля на миндалинах. М-протеин снижает фагоцитарную активность лей¬
коцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышенной
восприимчивости ребенка к стрептококкуПатоморфология. Морфологические изменения при стрептококковой
ангине проявляются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов,
скоплением в лак>тгах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия
и, возможно, ткани миндшшн.В зависимости от морфологических изменений различают фоллику¬
лярную, лакунарную и некротическую ангину.При фолликулярной ангине гнойное расплавление ткани миндалин от¬
мечается в зоне единичных фолликулов, расположенных на свободной
поверхности миндалин.При лакунарной ангине гнойному расплавлению подвергаются лимфо¬
идные фолликулы, расположенные по ходу небных миндалин.При некротической ангине в связи с некрозогенной активностью |3-ге-
молитического стрептококка некротическим изменениям подвергаются
не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы миндалин.Клинические проявления. Стрептококковая ангина начинается остро
с повышения температуры тела до 38—39 “С, озноба, головной боли и бо¬
лей при глотании. Клиническая симптоматика достигает максимальной
выраженности уже в 1 -е сутки от начала заболевания. Больные жалуются
на общую слабость, снижение аппетита, боль в горле, иногда с ирради¬
ацией в ухо и боковые отделы шеи. В более тяжелых случаях возможны
повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид
больного: кожа сухая, лицо гиперсмировано, на щеках румянец, губы яр¬
кие, красные, сухие, в углах рта заеды.Изменения в ротоглотке обычно включают в себя яркую разлитую гипе¬
ремию, захватывающую мягкое и твердое небо, минда-чины, заднюю стенку
глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и неб¬
ных дужек. Миндалины увеличены преимуществешю в результате инфиль¬
трации и отечности, при лакунарной ангине наложения располагаются
в лакунах. Иногда наложения строго повторяют извитые лакуны, но нередко
бывают мозаичными, т. е. они расположены не только в лакунах, но и в виде
островков на миндалине или сплошь покрывают ее часть. Обычно эти наїю-
Стрептококковая инфекция	529жения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются
между предметными стеклами, т. е. состоят из гноя и детрита.При фолликулярной ангине на миндалине появляются беловатые фол¬
ликулы диаметром 2—3 мм, несколько возвышающиеся над ее поверхнос-
гью. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют
собой подэпитслиально рас1Юложенные гнойные массы, образовавшие¬
ся в результате разрушения лимфоидных фолликулов миндалин. Обьтч-
по микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым
подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно
расположенных гнойных наложений в виде островков.При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин пок¬
рыты налетом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-
желтого или серого цвета, ^'ходящим в глубь слизистой оболочки. Часто
налеты пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке
снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложе-
кий образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную
форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфек¬
ции могут распространяться за пределы миндалин — на дужки, язычок,
заднюю стенку глотки.Кроме характерных изменений в ротоглотке, у всех больных стрепто¬
кокковой ангиной отмечается увеличение регионарных лимфатических
узлов. При пальпации они болезненные и плотные. Вовлечение в про¬
цесс лимфатических узлов пропорционально выраженности изменений
в ротоглотке.Тяжесть ангины определяют с учетом выраженности общих и мест¬
ных расстройств, причем решающее значение имеют общетоксические
нарушения; высота лихорадки, изменения ЦНС, сердечно-сосудистой
и эндокринной систем.Течение. Обычно стрептококковые ангины протекают остро, исход
благоприятный. При своевременном лечении симптомы интоксикации
и местные изменения в ротоглотке исчезают в ТЄЧЄІ1ИС недели и насту¬
пает период реконвалесценции. Осложнения обусловлены в основном
распространением процесса на близлежащие органы (ггюйный лимфоа-
денит, синусит, отит), редко возникают инфекционно-аллергические ос¬
ложнения (гломерулонефрит, миокардит и др.).Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых 3 лет жиз¬
ни С'фептококковая ангина обычно возникает на фоне ОРВИ, Клиничес¬
кая картина в этих слу^іаях складывается из симптомов ОРВИ и пораже¬
ния ротоглотки, долго сохраняются выраженные катаральные явления
530Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях(кашель, насморк). Изменения в ротоглотке соответствуют форме анги¬
ны, но происходит медленное очищение мивдалин от наложений, сохра¬
няются стойкая гиперемия и отечность слизистых оболочек ротоглотки,
а также увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У та¬
ких больных чаше развиваются осложнения.Диагностика, Стрептококковая ангина диагностируется на основании
клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия сли¬
зистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах),
эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой
инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования.
В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают р-геміолитический стреп¬
тококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистреп-
толизинов, антигиалуронидазы и др.).Лечение. Больные стрептококковой ангиной обычно лечатся в до¬
машних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжелыми
формами болезни или осложнениями, а также лети, у которых труд¬
но исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Ре-
кОіМендуются постельный режим на 5—6 дней, механически щадящая
пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют отвары;
ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы линимента
5% циклофсрона, фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна
антибиотикотерапия. При легких и среднетяжелых формах можно ог¬
раничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритро¬
мицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При неперено¬
симости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим,
лидаприм и др).ФАРИНГИТПри стептококковой инфекции в значительной части случаев в про¬
цесс вовлекается глотка, возникает острый фарингит.Термин «фарингит» обычно используется для обозначения изменений
в ротоглотке при различных инфекционных заболеваниях (ОРВИ, диф¬
терия, корь, менингококковая инфекция и др.). Фарингит часто сочета¬
ется с поражением миндалин, носоглотки, дыхательных путей. Однако
диагноз «острый фарингит» устанавливают тогда, когда основной процесс
локализуется на задней стенке глотки.Заболевание начинается остро, с жалоб на боли при глотании, голо¬
вную боль, боли в животе, рвоту и может сопровождаться подъемом тем¬
Стрептококковая инфекция	531пературы тела от субфебрильной до фебриальной. Болезненные ощу¬
щения в ротоглотке варьируют от слабых до достаточно выраженных,
приводящих к затруднению глотания. Возникают сухость, раздражение
W другие неприятные ощущения в области задней стенки глотки. Фарин¬
госкопическая картина показывает резкое увеличение, гиперемию, отеч¬
ность задней стенки глотки с частым нагноением фолликулов, поверх¬
ностными некрозами, иногда с изъязвлениями. Изменения на небных
миндалинах слабо выражены или отсутствуют. С большим постоянством
отмечаются болезненность и увеличение передне- и заднешейных лим¬
фатических узлов.Особенности фарингита у детей раннего возраста. У детей 1 -го года жиз-
ни стрептококковый фарингит протекает тяжело, рано появляется на¬
сморк, слизисто-гнойные выделения из носа стекают по гиперемиро-
ванной и отечной задней стенке глотки, температура тела повышается
до 39 °С, начинается рвота, резко ухудшается аппетит. Заболевание не¬
редко сопровождается осложнениями — отитом, синуситом, менинги¬
том и др. На фоне стрептококкового фарингита иногда формируется за¬
глоточный абсцесс.Парафарингеаяьный, или заглоточный, абсцесс возникает в окологло¬
точном пространстве в связи с воспалением и нагноением предпозво-
почных лимфатических узлов. Воспаление возникает на фоне фаринги¬
та, так как лимфатические протоки узлов дренируют носоглотку и задние
носовые ходы. Заглоточный абсцесс может развиться как самостоятель¬
ное заболевание, но чаще возникает на фоне фарингита или назофарин-
гита. Повышается температура тела, глотание затрудняется, беспокоят
резкие боли в горле, появляются затрудненное дыхание, слюнотечение;
ребенок отказывается от пищи.При фарингоскопии на задней стенке глотки, латеральнее средней
линии, можно видеть припухлость округлой формы и упругой консис¬
тенции (или с явлениями флюктуации). Иногда абсцесс локализуется
в носоглоточной o6jjacTH, вызывая затруднение носового дыхания и вы¬
бухание мягкого неба.Воспалительный процесс иногда распространяется на пищевод, бо¬
ковую поверхность шеи, в средостение, порой вызвает разрушение круп¬
ных сосудов шеи.Диагностика. Стрептококковый фарингит диагностируется на осно¬
вании К.1ИНИЧЄСК0Й картины, выделения культуры стрептококка в посе¬
вах слизи из очага поражения и нарастания титра антител к стрегггокок-
ковым антигенам в динамике заболевания. При заглоточном абсцессе
532Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхв трудных для диагностики случаях проводится рентгенография области
шеи или носоглотки.Лечение. При стрептококковых фарингитах назначают антибиоти¬
ки, десенсибилизирующие средства, витамины, полоскание ротоглотки
дезинфицирующими и солевыми растворами, настоями трав. В случае
развития заглоточного абсцесса показано хирургическое лечение.ПНЕВМОНИЯПневмония, вызванная ^-гемолитическим стрептококком, протекает
как бронхопневмония или интерстициальная іпіевмония в качестве ос¬
ложнения ОРВИ или других инфекционных заболеваний. Чаще болеіот
дети в возрасте 2—7 лет.В морфологической картине отмечаются небольшие очаги с участка¬
ми некрозов. В последующем участки воспаления увеличиваются, слива¬
ются друг с другом и захватывают целые доли легкого.Нередко в процесс вовлекается плевра, развиваются плеврит и эм¬
пиема.Заболевание начинается бурно, с выраженной интоксикации, лихо¬
радки, озноба. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляюі ся
боли в груди, кашель с мокротой. Физикальные данные при стрептокок¬
ковой пневмонии часто скудны, перкуторные изменения не характерны,
хрипы выслушиваются непосіч^янно. При возникновении плеврита по¬
являются изменения перкуторного звука и ослабленное дыхание на сто¬
роне поражения.Рентгенологическая картина включает в себя выраженные интерс¬
тициальные изменения с множественными округлыми очагами в раз¬
ных фазах рассасывания. Иногда можно увидеть массивный инфильтрат.
Для стрептококковой пневмонии типично увеличение лимфатических
узлов корня легкого, в крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, СОЭ повышена.Диагностика. Стрептококковую пневмонию диагностируют на ос¬
новании совокупных клинико-рентгенологических и лабораторных
данныхЛечение. Для лечения стрептококковых пневмоний используется
пенициллин или его полусинтетические производные из расчета 100—
200 мг/ (кг • сут) внутримышечно в 2 ггриема. Можно применять и другие
антибиотики (защищенные ленициллины, цефалоспорины). При эмпи¬
еме производится торакоцентез.
()фептококковая инфекция	533РОЖАРожа (А46) — одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается
I і-гемолитическим стрептококком, проявляется очаговым серозио-экс-
t удативным или серозно-геморрагичсским воспалением кожи и подкож¬
ной жировой клетчатки и обшетоксическими реакциями.Этиология. Возбудитель рожи — р-гемолитический стрептококк труп¬
пы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне ред¬
кое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудите-
, іей. Однако предположение о существовании дерматогенного ссротипа
стрептококка не получило подтверждения. Было установлено также,
что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую
роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка
участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.Эпцаемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой ин-
((зекдией или бактерионоситель. Нередко установить источник не пред¬
ставляется возможным.Механизм передачи воздушію-капельньш и контактііьій через инфициро-
(«інньїе предметы, чаше при нарушении целостности кожных покровов.В возникновении рожи играет роль индивидуальная предрасположен¬
ность ребенка. Чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерма¬
титом и другими кожными заболеваниями.Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндо¬
генная развивается при наличии хронических очагов поргшения. Про¬
никновению возбудителя контактным путем способствуют микротравмы
кожи и раневая поверхность.Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют сни¬
жение факторов иммунной защиты, ауто- и гетеросеисибилизация. Не¬
благоприятным фоном следует считать интеркуррентные заболевания,
угпибы, укусы насекомых.Наибольшая заболеваемость рожей отмечается в конце лета и осенью,
чаї це в виде спорадических случаев.Дети болеют значительно реже, чем взрослые. Заражение новорож¬
денных может произойти в процессе родов от матери или медперсонала,
а также через инфицированный перевязочный материал.Заболеваемость рожей в последние годы значительно снизилась, ле¬
тальность практически равна нулю.Патогенез и патоморфология, р-Гемолитический стрептококк, про¬
никая экзо- или эндогенным путем, размножается в лимфатических
сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной
534Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку, в происхождении
воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка
офомную роль Ифают тканевые биологически активные вещества, такие
как гисгамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к разви¬
тию банального гнойного процесса,В пользу аллергического происхождения морфологических измене¬
ний в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, се¬
розный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина,
некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи,
выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения
стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной ин¬
фильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитар-
ных элементов.Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующи¬
еся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей мифации в пе¬
риферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс
локализуется в дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают
поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несом¬
ненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При ре¬
цидивирующих формах заболевания выявляются расстройства гемостаза,
регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.Следует отметить, что патогенез разл№1ных клинических форм рожи
неодинаков. Первичная и повторная рожа относится к острой стрепто¬
кокковой инфекции и возникает вследствие экзоген ного инфицирования.
Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептокок¬
ковой инфекции и возникает нередко при лечении гормоііами и цитоста¬
тиками, У детей рецидивирующая рожа наблюдается крайне редко.Клинические проявления. Инкубационный период при роже длится
от нескольких часов до 3—5 дней. Заболевание, как правило, начинает¬
ся остро, но в некоторых случаях наблюдается продрома в виде недомо¬
гания, чувства тяжести в пораженной конечности, парестезии, болезнен¬
ности в области регионарных лимфатических узлов.Острое начало заболевания сопровождается головной болью, ознобом,
повышением температуры тела до 38—40 °С; отмечаются слабость, тошно¬
та, рвота. При тяжелых формах возможны бред, явления менингизма.Через несколько часов после возникновения симптомов интоксикации
на коже пораженного участка развиваются эритема и выраженный отек,
сопровождающиеся резкими болями. Воспалительный процесс может
Стрептококковая инфекция	535обнаружиться на любом участке тела, но чаше локализуется на коже лица
и на голенях, а слизистьте оболочки затрагивает очень редко.Как правило, в очаге поражения кожа горячая на ощупь, болезнен¬
на и напряжена. Эритема быстро увеличивается, эритематозные пятна
сливаются с вновь появляющимися, кожа становится глянцевой, иног¬
да приобретает цианотический оттенок. Пораженный участок выступает
над уровнем здоровой кожи, отграничен от нее воспалительным валиком
с фестончатыми краями. Регионарные лимфатические узлы увеличены
и болезііеініьі. В ряде случаев на фоне эритемы и отека происходит от¬
слойка эпидермиса, в результате чего в очаге появляются пузыри (буллы)
овальной или округлой формы и различной величины, наполненные се¬
розной геморрагической жидкостью.Между общей интоксикацией и местными проявлениями существу¬
ет параллелизм — буллезные элементы чаще наблюдаются при тяжелых
формах болезни.Классификация. По характеру местных проявлений различают эри-
іематозную, эритематозно-буллезн>то, эритематозн о-геморрагическую
и буллезно-геморрагическую формы рожи.По выраженности интоксикации выделяют легкие, среднетяжслые
и тяжелые форліьі болезни.По кратности заболевания различают первичную, повторную и реци¬
дивирующую рожу, по распространенности местного процесса — локали¬
зованную, распространенную, блуждающую, метастатическую.Выделяют также местные (флегмона, абсцесс, некрозы) и общие (сеп¬
сис, пневмония и т.д.) осложнения рожи,Эритематозная форма — наиболее частая форма рожи (50—60%
случаев).При эритематозной форме отмечается резко отграниченная гипере¬
мия кожи с зигзагообразными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков.Эритема может быть от едва заметной до синюшно-багровой, всегда
сопровождается отечностью, распространяющейся за пределы эритемы
и захватывающей подлежащую жировую ткань. Иногда отечность приво¬
дит к сдавлению кровеносных сосудов, тогда преобладает отек, а эритема
уходит на второй план. В очаге поражения больной ощущает жжение, на¬
пряжение, болезненность.Регионарный лимфоаденит иногда осложняется периаденитом и лим¬
фангитом.При эритематозно-буллезной форме на фоне отека и гиперемии образу¬
ются буллезные элементы, содержащие прозрачную жидкость. Элементы
536	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпоявляются в разные сроки, варьируют от небольших везикул до больших
пузырей, в дальнейшем пузыри лопаются, их содержимое подсыхает, об¬
разуются корки серого или серо-желтого цвета, реже — эрозии и язвы
с развитием граиуляций.Эритематозно-геморрагинеская форма сопровождается появлением
кровоизлияний на фоне отека и гиперемии в зоне воспаления. Их разме¬
ры варьируют от петехий до обширных экхимозов. Отмечается глубокое
поражение кровеносных сосудов и лимфатических капилляров с разви¬
тием осложнений в виде некрозов и язв.При буллезно-геморрагической форме возникают пузыри, пропитанные
геморраї ическим содержимым. Это наиболее тяжелая форма рожи, у де¬
тей она почти не встречается (см. рис. 121 на ив. вклейке).Выраженность общих симптомов интоксикации и местных воспа¬
лительных изменений кожи определяет тяжесть клинической формы
заболевания.Течение. Средняя продолжительность эритематозной формы рожи
обычно не превышает 7—10 дней при своевременном и адекватном ле¬
чении. После исчезновения острых проявлений на месте эритемы начи¬
нается шелушение.При буллезно-геморрагических формах после вскрытия пузырей обра¬
зуются корки коричневого или черного цвета, иногда — эрозии и язвы.После перенесенной рожи нередко длительно сохраняются пастоз-
ность и пигментация кожи, шелушение, иногда развивается слоііовость.Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни.
Рожа у новорожденных встречается крайне редко. Процесс чаще локали¬
зуется в области пупка и в течение 1-х суток распространяется по передней
брюшной стенке, спускается вниз на половые органы, переходит на спину
и туловище. У фудных детей гиперемия кожи менее выражена, чем у стар¬
ших, оіраничительньїй ватик неотчетлив, У новорожденных часто наблю¬
дается распространенная или блуждающая форма рожи. Интоксикация
может быстро нарастать, возникают гипертермия, беспокойство; ребенок
отказывается от груди, возможны судороги, септикопиемия.Рожа у дсгей 1 -го года жизни также протекает тяжело, воспаление ло-
ка^іизуется на месте опрелости кожи или на лице. Процесс быстро рас¬
пространяется, могут развиться сепсис, менингит.Диагностика. Рожу диагностируют в основном на основании клини¬
ческой картины. Второстепенное значение имеют лабораторные данные:
в периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эози-
нофилия, токсическая зернистость нейтрофи^юв, СОЭ повышена.
Стрептококковая инфекция	5^В более тяжелых случаях растет количество фибриногена в крови, из¬
менены показатели свертывающей системы крови и фибринолитическая
активиостъ. Положительным оказывается С-реактивный белок.Бактериологическое исследование нецелесообразно. При серологи¬
ческих исследованиях выявляются антитела к антигенам стрептококка.Лечение. Самыми эффективными аЕїтибиотиками при лечении рожи
являются цефалоспорины 3—4-го поколения в обычных дозах в течение
5—7 дней. При необходимости можно применить макролиды — эритро¬
мицин, азитромицин или метациклин. Рецидивы после лечения амино-
пенициллинами встречаются в 10—12% случаев в течение года. Основной
причиной рецидивирования считается внутриклеточная локализация
бета-гемолитического стрептококка группы «А». Возможно назначение
сульфаниламидов, целесообразно — аскорбиновой кислоты, рутина, ви¬
таминов группы В, никотиновой кислоты.В случаях буллезной рожи и при выраженных симптомах интоксикации
допускается применение кортикостероидных препаратов по 1—2 мг/ (кг - сут)
в течение 3—5 дней.Устаношіено, что введение больным рожей индукторов интерферона (цик-
лоферон, гепон и др.) обусловливает положительный клинический эффект,
проявляющийся в сокращении сроков лечения больных, ускорении их вы¬
здоровления, а также в снижении в 3 раза числа рецидивов заболевания.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКАСТРЕПТОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙМногообразие клинических форм стрептококковых инфекций и их
сходство с другими гнойно-воспалительными заболеваниями выдвигают
лабораторную диагностику во многих случаях на первый план.Для экспресс-диагностики в настоящее время используются тест-сис¬
темы, позволяющие определить в смывах в течение нескольких минут
присутствие стрептококков, а также их групповую принадлежность. В ос¬
нове этих систем лежат РЛА, РКА и;ги различные модификации ИФА.Не утратили своей значимости микробиологические методы, которые
включают посев исследуемого материала на кровяном агаре, отбор ко-
jTOHHft с гемолизом и характерной морфолої ией с их последующей фуп-
повой серологической идентификацией. До настоящего времени имеют
широкое распространение серологические реакции, основанные на опре¬
делении антител к экстрацеллюлярным продуктам стрептококка: стреп-
толизину-0, гиалуронидазе, стрептокиназе и др.
538Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлинико-микробиологическая диагностика стрептококковых инфек¬
ций включает идентификацию стрептококков с помощью культуральных
методов и стандартных систем биотипирования, определение М-, Т-
и OF-типов выделенных штаммов и антибиотикочувствительности,В последнее время получают развитие системы иммунодиагнос¬
тики на основе выявления антител к компонентам клеточной стенки;
групповому полисахариду А, нетипоспецифическим белкам, М-ассо-
циированному протеину, пептидогликану, цитоплазматической мемб¬
ране и др.Апробированы системы иммуноферментного анализа для определения
циркулирующего А-полисахарида и белково-рибосомных антигенов.Используются реакции агрегат-агглютинации для определения анти¬
генов L-форм стрептококка у больных рожей.Для оценки иммунопатологических процессов при вторичных фор¬
мах стрептококковых инфекций высоко информативны тест определе¬
ния противотканевых антител, определение уровня ЦИК, уровня комп¬
лемента, количественного содержания IgM, TgG и IgA.Определяется также феномен фаговой конверсии, гак как в ряде
штаммов стрептококка присутствуют специфические бактериофаги, име¬
ющие ген эритрогенного токсина.Комплекс тестов следует выбирать в зависимости от конкретных за¬
дач исследования.СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯСтафилококковая инфекция — большая группа гнойно-воспалитель¬
ных заболеваний кожи (пиодермии), слизистых оболочек (ринит, анги¬
на, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастро¬
энтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит).
По МКБ-10 различают:А05.0 — стафилококковое пищевое отравление;А41.0 — септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;А41.1 — септицемия, вызванная другими уточненными стафилокок¬
ками;А41.2 — септицемия, вызванная неуточненными стафилококками;А49.0 — стафилококковая инфекция неуточненная.Этиология. Стафилококки — грамположительные микроорганизмы
шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.
Стафилококковая инфекция	539Род Staphylococcus включает 3 вида: золотистый (S, aureus), эпидер¬
мальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus) стафило¬
кокк. Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные
биолого-экологические типы.Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.).
Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний явля¬
ется тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалу-
ронидаза, фибринолизин, лсиитиназа идр,), способствующие распро¬
странению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнеде¬
ятельности клеток макроорганизма.Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа-,
бета-, гамма- и дельта-гемолизины.Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической,
дермонекротической, летальной и другими видами биологической актив¬
ности. Альфа-гемолизин — истинный экзотоксин, один из решающих
факторов в патогенезе стафи^юкокковых заболеваний.В практической работе >гтя определения патогенности стафилококков
обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование,
гемолиз и дермонекротическую реакцию.Стафилококки устойчивы во внешней среде. Температура 60 °С убива¬
ет их только через ] ч, раствор фенола — через 10—30 мин, в высушенном
состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное — 2—3 года, долго со¬
храняются на белье, игрушках, в пьши и пищевых продуктах.Стафилококки быстро приобретают устойчивость к широко применя¬
емым антибиотикам. Антибиотикорезистентные штаммы стафилококка
вызывают особенно тяжелые формы болезни.Эпидемиология. Источником инфекции ЯШІЯЮТСЯ носители патоген¬
ных штаммов стафи^чококка и больные. Из последних наиболее опасны
лица с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывши¬
еся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также с кишечными
расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко
распространяется в окружаюптей среде. Дети в остром периоде болезни
выделяют во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штам¬
мов стафилококков. После выздоровления «мощность» микробного оча¬
га быстро снижается и может наступить его полная санация, но весьма
часто формируется длительное носительство без хронических очагов ин¬
фекции или с такими очагами. Большую угрозу представляют и здоровые
носители, особенно если это медицшіские работники родильного дома,
540Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхотделений для новорожденных и недоношенных детей или липа, обслу¬
живающие пищеблоки.Механизмы передачи стафилококковой инфскнии в связи с полит-
ропностью и высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде весь¬
ма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым
и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых меся¬
цев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение
в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки ма¬
тери, белье, предметы ухода. Дети 1-го года жизни часто инфицируются
и а^іиментарньтм путем — через молоко матери с маститом или трещи¬
нами соска или через инфицированные молочные смеси. У детей более
старшего возраста заражение происходит при употреблении инфициро¬
ванной пищи (торты, сметана, сливочное масло и др.).Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, — прекрасная
среда для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-ка¬
пельный путь заражения реализуется только в непосредственной близос¬
ти от источника инфекции, результат при этом — колонизация стафило¬
кокком полости носа и ротоглотки.Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорож¬
денные и грудные дети, Это объясняется слабо выраженным местным
антибактериальным иммунитетом дыхательных путей и желудочно-ки¬
шечного тракта вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А,
ифающий важную роль в местной защите, у новорожденных не выделя¬
ется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, повышен¬
ная ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др-Стафилококковая инфекция особенно легко возникает у детей, ослаб¬
ленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диате¬
зом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, дли¬
тельно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих
случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие
инфекционного процесса.Реальная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, пос¬
кольку регистрируются только тяжелые формы и сепсис, а «малые» локали¬
зованные формы (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.),
ііаиболее широко распространенные у детей, нигде не учитываются.Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, хотя
нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические
вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особен¬
но для недоношенных, в домах ребенка и др. Известны также крупные
Стафилококковая инфекция	5^вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях в ре¬
зультате употребления инфицирован!ІОЙ пищи. Острые желудочно-ки-I	печные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение
всего года, но особенно часто — в теплое время.Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характе¬
ра инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами
являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей
и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др.
На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом
и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состоя-
ни>[ местной зашиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, ак¬
тивность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической
резистентности, имеют значение также патогенность стафилококка, мас¬
сивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.При достаточно напряженном специфическом иммунитете проникно¬
вение стафилококка в организм ребенка не сопровождается заболевани¬
ем или патологический процесс остается локализованным. Происходит
сравнительно быстрое отграничение очага, он скоро ликвидируется.При сниженной резистентности организма к патогенному стафило¬
кокку под влиянием повреждающего действия его токсинов и фермен¬
тов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь,
Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализован¬
ной стафилококковой инфекции возможны поражения различных орга¬
нов и тканей (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система
и др.), развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожден¬
ных и детей первых месяцев жизни.Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда
указывает на сепсис. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк
в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается мак¬
рофагами и гибнет в них. Однако если фагоцитоз оказывас'гся незавершен¬
ным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри них
жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду.
Возникает персистирующая и длительная бактериемия, в результате кото¬
рой могут образоваться метастатические очаги во внутренних органах.В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим
патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов боль¬
шое значение имеет комплекс неспепифических изменений, возника¬
ющих в организме в результате нарушенных процессов обмена в орга¬
нах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов
542Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмикробного распада. Их сеіісибилизирующее действие может способс¬
твовать развитию инфекционно-токсического шока.Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанное
с многокомтюнентностью токсина и политропностью возбудителя, пато¬
генез заболевания, как и при других инфекциях, в основном определяет¬
ся токсическим, аллергическим и септическим факторами.Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь стафило¬
коккового токсина из местного очага воспаления. Клинически это про-
яшіяется си-мптомами интоксикации (повышение температуры тела, по¬
явление рвоты, ухудшение аппетита и др.).Воздействие эритрогенпого стафилококкового токсина может вызвать
скарлатиноподобный синдром. Это обычно бывае! у батьных с тяжелыми
гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатинопо¬
добная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.
Аллергический компонент возникает вследствие циркуляции и распа¬
да микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам.
Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими
высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных
инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др,).
Поскольку токсический и аллергический компоненты способствуют
резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости .мембран
и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилокок¬
ковой инвазии и реализации септического звена. Клинически это прояв¬
ляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.Все 3 компонента отражают единый патогенетический процесс,
но в каждом конкретном случае их выраженность неодинакова. Это зави¬
сит от многих причин, в первую очередь от иммунореактивности, пред¬
шествующей сенсибилизации и возраста ребенка.В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение име¬
ет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин,
так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражне¬
ниях больных обычно обнаруживается патогенный стафилококк в ог¬
ромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический
процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном посту¬
пившим с пищей энтеротоксином.Патоморфология. На месте внедрения стафилококка (кожа, подкож¬
ная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный вос¬
палительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафило¬
кокков, серозно-гсморрагического экссудата, а также из некротически
Стафилококковая инфекция	543измененных тканей, окруженных лейкоцитарной инфилыраиисй, с пос¬
ледующим образованиехт микроабсцессов. Возможно слияние мелких
;іГ)СЦессов в крупные очаги. Если входными воротами яаіяется кожа, об¬
разуются фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении ин-
<()скции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (ла¬
кунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзилляриый абсцесс,
стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где
появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфиль¬
трация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливаюшиеся очаги
абсцедирующей пневмонии, а в редких случаях — крупные очаги, распо¬
лагающиеся субплеврально, с вовлечением плевры (фибринозно-гной-
мый плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются
бронхи (гнойно-некротический бронхит).Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта сопро¬
вождаются катаральным, язвенным или некротическим поражением.
Морфологические изменения в основном локализуются в тонкой кишке,
но нередко поражается и толстая кишка. Отмечаются некроз эпителия,
иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация сли¬
зистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами крово¬
обращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иног¬
да с перфорацией. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован,
с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк
гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС,
печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления.
Морфологически при этом определяются абсцессы в различных орга¬
нах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в пече¬
ни и миокарде — дистрофические изменения, в почках — лейкоцитарные
инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.Клиническая картина стафилококковой инфекции весьма полиморф¬
на и зависит как от локализации первичного воспалительного очага,
•гак и от его выраженности.Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и лока¬
лизованные формы.В большинстве случаев встречается стафилококковая инфекция в лока¬
лизованных легких формах (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначи-
гсльными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде
субклинической формы, при которой вообще нет видимых ВОСПсЬІИТеЛЬ-
ных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет и изменения
544Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкрови, у грудных детей при этом может быть плохой аппетит и недоста¬
точная прибавка массы тела. При посеве крови выделяют стафилококк.Однако локализованные формы — не всегда легкие заболевания, в ря¬
де случаев они сопровождаются весьма тяжелыми кггиническими симп¬
томами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что требует диф¬
ференцировать их с сепсисом.Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически
не диагностируются, но могут представлять опасность для самого боль¬
ного и для окружающих как источник инфекции. Присоединение како-
го-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обос¬
трением стафилококковой инфекции и иногда возникновением тяже¬
лых осложнений.Инкубационный период при стафилококковой инфекции составляет
от нескольких часов (при гастроэнтсроколитической форме) до 3—4 дней.
Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей
являются кожа и подкожная клетка (стафилодермия). При кожной стафи¬
лококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклон¬
ностью к нагноению и реакцией регионарных л имфатичссюїх узлов по ти¬
пу лимфоадснита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения
кожи обычно имеют вид фолликулитов, пиодермии, фурункулов, карбун¬
кула, флегмоны, гидраденита (см. рис. 122,123,124 на цв. вклейке). У ново¬
рожденных диагностируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных,
эксфолиативный дерматит Риттера. При поражении слизистых оболо¬
чек возникает клиническая картина гнойного конъюнктивита, ангины.
Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание
встречается нечасто, обычно поражение зева стафилококковой этиоло¬
гии появляется на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и др.),
инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хроничес¬
кого тонзиллита, реже как результат сепсиса. Клинические проявления
существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого разви¬
вается стафилококковая ангина. Она сопровождается высокой темпера¬
турой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.На небных миндалинах появляются сплошные наложения, иногда пе¬
реходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах
или бывают мелкоостровчатыми. Иногда ангина бывает фолликулярной.
Наложения при стафилококковой ангине обычно гнойно-некротичес¬
кие, рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются
и легко растираются между предметными стеклами. Только в единичных
случаях ііаложсния при стафилококковой инфекции более плотные, час-
Стафилококковая инфекция	545IИЧ1ІО пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять
ткань миндалин кровоточит. Однако и такие наложения почти полностью
растираются между предметными стеклами.При стафилококковой ангине можно отметить разлитую, диффузную
и довольно яркую гиперемию слизистых оболочек зева без четких фа-
миц; ребенок жалуется насильную боль при глотании; выражена реак¬
ция регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ан¬
гины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации
сохраняются около 6—7 дней, очищение зева наступает на 5—7-й и даже
на 8—Ш-й день болезни. Установить стафилококковую природу ангины
без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения
могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты развиваются, как пра¬
вило, у детей в возрасте от 1 юда до 3 лет на фоне ОРВИ.Начало болезни острое, с высокой температурой тела и быстрым по¬
явлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некро¬
тический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.Стафилококковый ларинготрахеит часто сопровождается обструк-
тивным бронхитом и нередко пневмонией. Клиническое течение стафи¬
лококкового ларинготрахеита практически совпадает с таковым ларин-
готрахситов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные
различия имеются только с течением дифтерийного кр>тта, которому
свойственны медленное развитие, постепенная смена фаз, параллель¬
ное нарастание симптомов (осиплость голоса и афония, сухой, грубый
кашель и постепенное нарастание стеноза).Стафилококковая пневмония — особая форма поражения легких с ха¬
рактерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто
возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после
ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей
наблюдаются редко. Чаще пневмония становится вторичным поражени¬
ем легких при других очагах стафилококковой инфекции или метастати¬
ческим очагом при септикопиемии.Заболевание начинается остро или даже бурно, с высокой темпера¬
туры тела и выраженных симптомов токсикоза, реже постепенно, с не¬
больших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состо¬
яние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких
значений, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недоста¬
точность. Ребенок становится бледным> вялым, сонливьтм, отказывает¬
ся от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические
546Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхрасстройства. Появляется одышка (до 60—80 дыханий в минуту) с учас¬
тием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выяв¬
ляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще
справа), прослушиваются умеренное количество мелкопузырчатых влаж¬
ных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Можно отметить
тахикардию, приглушение сердечных тонов, увеличение печени, селезен¬
ки, вздутие живота, расстройство стула.Особенностью стафилококковой пневмонии является образование
в легких на месте первичных очагов воздушных полостей — булл (пнев¬
моцеле). Чаше возникает 1 полость или 2, но может быть и больше. Диа¬
метр полостей от 1 до 5—10 см. Над очагом поражения перкуторно опре¬
деляется высокий тимпанический звук, аускультативно — ослабленное
или амфорическое дыхание.Обычно полости в легком появляются уже на спаде болезни и не про¬
являются какими-либо клиническими симптомами, поэтому обнаружи¬
ваются лишь при рентгенологическом исследовании. При инфицирова¬
нии булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага
в плевру возникают гнойный плеврит и пневмоторакс.У больїіьіх стафилококковой пневмонией выявляются гиперлейко¬
цитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ.
При длительном течении болезни развивается анемия.Прогноз при стафилококковой пневхмонии серьезный. Летальность
высокая.Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается
и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизма¬
ми, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Для установления
этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микроби¬
ологические методы исследования.При первичном стафилококковом очаге любой локализации может
появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафило¬
кокковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при ос¬
теомиелите, флегмоне, лимфоадените, панариции.Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скар¬
латину. Сыпь мелкоточечная, на гиперемированном фоне, локализуется
на боковых поверхностях туловища. После исчезновения сыпи начина¬
ется обильное пластинчатое шелушение. Moryi' быть разлитая гиперемия
зева и «сосочковый язык». В отличие от скарлатины этот синдром всегда
возникает на фоне какого-либо стафилококкового очага, сопровождает¬
ся высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание
Стафилококковая инфекция	547появляется не в 1-й день болезни, как при скарлатине, а через 2—3 дня,
иногда и позже. Диагноз подтверждают высевом стафилококка из пер¬
вичного гнойного очага, а также из носа и зева, и результатами серологи¬
ческих реакций — нарастанием титра антител к стафилококку.Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта весьма
разнообразны как по локализации (слизистые оболочки рта — стомати¬
ты, желудка — гастриты, кишечника ~ энтериты, колиты, желчной сис¬
темы — ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают
сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).Стафилококковый стоматит часто встречает ся у детей, особенно ран¬
него возраста. Проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки по¬
лости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен,
языке, обильным слюнотечением, при этом температура тела всегда вы¬
сокая, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Течение болезни до¬
вольно длительное (1— 2 нед).Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и тече¬
ние стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь
от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути про¬
никновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности ин¬
фицирования.Наиболее частыми формами стафилококковой инфекции у детей стар¬
шего возраста являются гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем
заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей 1-го года жизни обычно
наблюдаются энтериты и энтероколиты, причем они могуг быть первич¬
ным проявлением стафилококковой инфекции в результате алиментар¬
ного (инфицированная стафилококком пища) или контактного зараже¬
ния через инфицированные предметы ухода, руки персонала и др.Контактный путь заражения детей раннего возраста нередко встречается
в отделениях для детей ірудного возраста при грубых нарушениях санитар-
но-прсп ивоэпидсмического режима. Эта вторичная экзогенная стафилокок¬
ковая инфекция, как правило, наслаивается на какие-либо нестафилокок¬
ковые заболевания: грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.Энтериты и энтероколиты у детей 1-го года жизни часто бывают вто¬
ричными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо иного ста¬
филококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник
гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиело¬
нефрит и др.). Это случается и в результате дисбактериоза, наступившего
вследствие изменения внуфенней среды организма и снижения иммунной
затциты из-за основного заболевания или антибактериальной терапии.
548Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКлинические проявления в значительной степени зависят от пути
инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком
пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно в тонкой киш¬
ке возникают острые воспалительные изменения разной выраженности.
Энтеротоксин, всасываясь в кровь, оказывает мощное нейротоксическое
и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие
шокового состояния.При энтерите и энтероколите, переданных контактным путем, в ор¬
ганизм поступает небольшое количество стафилококка. Процесс разви¬
вается медленнее, при преимушественііом воздействии самого стафило¬
кокка и в меньшей степени — энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике,
стафилококки обусловливают как местные изменения, так и общие сим¬
птомы интоксикации из-за всасывания токсина в кровь. Клинические
проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения
стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтерогоксина
в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства им¬
мунной защиты и многих других факторов.Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Инкубационный
период составляет 2—5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезап¬
но, с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головок¬
ружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у боль¬
шинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается
холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, арте¬
риальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпи-
гастрхіьной области, печень и селезенка не увеличены. Могут появиться
симптомы острейшего гастрита без расстройства стула, но у большинс¬
тва детей поражается тонкая кишка с нарушением стула (гастроэнтерит).
Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4—6 раз в сутки. В тяжелых
случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судо¬
роги, потеря сознания. Болезнь может закончиться летально.При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2—3-кратной
рвотой, болями в животе. Симптомов интоксикации обычно нет или они
слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1—2 с>ток полным
выздоровлением.Клинические проявления зависят от того, первично поражение ки¬
шечника стафилококком или вторично.Первичные стафилококковые энтерит и энтероколит начинаются ост¬
ро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы
стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пище¬
Стафилококковая инфекция	549вой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появля¬
ются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если
в процесс вовлекается преимущественно тонкая кишка (энтерит), стул
бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, при¬
месь слизи и зелени. Однако чаще процесс распространяется и на толстую
кишку (энтероколит), в этих случаях в испражнениях много слизи и не¬
редки прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни те-
пезмов, ни податливости ануса при этом нет Кишечные явления держатся
долго, до 2—3 нсд и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее
состояние детей при легких формах нарушается умеренно. Явления ин¬
токсикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребе¬
нок плохо ест, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2—3 раза
вдень), но упорная рвота, нередко бывает субфебрильная температура.
Без адекватной терапии болезнь постепенно профессирует и может со¬
провождаться выраже]1ными явлениями токсикоза и дегидратации.Вторичные энтерит и энтероколит проявляются кишечной дисфунк¬
цией на фоне других симптомов стафилококковой инфекции. При вовле¬
чении в патологический процесс кишечника состояние ребенка ухудша¬
ется, повышается температура тела, появляется рвота (1—2 раза вдень),
ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким, с примесью слизи
и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообраз¬
ное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратаци¬
ей. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного
гракта не всегда параллельна ликвидации других очагов стафилококковой
инфекции.При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возмож¬
но возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита
с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса.
Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, рвота и стул учащаются, на¬
растают токсикоз и эксикоз, развиваются анорексия, дистрофия и анемия.
Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает
субфебрильной. Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста
и преморбидного состояния ребенка.Стафилококковый сепсис — наиболее тяжелое проявление стафилокок¬
ковой инфекции, чаще встречается у детей раннего возрастай преимущес¬
твенно у новорожденных и недоношенных (см. рис. 125 на цв. вклейке).Входные ворота инфекции разнообразны: пупочная ранка, кожные
покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. (см.
рис. 126 на цв. вклейке). В зависимости от входных ворот и путей распро¬
550	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхстранения разли^гают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отоген-
ный, тонзиллогенный сепсис.При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно, состоя¬
ние ребенка очень тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, иногда
с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиалы1ые
и другие высыпания (см. рис. 128 на цв. вклейке). Вторичные септичес¬
кие очаги появляются в различных органах (абсіїедирующая пневмония,
абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, гнойные про¬
цессы в печени и почках и др.), Возможны септические эндокардиты, пе¬
рикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Изменения крови вклю¬
чают в себя высокий нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопению)
со сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, нонышение СОЭ.Течение болезни может быть молниеносным и быстро привести
к смерти. Одііако такое течение сепсиса встречается нечасто, вероятнее
подострое, вялое течение, в этих случаях долго отмечается субфебриль-
ная температура с немотивированными подъемами. Симптомы инток¬
сикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически
может быть рвота. Кривая нарастания массы тела становится плоской,
развивается гипотрофия, отмечаются потливость, лабильность пульса,
увеличение печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто быва¬
ют вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке
и грудной клетке, расстройство стула.При таком течении стафилококкового сепсиса связь с первичным
очагом — входными воротами гнойной инфекции — не всегда удается
проследить, а новые метастатические септические очаги клинически про¬
являются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. До¬
вольно часто сепсис у‘детей раннего возраста сопровождается упорными
нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.Клинические прояачения сепсиса у детей раннего возраста очень по¬
лиморфны, в патологический процесс вовлекаются все органы и систе¬
мы, причем поражения некоторых из них порой доминируют и сепсис
выступает «под маской» другого заболевания (ОРВИ, пневмония, энтеро¬
колит и др.). Особенно трудно диаі ностировать сепсис у детей, недоста¬
точно эффективно лечеі и іьіх антибиотикам и, у которых острота процесса
затушевывается, но санации организма от стафилококка не происходит.В литературе встречаются описания разнообразных вариантов сепсиса
у детей, но в каждом случае при установлении диагноза следует ориенти¬
роваться на комплекс симптомов: длительную, более или менее выражен¬
ную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие
Стафилококковая инфекция	551нескольких гнойных очагов, изменения белой крови, нарастающую ане¬
мию, отставание прибавки массы тела и др. Важное значение имеет и вы¬
сев стафилококка из крови и гнойно-воспалительных очагов.Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни.
Заболевания новорожденных связаны в первую очередь с инфииирован-
ностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном
периоде, при прохождении родовых путей и постнатально.При инфекционно-воспалительных заболеваниях у матери плод за¬
ражается гематогенным путем или через маточные трубы, или в плодном
пузыре, восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода
во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплод-
пых вод и пpcдJ^eжaнии плаценты.Частое возникновение и тяжесть стафилококковой инфекции у ново¬
рожденных объясняются незавершенностью и незрелостью раз.1ичных ор¬
ганов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного
иммушітета в связи с отсутствием секреторного IgA), недоразвитием неспе¬
цифических факторов защиты (незавершенный фш оцитоз), слабостью ес-
ісственньїх барьерных функций кожи, слизистых оболочек, лимфатических
узлов, печени. Альтеративно-де генеративный тип воспаления, свойствен¬
ный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют
генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.Диагностика. Стафилококковую инфекцию диагностируют на осно¬
вании обнаружения гнойных очагов воспаления. Поскольку аналогич¬
ная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных
форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях,
решающее значение в установлении этиологии имеют лабораторные ме¬
тоды исследования.Широко используют микробиологаческий метод для обнаружения па¬
тогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для се¬
рологической диагностики используют РА с аутоиттаммом и музейным
штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни,
несомненно, указывает на ее стафилококковую природу.Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагнос¬
тические титры выявляются на 10—20-й день болезни.В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтра¬
лизации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина
и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни.
Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и не¬
552Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхдоношенных детей, в настоящее время на смену традиіщонньїм методам
приходят ПЦР, И ФА, РЛА.Лечение больных со стафилококковой инфекцией должно быть строго
индивидуальным. При легких формах локализованной стафилококковой
инфекпии у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптома¬
тической терапией. При тяжелых и срсдігетяжельгх формах применяют
комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафило-
кокковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, про-
тивостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилокок¬
ковый бактериофаг). По показаниям применяют хирургические методы
лечения, неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминоте¬
рапию. Для ггредупреждения и лечения дисбактериозов используют бакте¬
рийные препараты (бифидумбактсрин, бификол и др.), а также стимули¬
рующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми форма¬
ми стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденных
и особенно недоношенных детей гocпитaJ^изиpyют и при легких прояв¬
лениях стафилококковой инфекпии.Из антибактериальных препараюв предпочтительнее полусинтети-
ческие пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го
и 4-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефепим и др.).При остром сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, ме-
пингоэнцефа.'1ите назначают одновременно два антибиотикав максималь¬
ных возрастных дозах. Наиболее эффективно их внутривенное введение.При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой ин¬
фекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммун-
ный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит
не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин, его
вводят внутримыщечно в дозе 5—6 АЕ/ (кг • сут) ежедневно или через
день, на курс 5—7 инъекций. В настоящее время выпускают гипсрим-
мунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного
введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста
при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилокок¬
ковой инфекпии.Гиперішмунная антистафилококковая плазма содержит противостафи¬
лококковые антитела (антитоксин) и оказывает бактерицидное действие
на стафилококк. Вводят внутривенно с интервалом 1 —3 дня по 5—8 мл/кг
(не менее 3—5 раз).
Стафилококковая инфекция	553Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки
специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случішх
затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих
стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно уг¬
нетена способность организма к иммуногенезу.Анатоксин вводят подкожно в возрастающих дозах (0,1—0,2—0,3—
0,4—0,6—0,8— 1,0 Ед) с интервалом 1—2 дня.Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и эн гс-
роколитов такие же, как и других острых кишечных инфекций, Больных
госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Новорожденных, а также детей 1-го года жизни необходимо помещать
в отдельный бокс, желательно вместе с матерью. Если больного оставля¬
ют дома, то обеспечивают систематическое наблюдение врачом, хороший
\о(од, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни
и тяжести состояния. Если источником инфицирования ребенка яви¬
лось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание
материнским молоком и назначить донорское фудное молоко или мо¬
лочнокислые (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.) либо
адаптированные (биолакт, детолакт, тутели и др.) смеси в соответствии
с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.При пищевой токсикоинфекции в 1-е сутки заболевания необходи¬
мо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.
При выраженном токсикозе с дегидратацией сначала проводят инфузи-
онную терапию [принципы см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция)],
а затем оральную регидраї ацию.Профилактика. Основой профилактики стафилококковой инфекции
в детском учреждении являются неуклонное соблюдение санитарного
противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, пра-
вильїіая уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция
больных — источников инфекции. Особенно тщательно все профилакти¬
ческие и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в ро¬
довспомогательных у^іреждениях (использование комплектов разового
белья, ношение персоналом масок и др). Помимо выявления и изоляции
заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патоген¬
ных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего
персонала и отстранять их от работы, контролировать соблюдение пер-
сонсшом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, хранения
питательных смесей, асептического содержания индивидуальных сосок,
554Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпосуды и других предметов ухода. Не реже 2 раз в год родильные дома за¬
крывают для проведения дезинфекции и косметического ремонта.В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному ос¬
мотру персонала кухни. От работы отстраняют тех, у кого имеется любая
клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые забо¬
левания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей,
миндалин и др.).С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в де¬
тское соматическое или инфекционное отделение детей со стафилокок¬
ковыми заболеваниями следует госпитализировать только в иіщивиду-
альный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой
инфекции в детском учреждении обязательна индивидуализация всех
предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой (осо¬
бенно кишечной) инфекции имеет значение фудное вскармливание.Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не раз¬
работана.ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯПневмококковые инфекции (А40.3) — группа заболеваний бактери¬
альной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными
изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в легких
по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.Доля пневмококковых инфекций в структуре инфекционной пато¬
логии детского возраста точно не установлена. Заболевание чаще встре¬
чается у детей в возрасте от 6 мес до 7 лет с дефицитом гуморального
иммунитета.Заражение пневмококками может происходить как экзогенным,
так и эндогенным путем. При экзогенном инфицировании наиболее час¬
то развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возника¬
ет в связи с резким ослаблением иммунной загциты ввиду активизации
сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных
путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септице¬
мию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гай.морит и дру¬
гие гнойно-септические заболевания.Этиология. Первоначально пневмококк называли Diplococcus pneu¬
moniae. В настоящее время это название заменено на Streptococcus рпеи-
Пневмококковые инфекция	555moniae. По современной классификации, пневмококки отнесены к се¬
мейству Streptococcaceae, роду Streptococcus,Пневмококки представляют собой грамположительные кокки оваль¬
ной или сферической формы размером 0,5— 1,25 мкм, рас гг слагающиеся
попарно, иногда в виде коротких цепочек. Поскольку дистальный конец
каждой пары заострен, кокки имеют форму ланпета, за что их раньше
называли ланцетовидными диплококками. Пневмококки имеют хоро¬
шо организованную капсулу По ее полисахаридному составу различают
более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека
только гладкие капсульные штаммы преимущественно первых 8 типов,
остальные серовары для человека слабовирулентны.Кроме капсульных антигенов, пневмококки имеют 3 соматических
антигена: протеиновый типоспецифический антиген М и два видоспе¬
цифических антигена С и R. Соматические антигены не обусловливают
специфичности и вирулентности возбудителя, в ходе патологического
процесса антитела вырабатываются ко всем пневмококковым антигенам,
но наибольшее значение для защиты организма имеют антитела к кап¬
сульным антигенам.При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин и (Р-ге-
молизин. Кроме того, пневмококки продуцируют некоторое количес¬
тво агемолизина и нейраминидазы, обладающих слабыми гемотокси-
ческими, фибриполитическими свойствами и способностью разрушать
лейкоциты.Пневмококки плохо растут на обычных питательных средах, но хо¬
рошо развиваются на сывороточном или асцитическом агаре, создавая
мелкие округлые колонии с зеленым окрашиванием среды. На сахарном
бульоне образуют муть и осадок.Пневмококки 01 носительно устойчивы во внешней срсде. в высушен¬
ной мокроте они сохраняются в течение 1—2 мес, на инфицированных
пеленках — 1—2 нед, при кипячении погибают мгновенно, а при темпе¬
ратуре 50—60 “С — в течение 10 мин. Пнев.мококки высокочувствительны
к обычным дезинфицирующим растворам.Эпидемиология. Пневмококки — практически постоянные обитатели
верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести
к условно-патогенным микроорганизмам.В посевах слизи из ротоглотки их удается обнаружить у большинства
здоровых детей. Наибольшее число пнсвмококконосителей выявляет¬
ся среди детей раннего возраста, а также пожилых людей. Преобладает
носительство сероваров, не обладающих выраженными вирулентными
556Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхсвойствами. В ходе носительства вероятнее всего, вырабатывается им¬
мунитет. Однако его нельзя назвать напряженным и, кроме того, он ти¬
поспецифичен. Развитие заболевания в этих случаях возможно лишь при
резком снижении иммунной реактивности организма (тяжелые формы
гриппа и ОРВИ, длительное применение кортикостероидных гормонов,
цитостатиков, рентгенотерапия и др.).В эпидемиологическом отношении важнейшее значение имеют кло¬
ны пневмококков с большей вирулентностью и инвазивностью. Они
формируются у ослабленных детей при неблагоприятных условиях вне¬
шней среды (холодное время года, скученность, повышенная заболевае¬
мость гриппом, ОРВИ и др.).Источником инфекции всегда является человек — больной или носи¬
тель пневмококков. Возбудитель передается воздушно-капельным и кон¬
тактно-бытовым путем.Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболева¬
ние обычно развивается у детей с дефицитом типоспсцифических анти¬
тел и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной ане¬
мией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом С3. Считается,
что в этих случаях заболевание развивается па фоне неполноценной оп-
сонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с по¬
мощью фагоцитоза.Патогенез. Пневмококки могут поражать любые органы и системы,
но тройным органом следует считать легкие и дыхательные пути. При¬
чины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолегочной системе,
доподлинно не установлены. Вероятно, капсульные антигены пневмо¬
кокков имеют сродство к тканям легких и эпителию дыхательных путей.
Внедрению возбудителя в .тісгочную ткань способствуют ОРЗ, устраня¬
ющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие
общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врожденные
и приобретенные дефекты системы элиминации бактериальных антиге¬
нов: дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоци¬
тарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, наруше¬
ние проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое
место в патогенезе поражения легкого при пневмококковой инфекции
отводится нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а так¬
же изменениям химического состава и реологических свойств бронхи¬
ального секрета.В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхоле¬
гочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфоло¬
Пневмококковые инфекция	5^гическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам
болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).Из первичного очага поражения пневмококки начинают распростра¬
няться стоком лимфы и крови, формируя пролонгированную бактери¬
емию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим
синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия.у ослабленіїьіх детей пневмококки порой преодолевіїют гематоэнцефа-
.іический барьер и вызывают гнойный менингит или менингоэнцефалит.Распространение инфекции контактным бронхогенным путем спо¬
собно привести к возникновению гнойного плеврита, гайморита, сред¬
нею отита, мастоидита, перикардита, эпидуралъного абсцесса, эмпиемы.
Пневмококковая бактериемия иногда заканчивается развитием остеоми¬
елита, гнойного артрита, абсцесса мозга.Тяжелые формы пневмококковой инфекции формируются почти ис¬
ключительно у ДЄ11СЙ раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм
определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентнос¬
тью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной
бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.В тяжелых слу^іаях пневмококковая инфекция сопровождается разви¬
тием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникно¬
вения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ост¬
рой надпочечниковой недостаточности, отека и набухания вешества мозга.Клиническая картина. В зависимости от очага поражения различают
крупозную пневмонию, пневмококковый менингит, средний отит, осте¬
омиелит, эндокардит, перитонит.Крупозная пневмония (англ. croup — каркать) — острое воспаление
легких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс доли лег¬
кого и прилегающего участка плевры.Заболевание встречается преимущественно у детей старшего возраста.
У детей грудного и раннего возраста крупозная пневмония бывает край¬
не редко, что объясняют недостаточной реактивностью и особенностя¬
ми анатомо-физиологического строения легких (относительно широкие
межсегментарные соединительнотканные прослойки, препятствующие
контактному распространению воспалительного процесса). Крупозную
пневмонию чаще вызывают 1,111 и особенно IVсеротипы пневмококков,
другие серотипы ее вызывают редко.При крупозной пневмонии отмечается стадийность морфологи¬
ческих изменений. Обычно патологический процесс начинается в за¬
дних и заднебоковых отделах правого легкого в виде небольшого фокуса
558Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхвocnav^итeльнoro отека, который быстро увеличивается, формируя фазу
гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножени¬
ем в экссудате пневмококков; в дальнейшем патологический процесс
вступает в фазу миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия
гепатизации) с последующим постепенным рассасыванием элементов
экссудата — лейкоцитов и фибрина (стадия разрешения), У детей пато¬
логический процесс редко распространяется на всю долю, чаще поража¬
ется лиш ь несколько сеі'ментов.Заболевание начинается остро, нередко с озноба и болей в боку, уси¬
ливающихся при глубоком дыхании. С первых часов появляются сухой
кашель, головная боль, слабость, разбитость, высокая лихорадка (до 39—
40 ”С), Дети возбуждены, иногда бредят. Быстро возникают симптомы
крупозной пневмонии: короткий болезненный кашель с небольшим коли¬
чеством вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, раздувание кры¬
льев носа, учащенное поверхностное дыхание, герпетические высыпания
на губах и крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков пальцев; на сто¬
роне поражения можно видеть отставание ірудной клетки при дыхании
и ограничение подвижности нижнего края легкого. При локализации про¬
цесса в нижней доле правого легкого ввиду поражения плевры боли оту-
шаю^гся не только в грудной клетке, но и в животе, имитируя заболевание
органов брюшной полости (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.).
Одновременно у детей возможны повторная рвота, частый жидкий стул,
вздутие живота, что затрудняет дифференциальную диагностику с острой
кишечной инфекцией, при локализации процесса в верхней доле правого
ЛЄ1КОГО у детей могут появляться менингеальные симптомы (ригидность
мышц затылка, судороги, частая рвота, резкая головная боль, бред).Изменения в легких претерпевают весьма характерную эволюцию.
В 1 -й день болезни в типичных случаях на стороне поражения можно от¬
метить тимпанический оттенок перкуторного звука, затем в течение не¬
скольких часов этот звук постепенно сменяется притуплением, к концу1-х суток на высоте вдоха начинают выслушиваться крепитация и мелко¬
пузырчатые влажные, а также сухие хрипы.На высоте клинических проявлений (2—3-й сутки болезни) притуп¬
ление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом по¬
ражения начинает выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум
трения плевры, а также голосовое дрожание и бронхофония. Кашель
при этом усиливается, становится менее болезненным и более влажным,
иногда мокрота приобретает красновато-коричневый цвет, нарастает
одышка, усиливаеі ся цианоз губ и лица.
Пневмококковые инфекция	5^в периферической крови на высоте заболевания отмечается иейтро-
фильный лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных до 10—
30%, иногда бывает сдвиг формулы до юных и миелоцитов, часто выяв¬
ляется токсическая зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия,
умеренный моноцитоз; СОЭ повышена.Стадия разрешения обьпшо начинается на 5—7-й день болезни. Симп¬
томы интоксикации ослабевают, критически или литически снижается
температура тела. В легких ослабевает бронхиальное дыхание, исчезают
голосовое дрожание и бронхофония, вновь появляется обильная крепи¬
тация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание ста¬
новится жестким, а затем везикулярным, исчезает укороченный перку¬
торный звук.На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупоз¬
ной пневмонии. В стадии прилива отмечаются незначительное пони¬
жение прозрачности в зоне пораженного участка, усиление легочного
рисунка ввиду полнокровия сосудов. В стадии гепатизации выявляется
выраженное понижение прозрачности участка пораженного легкого, на¬
поминающее картину ателектаза.Стадия разрешения проявляется медленным восстановлением про¬
зрачности пораженного участка легкого. В ряде случаев определяется
жидкость в плевральной полости (плевропневмония). Общая продолжи¬
тельность болезни — около 3—4 нед, длительность лихорадочного перио¬
да — в среднем 7—10 дней, полное восстановлеііие структуры и функции
легких наступает через 1 — 1,5 мес.Пневмококковый менингит — наиболее тяжелая форма гнойного ме¬
нингита у детей. Заболевание обычно встречается у детей второго полуго¬
дия жизни. У детей первых 5 мес жизни пневмококковый менингит на¬
блюдается редко. В старшем возрасте пневмококковому менингиту часто
предшествует травма черепа или он возникает у детей с хроническими
заболеваниями придаточных пазух носа, а также у детей с врожденными
или приобретенными нарушениями иммунитета. Особенно часто забо¬
левают дети, страдающие серповидно-клеточной анемией, онкологичес¬
кими заболеваниями, перенесшие спленэктомию.Поражение мозговых оболочек обычно возникает вторично, вслед
за другими проявлениями пневмококковой инфекции, в редких случаях
первичный очаг установить не удается. Возбудитель проникает в мозговые
оболочки в результате бактериемии. Высказывается мнение, что в разви¬
тии пневмококковой бактериемии и менингита важное значение имеет
серовар возбудителя, которым инфицирован ребенок. У большинства
560Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхбольных пневмококковым менингитом обнаруживаются серотипы 1—7,
а также 14, 18, 23, реже — другие.Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела
до высоких значений, но у ослабленных детей температура может остать¬
ся субфебрильной и даже нормальной. Де ги становятся беспокойными,
кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судоро¬
ги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря созна¬
ния, Менингеальный синдром часто неполный и неярко выраженный.
В тяжелых случаях он может вообще отсутствовать. У большинства боль¬
ных заболевание сразу начинается как мeнинJ OЭнцeфaJ^ит. В этих случаях
с 1-го дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судоро¬
ги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано
появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов, чаще отво¬
дящего, глазодвигательного илиіісвого, возможны моно- и гемипарезы.
У детей старшего возраста нередко возникае г клиническая картина отека
и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие.Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета.
При отстаивании быстро выпадает осадок, отмечается нейтрофильный
плеоцитоз (500—1200 клеток в 1 мкл). Содержание белка обычно высо¬
кое, количество сахара и хлоридов понижено,В периферической крови выявляются лейкоцитоз с резким сдвигом
влево, анэозинофилия, моноцитоз, возможны умеренная анемия и тром-
боцитопсния; СОЭ повышена.Пневмококки относительно часто являются возбудителями среднего
отита, гнойного артрита, остеомиелита, перикардита, эндокардита, пер¬
вичного перитонита и др. Все эти состояния могут быть у больных пнев¬
монией, бронхитом, трахеитом или возникать самостоятельно, как следс¬
твие бактериемии. Обычно они наблюдаются у детей раннего возраста,
особенно у недоношенных и в 1-й мес жизни. Клинически их нельзя от¬
личить от заболеваний, вьоываемых другими гноеродными бактериями.Диагностика. Точно диагностировать пневмококковую инфекцию
можно только после выделения возбудителя из очага поражения или кро¬
ви. Для исследования берут мокроту при крупозной пневмонии, кровь
при подозрении на сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный
экссудат при других заболеваниях. Патологический материші подверга¬
ется микроскопии. Выявление грамположительных диплококков лан¬
цетовидной формы, окруженных капсулой, дает основание для предва¬
рительной диагност ики пневмококковой инфекции, Для установления
принадлежности выделенных диплококков к пневмококкам используют
Пневмококковые инфекция	561комбинированные тилоспецифические сыворотки, содержащие в вы¬
соких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые дни
пневмококкового мениїїгита возбудитель можно обнаружить в спинно¬
мозговой жидкости, где он располагается как вне-, так и внутриклеточ-
но. С целью выделения чистой культуры їіроизводят посев исследуемоі’о
MaTepHajia на кровяной, сывороточный или асцитический агар. На пи¬
тательных средах пневмококк дает рост мелких прозрачных колоний.
Для выделения чистой культуры можно использовать биологическую
пробу, с этой целью исследуемым материалом внутрибрюшинно заража¬
ют белых мышей, при наличии патогенных пневмококков в материале
мы ши погибают через 24—48 ч. Для обнаружения пневмококковых анти¬
генов можно использовать метод твердофазного иммуноэлектрофореза.Лечение. Терапия при пневмококковой инфекции должна быть комп¬
лексной. При выраженных формах обязательно назначают антибиотики.При легких и среднетяжелых формах (назофарингит, бронхит, отит
и др.) можно назначать феноксиметилпенициллин (вепикомбин)
по 50000—100000 ЕД/ (кг • суг) в 4 приема внутрь и-'Ш пенициллин в той
же дозе 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5—7 дней, или азитро-
мицин (сумамед) из расчета 10 мг/кг в день в течение 3 дней. Больным
крупозной пневмонией или менингитом назначают цефалоспориновый
антибиотик 3-го и 4-го поколения. По ходу лечения антибиотиками же¬
лательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к на¬
значенному препарату и при необходимости его заменять. В последние2	года все чаще стали выделяться штаммы пневмококков, устойчивые
ко многим антибиотикам.При тяжелых формах пневмококковой инфекции, кроме антибиоти¬
ков, назначают инфузионную, патогенетическую, общеукрепляющую
и симптоматическую терапию, принципы которой такие же, как и при
других инфекционных заболеваниях.Прогноз. При пневмококковом менингите летальность составляет око¬
ло 10—20% (вдоантибиотическуюэру — 100%). При других формах болез¬
ни летальные исходы редки. Они имеют место, как правило, у детей с врож¬
денным или приобретенным иммунодефицитом, длительно леченных
иммуносупрессивными препаратами, у детей с врожденными уродствами.Профилактика. Для профилактики пневмококковой инфекции пред¬
лагается вводить поливалентіїую полисахаридную вакцину «ПНЕВМО 23»
фирмы Санофи Пастер (Франция), представляюихую собой смесь очи¬
щенных капсульных полисахаридов 23 наиболее часто встречающихся
серотипов пневмококка. В 1 дозе такой вакцины содержится по 25 мкг
562Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкаждого типа полисахарида, а также изотонический раствор хлорида на¬
трия и 1,25 мг фенола в качестве консерванта. Других примесей вакцина
не содержит. Ее рекомендуется вводить детям старше 2 лет из группы рис¬
ка по пневмококковой инфекции, к которым относятся дети с иммуно-
дефииитами, аспленией, серповидно-клеточной анемией, хронической
патологией почек, сердца, а также лицам старше 60 лет. Вакцину вводят
однократно в дозе 0,5 лш подкожно или внутримышечно. Эта вакцина об¬
ладает высокой иммуногенностыо и редко вызывает побочные реакции.
Длительность поствакцинального иммунитета точно не установлена,
но антитела в крови после вакцинации сохраняются до 5 лет. Противо¬
показанием к введению пневмококковой вакцины является гиперчувс¬
твительность к составным компонентам вакцины.Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с боль¬
ным пневмококковой инфекцией можно вводить гамма-глобулин
по 0,2 мл/кг внутримышечно.ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯУ детей гемофильная инфекция (А41.3) проявляется гнойным менин¬
гитом, средним отитом, различными заболеваниями дыхательных путей
(пневмония, бронхит, эпиглоттит), конъюнктивитом, эндокардитом, ос¬
теомиелитом и др.Этиология. Н. influenzae — грамотрицательные плеоморфные палоч¬
ковидные или кокковидные клетки размером 0,2—0,3x0,5—2 мкм. Они
располагаются в мазках поодиночке или парами, а иногда в виде корот¬
ких цепочек и групп. На плотных средах создают мелкие (диаметром до 1
мм) круглые бесцветные колонии. Микроорганизмы неподвижны, спор
не образуют, но возможно образование капсулярных форм, с которыми
связывают патогенные свойства. Возбудитель продуцирует эндотоксин,
носителем которого считаются капсульные полисахариды. По антиген¬
ному строению различают 6 серотипов (а, Ь, с, d, е, f). Ведущее значение
в развитии различных патологических состояний имеет тип Ь. Микроор¬
ганизм патогенен только для человека, но у обезьян при интратрахеаль-
ном введении культуры развиваются бронхиолит, геморрагическая брон¬
хопневмония и менингит.Эпидемиология. Хотя Н, influenzae является условно-патогенным
микроорганизмом, среди детей раннего возраста он способен вызвать
эпидемические вспышки, в этих случаях заболевания возникают бла¬
Гемофильная инфекция	563годаря так называемым эпидемическим клонам возбудителя с повы¬
шенными патогенными и инвазивными свойствами. Описаны вспышки
инфекции в родильных домах, отделениях для больных хроническими
заболеваниями, среди леченных гормональными и цитостатическими
препаратами.Источниколі инфекции являются больные с явными или стертыми
формами болезни, а также здоровые носители. Передача возбудителя
осуществляется чаше всего возідушно-калельньїм путем. Факторами пе¬
редачи мотут также быть инфицированные игрушки, белье, предметы
обихода. Дети заражаются при контакте с родителями, медицинским пер¬
соналом, а также друг от друга.Контагиозный индекс зависит от возраста. У детей I -го года жизни он
может достигать 3—5%, в возрасте до 5 лет — не более I —2%. Наиболее
восприимчивы недоношенные дети с признаками первичного или вто¬
ричного иммунодефицита.Патогенез. Заболевание развивается при сочетании раннего возрас¬
та и снижения местной зашиты и общей специфической реактивности.
Имеют значение также генетическая предрасположенность, формирова¬
ние зпидемическоі'о клона возбудителя, микст-инфекция.в организме ребенка возбудитель обычно локализуется в слизистых
оболочках носоглотки и дыхательных путей, располагается как вне-, так и
внуї'риклеточно. Эндогенная инфекция возникает в условиях тотальной
депрессии клеточного и гуморального имАїунитета, обычно проявляясь
как осложнение ОРВИ и.1и другой вирусной или бактериальной инфекции.При экзогенном инфицировании бактерии попадают на слизистые
оболочки дыхательных путей, обусловливая остро возникаюш,ий воспа¬
лительный процесс в виде бронхита, пневмонии, отита, ангины и др.
Возможно также формирование абсцессов, флег^гоны, гнойного менин¬
гита, сепсиса. В тяжелых случаях обычно высевается Н. in/luenzae типа Ь,
а другие типы встречаются почти исключительно при легких формах за¬
болевания.Дети в возрасте до 2 лет почти не реагируют на введение Н. influenzae
при естественном пути заражения или при вакцинации. Вместе с тем ан¬
титела против этого возбудителя играют важную роль в формировании об¬
щей зашиты макроорганизма против любой инфекции. Они принимают
участие в процессах опсонизации, а также в системе активизации компле¬
мента по классическому и альтернативному пути. Н. influenzae ъсочстдлшм
с другими гемофильными бактериями активно участвуют в процессе ста¬
новления иммунной защиты ребенка против других возбудителей болезни.
564Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхКлиническая картина. В зависимости от локализации процесса разли¬
чаются пневмония, менингит, средний отит, остеомиелит, острый эпиг-
лоттит, целлюлит, у новорожденных частыми клиническими формами
являются септицемия, конъюнктивит, мастоидит, гнойный артрит и др.Пневмония, вызываемая Н. influenzae, диагностируется прибли¬
зительно у 5% всех больных пневмонией. Еше чаще этот возбудитель
высевается из плеврального экссудата у больных плевритом, Болеют,
как правило, дети первых 2 лет жизни.Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—
40 “С, катаральных явлений и выраженного токсикоза. Симптоматика
не отличается от таковой при других бактериальных пневмониях. Пер-
куторно и аускультативно удается обнаружить очаг воспаления в проек¬
ции одного или нескольких сегментов легких. Процесс чаще локализу¬
ется в прикорневых зонах, но могут поражаться нижние и верхние доли
одного или обоих легких. Возможно абсцедирование. Рентгенологичес¬
кие изменения также не отличаются специфичностью. В соответствии
с клинической картиной выявляются очаги гомогенного затемнения
или плотные очагово-сливные тени в случае возникновения экссуда¬
тивного плеврита.Гематологические изменения весьма вариабельны. В некоторых слу¬
чаях отмечаются высокое содержание лейкоцитов, нейтрофильный
сдвиг и повышенная СОЭ. Однако чаше количество лейкоцитов в пре¬
делах нормы или умеренно повышено, а СОЭ имеет лишь тенденцию
к увеличению.По мнению некоторых исследователей, отсутствие существенных ге¬
матологических сдвигов у детей с обширными пневмоническими очагами
указывает на вероятную гемофильную этиологию пневмонии. Решающее
значение для диагностики имеют положительные результаты посева кро¬
ви и плеврального выпота.Для лечения пневмонии, вызываемой гемофильной палочкой, исполь¬
зуют цсфалоспорины 3-го поколения, макролиды, а также ампициллин,
левомицетина сукцинат, гентамицин, реже пенициллии, рифампицин.Широко применяется общеукрепляющая, стимулирующая и симпто¬
матическая терапия.Менингит. Я. influenzae типа Ь относится к основным возбудите¬
лям гнойного менингита у детей в возрасте до 3 лет. Чаще всего заболе¬
вание встречается у детей первых месяцев жизни.Клинически менингит, вызываемый Н. influenzae, проявляется теми же
симптомами, что и другие гнойные менингиты. Заболевание начинает¬
Гемофильная инфекция	5^ся остро, с подъема температуры тела до 39—40 "С и появления обще¬
инфекционного токсикоза с повторной рвотой, возбуждением, полным
расстройством сна, тремором подбородка, кистей рук. У детей первых
месяцев жизни отмечаются гиперестезия, выбухание большого роднич¬
ка, реже встречаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского,
ригидность затылочных мышц. Изменения в спинномозговой жидкости
практически не отличаются от таковых при менингококковом или пнев¬
мококковом менингите.Для диагностики гнойного менингита, вызываемого Я. influenzae, мо¬
жет иметь значение весьма частое сочетание менингеальных симптомов
с другими проявлениями инфекции: пневмонией, остеомиелитом, артри¬
том, синуситом, перикардитом, сепсисом. Течение гемофильного менин¬
гита обычно тяжелое, заболевание трудно поддается лєчєішю, нередко за¬
канчивается лeтaJ^ьнo. У выживших детей часто отмечаются остаточные
явления в виде параличей, судорожного синдрома, повышенной возбу¬
димости, снижения интеллекта, нарушения речи, слуха и др.Панникулит (целлюлит, воспаление жировой клетчатки) — частая
форма инфекции, вызванной И. influenzae, у детей 1 -го года жизни. Забо¬
левание начинается с появления на волосяной части головы, на шее, ще¬
ках или в окологлазничной области плотных болезненных участков си¬
нюшно-красного или фиолетового цвета диаметром от 1 до 10 см и более.
Одновременно могут быть и другие проявления болезни: отит, гнойный
менингит, пневмония и др. При гистологическом исследовании поражен¬
ных участков кожи обнаруживается воспалительный инфильтрат, состоя¬
щий из лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Для под¬
тверждения диагноза рекомендуется сделать посев крови или аспирата
из очагов поражения на питательные среды с целью выделения И. influ¬
enzae. Лечение проводят антибиотиками до полного исчезновения пора¬
жений и нормализации температуры тела.Острый эпиглоттит, или воспаление надгортанника, — одна
из наиболее тяжелых форм инфекции, вызываемой Н. influenzae.Заболевание обычно встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. На¬
чало его острое, с быстрым повышением температуры тела до высоких
значений, резкими болями в горле, невозможностью глотания, выра¬
женной одьшкой, расстройством дыхания вследствие сужения или даже
закупорки гортани в области надгортанника. Наблюдаются также афо¬
ния, обильное слюнотечение, бледность, цианоз, раздувание крыльев
носа. Маленькие дети часто запрокидывают голову при отсутствии ме¬
нингеальных симптомов. У детей старшего возраста при надавливании
566Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхна корень языка можно видеть резко отечный вишнево-красный надгор¬
танник. При прямой ларингоскопии, кроме поражения надгортанника,
выявляется воспалительный процесс в подсвязочном пространстве.Течение эпиглоттита обычно тяжелое, через несколько часов могут
наступить обструкция гортани, потеря сознания и летальный исход, если
не будут приняты срочные меры, в подобных случаях необходима экс¬
тренная назотрахсальная интубация или трахеотомия.Перикардит, вызываемый гемофильной палочкой, по данным
американских авторов, составляет около 15% всех случаев перикардита
у детей. В отечественной литературе описаны единичные случаи заболе¬
вания. Клинически перикардиты, вызываемые Я. influenzae, не огличают-
ся от перикардитов другой бактериальной этиологии. Заболевание про¬
является высокой температурой тела, тахикардией, расширением фаниц
сердечной тупости, глухостью тонов сердца, дыхательными нарушения¬
ми и др. Течение болезни очень тяжелое и часто заканчивается смертью.Гнойный артрит. По данным зарубежных авторов, в этиологии
гнойного артрита у детей раннего возраста ведущую роль играет И, in¬
fluenzae. В нашей стране такие артриты встречаются редко. Поражаются
обычно крупные суставы: коленный, локтевой, тазобедренный, плече¬
вой. Клинические проявления гнойного артрита не отличаются от тако¬
вых при артрите другой бактериальной этиологии.Для диагностики может иметь значение частое сочетание гнойного ар¬
трита с иными проявлениями инфекции, вызванной Н. influenzae, гной¬
ным менингитом, целлюлитом, пневмонией и др. Для окончательного
установления диагноза необходимо сделать посевы крови и внутрисус¬
тавной жидкости, а также исследовать мазки, окрашенные по Граму.Остеомиелит, вызываемый U. influenzae, клинически прояв¬
ляется теми же симптомами, что и остеомиелит другой бактериальной
этиологии (стафилококковой, стрептококковой и др.). Поражаются пре¬
имущественно крупные трубчатые кости; бедренная, большеберцовая,
плечевая. Диагноз устаїіавливают на основании результатов бактерио¬
логических посевов аспирата костного мозга, а также изучения мазков,
окрашенных но Граму.Особенности лечения заболевания у новорожденных. Из-за несовер¬
шенства иммунной защиты инфекция у них часто протекает как генера¬
лизованный процесс с явлениями септицемии или септикопиемии, воз¬
никновением множественных очагов поражения: менингита, мастоидита,
гнойного артрита, пневмонии, поражений кожи и др. Течение болезни
тяжелое, летальность высокая.
Гемофильная инфекция	567Диагностика. Заболевание диагностируют на основании данных лабо¬
раторно го исследования. Материал от больного (мокрота, гной, аспират
из места поражения, спинномозговая жидкость и др.) микроскопируют
(окраска по Граму) и засевают на кровяной агар. Выделенную чистую
культуру дифференцируют с палочкой коклюша, с которой Н, influenzae
имеет большое сходство. Из современных методов используют ПЦР,
РЛА, ИФА.Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клиничес¬
кой формы. Устанавливают отличия гнойного менингита, вызванного
Н. influenzae, от менингококкового, стрептококкового, пневмококково¬
го, стафилококкового и других бактериальных менингитов. То же можно
сказать и в отношении других форм инфекции; пневмонии, артрита, пе¬
рикардита и т. д. Хотя у заболеваний, вызываемых Н. influenzae, нет спе¬
цифических симптомов, все же такие проявления болезни, как паннику-
лит (целлюлит) и острый эпиглоттит, чаще встречаются при инфекнии,
обусловленной я. influenzae. Решаюш,ее значение в дифференциальной
диагностике имеют лабораторные методы исследования.Лечение. В комплексной терапии заболеваний, вызываемых Н. influenzae,
ведушую роль играют антибиотики. Препаратами выбора являются цефа-
лоспорины 3-го поколения, а также азитромицин (сумамед). Препарат вы¬
пускается в различных формах, удобных для приема маленькими детьми:
порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 100 мг/5мл и сус¬
пензия 200 мг/5 мл; а также в виде таблеток по 125 мг. Возбудитель высоко¬
чувствителен также к левомипетину, гентамицину, рифампицину, но устой¬
чив к оксациллину, линкомиципу vi др. В тяжелых случаях рекомендуется
назначать 2 антибиотика. При получении антибиотикограммы вносят
соответствующую коррекцию в комбинацию антибиотиков. В послед¬
ние годы появляются сообщения о приобретении штаммами И. influenzae
устойчивости ко многим антибиотикам. Большое значение имеет общеук¬
репляющее и симптоматическое лечение. Особенно важно своевременно
вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.Профилактика. Для акгивной профилактики применяется вакцина
Акт-ХИБ фирмы Санофи Пастер, представляющая собой очищенный
капсульный полисахарид И. influenzae типа Ь, конъюгированный с бел¬
ком столбнячного анатоксина, что позволяет вводить ее детям с 2-х мес
жизни. Определенное значение имеют и неспецифические методы про¬
филактики: строгая изоляция новорожденных, разобщение детей раннего
возраста, гигиеническое содержание кожи, комплекс общеукрепляющей
и стимулирующей терапии.
568Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхДИФТЕРИЯДифтерия (А36) — острое инфекционное заболевание, вызываемое
токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспа¬
лительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте
внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате
постуїшеиия в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложне¬
ния по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневри¬
та и нефроза.По МКБ-10 выделяются:А36.0 — дифтерия глотки (дифтерийная мембранозная ангина, тон¬
зиллярная дифтерия);А36.2 — дифтерия носоглотки;А36.2 — дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный);А36.3 — дифтерия кожи;АЗ6.8 — другая дифтерия (конъюнктивальная дифтерия, дифтерий¬
ный миокардит, полиневрит);А36.9 — дифтерия неуточненная.Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebaclerium diptheriae — тон¬
кая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах,
неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна
(см. рис. 127 на цв. вклейке). В мазках расположена парами, под острым
углом друг к другу, при скоплении имеет вид войлока или пакета булавок
(спонтанная агглютинация), хорощо переносит высушивание, низкие
температуры и может, не уфачивая патогенных свойств, долго сохранять¬
ся на предметах, с которыми соприкасался больной. При кипячении по¬
гибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обыч¬
ных концентрациях — через 10 мин.Для культивирования используют среды, содержащие животный бе¬
лок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). В качестве селективных
сред применяют среды Леффлера и Клауберга.Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с вы¬
делением экзотоксина в процессе размножения. По способности образо¬
вывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и не-
токсигенньте.Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятель¬
ности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некроти-
зирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжиже¬
ние основного вещества соединительной ткани.
Дифтерия	569Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным
экзотоксином и определяет как обшие, так и местные клинические про¬
явления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Неток-
сигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.По культуральным и морфологаческим особенностям все коринебак¬
терии дифтерии делятся на 3 варианта: gravix, mitis, intermedius. Прямой
зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерии дифте¬
рии нет. Каждый вариант содержит как токсигснные, так и нетоксиген-
ные штаммы, Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют
идентичный токсин.Эпидемиология. Эпидемиологические особенности дифтерии зависят
от уровня социально-экономического развития того или иного региона
и от активной иммунизации населения.В допрививочные времена эпидемиологический процесс характеризо¬
вался периодичностью и сезонностью. Периодические подъемы заболевае¬
мости наблюдались через 5—8 лет и продолжались 2—4 года. Заболеваемость
возрастала зимой и резко снижалась летом. Подъем заболеваемости сопро¬
вождался увеличением числа тяжелых форм и повышением летальности.В условиях высокого коллективного иммунитета (95—97%) прекраща¬
ются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.Источником заражения дифтерией является только человек — больной
или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпиде¬
миологическая опасность больного дифтерией в 10 раз выше, чем бак¬
терионосителя.Больной становится заразным в последний день инкубационного пе¬
риода. Окончание заразного периода определяется не календарными
сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить
только путем бактериологического обследования.В период спорадической заболеваемости основным источником зара¬
жения являются здоровые бактерионосители токсигенной коринебакте¬
рии дифтерии, уровень бактерионосительства токсигенной коринебакте¬
рии дифтерии снижается парсилельно снижению заболеваемости, но более
медленно. Циркуляция токсигенной коринебактерии дифтерии среди на¬
селения способствует повышению уровня антитоксического иммуните¬
та естественным путем. Уменьшение числа бактерионосителей приводит
к снижению коллективного иммунитета. Носители нетокси ген ной кори¬
небактерии дифтерии эпидемиологической опасности НС представляют.В зависимости от продолжительности выделения возбудителя раз¬
личают транзиторное носительство — до 7 дней; кратковременное —
570Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхдо 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или ре¬
цидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).Высокий уровень антитоксического иммунитета не является препятс¬
твием для носительства токсигенной коринебактерии дифтерии.Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем:
при непосредственном контакте, реже через инфицированные предме¬
ты обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через
третьих лиц. Описаны пищевые вспышки (инфицированные молочные
продукты).Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитокси¬
ческим иммунитетом. Индекс контагиозности относительно невелик —
около 10—15%. Грудные дети считаются относительно невосприим¬
чивыми, что определяется исключительно пассивным иммунитетом,
полученным через плаценту от матери. Наиболее восприимчивы дети
от 3 до 7 лет, в более старших возрастных группах число восприимчи¬
вых снижается, что связано с формированием активного иммунитета
в результате «бытового» инфицирования. В последние годы возрастная
восприимчивость к возбудителю дифтерии существенно изменилась,
с 1972 г. на территории России наибольшее число заболевши\прихо-
дится на подростков и взрослых, что можно объяснить исключительно
утратой этими группами прививочного, а также так называемого быто¬
вого иммунитета, поскольку во время продолжительного периода низ¬
кой заболеваемости дифтерией, когда носительство токсигенных кори-
небактерий дифтерии резко сокращается, практически прекращается
и естественная иммунизация.Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции
являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизис¬
тая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, ране¬
вая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка.
В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выде¬
ляет экзотоксин. Большое значение имеет антитоксический иммунитет.
Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, возни¬
кает не заболевание, а бактерионосительство. В процессе носительства
токсигенной коринебактерии дифтерии уровень антитоксина в крови
значительно нарастает, в связи с чем носительство можно рассматривать
как бессимптомную форму дифтерии. Циркуляция возбудителя среди на¬
селения способствует естественной, скрыто протекающей иммунизации
бактерионосителей. При низком уровне антитоксина или при его отсутс¬
твии экзотоксин, вьщеляемый коринебактерией дифтерии, фиксируется
Дифтерия	 571ка клеточных мембранах и проникает внутрь клетки с помощью ее сво¬
бодных специфических цитоплазматических рецепторов. Специфич¬
ность рецепторов относительна, они могут быть блокированы другими
неществами: лектинами, аденозинфосфатами и др, (конкурентное блоки¬
рование), в результате чего клетка утрачивает способность связывать эк¬
зотоксин, приобретая резистентность к его цитотоксичсскому действию
(видовая невосприимчивость),С проникновением токсина внутрь клетки связано его местное и об¬
щее действие на организм. Наряду с экзотоксином коринебактерия диф¬
терии продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и другие вещества,
способствующие проникновению токсина в ткани.По физико-химическим свойствам дифтерийный токсин — белок,
это типичный представитель нейротоксинов. Под воздействием токси¬
на замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпите¬
лия слизистой оболочки, расширение кровеносных сосудов, повышение
их проницаемости, замедление тока крови.Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и пре¬
вращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся
при некрозе эпителиальных клеток, Образуется фибринозная пленка — ха¬
рактерный признак дифтерии (см. рис. 127 на цв. вклейке).По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при диф¬
терии может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспале¬
ние возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань,
трахея), где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь,
и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная
пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежа¬
щих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизис¬
тых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, по¬
ражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие
ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь
по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых
оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникают вос¬
паление, полнокровие, отек, который может распрос'граняться на под¬
кожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном
воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токси¬
ческие формы не возникают.Общий токсикоз при дифтерии связан с проникновением токсина
в кровь. Бактериемия при жизни наблюдается редко и не играет сущест¬
венной роли в патогенезе клинических форм болезни.
572Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхТип возбудителя не яштяется решающим в определении тяжести диф¬
терии. Один и тот же тип коринебактерии дифтерии (gravis и mitis) у раз¬
ных детей вызывает заболевание различной тяжести с разными исхода¬
ми. Большую роль в тяжести заболевания и его исходе играют состояігіие
иммунной системы и реактивность макроорганизма.В патогенезе токсических и особенно гипертоксических форм болезни
немалое значение имеет предварительная сенсибияизация организма раз¬
личными заболеваниями, перенесенными незадолго до дифтерии.Возникновение осложнений также связано с фиксацией и проникно¬
вением токсина в ткани.Происходит избирательное поражение надпочечников, почек, сердеч¬
но-сосудистой системы и периферических нервов.При гипертоксической форме постоянно обішруживаются изменения
Б надпочечниках (как в коре, так и в мозговом слое), расстройства крово¬
обращения, гиперемия, отек, кровоизлияния, приводящие к деструкции
клеток вплоть до некроза.в случаях ранней смсріи от гипертоксической формы дифтерии ротог¬
лотки обнаруживают тяжелые гемодиііамические нарушения; перераспре¬
деление и скопление крови во внутренних органах, образование стазов, оча-
1’ов отека и кровоизлияний. В сердце в этих случаях преобладают сосудистые
расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек.При токсических формах дифтерии ротоглотки с конца 1 -й — начала2-й нед развивается миокардит. Сердце увеличивается, становится дряб¬
лым, отмечаются дегенеративные изменения мышечных волокон, в ин¬
терстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.Морфологические изменения в почках проявляются дистрофией кле¬
ток эпителия диста^тьных и проксимальных канальцев, а также воспа¬
лительным отеком, лимфоцитарной инфильтрацией межуточной ткани.
Функция почки, как правило, не нарушается.Поражение периферических нервных стволов протекает по типу парен¬
химатозного неврита. Развиваются дегенеративные процессы в миелино-
вой и шванновской оболочках, частично поражаются осевые цилиндры.
Патологический процесс н нервных стволах приводит к замедлению пе¬
редачи нервных импульсов с концевых приборов на поперечнополосатые
мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи,
туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц.В процессе заболевания в организме формируется антитоксический
иммунитет, достаточно напряженный, но нестойкий, предохраняющий
от заболевания лишь некоторое время. Повторные заболевания дифте¬
Дифтерия	573рией возможны. Относительной нестойкостью отличается и поствак-
цинальный гуморальный антитоксический иммунитет. В связи с этим
Б системе активной иммунизации, кроме прививок, обеспечивающих
базисный иммунитет, предусмотрены повторные ревакииііации с целью
поддержания иммунитета в течение более длительного времени.Наряду с антитоксическим при дифтерии доказано существование
антимикробного иммунитета, имеющего клеточно-опосредованный ха¬
рактер и возникающего в ответ на воздействие спепифических и обще-
видовых антигенов, локализованных в клеточной стенке коринебакте-
рии дифтерии.Клинические проявления. Наиболее часто при дифтерии поражает¬
ся ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко
встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи.
При одновременном поражении двух органов и более диагностируют
комбинированную форму дифтерии.Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня анти¬
токсического иммунитета у ребенка к моменту инфицирования.И в настоящее время у испривитых дифтерия протекает тяжело, с пре¬
обладанием токсических и комбинированных форм, присоединением ос¬
ложнений, с высоким коэффициентом тяжести и часто с летальным ис¬
ходом. у привитых распространено бактерионосительство, преобладают
локализованные формы, гладкое течение, благоприятный исхо^т;.Инкубационный период непродолжительный — от 2 до 10 дней.В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса
и общей интоксикации различают локализованную (легкую), распро¬
страненную (срсднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифте¬
рии ротоглотки.Локализованная форма дифтерии ротоглотки встречается чаще у при¬
витых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распро¬
страняются за их пределы (см. рис. 129, 130 на цв. вклейке). Начало за¬
болевания острое, температура тела повышается до 38—39 °С, общее
состояние нарушено ііе сильно, боли в горле при глотании незначитель¬
ные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин.
На обеих миндалинах образуются налеты, в первые 1—2 дня нежные,
тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей по¬
верхностью и четко очерченными краями беловато-желтоватого или бе¬
ловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налета различают
островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде остров¬
ков между лакунами, и тепчатую форму локализованной дифтерии, когда
574Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхналеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят
за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при по¬
пытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удаленных на¬
летов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличе¬
ны, безболезненны, подвижны.При своевременном лечении пленчатой формы дифтерии ротоглотки
состояние больного быстро улучшается, через сутки заметно уменьиіают-
ся налеты, а на 6—7-й день болезни они полностью исчезают. Течение бо¬
лезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. Островчатая форма
без специфического лечения всегда заверти ается самопроизвольным выздо¬
ровлением, а при нелеченой пленчатой форме дифтерии ротоглотки в ред¬
ких случаях могут возникнуть осложнения (парез мягкого неба, миокардит).Распространетая форма дифтерии ротоглотки сопровождается уме¬
ренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен,
бледен. Сііижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы
на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локали¬
зованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распросіраняются
на дужки, заднюю стенку глотки или язычок (см. рис. 131,132,133,134 на
цв. вклейке). Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены,
слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее.Под влиянием специфической терапии в течение 3—4 дней общее
состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются
поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые пос¬
тепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благо¬
приятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксичес-
кую или токсическую форму.Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяже¬
лым токсикозом, обычно у непривитых детей. Родители могут назвать
час, когда ребенок заболел. Температура тела повышается до 39—40 “С,
больной чувствует общую слабое 1ъ, жалуется на головную боль, озноб,
боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфати¬
ческие узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появля¬
ются диффузная гиперемия и отек ротоглотки (см. рис. 135 на цк. вклей¬
ке). На увеличенных миндалинах начинает формироваться налет в виде
желеобразной полупрозрачной пленки. Клинические проявления быстро
прогрессируют, причем чем тяжелее форма, тем более бурно развивается
болезнь и тем короче начальный период.На 2—3-й день болезни клиническая картина приобретает типичные
черты: больной очень бледен, отказывается от еды, рот полуоткрыт, губы
Дифтерия	575сухие, дыхание хриплое, язык обложен; имеют место сукровичное отделя¬
емое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа; голос сдавленный,
речь невнятная. Шея заметно утолщена из-за выраженного отека подкож¬
ной клетчатки (см. рис. 136 на ив. вклейке). Кожные покровы над отеч-
иыми тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет
ямок. Пальпировать шейные лимфатические узлы в связи с отеком шей¬
ной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи;
распространяется вниз, иногда вверх, налицо, или назад, нашею.В зависимости от выраженности и распространенности отека рахтича-
ют токсическую дифтерию ротоглотки I степени — отек шейной клетчатки
достигает середины шеи, токсическую дифтерию ТТ степени — отек шей¬
ной юіетчатки — до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек
ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность фудной клет¬
ки, достигая иногда соска или мечевидного отростка.Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены,
соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, за¬
дняя стенка глотки не видна (см. рис. 137 на цв. вклейке). Толстые бело¬
вато-серые или фязно-серые налеты сплошь покрывают обе миндалины
и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо,
боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизис¬
тую оболочку щеки вплоть до коренных зубов (см. рис. 138 на цв. вклей¬
ке). Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с тру¬
дом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь
быстро формируется фибринозная пленка. Специфический резкий, слад¬
ковато-приторный запах сохраняется в помещении, где находится боль¬
ной, в течение всего острого периода болезни. Вь(Сокая температура тела
при токсической форме дифтерии ротоглотки держится 3—4 дня, затем
снижается, причем общее состояние больного может в это время еще ос-
гаваться тяжелым, налеты и отек шейной клетчатки сохраняются, а иног¬
да и увеличиваются. При своевременной и полноценной терапии острый
период токсической дифтерии ротоглотки продолжается 7—8 дней. После
отторжения налетов в ротоглотке еще некоторое время остаются некро¬
тические изменения, они постепенно эпителизируются. Одновременно
уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улу^ішается общее со¬
стояние. Несмотря на ярко выраженную общую интоксикацию, в остром
периоде болезни значительных нарушений функции внутренних органов
не выявляется. Отмечаются тахикардия, умеренное приглушение тонов
сердца, умеренно повышено артериальное давление. Печень и селезен¬
ка не увеличены.
576Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПри субтоксической форме дифтерии ротоглотки отек менее выражен,
налеты незначительно распространяются на небные дужки или язычок,
могут быть и локализованными на миндалинах, отечность или пастозность
шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая,
иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена (см. рис. 139
на ЦБ. вклейке).При дифтерии нроиесс двусторонний, но в отдельных случаях при суб-
токсичсской форме дифтерии ротоглотки на.'1еты могут быть расположе¬
ны только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возни¬
кает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма),К наиболее тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся гипер-
токсическая и геморрагическая со злокачественным течением.Гипертоксическая форма начинается внезапно и бурно развивается.
С первых часов болезни возникают тяжелейшая интоксикация, гипер¬
термия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состонние. Признаки
токсикоза преобладают в клинической картине болезни и опережают мест¬
ный процесс — образование ншіетов, отек ротоглотки и отечность шей¬
ной клетчатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро
нарастает, развивается инфекционно-токсический шок (резкая бледность
с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз,
одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального дав¬
ления, ОЛИ гурия). Летальный исход при этой форме обычно наступає i' еще
до развития осложнений — на 2-—3-й день болезни — от быстро прогрес¬
сирующей сердечно-сосудистой недостаточности.При геморрагической форме на фоне признаков токсической дифтерии
ро'гоглотки П или III степени на 4—5-й день болезни возникает геморра¬
гический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний
в местах инъекций на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен,
желудочно-кишечного тракта. При лабораторном обследовании выяв¬
ляются снижение количества тромбоцитов, повышение фибриногена,
креатинина, остаточного азота. При геморрагической форме дифтерии
ротоглотки рано присоединяется миокардит (4—5-й день болез([и), кото¬
рый протекает очень тяжело и становится причиной летального исхода.Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерия дыхатель¬
ных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от І года до 5 лет.Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются толь¬
ко дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной фор¬
мы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки
или носа). У большинства больных наблюдается изолированный круп.
Дифтерия	577В зависимости от распространения процесса различают дифтерий¬
ный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп
распространенный: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ла-
рмнготрахеобронхит,Заболевание начинается с умеренного повышения темпераіурм тела (до38	°С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса.
В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступо¬
образным, фубьш, лаюшим, голос — хрипловатым,, сиплым. Эти симпто¬
мы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозно¬
го кашля (или дистонической стадии). Продолжительность первой стадии
в одних случаях не превьшіает 1 с>т, в других составляет 2—3 дня.В дальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов
с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда по¬
является и становится ведущим симптомом в клинической картине бо¬
лезни затрудненное, шумное, стенотическос дыхание.Четких границ между стадией крупозного кашля и стеншической ста¬
дией нет, переход одной стадии в другую постепенный.Сначала при кашле или волнении у ребенка появляются удлиненный
шумноватый вдох и небольшие втяжения в эпигастральной области, ко¬
торые быстро проходят, но при следующем приступе кашля возникают
снова. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2—3
сут. За это время дыхание становится все более затрудненным, слышным
на расстоянии, втяжения бывают более глубокими уже не только в эпигас¬
тральной области, но и в межреберных промежутках, над- и подключич¬
ных пространствах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее появившиеся
признаки: голос становится сиплым (афония), а кашель — беззвучным.
Такой параллелизм в развитии ведущих симптомов крупа (изменение го¬
лоса, кашля, дыхания) свойствен только крупу дифтерийной этиологии.В течении дифтерийного крупа принято выделять переходный период
от стадии стеноза к стадии асфиксии. В переходный период дыхание сте-
нотичсское, но этот период отличается от стадии стеноза возникновением
дыхательной недостаточности, в связи с чем появляются новые фозные
клинические признаки и ухудшается общее состояние. Ребенок отказы¬
вается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается та¬
ковым и в постели, и на руках у матери, мечется. Волосистая часть головы
и лицо, выражающее тревогу, страх, покрыты холодным потом, губы и но¬
согубный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабевает или выпа¬
дает (парадоксальный пульс), во время выдоха выпадений не отмечается.
Если в этом периоде ребенку НС будет оказана помощь, наступит асфиксия.
578Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшают¬
ся и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто ус¬
покаивается, хотя обшее состояние крайне тяжелое. Появляются апа¬
тия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз,
появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Бо¬
левая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный.
Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы.
Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, не¬
произвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги. На¬
ступает смерть от асфиксии.Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным разви¬
тием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается
в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении.
При своевременной диагностике и специфической терапии процесс мо¬
жет приостановиться через 18—24 ч после введения противодифтерий¬
ной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребе¬
нок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест
грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель —
более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остает¬
ся сиплым, нормализуется лишь спустя 4—6 дней после исчезновения
стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки,
приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздраже¬
ние нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего
легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно
наступить асфиксия.Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.Дифтерия носа чаше встречается у детей раннего возраста и возможна
даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нор¬
мальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном об¬
щем состоянии появляются затруднение носового дыхания, сукровичные
выделения из одной половины носа. Затем вьщеления становятся слизис¬
то-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на вер¬
хней губе, на щеке возникают экскориации (см. рис. 140 на цв. вклейке).
При риноскопии выявляют сужение носовых ходов, отек слизистой обо¬
лочки. Различают катарально-язвенную форму (эрозии, язвочки, кровя¬
нистые корочки) и пленчатую форму {пшты& налеты беловато-серовато-
го цвета, спаянные со слизистой оболочкой). Поражение одностороннее,
но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может
стать двусторонним или распространиться на слизистую оболочку горта-
Дифтерия	579ни, глотку, а также на кожу. В связи с отсутствием интоксикации ослож¬
нения при дифтерии носа не возникают.К редким локализациям дифтерии относятся дифтерия глаза, уха, по¬
ловых органов, кожи, пупочной ранки, губы, щеки и др.При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет ло¬
кализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яб¬
локо. Глазная шсль сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивально¬
го мешка скудное, иногда кровянистое. Обшес состояние не нарушается.Дифтерия развивается только при ее повреждении. Появляются
плотная фибринозная пленка и отечность кожи вокруг царапин, опрелос¬
тей, ран, экзематозных участков (см. рис. 141 на цв. вклейке).У девочек фибринозные пленки могут локализоваться на слизистых
оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна диф¬
терия пупочной ранки. Комбинированная дифтерия всіречается главным
образом у непривитых детей. При этом у одного больного наблюдается
поражение двух или нескольких локализаций. Сочетание может быть са¬
мым разнообразным. Наиболее часто встречается токсическая или рас¬
пространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани,
носа или носоглотки, реже — с дифтерией других локализаций. Редкие
формы дифтерии (кожи, глаз, уха) обязательно сопровождают дифтерию
ротоглотки или носа.Дифтерия у привитых детей возможна при снижении уровня антиток¬
сического иммунитета. Причинами недостаточного иммунитета могут
быть нарушения при первичной вакцинации и ревакцинации. Возможно
также снижение напряженности иммунитета после инфекционных забо¬
леваний. У привитых детей нечасто наблюдаются токсические формы бо¬
лезни, не встречается дифтерия дыхательных путей, не бывает тяжелых
комбинированных форм. Коэффициент тяжести невысокий. Осложне¬
ния редки, ле гальных исходов не отмечено,В структуре различных форм у привитых преобладает дифтерия ротог¬
лотки (локализованная, осгровчатая). Островчатые налеты на миндали¬
нах бывают плотными, фибринозными, но довольно тонкими, не спаян¬
ными с подлежаш,ими тканями, легко удаляются, но трудно растираются.
Слизистая оболочка после удаления налетов не кровоточит. При этой
форме у привитых детей наблюдается самопроизвольное выздоровление
без осложнений.Осложнения возникают обычно при токсических формах дифтерии
ротоглотки, при этом чем тяжелее клиническая форма, тем осложнения
чаше и тяжелее.
580Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхНаиболее характерны осложнеііия со стороны сердечно-сосудистой
системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и по¬
линевриты) и почек (нефротический синдром).Самым ранним осложнением является нефротический синдром, кото¬
рый возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом
случае обнаруживают высокую протеинурию, цилиндрурию при неболь¬
шом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не на¬
блюдается, функции почек не нарушены. По мере уменьшения интокси¬
кации анализы мочи HopMajmjyroTCH, Появление токсического нефроза
не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации
и возможности развития других осложнений.Миокардит появляется на 5—20-й день болезни, обычно по оконча¬
нии острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка
снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развивают¬
ся адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражитель-
н ым. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше
влево, тоны сердца приглушены.Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяже¬
лее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, развив¬
шихся на I -й нед болезни у детей с токсической дифтерией ротоглотки,
состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мыш¬
ца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения рит¬
ма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает сердеч¬
ная недостаточность, пульс слабого наполнения, артериальное давление
снижается, появляются цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается,
становится плотной, болезненной, возникают боли в животе, рвота. Тя¬
жесть состояния ребенка усугубляется возникновением тягостных субъ¬
ективных ощущений, предчувствия и страха смерти.Миокардит, возникающий в конце 2-й — на 3-й нед болезни, бывает
легким или среднетяжел ым. При благоприятном исходе миокардита фун¬
кциональные нарушения полностью ликвидируются.Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет элек¬
трокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ
отмечают снижение вольтажа зубцов, смешение интервала 5— Т, отрица¬
тельный зубец Г, предсердную или желудочковую экстрасистол иго, бло¬
каду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние пери¬
ферические парашчи. Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни. Вслед¬
ствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.
Дифтерия	581Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхи-
каться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пиша выливается
через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует
При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз
века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двое-
ние предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при диф¬
терии весьма редок.Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, проте¬
кают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых пери¬
ферических параличей (агония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ре¬
бенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут
развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила
мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные реф¬
лексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигмента¬
ции, отрубевидное шелушение, в связи с поражением нервов мышц ту¬
ловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно
с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого
неба. Опасны д^чя жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы,
межребсрных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной
муск>'латуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий»,
слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с па-
ра.'1ичами конечностей, туловища и дыхагельной мускулатуры легко воз¬
никает тяжелая пневмония, ухудшающая прогноз заболевания. Возмо¬
жен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние,
Б да.'1ьнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появ¬
ляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через
2—3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой
фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани
и т.п. При фибринозном воспалении боль и гиперемия слизистой обо¬
лочки выражены слабо. Лимфатические узлы >'величены в соответствии
с местным процессом, плотны на ощупь, умеренно болезненны. Резкая
болезненность при глотании, яркая гиперемия, длительная лихорадка
не свойственны дифтерии и свидетельствуют против этого диагноза. Вы¬
раженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величи¬
не налетов и степени общей интоксикации.Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет
бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным
582Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхтампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллу-
ритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате
при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактсриоскопическое ис¬
следование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают пред¬
варительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования
сообщают через 48—72 ч после изучения биохимических и токсигенных
свойств выделенной культуры. Исследование вьщеленных культур па ток-
си генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза диф¬
терии, особенно в сомнительных и диіігностически сложных случаях.Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на мор¬
ских свинках, но в практической работе в настоящее время определение
проводят на плотных питательных средах методом преципитации в геле
по Оухтерлони.Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помо¬
щью РА, РПГА, ИФА и др.Лечение. Успех лечения дифтерии зависргг главным образом от свое¬
временного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки
(ДДС). Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают бла¬
гоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Используется
сыворотка противодифтеритическая, лошадиная, очищенная, концентри¬
рованная, жидкая «Диаферм 2». Для предупреждения анафилактического
шока первое введение сыворотки делают по методу Безредки (ОД мл раз¬
веденной в 100 раз ПДС вводят строго внутрикожно в сгибательную по¬
верхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1мл
неразведенной сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактическо¬
го шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы ПДС
зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста
больного. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5—2 раза.При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани
сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10000—30000 АЕ, но ес¬
ли эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч. При рас¬
пространенной и субтоксической форлїе дифтерии ротоглотки, а гакже
при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят
по 30000—40000 АЕ 1 раз в день. При токсической форме дифтерии ро¬
тоглотки I и П степени средняя доза противодифтерийной сыворотки
на курс лечения составляет 200 000—250 ООО АЕ. В первые двое суток
больной должен получить % курсовой дозы, в 1-й день сыворотку вво¬
дят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч. При токсической III степени и ги-
пертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза
Дифтерия	583може т быть увеличена до 450 ООО АЕ. В 1 -с сутки вводят половину курсо¬
вой дозы в 3 приема с иитервааом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести
внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фиб¬
ринозных налетов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики
(пенициллин, макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах
внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5—7 дней.Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больно¬
му токсической дифтерией ротоглотки показано внутривенное введение
неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, 5—10% раствора альбумина
в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы. Обшее коли¬
чество жидкости состаштяет 20—50 мл/ (кг • сут) — не более физиологичес¬
кой потребности организма. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу,
аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного со¬
стояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидра¬
тации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны
гормональные препараты коры надпочечников. В первый день внутривен¬
но или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь на¬
значают преднизолон из расчета 3—5 мг/ (кг • сут). Курс лечения 5—7 дней.
Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови применяют гепарин. С целью улучшения реологичес¬
ких свойств крови в первые 1—3 дня показано назначение трентала.Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает
при использовании методов экстракорпоральной гемокоррекции: плаз-
мафереза и гемосорбции. В комплексной терапии токсических форм
дифтерии большое значение придается выхаживанию, в связи с чем боль¬
ного необходимо поместить в бокс вместе с матерью. Назначают охрани¬
тельный и строгий постельный режим. Запрещается поднимать или уса¬
живать ребенка в постели. При проведении всех процедур, связанных
с лечением, кормлением, туалетом, ребенок находится в лежачем поло¬
жении. При токсической дифтерии ротоглотки 1—1 і степени постельный
режим назначают на 3—4 нед, при III степени — на 4—5 нед и дольше,При возникновении первых [[ризнаков миокардита назначают пред¬
низолон, кокарбоксилазу, АТФ, стрихнина нитрат врастворе 1:10 ООО
внутрь 4—6 раз в день (разовая доза — 1 мл раствора на год жизни ре¬
бенка). Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны рибоксин,
курантил и др.Для лечения полиневритов применяют 5—6% раствор витамина В і
(до 15 инъекций), вводят стрихнин (раствор 1:1000), прозерин, дибазол
и другие препараты, способствующие восстановлению нервно-мышечной
584	Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезняхпроводимости и повышению тонуса мускулатуры. При тяжелой форме
полирадикулоиеврита с нарушением функции дыхания показано аппа¬
ратное дыхание.При дифтерийном крупе, помимо сыворотки, применяют антибио¬
тики и парокислородомедикаментозные ингаляции в дыхательные пути
аэрозолей гипосенсибилизурующих средств (тавегил, дипразин и др.),
а также препаратоіі, расширяющих бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.).
При выраженном стенозе назначают глюкокортикостсроиды. Если яв¬
ления стеноза прогрессируют и появляются признаки гипоксии (беспо¬
койство, цианоз губ, потливость головы, парадоксальный пульс и др.),
необходима срочная назотрахсальная интубация пластиковыми трубка¬
ми. При распространенном крупе показана трахеостомия.При тяжелом течении дифтерии в комплекс терапии может быть
включен с иммуномодулирующей и детоксицирующей целью полиок-
сидоний: он вводится внутривенно или внутримышечно, детям с 12 лет
ректально, в дозе 0,25 мг/кг 1 раз в день, 10—15 введений.Лечение баїстерионосителей. В первую очередь следует проводить об¬
щеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки.
Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки.
При длительном носительстве дают эритромицин или другие макроли-
ды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии
проводить не следует.к стандартному лечению бактерионосителей можно добавить назна¬
чение полиоксидония интраназально по 1—3 капли в каждый носовой
ход не реже 3—4 раз в сутки из расчета 0,15 мг/кг в сутки общим курсом
7—10 дней, а детям с 12 лет — полиоксидония в таблетках по 12 мг, суб¬
лингвально, по 1 таблетке 2 раза в день, общим курсом 7—10 дней.Исходи прогноз. Прогнози исходы при дифтерии зависят в основном
от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. При лока¬
лизованных формах дифтерии ротоглотки и носа исход благоприятный.
При токсических формах осложнения развиваются тем чаще и бывают
тем тяжелее, чем тяжелее форма и чем позже начато лечение противо¬
дифтерийной сывороткой. Смерть наступает от тяжелого миокардита
или параличей дыхательной мускулатуры. Дети с гипертоксической фор¬
мой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2—3 дня болезни при яв¬
лениях тяжелейшей интоксикации. Прогноз при дифтерийном крупе
зависит исключительно от своевременности и правильности лечения.
Причиной смерти в неблагоприятных случаях становится присоединив¬
шаяся пневмония.
Дифтерия	585Профилактические прививки предохраняют детей от тяжелых форм
дифтерии и неблагоприятных исходов.Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет
активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анаток¬
син, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсичес¬
ких свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин).
В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически
не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.•	Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины,
дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе
такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюш¬
ных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерий¬
ного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбняч¬
ного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве
адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида.
В качестве консерванта используется мертиолят (1:10 ООО).•	АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные
дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 вакци нирующей дозе
(0,5 мл) содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 10 ЕС столб¬
нячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в вакцине
АКДС.•	АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содер¬
жанием антигенов — в 1 прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ
дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.•	АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерий¬
ного анатоксина.В России разрешено использовать для профилактики дифтерии ряд
зарубежных вакцин.«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) — адсорбированная вак¬
цина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомие¬
лита. В 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ
столбнячного анатоксина адсорбированных на гидроокиси алюминия,4	международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактиви¬
рованная вакцина для профилактики полиомиелита 1,11,1П типов. Кон¬
сервант — 2-феноксиэтанол.Вакцина «Имовакс Д. Т. Адюльт» (Санофи Пастер, Франция) содер¬
жит в 1 прививочной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ стол¬
бнячного анатоксина, асорбированных на гидроокиси алюминия. Кон¬
сервант — мертиолят.
586	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПервичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной
АКДС троекратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводит¬
ся вакциной АКДС через 18 мес после 3-й вакцинации, вторая — с 7 лет
АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-ана-
токсином.Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4
до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ре¬
вакцинацией через 9— 12 мес. П ервичная вакцинация детей старше 6 лет
и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с ин¬
тервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6—9 мес после введения 2-й
дозы.Пожеланию вместо вакцины АКДС можно использовать вакци¬
ну «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина — вакцину «Имовакс
Д. Т. Адюльт».Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в слу¬
чае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии
дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соот¬
ветствии с возрастом. Когда в контакт вступают вакцинироваиные про¬
тив дифтерии, поддерживающую дозуАДС-М или АДМ-анатоксина
вводят лишь в том случае, если они не прошли ревакцинацию в послед¬
ние 5 лет.Все вакцинные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин,
мало реактогенны. Реакции на их введение, по-видимому, связаны с не¬
достаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повы¬
шением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после
вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность
в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпа¬
ния. Тяжелые осложнения маловероятны. Если они все же встречаются
(судороги, анафилактический шок, неврологические реакции), нельзя
исключить интеркуррентные заболевания или отнести их на счет других
компонентов комбинированных вакцин.Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически от¬
сутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно
начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых
и тяжелых острых инфекционных болезнях ~ через 2 мед после выздо¬
ровления. Всем остальным больным (с хроническими заболеваниями
печени, почек, легких и т.д.; гемобластозами; иммунодефицитами) вак-
цинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета
иммунопрофилактики по индивидуальным схемам.
Коклюш	587Важное значение имеют также противоэпидемические меропри¬
ятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, ка¬
рантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический
надзор включает контроль за состоянием специфического иммунитета
у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерио¬
носителей и др.КОКЛЮШКоклюш (А37) — острое инфекционное заболевание с воздушно-ка¬
пельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступо¬
образным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 раз¬
личают:А37.0 — коклюш, вызванный Bordetetla pertussis.,А37.1 — коклюш, вызванный Bordetellaparapertussis;А37.8 — коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида
Bordetella;А37.9 — коклюш неуточнеіпіьій.Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella per¬
tussis, В. parapertussis и В. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства
Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких слу^іаях
в США и Дании,В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии),
имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувстви¬
тельны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в те¬
чение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут),
продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулиру-
юший фактор), кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки
входят филаментозньтй гемагглютинин, протективные агглютиногеньт,
трахеальный г(,итотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, ко¬
торый становится опасным для окружающих с последних дней инкуба¬
ции. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного
периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зави¬
сит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфици¬
рованного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составля¬
ет 0,7—0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет, В последние
годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых
588Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмесяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых
дней после рождения объясняется тем, что траисплацентарно переноси¬
мые антитела от матери не защищают от заболевания.Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку
верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия про¬
исходит его размножение. Бронхогенным путем возбудитель распро¬
страняется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии
при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни прина¬
длежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыха¬
тельных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения
нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином
кашель принимает характер спазматических приступов, во время кото¬
рых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение рит¬
ма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству
легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией
и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга
могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким об¬
разом, в патогенезе коклюша бол ьшую роль ифает кислородная недоста¬
точность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша — формирова¬
ние стойкого очага возбуждеігия в продолговатом мозге, куда непрерывно
поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецеп¬
торного аппарата дыхательных путей.В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу до¬
минанты А. А. Ухтомского различные неспсцифические раздражите¬
ли, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые
раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного
кашля вшють до апноэ, Вместе с тем сильные раздражители с различ¬
ных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка иг¬
рушками, играми) могут временно подавля ть эту доминанту и ослаблять
или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических
импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угаса¬
ние доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохра¬
няется готовность к спазматическому кашлю в ответ на л юбое неспеци¬
фическое раздражение. В механизме возникновения спазматического
кашля определенную роль играет и аллергизируюшее действие возбу¬
дителя коклюша.Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыха¬
тельных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастичес¬
кое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения
Коклюш	589в легких, отеки перибронхиальной, пери васкулярной и интерстипиаль-
ной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмо¬
ния, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше,
обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вирусно¬
бактериальной флоры.Выраженные нарушения микрониркуляции с дистрофическими изме¬
нениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюш¬
ная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возни¬
кают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3
до 15 дней, в среднем 5—8 дней. В течении болезни можно выделить 3 пе¬
риода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение кок¬
люша медленное, циклическое.Катаральный период. Заболевание начинается постепенно.
Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температу¬
ры тела и небольшой насморк. Обшее состояние ребенка обычно не нару¬
шается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмот¬
ре объективных изменений не обнаруживается. В гечение 1 —2 нед кашель
постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообраз¬
ным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых
слу^шях, особенно у фудных детей, он укорачивается до 5—7 дней.Переход заболевания в следующий, спазматический, период
сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашле-
вые толчки быстро следуют на вьщохе друг за другом, серией. Затем про¬
исходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосо¬
вой щели свистящим звуком (реприз), потом — вновь кашлевые толчки
на выдохе и свистящий вдох и т.д.в начале спазматического периода приступы кашля бывают редким и,
затем они учапщются и усршиваются, достигая максимума на 2—3-й нед
откачала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша
число приступов каш^ія с репризами в течение суток составляет от еди¬
ничных до 40—50 и более в сутки. Приступы кашля могут повгоряться
через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического
кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза сле¬
зятся, как бы наливаются кровью, голова вьггягивается вперед, язык вы¬
совывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние
резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвоч¬
ка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают но¬
совые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное
590Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхмочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделе¬
нием тятучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед присту¬
пом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети ста¬
новятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме кок¬
люша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными,
иіраюі, аиистит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся присту¬
пах дети вялые, раздражительные.При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век,
небольтиую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже
и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный от¬
тенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы.
Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных по¬
лей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного
рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия,
повышение артериального давления.Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются пре¬
имущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей пер¬
вых месяцев жизни.Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лей¬
коцитоз (до 15x10^ — 40x107л), моноцитоз (до 60—80%); СОЭ нормаль¬
ная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения кро¬
ви отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде
возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.Длительность спазматического периода — от 2 до 4 нед. Затем при¬
ступы кашля постепенно ослабсвануг и начинается период разрешения,
во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче
отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2—3 мес, кашель
становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже
после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазма¬
тического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно
объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К ти¬
пичному относят слу^ши заболевания со спазматическим кашлем. Ати¬
пичным кокліюшем считают его стертую и субклиническис формы.
При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклини-
ческой болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологи¬
ческими изменениями.
Коклюш	591Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тя¬
желыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки,
число репризов в течение одного приступа, апноэ.При легкой форме частота приступов — до 10—15 в сутки, а репризов
не более 3—5, Общее cocTOJTHHe не нарушено, рвота бывает редко.При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает
15—25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопро¬
вождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иног¬
да 40—50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются
общим планозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ре¬
бенка резко нарушается: он раздражікітелен, плохо спит, теряет аппетит.Осложнения при кок;іюіііе могут быть связаны с основным заболева¬
нием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекпии. К пер¬
вым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судо¬
рогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная
эмфизема, пупочная или паховая фыжа, носовые кровотечения, крово¬
излияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета брон¬
ха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ате¬
лектазы в легких, а также эмфизема.Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бак¬
териальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плев¬
риты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса
(у^іащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у но¬
ворожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период уко¬
рочен до 4—5 дней, катаральный — до I нед. В катаральном периоде
отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание.
Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не на¬
рушается. В отдельных слу^іаях катаральный период вообще может от¬
сутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического
кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается
репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков
с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треу¬
гольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возника¬
ют генерализованные судороги.Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода,
у них чаг це, чем у более старших, бывают тяжелые расе гройства газообмена
с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом
592Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпериоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повы¬
шение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже
во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных
детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического
чиханья, обычно зака№іивающегося кровотечением из носа.Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может уд.ти¬
няться до 2—3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ,
вслед за которой часто развивается пневмония.Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой
форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, неха¬
рактерное, но длительное покашливание (до 5—7 нед). Осложнений
не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоци¬
тоз и лимфоцитоз) бывают редко.Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетруд¬
но. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с реп¬
ризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце
приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке язы¬
ка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет после¬
довательная смена периодов болезни (катарального, спазматического,
разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз
и.лимфоцитоз при нормальной СОЭ.Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катараль¬
ном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навяз¬
чивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких,
неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время
кашля, соответствующие изменения периферической крови.Для лабораторной диагностики решаюш;ее значение имеет
вьшеление возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых
пластинок» с помошью сухого тампона или тампона, увлажненного пита¬
тельной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость
бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет
значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлажде¬
ние задерживает рост возбудителя).В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцен-
тный метод, с помошью которого возбудитель коклюша можно обнару¬
жить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех
больных в начале заболевания.Для серологической диагностики используют РА, РСК и РП-
ГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики
Коклюш	5^и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Пер¬
вую сыворотку надо исследовать не позже 3-й иед от начала болезни, вто¬
рую — через 1—2 нед.Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш
нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная
инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш
отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями
на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной темпе¬
ратурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирую¬
щим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом
и лимфоцитозом.в спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать
с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным
бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларин-
госпазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с реп¬
ризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные
помогают установить диаі ноз коклюша.Труднее дифференцировать кок,іюш и паракоклюш, при котором ка¬
шель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает
значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается
от нескольких дней до 2 нед. Гемоірамма обычно без изменений. Реша-
юш,ее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей
степени серологические исследования.Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все
больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных
коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антиби¬
отики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном пери¬
оде) и в первые дни спазматического кашля.Раннее применение антибиотиков способствует значительному облег¬
чению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продол¬
жительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сума-
мед) в возрастных дозах. Курс лечения ~ от 5 до 7 дней. В спазматическом
периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тя¬
жести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептическис
средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают
возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного
и углубляют сои (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета
1—3 мг/кгв сутки с добавлением 3—5мл 0,25% раствора новокаина).
594Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхС этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией на¬
значают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ
необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусст¬
венную вентиляцию легких.Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический
компонент, для лечения широко используют антигистаминные препара¬
ты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве
патогенетической терапии применяют противовоспалительный препа¬
рат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал засчет комплексного действия
(снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антаго¬
нистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает ка¬
шель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых
случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета
по преднизолону 1,5-2 мг/ (кг-сут) в течение 7—10 дней.В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение на¬
шли лекарственные препараты, разжижаюшие вязкую мокроту и улучша¬
ющие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции
аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин)
и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно
организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания болъ-
нолту показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе дейс¬
твует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спаз¬
матического каиьш. Необходимо исключить внешние раздражители,
вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций,
осмотров ротоглотки и др. Следует обеспечить полноценное витамини¬
зированное питание. При частой рвоте ребенка следует докармливать.
При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают
антибиотики.Профилактика. Специфическая профилактика против кокіїюша осу¬
ществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют
АКДС, тетракок, инфанрикс (см. гл. Дифтерия). Коклюшный компонент
вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша.Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям трехкратно
в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5мл внутримышечно, ревакцинацию — через
I Ml—2 года. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкож¬
но детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25—
30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших
Паракоклюш	5^в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых
(при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на
14 дней от момента последнего контакта с больным.Если больной коклюшем лечится дома, контактировавяше с ним дети
в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, кото¬
рое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ре¬
бенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые,
обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но долж¬
ны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала
кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветри¬
вание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).Детям в возрасте до I года, не болевшим и не привитым, при контакте
рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл
(по 3 мл через сутки).ПАРАКОКЛЮШПаракоклюш — острое инфекционное заболевание, сходное по кли¬
нической картине с кокл юшем в легкой форме.Возбудитель паракоклюша (BordeteUa parapertussis) сходен по свойс¬
твам с палочкой коклюша, но отличается отдельными культуральными
и биохимическими признаками. В лабораторных условиях его дифферен¬
цируют с помощью специфических агглютинирующих сывороток.Паракоклюш распространен довольно широко, но заболеваемость
им ниже, чем коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность,
не коррелирующая с коклюшем.Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей 3—6 лет,
причем болеют как привитые против коклюша, так и переболевшие
им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до 1 года (в отличие от та¬
ковой коклюшем) низкая.Инкубационный период составляет 4—14 дней. Заболевание начинает¬
ся со слабо выраженных катаршіьньїх якіений. Общее состояние больного
обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повьшіается. Ос¬
новным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от осо¬
бенностей кашля можно выделить коклюшеподобную и стертую формы.При коклюшеподобной форме паракоклюша после непродолжитель¬
ного продромального периода появляется приступообразный кашель.
596Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкоторый сопровождается геперемисй лица, репризами и иноі да заканчи¬
вается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее
длительными, чем при К0К,1ЮШе.при стертой форме кашель трахеальный или трахеобронхиальный.
Диагноз наракоютюша у таких больных устанавливается только после
бактериологического подтверждения.Нередко у общавшихся с больными паракоклюшем наблюдается бак-
терионосительсі во.Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных
детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляют расшире¬
ние тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже — уплотнение пе-
рибронхиальной ткани.в периферической крови у некоторых больных обнаруживаются уме¬
ренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз. Осложнения на¬
блюдаются редко, обычно в виде пневмонии, развиваюш;ейся, как пра¬
вило, в связи с присоединением ОРВИ. Случаев смерти от паракоклюша
не бываетДиагностика. Паракоклюш диагностируют по результатам бактерио¬
логического и серологического исследования. Серологические реакции
следует ставить с двумя диагностику мам и — коклюшным и паракоклюш-
ным, так как между коклюшем и паракоклюшем сушествует частичный
перекрестный иммунитет.Лечение паракоклюша симптоматическое.Профилактика. Больных паракоклюшем изолируют после начала за¬
болевания на 25 дней, но только от детей 1-го года жизни из соответс¬
твующих детских коллективов и от пациентов детских отделений боль¬
ниц. Носителей возбудителя паракоклюша изолируют таким же образом
до получения двух отрицательных результатов бактериологического ис¬
следования.Специфическая профилактика не применяется.ЛИСТЕРИОЗЛистериоз (А32), HjiH листереллез, — острая инфекционная болезнь,
вызываемая Listeria monocytogenes, сопровождается лихорадкой, симпто¬
мами интоксикации, частым поражением лимфоидных образований гло¬
точного кольца, ЦНС, печени и селезенки. Забо.левание нередко проте¬
кает по типу длительного, часто хронического сепсиса.
Листериоз	5^По МКБ-10 различают;А32.0 — кожный листериоз;А32.1 — листериозный менингит и менингоэнцефалит;А32.7 — листериозную септицемию;А32.8 — другие формы листериоза (церебральный артрит, эндокардит,
окулогландуляриый листериоз);А32.9 — листериоз цеуточненный.Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к семейству корине-
бактерий, имеет вид мелких полиморфных палочек длиной 0,5—2мкм
и толщиной 0,4—0,5 мкм, окрашивается по Граму положительно, в маз¬
ках из органов располагается под углом в виде цифры V, спор не образу¬
ет. Л истерии — факультативные аэробы, неприхотливы, хорошо растут
при температуре 37 °С на обычных питательных средах с добавлением
глюкозы и сыворотки, на плотных средах создают мелкие, беловатые,
с перламутровым оттенком плоские гладкие колонии. На кровяном ага¬
ре вокруг колоний образуется узкая зона гсмолиза. Л истерии имеют 2 ан¬
тигена: соматический 0-ангиген и жгутиковый Н-антигеи. Установлены
7 сероваров и ряд подтипов. При распаде микробной клетки освобож¬
дается эндотоксин. Л истерии высокочувствительны к обычным дезин¬
фицирующим средствам, при кипячении они погибают через 3 мин,
но в высушенном состоянии сохраняются более 5 лет, высокорезистент¬
ны к низким температурам. Л истерии высокочувствительны к левомице-
тину, тетрацик,1ину, ампициллину, эритромицину. Из лабораторных жи¬
вотных восприимчивы к листериозу мыши, кролики и морские свинки.Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являют¬
ся грызуны (полевая мышь, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.).
Возбудитель часто обнаруживается у енотов, оленей, диких кабанов, ли¬
сиц, а также у домашних животных и птиц: свиней, коз, коров, овец, ко¬
шек, кур, уток и др. С учетом источника листериоз можно отнести к ти¬
пичным зоонозным инфекциям. Болезнь у инфицированных животных
обычно протекает в стертой или инаппарантной форме и лишь в редких
случаях развивается тяжелая септическая форма, приводящая к падежу.
Инфицированные животные выделяют листерии с фекалиями, мочой,
молоком, носовым секретом. Листерии можно обнаружить в околоплод¬
ных водах, в тканях абортированного плода, в плаценте. Паразитиру¬
ющие на инфицированных живої ных клеши, блохи, вши также могут
заражаться при кровососании; возбудитель сохраняется у них пожиз¬
ненно. Заражение человека чаше происходит через желудочно-кишеч¬
ный тракт при употреблении недостаточно термически обработанных
598Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхинфицированных мясных и молочных продуктов. Нередко человек за¬
ражается через инфицированную воду. Возможна передача инфекции
воздушно-пылевым, а также контактным путем при уходе за больны¬
ми животными. В детской практике чаше приходится наблюдать слу¬
чаи внутриутробного заражения плода Of матери, больной листериозом
или носительницы листерии. Заболеваемость регистрируется круглого¬
дично, но ее максимум приходится на весну и лето. Встречаются спора¬
дические случаи, но возможны и эиидсмичсские вспышки среди детей,
преимущественно в сельской местности, к листериозу восприимчивы
все группы населения, но особенно дети первых лет жизни, у которых
нередко развиваются тяжелые септические формы болезни.Патогенез. Входными воротами инфекции являются глоточное коль¬
цо, желудочно-кишечный тракт, конъюнктива глаз, органы дыхания,
поврсждеініая кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем
попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенным
путем заносятся в паренхиматозные органы, а также в ЦНС. Развитие
патологического процесса очень зависит от места проникновения воз¬
будителя. При проникновении его через глоточное кольцо возникает ан¬
гинозная форма, при которой первичное накопление листерий происхо¬
дит в лимфоидных образованиях глотки с последующей генерализацией
инфекции и возможным формированием септических очагов поражения.
При проникновении возбудителя через желудочно-кишечный тракт на¬
копление листерии происходит в пейеровых бляшках и солитарных фол¬
ликулах. У таких больных обычно возникает тифоидная форма болезни.
В случае проникновения листерий через конъюнктиву глаз вероятнее все¬
го развитие глазо-железистой формы. При трансплацентарном инфици¬
ровании процесс обычно становится генерализованным, с поражением
многих органов, прежде всего печени и ЦНС.Патоморфология. Морфологическим субстратом листериоза являют¬
ся гранулемы — листериомы. Процесс начинается с внедрения листерии
в клетки в очаге поражения, что приводит к их гибели. Вокруг очажков
некроза возникает клеточная инфилырация из эпителиоидных клеток,
макрофагов, лимфоцитов, а также из клеток с ядрами причудливой фор¬
мы. Такие образования называют листериомами. При прогрессировании
процесса за счет размножающихся листерий возникают некротические
изменения в центре гранулем, а по периферии появляются полиморф¬
но-ядерные лейкоциты и лимфоидные кочетки. В дальнейшем происходят
организация некротических очагов, рассасывание некротизированных
клеточных элементов с возможным рубцеванием. Специфические гра-
Листериоз	5^нулемы могут образовываться во всех органах (селезенка, легкие, почки,
ЦНС, надпочечники и др.), но особенно часто их обнаруживают в пече¬
ни. При врожденном листсриозе гранулематозный процесс генерализо¬
ванный и трактуется как гранулематозный сепсис.Клиническая картина. Инкубационный период при листериозс состав¬
ляет от Здо 45 дней. Выделяют ангинозную, тифоидную, глазо-железистую,
нервную клинические формы и врожденный листериоз. Возможны также
атипичные формы: стертые, субклинические, гриппоподобные и др.Ангинозная форма начиначется остро, с подъема температу¬
ры тела до 39—40 “С, общей слабости, головной боли, снижения аппе¬
тита, нередко насморка, покашливания, мышечных болей и болей при
глотании. Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы.
При фарингоскопии обнаруживаются изменения в зеве по типу ката¬
ральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Регионарные
лимфатические узлы увеличены и болезнен} 1ы. Иногда отмечается уве¬
личение и других групп лимфатических узлов: шейных, подмышечных.
Увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания возможно по¬
явление полиморфной сыпи. В крови отмечаются лейкоцитоз, моноци-
тоз; СОЭ повышена. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой
и тяжелой форме. Температура нормализуется на 5—7-й, реже на 10—14-й
день, Примерно в эти же сроки исчезают изменения в зеве и болезнь пе¬
реходит в стал,ию реконвалесценции. В тяжелых слуїаях возможно раз¬
витие сепсиса, менингита или менингоэнцефалита. Описаны листериоз-
ный эндокардит, остеомиелит и др. Ангинозную форму болезни особенно
трудно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.Глазо -железистая форма возникает при проникновении воз¬
будителя через конъюнктиву глаза. Болезнь начинается остро, с подъема
температуры тела до умеренной, головной боли, недомогания и конъюн¬
ктивита на стороне поражения. Веки пораженного глаза отечны, уплотне¬
ны, глазная щель сужена. В углах глаза наблюдается гнойное отделяемое.
На гиперсмированной отечной конъюнктиве, особенно в области ин¬
фильтрированной переходной складки, видны яркие фолликулы, пред¬
ставляющие собой узелки-гранулемы. Распространения процесса на ро¬
говицу не происходит. Околоушные, нередко подчелюстные, шейные,
иногда и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
В крови изменения такие же, как и при ангинозной форме. Выздоровле¬
ние наступает через 1—2 мес.Тифоидная форма проявляется длительной лихорадкой, увели¬
чением печени и селезенки, кожными высыпаниями. Часто возникают
600Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхявления паренхиматозного гепатита с желтухой, потемнением мочи и обесц¬
вечиванием кала. Возможны явления полисерозита с перикардитом и плев¬
ритом. В процесс порой вовлекаются лсі кис, желудочно-кишечиый тракт,
ЦНС. В крови возможны анемия, тромбоцитопения, понижение сверты¬
ваемости, следствием чего иногда стшювятся кровотечения. Обычно такие
формы встречаются у ослабленных детей, а также у новорожденных и детей
первого года жизни. Изменения в зеве при тифоидной форме не характер-
ны. Заболевание протекает тяжело, не исключен леталышй исход.Нервиая форма проявляется менингитом, энцефалитом или ме-
нингоэнцефалитом. Обычно эта форма встречается у детей раннего воз¬
раста. Заболевание начинается как остро, гак и постепенно. При спин¬
номозговой пункции в ранние сроки болезни жидкость прозрачная,
вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются повышен¬
ное содержание белка, небольшой плеоцитоз за счет как лимфоцитов,
так и нейтрофилов. На высоте заболевания спинномозговая жидкость
становится мутной, с высоким содержанием белка и нейтрофильным
питозом. Течение нервной формы обычно тяжелое. Возможны остаточ¬
ные явления в виде психических нарушений, ослабления памяти, стой¬
ких парезов, параличей отдельных мышечных груші вплоть до длительно
сохраняющегося полирадикулоневрита.Врожденный листеры 03. Инфицирование плода может произой¬
ти как в ранние, так и в последние месяцы гестации или во время ро¬
дов при аспирации и заглатывании околоплодных вод с находяшимися
в них листериями. При инфицировании в ранние сроки беременности
случаются самопроизвольные аборты или рождается ребенок с порока¬
ми развития. При заражении во второй половине беременности ребенок
появляется на свет с признаками врожденного листериоза. Клинические
проявления болезни в этих случаях не имеют строгой специфичности.
На коже новорожденного обнаруживаются узелковые высыпания или па¬
пулезная, розеолезная, реже геморрагическая сыпь, похожая на высы¬
пания при менингококкемии. Аналогичные высыпания находят в зеве,
особенно на миндалинах. Иногда имеются изъязвления на слизистых
оболочках полости рта. Общее состояние детей тяжелое, от мечаются рас¬
стройства дыхания и кровообращения. Возможны явления энтероколита.
Как правило, увеличены печень и селезенка. Нередко появляется жел¬
туха. При врожденном листериозе поражение ЦНС по типу менингита
и менингоэниефалита часто приводит к смерти.Течение. Различают острое, подострое и хроническое течение. При ос¬
тром течении выздоровление наступает через 1,5—3 мес. При хроничес¬
Листериоз	6^ком течении заболевание остается бессимптомным или протекает вяло
с периодическими обострениями.Диагностика врожденного листериоза основывается на данных анам¬
неза матери (выкидыши, мертворождения, недонашивание, рожде¬
ние ребенка с признаками внутриутробной инфекции — гипотрофи¬
ей, адинамией, гипотонией, диспноэ, наличием приступов цианоза,
увеличением печени и селезенки, высыпаниями на коже и слизистых
оболочках, судорогами и др.). Заподозрить листсриоз у детей старшего
возраста можно по поражению зева (некротически-язвенная или плен¬
чатая ангина) с длительным течением и мононуклеарным сдвигом
в крови, а также при возникновении глазо-железистой формы. Во всех
остальных случаях клиническая диагностика листериоза весьма слож¬
на. Решающее значение имеют ПЦР и ИФА. Для выделения листерий
можно использовать и биологическую пробу: материалом от больных
заражают белых мышей или степных пеструшек (они особенно чувстви¬
тельны и погибают через 3—5 суток). В печени и селезенке павших жи¬
вотных обнаруживаются множественные некротические узелки с боль¬
шим содержанием листерий. Кроме того, используют РПГА, РСК, РА.
Специфические антитела в крови начинают появляться на 2-й нед бо¬
лезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в ди¬
намике заболевания,Врожденный листериоз диффереи іщруют с врожденными цитомс Га¬
лией, токсоплазмозом, сифилисом, стафилококковым сепсисом, гемо¬
литической болезнью новорожденных, внутричерепной травмой и др.;
ангинозную форму — с железистой формой туляремии, дифтерии, агра-
нулоцитарной ангины, инфекпионного мононуклеоза; тифоидную фор¬
му — с брюшным тифом, сепсисом, псевдотуберкулезом и др., нервную
форму — с менингитами и энцефалитами другой этиологии.Лечение, в качестве этиотропной терапии назначают антибиотики:
левомицегин, эритромицин, ампициллин, цефалоспорины в возрастной
дозе в течение всего лихорадочного периода и еш;е 3—5 дней при нор¬
мальной температуре тела. При тяжелых формах с поражением нервной
системы, печени и других висцеральных органов показано назначение
кортикостероидов из расчета 1—2 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение
7— 10 дней. С целью дегидратации делают внутривенные инфузии реопо-
лиглюкина, полиглюкина, 10% раствора глюкозы и др. По показаниям
назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.Прогноз зависит от клинической формы. При ангинозной, глазо-же¬
лезистой и тифоидной формах прогноз благоприятный. При поражении
602	Часть 111, Основные сведения об инфекционных болезняхUHC, а также при врожденном листериозе летальность без своевремен¬
ного лечения достигает 50—80%.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Решаю¬
щее значение имеют строгое соблюдение правил личной гигиены при уходе
за животными, контроль за пищевыми продуктами, употребление молока
только после кипячения, особенно в неблагоприятных 1Ю листериозу мес¬
тах. Необходимы уничтожение бродя^іих собак, кошек, борьба с домовыми
грызунами. Для профилактики врожденного листериоза все беременные
женщиі^іьі с неблагоприятным акушерским анамнезом подлежат соответс¬
твующему обследованию. При обнаружении у них л истерий проводится ле¬
чение антибио 1 иком в сочетании с сульфаниламидами в течение 7 дней.ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЛегионеллез (болезнь легионеров, лихорадка Понтиак) — острое ин¬
фекционное заболевание бактериальной этиологии с лихорадкой, рес¬
пираторным синдромом, поражением легких, нередко — желудочно-ки¬
шечного тракта, ЦНС и почек. По МКБ-10 различают:А48.1 — болезнь легионеров;А48.2 — болезнь легионеров без пневмонии (лихорадка Понтиак).Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Legionella, семейству
Legionellaceae. Предстаатяет собой грамотрицательную палочку длиной от 2
до 30—50мкм и шириной от 0,3 до 0,7 мкм. Род Legionella насчитывает бо¬
лее 20 видов: L. pneumophila, L. bozemanii, L. miedadei и др. Вид L. pneumoph¬
ila самый многочисленный, его представители разделены на 15 серофупп
и каждый из них может вызывать заболевание у человека. Для выращивания
возбудителя используют искусственные питательные среды с добавлением
L-лецитина и пирофосфата железа (среда Мюллера—Хинтена), а также ку¬
риные эмбрионы. Микроорганизм патогенен для морских свинок и непато¬
генен для мышей, содержит эндотоксин. Возбудитель устойчив во внешней
среде (из дистиллированной воды его высевали через несколько месяцев,
а из водопроводной — даже через год), но чувствителен к обычным дезинфи¬
цирующим растворам (при воздействии 1% раствора формалина, 70% спир¬
та, 0,002% раствора 4>енола гибнет в течеііие 1 мин), а также ко многим ан¬
тибиотикам: эритромицину, ампициллину, хлорамфениколу, рифампицину
и др. В пораженных тканях располагается как вне-, так и внуфиклеточно.Эпидемиология. Возбудитель обитает в теплых открытых водоемах,
заросших водорослями. Показана возможность ассоциации легионелл
Легионеллез	603с определенными видами сине-зеленых водорослей и простейшими. Вы¬
сказывается мнение, что такие водоемы яв.іяются наиболее подходящей
экологической нишей для данного микроорганизма. Кроме того, легио-
неллы могут длительно сохраняться и обнаруживаться в системах водо¬
снабжения и кондиционирования воздуха, в башнях-градирнях, душевых
установках, ваннах для бальнеопроцедур, медицинском оборудовании
для инга«1яций и искусственной вентиляции легких.Передана инфекции, по-видимому, всегда осушествляется аэрогенным
воздушно-пылевым путем. Посредниками передачи возбудителя мо¬
гут быть как воздух, так и вода — конденсат в кондиционерах. Другими
посредниками передачи служат головки дуцгевых установок, пыль, под¬
нятая во время земляных работ, почва в эндемических очаї ах. Передача
инфекции от человека человеку маловероятна. Заражение детей может
происходить в детских дошкольных учреждениях, школах, домах ребенка
и других помещениях с неис1Травными кондиционерами. Описаны внут-
рибольни^шые вспышки легионеллеза, что дает основание некоторым ав¬
торам рассматривать это заболевание как нозокомиальную инфекцию.Заболеваемость регистрируется в виде эпидемических вспышек или
спорадических случаев, преимущественно в летне-осенний период.Возрастная восприимчивость точно не установлена. Болеют лица всех
возрастов, в том числе и фудные дети.Патогенез. Местом первичной локализации инфекции является сли¬
зистая оболочка верхних дыхательных путей (при респираторном легио¬
неллезе) или ткань легкого (при пневмонической форме), где происходит
накопление возбудителя и возникает воспалительный процесс. Даль¬
нейшее развитие болезни зависит от дозы и патогенности возбудителя,
предшествующей сенсибилизации, а главное — от местной и общей ре¬
зистентности организма.Особенно тяжелое течение легионеллеза наблюдается улиц с сопутс¬
твующими заболеваниями, длительно леченных иммунодепрессантами,
и при внутрибольничном инфицировании. При легких формах в пато¬
логический процесс вовлекаются преимущественно слизистые оболочки
верхних дыхательных п>тей, и заболевание протекает по типу ОРЗ без при¬
знаков генерализации инфекции. При тяжелых формах поражается ткань
jrerKHx с формированием лобарной или даже тота.'тьной пневмонии. Воз¬
никают общетоксические явления вплоть до инфекционно-токсического
шока и синдрома диссеминированного внуїрисосудистого свертывания.
В этих случаях отмечаются множественные инфаркты во внутренішх ор¬
ганах, нарастает геморрагический синдром в виде їюсовьіх, желудочных
604Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхи маточных кровотечений, гематурии, кровохарканья, прогрессируют по¬
чечная недостаточность и явления энцефалопатии; заболевание может за¬
кончиться смертью в результате инфекционно-токсического шока.Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких.
Макроскопически ткань легкого сероватого цвета с очагами уплотнения
и нередко явлениями фибринозного плеврита. При гистологическом ис¬
следовании в альвеолах обнаруживается экссудат с большим количеством
нейтрофилов, макрофагов и фибрина. Выявляется интерстициальный
некроз легочной ткани. В некротических ее у’іастках с большим посто¬
янством удается обнаружить внутри- и внеклеточпо расположенные ле-
гионелль[. Очаги воспалительной инфильтрации с явлениями некробиоза
могут обнаруживаться и в других пораженных органах: печени, селезенке,
вешестве мозга, желудочно-кишечном тракте, почках и др.Иммунитет. В ходе инфекционного процесса происходит выработка
специфических антител с максимальным ее уровнем на 3—6-й нед за¬
болевания и последующим постепенным снижением. Длительность гу¬
морально (О иммунитета точно не установлена. Есть основания считать
иммунитет пожизненным. Случаи повторных заболеваний неизвестны.
Рецидивы болезни НС описаны.Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 2
до 10 дней. Заболевание в основном протекает в пневмонической форме
(собственно болезнь легионеров) и по типу ОРЗ без пневмонии (лихо¬
радка Понтиак). В последнее время выделяют и 3-ю клиническую фор¬
му — острое лихорадочное заболевание с экзантемой.Наиболее типичные проявления отмечаются при пневмонической фор-
ме. В этих случаях болезнь начинается остро, с подъема іемпературьт
тела, познабливания, болей в мышцах и головных болей. С первых дней
появляются сухой кашель, насморк, боли за грудиной во время кашля.
Эти симптомы прогрессируют в течение 3—5 дней, температура тела до¬
стигает максимума (39—40 °С), выражены симптомы интоксикации, ка¬
шель становится влажным с отхождением мокроты, нарастает одышка.
При перкуссии в легких обнаруживаются очаги >тсорочения перкутор¬
ного звука, а при аускультации в проекции этих очагов на фоне ослаб¬
ленного дыхания прослушиваются крепитируюшие и мслкопузырчатьте
влажные хрипы. На рентгенограмме выяалгяются очаговые тени с наклон¬
ностью к слиянию и образованию обширных зон затемнения. В редких
случаях возможен плеврит или незначительная экссудация в полость
атевры. В тяжелых случаях на высоте заболевания отмечаются боли в жи¬
воте, повторная рвота, жидкий стул, нарушение функции почек вплоть
Легионеллез	605до почечїюй недостаточности, желудочно-кишечные кровотечения. По¬
ражение ЦНС обычно проявляется головокружениями, бессонницей,
иногда — судорогами, потерей сознания, бредом, га^ілюцинациями, на¬
рушением координации движений в связи с поражением мозжечка.Изменения сердечно-сосудистой системы включают гипотонию, та¬
хикардию, глухость сердечных тонов, в особо тяжелых случаях возможна
сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к смерти.В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофильный
сдвиг, тенденция к тромбоцитопении и лимфопении, резкое увеличение
СОЭ. в моче в тяжелых слушях выявляются протсинурия, гематурия. По¬
ражение почек может закончиться развитием анурии и азотемии.Тяжесть клинических проявлений определяется выраженностью сим¬
птомов интоксикации и поражением легких.На особую тяжесть заболевания указывает быстро прогрессирующая
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, геморрагический
синдром как проявление синдрома диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания, выраженная почечная недостаточность, явления тяже¬
лой энцефалопатии и инфекционно-токсического шока.Легионеллез, протекающий с катаром верхних дыхательных путей, прак¬
тически не отличается от ОРЗ. В этих случаях у больных температура тела
повышена до 38—39 X, отмечаются кашель, насморк, познабливание.
Возможны мышечные боли, рвота, жидкий стул, неврологические симп¬
томы, Выздоровление наступает через 7—10 дней от начала заболевания.
Имеются сведения, 410 число форм легионеллеза по тиггу ОРЗ превышает
число форм с поражением легочной ткани в десятки раз.Острые лихорадочные заболевания с экзантемой (лихорадка форта
Брагг) проявляются повышением температуры тела, катаром дыхатель¬
ных путей и пятнисто-папулезными высыпаниями по всему телу.Осложнения. При легионеллезе возможны абсцедирование в легких,
развитие эмпиемы плевры, множественных тромбоэмболий, острой по¬
чечной недостаточности с азотемией и почечной энцефалопатией.При респираторных формах осложнения возникают исключительно
в результате присоединения вторичной микробной инфекции. При пнев¬
монической форме летальность у взрослых достигает 20%, у детей может
быть и выше. Нередко причиной неблагоприятного исхода у них бывают
сопутствуюшие заболевания. При легионеллезах, протекающих по типу
ОРЗ, прогноз благоприятный.Диагностика. Легионеллез диагностируется на основании комплекса
клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Заподозрить
606	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхлегионеллез можно при обнаружении в легких зон затемнения или пят¬
нистых иитерстициальных инфильтратов, длительно существующих и не¬
редко прогрессирующих, несмотря на активное лечение антибактериаль¬
ными препаратами из группы пенициллинов.Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактерио¬
логические и серологические методы исследования. Возбудитель можно
выделить из плевральной жидкости, реже — из мокроты и крови.с этой целью или засевают материал на агар Мюллера—Хинтона с до¬
бавлением солей железа и L-цистина, или материалом заражают морских
свинок с последующим инфицированием куриных эмбрионов, В качест¬
ве экспресс-диагностики используют метод прямой иммунофлюоресцен¬
ции, с помощью которого можно обнаружить ДНК или сам возбудитель
непосредственно в мокроте, бронхиальных смывах или в отпечатках био-
птатов бронхов и легких, полученных при бронхоскопии.Для серологической диагностики используют ИФА, непрямой метод
иммунофлюоресценции или реакцию микроагглютинации.Пневмоническую форму легионеллеза необходимо дифференциро¬
вать с тяжелыми пневмониями, вызываемыми вирусно-бактериальны ми
ассоциациями, хламидиями и микоплазмами.Диагностике легионеллезной пневмонии помогает прогрессирующее
течение болезни с обширными зонами затемнения в легких, плохо под¬
дающимися лечению большими дозами пенициллина. Правда, аналогич¬
ная картина возможна и при микоплазменной, а также при хламидийной
пневмонии. Однако в отличие от последних легионеллезная пневмония
часто сочетается с явлениями энцефалопатии, синдрома диссеминиро¬
ванного внутрисосудистого свертывания поражением почек, проявле¬
ниями инфекционно-токсического шока. Случаи легионеллеза по типу
катара дыхательных путей дифференцируют с ОРВИ. Правильная диа¬
гностика во всех случаях возможна лишь на осііовании результатов ла¬
бораторных методов исследования.Лечение. В качестве этиотропного лечения используют антибиотики.
Наилучший эффект достигается при назначении эритромицина, азитро-
мипина (Сумамеда®, других макролидов).Патогенетическое и симптоматическое лечение осуществляют по об¬
щепринятым принципам. Кортикостероидные гормоны малоэффек¬
тивны. При развитии острой почечной недостаточности показано на¬
значение диуретиков, а при отсутствии эффекта проводят гемодиализ.
Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертыва¬
ния назначают антикоагулянты под контролем коагулограммы.
Иерсиниозная инфекция	607Прогаоз. По данным американских авторов, летальность при пневмони¬
ческой форме болезни достигает 15—20%. Непосредственными причинами
смерти могут быть гипоксемия и шок, острая почечная недостаточность,
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертьгеания, профузные
полостные кровотечения, огек и набухание вещества мозга, кровоизлияние
в надпочечники. При других формах легионеллезной инфекции (лихорадка
Понтиак, лихорадка форта Брагг) летальные исходы не отмечены.Профилактика не разработана. В связи с недоказанностью переда¬
чи возбудителя от человека человеку карантинные мероприятия счита¬
ют нецелесообразными. Решающее значение имеют исследование воды
в системе кондиционирования и дезинфекция путем повышения темпе¬
ратуры воды до 60 °С, позволяющая очистить систему от легионелл.Для профилактики внутрибольничного легионеллеза необходимо
тщательно очищать и стерилизовать медицинское оборудование, осо¬
бенно приборы, используемые при лечении заболеваний органов дыха¬
ния (канюли, трахеотомические трубки, аппараты искусственной вен¬
тиляции легких).Разрабатывается активная иммунизация с помощью вакцинных пре-
парагов.ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯТермином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекци¬
онных заболевания: экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдогуберкулез)
и энтерит, вызванный lersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз). Заболе¬
вания проявляются общей интоксикацией, нередко экзантемой, пораже¬
нием печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других
органов и систем.Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходс¬
тва. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать
псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозо¬
логические формы,ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
(ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ)Псевдотуберкулез (А28.2), или дальневосточная скарлатиноподобная
лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфоаденит, экс¬
тр аинтести нал ьнътй иерсиниоз, — острое инфекционное заболевание
608	Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхиз группы ЗООНОЗОВ с общей интоксикацией, лихорадкой, скарла гиноио-
добной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis — фа-
мотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей,
спор не образует, имеет капсулу. Микроорганизм чувствителен к высыха¬
нию, воздействию солнечного света. При нафевании до 60 “С гибнет че¬
рез 30 мин, при кипячении — через 10 с. Обычная дезинфекция (2% рас¬
твор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель
в течение 1 мин.Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является
способность расти при низких температурах (1—4 °С), оптимальная тем¬
пература роста 22—28 °С. По поверхностному антигену различают 8 серо-
варов, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще
встречаются серовары 1 и 3. Микроорганизм активно размножается в ки¬
пяченой водопроводной, речной воде, а также размножается и сохраняет
все свои свойства при низкой температуре (2—12 °С). Он обладает высо¬
кими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через
естественные барьеры человека и животньсс, содержит эндотоксин. Пред¬
полагается, что эндотоксин является растворимой фракцией О-антигена.
Доказана возможность образования экзотоксина.Эпидемиолошя. Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберку¬
лез) регистрируется практически на всех административных террито¬
риях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций.
Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбуди¬
тель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной
резервуар инфекции — мышевидные фызуньт. Они инфицируют вьще-
лениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках
и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление
возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только
грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен
размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха,
фуража, корнеплодов, овошей, молока, молочных продуктов, обнаружи¬
вают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, воз¬
будитель обладает сапрофитическими свойствами и обитает в организме
теплокровных животных и внешней среде. Это играет важную эпидемио¬
логическую роль, так как позволяет проследить начальные пути зараже¬
ния овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огоро¬
дах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему
способствует температура овощехранилищ (5-—7 "С).
Иерсиниоэная инфекция	609Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2—8 мес, в масле —5	мес, сахаре — до 3 нед, хлебе — до 150 дней, молоке — 30 дней, в почве
при благоприятных условиях — около года.Роль человека как источника инфекции остается недоказанной. Зара¬
жение происходит алиментарным путем при употреблении инфицирован¬
ной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или во¬
ды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспытлки
различной интенсивное I и возникают в результате распространения возбу¬
дителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес
практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко,
что можно объяснить особенностями их питания.Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум при¬
ходится на февраль — март по причине более щирокого употребления
в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, Заразитель¬
ность умеренная — 8—20 на 1000 детского населения.Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой прони¬
кает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, по¬
падает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточ¬
ные пространства кищечной стенки (энтеральная фаза). Из кищечника
микроорганизмы проникают в регионарные брыжеечные лимфатичес¬
кие узлы и вызывают лимфоаденит (фаза регионарной инфекции). Мас¬
сивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной ло¬
кализации в кровь приводит к развитию фазы генерализации инфекции
(бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических
симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано
с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы
преимущественно в печени и селезенке. По существу это паренхиматоз¬
ная фаза. Клинически она проявляется увеличением печени и нередко
селезенки, нарущением их функций. Возможны повторная генерали¬
зация инфекции, обострения и рецид,ивы. В конечном итоге наступают
стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие как активиза¬
ции клеточных факторов им\гунной зашиты, так и выработки специфи¬
ческих антител. Наступает клиническое выздоровление.В патогенезе псевдотуберкулеза определенное значение имеет и аллер¬
гический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя
в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизаци¬
ей организма. Об этом свидетельствует высокое содержание гистамина
и серотонина в крови больных. Аллері ическая сыпь, артралгии, нодозная
610	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхэритема и другие проявления подтверждают роль алілергии в патогенезе
болезни. У умерших от пседпотуберкулеза изменения в органах напоми¬
нают картину острого генерализованного инфекционного ретикулеза
с преимущественным поражением лимфатической системы кияіечника,
селезенки и печени, в этих органах определяются псевдотуберкулезные
очаги — гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы. Отмечаются так¬
же дистрофические изменения, гиперемия и полнокровие внутренних
оріанов, возможен и геморрагический отек, встречаются эндо- и пери-
васкулиты, перибронхиты и панбронхяты, интерстициальные и очаговые
пневмонии, миокардиты и гломерул о нефриты. Изменения в кишечнике
довольно постоянны. Наибольшие изменения обнаруживаются в терми¬
нальном отделе кишки, в месте ее впадения в слепую кишку. Здесь обра¬
зуется депо возбудителя и наблюдается картина терминального, иногда
эрозивно-язвенного илеита, острого аппендицита, лимфангита и мезен¬
териального аденита.Иммунитет. Накопление специфических гуморальных антител про¬
исходит медленно. В ряде случаев специфические антитела появляются
только после рецидивов болезни. Слабая продукция специфических ан¬
тител, вероятно, объясняется недостаточным антигенным раздражени¬
ем. Большую роль в элиминации возбудителя играют фагоцитоз и дру¬
гие факторы неспецифической зашиты. Однако в ряде случаев фагоцитоз
долго остается незавершенным. У таких детей псевдотуберкулез протека¬
ет тяжело, длительно, с обострениями и рецидивами. В конечном итоге
начинает постепенно нарастать уровень специфических антител и усили¬
ваются неспецифические механизмы зашиты, происходит полная элими¬
нация возбудителя и наступает выздоровление. Продолжительность им¬
мунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким.
Повторные заболевания если и встречаются то, вероятно, редко.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3
до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание
начинается остро, с подъема температуры тела до 38—40 “С, и только
в единичных случаях — постепенно или подостро. С первых дней бо¬
лезни дети жалуются на обшую слабость, головную боль, бессонницу,
плохой аппетит, иногда на озноб, мышечные и суставные боли. У неко¬
торых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катараль¬
ные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль
при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко
выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются го¬
ловокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в пра¬
Иерсиниозная инфекция	611вой подвздошной области или в эпигастрии. В отдельных слу^гаях бывает
жидкий стул 2—3 раза в сутки по типу энтеритного. Осмотр больного уже
в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симпто¬
мов. Обращают на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи,
что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны ги¬
перемия конъюнктив и инъекция сосудов склср, реже бывает герпетичес¬
кая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят ги¬
перемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко
отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда
наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серова¬
то-белым налетом, с 3-го дня болезни он начинает очищаться и становит¬
ся малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных
отмечаются боли в суставах, увеличение печени, селезенки.Симптомы болезни прогрессируют и на 3—4-й день достигают мак¬
симума. Начинается период разгара болезни с ухудшением состояния,
выраженными симптомами интоксикации, более высокой температу¬
рой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных пок¬
ровов. У отдельных больных в этом периоде выявляются симптом ка¬
пюшона — гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом
перчаток — отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симп¬
том носков — отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже
туловища у 70—80% больных отмечается сыпь. Она может появляться
с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара, причем
всегда — одномоментной бывает либо точечной, напоминающей скарла¬
тинозную, либо пятнистой. Цвет сыпи от бледно-розового до ярко-крас¬
ного. Фон кожи при этом может быть как гиперемированным, так и не¬
измененным. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных
суставов, где они образуют сплошную эритему Сочетание скарлашно-
подобной и нятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у поло¬
вины больных. Сыпь крупнопяінистая, у отдельных больных геморра¬
гическая, иногда сопровождается зудом кожи. При длительном течении
болезни или ее рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются эле¬
менты узловатой эритемы.Сыпь при псевдотубсркулезе обычно локализуется внизу живота,
в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Как
и при скарлатиЕіе, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы
ГТастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгу¬
та обычно положительны. Сыпь держится не более 3—7 дней, но иногда
при слабой выраженности — лишь несколько часов.
612	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхНа высоте заболеваїшя более чем у половины больных отмечаются ар-
тралгии, но могут быть припухлость и болезненность суставов. Обычно
поражаются лучезапястные, межфаланговьте, коленные и голеностопные
суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются
изменения органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, имеют
место тошнота, нечастая рвота, нередко — боли в животе и расстройство
стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных можно
выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. В про¬
екции слепой кишки иногда определяются увеличенные и болезненные
мезентериальные лимфатические узлы.Кишечные расстройства возникают нечасто, при этом отмечаются
їіезначительное учащение и разжижение стула с сохранением калового
характера. Изменения желудочно-кишечного тракта у некоторых боль¬
ных бывают резко выраженными, с развитием симптомов терминально¬
го илеита или острого аппендицита.При псевдотуберкулезе нередко увеличены печень и селезенка, иног¬
да бывает иктеричность кожи и склер. В сыворотке крови увеличено
количество прямого билирубина, повышена активность гепатоцеллю-
лярных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), осадочные пробы по¬
ложительные. Реже наблюдается картина острого холецистита или ан¬
гиохолецистита.Изменения в сердечно-сосудистой системе проякляются относитель¬
ной брадикардией, реже тахикардией, приглушенностью тонов сердца,
иногда систолическим шумом, в тяжелых случаях аритмией. Артериаль¬
ное давление умеренно понижено. На ЭКГ определяются изменения со¬
кратительной функции миокарда, нарушение проводимости, экстрасис¬
тол ия, снижение зубца Т, ултинение желудочкового комплекса.На высоте заболевания возможіш боли в поясничной области, сни¬
жение диуреза. В осадке мочи определяются альбуминурия, микрогема¬
турия, цилиндрурия и пиурия. Эти изменения трактуются как инфек¬
ционно-токсическая почка. В редких случаях может развиться картина
диффузного гломерулонефрита.Для псевдотуберкулеза характерны лейкоцитоз, нейтрофилез с палоч¬
коядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ.Классификация. Единой клинической классификации псевдотубер¬
кулеза нет. Для педиатров наиболее удобна и приемлема классификация
по типу, тяжести и течению,К типичному псевдотуберкулезу относят формы с полным или час¬
тичным сочетанием клинических симптомов, свойственных данному за¬
Иерсиниоэная инфекция	613болеванию: скарлатиноподобную, абдоминальную, генера^іизованную,
артралгическ>то, а также смешанные и септические варианты.В клинической практике редко встречаются формы с изолирован¬
ным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический
и др.). Обычно у одного и того же больного имеются самые разнообраз¬
ные проявления болезни, причем иногда они возникают одновременно,
но чаще последовательно. Наиболее частым к^тиническим вариантом
надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, суб-
клиническую и катаральную формы.Типичный псевдотуберкулез может быть легким, среднетяжелым и тя¬
желым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболеванияпо выраженности
симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический про¬
цесс внутренних органов и систем.Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. Перелом
наступает на 5—7-й день от начала болезни. Температура тела постепенно
снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются
функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчез¬
новения сыпи наблюдается пластинчатое шелушение на кистях и стопах,
отрубевидное — на спине, груди и шее. При гладком течении общая дли¬
тельность заболевания не более 1 — 1,5 мес, но нередки обострения и ре¬
цидивы, Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет
от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2—3 и более. Рецидивы про¬
текают легче первоначального эпизода болезни, но болезнь затягивается,
полное выздоровление наступает через 2—3 мес от ее начала. Хроничес¬
кие формы псевдотуберкулеза встречаются редко.Диагностика основывается на совокупности клинических и лаборатор¬
ных данных. Заподозрить псевдотуберкулез у больного можно при сочета¬
нии скарлатиноподобиой сыпи с симптомами поражения других органов
и систем, особенно при длительной лихорадке и волнообразном течении.
Важное значение имеют зимне-весенняя сезонность и групповая заболе¬
ваемость лиц, употреблявших пишу или воду из одного источника.Решающую роль в диагностике ифают бактериологические и сероло¬
гические методы исследования, особенно если заболевание не сопровож¬
дается характерными высыпаниями.Материал для бактериологического исследования — это кровь, мок¬
рота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посев материала производят
как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом
используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких
температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывов из зева
614	 Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхследует проводить в 1-ю нед болезни, посевы фекалий и мочи — на про¬
тяжении всего заболевания. Из серологических исследований исполь¬
зуются РА, рсакиию преципитации (РП), РСК, РПГА, реакцию тормо¬
жения пассивной гемагглютинации (РТПГА), ИФА. Дли экстренной
диагностики применяют также ПЦР и метод иммунофлюоресценции,
В практической деятельности чаще применяют РА, при этом в качестве
антигена используют живые эталонные культуры нссвдотуберкулезных
штаммов, а при наличии аутоштамма его вводят в реакцию как дополни¬
тельный антиген. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Кровь
берут в начале болезни и в конце 2—3-й нсд от начала заболевания.Пссвдо! уберкулез необходимо дифференцировать со скарлатиной,
корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вирусным гепатитом,
сепсисом, тифоподобиыми заболеваниями.Лечение. Назначают постельный режим до нормализации температу¬
ры тела и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноцен¬
ное, без существенных офаничений. Однако при появлении симптомов,
указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени,
вводятся ограничения согласно общепринятым рекомендациям для дан¬
ных заболеваний.В качестве этиотропного лечения назначают левомицетин в возрас¬
тной дозе в течение 7—10 дней. При отсу гсгвии эффекта или при обос¬
трении после отмены левомицетина следует провести курс лечения це-
фалоспориновым антибиотиком 3-го поколения. При тяжелых формах
применяют 2 антибиотика с учетом их совместимости. При легких фор¬
мах антибиотики не обязательны.С целью дезинтоксикации внутривенно вливают реополиглюкин,
альбумин, 10% раствор глюкозы, а также энтеросорбенты (энтеросгель,
энтеродез и др.) в течение всего периода заболевания. В тяже.’[ых слу¬
чаях рекомендуются кортикостсроидьт из расчета 1 —2 мг преднизолона
на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5—7 дней. Они особенно
показаны при развитии узловатой эритемы и полиартритах. В качестве
десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препара¬
ты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.), а для нормализации
функционирования иммунной системы — вобэнзим.Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и ре¬
цидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, гюказаны пре¬
параты, стимулирующие иммуногенез: гепон, полиоксидоний, анафе-
рон детский и др.Важное значение имеет посиндромная тсраііия.
Иерсиниозная инфекция	615Профилактика. Первое место в системе профилактических мер при¬
надлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хра¬
нение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее воз¬
можность их инфицирования. Необходим строгий санитарный контроль
за технологией приготовления пиши, особенно блюд, которые не подвер¬
гаются термической обработке (салаты, винефеты, фрукты и др.), а также
за водоснабжением в сельской местности.Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом та¬
кие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больно¬
го проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилак¬
тика не разработана.КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ(ЭНТЕРИТ, ВЫЗВАННЫЙ/. ENTEROCOLITICA)Кишечный иерсиниоз (А04.6) — острое инфекционное заболевание
из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущес¬
твенным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов,
реже других органов.Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза — короткая грамотри-
цательная палочка, подвижная при температуре +4	28 “С, неподвиж¬
ная при 37 °С. Факультативный азроб, не инкапсулирован, спорна обра¬
зует. Непритязателен к питательным средам, хорошо растет при низких
температурах. По биохимическим свойствам штаммы I. enterocolitica р&з-
деляются на 5 биоваров. У человека чаще обнаруживаются биовары ІИ
и IV, реже — П. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено
преобладание отдельных сероваров на определенных территориях. Мик¬
роорганизм имеет антиген нос родство с сальмонеллами, а штаммы серо-
вара 09 — с бруцеллами./. enterocolitica чувствительна к действию физических и химических
факторов, но хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом
способность к размножению.Эпидемиология. /.	широко распространена в природе. Ин¬фицированные животные являются здоровыми носителями. Штаммы,
выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синан'іропньїх грызунов,
по биохимическим и серолоі’ическим свойствам сходны со штаммами,
выделенными от человека. Особенно часто возбудитель обнаруживается
у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кощек,
выделяется из молочных продуктов, мороженого.
616	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИсточником инфекции являются человек и животные, больные или
носители. Заражение человека происходит в основном через инфициро¬
ванную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от че¬
ловека человеку через руки, посуду, предметы ухода. Возможен и аэро¬
генный путь распространения инфекции.В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболе¬
ваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семей¬
ные и внутри госпитальные вспышки, при которых наиболее вероятным
источником инфекции является больной в остром периоде или рекон-
валесцснт. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких
вспышек составляет от нескольких дней до 3 нсд.Заболевания регистрируются круглый год, но от^іетливое повышение
заболеваемости (вспышки) отмечается с октября по май с пиком в ноябре
и спадом в июле — августе, Иерсиниозом болеют преи.мущественно дети
в возрасте от 3 до 5 лет.Патогенез. Заражение происходит при употреблении инфицирован¬
ной пиши, воды или контактным путем. Большое значение при этом
имеет массивность дозы возбудителя. Возбудитель проходит через желу¬
док, локализуется в тонкой кишке, где начинает размножаться. Особен¬
но частой локализацией является место перехода тонкой кишки в слепую
(терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс). Обладая энтеротокси-
генными и инвазивными свойствами, I. enterocolitica внедряется и раз¬
рушает клетки эпителия слизистой оболочки кишки. Воспалительный
процесс может быть различным — от катарального до язвен но-некроти¬
ческого. Различна и протяженность воспалительного процесса. Инфек¬
ция распространяется на регионарные лимфатические узлы, которые
увеличиваются в результате гиперплазии лимфоидной ткани. В них могут
образовываться очажки некроза или микроабсцессы, В процесс порой
вовлекаются печень, поджелудочная железа.На этой энтеральной или регионарной стадии заболевание иногда за¬
канчивается. В бо.чее тяжелых случаях возможен прорыв микроорганиз¬
мов в кровяное русло, что ведет к генерализации инфекции и возникно¬
вению абсцессов печени, селезенки, легких, костей.Возбудитель способен длительно персистировать в лимфатических
узлах, вызывая повторные волны забо.чевания или переход его в хрони¬
ческую форму Разнообразные инфекционно-аллергические проявления
при иерсиниозе — экзантемы, поли- и моноартриты, артралгии, миалгия,
тендовагинит, миозит, поражение сердца, узловатая и другие эритемы,
синдром Рейтера — некоторые авторы объясняют сходством строения ан¬
:Иерсиниозная инфекция	617тигена I. enterocotitica и антигена гистосовместимости HLA В-27, который
обнаруживается у 90% таких больных в общей популяции — у 14%.Патоморфология. При кишечном иерсиниозе определяют увеличение
печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множес¬
твенными микроабсцессами. В кишечнике находят резко выраженный
отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложени¬
ями и кровоизлияниями. Патологоанатомически их можно расценивать
как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастрознтериі,
энтерит и энтероколит Возможны также некрозы лимфатических узлов
и развитие перитонита.Гистологически в печени и еслсзенке обнаруживаются некротические
узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному не¬
крозу и гнойному расплавлению. При узловатой эритеме гистологически
отмечаются диффузный панникулит, иногда некротический васкулит.Клиническая картина. Инкубационный период при кишечном иер¬
синиозе составляет 5—19 дней, в среднем 7—10 дней. Клинические про¬
явления весьма иолиморфны и во многом схожи с таковыми при псев-
дотуберкулезе. Большинство авторов, основываясь на преобладании
в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома,
выделяют желудочно-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппен-
дикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), а так¬
же септическую, суставную формы, узловатую эритемуЖелудочно-кишечная форма. Клинические проявления этой формы
очень сходны с таковыми кишеч1£ых инфекций другой этиологии, За¬
болевание начинается чаще остро, с подъема температуры тела до 38—39	“С, Иногда температура поднимается со 2—3-го дня от начала болезни,
С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость,
снижение аппетита, головная боль, головокружение, часто бывают тош¬
нота, повторная рвота, боли в животе. Постоянным симптомом болезни
является диарея. Стул учащается от 2—3 до 15 раз в сутки. Кал разжи¬
женный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограм-
ме отмечаются слизь, полиморфпо-нуклеарные лейкоциты, единичные
эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В пери¬
ферической крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
СОЭ повышена.Продолжительность заболевания 3—15 дней. Иногда заболевание на¬
чинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насмор¬
ка, заложенности носа. С первых дней возможны озноб, мышечные бо;ш,
артралгии. От первых признаков болезни до максима-тьного их развития
618 	 Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхпроходит от 1 до 5 дней, в тяжелых случаях у детей раннего возраста мо¬
гут возникать картина китпечного токсикоза и эксикоза, симптомы раз¬
дражения мозговых оболочек. На высоте клинических проявлений жи¬
вот умеренно вздут. При пальпации отмечаются болезненность и урчание
по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной
кишки. Иногда увеличены печень и селезенка. У некоторых больных
на коже появляется полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная,
геморрагическая) с излюбленной локализацией вокруг суставов, на кис¬
тях, стопах (симптомы перчаток, носков). В ряде случаев возникают вос¬
палительные изменения в суставах (припухлость, покраснение, болез¬
ненность и ограничение движений), явления миокардита.Клиническая симптоматика у таких больных практически не отлича¬
ется от таковой при псевдотуберкулезе. Однако при иереиниозе заболева¬
ние часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних
органов возникает как бы вторично, на высоте клинических проявлений
и чаше в тяжелых случаях.Кишечный иереи ни 03 у большинства детей протекает в среднетяже¬
лой и легкой форме, у некоторых заболевание сразу начинается как ге¬
нерализованная форма. С первых дней отмечаются высокая температу¬
ра тела, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли
при глотании, тошнота, рвота жидкий стул. На 2—3-й день у части боль¬
ных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе или скарлатине.
Чаще и гуще сыпь располагается вокруг суставов, где она обычно носит
пятнисто-папулезный характер. У таких больных быстро увеличивают¬
ся печень, селезенка, иногда появляется желтуха в результате повыше¬
ния в сыворотке крови исключительно конъюгированного билирубина.
Появляются изменения в моче: альбуминурия, иилиндрурия, пиурия.
В крови имеют место резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез с па¬
лочкоядерным сдвигом; СОЭ повышена до 50—70 мм/ч. Течение болез¬
ни в подобных случаях более длительное, возможны обострения и ре¬
цидивы, В периоде спада клинических проявлений на коже появляется
шелушение: крупнопластинчатое на ладонях и стопах, отрубевидное
на туловище и конечностях.Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной
области, встречается преимущественно у детей старіие 5 лет. Начало за¬
болевания острое. Температура тела повышается до 38—40 *С. Дети жа¬
луются на головную боль, тошноту, рвоту 1—2 раза в сутки, анорексию.
Постоянный и ведущий признак болезни — боль в животе, которая чаще
бывает схваткообразной, локализуется вокруг пупка или в правой под¬
Иерсиниозная инфекция	6^9вздошной области. При пальпации определяются урчание по ходу тонкой
кишки, разлитая или локальная болезненность в правой подвздошной
области, иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Могут
быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, лег¬
кий катар верхних дыхательных путей. В крови лейкоцитоз (8—25- Ю^л)
со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ (10—40 мм/ч). Во время
операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный
или гангренозный аппендицит, а чаще мезадснит (увеличение мезенте¬
риальных лимфатических узлов), отек и воспаление конечного отдела
подвздошной кишки, в посевах из удаленного червеобразного отростка
находят /. entemcolitica.Септическая (генерализованная) форма кишечного иерсиниоза встре¬
чается редко. Выделяют острую и под острую септицемию. Острая форма
сопровождается резко выраженными и продолжительными симптомами
интоксикации. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб.
Дети жаіуются на головную боль, у них постепенно снижается масса тела.
Температура тела гектическая, с подъемами до 40 °С и выше, с суточными
размахами в 2—3 °С. В разгар заболевания отмечаются нарушения сердеч¬
но-сосудистой и дыхательной систем. Нередко бывают умеренная диа¬
рея, боли в животе, увеличение печени и селезенки, у некоторых больных
наблюдаются высыпания на коже, артрит. В крови обнаруживают сни¬
жение уровня гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16—25- Ю7л),
СОЭ 60—80 мм/ч. Из крови, кала, мочи, слизи из зева в разгар болезни
выделяют /, enterocoUtica. Своевременное лечение приводит к выздоров¬
лению через 3—5 нед.При подострой форме период бактериемии может пройти незамечен¬
ным. Клиническая симптоматика включает локальные поражения в виде
абсцесса печени, перитоііита, остеомиелита. Из гнойных очагов высева¬
ется /. enterocoUtica. Прогноз при этой форме генерализованного иерси¬
ниоза нередко неблагоприятный,Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженных признаков
интоксикации, высокой температуры тела, не снижающейся в жсл і уш¬
ном периоде, повышенной СОЭ. Иногда возникают кратковременная
диарея, боли в животе. У некоторых больных в ранние сроки от начала
заболевания появляется экзантема различного характера. На 3—5-й день
болезни отмечаются темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень
увеличена, уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Кли¬
ническая картина весьма напоминает таковую при вирусном гепатите.
Без дополнительных методов обследования диагностика затруднительна.
620	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВажно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гецатоцел-
люляриых ферментов бывает низкой или даже нормальной.Узловатая (нодозная) эритема встречается преимущественно у детей
старше 10 лет. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксика¬
ции, повышения температуры тела. На голенях появляются высыпания
в виде болезненных розовых узлов с пианотическим оттенком, кото¬
рые исчезают через 2—3 нед, чем отличаются от таковых при эритеме
ревматической этиологии — те держатся дольше. У половины боль¬
ных с узловатой эритемой удается установить предшествующий гастро¬
энтерит, боли в животе, иногда выявляются изменения верхних дыха¬
тельных путей.Суставная форма кишечного иерсиниоза протекает по типу негнойно¬
го полиартрита и артралгии. Встречается редко, преимущественно у де¬
тей старше 10 лет. За 5—20 дней до появления артрита у детей отмечают¬
ся кишечные расстройства, сопровождающиеся лихорадкой. В процесс
вовлекаются чаще коленные и локтевые суставы, реже — мелкие суставы
кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гипере-
мирована. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов
в острой фазе болезни патологических изменений не обнаруживается.Кишечный иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет обыч¬
но отмечается желудочно-кишечная форма иерсиниоза по типу гастроэн¬
терита или гастроэнтероколита. У таких детей наблюдаются более высо¬
кая длительная лихорадка, более выраженная интоксикация (адинамия,
периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинами-
ческие расстройства), чаще и продолжительнее рвота и расстройство сту¬
ла, чем у детей старшего возраста. Симптомы дегидратации выявляются
почти исключительно у детей 1-го года жизни.Диагностика. Кишечный иерсиниоз диагностируют на основе клини¬
ческих и лабораторных данных. Из клинических симптомов наиболь¬
шее значение имеют поражение желудочно-кишечного тракта с после¬
дующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно
на кистях, стопах, вокруг суставов, увеличения печени, селезенки; ар¬
тралгии; узелковые высыпания и другие характерные признаки болез¬
ни (длительная лихорадка, изменения почек, сердца, периферической
крови и др.).Для лабораторной диагностики особенно важны ПНР и бактериоло¬
гический метод. Т. enterocolitica можно выделить из кала, крови, мочи,
гноя, слизи из зева, лимфатических узлов, операционного материа¬
ла и др. Наиболее часто возбудитель выделяется в первые 2—3 нед от
Иерсиниозная инфекция	6^начала заболевания, иногда — в течение 4 мес, При суставной и кож¬
ной формах возбудитель выделяется очень редко. В этих случаях ис¬
пользуют серологическую диагностику. Ставятся РА с жиной или уби¬
той культурой иерсиний и PH ГА в динамике болезни. Диагностические
титры в РА 1:40—1:160, в РНГА — 1:100—1:200. Максимальные титры
агглютининов снижаются в течение 2 мес. У детей раннего возраста
даже при манифестных формах болезни титры антител ниже, чем у бо¬
лее старших детей, поэтому решающее значение имеет их нарастание
в динамике болезни.Кишечный иерсиниоз следует дифференцировать в первую очередь
со скарлатиной, корью, энтсровирусной инфекцией, ревматизмом, сеп¬
сисом, тифоподобными заболеваниями.Клинически дифференцировать кишечный иерсиниоз с псевдотубер¬
кулезом в большинстве случаев не представляется возможным, и лишь
использование лабораторных методов (выделение возбудителя, иммуно¬
логические реакции) позволяет уточнить диагноз заболевания.Лечение. Больных с легкой формой кишечного иерсиниоза мож¬
но лечить в домашних условиях. При тяжелых формах госпитализация
обязательна. При желудочно-кишечной, абдоминальной и печеночной
формах заболевания назначается соответствующая диета.Независимо от тяжести заболевания на все время лечения назначает¬
ся энтеросорбционная терапия (энтеросгель, энтеродез и др.). При дли¬
тельной энтеросорбционной терапии целесообразно использовать се¬
лективный энтеросорбент, обладающий выраженными гидрофобными
свойствами. Из средств этиотропной терапии предпочтение отдают лево-
мицетина сукцинату и цефа.чоспоринам 3-го поколения.При среднетяжелых и тяжелых формах, помимо антибиотикотерапии,
назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикаии-
онные, регидратационные мероприятия, антигистаминные средства,
витамины, диегу. При септической форме обычно назначают 2 антибио¬
тика (внутрь и парентерально), а также кортикостероиды. При артритах
и узловатой эритеме антибиотики малоэффективны, купировать процесс
удается лишь добавлением антиревматических препаратов и кортикосте¬
роидов, вобэнзима и др.При аппендиците, абсцессах, остеомиелите показано хирургическое
вмешательство.Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных ин¬
фекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилак¬
тические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.
622	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхКАНДИДОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯКандидозная инфекция (В37), иликандидоз, кандидамикоз, молоч¬
ница, — заболеван ие, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Can¬
dida. Грибы рода Candida способны поражать все слизистые оболочки,
кожу, ногтевые валики, ногти, могут распространяты;я гематогенным пу¬
тем, вызывая поражение различных органов и систем (кандидасепсис).
По МКБ-10 различают:В37.0 — кандидозный стоматит (молочница);В37.1 — легочный кандидоз;В37.2 — кандидоз кожи и ногтей;В37.3 — кандидоз вульвы и вагины (кандидозный вульвовагинит, мо-
нилиальный вульвовагинит, вагинальная молочница);В37.4 — кандидоз других урогенитальных локализаций;В37.5 — кішдидозньїй менингит;В37.6 — кандидозный эндокардит;В37.7 — кандидозная септицемия;В37.8 — кандидоз других локализаций (энтерит, хейли г);В37.9 — кандидоз неуточненный.Этиология. Возбудитель кандидоза — дрожжеподобные фибырода Can¬
dida — отіюсится к классу несовершенных грибов {fungi impetfectf). В этот
класс входят все фибы, не имеющие полового способа размножения. Гри¬
бы рода Candida, кроме почкующихся клеток, образуют пссвдомицелий
и в меньптей степени — истинный мицелий. Размножаются многосторон¬
ним почкованием. Клетки грибов рода Candida округлой или овальной
формы, разной величины. В род Candida включено 30 видов с 6 вариантами.
Дрожжеподобные фибы растут в аэробных условиях, относятся к условно-
патогенным микроорганизмам. Переносят многократное замораживание,
сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии в течение несколь¬
ких лет. При кипячении погибают почти мгновенно. Общепринятые дезин¬
фицирующие растворы убивают их в гсчение нескольких минут.Эпидемиология. Кандидозы широко распространены как у людей,
так и у животных. Заражение кандидозом происходит только при небла¬
гоприятных санитарно-гигиенических условиях. Особенно часто забо¬
левание возникает у новорожденных и детей раннего возраста, а также
у ослабленных и истощенных детей.В качестве источника инфекции наибольщее значение имеют боль¬
ные с острыми формами кандидоза, но заражение может происходить
и при контакте с носителями. Дрожжеподобные грибы являются обыч¬
Кандидозная инфекция	6^ными сапрофитами человека и животных. Они обнаруживаются на сли¬
зистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта, верхних дыхатель¬
ных путей, влагалища здоровых женщин. Инфекция передается чаще
контактным путемJ реже — воздущно-капельным и через инфицирован¬
ные предметы ухода. Заражение новорожденных грибами рода Candida
происходит в большинстве случаев во время родов. Ребенок может также
заразиться от матери при кандидозе сосков (трещины), кожи молочных
желез и др. Возможна передача молочницы новорожденным через руки
ухаживающего медицинского персонала и предметы ухода. Известны
эпидемические вспышки кандидоза кожи в родильных домах, а также
у детей раннего возраста в детских домах и в семьях.Важное практическое значение имеют кандидозы, возникающие в ре¬
зультате профессионального заражения (у кондитеров, рабочих консерв¬
ных, плодоовощных производств, банно-прачечных комбинатов, улиц,
обслуживающих произволсі во антибиотиков и др.). Однако и в этих слу¬
чаях заражение кандидозом происходит лишь при неблагоприятных сани¬
тарно-гигиенических условиях внешней среды и сниженной сопротивля¬
емости макроорганизма, чему способствуют повреждения или мацерация
кожи и слизистых оболочек.Патогенез. Человек заражается как экзогенным, таки эндогенным
путем.Из предрасполагающих факторов весьма важное значение имеет воз¬
раст. Кандидозы слизистой оболочки полости рта и кожи чаще выявляют¬
ся у новорожденных и особенно у недоношенных детей, что объясняется
слабостью общих и местных защитных механизмов. Процесс легко рас¬
пространяется на соседние ткани и органы, возникает генерализованная
кандидозная инфекция с поражением внутренних органов. Искусствен¬
ное вскармливание новорожденных также способствует возникновению
и более тяжелому течению кандидоза.У детей старшего возраста, несмотря на постоянное носительство
дрожжеподобных грибов, кандидоз встречается редко. Только в случаях
тяжелых заболеваний, нарушающих общую и местную сопротивляемость
организма, могут возникать типичные формы кандидозной инфекции,
осложняющей основное заболевание,К кандидозу предрасполагает нарушение углеводного обмена (диабет,
ожирение). В патогенезе грибкового стоматита и заеды важное значение
имеют нарушения пищеварения, пониженная кислотность желудочно¬
го сока, ахилия, что приводит к нарушению усвоения витаминов и более
легкому внедрению дрожжеподобных грибов.
624	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИсключительно большую роль в развитии каїщидоза играет л;іительное
и бессистемное применение антибиотиков, особенно широкого спектра
действия, или одновременно нескольких таких препаратов, в результате
чего подавляется нормальная микробная флора. Развивается дисбактери¬оз,	способствующий возникновению кандидозной инфекции.Провоцируюш;им фактором может быть применение кортикосте¬
роидов, цитостатиков и других иммунодепрсссантов, иарушаюш,их
иммунный статус организма и способствующих проявлению патогенных^
свойств условно-патогенных микроорганизмов, втом числе Candida,В па/'огенезе кандидозной болезни большую роль играет сенсиби¬
лизирующая способность грибов рода Candida и продуктов их метабо¬
лизма, изменяющая реактивность организма. В результате возникают
различные аллергические реакции, усугубляющие, а нередко и опре¬
деляющие течение болезни. Это могуг быть аллергические высыпания
на коже (кандидамикиды, или левуриды), внешне напоминающие экзе¬
му или экссудативную эритему, крапивницу, отек Квинке и др.Патоморфология. Макроскопически кандидозная инфекция прояв¬
ляется белыми или беловато-желтоватыми творожистыми наложениями
па слизистых оболочках. При гистологическом исследовании обнару¬
живаются некротические изменения в тканях органов с умеренной пе-
рифокальной воспа,1ительной реакцией. Эпителий слизистой оболоч¬
ки порой полностью разрушается и заменяется дегритом, пронизанным
множеством нитей мицелия и скоплениями спор. Подслизистый слой
резко инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами, иногда образу¬
ющими микроабсцессы. Н ити мицелия могут пронизывать всю толщину
слизистой оболочки, но и углубляться дальше. При поражении миндалин
элементы гриба внедряются в лимфоиднуюткань. При поражении глот¬
ки некроз захватывает и значительную часть мышечной оболочки. В гор¬
тани он достигает надхрящника, а нити мицелия проникают в хрящевую
ткань. В пищеводе мелкоточечные или крупные сливные очаги наложе¬
ний зачастую располагаются по всей слизистой оболочке. Гистологичес¬
ки также в большинстве случаев отмечаются поражения глубоких слоев
стснки пищевода, а нити гриба пронизывают толщу мышечной стен¬
ки. При поражении желудка грибы прорастают сквозь толшу ворсинок,
строму слизистой оболочки, подслизистую оболочку и нередко — сквозь
лимфатические фолликулы. Изменения в кишечнике в легких случаях
сопровождаются катарально-десквамативным процессом, при тяжелых,
далеко зашедших поражениях некроз распространяется вглубь стенки
кишечника и может привести к ее перфорации и фибринозно-гнойному
Кандидозная инфекция	625перип ониту. Гистологические изменения, свойственные кандидозу, выяв¬
ляются даже тогда, когда макроскопически на слизистых оболочках нет
типичных для молочницы наложений, а обнаруживаются только гипере¬
мия и иногда небольшие эрозии.При кандидозе легких на ранней стадии отмечаются изменения типа
бронхита и пневмонии, при затянувшемся процессе отмечается развитие
фанулем. Канди доз легких может быть абспедирующим или сопровож¬
даться образованием каверн. При гистологическом исследовании обнару¬
живают более или менее глубокий некроз стенки бронха, иногда распро¬
страняющийся на перибронхиальную ткань и альвеолы, со скоплениями
почкующихся клеток и нитей мицелия, способных прорастать сквозь все
слои бронхиальной стенки и проникать в близлежащие альвеолы, захва¬
тывая межальвсолярные перегородки и кровеносные сосуды.При кандидозе кожи на фоне воспалительных и деструктивных из¬
менений нити мицелия проникают в эпидермис, реже в дерму, иногда
и в подкожную клетчатку.При калдидозном сепсисе, помимо распространенных творожистых
наложений на слизистых оболочках, выявляются специфические изме¬
нения и во всех внутренних органах: в почках, легких, кишечнике, селе¬
зенке, сердце. Описаны изменения сосудов: васкулит и тромбофлебит,
геморрагические инфильтраты во внутренних органах.При висцеральных поражениях воспалительная реакция зависит от
длительности заболевания и реактивности организма больного. Аллер¬
гический компонент кандидоза проявляется фибриноидным набуханием
волокон стенок сосудов и некротическими процессами.При длительном воспалении образуются кандидозньте гранулемы, со¬
стоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток, в цитоплазме
которых обнаруживаются фагоцитированные элементы псевдомицелия
гриба. Во всех случаях морфологический диагноз подтверждается об¬
наружением в тканях органов ветвящихся клеток гриба и почкующихся
дрожжевых клеток.Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза.I.	Кандидоз слизистых оболочек (полости рта; десен; языка; минда¬
лин; зева; гортани; трахеи; углов рта — заеда; красной каймы губ —
хейлит; зубов — кандидозный кариес; вульвы; влагалища).и. Кандидоз кожи и ее придатков.1.	Кандидоз интертригинозный (кандидоз крупных и мелких кож¬
ных складок, головки полового ч.іена и препуциального мещ-
ка — баланопостит).
626	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях2.	Кандидоз ї ладкой кожи (вне складок).3.	Кандидоз кожи волосистой части головы.4.	Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.ІТІ. Кандидозы висцеральные, системные.1.	Кандидоз хронический генерализованный гранулематозный.2.	Кандидоз бронхов, легких, плевры, желудочно-кишечного
тракта, мочевых путей, глаза, уха, кандидозный сепсис.IV. Аллергические проявления при кандидозс.Наиболее частая форма кандидозной инфекции — молочница (см.
рис. 142 на цв. вюіейке). Чаще всего она встречается у новорожденных и де¬
тей раннего возраста, особенно у ослабленных или имеющих другие заболе¬
вания, длительно леченных антибиотиками. Основной признак болезни —
творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щек, деснах,
мягком и твердом небе. Сначала наложения точечные, затем они сливают¬
ся. Наложения легко снимаются. В запущенных случаях наложения стано¬
вятся плот ными, приобретают серовато-грязный цвет, снимаются с трудом,
после их удаления слизистая оболочка кровоточит. У детей первых дней
жизни, не отягощенных какими-либо заболеваниями, при возникновении
молочницы общее состояние заметно не нарушается. У ослабленных детей
мoJЮчницa может принимать длительное хрон№іеское течение, при этом
белые наложения распространяются по краю десен, на мягкое и твер¬
дое небо, слизистые оболочки щек и языка (см. рис. 143 на цв. вклейке).При поражении слизистой оболочки языка, помимо грибковых нало¬
жений, видны участки, лишенные сосочков (см. рис. 144нацв. вклейке).
Язык отечный, с очаговой гиперемией и исчерченностью продольными
и поперечными бороздами. Больные жалуются на повышенную чувстви¬
тельность языка к горячей и острой пище, сухость и чувство жжения. Из-
за болей у детей ра*1него возраста возникают затруднения при сосании,
в результате чего нарушается питание.Кандидозная ангина как изолированное поражение встречается ред¬
ко, обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки по¬
лости рта. При этом на поверхности миндалин, иногда на дужках обна¬
руживаются рыхлые беловатые островчатые или сплошные наложения,
легко снимающиеся шпателем. Ткань миндалин мало изменена. Гипере¬
мии слизистых оболочек зева и реакции регионарных лимфатических уз¬
лов нет. Общее состояние детей существенно не нарушается. Температу¬
ра тела остается в пределах нормы. Если кандидоз миндалин возникает
на фойе ОРВИ, у ребенка могут повышаться температура тела, ухудшать¬
ся состояние и возникать другие симптомы основного заболевания.
Кандидоэная инфекция	627Грибковую ал гину следует дифференцировать с локализованной диф¬
терией зева. Творожистые наложения, которые легко снимаются с мин¬
далин и растираются между предметными стеклами, а также отсутствие
других симптомов дифтерии зева (повышение температуры тела, реакция
миндалин в виде гиперемии, отечности, увеличение регионарных лимфа¬
тических узлов) позволяют ее исключить, в мазках-препаратах, взятых
с минда^чин, обнаруживаются дрожжевые клетки и псевдоминслий.Иногда кандидоз миндштин приходится дифференцировать с заболевани¬
ем, вызываемым лептотриксом. При этом на миндалинах, а иногда и в облас¬
ти корня языка, на дужках, задней стенке глотки появляются плотные белова¬
тые пробки. Диагноз устанавливают после микроскопии мазков с миндалин.Кандидозная инфекция слизис^гах оболочек полости рта, миндалин мо¬
жет распространяться на слизистую оболочку гортани, грахеи, пищевода.
Клинически это проявляется охриплостью голоса и затруднением дыхания.Кандидоз углов рта (заеда) у детей встречается нечасто. В углу рта появ¬
ляются трещины и эрозии с перифокальной инфильтрацией. Поражение
обычно двустороннее. Дифференцировать следует со стрептококковой зае-
дой, при которой больше выражена воспалительная реакция.Кандидоз красной каймы губ (хейлит) часто встречается в сочетании
с кандидозом слизистой оболочки полости рта и эрозиями углов рта (см.
рис. 145 на цв. вклейке). Красная кайма губ становится гиперемирован-
ной, отечной, исчерченной радиальными полосками. Больной жалуется
на жжение и сухость губ. Течение болезни длительное. Дифференциро¬
вать следует с хейлитами другой этиологии.При кандидозном вульвовагините появляются выделения белого цве¬
та, а на умеренно гиперемированной слизистой оболочке половых органов
обнаруживаются беловатые или серые рыхлые творожистые наложения,
реже — поверхностные эрозии. Наложения могут бьпъ на слизистой обо¬
лочке влагалища и шейке матки. Больные жалуются на сильный зуд и жже¬
ние в области наружных половых органов.У грудных детей чаще встречаются интертригинозные кандидозы в об¬
ласти крупных ск.чадок кожи (см. рис. 146 на цв. вклейке). Можно заме¬
тить мацерацию рогового слоя на фоне гиперемированной или эрозирован-
ной кожи (см. рис. 147,148 на цв. вклейке). Поражаются преимущественно
складки в области заднего прохода, половых органов, в пахово-бедренных
зонах, за ушами, на шее, липе, веках, вокруг рта.Кандидозные эрозии отличаются от банальных опрелостей темно¬
красным цветом и лаковым блеском, влажной (но не мокнущей) поверх¬
ностью, отчетливыми, нерасплывчатыми границами с фестончатыми
628	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхкраями, узкой периферической каемкой тонкого белого мацсрированного
рогового слоя кожи. Из складок процесс может распространиться на глад¬
кую кожу, а в тяжелых случаях и на весь кожный покров. Такие формы
грибковых поражений следует дифференцировать со стрептококковой
или стрептостафилококковой опрелостью, десквамативной эритродер-
мией грудных детей (эритродермия Лейнера) и эксфолиативным дерма¬
титом новорожденных (болезнь Ритгера),Канди доз гладкой кожи у грудных детей, как правило, становится
результатом распространения интертригинозного кандидоза из кожных
складок, как и поражение кожи подошв (см. рис. 149 на цв. вклейке).Кандидоз кожи волосистой части головы, как и кандидоз ногтевых
валиков и ногтей, у детей встречается редко и может возникнуть в слу¬
чае хронического генерализованного іранулематозного кандидоза (см.
рис. 148 на цв. вклейке).Хронический генерализованный фанулематозный кандидоз чаще бы¬
вает у детей понижеінюго питания, страдающих желудочно-кишечным
расстройством или бронхитами (см. рис. 150 на цв. вклейке). Заболевание
начинается в раннем детстве с упорной молочницы полости рта. В дальней¬
шем процесс распространяется: возникают хейлит, глоссит, заеды, плохо
поддающиеся терапии. У многих детей выявляется глубокий кариес зубов.Затем процесс распространяется на кожу лица, кожу волосистой части
головы, далее на туловище и конечности. Появляются гиперемирован-
ные, с синюшным оттенком пятна неправильной формы, инфильтраци¬
ей и поверхностным шелушением. Позже эти эпидермальные поражения
превращаются в гранулематозные: образуются папулы и бугорковые эле¬
менты, которые могут сливаться в крупные бляшки с резкими границами
и фестончатыми очертаниями. Многие элементы покрываются корочкой
желто-бурого цвета, под которой отмечаются папилломатозные разрас¬
тания. Бугорковые элементы и бляшки долго сохраняются. При зажив¬
лении на месте поражения остаются рубцово-атрофические изменения
кожи, а на волосистой части головы — стойкое об;гысение. Почти пос¬
тоянно поражаются нопи и ногтевые валики. Могут появляться круп¬
ные подкожные узлы, которые, постепенно размягчаясь, вскрываются,
образуя долго не заживающие свищи. Появление таких узлов и бугорко¬
вых высыпаний на различных участках свидетельствует о гематогенном
распространении гриба рода Candida. Страдающие им дети повторно пе¬
реносят пневмонию, у них нередки кишечные расстройства. Большинс¬
тво из них отличаются пониженным питанием и отставание в физичес¬
ком развитии, хотя обшее состояние заметно не страдает.
Кандидозная инфекция	629При микроскопическом исследовании обнаруживаются дрожжеподоб¬
ные грибы в кале, моче, у некоторых больных и в крови. Серологические
реакции (РСК и РА) у всех б0лы1ых резко положительны. В биопгате из оча¬
гов поражения фибы обнаруживаются как в эпидермисе, так и в дерме.Кандид03 легких в настоящее время является одним из наиболее час¬
тых проявлений висцерального кандидоза, возникающего в результате
длительной нерациональной антибиотикотсрапии.Клинические проявления кандидоза легких весьма разнообразны.
Течение может быть острым, затяжным или хроническим, с рециди¬
вами, обострениями. Описаны абсцедирующие и кавернозные формы
кандидозной пневмонии, плевриты, которые клинически и рентгеноло¬
гически трудно дифференцировать с туберкулезом. Особенно наблаго-
приятно течение кандидозных пневмоний и других кандидозов у детей,
имеющих аллергию. В этих случаях кандидоз легких может протекать
по типу бронхиальной астмы. Для установления диагноза кандидозной
пневмонии важно учитывать возникновение пневмонии при лечении
антибиотиками какого-либо заболевания, появление при этом молоч¬
ницы, заед, интертригинозного дерматита, ухудшение состояния не¬
смотря на антибиотикотерапию. Отмечаются гектическая температура
тела, лимфопения, нормальное или повышенное количество лейкоци-
гов, повышенная СОЭ.Лабораторные методы исследования (повторное обнаружение гриба
в мокроте и положительные серологические реакции) в совокупности
с клинической картиной дают основание для диагностики кандидозной
пневмонии. Ул>^шение состояния больного после отмены антибиотико-
терапии также важно учитывать при диагностике этого заболевания.При кандидозах желудочно-кишечного тракта обильные, иногда
сплошные грибковые наложения могут покрывать всю слизистую обо¬
лочку пищевода. Клинически отмечаются прогрессирующая дисфагия
и невозможность проглатывать пищу. Грудные дети отказываются от фу-
ди, появляется рвота, в особенно тяжелых случаях налеты молочницы та¬
кие массивные, что могут сужать просвет пищевода вплоть до его непро¬
ходимости. Гистологически выявляются глубокие разрушения пищевода.
Обычно при поражении пищевода имеется молочница слизистой обо¬
лочки полости рта, что облегчает диагностику.Кандидоз желудка у детей всфечается редко, его диагностируют толь¬
ко при гистологическом исследовании. На пораженной части желудка от¬
мечаются гиперемия слизистой оболочки и небольшие эрозии; типичные
наложения молочницы встречаются редко.
630	Часть 111. Основные сведения об инфекционных болезняхКандидоз кишечника клинически проявляется симптомами энтеро¬
колита или колита; вздутием живота, кишечными коликами, водянистым
стулом, иногда с примесью крови. Течение обычно длительное, рециди-
вируюш;ее. При морфологическом исследовании у умерших от генершіи-
эованных форм кандидоза в кишечнике обнаруживаются множественные
язвы, иногда с перфорацией и развитием перитонита.Диагноз кандидоза кишечника устанавливается на основании дан¬
ных анамнеза (длительное применение антибиотиков, иногда несколь¬
ких одновременно), повторного обнаружения в кишечном содержимом
гриба в большом количестве и в стадии активного размножения. Особые
диагностические трудности возникают тогда, когда кандидоз кишечника
присоединяется к инфекционным заболеваниям кишечника (шигеллез,
эшерихиоз, сальмонеллез и др.), по поводу которых ребенок долго полу¬
чал различные антибиотики.Поражения мочевых путей — уретрит, цистит, пиелит, нефрит — мо¬
гут быть результатом восходящей каїщидозной инфекции или возникнуть
гематогенным путем (при сепсисе).При rcHepajrM3OBaHH0M кандидозе у больных може г развиться кан-
дидозный эндокардит с поражением клапанов сердца или кандидозный
менингит и менингоэнцефалит (преимущественно у детей раннего воз¬
раста). Кандидозные менингиты сопровождаются слабо выраженны¬
ми менингеальными симптомами, небольшим повышением теперату-
ры тела, имеют вялое торпидное течение с очень медленной санацией
спинномозговой жидкости. Нередки рецидивы. Диагностика менин¬
гитов и менингоэнцефалитов очень трудна. Выделение дрожжеподоб-
ных грибов рода Candida из спинномозговой жидкости подтверждает
диагноз.Кандидозный сеисис — наиболее тяжелое проявление кандидозной
инфекции. Он возникает преимущественно у детей первых месяцев жиз¬
ни . Обычно кандидозному сепсису предшествует другое тяжелое заболе¬
вание или микробный сепсис, которые осложняются присоединившейся
суперинфекпией грибом рода Candida.Кандидоз может распространяться непосредственно по слизистой
оболочке рта на пищевод, кишечник или нагортань, бронхи и легкие
и заканчиваться сепсисом. Возможно гакже распространение гриба рода
Candida со слизистой оболочки рта гематогенным путем. Однако в любом
случае исходной клинической формой кандидоза, приводящего к канди¬
дозному сепсису у новорожденных, является молочница рта, пищевода
или легких.
Кандидоэная инфекция	631Клинически кандидозный сепис мало отличается от обычного бак¬
териального сепсиса. Подтверждением диагноза становится выделение
культуры гриба рода Candida из крови. В летальных случаях при патоло-
гоаиатомическом исследовании во всех органах обнаруживают дрожже¬
подобные грибы рода Candida.Диагностика. Диагноз кандидоза устанавливают на основании белых
творожистых наложений (кандидоз слизистых оболочек) или типичных
темно-красных очагов с четкими границами с эрозированным или мацери-
рованным роговым слоем (кандидоз кожных покровов). При висцеральном
кандидозе клиническая диагностика бывает весьма затруднительной и не¬
редко становится возможной лиигь после получения результатов лабора¬
торного исследования. Решающее значение имеет обнаружение гриба рода
Candida методом ПЦР. Из других лабораторных методов сохраняют значе¬
ние исследование патологического материала (чешуйки, корочки с кожи,
гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, желчь, кусочки
биопсированной ткани, трупный материсш) непосредственно под микро¬
скопом, а также культуральные исследования. Патологический материал,
предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью раз¬
личных антибиотиков и засевают на среду Сабуро и др. Для серологичес¬
ких исследований используют РА, РСК, РПГА, РП, РИФ, а также ИФА.При гистологическом исследовании трупного материала или биоптата
для выявления грибов используют PAS-окраску.Лечение. Терапия кандидозов должна бьггь направлена на ликвидацию
не только этиологического фактора —дрожжсподобного гриба, но и патоге¬
нетических механизмов, а также на повышение иммунологической резистен¬
тности. Чем раньше диагностируется это заболевание, тем успешнее терапия.
Особенно важно своевременно и рационально лечить молочницу полости
рта и воздерживаться от назначения антибиотиков детям при молочнице.При ограниченных поражениях слизистых оболочек и кожи в боль¬
шинстве случаев можно ограничиваться применением противофибковых
препаратов в виде мазей, крема или растворов. Очаги поражения обраба¬
тывают 1—2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью
Кастеллани, микосептином, экзодерилом и другими противофибковылга
мазями (тридерм, акридерм, ламизил). Для орошения полости рта исполь¬
зуют 5—10% растворы буры в глицерине, 1% раствор йодолипола, 5—10%
раствор танина и др.При распространенном и висцеральном кандидозе из специфичес¬
ких фибковых препаратов назначают кетоконазол, дифлюкан, амфоте-
рицин, анкотил и др.
632	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхИз общих средств при лечении больных кандидозом большое значе¬
ние имеет полноценное питание, преимущественно белковое, с резким
ограничением углеводов. Назначают большие дозы витаминов (особен¬
но группы В), препараты, направленные на ликвидацию дисбактериоза,
и средства, повышающие общую сопротивляемость организма, а также
и ммуностимуляторы.Прогаоз в большинстве с;іучасв биіаїхзі іриятньїй. Молочница и другие по¬
верхностные формы кандидозной инфекции быстро излечиваются. При ге¬
нерализованных формах прогноз серьезный, зависит от течения основного
заболевания, на фоне которого развилась кандидозная инфекция.Профилактика. В системе профилактических мер большое значе¬
ние имеет рациональное применение антибактериальных препаратов,
особенно антибиотиков. При длительном применении антибиотиков
для профилактики кандидозной инфекции следует назначать противо-
фибковые препараты. Необходимо избегать контакта новорожденных
и детей раннего возраста с людьми, имеющими признаки кандидозной
инфекции. Существенное значение имеют правильный режим питания,
обеспеченность витаминами, гигиенический уход за кожей, слизистыми
оболочками, укрепление здоровья детей.Специфическая профилактика каіідидозной инфекции не разработана.МАЛЯРИЯМалярия (В50—В54) — длительно протекающая инфекционная бо¬
лезнь с периодическими приступами лихорадки, увеличением печени,
селезенки и прогрессирующей анемией. По МКБ-10 различают:В50 — малярия, вызванная Plasmodium falciparum;В50.0 — мішярия, вызванная Plasmodium falciparum, с церебральными
осложнениями (церебральная малярия);В50.8 — другие виды тяжелой и осложненной малярии, вызванной
Plasmodium falciparum (тяжелая или осложненная малярия, вызванная
Plasmodium falciparum)’,В50.9 — малярия, вызванная Plasmodium falciparum, неуточненная;В51 — малярия, вызванная Plasmodium vivax;В51.0 — малярия, вызванная Plasmodium vivax, осложненная разры¬
вом селезенки;В51.8 — малярия, вызванная Plasmodium vivax, с другими осложне¬
ниями;
Малярия	6^В51.9 — малярия, вызванная Plasmodium vivax, без осложнений;В52 — малярия, вызванная Plasmodium malariac',В52.0 — малярия, вызванная Plasmodium malariae, с нефропатией;В52.8 — малярия, вызванная Plasmodium malariae, с другими ослож¬
нениями;В52.9 — малярия, вызванная Plasmodium malariae, без осложнений;В53 — друї ие виды паразитологически подтвержденной малярии;В53.0 ~ малярия, вызванная Plasmodium ovale;В53.1 — малярия, вызванная плазмодиями обезьян;В53.8 — другие паразитологически подтвержденные малярии, не клас¬
сифицированные в других рубриках;В54 — малярия неуточненная.Этиология. Возбудитель — макярийный плазмодий — относится к ти¬
пу простейших, классу споровиков, отряду кровеспоровиков. семейству
плазмодид, роду плазмодиев. Установлены 4 вида возбудителей малярии
человека: Р. malariae, вызывающий четырехдневную малярию; Р. vivax,
вызывающий трехдневную малярию; Р. falciparum, возбудитель тропи¬
ческой малярии; Р. ovale, вызывающий малярию в тропической Африке
по типу трехдневной,у возбудителя малярии сложный цикл развития. Он обязательно
включает бесполое развитие в организме человека (промежуточный хо¬
зяин) и половое развитие в организме самок комаров рода	(глав¬
ный хозяин). Заражение человека происходит при укусе комара, со слю¬
ной которого в кровь человека попадает одна из промежуточных стадий
развития плазмодиев — так называемые спорозоиты. Первоначально
они с током крови [іроникают в клетки печени (гепатоциты) и, возмож¬
но, в тканевые макрофаги, где и происходит беспалое развитие паразита
с образованием так называемых мерозоитов (экзоэритроцитарная ши¬
зогония, или тканевая фаза развития). При трехдневной малярии она
продолжается около 8 сут, при тропической — 6 сут, при четырехднев¬
ной — 15 сут. После завершения цикла тканевого развития мерозоитьт
выходят в кровь и попадают в эритроциты, начинается эритроцитарный
цикл развития возбудителя — эритроцитарная шизогония. Он завершает¬
ся разрывом эритроцитов, в результате чего высвобождаются подвижные
паразиты (овальной или удлиненной формы, длиной 1,5 мкм и шириной1	мкм), которые из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроци¬
ты, и такой цикл может повторяться несколько раз. Продолжительность
одного эритроцитарного цикла при трехдневной и тропической малярии
около 2 сут, а при четырехдневной — 3 сут. После 3—4 эритроцитарных
634	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхциклов в крови человека ПОЯВЛЯКУГСЯ женсклс и мужские половые клетки
(гаметоииты), дальнейшее развитие которых возможно только в желудке
комара, куда они попадают с кровью больного и где происходят их опло¬
дотворение и образование из гаметоцитов гамет (половой цикл). Конеч¬
ной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проникают
в гемолимфу комара, а затем в его слюнные железы. С этого момента ко¬
мар становится заразным для человека.Эпидемиология. Источником инфекции при малярии является чело¬
век, в крови которого имеются половые формы маляриЙ1£ых плазмоди¬
ев. в очагах инфекции имеет значение и паразитоносительство, особенно
широко распространенное среди детей.Передача инфекции от человека человеку осуществляется исклю¬
чительно самками комара рода Anopheles. При заболевании малярией
беременной инфекция может передаваться от матери плоду транспла¬
центарно. В редких случаях возможна парентеральная передача при пе¬
реливании крови от донора-паразитоносителя. Восприимчивость к маля¬
рии всеобщая, но в эндемических очагах болеют преимущественно дети,
так как практически все взрослое население имеет иммунитет к циркули¬
рующему щтамму возбудителя. Восприимчивость новорожденных зави¬
сит исключительно от наличия иммунитета у матери. Если мать не болела
малярией, новорожденные восприимчивы сразу после рождения. Пас¬
сивный трансплацентарный иммунитет сохраняется не более 5—8 мес,
после чего ребенок становится восприимчивым к малярии. Кроме того,
относительной устойчивостью к малярии обладают дети с генетически
обусловленной недостаточностью некоторых ферментов эритроцитов
(глюкозо-6-дегидрогеназа), а также коренные жители природных очагов
малярии (Западная Африка) из-за отсутствия у них эритроцитарных изо-
антигенов, выполняющих функцию рецепторов по отношению к возбу¬
дителю трехдневной малярии.Заболеваемость малярией имеет выраженную летне-осеннюю сезон¬
ность, что определяется периодом активности комаров. В зимние меся¬
цы возбудитель сохраняется только в организме человека. Каждый новый
сезон начинается с заражения новой популяции комаров и заканчивается
с наступлением холодов и началом зимовки комаров.Малярия до настоящего времени остается одним из наиболее рас¬
пространенных инфекционных заболеваний в развивающихся странах
с тропическим климатом. Ежегодно от малярии умирают около 1 млн
детей, преимущественно в тропической Африке, где она является од¬
ной из основных причин детской смертности. На территории нашей
Малярия	635страны реіистрируются липJb единичные случаи малярии, преимущест¬
венно завозной.Патогенез. Приступы заболевания обусловлены эритроцитарной фа¬
зой развития малярийных плазмодиев. Начало приступа можно связать
с распадом инфицированных эритроцитов и выходом в кровоток меро-
зоитов, свободного гемоглобина, продуктов обмена паразита, обломков
эритроцитов с пирогенными субстанциями и др. Как чужеродные для ор¬
ганизма, они, влияя на центр терморегуляции, вызывают пирогенную
реакцию, а также действуют общетоксически. В ответ на циркуляцию
в крови патогенных субстанций возникают гиперплазия ретикулоэндо-
телиальных и лимфоидных элементов печени и селезенки, а также явле¬
ния сенсибилизации с возможными реакциями гиперергического типа.
Повторные приступы с распадом эритроцитов в конечном итоге приво¬
дят к анемии и тромбоцитопении, нарушению капиллярного кровообра¬
щения и развитию внутрисосудистой коагуляции.Патоморфология. При малярии откладывается коричневый пигмент
во многих органах, но особенно в печени, селезенке, костном мозге,
что обусловливает соответствующую окраску внутренних органов. Пе¬
чень и селезенка резко увеличены, на разрезе имеют бурый или шоколад¬
ный цвет. При длительном течении малярии в паренхиматозньтх органах
обнаруживаются участки склероза, перемежающиеся с очагами аііеми-
ческих инфарктов. Внутренние органы полнокровны, с повсеместной
гиперплазией ретикулоэндотелиоцитов и тромбированием капилляров
эритроцитами, переполненными паразитами. У умерших от тропичес¬
кой малярии, кроме изменений в паренхиматозных органах, с большим
постоянством обнаруживаются указанные изменения в ЦНС (увеличе¬
ние объема мозга, сглаженность борозд, изменение цвета, множествен¬
ные кровоизлияния и др.).Клиническая картина. Инкубационный период зависит от вида воз¬
будителя и иммунореактивіїости ребенка. При трехдневной малярии
продолжительность инкубационного периода — 1—3 нед, при четырех¬
дневной — 2—5 нед, а при тропической — не более 2 нед. Кроме тої о, ин¬
кубационный период даже при одном и том же виде малярии существен¬
но зависит от климатических условий, профилактического применения
химиопрепаратов и др. Так, например, при трехдневной малярии в юж¬
ных районах инкубационный период коршкий — 7—20 дней, а в север¬
ных — продолжительный, до 6 мес и более.Клинические проявления существенно зависят от возраста ребен¬
ка. У детей старше 3 лет те же симптомы заболевания, что и у взрослых.
636	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПродромальные явления отмечаются редко (недомогание, головная
боль, субфебрильная температура и др.). Обычно болезнь начинается
остро, с потрясающего озноба, иногда небольшого повышения темпе¬
ратуры тела. Кожа становится холодной, шероховатой на ощупь («гуси¬
ная кожа»), особенно холодеют конечности, появляются легкий цианоз
пальцев рук, кончика носа, одышка, сильная головная боль, иногда бы¬
вают рвота, мышечные боли. Через несколько минут или через 1—2 ч
озноб сменяется чувством жара, что совпадает с подъемом температуры
тела до высоких цифр (40—41 'С), Кожа сухая, горячая наощупь> лицо
становится красным, появляются жажда, икота, рвота. Больной мечет¬
ся, возбужден, возможны бредовые явления, потеря сознания, судороги.
Пульс частый, слабый, артериальное давление понижается. Печень и се¬
лезенка увеличены и болезненны, Приступ продолжается от 1 до 10—15 ч
и заканчивается проливным потом. При этом критически падает тем¬
пература тела и возникает резкая слабость, которая быстро проходит,
и больной чувствует себя вполне удовлетворителыю. Частота и после¬
довательность приступов зависят от вида малярии, сроков заболевания,
возраста ребенка и других причин. Чем моложе ребенок, тем чаще отме¬
чается ацикличность приступов. При трехдневной и четырехдневной ма¬
лярии первые приступы нередко происходят ежедневно, а затем повторя¬
ются через несколько суток, в начале болезни приступы могут не иметь
строгой периодичности, но потом они повторяются строго с определен¬
ной периодичностью.при длительном течений болезни развивается анемия гемолитичес¬
кого типа, печень и селезенка могут достигать очень больших размеров.
Среди других симптомов часто встречаются герпетические высыпания
на губах и крыльях носа, возможно появление субиктеричности кожи
и склер при неизмененной окраске мочи и кала.В крови в начале заболевания отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез.
На высоте приступа содержание лейкоцитов уменьшается, а в периоде
апирексии с большим постоянством oбнapyж^'Шaeтcя лейкопения с ней¬
троне ни ей и относительным лимфоцитозом. СОЭ практически всегда
повышена. В тяжелых случаях значительно снижено количество эритро¬
цитов и гемоглобина.Течение. При своевременном лечении болезнь обрывается после 1~2	приступов. Без лечения приступы обычно повторяются до 10 раз и бо¬
лее и могут спонтанно прекращаться, но на этом болезнь не заканчива¬
ется. Период видимого благополучия (латентный период) продолжается
от нескольких недель до года и более (четырехдневная малярия). Ранние
Малярия	637рецидивы возникают в первые 2—3 мес латентного периода. Юіинически
они практически не отличаются от острого проявления болезни. Их воз¬
никновение объясняют усиленным размножением эритроцитарных форм
паразита. Однако возможны и так называемые паразитарные рецидивы,
во время которых в крови вновь обнаруживаются паразиты при полном
отсутствии клинических симптомов болезни.Период поздних рецидивов начинается спустя 5—9 мес и более от на¬
чала болезни. Приступы при поздних рецидивах протекают легче, чем
при ранних рецидивах и начальном проявлении болезни. Возникнове¬
ние поздних рецидивов связывают с выходом в кровь из печени тканевых
форм ма;1ярийных плазмодиев.Без лечения общая продолжительность болезни при трехдневной МШІЯ-
рии — около 2 лет, при тропической — около 1 года, при четырехдневной ма¬
лярии возбудитель в организме больного может сохраняться многие годы.Осюжнения. к наиболее тяжелым осложнениям малярии относят отек
мозга, малярийную кому, острую почечную недостаточность, малярий¬
ный ал гид, психические расстройства.Малярийная кома обычно развивается при тропической маля¬
рии у детей 5—12 лет. Она возникает в связи с тяжелыми нарушениями
церебральной гемодинамики после заполнения почти всей капиллярной
сети эритроцитами, зараженными шизонтами. В клинической картине
у таких больных появляются оглушенность, расстройство сознания, судо¬
роги, менингеальные симптомы, клонус стоп, исчезают кожные, а затем
и сухожильные рефлексы. Нарастают сердечно-сосудистые нарушения,
расстройства функции почек, легких и др, Наступает самопроизвольное
отхождение мочи и кала. При отсутствии адекватного лечения возможен
летальный исход.Малярийный алгид— редкое осложнение тропической маля¬
рии. Возникает коллаптоидное состояние. При этом сознание сохранено,
больной безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледны, ци-
анотичны, покрыты холодным потом, пульс нитевидный, артериальное
давление и температура тела понижены, сухожильные рефлексы не вы¬
зываются; имеют место поносы и явления дегидратации.Острая почечная недостаточность возникает в связи
с интенсивным гемолизом эритроцитов, выраженной гемоглобинурией
и нарушением почечной микроциркуляции.Психические расстройства включает в себя двигательное
возбуждение, помрачение сознания, галлюцинации и др. Возникают поч¬
ти исключительно при тропической малярии.
638	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхОтек мозга (или так называемая злокачественная, моли иеиос-
ная форма малярии) в прошлые годы возникал при трехдневной маля¬
рии в средней полосе СССР. Он встречался весной у детей дошкольного
возраста и у подростков. На высоте одного из приступов внезапно появ¬
ляются сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта
и вскоре наступает смерть при явлениях остро развившегося отека и на¬
бухания мозга.Малярия у детей 1-го года жизни. Типичные приступы бо¬
лезни у детей ] -го года жизни наблюдаются редко. Периодичность при¬
ступов не характерна. Озноб отсутствует Вместо него бывают присту¬
пы цианоза, похолодание конечностей, возможны судороги, повторная
рвота, менингеальные симптомы. Часто отмечаются беспокойство, отказ
от груди, расстройство сна. Нередко с начала болезни температура тела
повышается до высоких значений, а в да^чьнейшем кривая температуры
бывает неправильной формы, нередко субфебрилыюй. Поты не типич¬
ны, возможно лишь увлажнение кожи головы и туловища. Аппетит резко
снижен вплоть до анорексии, бывают срыгивания, иногда рвота, особен¬
но после еды. У детей 1-го года жизни отмечаются боли в животе и жид¬
кий стул. Упорные диспепсические расстройства могут вызвать дегидра¬
тацию. Быстро развивается анемия, увеличиваются печень и селезенка.
При частых повторных приступах селезенка может занимать почти всю
брюшную полость. При пальпации селезенка обычно болезненна, осо¬
бенно если развивается периспленит или инфаркт селезенки. Течение ма¬
лярии нередко тяжелое, с выраженным токсикозом, поражением ЦНС,
резко выраженным гепатолиенальным синдромом, дистрофией, тяжелой
анемией. Встречается бесприступное течение малярии, когда у ребенка
в определенное время появляется икота. При этом ни озноба, ни повы¬
шения температуры тела, ни потов не бывает, но всегда наблюдаются уве¬
личение печени и селезенки и прогрессирующая анемия.Врожденная малярия. Заражение ребенка может произойти
внутриутробно через поврежденную плаценту. При инфицировании пло¬
да в 1-й половине беременности возможен самопроизвольный выкидыш.
При заражении во 2-й половине беременности дети часто рождаются
недоношенными, слабыми, с проявлениями внутриутробной гипотро¬
фии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза,
тонико-клоническими судорогами, диспепсическими расстройствами,
срыгиваниями. Температурная реакция неправильного типа, лихорад¬
ка часто отсутствует. Постоянно отмечаются гепатолиенальный синд¬
ром, явления гипохром ной анемии, дистрофии. При заражении ребенка
640	Часть ill. Основные сведения об инфекционных болезняхдают в течение 10 дней примахин или хиноцид для подавления тканевых
форм паразитов.Существуют и другие схемы лечения малярии. В частности, при устой¬
чивости плазмодиев к хингамину назначают хинина сульфат в возрастной
дозе для приема в течение 2 нед. Иногда хинин сочетают с сульфанила¬
мидными препаратами (сульфапиридазин, сульфазин и др.).У детей раннего возраста необходимо проводить общеуіфепляющее
(иммуноглобулин, поливитамины и др.) и симптоматическое лечение
(препараты железа, желчегонные и др.).Профилактика. Мероприятия по профилактике включают в себя: обез¬
вреживание источника инфекции, уничтожение переносчика, предохра¬
нение людей от нападения комаров, рациональное использование инди¬
видуальной химиопрофилактики по строгим показаниям.За переболевшими малярией и паразитоносителями устанавливается
наблюдение при трехдневной малярии — в течение 2,5 лет, при тропичес¬
кой — до 1,5 лет. В течение этого времени периодически исследуют кровь
на малярийные плазмодии.В эндемичных по малярии районах широко используется комп¬
лекс мероприятий, направленных на борьбу с окрыленными комарами
и их личинками. Важное значение имеют тщательное выполнение реко¬
мендаций по защите жилья от залета комаров и использование индиви¬
дуальных защитных средств (мази, кремы, защитные сетки и др.).Дети, выезжающие в эндемичные по малярии страны, должны получать
индргеидуальную химиопрофилактику хлорохином или фансидаром. Инди¬
видуальную химиопрофилактику начинают за 2—3 дня до прибытия в энде¬
мичную но малярии местность и продолжают в течение всего времени пре¬
бывания. Детям назначают 1 возрастную суточную дозу ] раз в неделю.Для активной профилактики предложен ряд вакцин, приготовленных
на основе аттенуированных пггаммов эритроцитарных плазмодиев.ТОКСОПЛАЗМОЗТоксоплазмоз (В58) — врожденное или приобретенное паразитарное
заболевание с длительным, нередко хроническим течением, весьма час¬
тым поражением ЦИС, глаз, печени, селезенки и других органов и сис¬
тем. По МКБ-10 различают:В 58.0 — токсоплазмозный гепатит;В58.2 — токсоплазмозный мснингоэнцефалит;
Токсоплазмоз	641В58.3 — легочный токсоплазмоз;В58.8. — токсоплазмоз с поражением других органов (миокардит,
миозит);В58.9 — токсоплазмоз неуточнснный.Этиология. Возбудитель болезни — Toxoplasma gondii — относится
к классу споровиков, отряду кокцидий, роду токсоплазм — облигатных
внутриклеточных паразитов.По форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полуме¬
сяц. Они изогнуты, один конец их заострен, другой более круглый, раз¬
мером 4—7 X 2—5 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма
паразита окрашивается в голубой, а ядро — в рубиново-красный цвет.Токсоплазмы являются внутриклеточными паразитами (эндозоиты),
способными размножаться бесполым путем (шизогонией) в клетках раз¬
личных тканей (печень, плацента, ЦНС и др.) многих видов теплокров¬
ных животных, а также человека.В процессе размножения внутри клеток образуются скопления
токсоплазм, называющихся на этой стадии развития псевдоцистами,
так как в отличие от цист они не имеют собственной оболочки. При пе¬
реходе болезни в хроническую форму из псевдоцист образуются истин¬
ные цисты (цистозоить! или брадизоитьт).Половой цикл размножения токсоплазм происходит в эпителии ки¬
шечника окончательного хозяина, каким являются домашняя кошка
и некоторые другие представители семейства кошачьих.Появляются гаметоциты, а затем мужские и женские гаметы. В резуль¬
тате их слияния образуется зигота, а затем ооциста. Из оописты уже вне
организма окончательного хозяина — кошки — образуются инвазивные
формы, которые называют спорозоитами,Промежуточные хозяева (человек, дикие и домашние животные, пти¬
цы) могут заражаться либо спорозоитами, попавшими в почву с фе-
КШІИЯМИ кошек, либо цистозоитами, содержащимися в тканях других
промежуточных хозяев, что обычно происходит при употреблении не¬
достаточно термически обработанного мяса инфицированных домаш¬
них и диких животных.Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жиз¬
ненного цикла паразита. Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне
организма через несколько часов. Они очень чувствительны к нагрева¬
нию, вьісупіиванию, замораживанию и т. д. Цисты и особенно ооцисты
высокоустойчивы во внешней среде. В мясе при температуре 4—6 *С цис¬
ты сохраняются в течение месяца, в ткани мозга — более 2 мес. В почве
642	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхооцисты могут сохраняться более года. Цисты и ооцисты устойчивы так¬
же к воздействию всех лекарственных препаратов.Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зооантропонозам с выра¬
женной природной очаговостью. Заболевание широко распростране¬
но как среди людей, так и среди теплокровных животных и птиц. Среди
инфицированных манифестные формы болезни встречаются редко, со¬
ставляя не более 1%. Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем
у 300 видов животных и 150 видов птиц. Особенно часто токсоплазмы
обнаруживаются у домашних кошек и некоторых других представителей
семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и др.). Заболевание у жи¬
вотных проявляется лихорадкой, диареей, поражением ЦНС, но чаще
обнаруживается длительное бессимптомное носительство токсоплазм.
Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в организме
которых происходит половой цикл развития возбудителя.Человек заражается почти исключительно алиментарным путем при
употреблении сырого или недостаточно термически обработанного
мяса, реже — контактным путем (например, при контакте с кошкой).
Допускается заражение через поврежденную кожу. Обсуждается воз¬
можность трансфузионной передачи токсоплазмоза. Человек, страда¬
ющий токсоплазмозом (как и другие промежуточные хозяева), для ок¬
ружающих не опасен. Однако возможна транс плацентарная передача
токсоплазм плоду от женщины, переносяшей свсжеприобретенную ин¬
фекцию. При хронической инфекции у женщин трансплацентарная
передача маловероятна. Восприимчивость к токсоплазмозу достигает
100%, она особенно высока у детей. Большинство всех заболевших ток¬
соплазмозом составляют дети. У взрослых токсоплазмоз чаще остается
бесс и мпто м ны м.Патогенез. Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсо¬
плазмы с током лимфы попадают в регионарные ли.мфатические узлы,
где размножаются, вызывая воспалительные изменения с формирова¬
нием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявляться
мезаденитом. Достигнув определенной концентрации, паразиты про¬
никают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму,
поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мыш¬
цы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация
токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллер¬
генов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа. По мере
формирования иммунитета размножение токсоплазм становится менее
интенсивным, в конечном итоге в крови и внутренних органах исчезают
Токсоплазмоз	6^вегетативные формы (эндоциты) и начинают формироваться цисты, ко¬
торые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.В большинстве случаев (95—99%) инфицирование токсоплазмами
не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формиру¬
ется латентная инфекция с гиперсенсибилизацией замедленного типа
к токсоплазмину и продукцией гуморальных антител. Клинически такие
формы никак не проявляются, человек остается здоровым, хотя в началь¬
ном периоде латентно протекающего заболевания наблюдается диссеми-
наиия токсоплазм по всему организму Еаги этот период совпадает с бе¬
ременностью, высока вероятность инфицирования плода.При манифестных формах болезни процесс может стать тяжелым,
генерализованным по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным ле¬
тальным исходом. Встречаются легкие и среднетяжелые формы с исхо¬
дом в длительное хроническое течение. Под влиянием различных небла¬
гоприятных воздействий (лечение кортикостероидами, цитостатиками,
ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, возможен вы¬
ход паразитов из цист с гематогенной диссеминацией вегетативных форм
и обострением хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически
при обосфении могут быть субфебрилитет, незначительное увеличение
печени, селезенки, лимфатических узлов, но чаще отмечаются лишь се¬
рологические сдвиги при полном клиническом благополучии, в редких
случаях развивается і яжелая генерализация процесса.Патогенез врожденного токсоплазмоза недостаточно изучеік Однако
известно, что внутриутробное инфицирование плода возможно лишь
при заражении женщины во время беременности. Если беременность
возникает на фоне латентной или хронической инфекции у женщины,
плод получает через плаценту антитела класса IgG, которые обеспечи¬
вают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом
до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбуди¬
теля плоду, заболевание на 3—4-м мес беременности сопровождается
инфицированием плода в 40% случаев, а на 6—8-м мес — в 60% случа¬
ев. Тяжесть поражения плода зависит от длительности и интенсивнос¬
ти паразитемии, вирулентности токсоплазм, развития у плода защитных
механизмов. У новорождеііньїх, инфицированных на 3-м мес гестации,
заболевание в 50% случаев протекает в клинически выраженной форме;
при инфицировании на 3—6-м мес клинически выраженные формы воз¬
никают только у 25%; при инфицировании на 6—9-м месяце инфекция
всегда бывает стертой или субклинической. Внутриутробное поражение
плода может закончиться выкидышем, мертворождением или рождением
644	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несо¬
вместимыми с жизнью.Патоморфология. При приобретенном генерализованном токсоплаз¬
мозе изменения обнаруживаются во всех органах и тканях, но преиму¬
щественно в печени, головном мозге, лимфатических узлах и миокар¬
де. В головном мозге отмечаются очаги воспа^іения вплоть до очаговых
некрозов и кальцификатов, иногда встречаются изменения, свойствен¬
ные энцефалиту и менингоэнцефалиту. Могут быть признаки гидроце¬
фалии. В печени обнаруживается картина холестатического гепатита
с мелкими очагами некроза и клеточной инфильтрацией, формирующей
токсоплазмозные гранулемы, которые состояг из эпителиоидных кле¬
ток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов.
Ана.1огичные инфильтраты порой наблюдаются в легких, почках, лим¬
фатических узлах и других органах. Поражение глаза проявляется оча¬
говыми некрозами, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой
оболочки. Во внутренних органах обнаруживаются геморрагии, полно¬
кровие и отек.При врожденном токсоплазмозе основные патологоанатомичсские
изменения обнаруживают в мозге. Возможны недоразвитие полушарий
головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, спа¬
ечный процесс с явлениями гидроцефалии, макрофагальная реакция
с фагоцитированными токсоплазмами, встречаются дисфофические из¬
менения. Возможны тромбоваскулиты с развитием очагов асеп тического
некроза, последующим их рассасыванием и образованием множествен¬
ных ПОЛОС1СЙ-КИСТ. Иногда выявляет обызвествление очагов воспаления
с образованием рассеянных кальцификатов.В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мел¬
кими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией. Порой на¬
ходят очаги экстрамедуллярного кроветворения. Селезенка увеличена,
с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией. Отме¬
чаются дилатация полостей сердца, отек легких, набухание ііимфатичес-
ких узлов. Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные очаги некроза
во всех внутренних органах.Клиническая картина. В зависимости от механизма инфицирования
различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, который может
проявляться в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме и иметь острое
или хроническое течение.приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период
длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Про-
Токсоплазмоз	645должительность инкубационного периода зависит от вирулентности ток¬
соплазм, массивности инфицирования и преморбидиого фона.Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры
тела до 38—39 “С, Иногда бывают продромальные явления в виде не¬
домогания, слабости, незначительной головной боли. При остром раз¬
витии болезни дети жалуются на обтдуго слабость, сильную головную
боль, иногда познабливание, мышечные и суставные боли, отказывают¬
ся от еды, худеют, У части детей появляются высыпания на коже, обычно
няі'нисто-папулезньте, они иногда сливаются, образуя пятна с фестон¬
чатыми краями. Сыпь располагается равномерно по всему телу, но ш,а-
дит волосистую часть головы, ладони и подошвы. Увеличиваются лим¬
фатические узлы, преимущественно шейные, подмышечные и паховые,
реже — лимфатические узлы брюшной полости и средостения. Обычно
лимфатические узлы подвижные, умеренной плотности, чувствительные
при пальпации. На высоте клинических проявлений увеличены печень
и селезенка, возможны сердцебиение, одышка, иногда возникает ост¬
рый миокардит с нарушением ритма и проводимости, расширением гра¬
ниц сердца. Эти симптомы часто сочетаются с поражением ЦНС по ти¬
пу энцефалита, энцефаломиелита или мснингоэнцефалита. Отмечаются
резкие головные боли, повторная рвота, менингеальные симптомы, су¬
дороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, мозжечковые рас¬
стройства, гсмипарезы. Тигшчны психические расстройства. Заболевание
может закончиться летально.Наряду с тяжелыми формами при приобретенном токсоплазмозе
встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы. При лег¬
ких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной
температурой, болями в мышцах, небольшими диспепсическими рас¬
стройствами, Легкие формы приобретенного токсоплазмоза с абортив¬
ным течением обычно не диагностируются. О перенесенном заболевании
можно судить но положительным серологическим реакциям и результа¬
там кожной пробы с токсоплазмином. При инаппарантной форме кли¬
нические симптомы полностью отсутствуют, но позже можно обнаружить
очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточ¬
ные явления перенесенного хориоретинита и др.Приобретенный токсоплазмоз обычно заканчивается полным кли¬
ническим выздоровлением, но иногда процесс принимает хроническое
течение. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации;
общая слабость, повышенная утомляемость, адинамия, снижение аппе-
і и'іа, нарушение сна, похудание, боли в мышцах, суставах, сердцебиение,
646	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхголовная боль. Хроническому іоксоплазмозу свойственны продолжитель¬
ный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность
при пальпации отдельных мышечных фупп с возможным обнаружением
уплотненных участков, генерализованные артралі ни без видимых измене¬
ний суставов, увеличение печени без существенного нарушения ее функ¬
ций, частое поражение желчных п>тей. При хроническом токсоплазмозе
нередко поражается нервная сис тема с появлением астенических состоя¬
ний, различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возника¬
ет хронический вялопротекаюший токсоплазмозный энцефалш; проявля¬
ющийся эпилептиформным синдромом с периодически возникающими
клоническими или ююнико-тоническими судорогами. При вовлечении
в патологический процесс головного мозга и его оболочек хронический
приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длительное многолетнее
течение с периодическими обострениями приводит к снижению интел¬
лекта, формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим
расстройствам, тяжелой диэнцефальной патологии,Весьма характерны изменения вегетативной нервной системы: ак-
роцианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение
кожи, гипергидроз ладоней, трофические из.менения НОІТЄЙ, возможны
также приступы потливости, головокружения, тахикардии. У некоторых
больных выявляется клиническая картина хронического арахноидита
с очаговыми симптомами (снижение остроты зрения и сужение полей
зрения). Частое проявление хронического токсоплазмоза — поражение
глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Хроническое
токсоплазмозное поражение глаз может привести к атрофии зрительного
нерва и полной потере зрения.Врожденный токсоплазмоз — острое или хроническое за¬
болевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода
токсоплазмами во время внутриутробного развития. При остром токсо¬
плазмозе состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое, Выраже¬
ны симптомы интоксикации. Температура тела чаще высокая, но может
быть и субфебрильиой. На коже обильная пятнисто-папулезная или ге¬
моррагическая сыпь, реже бывают кровоизяияния в слизистые оболоч¬
ки и склеры. Час го отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки,
лимфатических узлов всех групп, возможны диспепсические расстройс¬
тва, пневмония, миокардит. В особо тяжелых случаях болезнь сопровож¬
дается энцефалитом или менингоэнцефалитом (рвота, судороги, тремор,
дрожь, параличи, парезы, поражение черепных нервов и др.), В спинно¬
мозговой жидкости повышено содержание общего белка, отмечаются
Токсоплазмоз	647лимфоцитарный питоз, ксантохромия. При прогрессировании болезни
может наступить летальный исход, В других случаях патологический про¬
цесс постепенно переходит в хроническую форму. Клинически при этом
долго сохраняются субфебрильная температура, увеличение печени и се-
лсзеики> лимфаденопатия, желтухаи др. Постепенно прогрессируют при¬
знаки поражения ЦНС. Отмечается задержка умственного и физическо¬
го развития ребенка, нарушается развитие речи и двигательных функций,
повышен мышечный тонус, появляются патологические рефлексы. Фор¬
мируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тя¬
желые необратимые изменения глаз в виде микрофтальмии, хориоретини-
та, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.Помимо тяжелых форм, при врожденном токсоплазмозе бывают лег¬
кие, стертые, латентные формы, В этих случаях последствия токсоплаз-
мозного вялотекущего энцефалита могут проявляться в более старшем
возрасте — в 5—7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении стано¬
вятся очевидными в начальных к^іассах школы. Дети жалуются па повы¬
шенную утомляемость, головные боли, у них возможны судороги, явле¬
ния хориоретинита. Болезнь может продолжаться долгие годы, приводя
в ряде случаев к инвалидности (первично-хронический врожденный
токсоплазмоз).На рентгенограммах черепа у больных врожденным токсоплазмозом
обнаруживаются внутричерепные кальцификаты. Они возникают в ре¬
зультате обызвествления некротических участков мозговой ткани, кро¬
ме того, выявляются признаки гидроцефалии в виде изменения формы
и размеров черепа, преждевременного обызнествления швов, уплотнения
венечного шва, истончения костей свода черепа и др.Диагностика. Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании
комплексного обследования больного с обязательным осмотром глаз¬
ного дна, снятием ЭКГ, ЭЭГ, проведением КТ, рентгенографии черепа,
исследованием пораженных мышц, а также с применением специаль¬
ных методов исследования. Из клинических симптомов диагностическое
значение имеют длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличе¬
ние печени и селезенки, поражение глаз и обнаружение кальцификатов
в головном мозге.Из лабораторных методов решаюш^ее значение имеют ПНР и ИФА.
Для обнаружения специфических антител используют также РСК, РПГА
и др. При патологии беременности для диагностики большое значение
имеет обследование женщины. Исследуют плаценту, околоплодные воды
и оболочки на ДНК токсоплазм.
648	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхПриобретенный токсоплазмоз следует дифференцировать с лимфог¬
ранулематозом, туберкулезом, ревматизмом, инфекционным мононук¬
леозом, доброкачественным лимфоретикулезом (фелиноз), герпети¬
ческой инфекцией и др. врожденный токсоплазмоз дифференцируют
с краснухой, цитомегалией, листериозом, сепсисом, сифилисом, внут¬
ричерепной травмой и др.Прогноз, у большинства инфицированных формируется латентная
инфекция при полном клиническом благополучии. После перенесенных
манифестных форм приобретенного токсоплазмоза могут оставаться не¬
обратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к ин¬
валидности. У детей раннего возраста генерализованные формы болезни
порой заканчиваются летал ьно. При врожденном токсоплазмозе прогноз
часто неблагоприятный. Заболевание нередко приводит к смерти или тя¬
желым необратимым последствиям.Лечение токсоплазмоза должно быть комплексным, с включением
этиотропных, иммуностимулирующих, патогенетических и симптома¬
тических средств, в качестве этиотропного лечения используют х^юри-
дин в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин,
сульфапиридазин, бактрим и др.). Существуют различные схемы лече¬
ния. Этиотропнос лечение чаще состоит из циклов по 5—10 дней с пе¬
рерывами между ними 7—10 дней. Обычно проводят 3 цикла (1 курс).
Лекарственные препараты дают в возрастной дозе в 4 приема. Для пре¬
дупреждения побочного действия хлориди на назначают поливитамины
и фолиевую кислоту. При противопоказаниях к применению хлориди-
на (заболевание кроветворных органов, почек и др.) лечат делагилом,
трихополом, аминохинолом. Кортикостероиды (из расчета 1,5—2 мг/кг
по преднизолону в течение 10—14 дней), а особенно ~ при врожденном
токсоплазмозе с явлениями энцефалита, менингоэнцефалита, поражени¬
ем печени, глаз и других органов. Для коррекции нарушений иммунитета
показано назначение вобэнзимаПри хроническюс формах токсоплазмоза этиотропная терапия малоэф¬
фективна, ее целесообразно проводить только при паразитемии, т. е. в на¬
чальной стадии обострения болезни. Основное внимание в этих случаях
необходимо уделить усилению неспецифических факторов резистентнос¬
ти и нормализации функций организма. Обязательно назначают поливи¬
тамины (С, В,, &2, Р, никотиновая кислота и др.). Используют препараты
крови (иммуноглобулины, альбумин), стимуляторы кроветворения (пен-
токсил, алоэ и др.). Назначают десенсибилизирующие (тавегил, супрас-
тин), седативные, желчегонные и другие лекарственные препараты.
Лейшманиоз	649Профилактика. Для профилактики токсоплазмоза большое значение
имеют оздоровление природных очагов, лечение домашних животных,
ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигие¬
ны, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса. Важно
не допускать загрязнение почвы на детских игровых площадках, в песоч¬
ницах нспражнениями кошек. Домашних кошек нельзя кормить сырым
мясом. Рекомендуется обследовать их на токсоплазмоз и в случае забо¬
левания лечить.Для предупреждения врожденного токсоплазмоза всех беременных,
впервые обратившихся в женскую консультацию, необходимо обследо¬
вать методами ПЦР и ИФА. Беременные с положительными иммуноло¬
гическими реакциями, т. с. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем
более в этиофопном лечении не нуждаются. Беременные с отрицатель¬
ными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к груп¬
пе риска, так как могут заразиться токсоплазмозом в ходе беременности.
Они подлежат повторному иммунологическому обследованию во 11 и III
триместрах беременности. Сохранение отрицательных иммунологичес¬
ких проб свидетельствует об отсутствии заражения. За женщинами, у ко¬
торых во время беременности отрицательные иммунологические реакции
перешли в положительные, устанавливается тщательное наблюдение.
При появлении у них клинических признаков острого токсоплазмоза
проводят специальное лечение согласно методическим рекомендациям.Предпринимаются попытки создания вакцины против токсоплаз¬
моза.ЛЕЙШМАНИОЗЛейшманиоз (В55) — острое и хроническое протозойное заболевание че¬
ловека и животных, вызываемое паразитами из классажгуїиковьіх — лейш-
маниями, передающимися кровососущими насекомыми — москитами.Выделяют висцеральный и кожный лейшманиоз.Этиология. Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгу¬
тиковых, семейству трипаносомид и роду лсйшманий. В организме чело¬
века и животных они располаї аются внутриклеточно, в виде неподвиж¬
ных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2—6 х 2—3 мкм,
а в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцето¬
видные подвижные формы (промастиготы) размером 10—20x5—6 мкм
с длинным жгутиком (10— 15 мкм).
650	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЛейшмании хорошо растут при температуре 22 "С ira специальных
кровяных средах. Размножаются продольным делением. По Романов¬
скому— Гимзс протоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро — в крас¬
ный. Виды паразита дифференцируют с помош;ью РА. Эксперименталь¬
ными моделями для изучения особенностей лсйшманиоза служат собаки,
мыши, крысы, суслики и другие животные, у которых развивается гене¬
рализованный процесс.Эпидемиология. Лейпіманиоз относится к зоонозам с природной оча¬
говостью. Очаги заболевания установлены в странах с тропическим кли¬
матом, а также в Средней Азии, на юге Казахстана и в Закавказье.Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы
и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Переда¬
ча инфекции осушестБлясгся москитами. Заражение происходит в мо¬
мент укуса.Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень
высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает
в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные
заболевания редки.ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗВисцеральный лейшманиоз (В.55.0) — длительно протекающее забо¬
левание с волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией
и прогрессирующей кахексией.Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-
азар (возбудт сль L. donovani donovani), средизсм^іоморский висцераль¬
ный лейшманиоз (возбудитель L. donovani infantum), восточно-африканс¬
кий (возбудитель L. donovaniarchibaldf) и др. Все варианты висцерального
лейшманиоза имеют сходную клиническую картину.Патогенез. На месте укуса москита через несколько дней или недель
возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая
иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса лейшмании ге¬
матогенным путем разносятся по всему организму и оседают в различных
клетках (Купфера, макрофагах и др.), где размножаюгся и вызывают сис¬
темный ретикулоэндотслиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение
специфическая интоксикации, обусловленная продуктами метаболизма
и распада лейшманий.Патоморфология. Морфологические изменения обнаруживаются
в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии
Лейшманиоз	651лимфорстикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок,
дистрофические изменения и некробиоз R 1’спатоцитах; в селезенке —
геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых те¬
лец; в лимфатических узлах — полнокровие, ретикулярная гиперплазия;
и в костном мозге — ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 20 дней
до 8— 12 мес, чаше составляет 3—6 мес. Болезнь протекает циклично, раз¬
личают 3 периода; начальный; разгара болсзии, или анемический; кахек¬
тический, или терминальный.Заболевание начинается постепенно, В начальном периоде отмеча¬
ются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита,
иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы профессируют,
температура тела нарастает, температурная кривая волнообразная, иіь
термиттирующая. Период разгара характеризуется высокими кратков¬
ременными подъемами температуры тела до 39—40 “С, сильными озно¬
бами и потами. Всегда увеличена печень и особенно селезенка, которая
может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка.
При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные. Лимфати¬
ческие узлы также увеличены. Состояние больных постепенно ухудша¬
ется, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся вос-
ковидно-блсдными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает,
прогрессирует общая дистрофия, Без лечения болезнь переходит в за¬
ключительный, кахектический, периоде резким истошением и отеками.
Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые обо¬
лочки, а также желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие,
отмечается тахикардия, артериальное давление понижено.В крови резко снижено количество эри фоцитов, гемоглобина, типич¬
ны пойкилоцитоз, анизопитоз, аиизохромия, имеются лейкопения, отно¬
сительный ли мфоцитоз, анэозинофилия, моноиитоз, тромбоци гоіісиия;
СОЭ повышена. Содержание факторов свертывания крови понижено.По тяжести клинических 1[роявлений различают легкие, среднетя¬
желые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением.
Осфое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболе¬
вание начинается с подъема температуры тела до 39—40 "С и появления
выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатос-
млсномегалия, анемия, общая дистрофия. Без своевременного лечения
наступает смерть через 3—6 мес от начала заболевания. При хроничес¬
ком течении продолжительность болезни 1—3 года. Долго сохраняет¬
ся повышение температуры тела (около 37,5—38 °С) с периодическими
652 	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхподъемами до 39—40 °С, во іможна ремиссия лихорадки в течение не¬
скольких недель или месяцев. Без лечения болезнь постепенно jTporpec-
сирусг. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются
общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встреча¬
ются стертые формы болезни без лихорадки, с іісзначительньїм увеличе¬
нием печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно они
обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции
(пневмония, агранулоцитарная ангина, нериспленит, энтерит и др.).
В редких случаях возможны разрывы селезенки.Диагностика. Диаі ноз устанавливают на основании характерной кли¬
нической картины с учетом эпидемических данных и ири обнаружении
лейшманий в пунктатс костного мозга или лимфатического узла. Для се¬
рологической диагностики использ\тот РСК, РЛА, РИФ, а также биоло¬
гическую пробу на белых мышах.Лечение. Наилучпгий эффект дают препараты сурьмы: солюсурь-
мин, глюконтим и др. Их назначают в возрастных дозах внутримышеч¬
но или внутривенно; на курс лечения — 10—15, максимум 20 инъекций.
Признаки вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные
расстройства и др.) требуют назначения антибиотиков. Проводят курсы
общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, на¬
значают высококалорийное питание.КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗКожный лейшманиоз (В55.1), или ггендинская язва, болезнь Боровс¬
кого, восточная язва, годовик, — іюкализованное заболевание Кожи с ха¬
рактерным изъязвлением и рубцеванием, Вызывается Leishmania tropica.Патогенез. В месте входных ворот лейщмании размножаются и вызы¬
вают местный пролиферативный процесс с образованием специфичес¬
кой гранулемы (лейшмапиомы). Гранулемы состоят из плазматических
и лимфоидных клеток, фибробластон и макрофагов, содержащих боль¬
шое кол№іество лейшманий. В дальнейшем іранулемьі-лейіііманиомьі ие-
кротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных
гранулематозный процесс прогрессирует, но изъязвления может не насту¬
пать — формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.Клиническая картина. Различают сухую форму (антропонозный город¬
ской :шйшманиоз) и мокнущую форму (зоонозный сельский лейшмани¬
оз) кожного лсйшманиоза.
Лейшманиоз	653Источником инфекции присухой форме является больной человек
с открытыми очагами поражения, а при мокнущей форме — грызуны.
Псреносчиксши инфекции нри обеих формах являются москиты.При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период
длится от 2—3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется
папула или папулы, представляюшие собой мелкие розовые или бурова¬
тые безболезненные бугорки величиной до 3 мм, в да.1ьнейшсм папулы
как бы созревают, разрастаются и через 3—5 мес изъязвляются и пок¬
рываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг
язвы определяется плотный инфил ьтрат, возвышающийся над поверх¬
ностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое
время язвы увеличиваю'] ся в результате распада инфильтрата, а к 10—
12 мес болезни начинаются их очищение и заполнение грануляцион¬
ной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длитель¬
ное, с момем га появления буторка до образования рубіщ проходит около
года (иногда 1, 5—2 года), поэтому болезнь получила название «годовик».
У некоторых детей процесс может затягиваться на многие годы, обычно
тогда, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.
У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множес¬
твенные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные
инфильтраты без тенденции к изъязвлению.при мокнущей форме кожної о лейшманиоза инкубан,ионный период
длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции
возникает бугорок; он быстро увеличивается и изъязвляется (через 1—2 нед
с момента появления). Образуется крупная язва размером до 15—20 см
с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделяемым и болез¬
ненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв воз¬
можно формирование мелких рассеянных бугорков, коч орые также могут
быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют смлоишые
язвенные поля, процесс грану;іяции начинается через 2—3 мес, полное за¬
живление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента
появления первых признаков болезни. Существуют также длиічільно про¬
текающие туберкулоидные варианты мокнущей формы болезни.Диагностика. Кожный лейшманиоз диагностируют на основании ха¬
рактерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных
и обнаружения лейшманий в материале со дна язвы и краевого инфиль¬
трата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.Дифференцируют кожнь[й лейшманиоз с фурункулом, сифилисом,
лепрой, трофическими язвами и другими поражениями кожи.
654		Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхЛечение. Препараты сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффек¬
тивны. Местно используют примочки из раствора фурацилина, грамици¬
дина, акрихина, а также мазь Вишневского. Эффективна мо^юмицииовая
мазь. При обширных инфильтрата.х показано внутримышечное введение
мономицина в возрастной дозе н і счсние 7 дней. Для подавления вторич¬
ной бактериальной флоры назначают антибиотики. Проводят обшеук-
репляюпіую и сгимулируюшую терапию.Профилактика. Проводится борьба с грызунами и москитами по су-
ш,ествующим инструкциям. Решающее значение имеют раннее выявле¬
ние и лечение больных. Для предупреждения распространения инфек¬
ции на пораженные участки теланакла^тіьівают повязки. Рекомендованы
прививки живой культурой лейшманий.БРУЦЕЛЛЕЗБруцеллез (А23) — острое или хроническое инфскционно-аллерги-
чсскос заболевание с длительной лихорадкой, поражением опорно-дви¬
гательной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.
По МКБ-10 различают:А23.0 — бруцеллез, вызванный Brucella melitensis\А23.1 — бруцеллез, вызванный Brucella abortus;А23.2 — бруцеллез, вызванный Brucella suis\А23.3 “ бруцеллез, вызванный Brucella canis\А23.8 — другие формы бруцеллеза;А23.0 — бруцеллез неуточненный.Этиология. Известны 6 видов возбудителей бруцеллеза. Вг. melitemis
поражает преимущественно мелкий рогатый скот, Вп abortus bovis — пре¬
имущественно кругт ы й рогатый скот, Вг. abortus suis — свиней, Вг. ovis —
баранов, Вг. canis — собак, Вг. neotomae— крыс. Каждый из этих видов
подразделяется на биотипы.Различные вилы бруцелл мало различаются по морфологическим
и культуральным свойствам. Они имеют шаровидную, овоидную и^ти уд¬
линенную па.1очковидную форму и размер от 0,3 до 0,8 мкм. Бруцеллы
жгутиков и спор не имеют, иногда образуют капсулу, грамотрицательны,
хорощо окрашиваются анилиновыми красителями, образуют эндотоксин,
обладают высокой инвазивпостью, легко проникают даже через неповреж¬
денные слизистые оболочки. Являются внутриКііеточньїми паразитами,
живут и размножаются в клетках, но могут располагаться и внеклеточно.
Бруцеллез	655Бруцеллы обладают сравнительно высокой резистентностью. При тем¬
пературе 60 “С они погибают через 30 мин, при кипячении — через несколь¬
ко секунд, солнечный свет и ультрафиолетовые лучи убивают их в течение
5—7 мин. Под влиянием дезинфицирующих растворов (2% карболовая
кислота, 3% лизол, 1 % раствор xjiopnoii извести и др.) бруцеллы погиба¬
ют через 3—5 мин. Микроорганизмы могут долго сохраняться в выделе¬
ниях из родовых путей абортировавших животных (до 120 дней), в сте¬
рилизованном молоке (до 40 дней), в почве (от 9 до 150 дней), брынзе (до
45 дней), замороженном мясе (более 5 мес), в шерсти животных (до 3 мес),
в воде (до 5 мес).Эпидемиология. Бруцеллез — типичная зоонозная инфекция. В ес¬
тественных условиях бруцеллезом болеют: коровы, свиньи, овцы, козы
и др. Заражение человека может происходить во время окота и отела боль¬
ных бруцеллезом животных, а также при употреблении инфицированных
мяса, молока, сыра и дру[ их продуктов питания, полученных от больных
животных. Особенно часто причиной инфицирования становится мо¬
локо, употребляемое в сыром виде, а также овечья брынза. Представля¬
ют OLiacHOCTb шерсть, кожа, щетина и другие продукты животноводства,
загрязненные выделениями больных животных. Возможен контактный
и аэрозольный путь заражения. У детей чаще встречается ачиментарное за¬
ражение при употреблении сырого молока, молочных и других продуктов.
Контактный пу ть передачи встречается относительно редко, преимущест¬
венно в очагах овечьего бруцеллеза. Заражение детей в этих случаях проис¬
ходит в основном через кожные покровы и слизистые оболочки. Аэрозоль¬
ный путь возможен при стрижке животных, вычесывании пуха, а также
при уборке помещений и территорий, где содержатся животные и обра¬
батывается сырье. Передачи инфекции от больного человека здоровому
не происходит. Не доказана и передача инфекции с молоком матери.Бруцеллез встречается в виде эпидемических вспышек и спорадичес¬
ких случаев. Чаще болеют сельские жители. Наибольшее число заболе¬
ваний регистрируется зимой и весной, что совпадает с периодом отела,
окота и УСИЛЄІН40Й лактацией животных.Бруцеллезом болеют дети всех возрастов. Наиболее высокая заболе¬
ваемость отмечается у детей младшего школьного возраста. Дети 1-го
года жизни болеют редко из-за меньшего контакта с больными живот¬
ными и особенносгей питания. Восприимчивость к бруцеллезу точно
не установлена.Патогенез. Возбудители бруцеллеза, проникнув в организм человека че¬
рез слизистые оболочки и кожу, довольно быстро попадают в регионарные
656	Часть IU. Основные сведения об инфекционных болезняхлимфатические узлы, где размножаются и образуют депо. Эту стадию
патологического проиесса можно назвать стадией регионарной инфек¬
ции. РІЗ регионарных лимфатических узлов бруцеллы проникают в кровь
и разносятся по всему организму — фаза бактериемии, или генерализа¬
ции инфекции. Возбудитель оседает в печени, селезенке, костном моз¬
ге, лимфатических узлах и др. (стадия органного поражения, или ме¬
тастатических очагов). В пораженных органах образуются длительные
резервуары инфекта, из которых под влиянием различных факторов мо¬
гут происходить повторные прорывы бруцелл (повторная бактериемия,
или повторная генерализация), что клинически проявляется рецидивами
и обос'і рениями. в этой стадии болезни отмечаются выраженные иммун¬
ные сдвиги и формируется инфекционная аллері ия по типу гиперчувс-
твитсльности замедленного типа, что предопределяет дальнейшее тече¬
ние болсзии. Состоянием повьіптсішой чувствительности к бруцеллезным
аллергенам объясняются закономерно возникающие при бруї іеллезе яв¬
ления генерализованного васкулита с нарушением кровообращения в ви¬
де выраженной гипотонии, застойного полнокровия в органах брюшной
полости, кровоизлияний в кожу, мышцы, ЦНС, внутренние органы. Осо¬
бенно ярко значение аллергии в патогенезе заболевания начинает прояв¬
ляться в конце 1-го месяца от начала заболевания и при формировании
хронического течения болезни. В условиях повышенной сенсибилизации
особенно легко наступает повторная генерализация с выходом бруцелл
из метастатических очагов, что определяет хронически-рецидивирующее
течение бруцеллеза у многих больных.Иммунитет. Стерильный иммунитет формируется далеко не у всех
больных, у лиц с нестерильным иммунитетом бруцеллы многие годы мо¬
гут сохраняться в юіеткахлимфо- и гемопоэгической системы. Основным
фактором иммунитета является фагоцитоз, обнаруживаются также агглю-
тинины, опсонипы, прецинитины и комплементсвязьшающие антитела.
Формирование иммунитета очень замедлено. После выздоровления имму¬
нитет медленію угасает, поэтому возможны повторные заболевания.Первичные изменения возникают в регионарных лимфатических уз¬
лах. Это очаговая пролиферация тканевых макрофагов с образованием ги¬
гантских к-теток и последующим их некрозом преимущественно в центре
очагов воспаления. В периоде гематогенной диссеминации развиваются
очаги гранулематозною воспаления в печени, костном мозге, селезенке,
нервной, сосудистой и соединительной ткани. В тяжелых случаях обна¬
руживается картина острого сепсиса с диссеминированной гиперплази¬
ей клеток ретикулоэндотелиальной системы и рассеянными некрозами.
Бруцеллез	657В подострой и особенно в хронической стадии преимущественно поража¬
ются отдельные органы и системы. Бруцеллезные гранулемы подвергают¬
ся организации и деструкции с последующим фибросклерозированием,
что может привести к атрофии пораженного органа или формированию
пролиферативного воспаления.Клиническая картина. Инкубационный период при бруцеллезе длит¬
ся от 7 до 40 дней, в среднем 2—3 нед, у вакцинироваііньїх он может удли¬
няться до 2 мес. Заболевание у детей чаще начинается остро, с подъема тем-
пераауры тела. Больные предъявляют жалобы на головную боль, слабость,
повипіснную утомляемость, боли в суставах и мышцах, понижение аппети¬
та, нарушение сна, возможны ознобы, чередующиеся с потами. В случаях
с постеленным началом болсзііь проявляется недомоганием, слабостью, по¬
вышенной утомляемостью, легкой головной болью и понижением аппетита.
Однако через 5—7 дней признаки и нтоксикации нарастают, наступает разгар
заболевания. Появляется ведущий признак бруцеллеза — лихорадка. Она
может быть постоянной, ремиттирующей, воліюобразной или субфебриль-
ной. У детей чаще встречается длительная субфебрильная температура.Важным признаком бруцеллеза является повышенная потливость.
С большим постоянством отмечается умеренное увеличение лимфати¬
ческих узлов (шейные, паховые), реже в процесс вовлекаются все груп¬
пы лимфатических узлов.Бруцеллез сопровождается гепатолиенальным синдромо.м. Печень и се¬
лезенка обычно выступают из-под ребер на 2—3 см, болезненны при пальпа¬
ции и мягки на ощупь. Типичны артралгии (чаще поражаются крутшые сус¬
тавы нижних конечностей) и воспалительные изменения соединительной
ткани по типу целлюлитов и фиброзитов (болезненные инфильтраты или тя¬
жи в подкожной клетчатке, в мышцах, вокруг суставов, во внутренних орга¬
нах). Реже при бруцеллезе появляются различные высыпания: розеолезные,
скарлатиіюподобньїе, геморрагические, уртикарные и др. Кожные покровы
обычно бледные. Возможны носовые кровотечения и появление герпеса.В тяжелых случаях и при длительном хроническом течении отмеча¬
ются изменения сердечно-сосудистой системы. Возможно развитие ми¬
окардита, специфического бронхита и пневмонии. Описаны менингит,
менингоэнцефалит, радикулит, плексит, неврит слухового и зрительного
нервов, орхит, оофорит, эндометрит, тиреотоксикоз, гипотиреоз, эндо¬
кардит, васкулит, цирроз печени, панкреатит и др.В крови отмечаются гипохромная анемия, ретикулоцитоз, повыщен-
ная СОЭ, выраженная тенденция ктромбоцитопении, лейкопения, эо-
зинопения, а также лимфопитоз и моноцитопения.
658	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхРазличают острый и хронический бруцеллез. По выраженности кли¬
нической симптоматики выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую
формы. Наряду с ютинически выраженными формами возможны стер¬
тые и бессимптомные, у детей, особенно раннего возраста, преобладает
острая форма болезни. Хронический бруцеллез чаще бывает у взрослых
и у детей школьного возраста. Прогноз у детей благоприятный,Диагаостика основана на совокупности клинико-эпидемиологических
и лабораторных данных. Выделение возбудителя бруцеллеза от больного
является абсолютным подтверждением диагноза. С этой целью производят
посев крови, мочи, мокроты, гноя, суставной жидкости, пунктатов костного
мозга, лимфатических узлов на элективные среды. Еще проще обнаружить
бруцеллезный антиген в ПЦР. Определенное значение сохраняют сероло¬
гические исследования: реакция агглютинации Райта с убитой культурой
бруцелл (по типу реакции Видаля), РСК, РИГА и др. Диагностическим счи¬
тается титр агглютининов в исследуемой сыворотке 1; 200 и выше.Для ускоренной диагностики используют реакцию агглютинации
Хеддлсона. Реакцию ставят на предметном стекле с различными разведе¬
ниями исследуемой сыворотки, в качестве антигена используют убитую
бруцеллезную культуру, подкрашенную метиленовой синью. Результаты
определяют в течение первых 8 мин. в качестве экспресс-диагностики
используют и метод иммунофлюоресценции, позволяющий быстро вы¬
явить бруцеллы в исследуемом материале.Лечение, в остром периоде применяют антибиотики, обычно лево-
мицетин, тетрациклин, эритромицин, рифампицин в возрастной дозе
в течение 7— 1 о дней. Курс лечения нередко повторяют через 2 нед, реже
проводят и 3-й курс. Антибиотики оказывают выраженное антимикроб¬
ное действие, но не предотвращают обострений, рецидивов и формиро¬
вания хронического процесса. Лечение антибиотиками дополняют вак¬
цинотерапией. Убитую бруцеллезную вакцину вводят внутримышечно
начиная с дозы 100 000—500 ООО микробных тел (в индивидуальной дозе
для каждого больного) с интервалом 2—5 дней. Курс вакцинотерапии со¬
стоит из 8—10 инъекций. Длительность интервалов между инъекциями
и последующие дозы определяются выраженностью поствакцинальной
реакции. Вакцину можно также вводить подкожно и внутривенно.При тяжелом остром бруцеллезе, а также при хроническом бруцел¬
лезе применяют глюкокортикостероиды, чаще преднизолон из расчета
1 — 1,5 мг/ (кг • сут); продолжительность курса 3—4 нед. Комплексное
лечение больных активным хроническим бруцеллезом с применени¬
ем индукторов интерферона (циклоферона) позволяет существенно
Бруцеллез	659ускорить наступление ремиссии, уменьшить частоту обострений, по¬
высить качество лечебного процесса. В комплекс терапевтических ме¬
роприятий у больных активными формами хронического бруцеллеза
целесообразно использовать курс из 10 внутримышечных инъекций
циклоферона один раз в сутки по базовой схеме (1, 2, 4, 6, 8, 11, 17, 20,
23 сутки), и т.д.При хронической форме иногда курсы гормональной терапии повто¬
ряют 2—3 раза с перерывом 3—4 нед.Широко используют и симптоматическое лечение (амидопирин,
анальгин, делагил, реопирин, бруфен и др.), физиотерапию (озокерит,
УВЧ, светолечение, массаж, гимнастика, грязелечение и др.), полиок-
сидоний внутривенно или внутримышечно, у детей с 12 лет ректально,
в дозе 0,25 мг/кг 1 раз вдень, 10—15 введений. При хроническом бру¬
целлезе показано санаторно-курортное лечение (радоновые или серно¬
кислые ванны).Профилактика. В борьбе с бруцеллезом решающее значение имеет
ликвидация источника инфекции среди домашних животных; выявле¬
ние больных, профилактическая вакцинация крупного и мелкого рога¬
того скота, оздоровление животноводческих хозяйств и др. Необходима
профилактика пипіевьіх заражений. Продукты питания из неблагопо¬
лучных по бруиеллезу хозяйств перед употреблением необходимо под¬
вергать тпіательной термической обработке: молоко, сливки пастеризу¬
ют при температуре 70 “С в течение 30 мин, мясо проваривают в течение3	ч, сыр и брынзу выдерживают не менее 2 мес.Для специфической профилактики применяют живую авирулентную
бруцеллезную вакцину Вакцинацию проводят по эпидемиологическим
показаниям детям с 7-летнего возраста. В эпидемических очагах вакцина¬
ция показана лицам, обслуживающих сельскохозяйственных животных,
и работникам предприятий, обрабатывающие продукты от животных,
а также детям старшего возраста, которые помогают взрослым в уходе
за животными или при обработке продуктов животноводства.Поскольку поствакцинальный иммунитет нестойкий, по эпидемио¬
логическим показаниям проводится ревакцинация. От вакцинации от-
с'граняются лица с обпщми противопоказаниями, а также дети, у которых
выявлен хронический или латентный бруцеллез.В системе профилактических противобруцеллезных мероприятий
имеют значение охрана водоисточников от загрязнения, использование
спецодежды при уходе за животными, применение дезинфицирующих
средств, санитар но-просветительная работа.
660	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхТУЛЯРЕМИЯТуляремия (А21) — природноочаговое острое инфекционное заболе¬
вание, с лихорадкой, спедифическ]им лимфоаденитом и поражением раз¬
личных органов. По М К Б-10 различают:А21.0 — ульцерогландулярная туляремия;А21.1 — окулогландулярная туляремия;A2L2 — легочная туляремия;А21.3 — желудочно-кишечная туляремия;А21.7 — генерализованная туляремия;А21,8 ~ другие формы туляремии;A2L9 — туляремия неуточненная.Этиология. Возбудитель Francisella tularensis— мелкая (0,2—0,5 мкм)
неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растет в аэробных ус¬
ловиях на питательных средах с добавлением цистеина, глюкозы и пре¬
паратов крови. Бактерии туляремии содержат соматический О- и повер¬
хностный Vi-антиген. Патогенные и иммуногенные свойства связаны
с Vi-антигеном. Известны американский, европейский и среднеазиатс¬
кий географический вариант возбудителя туляремии. Наибольшими па¬
тогенными свойствами обладает американский вариант.В естественных условиях к туляремии восприимчивы различные виды
грызунов, а также многие домашние животные. Из лабораторных жи¬
вотных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши. Вне
организма (в почве, воде, молоке и др.) возбудители сохраняют жизне¬
способность в течение многих месяцев, но высокочувствительны к тем¬
пературному воздействию и дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Туляремия — типичная природно-очаговая зооноз¬
ная инфекция, в природных очагах главным источником инфекции яв¬
ляются грызуны: водяные крысы и мыши. Установлена зараженность
многих домашних животных, а также различных паразитических кле¬
шей и насекомых. Больной человек как источник инфекции при туля¬
ремии не опасен.Передача инфекции среди животных осуществляется преимуществен¬
но кровососущими членистоногими: клешами, комарами, блохами и др.
Заражение человека может происходить разными путями: контактным —
при соприкосновении с больными или павшими зверьками, с объектами
окружающей среды, загрязненными выделениями грызунов; алимен¬
тарным ~ при употреблении пищи и воды, загрязненных выделения¬
ми зараженных грызунов; воздушно-капельным — при вдыхании инфи-
Туляремия	661пированной пыли; трансмиссивным — при укусах клещами, комарами,
слепнями, мошками и др.Дети обычно заражаются трансмиссивным и атиментарным путем. За¬
болевание встречается почти исключительно в сельской местности, отде¬
льные случаи регистрируются на окраинах городов, близко примыкающих
к пойменно-болотным очагам туляремии. В условиях города дети могут за¬
болеть при контакте с домашними животными, особенно с трупами павших
грызунов, а также при выез,т,е с родителями за город. Обычно встречаются
спорадртческие случаи, но возможны и эпидемические вспышки среди детей
в летних лагерях, близко прилегающріх к природным очагам инфекции. Вос¬
приимчивость к ту^-тяремии, по-видимому, всеобщая. У переболевших выра¬
батывается стойкий иммунитет продо.іжительностью не MCJriee 10—15 лет.Патогенез. Возбудитель попадает в организм через кожу или слизистые
оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. На месте
внедрения возбудителя часто возникает первичный аффект в виде язвен¬
но-некротического дефекта и регионарного лимфоаденита. При проры¬
ве лимфатического барьера возбудитель и его токсины попадают в кровь,
что знаменует возникновение бактериемии и генерализации процесса,
вследствие чего возможно метастазироваыие инфекции с образованием
вторичных туляремийных бубонов и поражением внутренних органов,В области входных ворот инфекции возникает воспаление. В центре
его очага преобладают некротические изменения, а по периферии име¬
ется зона грануляционной ткани, состоящая из лимфоидных, плазмати¬
ческих и эпителиальных юіеток. После изъязвления происходит рубце¬
вание некротического очага.В pernoHapfibix лимфатических узлах первоначально образуется ги¬
перплазия лимфоидной ткани с последующим продуктивным воспале¬
нием и нередким нагноением. При возникновении вторичных лимфоаде-
нигов гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются
нагноением.При генераіизованньїх формах типичные гранулемы и мелкоочаговые
некрозы с явлениями продуктивного васкулита и полнокровия наблюда¬
ются в печени, селезенке, почках, мышце сердца, желудочно-кишечном
тракте, эндокринных железах. При затяжном течении туляремии на месте
зон поражения развиваются очаги склероза.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 сут,
иногда он может укорачиваться до нескольких часов или удлинять¬
ся до 3 нед. Заболевание начинается остро, с подъема температу¬
ры тела до 38—40 “С, познабливания, головной и мышечных болей,
662	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхголовокружения. Лицо больного становится гиперемированным, слегка
пастозным, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гинеремированы.
На слизистой оболочке полости рта могут появляться точечные кровоиз¬
лияния, язык обычно обложен. Выражена потливость. Могут появлять¬
ся пятнисто-папулезные высыпания на коже, Со 2-го дня увеличивается
печень, а после 5-го дня болезни — селезенка. Артериа.тьное давление
несколько снижено. В крови отмечаются лейкопения, умеренный сдвиг
влево, лимфоциюз, моноциюз, повышенная СОЭ. Наиболее характер¬
ный признак туляремии — увеличение регионарных лимфатических уз¬
лов возле места проникновения возбудителя.в зависимости от iiyi и инфицирования и первичной локализации ин¬
фекции различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, анги¬
нозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную фор¬
мы туляремии.Бубонная форма возникает при проникновении возбудителя через
кожу. Обычно через 1—2 дня появляется припухлость лимфатических
узлов вблизи ворот инфекции. Чаще увеличивается один, реже несколько
лимфатических узлов. Бубоны умеренно болезненные, с четкими конту¬
рами, величиной до куриного яйца. В дальнейшем бубоны могут медлен¬
но рассасываться, но нередко на 3—4-й нед от момента появления они
размягчаются, нагнаиваются, кожа над ними становится отечной и гипе-
ремированной. Бубон вскрывается с выделением сливкообразного гноя.
Образуется свиш с последующим рубцеванием и склерозированием.Язвенно-бубонная форма обычно возникает при укусе инфицирован¬
ными клеш;ами, слепнями, комарами и др. На месте укуса через 1—2 дня
образуются пятно, затем папула, везикула, пустула, язва. Язва заживает
медленно, в течение 2—3 нед или даже 1 -—2 мес.Ангинозно-бубонная форма отмечается при алиментарном заражении.
Больные жалуются на боли в горле, затруднение при глотании. Небные
миндалины отечны, гинеремированы, с очагами некроза и на.'южсния-
ми, которые трудно снимаются и могут напоминать налеты при дифтерии
зева. Однако налеты при туляремии часто бывают на одной миндалине,
никогда не распространяются за пределы миндалины и относительно
быстро некротизируются с образованием глубоких, медленно заживаю¬
щих язв. Процесс в зеве сопровождается регионарным лимфоаденитом
с возможным нагноением и рубцеванием.Глазобубонная форма возникает при проникновении возбудителя че¬
рез конъюнктиву глаз. Первоначально появляются конъюнктивит, па¬
пула и вскоре язвочка с гнойным отделяемым. Регионарные лимфати¬
Туляремия	6^ческие узлы (подчелюсі ные, околоушіїьіе, переднешейные) становятся
болезненными и плотными. Процесс, как правило, односторонний, ред¬
ко двусторонний. Возможно поражение роговицы.Легочная форма возникает при воздушно-пылевом инфицировании,
поражаются бронхи и легке. Больные жалуются на боли в фуди, сухой
кашель, который в последующем может сопровождаться выделением
слизисто-гнойной мокроты. На рентгенограмме обнаруживают увели¬
ченные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфати¬
ческие узлы. Возможно развитие диссеминированных очагов в легких,
абсцесса, плеврита.Абдоминальная форма проявляется сильными приступообразными бо¬
лями в животе, которые могут имитировать острый живот в связи с рез¬
ким увеличением мезентериальных лимфатических узлов. Возникают
тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда понос, увеличение
печени и селезенки.Генерализованная форма развивается обычно у ослабленных детей с из¬
мененной реактивностью и сопровождается общетоксическими симпто¬
мами, Заболевание начинается внезапно, с резко выраженных симптомов
интоксикации. Возможны судороги, бред, потеря сознания. Отмечают¬
ся сильные головные боли, адинамия, анорексия, мышечные боли. Час¬
то появляется симметрично расположенная пятнисто-папулезная сыпь
на конечностях, лице и шее. Артериальное давление понижено, сердеч¬
ные тоны глухие. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни.Течение. Длительность лихорадки при туляремии от 5—10 до 30—
40 дней и более, чаще около 2—3 нед; лихорадка обычно ремипирующая.
Обшая продолжительность болезни около 30 дней. Без специфического
лечения болезнь может затягиваться на 2—3 мес и дольше. По длитель-
1[0сти различают острую (до 1,5 мес), затяжную (от 1,5 до 3 мес) и хрони¬
ческую (более 3 мес) туляремию с поздними рецидивами.Осложнения, при туляремии возможны менингоэнцефалиты, миокар¬
дит, вторичная пневмония, инфекционный психоз и др.прогноз. Исход туляремии обычно благоприятный. Летальные слу¬
чаи бывают редко.Диагностика. Туляремию диагностируют на основании совокупности
клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Из эпидеми¬
ологических данных наибольшее значение имеет контакт с животными
в природном очаге инфекции.Для серологической диагностики используют РА и РПГАпо общепри¬
нятой методике. Специфические антитела начинаюг выявляться в конце
664	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях1-й или в начале 2-й нед от начала заболевания и достигают \іаксимума
на 4—6-й нед. Диагностический титр 1: 100 и выше.На высоте клинических проявлений можно выделить возбудитель
биологическим методом, с этой целью кровь больного, содержимое бу¬
бона или кожной язвы вводят подкожно или внутрибрюшинно белой
мыши или морской свинке. При туляремийной инфекции животное по¬
гибает и из его органов выделяют возбудитель путем посевов материала
на свернутую желточную среду Мак-Коя,Для выявления специфической сенсибилизации ставят кожную аллер¬
гическую пробу с туляремийным антигеном — тулярином. 0,1 мл препа¬
рата вводят внутрикожно на вігуїренней поверхности предплечья, у боль¬
ных туляремией на месте введения через 24—36 ч появляются гиперемия
и отечность (иногда пустула, лимфангит и регионарный лимфоаденит).
Реже кожную аллергическую пробу ставят путем втирания антигена в по¬
верхностные насечки на внутренней поверхности предплечья. Аллерги¬
ческая кожная проба становится положительной с 3—5-го дня болезни
и может оставаться такой пожизненно.Дифференциальная диагностика. Туляремию дифференцируют с бакте¬
риальным лимфоаденитом, дифтерией, ангиной Симановского—Раухфу-
са, туберкулезом лимфатических узлов, сепсисом, брюшным и сыпным
тифом, сибирской язвой, чумой.Бактериальные лимфоадениты в отличие от туляремийных развива¬
ются быстро, с вовлечением кожи и подкожной клетчатки.При сибирской язве на коже появляются отек, выраженная инфиль¬
трация и некроз, а также развивается местная нечувствительность.При бубонной форме чумы лимфатические узлы очень болезненны,
имеют сглаженные формы вследствие развития периаденита. Резко на¬
рушено обшее состояние.Ангина Симановского—Раухфуса имеет менее выраженные (как мес¬
тные, такиобшие) проявления по сравнению с ангинозно-бубонной
формой туляремии.Лечение. Для лечения туляремии у детей используют левомицстин,
гентамицин, эритромицин, цефалоспорины 3-го поколения и другие ан¬
тибиотики в обычных дозах в течение 7—10 дней.Кожные язвы лечат мазевыми повязками, а бубоны — местными ком¬
прессами. В случае нагноения бубоны вскрывают широким разрезом
с эвакуацией гноя и некротических масс.Профилактика. Важное значение имеют истребление грызунов путем
применения ядохимикатов, а также борьба с клещами путем специаль¬
Сибирская язва	665ной обработки домашних животных и территории, пораженной клеща¬
ми. Необходимы меры по охране источников водоснабжения, магазинов,
складов и особенно жилиш от проникновения в них грызунов, проводит¬
ся санитарно-просветительная работа с населением.В природных очагах туляремии по эпидемиологическим показани¬
ям активно иммунизируют население живой сухой концентрированный
противотулярсмийной вакциной Н. А. Гайского и Б. Л. Эльберта. При¬
вивку делают на плече путем скарификации кожи и втирания вакцины.
Детей иммунизируют с 7-летнего возраста. Ревакцинацию проводят че¬
рез 5 лет. В результате комплексных противоэпидемических мероприятий
в природных очагах туляремии произошло резкое снижение заболевае¬
мости ею на территории нашей страны. В настоящее время встречаются
лишь единичные случаи туляремии.СИБИРСКАЯ ЯЗВАСибирская язва (А22) — острое инфекционное заболевание живот¬
ных и человека с тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов
и лимфатического аппарата. По МКБ-10 различают:А22.0 — кожная форма сибирской язвы (карбункул, пустула);А22.1 — легочная форма сибирской язвы (респираторная форма; бо¬
лезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти);А. 22.2 — желудочно-кишечная форма сибирской язвы;А22.7 — сибиреязвенная септицемия;А22.8 — другие формы сибирской язвы (сибиреязвенный менингит);А22.9 — сибирская язва неуточнснная.Этиология. Возбудитель болезни — сибиреязвенная баци,'іла{^5. anthra-
cis) — крупная неподвижная палочка, окруженная прозрачной капсулой.
Различают вегетативную и споровую формы возбудителя. Вегетативные
формы развиваются в живом организме или в молодых лабораторных
культурах; при температуре 55—60 "С они гибнут через несколько ми¬
нут, при кипячении — моментально; к низким температурам весьма
устойчивы.Споры сибиреязвенных бактерий в почве и воде сохраняются десятки
лет, в шерсти животных — HeCKOJJbKO месяцев, в шкурах животных — го¬
дами. В живом организме и трупе спорообразование не происходит.Вирулентность сибиреязвенных бактерий связана со способностью
образовывать капсулу и вырабатывать экзотоксин. Капсула обладает
666	Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезняхвыраженной антифагоцитарной активностью и способствует фиксации
возбудителя на тканях.Экзотоксин — белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек,
протективного и летального компонентов.Эпидемиология. Основным источником инфекции являются боль¬
ные животные — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблю¬
ды, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяя
возбудитель во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистым экскретом
легких, слюной. После их гибели заразны все органы и ткани, в том чис¬
ле шкуры, шерсть, кости и др.Человек в отличие от животных не заразен для окружающих.Животные чаше заражаются алиментарным путем (при поедании паст¬
бищных трав, кормов и др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок
и слепней.У животных сибирская язва в большинстве случаев протекает в ки¬
шечной (кровавый понос, гематурия) и септической формах и редко
в карбункулезной форме.Заражение человека возможно контактным, алиментарным, аэро¬
генным и трансмиссивным путем через инфицированных насекомых —
слепней, мух-жигалок и комаров.Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно
подростки, преимущественно мальчики, ^гго связано с их участием в ухо¬
де за животными, в домашней обработке шерсти, а также с использова¬
нием кожи и шерсти в быту.Патогенез. Входными воротами являются поврежденные кожные пок¬
ровы, очень редко — слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта,
дыхательных путей и конъюнктива.На месте внедрения возбудитель размножается и продуцирует спе¬
цифические продукты жизнедеятельности — специфическую капсулу
и экзотоксин.При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбун¬
кул — геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной
клетчатки.Из мест внедрения возбудитель подвижными макрофагами заносит¬
ся в ближайшие регионарные лимфатические узлы с развитием острого
специфического лимфангита, лимфоаденита и сепсиса.Иммунитет. Восприимчивость людей к сибирской язве всеобпіая. Пос¬
ле заболевания остается стойкий постинфекпионный иммунитет, хотя
описаны отдельные случаи повторного заболевания через несколько лет.
Сибирская язва	667Пассивный непродолжительный иммунитет в организме можно со¬
здать введением противосибиреязвенного глобулина.Патоморфология. Во внутренних органах отмечается резкхія гиперемия.
В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких об¬
наруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный
отеке возможным развитием некроза. В полости сердца, в печени, в клубоч¬
ках почек, спинномозговой жидкости содержится большое количество сиби¬
реязвенных паючек. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозго¬
вые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.К.1ИНИЧЄСКИЄ проявления. Период иіікубации при сибирской язве чаще2—3 дня, редко он может растянуться до 6—8 дней или сократиться до не¬
скольких часов.Выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы.
Наиболее часто встречаегся локализованная (кожная) форма болезни.Обшее состояние больного в начаае заболевания нарушено мало, воз¬
можны общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток
или на 2-й день температура тела повышается до 39—40 “С и ухудшается
общее состояние. Температурадержт ся 5—6 дней, после чего в благопри¬
ятных случаях критически падает.При кoжi^oй, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных
ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в па¬
пулу медно-красного цвета, сопровождающуюся зудом. Через несколько ча¬
сов на месте папулы образуется везикула, ее содержимое сначала серозное,
затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие силь¬
ного зуда расчесывают пустулу, реже она лопается сама, образуется язвоч¬
ка. С поверхности язвочки происходит обильная серозно-геморрагическая
экссудация, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обус¬
ловливают эксцентрический рост язвы. На месте пустулы возникает быст¬
ро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой
втемную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время
под струпом развивается инфильтрат в виде баїрового вала, возвышающе¬
гося над уровнем здоровой кожи, и присоединяегся отек, захватывающий
иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой
(лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой
оболочке губ, что сопротождается развитием тяжелых отеков, которые могут
распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию.В пораженном участке боли почти не ощущается, уколы безболезнен¬
ны, но прикосновение пациент чувствует. Такая местная анестезия помо¬
гает дифференциальной диагностике с туляремией.
668	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхВ дальнейшем при кожной форме сибирской язвы присоединяются
регионарные лимфоадениты. Весьма характерны для лимфоаденита от¬
сутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие
(до 4 нед после отторжения струпа).Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего со¬
стояния и ослаблением симптомов.Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречаете я редко и про¬
текает различно: у некоторых больных преобладают нарушения фун¬
кций желудочно-кишечного тракта, у других — общие проявления
интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых ре¬
жущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рво¬
та, кровавый понос, парез кишечника. Сибиреязвенное поражение
кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перито¬
ниту. Возможна локализация болей в области червеобразного отростка
или желчного пузыря, что необходимо учитывать при дифференциаль¬
ной диагностике.Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными
симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотече¬
ние, повышение температуры тела до 39—40 ”С и сильные ознобы. Рано
появляются одышка, боли в грудной клетке, цианоз слизистых оболо¬
чек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая серозная или се¬
розно-геморрагическая мокрота. В легких определяется притупление
перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные
хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом
количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании
сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.Диагностика. Лабораторная диагностика сибирской язвы предусмат¬
ривает в первую очередь выделение возбудителя. Для микроскопического
исследования берут содержимое пустулы, гной, материал из карбункула,
кровь, мочу, мокроту, кал, рвотные массы, на аутопсии — кусочки органов
или целые органы. Микроскопию можно сочетать е люминесцентно-се¬
рологическим анализом. Для увеличения вероятности выделения культур
и облегчения их идентификации патологическим материалом засевают
питательные среды и заражают подопытных животных.Лечение должно быть этиофопным, патогенетическим и симптома¬
тическим.Основным средством воздействия на возбудитель сибирской язвы
являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуно¬
глобулином.
Гельминтозы	669Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, цефалоспорин,
азитромицин, левомицитии, геитамицин в возрастных дозах.Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть на¬
правлены на предупреждение контакта с больными животными, зара¬
женными продуктами и сырьем животного происхождения.Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показани¬
ям людям в возрасте от І4 до 60 лет. Используют живую сибиреязвенную
вакцину (СТИ-1), которую вводят или накожно по 2 капли однократно,
или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного применения, разведен¬
ная в 100 раз) двукратно с интервалом 20—30 дней и с последующей ре¬
вакцинацией через 12 мес.Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые5	дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом: на¬
значают антибиотики (феноксиметилпснициллин, тетрациклин, ампи¬
циллин, доксициклин, рифампицин) в дозах, соответствующих возрасту,
в течение 5 дней. Кроме того, вводят сибиреязвенный иммуноглобулин
подросткам 14—17 лет — 12 мл, детям — 5—8 мл. За этими лицами уста¬
навливается медицинское наблюдение в течение 8—9 дней.ГЕЛЬМИНТОЗЫГельминозы (В65-В83) — группа заболеваний, вызываемых червями-
гельминтами. Рассмотрим 4 из этих заболеваний: аскаридоз (В77), три-
хоцефалез (В79), трихинеллез (В75) и описторхоз (В66.0).АСКАРИДОЗИнвазия круглым червем — аскаридой (В77) может сначала протекать
в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпания¬
ми, «летучими» эозинофильными инфильтратами в легких, гиперэозино-
филией крови; в хронической стадии аскаридоз обычно сопровождается
умеренными болями в животе, диспепсическими расстройствами, иногда
астенией. По МКБ-10 различают;В77.0 — аскаридоз с кишечными осложнениями;В77.8 — аскаридоз с другими осложнениями;В77.9 — аскаридоз неуточненный.Этиология. Аскарида — крупный червь веретенообразной формы, блед-
но-розового цвета. Самка длиной 25~~40 см, задний конец тела прямой,
670	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях:1аостренный, самец длиной 15—20 см, хвостовой конец крючкообразно
загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой, попереч-
но-исчсрченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника бо¬
лее 200 тыс. оплодотворенных и неоплод отворе иных яиц в с>т:ки. Яйца
вьщеляются с фекалиями в окружаюш,ую среду. Продолжительность жиз¬
ни аскариды около 1 года.Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зо¬
нах ЗЄМН010 шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокого¬
рий, пустынь. Наиболее поражено население зон влажного тропического
и субтропического климата.Аскаридоз относится к геогельминтозам. Вьщелившиеся с фекалиями
яйца попадают в почву, где в зависимости от окружающей температуры,
влажности, аэрации они созревают в течение 2—3 нед. Заражение проис¬
ходит при употреблении овощей, фруктов, питьевой воды, зафязненных
яйцами паразита. Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам,
высыханию; во влажной почве могуі сохранять жизнеспособность до 6 лет.
Передача аскаридоза в средней полосе происходит с апреля по октябрь,
в зоне тропического климата — в течение всего года. Наиболее поражены
аскаридозом дети в возрасте 5—10 лет вследствие активности, мало разви¬
тых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии.Патогенез. Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболо¬
чек при воздействии ферментов верхнего отдела желудочно-кишечно¬
го тракта. В тонкой кишке личинка с помощью ферментов пептидазы,
гиалуронидазы проникает через эпителиальный покров в кровеносные
сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами
эндогенных факторов воспаления. По системе воротной вены личинки
мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу крово¬
обращения попадают в легкие. Из капилляров они активно проникают
в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются
до гортани, попадают в глотку, заглатываются со слюной и вновь по¬
падают в тонкую кишку. Процесс миграции занимает 2—3 нед. В тон¬
кой кишке, преимущественно в подвздошной, происходит созревание
личинок до взрослых особей, что занимает около 2 мес. Метаболиты
личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают
высокой иммуногенностью. Походу миграции и в тонкой кишке воз¬
никают гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных
элементов, эозинофильная местная и общая реакция. В зависимости
от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может быть субкли-
нической или проявляться выраженной общей ajLieprn4ecKoft реакии-
Гельминтозы	671ей, а при массивных инвазиях у детей — тяжелыми органными пораже¬
ниями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрецией кишечных
ферментов — энтерокиназы, щелочной фосфатазы, расстройству пище¬
варения при аскаридозе способствует нарущсние продукции и взаиморе-
гуляции пептидных гормонов (гастрина, секретина). У детей нарушается
всасывание жиров, белка, развиваются лактазная недостаточность, дефи¬
цит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуиосупрессив-
ные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.Клинические проявления. Инкубационный период при аскаридозе со¬
ставляет 2—3 нед. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни
бывает субклин ической. У детей дошкольного и раннего школьного воз¬
раста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким
субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда боля¬
ми по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаше отмечаются: ле-
гочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих»
инфильтратов, реже — пневмонических очагов, эозинофилия крови до 20—
40% на фоне лейкоцитоза до 12—15х W/ji. При особо массивной инвазии,
помимо пневмонии и плевропневмонии, может развиться фанулематоз-
ный гепатит с гепатоспленомегаішей, умеренной желтухой, повышением
в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня
билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных
проб. Не исключены поражения сердца с тахикардией, глухостью сердеч¬
ных тонов, признаками дистрофических изменений миокарда. Без десен¬
сибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего воз¬
раста массивная инвазия может привести к летальному исходу.В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возника¬
ющими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздош¬
ной области, снижением аппетита, реже — повышенным чувством голода,
неустойчивым стулом, иногда только запорами. У детей раннего возраста,
у ослабленных детей при недостаточном питании бывают поносы со стулом
не более 2—3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной ин¬
вазии у детей раннего возраста отмечаются бледность кожи, слизистых обо¬
лочек, снижение питания, задерживается физическое развитие; в сыворотке
крови выявляются умеренная анемия, выраженная эозинофилия, тенден¬
ция к лейкопении, увеличение СОЭ до 15—20 мм/ч, гипоальбуминемия.Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и ста¬
дию осложнений. Вострой стадии болезнь может ограничиваться об¬
щими аллергическими явлениями или развивается легочный синдром
либо тяжелые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда,
672	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпневмония, плевропневмония, плеврит), в хронической, стадии может
преобладать гастроэнтеритический или астенический синдром.Осложнения. В редких случаях возможно занолзание зрелых аскарид
в общий желчный и вирсунгов протоки или в червеобразный отросток
с развитием аппендицита и прободение кишечной стенки с развитием
перитонита. При рвоте, высокой лихорадке, нерациональной химиоте¬
рапии аскариды могут попасть из глотки в дыхательные пути и вызвать
удушье; описано заползание гельминта в слуховую трубу, а также разви¬
тие аппендицита при накоплении яиц иарази га в червеобразном отрост¬
ке. При интенсивной инвазии и склонности к спазмам в кишечнике воз¬
можна динамическая непроходимость, реже непроходимость вызывается
клубком аскарид.Прогноз неосложненного аскаридоза благоприятный. Однако инва*
зия может осложнять течение острых бактериальных инфекций, приводя
к анемии, астении, задержке развития ребенка.Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой стадии устанавливают
на основании :>пидемиологического анамнеза, клинической картины
лихорадочного заболевания с кожным, легочным синдромами, гиперэо-
зинофилией, преходяшимидиспепсическимиявлениями. Для подтверж¬
дения диагноза проводят серологическое исследование с аскаридозным
диагностикумом (РИГА, ИФА), которое дает положительные результаты
уже на 2—3-й нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте уда¬
ется редко, но выявляется большое число эозинофилов, иногда имеются
кристаллы Шарко—Лейдена. Через 2—2,5 мес после заражения диагноз
аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца
аскарид размером 0,05—0,1x0,1 —0,04—0,06 мм, овальные, с двухконтур¬
ной оболочкой, которая у оплодотворенных яиц обычно окружена фес¬
тончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого
кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца
неправильной, шаровидной или даже треугольной, формы, редко окру¬
жены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы
желтыми телами.Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистамин-
ными препаратами. Дают внутрь, при тяжелом течении болезни вводят
парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюкоиата, аскорби¬
новой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное
тиазолил-бензимидазола — минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/ (кг • сут)
в 3 приема после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление
аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стадиона-
Гельминтоэы	6^ре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюко-
кортикоидов в умеренных дозах в течение 5—7 дней.В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, ко-
мбантрином. Медамин, производное карбамат-беизимидазола, назначают
в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 1 дня. При массивной ин¬
вазии лечение можно продлить до 2—3 дней. Декарис (левамизол), произ¬
водное имидазола, назначают в дозе 2,5 мг/ (кг ■ сут) в 2—3 приема после
еды в течение 1 дня. Можно проводить лечение комбантрином (пиранте-
ла памоат) в таблетках, детям раннего возраста дают суспензию препара¬
та. Для детей в возрасте 1—2 лет доза составляет 125 мг, 3—6 лет — 250 мг,
7— 12 лет — 500 мг в 2 приема, 13—15 лет — 750 мг в 3 приема после еды
в течение 1 дня. Все 3 препарата дети переносят вполне удовлетворитель¬
но. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре
или дневном стационаре. При аскаридозе высокоэффективен вермокс
(мебендазол), но препарат вызывает повышенную двигательную актив¬
ность гельминтов, что может привести к ан1 иперистальтике, рвоте и по¬
паданию аскарид в дыхательные пути. В связи с этим вермокс, особенно
при интенсивной инвазии, детям не показан. Дополнительно к специфи¬
ческим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты,
при анемизации — препараты железа, обеспечивают полноценіїую бел¬
ковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 нед пу¬
тем троекратного исследования фекалий.Профилактика инвазии аскаридами состоит прежде всего в развитии
у детей гигиенических навыков (мытье рук после пользования туалетом,
перед едой, употребление только тщательно вымытых фруктов и овошей,
кипяченой воды). Охрана окружающей среды от загрязнения яйцами
аскарид достигается обезвреживанием нечистот с помощью отстойни¬
ков и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной воды.
В сельской местности важное значение имеют правильная и своевре¬
менная очистка выгребных ям с предупреждением попадания нечистої'
в источники воды, а также использование фекалий для удобрения садов
и огородов только после 4-летнего компостирования.Пропюз. при своевременной диагностике и проведении специфичес¬
кой терапии прогноз благоприятен. У детей раннего возраста в острой
стадии болезни с органными пораженріями прогноз серьезный. При ас¬
каридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита
в протоки органов пищеварения, при удушении в результате заползания
червей в верхние дыхательные пути летальный исход предупреждается
только экстренным хирургическим вмешательством.
674	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхТРИХОЦЕФАЛЕЗХронический гельминтоз, вызываемый круглым червем — власогла¬
вом, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта,
анемией и астенией.Этиология. Возбудитель трихоцефалеза Trichocephalis trichiuris ~ тон¬
кая нематода коричневатого цвета. Передняя часть тела нитевидная, за¬
дняя — короткая, толстая. Длина самки — 3,25—5 см, самца — 3—4,5 см.
Хвостовой конец у самца спирально свернут, у самки — конусовидный.
Яйца бочкообразной формы, с «пробками» на полюсах. Самка выделя¬
ет до 1000—14000 яиц в сутки. Власоглавы обитают преимущественно
в слепой кишке, при интенсивной инвазии — на всем протяжении толс¬
той кишки, включая прямую. Передней волосовидной частью тела пара¬
зит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, И1ІОГ-
да до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть паразита свисает
в просвет кишки. Продолжительность жизни власоглава — 5—7 лет.Эпидемиология. Трихоцефалез широко распространен во всех клима¬
тических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзло¬
ты. Особенно высока пораженность населения влажных тропиков и суб¬
тропиков, где инвазию выявляют у 40—50%. В зоне умеренного климата
в сельской местности поражено до 16—36% детского населения, преиму¬
щественно в возрасте 10—15 лет. Источником инвазии является человек,
вьщеляющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Развитие
яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35 “С при достаточной
влажности. При температуре 26—28 “С развитие инвазионных яиц завер¬
шается в течение 20—24 дней. Яйца устойчивы к низким температурам,
но быстро погибают при высыхании, инсоляции. Заражение происходит
при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками, а также фрукта¬
ми, овощами, водой.Патогенез. В тонкой кишке из инвазионных яиц выходят личин¬
ки, которые проникают в слизистую оболочку, где развиваются. Че¬
рез 5—10 дней они снова выходят в просвет кишечника и спускаются
в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в течение
1—2 мес. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку
кишки, вьщеление личиночной стадией паразита ферментов и метабо¬
литов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную
общую воспалительную реакцию. Антигены власоглавов обладают не¬
высокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается
умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повы¬
шение СОЭ, содержания а- и Р-глобулинов сыворотки. При массивной
Гельминтозы	675иішазии гранулематозная реакция вокруг головного конпа паразита ста¬
новится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв
с кровотечениями. В хронической стадии болезни может быть нарушена
реабсорция жидкости в толстой кишке. Трихоцсфалез сопровождается
повышением активности энтерокиназы и ш,елочной фосфатазы в фека¬
лиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, тиамина, рибоф¬
лавина с мочой.Клинические проявления. При умеренной инвазии без повторных за¬
ражений триходефалез нередко протекает субк.іинически или прояв¬
ляется редкими, периодически возникаюш,ими колюпіими или спасти¬
ческими болями в животе с преимущественной локализацией в правой
подвздошной области, упигастрии, иногда по ходу всей толсіой кишки.
При массивной инвазии и повторных заражениях у детей нередки тошно¬
та, потеря аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул, головные боли,
повышенная утомляемость. Дети раннего возраста могут отставать в фи¬
зическом развитии, у них ра:звиваются анемия, гипоалъбуминемия.Инвазию разделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, бо¬
лезнь — на субклиническую, компенсированную, манифестную и тяже¬
лые, осложненные формы.в зоне умеренного климата трихонефалез часто сочетается с аскари¬
дозом. При этом боли распространены по всему животу, сопровождаются
тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, лохудени-
ем. У детей младшего возраста возможно отставание в физическом и даже
умственном развитии. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании
с амеби азом и острыми кишечными инфекциями: с кровянистым сту¬
лом, тенезмами, выпадением слизистой оболочки прямой кишки, быст¬
рой анемизацией, потерей массы тела, Трихонефалез осложняет течение
острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции,
которой нередко не удается достичь без устранения инвазии. Трихоцефа-
лезом заражаются преимущественно дети активного возраста, инвазия
у новорожденных — казуистика, у детей 1-го года жизни триходефалез
бывает редко, протекает стерто при отсутствии осложняющих факторов.
Врожденного трихоцефалсза не существует.Диагностика. Трихоцефалез диагностируют на основании эпидеми¬
ологического анамнеза, характерной клинической картины и обнару¬
жения в фекалиях яиц власоглава. При ректореманоколоноскопии об¬
наруживают умеренную отечность, гиперемию слизистой оболочки;
при интенсивной инвазии — поверхностные эрозии, точечные геморра¬
гии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают
676	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхпри расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инва¬
зии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть
в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет паразитов.Лечение. Трихоцефалез лечат производными карбамат-бензимидазо-
ла: медамином, вермоксом (мебендазолом), зентелем (альбендазолом),
производным пиримидина — оксантелем. Медамин назначают в дозе
10 мг/ (кг • сут) в 3 приема после еды в течение 3 дней, вермокс — в дозе
2,5 мг/ (кг • сут) 110 той же схеме. Рацион обычный, без большого коли¬
чества грубой клетчатки, жира; при плохой переносимости свежего моло¬
ка его исключают из рациона. Контрольное исследование фекалий про¬
водят через 2—3 нед, троекратно. При обнаружении яиц через 2—3 мес
лечение можно повторить.Профилактика. Предупреждение заражения трихоцефалезом заклю¬
чается в привитии детям гигиенических навыков, в охране водоисточни¬
ков от попадания нечистот, в коммунальном благоустройстве поселков,
использовании для удобрения садов и огородов фекалий только после
их компостирования.Прогноз при трихоцефалсзс в случаях своевременной диагностики
и проведения специфического лечения вполне благоприятен.ТРИХИНЕЛЛЕЗОстролихорадочное заболевание, вызываемое круглым червем — три¬
хинеллой. Сопровождается мышечными болями, отеком лица, различ¬
ными высыпаниями на коже, гиперуозинофилией крови, при тяжелом
течении — миокардитом, очаговыми поражениями легких, менингоэн-
цефалитом.Этиология. Возбудитель трихинеллеза человека и млекопитающих жи¬
вотных — нематода TrichineUa spiralis. Описаны 3 патогеїпіьіх для челове¬
ка варианта гельминта; Т. spiralis, Т. nelsoni и Т. nativa. Видовая самостоя¬
тельность вариантов окончательно не установлена.Половозрелая самка трихинеллы длиной до 1—3 мм, самец длиной
1—2 мм. Паразиты располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки,
частично свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы по¬
гибают. Огшодотворенные самки через 2—3 сут начинают откладывать
личинки, которые проникают в кровеносные и лимфатические сосуды
слизистой оболочки кишки и через систему портальной вены и фудной
проток попадают в крово- и лимфоток, Частично задерживаясь в парен¬
химе внутренних органов, они оседают в поперечнополосатой мускулату¬
Гельминтоэы	677ре. в зависимости от интенсивности инвазии самки находятся в кишеч¬
нике и продуцируют личинок в течение 3—6 нед. в скелетных мышцах
на 3—4-й нед после инвазии вокруг личинок формируется соединитель¬
нотканная капсула с постепенно образующимся внутренним гиалиновым
слоем. Инкапсулированная личинка имеет овальную («лимоновидную»)
формуиразмер 0,5x0,2 —0,6x0,3 мм. Капсула постепенно импрегниру-
ется солями кальция, при этом личинки могут оставаться инвазионными
в течение многих лет.Эпидемиология, трихинеллез распространен повсеместно. Он эндеми¬
чен в США, встречается в странах Восточной Европы, в Германии, в Ис¬
пании. В СНГ основными эндемическими очагами трихинеллеза являют¬
ся Белоруссия, Северный Кавказ, Литва, Грузия. В последние годы стали
восстанавливаться эндемические очаги трихинеллеза в центральных об¬
ластях России и на Украине, что связано с развитием индивидуального
свиноводства. В Белоруссии, на Северном Кавказе, в Литве очаги име¬
ют смешанный синантропно (природно) -эндемический характер с пос¬
тоянным обменом инвазией между домашними и дикими животными.
В эндемических очагах основны.м источником инвазии являются свиньи,
в природе — дикие кабаны, медведи, барсуки. На севере происходит цир¬
куляция инвазии между белыми медведями, полярными лисицами, гры¬
зунами и морскими млекопитающими.Вспыгпки трихинеллеза объясняются употреблением инвазирован-
ного, недостаточно термически обработанного мяса, солонины, колбас,
не прошедших санитарно-ветеринарного контроля. При неодновремен¬
ном и неравномерном употреблении инвазированного мяса вспышка
ил]л групповое заболевание могут быть растянуты до месяца, иноі'да бо¬
лее. Инвазированпые продукты нередко развозят в разные районы стра¬
ны, При массивном заражении первыми заболевают дети.Патогенез. Личинки трихинелл освобождаются от капсулы под дейс¬
твием желудочного сока. В тонкой кишке личинки проникают в повер¬
хностный слой слизистой оболочки, развиваются до половой зрелости,
самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки. Личинки
активно проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, током кро¬
ви и лимфы разносятся по организму, задерживаясь в миокарде, легких,
печени и скелетной мускулатуре. В процессе созревания трихинелл в ор¬
ганизм инвазированного поступают метаболиты паразита, оказывающие
прямое токсическое действие и запускающие клеточно-воспалительныс
реакции, преимущественно в стенках сосудов, в сіроме и паренхиме внут¬
ренних органов, ЦНС с формированием характерного морфологического
680	Часть HI. Основные сведения об инфекционных болезняхдо 38,5—39 °С. С первых дней болезни развиваются признаки миокарди¬
та, пневмонии, энцефалита. В крови нейтрофильный лейкоїщтоз может
достигать 50—бОх lOV-i, а количество эозинофилов остается нормальным
или даже снижается.Из лабораторных признаков трихинеллеза в ранней стадии острого
периода нужно отметить низкую СОЭ — 2—5 мм/ч, тенденцию к гипоп-
ротеинемии из-за гииоальбуминемии, повышение содержания а, - и аз-
глобулинов. Содержание сывороточного билирубина, активность тран-
саминаз, щелочной фосфатазы нарастают только в крайне редких случаях
развития аллергического гепатита. На высоте болезни СОЭ достигает
40—60 мм/ч, нарастает содержание у-глобулинов, резко изменяются по¬
казатели осадочных проб. Первоначальная тенденция к гиперкоагуляции
с сокращением времени свертывания крови и ре кальцификации плаз¬
мы, повьштением ее толерантности к гепарину и одновременным ростом
фибриполитической активности переходит в прогрессирующий фибри-
нолиз с нарастанием содержания продуктов деградации фибрина.Осложнения. При тяжелом и злокачественном трихинеллезе у детей
частыми осложнениями являются кровотечение из слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, прободение язв желудка и кишечника, пе¬
ритонит. После массивной инвазии у детей возникают тяжелое истоще¬
ние, алопеция, нарушается физическое развитие, временно также могут
нарушаться умственные способности, эмоциональная сфера.Врожденного трихинеллеза не бывает, инвазия у новорожденных
не описана. Трихинеллез у беременной, даже тяжелый, не отражается
на последующем развитии ребенка.Диагностика. Трихинеллез диагностируют на основании; эпидемиоло¬
гического анамнеза — употребление сырой или недостаточно кулинарно
обработанной свинины, мяса диких животных, шпига, колбас, консервов
домашнего приготовления за 1—6 нед до появления клинических при¬
знаков инвазии; наличия острого лихорадочного заболевания с яркими
аллергическими проявлениями (отек лица, миалгии, кожная сыпь, ле¬
гочный синдром, гиперэозинофилия крови); результатов лабораторно¬
го исследования (обнаружение в мясных продуктов личинок трихинелл
с іюмошью трихинеллосконии или методом переваривания в искусствен¬
ном желудочном соке), При невозможности исследовать вышеназванные
продукты следует использовать серологические реакции с трихинеллез-
ным диагностикумоА'ї (РСК, РИГА, ИФА). Они становятся положитель¬
ными у больных уже в конце 2-й нед после заражения. В сомнитель¬
ных случаях, при одиночных заболеваниях иногда приходится прибегать
Гельм интоэы	681к биопсии мыши (икроножиой, дельтовидной, широкой мышцы спи¬
ны) с последующим гистологическим исследованием и перевариваиием
мышцы для обнаружения личинок.Лечение. При стертом и легком течении болезни рекомендуются пос¬
тельный режим, анальгетики, жаропонижающие средства, антигиста-
минные препараты, лечебные дозы аскорбиновой кислоты, солей каль¬
ция. Лечение мебсндазолом (вермоксом) и тиабендазолом проводят
в дозе 5 мг/ (кг - сут), в 3 приема после еды в течение 5—7 дней. Мебен-
дазол может вызвать усиление аллергических явлений вследствие гибели
и распада личинок и всасывания антигенного материала. Если ребенок
поступил под наблюдение после прекращения острых явлений, лечение
ограничивают патогенетическими и симптоматическими средствами.
Аналогичный курс лечения мебсндазолом проводят и при трихинеллезе
средней тяжести. При выраженных болях в животе, диспепсических рас¬
стройствах к патог снетическим средствам добавляют но-шпу, папаверина
гидрохлорид, витамины группы В, При поступлении ребенка в реконва-
лесценции после трихинеллеза средней тяжести лечение мебсндазолом
проводят только при заражении северными природными штаммами три¬
хинелл ввиду возможности рецидива.Лечение тяжелого и злокачественного трихинеллеза необходимо начи¬
нать немедленно после установления диагноза. Мебендазол дают внуїрь
в дозе 5 мг/ (кг • сут) в 3 приема. Детям раннего возраста и при тошноте
и рвоте взвесь препарата вводят в желудок через зонд (таблетки тщатель¬
но растирают!). Курс лечения — 10—12 дней на фоне активной десенси¬
билизирующей терапии. Реаби^титация детей после тяжелого трихинел¬
леза требует полноценного бслково-витаминного питания, при тяжелой
гипопротеин ем ИИ — введения альбумина, назначения лечебных доз ас¬
корбиновой кислоты, токоферола ацетата, детям раннего возраста — ви¬
тамина D. Массаж, бальнеотерапия необходимы для восстановления
функций опорно-двигательного аппарата. Диспансерное наблюдение де¬
тей, перенесших трихинеллез, проводят в течение 2 лет с осмотром и кон¬
тролем ЭКГ, состава крови (эозинофилия) через 2 нед, 1—2 и 5—6 мес
и каждые последующие 6 мес после выписки из стационара.Профилактика: санитарно-ветеринарный контроль мясных продуктов,
колбас, консервов из мяса, стойловое содержание свиней, запрещение
их подворного убоя, скармливания т>тиек диких животных свиньям. Име¬
ют значение дератизация в домах и надворных постройках, предотвраще¬
ние доступа диких грызунов в свинарники. Мясо или солонин>^ нужно ва¬
рить кусками диаметром не более 2,5 см в течение 3 ч. Предупреждение
682	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхраспространения трихинеллеза достигастсм уничтожением (сожжени¬
ем) инвазированного мяса и экстренным сообщением (ф. 058/У) о боль¬
ном в территориальную СЭС с последующим обследованием населения
и ликвидацией последствий инвазии. Лицам, употреблявшим инвазиро-
ванное мясо, проводится превентивное лечение вермоксом в дозе 5 мг/
кг в 3 приема в течение 5—7 дней в зависимости от интенсивности инва-
зирования мяса.Прогноз при трихинеллезе средней тяжести благоприятный, при тяже¬
лом течении болезни он определяется быстротой установления диагноза
и проведением комплексного специфического и патогенетического лече¬
ния. При трихинеллезе злокачественного течения выздоровление может
обеспечить только комплексная специфическая, патогенетическая и ре¬
абилитационная терапия с первых дней болезни.ОПИСТОРХОЗХронический гельминтоз с преимущественным поражением били¬
арной системы и поджелудочной железы, у детей — коренных жителей
высокоэндемичных очагов ~ инвазия обычно протекает субклинически
и реализуется в зрелом или пожилом возрасте. В районе эндемии у при¬
езжих из неэндемичных по описторхозу районов развивается острая ста¬
дия болезни разной выраженности с последующим переходом в хрони¬
ческую.Этиология. Возбудитель описторхоза в России и в Сфанах Европы Ор-
isthorchis felineus— плоский червь, сосальщик, сибирская или кошачья
двуустка. В Юго-Восточной Азии возбудителем описторхоза является
О. viverrini. Паразит имеет листовидную форму с заостренным головным
концом, длину 4—13мм, ширину 1—3,5 мм, толщину около I мм. На го¬
ловном конце находится ротовая присоска, на границе между первой
и второй четвертями тела — брюшная присоска. Описторхисы гермаф¬
родиты. Тело гельминта от брюшной присоски до концевой части окра¬
шено в ярко-коричневый цвет просвечивающими петлями матки, напол¬
ненной яйцами. Яйца овальной формы, бледно-желтого цвета, с гонкой
двухконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на проти¬
воположном — шиповидный вырост. Размеры яйца 0,01—0,019x0,023—
0,034 мм. Описторхис выделяет в сутки около 1000 яиц.Половозрелые описторхисы у человека и млекопитающих животных
обитают в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы, вы¬
деляя яйца в протоки. С желчью, панкреатическим соком яйца попадают
Гельм интозы	683в кишечник и с фекалиями — в окружающую среду. Развитие и бесполое
размножение паразита происходят в кишечнике пресноводного мол¬
люска Bithynia inflata, из которого через 2 мес выходят хвостатые личин¬
ки — церкарии. Они активио проникают в тело второго промежуточного
хозяина — рыб семейства карповых. В мышцах и соединитс^гьной ткани
рыб личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Мета-
цсркарий достигает инвазионной стадии в течение 1>5 мес, представляет
собой J шсту oBajibHoft формы размером 0,24 0,34 мм с толстой соедини¬
тельнотканной оболочкой; внутри находится личинка, 1т0крытая мелки¬
ми шипиками. Половое созревание метацеркариев происходит в орга¬
низме окончательного хозяина в течение 3—4 нед. Весь цикл развития
описторхиса занимает 4—4,5 мес. Продолжительность жизни гельминта
у человека, по-видимому, несколько десятков лет.Эпидемиология. Наиболее крупная эндемичная по описторхозу тер-
ри'гория — бассейн Оби и Иртыша в Западной Сибири и Восточном Ка¬
захстане. Описгорхоз распространен также в бассейнах Камы, Волги,
Северной Двины, Днепра, Немана, встречается в центральных облас¬
тях Европейской части России, в Бе;шруссии, Прибалтике, странах Вос¬
точной Европы, в Германии. Инвазия О. viverrini іш^око распростране¬
на в Таиланде, регистрируется во Вьетнаме, Лаосе, Малайзии, Индии,
на Тайване. Описторхоз — природно-очаговая инвазия, широко распро¬
страненная среди рыбоядных животных, но в эндемических очагах ос¬
новным источником заражения является человек. Заражение происходит
при упоіреблении сырой, мороженой, слабосоленой, вяленой рыбы се¬
мейства карповых — язя, ельца, чебака, плотвы, леща, сазана и др. Пора-
женность описторхозом коренного населения севера достигает 80—100%
и связана с традиционным потреблением термически не обработанной
высокоинвазированной рыбы. Пораженность детей описторхозом на се¬
вере Западной Сибири уже к 8 годам достигает 80—100%. В Камском бас¬
сейне у детей коренных жителей описторхоз выявляют с 1—3-летнего
возраста, к 14—15 годам пораженность достигает 30—40%. Пораженность
местного русского населения несколько ниже.Патогенез. При переваривании инвазированной рыбы в желудке
и двенадцатиперстной кишке метацеркарии освобождаются от оболочки
и по общему желчному протоку в течение 3—5 ч перемещаются во внут-
рипеченочные желчные ходы. Улиц с объединенным выходом общего
желчного и вирсунгова протоков метацеркарии инвазируют и поджелу¬
дочную железу. Выделяемые паразитом при миграции и созревании мета¬
болиты оказывают прямое токсическое действие на эпителий протоков,
684	Часть III. Основные сведения об инфекционных болезняхактивируют выделение эндогенных факторов воспаления лимфоидны¬
ми и макрофагальными элементами, эпителиоцитами, оказывают сен¬
сибилизирующее действие. Клинические проявления инвазии зависят
от массивности заражения, возраста ребенка и уровня иммунитета. Про-
лиферативно-экссудативный процесс в слизистых оболочках желудочно-
кишечного тракта, дыхательных путей, мочевой системы, продувшия ан¬
тител определяют распространенную аллергическую реакцию. Клеточная
пролиферация в стенках микрососудов, стромс внутренних органов при¬
водит к развитию дистрофических процессов в печени, миокарде, Сущес¬
твенную роль в нарушении деятельности органов пищеварения играет
flHcGajianc продукции пептидных гормонов — гастрина, панкреозимина,
холецистокннина. У детей коренных народностей Севера — хантов, ман¬
си, коми, пермяков ~ ранняя стадия болезни протекает субклиничсски,
что связано с трансплацентарной иммунизацией антигенами паразита,
поступлением защитных антител с материнским молоком.Патогенез хронической стадии описторхоза в очагах инвазии во мно¬
гом определяют повторные многократные заражения с персистирующей
клеточной пролиферацией в стенках протоков, строме органов с разви¬
тием холангита, перихолангита, каналикулита с элементами фиброза, на¬
рушением железистого аппарата всрхіїего отдела желудочно-кишечного
тракта. Дизрегуляция продукции пептвдных гормонов приводит к дис-
кинетическим и дистоничсским расстройствам билиарной системы, же¬
лудка, двенадцатиперстной кишки с болевым синдромом, холестазом,
нарушением стула. Аллергические явления в хронической стадии болез¬
ни выражены незначительно, преобладают явления иммунодепрессии,
что способствует осложненному течению бактериальных, вирусных ин¬
фекций, развитию бактерионосительства.Клинические проявления. У детей, живущих в высокоэндемичных оча¬
гах инвазии, описторхоз обычно имеет первично-хроническое течение.
Клиническая симптоматика развивается в среднем и даже в пожилом
возрасте, провоцируется сопутствующими заболеваниями, интоксикаци¬
ями, В очагах средней эндемичности острую стадию болезни регистри¬
руют у детей 1—3 лет в виде субфебрилитета, болей в правом подреберье,
эпигастрии, иногда экссудативных или полиморфных высыпаний на ко¬
же, катара верхних дыхательных путей, расстройства стула. Определяют
лимфаденопатию, увеличение печени, эозинофилию крови до 12—15%,
гипоальбуминемию.. За первичными проявлениями следуют повыше¬
ние СОЭ до 20—25 мм/ч, нарастание уровня «2"глобулинов, тенден¬
ция к анемии, отставание в развитии, В возрасте 4—7 лет аллергическая
Гельминтозы	685симптоматика выражена ярче, эозинофилия достигает 20—25% на фоне
лейкоцитоза лЮ 10—12xlOV^. У детей среднего и старшего возраста че¬
рез 2—3 нед после массивной инвазии развиваются лихорадка, кожная
сыпь, легочный синдром в виде «летучих» инфильтратов или пневмо¬
ния, выраженные дистрофические изменения миокарда, при особо тя¬
желом течении — аллергический гепатит с желтухой, гепатоспленомега-
лией. Эозинофилия достигает 30—40%, СОЭ — 25—-40 мм/ч, нарастают
а^- и Y"глобулины сыворотки, увеличивается активность трансаминаз,
в большей степени — щелочной фосфатазы, билирубин сыворотки по¬
вышается до 25—35 мкмоль/л за счет конъюгированной фракции. Ост¬
рые явления могут развиваться постепенно, достигая максимума в тече¬
ние 1—2 нед, В зависимости от интенсивности инвазии острый период
длится 1—4 нед с постепенным стиханием всех явлений; эозинофилия
до 10—15% может наблюдаться в течение полугода. Хроническая ста¬
дия описторхоза у детей в эндемическом очаге проявляется преимущест¬
венно выраженной холепатией, реже гастроэнтеропатическим синдро¬
мом, примерно у Ц детей преобладает астенический синдром. У детей
младшего возраста выявляют замедление физического развития, сниже¬
ние питания, неустойчивый стул, нарушение аппетита, умеренное уве¬
личение печени, редко ее болезненность при najibnauHH, эозинофилию
до 5—12%, тенденцию к анемии. В связи с повторными заражениями
клиническая симптоматика достигает максимума к 10—12 годам. Пре¬
обладают жа-тобы на тяжесть, боли в правом подреберье, тошноту, неус¬
тойчивый стул, отсутствие аппетита, что определяется переходом гипер¬
тонической дискинезии желчного пузыря в гипотоническую. Нередко
сохраняется эозинофилия до 5—12%, выявляются тенденция к анемиза-
ции, гипоальбуминемия. К 14—15 і одам клинические проявления инва¬
зии нередко компенсируются, лабораторные показатели нормализуются,
дискинетические расстройства билиарной системы проявляются редко,
что, по-видимому, связано с выработкой иммунитета к антигенам пара¬
зита. У детей из неэндемичных по описторхозу регионов страны симпто¬
матика острой стадии болезни имеет относительно меньшие возрастные
различия, а хроническая стадия развивается непосредственно или вско¬
ре после прекращения явлений острой стадии и, как правило, протекает
с выраженной симптоматикой.Классификация. У детей с острым описторхозом различают бес¬
симптомные, стертые и клинические формы болезни с холангитичес-
ким, гепатохолангитическим, тифоподобным и бронхолегочным вари¬
антами, а среди хронического описторхоза — латентные и клинически
686	Часть ІИ. Основные сведения об инфекционных болезняхвыраженные формы с явлениями холепатии (ангиохолит, ангиохолецис¬
тит, гепатоатиохолецистит) и гастродуоденопатии (хронический гастро-
дуоденит). Развитие цирроза печени у детей с описторхозной инвазией
справедливо связывают с перенесенной вирусной инфекцией.Врожденного описторхоза не существует. Трансплацентарная переда¬
ча шітигенов паразита гыоду и специфических антител с молоком матери
новорожденному в вьтсокоэндемич ных очагах способствует субклиничес-
кому течению болезни в случае заражения.Диагностика. Острый описторхоз диагностируют на основании эпи¬
демиологического анамнеза (потребление сырой рыбы семейства карпо¬
вых), характерной клинической картины (появление остролихорадочно-
го заболевания или высокого субфебрилитета с кожными высыианиями,
миалгиями, артралгиями, катаральными явлениями, пневмонии, желту¬
хи, гепатоспленомегалии с интоксикацией, эозинофильным лейкоци¬
тозом) и положительных серологических реакций (РНГА, ИФА) с опис-
торхозным диагностикумом. Яйца описторхисов в фекалиях и желчи
обнаруживают не ранее чем через 1,5 мес после заражения.В хронической стадии диагноз описторхоза основывается также
на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине холепатии
или гастроэнтеропатии с обострениями и ремиссиями (у детей с эози-
нофилией крови ~ до 5—12%). Диагноз подтверждают обнаружением
в фекалиях и дуоденальном содержимом (при Majioft интенсивности ин¬
вазии только в последнем) яиц паразита. При УЗИ выявляют дискинезию
желчных путей преимущественно гипертонического типа у детей млад¬
шего возраста и гипотонического — у старших.Лечение. Лечение описторхоза в острой стадии при высокой лихо¬
радке, органных поражениях начинают с дезинтоксикационной тера¬
пии, назначения антигистаминных препаратов, солей кальция, при
тяжелом течении дают внутрь или вводят парентера;іьно глюкокорти-
коиды в умеренных дозах в течение 5—7 дней с быстрой отменой препа¬
ратов, сердечно-сосудистые средства. После прекращения лихорадки,
начала положительной динамики ЭКГ (лучше при ее нормализации),
исчезновения очаговых изменений в легких в течение 1 дня проводят
лечение азиноксом (бильтрицид, празиквантел) в дозе 60—75 мг/кг
в 3 приема с промежутками между ними не менее 4 ч. Препарат дают
после еды, предпочтительна диета № 5, обязательно ограничение гру¬
бой клетчатки, жиров. Слабительное не назначают. Лечение проводят
на фоне антигистаминных препаратов, введения солей кальция, аскор¬
биновой кислоты.