Text
                    УЧЕБНИК
А.В. ЖАРОВ, И.В. ИВАНОВ,
А.П. СТРЕЛЬНИКОВ
ВСКРЫТИЕ
И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

УДК 619:616-092(075.8) 'ББК48.72я73 Ж34 Редактор В. Н. Сайтаниди Рецензенты: зав. кафедрой патанатомии Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана, заслуженный деятель науки РТ и РФ, академик АН Татарстана, доктор ветеринарных наук, профессор Г. 3. Идрисов; зав. кафедрой патанатомии и патофизиологии Саратовского государственного аграрно- го университета им. Н. И. Вавилова, заслуженный деятель науки РФ, доктор вете- ринарных наук, профессор Г. П. Демкин Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А. П. Ж34 Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/Под ред. А. В. Жарова. — М.: Колос, 2000. — 400 с., [4] л. ил.: ил. — (Учебники и учеб, пособия для высш. учеб, за- ведений). ISBN 5-10-003560-9. Даны правовые, организационные и специальные основы патоморфоло- гической диагностики болезней животных, меры общественной и личной бе- зопасности, виды и методы вскрытия животных разных видов и утилизации трупов, правила протоколирования результатов вскрытия, взятия и пересыл- ки патматериала для лабораторных исследований, основы патогистологичес- кой и микроскопической техники, изготовления музейных экспонатов. Представлены критерии макроскопической и микроскопической диаг- ностики типовых патологических процессов (атрофии, дистрофии, рас- стройства кровообращения, регенерация и гипертрофия, воспаление, имму- нопатология, опухоли и уродства), незаразных, инфекционных, микотичес- ких и инвазионных болезней, имеющие дифференциальное диагностическое значение, а также методические указания для их изучения. Для студентов вузов по специальности «Ветеринария». УДК 619:616-092(075.8) ББК 48.72я73 © Издательство «Колос», 2000
ВВЕДЕНИЕ Патологоанатомическим вскрытием (греч. аутопсия — auton —сам, opsis — смотрю; лат. секция — sectire — режу, вскрываю) называется всестороннее исследование павшего или убитого животного с целью уточнения правильности прижизненного диагноза, установления морфологических изменений в органах и причины его смерти. В нашей стране государственной ветеринарной службой в соответствии с законом Российской Федерации «О вете- ринарии» и ветеринарным законодательством осуществля- ется научно обоснованная комплексная система профи- лактических мероприятий, обеспечивающих развитие жи- вотноводства, предупреждающих возникновение и распро- странение болезней животных, многие из которых опасны и для человека. При возникновении болезней решающее значение приобретает своевременная и точная диагности- ка, на основе которой осуществляются лечебно-профилак- тические мероприятия по оздоровлению животных. Пато- логоанатомическое вскрытие павших или вынужденно убитых животных — это один из обязательных методов ди- агностики инфекционных, инвазионных и незаразных бо- лезней животных. В учебнике даны правовые и организационные основы патоморфологической диагностики типовых патологичес- ких процессов и болезней животных, правила обществен- ной и личной безопасности, виды и методы вскрытия жи- вотных разных видов, порядок протоколирования резуль- татов вскрытия и утилизации трупов. Не подлежат вскрытию трупы животных, павших от си- бирской язвы, сапа и некоторых других антропозоонозных болезней. Для исключения или подтверждения этих болез- ней проводят лабораторные исследования. При установле- нии антропозоонозов трупы уничтожают вместе с кожей. 3
В медицинской практике патологоанатомическое иссле- дование проводят врачи-патологоанатомы (прозекторы), составляющие специальную службу. Ветеринарную охрану животноводства осуществляют ветеринарные врачи и фель- дшера, которые выполняют все ветеринарные мероприятия, включая секционную работу. На кафедрах патологической анатомии институтов ветеринарной медицины, в диагнос- тических лабораториях и на государственных ветеринарно- санитарных заводах по производству мясо-костной муки (ветеринарно-санитарные утилизационные заводы эколо- гического назначения) имеются врачи-патологоанатомы. В теоретическом отношении всестороннее патоморфо- логическое исследование трупов животных обогащает на- уку новыми данными о причинах болезней, дает возмож- ность оценить характер морфологических изменений всех органов и систем, способствует развитию диалектико-ма- териалистических представлений об этиологии, патогенезе и сущности болезней человека и животных. Современное патоморфологическое исследование, как и диагностика в целом, носит комплексный характер. При его проведении учитывают данные анамнеза, эпизоотичес- кую и экологическую обстановку, симптомы болезни. В не- обходимых случаях, когда патологоанатомических данных недостаточно для раскрытия сущности болезни и поста- новки диагноза, проводят дополнительные в зависимости от показаний гистологические, бактериологические, виру- сологические, токсикологические и биохимические иссле- дования. В этих целях описаны правила взятия и пересылки патматериала для лабораторных исследований, даны осно- вы гистологической и микроскопической техники. Иссле- дования с применением тонких и точных методик (гисто- химические, электронно-микроскопические, авторадиог- рафические и др.) раскрывают диалектическое единство структуры и функции организмов, взаимосвязь физиоло- гии и патологии, общих и местных процессов, организма и внешней среды. В научно-практических целях в специальных разделах книги описаны типовые патологические процессы (атро- фии, дистрофии, расстройства кровообращения, регенера- ция и гипертрофия, воспаление, иммунопатология, опухо- ли) и наиболее распространенные незаразные, инфекци- онные и инвазионные болезни. При этом особое внимание обращено на характерные патоморфологические измене- ния, дифференциальную патоморфологическую и лабора- торную диагностику. 4
Патологоанатомическое вскрытие осуществляют не только с целью диагностики болезни и исследования орга- нов, но и для проверки правильности и эффективности ле- чебно-профилактических мероприятий и проведения су- дебно-ветеринарной экспертизы. В последнем случае его проводят по предписанию следственных органов. Пато- морфологические методы исследования широко применя- ' ют при разработке научных проблем, а также в ветеринар- но-санитарной практике для оценки доброкачественности продуктов животного происхождения. В зависимости от целей различают патологоанатомичес- кое, диагностическое, научно-исследовательское, судеб- но-ветеринарное и другие вскрытия. В любом случае вскрытие проводят как можно полнее и раньше после смер- ти или убоя животного, так как в теплое время года уже в первые сутки после смерти животного из-за трупного раз- ложения многие прижизненные изменения трудно и даже невозможно установить. В патологической анатомии в качестве объектов иссле- дования изучают материал, полученный не только при вскрытии трупов животных, но и боенские конфискаты, клинический биопсийный и экспериментальный материа- лы, музейные макроскопические препараты, коллекции гистологических препаратов и электронограммы. В про- цессе изучения и освоения профессиональных навыков на основе дидактических принципов учебно-исследовательс- кой работы используют для демонстрации свежий боенс- кий и операционный хирургический патматериалы, слай- ды, таблицы, схемы, рисунки и учебные кинофильмы. Ил- люстративный материал подобран для показа типовых па- тологических процессов при наиболее часто встреча- ющихся заболеваниях. В учебном процессе по патологической анатомии наря- ду с традиционными формами обучения и контроля на ка- федрах многих институтов проводят деловые игры по про- токолам вскрытий и описаниям макроскопических и гис- тологических препаратов с закодированным диагнозом и заключением, применяют методику программированного безмашинного контроля знаний или используют простей- шие устройства. Учитывая, что кафедры оснащены ЭВМ и компьютерной техникой, ускоряющими процесс обучения и контроля знаний, в учебник введен раздел «Методичес- кие указания к занятиям по патологической анатомии с элементами программированного обучения и контроля». С этой целью были разработаны автоматизированные обуча- 5
ющие и контролирующие программы по диагностике ти- повых патологических процессов с использованием языка «Бейсик». В настоящее время более популярны ПЭВМ типа IBM РС/ХТ/АТ, которые обладают большими воз- можностями. Для определения исходного уровня знаний наиболее перспективно использование программ, подго- товленных профессионалами. По этому же принципу со- ставляют программы по дифференциальной патоморфоло- гической диагностике болезней животных. Кроме того, на- званные программы пригодны для традиционного безма- шинного контроля знаний студентов.
Общая часть РАЗДЕЛ I ПОРЯДОК ОРГАНИЗАЦИИ И ПРОВЕДЕНИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ Глава 1 ОРГАНИЗАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ В соответствии с законом Российской Федерации «О ветерина- рии», законодательством и положениями, утвержденными Депар- таментом ветеринарии МСХиП РФ, ветеринарные врачи и фельд- шера ветеринарной службы организуют и проводят вскрытие, оформляют заключение о причинах смерти животного. При этом они строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила, меры об- щественной и личной безопасности и порядок проведения санитар- ной утилизации трупов. Данную работу ветеринарные специалисты выполняют при строгом соблюдении методических и технических правил патологоанатомического исследования, с учетом возраст- ных анатомо-физиологических особенностей животных разных ви- дов, а также характера болезни. В необходимых случаях предусмат- ривают и проводят комплексные лабораторные исследования. Обычно вскрытие проводят в присутствии работников хозяйства (владельцев) или представителей российских федеральных или му- ниципальных исполнительных органов, а при судебно-ветеринар- ном вскрытии — представителей следственных органов. Место, оборудование и время вскрытия. Полное патологоанато- мическое вскрытие трупов животных проводят в специально обору- дованных помещениях (секционных залах или прозекториях), ко- торые имеются при ветеринарных институтах и лабораториях, ле- чебницах и заводах по производству мясо-костной муки. В после- дние годы эти заводы кроме производства кормового (мясо-костная мука и др.) и технического сырья животного происхождения осуще- ствляют утилизацию трупов животных, их конфискатов, проведе- ние патологоанатомической диагностики с выдачей соответствую- щих заключений хозяйствам и ветеринарным учреждениям. Если специальных помещений нет, вскрытие проводят около огороженных утильустановок или биотермических ям. Выбор места 7
и устройство их определяет специальная комиссия, состоящая из представителей федеральных исполнительных органов и ветери- нарно-санитарного надзора. При вскрытии трупов животных в по- левой обстановке создают условия для безопасной работы. Нельзя вскрывать трупы в животноводческих помещениях, на пастбищах и в других местах сосредоточения животных. Секционные помещения должны быть просторными и светлы- ми, легко вентилируемыми, иметь водопровод с горячей и холодной водой и канализацию. Отношение площади окон к полу 1:4 — 1: 5. Вытяжная вентиляция должна быть рассчитана на полную замену воздуха в помещении за 1 ч. Стены и потолок покрывают легкомою- щимся, водонепроницаемым материалом (кафель, масляная краска и др.). Пол выстилают асфальтом, цементом. Он должен иметь не- обходимый уклон для стока воды, специальный резервуар для обез- вреживания ее хлорной известью и др. В общую канализационную систему вода поступает после обезвреживания. В секционном помещении имеются прочные и устойчивые сто- лы для вскрытия трупов животных, шкафы для хранения спецодеж- ды, инструментов, посуды, реактивов и патматериала, столы для инструментов и ведения записей, умывальник с дезинфицирующи- ми растворами, электроплитка, автоклав и др. Кроме того, при секционном помещении надо иметь отдельные комнаты для прозектора, других сотрудников и душевую, а также комнату для хранения патматериала. Секционных столов должно быть не менее двух: один размером 2,5 xl,lx 0,3 м для вскрытия трупов крупных животных (может быть подвижным на колесах для транспортировки трупов), а другой размером 1,4 х 0,8 х (0,8—0,9) м для мелких животных и исследуе- мых органов (рис. 1). Крышка стола по краям должна иметь возвы- шения (бортики) и уклон к центру (сточному отверстию). Для транспортировки трупов обору- дуют подвесные подпотолочные рельсы и блоки или специаль- ную лебедку. Вскрытие проводят при днев- ном свете или при люминесцент- ном освещении, так как при ис- кусственном освещении трудно определить всю цветовую гамму органов. Нередко ветеринарным вра- чам приходится вскрывать вы- нужденно убитых животных с диагностической целью (тубер- кулез, бруцеллез и др.), а также Рис. 1. Стол для вскрытия мелких выбракованных по хозяйствен- животных ным и ветеринарно-санитарным 8
Рис. 2. Инструменты для патологоанатомического вскрытия: 7—ножи для вскрытия животных; 2- щипцы-костодержатели; 3—долото, молоток-топорик; 4- кишечные ножницы; 5 — пилы: а —листовая, б- лучковая; 6-тиски для фиксации причинам. В этих случаях осмотр осуществляют по правилам вете- ринарно-санитарной экспертизы на санитарных бойнях или на убойных пунктах животноводческих хозяйств. Инструменты для вскрытия. Для полного патологоанатомическо- го вскрытия необходимо иметь специальный анатомический набор инструментов (рис. 2), включающий: большие секционные ножи для снятия кожи, отделения конеч- ностей и разрезания органов и тканей, точильный брусок и оселок; ножи с тонким лезвием для исследования мозга; хирургические прямые и брюшистые скальпели; ножницы реберные, кишечные, пуговчатые, прямые и с изогну- тыми под прямым углом браншами для вскрытия сосудов; пинцеты анатомические и хирургические; щипцы-костодержатели; зонды пуговчатый и желобоватый; долото, молоток, топорик; 9
пилы листовую и лучковую; крючки с ручками для оттягивания отрезанных органов, грудной и брюшной стенок; измерительные цилиндры на 200, 500, 1000 см3 для определения количества жидкости; ложки и линейки металлические измери- тельные; весы для определения массы органов; тиски для фиксации отделенной головы и костей; очки из обыкновенного стекла и лупу; щетки и губки. Для диагностических вскрытий достаточно иметь ножи, ножни- цы, пилы, пинцеты, долото, молоток. Кроме того, необходимо иметь спиртовку, обезжиренные предметные стекла для приготов- ления мазков и отпечатков, стеклянные банки вместимостью 250, 500 мл и 1 л с хорошо закрывающимися крышками, эмалированные ведра с крышками для фиксации патологического и музейного ма- териалов. При использовании инструментов и посуды соблюдают все вете- ринарно-санитарные правила, предупреждающие распростране- ние возбудителей инфекции. Во время вскрытия инструменты на- ходятся на специально предназначенном столике. После оконча- ния вскрытия их моют, стерилизуют кипячением и сухими хранят в специальном шкафу. Глава 2 ПРАВИЛА ОБЩЕСТВЕННОЙ И ЛИЧНОЙ БЕЗОПАСНОСТИ Прежде чем начать патологоанатомическое исследование, вете- ринарный врач или фельдшер как лицо, ответственное за строгое и безусловное выполнение ветеринарно-санитарных правил, обеспе- чивающих охрану здоровья человека и окружающей среды, создает условия для проведения этой работы. Принимают все общие и спе- циальные меры предосторожности, предупреждающие распростра- нение возбудителей инфекции, загрязнение животноводческих ферм и окружающей среды (пастбищ, водоемов и т. д.), обеспечива- ющие общественную и личную безопасность как самого вскрываю- щего, так и его помощников, ухаживающего персонала, а также других лиц, имеющих отношение к вскрытию. По анамнестическим, эпизоотологическим и клиническим дан- ным выясняют условия содержания, кормления и эксплуатации, симптомы болезни, место, время и обстоятельства гибели животно- го и намечают необходимые мероприятия по организации и прове- дению вскрытия. Предварительно микроскопическим исследова- нием исключают сибирскую язву и другие антропозоонозные бо- 10
лезни, при которых запрещено вскрытие животных, трупы уничто- жают на утильзаводах или сжигают. Вскрывают трупы в специально отведенном для этого месте. К месту вскрытия трупы перевозят на специально оборудованных ма- шинах или повозках, кузов которых обивают оцинкованным желе- зом и после использования обрабатывают дезинфицирующими ве- ществами. Перед транспортировкой в естественные отверстия тру- пов животных, особенно павших от инфекционных болезней, вставляют ватные тампоны, смоченные дезинфицирующим раство- ром. Место, где находилось животное, очищают, снимают слой зем- ли, обрабатывают его дезинфицирующим раствором и закапывают, а подстилкуржигают. Производящий вскрытие работает вспепод§|ще; халат, полотня- ная шапочка или косынка, клеенчатый или прорезиненный фартук, нарукавники, резиновые перчатки, сапоги. Люди, присутствующие при вскрытии, надевают халаты. Перед работой руки осматривают, подногтевые пространства и венчики пальцев смазывают спирто- вым раствором йода. Ссадины, порезы и царапины покрывают кол- лодием или лейкопластырем. Кожу рук присыпают тальком и наде- вают перчатки. Если нет перчаток, руки смазывают вазелином или каким-либо маслом. Летом для борьбы с мухами применяют раз- личные инсектицидные средства, а при вскрытии в полевых усло- виях, кроме того, руки, шею и лицо обрабатывают средствами, от- пугивающими насекомых (диметилфталат, паста и жидкость «Тай- га», ментол и др.). При вскрытии трупов поддерживают чистоту, соблюдают акку- ратность и осторожность в работе. При ранении рук их быстро об- мывают, выдавливают несколько капель крови из раны, обрабаты- вают спиртовым раствором йода, забинтовывают, надевают новую перчатку и продолжают работу. После окончания работы трупный материал убирают, проводят заключительную обработку и дезинфекцию спецодежды, обуви, инструментария, стола и секционного помещения. Инструменты обмывают теплой водой и обезвреживают дезинфицирующим ра- створом (2%-ный раствор лизола и др.) или кипячением в воде с со- дой. Перед кипячением режущую часть инструментов обертывают ватой или марлей. Сапоги, фартуки, нарукавники обмывают теплой водой с мылом и дезинфицируют 2%-ным раствором хлорамина или натрия гидроксида, 3—5%-ным раствором лизола или мыльно- карболовой смесью. Халаты и полотняные шапочки периодически кипятят или стерилизуют в автоклаве. Перчатки моют, не снимая с рук, дезинфицируют (сулема 1:1000,3—5%-ный раствор лизола, 2—3%-ный раствор карболовой или уксусной кислоты, 4%-ный раствор формалина и др.). Затем перчатки осторожно снимают и руки тщательно при помощи щетки моют теплой водой с мылом и дезинфицируют спиртом. В качестве дезинфицирующего и дезодорирующего средства после вскрытия И
применяют 1—3 %-ный раствор калия Перманганата. В этот раствор руки погружают на 3—5 мин, а затем для удаления с кожи бурой ок- раски—в насыщенный раствор щавелевой кислоты или 1%-ный раствор соляной кислоты. Кроме того, для дезодорации практику- ют многократное намыливание рук досуха и смывание водой, сма- зывание горчицей. Для дезинфекции столов и секционного помещения используют хлорную и негашеную известь, формалин, лизол, креолин, карбо- ловую кислоту и другие дезинфицирующие средства. Следует учи- тывать, что ни одно дезинфицирующее средство не действует мо- ментально. Поэтому обработка ими должна продолжаться от 20— 30 мин до 1 ч. Хлорную известь хранят в темном месте в закрытой таре. Она должна содержать 25 % активного хлора. Все дезинфици- рующие средства хранят в специальном закрытом на замок помеще- нии. Глава 3 УТИЛИЗАЦИЯ ТРУПОВ Трупы животных утилизируют в соответствии с законом «О вете- ринарии», законодательством и инструкцией Наркомзема СССР от 7 февраля 1940 г. «О ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов животных» и положениями, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХиП РФ. В настоящее время в целях безопасного уничтожения трупов жи- вотных, исключающего возможность распространения инфекци- онных болезней и загрязнение окружающей среды, применяют че- тыре метода: переработка на ветеринарно-санитарных утилизаци- онных заводах, сжигание, обезвреживание в биотермических ямах и захоронение на скотомогильниках. Наиболее безопасным в меди- ко-ветеринарном отношении и эффективным является способ уничтожения трупов животных и выбракованного технического сырья животного происхождения на ветеринарно-санитарных ути- лизационных заводах. В нашей стране строят ветеринарно-санитарные утилизацион- ные заводы по типовому проекту, в котором предусмотрены все не- обходимые ветеринарно-санитарные меры, исключающие возмож- ность распространения инфекционных болезней и загрязнение ок- ружающей среды. Будучи предприятиями с особым режимом, они находятся под постоянным медицинским и ветеринарно-санитар- ным контролем. Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации разработало условия сбора сырья животного происхож- дения для переработки на заводах по производству мясо-костной муки. За каждым заводом закреплены зона обслуживания и специ- ально построенные пункты сбора трупов из ряда хозяйств или круп- 12
ных животноводческих комплексов. Для перевозки трупов сконстру- ирована специальная машина с механизированными контейнерами. Перед выездом с завода транспорт моют и дезинфицируют. Трупы животных после патологоанатомического вскрытия пере- рабатывают сухим способом в автоклавах и в вакуум-горизонталь- ных котлах под действием высоких температур. В процессе перера- ботки из трупного материала получают мясо-костную муку, техни- ческий жир, клей и др. Каждую партию готовой продукции подвергают бактериологи- ческому исследованию. Если результаты исследования отрицатель- ные, разрешают вывоз и реализацию продукции. В местах, где нет ветеринарно-санитарных заводов, трупы жи- вотных сжигают, уничтожают в биотермических ямах или зарывают на скотомогильниках. На основании ветеринарно-санитарных пра- вил при особо опасных инфекциях (сибирская язва, эмкар, чума крупного рогатого скота, сап и др.) трупы сжигают в специальных трупосжигательных печах или ямах. Такие печи имеются в крупных ветеринарных лабораториях и также во многих хозяйствах. В поле- вых условиях трупы животных сжигают в яме с естественной тягой. На дно ямы кладут дрова, на них труп, обливают его нефтью, мазу- том или соляровым маслом и поджигают. Для сжигания трупов крупных животных вырывают крестообразно две траншеи длиной 2,6 м, шириной 0,6 и глубиной 0,5 м. В центре траншею перекрыва- ют рельсами или бревнами, на них кладут труп, обкладывают его дровами, обливают горючей жидкостью и поджигают. Требуется около 1,25 м3 дров и 10 кг жидкого топлива. В биотермических ямах (ямах Беккари и др.) трупы уничтожают и обезвреживают под действием высокой температуры (65—70 °C), возникающей в результате бурной жизнедеятельности термофиль- ных бактерий. В течение 40 дней трупы уничтожают и обезврежива- ют даже от спорообразующих патогенных микробов при их прорас- тании в вегетативную форму. Зарывание на скотомогильниках наиболее простой, но менее бе- зопасный способ уничтожения трупов, так как в почве возбудители многих болезней могут долго сохранять жизнеспособность. Яму роют глубиной неменее2 м,асверхунасыпают землю на 0,5 мвыше краев ямы. Слой земли, на котором лежал труп, сбрасывают в яму вместе с трупом. В настоящее время этот метод утилизации трупов неприемлем (запрещен). Во всех случаях трупы уничтожают под строгим ветеринарно-са- нитарным надзором. Контрольные вопросы. 1. Каким требованиям должно удовлетворять место вскрытия в полевых условиях и в секционных помещениях? 2. Каковы должны быть спецодежда вскрывающего, обработка рук при вскрытии, секционный инструмен- тарий и пользование им? 3. Каковы виды трупных изменений и их практическое значение? 4. В чем состоит научное и практическое значение патологоанатомичес- кого вскрытия трупов животных? 5. Какова документация патологоанатомического вскрытия? 6. Какие способы утилизации трупов животных вам известны?
Специальная часть РАЗДЕЛ II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ В патологической анатомии используют следующие материалы и методы исследования: вскрытие трупов, патоморфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых животных, мето- ды биопсии и экспериментальный. Вскрытие т р у п о в — основной метод исследования. Во время вскрытия устанавливают изменения, свойственные той или иной болезни, ее течение, причину смерти, эффективность лече- ния, выясняют ошибки диагностики и лечения. Вскрытие важно и в отношении санитарных, эпизоотологических мероприятий. Пато- морфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых животных имеет большое значение для диагностики и ветеринар- но-санитарной оценки туш и органов. Метод биопсии — взятие патологического материала (биоптата) при жизни и его исследование. На сегодняшний день можно делать биопсию многих органов (печени, почек, легких, лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, матки и др.), про- изводить цитологическое исследование секретов, экскретов, тка- ней и полостной жидкости. Материал берут во время хирургических операций или методом лапаротомии. Экспериментальный метод используют в том случае, если нужно получить модель болезни, выяснить динамику струк- турных изменений (морфогенез), оценить новые лечебные или профилактические мероприятия. При данном методе работают с лабораторными или крупными животными. Кроме того, методы исследования бывают макроскопические (визуальные) и микроскопические. Макроскопические методы — объективный и субъ- ективный. Объективный метод исследования изучает: 1) расположение орга- нов; 2) форму органа; 3) величину органа (зависит от вида животного. Обычно устанав- ливают увеличение или уменьшение органа. При увеличении орга- ?4
на капсула его натянута, на разрезе паренхима выпячивается, края разреза отодвигаются, приуменьшении — консистенция органа бо- лее плотная, орган сморщивается); 4) массу (определяется взвешиванием); 5) объем (орган погружают в посуду с водой и определяют объем); 6) длину, ширину и толщину измеряют линейкой. Субъективный метод исследования дает представление о: 1) цвете органа (зависит от кровенаполнения и пигментов); 2) консистенции или плотности органов; 3) специфическом запахе; 4) рисунке органов. Глава 4 МЕТОДЫ ВСКРЫТИЯ ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ Разработаны три метода вскрытия трупов: изолированного из- влечения органов, эвисцерации и частичного расчленения. Метод изолированного извлечения органов (разработан Р. Вирхо- вым). После предварительного осмотра органы извлекают с учетом анатомо-физиологических связей и патологических изменений и исследуют каждый в отдельности. Метод легко доступен, но нару- шается взаимосвязь органов и их патологических изменений. Метод эвисцерации (лат. eviscerare — извлекать внутренности) — комплексное извлечение органов головы, шеи, грудной, брюшной и тазовой полостей (разработан Г. В. Шором). Он позволяет иссле- довать органы, не нарушая анатомо-физиологических связей между ними. Его применяют при вскрытии трупов мелких животных с ко- ротким кишечником (собаки, пушные звери, кошки и др.). Внут- ренние органы птиц и лабораторных животных исследуют на месте их естественного расположения. Метод частичного расчленения органокомплексов провод ят с уче- том анатомо-физиологических и системных связей. Этот метод дает возможность исследовать комплексы органов: язык, органы шеи и грудной полости, печень, двенадцатиперстную кишку и поджелудоч- ную железу, тонкий и толстый кишечник, мочеполовые органы и т. д. Указанные методы исследования применяют с учетом анатомо- физиологических особенностей животных разных видов, возраста, характера болезни и задач патологоанатомического исследования, но во всех случаях стремятся более полно и обстоятельно исследо- вать каждый орган. Неполное (частичное) вскрытие чаще практикуют в тех случаях, когда исследователь по разным причинам не может получить труп целиком. При организации и проведении патологоанатомического иссле- 15
дования трупа животного придерживаются определенного порядка и последовательности в работе: . 1)регистрация, сбор анамнестических данных об условиях жизни (anamnesis vitae), история болезни (anamnesis morbi) и обсто- ятельства смерти животного; 2) наружный осмотр. При проведении наружного осмот- ра обращают внимание на: опознавательные признаки; посмертные (трупные) изменения; состояние естественных отверстий и видимых слизистых оболочек; кожу и ее производные (шерсть, рога, копыта, когти); подкожную клетчатку (после снятия кожи); молочную железу и наружные половые органы; поверхностные (соматические) лимфатические узлы (подчелюс- тные, заглоточные, поверхностные шейные, надколенные, наруж- ные паховые и др.); скелетную мускулатуру; кости и костный мозг, сухожилия, связки и суставы; 3)внутренний осмотр предусматривает: вскрытие и осмотр естественных полостей тела — брюшной (с определением высоты купола диафрагмы) и плевральной; извлечение селезенки и сальника и их исследование; извлечение желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и тол- стого кишечника; извлечение печени и поджелудочной железы; вскрытие брюшной аорты и передней брыжеечной артерии (у лошадей); удаление толстого кишечника; извлечение почек (у мелких животных с мочеточниками и моче- вым пузырем) и надпочечников; вскрытие тазовой полости и удаление ее органов; вскрытие ротовой полости, шеи, грудной полости и удаление их органов; осмотр, вскрытие и исследование извлеченных органов: сердца, аорты и легочной артерии; языка, миндалин, глотки, пищевода с последующим отделением последнего; бронхиальных и средостен- ных лимфоузлов, гортани, трахеи, бронхов и легких; печени и под- желудочной железы; почек и надпочечников; влагалища, матки и яичников (у крупных животных с мочевым пузырем); вскрытие черепной полости, извлечение головного мозга и ис- следование его; вскрытие носовой полости, придаточных полостей черепа; вскрытие спинномозгового канала, извлечение спинного мозга и его исследование; осмотр, вскрытие и исследование желудка, тонкого и толстого кишечника; составление патологоанатомического диагноза и заключения. 16
Во время вскрытия в необходимых случаях берут патологичес- кий материал для дополнительных лабораторных исследований (гистологического, микробиологического, химического и др.). Прозектор может изменить план вскрытия в зависимости от ана- томо-физиологических особенностей животных разных видов и возраста, целей вскрытия, характера болезни и обстоятельств гибе- ли животного. Например, при смертельных травмах в первую оче- редь исследуют поврежденные органы, при смещениях кишечни- ка — его пораженные участки и т. д. Принимают во внимание также удобства проведения вскрытия, например для исключения септи- ческих заболеваний и изменений кровенаполнения селезенку и сердце вскрывают первыми, желудок и кишечник удобнее вскры- вать последними, чтобы не загрязнять поле действия их содержи- мым. Данные регистрации и анамнез. Перед вскрытием трупа животного проводят регистрацию и собирают анамнез, для чего используют сопроводительные документы и историю болезни. Выясняют, откуда поступил труп, кому принадлежало животное, условия кормления, содержания и эксплуатации животных в хозяй- ствах. Выясняют, когда заболело животное, когда и с какими симпто- мами (или с каким клиническим диагнозом) протекала болезнь, оказывали ли животному лечебную помощь и какую, когда оно пало, имеются ли в хозяйстве животные с подобным симптомоком- плексом или другие случаи падежа. Затем проводят бактериологическое исследование крови для ис- ключения сибирской язвы. Следует иметь в виду, что при кишечной форме сибирской язвы животные погибают до появления сибиреяз- венного сепсиса от метеоризма желудочно-кишечного тракта и ре- зультат исследования мазков периферической крови может быть отрицательным. При подозрении на сибирскую язву осторожно вскрывают брюшную полость, осматривают селезенку и толстый отдел кишечника, где чаще выявляются сибиреязвенные измене- ния. Наружный осмотр. Наружный осмотр включает: общий осмотр трупа и определение опознавательных признаков животно- го, определение степени выраженности посмертных (трупных) из- менений; специальную часть — исследование естественных отвер- стий, видимых слизистых оболочек, кожи и ее производных, молоч- ной железы у самок и наружных половых органов у самцов, опорно- двигательного аппарата и соматических лимфатических узлов, т. е. выявление патологоанатомических (прижизненных) изменений до вскрытия полостей тела. Общий осмотр трупа и опознавательные признаки животного. Сна- чала устанавливают факт наступления смерти. Смерть — необрати- мое прекращение всех жизненных процессов. Процесс смерти (та- натогенез) условно разделяют на три периода: агонию, клиничес- 17
кую (обратимая) смерть, биологическую (необратимая) смерть. Различают естественную (физиологическую) и преждевременную (патологическую) смерть. Факт наступления смерти (клинической) регистрируют по первичным (клиническим) признакам: прекраще- нию функционирования центральной нервной системы, легких и сердца (треугольник Биша). Окончательное свидетельство наступ- ления биологической смерти — трупные изменения (см. ниже). К опознавательным признакам относят вид, породу, пол животно- го, его возраст, масть, особые приметы, особенности телосложения (правильное, пропорциональное). Если телосложение неправиль- ное, непропорциональное, с анатомическими отклонениями, от- мечают, в чем они проявляются: провислость спины, брюха, ис- кривления различных частей конечностей, изменение конфигура- ции грудной клетки и живота, степень развития хозяйственно по- лезных признаков, категория упитанности. Последнюю опреде- ляют до и после снятия кожи по состоянию подкожного жира и мус- кулатуры. Она может быть хорошей (мышечные группы различимы слабо, округлы), средней (мышечные группы рельефно очерчены), плохой (выделяются ребра, маклоки и другие части костяка). Отме- чают цвет жира: у старых и истощенных животных жир желтый или желто-коричневого цвета. В необходимых случаях труп животного взвешивают для точного определения массы и уточняют размеры тела. Архитектурой трупа называют изменение его конфигурации при самопроизвольном разведении конечностей в стороны вслед- ствие вздутия брюшной области, выпячивание прямой кишки из анального отверстия без признаков воспаления, т. е. без набухания и кровоизлияний на слизистой оболочке. Посмертные (трупные) изменения. После прекращения сердечной деятельности у животного появляются признаки смерти: первич- ные (клинические), вторичные (трупные) и третичные (признаки разложения). К трупным изменениям, свидетельствующим о наступлении биологической смерти, относятся физико-химические изменения, обусловленные прекращением биологического обмена веществ: ох- лаждение, окоченение, посмертное перемещение и свертывание крови, появление трупных пятен и признаков разложения. Степень выраженности трупных изменений зависит от внешних условий, причины смерти и внутренних особенностей организма. Трупные изменения дают возможность определять время наступления смер- ти животного, положение трупа в момент смерти, особенности те- чения той или иной болезни и, наконец, более точно выявлять и дифференцировать прижизненные патологические процессы от посмертных. Охлаждением называют понижение температуры трупа до уров- ня ее во внешней среде. Установлено, что после смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа постепенно 18
снижается до уровня температуры окружающей среды, а иногда на 2—3 °C ниже вследствие испарения влаги с поверхности трупа. При- чиной понижения температуры трупа является прекращение биоло- гического обмена веществ и связанной с ним выработки тепла. Скорость охлаждения трупа зависит от окружающей температу- ры (холод ускоряет, тепло замедляет охлаждение), влажности воз- духа и скорости его движения, массы трупа (трупы мелких живот- ных охлаждаются быстрее, чем крупных), а также от характера бо- лезни и причины смерти. По данным Евтихиева, температура трупа начинает падать в течение первых суток в среднем на 1 °C в 1 ч, а в течение вторых — на 0,2 °C. В первую очередь охлаждаются уши, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. При некоторых болезнях с преимущественным поражением центральной нервной системы (столбняк, бешенство) и при инфек- ционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва), а также травмах мозга можно наблюдать кратковременное (в течение пер- вых 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42 °C) вследствие перераздражения терморегулирующих центров мозга, а затем более быстрое снижение (до 2 °C за 1 ч) ее. При неко- торых других болезнях (например, желтухе) температура иногда по- нижается у животных еще при жизни до 32 °C. При температуре внешней среды около 18 °C полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) при- мерно через 1 ‘/2—2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, лоша- ди) — через 2—3 сут. Охлаждение трупа определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром через прямую кишку. Степень трупного ох- лаждения позволяет судить о примерном времени наступления смерти животного, что может иметь значение при судебно-ветери- нарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков. Окоченением трупа называются посмертное уплотнение и затвер- дение скелетной мускулатуры и связанная с этим неподвижность суставов, а также сердечной и гладкомышечной тканей. Первые признаки окоченения посмертно расслабленных и мягких мышц появляются через 2—4 ч (иногда раньше), а сердечной мышцы — через 1—2 ч. Оно начинается с мышц головы, особенно жеватель- ных, распространяется на мышцы шеи, плечевого пояса, передних конечностей, спины и груди, брюха, паха и задних конечностей. При этом труп и его органы фиксируются в том положении, которое было в момент смерти. Степень трупного окоченения определяют по неподвижности челюстей, сгибанию и разгибанию конечностей в суставах. Снятие его физическим усилием не сопровождается по- вторным окоченением. При обычных условиях наибольшей выра- женности трупное окоченение достигает через 24 ч после смерти, сохраняется до двух суток, а затем постепенно проходит в той же последовательности, т. е. начиная с мышц головы и т. д. Трупное окоченение как своеобразный физико-химический 19
процесс обусловлено посмертным распадом гликогена, сопровож- дающимся накоплением в мышцах молочной, аденозинтрифос- форной и креатинфосфорной кислот. По мере распада и ресинтеза этих кислот актомиозин набухает, уплотняется. С прекращением этого процесса происходит размягчение мышц. Продолжитель- ность и интенсивность трупного окоченения подвержены большим колебаниям. На практике это важно учитывать, так как по степени выраженности их судят о характере болезни и времени наступления смерти. При высокой внешней температуре, отравлении некоторы- ми ядами, вызывающими судороги и свертывание белка (стрих- нин), при смерти от столбняка, бешенства и т. д. наступление и пре- кращение трупного окоченения происходят быстрее. Низкая вне- шняя температура, а также вещества, парализующие мышцы, задер- живают окоченение. У крупных животных с хорошо развитой мускулатурой при скоропостижной и насильственной смерти труп- ное окоченение наступает быстрее и сильнее развивается. У собак, убитых электрическим током, уже через 2—3 ч после смерти насту- пает полное окоченение всех мышц. У животных, павших от сепси- са (сибирской язвы и др.) или долго болевших, а также у новорож- денных-гипотрофиков трупное окоченение слабо выражено или его не бывает. Дистрофически измененные скелетная мускулатура и мышца сердца подвергаются слабому окоченению или оно вооб- ще не наступает. Таким образом, трупное окоченение служит диаг- ностическим признаком, что следует учитывать при судебно-вете- ринарном вскрытии. Трупные пятна образуются вследствие посмертного изменения физико-химического состояния крови и ее перераспределения. В результате спастического сокращения медии артерий при трупном окоченении кровь перемещается в венозную систему и под воздей- ствием силы тяжести стекает по сосудам в нижележащие части тру- па. Трупные пятна появляются через 2—3 ч после смерти животного и бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Для гипостаза (греч. hypo — снизу, stasis — остановка) характерно наличие крови в сосудах нижележащих частей трупа и во внутренних органах. По- этому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красной окраски и синюшного оттенка неяс-. но очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разре- за выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопровождаются вы- потом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транс- судация). Стадия имбибиции (лат. imbibitio — пропитывание) начинается через 18 ч или позже, в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. Она характеризуется эрит- ролизом, выхождением гемолизированной крови из сосудов и про- питыванием окружающих тканей. При пальпации такие пятна не бледнеют и не перемещаются при изменении положения трупа. 20
После снятия кожи трупные пятна хорошо заметны со стороны подкожной клетчатки, за исключением свиней и некоторых дру- гих животных, у которых они видны на поверхности кожи. Труп- ные пятна особенно хорошо заметны у животных, погибших от ас- фиксии, и у полнокровных животных; у истощенных и новорож- денных они слабо выражены, а при убое обескровливанием их во- обще не бывает. Трупные пятна следует отличать от прижизненных расстройств кровообращения (гиперемии, кровоизлияний и т.д.). Гиперемия бывает не только в нижележащих частях тела; кровоизлияния отли- чаются четкими очертаниями, припухлостью, наличием кровяных сгустков. Физико-химическое состояние крови после смерти изменяется по-разному. Чаще кровь свертывается с образованием кровяных сгустков (сгиог), особенно в крупных сосудах и полостях сердца. При быстром наступлении смерти кровяные сгустки красные, при длительной агонии вследствие осаждения эритроцитов они желтые. Кровяные сгустки в отличие от тромбов, появляющихся при жизни животных, легко извлекаются из сосудов, эластичны, влажны, име- ют гладкую поверхность разреза. При смерти от септических болез- ней, некоторых отравлений, удушения и т. д. кровь жидкая, плохо свернувшаяся. Трупные пятна могут служить диагностическим признаком сеп- тических болезней, убоя и обескровливания в агональном состоя- нии, указывают на положение трупа в момент смерти. Трупное разложение наступает вследствие аутолиза и гниения. Аутолиз (греч. — саморастворение) происходит под воздействием протеолитических ферментов клеток самого организма. Этот про- цесс наступает сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах, а по мере разрушения структурных элементов. Степень развития трупного аутолиза зависит от упитанности жи- вотного, количества протеолитических ферментов в органах, вида болезни, продолжительности агонального периода, температуры окружающей среды. В железистых органах, особенно в органах пи- щеварения, а также в головном мозге наступает быстрее. При ауто- лизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от зернистой дистрофии па- ренхиматозных органов). Процессы гниения начинаются обычно к концу первых суток после смерти животного. Они вызываются ферментами микробов, которые проникают во внутренние органы из пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, а также из окружающей внешней среды. При гниении химические окислительные и восстановительные реакции сопровождаются образованием разнообразных органичес- ких кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (сероводород и др.). При недостатке влажности, воздуха и низкой температуре гни- 21
ение замедляется. При определенных условиях, особенно в сухой среде, труп может подвергаться мумификации. Возникающий при трупном разложении сероводород при соеди- нении с гемоглобином крови образует соединения (сульфгемогло- бин, сернистое железо), придающие тканям зеленоватое, серо-зе- леное окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных покровах и в межреберных пространствах. Накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) со- провождается вздутием брюшной полости, образованием газовых пузырьков в органах, тканях и в крови (трупная эмфизема). Особен- но быстро трупное разложение наступает в том случае, если смерть наступила от септических заболеваний или процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микробов наблю- дался при жизни животного. По мере разложения трупа консистен- ция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В конечном счете происходит их минерализация. При температуре ниже 5° и выше 45 °C гниение трупа задерживается. При более низ- ких температурах (ниже О °C) труп замерзает и процессы гниения прекращаются. Перед вскрытием такие трупы размораживают при комнатной температуре. Исследование отдельных поверхностей частей трупа. При иссле- довании естественных отверстий (глаз, рта, ушей, ануса, наружных половых органов) обращают внимание: закрыты они или зияют, есть ли выделения (если они имеются, то определяют их количе- ство, цвет, запах, консистенцию). Осматривают видимые слизис- тые оболочки. Определяют, какого они цвета (бледно-розовые, красноватые, желтушные и т. д.), набухшие или нет, имеются ли ка- кие-либо наложения, повреждения, кровоизлияния и т. д. Осмотр кожи и ее производных дает возможность определить вне- шний вид волосяного покрова (гладкий, взъерошенный, блестя- щий, тусклый, прочность прикрепления волос); состояние кожи (эластичная, грубая), ее цвет, толщину, влажность, изменения (сса- дины, ушибы, раны, омертвение, язвы, гиперемия, кровоизлияния, сыпь, инфильтраты, абсцессы и т. д.). Характер изменения кожи имеет диагностическое значение при сапе, чуме, роже свиней, оспе, некробактериозе, паразитарных и грибных болезнях и т. д. Прижиз- ненные изменения, в частности ранения, разрезы в области шеи, необходимо отличать от посмертных надрезов и повреждений кожи по неровным краям и кровоподтекам или воспалительной инфиль- трации прилегающих тканей. Заканчивая наружный осмотр кожи, исследуют венчик, кожу межкопытной щели, копыта и когти. Определяют природу измене- ний, повреждений, деформации. Более полное исследование кожи проводят после ее снятия. Следует помнить, что снимать шкуры с трупов животных запрещается (ее уничтожают вместе с трупом) при ботулизме, брадзоте овец, бешенстве, злокачественном отеке, сапе, 22
мелиоидозе (ложный сап), эпизоотическом лимфангоите лошадей, оспе овец, коз, свиней, энтеротоксемии овец, эмфизематозном кар- бункуле крупного рогатого скота (перечень утвержден МСХ СССР 19 июля 1968 г. Ветеринарное законодательство, т. I. М., 1972, с. 151). Снятие кожи делают после продольного разреза ее секционным ножом от угла нижней челюсти по средней вентральной линии шеи, груди, брюшной области (обходя с двух сторон у самок молочную железу, у самцов половой член и семенники, у новорожденных пу- повину) , паха до анального отверстия. Затем к продольному разрезу кожи проводят четыре перпендикулярных разреза по медиальной поверхности передних и задних конечностей. В области путовых су- ставов и позади углов рта делают циркулярные разрезы. Снимать кожу начинают с головы. Отделяют ее от губ, а у рогатого скота — от основания рогов. Ушные раковины отделяют вместе с кожей. За- тем, оттягивая кожу от подлежащих тканей, отделяют ее в области шеи, груди, передних и задних конечностей, спины. Хвост отрезают вместе с кожей на уровне 3—4-го хвостового позвонка. При снятии кожи обращают внимание на ее состояние, кровена- полнение сосудов, а у свиней — на наличие или отсутствие кровоиз- лияний, язв, опухолей и т. д. Поврежденные места кожи оставляют нетронутыми. После снятия кожи осматривают подкожную клетчатку, оцени- вают состояние жировых отложений (ожирение, серозная атрофия жира), определяют цвет (бледно-розовый, желтушный и т. д.), кро- венаполнение сосудов, кровоизлияния, повреждения и т. д. Су- хость подкожной клетчатки указывает на эксикоз (обезвоживание) трупа. Изменения подкожной клетчатки сопоставляют с соответ- ствующими участками поверхности кожи. Затем исследуют поверхностные соматические лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, поверхностные шейные, надко- ленные, наружные паховые, надвымянные и др.). Определяют их величину, цвет, консистенцию, рисунок на разрезе, характер изме- нений (наличие гиперемии, кровоизлияний, гиперплазии, опухо- левых разрастаний, очагов некроза и т. д.). Слюнные железы исследуют так же, как лимфоузлы. У самок исследуют молочную железу, а у самцов — половой член и семенники. При осмотре молочной железы учитывают ее цвет, ве- личину, консистенцию. После сагиттальных разрезов отдельных долей, сосков молочных цистерн определяют цвет и характер выде- лений. Обращают внимание на возможные воспалительные изме- нения железы, на соединительнотканные и жировые разрастания, а также склеротические уплотнения стромы. У самцов вскрывают мошонку и влагалищную оболочку. Семен- ной канатик отпрепаровывают до пахового кольца. Если необходи- мо выяснить степень распространения патологического процесса, семенники извлекают вместе с другими органами мочеполовой сис- 23
темы или же перерезают семенной канатик и разрезают семенники на пласты толщиной 1—2 см. У кастратов обращают внимание на культю и состояние кастрационной раны или ее рубцов (ботриоми- коз, тромбоз сосудов). При осмотре полового члена выявляют состояние и содержимое препуциального мешка, отделяют половой член от брюшной стен- ки и отрезают его у задней седалищной вырезки или откидывают каудально, не отделяя от трупа. Затем его удаляют вместе с органами таза. В дальнейшем вскрывают с вентральной стороны мочеиспус- кательный канал и рассекают член поперек на пласты толщиной 1— 2 см. Скелетные мышцы. Определяют степень их развития, консистен- цию, цвет, рисунок строения, сухость или влажность поверхности разреза мышц, наличие или отсутствие кровоизлияний, воспале- ния, некрозов и т. д. Особое внимание обращают на жевательные мышцы, мускулатуру плеча, холки, спины и бедра. Сухожилия, кости, суставы конечностей, позвонки и ребра иссле- дуют путем осмотра, пальпации, определяя их конфигурацию, цело- стность, величину, плотность, а при их изменении, деформации, по- вреждениях разрезают или распиливают и оценивают поверхность распила (компактного и губчатого вещества), определяют состояние содержимого суставных полостей, сухожильных влагалищ и синови- альных сумок, синовиальных оболочек, хрящевой и костной тканей, костного мозга (соотношение красного и желтого) и т. д. Внутренний осмотр. К внутреннему осмотру относится исследование полостей и органов. Перед вскрытием полостей тела трупу придают определенное положение. Трупы крупных живот- ных вскрывают в боковом или полубоковом левом (крупный рога- тый скот) или правом (лошади) положении. Трупы мелких живот- ных (свиней, овец, телят, собак и т. д.) вскрывают в спинном поло- жении. При вскрытии трупа прежде всего отмечают положение органов, содержимое полостей и состояние покровов, а затем по извлечении органов — их конфигурацию, размеры, консистенцию (определяе- мую на ощупь), цвет, рисунок поверхности, а в некоторых случаях и запах органов. После внешнего осмотра паренхиматозный орган разрезают секционным ножом между крайними точками по длине с выпуклой стороны с сохранением связи его частей, обращая внима- ние на состояние поверхности разреза. Ручку ножа фиксируют всей ладонью, большой палец держат на спинке ножа или в положении скрипичного смычка, когда надо избежать давления смычка на органы. Резать нужно ровным движением, постепенно углубляя разрез (избегая пилящих движений), не оказывая чрезмерного дав- ления на орган. Движения ножом нужно производить слева направо и вниз. Обычно делают несколько параллельных разрезов, разделяя органы на пласты толщиной 1—2 см. Для препаровки органов применяют скальпель, фиксируя его 24
как писчее перо, и ножницы. При вскрытии полостных органов ту- поконечную браншу пуговчатых и кишечных ножниц направляют в полость. Абсцессы, кровоподтеки, рубцовые стягивания, свищевые отверстия, раны исследуют после извлечения пораженных органов. Для проведения лабораторных исследований берут кусочки органов (или орган целиком). Осмотр и взятие материала для исследования проводят без промывки органов водой. Органы и их кусочки, про- мытые водой, непригодны для микроскопического исследования, так как вода, особенно теплая, вызывает гемолиз и изменение цвета органа. Не следует вытирать поверхность органа. Соскобы или экс- судат берут тыльной стороной сухого ножа. Внутренний осмотр начинают с поочередного вскрытия и ос- мотра брюшной, тазовой и грудной полостей. Затем извлекают и исследуют органы. Перед вскрытием брюшной полости прозектор становится с правой стороны трупа (голова трупа должна находиться слева от него), помощник — с противоположной стороны. Свет должен па- дать сверху и слева. При боковом положении трупа брюшную стенку разрезают от мечевидного отростка до лонного сращения на 2—3 пальца выше белой линии, чтобы не вылилось жидкое содержимое полости (рис. 3). При положении трупа на спине брюшную стенку разрезают по белой линии. В области мечевидного отростка прорезают брюш- ную стенку до брюшины. Последнюю прорывают пальцами или же, введя указательный и средний пальцы левой руки в разрез у мече- видного отростка и оттягивая сверху, разрезают ее между вилооб- разно раздвинутыми пальцами. Иногда брюшина разрывается сама под давлением кишечника. Нельзя вводить острие ножа в брюшную полость, чтобы не повредить органы. В случае повреждения захва- тывают пинцетом поврежденный участок или накладывают на пет- лю кишечника лигатуру, предотвращая излияние его содержимого в брюшную полость. Второй раз- рез брюшной стенки делают от мечевидного отростка по подре- берью до позвоночника, посте- пенно собирая жидкость, содер- жащуюся в брюшной полости. При положении трупа на спи- не поперечные разрезы делают позади пупка, начиная от края продольного разреза, перпенди- кулярно к нему, не доходя на ши- рину ладони до поясничных по- звонков, чтобы предупредить выскальзывание из брюшной полости кишечника и вытекание жидкости. Образовавшиеся два Рис. 3. Разрез брюшной стенки по белой линии от мечевидного отростка до лонного сращения 25
передних лоскута брюшной стенки откидывают на грудную стенку или отрезают их по подреберью. У новорожденных отрезают часть брюшной стенки вокруг пупка, лоскут которой остается вместе с пупком и его сосудами. Если имеются спайки брюшной стенки с внутренностями, их ос- торожно разрезают ножом или разрывают рукой, а иногда оставля- ют нетронутыми вместе с лоскутом брюшной стенки. Для осмотра брюшной полости необходимо отделить сальник. При осмотре брюшной полости жидкое содержимое ее собирают в измерительный сосуд по мере проведения поперечного разреза брюшной стенки или вычерпывают его мерной ложкой и определя- ют количество, цвет, прозрачность, консистенцию, примеси (кор- мовые, каловые массы, кровяные сгустки), запах. Сразу после смерти животного в брюшной полости имеется не более 20—30 мл желтоватого цвета прозрачной жидкости, а затем накапливается посмертный транссудат (у крупного рогатого скота до 1 л) от розового до темно-красного цвета. В этой жидкости нет хлопьев фибрина, эритроцитов, брюшина не имеет прижизненных патологических изменений (в отличие от водянки или экссудата при перитоните). Затем определяют состояние серозного покрова (цвет, глад- кость, блеск и прозрачность, влажность, кровенаполнение и т. д.). У новорожденных осматривают и вскрывают пуговчатыми нож- ницами пуповину, пупочные артерии и вену. В норме в них содер- жится свернувшаяся темно-красная кровь. При пупочном сепсисе отмечают воспалительные изменения пуповины и местный или об- щий слипчивый перитонит. Из брюшной полости иногда выделя- ются газы в результате гниения и разрывов желудка или кишечника. Газы имеют специфический гнилостный запах, запах чеснока (от- равление мышьяком), миндаля (отравление цианистыми соедине- ниями) или фруктов (диабет). Для определения высоты купола диафрагмы делают продольный разрез грудной мускулатуры от первого до последнего ребра, при- близительно по линии соединения хрящей грудной кости с ребра- ми. Затем вводят руку в брюшную полость и прижимают пальцы к наиболее высокой точке диафрагмы и к грудной стенке. Диафрагма находится на уровне 5—6-го ребра. При вскрытии грудной полости рассекают правое или левое по- лукружье диафрагмы по линии прикрепления ее к реберной дуге от мечевидного отростка до позвоночника. При спинном положении диафрагму рассекают по всему верхнему полукружию. Для удаления левой (у лошади) или правой (у крупного рогатого скота) половины грудной клетки, отступив на ладонь от линии спи- ны, разрезают все мягкие ткани от последнего ребра до середины первого. Перепиливают все ребра по той же линии и отгибают груд- ную стенку в вентральном направлении до перелома хрящей груд- ной кости. У мелких животных при спинном положении трупа уда- 26
ляют грудную кость, для чего делают разрез или распил по месту со- членения ребер и хрящей с обеих сторон грудной кости. При этом осторожно отделяют (не вскрывая!) сердечную сорочку от грудной связки с грудной костью. По линии перелома разрезают мягкие ткани и удаляют половину грудной клетки, осторожно отделяют сорочку, не нарушая ее цело- стности. При спинном положении трупа удаляют всю грудную кость, делая распилы по месту сочленения ребер и хрящей с правой и левой сторон грудной кости. В полевых условиях и если невозможно распиливать ребра пос- ледовательно вычленяют каждое ребро, начиная с последнего, пос- ле рассечения мягких тканей межреберья до места сочленения реб- ра с позвонком. В случае подозрения на пневмоторакс еще до начала вскрытия отпрепаровывают участок кожи и мышц на соответствующей сто- роне грудной клетки, чтобы образовалось подобие кармана, в кото- рый наливают воду, и под водой прорезают межреберные ткани. При наличии воздуха в воде появляются пузырьки. В плевральной полости выявляют наличие спаек путем осмотра и введения руки между грудной стенкой и легкими. Собирают и измеряют жидкое содержимое плевральной полос- ти, определяют ее цвет, консистенцию, наличие фибрина, гноя, кровяных сгустков и пр. Осматривают реберную и легочную плевру (цвет, набухание, наложения, кровоизлияния). При подозрении на воздушную эмболию сердца грудную по- лость вскрывают раньше брюшной. Разрезают сердечную сорочку и, поддерживая края разреза выше ее уровня, в полость перикарда наливают воду и под водой разрезают стенку правого желудочка. На воздушную эмболию сердца указывает появление пузырьков воздуха. В обычных условиях перикард осматривают снаружи, затем раз- резают его вдоль, собирают, измеряют и исследуют содержимое, определяют состояние внутренней поверхности сердечной сорочки и эпикарда. Осматривают грудную кость и ее серозный покров. Сгибая гру- дину, уколами ножа определяют ее плотность. Продольным распи- лом вскрывают грудину, выявляют состояние костного мозга и кос- тной ткани. В реберных хрящах констатируют наличие или отсутствие окос- тенения, четкообразованных утолщений на месте соединения хря- щевых и костных частей ребер, наблюдаемых при рахите и фиброз- ной остеодистрофии. Обращают внимание на состояние легких: они могут быть спав- шимися (ателектаз), когда занимают только часть грудной полости, или вздуты (эмфизема), когда заполняют всю грудную полость и на них видны отпечатки ребер. Отмечают отклонения в положении сердца. 27
Извлечение органов брюшной полости. Первой из брюшной поло- сти удаляют и исследуют селезенку для исключения септических болезней. Если при осмотре ворот селезенки обнаруживают какие- либо изменения, например тромбоз сосудов, то ее извлекают вместе с желудком. Определяют форму, величину и цвет селезенки (с по- верхности последний зависит от толщины капсулы), консистенцию (плотная, мягкая, дряблая), наличие морщинистости или напряже- ния капсулы, есть ли разращения, наложения, рубцы, пятна. При полнокровии и гиперплазии края селезенки закруглены, капсула напряжена, при обескровливании и атрофии края острые, кожис- тые. Осматривают ворота органа и проходящие здесь сосуды. Затем селезенку кладут на стол воротами вниз,, делают несколько парал- лельных разрезов по выпуклой поверхности органа от вершины до основания его. Гладкая поверхность разреза свидетельствует об уп- лотнении органа, крупнозернистая — о гиперплазии фолликулов. Тупой стороной лезвия делают соскоб с поверхности разреза. Он может быть незначительным или обильным, а по характеру — жид- ким, кровянистым или кашицеобразным. При сепсисе (сибирская язва и др.) селезенка бывает увеличена в несколько раз и настолько размягченной, что ее расплавленная паренхима вместе с депониро- ванной кровью стекает с поверхности разреза в виде полужидкой дегтеобразной массы. Для извлечения печени левой рукой захватывают ее левую долю, перерезают левую треугольную связку, соединяющую печень с ди- афрагмой, осматривают и вскрывают заднюю полую вену, рассека- ют серповидную, круглую венечную связки и связку правой доли печени с правой почкой и диафрагмой (правая треугольная связка), удаляют орган. Для извлечения почек делают циркулярный или два параллель- ных (латеральный и медиальный) разреза брюшины и забрюшин- ной клетчатки, приподнимают их и отделяют от поясничных мышц. Другие органы брюшной полости извлекают с учетом их анато- мо-физиологических особенностей (см. соответствующие разде- лы). Тазовая полость. Вскрывают после распила лонной, подвздош- ной и седалищной костей, на которых держится чашечка тазобед- ренного сустава. Ее удаляют, и открывается доступ в тазовую по- лость. Иногда распиливают лобковые кости (по обе стороны лонного сращения) и тонкую часть подвздошной кости, после чего удаляют ставшие подвижными части таза. Все органы тазовой полости удаляют единым комплексом, сде- лав круговой разрез кожи вокруг анального и полового отверстий. У самцов проталкивают семенники в тазовую полость через паховое кольцо. Половой член, отделенный от брюшных стенок, оттягива- ют назад и подрезают вокруг него и анального отверстия мягкие ткани. 28
Извлечение органов ротовой полости, шеи и грудной полости. На месте исследуют щитовидную, околощитовидные, зобную и слюн- ные железы. Для детального осмотра их извлекают и разрезают по длине. Для вскрытия ротовой полости вставляют нож в вертикальном положении у угла нижней челюсти в подчелюстной области, затем острием ножа прокалывают мягкие ткани. Касаясь ножом внутрен- ней поверхности челюсти, пилящими движениями доводят разрез до соединения правой и левой челюстей. Такой же разрез делают и с другой стороны. Соединяют оба разреза, отсекая подбородкоязы- ковую мышцу и связки языка. Выводят язык наружу по направле- нию к шее. Круговым разрезом отделяют твердое нёбо от мягкого, справа и слева рассекают подъязычные кости по хрящу, на месте со- единения большой и малой ее ветвей. При отделении гортани у лошади вскрывают и осматривают воз- духоносные мешки. Для детального осмотра органов ротовой полости на месте иног- да удаляют часть нижней челюсти: разрезают все мягкие ткани щек от угла губ до челюстного сустава, перепиливают тело нижней че- люсти и отделяют ее от челюстного сустава. Продольно разрезают мягкие ткани шеи от головы до входа в грудную полость, обнажая трахею и пищевод. Язык, гортань, тра- хею, пищевод и органы грудной полости извлекают единым комп- лексом. Для этого перерезают пищевод после наложения на него лигатуры перед диафрагмой. Иногда трахею, пищевод и сосуды перерезают на 15—20 см выше входа в грудную полость. Перед перерезкой задней полой вены на нее накладывают лига- туру. Органы грудной полости можно удалять, не повреждая грудную стенку. Для этого отпрепаровывают трахею, пищевод и сосуды у ме- ста вхождения их в грудную полость, разрезают мягкие ткани в этом месте, ориентируясь по первым ребрам. Отпрепаровывают сердеч- ную сорочку, не нарушая ее целости, и, захватив трахею со стороны грудной полости, с силой тянут ее в каудальном направлении, отры- вая и подрезая средостение в области позвоночника. Однако, при- меняя этот способ, нельзя осмотреть органы грудной полости на месте. Его чаще применяют при послеубойном осмотре туши и ор- ганов. В конце вскрытия отрезают голову на месте соединения ее с ат- лантом. Чтобы избежать потерь спинномозговой жидкости, реко- мендуют до отделения головы сделать пункцию субарахноидально- го пространства через отверстие между затылочной костью и атлан- том. Спинномозговую жидкость берут шприцем, затем ее измеряют и описывают. Исследование органов. Органы и их комплексы, а также регио- 29
парные лимфоузлы (за исключением желудка и кишечника, кото- рые вскрывают последними, чтобы избежать загрязнения места вскрытия, рук и инструментов) извлекают и исследуют в следую- щем порядке: селезенку; органы ротовой полости, шеи, грудной по- лости; печень и поджелудочную железу с двенадцатиперстной киш- кой; почки, надпочечники и мочевой пузырь; органы размноже- ния; головной мозг, придаточные полости черепа, зубы, десна, твердое нёбо; спинной мозг; желудок и кишечник. Сердце исследуют после селезенки, чтобы избежать изменений в его кровенаполнении. Более детально, чем до извлечения, исследу- ют состояние эпикарда (цвет, глянцеватость или тусклость, крово- излияния, наложения), вид эпикардиального жира (количество, цвет, отечность, ослизнение), конфигурацию. Измеряют длину сердца от места отхождения аорты до вершины, ширину в области поперечной борозды, окружность по уровню поперечной борозды, в случае необходимости длину правого и левого желудочков. После вскрытия полостей и удаления сгустков крови, сердечной сорочки и крупных сосудов сердце взвешивают. Порядок окоченения сердца соответствует степени развития мускулатуры, его отделов: левый, правый желудочки, левое, правое предсердия. Дряблая сердечная мышца и наполненные кровью полости свидетельствуют о слабом окоченении или его отсутствии, дряблая мышца и пустые полос- ти — об отсутствии окоченения. У крупных животных разрезы на сердце делают сначала с правой, затем с левой стороны в виде незавершенной буквы Т. Правое пред- сердие разрезают поперек от места впадения полых вен, правый же- лудочек — посредине — от поперечной борозды до вершины, не повреждая поперечной борозды. Аналогичными разрезами вскры- вают левую половину сердца. Поперечную борозду сердца сохраня- ют для определения проходимости атриовентрикулярных отвер- стий. Затем ее рассекают, соединяя разрез предсердия и правого же- лудочка, а затем левого желудочка сердца, собирают, измеряют и исследуют содержимое каждого отдела. Введя тупую браншу нож- ниц в полость правого желудочка и продвигая ее вперед вдоль сер- дечной перегородки, вскрывают легочную артерию на всем протя- жении. Аналогичным образом вскрывают из левого желудочка аор- ту, которая проходит через левый главный бронх и идет вдоль сре- достения. У мелких животных делают прокол правого предсердия, разрез продолжают по боковому краю правого предсердия и желудочка до его дна, а затем вдоль сердечной перегородки и переходят на легоч- ную артерию. Аналогично вскрывают левое сердце с переходом на аорту. У птиц сердце рассекают на две половины через все его поло- сти. Затем промывают полость сердца и исследуют эндокард, клапа- ны, легочную артерию и аорту. Для исследования коронарных сосу- дов тонкими ножницами вскрывают, начиная с выходных отвер- стий, нисходящие и горизонтальные ветви венечных артерий в аор- 30
те. Сердечную мышцу рассекают на параллельные пласты, выреза- ют кусочек стенки правого желудочка, накладывают на аналогич- ный участок левого желудочка. Нормальное соотношение 1: 3—3,5. При растяжении правого желудочка это соотношение увеличивает- ся до 1: 4,5, левого — до 1: 2. Язык после наружного осмотра разрезают на параллельные плас- ты толщиной 1—2 см продольно и поперечно. Мягкое нёбо, глотку и миндалины осматривают, затем надавлива- ют на миндалины и определяют цвет, консистенцию и количество выделений из крипт, после чего всё разрезают на 1—2 пласта. Пищевод вскрывают навеем протяжении, начиная от глотки. Ди- вертикулы обходят разрезом и выясняют отношение их к подлежа- щим тканям. Сужения пищевода исследуют до его разреза, выявляя проходимость путем введения пальца или зонда. Щитовидную^ околощитовидные железы, а также тимус (особен- но у новорожденных и молодых животных) осматривают на месте, определяя положение, величину, форму, консистенцию, состояние поверхности разреза, а при коллоидном зобе и других изменениях железы отделяют и взвешивают для определения их массы и более детального исследования. Гортань, трахею и бронхи рассекают до конечных разветвлений последних и определяют их содержимое и состояние слизистой оболочки. Легкие начинают осматривать с плевры, тщательно ощупывают все доли, выявляют крепитацию, уплотненные участки, узелки, ко- торые разрезают для более тщатель- ного исследования. Орган разрезают вдоль со сторо- ны тупого края на пласты толщиной 1—2 см (рис. 4). С противополож- ной стороны делают такие же разре- зы в поперечном направлении. Для выявления глубоколежащих узелковых образований в легких прощупывают каждый пласт. Изме- ненные кусочки легкого опускают в воду (плавательная проба Галена). Одни кусочки легко плавают на по- верхности воды (эмфизема), дру- гие — тяжело (отек) или погружа- ются на дно (пневмония). Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы разрезают по тупому краю на возможно тонкие пласты, которые прощупывают для выявления бугорковых образований (туберкулез, сап, актиномикоз). Рис. 4. Линии разреза легких 31
Печень. Вскрывают портальные лимфоузлы. Подводя указатель- ный палец левой руки под связку печени и двенадцатиперстной кишки, надрезают и вскрывают печеночную артерию и воротную вену, отмечают количество и вид вытекающей крови. При наруж- ном осмотре выявляют размеры органа (ширину, длину, толщину), цвет, рисунок поверхности (гладкая, шагреневая, узловатая), тупые или кожистые края (гипертрофия, атрофия), консистенцию (при надавливании пальцем не должна оставаться ямка). Рассекают пе- чень на параллельные пласты толщиной 1—2 см с одной стороны в продольном, а с другой — в поперечном направлении. Для выявле- ния узелков тщательно прощупывают каждый пласт. Поджелудочная железа. Определяют величину, форму, при необ- ходимости массу органа, с поверхности и на разрезе цвет, консис- тенцию, рисунок дольчатого строения, влажность и степень крове- наполнения органа. Надпочечники. При осмотре отмечают величину, форму, цвет, консистенцию и вид поверхности органа. Делают продольные раз- резы с выпуклой стороны, определяют состояние паренхимы, цвет (в норме корковое вещество желтое, мозговое — коричневатого цвета), рисунок и соотношение коркового и мозгового слоев, сте- пень кровенаполнения. Почки. При внешнем осмотре обращают внимание на степень развития и характер жировых отложений на капсуле. После снятия околопочечной жировой ткани определяют цвет, величину й форму почек, состояние и напряжение фиброзной капсулы, у ворот органа исследуют почечные лим- фоузлы, артерии и вены. Затем разрезают почки вместе с капсулой по боль- шой кривизне. Для этого почки крупных животных кладут на стол и прижима- ют ладонью левой руки, а почки мелких животных фиксируют в левой руке между большим и другими пальцами (рис. 5). Опреде- ляют состояние паренхи- мы, не выбухает ли она за края капсулы (при увеличе- нии органа), легко или с трудом (при сращении) снимается капсула; отмеча- ют цвет, консистенцию, толщину и четкость грани- Рис- 5. Линии разреза почек: цы корКОВОГО И МОЗГОВОГО а — мелких, б - крупных животных СЛОеВ, НЭЛИЧИе ПрИЖИЗ- 32
ненных патологических изменений (камни, кисты и т. д.), влаж- ность и степень кровенаполнения, состояние почечной лоханки (объем полости, вид слизистой оболочки), количество и свойства ее содержимого; вскрывают мочеточники, оценивая их проходимость, толщину стенки и состояние слизистой оболочки. Мочевой пузырь. При осмотре с поверхности определяют величи- ну, степень наполнения его мочой; надавливая на пузырь, проверя- ют проходимость мочеиспускательного канала. Затем с помощью пинцета подтягивают пузырь за верхушку, ножницами разрезают его стенку и определяют количество и качество мочи (цвет, про- зрачность, вязкость, наличие примесей: мочевого песка, камней, крови, экссудата и т. д.), толщину стенки и состояние слизистой оболочки (цвет, гладкость, прижизненные патологические измене- ния в виде кровоизлияний, воспаления и т. д.). Половые органы самок вскрывают из влагалища, переходя на тело и шейку матки, фаллопиевы трубы и яичники. При наличии в матке плода осматривают плодовые оболочки, извлекают плод, определяют его возраст, выявляют аномалии. В случае необходимости вскрывают. У самцов и кастратов осматривают препуций, головку полового чле- на, мочеиспускательный канал (вскрывают с вентральной стороны члена), мочеточники. Половой член рассекают на поперечные пласты толщиной I’A—-2 см, разрезают оболочки мошонки, а затем семен- ники и придаточные железы. Ротовая полость. Исследуют состояние твердого нёба, десен, зу- бов после удаления нижней челюсти; для этого разрезают жеватель- ные мышцы от угла губ до челюстного сустава и мягкие ткани около него с внутренней стороны. Без нижней челюсти удобнее вскрывать черепную полость, так как костные выступы и зубы верхней челюс- ти тормозят скольжение черепа при его распилах. Череп распиливают после удаления мягких тканей. Прекращают пилить, если ощущают ослабление сопротивления кости. При пра- вильном распиле черепная крышка становится подвижной, в про- тивном случае подрубают недопиленные места долотом и им же взламывают черепную крышку. Линии распила черепа зависят от анатомических особенностей его у животных разных видов. Если исследованию головного мозга не придают особого значе- ния, череп распиливают вдоль на две половины, отступив 0,5—1 см в правую или левую сторону от средней линии для сохранения цело- сти носовой перегородки. Следует иметь в виду, что при сапе изме- нения чаще локализуются на левой ее поверхности. Твердую мозговую оболочку вырезают по краю распила. Она особенно глубоко вдается в области мозжечкового намета. Мозг удаляют начиная с лобных частей. Для этого левой рукой припод- нимают лобные части, перерезают перекрест зрительных нервов, ножку гипофиза, который остается в турецком седле. Можно удалять мозг сзади, от области продолговатого мозга. Для 33
этого под него подкладывают 2—3 пальца левой руки и, приподни- мая его, рассекают нервы и обонятельные пути по направлению к обонятельным луковицам. Для извлечения гипофиза рассекают твердую мозговую оболоч- ку в поперечном направлении, отступив от железы на 1 —2 см. Пин- цетом захватывают лоскут твердой мозговой оболочки и извлекают гипофиз вместе с ней. Располагают мозг основанием вниз, раздвигают полушария и, положив смоченный водой нож горизонтально на мозолистое тело, срезают купол полушария, открывая боковые желудочки (рис. 6). Пересекают мозолистое тело, обнажают дно третьего желудочка, серые узлы основания мозга, четверохолмие. Под мозжечком от- крывается четвертый желудочек. Избыточное скопление прозрач- ной жидкости в расширенных мозговых желудочках указывает на водянку мозга (гидроцефалия, оглум). Затем, сложив все части моз- га, разрезают его на поперечные пласты толщиной 1—2 см. При об- наружении в головном или спинном мозге поражений его фиксиру- ют в 20%-ном растворе формалина, а затем исследуют. Носовую и придаточные полости черепа вскрывают после удале- ния мозга и продольного распила черепа на расстоянии 0,5—1 см от средней линии, чтобы не нарушать целость носовой перегородки и носовых раковин. Распил ведут от затылочной кости через клино- видную, теменную, лобную, носовую и резцовые кости и заканчи- вают между резцовыми зубами. Затем поворачивают голову на дор- сальную поверхность и продолжают распил через межчелюстную кость до полного разделения головы на две половины.. Ножом выре- зают носовую перегородку по ее краю, на линии перехода ее в со- шниковую и решетчатую кости. Для вскрытия спинномозгового канала труп кладут спиной вверх, под позвоночник, чтобы он не прогибался, подкладывают кусок дерева. С обеих сторон остистых отростков разреза- ют мягкие ткани, чтобы обна- жились их основания и попе- речные отростки. Пилой или долотом распиливают дужки позвонков ближе к их сустав- ным отросткам. При правиль- ном распиле остистые отрост- ки становятся подвижными и Рис. 6. Вскрытие головного мозга: 7 — шишковидная железа; 2- мозжечок; 3- полость четвертого желудочка; 4- четверохолмия; 5-зрительные бугры; 6— полосатые тела; 7- мозолистое тело. Левое полушарие вскрыто двумя разрезами 34
их снимают в виде ленты. Спинной мозг удаляют вместе с твердой мозговой оболочкой. При вскрытии трупа в боковом положении удаляют ребра. Один распил делают между остистыми и поперечными отростками, а дру- гой — между телами позвонков и поперечными отростками. Спин- ной мозг освобождают от твердой мозговой оболочки и разрезают на поперечные пласты в 1—2 см. Желудок вскрывают, начиная от пищевода до пилоруса посере- дине, между малой и большой кривизной. Дно желудка оставляют нетронутым, так как в нем часто имеются поражения (при гастри- тах, отравлениях), и сохраняют кормовые массы для исследования. Кишечник вскрывают вдоль по месту прикрепления брыжейки, определяют количество, консистенцию и цвет содержимого; иссле- дуют слизистую оболочку и другие слои стенки. Желудок и кишеч- ник разрезают и исследуют с учетом анатомо-физиологических осо- бенностей его у животных разных видов. Глава 5 ДОКУМЕНТАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ Во время вскрытия трупа павшего или вынужденно убитого жи- вотного под диктовку вскрывающего ведут запись результатов пато- логоанатомического исследования (составляют протокол вскры- тия). Протокол представляет собой основной ветеринарно-врачеб- ный документ о причинах смерти животного. Он включает в себя объективное описание всех изменений, найденных во время пато- логоанатомического исследования, специальное определение вы- явленных в процессе вскрытия прижизненных патологических из- менений и, наконец, заключение о причинах смерти животного. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного состоит из трех основных частей: вводной, описательной и заклю- чительной. В вводной части протокола указывают вид павшего или вынуж- денно убитого животного, номер, кличку и его принадлежность (название хозяйства или фамилию, имя, отчество владельца и его адрес), место и время вскрытия трупа, фамилию, имя, отчество вскрывающего и его помощников. Нередко при вскрытии присутствуют заинтересованные лица (работники хозяйства, владелец животного и т. д.). Поэтому в этой части протокола указывают их фамилию, имя, отчество, специаль- ность и занимаемую должность. Затем излагают анамнестические (в том числе клинические) дан- ные, в которых отражают условия ухода за животными, их содержа- ния, качество и технологию приготовления кормов и режим корм- 35
ления (особенно при подозрении на болезни обмена веществ и от- равления), характер эксплуатации животного; при вскрытии трупа новорожденных — условия содержания и характер кормления бе- ременных и кормящих маток. Учитывают эпизоотологические данные (наличие инфекцион- ных, инвазионных и незаразных заболеваний), характер, методы и эффективность проведенных лечебных и профилактических ме- роприятий. Учитывают начало проявления болезни, эпизоотичес- кие особенности и клинические признаки ее, результаты лабора- торных исследований, диагноз, время и обстоятельства смерти жи- вотного. При сборе этих данных используют историю болезни, со- проводительный документ, а если таковых нет — устные показания врачебного и обслуживающего персонала, точно указывая их источ- ник. Достоверные анамнестические данные (а их надо оценивать критически!) имеют большое диагностическое значение, так как они помогают выяснить причину, течение и клиническое проявле- ние болезни, условия возникновения ее, источники и пути распрос- транения инфекции, обстоятельства и причины смерти животного. Объем и характер этих сведений могут быть различными в зависи- мости от целей и задач патологоанатомического исследования. Большое значение имеют данные собственных наблюдений после осмотра места содержания и гибели животного. В описательной части протокола последовательно излагают дан- ные патологоанатомического исследования трупа: опознаватель- ные признаки и трупные изменения, общее состояние трупа, его наружных покровов, полостей и отдельных органов. Эту часть про- токола составляют без каких-либо выводов и субъективных сужде- ний, объективно, точно и ясно. Запись ведут на родном языке в про- стых и доступных выражениях, без употребления латинской и спе- циальной терминологии. При наружном и внутреннем осмотре трупа и его органов объек- тивность изложения достигается методически правильным иссле- дованием и описанием основных параметров состояния органов: расположения, величины и формы, цвета, консистенции, рисунка тканей как с наружной поверхности органа, так и на разрезе. При наличии запаха отмечают его особенности; описывают состояние естественных отверстий, наличие выделений из них, количество жидкости в полостях тела, ее свойства (цвет, консистенция, про- зрачность, примеси и т. д.). При описании размеров органов или каких-либо патологичес- ких очагов предварительно линейкой измеряют их длину, ширину и толщину, а в необходимых случаях взвешивают. При описании пар- ных органов сначала дают их общую характеристику, а затем под- робно описывают изменения в каждом из них. В непарных органах после общей характеристики отмечают очаговые изменения и их характер. 36
При описании качественных изменений рекомендуется пользо- ваться сравнением с известными показателями. Например, цвет может быть розовым, кирпично-красным, кроваво-красным; кон- систенция — студенистой, резиноподобной; жидкость — водянис- той, сливкообразной. При диагностических вскрытиях в описательной части протоко- ла должны быть подробно освещены все патологические изменения в жизненно важных органах и всё, что относится к возникновению патологического процесса в них, путям его распространения и ис- ходу. При описании других органов (например, органов размноже- ния у новорожденных и т. д.) можно ограничиться лишь их краткой характеристикой. В некоторых случаях при проведении большого числа вскрытий опытными специалистами допускаются краткие описания и такие выражения, как «без видимых изменений», «без особенностей». Не рекомендуется пользоваться такими субъектив- ными оценками состояния органов, как «в норме», «нормальный», «увеличенный», а также применять такие выражения, как «орган в состоянии дистрофии» или «воспаленный», «гипертрофирован- ный», «гиперемированный» и т. д., вместо объективного описания картины изменений. Например, вместо «острое катаральное воспа- ление желудка» следует писать: слизистая оболочка желудка набух- . шая, неравномерно покрасневшая, обильно покрыта густой, вяз- кой, плохо снимающейся слизью и т. д. В разделе «Наружный осмотр» изложены опознавательные при- знаки, трупные изменения, а в специальной части — наружный вид трупа — расположение, телосложение, упитанность, масса, проме- ры, состояние естественных отверстий и видимых слизистых оболо- чек, кожи и ее производных, подкожной клетчатки, молочной желе- зы, поверхностных лимфатических узлов, слюнных желез, наружных половых'органов, скелетной мускулатуры, конечностей и суставов. В разделе «Внутренний осмотр» используют две схемы составле- ния описательной части протокола: по анатомо-физиологическим системам или по анатомическим полостям тела. Первая создает бо- лее полное представление о патоморфологических изменениях ор- ганов каждой системы, но она не соответствует порядку извлечения и исследования органов животных. При описании внутреннего ос- мотра по полостям тела искусственно разъединяются органы неко- торых анатомо-физиологических систем; эта схема описания соот- ветствует порядку вскрытия трупов животных. При составлении описательной части органы описывают по ана- томо-физиологическим системам, придерживаясь следующей пос- ледовательности : брюшная стенка и полость — их форма, положение органов, со- держимое (постороннее), брюшина, сальник, брыжейка, диафраг- ма, консистенция, величина; грудная клетка — плевра, содержимое (постороннее), положе- ние и взаимоотношение органов; 37
органы кроветворения и кровь — количество, цвет, свертывае- мость, лимфоузлы, селезенка, костный мозг; сердечно-сосудистая система — сердечная сумка, сердце; крове- носные сосуды — аорта, легочная артерия, яремные и полые вены и др.; органы дыхания — носовая и придаточные полости, гортань, трахея и бронхи, легкие; органы пищеварения — ротовая полость, язык, глотка, пищевод, желудок (у жвачных преджелудки и сычуг, у птиц мышечный и же- лезистый желудки), тонкий и толстый кишечник, печень, порталь- ные лимфоузлы и желчный пузырь, поджелудочная железа; мочеполовые органы — почки и мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал, внутренние половые органы; нервная система — головной и спинной мозг; нервные стволы; эндокринные органы — гипофиз, щитовидная и околощитовид- ные железы, вилочковая железа, надпочечники. При описании изменений органов по анатомическим полостям тела последовательность изложения данных об органах следующая: ротовая полость, глотка, миндалины, пищевод; носовая полость, гортань, трахея, щитовидная и околощитовид- ные железы, вилочковая железа; грудная полость и ее органы; брюшная и тазовая полости и их органы; головной и спинной мозг, гипофиз. Порядок патологоанатомического описания состояния полос- тей тела и отдельных органов остается в основном сходным. Приведенные схемы описания органов могут быть изменены с учетом целей и задач, места и обстановки вскрытия, вида животно- го. Допустимо описание изменений органов по ходу их извлечения. Заключительная часть протокола вскрытия включает в себя па- тологоанатомический диагноз, результаты лабораторных исследо- ваний, собственно заключение о причине смерти животного и кли- нико-анатомический эпикриз (от греч. epi — после, crisis — реше- ние, окончательное заключение). Патологоанатомический диагноз представляет собой определе- ние с помощью специальных патологоанатомических терминов и перечисление в определенной последовательности прижизненных патоморфологических изменений (А. И. Абрикосов, И. В. Давы- довский), обнаруженных во время вскрытия трупа павшего или вы- нужденно убитого животного. Его составляют на основании описа- тельной части протокола. Диагноз должен соответствовать описан- ным морфологическим изменениям органов и тканей и отражать патологические процессы специальными терминами в причинно- следственной (патогенетической) последовательности и взаимо- связи. Посмертные (трупные) изменения в заключительной части протокола не указываются. Патологоанатомический диагноз должен быть 38
точным, полным, но с краткими, конкретными специальными формулировками патологических процессов и состояний, отража- ющими морфологическую и патогенетическую сущность основной болезни, осложняющих ее болезней и патологических процессов, фоновых и сопутствующих болезней и, наконец, патологических процессов, имеющих отношение к механизму (непосредственной причине) смерти (признаков асфиксии, паралича сердца и т. д.). Основными принципами, которыми руководствуются при состав- лении патологоанатомического диагноза, являются: причинно- следственный. патогенетический в хронологическом порядке (по Г. В. Шору, начиная с острых заболеваний, по К. И. Вертинскому, наоборот, с хронических и т. д.) и нозологический. Патологоанатомический диагноз более сложный, чем клиничес- кий, поскольку слагается из совокупности патологических измене- ний, которые обнаруживают при вскрытии и исследовании трупа животного, и подтверждает, уточняет, расширяет или поправляет клинический диагноз. В соответствии с приказом Минздрава СССР № 316 от 20 июля 1959 г. медицинские патологоанатомы перешли на нозологический принцип составления патологоанатомического диагноза. В нем должны быть указаны основное заболевание, его осложнения и сопутствующие болезни. Основную болезнь подчер- кивают прямой линией, а осложнение — волнистой. По И. Т. Трофимову (1975), основной болезнью считаетсята, ко- торая непосредственно сама по себе или через осложнения обусло- вила гибель животного. Иногда могут наблюдаться одновременно две такие болезни (например, чума и сальмонеллез поросят). Такие комбинированные заболевания называют конкурирующими и при- равнивают их к основным заболеваниям. Комбинацию двух в от- дельности несмертельных болезней, приведших животное к гибели, называют сочетанными заболеваниями. К осложнениям, которых может быть несколько, относят те патологические процессы, кото- рые возникают на фоне основной болезни и патогенетически тесно связаны с ней, но в большинстве случаев имеют другую этиологию. В патологоанатомическом диагнозе осложнения записывают по времени развития их и основной болезни с отражением динамики болезни. Фоновыми заболеваниями считают те, которые предшествуют основной болезни и создают известные предпосылки для ее разви- тия, но не являются смертельными. Они имеют прямую патогене- тическую связь с основной болезнью (в отличие от сопутствующих заболеваний), играют важную рольв ее патогенезе, летальном исхо- де (А. В. Смольянников). Сопутствующими болезнями называют такие патологические процессы, которые могут развиваться до ос- новного страдания или в процессе его развития, но не имеют с ним или его осложнениями прямой этиологической и патогенетической связи (например, доброкачественные опухоли, некоторые гельмин- тозы и т. д.). 39
Патологоанатомическое вскрытие трупов важный, но не един- ственный метод диагностики болезней животных. Во многих случа- ях наряду с ним проводят гистологические, бактериологические, биологические (биопроба), химические и другие лабораторные ис- следования, результаты которых (экспертизы) обычно включают в протокол вскрытия после патологоанатомического диагноза. Заключением называют самый сложный, решающий пункт заключительной части протокола, где сделан вывод о причине смерти, этиологической и патогенетической взаимосвязи установ- ленных болезней и патологических изменений. Заключение состав- ляют на основании патологоанатомического диагноза, анамнести- ческих, клинических и эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. При составлении патологоанатомического заключения большое значение имеет тщательный анализ данных анамнеза, эпизоотичес- кой ситуации в хозяйстве, симптомов болезни, результатов лабора- торных исследований и вскрытия трупа животного. При этом важ- ную роль играют клинико-анатомические сопоставления. Однако решающее значение для заключения имеет патологоанатомический диагноз в сопоставлении с другими данными. Для правильного заключения необходимо установить две при- чины смерти: определяющую (основную) и непосредственную (ближайшую). Определяющая, или основная, причина смерти — это основная (или основные конкурирующие и сочетанные) бо- лезнь, которая сама по себе или через осложнения обусловила смерть животного. Заключение, составленное по нозологическому признаку с ука- занием на определяющую причину смерти, называется нозологи- ческим (от греч. nosos — болезнь). Например, причина смерти сви- ньи—чума, осложненная сальмонеллезом. Такое заключение, имеющее прежде всего большое диагностическое значение, моби- лизует ветеринарных врачей на разработку и проведение комплекса лечебно-профилактических и противоэпизоотических мероприя- тий по предотвращению распространения болезни среди животных и оздоровлению животноводческих хозяйств. При установлении антропозоонозных болезней совместно с медицинскими работниками разрабатывают и осуществляют со- ответствующие санитарно-профилактические мероприятия. Од- нако писать заключение, например, так: «Смерть животного на- ступила от сальмонеллеза» — недостаточно, поскольку он может протекать и несмертельно. М. К. Даль в своем руководстве по фор- мулировке патологоанатомического и клинического диагнозов пишет, что сами по себе туберкулез, тиф, нефрит, язвенная бо- лезнь смерти не вызывают, они сопровождаются тяжелыми функ- циональными расстройствами, которые и приводят к смерти. Кроме того, при одной и той же болезни непосредственная причи- на смерти может быть различной в зависимости от формы и степе- 40
ни возникающих при ней поражений и осложнений. Например, основная болезнь — лейкоз, а непосредственная причина смер- ти — кровотечение вследствие разрыва селезенки, кислородное голодание при резком уменьшении количества эритроцитов, на- рушение сердечной деятельности при поражении сердца, наруше- ние функции другого жизненно важного органа и т. д. (П. И. Ко- куричев, 1980). Такие же взгляды на составление заключения высказывали и из- вестные патологоанатомы — И. В. Давыдовский, К. И. Вертинский и др. Поэтому при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поражениях центральной нервной системы и др., а также при отравлениях и насильственной смерти животных в заключительной части протокола судебно-ветеринарных вскрытий важно указывать кроме основного и осложняющего страдания так- же и непосредственную (ближайшую) причину смерти как след- ствие основной болезни (асфиксия или паралич дыхательного цен- тра, паралич сердца, паралич центральной нервной системы, обеск- ровливание). Такое развернутое заключение, составленное с рас- крытием динамики развития или механизма смерти, получило название танатологического (от греч. танатос — смерть). Напри- мер, «смерть коровы наступила от асфиксии (непосредственная причина смерти!) на почве острой тимпании рубца (основная при- чина смерти!), развившейся в результате поедания большого коли- чества легкобродящего зернового корма». В неясных случаях (отравление, но какое?) указание непосред- ственной причины дает основание для проведения дальнейших ла- бораторных исследований (например, при отравлении ядовитыми веществами, вызывающими асфиксию или паралич сердца). В слу- чаях, когда основная причина остается невыясненной, можно со- ставить предварительное заключение с предположением на ту или иную основную болезнь, для установления которой требуется про- ведение дополнительных эпизоотологических и лабораторных ис- следований. Например: «Патологоанатомические изменения ха- рактерны для отравления поваренной солью. Для окончательного заключения необходимы результаты химического исследования взятого патологического материала». Или второй пример: «Патоло- гоанатомические изменения характерны для пастереллеза крупного рогатого скота. Для окончательного заключения необходимы ре- зультаты бактериологического исследования». Однако, не дожидаясь окончательного результата, необходимо приступить к проведению ветеринарно-санитарных и других ме- роприятий с учетом предварительного заключения. При этом важ- но принять все необходимые меры (проведение дополнительных диагностических вскрытий и лабораторных исследований) и по возможности ускорить выяснение природы основной болезни и оформление на этой основе окончательного нозологического зак- лючения, которое является основой для проведения целенаправ- 41
ленных лечебно-профилактических и противоэпизоотических ме- роприятий. Следовательно, развернутое заключение, составленное по нозологическому и танатологическому принципам, раскрывает как определяющую (основное заболевание и его осложнения), таки непосредственную причину смерти животного, т. е. является наи- более полным, а в ряде случаев незаменимым. Это важно еще и по- тому, что в ветеринарной практике (в отличие от медицинской) в большинстве случаев, за исключением учебной практики, не при- нято писать эпикриз. Клинико-анатомический эпикриз — последняя и самая сложная часть патологоанатомического протокола вскрытия, представляет собой рассуждения врача или студента о причинах бо- лезни, ее патогенезе и течении, сопоставление клинических при- знаков с патологоанатомическими изменениями и дифференци- альную диагностику заболевания. В нем раскрывают, почему при- нятые лечебные меры оказались неэффективными, дают дополни- тельные обоснования и разъяснения патологоанатомического диагноза и заключения. Протокол вскрытия — это специальный врачебный до- кумент, имеющий не только практическую, но и научную цен- ность. Его составляют на обычной бумаге по вышеуказанной схе- ме. К протоколу прилагают имеющиеся фотографии или рисунки. Практические ветеринарные врачи нередко пользуются специаль- ными бланками протоколов, которые сокращают время на их оформление, но не всегда удобны для описания наиболее пора- женных органов и, кроме того, пользование которыми отрица- тельно сказывается на творческом подходе к составлению этого важного документа. Протокол подписывают специалисты, прово- дящие вскрытие (ветврач или фельдшер). Протокол вписывают или подшивают в специальную книгу протоколов патологоанато- мического вскрытия трупов животных ветеринарного лечебного учреждения. Кроме протоколов вскрытий и регистрационных журналов, куда следует записывать сокращенные протокольные данные, в хозяй- ствах составляют акты по установленной форме, которые являются хозяйственным документом для списывания павших животных с баланса хозяйства. Акт составляет комиссия, в состав которой руководитель хо- зяйства (директор совхоза, председатель колхоза и т. д.) назначает и ветеринарного специалиста. Акт состоит из вводной части (когда, где, кем, по чьему распоряжению произведено вскрытие трупа жи- вотного), краткого описания происшедшего события, заключения о причине смерти и намечаемых мероприятиях. Специальную часть акта составляет ветеринарный специалист, за правильность состав- ления которой он несет личную ответственность. Акт подписывают все члены комиссии. 42
Глава 6 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ Жвачные животные относятся к классу млекопитающих, отряду парнокопытных. У представителей парнокопытных на конечностях четное число пальцев — 2 или 4. Каждый палец одет роговым чех- лом — копытом. К отряду парнокопытных относится семейство по- лорогих. Данное семейство включает подсемейства бычьих, оленей и др. Кроду быков принадлежат буйволы, яки и крупный рогатый скот. Овцы произошли от диких баранов. Предки домашних коз — ди- кие козлы. Анатомо-физиологические особенности жвачных животных. Они сложились в процессе их эволюции, одомашнивания и разведения. Кожный покров и его производные. У крупного рогатого скота кож- ный покров толстый, с характерной складкой — подгрудком. К производным кожи относятся копытца, мякиш и рога. Неравно- мерный рост рогов, связанный со стельностью, сопровождается об- разованием роговых колец и перехватов, позволяющих определять возраст животного. Молочные железы (вымя) укоров состоят из четырех долей, у овец и коз вымя двухраздельное. Органы пищеварения. Крупный и мелкий рогатый скот имеет на нижней челюсти восемь резцовых зубов, по четыре с каждой сторо- ны. Утолщенные десны верхней челюсти образуют зубную пластин- ку. Язык относительно толст и грубого строения, сосочки спинки языка крупные и обращены в сторону глотки. Глотка короткая и широкая. Пищевод шире, чем у лошади. Желудок жвачных состоит из четырех камер: рубца, сетки, книжки, сычуга. У верблюда три камеры желудка (нет книжки). У телят-молочников сычуг имеет относительно самый большой размер. От входа пищевода в рубец по правой стенке рубца и сетки к отверстию между сеткой и книжкой тянется открывающийся в желу- док пищеводный желоб. Слизистая оболочка сычуга гладкая, с длин- ными спиральными складками, содержит многочисленные железы. У телят в возрасте 15—20 дней благодаря способности усваивать грубый растительный корм рубец и другие камеры желудка увели- чиваются. Три первых отдела желудка не имеют желез. Слизистая оболочка их образует своеобразные для каждого отдела складки и сосочки. У теленка в возрасте 3 мес вместимость рубца составляет 10— 15 л, в возрасте одного года — 68 л, а у взрослого животного — от 100 до 200 л, причем на рубец и сетку приходится 84 % всего содержи- мого желудка (до 235 л), сычуг вмещает 10—20 л, книжка — 7—18 л. У овец и коз в зависимости от породы и величины емкость рубца колеблется в пределах 13—23 л, сетки — 1—2, книжки — 0,3—0,9, сычуга — 1,75—3,3 л. 43
Таким образом, желудок жвачных занимает ббльшую часть брюшной полости. Рубец почти полностью занимает левую полови- ну брюшной полости и сзади и внизу частично переходит на правую половину. Сетка служит продолжением вперед и вниз преддверья дорсального мешка рубца, расположена в области мечевидного хря- ща, передней частью прилегает к диафрагме; книжка находится в правом подреберье; сычуг —в области мечевидного хряща под книжкой и в правом подреберье. Тонкий кишечник жвачных отличается большой дли- ной, относительно узким просветом; слизистая оболочка имеет круговые складки. Он расположен в правом подреберье, подвздохе и паху. У коровы длина двенадцатиперстной кишки 90—120 см, у овцы — 95—110 см; у коровы длина тощей и подвздошной кишок вместе с двенадцатиперстной 27—49 м, у овцы — 25 м. Слизистая оболочка подвздошной кишки на месте перехода в слепую образует круговой клапан (valvula ileocaecocolica). Толстый кишечник жвачных не имеет тений и карманов. Длина его у крупного рогатого скота от 6,4 до 10 м и более; у овец 4— 6 м. Он лежит в правой половине брюшной полости, прямая кишка с рядом кольцевидных перетяжек расположена в тазовой полости. Ободочная кишка создает значительный дискообразный лабиринт. Печень находится в правом подреберье, непосредственно за диафрагмой. Масса ее у крупных жвачных животных от 3,4 до 9,2 кг, у мелких жвачных — от 0,63 до 0,95 кг. Печень имеет уплощенную выпукло-вогнутую форму и слабо выраженное дольчато-пластин- чатое строение. На задней поверхности правой доли печени у жвач- ных животных (за исключением северного оленя и верблюда) нахо- дится желчный пузырь с пузырным протоком, который, сливаясь с печеночным протоком, образует желчный проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 50—70 см от привратни- ка и 30—40 см от панкреатического протока. У овец устье обоих протоков находится на расстоянии 30—35 см позади привратника. Поджелудочная железа имеет в области печени и S-образного из- гиба двенадцатиперстной кишки головку и правую и левую доли, лежащие от 12-го ребра до 2—4-го поясничного позвонка. Масса ее у коровы 420 г. Грудная клетка состоит из 13 пар ребер. Поясничных позвонков 6. Сердце находится между 3-м и 6-м ребрами, на 5/7 с левой сторо- ны грудной клетки. В области венечной и продольных борозд обыч- но находится много субэпикардиальной жировой клетчатки. Масса сердца от 2,23 кг у коров до 3,01 кг у быков; у овец — 0,23—0,24 кг. Легкие (левое и правое) имеют краниальную, среднюю и кау- дальную доли, а правое — и добавочную долю. Поверхность легких имеет характерный дольчатый рисунок, обусловленный сильнораз- витыми соединительнотканными прослойками между дольками. Масса легких у крупного рогатого скота 2,99—3,93 кг, у овец и коз 0,22-0,39 кг. 44
Селезенка располагается в левом подреберье, соединяясь с руб- цом рыхлой клетчаткой. Длина ее 40—50 см, ширина 10—15, толщи- на 2—3 см. Масса у крупного рогатого скота 0,5— 1 кг, у овец 0,12— 0,16 кг. Почки у крупного скота бороздчатого многососочкового типа с ярко выраженным дольчатым строением; у мелких жвачных они гладкие, однососочковые, бобовидной формы. Масса почек у круп- ных животных 720— 1940 г. Надпочечники у крупного рогатого скота по форме напоминают: правое — сердечко, а левое — почку, у овец — большую фасоль. Органы размножения. Яичники у коров эллипсоидной формы, у овец и коз — округлые. Матка двурогая. Слизистая оболочка ее имеет карункулы с криптами, которые служат местами соединения плодных оболочек с маткой. Щитовидная железа у крупного рогатого скота расположена у гортани; она двудольная, дольчатого строения, со сравнительно сильно выраженным перешейком; длина 6—7 см, ширина 5—6, тол- щина — 1,5 см. Имеются две пары околощитовидных желез, наруж- ное тельце находится краниально от щитовидной железы, внутрен- нее — на медиальной поверхности ее. Тимус у молодых телят относительно большой, имеет непарную левую грудную долю и парные шейные части, выступающие по тра- хее до гортани. У взрослых животных в грудной полости остаются лишь его следы. . МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ Учитывая экономическое значение жвачных животных, вскры- тие обычно проводят в присутствии заинтересованных лиц (ветери- нарных и зоотехнических специалистов, работников животновод- ства, владельцев животных), иногда и представителей администра- тивных органов. Анамнез. Перед вскрытием трупа собирают анамнез, выясняют эпизоотическую обстановку в хозяйстве, клиническое состояние животных, особенно с аналогичными признаками болезни. Для ис- ключения сибирской язвы исследуют мазки крови. Подозрение на сибирскую язву вызывают случаи заболевания жвачных с неясным симптомокомплексом, внезапной смерти, особенно летом при пас- тбищном содержании животных. НАРУЖНЫЙ ОСМОТР Наружный осмотр трупа начинают с определения опознаватель- ных признаков. Уточняют вид и породу животного, масть и особые приметы, пол и возраст, телосложение (анатомически правильное; 45
если неправильное, то указать его изменения, например провис - лость спины у коровы при остеомаляции), категорию упитанности (средняя, вышесредняя, жирная, нижесредняя, истощенная) и хо- зяйственно полезные качества животного. Определяют размер (длину и высоту) и примерно массу тела (в случае необходимости взвешивают). Средняя живая масса коров колеблется в зависимости от породы от 320 до 650 кг, быков — от 450 до 1050 кг. Возраст. У взрослого скота его определяют по зубам и рогам. У новорожденных пупочный канатик влажный, копыта не стерты; у 2-недельных пупочный канатик отпал; у 2-месячных корочка на ранке пупка отпала. Определение возраста по зубам.Зацепы,внутрен- ние средние резцы, внешние средние резцы появляются до или че- рез несколько дней после рождения, задние резцы — через 3—8 дней после рождения. Первые признаки стирания молочных зубов становятся заметными на зацепах в 1 ’/2-месячном возрасте, на внут- ренних средних резцах в 2 мес. В 10 мес перетирающая поверхность зацепов охватывает всю языковую поверхность этих зубов; в 12 мес резцы не прикасаются друг к другу, так как венчики укоротились; в 15 мес перетирающая поверхность зацепов и внутренних средних резцов охватывает всю их поверхность; в 17 мес резцы сидят свобод- но, венчики короткие и корни становятся видимыми. Смена резцов начинается: зацепов в 1 год и 9 мес, внутренних средних резцов в 21/\ года, наружных средних резцов в 3*/2 года, задних резцов в 4 года. Через 6 мес вырастают все зубы. После 4‘/2 лет из-за стирания рез- цов (особенно зацепов) перетирающая поверхность появляется в виде узкой полоски, затем она постепенно расширяется и через 7—8 лет охватывает половину поверхности зубов, а через 9—10 лет — языковую поверхность их. Животные более десяти лет помечаются «старыми». К этому возрасту у них значительно стираются зубы. У овец и коз начиная с шести лет определить возраст довольно трудно. После замены всех молочных резцов постоянными живот- ные считаются уже «старыми». К 10—12 годам все резцы выпадают. Определение возраста по рогам. В первый месяц на месте рогов можно прощупать отчетливое утолщение эпителия: мягкое уплотнение 2 нед, твердое — 1 мес. Отпадение временного рога — 9 мес, постоянные рога — 1 год. От 1 */2 до 2 лет ощущается подвижное роговое ядро, в 3 мес возникает костная основа рогов. В 5 мес рога имеют длину 3 см, в 12 мес — 10—16 см. В последующие годы возраст определяют по количеству колец на рогах, так как каждая беременность вызывает появление одного кольцевидного углубления на роге. В зависимости от сроков перво- го (на2-милиЗ-мгодужизни)кколичествуколецдобавляется 1 или 2 года. Определение трупных изменений. У крупного рогатого скота, осо- бенно хорошей упитанности, охлаждение происходит медленнее, чем у овец и коз. У последних быстрому охлаждению препятствует 46
густой шерстный покров. При некоторых болезнях (например, у ко- ров при послеродовойэклампсии, желтухе и др.) температура тела еще при жизни может быть на несколько градусов ниже нормы. Трупное окоченение. Как правило, трупное окочене- ние быстрее развивается и бывает сильнее выражено у мясного ско- та, чем у молочного. У крупных, мускулистых животных оно возни- кает быстрее, чем у мелких, и при убое обескровливанием. У исто- щенных животных и новорожденных гипотрофиков трупное окоче- нение слабо выражено или оно вообще не наступает. Трупные пятна (гипостазы и имбибиция). У крупного и мелкого рогатого скота с хорошо развитым шерстным покровом и пигментированной кожей трупные пятна можно обна- ружить только после снятия кожи, т. е. со стороны подкожной клет- чатки. Во внутренних органах появление их сопровождается выпо- том транссудата в серозные полости. Трупное разложениеу жвачных обычно протекает быс- тро. Слизистая оболочка преджелудков в результате аутолитических процессов отслаивается пластами и остается на кормовых массах. В органах брюшной полости гнилостное разложение может быть обна- ружено уже через несколько часов после смерти животного по одно- му лишь наружному осмотру и гнилостному запаху. К концу первых суток после смерти брюшная стенка приобретает зеленоватое окра- шивание. Образование газов может сопровождаться изменением внешнего вида трупа и посмертным вздутием, которое отличается от прижизненного (тимпании рубца) отсутствием соответствующе- го перераспределения крови в органах. При осмотре венчика, мякишей и копытец обращают внимание на набухание и покраснение венчика, правильность формы и роста ко- пытного рога, его блеск или тусклость, ровность или наличие тре- щин, заломов и т. д. (некробактериоз, ящур, копытная гниль, нару- шение обмена веществ, язвы Рустенгольца и др.). В необходимых случаях делают расчистку и распилы рогового башмака. Из поверхностных лимфатических узлов у жвачных исследуют подчелюстные, заглоточные, предлопаточные и поверхностные па- ховые. При исследовании молочной железы обращают внимание на ве- личину (хорошо-, средне- или слаборазвитое; большое, среднее, малое вымя), наполнение и характер содержимого в молочных цис- тернах, состояние сосков и кожи. Определяют форму вымени (ок- руглое, ваннообразное, чашеобразное, «козье» у коров, примитив- ное); вскрывают надвымянные лимфоузлы; после отделения мо- лочной железы от трупа делают параллельные сагиттальные разре- зы каждой доли через соски, молочные цистерны до основания железы с толщиной пластов 1—2 см. При этом определяют разреза- емость ткани вымени (нормальное вымя трудно режется, в то время как при острых, гнойных и некротизирующих маститах оно режется легко, поверхность разреза неравномерно окрашена и влажна), 47
цвет, блеск, влажность, строение и рисунок ткани (соотношение железистой и соединительной ткани, а у сухостойных и ожиревших коров и жировой). У самцов исследуют наружные половые органы после отделения их от брюшной стенки до задней седалищной вырезки. Если в на- ружных половых органах есть изменения (гипоплазия или атрофия семенников, воспаление и некрозы туберкулезного, бруцеллезного, грибного и другого происхождения), их извлекают и исследуют вместе с другими органами мочеполовой системы. При исследовании скелетной мускулатуры разрез делают вдоль мышечных волокон (жевательных, лопатки, крупа), обращая вни- мание на возможные патологические процессы (кровоизлияния, отеки, некрозы, белого цвета пузырьки, абсцессы и т. д.), характер- ные для беломышечной болезни, ящура, цистицеркоза и других бо- лезней. У молочных коров обращают внимание на возможные измене- ния костной ткани (изменение конфигурации, размягчение и рас- сасывание хвостовых позвонков, последних ребер, кортикального слоя трубчатых костей с замещением его фиброзной и жировой тка- нями, утолщение эпифизов, остеохондроз с наличием некрозов, узуров, отслоений суставного хряща), характерные для остеодист- рофии. У новорожденных телят кости менее плотные, места их со- членения легко режутся ножом, но следует иметь в виду возмож- ность развития рахитических изменений костной ткани (размягче- ние, деформация и т. д.). У новорожденных телят костномозговое пространство трубчатых костей заполнено костным мозгом. ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР Для вскрытия брюшной полости труп крупного рогатого скота укрепляют в левом боковом положении (рис. 7). При этом объемис- тый желудок жвачных, особенно рубец, будет расположен внизу, кишечник — в правой верхней четверти брюшной полости. Можно укреплять труп в полуподвешенном за задние конечности состоя- ния, что облегчает отделение желудка, кишечника и органов раз- множения у самок. Затем удаляют переднюю правую конечность вместе с лопаточным хрящом и заднюю правую по тазобедренный сустав. У коров отсекают молочную железу, а у быков — препуций с половым членом до корня. Трупы телят и мелких жвачных животных фиксируют в спинном положении. При вздутии рубца (прижизненной тимпании или посмертной), водянке брюшной полости или перитоните брюшную полость вскрывают особенно осторожно. Для осмотра брюшной полости отделяют сальник по месту его прикрепления к двенадцатиперстной кишке, вдоль S-образной 48
Рис. 7. Вскрытие трупа жвачных в левом боковом положении кривизны, большой кривизны сычуга, книжки и правой борозды рубца. Сальник поднимают за задний свободный край и отсекают ножом. Определяют количество и свойства жировой ткани. После удаления сальника открываются для осмотра органы брюшной по- лости, часть тонких кишок, правая половина толстого кишечника и слепая кишка, органы правой половины полости таза. На сальнике и серозных покровах брюшной полости у жвачных можно обнаружить тонкошейные цистицеркозные пузыри с про- зрачной жидкостью и крупной беловатой головкой — сколексом. Проверяют положение, взаимоотношение (анатомически правиль- ное, естественное или иное) и внешний вид органов брюшной по- лости: наличие кормовых примесей на серозных покровах, спаек, абсцессов, инородных предметов и соединительнотканных разра- щений, которые часто встречаются у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите в области сетки, печени, диафрагмы. Извлечение внутренних органов. У крупного рогатого скота орга- ны брюшной полости извлекают до вскрытия грудной полости, за исключением случаев, когда есть подозрения на травматический перикардит, пневмоторакс, болезни легких и плевры. Первым извлекают желудок. Для этого на начальную часть две- надцатиперстной кишки позади изгиба (лежит поверхностно по выходе из сычуга) накладывают две парные лигатуры и перерезают 49
кишку между двумя лигатурами. В области правой почки (позади S- образной кривизны) накладывают на двенадцатиперстную кишку еще две лигатуры и перерезают ее. После этого труп поворачивают на правую сторону, отпрепаровывают соединительнотканную клет- чатку между рубцом и дорсальной стенкой брюшной полости, связ- ки селезенки с диафрагмой; после наложения лигатуры перерезают пищевод, извлекают желудок вместе с селезенкой. Селезенку отде- ляют, осматривают и, если имеются прижизненные патологические изменения, особенно увеличения, исследуют в первую очередь для исключения септического заболевания. Кишечник в зависимости от состояния извлекают двумя способа- ми: изолированно тонкий и толстый или вместе. При изолированном извлечении тонкого и толстого кишечника накладывают Две лигатуры на подвздошную кишку у места ее впаде- ния в слепую, перерезают подвздошную кишку и отделяют от бры- жейки тонкого кишечника. В этом случае рассекают и исследуют брыжеечные лимфатические узлы. Для удаления толстого кишеч- ника отпрепаровывают поджелудочную железу от ободочной киш- ки, в тазовой полости накладывают лигатуру на прямую кишку, от- деляют ободочную и слепую кишки до корня брыжейки, который перерезают вместе с передней брыжеечной артерией. Если необхо- димо более полно исследовать тонкий и толстый кишечник в их вза- имосвязи (наличие заворота, инвагинаций и т. д.) и мезентеральные лимфоузлы в связи с кишечником, тонкий и толстый кишечник из- влекают вместе. Для этого его подтягивают от позвоночника и пере- резают корень брыжейки. После этого отпрепаровывают связки печени с диафрагмой и правой почкой и извлекают печень с поджелудочной железой и S-об- разным отрезком двенадцатиперстной кишки. Почки отделяют вместе с околопочечной клетчаткой и надпочеч- никами. Мочевой пузырь у коров отделяют вместе с маткой. У быков его извлекают после рассечения боковых пузырно-пупочных и сред- ней связок и отпрепаровывания прилегающей к нему брюшины и со- единительнотканной клетчатки таза. Мочевой пузырь и добавочные половые железы подтягивают и перерезают в области их корня. Для извлечения органов размножения самок отделяют яичники с яйцепроводами, рассекают широкие маточные связки, пузырно- пупочную связку, вытягивают матку с мочевым пузырем из тазовой полости, подрезая циркулярным разрезом брюшину, соединитель- нотканную клетчатку, и перерезают влагалище позади шейки матки (И. Т. Трофимов, 1975). Для полного исследования мочеполовых органов их удаляют единым комплексом вместе с прямой кишкой. Грудная клетка. В норме в грудной клетке может быть небольшое количество трупного выпота. Наличие гноя, фибрина, крови и кро- вяных сгустков, водяночной жидкости, спаек указывает на патоло- гические процессы, возникшие при жизни животного. 50
У крупного рогатого скота при травматическом перикардите на- ряду с воспалительными изменениями в других органах брюшной и грудной полостей в сердечной сорочке может скопиться до 10—30 л гнойно-фибринозного экссудата. Перикард значительно утолщен, с гнойно-фибринозными наложениями и ворсинчатыми утолще- ниями. Грудную кость вскрывают продольным распилом, оценивая состояние костной ткани и костного мозга, появление желтого кос- тного мозга при ожирении коров. В реберных хрящах могут быть рахитические четкообразные утолщения, а при костной дистрофии у коров — размягчение и рассасывание последних ребер. Органы грудной полости обычно извлекают вместе с органами ротовой полости и шеи в виде единого комплекса. У рогатого скота легкие соединены с диафрагмой специальной связкой, ее и перере- зают при извлечении легких. Для более полного исследования органов ротовой полости на месте у крупного рогатого скота при их поражении актиномикозом удаляют часть нижней челюсти, для чего отделяют и исследуют все мягкие ткани в области щек (от губ до челюстного сустава), перепи- ливают тело нижней челюсти и отделяют от челюстного сустава. По К. Г. Волю (1953), перепиливание и удаление тела верхней и ниж- ней челюстей (распил проходит в области беззубого края) осуществ- ляют после извлечения органов шеи, грудной и брюшной полостей и отделения головы. Головной мозг. После снятия с черепа мягких тканей его осматри- вают и вскрывают черепную полость (рис. 8). Для этого делают поперечный распил чере- па, границы которого почти совпадают с вер- хним краем глазных отростков лобных кос- тей, и два боковых распила от основания тех же отростков кзади через лобную, теменную, височную и затылочную кости на границе верхнего края затылочных бугров до заты- лочного отверстия. Недопиленные места ко- стей рассекают костодержателем или крюч- ком рукоятки топорика. После удаления го- ловного мозга вскрывают и исследуют лоб- ную пазуху и носовые полости, для чего делают продольный распил черепа (распил проходит через затылочную, клиновидную, теменную, лобную, носовые кости), отсту- пив от сагиттальной линии на 0,5 см для со- хранения и исследования носовой перего- родки, а затем удаляют и ее. Если исследованию головного мозга при- Рис. 8. Линии распила черепа крупного рогатого скота дают меньшее значение, чем носовых и при- даточных полостей, череп распиливают вдоль, отступив на 0,5 см от средней линии (в 51
ту или другую сторону для сохранения носовой перегородки), в продольном направлении на две симметричные половины. Исследование внутренних органов. Исследование органов начи- нают с селезенки с учетом ее роли в септическом процессе. У здоро- вых животных пульпа селезенки красно-коричневого цвета. Трабе- кулы имеют вид серо-белых полосок и точек. Особенно четко они выступают при анемии и атрофии органа; при уменьшении гемоси- дерина цвет пульпы малиново-красный. Определяют рисунок фол- ликулов (у новорожденных они мелкие и макроскопически неза- метны) и трабекул, степень размягчения пульпы. Гладкая поверх- ность разреза свидетельствует об уплотнении фолликулов, неров- ная и зернистая — о гиперплазии органа. Тупой стороной лезвия ножа делается соскоб пульпы. Он может быть небольшим, значи- тельным и обильным (при септических заболеваниях). При сибирс- кой язве селезенка может быть настолько размягченной, что ее па- ренхима вместе с кровью стекает с поверхности разреза в виде полу- жидкой дегтеобразной массы. При лейкозе селезенка плотная, с крупными белыми фолликулами и может достигать длины 1 м и ширины 20—30 см. Определяют форму сердца. У здоровых животных оно конусо- видное. При расширении и гипертрофии верхушка сердца притуп- лена. В необходимых случаях измеряют высоту сердца (у коровы — 18,6 см, у теленка 1 — 2 мес — 9 см, у взрослого барана — 10— 11см), окружность, размеры предсердий и желудочков. Определяют размер, массу и форму печени, состояние краев (притупленные при увеличении, острые при атрофии), вид поверх- ности (гладкая или зернисто-узловатая при циррозе), консистен- цию (плотная или дряблая — при надавливании пальцем остается ямка), цвет (коричневый в норме, красно-коричневый при гипере- мии, серо-коричневый или желтый при зернистой или жировой ди- строфии). Определяют кровенаполнение, цвет, блеск или мато- вость поверхности разреза, рисунок дольчатого строения (мозаич- ный или мускатный при застое крови в сочетании с дистрофией па- ренхимы), консистенцию и соскоб паренхимы, состояние желчных протоков. При фасциолезе и дикроцелиозе, а также желчно-камен- ной болезни желчные протоки сильно утолщены и выступают в виде извилистых желто-белых тяжей, а при сильно выраженном по- ражении в них обнаруживают паразитов с наличием паразитарного или билиарного цирроза. Органы размножения. У самок вскрывают преддверие влагалища, влагалище, шейку, тело и рога матки. Определяют толщину и вид их стенки, состояние (нет ли разрывов!) слизистой оболочки, карунку- лов, количество и свойства содержимого, особенно при послеабор- тальных и послеродовых осложнениях. Обращают внимание на цвет, консистенцию, запах, наличие экссудата, мертвой ткани, пу- зырьков газа и т. д. У стельных коров определяют возраст плода по величине (длина, масса), наличие волосяного покрова и т. д., уточ- 52
няют, нет ли аномалий в развитии плода и оболочек (увеличение количества околоплодной жидкости, отек плодных оболочек, ано- малии плаценты и т. д.); вскрывают и исследуют плод. При осмотре яичников обращают внимание на их величину, форму, консистенцию и цвет (уменьшенные и более плотные со стертой бобовидной формой при гипофункции). Делают продоль- ные разрезы на выпуклой поверхности яичников, отмечают степень развития фолликулов, цвет и соотношение коркового и мозгового слоев, наличие и состояние желтых тел, кист и других изменений, оценивают связь их с яйцепроводами и состояние последних. Желудок. При внешнем осмотре определяют объем и конфигура- цию многокамерного желудка. При вздутии рубца отмечают сте- пень кровенаполнения сосудов (при тимпании сосуды анемичны, а если вздутие произошло после смерти животного, они кровенапол- нены). Перед вскрытием многокамерный желудок жвачных расправля- ют в одной плоскости, для чего рассекают соединительнотканные связки между книжкой, сеткой, рубцом и сычугом (рис. 9). Исследуют желудочные лимфатические узлы и сосуды. Затем последовательно вскрывают от пищевода рубец, сетку, книжку по большой кривизне, а сычуг по малой кривизне для сохранения складок слизистой оболочки и кормовых масс. Определяют содер- жимое преджелудков и сычуга: количество корма, состав (характер и степень его брожения, цвет, запах, наличие газов), а в сетке — инородные тела (гвозди, проволока, иголки, булавки, песок и т. д.). Переполнение рубца суховатыми кормовыми массами и уплотне- ние их в книжке наблюдают при атонии преджелудков; кашицеоб- разное пенистое содержимое характерно для тимпании. Состояние слизистых оболочек исследуют с учетом особеннос- тей их строения в разных отделах желудка (целостность их, цвет, набухание, наличие и свойства слизи и т. д.), а также мышечного и серозных слоев. Повреждение стенок сетки инородными предмета- ми бывает при травматическом ретикулите, катарально-гемор- рагическое воспаление сычуга — при инфекционных болезнях, микотоксикозах и отравлениях. Сильное утолщение стенки сы- чуга, складок слизистой оболоч- ки и ее изъязвление наблюдают у коров при лейкозе. У телят раннего возраста, особенно учитывая частые слу- чаи желудочно-кишечных забо- леваний, тщательно исследуют СОСТОЯНИе ПИЩеваритеЛЬНОГО Pdj 9. Линия разреза стенок сложного желоба И сычуга (преджелудки у * желудка жвачных 53
них слабо развиты). Особое внимание обращают на состав и свой- ства содержимого и состояние слизистой оболочки. Кишечник (рис. 10). Осматривают состояние кишечника и бры- жейки, определяют количество и свойства жира в ней, кровенапол- нение сосудов; исследуют брыжеечные лимфоузлы (величину, фор- му, консистенцию, цвет, рисунок, развитие фолликулов, возмож- ные их изменения). При вскрытии кишечник разрезают по месту прикрепления брыжейки, затем делают небольшой поперечный надрез стенки, вводят в него притупленную браншу кишечных или пуговчатых ножниц и проводят разрез по линии прикрепления брыжейки. При исследовании двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок определяют проходимость кишечника, толщину стенки, ее вне- шний вид, количество и свойства содержимого, состояние слизис- той оболочки и слизи, лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. Далее очищают кишечник от содержимого, располагая его на ладони руки между указательным и средним пальцами, и про- двигают руку тыльной стороной, удаляют содержимое и более тща- тельно исследуют слизистую оболочку, определяют ее толщину и складчатость (при хроническом катаре складки не расправляются, посмертные — легко устраняются), цвет, влажность, возможные кровоизлияния, гиперемию, наложения, изъязвления, струпы, руб- цы и т. д. Затем вскрывают слепую кишку, начальную петлю, спиральный лабиринт и конечную петлю ободочной кишки, прямую кишку, оп- ределяют количество и свойства содержимого, состояние кишеч- Рис. 10. Органы желудочно-кишечного тракта коровы (вид справа) 54
ной стенки, слизистой оболочки и солитарных фолликулов. При обнаружении гельминтов проводят копрологические исследова- ния. При наличии соответствующих показаний (инфекционные за- болевания, отравления) берут патологический материал и содержи- мое для дополнительных лабораторных исследований. Вскрытие трупа и исследование органов заканчивают оформле- нием протокола вскрытия и составлением патологоанатомического диагноза. Спецодежду, инструментарий и место вскрытия тщатель- но дезинфицируют, останки трупа и органов подвергают утилиза- ции. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа коровы, инв. № 3411, принадлежащей совхозу «Борьба» Егорьевского района Московской области Вскрытие произведено 10 июня 1974 г. в 13 ч в секционном зале Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии им. К. И. Скрябина доцентом А. В. Жаровым с участием старших научных сотрудников Г. С. Петров- ского и В. Б. Бронштейн. Анамнез. В 1968 г. при гематологическом исследовании у коровы обнаружено 22 тыс. лейкоцитов лимфоцитарного типа в 1 мм3. Количество лейкоцитов в крови с каждым годом возрастало. В 1974 г. в феврале их было 100 тыс., в апреле, мае, июне — соответственно 320, 420, 480 тыс. в 1 мм3. 8 июня 1974 г. корову доставили в клинику Московской ветеринарной академии для дальнейшего исследования. Аппетит сохранен, но заметно некоторое исхуда- ние. Поверхностные лимфатические узлы не прощупываются. Суточный удой мо- лока 25 л. Корова пала 10 июня 1974 г. в 6 ч утра. Клинический диагноз — лейкоз. Наружный осмотр. I.Опознавательные признаки: труп коровы в возрасте 7 лет, холмогор- ской породы, нижесредней упитанности. И. Трупные изменения: труп холодный, живот немного вздут. Окочене- ние выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны. III. Специальная часть. Слизистые оболочки: конъюнктива, слизистые оболочки носовой поло- сти, анального отверстия и влагалища бледные, серо-беловатого цвета. Кожа, подкожная клетчатка бледные, с желтоватым оттенком, жиро- вые отложения не выражены. Волосяной покров гладкий, без блеска. Лимфатические узлы подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, ко- ленной складки, надвымянные не увеличены, на разрезе сочные, серо-красного цвета, дряблые, рисунок сглажен. Молочная железа: лактирующая, без видимых изменений. Кости, сухожилия, суставы без видимых изменений. Внутренний осмотр. Брюшная полость содержит около 10 л прозрачной жидкости темно-крас- ного цвета, с отдельными сгустками крови. Положение органов анатомически пра- вильное. Брюшина гладкая, блестящая. Сальник без видимых жировых отложений, местами покрыт легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Сосуды брыжейки спавшиеся. 55
Грудная полость без постороннего содержимого. Селезенка резко увеличена (95x35 см), масса 21 кг, плотная. Пульпа на раз- резе зернистая, соскоб обильный, красно-коричневого цвета. Нижняя часть селе- зенки полнокровна, а под капсулой имеется полость, содержащая сгустки крови. Капсула селезенки сильно напряжена, у заднего края ее видны неровный разрыв и соединительнотканные спайки с близлежащими органами. Язык: слизистая оболочка бледно-серого цвета. На разрезе мышца упругая, рисунок сохраняется. Глотка: слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая. Пищевод: слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая. Гортань и трахея: слизистая оболочка серовато-зеленого цвета, гладкая, блестящая. Сердце: округлой формы, верхушка притуплена в результате расширения правого желудочка, сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие, мышца дряб- лая, имеет вид вареного мяса, бледно-красного цвета, рисунок сглажен. В полостях сердца, особенно правого, сгустки крови. Двустворчатые, трехстворчатые и полу- лунные клапаны эластичные, без видимых изменений. Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя поверхность глад- кая, блестящая, желтоватого цвета. Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цве- та, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен. Средостенные лимфатические узлы длиной 8—10см, толщиной 1—2 см, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, с нечетким рисунком. Легкие тестоватой консистенции, красноватого цвета, с синюшным оттен- ком, между костальной и легочной плеврой имеются спайки. Печень увеличена, неравномерно окрашена, серо-коричневого цвета, дряб- лая, рисунок сглажен. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений. Желчный пузырь умеренно наполнен густой желчью темно-коричневого цвета, слизистая оболочка его бархатистая, желто-зеленоватого цвета, проходимость вы- водных протоков не нарушена. Почки не увеличены, корковый слой повышенной влажности, капсула почек снимается легко, на поверхности многочисленные мелкие пятна и мелкая кистоз- ность в корковом слое. Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, слизистая обо- лочка его бледно-серого цвета. Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с наличием желтых тел до 2,5 см. Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка. Брюшная аорта и ее ветви эластичные, не содержат крови, внутренняя по- верхность гладкая, бело-желтоватого цвета. Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости. Спинной мозг без видимых изменений. Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-крас- ного цвета. Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета в количестве около 15кг, слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками. В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Сли- зистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений. Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка блестящая, серо-красноватого цвета. Мезентериальные лимфатические узлы не увеличены, на поверх- ности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-се- рой пигментацией. 56
Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-серого цвета, с розоватым оттенком, блестящая. Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно на- полнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно- серого цвета, без видимых изменений. Патологоанатомический диагноз 1. Спленомегалия. 2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость. 3. Гиперплазия поясничных, подвздошных и тазовых лимфатических узлов. 4. Хронический фибринозный периспленит в стадии организации. 5. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек. 6. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации. 7. Острая гиперемия и отек легких. 8. Расширение правого сердца. Заключение. Смерть животного наступила от хронического лимфоцитарного лейкоза, осложненного разрывом селезенки с кровотечением в брюшную полость. Патологоанатомическим исследованием установлено: Селезенка —диффузная неоплазия лимфоидных клеток с преимуществен- ной инфильтрацией красной пульпы, кровеносных сосудов и синусов; кровоизлия- ния и некрозы. Лимфатические узлы инфильтрированы лейкоцитами лимфоцитарного типа. Печень с диффузной инфильтрацией лимфоидных клеток и зернистой дист- рофией. Винтерстиции миокарда и скелетной мускулатуры диффузно-оча- говые инфильтраты мононуклеарных клеток типа малых лимфоцитов, зернистая дистрофия мышечных волокон. Легкие: в альвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани обширные инфильтраты лимфоидных клеток, зернистая дистрофия бронхиального эпителия, острая застойная гиперемия и выраженный отек. Почки: вокруг сосудистых клубочков и между канальцами коркового и мозго- вого веществ диффузные инфильтраты лимфоидных клеток; зернистая дистрофия и очаговый некротизирующий нефроз. Заключение: хронический лимфоцитарный лейкоз. Подписи Протокол патологоанатомического вскрытия трупа овцы, принадлежащего лаборатории кафедры терапии Московской ветеринарной академии им. К. И. Скрябина Вскрытие проведено 17 мая 1989 г. в секционном зале кафедры патологической анатомии Московской ветеринарной академии им. К. И. Скрябина ассистентом В. Д. Илиешом под руководством профессора А. В. Жарова в присутствии доцента Г. И. Забалуева. Анамнез. Овца в марте—апреле 1989 г. находилась в опыте по экспериментально- му воспроизводству гепатоза с ежедневной дачей масляной кислоты с пойлом в дозе от 10 до 30 мл. Клинические признаки: учащение дыхания, исхудание, увеличение зоны пече- ночного притупления, диарея. Клинический диагноз: экспериментальный гепатоз. Наружный осмотр. I. Опознавательные признаки: труп овцы, романовской породы, ввоз- расте около 5 лет, правильного телосложения, массой около 20 кг. 57
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено. III. Специальная часть. Видимые слизистые оболочки конъюнктивы, ротовой, носовой по- лостей бледно-розоватого цвета с синюшным оттенком. Кожа эластичная, шерсть хорошо удерживается, в подкожной клетчатке жиро- вые отложения отсутствуют. В области грудной кости с правой стороны инкапсули- рованный очаг с гнойным вязким содержимым бело-желтого цвета диаметром 0,5 см, на разрезе выделяется густая, белого цвета масса. Поверхностные лимфоузлы, кости, связки, суставы без види- мых изменений. Внутренний осмотр. Брюшная полость. Расположение органов анатомически правильное, брюшина гладкая, блестящая, бледно-розового цвета. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Грудная полость содержит 0,5л мутной жидкости с наличием хлопьев фибрина белого цвета. Доли легких сращены между собой, с перикардом, диафраг- мой, местами с костальной плеврой. Язык, глотка, пищевод без видимых изменений. Трахея,бронхи: слизистая оболочка красного цвета, покрыта пенистой мас- сой, бело-розового цвета. Легкие увеличены, плотные или тестоватые, синюшно-красного цвета, с на- личием во всех долях множественных инкапсулированных очагов, с гнойным со- держимым разных размеров — от лесного ореха до просяного зерна; на разрезе при надавливании из них стекает густая бело-желтого цвета с неприятным запахом мас- са. Плотные кусочки пораженных легких тонут, а тестоватые тяжело плавают при погружении в воду. Средостенные лимфоузлы увеличены, набухшие, серо-красного цвета, на разрезе сочные. Сердце округло-овальной формы, верхушка притуплена за счет правого желу- дочка. На эпикарде местами точечные кровоизлияния. Эндокард, полулунные кла- паны без видимых изменений. Миокард серого цвета, дряблый. Соотношение стен- ки правого желудочка к левому 1:3. Селезенка дряблая, полнокровная, вишнево-красного цвета, с наличием то- чечных кровоизлияний под капсулой. Соскоб умеренный. Надпочечники увеличены, серого цвета, дрябловатые, граница между сло- ями сглажена. Поджелудочная железа без видимых изменений. Печень увеличена, края округлые, капсула напряжена, дряблая, синюшно- красного цвета, с сероватым оттенком, дольчатый рисунок сглажен. С поверхности разреза стекает кровь. Портальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе соч- ные, серо-красного цвета. Желчный пузырь наполнен густой желчью с наличием слизи. Слизистая оболочка набухшая, желто-зеленого цвета, проходимость вывод- ных протоков не нарушена. Почки темно-красного цвета, с сероватым оттенком, дряблые, границы между корковым и мозговым слоями сглажены. Капсула легко снимается. Мочевой пузырь без видимых изменений. Рубец, стенка, книжка без видимых изменений. Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы, зеленого цве- та, слизистая оболочка кардиальной части красноватого цвета, набухшая, с точеч- ными кровоизлияниями, покрыта слизью в повышенном количестве. Тонкий кишечник. Слизистая оболочка красного цвета, набухшая, по- крыта большим количеством слизи, местами с точечными кровоизлияниями. Толстый кишечник. Слизистая оболочка кишки красного цвета, набух- шая, с отдельными кровоизлияниями. Мезентеральные лимфатические узлы не увеличены, на разрезе сочные, серо-зеленого цвета. Патологоанатомический диагноз. 1. Двусторонняя абсцедирующая пневмония. 2. Слипчивый фибринозный плевроперикардит. 58
3. Острый катаральный гастроэнтероколит. 4. Инкапсулированный абсцесс в подкожной клетчатке в области грудной кости с правой стороны. 5. Острый катаральный холецистит. 6. Зернистая дистрофия печени, миокарда, почек и надпочечников. 7. Гиперплазия и серозное воспаление средостенных лимфоузлов. 8. Точечные кровоизлияния под эпикардом и капсулой селезенки. 9. Острая застойная гиперемия печени, селезенки и почек. 10. Острая застойная гиперемия и отек легких. 11. Острое расширение правого отдела сердца. Заключение. На основании анамнестических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть овцы наступила от асфиксии, вызванной двусторонней абсцедирующей пневмонией, ос- ложненной слипчивым плевро-перикардитом и острым катаральным гастроэнтеро- колитом на фоне экспериментального гепатоза, воспроизведенного многократным пероральным введением масляной кислоты. Подписи Глава 7 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ НЕПАРНОКОПЫТНЫХ Отряд непарнокопытных (Perissodactyla) включает в себя траво- ядных, у которых ось конечности проходит через третий палец, по- крытый копытом, получающий преимущественное развитие и оп- ределяющий особенности статолокомоторного аппарата (скелета, связок и скелетной мускулатуры). Непарнокопытные имеют нечет- ное число пальцев — от одного до пяти. К ним относятся млекопи- тающие семейства лошадей (Equidae), носорогов и тапиров. Семей- ство лошадей имеет три рода: зебры (Hippotigris), ослы (Asinus) и лошади (Equus). К последнему роду принадлежат лошади (лошадь домашняя — Equus cabbalus, дикая лошадь Пржевальского и др.), азиатские полуослы (куланы, онагры и др.), а также лошади-гибри- ды, полученные от скрещивания ослицы с жеребцом, и мулы — от скрещивания лошади с ослом. В процессе развития коневодства со- зданы три основных типа лошадей (верховая, упряжная и тяжело- возная), внутри которых свыше 200 пород и породных групп. Анатомические особенности непарнокопытных. У животных се- мейства лошадей развит только третий палец, а второй и четвертый представлены небольшими скрытыми под кожей так называемыми грифельными косточками. Хвост длинный, волосистый. Волося- ной покров на теле сравнительно короткий (1—4 см), на лбу (чел- ка), в гриве и хвосте волос длинный, толстый, так же как в области путового сустава (щетки), а иногда на задней поверхности пясти и плюсны (фризы). Лошади современных пород имеют рост (высота в холке) от 50 до 185 см, массу от 60 до 1500 кг. У жеребцов 40 зубов (12 резцов, 4 клы- ка, 12 премолярных и 12 молярных коренных зубов). У кобыл клы- 59
ков нет. У жеребят в течение 6—9 мес вырастают молочные зацепы и премоляры, которые в возрасте от 2,5 до 4,5 лет замещаются посто- янными. В возрасте от 9 мес до 4 лет вырастают молярные зубы. Они только постоянные. По прорезыванию молочных зубов, замене их постоянными и по стиранию жевательной поверхности определяют возраст лошади. В челюстях между клыками и коренными зубами имеется беззубый край, позволяющий использовать для управле- ния лошадью удила. Желудок простой, объем его от 6 до 25 л (в среднем 18л). При входе пищевода в желудок сильно развита кольцеобразная мышца (кардиальный сфинктер), затрудняющая акт рвоты, появление ко- торого свидетельствует о тяжелом заболевании желудка (разрыв и ДР-)- Соотношение длины тела и кишечника 1:10. Длина кишечника 25—29 м. Объем тонких кишок около 94 л, а сильно развитого тол- стого кишечника около 192л. Пейеровы бляшки расположены на расстоянии 1 м от привратника желудка. Только в подвздошной кишке имеются крупные бляшки длиной до 20 см, шириной 3— 4 см. Время прохождения корма в пищеварительном тракте лошади 90-100 ч. Печень у лошади буро-красного цвета, от массы тела составляет 2,6—4 %. Левая доля глубокой вырезкой разделяется на левую меди- альную и левую либеральную. От хвостатой доли отходит хвостатый отросток. Желчный пузырь отсутствует. Селезенка треугольной формы: ее широкий дорсальный конец образует основание, а вентральный узкий — вершину органа. Дли- на селезенки до 30—35 см, относительная масса 0,2—0,3 %. Сердце находится между 3—7-м ребрами, на 3/4 с левой стороны грудной клетки. Ребер 18, грудных позвонков 18—19, пояснич- ных — 5—6, хвостовых — 18—20. Половой зрелости молодняк достигает к 1,5 годам, но для воспро- изводства его начинают использовать в 3 года. Рост заканчивается к 5—6 годам. Продолжительность беременности около 11 мес. Под- сосный период 6—8 мес. Продолжительность жизни 25 лет, иногда более 40. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ Анамнез. Собирают по общепринятым правилам. Исключают си- бирскую язву и другие заболевания, при которых вскрытие трупов запрещено. НАРУЖНЫЙ ОСМОТР Общий обзор внешнего вида трупа начинают с определения опознавательных признаков: вид животного, его пол (кобыла, же- ребец, мерин или конь), возраст (взрослое животное, стригун, же- 60
ребенок и т. д.), порода, масть и отметины, приметы, размеры (дли- на и высота тела), масса (легкие — до 400 кг, средние — 400—600, тяжелые — свыше 600 кг). Возраст. Определяют по зубам трупа после изъятия органов ро- товой полости и отделения нижней челюсти (при выраженном око- ченении трупа). У новорожденных зацепы имеются или появляют- ся (сначала верхние) в возрасте 1—2нед; зацепы верхние и ниж- ние — в 1—4 нед; зацепы и средние резцы (верхние и нижние) — в 1—5 мес; зацепы, средние резцы и окрайки — в 5—9 мес. Зацепы те- ряют чашки в 1,5 года; смена зацепов бывает в 2—2,5 года; первого и второго премоляров — в 3 года; средних резцов — в 3,5; окрайков — в 4,5 года; клыков (у самцов) — в 4,5—5 лет. Нет арки на зацепах нижней челюсти в 6 лет. На зацепах коричневая звезда, исчезают арки на средних резцах нижней челюсти в 7 лет. Нет арки на окрай- ках нижней челюсти, появляется звезда на средних резцах и окрай- ках верхней челюсти в 8 лет. Нет зубных чашек на зацепах верхней челюсти, появляется большая звезда на резцах нижней челюсти в 9 лет. Нет зубных чашек на средних резцах верхней челюсти в 10 лет. Нет зубных чашек на всех резцах в 11 лет. Поперечно-овальная фор- ма жевательной поверхности зубов характерна для возраста 11—12 лет; круглая — 12—15; треугольная — 15—18; обратно-овальная — старше 18 лет. Масть. В зависимости от цвета лошадей различают масти: во- рон а я — с однородной черной окраской гривы, туловища и хвос- та; кари я, каурая (светло-каштановая, рыжеватая), бурая — сплошная коричневая окраска; муругая — рыже-бурая или буро- черная; рыжая — сплошная желтая окраска; серая — равномер- ное сочетание белых и черных волос (в том числе серая в яблоках, серая в грече, белая); гнедая — темно-красная или корпус темно- или светло-коричневый, грива и хвост черные; буланая — свет- ло-желтая или корпус желтый, грива и хвост черные; с о л о в а я— желтоватая со светлым хвостом; с и в а я — темно-сизая, темно-се- рая с синеватым оттенком; чубарая — пестрая с темными пятна- ми по светлой шерсти или по белому корпусу разбросаны мелкие черные, коричневые, рыжие пятна, или по темному корпусу — бе- лые пятна; пегая — двухцветная, по основной окраске (черной, рыжей) разбросаны крупные белые пятна; чалая — серая с приме- сью другого цвета. Обращают внимание на наличие особых примет. У лошадей они часто наблюдаются на голове и конечностях. На голове: седи- на на лбу; белая звездочка (небольшое белое пятно); звезда с про- точиной (белое пятно с полосой по спинке носа); лысина (крупное белое пятно на лбу и по спинке носа). Конечности бывают по вен- чику белые, в чулках (белая окраска до голени и выше). Кроме того, седина встречается в гриве, паху и в других местах тела с длинными волосами. Определение трупных изменений. Определяют посмертные изме- 61
нения: охлаждение трупа; трупное окоченение; пятна и признаки разложения. Оценивают качество волосяного покрова, состояние самой кожи (цвет, толщина, упругость, различные повреждения и др.) после снятия ее и осмотре со стороны подкожной клетчатки и делая над- резы (при наличии сыпи, припухлости, гиперемии или кровоизли- яний, прижизненной эмфиземы, опухолей и т. д.). Обращают вни- мание на состояние венчика и мякишей (мокрецы), копыт (правиль- ность формы, расчистки, ковки). В необходимых случаях делают расчистку копыт, распилку башмака на две равные части в продоль- ном направлении, особенно при проникающих ранах, ревматичес- ком воспалении копыт и т. д. Исследуют состояние естественных отверстий (глаза, рот, нос, уши, анус, наружные половые органы). Исследуют, делая надрезы, поверхностно расположенные лимфо- узлы (нижнечелюстные, предлопаточные, паховые). У лошадей лимфоузлы образуют пакеты, состоящие из отдельных узлов. Отме- чают их величину, консистенцию, цвет, степень кровенаполнения, состояние каждого узла и пакета в целом. Исследуя скелетную мускулатуру, делают разрезы по ходу мы- шечных волокон, выйной связки (онхоцеркоз), холки (нагнеты), лопатки, массеторов и крупа (миоглобинурия), поясничных мышц (беломышечная болезнь). Проверяют состояние костей, связок, сухожилий и суставов. ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР Для вскрытия полостей и извлечения органов трупу лошади при- дают правое боковое или полубоковое положение, так как у лоша- дей главная масса толстого кишечника (ободочная кишка) занимает правую половину брюшной полости. Отрезают левую переднюю конечность вместе с лопаткой и лопаточным хрящом и левую зад- нюю — после вскрытия тазобедренного сустава и перерезки его круглой связки. Отделяют молочную железу (у самки) и наружные половые органы (у самца) и исследуют их. Делают два разреза брюшной стенки: первый продольный — по белой линии от мечевидного отростка грудной кости до лонного сращения; второй — перпендикулярно к первому с удалением двух лоскутов левой брюшной стенки или вдоль костной дуги ребер к паху и поперечных отростков поясничных позвонков. Осматривают брюшную полость, отмечая: анатомическое распо- ложение органов, содержимое полости, состояние диафрагмы, сальника и брюшины. При сетариозе на серозных оболочках пече- ни и селезенки, брюшине и между петлями кишечника можно об- наружить небольшие нематоды из рода сетарий и ворсинчатые раз- ращения (последствия перитонита сетариозного происхождения). 62
Следует помнить, что у лошадей в связи с длинной брыжейкой час- то бывают смещения (дистонии) кишечника в форме перекручива- ний, заворотов, инвагинаций отдельных участков. Возможны также выпадение и ущемление тонкой кишки в винсловом отверстии сальника или паховом кольце с развитием застойной венозной ги- перемии и геморрагического инфаркта. Ущемленная кишка темно- красного цвета, а в области ущемления полоса белого цвета — странгуляционная борозда. Извлечение внутренних органов. Из брюшной полости в первую очередь извлекают и исследуют селезенку для исключения септичес- ких болезней. У здоровых животных фолликулы органа почти неза- метны, трабекулы имеют вид беловатых полосок и точек, утолщен- ных при анемиях и атрофии его. После прощупывания кишечника на наличие конкрементов и ос- мотра внешнего вида его извлекают. Для этого захватывают руками тазовый изгиб большой ободочной кишки, расправляют ее и кладут параллельно правым конечностям, а малую ободочную кишку вы- водят за спину трупа до связки, соединяющей двенадцатиперстную кишку с малой ободочной. Накладывают по две лигатуры на двенад- цатиперстную кишку у выхода ее из желудка и в области связки с малой ободочной кишкой, на малую ободочную в области указан- ной связки, а также между малой ободочной и прямой кишкой, на подвздошную кишку у места ее впадения в слепую кишку, на пище- вод между диафрагмой и желудком. Лигатуры накладывают на рас- стоянии 4—5 см одна от другой после вытеснения содержимого между ними. Перерезают прямую кишку у ампулы и отделяют ее вместе с малой ободочной от брыжейки до места прикрепления ее. Тощую и подвздошную кишки отделяют вместе, а двенадцатипер- стную оставляют с желудком. В толстом кишечнике лошадей часто паразитируют нематоды из рода делафондий, личинки которых поражают переднюю брыжееч- ную артерию, мезентериальную и другие артерии, прикрепляясь к интиме и вызывая развитие тромбов, аневризм, тромбоэмболии и тромбоэмболических колик. Поэтому перед удалением ободочной кишки вскрывают переднюю брыжеечную артерию. Предварительно осматривают левую почку, надпочечник, моче- точник и поджелудочную железу, отделяют почку и надпочечник. Затем в грудной части аорты делают надрез, продолжают его, прой- дя диафрагму, на брюшную аорту. Вторым крупным ответвлением брюшной аорты после червной артерии будут передняя брыжеечная артерия и ее разветвления,-кото- рые вскрывают через отверстие в аорте. После этого пересекают ко- рень брыжейки большой ободочной кишки и извлекают ее. Желудок отделяют от пищевода между наложенными лигатурами и после рассечения круглой желудочно-диафрагмальной связки с правой почкой его извлекают отдельно или с двенадцатиперстной кишкой, печенью и поджелудочной железой. После этого удаляют 63
правую почку и надпочечник. Для проверки проходимости общего желчного и панкреатического протоков в области S-образного изги- ба двенадцатиперстной кишки в фатеров проток вставляют браншу пуговчатых ножниц и вскрывают проток до ворот печени и соответ- ственно до ворот поджелудочной железы. П. И. Кокуричев предложил извлекать желудок и кишечник без наложенных лигатур и расчленения кишечника. Существует способ совместного извлечения желудка, двенадцатиперстной кишки, се- лезенки, печени и поджелудочной железы без диафрагмы или с ди- афрагмой. Грудную клетку перед вскрытием освобождают от мягких тканей (мышц) и перепиливают ребра в двух местах: вблизи головки ребер и на расстоянии 5 см от грудной кости. При этом левая стенка грудной полости легко отделяется и открывается доступ в грудную полость. Масса сердца у лошади 1,68—4,80 кг; длина от места отхождения аорты до вершины 19—24 см, правого желудочка — 13—20, лево- го — 16—21 см; окружность по уровню поперечной борозды 45— 68 см. Отверстие правого сердца пропускает 4—5 пальцев, левого — 3—4 пальца мужской руки. Моча лошадей содержит большое количество муцина. Поэтому скопление мутноватой слизистой жидкости в почечной лоханке — нормальное явление, а не признак катарального или гнойного вос- паления. Ротовую полость вскрывают путем удаления левой нижней че- люсти. После отделения Массетера перепиливают левую ветвь ниж- ней челюсти вблизи ее тела. Разрезом, параллельным внутренней поверхности ветви нижней челюсти, рассекают соединение ее с мышцами, продолжают разрез кверху между околоушной слюнной железой и задним краем челюсти и заканчивают его перерезанием височной мышцы. После освобождения при помощи ножа ветви нижней челюсти от соединения в суставе ее легко удаляют, а затем извлекают органы ротоглотки и грудной полости. Для вскрытия черепа в черепной коробке выпиливают равнобед- ренный треугольник, основание которого проходит на расстоянии 2 см от надбровных дуг и верхнего края глазных отростков лобных костей. Боковые стороны треугольника направляются от концов поперечного распила у основания тех же отростков кзади, через лобную, теменную, височную и затылочную кости и заканчиваются в большой затылочной дыре, на границе верхнего края затылочных бугров. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по кличке Ивщ>, принадлежащего Воскресенскому производственному объединению «Фосфаты» Московской области Вскрытие произведено 24 сентября 1988 г. в 12 ч 30 мин в секционном зале ка- федры патологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К. И. Скрябина заведующим кафедрой патологи- 64
ческой анатомии профессором А. В. Жаровым в присутствии ассистентов кафедры общей и частной хирургии М. Г. Якубова, И. В. Шабалаева, ординатора кафедры терапии Н. С. Поповой. Анамнез. Жеребец Ивир в возрасте 8 лет поступил в Виноградовскую ветеринар- ную лечебницу Воскресенского района Московской области 9 сентября 1988 г. и находился в ней по 20 сентября 1988 г. с диагнозом хроническая эмфизема легких и ревматическое воспаление правого путового сустава. В ветеринарной лечебнице жеребцу вводили внутривенно 200 мл 40 %-ного раствора глюкозы, подкожно 10 г кофеина, внутримышечно 1200 ЕД бициллина-3. Лечение положительных резуль- татов не дало. В хирургическую клинику MBA животное было доставлено 21 сентября. При клиническом осмотре установлено: состояние животного тяжелое, не поднимается. Отмечены многочисленные пролежни, в области левого локтевого бугра обширная декубитальная язва, на трех конечностях роговые башмаки отслоились от копытной кости. Было проведено лечение: введено 150 мл камфорной сыворотки внутривенно, 10 мл 40%-ного раствора глюкозы с 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; пролежни обработаны 10%-ным камфорным спиртом; язва в области локтевого буг- ра обработана ультразвуком. Несмотря на лечение, состояние животного продолжало ухудшаться и в 5 ч утра 24 сентября 1988 г. при явлениях упадка сердечной деятельности животное пало. Бактериологическим исследованием крови из уха, проведенным в Московской го- родской ветеринарной лаборатории, сибирская язва исключена. Наружный осмотр. I. Опознавательные признаки: труп жеребца русской рысистой поро- ды 1981 г. рождения, гнедой масти, истощен. II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено. III. Специальная часть. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с синюшным оттенком. К о ж а в области лопаточно-плечевого, тазобедренного суставов и голени имеет пролежни. В области левого локтевого бугра обширная декубитальная язва. На пра- вой передней и двух задних конечностях отслоение рогового башмака. На распиле копытная кость направлена перпендикулярно подошве; ткани, окружающие ко- пытную кость, густой консистенции, серо-желтого цвета. Легкие тестоватой консистенции, красно-синюшного цвета с участками ро- зоватого цвета, выступающими над поверхностью легких, крепитирующие, пушис- тые, края органа тупые. В трахее, бронхах скопление большого количества пенистой жидкости светло-желтого цвета. Сердце расширено за счет правого отдела, с притупленной верхушкой; в ле- вом желудочке и предсердии сгустки крови красного и желтого цвета. В правом же- лудочке скопление крови полужидкой консистенции. Венозные сосуды сердца рас- ширены и кровенаполнены. Миокард дряблый, серо-коричневого цвета, рисунок мышечных волокон сглажен. Печень плотной консистенции, серовато-красно-коричневого цвета с си- нюшным оттенком, с поверхности разреза стекает кровь. Селезенка с острыми краями, капсула сморщена, с отдельными подкапсу- лярными кровоизлияниями, на разрезе кирпично-красного цвета, соскоб умерен- ный. Почки: мозговой слой темно-красного цвета, корковый светло-коричневый с сероватым оттенком. Желудочно-кишечный тракте небольшим количеством полужидкого содержимого, слизистая оболочка серо-розоватого цвета, без повреждений. Патологоанатомический диагноз. 1. Ревматическое воспаление (некротизирующий пододерматит) с повреждени- ем копытной кости. 65
2. Многочисленные пролежни в области конечностей; декубитальная язва в об- ласти левого локтевого бугра. 3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени, почек и миокар- да. 4. Альвеолярная эмфизема, острая застойная гиперемия и отек легких. 5. Острое расширение правого отдела сердца. Заключение. Смерть жеребца Ивир наступила от асфиксии вследствие острой за- стойной гиперемии и отека легких, развившихся от интоксикации в результате рев- матического воспаления (некротизирующего пододерматита) и многочисленных пролежней в области конечностей с повреждением копытной кости. Подписи Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Арчил, принадлежащего Московскому ипподрому Вскрытие произведено 4 января 1981 г. в 15 ч 30 мин в помещении кафедры ана- томии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К. И. Скрябина ветеринарным врачом Н. С. Григорьевым в присутствии старшего ветеринарного врача Московского ипподрома Н. Е. Яценко. Анамнез. По материалам истории болезни и со слов ветврача Ю. Н. Абрамова жеребец принадлежал Всесоюзному институту коневодства и поступил для испыта- ния на Московский ипподром в 1979 г. Содержали его в отдельном деннике конюш- ни с лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормле- ние полноценное согласно рациону. 26 декабря 1980 г. перед разминкой жеребец был здоров, поедал корм, температура тела была в пределах нормы. Во время забега на приз жеребец пробежал дистанцию последним. Около 20 ч в тот же день у жереб- ца обнаружено усиление потоотделения, особенно в области промежности и внут- ренней поверхности бедер, слизистые оболочки гиперемированы, тахикардия, уча- щение дыхания (до 28 в минуту), слабость задних конечностей, приступы возбужде- ния, манежные движения, при лежании перебирал ногами. После проведения ле- чебных мер и в период между приступами поедал корм. Была дефекация, выделяемая моча красновато-бурого цвета, температура тела до 40 °C. Пал в 11 ч 2 января 1981 г. Клинический диагноз — паралитическая миоглобинурия. Бактериологическим исследованием крови из уха, проведенным 4 января 1981 г. в Московской городской ветеринарной лаборатории, сибирская язва исключена. Наружный осмотр. I. Опознавательные признаки: труп жеребца рысистой породы, 1977 г. рождения, гнедой масти, правильного телосложения, хорошей упитанности. II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение выражено полнос- тью, трупные пятна с правой стороны в стадии имбибиции, в грудной, брюшной и перикардиальной полостях около 1,5—2 л трупного транссудата, печень и почки размягчены. III. Специальная часть. Видимые слизистые оболочки: конъюнктива правого глаза набух- шая, синюшно-красного цвета, левого глаза — бледная. Слизистая оболочка рото- вой и носовой полостей синюшно-красного цвета. Кожа: в области левой надбровной души и лопатко-плечевого сустава дефект кроваво-красного цвета; на верхней и нижней губах участки дефекта размером 3 х 3 см; в области левого плеча и маклока безволосые участки темно-красного цвета размером 15 х 10 см, в области спины, холки и запястного сустава — размером 3x4 см. Подкожная клетчатка в указанных участках припухшая, пропитана кровью. Шерсть гладкая, блестящая, удаляется с трудом. Копыта без видимых изменений. 66
Скелетные мышцы: в области плеча и крупа обширные участки тусклые, дряблые, с неясно очерченными границами, серовато-желтого цвета. Лимфатические узлы (предлопаточные, поверхностные шейные, пахо- вые) без видимых изменений. Кости, сухожилия, суставы без видимых изменений. Внутренний осмотр. Брюшная полость содержит около 3л жидкости буро-красного цвета (трупный транссудат). Брюшина гладкая, блестящая, синюшного цвета. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Плевральная полость содержит около 1,5л прозрачной красного цвета жидкости (трупный транссудат). Плевра гладкая, блестящая, синюшного цвета. Сердечная сорочка без видимых изменений, содержит около 200 мл про- зрачной красного цвета жидкости (трупный транссудат). Селезенка: края острые, на капсуле мелковорсинчатые разращения, на раз- резе кирпично-красного цвета, соскоба нет. Сальник и брыжейка с умеренными жировыми отложениями, сосуды переполнены кровью. Сердце увеличено, округлой формы, стенка правого желудочка западает, эн- докард, клапаны, легочная артерия и аорта без видимых изменений. Атриоветрику- лярные отверстия пропускают 5 пальцев мужской руки. Сердечная мышца серова- того цвета, дряблая. Кровь в полостях сердца несвернувшаяся. Гортань, трахея, глотка, пищевод, их слизистая оболочка на- бухшие, темно-красного цвета. Легкие синюшно-красного цвета, с поверхности разреза обильно стекает кро- вянистая жидкость. В левой главной доле уплотненный округлый узелок сероватого цвета размером около 2 мм. Бронхи синюшно-красного цвета, содержат пенистую жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы без видимых изме- нений. Передняя брыжеечная артерия без видимых изменений. Печень темно-красного цвета, дряблая, на капсуле мелковорсинчатые разра- щения. Почки темно-красного цвета, дряблые, граница коркового и мозгового слоев стертая, капсула снимается легко. Мочевой пузырь содержит около 3 л жидкости буро-красного цвета, сли- зистая без видимых изменений. Желудок содержит около 200 г остатков травянистого корма. Слизистая без видимых изменений. Тонкие и толстые кишки с умеренным количеством содержимого, сли- зистая без видимых изменений. Головной мозг: извилины сглажены, сосуды мягкой мозговой оболочки, сосудистые сплетения переполнены кровью. Носовые ходы: слизистая оболочка темно-красного цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. В задних частях носовых ходов, и особенно в области хоан, зна- чительное количество опилок. Слизистая оболочка синюшно-красного цвета. Патологоанатомический диагноз. 1. Дистрофия скелетной мускулатуры в области плеча и крупа. 2. Острое расширение сердца и дистрофия миокарда. 3. Дистрофия печени и почек. 4. Гемоглобинурия. 5. Острая застойная гиперемия и отек мозга. 6. Острая застойная гиперемия слизистой оболочки носовых ходов с наличием инородных масс (опилок) в носовых ходах. 7. Острая застойная гиперемия глотки, трахеи, легких, сальника и брыжейки. 8. Следы сетариозного перитонита. 9. Многочисленные ссадины и кровоподтеки в области спины, холки, конечно- стей. Заключение. Смерть последовала от паралитической миоглобинурии, осложнен- ной уремией и аспирацией инородных масс (опилок) в носовые ходы. 67
Для патологогистологического исследования взяты кусочки внутренних орга- нов: фиксирующая жидкость — 10%-ный раствор формалина. Патологогистологическим исследованием органов жеребца под кличкой Арчил, выполненным на кафедре патологической анатомии Московской ветеринарной академии ветврачом Н. С. Григорьевым, установлено: Легкое: острая застойная гиперемия и слабо выраженный отек. Сердце: зернистая дистрофия миокарда с фрагментацией мускульных волокон. Селезенка: острая застойная гиперемия. Печень: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов. Почки: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Скелетные мышцы: зернистая дистрофия, ценкеровский некроз отдель- ных пучков мышечных волокон. Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для паралитичес- кой миоглобинурии. Подписи Глава 8 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ СВИНЕЙ Свиньи принадлежат к классу млекопитающих, надотряду ко- пытных, отряду парнокопытных, подотряду бугорчатозубых, се- мейству свиных. Это семейство представлено большим количе- ством видов и подвидов. Наибольшее значение имеет род Sues, представителями которого являются свиньи современных пород. Анатомические особенности свиней. Голова конусообразной фор- мы. У свиней 12 резцов, 4 клыка и 28 коренных зубов, 14—15 пар ребер. Желудок простой, однокамерный, вместимостью 500— 2000 г. Предельная вместимость у средней свиньи 7,5 л. Пейеровых бляшек 16—38. Отношение длины тела к длине ки- шечника 1:25. Длина всего кишечника 19—26 м (в среднем 24 м): тонкого 16,8—20,6; толстого — 4м (слепой кишки 0,2—0,4 м, обо- дочной 3,0—3,8 м). Длина тела матки 5 см, шейки матки 15—20 см, длина рогов мат- ки 184 см. Масса небеременной матки 500—1000 г, беременной — до 2200 г. Абсолютная масса яичников свиньи до 16 г, длина их 3— 5 см. Свиньи имеют 10—14 (реже 16—18) пар сосков. Первая охота (течка) у самок наступает в 4—5-месячном возрасте и повторяется через каждые 18—22 дня. Срок беременности НО—120 дней. Лакта- ция продолжается 60—70 дней. В помете бывает от 8 до 18 поросят. Продолжительность жизни свиней 15—20 лет. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ Порядок и последовательность вскрытия трупа свиньи анало- гичны таковым у крупного рогатого скота и лошадей. Анамнез. Общие данные для животных всех видов. 68
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР Из опознавательных признаков следует отметить: вид (свинья); пол (свиноматка, хряк, боров, поросята — подсвинок, свинка, бо- ровок); породу; масть (белая, черная, пестрая); массу. Возраст определяют по следующим признакам: остаток пупочного канатика черный и сухой; молочные клыки и окрайки налицо — новорожденные поросята; пупочный канатик отпал — не менее 48 ч (пупочная рана покры- та корочкой); премоляры — 2 вверху и 2 внизу — 4—14 дней; зацепы + 3 премоляра вверху и 1 внизу — 2—5 нед; окрайки вверху + 1 премоляр — 5—12 нед; окрайки внизу + 1 премоляр — 8—16 нед; полный набор молочных зубов: резцы 3/3, клыки %, премоляры 3/3 (28) - 3-7 мес; 1 премоляр (волчий зуб) + 1 моляр — 4—6 мес; резцы 3 (окрайки) сменились — 7—10 мес; резцы 3 (окрайки) сменились + 2 моляра — 8—12 мес; резцы 3 (окрайки) сменились + клыки — 8‘/2—10 мес; резцы 1 (зацепы) сменились — 11—14 мес; премоляр 1 и премоляры 2 сменились —12—15 мес; 3 премоляра —13—16 мес; резцы (средние) внизу сменились — 16—18 мес; 2 резца (средних) вверху сменились; полный зубной аппарат: резцы 3/3, клыки ‘/з, премоляры 4/4, моляры 3/3 (всего 44)— 16— 20 мес. Телосложение-, пропорциональное, непропорциональное — ис- кривление позвоночника, конечностей, провислость спины, шило- задость и др. Упитанность-, тощая, нижесредняя, удовлетворительная, выше- средняя, жирная. Трупные изменения. При вскрытии жирных, откормленных сви- ней, особенно в жаркое время года, во внутренних органах (почки, печень, селезенка) очень быстро наступают процессы разложения. При осмотре видимых слизистых оболочек обращают внимание на конъюнктиву: например, при чуме нередко наблюдается ката- ральный или гнойно-катаральный конъюнктивит. При многих инфекционно-токсических болезнях можно видеть острую застойную гиперемию слизистых оболочек глаз, ротовой полости и анального отверстия, иногда кровоизлияния, некроти- ческие фокусы. Кожа свиней, за исключением некоторых пород, непигментиро- ванная и бедность оброслости щетиной позволяют обнаруживать в ней различные патологические процессы, связанные с инфекцион- ными болезнями. Некрозы: при чуме, хроническом течении рожи, некробакгериозе. Расстройства кровообращения: кровоизлияния 69
при чуме, эритема при остром течении рожи, застойная гиперемия при рожистом эндокардите. Образование везикул при ящуре, вол- дырей при подострой роже (крапивница), развитие экзантемы при оспе и др. Отеки при инфекционных болезнях свиней можно обна- ружить только в области глотки и шеи (при остром течении пасте- реллеза, сибирской язве и отечной болезни поросят). Поверхностные лимфатические узлы у свиней представлены в виде пакетов, состоящих из нескольких небольших по величине узелков. Подчелюстные лимфатические узлы в количестве 1—6 локализу- ются в подчелюстном пространстве, впереди подчелюстной слюн- ной железы, прикрытые оральным концом околоушной слюнной железы, образуют пакет длиной до 6 см и шириной 3 см. У некото- рых животных встречаются добавочные подчелюстные лимфати- ческие узлы (в количестве 2—4). Поверхностные шейные лимфатические узлы располагаются двумя группами — дорсальной и вентральной. Дорсальная группа (1—3 узла) лежит впереди плечевого сустава, под плечеатлантным и трапециевидным мускулами, достигая 4—5 см длины. Вентральная группа (3—8 узлов) расположена в области яремного желоба, от пле- чевого сустава до околоушной слюнной железы. Кроме того, 1—3 узла лежат на лестничном мускуле. Надколенные лимфатические узлы (1—6) лежат в коленной складке в виде пакета длиной до 5,5 см. Молочные железы у свиней в отличие от крупных животных не отделяют от трупа, а исследуют на месте, делая разрезы, проникаю- щие в глубь паренхимы. В костях и суставах нередко возникают воспалительные процес- сы: при бруцеллезе — гнойный спондилит и артриты, при туберку- лезе — артриты и остеомиелит, при хронической роже — серозные артриты и остеомиелит, хронической роже — серозные артриты. После наружного осмотра, перед извлечением и осмотром лим- фатических узлов, у взрослых животных снимают кожу. ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР Перед вскрытием трупу свиньи придают спинное положение. Для этого частично отделяют передние и тазовые конечности путем глубоких разрезов мышц между грудной клеткой и лопаткой, а так- же круглых связок тазобедренных суставов. Брюшную полость вскрывают одним продольным разрезом, ко- торый идет от мечевидного хряща до лонного сращения, и двумя поперечными разрезами от мечевидного хряща до первых пояснич- ных позвонков по реберным дугам (рис. 11). В брюшной полости после отделения сальника (у свиней саль- ник содержит незначительное количество жировой ткани) можно 70
Рис. 11. Положение органов брюшной полости свиньи увидеть: большую кривизну же- лудка; часть правой и средней долей печени; вентральную треть селезенки; завиток ободоч- ной кишки, занимающей сред- нюю и каудальную трети брюш- ной полости; слепую кишку, расположенную в левой части поясничной области и изогну- тую направо до правой полови- ны тазовой полости; часть петель тонкого кишечника (в правой половине каудальной трети у по- лости таза). Купол диафрагмы располо- жен на уровне седьмого ребра. При вскрытии грудной поло- сти удаляют грудную кость. Для этого разрезают хрящи ребер обычным или реберным ножом, в случаях окостенения хрящей прибегают к реберным ножни- цам или пиле. Извлечение внутренних орга- нов. Ввиду значительной длины и анатомо-топографической слож- ности желудочно-кишечного тракта свиньи его извлекают по отделам в следующем порядке: саль- ник и селезенка, средний отдел кишечника. Для этого рассекают связку подвздошной и слепой кишок, на- кладывают две лигатуры на подвздошную кишку вблизи входа ее в слепую. Перерезают кишку между лигатурами и отделяют от бры- жейки подвздошную и тощую кишки до S-образной кривизны две- надцатиперстной кишки. На последнюю накладывают две лигату- ры и перерезают ее. Отпрепаровывают поджелудочную железу и культю двенадцати- перстной кишки от ободочной; перерезают переднюю брыжеечную артерию и вену, отпрепаровы- вают клетчатку, соединяющую лабиринт и концевую петлю ободоч- ной кишки с дорсальной стенкой брюшной полости; освобождают от жира прямую кишку и рассекают ее поперек в глубине тазовой полости. Весь комплекс толстого кишечника отде- ляют от брыжейки и ее корня. Извлекают желудок с двенадцатиперстной кишкой, печень, под- желудочную железу, почки и органы таза. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости извлекают так же, как и у других животных, в виде единого комплекса. 71
Головной мозг свиней лежит очень глубоко в черепной коробке и окружен сильно развитыми пазухами, поэтому поперечный распил черепа должен проходить примерно на 2 см впереди линии глазнич- ных отростков лобной кости. Предварительно удаляют глаза. Про- дольные распилы проводят так же, как и у других животных. Ободочную кишку осматривают, вскрывая отдельные петли за- витка (лабиринта) или отделяя петли от связывающей их брыжейки. Чаще практикуется первый способ. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа поросенка, принадлежащего совхозу «Петровское» Люберецкого района Московской области Вскрытие произведено в 12 ч 14 октября 1978 г. в секционном зале кафедры па- тологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветери- нарной академии имени К. И. Скрябина доцентом И. В. Ивановым. Анамнез. Со слов ветеринарного врача в хозяйстве с декабря 1977 г. наблюдаются желудочно-кишечные болезни поросят отъемного и более старшего возраста. Поро- сятам в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий производили прививки против колибактериоза и сальмонеллеза. Больные поросята отказывались от корма, больше лежали, температура тела была повышена до 40,5—41 °C. Затем появлялся понос, у некоторых одышка, ка- шель. Понос временами прекращался и сменялся запором. Упитанность заметно снижалась. В конечной стадии болезни: общая слабость, понос, одышка, синюшность кожи пятачка, ушей, подгрудка, живота, медиальной поверхности бедер. Клинический диагноз — сальмонеллез. Наружный осмотр. I. Опознавательные признаки: труп поросенка — свинка 3-месячного возраста, крупной белой породы, белой масти, правильного телосложения, ниже- средней упитанности. II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено. III. Специальная часть. Слизистые оболочки глаз (конъюнктива), ротовой полости и влагалища бледно-розового цвета с синюшным оттенком; слизистая оболочка заднепроходно- го отверстия темно-красного цвета, набухшая и покрыта слизью. Кожа эластичная; в области пятачка, ушей, межчелюстного пространства, гру- ди, брюшной области и конечностей местами красновато-синюшного цвета; вокруг анального отверстия запачкана жидкими каловыми массами желтоватого цвета. Щетина взъерошена, матовая, удаляется с трудом; подкожная клетчатка местами утолщена, студневидная; жировые отложения незначительные. Скелетные мышцы без видимых изменений. Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные,поверхност- ные шейные и коленной складки) слегка увеличены в размере, розовато-серого цве- та, на разрезе влажные, рисунок их сглажен. Кости, суставы и связки без видимых повреждений. Внутренний осмотр. В брюшной полости содержится около 15мл красноватой, прозрачной жидкости; положение органов анатомически правильное; брюшина влажная, глад- кая, блестящая, светло-красного цвета. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Грудная полость содержит около 10 мл красноватой жидкости, положение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, влажная, блестящая, бледно- розового цвета с синюшным оттенком. Язык: слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком. 72
На разрезе язык светло-розового цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражен. Глотка и пищевод: слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным от- тенком. В гортани и трахее содержится большое количество пенистой серовато- белого цвета жидкости, слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным от- тенком. Легкие увеличены, темно-красного цвета, тестоватой консистенции, поверх- ность разреза влажная, блестящая. Кусочки легкого тяжело плавают в воде. Слизис- тая оболочка бронхов серовато-розоватого цвета, в просвете их содержится пенис- тая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы'не- сколько увеличены, дрябловаты, серовато-красноватого цвета. Сердце округло-овальной формы (за счет расширения правого отдела). Эпи- кард гладкий, блестящий. Сердечная мышца темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, соотношение толщины правого желудочка к левому 1 :4. В полостях правого отдела сердца содержатся рыхлые сгустки крови темно-красного цвета. Эн- докард гладкий, блестящий, клапаны сердца эластичные. Аорта и легочная артерия без видимых изменений. Сальник без видимых жировых отложений. Селезенка слегка увеличена, края несколько закруглены, дрябловатой кон- систенции, темно-красного цвета, на разрезе трабекулы хорошо заметны, соскоб пульпы умеренный. Печень увеличена, дрябловатой консистенции, темно-красного цвета, места- ми с сероватым оттенком, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Желчный пузырь переполнен желчью зеленовато-коричневатого цвета, слизистая оболочка бархатистая, желтовато-зеленоватого цвета, проходимость желчного протока сохра- нена. Почки слегка увеличены, красно-коричневого цвета с сероватым оттенком, капсула снимается легко. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями несколько сглажена. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников розо- вато-сероватого цвета. Желудок наполнен жидким комбикормом желтовато-зеленоватого цвета, с кисловатым запахом; слизистая оболочка дна желудка набухшая, покрасневшая, местами собрана в легко расправляющиеся складки и покрыта вязкой полупрозрач- ной сероватой слизью. В тонком кишечнике содержимое жидкое, кашицеобразное, зеленого цвета, с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая и покрыта слизью. На слизистой оболочке начальной части двенадцатиперстной кишки точечные кровоизлияния. Отдельные участки тонких кишок вздуты га- зами. В толстом кишечнике содержатся жидкие каловые массы серовато-зеле- новатого цвета, со зловонным запахом. В отдельных участках толстый кишечник вздут в результате переполнения газами. Стенка слепой и ободочной кишок утол- щена, слизистая оболочка собрана в толстые складки, поверхность ее покрыта гряз- но-серыми крошковатыми наложениями. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного цвета, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь умеренно наполнен прозрачной светло-желтого цвета мочой, слизистая оболочка бледно-розовая, гладкая, влажная, блестящая. Головной мозг: сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены кровью, вещество мозга дрябловатое, в мозговых желудочках содержится небольшое коли- чество прозрачной жидкости. Патологоанатомический диагноз. 1. Дифтеритический колит. 2. Острый катаральный гастроэнтерит. 3. Острое серозное воспаление мезентериальных лимфатических узлов. 4. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек. 5. Острая застойная гиперемия мозговых оболочек и отек головного мозга. 73
6. Острая застойная гиперемия и отек легких. 7. Острое расширение правого отдела сердца. Заключение. На основании анамнеза и данных патологоанатомического вскры- тия следует заключить, что поросенок пал от сальмонеллеза. Подписи Глава 9 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ПЛОТОЯДНЫХ К плотоядным отряда хищных относятся дикие и домашние мле- копитающие животные семейства псовых (собака, волк, лисица, песец), кошачьих (кошка, лев, тигр, рысь), куньих (куница, норка, соболь, ласка, хорек) и медвежьих (бурый и белый медведи). Отряд хищных млекопитающих насчитывает около 235 видов, известно свыше 400 пород домашних собак и 30 видов кошек. Звероводство и собаководство являются отдельными отраслями животноводства. Собаководство имеет служебное (военное, караульное, пастушье, ездовое и др.), охотничье (промысловое и спортивное) и комнатно- декоративное назначение. Анатомические особенности плотоядных. Представители отряда хищных разнообразны по внешнему виду, строению и образу жиз- ни. Длина тела от 11 см (ласка) до 3 м (медведи), масса от 100 г до 700 кг. Они стопоходящие, пальцев обычно пять, волосяной покров густой и мягкий, когти хорошо развиты. В коже нет потовых желез. Основной общей особенностью является строение зубной системы: резцы малы; коренные зубы бугорчатые, обычно с острыми режу- щими вершинами; четвертый верхний переднекоренной и первый нижний заднекоренной зубы (хищнические) развиты сильнее дру- гих и служат для разрывания мяса; клыки, как правило, с заострен- ными вершинами. Грудная клетка имеет 13 пар обручеобразных ре- бер. Кости черепа закруглены и характеризуются большой твердо- стью. Срок жизни плотоядных — до 20—25 лет. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ НАРУЖНЫЙ ОСМОТР Сначала определяют опознавательные признаки животного: вид, породу, пол, возраст, масть (окрас), особые приметы, тип те- лосложения и отклонения в экстерьере, состояние упитанности. Возраст животного определяют по зубам. У собак 42 зуба (12 рез- цов, 4 клыка, 26 коренных). Как и у всех плотоядных, наиболее раз- виты клыки, вершины зубов остроконечные. 74
Щенки покрыты шерстью, но еще слепые и не имеют зубов. Гла- за открываются на 10— 14-й день после рождения. Молочные клыки и резцы на верхней челюсти прорезываются на 20—25-й день после рождения, на нижней челюсти — на несколько дней позже. К ме- сячному возрасту щенок имеет все передние молочные зубы. Резцы меняются между 4-м и 5-м месяцами на обеих челюстях почти одно- временно: сначала зацепы, через несколько дней средние и еще позже окрайки. Постоянные клыки прорезываются в возрасте 5— 6 мес: сначала верхнечелюстные, а затем нижнечелюстные (на 10— 12 дней позже). К12 мес у собаки появляются все постоянные зубы. К 15 мес нижние зацепы начинают стираться. В 2,5 года средние резцы стерты. С 3 лет начинается стирание зацепов верхней челюс- ти, а в 3,5 года зацепы верхней челюсти стерты. Их поверхность приобретает четырехугольную форму. В 4 года начинают стираться средние резцы верхней челюсти и окрайки нижней челюсти. В 5 лет клыки имеют следы стирания и притупляются. В 6 лет окрайки вер- хней челюсти уже не имеют выступов. В 7 лет зацепы нижней челю- сти приобретают обратноовальную форму, в 8—9 лет такую форму принимают нижние средние резцы, в 9—10 лет — верхние зацепы. В 7—8 лет клыки становятся тупыми, приплюснутыми с обеих сторон, желтыми. Выпадать зубы начинают с 10—12 лет. ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР Для вскрытия полостей и извлечения органов трупу животного придают спинное положение. В этих целях после снятия кожи раз- резают мышцы, соединяющие лопатки с грудной клеткой и тазовые конечности с телом животного, вскрывают тазобедренные суставы и фиксируют труп в спинном положении. Вскрывают и осматрива- ют брюшную полость (в средней и задней третях полости располо- жены петли тонкого кишечника, диафрагма — на уровне 7-го реб- ра). Затем вскрывают и осматривают органы грудной полости и шеи. Грудную полость вскрывают реберными ножницами по.кост- но-хрящевым сочленениям, отделяя при этом грудную кость. Органы ротовой полости, шеи, грудной, брюшной и тазовой по- лостей извлекают единым комплексом с сохранением анатомичес- ких связей между ними (по методу Г. В. Шора) или в необходимых случаях (в частности, при вскрытии крупных животных) с частич- ным расчленением органокомплексов с учетом анатомо-физиоло- гических и системных связей. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки, принадлежащего Люберецкому государственному ветеринарно-санитарному предприятию «Эколог М» Вскрытие произведено 23 декабря 1993 г. в 11 ч на Люберецком государствен- ном ветеринарно-санитарном предприятии «Эколог М» — филиале кафедры па- 75
тологической анатомии и физиологии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина студентами 6-й группы 5-го курса факультета ветеринарной медицины РамоМ Кумаром, Аленом Бубакаром, Тесфайс Вакджироми, Филомена Перером под руковод- ством заведующего кафедрой патологической анатомии и физиологии профес- сора А. В. Жарова. Анамнез. Неизвестен. Наружный осмотр. I . Опознавательные признаки: труп собаки черный терьер, возраст 7 мес, кобель, упитанность хорошая, телосложение правильное. II .Трупные изменения: труп холодный, трупное окоченение отсутствует, трупные пятна зеленого цвета имеются в области кожи живота. III .Специальная часть. Слизистые оболочки полости рта синюшно-красного цвета. Глаза запав- шие, конъюнктива покрасневшая, на роговице мелкие эрозии и язвочки с наложе- нием слизисто-гнойной массы. К о ж а с пониженной эластичностью, подкожная клетчатка с небольшим коли- чеством жировых отложений бледно-желтого цвета. Лимфатические узлы (нижнечелюстные) не увеличены, подвижные, уп- ругой консистенции, серовато-красного цвета. Внутренний осмотр. В брюшной полости содержится около 150мл красноватой прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Купол диафрагмы на уровне 8-го ребра. Брюшина гладкая, блестящая, брыжеечные сосуды хорошо выражены, кровенаполнены. В грудной полости содержится около 170мл прозрачной, красноватого цвета жидкости. Мочевой пузырь пустой, слизистая оболочка его блестящая, гладкая, бледно-розового цвета, с отдельными точеными кровоизлияниями. Гортань и пищевод: слизистые оболочки набухшие, бледно-розового цвета, содержат небольшое количество желтоватой пенистой жидкости. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы полно- кровны, темно-красного цвета, плотной консистенции. Легкие: передняя и сердечная доли и передний край диафрагмальной доли правого легкого от красного до темно-красного цвета, плотные, другие доли тесто- ватой консистенции; с поверхности разреза вытекает жидкость темно-красного цвета. Сердце увеличено с расширением правого отдела, миокард дряблой консис- тенции, серо-красного цвета, сосуды в предсердиях и правом желудочке с рыхло свернувшейся кровью темно-красного цвета. Клапаны сердца без видимых измене- ний. Печень набухшая, незначительно увеличена, серо-красного цвета, дряблова- той консистенции. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зелено- ватого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена. Почки серо-красного цвета, дрябловатой консистенции. Жировые отложения на капсуле не выражены, капсула легко снимается. Граница коркового и мозгового слоев хорошо выражена. Половые органы без видимых изменений. Селезенка увеличена незначительно, полнокровна, края тупые, темно-крас- ного цвета, соскоб пульпы с поверхности разреза большой. Поджелудочная железа без видимых изменений. Желудок: около 250 мл содержимого состоит из кашицеобразной массы с на- личием куриной кости. Слизистая оболочка набухшая, покрыта значительным ко- личеством слизи, складки ее утолщены, серо-красного цвета с коричневым оттен- ком. Тонкий и толстый кишечник: слизистая оболочка серо-красного цве- 76
та с черно-красными участками, набухшая, содержит полужидкую массу; в прямой кишке — не полностью сформированные каловые массы; слизистая оболочка с от- дельными точечными кровоизлияниями. Брыжеечные лимфоузлы умеренно наполнены кровью, плотные, серо- красного цвета. Головной мозг и его оболочки: кровеносная сеть полнокровна; обо- лочки мозга набухшие; мозговое вещество отечно. Патологоанатомический диагноз. 1. Острый серозно-катаральный гастроэнтерит. 2. Крупозная пневмония. 3. Острый катарально-гнойный эрозийно-язвенный кератоконъюнктивит. 4. Точечные кровоизлияния в слизистой оболочке прямой кишки и мочевого пузыря. 5. Острая гиперемия и белковая (зернистая) дистрофия печени. 6. Белковая (зернистая) дистрофия миокарда и почек. 7. Острая гиперемия селезенки, бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 8. Острая застойная гиперемия и отек легких. 9. Острое расширение правого отдела сердца. Заключение. На основании результатов патологоанатомического вскрытия сле- дует заключить, что смерть собаки наступила от асфиксии, обусловленной чумой в смешанной (кишечно-легочной) форме. Подписи Глава 10 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ КРОЛИКОВ Кролики относятся к классу млекопитающих животных, отряду зайцеобразных. Выведено много пород кроликов для получения мяса, меха, пуха (белый великан, ангорский кролик и др.). Анатомические особенности кроликов. Пищеварительная систе- ма кроликов имеет довольно сложное строение. В верхней челюс- ти они имеют четыре резца: позади двух крупных расположены два маленьких. Желудок формы реторты с большим слепым мешком. Расположен слева перед кардиальной частью. Тонкий кишечник лежит в левой трети брюшной полости. Двенадцатиперстная киш- ка образует дорсально расположенную длинную петлю с двумя по- воротами, переходит в тощую кишку с длинной брыжейкой. Под- вздошная кишка связана илеоцекальной связкой со слепой киш- кой. Перед впадением в нее образует колбообразное расширение со значительно утолщенной слизистой оболочкой, богатой лим- фатической тканью. Тонкий кишечник занимает левую треть брюшной полости. Слепая кишка особенно велика и образует 1,5- кратный спиральный оборот. После сильного сужения она пере- ходит в длинный, беловатого цвета червеобразный отросток. Стенка его имеет очень сильно развитые плотно расположенные лимфатические узелки, поэтому просвет отростка и представляет собой большой лимфатический орган. Весь пакет толстого кишеч- 77
Рис. 12. Положение органов брюшной полости кролика ника занимает правую половину брюш- ной полости с переходом в тазовую. Ободочная кишка, кроме того, связана с желудком, печенью и подвздошной киш- кой. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ Труп кролика укрепляют в спинном положении. Снимают кожу. Наружный осмотр и вскрытие полостей тела произ- водят в обычном порядке (рис. 12). Селезенку отделяют вместе с сальни- ком от желудка, накладывают две лигату- ры на пищевод у входа в желудок, перере- зают пищевод между лигатурами, а также две связки, соединяющие желудок с ди- афрагмой и печенью. Желудок отделяют вместе с тонким и толстым кишечником. Другие органы извлекают обычным способом. Обращают внимание на заболевания, которые часто встречаются у кроликов (вирусный ринит, эймериоз, миксома- тоз, спирохетоз, токсоплазмоз, пастерел- лез, стафилококкоз, некробактериоз, тимпании, коринебактериоз, туляремия, пневмонии, гастроэнтериты, алиментар- ная дистрофия и др.). Глава 11 ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ПТИЦ По происхождению и анатомическому строению птицы ближе стоят к рептилиям, чем к классу млекопитающих, и этим резко от- личаются от высших позвоночных животных. Анатомические особенности птиц. Кожа сухая, нежная и тонкая. Это обусловлено тем, что у них слабо развиты эпидермальный слой и основа кожи. Подкожная клетчатка рыхлая, что создает большую подвижность кожи. Нет потовых и сальных желез. Есть только одна железа — копчиковая (надхвостовая, гузковая), которая представ- ляет собой скопление видоизмененных сальных желез. Копчиковая 78
железа расположена под кожей над последними хвостовыми по- звонками. Она состоит из двух долей овальной или округлой формы размером до 14 мм у водоплавающих и 4—6 мм у куриных. Вывод- ной проток ее находится под перьевым покровом и выступает в виде сосочка, покрытого кисточкообразными перышками. Производными кожи являются перья. Различают перья контур- ные и пуховые. Производными кожи являются также гребень, кораллы, сереж- ки, ушные мочки, шпоры, когти и клюв. Скелет. Кости скелета птиц обычно тонкие, но очень прочные, матово-белые и содержат большое количество минеральных ве- ществ. У молодых птиц они заполнены костным мозгом, у взрос- лых — воздухом. У птиц в отличие от животных других видов по- звонки менее подвижны, так как многие из них срослись. Число по- звонков у кур 38—41, у уток 43—46, у гусей 46—49. Тазовая часть по- звоночника состоит из 13—14 сросшихся между собой позвонков. Хвостовая часть включает в себя 5—7 подвижных позвонков, они служат опорой для рулевых перьев хвоста. Мышцы птиц по сравнению с мышцами других позвоночных животных более плотные, с относительно тонкими волокнами. Су- хожилия их длинные и часто подвергаются окостенению. Мышцы птиц условно делят на белые и красные. Белые (бледные) мышцы малоупражняемые (мышцы грудной кости), красные — упражняе- мые (мышцы конечностей). Сердце. Атриовентрикулярного клапана нет — он замещен мы- шечной пластинкой треугольной формы, свободный край которой вдается в полость желудочка. Эритроциты крупные, овальной фор- мы, имеют ядро. Лимфоидные органы и лимфоидная ткань. Помимо основных лим- фоидных органов (селезенка, фабрициева сумка, тимус) лимфоид- ная ткань в виде различной величины скоплений имеется в подсли- зистом слое трахеи, в легких, почках, мочеточниках, семенниках, щитовидной железе, гипофизе, печени и в других органах. У куриных лимфатических узлов, подобных таковым у млекопи- тающих, нет. Правда, некоторые исследователи показывают, что у кур в области шеи имеются лимфатические узлы, сгруппированные на заднем и среднем участках шеи. В каждую группу входят 3—4 или 3—5 единичных узлов. У молодых кур эти узлы желтоватого цвета, у более старых они буровато-серые или серые. Однако обнаружить их трудно. Другие исследователи считают, что у кур и голубей нет лимфати- ческих узлов, которые прерывали бы ход лимфатических сосудов. Лимфатические узлы или две пары лимфоидных структур, назы- ваемых лимфатическими узлами, обнаружены только у гусей и уток. Они расположены в шейной и крестцовой частях туловища по паре с каждой стороны и могут достигать в длину 1,5 см. Фабрициева сумка. Это непарный лимфоидный орган, присущий 79
только классу птиц. Расположена она на дорсальной стенке терми- нальной части клоаки в виде полуовального дивертикула. Это поло- стной орган, сообщающийся с полостью клоаки посредством ма- ленького отверстия, расположенного на дорсальной стенке клоаки в 4—6 мм от ануса. Рост и развитие сумки тесно связаны с половым созреванием птиц. Она хорошо развита у цыплят суточного возрас- та, масса ее к месячному возрасту увеличивается в 21 раз. Макси- мального развития достигает к 2-месячному возрасту (возможны отклонения), затем наступает стабилизация и после 4-месячного возраста подвергается обратному развитию, к 7-месячному возрасту остаются ее следы. Существует прямая связь между ростом сумки и развитием семенников. Тимус у птиц состоит из 6—7 пар (у кур) долей, расположенных в два ряда: один ряд на шее, другой — прилегает к трахее. Наиболее развит тимус у молодых птиц. Лимфоидная ткань слепых кишок (кишечные «тонсиллы») вид- на невооруженным глазом в виде незначительных утолщений, рас- положенных на расстоянии 0,5 см от места ветвления слепых ки- шок. Органы дыхания. Кроме легких у птиц имеется девять воздухо- носных мешков, воздухом заполнены и трубчатые кости (костный скелет). У птиц различают две горта- ни — верхнюю и нижнюю. Верх- няя гортань участвует в процессе дыхания, нижняя — как голосо- вой аппарат (имеет голосовые связки). У птиц нет щитовидно- го хряща и надгортанника. Легкие небольшие по разме- ру, не разделены на доли. Мини- мальной структурной единицей их является парабронхиальный комплекс. Органы пищеварения. У птиц нет зубов, нет также нёбной за- навески, щек, губ, а ротовая по- лость не имеет границы с глот- кой. Пищевод переходит в зоб. У птиц два желудка — железистый и мышечный. Слизистая обо- Рис. 13. Органы пищеварения птиц: 1 — пищевод; 2 - зоб; 3—железистый желудок; 4 - мышечный желудок; 5 - двенадцатиперст- ная кишка; 6 — печень; 7 — поджелудочная железа; 8 — тонкий кишечник; 9 - толстый кишечник; 10 - слепые кишки; 11 - клоака 80
Рис. 14. Органы размножения курицы: 1 — яичник; 2 - фолликул; 3 — воронка яйцевода; 4 — яйцевод; 5 - белковая часть; 6 — перешеек; 7 — птичья матка; 8 - яйцо; 9 — прямая кишка; 10 — влагалище; 77 — клоака лочка последнего покрыта кутикулой. В нем всегда находятся камешки, с по- мощью которых измельчается корм. Посредине тощей кишки есть неболь- шой отросток со слепым концом — это дивертикул Меккеля — остаток соеди- нения эмбрионального желточного мешка с кишечником. У некоторых птиц слепых кишок нет (или они слабо развиты). Прямая кишка короткая и ведет прямо в клоаку. Клоака —это последний расширенный отдел ки- шечника, куда открываются выводные протоки мочеполовых органов самцов и самок (рис. 13). Печень состоит из двух долей: пра- вой и левой. На правой доле (со сторо- ны примыкающей сюда двенадцати- перстной кишки) лежит желчный пу- зырь. У некоторых птиц желчного пу- зыря нет (голуби, цесарки, некоторые виды страусов и др.). Почки глубоко втиснуты между по- перечными отростками крестцовой кости. У птиц нет мочевого пузыря и почечной лоханки. Моча содержит большое количество мочевой кислоты и поэтому по внешнему виду напоминает кашицеобразную белую массу. Половые органы самцов. Семенники расположены в брюшной по- лости у переднего края почек. Половые органы самок (рис. 14). Обычно функционируют левый яичник и левый яйцевод. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ Трупы птиц вскрывают в спинном положении. Паренхиматоз- ные органы извлекают отдельно, а желудочно-кишечный тракт (включая пищевод и глотку) — единым (одним) органокомплек- сом. Возраст у птиц определяют по оперению (табл. 1). 81
1. Развитие оперения в зависимости от возраста цыплят Состояние оперения | Возраст, дни Покрыты эмбриональным пухом, в крыльях насчитывается 3—5 1-3 перьев Крылья доходят до хвоста 8 Оперяются плечи 8-12 Появляются перья по обе стороны груди 13-16 Оперяется спина и появляются перья на загривке и голени. Хвост 21 поднимается вверх Оперяются задние стороны шеи и вырастают маховые перья первого 35 порядка Оперяются голова и нижняя часть туловища 42 После седьмой недели жизни более точно возраст определяют по смене маховых перьев. В крыле десять маховых перьев первого по- рядка. Через каждые две недели последовательно выпадает одно ма- ховое перо. Перед вскрытием трупа птиц его смачивают водой или дезинфи- цирующей жидкостью (чтобы не летели перья и пух), затем ощипы- вают и удаляют перо и пух с шеи, головы, груди, живота; делают раз- рез кожи по средней линии от подклювья до ануса и осторожно сни- мают кожу с шеи, груди и живота. Отпрепаровав кожу с груди и жи- вота, отделяют ее с конечностей и делают надрезы в области паха по направлению к головкам бедренных костей. После этого берут ко- нечности руками и сильным движением вылущивают бедренные кости из тазобедренных суставов. Для извлечения органов грудобрюшной полости делают разрез по средней линии от края грудной кости до клоаки, затем от конца грудной кости вправо и влево ножницами делают разрез до подре- берья (рис. 15). Приподнимают грудную кость и осматривают зад- негрудные воздухоносные мешки. Далее подрезают ребра с обеих сторон грудной кости, каракоидную кость, ключицу и снимают грудную кость. Затем извлекают отдельные органы. После извлечения кишечника открываются для осмотра легкие, яичник, семенники (у мужских особей), почки, надпочечники. Сердце птиц ввиду малых размеров вскрывают одним разрезом че- рез верхушку до основания с таким расчетом, чтобы на две половины были разрезаны одновременно оба желудочка и оба предсердия. Для вскрытия ротовой полости браншу ножниц вводят в ротовую полость в направлении к правому углу гортани. Разрез проводят с левой стороны от угла ротовой полости и перерезают ножницами костное основание подклювья. После этого отгибают подклювье в сторону, и исследователю открывается вся ротовая полость с язы- ком, гортанью, твердым нёбом, воздухоносной щелью, глоткой (вход в пищевод). Головной мозг в зависимости от возраста птиц вскрывают двумя способами. У молодых птиц и птенцов, у которых еще не наступило окостенение черепа, черепную коробку вскрывают маленькими ос- троконечными ножницами. 82
Рис. 15. Схема вскрытия грудобрюшной полости. Линии разреза показаны пунктиром Разрез начинают от затылочного отверстия с правой стороны. Эта линия разреза должна пройти позади глазных орбит к затылоч- ному отверстию. После снятия черепной коробки осторожно извле- кают большие полушария, мозжечок и продолговатый мозг. Второй способ извлечения головного мозга больше применим к взрослой птице, у которой наступило окостенение черепа, причем разъединяют череп на две половины. Надклювье не распиливают. Половинки головного мозга с обеих сторон извлекают концом ножа или скальпеля. При необходимости исследуют спинной мозг. Спинномозговой канал вскрывают следующим образом: очищают позвоночный столб от мягких тканей и удаляют костными ножницами все кост- ные отростки так, чтобы вентральная и дорсальная поверхности были по возможности ровными. Затем эти поверхности распилива- ют тонкой пилой по средней линии. Вскрывать спинномозговой канал можно также перекусыванием костными щипцами или нож- ницами дужек позвонков, предварительно расчленив спинномозго- вой канал на три части: шейную, грудную и пояснично-крестцовую. Протокол патологоанатомнческого вскрытия трупа курицы, принадлежащей гражданке В. П. Гавриковой, проживающей по адресу: Московская область, Химкинский район, п. Старбеево, ул. Шевченко, 2 Вскрытие произведено 3 августа 1980 г. на кафедре патологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К. И. Скрябина доцентом А. Н. Стрельниковым. 83
Анамнез. Куры-несушки в количестве 12 голов и одного петуха находились в утепленном сарае. Кормление: отруби, хлеб черный и белый, вареный картофель, комбикорм, вода вволю. За 2 дня до гибели у трех кур отмечалась вялость, они сиде- ли отдельно. У одной курицы отмечались хрипы. У всех птиц из носовых отверстий истекала пенистая слизь. Перья взъерошены и тусклые. Фекалии серого и зеленова- того цвета. У двух кур ярко выражен цианоз гребешков и сережек. Аппетита не было, жажда усилена, с места поднимались с трудом. В ночь на 2 августа одна курица пала. Наружный осмотр. I. Опознавательные признаки: труп курицы породы белый леггорн, возраст около двух лет. Телосложение правильное, упитанность средняя. II.Специальная часть. Сережки и гребешки синюшны, из носовых отвер- стий выступает пенистая жидкость. Анальное отверстие запачкано каловыми масса- ми. Слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком. Перо взъерошено и тусклое. Внутренний осмотр. Положение органов грудобрюшной п о л о с т и анатомически пра- вильное; стенки заднегрудных воздухоносных мешков тусклые, местами с желтова- тыми отложениями; под серозной оболочкой пятнистые и точечные кровоизлия- ния. В сердечной сорочке значительное количество мутноватой жидкости с хлопьями фибрина. Сердце округлой формы; коронарные сосуды кровенаполнены; под эпикар- дом и на перикарде пятнистые и точечные кровоизлияния. Миокард серого цвета, дряблый. Печень желтовато-коричневого цвета, с притупленными краями. Под капсу- лой и на разрезе точеные и полосчатые кровоизлияния и множественные очаги се- ровато-желтого цвета величиной от макового зернышка до просяного зерна и не- сколько больше (до мелкой горошины). С поверхности разреза стекает кровь. Селезенка дряблая, темно-красного цвета, края разреза не сходятся, с повер- хности и на разрезе выступают серовато-белые очажки величиной с просяное зерно. Под капсулой точечные кровоизлияния. Почки дрябловатой консистенции, полнокровные, с наличием точечных кро- воизлияний под капсулой, несколько увеличены в объеме. В носовой полости небольшое количество пенистой жидкости; носовые раковины покрасневшие, умеренно набухшие; слизистая оболочка трахеи бледно- розового цвета. Легкие темно-красного цвета, в правом легком очаги уплотнения, на разрезе серо-белого цвета, с мажущимися крошковатыми массами. В ротовой полости и на пищеводе пенистая тягучая слизь. В зобу кормовые массы (комбикорм с наличием зерен злаковых растений). Железистый желудок: слизистая оболочка серого цвета, местами покрас- невшая, влажная. В мышечном желудке умеренное количество сухих растительных кормо- вых масс грязно-зеленого цвета, кутикула снимается легко; слизистая оболочка под кутикулой бледно-розового цвета, сухая. В кишечнике слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с наличием то- чечных и полосчатых кровоизлияний, утолщена; содержимое кишечника жидкое, шоколадного цвета. В клоаке жидкое содержимое молочного цвета, слизистая оболочка покрас- невшая. Яичник и яйцевод без видимых изменений, но отдельные яйцеклетки сильно кровенаполнены. Головной мозг серого цвета, с полнокровными сосудами. Кости, суставы, мускулатура без видимых изменений. Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катарально-геморрагический энтерит. 2. Правосторонняя некротизирующая пневмония. 84
3. Серозно-фибринозный перикардит. 4. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. 5. Дистрофия паренхиматозных органов (печень, почки, сердце). Заключение. На основании анамнеза и данных патологоанатомического вскры- тия следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пас- тереллеза (холеры птиц). Подписи Глава 12 СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНОЕ ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ Судебно-ветеринарное вскрытие трупов, имея много общего с патологоанатомическим вскрытием, существенно отличается от него по целям, задачам и методике выполнения. Оно проводится с целью не только установить причину смерти, но и выяснить усло- вия и обстоятельства, при которых произошла смерть. Объектами судебно-ветеринарной экспертизы могут быть трупы животных, ча- сти тканей или органов, а также письменные материалы каких-либо судебных дел (протоколы вскрытия, акты и т. д.). Судебно-ветеринарная танатология — это составная часть су- дебной экспертизы, которая включает в себя, кроме того, судебную травматологию, токсикологию, акушерство и исследование веще- ственных доказательств. Экспертизу проводят также при спорах, возникающих в связи с куплей-продажей животных. Судебно-ветеринарное вскрытие трупа животного проводят при подозрении на насильственную смерть, смерть от несчастного слу- чая, при скоропостижной или внезапной смерти, отравлениях, ин- фекционных болезнях, когда требуется выяснить условия, при ко- торых она произошла, связать установленные явные и скрытые по- вреждения с характером заболевания и причиной смерти животно- го, давность повреждений и время наступления смерти. Такое вскрытие проводят также при падеже животных по причине непра- вильного ухода, кормления или нарушений элементарных правил эксплуатации, при преднамеренных или случайных прямых и кос- венных воздействиях человека на животных. Судебно-ветеринарное вскрытие проводят по требованию орга- нов следствия, прокуратуры, суда, органов государственной безо- пасности, милиции, причем перед экспертом ставят конкретные вопросы, на которые должен быть дан научно обоснованный ответ. Назначение эксперта оформляют письменно. Перепоручение экспертизы не допускается. Эксперт обязан полностью выполнить экспертизу на современ- ном уровне науки с использованием всех необходимых дополни- тельных лабораторных исследований, за которую несет персональ- ную ответственность. 85
В нашей стране разработаны правила проведения судебно-вете- ринарной экспертизы, изложенные в соответствующих статьях Уголовного процессуального кодекса РСФСР и Ветеринарного за- конодательства, а также в законах об охране природы и животного мира. На ветеринарных специалистов возложены обязанности го- сударственного контроля за правильным содержанием, кормлени- ем и эксплуатацией животных, за своевременным и обоснованным проведением диагностических, ветеринарно-санитарных и лечеб- но-профилактических мероприятий. В медицинской практике судебные вскрытия обычно осуществ- ляют судебно-медицинские эксперты. Поскольку судебно-ветери- нарных экспертов нет, то в необходимых случаях судебно-ветери- нарную экспертизу обязан проводить любой ветеринарный врач или патологоанатом вуза и научно-исследовательского института. Допустимы исключения только в случаях, предусмотренных Уго- ловным процессуальным кодексом Российской Федерации, при ар- гументированном подозрении на инфекционные болезни живот- ных, при которых запрещены вскрытия без соответствующих усло- вий. В этих случаях вопросы экспертизы решает научно обоснован- ное доказательство (например, бактериологическое исследование, подтверждающее подозрение на сибирскую язву). Ветеринарный врач не может быть экспертом, если он каким-либо образом заинте- ресован в исходе дела или работает в данном хозяйстве. В таких слу- чаях в качестве эксперта назначают ветеринарного врача другого хозяйства или ведомства. Органы власти и эксперт должны оказы- вать взаимное содействие в организации и проведении судебно-ве- теринарной экспертизы, осуществляемой в присутствии комиссии, в состав которой входят кроме эксперта представитель судебных ор- ганов и не менее двух понятых. Патологоанатомическое вскрытие может при определенных ус- ловиях стать судебным. Судебно-ветеринарную экспертизу оформляют актом судебно- ветеринарного вскрытия, который состоит из двух частей: протокола и заключения. В протокол включают вводную часть, где указывают, кем на- значена экспертиза, вопросы, поставленные перед экспертом, ка- кие материалы представлены для экспертизы, где, когда и кем она выполнена. В описательной части протокола указывают порядок проведения экспертизы (анамнез, письменные материалы, история болезни, справки и т. д.). Эксперт имеет право потребовать предоставления ему соответ- ствующих данных. Он должен выяснить, болело ли раньше живот- ное, лечили ли его, кто и когда или наступила скоропостижная смерть и при каких обстоятельствах. В его обязанность входит также решение вопросов, связанных с упаковкой подозрительных ле- карств и других веществ, требующих лабораторных исследований. Все эти данные заносят в вводную часть акта. 86
В описательную часть протокола заносят материалы по ходу вскрытия. Большое значение придают осмотру трупа на месте про- исшествия. Тщательно определяют особенности положения трупа (если труп не перемещали или не вывозили в специальное место для вскрытия). Внимательно осматривают место, где лежит труп, и ок- ружающие его предметы. Затем проводят наружный осмотр трупа по общепринятой схеме, после чего труп перевозят в специальное помещение для вскрытия. Техника вскрытия, меры личной и общественной безопасности, оформление описательной части судебно-ветеринарного акта мало чем отличаются от обычного диагностического исследования. Од- нако в данном случае вскрытие начинают с поврежденных органов. Все, что важно и доступно пониманию по мере обнаружения, по возможности демонстрируют присутствующим на вскрытии след- ственным и другим заинтересованным лицам и описывают про- стым, доступным для них языком, так как протокольную часть акта (введение и описательную часть) подписывают эксперт и другие члены комиссии. Вскрытие проводят при достаточном дневном свете. Если вы- нуждены пользоваться искусственным светом, указывают, какой был свет и примерно его силу. При проведении судебной экспертизы внутреннее исследование (вскрытие) трупа обязательно, за исключением тех случаев, когда проводить вскрытие трупа запрещается. Методика вскрытия полос- тей тела и извлечения органов может быть разнообразной, и выбор того или иного способа зависит от врача, производящего вскрытие. В конкретных условиях целесообразно избрать тот или иной метод, который бы меньше нарушал естественные связи между органами и облегчал определение их состояния. До извлечения органов обращают внимание на их топографию и в случаях отклонений записывают их. Отличают прижизненные смещения органов, их травмы, а также разрывы желудка, кишечни- ка, брюшной стенки, диафрагмы от посмертных. Последние не со- провождаются расстройством кровообращения. Прижизненный разрыв всегда сопровождается более или менее выраженным кровоизлиянием в стенки участка, где происходит разрыв; края разрыва неровные; слизистая оболочка желудка и ки- шечника по краю разрыва короче; краевая стенка может быть по- крыта несмывающимися остатками кормовых масс (у травоядных). При наружном и внутреннем осмотрах нельзя пропускать каких- либо деталей, которые могут показаться на первый взгляд незначи- тельными. Необходимо давать краткое описание и неизмененных органов. Протокол подписывают представители следственных (судеб- ных) органов и понятые. Патологоанатомический диагноз, по су- ществу, составляет и подписывает, как и при диагностическом вскрытии, только врач-эксперт. 87
В заключении эксперт на основании результатов судебно- ветеринарного вскрытия указывает причину смерти и обстоятель- ства, при которых она произошла. В отличие от обычного диагнос- тического при судебно-ветеринарном патологоанатомическом вскрытии эксперт дает обоснованные вскрытием ответы на вопро- сы, поставленные в документе следственных органов, в котором оп- ределяются цели и задачи судебно-ветеринарного вскрытия трупа животного, и подписывает его единолично или вместе с другими названными экспертами. В случае назначения нескольких экспер- тов экспертизу выполняют коллективно, но вырабатывают единое заключение. При несогласии одного из экспертов с заключением других это оформляется особым мнением. В необходимых случаях, когда высказывается предположитель- ное заключение (например, на отравление), проводят дополнитель- ные лабораторные исследования. Врач-эксперт обязан направить материал в лабораторию с указанием, какие исследования (хими- ческие, бактериологические, гистологические и др.) и с какой це- лью требуется провести. После этого врач-эксперт дает окончатель- ное заключение. По окончании судебного вскрытия эксперт должен проследить, чтобы все остатки трупа и органы были вновь сложены в полость трупа и таким образом подвергнуты временному консервированию (на предмет повторной экспертизы, если в этом возникнет необхо- димость) с последующей утилизацией. Эксперт, как указывалось, несет ответственность и за меры социальной безопасности в отно- шении своих помощников и присутствующих лиц. Эксперт обязан сохранять тайну о полученных материалах и представлять акт толь- ко соответствующим органам, назначившим экспертизу. Глава 13 ПРАВИЛА ВЗЯТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И ПЕРЕСЫЛКИ ЕГО ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ (Извлечение из Правил Главного управления ветеринарии Министер- ства сельского хозяйства СССР, утвержденных 24 июня 1971г.) При необходимости определить или подтвердить причину забо- левания или гибели животных (включая птиц, зверей, пчел, рыб), при подозрении на инфекционную или инвазионную болезнь или на отравление ветеринарный врач (фельдшер) обязан взять соответ- ствующий патологический материал и направить его в ветеринар- ную лабораторию для исследования. Во всех случаях взятия и пересылки материала специалист обязан руководствоваться изложенными ниже правилами, а так- 88
же соответствующими инструкциями по борьбе с болезнями жи- вотных. Взятие и пересылка патологического материала для бактериологи- ческого и вирусологического исследования. Патологический матери- ал берут стерильными инструментами в стерильную посуду. Повер- хность органа (ткани), от которого будут брать патологический ма- териал, на месте разреза обжигают над пламенем или прижигают нагретой металлической пластинкой. Патологический материал берут как можно раньше после смерти животного, особенно в теплое время года. При начавшемся разло- жении материал для исследования негоден. В лабораторию материал отправляют в неконсервированном виде. Если доставить в лабораторию в течение ближайших 24—30 ч материал невозможно, то его консервируют. Для бактериологического исследования патологический мате- риал (органы или их части) консервируют в 30%-ном водном ра- створе химически чистого глицерина. Воду предварительно стери- лизуют кипячением или автоклавированием в течение 30 мин. В ка- честве консерванта можно применять также стерильное вазелино- вое масло. Материал заливают консервирующей жидкостью в количестве, в 4—5 раз превышающем его объем. Материал, предназначенный для вирусологического исследова- ния, консервируют в 30—50%-ном растворе химически чистого глицерина на физиологическом растворе поваренной соли. Физио- логический раствор предварительно стерилизуют в автоклаве при 120 °C в течение 30 мин. Небольшие трупы животных (поросята, ягнята, телята), а также трупы мелких животных посылают целыми в непроницаемой таре. Трубчатые кости направляют целыми с неповрежденными кон- цами. Предварительно их тщательно очищают от мышц и сухожи- лий и завертывают в марлю или полотно, смоченные дезинфициру- ющей жидкостью (5%-ный раствор карболовой кислоты). Кости можно также посыпать натрия хлоридом (поваренной солью) и за- вернуть в полотно или марлю. Кишечник перед посылкой для бактериологического и вирусо- логического исследований освобождают от содержимого, а концы его перевязывают. На исследование посылают части кишечника с наиболее характерными патологическими изменениями. Помеща- ют в банки с 30—40%-ным водным раствором глицерина или насы- щенным водным раствором натрия хлорида. Объем консервирую- щей жидкости должен в 5—7 раз повышать объем взятого материа- ла. Кал для исследования отправляют в стерильных стаканах, про- бирках или банках, которые закрывают пергаментной бумагой. От трупов животных кал можно послать в отрезке невскрытого кишеч- ника, завязанного с обоих концов. В лабораторию кал должен быть доставлен не позднее 24 ч после взятия. 89
При посылке для исследования участков кожи берут наиболее пораженные части ее размером 10 х 10 см и кладут в стерильную, герметически закрывающуюся посуду. Кровь, гной, слизь, мочу, желчь и другой жидкий патологичес- кий материал для бактериологического и вирусологического иссле- дований посылают в запаянных пастеровских пипетках, стериль- ных пробирках или во флаконах, плотно закрытых стерильными ре- зиновыми пробками. Кроме того, выделения из различных полостей, естественных отверстий и др., предназначенные для микроскопического иссле- дования (для обнаружения в них микробов, кровепаразитов и для определения лейкоцитарной формулы), посылают в виде мазков. Предметные стекла кипятят в течение 10—15 мин в 1—2%-ном водном растворе соды, затем тщательно промывают чистой водой, насухо вытирают и помещают в раствор спирта и эфира, взятых в равных частях, где и хранят до употребления. Кровь берут из вены ушной раковины или края верхушки уха, у птиц — с поверхности гребня или из подкрыльцовой вены. Шерсть на месте взятия крови выстригают, кожу протирают ватными там- понами, смоченными сначала спиртом и затем эфиром. Инстру- менты (иглы, скальпель) должны быть стерильными. Первую каплю крови удаляют стерильной ватой (исключение делается при исследовании крови на пироплазмидозы, когда для мазка берут первую каплю крови), а следующую свободно высту- пившую каплю берут на предварительно подготовленное предмет- ное стекло быстрым и легким прикосновением к капле поверхнос- тью стекла. Затем стекло быстро поворачивают вверх каплей и удер- живают между пальцами левой руки в горизонтальном положении. К левому краю капли прикасаются под углом 45° шлифованным краем другого предметного (или покровного) стекла. Как только капля равномерно распределится по ребру этого стекла, его быст- ро проводят по поверхности предметного стекла слева направо, не доводя до края на 0,5—1 см. Ширина мазков должна быть уже предметного стекла. Для каждого нового мазка берут свежую кап- лю крови. Готовые мазки крови высушивают только на воздухе. В холодное время года мазки делают в теплом помещении или на стеклах, подо- гретых на крышке теплого стерилизатора. Метод фиксации мазков зависит от цели исследования. Правильно приготовленные мазки крови должны быть тонкими, равномерными и достаточной длины. На высушенных мазках и от- печатках острым предметом делают надпись с указанием номера или клички животного и даты приготовления мазка. Мазки из тканей, гноя, органов и различных выделений готовят путем размазывания материала на предметном стекле стерильной палочкой или ребром другого предметного стекла до тонкого слоя. Частицы органов плотной консистенции, твердые узелки, а также 90
вязкий материал заключают между двумя предметными стеклами и растирают. Затем стекла разъединяют, растаскивая их в противопо- ложные стороны в горизонтальном направлении. Получаются два довольно тонких мазка. Иногда делают препараты-отпечатки. Для этого вырезанный острым скальпелем кусочек органа захватывают пинцетом и свободной поверхностью кусочка делают на стекле не- сколько тонких отпечатков. Взятие материала для патологогистологического исследования. Материал берут от свежих трупов или убитых животных не позднее 12, а летом — 2—3 ч после смерти от тех органов или тканей, где об- наружены патологические изменения, а также из главнейших па- ренхиматозных органов. Из разных участков патологически изме- ненных органов (тканей) вырезают небольшие тонкие (не более 1— 2 см толщиной) кусочки. Вместе с пораженными участками ткани захватывают и граничащую с ней нормальную ткань. При иссече- нии кусочка учитывают микроскопическое строение (структуру) того или иного органа (ткани). Так, кусочки из почки, надпочечни- ка, лимфатического узла берут с таким расчетом, чтобы попадали оба слоя — корковый и мозговой; из головного мозга — серое и бе- лое вещество; из селезенки — белую и красную пульпу; из легко- го — части органа с бронхами и плеврой. Из сердца берут несколько кусочков: из мышцы правого и левого желудочков, правого и левого предсердий, папиллярных мышц и области клапанов. Из всех орга- нов при иссечении захватывают и их капсулу. Из разных отделов желудочно-кишечного тракта вырезают небольшие кусочки разме- ром 2 х 3 см и перед погружением в фиксирующую жидкость их рас- тягивают на картон и прошивают белыми нитками. Взятый материал помещают в фиксирующую жидкость (10%- ный водный раствор нейтрального формалина), объем которой в 4—5 раз превышает объем взятого материала. В холодное время года во избежание промерзания при пересылке материал, профилиро- ванный в формалине, перекладывают в 30—50%-ный раствор гли- церина (приготовленный на 10%-ном растворе формалина), в 70%- ный спирт или в насыщенный раствор натрия хлорида. Если формалина нет, то в качестве фиксирующей жидкости ис- пользуют 96%-ный этиловый спирт или ацетон. При применении спирта толщина кусочков не должна превышать 0,5 см. Для гисто- химических исследований патологический материал можно фикси- ровать также в жидкости Карнуа (спирт абсолютный — 60 мл, хло- роформ — 30 мл и ледяная уксусная кислота — 10 мл) или в жидко- сти Буэна (концентрированная пикриновая кислота — 15 мл, фор- малин — 5 мл, ледяная уксусная кислота — 1 мл). Фиксирующую жидкость меняют каждые сутки до тех пор, пока она не станет про- зрачной. Оптимальная температура фиксации 37 °C. Патологический материал фиксируют в стеклянной или в край- нем случае в глиняной посуде. На банку с кусочками органов и тканей наклеивают этикетку, на 91
которой указывают номер или кличку животного и кому принадле- жит, а внутрь ее опускают кусочек плотной бумаги или картона с написанным на нем простым (не химическим) карандашом номе- ром животного. Помещать в посуду несколько объектов исследования от разных животных можно только при том условии, если каждый из них завя- зывают в марлю вместе с отдельной этикеткой. Упаковка и пересылка патологического материала. Трупы мелких животных, части трупов крупных животных и отдельные органы в свежем (нефиксированном) виде отправляют для исследования в лабораторию только с нарочным. Посылаемый материал, особенно от животных, подозрительных по заболеванию инфекционной бо- лезнью, тщательно упаковывают в плотный деревянный или метал- лический ящик, чтобы предупредить возможность рассеивания возбудителя инфекции в пути. Перед упаковкой материал заверты- вают в холст или мешковину, смоченную дезинфицирующим ра- створом (фенольным креолином, лизолом, известковым молоком), обертывают целлофаном или полиэтиленовой пленкой и кладут в ящик со стружками, мякиной или опилками. Части органов, жидкости, отправляемые в лабораторию почтой в фиксированном или консервированном виде, помещают в гермети- чески закупоренную стеклянную посуду с притертой стеклянной, пластмассовой, резиновой или корковой пробкой. Пробку закреп- ляют проволокой или бечевкой и заливают менделеевской замазкой (сургучом, смолкой, парафином или воском), чтобы укупорка была непроницаемой дня жидкости. Укупоренную посуду вкладывают в прочно сбитый ящик, плотно обкладывают ватой, паклей, стружка- ми, опилками или другим упаковочным материалом. При пересылке почтой или с нарочным патологического мате- риала от животных, подозрительных по заболеванию инфекцион- ной болезнью, или явно инфицированного материала упаковка должна гарантировать доставку материала в целости и исключить возможность рассеивания возбудителей инфекции. На лицевой стороне посылки вверху должны быть надписи: «Осторожно — стекло» и «Верх». Стеклянную посуду, в которой заключен посылаемый материал с подозрением на наличие особо опасных болезней (сап, сибирская язва, эмфизематозный карбункул, бруцеллез, туляремия, пери- пневмония крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума свиней, псевдочума птиц, ящур, бешенство), обязательно упа- ковывают в металлическую коробку, которую запаивают, пломби- руют или опечатывают, а затем упаковывают еще в деревянный ящик. Если такой материал отправляют с нарочным, его кладут в стек- лянную посуду, герметически закупоривают и помещают в деревян- ный ящик. Взятие и отправка патологического материала при подозрении на 92
отравление. Подозрение на отравление могут вызвать следующие признаки: а) характерный запах содержимого желудка (горькоминдаль- ный, чесночно-хлороформенный и т. п. при исключении запаха примененных лекарств); б) окраска содержимого желудка: желтая (от азотной и пикрино- вой кислот, солей хрома), зеленая, синяя (от солей меди) или иного цвета; в) кровянистое содержимое желудка; г) подозрительные включения в содержимом желудка — белые кристаллы сулемы и стрихнина, нерастворившиеся белые кристал- лы мышьяка; д) набухшие, увеличенные, дряблые, легко разрывающиеся серо-желтой окраски и т. п. слизистая оболочка желудка, почки, сердце; е) поражения начальных отделов пищеварительного тракта (ро- товой полости, пищевода, желудка); ж) изменение цвета и консистенции крови. При подозрении на отравление в лабораторию направляют мате- риал от трупов павших животных для химического и гистологичес- кого исследований. Одновременно с целью определения источника отравления посылают все корма (по 1 кг корма каждого вида), кото- рые скармливали животным. Обязательно посылают остатки кор- мов из кормушки. Для химического исследования в лабораторию посылают в от- дельных банках следующий материал: а) часть пищевода и пораженную часть желудка с содержимым (в количестве 0,5 кг), а от крупного и мелкого рогатого скота и верб- людов — часть пищевода, сычуга и небольшое количество содержи- мого из разных мест сычуга, рубца. Желудок и его содержимое берут в следующем порядке. При вскрытии трупа после осмотра внутренних органов перевя- зывают лигатурами пищевод и двенадцатиперстную кишку вблизи стенки желудка (по две лигатуры) и перерезают между ними. Желу- док извлекают и кладут в кюветы, а затем вскрывают. Содержимое желудка предварительно (не выбирая из желудка) перемешивают (нельзя использовать металлические предметы), после чего осто- рожно, чтобы не загрязнить, берут часть его; б) отрезок тонкого кишечника (длиной до 40 см) в наиболее по- раженной части вместе с содержимым (до 0,5 кг); в) отрезок толстого кишечника ^длиной до 40 см) в наиболее по- раженной части вместе с содержимым (до 0,5 кг); г) часть печени (0,5—1 кг) с желчным пузырем (от крупных жи- вотных), печень целиком (от мелких животных); д) почку; е) мочу в количестве 0,5 л; ж) скелетную мускулатуру в количестве 0,5 кг. 93
Кроме того, в зависимости от особенностей предполагаемого от- равления дополнительно посылают: а) при подозрении на отравление через кожу (путем инъек- ции) — часть кожи, клетчатки и мышцы из места предполагаемого введения яда; б) при подозрении на отравление газами (сероуглеродом и т. д.) — наиболее полнокровную часть легкого (в количестве 0,5 кг), трахею, часть сердца, 200 мл крови, часть селезенки и головного мозга. От мелких животных (в т<Л1 числе и от птиц) берут органы целиком. При вскрытии отрытого из земли трупа животного берут: сохра- нившиеся внутренние органы в количестве до 1 кг; скелетную мус- кулатуру в количестве 1 кг, землю под трупом 0,5 кг из двух-трех мест. Для гистологического исследования посылают небольшие ку- сочки, размером 1x3x5 см, следующих органов: печени; почек (обязательно с наличием коркового и мозгового слоев); сердца; лег- кого; селезенки; языка; пищевода; желудка; тонкого и толстого ки- шечника; скелетной мускулатуры; лимфоузлов; головного мозга (половину мозга в стерильной банке). Кусочки берут из пораженных участков органов и на границе с ними из непораженной части ткани и помещают в 10% -ный раствор формалина (из расчета на 1 часть патологического материала 10 час- тей раствора формалина). При подозрении на отравление веществами, употребляемыми для борьбы с сельскохозяйственными вредителями, минеральными удобрениями, красками, посылают пробы их в количестве от 100 до 1000 г. От больных животных при подозрении на отравление посылают: рвотные массы, желательно первые порции; мочу (все количество, которое удалось получить); кал в количестве 0,5 кг; содержимое же- лудка, полученное через пищеводный зонд; корма и вещества, ко- торые могли явиться причиной отравления. Если заподозрено, что отравление наступило вследствие поеда- ния ядовитых растений, берут для ботанического анализа пробы ра- стений. Для этого деревянную рамку с внутренним размером в 1 м2 накладывают на травостой луга или пастбища в местах выпаса ско- та. Все оказавшиеся внутри рамки растения срезают под корень. Если травостой однотипный, пробу с 1 га луга или пастбища берут в 3—5 местах, при разнотипном травостое количество проб увеличи- вают с целью большего охвата различных растений и посылают среднюю пробу. Если пробу трав’, взятых для исследования, можно доставить в лабораторию в течение нескольких часов, траву посылают в сыром виде. В противном случае пробы сушат и доставляют сухими. Пере- сылают пробы трав в коробках или плетеных корзинах. Пробы берет ветеринарный специалист или зоотехник. 94
Материал, взятый для химического исследования, нельзя обмы- вать и держать вместе с металлическими предметами; его отправля- ют в чистом, неконсервированном виде. Материал животного про- исхождения консервируют только в том случае, если он будет дос- тавлен в лабораторию не ранее чем через 3—4 дня после взятия. Для консервирования материала применяют спирт-ректификат в соот- ношении 1 часть спирта на 2 части материала. Одновременно посы- лают и пробу спирта (не менее 50 г), которым консервирован мате- риал. Применять два консервирующих вещества нельзя, так как они сами являются ядами (хлороформ) или разрушают некоторые яды (формалин). Упаковывают материал в чистые широкогорлые стеклянные или глиняные банки, плотно закрывающиеся стеклянными притерты- ми пробками, а если таких нет, чистыми, не бывшими в употребле- нии корковыми пробками или чистой писчей или вощеной бума- гой. Поверх пробки банку обертывают чистой бумагой, обвязывают тонким шпагатом (или толстой крепкой ниткой), концы которого скрепляют сургучной печатью. На каждую банку наклеивают этикетку, на которой чернилами записывают, какие органы и в каком количестве (по массе) помеще- ны в банку, вид и кличку животного, даты падежа и вскрытия трупа животного, указывают, какое подозревается отравление и кому принадлежит животное. Взятый материал отправляют в лабораторию немедленно с на- рочным. Порядок оформления и отправки сопроводительных документов к материалу, направляемому на исследование. На каждый отправляе- мый в лабораторию материал заполняют сопроводительный доку- мент по форме, согласно приложению № 1 настоящих правил. Сопроводительное письмо посылают в запечатанном конверте (одновременно с материалом) почтой или с нарочным. В сопроводительном письме указывают: вид, пол и возраст жи- вотного, от которого взят материал для исследования, его номер или кличку, сколько банок с материалом, на какое исследование посылается материал, краткое описание клинических признаков и патологоанатомических изменений. При посылке образцов корма указывают его название, дату взя- тия образца, с какого угодья. Если корм получен с завода или заго- товительного пункта, указывают, с какого именно. При необходимости к письму пртлагают дополнительные сведе- ния, в частности, какая помощь оказана животному, какие лекар- ственные средства применялись, с какого времени скармливали корм животным и т. д. При отправке материала из рыбохозяйствен- ного водоема указывают клинико-эпизоотологические данные. К сопроводительному письму на пробы (мазки) крови, направ- 95
ляемые в плановом порядке для серологического или гематологи- ческого исследования, прилагают опись проб в двух экземплярах. Форма сопроводительного документа к патологическому материалу В ветеринарную лабораторию Адрес:--------------------------------------------,-- При этом направляется для---------------------------- патологический материал (перечислить какой) от.принадлежащий (вид и возраст животного) (название хозяйства, фермы, отделения, фамилия владельца животного) Дата заболевания животного_____________________________________________ Дата падежа____________________________________________________________ Клиническая картина____________________________________________________ Дата патологоанатомического вскрытия___________________________________ Предположительный диагноз______________________________________________ Дата отправки материала________________________________________________ (должность) (подпись) Глава 14 МЕТОДЫ СОХРАНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТЕХНИКА ПРИГОТОВЛЕНИЯ МУЗЕЙНЫХ ПРЕПАРАТОВ Сохранение органов и тканей трупов животных преследует раз- личные цели. Органы и ткани сохраняют для уточнения патологоа- натомического диагноза и производства судебно-ветеринарной эк- спертизы (как вещественное доказательство). Из органов и тканей готовят патологоанатомические препараты для проведения ветери- нарно-просветительной работы среди работников животноводства, для научных и учебных целей. Комната, где хранятся препараты, называется патологоанатоми- ческим музеем. Такие музеи есть при крупных кафедрах и научно- исследовательских лабораториях. В настоящее время для сохранения органов и тканей предложено много методов. Применение того или иного из них зависит от целей предпринимаемого консервирования. По способу изготовления па- тологоанатомические препараты могут быть влажные и сухие. При любом способе изготовления препаратов стремятся сохранить есте- ственную окраску органов и тканей. 96
ИЗГОТОВЛЕНИЕ ВЛАЖНЫХ ПРЕПАРАТОВ Наиболее распространен метод сохранения органов и отдельных тканей (частей) трупа животного во влажной среде (жидкости), как более надежный для сохранения естественной окраски. Изготовление влажных патологоанатомических препаратов сла- гается из ряда этапов: отбор материала и подготовка его к фикса- ции; фиксация; восстановление цвета; консервирование (пропиты- вание глицериновой смесью); монтирование препарата. Для фиксации, восстановления цвета и консервирования пато- логоанатомического материала предложено несколько прописей растворов. Из них наибольшее практическое значение имеют сле- дующие. По Кайзерлингу Раствор I (фиксирующий): вода.................................................. 4000 мл уксуснокислый калий................................. 85 мл азотнокислый калий.................................. 45 г формалин............................................ 800 г Раствор II (восстанавливающий цвет): спирт 90%-ный Раствор III (консервирующий): вода................................................. 900 мл глицерин............................................ 300 мл уксуснокислый калий............................:.... 200 г По Мельникову-Разведенкову Раствор I (фиксирующий): формалин............................................... 100 мл хлористый калий....................................... 5 г уксуснокислый калий (или натрий)..................... 30 г вода............................................... 1000 мл Раствор II (восстанавливающий цвет): спирт 85—90%-ный Раствор III (консервирующий): вода.............,.................................... 1000 мл глицерин............................................ 600 мл уксуснокислый калий (или натрий).................... 400 г По Пику Раствор I (фиксирующий): вода дистиллированная................................. 4000 мл карловарская соль (искусственная) .................. 200 г формалин............................................ 200 мл Раствор II (восстанавливающий цвет): спирт 85—90%-ный Раствор III (консервирующий): вода дистиллированная.................................. 900 мл глицерин............................................ 540 мл уксуснокислый калий (или натрий) (химически чистый). 270 г 97
Формалин представляет собой 40%-ный водный раствор фор- мальдегида (СН2О). Это бесцветная или слегка желтоватая жид- кость с резким запахом. Хорошо растворима в воде. Обладает силь- ным бактерицидным действием. Впервые в патологоанатомичес- кой практике применен в 1893 г., с тех пор благодаря доступности, дешевизне и способности надежно предохранять органы и ткани от гниения стал одним из наиболее употребительных фиксаторов. Растворы формалина легко испаряются, и его пары вызывают раздражение слизистых оболочек, что вызывает слезотечение, ка- шель, чихание (опасен для верхних дыхательных путей). При работе (с патматериалом, фиксированным в формалине) без перчаток про- исходит дубление и сморщивание кожи рук. Действие его на ткани вызывает необратимый процесс. Хранение формалина на свету, а также в холодном помещении приводит к полимеризации его, обра- зуется параформальдегид (параформ), который выпадает на дно со- суда (бутыли) в виде плотного белого осадка или хлопьев, которые плавают в жидкости и придают ей цвет молока. Для растворения осадка (или восстановления) формалин нагре- вают до 80—85 °C со щелочами. На 100 мл такого формалина (с осадком) берут 130 мл воды и 20 мл нормального раствора едкого кали (56 г КОН на 1л воды). В результате формалин становится прозрачным. Иногда для просветления формалина бывает доста- точно лишь подогреть его. Подогревают формалин в вытяжном шкафу или на открытом воздухе. Действие формалина на ткани зависит от концентрации его и продолжительности фиксации. Если растворы концентрирован- ные, быстро образуется поверхностный слой коагулированного белка и фиксация замедляется, слабые растворы легче проникают в ткань, но действуют медленнее. Лучшими фиксирующими свойствами обладает 10%-ный ра- створ нейтрального формалина. Последовательность изготовления патологоанатомических препа- ратов. Отбор материала и подготовка его к фик- сации. Для приготовления препарата берут такие участки органов и тканей, которые содержат не только пораженные, но и здоровые ткани (для сравнения). Материал для приготовления препаратов берут вскоре после гибели или убоя животного, так как чем дольше лежит труп, тем хуже сохраняется картина патологического процес- са (особенно быстро изменяется цвет тканей), тем труднее восста- новить естественный цвет тканей. Вначале проводят предварительную обработку. Она заключается в том, чтобы удалить все ненужные для демонстрации того или ино- го процесса ткани. Различные загрязнения, обрывки тканей, сгуст- ки крови удаляют до фиксации, поскольку после нее придать соот- ветствующую форму препарату или снять загрязнение и кровь прак- тически невозможно, не нарушая его внешнего вида. Иногда препа- рат на несколько часов (4—8) помещают в фиксирующую жидкость, 98
а затем проводят его соответствующую обработку: снимают загряз- нения, срезают обрывки тканей, удаляют жир и др. Толщина препарата не должна превышать 3—4 см, так как фик- сирующая жидкость медленно проникает в глубь тканей. Если пре- параты по какой-либо причине нельзя сделать требуемой толщины, то до погружения их в жидкость делают (острым ножом с противо- положной для показа стороны) надрезы, в которые кладут гигрос- копическую вату, смоченную фиксирующей жидкостью. Фиксиру- ющую жидкость в толщу препарата можно вводить шприцем, про- калывая его во многих местах. Если фиксируют целиком орган или труп мелкого животного, фиксирующую жидкость вводят в круп- ные кровеносные сосуды или другие естественные каналы под дав- лением. Кроме того, удаляют внутренние органы через разрез брюшной стенки; последнюю аккуратно зашивают (или кишечник удаляют через тазовую полость и прямую кишку). Ткани, обладающие способностью быстро сморщиваться, перед фиксацией растягивают на каком-либо твердом предмете (на проб- ковой пластинке, картоне, тонкой доске) и вместе с ним помещают в фиксирующую жидкость. Отрезки кишечника (слизистой оболоч- кой вверх) также фиксируют, укрепив на кусочке картона или проб- ковой пластинке. В тех случаях, когда нужно сохранить целостность и толщину полостного органа, фиксирующую жидкость наливают в его полость, а затем заполняют гигроскопической ватой или выво- рачивают (если есть показания) слизистой оболочкой наружу, а по- лость заполняют гигроскопической ватой или другим гигроскопи- ческим материалом (хлопчатобумажной материей), придав ему со- ответствующий внешний вид. Плотные трубчатые органы (трахея, бронхи, гортань) фиксируют в раскрытом состоянии. Для этого вставляют распорки (стеклянные трубочки или деревянные палоч- ки) в местах их разреза или разъединения. Распорки вставляют так, чтобы они не заслоняли измененных участков. Под сердечные кла- паны (митральный, трехстворчатый и полулунные в аорте и легоч- ной артерии) кладут кусочки гигроскопической ваты, смоченной фиксирующей жидкостью. Фиксирование. Подготовленный препарат фиксируют. Для этого на дно посуды (избегать металлической!), в которой будет фиксироваться препарат, кладут слой гигроскопической ваты, смо- ченной фиксирующей жидкостью. На нее помещают препарат, придают ему соответствующую форму и заливают жидкостью. Луч- шими считают жидкости Кайзерлинга и Мельникова-Разведенкова (раствор I). Если одновременно фиксируют несколько препаратов, то каждый из них аккуратно прокладывают ватой (также смоченной фиксирующей жидкостью). Это делают для того, чтобы препараты не деформировались. Объем фиксирующей жидкости должен в несколько раз превы- шать объем фиксируемого материала. Продолжительность фикса- ции зависит от размеров органа или ткани ц определяется опытным 99
путем. Стенки полостных органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь и др.) фиксируют 1—2 сут, паренхиматозные органы (серд- це, селезенка, почки, легкие и др.) — 1—2 нед и дольше. Критерием того, что материал профилировался, является его уплотнение, равномерное окрашивание с поверхности и на разрезе в грязно-серый или буроватый цвет. Передерживать препараты в фиксирующей жидкости не рекомендуется, так как формалин раз- рушает гемоглобин и способность органа восстанавливать есте- ственную окраску утрачивается, г Восстановление цвета препарата. Профилиро- ванный материал переносят в этиловый спирт концентрацией не ниже 80—90 % (спирт-сырец непригоден). Небольшие органы или ткани (или кусочки крупных органов) полностью погружают в спирт, крупные органы, чтобы не расходовать много спирта, обкла- дывают ватой, обильно смоченной спиртом. Посуду, в которой вос- станавливают препарат, плотно закрывают. В 1895 г. Н. Ф. Мельников-Разведенков установил, что метгемоглобин, образу- ющийся при фиксации препарата и придающий органу или ткани грязно-серый цвет, переводится спиртом в стойкий катгемоглобин (нейтральный гематин), име- ющий цвет оксигемоглобина и восстанавливающий естественную окраску органа или ткани. Иногда естественный цвет восстанавливается очень быстро, в те- чение нескольких минут. Однако, чтобы спирт проник глубже в тка- ни, препарат выдерживают в спирте в течение 12 ч. Можно вначале погрузить препарат в спирт, уже бывший в употреблении, а затем на 1—2 ч в свежий. Если препарат достаточно полно восстановил есте- ственный цвет, процесс нужно приостановить. При передержке в спирте препарат обесцвечивается. В литературе есть прописи, в которых спирт не является необхо- димой составной частью для восстановления цвета. Естественная окраска органа или ткани сохраняется, если к раствору I прибавить хлоралгидрат. Пример такой прописи: По Иоресу Раствор I (фиксирующий и восстанавливающий цвет): вода........................................................ 1000 мл карловарская соль (искусственная)......................... 50 г хлоралгидрат (концентрированный водный раствор)....... 50 мл Раствор II (консервирующий): вода........................................................ 1000 мл уксуснокислый калий (или натрий)......................... 300 г глицерин................................................. 600 мл Однако эта смесь (пропись) менее эффективна по сравнению с прописями, содержащими спирт, и используется значительно реже. Консервирование (пропитывание препаратов глицери- новой смесью). После восстановления цвета органы или ткани пе- реносят в раствор III для консервирования и длительного хранения. 100
Препарат опускают в стеклянную банку со смесью и, чтобы он не всплывал, покрывают ватой или тканью. Через 2—3 нед препарат опускается на дно. Хранят препараты в этих же смесях. При дли- тельном хранении препаратов глицериновая смесь мутнеет в ре- зультате перехода красящих веществ из ткани в глицерин и может выпадать осадок. Причинами этого могут быть плохая первичная фиксация, несоблюдение сроков фиксации, объемных пропорций, содержание в препарате повышенного количества пигмента, непра- вильное хранение (перепад температур) и др. В таких случаях пре- парат заделывают заново. Для удаления осадков и пигмента его про- мывают в воде и на 30—60 мин помещают в жидкость следующего состава: 1000 мл воды, 30 мл концентрированной химически чис- той соляной кислоты и 10 мл азотной кислоты. Затем такое же вре- мя промывают в воде, выдерживают в 0,5%-ном растворе хлорами- на, переносят в 2%-ный раствор хлорной извести, опять промыва- ют водой (желательно проточной) и заливают свежей смесью гли- церина. Заключение препарата в стеклянную банку (подготовка посуды и монтаж влажных препаратов). Для хранения влажных патологоанатомических препаратов чаще используют прямоугольные стеклянные банки. Можно употреблять и цилинд- рические сосуды, редко — банки домашнего обихода (консервная посуда). Посуда, в которой делают препараты для музея, должна быть прозрачной, не искажать цвет и форму препарата и гермети- чески закрываться крышкой. Банки для хранения препаратов гото- вят заранее. Их тщательно моют при помощи щетки водой с мылом. Подбирают к ним и также тщательно моют стеклянные крышки (их вырезают из стекла чуть больше периметра отверстия банки). Перед приклеиванием крышки края банки обезжиривают спиртом или авиационным бензином и обмазывают менделеевской замазкой (лучше окунуть края банки в расплавленную замазку). Затем в банку наливают немного глицериновой смеси (раствор III) и опускают смонтированный (на стеклянной пластинке или без нее) препарат. Стеклянную пластинку обычно вырезают по ширине банки, а пре- парат к ней прикрепляют белыми нитками вплотную. Заливают препарат смесью, не доводя до краев на 3—4 см. Туда же опускают кусок ватмана или другой плотной белой бумаги, на которой тушью или графитным карандашом написан код препарата. В книге запи- сей под этим номером-шифром обозначают все данные о препара- те: откуда он поступил, когда, вид животного, чем болело и др. За- тем нагревают на пламени горелкцХспиРтовой или газовой) крыш- ку и кладут ее на ребра банки, на которой предварительно была на- несена менделеевская замазка. Последняя плавится, и крышка плотно прилегает к банке. Можно крышкуне нагревать, а поставить на нее горячий тяжелый предмет (например, утюг). Когда крышка остынет и замазка затвердеет, края крышки еще раз обмазывают менделеевской замазкой и покрывают черной эмалью или черным 101
лаком. В верхнем углу банки обычно наклеивают этикетку с указа- нием органа и патологоанатомического процесса. В состав менделеевской замазки входят: пчелиный воск..................................... 125 г канифоль.......................................... 500 г мумия просушенная (или прокаленная охра).......... 200 г льняное (подсолнечное) масло...................... 5 мл Готовят ее следующим обравом. Сначала в водяной бане рас- плавляют пчелиный воск, затем добавляют канифоль, массу пере- мешивают, добавляют мумию (охру), размешивают и добавляют масло. Смесь варят до прекращения пенообразования (примерно 2 ч). Музейную посуду приобретают по линии Зооветснаба или в зоо- магазинах. Если специальной посуды нет, ее можно приготовить из органического стекла. Техника изготовления описана в соответ- ствующих руководствах. ИЗГОТОВЛЕНИЕ СУХИХ ПРЕПАРАТОВ Тонкостенные органы (чаще полостные: кишечник, желудок, пищевод и др.) можно сохранять в сухом виде (метод Г. В. Шора). Вначале эти органы обрабатывают так же, как и при влажном спосо- бе хранения. Фиксируют, восстанавливают цвет, переносят в кон- сервирующую жидкость (раствор III) и хранят не более двух недель. Затем подсушивают на воздухе во взвешенном состоянии (излишки влаги удаляют гигроскопической ватой или хлопчатобумажной ма- терией). На поверхность сухого препарата наносят тонким слоем расплавленный агар и дают остыть. Из органического или обычного стекла делают камеру по размеру органа, края ее тщательно заделы- вают менделеевской замазкой. Чтобы не конденсировалась влага, помещают в уголок камеры на ватке жженую магнезию. Патологоанатомические препараты из органов и тканей делают в виде пластинок (пластинчатый метод по Талалаеву) и заключают в желатину или агар-агар. Используя этот метод, особенно хорошие препараты получают из кожи, сальника, сосудов. Из консервирую- щей жидкости берут орган и вырезают пластинку толщиной 1— 1,5 см. Подсушивают на воздухе. Из стекла (органического или обычного) готовят коробочки высотой до 2 см с таким расчетом, чтобы в них помещалась вырезанная пластинка из органа. В эту ко- робочку (форму) наливают расплавленный желатин или агар-агар, сразу кладут пластинку из органа и плотно прижимают ее к стеклу дна коробочки. Остывая, агар-агар или желатин сжимаются, поэто- му в камеру по мере их остывания доливают эти реактивы. Полное уплотнение среды происходит через 24—36 ч, что зависит от темпе- ратуры и влажности окружающей среды. Для изготовления коробо- 102
чек лучше всего пользоваться фотографическими пластинками (они имеют стандартные размеры различной величины и приготов- лены из высококачественного стекла). Из них же вырезают и боко- вые пластинки. Края и крышки склеивают менделеевской замазкой или техническим клеем. Приготовление желатина. В 500 мл дистиллированной воды по- мещают 180 г желатина, дают ему набухнуть в течение 2—3 дней, за- тем нагревают до расплавления. К раствору последовательно добав- ляют 800 мл глицерина, 350 мл насыщенного при нагревании ра- створа уксуснокислого калия или натрия и расплавленной хими- чески чистой карболовой кислоты из расчета 1:500. Кипятят в водяной бане и фильтруют через марлю, прослоенную гигроскопи- ческой ватой. Приготовление агар-агара. К 500 мл дистиллированной воды до- бавляют 15 г мелко нарезанного агар-агара, дают набухнуть 2—3 дня и нагревают до полного растворения. К раствору добавляют 90 г 50%-ного водного раствора уксуснокислого калия или натрия, 200 мл глицерина и расплавленной химически чистой карболовой кислоты из расчета 1: 500. Фильтруют так же, как и желатин. В специальной литературе описаны и другие методы консерви- рования и хранения препаратов. Они имеют меньшее практическое применение. Глава 15 ОСНОВЫ ПАТОЛОГОГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ И МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ После вводного ознакомления с теоретическими основами пато- логогистологической техники в лаборатории кафедры изучают спо- собы подготовки, уплотнения и окрашивания патологического ма- териала для гистологического исследования. Цель занятия. Ознакомление с теоретическими основами пато- логогистологической техники, а также с методикой изготовления гистологических препаратов. Материальное оснащение: таблицы; образец правильно фиксированного мате- риала; нейтральный формалин; мензурка; кусочки нефиксированного органа; спиртовка; пробирки бактериологические; чашки Петри; скальпель; пинцет; кость декальцинированная (ребро); кость недекальцинированная; спирты 50-, 75- и 96%- ный; медный купорос кристаллический и обезвоженный; желатин; целлоидин; цел- лоидин I и II с кусочками материала; кубики деревянные; хлороформ (эфир); вата; парафин; материал в расплавленном парафине; готовые целлоидиновые и парафи- новые блоки; набор ножей марки А, Б, С; санный микротом; замораживающий микротом; кусочек материала для резки на замораживающем микротоме; кисточка; сухие краски (гематоксилин, эозин и др.); пихтовый бальзам; наборы для окрашива- ния гематоксилин-эозином и другими красителями; предметные и покровные стек- ла; препаровальная игла; марля; микроскопы; образец упаковки патматериала для пересылки (ящик, баночка). 103
Уплотнение материала. Для изготовления гистосрезов профили- рованные кусочки замораживают, заключают в желатин, парафин или целлоидин, а для электронной микроскопии — в эпоксидные смолы и другие уплотняющие среды. Пластинки костной ткани и других органов, содержащих соли кальция, после фиксации поме- щают (для декальцинации) на несколько дней в слабые растворы кислот (например, в 5—8%-ный водный раствор азотной кислоты). Замораживание жидкой углекислотой, в криостате или с приме- нением полупроводниковых замораживающих столиков использу- ют для экспресс-диагностики, исследования на липиды, гистоэнзи- матических исследований свежего нефиксированного материала и в других случаях. Рыхлые и сильно измененные ткани перед замора- живанием заключают в желатин. Методика замораживания материала. Кусочек, фиксированный в формалине, промывают несколько минут в воде; кладут с несколькими каплями воды на столик микротома; через шланг, соединенный со столиком микротома, из баллона неболь- шими порциями выпускают жидкую углекислоту до затвердения кусочка (перемораживать не следует); срезы с микротомного ножа снимают, опускают в воду, а затем окрашивают. Заключение материала в парафин. Вырезанные из фиксированно- го в формалине материала кусочки размером 0,2—0,3 см промыва- ют водопроводной водой 6—48 ч; обезвоживают в 70%-ном этаноле 8—12 ч; обезвоживают в 80%-ном этаноле 8—12 ч; обезвоживают в 96%-ном этаноле 8—12 ч; обезвоживают в безводном абсолютном этаноле (2 смены по 3—6 ч в каждом); выдерживают в смеси абсо- лютного спирта с хлороформом (аа) 1—8 ч, затем в хлороформе — 2 смены по 3—6 ч в каждом и в хлороформе + парафин (кашица при 37 °C) — 6—12 ч; помещают в парафин I (при 52—56 °C) на 40 мин или 1 ч и на такое же время в парафин II (при 52—56 °C); заливают в формочки с чистым парафином; охлаждают. Проводку материала, фиксированного в спирте или в жидкости Карнуа, начинают с 96%-ного спирта и продолжают до охлаждения. Приготовление парафиновых гистосрезов. Парафиновые гистос- резы получают на микротомах различных систем, а затем обязатель- но наклеивают на предметные стекла. Последние обезжиривают кипячением в мыльной воде, протирают спиртом, эфиром и про- гревают под пламенем. На остывшие стекла наносят слой белка (бе- лок куриного стекла взбивают до пены, отстаивают, фильтруют че- рез влажный фильтр и смешивают две части его с одной частью гли- церина); на край стекла стеклянной палочкой переносят неболь- шую каплю белка, распределяют ее по всему стеклу; для подсыхания жидкость слегка подогревают и ставят в термостат (37 °C). Снятые с микротома гистосрезы опускают в теплую воду, где они расправляются, подводят под гистосрез предметное стекло, вынимают его из воды. Оставшуюся воду удаляют фильтровальной бумагой, и для окончательного подсушивания препарат ставят в 104
термостат. При необходимости на стекла наклеивают тем же белком целлоидиновые и замороженные гистосрезы. Окрашивание гистосрезов. Процесс окрашивания (контрастиро- вания) клеток и тканей определяется совокупностью физических и химических взаимодействий их с различными соединениями, обла- дающими красящими свойствами. Разнообразные структуры нео- динаково воспринимают красители, что увеличивает их светоопти- ческую и электронно-микроскопическую контрастность. В практике патологогистологического исследования использу- ют многие красители различного химического состава и принципа действия. По химическим свойствам различают красители основ- ные, ядерные, или катионные (гематоксилин, янус зеленый, пи- ронин, тионин, альциановый синий и др.), кислые, цитоплазма- тические, или анилиновые (эозин, азокармин, пикриновая кисло- та и др.), нейтральные (метиловый синий и др.) и индифферент- ные (судан III, шарлах В и др.). В электронной микроскопии красителями считаются вещества или ионы, содержащие элемен- ты с большой атомной массой (ионы свинца, урана и др.), интен- сивно рассеивающие электроны и усиливающие контрастность изображения. Четырехоксид осмия окрашивает структуры в ходе фиксации. Рассмотрим наиболее распространенные методы окрашивания гистосрезов. Окрашивание гистосрезов гематоксилин- эозином. Приготовление растворов красителей. Гематоксилин Бёмера: 40 г алюмокалиевых (алюмоаммиачных) квасцов растворяют при нагревании в 400 мл дистиллированной воды. После охлаждения раствор фильтруют и добавляют в него 20 мл 10%-ного спиртового раствора гематоксилина; 2—3 нед раствор красителя созревает на свету (раствор темнеет и оставляет след на стекле), после чего его фильтруют и прибавляют несколько кристаллов тимола или кам- форы. Гематоксилин Ганзена: к 200 мл раствора гематоксилина Бёмера прибавляют 3 мл 5%-ного раствора перманганата калия, смесь на- гревают до кипения и охлаждают в воде. Железный гематоксилин Вейгерта: раствор Вейгерта первый — 1%-ный раствор гематоксилина в 96%-ном спирте; раствор Вейгер- та второй — 50%-ный водный раствор хлорного железа 4 мл, креп- кая соляная кислота (плотность 1,15—1,19) 1 мл, вода дистиллиро- ванная 95 мл. Перед употреблением (ex tempore) две части первого раствора смешиваются с одной частью второго. Квасцовый гематеин Майера: 5%-ный раствор алюмокалиевых квасцов на дистиллированной воде смешивают с 2%-ным спирто- вым (на 96%-ном спирте) раствором гематеина из расчета 100 : 5 мл. Эозин: 0,25—0,5 %-ный водный (на дистиллированной воде) или спиртовой (на 40-70%-ном спирте) раствор. 105
Порядок выполнения работы. 1) гистосрезы замороженные, парафиновые и целлоидиновые красят одинаково. Парафиновые срезы предварительно депарафи- нируют (т. е. удаляют парафин), для этого их проводят через два ксилола, спирты (96- и 70%-ный) и воду-по 2-3 мин в каждой жидкости. Замороженные гистосрезы предварительно проводят по спиртам, прополаскивая (для уплотнения и обезжиривания) в 70%- ном, а затем в двух порциях 96%-ного спирта, после чего их поме- щают в воду; г 2) из воды гистосрезы на 1—20 мин помещают в один из крася- щих растворов гематоксилина; 3) промывают в воде 3—5 мин; 4) окрашенные гистосрезы дифференцируют (отмывают излиш- ки красителя из среза) 1 %-ным водным раствором соляной кислоты до отхождения красновато-коричневого облачка (3—20 с), срез во время дифференцировки краснеет; 5) гистосрезы на 5-20 мин переносят в водопроводную (с щелоч- ной реакцией) воду для восстановления синего цвета. Воду нео- днократно меняют; 6) окрашивают эозином 1—1,5 мин; 7) промывают водопроводной водой 1—2 мин; 8) обезвоживание и дифференцировку гистосрезов осуществля- ют после эозина в спирте: в 80%-ном 2-3 мин, в двух последова- тельных порциях 96%-ного спирта по 2—3 мин в каждой; 9) для просветления гистосрезы на 1—3 мин погружают в карбол- ксилол и на 1—3 мин в ксилол; 10) из ксилола замороженные и целлоидиновые гистосрезы пе- реносят на предметное стекло и заключают в бальзам, на поверх- ность которого кладут покровное стекло. Результат', ядра клеток окрашиваются гематоксилином в темно- синий цвет, цитоплазма и межклеточное вещество — эозином в ро- зовый цвет. Окрашивание липидов Суданом IIIиIV. Приготовление раствора Судана III и IV'. 0,3 гсуданав 100 мл 70%- ного спирта (насыщенный раствор) кипятят в водяной бане не- сколько минут, затем охлаждают, фильтруют и хранят в закрытой банке. Порядок выполнения работы: 1) готовят замороженные гистосрезы из объектов, фиксирован- ных в формалине. Желательная толщина гистосрезов 10-15 мкм; 2) споласкивают по 1—2 гистосреза в 50—70%-ном спирте в тече- ние 0,5—1 мин; 3) помещают в свежепрофильтрованный красящий раствор Суда- на на 5-25 мин; 4) опять споласкивают по 1—2 гистосреза в спирте 0,5—1 мин; 5) промывают в водопроводной воде 10-30 мин; 6) подкрашивают раствором гематоксилина в течение 0,5—3 мин; 106
7) снова промывают в воде 3—5 мин и больше; 8) окрашенный гистосрез извлекают из воды на предметное стекло, расправляют при помощи препаровальных игл, удаляют вокруг него избыток воды и на влажный препарат наносят каплю глицерина или глицериножелатина. Покрывают покровным стек- лом. Результат-, жиры и жироподобные вещества окрашиваются су- даном III в желтый или оранжевый цвет, Суданом IV — в черный, ядра клеток — гематоксилином в темно-синий цвет. Окрашивание гликогена по Бесту. Так как глико- ген быстро исчезает из клеток после смерти животного (в связи с ра- створением его в тканевых жидкостях), кусочки для исследования надо брать как можно скорее; толщина их не должна превышать 0,2 см. Материал, предназначенный для исследования на гликоген, фиксируют обычно в крепких спиртовых растворах (гликоген в них не растворяется). Для фиксации чаще используют абсолютный спирт и жидкость Карнуа. Приготовление красителя'. 2 г кармина, 1 г углекислого калия, 5 г хлористого калия и 60 мл дистиллированной воды смешивают и ос- торожно кипятят на малом огне в течение нескольких минут. Крас- ка при этом сильно пенится и приобретает темно-красный цвет. После охлаждения прибавляют 20 мл 10%-ного нашатырного спир- та. Полное растворение кармина (некоторых сортов его) иногда на- ступает только после прибавления нашатырного спирта и то не сра- зу, а в течение некоторого времени (1—2 ч). Полученный раствор хранят в прохладном месте в темной склянке. Краска пригодна к употреблению в течение одного месяца летом и двух — зимой; перед употреблением ее фильтруют и разводят нашатырным (10%-ным) и метиловым спиртами в следующих соотношениях: основной (про- фильтрованный) раствор кармина Беста —2 части, нашатырный спирт (10%-ный) — 3, метиловый спирт — 3 части. Разведенный красящий раствор темно-красного цвета, прозра- чен, может храниться несколько дней (1—3 дня); допускается по- вторное использование. Порядок выполнения работы (методика окрашивания целлоиди- новых гистосрезов и целлоидинированных парафиновых): 1) депарафинированные гистосрезы сильно окрашивают квас- цовым гематоксилином (Бёмера, Делафильда, Эрлиха, Караци и др.); 2) помещают в разведенный раствор кармина Беста. Продолжи- тельность окраски в нем зависит качества кармина и колеблется от 10—15 мин до 1—2 ч. Гистосрезы оставляют в красящем растворе и на 24 ч. В последнем случае гликоген будет более яркий, но зато гематоксилин может полностью обесцветиться, и ядра клеток с нео- динаковой интенсивностью будут окрашены кармином в красный цвет; 3) не промывая водой, переносят в дифференцирующую смесь 107
следующего состава: спирта абсолютного (или 95%-ного) - 80 мл, спирта метилового — 40 мл, воды дистиллированной — 100 мл. Дли- тельность дифференцировки зависит от качества кармина. В одних случаях она определяется секундами (10—20—30 с), а в других — ми- нутами (до того момента, пока из препарата перестанут извлекаться облачка краски). После дифференцировки препарат контролируют под микроско- пом. Дальше обрабатывают спиртами, ксилолом и заключают в баль- зам. Допускается применение карбол-ксилола. При работе с целлои- динированными парафиновыми гистосрезами целлоидиновую пленку можно удалять; это даже показано, если пленка сильно закра- силась кармином. Для удаления целлоидина окрашенный кармином препарат после дифференцировки и обработки 96%-ным спиртом помещают в стаканчик со смесью спирта с эфиром (пополам) на 3— 5 мин, после этого — в абсолютный спирт, ксилол и в бальзам. Результат', гликоген красный, ядра клеток синие. Кармин Беста помимо гликогена окрашивает в красный цвет слизь, фибрин, кост- ную ткань и некоторые другие структуры. При внимательном мик- роскопическом изучении препарата отличить гликоген от всех про- чих образований не представляет большого труда. Окрашивание гликогена по Шабадашу. Для фиксации материала можно пользоваться жидкостями, предложен- ными при методах Беста. А. Л. Шабадаш для этой цели предлагает целый ряд своих фиксирующих средств, среди которых следует ре- комендовать нейтральный фиксатор следующего состава: спирт 96%-ный - 100 мл, медь азотнокислая - 1,8 г, кальций азотнокис- лый — 0,9 г, формалин чистый (неразведенный) — 10 мл. В этой смеси максимально тонкие кусочки тканей толщиной до 2 мм фик- сируют 3—4 ч, затем переносят на 24—48 ч для дополнительной фик- сации в 96 %-ный спирт, меняя его несколько раз. Приготовление рабочих растворов. Фуксинсернистая кислота (ре- актив Шиффа): 1 г основного фуксина для приготовления фуксин- сернистой кислоты растворяют в 200 мл кипящей дистиллирован- ной воды. Взвесь встряхивают 5 мин, охлаждают (точно) до 50 °C, фильтруют и добавляют 20 мл нормального раствора соляной кис- лоты (НО) и 2 г метабисульфита калия. Оставляют раствор в темно- те на 14—24 ч при комнатной температуре. Готовый раствор должен быть бесцветным. Хранят долгое время при температуре 4 °C в тем- ноте. Перед употреблением реактив должен иметь комнатную тем- пературу. Сернистая вода (готовят перед употреблением): к 180 мл дистил- лированной воды добавляют 10 мл 1 н. НС1 и 10 мл 10%-ного ра- створа метабисульфита калия. Порядок выполнения работы'. 1) депарафинированные гистосрезы ополаскивают в дистилли- рованной воде; 2) помещают в 0,23—0,27%-ный раствор перйодата калия или на- 108
трия на 15—25 мин (в темноте). Раствор перйодата готовят ех tempore на свежей дистиллированной воде, годен в течение одного рабочего дня, используют однократно; 3) промывают в двух порциях дистиллированной воды по 3— 4 мин в каждой; 4) обрабатывают в сернистой воде 2 мин; 5) переносят в реактив Шиффа на 25 мин (в темноте); 6) обрабатывают в трех порциях сернистой воды, по 3—4 мин в каждой; 7) промывают в больших количествах повторно сменяемой дис- тиллированной воды 10—15 мин; 8) докрашивают (по желанию) гематоксилином или другим кон- трастным красителем; 9) тщательно прополаскивают в воде, обезвоживают, просветля- ют и заключают в бальзам. Обработку в сернистой воде проводят в банках с притертыми крышками. Результат', гликоген — красновато-фиолетовый; помимо глико- гена выявляются глюкозные компоненты в глюкопротеидах, муко- идных образованиях и в белках типа коллагена. Интенсивность ок- рашивания глюкопротеидов и мукоидов будет значительно мень- шей по сравнению с гликогеном. В качестве контролей используют а-амилазу в виде 15-20%-ного раствора на 0,1—0,2 М фосфатном буфере или фильтрат слюны человека. Гликоген под влиянием фер- ментов переваривается. Реакция ШИК становится отрицательной. Применение метилового зеленого — пиронина и рибонуклеазы для выявления РНК по Браше. Фиксатор', жидкость Карнуа. Приготовление раствора метилового зеленого. Перед употребле- нием в качестве гистохимического реактива метиловый зеленый всегда должен быть освобожден от фиолетового компонента встря- хиванием водного раствора с избытком хлороформа или амилового спирта, которые растворяют метиловый фиолетовый. Водный верх- ний слой отделяют для дальнейшего применения (желательно пос- ле 2-3 дней стояния). Приготовление растворов метилового зеленого — пиранина. Ра- створ А состоит из 17,5 мл 5%-ного водного раствора пиронина, 10 мл 2%-ного водного раствора метилового зеленого (промытого в хлороформе) и 250 мл дистиллированной воды. Раствор Б представ- ляет собой ацетатный буфер с pH 5,6. Перед употреблением смеши- вают равные объемы растворов А и Б. Смесь хранят около одной не- дели. * Порядок выполнения работы. 1) доводят депарафинированные срезы до воды; 2) окрашивают раствором метилового зеленого — пиронина (до 24 ч). Контрольные гистосрезы предварительно обрабатывают фер- ментом рибонуклеазой; 109
3) промывают в дистиллированной воде в течение нескольких секунд (промывка должна быть кратковременной, так как при этом вымывается пиронин); 4) осушают фильтровальной бумагой; 5) быстро обезвоживают в абсолютном ацетоне; 6) быстро споласкивают в смеси, состоящей из равных частей ацетона и ксилола; 7) быстро споласкивают в 10%-ном растворе ацетона в ксилоле; 8) просветляют в двух порциязгчистого ксилола; 9) заключают в бальзам. Результат', ядерный хроматин окрашивается в зеленый, сине- зеленый или пурпурно-зеленый цвет, а РНК — в красный, исчезаю- щий при обработке рибонуклеазой. Применение галлоцианинхромовых квасцов для выявления нуклеиновых кислот по Эйнарсо- ну. Фиксатор', жидкость Карнуа. Приготовление раствора красителя. Растворяют 5 г хромовых квасцов в 100 мл дистиллированной воды, добавляют 0,15 г галло- цианина и смешивают при встряхивании. Постепенно нагревают и доводят до кипения. Кипятят в течение 5 мин. Охлаждают до ком- натной температуры, профильтровывают и добавляют дистиллиро- ванную воду через фильтр, чтобы довести объем фильтрата до 100 мл. Значение pH этого исходного, готового к употреблению ра- створа равно 1,64 (сохраняется неизменным в течение 4 нед). Порядок выполнения работы. 1) доводят депарафинированные гистосрезы до воды; 2) окрашивают раствором галлоцианинхромовых квасцов в тече- ние 48 ч при комнатной температуре; 3) быстро промывают в воде; 4) обезвоживают, проводя через ряд спиртов возрастающей кон- центрации (30-, 50-, 70-, 96%-ной); 5) просветляют в ксилоле и заключают в бальзам. Результат', нуклеиновые кислоты окрашиваются в синий цвет. Реакция Фельгена — Розенбека для выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Приготовление раствора Шиффа. Растворяют 1 г основного фук- сина в 200 мл кипящей дистиллированной воды. Встряхивают в те- чение 5 мин и охлаждают (точно) до 50 °C. Фильтруют и добавляют к фильтрату 20 мл 1 н. НС1. Охлаждают до 25 °C и добавляют 1 г ме- табисульфита натрия или калия. Оставляют раствор в темноте на 14-24 ч. Добавляют 2 г активированного угля и встряхивают в тече- ние 1 мин. Профильтровывают. Хранят фильтрат в темноте при 0- 4 °C; перед употреблением доводят до 20 °C. Порядок выполнения работы: 1) доводят гистосрезы до воды; 2) быстро споласкивают холодной 1 н. НС1; 110
3) помещают 1 н. НС1 при 60 °C на оптимальный срок гидролиза (8 мин); 4) быстро споласкивают в холодной 1 н. НО, а затем в дистилли- рованной воде; 5) переносят в раствор Шиффа на оптимальное время (0,5—1 ч); 6) осушают и споласкивают в трех порциях свежеприготовлен- ного раствора бисульфита (5 мл 1 н. НС1, 5 мл 10%-ного бисульфи- та, воды до 100 мл); 7) споласкивают в воде; 8) обезвоживают в спирте; 9) просветляют в ксилоле и заключают в бальзам. Результат: ДНК окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Микроскопические методы. Они включают световую и электрон- ную (трансмиссивная и сканирующая), микроскопии. Световая микроскопия включает: 1) исследование неокрашенных (нативных) тканей (тканей рас- тений); 2) исследование окрашенных тканей; 3) гистохимические и гистоэнзиматические исследования для установления химического состава клеток, выяснения метаболи- ческих особенностей тканей и клеток в норме и при патологии; 4) цитофотометрические исследования. Позволяют установить количественный химический состав клетки. Метод основан на том, что разные части клетки неодинаково поглощают свет, так как кон- центрация химических веществ в них разная. Интенсивность по- глощения света прямо пропорциональна концентрации материала и толщине гистосреза. Для осуществления цитофотометрии ис- пользуют цитофотометр. Полученные данные сравнивают с данны- ми здоровых или других клеток. Метод позволяет установить 10-12 г вещества; 5) флуоресцентную микроскопию. Применяют для выявления флуоресцирующих веществ, т. е. веществ, обладающих способнос- тью испускать видимый свет при облучении их светом с более ко- роткой длиной волны. Кроме того, этим методом выявляют объек- ты, окрашенные некоторыми флуоресцирующими красителями. Например, можно выявить микобактерии туберкулеза, окрашен- ные аурамином. Для возбуждения флуоресценции обычно исполь- зуют ультрафиолетовые лучи с длиной волны 350—400 нм (напри- мер, ртутную лампу высокого давления). Это непрямая флуорес- ценция. Ряд веществ, такие как каротиноиды и витамин А, хлоро- филл, порфирины, цероид, рибофлавин, некоторые алкалоиды, обладают собственной флуоресценцией. Для каждого из них харак- терен свой, особый спектр флуоресценции, который можно наблю- дать при помощи призмы Амичи или микроспектроскопа Джелли; 6) поляризационную микроскопию. Применяют для выявления и идентификации некоторых кристаллических веществ и липидов, а также изучения тканей (поперечно-полосатых мышц, коллагена и 111
богатой миелином нервной ткани). Поляризованный свет получа- ют при помощи поляризаторов — пленочных поляроидов или призм. Поляризатор можно поместить в любой удобной части сис- темы микроскопа между источником света и излучаемым объектом. В пучке света, вышедшем из поляризатора, колебания происходят в одной плоскости. Над окуляром помещается второй поляризатор - анализатор, плоскость колебаний которого параллельна плоскости колебаний поляризатора. Свет, прошедший через поляризатор, . пройдет и через анализатор. Если между скрещенными поляризато- ром и анализатором поместить объект, способный вращать плос- кость поляризации, то прошедшая через него часть пучка пройдет и через анализатор и объект будет выглядеть светлым на темном фоне. Такие объекты принято называть анизотропными, или двоякопре- ломляющими; 7) абсорбционную спектроскопию тканей. Различают два мето- да. Один из них основан на использовании белого света, пучок ко- торого проходит через конденсор, препарат, объектив и окуляр, а затем через призму или дифракционную решетку. Спектр поглоще- ния исследуемого участка фотографируют и сравнивают со спект- ром свободного участка препарата. Этим методом нельзя точно оп- ределить локализацию цитологических объектов; он дает только общий вид всего спектра поглощения изучаемого компонента тка- ни. Второй метод основан на использовании монохроматического светового пучка, проходящего из монохроматора через обычную оптику микроскопа. Результаты можно оценивать качественно (пу- тем использования микрофотографий в лучах выбранных длин волн) или количественно (при помощи расположенных в плоско- сти изображения объекта фотоэлектрических приемников, воспри- нимающих световой поток, проходящий через исследуемый учас- ток объекта). Интенсивность света, прошедшего через изучаемую структуру, как и в первом методе, сравнивают с интенсивностью света, прошедшего через участок поля, свободный от объекта. Та- ким образом, данный метод основан на том, что здоровый и патоло- гически измененный участок объекта по-разному поглощает свет (имеет разный спектр поглощения); 8) фазово-контрастную микроскопию. Показатель преломле- ния — Пд-константа, характерная для каждого прозрачного веще- ства, — равен отношению скорости света в вакууме к скорости света в данном веществе. Для визуального наблюдения отдельных компо- нентов ткани, незначительно различающихся по показателю пре- ломления, применяют так называемую фазовую пластинку, изме- няющую на ’/4 длины волны фазу лучей, прошедших через среду. Принцип тот, что в разных частях препарата свет по-разному пре- ломляется и потом идет с разной скоростью, происходит смещение фаз, которое фазовый микроскоп передает в контрастном изобра- жении. На принципе фазово-контрастной микроскопии основана и ин- 112
терференционная микроскопия. В этом микроскопе луч делится на две части - верхнюю (луч уравнения) и нижнюю (рабочий луч). Верхняя часть луча проходит рядом с объектом, а нижняя — через объект, где задерживается и где происходит передвижение фаз. За- держка зависит от угла преломления в разных местах объекта и его толщины. После этого лучи соединяются, но они уже разные — ин- терферируют, в результате чего и возникает изображение объекта; 9) ауторадиографию. Используют для исследования химических процессов и локализации химических веществ. Для осуществления метода в животный организм вводят радиоактивные изотопы: 14С, з2₽, 35$, i34j и Др их локализация хорошо видна на фотопленке; 10) рентгеноструктурный анализ. Осуществляется с помощью лучей Рентгена. Метод позволяет установить расположение моле- кул в пространстве, измерить расстояние между ними, изучить структуру молекул; 11) иммунолюминесцентный (метод люминесцирующих анти- тел) и иммуноферментный анализы. Электронная микроскопия. Разрешающая способ- ность электронных микроскопов может быть от 0,1—0,2 до 50 нм (от 1—2 до 50 А — ангстрем). Разрешение — это наименьшее расстоя- ние, на котором две близлежащие точки объекта еще воспринима- ются раздельно. Глаз человека на расстоянии 25 см видит две точки, если расстояние между ними 0,08—0,2 мм. У световых микроскопов разрешение уже 200 нм (2000 А) (1 А = 10~10 м). Принцип действия электронного микроскопа. Ток, проходящий через вольфрамовую нить, нагревает ее и вызывает эмиссию элект- ронов. Высокое отрицательное напряжение, приложенное к нити, обусловливает большую разницу потенциалов, возникающую меж- ду нитью и анодом. Разность потенциалов ускоряет движение элек- тронов. Часть электронов проходит через отверстие в центре анода и образует электронный луч. Он, сфокусированный первой магнит- ной линзой (конденсорной), освещает объект. Большая часть элек- тронов проходит через объект без отклонения, однако часть их рас- сеивается тяжелыми атомами объекта и выбивается из общего элек- тронного луча. Электроны, прошедшие через объект, фокусируют- ся второй магнитной линзой (линзой объектива), которая формирует увеличенное изображение объекта. Это изображение в дальнейшем снова увеличивается третьей магнитной линзой и про- ецируется на люминесцентный экран (люминесценция — способ- ность органа разделять электромагнитные лучи). Изображение можно сфотографировать, если поднять люминесцентный экран. Срезы животной ткани помещают на поддерживающую металли- ческую ячеистую сетку. Сканирующая микроскопия. В отличие оттрансмис- сивного электронного микроскопа (ТЭМ), принцип работы кото- рого заключается в прохождении электронов через объект, в основе работы сканирующего электронного микроскопа (СЭМ) лежит 113
способность электронов отражаться от поверхности объекта. Метод позволяет получить большую глубину резкости и объемное изобра- жение объекта в диапазоне увеличений до 300 000 при достаточно высоком разрешении (до Знм). Таким образом, преимуществом СЭМ является трехмерное изображение, аналогичное макроскопи- ческой картине. При помощи СЭМ особенно удобно изучать повер- хности клеток, органов и тканей, недоступные для изучения в све- товом и трансмиссивном электронном микроскопах. Усовершен- ствование методов СЭМ позволяет исследовать не только поверх- ности, но и внутренние структуры органов. Изучение трехмерного строения клеток и тканей обогатило морфологию новым направле- нием науки — топографической гистологией. Контрольные вопросы. 1. Каковы источники патологического материала? 2. Ка- ковы методы изготовления патологогистологических препаратов? 3. Каковы мик- роскопические и гистохимические методы исследования и их возможности? 4. Ка- ковы научное и практическое значение патологогистологического и электронно- микроскопического исследований?
РАЗДЕЛ III МОРФОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ • Глава 16 АТРОФИИ Атрофии (греч. а — отрицание, trophe — питаю) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции в результате общего или местного нарушения питания и снижения интенсивного обмена веществ. В отличие от атрофии врожденное недоразвитие органа называется гипоплазией (греч. hypo — мало, plasis — образование). Различают общую и местную, физиологическую и патологичес- кую атрофии. Общая атрофия, или истощение, может быть алимен- тарной или следствием других заболеваний. Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией (греч. kakos — плохой, exis — состояние) или маразмом (marasmos — изнурение). Местная атрофия возникает от разнообразных при- чин. Различают следующие виды местной атрофии: ^дисфункцио- нальная; 2) от недостаточности кровоснабжения (дисциркулятор- ная или ангиогенная); 3) от давления; 4) нейротическая; 5) дисгор- мональная; 6) под воздействием физических и химических факторов. Атрофия печени при острой венозной гиперемии. Атрофия пече- ночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидны- ми капиллярами, переполненными кровью вследствие венозной гиперемии при сердечной недостаточности или местном расстрой- стве кровообращения. Макроскопически печень увеличена, уплотнена, темно-красного цвета, а при наполнении кровью только центра долек приобретает мозаичный или мускатный рисунок. Микроскопически центральные вены, синусоидные капилляры, особенно в центральной части дол$у< а также крупные вены меж- дольковой соединительной ткани расширены, заполнены кровью. В результате сдавливания расширенными капиллярами печеноч- ные балки раздвинуты, узкие, атрофированы; ближе к центру стро- ение их разрушено, с дискомплексацией уменьшенных в размере клеток (рис. 16). Уменьшен главным образом объем цитоплазмы ге- патоцитов и в меньшей мере ядер. 115-
Рис. 16. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии Клиническое значение. Атрофия печени — обратимый процесс. При устранении ее причины орган может восстанавливаться в мор- фофункциональном отношении. При хроническом течении вслед- ствие застойной гиперемии возможно развитие застойного цирроза печени. Хроническая атрофия необратима. Бурая атрофия печени. Атрофия печени с накоплением в гепато- цитах пигмента липофусцина (греч. lipos — жир, лат. fuscus — бу- рый) наблюдается при сильно выраженном истощении организ- ма — длительном голодании или хронических заболеваниях, а также у старых животных (старческая атрофия как необратимый процесс). Макроскопически печень уменьшена в объеме, плотная, темно- коричневого или бурого цвета, с выраженной дольчатой структу- рой. Микроскопически отмечают истончение печеночных балок с на- рушением радиального расположения их в центре, уменьшение объема гепатоцитов, приобретающих неправильно округлую или овальную форму, частичный распад их. Уменьшается также объем ядер гепатоцитов, которые из-за конденсации хроматина красятся темнее. Печеночные капилляры расширены. В цитоплазме атрофи- рованных гепатоцитов, преимущественно вокруг ядер, накаплива- 116
ются мелкие желтовато-бурые зерна пигмента липофусцина, кото- рый придает органу коричневато-бурый цвет. Клиническое значение. Бурая атрофия при сильно выраженном развитии и у старых животных является необратимым процессом. Бурая атрофия сердечной мышцы. Обычно сочетается с бурой ат- рофией печени. Макроскопически миокард уменьшен в объеме, ржаво-бурого цвета. Микроскопически отмечают истончение (атрофия) мышечных волокон, сглаженность поперечной исчерченности, накопление гранул пигмента липофусцина в виде мелких буроватых зернышек в саркоплазме по полюсам ядер, а в тяжелых случаях по всему волок- ну; встречаются вытянутые, темные, деформированные, сморщен- ные ядра; местами видна полная атрофия мышечных волокон. Клиническое значение. Бурая атрофия сердца сопровождается функциональной недостаточностью органа. Атрофия альвеолярных перегородок при эмфиземе легких. Острая или хроническая эмфизема (переполнение воздухом легких) осо- бенно часто наблюдается при тяжелой работе или как компенсатор- ный процесс при различных заболеваниях легких (бронхиты, пнев- монии и др.) и сердечной недостаточности. Длительное растяжение и давление на перегородки скопившихся воздушных масс приводят к истончению перегородок. Макроскопически легкие тотально или частично увеличены в Рис. 17. Атрофия, разрыв и колбовидные вздутия стенок альвеол с образованием полостей при хронической эмфиземе легких 117
объеме, бледно-розового цвета, пушистой консистенции, при на- давливании возникает крепитация (треск) перемещающихся воз- душных пузырьков. Иногда сильно выраженные эмфизематозные участки выступают над общей поверхностью легкого в виде воз- душных пузырьков с тонкой стенкой из атрофированной легочной ткани. Микроскопически видны неравномерно расширенные полости альвеол и истонченные, атрофированные перегородки между ними с колбовидными вздутиями на гонцах в связи с сокращением элас- тических волокон (рис. 17). Клетки альвеолярного эпителия в учас- тках эмфиземы уплощены, кровеносные капилляры спавшиеся, почти не содержат эритроцитов. Клиническое значение. Атрофия альвеолярных перегородок при эмфиземе легких сопровождается функциональной недостаточнос- тью органа (гипоксией, одышкой). В хронических случаях эласти- ческий каркас легкого и поврежденные альвеолы полностью не вос- станавливаются. Контрольные вопросы. 1. Что такое атрофия, гипоплазия и кахексия? 2. Какова классификация атрофий? 3. Как проявляется атрофия гистологически (цитоплазма, ядра, липофусцин и межуточная ткань)? 4. Что такое бурая атрофия, какова ее мор- фологическая характеристика, в каких органах и тканях она развивается? 5. Как от- ражаются атрофии на функциях организма в целом и в пораженных органах? При каких болезнях встречаются атрофии? 6. Какие исходы атрофий? Глава 17 ДИСТРОФИИ Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - мор- фологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физи- ческие, химические, биологические и генетические факторы). В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белко- вые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализа- ции различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро- мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распростра- ненности процессы бывают общие, системные и местные; по влия- нию генетических факторов — приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «из- вращенный» синтез. Клиническое (функциональное) проявление заключается в на- рушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии мио- карда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный) метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежден- ие
ные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор про- должает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов. Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурно-функцио- нальные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением бел- кового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются наруше- нием равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а так- же патологическим синтезом. Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспроте- инозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внекле- точные) и смешанные. Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко- специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро- пическую и роговую дистрофии. Белковая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объе- ма гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой приро- ды. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительно-восстановительные процессы с недо- статочным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и из- менением дисперсных свойств белков. Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консис- тенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый ри- сунок органа сглажен. Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеноч- ных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимическими мето- дами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.Д) наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Мито- хондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, насту- пает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18). Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровожда- ется функциональной недостаточностью органа. Она является об- ратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняет- 119
Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн и эндоплазматической сети гепатоцита •мх-митохондрий, я-ядро ся, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются в белковый детрит. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек харак- теризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати- ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных оксифильных белковых капель (греч. gyalos — стекло) с деструкцией ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфек- ций и интоксикаций. Макроскопически пораженные почки несколько увеличены, плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричне- вого цвета. Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белко- вые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически на- блюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети, щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино- подобные капли видны в просвете канальцев. Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характе- 120
ризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капель- ная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци- онным некрозом клетки. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белково-водно-электро- литного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метабо- лического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов об- мена. Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию опреде- ляют только под микроскопом. Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мел- кую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернис- тость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек 121
прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель кле- ток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных ра- створах фиксаторов. Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплаз- мы, но и ядра клеток. * Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избы- точным патологическим синтезом кератина в ороговеваюшем эпи- телии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при меха- нических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в свя- зи с витаминной, минеральной или белковой недоста- точностью. Макроскопически ороговевшая ткань становится утол- щенной, плотной или твердой, с избы- точным разрастани- ем рогового слоя. Кожа теряет элас- тичность и волося- ной покров, образует сухие утолщения или разрыхляется с повышенным слу- щиванием роговых чешуек. Микроскопически отмечают неравно- мерное утолщение эпидермиса при ги- перплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогово- го слоя в результате избыточного накоп- ления в клетках ро- гового вещества, или кератина. Кератин хорошо окрашивает- ся эозином в ярко- 122
розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метапла- зия железистого эпителия в ороговевающий. Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения ос- новной болезни. При устранении основной причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанав- ливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно связано с развитием инфекционных осложнений. Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классифи- кация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий (диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистро- фия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия? Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что та- кое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологичес- кие признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (фун- кциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и ис- ход? Глава 18 СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ (ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСПР0ТЕИН03Ы Сосудисто-стромальные белковые дистрофии — нарушение об- мена белков и связанных с ними соединений в строме органов и стенках сосудов. Причины: кислородное голодание, интоксикации, гиповитаминозы и эндокринопатии, аллергические острые и хро- нические болезни соединительной ткани и сосудов и др. Сущность их состоит в декомпозиции (дезорганизации) соединительной тка- ни с повышением сосудисто-тканевой проницаемости, инфильтра- цией белков крови и лимфы, накоплением продуктов метаболизма или патологического (извращенного) синтеза. Эти процессы могут быть системными или местными. К ним относят мукоидное и фиб- риноидное набухания, гиалиноз и амилоидоз. Гиалиновая дистрофия, или гиалиноз соединительной ткани капсу- лы и трабекул лимфатического узла. Характеризуется своеобразным физико-химическим превращением соединительной ткани капсу- лы и трабекул лимфоузла в гомогенную бесструктурную массу в свя- зи с образованием сложного по составу комплекса белка, или гиали- на, в состав которого входят белки и другие вещества как тканевого, так и гематогенного происхождения. Этот процесс развивается при хроническом воспалении органа с разростом соединительной тка- ни и последующим ее мукоидным (поверхностная деструкция), фибриноидным (глубокая деструкция) набуханием, гиалинозом или склерозом. Макроскопически гиалиноз проявляется только при сильно выра- женном процессе в виде утолщения и уплотнения капсулы и трабе- 123
кул, которые становятся бледными и полупрозрачными. При отло- жении солей кальция пораженная ткань приобретает твердую кон- систенцию. Микроскопически наблюдаются набухание и гомогенизация кол- лагеновых, ретикулярных и эластичных волокон, атрофия и распад клеточных элементов. По мере прогрессирования процесса фиб- риллярное строение ткани утрачивается, и она превращается в од- нородную массу, или гиалин, который ярко окрашивается кислыми красителями, в частности эозийбм, в красный цвет. В кровеносных сосудах наблюдаются также гомогенизация интимы и адвентиции трабекулярных артерий, атрофия гладкомышечных клеток сосудис- той стенки и сужение их просвета. Клиническое значение гиалиноза соединительной ткани связано с функциональной недостаточностью и развитием атрофии пора- женного органа. Процесс обычно носит необратимый характер. Ис- ход неблагоприятный. Амилоидная дистрофия, или амилоидоз. Характеризуется глубо- ким нарушением белкового обмена соединительной ткани. Сущ- ность этого процесса состоит в патологическом синтезе своеобраз- ного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндо- телиальной системы, который, вступая в связь с гликозоаминогли- канами соединительной ткани и гликопротеидами крови, образует сложный гликопротеид, или амилоид. Электронной микроскопией выявляется, что основными компо- нентами амилоида являются фибриллярные белки с характерной ультрамикроскопической структурой. Амилоид обладает свойством метахромазии, т. е. засчетвысокополимерныхгликозоаминоглика- нов, в частности хондроитинсульфата, вызывает полимеризацию красителя с изменением его цвета (например, фиолетовый генци- анвиолет в мономерном состоянии под влиянием амилоида приоб- ретает красный цвет). Иногда реакция метахромазии дает отрицательный результат (парамилоид). Этот процесс чаще всего возникает при хронических заболеваниях, которые сопровождаются распадом тканевого белка, накоплением токсинов бактерий или продуктов белкового обмена при неполноценном кормлении, а также при длительном паренте- ральном введении чужеродного белка (например, животным-про- дуцентам иммунных сывороток) с развитием у них аутоиммунных процессов и заболеваний с прогрессирующим течением и небла- гоприятным исходом. При общем типичном амилоидозе, харак- терном для сельскохозяйственных животных, преимущественно поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники, реже — другие органы. Амилоидная дистрофия печени. В печени в зави- симости от выраженности процесса различают диффузный, диф- фузно-очаговый или очаговый амилоидоз. Макроскопически печень увеличена (у лошадей при сильном по- 124
ражении она достигает 30 кг и более), плотной, а у лошадей дряблой консистенции, серо-коричневого цвета, со сглаженным рисунком долек. У лошадей при разрыве органа обнаруживают различные по размеру кровоподтеки, а также кровоизлияния в брюшную полость, общую постгеморрагическую анемию. Микроскопически обнаруживают амилоид в перисинусоидном пространстве (в пространстве Диссе) печени между звездчатыми ре- тикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками (рис. 21). Ами- лоид накапливается также в стенках капилляров и артериол. Про- цесс начинается на периферии долек и постепенно распространяет- ся в центростремительном направлении, вплоть до стенки цент- ральных вен. При этом гепатоциты и в целом печеночные балки подвергаются атрофии. Неравномерно сдавленные синусоидные капилляры приобретают иглоподобный вид с редко расположенны- ми бусинками. При окрашивании генцианвиолетом замороженного гистосреза из органа, пораженного амилоидозом, на фоне тканей печени фио- летового цвета отчетливо выявляется амилоид, окрашенный в крас- новатый цвет. Это свойство амилоида изменять цвет красителя в ре- зультате его полимеризации или метахромазии позволяет отличать его от гиалина и других сложных белков. Клиническое значение амилоидоза печени связано с функцио- нальной недостаточностью органа, развитием аутоинтоксикации Рис. 21. Амилоидоз печени 125
организма. У лошадей возможны спонтанные разрывы органа в свя- зи с разрушением его ретикулярного каркаса, кровоподтеки, кото- рые нередко кончаются кровоизлиянием в брюшную полость со смертельным исходом. Амилоидная дистрофия селезенки. В селезенке амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон, под эндотелием синусов и в стенках сосудов, в лимфатических фол- ликулах или же равномерно по всей пульпе. В зависимости от места поражения и степени развити^дистрофии различают две формы амилоидоза селезенки: фолликулярную и диффузную. Макроскопически фолликулярный амилоидоз характеризуется по- явлением в увеличенной плотной селезенке заметных измененных фолликулов в виде полупрозрачных беловатых, четко очерченных, круглых образований или зерен, напоминающих зерна разваренно- го саго (саговая селезенка). Микроскопически отмечают отложения амилоида в фолликулах (мальпигиевых тельцах), начиная с периферических частей их. По мере его накопления лимфоидные и ретикулярные клетки фолли- кулов подвергаются атрофии и распаду. При больших отложениях амилоида последний обнаруживается и в стенке фолликулярных артерий, которая становится утолщенной и гомогенизированной. В этих случаях фолликулы полностью утрачивают свойственную им структуру. В процесс вовлекается и перифолликулярная зона. Макроскопически диффузный амилоидоз характеризуется резким увеличением органа, который имеет плотную, а у лошадей дряблую консистенцию, гладкую поверхность, коричнево-красный цвет и сальный блеск на поверхности разреза (ветчинная или сальная се- лезенка). У лошадей при разрыве селезенки обнаруживают крово- подтеки и кровоизлияния в брюшную полость. Микроскопически в пораженном органе наблюдают диффузное отложение амилоида по всей пульпе, границы красной и белой пульпы стираются. Наряду с отложением амилоида в фолликулах он накапливается также по ходу синусов, под их эндотелием и в не- большом количестве в трабекулах. При этом клеточные элементы пульпы находятся в состоянии резко выраженной атрофии и распа- да, а синусы неравномерно расширены (рис. 22). Следует отметить, что фолликулярный и диффузный амилоидо- зы селезенки представляют собой последовательные стадии амило- идной дистрофии. Амилоидная дистрофия почки. Характеризуется Первичным поражением клубочков, а затем собственной оболочки канальцев и межуточной соединительной ткани между канальцами. Макроскопически вид пораженного органа зависит от стадии процесса. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок. Цвет коркового слоя почек более бледный. По мере накопления амилоида почки значи- тельно увеличиваются в объеме, особенно за счет расширения 126
Рис. 22. Диффузный амилоидоз селезенки Рис. 23. Амилоидоз почечного клубочка
коркового слоя, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. Микроскопически отмечают наличие амилоидной массы в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангиуме клубочков, в базальных мембранах канальцев с их утолщением и в ретикулярной строме органа. Почечные клубочки и другие структурные элементы органа постепенно атрофируются и разрушаются (рис. 23). Эпителий почеч- ных канальцев в состоянии зернистой или гиалиново-капельной ди- строфии атрофируется, частично'омертвевает и замещается соедини- тельной тканью. В просвете неравномерно расширенных канальцев встречаются белковые (гиалиновые) цилиндры как выражение фун- кциональной недостаточности органа (протеинурия). Контрольные вопросы. 1. Что такое белковые внеклеточные дистрофии? Каковы классификация, причины и механизмы их развития? 2. Каковы физико-химичес- кие и гистохимические свойства соединений, образующихся в соединительной и сосудистой тканях при мукоидном фибриноидном набуханиях и гиалинозе? 3. Что такое амилоидоз, какие существуют теории амилоидоза, объясняющие его причины и патогенез? 4. Какими морфологическими признаками и гистохимическими свой- ствами характеризуется амилоид? Каков характер изменений органов, вызванных амилоидной дистрофией? 5. При каких болезнях встречаются внеклеточные дисп- ротеинозы? Каковы функциональное (клиническое) значение их и исход? Глава 19 СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ К белковым смешанным диспротеинозам относят нарушения обмена гликопротеидов, липопротеидов, нуклеопротеидов и хро- мопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в клетках, так и в межклеточном веществе. Гликопротеиды — сложные комплексные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроно- вые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды. Нарушение обме- на гликопротеидов проявляется в виде слизистой и коллоидной ди- строфий. Слизистая дистрофия проявляется накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: паренхи- матозную (клеточную) и мезенхимальную (внеклеточную). Колло- идная дистрофия наиболее часто наблюдается в щитовидной железе при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью в оп- ределенных геобиохимических зонах. Паренхиматозная (клеточная) слизистая дистрофия эпителия сли- зистых оболочек. Слизистая дистрофия характеризуется нарушени- ем обмена гликопротеидов, или муцинов, в железистом эпителии слизистых оболочек и слизистых желез органов пищеварения, ды- хания и мочеполовой системы при их катаральном воспалении, ко- торое возникает в результате прямого или непрямого действия па- тогенных раздражителей. 128
Макроскопически пораженные слизистые оболочки набухшие, тусклые, неравномерно покрасневшие, покрыты слизью в повы- шенном количестве, которая в отличие от физиологического слизе- образования имеет мутный вид, толстым слоем покрывает слизис- тую оболочку, не полностью смывается водой и не снимается но- жом (тыльной стороной) без повреждения слизистой оболочки. В бронхах и в просвете других желез накапливается слизь, которая может закупоривать их просвет с образованием слизистых пробок и кист. Микроскопически отмечают усиление секреции (гиперсекреции), слизи, расширение площади слизеобразования с увеличением ко- личества бокаловидных и слизеобразующих клеток покровного ци- линдрического эпителия (рис. 24). При слизистой дистрофии уси- ленная секреция и отделение слизи сопровождаются повреждением органелл, ядра, некрозом, отслоением (десквамацией) и распадом клеток. Цитоплазма увеличенных бокаловидных клеток заполнена зернами муцина, которые окрашиваются гематоксилином в серо- синий или фиолетовый цвет. Под действием воды слизь набухает. При растворении и вымыва- нии слизи на месте, где были капли слизи, остаются оптически пус- тые пространства (светлые вакуоли). При действии на гистосрез Рис. 24. Слизистая дистрофия бронхиального эпителия при катаральной бронхопневмонии 129
разведенной уксусной кислотой, спиртом или других фиксирую- щих жидкостей слизь осаждается с образованием нежноволокнис- той сети. В просвете пораженных органов слизь выявляется в виде сеточки, зернистой массы и свободно лежащих капель темно-фио- летового, а при окрашивании муцикармином — красного цвета. Альциановым синим, крезилвиолетом, тионином окрашивается метахроматически, т. е. приобретает красный цвет на синем или фиолетовом фоне тканей слизистых оболочек. Клиническое значение. Слизеобразование как физиологический процесс носит защитно-приспособительный характер. При слизис- той дистрофии наблюдаются изменение физико-химических свойств слизи, повышенная гибель клеточных элементов. При уст- ранении причины слизистой дистрофии поврежденные структур- ные элементы слизистых оболочек восстанавливаются за счет кам- биальных клеток крипт. В тяжелых случаях наблюдаются необрати- мые изменения, атрофия и склероз слизистых оболочек с образова- нием полостей или кист, заполненных слизью. Функция таких органов резко снижается. Мезенхимальная внеклеточная слизистая дистрофия соединитель- ной ткани и ее производных (слизистый метаморфоз). Слизистая дист- рофия соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) характеризуется накоплением в межуточном веществе хроматотропных соединений, связанных с нарушением обмена гликопротеидов. Сущность процесса состоит в синтезе клетками соединительной ткани измененного в качественном отношении ос- новного вещества с замещением коллагеновых волокон слизепо- добной массой. Слизистый метаморфоз проявляется в подкожной и межмышечной соединительной ткани, а также в эпикарде. Причи- ны ослизнения тканей — недостаток пластических веществ (голода- ние), дисфункция эндокринных желез (например, микседема при недостаточности щитовидной железы), истощение и кахексия лю- бого генеза. Макроскопически пораженная соединительная ткань становится набухшей, дряблой, содержит слизеподобную массу; эпикард утол- щен, на поверхности имеет вид студенистого или слизистого ин- фильтрата. Микроскопически набухшие клетки соединительной ткани при- обретают округлую, веретеновидную или звездчатую форму. В сети клеточных отростков накапливается зернистая или нежносетчатая слизеподобная масса, которая окрашивается гематоксилин-эози- ном в бледно-синий, с розовым оттенком цвет. Соединительно- тканные волокна-находятся в состоянии разрыхления, истончения, растворения и распада. Клиническое значение слизистой дистрофии определяется степе- нью ее развития и характером ткани, подвергшейся ослизнению, тяжестью основного страдания. Будучи, по существу, обратимым процессом, прогрессирующий слизистый метаморфоз соедини- ло
тельной ткани приводит к колликвационному некрозу ее с образо- ванием полостей, заполненных слизью. Коллоидная дистрофия щитовидной железы (струма). П роявляется гиперсекрецией коллоида, накоплением его в железистых фолли- кулах с расширением железистых полостей, атрофией тканей, слия- нием отдельных расширенных фолликулов и образованием кист. Макроскопически железа увеличивается в объеме (коллоидный зоб), приобретает неровную поверхность, на разрезе в ней обнару- живают разного размера макрокисты с тягучим клеевидным содер- жимым (греч. colla — клей) от красно-коричневого до серовато- желтого цвета. Микроскопически отмечают увеличение железистых фолликулов и массы коллоида в них (рис. 25). Последний, будучи специфичес- ким гликопротеидом, несущим гормоны щитовидной железы (ти- роксин, трийодтиронин), окрашивается кислыми красителями в зависимости от количества в нем йода. По мере накопления колло- ида железистый эпителий становится плоским, атрофируется и час- тично разрушается. Разрыв стенки фолликула сопровождается об- разованием микрокисты. Вновь образованные железистые фолли- кулы путем почкования от предшествующих также подвергаются коллоидной дистрофии. Клиническое значение. Коллоидная дистрофия является результа- том функциональной недостаточности органа. Процесс носит об- Рис. 25. Коллоидная дистрофия 131
ратимый характер, но при резко выраженном заболевании развива- ются общий отек и ослизнение (слизистый метаморфоз) соедини- тельной ткани (микседема). Контрольные вопросы. 1. Каковы определения смешанных диспротеинозов, их причины, классификация? 2. Как характеризуются различные виды дистрофий, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, механизмы их развития? 3. При каких болезнях встречаются смешанные диспротеинозы? Глава 20 НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ Патологические пигментации бывают эндогенного и экзогенно- го происхождения. Эндогенные пигментации связаны с нарушени- ем обмена гемоглобиногенных, ангемоглобиногенных (протеино- генных или тирозиногенных) и липидогенных пигментов. Экзоген- ные пигментации зависят от поступления в организм окрашенных соединений органического или минерального происхождения. Происхождение эндогенных патологических пигментаций связано с накоплением в тканях продуктов распада гемоглобина (гемосиде- рин, гематоидин, билирубин и др.), меланина или липидогенных (липофусцин, липохром, лютеин, цероид) пигментов. Цель занятия. Избить причины, механизмы развития и морфо- логическое проявление патологических пигментаций. Определить классификацию и гистохимические свойства пигментов, охаракте- ризовать отдельные патологические пигментации. Описать макро- и микроскопические изменения в органах и тканях, связанные с па- тологическими пигментациями. Гемосидероз селезенки (препарат окрашен по Перлсу). Гемосиде- роз селезенки — увеличение количества гемосидерина в органе - наблюдается при повышенном эритролизе, связанном с сепсисом, инфекционными и кровепаразитарными болезнями, поступлением в организм гемолитических ядов (мышьяка, фосфора и др.). Макроскопически при сильном гемосидерозе селезенка приобре- тает ярко выраженный ржаво-коричневый цвет. Микроскопически гемосидерин обнаруживают в повышенном ко- личестве в красной пульпе. Глыбки и зерна пигмента золотисто- желтого или коричневого цвета содержатся в макрофагах селезен- ки, а после распада их лежат свободно в виде грубых глыбок. На пре- паратах, окрашенных по Перлсу, на бледно-розовом фоне органа (окрашивание ядерным красителем кармином) гемосидерин как железосодержащий пигмент (ферропротеид) в присутствии соля- ной кислоты вступает в соединение с желтой кровяной солью с об- разованием соли железистосинеродистого железа сине-зеленого или голубого цвета («берлинская лазурь»). Гемосидероз селезенки — один из диагностических признаков патологического гемолиза. 132
Гемосидероз печени (препарат окрашен по Перлсу). Образование и накопление гемосидерина в печени наблюдаются при общем ге- мосидерозе, а также при снижении синтеза его в селезенке. Макроскопически слабый гемосидероз печени протекает без вы- раженных признаков. При сильном гемосидерозе орган имеет мус- катный рисунок: центры долек окрашены в ржаво-коричневый или темно-коричневый, а периферия — в бледно-серый цвет. Микроскопически отмечают отложение гемосидерина в эндоте- лии вщпридольковых синусоидов (цв. табл. I, А), в макрофагах (си- дероцитах), иногда в цитоплазме печеночных клеток, преимуще- ственно в центре долек (в норме пигмент в печени содержится толь- ко во внутриутробный период). Гемосидероз печени — один из диагностических признаков ге- молитических процессов в организме с развитием общего гемоси- дероза или функциональной недостаточности селезенки. Застойная, или механическая, желтуха. Возникает при затруднен- ной секреции желчи из печени в связи с нарушением проходимости желчных протоков. Наблюдается при желчнокаменной болезни, воспалении желчных протоков, паразитарных заболеваниях (фас- циолез, дикроцелиоз и др.), опухолях, т. е. при наличии препят- ствий оттоку желчи внутри или вне желчных протоков (механичес- кая желтуха). Билирубин - безжелезистый пигмент; в комплексе с белком образуется из протопорфиринового кольца гема, а при окислении превращается в биливердин. Макроскопически при застойной желтухе изменения ярко выра- жены. Печень окрашена в желто-зеленый или оливковый цвет. На поверхности ее видны увеличенные протоки, переполненные жел- чью. Другие органы и ткани приобретают желто-зеленоватые от- тенки (билирубин — основной пигмент желчи — окисляется в били- вердин). При длительном застое желчи в печени возникают не толь- ко дистрофические, но и некротические процессы с замещением очагов некроза соединительной тканью и развитием билиарного (холестатического) цирроза. С аутоинтоксикацией связаны пора- жение почек, снижение свертываемости крови и наличие множе- ственных кровоизлияний (геморрагического диатеза). В отличие от гемолитической и паренхиматозной желтух содержимое кишечни- ка утрачивает специфическую окраску в связи с отсутствием желчи в кишечнике. Микроскопически отмечают расширение и переполнение желч- ных протоков и капилляров с желчью с образованием желчных тромбов. Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных по- люсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретику- лоэндотелиоцитов обнаруживается билирубин в виде мелкой жел- товато-зеленоватого цвета зернистости. Печеночные клетки в со- стоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизо- сом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных 133
капилляров. В последнем случае отмечают пролиферацию фиброб- ластов и образование соединительной ткани. Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии и ин- токсикации организма желчными кислотами. Исход болезни зави- сит от степени поражения печени, связанного с основным заболе- ванием, и возможности устранения механической непроходимости желчевыводящих путей. Гематоидин в селезенке. Гематоидин — не содержащий железа пигмент, идентичен билирубину, возникает в местах скопления крови; внеклеточно, подвергаясь полимеризации, образует ромби- ческой формы пластинки, игольчатые кристаллы в виде фигур звез- дочек, снопов и др. Его обнаруживают в очагах кровоизлияний, в их центральных участках среди мертвых тканей. Макроскопически гематоидин вместе с другими пигментами кро- ви придает очагам кровоизлияний в селезенке ярко выраженный коричневый цвет с разными оттенками в зависимости от концент- рации красящего вещества. Микроскопически в местах скопления крови с деструкцией тка- ней, в красной пульпе выявляются разного размера кристаллы гема- тоидина, соединенные в пучки и звездочки желтоватого или оран- жевого цвета. Клиническое значение. Наличие гематоидина и коричнево-ок- рашенных тканей в старых очагах кровоизлияний с распадом крови свидетельствует о бывшем травматическом поражении кровеносных сосудов. Обнаружение его имеет диагностическое значение. Меланоз печени. Накопление меланина в печени наблюдается при общем меланозе, связанном с повышенным образованием его в коже при патологии желез внутренней секреции, гиповитаминозах группы В, кахексии, а также при распаде злокачественных меланом. Макроскопически печень окрашена в темно-коричневый цвет в диффузной или диффузно-очаговой форме. Консистенция органа плотная, рисунок мозаичный. Микроскопически меланин обнаруживается в печеночных и куп- феровых клетках в виде буровато-черных зернышек, расположен- ных в цитоплазме. Его обнаруживают преимущественно в перило- булярной зоне долек, а также в глиссоновой капсуле, междольковой ткани и вокруг сосудов в макрофагах (меланофагах), которые явля- ются в организме его переносчиками из мест образования (мелано- циты) и распада. Клиническое значение. Общий меланоз с поражением печени чаще всего встречается у крупного и мелкого рогатого скота. Уста- новление его имеет диагностическое значение. Антракоз легких — хроническое заболевание, связанное с отло- жением в легких угольной пыли или сажи. Встречается у лошадей и собак, реже у других животных. Макроскопически легкие приобретают пеструю, аспидно-черную 134
или шиферную окраску; при этом снижается эластичность и возра- стает плотность легочной ткани. Микроскопически отложение угля обнаруживают в респиратор- ных бронхах и альвеолах, в перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Угольные частицы содержатся в эпителии и альвеолярных макрофагах, а при их распаде — в виде свободно ле- жащих зерен и глыбок черного цвета. В местах большого скопления угольной пыли изменяются межальвеолярные перегородки и альве- олы; просветы последних уменьшены вследствие разрастания со- единительной ткани в стенках альвеол, содержат спущенные клет- ки, нагруженные пигментом (пылевые клетки). Клиническое значение. Антракоз легких вызывает недостаточ- ность органа, развитие одышки. Значительные отложения угольной пыли сопровождаются реактивными процессами, а в тяжелых слу- чаях — индурацией легких. Отложение мочекислых солей. Соли (ураты) и кристаллы моче- вой кислоты выпадают в органах и тканях при повышенном распаде нуклеопротеидов, увеличении концентрации продуктов распада их в крови, недостаточной функции печени, где в норме с участием уриказы образуется из мочевой кислоты аллантоин, и почек. Чаще всего отложения мочевой кислоты и ее солей отмечают в почках, суставах и на серозных оболочках. Рис. 26. Почки курицы. Висцеральный мочекислый диатез. Кристаллы уратов и гигантоклеточная реакция 135
Макроскопически отложения мочевой кислоты и солей бывают в виде кристаллов или бесструктурных масс белесоватого цвета. В ме- стах их накопления возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения пораженных тканей. Микроскопически выявляют кристаллы мочекислых солей, очаги омертвения тканей, а вокруг них воспалительную реакцию со скоп- лением гигантских клеток (рис. 26) и разрастанием соединительной ткани. Клиническое значение. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают воспалительные и необратимые (некротические) изменения пораженных тканей. Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика групп пигментов — производ- ных хромопротеидов? 2. Каковы физико-химические и морфологические свойства гемоглобиногенных пигментов? 3. Какие виды желтух, их причины, механизм раз- вития и методы дифференциальной диагностики вам известны? 4. Что такое проте- иногенные и липидогенные пигменты? Каковы их происхождение и значение для организма? 5. При каких болезнях встречаются экзогенные патологические пиг- ментации и каково их диагностическое значение? Глава 21 УГЛЕВОДНЫЕ И ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках, а также патологичес- кий синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не встречается. Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена раз- ных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, церебро- зидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.). В физическом отношении свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин); растворим в органи- ческих растворителях — спиртоэфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафикси- рованных формалином, окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота-в черный. Восстановление жиром осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает возмож- ность обнаружить его при электронной микроскопии. К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые ди- строфии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхи- мальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешан- ные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различа- ют жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию. Углеводная дистрофия печени. Уменьшение гликогена в печени вплоть до полного исчезновения его наблюдается при голодании, 136
гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях, инфекциях и инвазиях. Увеличение гликогена в печени (гликогеноз) отмечают при сахарном диабете и врожденной ферментной недостаточности. Макроскопически печень при углеводной дистрофии не имеет ха- рактерных изменений. Микроскопически гликоген выявляют ШИК-реакцией. Учиты- вая, что гликоген растворяется в воде и быстро разрушается в мерт- вых тканях, для его выявления используют свежий биопсийный или боенский материал и спиртовые фиксаторы (фиксатор Шабадаша и др.). В ШИК-реакции после окисления гликогена и других полиса- харидов йодистой кислотой освобождаются альдегидные группы, которые дают с фуксином Шиффа (фуксинсернистой кислотой) со- единения красного цвета. При гликогенозе отмечают избыточное накопление гликогена в тканях печени. При недостаточном отло- жении гликогена в печени последний обнаруживается не во всех клетках. Исчезновение гликогена из гепатоцитов начинается с пе- риферии долек, а затем распространяется к центру. Электронно-микроскопически выявляются уменьшение коли- чества крупных глыбок гликогена и неравномерное распределение его в зоне незернистой цитоплазматической сети, где идет его син- тез. Клиническое значение. Отмечают функциональные расстройства органа, связанные с энергетической недостаточностью и развитием на этой основе белковой (зернистой) и жировой дистрофий. В тяже- лых случаях наступает гипогликемическая кома. Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии, углеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недоста- точности, инфекциях и интоксикациях. Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении ку- сочков органа в воду на ее поверхности образуется сальный налет, а при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании с жировой инфильтрацией пе- чень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия — серо-желтый, глинистый цвет. Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного разме- ра оптически пустые пространства, или вакуоли (рис. 27), соответ- ствуют местам расположения капель жира, растворенного при об- работке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремитель- ное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетель- ствует о поступлении жира с кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных 137
Рис. 27. Жировая инфильтрация печени включений. При исследовании замороженных гистосрезов, окра- шенных Суданом III, капли жира имеют ярко-оранжевый цвет. Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопро- вождается нарушением функций органа, но относится к числу об- ратимых патологических процессов. В тяжелых случаях, связанных с некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании с белковой (зернис- той) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход. Жировая дистрофия печени, связанная с декомпозицией липоп- ротеидов,встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксика- циях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мы- шьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дист- рофическое ожирение). Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимуществен- но в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистен- ции, резко отграниченные от окружающей ткани. Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатоцитов, сужение и закрытие про- света синусоидных капилляров. В цитоплазме гепатоцитов обнару- живают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок (рис. 28 и 29). Перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подверг- 138
шейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток образуются жировые микрокисты. Клиническое значение определяется необратимым разрывом бел- ково-липидных связей с распадом структурных элементов гепато- цитов и неблагоприятным исходом. Рис. 28. Жировая декомпозиция печени Рис. 29. Жировая дистрофия гепатоцита. Электроиограмма 139
Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблю- дается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, ин- токсикациях и инфекциях. Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой консистенции, серые, с желтым крапом, поверхность разреза саль- ная, липкая, с жировыми каплями, серо-желтого цвета. Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных (рис. 30) и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме. По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жи- ровая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции видна зернистая дистрофия и образуются мелкие капли жира, не склонные кслиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюда- ются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Сле- дует знать, что небольшое количество жира в почках встречается как физиологическое явление. Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ос- лаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет необратимый характер с неблагоприятным исходом. Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, инток- сикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и пластических веществ). Рис. 30. Жировая дистрофия шителия прямых канальцев почки 140
Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цве- та, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встреча- ется очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов, полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рису- нок. Микроскопически на фоне зернистой дистрофии в саркоплазме, вокруг ядра и между фибриллами кардиомиоцитов обнаруживают многочисленные мелкие капли жира, а при сильном поражении органа—пикноз и лизис ядер. Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании с зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и небла- гоприятный исход. Контрольные вопросы. 1. Каковы причины и как проявляются нарушения обме- на липидов в тканях? 2. Какие существуют гистохимические методы выявления ли- пидов и углеводов в тканях? 3. Каковы виды углеводной дистрофии и гистохимичес- кая характеристика гликогена? 4. В чем выражаются морфологические изменения в организме при сахарном диабете? 5. При каких других болезнях наблюдаются угле- водные и жировые дистрофии? Глава 22 МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ Минеральные вещества входят в состав структурных элементов клеток и тканей, белков, ферментов, витаминов, пигментов, игра- ют важную роль в обмене веществ, в поддержании кислотно-ос- новного состояния и, будучи биокатализаторами, обеспечивают нормальное течение всех жизненных процессов в организме. В за- висимости от их количества различают макроэлементы (кальций, натрий, калий и др.), микроэлементы (медь, кобальт, йод, и др.) и ультрамикроэлементы. Патологические процессы, связанные с нарушением минерального обмена, проявляются в виде увеличе- ния, уменьшения каких-либо минералов или они выпадают в нео- бычных местах с отложением солей. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена солей кальция, натрия, желе- за, йода, калия, кобальта, магния, меди, а также образование кам- ней—конкрементов. Петрификация тканей, или отложение солей кальция (обызвеств- ление). По происхождению и механизму развития бывает дистрофи- ческой, метастатической и метаболической. Дистрофическое обыз- вествление возникает в результате нарушения солевого обмена в тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших. Метастатическое обызвествление отмечают при общем наруше- нии солевого обмена с развитием гипокальцемии с преимуществен- ным выпадением солей кальция в почках, легких, стенке артерий, миокарда, суставах и в слизистой оболочке желудка. Метаболичес- 141
кое обызвествление встречается также как общий или местный па- тологический процесс, без предшествующей гипокальцемии, в ре- зультате нестойкости буферных и коллоидных систем организма, усиления активности фосфатаз, высвобождающихся из тканей. Макроскопически в тканях и органах при повышенном накопле- нии солей кальция появляются твердые беловатые крапинки, кото- рые имеют вид песчинок, хрустят под ножом. При большом отложе- нии солей в органах появляются сростки, или петрификаты. В не- которых случаях в петрификатах наблюдается образование костной ткани — оссификация. Наиболее часто петрификаты обнаруживают в мертвой ткани, например в казеозных очагах при туберкулезе, в стенках аорты при атеросклерозе, в почках и других органах при хроническом воспале- нии и нарушении солевого обмена. При малом отложении солей их выявляют только под микроскопом. Микроскопически при адсорбции солей отмечают повышенную способность пропитанных (инкрустированных) солями тканей диффузно окрашиваться основными красителями, например гема- токсилином. В последнем случае в местах отложения солей ткани приобретают темно-синий цвет. По мере накопления и кристалли- зации солей в тканях появляются глыбки и более крупные петрифи- каты. Дистрофическое обызвествление лимфоузла и других органов при туберкулезе характеризуется выпадением солей кальция в цен- тре мертвого зернисто-глыбчатого, белково-жирового детрита в виде зерен, глыбок и конгломератов. В случае дистрофического обызвествления стенки аорты при нарушении обмена веществ (ате- росклерозе) интима утрачивают характерный тканевый рисунок и превращаются в аморфную зернисто-глыбчатую некротическую массу, инфильтрированную плазмой и холестерином в виде свет- лой игольчатой формы кристаллов (при спиртовой фиксации холе- стерин растворяется и на его месте остаются оптически пустые про- странства). Существует много методов определения химического состава солей в тканях (гистоспектрография, ауторадиография, микросжигание и др.), в том числе гистохимические и электронно- микроскопические . Клиническое значение минеральной дистрофии связано с разви- тием недостаточности пораженных органов, с преимущественно необратимым характером отложений солей в тканях, с возможнос- тью смертельного исхода. При небольших поражениях обызвеств- ление мертвых тканей способствует купированию инфекционного процесса, неполному заживлению органа. Нарушения обмена солей кальция. Ярко выражено при остеома- ляции, фиброзной остеодистрофии и рахите. Причинами их явля- ются недостаток солей кальция и витамина D в кормах, инсоляции, нарушение кислотно-щелочного равновесия, поражения желез внутренней секреции, особенно щитовидной и околощитовидных, гормоны которых (кальцитонин, паратгормон и др.) играют решаю- 142
щую роль в регуляции общего и минерального обменов. В после- днем случае развивается вторичная остеодистрофия. Макроскопически при выраженной остеодистрофии кости стано- вятся хрупкими, ломкими, мягкими. Преимущественно поражают- ся хвостовые позвонки, губчатые кости таза, последние ребра с при- знаками частичного рассасывания. Цвет костей серый, поверхность распила порозная, местами покрасневшая. Корковый слой истон- чен, мелкопористый. Суставные хрящи матовые, истончены, встре- чаются изъязвления хрящевой ткани с образованием выемок или узуров. При фиброзной остеодистрофии с преимущественным по- ражением костей черепа отмечают размягченные утолщенные учас- тки с разростом фиброзной ткани. Рахит характеризуется размягче- нием и искривлением костяка, образованием утолщений в местах сочленения костных ребер с реберными хрящами (рахитические четки). Микроскопически остеодистрофия проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых каналов и в дру- гих местах при участии остеокластов с образованием полостей—ла- кун (лакунарная резорбция) или в виде гладкого (пазушного) расса- сывания. Остеолиз в остеопоротической форме сочетается с пони- женным синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без достаточной кальцификации и оссификации. В сильно гомогенизированных остеонах остеоциты некротизируются, вокруг гаверсовых каналов заметен остеоидный ободок. Наряду с костной тканью дистрофический процесс затрагивает также соединительную ткань (сухожилия, связки) с изменением ее химического состава, физико-химических свойств и морфологи- ческого вида с распадом основного вещества (гликозоаминоглика- нов) и фибриллярных структур, с поверхностной или глубокой ее дезорганизацией. Наблюдается также слияние костных пластин с образованием полос или линий склеивания. Частично костная ткань замещается остеоидной, хрящевой, фиброзной и жировой. Этот процесс особенно ярко выражен при рахитической форме ос- теомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите. Клиническое значение. Дистрофический процесс костной ткани приводит к более или менее выраженной недостаточности опорно- двигательного аппарата животных, ограничивает их подвижность и жизнедеятельность, а в тяжелом случае сопровождается надрывом сухожилий и деформацией костей, иногда возникновением спон- танных разрывов сухожилий или переломов костей. Необратимый характер изменений является одной из причин преждевременной выбраковки животных и их вынужденного убоя. Образование камней (конкрементов). Камни в органах и тканях образуются преимущественно в естественных полостях или вывод- ных протоках желез и состоят из органического вещества белкового происхождения и минералов различного химического состава, ко- торые выпадают из секретов и экскретов полостных органов. При- 143
чины и механизм образования конкрементов связаны с общим или местным нарушением минерального обмена, растворимости солей, ослаблением защитных свойств коллоидных систем, воспалением органов, застоем секрета или содержимого желез, наличием парази- тов или инородных тел и др. При этом соли выпадают из раствора и инкапсулируют белковые вещества. Внешний вид, состав, величина, форма, консистенция и цвет конкрементов зависят от условий и места их образования. У живот- ных их чаще обнаруживают в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах. Желудочно-кишечные камни делят на истинные (энтеролиты), ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты. Клиническое значение зависит от характера основной болезни, при которой наблюдается процесс камнеобразования (мочекамен- ной, желчнокаменной болезни и др.). При закупорке полостных ор- ганов возникают болевые приступы, или колики, омертвение тка- ней с развитием интоксикации организма со смертельным исходом. Контрольные вопросы. 1. Каковы определение и классификация минеральных дистрофий? 2. Каковы причины и механизмы развития минеральных дистрофий? 3. Какие виды обызвествлений тканей вам известны? Каково их значение для орга- низма? 4. Как проявляются нарушения минерального обмена в организме при рахи- те и остеодистрофиях? 5. В каких местах образуются камни (конкременты) в орга- низме? Каковы причины и патогенез их образований? Глава 23 НЕКРОЗ Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель кле- ток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. По- степенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми ди- строфическими изменениями, называется парабиозом, а необрати- мые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных эле- ментов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности. Некроз развивается под воздействием самых разных причин: ме- ханических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, не- рвно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влия- ниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуля- торный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гид- ролитическими) или коагуляционными (денатурационными) про- цессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма. Характер некроза зависит от причины и условий его возникнове- ния, а также структурно-функциональных особенностей органов и 144
тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуля- ционный) некрозы. Разновидностями последнего являются воско- видный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускула- туры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для ту- беркулеза, сапа и др. Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называ- ется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При не- крозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рису- нок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато- желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серо- вато-бурыми или черными в связи с образованием большого коли- чества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в от- личие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных измене- ний, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом ха- рактерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в меж- клеточном веществе. Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конден- сация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорек- сис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) раство- ряется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонукле- аз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и де- полимеризацией нуклеиновых кислот. Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются де- натурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидроли- тическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тоталь- ный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом). Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате де- полимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропи- тываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избира- тельно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окраши- ваются основными или ядерными красителями. Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят 145
от его причины, особенностей строения и функции клеток и тка- ней, реактивного состояния организма и влияния окружающей сре- ды, но он всегда является необратимым патологическим процес- сом. Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка- ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспа- ление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссу- дата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мер- твая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцита- ми с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграни- чением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержи- мым — кисты. При частичном расплавлении полного некротичес- кого фокуса в периферической зоне в результате реактивного вос- паления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссифи- кацией. Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга. может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распа- да мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангре- ны сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу. Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить не- крозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классифи- кацию и исходы некрозов. Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Разви- вается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфек- ционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др. Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев не- фрона объясняется их резорбционно-выделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих дена- турационные (необратимые) изменения клеток. Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплот- нением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа. 146
Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного от- дела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашиваю- щейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких ка- нальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис). Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элемен- тов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз- матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп- лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз. Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток- сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций. Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при ту- беркулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развива- ется в результате воздействия на лимфатическую и вновь образо- ванную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов. Макроскопически некроз характеризуется образованием в пора- женных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую кон- систенцию и хрустит при разрезе ее ножом. Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омер- твевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите- лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим- фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, мно- гие из которых находятся в состоянии лизиса. В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломе- ратов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтези- руют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соеди- нительнотканной капсулы. Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый про- цесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы ку- пирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном. Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза. 147
Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллиарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окруже- ны красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере разви- тия становятся матовыми, с творожистым содержимым, соедини- тельнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии. Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии вид- ны серозно-фибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль- ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распа- да. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно распо- ложенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узел- ков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрифика- цию и образование соединительнотканной капсулы. Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвиди- рован уже в 30-е годы. Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гипо- витаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани. Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо- белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнисто- го рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоиз- лияний. Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волок- нах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен- ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно ок- рашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31). Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарко- леммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с ха- 148
Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе рактерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань. Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функцио- нальную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных воло- кон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функ- ции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертель- ный исход. Влажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспираци- онной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микро- бов и ее гнойно-гнилостным распадом. Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (кол- ликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом. 149
Рис. 32. Различные стадии некроза клеточных элементов в легких при гангрене Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделя- ясь по бронхам, оставляет свободные полос! и или каверны В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния. Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пиг- ментов и колоний микроорганизмов В зоне демаркационного (от- граничивающего) воспаления вокруг очагов гангрены заметна лей- коцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образо- ванные капилляры редко встречаются. Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом. Контрольные вопросы. 1 Что такое некроз, некробиоз’ 2. Каковы причины воз- никновения и патогенез некрозов? 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангреноз- ный, прямой, непрямой некрозы? 4. Какие макроскопические изменения обнару- живают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения ха- рактерны для некроза’ 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы? 150
Глава 24 РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ Кровообращение обеспечивает свойственный каждому органу и организму в целом уровень обмена веществ и энергии. Нарушения крово- и лимфообращения возникают в результате расстройства нейрогуморальной регуляции, работы сердечно-сосудистой систе- мы, морфофункциональных изменений различных ее звеньев, включая микроциркуляторное русло и состав крови. Они имеют об- щий, системный или местный характер. К наиболее часто встречающимся при жизни местным расстрой- ствам кровообращения относят гиперемию, стаз, анемию, кровоте- чение и кровоизлияние, тромбоз и эмболию, инфаркт, а также на- рушения содержания тканевой жидкости. Гиперемии Острая венозная гиперемия печени. Встречается часто в связи с сердечно-легочной недостаточностью, нарушениями тока крови в задней полой вене или затрудненным оттоком крови из печени при сдавливании венозных сосудов. Макроскопически печень полнокровна, с поверхности разреза стекает кровь темно-красно-коричневого цвета с синюшным от- тенком, диффузно темно-красного, сине-красного или буровато- красного цвета в центре долек и бледно-серого или серо-желтого (от жира) цвета на периферии долек; в последнем случае имеет ри- сунок мускатного ореха (мускатная печень). Микроскопически центральные вены долек и впадающие в них синусоидные капилляры неравномерно расширены, размер про- света их равен диаметру двух и более эритроцитов, переполнены кровью. Печеночные пластинки или балки истончены, раздвинуты, в центральной части долек гепатоциты с признаками атрофии от давления и нарушения обмена в них, границы их сглажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах печени, звездчатых ретикулоэн- дотелиоцитах можно обнаружить кровяной пигмент гемосидерин в связи с фагоцитозом поврежденных эритроцитов. В отдельных дольках, в их центральной части, группы или отдельные гепатоциты лежат свободно между эритроцитами или некротизированы в связи с дискомплексацией балок. На периферии долек полнокровие ка- пилляров выражено слабее или отсутствует, структура балок сохра- нена, но в печеночных клетках можно обнаружить признаки зерни- стой и жировой дистрофий, в сосудах междольковой соединитель- ной ткани — застой крови или лимфы, а также возможен отек. При электронной микроскопии наряду с застоем крови, атрофи- ей и некробиозом органелл, набуханием и распадом митохондрий местами в вокругсинусоидном пространстве Диссе отмечают скоп- ление отечной жидкости, или транссудата, зерна и глыбки выпав- 151
шего белка, атрофированные или дистрофически измененные гепа- тоциты, клетки Купфера, липофибробласты, отдельные эритроци- ты и другие клетки крови. Клиническое значение зависит от течения основного заболевания и возможности устранения причины, вызвавшей застой крови. Функции органа при этом снижаются или нарушаются. При быст- ром устранении причины структура и функции органа восстанавли- ваются. При длительном действии причинного фактора развивает- ся хроническая застойная гиперемия печени. Хроническая венозная гиперемия печени. При данной гиперемии повышенное венозное полнокровие печени связано с длительным затруднением оттока крови и неизменным или уменьшенным при- током. Макроскопически печень увеличена или несколько уменьшена в объеме, более плотной консистенции, с поверхности и на разрезах пестрая, серо-желтого цвета с темно-красным крапом, напоминает рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Микроскопически центральные вены и прилегающие к ним внут- ридольковые, межбалочные капилляры полнокровны, поэтому эти отделы макроскопически и выглядят темно-красными. Гепатоциты в центре долек в состоянии зернистой дистрофии, атрофии и не- кроза. На периферии долек печеночные клетки с признаками зер- нистой и жировой дистрофий, которая придает этим участкам серо- желтый цвет. Сохранившиеся гепатоциты и звездчатые ретикуло- эндотелиоциты, клетки Купфера содержат коричневого цвета зер- нышки гемосидерина, накопление которого связано с кровоиз- лияниями и повышенным распадом эритроцитов. По мере прогрессирования застоя крови омертвевающие клеточ- ные элементы, особенно в центре долек, замещаются соединитель- ной тканью, застой крови смещается к средним и периферическим участкам долек, в конечном счете развиваются атрофические, фиб- ротические и склеротические изменения. Клиническое значение зависит от причинного фактора и длитель- ности застоя крови, но всегда связано с функциональной недоста- точностью органа, особенно в связи с возможным развитием зас- тойного атрофического цирроза печени. Острая венозная гиперемия и отек легких. Встречаются при мно- гих заболеваниях, связанных с асфиксией, параличом дыхательного центра, сердечной недостаточностью. Макроскопически легкие неспавшиеся, темно-красного цвета с синюшным оттенком, крепитируют, тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. При большом количестве жидкости или транссудата из альвеол и брон- хиол она поступает в бронхи и трахею. В последних она имеет вид розовато-яблочного или соломенного цвета пенистой серозной жидкости. Микроскопически капилляры межальвеолярных перегородок и 152
вены междольковой соединительной ткани расширены и перепол- нены кровью. Просветы альвеол и бронхиол в большей или мень- шей меры заполнены гомогенной массой (транссудатом), окрашен- ной эозином в светло-розовый цвет, и пузырьками воздета. В соста- ве транссудата находят белки крови (альбумины и глобулины до 2 %) и отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки аль- веолярного эпителия. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных со- судов и бронхов в состоянии серозного отека с набуханием и утол- щением или разволокнением коллагеновых фибрилл. Клиническое значение. Острая застойная гиперемия и отек вызы- вают общий ациноз и сильную одышку и часто асфиксию, паралич дыхательного центра со смертельным исходом. Хроническая венозная гиперемия, или бурая индурация легких. Встречается при длительной дыхательной или сердечной недоста- точности, хронических заболеваниях и пороках сердца. Макроскопически легкие уменьшены в объеме, плотной консис- тенции, серо- или рыже-бурого цвета (бурое уплотнение, или инду- рация легких). Микроскопически альвеолы неравномерно спавшиеся, местами в состоянии ателектаза, капилляры в них имеют разный диаметр (от спавшихся до щелевидно-расширенных со скоплением крови), стенки их утолщены в связи с разростом межальвеолярной соеди- нительной ткани, замещающей погибшую паренхиму легких. В стенках и просветах альвеол отмечают отдельные клетки крови, скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина (в цито- плазме макрофагов), образующегося из разрушенных эритроцитов, и свободно лежащие глыбки его после распада клеток, а также слу- щенные клетки альвеолярного эпителия. Пигментные клетки, рас- положенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока. Клиническое значение хронической застойной гиперемии связано с резким снижением дыхательной функции легких, одышкой. При развитии бурой индурации легких исход неблагоприятный. Кровотечение и кровоизлияние Кровотечением называется прижизненное истечение крови из поврежденных сосудов, а кровоизлиянием — скопление излившей- ся крови в тканях и полостях организма. В зависимости от характера повреждения сосуда различают кровотечение, связанное с разры- вом сосуда, с разъеданием его и с повышением проницаемости со- судистой стенки. Кровотечения бывают наружные, внутренние, по- лостные; кровоизлияния — тканевые, точечные, пятнистые, полос- чатые, диффузные под каким-либо покровом с пропитыванием по- врежденных тканей (кровоподтеки) или с образованием искус- ственной полости, заполненной кровью (гематома). При септичес- ких процессах кровоизлияния возникают во многих органах (ге- моррагический диатез). 153
Макроскопически очаги кровоизлияния резко очерчены, высту- пают над поверхностью органа, окрашены в темно-красный цвет (по мере распада крови цвет их меняется в связи с образованием кровяных пигментов), при надавливании на живую ткань цвет их не изменяется (в отличие от гиперемии с обесцвечиванием в результа- те оттока крови). Функциональное значение и исход кровотечений зависят от быстроты и количества потерянной крови, их места и вида. При быстрой потере большого количества крови (разрыв сер- дца, аорты и т. д.) может наступить смерть от острого кровотечения, при более длительной кровопотере — от острого или хронического малокровия. При небольших кровоизлияниях возможны рассасы- вание крови, инкапсуляция или организация, развитие инфекции и нагноения, осложнение сепсисом. Типы кровоизлияний зависят от характера повреждения стенки кровеносного сосуда. Диапедезные кровоизлияния в почке. Причинами кровоизлияний в почках являются различные инфекционные заболевания и инток- сикации. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, но чаще в корковом. Макроскопически в корковом веществе органа и на поверхности разреза кровоизлияния имеют вид темно-красных точек и мелких пятен, единичных или множественных. Микроскопически кровеносные сосуды клубочков и межканаль- цевой соединительной ткани расширены и наполнены кровью, ме- стами вокруг них, в полости клубочковых капсул, в интерстициаль- ной ткани, а иногда и в просвете канальцев отмечают скопление эритроцитов. В таких очагах кровоизлияний видны эндотелиаль- ные клетки поврежденной капиллярной стенки, канальцы сильно сдавлены, с признаками атрофии или зернистой дистрофии и не- кробиоза, далеко отодвинуты друг от друга излившейся кровью. Клиническое значение зависит от степени поражения органа. Воз- можно рассасывание с полным восстановлением поврежденной ткани, а при ее некрозе происходит неполное восстановление с об- разованием соединительной ткани (организация). В тяжелых слу- чаях возникает гематурия или уремический синдром. Тромбоз, эмболия и инфаркт Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови и лимфы (греч. tromboo — свертываю) в полостях сосудов и сердца. Возникает он в связи с повреждением стенок сосудов или сердца, при повышении вязкости крови или замедлении кровотока. По строению и составу тромбы бывают белые (конглютиниционные), красные (коагуляционные), смешанные (слоистые) и гиалиновые, а по отношению к просвету и стенке сосудов — пристеночные, про- долженные, центральные и закупоривающие (обтурирующие). Эмболия — перенос током крови или лимфы различных час- тиц (греч. emballo — бросать) и закупорка эмболами мелких сосу- 154
дов. Она может иметь экзогенное (воздушная, бактериальная и т. д.) или эндогенное происхождение (тканевая, в том числе жировая, тромбоэмболия и т. д.). Тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или изъязв- ленную поверхность, красный, белый или серо-красный цвет. Они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки крови к тромбам и эмболам не относятся. Они эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда. Функциональное значение и исход связаны с расстройством кровообращения и нарушением питания органа, а также с возможным рассасыванием мертвой ткани, орга- низацией с реканализацией, петрификацией и нагноением или ин- фарктом. Инфаркт (лат. in-farcire — закупоривать, набивать) — это омертвение части органа, связанное с расстройством кровообраще- ния: тромбозом, эмболией, ангиоспазмом и застойной гиперемией. В первом случае развивается эмболический инфаркт, в после- днем — застойный. Различают белый (анемический), красный (ге- моррагический) и белый инфаркт с геморрагическим поясом. Эм- болический инфаркт имеет характерную клиновидную или тре- угольную форму с основанием, обращенным к поверхности органа, и вершиной — к воротам его; у застойного инфаркта ее нет. Исход зависит от вида органа и характера инфаркта. При пора- жении жизненно важных органов (сердце, головной мозг) с по- вреждением миокарда и нервной ткани наступает смерть. Застой- ный инфаркт кишечника также смертелен в связи с развитием ин- токсикации. В других случаях возможно неполное восстановление структуры и функции органа (организация с замещением мертвой ткани соединительной), но может также развиваться септический очаг с неблагоприятным исходом. Смешанный тромб. По составу представляет собой сочетание бе- лого и красного тромбов. Возникает в результате повторяющейся конглютинации клеток белой крови (тромбоцитов и лейкоцитов), агглютинации эритроцитов в сочетании с коагуляцией белков плаз- мы. Макроскопически на стенке сосуда обнаруживают прикреплен- ную к ней белую плотную массу с чередующимся наслоением сгуст- ков крови красного цвета. Микроскопически в составе тромба (в белых участках) видно мно- го лейкоцитов и тромбоцитов, а в красных — эритроцитов, которые неравномерно распределены между волокнами свернувшегося фибриногена (фибрина) и зернисто-глыбчатой массой других бел- ков крови. В септических тромбах встречаются колонии микроор- ганизмов. Клиническое значение. Тромбоз сопровождается расстройством кровообращения; тромбы могут рассасываться, подвергаться орга- низации, петрификации; исходом может быть также атрофия орга- на или развитие инфаркта. 155
Красный тромб. Возникает при быстром тромбообразовании, особенно в венозных сосудах при застойной гиперемии. Макроскопически тромбы имеют вид плотных масс красного, а по мере эритролиза красно-коричневого или бурого цвета; тесно свя- заны с сосудистой стенкой, часто полностью закупоривают просвет сосуда. Микроскопически красный тромб состоит из свернувшихся бел- ков и конглютинированных клеток крови, среди которых преобла- дают эритроциты, в том числе с признаками лизиса. Обнаруживают также кровяные пигменты. Клиническое значение и исход в связи с тяжелым расстройством кровообращения чаще всего неблагоприятные. Организация тромба. Это замещение тромба соединительной тканью, чаще отмечают в пристеночных и закупоривающих тром- бах. Макроскопически тромб в стадии организации приобретает более плотную консистенцию, тесно связан со стенкой сосуда, серо-бело- го цвета, при полной организации на внутренней оболочке сосуда обнаруживают плотные возвышения или утолщения рубцовой тка- ни белого цвета. Микроскопически со стороны поврежденной стенки сосуда воз- никают реактивное воспаление, лейкоцитарная и макрофагальная реакции, размножение эндотелиальных клеток, рассасывание мер- твой ткани и замещение ее сначала молодой грануляционной, а за- тем фиброзной и рубцовой соединительной тканью. При появле- нии в тромбе щелей или канальцев последние могут покрываться эндотелием с образованием мелких сосудов (канализация тромба) и частичным восстановлением кровообращения (рис. 33). Клиническое значение. Организация проявляется рассасыванием тромба и замещением его соединительной тканью. При канализа- ции тромба происходит частичное восстановление кровообраще- ния, что свидетельствует о благоприятном исходе с частичным вос- становлением функции органа. Анемический (эмболический) инфаркт почки. У животных встреча- ется часто в связи с бактериальной эмболией и тромбоэмболией мелких концевых сосудов органа в результате полного прекраще- ния притока и вытеснения имевшейся крови из ишемического уча- стка вследствие рефлекторного спазматического сокращения сосу- дов. Макроскопически анемические инфаркты имеют вид разной ве- личины клиновидной формы некротических очагов плотной кон- систенции, серо-белого или желтовато-серого цвета (цв. табл. II). Поверхность разреза их не имеет рисунка органа, суховатая. В по- граничной зоне возможна гиперемия в виде темно-красной полосы (демаркационной линии). На месте старых инфарктов остается уг- лубление или впадина, капсула органа не снимается, на разрезе вид- на серо-белая рубцовая соединительная ткань. 156
Рис. 33. Тромб в начальной сталии организации Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта спавшие- ся, обескровлены. В пограничной зоне капилляры содержат повы- шенное количество крови. Извитые канальцы набухшие, просветы их не выражены. Клетки эпителия почечных канальцев в состоянии некроза (кариопикноз, рексис, лизис). Клубочки в центре инфарк- та подверглись омертвению, они неравномерно инъецированы, клетки с пикнотичными ядрами. Межканальцевая соединительная ткань либо сохранена (в начальной стадии), либо с признаками час- тичного некробиоза. В старых очагах отмечают признаки организа- ции с реактивным воспалением, рассасыванием мертвой ткани, об- разованием грануляционной, а затем фиброзной ткани. Клиническое значение зависит от основного заболевания, но во всех случаях функциональные возможности органа снижаются. При выздоровлении инфаркт чаще всего подвергается организа- ции, но возможно гнойное расплавление септического инфаркта с образованием абсцесса. При множественных инфарктах, при орга- низации инфаркта почка становится плотной и бугристой. Геморрагический инфаркт почки. Обычно имеет тромбоэмболи- ческое происхождение и характеризуется закупоркой сосуда выше их коллатеральной сети, в связи с чем после его закупорки по колла- тералям эта часть органа наполняется кровью, но так как кровяное давление в этой зоне не восстанавливается, ткань омертвевает. 157
Макроскопически очаги омертвения имеют клиновидную форму, выступают над поверхностью органа, имеют плотную консистен- цию, темно-красный или буро-красный цвет. Структура почки в зоне инфаркта не выражена. При организации инфаркта виден со- единительнотканный рубец обычно ржаво-бурого цвета в связи с образованием кровяных пигментов. Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта расшире- ны, переполнены кровью, с выраженным эритродиапедезом. Ка- нальцы сдавлены и раздвинуты (рис. 34). Эпителий канальцев, кле- точные элементы клубочков в состоянии некроза (пикноз, рексис, лизис). В макрофагах отмечают гемосидерин. На поздних стадиях развития появляются признаки реактивного воспаления и восста- новительные признаки в форме организации, с замещением мерт- вой ткани фиброзной, а затем рубцовой. Клиническое значение такое же, что и при белом инфаркте почки. Геморрагический инфаркт легкого. Может быть эмболического происхождения, но чаще возникает в связи с хронической застой- ной гиперемией. Макроскопически эмболический инфаркт имеет резко выражен- ные границы, в пределах определенных долек, застойный с менее выраженными очертаниями. Цвет очага инфаркта темно-красный, Рис. 34. Геморрагический инфаркт почки 158
консистенция плотная, он несколько выступает над поверхностью органа. Инфаркт имеет форму конуса, основание которого обраще- но к плевре. Микроскопически строение легкого в зоне инфаркта сильно нару- шено, клетки альвеолярной ткани в состоянии некроза. Альвеолы и окружающая ткань нафаршированы кровью с частичным распадом эритроцитов и образованием в макрофагах гемосидерина, который после их распада обнаруживается в виде свободно лежащих корич- невых зерен. Клиническое значение. Развитие инфаркта легкого чаще всего от- ражает тяжелый характер основного, заболевания, послужившего его причиной, обычно с неблагоприятным исходом. Контрольные вопросы. 1. Что такое гиперемия и ее виды? 2. Какие морфологи- ческие изменения в органах характерны для венозной гиперемии? 3. При каких бо- лезнях бывают артериальная и венозная гиперемии? 4. Что такое кровоизлияния, каковы причины и механизм их возникновения? 5. Какова морфологическая клас- сификация кровоизлияний? 6. Каковы исходы и значение кровоизлияний для орга- низма? 7. При каких болезнях встречаются кровоизлияния? 8. Что такое тромбоз, причины и механизм образования? 9. Какие факторы способствуют тромбообразо- ванию? 10. Каковы классификация и исход тромбов? 11. Чем различаются понятия «тромбоз» и «эмболия»? 12. Каковы определение, причины, патогенез инфаркта? 13. Какие бывают инфаркты в зависимости от условий их образования? 14. Каков исход инфарктов и значение их для организма? 15. При каких болезнях бывают тромбозы, эмболии и инфаркты? Глава 25 РЕГЕНЕРАЦИЯ И ГИПЕРТРОФИЯ Регенерация (лат. ге — снова + generate — производить, созда- вать) — восстановление или возмещение клеток и тканей в организ- ме взамен утраченных. По этиологии и механизму развития различают физиологичес- кую, репаративную регенерацию, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию. Физиологическая регенерация — генетически зап- рограммированное биохимическое (молекулярное, внутриклеточ- ное) и клеточное восстановление тканей и органов, протекающее в организме при естественной жизнедеятельности, обеспечивающее его постоянное и постепенное самообновление и саморазвитие (на- пример, регенерация крови, эпидермиса кожи и т. д.). Она включа- ет в себя протекающее по законам жизни, генетической и феноти- пической наследственности и изменчивости восстановление утра- чиваемых в процессе обмена веществ и обновления молекул, орга- нелл, клеток, тканей и органов за счет индуцированного синтеза ДНК- и РНК-специфических белков под влиянием нервных, гор- мональных, ферментных, иммунологических и функциональных механизмов, размножение клеток митотическим и амитотическим 159
путями, их дифференциацию и специализацию. Ее результатом яв- ляется полное восстановление утраченных структурно-функцио- нальных элементов, т. е. реституция (restitutio — восстановление). Репаративная (лат. ге-рагаге — восстанавливать), или восстановительная, регенерация — восстановление структурных элементов, клеток и тканей при их повреждении или патологической гибели. В ее основе лежат физиологические зако- номерности, но в зависимости от степени повреждения органа ис- ходом репаративной регенерации может быть не только полное восстановление, или реституция (лат. restituere — восстанавли- вать), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как при физиологической регенерации), заживление раны по первич- ному натяжению, но и неполное восстановление или замещение, например, образование, соединительной ткани взамен утрачен- ной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием плотной рубцовой ткани или костной мозоли на месте перелома кости). Регенерационная гипертрофия(греч.hyper — верх, слишком, trophe — питание) — возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или других органов без восстановления формы органа. В морфологическом отношении репаративная регенерация и ре- генерационная гипертрофия проявляются в трех формах: 1) регенерационная гипертрофия преимущественно в форме клеточной регенерации (размножение клеток, или гиперплазия); 2) регенерационная гипертрофия преимущественно или исклю- чительно в форме внутриклеточной регенерации (гиперплазии) специфических ультраструктур и увеличения размеров, или гиперт- рофии клеток (кардиомиоциты, ганглиозные клетки нервной сис- темы и т.д.); 3) смешанная форма — сочетание клеточной и внутриклеточной регенераций (печень, почки, легкие, гладкие и скелетные мышцы, органы вегетативной и гормональной систем и др.). Патологическая регенерация характеризуется из- менением темпов (скорости) регенерации или качественным извра- щением восстановительного процесса. Она выражается в трех фор- мах: 1) задержка темпов регенерации с недостаточным образованием регенерационного продукта. Примерами неполноценной регенера- ции могут служить долго не заживающие раны в очаге хронического воспаления, длительно текущие язвы, неполноценное восстановле- ние дистрофически измененных паренхиматозных органов и др.; 2) избыточная продукция неполноценного регенерата (грибо- видная, или фунгозная, язва с опухолевидным образованием грану- ляционной ткани, гиперпродукция соединительной ткани с обра- зованием келоида, избыточная костная мозоль при заживлении пе- релома кости и т. д.); 160
3) качественно извращенный характер регенерации с возникно- вением нового в отношении состава тканей регенерата с превраще- нием одного вида тканей в другой, или метаплазии (от греч. meta — иное, перемена, plasso — образую), а иногда переход в качественно новый патологический процесс (см. «Опухоли»). Гистологические и цитологические изменения при патологичес- кой регенерации характеризуются появлением патологических форм митозов и амитозов (неравномерное деление и расхождение хромосом с образованием неправильных форм митозов — асиммет- ричные, многополюсные, абортивные митозы; неполное и разно- размерное деление ядер при амитозе, образование многоядерных, или гигантских, клеток за счет неполного их слияния, клеток-мон- стров или, наоборот, карликовых клеток и т. д.). На тканевом уров- не отмечают нарушение смены фаз пролиферации и дифференци- ровки, недостаточную зрелость клеточных и тканевых элементов, их морфофункциональную неполноценность. Регенерация соединительной ткани при заживлении ран. Высокий биологический потенциал физиологической регенерации соедини- тельной ткани лежит в основе ее репаративной регенерации, кото- рая происходит не только при повреждении соединительной ткани, но и при неполной регенерации других тканей и протекает в нераз- рывном единстве с воспалительными и иммунными процессами при заживлении ран. В процессе репаративной регенерации соеди- нительной ткани возникает динамическое взаимодействие клеток (фибробластов, макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов, эндоте- лия капилляров) между собой, с межклеточным матриксом (колла- геном, протеогликанами, фибронектином и др.), с клетками крови и паренхимными клетками органов. При этом сначала образуется молодая сочная ткань с большим количеством малодифференциро- ванных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные путем почкования или аутохтомно тонкостенные капилляры. Между фиб- робластами при световой (методом серебрения) и электронной микроскопии выявляются расположенные в основном веществе тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступив- шие над поверхностью раны петли таких капилляров придают ей макроскопически выраженный ярко-красный и зернистый вид, по- этому ткань получила название грануляционной (лат. granula — зер- нышко) (первая стадия заживления с образованием грануляцион- ной ткани). Микроскопически такая ткань состоит из юных соеди- нительнотканных клеток на разной стадии гистологической диф- ференцировки (цв. табл. III, Л). При этом в поверхностных участках раны преобладают клетки крови, а в глубине — тканевые. По мере дифференцирования клеточных элементов, увеличения количества фибробластов и синтеза фибробластами коллагеновых и эластических волокон происходят созревание грануляционной тка- ни, уменьшение в ней сосудов и клеток крови, преобразование гра- 161
нуляционной ткани в зрелую фиброзную, которая при окрашива- нии по ван Гизону окрашивается фуксинофильно в красный цвет (вторая стадия заживления раны с образованием фиброзной ткани). В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплоща- ются и переходят в дифференцированные фиброциты, а фибробла- сты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими своей генетически запрограммированной функции. В конечном итоге фиброзная ткань превращается в плотную грубоволокнистую рубцовую ткань, подвергающуюся гиалинозу (третья стадия зажив- ления раны с образованием рубца). Регенерация эпителия кожи при заживлении ран. Покровный эпи- телий обладает высоким потенциалом физиологической регенера- ции за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без повреждения базального слоя и подлежащей стромы (ссадины, эро- зии) отмечают усиленное размножение клеток производящего, или базального, слоя, дифференциацию его с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового сло- ев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная ре- генерация) с заживлением раны по первичному натяжению. При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки ростково- го слоя по краям раны размножаются, наползают на восстановлен- ную базальную мембрану и строму органа и покрывают раневой де- фект (заживление раны под струпом и по вторичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, по- крывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная ре- генерация). Образуется микроскопически выраженный плотный, сухой, белый соединительнотканный рубец, покрытый тонким сло- ем эпидермиса. Регенерация серозных оболочек полостей тела и органов, слизи- стых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочепо- ловых путей (мезотелий, многослойный плоский неороговеваю- щий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный) протекает путем размножения и дифференцировки сохранившихся мезотелиальных и эпителиальных клеток, распрос- траняющихся на поврежденную поверхность, а при обширных и глубоких повреждениях (язвах и т. д.) происходит неполное восста- новление с образованием соединительнотканного рубца. Регенерация паренхиматозных органов (печень, почки, подже- лудочная железа и др.) протекает по типу регенерационной гиперт- рофии с образованием рубца. Физиологическая регенерация кости. Происходит в результате размножения остеогенных клеток — остеобластов в периосте и эн- доосте. Репаративная регенерация при переломе кос- 162
тей проявляется в форме первичного и вторичного костного сраще- ния. Первичное костное сращение наблюдается при иммобилизации (неподвижности) и сближении костных обломков. Характеризует- ся врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров (предварительная соединительно- тканная мозоль). Остеобласты синтезируют межклеточное веще- ство костей — оссеин; образуется остеоидная ткань в виде верете- нообразного утолщения беловатого цвета ткани (первичная кост- ная мозоль, или каллюс). Затем с участием фосфатаз образуются микрокристаллы гидрооксиапатита, которые откладываются вдоль мицелл коллагена — оссеина. Кость приобретает твердость (костная мозоль) и окончательно моделируется в связи с функцио- нальной нагрузкой. Вторичное костное сращение при переломах часто наблюдается при подвижности костных обломков, повреждениях надкостницы, расстройствах обмена веществ и кровообращения. Протекает мед- леннее, через стадию образования хрящевой ткани (предваритель- ная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации. При патологической регенерации кости происхо- дит избыточное и неправильное новообразование костной ткани, что приводит к деформации кости, появлению костных выростов (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию во- локнистой и хрящевой тканей в связи с недостаточной дифферен- циацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных обломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав. Регенерация мышц. Регенерация скелетных мышц бывает как физиологической, так и репаративной, полной и неполной. Полная репаративная регенерация мышечной ткани происходит после болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофи- ческих и некротических процессов, при сохранении сарколеммы. Камбиальные клеточные элементы — миобласты, находящиеся под сарколеммой, по мере распада и рассасывания поврежденной сар- коплазмы размножаются и формируют многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются попе- речно-полосатые мышечные волокна. При нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благопри- ятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность мышечного волокна. Заполнение ме- ста дефекта измельченной мышцей способствует полному восста- новлению мышечных волокон. Однако в большинстве случаев при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется со- единительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные 163
многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) ра- зорванных мышечных волокон. Полная регенерация гладкой мышечной ткани про- исходит путем деления миобластов и миофибробластов. Большие повреждения гладких мышц восстанавливаются по типу регенера- ционной гипертрофии с замещением дефекта рубцовой тканью. Регенерация нервной ткани. Ганглиозные клетки головно- го и спинного мозгав течение жизни интенсивно обнов- ляются на молекулярном и субклекточном уровнях, но не размно- жаются. При разрушении их происходит внутриклеточная регене- рация (гиперплазия) органелл оставшихся клеток. Погибшие клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегета- тивных ганглиев замещаются размножающимися клетками нейро- глии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения перерезанных концов нерва. При этом периферический отрезок нервного волокна под- вергается распаду, у центрального отрезка гибель осевого цилиндра происходит только до первых перехватов Ранвье. Сохранившиеся клетки швановской оболочки (леммоциты) поврежденного не- рвного волокна путем почкования образуют трубочку или футляр (бюнгнеровский тяж), в который врастают осевые цилиндры из центрального отрезка волокна, и восстанавливают нервные оконча- ния. При нарушении регенерации нервов образуются нервная куль- тя и соединительнотканный рубец. Гипертрофия органов. Это увеличение массы органа или ткани за счет преимущественного увеличения объема клеточных и тканевых элементов (например, кардиомиоцитов или нейронов) под влияни- ем повышенной функциональной деятельности. При гипертрофии, по существу, наблюдается внутриклеточная гиперплазия органелл. Увеличение органа вследствие избыточного размножения кле- ток называется гиперплазией. Различают истинную гипертрофию органа, при которой увеличи- вается масса (объем) в основном паренхиматозных элементов, и ложную, когда увеличение органа связано с избыточным разраста- нием рыхлой соединительной и жировой тканей, а паренхиматоз- ные элементы, наоборот, уменьшены в объеме, с признаками атро- фии. Функциональные возможности таких органов значительно снижены. Гармоничное увеличение паренхиматозных элементов и стромы органа под влиянием повышенной функциональной деятельности называется физиологической гипертрофией, например гипертрофия сердца и скелетной мускулатуры у спортивных животных, гиперт- рофия матки и молочной железы у беременных и лактирующих жи- вотных и т. д. 164
Гипертрофия органа или какой-либо его части, возникающая под воздействием патологических факторов, определяется как па- тологическая (например, гипертрофия миокарда при пороках кла- панного аппарата). По происхождению патологическая гипертро- фия бывает нескольких видов: рабочая, викарная (заместительная), гормональная, вакатная, а также в виде гипертрофических разрас- таний. Во всех случаях патологическая гипертрофия характеризует- ся воздействием на орган необычных или чрезмерных по своей силе факторов. При этом гипертрофический процесс в органе носит не- равномерный характер в зависимости от вида и степени патологи- ческого воздействия, с которым этот процесс непосредственно свя- зан (например, в зависимости от вида порока развивается гипертро- фия миокарда соответствующего отдела сердца). Гипертрофия миокарда развивается при повышенной нагрузке на сердце (рабочая гипертрофия) в связи с нарушенным оттоком крови, например при пороке клапанов, изменениях аор- ты и легочной артерии, эмфиземе и других болезнях легких, не- фритах и т. д. Чаще наблюдается гипертрофия мышцы левого же- лудочка (при недостаточности двухстворчатого клапана или полу- лунных клапанов аорты), реже — правого или обоих вместе. При комбинированных пороках наблюдается общая гипертрофия мио- карда. Гипертрофия миокарда микроскопически характеризуется уве- личением толщины мышечных волокон, ярко выраженной попе- речной исчерченностью их, гиперплазией органелл, особенно сар- косом. Строма органа умеренно развита. Макроскопически сердце увеличено в объеме в целом или утолще- ны только стенки его отдельных камер. Поверхность разреза мио- карда интенсивного красно-коричневого цвета, пучки мышечных волокон утолщены, с четким волокнистым рисунком, резко высту- пают увеличенные в объеме капиллярные мышцы и утолщенные трабекулы. Гипертрофия матки при беременности и молочной железы. В матке при беременности значительно утолщены слизистая оболочка и мышечные слои (мышечные во- локна). Гипертрофированная молочная железа лактирующих жи- вотных имеет большую массу (до 75 кг), гиперплазию железистых клеток и долек, умеренно развитую строму. Контрольные вопросы. 1. Что такое регенерация? 2. Какая существует классифи- кация регенерации и гипертрофии? 3. По каким признакам отличаются физиологи- ческая, репаративная и патологическая регенерации? 4. Как построена грануляци- онная ткань? 5. Как регенерирует соединительная ткань? 6. Как происходит регене- рация костной ткани? 7. Как восстанавливается эпителиальная ткань? 8. Как реге- нерируют мышечная и нервная ткани? 9. Как идет заживление ран по первичному, вторичному натяжениям и под стропом? 10. Что такое гипертрофия и гиперплазия? 11. Каковы основные признаки гипертрофии и гиперплазии? 12. Каково значение регенерации и гипертрофии для организма? 165
Глава 26 ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление — сложная местная реакция организма на повреж- дение тканей различными патогенными факторами. Причинами воспаления могут быть биологические, химические и физические (в том числе травматические) факторы, а по происхождению — экзо- генные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся микроор- ганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные паразиты (простей- шие, гельминты, насекомые), химические вещества (кислоты, ще- лочи и их соли) и физические воздействия (жар, холод, лучевая и электрическая энергия, травмы). К эндогенным раздражителям от- носят продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активи- рованного комплемента. По течению воспаление классифицируют как острое, подострое, хроническое и обостренное; по преобладанию компонентов воспа- лительной реакции — альтеративное, экссудативное (серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное, катаральное), продук- тивное, или пролиферативное, смешанное и осложненное (гнилос- тное, или ихорозное). Клиническими признаками воспаления являются краснота, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных меж- ду собой и последовательно развивающихся фаз (альтерация, экссу- дация и пролиферация). Альтерация — повреждение ткани, проявляющееся в виде дистро- фий, атрофий и некроза. В эту фазу воспаления происходит выделе- ние медиаторов — биологически активных веществ, которые и опре- деляют последующую картину развития воспалительной реакции. Экссудация — складывается из ряда стадий: воспалительной ги- перемии сосудов микроциркуляторного русла (главным образом артериол, посткапилляров и венул), повышения их проницаемости, выпотевания (экссудации) составных частей плазмы крови, эмиг- рации клеток крови. Пролиферация — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки со- единительной ткани, адвентиции и эндотелия, В- и Т-лимфоциты, а также моноциты. Патоморфологический диагноз ставят на основании макро- и микрокартины. Макроскопически определяют увеличение объема воспалительного очага, его цвет (особенно сосудистую реакцию), характер экссудата, консистенцию и рисунок на разрезе. Микроско- пия основывается на установлении всех трех компонентов (фаз) воспалительной реакции, характера экссудата и дифференциации гематогенных клеток воспалительного инфильтрата. 166
Исход воспаления: рассасывание экссудата и восстановление структуры и функции органа или ткани; замещение дефекта моло- дой соединительной тканью с последующим ее рубцеванием; не- кроз участка воспаления ткани с последующей инкапсуляцией и петрификацией; переход острого воспаления в хроническое, кото- рое может закончиться атрофией паренхимы и разростом соедини- тельной ткани. СЕРОЗНОЕ И ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ Серозное воспаление относится к экссудативному. Обычно протекает остро и характеризуется выделением из сосудов бедного клеточными элементами жидкого экссудата, содержащего до 3—5 % белка. Локализуется на серозных и слизистых оболочках, в коже и подкожной клетчатке, а также в паренхиматозных органах (легкие, почки). Фибринозным воспалением называется вид экссуда- тивного воспаления, при котором в экссудате содержится белок фибриноген. При выходе из сосудов фибриноген в тканях или на поверхности органов свертывается и выпадает в виде нежной сети или более грубых волокнистых структур. В состав экссудата входят также форменные элементы крови: нейтрофилы, лимфоциты, эритроциты, моноциты, плазмоциты и другие клетки. Наблюдается фибринозное воспаление при остро- или хронически протекающих инфекционных болезнях (чума свиней, пастереллез, сальмонеллез, перипневмония крупного рогатого скота, контагиозная плевроп- невмония лошадей и др.). Протекает в двух формах (крупозное и дифтеритическое). Крупозное, или поверхностное, воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках и характеризуется выделением экссудата на свободную поверхность их и образовани- ем пленок фибрина. Дифтеритическое, или глубокое, воспаление протекает преимущественно на слизистых оболочках. При этом эк- ссудат пропитывает всю толщу слизистой оболочки, а иногда и под- лежащие ткани. В этих тканях развивается некроз, который на по- здней стадии приводит к изъязвлению слизистой оболочки. Острый серозный энтерит. Макроскопически в просвете кишечни- ка обнаруживают серозную жидкость. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая (иногда бледно-розо- вая вследствие сдавливания сосудов экссудатом), тусклая, нередко пронизана мелкими кровоизлияниями. На разрезе слизистая обо- лочка в виде студневидных инфильтратов серовато-желтоватого цвета. Микроскопически покровный эпителий и эпителий крипт под- вергается зернистой, слизистой и водяночной дистрофии, некрозу и десквамации (слущиванию). Крипты имеют вид вытянутых меш- ковидных образований, окрашенных в серо-синий цвет и запол- 167
пенных продуктами распада эпителия. Рыхлая соединительная ткань представляет собой широкопетлистую сеть, образованную набухшими разволокненными коллагеновыми пучками или волок- нами, окрашенными в бледно-розовый цвет. Большая часть экссу- дата выделяется в просвет кишечника, часть же его инфильтрирует основу слизистой и особенно подслизистый слой. В петлях между волокнами и пучками рыхлой соединительной ткани располагают- ся гомогенные или зернистые бледно-розовые массы экссудата (жидкая часть экссудата экстрагирована при обработке гистосре- зов). Кровеносные сосуды слизистой и подслизистого слоя расши- рены, полнокровны. Вокруг сосудов отмечают скопления нейтро- филов, отдельных эритроцитов. Пролиферативный компонент вы- ражен слабо и проявляется в виде размножения адвентициальных и моноцитарных клеток. Эти клетки крупнее лейкоцитов, имеют овальное или округлое бледно-окрашенное гематоксилином ядро. В мышечном слое отмечают скопление между пучками мускулату- ры серозно-клеточного экссудата, набухание и зернистую дистро- фию мышечных волокон. Серозная пневмония. Макроскопически воспаленные доли легких неспавшиеся, красного (светло- или темно-красного) цвета, тесто- видной консистенции. Поверхность разреза сочная, красного цве- та, на фоне которого выступают тяжи междольковой соединитель- ной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом; из бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость. Микроскопически отмечают дистрофию (зернистая, водяночная), некроз и слущивание в просвете альвеол альвеолярного эпителия, набухание и фрагментацию волокон стенок альвеол и интерстици- альной ткани. Респираторные капилляры расширены, местами уз- ловато утолщены и переполнены кровью. Кровеносные сосуды ин- терстициальной ткани (артериолы, венулы) также расширены и за- полнены кровью. В альвеолах содержится серозный экссудат в виде гомогенной или зернистой массы, окрашенной эозином в бедно- розовый цвет. Такой же экссудат находят в бронхах, в интерстици- альной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В экссудате имеется небольшое количество нейтрофилов, а иногда и эритроцитов. Пролиферация при остро протекающей се- розной пневмонии слабая. Выражением ее следует считать появле- ние вокруг сосудов полибластов за счет набухания и размножения адвентициальных клеток, моноцитов, а также клеток альвеолярно- го и бронхиального эпителия вместо погибших. Острое серозное воспаление легких, как и других органов, часто является начальной стадией других видов экссудативного воспале- ния: геморрагического, фибринозного, катарального. Гистологи- чески острую серозную пневмонию следует отличать от острой ве- нозной гиперемии и отека легких. При застойном отеке гипереми- рованы не только респираторные капилляры, но и вся венозная си- стема сосудов, встречаются единичные нейтрофилы и отсутствует 168
(в острой стадии) пролиферация клеток моноцитарно-фагоцитар- ной системы. Фибринозный плеврит. Макроскопически внешний вид поражен- ной плевры будет неодинаков и зависит от стадии развития и дли- тельности течения. На ранней стадии процесса плевра утолщена и покрыта рыхлыми, легко снимающимися наложениями фибрина серовато-желтоватого или светло-серого цвета. После снятия фиб- ринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за счет десквама- ции мезотелия), шероховатая, иногда усеяна кровоизлияниями. В стадии организации фибринозного экссудата плевра утолщена, плотная, на разрезе представляется в виде серо-белой полосы. По- верхность ее неровная, войлокоподобная, серовато-желтоватого цвета. Вследствие организации серозные листки плевры и перикар- да могут срастаться между собой, образуя соединительнотканные спайки, или синехии. Микроскопически альтеративные изменения характеризуются дистрофией, некрозом и десквамацией мезотелия, а также набуха- нием и разволокнением соединительной ткани серозной оболоч- ки. В ранней стадии процесса наблюдаются гиперемия, выпотева- ние серозного, серозно-фибринозного экссудата и эмиграция кле- точных элементов крови, преимущественно лейкоцитов. Крове- носные сосуды плевры расширены и заполнены кровью, -на поверхности ее видны скопления фибрина в виде нежноволокнис- той сети, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В петлях фибрина местами обнаруживают скопление или одиночно разбро- санные нейтрофильные лейкоциты, чаще с сегментированными ядрами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Пролифе- рация выражена слабо и проявляется в набухании адвентициаль- ных клеток, эндотелия сосудов и периваскулярным скоплением лимфоидных клеток. На более поздней стадии сосудистая реакция затухает, фибри- нозные массы уплотняются и гомогенизируются, возрастает коли- чество лейкоцитов, ядра которых подвергаются распаду. На первый план выступают пролиферативные процессы. Под слоем фибри- нозного экссудата видна зона разросшейся грануляционной ткани, богатой новообразованными сосудами и клетками. Развивается процесс организации фибринозного экссудата. Лейкоциты фер- ментативным путем расплавляют (разжижают) фибрин, а его место заполняется молодой грануляционной тканью, состоящей из ка- пилляров, а также клеток эмиграта и пролиферата: моноцитов, гис- тиоцитов, эпителиоидных клеток, фибробластов. В последующем фибробласты, осуществляющие фибриллогенез (через фазы обра- зования тропоколлагена, аргирофильных и коллагеновых воло- кон), превращаются в фиброциты, и воспаление заканчивается об- разованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Дифтеритическое воспаление кишечника. Может быть ограничен- ным («бутоны» при чуме свиней) и диффузным (сальмонеллез по- 169
росят и других животных). Часто встречается одновременно с кру- позным или геморрагическим воспалением (дизентерия). Макроскопически в начальной стадии слизистая оболочка кишеч- ника утолщена, интенсивно-красного цвета, на ее поверхности (в отдельных участках или диффузно) имеются наложения в виде плотной суховатой пленки или отрубевидных масс сероватого или Сероваго-желтоватого цвета. Эти наложения механически не отде- ляются и состоят из крошковидной массы фибрина и некротизиро- ванной стенки кишечника. Микроскопически альтеративные процессы выражаются в нару- шении структуры слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эти участки представляются в виде бесструктурной глыбчато-зернис- той или гомогенной эозинофильной массы. Фибринозный экссудат обнаруживают лишь в начальной стадии воспаления, в дальнейшем его нельзя отличить от некротических масс. Явления экссудации и эмиграции проявляются в том, что кровеносные, сосуды, главным образом подслизистого слоя, расширены, кровенаполнены и не- редко тромбированы. Фибринозный экссудат пропитывает не только пораженный участок слизистой оболочки, но и более глубокие слои кишечной стенки. Между остатками крипт, в подслизистом слое, а также в не- кротических массах находят скопления нейтрофильных лейкоци- тов, лимфоцитов и других клеток крови (рис. 35). Особенно много их на границе между живой и омертвевшей тканями, где они вместе с пролиферирующими тканевыми клетками и моноцитами крови образуют демаркационную зону. Скопившиеся здесь лейкоциты своими протеолитическими ферментами размягчают некротизиро- Рис. 35. Дифтеритический колит 170
ванную ткань, которая отделяется в просвет кишки, а на ее месте образуется язва, подвергающаяся рубцеванию. В подслизистом сдое наблюдают картину острого воспалительного отека: разволокнение соединительнотканных пучков, пропитывание серозно-фибриноз- ным экссудатом и инфильтрацию лейкоцитами. При поражении мышечных слоев и серозной оболочки воспали- тельный процесс может выходить на поверхность серозной оболоч- ки и вызывать очаговый перитонит. В участках, граничащих с пора- жением, находят гиперемию, кровоизлияния, белковую и слизис- тую дистрофии, десквамацию покровного и железистого эпителия. Контрольные вопросы. 1. Что такое воспаление? 2. В чем заключается роль меди- аторов в возникновении и развитии воспалительной реакции? 3. Каковы причины воспаления? 4. Каковы клинические признаки воспаления, их морфологическое обоснование и диагностическое значение? При каких болезнях наблюдается воспа- ление? 5. Какова характеристика компонентов воспалительной реакции: альтера- ции, экссудации с эмиграцией, пролиферации? 6. Каковы классификация, номенк- латура и исход воспалений? 7. Что такое альтеративное воспаление, каковы его виды и морфологическая характеристика? 8. Что такое экссудативное воспаление: а) серозное воспаление (определение, этиология, локализации, течение, состав экс- судата, компоненты воспалительной реакции, макроскопическая картина острого и хронического течения воспаления, исходы); б) фибринозное воспаление (определе- ние, его виды, локализация, микро- и макроскопическая картина, исходы)? ГНОЙНОЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЯ Гнойное воспаление — вид экссудативного воспале- ния, при котором из сосудов вместе с серозной жидкостью эмигри- рует большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Пос- ледние, эмигрируя из сосудов, подвергаются зернистой, жировой, углеводной дистрофиям и превращаются в гнойные тельца. Кроме того, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, которые расплавляют местную ткань. Таким образом, гнойный экссудат (гной) состоит из серозной жидкости со взвешенными гнойными тельцами. Вместе с продуктами расплавленной местной ткани он образует гной. Различают доброкачественный и злокачественный гной. Доброкачественный гной — густой, сметанообразный, с пре- обладанием в нем гнойных телец. Злокачественный гной имеет вид водянистой жидкости и содержит незначительное количество лей- коцитов. Гной серо-желтого, желтовато-зеленоватого, зеленовато- го, иногда красновато-серого цвета. Основной причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы: стрепто- и ста- филококки, кишечная палочка. Но его могут вызвать и другие мик- робы (сапная, туберкулезная палочки и некоторые грибы), а также химические раздражители (например, скипидар). Геморрагическое воспаление — вид экссудативно- го воспаления, при котором в экссудате содержится много эритро- цитов. Протекает, как правило, при острых инфекционных болез- нях (сибирская язва, чума свиней и др.), острых отравлениях живот- 171
ных, особенно через желудочно-кишечный тракт, и при некоторых микотоксикозах. Эмболический гнойный нефрит. Возникает при заносе в почки из первичных гнойных очагов гематогенным путем гноеродных мик- роорганизмов, которые задерживаются в капиллярах печеночных клубочков (а также частично в капиллярах коркового и мозгового слоев), размножаются и вызывают гнойный воспалительный про- цесс. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, затем в просвет канальцев и здесь образуют множественные очаги гнойного воспаления (диссеминированные микроабсцессы почки). Мелкие абсцессы, прогрессируя в развитии, сливаются и образуют более крупные очаги поражения. Развитие микроабсцессов почки сопро- вождается гнойной инфильтрацией интерстициальной соедини- тельной ткани, дистрофическими и некробиотическими изменени- ями эпителия канальцев почки. Макроскопически при остром течении болезни почки несколько увеличены, местами гиперемированы, с поверхности и на разрезе в паренхиме коркового и мозгового слоев видны многочисленные гнойные очажки величиной от просяного зерна до горошины и больше, серовато-желтоватого цвета, окруженные красным обод- ком. Микроабсцессы в корковом слое имеют округло-овальную, а в мозговом слое — продолговатую форму. При разрезе гнойных очажков на поверхность разреза выделяется сметанообразная или сливкообразная желтоватого цвета гнойная масса. В паренхиме на- блюдают множественные или единичные кровоизлияния. При хроническом эмболическом гнойном нефрите сосудистая ре- акция не выражена, почки серо-коричневого цвета, вокруг гнойнич- ков (абсцессов) видна соединительнотканная капсула в виде бледно- серого пояска различной толщины, плотной консистенции. Микроскопически отмечают альтерацию — гнойное расплавле- ние почечных клубочков и прилегающих к ним канальцев (некроз), зернистую и жировую дистрофии эпителия окружающих абсцесс извитых канальцев; расстройство кровообращения в виде воспали- тельной гиперемии межканальцевых капилляров, венул и артериол, сосудов интерстициальной ткани; лейкоцитарную инфильтрацию почечных клубочков и за их пределами; формирование абсцессов в корковом слое. Пролиферация выражена слабо и проявляется в виде набухания эндотелия и адвентициальных клеток сосудов, скопления моноцитов крови и их размножения главным образом в демаркационной зоне абсцессов. Гнойная бронхопневмония. Наиболее часто протекает остро, по- достро и хронически как гнойно-катаральная бронхопневмония или как последующий и осложняющий воспалительный процесс при серозной пневмонии. Встречается при некоторых инфекцион- ных болезнях (мытжеребят), септикопиемии различной этиологии, при аспирации инородных тел и как осложнение других болезней легких. 172
Макроскопически легкие неспавшиеся, местами уплотненные, в острых случаях гиперемированы, с кровоизлияниями. С поверхно- сти и на разрезе обнаруживают гнойные очаги различной величины (от чечевичного зерна до голубиного или куриного яйца и больше) серовато-желтоватого или желтого цвета. Из бронхов выдавливает- ся слизисто-гнойная масса. При хроническом течении абсцессы ок- ружены соединительнотканной капсулой сероватого цвета и содер- жат гнойные массы полужидкой сметанообразной или творожистой консистенции. Микроскопически альтеративные изменения проявляются в виде дистрофии, десквамации и некроза бронхиального и альвеолярного эпителия, дистрофии и распада нейтрофильных лейкоцитов, а так- же расплавления паренхимы легкого. При малом, а затем и среднем увеличении микроскопа обнаруживают сильно выраженную гипе- ремию сосудов с диапедезом лейкоцитов и альвеол. Просветы брон- хов и альвеолы заполнены гнойным экссудатом, состоящим пре- имущественно из нейтрофильных лейкоцитов, спущенных и распа- дающихся клеток эпителия бронхов и альвеол, небольшого количе- ства эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов и серозной жидкости. Периобронхиальная соединительная ткань тоже инфильтрирована гнойным экссудатом. Пролиферация выражена слабо вследствие остроты протекающего процесса. Однако при среднем увеличении микроскопа можно видеть набухание и размножение эндотелия и адвентициальных клеток кровеносных сосудов. В более поздней стадии, особенно по периферии пораженного участка легочной ткани, можно наблюдать скопление моноцитов, эпителиоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Флегмона подкожной клетчатки. Флегмоной называется разлитое (диффузное) гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани. Причина ее — гноеродные микроорганизмы, проникающие в под- кожную клетчатку при травматических повреждениях кожи. Про- цесс распространяется чаще по лимфатическим путям клетчатки, вызывая в них тромбозы и лимфангиты, а также по продолжению, особенно в нижележащие части тела. Флегмона наблюдается в под- кожной и рыхлой соединительной ткани, в забрюшинной клетчат- ке, в подслизистых оболочках матки, пищеварительного тракта, редко под фасциями. Макроскопически пораженный участок кожи припухший, внача- ле плотный, а в дальнейшем тестовидной консистенции. На безво- лосых участках кожи хорошо выступает диффузная или пятнисто- полосчатая краснота и заметны утолщения лимфатических сосудов. При разрезе наблюдают гнойную инфильтрацию подкожной клет- чатки, скопление гноя и участки некроза. Кроме того, иногда мож- но наблюдать абсцессы, свищевые ходы и истечение из них гной- ных масс. Микроскопически в эпидермисе отмечают незначительную кле- точную инфильтрацию. Основные изменения находят в подкожной 173
клетчатке. Соединительнотканные пучки здесь разволокнены, на- бухшие, местами фрагментированы, некротизированы и инфильт- рированы лейкоцитами и серозной жидкостью (рис. 36). Кровенос- ные сосуды в участках поражения расширены и заполнены кровью, в периваскулярных пространствах видны клеточные скопления. В лимфатических сосудах отмечают скопление лимфоцитов, иногда тромбоз. Геморрагическая пневмония. Макроскопически при диффузном поражении отмечают картину серозно-геморрагического отека: легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, плотной консистен- ции, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, меж- дольковая соединительная ткань расширена и пропитана серозно- геморрагическим экссудатом. При лобулярных и лобарных формах воспаления пораженные участки имеют резко очерченные грани- цы. выступают над плеврой, темно-красного цвета, плотной конси- стенции. Кусочки такого легкого тонут в воде. С поверхности разре- за стекает небольшое количество кровянистой жидкости. Интер- стициальная ткань также отчетливо выступает в виде тяжей бледно- желтого или черно-красного цвета. Микроскопически элементам и повреждения легочной ткани (аль- терации) являются дистрофия, десквамация и некроз альвеоцитов, а также набухание и разволокнение интерстициальной и межальве- Рис. 36. Гнойная бронхопневмония 174
олярной соединительной ткани. Особенно ярко выражена экссуда- ция. Кровеносные сосуды, особенно альвеолярные капилляры, имеют извилистый ход и узловато выдаются в просвет альвеол, сильно расширены и заполнены эритроцитами. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, со- стоящим из серозной жидкости, эритроцитов, десквамированных альвеолоцитов и единичных нейтрофилов, лимфоцитов и моноци- тов. При осложненных формах (чаще в комбинации с фибриноз- ным воспалением) в альвеолах находят фибрин. В отдельных участ- ках гистосреза находят просветы альвеол и бронхов, заполненных воздухом, имеющие белый цвет. Компонент пролиферации выра- жен лишь в набухании и размножении адвентициальных клеток па- рабронхиальных сосудов, перителия и эндотелия альвеолярных ка- пилляров. В стадии рассасывания экссудата можно наблюдать реге- нерацию альвеоцитов. Контрольные вопросы. 1.Что такое гнойное воспаление и каковы его виды? 2. Каковы виды и характеристика гноя? 3. Что такое фурункул? 4. Что называется абсцессом? 5. Что такое эмпиема? 6. Что такое флегмона? 7. Какие бывают осложне- ния при гнойном воспалении? 8. Каков исход гнойного воспаления? 9. Что называ- ется геморрагическим воспалением и какова патоморфология его? 10. Чем отлича- ется геморрагическое воспаление от кровоподтеков, геморрагической транссуда- ции, красных инфарктов и от других видов острых воспалений (серозного, ката- рального)? КАТАРАЛЬНОЕ И ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ Катаральное воспаление развивается только на сли- зистых оболочках и характеризуется образованием жидкого сероз- но-клеточного экссудата, смешанного со слизью. В состав экссуда- та входят серозная жидкость, лейкоциты, слущенные эпителиаль- ные клетки и слизь. Под влиянием патогенных агентов нарушается физиологический процесс образования слизи в эпителиальной тка- ни слизистых оболочек. В них развивается патологическая гипер- секреция, сопровождающаяся слизистой дистрофией, десквамаци- ей и распадом эпителиальных клеток. При этом слизь начинает вы- рабатывать не только бокаловидные клетки, выделяющие ее в нор- ме, но и клетки покровного эпителия. Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в комплексе воспалительной реак- ции размножения клеточных элементов местной ткани и гемато- генных клеток. В результате пролиферации клеток в очаге воспале- ния образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, состоящие из моноцитов, фибробластов и других клеток. Продуктивное воспаление встречается в двух основных видах: 1) межуточное (интерстициальное) воспаление — характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов (печени, почек, миокарда, легких и др.) и разрастанием грубой волокнистой 175
соединительной ткани; 2) гранулематозное (специфическое) вос- паление — характеризуется образованием гранулем (узелков), раз- вивающихся при ряде инфекционных болезней животных (тубер- кулез, сап) и имеющих типичное для них строение. Острый катаральный энтерит. Макроскопически слизистая обо- лочка тонкого кишечника набухшая, разрыхлена, очагово или диф- фузно покрасневшая и покрыта слизью. Под ней на слизистой иногда наблюдают точечные или пятнисто-полосчатые кровоизли- яния. Микроскопически эпителиальный покров ворсинок и крипт пол- ностью или частично десквамированы Эти клетки подвергаются зернистой, водяночной и слизистой дистрофиям (увеличенное ко- личество бокаловидных клеток). Отторгнутые эпителиальные клет- ки смешиваются с экссудатом, подвергаются некробиозу и превра- щаются в бесструктурный детрит. Соединительная ткань ворсинок, основы слизистой и подслизистого слоя набухшая, разволокненная и пропитана жидким экссудатом (рис. 37). Кровеносные сосуды ворсинок и подслизистого слоя расширены, заполнены эритроци- тами и другими элементами крови. На поверхности слизистой обо- лочки и между ворсинками содержатся катаральный экссудат, со- стоящий из серозной жид- кости, лейкоцитов, слизи и десквамированных клеток в различной стадии дист- рофии и некроза. Кроме того, в экссудате можно наблюдать лимфоциты, эозинофилы и другие клет- ки крови. Пролиферация при остром течении выра- жена слабо и проявляется в виде набухания и размно- жения адвентициальных клеток кровеносных сосу- дов, эндотелия капилляров основы слизистой (ворси- нок) и размножения эпи- телия крипт. Хронический катараль- ный энтерит. Макроскопи- чески при хроническом ат- рофическом энтерите сли- зистая оболочка (и в целом стенка кишки) истончена, плотная, поверхность те- ряет бархатистость, окра- Рис. 37. Острый катаральный энтерит Шена В ЭСПИДНО-СерыЙ ИЛИ 176
темно-серый цвет и покрыта слизью. При гипертрофическом ката- ре слизистая оболочка и ее складки, а также стенка кишки утолще- ны, плотной консистенции, серо-белого или темно-серого цвета и также покрыта слизью. Микроскопически покровный эпителий слизистой оболочки час- тично или полностью десквамирован и подвергается слизистой ди- строфии и некрозу. Ворсинки обнажены, некоторые из них атрофи- рованы. Крипты в поверхностных частях сдавлены и атрофирова- ны, вследствие разроста соединительной ткани сохранились лишь в глубоких слоях. Экссудация выражена слабо и проявляется в виде едва заметной инъекции сосудов, слабой эмиграции лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, а также наличия слизи на поверхности слизистой оболочки. Пролиферация преобладает над экссудацией. Многие ворсинки увеличены в объеме и сращены между собой, дру- гие, наоборот, уменьшены в объеме, атрофированы. В основе сли- зистой оболочки на разных стадиях хронического воспалительного процесса находят различные клетки пролиферата: лимфоидные, эпителиоидные, плазматические, фибробласты и коллагеновые во- локна. Наряду с этим идет регенерация эпителия глубоких частей сохранившихся крипт. В лимфатических фолликулах наблюдают пролиферацию клеток зародышевых центров. В мышечном слое иногда также можно видеть разроет межмышечной волокнистой соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет. Атрофический цирроз печени. Цирроз печени — хроническое продуктивное воспаление, характеризующееся разрастанием со- единительной ткани и структурной перестройкой органа (продук- тивный гепатит). Однако цирротическое состояние печени возни- кает и при отсутствии воспалительных процессов, являясь реакци- ей на дистрофию гепатоцитов. Макроскопически печень уменьшена в объеме (вначале временно она увеличивается), плотной консистенции, с поверхности шеро- ховатая, бугристая (мелко- и крупноузловая), серовато-коричнево- го цвета (у собак с рыжеватым оттенком). На разрезе отчетливо выс- тупает дольчатость рисунка. Дольки красновато-серого, серовато- желтоватого, коричнево-желтоватого иногда с зеленоватым оттен- ком цвета. Микроскопически отмечают разрастание междольковой соедини- тельной ткани, кольцеобразно опоясывающей печеночные дольки. Дольки печени уменьшены в объеме, различной величины и фор- мы. Просветы центральных вен незаметны или расположены (иног- да сдвоены) по периферии долек. В гепатоцитах заметны атрофические и дистрофические процес- сы (ядра в состоянии пикноза или рексиса, в цитоплазме зернис- тость и скопление жировых капелек). Сосудистая реакция слабая или она вообще отсутствует. Наиболее ярко выражены пролиферативные процессы. На раз- ных стадиях развития цирроза наблюдают различные составные 177
элементы пролиферата. На ранней стадии пролиферат состоит в ос- новном из молодых клеток (моноцитов, лимфоцитов, лимфоидных клеток, гистиоцитов). В более поздних стадиях будут преобладать эпителиоидные, плазматические клетки, фибробласты и волокнис- тые структуры. Кроме изменений в междольковой ткани наблюда- ют и размножение гепатоцитов, следствием которого будет образо- вание узлов-регенератов и ложных доЛек. Серозная оболочка из-за разрастания соединительной ткани утолщена и местами втянута в глубь органа. Гипертрофический цирроз печени. Макроскопически печень увели- чена в объеме (иногда в 2—3 раза), с поверхности гладкая или слегка зернистая, плотной консистенции, серовато-коричневого цвета. На разрезе дольчатость сглажена, серовато-коричневого или серо- вато-коричневато-красноватого цвета. Микроскопически отмечают разрастание юной и зрелой соедини- тельной ткани вначале внутри долек, а затем и между ними. Балоч- ное строение долек нарушено, при этом в развитой стадии цирроза отдельные атрофированные гепатоциты или группы их беспоря- дочно разбросаны в виде островков среди вновь образованной со- единительной ткани. Клеточный состав вновь образованной соединительной ткани представлен гистиоцитами, моноцитами, эпителиоидными клетка- ми, плазмоцитами и фибробластами в различном соотношении в за- висимости от фазы развития цирроза. Наряду с клетками пролифера- та можно встретить и лейкоциты. Многие гепатоциты содержат очень крупное интенсивно окрашенное гематоксилином ядро, а не- которые клетки — несколько ядер. Это указывает на пролиферацию печеночных клеток, которая не является эффективной. Некоторые печеночные клетки и гистиоциты содержат желчный пигмент. Билиарный цирроз печени. Макроскопически печень в начале бо- лезни увеличена в объеме, затем по мере развития процесса умень- шается, становится бугристой, шероховатой. На разрезе серовато- желтоватого цвета с зеленоватым оттенком видны расширенные, с утолщенной стенкой желчные протоки, наполненные желчью и ок- руженные соединительной тканью. Микроскопически можно видеть расширение и переполнение желчью желчных протоков и желчных капилляров. В местах разры- ва последних в дольках печени обнаруживают капельки или глыбки желчи («озера желчи»). Гепатоциты в этих местах, а также эпителий желчных протоков некротизированы, стенка и окружающая их со- единительная ткань инфильтрированы лимфоцитами, моноцита- ми, плазматическими клетками и макрофагами. Наступает деструк- ция желчных протоков. В ответ на деструкцию происходит разрас- тание междольковой соединительной ткани, а также желчных про- токов. Контрольные вопросы. 1. Что такое катаральное воспаление? 2. Каковы причины и классификация катарального воспаления (виды катара)? 3. Каков состав ката- 178
рального экссудата? 4. Какова морфологическая характеристика острых катаров? 5. Какова морфологическая характеристика атрофического и гипертрофического ка- таров? 6. Что такое пролиферативное (продуктивное) воспаление? 7. Каковы виды пролиферативного воспаления? 8. Что такое цирроз печени и каковы его виды? 9. Какими морфологическими признаками характеризуется атрофический цирроз печени? 10. Какими признаками характеризуется гипертрофический цирроз пече- ни? Глава 27 ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Иммунопатологическими называют процессы, которые тесно связаны с нарушениями иммунного ответа. Они возникают в ре- зультате нарушения равновесия иммунологического гомеостаза. Морфологическим изучением иммунопатологических процессов занимается иммуноморфология. Используя морфологические ме- тоды, можно выявить в тканях и клетках различные компоненты иммунной реакции. Иммуноморфология включает в себя структур- ное выражение иммуногенеза и местных иммунопатологических реакций, которые совершаются в сенсибилизированном организ- ме. К местным иммунопатологическим (аллергическим) реакциям относят: гиперчувствительность немедленного и замедленного ти- пов, реакции отторжения трансплантатов (пересаженной ткани). Морфологию иммуногенеза изучают на примере изменений лимфоидной ткани при антигенной стимуляции. Как правило, ис- следуют лимфатические узлы (прежде всего регионарные), селезен- ку, реже тимус. Различают два типа иммунных реакций — гуморальную и кле- точную. Соответственно и в лимфоидной ткани выделяют лимфо- циты, осуществляющие гуморальный и клеточный иммунитет. Ре- акции гуморального иммунитета лимфоидная ткань осуществляет с помощью В-лимфоцитов (бурсозависимые лимфоциты), а реакции тканевого иммунитета — с помощью Т-лимфоцитов (тимусзависи- мые лимфоциты). В периферической лимфоидной ткани (лимфа- тических узлах и селезенке) эти лимфоциты (В и Т) имеют свои зоны распределения. В лимфатических узлах бурсозависимыми зонами являются кор- ковый слой, светлые центры фолликулов и мозговой слой; в селе- зенке — периферическая зона лимфатического фолликула (белой пульпы). В лимфатических узлах тимусзависимой является пара- кортикальная зона, а в селезенке — периартериальная зона лимфа- тических фолликулов. В-лимфоциты указанных зон способны при антигенной стимуляции трансформироваться в плазмобласты и плазматические клетки, продуцирующие специфические иммуно- глобулины (антитела). Т-лимфоциты указанных зон выполняют функцию клеток иммунологической памяти, т. е. распознавать «свое и «чужое». Они не только передают информацию лимфоид- 179
ной ткани об антигене, но и способны специфически реагировать с антигеном и разрушать его. Отмечена кооперация В- и Т-лимфоцитов и макрофагов в им- мунном ответе. Находят их увеличение в лимфатических узлах, которые крове- наполнены и отечны. Селезенка кажется увеличенной, полнокров- ной и отечной, на разрезе хорошо видны крупные фолликулы. Лимфатический узел при антигенной стимуляции. Корковое веще- ство состоит в основном из лимфатических фолликулов с центрами размножения (герминативными центрами). Мозговой слой лимфа- тического узла представлен мозговыми синусами и мякотными тя- жами. Определяют клеточный состав герминативных центров лимфа- тического фолликула. В этой зоне находят: фигуры митоза, боль- шие лимфоциты (бласты), макрофаги и ретикулярные клетки; в мозговой зоне изучают плазматические клетки. Цитоплазма ретикулярных клеток плохо воспринимает основ- ные и кислые красители, ядра их крупные, имеют овальную и про- долговатую формы. Макрофаги — крупные клетки с хорошо выраженной цитоплаз- мой с бобовидным или сердцевидным ядром, величина их достигает 15—20 мкм. Популяция лимфоцитов неоднородна. Диаметр их колеблется от 5 до 15 мкм. Существует их искусственное деление на три группы: малые лимфоциты (5—8 мкм), средние (8—12 мкм) и большие (12— 15 мкм). У всех групп сферические, слегка зазубренные ядра с пре- обладанием плотных грубоватых глыбок хроматина. Цитоплазма их представлена слабо или не видна совсем. Плазматические клетки распознаются по смещенным в сторо- ну ядрам, хроматин в них локализуется преимущественно по краю ядра. По Браше они окрашиваются избирательно пирони- ном в красный цвет и поэтому называются пиронинофильными. Молодые плазматические клетки рассматриваются как плазмоб- ласты. При антигенной стимуляции в кортикальной зоне в свет- лых центрах фолликулов и мякотных тяжах лимфатических фол- ликулов количество плазмобластов и плазматических клеток рез- ко возрастает. Селезенка при антигенной стимуляции. Иммуноморфологические изменения в селезенке подчинены тем же закономерностям, что и в лимфатических узлах. Наиболее четко изменения в селезенке выс- тупают в периферических зонах лимфатических фолликулов, под капсулой и по ходу трабекул (цв. табл. III, Б). При малом увеличении микроскопа изучают общую структуру органа. Находят красную и белую пульпы. Белая пульпа (лимфати- ческие фолликулы) разбросана по всей паренхиме органа в виде скоплений лимфоцитов, в центре которых расположена централь- ная артерия. Окружающая их паренхима имеет большое количество 180
эритроцитов и носит название красной пульпы. От ворот органа внутрь идут трабекулы. На любом срезе трабекулы видны рассечен- ными почти во всех плоскостях (косом, поперечном и продольном). Границы между красной и белой пульпами точно не определены. Эта зона перехода между красной и белой пульпой называется мар- гинальной (краевой). При большом увеличении микроскопа в этой переходной зоне рассматривают клеточные элементы. Преобладающими являются селезеночные макрофаги; они вступают в контакт с корпускуляр- ным антигеном. В этой зоне образуется большое количество плаз- матических клеток. В красной пульпе возрастает количество спле- ноцитов. При антигенной стимуляции изменяется величина лим- фатических фолликулов. В них находят фигуры митозов (размно- жение клеток); герминативные центры резко расширяются; клеточные элементы пополняются большим количеством бластов. По мере удаления от первоначальных сроков антигенной стимуля- ции плазматические клетки становятся более зрелыми. Тимус при антигенной стимуляции. Тимус — лимфоидный орган, большая часть которого находится (у млекопитающих) в грудной клетке (за грудиной). Развитие его изменяется с возрастом. Тимус хорошо развит до полового созревания, потом наступает инволю- ция, и он уменьшается в размере. Каждая доля тимуса окружена капсулой, от которой отходят перегородки (септы), разделяющие долю (не полностью) на дольки. Периферическая часть дольки за- полнена лимфоцитами и называется корковым веществом. Цент- ральная часть дольки окрашивается более бледно (содержит мень- ше лимфоцитов) и называется мозговым веществом. Корковое веще- ство является местом интенсивной продукции лимфоцитов (Т-лим- фоцитов); здесь обнаруживают большое количество фигур митозов. В норме в корковом веществе нет плазматических клеток. При антигенной стимуляции (при нарушениях иммуногенеза) изменения в тимусе проявляются акцидентальной инволюцией (трансформацией), при этом быстро уменьшается количество лимфоцитов в корковом веществе, стушевываются границы между корковым и мозговым веществами. Нередко отмечают распад лимфоцитов и захват их клеточных дериватов макрофагами орга- на; все это приводит к атрофии тимуса. Такие изменения, по-ви- димому, возникают в тимусе при неоднократной и массивной им- мунизации. Контрольные вопросы. 1. Что изучает иммуноморфология? 2. Какие органы вхо- дят в состав иммунной с