Author: Жаров А.В. Иванов И.В. Стрельников А.П.
Tags: медицинские науки патологическая физиология формы развития заболеваний патогенез учение о происхождении заболеваний ветеринария медицина зоология
ISBN: 5-10-003560-9
Year: 2000
Text
УЧЕБНИК
А.В. ЖАРОВ, И.В. ИВАНОВ,
А.П. СТРЕЛЬНИКОВ
ВСКРЫТИЕ
И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
УДК 619:616-092(075.8)
'ББК48.72я73
Ж34
Редактор В. Н. Сайтаниди
Рецензенты: зав. кафедрой патанатомии Казанской государственной академии
ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана, заслуженный деятель науки РТ и РФ,
академик АН Татарстана, доктор ветеринарных наук, профессор Г. 3. Идрисов; зав.
кафедрой патанатомии и патофизиологии Саратовского государственного аграрно-
го университета им. Н. И. Вавилова, заслуженный деятель науки РФ, доктор вете-
ринарных наук, профессор Г. П. Демкин
Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А. П.
Ж34 Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней
животных/Под ред. А. В. Жарова. — М.: Колос, 2000. — 400 с.,
[4] л. ил.: ил. — (Учебники и учеб, пособия для высш. учеб, за-
ведений).
ISBN 5-10-003560-9.
Даны правовые, организационные и специальные основы патоморфоло-
гической диагностики болезней животных, меры общественной и личной бе-
зопасности, виды и методы вскрытия животных разных видов и утилизации
трупов, правила протоколирования результатов вскрытия, взятия и пересыл-
ки патматериала для лабораторных исследований, основы патогистологичес-
кой и микроскопической техники, изготовления музейных экспонатов.
Представлены критерии макроскопической и микроскопической диаг-
ностики типовых патологических процессов (атрофии, дистрофии, рас-
стройства кровообращения, регенерация и гипертрофия, воспаление, имму-
нопатология, опухоли и уродства), незаразных, инфекционных, микотичес-
ких и инвазионных болезней, имеющие дифференциальное диагностическое
значение, а также методические указания для их изучения.
Для студентов вузов по специальности «Ветеринария».
УДК 619:616-092(075.8)
ББК 48.72я73
© Издательство «Колос», 2000
ВВЕДЕНИЕ
Патологоанатомическим вскрытием (греч. аутопсия —
auton —сам, opsis — смотрю; лат. секция — sectire — режу,
вскрываю) называется всестороннее исследование павшего
или убитого животного с целью уточнения правильности
прижизненного диагноза, установления морфологических
изменений в органах и причины его смерти.
В нашей стране государственной ветеринарной службой
в соответствии с законом Российской Федерации «О вете-
ринарии» и ветеринарным законодательством осуществля-
ется научно обоснованная комплексная система профи-
лактических мероприятий, обеспечивающих развитие жи-
вотноводства, предупреждающих возникновение и распро-
странение болезней животных, многие из которых опасны
и для человека. При возникновении болезней решающее
значение приобретает своевременная и точная диагности-
ка, на основе которой осуществляются лечебно-профилак-
тические мероприятия по оздоровлению животных. Пато-
логоанатомическое вскрытие павших или вынужденно
убитых животных — это один из обязательных методов ди-
агностики инфекционных, инвазионных и незаразных бо-
лезней животных.
В учебнике даны правовые и организационные основы
патоморфологической диагностики типовых патологичес-
ких процессов и болезней животных, правила обществен-
ной и личной безопасности, виды и методы вскрытия жи-
вотных разных видов, порядок протоколирования резуль-
татов вскрытия и утилизации трупов.
Не подлежат вскрытию трупы животных, павших от си-
бирской язвы, сапа и некоторых других антропозоонозных
болезней. Для исключения или подтверждения этих болез-
ней проводят лабораторные исследования. При установле-
нии антропозоонозов трупы уничтожают вместе с кожей.
3
В медицинской практике патологоанатомическое иссле-
дование проводят врачи-патологоанатомы (прозекторы),
составляющие специальную службу. Ветеринарную охрану
животноводства осуществляют ветеринарные врачи и фель-
дшера, которые выполняют все ветеринарные мероприятия,
включая секционную работу. На кафедрах патологической
анатомии институтов ветеринарной медицины, в диагнос-
тических лабораториях и на государственных ветеринарно-
санитарных заводах по производству мясо-костной муки
(ветеринарно-санитарные утилизационные заводы эколо-
гического назначения) имеются врачи-патологоанатомы.
В теоретическом отношении всестороннее патоморфо-
логическое исследование трупов животных обогащает на-
уку новыми данными о причинах болезней, дает возмож-
ность оценить характер морфологических изменений всех
органов и систем, способствует развитию диалектико-ма-
териалистических представлений об этиологии, патогенезе
и сущности болезней человека и животных.
Современное патоморфологическое исследование, как
и диагностика в целом, носит комплексный характер. При
его проведении учитывают данные анамнеза, эпизоотичес-
кую и экологическую обстановку, симптомы болезни. В не-
обходимых случаях, когда патологоанатомических данных
недостаточно для раскрытия сущности болезни и поста-
новки диагноза, проводят дополнительные в зависимости
от показаний гистологические, бактериологические, виру-
сологические, токсикологические и биохимические иссле-
дования. В этих целях описаны правила взятия и пересылки
патматериала для лабораторных исследований, даны осно-
вы гистологической и микроскопической техники. Иссле-
дования с применением тонких и точных методик (гисто-
химические, электронно-микроскопические, авторадиог-
рафические и др.) раскрывают диалектическое единство
структуры и функции организмов, взаимосвязь физиоло-
гии и патологии, общих и местных процессов, организма и
внешней среды.
В научно-практических целях в специальных разделах
книги описаны типовые патологические процессы (атро-
фии, дистрофии, расстройства кровообращения, регенера-
ция и гипертрофия, воспаление, иммунопатология, опухо-
ли) и наиболее распространенные незаразные, инфекци-
онные и инвазионные болезни. При этом особое внимание
обращено на характерные патоморфологические измене-
ния, дифференциальную патоморфологическую и лабора-
торную диагностику.
4
Патологоанатомическое вскрытие осуществляют не
только с целью диагностики болезни и исследования орга-
нов, но и для проверки правильности и эффективности ле-
чебно-профилактических мероприятий и проведения су-
дебно-ветеринарной экспертизы. В последнем случае его
проводят по предписанию следственных органов. Пато-
морфологические методы исследования широко применя-
' ют при разработке научных проблем, а также в ветеринар-
но-санитарной практике для оценки доброкачественности
продуктов животного происхождения.
В зависимости от целей различают патологоанатомичес-
кое, диагностическое, научно-исследовательское, судеб-
но-ветеринарное и другие вскрытия. В любом случае
вскрытие проводят как можно полнее и раньше после смер-
ти или убоя животного, так как в теплое время года уже в
первые сутки после смерти животного из-за трупного раз-
ложения многие прижизненные изменения трудно и даже
невозможно установить.
В патологической анатомии в качестве объектов иссле-
дования изучают материал, полученный не только при
вскрытии трупов животных, но и боенские конфискаты,
клинический биопсийный и экспериментальный материа-
лы, музейные макроскопические препараты, коллекции
гистологических препаратов и электронограммы. В про-
цессе изучения и освоения профессиональных навыков на
основе дидактических принципов учебно-исследовательс-
кой работы используют для демонстрации свежий боенс-
кий и операционный хирургический патматериалы, слай-
ды, таблицы, схемы, рисунки и учебные кинофильмы. Ил-
люстративный материал подобран для показа типовых па-
тологических процессов при наиболее часто встреча-
ющихся заболеваниях.
В учебном процессе по патологической анатомии наря-
ду с традиционными формами обучения и контроля на ка-
федрах многих институтов проводят деловые игры по про-
токолам вскрытий и описаниям макроскопических и гис-
тологических препаратов с закодированным диагнозом и
заключением, применяют методику программированного
безмашинного контроля знаний или используют простей-
шие устройства. Учитывая, что кафедры оснащены ЭВМ и
компьютерной техникой, ускоряющими процесс обучения
и контроля знаний, в учебник введен раздел «Методичес-
кие указания к занятиям по патологической анатомии с
элементами программированного обучения и контроля». С
этой целью были разработаны автоматизированные обуча-
5
ющие и контролирующие программы по диагностике ти-
повых патологических процессов с использованием языка
«Бейсик». В настоящее время более популярны ПЭВМ
типа IBM РС/ХТ/АТ, которые обладают большими воз-
можностями. Для определения исходного уровня знаний
наиболее перспективно использование программ, подго-
товленных профессионалами. По этому же принципу со-
ставляют программы по дифференциальной патоморфоло-
гической диагностике болезней животных. Кроме того, на-
званные программы пригодны для традиционного безма-
шинного контроля знаний студентов.
Общая часть
РАЗДЕЛ I
ПОРЯДОК ОРГАНИЗАЦИИ И ПРОВЕДЕНИЯ
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ
ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ
Глава 1
ОРГАНИЗАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО
ВСКРЫТИЯ
В соответствии с законом Российской Федерации «О ветерина-
рии», законодательством и положениями, утвержденными Депар-
таментом ветеринарии МСХиП РФ, ветеринарные врачи и фельд-
шера ветеринарной службы организуют и проводят вскрытие,
оформляют заключение о причинах смерти животного. При этом
они строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила, меры об-
щественной и личной безопасности и порядок проведения санитар-
ной утилизации трупов. Данную работу ветеринарные специалисты
выполняют при строгом соблюдении методических и технических
правил патологоанатомического исследования, с учетом возраст-
ных анатомо-физиологических особенностей животных разных ви-
дов, а также характера болезни. В необходимых случаях предусмат-
ривают и проводят комплексные лабораторные исследования.
Обычно вскрытие проводят в присутствии работников хозяйства
(владельцев) или представителей российских федеральных или му-
ниципальных исполнительных органов, а при судебно-ветеринар-
ном вскрытии — представителей следственных органов.
Место, оборудование и время вскрытия. Полное патологоанато-
мическое вскрытие трупов животных проводят в специально обору-
дованных помещениях (секционных залах или прозекториях), ко-
торые имеются при ветеринарных институтах и лабораториях, ле-
чебницах и заводах по производству мясо-костной муки. В после-
дние годы эти заводы кроме производства кормового (мясо-костная
мука и др.) и технического сырья животного происхождения осуще-
ствляют утилизацию трупов животных, их конфискатов, проведе-
ние патологоанатомической диагностики с выдачей соответствую-
щих заключений хозяйствам и ветеринарным учреждениям.
Если специальных помещений нет, вскрытие проводят около
огороженных утильустановок или биотермических ям. Выбор места
7
и устройство их определяет специальная комиссия, состоящая из
представителей федеральных исполнительных органов и ветери-
нарно-санитарного надзора. При вскрытии трупов животных в по-
левой обстановке создают условия для безопасной работы. Нельзя
вскрывать трупы в животноводческих помещениях, на пастбищах и
в других местах сосредоточения животных.
Секционные помещения должны быть просторными и светлы-
ми, легко вентилируемыми, иметь водопровод с горячей и холодной
водой и канализацию. Отношение площади окон к полу 1:4 — 1: 5.
Вытяжная вентиляция должна быть рассчитана на полную замену
воздуха в помещении за 1 ч. Стены и потолок покрывают легкомою-
щимся, водонепроницаемым материалом (кафель, масляная краска
и др.). Пол выстилают асфальтом, цементом. Он должен иметь не-
обходимый уклон для стока воды, специальный резервуар для обез-
вреживания ее хлорной известью и др. В общую канализационную
систему вода поступает после обезвреживания.
В секционном помещении имеются прочные и устойчивые сто-
лы для вскрытия трупов животных, шкафы для хранения спецодеж-
ды, инструментов, посуды, реактивов и патматериала, столы для
инструментов и ведения записей, умывальник с дезинфицирующи-
ми растворами, электроплитка, автоклав и др.
Кроме того, при секционном помещении надо иметь отдельные
комнаты для прозектора, других сотрудников и душевую, а также
комнату для хранения патматериала.
Секционных столов должно быть не менее двух: один размером
2,5 xl,lx 0,3 м для вскрытия трупов крупных животных (может
быть подвижным на колесах для транспортировки трупов), а другой
размером 1,4 х 0,8 х (0,8—0,9) м для мелких животных и исследуе-
мых органов (рис. 1). Крышка стола по краям должна иметь возвы-
шения (бортики) и уклон к центру (сточному отверстию). Для
транспортировки трупов обору-
дуют подвесные подпотолочные
рельсы и блоки или специаль-
ную лебедку.
Вскрытие проводят при днев-
ном свете или при люминесцент-
ном освещении, так как при ис-
кусственном освещении трудно
определить всю цветовую гамму
органов.
Нередко ветеринарным вра-
чам приходится вскрывать вы-
нужденно убитых животных с
диагностической целью (тубер-
кулез, бруцеллез и др.), а также
Рис. 1. Стол для вскрытия мелких выбракованных по хозяйствен-
животных ным и ветеринарно-санитарным
8
Рис. 2. Инструменты для патологоанатомического вскрытия:
7—ножи для вскрытия животных; 2- щипцы-костодержатели; 3—долото, молоток-топорик; 4-
кишечные ножницы; 5 — пилы: а —листовая, б- лучковая; 6-тиски для фиксации
причинам. В этих случаях осмотр осуществляют по правилам вете-
ринарно-санитарной экспертизы на санитарных бойнях или на
убойных пунктах животноводческих хозяйств.
Инструменты для вскрытия. Для полного патологоанатомическо-
го вскрытия необходимо иметь специальный анатомический набор
инструментов (рис. 2), включающий:
большие секционные ножи для снятия кожи, отделения конеч-
ностей и разрезания органов и тканей, точильный брусок и оселок;
ножи с тонким лезвием для исследования мозга;
хирургические прямые и брюшистые скальпели;
ножницы реберные, кишечные, пуговчатые, прямые и с изогну-
тыми под прямым углом браншами для вскрытия сосудов;
пинцеты анатомические и хирургические;
щипцы-костодержатели;
зонды пуговчатый и желобоватый;
долото, молоток, топорик;
9
пилы листовую и лучковую;
крючки с ручками для оттягивания отрезанных органов, грудной
и брюшной стенок;
измерительные цилиндры на 200, 500, 1000 см3 для определения
количества жидкости; ложки и линейки металлические измери-
тельные;
весы для определения массы органов;
тиски для фиксации отделенной головы и костей;
очки из обыкновенного стекла и лупу;
щетки и губки.
Для диагностических вскрытий достаточно иметь ножи, ножни-
цы, пилы, пинцеты, долото, молоток. Кроме того, необходимо
иметь спиртовку, обезжиренные предметные стекла для приготов-
ления мазков и отпечатков, стеклянные банки вместимостью 250,
500 мл и 1 л с хорошо закрывающимися крышками, эмалированные
ведра с крышками для фиксации патологического и музейного ма-
териалов.
При использовании инструментов и посуды соблюдают все вете-
ринарно-санитарные правила, предупреждающие распростране-
ние возбудителей инфекции. Во время вскрытия инструменты на-
ходятся на специально предназначенном столике. После оконча-
ния вскрытия их моют, стерилизуют кипячением и сухими хранят в
специальном шкафу.
Глава 2
ПРАВИЛА ОБЩЕСТВЕННОЙ
И ЛИЧНОЙ БЕЗОПАСНОСТИ
Прежде чем начать патологоанатомическое исследование, вете-
ринарный врач или фельдшер как лицо, ответственное за строгое и
безусловное выполнение ветеринарно-санитарных правил, обеспе-
чивающих охрану здоровья человека и окружающей среды, создает
условия для проведения этой работы. Принимают все общие и спе-
циальные меры предосторожности, предупреждающие распростра-
нение возбудителей инфекции, загрязнение животноводческих
ферм и окружающей среды (пастбищ, водоемов и т. д.), обеспечива-
ющие общественную и личную безопасность как самого вскрываю-
щего, так и его помощников, ухаживающего персонала, а также
других лиц, имеющих отношение к вскрытию.
По анамнестическим, эпизоотологическим и клиническим дан-
ным выясняют условия содержания, кормления и эксплуатации,
симптомы болезни, место, время и обстоятельства гибели животно-
го и намечают необходимые мероприятия по организации и прове-
дению вскрытия. Предварительно микроскопическим исследова-
нием исключают сибирскую язву и другие антропозоонозные бо-
10
лезни, при которых запрещено вскрытие животных, трупы уничто-
жают на утильзаводах или сжигают.
Вскрывают трупы в специально отведенном для этого месте. К
месту вскрытия трупы перевозят на специально оборудованных ма-
шинах или повозках, кузов которых обивают оцинкованным желе-
зом и после использования обрабатывают дезинфицирующими ве-
ществами. Перед транспортировкой в естественные отверстия тру-
пов животных, особенно павших от инфекционных болезней,
вставляют ватные тампоны, смоченные дезинфицирующим раство-
ром. Место, где находилось животное, очищают, снимают слой зем-
ли, обрабатывают его дезинфицирующим раствором и закапывают,
а подстилкуржигают.
Производящий вскрытие работает вспепод§|ще; халат, полотня-
ная шапочка или косынка, клеенчатый или прорезиненный фартук,
нарукавники, резиновые перчатки, сапоги. Люди, присутствующие
при вскрытии, надевают халаты. Перед работой руки осматривают,
подногтевые пространства и венчики пальцев смазывают спирто-
вым раствором йода. Ссадины, порезы и царапины покрывают кол-
лодием или лейкопластырем. Кожу рук присыпают тальком и наде-
вают перчатки. Если нет перчаток, руки смазывают вазелином или
каким-либо маслом. Летом для борьбы с мухами применяют раз-
личные инсектицидные средства, а при вскрытии в полевых усло-
виях, кроме того, руки, шею и лицо обрабатывают средствами, от-
пугивающими насекомых (диметилфталат, паста и жидкость «Тай-
га», ментол и др.).
При вскрытии трупов поддерживают чистоту, соблюдают акку-
ратность и осторожность в работе. При ранении рук их быстро об-
мывают, выдавливают несколько капель крови из раны, обрабаты-
вают спиртовым раствором йода, забинтовывают, надевают новую
перчатку и продолжают работу.
После окончания работы трупный материал убирают, проводят
заключительную обработку и дезинфекцию спецодежды, обуви,
инструментария, стола и секционного помещения. Инструменты
обмывают теплой водой и обезвреживают дезинфицирующим ра-
створом (2%-ный раствор лизола и др.) или кипячением в воде с со-
дой. Перед кипячением режущую часть инструментов обертывают
ватой или марлей. Сапоги, фартуки, нарукавники обмывают теплой
водой с мылом и дезинфицируют 2%-ным раствором хлорамина
или натрия гидроксида, 3—5%-ным раствором лизола или мыльно-
карболовой смесью. Халаты и полотняные шапочки периодически
кипятят или стерилизуют в автоклаве.
Перчатки моют, не снимая с рук, дезинфицируют (сулема
1:1000,3—5%-ный раствор лизола, 2—3%-ный раствор карболовой
или уксусной кислоты, 4%-ный раствор формалина и др.). Затем
перчатки осторожно снимают и руки тщательно при помощи щетки
моют теплой водой с мылом и дезинфицируют спиртом. В качестве
дезинфицирующего и дезодорирующего средства после вскрытия
И
применяют 1—3 %-ный раствор калия Перманганата. В этот раствор
руки погружают на 3—5 мин, а затем для удаления с кожи бурой ок-
раски—в насыщенный раствор щавелевой кислоты или 1%-ный
раствор соляной кислоты. Кроме того, для дезодорации практику-
ют многократное намыливание рук досуха и смывание водой, сма-
зывание горчицей.
Для дезинфекции столов и секционного помещения используют
хлорную и негашеную известь, формалин, лизол, креолин, карбо-
ловую кислоту и другие дезинфицирующие средства. Следует учи-
тывать, что ни одно дезинфицирующее средство не действует мо-
ментально. Поэтому обработка ими должна продолжаться от 20—
30 мин до 1 ч. Хлорную известь хранят в темном месте в закрытой
таре. Она должна содержать 25 % активного хлора. Все дезинфици-
рующие средства хранят в специальном закрытом на замок помеще-
нии.
Глава 3
УТИЛИЗАЦИЯ ТРУПОВ
Трупы животных утилизируют в соответствии с законом «О вете-
ринарии», законодательством и инструкцией Наркомзема СССР от
7 февраля 1940 г. «О ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой,
утилизацией и уничтожением трупов животных» и положениями,
утвержденными Департаментом ветеринарии МСХиП РФ.
В настоящее время в целях безопасного уничтожения трупов жи-
вотных, исключающего возможность распространения инфекци-
онных болезней и загрязнение окружающей среды, применяют че-
тыре метода: переработка на ветеринарно-санитарных утилизаци-
онных заводах, сжигание, обезвреживание в биотермических ямах и
захоронение на скотомогильниках. Наиболее безопасным в меди-
ко-ветеринарном отношении и эффективным является способ
уничтожения трупов животных и выбракованного технического
сырья животного происхождения на ветеринарно-санитарных ути-
лизационных заводах.
В нашей стране строят ветеринарно-санитарные утилизацион-
ные заводы по типовому проекту, в котором предусмотрены все не-
обходимые ветеринарно-санитарные меры, исключающие возмож-
ность распространения инфекционных болезней и загрязнение ок-
ружающей среды. Будучи предприятиями с особым режимом, они
находятся под постоянным медицинским и ветеринарно-санитар-
ным контролем.
Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской
Федерации разработало условия сбора сырья животного происхож-
дения для переработки на заводах по производству мясо-костной
муки. За каждым заводом закреплены зона обслуживания и специ-
ально построенные пункты сбора трупов из ряда хозяйств или круп-
12
ных животноводческих комплексов. Для перевозки трупов сконстру-
ирована специальная машина с механизированными контейнерами.
Перед выездом с завода транспорт моют и дезинфицируют.
Трупы животных после патологоанатомического вскрытия пере-
рабатывают сухим способом в автоклавах и в вакуум-горизонталь-
ных котлах под действием высоких температур. В процессе перера-
ботки из трупного материала получают мясо-костную муку, техни-
ческий жир, клей и др.
Каждую партию готовой продукции подвергают бактериологи-
ческому исследованию. Если результаты исследования отрицатель-
ные, разрешают вывоз и реализацию продукции.
В местах, где нет ветеринарно-санитарных заводов, трупы жи-
вотных сжигают, уничтожают в биотермических ямах или зарывают
на скотомогильниках. На основании ветеринарно-санитарных пра-
вил при особо опасных инфекциях (сибирская язва, эмкар, чума
крупного рогатого скота, сап и др.) трупы сжигают в специальных
трупосжигательных печах или ямах. Такие печи имеются в крупных
ветеринарных лабораториях и также во многих хозяйствах. В поле-
вых условиях трупы животных сжигают в яме с естественной тягой.
На дно ямы кладут дрова, на них труп, обливают его нефтью, мазу-
том или соляровым маслом и поджигают. Для сжигания трупов
крупных животных вырывают крестообразно две траншеи длиной
2,6 м, шириной 0,6 и глубиной 0,5 м. В центре траншею перекрыва-
ют рельсами или бревнами, на них кладут труп, обкладывают его
дровами, обливают горючей жидкостью и поджигают. Требуется
около 1,25 м3 дров и 10 кг жидкого топлива.
В биотермических ямах (ямах Беккари и др.) трупы уничтожают
и обезвреживают под действием высокой температуры (65—70 °C),
возникающей в результате бурной жизнедеятельности термофиль-
ных бактерий. В течение 40 дней трупы уничтожают и обезврежива-
ют даже от спорообразующих патогенных микробов при их прорас-
тании в вегетативную форму.
Зарывание на скотомогильниках наиболее простой, но менее бе-
зопасный способ уничтожения трупов, так как в почве возбудители
многих болезней могут долго сохранять жизнеспособность. Яму
роют глубиной неменее2 м,асверхунасыпают землю на 0,5 мвыше
краев ямы. Слой земли, на котором лежал труп, сбрасывают в яму
вместе с трупом. В настоящее время этот метод утилизации трупов
неприемлем (запрещен).
Во всех случаях трупы уничтожают под строгим ветеринарно-са-
нитарным надзором.
Контрольные вопросы. 1. Каким требованиям должно удовлетворять место
вскрытия в полевых условиях и в секционных помещениях? 2. Каковы должны быть
спецодежда вскрывающего, обработка рук при вскрытии, секционный инструмен-
тарий и пользование им? 3. Каковы виды трупных изменений и их практическое
значение? 4. В чем состоит научное и практическое значение патологоанатомичес-
кого вскрытия трупов животных? 5. Какова документация патологоанатомического
вскрытия? 6. Какие способы утилизации трупов животных вам известны?
Специальная часть
РАЗДЕЛ II
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
В патологической анатомии используют следующие материалы
и методы исследования: вскрытие трупов, патоморфологическое
исследование туш и органов вынужденно убитых животных, мето-
ды биопсии и экспериментальный.
Вскрытие т р у п о в — основной метод исследования. Во
время вскрытия устанавливают изменения, свойственные той или
иной болезни, ее течение, причину смерти, эффективность лече-
ния, выясняют ошибки диагностики и лечения. Вскрытие важно и в
отношении санитарных, эпизоотологических мероприятий. Пато-
морфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых
животных имеет большое значение для диагностики и ветеринар-
но-санитарной оценки туш и органов.
Метод биопсии — взятие патологического материала
(биоптата) при жизни и его исследование. На сегодняшний день
можно делать биопсию многих органов (печени, почек, легких,
лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, матки и др.), про-
изводить цитологическое исследование секретов, экскретов, тка-
ней и полостной жидкости. Материал берут во время хирургических
операций или методом лапаротомии.
Экспериментальный метод используют в том случае,
если нужно получить модель болезни, выяснить динамику струк-
турных изменений (морфогенез), оценить новые лечебные или
профилактические мероприятия. При данном методе работают с
лабораторными или крупными животными.
Кроме того, методы исследования бывают макроскопические
(визуальные) и микроскопические.
Макроскопические методы — объективный и субъ-
ективный.
Объективный метод исследования изучает: 1) расположение орга-
нов;
2) форму органа;
3) величину органа (зависит от вида животного. Обычно устанав-
ливают увеличение или уменьшение органа. При увеличении орга-
?4
на капсула его натянута, на разрезе паренхима выпячивается, края
разреза отодвигаются, приуменьшении — консистенция органа бо-
лее плотная, орган сморщивается);
4) массу (определяется взвешиванием);
5) объем (орган погружают в посуду с водой и определяют
объем);
6) длину, ширину и толщину измеряют линейкой.
Субъективный метод исследования дает представление о: 1) цвете
органа (зависит от кровенаполнения и пигментов);
2) консистенции или плотности органов;
3) специфическом запахе;
4) рисунке органов.
Глава 4
МЕТОДЫ ВСКРЫТИЯ ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ
Разработаны три метода вскрытия трупов: изолированного из-
влечения органов, эвисцерации и частичного расчленения.
Метод изолированного извлечения органов (разработан Р. Вирхо-
вым). После предварительного осмотра органы извлекают с учетом
анатомо-физиологических связей и патологических изменений и
исследуют каждый в отдельности. Метод легко доступен, но нару-
шается взаимосвязь органов и их патологических изменений.
Метод эвисцерации (лат. eviscerare — извлекать внутренности) —
комплексное извлечение органов головы, шеи, грудной, брюшной
и тазовой полостей (разработан Г. В. Шором). Он позволяет иссле-
довать органы, не нарушая анатомо-физиологических связей между
ними. Его применяют при вскрытии трупов мелких животных с ко-
ротким кишечником (собаки, пушные звери, кошки и др.). Внут-
ренние органы птиц и лабораторных животных исследуют на месте
их естественного расположения.
Метод частичного расчленения органокомплексов провод ят с уче-
том анатомо-физиологических и системных связей. Этот метод дает
возможность исследовать комплексы органов: язык, органы шеи и
грудной полости, печень, двенадцатиперстную кишку и поджелудоч-
ную железу, тонкий и толстый кишечник, мочеполовые органы и т. д.
Указанные методы исследования применяют с учетом анатомо-
физиологических особенностей животных разных видов, возраста,
характера болезни и задач патологоанатомического исследования,
но во всех случаях стремятся более полно и обстоятельно исследо-
вать каждый орган.
Неполное (частичное) вскрытие чаще практикуют в тех случаях,
когда исследователь по разным причинам не может получить труп
целиком.
При организации и проведении патологоанатомического иссле-
15
дования трупа животного придерживаются определенного порядка
и последовательности в работе:
. 1)регистрация, сбор анамнестических данных об условиях
жизни (anamnesis vitae), история болезни (anamnesis morbi) и обсто-
ятельства смерти животного;
2) наружный осмотр. При проведении наружного осмот-
ра обращают внимание на:
опознавательные признаки;
посмертные (трупные) изменения;
состояние естественных отверстий и видимых слизистых оболочек;
кожу и ее производные (шерсть, рога, копыта, когти);
подкожную клетчатку (после снятия кожи);
молочную железу и наружные половые органы;
поверхностные (соматические) лимфатические узлы (подчелюс-
тные, заглоточные, поверхностные шейные, надколенные, наруж-
ные паховые и др.);
скелетную мускулатуру;
кости и костный мозг, сухожилия, связки и суставы;
3)внутренний осмотр предусматривает:
вскрытие и осмотр естественных полостей тела — брюшной (с
определением высоты купола диафрагмы) и плевральной;
извлечение селезенки и сальника и их исследование;
извлечение желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и тол-
стого кишечника;
извлечение печени и поджелудочной железы;
вскрытие брюшной аорты и передней брыжеечной артерии (у
лошадей);
удаление толстого кишечника;
извлечение почек (у мелких животных с мочеточниками и моче-
вым пузырем) и надпочечников;
вскрытие тазовой полости и удаление ее органов;
вскрытие ротовой полости, шеи, грудной полости и удаление их
органов;
осмотр, вскрытие и исследование извлеченных органов: сердца,
аорты и легочной артерии; языка, миндалин, глотки, пищевода с
последующим отделением последнего; бронхиальных и средостен-
ных лимфоузлов, гортани, трахеи, бронхов и легких; печени и под-
желудочной железы; почек и надпочечников; влагалища, матки и
яичников (у крупных животных с мочевым пузырем);
вскрытие черепной полости, извлечение головного мозга и ис-
следование его;
вскрытие носовой полости, придаточных полостей черепа;
вскрытие спинномозгового канала, извлечение спинного мозга
и его исследование;
осмотр, вскрытие и исследование желудка, тонкого и толстого
кишечника;
составление патологоанатомического диагноза и заключения.
16
Во время вскрытия в необходимых случаях берут патологичес-
кий материал для дополнительных лабораторных исследований
(гистологического, микробиологического, химического и др.).
Прозектор может изменить план вскрытия в зависимости от ана-
томо-физиологических особенностей животных разных видов и
возраста, целей вскрытия, характера болезни и обстоятельств гибе-
ли животного. Например, при смертельных травмах в первую оче-
редь исследуют поврежденные органы, при смещениях кишечни-
ка — его пораженные участки и т. д. Принимают во внимание также
удобства проведения вскрытия, например для исключения септи-
ческих заболеваний и изменений кровенаполнения селезенку и
сердце вскрывают первыми, желудок и кишечник удобнее вскры-
вать последними, чтобы не загрязнять поле действия их содержи-
мым.
Данные регистрации и анамнез. Перед вскрытием
трупа животного проводят регистрацию и собирают анамнез, для
чего используют сопроводительные документы и историю болезни.
Выясняют, откуда поступил труп, кому принадлежало животное,
условия кормления, содержания и эксплуатации животных в хозяй-
ствах.
Выясняют, когда заболело животное, когда и с какими симпто-
мами (или с каким клиническим диагнозом) протекала болезнь,
оказывали ли животному лечебную помощь и какую, когда оно
пало, имеются ли в хозяйстве животные с подобным симптомоком-
плексом или другие случаи падежа.
Затем проводят бактериологическое исследование крови для ис-
ключения сибирской язвы. Следует иметь в виду, что при кишечной
форме сибирской язвы животные погибают до появления сибиреяз-
венного сепсиса от метеоризма желудочно-кишечного тракта и ре-
зультат исследования мазков периферической крови может быть
отрицательным. При подозрении на сибирскую язву осторожно
вскрывают брюшную полость, осматривают селезенку и толстый
отдел кишечника, где чаще выявляются сибиреязвенные измене-
ния.
Наружный осмотр. Наружный осмотр включает: общий
осмотр трупа и определение опознавательных признаков животно-
го, определение степени выраженности посмертных (трупных) из-
менений; специальную часть — исследование естественных отвер-
стий, видимых слизистых оболочек, кожи и ее производных, молоч-
ной железы у самок и наружных половых органов у самцов, опорно-
двигательного аппарата и соматических лимфатических узлов, т. е.
выявление патологоанатомических (прижизненных) изменений до
вскрытия полостей тела.
Общий осмотр трупа и опознавательные признаки животного. Сна-
чала устанавливают факт наступления смерти. Смерть — необрати-
мое прекращение всех жизненных процессов. Процесс смерти (та-
натогенез) условно разделяют на три периода: агонию, клиничес-
17
кую (обратимая) смерть, биологическую (необратимая) смерть.
Различают естественную (физиологическую) и преждевременную
(патологическую) смерть. Факт наступления смерти (клинической)
регистрируют по первичным (клиническим) признакам: прекраще-
нию функционирования центральной нервной системы, легких и
сердца (треугольник Биша). Окончательное свидетельство наступ-
ления биологической смерти — трупные изменения (см. ниже).
К опознавательным признакам относят вид, породу, пол животно-
го, его возраст, масть, особые приметы, особенности телосложения
(правильное, пропорциональное). Если телосложение неправиль-
ное, непропорциональное, с анатомическими отклонениями, от-
мечают, в чем они проявляются: провислость спины, брюха, ис-
кривления различных частей конечностей, изменение конфигура-
ции грудной клетки и живота, степень развития хозяйственно по-
лезных признаков, категория упитанности. Последнюю опреде-
ляют до и после снятия кожи по состоянию подкожного жира и мус-
кулатуры. Она может быть хорошей (мышечные группы различимы
слабо, округлы), средней (мышечные группы рельефно очерчены),
плохой (выделяются ребра, маклоки и другие части костяка). Отме-
чают цвет жира: у старых и истощенных животных жир желтый или
желто-коричневого цвета. В необходимых случаях труп животного
взвешивают для точного определения массы и уточняют размеры
тела.
Архитектурой трупа называют изменение его конфигурации
при самопроизвольном разведении конечностей в стороны вслед-
ствие вздутия брюшной области, выпячивание прямой кишки из
анального отверстия без признаков воспаления, т. е. без набухания
и кровоизлияний на слизистой оболочке.
Посмертные (трупные) изменения. После прекращения сердечной
деятельности у животного появляются признаки смерти: первич-
ные (клинические), вторичные (трупные) и третичные (признаки
разложения).
К трупным изменениям, свидетельствующим о наступлении
биологической смерти, относятся физико-химические изменения,
обусловленные прекращением биологического обмена веществ: ох-
лаждение, окоченение, посмертное перемещение и свертывание
крови, появление трупных пятен и признаков разложения. Степень
выраженности трупных изменений зависит от внешних условий,
причины смерти и внутренних особенностей организма. Трупные
изменения дают возможность определять время наступления смер-
ти животного, положение трупа в момент смерти, особенности те-
чения той или иной болезни и, наконец, более точно выявлять и
дифференцировать прижизненные патологические процессы от
посмертных.
Охлаждением называют понижение температуры трупа до уров-
ня ее во внешней среде. Установлено, что после смерти животного
по второму закону термодинамики температура трупа постепенно
18
снижается до уровня температуры окружающей среды, а иногда на
2—3 °C ниже вследствие испарения влаги с поверхности трупа. При-
чиной понижения температуры трупа является прекращение биоло-
гического обмена веществ и связанной с ним выработки тепла.
Скорость охлаждения трупа зависит от окружающей температу-
ры (холод ускоряет, тепло замедляет охлаждение), влажности воз-
духа и скорости его движения, массы трупа (трупы мелких живот-
ных охлаждаются быстрее, чем крупных), а также от характера бо-
лезни и причины смерти. По данным Евтихиева, температура трупа
начинает падать в течение первых суток в среднем на 1 °C в 1 ч, а в
течение вторых — на 0,2 °C. В первую очередь охлаждаются уши,
конечности, голова, затем туловище и внутренние органы.
При некоторых болезнях с преимущественным поражением
центральной нервной системы (столбняк, бешенство) и при инфек-
ционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва), а также
травмах мозга можно наблюдать кратковременное (в течение пер-
вых 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до
42 °C) вследствие перераздражения терморегулирующих центров
мозга, а затем более быстрое снижение (до 2 °C за 1 ч) ее. При неко-
торых других болезнях (например, желтухе) температура иногда по-
нижается у животных еще при жизни до 32 °C.
При температуре внешней среды около 18 °C полное охлаждение
наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) при-
мерно через 1 ‘/2—2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, лоша-
ди) — через 2—3 сут.
Охлаждение трупа определяют на ощупь, а при необходимости
измеряют термометром через прямую кишку. Степень трупного ох-
лаждения позволяет судить о примерном времени наступления
смерти животного, что может иметь значение при судебно-ветери-
нарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.
Окоченением трупа называются посмертное уплотнение и затвер-
дение скелетной мускулатуры и связанная с этим неподвижность
суставов, а также сердечной и гладкомышечной тканей. Первые
признаки окоченения посмертно расслабленных и мягких мышц
появляются через 2—4 ч (иногда раньше), а сердечной мышцы —
через 1—2 ч. Оно начинается с мышц головы, особенно жеватель-
ных, распространяется на мышцы шеи, плечевого пояса, передних
конечностей, спины и груди, брюха, паха и задних конечностей.
При этом труп и его органы фиксируются в том положении, которое
было в момент смерти. Степень трупного окоченения определяют
по неподвижности челюстей, сгибанию и разгибанию конечностей
в суставах. Снятие его физическим усилием не сопровождается по-
вторным окоченением. При обычных условиях наибольшей выра-
женности трупное окоченение достигает через 24 ч после смерти,
сохраняется до двух суток, а затем постепенно проходит в той же
последовательности, т. е. начиная с мышц головы и т. д.
Трупное окоченение как своеобразный физико-химический
19
процесс обусловлено посмертным распадом гликогена, сопровож-
дающимся накоплением в мышцах молочной, аденозинтрифос-
форной и креатинфосфорной кислот. По мере распада и ресинтеза
этих кислот актомиозин набухает, уплотняется. С прекращением
этого процесса происходит размягчение мышц. Продолжитель-
ность и интенсивность трупного окоченения подвержены большим
колебаниям. На практике это важно учитывать, так как по степени
выраженности их судят о характере болезни и времени наступления
смерти. При высокой внешней температуре, отравлении некоторы-
ми ядами, вызывающими судороги и свертывание белка (стрих-
нин), при смерти от столбняка, бешенства и т. д. наступление и пре-
кращение трупного окоченения происходят быстрее. Низкая вне-
шняя температура, а также вещества, парализующие мышцы, задер-
живают окоченение. У крупных животных с хорошо развитой
мускулатурой при скоропостижной и насильственной смерти труп-
ное окоченение наступает быстрее и сильнее развивается. У собак,
убитых электрическим током, уже через 2—3 ч после смерти насту-
пает полное окоченение всех мышц. У животных, павших от сепси-
са (сибирской язвы и др.) или долго болевших, а также у новорож-
денных-гипотрофиков трупное окоченение слабо выражено или
его не бывает. Дистрофически измененные скелетная мускулатура
и мышца сердца подвергаются слабому окоченению или оно вооб-
ще не наступает. Таким образом, трупное окоченение служит диаг-
ностическим признаком, что следует учитывать при судебно-вете-
ринарном вскрытии.
Трупные пятна образуются вследствие посмертного изменения
физико-химического состояния крови и ее перераспределения. В
результате спастического сокращения медии артерий при трупном
окоченении кровь перемещается в венозную систему и под воздей-
ствием силы тяжести стекает по сосудам в нижележащие части тру-
па. Трупные пятна появляются через 2—3 ч после смерти животного
и бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Для гипостаза
(греч. hypo — снизу, stasis — остановка) характерно наличие крови в
сосудах нижележащих частей трупа и во внутренних органах. По-
этому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии
трупные пятна темно-красной окраски и синюшного оттенка неяс-.
но очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разре-
за выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна
могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопровождаются вы-
потом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транс-
судация).
Стадия имбибиции (лат. imbibitio — пропитывание) начинается
через 18 ч или позже, в зависимости от температуры внешней среды
и интенсивности трупного разложения. Она характеризуется эрит-
ролизом, выхождением гемолизированной крови из сосудов и про-
питыванием окружающих тканей. При пальпации такие пятна не
бледнеют и не перемещаются при изменении положения трупа.
20
После снятия кожи трупные пятна хорошо заметны со стороны
подкожной клетчатки, за исключением свиней и некоторых дру-
гих животных, у которых они видны на поверхности кожи. Труп-
ные пятна особенно хорошо заметны у животных, погибших от ас-
фиксии, и у полнокровных животных; у истощенных и новорож-
денных они слабо выражены, а при убое обескровливанием их во-
обще не бывает.
Трупные пятна следует отличать от прижизненных расстройств
кровообращения (гиперемии, кровоизлияний и т.д.). Гиперемия
бывает не только в нижележащих частях тела; кровоизлияния отли-
чаются четкими очертаниями, припухлостью, наличием кровяных
сгустков.
Физико-химическое состояние крови после смерти изменяется
по-разному. Чаще кровь свертывается с образованием кровяных
сгустков (сгиог), особенно в крупных сосудах и полостях сердца.
При быстром наступлении смерти кровяные сгустки красные, при
длительной агонии вследствие осаждения эритроцитов они желтые.
Кровяные сгустки в отличие от тромбов, появляющихся при жизни
животных, легко извлекаются из сосудов, эластичны, влажны, име-
ют гладкую поверхность разреза. При смерти от септических болез-
ней, некоторых отравлений, удушения и т. д. кровь жидкая, плохо
свернувшаяся.
Трупные пятна могут служить диагностическим признаком сеп-
тических болезней, убоя и обескровливания в агональном состоя-
нии, указывают на положение трупа в момент смерти.
Трупное разложение наступает вследствие аутолиза и гниения.
Аутолиз (греч. — саморастворение) происходит под воздействием
протеолитических ферментов клеток самого организма. Этот про-
цесс наступает сразу после смерти животного, но не одновременно
в разных органах, а по мере разрушения структурных элементов.
Степень развития трупного аутолиза зависит от упитанности жи-
вотного, количества протеолитических ферментов в органах, вида
болезни, продолжительности агонального периода, температуры
окружающей среды. В железистых органах, особенно в органах пи-
щеварения, а также в головном мозге наступает быстрее. При ауто-
лизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных
элементов не увеличивается (в отличие от зернистой дистрофии па-
ренхиматозных органов).
Процессы гниения начинаются обычно к концу первых суток
после смерти животного. Они вызываются ферментами микробов,
которые проникают во внутренние органы из пищеварительного
тракта, дыхательных и мочеполовых путей, а также из окружающей
внешней среды.
При гниении химические окислительные и восстановительные
реакции сопровождаются образованием разнообразных органичес-
ких кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (сероводород и
др.). При недостатке влажности, воздуха и низкой температуре гни-
21
ение замедляется. При определенных условиях, особенно в сухой
среде, труп может подвергаться мумификации.
Возникающий при трупном разложении сероводород при соеди-
нении с гемоглобином крови образует соединения (сульфгемогло-
бин, сернистое железо), придающие тканям зеленоватое, серо-зе-
леное окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь
появляются на брюшных покровах и в межреберных пространствах.
Накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) со-
провождается вздутием брюшной полости, образованием газовых
пузырьков в органах, тканях и в крови (трупная эмфизема). Особен-
но быстро трупное разложение наступает в том случае, если смерть
наступила от септических заболеваний или процесс разложения и
накопления в тканях гноеродных и гнилостных микробов наблю-
дался при жизни животного. По мере разложения трупа консистен-
ция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и
органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В
конечном счете происходит их минерализация. При температуре
ниже 5° и выше 45 °C гниение трупа задерживается. При более низ-
ких температурах (ниже О °C) труп замерзает и процессы гниения
прекращаются. Перед вскрытием такие трупы размораживают при
комнатной температуре.
Исследование отдельных поверхностей частей трупа. При иссле-
довании естественных отверстий (глаз, рта, ушей, ануса, наружных
половых органов) обращают внимание: закрыты они или зияют,
есть ли выделения (если они имеются, то определяют их количе-
ство, цвет, запах, консистенцию). Осматривают видимые слизис-
тые оболочки. Определяют, какого они цвета (бледно-розовые,
красноватые, желтушные и т. д.), набухшие или нет, имеются ли ка-
кие-либо наложения, повреждения, кровоизлияния и т. д.
Осмотр кожи и ее производных дает возможность определить вне-
шний вид волосяного покрова (гладкий, взъерошенный, блестя-
щий, тусклый, прочность прикрепления волос); состояние кожи
(эластичная, грубая), ее цвет, толщину, влажность, изменения (сса-
дины, ушибы, раны, омертвение, язвы, гиперемия, кровоизлияния,
сыпь, инфильтраты, абсцессы и т. д.). Характер изменения кожи
имеет диагностическое значение при сапе, чуме, роже свиней, оспе,
некробактериозе, паразитарных и грибных болезнях и т. д. Прижиз-
ненные изменения, в частности ранения, разрезы в области шеи,
необходимо отличать от посмертных надрезов и повреждений кожи
по неровным краям и кровоподтекам или воспалительной инфиль-
трации прилегающих тканей.
Заканчивая наружный осмотр кожи, исследуют венчик, кожу
межкопытной щели, копыта и когти. Определяют природу измене-
ний, повреждений, деформации. Более полное исследование кожи
проводят после ее снятия. Следует помнить, что снимать шкуры с
трупов животных запрещается (ее уничтожают вместе с трупом) при
ботулизме, брадзоте овец, бешенстве, злокачественном отеке, сапе,
22
мелиоидозе (ложный сап), эпизоотическом лимфангоите лошадей,
оспе овец, коз, свиней, энтеротоксемии овец, эмфизематозном кар-
бункуле крупного рогатого скота (перечень утвержден МСХ СССР
19 июля 1968 г. Ветеринарное законодательство, т. I. М., 1972,
с. 151).
Снятие кожи делают после продольного разреза ее секционным
ножом от угла нижней челюсти по средней вентральной линии шеи,
груди, брюшной области (обходя с двух сторон у самок молочную
железу, у самцов половой член и семенники, у новорожденных пу-
повину) , паха до анального отверстия. Затем к продольному разрезу
кожи проводят четыре перпендикулярных разреза по медиальной
поверхности передних и задних конечностей. В области путовых су-
ставов и позади углов рта делают циркулярные разрезы. Снимать
кожу начинают с головы. Отделяют ее от губ, а у рогатого скота — от
основания рогов. Ушные раковины отделяют вместе с кожей. За-
тем, оттягивая кожу от подлежащих тканей, отделяют ее в области
шеи, груди, передних и задних конечностей, спины. Хвост отрезают
вместе с кожей на уровне 3—4-го хвостового позвонка.
При снятии кожи обращают внимание на ее состояние, кровена-
полнение сосудов, а у свиней — на наличие или отсутствие кровоиз-
лияний, язв, опухолей и т. д. Поврежденные места кожи оставляют
нетронутыми.
После снятия кожи осматривают подкожную клетчатку, оцени-
вают состояние жировых отложений (ожирение, серозная атрофия
жира), определяют цвет (бледно-розовый, желтушный и т. д.), кро-
венаполнение сосудов, кровоизлияния, повреждения и т. д. Су-
хость подкожной клетчатки указывает на эксикоз (обезвоживание)
трупа. Изменения подкожной клетчатки сопоставляют с соответ-
ствующими участками поверхности кожи.
Затем исследуют поверхностные соматические лимфатические
узлы (подчелюстные, заглоточные, поверхностные шейные, надко-
ленные, наружные паховые, надвымянные и др.). Определяют их
величину, цвет, консистенцию, рисунок на разрезе, характер изме-
нений (наличие гиперемии, кровоизлияний, гиперплазии, опухо-
левых разрастаний, очагов некроза и т. д.).
Слюнные железы исследуют так же, как лимфоузлы.
У самок исследуют молочную железу, а у самцов — половой член
и семенники. При осмотре молочной железы учитывают ее цвет, ве-
личину, консистенцию. После сагиттальных разрезов отдельных
долей, сосков молочных цистерн определяют цвет и характер выде-
лений. Обращают внимание на возможные воспалительные изме-
нения железы, на соединительнотканные и жировые разрастания, а
также склеротические уплотнения стромы.
У самцов вскрывают мошонку и влагалищную оболочку. Семен-
ной канатик отпрепаровывают до пахового кольца. Если необходи-
мо выяснить степень распространения патологического процесса,
семенники извлекают вместе с другими органами мочеполовой сис-
23
темы или же перерезают семенной канатик и разрезают семенники
на пласты толщиной 1—2 см. У кастратов обращают внимание на
культю и состояние кастрационной раны или ее рубцов (ботриоми-
коз, тромбоз сосудов).
При осмотре полового члена выявляют состояние и содержимое
препуциального мешка, отделяют половой член от брюшной стен-
ки и отрезают его у задней седалищной вырезки или откидывают
каудально, не отделяя от трупа. Затем его удаляют вместе с органами
таза. В дальнейшем вскрывают с вентральной стороны мочеиспус-
кательный канал и рассекают член поперек на пласты толщиной 1—
2 см.
Скелетные мышцы. Определяют степень их развития, консистен-
цию, цвет, рисунок строения, сухость или влажность поверхности
разреза мышц, наличие или отсутствие кровоизлияний, воспале-
ния, некрозов и т. д. Особое внимание обращают на жевательные
мышцы, мускулатуру плеча, холки, спины и бедра.
Сухожилия, кости, суставы конечностей, позвонки и ребра иссле-
дуют путем осмотра, пальпации, определяя их конфигурацию, цело-
стность, величину, плотность, а при их изменении, деформации, по-
вреждениях разрезают или распиливают и оценивают поверхность
распила (компактного и губчатого вещества), определяют состояние
содержимого суставных полостей, сухожильных влагалищ и синови-
альных сумок, синовиальных оболочек, хрящевой и костной тканей,
костного мозга (соотношение красного и желтого) и т. д.
Внутренний осмотр. К внутреннему осмотру относится
исследование полостей и органов. Перед вскрытием полостей тела
трупу придают определенное положение. Трупы крупных живот-
ных вскрывают в боковом или полубоковом левом (крупный рога-
тый скот) или правом (лошади) положении. Трупы мелких живот-
ных (свиней, овец, телят, собак и т. д.) вскрывают в спинном поло-
жении.
При вскрытии трупа прежде всего отмечают положение органов,
содержимое полостей и состояние покровов, а затем по извлечении
органов — их конфигурацию, размеры, консистенцию (определяе-
мую на ощупь), цвет, рисунок поверхности, а в некоторых случаях и
запах органов. После внешнего осмотра паренхиматозный орган
разрезают секционным ножом между крайними точками по длине с
выпуклой стороны с сохранением связи его частей, обращая внима-
ние на состояние поверхности разреза. Ручку ножа фиксируют всей
ладонью, большой палец держат на спинке ножа или в положении
скрипичного смычка, когда надо избежать давления смычка на
органы. Резать нужно ровным движением, постепенно углубляя
разрез (избегая пилящих движений), не оказывая чрезмерного дав-
ления на орган. Движения ножом нужно производить слева направо
и вниз. Обычно делают несколько параллельных разрезов, разделяя
органы на пласты толщиной 1—2 см.
Для препаровки органов применяют скальпель, фиксируя его
24
как писчее перо, и ножницы. При вскрытии полостных органов ту-
поконечную браншу пуговчатых и кишечных ножниц направляют в
полость. Абсцессы, кровоподтеки, рубцовые стягивания, свищевые
отверстия, раны исследуют после извлечения пораженных органов.
Для проведения лабораторных исследований берут кусочки органов
(или орган целиком). Осмотр и взятие материала для исследования
проводят без промывки органов водой. Органы и их кусочки, про-
мытые водой, непригодны для микроскопического исследования,
так как вода, особенно теплая, вызывает гемолиз и изменение цвета
органа. Не следует вытирать поверхность органа. Соскобы или экс-
судат берут тыльной стороной сухого ножа.
Внутренний осмотр начинают с поочередного вскрытия и ос-
мотра брюшной, тазовой и грудной полостей. Затем извлекают и
исследуют органы.
Перед вскрытием брюшной полости прозектор становится с
правой стороны трупа (голова трупа должна находиться слева от
него), помощник — с противоположной стороны. Свет должен па-
дать сверху и слева.
При боковом положении трупа брюшную стенку разрезают от
мечевидного отростка до лонного сращения на 2—3 пальца выше
белой линии, чтобы не вылилось жидкое содержимое полости
(рис. 3). При положении трупа на спине брюшную стенку разрезают
по белой линии. В области мечевидного отростка прорезают брюш-
ную стенку до брюшины. Последнюю прорывают пальцами или же,
введя указательный и средний пальцы левой руки в разрез у мече-
видного отростка и оттягивая сверху, разрезают ее между вилооб-
разно раздвинутыми пальцами. Иногда брюшина разрывается сама
под давлением кишечника. Нельзя вводить острие ножа в брюшную
полость, чтобы не повредить органы. В случае повреждения захва-
тывают пинцетом поврежденный участок или накладывают на пет-
лю кишечника лигатуру, предотвращая излияние его содержимого в
брюшную полость. Второй раз-
рез брюшной стенки делают от
мечевидного отростка по подре-
берью до позвоночника, посте-
пенно собирая жидкость, содер-
жащуюся в брюшной полости.
При положении трупа на спи-
не поперечные разрезы делают
позади пупка, начиная от края
продольного разреза, перпенди-
кулярно к нему, не доходя на ши-
рину ладони до поясничных по-
звонков, чтобы предупредить
выскальзывание из брюшной
полости кишечника и вытекание
жидкости. Образовавшиеся два
Рис. 3. Разрез брюшной стенки по белой
линии от мечевидного отростка до
лонного сращения
25
передних лоскута брюшной стенки откидывают на грудную стенку
или отрезают их по подреберью. У новорожденных отрезают часть
брюшной стенки вокруг пупка, лоскут которой остается вместе с
пупком и его сосудами.
Если имеются спайки брюшной стенки с внутренностями, их ос-
торожно разрезают ножом или разрывают рукой, а иногда оставля-
ют нетронутыми вместе с лоскутом брюшной стенки. Для осмотра
брюшной полости необходимо отделить сальник.
При осмотре брюшной полости жидкое содержимое ее собирают
в измерительный сосуд по мере проведения поперечного разреза
брюшной стенки или вычерпывают его мерной ложкой и определя-
ют количество, цвет, прозрачность, консистенцию, примеси (кор-
мовые, каловые массы, кровяные сгустки), запах.
Сразу после смерти животного в брюшной полости имеется не
более 20—30 мл желтоватого цвета прозрачной жидкости, а затем
накапливается посмертный транссудат (у крупного рогатого скота
до 1 л) от розового до темно-красного цвета. В этой жидкости нет
хлопьев фибрина, эритроцитов, брюшина не имеет прижизненных
патологических изменений (в отличие от водянки или экссудата
при перитоните).
Затем определяют состояние серозного покрова (цвет, глад-
кость, блеск и прозрачность, влажность, кровенаполнение и т. д.).
У новорожденных осматривают и вскрывают пуговчатыми нож-
ницами пуповину, пупочные артерии и вену. В норме в них содер-
жится свернувшаяся темно-красная кровь. При пупочном сепсисе
отмечают воспалительные изменения пуповины и местный или об-
щий слипчивый перитонит. Из брюшной полости иногда выделя-
ются газы в результате гниения и разрывов желудка или кишечника.
Газы имеют специфический гнилостный запах, запах чеснока (от-
равление мышьяком), миндаля (отравление цианистыми соедине-
ниями) или фруктов (диабет).
Для определения высоты купола диафрагмы делают продольный
разрез грудной мускулатуры от первого до последнего ребра, при-
близительно по линии соединения хрящей грудной кости с ребра-
ми. Затем вводят руку в брюшную полость и прижимают пальцы к
наиболее высокой точке диафрагмы и к грудной стенке. Диафрагма
находится на уровне 5—6-го ребра.
При вскрытии грудной полости рассекают правое или левое по-
лукружье диафрагмы по линии прикрепления ее к реберной дуге от
мечевидного отростка до позвоночника. При спинном положении
диафрагму рассекают по всему верхнему полукружию.
Для удаления левой (у лошади) или правой (у крупного рогатого
скота) половины грудной клетки, отступив на ладонь от линии спи-
ны, разрезают все мягкие ткани от последнего ребра до середины
первого. Перепиливают все ребра по той же линии и отгибают груд-
ную стенку в вентральном направлении до перелома хрящей груд-
ной кости. У мелких животных при спинном положении трупа уда-
26
ляют грудную кость, для чего делают разрез или распил по месту со-
членения ребер и хрящей с обеих сторон грудной кости. При этом
осторожно отделяют (не вскрывая!) сердечную сорочку от грудной
связки с грудной костью.
По линии перелома разрезают мягкие ткани и удаляют половину
грудной клетки, осторожно отделяют сорочку, не нарушая ее цело-
стности. При спинном положении трупа удаляют всю грудную
кость, делая распилы по месту сочленения ребер и хрящей с правой
и левой сторон грудной кости.
В полевых условиях и если невозможно распиливать ребра пос-
ледовательно вычленяют каждое ребро, начиная с последнего, пос-
ле рассечения мягких тканей межреберья до места сочленения реб-
ра с позвонком.
В случае подозрения на пневмоторакс еще до начала вскрытия
отпрепаровывают участок кожи и мышц на соответствующей сто-
роне грудной клетки, чтобы образовалось подобие кармана, в кото-
рый наливают воду, и под водой прорезают межреберные ткани.
При наличии воздуха в воде появляются пузырьки.
В плевральной полости выявляют наличие спаек путем осмотра
и введения руки между грудной стенкой и легкими.
Собирают и измеряют жидкое содержимое плевральной полос-
ти, определяют ее цвет, консистенцию, наличие фибрина, гноя,
кровяных сгустков и пр. Осматривают реберную и легочную плевру
(цвет, набухание, наложения, кровоизлияния).
При подозрении на воздушную эмболию сердца грудную по-
лость вскрывают раньше брюшной. Разрезают сердечную сорочку
и, поддерживая края разреза выше ее уровня, в полость перикарда
наливают воду и под водой разрезают стенку правого желудочка.
На воздушную эмболию сердца указывает появление пузырьков
воздуха.
В обычных условиях перикард осматривают снаружи, затем раз-
резают его вдоль, собирают, измеряют и исследуют содержимое,
определяют состояние внутренней поверхности сердечной сорочки
и эпикарда.
Осматривают грудную кость и ее серозный покров. Сгибая гру-
дину, уколами ножа определяют ее плотность. Продольным распи-
лом вскрывают грудину, выявляют состояние костного мозга и кос-
тной ткани.
В реберных хрящах констатируют наличие или отсутствие окос-
тенения, четкообразованных утолщений на месте соединения хря-
щевых и костных частей ребер, наблюдаемых при рахите и фиброз-
ной остеодистрофии.
Обращают внимание на состояние легких: они могут быть спав-
шимися (ателектаз), когда занимают только часть грудной полости,
или вздуты (эмфизема), когда заполняют всю грудную полость и на
них видны отпечатки ребер.
Отмечают отклонения в положении сердца.
27
Извлечение органов брюшной полости. Первой из брюшной поло-
сти удаляют и исследуют селезенку для исключения септических
болезней. Если при осмотре ворот селезенки обнаруживают какие-
либо изменения, например тромбоз сосудов, то ее извлекают вместе
с желудком. Определяют форму, величину и цвет селезенки (с по-
верхности последний зависит от толщины капсулы), консистенцию
(плотная, мягкая, дряблая), наличие морщинистости или напряже-
ния капсулы, есть ли разращения, наложения, рубцы, пятна. При
полнокровии и гиперплазии края селезенки закруглены, капсула
напряжена, при обескровливании и атрофии края острые, кожис-
тые. Осматривают ворота органа и проходящие здесь сосуды. Затем
селезенку кладут на стол воротами вниз,, делают несколько парал-
лельных разрезов по выпуклой поверхности органа от вершины до
основания его. Гладкая поверхность разреза свидетельствует об уп-
лотнении органа, крупнозернистая — о гиперплазии фолликулов.
Тупой стороной лезвия делают соскоб с поверхности разреза. Он
может быть незначительным или обильным, а по характеру — жид-
ким, кровянистым или кашицеобразным. При сепсисе (сибирская
язва и др.) селезенка бывает увеличена в несколько раз и настолько
размягченной, что ее расплавленная паренхима вместе с депониро-
ванной кровью стекает с поверхности разреза в виде полужидкой
дегтеобразной массы.
Для извлечения печени левой рукой захватывают ее левую долю,
перерезают левую треугольную связку, соединяющую печень с ди-
афрагмой, осматривают и вскрывают заднюю полую вену, рассека-
ют серповидную, круглую венечную связки и связку правой доли
печени с правой почкой и диафрагмой (правая треугольная связка),
удаляют орган.
Для извлечения почек делают циркулярный или два параллель-
ных (латеральный и медиальный) разреза брюшины и забрюшин-
ной клетчатки, приподнимают их и отделяют от поясничных мышц.
Другие органы брюшной полости извлекают с учетом их анато-
мо-физиологических особенностей (см. соответствующие разде-
лы).
Тазовая полость. Вскрывают после распила лонной, подвздош-
ной и седалищной костей, на которых держится чашечка тазобед-
ренного сустава. Ее удаляют, и открывается доступ в тазовую по-
лость.
Иногда распиливают лобковые кости (по обе стороны лонного
сращения) и тонкую часть подвздошной кости, после чего удаляют
ставшие подвижными части таза.
Все органы тазовой полости удаляют единым комплексом, сде-
лав круговой разрез кожи вокруг анального и полового отверстий. У
самцов проталкивают семенники в тазовую полость через паховое
кольцо. Половой член, отделенный от брюшных стенок, оттягива-
ют назад и подрезают вокруг него и анального отверстия мягкие
ткани.
28
Извлечение органов ротовой полости, шеи и грудной полости. На
месте исследуют щитовидную, околощитовидные, зобную и слюн-
ные железы. Для детального осмотра их извлекают и разрезают по
длине.
Для вскрытия ротовой полости вставляют нож в вертикальном
положении у угла нижней челюсти в подчелюстной области, затем
острием ножа прокалывают мягкие ткани. Касаясь ножом внутрен-
ней поверхности челюсти, пилящими движениями доводят разрез
до соединения правой и левой челюстей. Такой же разрез делают и с
другой стороны. Соединяют оба разреза, отсекая подбородкоязы-
ковую мышцу и связки языка. Выводят язык наружу по направле-
нию к шее. Круговым разрезом отделяют твердое нёбо от мягкого,
справа и слева рассекают подъязычные кости по хрящу, на месте со-
единения большой и малой ее ветвей.
При отделении гортани у лошади вскрывают и осматривают воз-
духоносные мешки.
Для детального осмотра органов ротовой полости на месте иног-
да удаляют часть нижней челюсти: разрезают все мягкие ткани щек
от угла губ до челюстного сустава, перепиливают тело нижней че-
люсти и отделяют ее от челюстного сустава.
Продольно разрезают мягкие ткани шеи от головы до входа в
грудную полость, обнажая трахею и пищевод. Язык, гортань, тра-
хею, пищевод и органы грудной полости извлекают единым комп-
лексом. Для этого перерезают пищевод после наложения на него
лигатуры перед диафрагмой.
Иногда трахею, пищевод и сосуды перерезают на 15—20 см выше
входа в грудную полость.
Перед перерезкой задней полой вены на нее накладывают лига-
туру.
Органы грудной полости можно удалять, не повреждая грудную
стенку. Для этого отпрепаровывают трахею, пищевод и сосуды у ме-
ста вхождения их в грудную полость, разрезают мягкие ткани в этом
месте, ориентируясь по первым ребрам. Отпрепаровывают сердеч-
ную сорочку, не нарушая ее целости, и, захватив трахею со стороны
грудной полости, с силой тянут ее в каудальном направлении, отры-
вая и подрезая средостение в области позвоночника. Однако, при-
меняя этот способ, нельзя осмотреть органы грудной полости на
месте. Его чаще применяют при послеубойном осмотре туши и ор-
ганов.
В конце вскрытия отрезают голову на месте соединения ее с ат-
лантом. Чтобы избежать потерь спинномозговой жидкости, реко-
мендуют до отделения головы сделать пункцию субарахноидально-
го пространства через отверстие между затылочной костью и атлан-
том.
Спинномозговую жидкость берут шприцем, затем ее измеряют и
описывают.
Исследование органов. Органы и их комплексы, а также регио-
29
парные лимфоузлы (за исключением желудка и кишечника, кото-
рые вскрывают последними, чтобы избежать загрязнения места
вскрытия, рук и инструментов) извлекают и исследуют в следую-
щем порядке: селезенку; органы ротовой полости, шеи, грудной по-
лости; печень и поджелудочную железу с двенадцатиперстной киш-
кой; почки, надпочечники и мочевой пузырь; органы размноже-
ния; головной мозг, придаточные полости черепа, зубы, десна,
твердое нёбо; спинной мозг; желудок и кишечник.
Сердце исследуют после селезенки, чтобы избежать изменений в
его кровенаполнении. Более детально, чем до извлечения, исследу-
ют состояние эпикарда (цвет, глянцеватость или тусклость, крово-
излияния, наложения), вид эпикардиального жира (количество,
цвет, отечность, ослизнение), конфигурацию. Измеряют длину
сердца от места отхождения аорты до вершины, ширину в области
поперечной борозды, окружность по уровню поперечной борозды,
в случае необходимости длину правого и левого желудочков. После
вскрытия полостей и удаления сгустков крови, сердечной сорочки и
крупных сосудов сердце взвешивают. Порядок окоченения сердца
соответствует степени развития мускулатуры, его отделов: левый,
правый желудочки, левое, правое предсердия. Дряблая сердечная
мышца и наполненные кровью полости свидетельствуют о слабом
окоченении или его отсутствии, дряблая мышца и пустые полос-
ти — об отсутствии окоченения.
У крупных животных разрезы на сердце делают сначала с правой,
затем с левой стороны в виде незавершенной буквы Т. Правое пред-
сердие разрезают поперек от места впадения полых вен, правый же-
лудочек — посредине — от поперечной борозды до вершины, не
повреждая поперечной борозды. Аналогичными разрезами вскры-
вают левую половину сердца. Поперечную борозду сердца сохраня-
ют для определения проходимости атриовентрикулярных отвер-
стий. Затем ее рассекают, соединяя разрез предсердия и правого же-
лудочка, а затем левого желудочка сердца, собирают, измеряют и
исследуют содержимое каждого отдела. Введя тупую браншу нож-
ниц в полость правого желудочка и продвигая ее вперед вдоль сер-
дечной перегородки, вскрывают легочную артерию на всем протя-
жении. Аналогичным образом вскрывают из левого желудочка аор-
ту, которая проходит через левый главный бронх и идет вдоль сре-
достения.
У мелких животных делают прокол правого предсердия, разрез
продолжают по боковому краю правого предсердия и желудочка до
его дна, а затем вдоль сердечной перегородки и переходят на легоч-
ную артерию. Аналогично вскрывают левое сердце с переходом на
аорту. У птиц сердце рассекают на две половины через все его поло-
сти. Затем промывают полость сердца и исследуют эндокард, клапа-
ны, легочную артерию и аорту. Для исследования коронарных сосу-
дов тонкими ножницами вскрывают, начиная с выходных отвер-
стий, нисходящие и горизонтальные ветви венечных артерий в аор-
30
те. Сердечную мышцу рассекают на параллельные пласты, выреза-
ют кусочек стенки правого желудочка, накладывают на аналогич-
ный участок левого желудочка. Нормальное соотношение 1: 3—3,5.
При растяжении правого желудочка это соотношение увеличивает-
ся до 1: 4,5, левого — до 1: 2.
Язык после наружного осмотра разрезают на параллельные плас-
ты толщиной 1—2 см продольно и поперечно.
Мягкое нёбо, глотку и миндалины осматривают, затем надавлива-
ют на миндалины и определяют цвет, консистенцию и количество
выделений из крипт, после чего всё разрезают на 1—2 пласта.
Пищевод вскрывают навеем протяжении, начиная от глотки. Ди-
вертикулы обходят разрезом и выясняют отношение их к подлежа-
щим тканям. Сужения пищевода исследуют до его разреза, выявляя
проходимость путем введения пальца или зонда.
Щитовидную^ околощитовидные железы, а также тимус (особен-
но у новорожденных и молодых животных) осматривают на месте,
определяя положение, величину, форму, консистенцию, состояние
поверхности разреза, а при коллоидном зобе и других изменениях
железы отделяют и взвешивают для определения их массы и более
детального исследования.
Гортань, трахею и бронхи рассекают до конечных разветвлений
последних и определяют их содержимое и состояние слизистой
оболочки.
Легкие начинают осматривать с плевры, тщательно ощупывают
все доли, выявляют крепитацию, уплотненные участки, узелки, ко-
торые разрезают для более тщатель-
ного исследования.
Орган разрезают вдоль со сторо-
ны тупого края на пласты толщиной
1—2 см (рис. 4). С противополож-
ной стороны делают такие же разре-
зы в поперечном направлении.
Для выявления глубоколежащих
узелковых образований в легких
прощупывают каждый пласт. Изме-
ненные кусочки легкого опускают в
воду (плавательная проба Галена).
Одни кусочки легко плавают на по-
верхности воды (эмфизема), дру-
гие — тяжело (отек) или погружа-
ются на дно (пневмония).
Бронхиальные и средостенные
лимфатические узлы разрезают по
тупому краю на возможно тонкие
пласты, которые прощупывают для
выявления бугорковых образований
(туберкулез, сап, актиномикоз). Рис. 4. Линии разреза легких
31
Печень. Вскрывают портальные лимфоузлы. Подводя указатель-
ный палец левой руки под связку печени и двенадцатиперстной
кишки, надрезают и вскрывают печеночную артерию и воротную
вену, отмечают количество и вид вытекающей крови. При наруж-
ном осмотре выявляют размеры органа (ширину, длину, толщину),
цвет, рисунок поверхности (гладкая, шагреневая, узловатая), тупые
или кожистые края (гипертрофия, атрофия), консистенцию (при
надавливании пальцем не должна оставаться ямка). Рассекают пе-
чень на параллельные пласты толщиной 1—2 см с одной стороны в
продольном, а с другой — в поперечном направлении. Для выявле-
ния узелков тщательно прощупывают каждый пласт.
Поджелудочная железа. Определяют величину, форму, при необ-
ходимости массу органа, с поверхности и на разрезе цвет, консис-
тенцию, рисунок дольчатого строения, влажность и степень крове-
наполнения органа.
Надпочечники. При осмотре отмечают величину, форму, цвет,
консистенцию и вид поверхности органа. Делают продольные раз-
резы с выпуклой стороны, определяют состояние паренхимы, цвет
(в норме корковое вещество желтое, мозговое — коричневатого
цвета), рисунок и соотношение коркового и мозгового слоев, сте-
пень кровенаполнения.
Почки. При внешнем осмотре обращают внимание на степень
развития и характер жировых отложений на капсуле. После снятия
околопочечной жировой ткани определяют цвет, величину й форму
почек, состояние и напряжение фиброзной капсулы, у ворот органа
исследуют почечные лим-
фоузлы, артерии и вены.
Затем разрезают почки
вместе с капсулой по боль-
шой кривизне. Для этого
почки крупных животных
кладут на стол и прижима-
ют ладонью левой руки, а
почки мелких животных
фиксируют в левой руке
между большим и другими
пальцами (рис. 5). Опреде-
ляют состояние паренхи-
мы, не выбухает ли она за
края капсулы (при увеличе-
нии органа), легко или с
трудом (при сращении)
снимается капсула; отмеча-
ют цвет, консистенцию,
толщину и четкость грани-
Рис- 5. Линии разреза почек: цы корКОВОГО И МОЗГОВОГО
а — мелких, б - крупных животных СЛОеВ, НЭЛИЧИе ПрИЖИЗ-
32
ненных патологических изменений (камни, кисты и т. д.), влаж-
ность и степень кровенаполнения, состояние почечной лоханки
(объем полости, вид слизистой оболочки), количество и свойства ее
содержимого; вскрывают мочеточники, оценивая их проходимость,
толщину стенки и состояние слизистой оболочки.
Мочевой пузырь. При осмотре с поверхности определяют величи-
ну, степень наполнения его мочой; надавливая на пузырь, проверя-
ют проходимость мочеиспускательного канала. Затем с помощью
пинцета подтягивают пузырь за верхушку, ножницами разрезают
его стенку и определяют количество и качество мочи (цвет, про-
зрачность, вязкость, наличие примесей: мочевого песка, камней,
крови, экссудата и т. д.), толщину стенки и состояние слизистой
оболочки (цвет, гладкость, прижизненные патологические измене-
ния в виде кровоизлияний, воспаления и т. д.).
Половые органы самок вскрывают из влагалища, переходя на тело
и шейку матки, фаллопиевы трубы и яичники.
При наличии в матке плода осматривают плодовые оболочки,
извлекают плод, определяют его возраст, выявляют аномалии. В
случае необходимости вскрывают.
У самцов и кастратов осматривают препуций, головку полового чле-
на, мочеиспускательный канал (вскрывают с вентральной стороны
члена), мочеточники. Половой член рассекают на поперечные пласты
толщиной I’A—-2 см, разрезают оболочки мошонки, а затем семен-
ники и придаточные железы.
Ротовая полость. Исследуют состояние твердого нёба, десен, зу-
бов после удаления нижней челюсти; для этого разрезают жеватель-
ные мышцы от угла губ до челюстного сустава и мягкие ткани около
него с внутренней стороны. Без нижней челюсти удобнее вскрывать
черепную полость, так как костные выступы и зубы верхней челюс-
ти тормозят скольжение черепа при его распилах.
Череп распиливают после удаления мягких тканей. Прекращают
пилить, если ощущают ослабление сопротивления кости. При пра-
вильном распиле черепная крышка становится подвижной, в про-
тивном случае подрубают недопиленные места долотом и им же
взламывают черепную крышку. Линии распила черепа зависят от
анатомических особенностей его у животных разных видов.
Если исследованию головного мозга не придают особого значе-
ния, череп распиливают вдоль на две половины, отступив 0,5—1 см
в правую или левую сторону от средней линии для сохранения цело-
сти носовой перегородки. Следует иметь в виду, что при сапе изме-
нения чаще локализуются на левой ее поверхности.
Твердую мозговую оболочку вырезают по краю распила. Она
особенно глубоко вдается в области мозжечкового намета. Мозг
удаляют начиная с лобных частей. Для этого левой рукой припод-
нимают лобные части, перерезают перекрест зрительных нервов,
ножку гипофиза, который остается в турецком седле.
Можно удалять мозг сзади, от области продолговатого мозга. Для
33
этого под него подкладывают 2—3 пальца левой руки и, приподни-
мая его, рассекают нервы и обонятельные пути по направлению к
обонятельным луковицам.
Для извлечения гипофиза рассекают твердую мозговую оболоч-
ку в поперечном направлении, отступив от железы на 1 —2 см. Пин-
цетом захватывают лоскут твердой мозговой оболочки и извлекают
гипофиз вместе с ней.
Располагают мозг основанием вниз, раздвигают полушария и,
положив смоченный водой нож горизонтально на мозолистое тело,
срезают купол полушария, открывая боковые желудочки (рис. 6).
Пересекают мозолистое тело, обнажают дно третьего желудочка,
серые узлы основания мозга, четверохолмие. Под мозжечком от-
крывается четвертый желудочек. Избыточное скопление прозрач-
ной жидкости в расширенных мозговых желудочках указывает на
водянку мозга (гидроцефалия, оглум). Затем, сложив все части моз-
га, разрезают его на поперечные пласты толщиной 1—2 см. При об-
наружении в головном или спинном мозге поражений его фиксиру-
ют в 20%-ном растворе формалина, а затем исследуют.
Носовую и придаточные полости черепа вскрывают после удале-
ния мозга и продольного распила черепа на расстоянии 0,5—1 см от
средней линии, чтобы не нарушать целость носовой перегородки и
носовых раковин. Распил ведут от затылочной кости через клино-
видную, теменную, лобную, носовую и резцовые кости и заканчи-
вают между резцовыми зубами. Затем поворачивают голову на дор-
сальную поверхность и продолжают распил через межчелюстную
кость до полного разделения головы на две половины.. Ножом выре-
зают носовую перегородку по ее краю, на линии перехода ее в со-
шниковую и решетчатую кости.
Для вскрытия спинномозгового канала труп кладут спиной вверх,
под позвоночник, чтобы он не
прогибался, подкладывают
кусок дерева. С обеих сторон
остистых отростков разреза-
ют мягкие ткани, чтобы обна-
жились их основания и попе-
речные отростки. Пилой или
долотом распиливают дужки
позвонков ближе к их сустав-
ным отросткам. При правиль-
ном распиле остистые отрост-
ки становятся подвижными и
Рис. 6. Вскрытие головного мозга:
7 — шишковидная железа; 2- мозжечок;
3- полость четвертого желудочка; 4-
четверохолмия; 5-зрительные бугры; 6—
полосатые тела; 7- мозолистое тело. Левое
полушарие вскрыто двумя разрезами
34
их снимают в виде ленты. Спинной мозг удаляют вместе с твердой
мозговой оболочкой.
При вскрытии трупа в боковом положении удаляют ребра. Один
распил делают между остистыми и поперечными отростками, а дру-
гой — между телами позвонков и поперечными отростками. Спин-
ной мозг освобождают от твердой мозговой оболочки и разрезают
на поперечные пласты в 1—2 см.
Желудок вскрывают, начиная от пищевода до пилоруса посере-
дине, между малой и большой кривизной. Дно желудка оставляют
нетронутым, так как в нем часто имеются поражения (при гастри-
тах, отравлениях), и сохраняют кормовые массы для исследования.
Кишечник вскрывают вдоль по месту прикрепления брыжейки,
определяют количество, консистенцию и цвет содержимого; иссле-
дуют слизистую оболочку и другие слои стенки. Желудок и кишеч-
ник разрезают и исследуют с учетом анатомо-физиологических осо-
бенностей его у животных разных видов.
Глава 5
ДОКУМЕНТАЦИЯ
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ
Во время вскрытия трупа павшего или вынужденно убитого жи-
вотного под диктовку вскрывающего ведут запись результатов пато-
логоанатомического исследования (составляют протокол вскры-
тия). Протокол представляет собой основной ветеринарно-врачеб-
ный документ о причинах смерти животного. Он включает в себя
объективное описание всех изменений, найденных во время пато-
логоанатомического исследования, специальное определение вы-
явленных в процессе вскрытия прижизненных патологических из-
менений и, наконец, заключение о причинах смерти животного.
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного
состоит из трех основных частей: вводной, описательной и заклю-
чительной.
В вводной части протокола указывают вид павшего или вынуж-
денно убитого животного, номер, кличку и его принадлежность
(название хозяйства или фамилию, имя, отчество владельца и его
адрес), место и время вскрытия трупа, фамилию, имя, отчество
вскрывающего и его помощников.
Нередко при вскрытии присутствуют заинтересованные лица
(работники хозяйства, владелец животного и т. д.). Поэтому в этой
части протокола указывают их фамилию, имя, отчество, специаль-
ность и занимаемую должность.
Затем излагают анамнестические (в том числе клинические) дан-
ные, в которых отражают условия ухода за животными, их содержа-
ния, качество и технологию приготовления кормов и режим корм-
35
ления (особенно при подозрении на болезни обмена веществ и от-
равления), характер эксплуатации животного; при вскрытии трупа
новорожденных — условия содержания и характер кормления бе-
ременных и кормящих маток.
Учитывают эпизоотологические данные (наличие инфекцион-
ных, инвазионных и незаразных заболеваний), характер, методы и
эффективность проведенных лечебных и профилактических ме-
роприятий. Учитывают начало проявления болезни, эпизоотичес-
кие особенности и клинические признаки ее, результаты лабора-
торных исследований, диагноз, время и обстоятельства смерти жи-
вотного. При сборе этих данных используют историю болезни, со-
проводительный документ, а если таковых нет — устные показания
врачебного и обслуживающего персонала, точно указывая их источ-
ник.
Достоверные анамнестические данные (а их надо оценивать
критически!) имеют большое диагностическое значение, так как
они помогают выяснить причину, течение и клиническое проявле-
ние болезни, условия возникновения ее, источники и пути распрос-
транения инфекции, обстоятельства и причины смерти животного.
Объем и характер этих сведений могут быть различными в зависи-
мости от целей и задач патологоанатомического исследования.
Большое значение имеют данные собственных наблюдений после
осмотра места содержания и гибели животного.
В описательной части протокола последовательно излагают дан-
ные патологоанатомического исследования трупа: опознаватель-
ные признаки и трупные изменения, общее состояние трупа, его
наружных покровов, полостей и отдельных органов. Эту часть про-
токола составляют без каких-либо выводов и субъективных сужде-
ний, объективно, точно и ясно. Запись ведут на родном языке в про-
стых и доступных выражениях, без употребления латинской и спе-
циальной терминологии.
При наружном и внутреннем осмотре трупа и его органов объек-
тивность изложения достигается методически правильным иссле-
дованием и описанием основных параметров состояния органов:
расположения, величины и формы, цвета, консистенции, рисунка
тканей как с наружной поверхности органа, так и на разрезе. При
наличии запаха отмечают его особенности; описывают состояние
естественных отверстий, наличие выделений из них, количество
жидкости в полостях тела, ее свойства (цвет, консистенция, про-
зрачность, примеси и т. д.).
При описании размеров органов или каких-либо патологичес-
ких очагов предварительно линейкой измеряют их длину, ширину и
толщину, а в необходимых случаях взвешивают. При описании пар-
ных органов сначала дают их общую характеристику, а затем под-
робно описывают изменения в каждом из них. В непарных органах
после общей характеристики отмечают очаговые изменения и их
характер.
36
При описании качественных изменений рекомендуется пользо-
ваться сравнением с известными показателями. Например, цвет
может быть розовым, кирпично-красным, кроваво-красным; кон-
систенция — студенистой, резиноподобной; жидкость — водянис-
той, сливкообразной.
При диагностических вскрытиях в описательной части протоко-
ла должны быть подробно освещены все патологические изменения
в жизненно важных органах и всё, что относится к возникновению
патологического процесса в них, путям его распространения и ис-
ходу. При описании других органов (например, органов размноже-
ния у новорожденных и т. д.) можно ограничиться лишь их краткой
характеристикой. В некоторых случаях при проведении большого
числа вскрытий опытными специалистами допускаются краткие
описания и такие выражения, как «без видимых изменений», «без
особенностей». Не рекомендуется пользоваться такими субъектив-
ными оценками состояния органов, как «в норме», «нормальный»,
«увеличенный», а также применять такие выражения, как «орган в
состоянии дистрофии» или «воспаленный», «гипертрофирован-
ный», «гиперемированный» и т. д., вместо объективного описания
картины изменений. Например, вместо «острое катаральное воспа-
ление желудка» следует писать: слизистая оболочка желудка набух-
. шая, неравномерно покрасневшая, обильно покрыта густой, вяз-
кой, плохо снимающейся слизью и т. д.
В разделе «Наружный осмотр» изложены опознавательные при-
знаки, трупные изменения, а в специальной части — наружный вид
трупа — расположение, телосложение, упитанность, масса, проме-
ры, состояние естественных отверстий и видимых слизистых оболо-
чек, кожи и ее производных, подкожной клетчатки, молочной желе-
зы, поверхностных лимфатических узлов, слюнных желез, наружных
половых'органов, скелетной мускулатуры, конечностей и суставов.
В разделе «Внутренний осмотр» используют две схемы составле-
ния описательной части протокола: по анатомо-физиологическим
системам или по анатомическим полостям тела. Первая создает бо-
лее полное представление о патоморфологических изменениях ор-
ганов каждой системы, но она не соответствует порядку извлечения
и исследования органов животных. При описании внутреннего ос-
мотра по полостям тела искусственно разъединяются органы неко-
торых анатомо-физиологических систем; эта схема описания соот-
ветствует порядку вскрытия трупов животных.
При составлении описательной части органы описывают по ана-
томо-физиологическим системам, придерживаясь следующей пос-
ледовательности :
брюшная стенка и полость — их форма, положение органов, со-
держимое (постороннее), брюшина, сальник, брыжейка, диафраг-
ма, консистенция, величина;
грудная клетка — плевра, содержимое (постороннее), положе-
ние и взаимоотношение органов;
37
органы кроветворения и кровь — количество, цвет, свертывае-
мость, лимфоузлы, селезенка, костный мозг;
сердечно-сосудистая система — сердечная сумка, сердце; крове-
носные сосуды — аорта, легочная артерия, яремные и полые вены и
др.;
органы дыхания — носовая и придаточные полости, гортань,
трахея и бронхи, легкие;
органы пищеварения — ротовая полость, язык, глотка, пищевод,
желудок (у жвачных преджелудки и сычуг, у птиц мышечный и же-
лезистый желудки), тонкий и толстый кишечник, печень, порталь-
ные лимфоузлы и желчный пузырь, поджелудочная железа;
мочеполовые органы — почки и мочеточники, мочевой пузырь и
мочеиспускательный канал, внутренние половые органы;
нервная система — головной и спинной мозг; нервные стволы;
эндокринные органы — гипофиз, щитовидная и околощитовид-
ные железы, вилочковая железа, надпочечники.
При описании изменений органов по анатомическим полостям
тела последовательность изложения данных об органах следующая:
ротовая полость, глотка, миндалины, пищевод;
носовая полость, гортань, трахея, щитовидная и околощитовид-
ные железы, вилочковая железа;
грудная полость и ее органы;
брюшная и тазовая полости и их органы;
головной и спинной мозг, гипофиз.
Порядок патологоанатомического описания состояния полос-
тей тела и отдельных органов остается в основном сходным.
Приведенные схемы описания органов могут быть изменены с
учетом целей и задач, места и обстановки вскрытия, вида животно-
го. Допустимо описание изменений органов по ходу их извлечения.
Заключительная часть протокола вскрытия включает в себя па-
тологоанатомический диагноз, результаты лабораторных исследо-
ваний, собственно заключение о причине смерти животного и кли-
нико-анатомический эпикриз (от греч. epi — после, crisis — реше-
ние, окончательное заключение).
Патологоанатомический диагноз представляет собой определе-
ние с помощью специальных патологоанатомических терминов и
перечисление в определенной последовательности прижизненных
патоморфологических изменений (А. И. Абрикосов, И. В. Давы-
довский), обнаруженных во время вскрытия трупа павшего или вы-
нужденно убитого животного. Его составляют на основании описа-
тельной части протокола. Диагноз должен соответствовать описан-
ным морфологическим изменениям органов и тканей и отражать
патологические процессы специальными терминами в причинно-
следственной (патогенетической) последовательности и взаимо-
связи. Посмертные (трупные) изменения в заключительной части
протокола не указываются.
Патологоанатомический диагноз должен быть
38
точным, полным, но с краткими, конкретными специальными
формулировками патологических процессов и состояний, отража-
ющими морфологическую и патогенетическую сущность основной
болезни, осложняющих ее болезней и патологических процессов,
фоновых и сопутствующих болезней и, наконец, патологических
процессов, имеющих отношение к механизму (непосредственной
причине) смерти (признаков асфиксии, паралича сердца и т. д.).
Основными принципами, которыми руководствуются при состав-
лении патологоанатомического диагноза, являются: причинно-
следственный. патогенетический в хронологическом порядке (по
Г. В. Шору, начиная с острых заболеваний, по К. И. Вертинскому,
наоборот, с хронических и т. д.) и нозологический.
Патологоанатомический диагноз более сложный, чем клиничес-
кий, поскольку слагается из совокупности патологических измене-
ний, которые обнаруживают при вскрытии и исследовании трупа
животного, и подтверждает, уточняет, расширяет или поправляет
клинический диагноз. В соответствии с приказом Минздрава СССР
№ 316 от 20 июля 1959 г. медицинские патологоанатомы перешли
на нозологический принцип составления патологоанатомического
диагноза. В нем должны быть указаны основное заболевание, его
осложнения и сопутствующие болезни. Основную болезнь подчер-
кивают прямой линией, а осложнение — волнистой.
По И. Т. Трофимову (1975), основной болезнью считаетсята, ко-
торая непосредственно сама по себе или через осложнения обусло-
вила гибель животного. Иногда могут наблюдаться одновременно
две такие болезни (например, чума и сальмонеллез поросят). Такие
комбинированные заболевания называют конкурирующими и при-
равнивают их к основным заболеваниям. Комбинацию двух в от-
дельности несмертельных болезней, приведших животное к гибели,
называют сочетанными заболеваниями. К осложнениям, которых
может быть несколько, относят те патологические процессы, кото-
рые возникают на фоне основной болезни и патогенетически тесно
связаны с ней, но в большинстве случаев имеют другую этиологию.
В патологоанатомическом диагнозе осложнения записывают по
времени развития их и основной болезни с отражением динамики
болезни.
Фоновыми заболеваниями считают те, которые предшествуют
основной болезни и создают известные предпосылки для ее разви-
тия, но не являются смертельными. Они имеют прямую патогене-
тическую связь с основной болезнью (в отличие от сопутствующих
заболеваний), играют важную рольв ее патогенезе, летальном исхо-
де (А. В. Смольянников). Сопутствующими болезнями называют
такие патологические процессы, которые могут развиваться до ос-
новного страдания или в процессе его развития, но не имеют с ним
или его осложнениями прямой этиологической и патогенетической
связи (например, доброкачественные опухоли, некоторые гельмин-
тозы и т. д.).
39
Патологоанатомическое вскрытие трупов важный, но не един-
ственный метод диагностики болезней животных. Во многих случа-
ях наряду с ним проводят гистологические, бактериологические,
биологические (биопроба), химические и другие лабораторные ис-
следования, результаты которых (экспертизы) обычно включают в
протокол вскрытия после патологоанатомического диагноза.
Заключением называют самый сложный, решающий пункт
заключительной части протокола, где сделан вывод о причине
смерти, этиологической и патогенетической взаимосвязи установ-
ленных болезней и патологических изменений. Заключение состав-
ляют на основании патологоанатомического диагноза, анамнести-
ческих, клинических и эпизоотологических данных и результатов
лабораторных исследований.
При составлении патологоанатомического заключения большое
значение имеет тщательный анализ данных анамнеза, эпизоотичес-
кой ситуации в хозяйстве, симптомов болезни, результатов лабора-
торных исследований и вскрытия трупа животного. При этом важ-
ную роль играют клинико-анатомические сопоставления. Однако
решающее значение для заключения имеет патологоанатомический
диагноз в сопоставлении с другими данными.
Для правильного заключения необходимо установить две при-
чины смерти: определяющую (основную) и непосредственную
(ближайшую). Определяющая, или основная, причина смерти —
это основная (или основные конкурирующие и сочетанные) бо-
лезнь, которая сама по себе или через осложнения обусловила
смерть животного.
Заключение, составленное по нозологическому признаку с ука-
занием на определяющую причину смерти, называется нозологи-
ческим (от греч. nosos — болезнь). Например, причина смерти сви-
ньи—чума, осложненная сальмонеллезом. Такое заключение,
имеющее прежде всего большое диагностическое значение, моби-
лизует ветеринарных врачей на разработку и проведение комплекса
лечебно-профилактических и противоэпизоотических мероприя-
тий по предотвращению распространения болезни среди животных
и оздоровлению животноводческих хозяйств.
При установлении антропозоонозных болезней совместно с
медицинскими работниками разрабатывают и осуществляют со-
ответствующие санитарно-профилактические мероприятия. Од-
нако писать заключение, например, так: «Смерть животного на-
ступила от сальмонеллеза» — недостаточно, поскольку он может
протекать и несмертельно. М. К. Даль в своем руководстве по фор-
мулировке патологоанатомического и клинического диагнозов
пишет, что сами по себе туберкулез, тиф, нефрит, язвенная бо-
лезнь смерти не вызывают, они сопровождаются тяжелыми функ-
циональными расстройствами, которые и приводят к смерти.
Кроме того, при одной и той же болезни непосредственная причи-
на смерти может быть различной в зависимости от формы и степе-
40
ни возникающих при ней поражений и осложнений. Например,
основная болезнь — лейкоз, а непосредственная причина смер-
ти — кровотечение вследствие разрыва селезенки, кислородное
голодание при резком уменьшении количества эритроцитов, на-
рушение сердечной деятельности при поражении сердца, наруше-
ние функции другого жизненно важного органа и т. д. (П. И. Ко-
куричев, 1980).
Такие же взгляды на составление заключения высказывали и из-
вестные патологоанатомы — И. В. Давыдовский, К. И. Вертинский
и др. Поэтому при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, поражениях центральной нервной системы и
др., а также при отравлениях и насильственной смерти животных в
заключительной части протокола судебно-ветеринарных вскрытий
важно указывать кроме основного и осложняющего страдания так-
же и непосредственную (ближайшую) причину смерти как след-
ствие основной болезни (асфиксия или паралич дыхательного цен-
тра, паралич сердца, паралич центральной нервной системы, обеск-
ровливание). Такое развернутое заключение, составленное с рас-
крытием динамики развития или механизма смерти, получило
название танатологического (от греч. танатос — смерть). Напри-
мер, «смерть коровы наступила от асфиксии (непосредственная
причина смерти!) на почве острой тимпании рубца (основная при-
чина смерти!), развившейся в результате поедания большого коли-
чества легкобродящего зернового корма».
В неясных случаях (отравление, но какое?) указание непосред-
ственной причины дает основание для проведения дальнейших ла-
бораторных исследований (например, при отравлении ядовитыми
веществами, вызывающими асфиксию или паралич сердца). В слу-
чаях, когда основная причина остается невыясненной, можно со-
ставить предварительное заключение с предположением на ту или
иную основную болезнь, для установления которой требуется про-
ведение дополнительных эпизоотологических и лабораторных ис-
следований. Например: «Патологоанатомические изменения ха-
рактерны для отравления поваренной солью. Для окончательного
заключения необходимы результаты химического исследования
взятого патологического материала». Или второй пример: «Патоло-
гоанатомические изменения характерны для пастереллеза крупного
рогатого скота. Для окончательного заключения необходимы ре-
зультаты бактериологического исследования».
Однако, не дожидаясь окончательного результата, необходимо
приступить к проведению ветеринарно-санитарных и других ме-
роприятий с учетом предварительного заключения. При этом важ-
но принять все необходимые меры (проведение дополнительных
диагностических вскрытий и лабораторных исследований) и по
возможности ускорить выяснение природы основной болезни и
оформление на этой основе окончательного нозологического зак-
лючения, которое является основой для проведения целенаправ-
41
ленных лечебно-профилактических и противоэпизоотических ме-
роприятий. Следовательно, развернутое заключение, составленное
по нозологическому и танатологическому принципам, раскрывает
как определяющую (основное заболевание и его осложнения), таки
непосредственную причину смерти животного, т. е. является наи-
более полным, а в ряде случаев незаменимым. Это важно еще и по-
тому, что в ветеринарной практике (в отличие от медицинской) в
большинстве случаев, за исключением учебной практики, не при-
нято писать эпикриз.
Клинико-анатомический эпикриз — последняя и
самая сложная часть патологоанатомического протокола вскрытия,
представляет собой рассуждения врача или студента о причинах бо-
лезни, ее патогенезе и течении, сопоставление клинических при-
знаков с патологоанатомическими изменениями и дифференци-
альную диагностику заболевания. В нем раскрывают, почему при-
нятые лечебные меры оказались неэффективными, дают дополни-
тельные обоснования и разъяснения патологоанатомического
диагноза и заключения.
Протокол вскрытия — это специальный врачебный до-
кумент, имеющий не только практическую, но и научную цен-
ность. Его составляют на обычной бумаге по вышеуказанной схе-
ме. К протоколу прилагают имеющиеся фотографии или рисунки.
Практические ветеринарные врачи нередко пользуются специаль-
ными бланками протоколов, которые сокращают время на их
оформление, но не всегда удобны для описания наиболее пора-
женных органов и, кроме того, пользование которыми отрица-
тельно сказывается на творческом подходе к составлению этого
важного документа. Протокол подписывают специалисты, прово-
дящие вскрытие (ветврач или фельдшер). Протокол вписывают
или подшивают в специальную книгу протоколов патологоанато-
мического вскрытия трупов животных ветеринарного лечебного
учреждения.
Кроме протоколов вскрытий и регистрационных журналов, куда
следует записывать сокращенные протокольные данные, в хозяй-
ствах составляют акты по установленной форме, которые являются
хозяйственным документом для списывания павших животных с
баланса хозяйства.
Акт составляет комиссия, в состав которой руководитель хо-
зяйства (директор совхоза, председатель колхоза и т. д.) назначает и
ветеринарного специалиста. Акт состоит из вводной части (когда,
где, кем, по чьему распоряжению произведено вскрытие трупа жи-
вотного), краткого описания происшедшего события, заключения
о причине смерти и намечаемых мероприятиях. Специальную часть
акта составляет ветеринарный специалист, за правильность состав-
ления которой он несет личную ответственность. Акт подписывают
все члены комиссии.
42
Глава 6
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ
Жвачные животные относятся к классу млекопитающих, отряду
парнокопытных. У представителей парнокопытных на конечностях
четное число пальцев — 2 или 4. Каждый палец одет роговым чех-
лом — копытом. К отряду парнокопытных относится семейство по-
лорогих. Данное семейство включает подсемейства бычьих, оленей и
др. Кроду быков принадлежат буйволы, яки и крупный рогатый скот.
Овцы произошли от диких баранов. Предки домашних коз — ди-
кие козлы.
Анатомо-физиологические особенности жвачных животных. Они
сложились в процессе их эволюции, одомашнивания и разведения.
Кожный покров и его производные. У крупного рогатого скота кож-
ный покров толстый, с характерной складкой — подгрудком. К
производным кожи относятся копытца, мякиш и рога. Неравно-
мерный рост рогов, связанный со стельностью, сопровождается об-
разованием роговых колец и перехватов, позволяющих определять
возраст животного.
Молочные железы (вымя) укоров состоят из четырех долей, у овец
и коз вымя двухраздельное.
Органы пищеварения. Крупный и мелкий рогатый скот имеет на
нижней челюсти восемь резцовых зубов, по четыре с каждой сторо-
ны. Утолщенные десны верхней челюсти образуют зубную пластин-
ку. Язык относительно толст и грубого строения, сосочки спинки
языка крупные и обращены в сторону глотки. Глотка короткая и
широкая. Пищевод шире, чем у лошади.
Желудок жвачных состоит из четырех камер: рубца, сетки,
книжки, сычуга. У верблюда три камеры желудка (нет книжки).
У телят-молочников сычуг имеет относительно самый большой
размер. От входа пищевода в рубец по правой стенке рубца и сетки к
отверстию между сеткой и книжкой тянется открывающийся в желу-
док пищеводный желоб. Слизистая оболочка сычуга гладкая, с длин-
ными спиральными складками, содержит многочисленные железы.
У телят в возрасте 15—20 дней благодаря способности усваивать
грубый растительный корм рубец и другие камеры желудка увели-
чиваются. Три первых отдела желудка не имеют желез. Слизистая
оболочка их образует своеобразные для каждого отдела складки и
сосочки.
У теленка в возрасте 3 мес вместимость рубца составляет 10—
15 л, в возрасте одного года — 68 л, а у взрослого животного — от 100
до 200 л, причем на рубец и сетку приходится 84 % всего содержи-
мого желудка (до 235 л), сычуг вмещает 10—20 л, книжка — 7—18 л.
У овец и коз в зависимости от породы и величины емкость рубца
колеблется в пределах 13—23 л, сетки — 1—2, книжки — 0,3—0,9,
сычуга — 1,75—3,3 л.
43
Таким образом, желудок жвачных занимает ббльшую часть
брюшной полости. Рубец почти полностью занимает левую полови-
ну брюшной полости и сзади и внизу частично переходит на правую
половину. Сетка служит продолжением вперед и вниз преддверья
дорсального мешка рубца, расположена в области мечевидного хря-
ща, передней частью прилегает к диафрагме; книжка находится в
правом подреберье; сычуг —в области мечевидного хряща под
книжкой и в правом подреберье.
Тонкий кишечник жвачных отличается большой дли-
ной, относительно узким просветом; слизистая оболочка имеет
круговые складки. Он расположен в правом подреберье, подвздохе
и паху. У коровы длина двенадцатиперстной кишки 90—120 см, у
овцы — 95—110 см; у коровы длина тощей и подвздошной кишок
вместе с двенадцатиперстной 27—49 м, у овцы — 25 м. Слизистая
оболочка подвздошной кишки на месте перехода в слепую образует
круговой клапан (valvula ileocaecocolica).
Толстый кишечник жвачных не имеет тений и карманов.
Длина его у крупного рогатого скота от 6,4 до 10 м и более; у овец 4—
6 м. Он лежит в правой половине брюшной полости, прямая кишка
с рядом кольцевидных перетяжек расположена в тазовой полости.
Ободочная кишка создает значительный дискообразный лабиринт.
Печень находится в правом подреберье, непосредственно за
диафрагмой. Масса ее у крупных жвачных животных от 3,4 до 9,2 кг,
у мелких жвачных — от 0,63 до 0,95 кг. Печень имеет уплощенную
выпукло-вогнутую форму и слабо выраженное дольчато-пластин-
чатое строение. На задней поверхности правой доли печени у жвач-
ных животных (за исключением северного оленя и верблюда) нахо-
дится желчный пузырь с пузырным протоком, который, сливаясь с
печеночным протоком, образует желчный проток, впадающий в
двенадцатиперстную кишку на расстоянии 50—70 см от привратни-
ка и 30—40 см от панкреатического протока. У овец устье обоих
протоков находится на расстоянии 30—35 см позади привратника.
Поджелудочная железа имеет в области печени и S-образного из-
гиба двенадцатиперстной кишки головку и правую и левую доли,
лежащие от 12-го ребра до 2—4-го поясничного позвонка. Масса ее
у коровы 420 г.
Грудная клетка состоит из 13 пар ребер. Поясничных позвонков 6.
Сердце находится между 3-м и 6-м ребрами, на 5/7 с левой сторо-
ны грудной клетки. В области венечной и продольных борозд обыч-
но находится много субэпикардиальной жировой клетчатки. Масса
сердца от 2,23 кг у коров до 3,01 кг у быков; у овец — 0,23—0,24 кг.
Легкие (левое и правое) имеют краниальную, среднюю и кау-
дальную доли, а правое — и добавочную долю. Поверхность легких
имеет характерный дольчатый рисунок, обусловленный сильнораз-
витыми соединительнотканными прослойками между дольками.
Масса легких у крупного рогатого скота 2,99—3,93 кг, у овец и коз
0,22-0,39 кг.
44
Селезенка располагается в левом подреберье, соединяясь с руб-
цом рыхлой клетчаткой. Длина ее 40—50 см, ширина 10—15, толщи-
на 2—3 см. Масса у крупного рогатого скота 0,5— 1 кг, у овец 0,12—
0,16 кг.
Почки у крупного скота бороздчатого многососочкового типа с
ярко выраженным дольчатым строением; у мелких жвачных они
гладкие, однососочковые, бобовидной формы. Масса почек у круп-
ных животных 720— 1940 г.
Надпочечники у крупного рогатого скота по форме напоминают:
правое — сердечко, а левое — почку, у овец — большую фасоль.
Органы размножения. Яичники у коров эллипсоидной формы, у
овец и коз — округлые. Матка двурогая. Слизистая оболочка ее
имеет карункулы с криптами, которые служат местами соединения
плодных оболочек с маткой.
Щитовидная железа у крупного рогатого скота расположена у
гортани; она двудольная, дольчатого строения, со сравнительно
сильно выраженным перешейком; длина 6—7 см, ширина 5—6, тол-
щина — 1,5 см. Имеются две пары околощитовидных желез, наруж-
ное тельце находится краниально от щитовидной железы, внутрен-
нее — на медиальной поверхности ее.
Тимус у молодых телят относительно большой, имеет непарную
левую грудную долю и парные шейные части, выступающие по тра-
хее до гортани. У взрослых животных в грудной полости остаются
лишь его следы.
. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
Учитывая экономическое значение жвачных животных, вскры-
тие обычно проводят в присутствии заинтересованных лиц (ветери-
нарных и зоотехнических специалистов, работников животновод-
ства, владельцев животных), иногда и представителей администра-
тивных органов.
Анамнез. Перед вскрытием трупа собирают анамнез, выясняют
эпизоотическую обстановку в хозяйстве, клиническое состояние
животных, особенно с аналогичными признаками болезни. Для ис-
ключения сибирской язвы исследуют мазки крови. Подозрение на
сибирскую язву вызывают случаи заболевания жвачных с неясным
симптомокомплексом, внезапной смерти, особенно летом при пас-
тбищном содержании животных.
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
Наружный осмотр трупа начинают с определения опознаватель-
ных признаков. Уточняют вид и породу животного, масть и особые
приметы, пол и возраст, телосложение (анатомически правильное;
45
если неправильное, то указать его изменения, например провис -
лость спины у коровы при остеомаляции), категорию упитанности
(средняя, вышесредняя, жирная, нижесредняя, истощенная) и хо-
зяйственно полезные качества животного. Определяют размер
(длину и высоту) и примерно массу тела (в случае необходимости
взвешивают). Средняя живая масса коров колеблется в зависимости
от породы от 320 до 650 кг, быков — от 450 до 1050 кг.
Возраст. У взрослого скота его определяют по зубам и рогам. У
новорожденных пупочный канатик влажный, копыта не стерты; у
2-недельных пупочный канатик отпал; у 2-месячных корочка на
ранке пупка отпала.
Определение возраста по зубам.Зацепы,внутрен-
ние средние резцы, внешние средние резцы появляются до или че-
рез несколько дней после рождения, задние резцы — через 3—8
дней после рождения. Первые признаки стирания молочных зубов
становятся заметными на зацепах в 1 ’/2-месячном возрасте, на внут-
ренних средних резцах в 2 мес. В 10 мес перетирающая поверхность
зацепов охватывает всю языковую поверхность этих зубов; в 12 мес
резцы не прикасаются друг к другу, так как венчики укоротились; в
15 мес перетирающая поверхность зацепов и внутренних средних
резцов охватывает всю их поверхность; в 17 мес резцы сидят свобод-
но, венчики короткие и корни становятся видимыми. Смена резцов
начинается: зацепов в 1 год и 9 мес, внутренних средних резцов в 21/\
года, наружных средних резцов в 3*/2 года, задних резцов в 4 года.
Через 6 мес вырастают все зубы. После 4‘/2 лет из-за стирания рез-
цов (особенно зацепов) перетирающая поверхность появляется в
виде узкой полоски, затем она постепенно расширяется и через 7—8
лет охватывает половину поверхности зубов, а через 9—10 лет —
языковую поверхность их. Животные более десяти лет помечаются
«старыми». К этому возрасту у них значительно стираются зубы.
У овец и коз начиная с шести лет определить возраст довольно
трудно. После замены всех молочных резцов постоянными живот-
ные считаются уже «старыми». К 10—12 годам все резцы выпадают.
Определение возраста по рогам. В первый месяц
на месте рогов можно прощупать отчетливое утолщение эпителия:
мягкое уплотнение 2 нед, твердое — 1 мес. Отпадение временного
рога — 9 мес, постоянные рога — 1 год. От 1 */2 до 2 лет ощущается
подвижное роговое ядро, в 3 мес возникает костная основа рогов. В
5 мес рога имеют длину 3 см, в 12 мес — 10—16 см.
В последующие годы возраст определяют по количеству колец на
рогах, так как каждая беременность вызывает появление одного
кольцевидного углубления на роге. В зависимости от сроков перво-
го (на2-милиЗ-мгодужизни)кколичествуколецдобавляется 1 или
2 года.
Определение трупных изменений. У крупного рогатого скота, осо-
бенно хорошей упитанности, охлаждение происходит медленнее,
чем у овец и коз. У последних быстрому охлаждению препятствует
46
густой шерстный покров. При некоторых болезнях (например, у ко-
ров при послеродовойэклампсии, желтухе и др.) температура тела
еще при жизни может быть на несколько градусов ниже нормы.
Трупное окоченение. Как правило, трупное окочене-
ние быстрее развивается и бывает сильнее выражено у мясного ско-
та, чем у молочного. У крупных, мускулистых животных оно возни-
кает быстрее, чем у мелких, и при убое обескровливанием. У исто-
щенных животных и новорожденных гипотрофиков трупное окоче-
нение слабо выражено или оно вообще не наступает.
Трупные пятна (гипостазы и имбибиция). У
крупного и мелкого рогатого скота с хорошо развитым шерстным
покровом и пигментированной кожей трупные пятна можно обна-
ружить только после снятия кожи, т. е. со стороны подкожной клет-
чатки. Во внутренних органах появление их сопровождается выпо-
том транссудата в серозные полости.
Трупное разложениеу жвачных обычно протекает быс-
тро. Слизистая оболочка преджелудков в результате аутолитических
процессов отслаивается пластами и остается на кормовых массах. В
органах брюшной полости гнилостное разложение может быть обна-
ружено уже через несколько часов после смерти животного по одно-
му лишь наружному осмотру и гнилостному запаху. К концу первых
суток после смерти брюшная стенка приобретает зеленоватое окра-
шивание. Образование газов может сопровождаться изменением
внешнего вида трупа и посмертным вздутием, которое отличается
от прижизненного (тимпании рубца) отсутствием соответствующе-
го перераспределения крови в органах.
При осмотре венчика, мякишей и копытец обращают внимание на
набухание и покраснение венчика, правильность формы и роста ко-
пытного рога, его блеск или тусклость, ровность или наличие тре-
щин, заломов и т. д. (некробактериоз, ящур, копытная гниль, нару-
шение обмена веществ, язвы Рустенгольца и др.). В необходимых
случаях делают расчистку и распилы рогового башмака.
Из поверхностных лимфатических узлов у жвачных исследуют
подчелюстные, заглоточные, предлопаточные и поверхностные па-
ховые.
При исследовании молочной железы обращают внимание на ве-
личину (хорошо-, средне- или слаборазвитое; большое, среднее,
малое вымя), наполнение и характер содержимого в молочных цис-
тернах, состояние сосков и кожи. Определяют форму вымени (ок-
руглое, ваннообразное, чашеобразное, «козье» у коров, примитив-
ное); вскрывают надвымянные лимфоузлы; после отделения мо-
лочной железы от трупа делают параллельные сагиттальные разре-
зы каждой доли через соски, молочные цистерны до основания
железы с толщиной пластов 1—2 см. При этом определяют разреза-
емость ткани вымени (нормальное вымя трудно режется, в то время
как при острых, гнойных и некротизирующих маститах оно режется
легко, поверхность разреза неравномерно окрашена и влажна),
47
цвет, блеск, влажность, строение и рисунок ткани (соотношение
железистой и соединительной ткани, а у сухостойных и ожиревших
коров и жировой).
У самцов исследуют наружные половые органы после отделения
их от брюшной стенки до задней седалищной вырезки. Если в на-
ружных половых органах есть изменения (гипоплазия или атрофия
семенников, воспаление и некрозы туберкулезного, бруцеллезного,
грибного и другого происхождения), их извлекают и исследуют
вместе с другими органами мочеполовой системы.
При исследовании скелетной мускулатуры разрез делают вдоль
мышечных волокон (жевательных, лопатки, крупа), обращая вни-
мание на возможные патологические процессы (кровоизлияния,
отеки, некрозы, белого цвета пузырьки, абсцессы и т. д.), характер-
ные для беломышечной болезни, ящура, цистицеркоза и других бо-
лезней.
У молочных коров обращают внимание на возможные измене-
ния костной ткани (изменение конфигурации, размягчение и рас-
сасывание хвостовых позвонков, последних ребер, кортикального
слоя трубчатых костей с замещением его фиброзной и жировой тка-
нями, утолщение эпифизов, остеохондроз с наличием некрозов,
узуров, отслоений суставного хряща), характерные для остеодист-
рофии. У новорожденных телят кости менее плотные, места их со-
членения легко режутся ножом, но следует иметь в виду возмож-
ность развития рахитических изменений костной ткани (размягче-
ние, деформация и т. д.). У новорожденных телят костномозговое
пространство трубчатых костей заполнено костным мозгом.
ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР
Для вскрытия брюшной полости труп крупного рогатого скота
укрепляют в левом боковом положении (рис. 7). При этом объемис-
тый желудок жвачных, особенно рубец, будет расположен внизу,
кишечник — в правой верхней четверти брюшной полости. Можно
укреплять труп в полуподвешенном за задние конечности состоя-
ния, что облегчает отделение желудка, кишечника и органов раз-
множения у самок. Затем удаляют переднюю правую конечность
вместе с лопаточным хрящом и заднюю правую по тазобедренный
сустав. У коров отсекают молочную железу, а у быков — препуций с
половым членом до корня.
Трупы телят и мелких жвачных животных фиксируют в спинном
положении.
При вздутии рубца (прижизненной тимпании или посмертной),
водянке брюшной полости или перитоните брюшную полость
вскрывают особенно осторожно.
Для осмотра брюшной полости отделяют сальник по месту его
прикрепления к двенадцатиперстной кишке, вдоль S-образной
48
Рис. 7. Вскрытие трупа жвачных в левом боковом положении
кривизны, большой кривизны сычуга, книжки и правой борозды
рубца. Сальник поднимают за задний свободный край и отсекают
ножом. Определяют количество и свойства жировой ткани. После
удаления сальника открываются для осмотра органы брюшной по-
лости, часть тонких кишок, правая половина толстого кишечника и
слепая кишка, органы правой половины полости таза.
На сальнике и серозных покровах брюшной полости у жвачных
можно обнаружить тонкошейные цистицеркозные пузыри с про-
зрачной жидкостью и крупной беловатой головкой — сколексом.
Проверяют положение, взаимоотношение (анатомически правиль-
ное, естественное или иное) и внешний вид органов брюшной по-
лости: наличие кормовых примесей на серозных покровах, спаек,
абсцессов, инородных предметов и соединительнотканных разра-
щений, которые часто встречаются у крупного рогатого скота при
травматическом ретикулите в области сетки, печени, диафрагмы.
Извлечение внутренних органов. У крупного рогатого скота орга-
ны брюшной полости извлекают до вскрытия грудной полости, за
исключением случаев, когда есть подозрения на травматический
перикардит, пневмоторакс, болезни легких и плевры.
Первым извлекают желудок. Для этого на начальную часть две-
надцатиперстной кишки позади изгиба (лежит поверхностно по
выходе из сычуга) накладывают две парные лигатуры и перерезают
49
кишку между двумя лигатурами. В области правой почки (позади S-
образной кривизны) накладывают на двенадцатиперстную кишку
еще две лигатуры и перерезают ее. После этого труп поворачивают
на правую сторону, отпрепаровывают соединительнотканную клет-
чатку между рубцом и дорсальной стенкой брюшной полости, связ-
ки селезенки с диафрагмой; после наложения лигатуры перерезают
пищевод, извлекают желудок вместе с селезенкой. Селезенку отде-
ляют, осматривают и, если имеются прижизненные патологические
изменения, особенно увеличения, исследуют в первую очередь для
исключения септического заболевания.
Кишечник в зависимости от состояния извлекают двумя способа-
ми: изолированно тонкий и толстый или вместе.
При изолированном извлечении тонкого и толстого кишечника
накладывают Две лигатуры на подвздошную кишку у места ее впаде-
ния в слепую, перерезают подвздошную кишку и отделяют от бры-
жейки тонкого кишечника. В этом случае рассекают и исследуют
брыжеечные лимфатические узлы. Для удаления толстого кишеч-
ника отпрепаровывают поджелудочную железу от ободочной киш-
ки, в тазовой полости накладывают лигатуру на прямую кишку, от-
деляют ободочную и слепую кишки до корня брыжейки, который
перерезают вместе с передней брыжеечной артерией. Если необхо-
димо более полно исследовать тонкий и толстый кишечник в их вза-
имосвязи (наличие заворота, инвагинаций и т. д.) и мезентеральные
лимфоузлы в связи с кишечником, тонкий и толстый кишечник из-
влекают вместе. Для этого его подтягивают от позвоночника и пере-
резают корень брыжейки.
После этого отпрепаровывают связки печени с диафрагмой и
правой почкой и извлекают печень с поджелудочной железой и S-об-
разным отрезком двенадцатиперстной кишки.
Почки отделяют вместе с околопочечной клетчаткой и надпочеч-
никами. Мочевой пузырь у коров отделяют вместе с маткой. У быков
его извлекают после рассечения боковых пузырно-пупочных и сред-
ней связок и отпрепаровывания прилегающей к нему брюшины и со-
единительнотканной клетчатки таза. Мочевой пузырь и добавочные
половые железы подтягивают и перерезают в области их корня.
Для извлечения органов размножения самок отделяют яичники с
яйцепроводами, рассекают широкие маточные связки, пузырно-
пупочную связку, вытягивают матку с мочевым пузырем из тазовой
полости, подрезая циркулярным разрезом брюшину, соединитель-
нотканную клетчатку, и перерезают влагалище позади шейки матки
(И. Т. Трофимов, 1975).
Для полного исследования мочеполовых органов их удаляют
единым комплексом вместе с прямой кишкой.
Грудная клетка. В норме в грудной клетке может быть небольшое
количество трупного выпота. Наличие гноя, фибрина, крови и кро-
вяных сгустков, водяночной жидкости, спаек указывает на патоло-
гические процессы, возникшие при жизни животного.
50
У крупного рогатого скота при травматическом перикардите на-
ряду с воспалительными изменениями в других органах брюшной и
грудной полостей в сердечной сорочке может скопиться до 10—30 л
гнойно-фибринозного экссудата. Перикард значительно утолщен,
с гнойно-фибринозными наложениями и ворсинчатыми утолще-
ниями. Грудную кость вскрывают продольным распилом, оценивая
состояние костной ткани и костного мозга, появление желтого кос-
тного мозга при ожирении коров. В реберных хрящах могут быть
рахитические четкообразные утолщения, а при костной дистрофии
у коров — размягчение и рассасывание последних ребер.
Органы грудной полости обычно извлекают вместе с органами
ротовой полости и шеи в виде единого комплекса. У рогатого скота
легкие соединены с диафрагмой специальной связкой, ее и перере-
зают при извлечении легких.
Для более полного исследования органов ротовой полости на
месте у крупного рогатого скота при их поражении актиномикозом
удаляют часть нижней челюсти, для чего отделяют и исследуют все
мягкие ткани в области щек (от губ до челюстного сустава), перепи-
ливают тело нижней челюсти и отделяют от челюстного сустава. По
К. Г. Волю (1953), перепиливание и удаление тела верхней и ниж-
ней челюстей (распил проходит в области беззубого края) осуществ-
ляют после извлечения органов шеи, грудной и брюшной полостей
и отделения головы.
Головной мозг. После снятия с черепа мягких тканей его осматри-
вают и вскрывают черепную полость (рис. 8).
Для этого делают поперечный распил чере-
па, границы которого почти совпадают с вер-
хним краем глазных отростков лобных кос-
тей, и два боковых распила от основания тех
же отростков кзади через лобную, теменную,
височную и затылочную кости на границе
верхнего края затылочных бугров до заты-
лочного отверстия. Недопиленные места ко-
стей рассекают костодержателем или крюч-
ком рукоятки топорика. После удаления го-
ловного мозга вскрывают и исследуют лоб-
ную пазуху и носовые полости, для чего
делают продольный распил черепа (распил
проходит через затылочную, клиновидную,
теменную, лобную, носовые кости), отсту-
пив от сагиттальной линии на 0,5 см для со-
хранения и исследования носовой перего-
родки, а затем удаляют и ее.
Если исследованию головного мозга при-
Рис. 8. Линии распила
черепа крупного рогатого
скота
дают меньшее значение, чем носовых и при-
даточных полостей, череп распиливают
вдоль, отступив на 0,5 см от средней линии (в
51
ту или другую сторону для сохранения носовой перегородки), в
продольном направлении на две симметричные половины.
Исследование внутренних органов. Исследование органов начи-
нают с селезенки с учетом ее роли в септическом процессе. У здоро-
вых животных пульпа селезенки красно-коричневого цвета. Трабе-
кулы имеют вид серо-белых полосок и точек. Особенно четко они
выступают при анемии и атрофии органа; при уменьшении гемоси-
дерина цвет пульпы малиново-красный. Определяют рисунок фол-
ликулов (у новорожденных они мелкие и макроскопически неза-
метны) и трабекул, степень размягчения пульпы. Гладкая поверх-
ность разреза свидетельствует об уплотнении фолликулов, неров-
ная и зернистая — о гиперплазии органа. Тупой стороной лезвия
ножа делается соскоб пульпы. Он может быть небольшим, значи-
тельным и обильным (при септических заболеваниях). При сибирс-
кой язве селезенка может быть настолько размягченной, что ее па-
ренхима вместе с кровью стекает с поверхности разреза в виде полу-
жидкой дегтеобразной массы. При лейкозе селезенка плотная, с
крупными белыми фолликулами и может достигать длины 1 м и
ширины 20—30 см.
Определяют форму сердца. У здоровых животных оно конусо-
видное. При расширении и гипертрофии верхушка сердца притуп-
лена. В необходимых случаях измеряют высоту сердца (у коровы —
18,6 см, у теленка 1 — 2 мес — 9 см, у взрослого барана — 10— 11см),
окружность, размеры предсердий и желудочков.
Определяют размер, массу и форму печени, состояние краев
(притупленные при увеличении, острые при атрофии), вид поверх-
ности (гладкая или зернисто-узловатая при циррозе), консистен-
цию (плотная или дряблая — при надавливании пальцем остается
ямка), цвет (коричневый в норме, красно-коричневый при гипере-
мии, серо-коричневый или желтый при зернистой или жировой ди-
строфии). Определяют кровенаполнение, цвет, блеск или мато-
вость поверхности разреза, рисунок дольчатого строения (мозаич-
ный или мускатный при застое крови в сочетании с дистрофией па-
ренхимы), консистенцию и соскоб паренхимы, состояние желчных
протоков. При фасциолезе и дикроцелиозе, а также желчно-камен-
ной болезни желчные протоки сильно утолщены и выступают в
виде извилистых желто-белых тяжей, а при сильно выраженном по-
ражении в них обнаруживают паразитов с наличием паразитарного
или билиарного цирроза.
Органы размножения. У самок вскрывают преддверие влагалища,
влагалище, шейку, тело и рога матки. Определяют толщину и вид их
стенки, состояние (нет ли разрывов!) слизистой оболочки, карунку-
лов, количество и свойства содержимого, особенно при послеабор-
тальных и послеродовых осложнениях. Обращают внимание на
цвет, консистенцию, запах, наличие экссудата, мертвой ткани, пу-
зырьков газа и т. д. У стельных коров определяют возраст плода по
величине (длина, масса), наличие волосяного покрова и т. д., уточ-
52
няют, нет ли аномалий в развитии плода и оболочек (увеличение
количества околоплодной жидкости, отек плодных оболочек, ано-
малии плаценты и т. д.); вскрывают и исследуют плод.
При осмотре яичников обращают внимание на их величину,
форму, консистенцию и цвет (уменьшенные и более плотные со
стертой бобовидной формой при гипофункции). Делают продоль-
ные разрезы на выпуклой поверхности яичников, отмечают степень
развития фолликулов, цвет и соотношение коркового и мозгового
слоев, наличие и состояние желтых тел, кист и других изменений,
оценивают связь их с яйцепроводами и состояние последних.
Желудок. При внешнем осмотре определяют объем и конфигура-
цию многокамерного желудка. При вздутии рубца отмечают сте-
пень кровенаполнения сосудов (при тимпании сосуды анемичны, а
если вздутие произошло после смерти животного, они кровенапол-
нены).
Перед вскрытием многокамерный желудок жвачных расправля-
ют в одной плоскости, для чего рассекают соединительнотканные
связки между книжкой, сеткой, рубцом и сычугом (рис. 9).
Исследуют желудочные лимфатические узлы и сосуды. Затем
последовательно вскрывают от пищевода рубец, сетку, книжку по
большой кривизне, а сычуг по малой кривизне для сохранения
складок слизистой оболочки и кормовых масс. Определяют содер-
жимое преджелудков и сычуга: количество корма, состав (характер
и степень его брожения, цвет, запах, наличие газов), а в сетке —
инородные тела (гвозди, проволока, иголки, булавки, песок и т. д.).
Переполнение рубца суховатыми кормовыми массами и уплотне-
ние их в книжке наблюдают при атонии преджелудков; кашицеоб-
разное пенистое содержимое характерно для тимпании.
Состояние слизистых оболочек исследуют с учетом особеннос-
тей их строения в разных отделах желудка (целостность их, цвет,
набухание, наличие и свойства слизи и т. д.), а также мышечного и
серозных слоев. Повреждение стенок сетки инородными предмета-
ми бывает при травматическом
ретикулите, катарально-гемор-
рагическое воспаление сычуга —
при инфекционных болезнях,
микотоксикозах и отравлениях.
Сильное утолщение стенки сы-
чуга, складок слизистой оболоч-
ки и ее изъязвление наблюдают у
коров при лейкозе.
У телят раннего возраста,
особенно учитывая частые слу-
чаи желудочно-кишечных забо-
леваний, тщательно исследуют
СОСТОЯНИе ПИЩеваритеЛЬНОГО Pdj 9. Линия разреза стенок сложного
желоба И сычуга (преджелудки у * желудка жвачных
53
них слабо развиты). Особое внимание обращают на состав и свой-
ства содержимого и состояние слизистой оболочки.
Кишечник (рис. 10). Осматривают состояние кишечника и бры-
жейки, определяют количество и свойства жира в ней, кровенапол-
нение сосудов; исследуют брыжеечные лимфоузлы (величину, фор-
му, консистенцию, цвет, рисунок, развитие фолликулов, возмож-
ные их изменения).
При вскрытии кишечник разрезают по месту прикрепления
брыжейки, затем делают небольшой поперечный надрез стенки,
вводят в него притупленную браншу кишечных или пуговчатых
ножниц и проводят разрез по линии прикрепления брыжейки. При
исследовании двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок
определяют проходимость кишечника, толщину стенки, ее вне-
шний вид, количество и свойства содержимого, состояние слизис-
той оболочки и слизи, лимфатических фолликулов и пейеровых
бляшек. Далее очищают кишечник от содержимого, располагая его
на ладони руки между указательным и средним пальцами, и про-
двигают руку тыльной стороной, удаляют содержимое и более тща-
тельно исследуют слизистую оболочку, определяют ее толщину и
складчатость (при хроническом катаре складки не расправляются,
посмертные — легко устраняются), цвет, влажность, возможные
кровоизлияния, гиперемию, наложения, изъязвления, струпы, руб-
цы и т. д.
Затем вскрывают слепую кишку, начальную петлю, спиральный
лабиринт и конечную петлю ободочной кишки, прямую кишку, оп-
ределяют количество и свойства содержимого, состояние кишеч-
Рис. 10. Органы желудочно-кишечного тракта коровы (вид справа)
54
ной стенки, слизистой оболочки и солитарных фолликулов. При
обнаружении гельминтов проводят копрологические исследова-
ния. При наличии соответствующих показаний (инфекционные за-
болевания, отравления) берут патологический материал и содержи-
мое для дополнительных лабораторных исследований.
Вскрытие трупа и исследование органов заканчивают оформле-
нием протокола вскрытия и составлением патологоанатомического
диагноза. Спецодежду, инструментарий и место вскрытия тщатель-
но дезинфицируют, останки трупа и органов подвергают утилиза-
ции.
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа коровы, инв. № 3411, принадлежащей
совхозу «Борьба» Егорьевского района Московской области
Вскрытие произведено 10 июня 1974 г. в 13 ч в секционном зале Московской
ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии им. К. И. Скрябина
доцентом А. В. Жаровым с участием старших научных сотрудников Г. С. Петров-
ского и В. Б. Бронштейн.
Анамнез. В 1968 г. при гематологическом исследовании у коровы обнаружено
22 тыс. лейкоцитов лимфоцитарного типа в 1 мм3. Количество лейкоцитов в крови с
каждым годом возрастало. В 1974 г. в феврале их было 100 тыс., в апреле, мае,
июне — соответственно 320, 420, 480 тыс. в 1 мм3.
8 июня 1974 г. корову доставили в клинику Московской ветеринарной академии
для дальнейшего исследования. Аппетит сохранен, но заметно некоторое исхуда-
ние. Поверхностные лимфатические узлы не прощупываются. Суточный удой мо-
лока 25 л.
Корова пала 10 июня 1974 г. в 6 ч утра.
Клинический диагноз — лейкоз.
Наружный осмотр.
I.Опознавательные признаки: труп коровы в возрасте 7 лет, холмогор-
ской породы, нижесредней упитанности.
И. Трупные изменения: труп холодный, живот немного вздут. Окочене-
ние выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны.
III. Специальная часть.
Слизистые оболочки: конъюнктива, слизистые оболочки носовой поло-
сти, анального отверстия и влагалища бледные, серо-беловатого цвета.
Кожа, подкожная клетчатка бледные, с желтоватым оттенком, жиро-
вые отложения не выражены. Волосяной покров гладкий, без блеска.
Лимфатические узлы подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, ко-
ленной складки, надвымянные не увеличены, на разрезе сочные, серо-красного
цвета, дряблые, рисунок сглажен.
Молочная железа: лактирующая, без видимых изменений.
Кости, сухожилия, суставы без видимых изменений.
Внутренний осмотр.
Брюшная полость содержит около 10 л прозрачной жидкости темно-крас-
ного цвета, с отдельными сгустками крови. Положение органов анатомически пра-
вильное. Брюшина гладкая, блестящая. Сальник без видимых жировых отложений,
местами покрыт легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета.
Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений.
Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Сосуды брыжейки спавшиеся.
55
Грудная полость без постороннего содержимого.
Селезенка резко увеличена (95x35 см), масса 21 кг, плотная. Пульпа на раз-
резе зернистая, соскоб обильный, красно-коричневого цвета. Нижняя часть селе-
зенки полнокровна, а под капсулой имеется полость, содержащая сгустки крови.
Капсула селезенки сильно напряжена, у заднего края ее видны неровный разрыв и
соединительнотканные спайки с близлежащими органами.
Язык: слизистая оболочка бледно-серого цвета. На разрезе мышца упругая,
рисунок сохраняется.
Глотка: слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая.
Пищевод: слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая.
Гортань и трахея: слизистая оболочка серовато-зеленого цвета, гладкая,
блестящая.
Сердце: округлой формы, верхушка притуплена в результате расширения
правого желудочка, сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие, мышца дряб-
лая, имеет вид вареного мяса, бледно-красного цвета, рисунок сглажен. В полостях
сердца, особенно правого, сгустки крови. Двустворчатые, трехстворчатые и полу-
лунные клапаны эластичные, без видимых изменений.
Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя поверхность глад-
кая, блестящая, желтоватого цвета.
Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цве-
та, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен.
Средостенные лимфатические узлы длиной 8—10см, толщиной
1—2 см, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, с нечетким рисунком.
Легкие тестоватой консистенции, красноватого цвета, с синюшным оттен-
ком, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.
Печень увеличена, неравномерно окрашена, серо-коричневого цвета, дряб-
лая, рисунок сглажен. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений.
Желчный пузырь умеренно наполнен густой желчью темно-коричневого цвета,
слизистая оболочка его бархатистая, желто-зеленоватого цвета, проходимость вы-
водных протоков не нарушена.
Почки не увеличены, корковый слой повышенной влажности, капсула почек
снимается легко, на поверхности многочисленные мелкие пятна и мелкая кистоз-
ность в корковом слое.
Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, слизистая обо-
лочка его бледно-серого цвета.
Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка
бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с
наличием желтых тел до 2,5 см.
Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические
узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без
характерного рисунка.
Брюшная аорта и ее ветви эластичные, не содержат крови, внутренняя по-
верхность гладкая, бело-желтоватого цвета.
Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной
влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости.
Спинной мозг без видимых изменений.
Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-крас-
ного цвета.
Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета в количестве около 15кг,
слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками.
В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка
бледно-серого цвета.
Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Сли-
зистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений.
Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого
цвета. Слизистая оболочка блестящая, серо-красноватого цвета.
Мезентериальные лимфатические узлы не увеличены, на поверх-
ности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-се-
рой пигментацией.
56
Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках
небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка
бледно-серого цвета, с розоватым оттенком, блестящая.
Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно на-
полнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-
серого цвета, без видимых изменений.
Патологоанатомический диагноз
1. Спленомегалия.
2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в
брюшную полость.
3. Гиперплазия поясничных, подвздошных и тазовых лимфатических узлов.
4. Хронический фибринозный периспленит в стадии организации.
5. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.
6. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.
7. Острая гиперемия и отек легких.
8. Расширение правого сердца.
Заключение. Смерть животного наступила от хронического лимфоцитарного
лейкоза, осложненного разрывом селезенки с кровотечением в брюшную полость.
Патологоанатомическим исследованием установлено:
Селезенка —диффузная неоплазия лимфоидных клеток с преимуществен-
ной инфильтрацией красной пульпы, кровеносных сосудов и синусов; кровоизлия-
ния и некрозы.
Лимфатические узлы инфильтрированы лейкоцитами лимфоцитарного
типа.
Печень с диффузной инфильтрацией лимфоидных клеток и зернистой дист-
рофией.
Винтерстиции миокарда и скелетной мускулатуры диффузно-оча-
говые инфильтраты мононуклеарных клеток типа малых лимфоцитов, зернистая
дистрофия мышечных волокон.
Легкие: в альвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани обширные
инфильтраты лимфоидных клеток, зернистая дистрофия бронхиального эпителия,
острая застойная гиперемия и выраженный отек.
Почки: вокруг сосудистых клубочков и между канальцами коркового и мозго-
вого веществ диффузные инфильтраты лимфоидных клеток; зернистая дистрофия и
очаговый некротизирующий нефроз.
Заключение: хронический лимфоцитарный лейкоз.
Подписи
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа овцы, принадлежащего лаборатории
кафедры терапии Московской ветеринарной академии им. К. И. Скрябина
Вскрытие проведено 17 мая 1989 г. в секционном зале кафедры патологической
анатомии Московской ветеринарной академии им. К. И. Скрябина ассистентом
В. Д. Илиешом под руководством профессора А. В. Жарова в присутствии доцента
Г. И. Забалуева.
Анамнез. Овца в марте—апреле 1989 г. находилась в опыте по экспериментально-
му воспроизводству гепатоза с ежедневной дачей масляной кислоты с пойлом в дозе
от 10 до 30 мл.
Клинические признаки: учащение дыхания, исхудание, увеличение зоны пече-
ночного притупления, диарея.
Клинический диагноз: экспериментальный гепатоз.
Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп овцы, романовской породы, ввоз-
расте около 5 лет, правильного телосложения, массой около 20 кг.
57
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено.
III. Специальная часть.
Видимые слизистые оболочки конъюнктивы, ротовой, носовой по-
лостей бледно-розоватого цвета с синюшным оттенком.
Кожа эластичная, шерсть хорошо удерживается, в подкожной клетчатке жиро-
вые отложения отсутствуют. В области грудной кости с правой стороны инкапсули-
рованный очаг с гнойным вязким содержимым бело-желтого цвета диаметром
0,5 см, на разрезе выделяется густая, белого цвета масса.
Поверхностные лимфоузлы, кости, связки, суставы без види-
мых изменений.
Внутренний осмотр.
Брюшная полость. Расположение органов анатомически правильное,
брюшина гладкая, блестящая, бледно-розового цвета. Купол диафрагмы на уровне
7-го ребра.
Грудная полость содержит 0,5л мутной жидкости с наличием хлопьев
фибрина белого цвета. Доли легких сращены между собой, с перикардом, диафраг-
мой, местами с костальной плеврой.
Язык, глотка, пищевод без видимых изменений.
Трахея,бронхи: слизистая оболочка красного цвета, покрыта пенистой мас-
сой, бело-розового цвета.
Легкие увеличены, плотные или тестоватые, синюшно-красного цвета, с на-
личием во всех долях множественных инкапсулированных очагов, с гнойным со-
держимым разных размеров — от лесного ореха до просяного зерна; на разрезе при
надавливании из них стекает густая бело-желтого цвета с неприятным запахом мас-
са. Плотные кусочки пораженных легких тонут, а тестоватые тяжело плавают при
погружении в воду. Средостенные лимфоузлы увеличены, набухшие, серо-красного
цвета, на разрезе сочные.
Сердце округло-овальной формы, верхушка притуплена за счет правого желу-
дочка. На эпикарде местами точечные кровоизлияния. Эндокард, полулунные кла-
паны без видимых изменений. Миокард серого цвета, дряблый. Соотношение стен-
ки правого желудочка к левому 1:3.
Селезенка дряблая, полнокровная, вишнево-красного цвета, с наличием то-
чечных кровоизлияний под капсулой. Соскоб умеренный.
Надпочечники увеличены, серого цвета, дрябловатые, граница между сло-
ями сглажена.
Поджелудочная железа без видимых изменений.
Печень увеличена, края округлые, капсула напряжена, дряблая, синюшно-
красного цвета, с сероватым оттенком, дольчатый рисунок сглажен. С поверхности
разреза стекает кровь. Портальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе соч-
ные, серо-красного цвета. Желчный пузырь наполнен густой желчью с наличием
слизи. Слизистая оболочка набухшая, желто-зеленого цвета, проходимость вывод-
ных протоков не нарушена.
Почки темно-красного цвета, с сероватым оттенком, дряблые, границы между
корковым и мозговым слоями сглажены. Капсула легко снимается.
Мочевой пузырь без видимых изменений.
Рубец, стенка, книжка без видимых изменений.
Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы, зеленого цве-
та, слизистая оболочка кардиальной части красноватого цвета, набухшая, с точеч-
ными кровоизлияниями, покрыта слизью в повышенном количестве.
Тонкий кишечник. Слизистая оболочка красного цвета, набухшая, по-
крыта большим количеством слизи, местами с точечными кровоизлияниями.
Толстый кишечник. Слизистая оболочка кишки красного цвета, набух-
шая, с отдельными кровоизлияниями.
Мезентеральные лимфатические узлы не увеличены, на разрезе
сочные, серо-зеленого цвета.
Патологоанатомический диагноз.
1. Двусторонняя абсцедирующая пневмония.
2. Слипчивый фибринозный плевроперикардит.
58
3. Острый катаральный гастроэнтероколит.
4. Инкапсулированный абсцесс в подкожной клетчатке в области грудной кости
с правой стороны.
5. Острый катаральный холецистит.
6. Зернистая дистрофия печени, миокарда, почек и надпочечников.
7. Гиперплазия и серозное воспаление средостенных лимфоузлов.
8. Точечные кровоизлияния под эпикардом и капсулой селезенки.
9. Острая застойная гиперемия печени, селезенки и почек.
10. Острая застойная гиперемия и отек легких.
11. Острое расширение правого отдела сердца.
Заключение. На основании анамнестических данных, клинических признаков и
результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть овцы
наступила от асфиксии, вызванной двусторонней абсцедирующей пневмонией, ос-
ложненной слипчивым плевро-перикардитом и острым катаральным гастроэнтеро-
колитом на фоне экспериментального гепатоза, воспроизведенного многократным
пероральным введением масляной кислоты.
Подписи
Глава 7
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ НЕПАРНОКОПЫТНЫХ
Отряд непарнокопытных (Perissodactyla) включает в себя траво-
ядных, у которых ось конечности проходит через третий палец, по-
крытый копытом, получающий преимущественное развитие и оп-
ределяющий особенности статолокомоторного аппарата (скелета,
связок и скелетной мускулатуры). Непарнокопытные имеют нечет-
ное число пальцев — от одного до пяти. К ним относятся млекопи-
тающие семейства лошадей (Equidae), носорогов и тапиров. Семей-
ство лошадей имеет три рода: зебры (Hippotigris), ослы (Asinus) и
лошади (Equus). К последнему роду принадлежат лошади (лошадь
домашняя — Equus cabbalus, дикая лошадь Пржевальского и др.),
азиатские полуослы (куланы, онагры и др.), а также лошади-гибри-
ды, полученные от скрещивания ослицы с жеребцом, и мулы — от
скрещивания лошади с ослом. В процессе развития коневодства со-
зданы три основных типа лошадей (верховая, упряжная и тяжело-
возная), внутри которых свыше 200 пород и породных групп.
Анатомические особенности непарнокопытных. У животных се-
мейства лошадей развит только третий палец, а второй и четвертый
представлены небольшими скрытыми под кожей так называемыми
грифельными косточками. Хвост длинный, волосистый. Волося-
ной покров на теле сравнительно короткий (1—4 см), на лбу (чел-
ка), в гриве и хвосте волос длинный, толстый, так же как в области
путового сустава (щетки), а иногда на задней поверхности пясти и
плюсны (фризы).
Лошади современных пород имеют рост (высота в холке) от 50 до
185 см, массу от 60 до 1500 кг. У жеребцов 40 зубов (12 резцов, 4 клы-
ка, 12 премолярных и 12 молярных коренных зубов). У кобыл клы-
59
ков нет. У жеребят в течение 6—9 мес вырастают молочные зацепы и
премоляры, которые в возрасте от 2,5 до 4,5 лет замещаются посто-
янными. В возрасте от 9 мес до 4 лет вырастают молярные зубы. Они
только постоянные. По прорезыванию молочных зубов, замене их
постоянными и по стиранию жевательной поверхности определяют
возраст лошади. В челюстях между клыками и коренными зубами
имеется беззубый край, позволяющий использовать для управле-
ния лошадью удила.
Желудок простой, объем его от 6 до 25 л (в среднем 18л). При
входе пищевода в желудок сильно развита кольцеобразная мышца
(кардиальный сфинктер), затрудняющая акт рвоты, появление ко-
торого свидетельствует о тяжелом заболевании желудка (разрыв и
ДР-)-
Соотношение длины тела и кишечника 1:10. Длина кишечника
25—29 м. Объем тонких кишок около 94 л, а сильно развитого тол-
стого кишечника около 192л. Пейеровы бляшки расположены на
расстоянии 1 м от привратника желудка. Только в подвздошной
кишке имеются крупные бляшки длиной до 20 см, шириной 3—
4 см. Время прохождения корма в пищеварительном тракте лошади
90-100 ч.
Печень у лошади буро-красного цвета, от массы тела составляет
2,6—4 %. Левая доля глубокой вырезкой разделяется на левую меди-
альную и левую либеральную. От хвостатой доли отходит хвостатый
отросток. Желчный пузырь отсутствует.
Селезенка треугольной формы: ее широкий дорсальный конец
образует основание, а вентральный узкий — вершину органа. Дли-
на селезенки до 30—35 см, относительная масса 0,2—0,3 %.
Сердце находится между 3—7-м ребрами, на 3/4 с левой стороны
грудной клетки. Ребер 18, грудных позвонков 18—19, пояснич-
ных — 5—6, хвостовых — 18—20.
Половой зрелости молодняк достигает к 1,5 годам, но для воспро-
изводства его начинают использовать в 3 года. Рост заканчивается к
5—6 годам. Продолжительность беременности около 11 мес. Под-
сосный период 6—8 мес. Продолжительность жизни 25 лет, иногда
более 40.
МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
Анамнез. Собирают по общепринятым правилам. Исключают си-
бирскую язву и другие заболевания, при которых вскрытие трупов
запрещено.
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
Общий обзор внешнего вида трупа начинают с определения
опознавательных признаков: вид животного, его пол (кобыла, же-
ребец, мерин или конь), возраст (взрослое животное, стригун, же-
60
ребенок и т. д.), порода, масть и отметины, приметы, размеры (дли-
на и высота тела), масса (легкие — до 400 кг, средние — 400—600,
тяжелые — свыше 600 кг).
Возраст. Определяют по зубам трупа после изъятия органов ро-
товой полости и отделения нижней челюсти (при выраженном око-
ченении трупа). У новорожденных зацепы имеются или появляют-
ся (сначала верхние) в возрасте 1—2нед; зацепы верхние и ниж-
ние — в 1—4 нед; зацепы и средние резцы (верхние и нижние) — в
1—5 мес; зацепы, средние резцы и окрайки — в 5—9 мес. Зацепы те-
ряют чашки в 1,5 года; смена зацепов бывает в 2—2,5 года; первого и
второго премоляров — в 3 года; средних резцов — в 3,5; окрайков —
в 4,5 года; клыков (у самцов) — в 4,5—5 лет. Нет арки на зацепах
нижней челюсти в 6 лет. На зацепах коричневая звезда, исчезают
арки на средних резцах нижней челюсти в 7 лет. Нет арки на окрай-
ках нижней челюсти, появляется звезда на средних резцах и окрай-
ках верхней челюсти в 8 лет. Нет зубных чашек на зацепах верхней
челюсти, появляется большая звезда на резцах нижней челюсти в 9
лет. Нет зубных чашек на средних резцах верхней челюсти в 10 лет.
Нет зубных чашек на всех резцах в 11 лет. Поперечно-овальная фор-
ма жевательной поверхности зубов характерна для возраста 11—12
лет; круглая — 12—15; треугольная — 15—18; обратно-овальная —
старше 18 лет.
Масть. В зависимости от цвета лошадей различают масти: во-
рон а я — с однородной черной окраской гривы, туловища и хвос-
та; кари я, каурая (светло-каштановая, рыжеватая), бурая —
сплошная коричневая окраска; муругая — рыже-бурая или буро-
черная; рыжая — сплошная желтая окраска; серая — равномер-
ное сочетание белых и черных волос (в том числе серая в яблоках,
серая в грече, белая); гнедая — темно-красная или корпус темно-
или светло-коричневый, грива и хвост черные; буланая — свет-
ло-желтая или корпус желтый, грива и хвост черные; с о л о в а я—
желтоватая со светлым хвостом; с и в а я — темно-сизая, темно-се-
рая с синеватым оттенком; чубарая — пестрая с темными пятна-
ми по светлой шерсти или по белому корпусу разбросаны мелкие
черные, коричневые, рыжие пятна, или по темному корпусу — бе-
лые пятна; пегая — двухцветная, по основной окраске (черной,
рыжей) разбросаны крупные белые пятна; чалая — серая с приме-
сью другого цвета.
Обращают внимание на наличие особых примет. У лошадей
они часто наблюдаются на голове и конечностях. На голове: седи-
на на лбу; белая звездочка (небольшое белое пятно); звезда с про-
точиной (белое пятно с полосой по спинке носа); лысина (крупное
белое пятно на лбу и по спинке носа). Конечности бывают по вен-
чику белые, в чулках (белая окраска до голени и выше). Кроме
того, седина встречается в гриве, паху и в других местах тела с
длинными волосами.
Определение трупных изменений. Определяют посмертные изме-
61
нения: охлаждение трупа; трупное окоченение; пятна и признаки
разложения.
Оценивают качество волосяного покрова, состояние самой кожи
(цвет, толщина, упругость, различные повреждения и др.) после
снятия ее и осмотре со стороны подкожной клетчатки и делая над-
резы (при наличии сыпи, припухлости, гиперемии или кровоизли-
яний, прижизненной эмфиземы, опухолей и т. д.). Обращают вни-
мание на состояние венчика и мякишей (мокрецы), копыт (правиль-
ность формы, расчистки, ковки). В необходимых случаях делают
расчистку копыт, распилку башмака на две равные части в продоль-
ном направлении, особенно при проникающих ранах, ревматичес-
ком воспалении копыт и т. д.
Исследуют состояние естественных отверстий (глаза, рот, нос,
уши, анус, наружные половые органы).
Исследуют, делая надрезы, поверхностно расположенные лимфо-
узлы (нижнечелюстные, предлопаточные, паховые). У лошадей
лимфоузлы образуют пакеты, состоящие из отдельных узлов. Отме-
чают их величину, консистенцию, цвет, степень кровенаполнения,
состояние каждого узла и пакета в целом.
Исследуя скелетную мускулатуру, делают разрезы по ходу мы-
шечных волокон, выйной связки (онхоцеркоз), холки (нагнеты),
лопатки, массеторов и крупа (миоглобинурия), поясничных мышц
(беломышечная болезнь).
Проверяют состояние костей, связок, сухожилий и суставов.
ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР
Для вскрытия полостей и извлечения органов трупу лошади при-
дают правое боковое или полубоковое положение, так как у лоша-
дей главная масса толстого кишечника (ободочная кишка) занимает
правую половину брюшной полости. Отрезают левую переднюю
конечность вместе с лопаткой и лопаточным хрящом и левую зад-
нюю — после вскрытия тазобедренного сустава и перерезки его
круглой связки. Отделяют молочную железу (у самки) и наружные
половые органы (у самца) и исследуют их.
Делают два разреза брюшной стенки: первый продольный — по
белой линии от мечевидного отростка грудной кости до лонного
сращения; второй — перпендикулярно к первому с удалением двух
лоскутов левой брюшной стенки или вдоль костной дуги ребер к
паху и поперечных отростков поясничных позвонков.
Осматривают брюшную полость, отмечая: анатомическое распо-
ложение органов, содержимое полости, состояние диафрагмы,
сальника и брюшины. При сетариозе на серозных оболочках пече-
ни и селезенки, брюшине и между петлями кишечника можно об-
наружить небольшие нематоды из рода сетарий и ворсинчатые раз-
ращения (последствия перитонита сетариозного происхождения).
62
Следует помнить, что у лошадей в связи с длинной брыжейкой час-
то бывают смещения (дистонии) кишечника в форме перекручива-
ний, заворотов, инвагинаций отдельных участков. Возможны также
выпадение и ущемление тонкой кишки в винсловом отверстии
сальника или паховом кольце с развитием застойной венозной ги-
перемии и геморрагического инфаркта. Ущемленная кишка темно-
красного цвета, а в области ущемления полоса белого цвета —
странгуляционная борозда.
Извлечение внутренних органов. Из брюшной полости в первую
очередь извлекают и исследуют селезенку для исключения септичес-
ких болезней. У здоровых животных фолликулы органа почти неза-
метны, трабекулы имеют вид беловатых полосок и точек, утолщен-
ных при анемиях и атрофии его.
После прощупывания кишечника на наличие конкрементов и ос-
мотра внешнего вида его извлекают. Для этого захватывают руками
тазовый изгиб большой ободочной кишки, расправляют ее и кладут
параллельно правым конечностям, а малую ободочную кишку вы-
водят за спину трупа до связки, соединяющей двенадцатиперстную
кишку с малой ободочной. Накладывают по две лигатуры на двенад-
цатиперстную кишку у выхода ее из желудка и в области связки с
малой ободочной кишкой, на малую ободочную в области указан-
ной связки, а также между малой ободочной и прямой кишкой, на
подвздошную кишку у места ее впадения в слепую кишку, на пище-
вод между диафрагмой и желудком. Лигатуры накладывают на рас-
стоянии 4—5 см одна от другой после вытеснения содержимого
между ними. Перерезают прямую кишку у ампулы и отделяют ее
вместе с малой ободочной от брыжейки до места прикрепления ее.
Тощую и подвздошную кишки отделяют вместе, а двенадцатипер-
стную оставляют с желудком.
В толстом кишечнике лошадей часто паразитируют нематоды из
рода делафондий, личинки которых поражают переднюю брыжееч-
ную артерию, мезентериальную и другие артерии, прикрепляясь к
интиме и вызывая развитие тромбов, аневризм, тромбоэмболии и
тромбоэмболических колик. Поэтому перед удалением ободочной
кишки вскрывают переднюю брыжеечную артерию.
Предварительно осматривают левую почку, надпочечник, моче-
точник и поджелудочную железу, отделяют почку и надпочечник.
Затем в грудной части аорты делают надрез, продолжают его, прой-
дя диафрагму, на брюшную аорту.
Вторым крупным ответвлением брюшной аорты после червной
артерии будут передняя брыжеечная артерия и ее разветвления,-кото-
рые вскрывают через отверстие в аорте. После этого пересекают ко-
рень брыжейки большой ободочной кишки и извлекают ее.
Желудок отделяют от пищевода между наложенными лигатурами
и после рассечения круглой желудочно-диафрагмальной связки с
правой почкой его извлекают отдельно или с двенадцатиперстной
кишкой, печенью и поджелудочной железой. После этого удаляют
63
правую почку и надпочечник. Для проверки проходимости общего
желчного и панкреатического протоков в области S-образного изги-
ба двенадцатиперстной кишки в фатеров проток вставляют браншу
пуговчатых ножниц и вскрывают проток до ворот печени и соответ-
ственно до ворот поджелудочной железы.
П. И. Кокуричев предложил извлекать желудок и кишечник без
наложенных лигатур и расчленения кишечника. Существует способ
совместного извлечения желудка, двенадцатиперстной кишки, се-
лезенки, печени и поджелудочной железы без диафрагмы или с ди-
афрагмой.
Грудную клетку перед вскрытием освобождают от мягких тканей
(мышц) и перепиливают ребра в двух местах: вблизи головки ребер и
на расстоянии 5 см от грудной кости. При этом левая стенка грудной
полости легко отделяется и открывается доступ в грудную полость.
Масса сердца у лошади 1,68—4,80 кг; длина от места отхождения
аорты до вершины 19—24 см, правого желудочка — 13—20, лево-
го — 16—21 см; окружность по уровню поперечной борозды 45—
68 см. Отверстие правого сердца пропускает 4—5 пальцев, левого —
3—4 пальца мужской руки.
Моча лошадей содержит большое количество муцина. Поэтому
скопление мутноватой слизистой жидкости в почечной лоханке —
нормальное явление, а не признак катарального или гнойного вос-
паления.
Ротовую полость вскрывают путем удаления левой нижней че-
люсти. После отделения Массетера перепиливают левую ветвь ниж-
ней челюсти вблизи ее тела. Разрезом, параллельным внутренней
поверхности ветви нижней челюсти, рассекают соединение ее с
мышцами, продолжают разрез кверху между околоушной слюнной
железой и задним краем челюсти и заканчивают его перерезанием
височной мышцы. После освобождения при помощи ножа ветви
нижней челюсти от соединения в суставе ее легко удаляют, а затем
извлекают органы ротоглотки и грудной полости.
Для вскрытия черепа в черепной коробке выпиливают равнобед-
ренный треугольник, основание которого проходит на расстоянии
2 см от надбровных дуг и верхнего края глазных отростков лобных
костей. Боковые стороны треугольника направляются от концов
поперечного распила у основания тех же отростков кзади, через
лобную, теменную, височную и затылочную кости и заканчиваются
в большой затылочной дыре, на границе верхнего края затылочных
бугров.
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по кличке Ивщ>, принадлежащего
Воскресенскому производственному объединению «Фосфаты» Московской области
Вскрытие произведено 24 сентября 1988 г. в 12 ч 30 мин в секционном зале ка-
федры патологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени
ветеринарной академии имени К. И. Скрябина заведующим кафедрой патологи-
64
ческой анатомии профессором А. В. Жаровым в присутствии ассистентов кафедры
общей и частной хирургии М. Г. Якубова, И. В. Шабалаева, ординатора кафедры
терапии Н. С. Поповой.
Анамнез. Жеребец Ивир в возрасте 8 лет поступил в Виноградовскую ветеринар-
ную лечебницу Воскресенского района Московской области 9 сентября 1988 г. и
находился в ней по 20 сентября 1988 г. с диагнозом хроническая эмфизема легких и
ревматическое воспаление правого путового сустава. В ветеринарной лечебнице
жеребцу вводили внутривенно 200 мл 40 %-ного раствора глюкозы, подкожно 10 г
кофеина, внутримышечно 1200 ЕД бициллина-3. Лечение положительных резуль-
татов не дало.
В хирургическую клинику MBA животное было доставлено 21 сентября. При
клиническом осмотре установлено: состояние животного тяжелое, не поднимается.
Отмечены многочисленные пролежни, в области левого локтевого бугра обширная
декубитальная язва, на трех конечностях роговые башмаки отслоились от копытной
кости.
Было проведено лечение: введено 150 мл камфорной сыворотки внутривенно,
10 мл 40%-ного раствора глюкозы с 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты;
пролежни обработаны 10%-ным камфорным спиртом; язва в области локтевого буг-
ра обработана ультразвуком.
Несмотря на лечение, состояние животного продолжало ухудшаться и в 5 ч утра
24 сентября 1988 г. при явлениях упадка сердечной деятельности животное пало.
Бактериологическим исследованием крови из уха, проведенным в Московской го-
родской ветеринарной лаборатории, сибирская язва исключена.
Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп жеребца русской рысистой поро-
ды 1981 г. рождения, гнедой масти, истощен.
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено.
III. Специальная часть.
Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с синюшным
оттенком.
К о ж а в области лопаточно-плечевого, тазобедренного суставов и голени имеет
пролежни. В области левого локтевого бугра обширная декубитальная язва. На пра-
вой передней и двух задних конечностях отслоение рогового башмака. На распиле
копытная кость направлена перпендикулярно подошве; ткани, окружающие ко-
пытную кость, густой консистенции, серо-желтого цвета.
Легкие тестоватой консистенции, красно-синюшного цвета с участками ро-
зоватого цвета, выступающими над поверхностью легких, крепитирующие, пушис-
тые, края органа тупые. В трахее, бронхах скопление большого количества пенистой
жидкости светло-желтого цвета.
Сердце расширено за счет правого отдела, с притупленной верхушкой; в ле-
вом желудочке и предсердии сгустки крови красного и желтого цвета. В правом же-
лудочке скопление крови полужидкой консистенции. Венозные сосуды сердца рас-
ширены и кровенаполнены. Миокард дряблый, серо-коричневого цвета, рисунок
мышечных волокон сглажен.
Печень плотной консистенции, серовато-красно-коричневого цвета с си-
нюшным оттенком, с поверхности разреза стекает кровь.
Селезенка с острыми краями, капсула сморщена, с отдельными подкапсу-
лярными кровоизлияниями, на разрезе кирпично-красного цвета, соскоб умерен-
ный.
Почки: мозговой слой темно-красного цвета, корковый светло-коричневый с
сероватым оттенком.
Желудочно-кишечный тракте небольшим количеством полужидкого
содержимого, слизистая оболочка серо-розоватого цвета, без повреждений.
Патологоанатомический диагноз.
1. Ревматическое воспаление (некротизирующий пододерматит) с повреждени-
ем копытной кости.
65
2. Многочисленные пролежни в области конечностей; декубитальная язва в об-
ласти левого локтевого бугра.
3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени, почек и миокар-
да.
4. Альвеолярная эмфизема, острая застойная гиперемия и отек легких.
5. Острое расширение правого отдела сердца.
Заключение. Смерть жеребца Ивир наступила от асфиксии вследствие острой за-
стойной гиперемии и отека легких, развившихся от интоксикации в результате рев-
матического воспаления (некротизирующего пододерматита) и многочисленных
пролежней в области конечностей с повреждением копытной кости.
Подписи
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Арчил,
принадлежащего Московскому ипподрому
Вскрытие произведено 4 января 1981 г. в 15 ч 30 мин в помещении кафедры ана-
томии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии
имени К. И. Скрябина ветеринарным врачом Н. С. Григорьевым в присутствии
старшего ветеринарного врача Московского ипподрома Н. Е. Яценко.
Анамнез. По материалам истории болезни и со слов ветврача Ю. Н. Абрамова
жеребец принадлежал Всесоюзному институту коневодства и поступил для испыта-
ния на Московский ипподром в 1979 г. Содержали его в отдельном деннике конюш-
ни с лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормле-
ние полноценное согласно рациону. 26 декабря 1980 г. перед разминкой жеребец
был здоров, поедал корм, температура тела была в пределах нормы. Во время забега
на приз жеребец пробежал дистанцию последним. Около 20 ч в тот же день у жереб-
ца обнаружено усиление потоотделения, особенно в области промежности и внут-
ренней поверхности бедер, слизистые оболочки гиперемированы, тахикардия, уча-
щение дыхания (до 28 в минуту), слабость задних конечностей, приступы возбужде-
ния, манежные движения, при лежании перебирал ногами. После проведения ле-
чебных мер и в период между приступами поедал корм. Была дефекация,
выделяемая моча красновато-бурого цвета, температура тела до 40 °C. Пал в 11 ч
2 января 1981 г.
Клинический диагноз — паралитическая миоглобинурия.
Бактериологическим исследованием крови из уха, проведенным 4 января 1981 г.
в Московской городской ветеринарной лаборатории, сибирская язва исключена.
Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп жеребца рысистой породы, 1977 г.
рождения, гнедой масти, правильного телосложения, хорошей упитанности.
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение выражено полнос-
тью, трупные пятна с правой стороны в стадии имбибиции, в грудной, брюшной и
перикардиальной полостях около 1,5—2 л трупного транссудата, печень и почки
размягчены.
III. Специальная часть.
Видимые слизистые оболочки: конъюнктива правого глаза набух-
шая, синюшно-красного цвета, левого глаза — бледная. Слизистая оболочка рото-
вой и носовой полостей синюшно-красного цвета.
Кожа: в области левой надбровной души и лопатко-плечевого сустава дефект
кроваво-красного цвета; на верхней и нижней губах участки дефекта размером
3 х 3 см; в области левого плеча и маклока безволосые участки темно-красного цвета
размером 15 х 10 см, в области спины, холки и запястного сустава — размером
3x4 см. Подкожная клетчатка в указанных участках припухшая, пропитана кровью.
Шерсть гладкая, блестящая, удаляется с трудом. Копыта без видимых изменений.
66
Скелетные мышцы: в области плеча и крупа обширные участки тусклые,
дряблые, с неясно очерченными границами, серовато-желтого цвета.
Лимфатические узлы (предлопаточные, поверхностные шейные, пахо-
вые) без видимых изменений.
Кости, сухожилия, суставы без видимых изменений.
Внутренний осмотр.
Брюшная полость содержит около 3л жидкости буро-красного цвета
(трупный транссудат). Брюшина гладкая, блестящая, синюшного цвета.
Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра.
Плевральная полость содержит около 1,5л прозрачной красного цвета
жидкости (трупный транссудат). Плевра гладкая, блестящая, синюшного цвета.
Сердечная сорочка без видимых изменений, содержит около 200 мл про-
зрачной красного цвета жидкости (трупный транссудат).
Селезенка: края острые, на капсуле мелковорсинчатые разращения, на раз-
резе кирпично-красного цвета, соскоба нет.
Сальник и брыжейка с умеренными жировыми отложениями, сосуды
переполнены кровью.
Сердце увеличено, округлой формы, стенка правого желудочка западает, эн-
докард, клапаны, легочная артерия и аорта без видимых изменений. Атриоветрику-
лярные отверстия пропускают 5 пальцев мужской руки. Сердечная мышца серова-
того цвета, дряблая. Кровь в полостях сердца несвернувшаяся.
Гортань, трахея, глотка, пищевод, их слизистая оболочка на-
бухшие, темно-красного цвета.
Легкие синюшно-красного цвета, с поверхности разреза обильно стекает кро-
вянистая жидкость. В левой главной доле уплотненный округлый узелок сероватого
цвета размером около 2 мм. Бронхи синюшно-красного цвета, содержат пенистую
жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы без видимых изме-
нений.
Передняя брыжеечная артерия без видимых изменений.
Печень темно-красного цвета, дряблая, на капсуле мелковорсинчатые разра-
щения.
Почки темно-красного цвета, дряблые, граница коркового и мозгового слоев
стертая, капсула снимается легко.
Мочевой пузырь содержит около 3 л жидкости буро-красного цвета, сли-
зистая без видимых изменений.
Желудок содержит около 200 г остатков травянистого корма. Слизистая без
видимых изменений.
Тонкие и толстые кишки с умеренным количеством содержимого, сли-
зистая без видимых изменений.
Головной мозг: извилины сглажены, сосуды мягкой мозговой оболочки,
сосудистые сплетения переполнены кровью.
Носовые ходы: слизистая оболочка темно-красного цвета, с пятнистыми
кровоизлияниями. В задних частях носовых ходов, и особенно в области хоан, зна-
чительное количество опилок. Слизистая оболочка синюшно-красного цвета.
Патологоанатомический диагноз.
1. Дистрофия скелетной мускулатуры в области плеча и крупа.
2. Острое расширение сердца и дистрофия миокарда.
3. Дистрофия печени и почек.
4. Гемоглобинурия.
5. Острая застойная гиперемия и отек мозга.
6. Острая застойная гиперемия слизистой оболочки носовых ходов с наличием
инородных масс (опилок) в носовых ходах.
7. Острая застойная гиперемия глотки, трахеи, легких, сальника и брыжейки.
8. Следы сетариозного перитонита.
9. Многочисленные ссадины и кровоподтеки в области спины, холки, конечно-
стей.
Заключение. Смерть последовала от паралитической миоглобинурии, осложнен-
ной уремией и аспирацией инородных масс (опилок) в носовые ходы.
67
Для патологогистологического исследования взяты кусочки внутренних орга-
нов: фиксирующая жидкость — 10%-ный раствор формалина.
Патологогистологическим исследованием органов жеребца под кличкой Арчил,
выполненным на кафедре патологической анатомии Московской ветеринарной
академии ветврачом Н. С. Григорьевым, установлено:
Легкое: острая застойная гиперемия и слабо выраженный отек.
Сердце: зернистая дистрофия миокарда с фрагментацией мускульных волокон.
Селезенка: острая застойная гиперемия.
Печень: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов.
Почки: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия и некроз эпителия
извитых канальцев.
Скелетные мышцы: зернистая дистрофия, ценкеровский некроз отдель-
ных пучков мышечных волокон.
Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для паралитичес-
кой миоглобинурии.
Подписи
Глава 8
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ СВИНЕЙ
Свиньи принадлежат к классу млекопитающих, надотряду ко-
пытных, отряду парнокопытных, подотряду бугорчатозубых, се-
мейству свиных. Это семейство представлено большим количе-
ством видов и подвидов. Наибольшее значение имеет род Sues,
представителями которого являются свиньи современных пород.
Анатомические особенности свиней. Голова конусообразной фор-
мы. У свиней 12 резцов, 4 клыка и 28 коренных зубов, 14—15 пар
ребер. Желудок простой, однокамерный, вместимостью 500—
2000 г. Предельная вместимость у средней свиньи 7,5 л.
Пейеровых бляшек 16—38. Отношение длины тела к длине ки-
шечника 1:25. Длина всего кишечника 19—26 м (в среднем 24 м):
тонкого 16,8—20,6; толстого — 4м (слепой кишки 0,2—0,4 м, обо-
дочной 3,0—3,8 м).
Длина тела матки 5 см, шейки матки 15—20 см, длина рогов мат-
ки 184 см. Масса небеременной матки 500—1000 г, беременной —
до 2200 г. Абсолютная масса яичников свиньи до 16 г, длина их 3—
5 см. Свиньи имеют 10—14 (реже 16—18) пар сосков. Первая охота
(течка) у самок наступает в 4—5-месячном возрасте и повторяется
через каждые 18—22 дня. Срок беременности НО—120 дней. Лакта-
ция продолжается 60—70 дней. В помете бывает от 8 до 18 поросят.
Продолжительность жизни свиней 15—20 лет.
МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
Порядок и последовательность вскрытия трупа свиньи анало-
гичны таковым у крупного рогатого скота и лошадей.
Анамнез. Общие данные для животных всех видов.
68
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
Из опознавательных признаков следует отметить: вид (свинья);
пол (свиноматка, хряк, боров, поросята — подсвинок, свинка, бо-
ровок); породу; масть (белая, черная, пестрая); массу.
Возраст определяют по следующим признакам:
остаток пупочного канатика черный и сухой; молочные клыки и
окрайки налицо — новорожденные поросята;
пупочный канатик отпал — не менее 48 ч (пупочная рана покры-
та корочкой);
премоляры — 2 вверху и 2 внизу — 4—14 дней;
зацепы + 3 премоляра вверху и 1 внизу — 2—5 нед;
окрайки вверху + 1 премоляр — 5—12 нед;
окрайки внизу + 1 премоляр — 8—16 нед;
полный набор молочных зубов: резцы 3/3, клыки %, премоляры
3/3 (28) - 3-7 мес;
1 премоляр (волчий зуб) + 1 моляр — 4—6 мес;
резцы 3 (окрайки) сменились — 7—10 мес;
резцы 3 (окрайки) сменились + 2 моляра — 8—12 мес;
резцы 3 (окрайки) сменились + клыки — 8‘/2—10 мес;
резцы 1 (зацепы) сменились — 11—14 мес;
премоляр 1 и премоляры 2 сменились —12—15 мес;
3 премоляра —13—16 мес;
резцы (средние) внизу сменились — 16—18 мес;
2 резца (средних) вверху сменились; полный зубной аппарат:
резцы 3/3, клыки ‘/з, премоляры 4/4, моляры 3/3 (всего 44)— 16—
20 мес.
Телосложение-, пропорциональное, непропорциональное — ис-
кривление позвоночника, конечностей, провислость спины, шило-
задость и др.
Упитанность-, тощая, нижесредняя, удовлетворительная, выше-
средняя, жирная.
Трупные изменения. При вскрытии жирных, откормленных сви-
ней, особенно в жаркое время года, во внутренних органах (почки,
печень, селезенка) очень быстро наступают процессы разложения.
При осмотре видимых слизистых оболочек обращают внимание
на конъюнктиву: например, при чуме нередко наблюдается ката-
ральный или гнойно-катаральный конъюнктивит.
При многих инфекционно-токсических болезнях можно видеть
острую застойную гиперемию слизистых оболочек глаз, ротовой
полости и анального отверстия, иногда кровоизлияния, некроти-
ческие фокусы.
Кожа свиней, за исключением некоторых пород, непигментиро-
ванная и бедность оброслости щетиной позволяют обнаруживать в
ней различные патологические процессы, связанные с инфекцион-
ными болезнями. Некрозы: при чуме, хроническом течении рожи,
некробакгериозе. Расстройства кровообращения: кровоизлияния
69
при чуме, эритема при остром течении рожи, застойная гиперемия
при рожистом эндокардите. Образование везикул при ящуре, вол-
дырей при подострой роже (крапивница), развитие экзантемы при
оспе и др. Отеки при инфекционных болезнях свиней можно обна-
ружить только в области глотки и шеи (при остром течении пасте-
реллеза, сибирской язве и отечной болезни поросят).
Поверхностные лимфатические узлы у свиней представлены в
виде пакетов, состоящих из нескольких небольших по величине
узелков.
Подчелюстные лимфатические узлы в количестве 1—6 локализу-
ются в подчелюстном пространстве, впереди подчелюстной слюн-
ной железы, прикрытые оральным концом околоушной слюнной
железы, образуют пакет длиной до 6 см и шириной 3 см. У некото-
рых животных встречаются добавочные подчелюстные лимфати-
ческие узлы (в количестве 2—4).
Поверхностные шейные лимфатические узлы располагаются
двумя группами — дорсальной и вентральной. Дорсальная группа
(1—3 узла) лежит впереди плечевого сустава, под плечеатлантным и
трапециевидным мускулами, достигая 4—5 см длины. Вентральная
группа (3—8 узлов) расположена в области яремного желоба, от пле-
чевого сустава до околоушной слюнной железы. Кроме того, 1—3
узла лежат на лестничном мускуле.
Надколенные лимфатические узлы (1—6) лежат в коленной
складке в виде пакета длиной до 5,5 см.
Молочные железы у свиней в отличие от крупных животных не
отделяют от трупа, а исследуют на месте, делая разрезы, проникаю-
щие в глубь паренхимы.
В костях и суставах нередко возникают воспалительные процес-
сы: при бруцеллезе — гнойный спондилит и артриты, при туберку-
лезе — артриты и остеомиелит, при хронической роже — серозные
артриты и остеомиелит, хронической роже — серозные артриты.
После наружного осмотра, перед извлечением и осмотром лим-
фатических узлов, у взрослых животных снимают кожу.
ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР
Перед вскрытием трупу свиньи придают спинное положение.
Для этого частично отделяют передние и тазовые конечности путем
глубоких разрезов мышц между грудной клеткой и лопаткой, а так-
же круглых связок тазобедренных суставов.
Брюшную полость вскрывают одним продольным разрезом, ко-
торый идет от мечевидного хряща до лонного сращения, и двумя
поперечными разрезами от мечевидного хряща до первых пояснич-
ных позвонков по реберным дугам (рис. 11).
В брюшной полости после отделения сальника (у свиней саль-
ник содержит незначительное количество жировой ткани) можно
70
Рис. 11. Положение органов брюшной
полости свиньи
увидеть: большую кривизну же-
лудка; часть правой и средней
долей печени; вентральную
треть селезенки; завиток ободоч-
ной кишки, занимающей сред-
нюю и каудальную трети брюш-
ной полости; слепую кишку,
расположенную в левой части
поясничной области и изогну-
тую направо до правой полови-
ны тазовой полости; часть петель
тонкого кишечника (в правой
половине каудальной трети у по-
лости таза).
Купол диафрагмы располо-
жен на уровне седьмого ребра.
При вскрытии грудной поло-
сти удаляют грудную кость. Для
этого разрезают хрящи ребер
обычным или реберным ножом,
в случаях окостенения хрящей
прибегают к реберным ножни-
цам или пиле.
Извлечение внутренних орга-
нов. Ввиду значительной длины и
анатомо-топографической слож-
ности желудочно-кишечного
тракта свиньи его извлекают по отделам в следующем порядке: саль-
ник и селезенка, средний отдел кишечника.
Для этого рассекают связку подвздошной и слепой кишок, на-
кладывают две лигатуры на подвздошную кишку вблизи входа ее в
слепую. Перерезают кишку между лигатурами и отделяют от бры-
жейки подвздошную и тощую кишки до S-образной кривизны две-
надцатиперстной кишки. На последнюю накладывают две лигату-
ры и перерезают ее.
Отпрепаровывают поджелудочную железу и культю двенадцати-
перстной кишки от ободочной;
перерезают переднюю брыжеечную артерию и вену, отпрепаровы-
вают клетчатку, соединяющую лабиринт и концевую петлю ободоч-
ной кишки с дорсальной стенкой брюшной полости;
освобождают от жира прямую кишку и рассекают ее поперек в
глубине тазовой полости. Весь комплекс толстого кишечника отде-
ляют от брыжейки и ее корня.
Извлекают желудок с двенадцатиперстной кишкой, печень, под-
желудочную железу, почки и органы таза.
Органы ротовой полости, шеи и грудной полости извлекают так же,
как и у других животных, в виде единого комплекса.
71
Головной мозг свиней лежит очень глубоко в черепной коробке и
окружен сильно развитыми пазухами, поэтому поперечный распил
черепа должен проходить примерно на 2 см впереди линии глазнич-
ных отростков лобной кости. Предварительно удаляют глаза. Про-
дольные распилы проводят так же, как и у других животных.
Ободочную кишку осматривают, вскрывая отдельные петли за-
витка (лабиринта) или отделяя петли от связывающей их брыжейки.
Чаще практикуется первый способ.
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа поросенка, принадлежащего совхозу
«Петровское» Люберецкого района Московской области
Вскрытие произведено в 12 ч 14 октября 1978 г. в секционном зале кафедры па-
тологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветери-
нарной академии имени К. И. Скрябина доцентом И. В. Ивановым.
Анамнез. Со слов ветеринарного врача в хозяйстве с декабря 1977 г. наблюдаются
желудочно-кишечные болезни поросят отъемного и более старшего возраста. Поро-
сятам в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий производили
прививки против колибактериоза и сальмонеллеза.
Больные поросята отказывались от корма, больше лежали, температура тела
была повышена до 40,5—41 °C. Затем появлялся понос, у некоторых одышка, ка-
шель. Понос временами прекращался и сменялся запором. Упитанность заметно
снижалась.
В конечной стадии болезни: общая слабость, понос, одышка, синюшность кожи
пятачка, ушей, подгрудка, живота, медиальной поверхности бедер.
Клинический диагноз — сальмонеллез.
Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп поросенка — свинка 3-месячного
возраста, крупной белой породы, белой масти, правильного телосложения, ниже-
средней упитанности.
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено.
III. Специальная часть.
Слизистые оболочки глаз (конъюнктива), ротовой полости и влагалища
бледно-розового цвета с синюшным оттенком; слизистая оболочка заднепроходно-
го отверстия темно-красного цвета, набухшая и покрыта слизью.
Кожа эластичная; в области пятачка, ушей, межчелюстного пространства, гру-
ди, брюшной области и конечностей местами красновато-синюшного цвета; вокруг
анального отверстия запачкана жидкими каловыми массами желтоватого цвета.
Щетина взъерошена, матовая, удаляется с трудом; подкожная клетчатка местами
утолщена, студневидная; жировые отложения незначительные.
Скелетные мышцы без видимых изменений.
Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные,поверхност-
ные шейные и коленной складки) слегка увеличены в размере, розовато-серого цве-
та, на разрезе влажные, рисунок их сглажен.
Кости, суставы и связки без видимых повреждений.
Внутренний осмотр.
В брюшной полости содержится около 15мл красноватой, прозрачной
жидкости; положение органов анатомически правильное; брюшина влажная, глад-
кая, блестящая, светло-красного цвета. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра.
Грудная полость содержит около 10 мл красноватой жидкости, положение
органов анатомически правильное. Плевра гладкая, влажная, блестящая, бледно-
розового цвета с синюшным оттенком.
Язык: слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком.
72
На разрезе язык светло-розового цвета, рисунок мышечных волокон хорошо
выражен.
Глотка и пищевод: слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным от-
тенком.
В гортани и трахее содержится большое количество пенистой серовато-
белого цвета жидкости, слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным от-
тенком.
Легкие увеличены, темно-красного цвета, тестоватой консистенции, поверх-
ность разреза влажная, блестящая. Кусочки легкого тяжело плавают в воде. Слизис-
тая оболочка бронхов серовато-розоватого цвета, в просвете их содержится пенис-
тая жидкость.
Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы'не-
сколько увеличены, дрябловаты, серовато-красноватого цвета.
Сердце округло-овальной формы (за счет расширения правого отдела). Эпи-
кард гладкий, блестящий. Сердечная мышца темно-красного цвета, дрябловатой
консистенции, соотношение толщины правого желудочка к левому 1 :4. В полостях
правого отдела сердца содержатся рыхлые сгустки крови темно-красного цвета. Эн-
докард гладкий, блестящий, клапаны сердца эластичные.
Аорта и легочная артерия без видимых изменений.
Сальник без видимых жировых отложений.
Селезенка слегка увеличена, края несколько закруглены, дрябловатой кон-
систенции, темно-красного цвета, на разрезе трабекулы хорошо заметны, соскоб
пульпы умеренный.
Печень увеличена, дрябловатой консистенции, темно-красного цвета, места-
ми с сероватым оттенком, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Желчный
пузырь переполнен желчью зеленовато-коричневатого цвета, слизистая оболочка
бархатистая, желтовато-зеленоватого цвета, проходимость желчного протока сохра-
нена.
Почки слегка увеличены, красно-коричневого цвета с сероватым оттенком,
капсула снимается легко. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями
несколько сглажена. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников розо-
вато-сероватого цвета.
Желудок наполнен жидким комбикормом желтовато-зеленоватого цвета, с
кисловатым запахом; слизистая оболочка дна желудка набухшая, покрасневшая,
местами собрана в легко расправляющиеся складки и покрыта вязкой полупрозрач-
ной сероватой слизью.
В тонком кишечнике содержимое жидкое, кашицеобразное, зеленого
цвета, с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая и
покрыта слизью. На слизистой оболочке начальной части двенадцатиперстной
кишки точечные кровоизлияния. Отдельные участки тонких кишок вздуты га-
зами.
В толстом кишечнике содержатся жидкие каловые массы серовато-зеле-
новатого цвета, со зловонным запахом. В отдельных участках толстый кишечник
вздут в результате переполнения газами. Стенка слепой и ободочной кишок утол-
щена, слизистая оболочка собрана в толстые складки, поверхность ее покрыта гряз-
но-серыми крошковатыми наложениями.
Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные,
серо-красного цвета, граница коркового и мозгового слоев сглажена.
Мочевой пузырь умеренно наполнен прозрачной светло-желтого цвета
мочой, слизистая оболочка бледно-розовая, гладкая, влажная, блестящая.
Головной мозг: сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены кровью,
вещество мозга дрябловатое, в мозговых желудочках содержится небольшое коли-
чество прозрачной жидкости.
Патологоанатомический диагноз.
1. Дифтеритический колит.
2. Острый катаральный гастроэнтерит.
3. Острое серозное воспаление мезентериальных лимфатических узлов.
4. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек.
5. Острая застойная гиперемия мозговых оболочек и отек головного мозга.
73
6. Острая застойная гиперемия и отек легких.
7. Острое расширение правого отдела сердца.
Заключение. На основании анамнеза и данных патологоанатомического вскры-
тия следует заключить, что поросенок пал от сальмонеллеза.
Подписи
Глава 9
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ПЛОТОЯДНЫХ
К плотоядным отряда хищных относятся дикие и домашние мле-
копитающие животные семейства псовых (собака, волк, лисица,
песец), кошачьих (кошка, лев, тигр, рысь), куньих (куница, норка,
соболь, ласка, хорек) и медвежьих (бурый и белый медведи). Отряд
хищных млекопитающих насчитывает около 235 видов, известно
свыше 400 пород домашних собак и 30 видов кошек. Звероводство и
собаководство являются отдельными отраслями животноводства.
Собаководство имеет служебное (военное, караульное, пастушье,
ездовое и др.), охотничье (промысловое и спортивное) и комнатно-
декоративное назначение.
Анатомические особенности плотоядных. Представители отряда
хищных разнообразны по внешнему виду, строению и образу жиз-
ни. Длина тела от 11 см (ласка) до 3 м (медведи), масса от 100 г до
700 кг. Они стопоходящие, пальцев обычно пять, волосяной покров
густой и мягкий, когти хорошо развиты. В коже нет потовых желез.
Основной общей особенностью является строение зубной системы:
резцы малы; коренные зубы бугорчатые, обычно с острыми режу-
щими вершинами; четвертый верхний переднекоренной и первый
нижний заднекоренной зубы (хищнические) развиты сильнее дру-
гих и служат для разрывания мяса; клыки, как правило, с заострен-
ными вершинами. Грудная клетка имеет 13 пар обручеобразных ре-
бер. Кости черепа закруглены и характеризуются большой твердо-
стью.
Срок жизни плотоядных — до 20—25 лет.
МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
Сначала определяют опознавательные признаки животного:
вид, породу, пол, возраст, масть (окрас), особые приметы, тип те-
лосложения и отклонения в экстерьере, состояние упитанности.
Возраст животного определяют по зубам. У собак 42 зуба (12 рез-
цов, 4 клыка, 26 коренных). Как и у всех плотоядных, наиболее раз-
виты клыки, вершины зубов остроконечные.
74
Щенки покрыты шерстью, но еще слепые и не имеют зубов. Гла-
за открываются на 10— 14-й день после рождения. Молочные клыки
и резцы на верхней челюсти прорезываются на 20—25-й день после
рождения, на нижней челюсти — на несколько дней позже. К ме-
сячному возрасту щенок имеет все передние молочные зубы. Резцы
меняются между 4-м и 5-м месяцами на обеих челюстях почти одно-
временно: сначала зацепы, через несколько дней средние и еще
позже окрайки. Постоянные клыки прорезываются в возрасте 5—
6 мес: сначала верхнечелюстные, а затем нижнечелюстные (на 10—
12 дней позже). К12 мес у собаки появляются все постоянные зубы.
К 15 мес нижние зацепы начинают стираться. В 2,5 года средние
резцы стерты. С 3 лет начинается стирание зацепов верхней челюс-
ти, а в 3,5 года зацепы верхней челюсти стерты. Их поверхность
приобретает четырехугольную форму. В 4 года начинают стираться
средние резцы верхней челюсти и окрайки нижней челюсти. В 5 лет
клыки имеют следы стирания и притупляются. В 6 лет окрайки вер-
хней челюсти уже не имеют выступов. В 7 лет зацепы нижней челю-
сти приобретают обратноовальную форму, в 8—9 лет такую форму
принимают нижние средние резцы, в 9—10 лет — верхние зацепы. В
7—8 лет клыки становятся тупыми, приплюснутыми с обеих сторон,
желтыми. Выпадать зубы начинают с 10—12 лет.
ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР
Для вскрытия полостей и извлечения органов трупу животного
придают спинное положение. В этих целях после снятия кожи раз-
резают мышцы, соединяющие лопатки с грудной клеткой и тазовые
конечности с телом животного, вскрывают тазобедренные суставы
и фиксируют труп в спинном положении. Вскрывают и осматрива-
ют брюшную полость (в средней и задней третях полости располо-
жены петли тонкого кишечника, диафрагма — на уровне 7-го реб-
ра). Затем вскрывают и осматривают органы грудной полости и
шеи. Грудную полость вскрывают реберными ножницами по.кост-
но-хрящевым сочленениям, отделяя при этом грудную кость.
Органы ротовой полости, шеи, грудной, брюшной и тазовой по-
лостей извлекают единым комплексом с сохранением анатомичес-
ких связей между ними (по методу Г. В. Шора) или в необходимых
случаях (в частности, при вскрытии крупных животных) с частич-
ным расчленением органокомплексов с учетом анатомо-физиоло-
гических и системных связей.
Протокол
патологоанатомического вскрытия трупа собаки, принадлежащего Люберецкому
государственному ветеринарно-санитарному предприятию «Эколог М»
Вскрытие произведено 23 декабря 1993 г. в 11 ч на Люберецком государствен-
ном ветеринарно-санитарном предприятии «Эколог М» — филиале кафедры па-
75
тологической анатомии и физиологии Московской государственной академии
ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина студентами
6-й группы 5-го курса факультета ветеринарной медицины РамоМ Кумаром,
Аленом Бубакаром, Тесфайс Вакджироми, Филомена Перером под руковод-
ством заведующего кафедрой патологической анатомии и физиологии профес-
сора А. В. Жарова.
Анамнез. Неизвестен.
Наружный осмотр.
I . Опознавательные признаки: труп собаки черный терьер, возраст
7 мес, кобель, упитанность хорошая, телосложение правильное.
II .Трупные изменения: труп холодный, трупное окоченение отсутствует,
трупные пятна зеленого цвета имеются в области кожи живота.
III .Специальная часть.
Слизистые оболочки полости рта синюшно-красного цвета. Глаза запав-
шие, конъюнктива покрасневшая, на роговице мелкие эрозии и язвочки с наложе-
нием слизисто-гнойной массы.
К о ж а с пониженной эластичностью, подкожная клетчатка с небольшим коли-
чеством жировых отложений бледно-желтого цвета.
Лимфатические узлы (нижнечелюстные) не увеличены, подвижные, уп-
ругой консистенции, серовато-красного цвета.
Внутренний осмотр.
В брюшной полости содержится около 150мл красноватой прозрачной
жидкости. Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Купол
диафрагмы на уровне 8-го ребра. Брюшина гладкая, блестящая, брыжеечные сосуды
хорошо выражены, кровенаполнены.
В грудной полости содержится около 170мл прозрачной, красноватого
цвета жидкости.
Мочевой пузырь пустой, слизистая оболочка его блестящая, гладкая,
бледно-розового цвета, с отдельными точеными кровоизлияниями.
Гортань и пищевод: слизистые оболочки набухшие, бледно-розового
цвета, содержат небольшое количество желтоватой пенистой жидкости.
Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы полно-
кровны, темно-красного цвета, плотной консистенции.
Легкие: передняя и сердечная доли и передний край диафрагмальной доли
правого легкого от красного до темно-красного цвета, плотные, другие доли тесто-
ватой консистенции; с поверхности разреза вытекает жидкость темно-красного
цвета.
Сердце увеличено с расширением правого отдела, миокард дряблой консис-
тенции, серо-красного цвета, сосуды в предсердиях и правом желудочке с рыхло
свернувшейся кровью темно-красного цвета. Клапаны сердца без видимых измене-
ний.
Печень набухшая, незначительно увеличена, серо-красного цвета, дряблова-
той консистенции. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зелено-
ватого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.
Почки серо-красного цвета, дрябловатой консистенции. Жировые отложения
на капсуле не выражены, капсула легко снимается. Граница коркового и мозгового
слоев хорошо выражена.
Половые органы без видимых изменений.
Селезенка увеличена незначительно, полнокровна, края тупые, темно-крас-
ного цвета, соскоб пульпы с поверхности разреза большой.
Поджелудочная железа без видимых изменений.
Желудок: около 250 мл содержимого состоит из кашицеобразной массы с на-
личием куриной кости. Слизистая оболочка набухшая, покрыта значительным ко-
личеством слизи, складки ее утолщены, серо-красного цвета с коричневым оттен-
ком.
Тонкий и толстый кишечник: слизистая оболочка серо-красного цве-
76
та с черно-красными участками, набухшая, содержит полужидкую массу; в прямой
кишке — не полностью сформированные каловые массы; слизистая оболочка с от-
дельными точечными кровоизлияниями.
Брыжеечные лимфоузлы умеренно наполнены кровью, плотные, серо-
красного цвета.
Головной мозг и его оболочки: кровеносная сеть полнокровна; обо-
лочки мозга набухшие; мозговое вещество отечно.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый серозно-катаральный гастроэнтерит.
2. Крупозная пневмония.
3. Острый катарально-гнойный эрозийно-язвенный кератоконъюнктивит.
4. Точечные кровоизлияния в слизистой оболочке прямой кишки и мочевого
пузыря.
5. Острая гиперемия и белковая (зернистая) дистрофия печени.
6. Белковая (зернистая) дистрофия миокарда и почек.
7. Острая гиперемия селезенки, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
8. Острая застойная гиперемия и отек легких.
9. Острое расширение правого отдела сердца.
Заключение. На основании результатов патологоанатомического вскрытия сле-
дует заключить, что смерть собаки наступила от асфиксии, обусловленной чумой в
смешанной (кишечно-легочной) форме.
Подписи
Глава 10
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ КРОЛИКОВ
Кролики относятся к классу млекопитающих животных, отряду
зайцеобразных. Выведено много пород кроликов для получения
мяса, меха, пуха (белый великан, ангорский кролик и др.).
Анатомические особенности кроликов. Пищеварительная систе-
ма кроликов имеет довольно сложное строение. В верхней челюс-
ти они имеют четыре резца: позади двух крупных расположены два
маленьких. Желудок формы реторты с большим слепым мешком.
Расположен слева перед кардиальной частью. Тонкий кишечник
лежит в левой трети брюшной полости. Двенадцатиперстная киш-
ка образует дорсально расположенную длинную петлю с двумя по-
воротами, переходит в тощую кишку с длинной брыжейкой. Под-
вздошная кишка связана илеоцекальной связкой со слепой киш-
кой. Перед впадением в нее образует колбообразное расширение
со значительно утолщенной слизистой оболочкой, богатой лим-
фатической тканью. Тонкий кишечник занимает левую треть
брюшной полости. Слепая кишка особенно велика и образует 1,5-
кратный спиральный оборот. После сильного сужения она пере-
ходит в длинный, беловатого цвета червеобразный отросток.
Стенка его имеет очень сильно развитые плотно расположенные
лимфатические узелки, поэтому просвет отростка и представляет
собой большой лимфатический орган. Весь пакет толстого кишеч-
77
Рис. 12. Положение органов
брюшной полости кролика
ника занимает правую половину брюш-
ной полости с переходом в тазовую.
Ободочная кишка, кроме того, связана с
желудком, печенью и подвздошной киш-
кой.
МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
Труп кролика укрепляют в спинном
положении. Снимают кожу. Наружный
осмотр и вскрытие полостей тела произ-
водят в обычном порядке (рис. 12).
Селезенку отделяют вместе с сальни-
ком от желудка, накладывают две лигату-
ры на пищевод у входа в желудок, перере-
зают пищевод между лигатурами, а также
две связки, соединяющие желудок с ди-
афрагмой и печенью.
Желудок отделяют вместе с тонким и
толстым кишечником.
Другие органы извлекают обычным
способом.
Обращают внимание на заболевания,
которые часто встречаются у кроликов
(вирусный ринит, эймериоз, миксома-
тоз, спирохетоз, токсоплазмоз, пастерел-
лез, стафилококкоз, некробактериоз,
тимпании, коринебактериоз, туляремия,
пневмонии, гастроэнтериты, алиментар-
ная дистрофия и др.).
Глава 11
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ПТИЦ
По происхождению и анатомическому строению птицы ближе
стоят к рептилиям, чем к классу млекопитающих, и этим резко от-
личаются от высших позвоночных животных.
Анатомические особенности птиц. Кожа сухая, нежная и тонкая.
Это обусловлено тем, что у них слабо развиты эпидермальный слой
и основа кожи. Подкожная клетчатка рыхлая, что создает большую
подвижность кожи. Нет потовых и сальных желез. Есть только одна
железа — копчиковая (надхвостовая, гузковая), которая представ-
ляет собой скопление видоизмененных сальных желез. Копчиковая
78
железа расположена под кожей над последними хвостовыми по-
звонками. Она состоит из двух долей овальной или округлой формы
размером до 14 мм у водоплавающих и 4—6 мм у куриных. Вывод-
ной проток ее находится под перьевым покровом и выступает в виде
сосочка, покрытого кисточкообразными перышками.
Производными кожи являются перья. Различают перья контур-
ные и пуховые.
Производными кожи являются также гребень, кораллы, сереж-
ки, ушные мочки, шпоры, когти и клюв.
Скелет. Кости скелета птиц обычно тонкие, но очень прочные,
матово-белые и содержат большое количество минеральных ве-
ществ. У молодых птиц они заполнены костным мозгом, у взрос-
лых — воздухом. У птиц в отличие от животных других видов по-
звонки менее подвижны, так как многие из них срослись. Число по-
звонков у кур 38—41, у уток 43—46, у гусей 46—49. Тазовая часть по-
звоночника состоит из 13—14 сросшихся между собой позвонков.
Хвостовая часть включает в себя 5—7 подвижных позвонков, они
служат опорой для рулевых перьев хвоста.
Мышцы птиц по сравнению с мышцами других позвоночных
животных более плотные, с относительно тонкими волокнами. Су-
хожилия их длинные и часто подвергаются окостенению. Мышцы
птиц условно делят на белые и красные. Белые (бледные) мышцы
малоупражняемые (мышцы грудной кости), красные — упражняе-
мые (мышцы конечностей).
Сердце. Атриовентрикулярного клапана нет — он замещен мы-
шечной пластинкой треугольной формы, свободный край которой
вдается в полость желудочка. Эритроциты крупные, овальной фор-
мы, имеют ядро.
Лимфоидные органы и лимфоидная ткань. Помимо основных лим-
фоидных органов (селезенка, фабрициева сумка, тимус) лимфоид-
ная ткань в виде различной величины скоплений имеется в подсли-
зистом слое трахеи, в легких, почках, мочеточниках, семенниках,
щитовидной железе, гипофизе, печени и в других органах.
У куриных лимфатических узлов, подобных таковым у млекопи-
тающих, нет. Правда, некоторые исследователи показывают, что у
кур в области шеи имеются лимфатические узлы, сгруппированные
на заднем и среднем участках шеи. В каждую группу входят 3—4 или
3—5 единичных узлов. У молодых кур эти узлы желтоватого цвета, у
более старых они буровато-серые или серые. Однако обнаружить их
трудно.
Другие исследователи считают, что у кур и голубей нет лимфати-
ческих узлов, которые прерывали бы ход лимфатических сосудов.
Лимфатические узлы или две пары лимфоидных структур, назы-
ваемых лимфатическими узлами, обнаружены только у гусей и уток.
Они расположены в шейной и крестцовой частях туловища по паре
с каждой стороны и могут достигать в длину 1,5 см.
Фабрициева сумка. Это непарный лимфоидный орган, присущий
79
только классу птиц. Расположена она на дорсальной стенке терми-
нальной части клоаки в виде полуовального дивертикула. Это поло-
стной орган, сообщающийся с полостью клоаки посредством ма-
ленького отверстия, расположенного на дорсальной стенке клоаки
в 4—6 мм от ануса. Рост и развитие сумки тесно связаны с половым
созреванием птиц. Она хорошо развита у цыплят суточного возрас-
та, масса ее к месячному возрасту увеличивается в 21 раз. Макси-
мального развития достигает к 2-месячному возрасту (возможны
отклонения), затем наступает стабилизация и после 4-месячного
возраста подвергается обратному развитию, к 7-месячному возрасту
остаются ее следы. Существует прямая связь между ростом сумки и
развитием семенников.
Тимус у птиц состоит из 6—7 пар (у кур) долей, расположенных в
два ряда: один ряд на шее, другой — прилегает к трахее. Наиболее
развит тимус у молодых птиц.
Лимфоидная ткань слепых кишок (кишечные «тонсиллы») вид-
на невооруженным глазом в виде незначительных утолщений, рас-
положенных на расстоянии 0,5 см от места ветвления слепых ки-
шок.
Органы дыхания. Кроме легких у птиц имеется девять воздухо-
носных мешков, воздухом заполнены и трубчатые кости (костный
скелет).
У птиц различают две горта-
ни — верхнюю и нижнюю. Верх-
няя гортань участвует в процессе
дыхания, нижняя — как голосо-
вой аппарат (имеет голосовые
связки). У птиц нет щитовидно-
го хряща и надгортанника.
Легкие небольшие по разме-
ру, не разделены на доли. Мини-
мальной структурной единицей
их является парабронхиальный
комплекс.
Органы пищеварения. У птиц
нет зубов, нет также нёбной за-
навески, щек, губ, а ротовая по-
лость не имеет границы с глот-
кой. Пищевод переходит в зоб. У
птиц два желудка — железистый
и мышечный. Слизистая обо-
Рис. 13. Органы пищеварения птиц:
1 — пищевод; 2 - зоб; 3—железистый желудок;
4 - мышечный желудок; 5 - двенадцатиперст-
ная кишка; 6 — печень; 7 — поджелудочная
железа; 8 — тонкий кишечник; 9 - толстый
кишечник; 10 - слепые кишки; 11 - клоака
80
Рис. 14. Органы размножения курицы:
1 — яичник; 2 - фолликул; 3 — воронка яйцевода; 4 —
яйцевод; 5 - белковая часть; 6 — перешеек; 7 — птичья
матка; 8 - яйцо; 9 — прямая кишка; 10 — влагалище;
77 — клоака
лочка последнего покрыта кутикулой.
В нем всегда находятся камешки, с по-
мощью которых измельчается корм.
Посредине тощей кишки есть неболь-
шой отросток со слепым концом — это
дивертикул Меккеля — остаток соеди-
нения эмбрионального желточного
мешка с кишечником. У некоторых
птиц слепых кишок нет (или они слабо
развиты). Прямая кишка короткая и
ведет прямо в клоаку. Клоака —это
последний расширенный отдел ки-
шечника, куда открываются выводные
протоки мочеполовых органов самцов
и самок (рис. 13).
Печень состоит из двух долей: пра-
вой и левой. На правой доле (со сторо-
ны примыкающей сюда двенадцати-
перстной кишки) лежит желчный пу-
зырь. У некоторых птиц желчного пу-
зыря нет (голуби, цесарки, некоторые
виды страусов и др.).
Почки глубоко втиснуты между по-
перечными отростками крестцовой
кости. У птиц нет мочевого пузыря и
почечной лоханки. Моча содержит большое количество мочевой
кислоты и поэтому по внешнему виду напоминает кашицеобразную
белую массу.
Половые органы самцов. Семенники расположены в брюшной по-
лости у переднего края почек.
Половые органы самок (рис. 14). Обычно функционируют левый
яичник и левый яйцевод.
МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
Трупы птиц вскрывают в спинном положении. Паренхиматоз-
ные органы извлекают отдельно, а желудочно-кишечный тракт
(включая пищевод и глотку) — единым (одним) органокомплек-
сом.
Возраст у птиц определяют по оперению (табл. 1).
81
1. Развитие оперения в зависимости от возраста цыплят
Состояние оперения | Возраст, дни
Покрыты эмбриональным пухом, в крыльях насчитывается 3—5 1-3
перьев Крылья доходят до хвоста 8
Оперяются плечи 8-12
Появляются перья по обе стороны груди 13-16
Оперяется спина и появляются перья на загривке и голени. Хвост 21
поднимается вверх Оперяются задние стороны шеи и вырастают маховые перья первого 35
порядка Оперяются голова и нижняя часть туловища 42
После седьмой недели жизни более точно возраст определяют по
смене маховых перьев. В крыле десять маховых перьев первого по-
рядка. Через каждые две недели последовательно выпадает одно ма-
ховое перо.
Перед вскрытием трупа птиц его смачивают водой или дезинфи-
цирующей жидкостью (чтобы не летели перья и пух), затем ощипы-
вают и удаляют перо и пух с шеи, головы, груди, живота; делают раз-
рез кожи по средней линии от подклювья до ануса и осторожно сни-
мают кожу с шеи, груди и живота. Отпрепаровав кожу с груди и жи-
вота, отделяют ее с конечностей и делают надрезы в области паха по
направлению к головкам бедренных костей. После этого берут ко-
нечности руками и сильным движением вылущивают бедренные
кости из тазобедренных суставов.
Для извлечения органов грудобрюшной полости делают разрез по
средней линии от края грудной кости до клоаки, затем от конца
грудной кости вправо и влево ножницами делают разрез до подре-
берья (рис. 15). Приподнимают грудную кость и осматривают зад-
негрудные воздухоносные мешки. Далее подрезают ребра с обеих
сторон грудной кости, каракоидную кость, ключицу и снимают
грудную кость. Затем извлекают отдельные органы.
После извлечения кишечника открываются для осмотра легкие,
яичник, семенники (у мужских особей), почки, надпочечники.
Сердце птиц ввиду малых размеров вскрывают одним разрезом че-
рез верхушку до основания с таким расчетом, чтобы на две половины
были разрезаны одновременно оба желудочка и оба предсердия.
Для вскрытия ротовой полости браншу ножниц вводят в ротовую
полость в направлении к правому углу гортани. Разрез проводят с
левой стороны от угла ротовой полости и перерезают ножницами
костное основание подклювья. После этого отгибают подклювье в
сторону, и исследователю открывается вся ротовая полость с язы-
ком, гортанью, твердым нёбом, воздухоносной щелью, глоткой
(вход в пищевод).
Головной мозг в зависимости от возраста птиц вскрывают двумя
способами. У молодых птиц и птенцов, у которых еще не наступило
окостенение черепа, черепную коробку вскрывают маленькими ос-
троконечными ножницами.
82
Рис. 15. Схема вскрытия грудобрюшной полости. Линии разреза показаны пунктиром
Разрез начинают от затылочного отверстия с правой стороны.
Эта линия разреза должна пройти позади глазных орбит к затылоч-
ному отверстию. После снятия черепной коробки осторожно извле-
кают большие полушария, мозжечок и продолговатый мозг.
Второй способ извлечения головного мозга больше применим к
взрослой птице, у которой наступило окостенение черепа, причем
разъединяют череп на две половины. Надклювье не распиливают.
Половинки головного мозга с обеих сторон извлекают концом ножа
или скальпеля.
При необходимости исследуют спинной мозг. Спинномозговой
канал вскрывают следующим образом: очищают позвоночный
столб от мягких тканей и удаляют костными ножницами все кост-
ные отростки так, чтобы вентральная и дорсальная поверхности
были по возможности ровными. Затем эти поверхности распилива-
ют тонкой пилой по средней линии. Вскрывать спинномозговой
канал можно также перекусыванием костными щипцами или нож-
ницами дужек позвонков, предварительно расчленив спинномозго-
вой канал на три части: шейную, грудную и пояснично-крестцовую.
Протокол
патологоанатомнческого вскрытия трупа курицы, принадлежащей
гражданке В. П. Гавриковой, проживающей по адресу:
Московская область, Химкинский район, п. Старбеево, ул. Шевченко, 2
Вскрытие произведено 3 августа 1980 г. на кафедре патологической анатомии
Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени
К. И. Скрябина доцентом А. Н. Стрельниковым.
83
Анамнез. Куры-несушки в количестве 12 голов и одного петуха находились в
утепленном сарае. Кормление: отруби, хлеб черный и белый, вареный картофель,
комбикорм, вода вволю. За 2 дня до гибели у трех кур отмечалась вялость, они сиде-
ли отдельно. У одной курицы отмечались хрипы. У всех птиц из носовых отверстий
истекала пенистая слизь. Перья взъерошены и тусклые. Фекалии серого и зеленова-
того цвета. У двух кур ярко выражен цианоз гребешков и сережек. Аппетита не было,
жажда усилена, с места поднимались с трудом. В ночь на 2 августа одна курица пала.
Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп курицы породы белый леггорн,
возраст около двух лет. Телосложение правильное, упитанность средняя.
II.Специальная часть. Сережки и гребешки синюшны, из носовых отвер-
стий выступает пенистая жидкость. Анальное отверстие запачкано каловыми масса-
ми. Слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком. Перо взъерошено
и тусклое.
Внутренний осмотр.
Положение органов грудобрюшной п о л о с т и анатомически пра-
вильное; стенки заднегрудных воздухоносных мешков тусклые, местами с желтова-
тыми отложениями; под серозной оболочкой пятнистые и точечные кровоизлия-
ния.
В сердечной сорочке значительное количество мутноватой жидкости с
хлопьями фибрина.
Сердце округлой формы; коронарные сосуды кровенаполнены; под эпикар-
дом и на перикарде пятнистые и точечные кровоизлияния. Миокард серого цвета,
дряблый.
Печень желтовато-коричневого цвета, с притупленными краями. Под капсу-
лой и на разрезе точеные и полосчатые кровоизлияния и множественные очаги се-
ровато-желтого цвета величиной от макового зернышка до просяного зерна и не-
сколько больше (до мелкой горошины). С поверхности разреза стекает кровь.
Селезенка дряблая, темно-красного цвета, края разреза не сходятся, с повер-
хности и на разрезе выступают серовато-белые очажки величиной с просяное зерно.
Под капсулой точечные кровоизлияния.
Почки дрябловатой консистенции, полнокровные, с наличием точечных кро-
воизлияний под капсулой, несколько увеличены в объеме.
В носовой полости небольшое количество пенистой жидкости; носовые
раковины покрасневшие, умеренно набухшие; слизистая оболочка трахеи бледно-
розового цвета.
Легкие темно-красного цвета, в правом легком очаги уплотнения, на разрезе
серо-белого цвета, с мажущимися крошковатыми массами.
В ротовой полости и на пищеводе пенистая тягучая слизь.
В зобу кормовые массы (комбикорм с наличием зерен злаковых растений).
Железистый желудок: слизистая оболочка серого цвета, местами покрас-
невшая, влажная.
В мышечном желудке умеренное количество сухих растительных кормо-
вых масс грязно-зеленого цвета, кутикула снимается легко; слизистая оболочка под
кутикулой бледно-розового цвета, сухая.
В кишечнике слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с наличием то-
чечных и полосчатых кровоизлияний, утолщена; содержимое кишечника жидкое,
шоколадного цвета.
В клоаке жидкое содержимое молочного цвета, слизистая оболочка покрас-
невшая.
Яичник и яйцевод без видимых изменений, но отдельные яйцеклетки
сильно кровенаполнены.
Головной мозг серого цвета, с полнокровными сосудами.
Кости, суставы, мускулатура без видимых изменений.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катарально-геморрагический энтерит.
2. Правосторонняя некротизирующая пневмония.
84
3. Серозно-фибринозный перикардит.
4. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.
5. Дистрофия паренхиматозных органов (печень, почки, сердце).
Заключение. На основании анамнеза и данных патологоанатомического вскры-
тия следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пас-
тереллеза (холеры птиц).
Подписи
Глава 12
СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНОЕ ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ
Судебно-ветеринарное вскрытие трупов, имея много общего с
патологоанатомическим вскрытием, существенно отличается от
него по целям, задачам и методике выполнения. Оно проводится с
целью не только установить причину смерти, но и выяснить усло-
вия и обстоятельства, при которых произошла смерть. Объектами
судебно-ветеринарной экспертизы могут быть трупы животных, ча-
сти тканей или органов, а также письменные материалы каких-либо
судебных дел (протоколы вскрытия, акты и т. д.).
Судебно-ветеринарная танатология — это составная часть су-
дебной экспертизы, которая включает в себя, кроме того, судебную
травматологию, токсикологию, акушерство и исследование веще-
ственных доказательств. Экспертизу проводят также при спорах,
возникающих в связи с куплей-продажей животных.
Судебно-ветеринарное вскрытие трупа животного проводят при
подозрении на насильственную смерть, смерть от несчастного слу-
чая, при скоропостижной или внезапной смерти, отравлениях, ин-
фекционных болезнях, когда требуется выяснить условия, при ко-
торых она произошла, связать установленные явные и скрытые по-
вреждения с характером заболевания и причиной смерти животно-
го, давность повреждений и время наступления смерти. Такое
вскрытие проводят также при падеже животных по причине непра-
вильного ухода, кормления или нарушений элементарных правил
эксплуатации, при преднамеренных или случайных прямых и кос-
венных воздействиях человека на животных.
Судебно-ветеринарное вскрытие проводят по требованию орга-
нов следствия, прокуратуры, суда, органов государственной безо-
пасности, милиции, причем перед экспертом ставят конкретные
вопросы, на которые должен быть дан научно обоснованный ответ.
Назначение эксперта оформляют письменно. Перепоручение
экспертизы не допускается.
Эксперт обязан полностью выполнить экспертизу на современ-
ном уровне науки с использованием всех необходимых дополни-
тельных лабораторных исследований, за которую несет персональ-
ную ответственность.
85
В нашей стране разработаны правила проведения судебно-вете-
ринарной экспертизы, изложенные в соответствующих статьях
Уголовного процессуального кодекса РСФСР и Ветеринарного за-
конодательства, а также в законах об охране природы и животного
мира. На ветеринарных специалистов возложены обязанности го-
сударственного контроля за правильным содержанием, кормлени-
ем и эксплуатацией животных, за своевременным и обоснованным
проведением диагностических, ветеринарно-санитарных и лечеб-
но-профилактических мероприятий.
В медицинской практике судебные вскрытия обычно осуществ-
ляют судебно-медицинские эксперты. Поскольку судебно-ветери-
нарных экспертов нет, то в необходимых случаях судебно-ветери-
нарную экспертизу обязан проводить любой ветеринарный врач
или патологоанатом вуза и научно-исследовательского института.
Допустимы исключения только в случаях, предусмотренных Уго-
ловным процессуальным кодексом Российской Федерации, при ар-
гументированном подозрении на инфекционные болезни живот-
ных, при которых запрещены вскрытия без соответствующих усло-
вий. В этих случаях вопросы экспертизы решает научно обоснован-
ное доказательство (например, бактериологическое исследование,
подтверждающее подозрение на сибирскую язву). Ветеринарный
врач не может быть экспертом, если он каким-либо образом заинте-
ресован в исходе дела или работает в данном хозяйстве. В таких слу-
чаях в качестве эксперта назначают ветеринарного врача другого
хозяйства или ведомства. Органы власти и эксперт должны оказы-
вать взаимное содействие в организации и проведении судебно-ве-
теринарной экспертизы, осуществляемой в присутствии комиссии,
в состав которой входят кроме эксперта представитель судебных ор-
ганов и не менее двух понятых.
Патологоанатомическое вскрытие может при определенных ус-
ловиях стать судебным.
Судебно-ветеринарную экспертизу оформляют актом судебно-
ветеринарного вскрытия, который состоит из двух частей: протокола
и заключения.
В протокол включают вводную часть, где указывают, кем на-
значена экспертиза, вопросы, поставленные перед экспертом, ка-
кие материалы представлены для экспертизы, где, когда и кем она
выполнена. В описательной части протокола указывают порядок
проведения экспертизы (анамнез, письменные материалы, история
болезни, справки и т. д.).
Эксперт имеет право потребовать предоставления ему соответ-
ствующих данных. Он должен выяснить, болело ли раньше живот-
ное, лечили ли его, кто и когда или наступила скоропостижная
смерть и при каких обстоятельствах. В его обязанность входит также
решение вопросов, связанных с упаковкой подозрительных ле-
карств и других веществ, требующих лабораторных исследований.
Все эти данные заносят в вводную часть акта.
86
В описательную часть протокола заносят материалы по ходу
вскрытия. Большое значение придают осмотру трупа на месте про-
исшествия. Тщательно определяют особенности положения трупа
(если труп не перемещали или не вывозили в специальное место для
вскрытия). Внимательно осматривают место, где лежит труп, и ок-
ружающие его предметы. Затем проводят наружный осмотр трупа
по общепринятой схеме, после чего труп перевозят в специальное
помещение для вскрытия.
Техника вскрытия, меры личной и общественной безопасности,
оформление описательной части судебно-ветеринарного акта мало
чем отличаются от обычного диагностического исследования. Од-
нако в данном случае вскрытие начинают с поврежденных органов.
Все, что важно и доступно пониманию по мере обнаружения, по
возможности демонстрируют присутствующим на вскрытии след-
ственным и другим заинтересованным лицам и описывают про-
стым, доступным для них языком, так как протокольную часть акта
(введение и описательную часть) подписывают эксперт и другие
члены комиссии.
Вскрытие проводят при достаточном дневном свете. Если вы-
нуждены пользоваться искусственным светом, указывают, какой
был свет и примерно его силу.
При проведении судебной экспертизы внутреннее исследование
(вскрытие) трупа обязательно, за исключением тех случаев, когда
проводить вскрытие трупа запрещается. Методика вскрытия полос-
тей тела и извлечения органов может быть разнообразной, и выбор
того или иного способа зависит от врача, производящего вскрытие.
В конкретных условиях целесообразно избрать тот или иной метод,
который бы меньше нарушал естественные связи между органами и
облегчал определение их состояния.
До извлечения органов обращают внимание на их топографию и
в случаях отклонений записывают их. Отличают прижизненные
смещения органов, их травмы, а также разрывы желудка, кишечни-
ка, брюшной стенки, диафрагмы от посмертных. Последние не со-
провождаются расстройством кровообращения.
Прижизненный разрыв всегда сопровождается более или менее
выраженным кровоизлиянием в стенки участка, где происходит
разрыв; края разрыва неровные; слизистая оболочка желудка и ки-
шечника по краю разрыва короче; краевая стенка может быть по-
крыта несмывающимися остатками кормовых масс (у травоядных).
При наружном и внутреннем осмотрах нельзя пропускать каких-
либо деталей, которые могут показаться на первый взгляд незначи-
тельными. Необходимо давать краткое описание и неизмененных
органов.
Протокол подписывают представители следственных (судеб-
ных) органов и понятые. Патологоанатомический диагноз, по су-
ществу, составляет и подписывает, как и при диагностическом
вскрытии, только врач-эксперт.
87
В заключении эксперт на основании результатов судебно-
ветеринарного вскрытия указывает причину смерти и обстоятель-
ства, при которых она произошла. В отличие от обычного диагнос-
тического при судебно-ветеринарном патологоанатомическом
вскрытии эксперт дает обоснованные вскрытием ответы на вопро-
сы, поставленные в документе следственных органов, в котором оп-
ределяются цели и задачи судебно-ветеринарного вскрытия трупа
животного, и подписывает его единолично или вместе с другими
названными экспертами. В случае назначения нескольких экспер-
тов экспертизу выполняют коллективно, но вырабатывают единое
заключение. При несогласии одного из экспертов с заключением
других это оформляется особым мнением.
В необходимых случаях, когда высказывается предположитель-
ное заключение (например, на отравление), проводят дополнитель-
ные лабораторные исследования. Врач-эксперт обязан направить
материал в лабораторию с указанием, какие исследования (хими-
ческие, бактериологические, гистологические и др.) и с какой це-
лью требуется провести. После этого врач-эксперт дает окончатель-
ное заключение.
По окончании судебного вскрытия эксперт должен проследить,
чтобы все остатки трупа и органы были вновь сложены в полость
трупа и таким образом подвергнуты временному консервированию
(на предмет повторной экспертизы, если в этом возникнет необхо-
димость) с последующей утилизацией. Эксперт, как указывалось,
несет ответственность и за меры социальной безопасности в отно-
шении своих помощников и присутствующих лиц. Эксперт обязан
сохранять тайну о полученных материалах и представлять акт толь-
ко соответствующим органам, назначившим экспертизу.
Глава 13
ПРАВИЛА ВЗЯТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО
МАТЕРИАЛА И ПЕРЕСЫЛКИ ЕГО
ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
(Извлечение из Правил Главного управления ветеринарии Министер-
ства сельского хозяйства СССР, утвержденных 24 июня 1971г.)
При необходимости определить или подтвердить причину забо-
левания или гибели животных (включая птиц, зверей, пчел, рыб),
при подозрении на инфекционную или инвазионную болезнь или
на отравление ветеринарный врач (фельдшер) обязан взять соответ-
ствующий патологический материал и направить его в ветеринар-
ную лабораторию для исследования.
Во всех случаях взятия и пересылки материала специалист
обязан руководствоваться изложенными ниже правилами, а так-
88
же соответствующими инструкциями по борьбе с болезнями жи-
вотных.
Взятие и пересылка патологического материала для бактериологи-
ческого и вирусологического исследования. Патологический матери-
ал берут стерильными инструментами в стерильную посуду. Повер-
хность органа (ткани), от которого будут брать патологический ма-
териал, на месте разреза обжигают над пламенем или прижигают
нагретой металлической пластинкой.
Патологический материал берут как можно раньше после смерти
животного, особенно в теплое время года. При начавшемся разло-
жении материал для исследования негоден.
В лабораторию материал отправляют в неконсервированном
виде. Если доставить в лабораторию в течение ближайших 24—30 ч
материал невозможно, то его консервируют.
Для бактериологического исследования патологический мате-
риал (органы или их части) консервируют в 30%-ном водном ра-
створе химически чистого глицерина. Воду предварительно стери-
лизуют кипячением или автоклавированием в течение 30 мин. В ка-
честве консерванта можно применять также стерильное вазелино-
вое масло. Материал заливают консервирующей жидкостью в
количестве, в 4—5 раз превышающем его объем.
Материал, предназначенный для вирусологического исследова-
ния, консервируют в 30—50%-ном растворе химически чистого
глицерина на физиологическом растворе поваренной соли. Физио-
логический раствор предварительно стерилизуют в автоклаве при
120 °C в течение 30 мин.
Небольшие трупы животных (поросята, ягнята, телята), а также
трупы мелких животных посылают целыми в непроницаемой таре.
Трубчатые кости направляют целыми с неповрежденными кон-
цами. Предварительно их тщательно очищают от мышц и сухожи-
лий и завертывают в марлю или полотно, смоченные дезинфициру-
ющей жидкостью (5%-ный раствор карболовой кислоты). Кости
можно также посыпать натрия хлоридом (поваренной солью) и за-
вернуть в полотно или марлю.
Кишечник перед посылкой для бактериологического и вирусо-
логического исследований освобождают от содержимого, а концы
его перевязывают. На исследование посылают части кишечника с
наиболее характерными патологическими изменениями. Помеща-
ют в банки с 30—40%-ным водным раствором глицерина или насы-
щенным водным раствором натрия хлорида. Объем консервирую-
щей жидкости должен в 5—7 раз повышать объем взятого материа-
ла.
Кал для исследования отправляют в стерильных стаканах, про-
бирках или банках, которые закрывают пергаментной бумагой. От
трупов животных кал можно послать в отрезке невскрытого кишеч-
ника, завязанного с обоих концов. В лабораторию кал должен быть
доставлен не позднее 24 ч после взятия.
89
При посылке для исследования участков кожи берут наиболее
пораженные части ее размером 10 х 10 см и кладут в стерильную,
герметически закрывающуюся посуду.
Кровь, гной, слизь, мочу, желчь и другой жидкий патологичес-
кий материал для бактериологического и вирусологического иссле-
дований посылают в запаянных пастеровских пипетках, стериль-
ных пробирках или во флаконах, плотно закрытых стерильными ре-
зиновыми пробками.
Кроме того, выделения из различных полостей, естественных
отверстий и др., предназначенные для микроскопического иссле-
дования (для обнаружения в них микробов, кровепаразитов и для
определения лейкоцитарной формулы), посылают в виде мазков.
Предметные стекла кипятят в течение 10—15 мин в 1—2%-ном
водном растворе соды, затем тщательно промывают чистой водой,
насухо вытирают и помещают в раствор спирта и эфира, взятых в
равных частях, где и хранят до употребления.
Кровь берут из вены ушной раковины или края верхушки уха, у
птиц — с поверхности гребня или из подкрыльцовой вены. Шерсть
на месте взятия крови выстригают, кожу протирают ватными там-
понами, смоченными сначала спиртом и затем эфиром. Инстру-
менты (иглы, скальпель) должны быть стерильными.
Первую каплю крови удаляют стерильной ватой (исключение
делается при исследовании крови на пироплазмидозы, когда для
мазка берут первую каплю крови), а следующую свободно высту-
пившую каплю берут на предварительно подготовленное предмет-
ное стекло быстрым и легким прикосновением к капле поверхнос-
тью стекла. Затем стекло быстро поворачивают вверх каплей и удер-
живают между пальцами левой руки в горизонтальном положении.
К левому краю капли прикасаются под углом 45° шлифованным
краем другого предметного (или покровного) стекла. Как только
капля равномерно распределится по ребру этого стекла, его быст-
ро проводят по поверхности предметного стекла слева направо, не
доводя до края на 0,5—1 см. Ширина мазков должна быть уже
предметного стекла. Для каждого нового мазка берут свежую кап-
лю крови.
Готовые мазки крови высушивают только на воздухе. В холодное
время года мазки делают в теплом помещении или на стеклах, подо-
гретых на крышке теплого стерилизатора.
Метод фиксации мазков зависит от цели исследования.
Правильно приготовленные мазки крови должны быть тонкими,
равномерными и достаточной длины. На высушенных мазках и от-
печатках острым предметом делают надпись с указанием номера
или клички животного и даты приготовления мазка.
Мазки из тканей, гноя, органов и различных выделений готовят
путем размазывания материала на предметном стекле стерильной
палочкой или ребром другого предметного стекла до тонкого слоя.
Частицы органов плотной консистенции, твердые узелки, а также
90
вязкий материал заключают между двумя предметными стеклами и
растирают. Затем стекла разъединяют, растаскивая их в противопо-
ложные стороны в горизонтальном направлении. Получаются два
довольно тонких мазка. Иногда делают препараты-отпечатки. Для
этого вырезанный острым скальпелем кусочек органа захватывают
пинцетом и свободной поверхностью кусочка делают на стекле не-
сколько тонких отпечатков.
Взятие материала для патологогистологического исследования.
Материал берут от свежих трупов или убитых животных не позднее
12, а летом — 2—3 ч после смерти от тех органов или тканей, где об-
наружены патологические изменения, а также из главнейших па-
ренхиматозных органов. Из разных участков патологически изме-
ненных органов (тканей) вырезают небольшие тонкие (не более 1—
2 см толщиной) кусочки. Вместе с пораженными участками ткани
захватывают и граничащую с ней нормальную ткань. При иссече-
нии кусочка учитывают микроскопическое строение (структуру)
того или иного органа (ткани). Так, кусочки из почки, надпочечни-
ка, лимфатического узла берут с таким расчетом, чтобы попадали
оба слоя — корковый и мозговой; из головного мозга — серое и бе-
лое вещество; из селезенки — белую и красную пульпу; из легко-
го — части органа с бронхами и плеврой. Из сердца берут несколько
кусочков: из мышцы правого и левого желудочков, правого и левого
предсердий, папиллярных мышц и области клапанов. Из всех орга-
нов при иссечении захватывают и их капсулу. Из разных отделов
желудочно-кишечного тракта вырезают небольшие кусочки разме-
ром 2 х 3 см и перед погружением в фиксирующую жидкость их рас-
тягивают на картон и прошивают белыми нитками.
Взятый материал помещают в фиксирующую жидкость (10%-
ный водный раствор нейтрального формалина), объем которой в
4—5 раз превышает объем взятого материала. В холодное время года
во избежание промерзания при пересылке материал, профилиро-
ванный в формалине, перекладывают в 30—50%-ный раствор гли-
церина (приготовленный на 10%-ном растворе формалина), в 70%-
ный спирт или в насыщенный раствор натрия хлорида.
Если формалина нет, то в качестве фиксирующей жидкости ис-
пользуют 96%-ный этиловый спирт или ацетон. При применении
спирта толщина кусочков не должна превышать 0,5 см. Для гисто-
химических исследований патологический материал можно фикси-
ровать также в жидкости Карнуа (спирт абсолютный — 60 мл, хло-
роформ — 30 мл и ледяная уксусная кислота — 10 мл) или в жидко-
сти Буэна (концентрированная пикриновая кислота — 15 мл, фор-
малин — 5 мл, ледяная уксусная кислота — 1 мл). Фиксирующую
жидкость меняют каждые сутки до тех пор, пока она не станет про-
зрачной. Оптимальная температура фиксации 37 °C.
Патологический материал фиксируют в стеклянной или в край-
нем случае в глиняной посуде.
На банку с кусочками органов и тканей наклеивают этикетку, на
91
которой указывают номер или кличку животного и кому принадле-
жит, а внутрь ее опускают кусочек плотной бумаги или картона с
написанным на нем простым (не химическим) карандашом номе-
ром животного.
Помещать в посуду несколько объектов исследования от разных
животных можно только при том условии, если каждый из них завя-
зывают в марлю вместе с отдельной этикеткой.
Упаковка и пересылка патологического материала. Трупы мелких
животных, части трупов крупных животных и отдельные органы в
свежем (нефиксированном) виде отправляют для исследования в
лабораторию только с нарочным. Посылаемый материал, особенно
от животных, подозрительных по заболеванию инфекционной бо-
лезнью, тщательно упаковывают в плотный деревянный или метал-
лический ящик, чтобы предупредить возможность рассеивания
возбудителя инфекции в пути. Перед упаковкой материал заверты-
вают в холст или мешковину, смоченную дезинфицирующим ра-
створом (фенольным креолином, лизолом, известковым молоком),
обертывают целлофаном или полиэтиленовой пленкой и кладут в
ящик со стружками, мякиной или опилками.
Части органов, жидкости, отправляемые в лабораторию почтой в
фиксированном или консервированном виде, помещают в гермети-
чески закупоренную стеклянную посуду с притертой стеклянной,
пластмассовой, резиновой или корковой пробкой. Пробку закреп-
ляют проволокой или бечевкой и заливают менделеевской замазкой
(сургучом, смолкой, парафином или воском), чтобы укупорка была
непроницаемой дня жидкости. Укупоренную посуду вкладывают в
прочно сбитый ящик, плотно обкладывают ватой, паклей, стружка-
ми, опилками или другим упаковочным материалом.
При пересылке почтой или с нарочным патологического мате-
риала от животных, подозрительных по заболеванию инфекцион-
ной болезнью, или явно инфицированного материала упаковка
должна гарантировать доставку материала в целости и исключить
возможность рассеивания возбудителей инфекции. На лицевой
стороне посылки вверху должны быть надписи: «Осторожно —
стекло» и «Верх».
Стеклянную посуду, в которой заключен посылаемый материал
с подозрением на наличие особо опасных болезней (сап, сибирская
язва, эмфизематозный карбункул, бруцеллез, туляремия, пери-
пневмония крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота,
чума свиней, псевдочума птиц, ящур, бешенство), обязательно упа-
ковывают в металлическую коробку, которую запаивают, пломби-
руют или опечатывают, а затем упаковывают еще в деревянный
ящик.
Если такой материал отправляют с нарочным, его кладут в стек-
лянную посуду, герметически закупоривают и помещают в деревян-
ный ящик.
Взятие и отправка патологического материала при подозрении на
92
отравление. Подозрение на отравление могут вызвать следующие
признаки:
а) характерный запах содержимого желудка (горькоминдаль-
ный, чесночно-хлороформенный и т. п. при исключении запаха
примененных лекарств);
б) окраска содержимого желудка: желтая (от азотной и пикрино-
вой кислот, солей хрома), зеленая, синяя (от солей меди) или иного
цвета;
в) кровянистое содержимое желудка;
г) подозрительные включения в содержимом желудка — белые
кристаллы сулемы и стрихнина, нерастворившиеся белые кристал-
лы мышьяка;
д) набухшие, увеличенные, дряблые, легко разрывающиеся
серо-желтой окраски и т. п. слизистая оболочка желудка, почки,
сердце;
е) поражения начальных отделов пищеварительного тракта (ро-
товой полости, пищевода, желудка);
ж) изменение цвета и консистенции крови.
При подозрении на отравление в лабораторию направляют мате-
риал от трупов павших животных для химического и гистологичес-
кого исследований. Одновременно с целью определения источника
отравления посылают все корма (по 1 кг корма каждого вида), кото-
рые скармливали животным. Обязательно посылают остатки кор-
мов из кормушки.
Для химического исследования в лабораторию посылают в от-
дельных банках следующий материал:
а) часть пищевода и пораженную часть желудка с содержимым (в
количестве 0,5 кг), а от крупного и мелкого рогатого скота и верб-
людов — часть пищевода, сычуга и небольшое количество содержи-
мого из разных мест сычуга, рубца.
Желудок и его содержимое берут в следующем порядке.
При вскрытии трупа после осмотра внутренних органов перевя-
зывают лигатурами пищевод и двенадцатиперстную кишку вблизи
стенки желудка (по две лигатуры) и перерезают между ними. Желу-
док извлекают и кладут в кюветы, а затем вскрывают. Содержимое
желудка предварительно (не выбирая из желудка) перемешивают
(нельзя использовать металлические предметы), после чего осто-
рожно, чтобы не загрязнить, берут часть его;
б) отрезок тонкого кишечника (длиной до 40 см) в наиболее по-
раженной части вместе с содержимым (до 0,5 кг);
в) отрезок толстого кишечника ^длиной до 40 см) в наиболее по-
раженной части вместе с содержимым (до 0,5 кг);
г) часть печени (0,5—1 кг) с желчным пузырем (от крупных жи-
вотных), печень целиком (от мелких животных);
д) почку;
е) мочу в количестве 0,5 л;
ж) скелетную мускулатуру в количестве 0,5 кг.
93
Кроме того, в зависимости от особенностей предполагаемого от-
равления дополнительно посылают:
а) при подозрении на отравление через кожу (путем инъек-
ции) — часть кожи, клетчатки и мышцы из места предполагаемого
введения яда;
б) при подозрении на отравление газами (сероуглеродом и
т. д.) — наиболее полнокровную часть легкого (в количестве 0,5 кг),
трахею, часть сердца, 200 мл крови, часть селезенки и головного
мозга. От мелких животных (в т<Л1 числе и от птиц) берут органы
целиком.
При вскрытии отрытого из земли трупа животного берут: сохра-
нившиеся внутренние органы в количестве до 1 кг; скелетную мус-
кулатуру в количестве 1 кг, землю под трупом 0,5 кг из двух-трех
мест.
Для гистологического исследования посылают небольшие ку-
сочки, размером 1x3x5 см, следующих органов: печени; почек
(обязательно с наличием коркового и мозгового слоев); сердца; лег-
кого; селезенки; языка; пищевода; желудка; тонкого и толстого ки-
шечника; скелетной мускулатуры; лимфоузлов; головного мозга
(половину мозга в стерильной банке).
Кусочки берут из пораженных участков органов и на границе с
ними из непораженной части ткани и помещают в 10% -ный раствор
формалина (из расчета на 1 часть патологического материала 10 час-
тей раствора формалина).
При подозрении на отравление веществами, употребляемыми
для борьбы с сельскохозяйственными вредителями, минеральными
удобрениями, красками, посылают пробы их в количестве от 100 до
1000 г.
От больных животных при подозрении на отравление посылают:
рвотные массы, желательно первые порции; мочу (все количество,
которое удалось получить); кал в количестве 0,5 кг; содержимое же-
лудка, полученное через пищеводный зонд; корма и вещества, ко-
торые могли явиться причиной отравления.
Если заподозрено, что отравление наступило вследствие поеда-
ния ядовитых растений, берут для ботанического анализа пробы ра-
стений. Для этого деревянную рамку с внутренним размером в 1 м2
накладывают на травостой луга или пастбища в местах выпаса ско-
та. Все оказавшиеся внутри рамки растения срезают под корень.
Если травостой однотипный, пробу с 1 га луга или пастбища берут в
3—5 местах, при разнотипном травостое количество проб увеличи-
вают с целью большего охвата различных растений и посылают
среднюю пробу.
Если пробу трав’, взятых для исследования, можно доставить в
лабораторию в течение нескольких часов, траву посылают в сыром
виде. В противном случае пробы сушат и доставляют сухими. Пере-
сылают пробы трав в коробках или плетеных корзинах.
Пробы берет ветеринарный специалист или зоотехник.
94
Материал, взятый для химического исследования, нельзя обмы-
вать и держать вместе с металлическими предметами; его отправля-
ют в чистом, неконсервированном виде. Материал животного про-
исхождения консервируют только в том случае, если он будет дос-
тавлен в лабораторию не ранее чем через 3—4 дня после взятия. Для
консервирования материала применяют спирт-ректификат в соот-
ношении 1 часть спирта на 2 части материала. Одновременно посы-
лают и пробу спирта (не менее 50 г), которым консервирован мате-
риал.
Применять два консервирующих вещества нельзя, так как они
сами являются ядами (хлороформ) или разрушают некоторые яды
(формалин).
Упаковывают материал в чистые широкогорлые стеклянные или
глиняные банки, плотно закрывающиеся стеклянными притерты-
ми пробками, а если таких нет, чистыми, не бывшими в употребле-
нии корковыми пробками или чистой писчей или вощеной бума-
гой.
Поверх пробки банку обертывают чистой бумагой, обвязывают
тонким шпагатом (или толстой крепкой ниткой), концы которого
скрепляют сургучной печатью.
На каждую банку наклеивают этикетку, на которой чернилами
записывают, какие органы и в каком количестве (по массе) помеще-
ны в банку, вид и кличку животного, даты падежа и вскрытия трупа
животного, указывают, какое подозревается отравление и кому
принадлежит животное.
Взятый материал отправляют в лабораторию немедленно с на-
рочным.
Порядок оформления и отправки сопроводительных документов к
материалу, направляемому на исследование. На каждый отправляе-
мый в лабораторию материал заполняют сопроводительный доку-
мент по форме, согласно приложению № 1 настоящих правил.
Сопроводительное письмо посылают в запечатанном конверте
(одновременно с материалом) почтой или с нарочным.
В сопроводительном письме указывают: вид, пол и возраст жи-
вотного, от которого взят материал для исследования, его номер
или кличку, сколько банок с материалом, на какое исследование
посылается материал, краткое описание клинических признаков и
патологоанатомических изменений.
При посылке образцов корма указывают его название, дату взя-
тия образца, с какого угодья. Если корм получен с завода или заго-
товительного пункта, указывают, с какого именно.
При необходимости к письму пртлагают дополнительные сведе-
ния, в частности, какая помощь оказана животному, какие лекар-
ственные средства применялись, с какого времени скармливали
корм животным и т. д. При отправке материала из рыбохозяйствен-
ного водоема указывают клинико-эпизоотологические данные.
К сопроводительному письму на пробы (мазки) крови, направ-
95
ляемые в плановом порядке для серологического или гематологи-
ческого исследования, прилагают опись проб в двух экземплярах.
Форма сопроводительного документа к патологическому материалу
В ветеринарную лабораторию
Адрес:--------------------------------------------,--
При этом направляется для----------------------------
патологический материал (перечислить какой)
от.принадлежащий
(вид и возраст животного)
(название хозяйства, фермы, отделения, фамилия владельца животного)
Дата заболевания животного_____________________________________________
Дата падежа____________________________________________________________
Клиническая картина____________________________________________________
Дата патологоанатомического вскрытия___________________________________
Предположительный диагноз______________________________________________
Дата отправки материала________________________________________________
(должность) (подпись)
Глава 14
МЕТОДЫ СОХРАНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТЕХНИКА
ПРИГОТОВЛЕНИЯ МУЗЕЙНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Сохранение органов и тканей трупов животных преследует раз-
личные цели. Органы и ткани сохраняют для уточнения патологоа-
натомического диагноза и производства судебно-ветеринарной эк-
спертизы (как вещественное доказательство). Из органов и тканей
готовят патологоанатомические препараты для проведения ветери-
нарно-просветительной работы среди работников животноводства,
для научных и учебных целей.
Комната, где хранятся препараты, называется патологоанатоми-
ческим музеем. Такие музеи есть при крупных кафедрах и научно-
исследовательских лабораториях.
В настоящее время для сохранения органов и тканей предложено
много методов. Применение того или иного из них зависит от целей
предпринимаемого консервирования. По способу изготовления па-
тологоанатомические препараты могут быть влажные и сухие. При
любом способе изготовления препаратов стремятся сохранить есте-
ственную окраску органов и тканей.
96
ИЗГОТОВЛЕНИЕ ВЛАЖНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Наиболее распространен метод сохранения органов и отдельных
тканей (частей) трупа животного во влажной среде (жидкости), как
более надежный для сохранения естественной окраски.
Изготовление влажных патологоанатомических препаратов сла-
гается из ряда этапов: отбор материала и подготовка его к фикса-
ции; фиксация; восстановление цвета; консервирование (пропиты-
вание глицериновой смесью); монтирование препарата.
Для фиксации, восстановления цвета и консервирования пато-
логоанатомического материала предложено несколько прописей
растворов. Из них наибольшее практическое значение имеют сле-
дующие.
По Кайзерлингу
Раствор I (фиксирующий):
вода.................................................. 4000 мл
уксуснокислый калий................................. 85 мл
азотнокислый калий.................................. 45 г
формалин............................................ 800 г
Раствор II (восстанавливающий цвет):
спирт 90%-ный
Раствор III (консервирующий):
вода................................................. 900 мл
глицерин............................................ 300 мл
уксуснокислый калий............................:.... 200 г
По Мельникову-Разведенкову
Раствор I (фиксирующий):
формалин............................................... 100 мл
хлористый калий....................................... 5 г
уксуснокислый калий (или натрий)..................... 30 г
вода............................................... 1000 мл
Раствор II (восстанавливающий цвет):
спирт 85—90%-ный
Раствор III (консервирующий):
вода.............,.................................... 1000 мл
глицерин............................................ 600 мл
уксуснокислый калий (или натрий).................... 400 г
По Пику
Раствор I (фиксирующий):
вода дистиллированная................................. 4000 мл
карловарская соль (искусственная) .................. 200 г
формалин............................................ 200 мл
Раствор II (восстанавливающий цвет):
спирт 85—90%-ный
Раствор III (консервирующий):
вода дистиллированная.................................. 900 мл
глицерин............................................ 540 мл
уксуснокислый калий (или натрий) (химически чистый). 270 г
97
Формалин представляет собой 40%-ный водный раствор фор-
мальдегида (СН2О). Это бесцветная или слегка желтоватая жид-
кость с резким запахом. Хорошо растворима в воде. Обладает силь-
ным бактерицидным действием. Впервые в патологоанатомичес-
кой практике применен в 1893 г., с тех пор благодаря доступности,
дешевизне и способности надежно предохранять органы и ткани от
гниения стал одним из наиболее употребительных фиксаторов.
Растворы формалина легко испаряются, и его пары вызывают
раздражение слизистых оболочек, что вызывает слезотечение, ка-
шель, чихание (опасен для верхних дыхательных путей). При работе
(с патматериалом, фиксированным в формалине) без перчаток про-
исходит дубление и сморщивание кожи рук. Действие его на ткани
вызывает необратимый процесс. Хранение формалина на свету, а
также в холодном помещении приводит к полимеризации его, обра-
зуется параформальдегид (параформ), который выпадает на дно со-
суда (бутыли) в виде плотного белого осадка или хлопьев, которые
плавают в жидкости и придают ей цвет молока.
Для растворения осадка (или восстановления) формалин нагре-
вают до 80—85 °C со щелочами. На 100 мл такого формалина (с
осадком) берут 130 мл воды и 20 мл нормального раствора едкого
кали (56 г КОН на 1л воды). В результате формалин становится
прозрачным. Иногда для просветления формалина бывает доста-
точно лишь подогреть его. Подогревают формалин в вытяжном
шкафу или на открытом воздухе.
Действие формалина на ткани зависит от концентрации его и
продолжительности фиксации. Если растворы концентрирован-
ные, быстро образуется поверхностный слой коагулированного
белка и фиксация замедляется, слабые растворы легче проникают в
ткань, но действуют медленнее.
Лучшими фиксирующими свойствами обладает 10%-ный ра-
створ нейтрального формалина.
Последовательность изготовления патологоанатомических препа-
ратов. Отбор материала и подготовка его к фик-
сации. Для приготовления препарата берут такие участки органов
и тканей, которые содержат не только пораженные, но и здоровые
ткани (для сравнения). Материал для приготовления препаратов
берут вскоре после гибели или убоя животного, так как чем дольше
лежит труп, тем хуже сохраняется картина патологического процес-
са (особенно быстро изменяется цвет тканей), тем труднее восста-
новить естественный цвет тканей.
Вначале проводят предварительную обработку. Она заключается
в том, чтобы удалить все ненужные для демонстрации того или ино-
го процесса ткани. Различные загрязнения, обрывки тканей, сгуст-
ки крови удаляют до фиксации, поскольку после нее придать соот-
ветствующую форму препарату или снять загрязнение и кровь прак-
тически невозможно, не нарушая его внешнего вида. Иногда препа-
рат на несколько часов (4—8) помещают в фиксирующую жидкость,
98
а затем проводят его соответствующую обработку: снимают загряз-
нения, срезают обрывки тканей, удаляют жир и др.
Толщина препарата не должна превышать 3—4 см, так как фик-
сирующая жидкость медленно проникает в глубь тканей. Если пре-
параты по какой-либо причине нельзя сделать требуемой толщины,
то до погружения их в жидкость делают (острым ножом с противо-
положной для показа стороны) надрезы, в которые кладут гигрос-
копическую вату, смоченную фиксирующей жидкостью. Фиксиру-
ющую жидкость в толщу препарата можно вводить шприцем, про-
калывая его во многих местах. Если фиксируют целиком орган или
труп мелкого животного, фиксирующую жидкость вводят в круп-
ные кровеносные сосуды или другие естественные каналы под дав-
лением. Кроме того, удаляют внутренние органы через разрез
брюшной стенки; последнюю аккуратно зашивают (или кишечник
удаляют через тазовую полость и прямую кишку).
Ткани, обладающие способностью быстро сморщиваться, перед
фиксацией растягивают на каком-либо твердом предмете (на проб-
ковой пластинке, картоне, тонкой доске) и вместе с ним помещают
в фиксирующую жидкость. Отрезки кишечника (слизистой оболоч-
кой вверх) также фиксируют, укрепив на кусочке картона или проб-
ковой пластинке. В тех случаях, когда нужно сохранить целостность
и толщину полостного органа, фиксирующую жидкость наливают в
его полость, а затем заполняют гигроскопической ватой или выво-
рачивают (если есть показания) слизистой оболочкой наружу, а по-
лость заполняют гигроскопической ватой или другим гигроскопи-
ческим материалом (хлопчатобумажной материей), придав ему со-
ответствующий внешний вид. Плотные трубчатые органы (трахея,
бронхи, гортань) фиксируют в раскрытом состоянии. Для этого
вставляют распорки (стеклянные трубочки или деревянные палоч-
ки) в местах их разреза или разъединения. Распорки вставляют так,
чтобы они не заслоняли измененных участков. Под сердечные кла-
паны (митральный, трехстворчатый и полулунные в аорте и легоч-
ной артерии) кладут кусочки гигроскопической ваты, смоченной
фиксирующей жидкостью.
Фиксирование. Подготовленный препарат фиксируют.
Для этого на дно посуды (избегать металлической!), в которой будет
фиксироваться препарат, кладут слой гигроскопической ваты, смо-
ченной фиксирующей жидкостью. На нее помещают препарат,
придают ему соответствующую форму и заливают жидкостью. Луч-
шими считают жидкости Кайзерлинга и Мельникова-Разведенкова
(раствор I). Если одновременно фиксируют несколько препаратов,
то каждый из них аккуратно прокладывают ватой (также смоченной
фиксирующей жидкостью). Это делают для того, чтобы препараты
не деформировались.
Объем фиксирующей жидкости должен в несколько раз превы-
шать объем фиксируемого материала. Продолжительность фикса-
ции зависит от размеров органа или ткани ц определяется опытным
99
путем. Стенки полостных органов (желудок, кишечник, мочевой
пузырь и др.) фиксируют 1—2 сут, паренхиматозные органы (серд-
це, селезенка, почки, легкие и др.) — 1—2 нед и дольше.
Критерием того, что материал профилировался, является его
уплотнение, равномерное окрашивание с поверхности и на разрезе
в грязно-серый или буроватый цвет. Передерживать препараты в
фиксирующей жидкости не рекомендуется, так как формалин раз-
рушает гемоглобин и способность органа восстанавливать есте-
ственную окраску утрачивается, г
Восстановление цвета препарата. Профилиро-
ванный материал переносят в этиловый спирт концентрацией не
ниже 80—90 % (спирт-сырец непригоден). Небольшие органы или
ткани (или кусочки крупных органов) полностью погружают в
спирт, крупные органы, чтобы не расходовать много спирта, обкла-
дывают ватой, обильно смоченной спиртом. Посуду, в которой вос-
станавливают препарат, плотно закрывают.
В 1895 г. Н. Ф. Мельников-Разведенков установил, что метгемоглобин, образу-
ющийся при фиксации препарата и придающий органу или ткани грязно-серый
цвет, переводится спиртом в стойкий катгемоглобин (нейтральный гематин), име-
ющий цвет оксигемоглобина и восстанавливающий естественную окраску органа
или ткани.
Иногда естественный цвет восстанавливается очень быстро, в те-
чение нескольких минут. Однако, чтобы спирт проник глубже в тка-
ни, препарат выдерживают в спирте в течение 12 ч. Можно вначале
погрузить препарат в спирт, уже бывший в употреблении, а затем на
1—2 ч в свежий. Если препарат достаточно полно восстановил есте-
ственный цвет, процесс нужно приостановить. При передержке в
спирте препарат обесцвечивается.
В литературе есть прописи, в которых спирт не является необхо-
димой составной частью для восстановления цвета. Естественная
окраска органа или ткани сохраняется, если к раствору I прибавить
хлоралгидрат. Пример такой прописи:
По Иоресу
Раствор I (фиксирующий и восстанавливающий цвет):
вода........................................................ 1000 мл
карловарская соль (искусственная)......................... 50 г
хлоралгидрат (концентрированный водный раствор)....... 50 мл
Раствор II (консервирующий):
вода........................................................ 1000 мл
уксуснокислый калий (или натрий)......................... 300 г
глицерин................................................. 600 мл
Однако эта смесь (пропись) менее эффективна по сравнению с
прописями, содержащими спирт, и используется значительно реже.
Консервирование (пропитывание препаратов глицери-
новой смесью). После восстановления цвета органы или ткани пе-
реносят в раствор III для консервирования и длительного хранения.
100
Препарат опускают в стеклянную банку со смесью и, чтобы он не
всплывал, покрывают ватой или тканью. Через 2—3 нед препарат
опускается на дно. Хранят препараты в этих же смесях. При дли-
тельном хранении препаратов глицериновая смесь мутнеет в ре-
зультате перехода красящих веществ из ткани в глицерин и может
выпадать осадок. Причинами этого могут быть плохая первичная
фиксация, несоблюдение сроков фиксации, объемных пропорций,
содержание в препарате повышенного количества пигмента, непра-
вильное хранение (перепад температур) и др. В таких случаях пре-
парат заделывают заново. Для удаления осадков и пигмента его про-
мывают в воде и на 30—60 мин помещают в жидкость следующего
состава: 1000 мл воды, 30 мл концентрированной химически чис-
той соляной кислоты и 10 мл азотной кислоты. Затем такое же вре-
мя промывают в воде, выдерживают в 0,5%-ном растворе хлорами-
на, переносят в 2%-ный раствор хлорной извести, опять промыва-
ют водой (желательно проточной) и заливают свежей смесью гли-
церина.
Заключение препарата в стеклянную банку
(подготовка посуды и монтаж влажных препаратов). Для хранения
влажных патологоанатомических препаратов чаще используют
прямоугольные стеклянные банки. Можно употреблять и цилинд-
рические сосуды, редко — банки домашнего обихода (консервная
посуда). Посуда, в которой делают препараты для музея, должна
быть прозрачной, не искажать цвет и форму препарата и гермети-
чески закрываться крышкой. Банки для хранения препаратов гото-
вят заранее. Их тщательно моют при помощи щетки водой с мылом.
Подбирают к ним и также тщательно моют стеклянные крышки (их
вырезают из стекла чуть больше периметра отверстия банки). Перед
приклеиванием крышки края банки обезжиривают спиртом или
авиационным бензином и обмазывают менделеевской замазкой
(лучше окунуть края банки в расплавленную замазку). Затем в банку
наливают немного глицериновой смеси (раствор III) и опускают
смонтированный (на стеклянной пластинке или без нее) препарат.
Стеклянную пластинку обычно вырезают по ширине банки, а пре-
парат к ней прикрепляют белыми нитками вплотную. Заливают
препарат смесью, не доводя до краев на 3—4 см. Туда же опускают
кусок ватмана или другой плотной белой бумаги, на которой тушью
или графитным карандашом написан код препарата. В книге запи-
сей под этим номером-шифром обозначают все данные о препара-
те: откуда он поступил, когда, вид животного, чем болело и др. За-
тем нагревают на пламени горелкцХспиРтовой или газовой) крыш-
ку и кладут ее на ребра банки, на которой предварительно была на-
несена менделеевская замазка. Последняя плавится, и крышка
плотно прилегает к банке. Можно крышкуне нагревать, а поставить
на нее горячий тяжелый предмет (например, утюг). Когда крышка
остынет и замазка затвердеет, края крышки еще раз обмазывают
менделеевской замазкой и покрывают черной эмалью или черным
101
лаком. В верхнем углу банки обычно наклеивают этикетку с указа-
нием органа и патологоанатомического процесса.
В состав менделеевской замазки входят:
пчелиный воск..................................... 125 г
канифоль.......................................... 500 г
мумия просушенная (или прокаленная охра).......... 200 г
льняное (подсолнечное) масло...................... 5 мл
Готовят ее следующим обравом. Сначала в водяной бане рас-
плавляют пчелиный воск, затем добавляют канифоль, массу пере-
мешивают, добавляют мумию (охру), размешивают и добавляют
масло. Смесь варят до прекращения пенообразования (примерно
2 ч).
Музейную посуду приобретают по линии Зооветснаба или в зоо-
магазинах. Если специальной посуды нет, ее можно приготовить из
органического стекла. Техника изготовления описана в соответ-
ствующих руководствах.
ИЗГОТОВЛЕНИЕ СУХИХ ПРЕПАРАТОВ
Тонкостенные органы (чаще полостные: кишечник, желудок,
пищевод и др.) можно сохранять в сухом виде (метод Г. В. Шора).
Вначале эти органы обрабатывают так же, как и при влажном спосо-
бе хранения. Фиксируют, восстанавливают цвет, переносят в кон-
сервирующую жидкость (раствор III) и хранят не более двух недель.
Затем подсушивают на воздухе во взвешенном состоянии (излишки
влаги удаляют гигроскопической ватой или хлопчатобумажной ма-
терией). На поверхность сухого препарата наносят тонким слоем
расплавленный агар и дают остыть. Из органического или обычного
стекла делают камеру по размеру органа, края ее тщательно заделы-
вают менделеевской замазкой. Чтобы не конденсировалась влага,
помещают в уголок камеры на ватке жженую магнезию.
Патологоанатомические препараты из органов и тканей делают в
виде пластинок (пластинчатый метод по Талалаеву) и заключают в
желатину или агар-агар. Используя этот метод, особенно хорошие
препараты получают из кожи, сальника, сосудов. Из консервирую-
щей жидкости берут орган и вырезают пластинку толщиной 1—
1,5 см. Подсушивают на воздухе. Из стекла (органического или
обычного) готовят коробочки высотой до 2 см с таким расчетом,
чтобы в них помещалась вырезанная пластинка из органа. В эту ко-
робочку (форму) наливают расплавленный желатин или агар-агар,
сразу кладут пластинку из органа и плотно прижимают ее к стеклу
дна коробочки. Остывая, агар-агар или желатин сжимаются, поэто-
му в камеру по мере их остывания доливают эти реактивы. Полное
уплотнение среды происходит через 24—36 ч, что зависит от темпе-
ратуры и влажности окружающей среды. Для изготовления коробо-
102
чек лучше всего пользоваться фотографическими пластинками
(они имеют стандартные размеры различной величины и приготов-
лены из высококачественного стекла). Из них же вырезают и боко-
вые пластинки. Края и крышки склеивают менделеевской замазкой
или техническим клеем.
Приготовление желатина. В 500 мл дистиллированной воды по-
мещают 180 г желатина, дают ему набухнуть в течение 2—3 дней, за-
тем нагревают до расплавления. К раствору последовательно добав-
ляют 800 мл глицерина, 350 мл насыщенного при нагревании ра-
створа уксуснокислого калия или натрия и расплавленной хими-
чески чистой карболовой кислоты из расчета 1:500. Кипятят в
водяной бане и фильтруют через марлю, прослоенную гигроскопи-
ческой ватой.
Приготовление агар-агара. К 500 мл дистиллированной воды до-
бавляют 15 г мелко нарезанного агар-агара, дают набухнуть 2—3 дня
и нагревают до полного растворения. К раствору добавляют 90 г
50%-ного водного раствора уксуснокислого калия или натрия,
200 мл глицерина и расплавленной химически чистой карболовой
кислоты из расчета 1: 500. Фильтруют так же, как и желатин.
В специальной литературе описаны и другие методы консерви-
рования и хранения препаратов. Они имеют меньшее практическое
применение.
Глава 15
ОСНОВЫ ПАТОЛОГОГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ
И МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ
После вводного ознакомления с теоретическими основами пато-
логогистологической техники в лаборатории кафедры изучают спо-
собы подготовки, уплотнения и окрашивания патологического ма-
териала для гистологического исследования.
Цель занятия. Ознакомление с теоретическими основами пато-
логогистологической техники, а также с методикой изготовления
гистологических препаратов.
Материальное оснащение: таблицы; образец правильно фиксированного мате-
риала; нейтральный формалин; мензурка; кусочки нефиксированного органа;
спиртовка; пробирки бактериологические; чашки Петри; скальпель; пинцет; кость
декальцинированная (ребро); кость недекальцинированная; спирты 50-, 75- и 96%-
ный; медный купорос кристаллический и обезвоженный; желатин; целлоидин; цел-
лоидин I и II с кусочками материала; кубики деревянные; хлороформ (эфир); вата;
парафин; материал в расплавленном парафине; готовые целлоидиновые и парафи-
новые блоки; набор ножей марки А, Б, С; санный микротом; замораживающий
микротом; кусочек материала для резки на замораживающем микротоме; кисточка;
сухие краски (гематоксилин, эозин и др.); пихтовый бальзам; наборы для окрашива-
ния гематоксилин-эозином и другими красителями; предметные и покровные стек-
ла; препаровальная игла; марля; микроскопы; образец упаковки патматериала для
пересылки (ящик, баночка).
103
Уплотнение материала. Для изготовления гистосрезов профили-
рованные кусочки замораживают, заключают в желатин, парафин
или целлоидин, а для электронной микроскопии — в эпоксидные
смолы и другие уплотняющие среды. Пластинки костной ткани и
других органов, содержащих соли кальция, после фиксации поме-
щают (для декальцинации) на несколько дней в слабые растворы
кислот (например, в 5—8%-ный водный раствор азотной кислоты).
Замораживание жидкой углекислотой, в криостате или с приме-
нением полупроводниковых замораживающих столиков использу-
ют для экспресс-диагностики, исследования на липиды, гистоэнзи-
матических исследований свежего нефиксированного материала и
в других случаях. Рыхлые и сильно измененные ткани перед замора-
живанием заключают в желатин.
Методика замораживания материала. Кусочек,
фиксированный в формалине, промывают несколько минут в воде;
кладут с несколькими каплями воды на столик микротома; через
шланг, соединенный со столиком микротома, из баллона неболь-
шими порциями выпускают жидкую углекислоту до затвердения
кусочка (перемораживать не следует); срезы с микротомного ножа
снимают, опускают в воду, а затем окрашивают.
Заключение материала в парафин. Вырезанные из фиксированно-
го в формалине материала кусочки размером 0,2—0,3 см промыва-
ют водопроводной водой 6—48 ч; обезвоживают в 70%-ном этаноле
8—12 ч; обезвоживают в 80%-ном этаноле 8—12 ч; обезвоживают в
96%-ном этаноле 8—12 ч; обезвоживают в безводном абсолютном
этаноле (2 смены по 3—6 ч в каждом); выдерживают в смеси абсо-
лютного спирта с хлороформом (аа) 1—8 ч, затем в хлороформе —
2 смены по 3—6 ч в каждом и в хлороформе + парафин (кашица при
37 °C) — 6—12 ч; помещают в парафин I (при 52—56 °C) на 40 мин
или 1 ч и на такое же время в парафин II (при 52—56 °C); заливают в
формочки с чистым парафином; охлаждают.
Проводку материала, фиксированного в спирте или в жидкости
Карнуа, начинают с 96%-ного спирта и продолжают до охлаждения.
Приготовление парафиновых гистосрезов. Парафиновые гистос-
резы получают на микротомах различных систем, а затем обязатель-
но наклеивают на предметные стекла. Последние обезжиривают
кипячением в мыльной воде, протирают спиртом, эфиром и про-
гревают под пламенем. На остывшие стекла наносят слой белка (бе-
лок куриного стекла взбивают до пены, отстаивают, фильтруют че-
рез влажный фильтр и смешивают две части его с одной частью гли-
церина); на край стекла стеклянной палочкой переносят неболь-
шую каплю белка, распределяют ее по всему стеклу; для
подсыхания жидкость слегка подогревают и ставят в термостат
(37 °C). Снятые с микротома гистосрезы опускают в теплую воду,
где они расправляются, подводят под гистосрез предметное стекло,
вынимают его из воды. Оставшуюся воду удаляют фильтровальной
бумагой, и для окончательного подсушивания препарат ставят в
104
термостат. При необходимости на стекла наклеивают тем же белком
целлоидиновые и замороженные гистосрезы.
Окрашивание гистосрезов. Процесс окрашивания (контрастиро-
вания) клеток и тканей определяется совокупностью физических и
химических взаимодействий их с различными соединениями, обла-
дающими красящими свойствами. Разнообразные структуры нео-
динаково воспринимают красители, что увеличивает их светоопти-
ческую и электронно-микроскопическую контрастность.
В практике патологогистологического исследования использу-
ют многие красители различного химического состава и принципа
действия. По химическим свойствам различают красители основ-
ные, ядерные, или катионные (гематоксилин, янус зеленый, пи-
ронин, тионин, альциановый синий и др.), кислые, цитоплазма-
тические, или анилиновые (эозин, азокармин, пикриновая кисло-
та и др.), нейтральные (метиловый синий и др.) и индифферент-
ные (судан III, шарлах В и др.). В электронной микроскопии
красителями считаются вещества или ионы, содержащие элемен-
ты с большой атомной массой (ионы свинца, урана и др.), интен-
сивно рассеивающие электроны и усиливающие контрастность
изображения. Четырехоксид осмия окрашивает структуры в ходе
фиксации.
Рассмотрим наиболее распространенные методы окрашивания
гистосрезов.
Окрашивание гистосрезов гематоксилин-
эозином.
Приготовление растворов красителей. Гематоксилин Бёмера:
40 г алюмокалиевых (алюмоаммиачных) квасцов растворяют при
нагревании в 400 мл дистиллированной воды. После охлаждения
раствор фильтруют и добавляют в него 20 мл 10%-ного спиртового
раствора гематоксилина; 2—3 нед раствор красителя созревает на
свету (раствор темнеет и оставляет след на стекле), после чего его
фильтруют и прибавляют несколько кристаллов тимола или кам-
форы.
Гематоксилин Ганзена: к 200 мл раствора гематоксилина Бёмера
прибавляют 3 мл 5%-ного раствора перманганата калия, смесь на-
гревают до кипения и охлаждают в воде.
Железный гематоксилин Вейгерта: раствор Вейгерта первый —
1%-ный раствор гематоксилина в 96%-ном спирте; раствор Вейгер-
та второй — 50%-ный водный раствор хлорного железа 4 мл, креп-
кая соляная кислота (плотность 1,15—1,19) 1 мл, вода дистиллиро-
ванная 95 мл. Перед употреблением (ex tempore) две части первого
раствора смешиваются с одной частью второго.
Квасцовый гематеин Майера: 5%-ный раствор алюмокалиевых
квасцов на дистиллированной воде смешивают с 2%-ным спирто-
вым (на 96%-ном спирте) раствором гематеина из расчета 100 : 5 мл.
Эозин: 0,25—0,5 %-ный водный (на дистиллированной воде) или
спиртовой (на 40-70%-ном спирте) раствор.
105
Порядок выполнения работы.
1) гистосрезы замороженные, парафиновые и целлоидиновые
красят одинаково. Парафиновые срезы предварительно депарафи-
нируют (т. е. удаляют парафин), для этого их проводят через два
ксилола, спирты (96- и 70%-ный) и воду-по 2-3 мин в каждой
жидкости. Замороженные гистосрезы предварительно проводят по
спиртам, прополаскивая (для уплотнения и обезжиривания) в 70%-
ном, а затем в двух порциях 96%-ного спирта, после чего их поме-
щают в воду; г
2) из воды гистосрезы на 1—20 мин помещают в один из крася-
щих растворов гематоксилина;
3) промывают в воде 3—5 мин;
4) окрашенные гистосрезы дифференцируют (отмывают излиш-
ки красителя из среза) 1 %-ным водным раствором соляной кислоты
до отхождения красновато-коричневого облачка (3—20 с), срез во
время дифференцировки краснеет;
5) гистосрезы на 5-20 мин переносят в водопроводную (с щелоч-
ной реакцией) воду для восстановления синего цвета. Воду нео-
днократно меняют;
6) окрашивают эозином 1—1,5 мин;
7) промывают водопроводной водой 1—2 мин;
8) обезвоживание и дифференцировку гистосрезов осуществля-
ют после эозина в спирте: в 80%-ном 2-3 мин, в двух последова-
тельных порциях 96%-ного спирта по 2—3 мин в каждой;
9) для просветления гистосрезы на 1—3 мин погружают в карбол-
ксилол и на 1—3 мин в ксилол;
10) из ксилола замороженные и целлоидиновые гистосрезы пе-
реносят на предметное стекло и заключают в бальзам, на поверх-
ность которого кладут покровное стекло.
Результат', ядра клеток окрашиваются гематоксилином в темно-
синий цвет, цитоплазма и межклеточное вещество — эозином в ро-
зовый цвет.
Окрашивание липидов Суданом IIIиIV.
Приготовление раствора Судана III и IV'. 0,3 гсуданав 100 мл 70%-
ного спирта (насыщенный раствор) кипятят в водяной бане не-
сколько минут, затем охлаждают, фильтруют и хранят в закрытой
банке.
Порядок выполнения работы:
1) готовят замороженные гистосрезы из объектов, фиксирован-
ных в формалине. Желательная толщина гистосрезов 10-15 мкм;
2) споласкивают по 1—2 гистосреза в 50—70%-ном спирте в тече-
ние 0,5—1 мин;
3) помещают в свежепрофильтрованный красящий раствор Суда-
на на 5-25 мин;
4) опять споласкивают по 1—2 гистосреза в спирте 0,5—1 мин;
5) промывают в водопроводной воде 10-30 мин;
6) подкрашивают раствором гематоксилина в течение 0,5—3 мин;
106
7) снова промывают в воде 3—5 мин и больше;
8) окрашенный гистосрез извлекают из воды на предметное
стекло, расправляют при помощи препаровальных игл, удаляют
вокруг него избыток воды и на влажный препарат наносят каплю
глицерина или глицериножелатина. Покрывают покровным стек-
лом.
Результат-, жиры и жироподобные вещества окрашиваются су-
даном III в желтый или оранжевый цвет, Суданом IV — в черный,
ядра клеток — гематоксилином в темно-синий цвет.
Окрашивание гликогена по Бесту. Так как глико-
ген быстро исчезает из клеток после смерти животного (в связи с ра-
створением его в тканевых жидкостях), кусочки для исследования
надо брать как можно скорее; толщина их не должна превышать
0,2 см. Материал, предназначенный для исследования на гликоген,
фиксируют обычно в крепких спиртовых растворах (гликоген в них
не растворяется). Для фиксации чаще используют абсолютный
спирт и жидкость Карнуа.
Приготовление красителя'. 2 г кармина, 1 г углекислого калия, 5 г
хлористого калия и 60 мл дистиллированной воды смешивают и ос-
торожно кипятят на малом огне в течение нескольких минут. Крас-
ка при этом сильно пенится и приобретает темно-красный цвет.
После охлаждения прибавляют 20 мл 10%-ного нашатырного спир-
та. Полное растворение кармина (некоторых сортов его) иногда на-
ступает только после прибавления нашатырного спирта и то не сра-
зу, а в течение некоторого времени (1—2 ч). Полученный раствор
хранят в прохладном месте в темной склянке. Краска пригодна к
употреблению в течение одного месяца летом и двух — зимой; перед
употреблением ее фильтруют и разводят нашатырным (10%-ным) и
метиловым спиртами в следующих соотношениях: основной (про-
фильтрованный) раствор кармина Беста —2 части, нашатырный
спирт (10%-ный) — 3, метиловый спирт — 3 части.
Разведенный красящий раствор темно-красного цвета, прозра-
чен, может храниться несколько дней (1—3 дня); допускается по-
вторное использование.
Порядок выполнения работы (методика окрашивания целлоиди-
новых гистосрезов и целлоидинированных парафиновых):
1) депарафинированные гистосрезы сильно окрашивают квас-
цовым гематоксилином (Бёмера, Делафильда, Эрлиха, Караци и
др.);
2) помещают в разведенный раствор кармина Беста. Продолжи-
тельность окраски в нем зависит качества кармина и колеблется
от 10—15 мин до 1—2 ч. Гистосрезы оставляют в красящем растворе
и на 24 ч. В последнем случае гликоген будет более яркий, но зато
гематоксилин может полностью обесцветиться, и ядра клеток с нео-
динаковой интенсивностью будут окрашены кармином в красный
цвет;
3) не промывая водой, переносят в дифференцирующую смесь
107
следующего состава: спирта абсолютного (или 95%-ного) - 80 мл,
спирта метилового — 40 мл, воды дистиллированной — 100 мл. Дли-
тельность дифференцировки зависит от качества кармина. В одних
случаях она определяется секундами (10—20—30 с), а в других — ми-
нутами (до того момента, пока из препарата перестанут извлекаться
облачка краски).
После дифференцировки препарат контролируют под микроско-
пом. Дальше обрабатывают спиртами, ксилолом и заключают в баль-
зам. Допускается применение карбол-ксилола. При работе с целлои-
динированными парафиновыми гистосрезами целлоидиновую
пленку можно удалять; это даже показано, если пленка сильно закра-
силась кармином. Для удаления целлоидина окрашенный кармином
препарат после дифференцировки и обработки 96%-ным спиртом
помещают в стаканчик со смесью спирта с эфиром (пополам) на 3—
5 мин, после этого — в абсолютный спирт, ксилол и в бальзам.
Результат', гликоген красный, ядра клеток синие. Кармин Беста
помимо гликогена окрашивает в красный цвет слизь, фибрин, кост-
ную ткань и некоторые другие структуры. При внимательном мик-
роскопическом изучении препарата отличить гликоген от всех про-
чих образований не представляет большого труда.
Окрашивание гликогена по Шабадашу. Для
фиксации материала можно пользоваться жидкостями, предложен-
ными при методах Беста. А. Л. Шабадаш для этой цели предлагает
целый ряд своих фиксирующих средств, среди которых следует ре-
комендовать нейтральный фиксатор следующего состава: спирт
96%-ный - 100 мл, медь азотнокислая - 1,8 г, кальций азотнокис-
лый — 0,9 г, формалин чистый (неразведенный) — 10 мл. В этой
смеси максимально тонкие кусочки тканей толщиной до 2 мм фик-
сируют 3—4 ч, затем переносят на 24—48 ч для дополнительной фик-
сации в 96 %-ный спирт, меняя его несколько раз.
Приготовление рабочих растворов. Фуксинсернистая кислота (ре-
актив Шиффа): 1 г основного фуксина для приготовления фуксин-
сернистой кислоты растворяют в 200 мл кипящей дистиллирован-
ной воды. Взвесь встряхивают 5 мин, охлаждают (точно) до 50 °C,
фильтруют и добавляют 20 мл нормального раствора соляной кис-
лоты (НО) и 2 г метабисульфита калия. Оставляют раствор в темно-
те на 14—24 ч при комнатной температуре. Готовый раствор должен
быть бесцветным. Хранят долгое время при температуре 4 °C в тем-
ноте. Перед употреблением реактив должен иметь комнатную тем-
пературу.
Сернистая вода (готовят перед употреблением): к 180 мл дистил-
лированной воды добавляют 10 мл 1 н. НС1 и 10 мл 10%-ного ра-
створа метабисульфита калия.
Порядок выполнения работы'.
1) депарафинированные гистосрезы ополаскивают в дистилли-
рованной воде;
2) помещают в 0,23—0,27%-ный раствор перйодата калия или на-
108
трия на 15—25 мин (в темноте). Раствор перйодата готовят ех
tempore на свежей дистиллированной воде, годен в течение одного
рабочего дня, используют однократно;
3) промывают в двух порциях дистиллированной воды по 3—
4 мин в каждой;
4) обрабатывают в сернистой воде 2 мин;
5) переносят в реактив Шиффа на 25 мин (в темноте);
6) обрабатывают в трех порциях сернистой воды, по 3—4 мин в
каждой;
7) промывают в больших количествах повторно сменяемой дис-
тиллированной воды 10—15 мин;
8) докрашивают (по желанию) гематоксилином или другим кон-
трастным красителем;
9) тщательно прополаскивают в воде, обезвоживают, просветля-
ют и заключают в бальзам.
Обработку в сернистой воде проводят в банках с притертыми
крышками.
Результат', гликоген — красновато-фиолетовый; помимо глико-
гена выявляются глюкозные компоненты в глюкопротеидах, муко-
идных образованиях и в белках типа коллагена. Интенсивность ок-
рашивания глюкопротеидов и мукоидов будет значительно мень-
шей по сравнению с гликогеном. В качестве контролей используют
а-амилазу в виде 15-20%-ного раствора на 0,1—0,2 М фосфатном
буфере или фильтрат слюны человека. Гликоген под влиянием фер-
ментов переваривается. Реакция ШИК становится отрицательной.
Применение метилового зеленого — пиронина
и рибонуклеазы для выявления РНК по Браше.
Фиксатор', жидкость Карнуа.
Приготовление раствора метилового зеленого. Перед употребле-
нием в качестве гистохимического реактива метиловый зеленый
всегда должен быть освобожден от фиолетового компонента встря-
хиванием водного раствора с избытком хлороформа или амилового
спирта, которые растворяют метиловый фиолетовый. Водный верх-
ний слой отделяют для дальнейшего применения (желательно пос-
ле 2-3 дней стояния).
Приготовление растворов метилового зеленого — пиранина. Ра-
створ А состоит из 17,5 мл 5%-ного водного раствора пиронина,
10 мл 2%-ного водного раствора метилового зеленого (промытого в
хлороформе) и 250 мл дистиллированной воды. Раствор Б представ-
ляет собой ацетатный буфер с pH 5,6. Перед употреблением смеши-
вают равные объемы растворов А и Б. Смесь хранят около одной не-
дели. *
Порядок выполнения работы.
1) доводят депарафинированные срезы до воды;
2) окрашивают раствором метилового зеленого — пиронина (до
24 ч). Контрольные гистосрезы предварительно обрабатывают фер-
ментом рибонуклеазой;
109
3) промывают в дистиллированной воде в течение нескольких
секунд (промывка должна быть кратковременной, так как при этом
вымывается пиронин);
4) осушают фильтровальной бумагой;
5) быстро обезвоживают в абсолютном ацетоне;
6) быстро споласкивают в смеси, состоящей из равных частей
ацетона и ксилола;
7) быстро споласкивают в 10%-ном растворе ацетона в ксилоле;
8) просветляют в двух порциязгчистого ксилола;
9) заключают в бальзам.
Результат', ядерный хроматин окрашивается в зеленый, сине-
зеленый или пурпурно-зеленый цвет, а РНК — в красный, исчезаю-
щий при обработке рибонуклеазой.
Применение галлоцианинхромовых квасцов
для выявления нуклеиновых кислот по Эйнарсо-
ну.
Фиксатор', жидкость Карнуа.
Приготовление раствора красителя. Растворяют 5 г хромовых
квасцов в 100 мл дистиллированной воды, добавляют 0,15 г галло-
цианина и смешивают при встряхивании. Постепенно нагревают и
доводят до кипения. Кипятят в течение 5 мин. Охлаждают до ком-
натной температуры, профильтровывают и добавляют дистиллиро-
ванную воду через фильтр, чтобы довести объем фильтрата до
100 мл. Значение pH этого исходного, готового к употреблению ра-
створа равно 1,64 (сохраняется неизменным в течение 4 нед).
Порядок выполнения работы.
1) доводят депарафинированные гистосрезы до воды;
2) окрашивают раствором галлоцианинхромовых квасцов в тече-
ние 48 ч при комнатной температуре;
3) быстро промывают в воде;
4) обезвоживают, проводя через ряд спиртов возрастающей кон-
центрации (30-, 50-, 70-, 96%-ной);
5) просветляют в ксилоле и заключают в бальзам.
Результат', нуклеиновые кислоты окрашиваются в синий цвет.
Реакция Фельгена — Розенбека для выявления
дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).
Приготовление раствора Шиффа. Растворяют 1 г основного фук-
сина в 200 мл кипящей дистиллированной воды. Встряхивают в те-
чение 5 мин и охлаждают (точно) до 50 °C. Фильтруют и добавляют
к фильтрату 20 мл 1 н. НС1. Охлаждают до 25 °C и добавляют 1 г ме-
табисульфита натрия или калия. Оставляют раствор в темноте на
14-24 ч. Добавляют 2 г активированного угля и встряхивают в тече-
ние 1 мин. Профильтровывают. Хранят фильтрат в темноте при 0-
4 °C; перед употреблением доводят до 20 °C.
Порядок выполнения работы:
1) доводят гистосрезы до воды;
2) быстро споласкивают холодной 1 н. НС1;
110
3) помещают 1 н. НС1 при 60 °C на оптимальный срок гидролиза
(8 мин);
4) быстро споласкивают в холодной 1 н. НО, а затем в дистилли-
рованной воде;
5) переносят в раствор Шиффа на оптимальное время (0,5—1 ч);
6) осушают и споласкивают в трех порциях свежеприготовлен-
ного раствора бисульфита (5 мл 1 н. НС1, 5 мл 10%-ного бисульфи-
та, воды до 100 мл);
7) споласкивают в воде;
8) обезвоживают в спирте;
9) просветляют в ксилоле и заключают в бальзам.
Результат: ДНК окрашивается в красно-фиолетовый цвет.
Микроскопические методы. Они включают световую и электрон-
ную (трансмиссивная и сканирующая), микроскопии.
Световая микроскопия включает:
1) исследование неокрашенных (нативных) тканей (тканей рас-
тений);
2) исследование окрашенных тканей;
3) гистохимические и гистоэнзиматические исследования для
установления химического состава клеток, выяснения метаболи-
ческих особенностей тканей и клеток в норме и при патологии;
4) цитофотометрические исследования. Позволяют установить
количественный химический состав клетки. Метод основан на том,
что разные части клетки неодинаково поглощают свет, так как кон-
центрация химических веществ в них разная. Интенсивность по-
глощения света прямо пропорциональна концентрации материала
и толщине гистосреза. Для осуществления цитофотометрии ис-
пользуют цитофотометр. Полученные данные сравнивают с данны-
ми здоровых или других клеток. Метод позволяет установить 10-12 г
вещества;
5) флуоресцентную микроскопию. Применяют для выявления
флуоресцирующих веществ, т. е. веществ, обладающих способнос-
тью испускать видимый свет при облучении их светом с более ко-
роткой длиной волны. Кроме того, этим методом выявляют объек-
ты, окрашенные некоторыми флуоресцирующими красителями.
Например, можно выявить микобактерии туберкулеза, окрашен-
ные аурамином. Для возбуждения флуоресценции обычно исполь-
зуют ультрафиолетовые лучи с длиной волны 350—400 нм (напри-
мер, ртутную лампу высокого давления). Это непрямая флуорес-
ценция. Ряд веществ, такие как каротиноиды и витамин А, хлоро-
филл, порфирины, цероид, рибофлавин, некоторые алкалоиды,
обладают собственной флуоресценцией. Для каждого из них харак-
терен свой, особый спектр флуоресценции, который можно наблю-
дать при помощи призмы Амичи или микроспектроскопа Джелли;
6) поляризационную микроскопию. Применяют для выявления
и идентификации некоторых кристаллических веществ и липидов,
а также изучения тканей (поперечно-полосатых мышц, коллагена и
111
богатой миелином нервной ткани). Поляризованный свет получа-
ют при помощи поляризаторов — пленочных поляроидов или
призм. Поляризатор можно поместить в любой удобной части сис-
темы микроскопа между источником света и излучаемым объектом.
В пучке света, вышедшем из поляризатора, колебания происходят в
одной плоскости. Над окуляром помещается второй поляризатор -
анализатор, плоскость колебаний которого параллельна плоскости
колебаний поляризатора. Свет, прошедший через поляризатор,
. пройдет и через анализатор. Если между скрещенными поляризато-
ром и анализатором поместить объект, способный вращать плос-
кость поляризации, то прошедшая через него часть пучка пройдет и
через анализатор и объект будет выглядеть светлым на темном фоне.
Такие объекты принято называть анизотропными, или двоякопре-
ломляющими;
7) абсорбционную спектроскопию тканей. Различают два мето-
да. Один из них основан на использовании белого света, пучок ко-
торого проходит через конденсор, препарат, объектив и окуляр, а
затем через призму или дифракционную решетку. Спектр поглоще-
ния исследуемого участка фотографируют и сравнивают со спект-
ром свободного участка препарата. Этим методом нельзя точно оп-
ределить локализацию цитологических объектов; он дает только
общий вид всего спектра поглощения изучаемого компонента тка-
ни. Второй метод основан на использовании монохроматического
светового пучка, проходящего из монохроматора через обычную
оптику микроскопа. Результаты можно оценивать качественно (пу-
тем использования микрофотографий в лучах выбранных длин
волн) или количественно (при помощи расположенных в плоско-
сти изображения объекта фотоэлектрических приемников, воспри-
нимающих световой поток, проходящий через исследуемый учас-
ток объекта). Интенсивность света, прошедшего через изучаемую
структуру, как и в первом методе, сравнивают с интенсивностью
света, прошедшего через участок поля, свободный от объекта. Та-
ким образом, данный метод основан на том, что здоровый и патоло-
гически измененный участок объекта по-разному поглощает свет
(имеет разный спектр поглощения);
8) фазово-контрастную микроскопию. Показатель преломле-
ния — Пд-константа, характерная для каждого прозрачного веще-
ства, — равен отношению скорости света в вакууме к скорости света
в данном веществе. Для визуального наблюдения отдельных компо-
нентов ткани, незначительно различающихся по показателю пре-
ломления, применяют так называемую фазовую пластинку, изме-
няющую на ’/4 длины волны фазу лучей, прошедших через среду.
Принцип тот, что в разных частях препарата свет по-разному пре-
ломляется и потом идет с разной скоростью, происходит смещение
фаз, которое фазовый микроскоп передает в контрастном изобра-
жении.
На принципе фазово-контрастной микроскопии основана и ин-
112
терференционная микроскопия. В этом микроскопе луч делится на
две части - верхнюю (луч уравнения) и нижнюю (рабочий луч).
Верхняя часть луча проходит рядом с объектом, а нижняя — через
объект, где задерживается и где происходит передвижение фаз. За-
держка зависит от угла преломления в разных местах объекта и его
толщины. После этого лучи соединяются, но они уже разные — ин-
терферируют, в результате чего и возникает изображение объекта;
9) ауторадиографию. Используют для исследования химических
процессов и локализации химических веществ. Для осуществления
метода в животный организм вводят радиоактивные изотопы: 14С,
з2₽, 35$, i34j и Др их локализация хорошо видна на фотопленке;
10) рентгеноструктурный анализ. Осуществляется с помощью
лучей Рентгена. Метод позволяет установить расположение моле-
кул в пространстве, измерить расстояние между ними, изучить
структуру молекул;
11) иммунолюминесцентный (метод люминесцирующих анти-
тел) и иммуноферментный анализы.
Электронная микроскопия. Разрешающая способ-
ность электронных микроскопов может быть от 0,1—0,2 до 50 нм (от
1—2 до 50 А — ангстрем). Разрешение — это наименьшее расстоя-
ние, на котором две близлежащие точки объекта еще воспринима-
ются раздельно. Глаз человека на расстоянии 25 см видит две точки,
если расстояние между ними 0,08—0,2 мм. У световых микроскопов
разрешение уже 200 нм (2000 А) (1 А = 10~10 м).
Принцип действия электронного микроскопа. Ток, проходящий
через вольфрамовую нить, нагревает ее и вызывает эмиссию элект-
ронов. Высокое отрицательное напряжение, приложенное к нити,
обусловливает большую разницу потенциалов, возникающую меж-
ду нитью и анодом. Разность потенциалов ускоряет движение элек-
тронов. Часть электронов проходит через отверстие в центре анода
и образует электронный луч. Он, сфокусированный первой магнит-
ной линзой (конденсорной), освещает объект. Большая часть элек-
тронов проходит через объект без отклонения, однако часть их рас-
сеивается тяжелыми атомами объекта и выбивается из общего элек-
тронного луча. Электроны, прошедшие через объект, фокусируют-
ся второй магнитной линзой (линзой объектива), которая
формирует увеличенное изображение объекта. Это изображение в
дальнейшем снова увеличивается третьей магнитной линзой и про-
ецируется на люминесцентный экран (люминесценция — способ-
ность органа разделять электромагнитные лучи). Изображение
можно сфотографировать, если поднять люминесцентный экран.
Срезы животной ткани помещают на поддерживающую металли-
ческую ячеистую сетку.
Сканирующая микроскопия. В отличие оттрансмис-
сивного электронного микроскопа (ТЭМ), принцип работы кото-
рого заключается в прохождении электронов через объект, в основе
работы сканирующего электронного микроскопа (СЭМ) лежит
113
способность электронов отражаться от поверхности объекта. Метод
позволяет получить большую глубину резкости и объемное изобра-
жение объекта в диапазоне увеличений до 300 000 при достаточно
высоком разрешении (до Знм). Таким образом, преимуществом
СЭМ является трехмерное изображение, аналогичное макроскопи-
ческой картине. При помощи СЭМ особенно удобно изучать повер-
хности клеток, органов и тканей, недоступные для изучения в све-
товом и трансмиссивном электронном микроскопах. Усовершен-
ствование методов СЭМ позволяет исследовать не только поверх-
ности, но и внутренние структуры органов. Изучение трехмерного
строения клеток и тканей обогатило морфологию новым направле-
нием науки — топографической гистологией.
Контрольные вопросы. 1. Каковы источники патологического материала? 2. Ка-
ковы методы изготовления патологогистологических препаратов? 3. Каковы мик-
роскопические и гистохимические методы исследования и их возможности? 4. Ка-
ковы научное и практическое значение патологогистологического и электронно-
микроскопического исследований?
РАЗДЕЛ III
МОРФОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА
ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ
•
Глава 16
АТРОФИИ
Атрофии (греч. а — отрицание, trophe — питаю) — прижизненное
уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их
функции в результате общего или местного нарушения питания и
снижения интенсивного обмена веществ. В отличие от атрофии
врожденное недоразвитие органа называется гипоплазией (греч.
hypo — мало, plasis — образование).
Различают общую и местную, физиологическую и патологичес-
кую атрофии. Общая атрофия, или истощение, может быть алимен-
тарной или следствием других заболеваний. Истощение в тяжелой
степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией
(греч. kakos — плохой, exis — состояние) или маразмом (marasmos —
изнурение). Местная атрофия возникает от разнообразных при-
чин. Различают следующие виды местной атрофии: ^дисфункцио-
нальная; 2) от недостаточности кровоснабжения (дисциркулятор-
ная или ангиогенная); 3) от давления; 4) нейротическая; 5) дисгор-
мональная; 6) под воздействием физических и химических
факторов.
Атрофия печени при острой венозной гиперемии. Атрофия пече-
ночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидны-
ми капиллярами, переполненными кровью вследствие венозной
гиперемии при сердечной недостаточности или местном расстрой-
стве кровообращения.
Макроскопически печень увеличена, уплотнена, темно-красного
цвета, а при наполнении кровью только центра долек приобретает
мозаичный или мускатный рисунок.
Микроскопически центральные вены, синусоидные капилляры,
особенно в центральной части дол$у< а также крупные вены меж-
дольковой соединительной ткани расширены, заполнены кровью.
В результате сдавливания расширенными капиллярами печеноч-
ные балки раздвинуты, узкие, атрофированы; ближе к центру стро-
ение их разрушено, с дискомплексацией уменьшенных в размере
клеток (рис. 16). Уменьшен главным образом объем цитоплазмы ге-
патоцитов и в меньшей мере ядер.
115-
Рис. 16. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии
Клиническое значение. Атрофия печени — обратимый процесс.
При устранении ее причины орган может восстанавливаться в мор-
фофункциональном отношении. При хроническом течении вслед-
ствие застойной гиперемии возможно развитие застойного цирроза
печени.
Хроническая атрофия необратима.
Бурая атрофия печени. Атрофия печени с накоплением в гепато-
цитах пигмента липофусцина (греч. lipos — жир, лат. fuscus — бу-
рый) наблюдается при сильно выраженном истощении организ-
ма — длительном голодании или хронических заболеваниях, а также
у старых животных (старческая атрофия как необратимый процесс).
Макроскопически печень уменьшена в объеме, плотная, темно-
коричневого или бурого цвета, с выраженной дольчатой структу-
рой.
Микроскопически отмечают истончение печеночных балок с на-
рушением радиального расположения их в центре, уменьшение
объема гепатоцитов, приобретающих неправильно округлую или
овальную форму, частичный распад их. Уменьшается также объем
ядер гепатоцитов, которые из-за конденсации хроматина красятся
темнее. Печеночные капилляры расширены. В цитоплазме атрофи-
рованных гепатоцитов, преимущественно вокруг ядер, накаплива-
116
ются мелкие желтовато-бурые зерна пигмента липофусцина, кото-
рый придает органу коричневато-бурый цвет.
Клиническое значение. Бурая атрофия при сильно выраженном
развитии и у старых животных является необратимым процессом.
Бурая атрофия сердечной мышцы. Обычно сочетается с бурой ат-
рофией печени.
Макроскопически миокард уменьшен в объеме, ржаво-бурого
цвета.
Микроскопически отмечают истончение (атрофия) мышечных
волокон, сглаженность поперечной исчерченности, накопление
гранул пигмента липофусцина в виде мелких буроватых зернышек в
саркоплазме по полюсам ядер, а в тяжелых случаях по всему волок-
ну; встречаются вытянутые, темные, деформированные, сморщен-
ные ядра; местами видна полная атрофия мышечных волокон.
Клиническое значение. Бурая атрофия сердца сопровождается
функциональной недостаточностью органа.
Атрофия альвеолярных перегородок при эмфиземе легких. Острая
или хроническая эмфизема (переполнение воздухом легких) осо-
бенно часто наблюдается при тяжелой работе или как компенсатор-
ный процесс при различных заболеваниях легких (бронхиты, пнев-
монии и др.) и сердечной недостаточности. Длительное растяжение
и давление на перегородки скопившихся воздушных масс приводят
к истончению перегородок.
Макроскопически легкие тотально или частично увеличены в
Рис. 17. Атрофия, разрыв и колбовидные вздутия стенок альвеол с образованием
полостей при хронической эмфиземе легких
117
объеме, бледно-розового цвета, пушистой консистенции, при на-
давливании возникает крепитация (треск) перемещающихся воз-
душных пузырьков. Иногда сильно выраженные эмфизематозные
участки выступают над общей поверхностью легкого в виде воз-
душных пузырьков с тонкой стенкой из атрофированной легочной
ткани.
Микроскопически видны неравномерно расширенные полости
альвеол и истонченные, атрофированные перегородки между ними
с колбовидными вздутиями на гонцах в связи с сокращением элас-
тических волокон (рис. 17). Клетки альвеолярного эпителия в учас-
тках эмфиземы уплощены, кровеносные капилляры спавшиеся,
почти не содержат эритроцитов.
Клиническое значение. Атрофия альвеолярных перегородок при
эмфиземе легких сопровождается функциональной недостаточнос-
тью органа (гипоксией, одышкой). В хронических случаях эласти-
ческий каркас легкого и поврежденные альвеолы полностью не вос-
станавливаются.
Контрольные вопросы. 1. Что такое атрофия, гипоплазия и кахексия? 2. Какова
классификация атрофий? 3. Как проявляется атрофия гистологически (цитоплазма,
ядра, липофусцин и межуточная ткань)? 4. Что такое бурая атрофия, какова ее мор-
фологическая характеристика, в каких органах и тканях она развивается? 5. Как от-
ражаются атрофии на функциях организма в целом и в пораженных органах? При
каких болезнях встречаются атрофии? 6. Какие исходы атрофий?
Глава 17
ДИСТРОФИИ
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - мор-
фологические изменения в органах и тканях вследствие общего или
местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными
экзогенными или эндогенными причинами (механические, физи-
ческие, химические, биологические и генетические факторы).
В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белко-
вые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализа-
ции различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-
мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распростра-
ненности процессы бывают общие, системные и местные; по влия-
нию генетических факторов — приобретенные и наследственные.
По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию
(фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «из-
вращенный» синтез.
Клиническое (функциональное) проявление заключается в на-
рушении морфофункционального состояния органов (например,
ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии мио-
карда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный)
метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежден-
ие
ные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор про-
должает действовать, дистрофические изменения усиливаются и
могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или
некрозом тканевых и клеточных элементов.
Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурно-функцио-
нальные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением бел-
кового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают
под действием многообразных причин и характеризуются наруше-
нием равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их
физико-химической конформационной структуры и свойств, а так-
же патологическим синтезом.
Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспроте-
инозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внекле-
точные) и смешанные.
Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.
Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением
физико-химических и морфологических свойств белков в высоко-
специализированных в функциональном отношении клетках. К
ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-
пическую и роговую дистрофии.
Белковая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия,
или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объе-
ма гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой приро-
ды. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения,
интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых
нарушаются окислительно-восстановительные процессы с недо-
статочным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ),
повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в
гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и из-
менением дисперсных свойств белков.
Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консис-
тенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый ри-
сунок органа сглажен.
Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы
внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеноч-
ных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями,
белковая природа которых определяется гистохимическими мето-
дами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток
и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого
раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется,
ядра становятся вновь заметными.Д) наиболее пораженных клетках
ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Мито-
хондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, насту-
пает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18).
Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровожда-
ется функциональной недостаточностью органа. Она является об-
ратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняет-
119
Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн
и эндоплазматической сети гепатоцита
•мх-митохондрий, я-ядро
ся, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются
в белковый детрит.
Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек харак-
теризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати-
ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных
оксифильных белковых капель (греч. gyalos — стекло) с деструкцией
ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна
и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при
нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфек-
ций и интоксикаций.
Макроскопически пораженные почки несколько увеличены,
плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричне-
вого цвета.
Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают
разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белко-
вые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в
состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически на-
блюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети,
щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино-
подобные капли видны в просвете канальцев.
Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характе-
120
ризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с
необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капель-
ная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци-
онным некрозом клетки.
Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен
тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная
дистрофии характеризуются нарушением белково-водно-электро-
литного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической
и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метабо-
лического, физико-химического или инфекционно-токсического
происхождения в результате снижения окислительных процессов,
недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов об-
мена.
Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением
некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию опреде-
ляют только под микроскопом.
Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мел-
кую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернис-
тость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых
пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и
вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к
появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих
Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек
121
прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель кле-
ток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину
дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают
спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных ра-
створах фиксаторов.
Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней
стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще всего
исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплаз-
мы, но и ядра клеток. *
Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избы-
точным патологическим синтезом кератина в ороговеваюшем эпи-
телии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при меха-
нических, физико-химических и биологических воздействиях на
орган, а также в свя-
зи с витаминной,
минеральной или
белковой недоста-
точностью.
Макроскопически
ороговевшая ткань
становится утол-
щенной, плотной
или твердой, с избы-
точным разрастани-
ем рогового слоя.
Кожа теряет элас-
тичность и волося-
ной покров, образует
сухие утолщения
или разрыхляется с
повышенным слу-
щиванием роговых
чешуек.
Микроскопически
отмечают неравно-
мерное утолщение
эпидермиса при ги-
перплазии клеток
мальпигиевого слоя
и утолщение рогово-
го слоя в результате
избыточного накоп-
ления в клетках ро-
гового вещества, или
кератина. Кератин
хорошо окрашивает-
ся эозином в ярко-
122
розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метапла-
зия железистого эпителия в ороговевающий.
Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения ос-
новной болезни. При устранении основной причины, вызывающей
патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанав-
ливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно
связано с развитием инфекционных осложнений.
Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классифи-
кация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий
(диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистро-
фия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки
ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы
развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия?
Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что та-
кое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологичес-
кие признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (фун-
кциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и ис-
ход?
Глава 18
СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ (ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ)
ДИСПР0ТЕИН03Ы
Сосудисто-стромальные белковые дистрофии — нарушение об-
мена белков и связанных с ними соединений в строме органов и
стенках сосудов. Причины: кислородное голодание, интоксикации,
гиповитаминозы и эндокринопатии, аллергические острые и хро-
нические болезни соединительной ткани и сосудов и др. Сущность
их состоит в декомпозиции (дезорганизации) соединительной тка-
ни с повышением сосудисто-тканевой проницаемости, инфильтра-
цией белков крови и лимфы, накоплением продуктов метаболизма
или патологического (извращенного) синтеза. Эти процессы могут
быть системными или местными. К ним относят мукоидное и фиб-
риноидное набухания, гиалиноз и амилоидоз.
Гиалиновая дистрофия, или гиалиноз соединительной ткани капсу-
лы и трабекул лимфатического узла. Характеризуется своеобразным
физико-химическим превращением соединительной ткани капсу-
лы и трабекул лимфоузла в гомогенную бесструктурную массу в свя-
зи с образованием сложного по составу комплекса белка, или гиали-
на, в состав которого входят белки и другие вещества как тканевого,
так и гематогенного происхождения. Этот процесс развивается при
хроническом воспалении органа с разростом соединительной тка-
ни и последующим ее мукоидным (поверхностная деструкция),
фибриноидным (глубокая деструкция) набуханием, гиалинозом
или склерозом.
Макроскопически гиалиноз проявляется только при сильно выра-
женном процессе в виде утолщения и уплотнения капсулы и трабе-
123
кул, которые становятся бледными и полупрозрачными. При отло-
жении солей кальция пораженная ткань приобретает твердую кон-
систенцию.
Микроскопически наблюдаются набухание и гомогенизация кол-
лагеновых, ретикулярных и эластичных волокон, атрофия и распад
клеточных элементов. По мере прогрессирования процесса фиб-
риллярное строение ткани утрачивается, и она превращается в од-
нородную массу, или гиалин, который ярко окрашивается кислыми
красителями, в частности эозийбм, в красный цвет. В кровеносных
сосудах наблюдаются также гомогенизация интимы и адвентиции
трабекулярных артерий, атрофия гладкомышечных клеток сосудис-
той стенки и сужение их просвета.
Клиническое значение гиалиноза соединительной ткани связано с
функциональной недостаточностью и развитием атрофии пора-
женного органа. Процесс обычно носит необратимый характер. Ис-
ход неблагоприятный.
Амилоидная дистрофия, или амилоидоз. Характеризуется глубо-
ким нарушением белкового обмена соединительной ткани. Сущ-
ность этого процесса состоит в патологическом синтезе своеобраз-
ного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндо-
телиальной системы, который, вступая в связь с гликозоаминогли-
канами соединительной ткани и гликопротеидами крови, образует
сложный гликопротеид, или амилоид.
Электронной микроскопией выявляется, что основными компо-
нентами амилоида являются фибриллярные белки с характерной
ультрамикроскопической структурой. Амилоид обладает свойством
метахромазии, т. е. засчетвысокополимерныхгликозоаминоглика-
нов, в частности хондроитинсульфата, вызывает полимеризацию
красителя с изменением его цвета (например, фиолетовый генци-
анвиолет в мономерном состоянии под влиянием амилоида приоб-
ретает красный цвет).
Иногда реакция метахромазии дает отрицательный результат
(парамилоид). Этот процесс чаще всего возникает при хронических
заболеваниях, которые сопровождаются распадом тканевого белка,
накоплением токсинов бактерий или продуктов белкового обмена
при неполноценном кормлении, а также при длительном паренте-
ральном введении чужеродного белка (например, животным-про-
дуцентам иммунных сывороток) с развитием у них аутоиммунных
процессов и заболеваний с прогрессирующим течением и небла-
гоприятным исходом. При общем типичном амилоидозе, харак-
терном для сельскохозяйственных животных, преимущественно
поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники, реже —
другие органы.
Амилоидная дистрофия печени. В печени в зави-
симости от выраженности процесса различают диффузный, диф-
фузно-очаговый или очаговый амилоидоз.
Макроскопически печень увеличена (у лошадей при сильном по-
124
ражении она достигает 30 кг и более), плотной, а у лошадей дряблой
консистенции, серо-коричневого цвета, со сглаженным рисунком
долек. У лошадей при разрыве органа обнаруживают различные по
размеру кровоподтеки, а также кровоизлияния в брюшную полость,
общую постгеморрагическую анемию.
Микроскопически обнаруживают амилоид в перисинусоидном
пространстве (в пространстве Диссе) печени между звездчатыми ре-
тикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками (рис. 21). Ами-
лоид накапливается также в стенках капилляров и артериол. Про-
цесс начинается на периферии долек и постепенно распространяет-
ся в центростремительном направлении, вплоть до стенки цент-
ральных вен. При этом гепатоциты и в целом печеночные балки
подвергаются атрофии. Неравномерно сдавленные синусоидные
капилляры приобретают иглоподобный вид с редко расположенны-
ми бусинками.
При окрашивании генцианвиолетом замороженного гистосреза
из органа, пораженного амилоидозом, на фоне тканей печени фио-
летового цвета отчетливо выявляется амилоид, окрашенный в крас-
новатый цвет. Это свойство амилоида изменять цвет красителя в ре-
зультате его полимеризации или метахромазии позволяет отличать
его от гиалина и других сложных белков.
Клиническое значение амилоидоза печени связано с функцио-
нальной недостаточностью органа, развитием аутоинтоксикации
Рис. 21. Амилоидоз печени
125
организма. У лошадей возможны спонтанные разрывы органа в свя-
зи с разрушением его ретикулярного каркаса, кровоподтеки, кото-
рые нередко кончаются кровоизлиянием в брюшную полость со
смертельным исходом.
Амилоидная дистрофия селезенки. В селезенке
амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон,
под эндотелием синусов и в стенках сосудов, в лимфатических фол-
ликулах или же равномерно по всей пульпе. В зависимости от места
поражения и степени развити^дистрофии различают две формы
амилоидоза селезенки: фолликулярную и диффузную.
Макроскопически фолликулярный амилоидоз характеризуется по-
явлением в увеличенной плотной селезенке заметных измененных
фолликулов в виде полупрозрачных беловатых, четко очерченных,
круглых образований или зерен, напоминающих зерна разваренно-
го саго (саговая селезенка).
Микроскопически отмечают отложения амилоида в фолликулах
(мальпигиевых тельцах), начиная с периферических частей их. По
мере его накопления лимфоидные и ретикулярные клетки фолли-
кулов подвергаются атрофии и распаду. При больших отложениях
амилоида последний обнаруживается и в стенке фолликулярных
артерий, которая становится утолщенной и гомогенизированной. В
этих случаях фолликулы полностью утрачивают свойственную им
структуру. В процесс вовлекается и перифолликулярная зона.
Макроскопически диффузный амилоидоз характеризуется резким
увеличением органа, который имеет плотную, а у лошадей дряблую
консистенцию, гладкую поверхность, коричнево-красный цвет и
сальный блеск на поверхности разреза (ветчинная или сальная се-
лезенка). У лошадей при разрыве селезенки обнаруживают крово-
подтеки и кровоизлияния в брюшную полость.
Микроскопически в пораженном органе наблюдают диффузное
отложение амилоида по всей пульпе, границы красной и белой
пульпы стираются. Наряду с отложением амилоида в фолликулах он
накапливается также по ходу синусов, под их эндотелием и в не-
большом количестве в трабекулах. При этом клеточные элементы
пульпы находятся в состоянии резко выраженной атрофии и распа-
да, а синусы неравномерно расширены (рис. 22).
Следует отметить, что фолликулярный и диффузный амилоидо-
зы селезенки представляют собой последовательные стадии амило-
идной дистрофии.
Амилоидная дистрофия почки. Характеризуется
Первичным поражением клубочков, а затем собственной оболочки
канальцев и межуточной соединительной ткани между канальцами.
Макроскопически вид пораженного органа зависит от стадии
процесса. При изолированном поражении почечных клубочков
они имеют вид серовато-красных крапинок. Цвет коркового слоя
почек более бледный. По мере накопления амилоида почки значи-
тельно увеличиваются в объеме, особенно за счет расширения
126
Рис. 22. Диффузный амилоидоз селезенки
Рис. 23. Амилоидоз почечного клубочка
коркового слоя, становятся бледно-коричневыми, восковидными,
суховатыми.
Микроскопически отмечают наличие амилоидной массы в стенке
сосудов, в капиллярных петлях и мезангиуме клубочков, в базальных
мембранах канальцев с их утолщением и в ретикулярной строме
органа. Почечные клубочки и другие структурные элементы органа
постепенно атрофируются и разрушаются (рис. 23). Эпителий почеч-
ных канальцев в состоянии зернистой или гиалиново-капельной ди-
строфии атрофируется, частично'омертвевает и замещается соедини-
тельной тканью. В просвете неравномерно расширенных канальцев
встречаются белковые (гиалиновые) цилиндры как выражение фун-
кциональной недостаточности органа (протеинурия).
Контрольные вопросы. 1. Что такое белковые внеклеточные дистрофии? Каковы
классификация, причины и механизмы их развития? 2. Каковы физико-химичес-
кие и гистохимические свойства соединений, образующихся в соединительной и
сосудистой тканях при мукоидном фибриноидном набуханиях и гиалинозе? 3. Что
такое амилоидоз, какие существуют теории амилоидоза, объясняющие его причины
и патогенез? 4. Какими морфологическими признаками и гистохимическими свой-
ствами характеризуется амилоид? Каков характер изменений органов, вызванных
амилоидной дистрофией? 5. При каких болезнях встречаются внеклеточные дисп-
ротеинозы? Каковы функциональное (клиническое) значение их и исход?
Глава 19
СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ
К белковым смешанным диспротеинозам относят нарушения
обмена гликопротеидов, липопротеидов, нуклеопротеидов и хро-
мопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в
клетках, так и в межклеточном веществе.
Гликопротеиды — сложные комплексные соединения белка с
полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроно-
вые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды. Нарушение обме-
на гликопротеидов проявляется в виде слизистой и коллоидной ди-
строфий. Слизистая дистрофия проявляется накоплением слизи и
слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: паренхи-
матозную (клеточную) и мезенхимальную (внеклеточную). Колло-
идная дистрофия наиболее часто наблюдается в щитовидной железе
при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью в оп-
ределенных геобиохимических зонах.
Паренхиматозная (клеточная) слизистая дистрофия эпителия сли-
зистых оболочек. Слизистая дистрофия характеризуется нарушени-
ем обмена гликопротеидов, или муцинов, в железистом эпителии
слизистых оболочек и слизистых желез органов пищеварения, ды-
хания и мочеполовой системы при их катаральном воспалении, ко-
торое возникает в результате прямого или непрямого действия па-
тогенных раздражителей.
128
Макроскопически пораженные слизистые оболочки набухшие,
тусклые, неравномерно покрасневшие, покрыты слизью в повы-
шенном количестве, которая в отличие от физиологического слизе-
образования имеет мутный вид, толстым слоем покрывает слизис-
тую оболочку, не полностью смывается водой и не снимается но-
жом (тыльной стороной) без повреждения слизистой оболочки. В
бронхах и в просвете других желез накапливается слизь, которая
может закупоривать их просвет с образованием слизистых пробок и
кист.
Микроскопически отмечают усиление секреции (гиперсекреции),
слизи, расширение площади слизеобразования с увеличением ко-
личества бокаловидных и слизеобразующих клеток покровного ци-
линдрического эпителия (рис. 24). При слизистой дистрофии уси-
ленная секреция и отделение слизи сопровождаются повреждением
органелл, ядра, некрозом, отслоением (десквамацией) и распадом
клеток. Цитоплазма увеличенных бокаловидных клеток заполнена
зернами муцина, которые окрашиваются гематоксилином в серо-
синий или фиолетовый цвет.
Под действием воды слизь набухает. При растворении и вымыва-
нии слизи на месте, где были капли слизи, остаются оптически пус-
тые пространства (светлые вакуоли). При действии на гистосрез
Рис. 24. Слизистая дистрофия бронхиального эпителия при катаральной
бронхопневмонии
129
разведенной уксусной кислотой, спиртом или других фиксирую-
щих жидкостей слизь осаждается с образованием нежноволокнис-
той сети. В просвете пораженных органов слизь выявляется в виде
сеточки, зернистой массы и свободно лежащих капель темно-фио-
летового, а при окрашивании муцикармином — красного цвета.
Альциановым синим, крезилвиолетом, тионином окрашивается
метахроматически, т. е. приобретает красный цвет на синем или
фиолетовом фоне тканей слизистых оболочек.
Клиническое значение. Слизеобразование как физиологический
процесс носит защитно-приспособительный характер. При слизис-
той дистрофии наблюдаются изменение физико-химических
свойств слизи, повышенная гибель клеточных элементов. При уст-
ранении причины слизистой дистрофии поврежденные структур-
ные элементы слизистых оболочек восстанавливаются за счет кам-
биальных клеток крипт. В тяжелых случаях наблюдаются необрати-
мые изменения, атрофия и склероз слизистых оболочек с образова-
нием полостей или кист, заполненных слизью. Функция таких
органов резко снижается.
Мезенхимальная внеклеточная слизистая дистрофия соединитель-
ной ткани и ее производных (слизистый метаморфоз). Слизистая дист-
рофия соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и
костной) характеризуется накоплением в межуточном веществе
хроматотропных соединений, связанных с нарушением обмена
гликопротеидов. Сущность процесса состоит в синтезе клетками
соединительной ткани измененного в качественном отношении ос-
новного вещества с замещением коллагеновых волокон слизепо-
добной массой. Слизистый метаморфоз проявляется в подкожной и
межмышечной соединительной ткани, а также в эпикарде. Причи-
ны ослизнения тканей — недостаток пластических веществ (голода-
ние), дисфункция эндокринных желез (например, микседема при
недостаточности щитовидной железы), истощение и кахексия лю-
бого генеза.
Макроскопически пораженная соединительная ткань становится
набухшей, дряблой, содержит слизеподобную массу; эпикард утол-
щен, на поверхности имеет вид студенистого или слизистого ин-
фильтрата.
Микроскопически набухшие клетки соединительной ткани при-
обретают округлую, веретеновидную или звездчатую форму. В сети
клеточных отростков накапливается зернистая или нежносетчатая
слизеподобная масса, которая окрашивается гематоксилин-эози-
ном в бледно-синий, с розовым оттенком цвет. Соединительно-
тканные волокна-находятся в состоянии разрыхления, истончения,
растворения и распада.
Клиническое значение слизистой дистрофии определяется степе-
нью ее развития и характером ткани, подвергшейся ослизнению,
тяжестью основного страдания. Будучи, по существу, обратимым
процессом, прогрессирующий слизистый метаморфоз соедини-
ло
тельной ткани приводит к колликвационному некрозу ее с образо-
ванием полостей, заполненных слизью.
Коллоидная дистрофия щитовидной железы (струма). П роявляется
гиперсекрецией коллоида, накоплением его в железистых фолли-
кулах с расширением железистых полостей, атрофией тканей, слия-
нием отдельных расширенных фолликулов и образованием кист.
Макроскопически железа увеличивается в объеме (коллоидный
зоб), приобретает неровную поверхность, на разрезе в ней обнару-
живают разного размера макрокисты с тягучим клеевидным содер-
жимым (греч. colla — клей) от красно-коричневого до серовато-
желтого цвета.
Микроскопически отмечают увеличение железистых фолликулов
и массы коллоида в них (рис. 25). Последний, будучи специфичес-
ким гликопротеидом, несущим гормоны щитовидной железы (ти-
роксин, трийодтиронин), окрашивается кислыми красителями в
зависимости от количества в нем йода. По мере накопления колло-
ида железистый эпителий становится плоским, атрофируется и час-
тично разрушается. Разрыв стенки фолликула сопровождается об-
разованием микрокисты. Вновь образованные железистые фолли-
кулы путем почкования от предшествующих также подвергаются
коллоидной дистрофии.
Клиническое значение. Коллоидная дистрофия является результа-
том функциональной недостаточности органа. Процесс носит об-
Рис. 25. Коллоидная дистрофия
131
ратимый характер, но при резко выраженном заболевании развива-
ются общий отек и ослизнение (слизистый метаморфоз) соедини-
тельной ткани (микседема).
Контрольные вопросы. 1. Каковы определения смешанных диспротеинозов, их
причины, классификация? 2. Как характеризуются различные виды дистрофий,
связанных с нарушением обмена гликопротеидов, механизмы их развития? 3. При
каких болезнях встречаются смешанные диспротеинозы?
Глава 20
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ
Патологические пигментации бывают эндогенного и экзогенно-
го происхождения. Эндогенные пигментации связаны с нарушени-
ем обмена гемоглобиногенных, ангемоглобиногенных (протеино-
генных или тирозиногенных) и липидогенных пигментов. Экзоген-
ные пигментации зависят от поступления в организм окрашенных
соединений органического или минерального происхождения.
Происхождение эндогенных патологических пигментаций связано
с накоплением в тканях продуктов распада гемоглобина (гемосиде-
рин, гематоидин, билирубин и др.), меланина или липидогенных
(липофусцин, липохром, лютеин, цероид) пигментов.
Цель занятия. Избить причины, механизмы развития и морфо-
логическое проявление патологических пигментаций. Определить
классификацию и гистохимические свойства пигментов, охаракте-
ризовать отдельные патологические пигментации. Описать макро-
и микроскопические изменения в органах и тканях, связанные с па-
тологическими пигментациями.
Гемосидероз селезенки (препарат окрашен по Перлсу). Гемосиде-
роз селезенки — увеличение количества гемосидерина в органе -
наблюдается при повышенном эритролизе, связанном с сепсисом,
инфекционными и кровепаразитарными болезнями, поступлением
в организм гемолитических ядов (мышьяка, фосфора и др.).
Макроскопически при сильном гемосидерозе селезенка приобре-
тает ярко выраженный ржаво-коричневый цвет.
Микроскопически гемосидерин обнаруживают в повышенном ко-
личестве в красной пульпе. Глыбки и зерна пигмента золотисто-
желтого или коричневого цвета содержатся в макрофагах селезен-
ки, а после распада их лежат свободно в виде грубых глыбок. На пре-
паратах, окрашенных по Перлсу, на бледно-розовом фоне органа
(окрашивание ядерным красителем кармином) гемосидерин как
железосодержащий пигмент (ферропротеид) в присутствии соля-
ной кислоты вступает в соединение с желтой кровяной солью с об-
разованием соли железистосинеродистого железа сине-зеленого
или голубого цвета («берлинская лазурь»).
Гемосидероз селезенки — один из диагностических признаков
патологического гемолиза.
132
Гемосидероз печени (препарат окрашен по Перлсу). Образование
и накопление гемосидерина в печени наблюдаются при общем ге-
мосидерозе, а также при снижении синтеза его в селезенке.
Макроскопически слабый гемосидероз печени протекает без вы-
раженных признаков. При сильном гемосидерозе орган имеет мус-
катный рисунок: центры долек окрашены в ржаво-коричневый или
темно-коричневый, а периферия — в бледно-серый цвет.
Микроскопически отмечают отложение гемосидерина в эндоте-
лии вщпридольковых синусоидов (цв. табл. I, А), в макрофагах (си-
дероцитах), иногда в цитоплазме печеночных клеток, преимуще-
ственно в центре долек (в норме пигмент в печени содержится толь-
ко во внутриутробный период).
Гемосидероз печени — один из диагностических признаков ге-
молитических процессов в организме с развитием общего гемоси-
дероза или функциональной недостаточности селезенки.
Застойная, или механическая, желтуха. Возникает при затруднен-
ной секреции желчи из печени в связи с нарушением проходимости
желчных протоков. Наблюдается при желчнокаменной болезни,
воспалении желчных протоков, паразитарных заболеваниях (фас-
циолез, дикроцелиоз и др.), опухолях, т. е. при наличии препят-
ствий оттоку желчи внутри или вне желчных протоков (механичес-
кая желтуха). Билирубин - безжелезистый пигмент; в комплексе с
белком образуется из протопорфиринового кольца гема, а при
окислении превращается в биливердин.
Макроскопически при застойной желтухе изменения ярко выра-
жены. Печень окрашена в желто-зеленый или оливковый цвет. На
поверхности ее видны увеличенные протоки, переполненные жел-
чью. Другие органы и ткани приобретают желто-зеленоватые от-
тенки (билирубин — основной пигмент желчи — окисляется в били-
вердин). При длительном застое желчи в печени возникают не толь-
ко дистрофические, но и некротические процессы с замещением
очагов некроза соединительной тканью и развитием билиарного
(холестатического) цирроза. С аутоинтоксикацией связаны пора-
жение почек, снижение свертываемости крови и наличие множе-
ственных кровоизлияний (геморрагического диатеза). В отличие от
гемолитической и паренхиматозной желтух содержимое кишечни-
ка утрачивает специфическую окраску в связи с отсутствием желчи
в кишечнике.
Микроскопически отмечают расширение и переполнение желч-
ных протоков и капилляров с желчью с образованием желчных
тромбов. Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и
тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных по-
люсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретику-
лоэндотелиоцитов обнаруживается билирубин в виде мелкой жел-
товато-зеленоватого цвета зернистости. Печеночные клетки в со-
стоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизо-
сом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных
133
капилляров. В последнем случае отмечают пролиферацию фиброб-
ластов и образование соединительной ткани.
Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии и ин-
токсикации организма желчными кислотами. Исход болезни зави-
сит от степени поражения печени, связанного с основным заболе-
ванием, и возможности устранения механической непроходимости
желчевыводящих путей.
Гематоидин в селезенке. Гематоидин — не содержащий железа
пигмент, идентичен билирубину, возникает в местах скопления
крови; внеклеточно, подвергаясь полимеризации, образует ромби-
ческой формы пластинки, игольчатые кристаллы в виде фигур звез-
дочек, снопов и др. Его обнаруживают в очагах кровоизлияний, в их
центральных участках среди мертвых тканей.
Макроскопически гематоидин вместе с другими пигментами кро-
ви придает очагам кровоизлияний в селезенке ярко выраженный
коричневый цвет с разными оттенками в зависимости от концент-
рации красящего вещества.
Микроскопически в местах скопления крови с деструкцией тка-
ней, в красной пульпе выявляются разного размера кристаллы гема-
тоидина, соединенные в пучки и звездочки желтоватого или оран-
жевого цвета.
Клиническое значение. Наличие гематоидина и коричнево-ок-
рашенных тканей в старых очагах кровоизлияний с распадом
крови свидетельствует о бывшем травматическом поражении
кровеносных сосудов. Обнаружение его имеет диагностическое
значение.
Меланоз печени. Накопление меланина в печени наблюдается
при общем меланозе, связанном с повышенным образованием его в
коже при патологии желез внутренней секреции, гиповитаминозах
группы В, кахексии, а также при распаде злокачественных меланом.
Макроскопически печень окрашена в темно-коричневый цвет в
диффузной или диффузно-очаговой форме. Консистенция органа
плотная, рисунок мозаичный.
Микроскопически меланин обнаруживается в печеночных и куп-
феровых клетках в виде буровато-черных зернышек, расположен-
ных в цитоплазме. Его обнаруживают преимущественно в перило-
булярной зоне долек, а также в глиссоновой капсуле, междольковой
ткани и вокруг сосудов в макрофагах (меланофагах), которые явля-
ются в организме его переносчиками из мест образования (мелано-
циты) и распада.
Клиническое значение. Общий меланоз с поражением печени
чаще всего встречается у крупного и мелкого рогатого скота. Уста-
новление его имеет диагностическое значение.
Антракоз легких — хроническое заболевание, связанное с отло-
жением в легких угольной пыли или сажи. Встречается у лошадей и
собак, реже у других животных.
Макроскопически легкие приобретают пеструю, аспидно-черную
134
или шиферную окраску; при этом снижается эластичность и возра-
стает плотность легочной ткани.
Микроскопически отложение угля обнаруживают в респиратор-
ных бронхах и альвеолах, в перибронхиальной и периваскулярной
соединительной ткани. Угольные частицы содержатся в эпителии и
альвеолярных макрофагах, а при их распаде — в виде свободно ле-
жащих зерен и глыбок черного цвета. В местах большого скопления
угольной пыли изменяются межальвеолярные перегородки и альве-
олы; просветы последних уменьшены вследствие разрастания со-
единительной ткани в стенках альвеол, содержат спущенные клет-
ки, нагруженные пигментом (пылевые клетки).
Клиническое значение. Антракоз легких вызывает недостаточ-
ность органа, развитие одышки. Значительные отложения угольной
пыли сопровождаются реактивными процессами, а в тяжелых слу-
чаях — индурацией легких.
Отложение мочекислых солей. Соли (ураты) и кристаллы моче-
вой кислоты выпадают в органах и тканях при повышенном распаде
нуклеопротеидов, увеличении концентрации продуктов распада их
в крови, недостаточной функции печени, где в норме с участием
уриказы образуется из мочевой кислоты аллантоин, и почек. Чаще
всего отложения мочевой кислоты и ее солей отмечают в почках,
суставах и на серозных оболочках.
Рис. 26. Почки курицы. Висцеральный мочекислый диатез. Кристаллы уратов
и гигантоклеточная реакция
135
Макроскопически отложения мочевой кислоты и солей бывают в
виде кристаллов или бесструктурных масс белесоватого цвета. В ме-
стах их накопления возникают воспалительные, дистрофические и
некротические изменения пораженных тканей.
Микроскопически выявляют кристаллы мочекислых солей, очаги
омертвения тканей, а вокруг них воспалительную реакцию со скоп-
лением гигантских клеток (рис. 26) и разрастанием соединительной
ткани.
Клиническое значение. Отложения мочевой кислоты и уратов в
органах вызывают воспалительные и необратимые (некротические)
изменения пораженных тканей.
Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика групп пигментов — производ-
ных хромопротеидов? 2. Каковы физико-химические и морфологические свойства
гемоглобиногенных пигментов? 3. Какие виды желтух, их причины, механизм раз-
вития и методы дифференциальной диагностики вам известны? 4. Что такое проте-
иногенные и липидогенные пигменты? Каковы их происхождение и значение для
организма? 5. При каких болезнях встречаются экзогенные патологические пиг-
ментации и каково их диагностическое значение?
Глава 21
УГЛЕВОДНЫЕ И ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
В патологии углеводного обмена различают уменьшение или
увеличение количества гликогена в клетках, а также патологичес-
кий синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме
не встречается.
Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена раз-
ных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и
сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, церебро-
зидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.). В
физическом отношении свободный жир в клетках и тканях имеет
вид капель, иногда кристаллов (холестерин); растворим в органи-
ческих растворителях — спиртоэфире, хлороформе, нерастворим в
воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от
белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафикси-
рованных формалином, окрашивают его в красный цвет, судан IV и
осмиевая кислота-в черный. Восстановление жиром осмиевой
кислоты с образованием осмиофильных включений дает возмож-
ность обнаружить его при электронной микроскопии.
К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые ди-
строфии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхи-
мальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешан-
ные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различа-
ют жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.
Углеводная дистрофия печени. Уменьшение гликогена в печени
вплоть до полного исчезновения его наблюдается при голодании,
136
гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и
эндогенных интоксикациях, инфекциях и инвазиях. Увеличение
гликогена в печени (гликогеноз) отмечают при сахарном диабете и
врожденной ферментной недостаточности.
Макроскопически печень при углеводной дистрофии не имеет ха-
рактерных изменений.
Микроскопически гликоген выявляют ШИК-реакцией. Учиты-
вая, что гликоген растворяется в воде и быстро разрушается в мерт-
вых тканях, для его выявления используют свежий биопсийный или
боенский материал и спиртовые фиксаторы (фиксатор Шабадаша и
др.). В ШИК-реакции после окисления гликогена и других полиса-
харидов йодистой кислотой освобождаются альдегидные группы,
которые дают с фуксином Шиффа (фуксинсернистой кислотой) со-
единения красного цвета. При гликогенозе отмечают избыточное
накопление гликогена в тканях печени. При недостаточном отло-
жении гликогена в печени последний обнаруживается не во всех
клетках. Исчезновение гликогена из гепатоцитов начинается с пе-
риферии долек, а затем распространяется к центру.
Электронно-микроскопически выявляются уменьшение коли-
чества крупных глыбок гликогена и неравномерное распределение
его в зоне незернистой цитоплазматической сети, где идет его син-
тез.
Клиническое значение. Отмечают функциональные расстройства
органа, связанные с энергетической недостаточностью и развитием
на этой основе белковой (зернистой) и жировой дистрофий. В тяже-
лых случаях наступает гипогликемическая кома.
Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии,
углеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недоста-
точности, инфекциях и интоксикациях.
Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого
или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на
ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки
жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении ку-
сочков органа в воду на ее поверхности образуется сальный налет, а
при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии
застойной гиперемии в сочетании с жировой инфильтрацией пе-
чень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный
цвет, периферия — серо-желтый, глинистый цвет.
Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со
смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного разме-
ра оптически пустые пространства, или вакуоли (рис. 27), соответ-
ствуют местам расположения капель жира, растворенного при об-
работке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремитель-
ное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетель-
ствует о поступлении жира с кровью, оттекающей от кишечника.
Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в
виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных
137
Рис. 27. Жировая инфильтрация печени
включений. При исследовании замороженных гистосрезов, окра-
шенных Суданом III, капли жира имеют ярко-оранжевый цвет.
Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопро-
вождается нарушением функций органа, но относится к числу об-
ратимых патологических процессов. В тяжелых случаях, связанных
с некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции
печени, жировая инфильтрация в сочетании с белковой (зернис-
той) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.
Жировая дистрофия печени, связанная с декомпозицией липоп-
ротеидов,встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксика-
циях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мы-
шьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дист-
рофическое ожирение).
Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая,
серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе
в печени обнаруживают разной величины участки, преимуществен-
но в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистен-
ции, резко отграниченные от окружающей ткани.
Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры
органа, увеличение размеров гепатоцитов, сужение и закрытие про-
света синусоидных капилляров. В цитоплазме гепатоцитов обнару-
живают многочисленные жировые капли и включения, создающие
ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок (рис. 28 и 29). Перемычки
между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подверг-
138
шейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не
смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису,
иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток
образуются жировые микрокисты.
Клиническое значение определяется необратимым разрывом бел-
ково-липидных связей с распадом структурных элементов гепато-
цитов и неблагоприятным исходом.
Рис. 28. Жировая декомпозиция печени
Рис. 29. Жировая дистрофия гепатоцита. Электроиограмма
139
Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблю-
дается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, ин-
токсикациях и инфекциях.
Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой
консистенции, серые, с желтым крапом, поверхность разреза саль-
ная, липкая, с жировыми каплями, серо-желтого цвета.
Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального
жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных
(рис. 30) и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме.
По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жи-
ровая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро
оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции
видна зернистая дистрофия и образуются мелкие капли жира, не
склонные кслиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюда-
ются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Сле-
дует знать, что небольшое количество жира в почках встречается
как физиологическое явление.
Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ос-
лаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет
необратимый характер с неблагоприятным исходом.
Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, инток-
сикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и
пластических веществ).
Рис. 30. Жировая дистрофия шителия прямых канальцев почки
140
Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в
объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цве-
та, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встреча-
ется очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов,
полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рису-
нок.
Микроскопически на фоне зернистой дистрофии в саркоплазме,
вокруг ядра и между фибриллами кардиомиоцитов обнаруживают
многочисленные мелкие капли жира, а при сильном поражении
органа—пикноз и лизис ядер.
Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании
с зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и небла-
гоприятный исход.
Контрольные вопросы. 1. Каковы причины и как проявляются нарушения обме-
на липидов в тканях? 2. Какие существуют гистохимические методы выявления ли-
пидов и углеводов в тканях? 3. Каковы виды углеводной дистрофии и гистохимичес-
кая характеристика гликогена? 4. В чем выражаются морфологические изменения в
организме при сахарном диабете? 5. При каких других болезнях наблюдаются угле-
водные и жировые дистрофии?
Глава 22
МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Минеральные вещества входят в состав структурных элементов
клеток и тканей, белков, ферментов, витаминов, пигментов, игра-
ют важную роль в обмене веществ, в поддержании кислотно-ос-
новного состояния и, будучи биокатализаторами, обеспечивают
нормальное течение всех жизненных процессов в организме. В за-
висимости от их количества различают макроэлементы (кальций,
натрий, калий и др.), микроэлементы (медь, кобальт, йод, и др.) и
ультрамикроэлементы. Патологические процессы, связанные с
нарушением минерального обмена, проявляются в виде увеличе-
ния, уменьшения каких-либо минералов или они выпадают в нео-
бычных местах с отложением солей. Наибольшее практическое
значение имеют нарушения обмена солей кальция, натрия, желе-
за, йода, калия, кобальта, магния, меди, а также образование кам-
ней—конкрементов.
Петрификация тканей, или отложение солей кальция (обызвеств-
ление). По происхождению и механизму развития бывает дистрофи-
ческой, метастатической и метаболической. Дистрофическое обыз-
вествление возникает в результате нарушения солевого обмена в
тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших.
Метастатическое обызвествление отмечают при общем наруше-
нии солевого обмена с развитием гипокальцемии с преимуществен-
ным выпадением солей кальция в почках, легких, стенке артерий,
миокарда, суставах и в слизистой оболочке желудка. Метаболичес-
141
кое обызвествление встречается также как общий или местный па-
тологический процесс, без предшествующей гипокальцемии, в ре-
зультате нестойкости буферных и коллоидных систем организма,
усиления активности фосфатаз, высвобождающихся из тканей.
Макроскопически в тканях и органах при повышенном накопле-
нии солей кальция появляются твердые беловатые крапинки, кото-
рые имеют вид песчинок, хрустят под ножом. При большом отложе-
нии солей в органах появляются сростки, или петрификаты. В не-
которых случаях в петрификатах наблюдается образование костной
ткани — оссификация.
Наиболее часто петрификаты обнаруживают в мертвой ткани,
например в казеозных очагах при туберкулезе, в стенках аорты при
атеросклерозе, в почках и других органах при хроническом воспале-
нии и нарушении солевого обмена. При малом отложении солей их
выявляют только под микроскопом.
Микроскопически при адсорбции солей отмечают повышенную
способность пропитанных (инкрустированных) солями тканей
диффузно окрашиваться основными красителями, например гема-
токсилином. В последнем случае в местах отложения солей ткани
приобретают темно-синий цвет. По мере накопления и кристалли-
зации солей в тканях появляются глыбки и более крупные петрифи-
каты. Дистрофическое обызвествление лимфоузла и других органов
при туберкулезе характеризуется выпадением солей кальция в цен-
тре мертвого зернисто-глыбчатого, белково-жирового детрита в
виде зерен, глыбок и конгломератов. В случае дистрофического
обызвествления стенки аорты при нарушении обмена веществ (ате-
росклерозе) интима утрачивают характерный тканевый рисунок и
превращаются в аморфную зернисто-глыбчатую некротическую
массу, инфильтрированную плазмой и холестерином в виде свет-
лой игольчатой формы кристаллов (при спиртовой фиксации холе-
стерин растворяется и на его месте остаются оптически пустые про-
странства). Существует много методов определения химического
состава солей в тканях (гистоспектрография, ауторадиография,
микросжигание и др.), в том числе гистохимические и электронно-
микроскопические .
Клиническое значение минеральной дистрофии связано с разви-
тием недостаточности пораженных органов, с преимущественно
необратимым характером отложений солей в тканях, с возможнос-
тью смертельного исхода. При небольших поражениях обызвеств-
ление мертвых тканей способствует купированию инфекционного
процесса, неполному заживлению органа.
Нарушения обмена солей кальция. Ярко выражено при остеома-
ляции, фиброзной остеодистрофии и рахите. Причинами их явля-
ются недостаток солей кальция и витамина D в кормах, инсоляции,
нарушение кислотно-щелочного равновесия, поражения желез
внутренней секреции, особенно щитовидной и околощитовидных,
гормоны которых (кальцитонин, паратгормон и др.) играют решаю-
142
щую роль в регуляции общего и минерального обменов. В после-
днем случае развивается вторичная остеодистрофия.
Макроскопически при выраженной остеодистрофии кости стано-
вятся хрупкими, ломкими, мягкими. Преимущественно поражают-
ся хвостовые позвонки, губчатые кости таза, последние ребра с при-
знаками частичного рассасывания. Цвет костей серый, поверхность
распила порозная, местами покрасневшая. Корковый слой истон-
чен, мелкопористый. Суставные хрящи матовые, истончены, встре-
чаются изъязвления хрящевой ткани с образованием выемок или
узуров. При фиброзной остеодистрофии с преимущественным по-
ражением костей черепа отмечают размягченные утолщенные учас-
тки с разростом фиброзной ткани. Рахит характеризуется размягче-
нием и искривлением костяка, образованием утолщений в местах
сочленения костных ребер с реберными хрящами (рахитические
четки).
Микроскопически остеодистрофия проявляется ферментативной
резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых каналов и в дру-
гих местах при участии остеокластов с образованием полостей—ла-
кун (лакунарная резорбция) или в виде гладкого (пазушного) расса-
сывания. Остеолиз в остеопоротической форме сочетается с пони-
женным синтезом новых костных структур, развитием остеоидной
ткани без достаточной кальцификации и оссификации. В сильно
гомогенизированных остеонах остеоциты некротизируются, вокруг
гаверсовых каналов заметен остеоидный ободок.
Наряду с костной тканью дистрофический процесс затрагивает
также соединительную ткань (сухожилия, связки) с изменением ее
химического состава, физико-химических свойств и морфологи-
ческого вида с распадом основного вещества (гликозоаминоглика-
нов) и фибриллярных структур, с поверхностной или глубокой ее
дезорганизацией. Наблюдается также слияние костных пластин с
образованием полос или линий склеивания. Частично костная
ткань замещается остеоидной, хрящевой, фиброзной и жировой.
Этот процесс особенно ярко выражен при рахитической форме ос-
теомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.
Клиническое значение. Дистрофический процесс костной ткани
приводит к более или менее выраженной недостаточности опорно-
двигательного аппарата животных, ограничивает их подвижность и
жизнедеятельность, а в тяжелом случае сопровождается надрывом
сухожилий и деформацией костей, иногда возникновением спон-
танных разрывов сухожилий или переломов костей. Необратимый
характер изменений является одной из причин преждевременной
выбраковки животных и их вынужденного убоя.
Образование камней (конкрементов). Камни в органах и тканях
образуются преимущественно в естественных полостях или вывод-
ных протоках желез и состоят из органического вещества белкового
происхождения и минералов различного химического состава, ко-
торые выпадают из секретов и экскретов полостных органов. При-
143
чины и механизм образования конкрементов связаны с общим или
местным нарушением минерального обмена, растворимости солей,
ослаблением защитных свойств коллоидных систем, воспалением
органов, застоем секрета или содержимого желез, наличием парази-
тов или инородных тел и др. При этом соли выпадают из раствора и
инкапсулируют белковые вещества.
Внешний вид, состав, величина, форма, консистенция и цвет
конкрементов зависят от условий и места их образования. У живот-
ных их чаще обнаруживают в желудочно-кишечном тракте, почках
и мочевыводящих путях, желчных протоках, поджелудочной и
слюнных железах. Желудочно-кишечные камни делят на истинные
(энтеролиты), ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и
плюмоконкременты.
Клиническое значение зависит от характера основной болезни,
при которой наблюдается процесс камнеобразования (мочекамен-
ной, желчнокаменной болезни и др.). При закупорке полостных ор-
ганов возникают болевые приступы, или колики, омертвение тка-
ней с развитием интоксикации организма со смертельным исходом.
Контрольные вопросы. 1. Каковы определение и классификация минеральных
дистрофий? 2. Каковы причины и механизмы развития минеральных дистрофий?
3. Какие виды обызвествлений тканей вам известны? Каково их значение для орга-
низма? 4. Как проявляются нарушения минерального обмена в организме при рахи-
те и остеодистрофиях? 5. В каких местах образуются камни (конкременты) в орга-
низме? Каковы причины и патогенез их образований?
Глава 23
НЕКРОЗ
Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель кле-
ток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. По-
степенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми ди-
строфическими изменениями, называется парабиозом, а необрати-
мые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных эле-
ментов с замещением их новыми элементами постоянно
происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.
Некроз развивается под воздействием самых разных причин: ме-
ханических, физических, химических, биологических, при прямом
их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, не-
рвно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влия-
ниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуля-
торный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гид-
ролитическими) или коагуляционными (денатурационными) про-
цессами, которые начинают развиваться с момента прекращения
жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма.
Характер некроза зависит от причины и условий его возникнове-
ния, а также структурно-функциональных особенностей органов и
144
тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего
его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуля-
ционный) некрозы. Разновидностями последнего являются воско-
видный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускула-
туры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для ту-
беркулеза, сапа и др.
Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух,
бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая
язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой
некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называ-
ется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При не-
крозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рису-
нок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная
гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато-
желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серо-
вато-бурыми или черными в связи с образованием большого коли-
чества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в от-
личие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер
с четко очерченными границами, наличием реактивных измене-
ний, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом ха-
рактерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в меж-
клеточном веществе.
Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конден-
сация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорек-
сис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) раство-
ряется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают
динамику активизации гидролитических ферментов — рибонукле-
аз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и де-
полимеризацией нуклеиновых кислот.
Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются де-
натурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом
цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидроли-
тическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут
иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тоталь-
ный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).
Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате де-
полимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропи-
тываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на
глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями
отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при
септической форме — скопление микроорганизмов с образованием
их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств
следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избира-
тельно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем
окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окраши-
ваются основными или ядерными красителями.
Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят
145
от его причины, особенностей строения и функции клеток и тка-
ней, реактивного состояния организма и влияния окружающей сре-
ды, но он всегда является необратимым патологическим процес-
сом.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка-
ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспа-
ление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссу-
дата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мер-
твая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцита-
ми с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным
замещением ее соединительной тканью и организацией, отграни-
чением плотного некротического очага соединительнотканной
оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении
мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержи-
мым — кисты. При частичном расплавлении полного некротичес-
кого фокуса в периферической зоне в результате реактивного вос-
паления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение
мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и
секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную
полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией.
При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция
(с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация
иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссифи-
кацией.
Значение некроза для организма определяется тем, что некроз
есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью
прекращает свою жизнедеятельность.
При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга.
может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распа-
да мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангре-
ны сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному
исходу.
Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить не-
крозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и
морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классифи-
кацию и исходы некрозов.
Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Разви-
вается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфек-
ционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др.
Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев не-
фрона объясняется их резорбционно-выделительной функцией и
повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих дена-
турационные (необратимые) изменения клеток.
Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплот-
нением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового
слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью
разреза органа.
146
Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного от-
дела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия
имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашиваю-
щейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких ка-
нальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют
вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).
Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элемен-
тов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз-
матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп-
лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты
которых вызывают патологический аутолиз.
Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток-
сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь
одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.
Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при ту-
беркулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развива-
ется в результате воздействия на лимфатическую и вновь образо-
ванную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их
токсинов.
Макроскопически некроз характеризуется образованием в пора-
женных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой
желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог
(казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или
казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках
появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую кон-
систенцию и хрустит при разрезе ее ножом.
Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омер-
твевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой
встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных
ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите-
лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим-
фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, мно-
гие из которых находятся в состоянии лизиса.
В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и
образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломе-
ратов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг
таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтези-
руют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соеди-
нительнотканной капсулы.
Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый про-
цесс и сопровождается выпадением функции пораженной части
органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы ку-
пирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении,
хотя и неполном.
Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке
легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый,
или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.
147
Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные,
плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллиарный
сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окруже-
ны красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере разви-
тия становятся матовыми, с творожистым содержимым, соедини-
тельнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией
мертвой массы на поздней стадии.
Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии вид-
ны серозно-фибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль-
ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных
скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распа-
да. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин
концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра
полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно распо-
ложенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в
состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узел-
ков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично
слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На
поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрифика-
цию и образование соединительнотканной капсулы.
Клиническое значение некротического процесса при сапе связано
с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью
заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвиди-
рован уже в 30-е годы.
Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры.
Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях,
таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота,
злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гипо-
витаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и
сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.
Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо-
белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнисто-
го рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоиз-
лияний.
Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волок-
нах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен-
ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно
окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и
лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно ок-
рашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты
в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).
Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по
типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается
с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарко-
леммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой
(миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а
затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с ха-
148
Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе
рактерным рисунком продольной и поперечной исчерченности.
Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления
лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий
капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.
Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функцио-
нальную активность, находятся в состоянии пареза или паралича.
Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных воло-
кон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функ-
ции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертель-
ный исход.
Влажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспираци-
онной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии,
фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе,
гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микро-
бов и ее гнойно-гнилостным распадом.
Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (кол-
ликвационный некроз), различной величины и формы полости с
кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или
серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.
149
Рис. 32. Различные стадии некроза клеточных элементов в легких при гангрене
Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделя-
ясь по бронхам, оставляет свободные полос! и или каверны В связи
с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.
Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки
характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием
мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно
выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пиг-
ментов и колоний микроорганизмов В зоне демаркационного (от-
граничивающего) воспаления вокруг очагов гангрены заметна лей-
коцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов
и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза,
рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой
соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образо-
ванные капилляры редко встречаются.
Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается
как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со
смертельным исходом.
Контрольные вопросы. 1 Что такое некроз, некробиоз’ 2. Каковы причины воз-
никновения и патогенез некрозов? 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангреноз-
ный, прямой, непрямой некрозы? 4. Какие макроскопические изменения обнару-
живают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения ха-
рактерны для некроза’ 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы?
7. При каких болезнях встречаются некрозы?
150
Глава 24
РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Кровообращение обеспечивает свойственный каждому органу и
организму в целом уровень обмена веществ и энергии. Нарушения
крово- и лимфообращения возникают в результате расстройства
нейрогуморальной регуляции, работы сердечно-сосудистой систе-
мы, морфофункциональных изменений различных ее звеньев,
включая микроциркуляторное русло и состав крови. Они имеют об-
щий, системный или местный характер.
К наиболее часто встречающимся при жизни местным расстрой-
ствам кровообращения относят гиперемию, стаз, анемию, кровоте-
чение и кровоизлияние, тромбоз и эмболию, инфаркт, а также на-
рушения содержания тканевой жидкости.
Гиперемии
Острая венозная гиперемия печени. Встречается часто в связи с
сердечно-легочной недостаточностью, нарушениями тока крови в
задней полой вене или затрудненным оттоком крови из печени при
сдавливании венозных сосудов.
Макроскопически печень полнокровна, с поверхности разреза
стекает кровь темно-красно-коричневого цвета с синюшным от-
тенком, диффузно темно-красного, сине-красного или буровато-
красного цвета в центре долек и бледно-серого или серо-желтого
(от жира) цвета на периферии долек; в последнем случае имеет ри-
сунок мускатного ореха (мускатная печень).
Микроскопически центральные вены долек и впадающие в них
синусоидные капилляры неравномерно расширены, размер про-
света их равен диаметру двух и более эритроцитов, переполнены
кровью. Печеночные пластинки или балки истончены, раздвинуты,
в центральной части долек гепатоциты с признаками атрофии от
давления и нарушения обмена в них, границы их сглажены, ядра в
состоянии пикноза. В макрофагах печени, звездчатых ретикулоэн-
дотелиоцитах можно обнаружить кровяной пигмент гемосидерин в
связи с фагоцитозом поврежденных эритроцитов. В отдельных
дольках, в их центральной части, группы или отдельные гепатоциты
лежат свободно между эритроцитами или некротизированы в связи
с дискомплексацией балок. На периферии долек полнокровие ка-
пилляров выражено слабее или отсутствует, структура балок сохра-
нена, но в печеночных клетках можно обнаружить признаки зерни-
стой и жировой дистрофий, в сосудах междольковой соединитель-
ной ткани — застой крови или лимфы, а также возможен отек.
При электронной микроскопии наряду с застоем крови, атрофи-
ей и некробиозом органелл, набуханием и распадом митохондрий
местами в вокругсинусоидном пространстве Диссе отмечают скоп-
ление отечной жидкости, или транссудата, зерна и глыбки выпав-
151
шего белка, атрофированные или дистрофически измененные гепа-
тоциты, клетки Купфера, липофибробласты, отдельные эритроци-
ты и другие клетки крови.
Клиническое значение зависит от течения основного заболевания
и возможности устранения причины, вызвавшей застой крови.
Функции органа при этом снижаются или нарушаются. При быст-
ром устранении причины структура и функции органа восстанавли-
ваются. При длительном действии причинного фактора развивает-
ся хроническая застойная гиперемия печени.
Хроническая венозная гиперемия печени. При данной гиперемии
повышенное венозное полнокровие печени связано с длительным
затруднением оттока крови и неизменным или уменьшенным при-
током.
Макроскопически печень увеличена или несколько уменьшена в
объеме, более плотной консистенции, с поверхности и на разрезах
пестрая, серо-желтого цвета с темно-красным крапом, напоминает
рисунок мускатного ореха (мускатная печень).
Микроскопически центральные вены и прилегающие к ним внут-
ридольковые, межбалочные капилляры полнокровны, поэтому эти
отделы макроскопически и выглядят темно-красными. Гепатоциты
в центре долек в состоянии зернистой дистрофии, атрофии и не-
кроза. На периферии долек печеночные клетки с признаками зер-
нистой и жировой дистрофий, которая придает этим участкам серо-
желтый цвет. Сохранившиеся гепатоциты и звездчатые ретикуло-
эндотелиоциты, клетки Купфера содержат коричневого цвета зер-
нышки гемосидерина, накопление которого связано с кровоиз-
лияниями и повышенным распадом эритроцитов.
По мере прогрессирования застоя крови омертвевающие клеточ-
ные элементы, особенно в центре долек, замещаются соединитель-
ной тканью, застой крови смещается к средним и периферическим
участкам долек, в конечном счете развиваются атрофические, фиб-
ротические и склеротические изменения.
Клиническое значение зависит от причинного фактора и длитель-
ности застоя крови, но всегда связано с функциональной недоста-
точностью органа, особенно в связи с возможным развитием зас-
тойного атрофического цирроза печени.
Острая венозная гиперемия и отек легких. Встречаются при мно-
гих заболеваниях, связанных с асфиксией, параличом дыхательного
центра, сердечной недостаточностью.
Макроскопически легкие неспавшиеся, темно-красного цвета с
синюшным оттенком, крепитируют, тестоватой консистенции, с
поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. При
большом количестве жидкости или транссудата из альвеол и брон-
хиол она поступает в бронхи и трахею. В последних она имеет вид
розовато-яблочного или соломенного цвета пенистой серозной
жидкости.
Микроскопически капилляры межальвеолярных перегородок и
152
вены междольковой соединительной ткани расширены и перепол-
нены кровью. Просветы альвеол и бронхиол в большей или мень-
шей меры заполнены гомогенной массой (транссудатом), окрашен-
ной эозином в светло-розовый цвет, и пузырьками воздета. В соста-
ве транссудата находят белки крови (альбумины и глобулины до
2 %) и отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки аль-
веолярного эпителия.
Соединительная ткань между дольками, около кровеносных со-
судов и бронхов в состоянии серозного отека с набуханием и утол-
щением или разволокнением коллагеновых фибрилл.
Клиническое значение. Острая застойная гиперемия и отек вызы-
вают общий ациноз и сильную одышку и часто асфиксию, паралич
дыхательного центра со смертельным исходом.
Хроническая венозная гиперемия, или бурая индурация легких.
Встречается при длительной дыхательной или сердечной недоста-
точности, хронических заболеваниях и пороках сердца.
Макроскопически легкие уменьшены в объеме, плотной консис-
тенции, серо- или рыже-бурого цвета (бурое уплотнение, или инду-
рация легких).
Микроскопически альвеолы неравномерно спавшиеся, местами в
состоянии ателектаза, капилляры в них имеют разный диаметр (от
спавшихся до щелевидно-расширенных со скоплением крови),
стенки их утолщены в связи с разростом межальвеолярной соеди-
нительной ткани, замещающей погибшую паренхиму легких. В
стенках и просветах альвеол отмечают отдельные клетки крови,
скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина (в цито-
плазме макрофагов), образующегося из разрушенных эритроцитов,
и свободно лежащие глыбки его после распада клеток, а также слу-
щенные клетки альвеолярного эпителия. Пигментные клетки, рас-
положенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.
Клиническое значение хронической застойной гиперемии связано
с резким снижением дыхательной функции легких, одышкой. При
развитии бурой индурации легких исход неблагоприятный.
Кровотечение и кровоизлияние
Кровотечением называется прижизненное истечение крови из
поврежденных сосудов, а кровоизлиянием — скопление излившей-
ся крови в тканях и полостях организма. В зависимости от характера
повреждения сосуда различают кровотечение, связанное с разры-
вом сосуда, с разъеданием его и с повышением проницаемости со-
судистой стенки. Кровотечения бывают наружные, внутренние, по-
лостные; кровоизлияния — тканевые, точечные, пятнистые, полос-
чатые, диффузные под каким-либо покровом с пропитыванием по-
врежденных тканей (кровоподтеки) или с образованием искус-
ственной полости, заполненной кровью (гематома). При септичес-
ких процессах кровоизлияния возникают во многих органах (ге-
моррагический диатез).
153
Макроскопически очаги кровоизлияния резко очерчены, высту-
пают над поверхностью органа, окрашены в темно-красный цвет
(по мере распада крови цвет их меняется в связи с образованием
кровяных пигментов), при надавливании на живую ткань цвет их не
изменяется (в отличие от гиперемии с обесцвечиванием в результа-
те оттока крови). Функциональное значение и исход кровотечений
зависят от быстроты и количества потерянной крови, их места и
вида. При быстрой потере большого количества крови (разрыв сер-
дца, аорты и т. д.) может наступить смерть от острого кровотечения,
при более длительной кровопотере — от острого или хронического
малокровия. При небольших кровоизлияниях возможны рассасы-
вание крови, инкапсуляция или организация, развитие инфекции и
нагноения, осложнение сепсисом.
Типы кровоизлияний зависят от характера повреждения стенки
кровеносного сосуда.
Диапедезные кровоизлияния в почке. Причинами кровоизлияний
в почках являются различные инфекционные заболевания и инток-
сикации. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, но чаще
в корковом.
Макроскопически в корковом веществе органа и на поверхности
разреза кровоизлияния имеют вид темно-красных точек и мелких
пятен, единичных или множественных.
Микроскопически кровеносные сосуды клубочков и межканаль-
цевой соединительной ткани расширены и наполнены кровью, ме-
стами вокруг них, в полости клубочковых капсул, в интерстициаль-
ной ткани, а иногда и в просвете канальцев отмечают скопление
эритроцитов. В таких очагах кровоизлияний видны эндотелиаль-
ные клетки поврежденной капиллярной стенки, канальцы сильно
сдавлены, с признаками атрофии или зернистой дистрофии и не-
кробиоза, далеко отодвинуты друг от друга излившейся кровью.
Клиническое значение зависит от степени поражения органа. Воз-
можно рассасывание с полным восстановлением поврежденной
ткани, а при ее некрозе происходит неполное восстановление с об-
разованием соединительной ткани (организация). В тяжелых слу-
чаях возникает гематурия или уремический синдром.
Тромбоз, эмболия и инфаркт
Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови и
лимфы (греч. tromboo — свертываю) в полостях сосудов и сердца.
Возникает он в связи с повреждением стенок сосудов или сердца,
при повышении вязкости крови или замедлении кровотока. По
строению и составу тромбы бывают белые (конглютиниционные),
красные (коагуляционные), смешанные (слоистые) и гиалиновые, а
по отношению к просвету и стенке сосудов — пристеночные, про-
долженные, центральные и закупоривающие (обтурирующие).
Эмболия — перенос током крови или лимфы различных час-
тиц (греч. emballo — бросать) и закупорка эмболами мелких сосу-
154
дов. Она может иметь экзогенное (воздушная, бактериальная и т. д.)
или эндогенное происхождение (тканевая, в том числе жировая,
тромбоэмболия и т. д.).
Тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или изъязв-
ленную поверхность, красный, белый или серо-красный цвет. Они
тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки
крови к тромбам и эмболам не относятся. Они эластичные, мягкие,
не связаны со стенкой сосуда. Функциональное значение и исход
связаны с расстройством кровообращения и нарушением питания
органа, а также с возможным рассасыванием мертвой ткани, орга-
низацией с реканализацией, петрификацией и нагноением или ин-
фарктом.
Инфаркт (лат. in-farcire — закупоривать, набивать) — это
омертвение части органа, связанное с расстройством кровообраще-
ния: тромбозом, эмболией, ангиоспазмом и застойной гиперемией.
В первом случае развивается эмболический инфаркт, в после-
днем — застойный. Различают белый (анемический), красный (ге-
моррагический) и белый инфаркт с геморрагическим поясом. Эм-
болический инфаркт имеет характерную клиновидную или тре-
угольную форму с основанием, обращенным к поверхности органа,
и вершиной — к воротам его; у застойного инфаркта ее нет.
Исход зависит от вида органа и характера инфаркта. При пора-
жении жизненно важных органов (сердце, головной мозг) с по-
вреждением миокарда и нервной ткани наступает смерть. Застой-
ный инфаркт кишечника также смертелен в связи с развитием ин-
токсикации. В других случаях возможно неполное восстановление
структуры и функции органа (организация с замещением мертвой
ткани соединительной), но может также развиваться септический
очаг с неблагоприятным исходом.
Смешанный тромб. По составу представляет собой сочетание бе-
лого и красного тромбов. Возникает в результате повторяющейся
конглютинации клеток белой крови (тромбоцитов и лейкоцитов),
агглютинации эритроцитов в сочетании с коагуляцией белков плаз-
мы.
Макроскопически на стенке сосуда обнаруживают прикреплен-
ную к ней белую плотную массу с чередующимся наслоением сгуст-
ков крови красного цвета.
Микроскопически в составе тромба (в белых участках) видно мно-
го лейкоцитов и тромбоцитов, а в красных — эритроцитов, которые
неравномерно распределены между волокнами свернувшегося
фибриногена (фибрина) и зернисто-глыбчатой массой других бел-
ков крови. В септических тромбах встречаются колонии микроор-
ганизмов.
Клиническое значение. Тромбоз сопровождается расстройством
кровообращения; тромбы могут рассасываться, подвергаться орга-
низации, петрификации; исходом может быть также атрофия орга-
на или развитие инфаркта.
155
Красный тромб. Возникает при быстром тромбообразовании,
особенно в венозных сосудах при застойной гиперемии.
Макроскопически тромбы имеют вид плотных масс красного, а по
мере эритролиза красно-коричневого или бурого цвета; тесно свя-
заны с сосудистой стенкой, часто полностью закупоривают просвет
сосуда.
Микроскопически красный тромб состоит из свернувшихся бел-
ков и конглютинированных клеток крови, среди которых преобла-
дают эритроциты, в том числе с признаками лизиса. Обнаруживают
также кровяные пигменты.
Клиническое значение и исход в связи с тяжелым расстройством
кровообращения чаще всего неблагоприятные.
Организация тромба. Это замещение тромба соединительной
тканью, чаще отмечают в пристеночных и закупоривающих тром-
бах.
Макроскопически тромб в стадии организации приобретает более
плотную консистенцию, тесно связан со стенкой сосуда, серо-бело-
го цвета, при полной организации на внутренней оболочке сосуда
обнаруживают плотные возвышения или утолщения рубцовой тка-
ни белого цвета.
Микроскопически со стороны поврежденной стенки сосуда воз-
никают реактивное воспаление, лейкоцитарная и макрофагальная
реакции, размножение эндотелиальных клеток, рассасывание мер-
твой ткани и замещение ее сначала молодой грануляционной, а за-
тем фиброзной и рубцовой соединительной тканью. При появле-
нии в тромбе щелей или канальцев последние могут покрываться
эндотелием с образованием мелких сосудов (канализация тромба) и
частичным восстановлением кровообращения (рис. 33).
Клиническое значение. Организация проявляется рассасыванием
тромба и замещением его соединительной тканью. При канализа-
ции тромба происходит частичное восстановление кровообраще-
ния, что свидетельствует о благоприятном исходе с частичным вос-
становлением функции органа.
Анемический (эмболический) инфаркт почки. У животных встреча-
ется часто в связи с бактериальной эмболией и тромбоэмболией
мелких концевых сосудов органа в результате полного прекраще-
ния притока и вытеснения имевшейся крови из ишемического уча-
стка вследствие рефлекторного спазматического сокращения сосу-
дов.
Макроскопически анемические инфаркты имеют вид разной ве-
личины клиновидной формы некротических очагов плотной кон-
систенции, серо-белого или желтовато-серого цвета (цв. табл. II).
Поверхность разреза их не имеет рисунка органа, суховатая. В по-
граничной зоне возможна гиперемия в виде темно-красной полосы
(демаркационной линии). На месте старых инфарктов остается уг-
лубление или впадина, капсула органа не снимается, на разрезе вид-
на серо-белая рубцовая соединительная ткань.
156
Рис. 33. Тромб в начальной сталии организации
Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта спавшие-
ся, обескровлены. В пограничной зоне капилляры содержат повы-
шенное количество крови. Извитые канальцы набухшие, просветы
их не выражены. Клетки эпителия почечных канальцев в состоянии
некроза (кариопикноз, рексис, лизис). Клубочки в центре инфарк-
та подверглись омертвению, они неравномерно инъецированы,
клетки с пикнотичными ядрами. Межканальцевая соединительная
ткань либо сохранена (в начальной стадии), либо с признаками час-
тичного некробиоза. В старых очагах отмечают признаки организа-
ции с реактивным воспалением, рассасыванием мертвой ткани, об-
разованием грануляционной, а затем фиброзной ткани.
Клиническое значение зависит от основного заболевания, но во
всех случаях функциональные возможности органа снижаются.
При выздоровлении инфаркт чаще всего подвергается организа-
ции, но возможно гнойное расплавление септического инфаркта с
образованием абсцесса. При множественных инфарктах, при орга-
низации инфаркта почка становится плотной и бугристой.
Геморрагический инфаркт почки. Обычно имеет тромбоэмболи-
ческое происхождение и характеризуется закупоркой сосуда выше
их коллатеральной сети, в связи с чем после его закупорки по колла-
тералям эта часть органа наполняется кровью, но так как кровяное
давление в этой зоне не восстанавливается, ткань омертвевает.
157
Макроскопически очаги омертвения имеют клиновидную форму,
выступают над поверхностью органа, имеют плотную консистен-
цию, темно-красный или буро-красный цвет. Структура почки в
зоне инфаркта не выражена. При организации инфаркта виден со-
единительнотканный рубец обычно ржаво-бурого цвета в связи с
образованием кровяных пигментов.
Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта расшире-
ны, переполнены кровью, с выраженным эритродиапедезом. Ка-
нальцы сдавлены и раздвинуты (рис. 34). Эпителий канальцев, кле-
точные элементы клубочков в состоянии некроза (пикноз, рексис,
лизис). В макрофагах отмечают гемосидерин. На поздних стадиях
развития появляются признаки реактивного воспаления и восста-
новительные признаки в форме организации, с замещением мерт-
вой ткани фиброзной, а затем рубцовой.
Клиническое значение такое же, что и при белом инфаркте почки.
Геморрагический инфаркт легкого. Может быть эмболического
происхождения, но чаще возникает в связи с хронической застой-
ной гиперемией.
Макроскопически эмболический инфаркт имеет резко выражен-
ные границы, в пределах определенных долек, застойный с менее
выраженными очертаниями. Цвет очага инфаркта темно-красный,
Рис. 34. Геморрагический инфаркт почки
158
консистенция плотная, он несколько выступает над поверхностью
органа. Инфаркт имеет форму конуса, основание которого обраще-
но к плевре.
Микроскопически строение легкого в зоне инфаркта сильно нару-
шено, клетки альвеолярной ткани в состоянии некроза. Альвеолы и
окружающая ткань нафаршированы кровью с частичным распадом
эритроцитов и образованием в макрофагах гемосидерина, который
после их распада обнаруживается в виде свободно лежащих корич-
невых зерен.
Клиническое значение. Развитие инфаркта легкого чаще всего от-
ражает тяжелый характер основного, заболевания, послужившего
его причиной, обычно с неблагоприятным исходом.
Контрольные вопросы. 1. Что такое гиперемия и ее виды? 2. Какие морфологи-
ческие изменения в органах характерны для венозной гиперемии? 3. При каких бо-
лезнях бывают артериальная и венозная гиперемии? 4. Что такое кровоизлияния,
каковы причины и механизм их возникновения? 5. Какова морфологическая клас-
сификация кровоизлияний? 6. Каковы исходы и значение кровоизлияний для орга-
низма? 7. При каких болезнях встречаются кровоизлияния? 8. Что такое тромбоз,
причины и механизм образования? 9. Какие факторы способствуют тромбообразо-
ванию? 10. Каковы классификация и исход тромбов? 11. Чем различаются понятия
«тромбоз» и «эмболия»? 12. Каковы определение, причины, патогенез инфаркта?
13. Какие бывают инфаркты в зависимости от условий их образования? 14. Каков
исход инфарктов и значение их для организма? 15. При каких болезнях бывают
тромбозы, эмболии и инфаркты?
Глава 25
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ГИПЕРТРОФИЯ
Регенерация (лат. ге — снова + generate — производить, созда-
вать) — восстановление или возмещение клеток и тканей в организ-
ме взамен утраченных.
По этиологии и механизму развития различают физиологичес-
кую, репаративную регенерацию, регенерационную гипертрофию
и патологическую регенерацию.
Физиологическая регенерация — генетически зап-
рограммированное биохимическое (молекулярное, внутриклеточ-
ное) и клеточное восстановление тканей и органов, протекающее в
организме при естественной жизнедеятельности, обеспечивающее
его постоянное и постепенное самообновление и саморазвитие (на-
пример, регенерация крови, эпидермиса кожи и т. д.). Она включа-
ет в себя протекающее по законам жизни, генетической и феноти-
пической наследственности и изменчивости восстановление утра-
чиваемых в процессе обмена веществ и обновления молекул, орга-
нелл, клеток, тканей и органов за счет индуцированного синтеза
ДНК- и РНК-специфических белков под влиянием нервных, гор-
мональных, ферментных, иммунологических и функциональных
механизмов, размножение клеток митотическим и амитотическим
159
путями, их дифференциацию и специализацию. Ее результатом яв-
ляется полное восстановление утраченных структурно-функцио-
нальных элементов, т. е. реституция (restitutio — восстановление).
Репаративная (лат. ге-рагаге — восстанавливать), или
восстановительная, регенерация — восстановление
структурных элементов, клеток и тканей при их повреждении или
патологической гибели. В ее основе лежат физиологические зако-
номерности, но в зависимости от степени повреждения органа ис-
ходом репаративной регенерации может быть не только полное
восстановление, или реституция (лат. restituere — восстанавли-
вать), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как
при физиологической регенерации), заживление раны по первич-
ному натяжению, но и неполное восстановление или замещение,
например, образование, соединительной ткани взамен утрачен-
ной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием
плотной рубцовой ткани или костной мозоли на месте перелома
кости).
Регенерационная гипертрофия(греч.hyper — верх,
слишком, trophe — питание) — возмещение исходной массы органа
взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или
других органов без восстановления формы органа.
В морфологическом отношении репаративная регенерация и ре-
генерационная гипертрофия проявляются в трех формах:
1) регенерационная гипертрофия преимущественно в форме
клеточной регенерации (размножение клеток, или гиперплазия);
2) регенерационная гипертрофия преимущественно или исклю-
чительно в форме внутриклеточной регенерации (гиперплазии)
специфических ультраструктур и увеличения размеров, или гиперт-
рофии клеток (кардиомиоциты, ганглиозные клетки нервной сис-
темы и т.д.);
3) смешанная форма — сочетание клеточной и внутриклеточной
регенераций (печень, почки, легкие, гладкие и скелетные мышцы,
органы вегетативной и гормональной систем и др.).
Патологическая регенерация характеризуется из-
менением темпов (скорости) регенерации или качественным извра-
щением восстановительного процесса. Она выражается в трех фор-
мах:
1) задержка темпов регенерации с недостаточным образованием
регенерационного продукта. Примерами неполноценной регенера-
ции могут служить долго не заживающие раны в очаге хронического
воспаления, длительно текущие язвы, неполноценное восстановле-
ние дистрофически измененных паренхиматозных органов и др.;
2) избыточная продукция неполноценного регенерата (грибо-
видная, или фунгозная, язва с опухолевидным образованием грану-
ляционной ткани, гиперпродукция соединительной ткани с обра-
зованием келоида, избыточная костная мозоль при заживлении пе-
релома кости и т. д.);
160
3) качественно извращенный характер регенерации с возникно-
вением нового в отношении состава тканей регенерата с превраще-
нием одного вида тканей в другой, или метаплазии (от греч. meta —
иное, перемена, plasso — образую), а иногда переход в качественно
новый патологический процесс (см. «Опухоли»).
Гистологические и цитологические изменения при патологичес-
кой регенерации характеризуются появлением патологических
форм митозов и амитозов (неравномерное деление и расхождение
хромосом с образованием неправильных форм митозов — асиммет-
ричные, многополюсные, абортивные митозы; неполное и разно-
размерное деление ядер при амитозе, образование многоядерных,
или гигантских, клеток за счет неполного их слияния, клеток-мон-
стров или, наоборот, карликовых клеток и т. д.). На тканевом уров-
не отмечают нарушение смены фаз пролиферации и дифференци-
ровки, недостаточную зрелость клеточных и тканевых элементов,
их морфофункциональную неполноценность.
Регенерация соединительной ткани при заживлении ран. Высокий
биологический потенциал физиологической регенерации соедини-
тельной ткани лежит в основе ее репаративной регенерации, кото-
рая происходит не только при повреждении соединительной ткани,
но и при неполной регенерации других тканей и протекает в нераз-
рывном единстве с воспалительными и иммунными процессами
при заживлении ран. В процессе репаративной регенерации соеди-
нительной ткани возникает динамическое взаимодействие клеток
(фибробластов, макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов, эндоте-
лия капилляров) между собой, с межклеточным матриксом (колла-
геном, протеогликанами, фибронектином и др.), с клетками крови
и паренхимными клетками органов. При этом сначала образуется
молодая сочная ткань с большим количеством малодифференциро-
ванных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и
лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные путем
почкования или аутохтомно тонкостенные капилляры. Между фиб-
робластами при световой (методом серебрения) и электронной
микроскопии выявляются расположенные в основном веществе
тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступив-
шие над поверхностью раны петли таких капилляров придают ей
макроскопически выраженный ярко-красный и зернистый вид, по-
этому ткань получила название грануляционной (лат. granula — зер-
нышко) (первая стадия заживления с образованием грануляцион-
ной ткани). Микроскопически такая ткань состоит из юных соеди-
нительнотканных клеток на разной стадии гистологической диф-
ференцировки (цв. табл. III, Л). При этом в поверхностных участках
раны преобладают клетки крови, а в глубине — тканевые.
По мере дифференцирования клеточных элементов, увеличения
количества фибробластов и синтеза фибробластами коллагеновых и
эластических волокон происходят созревание грануляционной тка-
ни, уменьшение в ней сосудов и клеток крови, преобразование гра-
161
нуляционной ткани в зрелую фиброзную, которая при окрашива-
нии по ван Гизону окрашивается фуксинофильно в красный цвет
(вторая стадия заживления раны с образованием фиброзной ткани).
В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплоща-
ются и переходят в дифференцированные фиброциты, а фибробла-
сты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими
своей генетически запрограммированной функции. В конечном
итоге фиброзная ткань превращается в плотную грубоволокнистую
рубцовую ткань, подвергающуюся гиалинозу (третья стадия зажив-
ления раны с образованием рубца).
Регенерация эпителия кожи при заживлении ран. Покровный эпи-
телий обладает высоким потенциалом физиологической регенера-
ции за счет размножения клеток зародышевого (камбиального)
мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без
повреждения базального слоя и подлежащей стромы (ссадины, эро-
зии) отмечают усиленное размножение клеток производящего, или
базального, слоя, дифференциацию его с образованием росткового
(базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового сло-
ев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка
кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная ре-
генерация) с заживлением раны по первичному натяжению.
При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки ростково-
го слоя по краям раны размножаются, наползают на восстановлен-
ную базальную мембрану и строму органа и покрывают раневой де-
фект (заживление раны под струпом и по вторичному натяжению).
Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к
полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, по-
крывает дефект более тонким пластом и не образует производных
кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная ре-
генерация). Образуется микроскопически выраженный плотный,
сухой, белый соединительнотканный рубец, покрытый тонким сло-
ем эпидермиса.
Регенерация серозных оболочек полостей тела и органов, слизи-
стых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочепо-
ловых путей (мезотелий, многослойный плоский неороговеваю-
щий, переходный, однослойный призматический и многорядный
мерцательный) протекает путем размножения и дифференцировки
сохранившихся мезотелиальных и эпителиальных клеток, распрос-
траняющихся на поврежденную поверхность, а при обширных и
глубоких повреждениях (язвах и т. д.) происходит неполное восста-
новление с образованием соединительнотканного рубца.
Регенерация паренхиматозных органов (печень, почки, подже-
лудочная железа и др.) протекает по типу регенерационной гиперт-
рофии с образованием рубца.
Физиологическая регенерация кости. Происходит в результате
размножения остеогенных клеток — остеобластов в периосте и эн-
доосте. Репаративная регенерация при переломе кос-
162
тей проявляется в форме первичного и вторичного костного сраще-
ния.
Первичное костное сращение наблюдается при иммобилизации
(неподвижности) и сближении костных обломков. Характеризует-
ся врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов,
фибробластов и капилляров (предварительная соединительно-
тканная мозоль). Остеобласты синтезируют межклеточное веще-
ство костей — оссеин; образуется остеоидная ткань в виде верете-
нообразного утолщения беловатого цвета ткани (первичная кост-
ная мозоль, или каллюс). Затем с участием фосфатаз образуются
микрокристаллы гидрооксиапатита, которые откладываются
вдоль мицелл коллагена — оссеина. Кость приобретает твердость
(костная мозоль) и окончательно моделируется в связи с функцио-
нальной нагрузкой.
Вторичное костное сращение при переломах часто наблюдается
при подвижности костных обломков, повреждениях надкостницы,
расстройствах обмена веществ и кровообращения. Протекает мед-
леннее, через стадию образования хрящевой ткани (предваритель-
ная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается
оссификации.
При патологической регенерации кости происхо-
дит избыточное и неправильное новообразование костной ткани,
что приводит к деформации кости, появлению костных выростов
(остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию во-
локнистой и хрящевой тканей в связи с недостаточной дифферен-
циацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных
обломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется
ложный сустав.
Регенерация мышц. Регенерация скелетных мышц бывает
как физиологической, так и репаративной, полной и неполной.
Полная репаративная регенерация мышечной ткани происходит
после болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофи-
ческих и некротических процессов, при сохранении сарколеммы.
Камбиальные клеточные элементы — миобласты, находящиеся под
сарколеммой, по мере распада и рассасывания поврежденной сар-
коплазмы размножаются и формируют многоядерный симпласт, в
котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются попе-
речно-полосатые мышечные волокна. При нарушении целостности
мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты
в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благопри-
ятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани)
восстанавливают целостность мышечного волокна. Заполнение ме-
ста дефекта измельченной мышцей способствует полному восста-
новлению мышечных волокон. Однако в большинстве случаев при
больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон
место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется со-
единительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные
163
многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) ра-
зорванных мышечных волокон.
Полная регенерация гладкой мышечной ткани про-
исходит путем деления миобластов и миофибробластов. Большие
повреждения гладких мышц восстанавливаются по типу регенера-
ционной гипертрофии с замещением дефекта рубцовой тканью.
Регенерация нервной ткани. Ганглиозные клетки головно-
го и спинного мозгав течение жизни интенсивно обнов-
ляются на молекулярном и субклекточном уровнях, но не размно-
жаются. При разрушении их происходит внутриклеточная регене-
рация (гиперплазия) органелл оставшихся клеток. Погибшие
клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегета-
тивных ганглиев замещаются размножающимися клетками нейро-
глии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и
рубцов.
Периферические нервы полностью регенерируют при
условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна
с нейроном и незначительного расхождения перерезанных концов
нерва. При этом периферический отрезок нервного волокна под-
вергается распаду, у центрального отрезка гибель осевого цилиндра
происходит только до первых перехватов Ранвье. Сохранившиеся
клетки швановской оболочки (леммоциты) поврежденного не-
рвного волокна путем почкования образуют трубочку или футляр
(бюнгнеровский тяж), в который врастают осевые цилиндры из
центрального отрезка волокна, и восстанавливают нервные оконча-
ния. При нарушении регенерации нервов образуются нервная куль-
тя и соединительнотканный рубец.
Гипертрофия органов. Это увеличение массы органа или ткани за
счет преимущественного увеличения объема клеточных и тканевых
элементов (например, кардиомиоцитов или нейронов) под влияни-
ем повышенной функциональной деятельности. При гипертрофии,
по существу, наблюдается внутриклеточная гиперплазия органелл.
Увеличение органа вследствие избыточного размножения кле-
ток называется гиперплазией.
Различают истинную гипертрофию органа, при которой увеличи-
вается масса (объем) в основном паренхиматозных элементов, и
ложную, когда увеличение органа связано с избыточным разраста-
нием рыхлой соединительной и жировой тканей, а паренхиматоз-
ные элементы, наоборот, уменьшены в объеме, с признаками атро-
фии. Функциональные возможности таких органов значительно
снижены.
Гармоничное увеличение паренхиматозных элементов и стромы
органа под влиянием повышенной функциональной деятельности
называется физиологической гипертрофией, например гипертрофия
сердца и скелетной мускулатуры у спортивных животных, гиперт-
рофия матки и молочной железы у беременных и лактирующих жи-
вотных и т. д.
164
Гипертрофия органа или какой-либо его части, возникающая
под воздействием патологических факторов, определяется как па-
тологическая (например, гипертрофия миокарда при пороках кла-
панного аппарата). По происхождению патологическая гипертро-
фия бывает нескольких видов: рабочая, викарная (заместительная),
гормональная, вакатная, а также в виде гипертрофических разрас-
таний. Во всех случаях патологическая гипертрофия характеризует-
ся воздействием на орган необычных или чрезмерных по своей силе
факторов. При этом гипертрофический процесс в органе носит не-
равномерный характер в зависимости от вида и степени патологи-
ческого воздействия, с которым этот процесс непосредственно свя-
зан (например, в зависимости от вида порока развивается гипертро-
фия миокарда соответствующего отдела сердца).
Гипертрофия миокарда развивается при повышенной
нагрузке на сердце (рабочая гипертрофия) в связи с нарушенным
оттоком крови, например при пороке клапанов, изменениях аор-
ты и легочной артерии, эмфиземе и других болезнях легких, не-
фритах и т. д. Чаще наблюдается гипертрофия мышцы левого же-
лудочка (при недостаточности двухстворчатого клапана или полу-
лунных клапанов аорты), реже — правого или обоих вместе. При
комбинированных пороках наблюдается общая гипертрофия мио-
карда.
Гипертрофия миокарда микроскопически характеризуется уве-
личением толщины мышечных волокон, ярко выраженной попе-
речной исчерченностью их, гиперплазией органелл, особенно сар-
косом. Строма органа умеренно развита.
Макроскопически сердце увеличено в объеме в целом или утолще-
ны только стенки его отдельных камер. Поверхность разреза мио-
карда интенсивного красно-коричневого цвета, пучки мышечных
волокон утолщены, с четким волокнистым рисунком, резко высту-
пают увеличенные в объеме капиллярные мышцы и утолщенные
трабекулы.
Гипертрофия матки при беременности и
молочной железы. В матке при беременности значительно
утолщены слизистая оболочка и мышечные слои (мышечные во-
локна). Гипертрофированная молочная железа лактирующих жи-
вотных имеет большую массу (до 75 кг), гиперплазию железистых
клеток и долек, умеренно развитую строму.
Контрольные вопросы. 1. Что такое регенерация? 2. Какая существует классифи-
кация регенерации и гипертрофии? 3. По каким признакам отличаются физиологи-
ческая, репаративная и патологическая регенерации? 4. Как построена грануляци-
онная ткань? 5. Как регенерирует соединительная ткань? 6. Как происходит регене-
рация костной ткани? 7. Как восстанавливается эпителиальная ткань? 8. Как реге-
нерируют мышечная и нервная ткани? 9. Как идет заживление ран по первичному,
вторичному натяжениям и под стропом? 10. Что такое гипертрофия и гиперплазия?
11. Каковы основные признаки гипертрофии и гиперплазии? 12. Каково значение
регенерации и гипертрофии для организма?
165
Глава 26
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление — сложная местная реакция организма на повреж-
дение тканей различными патогенными факторами. Причинами
воспаления могут быть биологические, химические и физические (в
том числе травматические) факторы, а по происхождению — экзо-
генные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся микроор-
ганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные паразиты (простей-
шие, гельминты, насекомые), химические вещества (кислоты, ще-
лочи и их соли) и физические воздействия (жар, холод, лучевая и
электрическая энергия, травмы). К эндогенным раздражителям от-
носят продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей,
иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активи-
рованного комплемента.
По течению воспаление классифицируют как острое, подострое,
хроническое и обостренное; по преобладанию компонентов воспа-
лительной реакции — альтеративное, экссудативное (серозное,
фибринозное, геморрагическое, гнойное, катаральное), продук-
тивное, или пролиферативное, смешанное и осложненное (гнилос-
тное, или ихорозное).
Клиническими признаками воспаления являются краснота,
жар, припухлость, боль и нарушение функции.
Воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных меж-
ду собой и последовательно развивающихся фаз (альтерация, экссу-
дация и пролиферация).
Альтерация — повреждение ткани, проявляющееся в виде дистро-
фий, атрофий и некроза. В эту фазу воспаления происходит выделе-
ние медиаторов — биологически активных веществ, которые и опре-
деляют последующую картину развития воспалительной реакции.
Экссудация — складывается из ряда стадий: воспалительной ги-
перемии сосудов микроциркуляторного русла (главным образом
артериол, посткапилляров и венул), повышения их проницаемости,
выпотевания (экссудации) составных частей плазмы крови, эмиг-
рации клеток крови.
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, направленная
на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки со-
единительной ткани, адвентиции и эндотелия, В- и Т-лимфоциты,
а также моноциты.
Патоморфологический диагноз ставят на основании макро- и
микрокартины. Макроскопически определяют увеличение объема
воспалительного очага, его цвет (особенно сосудистую реакцию),
характер экссудата, консистенцию и рисунок на разрезе. Микроско-
пия основывается на установлении всех трех компонентов (фаз)
воспалительной реакции, характера экссудата и дифференциации
гематогенных клеток воспалительного инфильтрата.
166
Исход воспаления: рассасывание экссудата и восстановление
структуры и функции органа или ткани; замещение дефекта моло-
дой соединительной тканью с последующим ее рубцеванием; не-
кроз участка воспаления ткани с последующей инкапсуляцией и
петрификацией; переход острого воспаления в хроническое, кото-
рое может закончиться атрофией паренхимы и разростом соедини-
тельной ткани.
СЕРОЗНОЕ И ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Серозное воспаление относится к экссудативному.
Обычно протекает остро и характеризуется выделением из сосудов
бедного клеточными элементами жидкого экссудата, содержащего
до 3—5 % белка. Локализуется на серозных и слизистых оболочках,
в коже и подкожной клетчатке, а также в паренхиматозных органах
(легкие, почки).
Фибринозным воспалением называется вид экссуда-
тивного воспаления, при котором в экссудате содержится белок
фибриноген. При выходе из сосудов фибриноген в тканях или на
поверхности органов свертывается и выпадает в виде нежной сети
или более грубых волокнистых структур. В состав экссудата входят
также форменные элементы крови: нейтрофилы, лимфоциты,
эритроциты, моноциты, плазмоциты и другие клетки. Наблюдается
фибринозное воспаление при остро- или хронически протекающих
инфекционных болезнях (чума свиней, пастереллез, сальмонеллез,
перипневмония крупного рогатого скота, контагиозная плевроп-
невмония лошадей и др.). Протекает в двух формах (крупозное и
дифтеритическое). Крупозное, или поверхностное, воспаление
развивается на серозных и слизистых оболочках и характеризуется
выделением экссудата на свободную поверхность их и образовани-
ем пленок фибрина. Дифтеритическое, или глубокое, воспаление
протекает преимущественно на слизистых оболочках. При этом эк-
ссудат пропитывает всю толщу слизистой оболочки, а иногда и под-
лежащие ткани. В этих тканях развивается некроз, который на по-
здней стадии приводит к изъязвлению слизистой оболочки.
Острый серозный энтерит. Макроскопически в просвете кишечни-
ка обнаруживают серозную жидкость. Стенка кишки утолщена,
слизистая оболочка набухшая, покрасневшая (иногда бледно-розо-
вая вследствие сдавливания сосудов экссудатом), тусклая, нередко
пронизана мелкими кровоизлияниями. На разрезе слизистая обо-
лочка в виде студневидных инфильтратов серовато-желтоватого
цвета.
Микроскопически покровный эпителий и эпителий крипт под-
вергается зернистой, слизистой и водяночной дистрофии, некрозу
и десквамации (слущиванию). Крипты имеют вид вытянутых меш-
ковидных образований, окрашенных в серо-синий цвет и запол-
167
пенных продуктами распада эпителия. Рыхлая соединительная
ткань представляет собой широкопетлистую сеть, образованную
набухшими разволокненными коллагеновыми пучками или волок-
нами, окрашенными в бледно-розовый цвет. Большая часть экссу-
дата выделяется в просвет кишечника, часть же его инфильтрирует
основу слизистой и особенно подслизистый слой. В петлях между
волокнами и пучками рыхлой соединительной ткани располагают-
ся гомогенные или зернистые бледно-розовые массы экссудата
(жидкая часть экссудата экстрагирована при обработке гистосре-
зов). Кровеносные сосуды слизистой и подслизистого слоя расши-
рены, полнокровны. Вокруг сосудов отмечают скопления нейтро-
филов, отдельных эритроцитов. Пролиферативный компонент вы-
ражен слабо и проявляется в виде размножения адвентициальных и
моноцитарных клеток. Эти клетки крупнее лейкоцитов, имеют
овальное или округлое бледно-окрашенное гематоксилином ядро.
В мышечном слое отмечают скопление между пучками мускулату-
ры серозно-клеточного экссудата, набухание и зернистую дистро-
фию мышечных волокон.
Серозная пневмония. Макроскопически воспаленные доли легких
неспавшиеся, красного (светло- или темно-красного) цвета, тесто-
видной консистенции. Поверхность разреза сочная, красного цве-
та, на фоне которого выступают тяжи междольковой соединитель-
ной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом; из бронхов
выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость.
Микроскопически отмечают дистрофию (зернистая, водяночная),
некроз и слущивание в просвете альвеол альвеолярного эпителия,
набухание и фрагментацию волокон стенок альвеол и интерстици-
альной ткани. Респираторные капилляры расширены, местами уз-
ловато утолщены и переполнены кровью. Кровеносные сосуды ин-
терстициальной ткани (артериолы, венулы) также расширены и за-
полнены кровью. В альвеолах содержится серозный экссудат в виде
гомогенной или зернистой массы, окрашенной эозином в бедно-
розовый цвет. Такой же экссудат находят в бронхах, в интерстици-
альной перибронхиальной и периваскулярной соединительной
ткани. В экссудате имеется небольшое количество нейтрофилов, а
иногда и эритроцитов. Пролиферация при остро протекающей се-
розной пневмонии слабая. Выражением ее следует считать появле-
ние вокруг сосудов полибластов за счет набухания и размножения
адвентициальных клеток, моноцитов, а также клеток альвеолярно-
го и бронхиального эпителия вместо погибших.
Острое серозное воспаление легких, как и других органов, часто
является начальной стадией других видов экссудативного воспале-
ния: геморрагического, фибринозного, катарального. Гистологи-
чески острую серозную пневмонию следует отличать от острой ве-
нозной гиперемии и отека легких. При застойном отеке гипереми-
рованы не только респираторные капилляры, но и вся венозная си-
стема сосудов, встречаются единичные нейтрофилы и отсутствует
168
(в острой стадии) пролиферация клеток моноцитарно-фагоцитар-
ной системы.
Фибринозный плеврит. Макроскопически внешний вид поражен-
ной плевры будет неодинаков и зависит от стадии развития и дли-
тельности течения. На ранней стадии процесса плевра утолщена и
покрыта рыхлыми, легко снимающимися наложениями фибрина
серовато-желтоватого или светло-серого цвета. После снятия фиб-
ринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за счет десквама-
ции мезотелия), шероховатая, иногда усеяна кровоизлияниями. В
стадии организации фибринозного экссудата плевра утолщена,
плотная, на разрезе представляется в виде серо-белой полосы. По-
верхность ее неровная, войлокоподобная, серовато-желтоватого
цвета. Вследствие организации серозные листки плевры и перикар-
да могут срастаться между собой, образуя соединительнотканные
спайки, или синехии.
Микроскопически альтеративные изменения характеризуются
дистрофией, некрозом и десквамацией мезотелия, а также набуха-
нием и разволокнением соединительной ткани серозной оболоч-
ки. В ранней стадии процесса наблюдаются гиперемия, выпотева-
ние серозного, серозно-фибринозного экссудата и эмиграция кле-
точных элементов крови, преимущественно лейкоцитов. Крове-
носные сосуды плевры расширены и заполнены кровью, -на
поверхности ее видны скопления фибрина в виде нежноволокнис-
той сети, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В петлях
фибрина местами обнаруживают скопление или одиночно разбро-
санные нейтрофильные лейкоциты, чаще с сегментированными
ядрами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Пролифе-
рация выражена слабо и проявляется в набухании адвентициаль-
ных клеток, эндотелия сосудов и периваскулярным скоплением
лимфоидных клеток.
На более поздней стадии сосудистая реакция затухает, фибри-
нозные массы уплотняются и гомогенизируются, возрастает коли-
чество лейкоцитов, ядра которых подвергаются распаду. На первый
план выступают пролиферативные процессы. Под слоем фибри-
нозного экссудата видна зона разросшейся грануляционной ткани,
богатой новообразованными сосудами и клетками. Развивается
процесс организации фибринозного экссудата. Лейкоциты фер-
ментативным путем расплавляют (разжижают) фибрин, а его место
заполняется молодой грануляционной тканью, состоящей из ка-
пилляров, а также клеток эмиграта и пролиферата: моноцитов, гис-
тиоцитов, эпителиоидных клеток, фибробластов. В последующем
фибробласты, осуществляющие фибриллогенез (через фазы обра-
зования тропоколлагена, аргирофильных и коллагеновых воло-
кон), превращаются в фиброциты, и воспаление заканчивается об-
разованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Дифтеритическое воспаление кишечника. Может быть ограничен-
ным («бутоны» при чуме свиней) и диффузным (сальмонеллез по-
169
росят и других животных). Часто встречается одновременно с кру-
позным или геморрагическим воспалением (дизентерия).
Макроскопически в начальной стадии слизистая оболочка кишеч-
ника утолщена, интенсивно-красного цвета, на ее поверхности (в
отдельных участках или диффузно) имеются наложения в виде
плотной суховатой пленки или отрубевидных масс сероватого или
Сероваго-желтоватого цвета. Эти наложения механически не отде-
ляются и состоят из крошковидной массы фибрина и некротизиро-
ванной стенки кишечника.
Микроскопически альтеративные процессы выражаются в нару-
шении структуры слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эти
участки представляются в виде бесструктурной глыбчато-зернис-
той или гомогенной эозинофильной массы. Фибринозный экссудат
обнаруживают лишь в начальной стадии воспаления, в дальнейшем
его нельзя отличить от некротических масс. Явления экссудации и
эмиграции проявляются в том, что кровеносные, сосуды, главным
образом подслизистого слоя, расширены, кровенаполнены и не-
редко тромбированы.
Фибринозный экссудат пропитывает не только пораженный
участок слизистой оболочки, но и более глубокие слои кишечной
стенки. Между остатками крипт, в подслизистом слое, а также в не-
кротических массах находят скопления нейтрофильных лейкоци-
тов, лимфоцитов и других клеток крови (рис. 35). Особенно много
их на границе между живой и омертвевшей тканями, где они вместе
с пролиферирующими тканевыми клетками и моноцитами крови
образуют демаркационную зону. Скопившиеся здесь лейкоциты
своими протеолитическими ферментами размягчают некротизиро-
Рис. 35. Дифтеритический колит
170
ванную ткань, которая отделяется в просвет кишки, а на ее месте
образуется язва, подвергающаяся рубцеванию. В подслизистом сдое
наблюдают картину острого воспалительного отека: разволокнение
соединительнотканных пучков, пропитывание серозно-фибриноз-
ным экссудатом и инфильтрацию лейкоцитами.
При поражении мышечных слоев и серозной оболочки воспали-
тельный процесс может выходить на поверхность серозной оболоч-
ки и вызывать очаговый перитонит. В участках, граничащих с пора-
жением, находят гиперемию, кровоизлияния, белковую и слизис-
тую дистрофии, десквамацию покровного и железистого эпителия.
Контрольные вопросы. 1. Что такое воспаление? 2. В чем заключается роль меди-
аторов в возникновении и развитии воспалительной реакции? 3. Каковы причины
воспаления? 4. Каковы клинические признаки воспаления, их морфологическое
обоснование и диагностическое значение? При каких болезнях наблюдается воспа-
ление? 5. Какова характеристика компонентов воспалительной реакции: альтера-
ции, экссудации с эмиграцией, пролиферации? 6. Каковы классификация, номенк-
латура и исход воспалений? 7. Что такое альтеративное воспаление, каковы его
виды и морфологическая характеристика? 8. Что такое экссудативное воспаление:
а) серозное воспаление (определение, этиология, локализации, течение, состав экс-
судата, компоненты воспалительной реакции, макроскопическая картина острого и
хронического течения воспаления, исходы); б) фибринозное воспаление (определе-
ние, его виды, локализация, микро- и макроскопическая картина, исходы)?
ГНОЙНОЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Гнойное воспаление — вид экссудативного воспале-
ния, при котором из сосудов вместе с серозной жидкостью эмигри-
рует большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Пос-
ледние, эмигрируя из сосудов, подвергаются зернистой, жировой,
углеводной дистрофиям и превращаются в гнойные тельца. Кроме
того, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, которые
расплавляют местную ткань. Таким образом, гнойный экссудат
(гной) состоит из серозной жидкости со взвешенными гнойными
тельцами. Вместе с продуктами расплавленной местной ткани он
образует гной. Различают доброкачественный и злокачественный
гной. Доброкачественный гной — густой, сметанообразный, с пре-
обладанием в нем гнойных телец. Злокачественный гной имеет вид
водянистой жидкости и содержит незначительное количество лей-
коцитов. Гной серо-желтого, желтовато-зеленоватого, зеленовато-
го, иногда красновато-серого цвета. Основной причиной гнойного
воспаления являются гноеродные микроорганизмы: стрепто- и ста-
филококки, кишечная палочка. Но его могут вызвать и другие мик-
робы (сапная, туберкулезная палочки и некоторые грибы), а также
химические раздражители (например, скипидар).
Геморрагическое воспаление — вид экссудативно-
го воспаления, при котором в экссудате содержится много эритро-
цитов. Протекает, как правило, при острых инфекционных болез-
нях (сибирская язва, чума свиней и др.), острых отравлениях живот-
171
ных, особенно через желудочно-кишечный тракт, и при некоторых
микотоксикозах.
Эмболический гнойный нефрит. Возникает при заносе в почки из
первичных гнойных очагов гематогенным путем гноеродных мик-
роорганизмов, которые задерживаются в капиллярах печеночных
клубочков (а также частично в капиллярах коркового и мозгового
слоев), размножаются и вызывают гнойный воспалительный про-
цесс. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, затем в
просвет канальцев и здесь образуют множественные очаги гнойного
воспаления (диссеминированные микроабсцессы почки). Мелкие
абсцессы, прогрессируя в развитии, сливаются и образуют более
крупные очаги поражения. Развитие микроабсцессов почки сопро-
вождается гнойной инфильтрацией интерстициальной соедини-
тельной ткани, дистрофическими и некробиотическими изменени-
ями эпителия канальцев почки.
Макроскопически при остром течении болезни почки несколько
увеличены, местами гиперемированы, с поверхности и на разрезе в
паренхиме коркового и мозгового слоев видны многочисленные
гнойные очажки величиной от просяного зерна до горошины и
больше, серовато-желтоватого цвета, окруженные красным обод-
ком. Микроабсцессы в корковом слое имеют округло-овальную, а в
мозговом слое — продолговатую форму. При разрезе гнойных
очажков на поверхность разреза выделяется сметанообразная или
сливкообразная желтоватого цвета гнойная масса. В паренхиме на-
блюдают множественные или единичные кровоизлияния.
При хроническом эмболическом гнойном нефрите сосудистая ре-
акция не выражена, почки серо-коричневого цвета, вокруг гнойнич-
ков (абсцессов) видна соединительнотканная капсула в виде бледно-
серого пояска различной толщины, плотной консистенции.
Микроскопически отмечают альтерацию — гнойное расплавле-
ние почечных клубочков и прилегающих к ним канальцев (некроз),
зернистую и жировую дистрофии эпителия окружающих абсцесс
извитых канальцев; расстройство кровообращения в виде воспали-
тельной гиперемии межканальцевых капилляров, венул и артериол,
сосудов интерстициальной ткани; лейкоцитарную инфильтрацию
почечных клубочков и за их пределами; формирование абсцессов в
корковом слое. Пролиферация выражена слабо и проявляется в
виде набухания эндотелия и адвентициальных клеток сосудов,
скопления моноцитов крови и их размножения главным образом в
демаркационной зоне абсцессов.
Гнойная бронхопневмония. Наиболее часто протекает остро, по-
достро и хронически как гнойно-катаральная бронхопневмония
или как последующий и осложняющий воспалительный процесс
при серозной пневмонии. Встречается при некоторых инфекцион-
ных болезнях (мытжеребят), септикопиемии различной этиологии,
при аспирации инородных тел и как осложнение других болезней
легких.
172
Макроскопически легкие неспавшиеся, местами уплотненные, в
острых случаях гиперемированы, с кровоизлияниями. С поверхно-
сти и на разрезе обнаруживают гнойные очаги различной величины
(от чечевичного зерна до голубиного или куриного яйца и больше)
серовато-желтоватого или желтого цвета. Из бронхов выдавливает-
ся слизисто-гнойная масса. При хроническом течении абсцессы ок-
ружены соединительнотканной капсулой сероватого цвета и содер-
жат гнойные массы полужидкой сметанообразной или творожистой
консистенции.
Микроскопически альтеративные изменения проявляются в виде
дистрофии, десквамации и некроза бронхиального и альвеолярного
эпителия, дистрофии и распада нейтрофильных лейкоцитов, а так-
же расплавления паренхимы легкого. При малом, а затем и среднем
увеличении микроскопа обнаруживают сильно выраженную гипе-
ремию сосудов с диапедезом лейкоцитов и альвеол. Просветы брон-
хов и альвеолы заполнены гнойным экссудатом, состоящим пре-
имущественно из нейтрофильных лейкоцитов, спущенных и распа-
дающихся клеток эпителия бронхов и альвеол, небольшого количе-
ства эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов и серозной жидкости.
Периобронхиальная соединительная ткань тоже инфильтрирована
гнойным экссудатом. Пролиферация выражена слабо вследствие
остроты протекающего процесса. Однако при среднем увеличении
микроскопа можно видеть набухание и размножение эндотелия и
адвентициальных клеток кровеносных сосудов. В более поздней
стадии, особенно по периферии пораженного участка легочной
ткани, можно наблюдать скопление моноцитов, эпителиоидных
клеток, гистиоцитов и фибробластов.
Флегмона подкожной клетчатки. Флегмоной называется разлитое
(диффузное) гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани.
Причина ее — гноеродные микроорганизмы, проникающие в под-
кожную клетчатку при травматических повреждениях кожи. Про-
цесс распространяется чаще по лимфатическим путям клетчатки,
вызывая в них тромбозы и лимфангиты, а также по продолжению,
особенно в нижележащие части тела. Флегмона наблюдается в под-
кожной и рыхлой соединительной ткани, в забрюшинной клетчат-
ке, в подслизистых оболочках матки, пищеварительного тракта,
редко под фасциями.
Макроскопически пораженный участок кожи припухший, внача-
ле плотный, а в дальнейшем тестовидной консистенции. На безво-
лосых участках кожи хорошо выступает диффузная или пятнисто-
полосчатая краснота и заметны утолщения лимфатических сосудов.
При разрезе наблюдают гнойную инфильтрацию подкожной клет-
чатки, скопление гноя и участки некроза. Кроме того, иногда мож-
но наблюдать абсцессы, свищевые ходы и истечение из них гной-
ных масс.
Микроскопически в эпидермисе отмечают незначительную кле-
точную инфильтрацию. Основные изменения находят в подкожной
173
клетчатке. Соединительнотканные пучки здесь разволокнены, на-
бухшие, местами фрагментированы, некротизированы и инфильт-
рированы лейкоцитами и серозной жидкостью (рис. 36). Кровенос-
ные сосуды в участках поражения расширены и заполнены кровью,
в периваскулярных пространствах видны клеточные скопления. В
лимфатических сосудах отмечают скопление лимфоцитов, иногда
тромбоз.
Геморрагическая пневмония. Макроскопически при диффузном
поражении отмечают картину серозно-геморрагического отека:
легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, плотной консистен-
ции, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, меж-
дольковая соединительная ткань расширена и пропитана серозно-
геморрагическим экссудатом. При лобулярных и лобарных формах
воспаления пораженные участки имеют резко очерченные грани-
цы. выступают над плеврой, темно-красного цвета, плотной конси-
стенции. Кусочки такого легкого тонут в воде. С поверхности разре-
за стекает небольшое количество кровянистой жидкости. Интер-
стициальная ткань также отчетливо выступает в виде тяжей бледно-
желтого или черно-красного цвета.
Микроскопически элементам и повреждения легочной ткани (аль-
терации) являются дистрофия, десквамация и некроз альвеоцитов,
а также набухание и разволокнение интерстициальной и межальве-
Рис. 36. Гнойная бронхопневмония
174
олярной соединительной ткани. Особенно ярко выражена экссуда-
ция. Кровеносные сосуды, особенно альвеолярные капилляры,
имеют извилистый ход и узловато выдаются в просвет альвеол,
сильно расширены и заполнены эритроцитами. Легочные альвеолы
и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, со-
стоящим из серозной жидкости, эритроцитов, десквамированных
альвеолоцитов и единичных нейтрофилов, лимфоцитов и моноци-
тов. При осложненных формах (чаще в комбинации с фибриноз-
ным воспалением) в альвеолах находят фибрин. В отдельных участ-
ках гистосреза находят просветы альвеол и бронхов, заполненных
воздухом, имеющие белый цвет. Компонент пролиферации выра-
жен лишь в набухании и размножении адвентициальных клеток па-
рабронхиальных сосудов, перителия и эндотелия альвеолярных ка-
пилляров. В стадии рассасывания экссудата можно наблюдать реге-
нерацию альвеоцитов.
Контрольные вопросы. 1.Что такое гнойное воспаление и каковы его виды?
2. Каковы виды и характеристика гноя? 3. Что такое фурункул? 4. Что называется
абсцессом? 5. Что такое эмпиема? 6. Что такое флегмона? 7. Какие бывают осложне-
ния при гнойном воспалении? 8. Каков исход гнойного воспаления? 9. Что называ-
ется геморрагическим воспалением и какова патоморфология его? 10. Чем отлича-
ется геморрагическое воспаление от кровоподтеков, геморрагической транссуда-
ции, красных инфарктов и от других видов острых воспалений (серозного, ката-
рального)?
КАТАРАЛЬНОЕ И ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Катаральное воспаление развивается только на сли-
зистых оболочках и характеризуется образованием жидкого сероз-
но-клеточного экссудата, смешанного со слизью. В состав экссуда-
та входят серозная жидкость, лейкоциты, слущенные эпителиаль-
ные клетки и слизь. Под влиянием патогенных агентов нарушается
физиологический процесс образования слизи в эпителиальной тка-
ни слизистых оболочек. В них развивается патологическая гипер-
секреция, сопровождающаяся слизистой дистрофией, десквамаци-
ей и распадом эпителиальных клеток. При этом слизь начинает вы-
рабатывать не только бокаловидные клетки, выделяющие ее в нор-
ме, но и клетки покровного эпителия.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
характеризуется преобладанием в комплексе воспалительной реак-
ции размножения клеточных элементов местной ткани и гемато-
генных клеток. В результате пролиферации клеток в очаге воспале-
ния образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты,
состоящие из моноцитов, фибробластов и других клеток.
Продуктивное воспаление встречается в двух основных видах: 1)
межуточное (интерстициальное) воспаление — характеризуется
образованием клеточного инфильтрата в строме органов (печени,
почек, миокарда, легких и др.) и разрастанием грубой волокнистой
175
соединительной ткани; 2) гранулематозное (специфическое) вос-
паление — характеризуется образованием гранулем (узелков), раз-
вивающихся при ряде инфекционных болезней животных (тубер-
кулез, сап) и имеющих типичное для них строение.
Острый катаральный энтерит. Макроскопически слизистая обо-
лочка тонкого кишечника набухшая, разрыхлена, очагово или диф-
фузно покрасневшая и покрыта слизью. Под ней на слизистой
иногда наблюдают точечные или пятнисто-полосчатые кровоизли-
яния.
Микроскопически эпителиальный покров ворсинок и крипт пол-
ностью или частично десквамированы Эти клетки подвергаются
зернистой, водяночной и слизистой дистрофиям (увеличенное ко-
личество бокаловидных клеток). Отторгнутые эпителиальные клет-
ки смешиваются с экссудатом, подвергаются некробиозу и превра-
щаются в бесструктурный детрит. Соединительная ткань ворсинок,
основы слизистой и подслизистого слоя набухшая, разволокненная
и пропитана жидким экссудатом (рис. 37). Кровеносные сосуды
ворсинок и подслизистого слоя расширены, заполнены эритроци-
тами и другими элементами крови. На поверхности слизистой обо-
лочки и между ворсинками содержатся катаральный экссудат, со-
стоящий из серозной жид-
кости, лейкоцитов, слизи и
десквамированных клеток
в различной стадии дист-
рофии и некроза. Кроме
того, в экссудате можно
наблюдать лимфоциты,
эозинофилы и другие клет-
ки крови. Пролиферация
при остром течении выра-
жена слабо и проявляется в
виде набухания и размно-
жения адвентициальных
клеток кровеносных сосу-
дов, эндотелия капилляров
основы слизистой (ворси-
нок) и размножения эпи-
телия крипт.
Хронический катараль-
ный энтерит. Макроскопи-
чески при хроническом ат-
рофическом энтерите сли-
зистая оболочка (и в целом
стенка кишки) истончена,
плотная, поверхность те-
ряет бархатистость, окра-
Рис. 37. Острый катаральный энтерит Шена В ЭСПИДНО-СерыЙ ИЛИ
176
темно-серый цвет и покрыта слизью. При гипертрофическом ката-
ре слизистая оболочка и ее складки, а также стенка кишки утолще-
ны, плотной консистенции, серо-белого или темно-серого цвета и
также покрыта слизью.
Микроскопически покровный эпителий слизистой оболочки час-
тично или полностью десквамирован и подвергается слизистой ди-
строфии и некрозу. Ворсинки обнажены, некоторые из них атрофи-
рованы. Крипты в поверхностных частях сдавлены и атрофирова-
ны, вследствие разроста соединительной ткани сохранились лишь в
глубоких слоях. Экссудация выражена слабо и проявляется в виде
едва заметной инъекции сосудов, слабой эмиграции лейкоцитов,
лимфоцитов, моноцитов, а также наличия слизи на поверхности
слизистой оболочки. Пролиферация преобладает над экссудацией.
Многие ворсинки увеличены в объеме и сращены между собой, дру-
гие, наоборот, уменьшены в объеме, атрофированы. В основе сли-
зистой оболочки на разных стадиях хронического воспалительного
процесса находят различные клетки пролиферата: лимфоидные,
эпителиоидные, плазматические, фибробласты и коллагеновые во-
локна. Наряду с этим идет регенерация эпителия глубоких частей
сохранившихся крипт. В лимфатических фолликулах наблюдают
пролиферацию клеток зародышевых центров. В мышечном слое
иногда также можно видеть разроет межмышечной волокнистой
соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.
Атрофический цирроз печени. Цирроз печени — хроническое
продуктивное воспаление, характеризующееся разрастанием со-
единительной ткани и структурной перестройкой органа (продук-
тивный гепатит). Однако цирротическое состояние печени возни-
кает и при отсутствии воспалительных процессов, являясь реакци-
ей на дистрофию гепатоцитов.
Макроскопически печень уменьшена в объеме (вначале временно
она увеличивается), плотной консистенции, с поверхности шеро-
ховатая, бугристая (мелко- и крупноузловая), серовато-коричнево-
го цвета (у собак с рыжеватым оттенком). На разрезе отчетливо выс-
тупает дольчатость рисунка. Дольки красновато-серого, серовато-
желтоватого, коричнево-желтоватого иногда с зеленоватым оттен-
ком цвета.
Микроскопически отмечают разрастание междольковой соедини-
тельной ткани, кольцеобразно опоясывающей печеночные дольки.
Дольки печени уменьшены в объеме, различной величины и фор-
мы. Просветы центральных вен незаметны или расположены (иног-
да сдвоены) по периферии долек.
В гепатоцитах заметны атрофические и дистрофические процес-
сы (ядра в состоянии пикноза или рексиса, в цитоплазме зернис-
тость и скопление жировых капелек). Сосудистая реакция слабая
или она вообще отсутствует.
Наиболее ярко выражены пролиферативные процессы. На раз-
ных стадиях развития цирроза наблюдают различные составные
177
элементы пролиферата. На ранней стадии пролиферат состоит в ос-
новном из молодых клеток (моноцитов, лимфоцитов, лимфоидных
клеток, гистиоцитов). В более поздних стадиях будут преобладать
эпителиоидные, плазматические клетки, фибробласты и волокнис-
тые структуры. Кроме изменений в междольковой ткани наблюда-
ют и размножение гепатоцитов, следствием которого будет образо-
вание узлов-регенератов и ложных доЛек. Серозная оболочка из-за
разрастания соединительной ткани утолщена и местами втянута в
глубь органа.
Гипертрофический цирроз печени. Макроскопически печень увели-
чена в объеме (иногда в 2—3 раза), с поверхности гладкая или слегка
зернистая, плотной консистенции, серовато-коричневого цвета.
На разрезе дольчатость сглажена, серовато-коричневого или серо-
вато-коричневато-красноватого цвета.
Микроскопически отмечают разрастание юной и зрелой соедини-
тельной ткани вначале внутри долек, а затем и между ними. Балоч-
ное строение долек нарушено, при этом в развитой стадии цирроза
отдельные атрофированные гепатоциты или группы их беспоря-
дочно разбросаны в виде островков среди вновь образованной со-
единительной ткани.
Клеточный состав вновь образованной соединительной ткани
представлен гистиоцитами, моноцитами, эпителиоидными клетка-
ми, плазмоцитами и фибробластами в различном соотношении в за-
висимости от фазы развития цирроза. Наряду с клетками пролифера-
та можно встретить и лейкоциты. Многие гепатоциты содержат
очень крупное интенсивно окрашенное гематоксилином ядро, а не-
которые клетки — несколько ядер. Это указывает на пролиферацию
печеночных клеток, которая не является эффективной. Некоторые
печеночные клетки и гистиоциты содержат желчный пигмент.
Билиарный цирроз печени. Макроскопически печень в начале бо-
лезни увеличена в объеме, затем по мере развития процесса умень-
шается, становится бугристой, шероховатой. На разрезе серовато-
желтоватого цвета с зеленоватым оттенком видны расширенные, с
утолщенной стенкой желчные протоки, наполненные желчью и ок-
руженные соединительной тканью.
Микроскопически можно видеть расширение и переполнение
желчью желчных протоков и желчных капилляров. В местах разры-
ва последних в дольках печени обнаруживают капельки или глыбки
желчи («озера желчи»). Гепатоциты в этих местах, а также эпителий
желчных протоков некротизированы, стенка и окружающая их со-
единительная ткань инфильтрированы лимфоцитами, моноцита-
ми, плазматическими клетками и макрофагами. Наступает деструк-
ция желчных протоков. В ответ на деструкцию происходит разрас-
тание междольковой соединительной ткани, а также желчных про-
токов.
Контрольные вопросы. 1. Что такое катаральное воспаление? 2. Каковы причины
и классификация катарального воспаления (виды катара)? 3. Каков состав ката-
178
рального экссудата? 4. Какова морфологическая характеристика острых катаров? 5.
Какова морфологическая характеристика атрофического и гипертрофического ка-
таров? 6. Что такое пролиферативное (продуктивное) воспаление? 7. Каковы виды
пролиферативного воспаления? 8. Что такое цирроз печени и каковы его виды?
9. Какими морфологическими признаками характеризуется атрофический цирроз
печени? 10. Какими признаками характеризуется гипертрофический цирроз пече-
ни?
Глава 27
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Иммунопатологическими называют процессы, которые тесно
связаны с нарушениями иммунного ответа. Они возникают в ре-
зультате нарушения равновесия иммунологического гомеостаза.
Морфологическим изучением иммунопатологических процессов
занимается иммуноморфология. Используя морфологические ме-
тоды, можно выявить в тканях и клетках различные компоненты
иммунной реакции. Иммуноморфология включает в себя структур-
ное выражение иммуногенеза и местных иммунопатологических
реакций, которые совершаются в сенсибилизированном организ-
ме. К местным иммунопатологическим (аллергическим) реакциям
относят: гиперчувствительность немедленного и замедленного ти-
пов, реакции отторжения трансплантатов (пересаженной ткани).
Морфологию иммуногенеза изучают на примере изменений
лимфоидной ткани при антигенной стимуляции. Как правило, ис-
следуют лимфатические узлы (прежде всего регионарные), селезен-
ку, реже тимус.
Различают два типа иммунных реакций — гуморальную и кле-
точную. Соответственно и в лимфоидной ткани выделяют лимфо-
циты, осуществляющие гуморальный и клеточный иммунитет. Ре-
акции гуморального иммунитета лимфоидная ткань осуществляет с
помощью В-лимфоцитов (бурсозависимые лимфоциты), а реакции
тканевого иммунитета — с помощью Т-лимфоцитов (тимусзависи-
мые лимфоциты). В периферической лимфоидной ткани (лимфа-
тических узлах и селезенке) эти лимфоциты (В и Т) имеют свои
зоны распределения.
В лимфатических узлах бурсозависимыми зонами являются кор-
ковый слой, светлые центры фолликулов и мозговой слой; в селе-
зенке — периферическая зона лимфатического фолликула (белой
пульпы). В лимфатических узлах тимусзависимой является пара-
кортикальная зона, а в селезенке — периартериальная зона лимфа-
тических фолликулов. В-лимфоциты указанных зон способны при
антигенной стимуляции трансформироваться в плазмобласты и
плазматические клетки, продуцирующие специфические иммуно-
глобулины (антитела). Т-лимфоциты указанных зон выполняют
функцию клеток иммунологической памяти, т. е. распознавать
«свое и «чужое». Они не только передают информацию лимфоид-
179
ной ткани об антигене, но и способны специфически реагировать с
антигеном и разрушать его.
Отмечена кооперация В- и Т-лимфоцитов и макрофагов в им-
мунном ответе.
Находят их увеличение в лимфатических узлах, которые крове-
наполнены и отечны. Селезенка кажется увеличенной, полнокров-
ной и отечной, на разрезе хорошо видны крупные фолликулы.
Лимфатический узел при антигенной стимуляции. Корковое веще-
ство состоит в основном из лимфатических фолликулов с центрами
размножения (герминативными центрами). Мозговой слой лимфа-
тического узла представлен мозговыми синусами и мякотными тя-
жами.
Определяют клеточный состав герминативных центров лимфа-
тического фолликула. В этой зоне находят: фигуры митоза, боль-
шие лимфоциты (бласты), макрофаги и ретикулярные клетки; в
мозговой зоне изучают плазматические клетки.
Цитоплазма ретикулярных клеток плохо воспринимает основ-
ные и кислые красители, ядра их крупные, имеют овальную и про-
долговатую формы.
Макрофаги — крупные клетки с хорошо выраженной цитоплаз-
мой с бобовидным или сердцевидным ядром, величина их достигает
15—20 мкм.
Популяция лимфоцитов неоднородна. Диаметр их колеблется от
5 до 15 мкм. Существует их искусственное деление на три группы:
малые лимфоциты (5—8 мкм), средние (8—12 мкм) и большие (12—
15 мкм). У всех групп сферические, слегка зазубренные ядра с пре-
обладанием плотных грубоватых глыбок хроматина. Цитоплазма их
представлена слабо или не видна совсем.
Плазматические клетки распознаются по смещенным в сторо-
ну ядрам, хроматин в них локализуется преимущественно по
краю ядра. По Браше они окрашиваются избирательно пирони-
ном в красный цвет и поэтому называются пиронинофильными.
Молодые плазматические клетки рассматриваются как плазмоб-
ласты. При антигенной стимуляции в кортикальной зоне в свет-
лых центрах фолликулов и мякотных тяжах лимфатических фол-
ликулов количество плазмобластов и плазматических клеток рез-
ко возрастает.
Селезенка при антигенной стимуляции. Иммуноморфологические
изменения в селезенке подчинены тем же закономерностям, что и в
лимфатических узлах. Наиболее четко изменения в селезенке выс-
тупают в периферических зонах лимфатических фолликулов, под
капсулой и по ходу трабекул (цв. табл. III, Б).
При малом увеличении микроскопа изучают общую структуру
органа. Находят красную и белую пульпы. Белая пульпа (лимфати-
ческие фолликулы) разбросана по всей паренхиме органа в виде
скоплений лимфоцитов, в центре которых расположена централь-
ная артерия. Окружающая их паренхима имеет большое количество
180
эритроцитов и носит название красной пульпы. От ворот органа
внутрь идут трабекулы. На любом срезе трабекулы видны рассечен-
ными почти во всех плоскостях (косом, поперечном и продольном).
Границы между красной и белой пульпами точно не определены.
Эта зона перехода между красной и белой пульпой называется мар-
гинальной (краевой).
При большом увеличении микроскопа в этой переходной зоне
рассматривают клеточные элементы. Преобладающими являются
селезеночные макрофаги; они вступают в контакт с корпускуляр-
ным антигеном. В этой зоне образуется большое количество плаз-
матических клеток. В красной пульпе возрастает количество спле-
ноцитов. При антигенной стимуляции изменяется величина лим-
фатических фолликулов. В них находят фигуры митозов (размно-
жение клеток); герминативные центры резко расширяются;
клеточные элементы пополняются большим количеством бластов.
По мере удаления от первоначальных сроков антигенной стимуля-
ции плазматические клетки становятся более зрелыми.
Тимус при антигенной стимуляции. Тимус — лимфоидный орган,
большая часть которого находится (у млекопитающих) в грудной
клетке (за грудиной). Развитие его изменяется с возрастом. Тимус
хорошо развит до полового созревания, потом наступает инволю-
ция, и он уменьшается в размере. Каждая доля тимуса окружена
капсулой, от которой отходят перегородки (септы), разделяющие
долю (не полностью) на дольки. Периферическая часть дольки за-
полнена лимфоцитами и называется корковым веществом. Цент-
ральная часть дольки окрашивается более бледно (содержит мень-
ше лимфоцитов) и называется мозговым веществом. Корковое веще-
ство является местом интенсивной продукции лимфоцитов (Т-лим-
фоцитов); здесь обнаруживают большое количество фигур митозов.
В норме в корковом веществе нет плазматических клеток.
При антигенной стимуляции (при нарушениях иммуногенеза)
изменения в тимусе проявляются акцидентальной инволюцией
(трансформацией), при этом быстро уменьшается количество
лимфоцитов в корковом веществе, стушевываются границы между
корковым и мозговым веществами. Нередко отмечают распад
лимфоцитов и захват их клеточных дериватов макрофагами орга-
на; все это приводит к атрофии тимуса. Такие изменения, по-ви-
димому, возникают в тимусе при неоднократной и массивной им-
мунизации.
Контрольные вопросы. 1. Что изучает иммуноморфология? 2. Какие органы вхо-
дят в состав иммунной системы? 3. Какова характеристика основных клеток, уча-
ствующих в иммунном ответе (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки)?
Каково их взаимодействие? 4. Из каких фаз (стадий) состоит процесс иммуногене-
за? 5. Какова классификация иммунопатологических процессов? 6. Что такое ал-
лергия? 7. Что такое иммунодефициты, их виды? 8. Как протекают аутоиммунные
процессы? 9. Что такое трансплантационный иммунитет? 10. Что такое иммунная
толерантность?
181
Глава 28
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОНКОЛОГИИ
И СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ОПУХОЛИ
Опухолями (бластомами, неоплазмами, новообразованиями)
называются атипичные разрастания тканей организма. Изучением
их занимается специальная наука — онкология (греч. onkos — опу-
холь). В основе опухолевого роста лежит безграничное размноже-
ние клеток, которое не согласуется с ростом других тканей организ-
ма.
Каждая опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима
опухоли соответствует той ткани, из которой она развилась. Строма
во всех опухолях образована соединительной тканью. По строению
паренхимы дают название опухоли. К латинскому или греческому
названию ткани добавляют окончание — ома.
Опухоли, построенные из разновидностей соединительной тка-
ни, делятся на доброкачественные и злокачественные. Первые по-
строены по типу зрелой соединительной ткани (фиброма, липома и
др.), вторые — по типу малодифференцированной незрелой межу-
точной ткани (различные виды сарком). В эту же группу опухолей
относят опухоли мезенхимального происхождения, кроветворных
органов и сосудистой ткани.
Доброкачественные опухоли из соединитель-
ной ткани
Фиброма — зрелая опухоль из волокнистой соединительной тка-
ни. Выделяют фибромы твердые и мягкие: твердые построены по
типу плотной (рубцовой) волокнистой соединительной ткани, мяг-
кие — по типу рыхлой неоформленной соединительной ткани (в
которой тонкие коллагеновые волокна расположены рыхло).
Макроскопически твердая фиброма плотной консистенции. Рас-
тет в виде узлов, на разрезе белесоватого цвета, видны переплетаю-
щиеся между собой пучки ткани. Режется с трудом. Мягкая фибро-
ма эластичная, слабоволокнистого строения. Форма у всех фибром
шаровидная, узловато-бугристая, грибовидная или полиморфная.
Микроскопически фибромы бедны клетками. В основном они со-
стоят из фибробластов, которые очень тесно примыкают к волок-
нистым структурам опухоли. Ядра клеток овальные, светлые. Меж-
ду клетками идут коллагеновые волокна, складывающиеся в пучки
и идущие в разных направлениях. Между пучками волокон встреча-
ются единичные лимфоидные клетки и гистиоциты или их скопле-
ния. Сосуды распределены неравномерно.
Основные отличительные признаки опухолевой ткани от нор-
мальной: отсутствие параллельного расположения волокон, нерав-
номерная толщина, наличие молодых соединительнотканных кле-
ток и кровеносных сосудов. В мягкой фиброме опухолевая ткань от-
182
личается от рыхлой соединительной ткани количеством коллагено-
вых волокон, их толщиной и расположением, большим количе-
ством малодифференцированных кровеносных сосудов и молодых
соединительнотканных клеток.
Липома — зрелая опухоль, построенная по типу жировой ткани.
В зависимости от преобладания паренхимы и стромы различают
мягкие и твердые липомы. У последних в качестве стромы преобла-
дает соединительная ткань.
Макроскопически липомы представлены в виде одиночных или
множественных узлов различной величины и формы. Локализуют-
ся преимущественно там, где есть жировая ткань, чаще на серозных
покровах брюшной полости, брыжейке, подкожной клетчатке.
Опухоль может иметь широкое основание или, наоборот, висеть на
тонкой ножке. Редко липома бывает без резко выраженных границ
и инфильтрирует межмышечную соединительную ткань.
Микроскопически на гистопрепарате, окрашенном гематокси-
лин-эозином, находят жировые дольки опухоли. Клетки опухоли
имеют сетчатое или ячеистое строение из-за того, что жир при ок-
раске срезов растворяется. В таких клетках цитоплазма и ядра ото-
двинуты к периферии тела клетки. Границы между клетками стуше-
ваны. Строма опухоли представлена прослойками соединительной
ткани, состоящей преимущественно из коллагеновых волокон раз-
личной толщины. Между отдельными дольками опухоли строма
выступает в виде тяжей, от которых отходят более тонкие волокон-
ца, опоясывающие опухолевые клетки. В строме расположены кро-
веносные сосуды, обычно они видны неотчетливо.
При большом увеличении обращают внимание на клеточный
атипизм опухоли и строение ее в целом. Жировые клетки неодина-
ковой толщины, неправильно-округлой формы (вследствие сдав-
ливания их друг с другом), с нерезко очерченными ядром и цитоп-
лазмой. Обращает внимание строма опухоли. Она представлена
пучками волокон различной толщины. Возможно ослизнение ее
волокнистых структур.
При окрашивании препарата Суданом III жир выявляется в виде
крупных капель желтовато-оранжевого, или кирпичного цвета (в
зависимости от состава красителя), или лимонного цвета.
Хондрома — опухоль, построенная по типу гиалинового хряща,
иногда развивается из волокнистого или эластичного хряща. Состо-
ит из островков хрящевой ткани, отделенных друг от друга прослой-
ками волокнистой соединительной ткани, содержащей кровенос-
ные сосуды.
Возникают хондромы обычно из хондробластов или путем мета-
плазии волокнистой соединительной ткани. Чаще регистрируют у
собак и овец, реже у крупного рогатого скота, лошадей, кошек,
птиц. Локализуются на ребрах, грудной кости, лопатках, тазовых
костях, наружном ухе, отростках позвонков, хрящах дыхательной
системы.
183
Макроскопически хондромы растут в виде единичных или множе-
ственных узлов, обычно с резко очерченными границами, очень
плотной консистенции, величиной от мелкой горошины до 15 см (и
более) в диаметре. Иногда подвергаются слизистой дистрофии.
Цвет опухоли от молочно-белого до голубовато-серого.
Микроскопически клетки в хрящевом веществе концентрируются
очень кучно или расположены редко. Хрящевые клетки неодинако-
вой величины, не все заключены в капсулы и не во всех капсулах их
равное количество. В основном веществе иногда выпадают соли из-
вести, которые под микроскопом выглядят в виде темно-синего
цвета отростков с мелкой зернистостью. Опухолевые клетки округ-
лой, овальной, веретенообразной или звездчатой формы. От нор-
мального гиалинового хряща паренхима хондромы отличается тем,
что капсулы хрящевых клеток неправильной формы, скучены или
неравномерно рассеяны по основному веществу, клетки в капсуле
также различных размеров.
В хондромах из волокнистого хряща паренхима опухоли пред-
ставлена переплетающимися между собой волокнистыми пучками,
между которыми расположены хрящевые клетки.
Злокачественные опухоли из соединительной
ткани — саркомы. Саркомы (греч. sarcos — рыбье мясо) —
опухоли из незрелой соединительной ткани. Обладают весьма зло-
качественным ростом, быстро инфильтрируя окружающие их тка-
ни. Способны давать метастазы и рецидивы. Метастазы чаще воз-
никают гематогенным путем. Паренхиму саркомы составляют ма-
лодифференцированные соединительнотканные клетки. Строма
представлена обычно зрелыми соединительнотканными клетками,
небольшим количеством волокон и тонкостенными сосудами. В за-
висимости от формы и дифференциации клеток, из которых состо-
ит паренхима опухоли, различают круглоклеточную, веретенокле-
точную, полиморфно-клеточную и гигантоклеточную саркомы.
Кроме того, в зависимости от разновидности соединительной тка-
ни, которая дает инвазивный рост, выделяют фибросаркому, мик-
сосаркому, хондросаркому, остеосаркому и др.
Обнаруживают саркомы в надкостнице, коже, межмышечной
соединительной ткани, фасциях, апоневрозах, сухожилиях, под-
кожной клетчатке.
Макроскопически они выглядят в виде узлов неправильной фор-
мы, бугристых образований или разлитых инфильтратов, обычно с
гладкой белой поверхностью на разрезе. В центральной части круп-
ных узлов или опухолевой инфильтрации нередко обнаруживают
кровоизлияния или некрозы (распад ткани). Реже цвет их может
быть серый, серо-белый, серо-бурый и серо-красный. Масса и раз-
меры сарком сильно колеблются. Они могут достигать нескольких
килограммов, обычно плотной консистенции. Саркомы особенно
часто встречаются у собак и лошадей, реже у крупного рогатого ско-
та и еще реже у домашних животных других видов.
184
Круглоклеточная саркома микроскопически имеет однообраз-
ный рисунок ткани. Она состоит из клеток, которые напоминают
по строению малые и средние лимфоциты. Ядра, как правило, круг-
лой формы, богаты хроматином; ободок цитоплазмы выступает не
всегда четко, и поэтому некоторые ядра кажутся «голыми». Меж-
клеточное вещество неоформленное, выступает слабо. Между ма-
лодифференцированными клетками, составляющими паренхиму
опухоли, местами просматриваются тяжи соединительнотканных
волокон с удлиненными вытянутыми ядрами фиброцитов и тонко-
стенными сосудами. Сосуды имеют структуру широких капилляров
часто синусоидного типа. Если встречаются участки некроза тка-
ней, то они, как правило, бесструктурны, окрашиваются эозином в
розовый цвет, на фоне которого видны синие глыбки распавшихся
ядер.
Круглоклеточные саркомы встречаются двух видов: крупнокруг-
локлеточные и мелкокруглоклеточные.
Круглоклеточные саркомы считаются самыми злокачественны-
ми опухолями.
Веретеноклеточная саркома построена из веретенообразных кле-
ток (типа фибробластов), которые образуют переплетающиеся пуч-
ки в виде клубка. Клетки, как правило, лежат параллельными ряда-
ми и соединяются так, что в промежутках между двумя концами
двух соседних внедряется конец третьей клетки. Таким образом
слагаются тяжи и пучки, которые извиваются и, естественно, под
микроскопом попадаются в разном сечении (косом, поперечном и
продольном), поэтому ядра характеризуются большим полимор-
физмом. Ядра в продольном сечении обычно крупные, богаты хро-
матином грубой структуры.
В разных опухолях отмечают клетки, разной величины. Исходя
из этого выделяют мелко- и крупноверетеноклеточную саркому. В
крупноверетеноклеточной саркоме ядра крупные, бедные хромати-
ном. Часто видны митозы, нередко патологического характера.
В веретеноклеточных саркомах межуточного вещества и колла-
геновых волокон мало. Только при большом увеличении можно
проследить в некоторых участках мельчайшие волоконца с зернис-
тостью. Строма заметна слабо; ее можно выделить только по нали-
чию кровеносных сосудов, которые имеют тонкие капиллярного
типа стенки.
Опухоли из сосудов — гемангиомы. Это собира-
тельное понятие, включающее новообразования различного генеза.
Все они дисэмбриопластического характера. Различают: капилляр-
ную, венозную, кавернозную гемангиомы.
Из них наибольшее практическое значение имеет кавернозная
гемангиома. Эта опухоль встречается в печени, коже, губчатых кос-
тях, мышцах, желудочно-кишечном тракте. Имеет красно-синий
цвет, хорошо отграничена от окружающей ткани. Выступает чаще в
виде узлов, булавовидных образований или припухлостей. Опухоли
185
мягкой консистенции. Поверхность разреза чаще имеет губчатый
вид; ясно выступает строма тканей в виде петлистой соединитель-
ной сети. Величина опухолей от мелкой горошины до 10 см (и боль-
ше) в диаметре. У животных они встречаются реже, чем у человека.
Опухоль построена из расширенных кавернозных полостей, вы-
стланных эндотелием. Последний круглой, овальной и неправиль-
ной формы. Часто анастомозируют друг с другом. Полости разделе-
ны соединительнотканными прослойками, в которых заложены
гладкие мышечные клетки и сосуды. С течением времени сосуды
расширяются, стенки их атрофируются и соседние полости слива-
ются.
Эндотелиома. Это злокачественная опухоль из эндотелия крове-
носных и лимфатических сосудов.
Макроскопически она имеет форму узла величиной с булавочную
головку до 5 см (и более) в диаметре, на разрезе серого цвета. Встре-
чается чаще у собак и лошадей на плевре и мочеиспускательном ка-
нале. Берет начало из подлежащих кровеносных сосудов. На сероз-
ных покровах часто располагается в виде множественных узлов.
Каждый узел покрыт довольно толстой серозной оболочкой.
Микроскопически опухоль состоит из паренхимы и стромы. Па-
ренхима представлена полиморфными клетками, большей частью
веретенообразными или округлыми (эндотелиальными). Рост па-
ренхимы начинается из эндотелия сосудов клеточными почками,
которые представлены ветвящимися тяжами. Между эндотелиаль-
ными почками хорошо прослеживается соединительнотканная ос-
нова — строма опухоли, в которой заложены островки разных раз-
меров. Одни из них крупные, другие, наоборот, небольшие. Клетки
опухоли обычно крупные, чаще округлой, реже кубической или
многоугольной формы, с хорошо очерченной цитоплазмой и ядра-
ми. В строме в соединительнотканной основе хорошо видны крове-
носные сосуды с типичным для них строением.
В соответствии с количеством стромы и паренхимы различают
мягкие и твердые эндотелиомы.
Контрольные вопросы. 1. Что называют опухолями? 2. Как характеризуются кле-
точный и тканевый атипизм опухоли? 3. Как характеризуются доброкачественная и
злокачественная опухоли? 4. Что такое рецидив и метастаз опухоли? 5. Какова тео-
рия опухолевого роста? 6. Какие есть доброкачественные и злокачественные опухо-
ли соединительнотканного происхождения?
Глава 29
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ
Цель занятия. Изучить морфологию доброкачественных и злока-
чественных опухолей из эпителиальной ткани. Рассмотреть основ-
ные особенности их строения (органовидность, наличие паренхи-
186
мы и стромы, признаки тканевого и клеточного атипизма). Описать
инфильтрирующий и экспансивный рост опухолей.
Доброкачественные опухоли из эпителиаль-
ной ткани
Папиллома (лат. paplilla — сосочек) — опухоль из плоского и пе-
реходного эпителия. Чаще встречается на коже и слизистых оболоч-
ках полости рта, почечной лоханки, мочевого пузыря, губах у до-
машних животных всех видов. У жвачных папилломы нередко реги-
стрируют в рубце, книжке, сетке. Папилломы преджелудков жвач-
ных чаще имеют вид узлов на ножке с обширными разрастаниями
соединительной ткани, неравномерно покрыты эпителием в раз-
ной стадии кератинизации.
Папилломы на коже часто имеют тонкую ножку или, наоборот,
сидят на широком основании. Макроскопически они часто шаро-
видной формы, плотные или мягкие на ощупь. Величина их значи-
тельно колеблется. Могут быть единичные или множественные.
Различают папилломы твердые и мягкие. Твердые папилломы, как
правило, развиваются на коже, мягкие — на слизистых оболочках.
Твердая папиллома кожи — наиболее часто встречае-
мая опухоль.
Микроскопически состоит из нескольких рядов ороговевающего
эпителия. Подлежащий слой соединительной ткани с выростами
(сосочками) составляет строму опухоли. Обращают внимание в
первую очередь на большое число слоев покровного эпителия, мес-
тами отмечают значительное их увеличение и ороговение (гиперке-
ратоз). Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием.
Тканевый атипизм проявляется неравномерным развитием эпи-
телия и стромы, избыточным образованием кровеносных сосудов.
Кожные сосочки неодинаковой толщины. Клетки базального слоя
содержат многочисленные митозы, а поверхностные клетки под-
вергаются патологическому ороговению. Соединительнотканные
сосочки построены из сравнительно тонких, рыхлорасположенных
волокон; здесь обнаруживается большое количество клеточных
элементов в виде фибробластов, лимфоидных и реже эпителиоид-
ных клеток.
Аденома (греч. aden — железа) — доброкачественная опухоль
слизистых оболочек и железистых органов. Обычно имеет хорошо
отграниченный рост, мягкой консистенции, на разрезе беловато-
розовой окраски. Сидят аденомы на ножке или имеют широкое ос-
нование. Величина их может быть значительной.
Микроскопически в аденоме основой для ее развития служит куби-
ческий и призматический эпителий. Она может быть построена по
типу рубчатой, альвеолярной, фолликулярной или дольчатой желе-
зы. Обычно аденома возникает из железистых органов, она лишена
выводных протоков. В связи с отсутствием выводных протоков в по-
лостях скапливается секрет и образуются кисты (кистоаденома).
187
Папиллярная (сосочковая) кистоаденома пост-
роена из клеток призматического и кубического эпителия, кото-
рые формируют железистые образования с сосочковыми выроста-
ми. Отдельные выросты, в свою очередь, могут давать дочерние от-
прыски меньшей величины. Образовавшиеся сосочки имеют тес-
ную связь со стенкой кисты, от которой они произошли и в
которую они никогда не прорастают. Клетки аденомы имеют
большое сходство с клетками исходной ткани в морфологическом
и функциональном отношениях, тем не менее отличаются от нор-
мальных клеток величиной, количественным составом и атипиз-
мом. Паренхиму опухоли составляют железистые образования.
Строма опухоли с заключенными кровеносными сосудами высту-
пает достаточно четко.
Помимо папиллярной кистоаденомы описаны ацинозная,
тубулярная, трабекулярная, солиднаяи другие фор-
мы этой опухоли.
Злокачественные опухоли из эпителиальной
ткани (карциномы, раки)
Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид). Происхо-
дит из плоского эпителия кожи. Растет в виде корневища. От корня
опухоли в глубь ткани (в кожу и подкожную клетчатку, а иногда и в
мышечную ткань) врастают отдельные корешки, которые, в свою
очередь, делятся на более мелкие (дочерние).
Макроскопически опухоль растет в виде сосочков, напоминая
цветную капусту. Основание обычно широкое, цвет серо-белый.
Опухоль часто травмируется, поэтому в строме встречаются воспа-
лительные очаги с резко выраженной гиперемией, кровоизлияния-
ми. На разрезе отдельные корешки опухоли выступают в виде мел-
ких серовато-белых матовых зерен, похожих на жемчуг, что послу-
жило основанием для названия «жемчужный рак». Опухоль образу-
ет узловато-бурые плотные образования, от которых в глубь ткани
отходят отростки без резко выраженных границ.
Микроскопически островки эпителиальной ткани содержат в цен-
тре роговое вещество зернистого или слоистого строения, окраши-
вающееся в темно-красный цвет при обычной гематоксилин-эози-
новой окраске. Периферия этих гнездных скоплений (островков)
опухоли соответствует базальным клеткам рогового слоя. Эти ост-
ровки в зависимости от гистологического среза выглядят по-разно-
му. Они могут быть разрезаны в косом, продольном или попереч-
ном сечении и поэтому имеют овальную или вытянутую форму.
Между островками эпителиальной ткани (паренхимы опухоли)
широкими полосами располагается соединительнотканная строма
с кровеносными сосудами (рис. 38).
Эпителий в островках имеет большое морфологическое сходство
с эпидермисом кожи. Производящий эпителий расположен по пе-
риферии эпителиального островка, роговой слой — в центре. Есть
188
Рис. 38. Плоскоклеточный ороговеваюишй рак
гнезда эпителиальных клеток, в которых роговой слой стушеван и
не выступает четко. Эти островки опухоли следует отнести к моло-
дым эпителиальным корешкам опухоли. В отличие от эпителия
кожи в раковых гнездах плохо выражена дифференцировка слоев,
особенно переходных; ороговевающие клетки долго сохраняют
ядра, а рогового вещества образуется много (гиперкератоз). После-
днее объясняется тем, что роговое вещество замкнуто со всех сторон
эпителиальными клетками и слущиваться не может.
Аденокарциномы. Образуются чаше из аденом. Растут сравни-
тельно медленно и долгое время не дают метастазов. Развиваются на
слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, и в
железистых органах (имеют строение железы)
Макроскопически имеют вид узлов серого или серо-белого цвета,
обычно мягкой или плотноватой консистенции, в зависимости от
преобладания стромы или паренхимы. В мягких аденокарциномах
больше паренхимы опухоли, в плотных, наоборот, стромы. В адено-
карциномах часто обнаруживают кистозные полости.
Контрольные вопросы. 1. Какая существует классификация опухолей из эпите-
лиальной ткани? 2. Что называется аденомой? Каковы разновидности аденом?
3. Каковы гистологические признаки папиллом, их локализация, форма, значение
для организма? 4 Что называется раком? 5. Каковы разновидности рака и гистоло-
гические признаки его?
189
Глава 30
ОПУХОЛИ ИЗ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ
И МЫШЕЧНОЙ ТКАНЕЙ
Меланинсодержащие опухоли
Доброкачественная меланома. Меланома — опухоль, в состав
круглых клеток которых входит пигмент меланин.
Макроскопически меланомы имеют вид округлых или бугристых
резко очерченных одиночных или множественных узлов, окрашен-
ных в черный или темно-коричневый цвет. Консистенция их мяг-
кая, реже плотная (или плотноватая). Капсула вокруг опухоли вы-
ражена слабо.
Злокачественная меланома. Построена из круглых веретенчатых
или полиморфных клеток с отложением в них пигмента меланина.
Относится к разряду весьма злокачественных опухолей, дает мета-
стазы. Последние сначала беспигментные, белого дымчатого цвета.
Опухоль локализуется в коже, глазах, мозговых оболочках, надпо-
чечниках и др. Чаще встречается у лошадей светло-серой масти
(реже других мастей) в основании хвоста (репица), вокруг анально-
го отверстия, в крайней плоти, молочной железе, откуда может дать
метастазы в лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг.
Макроскопически имеет вид мелких узлов и узловато-бугристых
образований. Метастазы во внутренних органах принимают вид и
форму узлов. Иногда они достигают огромных размеров — прони-
занная метастазами печень у лошади может достигать массы 20 кг и
более.
Микроскопически клетки, содержащие меланин, расположены
чаще небольшими островками (паренхима опухоли); между ними в
виде узких или широких прослоек имеются волокнистая соедини-
тельная ткань и кровеносные сосуды (строма опухоли). Структура
клеток округлая или овальная. В цитоплазме некоторых из них ме-
ланина содержится очень много, поэтому ядра почти не выявляют-
ся; есть клетки, в которых меланин практически отсутствует.
Опухоли из мышечной ткани. Из мышечной ткани
формируются доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественные опухоли из гладких мышечных волокон назы-
ваются лейомиомами, из поперечно-полосатых — рабдомиомами.
В практике чаще встречаются лейомиомы (как доброкачественные,
так и злокачественные).
Доброкачественная лейомиома. Развивается и растет чаще там,
где есть гладкая мышечная ткань — в основном в теле и рогах матки,
шейке матки, во влагалище, тонком и толстом кишечнике, мочевы-
водящих путях, у птиц — в яйцеводе. Обнаруживают ее также в селе-
зенке, легких и других органах.
Макроскопически опухоль имеет вид единичных или множе-
190
ственных узлов. Вызывает атрофию окружающей ткани и может до-
стигать больших размеров. Встречается у собак, крупного рогатого
скота, кур, а также у овец, лошадей, кошек и свиней, как правило, у
старых животных. Форма круглая или овальная, в виде плотного
узла. Поверхность разреза слоистая, серо-белая и серо-красная,
иногда дольчатая. Встречаются участки некрозов и кровоизлияния.
Микроскопически опухоль построена из пучков гладкомышечных
волокон, копирует материнскую ткань. Отличается от нее беспоря-
дочным расположением мышечных пучков, которые переплетают-
ся между собой. Строма опухоли образована прослойками соедини-
тельной ткани, между волокнами которой расположены кровенос-
ные сосуды; при специальных методах окраски выявляются лимфа-
тические ходы. Мышечные клетки имеют вид удлиненного
веретена или сигары, часто с заостренными краями (концами), тес-
но прилегают друг к другу. Пучки клеток идут в разных направлени-
ях, поэтому в срезе имеют продольное, косое и поперечное сечения,
а ядра мышечных волокон — округлую, овальную или продолгова-
тую форму. Фигуры митозов редки. Фиброзные волокна делят опу-
холь на дольки. При окраске гистосрезов опухоли по ван Гизону
строма опухоли приобретает ярко-красный цвет (цвет фуксина),
мышечная ткань (паренхима) — желтый цвет (цвет пикриновой
кислоты).
Злокачественная лейомиома. Имеет вид узлов единичных или
множественных, узловатых образований. Встречается там, где есть
гладкая мышечная ткань. Построена из незрелой мышечной ткани.
Обладает сильно выраженным инфильтрирующим ростом и мета-
стазами.
Паренхима опухоли состоит из полиморфных мышечных кле-
ток, которые крупнее нормальных, с большим содержанием цитоп-
лазмы, короче или толще, чем в норме. Ядра таких клеток также
крупнее, более короткие и толстые, овальной и круглой формы.
Встречаются многоядерные и гигантские клетки. В ядрах видны
многочисленные митозы. Мышечные клетки расположены парал-
лельными рядами, рассеяны в беспорядке или собраны в мощные
переплетающиеся в разных направлениях пучки различной формы.
Контрольные вопросы. 1. Что такое меланома? 2. В каких органах и тканях наибо-
лее часто встречаются меланомы? 3. Что такое лейомиома и рабдомиома? Каковы
злокачественные аналоги их и характеристика?
РАЗДЕЛ IV
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Глава 31
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Эндокардит. Это воспаление внутренней оболочки сердца.
Возникает при многих болезнях, но особенно часто при инфекци-
онных. Причинами могут быть также уремии, аллергии, гельминты
и другие факторы.
По локализации воспалительного процесса различают эндокар-
диты: клапанный (вальвулярный), пристеночный (париетальный),
хордальный, папиллярный и трабекулярный. В зависимости от пре-
обладания компонентов воспалительной реакции различают боро-
давчатый (продуктивный) и язвенный (альтеративный) эндокарди-
ты. Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельс-
кохозяйственных животных.
Бородавчатый тромбоэндокардит макроскопически характеризу-
ется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-жел-
товатых или серовато-красноватых округлых фибринозных нало-
жений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на сво-
бодных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к
току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови
(рис. 39).
В последующем происходит организация тромботических масс:
они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскаблива-
ются ножом.
Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани
клапанов. В этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиали-
ноз коллагеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.
Язвенный (ульцерозный) эндокардит характеризуется резко выра-
женными альтеративными изменениями. Вначале, чаще на клапа-
нах, появляются очажки некроза, которые вымываются током кро-
ви или подвергаются гнойному размягчению с последующим обра-
зованием язв. Края язв. обычно инфильтрированы лейкоцитами,
что придает им желтоватую окраску. В местах изъязвлений выпада-
ют тромботические массы, которые нередко выступают в виде по-
липозных образований. Пораженные клапаны укорочены, утолще-
192
ны, деформированы, иногда в них
отмечают прободение, отрыв или
надрыв их частей.
Последствия эндокардитов
сводятся к органическим порокам
сердца и эмболии.
Пороки сердца. Это стой-
кие необратимые изменения в
строении сердца, нарушающие его
функцию. Существуют врожден-
ные пороки сердца, такие, как от-
сутствие перегородки между пред-
сердиями, неправильное отхожде-
ние крупных сосудов, незараста-
ние овального отверстия и др.
Большинство пороков сердца у
животных приобретенные. Чаще
ЭТО следствие эндокардита. Их на- Рис- 39‘ Бородавчатый эндокардит
блюдают у собак, лошадей, свиней
и птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз и кроликов.
Различают восемь простых пороков сердца (а всего их теорети-
чески при различных сочетаниях может быть до 247). К основным
относятся незакрытое овального отверстия, отсутствие перегород-
ки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желу-
дочками или наличие отверстий в ней, сужение устьев сосудов, не-
правильное отхождение (транспозиция) главных сосудов, незара-
щение боталлова протока.
Морфологически пороки сердца выражаются недостаточностью
клапанов или сужением сердечных отверстий, вызванных склеро-
тическими процессами и стенозом.
Пороки сердца сопровождаются расстройствами кровообраще-
ния и сердечной деятельности. Всякий сердечный порок развивает-
ся постепенно и на ранних стадиях протекает без нарушений крово-
обращения. Такой порок сердца обозначается как компенсирован-
ный. При нем развивается компенсаторная гипертрофия сердца,
которая и обеспечивает его нормальную функциональную деятель-
ность. В дальнейшем в результате воздействия на организм небла-
гоприятных факторов в сердечной мышце возникают дистрофичес-
кие процессы, ослабление сердечной деятельности, миогенная ди-
лятация полостей сердца. Наступает декомпенсированный порок
сердца, и как следствие в органах появляются венозный застой, ци-
аноз, отеки и водянки полостей и эмболия. В условиях прогресси-
рующей сердечно-сосудистой недостаточности нередко наступает
смертельный исход.
М и о к а р д и т. Это воспаление сердечной мышцы. Болезнь
чаще возникает как вторичный патологический процесс при ин-
фекционных (инфекционная анемия, ящур и др.), паразитарных и
193
незаразных болезнях. У крупного рогатого скота его регистрируют
при травматическом ретикулоперикардите.
В зависимости от преобладания того или иного компонента вос-
палительной реакции различают альтеративный, экссудативный и
пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них
может быть очаговым или диффузным, по течению — острым или
хроническим.
Альтеративный миокардит характеризуется повреждением мы-
шечной ткани сердца, выражающимся дистрофическими и некро-
тическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой,
тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сер-
дца расширены.
Экссудативный миокардит встречается при инфекционных бо-
лезнях и интоксикациях. По характеру экссудата различают сероз-
ный и гнойный миокардиты.
Макроскопически серозный миокардит трудно дифференциро-
вать от общепатологических процессов (дистрофии, расстройств
кровообращения). Гнойный миокардит имеет преимущественно
гематогенное происхождение. Он возникает при наличии в орга-
низме гнойного очага. В сердечной мышце появляются многочис-
ленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены крас-
новатым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.
Гнойный миокардит встречается у крупного рогатого скота в ре-
зультате ранения мышцы сердца инородным телом, проникающим
из сетки через диафрагму, из пищевода или со стороны грудной
клетки. При глубоких ранениях вследствие заноса гнойно-гнилост-
ной микрофлоры сердечная мышца вначале пропитывается гемор-
рагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспален-
ный очаг превращается в гнойник, который в затяжных случаях ин-
капсулируется. Капсула обычно бывает пигментирована, а в гной-
но-ихорозном содержимом нередко можно обнаружить инородное
тело (проволока, гвоздь и др.). Если гнойник вскрывается в одну из
полостей сердца, то на его месте в стенке миокарда возникает ост-
рая аневризма.
Продуктивный миокардит характеризуется пролиферацией кле-
ток интерстиция миокарда. Наблюдается при хроническом течении
инфекционной анемии лошадей и при других инфекционно-аллер-
гических болезнях животных. Процесс пролиферации может иметь
очаговый или диффузный характер. Макроскопически в сердечной
мышце обнаруживают участки сероватого цвета, мягковатой или
плотной консистенции. Исходом продуктивного миокардита мо-
жет быть миокардиофиброз и миокардиосклероз. При благоприят-
ном течении клеточный пролиферат рассасывается.
Перикардит. Это воспаление наружной оболочки сердца, ее
висцерального и париетального листков.
Перикардит может быть следствием инфекционных болезней,
таких, как пастереллез, сальмонеллез, ящур, рожа и чума свиней,
194
пермпнсвмония крупного рогатого скота, плевропневмония коз,
контагиозная плевропневмония лошадей и др. Он может возник-
нуть вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда и
плевры, а также в результате воздействия травматических факторов.
Перикардит по течению бывает острым и хроническим; по рас-
пространению — ограниченным (очаговым) и диффузным; по ха-
рактеру экссудата — серозным, фибринозным, гнойным, геморра-
гическим и смешанным.
Серозный перикардит наблюдают при острых токсикоинфскци-
онных и аллергических болезнях. Характеризуется скоплением в
сердечной сорочке серозной жидкости. Серозные покровы сердца
обычно диффузно или очагово покрасневшие, иногда с диапедез-
ными кровоизлияниями, тусклые. Серозный экссудат может рассо-
саться или к нему примешивается фибрин В таких случаях говорят
о смешанном серозно-фибринозном перикардите. Исходом быва-
ют спайки и сращения перикарда с эпикардом.
Фибринозный перикардит проявляется самостоятельно при неко-
торых инфекционно-аллергических болезнях или в виде смешан-
ных форм. При этом на поверхности листков перикарда видны рых-
лые серовато-желтоватые наложения фибринозных масс. Перикард
покрывается как бы волосяным покровом. Такое сердце называют
«волосатым» (рис. 40). Если жидкости в полости перикарда нет, а
видны лишь фибринозные
нити, говорят о сухом фиори-
нозном перикардите. При
организации фибрина поверх-
ность сердца утолщена и имеет
шагреневый вид («панцирное
сердце»).
Гнойный перикардит возни-
кает при проникновении в по-
лость сердечной сумки гной-
ной инфекции и характеризу-
ется скоплением в ней мутной
серовато-желтоватого цвета
жидкости. Листки перикарда
набухшие, покрасневшие, тус-
клые, нередко с мелкими то-
чечными кровоизлияниями,
покрыты маркими гнойными
наложениями.
Геморрагический перикардит
характеризуется скоплением в
полости перикарда геморраги-
ческого экссудата. Эпикард и
перикард набухшие, тусклые, с
множественными точечными
Рис. 40. Фибринозный перикардит
“волосатое сердце”
195
кровоизлияниями. Геморрагический экссудат следует отличать от
трупного транссудата, который имеет вид прозрачной красноватой
жидкости.
Травматический перикардит находят преимущественно у крупно-
го рогатого скота. Он является следствием проникновения в сердеч-
ную сумку инородных тел (проволока, гвозди и пр.) со стороны же-
лудочно-кишечного тракта (сетка, пищевод) или органов грудной
полости (главным образом при их ранении). При заносе в сердеч-
ную сумку гнойно-гнилостной микрофлоры в ней возникает сероз-
но-фибринозное, а затем гнойно-гнилостное воспаление с образо-
ванием газов. В таких случаях сердечная сорочка растянута, напол-
нена мутной жидкостью грязно-бурого цвета, содержащей гнойно-
фибринозные массы с неприятным гнилостным запахом.
У крупных животных в сердечной сумке скапливается до 30—
40 л, а у мелких — до 5—8 л экссудата. На ранних стадиях развития
процесса серозные листки покрыты рыхлыми фибринозно-гной-
ными, желтоватого или зеленовато-бурого цвета наложениями.
После снятия фибрина серозный покров выглядит покрасневшим,
тусклым и усеянным кровоизлияниями. Иногда на месте прокола
(сетка — перикард) можно найти инородные предметы, свободно
лежащие в полости перикарда, иногда они внедряются в миокард.
Однако эти предметы можно и не обнаружить, так как они удаляют-
ся с содержимым сетки.
Острый травматический перикардит заканчивается смертью жи-
вотного или переходит в хронический. Если болезнь протекала хро-
нически, экссудат в полости сердечной сорочки густой и имеет вид
сырных масс.
Расширение сердца. Это увеличение объема сердца за
счет расширения его полостей. Расширение сердца — несамостоя-
тельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на
основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда
(дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, свя-
занных с резким повышением кровяного давления (артериоскле-
роз, эмфизема, нефрит и др.).
Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных живот-
ных всех видов, но чаще у лошадей и собак. Различают расширение
сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное) и ограни-
ченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое.
При миогенном расширении полость сердца увеличивается
в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уп-
лощаются и сглаживаются.
При тоногенном расширении сердце увеличивается как в
поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца
утолщается в результате гипертрофии.
Острое расширение сердца наблюдают при физических пере-
напряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади,
собаки). При вскрытии устанавливают:
196
резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кро-
вью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в ат-
риовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4—
5 пальцев вместо 2—3 по норме);
истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (со-
отношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5,
1:6);
истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных ни-
тей;
венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;
отеки подкожной и межмышечной клетчатки, стенки желчного
пузыря;
водянку грудной и брюшной полостей;
дистрофию сердечной мышцы.
Важным морфологическим признаком острого расширения сер-
дца является альвеолярная эмфизема легких.
Атеросклероз. Это хронически протекающая болезнь, ха-
рактеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с
последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.
Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым
обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или
диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные
утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах
(артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. По-
этому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.
Считают, что ведущими моментами в развитии болезни являют-
ся расстройства белково-липидного обмена, нарушение нейрогу-
моральной регуляции тканей внутренней среды и обменных про-
цессов, состояние сосудистой стенки, кровяное давление и др. По-
ражаются крупные и средние артерии.
Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии
(фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микро-
скопическом исследовании органа.
Стадия образования жировых пятен — появляются участки серо-
вато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся
над поверхностью интимы.
Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образо-
вание детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротичес-
ких бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессиро-
вание атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностно-
го слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъязвлению и образова-
нию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к
тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм ар-
терий и артериальному кровотечению в результате разъедания стен-
ки сосудов.
Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней
оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соеди-
197
нительные ткани, плотные, округлые или овальные, сероватые или
серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхно-
стью интимы. Часто они сливаются, образуя сплошные бугристого
вида поля, которые сужают просвет сосуда.
Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который
характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические
бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызы-
вают деформацию сосудистой стенки.
Разрыв аорты. Возникает при атеросклерозе или артери-
осклерозе и внезапном повышении кровяного давления, напри-
мер при сильном физическом напряжении. Аорта разрывается в
поперечном направлении, преимущественно в области дуги, под
полулунными клапанами. Длина разрыва (в эксперименте и в
спонтанных случаях) бывает от 0,5 до 8—10 см. Отверстие обычно
имеет трехугольную форму, края неровные, бахромчатые, пропи-
танные кровью.
При частичном разрыве стенки кровь проникает между слоями,
особенно под адвентицией, в результате чего образуется расслаива-
ющаяся аневризма. Адвентиция обычно разрывается, и наступает
полный разрыв. Кровь изливается в перикард, свертывается, и жи-
вотное погибает от тампонады сердца.
В случае разрыва адвентиции (при аневризме) кровоизлияние
происходит в грудную или брюшную полость, смерть животного в
этих случаях наступает от внутреннего кровотечения.
Разрывы крупных и средних кровеносных со-
судов. Наблюдают при переломах костей, вывихах суставов, силь-
ных растяжениях. Этому способствуют предшествующие патологи-
ческие процессы самих стенок сосудов. При разрывах сосудов кровь
изливается в полости или ткани. Излившаяся в ткани кровь раздви-
гает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные
структурные изменения и нарушение питания. При разрыве арте-
риального сосуда может образоваться гематома, выступающая в
виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.
Аневризмы артерий. Местное, ограниченное расшире-
ние артериального сосуда, образовавшееся вследствие патологичес-
ких процессов в его стенке. В основе развития аневризмы лежат ос-
лабление сосудистой стенки, понижение ее эластичности в связи с
дистрофическими и воспалительными процессами или травмами. У
лошадей в брыжеечной артерии и аорте причиной аневризм бывают
личинки делафондий.
По характеру и степени повреждений стенки артерий различают
истинные, ложные, расслаивающие и артериовенозные аневризмы.
Стенка истинной аневризмы состоит из всех или нескольких оболо-
чек сосуда. В образовании ложной аневризмы сосудистая стенка
участия не принимает. Возникает она чаще в результате огнестрель-
ных ранений с образованием в тканях вокруг раневого канала пуль-
сирующей гематомы. Расслаивающая аневризма возникает при раз-
198
рыве только отдельных слоев стенки сосуда за счет внутрисосудис-
той гематомы или выпячивания интимы через разорванную мы-
шечную оболочку в виде грыжи. Артериовенозная аневризма обра-
зуется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием
общей полости.
По форме и локализации аневризмы бывают равномерные и не-
равномерные. К равномерным расширениям относят воронкооб-
разные, веретенообразные, грушевидные и цилиндрические; к не-
равномерным — боковые, полусферические или мешковидные, ла-
дьевидные и др.
У лошадей аневризмы нередко возникают вследствие поврежде-
ния стенки сосудов (передняя брыжеечная артерия, аорта) личин-
ками гельминтов. В местах повреждения интимы образуются при-
стеночные тромбы, которые с течением времени организуются. По-
степенно пристеночный тромб увеличивается, стенка артерии утол-
щается, а просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки и
облитерации. Это может вызвать инфаркт органа, а также атрофию
от сдавливания рядом расположенных органов.
Варикозное расширение вен(вариксы). Это мест-
ные стойкие узловатые расширения просвета венозных сосудов. Ва-
риксы большей частью являются следствием затрудненного оттока
крови по венам и патологических процессов в стенке сосудов. Вари-
козное расширение вен встречается у крупного рогатого скота, ло-
шадей, собак в поверхностных венах конечностей, грудной и брюш-
ной стенок. У самок поражаются чаще вены молочной железы и ро-
довых путей, у самцов — мошонки, препуция и семенного канати-
ка. У собак и лошадей отмечают расширение вен прямой кишки
(геморроидальные шишки).
При наружном осмотре расширенные участки вен имеют вид
прямых и извилистых тяжей или мешковидных одиночных или
множественных узлов. Стенки варикозных вен гипертрофированы
преимущественно в результате разросшейся соединительной ткани
или утолщены, что может вызвать разрывы вариксов, образование
гематом и геморроидального кровотечения.
Артериит. Это воспаление артерии. Может быть инфекцион-
ного, токсического, инвазионного и травматического происхожде-
ния. В зависимости от локализации патологического процесса раз-
личают периартериит, мезоартериит и эндоартериит. В зависимос-
ти от характера экссудата бывает гнойный и негнойный артериит,
по течению — острый и хронический. У животных чаще встречается
эндоартериит.
Эндоартериит — воспаление внутренней оболочки артерии. Он
может быть ограниченным и диффузным, острым и хроническим.
Начальные его стадии независимо от этиологических факторов свя-
заны с повреждением эндотелия интимы. А это вызывает тромбооб-
разование. При проникновении в кровеносное русло гнойной мик-
рофлоры (например, при сепсисе) тромбы подвергаются гнойному
199
расплавлению с последующим образованием язв и аневризмы. Для
хронического эндоартериита характерно развитие вначале грануля-
ционной, а затем нежноволокнистой и плотной фиброзной ткани.
Макроскопически поверхность интимы неровная, шероховатая,
местами выступает в виде бляшек плотной или мягковатой консис-
тенции. Чаще бляшки располагаются в местах отхождения боковых
ветвей от более крупных артерий.
У лошадей нередко наблюдают паразитарный артериит, вызыва-
емый личинками делафондий. Поражаются главным образом кра-
ниальная брыжеечная и подвздошно-слепоободочная артерии.
Иногда воспаление распространяется и на интиму аорты. Интима
сосудов изъязвлена, покрыта тромботическими массами, которые
подвергаются организации. Происходят деформация сосудов и об-
разование аневризм.
Последствиями эндоартериита могут быть: образование присте-
ночных и обтурирующих тромбов, возникновение инфарктов в
органах, сужение и облитерация просвета сосуда (облитерирующий
эндоартериит), склероз, аневризмы и разрывы сосудов.
Флебит. Это воспаление вены. Причинами могут быть раз-
личные патогенные факторы экзо- и эндогенного происхождения.
По течению они могут быть острыми и хроническими; по проис-
хождению — гнойными и негнойными.
Пораженные участки вен бывают утолщены, отечны, студневид-
ны. При септико-пиемических заболеваниях (например, при пу-
почном сепсисе у новорожденных) возникает гнойный тромбофле-
бит. Стенка венозного сосуда при этом утолщена, а в просвете сосу-
да содержатся гнойно- или ихорознораспавшиеся тромботические
массы. Независимо от места проникновения инфекта процесс
тромбообразования в венах начинается с повреждения эндотелия.
При затяжном асептическом тромбофлебите тромб подвергается
организации и васкуляризации.
Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Причина-
ми лимфаденитов бывают чаще всего инфекционно-токсические
факторы. В зависимости от путей проникновения инфекта лимфа-
дениты делят на гематогенные и лимфогенные; по течению — на
острые и хронические; по преобладанию компонентов воспали-
тельной реакции — на экссудативные (серозный, геморрагический
и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический).
Серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией,
иногда кровоизлияниями и гиперплазией фолликулов. С поверхно-
сти разреза стекает светлая водянистая, красноватого цвета жид-
кость.
Геморрагический лимфаденит встречается реже других форм.
Лимфатические узлы ярко- или темно-красного цвета, дряблова-
тые, поверхность разреза влажная, блестящая. В классическом виде
наблюдают при сибирской язве и пастереллезах. При чуме свиней
геморрагически воспаленные лимфатические узлы на разрезе име-
200
ют пестрый, «мраморный», рисунок за счет геморрагической ин-
фильтрации, гиперплазии, а иногда и некроза фолликулов.
Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганиз-
мами. Макроскопически в начальной стадии в ткани лимфатичес-
кого узла заметны серовато-желтоватые пятна или полоски, на мес-
те которых в последующем образуются абсцессы.
Неспецифический продуктивный лимфаденит является обычно ис-
ходом острого серозного или реже гнойного воспаления лимфати-
ческих узлов. Лимфатические узлы плотные, на разрезе видны серо-
ватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в
разных направлениях. При хроническом гнойном лимфадените
центр фиброзных очагов некротизирован.
Специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при тубер-
кулезе, сапе, паратуберкулезе, актиномикозе и других болезнях.
Лимфатические узлы увеличены, плотные, серо-белого цвета, по-
верхность их саловидная, лишена специфического рисунка. Про-
цесс обычно заканчивается склерозом узла.
Спленит — воспаление селезенки. Различают альтеративное,
экссудативное и продуктивное воспаление, а по течению — острое
и хроническое.
Альтеративное воспаление характеризуется некро-
тическими процессами. В паренхиме органа обнаруживают различ-
ные по величине очаги сухого некроза. На ранних стадиях они име-
ют дрябловатую консистенцию и окружены красным ободком.
Экссудативное воспаление может быть серозным,
фибринозным, геморрагическим и гнойным. При серозном воспа-
лении селезенка увеличена, гиперемирована, дрябловатой консис-
тенции, поверхность разреза влажная, блестящая.
При геморрагическом воспалении селезенка увеличена, дряб-
лая, темно-красного цвета. При септических заболеваниях (напри-
мер, сибирской язве, сепсисе) селезенка увеличивается в 3—5 раз,
дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кашицеобразная
масса. Это объясняется расплавлением пульпы селезенки и депони-
рованием крови и определяется как септическая селезенка.
При гнойном сплените отмечают единичные или множествен-
ные абсцессы, имеющие в центре гной сметанообразной консис-
тенции, а по периферии демаркационную зону. В старых гнойниках
находят крошковатую некротическую массу, окруженную соедини-
тельнотканной капсулой. Гнойный спленит наблюдают при ране-
ниях селезенки или при некоторых септических заболеваниях.
Продуктивный спленит может быть диффузным (сплено-
мегалия) и ограниченным (очаговым). При диффузном воспалении
селезенка увеличена, плотная, на разрезе серовато-красного цвета,
хорошо заметны утолщенные капсулы и трабекулы.
Гранулематозный продуктивный спленит наблю-
дают при некоторых хронических инфекционных и микотических
болезнях: туберкулезе, актиномикозе у крупного рогатого скота,
201
при сапе у лошадей. На разрезе в паренхиме обнаруживают различ-
ной величины узелки или узлы с типичным для этих болезней стро-
ением.
Контрольные вопросы. 1. Какая существует классификация болезней сердца и
сосудов? 2. Каковы виды и морфологическая характеристика перикардитов? 3. Как
дифференцировать миокардиты и миокардозы у животных? 4. Как проявляются эн-
докардиты и каково их значение для организма? 5. Какова характеристика болезней
сосудов невоспалительной и воспалительной природы?
Глава 32
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Болезни органов дыхания возникают под действием разнообраз-
ных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий,
микоплазм, гельминтов и т. д.), физических и химических элемен-
тов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды
или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наслед-
ственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из
защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состо-
яние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспор-
тной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и мест-
ной защиты.
При всем многообразии клинико-морфологического проявле-
ния болезней органов дыхания все они имеют невоспалительную
(ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит,
трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу.
Сужение (стеноз)и закупорка (облитерация)ды-
хательных путей. Вызываются инородными предметами,
паразитами, экссудатом и транссудатом, гипертрофическими и
опухолевыми разрастаниями тканей. Непроходимость респиратор-
ного тракта приводит к гипоксии и асфиксии.
Расширение (дилатация) и дивертикулы. Встреча-
ются при атрофии и некрозе стенки носовой полости (перегородки,
раковин), трахеи, бронхов (бронхоэктазии) и легких. В последних
могут возникнуть искусственные полости — каверны.
Ателектаз легких (греч. atelectasis — спадение). Характе-
ризуется пониженным содержанием воздуха в альвеолах с уменьше-
нием их объема. Различают ателектаз врожденный и приобретен-
ный, общий и местный. Тотальный врожденный ателектаз лег-
ких характерен для мертворожденных, у которых легкие не содер-
жат воздуха, нерасправленные, занимают малый объем грудной
полости, красного цвета, сухие, тонут в воде (проба Галена на мерт-
ворожденность). К состоянию ателектаза легких предрасполагают
малое содержание в них эластических и коллагеновых волокон и
поверхностно-активного вещества сурфактанта.
202
Приобретенный ателектаз бывает компрессионным и об-
туративным. Возникновение компрессионного ателектаза связано
с давлением на легкие транссудата (гидроторакс), экссудата (плев-
рит), воздуха (пневмоторакс), инфекционных гранулем (жемчуж-
ница при туберкулезе и др.), опухолей. Отмечают общее спадение
легких или отдельных его долей или участков, снижение эластично-
сти и уплотнение легочной ткани. Орган темно-красного цвета;
спавшиеся участки тонут или тяжело плавают в воде.
Обтуративный ателектаз бывает при закупорке брон-
хов и бронхиол катаральным или гнойным экссудатом, гельминта-
ми (диктиокаулез), опухолями, попадании в них жидкости или ино-
родных предметов.
Макроскопически участки, подвергшиеся ателектазу, различ-
ной величины, единичные или множественные, запавшие, плот-
ные, темно-красного цвета, мясоподобные имеют четко выра-
женные границы, тонут в воде, поверхность разреза мягкая или
суховатая.
Микроскопически обнаруживают: спавшиеся альвеолы с утолще-
ниями межальвеолярных перегородок, приобретающих вид узких
извилистых щелей; расширенные капилляры, наполненные кро-
вью; гемосидероз альвеолярных макрофагов; в просвете альвеол и
бронхов — водяночную жидкость, слущенные клетки, экссудат и
др. При хроническом течении очаговый ателектаз приводит к раз-
росту соединительной ткани в пораженных участках легкого, бурой
индурации легкого или осложняется бронхопневмонией.
Эмфизема легких (греч. emphysao — надувать). Это избы-
точное содержание воздуха в легких. В зависимости от локализации
воздуха выделяют общую и частичную, альвеолярную и интерсти-
циальную эмфиземы, а по течению — острую и хроническую.
Острая альвеолярная эмфизема возникает при
чрезмерной физической нагрузке (перегон животных, бег, тяжелая
работа), ослаблении сердечной деятельности, кровопотере, а также
как компенсаторный процесс вокруг очагов пневмонии и ателекта-
за (перифокальная эмфизема). Накопление воздуха в легких связа-
но с усилением вдоха и ослаблением выдоха.
Макроскопически при альвеолярной эмфиземе грудная клетка
увеличена в объеме, с отпечатками ребер; легкие бледно- или бело-
розового цвета, пушистые, сухие, при пальпации крепитируют, воз-
никает долго не исчезающая вмятина, плавают (не погружаясь) на
поверхности воды.
Микроскопически в эмфизематозных участках легких наблюдают
образование увеличенных альвеолярных полостей, наполненных
воздухом, истончение межальвеолярных полостей, анемию капил-
лярной сети.
При хронической альвеолярной эмфиземе лег-
ких разрыв межальвеолярных перегородок сопровождается слия-
нием альвеол в крупные полости или воздушные микрокисты, выс-
203
тупающие над поверхностью органа в виде бледных воздушных пу-
зырей («пузырчатая эмфизема»).
Микроскопически в стенках пораженных альвеол уменьшается
количество эластических волокон, которые, сокращаясь при раз-
рыве, образуют пуговчатые утолщения (в отличие от посмертной
эмфиземы). В межальвеолярных перегородках увеличивается коли-
чество межуточной соединительной ткани (фибробластов и колла-
геновых волокон).
Острая интерстициальная эмфизема возникает
при разрыве легочной ткани травматического происхождения (при
ранениях в области шеи и грудной клетки), повреждениях легких
(при сильном кашле, во время убоя и т. д.). Происходит всасывание
воздуха под плевру, в средостение и в междольковую соединитель-
ную ткань легких. В поврежденной соединительной ткани обнару-
живают бледные, тонкостенные, разного размера воздушные пузы-
ри. При пальпации обращает на себя внимание перемещение кре-
питирующих пузырьков воздуха.
Застойная гиперемия и отек легких. Острая застойная
гиперемия и отек возникают при сердечной или легочной
недостаточности и действии на легкие отравляющих веществ (ток-
синов) биологического происхождения, ядовитых газов, а также ча-
сто в агональном состоянии (как признак паралича дыхательного
центра или асфиксии).
Легкие увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с си-
нюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, ле-
гочная плевра напряженная. При пальпации остается вмятина. С
поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость
(кровь с примесью транссудата). При сильно выраженном отеке ро-
зовато-соломенного цвета жидкость содержится в бронхах и трахее
и также может.выделяться из носовых полостей. Кусочки отечных
легких не тонут, но большей частью погружаются в воду — тяжело
плавают в воде.
Микроскопически отмечают повышенное наполнение кровью со-
судов легких, особенно венозной системы, наличие пузырьков воз-
духа и жидкости с небольшим содержанием белка (транссудата) в
альвеолах и в интерстициальной ткани.
При хронической застойной гиперемии и
отеке легких, связанной с длительной слабостью, орган не увели-
чен, плотный, буро-красного цвета с синюшным оттенком, мясо-
видный, с наличием небольшого количества пенистой жидкости на
поверхности разреза и в бронхах.
Микроскопически в легких отмечают на фоне венозного застоя и
отека структурный атипизм органа с разростом соединительной
ткани в межальвеолярных перегородках и гемосидероз альвеоляр-
ных макрофагов (бурая индурация легких).
Воспаление верхних дыхательных путей и
воздухоносных полостей (ринит, гайморит, фрон-
204
тит, ларингит, трахеит, бронхит). Этиология их разнооб-
разна (травма, стресс, вирусы, бактерии и т. д.). Характеризуются
неравномерно выраженной воспалительной гиперемией сосудов,
набуханием слизистой оболочки, наличием на ее поверхности ката-
рального, гнойного или фибринозного экссудата, отдельных крово-
излияний. А. В. Жаров наблюдал у норок переход гнойного воспа-
лительного процесса с носовых и добавочных воздухоносных поло-
стей на мозговые оболочки с развитием гнойного менингита, по-
служившего причиной смерти животного.
Бронхопневмонии. Группа заболеваний бронхов и легких
как первичных, связанных со стрессом (простуда, переутомление и
др.), действием неблагоприятных физических и химических факто-
ров и респираторных вирусных и бактериальных агентов (пневмо-
кокков, стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, вирусов,
микоплазмы и др.), так и вторичных, как симптомы или осложне-
ния многих инфекционных, инвазионных и грибных заболеваний.
В зависимости от вида экссудата и характера процесса различают
серозную, катаральную, гнойную, фибринозную и гангренозную
бронхопневмонии, а по локализации — ацинозную, ацинозно-но-
дозную, лобулярную, сливную и лобарную бронхопневмонии, но
чаще очаги воспаления возникают в передних и средних долях с
последующим переходом в задние сегменты легких.
Общие морфологические признаки бронхопневмоний: рас-
стройства кровообращения (воспалительная гиперемия сосудов,
экссудация, эмиграция и инфильтрация клеток крови, диапедезные
кровоизлияния и др.), набухание слизистых оболочек, гиперсекре-
ция слизи железами, повреждение мукоцилиарного механизма очи-
щения бронхиального дерева, слущивание покровного призмати-
ческого эпителия, развитие очагов воспаления в легких. Поражен-
ные участки легких увеличены в объеме, приобретают плотную
консистенцию, темно-красный цвет и своеобразный рисунок в за-
висимости от вида воспаления. Кусочки воспаленных легких тонут
в воде. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические
особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет
диагностическое значение.
Крупозная пневмония. Это острое инфекционно-аллер-
гическое заболевание с поражением одной или нескольких долей
легких (лобарная пневмония) с выпотом фибринозного экссудата в
альвеолы (поверхностная, или крупозная, пневмония), в интерсти-
циальную ткань и на плевру (глубокая, или дифтерическая, плев-
ропневмония). Важную роль в ее развитии играют стресс (травмы,
охлаждения, перегревание и др.), сенсибилизация организма пнев-
мококками с развитием гиперэргической реакции (гиперчувстви-
тельности немедленного типа).
А. В. Жаров диагностировал острую крупозную пневмонию но-
ворожденного теленка со смертельным исходом при перегревании
его на солнечном свете в первый день жизни.
205
Воспалительный процесс при крупозной пневмонии протекает в
четыре стадии: прилива крови, красной гепатизации (опеченения),
серой гепатизации и разрешения.
Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной ги-
перемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемо-
сти, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в про-
свет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, пол-
нокровна, несколько уплотнена.
Стадия красной гепатизации — к приливу крови присоединяют-
ся выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейт-
рофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани
легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с при-
знаками гиперемии.
Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсив-
ности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссуда-
та лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздей-
ствием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная
доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета.
Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспале-
ния и гиперплазии.
Стадия разрешения проявляется усилением фибринолитическо-
го действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят расплавление
фибрина и освобождение легкого от него с мокротой и по лимфосо-
судам, полное или неполное восстановление дистрофически и не-
кротически измененной эпителиальной и соединительной тканей
легких и их сосудов. При неполном восстановлении омертвевших
тканей наблюдают следующие исходы: организация, оссификация,
инкапсуляция, секвестрация и окаменение. На любой стадии кру-
позной пневмонии при быстром ее развитии с поражением не-
скольких долей легких возможен смертельный исход. Макроскопи-
чески пораженные на разных стадиях воспалительного процесса
доли легких пестрой темно-красной, серой, желтой окраски, при-
дающей органу мраморный (мозаичный) рисунок (рис. 41).
Межуточная (интерстициальная) пневмония.
Возникает при развитии воспаления в строме легких. Она характер-
на для ряда вирусных (маеди овец и др.), бактериальных и грибных
инфекций с поражением перибронхиальной, периваскулярной,
междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. В интер-
стициальной ткани развиваются гиперемия сосудов, выпот сероз-
ного экссудата с примесью нейтрофилов и макрофагов. Легкие уп-
лотняются и приобретают серо-красный цвет; межальвеолярные
перегородки утолщаются; усиливаются пролиферативные процес-
сы в соединительной ткани, которые при хроническом течении
приводят к развитию фиброза и цирроза с функциональной недо-
статочностью органа.
Плеврит. Это воспаление серозной оболочки грудной полос-
ти в виде серозного, гнойного, фибринозного процессов (рис. 42).
206
Рис. 41.
Некротизирующая
пневмония у лошади
Рис. 42. Фибринозный
плеврит
Автор наблюдал двусторонний экссудативный плеврит с ателекта-
зом легких и накоплением большого количества гноя и ихорозной
жидкости в плевральной полости (эмпиема) у норки в связи с пере-
несенным ранением в области грудной клетки и раневой инфекци-
ей. Острый экссудативный плеврит характеризуется покраснением
серозной оболочки. Она тусклая, набухшая, с отдельными кровоиз-
лияниями. При организации фибрина соединительной тканью плев-
ра утолщается, имеет неровную поверхность белого цвета, приобре-
тает ворсинчатый вид. В связи с организацией фибрина нередко воз-
никают спайки (синехии) между костальной и легочной плеврой,
Специфические полиферативные плевриты проявляются инфекци-
онными гранулемами на плевре (см. «Туберкулез», «Сап» и др.).
Водянка грудной полости (гидроторакс). Возникает при наруше-
нии крово- и лимфообращения в органах; отличается накоплением
в плевричной полости прозрачной, бесцветной или бледно-розово-
го цвета жидкости с низким содержанием белка. При этом внешний
вид плевры не изменяется. При кровотечении в грудную полость
образуются сгустки крови (гемоторакс). Посмертно в грудной поло-
сти может обнаруживаться в небольшом количестве трупный про-
зрачный транссудат.
Контрольные вопросы. 1. Какие бывают виды объемных изменений легких?
2. Какая существует классификация болезней легких воспалительной природы? 3.
Как проявляются стадии и исходы крупозной пневмонии?
Глава 33
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
БОЛЕЗНИ РОТОВОЙ полости, глотки,
ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Болезни органов пищеварения чаще возникают при нарушении
кормления, содержания и эксплуатации животных. Несбалансиро-
ванные рационы, плохая подготовка кормов к скармливанию, нару-
шение режима кормления и содержания, недокорм или перекорм,
использование недоброкачественных, испорченных, загрязненных
кормов, физико-химические воздействия, отравления минераль-
ными и растительными ядами, дисбактериоз — вот неполный пере-
чень причин, которые вызывают первичные заболевания органов
пищеварения. Кроме того, органы пищеварения часто первично
поражаются, будучи воротами инфекции и первичным инфекцион-
ным очагом или вторично при многих специфических инфекцион-
ных, инвазионных и микотических болезнях.
Повреждения и закупорка ротовой полости, глотки, пищевода и
других органов пищеварительного тракта. Чаще наблюдают у крупно-
го рогатого скота, реже — у мелких жвачных, свиней, лошадей, птиц
208
и плотоядных животных. Закупорка может быть полной и непол-
ной, первичной или вторичной.
У крупного рогатого скота и свиней чаще закупоривается пище-
вод корнеплодами, инородными телами Кроме того, у жвачных в
пищевод иногда попадают крупные пищевые комки грубого корма
или конкременты из рубца при отрыгивании. Книжка переполня-
ется и закупоривается твердыми частицами грубого корма или пес-
ком. У птиц повреждения вызывают застрявшие инородные тела и
грубые растительные волокна, дифтероидные наложения на слизи-
стой оболочке. Иногда повреждения возникают в результате пареза
мускулатуры при отравлениях. У плотоядных повреждения и заку-
порку могут вызывать кости, куски мяса, случайные предметы. За-
купорку пищевода у лошадей (сухой соломенной сечкой, овсом) и
других животных часто наблюдают при его спазме, парезе, параличе
и сужении.
Повреждения, непроходимость и закупорка вторичного проис-
хождения возникают также при развитии опухолей, абсцессов, ин-
фекционных гранулем, рубцовых стенозов воспалительного проис-
хождения, а также при травмах и врожденных уродствах.
Возникновение указанных нарушений обусловлено расстрой-
ством кровообращения, воспалительными явлениями, отеком
органа и омертвением его слизистой оболочки на месте поврежде-
ния и остановки инородного тела, а также возможным возникнове-
нием рубцового стеноза.
Инородные тела и вызванные ими повреждения чаще обнаружи-
ваютв глотке и уже по диаметру верхней части пищевода (рис. 43), а
у лошадей — нижней, около кардиального сфинктера. У жвачных
непроходимость пищевода сопровождается быстрым скоплением
газов в рубце, возникновением острой вторичной тимпании и ас-
фиксии. У всех животных закупорка ротовой полости, глотки и пи-
щевода препятствует приему воды и корма и поэтому является при-
чиной общего голодания и истощения. У лошадей при закупорке
может развиться аспирационная бронхопневмония.
У птиц инородные тела, застревая в мягких тканях ротовой поло-
сти, также могут вызывать затруднения в приеме корма и перелом
клюва. Растительные волокна могут
стронгулировать язык и вызывать
его омертвение. Кроме того, у птиц
паралич, расширение и закупорка
зоба вызывают застой содержимого,
набухание зернового корма и заку-
порку глотки. При переполнении и
закупорке книжки у жвачных орган
увеличивается в объеме, содержит
спрессованные кормовые массы
плотной или твердой консистен-
ции, местами ЛИСТКИ КНИЖКИ ВОС- Рис. 43. Закупорка пищевода костью
209
палены и некротизированы, в рубце полужидкое содержимое. Заку-
порка гортани у всех животных оканчивается внезапной смертью.
При повреждениях, первичной закупорке и связанных с ними
осложнениях (метеоризм рубца, асфиксия, аспирационная брон-
хопневмония, истощение и др.) диагноз ставят с учетом общих и
местных сосудистых, воспалительных и некротических изменений,
которых нет при посмертных смещениях кормовых масс и инород-
ных тел. Необходимо исключить болезни, которые осложняются
вторичной закупоркой ротовой полости, глотки и пищевода (опу-
холи, абсцессы и т. д.), а также первичное острое расширение же-
лудка и асфиксию иного происхождения.
Дивертикулы и эктазия пищеварительного
тракта. Дивертикулом называется местное расширение трубча-
того органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее
часто встречаются в пищеводе и кишечнике.
Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препят-
ствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждени-
ем и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или комп-
рессионного происхождения.
Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или
сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным со-
седним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом
или опухолью).
Эктазия полого органа представляет собой расширение его по
всей окружности и длине с образованием мешкообразного или зо-
бовидного выпячивания у водоплавающих птиц, у которых нет
зоба.
Расширению трубчатого органа обычно предшествует компен-
саторная гипертрофия его мускулатуры, которая в пораженном
органе в дальнейшем может атрофироваться и оказаться функцио-
нально недостаточной.
Острое расширение желудка (тимпания, или
метеоризм, рубца у жвачных). Часто встречается у лоша-
дей, крупного рогатого скота, реже у овец, коз, верблюдов и других
животных. Хроническое течение его наблюдается реже и обычно не
является непосредственной причиной смерти.
Первичное острое расширение возникает при поедании большо-
го количества легкобродящих или недоброкачественных кормов:
зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, кон-
центрированных кормов, овса, а также при нарушении режима кор-
мления и поения. Этому способствуют гипотония и атония стенок
желудка, захватывание воздуха при жадном поедании корма. Вто-
ричное острое расширение желудка может быть вызвано непрохо-
димостью пищевода, тонкого или толстого кишечника (закупорка
конкрементами, инородными телами, гельминтами, смещениями
кишечника и т. д.). В последнем случае одновременно развивается и
метеоризм кишечника.
210
При переполнении желудка легкобродящим кормом начинают-
ся быстрое газообразование и вздутие органа. У жвачных задержи-
ваются отрыжка и жвачка. У лошадей закрывается привратник (пи-
лороспазм), что ведет к застою и усиленному брожению корма в же-
лудке. Накопление большого количества газов в желудке вызывает-
ся нарушением не только его моторно-секреторной и пищева-
рительной функций, но и расстройством дыхания и кровообраще-
ния в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может
привести к асфиксии.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа
отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернув-
шейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с
признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, в органах груд-
ной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и пе-
чень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапу-
стевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диаф-
рагмы смещен в грудную полость. Из желудка при разрезе сильно
натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок с шумом вы-
ходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из
большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом
бродящих кормовых масс.
Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с нали-
чием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а
иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в
полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков,
по ходу венечных сосудов наблюдаются многочисленные кровоиз-
лияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Го-
ловной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудоч-
ках большое количество жидкости.
У лошадей при остром расширении желудка часто обнаружива-
ют полнокровие селезенки и прижизненный разрыв стенки желуд-
ка в области большой кривизны (от 5 до 30 см), реже разрыв диаф-
рагмы и выпадение части желудка, печени или петель кишечника в
грудную полость. У жвачных иногда встречается разрыв стенки руб-
ца или диафрагмы. При разрыве желудка его края, серозный покров
и прилегающий сальник обычно покрыты кормовыми массами. В
области прижизненного разрыва желудка ткань стенки отечна и
пропитана кровью, что позволяет отличить его от посмертного,
имеющего ровные гладкие края без отека и кровоизлияний.
Диагноз ставят с учетом данных анамнеза и патологоанатомичес-
ких изменений. До вскрытия проводят бактериологическое иссле-
дование на сибирскую язву. Кроме того, исключают отравления,
особенно ядовитыми травами, для которых патогномоничны дист-
рофические и воспалительные изменения в пищеварительных и па-
ренхиматозных органах. Следует также иметь в виду возможность
закупорки пищевода, кишечника с развитием его метеоризма, рас-
ширение желудка (хроническую тимпанию рубца), содержащего
211
большое количество кормовых масс с гнилостным запахом. При
этом у жвачных отмечают переполнение, закупорку книжки твер-
дыми частицами корма или песком.
У животных, павших от других болезней, может быть посмерт-
ное вздутие желудка, особенно в теплое время года. В этом случае
сосуды желудка и печени не обескровлены.
Воспаление пищеварительного тракта. Чаще
встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника,
особенно у молодых животных.
Различают первичное специфическое воспаление органов пи-
щеварительного тракта, обусловленное инфекционными, инвази-
онными, микотическими болезнями (колибактериоз, сальмонел-
лез и др.), первичное неспецифическое воспаление, вызванное
инородными телами, частичками корма, горячим или мороженым
кормом и т. д., химическими воздействиями (отравления и т. д.), и
вторичное воспаление (секундарные инфекции, воспаление по
продолжению, после застоя и разложения корма, при дилатации,
закупорке и т. д.). Появлению и распространению болезней пище-
варительного тракта способствуют неполноценное и нерегуляр-
ное кормление (недостаток белка, витаминов и т. д.) и нарушение
санитарно-гигиенических правил содержания животных.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа павшего
животного чаще наблюдают катаральное воспаление, реже гемор-
рагическое, фибринозное, гнойное и редко продуктивное. По сте-
пени поражения воспаление бывает поверхностное или глубокое, а
по течению — острое, подострое и хроническое.
Воспаление слизистой оболочки ротовой по-
лости. Чаще вызывается травматическими, термическими, хи-
мическими и инфекционными факторами и проявляется гипере-
мией и набуханием ее с развитием катарального, везикулярного,
афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмо-
нозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой
оболочки языка или глоссите наблюдают опухание языка и изъязв-
ление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серо-
белого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гинги-
вит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кро-
воточивостью.
Воспаление слизистой оболочки глотки называют фарингитом, а
мягкого нёба и миндалин — ангиной, воспаление миндалин — тонзил-
литом. Эти органы часто поражаются с образованием первичных
или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.
Воспаление пищевода (а у птиц и зоба). Чаще наблюда-
ют в результате травматических, физико-химических (в том числе
лекарственных) воздействий, по продолжению с глотки или желуд-
ка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А
наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С — кро-
воизлияния и изъязвления слизистой оболочки. При этом слизис-
212
тая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизли-
яниями, иногда эрозирована.
Травматический ретикулит. Возникает при повреждении стенки
сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро
или хронически протекающего воспаления.
Он возникает в результате травмирования стенки сетки острыми
инородными телами (куски проволоки, гвозди, иглы, булавки,
шпильки и др.), засоряющими грубые корма и силос. Часто встреча-
ется у жвачных животных в связи с тем, что они быстро проглатыва-
ют недостаточно пережеванный корм. Под влиянием сильного со-
кращения сетки, особенно при повышении внутрибрюшного дав-
ления (во время отела и т. д.), острые инородные тела проникают в
стенку сетки, а затем могут возвращаться обратно, проникать в
брюшную полость и травмировать печень, сердечную сорочку и
легкие. В травмированные органы проникает патогенная микро-
флора и развивается острый или хронический септико-токсичес-
кий процесс.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии повреждение
и воспаление сетки чаще обнаруживают на передней поверхности
ее в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки
вплоть до перфорации ее, а иногда диафрагмы и сердечной сорочки.
По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсце-
дирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление
с образованием полости, в которой расположено инородное тело,
иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными
органами можно обнаружить спайки из грануляционной ткани,
подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это
свидетельствует о том, что процесс протекал хронически. Такие жи-
вотные имели плохую упитанность. Иногда инородные предметы,
окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной по-
лости и легких. Если инородный предмет проник в брюшную по-
лость, то нередко он повреждает печень. В этом случае можно обна-
ружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникно-
вении инородного тела в грудную полость через диафрагму и по-
вреждении сердца возникают травматический гнойно-фибриноз-
ный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблю-
дают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.
Для точного диагноза решающее значение имеют патогномо-
ничные патоморфологические изменения, обнаружение инородно-
го тела и травмы сетки. Однако отсутствие инородного тела (обрат-
ное выпадение его в сетку или разрушение) при наличии других ха-
рактерных признаков не исключает диагноза.
Воспаление желудка и к и ш е ч н и к а. Воспаление мо-
жет возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперст-
ную кишку, тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую
кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком.
Встречается у всех животных, но особенно часто у молодняка.
213
По течению различают остро, подостро и хронически протекаю-
щее воспаление; по локализации — поверхностное и глубокое; по
характеру экссудата — серозное, катаральное, фибринозное, гемор-
рагическое и гнойное.
Острое серозное воспаление желурка и кишечника характеризует-
ся набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки
(поверхностное воспаление) подслизистого слоя и других слоев
стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением
очаговых кровоизлияний.
Острое катаральное воспаление встречается наиболее часто и
проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выражен-
ной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, кото-
рая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую
оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений или хлопьев. В
зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей
полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизис-
той оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный, или
десквамативный.
При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ос-
лаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединитель-
ной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофи-
ческий катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия со-
единительной и железистой тканей, включая подслизистый слой
(гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим
катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в ро-
сте и развитии.
Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характе-
ризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (по-
верхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата.
Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани
(глубокое, или дифтеритическое, воспаление). При крупозном вос-
палении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить
отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или
серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки
пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содер-
жимым (мембранозный энтерит).
При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко
и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплот-
ненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после
снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При
очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и соли-
тарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхнос-
тью бутонообразный струп со слоистым рисунком; после отторже-
ния его остается язва, которая может заживать путем рубцевания.
Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто
наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонеллезом,
при чуме кур и т. д.
214
Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной
или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исхо-
дом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих ин-
фекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и
кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое
бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссуда-
том и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет
(вследствие образования солянокислого гематина при распаде
эритроцитов).
Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, аб-
сцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиеми-
ческих заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждени-
ях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой обо-
лочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой сли-
зисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая
оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями.
Исход определяется характером основного заболевания.
Язвенная болезнь же лудка. Чаще встречается у поро-
сят-отъемышей и откормочных подсвинков, у крупного рогатого
скота (телят), иногда у других животных (собаки).
Этиология и патогенез язвенной болезни сложны. Решающую
роль в ее возникновении играют различные стрессовые, кормовые и
микробные (Helicobacter pylori) факторы, связанные с нарушением
условий содержания, ухода и кормления животных, расстройством
обмена веществ в эпителии слизистой оболочки и во всем организ-
ме. Стрессовые состояния, нарушение режима (длительные пере-
рывы между кормлениями) и характера кормления (сухой корм или
жидкий мелкого или крупного помола) способствуют ослаблению
защитных свойств слизистой оболочки, самоперевариванию ее
протеолитическими ферментами желудочного сока, появлению по-
вреждений.
У свиней изменения в желудке подразделяют на гиперкератоз,
эрозии, язвенный гастрит, острые и хронические язвы и язвенные
рубцы. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной об-
ластях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпи-
телия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкера-
тоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев
стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10 см в
диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-крас-
ным, черно-бурым (при остром течении) или светло-серым, серова-
то-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и при-
поднятыми валиковидными краями. Подобные язвы автор наблю-
дал у откормочных бычков в сычуге. Язвенный гастрит обычно со-
провождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтери-
том, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов,
особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже
(«фарфоровые поросята»). Наличие кровоточащей язвы и кровяни-
215
Рис. 44. Язвы сычута у теленка
стого содержимого в желудке —
достаточный признак для по-
становки диагноза на язвенную
болезнь. При глубоких язвах
иногда происходит прободение
(перфорация) стенки органа
(рис. 44), сопровождающееся
анемией, наличием крови и
кровяных сгустков в брюшной
полости, ограниченным или
диффузным перитонитом. Если
процесс протекал хронически,
видны рубцующиеся язвы, об-
щие изменения выражены сла-
бо. В месте локализации рубца
слизистая оболочка имеет мало-
подвижные складки.
Надо иметь в виду, что язву желудка, реже кишечника, особенно
рубцующуюся, можно обнаружить у животного, павшего от другой
основной болезни. Кроме того, у животных при разных заболевани-
ях часто встречаются симптоматические единичные или множе-
ственные эрозии и изъязвления в желудке и кишечнике, при кото-
рых учитывают признаки, характерные для основной болезни.
Смещение и непроходимость желудка и ки-
шечника. Бывают динамического (спастического, или паралити-
ческого), механического и тромбоэмболического происхождения.
Клинически отмечают внезапно наступающие режущие боли в
брюшной области (колики), асфиксию от интоксикации и смер-
тельный исход. Встречаются у животных всех видов, особенно у ло-
шадей в связи с довольно длинной брыжейкой.
Заворот желудка иногда происходит у собак при резких движе-
ниях, особенно после чрезмерного кормления. Смертельный исход
наступает быстро.
При вскрытии обнаруживают перекручивание пищевода, пово-
рот правой половины желудка на левую сторону на ‘/2 или 3/4 оборо-
та, а также сдавливание двенадцатиперстной и тощей кишок. Желу-
док вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморраги-
ческой инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута
и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных
полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.
Смещение сычуга и заворот его редко наблюдают у коров. При за-
вороте развивается застойный инфаркт стенки сычуга.
Смещение кишечника проявляется в форме заворотов, инвагина-
ций и грыж.
Заворот тонкого или толстого кишечника чаше встречается у ло-
шадей, свиней и плотоядных. На вскрытии отмечают, что петли ки-
шечника закручены вокруг продольной оси брыжейки или образу-
216
ют кишечные узлы. На месте непосредственного заворота стенка
кишечника анемична, слизистая никротизирована, в остальной ча-
сти смешенной петли застойный отек и инфаркт. Такие же измене-
ния наблюдают при ущемлении кишечника, которое может быть
вызвано перекручиванием его ножкой опухоли или фиброзными
спайками.
Инвагинация кишечника. Встречается у животных всех
видов. Инвагинация кишечника (чаше тонкого) — нисходящее или
восходящее вхождение одной его части в другую вследствие дис- и
антиперистальтических сокращений (рис. 45). Автор наблюдал ин-
вагинацию слепой кишки у 7-дневного теленка. В результате сдав-
ливания венозных сосудов возникают застойная гиперемия, отек,
инфаркт и быстрая смерть от интоксикации. Агональная, или по-
смертная, инвагинация кишечника не имеет подобных изменений
и легко выправляется.
Тромбоэмболическая непроходимость. Возника-
ет при эмболии сосудов кишечника метастатического происхожде-
ния или при тромбоэмболии паразитарного происхождения (пре-
имущественно у лошадей личинками Delafondia vulgaris с пораже-
нием брыжеечных артерий). При этой форме непроходимости с
развитием геморрагического инфаркта стенки не происходит зак-
рытия просвета кишечника, ущемления его и брыжейки.
Грыжи и вы па де н и я. При выхождении части кишечника
или другого органа из брюшной полости через анатомическое или
патологическое отверстие с сохранением брюшины в виде мешка
образуется грыжа, с разрывом брюшной стенки (без грыжевого
мешка) — выпадение. Грыжи бывают врожденные и приобретен-
ные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов мошоночные) и ди-
афрагмальные. Особенно опасны
ущемленные грыжи с развитием ко-
лик, венозного застоя, отека, инфарк-
та. У птиц встречается выпадение час-
ти кишечника в виде трубки из клоаки,
а также выпадение яйцеводов при зат-
рудненной яйцекладке.
Выпадение прямой к и ш -
к и. Часто наблюдают у свиней, реже у
лошадей, крупного рогатого скота и
плотоядных.
При выпадении кишечника или
другого органа в результате его ущем-
ления и сдавливания венозных сосудов
возникают застойная гиперемия и ге-
моррагическое инфарцирование. Сли-
зистая оболочка кишечника подсыхает
и некротизируется. Смерть наступает
от шока, кровотечения или сепсиса.
Рис. 45. Инвагинация кишечника
217
Застой содержимого кишечника. Встречается в тон-
ком (химостаз) и толстом (копростаз) кишечнике у лошадей, овец,
собак, реже у крупного рогатого скота и свиней. Содержимое стано-
вится сухим, плотным, приобретает форму просвета кишки. Застой
содержимого возникает при длительном кормлении грубыми, ма-
лопитательными кормами и неправильной, чаще чрезмерной эксп-
луатации животных.
Химостазы и копростазы способствуют развитию закупорки ки-
шечника, метеоризма и кишечнокаменной болезни.
Желудочно-кишечные камни. Бывают истинными и
ложными. Истинные камни состоят преимущественно из минераль-
ных веществ (фосфорнокислая аммиак-магнезия, фосфорнокис-
лый кальций и др.). Они тяжелые, гладкой поверхности, на распиле
слоистого рисунка с центром кристаллизации.
Ложные камни легкие, в их состав входят минеральные вещества,
непереваренные грубые растительные волокна (фитоконкремен-
ты), комки шерсти (пилоконкременты, например, уягнятприлизу-
хе) и уплотненные, затвердевшие кормовые остатки (конглобаты).
Ложные камни имеют вид выпущенного грецкого ореха, реже глад-
кую поверхность. На месте расположения они образуют мешкооб-
разное выпячивание кишки, хроническое катаральное воспаление,
некрозы. При передвижении по кишечнику могут вызвать закупор-
ку его. Закупорку кишечника могут вызвать гельминты, а также слу-
чайно попавшие предметы. При этом развиваются воспаление, пе-
ритонит, происходит химо- и копростаз, разрыв кишок, и наступает
смерть от общей интоксикации организма. Свободнолежащие ино-
родные тела без изменения органа могут быть случайной находкой
при вскрытии трупа животного, павшего от другой болезни.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Г е п а т о з ы. Под этим названием объединена группа болезней
печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена
веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зерни-
стую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии.
Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценно-
го кормления животных, интоксикации, расстройств кровообраще-
ния, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями;
реже причинами служат наследственные ферментопатии и патоло-
гия желез внутренней секреции.
Патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они
зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или ме-
нее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может
начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дис-
трофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается
вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении
стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяже-
218
лых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь
протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регене-
рацию, фиброз и цирроз органа.
Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений.
Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний печени
воспалительной природы, характеризующихся наличием экссуда-
тивных и пролиферативных изменений (см. Вирусные гепатиты).
Токсическая дистрофия печени. Это своеобразный
гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим
токсикозом, первичными дистрофическими процессами в пече-
ночных клетках и очень слабой ме генхимальной реакцией. Болеют
все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый ха-
рактер.
Болезнь полиэтиологического происхождения. Причинами ее
являются повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксика-
ции, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием
ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального про-
исхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения,
желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-
токсические воздействия.
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала ост-
ро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько
увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величи-
ны или даже уменьшена,
рисунок ее пестрый или
мозаичный: на красно-
коричневом фоне видны
участки неправильной
формы, серо- или бело-
желтоватого цвета
(рис. 46, '47) вследствие
зернистой, углеводной и
жировой дистрофий (жи-
ровой декомпозиции).
Центр долек некротизи-
рован.
Диагноз ставят комп-
лексно с учетом симпто-
мов болезни и патомор-
фологических измене-
ний. При постановке его
исключают специфичес-
кие инфекционные бо-
лезни, при которых ток-
сическая дистрофия пе-
чени является одним из
признаков Заболевания. Рис. 46. Токсическая дистрофия печени свиньи
219
Рис. 47. Белково-жировая дистрофия печени
Циррозы печени Циррозами называют группу хронически
протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с
общими признаками: структурной перестройкой органа и диффуз-
ным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных
всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические
пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени.
Причинами циррозов могут быть длительное скармливание ис-
порченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксика-
ции экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и
инвазионные болезни.
Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробио-
тические повреждения печени и сосудистые расстройства сопро-
вождаются междольковым и внутридольковым разрастанием рети-
кулярной, грануляционной и фиброзной тканей различного гисто-
генеза.
По этиологическому, патогенетическому и морфологическим
признакам выделяют несколько видов циррозов.
При атрофическом циррозе (Лаэннека) печень серо-коричневого
или при наличии жировой инфильтрации и желтухи — желто-ко-
ричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с не-
ровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) по-
верхностью (рис. 48). Гистологически отмечают нарушение балоч-
ного строения и атрофию ткани и диффузный разроет соединитель-
ной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или
анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается
асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообраще-
ния, иногда паренхиматозной желтухой.
При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2—
3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, по-
верхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Ги-
220
стологически отмечают диффузное междольковое и внутридолько-
вое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и
пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их
дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями.
Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и ги-
перплазия селезенки.
Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холес-
таз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных прото-
ков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями
(желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и
т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьше-
на в объеме, бугристая, желтого цвета. Общими характерными при-
знаками являются: закупорка желчевыводных протоков, застойная
желтуха, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия
желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соедини-
тельной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов от-
мечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы
в желчных капиллярах.
Инфекционные циррозы являются вторичными. Они встречаются
при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекцион-
ных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимуще-
ственно по типу гипертрофического цирроза.
Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого
скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе.
Паразитарные циррозы протекают по типу атрофических и би-
Рис. 48. Атрофический цирроз печени собаки
221
лиарных циррозов. При паразитарном циррозе, возникшем в ре-
зультате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желч-
ных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки рас-
ширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе
обызвествленных.
При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множествен-
ные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и
полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В
последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-бе-
лого цвета.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В поджелудочной железе и ее протоках можно обнаружить ино-
родные тела, кишечных паразитов, вызывающих воспалительные
изменения их стенок, закупорку и застой секрета, образование
кист. Из нарушений обмена встречаются атрофия, различного рода
дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой
ткани, иногда с обызвествлением.
Среди нарушений обмена веществ ведущее место занимает са-
харный диабет. При нем у собак, реже лошадей и крупного рогатого
скота, а также при кетозе у рогатого скота и патологическом ожире-
нии животных отмечают атрофию поджелудочной железы, замеще-
ние ее паренхимы фиброзной тканью, которая в виде крупных и
мелких гнезд видна в толще органа. Гистологически диагностируют
простую атрофию и гиалиноз островков Лангерханса, редукцию
инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может закан-
чиваться циррозом органа.
Воспаление поджелудочной железы (панкреа-
т и т). Может протекать остро, подостро или хронически. Возникает
при алиментарных нарушениях, болезнях органов пищеварения и
обмена веществ, интоксикациях и инфекционных болезнях.
Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным
отеком, кровоизлиянием, гнойным воспалением с образованием
абсцессов, редко геморрагически-некротизирующим воспалением.
Обычно наблюдается также катаральный энтерит.
При хроническом панкреатите развиваются атрофический фиб-
роз, цирроз и склероз органа с нарушением проходимости протоков
и образованием кист. Орган приобретает хрящевую, а местами
костную плотность.
БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Перитонит. Это ограниченное или диффузное воспаление
брюшины. Встречается у лошадей, рогатого скота и птиц (плевро-
перитонит).
222
Перитонит возникает как осложнение (вторичное заболевание)
при распространении септического процесса из какого-либо ин-
фекционного очага в органах брюшной и тазовой полостей. При ос-
тро протекающем перитоните процесс часто осложняется сепсисом
со смертельным исходом.
Патологоанатомические изменения при остром перитоните зави-
сят от вида экссудата (серозное, фибринозное, гнойное и т. д.). В
брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого
цвета, с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроци-
тов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брю-
шина тусклая, покрасневшая, с кровоизлияниями, фибринозными
или гнойными наложениями.
При хронически протекающем перитоните, часто встречающем-
ся у животных при травматических повреждениях (особенно у
крупного рогатого скота при травматическом ретикулите), фибри-
нозный экссудат подвергается организации и часто с образованием
соединительнотканных спаек, висцерального и париетального
листков брюшины с серозными оболочками органов.
Диагноз ставят с учетом основной болезни, исключают водянку
брюшной полости (асцит), при которой не бывает изменений
брюшины, а содержимое представляет собой прозрачную жид-
кость.
Асцит (брюшная водянка). Вторичная хронически протекаю-
щая болезнь, обусловленная накоплением жидкости в брюшной
полости.
Слабый отток перитонеальной жидкости происходит в результа-
те сердечно-сосудистой недостаточности, общей гидремии или на-
рушения портального крово- и лимфообращения при заболеваниях
печени. Нарушается водно-солевой и белковый обмены.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом
вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость
(до 20 л у собак и до 100 л у лошадей) желтоватого или красноватого
цвета.
При асците в отличие от перитонита брюшина не воспалена, без
существенных изменений; жидкость низкой удельной массы (ниже
1,015), с малым содержанием форменных элементов крови и белка
(до 1—2 %). Необходимо распознать основную болезнь, сопровож-
дающуюся асцитом.
Контрольные вопросы. 1. Каково значение патологоанатомической диагностики
болезней органов пищеварения животных? 2. Каковы этиология и классификация
болезней органов пищеварительного тракта? 3. Какие болезни желудка и кишечни-
ка наиболее распространены? 4. По каким признакам осуществляется дифференци-
альная диагностика болезней печени и поджелудочной железы животных? 5. Какая
существует связь между болезнями органов пищеварения и брюшины и каково ее
прогностическое значение?
223
Глава 34
БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Нефроз. Это заболевание почек, характеризующееся развити-
ем дистрофических и инфильтративных процессов в эпителии из-
витых канальцев и петель Генли.
Основные причины острого нефроза — инфекционные и пара-
зитарные болезни, септические процессы, отравление солями тя-
желых металлов, хлорорганическими соединениями, растительны-
ми ядами. Большое значение имеют аутоинтоксикации. Болезнь
протекает как остро, так и хронически.
Болеют все животные, чаще лошади, свиньи и плотоядные (со-
баки).
Патологоанатомические изменения. Морфологически различают
некротический, амилоидный, липоидный, гидропический и пиг-
ментный нефрозы.
Некротический нефроз (некронефроз) характеризуется распадом
эпителиальных клеток, их десквамацией и интенсивными некроби-
отическими процессами. Макроскопически кора почек набухает,
выглядит серой, как бы ошпаренной кипятком. Почки сильнодряб-
лые на ощупь. Капсула снимается легче обычного, при разрезе как
бы сползает, что указывает на увеличенное напряжение ее. Исход
некронефроза — сморщивание почек.
Липоидный нефроз макроскопически характеризуется увеличени-
ем органа иногда в 2 раза («большая белая почка»). При развившем-
ся липоидном нефрозе часто бросается в глаза обильный желтый
крап в набухшей коре органа. Липоиды накапливаются не только в
эпителиальных клетках, но и в строме органа, где располагаются
ксантомные клетки, что и обусловливает цвет почек. При липоид-
ных нефрозах часто возникает водянка брюшной полости (асцит).
Лимфоидный нефроз чаще протекает хронически. В таких слу-
чаях почки уменьшаются в размере, может отмечаться сморщива-
ние их, корковый слой становится неровным, зернистым.
Амилоидный нефроз представляет собой одно из проявлений об-
щего амилоидоза, при котором в той или иной степени поражены
селезенка, кишечник, печень и другие органы. В основе амилоид-
ного нефроза лежит нарушение белкового обмена. Макроскопичес-
ки амилоид в почках обнаруживают только при сильной инфильт-
рации. При разлитом амилоидозе почки увеличены (в 1,5—2 раза),
уплотнены, с восковидной, сухой, бледной, серо-желтоватой по-
верхностью, на разрезе сального цвета («большая сальная почка»).
Пораженные почечные тельца (клубочки) выступают в виде серо-
красноватых гомогенных крапинок. Часто амилоидный нефроз
протекает в сочетании с липоидным (амилоидно-липоидный не-
фроз). В затяжных случаях амилоидоза почек наступает амилоидное
сморщивание их с гипертрофией сердца.
224
Гидропический нефроз характеризуется почти сплошной вакуоли-
зацией эпителия извитых канальцев. Почки сильно увеличены.
Макроскопически картина напоминает некротический нефроз
(можно спутать).
Пигментный нефроз обусловлен распадом эритроцитов и образо-
ванием гемоглобиногенных пигментов (гемосидерина, гематоиди-
на) и оседанием их в клубочках. Такой пигмент обнаруживается в
почках при отравлениях змеиным ядом.
Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и
картины вскрытия павших животных. Проводят лабораторное ис-
следование мочи и крови.
Нефрит. Заболевание почек, в основе которого лежат воспа-
лительные процессы, с поражением сосудистых клубочков и интер-
стициальной ткани.
Основные причины нефритов — инфекционные болезни, от-
равления, аутоинтоксикация, аллергическое состояние организма
животных. Болезнь протекает остро и хронически. В зависимости
от локализации процесса различают гломерулонефрит, интестици-
альный нефрит, пиелонефрит. По характеру экссудата выделяют
серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический нефриты; по
течению — острый и хронический. Заболевание встречается у всех
видов домашних животных, чаще у свиней и собак.
Патологоанатомические изменения. Гломерулонефрит протекает в
двух формах — экссудативной и пролиферативной.
На секционном столе начальные стадии поражения клубочков
устанавливают с трудом, так как размер, рисунок и цвет почек нор-
мальные. Только внимательный осмотр органа, особенно при боко-
вом освещении, позволяет установить изменения клубочков, выс-
тупающих на поверхности разреза органа в виде серых песчинок
(фибринозный и продуктивный гломерулит). Относительно легче
диагностируются геморрагические гломерулиты, так как при них
клубочки имеют вид многочисленных красных точек — пестрая
почка.
Почки увеличены в объеме, дряблые на ощупь, корковый слой
широкий, влажный, бледно-серого или серо-желтого цвета, с резко
выраженной границей, с мозговым слоем органа, который окрашен
темнее (обычно темно-красного цвета).
Исход гломерулонефрита двоякий: либо орган восстанавливает-
ся, либо процесс принимает хроническое течение и оканчивается
склерозом и сморщиванием почек (сморщенная почка). Макроско-
пически сморщенная почка имеет меньший объем, светлую окрас-
ку, плотную консистенцию и бугристый вид. Фиброзная капсула ее
снимается с трудом вместе с паренхимой органа. Корковый слой
сильно сужен и представлен иногда только тонкой каемкой. В са-
мой паренхиме почек (особенно в мозговом слое) можно наблюдать
большое количество небольшого размера кистозных полостей.
Интерстициальный нефрит следует рассматривать как форму
225
воспаления почек, при которой изменения сосредоточены в строме
органа. На секционном столе в пораженных почках обнаруживают
(преимущественно в корковом слое) появление мелких, нерезко
контурированных, серого или серо-белого цвета узелков или поло-
сок или небольших пятен. Узелки (пятна), сливаясь, образуют более
крупные узлы величиной с лесной орех и больше, они также серо-
белого цвета и напоминают саркоматозную ткань, плотные на
ощупь. На разрезе они блестящие и саловидные. Узлы, расположен-
ные под капсулой, обычно выпирают наружу и отчетливо выступа-
ют над поверхностью почек. В свежих случаях капсула снимается
легко, при развитии склеротических процессов — с большим тру-
дом и вместе с почечной паренхимой. При хроническом течении
болезни почки приобретают морщинистый вид (сморщенная поч-
ка) и практически ничем не отличаются от макроскопической кар-
тины хронического гломерулонефрита.
Пиелонефрит (гнойный нефрит) чаще встречается у лошадей и
крупного рогатого скота. По происхождению может быть гемато-
генный (нисходящий) и уриногенный (восходящий).
Гематогенный гнойный нефрит возникает при попадании мик-
робов в кровеносное русло. Инфекция заносится в почки. Макро-
скопическая картина при этом весьма характерная: почки увеличе-
ны в объеме; капсула снимается легко; на поверхности органа обна-
руживаются многочисленные бело-желтые формирования с окру-
жающей их красной каемкой. Если такое формирование (узелок)
проткнуть булавкой, на поверхность органа выходит гнойная масса.
Такие же мелкие абсцессы (гнойнички) хорошо видны на поверх-
ности разреза органа. Как в корковом, так и мозговом слое кроме
мелких абсцессов (имеющих круглую форму) можно обнаружить
узкие продолговатые тусклые полоски, окруженные красным обод-
ком. Это также скопление гнойного экссудата, но в почечных (из-
витых и прямых) канальцах.
Уриногенный гнойный нефрит чаще известен в литературе как пие-
лонефрит. При этом нефрите в воспалительный процесс вовлекает-
ся почечная лоханка. Чаще обнаруживают у телят, свиней и собак.
На вскрытии при снятии капсулы находят серо-белые фокусы,
внешне мало чем отличающиеся от интерстициального нефрита, и
только на разрезе отчетливо просматриваются гнойная масса и фор-
мирование абсцессов. В почечной лоханке обнаруживают гнойные
маркие массы, а также слизь, поэтому процесс нужно рассматри-
вать как гнойно-катаральный. Исход такого нефрита — сморщен-
ная почка.
Метрит. Это воспаление матки. В зависимости от локализа-
ции процесса различают: воспаление слизистой оболочки — эндо-
метрит, мышечной — миометрит, серозной — периметрит и воспа-
ление широких маточных связок — параметрит.
Основные причины метритов — инфицирование матки и трав-
матизация ее слизистой оболочки, аборты, задержание последа,
226
также переход воспалительного процесса с влагалища, шейки мат-
ки и различные инфекционные болезни.
Заболевание встречается у всех животных, чаще у крупного рога-
того скота, свиней. Наибольшее практическое значение имеет эн-
дометрит, который протекает остро и хронически, а по характеру
экссудата — катаральный и гнойный. Фибринозный и геморраги-
ческий метриты встречаются реже.
Патологоанатомические изменения. Острый катаральный эндо-
метрит макроскопически характеризуется набуханием слизистой
оболочки матки. Она диффузно или пятнисто покрасневшая, не-
редко с кровоизлияниями в виде пятен (петехий) и мелких точек,
выступающих четче около карункулов. Могут доминировать или
отек, или кровоизлияния. Поверхность слизистой оболочки матки
шероховатая, часто покрыта лоскутами омертвевшей ткани, лежа-
щими свободно и легко отделяющимися или связанными с подле-
жащими тканями и снимающимися с трудом. После удаления с тру-
дом снимаемых лоскутов ткани открывается изъязвленная поверх-
ность, часто с рваными краями.
Воспалительные процессы в матке могут ограничиваться одним
рогом.
Хронический катаральный эндометрит характеризуется утолщен-
ной слизистой оболочкой, фиброзом и образованием кист. Матка
наполнена мутным экссудатом (не всегда) с примесью гноя или
жидкостью шоколадного цвета.
Гнойный эндометрит чаще встречается у крупного рогатого скота
и собак. На секционном столе у павших животных отмечают увели-
чение рогов матки, что обусловлено скоплением в их полостях
гнойных масс (пиометра). При пальпации эта гнойная масса флюк-
туирует. У собаки кошек матка увеличивается настолько, что запол-
няет всю брюшную полость (рис. 49). Серозная оболочка матки при
гнойном метрите мало изменена, и только иногда отмечают мато-
вый блеск и гранулированную поверхность. Содержимое полости
матки — гнойный экссудат, который может быть жидким и густым.
Густой гной сметанообразный, жидкий — зеленоватого цвета.
Стенка матки обычно истончена. Слизистая оболочка ее тусклая,
шероховатая и покрыта лоскутьями некротизированной ткани, как
бы отрубьевидным налетом. Изменяются и курункулы: они стано-
вятся бугристыми, с образованием эрозий. В последующем могут
образовываться язвы, достигающие мышечного слоя матки.
Мастит. Воспаление молочной железы встречается у домаш-
них животных всех видов, но наибольшее значение имеет в молоч-
ном скотоводстве.
Основные причины его — различные микроорганизмы (вирусы,
бактерии, грибы), наибольшее значение из них имеют кокковые
формы.
Различают по этиологическому фактору неспецифические и
специфические маститы, по характеру экссудата — серозные, фиб-
227
Рис. 49. Пиометра у кошки
ринозные, гнойные и
геморрагические, по те-
чению — острые и хро-
нические. На секцион-
ном столе четкую грань
между отдельными экс-
судативными мастита-
ми провести очень труд-
но, так как часто встре-
чаются смешанные фор-
мы.
Патологоанатоми-
ческие изменения. Выра-
жено увеличение пора-
женных долей молоч-
ной железы, в силу чего
возникает асимметрия
правых и левых или пе-
редних и задних долей
вымени. При мастите
железа обычно сильно
уплотнена, что выявля-
ется при ее разрезе (здо-
ровая молочная железа
плохо режется ножом).
Влажная, блестящая и
бледно-окрашенная, вы-
ступающие серо-крас-
ные отдельные дольки — признаки серозно-воспалительного отека
(серозный мастит). Одновременно отмечают гиперемию поражен-
ных долей вымени. Более сухая, отчетливо гранулированная (вслед-
ствие увеличения долек), поверхность разреза желтоватого цвета,
отделение мутного гноеподобного секрета при надавливании ха-
рактеризуют катаральный мастит. Гладкая, окрашенная в темно-
красный или черно-красный цвет поверхность, отделение мутного
красноватого секрета, при надавливании — признаки геморраги-
ческого мастита. Тот же секрет, но более густой (иногда в виде про-
бочек), окрашенный в белый или бело-желтый цвет, с наличием
фибринозных наложений и гнойных масс на поверхности прото-
ков — результат развития фибринозного и гнойного воспалений
молочной железы. Лимфатические узлы (надвымянные) во всех
случаях увеличены, иногда значительно, на разрезе отчетливо про-
слеживается мозговидное набухание.
При затухании воспалительного процесса (переход его в хрони-
ческую форму) гиперемия исчезает, отек интерстициальной соеди-
нительной ткани спадает, молочная железа преобретает плотную,
кожистую консистенцию. Поверхность разреза становится белой
228
или серо-белой окраски, и отчетливо видны гипертрофированная
строма и атрофия долек.
Контрольные вопросы. 1. Что такое нефроз и нефрит и каковы их виды? 2. Какие
виды метритов встречаются у животных? 3. Какова классификация маститов?
Глава 35
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Менингит. Как самостоятельное заболевание менингит —
воспаление оболочек головного мозга — встречается редко (спора-
дический церебральный или цереброспинальный менингит). Воз-
будители его — менингококки и др. Болезнь чаще развивается вто-
рично как осложнение какого-либо основного заболевания. По ло-
кализации воспалительного процесса бывает воспаление твердой
(пахименингит) или преимущественно мягкой (лептоменингит)
мозговых оболочек.
По типу воспалительной реакции преобладает острое экссуда-
тивное воспаление — серозный, фибринозный, гнойный или ге-
моррагический менингит.
Гнойный менингит. Развивается при переходе воспалительного
процесса с соседних тканей при травмах, ранах, ушибах в области
головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсис).
Морфологически он может проявляться в виде эпидурального
абсцесса, эмпиемы или флегмонозного воспаления с неблагоприят-
ным исходом. При относительно редком хроническом течении ме-
нингита наблюдают очаговый или диффузный разроет соедини-
тельной ткани, утолщение оболочек, развитие спаек с возможным
обызвествлением и метапластическим образованием костной ткани
(оссифицирующий пахименингит).
Энцефалит. Это воспаление головного мозга. При одновремен-
ном поражении спинного мозга развивается энцефаломиелит. По
происхождению различают первичный энцефалит, вызываемый
нейротропными вирусами, и вторичный, как осложнение основно-
го заболевания, а при распространении воспалительного процесса
по продолжению с мозговых оболочек (менингоэнцефалит). По ло-
кализации энцефалиты бывают с преимущественным поражением
серого вещества (полиоэнцефалит), белого вещества (лейкоэнце-
фалит) или в диффузной форме (панэнцефалит). По течению они
могут быть острыми, подострыми и хроническими. В зависимости
от характера воспалительного процесса выделяют острый негной-
ный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный гнойный, реже ге-
моррагический энцефалит.
Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Макроскопи-
ческие изменения малохарактерны, с неяркими признаками воспа-
лительной реакции. Отмечают дряблость мозгового вещества, не-
229
равномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых из-
вилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и
отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боко-
вых желудочках, которая иногда становится красноватой.
В ткани мозга устанавливают альтеративные экссудативные и
пролиферативные процессы. Нервные клетки подвергаются дист-
рофическим и некротическим изменениям, хроматолизу, вакуоли-
зации и внутриклеточному отеку или пикнозу. Реакция глии выра-
жается размножением и частичным повреждением ее клеток, появ-
лением среди них дистрофически измененных элементов. Вокруг
сосудов образуются более или менее выраженные клеточные муфты
гематогенного и тканевого происхождения (периваскулиты). Среди
клеток преобладают лимфоциты, моноциты, отдельные плазмоци-
ты, глиальные элементы. Последние могут образовывать также кле-
точные скопления или глиозные узелки на месте погибших не-
рвных клеток или вне связи с ними.
Гнойный энцефалит. Гнойное воспаление головного мозга харак-
теризуется образованием множественных или отдельных макро-
или микроабсцессов с желтовато-серым или бело-желтым, зелено-
вато-желтым сливкообразным или жидким гноем.
Возникает он большей частью гематогенно или лимфогенно, по
продолжению с поражением окружающих тканей. Отмечают его и
при листериозе.
Абсцесс имеет вид полости с гнойным содержимым. При лим-
фогенном распространении гнойного воспаления пораженный
участок мозга размягчен, местами покрасневший, с точечными кро-
воизлияниями. При более длительном течении в местах размягче-
ния образуются мелкие абсцессы.
Отмечают гнойное расплавление ткани, скопление гнойных те-
лец (нейтрофильных лейкоцитов в различной стадии дистрофии и
некроза), кровоизлияния, воспалительную гиперемию сосудов ок-
ружающей нервной ткани. Наряду с альтерацией и экссудацией ме-
стами наблюдают также пролиферацию нейроглиальных и адвенти-
циальных клеток, в хронических случаях — разроет фиброзной тка-
ни с развитием инкапсулированного абсцесса.
Воспаление периферических нервов, или неврит.
Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с
развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, по-
явлением расчесов, а в последующем — парезов и параличей. Воз-
никает в связи с инфекционными заболеваниями, вызываемыми
нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-
химического, травматического или аллергического происхожде-
ния.
Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие,
увеличены.
Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточ-
ную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы име-
230
ют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гис-
тогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Не-
рвные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набу-
ханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина.
При более длительном течении увеличивается количество плазма-
тических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани
происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.
Контрольные вопросы. 1. Каково значение патологии нервной системы в патоло-
гоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных? 2. Как
классифицируются болезни нервной системы? 3. Что такое менингит, энцефалит,
воспаление периферических нервов (определение, причины, морфологическая ха-
рактеристика, значение для организма и исходы)?
Глава 36
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ
К болезням обмена веществ относят преимущественно наруше-
ния обмена экзогенного (алиментарного) происхождения, в основе
которых лежит неполноценное кормление животных. В одних слу-
чаях преобладает общая калорийная или водная недостаточность, в
других — преимущественно дефицит белка, незаменимых амино-
кислот, жирных кислот, витаминов, минеральных веществ. В пер-
вом случае речь идет о полном кормовом или водном голодании. Во
втором — преобладают качественная неполноценность рациона и
связанное с ним неполное или частичное голодание («болезни не-
достаточности»). Существует и третья группа болезней обмена ве-
ществ алиментарного происхождения, обусловленная избыточным
поступлением в организм питательных веществ (болезни накопле-
ния).
Кроме того, в развитии ряда болезней обмена веществ (энзооти-
ческая атаксия, эндогенные формы ожирения и др.), особенно у мо-
лодняка, важную роль играют эндогенные, врожденные и генети-
ческие факторы, вызванные скрытым нарушением обмена веществ
у родителей.
Алиментарная дистрофия. Развивается в результате
лишения организма питательных веществ и характеризуется нару-
шением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием
атрофических, а затем дистрофических процессов, ведущих к про-
грессирующему истощению животных. Различают полное, водное
и частичное голодание животных.
Патологоанатомические изменения. Выражены истощение, ис-
чезновение жировых запасов, атрофия мускулатуры и внутренних
органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, око-
лопочечная жировая клетчатка, эпикард имеют вид тонких просло-
231
ек, которые с развитием отека принимают своеобразный студенис-
тый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая
ткань, подвергшаяся атрофии, имеет более яркую желтую окраску в
связи с концентрацией пигмента липохрома. Такие же изменения
наблюдают в мышечной, соединительной тканях и в жировом кост-
ном мозге. Эти ткани бывают пропитаны серозной жидкостью,
отечны, содержат студенистый инфильтрат желтоватого цвета. У
старых животных, кроме атрофии жира, заметно некоторое уплот-
нение клетчатки вследствие разроста фиброзной ткани. Из-за кон-
денсации липохрома ткань имеет темно-желтую окраску.
Наряду с атрофией жировой ткани, которая составляет свыше
25% всей потери массы тела, мускулатура и внутренние органы так-
же несколько уменьшены в размерах и более плотной консистен-
ции, с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска ат-
рофированных органов варьирует в зависимости от кровенаполне-
ния и пигментации — от светло- до темно-красной или бурой (бу-
рая атрофия печени, миокарда, мускулатуры).
Слизистые и серозные оболочки анемичны, в полостях тела скоп-
ление серозной жидкости, легкие нередко отечны. В костях, особен-
но имеющих вторичное значение, заметны остеопороз и атрофия.
При одновременном водном голодании истощение менее выра-
жено, но наблюдают западание глазного яблока в орбиту, сухость
слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей.
Диагноз ставят на основании анализа сведений о кормлении, со-
держании и эксплуатации животных, а также клинических призна-
ков и патоморфологических изменений.
При дифференциальной диагностике исключают истощение и
кахексию, возникшие в результате хронических отравлений, ин-
фекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний; качествен-
ную неполноценность рационов (белковое и углеводное голодание,
дефицит незаменимых аминокислот, витаминов, неорганических
соединений).
Водное голодание с интрацеллюлярной дегидратацией следует от-
личать от солевого, при котором возникает экстрацеллюлярная де-
гидратация; моча не содержит поваренной соли. Солевое голодание
быстро устраняется добавкой в рацион хлорида натрия. Обезвожива-
ние как последствие каких-либо заболеваний встречается чаще и яв-
ляется одним из признаков неблагоприятного течения этих болезней
(в частности, при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровожда-
ющихся диареей, сахарном и несахарном мочеизнурении).
Алиментарная анемия. Характеризуется нарушением
функции кроветворных органов, развитием малокровия, наруше-
нием роста и развития молодняка.
Болеют главным образом поросята, щенки пушных зверей, у ко-
торых болезнь протекает остро. У взрослых животных, у кур-несу-
шек болезнь иногда протекает скрыто.
В зависимости от происхождения различают две основные фор-
232
мы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 и
соответственно фолиевой кислоты (В12-фолиево-дефицитная ане-
мия), другая — при дефиците в организме железа (железодефицит-
ная анемия).
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки и мы-
шечная ткань бледные, селезенка слегка увеличена, плотная, пур-
пурного цвета, легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень,
почки и др.) находят дистрофические изменения, иногда кровоиз-
лияния, мышечная ткань атрофирована.
Диагноз ставят с учетом результатов исследования кормов, кли-
нических и патоморфологических признаков, исследования крови
на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия),
гистологического исследования печени, почек, лимфоузлов, ис-
ключают постгеморрагические анемии и анемии, возникающие
при акобальтозах, акупорозах, энзоотическом зобе, других болез-
нях питания, которые вызываются дефицитом микроэлементов или
витаминов; проводят биохимические исследования.
Для исключения инфекционных и паразитарных заболеваний,
при которых также может наблюдаться анемия, осуществляют спе-
циальные исследования.
Кетоз(ацетонемия). Нарушение обмена веществ и образо-
вания энергии в организме, характеризующееся накоплением в тка-
нях недоокисленных продуктов обмена веществ вследствие дефи-
цита глюкозы, глюкопластических аминокислот (гипогликемия) и
преобладания кетопластических соединений (кетонемия).
Различают кетозы первичные и вторичные (секундарные). Пер-
вичные кетозы — это самостоятельные болезни. Они часто встреча-
ются у жвачных животных, особенно у высокопродуктивных коров
и многоплодных овец. Наблюдают их зимой и весной, редко летом.
Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на
фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пище-
варения и уменьшением жира в депо.
Патологоанатомические изменения. Если первичный кетоз про-
текает остро (чаще у молодых коров) — трупы павших животных
средней или вышесредней упитанности, со значительным отложе-
нием жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкие, бледно ок-
рашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Пе-
чень увеличена иногда в 1,5—2 раза, дряблой консистенции, желто-
вато-оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при
разрезе органа всегда остается жировой налет.
Почки чаще увеличены, границы между слоями нечеткие, кор-
ковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто
переполнены кровью.
Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосу-
дов, видны значительные жировые отложения, миокард дряблый,
анемичный, бывает различная по степени миогенная дилятация же-
лудочков.
233
Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко не-
сколько увеличенные. Селезенка без выраженных изменений.
В преджелудках у животных, имеющих клинически выраженную
атонию, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке.
Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначи-
тельно набухшая, с явлениями застойного полнокровия. Иногда в
кишечнике отмечают признаки подострого катара. Корковый слой
надпочечников гиперплазирован, серо-желтого цвета.
При хроническом течении кетоза волосяной покров грязно-ма-
товый, особенно в непигментированных участках. Часто отмечают
деформацию и размягчение копытного рога и у основания рогов
лобной кости.
Упитанность таких животных в зависимости от периода убоя
удовлетворительная или ниже средней, а трупы павших животных с
признаками истощения.
У одних животных печень увеличена, дряблая, глинисто-крас-
ная, у других, наоборот, более плотная, нормальной величины или
несколько уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признака-
ми зернисто-жировой дистрофии и застоя крови.
В области эпикарда заметно отложение жира, сердечная мышца
имеет глинистый оттенок, множественные участки ожирения, в эн-
докарде видны склеротические очаги в виде сероватых пятен.
Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истонче-
ны, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них
смещена по сочленению. В некоторых местах хрящевая ткань кос-
тей сильно развита. Позвоночник, особенно в поясничной части,
седлообразно выгнут. Трубчатые кости на распилах более мягкие,
деформированы в области эпифизов, а у некоторых животных над-
костница имеет бугристые утолщения. Кортикальный слой трубча-
тых костей истончен. В местах сочленения преобладает хрящевая
ткань, хрящ часто некротизирован и изъязвлен.
При выбраковке животных в связи с длительным бесплодием на
фоне общего ожирения постоянно обнаруживают изменения в яич-
никах. У одних коров яичники плотные, у других наряду с фиброзом
одного яичника в другом находят много кист. В родополовых путях,
в местах расположения бартолиевых желез, иногда обнаруживают
кистозные образования, хрящеватость шейки матки и некоторую
дряблость рогов матки.
В хронических случаях масса щитовидной железы заметно
уменьшена, в ней находят атрофические явления и интерстициаль-
ный фиброз.
При тяжелом хроническом течении кетоза в паренхиматозных
органах обнаруживают сосудистые расстройства и дистрофические
изменения. Постоянно отмечают раздражение мезенхимальных
клеток и образование узелковых скоплений ретикулярных и лим-
фоидных клеток, а также остеодистрофию преимущественно в фор-
ме остеопороза.
234
Диагноз — первичный кетоз — ставят комплексно, с учетом
оценки количественного и качественного состава рационов, уровня
молочной продуктивности и воспроизводительной способности
животных, химического анализа почвы, крови, мочи, молока, кли-
нических и патоморфологических данных.
У жвачных исключают болезни преджелудков, возможные ос-
ложнения, возникшие на почве первичного кетоза и отравления.
Отравления обычно протекают острее, инкубационный период ко-
роче (при отравлениях удобрениями и растениезащитными сред-
ствами).
При гистологической диагностике исследуют печень и почки,
так как эти органы изменяются в первую очередь и наиболее харак-
терно. В них регистрируют сильно выраженные жировые и углевод-
ные дистрофии. При вторичных же кетозах ожирение печени чаще
достигает средней степени развития. Кроме того, при вторичных
кетозах учитывают признаки основного заболевания.
Алиментарная остеодистрофия. Хронически проте-
кающая болезнь взрослых животных, возникающая в результате
минерального голодания и характеризующаяся системным пораже-
нием костной ткани. При остеодистрофии преобладают процессы
диссимиляции, атрофия и разрушение костной ткани (остеопороз),
ее декальцинация (остеомаляция) и образование неполноценной в
функциональном и морфологическом отношении остеоидной тка-
ни, которая остается необызвествленной (остеофиброз).
Основной причиной костной дистрофии как первичного заболе-
вания служит недостаток в кормах солей кальция, фосфорной кис-
лоты и витамина D, а также физиологически неправильное количе-
ственное соотношение между основаниями и фосфорными кисло-
тами. Предрасполагают к возникновению болезни гиподинамия и
повышенное выделение из организма высокопродуктивных живот-
ных в период стельности и лактации солей кальция.
Патологоанатомические изменения. Хвостовые позвонки истон-
чены, на месте сочленения бугристые, размягченные, некоторые из
них смещены по сочленению. Хрящевые участки в эпифизах могут
быть сильно развитыми. Последние хвостовые позвонки подверга-
ются полному рассасыванию.
Кости скелета хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизарной
части деформированы, а у некоторых животных надкостница имеет
бугристые утолщения. Поверхность распила, особенно трубчатых
костей (костей таза и хвостовых позвонков), имеет мозаичный ри-
сунок, разрыхлена, порозна, на вид сальная, местами покраснев-
шая. Корковый слой костей часто сильно истончен, неравномерно
мелкопористый. В связи с истончением костных балок переклади-
ны образуют широкопетлистую сеть.
Суставные хрящи в трубчатых костях изменены. Они матовые,
местами шероховатые, истончены (атрофируются). В них часто
можно видеть язвы и узоры различной формы, величины и глуби-
235
ны, особенно у коров с ярко выраженными признаками остеомаля-
ции. Чаще поражаются запястный, скакательный, затылочно-ат-
лантный и атлантно-эпистрофейный суставы.
В результате атрофии компактной и губчатой костной ткани кос-
тномозговые пространства расширены, компактная ткань из-за
резкого истончения и размягчения кортикального слоя имеет вид
губки. Это и обусловливает искривление конечностей, провислость
поясничных позвонков, возможность появления спонтанных пере-
ломов.
Ребра, кости черепа, особенно верхней челюсти, иногда конеч-
ностей, могут быть утолщенными в результате разроста остеоидной
необызвествленной и хрящевой тканей (рахитические формы забо-
левания). Такие формы болезни чаще наблюдают у молодых коров.
Размягчение ребер с возможным частичным рассасыванием по-
следних вызывает сужение грудной клетки.
В других органах и тканях преобладают неспецифические атро-
фические и дистрофические процессы. Отмечают признаки исто-
щения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным раз-
витием голодных отеков.
Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клинических и пато-
морфологических изменений и результатов лабораторного иссле-
дования кормов, крови и костей.
Алиментарную остеодистрофию, как первичное заболевание,
дифференцируют от кетозов, уровской болезни, алиментарной дис-
трофии и рахита. При хроническом Течении кетоза длительное на-
рушение белково-углеводно-жирового обмена со сдвигом кислот-
но-щелочного резерва в сторону ацидоза вызывает повышенный
распад кальций-протеиновых комплексов как в крови, так и в кост-
ной ткани, что сопровождается развитием остеодистрофии.
В отличие от остеодистрофии уровская болезнь встречается у жи-
вотных всех возрастных групп, характеризуется стационарностью в
определенных биогеохимических провинциях, резким истощением
животных, атрофией мускулатуры. Окончательная дифференци-
альная диагностика базируется на данных химического и спект-
рального анализов почвы, воды, кормов в неблагополучных по за-
болеванию районах.
При алиментарной дистрофии в отличие от остеодистрофии пре-
обладают признаки общего нарушения обмена веществ, и прежде
всего белкового, истощения, атрофии мускулатуры и внутренних
органов, в то время как атрофические изменения костной ткани с
развитием остеопороза — это один из признаков.
Рахит — болезнь новорожденных и растущих животных. При
рахите нарушается главным образом процесс энхондральной осси-
фикации ткани, не завершившей свой формообразовательный
рост. В не полностью сформированной костной ткани происходит
избыточный разроет хряща и остеоида, при этом зона пролифери-
рующего хряща расширена и искривлена.
236
Миоглобинурия. Остропротекающая болезнь лошадей, ха-
рактеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ, приводя-
щим к ригидности и дистрофическим изменениям скелетной мус-
кулатуры и появлению в крови и моче миоглобина и продуктов его
распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме)
миоглобинурии поражаются прежде всего мышцы крупа, в то время
как при энзоотическом течении изменения наблюдают главным об-
разом в мышцах головы, особенно в Массетерах. Болезнь быстро пе-
реходит от скрытого течения к клинически выраженному с разви-
тыми парезами и параличами. Подобную болезнь можно встретить
у рабочих волов и других животных, чаще зимой и весной.
Этиология и патогенез. Болезнь изучена недостаточно. Установ-
лено, что она чаще возникает у упитанных лошадей тяжелого типа в
первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным
высококалорийным кормлением к усиленной эксплуатации.
К развитию болезни предрасполагают охлаждение, недостаток
полноценного белка, витаминов, минеральных солей, чрезмерная
эксплуатация. Миоглобинурия может возникать как аллергоанафи-
лактический процесс после предварительной сенсибилизации бел-
ками некоторых растительных кормов. При резком переходе лоша-
дей от продолжительного отдыха к усиленной эксплуатации повы-
. шенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается на-
коплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кислоты
и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз
вызывает дистрофические изменения в тканях, в том числе в цент-
ральной нервной системе, оцепенение мышц, выход и растворение
миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой.
Патологоанатомические изменения. Пораженные мышцы блед-
ные, равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый
цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в меж-
мышечной соединительной ткани видны отеки и небольшие крово-
излияния.
Правое сердце расширено, миокард имеет вид вареного мяса.
Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражены
острая застойная гиперемия и отек. Печень и почки увеличены, на-
бухшие, дряблые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-
красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и
в других органах отмечаются застойные явления и отдельные крово-
излияния. Селезенка нормальная или слегка полнокровная, с под-
капсулярными кровоизлияниями.
Гистологические изменения характеризуются развитием угле-
водной белковой (зернистой) и жировой дистрофий, распадом и ги-
алинозом миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом.
Дистрофические и некробиотические изменения мышечной
ткани сопровождаются реактивными регенераторными процесса-
ми и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в
межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также
237
признаки серозного отека и отдельные кровоизлияния. В затяжных
случаях болезни в скелетных мышцах и в миокарде разрастается
грануляционная ткань, что может завершиться склерозом.
Диагноз ставят с учетом анамнеза, своеобразных поражений
мышц, изменений некоторых показателей крови (накопление мо-
лочной кислоты и снижение кислотно-щелочного равновесия) и
мочи (изменение цвета мочи от темно-красного до бурого).
Миоглобинурию необходимо дифференцировать от гематурии,
при которой в моче содержатся эритроциты, миозита и мышечного
ревматизма, при которых цвет мочи не изменяется, а также от паре-
зов, возникающих при тромбозе задней аорты и ее ветвей. В после-
днем случае явления пареза быстро исчезают, а при ректальном ис-
следовании обнаруживают тромбоз сосудов. В случаях осложнений
при миоглобинурии учитывают возможность развития стрептокок-
кового сепсиса.
Беломышечная болезнь. Возникает преимущественно у
новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных
острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями
скелетных мышц и сердца («белое», или «куриное», мясо). У поро-
сят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у
птиц — головной мозг (энцефаломаляция) и сосуды (экссудатив-
ный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме
того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липид оз).
У взрослых животных болезнь протекает хронически, с наруше-
нием функции воспроизводства, анемией и истощением.
Причины болезни недостаточно изучены. Болезнь проявляется
при дефиците витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот.
Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его ан-
тивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточ-
ном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие окси-
данты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме
того, токсическое действие. Затем инактивируются и другие вита-
мины (А, В, С). Возможно внутриутробное развитие болезни.
Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении
интенсивно функционирующие мышцы бывают дряблые, вялые,
набухшие или атрофированные, белого цвета (имеют вид куриного
или рыбьего мяса). При очаговом поражении в мышцах обнаружи-
вают полосы и пятна серо-белого цвета, светлую штриховку по ходу
мышечных волокон. Они обычно тусклые, суховатые, иногда каль-
цифицированы. В них могут быть кровоизлияния. Поражения
мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкож-
ной клетчатки и мышечной ткани мышцы также отечны, бледны,
полупрозрачны.
Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид
вареного мяса. Иногда в отдельных участках сердца миокард полно-
стью атрофирован. При очаговом поражении его характерно нали-
чие беловатых полос и пятен (рис. 50). В легких отмечают острую
238
Рис. 50. Обширные участки
восковидного некроза правого сердца
ягненка
застойную гиперемию и отек. Пе-
чень, особенно у поросят, увеличе-
на в объеме, ломкая, в ней серова-
то-желтые участки чередуются с
темно-бурыми (мозаичный рису-
нок).
В других органах можно наблю-
дать застой крови,отек, кровоизли-
яния, особенно ярко выраженные у
цыплят, поросят, щенков и дистро-
фические изменения, иногда ката-
ральные явления в желудочно-ки-
шечном тракте. У птиц, кроме того,
отмечают размягчение головного
мозга, особенно мозжечка, у щен-
ков — отек подкожной клетчатки и
очень резко выраженную желтую
пигментацию жировой ткани.
В мышечной ткани наблюдают
атрофические и дистрофические
процессы. Мышечные волокна
пропитаны белковым выпотом, за-
метно развитие гиалиноза миофиб-
рилл. Саркоплазма и миофибриллы
местами подвергнуты гидропичес-
кой дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается
развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обыз-
вествлением их. В интерстиции органа вторично развиваются вос-
палительные процессы и гранупяционная соединительная ткань.
Диагноз ставят на основе оценки кормов, клинико-анатомичес-
ких и гистологических признаков болезни.
Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не явля-
ются строго специфичными, исключают гипотрофию и авитамино-
зы, инфекционные болезни (некробациллез, столбняк), энзооти-
ческую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят, токси-
козы.
Гипокобальтоз. Хронически протекающая болезнь жвач-
ных, реже свиней и лошадей, характеризующаяся расстройством
пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и ка-
хексией (энзоотический маразм).
Болезнь возникает из-за недостатка в кормах кобальта (кустар-
никовая болотная болезнь). Кормление животных травами, произ-
растающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта,
вызывает снижение микробиального синтеза витамина В12 (в состав
которого входит кобальт) в желудочно-кишечном тракте, наруше-
ние костномозгового кроветворения с развитием злокачественной
анемии. Кобальт и витамин В12 активируют многие ферменты, уча-
239
ствуют в синтезе лабильных метильных и сульфгидрильных групп,
аминокислот и нуклеопротеидов. Дефицит кобальта и витамина В12
обусловливает отставание животных в росте, развитии и нарушение
основного обмена.
Патологоанатомические изменения. Характерны общая атрофия и
истощение, анемия и катар желудочно-кишечного тракта. Кожа
обычно сухая, малоэластичная. Волосяной покров тусклый, места-
ми выпадает, особенно на шее и крупе, слизистая оболочка очень
бледная. При вскрытии павших животных устанавливают полное
исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмы-
шечная соединительная ткань в состоянии серозного отека. Скелет-
ная мускулатура и миокард дряблые, бледно окрашены, с признака-
ми атрофии. Компактный слой в трубчатых костях истончен, а губ-
чатого вещества почти нет. Сердце расширено, с признаками атро-
фии, которая наблюдается и в паренхиматозных органах. У
молодняка место соединения ребер с позвоночником утончено, а
плотное костное вещество представлено тонким слоем.
Диагноз ставят, учитывая характерное расстройство пищеваре-
ния, анемию и истощение.
Энзоотическая атаксия. Болезнь ягнят (может наблю-
даться у телят), характеризующаяся нарушением роста и развития,
пищеварения (лизуха, диарея) и особенно координации движений
(парезы и параличи) вследствие нейротрофических и гемодинами-
ческих расстройств. Болезнь чаще наблюдают весной.
Причины болезни изучены недостаточно. Считают, что она воз-
никает из-за недостатка в кормах меди и избытка молибдена, суль-
фатов свинца, которые в определенных биогеохимических провин-
циях являются антиболитами меди. Длительный дефицит этого
микроэлемента у суягных овец может сопровождаться развитием
внутриутробной патологии и появлением заболевания у новорож-
денных. При недостатке меди, входящей в состав цитохромоксида-
зы в качестве кофермента и гемоглобина, нарушаются окислитель-
но-восстановительные реакции в тканях, процессы роста, функции
нервной, мышечной, кроветворной и кровеносной систем.
Патологоанатомические изменения. Трупы ягнят истощены,
шерсть местами выпадает, слизистые оболочки бледные, головной
мозг и его оболочки в состоянии застойной гиперемии, в твердой
мозговой оболочке кровоизлияния, а между оболочками в расши-
ренных полостях желудочков мозга скопление отечной прозрачной
жидкости. Извилины головного мозга сглажены. Отек и расплавле-
ние белого вещества головного мозга, особенно со стороны желу-
дочков в радиальном направлении, вызывают симметричное рас-
плавление его в больших полушариях и образование кист или пол-
ное расплавление белого вещества с наличием крупных полостей,
заполненных серо-желтоватой жидкостью или кровянистой мас-
сой, ограниченных тонкой прослойкой атрофированного серого
вещества головного мозга (гидроцефалия) (рис. 51). Спинной мозг
240
внешне не изменен или слегка
отечен, с незначительными
признаками размягчения, ча-
ще в грудной и поясничной об-
ластях.
Кости хрупкие, костный
мозг отечный, желтого цвета,
скелетная мускулатура бледная
и дрябловатая. Печень, почки
и сердце увеличены в объеме,
дрябловатые, серо-коричнево-
го или бурого цвета с желтова-
тым оттенком. Лимфатические
узлы и селезенка набухшие,
слегка отечные. Легкие отечны
и местами в состоянии ателек-
таза. В различных органах
встречаются застойные явле-
ния и кровоизлияния, в желу-
дочно-кишечном тракте при-
знаки катара.
Диагноз ставят на основании
данных анамнеза, симптомов
болезни, анатомических изме- Рис. 51 Расп 'авленне головного мозга
нений (нарушение координа- прнатакснн
ции движения, парезы и пара-
личи), анализа кормов с учетом энзоотической очаговости болезни. В
необходимых случаях определяют содержание меди в печени.
Мочекислый диатез. Болезнь, обусловленная нарушени-
ем обмена нуклеопротеидов, характеризующаяся повышенным об-
Рис. 52. Подагра у петуха
разованием и накоплением в
крови мочевой кислоты и ее со-
лей с последующим осаждением
в тканях и органах кристаллов
мочевой кислоты и аморфного
мочекислого натрия. Чаще встре-
чается у птиц, особенно из отря-
да куриных, реже у млекопитаю-
щих (собаки и др.). По локализа-
ции изменений различают вис-
церальную, суставную (рис. 52) и
смешанную формы болезни.
Обильное и продолжительное
белковое питание продуктами
животного (мясо, рыбы, мясо-
костная и рыбная мука) и расти-
тельного (концкорма) проис-
241
хождения, особенно при недостатке зеленых и других кормов, со-
держащих витамины (в частности, витамин А) — основная причи-
на болезни. Возникновению болезни способствует определенная
предрасположенность организма.
При висцеральной форме болезни мочевую кислоту и ее соли
обнаруживают в виде мелоподобных масс или мелкого кристалли-
ческого порошка на серозных оболочках, в почках и других внут-
ренних органах. Функция пораженных органов (почки, печени и
др.) нарушена. Суставная форма болезни (подагра) сопровождается
деформацией суставов с образованием плотных узелков или подаг-
рических шишек, отложением в полости суставов солей и эрозиро-
ванием суставной поверхности, малой подвижностью и болезнен-
ностью. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной вне-
запной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в
органах вызывают необратимые (некротические) изменения пора-
женных тканей.
В местах отложения кристаллической массы мочевой кислоты и
аморфных осадков ее солей возникают некрозы, вокруг которых об-
разуется воспалительный инфильтрат, содержащий лейкоциты, ги-
стиоциты и особенно гигантские клетки. Последующие пролифе-
ративные изменения сопровождаются образованием грануляцион-
ной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Диагноз ставят на основании обнаружения характерных пато-
морфологических изменений. Известковую подагру исключают по
характеру солевых отложений.
Гиповитаминоз А. Хронически протекающая болезнь, воз-
никающая вследствие недостатка или отсутствия в организме вита-
мина А и его провитамина — каротина. Чаще болеют жвачные жи-
вотные, свиньи, птицы, пушные звери и лошади, особенно моло-
дые.
Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдается у
животных главным образом зимой и весной. Расход витамина А воз-
растает у высокопродуктивных коров в период беременности и лак-
тации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А
эндогенного происхождения возникает при недостаточном всасы-
вании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в организ-
ме в результате желудочно-кишечных и инфекционных заболева-
ний.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бледная,
кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпа-
дает. Копытный рог без глазури, на нем видны трещины.
На более поздней стадии авитаминоза наблюдают один из самых
характерных его признаков — ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза
тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения
(кератомаляция), затем изменяется и все глазное яблоко (паноф-
тальмит). У птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пище-
варения заметны творожистые наложения, в протоках желез видны
242
скопление детрита и многочисленные плотные белые узелки. Иног-
да регистрируют катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и
пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен,
кристаллов и камней, гидронефроз и нефросклероз (висцеральный
мочекислый диатез).
В паренхиматозных органах и в костной ткани устанавливают
неспецифические изменения дистрофического происхождения
(остеопороз). Иногда в органах находят изменения, свидетельству-
ющие об осложнении авитаминоза инфекционными болезнями.
Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа кормления
животных, клинических признаков и патоморфологических изме-
нений. Для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку
крови на содержание витамина А и каротина. В молоке и сыворотке
крови его определяют калориметрическим и спектрофотометри-
ческим методами.
Посмертно кроме анатомического и гистологического исследо-
ваний определяют содержание витамина А в печени. Для выявле-
ния осложняющих инфекционных болезней проводят бактериоло-
гические и вирусологические исследования.
Гиповитаминоз ВР Возникает при недостатке или отсут-
ствии в организме витамина В! (тиамина) и характеризуется пора-
жением центральной и периферической нервной системы, атрофи-
ей мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением
животных.
Чаще болеют птицы, пушные звери, реже свиньи, телята, ягнята
и жеребята.
Болезнь возникает при недостаточном содержании в кормах вита-
мина. У пушных зверей, кошек и других животных, получающих в
корм сырую рыбу, авитаминоз развивается вследствие того, что во
внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.) имеется тиами-
наза, которая разрушает витамин (при варке фермент разрушается).
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала ост-
ро — трупы животных нормальной упитанности, если хроничес-
ки — наблюдаются признаки истощения. В основном изменения
локализуются в сером веществе головного мозга. Мозг гиперемиро-
ван. Причем геморрагические участки, возникающие вследствие
сочетания пролиферативных и дистрофических изменений эндоте-
лия сосудов (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаля-
ция), расположены симметрично. В паренхиматозных органах на-
блюдаются гемодинамические нарушения и зернистая дистрофия.
Гистологически установлено, что поражения нервной ткани
имеют не воспалительную природу, а дистрофическую, вследствие
чего термин «полиневрит» употребляется неправильно.
Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, результатов
анализа рациона и характерных симптомов. В необходимых случаях
определяют содержание витамина В] в крови флуорометрическим
методом.
243
Пеллагра. Хронически протекающая болезнь, характеризую-
щаяся поражением кожи и ее производных, нервной системы и же-
лудочно-кишечного тракта. Чаще встречается у цыплят, поросят,
собак, реже у других животных.
Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в
организме никотиновой кислоты и ее амида — никотинамида (ви-
тамина РР, ниацина), других витаминов группы В (В,, В2), а также
аминокислоты триптофана, которая может служить предшествен-
ником никотиновой кислоты.
Поскольку амид никотиновой кислоты является активной груп-
пой в коферментах дегидрогеназных систем — в никотинамидаде-
ниндинуклеотиде (НАД) и никотинамидадениннуклеотидфосфате
(НАДФ), то недостаток или отсутствие его вызывает нарушение де-
ятельности окислительно-восстановительных ферментов, рас-
стройство интермедиарного обмена веществ, которые сопровожда-
ются развитием атрофических и дистрофических процессов в орга-
низме.
Патологоанатомические изменения. Один из самых ярких призна-
ков болезни — дерматит. У поросят можно наблюдать эритему, про-
совидные узелки, многие из которых уже превратились в пузырьки
с серозно-гнойным содержимым. Подсохшие пузырьки имеют вид
корочек коричневого цвета (корочковая экзема). В желудочно-ки-
шечном тракте свиней находили некроз и изъязвления лимфати-
ческих фолликулов, атрофические процессы в желудке и тонком
кишечнике, геморрагические и дифтеритические колиты.
У цыплят на коже ног, около глаз и клюва видны чешуйки (при-
знак гиперкератоза), оперение плохое.
При вскрытии трупов цыплят и собак находят глоссит («черный
язык»), эзофагит. Слизистая пищеварительного тракта некротизи-
рована и местами изъязвлена.
Диагноз ставят на основании данных анализа рациона и симпто-
мов болезни (дерматиты, поражения желудочно-кишечного тракта
и нервной системы).
Для дифференциальной диагностики в необходимых случаях
проводят лабораторные исследования.
Гиповитаминоз В2. Возникает у птиц всех видов в любом
возрасте при недостатке рибо- или лактофлавина (витамина В2). Ха-
рактеризуется расстройством окислительно-восстановительных
процессов в организме и трофической функции нервной системы.
Молодняк отстает в росте, у взрослых снижаются яйценоскость,
выводимость цыплят, увеличивается эмбриональная смертность.
Гиповитаминоз развивается при недостатке витамина В2 в кор-
мах. Витамин разрушается антивитаминами, после приема антиби-
отиков и сульфаниламидов.
Витамин В2 (рибо- или лактофлавин) является коэнзимом фла-
виновых ферментов. При его недостатке нарушаются окислитель-
но-восстановительные процессы в тканях, клеточное дыхание.
244
Патологоанатомические изменения. Оперение плохое, выражены
дерматит, атрофия мускулатуры ног, искривление костей ног,
скрючивание пальцев, васкуляризация роговицы (кровянистый
глаз), катаракта. Надпочечники гипертрофированы, плечевой и се-
далищный нервы размягчены, тимус гиперемирован и отечен. В па-
ренхиматозных органах находят зернисто-жировую дистрофию и
гемодинамические нарушения.
Гистологически устанавливают демиелинизацию нервных воло-
кон.
Диагноз осуществляют комплексно, с учетом симптомов болез-
ни, патоморфологических изменений и результатов анализа кор-
мов.
Гиповитаминоз С (цинга или скорбут). Хронически
протекающая болезнь животных и человека. Характеризуется явле-
ниями геморрагического диатеза. Встречается у свиней, собак,
пушных зверей, телят, ягнят. Болеют главным образом молодые
животные в период стойлового содержания.
Болезнь возникает при недостатке в кормах витамина С. Скор-
бут эндогенного происхождения возникает в период физиологичес-
кого напряжения, при инфекционных и паразитарных болезнях;
когда резервы витамина в надпочечниках, гипофизе, печени и дру-
гих органах быстро исчезают, эндогенный синтез не покрывает воз-
растающую потребность, а возникающие расстройства пищеваре-
ния еще более обостряют его. Гиповитаминоз способствует разви-
тию инфекционных болезней.
Недостаток или отсутствие в организме витамина С — системы
аскорбиновая <=>дегидроаскорбиновая кислота, способной обрати-
мо окисляться, т.е. отдавать и присоединять атомы водорода, — вы-
зывает нарушение окислительно-восстановительных процессов
клеточного дыхания.
Патологоанатомические изменения. Характеризуются явлениями
геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, наруше-
нием роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.
В коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних
органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в
хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны кровоизлия-
ния, образующиеся в результате диапедеза эритроцитов. Под дей-
ствием микрофлоры на месте кровоизлияний заметны язвенно-не-
кротические очаги.
Для авитаминоза С весьма характерны изменения десен. Слизи-
стая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в виде поду-
шечек между зубами), с изъязвлениями и гнойно-некротическими
фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают
пропитаны геморрагическим выпотом и имеют темно-синий или
сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зу-
бов обнажены, зубы шатаются.
У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в
245
виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, ко-
стный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью. В
надкостнице и в хрящах можно обнаружить секвестры и отделение
диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз). Эти изменения свиде-
тельствуют о дистрофических и некробиотических процессах, про-
исходивших при жизни животных в результате кровоизлияний.
Наряду с общими признаками у животных разных видов скорбут
имеет свои особенности. У поросят наблюдают преимущественное
поражение кожи, суставов, язвенно-некротический стоматит, де-
формацию грудной клетки, гипохромную анемию и истощение.
У собак поражаются кости. Они истончены и размягчены. У не-
которых животных отмечают язвенно-некротический стоматит, но
у них он не сочетается с поражением десен. Бывают осложнения в
виде пневмонии, гематурии, сепсиса.
Рогатый скот (телята, ягнята) болеет редко. Явлений геморраги-
ческого диатеза у них не наблюдают. Встречаются анемия и выделе-
ние крови с молоком.
У пушных зверей авитаминоз С (нередко в сочетании с другими
авитаминозами) наблюдают в первые дни жизни. Он характеризует-
ся покраснением и отечностью особенно подкожной клетчатки ло-
паток (краснолапость), явлениями геморрагического диатеза, ги-
потрофией и атрофией костной ткани.
Диагноз ставят на основании результатов анализа рациона,
симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также
данных химического определения витамина С в крови и в моче, ги-
стохимического определения его в надпочечниках.
В связи с наличием геморрагического диатеза исключают ин-
фекционные болезни (у поросят рожу, у собак чуму, у пушных зве-
рей эктромелию или оспу).
ГиповитаминозВ (рахит). Хронически протекающая бо-
лезнь растущих животных характеризуется нарушением обмена, и
особенно минерального, фосфорно-кальциевого, с системным по-
ражением костной ткани. Чаще болеет молодняк. В последние годы
описаны случаи внутриутробного возникновения рахита. У взрос-
лых животных известны рахитические формы алиментарной остео-
дистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина D в орга-
низме.
Болезнь чаще наблюдают зимой и весной, а также у быстрорасту-
щих животных.
Причинами возникновения болезни являются недостаток или
отсутствие в организме витамина D; неинтенсивное ультрафиоле-
товое облучение (естественное или искусственное); недостаточное
всасывание витамина D или минеральных веществ в тонком кишеч-
нике при заболеваниях органов пищеварения.
При недостатке или отсутствии витамина в организме наруша-
ются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в
кровь, понижается их концентрация и как следствие задерживают-
246
ся развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увели-
чивается активность околощитовидных желез, надпочечников,
усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается
функция гипофиза и щитовидной железы, понижается уровень ос-
новного обмена.
Поражение костной ткани — наиболее яркий и характерный
признак рахита. Сущность изменений сводится к нарушению эн-
хондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой
ткани; избыточному образованию остеоидной ткани со стороны
зоны энхондрального роста, эндо- и периоста; недостаточному от-
ложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых
случаях выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной
ткани (атрофия костей).
Патологоанатомические изменения. У молодых животных изме-
няются кости черепа, костно-хрящевые сочленения ребер и мета-
эпифизарные отделы трубчатых костей. В местах костно-хрящевых
сочленений ребер можно обнаружить утолщения, называемые «ра-
хитическими четками» (рис. 53). Такие же утолщения бывают в
Рис. 53. «Рахитические четки» иа ребрах у белки
247
эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты.
Кости мягкие, легко режутся ножом. Кости позвоночника и конеч-
ностей искривлены под влиянием массы тела, мышечных сокраще-
ний и других нагрузок. Изменена и форма грудной клетки.
Иногда вследствие утолщения костных перекладин и компакт-
ного вещества кости происходят увеличение массы и огрубление
костей (остеосклероз, гиперостоз).
Врожденные рахиты характеризуются диспропорциональностью
частей тела (непомерно большая голова, короткие ноги, отвисшая
брюшная область — «лягушачий живот»). Это объясняется задерж-
кой окостенения швов черепных костей с последующим развитием
водянки мозга. Короткие же ноги — вследствие недостаточного ро-
ста трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального
окостенения.
При рахите часто встречаются расстройства пищеварения, а так-
же отставание в росте и общем развитии, анемия и истощение.
Диагноз ставят на основании результатов анализа рационов,
симптомов болезни и патологоанатомических изменений.
В необходимых случаях используют химический метод количе-
ственного определения витамина D, неорганического и общего
фосфора, кальция, фосфатазы, рентгенологическое и рентгеногра-
фическое исследования костей.
Гиповитаминоз К. Относительно редко встречающаяся бо-
лезнь, характеризующаяся появлением геморрагического диатеза,
анемии и отеков подкожной клетчатки.
Чаще болеет молодняк кур, уток, гусей, кроликов, собак. Редко
встречается у молодняка рогатого скота.
Болезнь возникает в результате недостатка в организме и кормах
витамина К. У цыплят дефицит витамина появляется в том случае,
если они не получают зеленой подкормки и в их кишечнике не син-
тезируется витамин, а также при недостатке его в яйце, когда взрос-
лая птица страдает скрытым авитаминозом К.
Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при
избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных
препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микро-
элементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микро-
флоры. Эндогенный авитаминоз К бывает также при гепатопа-
тии, ахилии, так как всасывание его в кишечнике происходит с
участием желчи и жирных кислот. В этих случаях он отягощает
течение основной болезни (эймериоз цыплят, желчнокаменная
болезнь и др.).
При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез про-
тромбина и тромботропина в печени. На этой основе возникают
тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез).
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерным
признаком гиповитаминоза К у цыплят являются диапедезные
кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мы-
248
шечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаи-
вание кутикулы мышечного желудка. Эмбрионы кур при гипови-
таминозе К могут погибать в яйце с признаками геморрагического
диатеза.
При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоиз-
лияния внутри черепа и в других местах. Они возникли во время ро-
дов и после. Резко выраженная кровоточивость при кокцидиозе у
цыплят также обусловлена недостаточностью протромбина и всей
свертывающей системы крови. Иногда распространенный тромбоз
сосудов является следствием гипервитаминоза К.
Диагноз ставят с учетом анализа рациона, вида и возраста живот-
ного, характера симптомов болезни и патоморфологических изме-
нений.
Недостаточность витамина К определяют по содержанию в кро-
ви протромбина, учитывают снижение гемоглобина и количество
эритроцитов (необходимо исключить анемии другого происхожде-
ния).
Паракератоз поросят. Заболевание, связанное с нару-
шением обмена цинка. Характерные признаки его: дерматиты, по-
ражение нервной системы, задержка роста и развития животных.
Дефицит цинка в организме поросят возникает при нарушении
его усвоения в двенадцатиперстной кишке в условиях несбаланси-
рованного кормления по макроэлементам (кальцию, фосфору и
др.), особенно при скармливании сухих зерновых кормов в боль-
шом количестве. Микроэлемент цинк входит в состав простетичес-
ких групп карбоангидраз, активирует действие фосфатаз, перокси-
дазы, уменьшает активность протеазы и каталазы. При его недо-
статке нарушаются ферментативная регуляция пищеварения и об-
мена веществ, рост и развитие поросят, синтез белков и
физиологическая регенерация кожи и ее производных.
Патологоанатомические изменения. Поросята и подсвинки отста-
ют в росте и развитии, анемичны. Наиболее ярко изменения пред-
ставлены в коже. Щетина тусклая, редкая, местами выпавшая. На
участках с более тонкой кожей (на внутренней поверхности бедер,
грудных конечностей, за ушами, в нижней части брюшной стенки)
выражен дерматит: огрубение кожи, иногда покраснение, отек,
сыпь, струпья, трещины и др.
Гистологические изменения характеризуются гипер- и параке-
ратозом эпителия кожи и слизистых оболочек.
3 о б (с т р у м а). Хроническое заболевание, характеризующееся
поражением щитовидной железы и организма в целом. Различают
паренхиматозный и коллоидный зоб, а по степени поражения щи-
товидной железы — диффузный и узловатый. Встречается в биогео-
химических зонах с пониженным содержанием йода, а нередко ко-
бальта и молибдена, нередко в сочетании с избытком марганца. При
длительной йодной недостаточности развивается дисфункция щи-
товидной железы; в ней снижается синтез гормонов — тироксина и
249
трийодтиронина, что вызывает нарушение обменных процессов в
организме.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные из-
менения отмечают в щитовидной железе. При паренхиматозном
зобе (гипертиреоз) щитовидная железа увеличена, плотная, мя-
систая, красно-коричневого цвета, гистологически — с призна-
ками гиперплазии мелких фолликулов, с небольшим количе-
ством гормоносодержащего коллоида. При коллоидном зобе (ги-
потиреоз) железа увеличена, бугристая, плотная, желто-бурого
цвета, с наличием коллоидной дистрофии и разного размера
кист, содержащих клеевидное вещество (коллоид). Возможно со-
четание паренхиматозного и коллоидного зоба (смешанные фор-
мы зоба).
У молодняка обращают на себя внимание задержка роста и
развития, недостаточное формирование скелета и массы тела,
дистрофические процессы во внутренних органах, истощение и
серозный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани
скелетной мускулатуры и внутренних органов (микседема). У
взрослых животных отмечают снижение массы тела, бесплодие,
аборты, мертворожденность или недоразвитие новорожденных
поросят.
Контрольные вопросы. 1. Каково значение патологоанатомической диагностики
болезней обмена веществ животных? 2. Каковы этиология и классификация болез-
ней обмена веществ? 3. Какова макро- и микроскопическая характеристика болез-
ней, связанных с нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального
обмена веществ? 4. Что такое гиповитаминозы? Каковы патогенез и патоморфоло-
гические изменения при отдельных гиповитаминозах? 5. Какими патологоанатоми-
ческими изменениями характеризуются болезни, связанные с нарушением обмена
веществ?
Глава 37
ОТРАВЛЕНИЯ
Отравления — группа болезней неинфекционной природы, вы-
зываемая активно действующими веществами или ядами минераль-
ного, синтетического, растительного и животного происхождения.
Отравления минеральными ядами у животных часто возникают при
неправильном хранении или использовании минеральных (азот-
ных, фосфорных, калийных и др.) удобрений, инсекто- и фунгици-
дов, а также при поедании животными содержащих ядовитые веще-
ства растений вокруг химических заводов.
Отравление мышьяком и его соединениями (арсенат натрия и др.).
Наблюдается при неправильном их использовании в качестве ле-
чебных препаратов (новарсенол, осарсол и др.), при борьбе с вреди-
телями животных и растений (поедание приманок, протравленного
зерна ит. д.).
250
Смертельная доза мышьяковистого ангидрида (As2O3) при попа-
дании через рот составляет для лошадей 10—15 г, для крупного ро-
гатого скота — 15—30, для свиней — 0,5—10, для овец — 10—15 г, а
при парентеральном введении — в 5 раз меньше.
Острое отравление мышьяком проявляется гиперемией, отеком,
геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта,
омертвением и изъязвлением его слизистой оболочки. Накаплива-
ясь в организме, мышьяк блокирует сульфгидрильные группы фер-
ментов, нарушает окислительно-восстановительные процессы в
тканях, вызывает гемолиз, кровоизлияния, дистрофические изме-
нения паренхиматозных органов, отеки в подкожной и межмышеч-
ной соединительной ткани. При хроническом отравлении развива-
ется истощение с атрофией жировой клетчатки, мышц и внутрен-
них органов.
Отравление фосфором. Наблюдается при попадании в корм жел-
того фосфора и фосфида цинка чаще всего при неправильном ис-
пользовании его для борьбы с грызунами. Смертельная доза фосфо-
ра для лошадей и крупного рогатого скота составляет 0,5—2 г, для
свиней и овец — 0,1 —0,2, для собак — 0,05—0,1 г. Вызывает блокаду
окислительно-восстановительных ферментов, гемолиз, геморраги-
ческий гастроэнтерит, белковую и жировую дистрофии печени и
других паренхиматозных органов, острую застойную гиперемию и
отек легких.
В отличие от отравления мышьяком содержимое желудочно-ки-
шечного тракта светится в темноте и издает чесночный запах.
При хроническом отравлении нарушается фосфорно-кальцие-
вый обмен, наблюдается ломкость костей.
Отравление фтористыми соединениями. Может быть при облизы-
вании животными телеграфных столбов и шпал, пропитанных
кремнефтористым натрием (уралитом), при неправильном группо-
вом применении фтористого натрия в качестве антгельминтика,
при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с вы-
соким содержанием фтористого кальция.
При отравлении уралитами отмечают катарально-геморрагичес-
кое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валико-
видными краями) в желудочно-кишечном тракте, множественные
кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные яв-
ления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, ха-
рактерное желтое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у
лошадей почернение спинки языка.
Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недо-
статком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей и
кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).
Отравление натрия хлоридом (поваренной солью). Наиболее часто
встречается у свиней и птиц при скармливании кормов, особенно
комбикормов, с высоким содержанием соли. Разовая доза, вызы-
вающая отравление, составляет на 1 кг живой массы у свиней и
251
птиц 2—5 г, у крупного рогатого скота — 3—10 г. При остром от-
равлении развиваются гиперемия, кровоизлияния, катарально-ге-
моррагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Кровь
вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь
переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии
отека. При повышенном содержании соли в кормах развивается
хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаля-
ция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек голов-
ного мозга.
Отравление селеном. Селен — жизненно важный элемент, ис-
пользуемый в малых дозах для профилактики беломышечной бо-
лезни и токсической гепатодистрофии. Некоторые растения его на-
капливают (полынь, астрагалы) до 1000 мг на 1 кг. Содержание се-
лена более 10 мгна 1 кг корма вызывает у животных хроническое от-
равление (щелочная болезнь). Минимальные смертельные дозы
селена на 1 кг массы животного для лошадей 3,3 мг, для крупного
рогатого скота 10—11, для свиней 15, для кроликов 0,9—1,5, для со-
бак 1,5—2,0 мг. Он инактивирует сукцинатдегидрогеназу, вызывая
нарушение окислительно-восстановительных процессов в организ-
ме. При этом регистрируют геморрагический гастроэнтерит, жиро-
вую дистрофию печени с развитием цирроза, почек, плохую свер-
тываемость крови, миокардиодистрофию. При хроническом отрав-
лении отмечают истощение, анемию, выпадение шерсти, деформа-
цию копыт.
Отравление карбамидом (мочевиной). Наблюдается при непра-
вильном ее использовании в качестве кормовой добавки. Токсичес-
кая доза для крупного рогатого скота 200 г. При распаде избыточно-
го количества мочевины в желудке образуется много аммиака и кар-
бамида аммония, которые не усваиваются микроорганизмами и вы-
зывают отравление (нередко через 1—3 ч после поедания мочеви-
ны). Аммиак и его производные обладают раздражающим действи-
ем, блокируют цикл Кребса, нарушая окислительно-восстанови-
тельные процессы в организме; вызывают острое катаральное вос-
паление сычуга и тонкого кишечника, кровоизлияния и геморраги-
чески инфильтрированные некротические очажки (инфаркты) в
слизистой оболочке книжки (собственные наблюдения автора), ос-
трый серозный гломерулонефрит, белковую дистрофию печени и
миокарда, катаральный бронхит, острую застойную гиперемию,
отек легких и головного мозга. Гистологически кроме этого отмеча-
ют рассеянный некроз паренхиматозных клеток и пролиферацию
клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, почках, мио-
карде и надпочечниках.
Отравление нитратами и нитритами. Калийная и натриевая се-
литра используется нередко в избыточном количестве для удоб-
рения полей и пастбищ. Произрастающие на такой почве расте-
ния способны накапливать повышенное количество нитратов.
При скармливании свеклы, силоса, картофеля и других кормов в
252
организме животных нитраты превращаются в более ядовитые
нитриты.
Летальная доза селитры для крупного рогатого скота 100 г, для
свиней и овец 20—30 г.
Нитриты превращают гемоглобин в метгемоглобин. При этом
нарушается транспорт кислорода к тканям, развивается гипоксия.
Признаки отравления: катарально-геморрагический гастроэнте-
рит; коричневый или бурый цвет крови, связанный с образованием
метгемоглобина; серозный гломерулонефрит; кровоизлияния под
серозными оболочками, в мочевом пузыре; дистрофические и вос-
палительные процессы в печени и миокарде; острая застойная ги-
перемия и отек легких и головного мозга.
Для точной диагностики используют лабораторные методы ис-
следования содержимого желудочно-кишечного тракта и кормов на
содержание в них нитратов и нитритов.
Отравление фосфорорганическими соединениями (хлорофосом,
карбофосом, тиофосом и другими производными). Возникает при не-
правильном применении фосфорорганических инсектицидов для
дезинфекции и дератизации на фермах, дезинсекции в растение-
водстве.
Фосфорорганические соединения быстро проникают в орга-
низм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу в связи с
липидотропностью. Обладают мембранотоксическим действием,
вызывают угнетение ферментных систем, в основном ацетилхолин-
эстеразы. При этом нарушается деятельность нервной системы. От-
мечают цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, гиперемию и
отек легких, головного мозга, многочисленные кровоизлияния в
слизистых и под серозными оболочками, в скелетных мышцах и
подкожной клетчатке, дистрофические изменения в паренхиматоз-
ных органах; в желудочно-кишечном тракте — гиперемию, крово-
излияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.
Отравление ргутьорганическими соединениями (гранозаном, мер-
кураном, агроналом, радосаном, фенил мерку рацет атом и др.). Встре-
чается при поедании протравленного гранозаном или меркураном
зерна и при неправильном применении ртутьсодержащих препара-
тов. Особенно чувствителен к ним крупный рогатый скот.
Ртуть вызывает блокаду сульфгидрильных групп структурных
белков и ферментов. Возникают фибринозное воспаление кишеч-
ника с некротическим акцентом, общая интоксикация, некроти-
ческий нефроз, миокардиодистрофия, острая застойная гиперемия
и отек легких и головного мозга.
Отравление хлорорганическими соединениями (гексахлораном,
креолином, гексахлороензолом, гептахлором, альдрином, дильдрином
и др.). Возникает при применении этих соединений для протравли-
вания семян и борьбы с вредителями растений, для обработки жи-
вотных.
Токсическое действие зависит от дехлорирования в организме,
253
образования гидропероксидных соединений, блокады оксиредук-
таз, цитохромоксидазы и карбоангидразы, нарушения проницае-
мости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия, в ча-
стности через мембраны эритроцитов и нейронов.
В желудочно-кишечном тракте развивается катарально-гемор-
рагическое воспаление. Отмечают быстрое развитие трупного око-
ченения, вздутие трупа, цианоз кожи и слизистых оболочек, крово-
излияния, дистрофические изменения во внутренних органах, ги-
перемию и отек легких и головного мозга. Скелетные мышцы обез-
вожены, с очагами некроза. При хроническом течении отмечают
тяжелые дистрофические, некротические и склеротические про-
цессы.
Отравление животных газами (аммиаком, сероводородом, хлором,
сернистым ангидридом, оксидом углерода и др.). Возникает при их
большой концентрации в животноводческих помещениях, в том
числе при нарушении правил дезинфекции с применением аэро-
золей. Сопровождается расстройством кровообращения, дистро-
фическими изменениями и диапедезными кровоизлияниями в
органах, острой застойной гиперемией и отеком легких и головно-
го мозга.
Отравление ядовитыми веществами растительного происхождения.
Растительные яды (алкалоиды, глюкозиды, сапонины и др.) образу-
ются в ядовитых растениях. Известно, что многие травы пастбищ
(копытень, вороний глаз, анемоны, сон-трава, лютики и др.) могут
вызывать отравление скота, в то время как сено, содержащее их, для
скота безопасно. В то же время яды могут образовываться при не-
правильной заготовке и хранении кормов, например при поедании
слежавшегося клевера, кукурузы, сорго в связи с образованием в
них цианистых соединений. Нередки случаи отравления скота при
скармливании испорченного картофеля с развитием диареи, угне-
тения, сердечно-легочной недостаточности. Как известно, в карто-
феле при хранении на свету накапливается ядовитое вещество сола-
нин.
Ядовитых соединений особенно много в растениях следую-
щих семейств: бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маре-
вых, сложноцветных. Многие растительные алкалоиды, глюко-
зиды и салонины являются сильными ядами. Они вызывают по-
ражение нервной системы (белена, дурман, вех ядовитый, кра-
савка, мак полевой, пикульник обыкновенный), гастроэнтериты
(молочай, гречиха, вьюнки, паслены), миокардиодистрофию
(наперстянка, майский ландыш), токсическую гепатодистрофию
(гелиотроп, люпин, горчак розовый, крестовник луговой), а так-
же механические повреждения (повилика, щетинник и др.). При
поражении кормов токсичными грибами (плесенью, головневы-
ми и спорыньевыми, стахиботрисом, фузариумом, аспергиллю-
сом и др.) и бактериями (ботулинусом, клостридиумом и др.) об-
разуются и накапливаются ядовитые продукты или токсины. При
254
поедании животными пораженных токсинами кормов возникают
кормовые отравления или токсикозы (микотоксикозы, ботулизм
и др.).
Отравление ядовитыми веществами животного происхождения. К
ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный, вы-
деляемые животными и ядовитыми насекомыми, а также птомаи-
ны — яды, возникающие при распаде белков животного происхож-
дения.
Яды обладают разнообразным избирательным местным и резор-
бтивным действием; кумулятивными свойствами. Например,
стрихнин действует на нервную систему, кумарин — на мышечную
ткань. Известны отравления растениями, повышающими чувстви-
тельность животных к солнечному свету. Некоторые культурные
(гречиха, просо, клевер, люцерна, вика) и дикорастущие (зверобой,
якорцы, муреция, почечуйная трава) растения при поедании жи-
вотными вызывают у них, особенно при непигментированной
коже, явление первичной (с поражением кожи) или вторичной (с
поражением печени) сенсибилизации в связи с содержанием в них
особых пигментов (ориллоэретрин и др.).
Диагноз на отравление ставят комплексно, с учетом клинических
и патоморфологических данных, а также результатов ветеринарно-
санитарного и зоотехнического анализов кормов, воды, почвы, хи-
мико-токсикологических исследований.
Контрольные вопросы. 1. Каковы основные принципы классификации отравле-
ний животных? 2. Какие патоморфологические признаки характерны для отравле-
ния минеральными ядами? 3. Какие патологические изменения развиваются в орга-
низме при отравлении поваренной солью? 4. Каковы патоморфологические изме-
нения при отравлении мышьяком, ртутью и фосфором? 5. При каких условиях воз-
никают патоморфологические изменения и каков их характер при отравлении
растительными ядами? 6. Как осуществляется дифференциальная диагностика от-
равлений?
Глава 38
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Перинатальная патология — совокупность болезненных изме-
нений, происходящих в плодах за период внутриутробной жизни и у
новорожденных в течение первой недели жизни. Различают антена-
тальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и по-
стнатальную, или неонатальную (послеродовую), патологию. Она
отражает сложные биологические взаимоотношения (генетические
и внутриутробные) с родительским организмом, а также с экзоген-
ными факторами самого различного происхождения.
Мертворожденност ь. Мертворожденным называют плод,
у которого в момент рождения нет дыхания и не удается вызвать его
искусственным путем. У таких плодов также нет сердцебиения или
255
оно прекращается сразу после появления плода на свет. Смерть эм-
бриона или плода может произойти на любой стадии развития. В та-
ких случаях происходит выкидыш или аборт. Если аборт произошел
не сразу после смерти плода, то наступает его мацерация или муми-
фикация.
Причины мертворожденное™ разнообразны. К ним относятся
гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии, включая уродства, связан-
ные с наследственными факторами (генопатии, хромосомные
аберрации и т. д.) и экзогенными влияниями внутриутробного,
алиментарного (болезни обмена веществ), токсического или ин-
фекционного происхождения. Смерть плода может произойти в
результате неполноценного кормления, механических поврежде-
ний или чрезмерной эксплуатации матерей. Причиной мертво-
рожденное™ может также быть асфиксия (удушье) плода, проис-
ходящая в результате внутриутробных нарушений снабжения пло-
да кислородом (например, при гипоксии у матери на почве токси-
коза и нарушений маточно-плацентарного кровообращения или
кровотока в пуповине).
Патологоанатомические изменения. Главным признаком мертво-
рожденное™ плода является врожденный тотальный ателектаз лег-
ких. Легкие, мясистые, темно-красного или синевато-красного
цвета, не заполняют всю грудную клетку, не расправлены (безвоз-
душные), тонут в воде.
При рождении плода в состоянии асфиксии различают синюю
(хроническая внутриутробная асфиксия с мацерацией плода) и бе-
лую асфиксии (острый сосудистый шок). Внутренние органы обыч-
но полнокровны, кровь несвернувшаяся, в полостях сердца жидкая
и в крупных сосудах она темно-красного цвета с синюшным оттен-
ком. Внутренние органы отечны, с кровоизлияниями, имеют дист-
рофические и некротические изменения.
Для определения мертворожденное™ применяют легочную и
желудочно-кишечную пробы.
Легочная проба. Легкие у недышащего плода не содержат воздуха,
тонут в воде (необходимо исключить посмертную эмфизему).
Желудочно-кишечная проба основана на том, что у мертворож-
денного желудок и кишечник, так же как и легкие, не содержат
воздуха. У живых плодов он после первых вдохов попадает в эти
органы.
Для проведения пробы перевязывают пищевод и тонкий кишеч-
ник в нескольких местах и погружают их в воду. Если органы были
взяты у мертворожденных, они тонут в воде. Исключение составля-
ет вздутие, возникшее в результате посмертного развития гнилост-
ных процессов.
Во всех случаях мертворожденное™ выясняют ее причину. Спе-
циальными лабораторными исследованиями исключают инфек-
цию (бруцеллез коров, инфекционный аборт кобыл, вирусный
аборт овец и др.), инвазионные (трихомоноз, вибриоз и др.) болез-
256
A
Б
Табл. I. А — гемосидероз печени (гистохимическая реакция Перлса
на гемосидерин). В купферовских и печеночных клетках скопление
голубовато-зеленых гранул пигмента; Б — влажная гангрена легких
Табл. II. А — множественные анемические инфаркты почки свиньи.
На поверхности органа видны некротические очаги с геморрагича
ким пояском; Б— анемический инфаркт почки коровы. На поверх-
ности разреза виден некротический фокус конусовидной формы
A
Б
Табл. III. А — грануляционная ткань: о — вновь образованные сосу-
ды; б — юные клетки соединительной ткани; Б — плазматизация
селезенки кролика при антигенной стимуляции. Гистохимическая
реакция по Браше на РНК: о — плазматические клетки; б—лимфо-
идные клетки
A
Табл. IV. A — крупозная пневмония — стадия красной гепатизании;
Б— крупозная пневмония — стадия серой гепатизании
A
Б
Табл. V. А — острое катаральное воспаление легких овцы; Б— ост-
рое катаральное воспаление желудка свиньи
A
Б
Табл. VI А — гипертрофический цирроз печени; Б — туберкулез
лимфатического узла. В центре туберкула — эпителиоидные и ги-
гантские клетки
A
Табл. VII A — микроабсцесс при актиномикозном лимфадените;
Б — аспергиллез. Гифы гриба в клеточном детрите
Табл. VIII. А — тельца Бабеша — Нсгри; Б— геморрагия кишечника
при чуме свиней; В — кровоизлияния и «бутон» (а) в кишечнике
при чуме
ни, токсикозы, болезни недостаточности и др. Учитывают степень
эксплуатации животных, особенно кобыл, а также возможность
физических повреждений.
Необходимо исключать также асфиксию новорожденных.
Асфиксия новорожденных. Под асфиксией (или уду-
шьем в широком смысле слова) понимают нарушение процессов га-
зообмена в организме вследствие замедления или прекращения до-
ступа кислорода и задержки выделения углекислоты. Асфиксией
новорожденных называется кислородная недостаточность (гипок-
сия) в тканях новорожденных в интранатальный, постнатальный,
или неонатальный, периоды, вызванная нарушением внутриутроб-
ного дыхания. Новорожденным организмом называют плод, начав-
ший самостоятельно дышать.
Асфиксия новорожденных возникает в результате нарушения
акта самостоятельного дыхания, вызванного различными причина-
ми. Внеутробное дыхание нарушается при попадании околоплод-
ной жидкости или содержимого родовых путей матери в дыхатель-
ные пути плода, что препятствует расправлению легочной ткани и
заполнению ее воздухом. Этому способствует перегрузка дыхатель-
ного центра углекислотой из-за внутриутробного кислородного го-
лодания, обусловленного различными болезненными состояниями
матери (анемия, гипоксия и т. д.) или трудными, затяжными рода-
ми. К аспирации, нарушению газообмена и к развитию легочных
осложнений приводят также преждевременные дыхательные дви-
жения новорожденного.
Патологоанатомические изменения. При синей асфиксии в ре-
зультате застоя крови развивается цианоз слизистых оболочек,
внутренние органы и головной мозг переполнены темно-красной
кровью, которая на воздухе постепенно алеет (насыщается кисло-
родом). В полостях сердца, особенно в правой, и в легких застой
крови, отек и очаговая эмфизема легких, ателектазы, точечные или
мелкопятнистые кровоизлияния под плеврой, эпикардом, в средо-
стении и вокруг крупных сосудов.
При белой асфиксии отмечают неравномерное полнокровие ор-
ганов, более обширные отеки и кровоизлияния, видимые слизис-
тые оболочки бледные, сосуды пуповины кровоточат.
Характерным признаком интранатальной асфиксии является
наличие в дыхательных путях новорожденного аспирационной
слизи, околоплодной жидкости и содержимого родовых путей. Ле-
гочная и желудочно-кишечная пробы положительные, т. е. в этих
органах содержится воздух. При асфиксии плода (мертворожденно-
сти) эти пробы дают отрицательные результаты. Наличие воздуха в
легких и отсутствие его в желудке свидетельствуют о коротком сро-
ке жизни животного. Кроме того, в дыхательных путях новорож-
денного находят амниотическую жидкость, аспирационную слизь и
Т. д.
Необходимо исключить родовую травму, удушье, вызванные ме-
257
ханическими причинами, а также инфекционные и инвазионные
болезни.
Гипотрофия новорожденных. Гипотрофией называют
незрелость, или недоразвитие, новорожденных. Наиболее часто
встречается у телят, поросят и ягнят.
Гипотрофия возникает в результате недостаточного или непол-
ноценного кормления и неудовлетворительного содержания жи-
вотных в период беременности. Длительное несбалансированное
кормление беременных животных приводит к расстройству обме-
на веществ, снижению энергии роста и развития плода и в резуль-
тате к появлению на свет слабого потомства с пониженным содер-
жанием эритроцитов и гемоглобина, гипопротеинемией и гипог-
ликемией, с врожденным комбинированным иммунным дефици-
том. Такие животные предрасположены к различным болезням и
часто гибнут.
Патологоанатомические изменения. Гипотрофики имеют мень-
шую живую массу, чем нормально развитые животные, и ниже-
среднюю упитанность. У них редкий, сухой, короткий и жесткий
волос, неэластичная кожа, жира в подкожном слое и в других депо
нет. Вследствие истончения жировой подушки и собственно жи-
ровой сумки глаза запавшие. Мышцы гидремичны, скелетная мус-
кулатура, костная ткань, молочные зубы недостаточно развиты,
масса внутренних органов меньше, чем у нормально развитых жи-
вотных. Часто находят ателектазы легких. Выражена гипоплазия
тимуса.
Диагноз ставят с учетом роста, массы и размеров тела, которая у
гипотрофиков ниже общепринятых средних показателей.
Диареи (диспепсии) новор о ж денных. Диареями на-
зывают группу остропротекающих желудочно-кишечных заболева-
ний новорожденных молочного периода, характеризующихся про-
фузным поносом, нарушением обмена веществ, интоксикацией и
обезвоживанием. Чаще встречается у телят, поросят, ягнят, реже у
других животных. К заболеванию предрасположены слабые ново-
рожденные, особенно с признаками гипотрофии.
Диареи (понос новорожденных) имеют комплексное полиэти-
ологическое происхождение. Ее вызывают инфекционные и не-
инфекционные факторы в разном сочетании. К неинфекционным
относят кормовые, физико-химические и стрессовые факторы, а к
инфекционным — бактерии, вирусы, энтеровирусы, вирус диа-
реи, рота- и коронавирусы, хламидии, простейшие и грибы. Из
микробных факторов наиболее частой причиной диареи являются
энтеропатогенные штаммы Е. coli, Proteus vulgaris, Bact.
pyocianeum и др. Нарушение санитарного режима «микробного
пейзажа» и возникновение дисбактериоза с преобладанием гра-
мотрицательной токсигенной микрофлоры могут привести к
вспышке специфической инфекционной болезни внутриутробно-
го или постнатального происхождения (колибактериоза, клостри-
258
диоза, вирусной, ротавирусной, коронавирусной диарей и др.).
Ведущая роль в поддержании равновесия макроорганизма с услов-
но-патогенной микрофлорой принадлежит макроорганизму, его
резистентности и способности адаптации к условиям существова-
ния. Важную роль в возникновении диареи играет комбинирован-
ное воздействие на организм новорожденных неблагоприятных
факторов внутриутробного развития, связанных с состоянием ро-
дителей (генетических, трофических, стрессовых) и внешней сре-
ды (алиментарных, качества молозива, действия условно-патоген-
ной микрофлоры, комплекса вирусных и бактериальных агентов,
латентно персистирующих у взрослых животных и др.). Следует
иметь в виду, что энтероциты проницаемы для макромолекуляр-
ного белка (антител, содержащихся в молозиве) только в первые
48 ч жизни новорожденного, после чего исчезают тубуловезику-
лярная система и колостральные вакуоли, микроворсинки покры-
ваются гликокаликсом.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре от-
мечают сухость подкожной клетчатки, скелетной мускулатуры,
анемию слизистой оболочки, реже цианоз носового зеркальца и
слизистой оболочки десен. В сычуге рыхлые грязно-серые комки
коагулированного молозива и молока, свидетельствующие о сла-
бой его ферментации, или жидкое содержимое со слизью шоко-
ладного цвета. Слизистая оболочка желудочно-кишечного трак-
та с признаками острого катара (острая гиперемия, гиперсекция
слизи в сочетании с зернистой дистрофией эпителия и его деск-
вамацией) или острого катарального воспаления (у телят иногда
с геморрагическим акцентом) желудка (у телят — сычуга) и тон-
кого кишечника (преимущественно заднего отрезка тощей и
подвздошной кишок), с наличием отдельных кровоизлияний (в
том числе у телят на слизистой оболочке сычуга и прямой киш-
ки).
У гипотрофиков воспалительные изменения выражены слабее,
чем у нормотрофиков, преобладают дистрофические процессы,
анемия и истощение.
В паренхиматозных органах (печень, почки), миокарде, а также в
оболочках головного мозга наблюдают зернистую, углеводную и
очагово-жировую дистрофии. Дистрофические изменения и гемо-
динамические нарушения наблюдали и в других органах.
Селезенка без видимых изменений, иногда с инъекцией капил-
лярной сети капсулы или уменьшена в размере, со сморщенной
капсулой (атрофия селезенки). В некоторых случаях встречаются
кровоизлияния (петехии и экхимозы) под эпикардом, реже в других
органах.
Диагноз ставят комплексно, с учетом данных анамнеза, сани-
тарно-зоогигиенических условий содержания и кормления жи-
вотных, клинико-морфологических и лабораторных исследова-
ний (содержимого желудочно-кишечного тракта, трубчатой кос-
259
ти, органов пищеварения, селезенки, мезентериальных лимфоуз-
лов, сердца, почек, а также головного мозга и других пораженных
органов).
При проведении дифференциальной диагностики исключают
вирусную диарею, рота- и коронавирусную инфекции.
При ротавирусной диарее бывают атрофированы и разрушены
микроворсинки, цилиндрический железистый эпителий и ворсин-
ки тонкого кишечника. Они замещены кубическими и плоскими
эпителиальными клетками. Чаще поражается тощая и подвздошная
кишки.
При вирусной диарее и коронавирусной инфекции отмечают
анемию и геморрагические язвы на слизистой оболочке пищевода,
сычуга, двенадцатиперстной и ободочной кишок. При гистологи-
ческом исследовании обнаруживают дистрофические и атрофичес-
кие изменения энтероцитов. Для дифференциальной диагностики
необходимо учитывать возможность развития смешанной диареи
(вирусного и бактериального происхождения).
Пупочный сепсис новорожденных. Это неспеци-
фическая инфекционная болезнь новорожденных, развивающаяся
в результате попадания различной патогенной микрофлоры через
пупочный канатик. Протекает остро по типу раневой инфекции.
Часто встречается у телят с возможным развитием парентеральной
диареи.
Болезнь чаще вызывается бактериями, кокками и бациллами в
самых различных сочетаниях (смешанная раневая инфекция). Лю-
бые условно-патогенные и патогенные бактерии (Е. coli, Proteus
vulgaris, Bact. pyocianeum, Clostridium perfringens и др.), проникая в
организм через пупочные сосуды, вызывают развитие воспалитель-
ных изменений и сепсиса. Болезнь возникает при загрязнении
культи пупочного канатика микрофлорой. Этому способствуют
плохие санитарно-зоогигиенические условия содержания, недо-
статочно тщательная обработка культи пупочного канатика, свое-
образное иммунобиологическое состояние новорожденного, не
имеющего достаточного количества собственных иммунных глобу-
линов (новорожденные получают их с молозивом и молоком мате-
ри). К пупочному сепсису предрасположены слабые телята (гипо-
трофики). Болезнь у них протекает сверхостро и к концу первых су-
ток жизни заканчивается гибелью.
Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция мо-
жет протекать как местный воспалительный процесс в пуповине
(omphalitis — воспаление пуповины, omphalofhlebitis — воспале-
ние пупочных вен) и как сепсис (септицемия или септикопие-
мия).
В пуповине, как в первичном инфекционном очаге, при вскры-
тии отмечают гиперемию, воспалительный отек кожи и подкожной
клетчатки, серозно-геморрагическое, а при более длительном тече-
нии гнойно-некротическое воспаление. Иногда воспалительный
260
процесс локализуется во внутренней части пупочного канатика или
в пупочных сосудах.
При септическом течении болезни можно наблюдать серозно-
фибринозный перитонит, слабо выраженные геморрагические яв-
ления (кровоизлияния на серозных покровах полостей тела и в обо-
лочках головного мозга), полнокровие и увеличение селезенки, а
также серозно-фибринозные артриты. Для септикопиемии наряду с
гнойно-некротическим воспалением пуповины, наличием гной-
ных тромбов в культе и пупочных венах характерно также образова-
ние множественных абсцессов во внутренних органах, особенно в
печени и почках.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоа-
натомических изменений и результатов бактериологического ис-
следования. Для бактериологических исследований в лаборато-
рию направляют свежий труп (с нарочным при соответствующей
упаковке) или патматериал (кусочки пораженных внутренних
органов, кровь из сердца в стерильной пробирке, трубчатую
кость). При пупочном сепсисе из костного мозга и внутренних
органов выделяют смешанную полимикробную культуру. Одна-
ко следует подчеркнуть, что местную воспалительную реакцию в
пуповине без септических изменений в организме можно наблю-
дать и при других заболеваниях как осложняющий или сопут-
ствующий процесс. В этих случаях необходимо обратить внима-
ние на патогномоничные признаки, характерные для основной
болезни: диарею и колибактериоз с преимущественным пораже-
нием желудочно-кишечного тракта и внутренних органов. Ис-
ключают также стрептококкоз и пастереллез, а также вирусные
болезни.
Контрольные вопросы. 1. Что такое перинатальная патология? Каковы ее опреде-
ление, причины и классификация? 2. Каковы причины и морфологические призна-
ки мертворожденное™? 3. Что такое асфиксия и гипотрофия новорожденных?
4. Каковы причины, морфологические признаки диареи новорожденных? Какова
дифференциальная диагностика ее? 5. Каковы причины, морфологические призна-
ки и исходы пупочного сепсиса?
Глава 39
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СЕПСИС
Сепсис — инфекционная болезнь животных, протекающая в
сенсибилизированном организме и характеризующаяся бактерие-
мией, геморрагическим диатезом и тяжелыми дистрофическими
изменениями в различных органах и тканях.
261
В отличие от других инфекционных болезней сепсис не имеет
специфического возбудителя. По этиологии различают сепсис
стрептококковый, стафилококковый, сибиреязвенный, рожистый,
пастереллезный, колибактериозный, диплококковый и др., а в за-
висимости от входных ворот инфекции — раневой, послеродовой,
пупочный, урогенный, аспирационный.
Место внедрения микробов в организм животного называют во-
ротами сепсиса, а комплекс местных изменений — септическим
очагом. Микробы, попадая в кровь, вызывают гемолиз эритроци-
тов, повышают проницаемость стенок сосудов и обусловливают по-
явление гиперемии, отека и множественных кровоизлияний. В ре-
зультате интоксикации паренхиматозные органы подвергаются ди-
строфическим изменениям.
Протекает сепсис обычно остро, иногда сверхостро и заканчива-
ется гибелью животного в течение нескольких часов или 1—2 дней.
Реже наблюдают хроническое течение (у крупного рогатого ско-
та) — хрониосепсис, длительность которого может быть несколько
месяцев.
На основании клинико-морфологических признаков выделяют
септицемию и септикопиемию.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерно они
выражены при септицемии. Трупное окоченение слабо выражено
или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в
крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора.
Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся, с
признаками гемолиза. Подкожная и межмышечная клетчатка в от-
дельных областях тела студениста, отечна, с кровоизлияниями.
Скелетная мускулатура при некоторых септических болезнях в со-
стоянии зернистой и реже жировой дистрофии. Видимые слизис-
тые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны то-
чечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатичес-
кие узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с
кровоизлияниями.
В грудной и брюшной полостях находят серозно-геморрагичес-
кий выпот, иногда он содержит нити фибрина.
Селезенка увеличена, дряблой консистенции, на разрезе вишне-
во-красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб
(септическая селезенка).
На серозных оболочках паренхиматозных органов и желудочно-
кишечного тракта точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлия-
ния (эпикард, плевра, серозные покровы селезенки, печени, желуд-
ка и кишечника). Вследствие токсемии и нарушения обмена ве-
ществ в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки) отме-
чают зернистую и жировую дистрофии.
Легкие застойно полнокровны и отечны, иногда с очагами ге-
моррагической и катаральной пневмонии. В сердце зернистая и
жировая дистрофии, иногда (у крупного и мелкого рогатого скота,
262
свиней и лошадей) при кокковом сепсисе — септический эндо-
кардит.
Септикопиемия патологоанатомически представляет собой соче-
тание признаков септицемии и пиемии.
Раневой сепсис возникает вследствие различных повреждений
кожи и слизистых оболочек. Края септической раны покраснев-
шие, набухшие. Поверхность раны покрыта гнойным или отрубье-
видным фибринозно-некротическим налетом. Грануляции раны
отечны, тусклые, серовато-красного цвета. Воспалительно-некро-
тические процессы могут распространяться и на окружающие тка-
ни. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и инфильтриро-
вана гнойным экссудатом. В венах этой области обнаруживают
гнойный тромбофлебит. Воспалительные процессы устанавливают
также в лимфатических сосудах и регионарных лимфатических уз-
лах.
Послеродовой (пуэрперальный) сепсис может быть у домашних жи-
вотных всех видов, но чаще он встречается у крупного рогатого ско-
та и лошадей. Возникает вследствие инфицирования травмирован-
ных тканей половых органов при патологических родах. Под дей-
ствием патогенной микрофлоры развивается гнойный или гнойно-
некротический метрит.
При септическом метрите матка растянута, стенки ее дряблые,
ткань легко разрывается, на разрезе тусклая, грязно-серого цвета.
Слизистая оболочка покрасневшая, с кровоизлияниями и эрозия-
ми, покрыта гнойно-некротическими массами. Отмечают также
фибринозный периметрит и тромбоз вен широкой маточной связ-
ки.
Пупочный сепсис — болезнь новорожденных (см. перинатальную
патологию).
Уросепсис чаще наблюдают у крупного рогатого скота при гной-
ных циститах и пиелонефритах.
Аспирационный сепсис возникает в связи с аспирацией инородных
тел в легкие, например при насильственном введении лекарствен-
ных веществ через рот. Протекает под видом аспирационной пнев-
монии, осложненной гангреной.
При вскрытии в легких обнаруживают различной величины се-
роватые очаги или полости с серо- или грязно-зеленым зловонным
содержанием (распавшиеся очаги).
СТРЕПТОКОККОЗ
Стрептококкоз (диплококковая септицемия, диплококкоз) —
остро протекающая инфекционная болезнь молодняка, характери-
зующаяся картиной острого сепсиса. Чаще болеют телята и ягнята,
реже — жеребята и поросята.
Возбудитель — диплококк. Заражение животных происхо-
263
дит через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и как ис-
ключение внутриутробно или через пуповину. Нарушая естествен-
ные тканевые барьеры, возбудитель быстро проникает в кровь, по-
давляет фагоцитоз и вызывает септицемию.
Диплококкоз протекает сверхостро, остро и хронически.
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала
сверхостро, при вскрытии на эпикарде и эндокарде, на слизистой
оболочке тонкого кишечника, иногда на брыжейке и брюшине вид-
ны множественные мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния.
Иногда отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных пу-
тей, острую застойную гиперемию и отек легких.
При остром течении поражаются органы дыхания или пищева-
рения в зависимости от путей проникновения инфекта. При пора-
жении органов дыхания слизистая оболочка верхних дыхательных
путей катарально воспалена, плевральные полости заполнены се-
розным или серозно-геморрагическим экссудатом, на плевре и пе-
рикарде множественные точечные кровоизлияния и нередко отло-
жения фибрина, в легких серозно-геморрагическая или крупозная
пневмония. Чаще поражены краниальные и средние доли, реже в
процесс бывает вовлечена вся легочная ткань. Кровоизлияния от-
мечают также под эпикардом и эндокардом. В печени, почках, мио-
карде зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка увеличена,
кровенаполнена.
Если поражается желудочно-кишечный тракт, в брюшной поло-
сти обнаруживают геморрагический выпот в большом количестве.
Серозная оболочка желудка и кишечника, а также брюшина усеяны
кровоизлияниями и покрыты нежными фибринозными наложени-
ями. Слизистая оболочка сычуга отечна, резко гиперемирована, ме-
стами усеяна точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияния-
ми, содержимое кишечника жидкое, иногда красного цвета (гемор-
рагический энтерит). Мезентериальные лимфатические узлы уве-
личены, дрябловаты, на разрезе сочные, темно-красного цвета, с
кровоизлияниями. Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена в
объеме в 2—3 раза, края ее закруглены, капсула напряжена, плотной
резиноподобной консистенции; под капсулой точечные и пятнис-
тые кровоизлияния (резко выраженной гиперемии селезенки иног-
да может не быть). Печень увеличена, полнокровна, неравномерно
окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с серовато-
желтоватыми. Почки полнокровны, под капсулой иногда находят
множественные точечные кровоизлияния.
При хроническом течении явления септического характера сгла-
жены. На первый план выступают патологоанатомические измене-
ния в легких. Они характеризуются развитием крупозно-некроти-
зирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плев-
ритом и перикардитом. Иногда отмечают гнойно-катаральную
бронхопневмонию с наличием в паренхиме легких множества ин-
капсулированных гнойных очагов. Нередко при хроническом дип-
264
лококкозе бывают поражены суставы (серозно-фибринозный или
гнойный периартрит и бурсит).
У взрослых животных наблюдают катаральные или гнойно-ката-
ральные метриты и маститы.
Диагноз ставят на основании учета симптомов болезни, данных
патологоанатомического вскрытия и результатов бактериологичес-
ких исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий
труп или патологический материал: кровь из сердца (в запаянных
пипетках), селезенку, печень, лимфатические узлы, пораженный
сустав, трубчатую кость, головной мозг. Следует иметь в виду, что в
материале, сохраняемом в теплом месте (при 16—20 °C), диплокок-
ки лизируются в течение 24—30 ч.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва — остро протекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся высокой лихорадкой, серозно-геморрагичес-
ким воспалением органов и тяжелым сепсисом.
Возбудитель — Вас. anthracis. Болеют млекопитающие жи-
вотные всех видов. Наиболее восприимчивы крупный и мелкий ро-
гатый скот, лошади, олени, буйволы; менее чувствительны свиньи и
плотоядные. Болеет также и человек.
Заражение животных происходит алиментарным путем, реже че-
рез кожу и аэрогенно. Входными воротами инфекции служат глот-
ка, миндалины, носоглотка, легкие и кожа. В местах внедрения и
размножения сибиреязвенного возбудителя возникает серозно-ге-
моррагический воспалительный очаг — сибиреязвенный первич-
ный комплекс. Он может быть полным — когда воспалительный
процесс развивается в органе и регионарном ему лимфатическом
узле, неполным — если поражаются только лимфатические узлы.
Болезнь протекает остро, иногда сверхостро (молниеносно),
реже хронически.
Патологоанатомические изменения. По клинико-анатомическим
признакам и локализации первичного комплекса различают ки-
шечную, легочную, кожную, ангинозную, апоплексическую фор-
мы, которые переходят в септическую форму сибирской язвы. Воз-
можна атипичная форма болезни.
Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным ге-
моррагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок.
Слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, темно-красно-
го цвета. Стенка кишки резко утолщена, студневидна. Пейеровы
бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над по-
верхностью слизистой оболочки в виде ограниченных округлых,
овальных или продолговатых возвышений темно- или черно-крас-
ного цвета —-карбункулы. Слизистая оболочка их некротизирова-
на, покрыта фибринозными наложениями. В дальнейшем образу-
265
ется серо-красного цвета струп, при разрушении которого появля-
ются язвы. Содержимое кишечника жидкое, красного или красно-
коричневого цвета. На серозной оболочке видны фибринозные на-
ложения и кровоизлияния. В лимфатических узлах брыжейки также
находят картину серозно-геморрагического воспаления. Они, как и
брыжейка, отечны и пропитаны кровью; с развитием некроза ста-
новятся уплотненными, коричнево-красного цвета, на разрезе су-
ховаты. В некоторых из них находят очаги сухого некроза, напоми-
нающие сырную массу. Лимфатические сосуды брыжейки имеют
вид плотных, темно-коричневого цвета узловатых шнуров.
Иногда стенка желудка у лошадей и сычуга у крупного рогатого
скота отечна, слизистая оболочка в состоянии серозно-геморраги-
ческого воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У не-
которых животных регистрируют серозно-геморрагический стома-
тит и глоссит. Серозно-геморрагический отек может распростра-
няться на слизистую оболочку глотки и гортани.
Легочная форма представляет собой геморрагическую или сероз-
но-геморрагическую очаговую или сливную пневмонию иногда в
сочетании с серозно-геморрагическим плевритом. У свиней пер-
вичное поражение легких проявляется в виде очаговой фибриноз-
но-геморрагической пневмонии, реже в виде серозно-геморраги-
ческой плевропневмонии. Бронхиальные лимфатические узлы при
этом увеличены, темно-красного цвета, иногда с очажками некроза.
Кожная (карбункулезная) форма сибирской язвы, как возникшая
первично и протекающая в классическом виде, встречается у жи-
вотных очень редко. Чаще она протекает в сочетании с другими
формами и характеризуется наличием серозно-геморрагических
воспалительных очагов в коже. У лошадей и крупного рогатого ско-
та в области глотки, шеи, груди, брюха, пахов, вымени, у свиней на
спине находят ограниченные припухлости. Кожа на этих участках
суховата, напряжена, нередко с трещинами, из которых просачива-
ется желтоватая жидкость. Подкожная клетчатка в местах припух-
лостей утолщена, студневидна, темно-красного цвета.
Ангинозная {тонзиллярная, или фарингиалъная) форма сибирской
язвы бывает только у свиней и протекает у них доброкачественно.
Воротами инфекции служат миндалины. С поверхности они быва-
ют покрыты бледно-желтыми или грязновато-серыми струпьями,
под которыми скрыты некротические очаги. Последние в виде кли-
на глубоко проникают в толщу ткани и суховатой консистенции
серо-желтого или серо-коричневого цвета. Ткань вокруг поражен-
ных миндалин в состоянии серозно-геморрагического отека, кото-
рый может распространяться на нёбную занавеску, гортань, глотку,
подкожную клетчатку шеи, головы, а иногда и подгрудка. Однако
чаще всего поражаются лишь регионарные лимфоузлы (неполный
первичный комплекс). Они (подчелюстные, заглоточные, поверх-
ностные шейные) геморрагически воспалены, имеют очаги сухого
некроза, окружающая клетчатка отечна.
266
Септическая форма. Труп вздут вследствие быстро развивающе-
гося трупного разложения и возникающих еще при жизни тимпа-
нии (жвачные), метеоризма желудка и кишечника (лошади). Труп-
ного окоченения нет или оно выражено очень слабо. Из носовой
полости и прямой кишки выделяется кровянистая жидкость. Види-
мые слизистые оболочки цианотичны и усеяны точечными и пят-
нистыми кровоизлияниями. Кровь несвернувшаяся, черно-крас-
ного цвета, лаковая, на воздухе при вскрытии сосудов светлеет. В
подкожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студенистые,
серозно-геморрагические инфильтраты. Их находят также в уздечке
языка, забрюшинной клетчатке, брыжейке, околопочечной ткани,
средостении, под эпикардом, под легочной и костальной плеврой.
Поверхностные и висцеральные лимфатические узлы в состоя-
нии серозно-геморрагического воспаления. Они увеличены, дряб-
ловаты, на разрезе сочные, темно- или черно-красного цвета, про-
низаны кровоизлияниями. Особенно сильно бывают поражены
подкожным инфильтратом мезентериальные, заглоточные и регио-
нарные лимфатические узлы.
Грудная и брюшная полости заполнены мутной, красного цвета
жидкостью. Селезенка вследствие кровенаполнения и пареза глад-
ких мышц трабекул увеличена в 3—5 раз, дряблой консистенции,
капсула ее напряжена. Пульпа селезенки сильно размягчена, с по-
верхности разреза дает обильный соскоб, иногда пульпа стекает в
виде дегтеобразной массы темно- или черно-красного цвета. Рису-
нок трабекул и фолликулов неразличим.
Печень и почки увеличены, полнокровны, дрябловатой консис-
тенции, паренхима их в состоянии зернистой дистрофии, под кап-
сулой и в глубине ткани кровоизлияния.
Легкие застойно полнокровны, отечны, темно-красного цвета,
иногда с признаками лобулярной геморрагической пневмонии. В
трахее и бронхах пенистая кровянистая жидкость. Слизистая обо-
лочка дыхательных путей гиперемирована, отечна, усеяна кровоиз-
лияниями.
Сердце неправильной конусовидной формы, правый отдел резко
расширен, под эпикардом кровоизлияния, коронарные сосуды резко
кровенаполнены. Миокард в состоянии зернистой дистрофии. Эн-
докард темно-красного цвета вследствие ранней имбибиции.
Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и про-
низаны мелкими кровоизлияниями.
Апоплексическая (молниеносная) форма сибирской язвы встреча-
ется чаще у овец, крупного рогатого скота и лошадей, редко у сви-
ней. Патологоанатомических изменений во внутренних органах
либо нет, либо они выражены слабо. Заслуживают внимания изме-
нения в головном мозге. Сосуды оболочек мозга гиперемированы.
Мягкие мозговые оболочки набухшие, тусклые и пропитаны гемор-
рагическим выпотом. Между твердой и паутинной оболочками, а
также в желудочках мозга нередко находят скопление жидкой или
267
рыхло свернувшейся крови. Вещество мозга отечное, местами вид-
ны кровоизлияния. Эти изменения характерны для серозно-гемор-
рагического лептоменингита.
Атипичные формы сибирской язвы встречаются у крупного рога-
того скота и лошадей. Течение болезни обычно хроническое, доб-
рокачественное, не проявляющееся клинически. Поэтому эти фор-
мы обнаруживают в виде случайных находок на бойнях и мясоком-
бинатах при осмотре туш. Морфологически они проявляются в
виде ограниченных студневидных, серозно-геморрагических оте-
ков кожи подчелюстного пространства с геморрагически-некроти-
ческим лимфаденитом. У лошадей иногда находят ограниченный
фибринозный плеврит. Явлений септицемии в таких случаях нет,
поэтому для бактериологического исследования берут материал из
пораженной ткани органа.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес-
ких данных. Окончательно подтверждают лабораторными исследо-
ваниями. В целом патологоанатомическая картина сибиреязвенно-
го сепсиса довольно типична и может быть использована в процессе
постановки диагноза. Однако следует помнить, что при подозрении
на сибирскую язву вскрытие трупов запрещено. Если подозрение
появилось в процессе вскрытия трупа, его тотчас прекращают, а для
исследования в лабораторию немедленно направляют ухо животно-
го. Ухо отрезают с той стороны, на которой лежит труп. Предвари-
тельно его перевязывают шпагатом у основания в двух местах и от-
резают между перевязками. Отрезанное ухо завертывают в марлю,
пропитанную 3%-ным раствором карболовой кислоты, затем обер-
тывают целлофаном или пергаментной бумагой и помещают в гер-
метически закрывающуюся посуду. Место отреза уха на трупе при-
жигают.
Для бактериоскопии из крови и органов свежего сибиреязвенно-
го трупа готовят мазки. Для исследования на сибирскую язву коже-
венного сырья реакцией преципитации посылают кусочки кожи ве-
личиной 5 х 5 см.
При подозрении сибирской язвы у свиней для бактериологичес-
кого исследования берут участки отечной соединительной ткани,
миндалины, заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы.
ПАСТЕРЕЛЛЕЗЫ
Пастереллез, геморрагическая септицемия, — остро протекаю-
щая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризу-
ющаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными
отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморра-
гическими явлениями.
Возбудители — бактерии из рода Pasteurella (Р. multicida). К
пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие живот-
268
ные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный ро-
гатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые жи-
вотные.
В естественных условиях животные заражаются через дыхатель-
ные органы, а также алиментарным путем и через поврежденную
кожу. В организме пастереллы быстро размножаются, проникают в
лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септицемию.
Под действием токсинов, образующихся при распаде бактерий, по-
вреждаются стенки сосудов, усиливается их проницаемость, что ве-
дет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков
в подкожной клетчатке.
Пастереллез крупного рогатого скота. Протека-
ет сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала
сверхостро, то в подкожной и межмышечной клетчатке в области
головы, шеи, подгрудка, половых органов и ануса обнаруживают
воспалительные отеки. Особенно сильно выражен отек межчелюст-
ного пространства и глотки, а также уздечки языка, гортани, облас-
ти шеи и подгрудка. Эти участки студенистой консистенции, блед-
но-желтого цвета. Язык сильно увеличен (иногда не помещается в
ротовой полости), темно-красного цвета, при надрезах из него выс-
тупает светло-желтая отечная жидкость.
На серозных и слизистых оболочках надгортанника, гортани,
трахеи, плевры, перикарда и эндокарда, а также в паренхиматозных
органах видны массовые кровоизлияния. Лимфатические узлы го-
ловы, шеи и средостения увеличены, отечны, гиперемированы, с
кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечни-
ка катарально или геморрагически воспалена. В печени, почках и
миокарде острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Ха-
рактерно, что селезенка не увеличена и дряблая.
При остром течении отмечают крупозную или крупозно-некро-
тизирующую пневмонию и фибринозный плеврит. Крупозная
пневмония, вызванная Р. multicida, отличается от таковой другого
происхождения: нет отчетливо выраженной мраморности рисунка
легкого, в экссудате обилие эритроцитов, что придает воспалению
геморрагический акцент, пневмония имеет некротизирующий ха-
рактер. Очаги некроза тусклые, грязно-серого или темно-коричне-
вого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека. В
воспалительный процесс вовлекается и плевра — серозно-фибри-
нозный плеврит, к которому может присоединиться серозно-фиб-
ринозный перикардит и редко перитонит. В затяжных случаях на
вскрытии в легких можно найти инкапсулированные очаги некро-
за, секвестры и фиброзные спайки листков плевры и перикарда.
У молодняка отчетливой картины крупозной пневмонии нет, ге-
патизация вялая, отек интерстиция выражен слабо, мраморность
рисунка легкого сглажена, некротические очаги в состоянии гной-
ного расплавления.
269
Кроме того, при вскрытии отмечают острокатаральное воспале-
ние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофи-
ческие процессы в печени, почках и миокарде, кровоизлияния на
серозных и слизистых оболочках органов грудной полости, острое
серозное воспаление средостенных и бронхиальных лимфатичес-
ких узлов, отсутствие спленомегалии.
Пастереллез свиней. Возникает спорадически, поражает
все возрастные группы, протекает сверхостро, остро и хронически.
Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме
у свиней.
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала
сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, сли-
зистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек
межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и под-
грудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют
студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шей-
ные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темно-
красного цвета.
Для острого и подострого течений характерна крупозная или
крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями
гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги
тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена сла-
бо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована сероз-
ным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнару-
живают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.
При хроническом течении болезни животные сильно истощены,
в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой
капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с
творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные
спайки — исход хронического фибринозного плеврита.
Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патолого-
анатомических, эпизоотологических данных и результатов полного
бактериологического исследования с обязательным заражением ла-
бораторных животных.
В лабораторию посылают от больных животных кровь, стериль-
но взятую из вены в пробирку; от трупов — кровь из сердца в запа-
янных пипетках, кусочки паренхиматозных органов и трубчатую
кость; целые трупы птиц, кроликов и других мелких животных.
Пастереллез (холера) птиц. Пастереллез — инфекци-
онная болезнь, наблюдаемая у птиц практически всех видов. Проте-
кает как септическое заболевание с высокой смертностью.
Патологоанатомические изменения. В острых случаях болезни в
печени отмечают картину паренхиматозного гепатита. Печень на-
бухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато-
коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхи-
мы можно обнаружить милиарные или величиной с булавочную го-
ловку многочисленные некротические фокусы: серовато-белого
270
цвета или мутноватые, желтоватые, редко или густо рассеянные по
паренхиме органа. Нужно помнить, что некротические фокусы в
печени встречаются и при других болезнях, поэтому их нужно рас-
сматривать как неспецифические. Тем не менее в общем комплексе
изменений, типичных для пастереллеза, их следует учитывать.
Как правило, отмечают серозный или серозно-фибринозный пе-
рикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить весьма значи-
тельное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина
и серозного экссудата. Некоторые авторы придают им диагностичес-
кое значение. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса,
иногда в ней отмечают бело-желтоватого цвета очажки коагуляцион-
ного некроза. Коронарные сосуды обычно резко кровенаполнены.
По некоторым данным, при пастереллезе птиц можно констати-
ровать крупозную пневмонию. Пораженные легкие плотные, тем-
но-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения
в отличие от крупозной пневмонии у животных у птиц не бывает. В
далеко зашедших случаях болезни в процесс бывает вовлечена кос-
тальная плевра, наблюдают острую застойную гиперемию и отек.
Иногда поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные
мешки. Их стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками
фибрина.
Селезенка увеличена, темно-красного цвета, дряблая. В некото-
рых случаях в ней обнаружи вают беловато-желтовато-серые очажки
некроза.
Кишечник поражается всегда. Слизистая оболочка его (особен-
нодвенадцатиперстной кишки) в состоянии катарального, реже ге-
моррагического воспаления. Она набухшая, покрасневшая, усеяна
точечными кровоизлияниями, покрыта тягучей слизью. У водопла-
вающих птиц нередко находят язвы и участки некроза.
При подостром течении пасте-
реллеза патологоанатомические из-
менения в основном такие же, как и
при остром, но слабее выражены.
Трупы сильнее истощены.
Для хронического течения пас-
тереллеза характерны некротичес-
кие очаги, которые можно обнару-
жить в различных органах, — фиб-
ринозные плевриты, перикардиты
и артриты. В некротических очагах
находится желтоватая творожистая
масса с неприятным запахом; такие
очаги обнаруживают в легких, пе-
чени (рис. 54), подкожной клетчат-
ке, кишечнике, иногда в селезенке,
сердечной мышце и сердечной сум-
ке. В подкожной клетчатке некро-
Рис. 54 Некротические фокусы
в печени курицы при пастереллезе
271
тические очаги не имеют определенной локализации. Их можно на-
ходить в разных участках тела. Иногда бывают поражены суставы
(серозно-фибринозный синовит и артрит). Они набухшие, в их по-
лостях скапливаются в большом количестве фибринозно-некроти-
ческие массы. Нередко бывают поражены бородки. Они наполнены
некротической массой, имеют вид шаровидных образований. Од-
новременно могут встречаться фибринозные плевриты и перикар-
диты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно
утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко
фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.
Пастереллез необходимо дифференцировать от ньюкаслской
болезни, спирохетоза, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслс-
кая болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, нали-
чием геморрагического ободка между мышечным и железистым же-
лудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обна-
руживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко
увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмо-
зе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках
(чаще находят фибринозный аэросаккулит).
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз — остро протекающая инфекционная болезнь млеко-
питающих и птиц, характеризующаяся поражением центральной
нервной системы, сепсисом, абортами и маститами.
Болеют сельскохозяйственные животные всех видов, в том числе
птицы, дикие животные, а также человек. Наиболее чувствительны
молодые и беременные животные.
Возбудитель — Listeria monocytogenes. В естественных ус-
ловиях животные заражаются через слизистую оболочку носовой и
ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт и через
поврежденную кожу. Попавшие в организм листерии размножают-
ся и распространяются по организму нейрогенным, гематогенным
или лимфогенным путем. У взрослых животных преимущественно
поражается центральная нервная система, а в период беременнос-
ти — половые органы, у молодняка чаще развивается септическая
форма.
Листериоз протекает остро и подостро. Различают формы не-
рвную, септическую, генитальную, смешанную, субклиническую и
латентную. Наибольшее значение в патологии домашних животных
имеет нервная форма.
Патологоанатомические изменения. Нервная форма характеризу-
ется картиной менингоэнцефаломиелита. Мозговые оболочки и ве-
щество мозга отечные, сосуды их кровенаполнены, местами видны
точечные и пятнистые кровоизлияния. Иногда обнаруживают не-
большие очаги размягчения в каудальной части ствола головного
272
мозга. Точечные и пятнистые кровоизлияния отмечают под эпи-
кардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а так-
же в некоторых других органах. У свиней иногда находят остроката-
ральные процессы в желудочно-кишечном тракте.
При септической форме (у птиц, поросят, ягнят и козлят) наблю-
дают острые застойные явления и кровоизлияния на серозных и
слизистых оболочках, в лимфатических узлах, гиперемию селезен-
ки и лимфатических узлов, дистрофические процессы в паренхима-
тозных органах, острый катаральный или геморрагический гастро-
энтерит. У поросят иногда выявляют катаральную бронхопневмо-
нию. Характерной особенностью листериозной септицемии явля-
ется наличие некротических узелков в печени, селезенке, почках и
миокарде.
Для генитальной формы листериоза характерны эндометриты,
аборты или рождение нежизнеспособного приплода. Абортирован-
ные плоды отечные, подкожная клетчатка в области головы, под-
грудка и груди студневидно инфильтрирована. В грудной и брюш-
ной полостях находят скопление красноватой жидкости. В печени,
селезенке, миокарде и головном мозге обнаруживают мелкоочаго-
вые некрозы, а по данным некоторых авторов — мелкие абсцессы.
Смешанная форма встречается сравнительно редко и характери-
зуется сочетанием морфологических признаков нервной и септи-
ческой форм.
Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических,
клинических, а также бактериологических, серологических иссле-
дований и биологической пробы.
Для бактериологического и биологического исследований в ла-
бораторию посылают свежие трупы поросят или паренхиматозные
органы и голову; от трупов лошадей, крупного рогатого скота и
овец — головной мозг и части всех паренхиматозных органов. Для
серологического исследования направляют кровь или сыворотку в
пробирках, а при наличии маститов — молоко из пораженных до-
лей вымени. В случае абортов — абортированный плод.
РОЖА
Рожа — инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при
остром и подостром течении высокой лихорадкой и экзантемой,
при хроническом течении — эндокардитом, полиартритом и не-
кротическим дерматитом.
Возбудитель — Bact. Erysipelothrix insidiosa. Болеют свиньи
в возрасте от 3 до 12 мес. Восприимчивы к роже также птицы и чело-
век.
Заражаются свиньи алиментарным путем (с кормом и водой),
реже через поврежденную кожу. Размножаясь в местах первичной
локализации (миндалины, лимфатический аппарат кишечника),
273
бактерии образуют токсические продукты, которые вызывают в
организме состояние сенсибилизации. При ослаблении резистент-
ности организма бактерии преодолевают защитные барьеры, про-
никают в лимфу, затем в кровь, а с ней в различные органы и ткани,
развивается тяжелое токсико-септическое состояние с явлениями
расстройства кровообращения и возникновением воспалительно-
дистрофических процессов в различных органах и системах орга-
низма.
Патологоанатомические изменения. Рожа протекает молниенос-
но (сверхостро), остро, подостро и хронически.
Молниеносно рожа протекает сравнительно редко, главным об-
разом у свиней 7—8-месячного возраста, содержащихся в душных,
плохо вентилируемых помещениях, или при транспортировке, и
характеризуется острейшим сепсисом, при котором обычно пато-
логоанатомические изменения не успевают развиться (белая рожа).
При вскрытии находят острую застойную гиперемию и отек легких,
гиперемию паренхиматозных органов и одиночные точечные кро-
воизлияния на серозных покровах.
Острое течение (септическая форма) характеризуется общесеп-
тическими явлениями и типичными изменениями кожи (рожистая
эритема). На коже у основания ушей, шее, подгрудке, животе, в па-
хах, на медиальных поверхностях бедер обнаруживают ярко-крас-
ные пятна. При надавливании на них пальцем краснота исчезает, а
затем появляется вновь. Отдельные ярко-красные пятна сливаются
в обширные участки темно-багрового цвета. Кожа в этих местах
припухшая, на ней видны пузырьки с серозной жидкостью и темно-
коричневые корочки (рассохшие лопнувшие пузырьки).
В грудной и брюшной полостях находят небольшое количество
соломенно-желтой жидкости, содержащей нежные серовато-бело-
ватые нити фибрина. Поверхностные и висцеральные лимфатичес-
кие узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочны, диффузно окра-
шены в фиолетово-красный или красно-синюшный цвет, иногда
отмечают единичные точечные кровоизлияния. Селезенка увеличе-
на в объеме, вишнево-красного цвета, дряблой консистенции, на
разрезе рисунок фолликулов и трабекул затушеван, соскоб пульпы
незначительный. Печень и почки застойно полнокровны, увеличе-
ны, дрябловаты, в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии.
Слизистая оболочка дна желудка ярко-красного цвета, иногда с
точечными кровоизлияниями, покрыта густой трудно смываемой
слизью. В тонком кишечнике картина острого катарального воспа-
ления, в толстом кишечнике застойная гиперемия, других измене-
ний не обнаружено.
Сердце расширено за счет правого отдела, под эпикардом точеч-
ные и пятнистые кровоизлияния, коронарные сосуды кровенапол-
нены, в сердечной мышце зернистая, а иногда и жировая дистро-
фии. В легких острая застойная гиперемия и отек, при этом в брон-
хах и трахее обнаруживают пенистую кровянистую жидкость.
274
Подострое течение рожи характеризуется появлением на коже
волдырей типа крапивной лихорадки, отсюда и название болезни
«крапивница». Это более доброкачественная форма болезни. Про-
должается она 10—12 дней и обычно заканчивается выздоровлени-
ем. Если оно не наступает, болезнь переходит в септицемию или
принимает хроническое течение.
На коже в области шеи, спины, груди, бедер видны плотные воз-
вышения ромбической, квадратной или округлой формы размером
1—4 см различного цвета — от серо-белого (вначале) до ярко-крас-
ного или багрово-красного. Сливаясь, волдыри образуют обшир-
ные участки величиной с ладонь и более. Иногда на поверхности
светлого возвышения видны пузырьки с серозной жидкостью или
светло-коричневые корочки подсохшего экссудата, излившегося из
лопнувших волдырей.
Если при септической роже возбудитель обнаруживают в крови,
селезенке, печени, почках, то при крапивнице бактерий в крови
нет, присутствуют они только на пораженных участках кожи.
Хроническое течение болезни — следствие переболевания кра-
пивницей или септической рожей. Характеризуется наличием бо-
родавчатого эндокардита, артритов, реже некрозов кожи. Часто
встречается эндокардит. Обычно поражаются двухстворчатые кла-
паны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные. На по-
раженных клапанах находят обширные тромботические массы в
виде бородавчатых разращений, напоминающих цветную капусту.
Процесс заканчивается организацией тромботических масс, стено-
зом атриовентрикулярных отверстий и декомпенсированным поро-
ком сердца, выражением которого являются застойная гиперемия
легких и печени, гидроторакс и асцит. В почках и селезенке иногда
обнаруживают анемические инфаркты, которые возникают в ре-
зультате эмболии сосудов оторвавшимися кусочками тромба.
При роже довольно часто встречаются полиартриты, нередко со-
четающиеся с бородавчатым эндокардитом. Чаще поражаются сус-
тавы конечностей: тазобедренный, коленный, карпальный и тар-
зальный. В полости суставов находят серозный или серозно-фибри-
нозный экссудат, иногда изъязвление хряща с разрастанием на мес-
те дефекта костной ткани эпифиза.
Суставная капсула фиброзно утолщена, нередко отмечают де-
формацию и анкилоз суставов.
Кожа местами некротизирована (вследствие переболевания кра-
пивницей, реже септической формой рожи). Омертвевшие участки
имеют вид плотных, окрашенных в черный цвет сухих струпьев, на-
поминающих сухую гангрену. Они локализуются на коже ушей,
спины, плечах, хвоста. Отторжение омертвевших тканей происхо-
дит путем демаркационного нагноения, на этих местах остаются
плотные, хрящеподобной консистенции соединительнотканные
рубцы. Иногда отпадают части ушных раковин и хрящи.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
275
и патологоанатомических данных, а также результатов бактериоло-
гических исследований и биопробы. С этой целью в лабораторию
направляют трубчатую кость и пораженные суставы, очищенные от
мышц, кусочки пораженной кожи, селезенку, почку и сердце с пе-
ревязанными у основания сосудами.
Рожу свиней следует дифференцировать от чумы, пастереллеза,
сальмонеллеза (острое течение) и сибирской язвы.
Чума поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоо-
тий. В коже видны кровоизлияния, характерны мраморность ри-
сунка лимфатических узлов, геморрагический гломерулонефрит,
пиелит и уроцистит, селезенка не увеличена, часто с инфарктами.
На серозных слизистых оболочках и в паренхиматозных органах
видны множественные точечные диапедезные кровоизлияния.
Пастереллез сопровождается крупозной пневмонией, фибри-
нозным плевритом, перикардитом и резко выраженным геморраги-
ческим диатезом органов грудной полости.
Сибирская язва у свиней протекает в виде ангины или пораже-
ния подчелюстных и заглоточных лимфоузлов и редко в виде сепси-
са, который характеризуется резко выраженным серозно-геморра-
гическим акцентом. При остром течении сальмонеллеза наблюдают
нерезко выраженный геморрагический диатез, мозговидное набу-
хание лимфатических узлов (особенно мезентериальных), гиперпла-
зию селезенки, острый катаральный гастроэнтерит, переходящий
нередко в геморрагический, некрозы печени, а при затяжном тече-
нии — паратифозные узелки. При бруцеллезе, пастереллезе и тубер-
кулезе могут наблюдаться артриты, но они носят гнойный характер.
Рожистый эндокардит несвойствен ни одной из этих болезней.
Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет
бактериологическое исследование.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонеллезы (паратифы) — инфекционные болезни сельско-
хозяйственных животных всех видов, а также человека, характери-
зующиеся септицемией, острым или хроническим энтеритом.
Восприимчив главным образом молодняк, но болеют и взрослые
животные, однако болезнь у них протекает бессимптомно. Такие
животные являются носителями и распространителями инфекции. У
кобыл и овец болезнь проявляется в виде сальмонеллезного аборта.
Наибольшее практическое значение имеет сальмонеллез телят и
поросят.
Возбудители — микроорганизмы из рода Salmonella. В ес-
тественных условиях заражение животных происходит алиментар-
ным путем. При остром течении болезни бактерии из кишечника
проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая острую
септицемию с поражением сердечно-сосудистой системы, дистро-
276
фическими процессами в паренхиматозных органах и остроката-
ральными процессами в желудочно-кишечном тракте.
Подострое и хроническое течение является следствием острого
переболевания сальмонеллезом. При этом острота септицемичес-
ких процессов сглаживается. Труп истощен, в тонком кишечнике
крупозно-дифтеритическое воспаление, в легких — катаральная
бронхопневмония, в лимфатическом аппарате кишечника — ги-
перплазия.
Сальмонеллез телят. Вызывается несколькими видами
сальмонелл, но наибольшее значение имеет S. enteritidis. Болезнь
протекает остро и хронически.
Острое течение сальмонеллеза наблюдают чаще у телят 2—4-не-
дельного возраста в период массовых отелов.
Патологоанатомические изменения. Характеризуются общесеп-
тическими и кишечными процессами. Наиболее ярко выражены
изменения в тонком кишечнике. Содержимое кишечника разжи-
жено, серовато-желтоватого цвета и содержит большое количество
газа. Слизистая оболочка набухшая, отечная, пятнисто-полосчато
гиперемирована, усеяна точечными, а иногда полосчатыми крово-
излияниями, обильно покрыта слизью. У некоторых животных ост-
рокатаральные процессы в кишечнике иногда приобретают гемор-
рагический характер (катарально-геморрагический энтерит). Сли-
зистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспале-
ния, на ней видны эрозии и язвы. Мезентериальные лимфати-
ческие узлы увеличены, серо-красного цвета, сочные на разрезе,
нередко с точечными кровоизлияниями. В паренхиматозных орга-
нах находят расстройства кровообращения, зернисто-жировую ди-
строфию и воспалительные процессы.
Селезенка увеличена, темно-красного цвета, соскоб с поверхно-
сти незначителен (септическая селезенка).
Печень увеличена, дряблой консистенции, неравномерно окра-
шена—участки темно-красного цвета чередуются с участками
красно-серого или серо-желтоватого цвета. Иногда на поверхности
и на разрезе имеются серовато-желтоватые узелки величиной с про-
сяное зерно или булавочную головку (паратифозные узелки). Желч-
ный пузырь переполнен желчью, слизистая оболочка его набухшая.
В селезенке, почках, лимфатических узлах, реже в костном мозге
могут быть обнаружены некротические очажки.
В почках находят застойную гиперемию, зернистую и реже жи-
ровую дистрофии, милиарные узелки некроза.
В легких острая застойная гиперемия, отек и начальные стадии
развития катаральной бронхопневмонии. Чаще бывают поражены
передние доли легких. Они увеличены, уплотнены, серо-красного
цвета. Кусочки таких участков ткани тонут в воде, при отеке тяжело
плавают.
Если болезнь протекала хронически, труп теленка нижесредней
упитанности, видимые слизистые оболочки бледные с синюшным
277
оттенком. В суставах, особенно коленном и скакательном, серозное
воспаление. В кишечнике обнаруживают гиперпластические про-
цессы. Слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета. Лимфати-
ческие фолликулы и пейеровы бляшки увеличены, на разрезе серо-
белого цвета, сочные. Картину мозговидного набухания наблюдают
также в мезентериальных лимфатических узлах.
Печень увеличена, дряблая, на разрезе дольчатость сглажена,
неравномерно окрашена (сочетание красно-коричневых и серо-
желтых тонов). Под капсулой и на разрезе выступают серовато-
желтые милиарные очажки — некрозы или сероватые паратифоз-
ные узелки.
При хроническом течении довольно часто находят поражения
легких — серозно-катаральную или крупозную пневмонию и очаги
некроза, преимущественно в передних и средних долях. Они сине-
красного цвета, плотные, кусочки их тонут в воде. Из перерезанных
бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко одновре-
менно с поражением легких обнаруживают плеврит и перикардит.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологической ситуации, симпто-
мов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бак-
териологического исследования.
Сальмонеллез поросят. Болеют преимущественно мо-
лодняк до 4—5-месячного возраста, реже сосуны. У взрослых сви-
ней болезнь протекает как сопутствующая инфекция.
Возбудители — S. choleraesuis и S. typhisuis, реже
S. typhimurium. В естественных условиях заражение происходит
алиментарным путем.
Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
Патологоанатомические изменения. При остром течении отмеча-
ют картину септицемии. Геморрагические явления выражены не-
резко: кровоизлияния встречаются на слизистой оболочке желудка,
кишечника, на эпи- и эндокарде, на серозных покровах селезенки,
печени, почек. Селезенка несколько увеличена, плотновата, сине-
красного цвета, на разрезе фолликулы увеличены. Печень увеличе-
на, застойно полнокровна, местами сероватого цвета, в некоторых
случаях в паренхиме обнаруживают милиарные некротические
очажки. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В
желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда
переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы набухшие. Мезентериальные лимфатичес-
кие узлы увеличены, набухшие, на разрезе сочные, серо-красного
цвета. В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронар-
ных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. В легких острая зас-
тойная гиперемия и отек.
Наиболее часто сальмонеллез поросят протекает хронически и
характеризуется дифтеритическими и язвенно-некротическими
процессами в желудочно-кишечном тракте (рис. 55). Трупы поро-
сят истощены, на коже видны экзематозные очажки («сажа» поро-
278
Рис. 55. Дифтеритичсский колит при сальмонеллезе у поросенка
сят). Дифтеритическое воспаление кишечника (главным образом
слепой, ободочной и частично подвздошной кишок) может быть
диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы
бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибри-
нозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а
иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плос-
кими, реже валиковидно приподнятыми краями. Дно их покрыто
крошковатыми некротическими массами.
При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая
оболочка покрыта мелким отрубьевидным налетом. Позднее, в свя-
зи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глу-
боким некрозом слизистой, кишечник превращается в малопод-
вижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощны-
ми, иногда крошковатыми серовато-желтыми с зеленоватым опен-
ком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъязвления.
В тонком кишечнике отмечают острокатаральные процессы. Ме-
зентериальные лимфатические узлы увеличены, серо-белого цвета
с розовым опенком, плотноваты, рисунок на разрезе затушеван.
Нередко в них находят очажки сухого некроза.
Дифтеритические струпья и язвы обнаруживаюттакже в желудке
и миндалинах. Селезенка увеличена, плотная, серовато-вишневого
цвета. Печень увеличена, дряблая, серовато-красного или глинис-
того цвета. С поверхности и в глубине органа, как и при сальмонел-
279
лезе телят, обнаруживают милиарные некрозы и паратифозные
узелки.
Легкие бывают поражены не всегда. Чаще в них находят ката-
ральную или хроническую катарально-гнойную бронхопневмо-
нию. Обычно изменения находят в передней и средней долях, иног-
да в них обнаруживают некротические очажки.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, патологоанатомических изменений и результатов
бактериологического исследования, для проведения которого в ла-
бораторию посылают свежие трупы или паренхиматозные органы
(печень с желчным пузырем и лимфатическими узлами, селезенку и
почку), мезентериальные лимфатические узлы, трубчатую кость, а в
случае аборта плод.
ПУЛЛОРОЗ-ТИФ птиц
Пуллороз-тиф птиц — остро протекающая инфекционная бо-
лезнь птиц разного возраста.
Возбудитель — S.pullorum-gallinarum. Болеют преимуще-
ственно цыплята, реже индюшата, утята, гусята, а также взрослые
куры, индейки, цесарки (особенно в период яйцекладки), реже утки
и гуси.
Инфекция вначале появляется среди цыплят в первые дни жиз-
ни, а затем распространяется на птицу в возрасте до 30—60 дней. У
взрослых кур болезнь протекает латентно. При понижении резис-
тентности заражаются и петухи, возбудитель у них локализуется в
печени и семенниках. Основным источником пуллороза-тифа яв-
ляются больные цыплята, а также взрослые — носители S. pullorum-
gallinarum.
Патологоанатомические изменения. У цыплят, павших в первые
3—4 дня, находят загрязнение ануса каловыми массами, незначи-
тельную гиперплазию селезенки и белковую дистрофию печени,
иногда острый катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на
слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
У цыплят старшего возраста (8—12 дней) и при более длительном
течении болезни бывает сильно изменена печень. Она желтовато-
глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рису-
нок ее стушеван, в ней встречаются различной величины беловато-
желтые очажки некроза. Желчный пузырь переполнен желчью тем-
но-зеленого цвета. Селезенка увеличена за счет полнокровия и час-
тичной гиперплазии. С поверхности капсулы иногда видны
серовато-белые очажки некроза. Почки увеличены и дряблые, мо-
четочники переполнены мочекислыми солями. Кишечник в состо-
янии катарального воспаления, слизистая обильно покрыта сли-
зью. Лимфоидный аппарат кишечника набухший, иногда на слизи-
стой оболочке обнаруживают изъязвления. В слепых кишках нахо-
280
дят творожисто-белые массы, густой или жидкой консистенции.
Обычно в клоаке большое количество испражнений беловатого
цвета и неприятного запаха, этим же содержимым склеивается
анальное отверстие. В легких находят милиарные участки творожи-
стого некроза.
Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, в нем заметны не-
кротические фокусы величиной с просяное зерно и больше. Иногда
они слипаются в более крупные узлы, которые выступают из-под
эпикарда бугристыми возвышениями. У цыплят 2-месячного возра-
ста и старше эти возвышения достигают величины горошины серо-
белого цвета.
У взрослых птиц патологоанатомические изменения чаще регист-
рируют в яичнике. Фолликулы деформированы, узловатые, содер-
жимое разжижено, они лопаются, что приводит к развитию серозно-
фибринозного перитонита. Слизистая оболочка кишечника в состо-
янии катарального воспаления. У кур сильно поражается селезенка,
она бывает увеличена в 2—3 раза. Цвет ее серо-красный или серо-бу-
рый, на разрезе выступают фолликулы, нередко на поверхности раз-
реза и в глубине паренхимы обнаруживают некротические фокусы.
Пуллороз-тиф следует дифференцировать от колибактериоза,
пастереллеза, ньюкаслской болезни и спирохетоза.
При колибакгериозе у цыплят, как правило, обнаруживают се-
розный или серозно-фибринозный перикардит и аэросаккулит, пе-
ригепатит, пневмонию; у взрослых кур и уток — также серозно-
фибринозный перитонит, сальпингит и синовит.
Пастереллез характеризуется множественными кровоизлияния-
ми в коже, подкожной клетчатке, на серозном покрове кишечника,
брюшине, брыжейке, эпикарде и других местах.
При ньюкаслской болезни доминируют поражения желудочно-
кишечного тракта. Для этой болезни характерны кровоизлияния в
слизистой оболочке железистого желудка и особенно на границе
между мышечным и железистым желудками (в виде геморрагичес-
кого пояска). Характерны также некротические наложения и эро-
зийно-язвенные поражения слизистой оболочки тонкого отдела
кишечника (особенно двенадцатиперстной кишки).
При остро протекающем спирохетозе обнаруживают увеличение
селезенки, размягчение ее пульпы и некроз под капсулой; жировую
дистрофию печени. Иногда отмечают катарально-геморрагический
энтерит, возможны некрозы в слизистой.
КОЛИБАКТЕРИОЗЫ
Колибактериоз млекопитающих. Это остро проте-
кающая инфекционная болезнь животных первых дней жизни с
преимущественным воспалением тонкого кишечника, развитием
общего токсикоза, обезвоживания и септических явлений.
281
Болеют телята, ягнята, поросята, жеребята и щенки, особенно
весной. У 2—3-месячных поросят наблюдается колиэнтеротоксе-
мия (отечная болезнь).
Возбудитель — кишечная палочка, которая широко рас-
пространена в природе. У здоровых животных она составляет ос-
новную массу микрофлоры толстого кишечника. Однако энтеропа-
тогенные штаммы кишечной палочки (Esherichia coli) и некоторые
токсигенные и патогенные серотипы при предрасположенности
животных к заболеванию и проникновении в тонкий кишечник и в
другие органы способны вызывать заболевание животных.
Заболеванию способствуют нарушения санитарно-зоогигиени-
ческих правил по уходу, содержанию и кормлению беременных
(носителей возбудителя) и новорожденных животных.
Патогенез определяется количеством возбудителя, его токсиген-
ными и патогенными свойствами, общей и иммунологической ре-
активностью организма и условиями содержания и кормления жи-
вотных.
Обычно вначале заболевают слабые животные, а затем, по мере
пассирования возбудителя, и более сильные.
Экзо- и эндотоксин кишечной палочки вызывает дистрофичес-
кие изменения и повышение проницаемости эпителия слизистой
оболочки тонкого кишечника, его воспаление; всасываясь в кровь,
он вызывает нарушение обмена и общий токсикоз. В связи с поно-
сом быстро наступает обезвоживание организма.
Колибактериоз может протекать в виде колиэнтерита, колисеп-
сиса и колиэнтеротоксемии (колидиарея).
Патологоанатомические изменения. Для колиэнтерита характер-
ны признаки острого катарального или катарально-геморрагичес-
кого воспаления желудка, тонкого, а нередко и толстого кишечни-
ка, острое серозное воспаление лимфатического аппарата тонкого
кишечника и мезентериальных лимфоузлов, дистрофические изме-
нения и гемодинамические нарушения в паренхиматозных органах.
В частности, в печени белково-жировая дистрофия с некробиозом
отдельных печеночных клеток, неравномерно выраженная гипере-
мия и повышенное количество лейкоцитов в сосудах. Отмечают
также общую анемию, эксикоз и истощение.
Для колисепсиса характерны наряду с острыми воспалительными
процессами в желудочно-кишечном тракте и мезентериальных
лимфоузлах острый паренхиматозный гепатит, острый спленит, ди-
строфические изменения в других паренхиматозных органах (поч-
ки, миокард), более или менее выраженные признаки геморраги-
ческого диатеза с наличием многочисленных мелких кровоизлия-
ний в названных органах и на серозных покровах. Кроме того, отме-
чают острую гиперемию и отек легких, головного мозга и его
оболочек, расширение правого сердца.
При колиэнтеротоксемии (колидиарее) признаки геморрагичес-
кого диатезаи воспалительные изменения выражены слабее, преоб-
282
ладают дистрофические изменения, в частности токсическая дист-
рофия печени, признаки общего токсикоза, обезвоживания, ане-
мии и истощения.
Диагноз ставят комплексно: учитывают анамнестические и эпи-
зоотологические данные, симптомы болезни и результаты бактери-
ологического исследования содержимого и стенки тонкого кишеч-
ника, желудка, мезентериальных лимфоузлов, печени, почек, кост-
ного и головного мозга.
Колибактериоз необходимо дифференцировать от вирусных гас-
троэнтеритов, клостридиозов, а также отравлений. В последнем
случае учитывают характер клинико-морфологических изменений
и проводят токсикологические исследования кормов, содержимого
желудочно-кишечного тракта, стенки желудка и кишок, а в необхо-
димых случаях и других органов.
Колибактериоз птиц. Это септическая болезнь молодня-
ка в возрасте от 40 до 120 дней. Иногда заболевают более молодые и
старые птицы. Болезнь характеризуется фибринозным полисерози-
том. Болезнь вызывается некоторыми патогенными штаммами ки-
шечной палочки.
При наружном осмотре птиц, павших от колисептицемии, изме-
нений часто не отмечают. Однако у некоторых птиц обнаруживают
взъерошенность оперения и загрязнение его каловыми массами,
особенно вокруг анального отверстия. Упитанность, как правило,
ниже средней. Часто трупы истощены.
При вскрытии павших птиц изменений в органах часто не нахо-
дят. Патогномоничным признаком является серозный или серозно-
фибринозный полисерозит. Уже через 48 ч после заражения птиц у
них регистрируют фибринозный перикардит. Фибринозные массы
обнаруживают как с поверхности сердечной сумки, так и в просвете
последней. Они выглядят как желтовато-белые наложения на пери-
карде и эпикарде.
На втором месте по поражаемости стоят воздухоносные мешки.
Стенка их сильно утолщена, матовая, тусклая, неэластичная. Не-
редко на их поверхности находят отложения фибрина в виде пле-
нок, которые легко отделяются (серозно-фибринозный аэросакку-
лит). У отдельных птиц фибринозные Наложения обнаруживают на
капсуле печени, селезенки и серозном покрове кишечника. В пече-
ни также отмечают картину белково-жировой дистрофии: она ста-
новится дряблой, легко рвется при надавливании и часто имеет цвет
вареного мяса. Рисунок на разрезе затушеван. Под капсулой иногда
находят кровоизлияния, у некоторых цыплят под капсулой можно
обнаружить некротизированные участки и желтоватые очажки
(последние связывают с застоем желчи). У маленьких цыплят пе-
чень обычно желтого цвета.
Кроме серозно-фибринозных перикардитов и перигепатитов
некоторые авторы указывают на развитие фибринозных перитони-
тов. При поражении сердечной сорочки в ее полости всегда находят
283
мутноватую жидкость с хлопьями фибрина, миокард с признаками
зернистой дистрофии. У большинства птиц почки набухшие, груд-
ные мышцы более красные, чем в норме. Наблюдают фибринозные
артриты.
Колибактериоз нужно дифференцировать от пастереллеза, пул-
лороза-тифа, кокцидиоза.
При пастереллезе находят очаги некроза в печени, селезенке,
пищеварительном тракте и острый катар тонкого кишечника, а при
остром его течении — множественные кровоизлияния на серозных
оболочках (геморрагический диатез).
При пуллорозе-тифе слизистая оболочка тонкого кишечника ка-
тарально воспалена. Характерны поражение сердца, в котором об-
наруживают серовато-белые узелки разросшейся грануляционной
ткани, милиарные некрозы в печени и гиперплазия селезенки.
При кокцидиозе изменения обнаруживают в слепых кишках, где
развивается геморрагический тифлит.
КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ПОРОСЯТ
Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят — остро проте-
кающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся
отеками тканей, поражением центральной нервной системы и пи-
щеварительного тракта. Болеют преимущественно поросята отъем-
ного возраста, но могут болеть поросята и в возрасте 4—6 мес.
Этиология болезни изучена недостаточно. Считают, что ос-
новным этиологическим фактором являются бета-гемолитические
штаммы Escherihia coli. Возникновение болезни связывают с небла-
гоприятными условиями в период отъема поросят и смены режима
кормления. Это приводит к расстройству пищеварения и развитию
дисбактериоза с преобладанием в кишечнике токсигенных бета-ге-
молитических штаммов кишечной палочки. На почве интоксикации
организма развиваются явления острой сердечной недостаточности,
сосудистые расстройства с дистонией сосудов и гемостазом. Возни-
кает тканевая гипоксия и появляются отеки в различных частях тела.
Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Смертность
80-100%.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении па-
тологоанатомические изменения нехарактерны. При наружном ос-
мотре трупа отмечают очаговый цианоз кожи, слабый отек век. При
вскрытии обнаруживают катаральное состояние желудка и кишеч-
ника. Редко стенка желудка слегка отечна. Мезентериальные лим-
фатические узлы набухшие, покрасневшие.
При остром течении наиболее характерны отеки в различных
органах и тканях организма: отек век и конъюнктивы, студенистые
отеки подкожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у осно-
вания ушных раковин, в области трахеи, живота, пахов и суставов.
284
Патогномоничными признаками отечной болезни считают отек
стенки желудка, особенно в кардиальной части, где она достигает
толщины 4 см, а также брыжейки и стенки толстого кишечника. В
полости желудка находят густые, иногда крошковатые кормовые
массы. Слизистая оболочка складчатая, серо-белая, местами по-
красневшая и покрыта слизью. В тонком кишечнике острая застой-
ная гиперемия, иногда острое катаральное воспаление. Мезентери-
альные лимфатические узлы набухшие, отечные, на разрезе сочные,
имеют пестрый (мозаичный) рисунок.
Печень слабо гиперемирована, с участками серо-красного цвета.
Почки несколько бледноваты, селезенка обычно не изменена. В
сердце расширение правых сердечных полостей. В легких острая за-
стойная гиперемия и отек. Сосуды мозговых оболочек кровенапол-
нены, вещество мозга несколько отечно.
При подостром течении отеки в тканях и циркуляторные рас-
стройства выражены слабо.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, патологоанатомического вскрытия и результатов
бактериологического исследования.
Контрольные вопросы. 1. Какие общие закономерности свойственны острым
бактериальным инфекциям? 2. Что такое сепсис? Каковы причины, клинико-ана-
томические формы и принципы его диагностики? 3. Какие остро протекающие бак-
териальные болезни наиболее распространены? 4. Как осуществляется диагностика
сибирской язвы у животных? 5. Какими морфологическими признаками руковод-
ствуются при проведении дифференциальной диагностики острых бактериальных
инфекций?
КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридиозы — группа токсикоинфекций животных и челове-
ка, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостри-
дий. Кклостридиозам относят эмфизематозный карбункул крупно-
го рогатого скота, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробную
энтеротоксемию овец, анаэробную дизентерию молодняка, столб-
няк, ботулизм и др.
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
Эмфизематозный (шумящий) карбункул (эмкар) — инфекцион-
ная остро протекающая болезнь крупного и мелкого рогатого скота,
характеризующаяся крепитирующими отеками мускулатуры, хро-
мотой и быстрой смертью животных.
Возбудитель — спорообразующий анаэробный микроб
Clostridium chauvoi. Восприимчивы крупный рогатый скот, реже
овцы и лоси. Заболевание чаще возникает у упитанных животных
на пастбище в жаркое, сухое лето.
285
При заражении споры возбудителя попадают в пищеваритель-
ный тракт с кормом и водой, проникают в кровь, мышцы и подкож-
ную клетчатку, где находят благоприятную среду для жизнедеятель-
ности. В процессе развития микробы образуют газы, которые обус-
ловливают крепитацию в образовавшихся припухлостях. При ос-
лаблении организма болезнь может протекать в виде сепсиса без
образования карбункула.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных
сильно вздуты вследствие быстро образующихся газов в желудочно-
кишечном тракте и в пораженных мышцах. Из естественных отвер-
стий выделяется кровянистая серозная жидкость.
Специфические патологоанатомические изменения локализу-
ются в скелетной мускулатуре. В различных участках тела (в области
шеи, плеча, подгрудка, крупа, крестца, бедер, реже межчелюстного
пространства) обнаруживают резко ограниченные тестоватые, кре-
питирующие припухлости. С поверхности их кожа суховатая, плот-
ная, окрашена в темно-бурый цвет. На разрезе подкожная клетчат-
ка резко утолщена, инфильтрирована серозно-геморрагическим
выпотом. Мышечная ткань в очагах поражения темно-красного,
местами темно-коричневого или почти черного цвета, пористая
(пронизана пузырьками газа), суховатая, при надавливании крепи-
тирует. С поверхности разреза иногда стекает пенистая кровянис-
тая жидкость, издающая неприятный запах прогорклого масла. Раз-
меры пораженных участков различные: от нескольких квадратных
сантиметров до размеров ладони. Иногда поражаются группы
мышц бедра, плеча, крупа. Кровеносные сосуды обычно наполне-
ны свернувшейся кровью темно-красного цвета. Регионарные лим-
фатические узлы в зонах поражения увеличены, набухшие, про-
низаны кровоизлияниями, на разрезе сочные, темно-красного цве-
та. В грудной полости содержится темно-красная, мутная, с желто-
ватыми хлопьями жидкость. Серозные покровы гиперемированы и
покрыты фибринозными наложениями. Сердце увеличено в объеме
за счет расширения правого отдела. Сердечная мышца дряблая,
пронизана кровоизлияниями, светло-красного цвета с серовато-
желтоватым оттенком. Под эпи- и эндокардом кровоизлияния.
Кровь в полостях сердца темно-красная, свернувшаяся. Легкие ги-
перемированы и отечны.
В брюшной полости содержится красноватая жидкость с хлопьями
фибрина. Брюшина и серозные покровы кишечника покрасневшие,
нередко с кровоизлияниями и покрыты серовато-желтыми пленками
фибрина. Селезенка несколько увеличена, размягчена, под капсулой
точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатой кон-
систенции, серовато- или желтовато-коричневого цвета. Под капсу-
лой серовато-желтые очаги некроза, пронизанные пузырьками газа. В
почках и надпочечниках иногда находят мелкие очаги некроза, в сычу-
ге и тонком кишечнике — острое катаральное или катарально-гемор-
рагическое воспаление, на слизистой обнаруживают кровоизлияния.
286
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, патологоанатомических изменений и результатов
бактериологических исследований. Для бактериологических иссле-
дований в лабораторию направляют в запаянных пипетках экссудат
из воспаленного крепитирующего очага, препараты-отпечатки на
предметных стеклах из пораженных мышц больных животных.
От трупов животных посылают кусочки пораженных мышц, пе-
чени, селезенки, почек в 30—40%-ном глицерине или пересыпан-
ные солью.
Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от сибирской
язвы и злокачественного отека. При сибирской язве отеки не кре-
питируют, нет типичных для эмкара изменений мускулатуры; со-
провождается опуханием и размягчением селезенки, геморрагичес-
ким лимфаденитом. Злокачественный отек дифференцируют в ос-
новном бактериологическим исследованием и выделением соот-
ветствующего возбудителя. Морфологически эмкар от злока-
чественного отека отличают по характеру изменений мускулатуры
(при злокачественном отеке слабо выражены геморрагические яв-
ления) и по входным воротам (раны кожи, слизистых оболочек, по-
ловых путей при отелах, кастрации).
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
Злокачественный отек —остро протекающая, неконтагиозная
токсикоинфекция млекопитающих животных и птиц, характеризу-
ющаяся развитием в пораженных тканях отеков и образованием га-
зов.
Злокачественный отек — болезнь поли микробной анаэробной
этиологии. Вызывается микробами из рода клостридий (С1.
septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. histolyticus, Cl.
sporogenes) каждым самостоятельно или в ассоциации. В организм
они проникают через раны, покусы и другие повреждения кожи и
слизистых оболочек.
К злокачественному отеку восприимчивы домашние животные
всех видов, но наиболее часто болеют овцы, крупный рогатый скот,
свиньи, лошади, ослы, мулы, реже плотоядные.
В основе развития злокачественного отека лежит токсемия. В
начальной стадии болезни споры анаэробных микробов, попадая в
поврежденную ткань, прорастают, размножаются и выделяют ток-
сины, которые всасываются в окружающие ткани и вызывают отек.
По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают про-
цессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образо-
ванием аминокислот и газов. Инфекция распространяется лимфо-
и гематогенно, приводит к образованию новых очагов поражения и
усиливает общую интоксикацию организма. Смерть обычно насту-
пает на вторые-третьи сутки в результате токсемии.
287
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от
злокачественного отека, очень быстро подвергаются разложению,
поэтому вскрытие нужно проводить как можно раньше. В местах
проникновения клостридий (ранения, травмы) обнаруживают ог-
раниченные тестоватые, иногда крепитирующие припухлости
кожи. Подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань
в этом участке утолщена и пропитана желтоватой или кровянистой
жидкостью, содержащей пузырьки газа. Мышечная ткань разрых-
лена, пропитана жидким экссудатом, дряблая, сероватого цвета. Ре-
гионарные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе
сочные, серовато-красного цвета.
При злокачественном отеке, вызванном Cl. oedematiens, отечная
жидкость имеет желтоватую окраску и не содержит пузырьков газа.
В грудной и брюшной полостях находят красноватую жидкость.
Брюшина гиперемирована. Сердце расширено за счет дилатации
правого отдела, миокард дряблый, серовато-красноватого цвета. В
легких острая застойная гиперемия и отек.
Селезенка несколько увеличена, дрябловата, на разрезе красного
цвета, соскоб пульпы значительный. В печени и почках очаговое
полнокровие и зернистая дистрофия. В сычуге и тонком кишечнике
острое катаральное воспаление.
У коров, овец и свиней при послеродовом злокачественном оте-
ке стенка матки отечна и пронизана многочисленными пузырьками
газа, сосуды ее налиты кровью. Матка несократившаяся, слизистая
оболочка покрыта грязно-серыми или красноватыми распадающи-
мися кашицеобразными массами, издающими неприятный запах.
Иногда отмечают обрывки плаценты (катарально-геморрагический
некротизирующий метрит), серозный покров матки покраснев-
ший, с наличием фибринозных наложений. Тазовые и надвымян-
ные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, гипереми-
рованы. Иногда подкожная соединительная ткань в области таза
отечна и содержит пузырьки газа. Аналогичные изменения отмеча-
ют в ягодичных мышцах и мышцах бедра.
В случаях, когда злокачественный отек развивается в пищевари-
тельном тракте (у свиней и овец), наблюдают острое воспаление
желудка и кишечника с резким отеком их стенки и образованием
пузырьков газа.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических данных и результатов бактериологических
исследований. Окончательный диагноз ставят на основании ре-
зультатов бактериологических исследований. Для исследования бе-
рут кусочки пораженных мышц, тканевый экссудат, отрезки ки-
шечника, желудка, кусочки матки, а также перевязочный материал,
инструменты и другие предметы, которые могли быть источником
заражения.
Дифференцируют злокачественный отек от сибирской язвы и
эмфизематозного карбункула.
288
БРАДЗОТ ОВЕЦ
Брадзот овец —остро протекающая, неконтагиозная токсико-
инфекционная болезнь, характеризуется катарально-геморраги-
ческим воспалением сычуга и двенадцатиперстной кишки с образо-
ванием в них газов. Болеют взрослые овцы хорошей упитанности,
чаще в пастбищный период, и молодняк 1—5-месячного возраста
при стойловом содержании.
Основными возбудителями болезни считают Cl.septicum
и Cl. oedematiens, но могут быть и другие виды клостридий, часто с
ними ассоциирующиеся.
Патогенез брадзота изучен недостаточно. Известно, что основ-
ным патогенным фактором в развитии болезни служит экзотоксин,
вырабатывающийся при определенных условиях в желудочно-ки-
шечном тракте овец. Вначале экзотоксин вызывает острое серозно-
геморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок, а затем, по
мере его всасывания, возникают дистрофические процессы в па-
ренхиматозных органах и общая интоксикация организма. Болезнь
протекает остро или молниеносно, иногда без клинических призна-
ков. Смерть наступает в течение нескольких часов и до суток.
Патологоанатомические изменения. Трупы овец, павших от брад-
зота, быстро разлагаются и бывают сильно вздуты. Из носовых от-
верстий выделяется пенистая, кровянистая жидкость. Видимые
слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей цианотичны.
Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и других
участков пропитана серозно-геморрагическим студневидным ин-
фильтратом, пронизанным иногда пузырьками газа. Сосуды под-
кожной клетчатки кровенаполнены, кровь плохо свернувшаяся.
Поверхностные лимфатические узлы увеличены, тестоваты, на раз-
резе сочные, темно-красного цвета. В грудной и брюшной полостях
обнаруживают скопление серозного экссудата, нередко окрашен-
ного в красный цвет.
Слизистая оболочка глотки отечна, темно-красного цвета. В тра-
хее содержится пенистая, иногда кровянистая жидкость. Легкие за-
стойно полнокровны и отечны.
Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом точечные кро-
воизлияния. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса.
Селезенка чаще без видимых изменений или иногда несколько
кровенаполнена и дряблая. Печень увеличена, дряблая, неравно-
мерно окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с серо-
вато-коричневыми или серовато-глинистыми. На разрезе устанав-
ливают очаги некроза, окруженные нередко красным ободком.
Почки увеличены, темно-красного цвета, дряблые, на разрезе
граница коркового и мозгового слоев сглажена.
Преджелудки сильно наполнены кормовыми массами. Наибо-
лее выраженные изменения устанавливают в сычуге и двенадцати-
перстной кишке. Сычуг и тонкие кишки обычно пусты. Стенка сы-
289
чуга и кишок резко утолщена. Слизистая оболочка их складчатая,
набухшая, покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и
изъязвлениями. В других отрезках тонкого кишечника остроката-
ральные процессы. В толстом кишечнике поражения часто не отме-
чают. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, темно-
красного цвета, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями. Со-
суды мозговых оболочек резко гиперемированы, вещество головно-
го мозга отечное, дряблое.
Диагноз ставят на основании учета эпизоотического состояния
хозяйства, симптомов болезни и патологоанатомических измене-
ний. Для лабораторного исследования посылают часть сычуга и две-
надцатиперстной кишки с содержимым, подкожный инфильтрат,
перитонеальную жидкость, кровь, кусочки печени, селезенки, по-
чек, брыжеечных лимфатических узлов, а также трубчатую кость.
Брадзот овец дифференцируют от сибирской язвы, инфекцион-
ной энтеротоксемии, эмфизематозного карбункула и пастереллеза.
При сибирской язве наблюдают септическую селезенку (она уве-
личена, размягчена), кровь несвернувшаяся, цвета дегтя. При ин-
фекционной энтеротоксемии обнаруживают размягченную почву.
Для пастереллеза характерны поражения легких и верхних дыха-
тельных путей. Эмфизематозный карбункул отличается наличием в
мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец («размягчен-
ная почка») — инфекционно-токсическая болезнь, клинически ха-
рактеризующаяся нервными явлениями и диареей, а патологоана-
томически — катаральным и катарально-геморрагическим гастро-
энтеритом, а также дистрофическими и воспалительными процес-
сами в паренхиматозных органах. Болеют овцы всех возрастов, но
чаще овцематки и 4-недельные ягнята.
Возбудители — микробы из группы Cl. perfringens типа С
(Cl. paludis) и D. (Cl. ovitoxicus). Заражение животных происходит
через инфицированные корм и воду. При нарушении целостности
слизистой оболочки, секреторной и моторной деятельности желу-
дочно-кишечного тракта клостридии начинают бурно размножать-
ся и вырабатывать токсины, которые проникают в кровь и лимфу и
вызывают патологические процессы, особенно в печени, почках и
центральной нервной системе. Затем вследствие общей интоксика-
ции организма болезнь быстро прогрессирует и заканчивается гибе-
лью животного.
Инфекционная энтеротоксемия протекает преимущественно
сверхостро и остро, но может наблюдаться подострое и реже хрони-
ческое течение. Различают судорожную (при сверхостром течении)
и коматозную (при остром течении) формы болезни.
290
Патологоанатомические изменения. Труп нередко вздут, трупное
окоченение выражено слабо, посмертное разложение развивается
очень быстро. Из ануса, ротовой и носовой полостей выделяется
пенистая, иногда кровянистая жидкость. На бесшерстных местах
кожи видны темно-красные с фиолетовым оттенком пятна. Шерсть
в области ягодиц и хвоста запачкана жидкими фекалиями. В под-
кожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студневидные
серозные или серозно-геморрагические инфильтраты. Поверхнос-
тные лимфатические узлы слегка набухшие и покрасневшие. В
брюшной, плевральной и перикардиальной полостях содержится
серозный или серозно-геморрагический выпот, иногда с примесью
хлопьев фибрина.
Наиболее характерные патологоанатомические изменения об-
наруживают в желудочно-кишечном тракте. Рубец, сетка и книжка
наполнены кормовыми массами, сычуг обычно пустой. Слизистая
оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, отечная, покрас-
невшая, покрыта жидким серозным или серозно-геморрагическим
экссудатом и усеяна мелкими точечными кровоизлияниями. Ме-
зентериальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на раз-
резе серовато-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями. В це-
лом картина острого катарального или серозно-геморрагического
воспаления сычуга и тонкого кишечника. Иногда в подвздошной и
прямой кишках отмечают изъязвления. Толстый кишечник боль-
шей частью без особых изменений, за исключением в отдельных
случаях легких катаральных процессов.
Почки, обе или одна из них, размягчены (отсюда название болез-
ни — «размягченная почка»), дряблые, представляют собою каши-
цеобразную (желеобразную) кровянистую массу (картина острого
некротического нефрита). Печень увеличена, полнокровна, с учас-
тками серовато-желтоватого цвета, иногда под капсулой и в глубине
паренхимы видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и
иногда заполнен разжиженной светло-желтой или густой желтова-
то-зеленоватой желчью.
Селезенка чаще не увеличена, иногда она набухшая за счет кро-
венаполнения, под капсулой видны точечные кровоизлияния (не
всегда). Печень увеличена, кровенаполнена, дряблой консистен-
ции, неравномерно окрашена (участки темно-красного цвета чере-
дуются с участками светло-серого или серо-желтого цвета). Легкие
застойно полнокровны и отечны. Сердце расширено, особенно
правый отдел, под эпикардом и эндокардом мелкие точечные кро-
воизлияния, сердечная мышца дряблая, полосчато- или пятнисто-
светло-красного цвета с сероватым или желтоватым оттенком.
Головной мозг и его оболочки гиперемированы, местами видны
мелкие кровоизлияния. Эти изменения особенно резко выражены в
области вентральной поверхности продолговатого мозга и варолие-
ва моста.
Диагноз на анаэробную энтеротоксемию овец ставят на основа-
291
нии учета эпизоотологической ситуации местности и хозяйства,
симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскры-
тия, бактериологического и биологического исследований. Для
бактериологического и биологического исследований в лаборато-
рию направляют содержимое тонкого кишечника вместе с отрезком
кишок, перитонеальную жидкость, мезентериальные лимфатичес-
кие узлы и кусочки паренхиматозных органов, а также 150—200 г
фекалий. Патологический материал следует брать тотчас после ги-
бели животного. Окончательным в дифференциальной диагности-
ке инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец является бак-
териологическое исследование.
АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ МОЛОДНЯКА
Анаэробная дизентерия молодняка — остро протекающая ток-
сикоинфекционная болезнь новорожденных, характеризующаяся
диареей и обезвоживанием организма, острым катарально-гемор-
рагическим и геморрагически-язвенным энтеритом.
Болеют ягнята, козлята, поросята и телята в первые 1—3 — 5
дней жизни. Болезнь носит стационарный характер и имеет тенден-
цию к распространению в пределах фермы или хозяйства.
Возбудитель — Cl. perfringens, главным образом тип В. За-
ражение животных происходит алиментарным путем. Клостридии,
попавшие в кишечник, активно размножаются и продуцируют
весьма патогенные экзотоксины. Прежде всего поражается слизис-
тая оболочка кишечника: в ней возникают воспалительно-некроти-
ческие процессы, вплоть до изъязвления. Всасываясь через повреж-
денную кишечную стенку, токсины и продукты некротического
распада слизистой оболочки отравляют организм и вызывают синд-
ром острого токсикоза. Дистрофические процессы и расстройства
кровообращения в паренхиматозных органах также являются след-
ствием токсикоза. Болезнь продолжается от нескольких часов до
нескольких суток у более старших животных. У молодняка леталь-
ность достигает 100 % (в среднем 40—50 % от числа заболевших).
Патологоанатомические изменения. Упитанность трупа ниже
средней. Волосяной покров (щетина у поросят) в области ягодиц и
хвоста запачкан жидкими каловыми массами. Видимые слизистые
оболочки анемичны. Поверхностные лимфатические узлы слегка
набухшие. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях не-
большое скопление светлого серозного, иногда красноватого,
транссудата.
Наиболее яркие изменения обнаруживают в тонком кишечнике.
Серозная оболочка диффузно или очагово покрасневшая, местами
покрыта легко снимающимися серовато-желтоватыми пленками
фибрина. Слизистая оболочка тонкого кишечника, особенно под-
вздошной кишки, на протяжении всей длины или отдельных ее от-
292
резков набухшая, отечная, покрасневшая, местами изъязвлена.
Края язв бахромчатые, дно ярко- или темно-красного цвета. Бры-
жеечные и портальные лимфатические узлы резко увеличены, на
разрезе сочные, темно-красного цвета, пронизаны кровоизлияния-
ми (картина острого серозно-геморрагического лимфаденита).
Ткань брыжейки инфильтрирована серозным экссудатом.
Селезенка без видимых изменений, иногда отмечают слабое на-
бухание ее. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции,
неравномерно окрашена: участки темно-красного чередуются с
участками светло-серого или серовато-желтоватого цвета, на фоне
которых хорошо заметны мелкие кровоизлияния (острая застойная
гиперемия, зернистая и жировая дистрофии). В почках явления зас-
тойной гиперемии, зернистой и реже жировой дистрофии. Сердце
несколько расширено за счет правого отдела, сердечная мышца
дряблая, серо-красного цвета, иногда с желтоватым оттенком. Лег-
кие отечны, в состоянии острой застойной гиперемии. Сосуды обо-
лочек и вещества головного мозга кровенаполнены, ткань мозга
отечна.
Диагноз на анаэробную дизентерию молодняка ставят с учетом
эпизоотологических, клинических, патологоанатомических дан-
ных и результатов бактериологического исследования. В лаборато-
рию посылают свежий труп или свежие участки пораженного ки-
шечника с содержимым, кровь из сердца и кусочки паренхиматоз-
ных органов.
Контрольные вопросы. 1. Каковы общая характеристика и классификация клост-
ридиозов? 2. Каковы морфологические признаки, позволяющие определять клост-
ридиозы? 3. Какие морфологические изменения у животных наиболее характерны
при эмфизематозном карбункуле и злокачественном отеке? 4. Как проявляется
брадзот овец? 5. Как осуществляется дифференциальная диагностика инфекцион-
ной анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка?
ХРОНИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническая инфекционная болезнь домашних и
диких животных, клинико-анатомически проявляющаяся образо-
ванием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с
последующим их слиянием и творожистым распадом.
В естественных условиях восприимчивы более 55 видов домаш-
них и диких животных, в том числе более 25 видов птиц. Наиболее
чувствительны крупный рогатый скот, свиньи и куры. Реже болеют
козы, собаки, утки и гуси и как исключение — лошади и овцы. Ис-
точник инфекции — больное животное.
Патологоанатомические изменения. Типичной формой туберку-
леза животных считается туберкулезный узелок, или туберкул. На
ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающе-
293
Рис. 56. Узелковый туберкулез
в легких
гося, округлой формы образования.
Величина его от просяного зерна до го-
рошины. Состоит из крупных эпители-
оидных клеток. Позднее происходит
творожистый некроз и туберкул стано-
вится мутным, сухим, бело-желтым,
напоминает творог (рис. 56). Со време-
нем в нем откладываются соли извести
или же он подвергается организации
или расплавлению. Гнойно-расплав-
ленная масса напоминает мыльную
эмульсию. В отдельных случаях на мес-
те поражения размножаются клетки
местной ткани и процесс подвергается
организации.
Чаще поражаются легкие.
У крупного рогатого скота
различают ацинозный, лобулярный и
лобарный туберкулез легких.
При ацинозной форме (рис. 57) ле-
гочная паренхима усеяна мелкими, величиной до мелкой гороши-
ны, беловато-желтоватыми очажками, очертаниями напоминаю-
щими лист клевера. Цент-
ральные их части подверга-
ются творожистому распаду.
При лобулярной форме ту-
беркулезные поражения ог-
раничиваются дольками лег-
кого. Они тестоватой консис-
тенции, несколько выступа-
ют над поверхностью плевры
и становятся беловато-жел-
тыми.
Встречаются лобарные
формы в передних и средних
долях легкого. На разрезе та-
ких очагов видны сливающи-
еся друг с другом казеозные
массы различной величины и
формы. Нередко при лобу-
лярно-лобарных поражениях
легких обнаруживают полос-
ти (каверны), чаще запол-
ненные гноевидной массой
расплавленной ткани. Поло-
сти каверн неправильных
очертаний, стенки их состоят
Рис. 57. Ацинозная пневмония крупного
рогатого скота
294
из фиброзной соединительной ткани. Одновременно с поражением
легочной паренхимы возможно образование язв на поверхности
слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.
Острый милиарный туберкулез легких встречается чаще у моло-
дых животных (телят). При этой форме легкие усеяны многочис-
ленными величиной с просяное зерно узелками.
Одновременно с поражениями легких обнаруживают поражения
средостенных и перибронхиальных лимфатических узлов. В одних
случаях они подвергаются лимфоретикулярной гиперплазии, уве-
личиваются в объеме и мозговидно набухают; в других подвергают-
ся казеозному очаговому или диффузному некрозу с отложением
солей извести.
При туберкулезных поражениях слизистой оболочки матки, ки-
шечника обнаруживают узелки различной величины, которые, рас-
плавляясь, образуют язвы.
Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины) у жвачных и
свиней протекает с образованием крупных (до грецкого ореха)
плотных узлов, но они могут быть и мелкими, часто сливающимися
друг с другом. На разрезе они напоминают творожистую массу, про-
питанную солями извести.
Туберкулез молочной железы носит как продуктивный, так и
экссудативный характер. Последний представлен творожистым не-
крозом долей вымени. Пораженные доли увеличены, плотной кон-
систенции. Казеозные очаги в них различной величины и формы.
Одновременно поражаются и надвымянные лимфатические узлы. В
них наблюдается лучистый казеоз.
Туберкулезные поражения обнаруживают также в печени, селе-
зенке, головном мозге, сердечной мышце.
У свиней воротами инфекции служат миндалины и кишеч-
ник, поэтому первичные изменения прежде всего обнаруживают в
миндалинах и мезентериальных лимфатических узлах. Лимфати-
ческие узлы при этом сильно увеличены, серо-красного цвета, про-
низаны островками и полосками казеозных масс. Туберкулы можно
обнаружить в печени, почках и других органах.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
пат’ологоанатомических данных и лабораторных исследований.
Туберкулез необходимо отличать от актиномикоза, бруцеллеза.
Актиномикоз диагностируется по наличию в узелках лучистого гри-
ба. При бруцеллезе сходные с туберкулезом изменения в легких
встречаются очень редко.
Туберкулез птиц — хронически протекающая инфекци-
онная контагиозная болезнь, характеризующаяся постепенным
развитием, длительностью течения, снижением яйценоскости, гра-
нулематозными поражениями внутренних органов и смертью пора-
женной птицы. Болеют в основном куры и индейки, могут пора-
жаться дикие птицы (обычно в неволе). Водоплавающая птица ту-
беркулезом болеет редко. Чаще бывают поражены печень, селезен-
295
ка, кишечник и костный мозг. При генерализованной инфекции
поражения обнаруживают и вдругих органах. Поскольку инфекция
в организм проникает через пищеварительный тракт, то закономер-
но, что наиболее часто бывают поражены органы пищеварения.
Картина вскрытия характерна. Как и у млекопитающих, в органах
обнаруживают туберкулы. На ранних стадиях болезни бугорки име-
ют вид серого, лолупросвечивающегося, округлой формы образова-
ния величиной от просяного зерна до мелкой горошины. В последу-
ющем они превращаются в разного размера узелки серо-желтого
или серо-белого цвета. Иногда мелкие узелки сливаются в более
крупные конгломераты. На разрезе крупных узлов отмечается сна-
ружи фиброзная капсула, под которой обнаруживаются в большом
количестве желтоватые фокусы или единичные расплавленные уча-
стки с творожистыми массами. Толщина фиброзной капсулы зави-
сит от длительности и тяжести процесса (обычно 1—2 мм).
Множественные узлы, как правило, встречаются в печени и на
брыжейке, вдругих местах они обычно единичные. Узлы могут дос-
тигать значительных размеров — до куриного яйца и больше.
В печени в зависимости от величины узлов и узелков различают
милиарный, мелкоочаговый и крупноочаговый туберкулез
(рис. 58). Наиболее часто встречается милиарный туберкулез. Он
характеризуется образованием в печени мелких узелков — от едва
видимых до величины просяного зерна. Обычно они белого цвета,
плотной консистенции, однородные на разрезе. Этот вид туберку-
леза обычно возникает при гематогенном распространении ин-
фекции, при попадании в организм большого количества мико-
бактерий.
Мелкоузелковый туберкулез
характеризуется появлением
узелков величиной от просяного
зерна до горошины, которые мо-
гут быть единичными и множе-
ственными. Возникает при дли-
тельном течении процесса.
Крупноузелковый туберкулез
наблюдают у птиц, обладающих
более высокой индивидуальной
устойчивостью. Течение его хро-
ническое. При этом виде тубер-
кулеза узлы бывают величиной с
лесной орех и крупнее, белого
цвета, плотной консистенции,
поверхность их бугристая, на
разрезе содержат суховатую, час-
то слоистую массу, имеющую
вокруг фиброзную капсулу. Па-
ренхима печени при туберкулезе
Рис. 58. Туберкулез печени курицы
296
хрупкая, легко рвется при надавливании, вследствие чего часто раз-
рывается прижизненно и смерть наступает от кровотечения (крово-
излияния) в брюшную полость.
Генерализованный туберкулез возникает вследствие разноса ми-
кобактерий кровью по всему организму. Поражаются многие орга-
ны, но чаще селезенка. Она значительно увеличена в объеме; в од-
них случаях в ней отмечают множество мелких узелков, в других об-
наруживают крупные конгломерирующие узлы, вследствие чего
весь орган имеет вид туберкулезного очага.
Патологоанатомическая картина при туберкулезе кишечника за-
висит от места первичной локализации туберкулезного процесса
(серозная, слизистая, подслизистая оболочки или субсерозный
слой кишечной стенки). Чаще процесс начинается со стороны се-
розной оболочки. В этом случае со стороны субсерозы видны узел-
ки, которые по мере увеличения сливаются в более крупные конг-
ломерирующие узлы. При разрезе таких узлов находят омертвев-
шую массу грязно-зеленого или желтовато-серого цвета, окружен-
ную соединительнотканной капсулой. Обычно процесс разви-
вается в сторону просвета кишечника. В результате в слизистой обо-
лочке видны эрозии и язвы, через которые содержимое узелков (уз-
лов) с огромным количеством микробактерий попадает в просвет
кишечника и при жизни животного с испражнениями выбрасыва-
ется в окружающую среду.
Величина туберкулезных узлов колеблется от горошины до лес-
ного ореха и крупнее. В желудке туберкулезный процесс чаще обна-
руживается в месте перехода железистой части в мышечную, вели-
чина образовавшихся здесь узлов различна, формирование их идет
к тому же типу, что и в кишечнике. Такие же изменения обнаружи-
вают в мышечной части желудка, но реже. Обычно изменения реги-
стрируют со стороны мышечного слоя; здесь заметны желтоватые
фокусы величиной от конопляного семени до лесного ореха, плот-
ной консистенции, содержащие на разрезе творожистую массу.
У кур сравнительно часто поражаются кости, особенно бедрен-
ная, большеберцовая, грудные позвонки и грудная кость. Процесс
протекает как туберкулезный остеомиелит без выхода на перифе-
рию. В костном мозге находят туберкулы, которые выглядят как
темные пятна величиной от крупной горошины до лесного ореха и
содержат некротические массы. Редко обнаруживают туберкулез
суставов, чаще поражается голеностопный сустав.
При туберкулезе легких в паренхиме находят узелки с просяное
зерно или горошину, они обладают способностью сливаться в более
крупные узлы. Каверны в легких птиц не образуются.
Иногда туберкулезом поражаются гортань, трахея, бронхи. Ту-
беркулезные поражения можно обнаружить и в других органах.
Туберкулезные очаги также иногда находят на воздухоносных
мешках, в яичнике, семенниках, почках, сердечной мышце, зоб-
ной железе и др.
297
Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических, па-
тологоанатомических данных и лабораторных исследований.
Туберкулез птиц необходимо дифференцировать от болезни Ма-
река, лимфолейкоза, аспергиллеза и пуллороза-тифа.
При лейкозе печень увеличена, пронизана плотными сероваты-
ми узлами, саловидными на разрезе. Такие изменения находят так-
же в почках и селезенке. Узлы состоят из однородной массы. Некро-
за в центре их нет.
Болезнь Марека — опухолевые разрастания обнаруживают в пе-
чени, легких, железистом желудке, сердце преимущественно у цып-
лят не старше 4—5 мес.
При аспергиллезе поражаются воздухоносные мешки, легкие,
гортань, трахея, бронхи, иногда серозные покровы брюшной поло-
сти. Узлы при аспергиллезе достигают величины лесного ореха,
иногда они сливаются между собой, образуя конгломераты. Цент-
ральная часть узелка иногда омертвевшая, плотная, легко крошит-
ся, обычно зеленоватого цвета. В воздухоносных мешках отмечают
пуговчатые разросты, покрытые пушистым налетом плесени. При
аспергиллезе печень и селезенка не поражаются. Чаще болеет мо-
лодняк.
При пуллорозе-тифе некротические очажки обнаруживают в пе-
чени, сердце, легких. Центральная часть узелков часто некротизи-
рована. Такие узелки обычно состоят из лимфоидных клеток. Отме-
чают также увеличение и дистрофические процессы в печени, уве-
личение селезенки, катаральное воспаление кишечника. У взрос-
лой птицы часто в процесс вовлекаются яичник и яйцевод,
отмечаются перитониты.
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
Паратуберкулез — хроническая инфекционная болезнь жвач-
ных, характеризующаяся специфическими изменениями в кишеч-
нике, периодическими поносами и истощением.
В естественных условиях к паратуберкулезу восприимчивы
крупный и мелкий рогатый скот, олени, верблюды, яки. Описаны
спорадические случаи заболевания животных в зоопарке (серн, ан-
тилоп, муфлонов). Источник инфекции — больное животное.
Патологоанатомические изменения. Чаще поражаются тощая и
подвздошная кишки и соответствующие брыжеечные лимфатичес-
кие узлы, реже — двенадцатиперстная, слепая и ободочная кишки,
а также сычуг. При наружном осмотре пораженные участки кишеч-
ника утолщены, плотные на ощупь. Толщина слизистой оболочки
кишечника в 4—5 раз больше нормы. Слизистая оболочка покрас-
невшая, собрана в продольные и поперечные складки, что придает
ее поверхности сходство с извилинами головного мозга и завитками
каракуля (рис. 59). Складки при поглаживании и натягивании не
298
Рис. 59. Хронический энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота
расправляются, серо-белого или желтоватого цвета. На них могут
отмечаться кровоизлияния. Слизистая оболочка бархатистая, с
обильным мутным и тягучим налетом. Пейеровы бляшки отечные,
слизистая оболочка илеоцекальной заслонки набухшая и покрас-
невшая. Просвет кишечника пуст или содержит небольшое количе-
ство мучнистых кормовых масс.
Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе по-
вышенно влажные, имеют ограниченные желтовато-белые опу-
холевидные очаги. У отдельных животных находят гипертрофию
и складчатость слизистой оболочки желчного и мочевого пузыря,
отеки межмышечной и подкожной клетчатки, дряблость сердеч-
ной мышцы и дистрофические процессы в печени и почках.
Иногда выявляют серозный выпот в грудной и брюшной полос-
тях.
У о ве ц слабее выражены утолщения и складчатость слизис-
той оболочки кишечника. Иногда в мезентериальных лимфат и-
ческих узлах и слизистой оболочке кишечника обнаруживают
мелкие узелки.
Патологоанатомические изменения при паратуберкулезе у
верблюдов и северных о л е н е й сходны с наблюдаемы-
ми у крупного рогатого скота.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных
вскрытия.
299
САП
Сап — инфекционная, преимущественно хроническая болезнь
парнокопытных, проявляющаяся образованием специфических
узелков в легких, в других паренхиматозных органах, на серозных и
слизистых оболочках и коже.
Возбудитель — сапная палочка.
В естественных условиях восприимчивы лошади, ослы, мулы,
лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные рода кошачь-
их. Наибольшее практическое значение имеет сап носовой перего-
родки, легких и кожи. Доминирующим является поражение легких.
Патологоанатомические изменения. Основная анатомическая
форма сапа — сапной узелок (гранулема). Различают два вида узел-
ков — экссудативные и продуктивные. В стадии формирования
экссудативные узелки величиной от просяного зерна до булавочной
головки, серой окраски, полупросвечивающиеся, с красным обод-
ком. Узелок состоит из скоплений лейкоцитов, макрофагов и эпи-
телиоидных клеток. Затем вокруг клеточных скоплений формиру-
ется грануляционная ткань из молодых соединительнотканных
клеток, а центр узелка размягчается, становится мутным и напоми-
нает по виду творог. Грануляционная ткань быстро разрастается и
формирует вокруг узелка фиброзную капсулу.
В продуктивных узелках доминирующими клетками являются
эпителиоидные и соединительнотканные. В центре таких узелков
обнаруживают творожистую массу, нередко с отложением солей из-
вести (рис. 60).
При хроническом сапе по поражаемости легкие стоят на первом
месте (до 90 %). По характеру поражения легких различают хрони-
ческий узелковый, крупноочаговый, ацинозно-нодозный, лобу-
лярно-лобарный, острый милиарный сап.
При хроническом узелковом сале в легких находят узелки величи-
ной от просяного до чечевичного зерна в разных стадиях развития
(молодые, творожистые, инкапсулированные). Количество их
сильно варьирует.
Рис. 60. Сапные узелки и язвы иа слизистой оболочке носовой перегородки у лошади
300
Крупноочаговый сап характеризуется образованием в легочной
паренхиме узелков, достигающих величины грецкого ореха и боль-
ше. Содержимое их представляет сгустки творожистых масс тускло-
го цвета и мажущейся консистенции. В процесс вовлекается часть
или целая доля легкого.
Ацинозно-нодозный и лобулярно-лобарный сап протекают по типу
катаральной или катарально-гнойной бронхопневмонии. В таких
случаях на темно-красном фоне паренхимы легких видны много-
численные серо-белого, бело-желтоватого цвета тусклые участки
различного очертания.
Острый милиарный сап встречается редко. Он представлен мел-
кими, величиной с просяное зерно, узелками по всей паренхиме
легких.
Для сапа легких характерно образование каверн, образующихся
за счет расширения бронхов или расплавления паренхимы легкого.
Сап носовых перегородок — частая находка (до 35 %). Его рас-
сматривают как вторичный процесс, без сапа легких он не бывает.
Протекает как язвенно-некротизирующий ринит. Образующиеся на
носовой перегородке сапные узелки гнойно расплавляются и, слива-
ясь, формируют большую язвенную поверхность. Редко сап носовой
перегородки протекает как продуктивный процесс. В таких случаях
на слизистой оболочке носовой полости обнаруживают плотные
крупные узлы. При заживлении язвенной поверхности на носовой
перегородке образуются рубцы, имеющие звездообразную форму.
Сап кожи также возникает вторично. Процесс затрагивает как
поверхностные, так и глубокие слои. Формирующиеся сапные узел-
ки, подвергаясь расплавлению,, образуют язвы, которые могут сли-
ваться друг с другом. Часто их можно наблюдать (особенно на ко-
нечностях) в виде четок, расположенных по ходу лимфатических
сосудов.
Сапные поражения обнаруживают также на серозных покровах,
печени, селезенке, почках, семенниках, лимфатических узлах, кос-
тях, мышцах и головном мозге.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических данных и серологических исследований.
Сап необходимо отличать от мыта, эпизоотического лимфангита.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез — хроническое инфекционное заболевание живот-
ных и человека, характеризующееся лихорадкой, абортами и задер-
жанием последа.
Возбудитель — микроорганизм из семейства бруцелл. Ис-
точник инфекции — больное животное.
В естественных условиях к бруцеллезу восприимчивы разнооб-
разные теплокровные животные (домашние и дикие). Наибольшее
301
практическое значение имеет бруцеллез крупного и мелкого рога-
того скота, свиней и лошадей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии в ряде органов
обычно не обнаруживают характерных для бруцеллеза изменений,
но изменения в матке при абортах патогномоничны. В таких случа-
ях матка увеличена, дряблая на ощупь, слизистая оболочка набух-
шая, покрасневшая, значительно утолщена и покрыта катарально-
гнойным экссудатом. Между слизистой оболочкой матки и хорио-
ном обычно скапливается серовато-грязная масса с примесью фиб-
рина. Карункулы сильно увеличены, с точечными или полосчатыми
кровоизлияниями. Часть карункулов может срастаться с плодными
оболочками. Ворсинчатая часть хориона утолщена, усеяна точеч-
ными кровоизлияниями и покрыта тягучим, грязно-коричневого
цвета налетом. Плодные оболочки студенисто инфильтрированы.
У абортированных плодов патологоанатомические изменения
характерны для септического процесса. Под кожей и в межмышеч-
ной соединительной ткани плодов обнаруживают серозно-гемор-
рагические инфильтраты, утолщение пупочного канатика, в кото-
ром часто находят гноеподобную массу. Брюшина, плевра, реже пе-
рикард отечны. В них отмечают массовые кровоизлияния, нередко
с фибринозным налетом. Точечные и полосчатые кровоизлияния
находят и в других органах.
Из других изменений можно обнаружить интестициальный не-
фрит, абсцессы в печени, селезенке и под капсулой почек. У лоша-
дей абсцессы чаще располагаются в области холки и затылка, а у
свиней — под кожей и в мышцах туловища. Постоянно отмечают
поражение суставов в виде серозно-фибринозных гигром, бурситов
и артритов. У мужских особей гнойно-некротические орхиты и
эпидидимиты. Развивающиеся некротические фокусы могут дости-
гать размеров куриного яйца. В регионарных лимфатических узлах
находят крупноклеточную лимфоретикулярную гиперплазию с рас-
ширением реактивных центров фолликулов.
Диагноз ставят на основании результатов серологических иссле-
дований с учетом эпизоотологических, клинических и патолого-
анатомических данных.
Бруцеллез следует отличать от вибриоза, листериоза, трихомо-
ноза и кормовых отравлений. Основным критерием дифференци-
альной диагностики должны быть патологоанатомические измене-
ния абортированных плодов, которые весьма патогномоничны.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (инфекционная желтуха) — инфекционное при-
родно-очаговое заболевание животных и человека, проявляющееся
кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, массовыми
абортами, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболо-
чек и кожи.
302
Возбудитель — лептоспиры.
В естественных условиях восприимчивы крупный и мелкий ро-
гатый скот, свиньи, лошади, собаки, буйволы, кошки, песцы, куры,
утки, из грызунов — мыши и крысы. Более подвержены заболева-
нию молодые животные. Источники инфекции — больные живот-
ные и лептоспироносители. Продолжительность спироноситель-
ства у собак может достигать 700 дней, а у мышей и крыс — пожиз-
ненное.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших жи-
вотных в острых случаях болезни обнаруживают массовые кровоиз-
лияния на серозных и слизистых оболочках кишечника, легких,
сердца, почек и под капсулой селезенки. Множественные кровоиз-
лияния с серозным пропитыванием тканей возможны в подкожной
клетчатке. У крупного рогатого скота, лошадей, собак, лисиц и пес-
цов на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают язвы и
эрозии. Подкожная клетчатка и серозные покровы окрашены в
желтый цвет (желтуха). У крупного рогатого скота, лошадей и сви-
ней на коже нередко встречаются некрозы и облысения, иногда не-
крозы проникают в подкожную клетчатку. Скелетные мышцы
дряблые, желтушные, с кровоизлияниями, сердечная мышца в со-
стоянии зернистой дистрофии.
Изменения печени и почек постоянны. Печень, как правило,
увеличена, неравномерно окрашена, дряблой консистенции. В ней
обнаруживают небольшие некротические фокусы. Под капсулой
возможны кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен масляни-
стой консистенции желчью.
Почки несколько увеличены, с серыми очажками на поверхнос-
ти. Граница между корковым и мозговым слоями стушевана. При
затяжном течении болезни развивается интерстициальный нефрит.
Почки становятся морщинистыми, особенно у собак при безжел-
тушной форме болезни, так называемой, штутгартке (тифе) собак.
У свиней лептоспироз характеризуется массовыми абортами.
При диагностике лептоспироза большое внимание уделяют гис-
тологическим исследованиям кусочков печени и почек. При специ-
альных методах окраски в них обнаруживают лептоспир. В печени
они располагаются между печеночными клетками (гепатоцитами),
в почках — в просвете канальцев, в интерстиции между эпителиаль-
ными клетками.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических данных. В необходимых случаях прибегают
к лабораторным методам исследования материала.
Лептоспироз в первую очередь следует отличать от пироплазми-
дозов животных, а у лошадей — от инфекционной анемии. Для пи-
роплазмидозов характерны сезонная выраженность болезни, нали-
чие клещей — переносчиков возбудителя и отсутствие некрозов
кожи. От инфекционной анемии лошадей лептоспироз дифферен-
цируют серологическими реакциями.
303
НЕКРОБАКТЕРИОЗ
Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь сельско-
хозяйственных животных, вызываемая В. necrophorum. Характери-
зуется омертвением пораженных участков.
Как правило, некробактериоз начинается гангренозным воспа-
лением мягких тканей конечностей в области копыта; отсюда уста-
ревшее название болезни «копытная болезнь» оленей и других жи-
вотных. У молодняка поражаются носовое зеркальце, губы, язык.
При гематогенном метастазировании образуются ареактивные не-
кротические очаги в печени, сердце, легких.
Патологоанатомические изменения. На слизистых оболочках язы-
ка и на коже располагаются некротические очаги различного разме-
ра, неправильной формы, серовато-белого цвета, крошковатой
консистенции. Они могут быть ареактивны или окружены красно-
ватым ободком перифокальной гиперемии. В паренхиматозных
органах некротические очаги бывают размером с грецкий орех
(крупноочаговая форма) или с просяное зерно (милиарная форма).
Они округлого очертания, светло-желтого цвета, плотной консис-
тенции, бесструктурны, окружены пояском гиперемии или соеди-
нительнотканной капсулой.
Микрокартина. Некробактериальные поражения имеют очаго-
вый характер. В центре очага бесструктурная некротическая масса с
обломками ядер лейкоцитов и местных тканевых элементов. По пе-
риферии некротического фокуса на ранних стадиях выражена зона
гиперемии с зернистой дистрофией печеночных клеток. Впослед-
ствии формируется зона реактивного воспаления из полиморфно-
ядерных лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоидных клеток. Между не-
кротическим очагом и зоной реактивного воспаления можно видеть
скопление бактерий в виде нитчатых пучков, палочек и зерен. При
рассасывании некротической массы образуется рубцовая ткань.
Контрольные вопросы. 1. Какие патогномоничные признаки свойственны тубер-
кулезному процессу? 2. Какие признаки общие для туберкулеза и чем он отличается
у животных разных видов? 3. Каков морфогенез сапной, бруцеллезной и паразитар-
ной гранулем? 4. Каковы отличительные признаки инфекционных гранулем раз-
ной этиологии? 5. Какие морфологические изменения характерны для некробакте-
риоза?
Глава 40
МИКОПЛАЗМОЗЫ
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (по-
вальное воспаление легких) — инфекционная контагиозная бо-
лезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением
304
легких, серозно-фибринозным воспалением междольковой соеди-
нительной ткани и плевры с последующим некрозом паренхимы
легких и образованием секвестров.
Возбудитель — микроорганизм семейства микоплазм. Ис-
точник инфекции — больные животные.
В естественных условиях восприимчивы также буйволы, яки,
бизоны, зебу. В эксперименте можно заразить овец, коз, верблюдов
и северных оленей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные из-
менения обнаруживают в грудной полости. Поражаются легкие, ко-
стальная и легочная плевра и регионарные им лимфатические узлы.
Чаще затрагивается одно легкое, реже — оба. В начале болезни по-
ражаются сердечные и верхушечные доли легких, затем, по мере
развития патологического процесса, захватываются все легкое и
плевра. Легкие становятся плотной консистенции (гепатизация) —
с отчетливыми признаками крупозной пневмонии в стадиях крас-
ной, серой и желтой гепатизации. В результате отчетливо просмат-
ривается мраморный рисунок органа. Кроме паренхимы легких в
процесс вовлекается междольковая соединительная ткань, которая
выступает в виде широких бело-серых полос (тяжей). Вследствие
застоя лимфы тяжи имеют ноздревато-пористую структуру, с не-
большими полостями, круглой, овальной или продолговатой фор-
мы на разрезе, что зависит от плоскости их сечения (продольного,
косого или поперечного). Часто эти полости расположены в виде
четок. Такие изменения легких характерны только плевропневмо-
нии крупного рогатого скота.
Вследствие закупорки крупных легочных артерий создаются
предпосылки для образования обширных некрозов паренхимы лег-
кого, что приводит к образованию секвестров. Некротические фо-
кусы размером от чечевичного зерна до долей легкого окружаются
соединительнотканной капсулой. В дальнейшем между капсулой и
некротизированными тканями развивается пиогенная оболочка, и
мертвые массы отделяются. В секвестрах при плевропневмонии со-
храняется рисунок легких со стадиями серой и красной гепатиза-
ции. Но они более тусклого вида по сравнению с некапсулирован-
ными некротическими фокусами. Во многих местах легких вокруг
крупных и средних бронхов и со стороны легочной плевры выраже-
но разрастание соединительной ткани, что является характерным
для плевропневмонии признаком.
В грудной полости, как правило, отмечают серозно-фибриноз-
ный плеврит. Пленки фибрина, откладывающиеся на костальной и
легочной плевре, могут быть до 3 см в толщину. Обычно они серого
или серо-желтого цвета. В процесс может вовлекаться и сердечная
сорочка. В дальнейшем, при организации фибринозных масс, обра-
зуются очаговые или облитерирующие спайки и отмечается резкое
утолщение плевры. Средостенные, бронхиальные и поверхностные
шейные лимфатические узлы сильно увеличены. На разрезе соч-
305
ные, в паренхиме многочисленные очаги некроза. В них также мо-
гут формироваться секвестры.
Изменения в других органах диагностического значения не име-
ют. У молодых животных описаны серозно-фибринозные артриты,
инфильтраты в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстном
пространстве и в области суставов.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных. В типичных случаях болезни па-
тологоанатомический диагноз вполне надежен.
Плевропневмонию крупного рогатого скота следует отличать от
геморрагической септицемии (пастереллеза). Основные критерии
плевропневмонии — более отчетливая мраморизация легких, пора-
жение междольковой соединительной ткани и образование секвес-
тров, что при пастереллезе не наблюдается.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ
Контагиозная плевропневмония лошадей — острая инфекцион-
ная болезнь, проявляющаяся высокой лихорадкой и крупозной
пневмонией с вовлечением в процесс плевры.
Возбудитель болезни — микроорганизмы семейства ми-
коплазм.
Болеют однокопытные чаще в возрасте от 1 до 10 лет. Отмечают
сезонный характер болезни — осенне-зимний.
Источник инфекции — больные и переболевшие животные.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения нахо-
дят в легких и на плевре. Вначале в легких обнаруживают обычно
резко очерченные от окружающей ткани очаги размером до кулака
взрослого человека, темно-красного цвета, плотной консистенции.
На разрезе они влажные, гладкие. Просветы крупных бронхов заби-
ты катаральным экссудатом.
Такие изменения характерны для серозно-геморрагической оча-
говой пневмонии. Затем появляются участки с признаками крупоз-
ной пневмонии. Дольки легкого при этом в стадии красной и серой
гепатизации. Процесс приобретает лобарный характер. Легкие по-
хожи на мрамор. Поверхность разреза их становится сухой и пест-
рой. На разрезе резко выступает междольчатая соединительная
ткань в виде бело-серых тяжей. Последние могут быть серозно или
студневидно инфильтрированы, желтоватого или красного цвета, в
зависимости от экссудата, пропитывающего их.
В затяжных случаях болезни большие участки легких могут под-
вергаться некрозу. Некротические очаги резко отграничены от дру-
гих участков органа, обычно извилистых контуров и грязно-сероз-
ного цвета.
При серозно-фибринозном плеврите в грудной полости находят
мутно-желтую жидкую массу с примесью хлопьев фибрина, напо-
306
минающую взбитый яичный белок. Нередко фибрин на костальной
и легочной плевре лежит в виде рыхлых пленок, в отдельных случа-
ях с процессами организации. В паренхиматозных органах (печени,
сердечной мышце, почках) отмечают признаки зернистой дистро-
фии. Они становятся дряблыми и приобретают цвет вареного мяса.
На серозных покровах их могут встречаться кровоизлияния.
Возможен переход воспалительного процесса с плевры на сер-
дечную сорочку. В этом случае развивается серозно-фибринозный
перикардит.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и па-
тологоанатомических данных.
Контагиозную плевропневмонию лошадей следует отличать от
гриппа, крупозной пневмонии незаразной этиологии.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КОЗ
Контагиозная плевропневмония коз — инфекционное заболева-
ние, характеризующееся лихорадкой, крупозным воспалением лег-
ких и серозно-фибринозным плевритом.
Возбудитель болезни — микоплазма.
Восприимчивы к болезни только козы как при естественном, так
и при экспериментальном заражении. В очагах инфекции поража-
ется 100 % животных. Холодное время года способствует распрост-
ранению болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших жи-
вотных основные изменения обнаруживают в грудной полости.
Она, как правило, заполнена серозно-фибринозным экссудатом
желто-зеленого или желто-красного цвета. На легочной и косталь-
ной плевре, а также на сердечной сорочке находят обильные отло-
жения фибринозных масс студенистой консистенции зеленоватого
оттенка. При затяжном течении болезни образуются очаговые или
облитерирующие спайки между легочной и костальной плеврой.
Медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы резко
увеличены (в 2—6 раз), а под их капсулой наблюдают точечные и
полосчатые кровоизлияния. На разрезе такие лимфатические узлы
очень сочные и повышенно влажные.
Легкие по консистенции напоминают печень. На разрезе имеют
пестрый, напоминающий мрамор рисунок. Междольковая соеди-
нительная ткань также пропитана фибринозным экссудатом.
На фоне крупозной пневмонии обнаруживают некротизирован-
ную ткань в виде сухой творожистой массы. Цвет массы обычно серо-
вато-желтый или беловатый. В поздних стадиях болезни эта некроти-
ческая масса гнойно расплавляется и бывает окружена соединитель-
нотканной капсулой. Редко эти фокусы рассасываются и заполняют-
ся грануляционной тканью, которая затем переходит в фиброзную.
Эти некротические фокусы могут достигать размеров гусиного яйца.
307
Другие органы изменены слабо. Слизистые оболочки носовой по-
лости, гортани и трахеи покрасневшие, в трахее нередко обнаружи-
вают пенистую желтовато-красного цвета жидкость. Отмечают уве-
личение селезенки, под капсулой которой могут быть кровоизлия-
ния. В почках на разрезе видны кровоизлияния. В сердечной сорочке
может быть мутноватая жидкость. В печени изменений не отмечают.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических данных; в случае' необходимости ставят
биопробу.
Контагиозную плевропневмонию коз необходимо отличать от
геморрагической септицемии (пастереллеза) и инфекционной ага-
лактии овец и коз.
РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ ПТИЦ
Респираторный микоплазмоз — хронически протекающая рес-
пираторная болезнь, характеризующаяся поражением органов ды-
хания.
Чаще болеют куры и индейки. Более тяжело болезнь протекает у
молодняка — индюшат и цыплят-бройлеров.
Возбудитель — Mycoplasma gallisepticum. В возникновении
инфекции большое значение имеют различные стресс-факторы:
ослабление резистентности птиц, погрешности в кормлении и со-
держании их, аэрозольная вакцинация, наличие других инфекций.
Патологоанатомические изменения. Трупы взрослых птиц исто-
щены, трупы молодняка свидетельствуют о плохом его развитии.
Вокруг носовых отверстий обнаруживают корочки засохшего экс-
судата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорби-
тальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая
оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, принизана по-
лосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхнос-
ти слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, кото-
рый в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким.
Иногда таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.
Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Чаще сильнее
поражена та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным
мешкам. В легких видны единичные и множественные некротичес-
кие фокусы величиной до крупной горошины. Они могут инкапсу-
лироваться, образуя своеобразные секвестры. В процесс вовлекают-
ся и крупные бронхи, в просвете которых иногда можно обнаружить
фибринозные пробки. Выражен фибринозный плеврит, причем
фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и
бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.
Характерный признак — поражение воздухоносных мешков.
Стенки их тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным
экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, лег-
ко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают гра-
308
нуляционной тканью. Обычно это бывает у птиц, находившихся в
хороших условиях кормления и содержания. В. А. Шубин (1973) на-
блюдал гнилостный распад экссудата; такой экссудат становился
грязно-серого цвета, мажущейся консистенции с неприятным запа-
хом. Чаще были поражены грудные воздухоносные мешки.
В других органах изменения менее характерны. В сердце находят
полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит.
Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем отмечают мелкие не-
кротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. В пе-
чени фибринозный перигепатит.
Почки застойно полнокровны, гиперемированы, дряблые, серо-
го цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко от-
мечают желточный перитонит.
Диагноз ставят с учетом клинико-анатомических данных и эпи-
зоотологических особенностей течения болезни.
Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от
колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита и инфекцион-
ного бронхита.
Дифференциальная диагностика респираторного микоплазмоза
и колисептицемии представляет большие трудности в силу того, что
колисептицемия часто осложняет респираторные инфекции (сме-
шанная инфекция). Обычноколисептицемия характеризуется фиб-
ринозным полисерозитом (перигепатит, периспленит, перитонит,
перикардит) и отсутствием резко выраженных изменений в верхних
дыхательных путях (трахее, крупных бронхах, носовых ходах).
При инфекционном ларинготрахеите почти постоянно обнару-
живают фибринозные пробки и сгустки крови в трахее и гортани, а
также кровоизлияния в верхних дыхательных путях.
Инфекционный бронхит характеризуется поражением репро-
дуктивного тракта, воспалительными процессами в верхних дыха-
тельных путях.
Контрольные вопросы. 1. Что такое микоплазмозы? 2. Какие органы поражаются
при респираторном микоплазмозе птиц? 3. Какие патологические реакции живот-
ных характерны для микоплазмозов?
Глава 41
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ПОЛИЦЕЛЛЮЛЯРОТРОПНЫМИ ВИРУСАМИ
ЧУМА СВИНЕЙ
Чума свиней — вирусная болезнь, характеризующаяся геморраги-
ческим диатезом, фибринозным воспалением легких и кишечника.
Протекает остро, подостро и хронически.
309
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus.
Болеют домашние и дикие свиньи независимо от породы и возрас-
та. Заражение животных в основном происходит алиментарным и
аэрогенным путем. Вирус размножается во всех органах и тканях,
но репродуцируется преимущественно в эндотелии кровеносных
сосудов и в органах иммунной системы. При поражении сосудов в
различных органах и тканях возникают множественные кровоизли-
яния, инфаркты селезенки, застойные явления, дистрофические и
воспалительные процессы. При поражении иммунной системы на-
ступает резкое подавление иммунных механизмов защиты организ-
ма, что и приводит к осложнениям секундарной инфекцией.
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала ост-
ро и не была осложнена, труп не истощен. Слизистые оболочки
глаз, ротовой и носовой полостей бледные, в углах глаз коричнева-
тые корочки засохшего экссудата. Кожа ушей, спины, крестца, жи-
вота, внутренней поверхности бедер и конечностей пятнисто или
диффузно покрасневшая. В этих местах в глубине кожи просвечива-
ют кровоизлияния в виде хорошо очерченных темно-красных или
сине-черных пятен.
Лимфатические узлы, особенно подчелюстные, заглоточные,
шейные, средостенные, бронхиальные, брыжеечные, увеличены,
дряблые, с поверхности темно-красного цвета, на разрезе имеют
мраморный рисунок вследствие чередования участков темно-крас-
ного и серовато-желтоватого цвета. На серозных, слизистых и в па-
ренхиматозных органах множественные кровоизлияния.
Селезенка не увеличена, дрябловата, с поверхности серо-сталь-
ного цвета, по краям ее (в 40—50 % случаев) располагаются единич-
ные, чаще множественные геморрагические или смешанные ин-
фаркты в виде плотных, черно-красного цвета припухлостей. На
разрезе они клиновидной формы, темно-красной окраски.
В костном мозге гиперемия сосудов, кровоизлияния и отек ткани.
Печень не увеличена, красно-коричневого цвета, упругой кон-
систенции. Почки не увеличены, анемичны, серого или светло-ко-
ричневого цвета, с поверхности органа отчетливо заметны мелкие
точечные кровоизлияния (рис. 61). Нередко (примерно в 50-55 %
случаев) кровоизлияния встречаются на слизистой оболочке почеч-
ной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. Иногда наблюдают
геморрагический пиелит и геморрагический уроцистит.
Под эпикардом и эндокардом видны кровоизлияния, коронар-
ные сосуды гиперемированы, правый отдел расширен, миокард в
состоянии зернистой дистрофии.
В легких, под плеврой, кровоизлияния, венозная гиперемия и
отек, очаговая серозная, катаральная или геморрагическая пневмо-
ния. В желудке и кишечнике острое катаральное воспаление, кро-
воизлияния в слизистой оболочке, гиперемия пейеровых бляшек и
солитарных узелков. Иногда отмечают геморрагический или кру-
позно-геморрагический гастроэнтерит.
310
Рис. 61. Чума свиней: мелкоточечиые кровоизлияния в почке
Головной, спинной мозг и их оболочки гипсремированы, отеч-
ны, местами в них рассеяны точечные кровоизлияния.
Чума, осложненная пастереллезом (грудная фор-
ма), протекает остро или подостро преимущественно у взрослых
свиней и характеризуется возникновением крупозно-геморраги-
ческой некротизирующей пневмонии, серозно-фибринозного или
серозно-геморрагического плеврита и перикардита. Интерстици-
альная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тя-
жей. Очаги некроза окружены серым или красным ободком . В сли-
зистых оболочках гортани, надгортанника, трахеи, а также на плев-
ре и эпикарде находят кровоизлияния. Кроме того, грудной форме
чумы свойственны все явления острой вирусемической чумы: кро-
воизлияния в кожу, геморрагический лимфаденит с характерным
мраморным рисунком на разрезе, инфаркты селезенки, кровоизли-
яния в почках, геморрагический уроцистит и другие признаки.
Чума, осложненная сальмонеллезом (кишечная
форма), протекает хронически преимущественно у поросят 2—6-
месячного возраста. Течение осложненной чумы более длительное,
поэтому трупы животных истощены, видимые слизистые оболочки
анемичны, на коже видны экзематозные корочки, иногда некрозы.
Геморрагические явления выражены слабо или их нет.
Наиболее характерные изменения обнаруживают в толстом ки-
шечнике, желудке, реже в тонком кишечнике, глотке, миндалинах.
Слизистая оболочка воспалена, местами изъязвлена или омертвев-
шая. Воспалительный процесс можно обнаружить в пейеровых
бляшках и солитарных лимфатических фолликулах слепой и обо-
дочной кишок. Видны округлые струпья серо-желтого или бурова-
того цвета, имеющие с поверхности концентрическую слоистость
(«бутоны») (рис. 62). Наблюдается также диффузное дифтеритичес-
311
Рис. 62. Чума свиней: «бутоны» в оболочной кишке
кое воспаление кишечника: слизистая оболочка утолщена, шерохо-
вата, изрыта бороздами и покрыта отрубевидными серовато-желты-
ми массами. Иногда дифтеритический процесс пронизывает всю
толщину кишечной стенки и выходит на серозную оболочку — раз-
вивается фибринозный перитонит После отторжения фибриноз-
но-некротических фокусов на слизистой оболочке образуются
язвы, заживающие путем рубцевания Реже фибринозно-некроти-
ческие процессы находят в слизистой оболочке языка, глотки, гор-
тани, надгортанника и желудка Нередко обнаруживают дифтери-
тический тонзиллит. Довольно часто диагностируют катаральную
бронхопневмонию, сопровождающуюся фибринозным плевритом
и перикардитом. В печени и почках зернистая дистрофия, в селе-
зенке и лимфатических узлах гиперплазия, в сердце острое расши-
рение правой половины и зернистая дистрофия миокарда.
Смешанная форма чумы протекает с явлениями кру-
позно-геморрагической некротизирующей пневмонии и дифтери-
тического воспаления толстого кишечника при наличии других,
слабо выраженных патоморфологических признаков болезни.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, а также результатов бактериоло-
гических и вирусологических исследований, включая биологичес-
кую пробу. В лабораторию направляют: трупы поросят, паренхима-
тозные органы, подчелюстные, бронхиальные и мезентериальные
312
лимфатические узлы, трубчатые кости, толстый кишечник, мазки
крови или стабилизированную кровь.
Чуму свиней необходимо отличать от африканской чумы, пасте-
реллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, гриппа свиней, лис-
териоза и отечной болезни. При африканской чуме сильнее выра-
жен геморрагический диатез, большое скопление жидкости в поло-
стях, селезенка увеличена, инфарктов в селезенке нет.
При пастереллезе не бывает инфарктов селезенки, обнаружива-
ют серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и
подгрудка, мраморность лимфатических узлов не выражена, крово-
излияния в коже нет.
При сальмонеллезе нет кровоизлияний в коже, инфарктов селе-
зенки, геморрагического лимфаденита; геморрагический диатез
выражен слабо. На коже находят экзематозную сыпь, в лимфати-
ческих узлах — мозговидное набухание, в печени — сальмонеллез-
ные узелки и некрозы (непостоянный признак), в селезенке — ги-
перплазию.
Острая септическая рожа отличается от чумы изменениями кожи
(рожистая эритема, крапивная сыпь), увеличением селезенки и
сильно выраженными дистрофическими процессами в паренхима-
тозных органах.
При хроническом течении рожи отмечают рожистый эндокар-
дит, артриты и некрозы кожи.
При болезни Ауески находят катаральный ларингофарингит,
милиарные очажки некроза в слизистых оболочках гортани, глотки,
трахеи, в миндалинах, в печени, селезенке, реже в легких, почках и
надпочечниках, слабо выражен геморрагический диатез.
При гриппе свиней находят серозно-катаральное воспаление
слизистых оболочек верхних дыхательных путей, серозно-ката-
ральную бронхопневмонию, серозный лимфаденит средостенных и
бронхиальных узлов. Геморрагический диатез выражен слабо или
совсем отсутствует.
Листериоз — септическая форма, характеризуется остроката-
ральным ринитом, конъюнктивитом, гастроэнтеритом, милиарны-
ми некрозами в печени, селезенке, почках и миокарде.
Отечная болезнь выражается отеками век, конъюнктивы, под-
кожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у основания
ушей, вокруг трахеи, в области живота, стенки желудка, брыжейки
толстого кишечника. Одновременно можно наблюдать серозно-ка-
таральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфатичес-
ких узлов.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней — остро протекающая, высококонта-
гиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражени-
ем кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстрой-
313
ствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некроти-
ческими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.
В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и
дикие свиньи всех возрастов.
Возбудитель — фильтрующийся вирус. Проникает в орга-
низм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и али-
ментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем
органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг,
кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тя-
желые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому по-
давлению защитно-компенсаторных механизмов и гибели живот-
ных.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных не истоще-
ны. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо.
Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз
видны засохшие корочки серо-коричневого цвета. Видимые слизи-
стые оболочки цианотичны. На конъюнктиве и слизистой оболочке
ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа оча-
гово или диффузно окрашена в темно-красный или багровый цвет.
Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной
жидкостью, нередко со сгустками фибрина.
Лимфатические узлы (портальный, почечные, желудочные, ме-
зентериальные) увеличены, дряблые, темно-вишневого цвета, на
разрезе имеют мраморный рисунок; некоторые с поверхности и на
разрезе черно-синего цвета.
Селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, под капсулой точеч-
ные кровоизлияния, на разрезе темно-красного цвета, пульпа дает
обильный соскоб.
Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны
кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой
желчью, стенка его утолщена в 3—4 раза. На слизистой оболочке
диффузные и точечные кровоизлияния.
Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсу-
лой множественные точечные кровоизлияния. На слизистых обо-
лочках почечных лоханок множественные кровоизлияния. Моче-
вой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его
слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна
кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморраги-
ческое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоиз-
лияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тон-
ком кишечнике очаговая или диффузная гиперемия, кровоизлия-
ния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях кру-
позное или дифтеритическое воспаление. В толстом кишечнике
геморрагическое и дифтеритическое воспаления, множественные
кровоизлияния в слизистой оболочке, в прямой кишке гематомы.
Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в мио-
карде точечные и пятнистые кровоизлияния.
314
Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соеди-
нительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных
студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную
бронхопневмонию или крупозно-некротизирующую плевропнев-
монию.
Головной мозг и его оболочка гиперемированы и отечны.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни и патологоанатомических изменений. Для исключе-
ния возбудителей бактериальных инфекций в лабораторию направ-
ляют селезенку и лимфатические узлы от павших животных, от боль-
ных — стабилизированную кровь. Ставят биологическую пробу.
ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Чума крупного рогатого скота — остро протекающая кантагиоз-
ная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, геморраги-
ческим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями
слизистых оболочек пищеварительного тракта и системным пора-
жением лимфоидной ткани. Заражение происходит через дыхатель-
ные пути и при контакте с больными животными.
Кроме крупного рогатого скота болезнь описана у буйволов,
зебу, редко у овец и коз. Отмечены случаи болезни у верблюдов и
яков.
Возбудитель — вирус. Репродукцию воспроизводит в эпи-
телии слизистых оболочек и лимфоидной ткани.
Патологоанатомические изменения. В типичных случаях болезни
картина вскрытия представлена, как правило, геморрагическим ди-
атезом и воспалительно-геморрагическим поражением слизистых
оболочек пищеварительного тракта. Кровоизлияния в виде петехий
или экхимозов (а также полосчатые) обнаруживают на поверхности
бедер и в других мало пигментированных участках кожи, на слизис-
той оболочке конъюнктивы глаз, слизистой оболочке носа, глотки и
миндалин. Кровоизлияния возможны по всей слизистой оболочке
пищеварительной трубки. Их нередко обнаруживают под капсулой
селезенки, под эпи- и эндокардом.
Часто обнаруживают поражение пищеварительного тракта. Из-
менения находят начиная с ротовой полости. На слизистой оболоч-
ке ротовой полости в области губ, десен, щек, твердого и мягкого
нёба, корня языка (рис. 63) находят серо-желтые узелки или диф-
фузно расположенные, напоминающие сыр рыхлые массы, после
отпадания которых образуются эрозии и язвы с неровными краями
и кровоточащим дном. Эрозии и язвы возможны и в сычуге.
В тонком и толстом кишечнике обнаруживают признаки острого
катарального воспаления. Пейеровы бляшки, солитарные фолли-
кулы увеличены, нередко с фибринозным налетом, при удалении
которого отчетливо выступает изъязвленная поверхность.
315
Рис. 63. Чума крупного рогатого скота.
Обширные некрозы н эрозии на слизистой
оболочке ротовой полости
Лимфатические узлы
разной локализации (средо-
стенные, мезентериальные
и др.) в состоянии геморра-
гического лимфаденита: уве-
личены в объеме, имеют не-
равномерный (мраморный)
рисунок. На этом фоне на-
ходят очаги некроза. Селе-
зенка, как правило, не изме-
нена, за исключением раз-
мягчения пульпы.
В отдельных случаях в
грудной и брюшной полос-
тях возможно наличие мут-
ной жидкости с примесью
крови.
В легких иногда обнару-
живают очаги лобулярной
катаральной или крупозной
пневмонии, редко — отек и интерстициальную эмфизему.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, результатов вскрытия и вирусологических исследо-
ваний. В основу патологоанатомического диагноза должны быть
положены изменения на слизистой оболочке ротовой полости и в
тонком кишечнике.
Чуму крупного рогатого скота прежде всего следует отличать от
ящура, злокачественной катаральной горячки и вирусной диареи.
Для ящура характерно наличие афт; для злокачественной ката-
ральной горячки — поражение глаз: помутнение роговицы, кера-
тит, ирит, скопление экссудата в передней камере глаз; для вирус-
ной диареи — отсутствие поражения лимфоидной ткани.
ЧУМА плотоядных
Чума плотоядных — вирусная болезнь преимущественно моло-
дых животных семейства собачьих и куньих, проявляющаяся лихо-
радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмони-
ей, нарушениями центральной нервной системы и дерматитами.
Возбудитель — вирус, относящийся к группе парамиксови-
русов. В организме больных животных в больших концентрациях
его обнаруживают в крови, селезенке, печени, головном мозге, в
выделениях, а также в плевральном и перитонеальном экссудатах.
Болеют собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы (сем. собачьих),
а также норки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные соба-
ки, выдры (сем. куньих). Наиболее чувствителен молодняк в возра-
сте от 2 мес до 1 года.
316
Источник инфекции — больные животные. Переносчики виру-
са — переболевшие чумой животные, обслуживающий персонал,
грызуны, птицы.
Патологоанатомические изменения. При чуме плотоядных они
характеризуются большим разнообразием, но есть типичные при-
знаки. На губах, вокруг носовых отверстий и глаз, как правило, об-
наруживают засохший экссудат, пузырьки и язвочки, а на рогови-
це — мелкие эрозии. На бесшерстных участках кожи находят сыпь.
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей в состоянии ката-
рально-гнойного воспаления с обилием слизи и гнойного экссуда-
та. В состоянии катарально-гнойного воспаления находятся и круп-
ные бронхи, иногда трахея. В процесс (не всегда) вовлекаются и лег-
кие, нередко обнаруживаются очаги катаральной и катарально-
гнойной бронхопневмонии.
В желудке, тонком и толстом кишечнике находят язвенно-не-
кротизирующий гастрит, энтерит и колит. В таких случаях слизис-
тая оболочка их обильно покрыта слизью, имеет полосчатые крово-
излияния с отчетливо видимыми язвами и эрозиями.
В селезенке находят геморрагические инфаркты. Они локализу-
ются преимущественно по краю органа в виде темно-красных воз-
вышений, имеющих на разрезе конусовидную форму, иногда они
диффузно разбросаны по всему органу и отчетливо выступают под
капсулу.
Изменения в паренхиматозных органах сводятся к полнокровию
сосудов. Паренхима печени и сердечная мышца часто имеют варе-
ный вид (белково-жировая дистрофия). Желчный пузырь перепол-
нен желчью. Почки в состоянии зернистой дистрофии, в мочевом
пузыре могут быть полосчатые кровоизлияния. Лимфатические
узлы ряда органов в состоянии серозного или серозно-геморраги-
ческого лимфаденита. Сосуды головного мозга кровенаполнены.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомичес-
ких, эпизоотологических и вирусологических данных. Уточняют
диагноз биопробой на щенках.
Чуму плотоядных необходимо отличать от инфекционного эн-
цефаломиелита, инфекционного гепатита собак, бешенства, болез-
ни Ауески, алеутской болезни норок, вирусного энтерита.
НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Ньюкаслская болезнь (псевдочума) — остро протекающая высо-
коконтагиозная инфекционная болезнь, поражающая в основном
кур и индеек. Могут болеть птицы и других видов. Заражается также
человек.
Различают сверхострое, острое и подострое течения болезни.
Наиболее типично острое течение. Оно продолжается 1—3 дня,
подострое — 7—10 дней. Упитанность птиц при остром течении со-
храняется, при затяжном наступает истощение. Перья взъерошены
317
Рис. 64. Ньюкаслская
болезнь. Кровоизлияния
в железистом желудочке
и могут быть загрязнены каловыми массами. Гребень, сережки, бо-
родка, ушные мочки цианотичны. Изредка гребень бывает черно-
бурого цвета.
Возбудитель — вирус из группы парамиксовирусов.
Патологоанатомические изменения. Значительно варьируют по
локализации, тяжести и зависят от индивидуальных особенностей
птиц, их резистентности и от характера вспышки болезни.
Из носовых отверстий при надавливании выделяется мутная
слизистая жидкость, у основания клюва и носовых отверстий нахо-
дят корочки засохшего экссудата. Грудобрюшная полость, сердеч-
ная сорочка, передние воздухоносные мешки заполнены мутным
серозным экссудатом, нередко содержащим примесь хлопьев фиб-
рина.
Наиболее сильно поражается пищеваривельный тракт. В рото-
вой полости почти всегда обнаруживают густую прозрачную тягу-
чую слизь, стекающую в виде тонких длинных нитей. Слизистая
оболочка ротовой полости часто покрасневшая. Просвет пищевода
заполнен мутной слизью с неприятным запахом и примесью кормо-
вых масс.
Диагностическую ценность представляют изменения в железис-
том желудке. Слизистая оболочка его сильно набухшая, покраснев-
шая, обильно покрыта беловатой слизью. Сосочки глубоких трубча-
тых желез хорошо выступают в просвет желудка. Закономерно на-
личие точечных и пятнистых кровоизлияний на его слизистой обо-
лочке (рис. 64). Наиболее интенсивно поражается переходная зона
на границе между мышечным и железистым желудком. Из-за силь-
но выраженных кровоизлияний здесь об-
разуется ярко-красное кольцо, называе-
мое геморрагическим ободком.
В мышечном желудке отмечают сероз-
ное или серозно-фибринозное воспале-
ние. Экссудат, скопившийся под кутику-
лой, способствует ее разрыхлению, на от-
дельных участках слизистой оболочки мо-
гут быть точечные или пятнистые
кровоизлияния.
В кишечнике, особенно в двенадцати-
перстной и в толстой кишках, выражены
многочисленные пятнисто-точечные кро-
воизлияния
В поверхностном слое слизистой обо-
лочки нередко обнаруживают очаги не-
кроза, которые в сочетании с серозно-
фибринозным воспалением способствуют
возникновению единичных или множе-
ственных фибринозно-некротических фо-
кусов.
318
Некротические фокусы достигают размера чечевичного зерна и
выступают в виде плотных компактных образований в просвете ки-
шечника. Они обычно плотно связаны со своей основой и отделя-
ются с трудом. В двенадцатиперстной кишке фибринозно-некроти-
ческие массы занимают большие участки слизистой оболочки в
виде грязно-желтых напластований. После удаления их обнажается
изъязвленная поверхность.
Некрозы слизистой оболочки находят также в толстом кишечни-
ке и в слепых кишках. Здесь они выступают в виде множественных
очагов, а иногда выглядят как отрубевидный налет. Нередко крово-
излияния и некрозы отмечают в местах ответвления слепых кишок.
Полосчатые кровоизлияния встречаются в прямой кишке. На сли-
зистой клоаки обнаруживают мелкопятнистые или точечные кро-
воизлияния и единичные некротические фокусы.
Изменения в паренхиматозных органах не характерны. Печень
иногда бывает неравномерно окрашена, лимонно-глинистого цве-
та, дряблая, на разрезе с признаками застойной гиперемии. Селе-
зенка не изменена, на разрезе пульпа светлее нормальной. В почках
застойная гиперемия, в результате чего они пестрые и более темно-
го, чем в норме, цвета.
Носовые ходы заполнены беловатой прозрачной слизью. Слизи-
стая оболочка покрасневшая, и редко на ней обнаруживают точеч-
ные кровоизлияния. Последние также находят на слизистой обо-
лочке трахеи и гортани. Иногда просвет трахеи закупоривают бело-
вато-желтые массы. В легких сильно выраженный венозный застой
и отек.
Головной мозг гиперемирован и отечен. Мелкие точечные и
пятнистые кровоизлияния могут встретиться на мягкой мозговой
оболочке или в самом веществе мозга.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, патологоанатомических изменений, с учетом лабо-
раторных исследований по выделению и идентификации вируса.
Ньюкаслскую болезнь нужно дифференцировать от классичес-
кой чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, инфекционно-
го бронхита, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза (холе-
ры) и респираторного микоплазмоза.
При классической чуме птиц наблюдают слабые экссудативные
явления, но сильно выражены воспалительные процессы в кишеч-
нике. Они сопровождаются массовыми кровоизлияниями, очаго-
вым дифтеритическим воспалением с образованием эрозии и язв.
Пастереллез характеризуется увеличением селезенки, массовы-
ми кровоизлияниями, особенно под эпикардом и на серозной обо-
лочке кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной
мышце. При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии
видимых изменений не находят. Инфекционный бронхит протека-
ет с преимущественным поражением органов дыхания, чаще обна-
руживают катаральный бронхит и трахеит, реже — эросаккулит и
319
перикардит. Для инфекционного ларинготрахеита характерно по-
ражение гортани и трахеи. Слизистая оболочка их в состоянии фиб-
ринозного воспаления, а просвет закупорен фибрином. При респи-
раторном микоплазмозе отмечают катаральный бронхит, трахеит,
реже — ринит и поражение воздухоносных мешков (фибринозный
аэросаккулит), катаральную или крупозную пневмонию. В этом
случае в легких находят очаги некроза, редко инкапсулированные.
При аэросаккулите полости воздухоносных мешков подвергаются
облитерации.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
Инфекционная анемия — болезнь однокопытных, протекает ос-
тро и хронически и характеризуется общей анемией вследствие по-
ражения кроветворного аппарата и явлениями сепсиса.
Восприимчивы лошади, ослы и мулы независимо от породы,
возраста и пола.
Возбудитель — вирус. Заражение происходит алиментар-
ным путем, через слизистые оболочки и кожу. Источником инфек-
ции служат больные животные, выделяющие вирус с калом, мочой,
носовой слизью и загрязняющие ими корма, воду, навоз, подстил-
ку. Распространяют вирус жалящие насекомые. Поэтому вспышки
болезни наблюдают в течение всего года, но преимущественно ле-
том и осенью. Возможна передача вируса во время прививок, взятия
крови, операции при нарушении правил асептики и антисептики.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от течения бо-
лезни (острое, латентное и хроническое). У животных, павших или
убитых при остром течении болезни после первого приступа, на-
блюдают резко выраженный геморрагический диатез. Во всех орга-
нах (в подкожной клетчатке, на слизистых и серозных покровах, в
сердце, легких, печени, почках и др.) обнаруживают точечные и
пятнистые кровоизлияния, расположенные группами. Конъюнк-
тива, подкожная клетчатка, серозные и слизистые оболочки жел-
тушны; подкожная мускулатура и лимфатические узлы отечны.
Селезенка увеличена (иногда в 5—6 раз и больше), малиново-крас-
ного цвета (инфарцирована кровью), но не размягчена. Паренхи-
матозные органы (печень, миокард, почки) гиперемированы, в со-
стоянии зернистой дистрофии. Кровь водянистая, светло-красно-
го цвета.
При латентном течении (в период ремиссии), т. е. в промежутках
между приступами в зависимости от длительности их, описанное
изменение выражено менее резко. В печени можно обнаружить ры-
жеватого цвета пигментные пятна (следы бывших кровоизлияний),
в миокарде и на эндокарде — очаги склероза, селезенка нормально-
го размера, но фолликулы ее увеличены.
Хроническое течение определяется новыми приступами болез-
320
ни на фоне аллергической реакции организма. Опять можно обна-
ружить геморрагический диатез, желтушность, отеки, зернистую
дистрофию и гиперемию внутренних органов. Аллергические изме-
нения выражены в печени, которая приобретает рисунок мускатно-
го ореха (мускатная печень): на общем фоне глинистого цвета рас-
полагаются темно-красные участки. Селезенка умеренно увеличе-
на, на разрезе бледная (малиново-красного цвета), с крупными выс-
тупающими серовато-красными фолликулами.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни и патологоанатомических изменений. В случаях пер-
вичного появления болезни ставят биопробу.
Патогистологическое исследование обязательно. Для этого бе-
рут кусочки всех паренхиматозных органов (печень, селезенка,
почки, сердце, легкие), фиксируют в 10%-ном водном растворе
формалина.
Дифференцированный диагноз проводят в отношении сибирс-
кой язвы и пироплазмидозов. Для сибирской язвы характерны ге-
моррагическое воспаление лимфоузлов, кишечника, легких, кожи,
септическая селезенка. Решающим является бактериологическое
исследование крови. При пироплазмидозах сильно выражены жел-
туха, спленомегалия. В крови обнаруживают пироплазмы в нуттал-
лии.
Контрольные вопросы. 1. Что такое полицеллюляротропные вирусные болезни?
2. Какие изменения характерны для чумы свиней и крупного рогатого скота? 3. Как
протекает инфекционная анемия у лошадей?
Глава 42
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
НЕЙРОТРОПНЫМИ ВИРУСАМИ
БЕШЕНСТВО
Бешенство — остро протекающая инфекционная болезнь чело-
века и животных, характеризующаяся клинико-анатомическими
признаками энцефаломиелита и нервно-психическими расстрой-
ствами. Болезнь проявляется в буйной и паралитической формах.
Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный вирус из
семейства рабдовирусов. Он содержится в центральной нервной си-
стеме больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной железах
и в нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения —
укусы бешеных животных.
Патологоанатомические изменения. У павших собак и других жи-
вотных отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек. Предже-
лудки у крупного рогатого скота переполнены сухими кормовыми
массами; у собак желудок часто без кормовых масс (при паралити-
321
ческой форме) или содержит непереваренные остатки корма или
инородные тела (солому, сено, куски дерева, костей или кожи, кам-
ни, волосы, перья и т. д.). Слизистая оболочка желудка гиперемиро-
вана. набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и
точечными кровоизлияниями (рис. 65) и отдельными эрозиями.
Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие; рубцовая
ткань может быть отечной. В паренхиматозных органах застойные
явления. Кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета. Голов-
ной и спинной мозг с признаками гиперемии, отека; в мозжечке и
продол! оватом мозге встречаются диапедезные кровоизлияния.
Патогномоническое значение для бешенства имеет обнаруже-
ние в цитоплазме ганглиозных клеток специфических включе-
ний — телец Бабеша — Негри (рис. 66) округлой или овальной фор-
мы. В гомогенном ацидофильном веществе их содержатся базо-
фильные зернистые образования различной структуры, имеющие
Рис. 65. Полосчатые кровоизлияния (1)
по складкам слизистой оболочки собаки
при бешенстве
большое диагностическое значе-
ние. Бывают Негри-негативные
случаи. Изменения в мозге ха-
рактеризуются развитием диссе-
минированного негнойного по-
лиэнцефаломиелита лимфоци-
тарного типа. Наряду с дистро-
фическими и некротическими
изменениями ганглиозных кле-
ток, а также периферических не-
рвов и сосудистыми расстрой-
ствами наблюдают пролифера-
цию глиальных элементов и
лимфоидную инфильтрацию
вокруг сосудов с образованием
«клеточных муфт». На месте по-
гибших ганглиозных клеток в го-
ловном и спинном мозге, цереб-
ральных и симпатических ганг-
лиях из клеток-сателлитов фор-
мируются «узелки бешенства»
(истинная нейронофагия).
Диагноз ставят на основании
лабораторных исследований.
При подозрении на бешенство в
лабораторию с нарочным на-
правляют труп животного или
голову в специальной упаковке.
Для гистологического исследо-
вания вырезают небольшие ку-
сочки из аммоновых рогов, моз-
жечка, продолговатого мозга и
322
больших полушарий. Ма-
териал фиксируют в 10%-
ном водном растворе
формалина не менее 24—
48 ч или в ацетоне не ме-
нее 6 ч, заливают в пара-
фин и окрашивают гис-
тосрезы по Ленцу.
При вскрытии трупа
следует соблюдать осо-
бую осторожность (спец-
одежда, перчатки, очки,
маска). Места вскрытия
дезинфицируют 10%-
ным раствором крезола,
перчатки обрабатывают
раствором этого же де-
зинфектора и стерилизу-
ют кипячением вместе с
инструментами. Труп жи-
вотного СЖИГаюТ. Рис. 66. Тельца включения Бабеша—Негри
При обнаружении спе- при бешенстве
цифических для бешен-
ства включений диагноз положительный. В настоящее время при-
меняют люминесцентный экспресс-метод обнаружения вирусного
антигена с помощью специфически меченных флуорохромами ан-
тител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют био-
пробой на кроликах или морских свинках.
БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Болезнь Ауески (ложное бешенство) — остро протекающая бо-
лезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной сис-
темы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения
возбудителя.
Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов.
Чаще поражаются свиньи, собаки и кошки, реже — крупный рога-
тый скот, овцы, лошади.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из группы герпеса.
Заражение животных в естественных условиях происходит алимен-
тарным путем, аэрогенно или через кожу. Вирус быстро размножает-
ся на месте внедрения, попадает в кровь, различные органы и ткани.
Патологоанатомические изменения. У свиней болезнь Ауески
имеет ряд особенностей. У них часто возникают осложнения: в лег-
ких — в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани — в
виде язвенно-некротических процессов.
323
В отличие от животных других видов у свиней не бывает зуда, а
поэтому нет расчесов.
Патологоанатомические изменения зависят от возраста живот-
ного и стадии болезни. У абортированных плодов и поросят до 2-
недельного возраста находят серозно-катаральный конъюнктивит,
отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, ката-
ральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами сли-
зистой. У отдельных животных — некротизирующий тонзиллит,
точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхатель-
ных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое по-
чек, а также катаральный гастроэнтерит. Нередко обнаруживают
множественные или единичные милиарные и субмилиарные очаж-
ки некроза серого или серо-желтоватого цвета в слизистой оболоч-
ке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селе-
зенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и
селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистро-
фию. Сердце растянуто, миокард дряблый, серовато-красноватого
цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже ка-
таральной бронхопневмонии. Головной и спинной мозг и их обо-
лочки гиперемированы и отечны. Иногда на оболочках встречаются
точечные кровоизлияния.
У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патолого-
анатомические изменения такие же, как и у новорожденных, но у
них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и парен-
химатозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне об-
щесептических явлений ярче выражены крупозно-дифтеритичес-
кие и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки глот-
ки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый се-
розный ринит. При отторжении некротических масс на слизистой
остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно-кишечном тракте на-
ходят острый катаральный гастроэнтерит, реже — геморрагический
или фибринозный энтерит. Головной и спинной мозг, а также обо-
лочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными
кровоизлияниями.
У крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек и других жи-
вотных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области го-
ловы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже рас-
положенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.
У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого
кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают
слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек
легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернис-
тая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гипере-
мия и слабо выраженный отек.
Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических дан-
ных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и
данных лабораторных исследований.
324
Для бактериологического исследования в лабораторию посыла-
ют труп мелкого животного или голову, головной мозг, кусочки се-
лезенки, печени, легкого в стерильном чистом глицерине или в на-
сыщенном растворе хлорида натрия.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей — остро про-
текающая болезнь, характеризующаяся поражением головного и
спинного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пи-
щеварительного тракта.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства тога-
вирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефало-
миелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из
них патогенны и для человека (клещевой энцефалит). В естествен-
ных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выра-
жено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашива-
ние слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фас-
ций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно-крас-
ного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов не-
свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке
носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря
обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.
Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного
цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покраснев-
шие, на поверхности разреза сочные.
Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой
консистенции, красно-глинистого цвета, с пестрым (мускатным)
рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе
формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях
она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподоб-
ной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени).
Миокард дряблый, красновато-серого цвета; почки незначительно
увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтоватым оттен-
ком.
Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый ки-
шечник — каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или запол-
нен газами.
Головной и спинной мозг гиперемирован, несколько отечен, в
мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.
Патогистологические изменения в печени характерны для па-
ренхиматозного воспаления с дискомплексацией печеночных ба-
лок, зернисто-жировой дистрофией и некрозами, гиперемией, не-
значительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных
клеток, иногда с пролиферацией печеночных клеток. В клетках пе-
325
чени и в макрофагах находят много мелкозернистого, желто-бурого
цвета пигмента гемофусцина (билирубин) как признак паренхима-
тозной желтухи.
В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обна-
руживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния,
резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток
(хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами — пролифера-
ция глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках
Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются ци-
топлазматические ацидофильные тельца-включения (Боль, Вер-
тинский).
Диагноз ставят на основании клинических, патоморфологичес-
ких и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистоло-
гического исследования в лабораторию посылают кусочки печени,
селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксирован-
ные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (го-
ловной мозг).
Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации ин-
фекционной анемии лошадей. Для последней характерны наруше-
ние обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и
пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы (гипер-
плазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ре-
тикулогистиоцитарной системы (атрофия селезенки) и преимуще-
ственно нарушается обмен билирубина.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Злокачественная катаральная горячка (лихорадка) — остро про-
текающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, редко овец и
коз, характеризующаяся фибринозным воспалением слизистой
оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, пораже-
нием глаз и нервной системы.
Возбудитель — вирус герпеса. Он проникает в кровь и в раз-
личных органах вызывает воспалительные изменения. Обладает
эпителио- и нейротропизмом.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, окоченение
хорошо выражено. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пи-
щеварительного и дыхательного трактов в состоянии фибриноз-
но-некротического воспаления. В коже туловища, вымени (его
сосков) и в слизистых оболочках обнаруживают некротические
участки.
Селезенка не увеличена, но в ее пульпе, так же как и в других па-
ренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой обо-
лочке кровоизлияния.
Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) в со-
326
стоянии острого серозного воспаления. Печень, почки, миокард
гиперемированы. Легкие отечны. Головной мозги его оболочки ги-
перемированы, с точечными кровоизлияниями. Веки гиперемиро-
ваны и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица
помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями.
Гистологически отмечают острый негнойный менингоэнцефа-
лит диссеминированного типа. В пораженных клетках обнаружива-
ют цитопатогенное действие, цитоплазматические ДНК-содержа-
щие включения и синцитиобразования.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, ха-
рактерных клинических и патоморфологических изменений и ре-
зультатов лабораторных исследований.
Необходимо исключить ящур, чуму, бешенство, лептоспироз, а
также микотоксикозы. Бешенство — по специфическим изменени-
ям головного мозга. При ящуре, чуме и других болезнях не наблюда-
ется выраженного кератита и менингоэнцефалита; при злокаче-
ственном течении ящура афтозно-эрозионные поражения слизис-
тых оболочек кутанного типа и кожи сочетаются с альтеративным
миокардитом и миозитом.
Контрольные вопросы. 1. Как осуществляется диагностика бешенства у живот-
ных? 2. Каков патогенез инфекционного энцефаломиелита у лошадей? 3. Что ха-
рактерно для инфекционной анемии лошадей?
Глава 43
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ЭПИТЕЛИОТРОПНЫМИ ВИРУСАМИ
ЯЩУР
Ящур —острое чрезвычайно контагиозное вирусное заболева-
ние парнокопытных животных, характеризующееся лихорадкой,
афтозным поражением слизистых оболочек кутанного типа и бес-
шерстных участков кожи, миокардитом и миозитом.
Возбудитель — вирус, относящийся к роду афтовирусов.
Вирусу ящура свойствен тканевый тропизм — поражает эпители-
альную и нервную ткани, а также сердечную мышцу. Восприимчи-
вы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, буйволы, верблюды,
яки, северные олени, а также дикие парнокопытные. Болеет также
и человек. Источник болезни — больное животное.
Патологоанатомические изменения. Различают доброкачествен-
ное и злокачественное течения ящура. При доброкачественном те-
чении на слизистых оболочках кутанного типа (многослойный эпи-
телий) роговой полости, пищевода, рубца, сетки, книжки и на бес-
шерстных участках кожи тела животного обнаруживают единичные
или множественные афты (пузырьки, везикулы), а также эрозии с
327
красноватым дном (рис. 67). Они могут сливаться, обнажая пора-
женную поверхность. Позднее эрозии покрываются катарально-
гнойным экссудатом, а затем желтовато-коричневыми струпьями
При осложнении секундарной микрофлорой в местах поражения
отмечают некрозы и дифтеритический процесс с ихорозным распа-
дом тканей.
У молодых животных часто регистрируют катаральное или ге-
моррагическое воспаление кишечника. Афты на конечностях
вследствие механических повреждений заживают медленно. Аф-
тозный процесс на вымени часто сочетается с серозно-катараль-
ным или гнойным маститом. Изменения со стороны паренхиматоз-
ных органов незначительны. В регионарных лимфатических узлах
можно отмечать развитие серозного или серозно-геморрагического
лимфаденита.
При злокачественном течении, как правило, поражается сердеч-
ная мышца, реже вовлекаются в процесс скелетные мышцы. В сер-
дечной мышце обнаруживают серовато-желтые очаги как с повер-
хности сердца, так и на разрезе его. Чаще (у жвачных) они локали-
зуются в стенке левого желудочка и в межжелудочковой перего-
родке, реже — в других отделах сердца. Располагаясь в виде полос
и пятен, поражения придают сердцу неравномерную окраску, на-
Рис. 67. Обширные эрозии на слизистой оболочке рубца при ящуре
328
Рис. 68. Яшурный миокардит
поминая шкуру тигра, отсюда название «тигроидное» сердце.
Сходные изменения отмечают и в скелетных мышцах. Злокаче-
ственное течение ящура, как правило, приводит к смертельному
исходу.
Изменения в паренхиматозных органах не патогномоничны и
отражают в основном обшее страдание животного, особенно при
осложнении секундарной микрофлорой и развитием язв, некрозов,
абсцессов и др.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических,
патологоанатомических и лабораторных исследований.
Яшур следует дифференцировать от оспы, стоматита, некро-
бактериоза, злокачественной катаральной горячки. При стомати-
тах кормового происхождения на слизистой оболочке афты не об-
разуются. При оспе поражаются соски вымени, и для нее харак-
терна стадийность процесса (разеолы — папулы — везикулы —пу-
стулы). Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого
скота, вирусная диарея, чума не сопровождаются поражением ко-
пыт.
329
ОСПА МЛЕКОПИТАЮЩИХ
Оспа — контагиозная инфекционная болезнь, характеризующа-
яся инфекционной экзантемой (сыпью) на коже и слизистых обо-
лочках.
Возбудитель — вирус из группы оспенных вирусов, кото-
рые характеризуются высокой эпителиотропностью.
Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, верблюды, кролики, птицы, а также человек.
Источник инфекции — больное животное.
Патологоанатомические изменения. Вирус оспы обладает извест-
ным тропизмом. Наиболее благоприятная среда для его развития —
эпителиальная ткань кожного покрова и слизистых оболочек. Раз-
витие оспенного процесса имеет определенную закономерность.
Процесс обычно начинается с сосочкового слоя кожи как очаговое
острое воспаление. Сначала появляются небольшие красные пят-
на — разводы — воспалительная гиперемия. В результате усилен-
ной пролиферации эпителия в этих местах образуются серовато-
красные, округлой формы узелки (формирования) — папулы. Про-
лиферирующий эпителий не только увеличивается в количестве, но
и подвергается боллонирующей колликвации: клетки его набухают,
цитоплазма разжижается с образованием полостей и щелей между
клетками, которые заполняются лимфой. Так возникает видимый
невооруженным глазом пузырек — везикула. Вследствие того что
периферия узелка продолжает размножаться, в середине его образу-
ется вдавливание — пупочек. Затем везикула заполняется лейкоци-
тами и другими форменными элементами крови и лимфой. Такой
узелок называют пустулой, она часто подсыхает и превращается в
струп. Обычно под струпом происходит эпителизация пораженной
поверхности.
Описанный выше процесс развития оспы в полной мере выявля-
ется только при оспе человека, крупного рогатого скота и лошадей.
У других животных, в том числе птиц, при развитии оспенного про-
цесса бывают отклонения.
Отличительной особенностью оспы овец является то, что у
них сыпь, образующаяся на нежных участках кожи, как правило,
покрыта нежной кожицей, и оспины выступают в виде грядоподоб-
ных формирований, сливающихся друг с другом. Обычно процесс
начинается с бурной пролиферации эпителия и пропитывания ос-
новы кожи серозно-клеточным инфильтратом. Четко выраженного
образования везикул при оспе не обнаруживают. При обильном се-
розном выпоте кожица, покрывающая оспину, разрывается.
У овец описана черная оспа. Это геморрагический вариант оспен-
ного процесса, при котором в серозном выпоте пузырьков домини-
руют эритроциты. Черная оспа считается тяжелым клиническим
вариантом болезни с большой летальностью. У овец также описана
сливная оспа. При этом оспенном процессе везикулы сливаются
330
друг с другом, образуя крупные пузыри, наполненные гноем. Про-
цесс захватывает глубокие слои эпидермиса и основу кожи. Часто
заканчивается септикопиемией.
Оспенный процесс у к о з мало чем отличается от оспы овец.
Оспа коров протекает доброкачественно, и поражается прак-
тически только молочная железа. Папулы обычно достигают вели-
чины горошины. Везикулы всегда имеют вдавливания в середине
(пупочек). Вокруг везикул обычно находят красноватый поясок.
При заживлении образуются рубцы.
Оспа лошадей также протекает доброкачественно. Пораже-
ния обычно обнаруживают на слизистой оболочке (щек, губ, десен,
нижней поверхности языка и преддверия носовой полости), рото-
вой полости, где развивается папулопустулезная экзантема.
Оспа свиней имеет типичное для оспенного процесса тече-
ние. Отмечают все стадии оспенного процесса — разеолу, папулу,
везикулу и пустулу. Оспенные поражения достигают 2,5 см в диа-
метре. По истечении 5—8 дней на их месте образуются корочки, ко-
торые и отпадают.
Особенность всех вирусов оспы — способность вызывать в эпи-
телиальных клетках образование цитоплазматических телец-вклю-
чений (тельца Гварньери).
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических
и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследо-
ваний.
Оспу следует отличать от ящура, пустулезного стоматита, вези-
кулярного дерматита, иногда от обычной экземы.
ОСПА ПТИЦ
Оспа (оспа-дифтерия) птиц — контагиозная вирусная инфекция,
характеризующаяся экзантемой кожных покровов или дифтерити-
ческими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Боле-
ют куры, индейки, цесарки, редко водоплавающие птицы (гуси,
утки). Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки.
Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в двух
формах — оспенной (кожная) и дифтеритической.
Оспенная форма характеризуется появлением бледно-желтова-
тых пятнышек на кожных придатках (гребень, сережки, бородка)
(рис. 69), а также на коже в области углов рта, век, начальной части
клюва. Иногда оспины можно обнаружить ина оперенных участках
тела. Они состоят из маленьких узелков, напоминают бородавки ве-
личиной до горошины и редко до лесного ореха. Сформированная
оспина покрыта желто-серым или красно-бурым струпом, твердая.
Если болезнь протекает легко, оспины отторгаются, не оставляя
следов. При осложнении банальной микрофлорой процесс про-
грессирует и образуются язвы и эрозии.
331
Рис. 69. Оспенная экзантема на гребне
у петуха
Рнс. 70. Поражение слизистой оболочки
у курицы при оспе
Дифтеритическая форма характеризуется появлением на сли-
зистой оболочке (преимущественно в ротовой полости) так назы-
ваемых ложных пленок (наложения) (рис. 70). Поверхностный
слой эпителия отторгается, образуя желтоватые творожистые мас-
сы. Из ротовой полости процесс переходит на слизистую глаз, но-
совых ходов. Образующиеся в ротовой полости творожистые мас-
сы часто настолько обильны, что закрывают голосовую (дыхатель-
ную) щель, и у птицы наступает асфиксия со смертельным исхо-
дом. Такие же массы обнаруживают на конъюнктиве и в
подглазничных синусах Если поражаются зоб и кишечник, на
вскрытии также обнаруживают желтоватые творожистые массы с
неприятным запахом.
Диагноз ставят с учетом вирусологических, клинико-эпизоото-
логических и патоморфологических исследований. Гистологичес-
ким методом обнаруживают тельца Боллингера. Для этого срез,
приготовленный на замораживающем микротоме, окрашивают
Суданом III. Тельца-включения выявляются в виде желтых, охряно-
красных, овальных или округлых образований в эпителиальных
клетках эпидермиса.
Оспу необходимо дифференцировать от авитаминоза А, инфек-
ционного ларинготрахеита и инфекционного бронхита. При авита-
минозе А отмечают метаплазию эпителия слизистой оболочки ды-
хательных путей; при ларинготрахеите поражения обнаруживают
только в трахее. Инфекционным бронхитом болеют преимуще-
ственно цыплята, у взрослых птиц характерных патологоанатоми-
ческих изменений не бывает. На кожу и слизистую оболочку про-
цесс не распространяется.
332
КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ ОВЕЦ И КОЗ
Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз — инфекцион-
ное заболевание, характеризующееся образованием везикул, пустул
и струпьев в области губ, реже в бесшерстных местах и вымени.
Возбудитель — вирус, относящийся к группе вирусов оспы.
В эксперименте болезнь можно воспроизвести у кроликов, телят,
собак, котят. Восприимчив также человек. Болезнь встречается в
любое время года и протекает в виде энзоотии.
Источник инфекции — больное животное. Вирус проникает в
организм животного через поврежденные участки кожи и слизис-
тые оболочки.
Патологоанатомические изменения. Первоначально везикуляр-
ную сыпь можно обнаружить на губах и других участках кожи, где
нет шерсти, — на ушах, вымени, анусе, промежности, межкопыт-
ной щели. Везикулы лопаются, и образуются пустулы с гнойным со-
держимым, после подсыхания которых остаются корочки с грубы-
ми трещинами — струпья. При поражении ротовой полости на мес-
те везикул образуются эрозии, которые часто осложняются вторич-
ной микрофлорой. В таких случаях отмечают нагноения и некрозы.
Патологоанатомические изменения в других органах не характерны
и диагностического значения не имеют.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических, па-
тологоанатомических и серологических исследований.
Болезнь следует дифференцировать в первую очередь от оспы,
ящура, некробациллеза.
Ящуром болеют крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Обра-
зуются характерные афты. Оспа характеризуется образованием ос-
пин в разной стадии развития.
ПАРАГРИПП-З
Парагрипп (транспортная лихорадка) крупного рогатого скота
(ПГ-3) —остро протекающая контагиозная болезнь преимуще-
ственно молодых животных.
Возбудитель — вирус, относится к группе парагриппозных
вирусов, вызывающих заболевание у человека и животных. В разви-
тии болезни важную роль играют также пастереллы, микоплазмы и
физический стресс. Репродукция вируса происходит в эпителии
дыхательных путей и легких, который подвергается гиперплазии и
деструкции. Вирус и продукты распада, поступая в кровь, вызывают
общую интоксикацию.
Патологоанатомические изменения. Наблюдают острый сероз-
ный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и
увеличение регионарных лимфоузлов. В легких обнаруживают
красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, в па-
333
ренхиматозных органах — зернистую дистрофию, расширение сер-
дца.
Гистологические изменения характеризуются гиперплазией и
гипертрофией эпителия бронхиол и альвеол (с подушкообразными
утолщениями их стенок), альвеолярных макрофагов, образованием
синцития гигантских клеток и ацидофильных цитоплазматических
включений, имеющих диагностическое значение. В лимфоузлах и
селезенке лимфоидная и плазмоцитарная реакции. У абортирован-
ных плодов острая септицемия.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов
болезни и результата вирусологических и патоморфологических
исследований. Для гистологического исследования берут кусочки
легких (измененную часть их), бронхов, трахеи, слизистой оболоч-
ки носовой полости и регионарных пораженным органам лимфоуз-
лов. Для вирусологических исследований используют бронхиаль-
ный экссудат (для выделения вируса).
При постановке диагноза исключают аденовирусную инфек-
цию, респираторно-синцитиальную вирусную инфекцию, инфек-
ционный ринотрахеит и пневмонию бактериальной или смешан-
ной этиологии.
Аденовирусная инфекция характеризуется острым пролифера-
тивным альвеолитом и бронхиолитом в сочетании с реакцией мак-
рофагов, лимфоцитов и микрофагов. Диагностическое значение
имеют узлообразные лимфоретикулярные пролифераты, пролифе-
ративный эндобронхит и внутриядерные включения. Отсутствуют
синцитиальные гигантские клетки.
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция характеризу-
ется возникновением альвеолярной эмфиземы легких и бронхо-
пневмонии, появлением ацидофильных цитоплазматических
включений в местах репродукции вируса, характерным пролифера-
тивным эндобронхитом с образованием сосочковых выростов и
синцитиообразованием. Инфекцию в чистом виде наблюдают ред-
ко. Она проявляется в форме смешанных или вирусобактериальных
ассоциированных острых респираторных заболеваний.
ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ
Инфекционный ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инфекцион-
ный вульвовагинит) — остро протекающая высококонтагиозная
болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-
некротическим воспалением слизистой оболочки верхних дыха-
тельных путей, конъюнктивитом и поражением половых органов.
Возбудитель — ДНК-сод ержащий вирус, относится к груп-
пе герпесвирусов, обладает эпителиотропными свойствами, но при
проникновении в кровь вызывает дистрофические и воспалитель-
ные изменения и в других тканях. В лимфатических узлах, регио-
334
нарных пораженным органам, развиваются воспалительные изме-
нения и иммуноморфологические реакции.
Патологоанатомические изменения. Характерны гиперемия носо-
вого зеркальца («красный нос»), диффузный серозно-катаральный,
серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ри-
ниты, ларингит, трахеит с образованием дифтеритических наложе-
ний, эрозий, язв. У телят можно наблюдать лобулярную серозно-
катаральную бронхопневмонию, а при осложнении вторичной
микрофлорой — катарально-гнойную. Подчелюстные, заглоточ-
ные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы отечны, гиперпла-
зированы, с кровоизлияниями. Наблюдают также менингоэнцефа-
литы лимфоцитарного типа, кератоконъюнктивиты и артриты.
При попадании вируса в половые органы возникает пустулезный
вульвовагинит, а у стельных животных — эндометрит и аборты; у
быков — орхит и рецидивирующий дерматит.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемиро-
вана, в состоянии серозно-катарального воспаления. Гистологи-
чески слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, лимфо-
цитами и плазматическими клетками. В гиперпластически и дист-
рофически измененном эпителии обнаруживают ацидофильные
внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патоморфологических данных и результатов лабораторных иссле-
дований. Диагностическое значение имеют характерные воспали-
тельные изменения слизистой оболочки носовой полости и трахеи,
ацидофильные внутриядерные включения в эпителиальных клет-
ках, а при генитальной форме болезни — пустулезный вульвоваги-
нит.
АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
Атрофический ринит свиней характеризуется катаральным или
гнойно-катаральным ринитом, атрофией носовых раковин, лаби-
ринтом решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и дефор-
мацией носа.
Этиология болезни точно не установлена. Одни исследователи
считают ее инфекционной природы (вирусы, бактерии, простей-
шие, грибы), другие — метаболической, третьи — наследственной.
Большинство исследователей признают комплексную этиологию.
Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает хроничес-
ки. У поросят 2—3-недельного возраста отмечают неспецифическое
катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости,
иногда на ней обнаруживают кровоизлияния, небольшие эрозии и
язвы. В этот период у больных животных уже заметно несовпадение
резцовых зубов нижней и верхней челюстей. С 3-недельного возра-
ста начинается атрофия вентральной, а затем и дорсальной носовых
раковин (рис. 71). Слизистая оболочка носа отечна, влажна, покры-
335
Рис. 71. Атрофический ринит: атрофия носовых перегородок у свиньи
та густым гнойным экссудатом. У поросят 8-недельного возраста
отмечали полную атрофию раковин. Другие кости носовой полос-
ти, а также верхнечелюстные, нёбные, сошник несколько дефор-
мированы: бугристые, неравномерной толщины, пористые, цвета
слоновой кости. Кости у больных поросят легче распиливаются. У
больных животных в возрасте 2—6 мес и старше кроме атрофии
носовых раковин отмечают атрофию лабиринта решетчатой кос-
ти, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней че-
люстей, а иногда костей основания черепа. Изменения бывают
чаше двухсторонними (в 60 % случаев) и реже односторонними (в
40 % случаев), преимущественно левой стороны. Это обусловли-
вает искривление носа: развивается или криворылость, или моп-
совидность. Иногда наступают укорочение верхней челюсти и на-
рушение прикуса или в результате атрофии носовых раковин и ла-
биринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморо-
вой, образуется обширная полость, заполненная густой серой
слизистой массой.
Слизистая оболочка носовой полости очагово гиперемирована,
местами эрозирована и покрыта слизисто-гнойным или ихорозным
экссудатом. Из носовой полости воспалительный процесс может
распространиться на гортань, трахею, бронхи и легочную паренхи-
му. Возникает чаше катаральная или гнойно-катаральная бронхо-
пневмония, сопровождающаяся нередко фибринозным плевритом.
Болезнь может осложняться гнойным воспалением среднего или
внутреннего уха. В лимфатических узлах головы и миндалинах от-
мечают гиперплазию лимфоидной ткани. При вскрытии черепной
полости иногда обнаруживают деформацию гипофиза и обонятель-
336
ных луковиц в связи с поражением турецкого седла и решетчатой
кости.
В паренхиматозных органах изменения находят не всегда. Селе-
зенка обычно без изменений. В печени и почках зернистая дистро-
фия.
При воздействии на больной организм осложняющих факторов
в печени, почках и миокарде постоянно находят зернистую дистро-
фию и застойную гиперемию, в желудочно-кишечном тракте — ка-
таральное воспаление.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни и патологоанатомических изменений.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ
Инфекционный ларинготрахеит — остро протекающая контаги-
озная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболоч-
ки гортани, трахеи и глаз. Вызывается вирусом из группы герпесви-
русов. Преимущественно болеют куры.
Патологоанатомические изменения. Различают две формы болез-
ни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.
При ларинготрахеальной форме наиболее типичные изменения
обнаруживают в трахее и гортани. Просвет гортани и трахеи частич-
но или полностью заполнен катаральным, катарально-геморраги-
ческим экссудатом или фибринозно-некротическими массами в
виде серо-желтого цвета пробок. Эти пробки легко удаляются со
слизистой оболочки. Казеозные пробки иногда встречаются в про-
свете крупных бронхов.
В случае катарального или катарально-геморрагического воспа-
ления слизистая оболочка, особенно верхней трети трахеи, сильно
набухшая, покрыта слизью, с красноватым оттенком и сильно гипе-
ремирована. Кроме этого, на поверхности выступают точечные или
полосчатые кровоизлияния. Иногда четко выраженные кровоизли-
яния отмечают только в гортани. При полной закупорке гортани и
трахеи смерть наступает от асфиксии; в таких случаях отмечают си-
нюшность слизистых оболочек и кожных придатков (гребешка, уш-
ных мочек, сережек). Иногда в ротовой полости обнаруживают бе-
лые пленки; они обычно локализуются около корня языка, у клюва,
вокруг нёбной щели и у входа в гортань и глотку. На слизистой обо-
лочке начальной части пищевода очень часто видны мелкие крово-
излияния. У некоторых птиц наблюдают катаральное воспаление
слизистой оболочки ротовой полости и глотки.
При вовлечении в процесс носовой полости слизистая оболочка
ее отечна, гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоиз-
лияниями, а нередко катаральным или серозно-фибринозным экс-
судатом. Последний подсыхает, и вокруг носовых отверстий видны
корочки.
337
Поражения легких для этой болезни нетипичны. Однако у неко-
торых птиц эти изменения достаточно демонстративны. У одних
птиц поражаются только крупные бронхи, в которых отмечают на-
личие катарального или катарально-фибринозного экссудата, в
просвете бронхов сгустки крови или фибринозно-казеозные массы.
В других случаях можно отметить развитие пневмонии с единичны-
ми или множественными некротическими фокусами, которые выс-
тупают в виде небольших сероватых уплотнений, иногда они желто-
ватого цвета.
В патологический процесс бывают вовлечены и воздухоносные
мешки. В них обнаруживают фибринозный аэросаккулит, а затем
фибринозные массы. Поражение легких и воздухоносных мешков
часто является следствием ассоциированной инфекции респира-
торного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.
Из других патологоанатомических находок у птиц следует отме-
тить также катар тонкого кишечника, особенно двенадцатиперст-
ной кишки, воспаление фабрициевой сумки и клоаки.
Конъюнктивальная форма считается нетипичной; она протекает
только с поражением конъюнктивы, а иногда в сочетании с ларин-
готрахеальной формой болезни. При этой форме обнаруживают так
называемый влажный глаз, конъюнктива резко или умеренно гипе-
ремирована, отечна, иногда видны кровоизлияния, особенно на
третьем веке. У некоторых птиц возникает фибринозное воспале-
ние; при этом веки склеиваются, роговица мутнеет, может развить-
ся панофтальмит.
Диагноз ставят на основании результатов вирусологических,
эпизоотологических и патологоанатомических исследований. Ин-
фекционный ларинготрахеит необходимо дифференцировать от
авитаминоза А, инфекционного бронхита, респираторного мико-
плазмоза.
ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ КУР
Инфекционный бронхит кур — остро протекающая вирусная бо-
лезнь цыплят и кур, характеризующаяся поражением респираторно-
го тракта, репродуктивных органов у кур-несушек. Некоторые штам-
мы вируса вызывают поражение почек. К заболеванию восприимчи-
вы цыплята до 30-дневного возраста. Птицы старшего возраста ус-
тойчивы. Болезнь диагностирована также у фазанов и перепелов.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Он размножается
в цитоплазме эпителиальных клеток трахеи, вызывая в них дистро-
фические процессы и десквамацию. Попадая затем в кровь, он раз-
носится по всему организму.
Патологоанатомические изменения выражены неярко. Поража-
ются преимущественно дыхательные пути. В трахее и крупных
бронхах находят обильный серозный или катаральный экссудат,
иногда с примесью хлопьев фибрина. В редких случаях просвет тра-
338
хеи и крупных бронхов заполнен плотной фибринозной массой в
виде пробки (смерть наступает от асфиксии). В острых случаях бо-
лезни наблюдают также венозную гиперемию и отек легких, иногда
уплотнения; цвет таких участков темно-красный, с синюшным от-
тенком. У маленьких цыплят иногда обнаруживают катаральный
ринит и синусит. У цыплят более старшего возраста поражение но-
совой полости и синусов отмечают реже, у цыплят старше 3 мес не
обнаруживают совсем. Воздухоносные мешки уплотнены и нередко
покрыты серозно-фибринозным экссудатом. У отдельных цыплят
иногда находят серозный перикардит и редко — умеренный катар
двенадцатиперстной кишки.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов
болезни, результатов вскрытия и вирусологического исследования.
Решающее значение имеет заражение куриных эмбрионов и вос-
приимчивых цыплят.
Выделение и индентификацию вируса проводят на куриных эм-
брионах. Гибель их наступает на 6—9-е сутки после заражения. Ха-
рактерным признаком павших эмбрионов является их карлико-
вость, окружающие эмбрион оболочки покрасневшие и отечные.
Амнион уплотнен. Почки кажутся пестрыми вследствие пропиты-
вания их мочекислыми солями. У некоторых эмбрионов бывают
поражены легкие (процесс типа серозной пневмонии).
Инфекционный бронхит необходимо дифференцировать от ин-
фекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза.
При инфекционном ларинготрахеите поражения находят обычно в
трахее и гортани, болеют птицы старше 30-дневного возраста. Лег-
кие и бронхи поражаются редко. Респираторный микоплазмоз про-
текает хронически и наблюдается у птиц всех возрастов, сильнее
поражаются воздухоносные мешки.
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусная диарея — контагиозная болезнь крупного рогатого
скота, преимущественно молодых животных, характеризующаяся
эрозийно-язвенным воспалением слизистой оболочки желудочно-
кишечного тракта, ринитом, обезвоживанием и интоксикацией. У
коров возможна латентная инфекция.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Поражает эпите-
лий слизистых оболочек, кровь и органы кроветворения и иммуно-
генеза, вызывает лейкопению и септицемию.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны гипе-
ремия, геморрагии, отек, фибринозно-некротическое воспаление,
эрозии и язвы на слизистой оболочке на всем протяжении пищева-
рительного тракта (рис. 72). В тонком кишечнике наблюдается ка-
таральное или катарально-геморрагическое воспаление. Эрозии и
изъязвления встречаются также в области ноздрей и носовых ходов,
339
Рис. 72. Некроз слизистой оболочки
сычуга при вирусной диарее крупного
рогатого скота
гортани и трахеи. Лифматичес-
кие узлы, регионарные поражен-
ным органам, с признаками се-
розного отека.
У некоторых животных воз-
никают эмфизема и пневмония.
Паренхиматозные органы в
состоянии зернистой дистрофии
с кровоизлияниями. Наблюдают
общее обезвоживание и истоще-
ние.
У стельных коров при латент-
ной инфекции возможны острая
инфекция плодов, аборты, мерт-
ворождаемость, а у новорожден-
ных — диарея.
Диагноз ставят на основании
эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных
и выделения вируса. Материалом для исследования служат кусочки
патологически измененных органов, а также регионарных лимфо-
узлов и селезенки.
ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ
Вирусный гастроэнтерит свиней — остро протекающая, высоко-
контагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рво-
той, изнурительной диареей, а патологоанатомически — эксикозом
тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно-ки-
шечном тракте.
Возбудители — цитопатогенные штаммы вируса из группы
коронавирусов.
К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но осо-
бенно поросята до 10-дневного возраста. Заражение происходит
алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус
размножается в эпителиальных клетках ворсинок тонкого кишеч-
ника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновре-
менно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают явления об-
щей интоксикации организма, и наступает смерть.
Патологоанатомические изменения у животных неодинаковы и
зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности
организма и других причин. У поросят, павших в первые 2—3 дня
жизни, изменения в желудочно-кишечном тракте обычно незначи-
тельные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизис-
тая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью.
Аналогичные изменения слизистой оболочки отмечают и в тонком
кишечнике. Мезентериальные лимфатические узлы слабо гипере-
340
мированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы. В печени,
почках, селезенке, сердце и головном мозге видимых патологоана-
томических изменений не обнаруживают.
У павших поросят 2—3-недельного возраста картина вскрытия
выражена более ярко. Труп истощен, кожа суховатая, темно-серого
цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены кало-
выми массами желто-зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюнкти-
ва, а также слизистая ротовой и носовой полостей цианотичная.
Подкожная клетчатка суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные
мышцы истончены, суховаты. В желудке водянистая, с примесью
хлопьев желтоватого цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в
области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта
слизью, иногда с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозия-
ми. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гипереми-
рована, набухшая, покрыта слизью. Толстый кишечник наполнен
жидкими, желтоватого цвета каловыми массами. Слизистая обо-
лочка местами гиперемирована.
Мезентериальные, околожелудочные и околопочечные лимфа-
тические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. Се-
лезенка без изменений. В печени и почках нерезко выраженная зас-
тойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек
иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено за
счет дилятации правого отдела; по ходу коронарных сосудов неред-
ко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы
и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, кли-
нической картины, патологоанатомических изменений и результа-
тов микробиологических и вирусологических исследований.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Инфекционный гепатит собак и плотоядных—
высококонтагиозная болезнь. Регистрируется во многих странах
мира. Болеют преимущественно собаки в возрасте от 2 до 5 мес, мо-
гут болеть щенки в 2-недельном возрасте и животные до одного
года, редко до 14 лет. Восприимчивы также песцы и лисы.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка анемич-
наижелтушна. Могут встречаться кровоизлияния, особенно надес-
нах. Миндалины набухшие и покрасневшие, отмечается слезотече-
ние, конъюнктива покрасневшая.
Печень увеличена, желтовато-коричневого цвета, иногда пол-
нокровная, с хорошо выраженным дольчатым строением, капсула
ее напряжена. Редко находят разрывы печени с кровотечением в
брюшную полость. В подавляющем большинстве случаев стенка
желчного пузыря бывает утолщена, иногда до 5 мм и более. Вслед-
ствие отека она серого, иногда темно-красного цвета. В таких случа-
341
ях на серозе желчного пузыря видна нежная сеть выпавшего фибри-
на. Печеночные лимфатические узлы отечны, с кровоизлияниями.
Селезенка увеличена и содержит повышенное количество крови,
иногда в ней обнаруживают инфаркты. Наблюдают также серозно-
фибринозный перитонит и серозный отек головного мозга и мозго-
вых оболочек. Мелкоточечные кровоизлияния можно обнаружить
на плевре, слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, в под-
желудочной и зобной железах.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, сим-
птомов болезни и результатов патоморфологического исследова-
ния. Кроме того, ставят биопробу на щенках 4—8-недельного воз-
раста, реакцию преципитации в агаровом геле.
Инфекционный гепатит птиц — остропротекающая
контагиозная болезнь утят до 3—5-недельного возраста; наиболее
восприимчивы утята в возрасте от 3 до Юдней. Болеют также гусята,
индейки и другие птицы. Заражение происходит алиментарным пу-
тем, однако есть данные и о аэрогенном пути заражения.
Патологоанатомические изменения. Поражается преимуществен-
но печень, реже другие органы. Печень, как правило, увеличена, с
притупленными краями, дряблой консистенции (при надавлива-
нии легко рвется), от рыжевато-красного до охряно-желтого цвета,
капсула гладкая. Поверхность разреза тусклая, мажущаяся. На та-
ком фоне выступают точечные, пятнистые или диффузно-пятнис-
тые кровоизлияния (рис. 73) (примерно у 80 % павших утят). Кро-
воизлияния нередко встречают и в глубине органа. Желчный пу-
зырь переполнен жидкой желто-зеленого цвета желчью. Сердечная
мышца бледная. Селезенка у утят первых дней жизни обычно нор-
мального размера, в затяжных слу-
чаях болезни она увеличивается в
2—3 раза, на разрезе видны бело-
серого цвета очажки (гиперплазия
лимфоретикулярной ткани). Се-
розные покровы воздухоносных
мешков могут быть потускневши-
ми, на их поверхности иногда вид-
ны фибринозные массы. Почки
набухшие, неравномерно окраше-
ны, вследствие чего приобретают
пестрый рисунок. Сосуды голов-
ного мозга, особенно мягких моз-
говых оболочек, гиперемированы.
У утят старшего возраста (2—
5 нед) можно обнаружить пораже-
ние поджелудочной железы. Она
набухшая, молочного цвета, упру-
гой консистенции, с кровоизлия-
ниями.
Рис. 73. Пятнисто-точечные
кровоизлияния в печени у утенка
при вирусном гепатите
342
Кроме утят инфекция описана и у утиных эмбрионов. Патолого-
анатомические изменения характеризуются появлением кровоиз-
лияний в различных органах, увеличением печени и обнаружением
в ней желтовато-зеленоватых очагов некроза. Наблюдают также за-
стойные явления и кровоизлияния в различных участках покровно-
го эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, в облас-
ти шеи и подчелюстного пространства.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, виру-
сологических исследований. Внезапность возникновения, быстрое
распространение, острое течение, поражение печени дают основа-
ние поставить диагноз на гепатит утят.
Контрольные вопросы. 1. Какие болезни вызывают эпителиотропные вирусы?
2. Как протекает ящур? 3. Что такое вирусные гастроэнтериты и гепатиты и какие
изменения характерны для них?
Глава 44
МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Медленные инфекции (Сигурдсон, 1954) — группа инфекцион-
ных болезней животных с продолжительным инкубационным пе-
риодом (месяцы и даже годы), длительным необратимо прогресси-
рующим (без ремиссий) клиническим течением с неблагоприят-
ным исходом. Как правило, болезнь поражает животных одного
вида, а в пределах вида — определенные ткани.
Возбудителями медленных инфекций являются либо
своеобразные РНК-содержащие вирусы из сем. Retroviridae, либо
инфекционный белок, прион (Proteinae coides infect, particles), не
содержащий нуклеиновых кислот (S. В. Prusiner, 1982). В послед-
нем случае болезни называются прионными.
СКРЕПИ
Скрепи (от исланд. почесуха) — медленно прогрессирующая
прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся дистрофически-
ми и некротическими изменениями в центральной нервной систе-
ме с развитием атаксии, тремора, повышенной чувствительности,
зудом, потерей шерсти. По характеру патоморфологических изме-
нений относится к группе губкообразных (спонгиозных) энцефало-
патий.
Патологоанатомические изменения. Наиболее ярко они выраже-
ны в головном мозге. Особенно сильно поражаются мозжечок, про-
долговатый и средний мозг. Вещество мозга подвергается отеку,
становится губкообразным (спонгиозным), разжижается. В других
органах какие-либо характерные изменения не установлены.
343
Из патогистологических признаков наиболее характерны гидро-
пическая (вакуольная) дистрофия нервных клеток вплоть до разви-
тия внутриклеточного отека, перицеллюлярного и периваскуляр-
ного отека межклеточного вещества. Головной мозг становится губ-
чатым, сотовидным.
Диагноз ставят комплексно, с учетом анамнеза, эпизоотологи-
ческих, клинических и патоморфологических данных. Решающее
значение имеет установление патогномоничных гистологических
изменений в головном мозге. Поданным В. А. Шубина, обнаруже-
ние большого количества нервных клеток с признаками вакуольной
дистрофии при малом увеличении микроскопа — достаточное ос-
нование для постановки диагноза на скрепи.
При электронной микроскопии методом негативного контрас-
тирования выявляют специфические фибриллы, устойчивые к про-
теиназе К прионного белка. Их назвали скрепи ассоциированными
(Merz). Они позволяют установить диагноз несколько раньше ваку-
олизации нейронов (Г. А. Надточий, 1996).
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — при-
онная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным
периодом (не менее 20 мес), необратимо прогрессирующим клини-
ческим проявлением у взрослых животных (от 20 мес до 11 лет) и из-
бирательным тяжелым поражением центральной нервной системы
со смертельным исходом. В нашей стране не диагностирована.
Имеются сведения о связи возбудителя болезни с прионом скрепи
овец, энцефалопатии норок и, возможно, с болезнью Крейцфель-
да — Якоба человека, известной с 1920 г.
У крупного рогатого скота при губкообразной энцефалопатии
отмечают симптомы поражения центральной нервной системы: по-
вышенную возбудимость, атаксию, тремор и др.
Патологоанатомические изменения отсутствуют.
При патогистологическом исследовании отмечают характерную
вакуолизацию серого вещества и цитоплазмы нейронов.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и па-
тогистологических данных. Для исследования в лабораторию на-
правляют головной мозг, стволовую часть его, обязательно ромбо-
видный, продолговатый и средний мозг. Выявление вакуолизации
серого вещества и цитоплазмы нейронов в сочетании с клинико-
эпизоотологическими данными позволяет поставить диагноз на
губкообразную энцефалопатию. При этом в отличие от скрепи для
губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота более ха-
рактерна вакуолизация серого вещества, чем цитоплазмы нейро-
нов.
344
ВИСНА-МАЭДИ
Висна-маэди (от исланд. висна — изнурение, истощение; маэ-
ди — одышка) — медленная вирусная болезнь овец, проявляющая-
ся в виде двух клинико-морфологических форм или симптомоком-
плексов, связанных с поражением центральной нервной системы и
легких.
Возбудитель —РНК-содержащий вирус из сем. Retro-
viridae.
Висна как одна из форм болезни характеризуется безлихорадоч-
ным течением, менингитом и энцефаломиелитом лимфоцитарного
типа с развитием атаксии и параличей. Для маэди, как другой фор-
мы болезни, характерно развитие хронической интерстициальной
пневмонии.
Патологоанатомические изменения. Пораженные легкие, неспав-
шиеся, тяжелые (масса их увеличивается в 2—5 раз), плотные, рези-
ноподобные, серо-красного или светло-коричневого цвета с желто-
ватым, сероватым или синюшным оттенком, поверхность разреза
их суховата. Пневмония имеет диффузный характер, но с преиму-
щественным поражением диафрагмальных долей, их нижних час-
тей. Увеличиваются и уплотняются также трахеобронхиальные и
средостенные лимфоузлы. На поверхности разреза они одного ри-
сунка и серого цвета.
При микроскопическом исследовании в легких отмечают силь-
но выраженную пролиферацию лимфоидных и плазматических
клеток, а также клеток ретикулоэндотелиальной системы в ме-
жальвеолярной и интерстициальной тканях с образованием диф-
фузных полей клеток, с запустением части альвеол. Гиперплазии
подвергаются клетки альвеолярного эпителия, миобласты и фиб-
ропласты, формирующие соединительную ткань с фиброзом и
склерозом легких с аденоматозными изменениями альвеол, брон-
хиол и бронхов.
Диагноз ставят комплексно по клинико-эпизоотологическим,
патоморфологическим и вирусологическим данным. Из патомор-
фологических признаков решающее значение имеют менингоэнце-
фалит лимфоцитарного типа для висны и хроническая интерстици-
альная пневмония для маэди. Исключают скрепи и аденоматоз с
учетом патогномоничных для них изменений.
АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ ОВЕЦ И КОЗ
Аденоматоз легких овец и коз — медленно прогрессирующая
контагиозная болезнь с мета- и неоплазией альвеолярного и брон-
хиального эпителия, образованием в легких опухолей из железис-
той ткани (аденом, аденокарцином).
Возбудитель —вирус из сем. Retroviridae, содержащий
345
РНК-зависимую ДНК-полимеразу; обнаруживается в иммунных
комплексах.
Патологоанатомические изменения. По данным В. М. Митрофа-
нова, легкие увеличены, их масса возрастает в несколько (2 — 6)
раз; в них обнаруживаются единичные или чаще множественные
различной формы и величины (от просяного зерна до крупного
яйца и больше) плотноватой консистенции очаги саловидной ткани
серо-белого, бело-желтого или серо-красноватого цвета, напоми-
нающие рыбье или вареное мясо. Очаги беспорядочно расположе-
ны по всей паренхиме легких и под плеврой, несколько выступают
над поверхностью органа. Вокруг них заметна зона гиперемии, аль-
веолярной эмфиземы или отека. По мере слияния очагов пораже-
ния в легких приобретают лобарный характер. Иногда наблюдают
метастазы аденокарциномы в другие органы.
В центральной нервной системе и в паренхиматозных органах
(почки, печень, миокард) выражены неспецифические дистрофи-
ческие и гемодинамические изменения.
Патогистологические и гистохимические изменения характери-
зуются превращением эпителиальных клеток (альвеол, бронхиол и
бронхов) в атипичные опухолевые клетки кубической и цилиндри-
ческой форм, формирующие паренхиму, характерную для аденом и
аденокарцином. По мере их разрастания они образуют многоряд-
ный эпителий, возникают сосочковые выросты в просвет бронхов и
альвеол, вызывающие их кистообразное расширение. Иногда в опу-
холевых клетках обнаруживают тельца-включения. Своеобразная
строма опухолевых образований представлена лимфоретикулярной
соединительной тканью. Развитие опухолевой ткани в легких со-
провождается структурной перестройкой и деформацией их, дист-
рофическими, атрофическими и некротическими процессами, а
также осложнениями в виде неспецифической бронхопневмонии с
реактивными процессами в регионарных трахео-бронхиальных и
средостенных лимфоузлах.
Диагноз ставят комплексно на основе клинико-эпизоотологи-
ческих, вирусологических и характерных патоморфологических из-
менений в легких опухолевой аденоматозной природы.
АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК
Алеутская болезнь норок, вирусный плазмоцитоз — преимуще-
ственно хронически протекающая контагиозная болезнь, характе-
ризующаяся системной прогрессирующей пролиферацией плазма-
тических клеток, гипергаммаглобулинемией, аутоиммунными про-
цессами, нодозным периартериитом, гломерулонефритом, гепати-
том и истощением.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из сем.
Parvoviridae. Вирус вызывает пролиферацию В-лимфоцитов и
346
плазмоцитов, системный плазмоцитоз и гипергаммаглобулине-
мию с образованием неэлиминируемых иммунных комплексов
(вирус —антитело — комплемент), характерных для иммунокомп-
лексных болезней. Инфекционные иммунные комплексы, выпа-
дая в тканях, повреждают клетки с образованием аутоантигенов и
развитием в органах патологических процессов на аутоиммунной
основе.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, с призна-
ками эксикоза, анемичны. На слизистой оболочке ротовой и носо-
вой полостей, желудка и кишечника часто встречаются мелкие эро-
зии и кровоточащие язвы. Наиболее характерные изменения на-
блюдают в селезенке, лимфоузлах, печени и почках. Селезенка, как
правило, увеличена в 2—5 раз и более (спленомегалия), плотная,
темно-красно-коричневого цвета; рисунок фолликулов выявляется
в виде шаровидных серо-белых очажков. Лимфатические узлы ту-
ловища и внутренних органов набухшие, увеличены, беловато-се-
рого или светло-коричневого цвета.
Печень увеличена, полнокровна, темно-коричнево-красного
цвета с оттенком красного дерева или мускатного ореха. В желчном
пузыре утолщение стенки, желчь часто отсутствует.
Постоянные изменения наблюдают в почках. Они набухшие,
увеличены в 1,5—3 раза, поверхность их слегка зернистая, крапча-
тая. В корковом слое на бледно-коричневом фоне видны точечные
и петехиальные кровоизлияния и множественные серо-белые ми-
лиарные очажки и очаги, проникающие в мозговой слой. В прогрес-
сирующих случаях почки представляются сморщенными, серо-
желтого цвета, поверхность их мелко-бугристая. Они приобретают
вид тутовых ягод.
Патогистологические изменения характеризуются диффузной
пролиферацией В-лимфоцитов и системным плазмоцитозом орга-
нов, богатых лимфоидной тканью и мононуклеарно-макрофагаль-
ными клетками. Лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация соче-
тается с мукоидным и фибриноидным набуханием соединительной
ткани. Ярко выражен нодозный периартериит в периваскулярной
ткани, костном мозге, вокруг триад и внутрисосудистых капилля-
ров печени, клубочков и канальцев почек, по периферии мальпиги-
евых телец и в красной пульпе селезенки, в перифолликулярной
зоне, мозговых тяжах и синусах лимфоузлов. В почках аллергичес-
кий мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит
наряду с белково-жировой дистрофией характеризуется накопле-
нием ШИК-положительных депозитов комплекса антиген-антите-
ло-комплемента на базальных мембранах и в мезангиуме клубоч-
ков. В затяжных случаях почечные канальца расширены с наличием
гиалиновых цилиндров.
В печени наряду с лимфоидной и плазмоцитарной инфильтра-
цией отмечают пролиферацию эпителия и расширение желчных
протоков, вакуолизацию железистых клеток (рис. 74), проявление
347
Рис. 74. Вакуолизация эпителия желчных протоков и перинатальная
и плазмоцитарная инфильтрация у норки при алеутской болезни
гидропической дистрофии, признаки пролиферативного и аутоим-
мунного гепатита.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических и патогистологических данных. Учитыва-
ют обнаружение ШИ К-положительных цитоплазматических вклю-
чений в эпителии канальцев почек и в клетках Пуркинье, а также
базофильных внутриядерных телец-включений в нейронах голов-
ного мозга. Большое диагностическое значение имеют постановка
серологических реакций (реакция иммуноэлектроосмофореза и
йодно-агглютинационного теста), определение количества гамма-
глобулинов в крови.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить
чуму, псевдомоноз, туберкулез, энцефаломиелит, гепатоз, алимен-
тарную анемию и дистрофию.
Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-морфологические призна-
ки медленных прионных и вирусных болезней животных? 2. Какие патоморфологи-
ческие изменения характерны для скрепи, висна-маэди и аденоматоза легких овец и
коз? 3. Каковы патогномоничные признаки алеутской болезни норок, имеющие
значение для ее дифференциальной диагностики’
348
ЛЕЙКОЗЫ
Лейкозы (греч. leucos — белый) — группа заболеваний человека
и животных опухолевой природы. Характеризуются системным
размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной тка-
ней. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встреча-
ются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и
птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и овец. Опи-
сан лейкоз у новорожденных и даже у плодов.
Этиология и патогенез лейкозов у млекопитающих (крупный и
мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкор-
новирусной инфекцией (ретровирусы типов В, С и D), канцероген-
ным действием определенных химических веществ и ионизирую-
щей радиации.
В возникновении болезни важную роль играют измененная им-
мунологическая реактивность организма и его генетическая пред-
расположенность. Механизмы клеточной трансформации с образо-
ванием новых клонов клеток, обладающих опухолевидными свой-
ствами , выяснены недостаточно.
Классификация и морфологические изменения при лейкозах опре-
деляются видом, характером дифференциации и размножения кле-
точных элементов кроветворной и лимфоидной тканей. Выделяют
три основные группы лейкозов: лимфоцитарные, миелоидные и
эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различа-
ют острые (с менее дифференцированными клетками) и хроничес-
кие лейкозы (с более дифференцированными клетками), а также
начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса.
Кроме того, различают лейкемические (с поступлением лейкозных
клеток в кровяное русло), сублейкемические (с малым поступлени-
ем) и алейкемические (без поступления их в кровь) лейкозы.
Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рога-
того скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной
пород).
При остром, лимфобластном, лейкозе преимущественно пора-
жаются лимфоузлы и селезенка, а при хроническом, лимфоцитар-
ном, — и другие органы: сердце, печень, почки, сычуг, матка, реже
другие органы.
Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы значи-
тельно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их мо-
жет достигать несколько килограммов), дрябловатой консистен-
ции, белого или серого цвета, с саловидной, без четкого рисунка по-
верхностью разреза и нередко с некротическими очагами и крово-
излияниями.
Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного раз-
мера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20—
25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступа-
ют большие белые фолликулы.
349
Сердце увеличено в размерах, миокард местами замещен лейкоз-
ной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет
предсердий.
Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета,
а при наличии опухолевидных образований в них встречаются мно-
жественные мелкие или крупные узлы белого цвета (рис. 75).
Сычуг часто с утолщенной до 5,5 см стенкой на разрезе белого
цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких
местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена.
В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко
увеличены, изъязвлены.
Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета.
Гистологические исследования пораженных лимфолейкозом ор-
ганов показывают, что новообразованная ткань состоит из атипич-
ных лимфоидных клеток на разных стадиях дифференциации:
пролимфобластов, лимфобластов и лимфоцитов. Паренхима орга-
на в состоянии дистрофических и некротических изменений, иног-
да разрушена.
Близко к лимфоидным лейкозам стоят нередко диагностируе-
мые у животных лимфобластические, лимфоцитарные, гистиолим-
фоцитарные лимфомы и лимфосаркомы, ретикулосаркомы, а так-
же тимомы и другие новообразования.
Миелоидные лейкозы характеризуются преимущественным пора-
жением костного мозга (с замещением жировой ткани костного
мозга миелоидной). При распространении миелобласзных клеток
гематогенным путем в первую очередь отмечают поражения селе-
зенки, печени, а также лимфоузлов, редко других органов. При
диффузном поражении органы увеличены в объеме, а при очаго-
Рис. 75. Почка крупного рогатого скота при лимфоидном лейкозе
350
вом — в них обнаруживают опухолевидные разрастания белого цве-
та. Гистологически отмечают инфильтрацию пораженных органов
атипичными клетками миелоидного ряда (гранулоцитами) на раз-
ной стадии их дифференциации.
Эритроидный, моноцитарный, плазмоклеточный, тучноклеточный
и мегакариоцитарный лейкозы у млекопитающих диагностируют при
гематологическом и гистологическом исследованиях сравнительно
редко. Они характеризуются диффузным размножением атипич-
ных более или менее дифференцированных клеток соответствую-
щего ряда в костном мозге, а в дальнейшем и в других органах гемо-
поэза.
Диагноз лейкозов осуществляют комплексно по гематологичес-
ким, клиническим и патоморфологическим признакам. Для гисто-
логического исследования в лабораторию направляют образцы
лимфоузлов, селезенки и других пораженных органов.
При дифференциальной диагностике исключают реактивные
воспалительные процессы, характеризующиеся лейкемоидными
реакциями крови и умеренной пролиферацией клеток ретикулоги-
стиоцитарной системы.
Лейкоз птиц. Лейкоз — злокачественная вирусная болезнь,
характеризующаяся поражением главным образом органов крове-
творения. Различают несколько форм лейкоза птиц: лимфоидный;
миелоидный; ретикулоэндотелиальный; эритроидный.
Патологоанатомические изменения. Наибольшее распростране-
ние имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз). Вызывается вирусом,
передается трансвариально. Чаще болеют куры в возрасте половой
зрелости, но могут поражаться цыплята 4—5-месячного возраста,
индейки, утки, гуси и дикие птицы. При этой форме лейкоза типич-
ные изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в
других органах и коже. Различают диффузное и узелковое пораже-
ния паренхиматозных органов. Обе формы поражения протекают
как системное заболевание.
При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе пе-
чень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю гру-
добрюшную полость. Доли печени увеличены неравномерно. Цвет
печени серо-красный или желто-серый, что зависит от кровенапол-
нения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в
ней. Печень плотной или дряблой консистенции, легко рвется при
надавливании, под капсулой видны кровоизлияния. При диффуз-
ном поражении поверхность печени гладкая, с многочисленными
точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при
узелковом поражении на поверхности выступают саркомоподоб-
ные узлы различной величины. В том и другом случаях поражения
проникают глубоко в паренхиму органа.
Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-
красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными
очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки красно-серого
351
цвета вследствие образования узелков разной величины. Узелковые
поражения бывают и в других органах.
Миелоидный лейкоз встречается относительно редко и сопровож-
дается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и
яичйика. При остром течении болезни почти не бывает изменений
в указанных органах, при хроническом — обнаруживают анемию со
слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек.
Печень увеличена, красновато-коричневого цвета, с многочислен-
ными точечными беловатыми очажками или с крупными узлами
беловато-серой ткани, дряблой консистенции. Ткань легко рвется
при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цве-
та. Узлы различной величины обнаруживают в почках. Костный
мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлия-
ниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикар-
диум, анасарку (отек подкожной клетчатки), с кровоизлияниями в
разных органах. Нередко наблюдают разрывы печени и яичника с
полостными кровоизлияниями.
Ретикулоэндотелиальный лейкоз характеризуется гиперпласти-
ческими процессами в строме паренхиматозных органов. Его чаще
регистрируют у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточ-
ными элементами являются гистиоциты. При вскрытии обнаружи-
вают синюшность кожных придатков головы, нередко истощение,
иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена, серова-
то-красная или вишнево-красного цвета, с точечными серовато-бе-
лыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция
ее плотная, ткань легко рвется (даже ломается). Нередко встречают-
ся прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлияни-
ем в грудобрюшную полость. Селезенка увеличена, серовато-крас-
ного цвета, с беловато-серыми очажками. Костный мозг темно-
красного цвета.
Эритроидный лейкоз встречается редко. Патологоанатомическая
картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизис-
тые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних
органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы
увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. Нередко
наблюдают асцит. Костный мозг разжижен.
Диагноз на лейкоз ставят комплексно, используя вирусологичес-
кие, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические
методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанато-
мическое вскрытие. Для определения формы лейкоза используют
гистологический метод.
Лейкозы птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от
болезни Марека, туберкулеза и колигрануломатоза. При болезни Ма-
река обнаруживают сходные с лейкозом образования в паренхиматоз-
ных органах. Однако болезнь Марека поражает молодняк в возрасте
1—5 мес, болезнь возникает внезапно. В патологический процесс не-
редко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.
352
При туберкулезе чаще поражаются печень, селезенка, костный
мозг и кишечник. Туберкулезные узлы обладают способностью
сливаться в более крупные (конгломераты) и часто окрашены в
серо-желтый цвет, и центр таких узлов подвергается расплавлению.
При лейкозе эти изменения саловидного цвета и консистенции.
При*колигрануломатозе типичные нарушения обнаруживают в
печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образова-
ний желтоватый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечается
слоистость; гранулемы, сливаясь, нередко образуют конгломериру-
ющие формы плотной консистенции.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека — инфекционная болезнь птиц, преимуще-
ственно кур, вызываемая ДНК-содержащим вирусом. По клинико-
анатомическим признакам различают классическую и остро проте-
кающую болезни Марека.
Классическая болезнь Марека протекает хронически и подостро,
характеризуется поражением центральной, периферической не-
рвной системы и органов зрения. Чаще болеют куры в возрасте от 3
до 16 мес. Условно выделяют нервную и глазную формы болезни.
При нервной форме наиболее постоянны и характерны пораже-
ния периферических нервов — чаще всего плечевого и пояснично-
крестцового сплетений с отходящими от них нервными стволами.
Поражение седалищных нервов и пояснично-крестцового сплете-
ния встречается у 43 % больных птиц. Иногда (12,5 % случаев) при
вскрытии клинически больных нервной формой болезни птиц ви-
димых изменений не обнаруживают.
Пораженные нервы обычно утолщены, отдельные участки — в
несколько раз. Некоторые из них слиты между собой в более круп-
ный толстый тяж, имеют желтоватый или серо-желтый цвет. Иногда
стволы отечны, мягкие, полупросвечивающиеся. Отечна и перинев-
ральная клетчатка. Редко в нервах и периневрии отмечают точечные
кровоизлияния. Эти изменения могут иметь односторонний или
двухсторонний характер. В головном и спинном мозге обнаруживают
участки отечности и размягчения, иногда гиперемию мозга с крово-
излияниями. Большинство павших птиц нижесредней упитанности.
При осмотре можно обнаружить атрофию мышц пораженных конеч-
ностей. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки бледные, а
гребешки и сережки синюшно-красного цвета. Кроме этого, могут
отмечаться белково-жировая дистрофия миокарда, печени и почек,
катаральный энтерит и расширение зоба.
При глазной (окулярной) форме болезни радужная оболочка бе-
ловато-серого цвета, а зрачок не круглый, а овальной, щелевидной
или звездчатой формы. Иногда он очень маленький или его вообще
нет.
353
На вскрытии часто находят утолщение радужной оболочки,
реже — реснитчатого тела и его отростков. Зрачковый край радуж-
ной оболочки иногда бывает сращен с капсулой хрусталика. Специ-
фические морфологические изменения при этой форме болезни об-
наруживают только при гистологическом исследовании. Отмечают
острое катаральное воспаление кишечника, зернисто-жировую ди-
строфию печени, почек и сердца.
При остром течении болезни Марека отмечают опухолеподобные
поражения внутренних органов (сердца, печени, легких, селезенки,
кишечника, яичников и др.). Чаще бывают поражены яичник (83 %
случаев) и семенники. Яичник увеличен, неправильной формы,
плотной консистенции; в нем видны различной величины белова-
то-серые опухолеподобные узлы. Беловатые, мелкие или более
крупные узлы и узелки можно обнаружить в печени, в результате
чего она бугристая. Реже отмечают диффузное ее поражение. Селе-
зенка увеличена, плотной консистенции, серовато-красного цвета.
На разрезе видны беловато-серые очажки различной величины.
Иногда также очажки обнаруживают под эпикардом. В результате
разроста специфической для болезни Марека ткани особенно утол-
щена стенка железистого желудка. Слизистая оболочка кишечника
катарально воспалена. Нередко разрастается ткань в легких, поч-
ках.
При наружном осмотре трупов находят истощение, желтуш-
ность гребешков. У цыплят поражается фабрициева сумка. Она уве-
личена вследствие разрастания опухолевидной ткани.
Диагноз на болезнь Марека основывается на данных вирусологи-
ческих, эпизоотологических, клинических и патоморфологических
исследований.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоид-
ного лейкоза, авитаминозов А и Е, листериоза. В отличие от болез-
ни Марека лимфоидным лейкозом болеют цыплята старше 4—
5 мес, а взрослые куры — старше одного года. Гистологически для
лимфоидного лейкоза характерныинфильтраты из лимфобластов.
При авитаминозах В и Е на вскрытии не находят характерных для
болезни Марека изменений периферических нервов, поражений
глаз и разрастание опухолевидной ткани во внутренних органах.
Авитаминоз Е сопровождается отечностью головного мозга, осо-
бенно мозжечка и его оболочек, кровоизлияниями и очагами не-
кроза в ткани мозжечка. Сходные изменения обнаруживают при
листериозе птиц, для которого характерны множественные серо-
вато-белые некротические очаги в сердечной мышце, печени и се-
лезенке.
Контрольные вопросы. 1. Что такое медленные инфекции и какую группу болез-
ней они представляют? 2. Как и у каких животных проявляется Скрепи? 3. Что такое
прионные инфекции? 4. Как протекают лейкозы у млекопитающих и птиц?
354
Глава 45
МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
У сельскохозяйственных и домашних животных, а также у чело-
века встречаются грибковые инфекционные болезни, или микозы,
вызываемые патогенными грибами; грибковые отравления, или
микотоксикозы, возникающие при поедании кормовых продуктов,
содержащих токсические продукты обмена веществ грибов-сапро-
фитов, которые являются не возбудителями, а виновниками болез-
ней, и микотоксикозы, вызываемые патогенными и токсигенными
грибами.
По происхождению грибковые болезни носят характер экзоген-
ной или эндогенной токсикоинфекции.
По локализации различают дерматомикозы (стригущий лишай,
парша и др;) и глубокие, или висцеральные, микозы с преимуще-
ственным поражением внутренних органов. Из дерматомикозов у
животных чаще диагностируют трихофитию и микроспорию.
ТРИХОФИТИЯ И МИКРОСПОРИЯ
Трихофития и микроспория (стригущий лишай) встречаются у
животных и у человека. Они характеризуются воспалением кожи
(дерматит).
Возбудители — патогенные грибы из группы Dermato-
phytes, рода Trichophyton и Microsporum. Мицелий грибка, распрос-
траняясь и развиваясь в коже, вызывает в ней воспалительную реак-
цию и интоксикацию организма.
Патологоанатомические изменения. При поверхностном пораже-
нии кожи основные изменения возникают в эпидермисе: на различ-
ных участках кожи появляются красные пятна, волосы выпадают,
эпителий шелушится, возникает воспалительный отек и образуют-
ся корки. По мере распространения процесса вокруг подсыхающих
участков появляются новые очаги поражения, нередко сливающие-
ся друг с другом.
Глубокий, или фолликулярный, дерматомикоз характеризуется
также экссудативным воспалением дермы. У телят на коже лице-
вой части головы и шеи, реже в других участках обнаруживают об-
лысевшие, шелушащиеся припухлости, покрытые толстыми кор-
ками. При распространении процесса на волосяные луковицы
развиваются гнойный фолликулит, абсцессы в перйфолликуляр-
ной ткани.
Диагноз ставят с учетом патологоанатомических изменений, ре-
зультатов микроскопического исследования патологического мате-
риала (пораженных легко выпадающих волос, чешуек и т. д.). Про-
водят люминесцентный метод обнаружения микроспор и выделе-
ние возбудителя в чистую культуру.
355
Необходимо исключить акароз (чесотку), вызываемый зудневы-
ми клещами, и дерматиты неинфекционной этиологии, а у птиц
также паршу («белый гребень»). Возбудитель парши относят к ги-
фомицетам несовершенных грибов (Achorin gallinae).
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз — хронически протекающая, инфекционная бо-
лезнь животных, вызываемая лучистым грибом из рода Streptothrix.
Восприимчивы животные многих видов, а также человек, но чаще
встречается у крупного рогатого скота.
Возбудитель — Streptothrix actinomyces. Гриб обитает во
внешней среде, особенно на растениях. В организм он проникает
через травмированную слизистую оболочку пищеварительного
тракта, особенно у крупного рогатого скота, при поедании грубого
корма (соломы, мякинь! и т. д.). Реже воротами инфекции служат
поврежденная кожа или дыхательные пути.
В очаге поражения гриб образует друзы — плотное сплетение
тонких нитей мицелия с колбовидно-вздутыми гифами по перифе-
рии, что определяет лучистую структуру друз. Повреждение тканей
грибом и продуктами его жизнедеятельности вызывает воспаление
с образованием инфекционной гранулемы.
Различают следующие формы актиномикоза: узелковую, абсце-
дирующую, грибовидную, диффузную.
Патологоанатомические изменения. Чаще поражаются ротовая
полость, глотка, пищевод, реже — внутренние органы.
При узелковой форме в органе можно обнаружить гранулемы раз-
мером от чечевичного зерна до горошины и крупнее, серо-белова-
того или бело-желтоватого цвета, плотной консистенции или с
гнойным размягчением в центре (рис. 76).
Абсцедирующая форма проявляется образованием абсцессов ак-
тиномикозного и микробного происхождения, возникающих в ре-
зультате попадания смешанной условно-патогенной микрофлоры.
Они содержат густой, немажущийся пластилиноподобный гной,
без запаха, серовато-белого цвета, с крупинками друз и мощной
капсулой.
При грибовидной (фунгозной) форме на слизистой оболочке пище-
варительного тракта, реже дыхательных или других органов, замет-
ны очаги и узлы с разросшейся грануляционной тканью, эрозии и
язвы.
Диффузная форма характеризуется уплотнением органа вслед-
ствие разрастания соединительной ткани («деревянный язык»,
утолщенная кожа и др.).
Гистологически отмечают гиперемию, лейкоцитарную инфиль-
трацию, нагноение вокруг друз гриба, формирование специфичес-
кой (эпителиоидные, иногда гигантские клетки) грануляционной,
356
Рис. 76. Узелковый актиномикоз языка у коровы
а затем фиброзной, ткани. Омертвевшие друзы гриба могут подвер-
гаться дистрофическому обызвествлению.
Диагноз. При микроскопии мазков гноя выявляют грамположи-
тельные друзы гриба, которые также обнаруживают при гистологи-
ческом исследовании пораженных органов.
ПСЕВДОАКТИНОМИКОЗ
Псевдоактиномикоз — болезнь сельскохозяйственных живот-
ных, характеризующаяся гнойным воспалением мягких тканей.
Протекает остро, подостро, реже хронически.
Возбудитель — аэробный гриб Streptothnx или Nocardia
hgneresi.
Патологоанатомические изменения. Гриб не образует друз, в по-
раженных тканях развивается в виде мицелия, вызывая в органе
гнойное воспаление.
У крупного рогатого скота встречаются гнойные маститы гриб-
ного происхождения.
Диагноз ставят по результатам исследования пораженных орга-
нов. В положительных случаях обнаруживают проактиномикозный
гной с беловатыми хлопьями, без грибных обызвествленных друз в
форме песчинок (в отличие от актиномикоза). В пораженных тка-
нях мицелий гриба дает ярко выраженную Р AS-положительную ре-
акцию (в нем большое количество полисахаридов).
357
МУК0РМИК03
Мукормикоз — грибковая болезнь животных и человека. Зара-
жаются животные при поедании заплесневелого корма и с пылью от
гнилого сена или зерна. Встречается относительно редко.
Возбудитель — плесневые грибы из семейства мукоровых
(Mucor). Они широко распространены в природе и обычно поража-
ют поврежденные ткани в форме экзогенной или чаще всего эндо-
генной инфекции (после длительного носительства гриба на повер-
хности слизистых оболочек).
Патологоанатомические изменения. В слизистой оболочке пора-
женных органов пищеварения или дыхания обнаруживают очаго-
вое острое серозно-гнойное воспаление, темно-красные или бело-
вато-желтые пятна и очаги с некротизированным центром.
При гистологическом исследовании в мертвой ткани и в зоне пе-
рифокального воспаления с тромбозом сосудов обнаруживают ми-
целиальные элементы грибка. Если болезнь прогрессирует, то вок-
руг очагов некроза разрастается грануляционная ткань. В ней отме-
чают гигантоклеточную реакцию.
Диагноз-ставят по результатам гистологического исследования
пораженных органов, а также выделения и идентификации чистой
культуры гриба.
КАНДИДАМИКОЗ
Кандидамикоз — болезнь животных, а также человека, характе-
ризующаяся поражением кожи, слизистой оболочки пищевари-
тельного тракта и верхних дыхательных путей, реже поражаются
легкие. Особенно тяжело болеют птицы.
Возбудитель — дрожжевидный гриб из рода Candida.
Микоз чаще протекает как эндогенная инфекция на фоне дис-
бактериоза, инфекционных болезней и каких-либо первичных по-
вреждений тканей. Возможна генерализация инфекции. -
Патологоанатомические изменения. На поверхности слизистой
оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишок
или дыхательных путей видны серо-желтого, молочного вида нало-
жения и пленки, плотно срастающиеся с поврежденной тканью.
После удаления их остается изъязвленная поверхность. При нали-
чии серозно-катаральной бронхопневмонии отмечают небольшие
четко ограниченные очаги серо-красного или желтовато-бурого
цвета.
Гистологически обнаруживают воспалительную реакцию, дист-
рофию и некроз ткани, мицелий и бластоспоры гриба.
Диагноз ставят на основании результатов патогистологического
и микологического исследований.
Исключают гиповитаминоз А. Гистологически он отличается
плоскоклеточной метаплазией железистого эпителия с развитием
358
роговой дистрофии. Оспу исключают на основании характерных
микроскопических изменений и по наличию спор и мицелия
гриба.
АСПЕРГИЛЛЕЗ
Аспергиллез (аспергиллотоксикоз) — болезнь, возникающая
при поедании кормов, пораженных грибами из рода Aspergillus и
афлатоксином (дифуранкумарином) грибов. Чаще встречается у
птиц, свиней, реже — у других животных. Протекает остро, под-
остро или хронически.
Возбудитель — патогенные грибы Aspergillus negri и
Aspergillus fumigatus. Гриб, попадая в органы и ткани, развивается и
вызывает воспалительные, дистрофические и некротические изме-
нения. Афлатоксин, поступая с пораженным кормом в желудочно-
кишечный тракт, оказывает местное и общее действие на организм.
Патологоанатомические изменения. Аспергиллезом поражаются
дыхательные пути, легкие, у птиц — также воздухоносные мешки;
реже — другие органы. Различают узелковую и диффузную формы.
При узелковой форме в них обнаруживают округлые фокусы бело-
го или серовато-белого цвета (рис. 77).
При диффузной форме в пораженных органах отмечают серовато-
красные плотные участки, утолщение слизистых и серозных оболо-
чек с наличием аморфных наложений и белой плесени.
Микроскопически в пораженных участках находят грануляци-
онную ткань с элементами гриба и казеозным распадом в центре
узелков или на поверхности пораженных тканей.
Афлатоксикоз характеризуется
развитием токсической дистрофии
печени (особенно у свиней), воспа-
лительными изменениями желудоч-
но-кишечного тракта, явлениями ге-
моррагического диатеза и поражени-
ем центральной нервной системы.
Диагноз ставят на основании па-
томорфологических данных, резуль-
татов микологических и токсиколо-
гических исследований. Необходи-
мо исключать реже встречающиеся
пенициллез, мукормикоз, кандидоз
(с преимущественным поражением
пищеварительного тракта), другие
висцеральные микозы (возникаю-
щие как экзогенные или эндогенные
инфекции на почве миконоситель-
ства и дисбактериоза) и микотокси-
козы . в легких утенка
359
Для обнаружения элементов гриба в тканях микроскопически
исследуют мазки и гистологические срезы из патологического мате-
риала после окрашивания их по Граму и Мак-Манусу. В гистологи-
ческих срезах грибы выявляются в виде различных элементов мице-
лия, почкующихся форм или в бластоспоровой форме (кандидоми-
коз и другие дрожжевидные грибы). Элементы гриба можно обна-
ружить в макрофагах, в гигантских клетках, погибшие элементы
гриба могут лизироваться или обызвествляться, окрашиваясь гема-
токсилином в темно-синий цвет. Для определения вида гриба про-
водят микологические исследования, выделяют и идентифицируют
культуру. Для установления ядовитых грибов и их токсинов в пора-
женных кормах образцы корма подвергают специальным миколо-
гическим и токсикологическим исследованиям.
СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ
Стахиботриотоксикоз — болезнь животных, возникающая при
скармливании грубых кормов, пораженных ядовитым грибом
Stachybotrys altemans, его токсигенными штаммами. Чаще наблю-
дается у лошадей, иногда у крупного рогатого скота при поедании
кислых и недостаточно ощелачиваемых слюной кормов (щелочь
разрушает токсин), пораженных токсином гриба.
Изменения в организме обусловлены раздражающим действием
термостабильного токсина гриба на слизистые оболочки пищева-
рительного тракта гриба и резорбтивным действием его на организм
в целом (К. И. Вертинский).
Болезнь имеет типичное и атипичное течения. Типичное течение
болезни клинико-анатомически проявляется в трех стадиях: мест-
ные изменения (острый катаральный стоматит и некрозы слизис-
той оболочки ротовой полости), скрытая стадия с преимуществен-
ным изменением крови (лейкоцитопения, тромбоцитопения, сни-
жение ретракции крови) и финальная стадия (расстройство пище-
варения, симметричные ареактивные некрозы на слизистой
оболочке пищеварительного тракта, явления геморрагического ди-
атеза). Смерть животных наступает через 12—25 дней и более после
начала заболевания.
Патологоанатомические изменения. У павших животных при ти-
пичном течении болезни отмечают воспалительную гиперемию,
отек, катаральное воспаление и серо-желтые очаги некроза в виде
глубоких трещин и кровоизлияния на слизистой оболочке губ (углы
и свободный край их), щек, десен, языка, глотки, желудочно-ки-
шечного тракта, некрозы с темно-красными краями и ареактивные
симметричные некротические очаги серо-желтоватого цвета с ихо-
розными глубокими, вплоть до серозной оболочки, изъязвлениями.
Последние особенно характерны для толстого кишечника.
Из общих изменений отмечают явления геморрагического диа-
360
теза и зернистую дистрофию в паренхиматозных органах. Селезен-
ка не увеличена, но с наличием множественных мелких подкапсу-
лярных геморрагий. Лимфатические узлы (подчелюстные и загло-
точные) увеличены, с кровоизлияниями.
Атипичное течение встречается при массивной дозе токсина и ха-
рактеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы
или шоком с явлениями геморрагического диатеза.
Диагноз базируется на характерных патоморфологических изме-
нениях и результатах микологических и токсикологических иссле-
дований пораженного корма с выделением гриба. Необходимо ис-
ключить фузариотоксикоз.
ФУЗАРИОТОКСИКОЗ
Фузариотоксикоз — остро или подостро протекающая болезнь
сельскохозяйственных животных, возникающая при поедании ими
зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами гриба
Fusarium sporotrichiella. Встречается у свиней, крупного рогатого
скота, кур, уток, лошадей и других животных. У людей проявляется
в форме «септической ангины».
Токсин гриба обладает местным и резорбтивным действием на
организм. Развиваются те же формы и стадии болезни, как и при
стахиботриотоксикозе, но они менее выражены, с более острым те-
чением.
Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или под-
острое серозно-геморрагическое, катаральное воспаление и язвен-
но-некротические поражения пищеварительного тракта, дистро-
фические изменения в паренхиматозных органах и явления гемор-
рагического диатеза.
Диагноз ставят по результатам клинико-патоморфологических
исследований. Проводят также микологические и токсикологичес-
кие исследования пораженного корма с изоляцией токсигенной
культуры гриба (А. X. Саркисов).
Контрольные вопросы. 1. Что такое микозы и микотоксикозы? 2. Каков патогенез
микозов? 3. Как проявляются микотоксикозы?
Глава 46
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ
Пироплазмидозы — группа болезней сельскохозяйственных жи-
вотных, возбудителями которых являются простейшие из рода
Piroplasma, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло-
эндотелиальной системы.
361
Клинически пироплазмидозы проявляются лихорадочным со-
стоянием, анемией, желтухой и гемоглобинурией, а патологоанато-
мически — изменениями, свойственными сепсису.
Возбудители — пиропл азмидии, специфичные для живот-
ных определенного вида.
ПИРОПЛАЗМОЗ
Пироплазмоз — остро протекающая болезнь, вызываемая у
крупного рогатого скота Piroplasma bigeminum, у овец и коз —
Piroplasma ovis, у лошадей — Piroplasma caballi.
Патологоанатомические изменения. Резко выражены явления ге-
моррагического диатеза. Труп истощен, слизистая оболочка, под-
кожная и межмышечная клетчатка, сухожилия, фасций, апоневро-
зы желтушны. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и
слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличена, дряб-
лая, на разрезе вишнево-красного цвета. В печени, почках и мио-
карде застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Моча красного
цвета (гемоглобинурия). В кишечнике слабо выраженные катараль-
ные процессы. Легкие гиперемированы и отечны.
Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, пра-
вый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точеч-
ные и пятнисто-полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца
рыхло свернувшаяся кровь. Легкие неспавшиеся, тестоватой кон-
систенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине па-
ренхимы видны кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки ги-
перемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кро-
воизлияниями.
БАБЕЗИОЗ
Бабезиоз — остро протекающая болезнь жвачных, вызываемая
Babesia ovis.
Патологоанатомические изменения. Труп нижесредней упитан-
ности или истощен. Видимая слизистая оболочка анемична или
желтушна. Подкожная клетчатка в области подгрудка и живота
слегка отечна, желтушна. Скелетные мышцы красноватые, дряблые
на ощупь. Поверхностные лимфатические узлы слегка дряблые, на
разрезе серовато-красноватого цвета. Серозные покровы органов
брюшной полости желтушны, в полости содержится красноватая
жидкость.
Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дрябловатой консистенции,
под капсулой множественные кровоизлияния; на разрезе пульпа
темно-вишневого цвета, на воздухе быстро алеет. Печень увеличе-
на, слегка дряблая, с выраженным мускатным рисунком. Желчный
362
пузырь растянут и наполнен темно-коричневой густой желчью,
стенка его часто отечная. Почки увеличены, светло-красно-корич-
невого цвета, капсула снимается легко, под ней множественные
кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового слоев
сглажена. Мочевой пузырь растянут, переполнен красноватой мо-
чой, на слизистой оболочке мелкие геморрагии.
Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми мас-
сами (завал). В сычуге, тонком и толстом кишечнике признаки ост-
рого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния.
В грудной полости содержится до 2—5 л прозрачной, светло-
красной жидкости. Сердце расширено, под эпикардом и эндокар-
дом точечные и пятнистые кровоизлияния, миокард дряблый, цве-
та вареного мяса. Легкие гиперемированы и отечны. Сосуды голов-
ного мозга и его оболочек переполнены кровью.
Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и ла-
бораторных исследований (обнаружение бабезий в мазках крови).
ТЕЙЛЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Тейлериоз — остро или под остро протекающая болезнь, вызы-
ваемая кровепаразитом Theileria annulata.
Патологоанатомические изменения. Особенность данной инва-
зии заключается в своеобразии цикла развития паразита и специ-
фического его действия на организм хозяина. В развитии возбуди-
теля установлены два цикла. Первый соответствует ретикулоэндо-
телиальной фазе — развитие гранатных тел в лимфатических узлах,
регионарных воротам инвазии; второй эритроцитарный, при кото-
ром гранатные тела распадаются и образуются гаметоциты, локали-
зующиеся в эритроцитах. Наиболее яркие патологоанатомические
изменения находят у животных, павших в период эритроцитарной
фазы развития тейлерий.
Трупы обычно не истощены. Видимая слизистая оболочка ане-
мична, слегка желтушна, с отечными кровоизлияниями. В грудной
и брюшной полостях находят небольшое количество кровянистого
выпота. Кровоизлияния отмечаются почти во всех органах и тканях,
но особенно часто в лимфатических узлах. Последние резко увели-
чены (в 8—10 раз), дряблые, на разрезе сочные, серо-красного цве-
та, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и ге-
моррагична. Наиболее часто и интенсивно поражаются предлопа-
точные, коленной складки и надвымянные лимфатические узлы, а
также портальные, околожелудочные и околопочечные.
Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, под капсулой крово-
излияния, на разрезе она вишнево-красного цвета, пульпа размяг-
чена, соскоб обильный. Печень увеличена, полнокровна, с призна-
ками зернистой и жировой дистрофий; желчный пузырь заполнен
363
темно-зеленой густой желчью, на слизистой кровоизлияния. Поч-
ки увеличены, темно-красного цвета, под капсулой кровоизлияния.
Моча прозрачная, на слизистой точечные кровоизлияния. Книжка
заполнена плотными сухими кормовыми массами.
Патогномоничными являются узелковые (гранулематозные) по-
ражения слизистой оболочки сычуга. Вначале узелки красноватые,
затем бледнеют и становятся серо- или бело-желтыми. Эти узелки
нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или
звездчатой формы диаметром 2—10 мм. Заживают они путем рубце-
вания. Аналогичные узелки обнаруживают в слизистой оболочке
кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а
также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мус-
кулатуре.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симп-
томов болезни, патологоанатомических изменений и микроскопии
мазков из лимфатических узлов, печени, селезенки и крови.
НУТТАЛЛИОЗ ЛОШАДЕЙ
Нутталлиоз — протозойная болезнь однокопытных, преиму-
щественно лошадей, вызываемая Nuttalia equi. Болеют также
ослы, мулы, лошаки. Болезнь протекает остро, подостро и хрони-
чески.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны они
при остром течении болезни. При вскрытии павших животных на-
ходят резко выраженную желтушность слизистых и серозных обо-
лочек (с лимонно-желтым оттенком), множественные кровоизлия-
ния на слизистых оболочках и серозных покровах органов. Селезен-
ка незначительно увеличена за счет гиперплазии лимфоидной тка-
ни. В печени и почках застойные явления и зернистая дистрофия.
Мышца сердца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния.
Легкие гиперемированы и отечны.
При подостром и хроническом течениях отмечают атрофию
жира в подкожной клетчатке и других жировых депо, затухание яв-
лений геморрагического диатеза, гиперплазию селезенки, порталь-
ных и селезеночных лимфатических узлов. Некоторые авторы счи-
тают характерным для нутталлиоза наличие гранулематозных узел-
ков в легких, почках, печени и лимфатических узлах. Нутталлиоз
иногда осложняется гнойным воспалением некоторых лимфати-
ческих узлов, гломерулонефритом, катаральной или крупозной
пневмонией.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови и обна-
ружения нутталлий. Для микроскопического исследования от тру-
пов берут мазки крови из уха, сердца и других органов; мазки-отпе-
чатки — из мышцы сердца, печени, почек, селезенки и пораженных
лимфатических узлов.
364
ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ)
КОКЦИДИОЗ КРОЛИКОВ
Кокцидиоз кроликов — остро, подостро или хронически проте-
кающая протозойная болезнь, вызываемая внутриклеточными па-
разитами из класса Sporozoa, отряда Coccidia, семейства Eimeria.
Наиболее часто болеют крольчата до 4—5-месячного возраста. Воз-
будитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого
кишечника и желчных протоков (кишечная, печеночная и смешан-
ная формы заболевания).
Патологоанатомические изменения. Трупы крольчат истощены,
анемичны, а иногда и желтушны.
Различают кишечную и печеночную формы болезни. При ки-
шечной форме наблюдают катаральное воспаление тонкой и слепой
кишок с выраженным геморрагическим, а иногда и дифтеритичес-
ким акцентом. Поражения бывают диффузными или очаговыми.
При печеночной форме желчные протоки имеют вид беловатых очаж-
ков или тяжей с полужидкой массой. Печень увеличена в 4—7 раз за
счет пролиферации эпителия и соединительнотканной основы
желчных протоков, а также их расширения.
Диагноз ставят с учетом обнаружения ооцист в эпителии кишеч-
ника и желчных протоков и при копрологическом исследовании.
Для патогистологического исследования берут кусочки печени и
пораженного кишечника, а для копрологического исследования —
содержимое кишок.
кокцидиоз птиц
Кокцидиоз птиц протекает тяжело, характеризуется поражени-
ем кишечника у кур и почек у гусей. Болеет преимущественно мо-
лодняк. Все кокцидии — внутриклеточные паразиты. Наибольшее
значение для хозяйств имеет кокцидиоз цыплят. Поражаются глав-
ным образом цыплята в возрасте от 2- до 3—4-месячного возраста.
Характерные признаки болезни — истощение, анемия, угнетение,
понос с жидкими кровянистыми испражнениями.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перья и
пух взъерошены, окружность клоаки загрязнена засохшими или
свежими каловыми массами буроватого или буровато-красного
цвета. Кожные придатки головы (гребень, сережки и др.) и конъюн-
ктива синюшны. Скелетные мышцы дряблые.
Наиболее выраженные изменения (беловатые участки, чередую-
щиеся с крупными яркими или тусклыми пятнами различной вели-
чины) сосредоточены в слепых кишках. Расположены вдоль кишки
с кровоизлияниями в просвет кишечника, в результате чего содер-
жимое слепой кишки имеет вид серовато-красной полужидкой мас-
365
сы. Видны через серозную оболочку кишечника. Слизистая оболоч-
ка набухшая, покрасневшая, с беловатыми или красновато-серыми
наложениями, пропитанными кровью.
Величина некоторых очажков может достигать 2 мм. Иногда
эти очажки выступают и значительно кровоточат. Частые кровоте-
чения в просвет слепых кишок объясняют механическим воздей-
ствием кокцидий на кровеносные сосуды, что приводит к образо-
ванию пробки, которая имеет форму слепой кишки (слепок). Час-
то эти пробки связаны со стенкой слепых кишок или же лежат сво-
бодно в их просвете и при дефекации могут выбрасываться
наружу. В результате скопления в слепых кишках слепков и про-
бок кишки увеличены, плотные, на разрезе нередко слоистые,
темного цвета.
Диагноз. В начальных стадиях болезни в серовато-беловатых на-
ложениях обнаруживают ооцист. Для этого берут соскоб. Взятый
материал размешивают с водой, покрывают покровным стеклом.
Ооцисты имеют вид округлых или эллиптических образований с
двойными контурами стенок.
У гусей кокцидии локализуются в эпителии мочевых канальцев
почек, в результате чего почки увеличены в 3—4 раза, в них находят
большое количество беловатых величиной с булавочную головку
узелков, придающих органу пестрый вид. В тонком кишечнике ост-
рое катаральное воспаление, редко язвенно-некротический энте-
рит (наши наблюдения).
Кокцидиоз необходимо дифференцировать от гистомоноза,
трихомоноза, туберкулеза. Гистомоноз характеризуется преимуще-
ственным поражением печени, в которой развиваются своеобраз-
ные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной.
При трихомонозе отмечают дифтеритическое воспаление слизис-
той оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катараль-
ное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутрен-
них органах.
ДИЗЕНТЕРИЯ СВИНЕЙ
Дизентерия — группа болезней, характеризующаяся диареей и
воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте.
Возбудители — Balantidium suis и Vibrio suis. К дизентерии
восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Чаще заболевает мо-
лодняк от 2 до 6 мес. Болезнь наблюдается в течение всего года, но
чаще осенью, зимой и весной.
В группу дизентерий относят балантидиоз, вибриоз, спирохетоз
и амебиоз. Наибольшее практическое значение имеют балантидиоз
и вибриоз.
366
БАЛАНТИДИОЗ
Балантидиоз вызывается инфузориями В. suis и В. coli. Протека-
ет остро и хронически.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изме-
нения обнаруживают в толстом кишечнике. Если болезнь протека-
ла остро (3—10 дней), серозная оболочка слепой и ободочной ки-
шок местами покрасневшая, содержимое жидкое, грязно-серого
или кофейного цвета, с пузырьками газов. Слизистая оболочка на-
бухшая, покрасневшая, покрыта слизью, местами с кровоизлияни-
ями. Солитарные лимфатические фолликулы увеличены, несколь-
ко выступают в полость. В целом устанавливают картину острого
катарального, иногда катарально-геморрагического воспаления.
Острокатаральные процессы обнаруживают также в желудке и тон-
ком кишечнике.
Брыжеечные, портальные, околожелудочные и околопочечные
лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные,
серовато-красноватого цвета.
В печени, почках и миокарде острые застойные явления, зернис-
тая и реже жировая дистрофия. Селезенка иногда несколько увели-
чена, пульпа темно-красного цвета, соскабливается легко. Легкие
темно-красные, несколько тестоваты, в бронхах и трахее пенистая
прозрачная жидкость.
При подостром и хроническом течениях трупы животных исто-
щены, кожа сероватая, щетина тусклая. Видимая слизистая оболоч-
ка бледная, с синюшным оттенком, суховата. Лимфатические узлы
слегка увеличены, на разрезе серого цвета.
На поверхности слизистой оболочки слепой и ободочной кишок
обнаруживают серовато-беловатый отрубевидный налет, представ-
ляющий собой некротический детрит. Под ним обнаруживают эро-
зии и язвы.
В целом при длительном течении болезни развивается хроничес-
кий катаральный энтероколит. Селезенка без видимых изменений.
В печени, почках и сердце дистрофические изменения.
КАМПИЛ0БАКТЕРИ03 (ВИБРИОЗ)
Вибриоз — болезнь поросят отъемного возраста, у взрослых сви-
ней он протекает преимущественно бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изме-
нения находят в толстом кишечнике. При остром течении болезни в
толстом кишечнике фекалии разжижены, грязно-серо-красного
цвета. Слизистая оболочка набухшая, резко покрасневшая, нередко
с эрозиями и изъязвлениями. При подостром течении она бывает
покрыта отрубевидным налетом. В желудке и кишечнике острока-
таральные процессы. Брыжеечные, околожелудочные, портальные
367
и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дряблые, на раз-
резе сочные, серо-красного цвета. В печени, почках и миокарде зер-
нистая дистрофия. Селезенка без видимых изменений. В легких за-
стойная гиперемия и отек. Сосуды головного мозга и его оболочек
умеренно полнокровны.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, кли-
нической картины болезни, патологоанатомических изменений,
патологогистологических исследований и микроскопии свежих фе-
калий.
В лабораторию посылают свежий труп поросенка или внутрен-
ние органы и трубчатую кость. Материал берут как можно раньше
после смерти, так как паразиты в трупе лизируются через 1,5—2 ч.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими червя-
ми. Инвазированность гельминтами одного животного может быть
различной: от нескольких экземпляров до десятков и сотен парази-
тов.
К. И. Скрябин разработал методику полного гельминтологичес-
кого вскрытия, которая позволяет проводить тщательное исследо-
вание всех органов и тканей животного с целью выявления гель-
минтов. Патологоанатомическое вскрытие имеет задачи не только
выявления гельминтоза и интенсивности инвазии, но также опре-
деления изменений, обусловленных механическими, токсически-
ми и аллергическими воздействиями гельминтов.
Гельминтозы разделяют соответственно классам паразитичес-
ких червей на трематодозы, цистодозы и нематодозы.
ТРЕМАТОДОЗЫ
Трематодозы характеризуются поражением желчных ходов пе-
чени.
Фасциолез, вызываемый Fasciola hepatica и Fasciola gigantica,
встречается у животных многих видов, но преимущественно у круп-
ного рогатого скота и овец.
Патологоанатомические изменения. Паразиты заносятся в печень
гематогенно или, прободав кишечник, передвигаются по серозным
покровам брюшной полости. По ходу миграции паразитов возника-
ет очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые
темно-красные тяжи длиной 0,5—1 см с кровоизлияниями и после-
дующим рубцеванием ткани.
Если молодые фасциолы локализуются в желчных ходах, возни-
кают холангит и билиарный цирроз. Холангит — утолщение желч-
ных ходов, диаметр их достигает 2—3 см, а толщина стенки — до
368
0,5 см. Ткань их по цвету и твердости напоминает хрящи, в полости
полужидкая зеленовато-коричневая масса, содержащая фасциолы.
В более поздних стадиях на внутренней поверхности ходов можно
обнаружить известь и частичное обызвествление стенки.
Билиарный цирроз характеризуется равномерным расположе-
нием серовато-белых очажков соединительной ткани, разросшейся
вокруг междольковых желчных ходов, атрофией паренхимы пече-
ночных долей, желтухой.
Иногда фасциолы обнаруживают в легких, куда они заносятся
гематогенно. Миграция в легких и под плеврой молодых фасциол
приводит, как и в печени, к образованию «ходов бурения» — мно-
жества очагов серозно-геморрагической инфильтрации. Иногда в
легких находят инкапсулированные очаги размером от лесного до
грецкого ореха, содержащие тягучую полужидкую массу зеленова-
то-коричневого цвета и фасциолы. Эти очаги после гибели парази-
тов могут обызвествляться, а иногда вскрываются в грудную по-
лость. Аналогичные очаги, но меньших размеров встречаются в
брыжеечных лимфоузлах. Из других изменений при фасциолезе от-
мечают сильное истощение, желтуху, отеки подкожной клетчатки,
асцит, дистрофию миокарда и почек.
Дикроцелиоз, вызываемый Dicrocaelium lancatum, бывает
также у крупного рогатого скота и овец. Локализуются гельминты в
желчных ходах печени, мигрируя туда из кишечника через отвер-
стие желчного протока до самых мелких разветвлений желчных хо-
дов, где достигают половозрелости, а затем перемещаются в более
крупные протоки. Гематогенная фаза миграции отсутствует.
Патологоанатомические изменения. В печени, главным образом в
левой доле, под капсулой, видны беловатые извитые тяжи. Это
утолщенные желчные ходы. Если болезнь протекала тяжело, повер-
хность печени имеет сетчатый рисунок, шагреневая или мелко буг-
ристая, плотной консистенции, коричневого цвета, на поверхности
разреза множество равномерно расположенных беловатых очаж-
ков, соответствующих утолщенным междольковым желчным хо-
дам, содержащих вязкую жидкость темно-коричневого цвета с па-
разитами, количество которых может исчисляться тысячами.
Желчный пузырь содержит вязкую желто-коричневую жидкость
с паразитами. В жидком содержимом можно обнаружить мелких
полупрозрачных трематод, поэтому для выявления гельминтов бе-
рут соскоб и делают разведение водой или применяют метод сливов
с размятой печени.
Описторхоз вызывается трематодой Opistorchis felineus, про-
межуточными хозяйствами которой являются пресноводный мол-
люск и рыбы, дефинитивный хозяин — рыбоядные животные.
Патологоанатомические изменения в печени очень похожи с опи-
санными при дикроцелиозе, но утолщенные тяжи желчных ходов
иногда имеют варикозные вздутия, преимущественно по краям до-
лей. Могут быть кистозные расширения желчных ходов с утолщен-
369
ной капсулой, на внутренней поверхности которой бывает крошко-
ватый белый налет, а содержимое — студневидная масса серовато-
белого цвета, содержащая паразитов.
Онхоцерки по размерам и форме напоминают дикроцелий, но
отличаются от них наличием двухлопастных семенников вблизи
заднего конца тела. Их можно легко выявить при исследовании под
лупой.
ЦЕСТОДОЗЫ
Цестоды — ленточные гельминты, тело которых состоит из ско-
лекса и множества члеников, самопроизвольно отделяющихся по
мере созревания. Все цестоды имеют промежуточных и дефинитив-
ных хозяев среди сельскохозяйственных животных, поэтому цесто-
дозы вызываются личиночными и зрелыми паразитами (последние
локализуются в кишечнике).
Поражение кишечника выражается катаральным энтеритом,
причем часть паразитов глубоко внедряется сколексами в слизис-
тую оболочку между ворсинками, а другие лежат свободно. Болезнь
сопровождается истощением животного.
Из личиночных цестод наибольшее значение имеют ценуроз,
эхинококкоз и цистицеркоз.
Ценуроз мозга копытных вызывается личиночной стадией
Multiceps multiceps. Промежуточным хозяином являются овцы,
крупный рогатый скот, реже — козы, свиньи, лошади. Дефинитив-
ные хозяева — собаки, волки, лисицы.
Животные заглатывают яйца паразита вместе с кормом, загряз-
ненным фекалиями инвазированных собак и других животных. Из
кишечника личинки ценурусов лимфогематогенным путем разно-
сятся по всему организму, но развиваются только в головном мозге.
В других органах они погибают. Образуются обызвествленные и ин-
капсулированные очажки размером с горошину.
При внедрении онкосфер в мозг появляются извилистые тяжи
длиной до 1—2 мм и многочисленные кровоизлияния — следы миг-
рации паразита, отек мозга и водянка мозговых желудочков, образу-
ются ценурозные пузырьки в 1,5—2 мм в диаметре.
К дальнейшему развитию способны только 1—2 онкосферы.
Клинически ценуроз проявляется через 3—4 месяца после зараже-
ния.
Патологоанатомические изменения. Ценурозные пузыри чаще ло-
кализуются в правом полушарии мозга, реже — в мозжечке и ство-
ловой части, очень редко — в продолговатом и спинном мозге. Раз-
меры пузыря достигают трети или трех четвертей объема полушария
головного мозга, они содержат до 75 мм прозрачной жидкости.
Оболочка тонкая, прозрачная, легко отделяется от мозгового веще-
ства, на внутренней поверхности расположены крупные сколексы.
При удалении пузыря остается гладкая полость, грязновато-ро-
370
зового цвета с серовато-желтым наложением, иногда с мелкими
крупинками извести. Мозговое вещество вокруг пузыря, а иногда и
кости черепа над пузырем атрофированы. При пальпации кости
прогибаются или образуются отверстия. Сохранившиеся части моз-
га в состоянии негнойного энцефалита.
Эхинококкоз вызывается личиночной формой цестоды
Echinococcus granulosus, дефинитивными хозяевами которой явля-
ются плотоядные животные (собаки, волки, лисицы), промежуточ-
ными — копытные и человек.
Из проглоченных с кормами яиц эхинококка в кишечнике выхо-
дят онкосферы. Они активно проникают через стенку кишки в кро-
веносные и лимфатические сосуды и заносятся в легкие и печень, а
иногда через большой круг кровообращения в другие органы. Через
3 недели формируется едва различимый пузырек, через 3—4 месяца
он достигает 4—5 см и инкапсулируется, но в течение многих лет
продолжает развиваться.
Патологоанатомические изменения. Эхинококковые пузыри ша-
рообразной формы, серовато-белого или желтоватого цвета, флюк-
туируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой
располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со
сколексами. Иногда дочерние пузыри формируются на наружной
поверхности материнского пузыря. У крупного рогатого скота ско-
лексов в пузырях может не быть (ацефалоцисты), и они при поеда-
нии мясоядными животными не вызывают инвазии.
Пузыри свободно лежат в соединительнотканной капсуле, от ко-
торой отделены тонким слоем бесструктурной некротической мас-
сы. Локализуются пузыри в печени, легких, а увеличиваясь в разме-
ре и количестве, вызывают тяжелую атрофию инвазированных ор-
ганов.
Цистицеркозы (финнозы) вызываются личиночными
формами цестод из рода тениид. Крупный рогатый скот является
промежуточным хозяином невооруженного цепня Taenia
saginatum, свиньи — вооруженного цепня Taenia solium, дефини-
тивным хозяином обеих цепей является человек. У свиней и собак
бывает тенуикольный цестодоз, личиночная форма паразита назы-
вается Cysticercus tenuicollis, а половозрелая, инвазирующая кишеч-
ник собак, — Taenia hydatigena.
Патологоанатомические изменения. Цистицерки — пузырьки
размером у крупного рогатого скота до 20 мм, у свиней 8—15 мм, с
прозрачной тонкой оболочкой, на внутренней поверхности кото-
рой располагается сколекс. Локализуются цистоцерки в поперечно-
полосатых мышцах (жевательных, поясничных, межреберных,
шейных, плечевых, диафрагме, в языке и сердце). Иногда их обна-
руживают в легких, печени, глазах, мозге.
Онкосферы обнаруживают в межмышечной соединительной
ткани, прилежащие мышечные волокна атрофированы, вокруг пу-
зырей сформирована тонкостенная капсула. Цистицерки могут су-
371
ществовать до 5—6 лет, погибшие пузыри без жидкости сморщен-
ные, обызвествленные.
Тенуикольный цистицеркоз встречается у овец и свиней, пузыри
достигают размеров куриного яйца, локализуются на брюшине, где
висят на тонкой ножке, иногда гроздьями, заполняющими ббль-
шую часть брюшной полости.
При заносе онкосфер тенуикольного цистицерка в печень там
образуются извитые тяжи темно-красного цвета длиной до 2—4 см,
представляющие собой ходы, образовавшиеся в результате мигра-
ции онкосфер. Полного развития онкосфер в печени не происхо-
дит, они погибают и обызвествляются.
НЕМАТОДОЗЫ
Нематоды — наиболее многочисленная группа паразитических
червей, инвазирующих самые различные органы. Личинки нематод
мигрируют по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывают
местные изменения, а в половозрелой стадии токсические и меха-
нические повреждения.
Аскаридатозы вызываются у лошадей Parascaris equorum, у
телят — Neoascaris vitulorum, у свиней — Ascaris suum.
Заражение происходит при проглатывании животными яиц пос-
ле созревания их во внешней среде не менее двух недель. Вылупив-
шиеся из яиц личинки пробуравливают кишечник и мигрируют по
лимфатическим сосудам брыжейки, грудному протоку, в полую
вену или по кровеносным сосудам через воротную вену в печень,
полую вену, в легкие. В легких личинки пробуравливают стенки
альвеол, попадают в их просвет, а затем поднимаются по бронхам и
трахее в гортань и глотку, проглатываются и снова оказываются в
кишечнике, где превращаются в половозрелую форму.
Иногда личинки из легких проникают с кровью в сердце и по
большому кругу кровообращения попадают в различные органы,
там они погибают, обызвествляются и инкапсулируются.
Патологоанатомические изменения. На ранней стадии массивной
инвазии в тонких кишках находят множественные кровоизлияния.
В легких, особенно в подплевральной зоне, также видны множе-
ственные кровоизлияния и мелкие очажковые геморрагические ин-
фильтраты, в которых могут находиться личинки, а в дальнейшем
образуются серовато-белые очажки (фокусная аскаридозная пнев-
мония). В органах большого круга кровообращения, особенно часто
в почках у собак, находят множественные просовидные беловатые
очажки, в которых при микроскопическом исследовании обнару-
живают личинки аскарид.
Половозрелые аскариды локализуются в тонком кишечнике.
При большом скоплении их возникают катаральное воспаление,
непроходимость, атрофия кишечной стенки и даже разрыв ее. Аска-
372
рид можно обнаружить в желчных и панкреатических протоках, в
желудке и даже в глотке, гортани, трахее, куда они попадают при
рвоте. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней —
сыпь на коже.
Стронгилядозы лошадей вызываются тремя подродами
стронгилов — Delafondia, Alfortia, Strongylus, которые в зрелой фор-
ме паразитируют в толстом кишечнике, а в личиночной — в разных
органах.
Делафондиозные личинки локализуются в передней брыжееч-
ной артерии, где вызывают образование аневризм, тромбоз, эмбо-
лию разветвлений брыжеечных артерий, геморрагические инфарк-
ты кишечника.
Патологоанатомические изменения. Альфортиоз характеризуется
поражением пристенной брюшины. На ней можно обнаружить
темно-красные пятна кровоизлияний размером 1—6 см, а иногда
размером в ладонь, соединительнотканные бляшковидные разрас-
тания, многочисленные спайки кишок с брюшиной. Возможны
ущемления ими кишечника. Если в кишечнике паразитировали по-
ловозрелые гельминты, находят признаки катарального колита.
Гемонхоз овец вызывается нематодой Haemonchus contortus
длиной до 5 см, локализующейся в сычуге. При массивной инвазии
слизистая оболочка его бывает покрыта ворсинчатым слоем из гро-
мадного количества паразитов. Типичны также сильное истоще-
ние, отек подкожной клетчатки, межмышечной ткани и средосте-
ния, асцит и гидроторакс, водянистая кровь (гидремия).
Спируратозы однокопытных вызываются нематодами
Habronema muscde, Habronema muscae и Drascheia megastoma. Про-
межуточными хозяевами являются мухи. Животные заражаются
при поедании мух* кормов. Личинки внедряются в слизистую обо-
лочку желудка, где образуется при драшейозе опухолевидное разра-
щение полушаровидной формы размером около 3—4 см и больше,
губчатого строения с кратерообразными углублениями, из которых
выделяются гноевидная масса и паразиты — тонкие беловатые не-
матоды длиной около 1 см. Осложнения связаны с образованием в
этих узлах абсцессов, прорывом гноя в брюшную полость и разви-
тием гнойного перитонита. Иногда абсцессы находят в селезенке.
При инвазии Habronema megastoma узлов нет, в желудке можно
обнаружить язвы. Моторная и секреторная функции желудка нару-
шаются. Животное худеет, крупные узлы создают механическое
препятствие для прохождения кормовых масс.
Легочные нематодозыу жвачных вызываются немато-
дой Dictyocaulus viviparus, у свиней — Metastrongylus suum, у овец —
Dictyocaulus filaria.
Инвазионные личинки из кишечника мигрируют в легкие лим-
фогенным или гематогенным путем через систему воротной вены.
Вокруг личинок, погибших в стенке кишечника, можно обнару-
жить инкапсулированные узелки с некротическим центром и остат-
373
ками паразита. Личинки, проникшие в легкие, прободают альвео-
лярные перегородки, вселяются в альвеолы, что сопровождается се-
розно-геморрагическим воспалением органа. Половозрелые пара-
зиты откладывают яйца, которые с мокротой попадают в кишечник,
где из них вылупляются личинки, удаляемые с калом.
Яйца и личинки гельминта вызывают утолщение альвеолярных
перегородок, образование серовато-желтых очагов хронической
бронхопневмонии. При слиянии пневмонических участков пора-
жаются целые доли легкого.
Половозрелые диктиокаулы локализуются в бронхах, вызывают
хронический катарально-гнойный бронхит, закупорку бронхов,
ателектаз, могут быть смертельные исходы от асфиксии.
Возбудитель мюллериоза — нематода, едва различимая невоору-
женным глазом, локализуется в альвеолах и мелких бронхах, обра-
зует мелкие плотные округлые очажки желтовато-серого или ко-
ричнево-черного цвета. При осложнении секундарной инфекцией
в разных частях легкого, главным образом в задних долях, видны
очаги лобулярной или лобарной гнойно-катаральной некротизиру-
ющей бронхопневмонии или крупозной пневмонии.
Трихинеллез — нематодоз плотоядных животных, вызыва-
емый нематодой Trichinella spiralis, личиночная стадия которой
обитает в мышечных волокнах, а половозрелая — в кишечнике.
К трихинеллезу восприимчивы плотоядные животные, а также
человек. Заражаются они при поедании мяса зараженных живот-
ных. В кишечнике из личинок образуются половозрелые паразиты,
самки которых откладывают яйца в слизистую оболочку. Яйцалим-
фогенно разносятся по всему организму и задерживаются в попе-
речно-полосатой мускулатуре, преимущественно в диафрагме, гор-
тани, жевательных и межреберных мышцах, где»через 2 мес инкап-
сулируются, через 6 мес обызвествляются, но сохраняют жизнеспо-
собность до 30 лет.
Инкапсулированные личинки имеют вид серовато-белых точек.
Во время миграции личинок в интерстиции мышечной ткани обра-
зуются серозные инфильтраты, мышечные волокна атрофируются,
подвергаются глыбчатому распаду (восковидный некроз). При
сильной инвазии наступает смерть животного от тотального остро-
го миозита.
Кишечный трихинеллез выражается острым катаральным энте-
ритом.
Контрольные вопросы. 1. Какие болезни называют пироплазмидозами? 2. Что та-
кое тейлериоз крупного рогатого скота? 3. Как протекает дизентерия у свиней? 4.
Какие бывают гельминтозы у животных?
РАЗДЕЛ V
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
С ЭЛЕМЕНТАМИ ПРОГРАММИРОВАННОГО
ОБУЧЕНИЯ И КОНТРОЛЯ
В соответствии с учебной и рабочей программой изучения пато-
логической анатомии с учетом зональных особенностей разрабаты-
вается рабочий тематический план лекционных (преимущественно
проблемных) и лабораторно-практических занятий по единой для
всех тем методике преподавания. Занятие начинается с указания
темы, целевой установки, в которой отражаются основные задачи и
план занятия, проводится традиционный (непрограммированный)
или программированный (машинный, безмашинный) контроль
знаний студентов. Далее следует разбор макропрепаратов, микро-
препаратов (с использованием слайдов), свежего боенского экспе-
риментального или трупного материала, после чего студенты при-
ступают к самостоятельной работе с выполнением целевого зада-
ния. Периодически проводят вскрытия трупов в секционном зале и
клинико-морфологический анализ результатов вскрытия. Занятие
заканчиваются подведением итогов выполнения работы, заданием
к следующему занятию, указанием основной и дополнительной ли-
тературы.
В процессе изучения курса патологической анатомии на кафед-
рах многих сельскохозяйственных и ветеринарных вузов и факуль-
тетов применяется методика программированного безмашинного
контроля знаний или с использованием простейших устройств.
При этом разрабатываются вопросы для самоподготовки и вариан-
ты ответов. Например, на занятии студенту предлагается 5 вопро-
сов, на которые он отвечает в карточке или на специальном устрой-
стве Львовского зооветеринарного института методом выборочных
или конструктивных ответов, обозначая правильные ответы поло-
жительным знаком (+), неправильные — отрицательным (—). Без-
машинный программированный контроль позволяет учитывать
знания студентов всей группы. Однако на это уходит много учебно-
го времени, и, кроме того, преподаватель затрачивает время на про-
верку ответов студентов.
Указанный недостаток традиционного безмашинного програм-
мированного контроля устраняется при использовании электрон-
375
но-вычислительных машин (ЭВМ). В этом случае студент в ходе от-
ветов тут же получает оценку своих знаний, на проведение контроля
затрачивается меньше учебного времени, преподавателям нет необ-
ходимости во внеучебное время заниматься проверкой ответов сту-
дентов. Вот почему в учебном процессе в период освоения студента-
ми патологической анатомии необходимо использовать наряду с
традиционными формами обучения и контроля ЭВМ и компьютер-
ную технику.
Под руководством профессора А. В. Жарова и кандидата техни-
ческих наук Т. П. Джугелия слушатели факультета повышения ква-
лификации Московской академии ветеринарной медицины и био-
технологии имени К. И. Скрябина — преподаватели патологичес-
кой анатомии ряда сельскохозяйственных вузов — разработали ав-
томатизированные обучающие и контролирующие программы по
общей патологической анатомии для студентов 3-го и 4-го курсов
ветеринарного факультета, опубликованные в «Практикуме по па-
тологической анатомии сельскохозяйственных животных» (М.: ВО
«Агропромиздат», 1989, с. 237—279).
Коллоквиум на ЭВМ проводится в режиме диалога студента с
ЭВМ. Программа коллоквиума состоит из двух частей: первая —по-
стоянная (программа опроса по Colloa), вторая — переменная —
Файла, включает контрольные вопросы и варианты ответов на них,
которые могут меняться в зависимости от темы коллоквиума.
Коллоквиум начинается с вызова нужной программы. Для этого
надо набрать на клавиатуре дисплея 10REM. В результате команды
50PRINT на экране появляется текст инструкции к коллоквиуму. В
ней кратко оговорены основные моменты и правила коллоквиума;
система оценки ответов студентов. Затем на экране высвечивается
поочередно 5 вопросов и 5 ответов к ним. Студент должен выбрать
номер ответа, который он считает правильным, и набрать его на
клавиатуре, ЭВМ анализирует ответ и заносит его на счетчик пра-
вильных и неправильных ответов. В конце опроса на экране дисп-
лея высвечивается количество правильных и количество непра-
вильных ответов и оценка.
Таким образом, коллоквиум на ЭВМ имеет следующие преиму-
щества:
1) постоянная часть программы универсальна и может быть ис-
пользована для коллоквиумов на любые темы;
2) генерация ответов на вопросы для студентов происходит по
принципу подбора случайных, неповторяющихся чисел из сово-
купности всех вопросов;
3) в программе предусмотрены счетчики правильных и непра-
вильных ответов, результаты которых вместе с оценкой высвечива-
ются на экране дисплея;
4) время для анализа ответов на предлагаемые вопросы регла-
ментируется преподавателем с учетом способностей студентов.
В настоящее время более популярны ПЭВМ типа IBM PC/XT/АТ,
376
которые обладают большими возможностями. Имеется несколько
подобных программ. Наиболее подходящей является оригинальная
программа «Экзамен», разработанная в Сумском СХИ (Зайцев).
Программа обеспечивает все атрибуты процесса сдачи экзамена
или просто периодического контроля. Она не требует специальных
знаний в области ПЭВМ от пользователя.
«Экзамен» выполняет следующие функции. Позволяет прово-
дить проверку знаний по любым темам, не зависящим друг от друга,
записывать до 1 000 вопросов и от 3 до 5 ответов на вопрос по каждой
дисциплине. Производит выборку 10 вопросов и переборку ответов
случайным образом, что обеспечивает высокую вероятность несов-
падения вопросов в выборках и исключает составление таблиц отве-
тов. Обеспечивает доступ к редактированию и записи вопросов
только по паролю конкретного пользователя, что исключает несан-
кционированное пользование. Обеспечивает импорт и экспорт
данных с других ПЭВМ, что не привязывает пользователя к опреде-
ленной машине. Выдает ria печать карточку экзаменующегося и по
окончании проверки знаний протокол сдачи экзамена.
Программа «Экзамен» работает в диалоговом режиме на ПЭВМ
типа IBM РС/ХТ/АТ и совместимых с ними ПЭВМ, работающих в
операционной среде MS DOS версии 3.2 и выше с объемом опера-
тивной памяти не менее 512 Кбайт. Наличие сопроцессора не обя-
зательно. На ПЭВМ должна обеспечиваться возможность работы с
кириллицей. В комплект поставки входит дискета с программным
модулем и документацией к нему.
Для определения итогового уровня знаний после изучения мак-
ро- и микропрепаратов наиболее рационально использовать воз-
можности операционной системы Microsoft Windows 95. Наряду с
быстротой обработки данных, одновременной работой с несколь-
кими программами на одном компьютере, выполнением несколь-
ких процессов в рамках одной задачи имеется возможность созда-
вать программы, содержащие не только текст в виде вопросов и от-
ветов, но и цветные слайды макро- и микропрепаратов высокого
качества и схемы. Все это трудно переоценить не только для оценки
знаний студентов, но и при самостоятельном изучении морфологи-
ческих дисциплин, особенно патологической анатомии.
Е. Н. Сковородин и В. А. Агеев разработали программу, позво-
ляющую на экране иметь рисунок, вопрос, касающийся изображе-
ния на рисунке, и 5 ответов к нему. Рисунок можно подготовить в
одном из графических редакторов (CorelDRAW 7.0, Photoshop 4.0,
Paint) или с помощью сканера скопировать изображение с фотогра-
фий, а с использованием видеокамеры можно снять изображение
непосредственно с препарата и импортировать в память компьюте-
ра. При этом на рисунке могут быть добавлены стрелки-указатели,
цифры, обозначающие различные структуры, и т. п. Программа по-
зволяет менять рисунки, вопросы и ответы с созданием вопросов по
новым темам. Вопрос может касаться рисунка в целом. При этом
377
студент должен определить из пяти предложенных один правиль-
ный диагноз или установить, на что указывает указатель или одна из
цифр. Студенту будет последовательно предлагаться 5 вопросов, по
ходу ответов — вестись статистика правильных ответов и в конце
поставлена оценка. При последующем запуске программы порядок
правильных и неправильных ответов будет меняться случайным об-
разом.
Приводим из нашего «Практикума» (М., 1989) содержание ряда
тем (вопросы и ответы) общей патологической анатомии для кол-
локвиума и программированного контроля знаний студентов.
Тема 1. ДИСТРОФИИ
Вам предлагается дать полный ответ на 10 вопросов из 27. При
правильном ответе на все вопросы вы получаете оценку «отлично»,
за 9 правильных ответов — «хорошо», за 8 — «удовлетворительно», в
остальных случаях вам предлагается проверить себя повторно.
Вопрос 1. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ дистрофии быва-
ют...
Ответ № 1: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
Ответ № 2: клеточные, внеклеточные, смешанные.
Ответ № 3: прямые, непрямые.
Ответ № 4: физиологические, патологические.
Ответ № 5: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.
Вопрос 2. К мезенхимальным диспротеинозам относят...
Ответ № 1: мукоидное и фибриноидное набухания, гиалиноз, амилоидоз.
Ответ № 2: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином.
Ответ № 3: фибриноидный некроз.
Ответ № 4: мукоидный отек.
Ответ № 5: фибриноидный некроз, амилоидоз, гиалиноз.
Вопрос 3. Виды клеточных диспротеинозов...
Ответ № 1: зернистая, гиалино-капельная, гидропическая, роговая.
Ответ № 2: зернистая; мукоидное и фибриноидное набухания.
Ответ № 3: гиалиноз, амилоидоз.
Ответ № 4: мутное и фибриноидное набухания.
Ответ № 5: амилоидная, зернистая.
Вопрос 4. Гемоглобиногенные пигменты...
Ответ № 1: ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин.
Ответ № 2: нейтральные полисахариды.
Ответ № 3: кислые мукополисахариды.
Ответ № 4: гемоглобин, меланин.
Ответ № 5: липофусцин.
Вопрос 5. Чем характеризуется зернистая дистрофия?
Ответ № 1: появлением в цитоплазме зерен белковой природы.
Ответ № 2: распадом ядер клеток.
Ответ № 3: набуханием митохондрий.
Ответ № 4: образованием вакуолей в цитоплазме.
Ответ № 5: появлением в цитоплазме жировых включений.
Вопрос 6. Органы, в которых наиболее часто встречается зернистая дистрофия...
Ответ № 1: почки, печень, сердце.
Ответ № 2: селезенка, лимфатические узлы.
Ответ № 3: легкие, желудок.
378
Ответ № 4: кости и костный мозг.
Ответ № 5: подкожная и жировая клетчатка.
Вопрос 7. Внеклеточные диспротеинозы...
Ответ № 1: мукоидное и фибриноидное набухания, гиалиноз, амилоидоз.
Ответ № 2: мукоидное и фибриноидное набухания.
Ответ № 3: гиалиноз, амилоидоз.
Ответ № 4: гиалиново-капельная и роговая дистрофии.
Ответ № 5: мукоидное набухание, гиалиноз.
Вопрос 8. Какие функциональные изменения вызывает зернистая дистрофия?
Ответ № 1: ослабление функции.
Ответ № 2: ослабление и изменение функции.
Ответ № 3: усиление функции.
Ответ № 4: выпадение функции.
Ответ № 5: функция не изменяется.
Вопрос 9. Следствием каких процессов может быть гиалиноз?
Ответ № 1: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного на-
буханий.
Ответ № 2: склероза.
Ответ № 3: амилоидоза.
Ответ № 4: мутного набухания.
Ответ № 5: мукоидного и фибриноидного набуханий, амилоидоза.
Вопрос 10. Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии...
Ответ № 1: резорбция парапротеинов, денатурация белка.
Ответ № 2: образование секрет-гранул и усиление синтеза белка.
Ответ № 3: физиологическая резорбция белка клетками.
Ответ № 4: трансформация, инфильтрация и декомпозиция.
Ответ № 5: плазмолиз.
Вопрос 11. Типы амилоидоза...
Ответ № 1: типичный, первичный, генетический.
Ответ № 2: тромботический, ишемический.
Ответ № 3: приобретенный, наследственный.
Ответ № 4: первичный, вторичный.
Ответ № 5: типичный, атипичный, первичный, вторичный.
Вопрос 12. Виды желтухи...
Ответ № 1: гемолитическая, паренхиматозная, механическая.
Ответ № 2: тромботическая, гемолитическая.
Ответ № 3: паралитическая, паренхиматозная.
Ответ № 4: обтурационная, паралитическая.
Ответ № 5: врожденная, приобретенная.
Вопрос 13. Причины внеклеточной слизистой дистрофии...
Ответ № 1: кахексия, дисфункция эндокринных желез.
Ответ № 2: усиление обмена веществ.
Ответ № 3: длительный венозный застой.
Ответ № 4: недостаточность щитовидной железы.
Ответ № 5: авитаминозы.
Вопрос 14. Протеиногенные пигменты...
Ответ № 1: меланин, адренохромы, пигмент энтерохромофильных клеток.
Ответ № 2: гемоглобин, меланин.
Ответ № 3: липохромы, адренохромы.
Ответ № 4: липофусцин, меланин, гемоглобин.
Ответ № 5: цероид, пигмент энтерохромафильных клеток.
Вопрос 15. Классификация пигментов...
Ответ № 1: протеиногенные, гемоглобиногенные, липидогенные.
Ответ № 2: гематогенные, гемоглобиногенные, урогенные.
Ответ № 3: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, липопротеиды.
Ответ № 4: гемоглобиногенные, урогенные.
Ответ № 5: липохромы, порфирины, гематины.
Вопрос 16. Сложные белки, обмен которых нарушается при смешанных диспро-
теинозах...
379
Ответ № Г. хромопротеиды, нуклеопротеиды, глюкопротеиды, липопротеиды.
Ответ № 2: нуклеопротеиды, фибриноген.
Ответ № 3: гемоглобин, гемосидерин.
Ответ № 4: липопротеиды, глюкопротеиды.
Ответ № 5: фибриноген, гематоидин, гематин.
Вопрос 17. Виды слизистой дистрофии...
Ответ № 1: клеточная, внеклеточная.
Ответ № 2: зернистая, протеиногенная.
Ответ № 3: амилоидная.
Ответ № 4: гидропическая, зернистая.
Ответ № 5: протеиногенная, коллоидная.
Вопрос 18. Липидогенные пигменты...
Ответ № 1: липофусцин, цероид, липохромы.
Ответ № 2: липофусцин, липохромы, адренохромы.
Ответ № 3: адренохромы, ферритины.
Ответ № 4: гемосидерин, билирубин.
Ответ № 5: липохромы, адренохромы.
Вопрос 19. Вещества, относящиеся к глюкопротеидам...
Ответ № 1: муцины, мукоиды.
Ответ № 2: гликоген, гиалуронидаза.
Ответ № 3: гиалин, гликоген.
Ответ № 4: ферритин, гематин.
Ответ № 5: гемосидерин, муцины.
Вопрос 20. В каких органах встречается амилоидная дистрофия?
Ответ № 1: печень, почки, сердце, симпатические ганглии.
Ответ № 2: печень, почки, селезенка.
Ответ № 3: сердце, стенки сосудов.
Ответ № 4: легкие, сердце.
Ответ № 5: селезенка, лимфатические узлы.
Вопрос 21. Что такое жировая дистрофия?
Ответ № 1: морфологические изменения тканей, связанные с нарушением об-
мена липидов.
Ответ № 2: накопление в соединительной ткани хромотропных веществ.
Ответ № 3: нарушение белкового обмена в межклеточном веществе.
Ответ № 4: возрастающая гибель клеточных элементов эпителия.
Ответ № 5: гиперсекреция слизи.
Вопрос 22. Что такое слизистая дистрофия?
Ответ № 1: нарушение обмена гликопротеидов.
Ответ № 2: нарушение обмена цитоплазматического жира.
Ответ № 3: мелкокапельное ожирение гепатоцитов.
Ответ № 4: разрастание соединительной ткани.
Ответ № 5: разрастание жировой ткани между печеночными балками.
Вопрос 23. Сущность гликогенозов...
Ответ № 1: избыточное отложение гликогена в почках, печени, сердце.
Ответ № 2: понижение количества гликогена в почках, печени, сердце.
Ответ № 3: уменьшение количества гликогена в скелетных мышцах.
Ответ № 4: гипергликемия.
Ответ № 5: глюкозурия.
Вопрос 24. Что называется желтухой?
Ответ № 1: общее увеличение билирубина в сыворотке крови.
Ответ № 2: общее увеличение меланина в сыворотке крови.
Ответ № 3: общее увеличение меланина и билирубина в сыворотке крови.
Ответ №4: окрашивание гематоидином кожи, склеры, слизистых оболочек
внутренних органов.
Ответ № 5: внесосудистое разрушение эритроцитов.
Вопрос 25. Чем характеризуется начальная стадия гиалиноза?
Ответ № 1: мукоидным набуханием.
Ответ № 2: разрушением эритроцитов.
Ответ № 3: ороговением плоского многослойного эпителия.
380
Ответ № 4: образованием гемосидерина в органах и тканях.
Ответ № 5: окрашиванием слизистых и серозных оболочек в желтый цвет.
Вопрос 26. Назовите ангемоглобиногенные пигменты...
Ответ № 1: меланин, липофусцин, лютеин, липохром.
Ответ № 2: гематоидин, гемосидерин, билирубин.
Ответ №-3: билирубин, гемосидерин.
Ответ № 4: меланин, липофусцин, лютеин, липохром.
Ответ № 5: лютеин, билирубин, гематоидин, липохром.
Вопрос 27. Чем характеризуется гидропическая дистрофия?
Ответ № 1: накоплением в клетках эндо- и экзогенной жидкости.
Ответ № 2: накоплением в тканях кератина.
Ответ № 3: накоплением белков в тканях.
Ответ № 4: изменением химической структуры белков.
Ответ № 5: образованием муцина.
Тема 2. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ. АТРОФИЯ
Вам будет задано 5 вопросов. Внимательно читайте вопрос. Оп-
ределите правильный ответ из пяти предложенных.
Каждый неверный ответ снижает вашу оценку на 1 балл.
Вопрос 1. Что такое регенерация?
Ответ № 1: восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
Ответ № 2: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 3: разрастание жировой клетчатки в атрофированном органе.
Ответ № 4: безграничное и нерегулируемое размножение клеток.
Ответ № 5: увеличение органа в объеме.
Вопрос 2. Виды регенерации...
Ответ № 1: атрофическая, дистрофическая.
Ответ № 2: альтеративная.
Ответ № 3: пролиферативная, экссудативная.
Ответ № 4; сухая, влажная, анаэробная.
Ответ № 5: физиологическая, репаративная, патологическая.
Вопрос 3. На каких уровнях осуществляется физиологическая регенерация?
Ответ № 1: внеклеточном.
Ответ № 2: субклеточном (ультраструктурном).
Ответ № 3: молекулярном.
Ответ № 4: клеточном.
Ответ № 5: органном.
Вопрос 4. Чем проявляется репаративная регенерация?
Ответ № 1: разрастанием клеток, тканей после разрушения, не соответствующе-
го масштабам этого разрушения.
Ответ № 2: восстановлением структурных элементов ткани после гибели.
Ответ № 3: разрастанием жировой ткани в органах.
Ответ № 4: обновлением структур тканей после естественного отмирания.
Ответ № 5: переходом одного вида ткани в другой.
Вопрос 5. Виды репаративной регенерации...
Ответ № 1: викарная.
Ответ № 2: полная, неполная.
Ответ № 3: дисфункциональная.
Ответ № 4: смешанная.
Ответ № 5: вакатная.
Вопрос 6. Что такое реституция?
Ответ № 1: замещение дефекта тканью, идентичной погибшей.
Ответ № 2: замещение дефекта тканью, отличной от погибшей.
381
Ответ № 3: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 4: повышение функции органа.
Ответ № 5: замещение некроза или другого дефекта ткани соединительной тка-
нью.
Вопрос 7. Что такое субституция?
Ответ № 1: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 2: замещение некроза или другого дефекта ткани соединительной тка-
нью.
Ответ № 3: замещение дефекта тканью, идентичной погибшей.
Ответ № 4: повышение функции органа.
Ответ № 5: замещение дефекта тканью, отличной от погибшей.
Вопрос 8. Чем характеризуется патологическая регенерация?
Ответ № 1: дистрофией клеточных элементов ткани.
Ответ №2: ускорением, замедлением или образованием качественно нового
продукта регенерации.
Ответ № 3: замещением дефекта фибрином.
Ответ № 4: разрастанием жировой клетчатки.
Ответ № 5: увеличением органа в объеме.
Вопрос 9. Что означает регенерационная гипертрофия?
Ответ № 1: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 2: замещение дефекта соединительной тканью.
Ответ № 3: заживление раны по первичному натяжению.
Ответ № 4: восстановление массы поврежденного органа за счет оставшейся ча-
сти без сохранения его формы.
Ответ № 5: заживление раны по вторичному натяжению.
Вопрос 10. Виды заживления ран...
Ответ № 1: организация и инкапсуляция.
Ответ № 2: по первичному или вторичному натяжению.
Ответ № 3: декомпенсация.
Ответ № 4: петрификация.
Ответ № 5: мутиляция.
Вопрос 11. Назовите виды гипертрофии по происхождению.
Ответ № 1: физиологическая, патологическая; гипертрофические разрастания.
Ответ № 2: межклеточная, молекулярная, субклеточная.
Ответ № 3: метаплазия, инкапсуляция, петрификация.
Ответ № 4: дистрофическая, альтеративная.
Ответ № 5: физическая, химическая, механическая.
Вопрос 12. Виды гипертрофии в зависимости от увеличения составляющих
орган тканевых элементов...
Ответ № 1: истинная, ложная.
Ответ № 2: альтеративная, дистрофическая.
Ответ № 3: компенсаторная, компрессионная.
Ответ № 4: мукоидная, фибриноидная.
Ответ № 5: гранулематозная, воспалительная.
Вопрос 13. Что такое истинная гипертрофия?
Ответ № 1: увеличение органа за счет разрастания соединительной ткани.
Ответ № 2: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 3: замещение дефекта тканью, идентичной погибшей.
Ответ № 4: увеличение объема или количества всех составляющих орган ткане-
вых элементов.
Ответ № 5: увеличение количества экссудата.
Вопрос 14. Что такое ложная гипертрофия?
Ответ № 1: наличие капель жира в эпителии канальца.
Ответ № 2: безграничное и нерегулируемое размножение клеток.
Ответ № 3: увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем соедини-
тельной или жировой ткани.
Ответ № 4: переход одного вида ткани в другой.
Ответ № 5: восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
Вопрос 15. Что такое гиперплазия?
382
Ответ № 1: увеличение органа или ткани за счет увеличения объема тканевых
элементов.
Ответ № 2: уменьшение органа в объеме.
Ответ № 3: увеличение массы межуточной ткани.
Ответ № 4: нарушение иннервации.
Ответ № 5: увеличение объема органа или ткани за счет размножения и увеличе-
ния количества тканевых элементов.
Вопрос 16. Чем проявляется рабочая (компенсационная) гипертрофия?
Ответ № 1: увеличением органов при нарушении функции желез внутренней
секреции.
Ответ № 2: увеличением объема органов или тканей вследствие их чрезмерной
функциональной нагрузки при патологии.
Ответ № 3: разрастанием в органе соединительной, жировой тканей вместо ат-
рофированной паренхимы.
Ответ № 4: увеличением одного из парных органов при гибели другого.
Ответ № 5: уменьшением органа при понижении рабочей нагрузки.
Вопрос 17. Чем проявляется викарная гипертрофия?
Ответ № 1: увеличением одного из парных органов при гибели другого.
Ответ № 2: уменьшением органа при пониженной функциональной нагрузке.
Ответ № 3: разрастанием в органе соединительной, жировой тканей вместо ат-
рофированной паренхимы.
Ответ № 4: увеличением органа вследствие чрезмерной функциональной на-
грузки.
Ответ № 5: увеличением органов при нарушении функции эндокринных желез.
Вопрос 18. Чем проявляется гормональная гипертрофия?
Ответ № 1: уменьшением органа при понижении функциональной нагрузки.
Ответ № 2: увеличением одного из парных органов при гибели другого.
Ответ № 3: увеличением органа при чрезмерной функциональной нагрузке.
Ответ № 4: увеличением органов при нарушении функции эндокринных желез.
Ответ № 5: разрастанием в органе соединительной, жировой тканей вместо па-
ренхимы.
Вопрос 19. Чем проявляется вакатная гипертрофия?
Ответ № 1: увеличением паренхимы оставшейся части органа и усилением ее
функции.
Ответ № 2: увеличением размеров и массы органов при нарушении функции
желез внутренней секреции.
Ответ № 3: разрастанием в органе соединительной, жировой тканей вместо ат-
рофированной паренхимы.
Ответ № 4: уменьшением массы паренхимы и функции органа при понижении
рабочей нагрузки.
Ответ № 5: уменьшением объема органов при снижении функции эндокринных
желез.
Вопрос 20. К какому типу гипертрофии относится акромегалия?
Ответ № 1: компенсаторному.
Ответ № 2: гормональному.
Ответ № 3: викарному.
Ответ № 4: гипертрофические разрастания.
Ответ № 5: регенерационная гипертрофия.
Вопрос 21. Какие виды атрофии вы знаете?
Ответ № 1: физиологическая, патологическая, местная, общая.
Ответ № 2: организация, инкапсуляция, петрификация.
Ответ № 3: гиперпластическая, плазмоцитарная.
Ответ № 4: альтеративная, экссудативная, продуктивная.
Ответ № 5: гранулематозная, ацинозная.
Вопрос 22. Чем обусловлен бурый цвет органов при атрофии?
Ответ № 1: накоплением меланина.
Ответ № 2: накоплением липофусцина.
Ответ № 3: накоплением гемосидерина.
Ответ № 4: накоплением холестерина.
383
Ответ № 5: накоплением липохромов.
Вопрос 23. К какой разновидности атрофии относится гидронефроз?
Ответ № 1: к нейротической.
Ответ № 2: от недостаточности кровоснабжения.
Ответ № 3: от бездеятельности.
Ответ № 4: от давления.
Ответ № 5: от действия физических и химических факторов.
Вопрос 24. Виды метаплазии...
Ответ № 1: компенсаторная, компрессионная.
Ответ № 2: воспалительная, полипозная.
Ответ № 3: прямая, непрямая.
Ответ № 4: регенерационная.
Ответ № 5: мукоидная, фибриноидная.
Тема 3. ВОСПАЛЕНИЕ
Вопрос 1. Какое воспаление называется катаральным?
Ответ № 1: в экссудате много серозной жидкости.
Ответ № 2: в экссудате содержится фибрин.
Ответ № 3: в экссудате много гнойных телец.
Ответ № 4: в экссудате имеется много эритроцитов.
Ответ № 5: в экссудате содержится слизь.
Вопрос 2. Какова макрокартина острого катарального воспаления?
Ответ № 1: слизистая покрасневшая, с кровоизлияниями, набухшая, с наличием
жидкой слизи.
Ответ № 2: слизистая набухшая, бледная.
Ответ № 3: с поверхности слизистой серый налет легко снимается.
Ответ № 4: на поверхности слизистой плотный, трудно снимаемый налет.
Ответ № 5: слизистая бледная, покрыта густой слизью.
Вопрос 3. Где встречается катаральное воспаление?
Ответ № 1: в паренхиме органов.
Ответ № 2: на слизистых оболочках.
Ответ № 3: на коже.
Ответ № 4: в мышечной ткани.
Ответ № 5: в головном мозге.
Вопрос 4. Какие клетки эмиграта вы знаете?
Ответ № 1: гистиоциты.
Ответ № 2: фибробласты.
Ответ № 3: лейкоциты.
Ответ № 4: тучные клетки.
Ответ № 5: фиброциты.
Вопрос 5. Какие формы очагового гнойного воспаления вы знаете?
Ответ № 1: эмпиема.
Ответ № 2: абсцесс.
Ответ № 3: афта.
Ответ № 4: флегмона.
Ответ № 5: гнойный катар.
Вопрос 6. Что такое абсцесс?
Ответ № 1: очаговое фибринозное воспаление.
Ответ № 2: очаговое гнойное воспаление.
Ответ № 3: очаговое продуктивное воспаление.
Ответ № 4: специфическое воспаление.
Ответ № 5: булезная форма воспаления.
Вопрос 7. Какова характеристика лимфоцитов при окраске гематоксилин-эози-
ном?
Ответ № 1: зазубренное округлое ядро, цитоплазма слабо выраженная.
Ответ № 2: неправильное лапчатое ядро, цитоплазма выражена хорошо.
384
Ответ № 3: крупные, многоядерные.
Ответ № 4: небольшое, эксцентрично лежащее ядро с расположением хромати-
на наподобие спиц колеса.
Ответ № 5: ядро круглое, интенсивно окрашенное, цитоплазма слабо выражен-
ная.
Вопрос 8. Что такое флегмона?
Ответ № 1: воспаление потовых желез.
Ответ № 2: очаговое гнойное воспаление.
Ответ № 3: диффузное гнойное воспаление.
Ответ № 4: диффузное продуктивное воспаление.
Ответ № 5: очаговое серозное воспаление.
Вопрос 9. Какова характеристика гнойного экссудата?
Ответ № 1: бесцветная тягучая жидкость.
Ответ № 2: красноватая жидкость с наличием эритроцитов.
Ответ № 3: желтовато-бурая жидкость с клетками спущенного эпителия.
Ответ № 4: желтовато-бурая сметанообразная масса с наличием большого коли-
чества лейкоцитов.
Ответ № 5: бесцветная пенистая жидкость.
Вопрос 10. Локализация гнойного разлитого воспаления...
Ответ № 1: слизистые оболочки, серозные покровы.
Ответ № 2: печень, почки.
Ответ № 3: головной, спинной мозг, щитовидная железа.
Ответ № 4: эндокард, миокард.
Ответ № 5: лимфатические узлы, кожа.
Вопрос 11. Какие разновидности серозного воспаления вы знаете?
Ответ № 1: гематома.
Ответ № 2: флегмона, абсцесс, булла.
Ответ № 3: воспалительный отек, воспалительная водянка, булла.
Ответ № 4: дифтеритическое, крупозное.
Ответ № 5: слизистое, серозное. .
Вопрос 12. Какова макрокартина острого серозного серозита?
Ответ № 1: шероховатый, матовый, покрасневший, в полости мутноватая жид-
кость.
Ответ № 2: гладкий, блестящий, набухший, в полости прозрачная жидкость.
Ответ № 3: шероховатый, тусклый, с наложениями.
Ответ № 4: гладкий, влажный, с зеленоватым оттенком.
Ответ № 5: набухший, гладкий, покрасневший.
Вопрос 13. Какова макрокартина легких при серозном воспалении?
Ответ № 1: неспавшиеся, тестоватые, красные, тяжело плавают в воде.
Ответ № 2: неспавшиеся, воздушные, розовые, легко плавают в воде.
Ответ № 3: неспавшиеся, плотные, серо-красные, тонут в воде.
Ответ № 4: неспавшиеся, тестоватые, серо-красные, тяжело плавают в воде.
Ответ № 5: спавшиеся, плотные, бледно-розовые, тонут в воде.
Вопрос 14. Что такое экссудация?
Ответ № 1: застойная гиперемия и отек ткани.
Ответ № 2: выход из сосудов плазмы и клеток крови.
Ответ № 3: пропотевание в ткани и полости жидких частей плазмы.
Ответ № 4: повышение сосудистой проницаемости.
Ответ № 5: дистрофия, некроз тканей.
Вопрос 15. Какие виды экссудатов вы знаете?
Ответ № 1: вакуольный, катаральный, гиалиновый.
Ответ № 2: некротический, ихорозный, смешанный.
Ответ № 3: мукоидный, фибриноидный, инфильтрирующий.
Ответ № 4: фибринозный, серозный, гнойный, геморрагический.
Ответ № 5: амилоидный, серозный, дистрофический, плазменный.
Вопрос 16. Что такое альтерация?
Ответ № 1: размножение клеток.
Ответ № 2: повреждение клеток тканей.
Ответ № 3: эмиграция клеток крови.
385
Ответ № 4: гипертрофия клеток.
Ответ № 5: воспалительно-клеточный инфильтрат.
Вопрос 17. Что такое пролиферация?
Ответ № 1: набухание клеточных элементов.
Ответ № 2: инфильтрация тканей клетками крови.
Ответ № 3: размножение клеточных элементов.
Ответ № 4: метаплазия клеток.
Ответ № 5: дистрофия, некроз клеток.
Вопрос 18. Какие клетки пролиферата вы знаете?
Ответ № 1: базофилы, эритроциты.
Ответ № 2: фагоциты, гистиоциты.
Ответ № 3: эритроциты, лаброциты.
Ответ № 4: нейтрофилы, лимфоциты, тучные клетки.
Ответ № 5: фибробласты, лаброциты, моноциты.
Вопрос 19. Какие процессы преобладают при продуктивном воспалении?
Ответ № 1: метаплазия.
Ответ № 2: пролиферация.
Ответ № 3: эмиграция.
Ответ № 4: некроз, дистрофия.
Ответ № 5: атрофия.
Вопрос 20. Какие процессы преобладают при альтеративном воспалении?
Ответ № 1: дистрофия, пролиферация, гиперплазия.
Ответ № 2: амилоидоз, гиалиноз, митоз.
Ответ № 3: атрофия, дистрофия, некроз.
Ответ № 4: гемосидероз, некроз, дистрофия.
Ответ № 5: эмиграция, экссудация, некроз.
Вопрос 21. Какие процессы преобладают при остром экссудативном воспале-
нии?
Ответ № 1: дистрофия, пролиферация. .
Ответ № 2: гиперемия, амилоидоз.
Ответ № 3: пролиферация, гиперемия, атрофия.
Ответ № 4: экссудация, гиперемия, дистрофия.
Ответ № 5: пролиферация, гиалиноз, экссудация.
Вопрос 22. Что такое воспаление?
Ответ № 1: сложный патологический процесс, в основе которого лежит наруше-
ние тканевого (клеточного) метаболизма.
Ответ № 2: изменения структуры клеток, тканей и органов, которые сопровож-
даются нарушением их жизнедеятельности.
. Ответ № 3: общая иммунобиологическая реакция организма.
Ответ № 4: местная защитная реакция организма на раздражитель, проявляю-
щаяся альтерацией, экссудацией, пролиферацией.
Ответ № 5: восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
Вопрос 23. Какие биологически активные вещества (медиаторы) выделяются
при воспалении?
Ответ № 1: моноциты, базофилы, лаброциты.
Ответ № 2: билирубин, липохром, меланин.
Ответ № 3: гистамин, серотонин, гепарин.
Ответ № 4: макрофаги, кинины, нейтрофилы.
Ответ № 5: гемосидерин, амилоид, липофусцин.
Вопрос 24. Каков комплекс морфологических изменений при воспалении?
Ответ № 1: гиперплазия, метаплазия, некроз.
Ответ № 2: альтерация, пролиферация, экссудация.
Ответ № 3: инфильтрация, диатез, некроз.
Ответ № 4: структурно-функциональные изменения.
Ответ № 5: дистрофия, атрофия, экссудация.
Вопрос 25. Частая локализация крупозного воспаления...
Ответ № 1: печень, почки, лимфатические узлы.
Ответ № 2: головной и спинной мозг.
Ответ № 3: слизистые оболочки, легкие, серозные покровы.
386
Ответ № 4: мышечная, жировая ткани.
Ответ № 5: кожа, лимфатические узлы.
Вопрос 26. Какова макрокартина легких при фибринозном воспалении?
Ответ № 1: спавшиеся, дряблые, серого цвета.
Ответ № 2: неспавшиеся, пушистые, розового цвета.
Ответ № 3: неспавшиеся, плотные, пестрые.
Ответ № 4: неспавшиеся, тестоватые, розового цвета.
Ответ № 5: спавшиеся, плотные, серого цвета.
Вопрос 27. Какие разновидности фибринозного воспаления на слизистых обо-
лочках вы знаете?
Ответ № 1: мукоидное, некротическое.
Ответ № 2: крупозное, дифтеритическое.
Ответ № 3: диффузное, цирротическое.
Ответ № 4: интерстициальное, паренхиматозное.
Ответ № 5: язвенное, буллезное.
Вопрос 28. Как выглядит слизистая оболочка при крупозном колите?
Ответ № 1: утолщена, серая, сухая, собрана в складки.
Ответ № 2: истончена, бледная, покрыта крошковатым налетом.
Ответ № 3: набухшая, покрасневшая, покрыта густой слизью.
Ответ № 4: набухшая, покрасневшая, покрыта с трудом удаляемыми пленками.
Ответ № 5: набухшая, тускловато-серая, покрыта легко удаляемыми пленками.
Вопрос 29. Чем характеризуется геморрагическое воспаление?
Ответ № 1: выпот серозной жидкости с обильным диапедезом эритроцитов.
Ответ № 2: образование экссудата с преобладанием лейкоцитов.
Ответ № 3: образование экссудата с преобладанием моноцитов.
Ответ № 4: наличие экссудата, богатого фибрином, эритроцитами.
Ответ № 5: наличие экссудата, богатого клетками спущенного эпителия.
Вопрос 30. Как выглядит селезенка при геморрагическом воспалении?
Ответ № 1: увеличена, размягчена, темно-вишневого цвета, соскоб обильный.
Ответ № 2: увеличена, плотная, зернистая, соскоб отсутствует.
Ответ № 3: увеличена, размягчена, серого цвета, соскоб незначительный.
Ответ № 4: уменьшена, стальная, соскоб отсутствует.
Ответ № 5: увеличена, резиноподобная, красная, соскоб отсутствует.
Вопрос 31. Какие формы продуктивного воспаления вы знаете?
Ответ № 1: буллезная, афтозная.
Ответ № 2: очаговая, флегмонозная.
Ответ № 3: гранулематозная, интерстициальная.
Ответ № 4: крупозная, дифтеритическая.
Ответ № 5: абсцедирующая.
Вопрос 32. Какие формы альтеративного воспаления вы знаете?
Ответ № 1: крупозное, дифтеритическое.
Ответ № 2: паренхиматозное, некротическое.
Ответ № 3: продуктивное, атрофическое.
Ответ № 4: фибринозное, амилоидное.
Ответ № 5: буллезное, афтозное.
Вопрос 33. Каков клеточный состав актиномикозной гранулемы?
Ответ № 1: плазматические, лимфоидные клетки, лейкоциты.
Ответ № 2: эпителиоидные, гигантские клетки, лейкоциты, фибробласты.
Ответ № 3: лимфоидные, тучные, моноциты, фибробласты.
Ответ № 4: эпителиоидные, гистиоциты, гигантские.
Ответ № 5: тучные клетки, тромбоциты, фибробласты.
Вопрос 34. Каково строение туберкулезной гранулемы?
Ответ № 1: гнойное расплавление ткани, лимфоидные, гигантские клетки.
Ответ № 2: дистрофия, лаброциты, фибробласты, лейкоциты.
Ответ № 3: некроз, гистиоциты, лимфоидные клетки, фибробласты.
Ответ № 4: некроз, эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, фибро-
бласты.
Ответ № 5: некроз, тучные, гигантские клетки, моноциты, фибробласты.
Вопрос 35. Какова макрокартина органов при альтеративном воспалении?
387
Ответ № 1: увеличены, тестоватые, красного цвета.
Ответ № 2: увеличены, дряблые, тусклые, вид вареного мяса.
Ответ № 3: увеличены, бледные, плотные.
Ответ № 4: уменьшены, размягчены, серые.
Ответ № 5: увеличены, тестоватые, темно-вишневые.
Тема 4. ИММУНОМОРФОЛОГИЯ
Вам будет задано 5 вопросов. Определите правильный ответ из 3
предложенных. Каждый неверный ответ снижает вашу оценку на 1
балл.
Вопрос 1. Назовите центральные органы иммунной системы...
Ответ № 1: лимфоузлы, селезенка, тимус.
Ответ № 2: костный мозг, тимус, фабрициева бурса.
Ответ № 3: кровь, миндалины, тимус, селезенка.
Вопрос 2. Перечислите периферические органы иммунной системы птиц...
Ответ № 1: селезенка, лимфоидная ткань пищеварительного тракта, легких,
кожи, система мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и кровь.
Ответ № 2: тимус, бурса, лимфоидная ткань пищеварительного тракта.
Ответ № 3: головной мозг, тимус, селезенка и бурса.
Вопрос 3. Какие клетки принимают участие в иммунитете?
Ответ № 1: лимфоциты, тромбоциты, эритроциты.
Ответ № 2: макрофаги, эритроциты, эпителиальные клетки.
Ответ № 3: микрофаги, макрофаги, лимфоциты.
Вопрос 4. Как трансформируются В-лимфоциты в иммуногенезе?
Ответ № 1: превращаются в макрофаги и иммунные лимфоциты.
Ответ № 2: превращаются в лимфоциты иммунной памяти и плазматические
клетки.
Ответ № 3: пролиферируют в лимфоциты иммунной памяти и иммунные лим-
фоциты.
Вопрос 5. Какая роль плазматических клеток в иммунном ответе?
Ответ № 1: продуцируют специфические иммуноглобулины.
Ответ № 2: фагоцитируют антиген и переводят его в иммунную форму.
Ответ № 3: выполняют функцию фагоцитоза.
Тема 5. НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Вам предлагается 5 вопросов. Каждый неправильный ответ сни-
жает вашу оценку на 1 балл.
Вопрос 1. Изменение печени при хронической венозной гиперемии...
Ответ № 1: атрофия паренхимы центра дольки и разроет соединительной ткани.
Ответ № 2: пролиферация купферовских клеток.
Ответ № 3: амилоидоз сосудов.
Ответ № 4: отек стромы.
Ответ № 5: склероз стромы.
Вопрос 2. Пигменты, образующиеся в участках кровоизлияний...
Ответ № 1: меланин.
Ответ № 2: липофусцин.
Ответ № 3: гемофусцин.
Ответ № 4: гематин.
Ответ № 5: гемосидерин.
388
Вопрос 3. Определение понятия «тромбоз»...
Ответ № 1: посмертное свертывание крови.
Ответ № 2: прижизненное свертывание крови и лимфы вне сосуда.
Ответ № 3: агональное свертывание крови и лимфы.
Ответ № 4: прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете сосуда.
Ответ № 5: тромбоэмболия.
Вопрос 4. Легкие при хронической венозной гиперемии...
Ответ № 1: плотные, бурые.
Ответ № 2: пестрые, плотные.
Ответ № 3: мягкие, серые.
Ответ № 4: мягкие, бурые.
Ответ № 5: пушистые, бледные.
Вопрос 5. Причины возникновения инфаркта...
Ответ № 1: атрофия паренхимы.
Ответ № 2: тромбоз, эмболия, спазм сосудов.
Ответ № 3: склероз стромы.
Ответ № 4: воспаление.
Ответ № 5: застойное полнокровие.
Число правильных ответов = К, число неправильных ответов = L, ваша оценка
5 —L.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
К ВЫПОЛНЕНИЮ КУРСОВОЙ РАБОТЫ
Курсовая работа по патологической анатомии, выполняемая
студентами пятого курса, должна быть результатом проведения
полного вскрытия одного или нескольких трупов павших живот-
ных.
Работа должна состоять из двух разделов:
протокола патологоанатомического вскрытия;
анализа данного случая болезни.
Первую часть работы — протокол патологоанатомического
вскрытия — составляют по общепринятой схеме.
Вторая часть курсовой работы — анализ диагностированного на
вскрытии случая болезни (эпикриз) — должна включать следую-
щие разделы:
а) определение болезни, диагностированной при вскрытии;
б) основные клинико-анатомические формы, в которых проте-
кает данная болезнь (по степени течения, преимущественному по-
ражению различных органов и т. д.);
в) патогенез;
г) взаимосвязь патологоанатомических изменений;
д) взаимосвязь симптомов болезни и патологоанатомических из-
менений;
е) диагноз и дифференциальная диагностика с болезнями, име-
ющими сходные симптомы и патологоанатомические изменения.
В конце курсовой работы необходимо приложить список ис-
пользованной литературы.
Значительно улучшают качество курсовых работ фотографии
389
пораженных органов и тканей, обнаруженных на вскрытии, или
схематические рисунки.
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КУРСОВОЙ РАБОТЫ
I. Протокол патологоанатомического вскры-
тия
Вводная часть
1. Вид павшего животного.
2. Кому принадлежало животное.
3. Время и место вскрытия, кто вскрывал и кто присутствовал
при вскрытии.
4. Анамнестические данные:
а) данные о ветеринарно-санитарном состоянии хозяйства, фер-
мы;
б) условия ухода, содержания, кормления и эксплуатации жи-
вотных;
в) время заболевания и длительность болезни павшего животно-
го, краткие клинические данные о болезни, время и обстоятельства
смерти;
г) клинический диагноз.
Описательная часть
Наружиый осмотр.
1. Опознавательные признаки: вид животного; пол; порода; воз-
раст; масть; особые приметы; телоположение; упитанность; масса;
размеры тела.
2. Трупные изменения: охлаждение; окоченение; стадия и рас-
положение трупных пятен; гнилостные изменения.
3. Состояние видимых слизистых оболочек, естественных отвер-
стий, глаза, уши.
4. Кожа, волос (перья), подкожная клетчатка, подкожные сосу-
ды.
5. Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, около-
ушные, шейные, паховые).
6. Наружные половые органы, молочная железа (у самок).
7. Мышцы, кости, суставы, связки.
Внутренний осмотр.
1. Брюшная полость: положение органов; содержимое; состоя-
ние серозных покровов; уровень купола диафрагмы.
2. Грудная полость: положение органов; содержимое; состояние
серозных покровов. Полость сердечной сумки: содержимое; состо-
яние эпикарда и перикарда.
3. Сальник, селезенка.
4. Органы шеи, ротовой и грудной полостей; слюнные железы,
390
язык, глотка, миндалины, пищевод, гортань и трахея, сердце и сосу-
ды, кровь, щитовидная, околощитовидные и зобная железы, легкие
с бронхиальными и средостенными лимфоузлами.
5. Органы брюшной и тазовой полостей. Печень. Почки и моче-
точники. Поджелудочная железа, надпочечники. Желудок. Тонкий
кишечник (двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки,
брыжейка, мезентериальные лимфоузлы). Толстый кишечник (сле-
пая, ободочная и прямая кишки). Мочевой пузырь и мочеиспуска-
тельный канал. Поясничные, подвздошные, тазовые лимфатичес-
кие узлы. Брюшная аорта и ее ветви. Матка, яичники и яйцеводы.
6. Череп. Твердая и мягкая мозговые оболочки. Головной мозг.
Лобная, челюстная, носовые полости (вместе с раковинами).
7. Позвоночник. Спинной мозг. Костный мозг.
Заключительная часть
1. Патологоанатомический диагноз (перечисление обнаружен-
ных при вскрытии патологоанатомических изменений, определяе-
мых специальными патологоанатомическими терминами).
2. Дополнительные исследования (бактериологические, гисто-
логические, химические и др.).
3. Заключение о причине гибели животного.
II.Анализ диагностического случая заболева-
ния.
1. Краткое определение сущности болезни, диагностированной
на вскрытии.
2. Этиология.
3. Основные клинико-анатомические формы, свойственные
данной болезни.
4. Патогенез.
5. Диагноз и дифференциальная диагностика.
III.Список использованной литературы.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Аденокарцинома 189
Аденоматоз легких 146
Актиномикоз 356
Алеутская болезнь 347
Альтерация 166
Амилоид 124
Амилоидоз диффузный 126
— печени 124
— почечного клубочка 127
— почки 126
— селезенки 126
— фолликулярный 126
Анемический инфаркт почки 156
Антракноз легких 134
Аспергиллез 359
Асцит 223
Ателектаз(ы) 202
— плода 256
Атеросклероз 197
Атрофия 115
— альвеолярных перегородок при
эмфиземе легких 117
Белковая дистрофия печени 119
Бешенство 321
Болезнь Ауески 323
— Марека 353
Бронхит 205
Бронхопневмония 205
Бруцеллез 301
Бурая атрофия печени 116
--сердечной мышцы 117
— индурация легких 153, 204
Васкуляризация тромба 156
Взятие материала для микроисследова-
ния 89, 91
Висна-маэди 345
Вода сернистая 109
Восковидный некроз мышц 148, 149
Воспаление 166
— геморрагическое 171
— гнойное 171
— катаральное 175
— пролиферативное 175
— серозное 167
— фибринозное 167
Вскрытие трупов 15
Галлоцианин-хромовые квасцы НО
Гангрена легких 149
Гастроэнтерит 213
Гельминтозы 368
Гемангиома 185
Гематоидин 132
— в селезенке 134
Гематоксилин(ы) 105
— Бёмера 105
— Вейгерта 105
— Ганзена 105
Гемоплазтозы 353
Геморрагическая пневмония 174
Геморрагический инфаркт легкого 158
--почки 157
Гемосидероз печени 133
— селезенки 132
Гепатизация 206
Гепатит утят 342
Гепатозы 218
Гиалиново-капельная дистрофия
эпителия канальцев почек 120
Гиалиноз лимфоузла 123
Гидропическая дистрофия клеток 121
Гиперемия легких 152, 204
— печени 151,152
Гиперкератоз 122
Гипертрофия 159
— беременной матки 165
— вымени 165
— миокарда 165
Гиповитаминозы 242—244
Гипокобальтоз 250
Гипотрофия новорожденных 257, 258
Гликопротеиды 128
392
Гнойная бронхопневмония 205
Грануляционная ткань 161
Декомпозиция 118
Диапедезные кровоизлияния в почке 154
Диктиокаулез 373
Диспротеинозы 119
— мезенхимальные 119, 123
— смешанные 128
Дистрофия(и) 118
— амилоидная 124
— белковые 119
— жировые 136
— коллоидная 131
— минеральные 141
— паренхиматозная 119
— роговая 122
— слизистая 128
— углеводные 136
Дифтеритический колит 169, 214
Желтуха 133
Жировая дистрофия гепатоцита 139
--печени 137, 138
--почки 140
— инфильтрация печени 138
Заворот желудка 216
Заживление раны 161, 162
Замораживание 104
Зоб 131,249
Изменение ядер при некрозе 145
Инфаркт 155
Инфекционная анемия лошадей 320,
321
Инфильтрация 118
Кахексия 115
Квасцовый гематеин Майера 105
Квасцы хромовые 110
Кетоз 233
Кистоаденома 187
Кисты почек 225
Кокцидиозы 365
Колибактериоз 281—283
Коллоидная дистрофия щитовидной
железы 131
Конкременты 218
Красный тромб 156
Кровоизлияние 153
Лейкоз 349
Лейомиома 190, 191
Липома 183
Мастит 227, 228
Меланоз печени 134
Меланома 190
Менингит 229
Метиловый зеленый 109
Метрит 226, 227
Миоглобинурия 237
Мочевые камни 143, 144
Мочекислый диатез в почке 135
Мускатная печень 151, 152
Мутиляция 146
Нарушение обмена солей кальция 141,
142
Некробактериоз 304
Некробиоз 144
Некроз(ы) 144, 145
— восковидный 148
— в сапном узелке 147
— казеозный 147
— творожистый 147
— ценкеровский 148, 149
— эпителия извитых канальцев почек
146
Нематодозы 372
Нефриты 225, 226
Нефрозы 224, 225
Обмен хромопротеидов 132
Образование камней 143
Обызвествление 141
— стенки аорты 198
Окрашивание гистосрезов 105
--гематоксилин-эозином 105
— гликогена по Бесту 107
--по Шабадашу 108
— липидов Суданом 106
Опухоли 182
Организация тромба 156, 157
Орхиты 302, 335
Оспа 330
— птиц 331
Остеодистрофия 142, 235
Острый серозный энтерит 167
Отбор материала 88, 89, 90
Отек легких 152, 204
Отложение мочекислых солей 135
Панкреатит 222
Папиллома 187
Парабиоз 144
Паракератоз 249
Парафинирование 104
Пастереллез кур 270, 271
Перикардит 194—196
Перитонит 222, 223
Пироплазмидозы 361
Петрификация тканей 146
Пиелит 226
Пиометра 227, 228
Пневмония 168, 205
Пролиферация 166
393
Рак кожи 188
Расстройство кровообращения 151
Рахит 246, 247
Реактив Шиффа 108
Реакция Фельгена—Розенбека ПО
Регенерация 159
— кости 162,163
— нервных стволов 164
— скелетной мышцы 163
— слизистых оболочек 162
— эпидермиса 162
Сап 300, 301
Саркома 184,185
Сахарный диабет 137
Секвестрация 146
Серозная пневмония 168
Скрепи 343, 344
Слизистая дистрофия при бронхопнев-
монии 128,129
Смешанный тромб 155
Смещение кишечника 216
Стимуляция антигенная 180
Творожистый некроз лимфоузла при
туберкулезе 147
Травматический ретикулит 213
Трансформация 118
Трематодозы 368, 369
Тромбоз 154—156
Туберкулез 293—295
Углеводная дистрофия печени 136,137
Уплотнение материала 104
Уродства 256
Утилизация трупного материала 12,13
Фанероз 118
Фасциолезы 368, 369
Фибринозный плеврит 169
Фиброма 182
Фиксация материала 91
Флегмона подкожной клетчатки 173
Фуксинсернистая кислота 108
Цестодозы 370
Цирроз печени 177, 178, 220
Эймериоз 365
Экссудация 166
Эмболический нефрит 172
Эмболия 154, 155
Эмфизема 203, 204
Эндокардит 192
Эндотелиома 186
Энзоотическая атаксия 240, 241
Энтерит 176, 213, 214
Энцефалит 229, 230
Энцефаломиелит 229, 325
Эхинококкоз легких 371
Язвенная болезнь желудка 215
Ящур 327, 328
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение А. В. Жаров............................................... 3
Общая часть........................................................ 7
Раздел!. ПОРЯДОК ОРГАНИЗАЦИИ И ПРОВЕДЕНИЯ ПАТОЛОГО-
АНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ.
А. В. Жаров.............................................. 7
Глава 1. Организация патологоанатомического вскрытия............... 7
Глава 2. Правила общественной и личной безопасности................10
Глава 3. Утилизация трупов.........................................12
Специальная часть..................................................14
Р а з д е л 11. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПАТОЛОГИ-
ЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. А. В. Жаров.......................................14
Глава 4. Методы вскрытия трупов животных...........................15
Глава 5. Документация патологоанатомического вскрытия..............35
Глава 6. Вскрытие трупов жвачных животных..........................43
Методика вскрытия.........................................45
Наружный осмотр........................................45
Внутренний осмотр......................................48
Глава 7. Вскрытие трупов непарнокопытных...........................59
Методика вскрытия.........................................60
Наружный осмотр........................................60
Внутренний осмотр......................................62
Глава 8. Вскрытие трупов свиней. И. В. Иванов......................68
Методика вскрытия.........................................68
Наружный осмотр........................................69
Внутренний осмотр......................................70
Глава 9. Вскрытие трупов плотоядных. А. В. Жаров...................74
Методика вскрытия.........................................74
Наружный осмотр........................................74
Внутренний осмотр......................................75
Глава 10. Вскрытие трупов кроликов.................................77
Методика вскрытия.........................................78
Глава 11. Вскрытие трупов птиц. А. П. Стрельников..................78
Методика вскрытия....................................... 81
Глава 12. Судебно-ветерннарное вскрытие трупов. А. В. Жаров........85
Глава 13. Правила взятия патологического материала и
пересылки его для лабораторного исследования.
И. В. Иванов............................................. 88
395
Глава 14. Методы сохранения органов и техника приготовле-
ния музейных препаратов. А. И. Стрельников............................. 96
Изготовление влажных препаратов.............................. 97
Изготовление сухих препаратов................................102
Глава 15. Основы патологогистологической и микроскопической
техники. А. В. Жаров......................................................103
Р а з д е л III. МОРФОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИ-
ЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ. А. В. Жаров.....................................115
Глава 16.Атрофии................................................ 115
Глава 17. Дистрофии..............................................118
Глава 18. Сосудисто-стромальные (внеклеточные) диспротеинозы.....123
Глава 19. Смешанныедиспротеинозы.................................128
Глава 20. Нарушение обмена хромопротецдов........................132
Глава 21. Углеводные и жировые дистрофии.........................136
Глава 22. Минеральные дистрофии..................................141
Глава 23. Некроз.................................................144
Глава 24. Расстройство кровообращения............................151
Г л а в а 25. Регенерация и гипертрофия............-..............159
Гл ава 26. Воспаление. И. В. Иванов...............................166
Серозное и фибринозное воспаления........................167
Гнойное и геморрагическое воспаления.....................171
Катаральное и пролиферативное воспаления.................175
Глава 27. Иммунопатологические процессы. А. П. Стрельников........179
Глава 28. Общие вопросы онкологии и соединительнотканные опухоли...182
Глава 29. Опухоли из эпителиальной ткани..........................186
Глава 30. Опухоли из меланинобразующей и мышечной тканей..........190
Р а з д е л IV. ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ.....................................192
Глава 31. Болезни сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов.
И. В. Иванов.........................................................192
Глава 32. Болезни органов дыхания. А. В. Жаров.......................202
Глава 33. Болезни органов пищеварения................................208
Болезни ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишеч-
ника ......................................................208
Болезни печени.............................................218
Болезни поджелудочной железы...............................222
Болезни брюшины............................................222
Глава 34. Болезни мочеполовой системы. А. И. Стрельников.............224
Глава 35. Болезни нервной системы. А. В. Жаров.......................229
Глава 36. Болезни обмена веществ и эндокринных органов...............231
Глава 37. Отравления.................................................250
Глава 38. Перинатальная патология.................................. 255
Глава 39. Бактериальные болезни......................................261
Острые бактериальные инфекции..............................261
Сепсис. И. В. Иванов....................................261
Стрептококкоз...........................................263
Сибирская язва..........................................265
Пастереллезы............................................268
Листериоз...............................................272
Рожа........-......................................... 273
396
Сальмонеллезы..........................................276
Пуллороз-тиф птиц. А. П. Стрельников...................280
Колибактериозы. А. В. Жаров............................281
Колиэнтеротоксемия поросят.............................284
Клостридиозы. И. В. Иванов................................285
Эмфизематозный карбункул...............................285
Злокачественный отек...................................287
Брадзот овец...........................................289
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец............290
Анаэробная дизентерия молодняка........................292
Хронические бактериальные инфекции. А. П. Стрельников.....293
Туберкулез.............................................293
Паратуберкулез.........................................298
Сап....................................................300
Бруцеллез..............................................301
Лептоспироз............................................302
Некробактериоз.........................................304
Глава 40. Микоплазмозы. А. П. Стрельников..........................304
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота...304
Контагиозная плевропневмония лошадей...................306
Контагиозная плевропневмония коз.......................307
Респираторный микоплазмоз птиц.........................308
Глава 41. Вирусные болезни.........................................309
Болезни, вызываемые полицеллюляротропными вирусами.......309
Чума свиней. И В. Иванов...............................309
Африканская чума свиней................................313
Чума крупного рогатого скота. А. П. Стрельников........315
Чума плотоядных........................................316
Ньюкаслская болезнь....................................317
Инфекционная анемия лошадей. А. В. Жаров...............320
Глава 42. Болезни, вызываемые нейротропными вирусами...............321
Бешенство. А. В. Жаров.................................321
Болезнь Ауески. И. В. Иванов...........................323
Инфекционный энцефаломиелит лошадей. А. В. Жаров.......325
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота .. 326
Глава 43. Болезни, вызываемые эпителиотропными вирусами............327
Ящур. А. П. Стрельников................................327
Оспа млекопитающих.....................................330
Оспа птиц..............................................331
Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз...........333
Парагрипп-3. А. В. Жаров...............................333
Инфекционный ринотрахеит...............................334
Атрофический ринит свиней. И В. Иванов.................335
Инфекционный ларинготрахеит птиц. А. П. Стрельников....337
Инфекционный бронхит кур...............................338
Вирусная диарея........................................339
Вирусный гастроэнтерит свиней. И В. Иванов.............340
Вирусные гепатиты. А. П. Стрельников...................341
Глава 44. Медленные инфекции. А. В. Жаров....... ..................343
Скрепи.................................................343
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота....344
Висна-маэди............................................345
Аденоматоз легких овец и коз...........................346
Алеутская болезнь норок................................347
Лейкозы. А. В. Жаров, А. П. Стрельников................349
Болезнь Марека.........................................353
Глава 45. Микозы и микотоксикозы. А. В. Жаров......................355
397
Трихофития и микроспория ..........................355
Актиномикоз........................................356
Псевдоактиномикоз..................................357
Мукормикоз........................................ 358
Кандидамикоз.......................................358
Аспергиллез............................................359
Стахиботриотоксикоз....................................360
Фузариотоксикоз...................................... 361
Глава 46. Инвазионные болезни.....................................361
Пироплазмидозы..........................................361
Пироплазмоз. И. В. Иванов............................362
Бабезиоз...............................v.............362
Тейлериоз крупного рогатого скота....................363
Нутталиоз лошадей....................................364
Эймериозы (кокцидиозы). А. В. Жаров, А. П. Стрельников..365
Кокцидиоз кроликов...................................365
Кокцидиоз птиц.......................................365
Дизентерия свиней. И. В- Иванов.........................366
Балантидиоз..........................................367
Кампилобактериоз (вибриоз)...........................367
Гельминтозы.............................................368
Трематодозы..........................................368
Цестодозы............................................370
Нематодозы...........................................372
РазделУ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ. А. В. Жаров..................375
Методические указания к занятиям по патологической анатомии
с элементами программированного обучения и контроля..........375
Методические указания к выполнению курсовой работы...........389
Предметный указатель...........................................392
Учебное издание
Жаров Александр Васильевич,
Иванов Иван Васильевич,
Стрельников Алексей Павлович
ВСКРЫТИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Учебник для вузов
Художественный редактор Т. И. Мельникова
Технические редакторы В. А. Маланичева, Н. Н. Зиновьева
Корректор М. Ф. Казакова
Лицензия № 010159 от 06.03.97 г.
Сдано в набор 15.05.2000. Подписано в печать 26.06.2000.
Формат 60х88'/,6. Бумага офсетная № 1. Гарнитура Ньютон.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 24,5+0,49 цв. вкл.
Усл. кр.-отт. 26,46. Уч.-изд. л. 27,93. Изд. Ns 021.
Тираж 5000 экз. Заказ № isso «С» №062.
Федеральное государственное ордена Трудового Красного
Знамени унитарное предприятие «Издательство «Колос»,
107807, ГСП-6, Москва, Б-78, ул. Садовая-Спасская, 18.
Типография ОАО «Внешторгиздат»,
127576, Москва, Илимская, 7.