Text
                    болезни
червеобразного
отростка

П. Ф. КАЛИТЕЕВСКИЙ Болезни червеобразного отростка ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» МОСКВА — 1970 -
УДК 616.346.2 РЕФЕРАТ Монография посвящена одной из актуальнейших проблем неот- ложной хирургии — заболеваниям червеобразного отростка слепой кишки, в том числе вопросам аппендицита. В главе I излагается макро- и микроскопическая анатомия чер- веобразного отростка, его топография с описанием различных анома лии и вариантов, а также приводятся краткие данные о физиологии и эмбриологии этого органа. Последующие главы посвящены травмам отростка, доброкачест- венным и злокачественным опухолям различного гистогенеза, изме- нениям, которые встречаются в червеобразном отростке при заболе- ваниях других органов и систем, роли паразитов в возникновении аппендицита и пр. В одной из глав обсуждаются различные аспекты дивертикулеза и образования кист в червеобразном отростке, подчер- кивается их важная роль в воспалении отростка. Самая значительная по объему глава охватывает различные сто- роны самого распространенного поражения червеобразного отростка— аппендицита как такового, освещает его этиологию, патогенез и мор- фологию В этой же главе приводится и обосновывается классифика- ция аппендицита, являющаяся развитием классификации, предло- женной проф. А. В. Русаковым. В специальной главе даются краткие рекомендации по методике исследования червеобразного отростка. Заключительный раздел, написанный специалистом по неотлож- ной хирургии, целиком посвящен различным клиническим аспектам заболеваний червеобразного отростка. Актуальность проблемы, большой фактический материал, ряд t сложений, не являющихся бесспорными, все это должно заинтересо- вать широкий круг читателей — как клиницистов, так и патологов. 5—3—6 135—70
Светлой памяти учителя АРСЕНИЯ ВАСИЛЬЕВИЧА РУСАКОВА этот труд посвящает автор ОТ АВТОРА Прошло более двух столетий с тех пор, как произведена' первая аппендэктомия и заболевания червеобразного от- ростка, а также его роль в организме стали привлекать внимание врачей, но до сих пор не существует полной ясности в этих вопросах. Успехи медицины и особенно хирургии, сводящие к минимуму смертность от аппенди- цита, несомненно способствовали снижению интереса исследователей к этой проблеме и гасили творческий им- пульс. Однако анализ статистических данных показыва- ет, что это благополучие только кажущееся. На протяже- нии последних десятилетий отмечается довольно быстрый рост числа заболеваний аппендицитом, а вернее числа аппендэктомий, почти во всех странах. В Советском Сою- зе количество таких операций, производимых ежегодно, превышает миллион, а это влечет за собой миллионы дней нетрудоспособности (особенно учитывая, что ап- пендэктомии подвергаются в основном лица активного возраста) и занятости хирургических коек. Даже те ми- нимальные проценты смертности, выражающиеся сотыми долями, при таком объеме операций составляют в абсо- лютных цифрах тысячи смертей ежегодно. Общие, очень низкие цифры смертности маскируют более тревожные показатели, если исчислять смертность по отношению к деструктивным формам аппендицита, особенно тяжелым, и лицам пожилого возраста. В этих случаях сотые и деся- тые доли процента превращаются в целые. Нетрудно так- же подсчитать и огромные материальные потери. Таким образом, эта проблема, кроме медицинского, приобретает и государственное значение. ’ Если мы обратимся к клиническим диагнозам, то уви-' дим, что почти 100% отростков удаляются по поводу «ап- пендицита». Что это — действительный рост заболеваемо- сти, принимающий характер эпидемий? Что же это за орган, который обладает устойчивостью ко всем другим заболеваниям человека? Не кроется ли здесь какая-то ошибка? Очевидно, наиболее вероятно последнее. В те времена, когда заболеваний аппендицитом и аппендэкто- 3
мий было мало, т. е. в конце прошлого и начале нынеш- него века, солидные исследования касались большого разнообразия патологии червеобразного отростка и соот- ветствующим образом были озаглавлены, например: «The Vermiform Appendix and its Diseases» (Kelly и Hurdon, 1905); «Appendicitis and other Diseases about the Appendix» (Holmes, 1904); «Le morfologia e la patolo- gia del appendice vermiforme» (Longhitano, 1928) и т. д. Г. И. Барадулин в 1903 г. подробно разбирает всевоз- можные виды патологии червеобразного отростка. В даль- нейшем, особенно после появления классических трудов Людвига Ашоффа по аппендициту, о других заболева- ниях червеобразного отростка стали как-то забывать, и они действительно потонули в потоке «аппендицитов», захлестнувшем все страны. Почти все последующие мо- нографии стали традиционно посвящаться главным об- разом аппендициту. Лишь отдельные статьи в сборниках и журналах напоминали, что, помимо аппендицита суще- ствует еще ряд заболеваний червеобразного отростка. Впереди в изучении этого вопроса идут патологи, имею- щие дело с морфологическим субстратом. В начале 50-х годов мне довелось работать в Инсти- туте имени Склифосовского под руководством выдающе- гося патолога нашего времени А. В. Русакова, глубоко интересовавшегося проблемами аппендицита и увлекше- го ими меня. Исследуя ежегодно большое количество от- ростков, я с пристрастием относился к этому и постоянно искал тесного контакта с клиницистами. На протяжении полутора десятилетий проблема болезней червеобразного отростка привлекала меня все больше и я понял, что не одним «аппендицитом» исчерпывается патология черве- образного отростка. Внимательное отношение к клиниче- ским и патологоанатомическим данным позволило вы- явить большое разнообразие этой патологии. Все вместе взятое заставило меня обобщить собственный материал, охватывающий 18 000 оперативно удаленных отростков и более 1000 секционных наблюдений.
Гл а в a I ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ АНАТОМИИ, ФИЗИОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА О существовании червеобразного отростка известно было еще в глубокой древности. При одном из способов бальза- мирования в древнем Египте все внутренние органы скла- дывались в четыре отдельных кувшина; на одном из них в перечне содержимого упоминался и червеобразный от- росток. Первые описания и зарисовки отростка человека принадлежат Леонардо да Винчи (1472) (рис. 1). Андрей Везалий в своем труде «De fabrica humani corporis» уже подробно описывает топографию отростка, но называет его «соесшп». Зачатки слепой кишки появляются у эмбриона 15 мм длины, а червеобразного отростка — в период, когда эм- брион достигает 65—70 мм. Как самостоятельный орган червеобразный отросток определяется у эмбриона длиной 150 мм (Т. А. Смирнова). У 3-месячного эмбриона слепая кишка с отростком находятся высоко и в тесном контак- те с половыми железами, мюллеровым и вольфовым протоками и вместе с ними опускаются. Эта связь со- храняется в виде часто наблюдающихся брюшинных свя- зок между отростком и придатками матки (Б В. Огнев). Одна из таких наиболее постоянных связок — lig. арреп- diculo-ovarien — описана Clado в 1892 г. Вскоре Durant указал на ее роль в непосредственной лимфатической связи между половыми органами и органами подвздош- ной ямки. Он же обнаружил в этой связке небольшую артерию, связывающую артериальную систему отростка с маточно-яичниковыми сосудами. Эти связи, заложенные в эмбриогенезе, играют известную роль в переходе пато- логических процессов с одного органа на другой. Червеобразный отросток, длина которого вначале в 3 раза больше чем слепой кишки, в дальнейшем отстает от нее в росте. К моменту рождения ребенка длина от- ростка и слепой кишки становится равной. Цилиндриче- скую форму отросток приобретает только после рожде- ния ребенка, реже — в последние месяцы внутриутроб- ной жизни плода. До этого отросток имеет вид конуса^ 5
широким основанием открывающегося в просвет слепой кишки. У плода и новорожденного отросток является как бы продолжением резко вытянутого дистального конца слепой кишки, не имеющим резкой границы. С ростом ре- Im V0- * “1?*т1***г «**>*> „ ж Д *М>* «дох Ф •«* о-»»***-*”"” Лч Х'*Г/***’ ’**$>>* i* ИМ4***** ** Рис 1. Первое известное описание и изображение черве- образного отростка, выполненное Леонардо да Винчи (из работы Collins, 1963). бенка граница становится все более заметной. При окон- чательном формировании слепой кишки, т. е. к 7 годам, анатомический конец ее (место, где сходятся все три мы- шечные ленты) располагается выше, чем нижний полюс (рис. 2). Это объясняется опусканием части восходящей 6
кишкй й йесйММётрйчйЫМ ростом сТейоК слепой кйШКй. В соответствии с этим создается впечатление, что отро- сток отходит от одной из боковых стенок. Средняя длина отростка взрослого 8—10 см. У муж- чин отросток в среднем на 6—7 мм длиннее, чем у жен- щин. Описаны случаи обнаружения очень длинных, 25— 30 и даже 50 см (Talamon), отростков нормального строе- ния. Средняя толщина отростка 5—6 мм. Возле устья отростка иногда имеются 1—2 складоч- ки слизистой оболочки, напоминающие клапан, так на- Рис 2. Изменение с возрастом формы и относительного поло- жения червеобразного отростка и слепой кишки а — у новорожденного, б — у грудного ребенка, в — у взрослого зываемыи клапан Герлаха (1847). Складочки образуют- ся примерно к концу первого года жизни ребенка и пред- ставляют собой дупликатуру слизистой оболочки. Изред- ка в них обнаруживается небольшое количество гладко- мышечных волокон. Основание отростка расположено у конца свободной ленты слепой кишки, на 2—3 см ниже впадения под- вздошной кишки. Отросток не имеет фиксированной по- зиции. Конец его несколько чаще обращен вниз и меди- ально, по направлению к малому тазу, пересекаяm. psoas и подвздошные сосуды. У женщин отросток может распо- лагаться в непосредственной близости к правым придат- кам матки. Положение отростка в значительной мере за- висит от состояния кишечника, в частности от заполнения последнего каловыми массами и газами. В ходе онтоге- неза слепая кишка спиралеобразно опускается сверху и слева, вниз и направо, делая одновременно поворот во- круг своей продольной оси. Это смещение иногда задер- живается или останавливается. Поэтому у новорожден- 7
ПЫх ДойоЛьйо часто слепая кишка расположена очейь ЁЫ- соко, иногда под печенью, У детей и у взрослых такое расположение встречается редко. Статистические данные в отношении позиции аппендикса резко отличаются. Так, частота ретроцекального положения колеблется от 15 до 96,4%. Это зависит от личного отношения авторов к оценке данного состояния. Нам кажется, что истинно ретроцекальным положением можно считать лишь такое, когда большая часть отростка, по крайней мере весь его проксимальный отдел, фиксирована за слепой кишкой. Такую позицию мы обнаружили в 17% случаев. Нам представляется, что существенного значения для практики варианты позиции червеобразного отростка не имеют, за исключением истинно ретроцекального, а глав- ное забрюшинного положения отростка, которое встреча- ется в 2% случаев. Эти варианты затрудняют нахожде- ние и удаление отростка. Именно в таких, иногда необы- чайно сложных, случаях помощь хирургу оказывает все та же свободная лента, мышечные пучки которой непо- средственно переходят в наружный мышечный слой от- ростка. В редких случаях обратного расположения органов брюшной полости червеобразный отросток вместе со сле- пой кишкой располагается в левой подвздошной области со всеми вариантами позиции, встречающимися при его правостороннем положении. Изредка бывает аномальное положение отросгка, относящееся не к вариантам, а к ка- зуистике, уродство, например отхождение отростка от восходящей кишки (В. В. Джохадзе, Н. С. Халецкая и Е. Я- Брейгин). Крайне редко выявляются сразу два чер- веобразных отростка (А. Хаавель, AcKerley, Gresham). Интересно наблюдение И. И. Хомича, в котором дугооб- разный отросток обоими концами открывался в просвет слепой кишки. Как правило, удвоение отростка сочетает- ся с множественными пороками развития и уродствами. Bornstein описал случай удвоения всей толстой кишки, а вместе с ней и аппендикса. Весьма редко встречается агенезия отростка. Все эти варианты и аномалии могут спутать клиническую картину и усложнить диагностику. Отросток подвешен на собственной брыжеечке, корень которой присоединен к задней (левой) стороне брыжей- ки кишечника в самой нижней ее части. Между брыжей- кой, стенкой слепой кишки, подвздошной кишкой и ап- пендиксом с его брыжеечкой образуется несколько непо« 8
стоянных брюшинных карманов. Брыжеечка в виде дупликатуры брюшины содержит жировую ткань, сосу- ды, нервы и небольшое количество мелких лимфатиче- ских узелков. Брыжеечка, длинная у эмбрионов, в своем росте отстает от роста отростка, что обусловливает его изгибы. Длина брыжеечки различна; часто дистальный конец отростка бывает свободен от нее. У места прикреп- ления к отростку листки брыжеечки расходятся и обра- зуется треугольное пространство, которое Clado назвал воротами аппендикса. Вопрос о кровоснабжении отростка изучен весьма тщательно. Все исследователи отмечают его своеобразие, на что впервые обратил внимание Marian в 1899 г. Эм- бриональное кровоснабжение отростка имеет характер капиллярного, а в дальнейшем приобретает магистраль- ный тип, получая веточки из бассейна a. ileo-colica. У плода 140—150 мм длины появляется обособленная a. appendicularis. Обычно у взрослого имеется одна ап- пендикулярная артерия, реже две. Б. В. Огнев отмечает значительное разнообразие в положении и характере ар- терий аппендикса, влияющее на расположение и степень смещаемости отростка. При магистральной типе снабже- ния одной артерией наблюдается наибольшая подвиж- ность отростка. Одна или две аппендикулярные артерии начинаются от задней илеоцекальной артерии или от од- ной из ее ветвей и проходят в свободном крае брыжееч- ки. От главной артерии отростка отходит несколько вет- вей, которые направляются через ворота прямо к отрост- ку. В самой брыжеечке имеются две связанные между собой артериолярные сети. Каждая из вторичных ветвей делится у места прикрепления брыжеечки к отростку на две веточки и более. Эти веточки, проникая в стенку отростка, образуют две главные интрамуральные сети — серозную и подслизистую. От серозной сети отходят мел- кие веточки, питающие мышечные слои отростка. Достиг- нув подслизистого слоя, они образуют вторую несплош- ную сеть. Эта артериолярная сеть располагается вокруг лимфатических фолликулов и дает внутрь них концевые веточки. Другие веточки этой сети достигают крипт сли- зистой оболочки и заканчиваются в ее строме. Мышечная ткань отростка получает большую часть крови из воз- вратных ветвей подслизистой сети (рис. 3). Количество активных анастомозов как в брыжеечке, так и в стенке отростка весьма невелико, и это позволяет рассматривать
Рис. 3. Схема строения и кровоснабжения стенки червеобразного отростка. 1 —слизистая оболочка; II — собственный мышечный слой слизистой; III — подслизистый слой; IV — внутренний кольцевой мышечный слой; V — на- ружный продольный мышечный слой; VI — субсерозный слой и брюшина. 1 — артерия червеобразного отростка; 2 — капиллярная сеть брыжеечки. 3 — сегментарнан ветвь артерии червеобразного отростка, 4 — циркулярные ветви; 5 — сеть субсерозного слоя; 6 — перфорирующие ветви; 7— воз- вратные ветви мышечной оболочки; 8 — капиллярная сеть подслизистого слоя; 9 — ветви, питающие фолликулы; 10 — ветви, снабжающие слизи- стую оболочку,
артерии, снабжающие отросток, практически Как конце- вые сосуды. Кровоснабжение отростка имеет четкий сег- ментарный характер, впервые отмеченный VanCott и подтвержденный дальнейшими многочисленными иссле- дованиями. Kelly и Hurdon представили классификацию крово- снабжения отростка, имеющую известное практическое значение (рис. 4). Они выделили четыре основных типа питания отростка: I) одиночный сосуд, питающих весь Рис 4. Типы кровоснабжения червеобразного отростка (объяснение в тексте). отросток без прилежащей части слепой кишки; он отхо- дит обычно от a. ileo-colica — приблизительно */з случаев; 2) отросток снабжается более чем одним сосудом; глав- ный сосуд отходит, как и при первом типе, и питает ди- стальные 4/s отростка, а проксимальный отдел снабжает- ся за счет 1—2 ветвей задней илеоцекальной артерии — случаев; 3) отросток и прилежащая часть слепой киш- ки снабжаются вместе I—2 сосудами, отходящими от задней илеоцекальной артерии, — */4 случаев; при этом варианте лигирование аппендикулярной артерии в ее про- ксимальном отделе может вызвать некроз ближайшей ча- сти слепой кишки и несостоятельность швов культи, если в этом участке нет достаточных анастомозов с артериями слепой кишки; 4) в остальных случаях имеется петлеоб- разование между главными артериями, питающими отро- сток и прилежащую часть кишки. При тех вариантах, когда питание основания отростка осуществляется не только из аппендикулярной артерии, но также из дру- гих источников, ненадежная перевязка основания отрост- ка при аппендэктомии может послужить причиной кро- вотечения из сосудов культи отростка. Венозный отток из червеобразного отростка осущест- вляется по венам, сопровождающим артерии. Веиы сли- 11
баются в 1—2 ствола, впадающие в v. ileo-colica или одну из ее задних ветвей. Вопрос о существовании кла- панов в венах отростка, по-видимому, решается отрица- тельно (Л. А. Кукибная). Нервы аппендикса имеют в своем составе волокна как парасимпатического нерва, так и симпатического. У эм- брионов иннервация происходит за счет солнечного спле- тения, а позже — из верхнебрыжеечного узла и сакраль- ного сплетения. Как и в других отделах кишечника, в от- ростке образуется два основных сплетения — мышечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейснеровское). Пер- вое расположено не только между главными мышечными слоями, но и среди их пучков, а иногда целиком в наруж- ном мышечном слое. М. Ф. Кирик, изучая строение авто- номной нервной системы отростка, отметил исключитель- ное богатство ее по сравнению с соседними участками кишечника. Количество нервных элементов на единицу поверхности отростка оказалось примерно в 3 раза боль- ше. В нервных узлах имеется большое количество зрелых нервных клеток первого и второго типа Догеля в соот- ношении примерно 3.1, что указывает на преобладание парасимпатических преганглионарных волокон и, по-ви- димому, связанную с этим более активную моторику от- ростка. Кроме зрелых нервных клеток, в узлах находится значительное количество нейробластов, относительное число которых с возрастом уменьшается (А. Н. Чмирюк). Нервные волокна имеют кабельное строение. Мейснеров- ское сплетение менее развито, чем ауэрбаховское, и в его узлах преобладают клетки второго типа Догеля. Чувстви- тельная иннервация представлена большим количеством примитивных форм нервных окончаний во всех слоях от- ростка, которые, предположительно, выполняют функцию механо- и прессорецепторов (3. Я- Ткаченко, Е. Н. Шер- шенева). Лимфатические сосуды начинаются в слизистой обо- лочке, располагаясь вдоль крипт в виде узких капилля- ров 30—40 р, шириной. У основания крипт образуется первая капиллярная сеть, которая соединяется со второй, более мощной, подслизистой сетью. Последняя прерыва- ется только возле лимфатических фолликулов, охваты- вая их кольцами. От этой сети отходят более крупные сосуды, перфорирующие в косом направлении мышечный слой. Они сливаются с идущими в продольном направле- нии лимфатическими щелями, расположенными между 12
МЫШечиыМи слоями. Эта третья, интерламинарная, сётЬ принимает многочисленные сосуды капиллярного типа из обоих слоев мышечной оболочки. Далее ток лимфы сле- дует к субсерозному слою, где имеются довольно крупные лимфатические щелевидные пространства, отводящие лимфу в лимфатические пути брыжеечки и затем через небольшое количество мелких узлов в общий ток лимфы, поступающий из кишечника. Главными коллекторами яв- ляются две группы узлов — аппендикулярные и илеоце- кальные. Следует отметить наличие связи по лимфатиче- ским путям между системой отростка и системами многих других органов — слепой кишки, правой почки и околопо- чечной клетчатки, желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и внутренних половых органов (Б. В. Ог- нев, Usland и др.). Эта связь может обусловить распростра- нение патологического процесса в обоих направлениях. Самый наружный слой отростка — серозный — явля- ется продолжением общего брюшинного листка, покры- вающего слепую кишку и брыжейку, и имеет аналогичное строение. Под брюшиной расположен слой рыхлой ткани, в которой в отличие от субсерозного слоя толстой кишки значительно меньше жировых клеток. Правда, в отдель- ных случаях, особенно у тучных людей, их бывает много. Дифференциация мышечных элементов отростка на- чинается уже с 3-го месяца внутриутробного периода. Мы- шечная оболочка делится на два главных слоя. Наруж- ный слой имеет вид сплошной трубки в отличие от ос- тальных отделов толстой кишки, где он в массе своей делится на три отдельные продольные ленты. Однако уже у основания отростка наблюдается тенденция к делению наружного слоя на три пучка, сливающихся с лентами слепой кишки. Б. П. Кириллова установила непосредст- венный переход отдельных пучков наружного мышечного слоя в мускулатуру баугиниевой заслонки и в наличии такой анатомической связи усматривает и связь функцио- нальную. Иногда кольцевой слой пересекается продоль- ными пучками мышечных клеток. Среди клеток мышеч- ных слоев изредка встречается некоторое количество так называемых зернистоклеточных миобластов. Подслизистый слой состоит из крестообразно перепле- тающихся коллагеновых и эластических волокон, прони- кающих в межклеточные пространства внутреннего мы- шечного слоя и плотно связывающихся с ним. Коллаге- новые волокна формируются на базе обильной сети ар- 13
гирофильных волокон. Пластические волокна появляются лишь после рождения ребенка и число их нарастает с возрастом (С. Е. Глейберман). Часть их ориентируется по ходу сосудов и нервов, проходящих в подслизистом слое и вокруг расположенных там же фолликулов. Чис- ло и величина, а также активность лимфатических фол- ликулов, расположенных в подслизистом слое, сильно варьируют в зависимости от возраста человека и общего состояния его лимфатического аппарата. Фолликулы по- являются, как правило, на первом году жизни, лишь из- редка их можно видеть у новорожденных. У взрослых ко- личество фолликулов на 1 см2 площади отростка дости- гает 70—80, а общее количество на весь отросток состав- ляет 1200—1500 при размерах фолликула 0,5—1,5 мм (Б. В. Огнев). С. Р. Слуцкая устанавливает строгие со- отношения между количеством фолликулов и возрастом детей, однако нам подтвердить такую закономерность не удалось. Количество фолликулов весьма резко варьиру- ет во всех возрастах. Можно лишь отметить общую тен- денцию к уменьшению их числа и размеров у взрослых И стариков по сравнению с детьми и юношами. В цито- плазме ретикулярных клеток фолликулов часто выявля- ются гетерогенные включения в виде фрагментов микроб- ных тел, пигменты типа хромолипоидов, а также обнару- живаются полисахаридные комплексы (С. М. Соболев). Подслизистый слой отделен от слизистой оболочки не- равномерно развитым, прерывистым и довольно узким собственным мышечным слоем слизистой. Он имеется уже у новорожденных в виде 4—5 рядов гладкомышеч- ных клеток. , Слизистая оболочка собрана в складки и образует до- вольно глубокие многочисленные бухты — крипты. Такая складчатость с образованием железистоподобных струк- тур и первыми проявлениями секреторной активности эпителия обнаруживается только после V месяца внутри- утробного периода. До этого просвет отростка имеет звездчатый вид и выстлан одним рядом призматических клеток. В развитом отростке вся поверхность слизистой, включая крипты, выстлана однорядным высоким приз- матическим эпителием с базально расположенными ядра- ми. Эпителий покрыт нежной кутикулярной каемкой, прерывающейся в местах, где на поверхность выходят апикальные концы бокаловидных клеток, число которых колеблется в очень широких пределах. 14
В глубине крипт, особенно у детей, можно обнаружить некоторое число панетовских клеток со специфичной яр- кой ацидофильной зернистостью в цитоплазме. KpoMie иих, на всех уровнях крипт, а изредка в поверхностном эпителии встречается небольшое число клеток Кульчиц- кого. Клетки имеют грушевидную форму, но могут бытд> и цилиндрическими. Цитоплазма их слабо эозинофиль- на и содержит мелкие вакуоли липидов. Ядра клеток сферические или овальные и несколько крупнее ядер со- седних клеток. Хроматиновая сеть ядра очень нежная, ядрышко хорошо выражено. Зернышки, характерные для этих клеток, располагаются в субнуклеарной зоне в отличие от гранул панетовских клеток, которые находят- ся в супрануклеарной зоне и значительно крупнее. Зер- нышки обладают выраженной флюоресценцией и обнару- живают сродство к хромовым и осмиевым солям. Кроме того, после фиксации формалином они активно восста- навливают серебро в аммиачных растворах серебряных солей. Из-за этой способности они получили назва- ние аргентаффинных. Обнаруживаемые методом серебрег ния зернышки представляют собой продукт реакции серотонина с формалином, т. е. по существу являют- ся артекфактом (Erspamer и Asero, Zembeck). Фиксация отростка должна быть произведена тотчас после его уда- ления, так как серотонин очень нестоек в нефиксированг ном материале. Физиологическая роль и истинная природа клеток Кульчицкого еще не установлены. Предполагают, что они несут эндокринную функцию (В. А. Явелов, Rat- zenhofer), и это подтверждается до какой-то степени об- наружением в них серотонина. Р. Masson считает, что клетки Кульчицкого выделяют секрет, регулирующий мо- торику мышечной оболочки отростка. В эпителии встречается большое количество клеток в состоянии митотического деления. В отличие от других отделов кишечника, где размножение клеток происходит главным образом в глубоких отделах крипт, в червеобраз- ном отростке делящиеся клетки расположены более рав- номерно, по всей поверхности слизистой оболочки. Это связано с непостоянством крипт отростка. У новорожден- ных можно встретить в эпителиальных клетках включе- ния мекониевых масс в виде очень мелких зеленоватых зернышек, которые в первые же дни жизни исчезают. Вопрос о том, является ли червеобразный отросток человека рудиментарным органом или филогенетически 15
новым образованием, по-видимому, решатся в пользу последнего. И. И. Шмальгаузен, основываясь на умень- шении относительной длины отростка у плотоядных по сравнению с травоядными, считал отросток рудиментом дистальной части слепой кишки. Подобным же образом Huntington рассматривает аппендикс как часть общего слепокишечного мешка, остановившуюся на ранних ста- диях развития. Этому противоречат исследования Kelly и Hurdon, которые обнаружили, что у эмбриона и плода кровоснабжение аппендикса и слепой кишки раздельное. Авторы, рассматривающие отросток, как исчезающий ор- ган, основывают свои выводы на весьма частом наличии в червеобразных отростках склеротических изменений. Очевидно, что одних этих данных далеко не достаточно для категорических утверждений подобного рода, так как соединительная ткань является главной опорной тка- нью организма и само по себе наличие ее или избыточное развитие не могут служить признаком атавизма. Сравнительноанатомические и эмбриологические дан- ные не подтверждают мнения о рудиментарности отрост- ка. Аппендикс человека вырастает из вентрального отде- ла слепой кишки, как у всех теплокровных, а не из дор- сального, как у хладнокровных и птиц. Поэтому полной гомологии между червеобразными отростками высших и низших позвоночных нет. Отросток имеется не у всех мле- копитающих, и это не зависит от характера питания. У всех низших обезьян нет отростка, однако он появля- ется у антропоидов. У последних в условиях неволи мож- но наблюдать развитие спонтанного аппендицита. Wan- gensteen и Bowers считают отросток лимфатическим придатком слепой кишки у всех позвоночных, за исклю- чением антропоидов и человека, у которых он являтся филогенетически новым образованием. К. этому же за- ключению приходит и М. Л. Борухин. Обильное снабже- ние аппендикса примитивными нервными элементами также дает повод считать его филогенетически новым об- разованием. Сведения о функции червеобразного отростка и осо- бенно о его роли в человеческом организме скудны. Как известно, отросток обладает перистальтическими движе- ниями, что впервые было обнаружено рентгенологически (С. П. Григорьев). Способность к перистальтике была подтверждена на переживающих отростках человека. Установлено, что мускулатура отростка реагирует на аце- 16
тилхолин. При этом продольная мускулатура отвечает тоническими сокращениями, а кольцевая — периодиче- скими Продольная мускулатура отростка человека явля- ется более возбудимой и более мощной (Ю. Б. Темпер и В. И. Гсхман, Dacha и Rossi). До сих пор не решен окончательно вопрос о существо- вании сфинктера у основания отростка. Попытки, в том числе и наши, выявить анатомический жом оказались безуспешными. Не было обнаружено ни активного мы- шечного сфинктера, ни пассивного эластического. Однако некоторые эксперименты могут указывать на его суще- ствование в физиологическом смысле. Так, Wangensteen и Ritchie обнаружили, что если в просвет отростка вво- дить жидкость, то она появлятся в просвете слепой киш- ки лишь тогда, когда давление в просвете отростка до- стигает 400 мм вод. ст., а иногда даже больших цифр. Эти данные были получены в экспериментах на только что удаленных отростках человека и в случаях прямой аппендэкостомии у больных раком. Вообще отсутствие анатомического жома совсем не говорит об отсутствии такового в функциональном отношении, например, выяв- ление рентгенологическим путем наличия цеко-колониче- ского сфинктера, не доказанного анатомически (Keith). Известно еще, что слизистая оболочка отростка спо- собна вырабатывать слизь и ряд ферментов, иногда в довольно большом количестве. Правда, большинство экс- периментов проведено на животных, главным образом на кроликах, и эти сведения целиком переносить на челове- ка нельзя. Отростку приписывалась и роль в регулировании дви- жений баугиниевой заслонки. Так, И. И. Греков считал, что аппендикулярная колика является спазмом баугиние- вой заслонки, вызванным нарушением функции червеоб- разного отростка. Обращает на себя внимание относительно сильно раз- витый лимфатический аппарат отростка. Отросток на- зывают даже «кишечной миндалиной», в связи с чем и проводят физиологические параллели. Но роль этого скоп- ления лимфатической ткани у входа в толстую кишку так же непонятна, как и роль глоточных миндалин, рас- положенных у входа в пищеварительный тракт. А. В. Ру- саков высказал предположение, что миндалины, как и от- росток, имеют значение в пищеварении, выделяя вещества, способствующие перевариванию пищи. Из миндаликов 2 Заказ № 1270 17
вальдейерова кольца эти вещества выделяются механи- чески при сокращении мышц глотки во время проглаты- вания пищи, а из отростка — при сокращении его соб- ственной мускулатуры. Е. П. Евсевьев и Е. И. Синельни- ков утверждают, что происходит периодическое «опорож- нение» содержимого фолликулов в просвет отростка. Так же как и глоточным миндалинам, отростку приписыва- ется функция противоинфекционного барьера, предохра- нения от проникания микробов толстой кишки в тонкую. Нельзя не обратить внимание на богатство отростка лим- фоидной тканью в свете ее иммунобиологической роли. Известна и доказана фагоцитарная способность клеточ- ных элементов фолликулов. Однако работы С. М. Соболе- ва показали, что присутствие микробов не вызывает вос- палительной реакции в зоне фолликулов и в последних нет признаков иммунной активности, а также зрелых плазматических клеток. Отсутствие фундаментальных работ о функциях и ро- ли червеобразного отростка человека, нам кажется, мож- но объяснить трудностью таких исследований и отсутст- вием интереса к этому вопросу. Последнее обусловлено отчасти неверным представлением об отростке как об атавистическом органе, а также отсутствием видимых на- рушений функций всего организма и пищеварения в ча- стности после удаления этого органа, производимого по поводу и без повода у миллионов людей. Дело доходило до того, что отросток одно время удалялся с «профилак- тической» целью. По образному выражению Holmes «жи- вот, где находится неудаленный отросток, является поро- ховой бочкой, которая может взорваться в любой момент». Отсюда и стремление к массовому раннему удалению червеобразного отростка. Отсутствие видимых нарушений функций организма после удаления какого-либо органа, естественно, не мо- жет ни в коей мере служить доказательством безвредно- сти его удаления, а тем более не говорит о «ненужности» этого органа. Удаление многих органов не влечет за со- бой явных нарушений жизнедеятельности организма как целого, например удаление миндалин, селезенки. Однако никто на этом основании не считает эти органы «ненуж- ными» или «атавистическими». Интересно еще и то, что аппендикс, миндалины, селезенка являются мощными скоплениями лимфоидной ткани. При удалении этих ор- ганов их функция, связанная с наличием лимфатической 18
ткани, компенсируется, так как последняя очень широко распространена в организме, И все же, различие в строе- нии этих органов предполагает и неполное соответствие их функций. На 61-м конгрессе Американской ассоциа- ции патологов и бактериологов (1965) Branson доложил весьма интересные результаты своих экспериментов. Подопытным животным вводили разрушающие лимфати- ческую ткань вещества и добивались универсальной ат- рофии лимфатической ткани. После этого было отмечено отсутствие образования антител на введенный антиген. Повторные введения антигена вызвали, однако, появле- ние специфических антител и было обнаружено, что лим- фатический аппарат аппендикса вновь подвергся гипер- плазии, в то время как лимфатическая ткань в других участках организма оставалась атрофированной. Branson сделал вывод, что в чрезвычайных обстоятельствах, при разрушении лимфатической ткани в других частях тела, аппендикс может взять на себя защитную роль и явля- ется как бы резервным аппаратом, находящимся до поры до времени в неактивном состоянии. Нам кажется, что на основании этих опытов можно предположить и более высокую устойчивость, а может быть, и активность лим- фатического аппарата отростка по сравнению с лимфа- тической тканью других органов. В связи с этим возни- кает законный вопрос: не являются ли эти особые свойст- ва лимфатического аппарата отростка теми факторами, которые ответственны за реакцию несовместимости при трансплантации органов, даже с применением иммуно- прессивных воздействий? Не аналогично ли это роли се- лезенки и тимуса в этой реакции? Все эти соображения не позволяют считать червеоб- разный отросток ненужным органом или рудиментом. В настоящее время функции и роль отростка человека далеко еще не раскрыты, а сведения о них слишком раз- рознены и скудны. Поэтому, учитывая распространен- ность и разнообразие заболеваний аппендикса нужно направить усилия исследователей на разрешение этих вопросов. 2’
Глава II ТРАВМА ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА Механические повреждения аппендикса встречаются крайне редко. Это объясняется тем, что подвижный, эла- стический отросток хорошо защищен со всех сторон ко- стями таза, мягкими тканями брюшной стенки и пояснич- ной области, а также полыми органами. Исключительно редки изолированные повреждения отростка. Однако это может случиться особенно при проникающих ранениях холодным, колющим или колюще-режущим оружием. По- добный случай описан А. М. Аминевым: мальчик упал на острый сапожный нож и на операции была обнаруже- на изолированная ампутация отростка без повреждения других внутренних органов. При непроникающих ране- ниях повреждение червеобразного отростка возможно лишь при забрюшинном его положении. В конце прошлого столетия был опубликован ряд ра- бот с описаниями «травматического аппендицита», когда воспаление отростка начиналось вслед за тупой травмой живота (Г. И. Барадулин, Herzog, Small и др.). Sonne- burg собрал 22 подобных наблюдения, в том числе и с перфорацией отростка В подавляющем большинстве случаев в отростках были предшествующие деформирую- щие изменения или каловые камни. В 3 наблюдениях Schottmuller во всех отростках были каловые камни, а по данным Neumann — в 9 из 10. В описываемых наблюдениях срок между травмой и приступом аппендицита колебался от нескольких дней до нескольких недель. Однако закон логики (после —не значит вследствие) не позволяет с полной уверенностью утверждать, что травма явилась причиной аппендицита. Для этого необходим ряд условий: тесная временная связь между травмой и возникновением клинической кар- тины аппендицита; наличие в отростке и окружающих его тканях признаков травмы — 1ематомы, разрывов и т. п., которые соответствуют времени, прошедшему с момента травмы. Направление удара не обязательно должно быть строго локальным, возможно и общее значительное со- трясение тела. Наиболее убедительны следующие случаи, которые можно отнести к истинным травмам аппендикса. Delorme 20
описал случай разрыва отростка непосредственно после удара копытом лошади в живот. Holmes приводит на- блюдение разрыва аппендикса у молодого мужчины пос- ле прыжка на полном ходу поезда (в этом случае была обнаружена большая киста в отростке). Б. В. Семенов описал разрыв брыжеечки отростка у мальчика, который попал под тяжело нагруженные сани. П. Е. Ермолаев обнаружил гематому в дистальной части отростка и в его брыжеечке у молодой женщины, непосредственно перед заболеванием получившей сильный удар кулаком в жи- вот (в отростке были найдены каловые камни). Л. И. Ку- тузова установила полный отрыв отростка у мальчика в результате автомобильной катастрофы. Нам пришлось наблюдать случай проникающего над лобком ножевого ранения брюшной полости у молодого мужчины с изоли- рованной ампутацией червеобразного отростка без по- вреждения его брыжеечки и других органов брюшной по- лости. При огнестрельных ранениях возможность поражения отростка также невелика. Огнестрельные ранения слепой кишки, которые по статистике Великой Отечественной войны встречались примерно в ’/5 случаев ранений полых органов брюшной полости, иногда сопровождались по- вреждениями червеобразного отростка. При огнестрель- ных ранениях они могут быть обусловлены не только не- посредственным ранящим действием снаряда, но и так называемым боковым действием его или «боковым уда- ром» (И. В. Давыдовский). Однако ввиду того что эф- фект проявляется в наиболее резкой форме в тех органах, где имеется раздел сред (газ — жидкость, газ — твердые тела, жидкость — твердые тела), в нормальном отроегке он не может быть резко выражен. Как видно из приве- денных выше примеров, в случаях травматического аппендицита в большинстве наблюдений имелись отяг- чающие обстоятельства — наличие каловых камней в от- ростках, кисты. Все это подтверждает принцип возникно- вения наибольших повреждений в зоне раздела сред и не только при огнестрельной травме, но и при травме дру- гого характера. Морфология повреждений отростка в общих чертах совпадает с изменениями, наблюдающимися при ранени- ях других отделов кишечника. При непосредственном воздействии ранящего предмета возможно повреждение типа ушиба органа или разрыв его стенки — полный с 21
проникновением в просвет отростка либо частичный. Тип, характер и внешний вид раны, естественно, весьма разнообразны и зависят от многих причин: от характе- ра ранящего предмета, его величины, веса, формы, на- личия острых режущих краев, а также от состояния ор- гана. Возможны все варианты от полного размозжения органа и до мелких ранений типа проколов и надколов, даже без смещения слоев отростка. Микроскопические изменения складываются из комбинации кровоизлияний, паретических изменений сосудов и экссудативных явле- ний, включая клеточную экссудацию, и в дальнейшем — очаги некрозов. Соотношение этих компонентов может резко варьировать во все сроки. При ушибах стенки, как при непосредственном воздействии ранящего снаряда на стенку, так и при «боковом ударе», изменения бо- лее стандартны. В этих случаях возникают кровоизлияния в слизистой оболочке, отдельные участки могут быть ли- шены эпителия. Эти изменения наступают весьма быст- ро, как правило, наблюдается в «попутно» удаленных отростках и подчас настолько выражены, что могут вве- сти в заблуждение и заставят неискушенного патолога принять их за первичные изменения отростка типа ост- рою аппендицита. Морфологическая картина может быть сходна с изменениями в отростке в случаях его вторич- ного поражения при заболеваниях других органов брюш- ной полости, особенно воспалительного характера. Манипуляции во время осмотра больного, особенно i рубая пальпация правой подвздошной ямки, могут при- вести к перфорации отростка с уже развившимися де- структивными изменениями, стоящими на грани спонтан- ной перфорации. Подобные наблюдения встречаются в практике (А. М. Аминев). Это напоминает о том, что пальпация вообще должна быть не только глубокой, но и осторожной, нежной. В общем возможность изолированной травмы отро- стка, хотя и является большой редкостью, должна учиты- ваться хирургами уже при первичном осмотре больного и его опросе. Кроме того, травма правой подвздошной об- ласти в ряде случаев может выявить уже имеющиеся па- тологические изменения отростка — камни, кисты, н это может привести к деструкции червеобразного отростка.
Глава III ОПУХОЛИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА Опухоли червеобразного отростка встречаются в практи- ке хирурга и патолога редко. На 18000 удаленных отро- стков различные опухоли встретились нам лишь 48 раз (0,25%). Большинство из них являлось случайной наход- кой. Среди опухолей было 38 карциноида, 3 первичные раковые опухоли и 5 метастатических, 4 полипа, 1 фибро- ма и 2 ретикулобластомы. В аутопсийном материале бы- ла обнаружена одна первичная опухоль аппендикса—ре- тикулобластома, несколько случаев метастатического поражения, а также вовлечения отростка в распростра- ненные бластоматозные процессы типа ретикулоза и лей- козов. Однако в обычной прозекторской и клинической прак- тике такого количества доброкачественных опухолей чер- веобразного отростка не наблюдается. Подобное расхож- дение обусловливается рядом причин. Возможно, часть мелких доброкачественных опухолей просматривается и не регистрируется. Объяснить высокий процент доброка- чественных опухолей в статистике Collins можно тем, что ряд процессов включен автором в группу опухолей ус- ловно или ошибочно. Это касается лейомиом (включая лейофибромиомы), число которых, по данным Collins, составило 1214 (1,7%). Нередко встречающаяся картина диффузной гипертрофии и гиперплазии гладкомышечной ткани отростка, вероятно, была расценена как опухоле- вый процесс. То же касается и группы нейроматозных опухолей, число которых составило 1199 (1,7%). С из- вестной осторожностью нужно отнестись и к общему про- центу (1,35%) первичных злокачественных опухолей, приведенному Collins. Во-первых, в общее число злока- чественных опухолей включены все карциноиды (489 случаев), хотя автор тут же, строчкой ниже, выделяет из них «злокачественные» (0,1%). Во-вторых, ряд процес- сов не должен быть включен в качестве первичных — мно- жественная миелома, часть ретикулозов и т. п. Спорно также включение в группу злокачественных опухолей саркоида Бека. После исключения этих форм остается все же около 500 случаев первичных злокачественных опухолей червеобразного отростка (0,7%). 23
Smith на 7865 червеобразных отростков обнаружил 22 опухоли (0,3%) —21 карциноид и одну первичную ра- ковую, Uihlein и McDonald, J. К. McGregor и D. D. McGre- gor установили частоту всех опухолей отростка в 0,1%, а первичного рака в 11—12 раз реже. По Fleming, про- цент злокачественных эпителиальных опухолей составил 0,2—0,5 от всех аппендэктомий и менее 0,5 среди всех ра- ковых опухолей кишечника. Статистические данные, касающиеся отдельных форм опухолей, не вполне достоверны. До того времени, пока карциноиды не были выделены как самостоятельная еди- ница (Rollestone, Jones, 1906), они обычно причислялись к раковым опухолям. Поэтому уже в 1913 г. Nigst цити- рует 138 авторов, описавших сотни случаев «рака» ап- пендикса. Да и в настоящее время еще нет единого мне- ния в отношении принадлежности карциноидов к истин- ному раку. В последнее время намечается тенденция вновь относить карциноиды в группу раковых опухолей (Fleming, Straus, Collins и др.) с учетом установленной эпителиальной природы опухоли и наличия метастази- рующих карциноидов. Ряд исследователей, основываясь на почти неизменном доброкачественном клиническом те- чении карциноидов аппендикса, исключают их из катего- рии истинных раковых опухолей (Lesnik, Miller, J. McGregor, D. McGregor, Leonardo). Различные точки зрения вносят значительную пута- ницу в номенклатуру всех групп опухолей. Отсюда недо- стоверность статистических данных. Значительная часть сарком червеобразого отростка, несомненно, относится к общим поражениям кишечника типа ретикулоза с разра- станием опухолевой ткани в стенке отростка. На это об- стоятельство указывали М. М. Дитерихс и Knox. Часть случаев рака также не относится к первичному раку. Это те запущенные случаи, когда, кроме опухолевого узла в отростке, были обнаружены множественные узлы в дру- гих органах или сочетание рака отростка и рака слепой кишки. Ряд авторов (В. Д. Круме, Evans) рекомендуют чрезвычайно осторожно относиться к оценке первичности раковой опухоли отростка и говорить о первичном раке только в случае детального прижизненного или посмерт- ного исследования организма с исключением возможно- сти рака слепой кишки, метастатической раковой опухоли в червеобразном отростке и пр. Вопрос осложняется еще и тем, что железистый рак аппендикса чаще локализу- 24
ёТСй у ОсйоВаНЙя отростка И может инфильтрировать стенку слепой кишки. Поэтому Sieracki и Tesluk делят железистые раковые опухоли отростка на пять групп: 1) локализующаяся только в слизистой оболочке аппен- дикса; 2) инвазивный рак отростка; 3) рак отростка, со- четающийся с раковой опухолью слепой кишки; 4) сом- нительная аденокарцинома аппендикулярной области; 5) рак, возможно первично исходящий из червеобразного отростка. Такая классификация может удовлетворить клинициста-хирурга и, в частности, нашла поддержку Wilson. На этом основании мы считаем, что карциноиды не следует включать в категорию раковых опухолей аппен- дикса, а в то же время ряд осложненных прорывом и псевдомиксомой слизистых кист отростка, несмотря на их сомнительную опухолевую природу, стоит включить в группу раковых опухолей червеобразного отростка, как это делают американские исследователи (Uihlein, McDo- nald, Straus, Ryan и др.). Незначительное число случаев, собранных отдельны- ми авторами и описанных на протяжении многих десяти- летий с использованием различных классификаций, не дает возможности вычислить с достоверностью частоту отдельных форм опухолей аппендикса. Кроме того, да- леко не всегда и не везде исследуются подряд все уда- ленные отростки, поэтому часть маленьких опухолей про- пускается, что приводит к уменьшению общего количест- ва встречающихся опухолей. И, наоборот, выборочное направление на исследование подозрительных на опу- холь червеобразных отростков вызывает увеличение ча- стоты опухолей в исследуемом материале. Большую роль играет тщательность исследования, которая не всегда соблюдается вследствие известного пренебреже- ния к исследованию этого органа со стороны части пато- логов. Значение этого подтверждается тем, что те пато- логи, которые питают особый вкус к изучению аппен- дикса, или, как в шутку их называют «аппендиологи», гораздо чаще обнаруживают в исследуемом материале не только опухоли, но также и другие редкие формы па- тологии. В результате анализа литературных данных нашего материала достаточно достоверна лишь большая ред- кость опухолей червеобразного отростка всех видов. Суммарно опухоли отростка составляют приблизительно 25
0,5% всех опухолей кишечника, примерно 0,25% по от- ношению ко всем удаленным отросткам и сотые и даже тысячные доли процента по отношению ко всем опухолям и к числу секций. Карциноиды. Синонимы; канкроид, аргентаффинома, энтерохромаффинома. Карциноиды встречаются по ходу всего желудочно-кишечного тракта, а также в верхних отделах дыхательных путей. Подавляющее большинство карциноидов располагается в илеоцекальном углу, в ча- стности в аппендиксе (Reid, Schenken, Burns). Еще А. И. Абрикосов предполагал, что карциноиды различных отделов желудочно-кишечного тракта чем-то отличаются друг от друга. В 1958 г. Sandler и Snow об- наружили, что гормональная активность карциноидов различной локализации неодинакова и на этом основании предложили делить карциноиды на три группы в соответ- ствии с эмбриологическим происхождением отделов; 1) карциноиды средних отделов пищеварительного трак- та: дистального отдела двенадцатиперстной кишки, тон- кой кишки, аппендикса и слепой кишки. Это наиболее типичные в морфологическом отношении опухоли, секре- тирующие только 5-окситриптамин; 2) опухоли перед- них отделов пищеварительной трубки и связанных с ней эмбриологически верхних дыхательных путей — брон- хов, трахеи, желудка, желчных путей и протоков подже- лудочной железы. Эти опухоли гистологически несколько отличаются от карциноидов первой группы и обладают способностью к секреции 5-окситриптофана в большей степени, чем 5-окситриптамина, а иногда только первого вещества; 3) опухоли дистальных отделов кишечника, главным образом прямой кишки, которые, кроме ряда морфологических особенностей, отличаются отсутствием биохимической активности. Термин «карциноид», т. е. раковидный, ракообразный, был предложен и введен в употребление Obendorfer в 1907 г., чтобы подчеркнуть некоторое морфологическое сходство этих опухолей, не проявляющих явных злокаче- ственных свойств, с карциномой. Этот исследователь счи- тал, что карциноиды происходят из клеток Кульчицкого. Aschoff называл карциноиды «родимыми пятнами слизи- стых оболочек» и не признавал за ними способности к прогрессивному росту. А. И. Абрикосов поддерживал эту точку зрения и относил карциноиды к гамартиям, считая эти образования эмбриональными зачатками либеркюно- 26
вых желез, из-за близости расположения этих опухолей к слизистой оболочке и наблюдающихся иногда в них же- лезистоподобных структур. Часть авторов относила кар- циноиды к эндотелиальным образованиям опухолевого или воспалительного характера (Milner, Neugebauer) Saltykoff считал карциноиды хористиями инсулярного аппарата поджелудочной железы на основании внешнего сходства морфологических структур карциноидов с ост- ровками поджелудочной железы. Hamperl расценивал карциноиды как эпителиомы, типа базалиом, происходя- щих из «желтых клеток», т. е. клеток Кульчицкого. Doc- kerty и Ashburn считают карциноиды истинными карци- номами, обладающими выраженной склонностью к обра- зованию солидных структур. Kauffmann придерживался аналогичного взгляда, правда применительно в основном к карциноидам тонкой кишки. Теория происхождения карциноидов из ганглиев симпатической нервной системы выдвинута С. Л. Эрлихом в 1914 г. Он назвал эти образо- вания «neurocytoma sympathicum intestini». Железисто- подобные структуры, которые иногда встречаются в кар- циноидах, С. Л. Эрлих принимал за истинные розетки, типичные для опухолевой нервной ткани. Burns и Schen- ken на основании того, что двоякопреломляющий липоид- ный материал, содержащийся в цитоплазме опухолевых клеток, сходен в структурном отношении с некоторыми липоидами коры надпочечников, высказывают предполо- жение о возможном родстве тканей этих образований. В настоящее время большинство авторов склоняются к теории Массона, связывающей происхождение карци- ноидов с пролиферацией клеток Кульчицкого. Эти клет- ки встречаются во всех отделах желудочно-кишечного тракта и наиболее многочисленны в двенадцатиперстной кишке и терминальном отделе подвздошной, а также в червеобразном отростке. Costero и Barosso-Moguel обна- ружили идентичные клетки в опухолях каротидного тела. В 1914 г. Gosser и Masson показали, что карциноиды происходят из таких специализированных клеток. В бо- лее поздних работах Masson развивает свою теорию. Продолжая настаивать на происхождении карциноидов из клеток Кульчицкого, автор считает, что эти клетки не имеют генетического родства с эпителием слизистой обо- лочки, так как никогда ни в клетках Кульчицкого, ни в опухолевой ткани не обнаруживается слизь. Клетки Куль- чицкого Masson отноецт к нейроэпителцю, а построенные 27
из них опухоли—к нейроэпителиальным параганглио- мам. Нередко в зоне опухоли наблюдается гиперплазия гладкомышечной ткани, в связи с чем Masson считает правомерным употребление термина «миокарциноид». Эту гиперплазию мышечной ткани Masson объясняет сле- дующим образом: опухолевые элементы, как и нормаль- ные клетки Кульчицкого, выделяют секрет, вызывающий активную функцию и гиперплазию мышечной ткани. Про- межуточным звеном в этой цепи автор считает нервные элементы, как правило, находящиеся в зоне опухоли. В связи с этим предлагается еще одно обозначение для этой опухоли — «нейрокарциноид». Клетки Кульчицкого секретируют энтерамин (серо- тонин, 5-окситриптамин). Barter и Pearse доказали, что субстанция, аналогичное 5-окситриптамину, находится в зернышках энтерохромаффинных клеток, фиксиро- ванных формалином. Эти клетки не сразу приобретают способность к восстановлению серебра в растворах. Вна- чале зернышки имеют характер аргирофильных, т. е. их можно обнаружить, использовав посторонний восста- новитель. Еще более ранней формой клеток Куль- чицкого нужно считать их незернистые формы. У эм- бриона они происходят из недифференцированного ки- шечного эпителия, и, по-видимому, являются окончатель- но дифференцированными элементами энтерохромаффи- новой системы, обладающими эндокриноподобными функ- циями. При повышенном содержании серотонина в крови на- блюдается своеобразный синдром, названный по имени одного из авторов, впервые описавших его, синдромом Бьорка или карциноид-синдромом. Этот синдром включа- ет следующие компоненты: необычный цианоз лица или покраснение, часто в виде «приливов», астматические приступы, понос, пеллагроидные изменения кожных по- кровов, некоторые расстройства психики. Синдром описан главным образом при карциноидах внеаппендикулярной локализации, сопровождающихся метастазированием (Thorson и др., Fraser, Snow и др.). В этих случаях, как правило, наблюдается высокое содержание серотонина в крови и его производных в моче (5-оксииндолилуксусной кислоты). Smith и Campbell собрали 35 случаев карцино- идов различной локализации, сопровождавшихся склеро- зом клапанов сердца. В этой серии в 28 случаях был по- ражен трехстворчатый клапан, в 27 — клапаны легочной
артерии и лишь в 12 случаях — митральный и в 5 — аор- тальный. Авторы приписывают поражение клапанов по- вышенному содержанию 5-окситриптамина в притекаю- щей к сердцу крови. Относительную редкость пораже- ния клапанов левой половины сердца они связывают с инактивацией этого вещества при прохождении крови че- рез легочную ткань. Donald и Robbins изучили 44 случая карциноидов желудочно-кишечного тракта. Они также нашли склеротические изменения клапанов как при мета- стазирующем карциноиде, так и при отсутствии метаста- зирования, но менее интенсивные. В 1948 г. Altman и Mann сообщили о случае карцино- ида червеобразного отростка с метастазами в печень и лимфатические узлы. Имевшее место в этом случае по- ражение клапанов сердца было расценено как ревмати- ческое. В 1960 г. DeSantis опубликовал статью с описани- ем 2 случаев карциноида червеобразного отростка с ме- тастазами и типичным карциноид-синдромом. Карциноид-синдром не является строго специфичным для карциноидов желудочно-кишечного тракта, так как может развиваться и при ряде других опухолей. Описаны случаи развития карциноид-синдрома при так называе- мых овсяноклеточных и малодифференцированных рако- вых опухолях легкого (Majcher, Driessens и др.). Morson показал, что карциноид-синдром может развиться и при множественных неметастазирующих карциноидах. Коли- чество серотонина в злокачественных карциноидах всегда резко повышено (Ratzenhofer, Lembeck) и сопровождает- ся увеличением его содержания в крови и экскреции с мочой производного серотонина — 5-оксииндолилуксус- ной кислоты. Определение концентрации этого производ- ного в моче имеет не только диагностическое, но и прог- ностическое значение. Eerland подчеркивал, что при нали- чии симптомов, укладывающихся в карциноид-синдром, всегда необходимо определять содержание серотонина в крови и мочевые индолы. Отсутствие карциноид-синдрома в ряде случаев карциноида автор объясняет инактивацией серотонина в печени, когда локализация карциноида со- ответствует тем отделам желудочно-кишечного тракта, которые полностью дренируются воротной веной. Частота обнаружения карциноидов червеобразного от- ростка по данным исследования его у различных авторов не превышает 0,5% (У- А. Алтыбаев, В. А. Явелов, Reid, Straus и др.). В нашем материале карциноид встретился 29
33 раза, т. е. менее чем в 0,2% исследованного операци- онного материала. Среди наблюдавшихся нами больных было 17 женщин и 16 мужчин. Средний возраст их был 27 лет (от 15 до 56 лет), что совпадает с данными лите- ратуры, но опухоль может встретиться в любом возрасте. Masson наблюдал такие случаи в возрасте 5 и 87 лет. Карциноиды внеаппендикулярной локализации поражают более старшую возрастную группу (по Ariel, в среднем 57 лет). Возможно, это зависит от того, что аппендэкто- мия чаще всего производится в более молодом возрасте. В огромном большинстве случаев опухоль обнаружи- вается случайно при исследовании отростков, удаленных по поводу аппендицита, и крайне редко при аутопсии. Число, вероятно, должно быть больше, но, к сожалению, практически, если нет специальных показаний, гистоло- гическому исследованию отросток трупа подвергается редко, а иногда и совсем не осматривается. При исследовании отростков, пораженных опухолью, часто обнаруживаются признаки острого воспаления или нарушения структуры типа склероза, липоматоза внут- ренних оболочек и т. п. Изредка карциноид обнаружива- ется в отростке, неизмененном в остальных отношениях. По-видимому, сам по себе карциноид, особенно если он небольших размеров, симптомов не вызывает, но его при- сутствие в отростке может привести как к острым дест- руктивным, так и дистрофическим изменениям, которые могут дать соответствующую клиническую картину. Ост- рые деструктивные изменения были обнаружены у 17 из 33 наблюдавшихся нами больных. В 4 случаях карциноид был в неизмененных в остальных отношениях отростках. В остальных случаях наблюдались склеротические изме- нения и умеренный липоматоз в подслизистом и внутрен- нем мышечном слоях, а также дистрофические изменения интрамурального нервного аппарата. Относительная ча- стота этих изменений соответствовала относительной частоте изменений в исследуемых отростках, удаленных по поводу аппендицита. Таким образом, единственным до некоторой степени специфичным симптомом может быть лишь упомянутый выше карциноид-синдром. В большинстве случаев опухоль отростка представле- на одиночным узлом в противоположность, карциноидам тонкой кишки, где примерно !/з опухолей множественна. Узел чаще расположен в дистальном конце отростка, ино- гда в самой его верхушке. В нашей серии наблюдений, 30
опухоль была расположена в дистальной половине в 17 случаях, из них 3 раза в области верхушки. В одном на- блюдении было диффузное поражение дистальных 2/з от- ростка. Размеры опухоли могут быть от микроскопичес- ких до детского кулака, как в случае, описанном Cudo. Рис. 5. Типичное альвеолярное строение карциноида. Чаще же узел имеет диаметр 0,5—1 см и плотно-эласти- ческую консистенцию. Узел обычно довольно четко огра- ничен (для невооруженного глаза) и располагается пре- имущественно во внутренних слоях отростка, несколько выбухая в просвет его, а иногда наружу. Цвет опухоли на разрезе может быть сероватым, но чаще различных от- тенков желтого и зависит от количественного и качествен- ного содержания липоидов. Поверхность в разрезе мато- вая. В части случаев опухоль не имеет четких границ ни макро-, ни микроскопически (в половине наших наблю- дений). Иногда в зоне инфильтрации отмечается лишь уплотнение стенки отростка и сужение его просвета. Наиболее характерна следующая картина гистологи- ческого типа строения карциноида отростка: группы до- вольно однородных некрупных клеток располагаются 31
Комплексами в виде гнезд, островков и широких тяжей различных размеров, окруженных стромой (рис. 5) Стро- ма обычно довольно скудная, часто в виде небольшого количества едва заметных тонких волоконец, однако име- Рис 6 Карциноид Мелкие комплексы опухолееых клеток, которые образуют железистоподобные и тубулярные структуры ются варианты, в которых она грубоволокниста. Васку- ляризация стромы обычно значительна При глубоком распространении опухоли среди волокон стромы обна- руживаются сохранившиеся пучки и отдельные гладко- мышечные клетки. Иногда отмечается гипертрофия и ги- перплазия мышечных элементов в зоне опухоли. Фиброз бывает резко выражен и сочетается с появлением значи- тельного количества эластических волокон; немного их обнаруживается в строме опухоли почти всегда, В таких 32
случаях гкезДЙ опухолевых клеток Могут быть очень Мел- кими, по нескольку клеточек в каждом гнезде, а вся кар- тина может весьма напоминать скирр (рис. 6). Микроскопически границы опухоли весьма неопреде- ленны, даже при макроскопически четких очертаниях. Рис. 7. Карциноид. Нередко встречающийся ар- тефакт. «Растрескивание» в препарате альвео- лярных комплексов с образованием картины железистоподобных структур В серии В. А. Явелова в 43 случаях из 64 опухолевые эле- менты были обнаружены во всех слоях отростка. Мы на- блюдали подобную картину в 20 случаях. Нередко комп- лексы опухолевых клеток видны в периваскулярных и пе- риневральных лимфатических пространствах. При глу- боком проникновении гнезда опухолевых клеток могут приобретать вид все более вытягивающихся тяжей и лент (рис. 7). В то время как в основной своей массе клетки 3 Заказ № 1270 33
опухоли имеют доВолЬйо одПороДный вйД, И Перифериче- ских отделах некоторых ячеек может наблюдаться свое- образное изменение клеток в сторону их уплощения. Воз- можно, это происходит в результате сдавления островков окружающими тканями. Иногда же, наоборот, перифери- ческий ряд клеток располагается в радиальном направ- Рис 8. Карциноид. Скиррозный тип строения Небольшие комп- лексы и отдельные опухолевые клетки расположены среди мощной фиброзной стромы. лении своими длинными осями, что создает впечатление базального частокола. В некоторых экземплярах карци- ноида можно обнаружить железистоподобные структуры, содержащие в своем просвете гомогенные или зернистые оксифильные массы (рис. 8 и 9). Клетки островков обычно не имеют четких границ, иногда выглядят в виде синцития. Ядра клеток довольно компактные, хорошо закрашивающиеся. Распределение хроматина, по мнению В. А. Явелова, весьма сходно с та- ковым в ядрах клеток нервных опухолей. Фигуры мито- тического деления встречаются крайне редко, изредка наблюдаются картины амитоза. Если границы клеток от- четливы, то видно, что ядро клетки занимает центральное 34
положение. Цитоплазма окрашивается бледно, часто ва- куолизирована. Вакуоли содержат нейтральные жиры, холестерин, лецитин (Masson). Слизи обнаружить не уда- ется. Кроме того, в препаратах, фиксированных формали- ном, можно найти оксифильные зернышки, а также арги- рофильные и аргентаффинные гранулы. Последние, прав- Рис. 9. Карциноид. Инвазия мышечных слоев. да, обнаруживаются не во всех опухолевых клетках и не во всех опухолях. Для постановки морфологического диагноза карциноида достаточно наличия характерной гистологической картины, обнаруживаемой при обычных методах окраски, и лишь когда их нет, применение спе- циальных методов и обнаружение аргентаффинной зер- нистости может помочь идентификации опухоли. При длительном хранении материала в обычном формалине хорошие результаты дает метод импрегнации по Данци- гер в модификации Хасегава (Smith). Lillie и Glenner предлагают ряд гистохимических реакций для обнаруже- ния аргентаффинных свойств карциноидов, в частности реакцию с гексацианферратом и азосоединениями. Эти реакции, по мнению указанных авторов, имеют преиму- 3* 35
щество перед методами серебрения, которые не всегда дают четкие результаты. Обилие методик, в основном эмпирических, обнаруживает недостаток наших знаний в отношении природы наблюдающейся в клетках зерни- стости. Например, Jacobson утверждал, что положитель- ная реакция обусловлена присутствием в клетках дезок- сирибозы. Это мнение опровергает Gomory, который счи- тает, что обычные реакции обусловлены не наличием дезоксирибозы, а птеридиновым ядром. В 1953 г. Lembeck обнаружил гистохимически серотонин в ткани карцино- ида. Тот факт, что зернистость в клетках карциноида по- является после формалиновой фиксации, Lembeck, а так- же Erspamer объясняли тем, что гранулы являются по сути своей артефактом, продуктом реакции серотонина с формалином. Однако Ratzenhofer показал, что в ряде негативных при реакции с серебром карциноидов все же выявляется фармакологически активный серотонин. Da- vis отметил большие колебания в содержании серотонина в различных узлах карциноида и в метастазах. Автор приводит случай обнаружения повышенного содержания серотонина в неизмененной на вид печени, в которой лишь при гистологическом исследовании были обнаружены от- дельные клетки карциноида. Как уже упоминалось, комплексы опухолевых клеток часто располагаются в глубоких слоях отростка, инвази- руя их вплоть до серозной оболочки и даже брыжеечки отростка. Нередко группы опухолевых клеток обнаружи- ваются в лимфатических пространствах. Несмотря на ин- вазивный характер роста опухоли, прогноз заболевания после удаления отростка в огромном большинстве случа- ев благоприятный. В противоположность карциноидам неаппендикулярной локализации, особенно опухолям тон- кой кишки, карциноид червеобразного отростка метаста- зирует крайне редко. В то время как примерно в ’/3— */д случаев карциноида тонкой кишки имеются метастазы (Evans, Pearson, Fitzgerald), случаев метастазирующих карциноидов отростка насчитывается немного и частота метастазирования не превышает 1—3,5% (Botsford и др., Diffenbaugh, Anderson). Stewart и Taylor описали случай карциноида отростка с крупными метастазами по брю- шине и в яичники. В этом случае радикальная операция, включавшая удаление метастатических узлов, привела к выздоровлению (больная прослежена 10 лет). К 1964 г. Sanders и Acktell собрали в литературе 29 случаев 36
злокачественного метастазирующего карциноида от- ростка. Морфологическая характеристика злокачественного метастазирующего карциноида почти ничем не отличает- ся от неметастазирующего. Та же гистологическая кар- тина обнаруживается и в метастазах, лишь иногда име- ется несколько большая степень анаплазии и клеточного полиморфизма, несколько большая гиперхромность ядер, изредка появление уродливых крупных клеток и фигур митозов (Kieraldo и др.). Ряд авторов считают все кар- циноиды потенциально злокачественными. Поэтому при подозрении на опухоль отростка рекомендуется удалять вместе с ним и всю брыжеечку (А. Е. Штейнберг и Б. И. Любарский, Fleming и др.). Все авторы подчерки- вают очень медленные темпы роста опухоли как в основ- ном узле, так и в метастазах. Поэтому наличие метаста- зов не является противопоказанием к операции. Mallory с соавторами описывают случай смерти больного от пнев- монии через 20 лет после обнаружения у него во время операции карциноида отростка с метастазами в печень. При аутопсии заметного увеличения объема метастази- рования найдено не было. Метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах, печени и легких. Lichtenstein отмечает, что злокачественный карциноид может метастазировать и в косги. В заключение следует отметить, что карциноиды пи- щеварительного тракта являются потенциально злокаче- ственными, способными к метастазированию и практиче- ски по своим клиническим характеристикам близко стоят к раку. По нашему мнению, исключение составляют кар- циноиды червеобразного отростка. Хотя они принципиаль- но и не отличаются от карциноидов иной локализации, но, учитывая крайнюю редкость их метастазирования и обычно благополучный исход заболевания, не следует относить карциноиды червеобразного отросгка к катего- рии раковых опухолей, ибо тогда этот диагноз должен повлечь за собой радикальные хирургические и терапев- тические мероприятия, излишние в этих случаях. Следует помнить и о нежелательном психологическом воздействии этого диагноза на осведомленного больного и его родст- венников. Прочие опухоли червеобразного отростка эпителиаль- ной природы. Количество таких опухолей незначительно. Особенно редко встречаются доброкачественные опухоли 37
типа железистых или железисто-ворсинчатых полипов. Общее количество опубликованных случаев достигает не- многих десятков. Размеры этих новообразований колеб- лются от булавочной головки до куриного яйца (наше наблюдение). Полипы располагаются на широком ос- новании либо на ножке, 'г Рис 10 Железистый полип черве- образного отростка, который вме- сте с проксимальной частью от- ростка был иивагинирован в про- свет слепой кишки. иногда довольно узкой. Крупные полипы могут вызвать инвагинацию от- ростка в просвет слепой кишки (рис. 10), что свя- зано с нормальной функ- цией отростка, который пу- тем активной перистальти- ки периодически удаляет содержимое в просвет сле- пой кишки. Сужение и за- купорка просвета полипоз- ными массами могутпри- вести к образованию рете- нционной кисты отростка. Поверхность полипов большей частью дольчаг тая, местами ворсинчатая и может иметь вид цвет- ной капусты. Цвет опухо- •ли зависит от степени вас- куляризации полипа, кро- венаполнения и наличия свежих и старых кровоиз- лияний. Консистенция по- липа обычно мягкая. Гистологически полипы имеют типичную картину аденоматозных полипов или ворсинчато-железистых опу- холей толстой кишки с преобладанием то железистых, то ворсинчатых образований (рис. 11). В крупных полипах можно обнаружить участки различного строения. Поверх- ность частично или целиком покрыта одним или несколь- кими рядами высокого призматического эпителия. Эпите- лий может быть несколько выше, чем на соседних участг ках слизистой оболочки, цитоплазма его слегка зерни- стая и более темно окрашивающаяся. Ядра эпители- альных клеток более компактны и расположены в ба- 98
ЗаЛьной части кЛеток. Иногда йслеДсФвйе расположения ядер соседних клеток на разных уровнях создается впечатление многорядности эпителия, особенно в толстых срезах. Количество митозов в доброкачественных опухо- лях невелико. Такой же эпителий выстилает крипты и железистые образования, находящиеся в более глубоких отделах полипов. Секреторная активность с определен- • Рис. 11. То же наблюдение. Микроскопическое строение поли- па у основания. Умеренный структурный атипизм. ным количеством бокаловидных клеток в эпителии обна- руживается всегда, правда в неодинаковой степени в раз- ных опухолях и в различных отделах одной и той же опу- холи. Под эпителиальным покровом можно различить прерывистый слой собственно мышечной оболочки. Сте- бель или основание полипа построено из рыхлой соедини- тельной ткани, богато снабженной кровеносными и лим- фатическими сосудами. В строме полипов можно наблю- дать скопления лимфоцитов, иногда с образованием фол- ликулов, а также рассеянные полинуклеары. Строма обычно сильно ветвится и вследствие этого в глубоких 39
отделах полипа, часто даже за собственно мышечным сло- ем, можно видеть железистые образования. Однако к оценке таких картин необходимо относиться с большой осторожностью, так как это не всегда свидетельствует об инфильтративном росте и инвазивном характере опухо- ли, а может быть связано с неудачно выбранной плос- костью среза. Так как в доброкачественном полипе могут встретиться очаги злокачественного роста, необходимо ис- следовать полип во многих отделах. Из-за ограниченного числа случаев трудно говорить о морфологии полипов аппендикса вообще и об озлокаче- ствлении их в частности. Поэтому, учитывая весьма близ- кую аналогию этих опухолей аппендикса и толстой киш- ки, можно пользоваться критериями озлокачествления полипов толстой кишки и по отношению к полипам отро- стка. Начальной стадией озлокачествления можно счи- тать появление базофильных клеток с гиперхромными яд- рами, нарушение полярности эпителия, умножение числа рядов, падение секреторной активности его, появление многочисленных митозов, иногда неправильных, струк- турную атипию желез с образованием складочек и сосоч- ков в стенках и просветах желез и т. п. Эти изменения соответствуют наблюдаемым при интраэпителиальном или «очаговом» раке. Если имеется проникновение ати- пичных опухолевых комплексов и клеток за базальную мембрану, за собственную мышечную оболочку и по ходу сосудов, то следует говорить уже об инвазивном раке. Может наблюдаться глубокое прорастание опухолью все- го основания полипа и подлежащих слоев отростка. По- добный случай перехода папилломы в рак описан Ш. М. Лейтес. Своеобразной формой является так называемая вор- синчатая опухоль, или ворсинчатая аденома толстой ки- шки, впервые выделенная в самостоятельную группу San- derland и Binkly в 1948 г. Эта опухоль может встретиться и в аппендиксе. Толкование ее и классификация до на- стоящего времени остаются спорными. Одни авторы к подобным опухолям относят лишь чисто ворсинчатые об- разования, так называемый ворсинчатый папилломатоз, т. е. те случаи, когда слизистая оболочка построена из тонких, длинных, иногда ветвящихся ворсинок, напоми- нающих ворсинки тонкой кишки. Другими авторами по- нятие ворсинчатой опухоли расширяется и они относят к ним также смешанные ворсинчато-железистые образова- 40
ния. Ворсинчатые опухоли значительно более склонны к злокачественному превращению по сравнению с чисто железистыми полипами Они отличаются и некоторыми клиническими особенностями- характеризуются весьма обильной экскрецией слизи, выделяющейся иногда в ог- ромных количествах, и связанным с этим нарушением белкового и электролитного баланса организма. Подоб- ные образования Goldfarb встретил в червеобразном от- ростке 2 раза на 164 ворсинчатые опухоли толстой кишки. В одном случае опухоль была обнаружена в воспаленном отростке. Hameed собрал в литературе 34 случая ворсин- чатых опухолей аппендикса и добавил свое наблюдение. Мы наблюдали одно новообразование чисто ворсинчатого характера. Это была небольшая опухоль 0,5X1 см в прок- симальной трети отростка. Макроскопически этот участок был четко ограничен, имел серо-розовый цвет с бархати- стой поверхностью, возвышавшейся над соседними участ- ками слизистой оболочки Дистальнее опухоли просвет отростка был расширен и заполнен слизью. Гистологиче- ски слизистая на этом участке была замещена новообра- зованием, построенным из нежных тонких ворсинок с очень нежной богато васкуляризованной стромой Ворсин- ки покрыты очень высоким однорядным призматическим эпителием с базально расположенными ядрами и уме- ренной секреторной активностью (рис. 12). Соседние уча- стки слизистой оболочки и остальные слои стенки отрост- ка особенностей не представляли. Истинные неопластические образования не следует смешивать с псевдополипозной гиперплазией слизистой, наблюдаемой при хронических воспалительных процессах в толстой кишке и в отростке, чаще всего при неспецифи- ческом язвенном колите. Эти полиповидные образования являются следствием гиперпластических процессов, со- провождающих хроническое воспаление и регенерацию (см. главу IV). В части случаев диффузного полипоза прямой и тол- стой кишок можно наблюдать образование полипов и в аппендиксе (Maisel, Foot, Sanes, Patchin). Большая часть случаев диффузного полипоза носит явный семейный ха- рактер. Полипы при этой форме страдания имеют все характерные черты железистых новообразований, иногда по типу милиарного полипоза, а в ряде случаев — черты ювенильных полипов (В Л Ривкин и Ю М Сла- вин). Частота злокачественного перерождения полипов 41
при диффузном полипозе весьма высока 76—100% (Е. С. Смирнова, Turell, Haller). При этом рак, разви- вающийся на фоне диффузного полипоза, обнаруживает- ся в более молодом возрасте по сравнению с возрастом Рис 12 Ворсинчатая опухоль червеобразного отрост- ка, построенная из сосочков, покрытых псевдомного рядным, активно секретирующим слизь эпителием больных раком толстой кишки без диффузного полипоза. Из 60 случаев диффузного полипоза толстой кишки мы в двух отростках обнаружили небольшие (до 0,4 см в по- перечнике) железистые полипы, а в одном случае у юно- ши 18 лет в отростке на фоне полипов отмечено разраста- ние слизистого рака без признаков малигнизацни поли- пов в остальных отделах толстой кишки. 42
Рак червеобразного отростка. В этом подразделе мы рассмотрим группу истинных раковых опухолей так на- зываемого толстокишечного типа (о злокачественном мукоцеле см. главу VI). Описания случаев рака аппендикса встречаются зна- чительно чаще, чем упоминания о доброкачественных эпителиальных опухолях отростка Впервые достаточно достоверно аденокарциному червеобразного отростка описал Berger (1882), а в русской литературе—Ф.К Ве- бер (1907). К 1963 г. Qureshi с соавторами дал обзор 87 случаев первичного рака червеобразного отростка, со- бранных в мировой литературе, без ссылок на русские и советские источники. В 1961 г В. М Перельман насчитал только в отечественной литературе 16 случаев первичного рака отростка, а с того времени прибавилось еще более дюжины наблюдений. Таким образом, общее число опу- бликованных случаев истинного рака аппендикса превы- сило сотню. Относительная частота раковых опухолей отростка (толстокишечного типа), судя по большим ста- тистикам, не превышает сотых долей процента (И. А Скродере, Straus, Wilson, Collins и др ) В нашем материале имеется 3 случая первичного рака отростка, т. е. менее 0,02% Вопрос об оценке первичности опухоли червеобразного отростка осложняется тем, что микроскопически рак от- ростка аналогичен раку слепой кйшки, а так как очень часто рак располагается в проксимальной фети отростка и может переходить на стенку слепой кишки, то с досто- верностью решить, где находится истинный первоисточ- ник опухоли, часто не представляется возможным. Ино- гда к моменту исследования имеются уже обширные ме- тастазы в органах брюшной полости и брюшине, что так- же затрудняет определение первоисточника. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин, по-видимому одинакова. Средний возраст боль- ных аденокарциномой отростка значительно выше, чем больных с карциноидами, и составляет 48—58 лет, т. е. тот же, что и для рака толстой кишки (Eleming, Straus и др.). Самый молодой больной раком аппендикса, по дан- ным литературы, был в возрасте 14 лет (Thomas). Вто- рой случай — слизистый рак у юноши 17 лет — описан В. М. Нечипорук. Из трех наших наблюдений самым мо- лодым был 18-летний юноша. 43
Рис 13 Первичная аденокарцинома червеобразного отростка Гра- ница опухоли в слизистой оболочке Рис 14 Первичная аденокарцинома червеобразного отростка. Ак- тивная секреция слизи.
Первичный рак отростка может локализоваться в лю- бом его отделе, но чаще в проксимальных двух третях, поражая иногда и весь отросток диффузно. Макроскопи- чески рак обычно представлен полиповидной, иногда изъязвляющейся опухолью, растущей в просвет отростка. Отросток обычно утолщен как за счет самой опухоли, Рис 15 Первичный коллоидный рак червеобразного отростка. В слизи «плавают» перстневидные клетки так и в результате сопутствующих реактивных и воспали- тельных изменении. В тех случаях, когда опухоль носит выраженный слизистый характер, она может иметь на разрезах студенистый полупрозрачный вид Нередко на- блюдается перфорация отростка или в зоне опухоли, или вблизи нее, что ухудшает прогноз заболевания (по Brown и Ничи, в 20 случаях из 53, по Clarke и Sumonds в 13 на 31 и др.). Из трех наших наблюдений перфорация была в одном случае. Гистологически опухоль чаще всего имеет строение аденокарциномы с резкими колебаниями в продук- ции слизи (рис. 13 и 14). В ряде случаев среди озер сли- 45
Эи с трудом обнаруживаются комплексы опухолевых клеток. В других случаях можно наблюдать дискомплексацию, выраженную в различной степени. Опухолевые элементы могут проникать в глубокие слои стенки как одиночными клетками, так и комплексами. Может иметь место резко выраженное внутриклеточное скопление слизи с образо- ванием перстневидных клеток (рис. 15). Количество ос- лизненных и неослизненных аденокарцином примерно равно (Straus). В случае малодифференцированного и инфильтрирую- щего рака при обильном развитии сопровождающей стро- мы может развиться картина скиррозного рака (Rabino- vitch и др.). Я. А. Нафтольев описал плоскоклеточный не- ороговевающий рак отростка, располагавшийся на вер- хушке его. Вес опухоли в этом случае был 391 г. При вскрытии было обнаружено большое количество метаста- зов в брюшине, лимфатических узлах, печени и селезенке. Это, по-видимому, единственный случай плоскоклеточного рака червеобразного отростка. Злокачественность рака червеобразного отростка, очевидно, не очень высока. Широкое метастазирование встречается нечасто. Из 45 случаев аденокарциномы от- ростка, собранных Straus, отдаленные метастазы наблю- дались лишь в пяти, тогда как ближайшие метастазы бы- ли более чем в половине наблюдений (24). Это может быть связано с тем, что опухоль обнаруживается доволь- но рано, особенно в тех случаях, когда она растет в про- свет отростка. Опухоль может вызвать закупорку просве- та отростка, напряжение в нем, нарушение кровообраще- ния с развитием неспецифических деструктивных изменений в стенке отростка и клинической картиной ап- пендицита. Действительно, почти все больные раком чер- веобразного отростка оперируются с диагнозом острого аппендицита. Немногочисленные случаи обнаруживаются в «попутно» удаленных отростках как находка (Qureshi и др., Foley, Hafner и др.). Наихудший прогноз наблюда- ется в случаях осложнения рака отростка перфорацией и абсцедированием. Прогноз лучше при начальной адено- карциноме, случайно обнаруживаемой в удаленном нево- спаленном отростке. При установленном диагнозе аденокарциномы рекомендуется ранняя радикальная пра- восторонняя гемиколэктомия (Fleming, J. McGregor, D., McGregor и др.). Обычно гемиколэктомия производится в 46
качестве повторной операции после гистологического ис- следования отростка и в редких случаях — первично, после экспресс-биопсии при подозрении на опухоль отростка. Прогноз при гемиколэктомии относительно благоприятный. Лишь в неосложненных случаях, т. е. без прорастания опухоли в глубокие слои отростка, без перфораций и при локализации опухоли в дисталь- ной трети, можно ограничиться простой аппендэктомией, хотя во всех случаях при наличии любой опухоли или подозрении на нее необходимо полностью иссе- кать брыжеечку отростка. Кроме метастазирования в регионарные лимфатические узлы и в отдаленные органы, может наблюдаться обсеменение брюшины путем имплантации раковых клеток. Регионарные лимфатические узлы для опухолей, локализующихся в дистальной трети отростка, расположены в самой бры- жеечке, что оправдывает консервативный метод операции при дистальной локализации рака. Если опухоль распо- ложена в проксимальных двух третях, то регионарными узлами будут те, которые находятся у основания отрост- ка, вдоль слепой и восходящего отдела толстой кишки, что делает в таких случаях обязательной правосторон- нюю гемиколэктомию с полным иссечением группы илео- цекальных лимфатических узлов. Далее цепь метастази- рования тянется вдоль брыжеечных узлов в коллектор, располагающийся на уровне передней поверхности третьей порции двенадцатиперстной кишки. Непосредст- венная связь по лимфатическим путям между аппендик- сом и придатками матки может обеспечить метастазиро- вание рака отростка во внутренние половые органы жен- щины (В. И. Бычков и С. И. Ганзен, Driessens и др.). Wilson даже рекомендует при осложненном раке отрост- ка, кроме гемиколэктомии, производить и пангистерэкто- мию. Из отдаленных метастазов описаны случаи отсевов опухоли в печень, трахею, надпочечники и головной мозг, большой сальник и др. В метастатических очагах обычно повторяется гистологическая структура основного узла. В случае слизистой аденокарциномы с метастазами по брюшине может развиться картина псевдомиксомы брюш- ной полости. В одном из наших наблюдений у женщины 64 лет клинически был обнаружен аппендикулярный инфильтрат, который лечили физио- терапевтическими процедурами. Через некоторое время в правой под- рздоцшоц рбласти образовался наружный свищ, из которого стали 47
выделяться студенистые массы При исследовании выделений обнару- жена густая слизь и комплексы эпителиальных опухолевых клеток. Заподозрен слизистый рак слепой кишки Рентгенологическое иссле- дование кишечника опухоли не выявило Свищ не закрывался, состо- яние больной прогрессивно ухудшалось и наступила смерть Червеоб- разного отростка среди опухолевой ткани обнаружено не бы- ло Внутренняя поверхность слепой кишки была гладкая, без опухолевых разрастаний Лишь там, где должен был отходить чер- веобразный отросток, имелись слегка выбухающие в просвет кишки коллоидные массы, связанные с основной опухолью, располагавшейся снаружи Других опухолевых очагов и метастазов обнаружено нй было. Случаи был расценен нами как первичный коллоидный рак отростка. Во втором случае отросток был удален по поводу острого аппен- дицита у женщины 58 лет При осмотре отросток длиной 8 см, колбо- видно вздут Толщина отростка в проксимальной трети 0,8 см, в двух дистальных третях — до 2 см, консистенция плотная С предположи- тельным диагнозом «карциноид» отросток был направлен на исследо- вание В утолщенной части его обнаружено разрастание слизистого рака с четкой границей между нормальной слизистой оболочкой и опухолью, которая поражала все слои отростка и врастала в бры- жеечку. В проксимальном отделе следов опухолевого роста обнару- жено не было От предложенной гемиколэктомии больная отказалась Аппендэктомия прошла без осложнений и больная была выписана в удовлетворительном состоянии Повторное рентгенологическое обсле- дование патологии в кишечнике ие выявило Спустя полгода больная стала терять в весе, появился упорный асцит, резко увеличилась пе- чень и еще через год наступила смерть. Третий случай изолированного рака червеобразного отростка у юноши 18 лет, страдавшего диффузным полипозом прямой и толстой кишок, упомянут выше Нёэпителиальные опухоли червеобразного отростка. Опухоли аппендикса негпителиальной природы встреча- ются еще реже, чем эпителиальной (рис. 16) К ним от- носятся: миомы, ангиомы, липомы, фибромы, саркомы, эндотелиомы, невромы. Так, Niceberg с соавторами обна- ружили только 23 невромы на 2301 отросток. Collins удель- ный вес невром и нейрофибром оценивает в 1,7%, Нам ка- жется, что и этот показатель слишком велик, хотя в ряде случаев трудно, а иногда и невозможно провести границу между опухолью и неопухолевой гиперплазией нервной ткани Masson считал, что гиперплазия нервной ткани мо- жет быть возбуждена аргентаффинными клетками, вхо- дящими в непосредственный контакт с нервными сплете- ниями, а также воспалением Masson отметил, что в обли- терированных участках очень часто (в 86%) обнаружива- ются скопления безмякотных нервных волокон, которые он обозначал термином «неврома» Однако, по мнению этого автора, жцзнь таких «невром» эфемерна, они цо- 48
степенно замещаются лимфоидной тканью и исчезают. Весьма интересно прекрасно иллюстрированное наблюде- ние Lichtenstein и Ragins, касающееся небольшой истин- ной ганглионевромы, локализовавшейся в слизистой обо- лочке отростка у девочки 8 лет. Опухоль была обнаруже- на случайно при исследовании воспаленного отростка. Рис. 16 Фиброма червеобразного отростка с псаммозными тель- цами. Злокачественные неэпителиальные опухоли. Первое описание лимфосаркомы червеобразного отростка при- надлежит Warren (1898). В 1927 г. М. Г. Бурлаков описал случай лимфосаркомы аппендикса у девочки 13 лет и считает его первым в русской литературе В 1930 г. М. М. Дитерихс собрал 22 описания сарком отростка (из них 12 круглоклеточных, 3 веретеноклеточных и 3 лимфо- саркомы). По этим сводным данным саркомы чаще лока- лизуются в дистальном конце отростка, возникают преи- мущественно у молодых мужчин и имеют размеры от лес- ного ореха и больше Из 23 случаев сарком аппендикса, обнаруженных Knox в зарубежной литературе, 17 были диагностированы как лимфосаркомы. Количество опубли- кованных случаев к 1961 г. достигло 33 (В. К. Чумаков). Инфильтрация стенки отростка при ретикулозе и лейко- 4 Заказ № 1J7Q 49
зах может дать клиническую картину аппендицита и со- провождаться аппендэктомией (Н. А. Краевский и др.). Johnson и Barella сообщили, что в 6 случаях из 22 при вскрытии трупов детей, умерших от острого лейкоза, в червеобразных отростках была обнаружена картина ост- рого аппендицита, причем в 2 наблюдениях острый аппен- дицит был заподозрен перед смертью. Авторы приписы- Рис. 17. Хронический лимфолейкоз. Сплошная инфильтрация стро- мы слизистой оболочки с атрофией и раздвиганием эпителиаль- ных структур. вают возникновение острого аппендицита интоксикации, 6-меркаптопурином, которая развилась в процессе лече- ния основного заболевания. Мы неоднократно наблюдали опухолевую инфильтрацию стенки отростка, иногда весь- ма массивную, особенно внутренних слоев, при различных вариантах ретикулозов и лейкозов (рис. 17). Однако большинство случаев касается аутопсий без клинической картины острого аппендицита в анамнезе. В одном случае была диффузная инфильтрация незрелыми формами лим- фоцитов, стенки отростка, удаленного по поводу аппен- дицита у старой женщины (рис. 18). В дальнейшем выяс- нилось, что больная страдает лимфолейкозом. Однажды на секции был случайно обнаружен в отростке четкий 50
опухолевый узел (рис. 19), который при исследовании оказался ретикулобластомой (рис. 20). Больная умерла от гипертонического инсульта; других узлов опухоли най- дено не было. Рис. 18. Острый гемоцитобластоз Лейкозная ин фильтрация стенки червеобразного отростка. Кроме ретикулосарком и других вариантов ретикуло- за в отростке, описаны веретеноклеточная саркома, эндо- телиальная саркома, миосаркома, сочетавшаяся с пора- жением слепой кишки, фибросаркома (Jones, Guilford, Rohdenburg, Glasebrook, Charache и др.). Своеобразная гистологическая картина обнаружена Deaver у мужчины 39 лет. Опухоль диффузно поражала отросток и прора- стала брыжеечку, а гистологически была построена из соединительной ткани эмбрионального типа со звездчаты- 4 51
Рнс. 19. Изолированный ретнкулоз червеобразного отростка, опухолевидная форма (секционное на- блюдение). Рис. 20. То же наблюдение. Гистологическая структура опухоли.
ми клетками и гиалиновым матриксом Как правило, сар- кома аппендикса встречается в молодом возрасте — от 2 до 35 лет (М. М. Дитерихс). Лишь единичные случаи относятся к лицам старше 50 лет (В. Т. Лямцев, Davis). Еще один интересный патологический процесс может встретиться прозектору при исследовании удаленных от- ростков, хотя шансов на это в связи с редкостью данного заболевания немного. Это так называемый макрофолли- кулярный лимфобластоз, или болезнь Брилля—Симмер- са. В 1925 г. Brill с соавторами, а несколько позже Sym- mers описали своеобразную клинико-анатомическую фор- му генерализованной гиперплазии лимфоидной ткани. Этот патологический процесс стоит как бы на грани вос- палительной гиперплазии, за которую ряд авторов его и принимали. Wilhelm и Delval, впервые описавшие подоб- ную картину в аппендиксе, сочли ее «воспалительной опу- холью». С тех пор подобные случаи описывались под различными названиями: «полипоз, обусловленный гипер- плазией лимфоидной ткани» (Lehmann) «лимфоидная ги- перплазия» (Stout), «лимфома» (Evans), «неправильное (abnormal) скопление лимфофолликулов» (Gruenwald). Лишь в 1945 г. Morehead и Woodruff впервые обозначили эту гистологическую картину в отростке как «солитарную гигантофолликулярную лимфому». В 1949 г. Jason и Malloy собрали и проанализировали все относящиеся к этому заболеванию случаи и добавили к ним один собст- венный. Всего в сводной таблице оказалось 10 подобных наблюдений. Процесс захватывает весь аппендикс или его сегменты, вызывая резкое утолщение отростка. Опухоле- видная ткань может выбухать в просвет как полип, а в ряде случаев просвет отростка бывает облитерирован. Как правило, процесс ограничивается основными слоями стенки отростка, но в случае, описанном Jason и Malloy, распространялся и на брыжеечку отростка. Течение забо- левания неопределенно. Symmers считает, что возможно самоизлечение, по крайней мере в начальных фазах. Од- нако гораздо чаще заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к печальному исходу. Процесс проходит зло- качественную трансформацию, превращаясь в один из вариантов ретикулоза типа ретикулосаркомы, лимфосар- комы, болезни Ходжкина. В ранних стадиях процесс чув- ствителен к лучевому лечению, в связи с чем раннее ус- тановление диагноза при исследовании отростка имеет 53
большое значение Гистологически обнаруживается уве- личение числа и размеров фолликулов с четкими граница- ми их центров роста, отделенных щелью от окружающею их вала из зрелых лимфоцитов Хотя эта щель и рассмат- ривается как артефакт, возникший в процессе изготовле- ния препаратов, Gall и Mallory придают этому признаку диагностическое значение при идентификации этого стра- дания. Другим дифференциальным признаком, отличаю- ющим это заболевание от реактивной гиперплазии фол- ликулярного аппарата, является тенденция к слиянию фолликулов, нарушение нормальной ретикулярной сети в них и исчезновение сосудов. Клеточный состав может быть достаточно полиморфным Количество митозов обычно незначительно и никогда не бывает таким боль- шим, как при реактивных изменениях зародышевых цент- ров. Метастатические опухоли червеобразного отростка. Изредка при исследовании удаленных отростков патоло- гоанатом обнаруживает опухолевые разрастания в стен- ке отростка или в брыжеечке. Как правило, комплексы опухолевых клеток располагаются в наружных слоях от- ростка, неравномерно по его периметру, как бы сбиваясь к одной стороне, чаще к воротам аппендикса (рис. 21). Иногда элементы опухоли можно видеть в лимфатичес- ких щелях и сосудах, что свидетельствует о лимфогенном пути проникновения опухоли. Непосредственная связь лимфатических путей придатков матки и аппендикса соз- дает условия дня возникновения метастазов в червеоб- разном отростке при опухолях придатков матки Лимфа- тическая связь между желудком (и другими органами) и придатками матки, обеспечивающая возникновение ретро- градных метастазов рака в яичники, также может приве- сти к возникновению метастазов и в аппендиксе. Имеется и непосредственная связь лимфатических путей аппен- дикса и желудка, которые контактируют в группе узлов возле головки поджелудочной железы и в брыжеечных узлах (Ю. Я- Гольфанд и Л. М. Остроумова). В случае имплантационных метастазов по серозному покрову отростка опухолевые элементы распределяются более равномерно по его периметру или беспорядочно Источником имплантатов может быть опухоль любого органа, дающая обсеменение брюшины. Мы наблюдали 5 случаев метастазов рака, обнаружен- ных в червеобразных отростках, удаленных по поводу 54
аппендицита. В двух из пяти случаев первичным, как вы- яснилось впоследствии, был рак желудка, в одном — рак поджелудочной железы, в одном — рак яичника и в одном случае выяснить первоисточник не представилось возмож- ным. По гистологической структуре в 3 случаях был рак Рис 21 Метастатическое поражение червеобразно- го отростка при аденокарциноме желудка. Отчет- ливо виден секторальный характер поражения. типа аденокарциномы (из желудка, из поджелудочной железы и один из неясного источника) (рис. 22), в 1 слу- чае— папиллярный рак из яичника и в 1 случае это был мелкоклеточный дискомплексированный рак — метастаз опухоли желудка. Кроме того, подобные картины нам приходилось неоднократно наблюдать и на секциях. Обнаружение метастатического рака в отростке в на- стоящее время представляет скорее академический инте- рес и, к сожалению, является лишь подспорьем для уста- новления главной причины страдания. 55
Эндометриоз червеобразного отростка. Хотя данный процесс и не относится к разряду неопластических, мы остановимся на нем в этой главе, так как эндометриоид- ные очаги в отростке иногда могут симулировать опу- холь, что в свою очередь может вести к диагностической, а следовательно, и прогностической ошибке. Под эндо- метриозом, впервые описанном Rokitansky (1860>, пони- Рис. 22. Метастаз рака поджелудочной железы в субсерозном слое червеобразного отростка. мают наличие островков ткани, имеющей строение эндо- метрия, но расположенных за пределами внутренней обо- лочки матки. Различают внутренний эндометриоз (или аденомиоз) при локализации этих островков в пределах миометрия или в стенке маточного конца трубы и наруж- ный — при расположении островков ткани эндометриаль- ного строения под серозным покровом матки, в трубах, яичниках, а также экстрагенитальную локализацию; под брюшинным покровом, чаще в тазу, в стенке кишечника, в том числе аппендикса, в мочевом пузыре, пупке и дру- гих органах. Описано значительное количество случаев развития эндометриоза в послеоперационных рубцах, чаще после гинекологических операций, реже после ап-
ПейДЗктоМйи. Случай эндометриоза встречаются в воз- расте от 20 лет, чаще в третьем и четвертом десятилетиях жизни. На эти возрастные группы приходится 51,2% боль- ных (Л. К. Савицкая). Нам не удалось обнаружить в ли- тературе описания случаев эндометриоза до наступления половой зрелости. Теоретических вопросов возникновения эндометриоза мы не касаемся, так как с ними можно ознакомиться в специальной литературе. Эндометриоз червеобразного отростка относят к не- прямому, или наружному, типу. Встречается он относи- тельно редко. К 1951 г. Collins собрал в мировой литера- туре 134 случая (включая 9 собственных), представлен- ных 64 авторами. Collins определяет частоту эндомет- риоза отростка по отношению к общему числу случаев эндометриоза в 0,38%. Средний возраст больных около 35 лет. Masson на 576 случаев эндометриоза лишь один раз обнаружил эндометриоз аппендикса. Л. К. Савицкая на 172 случая наружного эндометриоза встретила экстра- генитальный эндометриоз в 34 случаях, в том числе в чер- веобразном отростке 2 раза. Мы видели эндометриоз отростка всего 2 раза у женщин в возрасте 29 и 36 лет, оба раза в отростках, удаленных по поводу аппендицита. Проявляется эндометриоз аппендикса в виде изолиро- ванных, нечетко ограниченных узелков синевато-багрово- го цвета, располагающихся в стенке отростка, главным образом в субсерозном слое. Более крупный узел может повести к обтурации просвета с образованием кисты от- ростка (Kulikowska, Shemilt). Возможно сочетание эндо- метриоза отростка с эндометриозом других органов. Ги- стологически определяется разное количество типичной эндометриальной стромы, иногда инфильтрированной лимфоцитами, в которую заключены трубчатые или из- витые железы, выстланные призматическим эпителием (рис. 23). Как правило, эпителий очагов отличается от эпителия эндометрия несколько большим полиморфиз- мом. Могут образовываться и мелкие кисты с более низ- ким, иногда уплощенным эпителием. В ряде случаев Строма может быть очень скудной или совсем отсутству- ет. Эти случаи могут вызвать затруднения в дифференци- ации эндометриоза от очагов аденокарциномы, главным образом метастатических. Трудности иногда приводят к ошибочному диагнозу (Schochet, Fievez и др.). Гистоло- гическая картина, по-видимому, зависит от времени мен- 57
струального циклй, в которое был удален отросток. В зоне очага иногда наблюдается макрофагальная реак- ция и скопление зерен гемосидерина. В одном из наблюдавшихся нами случаев картина бы- ла достаточно типичная и сомнений в диагностике не вы- зывала. В другом наблюдении у нас были колебания в дифференцировании процесса от метастазов рака в свя- Рис. 23. Очаг эндометриоза в мышечной оболочке червеобразного отростка. Зи с тем, что в первых изготовленных срезах почти не бы- ло стромы вокруг желез, а сами железы были довольно полиморфны, как и выстилающий их эпителий. Лишь про- смотр дополнительно приготовленных срезов позволил с определенностью поставить диагноз. Как известно, функциональная активность очагов эн- дометриоза различна. Так называемый прямой или внут- риматочный эндометриоз обычно соответствует по своему строению базальным слоям эндометрия и инактивен в циклах. Очаги внематочного эндометриоза обладают цик- лической активностью и образуют истинную децидуаль- ную ткань при беременности. Иногда эта ткань у бере- менных обнаруживается в наружных слоях отростка и 58
вне очагов эндометриоза (Hirschberg, Tedeschi и Botta). Нам также приходилось наблюдать децидуальную ткань в отростке при трубной беременности (рис. 24). Milnor и Tilden обнаружили децидуальную ткань в отростке при наличии эндометриоза паховой области. Возможно, что в таких случаях имел место неполный или стромаль- ный эндометриоз, т е. в очагах была только строма, ко- Рис. 24. Децидуальная очаговая реакция в субсерозиом слое чер- веобразного отростка при внематочной беременности. торая подверглась децидуальному превращению при беременности. Железы либо не существовали совсем, ли- бо подверглись постепенной атрофии. Что касается функ- циональной активности эдометриоза отростка, то можно полагать, что она должна быть аналогична очагам не- прямого эндометриоза других органов. Следовательно, набухание очагов и кровоизлияния в них могут вызвать приступ аппендикулярных болей. Gauthier-Villars и La- my отметили в своем наблюдении периодический подъем температуры и приступы болей. В одном наблюдавшем- ся нами случае в анамнезе было несколько приступов аппендицита, однако периодичность их установить не удалось. Во втором случае никаких прямых клинических 59
указаний не было. Дальнейшее накопление материала и тщательный анамнестический, клинический и морфологи- ческий анализ случаев эндометриоза отростка, по-види- мому, подтвердят наличие функциональной активности таких очагов. Примером этого может служить один из 9 случаев, описанных Collins, который стоит привести полностью. Замужняя женщина 26 лет обратилась к врачу с жалобами на периодические боли в спине и пояснице, сопровождающиеся кровоте- чениями из заднего прохода. Эти кровотечения были обильными и про- должались по 3 дня каждый месяц. Начавшееся кровотечение обычно облегчало боли. При обследовании у больной обнаружена анемия. Ректороманоскопия и ирригоскопия патологии в прямой и толстой кишках не выявили. Больная была подвергнута диагностической ла- паротомии, при которой в брюшине таза обнаружили мелкие эндомет- риоидные узелки, а червеобразный отросток на всем протяжении был резко утолщен и у верхушки колбообразно вздут Гистологически в отростке обнаружен эндометриоз мышечной и серозной оболочек. Послеоперационный период прошел гладко. Периодические боли и кровотечения прекратились, анемия прошла. В заключение этой главы можно сказать, что опухоли и опухолеподобные процессы могут встретиться в черве- образном отростке в самых разнообразных вариантах и в ряде случаев привести к развитию других патологиче- ских процессов и состояний. Они также могут вызвать и клиническую картину аппендицита, так как основная масса первичных опухолей отростка обнаруживается не в секционном, а в операционном материале, в червеобраз- ных отростках, удаленных по поводу острого или хрони- ческого аппендицита.
Глава IV ИЗМЕНЕНИЯ В ЧЕРВЕОБРАЗНОМ ОТРОСТКЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ АППЕНДИКСА КАК КОМПОНЕНТ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ Исследование всех оперативно удаленных отростков является крайне желательным и весьма важным. Пора- жение отростка при инфекционных болезнях, а также при заболеваниях других органов н систем встречается довольно часто. Причина этого не всегда ясна, однако не исключено, что в части случаев механизм этих изменений соответствует механизму поражения отростка, наблюдав- шемуся в опытах Selye в стадии реакции тревоги, как результат неспецифического ответа на стресс, как прояв- ление общего адаптационного синдрома. В ряде случаев, когда известен конкретный повреждающий агент, прак- тически можно ограничиться признанием несколько уп- рощенных механизмов поражения отростка, как, напри- мер, эмболические гнойники при стрептококковых фа- рингитах и ангинах, язвы при брюшном тифе и т. п. В большинстве острых инфекционных процессов, обя- зательно связанных с активным изменением иммунного баланса организма, а следовательно, и перестройкой ре- тикуло-эндотелиальной системы, нормальный червеобраз- ный отросток с его мощным лимфатическим аппаратом не может не принимать участия. Это выражается в набуха- нии и гиперплазии лимфатического аппарата отростка с повышением активности зародышевых центров в фолли- кулах, появлении значительного количества фигур мито- тического деления в них и образовании макрофагов. Осо- бенно ярко выражена такая реакция у детей и в юноше- ском возрасте. Так, по М. А. Скворцову, поражение лимфатического аппарата кишечника часто встречается при кори (в 40% случаев), дифтерии, сепсисе и других инфекциях. Гиперплазию фолликулов аппендикса, связан- ную с инфекцией, считали причиной проявления клиниче- ской картины аппендицита еще на рубеже XIX и XX веков, фсобую род!? придавали предшествовавшей гриппозной 61
инфекции. Был даже введен термин «гриппозный аппен- дицит». Говорили, и не без оснований, об эпидемичности аппендицита, наблюдая учащение случаев в ходе вспы- шек гриппа, особенно в закрытых коллективах (И. И. Меч- ников, Thibault и др.). В последние годы в связи с открытием многих пато- генных видов вирусов появились работы, авторы кото- рых связывают развитие аппендицита и с вирусами груп- пы Коксаки В. Tobe предполагает, что неспецифическая вирусная инфекция играет роль в качестве пускового ме- ханизма в происхождении аппендицита. Один из вирусов группы Коксаки вызывает эпидеми- ческую миальгию (бронхольмская болезнь), которая не- редко сопровождается клинической картиной острого жи- вота, что может повести к аппендэктомии (М. В. Гольц). При этом вирус можно выделить из испражнений. АГакроскопические изменения отростка при различ- ных инфекционных заболеваниях проявляются в резком набухании, а иногда и полнокровии слизистой отростка, что в выраженных случаях может дать картину «булыж- ной мостовой» на внутренней поверхности вскрытого вдоль отростка. Такие изменения могут вызвать наруше- ние перистальтики и механическую обструкцию просве- та, нарушение эвакуации. Это ведет к повышению давле- ния в просвете отростка, нарушению венозного и лимфа- тического оттока, капилляростазам, а в прогрессирующих случаях — к нарушению артериолярного и артериального кровообращения. В зависимости от степени этих явлений могут развиться деструктивные изменения в стенке от- ростка — от самых легких и до тяжелых, сопровождаю- щихся клинической картиной острого аппендицита. Та- ким образом, в ходе инфекционного процесса в червеоб- разном отростке могут возникнуть как специфические, свойственные данному заболеванию, так и неспецифиче- ские изменения, а чаще — их различная комбинация. В некоторых случаях фарингитов и амигдалитов, в том числе и скарлатинозных, может наблюдаться одно- временное или последовательное развитие острого аппен- дицита, причем с идентичной флорой в этих отдаленных друг от друга органах (Ф. А. Михеенков, М. М. Басс и А. Д. Гостомельский, Кгех и др.). При этом на фоне огра- ниченных инфарктов стенки образуются микроабсцессы, обычно в наружных слоях отростка. В таких случаях вероятен гематогенный перенос инфекционного начала, 62
В частности стрептококка, на НоОогЛотки в отросток. Этот путь распространения инфекции был подтвержден и эк- спериментально (Felsen и Osofsky). Вовлечением червеобразного отростка в инфекцион- ный процесс, вероятно, обусловлены нередкие диагности- ческие ошибки, чаще в начале заболевания, приводящие Рис 25 Гигантские клетки с компактно расположенными ядрами в лимфатическом фолликуле отростка при кори (препарат Н. И Соболевой). к установлению острого аппендицита и вытекающей от- сюда аппендэктомии. Однако, по-видимому, не всегда следует считать такие аппендэктомии ошибочными, так как в ряде случаев отросток действительно бывает пора- жен специфическим либо неспецифическим воспалитель- ным процессом, либо обоими вместе. Необходимо только правильно, хотя и ретроспективно, оценить причину, выз- вавшую клиническую картину аппендицита. По данным Collins (1963), после аппендэктомии, произведенной по поводу острого аппендицита, окончательный диагноз из- менялся в 16,5% случаев (на 52 692 аппендэктомии). Это наблюдалось и при острых инфекционных болезнях (577), вирусных, рикетсиозных и бактериальных заболе- 63
йаййях (острый полиомиелит, кбрь, скарлатина, тифы, эпидемический гепатит, пневмонии, энтериты, тсутсуга- муши, лепра, черная оспа, желтая лихорадка и многие другие). Очень часто встречался лимфаденит брюшной полости различной этиологии (1480 раз), в том числе ту- беркулезной (199), пиелонефриты, воспалительные забо- левания тазовых органов и др. Из этого видно, какое огромное разнообразие патологических процессов может симулировать картину острого аппендицита, но это не доказывает того, что аппендэктомии во всех случаях бы- ли ошибочными или бесполезными. В части случаев ис- следование червеобразного отростка помогало поставить правильный диагноз и в значительной части случаев аппендикс был патологически изменен. Аналогичный ана- лиз 3261 случая острого аппендицита произвел Т. У. Али- мов. По его данным, диагноз аппендицита был изменен у 14,3% больных. В числе окончательных диагнозов фи- гурировали заболевания желудочно-кишечного тракта, половой сферы, инфекции дыхательных путей, ангины и пр. Приводим наблюдение поражения отростка при кори (рис. 25). ИЗМЕНЕНИЯ В ОТРОСТКАХ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КИШЕЧНИКА «Червеобразный отросток есть некоторым образом часть толстой кишки, и было бы странным, если бы он имел привилегию ускользать от воспалительного состояния ор- гана, продолжением которого он является» (Comby). При различных формах поражения кишок — токсиче- ских (уремия, отравление солями тяжелых металлов), бактериальных (пищевые токсикоинфекции, холера), ал- лергических и пр., возможно вовлечение в патологический процесс и аппендикса. И. В. Давыдовский указывает, что при общем катаральном состоянии кишечника возможно развитие и катарального аппендицита. В случаях остро- го энтероколита у детей И. С. Дергачев обнаружил вос- палительные изменения в отростке с частичным слущива- нием и некрозом эпителия, гиперфункцией сохранивше- гося эпителия и повышение количества лейкоцитов в слизистой. Аналогичные изменения автор обнаружил и в ряде случаев сепсиса и при внекишечных гнойных про- цессах. Мы наблюдали дифтеритическое поражение сли- 64
зистой оболочки отростка при уремическом колите, а так- же почти сплошную десквамацию эпителия при смертель- ной диспепсии у грудных детей. При прогрессирующем илеите нередко в процесс во- влекается и слепая кишка, а иногда и аппендикс. Однако в этих случаях на основании только морфологического исследования не всегда может быть решен вопрос, что в данном случае является первичным — аппендицит с до- следующим развитием тифлита или наоборот. В части случаев клинико-рентгенологические данные имеют боль- шую ценность для выяснения этого вопроса. Сочувствен- ное воспаление слепой кишки и окружающей клетчатки при аппендиците — явление нередкое и до 20-х годов на- шего века термины «тифлит» и «перитифлит» употребля- лись на равных правах с «аппендицитом». Разрабатывая вопрос об изменениях в червеобразном отростке у детей при кишечных заболеваниях, П. Г. Та- буч отметил, что при острых десквамативных процессах в кишечнике аналогичные изменения могут наблюдаться и в отростке, но менее выраженные. Даже при холере, в алгидном периоде, эти изменения были незначительными, но отмечалась резкая степень гиперплазии фолликулов отростка с увеличением зародышевых центров в них, т. е. стереотипная реакция на инфекционный процесс. При неспецифическом язвенном колите изменения в отростках мы имели возможность проследить в 3 случаях острого язвенного колита и 25 — хронического. Несмотря на распространенность и выраженность процесса в толс- той кишке, характерные изменения в отростке наблюда- лись лишь в 3 случаях. Создается впечатление, что черве- образный отросток обладает каким-то «иммунитетом» к этому заболеванию. В этих 3 случаях (все хронические колиты) в отростках имелись язвы с развитой грануля- ционной тканью на дне и выраженной в 2 случаях проли- феративно-регенераторной реакцией эпителия в краях язв.с образованием мелких псевдополипов, частично из iрануляционной ткани, а частично железистого характера (рис. 26 и 27). Язвы были неглубокие, доходящие только до внутреннего мышечного слоя. В остальных 25 случаях в отростках отмечалась лишь различной степени выра- женности гиперплазия фолликулярного аппарата и скле- ротические изменения в подслизистом и внутреннем мы- шечном слоях. При неспецифическом язвенном колите с преимущественным поражением правой половины тол- 5 Заказ № 1270 65
Рис. 26. Неспецифический язвенный колит. Край гранулирующей язвы. Умеренная полипозная гиперплазия слизистой в крае язвы. Рис. 27. Неспецифический язвенный колит. Частично эпителизиро- ванный псевдополип из грануляционной ткани.
стой кишки нередко первичным клиническим диагнозом бывает острый аппендицит. По данным А. А. Аскарова с соавторами, 65% таких больных были оперированы с диагнозом острого аппендицита, без последующей ликви- дации симптомов, приведших их к операции. Поэтому авторы считают, что при соответствующей клинической картине рубец после аппендэктомии может служить кос- венным признаком такой формы колита. При болезни Крона червеобразный отросток может быть вовлечен в процесс, сопровождающийся развитием гранулематозных изменений и симптомами аппендицита (Helms, Bradshaw). Letwin с соавторами отмечал, что из 50 больных терминальным илеитом в острой и хроничес- кой форме у 14 первично была произведена аппендэкто- мия в связи с диагнозом аппендицита. В нашем материа- ле имеется лишь одно наблюдение. Женщина 60 лет, остро заболевшая, была подвергнута аппендэк- томии с диагнозом острого аппендицита. Во время операции была обнаружена картина острого терминального илеита. В червеобразном отростке выявлен отек стенки, полнокровие серозной оболочки и не- большие периваскулярные скопления полинуклеаров и лимфоцитов и в субсерозном слое. В остальном отросток оказался обычного строения Пневматоз кишечника — относительно редкое Заболе- вание неясной этиологии и патогенеза, наблюдается в любом возрасте. Часто сочетается с другими очаговыми и диффузными поражениями желудочно-кишечного трак- та: рубцовым стенозом, язвами, опухолями, аппендици- том, язвенными колиэнтеритами, пороками развития лимфатической и кровеносной систем и пр. Пораженным может оказаться любой отдел кишечника, чаще подвз- дошная кишка, редко желудок. Иногда кишечник бывает поражен на всем протяжении. При этом во всех отделах стеики кишки образуются тонкостенные газовые пузыри, приподнимающие слизистую оболочку и серозный покров. Иногда образование пузырей сопровождается воспали- тельноклеточной и резорбционной реакцией. Резорбцион- ные гигантоклеточные гранулемы и склероз чаще обнару- живаются у взрослых. Газовые пузыри иногда выстланы уплощенными клетками эндотелиального типа, что дало повод считать их растянутыми лимфатическими сосуда- ми. На это же указывают находки газа в регионарных лимфатических узлах (А. В. Жуковец, В. Л. Кислев- ский). S* 67
Заболевание может протекать бессимптомно или симп- томы связаны с сопутствующим страданием, а у малень- ких Детей обычно развивается острее и сопровождается выраженными диспептическими расстройствами, приво- дящими иногда к смерти Очень редко возникают симп- томы аппендицита. В отечественной литературе мы обна- ружили лишь один подобный случай (И. И. Фетисенко), Рис 28. Кишечный пневматоз у грудного ребенка Внутрен- няя поверхность червеобразного отростка (увеличение в 6 раз). когда была произведена аппендэктомия у 6-летнего ре- бенка по поводу хронического аппендицита и обнаружен пневматоз удаленного отростка. Из 5 наблюдений. Н. Н. Грицман в. одном был поражен и червеобразный отросток у грудного ребенка. Мы наблюдали два секци- онных случая кишечного пневматоза; в одном из них от- росток не был изменен, а во втором случае у 6-месячного ребенка пневматозом были охвачены подвздошная" киш- ка, аппендикс, слепая и толстая кишки до селезеночного угла. Заболевание протекало с явлениями тяжелой дис- пепсии, а рентгенологическое исследование кишечника показало картину вспененности слизистой типа «мыльных? пузырей». Слизистая оболочка пораженных участков ки- шечника была резко бледна, приподнята газом, вспенена, (рис. 28). Гистологически во всех слоях стенки отростка,> 6g
но главным образом в подслизистом слое, обнаружены тонкостенные газовые пузыри без выстилки и воспали- тельноклеточной реакции в зоне пузырей. Крайняя ред- кость обнаружения пневматоза в червеобразных отрост- ках, удаленных в связи с клинической картиной аппен- дицита, позволяет считать, что причинной связи между пневматозом и аппендицитом, вероятно, нет. Вопрос поражения аппендикса при брюшном тифе и паратифе был детально изучен. Поражения отростка, в том числе и тяжелые, доходящие до перфорации, отме- чались в значительном числе случаев, что может до ка- кой-то степени маскировать истинную причину заболева- ния, т е. брюшной тиф (Б. Я Падалка и Г. Г. Казацкая, Coulomb). Процент перфораций отростка по отношению к общему числу перфораций кишечника при тифе дохо- дит до 10 и более (М. В. Тоцкий). Воспалительные изменения, наблюдающиеся в отрост- ке, Dieulafoy называет «паратифозным аппендицитом» и делит на два вида 1) вульгарный аппендицит в результа- те изменения лимфатического аппарата (заметим, что и этот автор придает значение лимфатическому аппарату отростка в генезе «вульгарного» аппендицита); 2) ти- фозный аппендицит со специфическими изменениями в отростке. Чаще же эти изменения развиваются в сочета- нии друг с другом. Специфические изменения в первой стадии заболева- ния, в период септицемии, выражаются в резком набу- хании лимфатического аппарата отростка. Иногда набу- хание фолликулов достигает такой степени, что они высту- пают в просвет отростка в виде пуговок. Эта резкая гипер- плазия, влияя на моторику отростка и его опорожнение^ уже в первой стадии заболевания может вызвать аппен- дикулярную колику. Затем фолликулы начинают изъя- звляться, образуются неправильной формы язвочки раз- личной глубины. Дно язв покрыто некротическим мате- риалом и нежной пленкой фибрина. Для брюшнотифоз- ной язвы характерно почти полное отсутствие полину- клеаров в инфильтрате. Преобладают моноциты, морфо- логически сходные с моноцитами периферической крови, с примесью плазматических и лимфоидных клеток. Осо- бенно выражена моноцитарная инфильтрация в дне язвы и ее краях Почти патогномоничным считается присутст- вие значительного количества крупных макрофагов так называемых брюшнотифозных клеток. Грануляцион-
ная ткань может распространяться за пределы фоллику- лов по периферии и проникать в более глубокие слои вплоть до серозной оболочки. В дальнейшем, подобно язвам других отделов кишечьика, язвы очищаются, про- ходят стадию так называемых чистых язв и при благо- приятном исходе заболевания происходит репарация с восстановлением утраченных структур ad integrum. Не- специфическдя грануляционная ткань заполняет язву и регенерирующий покровный эпителий наползает с ее кра- ев. В исходе заживления почти не наблюдается образо- вания грубых рубцов, а тем более рубцовых стриктур. Иногда на месте бывших язв может остаться аспидно- черная окраска слизистой оболочки, однако она не яв- ляется специфичной и наблюдается во всех отделах ки- шечника на месте бывших кровоизлияний. Меланоз обусловлен присутствием в ретикулярной строме слизи- стой оболочки дериватов кровяных пигментов, главным образом типа сульфметгемоглобина, и всасыванием же- леза и содержимого кишечника (Hueck). Морфологические изменения в отростке при паратифе Б напоминают брюшнотифозные, но как бы в уменьшен- ной степени. Присоединение неспецифических воспалительных из- менений возможно в любой стадии заболевания, но чаще это бывает в первой или в начале второй стадии. Это об- стоятельство лишний раз подчеркивает, что в развитии неспецифического аппендицита большую роль играет нарушение моторики и опорожнения отростка, связанное с набуханием его лимфатического аппарата, чем «вскры- тие ворот» для патогенных микробов в период язв. Мор- фологическая картина при этом складывается из специ- фических и неспецифических изменений в различном со- отношении и варьирует в широких пределах, доходя до тяжелейших форм с перфорацией отростка. Перфорации или микроперфорации могут быть следствием только спе- цифического процесса в разгар язвенного периода, т. е. в конце 2-й или на 3-й неделе заболевания. Перфорации, связанные с присоединением неспецифических деструк- тивных изменений, чаще возникают в первые недели за- болевания. Клинически тифозный аппендицит и прободе- ние тифозных язв —* острые хирургические осложнения брюшного тифа и, по выражению В. М. Тоцкого, являют- ся «заболеваниями, не поддающимися дифференциальной диагностике». Поэтому в случае подозрения на аппенди- 70
Цйт при заведомом тифе или дифференциальной диаг- ностике между тифом и острым аппендицитом показана эксплоративная лапаротомия (М. Г. Рамм, С. Г. Шней- дер), а при лапаротомии, произведенной по поводу пе- ритонита, возникшего при тифе, необходимо осмотреть и аппендикс. Поражение отростка при бациллярной дизентерии встречается нередко, но морфологические изменения в нем носят меиее выраженный характер, чем в толстой кишке. Несмотря на частоту поражения отростка при ди- зентерии, клиническая картина аппендицита и аппен- дэктомия в ходе заболевания наблюдаются относительно редко. Felsen указывает, что «аппендикулярная форма» острой дизентерии отмечается в 3% случаев, главным об- разом у детей, и чаще, когда возбудителем является В. Sonne и реже В. Flexner. Это обусловлено тем, что клиника острой дизентерии довольно четкая, сопровож- дается, кроме общих симптомов, связанных с токсикозом, развитием острых кишечных расстройств — тенезмов, характерных изменений стула, болей преимущественно в левом нижнем квадранте живота, обусловленных спа- стическим состоянием сигмовидной кишки. О, А. Левин, исследуя отростки детей, умерших от дизентерии, обна- ружил макроскопические изменения во всех случаях и тем более выраженные, чем короче был срок от начала заболевания. Эти изменения в первые недели выража- лись в значительном утолщении отростка, гиперсекреции слизи. Слизистая оболочка отростка набухшая, полно- кровная, с рассеянными точечными изъязвлениями. Эти язвочки иногда сливаются в более обширные язвенные поверхности, покрытые нежной фибриновой пленкой. В более поздние сроки, после 3 недель, О. А. Левин язв уже не наблюдал, а только видел набухание слизистой со следами бывших кровоизлияний. Гистологически наи- большие изменения наблюдаются между 7-м и 12-м днем болезни в виде отека слизистой, гиперсекреции и повы- шенной митотической активности эпителия. Во внутренних оболочках беспорядочно разбросаны очаги деструкции — некрозы, которые имеют неопределенную форму во всех плоскостях и иногда доходят до мышечных слоев, но ча- ще бывают поверхностными. Воспалительный инфильт- рат комбинируется из полинуклеаров с большим процен- том эозинофилов, лимфоидных и плазматических клеток, клеток типа моноцитов и макрофагов из мобилизованных 71
ретикулярных элементов фолликулов. Инфильтрат рас- полагается преимущественно в слизистой оболочке, как бы отделяя ее от следующих слоев, в меньшей степени в подслизистом слое. Границы лимфатических фоллику- лов размыты, лимфоциты иногда располагаются сплош- ными полями. В некоторых случаях фолликулы разделе- ны на части пересекающими их некротическими зонами. В более глубоких слоях — мышечном и субсерозном — отмечается только отек, полнокровие, лимфоцитарные стазы и набухание эндотелия мелких кровеносных сосу- дов. В поздних стадиях дизентерии может наблюдаться гипертрофия мышечных слоев. В общем изменения сходны с таковыми в толстой кишке, но они более поверхностны и репаративные процессы заканчиваются в более ранние сроки. Иногда, при затянувшемся течении дизентерии, могут возникнуть рубцы, неправильной формы язвы, по- липовидные выросты грануляций и слизистой оболочки и даже неспецифические воспалительные опухоли илео- цекального угла. Большой знаток толстокишечной пато- логии Felsen также отмечает поверхностность патологиче- ских изменений в отростке без тенденции к развитию тя- желых изменений. Механизм развития эрозивно-язвенно- го аппендицита, по мнению этого автора, тесно связан с воздействием дизентерийных токсинов, выделяющихся из крови в просвет кишки. Как правило, при «аппендикулярной форме» дизенте- рии имеется н поражение лимфатических узлов илеоце- кальной области. Клиническая картина острого аппенди- цита чаще возникает к концу первой недели, когда на- чинает уменьшаться диарея. Редкость развития тяжелых процессов в червеобразном отростке при дизентерии и возникновения четких клинических симптомов, застав- ляющих врача производить аппендэктомию, является до- полнительным доказательством в пользу той гипотезы, что не язвенный процесс, часто сопутствующий дизенте- рии, обусловливает возникновение аппендицита. Гипер- плазия же фолликулов отростка, столь свойственная другим инфекционным заболеваниям, при дизентерии либо не имела места, либо была слабо выражена и по- этому не обратила на себя внимание исследователей, за- нимавшихся вопросами изменений червеобразного отро- стка при дизентерии. Туберкулез червеобразного отростка в последние де- сятилетия встречается гораздо, реже в связи со значитель-
ным общим снижением числа случаев заболевания тубер- кулезом. Если в начале XX века частота туберкулеза отростка определялась в 7—8% Для больных другими формами туберкулеза ив 1 % для лиц с невыясненным туберкулезом других органов (И. М. Воронцов), а в конце 30-х годов этот процент определялся цифрами 0,16—3 (М. Е. Ладыженский), то в последнее время частота за- болевания составляет уже сотые доли процента. А. С. Альберт и Е. В. Скворцова на 24 300 аппендэктомий обнаружили всего 4 случая (0,016%), мы наблюдали 5 случаев (0,03%) туберкулеза аппендикса. В огромном большинстве случаев туберкулез черве- образного отростка является вторичным. Поражение ап- пендикса возможно любым путем: лимфо- и гематоген- ным, энтерогенным, контактным. Последних два пути, по- видимому, наиболее часты. На это указывает частота по- ражения отростка при туберкулезе кишечника, которая составляет 56% (М. Е. Ладыженский). Обнаружение спе- цифических изменений в удаленном отростке иногда по- могает выявить и туберкулез других органов. Из 5 на- ших наблюдений в двух был обнаружен туберкулез тол- стой кишки и дистального отдела подвздошной, а в од- ном — туберкулезный сальпингит. Специфической клинической картины туберкулеза от- ростка нет. Чаще всего этот процесс обнаруживается слу- чайно и является гистологической находкой в отростках больных, оперированных по поводу аппендицита. Подоб- ные случаи, как правило, встречаются у лиц моложе 30 лет. Нередко обнаруживается сочетание туберкулезно- го и неспецифического гнойно-воспалительного процессов (случай Г. Н. Уткина, 3 из 5 наших наблюдений). Иног- да это сопровождается и перфорацией отростка. В на- блюдении Б. Л. Певзнера перфорация верхушки отрост- ка закончилась рубцеванием и развитием туберкулезного паранефрита. Характер поражения аппендикса туберку- лезом различен. Иногда оно ограничивается наружными слоями, иногда внутренними или поражаются все слои. Из наших наблюдений в одном у женщины 26 лет мелкие эпителиоидноклеточные бугорки располагались только в серозном покрове. Позднее выяснилось, что у женщины было туберкулезное поражение придатков матки. Вероят- ный путь инфекции в этом наблюдении либо прямой лим- фогенный, либо контактный. В другом случае у мужчины 22 лет туберкулезный процесс захватывал все слои стен- 73
ки отростка. Бугорки были крупные, сливались между -собой, во многих из них были очаги казеозного некроза (рис. 29). В этом же случае были плоские язвы на сли- Рис. 29 Туберкулез червеобразного отростка. Группа бугорков с гигантскими клетками лангган- сова типа и казеозным некрозом. зистой оболочке и обильная диффузная неспецифическая воспалительная инфильтрация. У больного был обнару- жен туберкулез толстой и дистального отдела подвздош- ной кишок. В 3 остальных наблюдениях—-у женщин 20 и 32 лет и мужчины 18 лет — типичные бугооки распола- гались главным образом во внутренних слоях отростка, часто в зоне фолликулов. Динамическая морфология ту- беркулезного процесса в отростке предположительно та 74
же, что и при туберкулезе толстой кишки, т. е. возможно развитие язв, рубцово-гранулематозных изменений в стен- ке отростка и в илеоцекальной области, перфорации спе- цифических язв и т. п. В заключение следует упомянуть о возможности оши- бок при постановке гистологического диагноза туберку- леза отростка. В подслизистом слое отростка нередко можно обнаружить бугорки, имеющие характер лимфоид- ных, частично подвергающихся рубцеванию. В центре их может быть мелкозернистый детрит, несколько напоми- нающий казеозные массы, и многоядерные гигантские клетки, похожие на ланггансовы При обнаружении та- кой картины необходимо помнить о возможности разви- тия в стенке отростка неспецифических резорбционных транулем в связи с внедрением инородных тел. При се- рийном исследовании срезов, как правило, удается диф- ференцировать эти два патологических процесса, а в ря- де случаев можно обнаружить остатки резорбируемого инородного тела Поскольку речь идет о туберкулезе, стоит упомянуть еще и о случаях так называемой аппендикулярной формы псевдотуберкулеза. Название не совсем правильное, по- скольку аппендикулярный характер носит лишь клиниче- ская картина. При этом заболевании имеется поражение лимфатических узлов илеоцекальной области микобак- терией псевдотуберкулеза, морфологически сходной с чу- мной. В лимфатических узлах обнаруживается ретику- лоцитарный аденит с образованием мелких абсцессов, иногда с многоядерными гигантскими клетками, напоми- нающими ланггансовы. Заболевание сопровождается клинической картиной, которая может служить основа- нием для аппендэктомии. Сам аппендикс в таких случаях почти не изменен (Л. А. Тимофеева и Т. П. Апарин). Встречается это заболевание обычно у молодых людей, чаще в зимний период. Прогноз благоприятный. ИЗМЕНЕНИЯ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ В ЧЕРВЕОБРАЗНЫХ ОТРОСТКАХ ПРИ КОЛЛАГЕНОЗАХ Объединение ряда заболеваний в группу коллагенозов, произведенное в 1942 г. Klemperer с сотрудниками и встретившее в свое время ряд возражений, в настоящее время заслужило признание. При всех заболеваниях группы коллагенозов подчеркивается системность пора- 75
ЖеНйя соединительной ткани. Одним из Основных возра- жений выделения группы коллагенозов со строго очер- ченными границами (ревматизм, ревматоидный полиарт- рит, склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка) было то обстоятельство, что харак- терные изменения соединительной ткани и, в частности, сосудов встречаются не только при этих болезнях, но и при многих других — ряде инфекционных, аллергических заболеваний, при атеросклерозе и гипертонии, хрониче- ской язве желудка и аппендиците. В своей монографии А. И. Струков и А. Г. Бегларян особое внимание уделяют не только системности и стереотипности поражения сое- динительной ткани, но и прогрессирующему характеру этих страданий, сходству гистохимических изменений и наблюдающимся нередко переходным формам между всеми заболеваниями группы коллагенозов. Так как для коллагенозов характерны непрерывность и прогрессиро- вание течения, то при них можно обнаружить одновре- менно все фазы дезорганизации соединительной ткани — от мукоидного набухания и фибриноида до склероза. Склероз тоже не является окончательным процессом, и на его фоне может наблюдаться повторение всех ранних фаз. Дезорганизация соединительной ткани сопровожда- ется в той или иной мере гранулематозноклеточной реак- цией весьма полиморфного характера. Коллагенозы протекают на фоне напряженного иммунитета, о чем го- ворит постоянно наблюдающаяся плазматизация крове- творной ткани. Гистологические.изменения соединительной ткани на- столько стандартны, что решить вопрос о типе коллаге- ноза по отдельным препаратам в большинстве случаев не представляется возможным. Такие, например, указа- ния, что при склеродермии в большей степени поражены внутренние оболочки сосудов, а при узелковом периарте- риите— наружные не помогают в постановке диагноза, ибо все фазы и формы поражения соединительной ткани можно встретить одновременно или в отдельности при любом типе коллагеноза. Обнаружение гистологических признаков, характерных для коллагенозов, при исследо- вании червеобразного отростка не дает права ставить ди- агноз не только конкретного вида коллагеноза, но и кол- лагеноза вообще, так как. например, изолированные фор- мы поражения соединительной гкани и сосудов могут встретиться в отростке и при «банальном» аппендиците, 76
И прй рйде инфекционных и аллергических заболеваний, при гипоксии и т. д. Только совокупность клинической ц. морфологической картин дает возможность решить этот вопрос. Кроме того, наличие переходных форм между всеми заболеваниями этой группы создает дополнитель- ные трудности. Вопрос о связи ревматизма и аппендицита давно уже волнует клиницистов и патологов. В конце прошлого ве- ка была подмечена связь по времени между болями в правой подвздошной области и появлением острых су- ставных болей. Боли в подвздошной области обычно воз- никают за несколько дней до появления суставных бо- лей. Применение салицилатов купирует эти явления. Од- нако все авторы были очень осторожны в смысле приписывания ревматизму этиологической роли в воз- никновении аппендицита. Некоторые из них считали это простым совпадением, сочетанием, другие авторы эти бо- ли считали не проявлением аппендицита, а просто реак- цией брюшины или мезентериальных лимфатических узлов на ревматическую инфекцию, симулирующей аппен- дицит. Libman выделяет из главных синдромов, наблю- дающихся при ревматизме, кишечную или абдоминаль- ную форму и отмечает, что этот синдром встречается очень часто и может дать картину, сходную с острым ап- пендицитом. На частоту кишечных проявлений при рев- матизме указывает и Felsen. Он считает, что понос так же часто (примерно в */з случаев) наблюдается при рев- матизме, как и боли в горле. Эти явления обычно начи- наются за 8—15 дней и прекращаются за 1—2 дня до возникновения суставных симптомов. Клинические явле- ния со стороны брюшной полости можно подразделить на две основные категории — аппендикулярную (с преобла- данием болей в правой подвздошной области) и диффуз- ный перитонит. По данным Института ревматизма, рев- матический перитонит встречается у 3—13% больных ревматизмом детей. Морфологическая картина в таких случаях заключается в резком полнокровии брюшины и скоплении умеренного количества негнойного экссудата в брюшной полости. Встречаются и очаговые поверхност- ные некрозы слизистой оболочки слепой и подвздошной кишок с характерными изменениями сосудов — некрозы мелких артериол, фибриноидное пропитывание их стенок. Периваскулярный экссудат состоит из частично распа- дающихся полинуклеаров, клеток лимфоидного ряда, бо- 77
Лее крупных и радиально расположенных Клетбк С пу- зырьковидными ядрами, эозинофилов и плазматических клеток. Эти изменения охватывают всю илеоцекальную область и не ограничиваются червеобразным отростком. Практический опыт показывает, что настоящая кли- ническая картина аппендицита, заставляющая прибег- нуть к операции, развивается у больных ревматизмом не чаще, чем у лиц, не страдающих им. Нами было произве- дено исследование 30 червеобразных отростков, взятых от трупов лиц, умерших от ревматизма. Ни в одном слу- чае мы не встретили выраженных изменений в сосудах от- ростка, которые позволили бы предположить диагноз ревматизма или другого коллагеноза. Лишь кое-где мож- но было отметить неравномерную окрашиваемость пикро- фуксином коллагеновых волокон. Зато иногда (в 3 слу- чаях с текущим эндокардитом и в 9 случаях декомпен- сированного порока) можно было отметить более или менее выраженную диффузную лейкоцитарную инфиль- трацию стенки отростка (рис. 30). Во всех таких случаях больные умирали при явлениях тяжелой аноксемии с дли- тельным агональным периодом. Иногда степень лейко- цитарной инфильтрации была настолько велика, что, не имея предварительных данных, можно было поставить диагноз флегмонозного аппендицита. Аналогичную кар- тину мы наблюдали в червеобразном отростке мальчика 11 лет, умершего от острого септического эндокардита. Ни в одном из этих случаев клинически не были зареги- стрированы боли в животе типа аппендикулярных. Соз- дается впечатление, что наблюдавшаяся картина соот- ветствует лейкоцитозу, обусловленному гипоксией. Изменения в сосудах, наблюдающиеся при ревматиз- ме, как уже отмечалось, весьма близки к изменениям, ха- рактеризующим нодозный периартериит. Сама же эта нозологическая единица не всеми признается как само- стоятельная. Friedberg и Gross полагают, что возможной причиной узелкового периартериита является ревматизм. Известно, что не очень редко наблюдается сочетание рев- матизма и нодозного периартериита; имеются как бы пе- реходные формы между этими заболеваниями. Подобные изменения сосудов, не связанные ни с ревматизмом, ни с нодозпым периартериитом, могут встретиться в отрост- ке как местная аллергическая реакция. Можно добиться этого и экспериментальным путем. Это убедительно пока- зал в своих экспериментах на кроликах Б. И. Мигунов, 78
который получал гиперергические изменения сосудов от- ростка с развитием некрозов и последующим склерозом, как самих сосудов, так и стенки отростка. Аналогичные Рис. 30 Ревматизм Массивная инфильтрация стенки червеобразного отростка полинуклеарами по типу распределительного лейкоцитоза при ревматизме (Смерть наступила в результате декомпенсации сер- дечной деятельности в состоянии резкой гипоксии). изменения в отростках человека, наблюдающиеся в позд- них стадиях дизентерии, А. И. Абрикосов трактовал так же как гиперергические. Подобные изменения сосудов могут встретиться и при диссеминированной красной вол- чанке, склеродермии и капилляротоксикозе. В общем са- ми по себе эти изменения, обнаруживаемые в аппендиксе
(мы умышленно подчеркиваем это еще раз), не дают права ставить тот или иной диагноз, так как не являют- ся специфическими для какой-то одной болезни. Их об- наружение дает возможность только заподозрить одно из таких заболеваний. Поэтому правы те авторы, кото- рые, описывая подобные картины, обозначают их как из- менения сосудов типа узелкового периартериита (А. С. Левкина, М. Г. Ломазов, Scholl). Plant, который обнаружил изменения типа узелкового некротизирующе- го артериита в 1,34% случаев на 6576 исследованных отростков, не считает возможным трактовать их обяза- тельно как проявление узелкового артериита. По мнению этого автора, изменения сосудов имеют аллергическую природу, так же как при истинном узелковом периарте- риите. Аналогичные изменения Plant обнаружил в отро- стках лиц, умерших от гипертонической болезни, ревма- тического миокардита, кистозных почек и хронического гломерулонефрита, а также в 2,5% «краденых» отрост- ков. Л. Н. Леонова, описывая изменения в сосудах отрост- ка, характерные для узелкового пернартериита, считает возможным существование изолированной формы узел- кового периартериита червеобразного отростка доброка- чественного характера (в обоих случаях больные через 4 года были здоровы). По нашему мнению, признание та- кой формы внесет ненужную путаницу в терминологию и классификацию и не соответствует существу процесса. В наблюдении М. Г. Ломазова, где были обнаружены из- менения сосудов отростка, свойственные узелковому пе- риартерииту, аппендэктомия не привела к ликвидации болезни и автор считает, что произошла генерализация процесса. Конечно, если в этом случае действительно был узелковый периартериит, то правильнее говорить не о ге- нерализации процесса, а о поражении отростка в ходе этого заболевания. Как случайность поражение отростка может наблюдаться при доказанных случаях узелкового периартериита, но не часто (по Spiegel — в 3 случаях из 15, по Wold и Baggenstoss — в 2 из 30). Мы имели воз- можность наблюдать типичные изменения в сосудах от- ростка в случае смерти от узелкового периартериита муж- чины 33 лет. Клиническая картина при поражении сосудов аппендикса нечеткая; иногда это поражение про- текает бессимптомно, но может давать и клиническую картину аппендицита (М. Д. Злотников, Р. В. Валевич). Я0
Какие же изменения сосудов червеобразного отрост- ка могут обратить на себя внимание исследователя и за- ставят его подумать о возможности наличия в данном случае одного из заболеваний группы коллагенозов? При изучении срезов можно обнаружить все стадии пораже- ния сосудов. Вначале это выражается в мукоидном на- бухании стенок мелких артерий, артериол, капилляров и, реже, вен. Эти изменения могут иметь бляшковидный или циркулярный характер в виде узелков размером от мик- роскопических и до видимых невооруженным глазом. Форма их эллиптическая с длинником, параллельным оси сосуда. В этой фазе накопление в стенке сосуда кислых мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свой- ствами, вызывает отек стенки, иногда сопровождающийся отслойкой эндотелия и базофилией. Затем нестойкость мукополисахаридов ведет к их деполимеризации и одно- временно происходит накопление в поврежденном участ- ке белков плазмы, в частности фибриногена, с последую- щим превращением его в фибрин (Klinge). В этот период метахроматические свойства тканей снижаются и ткани по тинкториальным свойствам становятся близки к фиб- рину, в связи с чем эта фаза и получила название фиб- риноида. Дальнейшие изменения характеризуются денатура- цией и распадом белков в стенке пораженных участков сосудов и периваскулярных пространств с появлением оксифилии. Это соответствует стадии некроза Иногда наличие большого количества хромотропной субстанции вследствие распада ядер может маскировать оксифилию и даже дать пятнистую базофилию некротических участ- ков. В период некроза наблюдается выраженная в раз- личной степени гранулематозноклеточная реакция. Вна- чале в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты с примесью эозинофилов, позднее — лимфоциты, плазма- тические клетки, моноциты, макрофаги, иногда гигант- ские клетки. Изредка наблюдается воспалительноклеточ- ная реакция и в участках сосудов, не подвергшихся не- крозу. Если процесс дошел до стадии некроза ( а иногда и в фазе фибриноида), то эластический каркас сосуда также подвергается деструкции. Происходит набухание и фрагментация эластических волокон, гомогенизация их, разлохмачивание, а иногда умножение (Glahn, Рарреп- heimer, Arkin). Эти процессы ведут к образованию анев- ризматических выпячиваний, иногда к разрывам, тромбо- 0 Заказ М 1270 ₽J
зам. Все завершается склеротической стадией (рис. 31). В старых тромбах можно наблюдать реканализацию. На фоне склеротических изменений могут наблюдаться и все ранние фазы. Рис. 31. Узелковый периартериит Резкая гипертро- фия стенки артерии по типу миоэластофиброза и умеренно выраженные явления паиартериита в подслизистом слое червеобразного отростка. Таким образом, изменения соединительной ткани и сосудов червеобразного отростка, характерные для кол- лагенозов, могут встретиться в ряде случаев. Однако не стоит обозначать такой процесс как «ревматический ап- пендицит» (как это иногда делается) или «узелковопе- риартериитный аппендицит» (что, правда, никогда не 82
делается, видимо в виду неблагозвучия термина). Это просто случайная, к тому же нечастая, локализация рас- пространенного поражения соединительной ткани при разных заболеваниях. Специфической клинической кар- тины такое вовлечение в процесс отростка обычно не вызывает. В других случаях эти изменения могут носить частный, ограниченный аппендиксом, характер аллерги- ческого порядка. Разумеется, не исключены совпадения, когда человек, страдающий ревматизмом или коллагенозом другого типа, заболевает еще и обычным аппендицитом. Но это наблюдается не чаще, чем среди лиц, не страдающих кол- лагенозами. Если случается такое, то неспецифические воспалительные изменения могут сочетаться с изменени- ями, характерными для коллагенозов. Тогда это будет «острый аппендицит у больного ревматизмом» (или дру- гим заболеванием), но опять же не «ревматический ап- пендицит», как не говорим мы «атеросклеротический» или «гипертонический» аппендицит, если таковой возни- кает у лица, страдающего этими болезнями. НЕКОТОРЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ В ЧЕРВЕОБРАЗНОМ ОТРОСТКЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СМЕЖНЫХ ОРГАНОВ Нередко патологоанатом, исследуя червеобразный от- росток, затрудняется в определении формы острого ап- пендицита. В частности, это бывает тогда, когда отек, полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфнокле- точная инфильтрация ограничиваются самыми наружны- ми слоями отростка, а остальные слои выглядят интакт- ными или минимально изменены (рис. 32). В большинстве случаев такая картина наблюдается при так называемом вторичном аппендиците, при переходе воспалитель- ного процесса с соседних органов или при диффуз- ном поражении брюшины. Опытный патоморфолог обыч- но отмечает в своем ответе своеобразие локализации воспалительного процесса, сигнализируя клиницисту о возможности изменений в других органах. Это обязатель- но должно подкрепляться тщательным исследованием червеобразного отростка во всех его сегментах, от вер- хушки и до основания. Большинство таких случаев отно- сится к молодым женщинам (по нашим наблюдениям, в 90%). При этом нередко обнаруживается патологичес- 6 83
кий первичный очаг во Внутренних половых органах, ко- торый и является источником поражения аппендикса. С этим же связаны и более частые диагностические Рис 32 Вторичный аппендицит Полиморфноклеточ- ная воспалительная инфильтрация самых наружных слоев отростка при гиойиом сальпингите ошибки у женщин Поражение аппендикса при заболева- ниях женских половых органов очень хорошо известно гинекологам На значительном материале Н В Плотни- кова установила, что у 62,14% женщин, страдающих за- болеваниями половой сферы, червеобразный отросток 84
изменен в той или иной степени. Изменения отростки могут наблюдаться также при смещениях матки, опухо- лях. Смещение этих органов, несомненно, может нести в ряде случаев к нарушению крово- и лимфообращения, а возможно, перистальтики и опорожнения червеобраз- ного отросгка и развитию аппендицита. Нередка аппендикс бывает изменен и при внематоч- ной беременности и при кистах яичников, особенно в случаях разрыва кисты. Чаще же всего воспалительные изменения в наружных слоях отростка бывают при саль- пингооофоритах Кроме наличия непосредственной лимфа- тической связи между отростком и придатками матки, это объясняется еще и тесным пространственным распо- ложением этих органов. Что касается наблюдающихся атрофических и скле- ротических изменений в стенке червеобразного отростка при заболеваниях женской половой сферы, то, возмож- но, в ряде случаев они также являются результатом по- стоянного воздействия патологического процесса в поло- вых органах, но возможно и простое сочетание этих из- менений. Несколько слов о специфических изменениях в аппен- диксе, наблюдающихся при беременности. Иногда в стенке отростка появляется децидуальная ткань Одним из первых описал такую реакцию в аппендиксе при труб- ной беременности Hirscherg. Подробно этот вопрос изу- чили Tedeschi и Botta, по данным которых субмезотели- альная децидуальная реакция обнаруживается в 16,6% отростков, удаленных в разные сроки беременности Из- редка такие изменения могут быть заметны невооружен- ному глазу в виде желтовато-красных узелков диаметром 1—3 мм, приподнимающих серозную оболочку отростка и его брыжейки Гистологически эти узелки оказываются островками децидуальной ткани. Лишь в одном наблю- дении Tedeschi и Botta склонны связать возникшую кар- тину острого аппендицита с децидуальной реакцией. В более редких случаях воспалительные изменения в наружных слоях червеобразного отростка связаны с об- щей реакций брюшины при самых различных процес- сах, а также при паранефрите, воспалении забрюшинной клетчатки другого происхождения, при тифлите, колите, илеите и пр Таким образом, при обнаружении изолированного или Преимущественно воспалительного поражения наружных 85
слоев отрбСТкй Необходима большая осторожность в оценке формы аппендицита. Патологоанатом, исследую- щий удаленный червеобразный отросток, обязательно должен уведомить клинициста, направившего его на ис- следование, о возможности заболевания других органов со вторичным вовлечением в воспалительный процесс червеобразного отростка, что совершенно очевидно, име- ет большое практическое значение как для диагностики, так и для лечения. То же относится и к случаям обнару- жения в стенке отростка очагов децидуальной ткани.
Глава V ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ЧЕРВИ, ПРОТИСТЫ, ГРИБЫ И ИХ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АППЕНДИЦИТА Глистные инвазии. Почти все виды паразитирующих в кишечнике человека червей могут встретиться и в черве- образном отростке. Естественно, это привлекает внима- ние исследователей, особенно в отношении возможной связи присутствия паразитов в отростке с аппендицитом. И. И. Мечников одним из первых предположил, что гли- сты, в частности власоглав и аскариды, играют чуть ли не основную роль в развитии аппендицита. Той же точки зрения придерживался и С. Н. Молчанов. Другие иссле- дователи полностью исключают глистную инвазию из ряда этиологических факторов аппендицита. Попытки статистического доказательства роли глистов часто ока- зываются несостоятельными. В качестве примера можно привести работу Б. А. Ткаченко. В ней автор указывает, что в то время как глистоносительство среди населения Таджикистана за 1951 —1955 гг. снизилось с 18 до 7,9°/о, количество за- болеваний аппендицитом за этот же период возросло (с 19,7 до 22,6% по отношению ко всем хирургическим заболеваниям). Автор ориентируется также на более низкую частоту глистоносительства среди больных ап- пендицитом (6,8%) по сравнению со всеми хирургически- ми больными (10,9%). На этом основании он полагает, что глистоносительство не играет никакой роли в возник- новении аппендицита. В то же время Б. А. Ткаченко ука- зывает, что заболеваемость аппендицитом среди глисто- носителей достигает 10,9% (этот процент сам по себе высок), не приводя данных общей заболеваемости аппен- дицитом. Таким образом, автор пытается делать выводы на основании сопоставления несравнимых, частью ин- тенсивных, частью экстенсивных показателей и не учи- тывает применявшихся методов оценки заболеваемости аппендицитом и глистоносительства. Ряд авторов (Matignon, Lean), отрицая роль глистов в возникновении аппендицита, ссылаются на тот факт, что в таких странах, как Алжир, Китай, Мексика и ряд 87
других, где зачервленность населения почти поголовная, заболеваемость аппендицитом низкая. На такое же не- соответствие указывал и Ashburn. Как он отметил, не- смотря на то что глистоносительство среди белого насе- ления США почти в 4 раза ниже, чем среди индейцев, и в 8 раз ниже, чем среди эскимосов, число случаев аппен- дицита обратно пропорционально этому соотношению. В то же время Schenken и Moss приводят обратные со- отношения. Это еще раз подчеркивает, что методы ис- следования материала и его оценки (в частности, при анализе паразитарных болезней) играют огромную роль и, не учитывая этого, можно получить прямо противопо- ложные результаты. Нам кажется, что огульно отвергать или признавать за всеми глистами и во всех случаях их этиологическую роль при аппендиците не следует, а стоит попытаться про- следить значение каждого вида в отдельности, так как формы обитания и поведение их в организме человека различны. Чаще всего в отростках обнаруживаются особи и яй- ца остриц. Острицы встречаются повсеместно, на всех континентах. Зара- женность населения, особенно детей в возрасте 10—15 лет, достигает довольно высоких цифр — 35—51% (А. Г. ГугуциДзе, Gram, Reardon и др.). Заражение происходит при заглатывании яиц паразита. Яйца уже через несколько часов вызревают до стадии лярвы на уровне двенадцатиперстной кишки и продвигаются к месту постоянного оби- тания паразита — в участок илеоцекального угла. Здесь острицы при помощи своего головного конца прикрепляются к слизистой оболочке кишки и зреют, на что требуется примерно 2 месяца. Мужские особи гибнут тотчас после копуляции, а оплодотворенные самки спускают- ся по направлению к заднепроходному отверстию, где они отклады- вают яйца и затем гибнут. Изредка самки откладывают яйца в стенке -толстой кишки, в червеобразном отростке (В. Н. Себряков, Penso). Still считает, что именно отросток является местом выплода червей (рис. 33). Впервые остриц в аппендиксе нашел Fabricius (1634). Частота обнаружения остриц в удаленных отро- стках имеет очень широкие пределы — от 1% и менее до 30% и более. Это объясняется не столько разницей в действительной зараженности населения различных рай- онов, сколько примененными методами обнаружения па- разита. Так, Schenken и Moss установили, что при при- менении обычной гистологической методики исследова- ния отростков наблюдается самый низкий процент обнаружения различных генераций паразита — доли и 88
ёдйНИЦы йрОцента. Детальное макроскопическое иссле- дование содержимого отростков повышает этот процент ДО 10, а примененный авторами метод центрифугирова- ния содержимого дает наивысший процент обнаружения Рис. 33. Большое количество особей остриц, частью беременных, е просвете червеобразного отростка. Паразита на однородном материале. Этим методом обна- руживались как зрелые особи, так и яйца. Чаще всего находили беременных самок и яйца. Довольно частое обнаружение свободных яиц в содержимом червеобраз- ного отростка объясняется частичным разрушением осо- бей беременных самок при центрифугировании. При отсутствии деструктивных изменений отросток, содержащий червей (от единиц до нескольких сотен, ино- гда в виде клубка), выглядит нормальным или слегка утолщенным. Легче обнаруживаются женские особи как 89
более крупйые. Наиболее удобным методом обнаруже- ния паразита является размывание в чашке Петри со- держимого отростка и рассматривание его в лупу на темном фоне. Иногда фрагменты червя можно обнару- жить и в гистологических препаратах, но, как правило, они выпадают при вырезывании кусочков и приготовле- нии срезов. Если нет деструкции, сама стенка аппендикса обычно не изменена. Считавшееся довольно характерным повы- шенное содержание эозинофилов в стенке отростка встре- чается редко (Warwick, Ashburn). Иногда наблюдается внедрение ротового конца пара- зита в стенку аппендикса. Чаще это ограничивается сли- зистой оболочкой или лимфофолликулами. Ряд авторов описывают штопорообразные «ходы», соответствующие форме и размерам остриц, доходящие до мышечного или даже до серозного слоя (В. Н. Себряков, А, Г. Гугуцид- зе, Rheindorf и др.). Даже в тех случаях, когда паразит внедряется в слизистую оболочку или фолликул, нет за- метной воспалительной реакции в зоне проникновения паразита. Описываемые некоторыми исследователями мелкие кровоизлияния, незначительная круглоклеточная инфильтрация в этой зоне, практически неотличимы от изменений, возникающих в процессе удаления отростка или в результате других причин. Возможно образование круглоклеточной «инфильтрации» по ходу внедрения па- разита и за счет уплотнения тканей, содержащих клет- ки, при раздвигании их паразитом. Пустые же «ходы» без остриц вообще невозможно отличить от артефактов, воз- никающих в процессе приготовления препаратов. На этом основании Warwick и Ashburn считают, что про- никновение остриц в глубину стенки отростка проис- ходит уже после его удаления, что нам кажется пра- вильным. В ряде случаев наблюдается образование паразитар- ных гранулем в подслизистом слое аппендикса (Н. Н. Гольдбурт, Schenken и Burns). Гранулемы состо- ят из центральной некротической зоны с фрагментами паразита, окруженной клеточным валом, состоящим из лимфоцитов, эозинофилов и эпителиоидных клеток. Вся гранулема окружена соединительнотканной капсулой. Гранулематозная реакция на внедрившихся и погибших остриц является неспецифической реакцией на инородное тело. 90
Вопрос о связи аппендицита и оксиуриаза остается спорным. Ряд авторов придают значение острицам в возникновении аппендицита. По их мнению, острицы оказывают непосредственное повреждающее действие на стенку отростка, открывая «ворота» инфекции. Другие исследователи отрицают роль животных паразитов в про- исхождении аппендицита. Aschoff все мелкие поврежде- ния внутренних слоев отростка, обнаруживаемые при энтеробиазе, считает артефактами и полагает, что остри- цы могут вызвать лишь боли типа аппендикулярной ко- лики. Для подобных случаев он предложил термин «appendikopatia oxiunka». Обе эти точки зрения можно примирить. Частота обнаружения остриц в отростках, удаленных с диагнозом аппендицита, особенно у детей, не позволяет сбросить со счетов их патогенетическую роль. Однако это совсем не значит, что они обязательно должны вызвать деструктивные изменения в отростке. Их движение в отростке, фиксация к стенке, механичес- кая обтурация просвета в случае массивного их скопле- ния, возможно продукты их жизнедеятельности и гибе- ли, токсически действующие на рецепторный аппарат и моторику отростка, могут вызвать нарушение перисталь- тики и опорожнения отростка, расстройство лимфооттока и кровообращения, а следовательно, и боли типа аппен- дикулярной колики. Могут развиться и деструктивные изменения в отростке, если упомянутые только что меха- низмы воздействия остриц достаточно интенсивны и дли- тельны. Специфической клинической картины присутствия остриц в отростке нет. Чаще всего больные, у которых обнаруживаются острицы в аппендиксе, подвергаются операции с диагнозом острого или хронического аппен- дицита, а при исследовании отростка картина соответ- ствует так называемому хроническому аппендициту. Чем острее и выраженнее воспаление в отростке, тем реже об- наруживаются черви в ею просвете (А. Г. Гугуцидзе, Ashburn). Возможно, что изменение среды в воспален- ном отростке заставляет остриц покидать его. Мы так подробно остановились на роли остриц в про- исхождении аппендицита потому, что они наиболее часто обнаруживаются в отростке, а также потому, что все сказанное выше в той или иной мере относится и к этио- логической, роли и механизмам воздействия других пара- зитических червей кишечника. 91
По данным Collins, паразитические черви в отростках были обнаружены лишь в 2,02% случаев. Однако спе- циального паразитологического исследования в этих на- блюдениях не проводилось и абсолютная частота обна- ружения паразитов в отростке недостоверна. Относи- тельные же цифры обнаружения червей различных видов представляет интерес. Почти третью часть в списке зани- мают острицы, на втором месте стоят спиральная трихи- на (20%) и непарный власоглав (15%), затем аскарида (10%) и американский некатор (7,5%). Остальные па- разитические черви (все виды ленточных глист, параго- нии, шистозомы, фасциолы и пр.), встретились в незна- чительном числе случаев. Конечно, эти соотношения вер- ны лишь для территории, на которой собирался материал, а именно для США; для других мест должны быть внесены существенные поправки. Так, американский некатор не будет столь часто встречаться в других райо- нах, его будут заменять иные анкилостомы; шистозомиаз в районах, пораженных этим паразитом, будет встре- чаться значительно чаще, а возможно, будет и пре- обладать. Такой распространенный вид червя, как аскарида, довольно редко встречается в отростке как случайная на- ходка. Но иногда аскаридозу приписывается роль в раз- витии аппендицита. Описаны случаи внедрения аскарид как в остро воспаленные отростки (А. В. Серкина, Кор- pisch), так и в отростки без признаков острого воспале- ния (В. И. Кушниренко, Ю. А. Рабинович и др.). Иногда в просвете отростка обнаруживается сразу несколько особей (М. А. Гаджиев, К. Т. Овнатанян, Б. А. Ткачен- ко). Г. Л. Рубанович нашел в просвете отростка сложен- ную вдвое аскариду, концами направленную к устью аппендикса. Воспалительные изменения в стенке отрост- ка в таких случаях наблюдаются примерно у 50% боль- ных. Описано несколько случаев перфорации воспален- ного отростка (С. А. Гологорский, С. С. Элькина и др.). Особняком стоит наблюдение Н. И. Бурнейко, когда у ребенка 8 лет при операции был обнаружен гнойный перитонит с аскаридой в брюшной полости и перфора- ционное отверстие с ровными краями в верхушке ап- пендикса. Макроскопически отросток воспален не был, но, к со- жалению, в работе не приводятся данные гистологиче- ского исследования отростка. 92
Возможно, что заползание аскарид в отросток явля- ется случайным, так как эти паразиты вообще нередко обнаруживаются ущемленными в узких отверстиях — в выводных протоках печени и поджелудочной железы, в отверстиях проглоченных бус, колец. Ю. Я. Рабинович, основываясь на своих наблюдениях, придает значение проводимой предварительно дегельминтизации, вызыва- ющей усиление активности паразита В ряде случаев об- турация просвета отростка аскаридой может повести к возникновению аппендикулярных болей и развитию дест- руктивной формы аппендицита. Спиральная трихина, стоящая в таблице Collins на втором месте, в происхождении аппендицита, по-види- мому, играет небольшую роль. Высокая частота обнару- жения паразита в отростке связана с тем, что он являет- ся наиболее распространенным именно в этой части све- та, где, по данным Lewis с соавторами, 18% населе- ния поражены трихинеллезом, но большинство случаев протекает бессимптомно. В отечественной литературе указаний на обнаружение трихин в отростке мы не нашли. Власоглав встречается нередко, но его этиологиче- ская роль в происхождении аппендицита также скрыта. Уточнить эту роль власоглава трудно еще и потому, что очень часто этот паразит обнаруживается в сочетании с острицами. Анкилостомидозы, к числу которых относится и не- катороз, — довольно распространенные заболевания в теплых и жарких районах. Тесный контакт паразита, который буквально вгрызается в слизистую оболочку ки- шки, и длительная его фиксация, сопровождающаяся обтурацией просвета отростка, могут привести и к воз- никновению аппендикулярных болей, и к развитию вос- паления отростка. Имеются упоминания о случаях обнаружения фасци- ол в абсцессах червеобразного отростка. Изредка встречаются эхинококковые кисты в ап- пендиксе. В отечественной литературе описано несколько таких наблюдений (3. Н. Кононова, Р. Н. Титов и др.). В случае И. И Запунного киста располагалась между листками брыжеечки отростка и, сдавливая его сосуды., вызвала воспаление, сопровождавшееся клинической картиной острого аппендицита. Такое наблюдение есть И в нашем материале. 03
Больная 37 лет поступила с диагнозом острого аппендицита При операции обнаружен резко деформированный отросток длиной 9 см и толщиной в проксимальной половине 8 мм с инъецированными со судами серозной оболочки В дистальной половине отростка — три колбовидных вздутия по 4,5 см в поперечнике Серозный покров от ростка на всем протяжении гладкий, непрерывный На разрезе все три вздутия представляют собой один общий эхинококковый пузырь, за- полненный массой дочерних и внучатных пузырьков величиной от про- сяного зерна до лесного ореха (рис 34) Первичный пузырь имеет Рис 34 Эхинококковая киста в дистальной половине чер- веобразного отростка Видны множественные дочерние пу- зыри наружный адвентициальный слой, построенный из истонченных, ат- рофичных и склерозированных оболочек отростка, местами виден герминативный слой В дочерних пузырях хорошо выражены лишь слоистые оболочки и кое-где герминативный слой В стенке прокси мальвой части отростка — нерезкий склероз и липоматоз подслизи стого слоя, гиперплазия фолликулов и неравномерно выраженная эозинофилия стенки. Другие ленточные глисты, изредка обнаруживаемые в червеобразных отростках, и прочие редко встречающие- ся черви тоже имеют отношение к развитию аппендици- та, как и всякое инородное тело, обтурирующее просвет Особняком стоит группа кровяных двуусток, главным образом шистозом. Этот паразит очень широко распро- странен во многих жарких и теплых районах Африки, Америки и Азии и вызывает весьма разнообразные пато- логические изменения в организме человека. Одно из 94
йервЫх Мест среди йих занимает поражение кишечййКЯ, в том числе аппендикса Поэтому мы остановимся на данном заболевании несколько подробнее. Рис 35 Шистозомиаз Копулирующиеся взрослые особи паразита в просвете геморроидальной вены Жизненный цикл паразита и изменения, вызываемые им в орга- низме человека, принципиально одинаковы для всех видов шистозом Разница заключается в том, что каждый вид имеет свою излюблен- ную локализацию для постоянного обитания взрослых особей и вы плода яиц Наиболее важную роль в патологии человека играют три вида шистозом из класса двуусток S haematobium, S mansoni, S japoincum Для всех трех видов человек является окончательным хо- зяином Морфологические черты как взрослых особей, так и их личи- нок и яиц в основном общие Различаются они главным образом своими размерами Самки у всех видов несколько длиннее и уже муж ских особей и достигают 20—25 мм длины и 1,5—3 мм ширины, тогда как длина самцов не превышает 10—15 мм Яйца у всех видов ова 1ь- ные, с хорошо выраженной кутикулой и небольшим шипиком Отли- 95
Чаются яйца разных бйДоВ размерами и расположением щипика. Яйца S. haematobium и S. mansoni приблизительно одинаковых размеров— 50X150 р. Первые имеют концевые шипики, тогда как вторые — боко- вой. Яйца S. japonicum мельче (50X80 ц), иногда округлые с неболь- шим, часто плохо различимым боковым или субтерминальным типи- ком (рис. 35). Рис. 36. Шистозомиаз. Резорбционные гранулемы в стенке червеобразного отростка вокруг депони- рованных яиц паразита. Яйца, выделенные с мочой или испражнениями окончательное) .хозяина, должны попасть в пресную воду, где из них выводятся мирацидии. Последние проникают в промежуточного хозяина — мол- люска, особого для каждого вида паразита. В моллюске шистоЗома проходит стадии спороцист. Из них образуется большое количество церкарий, которые выходят из моллюска в воду и уже являются ин- фекционной формой шистозомы. Заражение человека происходит во время пребывания его в воде, где имеются активные церкарии. Это чаще всего возможно во время работы на залитых водой рисовых полях или купания Может произойти заражение и при питье воды. Живой червь никакой реакции в тканях не вызывает, и лишь когда он гибнет, вокруг него можно отметить эозинофильную реакцию. Большинство органических изменений обусловлено развитием грану- 96
ляциоиной тканй возле яйц с образованием псевдотуберкуйой (рис. 36) Здесь появляются гигантские многоядерные клегки типа клеток инородных тел (рис. 37), эпителиоидные клетки, а вокруг них— зона плазматических клеток и лимфоцитов с небольшой примесью полинуклеаров, частою эозинофильных Затем вокруг гранулемы об- разуется фибпозная капсула, четко ограничивающая бугорок от ок- ружающих тканей Иногда, особенно в случаях инфекции S. haemato- bium и S. japonicum, эозинофильная инфильтрация может заметно Рис. 37. Шистозомиаз. Яйца паразита и огромная мпо- гоядерная клетка типа клеток инородных тел возле яиц. преобладать, замедляя образование капсулы. Изредка вокруг яиц можно видеть светлую безъядерную зону из гомогенного эозинофиль- ного материала, что, по мнению Koppisch, представляет результат реакции между тканями хозяина и эмбриона. Яйца очень медленно подвергаются резорбции Нередко наблюдается инкрустация яиц со- лями извести. Псевдобугорки, образующиеся вокруг яиц, подвергают- ся постепенному фиброзированию с вовлечением в процесс окружаю- щих тканей, что ведет к циррозу органа В кишечнике могут развиться стриктуры, сопровождающиеся запором, выпадением прямой кишки. Нередко наблюдается специфический язвенный колит и проктит с образованием множественных псевдополипов Поражение кишечника может иметь значение и для развития банального аппендицита В слу- чае как кишечного, так и мочевого шистозоматоза на фоне хрониче- ского воспаления с перманентной гиперплазией и пролиферацией эпи- телиальных элементов возможно развитие злокачественных опухолей. Присутствие яиц шистозом в стенке червеобразного отростка, сопровождающееся гранулематозной реакцией, 7 Заказ № 1270 97
иногда довольно интенсивной, может вести не только к приступам аппендикулярной колики, но и к развитию тяжелых деструктивных изменений в отростке. В нашем распоряжении имеется материал, собранный в одной из стран Ближнего Востока. Яйца шистозом с образованием гранулем в стенке аппендикса были обнаружены в 13 случаях из 40 (32 наблюдения — операционный мате- риал и 8 — аутопсийный); в 8 случаях — S. Mansoni, в одном — S. haematobium, в 4 — видовая принадлежность паразита была неясна. В этих 4 случаях были старые гранулемы с обызвествленными яйцами и их фрагмента- ми. Острые воспалительные изменения отмечены в 7 слу- чаях, в 6 остальных — специфические гранулемы, повы- шенное количество эозинофилов в слизистой оболочке и гиперплазия фолликулов. Умеренные склеротические из- менения в стенке были лишь в одном отростке. Во всех случаях (кроме одного аутопсийного наблюдения) от- росток был удален с диагнозом острого аппендицита. Zaiman с соавторами случайно, обнаружил в вене отростка, удаленного по поводу аппендицита, мужскую особь шистозомы вида Mansoni. В отростке была карти- на острого воспаления, но яиц и гранулем в стенке не имелось. По-видимому, сама закупорка аппендикуляр- ной вены вызвала развитие аппендицита. Аналогичный случай наблюдали и мы. Таким образом, в ряде случаев шистозомиаз, глав- ным образом кишечные формы, может вызвать не только клиническую картину аппендицита, но и изменения в от- ростке, соответствующие как острому, так и хроническо- му аппендициту в сочетании со специфическими. Простейшие. Среди кишечных простейших основное внимание уделяется амебе. При амебной дизентерии наибольшие изменения наблюдаются в области слепой кишки и в процесс нередко вовлекается аппендикс. По данным Д. П. Сванидзе, это происходит у 79,3% больных амебиазом вследствие непосредственного распростране- ния воспаления из слепой кишки на аппендикс. Другие авторы приводят значительно более низкие показатели— 1—7% (И. Г. Калиничева, Anderson и др.). Дело в том, что обнаружение амеб — задача нелегкая, так как это можно сделать только на очень свежем материале. Симп- томы аппендицита могут возникнуть в результате пора- жения слепой кишки, но истинный аппендицит, по наб- людениям некоторых авторов, встречается нечасто и 98
крайне редко сопровождается перфорацией (Н. 3. Мона- ков, Н. А. Эмиров, Kartulis). Гистологическая картина амебного поражения отрост- ка, та же, что и в толстой кишке: острые и хронические язвы, склеротические изменения, повышенное слизеоб- разование. Вегетативные формы амеб могут быть обна- ружены в начальных стадиях как в глубине крипт, так и под поверхностным эпителием. Некрозы и воспалитель- ные инфильтраты появляются позднее, когда амебы до- стигают подслизистого слоя. В зоне старых язв амебы могут быть найдены в просвете кровеносных сосудов (Б. Теохаров). В связи с тем что аппендэктомия, да и другие хирур- гические вмешательства при амебной дизентерии, как правило, вызывают обострение процесса, многие (Д. П. Сванидзе, Н. А. Эмиров и др.) предостерегают от излишнего радикализма при появлении симптомов ап- пендицита у больных амебиазом и рекомендуют приме- нять специфическое консервативное лечение, которое дает лучшие результаты. Клиника и патологическая анатомия другого коли- та — балантидиазного — мало отличается от амеб- ного и почти все сказанное относится к балантидиазу (рис. 38). Можно отметить только, что балантидии под- вергаются разрушению значительно медленнее и их можно обнаружить при обычном исследовании операци- онного материала. Как и при амебиазе, аппендицит яв- ляется компонентом колита. Сведения о поражении отростка другими простейши- ми скудны. Так, при лямблиозе, имеющем довольно широкое распространение (до 10% всего населения, по данным И. Ф. Федуна), как вегетативные формы, так и цисты лямблий находятся во всех отделах кишечника и это связано с их развитием и размножением. И. Ф. Федун отметил, что симптомокоплекс аппендицита был ранним проявлением лямблиоза у 29,2% первичных больных, а среди больных острым аппендицитом лямблионоситель- ство было обнаружено в 57,6% случаев. Никакой специ- фической картины, а также самих лямблий обнаружено в отростках не было. Единственной характерной чертой было выраженное набухание лимфатического аппарата, которое отмечалось в 82,6% случаев. Однако Э. Г. Клейн с соавторами, исследуя отростки и их содержимое через 15 минут после удаления, у 9,7% больных, оперирован- 7* 99
ных по поводу хронического аппендицита, обнаружили вегетативные формы лямблий. Ни у одного лямблионо- сителя не было воспалительных изменений в отростке: отмечена только выраженная гиперплазия лимфофолли- Рис 38 Балантидии в слизистой оболочке червеоб- разного отростка. Хорошо видны характерные для паразита крупные вакуоли в цитоплазме. кулов и некоторый склероз и липоматоз подслизистого слоя отростка. Т. Б. Альбицкая сообщила, что при исследовании 327 отростков, удаленных с диагнозом аппендицита, в 12,5% были обнаружены подвижные трихомоны (кишечная форма Дэвена), в основном при хроническом аппендиците. Проводилось исследование совершенно свежего материала (в предоперационной) в теплом фи- 100
энологическом растворе, так как исследование сухих препаратов ненадежно. Гистологически обнаруживалась довольно густая инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя нейтрофилами, поверхностные нек- розы и изъязвления, резкая гиперплазия фолликулов и гиперсекреция слизи. Как указывает А. Л. Мясников, возможны случаи специфического малярийного геморрагического ко- лита. Возможно возникновение острых болей в животе и поноса, связанных с токсическим раздражением брю- шины и аллергическими симптомами. Эти явления иног- да могут симулировать аппендицит (Е. М. Тареев). Г. С. Демьянов опубликовал наблюдения, в которых приступ малярии сопровождался аппендикулярной коли- кой, иногда повторной. При исследовании отростков умерших от малярии была отмечена весьма резкая ги- перплазия лимфатического аппарата (в 2—3 раза), круг- лоядерная и эозинофильная инфильтрация подслизистого слоя и тромбы малярийного пигмента в капиллярах. Ав- тор объясняет появление аппендикулярной колики набу- ханием фолликулов и закупоркой просвета отростка. Как видно из всего изложенного, довольно характер- ной чертой при обнаружении простейших в отростках, является гиперплазия фолликулярного аппарата, т. е. та же его реакция, что и при большинстве инфекционных заболеваний (см. главу IV). Грибы. В литературе имеются указания на этиологи- ческую роль только двух грибковых заболеваний в воз- никновении аппендицита. Одним из них является акти- номикоз. Имеется ряд публикаций, касающихся актиномикоза слепой кишки, аппендикса и всей илеоце- кальной области (И. В. Давыдовский, Т. П. Бакулева, Le- tulle и др.). Grill на 111 случаев актиномикоза в 18 обна- ружил поражение слепой кишки и отростка. Морфология поражения отростка выражалась в воспалительно-гной- ной инфильтрации и гранулематозе стенки с плавающи- ми в гною друзами. Случай, по-видимому, изолированно- го поражения отростка актиномикозом описал С. П. Иль- инский. В его наблюдении была эмпиема отростка, а в гною обнаружены друзы лучистого гриба, частью расту- щие на остатках растительной клетчатки, частью на стенках гнойной полости. Другим патогенным грибом является His to plas- ma capsulatum. Заболевания, связанные с этим 101
грибом, распространены в основном в южных районах США и Центральной Америке. Первые поиски этого гри- ба в червеобразном отростке не дали положительных результатов. Однако обширные исследования, проведен- ные Collins с применением различных методик окраски, культурального и серологического подтверждения гисто- плазмоза, показали, что значительное количество пора- Рис 39. Гистоплазмоз червеобразного отростка. Карти- на «звездного неба» в фолликуле отростка (из работы Collins, 1963) жений желудочно-кишечного тракта человека связано с этим грибом (материал касается эндемических по этому заболеванию районов). Человек заражается через про- межуточного хозяина (некоторых домашних животных и птиц), аэрогенным или энтерогенным путем. С током крови происходит диссеминация гриба, который у чело- века находится преимущественно в дрожжевой форме. Заболевание может протекать субклинически, оставляя в органах мелкие очаги кальцификатов, чаще в легких, и абсцессоподобные образования. Collins обнаружил гриб в 7,8% из 50 000 отростков. Так как заболевание имеет сродство к ретикуло-эндотелиальной системе, то в отростке основной локализацией гриба являются центры 102
лимфатических фолликулов, которые образуют картйну «звездного неба», описанную при гистоплазмозе Rafferi. В макрофагах располагаются дрожжевые тельца разме- ром 1—5 ц, имеющие светлую капсулу (рис. 39). Грибок обнаруживается и при обычных окрасках, хорошо кра- сится по Хочкису—Мак—Манусу. Collins провел культу- ральное подтверждение в большинстве свежих случаев, совпавшее с гистологическими данными в 51,7%. В отро- стках гриб обнаруживался, как правило, при отсутствии острых воспалительных изменений. Stiurim с соавторами, описывая свои случаи гистоплазмоза, обращает внима- ние на осторожность в постановке этого диагноза и не- обходимость культурально-бактериологического доказа- тельства с заражением чувствительных к этому грибу животных. Обнаружение гриба в гистологических пре- паратах еще не говорит о текущем процессе, ибо он мо- жет быть нежизнеспособным. Все эти работы касаются случаев гистоплазмоза, обнаруживаемых в эндемических районах США. На других континентах, в частности в Ев- ропе (Франция, Румыния), зарегистрированы единичные случаи гистоплазмоза, в основном «импортированного» из США (А. Мурешану). Таким образом, грибы, по-видимому, существенной роли в возникновении аппендицита не играют, по край- ней мере в нашей стране. В тех же районах, где распро- странен гистоплазмоз, возможно, что в некоторых слу- чаях аппендэктомия производится в связи с этим забо- леванием.
Глава VI ДИВЕРТИКУЛЫ, KHCTbl АППЕНДИКСА И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯ Вопросу о дивертикулах червеобразного отростка уделя- ется мало внимания. Однако дивертикулоз может завер- шиться тяжелыми, часто смертельными, осложнениями — перитонитом и псевдомиксомой брюшины. В настоящее время общепринято подразделять дивертикулы отростка на истинные (врожденные) и ложные (приобретенные). Первые встречаются крайне редко, описаны единичные случаи (Hedinger, Schlapfer). Collins на 1065 случаев дивертикулоза аппендикса обнаружил лишь 14 истин- ных дивертикулов. Врожденные дивертикулы характери- зуются мешковидным выпячиванием стенки отростка на определенном отрезке, которое имеет все те слои, что и отросток и правильное строение. Гораздо большое значение имеют приобретенные, или ложные, дивертикулы. Их частота по различным сведениям колеблется от 0,5 до 1,5% к общему числу удаленных отростков (Edwards, Collins и др.). Тщатель- ное макроскопическое исследование отростков позволяет обнаружить, если так можно выразиться, скрытые дивер- тикулы (о методах исследования отростков см. гла- ву IX). В нашем материале на 17 120 удаленных отростков обнаружено 78 случаев дивертикулоза (0,45%). Однако при использовании методов исследования отростка, опи- санных в главе IX, частота обнаруженных дивертикулов повысилась примерно втрое. На 880 отростков, исследо- ванных по этой методике, обнаружено 13 случаев дивер- тикулоза (1,48%). Этот метод позволил выявить и не- сколько мелких слизистых кист, которые не были видны- при внешнем осмотре. Представляет большой интерес крайняя редкость обнаружения дивертикулов отростка в секционном материале. В нашем материале, охватыва- ющем несколько тысяч аутопсий, имеется лишь один случай дивертикулоза отростка. Естественно, возникает обоснованное подозрение, что большая часть, если не почти все, случаи дивертикулоза рано или поздно дают клинический повод для аппендэктомии. Правда, ряд ди- вертикулов, конечно, ускользает от внимания прозектора, J04
гак как на червеобразный отросток обращается мало внимания при обычном исследовании трупа. Весь наш материал, включающий 91 случай диверти- кулоза на операционном материале и один случай сек- ционный, по полу и возрасту распределяется следующим образом (табл. 1). Таблица 1 Таблица 2 Возраст Муж- чины Жен- щины Всего 15-19 20—29 30-39 40—49 50-59 60-69 70—79 80 и старше 2 8 27 12 4 3 1 1 3 11 8 41 3 3 2 3 11 38 20 81 6 4 2 Количес- тво дивер- тикулов в одном отростке Число наблю- дений Всего диверти- кулов Итого 57 35* 92* 1 2 3 4 5 6 7 8 9 60 9 2 2 8 4 3 3 1 60 18 6 8 40 24 21 24 9 1 Одно наблюдение из секционно- го материала. Итого 92 210 Средний возраст больных 42 года. Отмечается преоб- ладание мужчин. Интересно, что ложные дивертикулы почти не встречаются в детском и юношеском возрасте. Самому молодому из наших больных было 17 лет. Дивертикулы могут быть одиночными и множествен- ными. Lejars и Menetvier описали случай дивертикулоза, в котором отросток был весь как бы покрыт сосочками. Количество дивертикулов по нашим наблюдениям от- ражено в табл. 2. Большинство (141 из 210) дивертику- лов располагалось вдоль брыжеечного края, часто в са- мих воротах отростка, там, где в его стенку входят сег- ментарные ветви аппендикулярных сосудов (рис. 40). Слизистая оболочка как в основном стволе, так и в ди- вертикулах, была обычного строения с хорошо выражен- ной секрецией и умеренной митотической активностью эпителия. Часть дивертикулов, особенно мелких, имела солидное строение и они в этих случаях были выполнены тканью подслизистого слоя (рис. 41). Гипертрофирован- ная мышечная оболочка в зоне дивертикула прерывается, 105
образуя грыжевые ворота, причем, зияние наружного продольного мышечного слоя почти всегда шире, а внут- реннего— уже. В некоторых препаратах внутренний мы- шечный слой может быть непрерывным, однако при се- рийном исследовании срезов из зоны дивертикула всегда Рис. 40 Дивертикул в верхушке отростка и диф- фузное расширение его просвета. Облитерация проксимального отдела отростка обнаруживается у самой его шейки перерыв и этого слоя. Таким образом, наружная стенка дивертикула состоит из рыхлой волокнистой ткани подслизистого слоя, сливаю- щейся с тканями субсерозного слоя и брюшины (рис. 42). Лишь изредка стенка подкрепляется узкими пучка- ми мышечных волокон внутреннего мышечного слоя. По ходу дивертикулов в большинстве случаев можно обна- ружить стволы крупных сосудов, идущих через грыжевые ворота. Почти никогда не наблюдается изменений руб- цового характера ни в зоне дивертикула, ни в краях разошедшейся мышечной оболочки. Склероз подслизис- 106
ТоГй сЛбя fi зойе Дййертикула носит тот же характер й степень, что и в других отделах отростка (рис. 43). Приблизительно в 80% случаев на фоне описанных выше изменений обнаруживается диффузная или сег- ментарная гнойно-воспалительная инфильтрация стенки Рис 41. Дивертикул «солидного» типа Через гры- жевые ворота в мышечной оболочке пролабируют только ткани подслизистого слоя Полости в ди- вертикуле нет отростка, нередко с очагами некрозов и кровоизлияний. Часто имеются фибринозно-гнойные наложения на се- розной оболочке отростка и его брыжеечке В значитель- ном числе случаев основной очаг гнойного воспаления и некрозы локализовались в зоне дивертикулов, а в 35 случаев (38%) была обнаружена перфорация дивер- тикула, как правило одного. Перфорация обязательно сопровождалась местным или разлитым перитонитом и гнойным мезентериолитом в тех случаях, когда имела место перфорация дивертикула, который располагался в воротах аппендикса, между листками брыжеечки. 107
Клинический диагноз острого деструктивного аппен- дицита был поставлен у 95% больных и в большинстве случаев был подтвержден В одном наблюдении с кли- ническим диагнозом «хронический аппендицит, наруж- Рис 42. Полный дивертикул отростка, направ- ленный в сторону его брыжеечки Хорошо вид- ны грыжевые ворота в мышечной оболочке ный свищ» в проксимальной трети отростка был обнару- жен дивертикул, сообщавшийся с этим свищевым ходом. Наиболее распространена теория образования лож- ных дивертикулов вследствие предшествующего воспа- ления. Согласно этой теории перерывы в мышечной обо- лочке и грыжевые выпячивания слизистой есть резуль- тат острых деструктивных изменений с разрушением мышечных слоев, образованием рубца и последующим его растяжением с выпадением оболочек. Stout полага- ет, что главным виновником образования дивертикулов 108
лйляется «Игра» мышечных слоев Повышенная актив- ность мускулатуры ведет к сужению просвета отростка и выдавливанию слизистой через слабые места в мышеч- ной оболочке, там, где через нее проходят крупные сосу- ды. Свою гипотезу Stout подтвердил экспериментально. По мере выпячивания слизистой происходит атрофия мы- шечной оболочки над растянутыми криптами и образо- Рис 43 Схема образования ложного удвоения червеобразного от- ростка при удпиненном дивертикуле В случае среза, проходящего в стороне от шейки дивертикула (по плоскостям а) может полу читься в препарате картина отростка с двумя просветами Серий- ное приготовление срезов помогает обнаружить в этих случаях истинный характер процесса, т е наличие дивертикула. вание грыжевых ворот. Возможно, что внутренний мы- шечный слой является функционально более прочным, чем наружный, и поэтому дольше сохраняется, тем более что он бывает гипертрофирован в случаях дивертикуло- за в значительно большей мере, чем наружный. Rubmtz и Hermann, вызывая образование экспериментального мукоцеле у кроликов путем перевязки отростка, отме- тили также частое образование дивертикулов. Анализируя свои наблюдения, мы пришли к выводу, что роль предшествующего воспаления в образовании ложных дивертикулов значительно преувеличена Ост- рые деструктивные изменения в отростке должны были бы оставить след в виде рубца в стенке, чего не наблю- 109
дается Клинический анализ также не подтверждает этого. В большинстве случаев нет предшествующих при- ступов в анамнезе. По нашему мнению, механические факторы— сужение просвета, повышение активности гипертрофированной мускулатуры отростка — играют главную роль в образовании дивертикулов. Сужение же Рис 44 Случаи ложного удвоения просвета отростка. В ле вой части рисунка сам отросток, в правой — дивертикул, заключенный в брыжеечку Хорошо видны грыжевые воро- та в мышечной оболочке отростка просвета может быть вызвано самыми различными фак- торами: перегибами отростка, дистрофическими измене- ниями, сопровождающимися склерозом стенки, гиперпла- зией лимфатического аппарата отростка, каловым камнем или опухолью и, в редких случаях, воспалением, специфическим или неспецифическим. Поэтому по меха- низму образования дивертикулы стоят близко к кистам отростка, к анализу которых мы и переходим. Кисты всех разновидностей встретились нам 22 раза (0,12%). По данным литературы, частота обнаружения кист также невелика: 0,02—0,24% (Л. Я Клейман, Car- leton, Collins и др.). Впервые кисту аппендикса описал Rokitansky (1842), a Fere в 1877 г. дал ей название «му- коцеле» на том основании, что кисты содержат в своем ПО
просвете слизистые массы. Размеры кист варьируют в широких пределах, от мелкой горошины до гигантских образований — 40 см и более в окружности (О. К. Хмель- ницкий и М. А. Элькин, Friedlander и др.). В нашем ма- териале наибольшая киста имела окружность 22 см. Форма кисты чаще всего неправильно шаровидная или овоидная. Встречаются двухкамерные кисты (А. Я. Пы- тель, Rosenfeld и др.). Нам пришлось наблюдать одну трехкамерную кисту и одну двухкамерную. Распределе- ние наблюдавшихся нами больных по полу и возрасту отражено в табл. 3. По вопросу О патогенезе Таблица 3 кист отростка существует до- вольно единодушное мнение. Все сходятся на ретенцион- ной теории. Причины обту- рации просвета могут быть весьма разнообразны. Иног- да это рубцовая облитера- ция, возможно вследствие перенесенного воспаления, всегда ограниченная опреде- ленными сегментами, чаще проксимальными. Другой причиной закупорки просве- Возраст Муж- чины Жен- щины Всего 20—29 30—39 40—49 50-59 60-69 70—79 1 1 3 3 1 1 1 1 2 6 9 4 7 1 2 1 Итого 10 12 22 та являются различные опухоли и специфические воспа- лительные процессы, изредка ущемленный камень, эндометриоз и пр. В. Гравировский приводит случай, когда мукоцеле было вызвано сдавлением основания от- ростка кистой яичника; как только во время операции разъединили спайки, киста отростка тут же опорожни- лась в просвет слепой кишки. Редко встречается лишь сужение просвета или даже полная его проходимость (С. М. Рубашев, В. И. Михайлов и др.). В подобных случаях нарушение опорожнения отростков, вероятно, связано с перегибами В 2 случаях причиной обтурации был карциноид, в одном — метастатический рак, а в 2 случаях причиной облитерации просвета явилось ино- родное тело — некротизированная, замурованная в руб- це косточка. У остальных больных облитерация носила рубцовый характер (рис. 45). Вслед за частичной облитерацией просвета происхо- дит накопление экссудата в просвете изолированной час- ти отростка. Это возможно при сохранности кровоснаб- 111
жения и преобладании секреции над абсорбцией. Содер- жимое кист чаще всего носит слизистый характер; от во- дянистого — в этих случаях киста называется водянкой (hydrops), что бывает редко, до густого желатинозного (рис. 46). Содержимое обычно полупрозрачно, бесцветно Рис 45 Схема некоторых возможных вариантов образования кист (собственные наблюдения). 1 —простая однокамерная кнста; 5—гигантский дивертикул киста с перфорацией (а), 3 — старая киста на почве облитерации просвета карциноидом (б) и с отложением солей извести в стенке кисты (в); 4 — двухкамерная кнста, частичная рубцовая облитерация просвета; 5 — рак основания отростка и слепой кишки (а) с резким сужением просвета отростка н образованием кисты с миксоглобулезом Гб); 6 — рубцовая облитерация в проксимальном отделе отростка с замурован- ной в рубце некротизированной косточкой (е), в стенке кисты также отложение солей извести (в), имеется несвежая перфорация (^) и развитие ограниченной псевдомиксомы в правой подвздошной области или слегка желтовато с примесью мелких белесоватых хлопьев, которые оказываются слущенным эпителием, детритом и белковыми флоккулятами Кроме того, мо- жет быть примесь жировых капель, кристаллов холесте- рина, жирно перерожденных лейкоцитов. Процентное содержание белка и его соединений с сахарами в содер- жимом кист сильно варьирует. В редких случаях все содержимое, или его часть, пред- ставлена белесоватыми или сероватыми полупрозрачны- ми мелкими шариками. Количество их может достигать 1500 (Р. К. Крикент и 3 П. Кудрявцев). Подобную кар- тину впервые встретил при вскрытии и описал Latham в 112
1897 г., а название «миксоглобулез» дал Hansemann в 1914 г. Процент описанных случаев миксоглобулеза по отношению к числу описанных кист составляет около Рис. 46. Простая слизистая киста отростка. Очень гу- стое желеобразное содержимое. $ Заказ Xs IJ7Q Рис. 47. Миксоглобулез отростка. 10. Мы наблюдали миксоглобулез дважды (рис. 47). Шарики имеют слоистую структуру; иногда в центре со- держат ядро из частиц клеток, кристаллов холестерина. Большинство авторов считают, что местом образования 115
шариков или по крайней мере их ядер, являются растя- нутые крипты слизистой оболочки (Pohl, Probstein, Las- sar и др.), а окончательное формирование их происходит в полости кисты. В случаях миксоглобулеза чаще наблю- дается гиперплазия слизистой оболочки, чем при простом мукоцеле. Иногда образование шариков наблюдается и при дивертикулезе (Н. Е. Гардашьян, Sturm). Rubnitz и Hermann при экспериментальном создании мукоцеле у кроликов в 2 случаях из 28 получили развитие миксо- глобулеза. И в этих случаях была отмечена гиперплазия слизистой с папилломатозными разрастаниями. В одном из наших наблюдений миксоглобулеза слизистая обо- лочка кисты также была гиперплазирована и активно секретировала слизь. В остальном между миксоглобуле- зом и простой слизистой кистой аппендикса ни клиниче- ской, ни морфологической разницы нет. По-видимому, развитие миксоглобулеза является случайным вариан- том развития мукоцеле, обусловленным сочетанием мно- гих факторов, включая повышенную моторику гипертро- фированной мускулатуры отростка, гиперплазию слизистой оболочки, расширение ее желез и степень сек- реторной активности ее эпителия. Также нет принципи- альной разницы между водянкой отростка и мукоцеле. Патогенез образования кисты в обоих случаях един. Относительное различие заключается лишь в содержа- нии слизистого компонента в содержимом. Стенка сформировавшейся кисты обычно склерозиро- вана, мышечные слои ее, вначале гипертрофированные, по мере роста кисты расслаиваются и замещаются сое- динительной тканью рубцового вида. В стенке старых кист часто можно видеть отложение гиалиновых масс и солей извести. Обычно отложение солей извести, а иног- да и железа, происходит в участках стенки, лишенной эпителия. Эта инкрустация стенки дает возможность заподозрить наличие кисты при рентгенологическом исследовании (рис. 48). Слизистая оболочка полости кис- ты по мере ее растяжения постепенно истончается, крип- ты сглаживаются. В старых кистах слизистая примитив- на, представлена одним рядом невысокого призматиче- ского или даже уплощенного эпителия, часто прерывис- та. Нередко, особенно в крупных старых кистах, эпителиальный покров полностью гибнет. Параллельно атрофии слизистой оболочки происходит и атрофия лим- фатического аппарата. В первую очередь исчезают фол- 114
ликулы и остается лишь диффузная лимфоцитарная ин- фильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя, а затем и эта инфильтрация становится все менее интен- сивной и в некоторых кистах совсем отсутствует. Острые Рис. 48. Рентгенологическая картина крупного му коцеле с обызвествлением стенок кисты воспалительные изменения в кистозных отростках име- ются далеко не всегда. Согласно данным литературы, около 85—90% кист аппендикса удаляют в связи с диа- гнозом хронического аппендицита (О К. Хмельницкий и Н А. Элькин, Probstein и Lassar). Дооперационная диагностика кист — очень трудная, но в ряде случаев не безнадежная задача Г. Н. Варно- вицкий собрал в мировой литературе 4 случая предопе- рационной рентгенодиагностики кист и добавил к ней свой пятый Он же цитирует Akerlund, который дает три 8* 115
Характерных признака, позволяющих заподозрить кисту отростка: 1) незаполнение контрастным веществом опу- холевидного пальпируемого образования в правой под- вздошной области и отростка при ирригоскопии; 2) вдав- ление контура слепой кишки; 3) вкрапление извести в стенке этого образования. Последний признак наиболее достоверный, хотя и не всегда может быть налицо. В од- ном из наших наблюдений на рентгенограммах четко оп- ределялись контуры кисты в правой подвздошной ямке. Одним из осложнений, наблюдающихся при кистах и дивертикулах аппендикса, является инвагинация отрост- ка в слепую кишку с развитием соответствующей клини- ческой картины. Ward-McQuaid опубликовал наблюде- ние, в котором моукоцеле вызвало инвагинацию отростка в слепую кишку, а слепой — в восходящую. В наблюдении Н. В. Воскресенского имелся двойной пе- рекрут мукоцеле отростка. Возможно также развитие тонкокишечной непроходимости, вызванной кистами от- ростка (О. И. Вайсфельд, В. А. Малхасян и О. К. Хачат- рян). Наиболее серьезным и типичным осложнением слизи- стых кист и дивертикулов аппендикса является псевдо- миксома брюшной полости (брюшины). Источником пседомиксомы, кроме аппендикулярных кист, могут быть слизеобразующие кисты яичников, энтерокистомы и эм- бриональные кисты мочевого и пупочно-желточного про- токов. Из всех случаев псевдомиксом примерно Vs связа- на с кистами аппендикса (Rosenfeld). Интересна гипо- теза Koerner, который считает, что и яичниковая слизистая цистоаденома, и псевдомиксома могут исхо- дить из аппендикса. Автор так представляет себе этот процесс: в какой-то период эпителиальные клетки из кисты отростка или при воспалении его через перфора- ционное отверстие попадают на свежелопувший фолли- кул яичника, прививаются там и дают начало образова- нию слизеобразующей цистаденомы, а в дальнейшем, возможно, и псевдомиксомы. Эта гипотеза подкупает своим красивым и логичным построением и, может быть, не лишена серьезных оснований. В. П. Мехедка отметил, что при овариальных псевдомиксомах отросток всегда бывает изменен. Морфологически псевдомиксома характеризуется хроническим гранулематозно-кистозным воспалительным процессом, поражающем брюшину с накоплением огром- 116
ЙОГО количества слизистых Масс в брюшной полости. Это сопровождается фибропластической реакцией. Впервые подобную картину, встретившуюся при вскрытии, заре- гистрировал Pean в 1871 г. под названием morbus gela- tinosus, а в 1884 г. Werthe дал этому процессу название pseudomyxoma peritonei, которое в настоящее время и яв- ляется наиболее распространенным, хотя и не точным. В том же году Olshausen уже сделал попытку выяснения патогенеза этого страдания при заболевании червеоб- разного отростка. По мнению этого автора, все начина- ется с воспалительной обтурации просвета отростка. Затем развивается ретенционная киста, которая в какой- то период рвется и эпителий слизистой оболочки кисты имплантируется на брюшине, где продолжает сецерни- ровать слизь. Попутно развивается реактивный фиброз. Этот патогенетический порядок в основных чертах и по сей день признан большинством исследователей. Муко- целе и псевдомиксома неоднократно успешно воспроиз- водились на лабораторных животных (Naeslund, Rub- nitz, Hermann и др.). Гистологически при псевдомиксоме обнаруживается хронический воспалительный процесс с явлениями орга- низации слизистых масс, частью расположенных свобод- но в брюшной полости, а частью—на брюшине. Среди слизи и гранулем можно обнаружить, иногда с большим трудом, призматические клетки. Эти клетки большинст- во исследователей считают эпителием, выпавшим из ки- сты. Однако ряд авторов считают эти клетки трансфор- мированным мезотелием. Brunn, а затем Cunningham экспериментально показали, что при определенных усло- виях клетки серозной оболочки могут превращаться в кубические и цилиндрические и даже трансформировать- ся в реснитчатые и формировать трубчатые образования. Однако указанные авторы не сумели показать, что эти трансформированные клетки способны к секреции сли- зи, и вопрос о появлении ее в брюшной полости остался открытым. Естественно было предположить, что тот же эпителий, который вырабатывает слизь в кисте, продол- жает свою деятельность и в свободной брюшной полости. Carleton полагает, что генерализованная псевдомиксома может развиться только при персистирующей перфора- ции мукоцеле и если она произошла в то время, когда полость кисты еще выстлана эпителием, активно секре- тирующим слизь. Если же происходит закрытие перфо- 117
рации ИЛИ отросток с кистой и слизь из брюшной ПОЛО- СТИ удаляются, то процесс может остановиться. Цилин- дрические клетки автор считает производными брюшины, не способными к активной секреции слизи. На такую за- кономерность указывал и П. Н. Маслов, говоря, что чем «моложе» разорвавшееся мукоцеле, чем больше в кисте жизнеспособного эпителия, тем быстрее развивается псевдомиксома. Кроме генерализованной псевдомиксомы, возможно развитие и ограниченного процесса. Отросток в этом случае имел старое перфорационное отверстие на вер- хушке кисты. Г. К. Мембрэ описал ограниченную тазовую псевдомиксому. Имеются наблюдения, в которых псев- домиксома развивалась забрюшинно из расположенных там кист отростка (Е. А. Чехарина, Т. А. Четчуева). Слу- чаи типичной псевдомиксомы, располагавшейся забрю- шинно, подтверждают точку зрения тех авторов, соглас- но которой слизеобразующий эпителий в псевдомиксоме имеет аппендикулярное, а не мезотелиальное происхож- дение. Разрастание эпителия и продолжающаяся секре- ция слизи поддерживают хронический воспалительный процесс с сопутствующими явлениями организации экс- судата, как при воспалении, наблюдающемся при пери- тоните, вызванном инородным телом. Клиническое течение псевдомиксомы брюшины весь- ма тяжелое, и часто приводит к смертельному исходу. Таким образом, клинически этот процесс можно рас- сматривать как злокачественный. Описаны лишь еди- ничные случаи излечения. Необходимо учесть, что выздо- ровление может быть кажущимся, так как известны слу- чаи рецидивов н смерти через большой срок, исчисляю- щийся i одами (А. М. Насиров, Rosenfeld и др-). В. И. Ишханов считает, что псевдомиксому следует всег- да рассматривать как клинически злокачественный про- цесс. По мнению авторов, в ходе развития мукоцеле может развиться аденокарцинома, что наблюдается в 7—10% случаев (Waugh, Findley, Ryan и др.). Woodruff и McDo- nald полагают, что смертельная псевдомиксома разви- вается в случае злокачественного мукоцеле. По А. А. Ма- линину, при псевдомиксоме может произойти озлокаче- ствление уже имплантировавшихся по брюшине до того неопухолевых эпителиальных клеток. В одном из своих наблюдений злокачественного мукоцеле Ryan с соавто- 118
рамн обнаружили инфильтрацию окружающих тканей и метастазы в регионарные лимфатические узлы, а в 2 слу- чаях оии поставили диагноз аденокарциномы на осно- вании признаков злокачественности, обнаруженных в эпителии, выстилающем полость кисты. Сам факт обна- ружения слизи и эпителия не может служить доказа- тельством ни опухолевой, ни злокачественной природы этого процесса. Гистологическая оценка эпителиальных элементов при псевдомиксоме в смысле их природы и степени злокачественности, естественно, очень трудна. Известно, что даже при заведомо раковом очаге приз- наки злокачественности опухолевых клеток могут быть нечеткими. Такие же трудности возникают и в определе- нии степени злокачественности эпителия, выстилающего полость кисты, ввиду обычной его полиморфности и де- генеративных изменений. Как бы то ни было, псевдомиксома практически явля- ется тяжелейшим злокачественным процессом. На осно- вании этого мы склонны присоединиться к мнению тех авторов, которые случаи мукоцеле с развитием псевдо- миксомы и нередко отсевами в лимфатические узлы и другие органы относят к раковым опухолям отростка. Это в данных случаях тем более допустимо, что вопрос о характере эпителиальных клеток в случаях псевдомик- сомы аппендикулярного происхождения остается от- крытым. Развитие псевдомиксомы неоднократно наблюдалось не только из слизистой кисты отростка, но и при дивер- тикулозе (Ritter, Kemkes и др.). Один из наших случаев мукоцеле можно рассматривать и как гигантский дивер- тикул, так как киста расположена эксцентрично с сох- ранением структуры стенки на противоположной от ки- сты стороне. Все это подчеркивает отсутствие принципи- альной разницы между дивертикулозом отростка н его кистами. Просто мукоцеле является более диффузным процессом с симметричным расширением просвета, тог- да как дивертикулы образуются путем выпячивания стенки в слабых местах.
Глава VII ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК В ГРЫЖЕ ЗАВОРОТ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА ИНВАГИНАЦИЯ В механизме развития этих патологических процессов имеются общие предрасполагающие моменты — гиперпе- ристальтика, длинная брыжеечка и сам отросток, воспа- лительные изменения и их последствия. Морфологичес- кие изменения, возникающие при этом в самом червеоб- разном отростке, также имеют общие черты. Червеобразный отросток в грыже. Обнаружение от- ростка в грыже в подавляющем числе случаев является находкой при грыжесечении и не столь уж редкой — в 2—4% (Н. С. Тимофеев, Н. М. Садыков, И. Ю. Ибадов и др.). Основная масса случаев приходится на паховые грыжи. По данным Collins, более чем в’/г случаев отрос- ток обнаруживают в грыжевом мешке. В огромном боль- шинстве это бывает при правосторонних паховых гры- жах, хотя изредка отросток может встретиться и в меш- ке левосторонней грыжи (В. Г. Потапов, В. Г. Гладун и Др.). Изредка отросток является содержимым бедрен- ной грыжи (И. С. Василенко, Rake и др.). По данным Col- lins, частота нахождения отростка в мешках паховых и бедренных грыж выражается соотношением 554:8. От- росток может встретиться и в пупочной грыже (П. П. Бул- гаков, И. Ю. Ибадов), и в других грыжах, например в диафрагмальной, когда отросток оказывается располо- женным в грудной полости, даже под ключицей (Л. И. Семенова и Е. А. Зинкина, Н. В. Боброва). В ле- восторонних диафрагмальных грыжах аппендикс обна- руживается значительно чаще чем в правосторонних (по Collins, из 44 диафрагмальных грыж, содержащих отросток, было 36 левосторонних). Это естественно, так как левосторонние диафрагмальные грыжи встречаются значительно чаще. Описаны случаи нахождения отрост- ка в вентральных грыжах, в грыже белой линии живота, в петитовой грыже, в грыже запирательного канала, в некоторых внутренних грыжах: парадуоденальной, вин- слова отверстия и др. (А. А. Плавинский, Н. Н. Желва- ков, Collins и др.). Обращает на себя внимание большое 120
ЧИСЛО случйей обнаружения аййеНДикса во Внутренних грыжах илеоцекальной области: по Collins, 600 отрост- ков на 1403 такие грыжи. Оценка состояния внутренней грыжи какого-либо брюшинного кармана, а их особенно много в илеоцекальной области, вообще довольно труд- на и субъективна. Однако обвинить автора в субъекти- визме трудно, так как он пользовался сводным материа- лом большого количества различных госпиталей на про- тяжении 40 лет. Вероятно, хирургам стоит больше обра- щать внимание на возможность существования такого варианта внутренних грыж. В грыжевых мешках отростки чаще обнаруживают у мужчин, а по возрасту — у детей и пожилых (В. Г. По- тапов, И. Ю. Ибадов). Первое объясняется тем, что ос- новная масса случаев касается паховых грыж (для дру- гих видов грыж преобладания мужского пола не отме- чается, скорее наоборот), а второе — тем, что грыжи вообще чаще наблюдаются в этих возрастах вследствие большей подвижности кишечника и слабости мезенхи- мальных структур, способствующих возникновению грыж. Червеобразный отросток изолированно, или вместе со слепой кишкой и другими органами брюшной полости может встретиться ка-к в ущемленной грыже, так и в свободной. И в том, и в другом случае отросток может быть как неизмененным, так и во всех вариантах воспа- ления и некроза. Об отростках неизмененных или с ми- нимальными изменениями при ущемленной грыже сооб- щали Н. И. Бобрик, И. А. Петухов и др. В большинстве же случаев ущемления отростка в грыже наблюдаются резкие расстройства кровообращения в стенке отростка, приводящие в ряде случаев к некрозу и перфорации. Од- ни авторы считают, что деструктивные изменения в от- ростке возникают в подавляющем большинстве случаев в результате его ущемления, сопровождающегося рас- стройством кровообращения (Н. Н. Гольдбурт, И. Ю. Иба- дов, Marcum). Некоторые придерживаются противопо- ложной точки зрения, согласно которой воспаление от- ростка происходит самостоятельно и является толчком к развитию ущемления (Н. М. Садыков, С. И. Полищук). Вероятно, допустима как та, так и другая возможность. Обе эти точки зрения подтверждаются и клиническими наблюдениями, и морфологическими изменениями в от- ростках, удаленных из грыжевых мешков. 121
При неущемленной грыже в мешке может находить- ся неизмененный отросток или отросток с явлениями пе- риаппендикулярного склероза, вплоть до образования «воспалительной опухоли» (М. А, Васильев). Положе- ние отростка в свободной грыже может обуславливать нарушение эвакуации его содержимого с образованием кисты. Так по данным Н. Н. Гольдбурта, кисты в отро- стках, обнаруживаемых в грыжевых мешках, встречают- ся в 7%, т. е. в десятки раз чаще, чем в общем материа- ле, где они бывают всего лишь в 0,1—0,5% случаев. Конечно, возможно и развитие первичного поражения отростка, т. е. «истинного» аппендицита в свободной гры- же, но такое сочетание достаточно редко. Уже само сме- щение отростка и нахождение его в стесненных условиях грыжевого мешка могут способствовать развитию аппен- дицита. Ряд клинических и морфологических наблюде- ний подтверждают вероятность этого: случаи С. И. Поли- щука, в которых аппендикулярные боли возникали за 1—2 дня до ущемления грыжи; наблюдения Н. В. Бобро- вой, Л. И. Семеновой и Е. А. Зинкиной — аппендицит в неущемленной диафрагмальной грыже; случаи С. Н. Ге- ных — гангренозно-перфоративный аппендицит в свобод- ной паховой грыже и др. При ущемленных грыжах в большинстве случаев отросток оказывается в состоянии различных степеней деструкции, вплоть до полного рас- пада, гангрены. Редко при ущемленных грыжах отросток не изменен или мало изменен. Все зависит от сроков, ха- рактера и интенсивности ущемления. Морфологически же выделить из этой группы «первичные» аппендициты невозможно. Нередко, особенно при изолированном ущемлении аппендикса или его части, обнаруживается четкая странгуляционная борозда на отростке и его бры- жеечке с гангреной отделов, расположенных дистальнее. Иногда в просвете отростка находят каловые камни. Перфорации чаще происходят вблизи странгуляции или в районе калового камня, т. е. в местах наибольшего дав- ления. По мнению Н. Н. Гольдбурта, это подтверждает то положение, что деструктивные изменения в отростке, находящемся в ущемленной грыже, являются вторичны- ми, следствием ущемления. Н. Н. Гольдбурт возражает против употребления терминов «грыжевой аппендицит», «аппендицит в ущемленной грыже», «вторичный аппенди- цит в грыже». Хотя принципиально автор и прав, бо- рясь за чистоту термина «аппендицит», но мы не стали 122
бы особенно протестовать против употребления перечис- ленных названий, так как само положение отростка в грыже, а тем более при ее ущемлении, является одним из многих этиологических моментов в развитии аппендици- та. В случае признания этого термин ««грыжевой аппен- дицит» получает права гражданства даже без прибавле- ния «вторичный». Еще раз стоит повторить, что строгих морфологических критериев, позволяющих выделить «грыжевой аппендицит» нет, так как аналогичные гисто- логические картины можно видеть и при «обыкновенных» аппендицитах. При последних иногда может наблюдаться и четкое разделение пораженных и непораженных отде- лов отростка, похожее на странгуляцию. Такая же стран- гуляция может быть видна, в частности, и при завороте аппендикса, и при инвагинации его. Заворот червеобразною отростка. Истинный изолиро- ванный заворот аппендикса, т. е. перекрут его вокруг про- дольной оси больше чем на один оборот, явление крайне редкое. Количество опубликованных случаев не превыша- ет, по-видимому, десятка. В отечественной литературе по- добные случаи описаны А. Я. Пытелем, Г. А. Дудкевич, А. Ш. Боруховским. Предрасполагают к образованию за- ворота главным образом длинная брыжеечка и сам от- росток, а также спайки, повышенная перистальтика и за- стой в венах отростка, повышение внутрибрюшного давле- ния и, возможно, травма. Клиническая картина и морфо- логические находки в отростке не отличаются от наблю- дающихся при остром аппендиците во всех его вариантах. Инвагинация червеобразного отростка. Она может быть изолированной, касающейся инвагинации аппендик- са «в самого себя» или в просвет слепой кишки; иногда инвагинация не ограничивается отростком, а захватыва- ет и соседние отделы кишечника. Первое сообщение об инвагинации червеобразного отростка было сделано McKidd в 1858 г. С тех пор количество опубликованных наблюдений превысило сотню. По расчетам Pop на каж- дые 6000 аппендэктомий приходится одна инвагинация. Среди всех случаев непроходимости кишечника инваги- нация аппендикса составляет 3—4% (Day, McCormick). А. П. Лебедев на 390 случаев инвагинации кишечника встретил 2 случая инвагинации отростка в слепую кишку, a Szenes, собиравший случаи инвагинации только илео- цекальной области, обнаружил инвагинацию отростка в однЪм из 5'8 случаев. 123
McSwain разделил все варианты инвагинации аппен- дикса на четыре группы: 1) верхушки отростка в его про- ксимальный отдел; 2) основания отростка в слепую киш- ку; 3) проксимального отдела отростка в его дистальный; 4) всего отростка в слепую кишку (рис. 49). Второй и Рис. 49. Типы инва- гинации черве- образного отростка (объясне- ние в тексте) четвертый варианты встречаются наиболее часто. Кроме того, инвагинация отростка может сочетаться с внедрени- ем соседних отделов кишечника. Бывает и двойная инва- гинация червеобразного отростка, как в случае, наблю- давшемся McCormick. У мужчин инвагинация встречается в 4—5 раз чаще, чем у женщин. Она наблюдается во всех возрастах, у груд- ных детей и у стариков. Наиболее редким вариантом яв- ляется инвагинация аппендикса «в самого себя» — таких наблюдений единицы (М. X. Ворохов, Allman с соавтора- ми и др.). В большинстве случаев бывает инвагинация отростка в слепую кишку. Эта инвагинация иногда про- должается в дистальном направлении, заходя на очень большое расстояние. В 6 случаях из 77, собранных McSwain, инвагинат мог пальпироваться через прямую кишку. В. Н. Георгадзе наблюдал аналогичный случай, когда инвагинация достигла сигмовидной кишки, а в на- блюдениях Burghord, Bishop, Dunavant и Wilson вывер- нутый червеобразный отросток пролабировал через анальное отверстие наружу. Среди причин инвагинации называют гиперперисталь- тику, диспропорцию просвета червеобразного отростка, 124
его опухоли и опухолевидные образования. Наиболее частыми из них являются кисты. По данным McCormick, на 100 инвагинаций отростка в 19 было мукоцеле. Сага описал случай глубокой комбинированной инвагинации гигантского мукоцеле червеобразного отростка с частью слепой кишки в более дистальные отделы. Как последствие инвагинации, но совершенно не обя- зательное, возможно нарушение венозного и артериаль- ного кровообращения и лимфооттока со всеми вытекаю- щими последствиями, вплоть до развития тяжелых дест- руктивных изменений с перфорацией и перитонитом. Встречается и развитие непроходимости илеоцекальной области обтурационного характера, иногда имеющей рентгенологическую картину опухоли слепой кишки (Day). Но в ряде случаев изменения в отростке и сосед- них участках кишки отсутствуют или столь незначитель- ны, что позволяет произвести дезинвагинацию без резек- ции кишечника. Однако дезинвагинировать сам отросток технически трудно и его удаляют через разрез в слепой кишке или просто туго перевязывают через такой разрез кишки у самого основания вывернутого отростка. Ряд авторов указывают на возможность самостоя- тельной дезинвагинаиии червеобразного отростка. McDer- mott ссылается на Myles, который наблюдал во время операции спонтанную ритмичную инвагинацию отростка в слепую кишку у больного с грыжей, в состав которой входила и слепая кишка, и считает, что сама лапарото- мия, анестезия, а также применение спазмолитических средств могут вызвать дезинвагинацию и что в действи- тельности число случаев инвагинации отростка должно быть значительно большим. Часть случаев так называе- мого хронического рецидивирующего аппендицита, по McDermott, относится к повторной инвагинации червеоб- разного отростка. К этому мнению присоединяется и Ф. Ц. Гохберг. Все три описанных выше патологических процесса на- блюдаются в хирургической практике довольно редко, но в материале патологоанатомов, прозектур эти случаи встречаются еще реже, так как далеко не все посылаемые для исследования удаленные отростки сопровождаются детальным описанием клинических данных и операцион- ных находок. В значительной части случаев эти редкости, к сожалению, проходят как банальный аппендицит, скры- вая истинную природу страдания и портя статистику. 125
Глава VIII АППЕНДИЦИТ Трудно, пожалуй, в наше время встретить человека, ко- торый не знал бы слова «аппендицит», не знал, что при аппендиците «болит справа внизу живота» и что аппен- дицит необходимо оперировать. Но еще труднее, а веро- ятно, и невозможно, найти врача или ученого, который смог бы точно определить сущность этого заболевания, четко ограничить его рамками нозологической единицы и во всех случаях и с гарантией диагностировать или от- вергнуть аппендицит, даже применив все современные методы исследования. И это вопреки (а может быть, и в результате) массовости этого заболевания, несмотря на неисчислимое количество исследований и опублико- ванных работ, касающихся различных аспектов пробле- мы аппендицита. По данным Pedro-Pons, примерно половина населе- ния земного шара в течение жизни переносит приступы аппендицита (включая легкие формы), Aschoff же счи- тал, что только 20% доживают до седьмого десятка, не перенеся приступов аппендицита. В США и Англии еже- годно подвергается аппендэктомии один из 700—900 че- ловек населения (Moloney с соавторами, 1962). Таким образом, если грубо принять среднюю продолжитель- ность жизни в 60 лет, то каждый 12—15-й житель этих стран к концу своей жизни будет лишен червеобразного отростка. В нашей стране эти цифры еще более вырази- тельны. Н. Н. Фомин определяет частоту заболевае- мости аппендицитом в 4—6%о. В Советском Союзе еже- годно производится 1 млн. операций по поводу остро- го аппендицита, т. е. у 1 на 230 человек (Д. А. Ара- пов). Тревожным является быстрый рост числа аппендэк- томий. Так по УССР число больных острым аппендици- том за 1957—1964 гг. выросло в 2’/г раза (Е. Д. Дву- жильная). Косвенным показателем является и число лиц, доставленный скорой помощью с диагнозом острого ап- пендицита. С 1964 по 1965 г. это число по Москве вырос- ло с 8000 почти до 100 000 (Е. Г. Дехтярь). Если даже учесть увеличение населения Москвы (примерно в 2 ра- за), улучшение медицинской помощи, количество непод- 126
твержденных диагнозов, рост заболеваемости аппенди- цитом тем не менее оказывается очевидным. Заболеваемость аппендицитом в различных районах земного шара, а также среди городского и сельского на- селения весьма неравномерна. Чем выше экономический уровень страны, чем напряженнее жизнь в каком-то рай- оне, тем выше заболеваемость. Среди коренного населе- ния так называемых слаборазвитых стран заболевае- мость острым аппендицитом низкая, тогда как у европей- цев, проживающих длительное время в тех же районах, острый аппендицит встречается значительно чаще. В то же время жители Азии, Африки и Полинезии при пере- селении в страны, где аппендицит наблюдается часто, «приобщаясь к цивилизации», скоро приобретают и пред- расположенность к аппендициту (Short). Много было сделано попыток объяснить эти факты особенностями диеты, климата, расы, вплоть до отрица- тельной роли в данном вопросе унитазов, затрудняющих опорожнение кишечника. Muller считает, что «иммуни- тет» к аппендициту падает в связи с ростом стандарта гигиены. Наиболее обоснована точка зрения А. В. Русакова на причины большой разницы в заболеваемости. В подтвер- ждение концепции о нервнорефлекторной природе аппен- дицита он приводит противоречивость данных о стадий- ности в развитии аппендицита, полученных такими авто- ритетными учеными, как Aschoff и Christeller. А. В. Руса- ков объяснял это тем, что Aschoff жил и работал в тихом провинциальном городе (Фрейбург-на-Рейне) с разме- ренными темпами жизни, a Christeller — в Берлине с его напряженными во всех отношениях условиями жизни на- селения. Поэтому и материалы, которыми располагали эти исследователи, имели различную характеристику. Не последнюю роль во всем этом играет уровень здравоох- ранения и доступность медицинской помощи, так как там, где эти показатели ниже, значительная часть легких слу- чаев не попадает в статистику. В этом отношении показа- тельны цифры снижения заболеваемости и процент не- подтвержденных диагнозов по США, где из года в год увеличивается стоимость медицинской помощи (Barnes с соавторами, Reich и др.) и в госпиталь попадают и опр- рируются лица с более тяжелыми формами аппендицита. В противоположность этому в развивающихся странах, например в Монголии, с улучшением медицинской помо- 127
Шй растёт й ййсло Яййейдэктомий (йчинхорлоо Ёандей- шин). Как бы то ни было, аппендицит является самым ча- стым из острых хирургических заболеваний, требующих оперативного лечения, аппендэктомии же составляют бо- лее половины всех оперативных вмешательств (Ю. Ю. Джанелидзе, Н. Н. Фомин, Е. Д. Двужильная). История аппендицита и аппендэктомии исчисляется более чем двумя столетиями и се можно разделить на два основных периода. Первый — случайные вскрытия аппен- дикулярных абсцессов с удалением или без удаления от- ростка, второй — признание роли аппендикса в воспале- нии области правой подвздошной ямки и выделение «ап- пендицита» в самостоятельную нозологическую форму. Первый период принято вести от первой аппендэкто- мии, которую сделал Claudius Amyand в 1735 г. в Англии. Он был выдающимся хирургом своего времени, опубли- ковавшим большое число работ, королевским хирургом в период правления трех монархов, руководителем обще- ства хирургов. Ему пришлось оперировать мальчика 11 лет с пахово-мошоночной грыжей, осложненной кало- вым свищом. Во время операции Amyand обнаружил в содержимом грыжи сложенный вдвое отросток с перфо- рационным отверстием и инкрустированной солями бу- лавкой в нем. Отросток был удален, грыжа ушита. Вся операция продолжалась полчаса, ребенок выздоровел. До этой операции производилось лишь вскрытие «нары- вов» подвздошной ямки, и в этом приоритет можно от- дать Aretaeus of Cappadocia, который в 30 г. до нашей эры успешно вскрыл такой абсцесс. Следующая зарегистрированная аппендэктомия отно- сится к 1759 г., когда Mestivier удалил отросток по пово- ду перфорации его инородным телом. В 1812 г. Parkinson описал смерть ребенка от перитонита, развившегося в ре- зультате перфорации отростка каловым камнем. В 1824 г. Blackadder опубликовал наблюдение со смертельным ис- ходом после острых болей в животе, когда на вскрытии обнаружили обтурацию отростка аскаридой. Все это бы- ли случайные находки, однако свидетельствовавшие о пробуждающемся внимании к роли аппендикса. Первые детальные рассуждения о значении отростка в развитии гнойных заболеваний правой подвздошной области при- надлежат Melier (1827) и ему же — мысль о том, что в острых случаях целесообразна аппендэктомия. Ferrall 128
(1831), описывая 6 случаев «флегмонозных опухолей пра- вой подвздошной области», в 5 из них источником воспа- ления считал аппендикс. Довольно четко определяли роль отростка в этом вопросе и Burne (1839), Hancock (1848) и др. В 1867 г. Parker уже пытается подразделить поражение червеобразного отростка на стадии. Русские врачи середины XIX века — П. С. Платонов, П. Ю. Неммерт и др. — не отставали от своих зарубеж- ных коллег, а иногда шли впереди, признавая роль отро- стка в образовании подвздошных нарывов или перитиф- лита, диагноз которого с легкой руки Puchelt (1829) стал широко распространенным. В своей диссертации Г. Шах- тингер уже в 1861 г. рассматривает воспаление аппендик- са как самостоятельную нозологическую единицу. В 1890 г. А. А. Троянов впервые в России удалил черве- образный отросток. К концу XIX века все настойчивее звучат голоса в пользу раннего удаления воспаленного червеобразного отростка. В 1884 г. в Германии Miculicz выдвигает эту хирургическую тактику как принцип, который в 1885 г. в Цюрихе осуществляет Kronlein. Хотя первая его ап- пендэктомия была неудачной (больной умер на 2-й день), он произвел вторую попытку удалить отросток при уже развившемся перитоните, но не обнаружил отростка и за- шил живот. К общему удивлению больной поправился. Свои первые наблюдения Kronlein обобщил в статье, в которой он цитирует Tait: «Если врач сомневается, а больной находится в опасности, делай эксплораторную лапаротомию и сделай все, что можешь в соответствии с обнаруженной картиной». Kronlein, по-видимому, являет- ся автором первой запланированной аппендэктомии. Немного позже (1887) в США Morton диагностирует острый аппендицит и удаляет ряд отростков по этому по- воду. В то же время появляются высказывания в пользу профилактической аппендэктомии. Так, Chapman счита- ет, что «бесполезный орган (аппендикс — П. К.) у чело- века надо удалять, так как он является просто капканом для вишневых косточек и других инородных тел». По мнению Duckworth, следует подумать о профилактиче- ском удалении отростка в раннем детском возрасте. Пол- ная неясность в вопросах роли аппендикса в норме и па- тологии приводила к выбору различных методов опера- ции, которые сейчас кажутся просто курьезными. Напри- мер, Treves в 1887 г. оперировал больного в межприступ- 9 Заказ № 1270 129
йый период и, обнаружив извитой в сращенйях отростой( освободил его от спаек и выпрямил. В 1888 г. Sands диаг- ностировал перфорацию отростка и ушил ее с благопо- лучным исходом для больного. Tait описывал свой метод лечения рецидивирующего аппендицита путем «расщеп- ления» («Splitting») отростка, хотя до этого и произвел две аппендэктомии. Восьмидесятые годы прошлого столетия являются пе- реходными ко второму периоду — осознания роли черве- образного отростка в образовании правостороннего огра- ниченного перитонита. Это с полной ясностью показал американский хирург Fitz (1886) и он же предложил пользоваться термином «аппендицит» как более точным и отражающим первоисточник. В эти же годы возникает большой интерес к этому заболеванию. Проводится мно- го экспериментов, особенно во Франции, для уяснения этиологии и патогенеза аппендицита, растет количество аппендэктомий. В 1889 г. видный хирург Мас Вигпе опуб- ликовал статью с подробным разбором своих первых 8 ранних аппендэктомий, а в 1891 г. он докладывает уже о 24 таких вмешательствах с одним смертельным исхо- дом. Выпущенная в 1892 г. и переведенная позднее на рус- ский язык книга Talamon названа «Аппендицит и пери- тифлит». В 1896 г. в России опубликована работа А. А. Боброва — «Аппендицит и его лечение», а в 1903 г. появился фундаментальный труд Г. И. Барадулина «Ап- пендицит». Таким образом, термин «аппендицит» прио- брел права гражданства и как самостоятельная единица получил всеобщее признание. Как мы уже говорили, стали проводиться многочис- ленные попытки выяснить и объяснить этиологию и па- тогенез этого заболевания. Следует сразу оговорить, что любое самостоятельное заболевание может иметь только один патогенез, но этиологических факторов может быть несколько и даже много. Кроме того, необходимо отли- чать еще и так называемые фоновые состояния и способ- ствующие факторы, которые сами по себе не являются этиологическими моментами, но нередко трактуются как таковые, например особенности питания, климата, пого- ды, расы и т. п. Иногда трудно решить, что является причиной, а что следствием: например образование ка- ловый камней и аппендицит, набухание лимфатического аппарата и аппендицит и т. д. Все эти трудности и неточ- ности терминологии привели к появлению многочислен- но
них гипотез, теорий и их вариантов для объяснения раз- вития аппендицита. Успехи микробиологии XIX и начала XX века не мог- ли не способствовать возникновению инфекционной тео- рии аппендицита. Собственно говоря, инфекционная тео- рия не едина, а их несколько. Так, существовала теория, объясняющая возникновение аппендицита общей инфец^. пией организма типа гриппа, тифа, пиемии и др. Другой разновидностью является теория энтерогенного проникно- вения инфекции в отросток с развитием в нем воспале- ния. В трудах виднейшего немецкого патолога Aschoff получил развитие третий вариант инфекционной теории:^ аппендицит — это местный инфекционный процесс, свя- занный с усилением вирулентности аутофлоры отростка, в частности энтерококка, который обнаруживается в 65°/о случаев аппендицита. Aschoff даже полагал, что аппен- дицит является специфическим инфекционным заболева- нием подобно гоноррее. Попытки найти специфического возбудителя не увенчались успехом, а таковым считались очень многие виды бактерий. По Aschoff, сапрофиты от- ростка в какой-то момент становятся вирулентными и вы- зывают образование вначале ограниченного очага пора- жения слизистой оболочки — «первичный аффект», а за- тем процесс по стадиям, строго ограниченным определен- ными сроками, углубляется и распространяется, доходя до самых тяжелых форм. Способствующим моментом Aschoff считал застой содержимого в криптах отростка, которые он рассматривал как постоянные. Огромный ав- торитет Aschoff, а также стройность высказываемых им положений способствовали широкому распространению его теории. Все варианты инфекционной теории находили под- тверждение как в клинических наблюдениях, так и в экс- периментах. В то же время в инфекционной теории име- ется ряд слабых мест, в частности отрицательные резуль- таты поисков специфического возбудителя, недоказанное «усиление» вирулентности сапрофитов отростка, непонят- ная избирательность поражения аппендикса как части всего желудочно-кишечного тракта и т. д. Были проведены попытки связать развитие аппенди- цита только с глистной инвазией или с инородными те- лами, с травмой. Результаты клинических наблюдений и экспериментов были разноречивы. Попытки вызвать экспериментальный аппендицит путем сенсибилизации 'ГШ 9*
Животных и введения Я отросток разрешающей дозы ан- тигена также были успешными с чисто формальной мор- фологической точки зрения, что привело к признанию ал- лергической природы аппендицита. Однако переносить результаты этих довольно грубых экспериментов на ап- пендицит человека, конечно, нельзя. . Тщательное изучение анатомии отростка, его крово- снабжения обнаружило сегментарный характер послед- него. Наличие среди пораженных деструктивным процес- сом отростков форм, ограниченных определенным сегмен- том кровоснабжения, привело к созданию нейро-сосуди- стой теории. Ricker объяснял поражение отростка нару- шением его питания в целом или в отдельных сегментах в результате спазма сосудов, вызванного патологическими нервными импульсами. Это ведет к некрозу тканей отро- стка с лейкоцитарной реакцией. Роль микробов в этом процессе вторична. В недавних экспериментах на кроли- ках Н. А. Локтев воспроизводил модель аппендицита пу- тем введения сосудосуживающих средств в брыжеечку отростка. Во второй серии опытов это делалось на фоне введения папаверина под кожу или после поясничной блокады, что уменьшало темпы и тяжесть воспалитель- ного процесса, возникавшего в отростке после введения адреналина. Этими экспериментами автор старался под- твердить значение нервно-сосудисого фактора в патоге- незе аппендицита. В этой теории оставался неясным вопрос о причине, Столь часто приводящей к возникновению спазма сосудов именно в отростке. А. В. Русаков попытался объяснить это тем, что аппендикс как филогенетически наиболее мо- лодой орган обладает весьма неустойчивым собственным нервным аппаратом. Пятидесятые годы нашего столетия ознаменовались бурным развитием изучения роли нерв- ной системы в становлении патологических процессов. Были проведены многочисленные морфологические ис- следования нервной системы и, в частности, аппендикса при различных формах его поражения с попыткой найти причину возникновения аппендицита в изменениях ин- трамурального нервного аппарата. Выводы оказались противоречивыми. Нестандартные результаты исследова- ний, не совпадающие с морфологией изменений других структур отростка, не могут служить базой для построе- ния такой прямолинейной теории. Большинство работ по- казало, что максимальные изменения интрамурального 132
нервного аппарата наблюдаются не в случаях острого воспаления отростка, а при так называемом хроническом аппендиците, сопровождающемся перестройкой органа. Необходимо учесть, что все описываемые изменения ве- гетативного нервного аппарата отростка являются неспе- цисЬическими, большей частью обратимы и обусловлены присущей нервной системе огромной лабильностью ее структур, наблюдающейся как в норме, так и в патоло- гии. Разноречивые выводы исследований до какой-то степени объясняются и разночтением наблюдаемых кар- тин, а также капризным характером нейрогистологиче- ских методик. Если внимательно проследить за рассуждениями сто- ронников самых различных теорий, то нельзя не подме- тить одного обстоятельства. Большинство исследователей в качестве одного из способствующих становлению пато- логического процесса факторов называют застой содер- жимого в отростке, сопровождающийся повышением дав-< ления его в просвете. Так, Holmes пишет, что «вероятно, каждый аппендицит вначале является ретенционной ки- стой, в которой микробы находят почву для размножения и развития. Это сопровождается спазмом мускулатуры, дающим боль, а напряжение вызывает нарушение цир- куляции крови, что ведет к некрозам и проникновению инфекции». Talamon считает, что закупорка просвета, да- же мягкими камнями, вызывает скопление продуктов вы- деления слизистой оболочки и растяжение отростка; следствие — сдавление сосудов и нарушение жизнеспо- собности органа с проникновением микробов. По мнению Dieulafoy, развитие аппендицита обусловлено двумя мо- ментами— образованием замкнутой полости и усилением в ней микрофлоры. По Reclus, для реализации общей ин- фекции необходимы условия застоя содержимого: переги- бы отростка, каловые камни, набухание фолликулов. А. А. Бобров придает значение аномалиям положения от- ростка, застою содержимого, повышению вирулентности микробов. Aschoff полагает, что для усиления вирулент- ности микробов необходим застой содержимого отростка. По А. С. Брумбергу одной из причин псевдоаппендицита является каловый застой. По мнению Ackerman, лимфа- тическая гиперплазия — главная причина аппендицита вследствие закупорки просвета отростка. Collins отме- чает, что антиперистальтика толстой кишки может рызнать закупорку отростка, застой р нем и развитие 133
аппендицита. Вот далеко не полный перечень мнений различных исследователей насчет роли застоя содержи- мого отростка в развитии аппендицита. Упоминавшиеся в высказываниях многих авторов мо- менты застоя и обтурации червеобразного отростка с по- вышением давления в его просвете, ведущим к наруше- нию кровоснабжения стенки отростка, явились основа- нием для постановки ряда экспериментов. Они проводи- лись на кроликах, собаках, низших и высших обезьянах, на человеке (Wangensteen). Особенно показательны опы- ты на антропоидах, подтвердившие такой механизм по- ражения отростка. В ходе экспериментов выяснилось, что основное значение в развитии деструктивных процессов в стенке отростка при обтурации его просвета и застое содержимого имеет не усиление вирулентности микро- флоры, а нарушение кровоснабжения стенки, обусловлен- ,ное сдавлением сосудов вследствие повышения давления в просвете. Сдавлению способствовали также «игра» мус- кулатуры, усиление перистальтики и спазмы. Этот ме- ханизм подтверждается и сравнением результатов экспе- риментов с клиническими наблюдениями (С. Ю. Чахуна- швили, А. П. Кузьмичев, Wangensteen, Felsen и Lewis и др.). Опыты Mflhsam (1900) с перевязкой сосудов са- мого отростка, перегибы его и введение в полость раз- личных бактерий показали, что деструктивные измене- ния возникают только тогда, когда прекращается доступ крови к тканям отростка. Подводя итоги этому краткому обзору, можно ска- зать, что основным звеном в патогенетической цепи ап-, пендицита следует признать сосудистый фактор — нару- шение кровообращения в стенке отростка, которое приво- дит к различным степеням деструкции по глубине, рас- пространению и интенсивности. При этом может сыграть роль и вторичный микробный фактор, особенно если по- ражение аппендикса имеет трансмуральный характер. Пусковые механизмы нарушения кровоснабжения весьма различны. Наиболее частой причиной, по нашему мне- нию, является нарушение опорожнения отростка и свя- занное с этим повышение давления в его полости. Это, в свою очередь, может быть вызвано закупоркой просвета инородным телом, каловым камнем, глистами, гиперпла- зией лимфатического аппарата при ряде инфекций или от других причин, перегибами, инвагинацией отростка, рез- ким повышением давления в просвете слепой кишки и про- 134
чими аналогичными механизмами. Нарушение опорожне- ния отростка связано с нарушениями моторики, парали- чами и спазмами мускулатуры отростка, что в свою оче- редь влияет на кровоснабжение стенки. Это можно про- иллюстрировать многочисленными случаями изолирован- ного или преимущественного воспаления в дивертикулах отростка. Редко наблюдается нарушение питания отрост- ка вследствие экстрамурального перерыва кровоснабже- ния, например в результате ущемления отростка и бры- жеечки при заворотах, в грыже и т. п. Бывает также на- рушение кровоснабжения в результате эмболии сосудов отростка тромботическими, бактериальными, атерома- тозными массами. По-видимому, в части случаев не ис- ключен и неврогенный спазм сосудов отростка или на- рушение его перистальтики, сопровождающиеся рас- стройством кровоснабжения, но этот механизм подтвер- дить трудно. Возможно образование острых язв в черве- образном отростке, которое наблюдал Selye при общем адаптационном синдроме; оно облусловлено нев- рогенным спазмом сосудов, так как при перерыве гумо- ральной цепи (экстирпации гипофиза) весь стресс-син- дром уже не возникает, за исключением образования язв желудочно-кишечного тракта. Нарушения кровоснабжения и моторики отростка, ко- нечно, не всегда бывают настолько интенсивными и дли- тельными, чтобы привести к деструкции стенки. В ряде случаев это выражается главным образом болевым при- ступом. Повышение температуры тела, изменение лей- коцитоза периферической крови могут носить рефлектор- ный характер (О. П. Красных, А. В. Русаков и др.), а в некоторых случаях вызываются и общим инфекцион- ным заболеванием неясного характера, возможно вирус- ной этиологии, одновременно сопровождающимся пора- жением лимфатического аппарата отростка с вытекаю- щими отсюда последствиями. Косвенным подтверждением такой возможности является тот факт, что исчезают эти симптомы, как правило, пе тотчас после аппендэктомии, а спустя некоторое время, и это не всегда можно связать только с операцией. Ряд факторов — характер диеты, распространенность инфекций, климат и погода, различные привычки напри- мер натуживание при дефекации, сопутствующие заболе- вания, сопровождающиеся запорами, набуханием лимфа- тического аппарату и в том числе лимфатических фолли- |35
кулов аппендикса, влияют на частоту заболеваемости аппендицитом в данной местности и в данной группе насе- ления. Некоторую роль играют и социально-экономиче- ские факторы, а также связанные с ними лабильность нервной системы и нарушения ее функции, условия пи- тания, сопротивляемость организма. Несколько подробнее остановимся на роли инород- ных тел и каловых камней в патогенезе аппендицита. Различные инородные тела и каловые камни в остро вос- паленных отростках обнаруживаются значительно чаще (в 12 раз, по Faegenburg), чем в отростках лиц, не стра- дающих аппендицитом (Felson, Rukstinat и др.). Наши данные сходны в этом отношении с литературными. Если при деструктивных формах аппендицита каловые камни встречались в 23,2%, а при прободных — в 47%, то при исследовании 500 отростков, взятых от трупов, каловые камни мы нашли всего 14 раз (2,8%). Collins определяет частоту обнаружения каловых камней, главным образом мягких в 44,3%, а остальных инородных тел — в 5,5%. Таким образом, в половине всех удаленных отростков бы- ли обнаружены какие-то солидные образования. Необыч- ные инородные тела чрезвычайно разнообразны, начиная от зерен злаков и косточек плодов (наиболее часто встре- чающиеся инородные тела) до заколок, дроби, желчных камней, гвоздей, зубочисток, обрывков лески, частей зу- бов, жевательной резинки, ртути и пр. Образование каловых камней в червеобразном отро- стке, до какой-то степени связано с инородными телами, так как последние иногда обнаруживаются в центральной зоне камня. Каловые камни принято делить на мягкие, или каловые сгущения, и твердые. Мягкие камни состоят из частиц кала и слизи с небольшой примесью на поверх- ности слущенных эпителиальных клеток и лейкоцитов. Твердые камни инкрустированы солями, главным обра- зом фосфорнокислым и углекислым кальцием и магнием, сульфатами и хлоридами кальция. С поверхности они также покрыты уплотненной слизью, остатками эпите- лия и лейкоцитов. Наличие солей извести позволяет оп- ределять твердые каловые камни на обзорных рентгенов- ских снимках. В период господства инфекционной теории аппендици- та каловым камням и инородным телам придавали боль- шое значение в том отношении, что они могут повреж- дать слизистую оболочку, создавая условия для пронцц- 136
новения инфекции в стенку. Однако такой механизм, по-видимому, неприемлем. Иногда в зоне камня или ино- родного тела имеется пролежень, слизистая оболочка на этом участке полностью лишена эпителия, а признаков воспаления стенки этой зоны нет. Попытки эксперимен- таторов вызвать воспаление путем соскабливания сли- зистой оболочки в различных отделах желудочно-кишеч- ного тракта были безрезультатны (А. В. Русаков, Roux и др.). Известны многочисленные случаи длительного пребывания инородных тел в желудке и кишках. Иногда эти инородные тела имеют острые грани, которые несом- ненно повреждают слизистую оболочку, но это не сопро- вождается развитием воспаления. В норме также посто- янно происходит отрыв части ворсинок кишечника при прохождении грубых частиц пищи. И только если про- лежень или острое повреждение углубится настолько, что дойдет до серозного покрова или инородное тело проткнет кишку, произойдет катастрофа. Таким образом, инород- ное тело или каловый камень могут неопределенно дол- гое время находиться в просвете кишки или отростка, не причиняя особого беспокойства, но может наступить мо- мент, когда они вызовут обтурацию просвета и развитие непроходимости кишки или аппендицит. Известны случаи развития острого деструктивного аппендицита в резуль- тате задержки в червеобразном отростке бария через не- сколько дней после введения его при исследовании же- лудочно-кишечного тракта (Vukmer и Trummer, Collins). Мы также располагаем аналогичными наблюдениями. До настоящего времени не существует единой, всеми признанной и принятой классификации заболеваний чер- веобразного отростка. Первой нужно считать классифи- кацию МсВигпеу (1891). Для группы отростков с непо- врежденной слизистой оболочкой он употребил термин «катаральный», во вторую группу — «гнойных» — отнес все деструктивные формы с повреждением слизистой обо- лочки и гнойно-бактериальной инфильтрацией стенки, в третью группу — отростки с выходом воспалительного процесса за пределы стенки, т. е. с периаппендицитом и перитифлитом. Следующие группы включают периаппен- дикулярный абсцесс и облитерированные отростки. Это была чисто морфологическая классификация. Затем по- явились новые классификации, основанные на клиниче- ских, бактериологических признаках, и смешанные. Про- следить сортноЦ1?ние различных форм аппендицита по 137
данным разных авторов стало невозможно. Это усложня- лось еще и большим субъективизмом в оценке и интер- претации обнаруживаемых в отростках изменений. Раз- личие во взглядах на вопросы патогенеза аппендицита также не способствовало ясности в этом вопросе. В 1906 г. Sprengel предлагает новую морфологическую классификацию, в которой он подразделяет аппендицит на две группы: 1) простой (поверхностный), включаю- щий и флегмону, 2) деструктивный — некротические и прободные формы. В этой классификации учтены также изменения за пределами отростка, периаппендпцит и пе- ритонит. Развивая эту классификацию, Г. В. Шор в 1935 г. предложил из группы «простых» аппендицитов перенести флегмону в группу «деструктивных», а послед- нюю разделить на случаи без перфорации и с гангреной и перфорацией. Хронический аппендицит Г. В. Шор де- лит на три группы: 1) гранулирующую форму, 2) гра- нулирующую с острыми приступами и 3) инволютивную форму без воспаления. Это уже клинико-морфологиче- ская классификация. Примером чисто клинической клас- сификации может служить разделение всех форм аппен- дицита, предложенное Н. И. Гуревичем: острый аппенди- цит с вялым течением и с резко выраженным течением; хронический аппендицит в стадии обострения и без тако- вого. Чрезвычайно сложную и перегруженную деталями классификацию, которую скорее можно назвать табли- цей сравнения клинических, анатомических и гистологи- ческих форм, разработала В. В. Румянцева. В. И. Колесов предлагает разделить острый аппенди- цит на три основные категории: 1) острый простой (по- верхностный), 2) острый деструктивный (включая флег- мону) и 3) осложненный. М. К. Даль делит изменения, наблюдаемые в аппендиксе, на три группы: А — острый аппендицит, простой и деструктивный (включая «первич- ный аффект» Ашофа); Б — хронический аппендицит; В — изменения после закончившегося приступа аппенди- цита (стриктура, стеноз, облитерация, водянка, эмпие- ма). Выделение третьей группы основано на предполо- жении, что все перечисленные в скобках изменения явля- ются следствием острого приступа аппендицита. Как видно из приведенных примеров, ни в одном из них не упоминается термин «катаральный». Aschoff так- же не употреблял его по отношению к аппендициту. Од- нало очень часто это определение встречается в клинц-
ческой литературе и в диагнозах хирургов. По-видимому, это дань McBurney, который выделил такую форму, не- осторожно употребив слово «катаральный», хотя и отно- сил к ней отростки с неповрежденной слизистой оболоч- кой. В действительности никакого катара слизистой обо- лочки в таких отростках не обнаруживается. Истинный катар может встретиться как большая редкость при об- щем катаральном воспалении кишечника (И. В. Давыдов- ский). В. И. Колесов считает, что истинный катаральный аппендицит бывает крайне редко и что надо отказаться от этого термина. Такого же мнения придерживаются в настоящее время и многие другие авторы. Наиболее рациональна классификация аппендицита, предложенная в 1951 г. А. В. Русаковым. Автор разде- лил все случаи аппендицита на две основные группы — острый и хронический. Первая группа делится в свою очередь на две формы: простой аппендицит и деструктив- ный. Простой аппендицит характеризуется клинической картиной острого аппендицита, когда при морфологиче- ском исследовании изменения в отростке либо отсутству- ют, либо являются минимальными и носят не отличимый от артефактов характер. Отсутствие деструктивных из- менений в отростке совсем не говорит о том, что в данном случае произошла диагностическая ошибка и что отро- сток тут ни при чем. Однако такие случаи обязывают хи- рурга подумать и о такой возможности и обеспечить тща- тельное обследование больного во время и после опера- ции для исключения другой патологии, которая может симулировать аппендицит или вызвать аппендикулярные боли. Вторая форма — деструктивный аппендицит — включает все варианты острого воспаления отростка от очаговых или сегментарных до самых тяжелых некроти- ческих и перфоративных. Это оправдано тем, что при лю- бой из таких разновидностей гнойно-бактериальная ин- фильтрация стенки может явиться источником распрост- ранения воспалительного процесса как по сосудам, так и непосредственно на брюшину и окружающие органы. Это должно насторожить хирурга и продиктовать ему соот- ветствующую тактику. В группе хронических аппендицитов А. В. Русаков различал также две формы: а) хронический аппендицит простой, когда имеется клиническая картина хроническо- го аппендицита, а морфолог существенных изменений в отростке не обнаруживает; вытекающие отсюда рекомен- 139
дации для хирурга те же, что и при простой форме остро- го аппендицита; б) хронический аппендицит деформи- рующий или «с деформацией». В этом случае имеются явные, но не обязательно макроскопические, нарушения структуры отростка — склероз, атрофия или гипертрофия его структур, перестройка, круглоклеточная и гистиоци- тарная инфильтрация в различных комбинациях, но нет признаков острого воспалительного процеса. В таком случае клиническая картина хронического аппендицита может и отсутствовать (так называемый appendicitis lar- vata), а больных нередко оперируют с диагнозом остро- го аппендицита. Однако изменения в отростке носят явно хронический характер, и клиницист в подобных случаях должен присоединиться к мнению морфолога. Мы считаем целесообразным к этим четырем формам добавить еще одну — острый аппендицит на фоне дефор- мации отростка. В таких случаях в отростке имеются как явная деформация вследствие хронических дистро- фических изменений, так и острые деструктивные измене- ния. Клинически эти случаи чаще всего диагностируются как острый аппендицит, и поведение врача должно соот- ветствовать наличию острого воспаления, как и при вто- рой форме. Но грубые изменения, свидетельствующие о хроническом повреждении, заставляют морфолога отме- тить это и выделить такие случаи в особую группу. При описании деструктивных форм морфологи не только отмечают вид деструкции (очаговый гнойный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный- аппендицит и т. д.), что существенного значения для кли- нициста не имеет, но обязательно должны упомянуть и о двух важных для практики моментах. Первое—это выход воспалительного процесса за пределы стенки отростка — периаппендицит, мезентериолит, перфорация и т. п. Нали- чие этих изменений должно повлечь за собой соответст- вующие лечебные мероприятия и, кроме того, имеет неко- торое прогностическое значение. Второе — это острое или хроническое воспаление отростка с изолированным или преимущественным поражением наружных его слоев. В подавляющем большинстве случаев такие отростки на- блюдаются у женщин молодого или среднего возраста и часто бывают следствием распространения воспали- тельного процесса из внутренних половых органов, глав- ным образом придатков матки. Поэтому примечание к описанию: «не исключена возможность перехода процес-
ей б другйх Органов или вторичного поражения отростка* рационально и заставляет хирурга проанализировать и эту возможность. Эта классификация аппендицита принципиально не отличается от первой классификации McBurney. Она про- ста, не перегружена деталями, удобна для клиницистов, патологов, статистиков и близка к международной. Со- гласно этой классификации, принятой в Советском Союзе с 1 января 1965 г., аппендицит (группа 50) подразделя- ется на следующие категории: Аппендицит острый (шифр 550): без указаний о перитоните (шифр 550.0) с перитонитом (шифр 550.1) Аппендицит хронический (шифр 551) Прочие и неуточненные формы аппендицита (шифр 552, Прочие болезни червеобразного отростка (шифр 553) Последняя категория собственно к «аппендициту» как нозологической единице отношения не имеет. Видоизмененная нами классификация А. В. Русакова, правда, также не свободна от недостатков. Во-первых, в «простые» формы условно включаются случаи, возмож- но, и не относящиеся к аппендициту, часть диагностиче- ских ошибок. Тщательный анализ каждого случая, прове- денный совместно патологом и клиницистом, сводит этот недостаток к минимуму. Во-вторых, определение «хро- нический аппендицит» не совсем точно, так как хрониче- ского воспаления, «—ита», в клиническом или анатоми- ческом отношении может и не быть, но наличие хрониче- ских дистрофических изменений в отростке или клини- ческой картины хронического аппендицита заставляет выделить эту группу. Менять название нерационально ввиду широкого распространения и укоренения этого термина. Уже во времена первого знакомства с аппендицитом McBurney писал, что «поставить диагноз патологоана- томических изменений в отростке на основании кли- нических данных нельзя». С тех пор опубликованы сот- ни работ, касающихся клинико-анатомических несоот- ветствий и полностью подтверждающих положение McBurney. Процент не подтвержденных гистологически диагно- зов острого аппендицита колеблется в очень широких пределах — от долей процента до 60—80 и более 141
(Л. Н. Леонова, П. Е. Бейлин, И. В. Давыдовский и В. С. Юдина и др.). Такой разнобой в показателях зави- сит от очень многих причин и в значительной части слу- чаев цифры оказываются несравнимыми. Во-первых, к чему относить процент несовпадений? К общему количе- ству удаленных отростков, к числу диагнозов острого аппендицита, к числу клинических диагнозов деструктив- ных форм и т. д.? Во-вторых что патолог должен прини- мать за изменения, свидетельствующие об остром воспа- лении червеобразного отростка? Некоторые авторы, об- наруживая минимальные изменения в его слизистой оболочке, небольшие скопления лейкоцитов, мелкие кро- воизлияния, гиперплазию фолликулов и т. п., относят их к признакам острого воспаления, будучи уверенными в своей правоте, а иногда не желая вступать в конфликт с хирургом, чаще подсознательно. Другие, наоборот, та- кие изменения не относят к признакам воспаления. В-третьих, во многих работах не указывается возрастной и половой состав больных, хотя при детальном анализе процент несовпадений оказывается существенно различ- ным в отдельных группах и по возрасту, и по полу. Есть еще ряд обстоятельств, которые могут влиять на цифры несовпадений диагнозов: уровень квалификации хирурга и патолога, методы исследования отростка, время, когда был поставлен диагноз хирургом, — до или после опера- ции и т. п. И все же обширные статистические данные, поступа- ющие из крупных больниц и прозектур, показывают, что при диагнозе острого аппендицита процент червеобраз- ных отростков без достоверных признаков острого вос- паления колеблется в не столь уж широких пределах и составляет 30—50 (А. В. Русаков, К. В. Мещерякова, Campbell с соавторами и др.). Если рассматривать этот вопрос в возрастно-половом аспекте, то оказывается, что максимальные цифры неизмененных отростков отно- сятся к девочкам 12—15 лет и молодым женщинам и превышают данные по мужской группе соответствующего возраста в 1'/2—2 раза (Л. Н. Леонова, Harding и др.). По нашим данным, при анализе 2000 случаев острого ап- пендицита общий процент неизмененных отростков со- ставил 31: для женщин — 47, для мужчин —26. Преобла- дание женщин, у которых не изменены отростки, связано с ошибками в диагностике аппендицита. Это подтверж- дается гораздо худшими отдаленными результатами у 142
к<ёнЩиН, подвергшихся удалению неизмененных otpocf- ков, по сравнению с мужчинами той же группы (Ш. X. Мурлага, Moir с соавторами, O’Rourke и Milton и др.). Количество диагностических ошибок, доказанных последующим наблюдением или на операции, у женщин примерно в 2—3 раза выше, чем у мужчин. На первом месте среди органов, симулирующих картину острого аппендицита у женщин, стоят внутренние половые орга- ны. Коварную роль в этом играет близкое соседство ге- ниталий и болевой симптом, который, являясь ведущим в клинике острого аппендицита, может исходить из них. Некоторые авторы связывают этот симптом с овуляцией и «-аппендицитофобией», особенно у более эмоциональных женщин (Poynton, Ingram с соавторами). Но если учесть ошибки клинической и патологоанато- мической диагностики, количество неизмененных отрост- ков остается высоким, так как нельзя же все такие слу- чаи отнести к ошибкам. Ведь большинство больных все же окончательно излечиваются после удаления такого неизмененного отростка. Поэтому понятны стремления патологов найти хоть какие-то минимальные изменения в отростке для оправдания аппендэктомии. Опыты с се- рийным и тотальным исследованием препаратов утеши- тельных результатов не дали, процент воспаленных от- ростков если и повышался, то крайне незначительно. Поэтому стоит согласиться с теми авторами, которые признают так называемую функциональную фор- му аппендицита, не связанную с наличием в отро- стке деструктивных изменений и обозначаемую ими как «простая». В этом случае, естественно, возникает вопрос: нужно ли оперировать больных с такой формой аппенди- цита? Логичным был бы отрицательный ответ. Действи- тельно, если эта форма существует и не грозит никакими осложнениями, то, после того как прошел приступ, боль- ные могут быть отпущены домой без операции. Такие «эксперименты» проводились и подтвердили эту позицию. По данным Ш, X. Мурлаги, примерно только половина больных оперировалась в последующие годы (просле- жен срок до 6 лет) и из 274 умерли только 2, т. е. 0,7%, что сравнимо с цифрами послеоперационной летально- сти. В последние годы в США снизилось количество ап- пендэктомий, что связано с деятельностью организован- ных там контрольных комиссий (tissue comittee). По пра- 143
бйЛАм этих кбмиссий аппендэктомия счйдйе'гся опраЬДай- ной только в том случае, если в отростке обнаруживается острое воспаление или закупорка просвета. В остальных случаях удаление отростка рассматривается как ошибоч- ное или «неэтичное» (Thieme). Так называемые лимфоци- тарные или «хронические» аппендициты не оправдыва- ют операции независимо от клинической картины. Дея- тельность этих комиссий, появление мощных противовос- палительных и антибактериальных средств, непрерывное повышение стоимости операции и лечения повели к сни- жению заболеваемости острым аппендицитом и количе- ства клинико-анатомических несоответствий. Параллель- но увеличился процент деструктивных форм среди ис- следованных отростков. Хирурги предпочитают выждать несколько часов в неясных случаях, держа больного под постоянным наблюдением в постели, на диете и не при- меняя маскирующие клинические симптомы лекарства, чем вступать в конфликт с контрольной комиссией. Эта тактика не увеличила смертности от аппендицита (Re- ich, Babcock, McKinley). Стремясь избежать излишних операций, такую такти- ку применили в 1954 г. хирурги больницы № 27 Москвы. По сравнению с 1953 г. несколько снизилась оперируе- мость больных и срочность оперативных вмешательств при наличии только болевого симптома. Хотя все это де- лалось довольно осторожно, но отчетливо уменьшилось и число неизмененных отростков, почти на 4%. Количе- ство же осложнений по отношению к деструктивным формам не увеличилось. Все это надо делать с большой осторожностью, что называется не спуская с больного глаз и ежечасно оценивая его состояние, так как только динамическое наб- людение позволяет с известной долей вероятности запо- дозрить или отвергнуть деструктивный процесс в отро- стке. При первичном же осмотре это сделать невозмож- но, и хирурги, отлично это знающие, боясь пропустить тяжелую форму аппендицита и развитие осложнений, считают, что лучше удалить неизмененный отросток, чем упустить время, а может быть и рисковать жизнью боль- ного. Ни один клинический симптом, ни их совокупность не позволяют единовременно поставить с уверенностью дооперационный диагноз формы аппендицита. Исследо- вательские работы в этом направлении пока не дали по- ложительных результатов. 144
Мы провели детальнейший разбор 2000 историй болез- ни лиц с клиническим диагнозом острого аппендицита дифференцированно по срокам от начала заболевания, по степени повышения лейкоцитоза и температуры, по другим симптомам и их сочетаниям. Выявились лишь не- которые общие закономерности наличия всех признаков при той или другой форме аппендицита. Достоверность всех признаков оказалась настолько незначительной, что для каждого конкретного случая заболевания они не применимы. Только динамическое наблюдение за боль- ным в неясных случаях, а его не надо опасаться, помога- ет избежать многих напрасных аппендэктомий и ошибоч- ных диагнозов. При этом необходимо учитывать не толь- ко типичные признаки аппендицита, но также пол, возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний, интоксикаций, которые могут маскировать или симулиро- вать клиническую картину аппендицита. В то же время установленный диагноз острого аппен- дицита требует неотложного хирургического вмешатель- ства, так как, к сожалению, до сих пор не найдено ника- ких способов клинически определить форму острого аппендицита, к чему стремятся многие хирурги, диагности- руя «катаральный», «флегмонозный», «гангренозный» аппендицит. Это сделать с достоверностью нельзя не только до операции, но и на основании внешнего вида отростка. И только патолог с помощью микроскопа, при- том иногда с большими затруднениями, может этого до- стигнуть. Поэтому клиницист, работающий в контакте с патологоанатомом, пусть ставит диагноз только «ост- рого» или «хронического» аппендицита на основании анамнеза и клинической картины и будет исходить из этого в дальнейшем. Если хирург решит сделать аппен- дэктомию, пусть он с этим диагнозом и пошлет отросток на исследование, дождется ответа морфолога, который определит форму поражения отростка, а затем, сопоста- вив клинические и морфологические данные, исключив все другие возможности, поставит окончательный диа- гноз. Это уменьшит и процент несовпадений, когда кли- ницист видит «флегмону» или «гангрену» отростка, а пато- лог обнаруживает другую форму или не находит воспале- ния в отростке совсем и наоборот. Окончательный диагноз должен рождаться в результате совместных усилий. Опыт использования видоизмененной классификации А. В. Русакова в течение почти полутора десятилетий 145
показал, что особых возражений со Стороны клиници- стов она не вызывает, а ряд частных вопросов обычно легко разрешается при непосредственном контакте кли- нициста и патолога. Это происходит потому, что класси- фикация А. В. Русакова основана на клинико-анатомиче- ском разделении форм аппендицита с равной долей уча- стия в этом вопросе и морфолога, и клинициста. Руководствуясь этой классификацией с 1952 г. с до- бавлением в 1955 г. пятой формы, мы получили следую- щую обобщенную разбивку нашего материала (табл. 4). Таблица 4 Число исследо- ванных отростков Дна! нос тиров ано Прочие формы па- тологии и «краденые» отростки острый аппендицит «простой» острый аппендицит деструк- тивный хроничес- кий аппен- дицит «простой» хроничес- кий аппен- дицит с де- формацией острый деструк- тивный аппендицит на фойе де- формации 18 000 2 816 8562 460 4 328 1440 394 Какова же патоморфология аппендицита? Что следу- ет относить к той или иной группе классификации? Острый аппендицит простой. Он в то же время и са- мый сложный, коварный и спорный в морфологическом отношении. К нему мы относим отростки, в которых при современных методах исследования, обычно применяе- мых в гистологических лабораториях, либо не обнаружи- вают никаких отклонений от нормы, либо находят изме- нения, не отличимые от артефактов или от физиологи- ческих функциональных вариантов. Такие изменения можно выявить и при отсутствии клинической картины ап- пендицита в «попутно» удаленных отростках или в отро- стках, взятых от трупов лиц, у которых при жизни также не было клинических признаков этого заболевания. В первую очередь коснемся вопроса о «лимфоцитар- ном» аппендиците. Если в прежние годы такой диагноз часто фигурировал и такая форма аппендицита призна- валась, то теперь этот диагноз почти полностью вышел из употребления, а гиперплазия фолликулов не считается диагностическим признаком острого аппендицита. Сте- пень развития лимфатического аппарата отростка и его морфология подвержены чрезвычайно большим индиви- 146
дуальным вариациям, поэтому с достоверностью опре- делить, где имеется лишь анатомический вариант или физиологическая гиперплазия, а где — острое набухание, связанное именно с аппендицитом как таковым, невоз- можно. Однако резкое набухание лимфатического аппа- рата, особенно острое, иногда может быть причиной не только аппендикулярных болей, но и развития деструк- тивного аппендицита. Следует иметь в виду и эту возмож- ность. Кровоизлияния, особенно мелкие, часто располагаю- щиеся поперек длинника отростка, не имеют диагности- ческого значения, так как они одинаково часто обнару- живаются и в попутно удаленных отростках, а также в экспериментах на животных. То же относится и к полно- кровию сосудов, «парезам», извитости мелких артерий, отеку стенки и нежным наложениям фибрина на сероз- ной оболочке, которые скорее связаны с операцией, чем с воспалением отростка (И. П. Сакович и С. А. Виногра- дов, Л. И. Аруин, Rosset и Conston и др.). Это полностью совпадает и с нашими данными. Не все, правда, согласны с этим, и ряд авторов придает таким кровоизлияниям и изменениям сосудов диагностическое значение (Е. П. Ев- севьев, В. В. Кожарский). В. В. Кожарский при простой форме аппендицита вы- явил изменение тинкториальных свойств соединительной ткани отростка. Он отметил лишь неравномерность отно- шения соединительной ткани к окраскам — она то окси- фильна, то базофильна. Эту неравномерность он относит за счет ацидоза тканей, связанного с нарушением пита- ния стенки. Однако изменения оказываются нестандарт- ными. Вопрос q лейкоцитарной инфильтрации стенки и ее различных отделов довольно сложен, она с большим тру- дом поддается количественной оценке. Наличие поли- морфноядерных нейтрофилов в слизистой оболочке не- редко трактуется как безусловный признак воспаления. На обнаружении лейкоцитов в слизистой основывали свой диагноз и сторонники существования катаральной и поверхностной форм аппендицита. Однако содержание лейкоцитов в слизистой оболочке аппендикса и в норме чрезвычайно сильно варьирует, так же как и в слизистой других отделов кишечника. Содержание лейкоцитов за- висит от функционального состояния кишки, как и секре- торная и пролиферативная активность эпителия слизи- 147
стой оболочки. Больше того, операционная травма обяза- тельно вызывает повышенный приток лейкоцитов к органу, сопровождающийся лейкоцитарными стазами и выходом лейкоцитов за пределы сосудистого русла. Со- держание лейкоцитов не только в слизистой оболочке, но и в других слоях стенки может повышаться в результате гипоксии тканей местного или общего характера, что бы- вает также связано с операцией и анестезией. Это осо- бенно хорошо заметно в отростках, взятых от трупов лиц, умерших в состоянии гипоксии и особенно асфиксии. Иногда эта инфильтрация достигает такой степени, что может симулировать флегмону (Н. Н. Гольдбурт, Rosset и Conston). Поэтому не всякая лейкоцитарная инфильт- рация может быть расценена как безусловное воспале- ние, а в ряде случаев она является лишь вариантом ра- спределительного лейкоцитоза. Границу между воспали- тельной инфильтрацией и другими видами местного лейкоцитоза иногда очень трудно провести, и большую роль в этом играет опыт и интуиция исследователя. Практически умеренное содержание полинуклеаров в слизистой оболочке и незначительное их количество в субсерозном слое, а также небольшие лейкоцитарные стазы в сосудах в расчет не принимаются и деструктив- ными изменениями не считаются. И если только лейкоци- ты проникают во внутренние слои и к тому же располага- ются не равномерно, а с какой-то склонностью к очаговости, иногда к определенным сегментам, эту ин- фильтрацию следует связать с аппендицитом. Нередко наблюдаемые скопления лимфоидных и плазматических клеток в слизистой оболочке и подслизистом слое отро- стка, а кроме того, забитые лимфоцитами межтканевые щели и лимфатические сосуды также не могут служить признаком острого воспаления и отражают общее функ- циональное состояние лимфатического аппарата отро- стка. Большое количество работ, в том числе несколько диссертаций, посвящены поражению интрамурального нервного аппарата при аппендицитах. Одни исследовате- ли обнаруживают наиболее тяжелые изменения при ост- рых, особенно деструктивных формах аппендицита (И. Г. Митасов, В. Е. Смирнов, В. А. Бондарь), другие, напротив, не находят их или обнаруживают более легкие изменения при остром аппендиците, а основные измене- ния наблюдают при хроническом (М. Ф. Кирик, 3. А. Вла- 148
сова иО. К Хмельницкий, Г. Н. Захарова). Третья группа авторов видит одинаковые изменения, главным обра- зом в рецепторном аппарате, и при острых, и при хрони- ческих формах аппендицита, особенно если отсутствуют обычные гистологические критерии воспаления, объяс- няя изменения нервных структур рефлекторными спазма- ми (Г. С. Панченко, М. П. Шатахян). Примененные Э. М. Фрумкис методы гистохимического исследования нервной системы в возрастном аспекте показали, что име- ется стереотипность ряда изменений (распределение нуклеиновых кислот, снижение ферментативной активно- сти сукцинатдегидрогеназы) как при остром, так и при хроническом аппендиците и что изменения в нервных клетках развиваются параллельно старению организма. Реакция зрелых нейронов выражена сильнее, чем нейро- бластов. Одни исследователи находят прямую зависимость между тяжестью изменений нервной системы и глубиной деструктивного процесса вне зависимости от срока забо- левания (В. Е. Смирнов), в то время как другие (В. А. Бондарь, 3. А. Власова и О. К- Хмельницкий) счи- тают, что степень изменений обусловлена только дли- тельностью заболевания, а не его тяжестью. 3. X. Власова и О. К- Хмельницкий, видевшие аналогичные измене- ния (неравномерное восприятие серебра клетками и во- локнами, вздутость, извитость и распад нервных воло- кон, тигролиз и т. и.) на секционном материале (конт- роль) и у практически здоровых людей, а также при раз- личных заболеваниях, указывают, что изменения нервной системы отростка не всегда определяют симптомокомп- лекс аппендицита. В то же время М. А. Петушиное нахо- дит безусловное совпадение между клинической и ней- рогистологической картиной поражения интрамурального нервного аппарата. Такие противоречивые данные связаны, по-видимому, с несовершенством применявшихся нейрогистологичес- ких методик и способов оценки полученных результатов, что дает большие возможности для субъективных трак- товок. С практической точки зрения для оценки пораже- ния отростка данные этих исследований использовать пока нельзя. Развитие и успехи гистохимических методов повели к попыткам применить их и для исследования отростков, удаленных в связи с диагнозом острого аппендицита 10 Заказ № 1270 149
(Ф. Е. Вишневецкий, В. В. Кожарский, В. П. Сильченко). Однако полученные пока данные (содержание кислых и нейтральных мукополисахаридов, ПАС-материала, нук- леиновых кислот) также противоречивы, малочисленны, с трудом поддаются интерпретации и не выходят пока еще за рамки экспериментов. Острый аппендицит деструктивный. Всякое пораже- ние отростка, сопровождающееся воспалительно-бакте- риальной инфильтрацией его стенки, мы относим к дест- руктивным процессам. Макроскопически определить вид деструкции довольно трудно. Можно лишь сказать, что при очаговых поражениях отросток бывает мало изме- нен, иногда только слегка гиперемирован. При флегмо- нозном или апостематозном варианте обычно (но далеко не всегда') отмечается утолщение отростка, гиперемия его серозного покрова, тестоватая консистенция, но не истончение стенки В случаях гнойного аппендицита про- свет иногда значительно расширен и заполнен гноем или жидким калом, смешанным с гноем, а в проксимальном отделе отростка имеется затрудняющее его опорожнение препятствие, чаще всего каловый камень. Отросток ста- новится напряженным, при пальпации ощущается балло- тирование. В таких случаях применим термин эмпиема. Любой вариант деструкции может сопровождаться мас- сивными кровоизлияниями в стенку и в просвет отростка. Тогда он имеет темно-красный, иногда зеленовато-крас- ный или черно-красный цвет. В таких случаях хирург прежде всего думает о гангрене отростка, хотя при ис- следовании эта форма обнаруживается очень редко. «Гангренозный» вид отростка обусловлен лишь измене- нием пигмента крови под воздействием газов кишечника, в основном серусодержащих. Микроскопическое проявление самой легкой формы деструкции — это очаговая лейкоцитарная инфильтрация глубоких слоев стенки отростка, а также обнаруживае- мые иногда при этом небольшие некротические очати, ограниченные внутренними оболочками, которые соот- ветствуют морфологически первичному аффекту Ашофа. В других случаях инфильтрация может носить диффуз- ный и относительно равномерный характер на фоне более или менее выраженного отека всех слоев отростка. Такие формы относятся к флегмонозным. Если при этом обна- руживаются язвы, процесс обозначается как флегмоноз- но-язвенный. Иногда язвы носят уже гранулирующий 150
характер, и это, по-видимому, единственный признак, на основании которого можно судить о некоторой давности процесса. В остальном никакой закономерности между видом деструкции и сроками, прошедшими от начала заболевания, подметить не удается. В ряде случаев наб- людается очаговое нагноение, сопровождающееся распа- дом лейкоцитов и расплавлением тканей с образованием Рис 50 Флегмонозный аппендицит. Большое количество эо- зинофильных гранулоцитов в экссудате. абсцессов в стенке — апостематозный аппендицит — или более диффузное, как правило, с крупными и мелкими участками некрозов и кровоизлияниями. Говоря о лейкоцитарной инфильтрации, мы имеем в виду полиморфноядерные нейтрофилы. Но иногда быва- ет значительная примесь эозинофилов или даже преоб- ладание их (рис. 50). Это может встретиться при всех вариантах деструктивного аппендицита. Данный фено- мен не имеет еще точного объяснения. Предполагавшая- ся раньше связь его с глистнои инвазией оказалась не- четкой. Ряд авторов относят наличие большого количест- ва эозинофилов в экссудате к случаям стихающего или подострого аппендицита (А. И. Абрикосов, Н. Н. Гольд- бурт, Stephenson, Snoddy). Ю* 151
При всех вариантах процесс может охватить отросток целиком, от основания до верхушки, либо ограничиться какими-либо участками, которые соответствуют сегмен- там кровоснабжения. При таком ограниченном опреде- ленными сосудистыми сегментами деструктивном аппен- диците воспалительный процесс может распространяться на соседние участки на большем или меньшем протяже- нии, но лишь по наружным слоям. Нередко при сегментарных поражениях на границе с малоизмененной более проксимальной частью отростка обнаруживается ущемленное в просвете инородное тело, чаще всего каловый камень. В таких случаях просвет ди- стальнее этого препятствия бывает расширен, а мышеч- ные слои могут быть гипертрофированными. В зоне са- мого камня иногда выявляется пролежень, чаще поверх- ностный. На участке пролежня слизистая оболочка может полностью отсутствовать, обнажая подслизистый слой, а изредка и мышечный. В самой зоне пролежня обычно признаков острого воспаления не обнаружива- ется, а весь основной деструктивный процесс охватывает дистальные отделы — аргумент в пользу обтурационного фактора в развитии аппендицита. Довольно редкой патологоанатомической формой яв- ляется гангренозный аппендицит, составляющий около 1 % всех деструктивных форм. В таких случаях морфолог видит сплошной циркулярный некроз сгенки на протяже- нии нескольких сосудистых сегментов или всего отростка. Некротизированная стенка обычно пропитана кровью. Стенка становится дряблой, истонченной, грязно-серо- красного цвета, с дурным запахом. Однако такая истин- ная гангрена наблюдается крайне редко, в то время как клинический диагноз гангренозного аппендицита ставит- ся довольно часто. Хирург, преувеличивая возможности макроскопического осмотра и видя утолщенный, с мас- сивными кровоизлияниями отросток, ставит такой диа- гноз. Морфолог же в этих случаях чаще всего об- наруживает флегмону отростка, сопровождающуюся кровоизлияниями, или даже картину хронического гипер- трофического аппендицита. При всех вариантах деструктивного аппендицита воз- можно распространение воспалительного процесса за пределы стенки отростка. Это может быть очаговый или диффузный периаппендицит со скоплением фибрино-лей- коцитного экссудата на серозном покрове, что случается 152
как при наличии некротических очагов в стенке и перфо- рации, так и без них. Перфорация возникает в любом отделе отростка, но чаще в дистальной половине его. Ее нелегко Обнаружить, если отверстие расположено у места прикрепления брыжеечки, между ее листками. В таких случаях развивается гнойный мезентериолит, ча- сто с образованием крупного абсцесса в брыжеечке. Иногда перфорация (особенно в последнем случае) рас- положена в дивертикуле, воспаление которого может быть изолированным или преимущественным. При распространении воспалительного процесса за пределы стенки отростка может развиться как местный, так й общий перитонит с вовлечением в процесс сосед- них органов. В относительно редко наблюдающихся сей- час случаях запущенного аппендицита образуется огра- ниченный периаппендикулярный инфильтрат, а при гнойном расплавлении его — абсцесс. Аппендицит хронический простой. Все, что было вы- ше сказано об интерпретации изменений (или нормы), обнаруживаемых при простом остром аппендиците, отно- сится и к этой форме. Разница лишь в том, что при ста- тистической разработке материала к хроническим прос- тым аппендицитам мы относим случаи с клинической картиной хронического аппендицита без достоверных признаков воспаления в отростке или других нарушений его структуры. Аппендицит хронический с деформацией отростка *. Изменения, наблюдающиеся в отростках, которые мы от- носим к этой форме, весьма разнообразны. Как уже го- ворилось, в своем большинстве они не являются выраже- нием хронического воспалительного процесса, и лишь в результате глубокого укоренения этого термина в широ^ ких медицинских и немедицинских кругах мы считаем правомерным его использование. Наиболее частое изменение — склероз различных слоев стенки отростка, сопровождающийся атрофией ря- да его структур. Первым проявлением этого процесса служит выраженный в различной степени склероз под- слизистого слоя, переходящий частично и на внутреннюю мышечную оболочку, и на строму слизистой. Эти изме- 1 Следует напомнить, что «деформация» может иметь только микроскопическое выражение и не быть заметной невооруженным глазом. И Заказ № 1270 153
йепия обычно сопровождаются липоматозом соответст- вующих отделов, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, атрофией фолликулярного аппарата или размыванием границ фолликулов. В более выраженный случаях скле- ротические изменения углубляются, захватывая все большие пространства по сечению отростка, и параллель- но нарастает атрофия прочих его структур. В наиболее Рис. 51. Хронический аппендицит с деформацией. Полная атрофия эпителиальных элементов слизистой оболочки с со- хранением щелевидного просвета Склероз и липоматоз под- слизистого слоя. выраженной форме склеротически-атрофический процесс проявляется полным исчезновением слизистой оболочки и лимфатического аппарата, а также облитерацией про- света отростка (рис. 51). Мышечные слои также подвер- гаются атрофии и разделяются малоклеточной соедини- тельной тканью на неправильные пучки, однако полной их атрофии не наступает. В редких случаях бывает ча- стичная оссификация склерозированного отростка. Атро- фия и склероз могут охватывать весь отросток целиком либо быть ограниченными какими-то сегментами, чаще дистальными. Для склеротически-атрофической формы характерны изменения интрамурального нервного аппарата. К ним 154
относятся й первую очередь увеличение относительного числа нервных сплетений, дистрофические изменения ганглиозных нервных клеток, выражающиеся в пикно- морфном набухании, вакуолизации их цитоплазмы и смещении ядра клеток, образовании клубков нервных волокон типа «невром» (рис. 52). Специальные нейроги- стологические методики позволяют детализировать ха- рактер данных изменений. Рис. 52. Хронический аппендицит с деформацией. Узловатая ги- перплазия нервной ткани в центре облитерированного отростка, которая иногда трактуется как опухоль «неврома». Изредка в стенке червеобразного отростка обнару- живаются гранулемы вокруг инородных тел. Обычно это маленький узелок, иногда видимый в срезе уже невоору- женным глазом, локализующийся чаще всего в подсли- зистом слое, иногда в других слоях и фолликулах. Узе- лок чаще обнаруживается в стадии рубцевания, иногда оказывается полностью зарубцевавшимся, но встречают- ся и более свежие узелки, состоящие из гистиоцитов, фиб- робластов и фиброцитов, лимфоидных клеток, а иногда [игантских многоядерных клеток инородных тел. В цент- ре бугорка при удачном срезе можно обнаружить инород- ное тело (рис. 53). В большинстве случаев идентифика- ция его весьма трудна, а подчас и невозможна, иногда 11* 155
оно имеет вид кристалла или Осколка амфорного веЩё- ства. В отдельных случаях можно распознать в инород- ном теле фрагменты внедрившегося паразита, раститель- ной клетчатки, щетинку и т. п. В некоторых случаях структура склерозированного узелка напоминает уродливый гипертрофированный со- суд, вследствие чего лишь применение добавочных окра- Рис. 53 Инкапсулированное инородное тело в подслизистом слое отростка. Капсула при отсутствии в срезе инородного тела может симулировать картину резко измененной ар- терии. сок на эластическую и соединительную ткань помогает определить его природу. Иногда в свежем узелке нали- чие гигантских многоядерных клеток и периферической зоны, построенной из лимфоцитов и крупных гистиоцитов, может навести на мысль о специфической гранулеме. Внимательный просмотр, анализ всей картины и допол- нительных срезов, особенно же выявление фрагментов инородного тела, позволяют исключить этот диагноз. В подавляющем большинстве случаев гранулемы вокруг инородных тел обнаруживаются в склерозированных от- ростках. Поэтому нельзя исключить их роль в развитии в отростке склеротических процессов. В то же время воз- можно оседание инородных тел в уже измененном, скле- 156
розированном отростке, что связано с нарушением их элиминации при случайном внедрении в стенку. Часто обнаруживаемое при выраженных формах ат- рофии и склероза палисадообразное расположение ядер мышечных клеток (рис. 54), особенно отчетливое на по- перечных срезах во внутреннем слое, требует объяснения. Этот феномен почти не освещен в литературе. По наше- Рис 54 Хронический аппендицит с деформацией Атрофия червеобразного отростка с облитерацией просвета. Четко выражена ритмичность расположения ядер мышечных кле ток во внутреннем мышечном слое му мнению, образование картин подобного рода возмож- но лишь при одном условии — полном выпадении функ- ции сокращения жизнеспособных мышечных клеток. Строгую ритмичность расположения мышечных клеток можно объяснить с электрофизиологических позиций Общеизвестно, что в каждой живой клетке электричес- кие заряды располагаются асимметрично, образуя двой- ной слои по обе стороны клеточной мембраны. При функционировании клетки происходит постоянная смена потенциалов как за счет перераспределения ионов внутри клетки, так и за счет обмена их с межклеточной жид- костью. В нормальных червеобразных отростках и при большинстве патологических состояний мы не наблюда- 157
ем такой ритмичности расположения мышечных клеток, значит при функционально активной мышечной ткани не происходит правильного и одновременного перераспре- деления зарядов в соседних клетках. Силы статических зарядов не удерживают клетки в определенном положе- нии либо динамические силы сокращения превосходят их. Если мышечные клетки не сокращаются, скорее всего в результате отсутствия нервных (или гуморальных) сигналов к их сокращению, то силы статического элек- тричества удерживают их в правильном порядке. Друго- го объяснения мы представить пока не можем. Этот фе- номен особенно ярко выражен при тяжелых степенях склероза и атрофии отростка с явно выраженными из- менениями интрамурального нервного аппарата и обли- терацией просвета. Создается впечатление, что облитера- ция просвета и атрофия лимфатического аппарата при- водят к остановке функциональной активности мышечных слоев вследствие «ненадобности». Вопрос о сущности склеротических и атрофических процессов в отростке весьма спорный. Мнения ученых по этому поводу расходятся. Одно время была распростра- нена теория возрастной инволюции (Б. А. Рогальский, Sudzuki). Ряд авторов не отказываются от нее полностью и в настоящее время. Сторонников среди патологов и клиницистов находит и теория послевоспалительного образования этих изменений. Свое мнение некоторые авторы подкрепляют тем обстоятельством, что при этой форме поражения отростка несколько чаще обнаружи- ваются и спайки отростка с соседними органами (Muller, Collins). Наконец, другие исследователи признают xpoj ническую воспалительную природу склероза отрост- ка. Сторонником этой теории был Obendorfer, который ни разу не видел облитерации вследствие острого воспале- ния отростка. Склероз как хронический воспалительный процесс рассматривают и некоторые современные иссле- дователи, основываясь на гистохимических результатах обнаружения в таких случаях накопления кислых муко- полисахаридов и аргирофильного белка (С. Е. Глейбер- ман, Ф. Е. Вишневецкий). Слабым местом теории возрастной инволюции аппен- дикса является избирательность его поражения склеро- тическим процессом по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта, а также то обстоятельство, что подобные изменения очень часто обнаруживаются и 158
в молодом возрасте. Правда, склероз и атрофия несколь- ко чаще бывают в отростках у пожилых лиц. Однако это не может служить доказательством возрастной инволю- ции. Прав Faber, согласно высказываниям которого ник- то не будет утверждать, что язвенная болезнь свойствен- Рис. 55. Хронический аппендицит с деформацией. Гипертрофический вариант. на старикам, на основании более частого обнаружения рубцов при вскрытии трупов пожилых лиц (цит. по Miil- ler). Против того, что облитерация есть результат бывше- го острого воспаления, говорит тот факт, что в большин- стве случаев у лиц со склерозированными отростками в анамнезе нет приступов аппендицита. К тому же такие относительно легкие формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная, являются обратимыми процессами, 159
не оставляющими грубых рубцовых изменений. Ведь и в других отделах желудочно-кишечного тракта острые по- ражения, даже язвенного характера, дефекты слизистой оболочки заживают без рубцов (брюшной тиф, дизенте- Рис 56. Хронический аппендицит с деформацией, гипептрофический вариант. Артерио-венозный ана- стомоз. Хорошо видна структура артерии замыка- ющего типа. рия, операционные разрезы). Тяжелые же деструктивные процессы, некротические, а тем более перфоративные несомненно дали бы соответствующий приступ в анам- незе. Теория хронического воспалительного процесса по- ка не нашла еще достоверного морфологического подт- верждения. 160
Нам кажется рациональной точка зрения А. В. Руса- кова, объясняющая возникновение не только склероза и атрофии, но и гипертрофических процессов в стенке от- ростка изменениями нервной трофики. рис. 57. Эластический каркас анастомоза, пред- ставленного на предыдущем рисунке. При относительно редко наблюдающемся варианте хронического аппендицита отросток оказывается резко утолщенным главным образом за счет своих мышечных слоев, плотным с узким просветом (рис. 55). Как прави- ло, такая гипертрофия мышечных слоев сопровождается гипертрофией и других структур отростка (кроме, пожа- луй, его лимфатического аппарата). Обычно резко выра- жена гипертрофия слизистой оболочки, ее секреторная 161
активность высока, что подтверждается большим коли- чеством светлых бокаловидных клеток. Соединительная ткань представлена грубыми коллагеновыми волокнами, симулирующими склероз. В подслизистом и мышечном Рис. 58 Хронический аппендицит с деформацией, гипертрофический вариант Резчайший ангиоматоз подслизистого слоя, создающий картину сосуди- стой опухоли слоях обнаруживаются толстостенные гипертрофирован- ные сосуды, выявляются артерии типа замыкающих с мощным внутренним продольным мышечным слоем (рис. 56, 57). Иногда развитие сосудов достигает такой степени, что создается впечатление ангиомы артериаль- ного типа (рис. 58). Как правило, при гипертрофическом аппендиците имеется и гипертрофия нервных структур. 162
Иногда появляется добавочный внутренний мышечный слой за счет гипертрофии собственного мышечного слоя слизистой оболочки. Мышечные пучки и сами клетки очень крупные, пучки переходят из слоя в слой, связы- вая их в единую функциональную систему. Goldner по- лагает, что утолщение мышечных слоев происходит не только за счет гипертрофии предсуществующей мышеч- ной ткани, но и в результате появления новых добавоч- ных волокон. Последние, по его мнению, происходят из гистиоцитов и маршаковских адвентициальных клеток. Такого рода гипертрофический аппендицит как вари- ант хронического аппендицита с деформацией следует отличать от гипертрофии мышечных слоев отростка, свя- занной с наличием какого-либо препятствия у основания отростка, затрудняющего его опорожнение. В последних случаях гипертрофия захватывает преимущественно ос- новные мышечные слои, минуя другие структуры отрост- ка. Обнаружение препятствия к опорожнению оконча- тельно устанавливает природу данных изменений. Острйй аппендицит на фоне деформации отростка. Все виды острых деструктивных изменений могут встре- титься в самых различных комбинациях с описанными выше вариантами деформации отростка. Правда, при выраженных склеротических или резких гипертрофичес- ких предшествующих изменениях тяжелые формы дест- рукции встречаются редко, и это может быть связано с приобретенным относительным «иммунитетом» к нару- шениям питания и нервной трофики, а также с анатоми- ческими особенностями субстрата. Такими особенностями могут быть: отсутствие просвета, исключающее про- никновение микробов; резкий склероз и атрофия, сопро- вождающиеся повышенной устойчивостью тканей отрост- ка к гипоксии; утолщение мышечных слоев, препятству- ющее резкому растяжению и разрывам отростка; обиль- ное развитие интрамуральных сосудов, компенсирующее возможный недостаток притока крови. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА Все осложнения острого аппендицита можно разде- лить на три основные группы: 1) дооперационные ослож- нения, связанные непосредственно с воспалительными из- менениями в отростке; 2) осложнения, связанные с лече- 163
нием и аппендэктомией и возникающие после операции; 3) неспецифические осложнения, обусловленные бо- лезнью как таковой. В первую группу входят осложнения, локализующие- ся в брюшной полости: периаппендикулярный инфильт- рат, абсцесс, ограниченный и разлитой перитонит, ап- пендикулярные свищи и т. п. Это ближайшие осложне- ния, являющиеся и наиболее частыми (60,4%, по С. И. Клионскому). К этой же группе относятся и ред- кие случаи осложнений со стороны более или менее от- даленных органов — флегмона тазовой и забрюшинной клетчатки, метастатические гнойные очаги в отдаленных органах и среди них случаи метастатического пилефле- бита с образованием гнойников в печени. При поражении забрюшинной и особенно пресакральной клетчатки, име- ющей прямые связи по кровеносным и лимфатическим сосудам с позвоночным каналом, могут развиться явле- ния гнойного эпидурита и менингита. Редко возникают наружные свищи. Я. А. Ракитин и Г. И. Рюмин описали случай свища пупка, сообщавшегося с аппендикулярным абсцессом. Могут развиться свищи между отростком и соседними органами, например фаллопиевой трубой (И. И. Греков). Все эти осложнения могут по времени выявиться и после операции, но все же они относятся к первой группе, так как источником был сам воспаленный отросток и при- чинную связь с операцией как таковой усмотреть в их образовании трудно. Вторая группа — осложнения, связанные с аппендэк- томией: прорезывание швов культи отростка, нагноение операционной раны, кровотечения из сосудов культи от- ростка, развитие перитонита после операции по поводу простых форм аппендицита и т. п. Огромное большинст- во осложнений подобного рода связано не с грубыми де- фектами операции, но с характером и объемом распро- странения воспалительного процесса к моменту вмеша- тельства, а также с такими обстоятельствами, как вари- анты кровоснабжения в зоне операции, сопротивляемость тканей и организма инфекции и т. д. Третья группа — осложнения, обусловленные бо- лезнью или операцией как таковой. Они наблюдаются главным образом у лиц преклонного возраста или стра- дающих другими, фоновыми, заболеваниями. К такого рода осложнениям относятся: развитие острой сердечно- 164
сосудистой недостаточности, неспецифйческой бронхо- пневмонии, часто гипостатического характера; обостре- ние специфического воспалительного процесса, например туберкулеза; флеботромбозы с развитием смертельных и несмертельных тромбоэмболий системы легочной арте- рии и т. п- В последнее время это последнее осложнение как причина смерти занимает после перитонита второе место (С. П- Ильинский, Н. К. Пермяков). По нашим данным, среди 35 умерших после аппендэктомии смер- тельная тромбоэмболия была у 8, а разлитой перито- нит— у 17. В остальных случаях смерть наступила от непроходимости кишечника и послеоперационной пневмо- нии (по 3 случая), от массивной флегмоны забрюшин- ной клетчатки, послеоперационного кровотечения, кро- воизлияния в мозг, сепсиса (по 1 случаю). Отдаленные осложнения оперированного и неопериро- ванного аппендицита не часты, но иногда бывают весьма тяжелыми. Среди них можно назвать развитие неспе- цифической воспалительной «опухоли» в правой подвз- дошной области. Нередко при исследовании такой «опу- холи» в центре ее обнаруживается инородное тело — ка- мень, косточка, шелковая лигатура и т. п. Другим ослож- нением являются послеоперационные грыжи. Наиболее тяжел и опасен послеоперационный спаеч- ный процесс в брюшной полости, перерастающий в само- стоятельную болезнь, которая чрезвычайно тяжело про- текает, в части случаев после длительного лечения со- провождается многократными операциями и приводит к смерти больных. Хотя это осложнение трудно связать с аппендицитом как таковым, а скорее оно бывает прояв- лением какого-то порочного свойства брюшины, само- стоятельным заболеванием, но то обстоятельство, что началом его в большей части случаев является аппендэк- томия, заставляет считаться с этим. Особенно неприятно, что, как выяснилось, в ранее удаленном отростке очень часто не было обнаружено признаков воспаления (К. С. Симонян). Каждый такой случай заставляет вновь задуматься о целесообразности очень ранних аппендэк- томий в неясных случаях и о важности выявления досто- верных признаков деструкции в отростке. Заканчивая вопрос о всех осложнениях, следует ска- зать, что хотя они и нередки, но в огромном большинстве случаев, к счастью, оканчиваются благополучно для больного. Значительные успехи медицины — улучшение 165
Техники операций и анестезий, Применение новых анти-1 бактериальных средств, улучшение послеоперационного ухода — довели общую смертность от аппендицита до ничтожных цифр порядка долей процента. Однако, учи- тывая колоссальную и все растущую заболеваемость ап- пендицитом и то, что основную массу рольных составля- ют люди молодого и цветущего возраста, нельзя не при- знать, что успехи в лечении этой болезни не дают повода для самоуспокоения и требуют всемерного развития на- учных поисков во всех аспектах проблемы аппендицита. Минимальные цифры летальности, сравнимые с цифра- ми смертельных наркозных осложнений, на первый взгляд благополучны. Но если мы обратимся к цифрам летальности, дифференцированным по возрасту больных и характеру патологического процесса в удаленном от- ростке, то оказывается, что здесь не все еще так благо- получно. Если определить летальность только при дест- руктивных формах, то она превращается уже из сотых и десятых долей процента в целые цифры, а в группе лиц пожилого возраста и у маленьких детей достигает более 10% (3. И. Бесфамильная, С. И. Кдионский, А. И. Ле- нюшкин с соавторами, Muller и др-). Помимо того, что тысячи людей умирают ежегодно от аппендицита, существует и еще одна проблема — вре- менной потери трудоспособности. Если учесть число ап- пендэктомий и то, что среднее количество дней нетрудо- способности по острому аппендициту составляет около 25, а также что в половине случаев больными являются трудоспособные молодые люди, то можно себе предста- вить, сколько бывает потеряно трудовых дней ежегодно. Почти такое же количество дней заняты койки в хирур- гических отделениях больными аппендицитом. Все это ставит проблему аппендицита по своей актуальности на одно из первых мест. "Теперь вернемся к нашей классификации. В рас- смотренные пять групп укладываются все клинико-анато- мические разновидности аппендицита, существование и развитие которых можно понять, приняв сосудистую тео- рию патогенеза аппендицита. Эта классификация и фор- мы могут быть «чистыми» только в том случае, если бу- дут исключены все заболевания, которые могут симули- ровать аппендицит. С этой точки зрения мы возражаем против использования в ответе морфолога таких терми- нов, как «катаральный», «поверхностный», «интралюми- 166
йарный» аппендицит при описании отростков из группы простого аппендицита. Применение таких терминов слу- жит источником так называемого иатрогенного; «лабора- торного» аппендицита. В таких случаях хирург, получив из лаборатории заключение со словом «аппендицит», ус- покаивается, относя клиническую картину за счет пос- леднего, не подвергая анализу другие возможные при- чины, а это может увести от правильной диагностики и лечения. Такие термины могут быть «оправданы» только в странах с платной медицинской помощью, где врач, удалив неизмененный отросток, должен отвечать перед комиссией, считающей обоснованным удаление только остро воспаленного или обтурированного отростка. Такой формальный подход заставляет искать новые «призна- ки» воспаления и вводить новые термины — «острый фокальный», «интралюминарный» и т. п. — единственно с целью, как откровенно выразился в своей работе Schen- ken с соавторами, ликвидации конфликта с контрольной комиссией. В противном случае около 30% отростков окажутся неизмененными- При отсутствии воспалительного процесса патологоа- натом должен ограничиться описательным ответом типа: «отросток без воспалительных изменений», «отросток без деструктивных изменений», «отросток обычного строе- ния» или отметить какие-либо особенности в картине, не упоминая термина «аппендицит». Если морфолог будет работать в тесном контакте с хирургом и найдет в нем своего единомышленника в различных вопросах пробле- мы аппендицита, то работать им будет легко при оформ- лении окончательных диагнозов и классификации раз- личных форм заболеваний червеобразного отростка. Врач должен всегда помнить, что аппендицит — по- нятие клинико-анатомическое и только тщательное, вдумчивое сопоставление клинических, операционных и гистологических находок позволяет решить, что именно отросток был ответствен за симптомы аппендицита (Go- rell).
Глава IX О МЕТОДАХ ИССЛЕДОВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА 9 Червеобразный отросток должен быть исследован в па- томорфологической лаборатории, куда его доставляют либо тотчас после операции в нефиксированном виде, что предпочтительнее, либо после фиксации в 10% растворе формалина. Для обнаружения в отростках некоторых па- разитов (амебы, трихомонады), гибель которых насту- пает весьма быстро, исследование отростка может быть произведено тут же в хирургическом отделении. После осмотра отростка в нативном виде или фикси- рованного (для исследовательских целей желательно после восстановления окраски) и описания внешнего ви- да отросток должен быть вскрыт. Это нельзя делать в хирургическом отделении без патологоанатома- Практи- чески установлено, что при повседневном исследовании наилучшим методом вскрытия отростка является взятие из различных его отделов поперечных блоков толщиной 2—3 мм. Если отросток внешне не изменен или изменен равномерно, достаточно взять 2—3 таких блока на про- тяжении. В случаях обнаружения сегментарност и пора- жения нужно обязательно взять кусочки как из внешне неизмененного, так и из пораженных отделов. При нали- чии перфорации берут блок также из этой зоны. Блоки вырезают острым ножом или бритвой вместе с брыжееч- ной- Если обнаружены дивертикулы, необходимо взять их для исследования. После взятия поперечных срезов оставшиеся части необходимо вскрыть вдоль острым но- жом (не ножницами!), а затем осмотреть и описать внутреннюю поверхность отростка и его содержимое, на что обычно обращается мало внимания. Содержимое надо размыть водой в чашке Петри на темном фоне и осмотреть в лупу. Вообще применение лупы при осмотре отростка весьма желательно. Обязательно следует от- метить найденные инородные тела, каловые камни, па- разиты, их локализацию и отношение к просвету отро- стка. Существует другой способ осмотра отростка, который особенно хорош для обнаружения мелких дивертикулов 168
и дает возможность реконструкции огростка. При этом отросток разрезают поперечно через каждые 2—3 мм Разрез начинают со стороны, противоположной месту прикрепления брыжеечки, и заканчивают у него Таким образом все дольки отростка оказываются связанными друг с другом. На поперечных срезах просматривается Рис 59 Простейший трансиллюминатор / — корпус прибора с лампами; 2 — защитные подвижные шторки 3— молочное (или матовое) стекло, 4—г верхнее освещение (жела- тельно люминесцентное), 5 — переключатели верхнего и иижнего света состояние всей стенки и легко можно обнаружить мелкие дивертикулы. После осмотра извлекают интересующие морфолога дольки для гистологического исследования. Для осмотра отростка в целом во вскрытом состоянии можно использовать и сйособ исследования в проходя- щем и отраженном свете, предложенный Felsen. С этой целью необходимо изготОйить простейший прибор в виде закрытого матовым йЛи’ Полочным стеклом небольшого ящика, в который помещена’Достаточно сильная лампа: Под стеклом желательно устййбйить подвижные шторки из светонепроницаемого материала, как это делается в негатоскопах. Над прибором устанавливают вторую лам- пу с защитным колпаком (рис. 59). 11* Заказ No 1270 169
Вырезанные и фиксированные блоки режут на замо- раживающем микротоме (если позволяет их консистен- ция) либо заливают в парафин или целлоидин. Для по- вседневного исследования обычно достаточно окраски гематоксилином и эозином. Попытки связать клиничес- кую картину острого аппендицита с количеством сегмен- тоядерных лейкоцитов в стенке повлекли за собой пред- ложения обязательной докраски срезов по Гольдману. Однако, как мы видели выше, этот признак большой диа- гностической ценности не имеет, поэтому при обычном исследовании операционного материала такая окраска не нужна. То же касается и предложений о цитологическом ис- следовании отпечатков со слизистой оболочки или попе- речных срезов. Обнаружение того или иного количества полинуклеаров или круглоядерных лейкоцитов в отпечат- ке не может служить абсолютным признаком аппендици- та без подтверждения этого гистологическим исследо- ванием. Предложения о серийном исследовании всех удален- ных червеобразных отростков для выявления воспаления, естественно, неприемлемы ввиду колоссального объема работы. Заслуживают внимания методы тотального исследо- вания вскрытого и скрученного в рулончик отростка (И. И. Генкин, Н. Н. Голвдбурт, Hamperl).Хотя этот спо- соб почти и не повышает процента обнаружения воспа- ления в отростке, но он позволяет значительно чаще вы- являть редко встречающиеся мелкие образования и особенности строения отростка, не видимые невооружен- ным глазом и пропускаемые при исследовании попереч- ных срезов. Так, частота обнаружения гранулем вокруг инородных тел благодаря применению этого метода, по данным Н. Н. Гольдбурта, поднялась с 0,5 до 14%. Особое внимание надо уделить тщательности макро- скопического исследования и описания отростка с фикси- рованием всех найденных изменений и отклонений от нормы, а также правильному взятию достаточного коли- чества кусочков из всех подозрительных мест. Уже одно это резко повышает частоту обнаружения редкой и не- редкой патологии червеобразного отростка.
Глава X БОЛЕЗНИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА В КЛИНИЧЕСКОМ АСПЕКТЕ1 ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ Острый аппендицит как болезнь червеобразного отрост- ка поглощает более половины рабочего времени у вра- чей тех лечебных учреждений, которые оказывают неот- ложную хирургическую помощь. Более половины боль- ных, поступающих в стационары, принимают с диагно- зом острый аппендицит, а из числа поступивших — 40—70% производят аппендэктомию. Любая городская больница, оказывающая неотложную хирургическую по- мощь, в течение нескольких лет становится обладатель- ницей тысячных статистик, касающихся вопросов аппен- дицита. Логически рассуждая, мы вправе ожидать, что в по- добных условиях именно это заболевание изучено лучше других, однако в действительности все обстоит иначе и ни одна проблема неотложной хирургии не содержит столько парадоксального, сколько проблема острого ап- пендицита. Патоморфологам принадлежит инициатива парадок- сальных формулировок, которые звучат и в предисловии к этой книге. В самом деле, каким образом червеобраз- ный отросток поражается ныне только одним заболева- гием — аппендицитом? А если это не так, то почему все болезни червеобразного отростка утонули в остром ап- пендиците? На парадоксы слов патоморфологов хирурги отвеча- ют парадоксами действий. В основе этих действий лежит глубоко обоснованное опасение пропустить деструктив- ную форму аппендицита, которая при запоздалом вмеша- тельстве может привести к роковому исходу. И поскольку в ряде случаев симптоматика острого аппендицита не да- ет ответа, с какой формой заболевания врач имеет дело, предпочтение отдается аппендэктомии. Именно опасения перед перитонитом вынудили хирургов принять точку зрения: «подозреваешь острый аппендицит — оперируй!». 1 Глава написана К. С Симоняном. 171
В случае развития перитонита каждое отступление от этого правила звучит осуждением, медлительности хирур- га, так как осложнение и'Опасность смертельного Щс^о- да налицо, в то время кйк сотни удалейнй^ оТрОСтИор без морфоло: ических изменений в них, оставляются без внимания, поскольку больные выписываются в удовлет- ворительном состоянии. ‘ ''''Т' !” Выбор такой тактики вынужденно необходим еще и потому, что число больных острым аппендицитом, из го- да в год быстро увеличивалась. Если в первые годы пос» ле Великой Отечественной войны (1945^1947) больные с диагнозом острого аппендицита в масштабах работы отдельного учреждения составляли единицы, то в даль- нейшем этот диагноз все учащался и в конце концов стал главенствующим в работе хирургов неотложной помощи уже с начала 50-х годов. В настоящее время из-за чрезвычайно высокой актив- ности хирургов невозможно установить, сколько же боль- ных поражается острым аппендицитом в действительно- сти. Согласно данным лечебных учреждений Москвы, представленным суммарно, число оперированных боль- ных острым аппендицитом в 1966 г. удвоилось по сравне- нию с 1952 г. (Б. С. Титов). По данным же лечебных уч- реждений УССР увеличение числа оперированных по поводу острого аппендицита на 10 000 населения {М. П. Брусницына) составило 37,9 в 1966 г. по сравне- нию с 26,5 в 1958 г. Такая разница статистик двух огром- ных территорий с равными условиями жизни свидетель- ствует скорее о продолжающемся росте числа'аппендэк- томий, чем об увеличивающейся-частоте заболевания. Увеличение же числа аппендэктомий было вызвано тем, что аппендэктомия как массовая операция с отра- ботанной в деталях и относительной простой техникой предоставлена начинающим молодым, хирургам. Этот шаг был вынужденным, ио он повлек за собой нечто бо- лее серьезное: если опытные хирурги чаще всего ассисти- руют при аппендэктомии, страхуя промахи молодых вра- чей, то в диагностике острого аппендицита последним предоставлена полная свобода решений. Отсюда диагноз острого аппендицита становится бесформенным, рас- плывчатым. Наряду с истинной картиной заболевания малейшие проявления болезненности в правой подвздош- ной области бывают очень часто достаточным -основани- ем, чтобы произвести аппендэктомию. В рубрику «ост- 172
рый аппендицит» попадают нс только ксе заболекания отростка, но и болезни илеоцекальной области— терми- нальные илеиты, тифлиты, аномалии развития толстой кишки, сращения Лейна и мембраны Джексона и т. д. Не случайно за последние десятилетия многие заболева- ния, возникающие вследствие аномалии развития тол- стой кишки, отсутствуют в официальных отчетах, как будто они совершенно исчезли, подобно чуме или хо- лере. Все это приносится в жертву сознательно ради сни- жения летальности от острого аппендицита до 0,01— 0,1%. которое обычно трактуется как величайшее до- стижение неотложной хирургии последних лет. Мы по- кажем ниже, что это суждение иллюзорно. На парадоксы действий хирургов жизнь отвечает парадоксами событий. Во-первых, сотни больных, выпи- савшихся после аппендэктомии в «удовлетворительном состоянии», возвращаются на больничную койку с ата- кой спаечной болезни. Более чем у 70% больных, стра- дающих от спаечной болезни, первой операцией в анам- незе было удаление аппендикса. При этом в подавляю- щем числе наблюдений аппендэктомия предпринималась по поводу простых форм аппендицита. Это объясняется тем, что в большинстве лечебных учреждений гистологи- чески подтвержденные формы аппендицита встречаются в 4—5 раз реже, чем отростки без острых воспалительных изменений, а также тем, что под диагнозом «аппендицит» скрывается уже имеющаяся наклонность брюшины к спаечной болезни. Во-вторых, если летальность исчис- лять в зависимости от числа деструктивных форм остро- ю аппендицита, а не от числа аппендэктомий, то процент летальности резко возрастает. Летальность же при раз- литом гнойном перитоните аппендикулярного происхож- дения с глубокими нарушениями обменных процессов и синдромом функциональной непроходимости кишечника, как показали данные X пленума хирургов УССР (1967), достигает 70% и выше. Вместе с тем всего 10 лет назад мы демонстрировали на I съезде российских хирургов (1958) данные о леталь- ности от острого аппендицита, осложненного разлитым гнойным перитонитом, которые выражались цифрой 13%. Другие докладчики приводили данные, которые не слиш- ком отличались от наших. Так, например, Б. М. Хромов и Л. И. Гарвин сообщили о 12% летальности при аппенди- 12 Заказ № 1270 173
кулярном перитоните, Н. В. Соколов и Т. П. Гихнова — 15% и т. д. Итак, летальность от перитонита не имеет тенденции к снижению, он остается самым грозным ос- ложнением аппендицита. Возникла эта драматическая ситуация сразу или она развивалась исподволь, постепенно? На этот вопрос от- вечают следующие статистические данные. Если общая летальность при остром аппендиците на протяжении 14 лет, с 1953 по 1966 г., остается одной и той же (0,2— 0,3% по Москве и УССР), то при деструктивных формах аппендицита летальность увеличилась более чем в 2 ра- за. Эта тенденция медленно и неуклонно растет. Напра- шивается вывод, что при стабильной общей летальности должно увеличиваться число аппендэктомий за счет про- стых форм аппендицита. В действительности это и проис- ходит. В 1952 г. в больницах Москвы произведено 19 919 аппендэктомий, а в 1966 г. — 31 334. В то же время по по- воду деструктивных форм острого аппендицита в 1953 г. оперировано 7256 больных, а в 1966 г. — всего 8890. Если к этому добавить, что в 1951 г. от перитонита как следст- вия деструктивного аппендицита умерло в Москве 15, а в 1966 г. — 66 человек, статистическая картина будет пол- ной. Из данных, изложенных выше, напрашивается тревож- ный вывод: формула «сомневаешься в аппендиците — оперируй!» не оправдала тех надежд, которые на нее воз- лагались. Более того, в потоке аппендэктомий гаснут тре- вожные сигналы о растущей летальности при остром ап- пендиците. Внешние свидетельства общей летальности, стабилизировавшиеся на одном уровне, играют роль нар- котического средства, усыпляющего сознание лихорадя- щего больного, каким является ныне неотложная хирур- гия в повседневной борьбе с таким коварным противни- ком, как острый аппендицит. ПОИСКИ РЕШЕНИЙ Совершенно очевидно, что при создавшихся условиях не- обходимы поиски выхода из тупика, в котором оказалась неотложная хирургия в решении проблемы лечения остро- го аппендицита. Мы предлагаем читателю вместе с нами отрешиться от некоторых взглядов на проблему острого аппендици- 174
та, которые хирурги привыкли понимать как нечто само собой разумеющееся. Рассмотрим заново ряд аспектов проблемы. Со времен Ашофа его инфекционная теория происхож- дения острого аппендицита твердо укоренилась в клини- ческой практике. После того накопились многие факты, противоречащие этой теории, и она подверглась ост- рой критике, которую возглавил А. В. Русаков. Многолет- нее обсуждение взглядов Ашофа и риккеровской анти- тезы инфекционной теории привело к утверждению точки зрения, которая является грубым смешением взглядов Ашофа и Риккера и заключается в следующем. Клини- цисты считают, что острое воспаление претерпевает последовательное развитие и проходит несколько стадий. Применительно к острому аппендициту возникает спазм сосудов, который ведет к так называемому рефлекторно- му аппендициту. Если процесс не купируется, эта стадия аппендицита переходит в катаральную, а при прогресси- ровании процесса возникает следующая деструктивная фаза острого аппендицита, которая и чревата развитием фатальных осложнений. Отсюда напрашивается вывод, что ранняя аппендэктомия предупреждает опасность пе- рехода простой формы аппендицита в деструктивную. Такой взгляд на патогенетические изменения в отростке глубоко ошибочен и даже опасен, поскольку он является теоретическим основанием для производства ранней ап- пендэктомии, которая таким образом оправдывается при слабо выраженной симптоматике и даже при отсутствии ее, поскольку неизвестно, разрешится ли процесс спон- танно, или перейдет в деструктивную фазу. С помощью морфологических методов исследования нельзя подтвердить или отвергнуть возможность перехо- да простой формы аппендицита в деструктивную, по- скольку пока еще нет убедительных критериев «простой.» формы. Морфолог может лишь уточнить характер дест- рукции. Однако клинико-статистический анализ и биохи- мические данные в плане изменения ферментов лейкоци- тов крови позволяют сделать вывод, что такого перехода нет. Со своей стороны, тесно контактируя в научном изуче- нии проблемы острого аппендицита с автором данной монографии и используя опыт 25 000 аппендэктомий за период с 1952 по 1967 г., мы имели возможность прийти к твердому убеждению, что простые и деструктивные фор- 1'2' 175
мы развиваются сразу в зависимости от степени ишемии, к которой ведут первоначальные нарушения кровоснаб- жения. Мы подвергли специальному изучению 260 боль- ных острым аппендицитом, которые в удовлетворитель- ном состоянии были доставлены (или обратились) в стационар спустя 4 дня и более от начала заболевания. Ни у одного из них на операции не было обнаружено да- же намека на деструктивные изменения в отростке, что проверено путем гистологического контроля. С тех пор на протяжении многих лет мы ни разу не разочаровались в этом убеждении. Такой же точки зрения придерживаются А. А. Бочаров, Д А. Арапов, А Н. Беркутов и др., однако большинству она покажется новой и даже рискованной. Не без иронии мы должны здесь отметить, что в этой точ- ке зрения нет ничего нового. Она была широко распрост- ранена 30 лет назад среди хирургов. Так, Mondor в сво- ей известной «Неотложной диагностике» описывает толь- ко деструктивные формы, противопоставляя их «обычным» приступам, а недеструктивные формы не опи- сывает совсем, считая лечение таких больных уделом те- рапевтов. Kiittner, например, сомневаясь в наличии де- структивного аппендицита, предпринимал диагностиче- ческую лапаротомию и при отсутствии деструктивных изменений в отростке не удалял его, а зашивал брюшную полость Анализ собственного опыта привел этого автора к убеждению в безопасности такой хирургической такти- ки. Пример с Kiittner мы привели здесь не для того, что- бы призвать поступать также, его опыт свидетельствует, что простые формы аппендицита остаются простыми до разрешения клинической картины и не переходят в дест- руктивную. В противоположность этому современные хи- рурги часто удаляют отросток попутно, при производстве других операций, как будто это не орган в сложном чело веческом организме, а отсыревшая коробка спичек, за- бытая в старой кладовке Ошибочное мнение о том, что простые формы аппен- дицита переходят в деструктивные, послужило основани- ем для развития, если можно так выразиться, профилак- тического направления, согласно которому аппендэктомия предотвращает развитие гнойного воспаления в этом ор- гане. Многолетняя дискуссия на тему надо или не надо производить аппендэктомию при слабо выраженной или сомнительной симптоматике острого аппендицита потому затянулась, что по существу оказалась бесплодной. Каж- 176
дый хирург может привести десятки примеров из собст- венной практики, подтверждающих правильность обоих, прямо противоположных, мнений. При этом любое суж- дение, основанное на укоренившемся стандартном мне- нии, подтверждается личным опытом каждого хирурга. Замечательным примером бесплодности подобного пути применительно к острому аппендициту является следую- щий эпизод. Однажды один из учеников С. С. Юдина по окончании дискуссии об остром аппендиците в Москов- ской больнице № 27 в 1953 г. задал вопрос, какова все же должна быть тактика хирурга при остром аппендиците с не вполне очевидной клинической картиной. С. С. Юдин ответил: «Это легко пояснить двумя примерами. Пред- ставим себе, что симптоматика острого аппендицита на- столько слабо выражена, что у вас нет твердой уверен- ности в необходимости оперативного вмешательства и вы ограничиваетесь тактикой выжидания. Спустя несколько часов вы все же вынуждены вскрыть живот и обнаружи- ваете, что у больного совершенно омертвевший отросток с начинающимся перитонитом. Вы сделали для себя чет- кий вывод, что даже при слабо выраженной симптомати- ке острого аппендицита, в наличии которого вы сомневае- тесь, надо немедля делать операцию. Представим далее, что в той же ситуации вы вскрываете брюшную полость без промедления и находите отросток совершенно неиз- мененным. Вы удаляете его и больной поправляется, но спустя несколько месяцев возвращается к вам вторично с картиной острой кишечной непроходимости и во время операции вы обнаруживаете, что причиной непроходимо- сти явилась ваша первая операция — удаление неизме- ненного отростка. Вы сделаете четкий для себя вывод, противоположный первому. А теперь сопоставьте эти два примера и попробуйте выбрать правильную тактику на все случаи острого аппендицита вообще. Очевидно, что такой выбор неосуществим». Отсюда следует, что аргументация с помощью приме- ров из отдельных «демонстративных» историй болезни в пользу того или иного мнения не может быть признана целесообразной. Kullner в своей работе доказал не то, что хотел дока- зать, поскольку мы теперь знаем, что неизмененный на глаз отросток, может быть поражен деструктивным про- цессом. Отличные результаты его наблюдений носили в известной степени случайный характер, который время 177
от времени наблюдается во всех областях хирургии. На упомянутой конференции по острому аппендициту в Мос- ковской больнице № 27, заключая обсуждение доклада С. Я. Молочниковой, в котором на 2000 аппендэктомий не было ни одного летального исхода, С. С. Юдин сказал: «Конечно, надо поздравить врачей со столь блестящими результатами лечения острого аппендицита, но я абсо- лютно убежден, что эти результаты в известной степени случайны и так не будет всегда...». Kiittner доказал, что простые формы аппендицита не переходят в деструктивные и с этой точки зрения его ра- боту не следовало предавать забвению. Приняв мнение о самостоятельности развития простых и деструктивных форм острого аппендицита, клиницисты получают воз- можность выбирать тактику: одну при простой форме, другую при деструктивной. Сложность остается в том, в чем она и всегда состояла- в диагностике именно деструк- тивных форм острого аппендицита. Хирургия много вы- играла бы, если бы взамен настойчивых поисков новых форм диагностики не пошла указанным выше более лег- ким «профилактическим» путем удаления всяких отрост- ков, который, как мы показали вначале, неожиданно при- вел к противоположному желаниям хирургов результату. Симптоматика. Степень первоначально возникающе- го нарушения кровоснабжения аппендикса различна: легкая ишемия проявляется в виде аппендикулярной ко- лики, тяжелая — приводит к блоку кровоснабжения с развитием различной степени деструктивных изменений в отростке. Каждая группа имеет свои клинические при- знаки, в связи с чем мы и рассмотрим раздельно симпто- матику простого и деструктивного острого аппендицита. Простой аппендицит или клинически аппендикулярная колика. Даже кратковремен- ный спазм сосудов может проявиться коликой и быть на- столько интенсивным, что пугает больного и вынуждает его обратиться к врачу, даже если приступ быстро про- шел. Обычно болевой криз длится от нескольких минут до получаса и более. В последнем случае колика, которая начинается, как правило, внезапно, носит перемежающий- ся характер и обращение к врачу часто диктуется опасе- ниями больного перед возобновлением болей. Возникновению болей не предшествует ни один при- знак аппендицита. Температура оказывается нормаль- ной. Боли четко локализуются в правой подвздошной об- 178'
ласти, хотя могут появляться и в других отделах живот-!, но они значительно слабее выражены и носят явно даже для больного отраженный характер. В большинстве слу- чаев боли купируются самостоятельно еще до прихода врача, часто они стихают по дороге в поликлинику или в машине скорой помощи и больной, едва переступив порог приемного отделения, требует, чтобы его отпустили домой. Реже болевой криз проходит через некоторое время после того, как больной доставлен в лечебное учреждение. Иногда еще некоторое время остается слабо выраженная болезненность в правой подвздошной области, которая исчезает после введения больному атропина. Спустя 6—-8 часов наблюдения врач убеждается, что больной абсо- лютно благополучен, и отпускает его домой. Наблюдение больного в течение нескольких часов необходимо, о чем мы будем говорить при рассуждениях о диагностике ост- рого аппендицита. Нередко приступ начинается появлением резких бо- лей в эпигастрии, чтобы спустя некоторое время распро- страниться на весь живот, а затем локализоваться в пра- вой подвздошной области. К этому времени в остальных отделах живота боль стихает, интенсивность ее в правой подвздошной ямке тоже значительно ослабевает, усту- пая место четкой болезненности в этом месте при пальпа- ции. Так называемая «гастритическая фаза» болевого криза, вызывавшая недоумение несколько десятилетий назад, в настоящее время не является загадкой, особенно после работ А. В. Риккель и ее сотрудников, установив- ших четкую физиологическую и рефлекторную зависи- мость в деятельности желудка и червеобразного отрост- ка. Диспепсические расстройства при простом аппенди- ците редки и, как правило, носят слабый и быстро пре- ходящий характер. Температура обычно не превышает 37—37,2°. При осмотре больной активен. Его жалобы от- носятся больше к прошедшей болевой атаке, чем к болям в настоящем. Язык остается влажным. Пульс в пределах 70—80 в минуту. Передняя брюшная стенка свободно участвует в акте дыхания. Живот при пальпации мягкий. Мышечное напряжение отсутствует или выражено слабо. Раздражения брюшины (симптом Щеткина — Блюмбер- га) нет. Последнее утверждение требует оговорки. Поль- зуясь симптомом раздражения брюшины, врач «посылает свой вопрос» именно брюшине. Для этого давление руки в области исследования не должно быть очень глубоким 179
Ё последнем случае давление воздействует На брыжееч- ку отростка, которая является источником болевых сиг- налов, и отнятие от нее руки может создать ошибочное представление, что болевое ощущение вызвано реакцией самой брюшины. Лейкоцитоз не превышает обычно 9000—10000. В формуле крови изменений нет. Анамнезу таких больных может ограничиваться несколькими часа- ми, но он может длиться несколько дней от начала при- ступа. В последнем случае общее состояние больного прй обследовании соответствует описанному выше и при даль- нейшем наблюдении будет оставаться таким же. Если процесс разрешается под влиянием постельного режима и местного применения пузыря со льдом, сомнения в том, что больной перенес простой аппендицит, должны быть оставлены. Острый деструктивный аппендицит. Возникновению приступа предшествует продромальный период — недомогание, чувство разбитости, ломота в ко- нечностях, боль и за ней диспепсические явления. Эти предшествующие настолько четко остаются в памяти больного, что он связывает начало заболевания с погреш- ностями в диете, которые при подобных обстоятельствах переоцениваются больным и привлекают внимание вра- ча больше, чем заслуживают, давая повод к диагностиче- ским ошибкам. Болевой приступ носит, как правило, бур- ный и жестокий характер, часто сопровождаясь повыше- нием температуры до 37,5—38° и выше, а иногда рвотой. Как и при простом аппендиците, болевой приступ вначале возникает в подложечной области, убеждая больного в расстройстве деятельности желудка, опять-таки в связи с нарушением привычной диеты или сомнительной добро- качественностью продуктов, но если врач обследует боль- ного в это время, он может получить четкую локальную картину аппендицита в правой подвздошной области. Спустя некоторое время боли принимают разлитой ха- рактер и в дальнейшем локализуются в правой подвздош- ной ямке. При деструктивном остром аппендиците положенно больного скованное. Он лежит на правом боку, поджав ноги, или сидит на стуле, наклонившись вперед со сло- женными на животе руками. При осмотре пульс соответ- ствует температуре, язык обложен, а при начинающемся- перитоните суховат. При дыхании правая половина перед- ней брюшной стенки менее подвижна, чем левая. Пальпа- 180
Ция живота В правой подвздошной ямке резко болезнен- на. В случае доскообразного напряжения брюшных мышц симптом раздражения брюшины вызвать не удается, но при мягком животе он, как правило, положителен. При раздражении брюшины в области правой подвздошной ямки этот симптом благодаря быстрому распространению воспаления на тазовую брюшину определяется и при рек- тальном исследовании: при этом надавливание на пра- вую стенку прямой кишки выше 4—5 см от анального от- верстия вызывает резкую болезненность. Лейкоцитоз обычно достигает 12 000—14 000, но этот признак, особенно в период применения антибиотиков, крайне недостоверен. Напряжение брюшных мышц явля- ется признаком деструктивного аппендицита, хотя этот •симптом может и отсутствовать. Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичном течении каждой из форм острого аппендицита диагноз не представляет затруднений. Внимательный врач обдумы- вает диагноз, уже начиная с внешних данных — позы, взгляда, поведения больного. Больной, перенесший ап- пендикулярную колику, сидит в непринужденной позе со спокойным или часто нетерпеливым выражением лица, так как он считает, что его направили в стационар оши- бочно, и ждет, чтобы врач отпустил его домой. При де- структивном аппендиците, как уже говорилось, поза больного вынужденная. При просьбе лечь больной про- стым аппендицитом делает это осторожно, но без уси- лий. При деструктивном аппендиците больной заносит на койку вначале левую ногу, а затем с трудом, иногда по- могая руками, правую. Лишь после того как обе ноги уложены на койке, причем распрямление правой ноги в коленном суставе также сопровождается болезненной гримасой, больной ложится на спину. Опорными пунктами для диагноза будут следующие .анамнестические данные- 1. Наличие болевых приступов до заболевания. Если (боли были, необходимо выяснить, похожи ли они на те, что возникли теперь, или носят другой характер. Это очень важно, так как имевшиеся раньше боли могли быть вызваны не аппендицитом, а другими заболеваниями, ка- кими именно — следует выяснить, чтобы не вынести оши- бочного суждения. Даже при несомненной аппендикуляр- ной колике наличие в анамнезе неоднократных болевых, хотя бы И кратковременных, кризов должно послужить 181
основанием к госпитализации больного для планового об- следования. 2. Интенсивность болевого приступа. Может показать- ся парадоксальным, что при простом аппендиците боле- вой криз проявляется резче, чем при деструктивной фор- ме заболевания, но тем не менее это так, что объясняется следующим образом. Болевой криз тем кратковременнее и тем быстрее его переход от сильных болей к тупым, чем быстрее в зависимости от степени ишемии развиваются деструктивные изменения, блокирующие ноцицептивные сигналы в кору уже в месте их возникновения. Отсюда следует важный вывод, о котором обязательно должен помнить врач: при простом аппендиците болевой криз ин- тенсивнее и длительней; при деструктивной форме боле- вой криз вначале бурный, по менее длительный и интен- сивность его по сравнению с простой формой аппендици- та быстро угасает. При полном омертвении отростка болевой криз ликвидируется совсем и если учесть, что при быстро развивающейся деструкции тканей это может произойти в течение нескольких часов и, что еще опаснее, совпасть по времени с врачебным осмотром, возможность ошибочного заключения о полном благополучии, которое в действительности оказывается мнимым, вполне реаль- на. Вот почему каждый больной, в анамнезе которого можно отметить бурное начало приступа, должен быть ос- тавлен в приемном отделении даже при благополучном состоянии на 6—8 часов, когда существование так назы- ваемого немого периода будет исключено. 3. Характерные для деструктивного аппендицита рво- та и диспепсические расстройства. Однако в настоящее время подобные жалобы встречаются не так часто, как на это указывали старые авторы. Сам больной из неволь- ного опасения предстоящей операции подсознательно уси- ливает степень этих симптомов, если его о них спрашива- ют. Поэтому расспросы такого рода должны быть при- дирчивыми по существу, а не по форме и требуют тщательной оценки. Полагаться на эти симптомы, чтобы отвергнуть острый аппендицит в пользу пищевого отрав- ления или гастрита, чрезвычайно опасно. Надо помнить, что острый аппендицит все же может начаться при этих проявлениях. Уже осмотр живота позволяет выявить, насколько сво- бодно вся передняя брюшная стенка участвует в акте ды- хания, рефлекторное щажение ее на ограниченном учд- 182
стке, наличие патологических Неровностей (опухоль) и т. д. Пальпацию надо начинать не раньше, чем больной почувствует, что положенная на его живот рука врача не причиняет боли. Это достигается осторожными и нежны- ми движениями руки по передней брюшной стенке. Так называемая поверхностная пальпация позволяет убе- диться в отсутствии выступающих на поверхность живота опухолей, а также в наличии или отсутствии разлитого или ограниченного мышечного напряжения.. Если брюш- ная сгенка «дышит» под рукой врача, то более глубокую пальпацию надо начинать не в месте подозреваемого воспаления, а в отдалении, постепенно приближаясь к правой подвздошной ямке. Также в отдалении определя- ется и симптом раздражения брюшины: мягкое и осто- рожное неглубокое надавливание всеми пальцами руки на живот и мгновенное снятие ее с передней брюшной стенки. Глубокая пальпация, определяющая болезнен- ность на ограниченном участке, должна проводиться край- не осторожно, так как причиняет больному излишние страдания. По завершении осмотра производится оценка лабора- торных данных (лейкоцитоз, показатели фосфатаз). Спе- циальная статистическая обработка отдельных симпто- мов острого аппендицита показала, что достоверность каждого из них относительно мала и не дает достаточной информации для постановки диагноза. Также малодосто- верно и сочетание двух симптомов (например, темпера- турной реакции и лейкоцитоза). Наиболее информатив- но сочетание трех признаков — клиническая констелля- ция, слагающаяся из повышения температуры до 38° и более, лейкоцитоза 12 000 и выше и раздражения брюши- ны в области правой подвздошной ямки, если четко ее выявлять, пользуясь советами, высказанными выше. Ука- занная констелляция при отсутствии сомнений относи- тельно возможности других заболеваний довольно точно определяет наличие деструктивной формы острого ап- пендицита. Таковы пути установления диагноза при типичных проявлениях острого аппендицита, однако только при типичных. Острый аппендицит часто называют «обезьяной всех болезней». Действительно, развивая это сравнение, следует признать, что иногда острый аппендицит, симули- руя симптоматику многих, если не любого, соматических 183
заболеваний, маскируется под них, скрЫЬай свое поцлин-' ное лицо. Число таких больных, у которых диагноз ост- рого аппендицита может быть спутан с другими заболе- ваниями, к счастью невелико (5%), но, к несчастью, имен- но в таких случаях возможны диагностические ошибки со всеми вытекающими отсюда последствиями. Поэтому в таких случаях необходим самый тщательный дифферен- циальный диагноз. Острый аппендицит легче всего спутать с обострени- ем язвенной болезни. В этих случаях болевой синдром длительное время локализуется в эпигастральной обла- сти, не спускаясь вниз, чтобы сосредоточиться в правой подвздошной ямке. Более того, пальпация в правой под- вздошной области может дать негативную информацию и если в анамнезе имеются указания на возможность или, что еще серьезнее, наличие язвенной болезни, предпо- сылки к тому, чтобы допустить ошибку, налицо. Острый аппендицит может быть ошибочно отвергнут при симптоматике, сходной с острым холециститом. На- пряжение брюшных мышц или болезненность при паль- пации может наблюдаться во всей правой половине жи- вота, но в этих случаях получасовое наблюдение больно- го, который держит пузырь со льдом, проясняет карти- ну. Кроме того, может помочь определение объективно- го френикус-симптома, когда надавливание на мягкие ткани правой надключичной ямки вызывает болезнен- ность (в отличие от субъективного френикус-симпто- ма, когда больной жалуется на иррадиацию боли в плечо). Острый аппендицит симулирует и острый панкреатит благодаря неясной и путаной симптоматике при пальпа- ции живота. Все же субъективно при панкреатите боль- ной четко указывает на боли, охватывающие живот «об- ручем», чего не бывает при аппендиците. Часто острый аппендицит симулирует гинекологиче- ские заболевания, требующие сложного дифференциаль- ного диагноза, детально изложенного в монографии Е. Г. Дехтярь «Аппендицит у женщин» (1965). Этим симуляция острым аппендицитом других болез- ней не исчерпывается. Его можно спутать и с инфекци- ойными заболеванием, так как начало болезни, особенно деструктивной формы, характерно для инфекции. В этих случаях острый аппендицит чаще всего маскируется под токсикоинфекцию. В особо сложных случаях поводом для 184
Дифференциального диагноза являемся и Высокая тойко- кишечная непроходимость. При этом не только симптома- тика, но и лабораторные данные требуют вдумчивого толкования. Лейкоцитоз 20 000 и выше характерен ско- рее для токсикоинфекции, чем для аппендицита или ки- шечной непроходимости, но тут надо подумать и об ин- фаркте миокарда, для которого такой лейкоцитоз тоже не является редкостью. К сожалению, отрицательные данные электрокардиограммы не исключают инфаркта, а положи- тельные данные, например указывающие на ишемию, все же не свидетельствуют полностью в пользу сердечной катастрофы, так как ишемия миокарда наблюдается и при интоксикации, характерной для инфекции, или хи- рургическом деструктивном процессе. В сомнительных случаях токсикоинфекцию легко исключить из дифферен- циального диагноза, произведя больному переливание 250 мл плазмы крови. В течение ближайшего часа инток- сикация, как правило, снимается, лейкоцитоз стремитель- но снижается до 8000—10 000. Острый аппендицит может сопровождаться ярко вы- раженной ангиной. Такое содружество легко объяснить, если помнить, что аппендикс представляет собой часто лимфатической системы организма. Однако невозможно ионять, что является первичным — аппендицит или анги- на. Чаще всего катаральным изменениям в зеве сопутст- вует и простая форма аппендицита, легко поддающаяся лечению антибиотиками: с исчезновением ангины исчеза- ют и боли в правой подвздошной ямке. Однако нам изве- стны случаи, когда удаление деструктивно измененного отростка в течение 2—3 часов ликвидировало и пораже- ние миндалин. Перечисленные заболевания, число которых может быть увеличено, в свою очередь симулируют острый ап- пендицит. Здесь прежде всего надо указать на пробод- ную язву. Иногда возникшее прободение дуоденальной язвы вслед за болевой атакой маскируется прикрытием отверстия сальником или другими тканями, прилегающи- ми к язве. Успевшее натечь по правому боковому каналу содержимое достигает подвздошной ямки, вызывает ре- активное воспаление брюшины и дает четкую локальную картину острого аппендицита. Известны случаи, когда даже опытные хирурги, предприняв аппендэктомию, свя- зывали вторичные изменения в отростке с аппендицитом и просматривали источник развивающегося в дальней- 185
1лем перитонита. Избежать этих ошибок помогает тща- тельно собранный анамнез и рентгенологическое иссле- дование, во время которого обнаруживается полоса просветления под правым куполом диафрагмы, свидетель- ствующая о проникновении воздуха через прободное от- верстие. Острый холецистит маскируется под аппендицит при низком расположении печени и желчного пузыря. Прак- тически любое заболевание в правой подвздошной обла- сти может симулировать острый аппендицит. За отсутст- вием возможности подробно рассмотреть этот вопрос, ограничимся перечислением таких заболеваний: терми- нальный илеит, тифлит, толстокишечный спазм при джек- соновской аномалии, лейновский синдром и др. Введение атропина (1 мл 0,01 % раствора), безусловно, снимает спастический компонент и исключает из диагноза джексо- новскую форму заболевания в описанной нами симптома- тике Изредка, по весьма коварно симптоматике острого аппендицита подражает ущемленная паховая или бедрен- ная грыжа справа. Речь идет об ущемлении участка тонкой кишки во внутреннем отверстии пахового (бедрен- ного) канала. Клиническая картина острого аппендици- та в этом случае может быть настолько яркой, что врачу и в голову не приходит обследовать больного в этсм на- правлении. Вот почему каждый больной, поступивший в стационар с острым хирургическим заболеванием, должен быть тщательно осмотрен: помимо влагалищного и рек- тального методов исследования, нельзя оставлять без внимания и паховые кольца. Выше мы говорили, что острый аппендицит называют «обезьяной, которая, кривляясь перед другими болезня- ми, имитирует их симптоматику». С еще большим осно- ванием его можно назвать обезьяной, кривляющейся пе- ред собой. Мы имеем в виду атипичные формы проявле- ния острого аппендицита, когда он не походит ни на какое другое заболевание или походит на все сразу, а также те случаи, когда деструктивные формы принима- ют облик простого аппендицита и наоборот. Атипичные формы острого аппендицита связаны преж- де всего с вариантами расположения отростка. При та- зовом его расположении локальные явления со стороны 1 К. С. Симонян. Спаечная болезнь. М., 1967. 186
правой подвздошной области даже при деструктивном аппендиците выражены слабо, в то время как влагалищ- ное исследование позволяет выявить четкую болезнен- ность правого свода. Здесь помогает бимануальное иссле- дование, при котором выявляется болезненность в правой нижней половине живота, усиливающаяся при выведении кверху в живот матки через правый свод. Этот симптом при отсутствии воспалительных изменений со стороны придатков должен склонить исследующего к мыслям об аппендиците. Сомнения уменьшаются, если при ректаль- ном исследовании определяется четкая болезненность та- зовой брюшины. Помогает и обзорная рентгеноскопия,' при которой по наличию газа можно определить положе- ние слепой кишки. Такую же помощь может оказать рентгеноскопия и при высоком положении слепой кишки в случае подпеченочного расположения отростка. Подпе- ченочный вариант локализации отростка дает симптома- тику, похожую на холецистит, но главным образом при пальпации. Отсутствие типичных симптомов холецисти- та должно насторожить врача и вызвать подозрения на аппендицит. К особо сложным случаям надо отнести забрюшинное расположение аппендикса, когда деструктивные измене- ния в нем вовлекают в процесс забрюшинную клетчатку без перехода на серозный покров. В этих случаях симпто- матика аппендицита путается с симптомами почечного поражения, причем в первую очередь почечнокаменной болезни, и тут помогает рентгеноскопическое исследова- ние, особенно при аномальном расположении слепой киш- ки. Нам известен случай, когда слепая кишка находилась позади брюшной полости под правым куполом диафрагмы и острый аппендицит не был диагностирован. Рентгеноло- гическое исследование, которое не было произведено, не- сомненно, помогло бы установить эту редкую форму ано- малии. При сомнительной картине почечнокаменной бо- лезни превосходным диагностическим методом является хромоцистоскопия, которая при наличии почечно?г колики обязательно выявляет блокаду выведения контрастного вещества на больной стороне. При отсутствии колики на- до склониться к диагнозу аппендицита. В случаях, когда острый аппендицит протекает ати- пично, не походя ни на одно заболевание, надо подумать в первую очередь именно о нем, как и в тех случаях, ког- да клиническая картина позволяет подозревать любое 187
хирургическое заболевание брюшной полости. Симптома- тика холецистита, язвенной болезни, панкреатита и т. д. как бы рассыпается и отдельные симптомы переплетают- ся самым причудливым образом. Казалось бы, именно при подобных обстоятельствах диагностическое мышле- ние должно склонить в пользу аппендицита, но анамнез, призванный помочь диагностике, в подобных случаях уво- дит мысли в сторону другого заболевания. Такую сме- шанную картину острый аппендицит дает именно в тех случаях, когда развивается на фоне хронически протека- ющего другого заболевания, например язвенной болезни. Приводим характерный пример этого рода. Больная С , 36 лет, страдала язвенной болезнью двенадцатиперст- ной кишки и тиреотоксикозом II степени. Однажды заболела остро— появились сильные боли в животе без четкой локализации, повыси- лась температура до 38,7°. Вызванный на дом врач диагностировал острый аппендицит и госпитализировал больную к исходу 2-х суток заболевания. В приемном отделении врачи обратили внимание, что больная лежит на правом боку с приведенными к животу коленями. Состояние средней тяжести. Имеется экзофтальм. Склеры и кожа субиктеричны. Живот болезнен. Температура 39,1°. Лейкоцитоз 10 000. Из анамнеза выяснилось, что больная приняла накануне горь- кую соль и этим объяснен жидкий стул до 6 раз в сутки. Раздражение брюшины разлитое, слабо выраженное. Больная направлена в хи- рургическое отделение, где дополнительно выяснилось, что подобные диспепсические явления бывали при обострении язвенной болезни. К тому же больная несколько лет назад перенесла желтуху, по-види- мому, инфекционной природы. В течение 2 суток состояние больной ие изменялось, причем диагноз колебался между обострением яз- венной болезни и инфекционным заболеванием. К исходу 3-х суток замечено выбухание печени на 3 пальца нз-под реберной дуги. Про- должается понос. Пульс 100 в минуту. Лейкоцитоз 15 000. Раздраже- ние брюшины исчезло. Живот мягкий, слабо болезненный. Больная переведена в инфекционное отделение, где вначале подозревали ди- зентерию, но потом отвергли. Единодушия в диагнозе достигнуто не было. Один консультант считал, что у больной осложненная язвен- ная болезнь, другой предположил панкреатит. Тем временем инфек- ционисты пытались дифференцировать тифозную группу. Лишь через 2 недели стало ясно, что у больной сепсис, и дежурный хирург, подо- зревая осумкованный гнойник в брюшной пойости, решил перевести ее обратно в хирургическое отделение. Произведена операция, на ко- торой обнаружен разлитой перитонит, исходящий из гангренозного аппендикса. Больная умерла. Таким образом, одно из правил, которому должен сле- довать клиницист, — это критическое отношение к анам- незу в случаях, когда симптоматика острого заболевания отличается крайней пестротой признаков. Приведенный выше пример поучителен и в другом отношении. Очень часто острый аппендицит в первые 6—10 часоь проявля-
ется весьма типично, но в дальнейшем, при деструктив- ном течении процесса, симптоматика теряет типичные черты й принимает причудливое течение. Здесь и возни- кают поводы к сомнениям в инфекционной или какой-ли- бо другой природе заболевания. Нам известен врач, который на протяжении 10 лет 8 раз забо- левал остро. Каждый раз различные врачи ставили диагноз острого аппендицита, но уже сутки спустя значительно более опытные хирур- ги этот диагноз отвергали. После 3—4 дней острого течения с высо- кой температурой и разлитым нечетко выраженным раздражением брюшины у больного появлялись инфильтраты в области правой яго- дицы, которые приводили к развитию абсцесса, разрешавшегося пос- ле вскрытия гнойника. На 9-й раз у больного начался приступ, когда он был в хирургическом отделении Московской больницы № 27, куда приехал по делу. Хирурги знали его анамнез и некоторые из них уча- ствовали в консультации по поводу заболевания спустя 1—2 суток после приступа. На этот раз симптоматика острого деструктивного аппендицита была яркой, в то время как больной заявил, что «завт- ра она исчезнет и сменится той картиной, какую уже видели». Боль- ной был взят на операционный стол. При лапаротомии обнаружен деструктивно измененный отросток в застарелом плотном инфильт- рате, простирающемся в полость малого таза и окружающие ткани и теряющемся в них. После аппендэктомии наступило полное изле- чение и инфильтраты в области ягодицы уже больше не появлялись. В обоих примерах начало острого аппендицита обри- совано довольно ясно, но впоследствии четкий симптомо- комплекс болезни рассыпался, как стекла в калейдоско- пе, принимая последовательно очертания то одного, то другого заболевания. Так же как даже при правильном осмотре и оценке больного «деструктивный аппендицит» может оказаться при дальнейшем гистологическом исследовании «прос- тым», так и деструктивная форма может нести на себе пе- чать клинического проявления простого аппендицита. Это бывает, когда симптоматика болезни ослабляется в связи с омертвением деструктивного отростка и связанной с этим блокадой болевых сигналов в кору. В других случа- ях ретроцекальное расположение отростка при деструк- ции его дает смазанную и слабую симптоматику со сто- роны брюшины. Разобраться в этих сложных условиях диагностики при одномоментном осмотре больного быва- ет трудно, а иногда невозможно. Возникает необходи- мость динамического наблюдения больного в ограничен- ные сроки, что поднимает вопрос о хирургической такти- ке, к обсуждению которой мы и переходим. Заказ № 1270 189
Тактика хирурга. Больной, доставленный машиной скорой помощи в приемное отделение стационара по по- воду внезапного острого заболевания, испытывает глубо- кое психическое напряжение. Среди обуревающих его мыслей о своей судьбе, заботах о близких, оставленной работе главный вопрос, на который он хочет получить ответ, состоит в том, нужно или не нужно его срочно оперировать. Этот же вопрос должен решить дежурный хирург. Применительно к острому аппендициту хирург должен убедиться, что имеет дело именно с этим заболеванием, и, кроме того, решить, какая форма у больного — простой или деструктивный аппендицит. Поскольку возбужденное (вследствие испуга) состо- яние больного, тряска в машине могут помешать правиль- ному обследованию, медицинский персонал должен преж- де всего успокоить больного, уложить его на кушетку, накрыть одеялом, если он замерз или дрожит от волне- ния, положить на живот пузырь со льдом и грелку к но- гам. Чтобы исключить влияние на симптоматику спасти- ческих явлений со стороны сосудов червеобразного от- ростка, следует ввести атропин. Эти меры достигнут цели как раз к началу обследова- ния, а до этого можно собрать полный и необходимый анамнез. Если установлен острый деструктивный аппендицит, больной должен быть немедленно оперирован. Промедле- ние с операцией при этом непростительно. При остром простом аппендиците важно помнить, что «ситуация по- жара» отсутствует. У хирурга есть время наблюдать больною. Таким образом, тактика хирурга всецело зависит, во- первых, от диагноза, и во-вторых, от состояния больного в момент обследования. Если явления острого простого аппендицита в течение ближайших часов идут на убыль, врач получает возмож- ность перенести решение об оперативном лечении на вре- мя, когда тщательное обследование поможет выявить возможно иную патологию. Однако примерно в 5 случаях из 100 симптоматика простого аппендицита скрывает деструктивные изменения в отростке. Динамическое наблюдение за состоянием больного помогает выявить эти изменения, которые мо- гут проявиться в росте лейкоцитоза, учащении пульса, 190
сохранений или усйленйи болевой реакции со стороны правой подвздошной ямки и т. д. И все же встречаются больные, у которых динамическое наблюдение не дает четкого представления о характере процесса, и в таких случаях клиницист пытается прибегнуть к помощи лабо- раторных, особенно биохимических, реакций в надежде на дополнительную информацию. Но в ряде случаев и эти данные малоинформативны. Как хорошо известно, при достаточно выраженной реакции защиты со стороны ор- ганизма биохимические изменения не поспевают за изме- нениями морфологическими. Деструкция может быть, а лабораторные данные остаются немыми. В сущности изыскание новых методик, применяемых в острой патологии брюшной полости, направлено именно на возможность выявления информации, которая была бы точной, ранней и своевременной. На протяжении послед- них 10 лет в поисках таких средств информации мы изу- чали динамику аминофераз крови, серореактивного про- теина, данные электрофореза в различных модификациях, включая экспресс-методы, и подбирали такие констелля- ции, которые могли бы дать в сумме четкую характери- стику деструктивного процесса. Однако, как мы убеди- лись, и эта информация, хотя и является более полной в сравнении, например, с данными лейкоцитоза, обладает тем же недостатком запаздывания, хотя и в меньшей сте- пени. Указанные констелляции информативны для острого холецистита, но недостаточны для острого аппендицита. И все же можно считать, что такие средства инфор- мации в настоящее время получены, и именно благодаря им можно не опасаться диагностических ошибок при вы- яснении, какая форма аппендицита — простая или дест- руктивная — имеется в каждом случае. Наличие острого деструктивного процесса в брюшной полости устанавли- вается сочетанием изменений ферментативной деятельно- сти лейкоцитов периферической крови. Наиболее инфор- мативными тестами, отобранными нами, являются показатели фосфатазной активности нейтрофилов, сукци- натдегидрогеназы, альфаглицерофосфатдегидрогеназы, фосфолипидов. При развитии острого деструктивного про- цесса раннюю информацию иесет фосфатазная активность нейтрофилов, которая при простой форме острого аппен- дицита колеблется в пределах 30—60 единиц, а при дест- руктивной— около 90—100 единиц. Это очень подвижный и информативный тест, так как если его показатели при 13* 191
Первом анализе оказываются где-то йй границе между простым и деструктивным процессом, то уже спустя один час можно наблюдать четкий сдвиг в ту или иную сторо- ну. Диагностическая информативность показателей фос- фолипидов и сукцинатдегидрогеназы проявляется с гене- рализацией процесса, с развитием перитонита. Характер- ные изменения альфаглицерофосфатдегидрогеназы в со- четании с двумя предыдущими ферментами и представ- ляют собой констелляцию, которая позволяет не только установить форму заболевания, но и прогнозировать его течение. Большую диагностическую помощь оказывают эти тесты в тех случаях, когда отросток расположен за- брюшинно и, следовательно, симптоматика со стороны брюшной полости отсутствует. В тех же случаях, когда показатели ферментной активности лейкоцитов не подт- верждают наличия деструктивного процесса, динамиче- ское наблюдение может быть продолжено и после ликви- дации острых явлений больной должен быть подвергнут обследованию с целью окончательного суждения об имев- шей место патологии и составления плана лечения. Выявление хронического аппендицита и иной патоло- гии отростка. Руководствуясь изложенными выше крите- риями, в Московской городской больнице № 53 мы полу- чили следующие данные опыта последних лет. Из каждых 100 больных, направленных в стационар с диагнозом ост- рого аппендицита, 40 подвергаются оперативному вмеша- тельству; у 35 из них оказывается деструктивная форма аппендицита, а у 5 — простая. У остальных 60 больных диагноз острого аппендицита снимается в приемном отде- лении, однако из них примерно 25—30 человек оставляют в стационаре для лечения по поводу другого заболевания или для выяснения диагноза. Симптоматика хронического аппендицита общеизвест- на, но диагноз нельзя считать установленным без специ- ального рентгенологического исследования, поскольку существуют болезни илеоцекальной области (лейновский синдром, аномалии развития толстой кишки и др.), кото- рые имеют лишь косвенную связь с червеобразным от- ростком, однако дают во многих случаях почти одинако- вую с аппендицитом симптоматику. Специальное рентгенологическое исследование, слага- ющееся из перорального приема контрастной смеси, ир- ригоскопии и, в случае необходимости, метода внутри- брюшного контрастирования, направлено в первую оче- 192
рёдь на выявление патологии червеобразного ofpocfkS (Е. С. Геселевич, 1968). К прямым признакам хронического аппендицита относятся: 1) незаполнение отростка, полное или частич- ное; 2) изменение размеров и формы отростка; 3) огра- ниченная болезненность, совпадающая с тенью отростка; 4) ограниченная смещаемость отростка и слепой кишки; 5) наличие конкрементов в просвете отростка. К косвенным признакам хронического аппендици- та относятся: 1) аппендикостаз; 2) цекостаз; 3) илеостаз; 4) изменение формы слепой кишки. Эти рентгенологиче- ские признаки должны строго сочетаться с симптомати- кой заболевания и в сложных случаях диагноз решается клиницистом и рентгенологом совместно. Сведения, по- лученные рентгенологом, имеют исключительно важное, а иногда решающее значение. Например, незаполнение отростка может быть вызвано сращениями или облитера- цией его просвета и т. д. Если пальпация отростка во вре- мя исследования болезненна, это дает основание рентге- нологу считать, что имеет место воспалительный процесс в отростке. Болезненность в илеоцекальной области как проявление хронического аппендицита может быть рас- ценена клиницистом с гораздо меньшими основаниями. При кистах отростка, проявляющихся обычно болевы- ми нерезкими атаками, ощущением постоянного диском- форта в правой подвздошной области и наличием округ- лого плотного образования, рентгенологически выявляет- ся незаполнение отростка контрастным веществом и на- личие участка обызвествления в кольцевидной тени. Исследование илеоцекального угла позволяет иногда рентгенологически установить карциноид отростка до по- явления какой бы то ни было симптоматики. В отростке в этих случаях наблюдаются маленькие просветления по типу копролитов, расположенные цепочкой. Просветления в виде гроздьевидных пузырьков могут дать основание для рентгеновского диагноза пневматоза отростка и т. д. При выявлении патологии в отростке необходимо про- водить дифференциальный диагноз и с другими заболе- ваниями илеоцекальной области. В первую очередь при со- ответствующей клинической картине необходимо предпо- ложить хронический терминальный илеит. Наличие межкишечных фистул с несомненностью подтверждает этот диагноз. При лейновских сращениях наблюдаются характерные изменения в последней петле подвздошной 193
кишки (фиксация, Деформация И Др.), сМеЩеййе сЛепОЙ кишки в полость малого таза, что заставляет исследовать вообще толстую кишку, поскольку аномалии положения слепой кишки часто сочетаются с аномалией развития всей толстой кишки. При недостаточности данных в иссле- дование включается внутрибрюшпое контрастирование. Методика виутрибрюшно! о контрастирования заключается в,о введении в брюшную полость с помощью шприца 20—30 мл раствора водорастворимых контрастных веществ (кардиотраст, диодон и др.) с равным объемом 0,25% раствора новокаина. По характеру расте- кания контрастной взвеси и ее всасывания в процессе рентгеноло- гического исследования выявляется дополнительная информация о патологическом процессе в брюшной полости. При этом в норме кон- трастное вещество быстро растекается по двум направлениям; кверху под диафрагму, давая четкий рисунок печени, и книзу в полость ма- лого таза. При наличии джексоновских мембран распределение кон- трастного вещества кверху происходит в виде каскада. При резко выраженном местном спаечном процессе всасывание контрастной взвеси задерживается до суток и более (в норме контрастное ве- щество исчезает к концу первого часа) и наблюдается в виде стой- кого, медленно расплывающегося пятна. При опухоли слепой кишки контрастное вещество обрисовывает внешние контуры опухоли и т. д. В тех же случаях, когда диагноз остается сомнитель- ным или исследование по каким-либо причинам не может быть проведено полностью, а показания к оперативному вмешательству налицо, необходимо проведение лапарото- мии путем широкого, 10—12 см, разреза в правой под- вздошной области (косого переменного или парарек- тального— по желанию хирурга) с полной ревизией ор- ганов подвздошной области. Какая бы операция при этом ни производилась, если в отростке обнаруживаются каловые камни, дивертикул или кистозные изменения, он должен быть попутно уда- лен. Изложенные выше рекомендации можно использо- вать лишь в крупных хирургических стационарах, где име- ются опытные и хорошо обученные медицинские кадры. Допущение выжидательной тактики без достаточного кли- нического опыта легко может принять стихийный харак- тер. Последствия этого трудно предугадать*и возможно, что деструктивные формы аппендицита станут просмат- риваться там, где они несомненны. Только постепенное накопление опыта, о котором на- ми говорилось выше, позволит обеспечить более совер- шенное обслуживание больных аппендицитом, а также снижение послеоперационных осложнений и'летальности при этом заболевании. 194
ЛИТЕРАТУРА Абрикосов А. И Сов. клин., 1933, кн. 109—112, с. 619. Алимов Т. У. Хирургия, 1965, № 11, с. 29. Алтыбасв У. А. Мед. ж. Узбекистана, 1962, № 11, с. 51. Альберт А. С., Скворцова Е. В. Хирургия, 1963, № 12, с. 97. Альбицкая Т. Б. В кн.: Трихомониаз. Томск, 1960, с. 67. Аминев А. М. В кч.: Вопросы травматологии и ортопедии. Куйбы- шев, 1956, с. 51. Арапов Д. А. В кп.: Острый аппендицит у женщин. М., 1965, с. 3. Аруин Л. И. Нов. хир. арх., 1958, № 4, с. 49. Аскаров А. А., Финкель А. А., Парпиев К. М. Тезисы докл. научной конференции по проблемам физиологии и патологии органов пи- щеварения. Ташкент, 1963, с. 48. Бакулева Т. П. В кн.: Материалы к учению об остром аппендиците. М„ 1965, с. 98. Барадулин Г. И. Аппендицит. М., 1903. Басс М. М., Гостомельский А. Д. Вести, хир., 1938, т. 55, № 4, с. 481. Бейлин П. Е. Мед газета, 1963, № 8. Бесфамильная 3. И. Вести, хир., 1956, № 8, с. 76. Бобров А. А. Мед. обозр., 1896, № 16. Боброва Н. В. Педиатрия, 1961, № 11, с. 69. Бондарь В. А. Патоморфологические изменения в интрамуральном нервном аппарате червеобразного отростка при острых аппенди- цитах у детей. Дисс. канд. Харьков, 1955. Ворохов М. X. Мед. ж. Узбекистана, 1961, № 4, с. 53. Борухин М. Л. Казанск. мед. ж., 1927, № 10. Боруховский А. Ш. В кн.: Материалы к учению об остром аппенди- ците. М, 1965, с. 121. Брумберг А. С. Арх. пат., 1946, т. 8, № 1—2, с. 109. Булгаков П. П. Педиатрия, 1965, № 5, с. 91. Буралков М. Г. Совр. хир., 1927, т 2, № 4, с. 693. Бурнейко Н. И. Здравоохр. Белоруссии, 1960, № 3, с. 64. Бычков В. И., Ганзен С. И. Акуш. и гни., 1960, № 3, с. 111. Вайсфельд О. И, Вести, хир., 1952, т. 72, № 2, с. 60. Варновицкий Г. Н. Хирургия, 1956, № 6, с. 73. Василенко И. С. Хирургия, 1961, № 2, с. 136. Вебер Ф. К. Русск. хир. арх., 1907, с. 707. Вишневецкий Ф. Е. Тезисы дскл. 43-й научной сессии Астраханск. мед. ин-та. Астрахань, 1961, с. 93. Власова 3. А., Хмельницкий О. К. Тезисы доклад, конференции Ле- нинградец. ин-та усовершенствования врачей. Л., 1956, с. 18. Воронцов И. М. Вести, хир. и погран. обл., 1933, т. 31, кн. 92—94, с. 137. Гаджиев М. А. Здравоохр. Дагестаиск. респ., 1957, № 1—2, с. 22. Гельфанд Ю. Я., Остроумова Л. М. Сборник трудов Курск, мед. цц-та. Курск, 1962, в. 16, с. 376. 195
Генкин И. И. Лабор. практ., 1931, № 9, с. 1. Геных С. Н. Нов. хир. арх., 1961, № 7, с. 79. Геселевич Е. С. Рентгенодиагностика хирургических заболеваний тол- стой кишки. М., 1968. Гец И. И. Арх. пат., 1957, № 6, с. 52. Гладун В. Г. Клин, хир., 1963, № 6, с. 68. Глейберман С. Е. Арх. анат., гист. и эмбриол., 1962, т. 43, № 11, с. 45. Гологорский С. А. Нов. хир. арх., 1956, № 5, с. 79. Гольдбурт Н, Н. Хирургия, 1959, № 12, с. 60; 1963, № 10, с. 106. Гольдбурт Н. Н. Арх. пат., 1964, № 6, с. 51; 1967, № 3, с. 58. Гольц М. В. В кн.: Материалы к учению об остром аппендиците. М, 1965, с. 141. Гохберг Ф. Ц. Клин, хир., 1963, № 6, с. 67. Григорьев С. П. В кн : 13 съезд российских хирургов. М., 1914, с. 198- Грицман Н. Н. Арх. пат., 1960, № 1, с. 64. Гугуцидзе А. Г. Материалы к вопросу клиники и дифференциальной: диагностики аппендицита, вызванного острицами. Дисс. канд, Тбилиси, 1966. Гуревич Н. И. Клин, мед., 1957, т. 35, № 5, с. 76. Давыдовский И. В. В кн.: Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М„ 1958, т. 2, с. 346 и 437. Давыдовский И. В., Юдина В. С. Клин, мед., 1964, т. 42, № 6, с. 8. Даль М. К. В кн.: Аппендицит. Киев, 1966, с. 290. Двужильная Е. Д. Клиника и морфология острого аппендицита. Киев, 1964. Демьянов Г. С. Кубанск. нау«н. мед. вести., 1926, № 5, с. 46. Дергачев И. С. Ж. раннего детск. возр., 1932, т. 12, № 11—12, с. 438. Дехтярь Е. Г. Острый аппендицит у женщин. М., 1965. Джохадзе В. В. Хирургия, 1956, № 2, с. 113. Дитерихс М. М. В кн.: Клиника злокачественных опухолей. Харьков, 1930, т. 233. Евсевьев Е, П. Некоторые морфологические и экспериментальные дан- ные о роли сосудисто-нервиых факторов в патогенезе острого аппендицита. Дисс. докт. Душанбе, 1961. Евсевьев Е. П. Ученые записки Ставропольем мед. ин-та Ставро- поль, 1963, с. 59. Желваков Н, М. Хирургия, 1961, № 8, с. 117. Жуковец А. В. Арх. пат., 1959, № 2, с. 66. Злотников М. Д. Узелковый периартериит как аллергическое забо- левание. М., 1934. Ибадов И. Ю. Вести, хир., 1961, т. 86, № 5, с. 85. Ильинский С П. В кн.: Вопросы морфологии и физиологии. Рига,, 1958, в. 237, с. 207. Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебиаза. Душанбе,, 1957. Кирик М. Ф. В кн.: Морфология автономной нервной системы. М., 1946, с. 224. Кислевский В, Л. Вести, хир., 1956, т. 77, № 5, с. 55. Клионский С. И. Ближайшие и отдаленные осложнения острого ап- пендицита. Дисс. канд. Минск, 1965. Кожарский В. В. В кн.: Вопросы теоретической и практической ме- дицины. Элиста, 1965, с. 55. Кононова 3. Н. Хирургия, 1959, № 8, с. 114. Крагвский И. А., Неменова Н. М., Хохлова М. П. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза дейкдзор. М., 19^5 196
Круме Ё. Д. В кн.: Материалы 2-й конференции патологоанатомов Латвии. Рига, 1962, с. 163. Кукибная Л. А. В кн.: Некоторые вопросы морфологии, физиологии и патологии органов пищеварения. М., 1956, с. 17. Кушниренко В. И. Мед. паразитол. и паразитарн. бол., 1952, № 5, с. 471. Ладыженский М. Е. Хирургия, 1939, № 4, с. НО. Левин О. А. Вести, хир., 1924, № 4, с. 10. Левкина А. С. Арх. пат., 1956, № 7, с. 76. Ленюшкин А. И„ Ворохобов Л. А., Слуцкая С. Р. Острый аппенди- цит у детей. М., 1964. Леонова Л. Н. Вести, хир., 1958, т. 80, № 2, с. 117. Леонов Л. Н. Клинико-анатомические несоответствия при остром ап- пендиците. Дисс. канд. М., 1958. Локтев Н. А. Арх. пат., 1966, № 9, с. 63. Лямцез В. Т. Вопр. онкол., 1965, т. 11, № 6, с. ПО. Малинин А. А. Научн. изв. Казахст. мед. ин-та, 1941, № 8, с. 215. Малхасян В. А., Хачатрян О. К. Хирургия, 1958, № 11, с. 107. Мехедка В. П. Врач, дело, 1947, № 19, с. 889. Мечников И. И. Собрание сочинений. М., 1954, т. 5, с. 265. Мещерякова К. В. В кн.: Острый аппендицит, тромбофлебит и не- которые вопросы пластической хирургии. Куйбышев, 1958, с. 57. Мигунов Б. И. Арх. пат. анат. и пат. физиол., 1939, т. 5, № 3, с. 54. Митасов И. Г. Клинико-морфологическая характеристика первично хронического аппендицита и влияние аппендэктомии на секре- торио-моторную функцию желудка. Дисс. канд. Харьков, 1958. Монаков Н. 3. Труды Душанбинск. мед. ии-та. Душанбе, 1958х т. 30, с. 67. Мурешану А. Арх. пат., 1956, № 7, с. 84. Мурлага Ш. X. Клии. мед., 1959, № 2, с. 76. Насиров А. М. Азербайджанец, мед. ж., 1958, № 4, с. 98. Неммерт П. Ю. Записки из хирургической анатомии общей и част- ной. СПб., 1850. Нечипорук В. М. Клин, мед., 1964, т. 42, № 6, с. 122. Овнатанян К. Т. Хирургия, 1954, № 10, с. 40. Огнев Б. В. В кн.: Сборник научных трудов, посвященных 35-летию научной деят. А. И. Абрикосова. М.—Л., 1936, с. 17. Огнев Б. В. Вести, хир., 1938, т. 55, с. 577. Острый аппендицит. Под ред. В. И. Колесова. М., 1959. Падалка Б. Я-> Казацкая Е. Г. Врач, дело, 1961, № 4, с. 106. Панченко Г. С. Тезисы докл. межинститутской научной конференции Орджоникидзе, 1955, с. 21. Певзнер Б. Л. Клин, хир., 1964, № 11, с. 80. Перельман В. М. Клин, мед., 1961, т. 39, № 11, с. 128. Пермяков Н. К. Хирургия, 1957, № 2, с. 117. Петухов И. А. Здравоохр. Белоруссии, 1963, № 7, с. 81. Петушиное М. А. Изменения элементов интрамуральной нервной си- стемы червеобразного отростка при различных формах острого и хронического аппендицита. Дисс. канд. Л., 1956. Плавинский А. А. Здравоохр. Белоруссии, 1955, № 12, с. 65. Полищук С. М. Сборяик научных трудов Луганск, мед. ин-та и об- ластной клинической больницы. Луганск, 1960, т. 3, с. 355. Пытель А. Я. Вести, хир. и погран. обл„ 1931, т. 24, кп. 70—71, с. 285. Рабинович Ю. Я. Сов. мед., 1959, № 3, с. 93. Ракитин Я- А., Рюмшин Г. И. Вести, хир., 1958, т. 80, № 2, с. 116. 197
Рамм М. Г. Сов. хир., 1934, т. 6, № 5, с. 701. Риккель А. В. Нервная регуляция взаимодействия вегетативных функ- ции. Л., 1961. Рубенович Г. Л. Хирургия, 1959, № 12, с. 113. Румянцева В. В. В кн.: Протоколы научных заседаний за 1961 г. Ленинградского научного общества патологоанатомов. Л., 1962, с. 30. Гусаков А. В. Труды Ин-та имени Склифосовского. М., 1957, т. 4, ч. 1, с. 26. Савицкая Л. К. Наружный эндометриоз. Дисс. канд. М., 1960. Садыков Н. М. В кн.: Актуальные вопросы практической медицины. М„ 1961, с. 373. Сакович И. П., Виноградов С. А. Вести, хир., 1964, т. 92, № 4, с. 60. Сванидзе Д. П. Амебиаз н балантидиаз. М„ 1959. Себряков В. И. Мед. арх., 1924, т. 1, № 2, с. 262. Семенова Л. П., Зиникина Е. А, Вести, хир., 1958, т. 80, № 4, с. 134. Серкина А. В. Сборник трудов Иркутск, мед. ин-та. Иркутск, 1955, с. 250. Сильченко В, П. Врач, дело, 1966, № 3, с. 25. Симонян К. С. Спаечная болезнь. М., 1967. Синельников Е. И. Физиол. ж. СССР, 1948, т. 34, № 5, с. 635. Скродере И. А. В кн.: Материалы 3-й конференции патологоанатомов Латвии. Рига, 1964, с. 243. Смирнов В. Е. Сборник научных трудов Рязанск. мед. ин-та. Рязань, 1958, т. 8, с. 36. Смирнова Е. С. В кн.: Сборник докладов научно-практической конфе- ренции по диагностике и лечению предраковых заболеваний. Ка- зань, 1962, с. 107. Смирнова Т. А. Труды Астраханск. мед. ин-та. Астрахань, 1958, т. 14, с. 275. Соболев С. М. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1965, т. 59, № 3, с. 107; 1965, т. 60, № 7, с. 115. Соколов Н. В., Тихонова Т. П. Труды 1-го съезда хирургов РСФСР. М., 1958, с. 148. Струков А. И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и пато- генез коллагеновых болезней. М., 1963. Табуч П. Г. К вопросу о патслогоанатомических изменениях в черве- образном отростке при кишечных заболеваниях у детей. Дисс. СПб., 1911. Темпер Ю. Б., Рехман В. И. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1966, т. 61, № 2, с. 21. Теохаров Б. Арх. пат., 1956, № 7, с. 106. Тимофеев И. С. Клин, хир., 1964, № 12, с. 47. Тимофеева Л. А., Апарин Т. П. В кн.: Аппендицит. Киев, 1966, с. 174. Титов Р. И. Хирургия, 1965, № 12, с. 122. Ткаченко Б. А. Труды Душанбинск. мед. ин-та. Душанбе,' 1958, с. 30, с. 85. Ткаченко 3. Я. Ф1з1ол. ж., 1965, т. 11, № 2, с. 254. Тоцкий В. М. Труды Крымск, мед. ин-та. Симферополь, 1940, с. 6. Уткин Г. И. Проб л. туб., 1957, № 1, с. 99. Федун И. Ф. В кн.: Труды Саратовск. мед. ин-та. Саратов, 1964, т. 43, с. 117. Фетисенко И. И. Хирургия, 1956, № 10, с. 82. Фомин It. Н. К физиологии и патологии червеобразного отростка. Дисс. док г. М„ 1966. 198
Фрумкис Э М В кн Материалы 1 й научной конференции Цент- ральной научно-исслед лаборатории Томск, 1964, с 140. Хаавель A Noukognde Eesti Tervishoid, 1963, 4, 50 Хмельницкий О К, Элькин М А Сов здравоохр Киргизии, 1956, № 1, с 39 Хомич И И Здравоохр Белоруссии, 1963, № 7, с 85 Хромов Б М, Гарвин Л И. Труды 1-го съезда хирургов РСФСР М, 1958, с 32 Чахунашвили С Ю Эксперимента чьные исследования о воспалитель- ных изменениях червеобразного отростка Дисс докт Т 1—2 Л, 1940 Четчуева Т А Арх пат, 1957 № 5, с 64 Чехарина Е А Вопр онкол , 1955, т 1, № 6 с 103 Чмирюк А И В кн Ученые записки анатомов, гистологов и эм- бриологов республик Средней Азии и Казахстана Алма-Ата, 1964, т 1, с 85 Чумаков В К Хирургия, 1961, № 2, с 132 Шатахян М П Труды Ереванск мед нн та Ереван 1962, т 12, с 307. Шахтингер Г О воспалении слепой кишки червеобразного отростка и окружающей клетчатки Дисс СПб, 1861 Шершенева Е Н В кн • Докл АН СССР 1959, т № 125, № 2, с 424. Штейнберг А Е, Любарский Б И Ж совр хир, 1929, т 4, кн 25— 26, с 1599 Элькина С С Труды Хабаровск мед нн та Хабаровск, I960, т 19, с 317 Эмиров Н А Клин мед, 1965, т 43 № 7 с 113 Эрлих С Л Харьк мед ж 1914, т 18, № 7, с 29 Явелов В А Арх пат, 1966, К» 5 с 56 Якимюк Д И Сборник научных трудов Днепропетровск мед ин та Днепропетровск, 1957, с 3 AcKerley A, Gresham G J Path В act, 1958 76, 37 Ackerman L V, Surgical Pathology, St Louis, 1959, p 727 Allman D В, Ackerman M JAMA, 1952, 149, 1133 Allman V, Mann N Am J Surg, 1948, 76 439 Anderson H H, Bostick L W, Johnston H G Amebiasis Springfield, 1953 Ariel J M Arch Path, 1939, 27, 28 Arkin A Am J Path, 1930, 6, 401. Aschoff L Med Klin 1913, 9, 249 Aschoff L Appendicitis its etiology and pathogenesis London, 1931 Ashburn L L Am J Path 1941 17, 841 Babcock J R, McKinley W M Ann Surg 1959 150 131 Barnes В A , Behringer G E, Wheelock F C, Wilkins E W JAMA, 1962, 180, 122 Barter R, Pearse AGES Path Bact 1955, 69, 25 Berger A Berl klin Wschr, 1882 19, 616 Bornstein Arch Path, 1957 63 379 Botsford T W Jaques W E, Claus R Am J Surg 1954, 20, 585 Brown H W, Husni E A Surgery, 1957 42, 953 Brunn M Beitr path Anat, 1ЕЮ1, 30, 417 Biunn W Mitt Grenzgeb Med Chir 1909 21, 1 Burne J Med Chir Transact, 1839, 22 33 Campbell J S, Fournier P„ DaSilve T Canad Med Ass J, 1961, 85, 1155 Cara U Clin Nuova, 1953, 17, 87 199
Carleton Ch. Arch. Path., 1955, 60, 39. Charache H. Am. J. Surg., 1934, 26, 357. Clarke R. G., Sumonds J. P. Am. J. dig. Dis., 1953, 20, 47. Collins D. C. Ann. Surg., 1931, 94, 179; 1936, 104, 1001. Collins D. C. Arch. Surg., 1951, 63, 617. Collins D. C. Am. J. Gastroent., 1957, 27, 251. Collins D. C. Am. J. Proctol., 1963, 14, 365. Costero J., Barosso-Moguel R. Am. J. Path., 1961, i38, 127. Cunningham R. S. Bull. Johns Hopk. Hosp., 1924, 35, 111. Dacha U., Rossi O. Boll. Soc. Ital. Biol, sper., 1953, 29, 430. Davis T. JAMA, 1900, 35, 1556. Day 117. A. Dis. Colon Reel., 1963, 6, 118. Deaver J. В. В кн.: Appendicitis. Philadelphia, 1913, p. 124. DeSantis. Arch. vec. Anat. Pat., 1960, 34, 523. Dieulafoy. Bull. Acad, med., 1896, Seance 10 Mars. Dieulafoy. Presse med., 1896, 26 Octobre. Dockerty M. B., Ashburn F. S. Arch. Surg., 1943, 47, 221. Driessens J., Clay A., Adenis L. Arch. Anat. path. (Paris), 1964, 12, 200. Dunavant D„ Wilson H. Ann. Surg., 1952, 135, 287. Edwards H. C. Lancet, 1904, 1, 221. Eerland L. D. Zbl. Chir., 1940, 67. Erspamer V., Asero B. J. Biol. Chem., 1953, 200, 311. Evans A. Proc. Roy. Soc. Med., 1931, 25, 332. Evans R. 117. Histological appearances of tumours. Edinburgh, 1956. Faegenburg D. Am. J. Roentgenol., 1963, 89, 752. Fein M. J., Hanan J. T., Seider V. B. Am. J. Surg., 1936, 40, 120. Felsen J., Osofsky A. G. Arch. Surg., 1935, 31, 437. Felsen J. Rev. Gastroenterol., 1938, 5, 114. Felsen J,, Lewis B. Arch. Surg., 1939, 38, 754. Felsen J. Bacillary dysentery, colitis and enteritis. Philadelphia, 1945. Felson B. Surgery, 1949, 25, 734. Fievez M., Dehalleux J., Mandard J. Ann anat. path., 1905, 10, 249. Fitz R. Am. J. Med. Sci., 1886, 92, 321. Fleming J. M. Am. J. Surg., 1953, 86, 188. Fraser I. Lancet, 1955, 2, 174. Friedberg С. K., Gross L. Arch, intern. Med., 1934, 54, 170. Friedlaender E. J. intern. Coll. Surg., 1960, 34, 1. Gall E. A., Mallory T. B. Am. J. Path., 1942, 18, 381. Gauthier-Villars P., Lamy M. Ann. anat. path., 1939, 16, 189. Glahn W. C., Pappenheimer A. M. Am. J. Path., 1926, 2, 235. Goldfarb W. B. Cancer, 1964, 17, 264. Goldner J. Arch. Path., 1909, 27, 546. Gomori G. Arch. Path., 1948, 45, 48. Correll R. L. Minnessota Med., 1951, 34, 137. Gosset A., Masson P. Presse med , 1914, 22. 237. Gram E. B., Reardon L. Am. J. Hyg, Sect. D., 19319, 29, 17. Grill. Beitr. klin. Chir., 1895, 13. Gruenwald P. Am. J. Med. Sci., 1942, 203, 823. Hameed K. Arch. Path., 1966, 81, 465. Hancock H. Lancet, 18148, 2, 380. Harding H. E. Brit. Med. J., 1962, 2, 1028. Hausman R. Arch. Path., 1963, 75, 360. Helms С. H., Bradshaw H. H. Surg. Gynec. Obstet., 1964, 119, 330. 200
Hirschberg A. Arch. Gynak., 1905, 74, 620. Holmes B. Appendicitis and other diseases about the appendix. New York, 1904. Hosoi E. Arch. Path., 1933, 16, 500. Hudacek E. Zbl. Chin, 1938, 45. Hueck W. Beitr. path. Anat. allg. Path., 1912, 54, 1. Huntington G. S. The Anatomy of the human peritoneum and abdomi- nal cavity. Philadelphia, 1903. Ingram P. W., Evans G., Oppenheim A. N. Brit. med. J., 1965, 2, 149. Jacobson W. J. Path. Bact., 1939, 49, 1. Jason R. S., Malloy H. R. Am. J. Surg., 1949, 78, 123. Johnson W., Barella L. J. Pediat, 1965, 67, 595. Jones E. O. Surg. Gynec. Obstet., 1911, 12, 131. Kelly H. A., Hurdon E. The Vermiform Appendix and its Diseases. Phi- ladelphia, 1905. Kieraido J., Eversole S., Allen R. Californ. Med., 1963, 99, 161. Knox G. Arch. Surg., 1945, 50, 288. Koerner T. Dtsch. Z. Chin, 1932, 237, 158. Koppisch E. Puerto Rico J. Publ. Health Trop. Med, 1941, 16, 395. Krex. Miinch. med. Wschn, 1933, 8. Kronlein R. V. Arch. klin. Chin, 1886, 33, Б07. Kulikowska L. Gynec. Obstet., 1937, 36, 48. Lehmann H. Dtsch. Z. Chin, 1925, 190, 391. Lembeck F. Nature, 1953, 172, 910. Leonardo R. A. Am. J. Surg., 1933, 22, 290. Lesnick G., Miller D. Cancer, 1949, 2, 18. Letwin E., Boudar G. F., McKenzie И7. C. Canad J. Surg, 1963, 6, 450. Lichtenstein B. W„ Ragins A. B. Arch. Path , 1937, 24, 786. Lillie R., Glenner G. Am. J. Path., 1960, 36, 623. Maisel B., Foot N. C. Ann. Surg., 1947, 126, 262. Majcher S. J. Arch, intern. Med, 1966, 117, 57. Mallory T. B. New Engl. Med., 1940, 222, 684. Marcum С. B. Texas J. Med., 1960, 56, 683. Masson P. Am. J. Path., 1928, 4, 181; 1930, 6, 217. McBurney Ch. New York Med. J., 1889, 1, 676. McCormick W. F. Arch. Path., 1957, 64, 686. McDermott E. N. Brit. Med. J., 1931, 1, 793. McGregor J. K-, McGregor D. D. Surgery, 1960, 48, 925. McSwain B. South Med. J., 1941, 34, 263. Milnor G. C„ Tilden I. L. Am J. Obstet. Gynec., 1942, 44, 324. Moir J. C, Lane W. R., Leak W. N. Brit Med., J., 1954, 2, 1415. Moloney G. E., Russell W. T., Wilson D. C. Brit. J. Surg., 1950, 38, 52. Morehead R P., Woodruff U’/. E. Arch Path, 1945, 40, 51. Morson B. In: Modern Trends in Gastroenterology. London, 1958, p. 107. Muller S. Acta chin Scand , 1959, 118/2, 146. Naeslund J. Arch Path, 1929, 7, 148 Hiceberg D. M, Feldman S., Mandelberg A. Surgery, 1956, 40, '560 Obendorfer S. Erg. allg. Path., 1909, 13, 1. O’Rourke M., Milton G. W. Austr. New Zealand J. Surg., 1963, 33, 12. Parker W. Med. Rec, 1867, 2, 25. Pearson С. M, Fitzgerald P. J. Cancer, 1949, 2, 1005. Pedro-Pons A. Tratado de Patologia у Clinica Medicas, Appendicitis Aguda у Appendicitis No Aguda. V. 1. Madrid, 1950. 201
Plaut A Am J Path, 1951, 27, 247. Poynton О Med J Australia, 1950, 1, 691 Probstem J G, Lassar G N Ann Surg, 1948, 127, 171. Buchelt Das System der Medicin Bd 2, T 2, 1829 Qureshi M A, Foley 117 T Arch. Surg, 1963, 87, 453 Rabinovitch J, Rabinovitch P, Rosenblatt P, Zisk H Arch Surg, 1957, 75, 122 Ratzenhofer M Acta Neuroveget, 1957, 16, 313 Ratzenhofer M, Lembeck F Krebsforsch, 1954, 60, 159 Reich H Arch Surg, 1958, 77, 709 Reid D R K. Brit J Surg, 1948, 36, 130. Ricker G Dtsch Z Chir, 1927, 202, 125 Ritter Zbl Chir, 1927, 46, 2900 Rolleston H D, Jones L Med-Chir Transac, 1906, 89, 125 Rosenfeld E D Arch Path , 1949, 48, 255 Rossel E M, Conston A S Am J Obstet Gynec, 1951, 61, 1136 Rubnitz A S, Hermann H T Arch Path, 1943 36, 297. Rukstmat G J Am J Gastroenterol, 1963 39 389 Ryan R F, Beahrs О H, Woolner L В, Bartholomew L G Surg Clin N Am, 1957, 37, 1029 Saltykoff A Beitr path Anat 1912, 64, 559 Sanders R, Aktell H Surg Gynec Obstet, 1964, 119, 369 Sandler M Snow P J D Lancet, 1958 1, 137 Sands H В N Y Med J, 1888 47, 197 Sanes S, Patchin D F Arch Surg, 1942, 44, 912 Schenken J R, Moss E S Am J clin Path, 1942, 12 509 Schenken J R, Burns E L В кн W A Anderson Pathology Lon- don, 1957 Schlapfer E Zbl allg Path 1937, 67 6 Schochet S Am J Obstet Gynec, 1927, 14 684 Scholl R Zbl Chir, 1936, 63, 2113 Shemilt P Brit J Surg, 1949, 37, 118 Sieracki J C, Tesluk H Cancer, 1956, 9, 997 Simard L C Canad Med Ass J, 1935, 33, 518 Smith G V Arch Path , 1933 15, 78 Smith J P, Campbell A С P Brit J Path, Bact 1956, 72, 673 Sneterson H Surgery, 1940, 47, 135 Snow P J D, Lennard-Jones J E, Curzon G, Stacey R S Lancet, 1955, 2, 1004 Scnneburg E Pathologie und Therapte der Perityphlitis Leipzig, 1913 Siegel R Arch intern Med 1936, 58 993 Stephenson J, Snoddy W T Arch Surg, 1961, 83, 661 Stout A P Arch Surg, 1923 6, 793 Straus R Am J Proctol 1964, 15, 117 Sturm F Z Path 1915 16 Tait L Brit Med J , 1889, 2 763 Talamon Ch Appendtcites et perityphlite Paris 1892 Tedeschi L G, Botta G C Am J Obstet Gynec, 1962, 84, 631 Thieme E T Arch Surg, 19515 70 207 Thomas A О Brit med J, 1923, 1, 680 Tobe T Lancet, 1965, 1, 1343 Treves F Med Chir Transac, 1888 71, 165 Uihlein A, McDonald J R Surg Gynec Obstet, 1943, 76, 711 VanCott In- G R Fowler A Treatise on Appendicitis Philadelphia, 1894 202
Virchow R. Virch. Arch., 1858, 13, 256. Vukmer G. J., Trummer M. J. Arch. Surg., 1965, 91, 705. Wangensteen О. H., Bowers W. F. Arch. Surg., 1037, 34, 496. Wangensteen О. H., Dennis C. Surg. Gynec. Obstet., 1940, 70, 799. Wangensteen О. H. В кн.: S. A. Portis. Diseases of the digestive system. Philadelphia, 1944, p. 525. Ward-McQuaid J. N. Brit. J. Surg., 1949, 37, 109. Warren S. Boston Med. Surg. J., 1898, 138, 77. Warthin A. S. Arch. Path., 1931, 11, 864. Warwick M. Am. J. clin. Path., 1035, 5, 238. Waugh T. R„ Findley D. Am. J. Surg., 1937, 37, 518. Wilhelm A., Delval C. Bull. mem. Soc. anat. de Paris, 1910, 85, 771. Wilson R. Am. J. Surg., 1962, 104, 238. Wold L. E., Baggenstoss A. H. Proc. Staff Meet. Mayo Clin., 1949, 24, 2(8, Woodruff R., McDonald J. R. Surg. Gynec. Obstet., 1940, 71, 750. Zalman H., Schwartz A., Rosenthal H. Arch. Path., 1964, 77, 113.
ОГЛАВЛЕНИЕ От автора.....................................................3 Глава I. Основные вопросы анатомии, физиологии и эмбрио- логии червеобразного отростка .............................. 5 Глава II. Травма червеобразного отростка...................20 Глава III. Опухоли червеобразного отростка.................23 Глава IV. Изменения в червеобразном отростке при заболе- ваниях других органов и систем..............................61 Глава V. Паразитические черви, протисты, грибы и их роль в патогенезе аппендицита....................................87 Глава VI. Дивертикулы, кисты аппендикса и их осложнения 104 Глава VII. Червеобразный отросток в грыже. Заворот черве- образного отростка. Инвагинация............................120 Глава VIII. Аппендицит . ...........................126 Глава IX. О методах исследования червеобразного отростка 168 Глава X. Болезни червеобразного отростка в клиническом аспекте....................................................171 Литература..................................................195 Калитеевский Павел Федорович БОЛЕЗНИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА Редактор Е, Г. Дехтярь Техн, редактор Г. А. Гурова Корректор С. Р. Данмчева Художественный редактор А. Э. Казаченко Сдано в набор 27/V 1970 г. Подписано к печати 27/VII 1970 г. Формат бума- ги 84 X ЮЗ’/зг = 6,375 печ. л. (условных 10,71 л ) 10,87 уч.-изд. л. Бум № 1. Тираж 10 000 экз. МН-75. Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8 Заказ 1270. 11-я типография Главполиграфпрома Комитета по печати при Совете Министров СССР. Москва, Нагатинская ул., д. 1. Цепа 78 коп.