Text
                    РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Г\^ И. Н. ПЯТНИЦКАЯ
Общая и частная
НАРКОЛОГИЯ
/"•	5V'
Москва «Медицина»\2008

УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14 П99 Пятницкая И. Н. П99 Общая и частная наркология: Руководство для вра- чей. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 640 с. ISBN 5-225-03329-6 В фундаментальном руководстве обобщен многолетний опыт автора в наблю- дении и лечении различных видов наркоманий Книга состоит из пяти частей. В первой части рассмотрены основные аспекты медико-социальных проблем наркомании Вторая часть посвящена пропедевтике основных расстройств, яв- ляющихся предметом клинической наркологии. Наряду с семиотикой основных синдромов рассмотрены вопросы развития болезни, ее течения, стадий и возрас- тных особенностей. В третьей части описаны отдельные клинические формы в наркологии, приведены эффекты основных неалкогольных психоактивных ве- ществ. Четвертая часть содержит собственную концепцию этиологии и патогенеза наркоманий В пятой части подробно рассмотрены вопросы диагностики, лече- ния и реабилитации больных наркоманиями Для наркологов, психиатров и врачей других специальностей УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14 Pyatnitskaya I. N. General and particular narcology: A manual for physi- cians. — Moscow: Meditsina Publishers, 2008. — 640 p. ISBN 5-225-03329-6 The fundamental manual pools many years’ experience gained by the author in fol- lowing-up and treating different types of drug addiction The book consists of five parts. The first part describes the basic aspects of sociomedical problems of drug addiction The second part deals with the propedeutics of major disorders that are the subject of clinical narcology Along with the semiotics of major syndromes, it also considers the development of disease, its course, stages, and age-related peculiarities. The third part describes individual clinical entities in narcology and effectes essential non-alcoholic psychoactive substances. The fourth part contains the original conception on the etiolo- gy and pathogenesis of drug addictions. The fifth part details the problems of the diag- nosis, treatment, and rehabilitation in drug addicts. Readership: narcologists, psychiatrists, and physicians of other specialities ISBN 5-225-03329-6 © И. H. Пятницкая, 2007 Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо- бом без предварительного письменного разрешения издателя.
ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие................................................. 6 Часть I Наркотики и общество Глава 1. Распространенность наркоманий..................... 11 Г л а в а 2. Последствия наркоманий для общества........... 19 2.1. Социальные последствия................................ 19 2.2. Криминогенность наркомании как болезни................ 26 2.3. Биологические последствия............................. 33 Ч а с т ь II Общая симптоматология наркоманий Г л а в а 3. Понятие наркоманий............................ 47 Г л а в а 4. Сивдромология наркоманий...................... 62 4.1. Наркотическое опьянение....................... 62 4.2. Синдром измененной реактивности............... 73 4.2.1. Изменение формы потребления............. 73 4.2.2. Изменение толерантности................. 74 4.2.3. Исчезновение защитных реакций................... 79 4.2.4. Изменение формы опьянения............... 80 4.3. Синдром психической зависимости............... 84 4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение...... 84 4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации............................. 86 4.4. Синдром физической зависимости................ 88 4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение..... 88 4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации................................. 94 4.4.3. Абстинентный синдром.................... 94 4.5. Синдром последствий хронической наркотизации .... 104 4.5.1. Расстройства психической сферы.......... 105 4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях .... 115 4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы . ... 131 1* 3
Глава 5. Развитие болезни. Течение..................... 152 5.1. Стадия I наркоманической зависимости.............. 162 5.2. Стадия II наркоманической зависимости............. 164 5.3. Стадия III наркоманической зависимости............ 168 5.4. Ремиссии и рецидивы............................... 171 Глава 6. Возрастные особенности наркоманий............. 177 6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте .... 178 6.2. Наркомания в возрасте обратного развития......... 196 6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости...... 197 6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости .... 198 6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости .... 199 Часть III Частная наркология Глава 7. Злоупотребление седативными веществами...... 201 7.1. Опиаты............................................ 201 7.2. Метадон........................................... 236 7.3. Снотворные средства............................... 238 7.4. Успокаивающие средства............................ 265 Глава 8. Злоупотребление стимулирующими веществами . . . 283 8.1. Действие стимуляторов............................. 286 8.2. Развитие привыкания к стимуляторам................ 293 8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимулято- рами .................................................. 300 8.4. Течение наркомании стимуляторами.................. 309 Глава 9. Злоупотребление психоделическими веществами 310 9.1. Действие психоделических веществ.................. 313 9.2. Гашиш............................................. 316 9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) 344 9.4. Кетамин (калипсол)................................ 354 Глава 10. Полинаркомании............................... 357 10.1. Исходная форма— алкоголизм....................... 360 10.2. Исходная форма — опиизм.......................... 371 10.3. Исходная форма — наркомания снотворными средствами и транквилизаторами.................................... 381 10.4. Исходная форма — гашишизм........................ 389 10.5. Изначальный полинаркотизм........................ 395 Глава 11. Тайная наркотическая зависимость. Ятрогенные нар- комании ............................................... 397 Часть IV Этиология и патогенез наркоманий Глава 12. Этиологические предпосылки................... 410 12.1. Социологические объяснения наркоманий............ 410 4
12.2. Биологическая оценка семьи и индивида............. 415 12.3. Психологические объяснения наркоманий............. 431 12.4. Психопатологические предпосылки................... 447 Глава 13. Патогенетические данные....................... 463 13.1. Проблема специфичности............................ 463 13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркоти- ков ................................................... 468 13.3. Возможный механизм наркотической зависимости ... 471 13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома.... 473 13.5. Экспериментальные данные.......................... 479 13.6. Патогенез как проявление общебиологических механиз- мов ................................................... 487 Часть V Диагностика и лечение Глава 14. Диагностика наркотического опьянения.......... 495 Глава 15. Диагностика острых психотических состояний при приеме наркотических веществ............................ 505 Г л а в а 16. Диагностика наркоманий.................... 510 Глава 17. Основные правила лечения наркоманий........... 518 Глава 18. Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией............................................. 532 18.1. Медикаментозное лечение........................... 533 18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками .... 538 18.1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивно- го влечения....................................... 541 18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия . . . 544 18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии.......... 551 18.2. Психотерапевтическое лечение...................... 559 18.2.1. Беседа с больным наркоманией, отношение к нему 559 18.2.2. Варианты и этапы психотерапии ............. 566 18.3. Результаты лечения................................ 574 18.4. Реабилитация больных наркоманией.................. 575 Глава 19. Организационные проблемы наркологии........... 578 19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре .... 581 19.2. Трудные ситуации. Тактика врача................... 592 19.3. Организация отделения для лечения больных наркома- нией .................................................. 598 Г л а в а 20. Профилактика наркоманий................... 599 20.1. Первичная профилактика............................ 599 20.2. Вторичная профилактика — предупреждение рецидива бо- лезни ............................................. 621 Заключение. Перспективы................................. 625 Список литературы....................................... 631
Светлой памяти учителя, друга, мужа профессора А. А. ПОРТНОВА ПРЕДИСЛОВИЕ Предлагаемая вниманию читателя книга — руководство по наркологии, одной из новейших медицинских дисциплин. Наркология возникла как специальность из психиатрии: до последнего времени лица, злоупотребляющие опьяняющими, одурманивающими веществами, были пациентами психиат- ров. В значительной мере они ими остаются и сейчас, по- скольку и побуждение к злоупотреблению, и выражение зло- употребления, последствия его — все это несет психопатоло- гические черты. Симптоматика при наркоманиях представляет по существу все встречающиеся в «большой» и «пограничной» психиатрии состояния. Даже наркотическое опьянение может служить моделью психопатологической симптоматики, на что указывали психиатры французской школы еще более двух ве- ков назад. В связи с этим наркология не теряет связь с психи- атрией (см. Часть II), и знание психиатрии насущно необхо- димо квалифицированному наркологу. В отличие от классической психиатрии причинно-следст- венные отношения в наркологии наглядны, а феноменология более доступна для патогенетических исследований. Наглядно единство психических расстройств, их динамики и соматиче- ского состояния, в частности невропатологического. Привле- чение методов лабораторного, экспериментального изучения в наркологии более целенаправленно и результативно, чем в психиатрии (см. Часть IV). Это не означает, что понимание сущности болезни легко достижимо. Слишком сложен объект исследования — поражение многих систем и межсистемных связей на различных уровнях. Изучение патогенеза наркомании затруднено разнообрази- ем эффектов веществ и препаратов, которые используются для злоупотребления. Их можно разделить на 3 большие груп- пы (см. Часть III). Седативные вещества и препараты основным своим дейст- вием имеют успокоение, сонливость. К ним относятся опий и приготовляемые из него препараты (кроме кодеина), снотвор- ные лекарственные вещества различных фармакологических 6 .
групп, средства для обезболивания и наркоза, транквилизато- ры. Седативным веществом считается алкоголь. Стимулирующие вещества и препараты оказывают возбуж- дающее действие; к ним относятся препараты амфетаминовой группы, кокаина, эфедрина, кофеина и им подобные. Психодислептические вещества и средства вызывают дез- организацию психической деятельности в сочетании с психо- тической симптоматикой. Разнообразием эффектов психодис- лептиков объясняется обилие синонимических терминов — «галлюциногены», «фантастики», «психотомиметики», «психо- делические вещества». К ним относят каннабис (гашиш, ма- рихуана), мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, ЛСД, летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) и мно- гие другие. Общим эффектом седативных, стимулирующих и психо- дислептических веществ является лишь способность вызывать эйфорию и менять психическое состояние, поэтому в настоя- щее время для обобщенного обозначения одурманивающих, опьяняющих средств нередко используют термин «психоак- тивные вещества». Это не совсем точно. Любой психотропный препарат, даже не обладающий наркотическими свойствами (например, лекарства, применяемые в психиатрии), является психоактивным, т. е. действующим на психику. Скорее, все наркотические, опьяняющие и одурманивающие вещества яв- ляются психоделическими. Это обозначение ближе к сущно- сти и последствиям действия (от лат. deleo, delete — уничто- жать). Терминологический сдвиг, начавшийся в последнее время, объясняется рядом обстоятельств. Привычный термин «нар- котик» (от греч. narkoticos — усыпляющий) оказался узким в ситуации повсеместного распространения стимулирующих ве- ществ. Эффект стимуляторов понятию «наркотик» прямо про- тивоположен. Многим психодислептикам также свойствен возбуждающий эффект. Не усыпляют и наиболее распростра- ненные в мире наркотики — никотин и каннабис (гашиш). Следовательно, в строгом смысле слова наркотиками можно назвать лишь незначительную долю веществ и препаратов, ис- пользуемых для одурманивания. Вместе с тем в патогенетических, фармакологических ис- следованиях наркотиками считается большее количество пре- паратов, чем это принято в клинической практике. Например, действие алкоголя исследуется в ряду действий наркотиков. Наркотиками считаются вещества, которые никогда не при- нимают больные наркоманией. Напротив, не признаются нар- котиками препараты, которые у людей вызывают наркоманию (ноксирон). Несовпадение фармакологического и клиниче- ского понятия «наркотик» определяется различием критериев наркогенности, выявляемых в экспериментах на животных, и 7
в тех экспериментах, которые производят на себе сами боль- ные наркоманией. Столь же различны клинические и социальные понятия «наркотик», «наркомания». Юридически критериями признания вещества наркотиком прежде всего служат социальная опасность и криминоген- ность. Только те вещества и препараты, используемые для злоупотребления, определены юрисдикцией как наркотики, которые особо распространены в нелегальных производстве и торговле. При этом к наркотикам относят и кокаин (стимуля- тор), и каннабис (психодислептик) — вещества любого дейст- вия, отвечающие единственному критерию социальной опас- ности. Таким образом, с юридической и клинической точек зре- ния, наркомания кокаином — «красные чернила». Но юрис- дикция алкоголь наркотиком не считает. Юристами наркома- нией признается заболевание только в том случае, если оно вызвано веществом, включенным в список наркотиков. Про- чие вещества и препараты, которыми злоупотребляют, в рус- ском языке называются «наркотически действующими» (но не «наркотиками»). Более точного понятийного термина нет. Злоупотребление наркотически действующим веществом, с точки зрения юристов, является не наркоманией, а «токсико- манией». Последний термин семантически неудачен. Терминологическая неточность и неустойчивость сущест- вует во всех языках. Например, в английском понятие «нарко- тик» предпочтительнее используется в юридических пособиях, фармакологических, патогенетических работах. В клиниче- ской, общемедицинской, социологической, популярной лите- ратуре употребляется термин «drug» (лекарство, средство), ох- ватывающий и собственно наркотические вещества. Во всех областях знаний равно часто применяются для всех случаев термины «addiction» — пристрастие и «addict» — «наркоман», «токсикоман», «алкоголик» без разграничения. В немецком языке используются производные от «zucht» (влечение, страсть), смысловая тяжесть при этом переносится на состоя- ние заболевшего, а не на категорию вещества, которым он злоупотребляет (misbrauchtsucht). Во французском языке тер- минология для обозначения болезни приближена к русской — «narcomanie», «toxicomanie». Деление на больных наркоманией и токсикоманией тем более условно, что список наркотических веществ постоянно меняется, и, следовательно, одному и тому же больному со временем будут ставить разные диагнозы. При такой понятийной неустойчивости до тех пор, пока наркологическая терминология не определится, автор остав- ляет за собой право сохранять терминологию традиционную, понимая ее несовершенство. Вероятно, пока сохранение тра- 8
диционной терминологии — путь, объединяющий различные области науки и общественной практики. В этой книге нарко- тик — вещество, препарат опьяняющего, одурманивающего действия, способный вызвать состояние болезни, наркома- нию; наркология — дисциплина, изучающая развитие, течение и исход наркоманий. И наконец, нарколог должен не только знать, но и уметь говорить. Большинство наркологов говорят неправильно — ударения в произносимых ими словах не соответствуют лите- ратурным нормам: алкоголь, наркомания , а не алкоголь и наркомания. Хотя ударения в русском языке скользящие и всегда остаются непреодолимой сложностью для иностранцев, в ударениях профессиональной русской речи прослеживается некая система. Моряки говорят рапорт, а не рапорт, компас, а не компас, Мурманск, а не Мурманск; без труда можно дога- даться, кто говорит о возбужденном деле, об осужденном че- ловеке, кто — о добыче полезных ископаемых. В свое время на вопрос, зачем нам нужна буква «ять», отвечали: «чтобы от- личать грамотных от неграмотных». Здесь же, напротив, гра- мотность — признак непрофессионализма. В связи с этим можно предположить, что сохранение особенностей ударений несет некое профессиональное щегольство. Филологи, разу- меется, могут объяснить неправильности профессиональной речи. Что касается ударений в наркологии, то это показатель переноса из речи психиатров (мания, а не м&ния, эпилеп- сия, а не эпилепсия, диспансер, а не диспансер и пр.), что в свою очередь — калька с французского и немецкого языков, которыми владели и на которых обучались наши психиатры на протяжении полутора веков. По тому, где ставит ударение нарколог, всегда можно определить, прошел ли он психиатри- ческую школу, каковы были его учителя. Злоупотребление наркотиками, известное с древнейших времен (см. Часть I), сейчас распространилось в размерах, тревожащих всю мировую общественность. Даже при суже- нии, с точки зрения наркологов, границ наркомании до юри- дически приемлемых во многих странах наркомания признана социальным бедствием. Наркотические мафии управляют го- сударствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго- Восточная Азия). Наркобизнес меняет даже географию и кли- мат: катастрофичные наводнения в Южной Америке объясня- ют сведением лесов в Андах — земля нужна для посевов коки и мака. Не усилились ли наводнения на Памире? Доходы под- польных корпораций по торговле наркотиками превышают известные доходы от торговли нефтью и приближаются к ми- ровым доходам от торговли оружием и включены в экономику ряда стран. По очень приблизительным подсчетам, в России на начало XXI века ежегодный наркооборот составил 11 млрд долларов. 9
Такое, как говорится, «не проесть». Эти деньги обязательно включены в экономику. Особо гибельно злоупотребление в молодежной среде: по- ражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки зрения наркологов, картина распространения злоупотребле- ния, включающая формы токсикоманий, еще более трагична. Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков, как правило, более злокачественны, вызывают большой ущерб для индивидуума (см. Часть III). Каждое государство предпри- нимает меры предупреждения злоупотребления среди населе- ния, меры наказания как за хранение малой дозы наркотика для собственного употребления, так и, разумеется, за изготов- ление наркотиков и торговлю ими (вплоть до смертной каз- ни). Разброс наказаний удивителен: за обладание 50 кг (!) наркотиков в Нидерландах приговаривают к 8 годам заключе- ния с освобождением через 4 года; в Китае казнят за облада- ние 50 мг героина. Усилия всех стран организуются и коорди- нируются на международном уровне. Впрочем, государства небезгрешны, особенно в прошлом. Так, в Японии во время Второй мировой войны населению давали стимуляторы для поддержания высокой работоспособности; в войсках союзни- ков стимуляторы получали летчики и моряки, в наших вой- сках выдавали спирт. В послевоенное время некоторые стра- ны затягивали с запретом наркотиков: Англия слишком долго производила героин, в нашей стране не спешили контролиро- вать барбитураты. В Нидерландах и сейчас производятся ам- фетамины, экстази практически полулегально. Наркология приобрела социальный смысл, как немногие медицинские дисциплины. Борьба с наркоманиями в системе здравоохранения необходимым своим условием имеет прежде всего знание обстоятельств развития привыкания к наркоти- кам, признаков болезни, способов надежной диагностики и лечения. Знание — фундамент, на котором можно построить надежную систему профилактики наркомании. Достижению этих целей, как надеется автор, поможет и настоящее руководство.
Часть I НАРКОТИКИ И ОБЩЕСТВО Глава 1 Распространенность наркоманий Рассматривая историю использования наркотических средств, можно видеть определенную этапность. Вщчале нар- котики оцениваются как средство сакральное, от реальности уводящее и соединяющее с высшими силами. Затем наркоти- ки становятся лекарством, и этот переход естествен, так как первыми врачами были жрецы, которые и использовали нар- котики вначале как средства магические, затем лечебные, а причиной болезни считалось нарушение связи с потусторон- ними силами, гнев богов. Постепенно функциональное при- менение наркотиков становится все нагляднее — их использу- ют для улучшения психического и физического состояния. И, наконец, наступает следующий этап, в европейской куль- туре в начале XIX в., когда наркотики применяют с эйфори- ческими, опьяняющими целями. Искусственные, химически произведенные наркотики (обезболивающие, снотворные, стимуляторы) теперь уже не служат сакральным целям, они предназначены для лечебного, функционального использова- ния. Но затем соответственно этой общей исторической тен- денции их начинают употреблять для опьянения как эйфори- зант. Если исключить из рассмотрения наркотики искусственно- го, химического происхождения, то эта закономерность сме- ны функциональной роли естественных алкалоидов неоспори- ма. Даже если в истории обнаруживаются лакуны, их можно безошибочно заполнить. Здесь нельзя не вспомнить таблицу Д. И. Менделеева и гомологические ряды Н. И. Вавилова; ве- роятен некий метафизический закон, доступный для анализа синергетиков. Распространенность наркотизма создает определенную ау- ру в обществе. Отношение к больным наркоманией становит- 11
ся менее жестким (хотя до какого-то предела; см. главу 20). Исследования проблемы как явления, достаточно обособлен- ного от повседневной жизни, начинают приобретать черты бытовой любознательности, становятся достоянием обыва- тельских знаний. Последнее питается добрыми намерения- ми, но неловким исполнением мероприятий санитарного просвещения. Тем самым сокращается расстояние между па- тологией и здоровьем, нормой, смазываются необходимые, даже инстинктивно закрепленные границы. Это крайне важ- ное обстоятельство, недооцененное нами. Размывание границ между порочным, больным и правильным, здоровым всегда имеет многообразные нежелательные биосоциальные послед- ствия в обществе. В рассматриваемом нами наркотизме это эксперименты детей и подростков с одурманивающими веще- ствами как выражение поискового поведения в пубертатном возрасте (см. главу 10), это прием в компанию больного нар- команией без знания о его установке на прозелитизм, это супружество с ним, рождение от него больных детей и мно- гое другое. Истинное количество наркотизирующихся, по признанию ВОЗ, неопределимо. Если раньше мы спрашивали подростков, что они знают о наркотиках, то сейчас вполне уместен вопрос о том, сколько потребляющих наркотики они знают, — это тоже показатель распространенности наркотизма. Распространение наркомании уподобляют эпидемии. Име- ется инфекционный агент — наркотик. Имеется эпидемиче- ский очаг —часто обнаруживается источник заражения. Так, полагают, что опиокурение в США появилось вначале в при- тонах Сан-Франциско, когда на строительство западных же- лезных дорог в 50—60-х годах XIX века приехало много ки- тайцев, привыкших курить опий. Тогда был принят местный закон, запрещающий заведения, где курили опий (в дополне- ние к общегосударственному Акту Гаррисона). В Нидерландах опиомания распространилась из портовых китайских опиоку- рилен в Роттердаме, гашишизм в Великобритании с начала 60-х годов — от «зараженного» канадского эстрадного оркест- ра. Эпидемического характера вспышки с высокой контагиоз- ностью наблюдались в 60-х годах в среде хиппи; с 70-х годов XX в. в США, а с 80-х —в СССР появились нюхальщики в школах определенного района. Первая известная нам вспыш- ка, возникшая в Ижевске в 1979 г., была вызвана молодым че- ловеком, освободившимся из места заключения, где он рабо- тал на мебельном производстве, на котором имелись соответ- ствующие растворители лаков. О размахе эпидемии за */4 минувшего века может говорить сравнение сегодняшней ситуации с тем, что было в 60-х годах. Тогда после принятия Единой международной конвенции о 12
наркотических средствах в 1961 г. было разрешено выращи- вать опий 7 странам: Болгарии, Греции, Югославии, Турции, Ирану, СССР, Индии. При этом Греция и Иран сами отказа- лись от возделывания мака. Спокойное время кончилось в се- редине 80-х годов XX в. Для развития «эпидемии» необходим контакт с лицами, подверженными болезни, у которых отсутствует или недоста- точна сопротивляемость, «иммунитет». Об особенностях этих лиц мы будем говорить далее (см. главу 10). Контагиозность, вероятность передачи инфекции в развитии наркотизма назы- вается прозелитизмом — появлением «последователей». Счи- тается, что каждый больной наркоманией «заражает», по раз- ным источникам, 5—17 человек. Аналогия распространяется и на наркогенность вещества — силу, скорость, с которыми ве- щество вызывает привыкание. Наркогенность уподобляется силе инфекционного агента. Героин наркогеннее транквили- заторов, как вирус опаснее бактерии. Уподобление наркомании эпидемии — не риторическая фигура. Как многие аналогии, оно несет понимание методов борьбы и профилактики. Наркотики имеют в сегодняшнем мире свои закономерные пути распространения, отличные от того, что было в про- шлом. Причины этого кроются в изменившихся мотивах по- требления и облегчении связей между странами. Сакральные, ритуальные, практические, лечебные цели приема наркотиков оттеснены на второй план мотивом поиска эйфории. Мы можем наблюдать как бы каскад событий — движения, распространения наркотиков. Эти движения позволяют вовре- мя заметить начало роста наркотизации в обществе, что обыч- но происходит с запозданием. Выращиваются наркотики в бедных странах, затем они бы- стро перевозятся в богатые, распределяясь в соответствии с обеспеченностью потребителей или в соответствии со способ- ностью потребителей добывать наркотики преступным мето- дом. Наиболее удобным рынком с этой точки зрения в мире являются США и Западная Европа. В пределах нашей страны пути распространения наркотиков подчиняются той же зако- номерности. Но удобные у нас рынки сбыта совпадают неред- ко с регионами выращивания, хотя и здесь движение нарко- тиков имеет то же направление — от бедных к богатым или преступным лицам. Затем наркотик начинает движение от более обеспеченных к менее обеспеченным людям, что обостряет криминогенную ситуацию. Последняя особенность распространения, от обес- печенных к малообеспеченным, видимо, противоречит извест- ному факту — наркотизация распространена в большей степе- ни в малоимущих слоях населения. Однако этот факт требует более внимательной оценки. Во времена незначительной нар- 13
котизации она действительно была сосредоточена в низшем социально-экономическом слое, но в определенных группах этого слоя: антисоциальных и асоциальных (преступники, проститутки, богема). Наркотики здесь как бы секвестрирова- ны отношением общества к этим группам в целом, их образу жизни, в том числе их наркотизации. Социальная опасность, движение наркотика начинается тогда, когда наркотизация охватывает высокие слои общества, людей, подражание которым льстит прочим. В России рас- пространение наркотизации перед Первой мировой войной прослеживается не от больных и несчастных ятрогенных больных наркоманией, а из притонов (например, пресловутая вилла «Розе»), в которых встретились обитатели дна общества и представители аристократии. Великокняжеские семейства были поражены кокаинизмом, два премьер-министра страда- ли морфинизмом. В США и Западной Европе наркотизация стала расти тогда, когда попала в среду студенчества, поэтому следует считать порогом опасности выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп. Традиция эта сло- жилась естественным образом в XIX в., когда наркотические вещества появились в Европе в больших количествах и, утра- тив экзотичность, оказались предметом свободного выбора. Существование отдельных пораженных групп населения можно считать показателем социального благополучия на мо- мент оценки. Что касается регионов, где наркотики выращивают и упот- ребляют в бытовой сфере с практическими целями, здесь при- знаком опасности, помимо названного, может служить преж- де всего изменение способа наркотизации. Например, смена опиофагии и опиокурения парентеральным введением нарко- тика, как это произошло и вызвало проблему в Средней Азии и в некоторых странах Юго-Восточной Азии. При бытовом употреблении выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп проявляется вовлечением в наркотизацию женщин. Привычно соглашаясь с тем, что в некоторых стра- нах наркотик в бытовой манере принимает все население, следует иметь в виду, что это все мужское население, женская же наркотизация осуждается. Сейчас в Азии известен прием наркотиков (правда, в «отсталой» форме опио- и гашишефа- гии и курения) даже кормящими матерями. Началом распространения наркотизма в конкретном обще- стве нужно считать и спрос на новое наркотическое вещество, например на барбитураты в Северо-Западной Африке, Юж- ной Азии. Спрос на новое вещество на фоне распространения наркотизма означает, как мы это видим в США, Европе, Рос- сии и во многих других странах и регионах, дальнейший подъем злоупотребления, обострение проблемы, поскольку волнообразная кривая развития наркотизма в XX столетии 14
поступательно идет вверх по экспоненте. В связи с этим сле- дует отметить, что даже падение спроса на распространенный наркотик не обещает улучшение ситуации — это может озна- чать появление нового, смену «моды». Употребление наркотика, передающееся от мужчин к жен- щинам, наблюдается не только в обществах, где распростра- нено бытовое употребление опьяняющих веществ с практиче- скими целями. Существует общая биосоциальная закономер- ность передачи опыта, навыков, морали от мужчин к женщи- нам. Согласно концепции В. А. Геодакяна о роли дихотоми- ческого полового разделения вида, мужчины инициативно ис- пытывают, осваивают окружающее, женщины консервативно сохраняют опыт, пополняя его тем, что освоено мужчинами. Концепция подразумевает, что опыт пополняется тем, что оказалось полезным виду. Однако в девиантных случаях, ка- ким является наркотизация, мы видим, что модель продолжа- ет работать, хотя содержание процесса злокачественно. Кон- сервативная роль охранительницы вида не звучит так же, как не звучит инстинкт индивидуального самосохранения в от- дельном случае наркотического опьянения. Можно допустить, что в обоих случаях биологическую целесообразность поведе- ния нарушает эйфорический эффект наркотика. Таким образом, женский наркотизм — показатель начавше- гося роста наркотизации в обществе. Изучение соотношения мужского и женского наркотизма в его различных формах, видах (седативный, стимулирующий, психоделический) в ди- намике должно дать результаты большого, в том числе биоло- гического, значения (изменение ролевых функций в пределах биологического вида; феминизация и маскулинизация). Одна- ко эта проблема еще не привлекла внимание исследователей. Одной количественной констатации совершенно недостаточ- но для каких-либо выводов. Столь же недостаточны наши статистические данные для оценки еще одного показателя движения наркотика — возрас- та пораженных. Наркотизация поражает молодых, но в своем росте распространяется в направлении не старших, а еще бо- лее младших. Чем младше возраст пораженных, тем динамич- нее растет конкретная форма наркотизма, чем старше — тем ближе «насыщение» в популяции. Мы видели, что, например, снижению гашишизма в США соответствовало увеличение числа потребителей марихуаны в возрасте 25—35 лет. Наши сомнения в стабилизации у нас уровня героинизма основаны На том, что отмечаются случаи злоупотребления героином в 10—12-летнем возрасте. Традиционная для медицинской статистики 5-летняя руб- рификация малоинформативна для случаев наркотизма. А та- кие показатели, как «62 % наркоманов — лица в возрасте до 30 лет», не дают никакой возможности прогноза. Еще менее 15
удовлетворительны наши данные о подростковой наркотиза- ции. Понятие «подростковый возраст» у нас трактуется весьма произвольно: от 12 до 15, от 15 до 18 лет. Не различаются да- же младший и старший (как в англоязычной литературе) под- ростковые периоды, хотя в русском языке есть соответствую- щие понятия (отроческий, юношеский). В связи с этим опуб- ликованные сведения «21,3 на 100 000 населения в возрасте 15—17 лет» лишь подтверждают факт существования явления, но недостаточны для анализа. Мы не говорим даже о том, что из этих данных отброшены становящиеся все более многочис- ленными случаи злоупотребления лицами до 15 лет, быть мо- жет, самые показательные для оценки динамики наркотиза- ции в обществе. Безусловно, разделять детско-подростковую группу по воз- расту действительно трудно, так как здесь велик разброс по степени зрелости, зависимости от окружения, социальных ус- ловий и других факторов. В любой группе подростков обычен разброс в 3—5 лет. Прослеживается необходимость выделения группы 17—25-летних (не 20—25 лет): это возраст профессио- нального становления и интенсивного деторождения, возраст армейской службы. Число больных наркоманией в этой воз- растной категории наиболее ярко может указать на потери об- щества вследствие наркоманий. Для построения профилакти- ческой работы в детско-подростковой группе целесообразно ориентироваться не только на возраст, но и на социальные данные: школьники, учащиеся ПТУ, безнадзорные и т. д. Эти социальные позиции пусть в незначительной степени, но да- ют некоторые представления об уровне развития, личностных и социальных устремлениях и пр., что сделает профилактиче- скую работу более конкретной. Есть еще ряд характеристик, имеющих прогностический смысл, например, для городского и сельского населения, во- влеченного в наркотизацию, поэтому статистические сведения обязательно должны отражать распространенность наркотизма в зависимости от величины городов и сельских населенных пунктов. Это позволяет определить «насыщенность» населе- ния конкретной формой наркотизма и этап движения нарко- тизации. Однако данные и по этому вопросу практически от- сутствуют не только в нашей, но и в зарубежной литературе. Мы знаем лишь движение наркотизации в макросоциуме. В микросоциальной среде пока мы можем свидетельство- вать о распространении наркотиков среди молодежи (места учебы, развлечений, места жительства) и в семьях (от старших детей к младшим). В микросоциуме закономерности практи- чески не прослежены, так как от операций с числами, с уров- ня статистики мы переходим на уровень личностных характе- ристик, личностных особенностей, на уровень психологии и психиатрии. 16
Каково количество лиц, потребляющих наркотики, среди населения? Так, по данным ряда авторов, у подростков до 18 лет наблюдался рост заболеваемости наркоманиями с 4,9 на 100 000 населения до 84,5 (увеличение в 17,2 раза) в 1991— 2000 гг., токсикоманиями с 12,5 до 20,4 (в 1,6 раза) в 1991— 1998 гг., болезненности наркоманиями с 7,9 до 125,1 (в 17,8 раза) в 1991—2000 гг. Разумеется, эти данные ориентировоч- ны, так как надо принять во внимание число беспризорников, которые избегают какого-либо учета. Анализ ситуации за последнее десятилетие ведущим специа- листом Е. А. Кошкиной и ее коллективом (2001) у взрослых по- казал рост больных наркоманиями, состоящих на диспансер- ном учете, почти в 9 раз (185,8 на 100 000 населения в 2000 г.). Заболеваемость выросла в 13 раз (обращаемость в 2000 г. — 50,6 на 100 000 населения). Число больных токсикоманиями за де- сятилетие увеличилось в 1,9 раза, при этом в 1999 г. показатель вернулся к уровню 1991 г. Что касается подростков, то Е. А. Кошкиной отмечено, что у них вовлечение в злоупотреб- ление ПАВ по скорости роста в 2 раза превышает заболевае- мость взрослых. Аналогичные результаты расчетов получены В. И. Михайловым (2002). У взрослых потребителей отмечено за 1991—2000 гг. рост больных наркоманиями в 8,6 раза (муж- чины) и 11,8 раза (женщины), больных токсинаркоманиями в 1,95 раза (мужчины) и 1,03 раза (женщины). Показатель болез- ненности наркоманиями у мужчин «вырос в 8,9 раза, у жен- щин — в 12,1 раза; болезненность токсикоманиями у мужчин выросла в 2 раза, у женщин — на 6,7 %. По данным В. В. Кир- жановой (2003), наибольший рост наркотизации в России при- ходится на 1995—1997 гг.: каждый год болезненность вырастала на 30 % в сравнении с годом предыдущим. Хотя с 1991 по 2002 г. число состоящих на учете увеличилось в 11 раз, последние 3 го- да темпы прироста снижаются. Так, болезненность в 2000 г. уве- личилась на 28 %, в 2001 г. — на 18 %, в 2002 г. всего на 1,3 %. На конец 2002 г. на учете состояли 323 000 человек (224,1 на 100 000 населения) и 126 000 человек — наблюдаемых потреби- телей наркотиков без признаков зависимости (87,3 на 100 000 населения). Число токсикоманов вместе с тем растет, хотя и не достигает величин, наблюдаемых при наркомании. На конец 2002 г., по данным В. В. Киржановой, болезненность токсико- маниями составила 12,7 тыс. человек (8,8 на 100 000 населе- ния), число злоупотребляющих без признаков зависимости — 20,8 тыс. (14,5 на 100 000). ЭФи данные дают представление о ситуации, о развитии тенденции, при этом о тенденции мы мо- жем говорить с большей уверенностью, чем о количестве забо- левших. Но наиболее ясно мы видим в этих цифрах развитие наркобизнеса в России — колоссальный рост потребления классических наркотиков в сравнении с наркотически дейст- вующими веществами. Думается, если наложить на географи- 2 - И Н Пятницкая 17
ческую карту ценники, можно ориентировочно представить, как распространяется наркотик по России и куда будет двигать- ся «товар». Имеет хождение фраза: «милиция знает употребляющих наркотики в 10 раз больше, чем врачи, но на самом деле их в 10 раз больше, чем знает милиция». Такая фраза хорошо запо- минается, но явно беллетристична. Истинное число больных установить сложно потому, что злоупотребление наркотиче- скими веществами скрывается пациентами, а нередко и их близкими, поэтому специалисты постоянно ищут методы, по- зволяющие объективизировать меру наркотизации в обществе. Так, Е. А. Кошкина и соавт. (2001) используют метод «по- вторного захвата» на основе сопоставления данных различных ведомств (наркология, общая медицина, МВД); выявляются пропорции встречаемости и рассчитывается приближенное к истине число злоупотребляющих. Так, оказалось, что это чис- ло в 3 раза, а не в 10 раз превышает число состоящих на уче- те. Хотя и здесь, разумеется, результат зависит от качества ра- боты различных служб. Можно предложить другие, неколичественные методы оценки распространенности наркомании в каком-либо регио- не. Так, ситуацию можно считать относительно благополуч- ной, если наркотик местный, дешевый, не вводится паренте- рально, не экспортируется, нет ввезенных наркотиков. Такие регионы есть, например, на юге Сибири, где выращивают и сами потребляют гашиш и опий в бытовой манере. Некоторые расчеты клиницистов в регионах также могут быть полезны, хотя и при широком диапазоне допущений, и при обязательном повторении расчетов спустя 2—3 года. Так, в этих исследованиях потребление подразделяется на эпизо- дическое, периодическое и постоянное (с диагнозом зависи- мости). В отчетных документах диспансеров графа «эпизоди- ческое потребление» присутствует, и такие потребители берут- ся на учет для последующего контроля. Графа эпизодических потребителей интересна. Клиницисты знают, что поступаю- щие на лечение наркоманы нередко говорят, что они только 1—2 раза попробовали (хотя с первого раза мало кто стано- вится известным), а при анкетном опросе подростков, даже анонимном, многие скрывают свои «пробы». Следовательно, эта графа неполноту данных о потребителях случайных допол- няет потребителями постоянными. Но примем такое положе- ние вещей как данность. Далее ход событий: часть эпизодиче- ских потребителей станут периодическими, большая часть пе- риодических (потому что здесь у многих болезнь уже нача- лась) становятся постоянными, а постоянные, увы, погибают. Рост злоупотребления здесь будет отчетливым, если при по- вторной оценке сохранится примерное число эпизодических и постоянных потребителей неизменным: в число эпизодиче- 18
ских рекрутируется молодежь вместо перешедших к более ин- тенсивной наркотизации, а естественная убыль постоянных пополняется из числа эпизодических и периодических. Таким образом, при видимом благополучии цифр, отсутствии роста наркотизации населения этот рост есть. Объективные методы выявления злоупотребления по ана- лизам мочи и крови (например, ферментативный анализ Т. В. Чернобровкиной) наше общество еще не готово при- нять: кто-то боится разоблачения, кто-то — нарушения прав человека. Столь сложно выявляемое и столь трудное для оценки яв- ление, как наркотизация, требует особого внимания и тща- тельности в сборе, систематизации данных широкого круга. Малозначащие, казалось бы, сведения в этих случаях могут иметь большое значение. Глава 2 Последствия наркоманий для общества Много лет назад Дж. Д. Армстронг, инициатор антинарко- тического движения в Канаде, отметил парадокс. Вещество, вначале полезное и нужное, получая в силу этого широкое распространение, становится универсально применимым и в силу этого в дальнейшем вызывает вред, разрушения и смерть. 2.1. Социальные последствия Они трудно исчислимы и не только потому, что регистриру- ются разными службами общества и не обобщаются в дальней- шем. Во-первых, в связи с тем что не всегда четко видна роль наркотизации как таковой. Весьма часто разрушительным дей- ствием обладает совокупный фактор, где наркотизация — лишь составляющая, и весомость ее установить трудно. Можно, на- пример, назвать процент, в котором состояние интоксикации имело место в том или ином виде преступления (воровство, ху- лиганство, убийства и т. д.), но до сих пор нет (и вряд ли будет) итога дискуссии: облегчающую, предопределяющую роль в преступлении играло опьянение или криминальная личность проявила бы себя и вне связи с наркотизацией. В психиатри- ческих исследованиях отмечается, что диагнозы алкоголизма, наркомании, социопатии (антисоциальная личность) нередко устанавливаются одной и той же личности последовательно или одновременно. Факторный анализ показал достоверную положительную связь каждого диагноза с двумя другими [Weis- ner С., 1992]. Во-вторых, количественно оценить качество все- гда трудно, поэтому многообразные социальные следствия 2* 19
наркотизации подсчитать невозможно. Мы можем исчислить стоимость ДТП и испорченного оборудования. Но как мы оп- ределим, например, неполучение профессии и неквалифици- рованный в последующем труд, падение продуктивности и ряд других потерь, мера которых отсутствует, как отсутствует мера нарушенных отношений с близкими? Следовательно, наше знание последствий наркомании в основном качественное, основанное на практических наблю- дениях, на тех сведениях, которые накопили психиатры и наркологи. Непосредственный социальный результат вызывается сни- жением энергетического потенциала больных наркоманией. Они не в состоянии выполнять свои обязанности не только потому, что поиск наркотика требует отлучек и занимает мно- го времени. Больной способен к продуктивной деятельности, лишь находясь под действием привычного наркотика и только в начале заболевания. Это считанные часы, после чего мысли сосредоточиваются на том, как принять следующую дозу, по- этому большинство наркоманов не работают. Иногда они чис- лятся на работе, изредка на ней появляясь, иногда «оформля- ют» себе некое место работы. В меру бытовой неприхотливо- сти, нетребовательности — предмет расходов совершенно иной — они живут на содержании своих родственников. Антисоциальность больных предопределена двумя факто- рами. Первый — потребность в деньгах, при том что больной наркоманией, как правило, не имеет легальных заработков. «Семья» — постоянная группа наркоманов — требует взносов, обычно наркотиком, добыча наркотиков — очень больших де- нег. Некоторая часть больных обеспечивают себя и «семью» перепродажей наркотических средств, их перевозкой, переда- чей от производителей торговцам. Однако этот способ чаще, чем другие, заканчивается задержанием и осуждением, поэто- му наркоманы неизбежно становятся на путь других уголов- ных преступлений, более опасных для общества (см. далее). Второй фактор антисоциальности — личностные измене- ния, наступающие в результате наркотизации (здесь мы не ка- саемся преморбидных особенностей личности, нередко также антисоциальных). Особое значение приобретают искажения эмоциональной сферы, преобладающие злобные чувства, по- требность в мщении, разрушении. Эти чувства легко, взрыво- подобно возникают и выражаются крайними, грубыми фор- мами. Прозелитизм больных наркоманией известен. Если каж- дый из них «заражает» 5—17 человек, то можно быть уверен- ными, что большая из этих ориентировочных цифр характер- на для среды подростков. При этом играют роль и корыст- ные, и бескорыстные мотивы. Получающий удовольствие от наркотика иногда испытывает потребность «осчастливить» 20
других. В. А. Горовой-Шалтан хорошо описал это состояние, особенно наблюдающееся у медицинских работников. По данным А. А. Габиани, 78,7 % сиблингов также злоупотребля- ют наркотиками. В наших наблюдениях частыми случаями являются супруги, реже — сошедшиеся пары, употребляющие наркотики; при этом чаще больной муж «заражает» здоровую жену. И, как известно, больные наркоманией ищут близких отношений с медицинскими работниками. Здесь уже про- сматривается корыстный мотив — облегчение совместного до- бывания наркотиков. Корысть и в тех случаях прозелитизма, когда в наркотизацию вовлекается материально обеспечен- ный человек, подросток из обеспеченной семьи. Прозелитизм определяется средой. Так, в наше время ме- дицинская среда отчуждает больного наркоманией: заболев- ший вызывает или сочувствие, или осуждение, но не желание подражать. Легко распространяется наркотизация в среде пре- ступников, богемы, в группах профессионального риска, где есть соответствие тем побудительным мотивам, которые пред- располагают к злоупотреблению (см. Часть IV). Но особо вы- ражен прозелитизм в среде подростков, в их группах с асоци- альным и девиантным поведением, что также соответствует побудительным мотивам и личностным особенностям таких детей (см. Часть IV). Оказываются социальными и биологические последствия наркотизации. Ранняя смерть, другие расстройства требуют лечения. Стоимость наркомании только органам здравоохра- нения у нас можно представить по следующим цифрам. Заре- гистрированного больного наркоманией неоднократно в тече- ние года госпитализируют в психиатрическую больницу (это помогает ему уйти от давления со стороны милиции), где он проводит с перерывами иногда и до 200 дней; стоимость дня достаточно высока. При передозировках, отравлении наркоти- ком вытрезвление в токсикологическом пункте обходится до- роже плюс последующее пребывание на койке в течение 2— 5 дней. Незарегистрированный пациент обращается за меди- цинской помощью в больницы другого профиля, в отделения «скорой помощи» или в случае расстроенного здоровья (см. Часть II), или симулируя состояние, при котором требуется введение наркотика. Кроме того, в поисках назначений нар- котически действующих веществ (снотворных, транквилизато- ров), рецептов эти больные являются частыми посетителями амбулаторных приемов. Без сомнения, и острые, и хрониче- ские биологические последствия наркотизации, мимикрируя как расстройства здоровья различной этиологии, есть весомая составляющая в системе здравоохранения — это следует из других данных. Так, в общей массе лиц, получивших травму (и легкие ам- булаторные случаи, и летальные), многие находятся в различ- 21
ной степени интоксикации транквилизаторами; общесомати- ческие больные, госпитализированные в стационар, могут иметь различные наркотики в крови. У поступающих в психи- атрические стационары США в 10 % случаев обнаружена та или иная степень концентрации наркотических веществ. Сре- ди лиц, госпитализированных по поводу острого психоза, час- то оказываются больные наркоманией. Среди больных алко- голизмом, поступающих в стационары общетерапевтического профиля, наркотическая интоксикация фиксируется (там, где проводится соответствующее лабораторное исследование) в 25 % случаев. Остановка в интеллектуальном развитии подростков ведет к неспособности осуществлять квалифицированную профес- сиональную деятельность (см. Часть II), т. е. ставит проблему социальной полноценности поколения. Высокая смертность в производительном возрасте, помимо эмоционального впечатления, имеет и экономическое содер- жание (непроизведенный доход). Все больше растет число на- блюдений случайного отравления наркотиками при контра- бандной перевозке в заглатываемых капсулах или в пакетах, помещаемых в прямую кишку. Капсулы вмещают по 3—6 г наркотиков (их число свыше 100), пакеты содержат до 200 г наркотиков. Ожидается выход капсул естественным путем, но вероятна непроходимость кишечника. В связи с тем что эндо- скопическое удаление капсул опасно из-за возможного их по- вреждения, в подобных обстоятельствах необходима хирурги- ческая операция. При их обнаружении дают также рвотные средства (с обильным теплым питьем) или слабительное. Но и при таком удалении не исключены разрывы упаковки. Сим- птомы острого отравления развиваются молниеносно; смер- тельно содержимое даже одной капсулы. Подсчитываются обычно случаи смерти, последовавшие непосредственно за введением препарата, «на игле». Причины многочисленны (см. главу 4). Смерть может наступить даже при первом введении наркотика из-за индивидуальной непе- реносимости или слабости сердечно-сосудистой и дыхатель- ной систем, аллергии, при привычной наркотизации при аутоаллергии. Нередки случаи фальсификации наркотика, на- личие примесей при кустарных приготовлениях и очистке. Кроме того, причиной смерти «на игле» бывает передозировка при домашней обработке сырья, когда активность вещества определяется на глазок, точнее —на вкус. Поскольку все нар- котики на черном рынке часто фальсифицируются, диагно- стика затруднена. Исследование наркотика, купленного на улице Лос-Анджелеса, показало примесь 15 веществ больше чем в 50 % образцов. Это были ацетилсалициловая кислота, бура (борная кислота), лидокаин, прокаин; героин разводится также тальком, сахаром, антигистаминовыми препаратами, 22
бензодиазепамом, амфетаминами. Образцы «кокаина» оказа- лись смесью кофеина, эфедрина. В наркотик добавляют суль- фат магния, сульфат бария, соду и даже стиральный порошок. В России в героин добавляют димедрол. Распространено кус- тарное производство. Технология при этом оставляет в препа- рате опасные вещества, более токсичные, чем сам наркотик. Так, следствия как острой, так и продолженной интоксикации наркотиками искажаются технологическим отравлением ук- сусным ангидридом и металлами при кустарной обработке опиатов. Получаемая таким образом «султыга» после несколь- ких инъекций может вызывать токсические гепатит и нефрит. При кустарной обработке эфедрина токсичным, очень актив- ным агентом оказывается марганец. В результате приема обработанного хлористоводородной кислотой и эфиром карандаша-ингалятора возможны гипер- термия, боль в суставах и мышцах, головная боль, покрасне- ние и боль в глазах, нарастание лейкоцитоза, синовита и хон- дрита во всех суставах, нистагма, атаксии, что объяснить только действием эфедрина затруднительно. Известны случаи отравления свинцом (острый психоз, свинцовая энцефалопа- тия, свинцовый гепатит) не только при вдыхании бензина, но и при использовании кустарно приготовленного метамфета- мина. Даже нерегулярное употребление опия, загрязненного металлами, вызывало гепатотоксические реакции, невропа- тии; исследование некоторых образцов в Индии обнаружило вьАюкое содержание мышьяка как в самом опии, так и в кро- ви, моче, ногтях и волосах заболевших. В связи с этим во многих случаях точнее было бы свиде- тельствовать об опасных биологических последствиях как о сопутствующих наркотическому опьянению токсических реак- циях на дополнительные вещества. Экспертные оценки по понятным причинам осложнены. При госпитализации истинная причина расстройства здоро- вья, прием наркотика или той смеси, которую «попробовав- ший» считал наркотиком, скрывается. Объективный лабора- торный анализ, обязательный в токсикологических центрах, в других медицинских учреждениях проводится не всегда. В случаях смерти оценка нередко затруднена (наличие микро- дозы дизайн-наркотика) или поверхностна. Указывается непо- средственная причина летального исхода. Так, по материалам судебно-медицинской экспертизы Москвы, смерть подрост- ков в опьянении летучими наркотически действующими ве- ществами проходила по графе «острая сердечная недостаточ- ность». Отдаленные причины смерти при злоупотреблении нарко- тиком вызываются не только расстройством соматоневрологи- ческих функций, но и расстройством психики. Помимо смер- ти от несчастных случаев в остром психотическом состоянии, 23
здесь следует назвать самоубийства как результат депрессии, дисфории. Больных наркоманией относят в ту же группу рис- ка по самоубийству, что и больных депрессией, пожилых и одиноких лиц, т. е. в группу наиболее высокого риска. Пола- гают, что и для больных наркоманией, и для суицидентов ха- рактерны общие личностные черты — импульсивность, неус- тойчивость психики, интерперсональные трудности. И нарко- мания — это «растянутое» самоубийство. Во многих странах на большом статистическом материале подтвержден паралле- лизм роста алкоголизма, наркомании, убийств и самоубийств. Риск самоубийства возрастает при алкоголизме в 200 раз, при наркоманиях — в 350 раз. Общая летальность при алкоголизме возрастает в 2—10 раз, при наркоманиях — в 30 раз. Злоупот- ребление алкоголем сокращает жизнь на 15—20 лет; злокаче- ственность наркотиков настолько превышает вред алкоголь- ных напитков, что при злоупотреблении наркотиками исчис- ляется не сокращение жизни, а ее длительность и длитель- ность жизни наркомана — 5—10 лет. Различные методы под- счета дают разное освещение смертности. Искажение семейных связей — обязательное следствие наркомании. Семья для больного наркоманией — источник дохода, крыша над головой. Душевные связи утрачиваются. Отношения становятся в лучшем случае холодными, а при со- противлении семьи наркотизации — враждебными. Это про- исходит тем скорее, чем скорее наступают эмоциональные расстройства у пациента, утрачиваются нравственные крите- рии. Собственную семью больные образуют редко, с прагма- тическими целями. Неслучайна частота связей и браков с ме- дицинскими работниками. При этом больные стараются во- влечь в наркотизацию партнера. Обычная же ситуация — про- живание в семье родителей с повседневными сценами сканда- лов, хищение пенсии, вещей, превращение дома в притон для неизвестных родителям лиц, приносящих, покупающих, при- нимающих наркотики и т. д. В дальнейшем эти сообщества определяются, складываются в «семьи» больных наркоманией. «Семья» здесь также функциональное образование, цель кото- рого — наркотизация в наиболее безопасных условиях, облег- чение в добыче наркотиков. «Семья» имеет свой «дом», кото- рым может быть не только обезлюдевшая квартира, но и под- вал, чердак, изолированное строение, свои пути и связи для доставания наркотиков, свои способы добычи денег для этого. В «семье» возможны и сексуальные отношения, обычен про- мискуитет, нередко гомосексуализм. Если собственная семья образовалась до начала наркотиза- ции, то с началом злоупотребления она распадается очень бы- стро, если другой супруг наркотиков не принимает. В силу этих обстоятельств проблема потомства больных нар- команией не стоит так остро, как проблема детей, больных ал- 24
коголизмом, и детей из пьянствующих семей. Сами больные наркоманией обычно не хотят иметь детей, хотя инстинкт жен- щин не всегда контролируется разумом. Но в целом их потом- ство численно незначительно, как и патогенное влияние на де- тей обстановки воспитания ввиду скорого развода. Неполная семья для ребенка менее опасна, нежели семья, где злоупотреб- ляют наркотическими средствами. Однако, поскольку растет наркотизация женщин, проблема потомства злоупотребляю- щих наркотиками будет также возрастать. Социальными по- следствиями рождения и воспитания их детей будет снижение интеллектуального, нравственного и экономического потен- циала общества — утраты, которые, как и многие другие, под- счету недоступны. В разрушении семьи, в необразовании семей нужно видеть также уменьшение стабильности общественных отношений, социальной устойчивости, что связано с такими нежелательными явлениями, как бродяжничество, незанятость, подверженность криминальным влияниям и многими другими. Рост заболеваемости наркоманией, образование черного рынка наркотиков вызывают глубокие социально-экономиче- ские изменения в обществе не только потому, что общество теряет граждан, которые лишаются здоровья, производитель- ных функций, становятся преступниками, но и потому, что это пагубно действует на окружающих. Изменения в обществе в связи с наркотизмом разнообразны и наблюдаются на всех уровнях. Например, в Боливии, Афганистане, Таджикистане ^езко сократилась продукция сельского хозяйства, так как многие крестьяне переместились в районы выращивания нар- котика1. Во всех случаях итогом роста наркотизма являются искажение традиционных нравственных ценностей, образа жизни, разрушение семьи и потеря работы, накопление «гряз- ных» денег, теневая экономика, коррупция. Доходы мировой наркотической мафии, как полагают экономические эксперты ЕЭС (1989), равны военному бюджету США или половине го- сударственных расходов Франции. Терроризм в мире матери- ально подпитывается торговлей наркотиками и наркотизацией террористов. Лица, по должности борющиеся с наркотиче- ским бизнесом, нуждаются в телохранителях. В некоторых странах ведется война между армией государства и частной армией торговцев. Другие уже потеряли экономическую и по- литическую стабильность вследствие подчинения государст- венного аппарата наркотической мафии через коррупцию. Тяжелейшим социальным следствием наркотизации явля- ется рост преступности в населении. ’Не надо быть провидцем, чтобы ждать определенного развития событий в Средней и Южной Азии: задействованные в наркобизнесе будут с деньгами, остальные — без хлеба; Россия и Европа будут по- лучать в избытке наркотики и голодных иммигрантов. 25
2.2. Криминогенность наркомании как болезни От 40 до 90 % уголовных преступлений связаны с наркоти- ками. При этом нужно отметить, что наркотизация у нас, как правило, выявляется при задержании преступника не всегда, а случайно. Преступность преобладает в виде краж, мошенни- чества и других имущественных преступлений, но не хищений государственного, общественного имущества, в том числе пу- тем злоупотребления служебным положением. Можно предполагать, что последнее требует достаточно ор- ганизованных действий, к чему наркоманы самостоятельно малоспособны. Стоимость суточной дозы наркотика на сегодняшний день составляет в зависимости от региона проживания употреб- ляющего наркотики и от качества наркотика несколько тысяч рублей. Эта цифра недостоверна, она явно занижена, так как теперь в отличие от того, что было несколько лет назад, боль- ные неохотно отвечают на вопросы о своих расходах. Наиме- нее безобидный способ добывания таких денег — кражи. На какую сумму нужно украсть, чтобы от скупщика краденого, берущего вещи за бесценок, получить искомые деньги? Учитывая стоимость наркотика, часто требуется ежеднев- ная сумма, равная 2—3-месячным заработкам, именно поэто- му многие участвуют в наркотическом «бизнесе». Обычных краж, чтобы выручить желаемые суммы, явно недостаточно. Цены на наркотики растут, меняются и объекты краж. Рост корыстных преступлений в различных формах —от выглядя-< щих уличным хулиганством до грабежей, разбойных нападе- ний — во многих случаях указывает на рост наркомании. Криминальное поведение больных наркоманией обуслов- ливается симптомами болезни, а развивающиеся сопутствую- щие психические расстройства облегчают, упрощают совер- шение преступлений (подробнее см. главу 2.2). Облегчающим условием криминогенности больных нарко- манией являются развивающиеся у них психические измене- ния, психический дефект. Этот дефект можно сравнить с тем, который возникает при некоторых серьезных психических бо- лезнях, например при шизофрении. Больной наркоманией как бы сжигает запас своей эмоцио- нальности в интенсивных, частых эйфориях. В процессе бо- лезни прогрессируют черствость, бесстыдство; чувство благо- дарности очень быстро исчезает, как и сочувствие, сострада- ние, даже если эти качества до наркотизации были выражены. Этическое снижение нельзя объяснить только ситуацией, которую создал себе больной наркоманией, ситуацией, кото- рая делает необходимостью постоянную ложь, увертки, неза- конную добычу средств. Этические качества теперь уже не поддерживаются эмоциональной функцией. 26
Нарушение психики, ее разорванность в состоянии опья- нения, повторяемое регулярно, бесследно не проходит. С те- чением времени, формированием наркомании как болезни развиваются прогрессирующий распад, дезинтеграция психи- ческой деятельности, легко возникают психопатические реак- ции с архаическими аффективными чувствами, неадекватны- ми по силе, длительности и, главное, несоразмерными тем об- стоятельствам, которые их вызвали. Особенности личности наркомана: эмоциональное уплоще- ние, бесчувственность, опустошение (вплоть до слабоумия) его интеллектуальных возможностей — не позволяют ему предви- деть смысл ситуации, в которой он оказался, и последствия своих поступков; волевое снижение приобретает особый кри- минальный смысл в конкретной среде. Остается круг знакомых по общему наркотическому инте- ресу, и здесь к связям примешиваются обман, подозритель- ность, недоброжелательность. Как правило, больной наркома- нией в отличие от больного алкоголизмом, который располо- жен к своим собутыльникам, не скажет о своих приятелях доброго слова. Следственная, оперативная работа в этой сфе- ре не должна представлять большой сложности. Здесь крайне упрощен и «торг»: при условии снисхождения, нарастания аб- стиненции больной наркоманией «сдаст» кого угодно, даже, казалось бы, самого близкого человека. Постепенно личность становится уплощенной, опустошен- ной. Такая бесчувственность объясняет особенности насиль- ственных преступлений, совершаемых больными. В особо кровавых, излишне жестоких, на взгляд здорового человека, преступлениях может быть след наркотика — опьянения ли, дефекта ли вследствие наркомании. С развитием болезни меняется характер сексуальных пре- ступлений. При первых пробах наркотика наряду с гетеросек- суальными насилиями в опьянении нередко случаются груп- повой промискуитет и, учитывая незрелый возраст начинаю- щих принимать наркотики, групповые же гомосексуальные отношения. В последующем гомосексуальные склонности за- крепляются, человек остается на раннем этапе сексуальной эволюции, поэтому гомосексуальное насилие оказывается ве- роятным. Еще более низкая ступень индивидуального сексу- ального развития проявляет себя педофилией. В известных нам случаях принимающие наркотики, совершающие такие преступления, злоупотребляли стимуляторами. Вне зависимо- сти от вида наркотика, от своих склонностей многие подраба- тывают как пассивные гомосексуалисты-проститутки. При этом, как и следует из близости с больными наркоманией, клиент рискует быть ограбленным и убитым. В микросреде (семья, работа, друзья) больной наркомани- ей — это человек, на которого ни в каком отношении рассчи- 27
тывать нельзя, а можно ждать только неприятностей и ущер- ба. В макросреде (общество) он представляет (особенно в на- ши дни) крайнюю социальную опасность. «Подкармливая» его желанным наркотиком, его можно подвести к соверше- нию любого преступления, вплоть до выполнения террори- стических действий. Правда, ненадежность больного наркома- нией делает его одновременно и опасным свидетелем. После использования, выполнения разового задания его обычно ли- квидируют. Иногда в особо жестких, построенных на воин- ской дисциплине бандах обнаруженных больных наркоманией в собственной среде уничтожают (а не изгоняют) заранее. Та- кие убийства обычно не расследуются, поскольку обусловли- ваются передозировкой наркотика и выглядят как ожидаемая смерть потребляющего его. Самыми частыми преступлениями, которые сопутствуют наркотизму, являются не просто корыстные, а те, которые по- зволяют получить сиюминутную корысть. Необходимость дос- тать наркотик — основной категорический мотив жизни боль- ного наркоманией, превышающий потребность в еде и питье. Измененное состояние сознания, эмоциональные расстрой- ства снимают поведенческий контроль и высвобождают при- митивные инстинкты агрессии, насилия. Нарушения воли легко делают наркотизирующегося пассивным орудием пре- ступления, а нарушение интеллекта накладывает отпечаток на совершаемые действия. И нередко характер преступления, особенно его исполнения, дает основание предполагать «нар- котическую окраску» события. Опытный эксперт, зная осо- бенности воздействия различных веществ, может даже ретро- спективно предположить группу, вид наркотического вещест- ва, которое использовал преступник. Разные наркотики, как показывают клинические и жиз- ненные наблюдения, обусловливают неодинаковую кримино- генность. Особенно опасны больные, злоупотребляющие опийными препаратами и стимуляторами, интеллектуальный дефект у которых менее выражен, чем у тех, кто принимает седативные средства и фантастики. Состояние влечения обо- стряет их психические возможности, они начинают лучше со- ображать, концентрироваться, становятся целеустремленны- ми, изобретательными (как говорят сами, «откуда что берет- ся»), убедительно лгут, способны обмануть и опытных, про- ницательных людей. Но нередко к своей цели идут прямоли- нейно, напролом, что зависит от силы влечения и способно- сти к самообладанию, маскировке. Преступления с насилием над личностью свойственны злоупотребляющим снотворны- ми, гашишем, стимуляторами. Для злоупотребляющих стиму- ляторами характерны сексуальные преступления, педофилия, гомосексуализм. Кровавые массовые преступления времен ре- волюции и Гражданской войны в России небезосновательно 28
соотносят с широким потреблением самогона, кокаина и мор- фия обеими противоборствующими сторонами. Кровавые со- бытия 1989 г. в Узбекистане показали употребление не опия, а именно гашиша для организации коллективных агрессивных действий. События в Чечне сопровождаются злоупотреблени- ем гашишем и опиатами. Европейцы имеют свой опыт знакомства с агрессией опья- ненной толпы: викинги (норманны) шли в сражения, отведав настойки особого сорта мухоморов. Во времена Крестовых походов европейцы встретились с сектой исмаилитов, приво- дивших себя в боевое состояние гашишем (hashish — трава, ассасин во многих европейских языках — наемный жестокий убийца). Следует сказать, что с течением наркомании криминоген- ность больного наркоманией снижается. Если он не умирает (передозировка, введение грязного, фальсифицированного наркотика, несчастные случаи, присоединяющиеся болезни типа СПИДа, гепатита, сепсиса и др., убийство его как неже- лательного свидетеля и при дележе наркотика — перечень можно продолжать), то наступающее энергетическое опусто- шение делает его неспособным ни к каким поступкам, в том числе преступным. Антисоциальный аспект наркомании в обществе определя- ется и подростками-токсикоманами. Правонарушения подро- стков в большей своей части характеризуются разрушительно- стью и жестокостью. Эти особенности усиливаются и под не- посредственным действием одурманивающих средств, и в ре- зультате искажения личности при постоянной наркотизации. Помимо спонтанных противоправных импульсов, поведение подростка диктуется группой. Более того, такие подростки легко вербуются взрослыми преступниками, дополнительно повышая уровень криминальности в обществе. К сожалению, как несложно предположить, подростковая преступность сего- дня означает рост взрослой преступности завтра. Особая со- циальная опасность подростковой наркотизации в том, что распространение в их среде злоупотребления происходит ши- роко и очень быстро. Женщины более консервативны: они придерживаются пра- вил и норм, соблюдают традиции, усваивают предрассудки. В любом обществе и в любое время распределение крими- нальности по полу показывает подавляющее преобладание мужчин-преступников; они легче отвергают нормы. Для того чтобы женщина преступила закон, требуется больше побуж- дающих причин. В психиатрическом аспекте предрасположе- нием служат личностные девиации. Злоупотребление нарко- тиками, вызывающее последовательно снижение личности, психопатизацию на фоне усугубляющегося слабоумия, оказы- вается таким предрасположением. Специальное исследование 29
подтвердит или опровергнет наши клинические наблюдения: характер преступлений женщин и мужчин при наркоманиях сходен и в мотивах, и по форме. Женщины также совершают корыстные преступления в поисках средств для покупки нар- котиков. При этом они не ограничиваются воровством и про- ституцией: нередки грабежи и разбои, т. е. преступления, со- пряженные с насилием. Преступность женщин производит особо тягостное впечатление на окружающих не только пото- му, что, как и некоторые другие девиации (пьянство, нарко- тики), в нашем субъективном представлении не пристала женщинам. При всех формах злоупотребления у женщин бы- стро угасает материнский инстинкт, что также категорически не принимается обществом. Не менее криминогенна и разовая интоксикация, чем та, которая проявляется у сформированных наркоманов. Необхо- димо помнить, что прием наркотика вызывает нарушение соз- нания. Помрачают сознание седативные (успокаивающие, сно- творные) вещества, которые нередко принимают дополни- тельно к другим наркотикам, но они всегда (даже в комбина- ции) сохраняют свое оглушающее действие. Так как наркоти- ки, помрачающие сознание, одновременно нарушают двига- тельную сферу, то возможности человека оказываются огра- ниченными и, следовательно, уменьшается количество пре- ступлений. Чаще при этом противоправными действиями ока- зываются драки, нанесение телесных повреждений (особенно в семье или компании), грабежи, т. е. действия импульсив- ные, сиюминутного побуждения без предварительного плани- рования и осмысленной заботы о сокрытии улик. Разумеется, крайне опасен человек, принявший наркотик оглушающего действия, за рулем, на производстве (движущиеся механизмы, работа с токсичными веществами и т. д.). Суженное сознание позволяет лицам, употребляющим наркотики, планировать, ставить цель, но при этом они не принимают в расчет, не учитывают в необходимой степени дополнительные обстоятельства, которые могут препятство- вать преступлению (обстоятельства остаются за пределами лу- ча, «в темноте»). Это нарушение характерно для принявших опиаты, опиоиды (героин, метадон), стимуляторы (кокаин, эфедрин, экстази и т. п.). Такое состояние сознания облегча- ет решение совершить не только грабеж, но и разбойное на- падение, взломы квартир, изнасилование и др. Следует отме- тить, что изнасилования, в том числе коллективные, харак- терны при первых приемах наркотика и в начале формирова- ния болезни, так как наркотик обостряет половое влечение, что усиливается индукцией группы и снятием этических и интеллектуальных задержек. В дальнейшем половое влечение гаснет, переходя в импотенцию, а насильственные действия 30
приобретают целевой корыстный характер — добыча денег на растущее влечение к наркотику, которого требуется все боль- ше и больше. При употреблении веществ, вызывающих фантастическое изменение сознания, — гашиша, ЛСД, мескалина, псилоци- бина, летучих наркотических веществ типа клея «Момент» — опьяневший в большей степени опасен не только для окру- жающих, но и для себя. Под влиянием наплыва иллюзий, галлюцинаций, бредовых представлений нередки несчаст- ные случаи, самоповреждения. Описано, как в опьянении от ЛСД люди членовредительствовали вплоть до вырывания се- бе глаза, вышагивания из окон, совершали нелепые, необъ- яснимые для окружающих поступки. Преступления под дей- ствием этих наркотиков производят странное, малопонятное впечатление своими мотивами и исполнением, неожиданно- стью. Весомую криминогенную роль играют эмоциональные на- рушения при разовом опьянении. Наркотики дают повыше- ние настроения, веселье, благодушие и тому подобные ощу- щения, определяемые термином «эйфория». Это верно, но опьяневший испытывает не только положительные пережива- ния. На высоте опьянения наркотики-фантастики и стимуля- торы могут вызывать страх, ужас, убежденность в том, что опьяневшему грозит опасность, и он начинает защищаться, проявлять агрессию по отношению к окружающим. На спаде опьянения любым наркотиком нередки переживания депрес- сии, раздражительности, дисфории (напряженной злобности, агрессивности, возбудимости). Здесь возможны насильствен- ные действия вплоть до убийства («она меня раздражала»). Возможны и «расширенные самоубийства». Но в последнем случае обычно требуются дополнительные мотивы, как, на- пример, у некоторых сектантов. Еще одно психическое расстройство, присущее состоянию наркотического опьянения, интеллектуальное; оно также кри- миногенно. Мышление в опьянении утрачивает целостность, становится фрагментарным, застревающим на одном месте, мысли связываются случайными, поверхностными ассоциа- циями, течение мыслительного процесса прерывается перио- дами прострации. Если речь сохранена и опьяневшему пре- доставить возможность монолога, то эти расстройства мышле- ния наглядно выступают. При легкой интоксикации эти расстройства выражены не столь ярко, однако больной остается интеллектуально ущерб- ным, неспособен заранее обдумывать свои поступки, предви- деть возможные опасности и разоблачения. Он оставляет ули- ки, у него не бывает правдоподобного алиби. Невозможны образование цели и плана действий, однако вероятны дейст- вия пассивные, по инструкции со стороны. 31
Появляется риск совершения преступления не только в си- лу неспособности осмыслить ответственность ситуации. Боль- ной наркоманией, не только подросток, легко становится ору- дием другого преступника за счет возросшей внушаемости, подчиняемости; такой наркотик, как гашиш, вызывает опья- нение, сходное с состоянием гипноза: возникшее чувство или побуждение к действию у одного лица практически мгновен- но, как в стаде животных, охватывает обкурившихся соседей. В связи с тем что в начале наркотизации прием наркотика обычно (за крайне редким исключением) происходит в груп- пе, индукция, внушаемость всегда повышаются. При употреб- лении снотворных и транквилизаторов осложняет выполнение полученного задания то, что опьяневший с трудом, после не- скольких повторений, осмысляет обращенные к нему слова и не может долго удерживать их в памяти, отвлекаем, не спосо- бен к сосредоточению. Это особенно выражено при употреб- лении седативных (снотворных и успокаивающих) средств, фантастиков, наименее — при употреблении опиатов (герои- на) и стимуляторов (кокаина). Облегчает преступное поведение такое расстройство интел- лектуальной сферы, как полное исчезновение и ранее незна- чительных критических способностей, способностей оцени- вать свои и окружающих действия, их содержание и последст- вия. Роль наркотиков (не только опьяненных толп, но и нарко- бизнеса) в северокавказских событиях предстоит еще устано- вить, поведение толпы футбольных и музыкальных фанатов, рокеров всем хорошо известно. Это делает понятный, что и волевая сфера — способность противостоять стороннему влия- нию, определять и завершать собственные, индивидуальные действия — глубоко (вплоть до полного выпадения) нарушает- ся в состоянии наркотического опьянения. Опасность разового приема наркотически действующих средств наглядна в показателях дорожного травматизма и смертности. «Человек за рулем такой же, как в жизни, только хуже». Прием опьяняющих средств еще больше усугубляет си- туацию. Известно, что аварийности особо способствуют такие черты личности водителя, как агрессивность, нетерпеливость и нетерпимость, гиперактивность, психическая незрелость, недостаточная способность к подчинению (недисциплиниро- ванность), любовь к созданию рискованных ситуаций (к «ад- реналинчику»). Эти психопатические особенности часты в преморбиде больных наркоманией и развиваются в процессе наркотизации, усиливаются при интоксикации. В состоянии интоксикации расстраивается восприятие реальности — оцен- ка пространства, расстояния, размеров, скорости. Каннабио- лы в крови жертв автокатастроф обнаруживаются в 3—5 раз чаще, чем при других популяционных обследованиях. Степень 32
риска курильщиков марихуаны сопоставима с таковой у тяже- лых пьяниц. Даже при разовом приеме терапевтической дозы транквилизатора здоровый человек в 5 раз чаще становится участником ДТП вследствие замедления психомоторных реак- ций. Столь же пагубен прием наркотических средств для про- изводства (нарушение правил технологических процессов, брак, порча оборудования, травматизм). По некоторым источ- никам, интоксикация только транквилизаторами, без учета алкоголя и других наркотически действующих средств, уста- новлена в 12,8 % травматизма (бытового, производственного и дорожного). Наркотики, одурманивающие препараты применяются преступниками-ненаркоманами как средство преступления с откровенно криминальными целями. Так, психоделические вещества используются для ограбления и даже убийств; нар- котики с выраженным эйфорическим действием — для растле- ния подростков обоего пола и организации соответствующего промысла. Уровень криминальности в обществе тем самым, опосредуясь даже случайной наркотизацией, повышается. 2.3. Биологические последствия Опасность наркомании для здоровья населения также нуж- но рассматривать в двух планах: как следствие разового, ино- гда случайного («попробовать») приема и следствие продол- женной наркотизации. Как ни покажется странным, лица первого плана представ- ляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем больных наркома- нией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица своим числом увеличивают риск опасных биологических по- следствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркомани- ей, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть — здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело действует на окружающих. В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в компаниях, где принимали психоделические средства; смерть от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Тра- гизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не боль- ные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко ошибались в малых дозах (смертельные концентрации состав- ляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина —до 10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях кон- центрации были еще меньше). По мере роста наркотизма ока- залось, что опасные для здоровья и жизни последствия более разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблю- 3 - И Н Пятницкая 33
даются они также не только у больных наркоманией, но и у здоровых при эпизодических приемах, «угощениях». В настоящее время в западной литературе с учетом струк- туры наркотизации большее внимание привлечено к опасно- стям введения кокаина. Не только в специальной, но и в об- щемедицинской, информационной прессе описываются соот- ветствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые ре- акции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судо- роги или без предварительной симптоматики мгновенный ин- фаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронар- ных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реак- ция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги- бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейро- нами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения ко- каина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы ис- пользовались для экзацербации шизофрении. Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном зло- употреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коро- нарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возраста- ние чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. До- полнительное раздражение вызывает блокаду функцищвслед- ствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюде- ниями этих состояний (прием обработанного эфедрина). По- мимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно- идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — воз- буждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возник- нуть при применении '/4 начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутримозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях. Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфе- тамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность соз- нания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия. Не исключается, что механизм как тяжелых неврологиче- ских расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злока- 34
явственному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо бло- кирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при класси- ческом злокачественном нейролептическом синдроме. Еще более тяжкую невропатологическую реакцию спосо- бен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та- хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недоста- точностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, ост- рая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых муж- чин после разового приема крэка, тем выше риск для челове- ка немолодого или нездорового. В последние годы у нас за- фиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых лю- дей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием об- работанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего боль- ного диабетом после интраназального приема кокаина; сред- ства ургентной помощи не оказали влияния на растущую со- судистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; при- чину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию. Токсичность кокаина определяется не только тем, что ал- калоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метабо- литы, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», ско- том. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное. Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмо- плегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолго- ватого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная сим- птоматика в сочетании с периферическими неврологически- ми нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. По- скольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать дей- ствие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения обрабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая картина соответствовала токсической марганцевой энцефало- патии. Смертные случаи описаны при введении бензедрина, пред- варительно обработанного хлористоводородной кислотой. 3* 35
Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной неперено- симости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мы- шечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, есте- ственно, во время припадка. Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегета- тивных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти. При введении героина острые последствия носят иной ха- рактер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле- гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обна- руживаются множественные центральные и спинальные оча- говые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые нек- розы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает карти- ну рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и па- раличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут слу- жить непосредственной причиной смерти — остановки дыха- ния, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими». Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобанеми- ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержа- щим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозго- вой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное от- равление свинцом было острым и одновременным. При длительных «экспериментах» с героином описаны ос- теомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио- венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения нар- котика участках кровеносного русла. Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, ко- торый использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз- мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кри- сталлы талька. Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток- сическим эффектом, большим, чем у других опийных алка- лоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких 36
введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса. Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предпола- гать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад- комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления ге- роином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис воз- можен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита. Нельзя не признать, что приобретенная в процессе герои- низма недостаточность иммунной системы тем легче стано- вится почвой для ВИЧ. Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются об- щими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), напри- мер, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых обо- лочек в легких, дыхательную недостаточность. Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных эле- ментах крови показано исчезновение активности естествен- ных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов. В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммун- ной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — вы- явлено и поликлональное увеличение содержания иммуногло- булинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом на- чале, при употреблении высоких доз, при использовании не- очищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая ре- акция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения. В связи с этим неудивительно, что употребление наркоти- ческих веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внут- ривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России 37
эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают нар- команией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным дей- ствием героина, с другой — высокой его стоимостью по срав- нению с другими наркотиками, поэтому потребность в зара- ботках увеличивает число гомосексуальных связей героини- стов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспе- цифических защитных систем (кожного барьера, барьера сли- зистых оболочек). Хотя возможность последнего пути зараже- ния сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появ- ляются сообщения, что, например, в психиатрических боль- ницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У ко- каинистов риск развития СПИДа повышается при проститу- ции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % про- ституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, приме- нявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотиче- ские, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаино- вым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и па- ранойяльный бред). Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью вв^Цения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксика- ция выражается психопатологической симптоматикой: нару- шением сознания, расстройствами восприятия, неадекватны- ми чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (пси- ходелических), меньше — других. Однако эти расстройства ус- ловно считаются «нормой» — нормой для наркотической ин- токсикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Нарко- тизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, ката- лизируя начало больших психозов. Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследствен- ностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеф- фера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, су- мерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие инток- 38
сикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами трево- ги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, по- является на выходе из психоза или при экзацербации основ- ного психопатологического процесса, когда психотическое со- стояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каж- дом этапе любого психоза больной опасен для себя и для ок- ружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследст- вие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при га- шишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются ме- нее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви- тельности, обязательные при любой наркотической интокси- кации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голо- ве — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких само- повреждений). Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических ве- ществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной дея- тельности предопределяют травматизм при приеме седатив- ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив- ными препаратами делает одурманенного агрессивным. Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоро- вья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье. При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройства- ми (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-со- судистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты у родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматиче- ских заболеваниях в общемедицинской практике всегда целе- 39
сообразно выявлять возможное злоупотребление в семье па- циента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незаконо- мерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра). Сравнение психиатрических и наркологических наблюде- ний показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, — более сильный травмирующий фактор, нежели психическая болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно, тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как ос- корбляющее близких поведение, уклонение от семейных обя- занностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональ- ный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понят- ной высокую психическую инвалидизацию родных. При нар- команиях болезненное состояние злоупотребляющего стано- вится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность для эмоционального и рационального воздействия здесь сход- ны с тем, что бывает в случаях психического расстройства. Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патоген- ный фактор, действующий на заболеваемость родных, — не- определенность, колебание между верой и отчаянием — здесь не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите. Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается, то возникают реакции психического истощения — астениче- ский, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует бо- лее длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторга- ется здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5 лет вдерной семьи не было. Психологически комфортен брак при злоупотреблении обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приоб- щения к наркотизации. Следует оговорить случаи вторичной, так называемой сим- птоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в семьях оценивают как соматических больных, наркотик кото- рым необходим по состоянию. Видимые случаи передозиров- 40
ки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина пе- реносится, как правило, на медицинских работников. Обви- нение всегда актуально — не столько в неудачном лечении или первоначальном назначении наркотика, сколько в труд- ностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых других хронически больных. Это также симптоматика психи- ческого истощения. Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять психосоматическое состояние этих детей до приемлемой со- циальной нормы. Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические ве- щества, как и все психотропные, проникают через плаценту. Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками беременных психически больных. Не существует психотроп- ных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого психического заболевания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератоген- ным влиянием, прямым токсическим действием. При этом подчеркивается сходство поражения плода при приеме раз- личных психофармацевтических средств даже на первый взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки. Непосредственное воздействие наркотических веществ, а также опосредованное действие нейромедиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беремен- ности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды. Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уров- ню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин. В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столе- тия установлено многообразное действие на плод наркотических ве- ществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: сни- жается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиато- ров. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, син- теза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге- нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим- патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола- минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидрокси- лазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа 41
диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина, что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых ре- цепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получав- ших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широ- кого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергиче- ские, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в многочисленных экспериментах. Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие пе- чени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркоти- ков в околоплодной жидкости — все это определяет более вы- сокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови матери (в 2—3 раза). Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформу- лированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи- зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, ме- таболической активности в лимбической, двигательной и сен- сорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония плода, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных ре- зультатов. Тем не менее литературные источники подтвержда- ют принципиальное сходство поражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал поражения: расстройства формирования регу- ляторных систем и нарушение пластических, тканеофазую- щих процессов. Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и моз- га!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьше- ние численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигатель- ных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие, нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус мышц. Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — ано- малии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие по- ловых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожден- ных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два, а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела (лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион- ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отме- чается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П., 42
Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перина- тальной смертности от присоединившейся родовой бактери- альной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абсти- нентного синдрома — дети рождаются зависимыми от нарко- тика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокой- ным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормле- ния, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделитель- ной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор, диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм- брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок. Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] уве- личивается. Лечение неонатального абстинентного синдрома, подоб- ное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успеш- но. Нередко возникает необходимость назначать роженице и родильнице соответствующий наркотик в снижающихся до- зах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное молоко. В Средней Азии народное средство спасения новорожден- ных от матерей, больных наркоманией, применяемое повиту- хами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхажи- вание таких новорожденных в специальных центрах в течение 6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов. В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наибо- лее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида нар- котика была судорожная реакция. Это естественно, так как судороги — неспецифический ответ детского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неоп- ределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикар- дию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрач- ков возможно при любой наркотической интоксикации. Ди- агностически достоверно обнаружение наркотических ве- ществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в психомоторном и интеллектуальном развитии, для них харак- терны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздра- жительность, возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомоторных реакций. В дальнейшем сла- бость нейробиологических функций, сложности в обучении сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства 43
поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У мате- рей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «ма- теринские ресурсы». Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны. В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная) отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных алкоголизмом. Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что пораже- ние потомства принципиально сходно при алкоголизме и нар- котизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. Н., 1988], что, помимо небольшого числа специфических эффектов этанола, картина поражения потомства при алкоголизме неспецифич- на. Картины «алкогольного плода», малой мозговой недоста- точности, патологических черт личности, отставания в разви- тии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов. Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого моз- гового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологи- чески связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения выступают на пер- вый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны нарушения сна, кормления, скорости и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблю- даются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуж- дение, неспособность сосредоточиться, невозможность после- довательной деятельности, эмоциональная возбудимость, аг- рессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато- абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость, моторная медлительность, неловкость. Иногда незначитель- ные морфологические признаки указывают на возможное ток- сическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия ли- ца, диспластичность строения. При отсутствии ярких морфологических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизиче- ском развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммун- ная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, ин- 44
теллекта, поздним формированием моторных навыков, замед- ленным половым созреванием. Слабость эмоционального раз- вития обедняет межличностные отношения (затруднение дру- жеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение па- тологических эмоций, агрессивности. Незрелость психики проявляется неупорядоченным пове- дением, безответственностью, неспособностью прогнозиро- вать свои поступки и их следствия. Характерны неозабочен- ность будущим, отсутствие стремления приобрести (не огра- ничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль над их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркома- нию этих детей оценить затруднительно: является ли это гене- тическим фактором, следствием индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритического подража- ния. Бесспорным является отягощение условий роста и воспи- тания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, де- ти не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, рас- тущих в подобных условиях, характерны невротические рас- стройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психо- соматических болезней. Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биоло- гический (токсический) фактор или психотравмирующая об- становка в семье, отклонения от психической нормы обяза- тельны для детей, растущих в патологической семье. Извест- но, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тя- жело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало физических рас- стройств. 45
Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его послед- ствиями тратят значительные денежные суммы. * * * Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в про- цессе хронической интоксикации биологические последствия стереотипизируются, становится возможной систематизация. Такая систематизация показывает, что существуют общие по- следствия наркотизации при использовании любого наркоти- чески действующего вещества, например энергетическое исто- щение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркома- нии (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко- тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает доста- точно специфические расстройства (см. Часть III — соответст- вующие формам наркотизма главы). Однако прежде всего биологическим следствием наркоти- зации является расстройство, имеющее наркотизацию причи- ной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая единица). Это патологическое состояние — болезнь, называе- мая наркоманией.
Часть!! ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НАРКОМАНИЙ Глава 3 Понятие наркоманий Представления о том, что постоянный прием некоторых лекарств влияет на человека отрицательно, в европейской культуре начали формироваться в первой трети XIX столетия. Было замечено меняющееся поведение и противоестественное желание продолжать «лечение» без перерыва, даже при затуха- нии болезни, послужившей поводом к приему лекарства. Ле- карство принималось уже не с целью лечения, а в поисках особых ощущений и переживаний все в больших и больших дозах, что нередко приводило к смерти. Смерть таких хрони- чески больных оценивалась как отравление накопившимся ядом. Новое биологическое качество организма на фоне хро- нической интоксикации еще не было выявлено. Внешние яр- кие признаки расстройств поведения, чувствований стали объектом внимания скорее художников, нежели медиков. Первые классические описания наркомании принадлежат ли- тераторам — Т. Де Квинси и Ш. Бодлеру. Середина XIX столетия в психиатрии — период становле- ния концепции дегенерации (Б. Морель), понятий «дегенера- тивная личность» и «дегенеративный психоз». По сути своей справедливая, показавшая симптомы снижения качества ин- дивидуума и вида, давшая толчок генетическим клиническим исследованиям, концепция дегенерации оказала и тормозной эффект в понимании психопатологии. Увлеченность ею пре- пятствовала более глубокому анализу психопатологии и поис- ку иных причин психических расстройств. Как долгое время шизофрения считалась дегенеративным психозом, так и в ал- коголизме видели признак дегенерации, другими словами, — локальную патологию, которая, как считалось, не грозила ли- 47
цам без дегенеративных признаков с благоприятными консти- туцией и наследственностью. Первая описанная психиатрами форма наркомании — морфинизм — оценивалась подобным же образом. Это объяснение устраивало, поэтому не возника- ло потребности в дальнейшем изучении. На протяжении десятилетий каждая новая форма наркома- нии не побуждала к поиску общности, выявлению единой но- зологической группы, хотя сходство всех форм наркомании было явственным (например, при всех формах описывался аб- стинентный синдром). Если при всем желании у больного алкоголизмом или морфиниста в его роду невозможно было найти симптомы дегенерации, то (уже натяжка) говорили о «приобретенной дегенерации». Фактором, вызвавшим дегенерацию, считали интоксикацию, изменившую здоровую конституцию на деге- неративную. Подтверждением, казалось, служили частые слу- чаи пьянства в анамнезе у морфинистов, случаи «морфиоал- коголизма», «морфиококаинизма» и т. п. Другими словами, уже болезненное состояние, постоянную интоксикацию счи- тали еще причинным фактором болезни. В какой-то мере это понятно: в периоде постоянной интоксикации не виде- ли тех многих патологических признаков, которые научи- лись отличать современные специалисты. Рубежом болезни считался абстинентный синдром, а ее сущностью — психопа- тология. Не случайно больные наркоманией стали объектом изуче- ния именно в психиатрии. Расстройства влечения, поведения, неспособность больных себя контролировать — непременные черты психоза любой этиологии. Расстройства влечения%амо- го разнообразного содержания (пиромания, клептомания, ко- пролалия, сексуальные перверсии и т. д.) рассматривались как единая патологическая группа, дегенеративная, как и объект психиатрии. И лишь недавно расстройства влечения причин- но начали связывать с психопатиями, неврозами, психозами, и из этой группы было исключено влечение к опьяняющим веществам. Определили отнесение наркомании к психиатрии и частота у больных наркоманией психотических эпизодов, острых пси- хозов, требовавших госпитализации в психиатрические боль- ницы, деменция, хронические психотические состояния. Ес- тественно, что изменения личности наркоманов оценивались психиатрами и описывались в категориях, относящихся к психиатрии. Рудименты того периода мы видим и в наши дни. Так, в некоторых руководствах по психиатрии наркомании оценива- ются как патология влечений (стигмой дегенерации, по Б. Морелю) наряду с пироманией, клептоманией и т. п. Раз- дельно рассматриваются (регистрация, исследования, терапия 48
и организация лечения) алкоголизм, токсикомании, наркома- нии и табакокурение. Следствие — более полное знание част- ных форм, нежели общих принципов, а среди частных форм — большая изученность некоторых из них (алкоголизм). И наконец, следствием длительного раздельного изучения ча- стных форм является незнание нами сущности патогенеза наркоманической зависимости. Психиатрия до настоящего времени — наука в большей степени описательная, материальная сущность психики и ее изменений по существу неизвестны. Попытки поиска биоло- гической основы психики до сих пор заканчиваются ничем, поэтому традиционна инертность экспериментальных иссле- дований и незначительны результаты даже там (например, в наркологии), где они могли бы быть получены. Поведенческая и психопатологическая оценка наркотиза- ции, рассмотрение ее в границах психиатрии, где причинами и особенностями болезни виделись индивидуальные качества пациента (долгое время— дегенерация), а материальная ее сущность не исследовалась, — все это сдерживало развитие наркологии. Понимание болезненных следствий употребления наркоти- ков стало возможным не только потому, что взгляд человека научился искать материальные причины болезней. По мере развития цивилизации, совершенствования техники обработ- ки лекарственных растений и получения более «чистых» ак- тивных начал причинно-следственные отношения между дей- ствием наркотика и последующей инвалидизацией станови- лись все более наглядными. Чем распространеннее был нар- котик, тем скорее приходило прозрение. Однако положительные свойства веществ, вызывающих привыкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению оконча- тельного суждения. Вред алкоголя был известен уже в нача- ле нашей эры (задолго до появления дистиллятов), вред опия — около четырех столетий. Но потребовалось более по- лувека, чтобы признать опасность кокаина и барбитуратов, а наркогенность гашиша оспаривается и до сих пор. По суще- ству лишь в последние десятилетия сформировалось поня- тие о классе веществ, которые способны вызывать патологи- ческое пристрастие со всеми вытекающими отрицательными последствиями. Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако необходимые меры ограничения, направленные на предупре- ждение злоупотребления спиртным, появились, к сожалению, лишь в конце XIX в. и относились только к алкоголизму, хотя морфинизм уже был известен. Ограничение распространения препаратов опия в странах европейской культуры относится к годам перед Первой мировой войной. Оно носило частный, конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер. 4 - И Н Пятницкая 49
Только появление кокаинизма поставило в 20-х годах XX в. вопрос о существовании класса наркотиков. Но в список нар- котических веществ не был включен алкоголь, а из препара- тов опия — кодеин, не внесены барбитураты, которые широко продолжали использоваться во врачебной практике. Лишь созданная после Второй мировой войны ВОЗ определила класс наркогенных веществ, а также ввела международный контроль за их производством и распространением. По реко- мендациям ВОЗ, законодательно признана необходимость оценки каждого медикамента для исключения его свойства вызывать патологическое привыкание. Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям объяснима эпидемическим характером распространения зло- употребления в XX в. В течение XIX столетия случаи нарко- мании (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли, болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи. И только эпидемии заставили изменить принцип подхода к проблеме. Возникла необходимость определения наркомании как класса заболеваний. Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторя- ли по существу частные определения алкоголизма и морфи- низма и отражали ограниченное понимание явления. Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нару- шением функций индивидуума, отражающимся на благополу- чии общества («периодическое или систематическое употреб- ление лекарственных средств, приносящее вред индивидууму или обществу»). Аналогично ранее определялись в руково- дствах по психиатрии алкоголизм («хроническое заболевание, возникшее в результате длительного пьянства и характеризую- щееся деградацией личности, похмельным синдромом, запоя- ми и пр.») и морфинизм («... заболевание, возникшее в ре- зультате... характеризуемое... истощением, абстинентным син- дромом и пр.»). При такой оценке то, что предшествовало ре- зультату, могло видеться только как накопление интоксика- ции. Отсюда патогенетические исследования ограничивались, как правило, метаболизмом наркотиков (например, АДГГ при алкоголизме и т. п.). В самом злоупотреблении не видели симптома болезни, оценивалось оно с социально-психологи- ческих позиций как поведенческое расстройство. Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление, не было. Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание социальной значимости злоупотребления как заболевания. Однако недостатком (методологическим, логически ошибоч- ным, делающим эти формулировки по существу бессодержа- тельными) было определение процесса посредством его ре- зультата. Из диагностики выпадали случаи заболевания, если 50
оно не достигало стадий, на которых появлялись выраженные последствия злоупотребления. Формулировки отражали современное понимание пробле- мы. Это понимание не было полным ввиду того, что клиниче- ским материалом по большей части служили запущенные слу- чаи наркомании. Больной обычно попадал в поле зрения вра- чей спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие расстройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симпто- мов невозможно было составить представление о процессе бо- лезни, невозможной была активная диагностика незапущен- ных случаев. Принцип динамической оценки наркомании отсутствовал вплоть до конца 50-х годов XX в. Наркомания диагностирова- лась при условии выраженности последствий злоупотребления и рассматривалась как стабильное состояние, временные и преходящие изменения в которое вносили только отсутствие наркотика (абстинентный синдром) или психотическое ос- ложнение. Существовало лишь неопределенное представление о том, что с течением злоупотребления состояние больного утяжеляется. Но это утяжеление понималось как усугубление соматопсихической и социальной декомпенсации, т. е. усугуб- ление все тех же результатов наркомании. Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристра- стием (addiction). Первая форма сближалась с привычкой, рассматривалась как дурной навык, когда «результатов» еще не было, вторая — как собственно наркомания, когда «резуль- таты» обнаруживались. Под «привыканием» подразумевалось состояние, возни кающее при повторных приемах наркотика и характеризовав- шееся: 1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием наркотика в целях воссоздания его эффекта; 2) возможной, но не обязательной переносимостью возрастающих доз — толе- рантностью; 3) зависимостью психического состояния данно- го человека от наличия или отсутствия наркотика («психиче- ская зависимость»), отсутствием зависимости физического со- стояния данного человека от наличия наркотика («физическая зависимость»); 4) «вредными последствиями» (в случае появ- ления «вредных последствий»), касающимися только индиви- дуума. Под «пристрастием» подразумевалось состояние периоди- ческой или хронической интоксикации, вызываемое повтор- ным употреблением наркотика. «Пристрастие» характеризова- лось: 1) неудержимым (компульсивным) желанием продол- жать прием наркотика и добывать его любыми средствами; 2) тенденцией повышать дозы; 3) психической и общефизиче- ской зависимостью индивидуума от эффекта наркотика; 4* 51
4) «вредными последствиями» и для индивидуума, и для об- щества. При этом взаимосвязь состояний привыкания и пристра- стия не только не имелась в виду, но и отрицалась. Предпола- галось, что в состоянии привыкания человек может существо- вать всю жизнь. Станет ли некто, начавший принимать нар- котик, только привычно принимающим или больным нарко- манией, зависело от его индивидуальных изначальных качеств (наследственность, степень невротизма, психопатизация и т. п.). Такие факторы в развитии заболевания, как характер наркотика и интенсивность его приема, во внимание не при- нимались. Впервые представление о динамике, развитии процесса появилось в России. Знания о его этапности, стадийности внес в наркологию в конце 50-х годов XX в. А. А. Портнов. В 50-е годы прошлого века мы находим обилие зарубежных работ, устанавливающих в 50—80 % случаев преморбидную отягощенность больных наркоманией неврозами и психопа- тиями, хотя в отечественной психиатрии уже было известно (исследования Н. В. Канторовича, И. В. Стрельчука), что «ал- коголиком» и «морфинистом» при определенном сроке зло- употребления может стать любой здоровый человек. Недоста- точное знание клинической картины наркомании, смешение клинических представлений, наркологических и общепатоло- гических в приведенных выше определениях форм злоупот- ребления наглядно доказываются тем, что влечение рассмат- ривается как самостоятельный психопатологический признак злоупотребления. В дальнейшем мы докажем, что влечение является симптомом собственно наркологическим, показате- лем состояния зависимости. Изолированное рассмотрение влечения пришло из общепсихиатрических оценок дегенера- тов, психопатов и невротиков, которым свойственна патоло- гия влечений. Обращает на себя внимание и обособление такого призна- ка наркотизма, как толерантность: теперь представляется воз- можным оценивать толерантность в совокупности с рядом других, ранее бывших неизвестными наркоманических сим- птомов и видеть не только возрастание, но и падение толе- рантности в течение болезни. Однако выделение состояний привыкания и пристрастия (оцениваемых нами как динамические этапы единого процес- са) сыграло положительную роль, поскольку послужило осно- ванием для дальнейшего развития понятий «психическая за- висимость» (характеризующая привыкание) и «физическая за- висимость» (характеризующая пристрастие). Впоследствии по- нятия психической и физической зависимости, сохраняя са- мостоятельность, объединились в общее понятие «лекарствен- ная зависимость» (drug dependance). 52
Один из крупнейших американских специалистов по нар- команиям A. Wilder еще в 1953 г. писал, что наркомания — это состояние, при котором поведение индивидуума опреде- ляется необходимым приемом химического агента, что прино- сит вред индивидууму и обществу. Хотя A. Wilder использовал употреблявшийся в то время критерий «вред индивидууму и обществу», он внес принципиально новый смысл, выделив и поставив на первый план признаком болезни состояние необ- ходимости приема наркотика. Так был сделан первый шаг в оценке наркомании посредством характеристики самого про- цесса болезни, а не его последствий. В российской психиатрии к таким же результатам исследо- ватели подошли другим путем. Уже в 30—40-е годы работами наших психиатров были расширены диагностические призна- ки алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты ко- личественного контроля при алкоголизме. До того было из- вестно лишь, что больной алкоголизмом пьет больше, чем здо- ровый, но передозировка не связывалась с понятием способ- ности регулировать количество выпиваемого. И. В. Стрельчук указал диагностическую значимость алкогольных амнезий, описал ремиссию при морфинизме как вид особого состояния организма больного наркоманией, состояния уже вне злоупот- ребления. Однако до конца 50-х годов XX в. в нашей литерату- ре все формы злоупотребления оценивались по степеням вы- раженности — легкая, средняя, тяжелая, глубокая (деграда- ция). И. В. Стрельчук писал о степенях болезни — о градации тяжести состояния. На Западе в это время была принята систе- матика Е. М. Jellinek, предусматривающая стабильные и взаи- монезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и дельта. Е. М. Джеллинек считал, что есть столько форм алко- голизма, сколько букв в греческом алфавите. Обе эти система- тики — И. В. Стрельчука и Е. М. Джеллинека, как мы видим, статичны. В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оцен- ки наркомании (на примере алкоголизма). Им и его ученика- ми была проведена работа по выявлению ранних признаков болезни по характеристике развития этих и вновь присоеди- няющихся симптомов. В частности, были определены грани- цы начальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма, которую можно установить у пациента еще до того, как разо- вьется абстинентный синдром и другие проявления, ранее считавшиеся единственными критериями болезни. Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болез- ни служат специфические наркоманические симптомы, разви- вающиеся на уровнях наркотик — реакция организма — отно- шение личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и обществу» не всегда нагляден. Расстройства психосоматиче- 53
ской сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в те- чение ряда лет остаются неспецифическими и могут быть практически невыраженными. Социальная декомпенсация также необязательна во всех случаях, и закономерность ее в большей мере определяется взглядами микросоциальной сре- ды и социальным статусом злоупотребляющего, нежели про- цессом наркотизации. Следовательно, для определения наркоманий введение по- нятий «осложнения», «результаты злоупотребления» оказыва- ются избыточными. Таким образом, мы пришли к выводу, что наркоманию следует оценивать как особое состояние организма, отличное от состояния здорового индивидуума, выражающееся в осо- бых «взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти «взаимоотношения» закономерно изменяются с течением бо- лезни. Сравнительный анализ различных форм злоупотребления показал, что при всех формах встречаются идентичные сим- птомы особых «взаимоотношений». Идентичность этих сим- птомов и типичность их динамики позволили нам выделить специфические наркоманические синдромы. Эти специфиче- ские наркоманические синдромы и составляют клиническую сущность всех форм наркоманий. Понятие «токсикомания» появилось в последней трети прошлого столетия. Токсикомания по существу отличается от наркомании только тем, что вещество, которым злоупотребля- ет больной, не внесено в утвержденный на международном уровне список наркотиков. В составлении этого списка боль- шую роль играют не клиницисты, а юристы и фармаколЬги. У фармакологов несколько иные критерии наркогенности. Согласно определению ВОЗ, под токсикоманией подразу- мевается состояние периодической или хронической интокси- кации натуральным или синтетическим веществом, опасное для индивидуума или общества, характеризующееся компуль- сивным влечением к данному веществу, тенденцией повышать дозу этого вещества, и также психической, а иногда и физиче- ской зависимостью от эффекта этого вещества. Под психической зависимостью подразумевается влечение психического характера к лекарственному веществу (как при- вычка, условная связь, навык — habit). Под физической зави- симостью понимается влечение физического характера, ком- пульсивное, и абстинентный синдром (проявление истинной токсикомании — addiction). Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограни- чиваться психической зависимостью; в качестве примера при- водят злоупотребление психоделическими препаратами, гаши- шем. Другими словами, формы habit и addiction продолжают считать независимыми и нединамичными. 54
Приводимые в ряде современных руководств определения наркомании с незначительными отклонениями повторяют приведенную выше формулировку ВОЗ. Примером того, сколь долго несовершенным и субъектив- ным оставалось понятие наркомании, могут являться взгляды J. Staehelin (пример, подходящий потому, что эти взгляды опубликованы в наиболее авторитетном руководстве). J. Stae- helin признает критериями наркомании влечение, неспособ- ность воздержания, толерантность, но при этом он пишет: «Химическая интоксикация не всегда приводит к наркомании. Многие люди, которые хронически злоупотребляют алкого- лем, снотворными средствами... могут в любой момент умень- шить их дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько не страдая “неодолимым влечением” и без симптомов абсти- ненции: у них нет тех врожденных или приобретенных свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»1. Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно иметь в виду следующее. J. Staehelin считает, что к наркотизму того или иного вида склонны лица с преморбидными личностными особенностями, сходными с личностными дефектами, разви- вающимися в результате конкретного вида наркотизма1 2. В этих «приобретенных» и «личностных дефектах» мы видим бывшую «дегенерацию». Следовательно, приведенная выше цитата свидетельствует, что J. Staehelin критерием наркомании, отличающим послед- нюю от просто злоупотребления, считает наступающие в ре- зультате злоупотребления изменения личности. Другими сло- вами, до появления психопатизации личности врач не вправе поставить диагноз наркомании: а может быть, это хрониче- ское злоупотребление и, возможно, если не сейчас, то немно- го погодя человек остановится? Само введение в качестве отличительного признака заболе- вания «неспособность остановиться» также подразумевает оценку состояния не потому, что оно возникло, а потому, чем оно закончится. А ведь наша задача прямо противоположная: на основе того, что есть, предсказывать то, к чему это приво- дит, и, в частности, уметь определять меру возможности па- циента самому преодолевать злоупотребление и меру необхо- димой ему для этого врачебной помощи. В связи с этим мы пользовались иной формулой, вырабо- танной в процессе работы на основе сравнительного анализа различных форм наркотизма, которые мы исследовали [Пят- ницкая И. Н., 1975]. Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их развития помогла выделить диагностически значимые группы 1 Staehelin J. Е. Клиническая психиатрия. — М., 1967. — С. 226. 2 Там же. — С. 223. т 55
симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы симптомов показывают взаимозависимую динамику, что по- зволяет нам говорить не только о симптоматологии, но и о синдромологии наркотизма. Под наркоманией мы подразумеваем состояние, опреде- ляемое: • синдромом измененной реактивности организма к дей- ствию данного наркотика (защитные реакции, толерантность, форма потребления, форма опьянения); • синдромом психической зависимости (обсессивное вле- чение, психический комфорт в интоксикации); • синдромом физической зависимости (компульсивное влечение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации). Эти три синдрома, составляющие большой наркоманиче- ский синдром, отличают больного наркоманией от здорового человека. Каждый из структурных элементов наркоманиче- ского синдрома варьирует в зависимости от формы наркома- нии. Каждый синдром проявляется различной степенью спе- цифичности по отношению к форме наркомании и к этапу (стадии) процесса болезни. Подробное описание этих синдро- мов и входящих в их структуру симптомов мы приводим в главе 4. Не при каждой форме наркомании образуется эта структу- ра патологии полностью. При злоупотреблении, например, психоделическими препаратами мы видим как бы аббревиату- ру синдрома измененной реактивности и синдрома психиче- ской зависимости. У большинства злоупотребляющих опреде- ляется только один симптом синдрома психической зависи- мости — влечение. Но при внимательном обследовании мы видим также подъем толератности, изменение формы^пот- ребления и формы опьянения. Следовательно, процесс нарко- манической зависимости развивается по типическому пути, хотя и не достигает полной выраженности. При этом нельзя исключить, что полная выраженность будет достигнута, на- пример, при использовании вещества другого качества. Так, до недавнего времени в США отрицалась возможность при- страстия в случаях злоупотребления марихуаной, поскольку не проявлялся абстинентный синдром. Исследователи в на- шей стране этот синдром при гашишизме описывали. Причи- на крылась в различном содержании каннабиолов в cannabis americana и cannabis indica. В США абстинентный синдром начали признавать после того, как в страну стали поступать из Азии индийская конопля, гашиш. Принципиальное соответствие используемой нами синдро- мальной структуры наблюдается во всех случаях. Но полнота соответствия синдрому, этапу развития процесса — вопрос ка- чества вещества и экспозиции, длительности злоупотребления 56
им. Кроме того, искажения синдромальной структуры нарко- манической зависимости происходят, если наркотизация «на- кладывается» на измененный биологический фон. Частный вариант измененного биологического фона — юный и старче- ский возраст (см. главу 6), предсуществующая болезнь. Структура наркомании растянута во времени. В длиннике болезни синдромы возникают не одновременно. Первые из них — синдром измененной реактивности и синдром психиче- ской зависимости. Употребление сильных эйфоризирующих средств обнаруживает в качестве первого болезненного при- знака влечение (синдром психической зависимости). Употреб- ление слабых эйфоризирующих веществ дает время для про- явления симптомов, входящих в синдром измененной реак- тивности; затем становится наглядным влечение к повторе- нию опьянения. Синдром физической зависимости формиру- ется позже, на фоне возникших и продолжающих свое разви- тие синдромов измененной реактивности и психической зави- симости. Определение приведенной выше структуры наркоманиче- ской зависимости стало возможным после того, как мы устра- нили из объекта оценки многообразную психопатологическую и соматоневрологическую симптоматику наших больных. Долгие годы возникающие при наркомании расстройства раз- личных систем считались характерными для наркомании. Изучение этих расстройств обозначало исследование наркома- нии и даже ее патогенеза. Например, центрально-мозговая, печеночная патология при алкоголизме считалась выражени- ем алкоголизма. Более того, этим обосновывался следующий ряд симптомов и синдромов, например делирий. Разумеется, делирий, его течение, зависит от названной патологии, но за- висимость эта нелинейная. Мы посчитали расстройства, возникающие в процессе нар- котизации, случайными по отношению к радикалу наркома- нической зависимости. Они, мы полагали, результат воздейст- вия других свойств, а не наркогенности, наркотика. Случай- ность их доказывается необязательностью возникновения по времени. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти расстройства, накапливающиеся с течением болезни, появля- ются иногда и в начале болезни, но чаще они обнаруживают- ся при соответствующем отягощении анамнеза, при явном lo- cus minoris resistentia. Устранение этой многообразной, разно- системной патологии не только обнажило структурное един- ство наркоманий, но и потребовало обособления этой патоло- гии в «синдром последствий наркотизации». Выделенный нами «синдром последствий наркотизации» позволил увидеть некоторые новые качества процесса. Обна- ружились как общность синдрома последствий для всех форм наркотизма, так и особенности, свойственные отдельным 57
формам. Так, стала наглядной такая общность, как энергети- ческое снижение, полисистемное функциональное истоще- ние. При разобщенном исследовании форм это качество про- цесса болезни, как и установление единой синдромальной структуры, было бы невозможно. Энергетическое снижение вполне могло быть объяснимо какой-либо частной формой соматоневропатологии в каждом отдельном случае. Особенности указанного синдрома при различных формах наркоманий большого диагностического значения не имеют: мы должны диагностировать болезнь ранее, чем накопятся последствия хронической наркотизации. Диагностически по- лезно знание синдрома лишь в тех случаях, когда его симпто- матика закрывает, маскирует синдромы наркоманические. Это наблюдается при злоупотреблении высокотоксичными нарко- тически действующими веществами (барбитураты, циклодол, летучие химические препараты). Клиническая картина в этих случаях «фасадом» своим имеет тяжелые психопатологические и невропатологические расстройства, причина которых — нар- комания — может остаться нераспознанной. Кроме того, предпочтительная поражаемость тех или иных систем, вари- анты синдрома последствий при различных формах зависимо- сти служат указателем поисков терапевтической, в том числе профилактической, помощи. Главная же ценность синдрома последствий — ограничение области патогенетических иссле- дований, указание на то, что для изучения патогенеза зависи- мости бесперспективно. Состояние одновременно существующей зависимости (наркоманического синдрома) к двум и более видам наркоти- ка мы будем оценивать как полинаркоманию. Полинаркома- ния — по существу болезнь последних десятилетий. Еще в 1967 г. ВОЗ было признано, что больные наркома- нией могут переходить от одного наркотика к другому. Этот переход наблюдается в пределах одного типа зависимости (ге- роин, морфин, кодеин), в группе сходных типов зависимости (алкоголь и барбитураты), а также к новому типу зависимости (барбитураты и амфетамины). Часто, как сообщают эксперты ВОЗ, возможно злоупотребление лекарственными средствами ряда наркотических групп (опиаты, алкоголь, седативные, стимуляторы и т. д.), но вероятно и беспорядочное примене- ние различных видов наркотиков. Наркотические средства ис- пользуются в комбинациях с целью усилить действие нарко- тика или избежать его нежелательного побочного действия. Таково положение вещей в настоящем. На сочетании наркотиков как на явлении особо злокачест- венном нам нужно остановиться несколько подробнее. В давних источниках мы встречаем лишь отдельные упоми- нания о фактах одновременного приема нескольких наркоти- ков. А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме в 1886 г. пи- 58
шет о совмещенных инъекциях кокаина и морфия, в моногра- фии А. Эрленмейера и П. Солье (1899) сообщается о морфи- нисте, злоупотреблявшем алкоголем; клинические особенно- сти случая остаются неясными. Такие случаи знал Э. Крепе- лин; он писал, что психоз или эпилептиформный припадок у морфиниста свидетельствует об одновременном злоупотребле- нии алкоголем. Впоследствии, вслед за вспышкой наркоманий в 20-х годах XX в., заболеваемость ими снижается, и публикации на эту тему сокращаются. Исчезают и сообщения о сочетании нар- котиков. В русской литературе большой давности нам удалось обна- ружить несколько сообщений. Так, М. Я. Серейский в 1925 г., описывая опийную наркоманию, высказал мнение, что в 2/3 случаев обязательным попутчиком наркомании является алко- голь. Однако каково качество этого совмещения, насколько оно меняет характер заболевания — не указывается. Такие же краткие сообщения — информацию о факте — мы встречаем в отечественной литературе 30-х годов прошлого века. После Второй мировой войны естественный подъем нарко- тизма не окончился, как ожидалось, спадом, а был отмечен его дальнейший рост. С конца 40-х годов мы вновь находим упоминания о сочетанном употреблении. Среди морфинистов 40-х годов в Европе 40 % составляют больные алкоголизмом; 60 % злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х годов XX в. подобные данные появляются и в США. О распространенности явления мы можем судить, напри- мер, по степени его бытовой известности. А бытовая извест- ность доказывается обилием жаргонных выражений для обо- значения полинаркомании, особенно в ряде англоязычных стран: «yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с ал- коголем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкого- лем), «red devils» (сочетание секобарбитала натрия с алкого- лем). Интересно, что эти обозначения содержат и определен- ную клиническую характеристику («голубые ангелы», «крас- ные дьяволы») смешанной интоксикации. Приняты также вы- ражения «speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue» (амфетамин с барбитуратами), а также обозначения введения какого-либо наркотика перед другим («at the front») или после другого («at the back»). К концу прошлого столетия число случаев полинарко- маний и их описаний снижается. Было бы соблазнительно объяснить это успехами практической наркологии, но, к со- жалению, с большим основанием причиной следует считать развитие черного рынка наркотиков, наркобизнеса. Широкое предложение классических наркотиков уменьшает необходи- мость для больных наркоманией прибегать к дополнительным средствам опьянения. 59
Принятые нами систематика-структура наркоманической зависимости и динамичность этой структуры отвечают клини- ческим задачам. Они позволяют диагностировать заболевание на ранних этапах, определять темп прогредиентности, злока- чественности конкретного случая, решают дифференциаль- ный диагноз (см. главу 14), вопросы прогноза. Предложенная структура отражает не только поведенче- ский и психологический уровни расстройств, но и отчасти системный. Синдром измененной реактивности, синдром фи- зической зависимости, их интенсивность являются ориенти- ровочными показателями биохимических и патофизиологиче- ских нарушений, но только ориентировочными. Заполнить их, как любое клиническое явление, конкретным содержани- ем невозможно. Вместе с тем полученные к настоящему вре- мени патогенетические знания (см. главу 11) позволяют наде- яться, что вероятны принципиально новые представления о структуре и динамике болезни на более глубоких, чем клини- ческие, уровнях организации. В мировой литературе до настоящего времени пред- ставление наркомании как расстройства поведения и индиви- дуальной личностной патологии, причем на двух уровнях, со- храняется (хотя для классических психиатров это разделение крайне условно; эти «уровни» находятся в причинно-следст- венной связи). Примером являются работы, где наряду с фи- зической и психической зависимостью выделяется групповая зависимость у подростков [Okumenski D., 1985], т. е. поведен- ческая, не индивидуализированная даже на уровне психики. Экзистенциалистические теории, описанные в соответствую- щем разделе (см. Часть IV), рассматривают наркоманию как необходимую конкретному индивидууму форму существова- ния, т. е. наркомания оцениваясь также мировоззренчески, философски, рассматривается на двух уровнях деятельности организма. Пример — оценка «уличных наркоманов» как про- явления образа жизни со ссылкой на то, что эти лица не счи- тают себя больными, они просто живут так, как живет их ок- ружение. Такие систематики, разделяющие больных наркома- нией на «профессиональных», «медицинских», «уличных» и т. п., сугубо описательны. Они также облегчают понимание лишь мотивов (в начале злоупотребления) и особенностей по- ведения, не более. Поверхностность, недостаточность такого рода суждений сделали возможным сравнение увлеченности работой с запоя- ми («работоголик») — уместное в шутливой речи, но не в ис- следовательской работе. Пристрастие к наркотикам уподобля- ют прожорливости, проводят аналогии с игорным ажиотажем, коллекционированием и хобби. Лабораторные исследования у лиц, принимающих нарко- тики, и экспериментальных животных дали колоссальное ко- 60
личество фактических данных. Однако принцип систематиза- ции этих данных еще не установлен. В соответствующем раз- деле (см. главу 11) мы попытаемся это сделать в той мере, в какой осмысление патогенетического материала доступно клиницисту. Нейрофизиологи, нейрохимики, фармакологи формируют новую концепцию сущности наркоманической зависимости, используя понятийный аппарат иного уровня, чем тот, в пре- делах которого работают наркологи-клиницисты. Введено по- нятие «аддиктивность», предпочитаемое в сравнении с «нар- когенностыо». Если последняя измерялась биохимическими и целостными функциональными феноменами, изменением по- веденческих реакций вслед за дачей испытываемого средства, то аддиктивность определяется свойствами вещества и про- цессами, их качеством, последействием в соответствующих функциональных системах. При перемещении концепции наркоманической зависимо- сти на другие уровни организации что-то будет утрачено. Так, например, уже сейчас мы видим, как понятие «влечение» в экспериментальных работах имеет иное, не клиническое со- держание. Это понятие менее тонкое, по существу обеднен- ное, равнозначное интенсивным витальным влечениям (секс, голод, жажда). Не могут быть учтены ни то, что называется влечением психическим, обсессивным, ни эмоциональные из- менения, расстройства тех чувствований, которые присущи человеку. Это относится и к части сугубо наркологической симптоматики, например содержанию и фазам эйфории. В то же время новая концепция обогатит и клинические представ- ления. Так, вне сомнения, новая концепция наркоманической зависимости сделает понятными, например, такие формы, как злоупотребление некоторыми дислептиками, когда наркома- нические синдромы не образуются в своей целостной структу- ре, а появляющаяся наркоманическая симптоматика выраже- на не полностью, «аббревиатурно». Вероятно, обнаружится новая симптоматика таких форм, сейчас не замечаемая кли- ницистами. Следовательно, нужно ждать, что клиническая системати- ка, представление о структуре болезни и ее динамике будут дополнены систематикой патофизиологической. Речь идет не о замене — клиническая систематика служит своим задачам, обобщенному суждению о состоянии больного человека. Однако достижению иных, практических целей, открытию новых путей в профилактике наркоманической зависимости, в ее лечении послужит систематика физиологическая (биохи- мическая, нейрохимическая). 61
Глава 4 Синдромология наркоманий 4.1. Наркотическое опьянение Наркотическое опьянение — состояние, возникающее по- сле приема наркотических средств (синдром). Синдром нар- котического опьянения состоит из психических и соматиче- ских симптомов, меняющихся во времени, различных в нача- ле, апогее и на спаде интоксикации. Различают также субъективные симптомы наркотического опьянения, ощущаемые опьяневшим, и объективные, доступ- ные регистрации со стороны. Лишь частично психические расстройства можно наблюдать. Естественно, что субъектив- ное остается в границах психики, и мы судим о психических симптомах опьянения по рассказам пациентов. Рассказ каж- дого не полон и не точен, нередко приукрашен. Однако в итоге становится возможным понимание психических измене- ний, характерных для разных видов наркотиков, а также зна- ние общих для всех наркотиков ощущений опьянения. Психические расстройства. Состояние психики в наркоти- ческом опьянении называют эйфорией, т. е., как следует из названия, психическое нарушение ограничивают расстрой- ством эмоций. Это неверно по существу, так как эмоциональ- ные изменения очевидны, но они далеко не единственные при опьянении. Клинический анализ показывает, что эйфория слагается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона и радостное чувство «освобождения» эмоций, эмоциональной свободы, простора, но и некие психические и соматические чувствования, за счет которых часто и достигается положи- тельный эмоциональный сдвиг. Каждому наркотику свойственна особая структура эйфо- рии. Так, эйфория морфинная (опийная) слагается из ощуще- ния соматического наслаждения и эмоционального фона по- коя, блаженства. После стимулятора она определяется в зна- чительной мере интеллектуальным «просветлением», интел- лектуальным и физическим «подъемом»; ощущение радости как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления и чувством двигательного физического всесилия. Наслажде- ние, вызываемое лизергидом, также в большей степени интел- лектуальное, нежели соматогенное. Вместе с тем эйфория при лизергидовом опьянении, как и при опьянении от приема других психоделических препаратов, гашиша, истоком имеет расстройства восприятия в сочетании с нарушением сознания. Это особое состояние сознания мистического, фантастическо- го содержания. В норме мы знаем «захватывающее дух» удо- 62
вольствие религиозного экстаза, гадания, каббализма, спири- тизма и пр. Но для переживания восторга здесь необходим по крайней мере исходный нейтральный эмоциональный фон. При исходном сниженном фоне вероятны, как это и бывает при употреблении психоделических препаратов при шизофре- нических, эпилептических психозах, переживания ужаса. Удо- вольствие от красочного восприятия — удовольствие в боль- шей мере интеллектуальное, нежели чувственное, акцентиру- ется при опьянении от летучих наркотически действующих средств, но здесь также важна роль гипоксии мозга. Известно, что неосознаваемый подъем настроения наблюдается в гипок- сических состояниях любого происхождения — при подъеме в горы, у водолазов. Наиболее проста структура барбитуровой и алкогольной эйфории — она определяется собственно эмо- циональным, первичным сдвигом, а также структура эйфории после приема стимуляторов. В последнем случае преобладаю- щие состояния — ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жизнедеятельности. Всегда эмоциональное состояние опьяневшего неадекватно ситуации, если он оказы- вается в кругу трезвых людей. Главное, на что хотелось бы об- ратить внимание, — это то, что общими свойствами эмоцио- нальных переживаний в наркотическом опьянении являются их протопатичность, глубинность; это коррелирует с уровнем сознания. В связи с этим в эффекте каждого наркотика психиатру не- обходимо выделять не только характер изменений эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но так- же характер расстройств восприятия, изменения мышления и тип нарушения сознания. Соматовегетативный компонент эйфории интересен для патофизиологического анализа. Расстройства восприятия в наркотическом опьянении про- являются по крайней мере в трех формах. Нарушение созна- ния при интоксикации предопределяет обострение воспри- ятия (при употреблении стимуляторов), избирательность вос- приятия (опиаты), а также снижение восприятия (седативные препараты). Эти расстройства коррелируют с состоянием ак- тивного внимания. Важно отметить, что при интоксикации нарушается связь внимания и фиксации впечатлений. Даже при обострении восприятия в состоянии интоксикации ко- каином, эфедрином, когда можно было бы ждать запомина- ния, происходившее часто амнезируется. После вытрезвления человек говорит, что он видел и слышал с необычайной чет- костью, но что именно, назвать затрудняется. Сохранилась лишь тень чувства удивления особым восприятием. Таким об- разом, наглядна диссоциация психических функций на уровне сознания. Помимо этого количественного, механического расстройства восприятия, обязательны качественные рас- 63
стройства: психосенсорные и продуктивные, вплоть до галлю- цинаций. Меняется восприятие окружающего мира: форма, цвет (его насыщенность) предметов, расстояние до них; предметы мо- гут приобретать независимое движение, приближаться и отда- ляться. Метаморфопсии менее выражены при интоксикации седативными препаратами и чрезвычайно ярки при употреб- лении психоделических средств. Нарушение сенсорного син- теза проявляется чувством дереализации. Расстраивается и интерорецепция: от элементарных чувствований тепла, легко- сти и тяжести до изменения положения тела в пространстве, от нарушения восприятия схемы тела, ориентировки в собст- венном теле до ощущения отсутствия частей тела или, наобо- рот, лишних частей. Аутотопагнозия при употреблении препа- ратов бытовой химии, психоделических средств приобретает вычурные формы с чувством отчуждения: опьяневший «ви- дит» свой мозг, происходящие в нем события. Здесь трудно провести грань висцероскопических галлюцинаций. Критери- ям псевдогаллюцинаций отвечают видения, не проецируемые вовне, и экстракампинные, за пределами естественных полей восприятия, лишенные ощущения объективности и адекват- ного аффекта: опьяневший наблюдает как бы со стороны, без- различно или с захватывающим интересом. Галлюцинации ве- роятны как спонтанные, так и рефлекторные, при раздражи- телях соответствующего анализатора. В шуме, обычной музы- ке слышится необычное звучание, длящееся и в тишине. Для опьянения любыми наркотическими средствами характерны иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии. Визуализа- ция представлений, эйдетизм особо характерны для опийного опьянения. Кожа ощущает дуновение, касание и пр. Насы- щенность этими переживаниями иногда столь полна, что опь- яневший боится изменить позу, дабы их не спугнуть, — со стороны мы наблюдаем псевдоступор. Расстройства восприятия при наркотической интоксика- ции преобладают в зрительном, слуховом, тактильном и про- приочувствительном анализаторах; вкусовые и обаятельные нарушения крайне редки. Характерна также внушаемость этих переживаний: можно «заказать себе» что-то увидеть и услы- шать. Внушаемость со стороны, связанная с состоянием соз- нания, при некоторых интоксикациях, например гашишной, нередко становится коллективной. С углублением помрачения сознания способность управлять своими переживаниями утра- чивается. л Мышление в состоянии наркотического опьянения меня- ется многообразно, что в основном определяется видом нар- котика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, ока- зывается кататимность. Происходит как бы смещение пропор- ции соотношения интеллектуального и эмоционального в сре- 64
зе психического состояния. Эмоциональный компонент опре- деляет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Отсюда при вытрезвлении оценки наркотика, ситуации его приема, членов наркотизирующейся группы оказываются от- личными от оценок, которые даст посторонний человек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в воспри- ятии, в опьянении падает способность управлять активным вниманием, то мы видим, что для мышления на прежнем ин- дивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефект- ность восприятия сочетается с нарушением процесса осмыс- ления. Возникают бредовые идеи, фантазии, которые из-за неустойчивости концентрации, краткости состояния не успе- вают приобрести законченную форму. Расстройства осмысле- ния объясняются не только эмоциональными «помехами» и нарушением концентрации, но и объективным снижением ка- чества мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную степень расстройства сознания — снижение активности высших уровней психики. Мышление утрачивает необходи- мую степень связи с реальностью, приобретает черты диссо- циативности, беспорядочности, по существу — спонтанности. Хотя при легких нарушениях сознания больные признают способность «заказать» (т. е. управлять) чувственные впечат- ления и тему размышлений. Однако и то, и другое быстро «соскальзывает», ассоциации случайны и поверхностны. Нарушается темп движений мыслей. Отчасти это подтвер- ждается темпом речевой продукции. Однако было бы интерес- но установить, не объясняется ли субъективное ощущение бе- га мыслей интенсивностью переживаний или нарушением временных представлений, психосенсорным расстройством. В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объек- тивно снижается, появляются персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания на месте. Речь более громкая, не соответствующая ситуации, или слишком тихая, что связано с измененным порогом вос- приятия — и громкая, и тихая речь кажется нормальной. При- ходится задавать вопросы громче, повторять их. Здесь играет роль и неясность сознания — требуется пробудить пациента. Мышечная слабость меняет артикуляцию — речь смазана. Не- редко в спонтанной речи опьяневший излишне откровенен, обнажен, что является результатом подъема настроения, сни- жения критики к себе и к ситуации, неясного сознания. Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного типа и глубины: от сужения до различной степени помраче- ния. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключе- нием» больного от происходящего вокруг с целью сосредото- читься на наркотическом ощущении (больные наркоманией употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика). Нередко предоставленный сам себе опьяневший что-то бор- 5 - И Н. Пятницкая 65
мочет, делает (в ограниченном объеме) некие телодвижения, часто стереотипные. Так внешне выражаются обманы чувств и спонтанная интеллектуальная продукция. Здесь можно пред- полагать интоксикацию опиатами, психодислептиками. Для седативных препаратов, вызывающих помрачение сознания, характерна замедленность, малая подвижность, расслаблен- ность мышц, в том числе лицевых (гипомимия). В других слу- чаях наркотик может привести к постепенному развитию су- меречного состояния или комы. По существу каждое опьяне- ние с помрачением сознания есть острый мозговой синдром. Возможны двойная ориентировка во времени и пространстве, «узнавание» незнакомых и неузнавание знакомых. Особенно интересна динамика изменения сознания при гашишном опь- янении (см. Часть III). Проблема расстройств сознания при наркотическом опья- нении ждет своих исследователей. Эти расстройства многооб- разнее, чем известные нам, терминологически определенные. При интоксикации наркотиками с психоделическим эф- фектом мышление оказывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности. Фантастические представления мо- гут иметь в своей основе расстройства восприятия, а могут объясняться и тем, что расстройство активного внимания спо- собствует свободному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому переплетению. Утверждение некоторых больных наркоманией, что наркотизация помогает их творче- ской деятельности, имеет основание, хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Примером творческих ус- пехов в результате наркотизации можно привести некоторые произведения авангардизма — пример разорванности ассоциа- ций и нарушенного чувственного восприятия. Коллективный гипнотизм при гашишизме отличается как от индивидуального гипнотического сознания, сохраняющего одну нить связи с реальностью (с гипнотизером), так и от яв- ления массовых внушений своей изолированностью, инкапсу- лированностью в группе опьяневших, не вовлекающих, а от- талкивающих других, трезвых. Прием наркотика — психодис- лептика (гашиш, ЛСД и др.) обнажает архаический, мистиче- ский уровень сознания, также не исследованный. Здесь мож- но вспомнить сеансы магии, шаманизма. Этот особый уро- вень сознания существует в нас, и для перехода на него не всегда нужно опьянение. Так, не во всех случаях шаманы употребляют и дают зрителям, участникам действа, психоде- лические грибы. При этом возникают аутопсихическая дез- ориентировка, рдспад «Я». Тяжелый симптом при эндогенных психозах для этой формы сознания, быть может, норма? Из- вестные нам формы измененного сознания предстают в не- ожиданных сочетаниях: сужение с помрачением (при опиа- тах), обострение яркбсти с обнубиляцией (стимуляторы), су- 66
жение с онейроидом, как это наблюдается при опьянении психодислептиками (см. Часть III). Описанная здесь психопатология наркотического опьяне- ния не только в совокупности своей, но и на отдельных эта- пах есть острый, искусственно вызванный психоз. В зависи- мости от вида наркотика в клинической картине опьянения преобладает та или иная симптоматика (см. Часть III). Появ- ление психопатологии, не свойственной опьянению от данно- го наркотика, имеет диагностический смысл, нередко свиде- тельствуя о предсуществующем психическом расстройстве. Соматоневрологические проявления наркотической интокси- кации проявляются в основном вегетативной симптоматикой. Клиническая картина зависит от вида наркотика и его дозы. Расширение зрачков — обычная реакция, за исключением по- явления миоза после введения опиатов и некоторых психоде- лических препаратов, которые также в отличие от большинст- ва наркотиков вызывают гипотермию и бледность кожных по- кровов. Повышенная теплопродукция, гиперемия, пото-, слю- но- и салоотделение вызываются алкоголем, седативными препаратами, холинолитиками. Больные наркоманией пробу- ют наркотики на язык, чтобы избежать подделки: сушат сли- зистую оболочку рта опиаты и стимуляторы, снотворные по- вышают слюноотделение. Тахикардия и подъем АД, учащение дыхания вызываются всеми наркотическими средствами, но эта реакция, за исключением эффектов стимуляторов и неко- торых психоделических препаратов, быстро сменяется проти- воположной — брадикардией, гипотензией, брадипноэ. Все наркотические вещества снижают аппетит и повышают сексу- альную деятельность. После выхода из интоксикации отмеча- ются полидипсия и гипербулия (особенно после гашишного опьянения). Нарушается моторика кишечника. Мышечный тонус, возбудимость, скорость и координация движений сни- жаются, за исключением интоксикации стимуляторами, неко- торыми психоделическими препаратами и кодеином. Выход из наркотического опьянения — обычно в сон, даже после приема высоких доз стимулирующих средств. Лишь не- которые наркотики сна не вызывают, например кодеин и (ес- ли не были приняты в чрезмерных дозах) стимуляторы. Толь- ко опийные препараты вызывают нормальный, освежающий сон, большинство же обусловливают тяжелый сон с после- дующим чувством разбитости. После приема некоторых пси- ходелических препаратов и стимуляторов в высоких дозах не- редко по вытрезвлении развивается депрессивное состояние с чувством острой тоски, безнадежности, суицидальными мыс- лями. Самоубийства и самоповреждения описаны при выходе из опьянения психоделическими препаратами. При выходе из гашишной интоксикации (так же, как в начале ее) возможны тревога, безотчетный страх (см. Часть III). С продолжением 67 5*
наркотизации реакции на интоксикацию с последующим сном и ощущение разбитости, дискомфорта вскоре исчезают так же, как и изменяется эйфория. При всем многообразии психических расстройств при нар- котическом опьянении можно выделить несколько принципи- альных характеристик. Первая характеристика — неуправляемость психической деятельностью. В эмоциональной сфере — неспособность к диссимуляции (за исключением легких степеней опийного опьянения) даже в ситуации экспертизы, невозможность по- давить подъем настроения или же страх, другие отрицатель- ные эмоции. Даже при осознании связи отрицательных чувст- вований с приемом наркотика, их временности они толкают, вынуждают к действиям, иногда трагическим. В сфере вос- приятия (иллюзии, галлюцинации) при некоторых интоксика- циях иногда (опиаты), при других всегда (психоделические препараты) с какого-то момента опьяневший не в состоянии изменить волевым усилием их содержание. В мышлении сво- бодное, спонтанное течение мыслей, ассоциаций прерывается персеверацией (опиаты, алкоголь, седативные); при других видах интоксикации (холинолитические, психоделические препараты) возникают мысли, от которых невозможно осво- бодиться. Вторая характеристика — диссоциация психической дея- тельности. Нередко она создается разницей в темпах функций отдельных сфер психики. Так, быстрой смене психосенсорных впечатлений может не соответствовать замедленность мышле- ния, что дает ощущение «наплыва». При гашишном опьяне- нии, приеме других психоделических средств возможны дис- социация мышления, наблюдение за своими переживаниями, их оценка со стороны. Иногда диссоциирует самосознание «Я», когда «душа» со стороны наблюдает за «телом». Эта дис- социация не только интеллектуальная, но и психосенсорная. Нарушение психосенсорного синтеза особенно характерно для психоделических препаратов, которые использовались в древних культах, колдовстве. В пределах интеллектуальной функции видна диссоциация восприятия и запоминания, по- нимания и способности вербализации. «Все становится яс- ным», «другой смысл всего» наряду с невозможностью ска- зать, что «все» и что «другое». Подобные состояния — невозможность передать словами мысли и чувства — великолепно описаны Ф. М. Достоевским и оценивались психопатологами как форма изменения созна- ния. Такую же «необъяснимость» мы видим и по отношению к эмоциям, переживаемым при опьянении. Диссоциация, хо- тя и редко, но наблюдается в эмоциональной сфере: при том, что впечатления чувственно насыщены, возможны отстране- ние, отчуждение, самооценка переживаний в конкретный мо- 68
мент. К диссоциативным следует относить наплыв мыслей, а также ощущение пустоты в чувствах и мыслях, «остановку» мыслей при вытрезвлении. Естественно предположение, не есть ли это симптомы психического автоматизма. Однако синдром психического автоматизма — достаточно целостный комплекс со своими закономерностями в развитии. Здесь же мы видим детали, достаточно случайные, фрагментарные, изолированные. Так, в отличие от шперрунга как момента в процессе мышления имеют место полное опустошение — и эмоциональное, и волевое, и моторная обездвиженность. Не- управляемость переживаний не сопровождается ощущением чуждости, хотя тень отчуждения улавливается при наблюде- нии за переживаниями со стороны. Переживания чувственно насыщены. Третья характеристика — протопатичность ощущений — глубинность чувствований, их безотчетность, необъяснимость, диффузность, указывающие на вовлечение таламических структур. Следовательно, та дезинтеграция психической деятельно- сти, которая наблюдается при наркотическом опьянении, от- ражает острое многоуровневое поражение мозга. Не случайно Моро де Тур предполагал экспериментально изучать психиат- рию с помощью гашиша. Действительно, не только при опья- нении, но и при синдроме последствий мы можем наблюдать всю психопатологическую синдромологию (см. далее) — неиз- бежную, если исходить из клинической картины разовой ин- токсикации. Повторение общемозговой катастрофы, каким бы ни было приятным субъективное переживание, приводит к стабильному психическому расстройству. * * * Эйфория отличается не только структурой. Обычно ее опи- сывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эй- фория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и внешние законы развития. Эйфория складывается из последовательных фаз. Обычно в действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу по- следействия. Так, по существующим представлениям, морфин вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более вни- мательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается со- стоящей из двух фаз, различных по своим психопатологиче- ским и патофизиологическим характеристикам (конкретные характеристики фаз будут приведены при описании частных форм). Характер эйфории зависит от давности употребления нарко- тика — от динамики болезни. Известно, что хронические боль- 69
ные наркоманией не получают той эйфории, которую они зна- ли в начале наркотизации. Более того, у больных, давно при- нимающих наркотики, опьянение только в первые несколько минут может быть названо эйфорией, наступающее за эйфори- ей состояние часто оказывается дисфоричным или, реже, де- прессивным. Изменение эйфории в процессе заболевания име- ет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение интенсивности, укорочение первой фазы и искажение после- дующих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с течением болезни к тому, что действие наркотика становится парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. Особенно ярко, контрастно это видно в динамике злоупотребления седа- тивными препаратами. При злоупотреблении стимуляторами в процессе болезни мы наблюдаем смену возбуждения состоя- нием благодушного успокоения в опьянении. В связи с этим следует сказать, что наркологи выделяют «позитивную» и «негативную» эйфории. «Позитивная» — то же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфо- рия определяется в случаях, когда наркотик снимает субъек- тивно тягостное ощущение (алгический синдром у ненарко- манов) или выравнивает дискомфортное состояние (купиро- вание абстиненции у наркоманов); при этом особых, прият- ных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфо- рии в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории: стимулирующую при злоупотреблении седативными наркотиками и при злоупотреблении стимули- рующими — седативную (П стадия наркомании) и тонизирую- щую при всех видах злоупотребления (III стадия наркома- нии). Клинически стимулирующая и тонизирующая эйфории практически идентичны. Различать их, однако, необходимо потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и тонизирующей эйфорий, бесспорно, неодинаков. Стимули- рующая эйфория возникает в апогее заболевания (сформиро- ванная наркомания, II стадия), когда действие седативного наркотика прочно извращено (симптом «трансформация дей- ствия наркотика»), тонизирующая — в конце болезни. Таким образом, у больных наркоманией можно наблюдать три фор- мы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную) с картиной седации, парадоксально трансформированную и тонизирующую. Только вначале седативный наркотик прояв- ляет свойственный ему общеседативный эффект; в дальней- шем и этот наркотик действует возбуждающе (как стимулятор, парадоксально), что наблюдается только у наркоманов. Существуют и другие общие положения, определяющие ка- чество эйфории. Так, Действие одного и того же наркотика за- 70
висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение ре- зультатов внутривенного и внутримышечного (перорального) введения опиатов. Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы (наиболее употребляемое — тепло). Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно прервать волевым актом; эйфория под действием алко- голя и снотворных волевому усилию подвластна в ограничен- ной степени, под действием дислептиков — не управляема опьяневшим совершенно. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опья- нении можно определить момент, после которого волевое управление утрачивается. И наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каж- дом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее ка- честв наркотизирующегося индивидуума. Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе за- болевания зависит от психического и физического состояния принявшего наркотик или от внешних обстоятельств, влияю- щих на состояние индивидуума. Играют роль искаженный предшествующий эмоциональный фон, соматическая сла- бость, наконец, время года, температура окружающей среды, обстановка приема. Впервые А. А. Коломеец (1985) показал роль возраста в картине эйфории: у подростков в опийном опьянении очень ярки парестезии, соматические ощущения. Мы отмечали чрезмерное двигательное возбуждение у подростков в опьяне- нии алкогольном. Нельзя не заметить также различий алко- гольного опьянения у человека интеллигентного и человека с упрощенной психикой (склонность к речевому или моторно- му возбуждению, агрессивности и пр.). Значение индивидуальных особенностей наркотизирующе- гося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрица- тельно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш пер- вым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызы- вало соматовегетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Какими физиологическими параметрами опреде- ляется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятствует эйфории или ее извращает? Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания). Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотвор- ных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть, 71
или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравне- ние действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гаши- шем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у того, кто выкурил с целью наркотизации (см. Часть III). Субъективная установка — отношение к наркотику и его действию — воспитывается и социальной средой. В связи с этим можно говорить, что характер эйфории определяется факторами культурно-социальными. Примером может служить различная оценка гашишной эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буд- дийская религия не только разрешает, но и поощряет прием гашиша браминами, ибо «гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване, приближает к Богу». На алкоголь же наложен запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение различных видов эйфории, каза- лось, должно иметь основанием различие субъективных эф- фектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и европейских гашишистов показал, что они курят гашиш по тем же мотивам, преследуя те же цели, какие и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же ре- лаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем ли- бидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде мусульманских стран, где алкоголь запрещен, гашиш также принимается по тем же мо- тивам, что и вино в европейских странах, и дает тот же эф- фект. В пределах одной культуры — тут можно говорить о влия- нии различных микросред — примером может служить разли- чие оценок действия снотворного. Если для большинства сно- творное — препарат, вызывающий сон, то для молодого чело- века из круга, где употребляют наркотики, — это препарат, который веселит. Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но и на форму выражения эйфории. Примером, ка^мы уже говорили, является выражение алкогольного опьянения у лиц различной степени интеллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефактом по отношению к физиологиче- ской сущности эйфории, не может не учитываться при кли- нической оценке. Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой специального исследования с привлечением физиологиче- ских, фармакокинетических, нейрохимических, психологиче- ских и социальных методов изучения. 72
4.2. Синдром измененной реактивности В него входят изменения формы потребления, толерантно- сти, исчезновение защитных реакций при передозировке и из- менение формы опьянения. Здесь мы будем сопоставлять симптоматику с алкогольной, наиболее всем известной. Поня- тие измененной реактивности было введено А. А. Портновым и в дальнейшем исследовано его учениками. 4.2.1. Изменение формы потребления Систематический прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая наркогенность некото- рых веществ, могущих в течение 1 нед (героин, кокаин) обра- зовать психическую зависимость, мешает установить это об- стоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, не- комфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для опиомана. Систематический прием наркотика, на фоне которого воз- можна психическая и физическая комфортность, свидетельст- вует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику, ибо интактный организм на систематическую ин- токсикацию реагирует определенными расстройствами. На- пример, в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение не- скольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынуж- денному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкого- лика же такая алкоголизация, если не сопровождается передо- зировкой над уровнем уже поднявшейся толерантности, впол- не приемлема. Аналогичное явление можно отметить при употреблении снотворных здоровым человеком и барбитуроманом при упот- реблении летучих наркотически действующих веществ, гаши- ша, психоделических препаратов, стимуляторов. Эта законо- мерность при героинизации не столь наглядна только потому, что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления интоксикации можно просмотреть. Иногда систематический прием наркотика может обры- ваться. Так обычно бывает в начале заболевания, однако при возобновлении приема по мере появления других признаков болезни, по мере углубления механизмов привыкания нарко- тизация становится непрерывной. Систематичность наркоти- зации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддер- живают, клинически выражаются симптомами влечения, аб- стинентным синдромом; внешне видимым условием служит высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма 73
форма злоупотребления приобретает цикличный характер (на- глядно — при алкоголизме, злоупотреблении стимуляторами), что отражает новую патогенетическую фазу. Способность к регулярному приему свидетельствует, что переносимость ксе- нобиотика возросла. 4.2.2. Изменение толерантности Подъем переносимости наркотика, считавшийся или неза- висимым признаком, или, по мнению других авторов, призна- ком физической зависимости, также, по нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен как проявление из- менившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную (физиологическую) в 5—10 раз (для барбитуратов), в 8—12 раз (для седативных средств и сти- муляторов), в 100—200 раз (для опиатов), показывает, что ор- ганизм наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика, что мы видим и у больного алкоголизмом. Точно назвать диапазон толерантности при гашишизме, употребле- нии летучих веществ сложно — это столь же неизмеряемые наркотики, каким был опий-сырец, но способность каждо- дневного, а затем многократного в день курения и вдыхания подтверждает факт роста толерантности. Учащается прием и психоделических препаратов. В начале болезни толерантность не столь разительна, и скорость установления ее максимальной величины неодина- кова при различных наркоманиях. В течение первого года ал- коголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 нед, при злоупотреблении героином и стимуляторами — за 1—2 нед. В процессе болезни часто на- блюдается временная стабилизация толерантности (при мор- финизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголиз- ме — на дозе до 0,6—0,8 л водки, при барбитуратизме — на до- зе до 1 г). В дальнейшем возможен подъем к максимальным величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2—3 г морфина, при алкоголизме — до 2 л водки , при злоупотребле- нии седативными средствами — до 2—2,5 г). Затем спустя не- которое время, если больной выживает, в процессе заболева- ния толерантность (ибо существуют пределы возможностей организма) начинает снижаться. На далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вызывает опасные последст- вия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении седативными средствами, стимуляторами — отравления, зачастую смертельные; при 1 Собственные наблюдения 70-х годов XX в. 74
опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или (часто) тревожность и раздражительность. При гашишизме видна та же динамика толерантности, хотя боль- ные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало од- ной-двух сигарет в день». В момент опроса больного лишь очень большие дозы дос- товерно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в тече- ние которого сохраняется так называемая толерантность. На- чинающийся подъем толерантности — недостоверный признак заболевания (ввиду существования физиологического диапа- зона толерантности), но что касается морфинизма, то подъем толерантности и до 0,05 г диагностически значим. На примере алкоголизма различают две формы толерант- ности — поведенческую и тканевую. Аналогичные формы то- лерантности можно видеть, естественно, и при других формах наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, ко- гда человек приобретает с течением наркотизации способ- ность контролировать внешние проявления своего опьянения. Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опыт- ного алкоголика» меньше бросается в глаза, нежели опьяне- ние новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вы- трезвитель — начинающие пьющие, а не алкоголики. Так же смягчено проявление интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с поведением наркомана «недавнего». Начинаю- щий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Ис- ключение — опьянение наркотиками, грубо меняющими соз- нание (психоделические); здесь поведенческий контроль не- возможен. Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея сво- ей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат обуче- ния, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведенческая толерантность появляется со временем, когда и сама форма опьянения в целом трансформируется (об измене- нии формы опьянения см. далее). Другими словами, при необходимости подавления опьяне- ния новичок и наркоман со стажем подавляют проявления ка- чественно различных состояний. Обычно поведенческая толе- рантность развивается параллельно толерантности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — системной толе- рантности), поэтому у «давнего» наркомана не возникает не- обходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко прояв- ляется у новичка. В качестве примера можно привести диско- ординационные расстройства в алкогольном опьянении: у больного алкоголизмом со стажем (при нечрезмерной инток- сикации) они отсутствуют — мозжечковая, вестибулярная сис- темы толерантны к действию алкоголя. Такую же толерант- 75
ность систем мы видим при злоупотреблении снотворными. В связи с этим, хотя выделение поведенческой толерантности как показателя развития болезни и желательно, все же следует подразумевать и изменившуюся качественно форму опьяне- ния, и объективно уменьшенную необходимость сокрытия проявлений опьянения. Толерантность тканевая — не совсем верное название, так как доказательств уменьшения реакции исключительно одних клеток нет. Мы видим и ослабленные системные реакции на опьянение. В связи с этим наряду с термином «поведенческая толерантность» предпочтительнее употреблять пока общий термин «функциональная толерантность» для обозначения то- го, что для достижения одной степени опьянения наркоману с течением времени приходится повышать дозу наркотика. Хотя толкование толерантности — признак самостоятель- ный или признак физической зависимости — до сих пор раз- лично, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим указание на то, что и алкоголик, и морфинист потребляют чрез- вычайно большие количества наркотиков. В отношении алко- голизма давно известна даже динамика толерантности: описы- валось, как старый пьяница пьянеет от одной рюмки вина. В от- ношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упо- минания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим, наверное, из-за низкой выживаемости больных. Возрастание толерантности, ее стабилизация на высоком уровне, а затем снижение — осевой симптом наркомании. На это впервые обратил внимание А. А. Портнов (1959, 1962) и предложил свою систематику алкоголизма: I стадия — рост то- лерантности, II — плато толерантности, III — падение толе- рантности. Нами [Пятницкая И. Н., 1968, 1975] эта общая за- кономерность была показана на примере других форм нарко- манической зависимости. По существу именно динамика пе- реносимости естественно расчленяет процесс. Было сделано немало попыток предложить другие систематики. Однако, как мы увидим дальше, ни один симптом не является сквозным. При выборе какого-либо иного симптома, критерия этапно- сти, мы должны искать в структуре первых по времени син- дромов измененной реактивности или психической зависимо- сти. Однако, появляясь в структуре этих синдромов, другие симптомы трансформируются не со столь жесткой предопре- деленностью, как толерантность. Возникнув с началом болез- ни, они в дальнейшем исчезают или подавляются симптома- тикой, вновь присоединившейся. Особо ценен критерий А. А. Портнова и тем, что динамика толерантности бесспорно свя- зана с этапностью патогенеза. Другими словами, систематика А. А. Портнова приближена к ожидаемой всеми нами патоге- нетической систематике наркоманической зависимости. 76
Существующие объяснения феномена толерантности име- ют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое ограниченное рассмотрение явления без учета его динамики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими симптомами болезни, естественно, не может привести к дос- товерным знаниям. Предполагалось, что организм приобретает способность очень быстро метаболизировать наркотик, но ускоренного вы- ведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кро- ме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого (для утилизации большой дозы наркотика) количества извест- ных ферментов в организме в короткий отрезок времени ре- продуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани стано- вятся резистентными к наркотику, однако ткани, взятые от систематически наркотизированных животных, и ткани, взя- тые от животных здоровых, in vitro не всегда показывают раз- личия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат. Клинический факт падения толерантности доказывает уча- стие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантно- сти — истощение механизмов, эту толерантность обеспечи- вающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне клетки вряд ли может дать объяснение уменьшению перено- симости. Сейчас ведутся поиски места приложения действия нарко- тика в пределах различных функциональных систем и поиски звеньев, определяющих толерантность. На примере алкоголизма нами была показана [Пятницкая И. Н., 1998] последовательность этапов защиты от ксенобио- тика. Принцип этот должен сохраняться в любых ситуациях «организм — яд», хотя конкретное содержание процесса, есте- ственно, будет различным. При алкоголизации это прежде всего известная биохимическая защита (АДГГ, АльДГ, катала- за и пр.), а также «сопротивление» функциональных систем (усиленный метаболизм активирующихся нейромедиаторов, изменение рецепторных полей и т. д.). Прослеживание про- цесса при алкоголизме, кроме того, сделало необходимым до- пущение неких неизвестных вспомогательных способов защи- ты: известными невозможно объяснить высокую толерант- ность к этанолу; тем большие допущения оказываются необ- ходимыми при оценке наркотизации (см. Часть IV). Сейчас же мы лишь отметим, что степень токсичности наркотиков и степень их сходства с эндогенными веществами различна. Следовательно, различна ксенобиотическая нагрузка. Этим объяснима амплитуда толерантности при различных формах наркотизма. По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась количественным изменением известной схемы деятельности 77
какой-либо системы и что возникают какие-либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим количествам нар- котика вовлекаются запасные функциональные системы, ма- лоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изме- нением функциональных схем в стресс-ситуации), или ожива- ют филогенетически архаические пути функционирования. По нашему мнению, механизмы толерантности обеспечива- ются теми системами, которые ответственны также за меха- низм изменения формы опьянения (см. ниже). Основанием для такого предположения служит клиниче- ское наблюдение параллелизма этих феноменов: динамичного изменения толерантности и динамичного изменения формы опьянения. Но рассмотрением только приобретаемой толерантности (и ее снижения) в процессе болезни ограничиться нельзя — в этом случае мы искусственно сужаем поле патогенетических исследований. Та самая исходная толерантность, от уровня которой мы начинаем исчисление роста, а затем соотносим с ней снижение, — очень интересный феномен. Она варьирует индивидуально. Как различна способность принять то или иное количество спиртного для достижения равного эффекта опьянения, то или иное количество для вызывания токсиче- ской реакции, столь же различна изначальная реакция на од- но и то же количество любого наркотика. Приобщая новичка, наркоманы предупреждают его о вероятных неприятных реак- циях и первую дозу вводят уменьшенной. При обнаружении хорошей переносимости вводят «нормальную», а если нови- чок ничего не почувствовал — даже увеличенную дозу. Нам трудно утверждать с той же определенностью, как в отношении алкоголизма [Пятницкая И. Н., 1984, 1988], что изначальная высокая толерантность означает относительно благополучный прогноз. При наркотизации неточность доз, интенсивность интоксикации (градация лишь на уровне боль- ше-меньше), варьирующее качество наркотика и загрязнение его остатками кустарного производства — все это препятствует достоверности оценок. Однако не будет противоречить общим представлениям предположение, что высокая изначальная то- лерантность означает высокую биологическую устойчивость, а высокая биологическая устойчивость при любых нагрузках обещает лучший результат, чем биологическая слабость. С уровнем изначальной толерантности связаны защитные реакции, определяющие предел «безопасности». Пока защит- ная реакция не возникла, количество принимаемого наркоти- ка переносимо, ксенобиотическая нагрузка не вышла за пре- делы индивидуальных границ. Но наркотизирующийся меряет дозу не своими детоксицирующими возможностями, а потреб- ностью в опьяняющем эффекте. Эта доза вскоре начинает 78
превышать предел безопасности, и возникают сигналы трево- ги — защитные реакции. Защитные реакции — показатель не- изменившейся реактивности, нормы, здоровья. 4.2.3. Исчезновение защитных реакций Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре по- сле начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959) описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлек- са при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клиниче- ской картине других форм наркотизма можно усмотреть по- добные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное коли- чество выпитого алкоголя извергается наружу, то при станов- лении опиизма чрезмерное количество наркотика включает присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается как побочное действие, или упоминается как случайное на- блюдение при морфинизме без определения места этого сим- птома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Ис- чезновение инициального зуда — диагностически четкая гра- ница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию мор- фина в полости желудка. При злоупотреблении другими наркотическими средства- ми, как показывают наблюдения, такими симптомами могут служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечаю- щиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации, легко переносимой больными, толерантность у которых под- нялась1. Рвота — защитный симптом, целесообразность которого очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные (механизм сигнализации о внешней опасности) можно только 1 Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными. 79
умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не только на клиническом уровне, но характер их на других уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, началь- ной интенсивности. Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе перво- начальных (стадия активации, тренированности) обнаружены увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд других отклоняющихся показателей; авторы резонно полага- ют, что реакции на вредность должны иметь место на всех уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема первоначальных реакций на интенсивную, требующую защи- ты организма интоксикацию представляет интерес не только в диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клини- ческое, исследование защитных реакций позволит к тому же дифференцировать их или как собственно защитные (блок, отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вред- ности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, ико- та, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезнове- ние в процессе регулярной наркотизации. Это исчезнове- ние — показатель перехода на новый уровень реагирования, на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупот- ребляющих спиртными напитками, как показатель продрома алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988]. 4.2.4. Изменение формы опьянения Этот симптом появляется при сформировавшемся система- тическом приеме наркотика, после того как установилась вы- сокая толерантность и исчезли защитные реакции на передо- зировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже сущест- вующих других наркоманических синдромов, поэтому измене- ние опьянения имеет ограниченную диагностическую цен- ность, а с патофизиологической точки зрения может послу- жить ключом к пониманию патогенеза наркотизма. И раньше были известны отдельные факты: старые боль- ные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психо- патизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное со- стояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя. 80
Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и де- лает его главным образом пагубным, так как благодаря посте- пенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное дейст- вие морфина у морфинистов полагали такое действие не след- ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые иссле- дователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффек- та снотворных объясняются индивидуальным характером ре- акций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не толь- ко с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с нар- кологической симптоматикой — этапом болезни, толерантно- стью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости). Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением време- ни происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опь- янения (см. Часть III). Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдает- ся при всех формах злоупотребления веществами наркотиче- ского действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наибо- лее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматове- гетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последую- щие за этим парадоксальные и извращенные психические эф- фекты свидетельствуют о качественном изменении реактивно- сти организма. Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эй- фории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для дос- тижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. На- конец, наступает такой этап в заболевании, на котором мак- симальная доза не дает прежней силы ощущений, а превыше- ние этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима быв- шая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфо- рии. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе. 6 - И Н Пятницкая 81
На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотреб- ления седативными, психоделическими и особенно стимули- рующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эф- фект от привычного препарата уже недоступен. При этом час- то возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик сти- мулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во вре- мени совпадает с падением толерантности. На последнем эта- пе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофиче- ские последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма). При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мо- торную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчез- новение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме. Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельеф- ным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что нар- котики-депрессанты являются парадоксальными стимулянта- ми. При этом мы видим принципиальное единство наркома- ний, включая те, при которых стимулирующий эффект перви- чен, не замаскирован. Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у ал- коголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные собы- тия и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опья- нении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при нар- команиях — симптом независимый, она сопровождает и ма- лую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пья- 82
ный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные дей- ствия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница- грузчик1) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьяне- ние алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезиро- ванным, когда больной был трезвым. Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избира- тельное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при при- менении все меньших количеств наркотика. Более того, боль- ным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачивают- ся и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические рас- стройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно заме- щаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опья- нении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психодели- ческой интоксикации могут идти за счет нарушенной перцеп- ции. До выяснения причины мнестических расстройств при ин- токсикации у наркоманов допустимо пользоваться определе- нием Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амне- зия — реакция болезненно измененного мозга на интоксика- цию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность. Изменения состояния сознания при опьянении с давно- стью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III). * * * 1 Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным. 6* 83
Синдром измененной реактивности меняется в течение бо- лезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Дина- мика синдрома отражает движение процесса наркоманиче- ской зависимости (см. главу 5). В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Ха- рактер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологиче- ских методик. Изменившаяся реактивность — клиническая ре- альность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание ве- роятную извращенную реакцию на седативные и стимулирую- щие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина из- вращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимба- лом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реак- ция на внутримышечное введение адреналина. 4.3. Синдром психической зависимости Синдром включает психическое влечение к наркотику и способность достижения психического комфорта в интокси- кации. 4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение Патологическое влечение наркомана к наркотику было из- вестно давно. Описывалось это влечение в его крайних фор- мах, лишавших больных надежды на выздоровление, застав- лявших совершать тяжкие преступления. По современным представлениям, эти описания имели своим предметом влече- ние компульсивное (см. раздел 4.4). В настоящее время наря- ду с компульсивным выделяют влечение психическое. Психи- ческое влечение выражается в постоянных мыслях о наркоти- ке, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленно- сти, неудовлетворенности в его отсутствие. Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчиво- стью мыслей о наркотике это дает основание называть психи- ческое влечение обсессивным [Портнов А. А., 1959]. Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то психическое, обсессивное определяет настроение, эмоцио- нальный фон. Не всегда больной может дать отчет в сущест- вовании у него влечения психического. Для этого необходимы достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа (то, что называют «душа просит», «душа горит», обычно ока- зывается влечением компульсивным). Очень часто больной 84 1
может передать лишь, что ему чего-то не хватает, а мы видим состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражитель- ности. Только косвенно можно установить психическое влече- ние: неудовлетворенность в отсутствие наркотика, оживление в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобла- дающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определя- ется по тому, как неадекватно положительно оценивает паци- ент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает. Все это свидетельствует о том, что в духовном мире нарко- мана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката- тимно исказившая мышление и снизившая субъективную ценность прежних интересов. Обсессивное влечение пере- страивает психическую жизнь больного и межличностные его отношения, меняет социальную ориентацию личности. Фак- торы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зре- ния их способствующих или препятствующих наркотизации возможностей. В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюда- ется без задержки; в этом случае возникающее влечение удов- летворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфлик- том вследствие наркотизации; конфликт, не связанный при- чинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение. Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем (и тут общение пациента с наркоманами оказывается провоци- рующим фактором) влечение становится видимым. Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального насыщения. Обостряется психическое влечение при неприятных пере- живаниях, не связанных с наркотизацией, а также при вклю- чении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми, в компании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о нарко- тике и ассоциированных с процессом наркотизации представ- лениях также обостряют влечение. Психическое влечение к наркотику — один из ранних сим- птомов, но его трудно выявить, особенно если у больного ус- тановка на диссимуляцию. Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение одновременно и самый длительный, трудно устранимый сим- птом. С течением болезни по мере усложнения симптомоком- 85
плексов психическое влечение отступает на задний план, за- слоняемое более яркими симптомами, например компульсив- ным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремис- сии, когда снята острая симптоматика и состояние больного вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать часто в той же степени выраженно- сти, что и до лечения. Во многих случаях психическое влече- ние оказывается единственной причиной безуспешности уси- лий и врача, и самого больного, причиной рецидива. Влечения к наркотику в пределах любой формы наркома- нии достаточно типичны и сходны вне зависимости от разно- образия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влечение может удовлетворяться любым наркотическим веще- ством (если нет несовместимости), поэтому наркоманы в ре- миссии могут менять форму наркотизма. 4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации Состояние психического комфорта при интоксикации — не синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом име- ется в виду не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия. И у здорового человека временами возникает желание вы- пить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в со- стоянии опьянения. Однако это не проявление обсессивного влечения и не состояние психического комфорта в интокси- кации в том смысле, в каком это применимо к наркоману. Симптом способности к психическому комфорту в инток- сикации генетически связан с обсессивным влечением. Не- удовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются пе- риодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизирующийся начинает осознавать, что только под дей- ствием наркотика его психическое самочувствие удовлетвори- тельно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей исключительностью и отличается от того психического ком- форта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый че- ловек способен получать удовольствие и испытывать психиче- ский комфорт в ряде ситуаций, наркоман — только при усло- вии приема наркотика. Однако если бы способность достижения состояния психи- ческого комфорта у наркомана в интоксикации характеризова- лась лишь исключительностью, то этот симптом можно было бы не выделять. Способность достижения состояния психиче- ского комфорта исключительно в интоксикации можно было 86
бы рассматривать как оборотную сторону медали — психиче- ского дискомфорта воздержания как выражения влечения. Однако прослеживание симптома способности достижения психического комфорта в интоксикации показывает, что с те- чением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их следует определить как способность к оптимальному психиче- скому функционированию. Классические опыты доказывают, например, что алкоголь многообразно нарушает психические функции здорового че- ловека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы с низкими результатами исследованного теми же тестами трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хро- нических алкоголиков). Однако если бы того же алкоголика привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способности внимания, памяти и осмысления более со- хранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в со- стоянии трезвом. Вот в этом улучшении психических функций под действи- ем привычного наркотика и заключается еще одна характери- стика симптома способности достижения состояния психиче- ского комфорта в интоксикации. Таким образом, состояние психического комфорта в ин- токсикации означает не только уход от дискомфорта трезво- сти, но и восстановление психических функций. Наркотик становится необходимым условием благополучного психиче- ского существования и функционирования. Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркома- нии, за исключением некоторых психоделических: в интокси- кации этими препаратами психика дезорганизуется всегда. При всех других наркоманиях мы наблюдаем несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восста- новление возможностей при достижении необходимого уров- ня интоксикации. Психические дисфункции у наркоманов при спаде инток- сикации отмечены до возникновения в течение болезни аб- стинентного синдрома, и, следовательно, их нельзя оценить как его составляющие. В дальнейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков, но психическая дисфункциональность выражена. Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в инток- сикации наркомана — явления, не оцененного еще должным образом, и считаем этот симптом таким же достоверным при- знаком психической зависимости, каким, допустим, является признаком физической зависимости абстинентный синдром. 87
О патогенетических механизмах синдрома психической за- висимости говорить можно только предположительно. В час- ти, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что дейст- вие того или иного наркотика разными путями может вклю- чать и активность так называемых центров удовольствия. Как любые эмоциональные феномены, проблема влечения — про- блема психофизиологическая. Что же касается симптома способности достижения со- стояния психического комфорта в интоксикации, способно- сти к оптимальному функционированию под действием нар- котика, то понимание физиологической природы этого сим- птома возможно из концепции наркоманического гомеостаза (см. главу 11). Объяснение мы получим тогда, когда станет из- вестно, для каких систем условием оптимального функциони- рования является постоянный уровень наркотизации. 4.4. Синдром физической зависимости Синдром включает физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром. Если синдром измененной реактивности не описывался в литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психиче- ской зависимости особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наиболее полно клинически изученный феномен. Синдром физический зависимости появляется на некото- ром этапе заболевания. До последнего времени только этот синдром, точнее, даже один его структурный элемент — аб- стинентный синдром — считался единственным достоверным критерием болезни. В отечественной психиатрии после работ А. А. Портнова появился принцип диагностики алкоголизма, не включающий абстинентный синдром как необходимый признак. Что касается наркоманий, то диагноз их до настоя- щего времени ставится только при сформированном абсти- нентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают больного наркоманией от здорового, — синдром изменившей- ся реактивности и синдром психической зависимости, так же как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, абстинентный синдром. 4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение Это —один из широко известных признаков наркомании. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Вле- чение достигает интенсивности витальных и, более того, спо- 88
собно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе за- болевания, когда появляется компульсивность, практически уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение отличается не только своей интенсивностью; компульсивное влечение способно представлять все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет по- ступки больных, мотивацию их действий. Компульсивное влечение — структурно сложный феномен. Некая составляющая его неспецифична: мы видим подобное у игроков, пироманов, сексуальных маньяков и пр. В психиат- рии выделяется группа расстройств влечений — патология, механизмы которой неясны; за счет этой составляющей, веро- ятно, меньше пьют пожилые и старые алкоголики (наркома- ны не доживают) уже при сниженной толерантности вместе с возрастным угасанием сферы влечений. При наркоманиях компульсивное влечение, вся деятель- ность направлены на поиск наркотика и на преодоление пре- пятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, со- провождается в отличие от обсессивного вегетативной стигма- тизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором даже при тех наркоманиях, для которых тремор не характерен. Наиболее глубоко эту про- блему изучает Н. Г. Найденова (1974—2005). Можно выделить по условиям возникновения три вида компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации, входящее в структуру абстинентного синдрома, а также ком- пульсивное влечение, появляющееся при опьянении. Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке влечение можно было бы расценить как первый признак аб- стиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не по- являлся в развитии заболевания раньше, нежели сформирует- ся абстинентный синдром. Особенно бесспорен временной разрыв между появлением компульсивного влечения и абсти- нентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (героинизме, морфинизме, кодеинизме) и злоупотре- блении снотворными средствами процесс ускорен; этот вре- менной разрыв выделить во многих случаях трудно. При зло- употреблении некоторыми психоделическими препаратами абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или возникает неполно (летучие вещества, стимулирующие препа- раты), тогда как компульсивное влечение интенсивно. Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может 89
быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому, что не включает специфические признаки абстиненции (при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влече- ние, возникающее в состоянии ремиссии: оно обязательно (при неоказании помощи) ведет к рецидиву или к употребле- нию любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по боль- шей части и физическое состояние оказывается дискомфорт- ным. Это доказывает специфичность компульсивного влече- ния для частной формы наркотизма; этим компульсивное вле- чение также отличается от влечения обсессивного, при кото- ром больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ре- миссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влече- ние чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится компульсивным. Компульсивное влечение потребует специ- фического удовлетворения — наступит рецидив. Невозможность или поначалу возможность удовлетворения чужеродным наркотиком возникшего в период ремиссии вле- чения позволяет оценить течение ремиссий у больного, ибо при том, что у больного во время ремиссии может и возни- кать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, ка- ждому больному свойственно преобладание в период ремис- сии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип ре- цидива у данного больного (по обсессивному или компуль- сивному типу), следует назначать ему тот или иной вид тера- пии (см. главу 16). Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинент- ного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции. Следует сказать, что ухудшение психофизического состоя- ния при недостаточной дозе иногда рассматривают как «отно- сительную абстиненцию». По нашему мнению, употребление термина «абстиненция» тут не оправдано. По существу абсти- ненцией мы ведь можем называть любой момент состояния наркомана, за исключением периода между приемом дозы и спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пре- делах которой, как мы знаем, заключены принципиально раз- личные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опьянение у больного алкоголизмом, и эпилептиформный припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта — систематический прием, и сам дефект, и многое другое — все объединяется термином «хроническая интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических ис- следований мы должны стремиться к дифференцированному 90
пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происходит при употреблении терминов «преклиническая симптоматика», «влечение до болезни», «хроническая интоксикация» или «абстиненция» с вариация- ми прилагательных. В свое время, описав один из типов декомпенсации ремис- сии у больных алкоголизмом [Пятницкая И. Н., 1961], мы на- звали его псевдоабстинентным синдромом; впоследствии (1971) мы исправили свою ошибку, дав особое объяснение подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического функционального гомеостаза («зависимость») при помощи употребления единого термина «абстиненция» (относительная и абсолютная, «псевдоабстиненция») препятствует патогене- тическим исследованиям наркотизма. От прочих симптомов абстиненции компульсивное влече- ние отличается сосуществованием с группой признаков, отра- жающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродст- во этого комплекса — компульсивное влечение и психическое напряжение — доказывается ex juvantibus: они купируются од- новременно, одними средствами. Биологический смысл компульсивного влечения, возни- кающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется по- нятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой по- требности, показатель физической необходимости в дозе нар- котика. Но существует еще один вид компульсивного влечения, значение которого, по-видимому, иное. Эта компульсия воз- никает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Та- кое свойственно, во-первых, тем больным наркоманией, у ко- торых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа ком- пульсивного влечения является та или иная степень оглуше- ния. Особенно нагляден этот симптом в клинической картине алкоголизма — там он носит название «симптом утраты коли- чественного контроля»; он есть и при злоупотреблении седативными средствами, гашишизме, вдыхании ЛНДВ. Ком- пульсивное влечение проявляется вначале в особых услови- ях—на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Больной алко- голизмом обычно знает, что, если он превысит дозу, допус- тим, 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если пер- воначально влечение к спиртному было умеренным. С тече- нием времени он начинает терять контроль за количеством выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы видим и при зависимости от снотворных, транквилизаторов: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, пре- 91
вышении некой границы, и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анам- незе почти каждого злоупотребляющего седативными средст- вами есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый больной знает на этом печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение по- вторяется вновь и вновь. С меньшей частотой, чем при приеме седативных средств имеют место также случаи отравления психоделическими пре- паратами. Потеря контроля при гашишизме и злоупотребле- нии ЛНДВ не приводит к смерти, если не случается соматиче- ской декомпенсации: при глубоких отравлениях злоупотреб- ляющий теряет способность курить и вдыхать дальше. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной неправильно рассчитал количество су- хого препарата, готовя раствор). При интоксикации ни кокаи- нист, ни героинист, ни морфинист, ни кодеинист не «добав- ляют», никогда не расходуют весь наркотик, даже если его из- быток. Они всегда ждут, когда закончатся все фазы действия наркотика. Избыток препарата позволяет лишь учащать при- ем, но не увеличивать дозу сверх достаточной. Своеобразно компульсивное влечение проявляется на фоне интоксикации стимулирующими веществами, особенно при внутривенном введении. Стремясь «добавить», больные вводят следующую дозу препарата, как только спадает действие пре- дыдущей, не дожидаясь вытрезвления, спустя 30—20 мин. К исходу 2—3-го часа они оказываются в полном физическом и психическом изнеможении; влечение, наконец, исчезает. При этом на фоне слабости они ощущают тяжелую тахикар- дию («сердце выскакивает»), аритмию, страх и тревогу. Для обрыва этого состояния из боязни, что вновь проснувшееся влечение их убьет, больные вводят себе большую дозу седа- тивного средства. Одновременное введение в одном шприце стимуляторов и опиатов не умеряет «жажду», но удлиняет промежутки между инъекциями до 30—60 мин, повышает вы- носливость, и наркотизация может длиться до 10—12 ч. Такая пароксизмальная, но непрерывная по существу нар- котизация наблюдается в экспериментах, когда животные с введенными в центры удовольствия электродами непрерывно нажимают педаль самораздражения, в итоге приводя себя в состояние истощения, поэтому есть основание полагать, что виды компульсивного влечения функционально, структурно организованы различно. При этом более приближено к цен- трам удовольствия действие стимуляторов. Выше мы упоми- нали, хотя подробнее остановимся на этом в части IV, что стимулирующее действие, высвобождающееся в процессе нар- котизации седативными препаратами, — общий радикал всех наркотических средств. Однако и при употреблении стимуля- 92
торов мы не можем говорить о ясности сознания во время ин- токсикации, даже если речь идет о «пробуждающих аминах» (см. главу 8). Суженное, обостренное, оно концентрируется на ощущениях, направлено внутрь, и критическая функция соз- нания, бесспорно, нарушена. Компульсивное влечение, возникающее при опьянении, отличается, как мы видим, и от компульсии в светлом проме- жутке (в ремиссии), и тем более от компульсии в абстинент- ном синдроме. Что заставляет больных превышать известную им толе- рантность? Как следует из их рассказов, — желание вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее началь- ный прием. Можно думать, что обострение влечений, в част- ности тяга к эйфории, при опьянении оказывается неподвла- стной контролю за счет снижения функции сознания или до- минанты, императива центров удовольствия. Опасения, кото- рые должны были бы остановить, подавляются влечением. Это может быть подтверждено или опровергнуто сопостави- тельным психологическим исследованием разных форм ин- токсикаций. Если неудержимость рассматриваемого вида вле- чения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это вле- чение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оцениваться не как показатель физической зависимости, а как выражение влечения психического (хотя и без признаков обсессивности). В пользу такого предположения свидетельствует тот факт, что «утрата контроля в опьянении» появляется ранее других видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абсти- нентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление физической зависимости. Вероятно, компульсия во время ин- токсикации отчасти входит в синдром, появившийся ранее (синдром психической зависимости). Допущение, что обсес- сивное и компульсивное суть две точки континуума, не лише- но основания. В развитии мы видим скорее единство этого патологического явления, нежели различие. Если обсессивное влечение сосуществует только с аффективными и ментальны- ми нарушениями, то при компульсивном сфера вовлечения расширяется: к аффективным нарушениям присоединяются дезорганизация других психических функций, соматовегета- тивная симптоматика. Качественные характеристики не меняются, а дополняют- ся, количественные (интенсивность) — возрастают. С какой симптоматикой в комплексе сосуществует компульсивное вле- чение в интоксикации, сказать нельзя: картина опьянения служит закрывающим фасадом, а самоотчет по вытрезвлении недостаточен. 93
4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации Этот симптом представилось возможным выделить по ана- логии с симптомом способности достижения психического комфорта при интоксикации. Практически одновременно с развитием компульсивного влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только при интоксикации, а без наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне наркотизации (еще до появления в течении болезни аб- стинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние со- провождается влечением той или иной степени выраженно- сти. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу, больной испытывает и психический, и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощу- щает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения потребности). Специальные исследования, проведенные нами, в частно- сти у больных алкоголизмом, показали, что умеренная инток- сикация улучшает не только психические функции (тесты на осмысление, оперативные), но и соматовегетативные показа- тели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, ды- хательной и других систем). Эта работа, к сожалению, не по- вторенная на наркоманах, свидетельствует о том, что удовле- творительный функциональный уровень жизнедеятельности наркомана после развития физической зависимости становит- ся возможным только при условии поддержания какой-то сте- пени интоксикации, адекватной глубине физической зависи- мости. Еще более наглядный показатель того, что вне наркотиза- ции удовлетворительное функционирование у наркомана не- возможно, — абстинентный синдром. 4.4.3. Абстинентный синдром Этот синдром развивается не при всех формах наркомании. Например, при злоупотреблении некоторыми психоделиче- скими препаратами формирование синдрома физической за- висимости ограничивается компульсивным влечением. Абсти- нентный синдром формируется в развитии болезни постепен- но, в разные при различных формах наркомании сроки. Воз- никает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появ- ляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя не- сколько часов. Как быстро развивается абстиненция у зло- употребляющих седативными препаратами, сказать трудно. 94
Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но дли- тельность опьянения большая, чем, допустим, опийного, по- этому определить, как скоро развивается абстиненция не по- сле последнего приема препарата, а после выхода из наркоти- ческой интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуля- ция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бес- спорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия нарко- тика и появлением абстинентного синдрома при разных фор- мах наркотизма — позволяет предположить различную степень злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти ниже. Симптоматика абстинентных синдромов при разных формах наркомании в настоящее время изучена достаточ- но. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не ви- дел. Гашишный абстинентный синдром отрицается амери- канскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произ- растающая в Западном полушарии, дает наркотик под назва- нием «марихуана», который содержит каннабиноидов намно- го меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полуша- рии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома1. В связи с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинент- ного синдрома при других формах: во времена, когда мор- финизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И не- смотря на то что более четверти века существовала моногра- фия А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внима- ние уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцо- ва, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее объективные и наглядные расстройства в течении абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы. Описание абстинентных синдромов при частных формах наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же следует сказать об общих закономерностях, свойственных со- стояниям лишения наркотика. ‘Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, расту- щей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахста- не, «Южно-Чуйская»). 95
Время полного формирования абстинентного синдрома оп- ределяется частной формой наркотизма. Замедленно форми- руется абстинентный синдром в течение заболевания при ал- коголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при зло- употреблении снотворными и стимуляторами. Самый корот- кий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лише- ния, так же как темп развития других наркоманических при- знаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и спо- собом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофа- гии или опиокурении и сокращены при внутривенном введе- нии опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабио- ла сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме. Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видна как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе посте- пенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с которых начал формироваться абстинентный синдром в те- чение болезни, оказываются первой фазой конкретного слу- чая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в процессе формирования, образуют последующие фазы кон- кретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинент- ного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видна обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома. По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ре- миссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда лю- бая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Це- лесообразно рассматривать собственно абстинентный син- дром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течении болезни, требующий методически однотипного изучения. Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательно- го принципа, на две группы: симптомы психические и сим- птомы вегетативные, соматоневрологические, перифериче- ские. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — погра- ничное между этими группами расстройство и акатизии, вы- раженные, хотя в разной степени, при всех формах наркома- нии. Это деление, удобное для оценки клинического состоя- 96
ния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими. Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. От- сюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливает- ся нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, не- тяжелых объективных расстройств. Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологи- ческой патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким обра- зом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологи- ческом, но и в соматоневрологическом состоянии. В картине абстиненции удельный вес симптоматики психо- патологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологи- ческая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве- гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы. Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на ко- торых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V). Каждый случай абстиненции несет печать индивидуально- сти больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие сома- тические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику соб- ственно абстиненции, способствуя диагностическим ошиб- кам. Что представляет собой абстинентный синдром с патогене- тической точки зрения? В отличие от многих других призна- ков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, из- давна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда проти- воречивость определяются двумя обстоятельствами. 7 - И Н. Пятницкая 97
Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяс- нить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной син- дромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании. Второе — оценка давалась «усредненному», типичному аб- стинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее за- болевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя за- кономерность не отражена в литературе. Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алко- гольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстинен- ции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотиче- ского эффекта последствия перенесенной интоксикации про- являются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных рас- стройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абсти- нентный синдром к соматогенным расстройствам, включаю- щим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вес- тибулярные расстройства, острую патологию углеводного об- мена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хрониче- ский характер, постоянно присутствуют в клинической карти- не алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вслед- ствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме то- го, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнооб- разны и степень выраженности соматоневрологической и об- менной патологии также различна. Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсиче- ских расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима. Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, М. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосыл- ками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере нар- котизации возбудительный эффект кумулируется, но времен- но подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбу- дительный эффект полностью проявляется, образуя абсти- нентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согла- ситься с ней. Основное возражение то, что здесь признается 98
только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, не- пременно должно вызывать противоэффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответст- вующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуж- дение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их тео- рия кажется нам более приближенной к сути вопроса, по- скольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата. Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствую- щей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикаци- ям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстинен- ции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хрониче- ского приема любого вещества, даже пищевого, — эти состоя- ния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов. Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксика- ционное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при срав- нительном изучении отдельных форм наркотизма. Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопос- тавительном патофизиологическом исследовании ряда част- ных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм нарко- тизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстинен- ции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую цен- ность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков. Попробуем условно допустить, что абстиненция есть ин- токсикационное (нейротропное) последействие отдельного 7* 99
периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при бо- лее глубоких, вызывающих большую психическую интоксика- цию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абсти- ненции от величины непосредственно предшествующей ин- токсикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой пред- шествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпита- лизацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче. Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением ве- щества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотиче- ская абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поста- вить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добав- ляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препа- рат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Одна- ко дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кро- ме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивно- сти симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавле- ние постепенно снижающихся доз наркотика — старый, на- дежный и комфортный для больного способ снятия наркома- нической абстиненции. Следовательно, если и нельзя исключить в механизме аб- стинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции. Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абсти- нентного синдрома при наркоманиях. Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс- синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нане- сенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассмат- ривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при от- дельных формах наркомании. Однако интересное в этой кон- цепции — подчеркивание адренергического характера симпто- мов абстиненции, что до последних десятилетий не привлека- ло внимания исследователей. Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследовате- лей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предпо- лагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста, 100
его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги- пертензией, снижение температуры тела —ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилет- ним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологическо- го. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив- ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается дейст- вие наркотика, и появляется абстинентный синдром. Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эф- фектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у нар- комана уже не показывает негативно-зеркального соотноше- ния; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и аб- стинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Дейст- вительно, в апогее болезни абстинентный синдром характери- зуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мы- шечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм. Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в усло- виях действия ноксы и не принимают во внимание динамич- ность самого процесса болезни. Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Пер- вое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркоти- ческое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патоге- неза абстинентного синдрома. Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптома- тика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой нарко- тической интоксикации у наркомана ко времени возникнове- ния у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что сим- птоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика аб- стинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы. 101
Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние харак- теризуется необходимостью в постоянном присутствии нарко- тика для относительно нормального функционирования орга- низма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособив- шийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсут- ствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очеред- ная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив- ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Ес- ли наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответст- вующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на кото- рые воздействует наркотик, путем и способом, которые пред- стоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интокси- кации и абстиненции. Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной акти- вации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п. Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный син- дром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка орга- низма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соот- ветствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения нарко- тика в купировании абстиненции. Добавление даже малой до- зы привычного препарата облегчает переход на новый функ- циональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения. Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид- ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенса- ции достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компульсивного влечения к наркотику в ре- миссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр. Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости мо- жет объяснить факт большой тяжести абстиненции после мас- сивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком- 102
пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео- стаза требует большого напряжения и менее совершенна. По- степенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигну- тый за счет щажения компенсаторных механизмов функцио- нальный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, до появления современных методов лечения литическое отня- тие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при злоупотреблении снотвор- ными или седативными препаратами, одномоментное отнятие наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, сте- пень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау- тохтонная компенсация невозможна. Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся нарко- тиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволя- ет сделать ряд практических предложений. До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в ско- рейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференциро- ванное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсатор- ные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абсти- ненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях инфекционных болезней нужно снижать температуру тела. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отража- ет необходимый путь перехода на иной функциональный ре- гистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптомати- ки, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует. Появление синдрома физической зависимости свидетельст- вует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изме- няющейся реактивности на наркотик, в конце концов, пре- одолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на но- вом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях. * * * 103
Таким образом, болезнь наркомания — структурно доста- точно сложна. Три синдрома составляют сущность заболева- ния. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксено- биотиком1 в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими, нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствую- щее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — соз- дает такое состояние, при котором психическое и физическое функционирование возможно только при постоянном приеме ксенобиотика. Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома- нического синдрома развиваются последовательно (см. главу 5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозмож- ным постановку диагноза наркомании даже в условиях посто- янной наркотизации (например, бытовое пьянство, привыч- ный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдро- ма — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не вы- ражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и синдром физической зависимости. При некоторых наркоманиях синдромы не достигают сво- его полного развития. Так, при злоупотреблении психодели- ческими препаратами не всегда выражен синдром измененной реактивности, в структуре синдрома физической зависимости может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III). 4.5. Синдром последствий хронической наркотизации В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика. Отдельные формы наркотизма вызывают особые и доста- точно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупот- ребление алкоголем, снотворными и ЛНДВ приводит к грубой интеллектуально-мнестической инвалидизации, но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях (его мы не находим, например, при опиизме), считать его следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием деменцию можно рассматривать как 1В части IV мы увидим, что понятие «ксенобиотик» в наркологии условно, так как многие наркотические вещества имеют эндогенные аналоги. Вредоносность в этих случаях определяется не качеством, а количеством наркотического вещества, а также его метаболитами, отвлечением на его метаболизм необходимых для нормальных функ- ций веществ (например, ферментов) и др. (см. главу И). 104
осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими свойствами наркотика. В практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию. Однако для изучения патогенеза наркотизма нам следует от- делять в клинической картине последствия наркотизации как таковой и возможность осложнения в течение различных форм наркомании. Пока с уверенностью можно назвать два последствия, две общебиологические системы, страдающие при всех формах злоупотребления. Первая система энергети- ческая; вторая — трофическая. В течение любой формы нар- котизма усматриваются прогрессирующее падение активно- сти, энергетического потенциала, угасание влечений, потреб- ностей как в биологическом, так и в социальном смысле, сни- жение сопротивляемости, прогрессирующее истощение. Однако человека нельзя определять только его биологиче- скими характеристиками, поэтому можно говорить и о соци- альных последствиях наркомании — это нарушения отноше- ний наркомана с обществом, и, на что указывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации. 4.5.1. Расстройства психической сферы Энергетическое снижение, истощение в психической сфере проявляется прежде всего невротической симптоматикой, ко- торая впервые была описана Ю. П. Сиволапом (2002, 2003) на примере начальной стадии героинизма. Уже в первый месяц постоянного потребления героина можно установить на фоне астенического состояния и фобические переживания, и рас- стройства сна, и различные тревожные мысли, и ипохондри- ческие ощущения. Столь же скоро эти симптомы усложняют- ся и превращаются в синдромы. Особенно устойчив ипохонд- рический синдром, который в дальнейшем способствует и утяжеляет соответствующую героинизму депрессию. Более то- го, эта неврастеническая симптоматика, столь быстро появ- ляющееся последствие наркотизации, включается в развитие собственно наркотических синдромов. Анализ эйфории (см. выше) показал, какую глубокую дез- организацию психической деятельности вызывает наркотик. На фоне дезорганизации, диссоциации функций возникает симптоматика, встречающаяся при достаточно серьезных, ве- дущих к инвалидизации психозах. Если бы из этих пережива- ний убрать эмоциональный приподнятый фон, мешающий адекватной оценке опьяневшим своего состояния, — какой ужас должен был бы испытывать опьяневший! Действительно, переживания ужаса со всеми трагичными поведенческими по- следствиями нередки при приеме наркотических средств сла- бого эйфорического действия (например, ЛСД). 105
Регулярное, связанное по времени и по степени опьянения нарушение интеграции психики, появление симптомов, обо- значаемых в психиатрии как продуктивные, влекут за собой прогрессирующий распад психической деятельности, истоще- ние и легкость возникновения психопатологических реакций. Безумие, сумасшествие при наркомании достаточно красочно описано даже в художественной литературе. Мы хотим обратить внимание еще на один патогенетиче- ский фактор, определяемый наркоманической зависимостью. Наркотик необходим для психофизического функционирова- ния; до введения наркотика пациент находится в состоянии упадка жизнедеятельности. В частности, это проявляется и в том, что раздражители внешней среды им не воспринимаются с необходимой мерой ясности и силы. Больной наркоманией создал для себя существование в двух мирах: насыщенного пе- реживаниями, впечатлениями и пустоты, безразличия, сурдо- камеры. И в том, и в другом мире исчезла необходимая чело- веку связь с реальностью. Поскольку и, казалось бы, спонтан- ная психическая деятельность источником своим имеет внеш- ние раздражители, ослабление связи с реальностью означает снижение психической деятельности, ее приостановку. Осо- бенно трагично это в случаях, когда наркотизация начинается в подростковом, а тем более в детском возрасте. Опустошение психики наркомана, следовательно, имеет причинами как собственно токсическое и истощающее дейст- вие наркотика, так и искусственную изоляцию от источника психической деятельности, поэтому иногда впечатление о психическом распаде оказывается более тяжелым, чем того за- служивает. После лечения, реадаптации больного, восстанов- ления связей со здоровой средой психическая активность, уровень деятельности возрастают значительно. Но это, к со- жалению, невозможно при длительном или рано начавшемся заболевании. В этих случаях следствия психической изоляции необратимы. Психические расстройства при наркоманиях многообраз- ны. Свойственные различным формам наркомании, они дав- но обратили на себя внимание. Восточная легенда рассказы- вает, что, подойдя к запертым крепостным воротам города, алкоголик вознамерился их разбить (агрессивность), гаши- шист уверенно собрался проникнуть через замочную скважи- ну (расстройство восприятия), а опиоман решил лечь спать до утра (апатоабулия). На характерных и диагностически значи- мых особенностях тех или иных форм наркомании мы остано- вимся в соответствующих разделах (см. Часть III). Здесь же мы постараемся показать общее, присущее всем формам зло- употребления. Расстройства психики при наркоманиях соответствуют из- вестным психиатрическим понятиям. Психическое опустоше- 106
ние развивается в соответствии с закономерностями хрониче- ских экзогенных процессов с исходом в слабоумие: этап сни- жения личности, этап психопатизации, этап деменции. Сте- пень органичности симптоматики зависит от свойств нарко- тика. Тяжелый психоорганический синдром и органическое слабоумие наблюдаются при злоупотреблении барбитуратами, другими снотворными, транквилизаторами, летучими нарко- тически действующими веществами, некоторыми сортами га- шиша. При опиизме слабоумие функционально: снижение побуждений, олиготимия, анергия, неспособность к интеллек- туальным усилиям. Аффективные расстройства обязательны на протяжении всей болезни. С длительностью наркотизации нарастает их органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями [Johnson R. J., Kaplan Н. В., 1990]. Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности. Падает психическая активность, ограничиваются интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения, обедняется эмоциональная гамма. Новые качества личности могут быть объяснены понятным образом с учетом факта наркотизации. Утрата интересов, со- средоточение на наркотиках, добывание наркотиков не остав- ляет человеку времени для других занятий; угасание эмоций: все радости и печали сфокусированы опять-таки на наркоти- ках. Так истолковывают происходящее близкие наркомана, и в какой-то степени они правы. Но мы знаем, что психическое снижение — закономерный этап в развитии ослабоумливаю- щих процессов. Это подтверждается ретроспективно, когда психоорганический синдром становится наглядным, поэтому в том, что как будто может быть объяснено с психологической точки зрения, ситуационно, следует видеть результат токсиче- ского действия наркотических веществ. Двойственная оценка возможна и при рассмотрении нрав- ственно-этической деградации наркомана. Больные скрывают от общества употребление наркотиков изначально, они вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин; противо- законно он начинает добывать средства к пьянству после то- го, как потеряет прежний заработок, когда объективно насту- пит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого нача- ла может использовать для удовлетворения своего влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он крадет, он пропускает работу еще тогда, когда работать мо- жет, потому что поглощен поисками наркотика или тех заня- тий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше насту- пает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выис- 107
кивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие деньги, которые он не в состоянии заработать честным пу- тем, и переживать отношение к нему общества, тем раньше наступает искажение нравственных и этических установок больного. Вот тут мы и слышим: разрешите свободную легальную продажу наркотиков, и наркотизация перестанет быть пробле- мой. Таким образом, нравственно-этическая деградация нарко- мана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно выделить объективное, определяемое биологически разруше- ние личности и ее связей с обществом, а также адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое психологиче- ским и социальным конфликтом, который создается противо- речием между необходимостью удовлетворить патологическое влечение и отношением общества к этому влечению. И нако- нец, здесь имеет место субъективная оценка наркомана как человека, страсть которого предосудительна. В приложении к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют различный удельный вес. И одной из предстоящих исследова- тельских задач является выяснение значения биологического фактора в нравственной деградации при той или иной форме наркотизма. Это поможет рациональному построению профи- лактической и собственно терапевтической, психотерапевти- ческой работы. Утяжеляет нравственную деградацию больного и вступле- ние в среду наркоманов, что необходимо для поддержания злоупотребления. Эта среда имеет свой этический кодекс, ко- торому человек вынужден следовать. Более того, в этой среде, как это свойственно всем асоциальным и антисоциальным группам, существует вступительное испытание, выдержав ко- торое начинающий наркоман порывает с общесоциальной мо- ралью. Его реакция на такую психотравму зачастую принима- ет отчаянную, вызывающую форму аморальности дальнейше- го поведения. Облик приобретает достаточно характерные черты неряш- ливости, пренебрежения к чистоте, своему внешнему виду. По мере длительности злоупотребления усугубляются объ- ективные биологические основания нравственного снижения: потеря здоровых межличностных отношений, аффективные расстройства, неспособность критически оценить свое поведе- ние. Одиночество, отчуждение от близких и окружающих лю- дей, поскольку общество само отталкивает злоупотребляюще- го, и проистекает из эмоционального опустошения. Шизоидизация наркоманов (особенно морфинистов) опи- сывалась в 30-х годах прошлого века немецкими и отечествен- ными психиатрами. При этом имелись в виду интровертиро- ванность, аутизация, уход в собственные переживания, эмо- 108
циональная холодность, огрубение, отупение. В то время ус- пехом пользовалась концепция Кречмера, согласно которой и преморбидный склад личности, и дефект после болезни могли с той или иной степенью точности соответствовать одному из трех основных эндогенных психозов (циркулярному, шизоф- рении, эпилепсии), трем «кругам» патологии. В настоящее время необходимости в такой ориентации нет, она ограничи- вает понимание. Хотя при опиизме и гашишизме изменения личности приближены к тому, что наблюдается при шизофре- нии; при злоупотреблении снотворными и транквилизатора- ми — к тому, что наблюдается при эпилепсии (см. Часть III), а наркотизация циркулярна (подъем и спад), важно, что сущ- ностью психической инвалидизации при всех формах нарко- мании является прогредиентное развитие экзогенного психо- органического синдрома. Примечательно, как эмоциональное опустошение меняет первоначальную положительную оценку членов своей компа- нии наркоманов (кататимность мышления). Достаточно скоро появляются и холодность, и дурное отношение, раздражитель- ное недоброжелательство, зависть. Такое отношение к лицам противоположного пола может производить впечатление го- мосексуальности, впрочем, не всегда ошибочное. Сексуальная активность наркоманов претерпевает качест- венные — осуждаемые с нравственных позиций — и количест- венные изменения. Наркотическое одурманивание первона- чально, как правило, сопровождается повышением либидо и потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша (кото- рый и с этими целями принимается на Востоке) и стимулято- ров. Через некоторое время отправление половых функций оказывается возможным лишь в состоянии опьянения, а при некоторых формах (опиизм) и во время абстинентного син- дрома. К исходу II стадии зависимости импотенция обяза- тельна. Тем не менее больные соответствующих жалоб не предъявляют и не ищут помощи, что объяснимо полным ис- чезновением либидо. Социальный смысл имеют качественные расстройства сексуальной сферы — нарушения сексуальной ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуи- тет и групповой секс в «семье». Однополая группа наркотизи- рующихся, подростковый возраст ускоряют начало гомосексу- альных отношений. С длительностью заболевания, угасанием либидо и исчезновением потенции многие начинают зараба- тывать на наркотик пассивным гомосексуальным партнерст- вом. Опубликованные в США данные о частоте заболевания СПИДом у лиц, являющихся одновременно и наркоманами, и гомосексуалистами, подтверждают эту закономерность. Разу- меется, нельзя исключить подчеркиваемую некоторыми ис- следованиями роль гомосексуализма как этиологической предпосылки наркомании (см. Часть IV), однако клинический 109
опыт показывает, что гомосексуализм обычен как следствие наркотизации. Еще большее криминальное значение имеет другая сексуальная перверсия наркоманов — педофилия. Не имея статистических сведений, мы все же хотим отметить, что как эта, так и другие перверсные формы, по нашим наблюде- ниям, чаще встречаются при злоупотреблении стимуляторами (особенно эфедрином). Аффективные расстройства на этапе снижения личности выражаются в утрате устойчивости настроения, которое те- перь определяется наличием или отсутствием наркотика, в ут- рате контроля за проявлением чувств, в их открытости и чрез- мерности. Постепенное обеднение эмоциональной гаммы приводит к полюсности эмоций, черно-белой их окраске, без нюансов, переходов. Это проявляется и в мимических движе- ниях, и в модуляции голоса, интонациях. Особая эмоциональ- ная грубость наблюдается при злоупотреблении седативными, снотворными препаратами, летучими наркотически действую- щими средствами, гашишем. При этих формах чаще, чем при опиизме, вероятны тяжелые аффективные вспышки с агрес- сией по типу археоаффекта, с утратой ясности сознания. Моралистическая оценка наркомании утверждает безволие больного наркоманией, который по этой причине не в состоя- нии отказаться от своего порока. Однако на этапе снижения личности мы скорее видим перераспределение волевого по- тенциала: при ослаблении побуждений к неинтересной дея- тельности больной инициативен и активен в доставании нар- котиков. Он завязывает новые знакомства, легко и быстро со- бирается в дорогу, даже дальнюю, преодолевает препятствия. Интеллектуальные изменения на этом этапе проявляются утратой интереса к умственным задачам, оценке, анализу си- туаций. Слабеет способность к активной концентрации вни- мания, что в свою очередь затрудняет мыслительные опера- ции. Уменьшается способность запечатления и удержания мнестического материала. Следующий за этапом снижения личности в ослабоумли- вающем экзогенном процессе — этап психопатизации. Нарас- тание, учащение аффективных расстройств складываются в яркую картину. Можно вычленить астенический, эксплозив- ный, истерический, апатический варианты. В исследованиях алкоголизма [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973] типы психопатизации распределялись, казалось, произвольно; нам удалось лишь отметить, что с давностью болезни увеличива- лась частота апатического типа. Это позволило предположить, что апатизация в ряде случаев завершает развитие эксплозив- ного, астенического и истерического типов, предшествуя эта- пу деменции. При наркоманиях апатический тип психопати- зации показывает свою самостоятельность; апатизация разви- вается на фоне этапа снижения. Столь же независимо образу- 110
ются другие виды психопатизации, в дальнейшем без апатиче- ской симптоматики поглощаясь слабоумием завершающего этапа развития («пустая» деменция и деменция с эксплозив- ными или истерическими проявлениями). Следовательно, при наркоманиях эксплозивный, астениче- ский, истерический и апатический типы психопатизации не связаны друг с другом в развитии процесса. Оговорить здесь следует истерические реакции, которые свойственны всем больным вне зависимости от типа психопатизации. Эти исте- рические реакции неспецифичны для личности, они отража- ют психическое, эмоциональное снижение — переход на более низкий, примитивный уровень эмоциональной жизни. Исте- рические реакции возможны и у здорового, гармоничного че- ловека, когда сверхсильный внезапный раздражитель «сбрасы- вает» личность на архаический уровень психических функций. Об истерическом типе психопатизации можно говорить лишь, когда меняется позиция личности в отношениях с внешним миром. Тогда характерная манера поведения, лживость, исте- рические реакции оказываются следствием этой новой эго- центричной позиции, способами общения с целями самосо- хранения, защиты, выгоды, приобретения чего-либо и пр. Тип психопатизации обнаруживает связь не с другими ти- пами, а скорее с видом наркотика. Так, астенический и исте- рический типы чаще наблюдаются у злоупотребляющих опиа- тами и стимуляторами, эксплозивный — у злоупотребляющих седативными и снотворными средствами, апатический — у злоупотребляющих гашишем и другими психоделическими ве- ществами. Нельзя исключить связь типа психопатизации с премор- бидным типом личности — этот вопрос не исследован. Однако действие того или иного вида наркотика настолько ярко при- водит к таким быстрым результатам, что кажется самодовлею- щим. Правда, тут же возникает другой вопрос, остающийся в свою очередь без ответа. Э. Крепелин первым подметил, что личность выбирает тот наркотик, дефект от злоупотребления которым соответствует ее чертам. Так, грубый и веселый че- ловек выбирает спиртное (имелись в виду эксплозивность и только псевдопаралитический тип деменции), астенический мечтатель — морфин. В наших наблюдениях преморбидно разные личности употребляли разные наркотики, но после- дующая психопатизация была однотипна. Это позволяет критически подойти к некоторым работам, в которых как будто устанавливается прямая связь между исход- ными особенностями личности (истерическими, возбудимы- ми, стеничными) и последующими качествами болезни, когда не только тип психопатизации, но и прогредиентность, тече- ние, характер ремиссии, механизмы рецидива и пр. соответст- вуют преморбидным чертам. Отправной позицией таких ис- 111
следований, по-видимому, служит недооценка биологической силы токсического фактора, нивелирующего изначальные психические вариации, стереотипизирующего процесс. Разу- меется, там, где исходный фон за пределами нормы (сомати- ческой, психической, в том числе случаи психопатии, психо- за), процесс развивается искаженно. Развитие психоорганического синдрома при многих фор- мах наркомании, однако, идет достаточно высокими темпами. Как мы увидим далее (см. Часть III), при некоторых формах слабоумие становится наглядным спустя короткое время и этап психопатизации не успевает проявиться. На фоне неустойчивых, неконтролируемых, упрощенных чувствований утяжеляются психопатологические синдромы тревоги и депрессии. Тревога с двигательной гиперактивностью, бессонницей обычно сопровождается соматическими жалобами: неопреде- ленными, меняющимися. Можно допустить, что основанием жалоб служат сенестопатические ощущения, провоцируемые мышечным напряжением, кишечной дискинезией. Выделен- ный Ю. П. Сиволапом ипохондрический синдром здесь уже определяет течение болезни (дополнительное употребление седативных препаратов, отказ от наркологического лечения, провоцирование рецидива). В состоянии тревожного возбуж- дения больные нередко стремятся куда-то уйти, ночуют (вер- нее, проводят бессонную ночь) в непривычных местах, на чердаках, в подвалах. Возрастает агрессивность, в том числе аутоагрессия с суицидальными действиями. Иногда пациенты не в состоянии понять, объяснить свое состояние, однако их мимика, интонации, моторное беспокойство, переходящее в суетливость, очень характерны. Не всегда осознается больными и депрессия. Признавая «плохое» настроение, наркоманы объясняют его внешними, неудачно складывающимися обстоятельствами, придирками близких, милиции, фактом госпитализации и т. п. Н. С. Мар- ковской (1981) впервые показана диссоциация эмоциональ- ных функций (на примере алкоголизма). При наличии де- прессивной симптоматики больные утверждают, что настрое- ние их вполне удовлетворительное. При психологическом тес- тировании в картах самооценки (методика сотрудников пси- хоневрологического научно-исследовательского института — ПИНИИ им. В. М. Бехтерева) они отмечают одновременное переживание полярных чувствований: счастья и гнева, тоски и радости, ровного настроения с печалью или с опасением привходящего заболевания, счастья и тоски. Для объяснения этого феномена привлечения понятия анозогнозии оказалось недостаточным. Диссоциации эмоциональной сферы соответ- ствовала неадекватность вегетативного фона. Так, например, интенсивная депрессия не сопровождалась соответствующей 112
симпатотонией. Таким образом, на примере эмоциональных расстройств наглядна дезорганизация не только психической сферы, но и многосистемная дезинтеграция. Это достаточно проявлялось в картине наркотического опьянения и просле- живается и на протяжении всего заболевания. Депрессия, как правило, не включает самообвинения. При всех формах наркотизма «стрелка виновности» направлена во- вне, что обнажает нравственное снижение. Подавленное на- строение, тоска, слезливость, ощущение бесперспективности, безнадежности, жалость к себе, сожаление об утраченных воз- можностях сочетаются с чувством неполноценности и суици- дальными мыслями. Первые приступы депрессии включают элементы тревоги, в дальнейшем депрессия приобретает дис- форический оттенок, чередующийся с дисфориями. К исходу заболевания наблюдаются вялые депрессии. Дисфория представлена двумя формами. Эуфория (эйфо- рия) с приподнятым настроением, внутренним напряжением, не заражающим, а пугающим окружающих весельем, двига- тельной чрезмерной активностью, дурашливостью, растормо- женностью, напоминающими морию, лобный синдром. Такая дисфория обычно (но не всегда) связана с интоксикацией, здесь можно говорить о дисфорической форме опьянения. Ги- пофория, чаще встречаемая, характеризуется подавленным настроением, переживаниями тоски и злобы, потребностью в агрессивной разрядке, в движении. При злоупотреблении сно- творными препаратами, особенно барбитуратами, дисфория выражается застойностью, вязкостью и навязчивостью. Дис- фория — тяжелый синдром, который свидетельствует об орга- нических расстройствах психики. Даже при эндогенных забо- леваниях появление дисфорий предвещает плохой прогноз. Удовлетворяющий больного режим регулярного приема наркотика не снимает аффективной психопатологии. Введе- ние наркотика облегчает состояние на несколько часов, после чего картина восстанавливается, поэтому возникновение тре- вожного, депрессивного, дисфорического синдромов нельзя объяснить абстинентным состоянием. Вначале кратковремен- ные, в течение нескольких дней, в дальнейшем они затягива- ются на недели. С наступлением последнего этапа, деменции, психооргани- ческий синдром достигает максимальной выраженности. Нар- команы приобретают облик психически больных, на что обра- щают внимание и неспециалисты: неадекватность мимиче- ских реакций, погруженность в себя, диспластические, ско- ванные или расслабленные движения, дискордантность по- ходки нередко с пропульсией или пошатыванием даже в трез- вом состоянии. Двигательная активность угасает, больные ча- сами могут сидеть или лежать в неподходящих местах, не ме- няя позы. Находясь в группе, они по существу не общаются, 8 - И Н Пятницкая 113
не разговаривают друг с другом. Нередко на лице застывает привычное выражение страдания или растерянности (хотя со- стояние сознания при этом бывает не нарушено), у многих лица амимичны. Мимика уже не отражает психической деятельности и, в частности, эмоционального состояния. Происходит — это так- же отмечено впервые Н. С. Марковской (1985) в наблюдениях при алкоголизме — рассогласование эмоций и сопровождаю- щих их не только расстройства вегетативного тонуса, но и мо- торики. В этих конечных состояниях дисфории утрачивают яркость и энергетическую насыщенность проявлений. На фоне про- грессирующего энергетического истощения депрессии вялые, апатоабулические. Лишь под действием наркотика больные оживают, у них появляется потребность в общении и движении. При этом психопатологическая симптоматика обнажается, становится наглядной. Обнаруживается бедность эмоций (олиготимия) и побуждений, хотя на фоне сниженной спонтанности возмож- ны импульсивные действия. Больные плохо понимают вопро- сы, особенно в усложненной форме или касающиеся отвле- ченных тем, ответы на них поверхностны, олигофазичны, об- наруживают оскудение фразеологического и словарного запа- са. Слабость задержки, концентрации внимания видна в край- ней отвлекаемости при беседе и выполнении инструкций, не- способности к продолженным последовательным действиям. Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию. Расстройства памяти разнообразны. По выходе из интокси- кации с помрачением сознания мы можем наблюдать ретро- и антероградную амнезии. Антероградная амнезия следует за более тяжелой интоксикацией или свидетельствует о замед- ленном вытрезвлении, когда при видимом клиническом бла- гополучии усвоения, фиксации нового материала не происхо- дит, он быстро забывается. Предполагается, что в основе рет- роградной амнезии лежит дисфункция фронтальных отделов мозга, антероградной — лимбической системы. Таким образом, хронический органический психосиндром представлен расстройствами памяти, внимания (особенно на- глядно-активного внимания), снижением интеллектуальных функций (понимание, способность к абстрагированию, кри- тике), аффективными нарушениями в форме дисфории и вя- лых депрессий. При некоторых формах интоксикации, особенно при зло- употреблении седативными и снотворными препаратами, ор- ганический психосиндром проявляется брадипсихией (медли- тельность мышления и речи, ригидность, обстоятельность, персеверации). При злоупотреблении некоторыми стимулято- рами, летучими наркотически действующими веществами ве- 114
роятно развитие псевдопаралитического синдрома, когда сла- боумие сочетается с приподнятым настроением, беспечно- стью, высокой возбудимостью и быстрой истощаемостью, расторможенностью влечений, некорригируемым поведением. При некоторых наркоманиях, вызывающих органическую де- менцию, речевая продукция, особенно в состояниях опьяне- ния, представляет ярчайший пример анаколуфа1: начиная с одного, фразу больной кончает другим. Импульсивность, дурашливость, двигательная растормо- женность, аморальность, грубость, непонимание своего со- стояния, неспособность скрывать и компенсировать свой де- фект — эта форма слабоумия была известна с конца прошлого века. Описана под различными названиями: эйфорическая де- менция, мория, а у больных юного возраста — гебефрения. В отечественной литературе оценивается как лобный син- дром, что не совсем верно: помимо морфологических измене- ний во фронтальных и суперорбитальных участках, наруша- ются глубинные области мозга. Поскольку гебефренный син- дром сейчас считают патогномоничным для шизофрении, воз- можен ошибочный диагноз у молодых наркоманов. Однако наиболее типичный вариант конечного этапа раз- вития психоорганического синдрома при наркоманиях — апа- тоабулическая деменция. Развитие психоорганического синдрома в процессе нарко- тизации неуклонное, прогредиентное. Колебания создаются аффективными состояниями — тревогой, депрессией, дисфо- рией. Но на этом фоне уже в непосредственной временной связи с разовыми состояниями интоксикации и абстиненции вероятно возникновение острых психозов. Нередко после пе- ренесенного психоза обнаруживается утяжеление, углубление психоорганической симптоматики, скачкообразное продвиже- ние процесса* 2. 4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях В строгом понимании психоза таковым можно считать лю- бое наркотическое опьянение (см. раздел 4.1). Здесь же речь пойдет о психозах как нозологических, отдельно регистрируе- мых формах. Частота острых психозов при наркоманиях достаточно вы- сока. Так, по некоторым данным, у больных алкоголизмом и ’Анаколуф (греч.) — непоследовательность, несогласованность; «сумбур в голове». 2 В связи с этим мы категорически против лечения больных нарко- маниями медикаментозным введением в состояние комы или остро- го психоза, хотя при выходе больные и не обнаруживают признаков абстинентного синдрома. 8* 115
наркоманией психотические расстройства в анамнезе достига- ют 152,6 % [Ross Н. et al., 1988]. По нашим данным, больному наркоманией приходится переносить в среднем 1—2 психоза в год, а не за все время злоупотребления (анамнез), хотя он не всегда при этом госпитализируется. В 1-й главе мы приводили сведения о том, что 12 % лиц, поступивших в психиатриче- скую больницу с острым психозом, при обследовании был по- ставлен диагноз наркомании. Различным формам наркомании свойственны психозы или на высоте опьянения (собственно интоксикационные), или в период абстиненции (см. Часть III), но и при тех наркомани- ях, для которых характерны абстинентные психозы, случаются психозы при смене наркотика, при употреблении фальсифи- цированного вещества или при неудачной комбинации опья- няющих веществ, т. е. психозы интоксикационные. Острый психоз при наркоманиях протекает всегда с сим- птомами нарушенного сознания, т. е. этот психоз экзогенен. Однако, как показывает опыт, нередки ошибочные оценки, и психоз диагностируется как эндогенный. Изменения сознания в психозах при наркоманиях пред- ставлены различными формами. Общим для всех форм изме- ненного сознания, как известно, является нарушение связи с внешним миром, что выражается дезориентировкой в месте, времени, ситуации и в невозможности продуктивных контак- тов с окружающим. Восприятие реальности отрывочно, неяс- но, при глубоких степенях помрачения отсутствует вовсе, мышление бессвязно, адекватные суждения невозможны. По мере утяжеления расстройства сознания поражаются высшая, интеллектуальная функция, осмысление и интеграция, за- тем — сенсорные процессы, восприятие и, наконец, психомо- торные акты, прежде всего речь. Еще Е. Блейлер указал на общий признак изменения (помра- чения) сознания — нарушение связности психических процес- сов и нарушение осознания психических процессов. К. Ясперс — психиатр и философ — также подчеркивал отсутствие сплош- ной связи, непрерывности психических процессов, дробление переживаний, распад сознания, когда содержание становится противоречивым, а воспоминания невозможными. На выходе из психоза наблюдается амнезия, полная или частичная, глуби- на которой коррелирует со степенью нарушения сознания. Для расстройств сознания во время психоза при наркома- ниях характерны быстрая смена их форм, динамичность, аф- фективная неустойчивость, но насыщенность. Следует обра- щать внимание на сенестопатические ощущения, свойствен- ные больным наркоманиями. Эти ощущения усложняют пси- хопатологическую симптоматику: в частности, бредовые умо- заключения содержат идеи физического воздействия, иллюзии и галлюцинации включают тактильный, проприоцептивный 116
компонент. Очень характерны наркоманическая тематика в переживаниях больных, связанная с наркотизацией, ее техни- кой, а также страх перед милицией, темы денежных долгов и т. п. Так же как и в других случаях экзогенных психозов, гра- ницы между бредовыми синдромами нечеткие. Условно можно разделить психозы, синдромы нарушенно- го сознания на две группы: без продуктивной психотической симптоматики (люцидные) и с таковой. Психозы без продуктивной симптоматики разнообразны по форме. Наиболее легкая степень расстройства сознания — об- нубиляция. Наглядная при соматогенных, сосудистых заболе- ваниях, при наркоманических изменениях обнубиляция обна- руживается в структуре делирия, острого параноидного син- дрома, утяжеляя симптоматику. Выделение обнубиляции в структуре делирия и острого параноида кажется логически не- оправданным: изменение сознания на фоне измененного соз- нания. Однако в психиатрии такое рассмотрение принято, по- скольку отражает клиническую реальность. Систематика расстройств сознания по существу не разра- ботана. Есть общие принципы, приведенные нами ранее, есть неврологические, есть психиатрические и, наконец, философ- ские понятия нарушенного сознания — позиции, исходя из которых, оценки не согласованы. Не случайно и мы, имея в виду удобства читателей, вынуждены распределить материал о расстройствах сознания на группы, содержащие и не содержа- щие продуктивную симптоматику. Психиатры выделяют обну- биляцию на фоне измененного сознания потому, что это вре- менное затемнение конкретного сознания, скоропреходящее, не влечет изменения фонового состояния сознания, переход в другой синдром нарушенного сознания. По прохождении «об- лака» фоновый синдром остается прежним. Знание обнубиля- ции необходимо во избежание терапевтической чрезмерности: обнубиляция не предвещает утяжеления состояния в отличие от того, что может предвещать оглушение. Причиной госпитализации больных наркоманией служит более тяжелая, чем обнубиляция, степень помрачения созна- ния — оглушение. Восприятие затруднено, больной кажется сонливым, реагирует только на сильные раздражители, повто- ряющиеся вопросы. Если отвечает, то с задержкой, однослож- но, ответы свидетельствуют о недостаточном понимании. Эмоциональные реакции на окружающее отсутствуют, мими- ка безучастная, двигательная активность минимальна. Боль- ной медлителен, он или сидит в расслабленной позе, или стремится лечь в любом неподходящем месте; например, пы- тается поместиться в горизонтальном положении на стуле. Оглушение, как и обнубиляция, также входит в структуру бо- лее сложных синдромов, например острого параноида и дели- рия (делирий с оглушением), когда продуктивная симптома- 117
тика упрощается и гаснет, эмоциональное и двигательное вы- ражение переживаний затормаживается, больной замолкает, перестает реагировать на окружающее, контакт с ним стано- вится затрудненным. Однако нарастание оглушенности может проявляться у больного в состоянии острого психоза и усиле- нием двигательного возбуждения, которое становится хаоти- ческим, бесцельным. Удается заметить лишь одну относитель- но осмысленную тенденцию — стремление освободиться, выйти прочь. При этом избирается окно, дверь, ведущая во внутренние помещения, — свидетельство дезориентировки. Это напоминает инстинктивные действия, как у птицы или животного, попавшего в замкнутое пространство. Иногда оглушение — не самостоятельное психотическое состояние, а результат передозировки, предшествующий сопо- ру и коме этап тяжелой интоксикации. В этом случае оглуше- ние сопровождается двигательной заторможенностью, а не возбуждением, требует дезинтоксикационного, а не психофар- макологического лечения. Еще более глубокой степенью помрачения сознания явля- ется аменция. При аменции наблюдается дезинтеграция пси- хической деятельности до уровня, на котором оценка, анализ, сравнение, обобщение, синтез невозможны. Глядя на стрелки часов, больной не может сказать, который час, видя за окном снег, — назвать время года. Характерно выражение растерян- ности на лице больного с приподнятыми бровями, расширен- ными глазными щелями, полуоткрытым ртом. Взгляд не фик- сируется. Даже простые вопросы понимает с трудом или не понимает вообще. Аутопсихическая ориентировка сохраняет- ся, так как больной отвечает на вопрос, правда, неоднократно повторенный, как его зовут? О сохранности этой ориентиров- ки говорит и испытываемое больным чувство, что с ним что- то произошло; временами, обращаясь не к кому-то, а в про- странство, спрашивает: «что это?», «почему?». Эти вопросы могут стереотипно, многократно повторяться. В спонтанной речи смысловые связи отсутствуют, речь отрывистая, иногда это просто отдельные слова. Чаще больные молчаливы, так как для аменции характерны не только распад психической деятельности, но и низкая психическая активность. Двига- тельная активность, как и речевая, невысока, выражается не- завершенными движениями, в бессмысленности которых лишь можно угадывать прообраз целевого двигательного акта: перекладывание предметов, попытка раздеться, одеться. На- пример, больной начинает высвобождать руку из рукава, не расстегнув необходимых пуговиц, пытается «надеть» на себя одеяло, ощущая ткань, но не понимая, что эту ткань на себя не надевают, и пр. При такой глубокой степени дезинтеграции, распростра- няющейся на психические, психомоторные и даже двигатель- 118
ные акты, остается, однако, возможность аффективного воз- буждения. Речь идет об архаических, глубинных, таламиче- ских чувствованиях страха, тревоги. Здесь нельзя даже гово- рить о чувстве злобы, так как злоба реактивна, для нее необ- ходима оценка раздражителя. Переживания беспредметного страха сообщают аменции психомоторное возбуждение — ре- чевое и двигательное, с выраженной разорванностью. Естественно, что в состоянии аменции бредовая продукция невозможна, поскольку вообще утрачена способность каких- либо суждений. Исключить иллюзии как нарушение воспри- ятия, галлюцинации как результат возбуждения мозговых структур нельзя. Однако подтвердить их присутствие наблю- дениями за поведением больного не удается, а по выходе аментивное состояние амнезируется. Можно предполагать от- рывочные расстройства восприятия на основании того, что при выходе из аменции нередко появляются галлюцинаторно- параноидные переживания. Однако этот галлюцинаторно-па- раноидный этап с той же вероятностью может считаться само- стоятельным патологическим состоянием (переходным син- дромом по Н. Wieck — Durchgangsyndrome). Сопор и еще более глубокое поражение — выключение соз- нания, кома — не являются психотическими синдромами. Они сопровождаются характерными вегетативными наруше- ниями и выпадениями, рассматриваются в границах невропа- тологии. У больных наркоманией эти состояния наблюдаются при тяжелых передозировках как проявление глубокой интоксика- ции. Поскольку передозировки возникают при изменившейся реактивности и (за исключением случающихся в начале зло- употребления и в конце заболевания) происходят на фоне вы- сокой толерантности, то и сопор, и кома у больных наркома- нией имеют особенности. Эти особенности отличают сопор и кому больных наркоманией от аналогичных состояний у лиц, случайно принявших большую дозу наркотических веществ, а также от сопора и комы при отравлении какими-либо други- ми, ненаркотическими веществами. Извращены обычные эф- фекты больших доз седативных веществ: наблюдается сосуди- стая не гипотензия, а нормотензия и даже гипертензия, вме- сто миорелаксации — повышение мышечного тонуса. Нет ха- рактерных дыхательных и трофических расстройств [Лужни- ков Е. А. и др., 1975—2001]. В сопорозном состоянии, которо- му свойственно опустошение психической деятельности, у больных наркоманией вероятны патологическая продукция в форме отрывочных галлюцинаций и бредовых идей, припод- нятость, эйфоричность, а не апатия. Чаще, как показывает опыт работы психиатра в токсиколо- гическом центре, тяжелая интоксикация у этих больных про- является сумеречным состоянием сознания, а не сопором и 119
комой: при внешне правильном поведении дезориентировка, бедность речевой продукции, отрывочность продуктивной симптоматики, злобная аффектация, невозможность пробуж- дения, установления контактов [Еникеева Д. Д., 1980—1987]. Синдромы нарушенного сознания с продуктивной психоти- ческой симптоматикой называют сновидным нарушением соз- нания — помрачение сознания с наплывом образов и пережи- ваний. Этим определением подчеркивается и особенность эк- зогенной продуктивной симптоматики, при которой рас- стройство сознания дает непоследовательность и яркость. При эндогенной продуктивной симптоматике симптомы последовательно развиваются, приобретают стройность, скла- дываются в систему и зачастую лишены чувственной насы- щенности; сознание при эндогениях остается ясным (в кли- ническом, а не философском понимании). Характеристики сновидений у здорового человека в нормальном состоянии: бессвязность впечатлений и в то же время сочетание образов, которые, казалось, не могли бы соединиться ни во времени, ни в пространстве, и, главное, отсутствие нашего удивления во время сна несообразностью сновидений — подмечены еще Ф. М. Достоевским. Классическим примером сновидного состояния сознания, нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой слу- жит делирий. Сновидным называют некоторые авторы и су- меречное состояние сознания. Сновидное состояние сознания не свойственно острым экзогенным галлюцинозу и паранои- ду. Но делириозные эпизоды возникают в течение и галлюци- ноза, и параноида. Изменение помраченного сознания воз- можно при делирии: нарастающая оглушенность, особенно с двигательным возбуждением, заставляет предполагать суме- речное состояние сознания. Как показывает практика, дифференциальный диагноз синдромов нарушенного сознания с продуктивной симптома- тикой часто затруднен именно из-за подвижности состояния. Вероятность перехода одного синдрома в другой, включение симптоматики иного синдрома особенно высоки при нарко- маниях. Типическое течение, развитие здесь меняются вслед- ствие колебания концентрации токсичного вещества. Все синдромы нарушенного сознания с продуктивной пси- хотической симптоматикой внезапны в своем начале и тече- нии, завершаются периодом сна, имеют феноменологическое сходство (обманы восприятия от иллюзий до галлюцинаций, бредовая продукция, расстройства аффекта) или тематическое (угроза здоровью и жизни), выражаются расстройствами пове- дения, опасного для больного и окружающих. Принципиальное различие, на котором основывается диф- ференциальный диагноз, — уровень помрачения сознания, о чем мы судим по сохранности связи с окружающим, возмож- но
ности прервать патологическую продукцию, видоизменить ее, по степени связности переживаний, а в последующем — по глубине амнезии перенесенного психоза. Наименьшая степень помрачения сознания — острый гал- люциноз. Некоторыми специалистами утверждается даже яс- ность сознания при этом синдроме. Действительно, все виды ориентировки практически сохранены, хотя не с полной убе- жденностью самого больного. При этом складывается впечат- ление, что незнание, допустим, дня, числа — результат не не- возможности сохранить временные представления, а результат поглощенности психотическими переживаниями и пренебре- жения прочим. Но это «пренебрежение» в психиатрии квали- фицируется как сужение сознания. Сознание при остром гал- люцинозе характеризуется в большей степени сужением, не- жели помрачением, что бывает наглядным в том случае, когда мы оцениваем поле восприятия больного, его способность фиксировать окружающую обстановку. Помимо сужения соз- нания при галлюцинозе, мы видим и снижение ясности соз- нания: внимание рассеяно, запечатляется только то, что под- крепляет и питает патологические переживания; связность пе- реживаний и мыслей неудовлетворительна. Сниженный уро- вень сознания достаточно устойчив, нет обнубиляций, пробу- ждаемое™ и спонтанных колебаний, зависящих от времени суток. Правда, состояние больного к ночи может утяжеляться, но происходит это за счет усиления галлюцинаций и редко — за счет отдельных делириозных эпизодов. Среди галлюцинаций преобладают слуховые: отдельные го- лоса в виде диалога, хора, звучные, яркие, чаще пугающе не- знакомые, осуждающего, угрожающего, издевательского и им- перативного, редко защищающего характера, то громкие до крика, то едва слышные. Той мгновенной изменчивости, что при делирии, нет, образы часто повторяются, иногда с мучи- тельной однообразностью. Возможны внушенные голоса — в ответ на предложение врача послушать больной «слышит», что происходит за стеной, что «говорят» в телефонной трубке. Галлюцинации часто рефлекгорны, слышатся в реальном шу- ме; вместе с тем больные пытаются (и небезуспешно) заглу- шить их, например, громкой музыкой. Рефлекторности гал- люцинаций сопутствует и их реактивность: содержание обма- нов повторяет темы вопросов врача, ведущейся рядом беседы и пр., но в угрожающей, пугающей переработке. Таким образом, изменчивость содержания галлюциноза со- ответствует изменчивости ситуации. Более того, при измене- нии обстановки возникает новый наплыв голосов, поэтому убегающий, спасающийся больной утяжеляет свое состояние. Обманы других органов чувств необязательны, чаще отсутст- вуют. Эпизодически появляются зрительные образы, тема ко- торых соответствует слуховым: фигуры преследователей, лица 121
подглядывающих. Но с большей вероятностью зрительные об- маны можно считать интерпретативными или иллюзорными. За преследователей принимаются случайные люди и т. п. Воз- можен тактильный галлюциноз, особенно при злоупотребле- нии стимуляторами (маньяновский галлюциноз, см. ниже), с подкрепляющими зрительными галлюцинациями. Здесь также нельзя исключить исходные сенестопатические раздражения. Обманы чувств не экстракампинны, а в пределах реальных источников. Как остро развивается галлюциноз, так же остро, практи- чески одновременно, развивается бред, соответствующий со- держанию обманов восприятия. Содержание его — преследо- вание, неминуемость наказания, физических мучений, унич- тожения. Бред не систематизирован, но более постоянен и последователен, не так фрагментарен, как при делирии, что указывает на различную степень нарушения сознания. Для больных наркоманией обязательна тема наркотиков и мили- ции. Тема угрозы близким практически отсутствует у больных наркоманией в отличие от психотических переживаний при алкоголизме. Бред представлен достаточно наглядно переска- зом расстройств восприятия, больной утверждает опасный смысл галлюцинаций и переживаемых чувств. Подвижность галлюцинаций лишает бред устойчивости, последовательности и системы. Устойчивость бреда кажущаяся — это по существу непрерывность галлюцинаций, их тематическое единство. Ха- рактерна также сиюминутность бредового убеждения: для по- строения не привлекается прошлый материал, не экстраполи- руется бред и в будущее дальше ближайших часов. Эта зако- номерность, подтверждающая распадение единства временно- го потока, помрачение сознания, особенно ярка при более глубоких степенях помрачения, при делирии. И галлюцинации, и бред разворачиваются на фоне аффек- тивной патологии, чувства тревоги, страха. Усилению продук- тивной симптоматики соответствует усиление аффектов вплоть до панических реакций бегства. Если делирии и пара- нойя (и при алкоголизме, и при наркоманиях) дебютируют аффективной патологией, чувством тревоги, неопределенных, неконкретных страхов, вслед за чем возникают обманы вос- приятия, то при остром галлюцинозе психоз чаще начинается с обманов восприятия, голосов, которые вызывают соответст- вующие аффекты. Поведение больных характерно, оно отра- жает их переживания. Двигательная активность и адекват- ность отличают острый галлюциноз у больного алкоголизмом и наркоманией от вербальных экзогенных галлюцинозов дру- гой этиологии (сосудистых, люэтических и пр.), двигательное возбуждение при которых незначительно. Спасаясь, прячась, больные способны и нападать, защищаясь, быть агрессивны- ми к окружающим. Возможны самоубийства, реализуемые 122
мгновенно (падение с высоты, под колеса, включение в элек- трическую цепь). Длительность галлюциноза от 1—2 сут (интоксикация сти- муляторами, в том числе средствами для похудания у ненар- команов, психоделическими препаратами) до 2—3 нед. По вы- ходе из психоза амнезия не распространяется на продуктив- ную симптоматику. Больной не помнит, что происходило в реальности, но красочно описывает галлюцинации, что он слышал, видел, что ощущал; последовательности, однако, в воспоминаниях нет. С течением галлюциноза острота его по- степенно спадает, так что если больной не госпитализируется в первые дни, то возможно перенесение психоза в домашних условиях. Например, некоторые наши пациенты пережили острый галлюциноз в своих «коммунах», в дальних поездках за наркотиками. При затягивании психоза до месяца и более высока вероятность перехода в хронический, непрерывный или рецидивирующий галлюциноз. Острый параноид возникает также на фоне менее глубокого помрачения сознания, чем при делирии. Относительная ори- ентировка в месте и ситуации сохранена. Это доказывается, например, тем, что заболевшие иногда прибегают за спасени- ем в отделение милиции или имеющие опыт лечения — в при- емный покой психиатрической больницы. Последнее свиде- тельствует об относительной критике к своему состоянию. Ориентировка во времени утрачивается. Ведущей симптома- тикой является бредовое восприятие, бредовая оценка проис- ходящего. Бред интерпретативно-образный, чувственно насы- щенный. В отличие от бреда при остром галлюцинозе, который пи- тается галлюцинаторными образами, здесь по-бредовому вос- принимаются и реальные объекты: сторонние разговоры, ме- дицинский персонал, соседи по палате, входящие люди, во- просы врача, его движения — все это несет угрожающий смысл. И вместе с тем больной открыт и доступен. Обычны ложные узнавания, т. е. в актуальные переживания вплетается материал прошедшего времени. В рассказе больного о про- изошедшем нельзя исключить элементов бредового конфабу- леза. Достаточно быстро, спустя несколько часов, формирует- ся система бреда, хотя и упрощенного, когда больной точно знает, кто и за что его преследует. Бред питается и чувствен- ными обманами, иллюзиями, и галлюцинациями упрощенно- го содержания: шаги преследователей за спиной, крики, угро- жающие, подкарауливающие фигуры, прохожие — гибель не- отвратима. Обычный сюжет — преследование с элементами бреда отношения (значимость, особый смысл реальных объек- тов для больного, неслучайность связи). Для наркомании ха- рактерны ипохондрические бредовые мотивы и, в частности, дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации. Расстрой- 123
ство, разрушение внутренних органов, стекло, песок, клещи, мушки в коже, мышцах, ощущение укусов и ползания, боль встречаются при гашишных психозах, при злоупотреблении стимуляторами. При кокаинизме описаны зооморфные гал- люцинации (маньяновские): больные не только ощущают, но и «видят» в соскобах кожи насекомых. Для параноида, развившегося на фоне злоупотребления стимуляторами, очень характерна повышенная сенсорная воз- будимость. Больные видят, кто сидит в темной машине в кон- це улицы, как одет — «рубашка белая-белая». Вздрагивают при незначительном шуме. Прикосновения вызывают судо- рожные подергивания. При злоупотреблении стимуляторами и психодислептика- ми острый параноид может приобретать парафренный харак- тер, характер экспансивного бреда. Больные высказывают идеи величия, открытий, богатства, чем и объясняют их пре- следование. Бред воздействия иногда отражает приятные се- нестопатии. Больные слышат хвалу и комплименты, нередко галлюцинации имеют эротическое содержание. Настроение приподнятое, при наплыве галлюцинаций соответствующего содержания — экстатическое. Однако для острого параноида при наркоманиях преобла- дающий эмоциональный фон — недоверчиво-тревожное на- строение, страх, достигающий временами остроты ужаса, как и при остром галлюцинозе. В панических приступах возмож- ны также защитная агрессия и самоубийство от отчаяния и безнадежности. Острый параноид всегда сопровождается пси- хомоторным возбуждением, импульсивностью. Речевое возбу- ждение зачастую становится беспорядочным, но всегда отра- жает актуальные переживания. Как и при остром галлюцинозе, при остром параноиде ко- лебания уровня ясности сознания не исключены за счет уси- ления галлюцинаций («загруженность») и вероятных делири- озных эпизодов в ночное время. Ухудшение состояния выра- жается нарастанием страха, тревоги, появлением растерянно- сти, обострением двигательного возбуждения, импульсивно- сти. Длительность острого параноида такая же, как и острого галлюциноза, с такой же вероятностью хронизации. По выхо- де из психоза в течение нескольких дней может отсутствовать критика: больной убежден, что все происходило в действи- тельности, хотя сейчас опасность миновала, благодарит за то, что здесь, в больнице, ему помогли спрятаться от преследова- телей. Скорее критика восстанавливается на реалиях, которые по-бредовому интерпретировались, — это «показалось». Пре- следование, воздействие, голоса, бывшие вне больницы, — к ним критика появляется позже. Амнезия неполная: сохраня- ются воспоминания не только о продуктивной симптоматике, 124
но и — непоследовательно и неполно — о реальной обста- новке. Острый галлюциноз и острый параноид нередко плохо раз- личаются. В основном учитывается «удельный вес» галлюци- наций и бреда в клинической картине. Этот критерий весьма ненадежен, поскольку и при галлюцинозе временами на пер- вый план выступают параноидные построения, и при пара- ноиде иногда больной испытывает поглощающий его полно- стью наплыв галлюцинаций. В связи с этим диагноз «галлю- цинаторно-параноидный синдром» нередок и при остром гал- люцинозе, и при остром параноиде. Но сопоставление качест- ва продуктивной симптоматики показывает ее усложненность при параноидном синдроме: вовлечение реальностей окруже- ния, их бредовая оценка, немонотематичность бреда, вовлече- ние в переживания мнестического запаса, относительная сис- тематизация, возможность не только параноидных, но и пара- нойяльных и парафренных суждений, широта аффективной патологии с включением эутимии, приподнятого настроения. Можно допустить, что параноид развивается на фоне менее помраченного сознания: построение, пусть упрощенной, но бредовой системы, а не пересказ галлюцинаций, использова- ние мнестического материала и запечатление (с последующим воспоминанием) событий и лиц реальности за период пси- хоза. Неглубокая степень помрачения сознания при остром гал- люцинозе и остром параноиде, способность больных ориенти- роваться в обстановке требуют особого внимания со стороны наблюдающего персонала. Эти пациенты в отличие от дели- рантов и больных в сумеречном состоянии легче уходят из- под контроля. Более глубокая степень помрачения сознания, чем при острых галлюцинозе и параноиде, определяет делириозный синдром. Но при делирии мы видим не только более глубокое помрачение сознания. Это особое качество сознания, которое характеризуется, во-первых, постоянным колебанием и, во- вторых, возможностью приведения больного в состояние яс- ности. Это пробуждение ненадолго (больной спустя несколь- ко минут вновь погружается в психоз), однако имеет принци- пиальное значение для диагноза. И в галлюцинозе, и в пара- ноиде больные не утрачивают связь с реальностью в такой степени, как делиранты; но они и не могут быть приведены в состояние ясности. Беседуя с врачом, понимая вопросы и от- вечая на них, больные продолжают находиться в состоянии психоза: наплыв галлюцинаций прерывает контакт, а пациент в остром параноиде по-бредовому оценивает и беседу, и врача. Эти особенности еще раз свидетельствуют, как несовер- шенны наши представления о психопатологических формах 125
изменения сознания, так как качественно различные состоя- ния мы в психиатрической систематике распределяем лишь количественно, по степени помрачения сознания. Отличает делирии от других форм помрачения сознания с продуктивной психотической симптоматикой и массивное включение в клиническую картину соматовегетативных рас- стройств. Соматовегетативная симптоматика незначительна при других острых психозах, не превышает обычную стигма- тизацию аффектов (тревога, страх, ужас). Делирии начинаются, как и острый параноид, с чувства тревоги, опасливого ожидания чего-то грозного, нарастающих к вечеру1. Вместо сна наступает особое сноподобное состоя- ние, сходное со сном и возможностью пробуждения сильным внешним раздражителем и качеством наплывающих галлюци- наций. Галлюцинации устрашающие, интенсивные в отдель- ных образах и сценах, обязательно зрительные, слуховые, так- тильные. При наркоманиях в клинической картине делирия присутствуют сенестопатические ощущения, психосенсорные галлюцинации; зрительные галлюцинации приобретают мета- морфопсический, зоопсический характер. Тактильные галлю- цинации возникают и при алкогольном делирии, белой горяч- ке. Известны случаи самопорезов, когда больной алкоголиз- мом разрезал ползающих по нему чудовищ, которых он не только видел, но и ощущал. Тактильные галлюцинации при алкогольном делирии часто внушаемые, как зрительные, слу- ховые. Нитки, волосы можно «вытягивать» не только изо рта больного, но и с его кожи, одежды. При злоупотреблении наркотиками, помимо тактильных, возникают проприоцептивные галлюцинации, проецирую- щиеся глубже кожи, в тканях. Больные наркоманией чувству- ют, как их сдавливают, дробят, разрезают, вынимают органы. Маньяновские галлюцинации: ощущаемые подкожно мелкие предметы, насекомые, движущиеся, проникающие внутрь тка- ней, — впервые описаны названным автором при кокаинизме. Именем В. Маньяна назван и соответствующий бред делиран- тов, бред схваченности и гибели от насланных мелких живот- ных — дерматозойный бред, вариант бреда преследования и воздействия. Как нет логической последовательности образов, так нет при делирии развития возникающих бредовых идей. Бредовые высказывания не формируют систему, они разорваны и непо- следовательны, они как бы пересказывают галлюцинации. Идеи всегда актуальны, их содержание имеет в виду не вчера, 1В непсихиатрических больницах эти симптомы начинающегося психоза у пациента с каким-либо иным заболеванием обычно про- сматриваются. 126
не завтра, а именно сейчас, настоящий момент. Для объясне- ния происходящего больной не в состоянии привлечь мнести- ческий материал, например «догадаться», что его преследует некто из прежних недоброжелателей. При эндогенных психо- зах с ненарушенным сознанием, как мы знаем, прошлое ак- тивно переоценивается бредовым образом, а бред экстраполи- руется и на будущее. Яркость, реальность галлюцинаций, интенсивность бредо- вых идей существует на фоне насыщенных аффектов. Аффек- ты адекватны продуктивной симптоматике, обычно это страх и тревога. Возможны злобность и защитная агрессия. Поведение отражает переживания, больной двигательно возбужден. В отличие от пациента в онейроидном состоянии, наблюдающего психотические картины «из зрительного зала», делирант всегда «на сцене», где происходит действие. Онейроидная форма острых психотических состояний в клинической картине наркоманий также встречается. Инток- сикация психодислептиками (см. главу 9) показывает отстра- ненность переживаний. Охваченные чувствами (широкой гам- мы, от радости до ужаса) опьяненные наблюдают со стороны за собственным телом («душа отделилась»), органами тела. Об этом часто рассказывают нюхальщики ЛНДВ, подростки. Хо- тя их представление об анатомии скудно, они пытаются, по просьбе врача, нарисовать, что они видели. Со стороны на- блюдают фантастические картины, часто парафренного харак- тера в интоксикации ЛСД (космос, движение миров и себя в этом движении, яркость необычайных красок и звуков и т. п.). В отличие от онейроида в психиатрической клинике, когда больной может рассказать, что происходило в палате во время наплыва его галлюцинаций, при интоксикации психо- дислептиками сознание помрачено, опьяневший не пробужда- ем. Он не только отстранен от реальности, очень часто у него нарушена, помимо аллопсихической, и аутопсихическая ори- ентировка — признак глубокого расстройства, дезинтеграции сознания. Для делирия характерна двойная колеблющаяся ориенти- ровка в месте и ситуации: больной находится в кругу своих переживаний, галлюцинаций, но при пробуждении его, при- влечении внимания к реальности обнаруживает понимание, что он в больнице, вокруг медицинский персонал и другие пациенты. От него можно получить анамнестические сведе- ния, кстати, более откровенные, чем всегда. Предоставленный себе вновь уходит в психотические переживания. Как фрагментарны быстро сменяющие друг друга галлюци- наторные образы и идеи, истолкование их, так же быстро ко- леблются аффекты. Однако того разнообразия, полярности аффективных переживаний, которые мы видим при алкоголь- ном делирии, когда скачет нюансировка, когда ужас сменяет- 127
ся благодушием, смешливостью, здесь практически нет. Пре- обладают однообразные отрицательные чувствования. Нет и юмора, свойственного больным алкоголизмом, больной не вызывает у наблюдателя того эмоционального резонанса, как алкоголик. Состояние сознания колеблется не только под действием раздражителей. В светлое время суток делирант как бы пробу- ждается, наплыв галлюцинаций исчезает, иногда лишь возни- кают отдельные зрительные и слуховые образы, скорее реф- лекторные, от конкретного раздражителя, сближенные с ил- люзиями. Восстанавливается ориентировка в месте, но не во времени, так как больной амнезирует какой-то период психо- за и временная связь оказывается нарушенной. Больной мо- жет назвать месяц года, число с ошибкой и, разумеется, время дня. К вечеру состояние ухудшается, больной вновь погружа- ется в психоз. Самопроизвольное пробуждение невозможно, как бы ни пугали устрашающие образы; в непсихотическом сне, как мы знаем, кошмары пробуждают. При злоупотреблении снотворными, седативными препара- тами, транквилизаторами делирий приобретает затяжной в сравнении с алкогольным характер, до 8—10 дней. Интокси- кационный делирий, в частности делирий при злоупотребле- нии стимуляторами, короток — 2—3 дня. Воспоминания о пе- ренесенном психозе достаточно полны. Не будучи в состоя- нии восстановить последовательность событий, обстоятельст- ва реальности, пациент все же ярко воспроизводит бывшую у него психотическую симптоматику. Полнота воспроизведе- ния, однако, иногда вызывает сомнения. Интоксикационный и абстинентный делирии различаются тем, что в первом случае наркоман не помнит начала психоза и события, ему предшествующие (ретроградная амнезия рас- пространяется на большой отрезок времени). При абстинент- ном делирии больной помнит начало психоза и часто — об- стоятельства начала (например, кто и как его госпитализиро- вал), амнезия охватывает только период остроты психоза. Сумеречное состояние сознания — более глубокая и устой- чивая степень помрачения: сознание сужено. Восприятие больного уподобляют восприятию человека в узком слабоос- вещенном коридоре, предметы в котором трудно различимы из-за темноты; отсюда и название — сумерки. За стенами ко- ридора темнота. Есть формы сумеречных состояний, когда внешне поведение кажется упорядоченным, больной автома- тически совершает привычные действия, может односложно и незаинтересованно, невнимательно отвечать на простые во- просы. Связь с реальностью, слабая и случайная, может появ- ляться. Это сумерки, при которых нет продуктивной психоти- ческой симптоматики, нарушающей поведение. Такие состоя- ния называют амбулаторным автоматизмом, трансом. 128
Одним из первых в психиатрической литературе был при- веден пример с купцом, который в состоянии транса пересек Францию, Средиземное море и обнаружил себя в Алжире, где у него не было никаких надобностей. Во время путешествия он вел себя правильно, покупал билеты, выходил к столу, но обращал на себя внимание необщительностью. Обратился за врачебной помощью, так как сам был напуган бессмысленно- стью своего поступка, не мог вспомнить, как оказался в дру- гой части света. Эта невозможность вспомнить, «как здесь оказался», — характерный симптом сумерек. Сумеркам без психотической симптоматики, трансу скорее соответствует опьянение снотворными и транквилизирующими средствами у больных наркоманией. Психотические же сумерки с продуктивной симптоматикой возникают в абстинентном периоде или при интоксикации психоделическими препаратами, непривычными веществами. В сумеречном состоянии сознания больной отрешен от реаль- ности, восприятие окружающего отсутствует или скудно, фрагментарно и извращено. Нередко восприятие иллюзорно с ложными узнаванием и неузнаванием знакомых лиц, обста- новки. Оценка внешних деталей, если они воспринимаются, искажена психотическим образом, соответствует переживае- мым аффектам и продуктивной психотической симптоматике. Положительная аффектация нехарактерна. Больной охвачен страхом, злобой, галлюцинирует. Галлюцинации отрывочны, бессвязны, но таят угрозу. Пробуждение, разговор, общение невозможны. Обращенные к нему вопросы пациент не осмыс- ливает, отвечает или спонтанно произносит малопонятные, отрывочные фразы, по которым в целом можно судить о его переживаниях — галлюцинациях, в том числе слуховых и се- нестопатических, и отрывочном бреде преследования, воздей- ствия. Бред — чувственный, питаемый обманами восприятия; интерпретативный бред, учитывая разорванность мышления, невозможен. Сумеречное состояние сознания может сопрово- ждаться как ограничением двигательной активности, так и, чаще, возбуждением. Нередко больной агрессивен; спасаясь от опасности, кажется бессмысленным разрушителем, неожи- данно нападает на посторонних лиц. Даже при невысокой двигательной активности, вне агрессии больной производит «странное» впечатление поглощенностью своими пережива- ниями, видимым отчуждением, внеситуационностью. Для сумеречного состояния сознания характерна отстав- ленная (ретардированная) амнезия: при восстановлении ясно- сти сознания больной рассказывает, что он видел, слышал и чувствовал, но вскоре, особенно после сна, он практически ничего вспомнить не может, в том числе бывшие психотиче- ские переживания, чего не бывает при выходе из острого гал- люциноза, острого параноида и даже делирия. 9 - И Н Пятницкая 129
Длительность сумеречного состояния сознания с продук- тивной психотической симптоматикой длится от нескольких часов до 1—2 сут. * * * Чем глубже степень помрачения сознания (касается ли это помрачения сознания люцидного или помрачения с продук- тивной симптоматикой), тем оно короче. При высокой дина- мичности состояний неясного сознания особо неустойчивы тяжелые степени помрачения. Скорым исходом глубокого помрачения бывает или смерть, или последовательное восста- новление ясности сознания. Оглушение более длительно, чем аменция, сопор и тем более кома; острый галлюциноз и ост- рый параноид продолжительнее делирия. Сумерки короче по сравнению с другими формами помрачения сознания с психо- тическим содержанием. Чем менее помрачено сознание, тем выше вероятность затягивания состояния и, следовательно, выше вероятность хронизации. Последнее необходимо иметь в виду при лечении: нередко внимание врача ограничивается несколькими сутками, в то время как значимый для избежа- ния хронизации период наступает позже. Таким образом, острые психозы при наркоманиях несут все черты, свойственные острым экзогенным психозам: рас- стройство сознания; динамичность, при которой один син- дром может «входить» в другой; острое начало и течение; ам- незия по выходе коррелирует с глубиной помрачения созна- ния, в последнюю очередь распространяется на продуктивную симптоматику перенесенного психоза; непоследовательность воспоминаний отражает бывшую разорванность сознания. Вместе с тем острый психоз при наркоманиях включает особенности, присущие интоксикации нейротропными веще- ствами: при подостром начале обязательны эмоциональные расстройства (дисфорический дебют при делирии, параноиде, реже — при галлюцинозе), при выходе — этап сна. Это не тот сон, который наблюдается при выздоровлении от прочих бо- лезней, а необычайно глубокий. Пожалуй, только при эпилеп- сии и ее эквивалентах (в том числе после сумерек) мы видим столь глубокий, с обездвиженностью и трудностью пробужде- ния сон. Злоупотребление именно наркотиками отличает психозы у этих больных от тех, которые возникают при интоксикации нейролептиками ненаркотического свойства: это эгоцентрич- ность переживаний, исключающая беспокойство о близких, наркоманическая тематика, рельефные сенестопатии, ипохон- дрические мотивы. Нужно отметить, что и интоксикационные, и абстинент- ные психозы у больных наркоманией синдромологически то- 130
ждественны, однако они отличаются в двух отношениях. Во- первых, по выходе из интоксикационного психоза к исходу первых суток развиваются абстинентный синдром, соответст- вующие жалобы и соответствующее поисковое поведение. По выходе из абстинентного психоза наблюдаются не признаки лишения, а переходные психопатологические синдромы [син- дромотаксис, по А. А. Портнову, астенический, депрессив- ный, корсаковский и др. (Б. С. Фролов, М. В. Семенова- Тянь-Шанская и др.)]. Кроме того, длительность психоза пре- вышает среднюю, если психоз абстинентный. Так, делирий может затягиваться на 10—15 дней. Интоксикационный пси- хоз кратковременный в сравнении с другими интоксикация- ми, до 1—3 дней, и динамичность его особо высока за счет су- ществующей толерантности, активности метаболизма нарко- тика, быстрого его выведения. Смена синдрома, отражающая уровни концентрации ксенобиотика, столь быстрая, что если больной наблюдается несколькими врачами (скорая помощь, приемный покой, отделение), то ему может быть выставлено несколько диагнозов в короткое время. Это же говорит о не- четкости синдромологической картины в ряде случаев и все- гда — о меняющейся интенсивности помрачения сознания. Иногда представляется возможным поставить только сим- птоматический диагноз: психомоторное возбуждение, спутан- ность, психомоторная заторможенность и т. п. Как свидетель- ствует опыт, острый психоз у наркоманов в подростковом и юношеском возрасте часто оценивается как манифестация эн- догенного процесса (см. главу 12). Все вытекающие последст- вия (лечение, наблюдение) неправильной диагностики спо- собствуют бесконтрольному злоупотреблению, перегрузке нейролептиками и быстрой инвалидизации юного наркомана. 4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы Расстройства телесных функций при наркоманиях извест- ны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение па- тогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые зна- ния, которые позволяют понять причины расстройств и вне- психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации. Используя сведения из литературы Европы и США, мы от- мечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась рань- ше, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже- 9* 131
ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло- гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специа- листов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о ха- рактере и масштабах этой заболеваемости. Оценка соматоневрологических поражений у больных нар- команией затрудняется так же, как и оценка острых отравле- ний и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) ток- сическое действие технологического при кустарном производ- стве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. На- глядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупот- ребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюде- ния начала 80-х годов противоречили известным данным ли- тературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с тех- нологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что невроло- гические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, яв- ляются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Ев- ропе и Северной Америке описываются случаи паркинсониз- ма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид- ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt Н.-Н., 1986]. Первые описания морфинистов, оставленные в психиатри- ческой литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти на- блюдения подтверждаются и сейчас при всех формах нарко- маний. С длительностью злоупотребления больные приобре- тают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются рас- слоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупот- реблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, одна- ко все другие признаки трофической недостаточности выра- жены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бы- вает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминаю- щая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпа- дают без предшествующего воспаления, без боли. При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизи- стых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про- 132
цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной тка- ни, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («до- роги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микро- кровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар- битуратизме пиодермия является частым симптомом. На ли- це, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически дейст- вующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характер- ную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием сани- тарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиа- тами и стимуляторами, появляется с длительностью наркоти- зации. Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полно- ценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют ви- деть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием. Общеорганизмальные расстройства у больных наркомани- ей — расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кру- гу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейроре- гуляции означают нарушения по существу всех многоуровне- вых, включая органную, функций. Не исключено, что и им- мунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотип- ное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного пора- жения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объ- яснят некоторые симптомы, генез которых связывается с не- эндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональ- ная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например, 133
за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней- ромедиаторной системы или развивающейся токсической эн- цефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, извест- ны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической карти- не наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гор- мональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндок- ринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными. Однако клиницистами накоплен большой фактический ма- териал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как систем- ное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби- туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома- нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов воз- растает частота поражений печени. Наиболее соматически не- благополучными оказались опиоманы в сравнении со зло- употребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши- шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечно- сосудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-ки- шечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения. Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же час- тотой, что и поражения кардиоваскулярные. Токсическое действие наркотиков на сердце известно дав- но. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол- аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление 134
пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повы- шая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Осо- бенностью инфарктов при наркоманиях является необязатель- ность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообраще- ния: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата- ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, на- пример, средней дозой нейролептического средства в процес- се лечения. При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений. Частота инфицирования нередко объясняется антисанита- рным образом жизни наркомана и, в частности, опасным ис- пользованием шприца. Шприц, как правило, общий, посколь- ку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразо- вых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестериль- ной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекци- онные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спус- тя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений рас- стройства иммунной системы. Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Фран- ции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распростране- ния в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в ре- зультате инфекционных осложнений ставится многими спе- циалистами в перечень причин смертности больных наркома- нией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убий- ствами и самоубийствами. Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом есте- ственных киллеров, слабая ответная реакция лимфоцитов на митогены, подавленные активность естественных киллеров и 135
функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич- ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин- терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфо- цитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци- топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т- лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает ак- тивность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав им- муноглобулинов, при этом находят и поликлональное увели- чение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания. Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыво- ротки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотреб- ления. У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Стано- вятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими рас- тительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы. Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточ- ный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выгля- деть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные. Описана стрептококковая бактериемия у больных наркома- нией с однотипными клинической картиной (колебания тем- пературы, озноб и потливость, тошнота, головная и локаль- ные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактери- альные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus au- reus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функ- ций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокар- дит может быть следствием диссеминации Pseudomonas. 136
Достаточно частым проявлением стрептококковой бакте- риемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини- ты, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные пато- генные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с ост- рой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспи- нальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикар- да было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster М. et al., 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но остав- ляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибко- вом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — не- специфической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибко- вые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в юж- ных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при ис- пользовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использова- ние кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовле- ния больными наркотика. Особенно плохо растворим иран- ский героин, который требует ацидификации раствора. Распространение СПИДа у больных наркоманией пред- определено внутривенным попаданием вируса. Антитела к ви- русу HTL V-Ш обнаруживают у 30—40 % больных, исполь- зующих парентеральное введение, и более чем у 50 % герои- нистов; внутривенное введение наркотиков является основ- ным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблю- даем увеличение лимфатических узлов, приближенных к мес- там введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими слова- ми, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко- тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С., 2000]. Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые 137
вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин- терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз —при- чинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркоти- ка, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ве- дут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные по- перечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче нар- команов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги- перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточ- ность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, плаз- мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больно- го наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результа- том прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркоти- чески действующими средствами, в частности толуолом. При- чиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами. Поражение паренхиматозных органов вызывается и нару- шениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Рас- стройством липидного обмена объясняют и жировое перерож- дение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствую- щее действие белковой недостаточности (алиментарной и на- рушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсиче- ское действие наркотических веществ. Токсическое действие наркотиков и вызванные им орган- ные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло- гических расстройств при наркоманиях. Первыми были опи- саны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые счита- лись присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар- ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи- 138
ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (га- шиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой пече- ночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойствен- на тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так на- зываемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется пораже- ние паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ. При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязатель- но. Примечательно, что не все больные в этом случае обраща- ются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочув- ствие в целом остается удовлетворительным, они переносят не- домогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание. В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Доста- точно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синони- мом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рас- сматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства у больных наркоманией. Однако прогредиентность этих рас- стройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абсти- нентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии у больных наркоманией принципиально едина. Едина в кли- ническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симпто- мы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее. 139
Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы цен- трального происхождения симметричны, что говорит о диф- фузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образова- ний, ретикулярной формации, мозжечка. Токсические влияния опосредованы, усугубляются обмен- ными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вто- ричным токсикозом, источником которого является соматиче- ская патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика при- сутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге- патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефа- лопатии, в развитии которых первичными оказываются пора- жения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недос- таточности почек. И во всяком случае исключить соматиче- ский токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным. Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патоге- незе неврологической патологии видят, помимо токсическо- го действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю де- генерацию кровоснабжения нервных структур за счет сниже- ния функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом. Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют. Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в на- стоящее время изучаются, об их участии судят и по косвен- ным признакам, например по легкости возникновения гриб- ковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологиче- ские исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых рас- стройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема. Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основ- ном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняю- щийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга 140
меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннерва- ции. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофо- бию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша на- блюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока. Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной систе- мы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже неза- меченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фар- макологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об- структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением. Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позво- ляет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов. Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком- пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях вид- ны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизон- тальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яб- лока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно об- работанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные по- дергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптома- тика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие других структур. Так, тремор, столь же обязательный сим- птом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникаю- щим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро). Мозжечковое происхождение тремора —это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триа- да Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения. Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к 141
характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами. Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительно- сти, спинномозговых проводящих путей, соответствующих об- разований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга. Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно- суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясня- ется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или неве- сомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучи- тельными для пациентов оказываются болезненные ощуще- ния — сдавления, размозжения, вытягивания — главным обра- зом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощуще- ния не коррелируют во времени и интенсивности с теми сим- птомами, которые могли бы быть названы интоксикацион- ными. Контроль зрением при недостаточности перцепции улуч- шает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик- лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокруже- нием. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжеч- ковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа- дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинер- гия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышеч- ная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремис- сии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается. В ряде случаев возникает необходимость в дифференциаль- ном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверх- ностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсо- низме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток- 142
сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжеч- ковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и при- нимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой харак- терна избыточность движения. Сомнительные случаи разре- шает почерк больного: крупный и увеличивающийся в про- цессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме. Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркома- нии. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движе- ния в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляю- щим холинолитическими препаратами. Поражение подкорко- вых узлов проявляется атетозом и хореиформными наруше- ниями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впе- чатление червеобразных движений, если же быстрое, то не- произвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казать- ся аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артику- ляции («каша во рту»), что следует отличать от скандирован- ной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из пора- жений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой. Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы не- обходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечат- ление производит выраженная экстрапирамидная симптома- тика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У па- циентов мы наблюдали тоническое искривление верхней час- ти тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бес- спорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца карти- на марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствова- ли амимия, заторможенность, про- и ретропульсии. Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впослед- ствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На- 143
чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля- ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных со- стояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как пар- кинсонизм. Пирамидные расстройства в той или иной степени встреча- ются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапира- мидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется спо- собность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного поло- жения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено пово- рачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несим- метрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлек- сов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне пораже- ния — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхно- сти, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное со- кращение отдаленных мышечных волокон. Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельству- ет о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функцио- нального возбуждения, психического напряжения. Повыше- ние сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале зло- употребления. Более значимо снижение рефлекторной возбу- димости, особенно в сочетании со снижением мышечной си- лы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезно- вение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отло- жений. При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Па- резы и параличи могут быть следствием поражения перифери- ческого нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных об- разований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, со- провождается мышечной атонией, понижением или отсутст- вием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара- 144
лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при зло- употреблении летучими наркотически действующими вещест- вами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предполо- жить, что механизмом служит местное токсическое дейст- вие — снижение окисления, избыток недоокисленных продук- тов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз. Иногда первыми признаками надвигающегося перифериче- ского пареза или паралича оказываются чувствительные рас- стройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в ко- нечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нару- шения чувствительности (парестезии и др.) типичны для боль- ных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут прояв- ляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги- постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полинев- ропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхно- стная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощу- щают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов- ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, аб- стинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне непри- ятный, «непереносимый», локализующийся в местах привыч- ных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения). Многообразие невропатологической симптоматики доказы- вает вовлечение центральных регуляторных структур. Обшир- ной и многофункциональной областью является диэнцефа- лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус. По существу большую часть соматоневрологической сим- птоматики при наркоманиях можно было бы объяснить пато- логией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, меха- нистически изолирующая некую часть из столь функциональ- но взаимозависимого единства, каким является организм, не- правомерна. 10-И Н Пятницкая 145
Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль- сивное влечение, абстинентный синдром) на различных эта- пах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны при- носить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу- дистая, гипоталамо-гипофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда при- сутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль- ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (га- шишем). Булимия определенным образом связывается с по- вреждением гипоталамуса, рецепторы которого не восприни- мают сигналы о накоплении углеводов. Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбеж- но, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Из- вестная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче- ской ритмики — отражается при наркомании. В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче- ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа- тивными препаратами и летучими наркотически действующи- ми веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия мо- жет привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипота- ламусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое дей- ствие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа- лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каж- дое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопрово- ждаются явлениями отека мозга (по крайней мере выражен- ными клинически). Клиническая картина гипоталамических расстройств обыч- но включает дисфункцию эндокринной системы, которая ре- гулируется, как и трофическая система, средним отделом ги- поталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогене- за остается малоизвестным. Относительно изучена функцио- 146
нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что та закономерная динамика инвалидизации парасимпатиче- ской и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома- нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособ- лена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, ре- гулирующий симпатическую части). И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболева- ний. Оно проявляется в преждевременном старении наркома- нов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами- ческого генеза. * * * В целом следует сказать, что системные и органные сома- тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотреб- ления в неопределенные сроки. Это, разумеется, не исключает острых, смертельных по- следствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен ин- дивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибели при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности то- луола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сер- дечной регуляции — продолговатого мозга? Вне обсуждения остается известное положение, что в про- цессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процес- се интоксикации) первыми декомпенсируются конституцио- нально недостаточные или предварительно чем-либо ослаб- ленные системы. Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воз- действия опьяняющего вещества, то увидим более злокачест- венные последствия внутривенного способа введения. Даже оставив в стороне такие последствия внутривенного введения, как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа- 10* 147
ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачествен- ность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме. Прямой токсический эффект наименьший при использова- нии чистых алкалоидов растительного происхождения и воз- растает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгети- ки, снотворные, в том числе производные барбитуровой ки- слоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества. Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алка- лоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид споры- ньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоде- лических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндо- генный этанол содержится в организме как метаболит углево- дов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значе- ние, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид так- же количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены ре- цепторы, казалось, структурно предназначенные для этих нар- котических веществ? По этим же соображениям (чрезмер- ность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсично- сти опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом много- кратно большей толерантности при злоупотреблении опиата- ми (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной тера- певтической). Таким образом, ни одно наркотически дейст- вующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и при- ближено (структурно, функционально) к эндогенным, не мо- жет считаться нетоксичным. Степень специфичности соматоневрологических рас- стройств незначительна. Конечно, той или иной форме нар- комании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопа- тологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа- тивными, стимулирующими и психоделическими наркотиче- скими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у лю- бого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро- 148
медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатоло- гия, аутоаллергические процессы, прямое токсическое дейст- вие... Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может. Степень специфичности соматоневрологических и психи- ческих осложнений при хронической интоксикации наркоти- ками невысока. Это касается так называемых алкогольных ге- патитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, бар- битуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар- диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утвер- ждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже централь- но-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Харак- терная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алко- гольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Рас- стройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов тре- буют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламы- вание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как при- знаком авитаминоза может служить полиневропатия у боль- ных алкоголизмом). Специфичность осложнений при той или иной форме нар- комании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы мо- жем сказать, что судорожные припадки и абстинентный пси- хоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюда- ются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе ос- ложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Ос- ложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких ос- ложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение. Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар- 149
котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь об- легчить последействие или состояние абстинентного синдро- ма, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная то- лерантность, их действие может оказаться высокотоксиче- ским, остро повреждающим иммунную систему и т. д. Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основ- ном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев- рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, оди- ночество наркоманов, их желание избежать врачебного вме- шательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учи- тывается. Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных. При выявлении соматоневрологических нарушений необ- ходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене- стопатии — обязательный симптом наркоманической зависи- мости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные рабо- ты в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркоти- ческой интоксикации, во всех прочих состояниях они являют- ся источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сене- стопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозмож- ность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко все- му, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также аб- доминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внут- ривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии вле- чения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас- 150
стройств Ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про- приочувствительности у этих больных также появляются с на- чалом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальны- ми методами [Елшанский С. П., 2000]. Исследования в области психосоматической патологии по- казали, что соматические симптомы встречаются в клиниче- ской картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных час- тях тела. В исследовании терапевтических больных обнаруже- но большое число лиц, страдающих пограничными психиче- скими расстройствами, депрессиями, процессуальными забо- леваниями, у которых соматические расстройства были струк- турной составляющей психопатологии. Соматизация психопа- тологии считается в настоящее время типичным, а не атипич- ным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разде- ления симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане. Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к ка- тегории соматических больных со всеми удобными для них последствиями. Для различения соматических жалоб, имеющих объектив- ное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределен- ность ощущений, подвижность их локализации. Примечатель- но, что реально существующие соматоневрологические забо- левания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болез- ни, больные наркоманией используют ее для практических целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформ- ление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатиче- ские ощущения. Следовательно, соматоневрологические дис- функции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рас- сматривать как психопатологическую симптоматику, а лече- ние — как психиатрическую задачу. 151
Глава 5 Развитие болезни. Течение Как любое хроническое заболевание, наркомания развива- ется исподволь. Нельзя стать наркоманом сегодня или завтра, нельзя указать время начала болезни с точностью до недели или месяца. Границы болезни размыты. Исключение — случаи интенсивной, продолжительной наркотизации, при обрыве которой обнаруживается наркологическая симптоматика; не- что подобное можно видеть на примере острой болезни с ис- ходом в хронизацию, но и здесь недостаточно оснований го- ворить об «острой наркомании». Развитие наркомании — постепенно утяжеляющееся, уско- ряющееся, прогредиентное — «идущее вперед». Обратное, ре- куррентное развитие достоверно неизвестно. Изредка появ- ляющиеся публикации о возможности полного выздоровления сомнительны, не убеждают, что описываемые случаи — случаи болезни, а не злоупотребления до границ болезни. Развитие болезни — процесс, который клинически выража- ется неуклонным появлением наркоманических синдромов, последствий и осложнений хронической интоксикации в пси- хической и соматоневрологической сфере. Однако если для формирования наркоманической симпто- матики требуется постоянный фон злоупотребления, то для развития осложнений это условие необязательно. Раз возник- нув, психические и соматоневрологические осложнения могут приобретать независимое от наркотизации течение, способны к саморазвитию. Наркоманическая же симптоматика в ремис- сии как бы застывает, возобновляясь при злоупотреблении не в более тяжелой степени, чем была ранее. Следовательно, па- тогенетическое состояние двух сфер патологии различно. Это обстоятельство, так же как необязательность и неопределен- ность возникновения осложнений во времени, доказывает правомерность нашего расчленения клинической картины наркомании на собственно наркоманическую симптоматику, синдромы зависимости (измененной реактивности, психиче- ской и физической зависимости) и синдромы — последствия и осложнения острой и хронической интоксикации. В развитии болезни представляется возможным выделить определенные этапы. Первый — этап злоупотребления, когда опьянения чередуются с неопределенной длительности со- стояниями трезвости. Клиническая симптоматика наркома- нии отсутствует, и состояние здоровья остается хорошим. Мы говорим здесь о злоупотреблении потому, что употребление столь опасных веществ неизбежно вызывает нежелательные последствия; наркотическое опьянение само по себе небезраз- лично для здоровья. Употребление наркотически действую- 152
щих веществ без соответствующих к тому показаний — зло- употребление и с юридической, социальной точки зрения. Прослеживая злоупотребление, мы можем выделить опре- деленные звенья, которые одно за другим подводят к болезни. Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркома- нию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эф- фекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физическом или психическом самочувствии, доказывают не только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выраже- нию, если бы спиртное действовало в обратном известному порядке, не от психической релаксации к параличу центров продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось с паралича продолговатого мозга, — проблемы пьянства не существовало бы. Формирование предпочтения определенного наркотика — вто- рое звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в случаях, когда начинающему представляется широкий выбор наркотиков. Но более распространенная ситуация — выбор между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях на первых порах пробуются все доступные препараты. При этом один нравится, другой не нравится, один вызывает не- приятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой — слабую, один вид эйфории предпочтительнее другого. Здесь мы снова сталкиваемся с во- просом, что такое индивидуальное восприятие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями время, по- ка начинающий наркоман не остановит свой выбор на том наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, пер- вые введения не только морфина, но и снотворных, кокаина, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство. Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвав- ший отравление. Однако если при этом присутствует опыт- ный наркоман, то он объясняет, что эти явления временны, ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно, через некоторое время интоксикационные симптомы исчезают и появляются ощущения эйфории, с каж- дым разом все более чистые. По жаргонному выражению, но- вичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате вербального «просвещения», а по- тому, что возникает адаптация (при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся положительной субъективной оценки действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется избирательное отношение к 153
одному из них, — это веха, от которой можно отсчитывать развитие болезни. Регулярность приема — третье звено в развитии наркома- нии. Установление относительно постоянного приема нарко- тиков определяется желанием повторно ощутить благоприят- ный эффект. Даже в условиях доступности наркотического препарата, а это выдвигается иногда причинным фактором потребления, нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается желание воспроизвести состояние опьянения. Дос- тупность можно оценивать только как условие, способствую- щее частоте наркотизации, но не ее причину. Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в фор- мировании наркомании. Ослабление действия прежней до- зы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в це- лях получения прежнего эффекта. Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как сим- птоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в физиологических границах. Подобно тому как при употребле- нии спиртного мы видим некий возможный в норме диапа- зон, в пределах которого лежат разные степени опьянения, так и при употреблении других наркотиков этот диапазон су- ществует. Другими словами, некоторый подъем переносимо- сти не может считаться патологическим признаком. Есть ос- нование полагать, сравнивая умеренный диапазон патологи- ческой толерантности при алкоголизме с большим диапазо- ном при морфинизме, что и предварительное, до границ бо- лезни, физиологическое увеличение переносимости при опии- зации должно быть большим, чем трехкратное. Эти четыре звена: эйфория, предпочтение конкретного нар- котика, регулярность приема и угасание первоначального эф- фекта — открывают путь к появлению трех симптомов бо- лезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг: обсессивное влечение к наркотику, дающему желае- мый эффект; систематический прием наркотика; подъем толерантности. Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать труд- но. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсив- ных, с недостаточным эмоциональным контролем обсессив- ное влечение к наркотику оказывается первым симптомом. Скорость развития этих симптомов как признаков собствен- но болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внут- ривенный, пероральный), наркогенности препарата и интен- сивности его употребления. Однако поскольку прочие условия редко бывают равными, то в пределах одной формы наркотиз- ма мы видим различную скорость развития процесса. В усло- виях свободной наркотизации с целью эйфории для полного 154
формирования опиизма достаточно 2—6 мес (героинизма — 2— 3 нед, морфинизма — 2—3 мес), кокаинизма, употребления об- работанного эфедрина (эфедрон, «винт») 3—4 нед (см. Часть III). При симптоматической морфинизации (алгический син- дром) физическая зависимость может появиться на 2-й год по- стоянных инъекций; при лечении больного маниакально-де- прессивным психозом в донейролептические времена даже большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков нар- комании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко известны. Следующий этап — продром болезни. Любое известное про- дромальное состояние включает признаки нарушения гомео- стаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы не- специфичны. В лучшем случае они позволяют лишь ориенти- ровочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, ап- петита), психические (нарушение самоосознавания, настрое- ния) и т. д. Чем длительнее болезнь, тем менее четок, менее внятен продром. Однако при всех нозологических единицах основополагающими свойствами продромального состояния являются нарушение адаптации к обычным жизненным на- грузкам, признаки нарушения организации функций и от- дельные — не типичные, органные, а системные — симптомы раздражения. Продром наркомании в настоящее время не исследован. Сомнительно, что когда-либо продром станет объектом изуче- ния. В каких условиях это возможно? Нами был описан [Пятницкая И. Н., 1988] продром алко- голизма анамнестически у пациентов в начальной стадии бо- лезни — ситуация, когда продром длителен, а больные откро- венны и еще не утратили критики. Обнаружилось, что наибо- лее ярко новое качество состояния — продрома — проявляется при опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это естественно, так как любые отклонения от нормы наиболее рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматривае- мом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому времени все еще было нерегулярным, но достаточно час- тым — 2—4 раза в неделю, хотя могло перемежаться днями и неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще не установились. Спиртное переносилось хорошо, толерантность, как прави- ло, не превышала ту, что была в периоде злоупотребления, ориентировочно в 2—3 раза больше начальной физиологиче- ской, т. е. оставалась в границах вероятной наживаемой в те- чение жизни переносимости. В состоянии опьянения о неуве- личенной толерантности свидетельствовали сохранные защит- ные реакции (рвота) при передозировке и сохранное чувство 155
насыщения, возникавшие на некотором уровне опьянения, индивидуальном для каждого пациента. Другими словами, для определения продрома такие при- знаки, как изменение формы потребления, изменение вели- чины толерантности, изменение защитных механизмов, роли не играли. Новым в состоянии опьянения оказалась возросшая актив- ность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьянев- ший проявлял способность к организованной и целенаправ- ленной деятельности. Это выступало тем нагляднее, что те- перь обнаруживалась способность пить спиртное в рабочие, утренние и дневные часы (при условии, что накануне не было большой передозировки). Эта особенность примечательна. Нормальный цикл адренергического напряжения состоит из высокой активности в светлое время суток и низкой — в тем- ноте. Адреностимулирующее действие этанола допускает при- ем спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вследст- вие избыточности суммарного катехоламинового напряжения их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в си- лу обстоятельств пьет днем, то делает это без удовольствия. Появившаяся способность принимать алкоголь утром и днем свидетельствовала об изменившейся реактивности. В тесной связи с возросшей активностью стояла эмоцио- нальная избыточность опьянения. Возникавшая в продроме алкоголизма эмоциональная из- быточность утрачивала связь с обстоятельствами, она не нуж- далась в индукции, была спонтанной и проявлялась даже в одиночестве. Опьяневший начинал напевать, читать стихи, го- ворить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика, телодвижения приобретали выразительность, экспрессив- ность, не свойственные ранее этому человеку, как возникали несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения бровями, челюстью и пр.). Это не только снижение самокон- троля у опьяневшего здорового человека, это было начало особой жизни пьющего, находящего новый мир в опьянении. Эмоциональный фон оставался приподнятым и устойчи- вым. Не только облегчались, как у здорового опьяневшего, межперсональные контакты, но и возникала потребность в новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность, легкость новых знакомств, способность одновременно об- щаться с несколькими лицами, например, в публичных мес- тах. При этом объем внимания увеличивался (при умеренной степени опьянения), а не сужался, как это было на этапе бы- тового пьянства, и оставался увеличенным в последующем те- чении алкоголизма. Однако качество внимания снижалось, оно становилось поверхностным. Случаи тяжелого опьянения учащались, так как на какой- то степени интоксикации, для каждого пациента индивиду- 156
альной, возникало желание «добавить». Такое желание проти- воречиво сосуществовало с чувством насыщения и с сохран- ным рвотным рефлексом на передозировку. Это управляемое желание: если обстоятельства не благоприятствовали, оно не реализовывалось. Но появление желания «добавить», т. е. вле- чение к интоксикации, показывало, что уже в продроме воз- никают первые признаки влечения. Пока это обсессивное, с борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, кото- рое обнажается опьянением («расторможение влечения»). Стремление углубить опьянение не осознавалось как «тяга» и всегда объяснялось обстоятельствами, рассуждениями типа «а почему и нет?». В то же время чувство насыщенности вспоми- налось наутро отчетливо. Борьба между появляющимся влече- нием и защитными механизмами приводила к тому, что пери- од продрома становился периодом наиболее часто возникав- ших защитных реакций (рвоты) в состоянии опьянения за все время болезни. Каждый случай чрезмерной передозировки вечером на сле- дующее утро как бы возвращал человека, находящегося в про- дроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое само- чувствие, вялость, разбитость, головная боль, отвращение к спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса (потливость, чувство жара, сердцебиение, жажда и пр.). Это вызывало некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, рас- каяние, намерение ограничить прием спиртного. Если степень опьянения не была чрезмерной, то наутро са- мочувствие оказывалось хорошим — отличие продрома от пе- риода злоупотребления, когда регулярное употребление сни- жает утренний психофизический тонус, влечет за собой те или иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне продолжающегося злоупотребления — принципиальный рубеж продрома, поэтому состояние продрома вне опьянения мало- узнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма была ха- рактерна высокая активность заболевающего. Такой человек, как можно судить по его изменившемуся образу жизни, нахо- дился в состоянии эмоциональной приподнятости, был под- вижен, общителен, деятелен. Упрощался контакт с людьми, появлялись открытость, приветливость. Оптимизм восприятия не омрачался и случающимися неприятностями, в том числе неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При вы- полнении трудовых обязанностей он оказывался инициатив- ным, нетребовательным, работал сверхурочно, не теряя хоро- шего настроения. У работников умственного труда при доста- точной активности можно было наблюдать некоторое сниже- ние продуктивности из-за падения концентрации и отвлекае- мости, необязательность. Однако общее впечатление о «хоро- шем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие нарушения трудовой дисциплины, складывалось с учетом его 157
нетребовательности, неприхотливости, манеры действовать «быстро-весело». Тут легко перемежались работа, встречи с приемом спиртного; жизнерадостность, пренебрежение к сложностям быта, взаимоотношений очень характерны для этого периода. Повышение активности наблюдалось и в других сферах. Такой человек быстро и крепко засыпал, легко рано вставал, отличался хорошим аппетитом, ел беспорядочно, без выбора, зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активиро- вался также ряд других анимально-вегетативных функций (в том числе сексуальная). Обращала на себя внимание возросшая физическая вынос- ливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания, нередкие переохлаждения не сопровождались учащением об- щей заболеваемости. Единственное исключение — возросший травматизм, однако и здесь были примечательны легкость и быстрота выздоровления после неоднократных травм. Такое состояние, когда окружающий мир кажется только приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физи- ческая самооценка повышается, субъективно очень ценно. В связи с этим состояние активации в продроме алкоголизма можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как со- ставляющую наряду с эйфорией основу влечения. Влечение к опьянению на этапе продрома проявлялось в интоксикации (желание «добавить»), но в трезвом состоянии для его пробуждения требовались дополнительные факторы, часто — условные раздражители, соблазн. Человек не скрывал, что любит спиртное, что ему нравится состояние опьянения, но он уверен (и это действительно случается), что может об- ходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется от приема алкоголя при возможности (по субботам и воскре- сеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состоя- ние опьянения не приобрело исключительного смысла: он по- прежнему получал удовольствие от того, что всегда его радо- вало. Иногда — и это можно оценивать как симптом — возника- ли мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно было связано с чрезмерными передозировками и с последую- щим кратковременным плохим самочувствием, сопровождаю- щимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистониче- ской симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией. Обоснованием скоропреходящего желания себя ограничить выступали этические, физикальные, меркантильные мотивы. На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса можно было усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о нарушении циркадного ритма свидетельствовали преоблада- ние высокой активности и высокого эмоционального уровня, 158
непроявление цикличных спадов. Наблюдавшиеся колебания неупорядоченны. Так, в периоде продрома возможны состоя- ния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уровня бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вече- ром и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, раннее про- буждение) также отражал искаженный суточный цикл. Пре- красное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, тан- цами, длящееся неделями, могло смениться периодом раздра- жительности, ссор, недовольства. В искажении сна и общего тонуса отражалось злоупотребление седативным эффектом этанола, в искажении эмоционального тонуса — злоупотреб- ление его эмоциотропным эффектом. Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не уда- валось связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это осо- бенно выступало в сопоставлении с выраженным заболевани- ем, например II стадией, когда устанавливается четкий новый циркадный ритм, связанный с ритмом интоксикации (алко- гольный ритм психофизических функций, алкогольный го- меостаз). Таким образом, продром алкоголизма отличался от состоя- ния в периоде злоупотребления, во-первых, картиной высо- кой психофизической активности и дисхронозом. При не уве- личенной в сравнении с периодом злоупотребления толерант- ности изменялось действие этанола. Прежние количества его, бывшие ранее большими, теперь оказывались субъективно малыми, проявляя стимулирующий эффект. Это общие каче- ственные отличия от состояния здоровья, свидетельствовав- шие об изменившейся реактивности. Частные признаки про- дрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при интоксикации, сниженное или нерегулярно возникающее чув- ство отвращения при передозировке, способность к комфорт- ному потреблению спиртных напитков в светлое время суток. Продром отличался от начальной стадии алкоголизма тем, что влечение к спиртному лишь начинало формироваться, слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще существовали естественные ограничители интоксикации (со- хранность рвотного рефлекса и чувство насыщения в состоя- нии опьянения), что состояние опьянения характеризовалось устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), не- выраженностыо последствий хронической интоксикации, на- пример астеническим синдромом. Дизадаптационные продромальные явления (гипоадаптив- ные и гиперадаптивные) соотносимы с синдромом изменен- ной реактивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было показано, что синдром измененной реактивности при алкого- лизме опережает в своем развитии синдром психической зави- симости. Признаки измененной реактивности в течение зло- употребления возникают раньше, чем влечение и другие при- 159
знаки психической зависимости. Временной разрыв между этими двумя синдромами, как показал анализ различных форм наркомании, сокращается в случаях злоупотребления высокоэйфоризирующими веществами. При употреблении наркотиков опийной группы, например героина, влечение (синдром психической зависимости) может возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с наркотическими веществами не дает интенсивной эйфории, и синдром психической зависимости развивается при алкого- лизме медленнее. Таким образом, продромальная наркологи- ческая симптоматика при алкоголизме может быть выявлена лишь в связи с синдромом измененной реактивности. Мы подробно изложили клиническую картину продрома алкоголизма потому, что в силу своей временной растянуто- сти и способности больных алкоголизмом в начальной стадии к подробному рассказу продром алкоголизма может служить схематичной моделью для сравнения с аналогичным этапом в развитии наркоманий. К сожалению, развитие известных нар- команий ускорено в сравнении с алкоголизмом, поэтому сравнение не может быть полным, но все же в какой-то мере алкогольному продрому может соответствовать продром при прочих формах наркоманий. Как и при алкогольном продроме, наиболее ярко новое ка- чество будем наблюдать в состоянии наркотического опьяне- ния или непосредственно вслед за опьянением: отклонение от нормы рельефнее проступает в ситуации нагрузки, в интокси- кации. Толерантность к наркотику, как и к алкоголю, какое- то время может оставаться прежней, но введения учащаются. В том, что учащение наркотизации возникает скорее, чем рост дозы, разногласий в рассказах больных нет. Поскольку такая манера введения не вызывает картины отравления, сле- дует все же предполагать рост суточной толерантности и оце- нивать продромальное состояние по изменению именно су- точной, а не разовой толерантности. Защитные реакции, если появляются, то в дальнейшем, в ответ на увеличение разовой дозы. Оценить чувство насыщения при наркоманиях в целом сложно. В начале заболевания оно признается теми, кто зло- употребляет седативными веществами, ЛНДВ. Определенного ответа от пациентов, злоупотребляющих другими психодели- ческими и стимулирующими средствами, нам получить не удалось. На том этапе злоупотребления, который можно было бы считать продромальным, при наркоманиях в отличие от алкоголизма не менялся уровень активности при опьянении. Он сохранялся изначальным, как при первом знакомстве, — релаксация при употреблении седативных и психоделических средств и активация при употреблении стимуляторов. Но вне опьянения уровень активности возрастал так же, как в про- 160
дроме алкоголизма. Начинающие наркоманы становились деятельными, меньше спали. Вместе с тем при первых же вве- дениях наркотически действующего вещества оказывался воз- можным дневной прием, даже если это вещество седативного действия, такого как транквилизаторы, барбитураты и т. п. Следовательно, этот признак алкогольного продрома для нар- команического диагностически незначителен. Так же незна- чим и признак эмоциональной избыточности при опьяне- нии — при наркотическом опьянении он тоже появляется с самого начала. Однако эта избыточность в переживаниях, внешне она при употреблении седативных средств не прояв- ляется. Потребность и способность к общению, контактам с людь- ми, внешним миром в состоянии наркотического опьянения долгое время отсутствуют, появляясь лишь с длительностью заболевания; в наркотическом опьянении злоупотребляющий погружен в свои ощущения и переживания, внешние связи обрываются (потребители опиатов, ЛСД, гашиша, ЛНДВ). Однако явления дисхроноза у начинающих наркоманов мы видим. Это не только избыточный уровень активности в про- межутках между опьянениями, но и высокий эмоциональный фон, сокращение ночного сна. Ночью заболевающий может спать 2—3 ч или бодрствовать, зато днем задремать в самой неподходящей ситуации — на уроке, на рабочем месте. Не проявляются физиологически нормальные суточные спады активности и эмоциональности. Это очень скорое расстрой- ство циркадных ритмов подтверждается и тем, что при нарко- маниях новый суточный ритм, связанный с интоксикацией, с наркоманическим гомеостазом, формируется в самом начале болезни (а не ко II стадии зависимости, как при алкоголиз- ме). Учитывая отличия, которые предопределены различиями в силе эйфорического действия, мы должны назвать более бы- строе и яркое проявление влечения к наркотику и, следова- тельно, более скорую утрату критики к наркотизации и об- стоятельствам, ей сопутствующим. Клинический опыт это подтверждает: наркотизация становится регулярной очень бы- стро, даже если для этого приходится преодолевать те препят- ствия, о которых пьяница не знает. Однако нам не удалось от- метить даже при самых первых опытах наших больных обост- рения влечения во время наркотизации, аналогичного жела- нию «добавить», возникающему в продроме алкоголизма. Это растормаживание влечения при интоксикации появляется позже и не при всех формах наркомании (см. Часть III). Таким образом, сравнивая с известным продромом алкого- лизма те признаки, которые возникают в начале наркотиза- ции, в ряду которых можно было бы искать продромальные симптомы, возможность ранней диагностики, можно сказать следующее. Как в продроме алкоголизма, так и в продроме 11 - И Н Пятницкая 161
наркомании непоказательна разовая толерантность и не воз- никают защитные реакции на передозировку. Такие признаки алкогольного продрома, как эмоциональная избыточность опьянения, повышение жизненного тонуса вне опьянения, прием наркотика в светлое время суток, не позволяют выде- лить продром наркомании, так как возникают при первых же приемах, а не спустя какое-то время. При начале наркотиза- ции, кроме наркотизации стимуляторами, не появляются и также не помогают выделить продром активность при опьяне- нии, чрезмерная общительность, ибо при эмоциональной на- сыщенности наркотического опьянения человек погружен в свои переживания, изолирован от внешнего мира. Однако продром при наркомании мы можем предполагать тогда, ко- гда увеличивается суточная толерантность, возможность мно- гократного в течение дня введения наркотического вещества, когда возникают явления дисхроноза (постоянно высокий жизненный тонус, короткий беспорядочный сон, невыражен- ность суточных спадов активности). Отнесение влечения к наркотику в границы продрома затруднительно. При алкого- лизме формирование влечения растягивается: влечение, воз- никающее при опьянении, синхронно с другими продромаль- ными признаками; возникающее в трезвом периоде — син- хронно с признаками начальной стадии болезни. При нарко- маниях же влечение возникает в трезвом состоянии, осозна- ваемо. Оно определяет ритм наркотизации и тем самым ока- зывается движущим процесс фактором. Такое влечение скорее нужно считать признаком болезни, и возникает это влечение столь быстро, что продром при наркоманиях длительным быть не может. Следующий этап в развитии болезни выражается опреде- ленно, возникают те наркоманические синдромы, о которых мы говорили ранее (см. главу 4). Синдромы возникают последовательно, их взаимосвязь, развитие позволяют выделять стадии наркомании, стадии нар- команической зависимости. Осевым симптомом болезни служит толерантность, законо- мерно меняющаяся в длиннике наркомании [Портнов А. А., 1959]. Вначале толерантность растет, затем стабилизируется на каком-то определенном индивидуальном уровне, к исходу болезни толерантность падает. 5.1. Стадия I наркоманической зависимости Прием наркотика регулярен. Установился ритм наркотиза- ции, как правило, систематический, но при злоупотреблении некоторыми стимуляторами и психоделическими препаратами может быть периодическим (см. Часть III), интенсивным в те- чение нескольких дней с последующими днями «отдыха». Та- 162
кой прием может быть в начале алкоголизма; старыми автора- ми он описывался как «перемежающееся пьянство», ремитти- рующее. И систематическая, и периодическая манера наркотизации превышают возможности здорового человека, но интоксика- ции от такого «накопления» не возникает, а защитные реак- ции появляются лишь при превышении разовой дозы. Защит- ные реакции достаточно однообразны, мало зависят от вида препарата, т. е. они малоспецифичны. Это обычно рвота, при злоупотреблении летучими наркотическими средствами — ча- ще послабление кишечника, при злоупотреблении опиата- ми — кожный зуд верхней части туловища, шеи, лица, кончи- ка носа. Зуд следует оценивать как защитную реакцию, пото- му что его смысл — экстероцептивный сигнал тревоги. Анало- гично защитная реакция — собственно тревожное состояние психики, появляющееся в начале злоупотребления психодели- ческими препаратами (гашиш) и стимуляторами. Токсическая реакция на разовый прием, впрочем, возможна, но для этого требуется очень большая передозировка препарата. В этих случаях необходима ургентная помощь. Больных госпитализи- руют в зависимости от симптоматики или в токсикологиче- ские центры (головная боль, тошнота и рвота, расстройство сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, прогресси- рующее помрачение сознания, судорожные припадки), или в психиатрические больницы (психомоторное возбуждение или заторможенность, галлюцинаторно-параноидные пережива- ния). В течение I стадии толерантность растет, защитные реак- ции слабеют, вероятность токсических реакций снижается. Если на этапе предположительного продрома мы видели уча- щение приема в течение суток, увеличение суточной толе- рантности, то в 1 стадии болезни начинается подъем разовой переносимости. Доза наркотика повышается, поскольку дей- ствие прежней уже не удовлетворяет: слабеет и укорачивается вначале первая, субъективно наиболее ценимая фаза опьяне- ния («приход»), последующие фазы эйфории пока остаются прежними в своем качестве и длительности. И регулярность наркотизации, и учащение приема в течение суток, и возрас- тание разовой дозы — следствие влечения к наркотику. Но та- кая реализация влечения становится возможной потому, что растет толерантность. Быстрота формирования влечения различна. Очень быстро появляется влечение к повторению опьянения при употребле- нии опиатов и некоторых стимуляторов, медленнее — при употреблении других седативных препаратов и психоделиче- ских средств. Однако и в последнем случае влечение форми- руется скорее, чем при алкоголизме; для этого требуются не- дели и месяцы, а не годы, как при пьянстве. Влечение еще не п* 163
приобрело неодолимый характер. Пока оно — навязчивые мысли о наркотике, куда пойти, где купить или достать его, о том, как повторить опьянение. С этими мыслями заболевший пытается бороться — он остерегается неприятностей, вспоми- нает о необходимости других дел. Эти колебания, борьба мо- тивов и позволяют называть такое влечение обсессивным. Другое его название — психическое влечение — не совсем правильно, поскольку каждое влечение психично, но исполь- зуется для отличения возникающего в дальнейшем физиче- ского влечения, компульсивности (см. ниже). Влечение к нар- котику постепенно обесценивает для наркомана значение дру- гих радостей, состояние одурманивания становится единст- венным значимым удовольствием. Это происходит тем скорее, чем меньше эмоционального содержания было в жизни боль- ного, меньше интересов и увлечений. Складывается убежден- ность, что психический комфорт, его исключительность воз- можны только в состоянии наркотического опьянения. Это наглядно в сравнении с бывшим до начала заболевания, когда в состоянии опьянения могли возникать неприятные психиче- ские ощущения, тревога и страх, а по выходе — депрессивное или дисфорические состояния. Теперь эти переживания, как и другие интоксикационные знаки, ослабели и постепенно исчезли. Таким образом, I стадия наркоманической зависимости представлена двумя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, рост толерантности, падение защитных реакций. Синдром пси- хической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к опьянению, способность психического комфорта в интокси- кации. При продолжении злоупотребления происходит дальней- шее развитие этих синдромов, появляется их новое качество, клиническая картина усложняется присоединением еще одно- го наркоманического синдрома — физической зависимости. 5.2. Стадия II наркоманической зависимости Прием наркотика по-прежнему регулярен; в тех случаях, когда наркотизация была периодической, промежутки между приступами сокращаются, что говорит о выросшей переноси- мости. Действительно, дозы разового (и, следовательно, су- точного) введения максимальны за всю историю заболевания. При этом они постоянны, без тех колебаний, которые были в начале злоупотребления и в I стадии зависимости. Наркоман четко знает потребное ему количество вещества и ритм прие- ма, распределение дозы по времени суток. Вечерняя доза обычно самая большая, так как вечером легче создать усло- вия, когда никто не мешает прочувствовать опьянение, вечер- 164
нее сильное опьянение легко переходит в ночной сон. Утром и днем больной принимает, если наркотик не в избытке, только «чтобы продержаться» — теперь его самочувствие вне интоксикации плохое (см. ниже). Во II стадии мы уже не видим реакций на чрезмерную ин- токсикацию (исчезновение защитных знаков). В последнем случае речь идет не о том, что новый уровень интоксикации в силу повышения переносимости наркотика оказывается не чрезмерным для данного наркомана. Защитные механизмы не включаются не в силу этого обстоятельства, а потому, что они истощены или «сломаны». Об этом можно судить, например, по тому, что даже при сильнейшей интоксикации, вызываю- щей смерть, у больных не возникает рвоты. Правда, после длительной ремиссии у опиомана может возникнуть слабый зуд при первом-втором приеме опиатов. Появление, но бы- строе исчезновение зуда заставляет предполагать, что причина исчезновения защитных механизмов при систематической наркотизации заключается в их глубоком истощении. Меняет- ся известное действие наркотика. Ослабевает не только пер- вая, но и вторая фаза эйфории, последействие отсутствует. Наращивание дозы уже не помогает, как это было в I стадии. Или нет эффекта, или, напротив, необычно высокая доза ухудшает самочувствие, вследствие чего могут возникнуть не- приятные ощущения, коллаптоидные реакции. Больные говорят, что увеличение дозы — напрасный «пере- вод» наркотика; при этом ни разу ни один из них не сказал, что это напрасная трата денег. А деньги эти уже большие, до- быты рискованным и/или преступным путем. Однако во II стадии болезни ценностные представления столь искажены, что абсолютной ценностью оказывается лишь состояние нар- котического опьянения. Располагая препаратом, пациент предпочитает не бесполез- ное или опасное наращивание дозы, а учащение приема. Пусть это будут слабые ощущения и переживания одурмани- вания, но неоднократные в течение суток. Одновременно нар- команы начинают прибегать к различным ухищрениям, чтобы усилить действие препарата без увеличения его количества. Для усиления первой фазы эйфории, «прихода», вводят препарат с повторяющимися насосными движениями порш- ня, провоцируя добавочные гемодинамические колебания, или, напротив, с очень большой скоростью («с ветерком»); при этом принимают предварительно малое количество вина. Для усиления второй фазы эйфории, «волокуши», принимают наркотик в тепле (в ванне с теплой водой), в темноте, одино- честве, чтобы исключить какие-либо помехи-раздражители. Многие используют дополнительную наркотизацию, сочетан- ный прием с теми веществами, которые усиливают действие основного препарата (см. Часть III). Если наркотизация перо- 165
ральная, то для увеличения эффекта используют названные выше способы, усиливающие вторую фазу эйфории при па- рентеральных введениях; наркотик запивается горячей водой. Все больные прибегают к оттягиванию следующего приема, удлинению промежутков между введениями — наркотик чув- ствуется острее. Многие госпитализируются исключительно с этой целью: после перерыва на короткое время возвращаются прежние, давние ощущения (на жаргоне наркоманов это на- зывается «омолодиться»). Во II стадии наркомании ослабевает не только эйфориче- ское действие наркотика. Главное, на наш взгляд, — извраще- ние известных, свойственных конкретному наркотику эффек- тов. Седативные препараты начинают оказывать стимулирую- щий эффект, стимулирующие и психоделические — седатив- ный. Извращению «физиологических эффектов» мы придаем особое значение потому, что эта закономерность приближает нас к пониманию патогенеза наркоманической зависимости в большей мере, чем наблюдение слабеющего эйфорического действия. В принципе ослабление действия регулярно прини- маемого вещества, лекарства — общее правило, отражающее рост толерантности, привыкание, известное лечащим врачам любой специальности. Извращение же эффектов — особая ре- акция. На этой стадии болезни уже любой больной наркоманией, какова бы ни была его способность к самооценке, признает, что вне наркотической интоксикации он не может ни на чем сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее раздра- жает, кажется непереносимым (потребность в психическом комфорте в интоксикации). Интенсивность психического вле- чения, достигаемая во II и еще более в III стадии, велика; она становится особенно наглядной во время ремиссии. Особенно выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже при благополучном течении ремиссии больные часто неудов- летворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспо- минают прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят, что сохраняется потребность «чем-то оглушить себя», без нар- котика, какого угодно, жизнь не удовлетворяет их. Правда, симптоматика наркомании II стадии, в частности синдром физической зависимости, настолько ярка и занимает такое большое место в клинической картине заболевания, что мас- кирует психическую потребность (обсессивное влечение). Начиная со II стадии достаточно удовлетворительный уро- вень функционирования возможен в постоянном присутствии наркотика (способность достижения физического комфорта в интоксикации). Развивается постоянная физическая потреб- ность в наркотизации. При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряе- мое часами (оно неодинаковое для различных форм наркотиз- 166
ма и для различной давности процесса), наркоман ощущает необходимость привнесения следующей дозы (компульсивное влечение). Это влечение отлично от обсессивного своей ин- тенсивностью, неодолимостью. Компульсивное влечение на- зывается еще «физическим», поскольку сопровождается сома- тоневрологическими стигмами — знаками симпатотонии. Остается неясным, является ли компульсивное влечение са- мостоятельным психофизическим феноменом или служит дальнейшим этапом развития влечения обсессивного. В развитии болезни вначале появляется компульсивное влечение, абстинентный синдром формируется позднее, спус- тя (в зависимости от формы злоупотребления) несколько не- дель (при алкоголизме временной разрыв может составлять 1—2 года), поэтому компульсивное влечение и абстинентный синдром — различные проявления синдрома физической за- висимости. Компульсивное влечение входит в структуру аб- стинентного синдрома, но и здесь его независимость доказы- вается тем, что влечение может быть с помощью терапии сня- то, в то время как абстинентный синдром будет продолжаться. Когда больной наркоманией остается без необходимого ему наркотика, первым сигналом потребности служит ком- пульсивное влечение, бросающее его на поиски, повышающее психическую и физическую активность. Если наркотик дос- тать не удастся, развивается абстинентный синдром — состоя- ние, лишающее наркомана возможностей деятельности. Именно абстинентный синдром наркоманы считают болез- нью, сутью заболевания и не понимают, что это лишь одно из проявлений болезни. Наркотический голод вызывает аутохтонную саморегуля- цию, направленную на воссоздание наркоманического гомео- стаза. Без приема наркотика этот процесс несовершенен, ве- дет к перенапряжению компенсаторных механизмов, клини- чески выражается патологическим острым состоянием (абсти- нентный синдром). Купирование абстиненции означает, что организм перешел на новый функциональный регистр, на уровне которого нар- котик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в тече- ние злоупотребления уровень физической зависимости непо- стоянен и необязателен. Это качественно особое состояние, проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации. Тем не менее именно во II стадии наркоманической зави- симости мы можем говорить о существовании наркоманиче- ского гомеостаза, когда жизнедеятельность наиболее ком- фортна при постоянном приеме наркотика, а при прекраще- нии его приема функциональные отправления организма ост- ро нарушаются. Существование наркоманического гомеостаза подтверждается и исчезновением во II стадии бывшей ранее симптоматики дисхроноза. Устанавливается новый цикл, свя- 167
занный с ритмом наркотизации. При сохранении этого ритма наркоман спит в урочные часы и т. д. Таким образом, II стадия наркоманической зависимости представлена тремя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, высокая устойчивая толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма опьянения. Синдром психической зависилЛЬсти — обсессивное (психическое) влече- ние к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физической зависимости — компуль- сивное (физическое) влечение к опьянению, маскирующее влечение обсессивное, способность к физическому комфорту в интоксикации, абстинентный синдром. Наркомания сфор- мирована полностью. При продолжении злоупотребления эти синдромы меняют свое качество и развивается III стадия болезни. 5.3. Стадия III наркоманической зависимости Эта стадия характеризуется нарастанием истощения, в том числе истощения систем, определявших симптоматику болез- ни, и увеличением последствий постоянной наркотизации. Истощение особо проявляется при опьянении. Теперь нарко- тик оказывает в основном только нормализующий, тонизи- рующий эффект (дальнейшее изменение формы опьянения). В длиннике заболевания кривая толерантности представляет параболу со срезанной вершиной. Срезанная вершина — пла- то — наблюдалась во II стадии болезни. На рассматриваемой стадии толерантность снижается, больной принимает во мно- го раз меньшее количество наркотика (дальнейшее измене- ние толерантности), которое достаточно ему для поддержа- ния себя в удовлетворительном психическом и физическом состоянии (потребность в психическом и физическом ком- форте). Падают интенсивность влечения и активность выра- жения влечения, интенсивность поиска (дальнейшее измене- ние обсессивного и компульсивного влечений). При некото- рых формах наркотизма (пока это установлено при алкого- лизме и злоупотреблении стимуляторами) наркотизация при- обретает уреженную циклическую периодичность (дальней- шее изменение формы потребления). Истощение проявляет- ся наглядно в интенсивности физической зависимости. Во многих случаях существование без какого-либо наркотика уже невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для адаптации к иному функциональному уровню, для аутохтон- ной компенсации абстинентного состояния. Состояние ли- шения наркотика утрачивает интенсивность выражения, часть симптомов исчезает или трансформируется, абстинент- ный синдром, теряя былую остроту и напряженность, стано- 168
вится затяжным до нескольких месяцев (трансформация аб- стинентного синдрома), но мучительным, изматывающим. После купирования острых проявлений абстиненции паци- ент остается в неудовлетворительном состоянии. Его самочув- ствие, работоспособность, жизнедеятельность снижены. Су- ществование без наркотика непродуктивно, сам больной не испытывает никакой радости от жизни: ничто не интересует, ничего не хочется, исчезают импульсы к деятельности, по- требности. Допустимо предположить, что в течение многолет- ней наркотизации наркотик привел к анергии определенные (специфические для фармакодинамического действия данного наркотика) системы, что и обнаруживается в III стадии при обрыве наркотизации. Это становится особенно наглядным в клинической картине ремиссий. В III стадии болезни роль наркотика сводится, по-видимому, к подстегиванию истощен- ных систем, наркотик оказывается как бы единственным спе- цифическим для больного стимулятором, определяет способ- ность наркомана быть слабоактивным только после инъекции. Заболеваемость и смертность наших больных велики. В поис- ках былых «прихода» и «кайфа» — показатель сохраняемого психического влечения — больные наркоманией начинают до- бавлять иногруппные наркотики — основной путь развития полинаркотизма. Таким образом, III стадия наркоманической зависимости представлена также тремя, но изменившимися наркоманиче- скими синдромами. Синдром измененной реактивности — из- мененная форма потребления, снижающаяся толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма потребления. Синдром психической зависимости — об- сессивное (психическое) влечение к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физиче- ской зависимости — компульсивное (физическое) влечение к опьянению, способность к физическому комфорту в интокси- кации, трансформированный абстинентный синдром. Харак- терной для III стадии является утрата интенсивности симпто- матики как результат многосистемного истощения больных. Больных с III стадией болезни очень мало — большинство заболевших не доживают до этого этапа болезни. Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во II стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо пре- морбидной недостаточности, при употреблении загрязненных препаратов — и в I стадии. Однако осложнения более законо- мерны для III стадии. Динамичность процесса наркомании позволяет ставить во- прос о правомерности существования двух понятий — «при- выкание» (habituation) и «пристрастие» (addiction), до сих пор принятых в литературе. Хотя в последние годы «привыкание» и «пристрастие», по предложению ВОЗ, иногда объединяются 169
обобщенным термином «лекарственная зависимость» (Drug dependence), это не исключило их раздельного употребления. Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия следующим образом. Привыкание включает симптомы ме- няющейся реактивности (по определению ВОЗ — «возможный подъем переносимости») и психической зависимости («жела- ние воссоздать эффект наркотика», т. е. обсессивное влече- ние, и «некоторая степень психической зависимости»). «Вред- ные последствия» только для индивидуума — признак, не под- дающийся оценке из-за своей неопределенности, поскольку может включать в себя и несчастный случай с опьяневшим, и состояния энцефалопатии у него. Таким образом, с нашей точки зрения, привыкание характеризуется двумя наркомани- ческими синдромами: изменяющейся реактивности и психиче- ской зависимости. Пристрастие включает симптомы изменившейся реактив- ности (периодическое или хроническое употребление, тенден- ция повышать дозы), симптомы психической зависимости, симптомы физической зависимости (компульсивное влечение и «физическая зависимость», под которой ВОЗ подразумевает только абстинентный синдром), а также симптомы дефекта и социального снижения («вредные последствия и для индиви- дуума, и для общества»). Следовательно, с нашей точки зре- ния, пристрастие характеризуется полностью выраженным наркоманическим синдромом, последствиями и осложнения- ми наркотизации. Из этого напрашивается вывод, что привыкание и пристра- стие не являются различными формами зависимости (depend- ence), а лишь этапами в развитии единого процесса. Привыкание соответствует в нашем понимании I стадии, а пристрастие — II и III стадиям наркомании. * * * Как было сказано в предыдущей главе, не все синдромы достигают своего полного развития при различных формах наркомании, поэтому не всегда закономерности течения, оце- ниваемые по развитию синдромов, легко выявляемы. Непол- ным развитием синдромов объясняются дискуссии о возмож- ности или невозможности образования наркоманической за- висимости при тех или иных формах злоупотребления. Если отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении сти- муляторами, гашишем — следствие недостаточности наблюде- ния, то отрицание абстинентного синдрома при злоупотребле- нии некоторыми психоделическими средствами справедливо. Однако в последнем случае выражены компульсивное влече- ние и способность к физическому комфорту в интоксикации, т. е. другие составляющие синдрома физической зависимости. 170
Следовательно, развитие болезни происходит все в том же на- правлении, и оценка этапа процесса возможна. Есть и другая трудность в оценке стадийности, определяе- мая ненаркотическими эффектами наркотика. Злокачествен- ность некоторых наркотических веществ столь высока, что больные не доживают до III стадии, а клиническая картина II стадии заслоняется тяжелой симптоматикой последствий ин- токсикации. Это видно на примере барбитуратизма, злоупот- ребления ЛНДВ (см. Часть III). Таких пациентов крайне ред- ко можно найти в городских больницах, в отделениях для хроников. Но это не основание отрицать все ту же общую за- кономерность течения, развития наркоманической зависимо- сти. Чем токсичнее наркотически действующий препарат, тем брутальнее целостная клиническая картина, тем сложнее вы- явление собственно наркоманической симптоматики. Напри- мер, слабоумие вследствие вдыхания ЛНДВ заставляет решать вопрос: имеет ли место влечение к опьянению или психиче- ский дефект делает больного жертвой наркотизирующейся компании. В связи с этим главное, что можно повторить об осложне- ниях, возникающих при хронической интоксикации, помимо их необязательности и неспецифичности, — неопределенность момента их появления в длиннике заболевания. Возможны случаи наркомании, когда клиническая картина ограничива- ется только наркоманическим синдромом и теми последст- виями наркотизации, о которых шла речь выше. Возможны случаи наркомании, когда мы не имеем достаточного основа- ния относить утяжеление клинического состояния больного за счет эффекта наркотика; возникает вопрос: нет ли здесь привходящей вредности. Соматоневрологические и психиче- ские осложнения, социальная и психическая декомпенсация не обязательны для всех без исключения пациентов и для лю- бого момента заболевания. Как мы уже говорили, возникаю- щие осложнения вероятнее относить на счет дополнительного ненаркотического действия наркотика. 5.4. Ремиссии и рецидивы Спонтанных ремиссий при наркоманиях мы не наблюдали. Можно говорить о прекращении подростковой хаотичной наркотизации или наркотизации с первыми признаками зави- симости, когда ребенок как бы «вырастает», «перерастает» опасный период. Но и в этих случаях необходимо некоторое ситуационное стороннее вмешательство [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002]. В. В. Чирко и В. В. Кузнецова (2003) описали обрыв сложившейся зависимости, редукцию влече- ния у взрослых в особых условиях (служба в отдаленных гар- низонах, длительное тюремное заключение). В наших наблю- 171
дениях уже в I стадии у взрослого наркомана перерывы в нар- котизации бывали лишь вынужденными (задержание, арест), с тяжелой симптоматикой лишения, дурным самочувствием, психопатологическими расстройствами и возобновлением наркотизации при первой возможности. Вероятны длительные интервалы в злоупотреблении у взрослых начинающих, но только когда наркоманических признаков еще нет. Однако и это нельзя расценивать как ремиссию по определению — по- слабление, приостановка в болезни. При наркоманиях недей- ственны факторы, вызывающие ремиссию при алкоголизме: эмоционально-шоковый (конфликт с близкими, страх за здо- ровье, смерть знакомого от пьянства), социального контроля (потеря рабочего места, угроза юридической ответственности). Сравнение показывает большую глубину зависимости при прочих наркоманиях, чем при алкоголизме, поэтому нельзя полагаться на «перевоспитание» наркомана, педагогическую, поведенческую коррекцию без соответствующего лечения. При алкоголизме мы допускаем ограничение терапевтическо- го вмешательства в продроме и 1 стадии зависимости [Пят- ницкая И. Н., 1988]. При наркоманиях лечение должно начи- наться как можно раньше. Длительность ремиссий при наркоманиях в настоящее вре- мя недостаточна. По литературным сведениям, в течение года после лечения, за исключением лечения в некоторых клини- ках, воздерживаются от возврата к злоупотреблению 10—50 % больных. Эти данные получены на изучении малодифферен- цированных групп пациентов: распределение в лучшем случае идет по виду наркотика; не учитываются давность заболева- ния, возраст, отягощенность психическими и соматоневроло- гическими осложнениями, социальный статус, преморбидное состояние личности. В некоторых клиниках отчитываются о ремиссиях до 1 года у 80 % пациентов и более. Однако это клиники, не только использующие «свой» метод лечения (что психотерапевтически значимо), но и, что крайне важно, веду- щие предварительный отбор больных. Противоречива и оцен- ка ремиссий у женщин-наркоманок; при общем мнении о худших результатах лечения имеются сообщения, что ремис- сии у женщин устойчивее. В исследованиях эффективности терапии, как правило, отмечается лишь факт воздержания от наркотиков. Не принимаются во внимание переход к злоупот- реблению спиртными напитками, а также случаи постоянного поддерживающего приема метадона, налорфина или нейро- лептического лечения. Последний тип «ремиссии» — очень частый в наших наблюдениях. По нашим данным, условия, повышающие вероятность ус- тойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следую- щие: психическое здоровье в преморбиде, достигнутая к нача- лу злоупотребления психофизическая зрелость (не всегда со- 172
ответствует возрасту), стабильное социальное положение и образование (кроме медицинского, играющего отрицательную роль), высокая самооценка и реальные социальные перспек- тивы, раннее обращение за помощью, употребление фармако- пейных форм опиатов и стимуляторов, мононаркотизм, дове- рие и адекватный контроль семьи, новые здоровые знакомст- ва и разрыв с наркоманическими. Не следует удивляться, что для терапевтической эффективности большее значение, чем качество наркотика, имеет стабильное социальное положение, не биологическая, а социальная характеристика. Этот показа- тель по существу производный от психического здоровья, способности в преморбиде достичь некоего социального уров- ня и биологической возможности этот уровень сохранить, не- смотря на наркотизацию. Условия, снижающие вероятность устойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следующие: позднее обращение за лечением, юный возраст начала и непрерывность злоупот- ребления, патологическая личность, полинаркотизм, асоциаль- ность, злоупотребление снотворными препаратами (особенно барбитуратами), кустарно изготовленными наркотиками. Как видим, условия, повышающие и снижающие устойчивость ре- миссии, не находятся в зеркальных соотношениях. Перечисленные условия высокой и низкой вероятности ус- тойчивой ремиссии те же, которые предопределяют результат лечения и прогноз наркомании. Устойчивость ремиссии, ре- зультат лечения, прогноз — синонимичные обозначения пре- кращения злоупотребления или невозможности злоупотребле- ние прекратить. Более подробно мы остановимся на этой про- блеме в части V. Представление о том, что результат лечения, длительность воздержания определяются условиями микросоциальной сре- ды, установками личности больного и его характерологиче- скими особенностями, совершенно справедливо. Если паци- ент возвращается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в компанию, которая продолжает наркотизацию, то он неми- нуемо возобновит злоупотребление. Провоцируется злоупот- ребление в этой ситуации различными путями: здесь и обост- рение влечения условными связями, и невозможность проти- вопоставить себя нормам поведения окружающих. Если лич- ностная структура незрелая, с чертами подчиняемости, вну- шаемости, если эмоциональная толерантность, способность переносить напряжение низки (падают вследствие наркотиза- ции), если пациент не имеет субъективно ценных, индивиду- альных интересов, то для возобновления наркотизации необя- зательно давление окружения. Изменение перечисленных факторов не всегда во власти врача: во многом изменение микросоциальной среды, коррек- ция поведения и установок личности — задача социального 173
контроля. Но есть один аспект ремиссии — биологический, ответственность за который несет врач. Состояние ремиссии — состояние нового качества гомео- стаза. Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза актив- ной наркотизации, но не идентичен гомеостазу преморбидно- му. Поддержание нового, непривычного состояния требует усилия — выработки устойчивого нового стереотипа функцио- нирования. 4 После периода первой адаптации, состоящей на начальном этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, со- хранить предшествующий функциональный уровень (острый период абстинентного синдрома), через этап неустойчивого равновесия (выравнивание состояния применительно к отсут- ствию наркотизации) больной достигает адаптации на новом, ненаркотическом, ремиссионном уровне. Первое время, индивидуально различное, измеряемое неде- лями, а иногда и (реже) месяцами, состояние остается хоро- шим. Показателями благополучия следует считать анимально- вегетативные функции — сон и аппетит. Это, кстати, функ- ции, которые всегда правильно, без искажений, оцениваются самим больным и его близкими. Очень важен сон — легкость засыпания и пробуждения, его устойчивость, нейтральные сновидения. В некоторых случаях в осенне-зимний период у пациентов в начале ремиссии сон бывает длительным, до 10— 12 ч. Если не удается при этом выспаться ночью, то днем по- является сонливость. Это может вызывать опасения и тревогу родных: не возобновился ли прием наркотика? Однако, по- скольку в бодрствовании у этих пациентов состояние остается ровным, такую сонливость следует расценивать как реакцию выздоровления, что, кстати, гораздо чаще наблюдается в ре- конвалесценции при многих других, не психических болезнях. Столь же вероятен, как избыточный сон, избыточный аппе- тит. Качество этих функций нормально: сон без той обездви- женности, что свойственна наркотическому, с естественной окраской и теплотой кожных покровов; аппетит без неразбор- чивости, которая характерна для наркотической булимии. Из- быточный прием пищи ведет к увеличению массы тела, ино- гда превышая преморбидный. Повышение функций сна и ап- петита длится обычно 1—2 нед, постепенно входя в норму. В какой-то мере эти признаки можно рассматривать как реакцию адаптации (к новому, ремиссионному гомеостазу). Они свидетельствуют о достаточно сохранных адаптационных возможностях. Сонливость и прожорливость можно наблю- дать у здоровых людей при изменившейся ситуации: психиче- ской (внезапное ситуационное эмоциональное напряжение), геофизической (переезд в другую климатическую зону) и пр. Действительно, у этих больных с подъемом функций сна и ап- петита в начале ремиссии последняя оказывалась более устой- 174
чивой и длительной. Но не все ремиссии устойчивы и благо- получны. Неблагоприятными знаками как в начале ремиссии, так и в ее течении следует считать неустойчивость сна, частое пробу- ждение, избыточность даже нейтральных по теме сновидений, а также сновидения наркотического или пугающего содержа- ния, сниженный, «капризный» аппетит. В ряде случаев долго не восстанавливается циркадный ритм сна и аппетита; сонли- вость днем, бодрствование и еда в ночные часы. Возможности наркомана истощены предшествующей нар- котизацией, и адаптация его несовершенна. Лишь у лиц с не- большим сроком наркотизации ремиссия длительно выглядит как состояние здоровья и достаточной работоспособности. Некоторые пациенты с большим стажем заболевания не могут существовать вне наркотизации, они уже не способны на адаптационное усилие, свое состояние по выходе из абсти- нентного синдрома они характеризуют как состояние «живого трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя 2—6 мес после выписки появляются клинические признаки истощения адаптационных возможностей. Больные жалуются, что устают, стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто не интере- сует, нет радости от жизни. У других наступает раздражитель- ность, «портится характер». В некоторых случаях декомпенса- ция представлена остро развивающимися состояниями по ти- пу, описанному нами при алкоголизме: состояние ажитации, психодвигательного малопродуктивного возбуждения («сухое опьянение») или состояние психического напряжения в соче- тании со специфическими соматоневрологическими дисфунк- циями («псевдоабстинентный синдром»), вегетативная сим- птоматика, вплоть до диареи. Условно можно выделить два типа течения ремиссии при наркоманиях. Эта дихотомия ориентировочна; при специаль- ном изучении вопроса, бесспорно, будут уточнены варианты и их связь с той или иной формой наркомании. Пока же на- глядны следующие состояния: вялость, слабость, легко возни- кающие утомляемость и реакции раздражения, обида, плакси- вость, капризность, депрессия астенического или апатическо- го типа, тоска, неспособность к активным интересам и заня- тиям, нежелание учиться или работать или же, напротив, из- быточная активность, приливы инициативы, часто с присту- пами тревоги, подвижность. Однако деятельность обычно ма- лопродуктивна за счет слабости концентрации и быстрой ис- тощаемости. Подъемы настроения, вызывающие подозрения близких, незаражающая веселость, чередующаяся с приступа- ми придирчивой злобы вплоть до агрессии, составляют дис- форический синдром. С течением ремиссии в структуру и этого варианта включаются депрессии, но также дисфориче- ского характера. 175
Депрессия — наиболее общий и обязательный симптом ре- миссий при наркоманиях. Происходит как бы «расплата» за радости наркотического опьянения. Так же часто депрессия сопровождается соматическими жалобами. Значение депрес- сии столь велико (это мы покажем далее), что некоторые спе- циалисты [Гольдгрен С. Е., 2003] считают возможной ремис- сию только после купирования депрессии. Соматоневрологи- ческое состояние у некоторых больных может оставаться бла- гополучным, лишь при специфических нагрузках проявляясь соответствующими дисфункциями (приступы сердцебиения, тремор, мышечная слабость, исчезновение аппетита) и быст- рым физическим утомлением. Боль, особенно непостоянной локализации, неопределенного и меняющегося характера, можно расценивать как психосоматическую, имеющую при- чиной депрессию, как сенестопатию. Боль, как и зуд по ходу вен, может быть признаком декомпенсации ремиссии — при- знаком пробуждающегося компульсивного влечения. Указы- вают на приближение рецидива расстройства бывшего хоро- шим сна, сновидения наркотического содержания, исчезнове- ние в течение нескольких дней аппетита. Очень плохой при- знак — нарастающая дисфория с двигательным беспокойст- вом, зубная боль. При втором типе течения ремиссии, казалось, больше признаков органических, а не функциональных расстройств, как при первом типе. Однако мы не можем утверждать, что второй тип ремиссии наблюдается чаще у тех больных, ко- торые злоупотребляют наркотиками, вызывающими тяже- лые мозговые нарушения. Более «органический» тип ремис- сии мы видим и при злоупотреблении барбитуратами, и при злоупотреблении опиатами. Более «функциональный» тип также встречается при всех формах наркомании, при одной и той же форме наркомании — оба типа ремиссии. Подобное присуще и ремиссиям при алкоголизме. Не удается просле- дить связь типа ремиссии с давностью злоупотребления: «ор- ганический» тип наблюдается в ремиссии 1 стадии зависи- мости, а «функциональный» — в ремиссии III стадии зависи- мости. Следовательно, то, что клинически выглядит «орга- ническим» и «функциональным», при наркоманиях имеет иной базис. Лабораторные, прижизненные исследования ме- тодом ЭЭГ (ПЭЭГ), КТ не помогают понять закономерно- сти развития симптоматики, поскольку и при чистых фор- мах опиизма обнаруживается уменьшение массы мозга, рас- ширение желудочков и т. п. Вероятно, объяснение будет найдено в нейрохимических исследованиях некоторых моз- говых структур. Непосредственной причиной рецидива служит влечение к наркотизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же случаях, как мы знаем, обсессивное влечение и без того со- 176
храняется неопределенно долго, иногда в рудиментарной фор- ме: в сознании больного наркотическое опьянение остается субъективно привлекательным и значительным, хотя больной «уговаривает себя», искренне боясь наркотизации. Изложен- ное показывает, что наши знания о ремиссиях и рецидивах при наркоманиях носят слишком обобщенный характер. Сей- час справедливо ставится вопрос о необходимости дифферен- цированной оценки ремиссий [Зобин М. Л., 2002]. При реше- нии проблемы нужно учитывать не только клиническое, но и общебиологическое состояние пациента, ряд социальных ха- рактеристик и др. Скорость формирования, степень прогредиентности (вы- сокая или низкая) наркомании зависят от ряда факторов. Высокая прогредиентность наблюдается при раннем начале злоупотребления, интенсивном злоупотреблении. Послед- нее, впрочем, зависит и от внешних обстоятельств (доступ- ность наркотика, материальные возможности, бесконтроль- ность и пр.). Прогредиентность замедляется при перерывах в наркотизации. Вот почему даже кратковременные ремис- сии — благо. Прогредиентность болезни зависит и от нар- когенности того вещества, которым злоупотребляет нарко- ман, т. е. от скорости, с которой вероятно развитие при- страстия. Следует рассмотреть и варианты злоупотребления, при ко- торых последовательное, постадийное развитие наркоманиче- ской зависимости искажается. Глава 6 Возрастные особенности наркоманий Биологическая «почва», на которой развивается наркома- ния, может быть существенно различной и меняться в силу многих факторов. Возраст — один из них, не менее значимый, чем пол. Известны сугубо возрастные заболевания — рас- стройства в определенные годы жизни человека и не возни- кающие в другие. Течение одной и той же болезни в различ- ные периоды жизнедеятельности приобретает формы, лишь отдаленно сходные, поэтому и существует возрастная медици- на. Педиатрия как самостоятельная медицинская дисциплина выделилась к середине позапрошлого столетия, гериатрия — в последние десятилетия. В 1980 г. в нашей стране организова- на подростковая наркологическая служба (диспансерная и стационарная). 12 - И Н Пятницкая 177
До 60-х годов прошлого столетия наркоманией заболевали люди молодого и среднего возраста. Как казуистические опи- сывались в прежние периоды эпидемии наркотизма случаи злоупотребления одурманивающими веществами у детей 2— 9 лет. Сейчас, в современный период роста наркотизма, вновь встречается столь же раннее вовлечение детей в злоупотребле- ние. Однако главная особенность современной эпидемии — снижение нижней возрастной границы начала наркотизации до 12—15 лет. Таким образом, ранние наркомании — доста- точно распространенное явление. Позднее, после 50 лет, на- чало наркомании остается пока редким. Обычно это случаи смены формы наркомании, когда бывший алкоголик перехо- дит на прием наркотика, или случаи полинаркомании, когда бывший алкоголик начинает совмещать спиртные напитки с наркотиками (когда некто после периода наркотизации пере- ходит к пьянству, он погибает очень быстро). Однако и здесь и мононаркомания, и полинаркомания клинически резко от- личаются от тех случаев, когда они возникают в среднем воз- расте. Позднее начало наркотизации мы видим в случаях вто- ричного, симптоматического злоупотребления гипнотиками, транквилизаторами. 6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте Знакомство с наркотиками происходит, как и у взрослых, в группе сверстников. Но эта группа более широка и случайна. Источником знаний о наркотиках оказываются более стар- шие, опытные подростки, которые в свою очередь что-то слы- шали с чужих слов. Это хвалебные рассказы, но у подростков не возникает сомнений и потребности их проверить. Ин- стинктивная осторожность легко подавляется бравадой. Если взрослые пытаются найти объективные сведения о наркотиче- ских веществах, знакомятся со специальной (химической, фармакологической) литературой, то знания детей оказывают- ся предельно искаженными, иногда фантастическими, поэто- му риск тяжелых отравлений со смертельным исходом здесь крайне высок. Отличия наркотизации мы видим с самого начала злоупот- ребления прежде всего в мотивах обращения к наркотику. Практически во всех возрастных группах встречаются объяс- нения типа «любопытство», «все принимали», «угостили», но в более зрелой возрастной группе за этими объяснениями скрывается чувственное побуждение, поиск эйфории. У детей и подростков этот мотив крайне нечеток, отражает незрелость чувственной сферы. Разумеется, это не исключает значимость приятных ощущений. Однако часто больший вес имеет любо- пытство в прямом значении этого слова. Подтверждение мы находим и в специальном психологическом тестировании, и в 178
спонтанном рассказе о переживаниях при опьянении. В связи с этим не случайно распространение в младших возрастных группах психоделических препаратов (летучих наркотически действующих веществ), вызывающих продуктивную психопа- тологическую симптоматику. Смотреть «мультики», «глюки» (галлюцинации) захватывающе интересно. В связи с этим нужно отметить еще одну особенность под- ростково-юношеского наркотизма. Малая доступность доро- гостоящих чистых наркотиков определяет выбор тяжелодейст- вующих, злокачественных дешевых одурманивающих средств, что отражается на течении наркомании и на характере по- следствий хронической интоксикации. Но в ряду таких средств (холинолитические, антигистаминовые, снотворные препараты) избираются скорее не те, что дают телесные ощу- щения (например, циклодол), а именно галлюциногены — ле- тучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ). Чем старше подростки, тем больше в их группах распространяются циклодол, транквилизаторы, снотворные. У детей и подростков ведущим оказывается групповой мо- тив — следование образу действий группы, подчинение моде. Группа по существу диктует, что и в каком количестве должно принять. Уклонение от наркотизации, как и уклонение от других требований и правил группы, карается. При этом из- гнание — не самая большая жестокость, хотя тяжело пережи- вается подростком. Из страха, который, конечно, скрывается показной отвагой, подросток принимает и индивидуально не- переносимые им препараты, преодолевая, не показывая ток- сические реакции. В этих случаях последствия злоупотребле- ния бывают еще более тяжелыми. Нередко на этом этапе не- регулярной наркотизации оказывается необходимой госпита- лизация в токсикологические пункты. Известны случаи, когда товарищи, боясь ответственности, бросали умирающего под- ростка. Малая роль эйфорического эффекта, служащего первым звеном в развитии привыкания, слабая возможность «прочув- ствовать» эйфорию замедляют становление влечения. Доста- точно долго поэтому наркотизация происходит под давлением группы сверстников, как форма времяпрепровождения, а са- мостоятельный поиск опьяняющего вещества, одиночное по- требление отставлены. Столь же несходно с наркоманией взрослых формирование предпочтения определенного наркотика — второго звена в развитии привыкания. Групповая наркотизация, недостаточ- ная возрастная способность к любому выбору, а не только в рассматриваемом случае, еще более ограничиваемая диктатом группы, хаотические пробы разных веществ — все это оттяги- вает возможность выбора. Как правило, подростки и алкого- лизируются. Как мы увидим в части III, алкоголизация замед- 12* 179
ляет привыкание к некоторым наркотическим веществам. Не менее часто подростки продолжают длительное время совме- щать различные наркотики и предпочитаемость какого-либо одного не образуется. Такая изначальная полинаркотизация формирует и особое влечение — направленное не на опреде- ленные ощущения, а на недифференцированное состояние оглушения, «балдение». Третье звено в развитии привыкания — регулярность прие- ма выбранного препарата — также не выражено с достаточной ясностью. Отсутствие собственных средств, зависимость от группы (а деньги обычно добываются группой) не дают воз- можности регулярно принимать наркотики, даже если устано- вилось предпочтение к определенному веществу и желание повторить опьянение. Регулярность приема появляется часто с запозданием, когда для этого складывается «благоприятная» ситуация, а не тогда, когда возникает влечение. Это влечение подросток утоляет любыми, без выбора, веществами, лишь бы «забалдеть». Четвертое звено в развитии привыкания — угасание перво- начального эффекта — оценить у подростков сложно. Прежде всего потому, что употребляемые ими одурманивающие веще- ства с трудом измеримы количественно. Особенно это отно- сится к летучим наркотически действующим веществам. Кро- ме того, подростки обычно и не измеряют препараты, прини- мают, сообразуясь лишь с тем, сколько дадут, и с субъектив- ными ощущениями, поэтому самое большее, что они могут назвать, — количество, принятое всей компанией. Но в группе равного распределения никогда не бывает: больше получают вожак и его приближенные, остальные — по усмотрению глав- ных. В зависимости от настроения лидера и отношений внут- ри группы в данный момент количество препарата постоянно колеблется. Таким образом, те опорные для датировки начала болезни моменты в наркотизации взрослых — поиск эйфории как дви- жителя процесса, предпочтение определенного опьяняющего средства, регулярности приема, угасание первичного эффек- та — у детей и подростков, как правило, или неопределимы, или смещены во времени относительно друг друга, последова- тельность их нарушена. Столь же трудно определение стадийности развития нарко- манической зависимости. Это в свою очередь проистекает из нечеткости наркоманических синдромов. Аналогичное наблю- дается и при алкоголизме подростков [Пятницкая И. Н., 1988]. Синдромальная нечеткость соответствует тому, что мы видим у подростков и при любых, в том числе психических, болезнях, хронических эндогенных психозах. Лишь некоторые из подростковых психопатологических синдромов, например гебоидный, достаточно определенны и считаются специфиче- 180
скими для этого возраста1. Чаще же присутствуют смазанные симптомы различных регистров: истинный галлюциноз и пси- хический автоматизм, параноидность и философическая ин- токсикация, паранойяльность и кататонические знаки и т. п. Незрелость мозга, психики делает невозможным синдромаль- ную четкость в пубертатном возрасте. Синдром измененной реактивности. Толерантность в тече- ние долгого времени колеблется. Больные могут какое-то вре- мя принимать высокие дозы, а затем крайне незначительные без желания их увеличить. Стабилизируется толерантность не раньше, а позже того, как появится влечение к опьянению. Колебания толерантности при алкоголизме подростков впер- вые описаны П. И. Сидоровым. При тех формах наркомании, при которых количество препарата можно измерить, обнару- живается, что в том периоде, когда можно говорить о стаби- лизации толерантности, дозы в 2—3 раза ниже, чем у взрос- лых. Форма употребления достаточно постоянна, но зависит от внешних факторов. Обычно трудно найти подходящее ме- сто, и компания использует пустые во время работы взрослых квартиры, подъезды, пустыри, заброшенные дома. Подростки предпочитают наркотизироваться днем, прогу- ливая учебу, чтобы к вечеру их облик не вызывал подозрения у старших. Если пропустить занятия нельзя, то собираются вечером, но это возможно только при безнадзорности, когда ни времяпрепровождением, ни состоянием ребенка, ни его друзьями родители не интересуются. Лишь когда появляется постоянное и безопасное убежище, куда можно прийти в удобное время, остаться ночевать, тогда наркотизация стано- вится систематической. Это могут быть подвалы, чердаки, ко- торые подростки оборудуют по своему вкусу; взрослые склон- ны видеть в этих убежищах не большее, чем музыкальный клуб. Однако и начавшееся в подходящих условиях система- тическое употребление выражает часто только стремление к объединяющей процедуре, желание быть одобренными, по- ощренными группой — и здесь мы снова видим значимым не столько индивидуальный, сколько групповой мотив. Таким образом, систематичность злоупотребления опреде- ляется не развитием процесса наркоманической зависимости, а внешними, случайными факторами, поэтому такую система- тичность нельзя считать симптомом болезни. Систематич- ность употребления как симптом появляется позже, чем у взрослых, после того, как сформируется влечение. Защитные реакции на передозировку длятся дольше, чем у взрослых, и, исчезнув, могут возобновиться спустя некоторое время. Объ- 1 Но и это весьма условно — сходный синдром у взрослых квали- фицируется как «мория», «лобный», «дурашливость». 181
ясняется это и неумением подростков соизмерять дозу одур- манивающего препарата со своей выносливостью, и колеба- ниями этих доз, зависящими не от самого подростка, а от группы, и хаотичностью приема различных наркотически дей- ствующих веществ. Характерна повторная, через 2—3 ч рвота, впервые отме- ченная Н. Г. Найденовой в случаях алкоголизации подрост- ков. Это может быть показателем каких-то неспецифических расширенных возможностей защиты растущего организма; кроме того, рвотные реакции в детском и подростковом воз- расте вообще гиперергичны. Форма опьянения, если препарат не вызывает обездвижен- ности, как, например, в начале опьянения летучими наркоти- чески действующими веществами, всегда двигательно избы- точна. Опьяневшие шумят, поют, танцуют, у них выражено речевое возбуждение. Легко возникают агрессивные реак- ции — драка в группе, насилие, избиение случайных прохо- жих. Взаимоиндукция в группе вообще высокая, при опьяне- нии практически абсолютна; исключение составляет только опьянение с глубоким помрачением сознания. Той законо- мерности изменения опьянения, которая свойственна особен- но злоупотреблению седативными веществами (смена состоя- ния седации в течение болезни состоянием стимуляции), при наркоманиях у подростков не наблюдается. И седативные, и психодислептические препараты с самого начала злоупотреб- ления дают состояние возбуждения во второй фазе опьяне- ния; первая фаза опьянения соответствует известному эффек- ту конкретного вещества. Синдром психической зависимости. Появление влечения у подростков датируется с трудом. Наркотизация под давлением сверстников, ее частота и дозы, также определяемые ситуаци- ей, затрудненность выбора предпочитаемого наркотика из-за скудных материальных возможностей — все это маскирует на- чало влечения. Казалось бы, наглядно влечение при постоян- ной систематической наркотизации с преодолением препятст- вий, конфликтами в семье, пренебрежением к учебе. Однако если компания в силу каких-то обстоятельств распадается, ес- ли подросток сменит место жительства, то наркотизация мо- жет прекратиться. Другими словами, массивная наркотизация имела своей причиной компанию, но не влечение. Затрудняет оценку влечения и долго отсутствующий выбор предпочитае- мого наркотика из-за изначальной полинаркотизации. Под- росток ищет любое одурманивание, а не определенное веще- ство. Бесспорным стремление к опьянению становится, когда подросток начинает сам активно искать определенное вещест- во и наркотизироваться один. Прием наркотика в одиночестве свидетельствует о возникшей значимости эйфории, пережи- вать, ощущать которую внешние раздражители мешают. Дока- 182
зывают влечение и дисфорические состояния, возникающие в период вынужденного воздержания, поэтому его нельзя ква- лифицировать как обсессивное. Однако, как мы уже отмечали в связи с подростковым алкоголизмом, незрелой личности, испытывающей интоксикационную нагрузку, сомнения, борь- ба мотивов не свойственны. Подростки некритичны не только к собственному влече- нию, но и к более наглядной наркологической симптоматике у других. Неуправляемость влечения объясняется и тем, что подростки вообще плохо не только оценивают, но и контро- лируют свои чувства и побуждения. В связи с этим впечатле- ние, что у подростков быстро возникает влечение к наркотику и сразу в компульсивной форме, следует считать ошибочным. Способность к психическому комфорту в интоксикации так же, как и влечение, сомнительно относить к какому-либо эта- пу злоупотребления. Психический комфорт присутствует с первых групповых приемов опьяняющих препаратов — он соз- дается единением группы, чувством близости, музыкой, кото- рую подростки любят слушать в одурманенном состоянии. Качество общения с друзьями кажется необычайно глубоким, удовлетворяющим. Если психический комфорт взрослого — сугубо субъективное состояние, самодостаточное, то комфорт подростка включает внешнюю составляющую. Опьянение долго не приобретает исключительную ценность. Сложно оп- ределить, чем в большей мере дорожит подросток — пребыва- нием в группе или тем, что в этой группе он достает опьяняю- щее вещество. Синдром физической зависимости. Компульсивное влечение в длиннике заболевания появляется практически одновремен- но с абстинентным синдромом. Его истинность доказывается вегетативной стигматизацией: бледность, расширение зрачков, тремор. У подростков компульсивное влечение выражается психопатической симптоматикой: аффективными несоразмер- ными по силе и длительности реакциями злобы и раздраже- ния, психомоторным возбуждением. Соматические жалобы, парестезии, обычные для взрослых наркоманов, испытываю- щих компульсивное влечение, не характерны. Эти черты: из- быточность психопатологической симптоматики и незначи- тельность соматоневрологических жалоб и расстройств — при- сущи и абстинентному синдрому у подростков-наркоманов. При госпитализации абстинентный синдром развивается от- ставленно, к исходу 1-х суток воздержания, и производит впе- чатление внезапно начавшейся протестной реакции. Больные начинают требовать немедленной выписки, кричат, бранятся, злобно швыряют вещи, стучат в двери, отказываются от разго- вора и назначенного лечения, стереотипно утверждая, что здоровы. Иногда началом абстинентного состояния случается драка в палате. Психомоторное возбуждение может выражать- 183
ся вольерными движениями; выкрики олигофазичны, повто- ряющиеся, сознание аффективно сужено. Это состояние сни- мается приемом малой дозы привычного наркотического ве- щества легче и быстрее, чем нейролептическими средствами. Абстинентный синдром у подростков отличается преобла- дающим не симпатотоническим, как у взрослых, а ваготони- ческим возбуждением, чем напоминает постинтоксикацион- ное состояние. Больные бд^дны, с темными кругами под за- павшими глазами; гипергидроз, тремор незначительны; тахи- кардия, сосудистая и мышечная гипертензия появляются лишь на высоте психомоторного возбуждения. Единственная постоянная жалоба при всех формах наркомании — на голов- ную боль. Отсутствие аппетита, плохой сон, мышечные боли, неприятные ощущения в желудке, кишечнике признаются при прямых вопросах не всегда. Расстройства настроения, ду- шевного самочувствия отрицаются или связываются с каки- ми-либо сторонними моментами, с фактом госпитализации, конфликтом. Анозогнозия у подростков выражена в большей степени, чем у взрослых. Однако следует принять во внима- ние не только некритичность к злоупотреблению, но и воз- растную недостаточность самооценки, самоанализа. Длительность абстинентного синдрома короче, чем при той же форме наркомании у взрослых, но последующее состояние неустойчивого равновесия затягивается до 1—2 мес. Преобла- дающие синдромы — астенический и астенодепрессивный. Если у взрослых наиболее затяжными остаются обсессивное влечение, расстройства сна и настроения в форме депрессии или временами появляющейся тревоги, то у подростков — расстройство настроения в форме дисфорических приступов и реже — обострения влечения компульсивного характера. Сон у подростков восстанавливается быстро. Наркологическая симптоматика, позволяющая предпола- гать III стадию наркоманической зависимости (падение толе- рантности, нормализующее действие наркотика, трансформа- ция абстинентного синдрома), у подростков нами не наблю- далась — к этому времени подростки переходили в другую возрастную группу. Синдром последствий хронической интоксикации в отли- чие от того, что мы видим при наркотизме взрослых, появля- ется быстро, опережая развитие собственно наркологической симптоматики. Уже на этапе систематического потребления, причину которого определить еще трудно (давление группы? влечение?), мы видим остановку в психическом развитии. Это проявляется в изменении сферы интересов, сосредоточении их на наркоманическом образе жизни, исчезновении побуж- дений к прежним занятиям, безразличии к новым впечатле- ниям. Пропуск даже небольшого периода, нескольких меся- цев, в непрерывном развитии подростка в последующем про- 184
является наглядно. Однако даже короткий катамнез заставляет обратить внимание на другую сторону этой проблемы. Плохой прогноз раннего злоупотребления для жизни опре- деляется тем, что утраченные за время интоксикации возмож- ности развития впоследствии не компенсируются — пропуска- ются этапы импринтинга важных качеств и способностей. Де- фицитарные симптомы онтогенеза не восполняются. Дети, выросшие в изоляции от человеческого общества, с животны- ми (Амала и Камала), впоследствии не научаются речи, навы- кам еды, уходу за собой, предпочитают квадрипетальное хож- дение и пр. В исследованиях подросткового алкоголизма обычно отме- чаются лишь два психопатологических следствия — психопа- тизация и слабоумие. Отмечена десоциализация пьянствую- щих подростков. Но такая картина далеко не полная. Методология исследования психических нарушений у под- ростков, как это следует из изложенного в настоящей главе материала, не может повторять методологию исследования и оценок наркомании взрослых. Иной подход и иные методы диктуются тем, что результат действия токсического фактора определяется не только качеством этого фактора, но и особым объектом воздействия. Результат зависит от того, на каком этапе развития ребенка произошло действие вредного факто- ра. Остановка развития, его искажение каждый раз оказыва- ются различными. При исключительно редкой алкоголизации 4—5-летних де- тей спустя 1—2 года мы видим картину имбецильности: не- развитая речь, моторная неловкость, неспособность самооб- служивания, отсутствие гигиенических навыков1. Действие токсического фактора в возрасте 6—7 лет, на эта- пе игровой деятельности, приводит к тому, что спустя не- сколько лет ребенок продолжает находиться на этом уровне развития, не достигая следующего. Он представляется на пер- вый взгляд активным, но эта деятельность непродуктивна, не имеет цели, несет сиюминутный смысл. В дальнейшем моло- дой человек, предоставленный сам себе, не обнаруживает спо- собности к целеполаганию, его деятельность хаотична и по существу остается игровой, для которой важен процесс, а не результат. Активность проявляется в поисках развлечений, поскольку жива потребность в смене впечатлений, дела не за- вершаются. Как всякая игра, эта активность не связана с кон- кретной реальностью, зачастую противоречит требованиям со- циального статуса, уровню микросреды. 1В этих тяжких случаях обязательно пьянство в семье, поэтому ге- нез состояния сложен: здесь и отягощенная наследственность, и внутриутробная, перинатальная вредность, нарушение вскармлива- ния, социальная депривация. 185
Задержка созревания личности может выглядеть внешне и как вполне благополучное состояние. Так, свободное, посто- янное, повторяющееся выполнение какой-либо ручной функ- ции создает впечатление виртуозности. Это умение из тех, ко- торые сохраняются и поддерживаются всю жизнь без желания следующего шага в мастерстве. Застывание на этапе собирательства выглядит как хозяйст- венность подростка, котоцый постоянно приносит в дом «нужные» вещи, разыскивая их на свалке или воруя. Подрос- ток может иметь репутацию одержимого коллекционера, что производит хорошее впечатление как выражение устойчивых интересов и последовательной целевой деятельности. Однако и здесь обращают на себя внимание стереотипии, отсутствие развития увлечения, что позволяет оценить эти случаи как ре- зультат остановки развития, как задержку перехода от собира- тельской деятельности на более высокий уровень функцио- нальной интеграции. Будучи взрослым, такой человек не об- наруживает потребности в новых представлениях, занятиях; в течение жизни сохраняется «оригинальное» коллекционирова- ние (о котором нередко сообщается в прессе), по существу нелепое, не связанное ни с познавательными, ни с эстетиче- скими, ни с меркантильными целями. С возраста 8—10 лет ребенок приобретает способность ста- вить перед собой задачи, не имеющие отношения к имеющей- ся ситуации. Постепенно эти задачи отдаляются от сенсорно- го опыта, приобретают идейный смысл — возникают цели идеального, социального, внечувственного смысла, значимо- сти. Токсическое воздействие на протяжении этого периода, очень важного для формирования человека как социального существа, способствует появлению личности социально неста- бильной. Такой человек не может выбрать специальность, по- зиция его в жизни случайна, он ею не удовлетворен, меняет места работы, не зная, чего бы он хотел. Эта неопределен- ность усугубляется и неспособностью овладеть высокой ква- лификацией в каком-либо деле. В ряде случаев затруднена да- же несложная профессиональная подготовка таких лиц, по- скольку они малоспособны к сосредоточению и кооперации для продуктивных целей. Возраст 7—11 лет —период аффективного развития (по Г. К. Ушакову). Нарушения этого развития проявляются в по- следующем быстротой эмоциональных срывов, неустойчиво- стью, легкостью возникновения грубых аффектов, неспособ- ностью к эмоциональному резонансу — сердечности, сочувст- вию. В сочетании с пропущенным периодом импринтинга формирования системы отношений это создает достаточно значимую социальную проблему. Проблема просматривается даже в семейных отношениях, которые строятся, особенно в семье кровной, инстинктивно, не требуя умения, научения. 186
Индивидуальные взаимоотношения — постоянство и полнота в дружбе, любви — обычно не складываются. Предпочтение отдается необязательным связям, брачные отношения непроч- ны, что сказывается на количестве и качестве следующего по- коления. Но в полном объеме затруднения межперсональных отношений видны при остановке развития на этапе группово- го взаимодействия. Ситуацией момента могут оказаться груп- па асоциальных подростков, неблагополучная микросреда, ко- торую, казалось бы, следует разрушить, изменить, в том числе методом индивидуальной психотерапии. В дальнейшем, одна- ко, обнаруживается, что групповое существование — теперь единственная возможность для индивидуума, прошедшего пе- риод наркотизации. Ватага сменяется столь же случайной компанией с особыми представлениями о жизненных ценно- стях, но любое групповое существование ориентировано на более низкий, нежели общественный, идеал, отражая более низкий индивидуальный уровень развития его членов. Ранний подростковый период — время формирования ду- ховных интересов. Токсическая нагрузка в этом возрасте, упу- щение соответствующего периода импринтинга в дальнейшем обусловливают развитие духовно обедненной личности, не способной к высоким запросам. Искажается период идеатор- ного, интеллектуального развития (12—14 лет, по Г. К. Ушако- ву), что в последующем проявляется непродуктивностью мыш- ления, невозможностью решения интеллектуальных задач даже при усвоенных профессиональных знаниях, пустым рассужда- тельством. Так, если нарушается эта фаза пубертата, когда осо- бо часто начинается злоупотребление, искажается социализа- ция — постановка целей в образовании, выборе профессии. Искажение развития в 16—17 лет или пропуск этого перио- да, когда формируются индивидуальное самосознание (по Г. К. Ушакову) и способность соотносить себя с индивидуаль- ным миром другого человека, когда формируются ролевые возможности, оставляет на последующую жизнь неадекватную самооценку, несообразный уровень притязаний, прямолиней- ность, категоричность, застывший стереотип поведения, что также нарушает межперсональную адаптацию. Общей чертой психики для описанных здесь случаев явля- ются слабость спонтанного развития, замедление и скорая ос- тановка. В какой-то степени это отражает общее правило: чем выше уровень психического развития, тем дольше, иногда до старости, сохраняется способность дальнейшего духовного роста, обогащения новыми представлениями, знаниями, инте- ресами. Но в рассматриваемых случаях, даже при учете невы- сокого преморбидного уровня, роль перенесенной хрониче- ской интоксикации исключить невозможно. Таким образом, злоупотребление подростков нарушает за- кономерность психического и социального созревания, пере- 187
хода в последующие возрастные категории. Расстройство ме- ханизмов развития психики, механизма усвоения социальной действительности по существу означает обрыв в усвоении опыта предыдущих поколений. Известная демографическая ситуация, с одной стороны, и поставленные перед нашим обществом высокие политические и экономические цели — с другой, заставляют с особой серь- езностью отнестись к тому,<что часть молодежи может ока- заться неспособной осознать социальные обязанности, жиз- ненные задачи, неспособной к достаточной рабочей произво- дительности и полноценному воспроизводству. Миновав пубертатный возраст, молодые люди, перенес- шие хроническую интоксикацию, оказываются вне поля зре- ния специалистов. Исключение составляют случаи возобнов- ления наркотизации, пьянства или криминального поведе- ния. Здесь и обнаруживаются описанные выше дефекты он- тогенеза. Оценка этих расстройств онтогенеза — остановки, выпадения, искаженного последующего развития — нуждает- ся в специальных психологических исследованиях, в частно- сти исследованиях социальных психологов. Их целью долж- на стать выработка государственной системы социальной профилактики отклоняющегося поведения, которая будет распространяться не только на указанных выше лиц, но и на другие социально неблагополучные контингенты, которые нередко склонны к политической активности, опасной своей чрезмерностью. Продолжение злоупотребления вызывает явственные, а иногда и очень грубые психические расстройства. У взрослых наркоманов этапом ослабоумливающего процесса служит пси- хопатизация четырех типов: астенического, истерического, эксплозивного и апатического. Исключения — формы нарко- мании, при которых используются особо злокачественные ве- щества (например, барбитураты, ЛНДВ) и психопатизации не успевает полностью развиться из-за быстрого наступления де- менции. У подростков, даже употребляющих менее злокачест- венные наркотики (опиаты), этап психопатизации короток и слабоумие возникает скоро. Определенную роль в этом, хотя и не исключительную, играет то обстоятельство, что подрост- ки злоупотребляют одновременно многими наркотическими веществами, часть из которых очень злокачественна (см. Часть III). У подростков-наркоманов, как и у подростков-ал- коголиков, удалось выявить два типа изменения личности: аффективно-неустойчивый и апатоабулический. Аффективно- неустойчивый предшествует деменции, апатоабулический раз- вивается на фоне слабоумия. Можно полагать, что эти состоя- ния — аффективно-неустойчивая психопатизация и апатоабу- лическая деменция — выражение быстро развивающегося пси- хоорганического синдрома. 188
Как и при подростковом алкоголизме, психопатология под- ростковой наркотизации обеднена. Это прежде всего относит- ся к закономерности развития хронических «ослабоумливаю- щих» процессов, видимых при алкоголизме взрослых (где этап снижения личности сменяется этапом психопатизации, после чего наступает деменция). Нам не удалось в процессе злоупот- ребления алкоголем выявить этап снижения личности, что ес- тественно, учитывая изначальный уровень личности пьянст- вующего подростка. При апатоабулическом типе развития уже выражено заметное интеллектуальное снижение, степень кото- рого позволяет ставить диагноз деменции (на практике чаще олигофрении). Патологическое развитие не только ограничено числом типов, но и скудно симптоматически, что также следу- ет связать с преморбидными особенностями личности. Аффективные реакции лишены разнообразия и оттенков, стереотипны. У взрослого больного широкая система отноше- ний, включающая лиц, разных по субъективной ценности, приятности, опасности и т. д. Его аффективные реакции, да- же при общем высоком уровне эксплозивности, нюансирова- ны, различны по амплитуде, он долгое время сохраняет спо- собность переноса. Эксплозивная психопатизация подростка проявляется клишированными аффективными реакциями на неодинаковой силы раздражители разного источника (родите- ли, приятели, учителя, работники милиции, медицинский персонал). Обеднена также картина апатоабулического синдрома. Взрослый больной при этом способен поддерживать беседу, выполнять некие поручения, ходить на работу, если этому не помешает острое состояние (опьянение, абстиненция). Ли- шенный желаний и инициативы, он может сохранять внеш- ний рисунок поведения. Подросток с апатоабулическими из- менениями личности проводит дни в изоляции и неподвиж- ности, слушает музыку, часами лежит в постели. В беседе не заинтересован, отвечает односложно, ни на одну тему не уда- ется вызвать спонтанных высказываний. Молчалив и пасси- вен в компании сверстников, опьянев, после некоторого оживления, остается на месте, когда «друзья» уходят. Такие подростки часто оказываются в медицинских вытрезвителях (чаще, чем начинающие пьянство, которые в коматозном со- стоянии попадают в токсикологические пункты). Деменция при наркотизации детей и подростков произво- дит впечатление олигофренической ввиду бедности психиче- ского содержания (словарный запас, фразеология, запас зна- ний). Только установление в анамнезе периода более успеш- ного психического функционирования (удовлетворительное обучение в каких-то классах школы), что не соответствует картине настоящего, позволяет убедиться в снижении интел- лекта. Подросток утрачивает способность осмысления не- 189
сложных тестов, простых ситуаций, если они непривычны. Он пассивен, не заинтересован и испытывает отвращение к ин- теллектуальным задачам. Можно отметить два типа деменции — торпидный и эрети- ческий, что соответствует вариантам деменции взрослых. Тор- пидный тип наблюдается при апатоабулической психопатиза- ции, эретический — при эксплозивной. Если при наркотиза- ции взрослых, несмотря на растянутость сроков слежения, связи типов психопатизации (их взаимотрансформация) с ти- пом деменции до сих пор неясны, то здесь динамика психопа- тологии наглядна. Даже такой дефицитарный синдром, как синдром демен- ции, у подростков обеднен. Так, например, эретическая де- менция: мы не встречали псевдопаралитической ее формы; эретическая деменция подростков лишена таких симптомов, как истощаемость, приподнятость настроения; подростки ос- таются активными, особенно моторно, и не обнаруживают скорого утомления. Для эретической деменции характерна дисфория. Чаще подростки злобны, агрессивны, проявляя са- дистские склонности. Настроение поднимается при удовле- творении этих чувствований. Таким образом, соотношение фона настроения и колебания на этом фоне у взрослых с псевдопаралитическим синдромом и у подростков с эретиче- ской деменцией полярно различно (преобладающее благоду- шие со вспышками гневливости и преобладающая злобность с приливами хорошего настроения). Состояние деменции у подростка и в торпидном, и в эре- тическом варианте при поверхностной оценке производит впечатление шизофрении (простая и гебефренная формы). Соматическая патология также соответствует наблюдаемой и у подростков-алкоголиков. Самое яркое впечатление остав- ляет внешний вид больных. Он не соответствует возрасту: или подростки выглядят на 3—4 года моложе, или в их облике об- ращает на себя внимание нечто старческое. Всегда снижена масса тела, наблюдаются поблекший цвет глаз и волос, блед- ная, серая кожа, плохой тургор, причем не только из-за поте- ри аппетита, скудной еды (нерегулярно, от случая к слу- чаю) — внешность их свидетельствует и о гормональных нару- шениях. Недостаточности соматотропного гормона соответст- вуют недостаточность и половых гормонов, поскольку вторич- ные половые признаки обычно не развиты, а также возникает и недостаточность гормонов надпочечников. Acnae vulgaris, характерные для возраста, не выражены. Зато нередко обнару- живаются пиодермия, вялые застарелые гнойные подкожные уплотнения. Вне интоксикации (в стационаре) у них отмеча- ются затяжные астенические состояния, слабость, утомляе- мость при физической работе. Эта энергетическая недостаточ- ность столь же глубока, как наблюдаемая у взрослых больных. 190
Исследования эндокринной системы при ранних наркомани- ях не проводились, а между тем оценка полигландулярной не- достаточности, возможно, окажется полезной для последую- щего лечения таких больных. Органная патология при наркологическом обследовании не выявляется. Симптомы раздражения (возбудимость сердечно- сосудистой системы, печеночные знаки и функциональные пробы) проходят в течение 4—5 нед. За этот период мы на- блюдаем колебания сердечного ритма, минутного объема, уровней артериального давления, акроцианоз, мраморность кожи, временами — гипергидроз, легко возникающий тремор, высокие сухожильные рефлексы — все то, что может считать- ся и функциональным состоянием пубертата, несколько утя- желенным. Наркоманической специфичности установить не удается. Хроническая интоксикация, недостаточность нутри- ционных факторов из-за недоедания, частые охлаждения вследствие образа жизни оказываются недостаточными для невропатий у подростков. Невритические симптомы не опре- деляются и при глубокой пальпации. Нельзя не обратить внимание, что последствия хрониче- ской наркотической интоксикации проявляются в функцио- нальных системах наиболее активного роста — психической и эндокринной. Только одна форма наркомании — злоупотребление стиму- ляторами — вызывает столь быструю социальную декомпенса- цию у взрослых, аналогичную социальной декомпенсации у детей и подростков, наркотизирующихся любыми препара- тами. Как и при раннем алкоголизме, столь же тяжки социаль- ные последствия раннего злоупотребления. Злоупотребление начинается в подавляющем числе случаев на фоне недоста- точной социализации — усвоения норм и ценностей общест- венной жизни. Это проявляется и в отсутствии самоконтроля за поведением, незнании этических норм, отсутствии общест- венных идеалов, жизненных целей, стремления к образова- нию, профессиональным знаниям, семейной жизни и пр. Но на этом уровне дети достаточно упорядочены и в узком диа- пазоне соблюдают необходимые требования: посещают заня- тия, хотя прогулы были часты, готовят уроки, хотя и непри- лежно, помогают в домашних делах, опекают младших брать- ев и сестер. С началом систематического употребления очень быстро наступает утрата и такой непрочной социальной позиции: по- стоянные прогулы, незнание уроков, длительные отлучки из дома, неизвестные старшим времяпрепровождение и занятия. Когда они все же приходят в учебное заведение (нередко в со- стоянии опьянения), то отнимают деньги у младших, воруют в гардеробе вещи, неприязненны к соученикам и преподава- 191
телям. Отношения со взрослыми становятся остро конфликт- ными, особенно в семье. Вскоре обе стороны проявляют ожесточенность: родители при возможности сопровождают детей в школу и встречают после уроков, запирают в доме, прячут одежду, избивают. Дети проявляют изворотливость, лживость, дерзость, вступают с родителями в драку. Посколь- ку учение продолжать невозможно, их пытаются устроить на работу в надежде на более серьезные дисциплинарные требо- вания и «влияние трудового коллектива». Однако спустя не- сколько дней они перестают являться и на работу. На этом этапе родители нередко обращаются к психиатру (обычно по совету со стороны). Вследствие правопреступных действий (кражи, в том числе спиртного, из магазинов, вещей из своей и чужих квартир, хулиганство) подростки привлекаются к ад- министративной или уголовной ответственности, берутся под строгий контроль правоохранительных органов. Этот кон- троль, особенно если он сочетается с изоляцией, оказывается более эффективным, нежели медицинская помощь. Особо значимо криминальное поведение как показатель психического снижения для девочек. В последние годы растет не только общая смертность, но и число самоубийств подростков. Ранее аутоагрессия ограничи- валась поверхностными самоповреждениями, нередко демон- стративными. Смерть наступала вследствие случайных пере- дозировок, неумелого пользования наркотическими средства- ми (например, от удушья в пластиковом пакете при вдыхании летучих наркотически действующих средств), вследствие не- счастных случаев в психозе, при сведении счетов со сверстни- ками. Теперь при возрастающей смертности подростков само- убийства оказываются впечатляющей составляющей. Можно объяснить это не только быстро наступающей депрессией. Субъективное отношение к депрессии у подростка иное, чем у взрослого. Еще раньше, в самом начале наркотизации, под- росток не осознает ни своего злоупотребления, ни социаль- ных утрат. В какой-то мере это отсутствие критики — премор- бидная черта тех подростков, которые склонны к наркотиза- ции (см. главу 10). Следует принять во внимание эмоциональ- ное уплощение, защищающее от реакции на стрессовые жиз- ненные обстоятельства. Депрессия у подростка нередко вы- глядит как дисфория. В генезе самоубийств подростков, помимо аффективных расстройств, обращает на себя внимание еще одно обстоя- тельство. Нередки совместные самоубийства и самоубийства, распространяющиеся в каком-то микросоциуме (в одной школе, одном жилом массиве и т. п.). Это указывает на нераз- витость самосознания, своей индивидуальности, своего «Я», на недостаточность воли и осмысления ситуации — те харак- теристики, которые были преморбидно или (применительно к 192
нашей теме) приобретены как дефект в процессе наркотиза- ции (см. главу 10). Обычно недиагностируемыми, точнее, ошибочно диагно- стируемыми как следствие нейроинфекций оказываются ост- рые токсические энцефалопатии подростков как причины смертности. Они возникают при передозировке наркотически действующих веществ или от «обычной» для подростков дозы при индивидуальной непереносимости. По существу и у взрослых любое тяжелое отравление нар- котическими веществами в степени сопора и тем более комы есть острый мозговой синдром. Выход всегда сопровождается расстройствами памяти не только в форме ретроградной и ан- тероградной амнезий. Мы видим слабость запечатления и удержания — слабовыраженный корсаковский синдром. Рас- стройства сознания (исключая функциональные, например истерические) — показатель глубины поражения мозга. У взрослых это отмечали внимательные клиницисты неодно- кратно: даже после делирия, состояния с меньшей степенью помрачения сознания, остается интеллектуальное снижение. Этому давались различные объяснения вплоть до того, что де- лирий — «пожар витаминов в нервной ткани». Однако мы должны видеть токсический фактор, прямое отравление и метаболический вторичный токсикоз, падение активного обмена, в частности редокса. Тем более все эти ме- ханизмы действенны при внезапной разовой перегрузке у де- тей и подростков. Традиционный психиатрический взгляд мешает оценить эти случаи как невропатологическое состояние. Подросток малоподвижен, не меняет позы, мышцы расслаблены, выра- жение лица растерянное, окружающее им не воспринимается. Вопросы нужно повторять неоднократно, в простой форме, с дополнительным раздражением, дотрагиваясь, легко потряхи- вая больного. Отвечает он не на каждый вопрос, с задержкой, односложно. Крайне бедны ответные, в частности эмоцио- нальные, реакции. Длительность острого состояния — от не- скольких часов до нескольких дней при условии правильного лечения, дезинтоксикационного, а не нейролептического. На выходе, если подросток выживает, наблюдаются транзиторные синдромы, описанные Н. Wieck (1965), М. В. Семеновой- Тянь-Шанской (1970), Б. С. Фроловым (1971) при других эк- зогенных поражениях мозга: корсаковский, галлюцинаторно- параноидный и др. В дальнейшем мы видим затяжные астено- депрессивные, апатоабулические состояния с периодическими дисфориями. При стабилизации, спустя 3—6 мес, у подрост- ков формируются картина деменции (нередко принимаемая за олигофрению) и психопатоподобное поведение. Чаще острая энцефалопатия вызывается препаратами бы- товой химии, летучими наркотически действующими вещест- 13 - И Н Пятницкая 193
вами, а также другими психоделическими средствами (цикло- дол, гашиш), но лишь некоторыми седативными (транквили- заторами, снотворными) при условии высокой передозировки. Мы не наблюдали случаев острой энцефалопатии при зло- употреблении стимуляторами — здесь токсический эффект проявлялся дезорганизацией соматических функций цен- трального происхождения. Не вызывали токсическую энцефа- лопатию и такие препараты из^руппы седативных, как опиа- ты, если они не готовились кустарно (с добавлением ацетона и пр.). Те препараты, которые вызывают острую токсическую энцефалопатию, способны вызывать и психотическое опьяне- ние. Дифференциальный диагноз несложен. В последнем слу- чае нет двигательной заторможенности и психического опус- тошения. Напротив, наркотические вещества вызывают со- стояние психомоторного возбуждения, больные подвижны, аффективно насыщены, выражена продуктивная психопатоло- гическая симптоматика. Расширение поля наблюдений пока- зывает, впрочем, что возможны психотические формы опья- нения с двигательной заторможенностью, мутизмом [Головен- ко С. В., 1987; Битенский В. С. и др., 1989]. Но при этом на- сыщенность психотической продукцией остается. Течение наркомании у подростков нуждается в специальном изучении. Быстрое в некоторых случаях становление система- тического потребления и появление влечения, производящего впечатление компульсивного, опьянения с двигательны