Детская
ультразвуковая
диагностика
ВИДА?
Авторский коллектив
Быстров Александр Владимирович
Ватолин Константин Владимирович
Галкина Янина Анатольевна
Дурнов Лев Абрамович
Заболотская Наталья Владленовна
Захарова Лариса Викторовна
Исаева Марина Витальевна
Кондаков Валерий Трифонович
Кошечкина Наталья Анатольевна
Надточнй Андрей Геннадьевич
Пыков Михаил Иванович
Тарасова Алла Алексеевна
Туманян Грачик Татевосович
Филиппкин Михаил Александрович
Шилии Дмитрий Евгеньевич
Щитинин Валерий Евгеньевич
к.м.н., руководитель Центра сосудистой хи-
рургии РДКБ
км.н., доцент кафедры лучевой диагностики
детского возраста РМАПО
К.М.Н., ассистент кафедры лучевой диагности-
ки детского возраста РМАПО
академик РАМН, профессор, директор НИИ
РОНН РАМН, главный детский онколог М3
РФ, заслуженный деятель науки РФ, зав. ка-
федрой детской онкологии РМАПО
к.м.н., доцент кафедры ультразвуковой диа-
гностики РМАПО
д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинеко-
логии РМАПО
врач отделения ультразвуковой диагностики
Российской детской клинической больницы
д.м.н., старший научный сотрудник отдела
детской хирургии РМАПО
д.м.н., профессор кафедры детской онкологии
РМАПО
д.м.н., профессор кафедры лучевой диагности-
ки и лучевой терапии МГМСУ
д.м.н., профессор кафедры лучевой диагности-
ки детского возраста РМАПО
к.м.н., доцент кафедры лучевой диагностики
детского возраста РМАПО
к.м.н., доцент кафедры детской хирургии
РМАПО
д.м.н., профессор, зав. кафедрой лучевой диа-
гностики детского возраста РМАПО
к.м.н., доцент кафедры эндокринологии дет-
ского и подросткового возраста РМАПО
д.м.н., профессор, зав. кафедрой детской хи-
рургии РМАПО
Детская
ультразвуковая
диагностика
Под общей редакцией
М.И. Пыкова, К.В. Ватолина
Москва
Издательский дом Видар-М
2001
Д38
УДК 616+534.292
Рекомендовано в качестве учебного пособия заседанием Ученого совета РМАПО
Рецензент Коровина Нина Алексеевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педнатрнн РМАПО
Детская ультразвуковая диагностика /
Д38 Под общей ред. Пыкова М.И., Ватолина К.В. — М.: Видар, 2001. — 680 с., ил.
ISBN 5-88429-057-8.
Фундаментальное учебное пособие подготовлено коллективом квфедры лучевой диагностики
детского возраста Российской медицинской вкадемии последипломного образования в содруже-
стве с другими кафедрами педивтрического факультета РМАПО и МГМСУ. В этой книге с макси-
мальной полнотой освещены вопросы ультразвуковой диагностики заболеваний головного мозга
(ЦНС), печени, желчевыделительной системы, желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода,
поджелудочной железы, моче выделительной системы. Также подробно рассмотрены вопросы при-
менения эхографии в исследовании нормальных и патологических состояний эндокринной систе-
мы (щитовидная железа, надпочечники), тазобедренного сустааа, больших слюнных желез, молоч-
ных желез, в онкологии, детской гинекологии и андрологии, при острых хирургических заболевани-
ях брюшной полости. Впервые подробно освещены аопросы детской эхокардиографии и
флебологии. Представлено более 2000 оригинальных эхограмм, рентгенограмм, рисунков, таблиц.
Для врачей ультразвуковой диагностики, лучевых диагностов, педиатров, неонатологов, детских
эндокринологов, неврологов и хирургов.
ISBN 5-88429-057-8
© А.В. Быстров, К.В. Ватолин, Я.А. Галкина,
Л.А. Дурнов, Н.В.Заболотская, Л.В.Захарова,
М.И.Исаева, В.Т.Кондаков, Н.А. Кошечкина,
А.Г. Надточий, М.И. Пыков, А.А.Тарасова,
Г.Т.Туманян, М.А.Филиппкин, Д.Е.Шилнн,
В.Е. Щнгинин, 2001 г.
© ООО «Издательский дом Видар-М», 2001 г.
Оглавление
Введение ......................................................7
Глава 1. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
К.В. Ватолин...........................................................8
Глава 2. Ультразвуковая диагностика в кардиологии
А.А. Тарасова..........................................................104
Глава 3. Ультразвуковое исследование печени
и желчевыводящей системы
М. И. Пыков, Г.Т. Туманян .............................................278
Глава 4. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
М. И. Пыков............................................................345
Глава 5. Ультразвуковое исследование селезенки
М. И. Пыков..................................................362
Глава 6. Ультразвуковая диагностика патологии
мочевыделительной системы
М. И. Пыков............................................................385
Глава 7. Ультразвуковое исследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта
М.И. Пыков	430
Глава 8. Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Л.А.Дурнов, Н.А. Кошечкина, М.И. Пыков .-------..........................443
Глава 9. Ультразвуковая диагностика острого аппендицита
и его осложнений
М.А. Филиппкин, В.Е. Щитинин, Я.А. Галкина, М.И. Пыков - - -...............470
Глава 10. Ультразвуковая диагностика заболеваний
пахово-мошоночной области
В. Т. Кондаков, М. И. Пыков .................................493
Глава 11. Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Л. В. Захарова, В. Т. Кондаков, М.И. Пыков...........................517
Глава 12. Ультразвуковое исследование молочных желез
в детском возрасте
Н. В. Заболотская......................................................540
Глава 13. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Д.Е. Шилин, М.И. Пыков............	—.............................  556
Глава 14. Ультразвуковое исследование надпочечников
М.И. Пыков.............................................................591
Глава 15. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
М.В. Исаева, М.И. Пыков, А. В. Быстров.......................602
Глава 16. Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
А.ГНадточий..........................................................638
Глава 17. Ультразвуковая диагностика врожденного вывиха бедра
К. В. Ватолин........................................................655
Предметный указатель........................................661
Список сокращений*
АД	— артериальное давление
ВПВ	— верхняя полая вена
НПВ	— нижняя полая вена
УЗД Г	— ультразвуковая допплерография
цдк — цветовое допплеровское картирование
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭД — энергетический допплер
ЭКГ	— электрокардиограмма
ISD	-	систоло-диастолическое отношение
PI	—	пульсационный индекс
RI	—	индекс резистентности
В списке даны сокращения, встречающиеся более чем в одной главе.
Дорогие коллеги!
«Детская ультразвуковая диагностика» представляет собой учебное пособие по одной из самых
бурно развивающихся специальностей в визуальной диагностике. Потребность в подобной книге
назрела давно, поскольку практически в каждом педиатрическом лечебно-профилактическом уч-
реждении имеются ультразвуковые сканеры различной мощности и разрешающей способности.
За последние 25 лет, когда ультразвуковая диагностика стала активно внедряться в повседнев-
ную практику, накопилось очень много теоретических и практических данных, которые требова-
ли определенной систематизации и осмысления. Нельзя сказать, что подобное произошло впервые.
На русском языке вышло несколько прекрасных монографий и руководств, касающихся различных
узких разделов эхографии. Однако такого труда, в котором было бы освещено столь большое ко-
личество частных разделов ультразвуковой диагностики, до сих пор в нашей стране не было.
Три года назад мы впервые выпустили «Клиническое руководство по ультразвуковой диагнос-
тике в педиатрии». Уже тогда, когда книга заканчивала свой путь из редакции в типографию,
мы понимали неизбежность издания нового, более совершенного труда. И дело не в том, что в ру-
ководстве были найдены мелкие неточности и незначительные недоработки, что его тираж был
практически весь раскуплен.
Издание нового учебного пособия было предрешено возможностями современной ультразвуковой
диагностической аппаратуры, которые выросли многократно, большим клиническим опытом, ко-
торый накопился не только у преподавателей Российской медицинской академии последипломно-
го образования, но и у врачей-практиков. Издание новой книги также было связано с большим бла-
гожелательным интересом, который проявили специалисты ультразвуковой диагностики, рабо-
тающие в педиатрии, неонатологии и смежных областях.
В уже сложившемся авторском коллективе появились новые имена, которые в большинстве
своем уже известны широкому кругу читателей по своей научной и преподавательской работе.
Были написаны новые главы по ультразвуковой диагностике в кардиологии, флебологии, в диагно-
стике поражений слюнных желез, молочных желез у детей. В значительной степени были пере-
работаны остальные главы старого руководства, в особенности главы, посвященные проблемам
диагностики заболеваний щитовидной железы, в нефрологии, урологии, онкологии, гастроэнте-
рологии.
Авторский коллектив глубоко признателен всем коллегам, высказавшим свои конструктивные
замечания и пожелания в отношении предыдущих трудов авторов по ультразвуковой диагности-
ке. Особенно мы благодарны коллективам отделения лучевой диагностики Тушинской детской
больницы (заведующая О.А. Вороненко), отделения ультразвуковой диагностики КДЦ детской
клинической больницы № 13 им. Н.Ф. Филатова (заведующая А. И Гуревич). Мы также благодар-
ны своим коллегам из КДЦ г. Омска (руководитель С.А. Шуголъ), врачам Э.Д. Новиковой
(г. Омск), А.В. Лебедевой, А.Ю. Нестеровской, А.Д. Пилъх(г. Москва), ТА. Чиркиной, И.С. Ни-
кулиной, В.Ю. Парфентьеву (г. Пермь), Н.Б. Малахову, В.Н. Перминову (г. Владимир).
7
Глава 1
Ультразвуковая диагностика
заболеваний головного мозга
В данной главе используются следующие сокращения для обозначения на иллюстрациях анатомических структур.
АВ	- arteria basilaris
AC	- aquaeductus cerebri
АСА	— arteria cerebri anterior
ACI	- arteria carotis interna
ACM	- arteria cerebri media
AComA	- arteria communicans anterior
AComP	— arteria communicans posterior
ACP	- arteria cerebri posterior
Al	— adhesio interthalamica
AV	- arteria verterbralis
C	- cerebellum
CA	- cisterna ambiens
CC	— corpus callosum
CCH	- cisterna chiasmatis
CCM	- cisterna cerebello-medularis
CH	- chiasma
CI	cisterna inteipeduncularis
CL	- clivus
CP	- corpus pineale
CSP	- cavum septi pellucidi
CV	- cavum vergae
FC	- falx cerebri
FCA	- fossa cranii anterior
FCM	- fossa cranii media
FCP	- fossa cranii posterior
FI	- foramen interventriculare
FLC	- fissura longitudinalis cerebri
GC	- gyrus cinguli
GFS	- gyrus frontalis superior
GL	- glomus choroideus ventriculi lateralis
GP	- gyrus parahippocampalis
HC	- hemispherium cerebelli
I	— insula
LT	- lobus temporalis
MO	- medulla oblongata
NC	— nucleus caudatus
NL	- nucleus lentiformis
OR	- orbita
OS ETHM	- os ethmoidale
OS FRONT	— os frontale
OS OCCIP	- os occipitale
OS PARIET	— os parietale
OS TEMP	- os temporale
PC	- pedunculus cerebri
PO	-pons
PVL	— plexus choroideus ventriculi lateralis
PVT	- plexus ventriculi tertius
SC	- sulcus cinguli
SCAL	- sulcus calcarina
see	sulcus corporis callosi
SHIP	- sulcus hippocampi
SL	- sulcus lateralis
SOLE	- sulcus olfactorius
SP	septum pellucidi
SPC	- sulcus pericallosalis
SPO	- sulcus parieiooccipitalis
T	- thalamus
TC	- tentorium cerebelli
VC	- vermis cerebelli
VG	- vene cerebri magna (Galeni)
VL	- ventriculus lateralis
VIA	- ventriculus lateralis cornu anterior
VLI	- ventriculus lateralis cornu inferior
VLP	- ventriculus lateralis cornu posterius
VQ	- ventriculus quartus
VT	— ventriculus tertius
8
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
1.	МЕТОДИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
Ранние этапы развития нейросонографии связаны с
появлением одномерной эхоэнцефалографии (М-метод,
L. Leksell. 1955). Основной принцип метода заключался в
оценке отражения М-эха от структур мозга, имеющих
срединный тип расположения. Метод обнаружения и
расчета М-эха оказался настолько прост и надежен для
оценки гидроцефалии, объемных образований мозга, что
не утратил диагностической значимости до настоящего
времени. Дальнейший этап развития ультразвуковых ис-
следований головного мозга был связан с технической
разработкой и внедрением двумерного В-метода, позво-
лившего визуализировать структуры мозга в режиме ре-
ального времени сканирования. Высокая диагностичес-
кая значимость метода, простота проведения, безопас-
ность для больного привели кдальнейшей коммерческой
разработке аппаратуры, созданию современных ультра-
звуковых технологий, включающих режимы дуплексного
и триплексного допплеровского цветового кодирования
кровотока. С помощью энергетического допплера откры-
лись новые горизонты изучения низкоскоростных пото-
ков крови, особенно на микроциркуляторном уровне.
В то же время следует отметить, что успех ультразвуковой
диагностики различных заболеваний головного мозга у
детей, помимо технических средств, определяется хоро-
шей подготовкой специалиста в области нормальной и
патологической анатомии, патофизиологии различных
патологических процессов, а также правильным исполь-
зованием методики исследования.
Ультразвуковое сканирование головного мозга бази-
руется на свойстве ультразвуковых волн отражаться от
границ различных тканевых структур. Каждое анатомиче-
ское образование мозга имеет индивидуальное акустичес-
кое сопротивление, что позволяет в процессе исследова-
ния получить их дифференцированное изображение на
экране монитора. К числу гиперэхогенных структур моз-
га относят кости черепа, дупликатуры твердой мозговой
оболочки, сосудистые (хориоидальные) сплетения желу-
дочков, борозды и щели, крупные сосуды. Анэхогенную
характеристику имеет вся ликворсодержащая система
мозга, полость прозрачной перегородки. Вшоэхогенную
плотность имеют вещество мозга, полушария мозжечка,
ствол мозга, более высокой плотностью характеризуются
базальные ганглии, зрительные бугры, червь мозжечка.
С целью проведения нейросонографии могут быть
использованы любые современные ультразвуковые аппа-
раты, работающие в режиме реального времени и снаб-
женные датчиками секторного сканирования с частотой
5 М1ц и выше. Датчик 5 МГц является универсальным
для проведения исследования у большинства новорож-
денных и детей грудного возраста. При малых размерах
переднего родничка можно использовать датчики с более
низкой частотой — 3,5 МГц, однако качество эхографиче-
ской картины будет более низким. Сканирование с час-
тотой 6 МГц и выше позволяет лучше оценивать процес-
сы по конвекситальным отделам полушарий, а также ис-
пользуется для исследования недоношенных новорож-
денных, имеющих маленькие размеры головы. Следует
отметить, что современный этап развития ультразвуко-
вых исследований головного мозга у детей невозможен
без использования цветового допплеровского кодирова-
ния сосудов в дуплексном или триплексном режиме с
оценкой спектрограммы кровотока, расчетом его различ-
ных показателей. В случаях оценки низкоскоростного
кровотока, особенно на микроциркуляторном уровне,
необходимо использовать режим энергетического допп-
лера. Результаты нейросонографии, помимо протокола
исследования, должны быть зафиксированы в виде изоб-
ражений на термобумаге, рентгеновской пленке, видео-
магнитофонной записи и т.д.
Показаниями к ультразвуковому сканированию головно-
го мозга служат:
—	недоношенность (особенно до 32 нед гестации с
массой тела менее 1500 г);
—	неврологическая симптоматика поражения голов-
ного мозга;
травматические повреждения головного мозга (ро-
довая гравма, травматические повреждения пост-
натального периода развития);
-	воспалительные заболевания головного мозга;
—	стигмы дизэмбриогенеза;
-	гипоксически-ишемические поражения.
В настоящее время наибольшее распространение по-
лучила методика сканирования головного мозга через
передний (большой) родничок, который служит акусти-
ческим окном для проведения исследования. К числу
других акустических окон, постоянно используемых в
практической работе, относят передне-боковые роднич-
ки. В дополнение к данным зонам, могут быть использо-
ваны задний родничок для оценки структур задней че-
репной ямки, сканирование через венечный шов с целью
изучения конвекситальных отделов полушарий. Особый
интерес представляет сканирование стволовой части
мозга, четвертого желудочка, большой цистерны мозга и
других структур задней черепной ямки через задне-боко-
вые роднички и большое затылочное отверстие. Другие
методики ультразвукового исследования (сканирование
через трепанационные и другие дефекты костей черепа) в
основном используются в нейрохирургической практике
у детей старшего возраста и в настоящем руководстве не
представлены.
МЕТОДИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧЕРЕЗ ПЕРЕДНИЙ
И ПЕРЕДНЕ-БОКОВЫЕ РОДНИЧКИ
Сканирование головного мозга начинается с области
переднего родничка. С целью получения фронтальных
(коронарных) плоскостей исследования датчик с гелем
накладывают на область большого родничка строго по
коронарному шву и, последовательно поворачивая его,
получают следующие сечения (рис. 1).
А.	Через лобные доли мозга (передняя черепная ямка).
Б. Через передние рога боковых желудочков.
В.	Через отверстия Монро и третий желудочек (сред-
няя черепная ямка).
I. Через тела и нижние рога боковых желудочков.
Д. Через область желудочковых треугольников.
Е. Через задне-теменные и затылочные области мозга.
Дальнейший этап проведения исследования определя-
ется получением сагиттального и парасагиттальных сре-
9
Глава 1
Рис. 1. Коронарные плоскости сканирования. А — через лобные
доли мозга (передняя черепная ямка). Б — через передние рога бо-
ковых желудочков. В — через отверстия Монро и третий желудочек
(средняя черепная ямка). Г — через тела и нижние рога боковых
желудочков. Д — через область желудочковых треугольников. Е -
через задне-теменные и затылочные области мозга.
Рис. 2. Сагпттадьное и парасагиттальные сечения сканирования
А — срединное сечение. Б — первое парасаппталыюе сечение че-
рез медиальные отделы головки хвостатого адра. В — второе пара-
сагиттальное сечение через боковой желудочек. Г - парасагит-
тальное сечение через реплев островок.
Рис. 3. Аксиальные плоскости сканирования. А — на уровне ножек
мозга (датчик расположен в проекции передне-бокового родничка
по плоскости основания черепа). Б — в проекции третьего желу-
дочка и зрительных бугров (датчик смещен вверх по коронарному
шву). В — на уровне тел боковых желудочков (под контролем мо-
нитора датчик смещен еще более кранпально).
зов. С этой целью датчик ультразвукового аппарата пово-
рачивают на 90° (саппталыюе сечение) и затем, наклоняя
его в сторону исследуемого полушария под разным углом,
выводят различные парасапптальные сечения (рис. 2).
Важное значение для объемного представления о патоло-
гическом процессе имеет следующий этап ультразвуково-
го исследования мозга с получением аксиальных срезов
(рис. 3). Для этой цели датчик ультразвукового аппарата
смещается с области переднего родничка на передне-бо-
ковой. Выделяют три основных уровня сканирования.
1)	На уровне ножек мозга (по основанию головного
мозга).
2)	В проекции третьего желудочка и зрительных бугров.
3)	На уровне тел боковых желудочков.
Таким образом, в процессе выполнения нейросоно-
графии исследователь должен изучить до 16 стандартных
сечений. Каждое из представленных сечений отработано
многолетней практикой и решает определенные клини-
ческие задачи. Безусловно, в зависимости от характера
Рис. 4. Топография среза через переднюю черепную ямку
патологического процесса, существует большое количе-
ство и дополнительных срезов для оптимального выведе-
ния очаговых изменений мозга, подоболочечных скопле-
ний жидкости и т.д. Однако данные сечения используют-
ся в качестве дополнения к основной методике ультра-
звукового исследования. Хорошее знание «азбуки»
нейросонографии в виде стандартных сечений является
необходимым условием для начальной подготовки спе-
циалиста и во многом определяет успех его дальнейшей
диагностической работы.
1.1.	Коронарные плоскости сканирования
1.1.1.	Сканирование на уровне передней черепной ямки
Общая топография среза представлена на рис. 4.
На уровне исследования передней черепной ямки
(рис. 5) четко визуализируются гиперэхогенные структу-
ры орбит, решетчатая, лобная кости. В центральных от-
делах отмечается линейная эхогенная структура, образо-
10
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
ванная межполушарной щелью и серповидным отрост-
ком твердой мозговой оболочки. В норме размеры, эхо-
генность данной структуры одинаковы на всем протяже-
нии. Раздельная оценка межполушарной щели и серпо-
видного отростка возможна только при скоплении жид-
кости по ходу щели и в вариантах атрофии вещества мозга
(рис. 6). В норме ширина межполушарной щели у ново-
рожденного в 30—34 нед гестации составляет 2,8 ± 0,2 мм,
а у более старшего контингента детей 2,0 ±0,1 мм. Важ-
ное значение имеет оценка расположения межполушар-
ной щели и серповидного отростка. В норме данные
структуры имеют строго срединное расположение. Дуго-
образная деформация их обычно указывает на объемный
процесс в соответствующем полушарии или односторон-
нее скопление жидкости в подоболочечном пространст-
ве. Смещение межполушарной щели и серповидного от-
ростка без их деформации обычно указывает на гипопла-
зию соответствующего полушария мозга, что часто ком-
бинируется с изменениями лицевого черепа. Локальное
повышение эхогенности межполушарной щели в перед-
них отделах может быть обусловлено развитием субду-
ральной гематомы вследствие повреждения серповидно-
го отростка. В норме вещество мозга имеет гипоэхоген-
ную характеристику и при оценке ультразвуковой карти-
ны визуализируется до гиперэхогенных структур костей
свода черепа. Скопление жидкости по конвекситальной
поверхности полушарий характеризуется появлением
анэхогенных серповидных зон между костями свода и
паренхимой мозга. При сканировании передней череп-
ной ямки в области лобных долей нередко отмечаются
области повышенной эхогенности, обусловленные уси-
лением эхогенности в перивентрикулярных отделах пе-
редних рогов боковыхжелудочков (рис. 7). Данные изме-
нения наиболее характерны для недоношенных или не-
зрелых доношенных новорожденных и являются вариан-
том нормальной ультразвуковой картины для данного
контингента детей. Описанное «физиологическое эхо»
сохраняется обычно до 2 мес жизни [5]. Резкое повыше-
ние эхогенности указанных зон до степени плотности со-
судистых сплетений наиболее характерно для гипоксиче-
ски-ищемических проявлений (перивентрикулярной
лейкомаляции). Более детально данный вопрос освещен
в разделе 3.
1.1.2.	Сканирование на уровне передних рогов боковых же-
лудочков
Общая топография среза представлена на рис. 8.
В данном сечении межполушарная щель граничит с
передними отделами мозолистого тела (рис. 9,10). Мозо-
листое тело определяется как гипоэхогенная линейная
дугообразная структура, ограниченная сверху основани-
ем межполушарной щели и снизу передними рогами бо-
ковых желудочков и полостью прозрачной перегородки.
Кпереди от мозолистого тела отмечается пульсация пе-
редних мозговых артерий. Выше уровня мозолистого те-
ла визуализируются две глубокие поясные борозды. Пе-
редние рога боковых желудочков в норме представлены
щелевидными анэхогенными зонами, имеющими форму
«бумеранга», с выпуклостью, обращенной в медиальную
сторону и вогнутостью — в латеральную. Передний рог
каждого бокового желудочка отграничен от симметрич-
Рис. 5. Ребенок 1,5 мес. Коронарное сканирование через перед-
нюю черепную ямку.
Рис. 6. Ребенок 11 мес. Коронарное сканирование через переднюю
черепную ямку. Небольшое распадение межполушарной щели в
ее передних отделах.
Рис. 7. Новорожденный 5 дней. Недоношенность (35 нед геста-
ции). Коронарное сканирование через переднюю черепную ямку.
Повышение эхогенности в перивентрикулярных отделах передних
рогов боковыхжелудочков.
ного полостью прозрачной перегородки. Верхняя стенка
переднего рога образована мозолистым телом, латераль-
ная — головкой хвостатого ядра. Визуализация передних
рогов боковых желудочков у доношенных детей обычно
затруднена из-за узости просвета (в норме не превыгцаю-
11
Глава 1
sc flc gfs
Рис. 8. Поперечное сеченпе головного мозга на уровне передних
рогов боковых желудочков.
Рис. 9. Новорожденный. Коронарная плоскость сканирования на
уровне передних рогов боковых желудочков.
Рис. 10. Новорожденный. Недонощенность (34 нед гестации). Ко-
ронарная плоскость сканирования на уровне передних рогов бо-
ковых желудочков.
щего 2 мм). Недоношенные новорожденные имеют более
широкую желудочковую систему, поэтому определение
передних рогов у них не представляет сложности. В дан-
ном сечении, помимо оценки расширения передних ро-
гов боковых желудочков, важное значение имеет изуче-
ние их перивентрикулярных «угловых» зон, служащих
типичной областью для развития кист гипоксически-
ишемического генеза. Латерально от передних рогов рас-
полагаются головки хвостатых ядер, имеющие гипоэхо-
генную структуру. Чечевицеобразные ядра оттраничены
от головок хвостатых ядер внутренней капсулой, имею-
щей более высокую эхогенность. Эхогенность базальных
ганглиев обычно симметрична с обеих сторон. Повыше-
ние эхогенности базальных ганглиев, особенно часто го-
ловок хвостатых ядер, обычно указывает на кровоизлия-
ние в данных зонах или гипоксически-ишемические
проявления.
1.1.3.	Уровень сканирования через отверстия Монро и тре-
тий желудочек
Общая топография среза представлена на рис. 11.
Сканирование через среднюю черепную ямку позво-
ляет оценить теменные, большие и малые крылья клино-
видных костей (рис. 12, 13). Центральное расположение
имеет турецкое седло, дорсально продолжающееся в скат,
заканчивающийся большим затылочным отверстием.
В данном сечении передние рога боковыхжелуцочков вы-
тягиваются в дорсальном направлении, образуя форму
«тюльпана», ножкой которого служит третий желудочек.
В области основания передних рогов и в верхних отделах
третьего желудочка определяется эхогенная U-образная
структура, образованная сосудистыми сплетениями дан-
ных желудочков. Нижние рога боковыхжелуцочков про-
ецируются на вершине sulcus hippocampi, ограничиваю-
щих медиально височные доли. Визуализация нижних
рогов боковых желудочков в норме обычно затруднена
из-за узости просвета желудочков. Определение нижних
рогов в ряде случаев облегчается наличием здесь сосудис-
тых сплетений, образующих гиперэхогенные зоны в дан-
ных областях. Наиболее ярко данные структуры опреде-
ляются при расширении нижних рогов (нельзя путать с
внутрижелудочковыми тромбами!). Третий желудочек в
указанной плоскости сканирования представляет собой
анэхогенное щелевидное пространство, расположенное
между зрительными буграми. Желудочек расположен
дорсальнее полости прозрачной перегородки; в норме
ширина его не превышает 3 мм. В случаях расширения
третьего желудочка в его центральных отделах визуализи-
руется горизонтальная линейная эхогенная структура
межталамического сцепления (adhesio interthalamica).
При нормальных размерах желудочка данная структура
определяется редко. С уровня теменных костей симмет-
рично с двух сторон определяются Y-образные эхогенные
сильвиевы борозды (sulcus lateralis). По ходу борозд отме-
чается пульсация средних мозговых артерий. У недоно-
шенных новорожденных с гестационным возрастом ме-
нее 28 нед гестации вместо типичной Y-образной формы
борозд могут наблюдаться эхогенные структуры в виде
треугольников, обусловленные недоразвитием сильви-
евых борозд и островковой части мозга. При расширении
желудочковой системы в сечении на уровне отверстий
Монро и третьего желудочка производится вентрикуло-
метрия с вычислением абсолютных и относительных по-
казателей. Более подробно данный вопрос изложен в
разделе 6.
12
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
1.1.4.	Плоскость сканирования через тела и нижние рога
боковых желудочков
Общая топография среза представлена на рис. 14.
В данном сечении U-образное эхогенное пятно, обра-
зованное сосудистыми сплетениями боковых и третьего
желудочков, разделяется на три части (поэтому часто дан-
ную плоскость сканирования называют «трехпятенной»)
(рис. 15.16). Два боковых пятна представляют собой ото-
бражение сосудистых сплетений боковых желудочков,
центральное — сосудистого сплетения третьего желуцоч-
Рис. 14. Поперечное сечение головного мозга на уровне тел и ниж-
них рогов боковых желудочков.
Рис. 12. Новорожденный. Коронарная плоскость сканирования на
уровне отверстий Монро и третьего желудочка.
Рис. 15. Новорожденный. Коронарное сканирование на уровне
тел боковых желудочков.
Рис. 13. Ребенок 11 мес. Коронарная плоскость сканирования на
уровне отверстий Монро и третьего желудочка.
Рис. 16. Тот же больной. Увеличенный фрагмент предыдущего се-
чения.
13
Глава 1
Рис. 17. Поперечное сечение мозга через уровень желудочковых
треугольников.
Рис. 18. Новорожденный 15 дней. Коронарное сканирование на
уровне желудочковых треугольников.
Рис. 19. Новорожденный 10 дней. Недоношенность (32 нед геста-
ции). Коронарное сканирование на уровне желудочковых треу-
гольников. Небольшая дилатация левого бокового желудочка с
увеличением в размерах сосудистого сплетения.
ка. Ниже уровня сосудистых сплетений располагаются
хвостатые ядра и более дорсально зрительные бугры.
В данной плоскости сканирования наиболее четко выво-
дятся сильвиевы борозды, височные доли головного моз-
га, нижние рога боковыхжелудочков. Ближе к задней че-
репной ямке определяются гипоэхогенные ножки мозга.
Более дорсально — эхогенные структуры мозжечкового
намета. Мозжечковый намет имеет характерную треуголь-
ную форму с вершиной, обращенной кпереди. В задних
его отделах центрально отмечается еще более эхогенная
линейная зона, обусловленная червем мозжечка. Кзади
от червя мозжечка в ряде случаев отмечается небольшая
треугольная анэхогенная зона большой цистерны мозга.
Кпереди от мозжечкового намета нередко отмечается
округлая зона повышенной эхогенности, обусловленная
цистерной четверохолмия. Причина повышения эхоген-
ности этой ликворсодержащей полости не изучена пол-
ностью. Ряд авторов считает это следствием особого стро-
ения арахноидальной оболочки на этом уровне.
1.1.5.	Сканирование через область желудочковых треуголь-
ников
Общая топография среза представлена на рис. 17.
В данном сечении наиболее полно отображаются со-
судистые (хориоидальные) сплетения боковых желудоч-
ков (рис. 18, 19). В нормальных условиях сосудистые
сплетения практически полностью занимают просвет бо-
ковых желудочков (за исключением передних и задних
рогов!), симметричны по размерам и эхогенности, имеют
ровные и четкие контуры. Сонотрафически они опреде-
ляются в виде полосовидных образований высокой эхо-
генности. По ходу сплетений отмечается пульсация хо-
риоидальных сосудов. В дорсальной части сплетений по
внутренней поверхности часто определяются симмет-
ричные участки, выступающие за контур. Данные изме-
нения определяются гломусной частью сплетений. В ря-
де случаев между боковыми желудочками центрально
располагается анэхогенная структура полости Верге (зад-
ней части расширенной полости прозрачной перегород-
ки). Указанные изменения наиболее характерны для не-
доношенных новорожденных. В то же время необходимо
помнить, что и расширенные задние отделы третьего же-
лудочка мотут проецироваться в данной зоне. Решающее
значение при проведении дифференциальной диагнос-
тики между данными полостными образованиями имеет
сагиттальная плоскость сканирования. Между боковыми
желудочками в их задних отделах часто наблюдаются ду-
гообразные линейные структуры, обусловленные вали-
ком мозолистого тела. В данном сечении прослеживает-
ся межполушарная щель на всем протяжении, а также
наиболее оптимально выводятся перивентрикулярные
отделы боковыхжелудочков.
1.1.6.	Плоскость сканирования через задне-теменные и за-
тылочные области мозга
Общая топография среза представлена на рис. 20.
По общей топографии структур мозга данный срез
напоминает первое сечение через переднюю черепную
ямку. Центральное расположение занимают межполу-
шарная щель и серповидный отросток твердой мозговой
оболочки (рис. 21). Паренхима мозга доходит до гипер-
эхогенных структур теменных и затылочной костей.
Между теменными и затылочной костями прослеживает-
ся лямбдовидный щов. В паренхиме мозга у недоношен-
ных новорожденных и незрелых доношенных отмечают-
ся зоны повышенной эхогенности, обусловленные пери-
вентрикулярными областями задних отделов боковых
14
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
желудочков. По мере дифференцировки структур мозга
данное «физиологическое эхо», подобно изменениям на
уровне передних рогов, постепенно уменьшается и исче-
зает к 2—3 мес жизни.
1.2.	Сагиттальная плоскость сканирования
Общая топография среза представлена на рис. 22.
В передних отделах основания черепа определяются
гиперэхогенные структуры решетчатой и клиновидной
костей (рис. 23, 24). Клиновидная кость с турецким сед-
лом продолжается дорсально в скат. Скат визуализирует-
ся в виде ряда гиперэхогенных округлых образований,
расположенных друг под другом и заканчивающихся на
уровне большого затылочного отверстия. Задняя череп-
ная ямка отграничена затылочной костью. В централь-
ных отделах среза отмечается линейная дугообразная ги-
поэхогенная структура мозолистого тела. Мозолистое те-
ло состоит из следующих основных отделов: ростральной
части, колена, ствола, валика (задние отделы). По верх-
нему кенгуру мозолистого тела наблюдается борозда —
sulcus corporis callosi, в которой отмечается пульсация пе-
редних мозговых и перикалезных артерий. Выше уровня
мозолистого тела располагается глубокая поясная бороз-
да (sulcus cinguli) в виде повернутой буквы «S». У недоно-
шенных новорожденных в зависимости от срока геста-
ции данная борозда часто недоразвита и представлена
только передними отделами. Дорсально и книзу от пояс-
ной борозды отмечается теменно-затылочная борозда
(sulcus parietooccipitalis) и борозда птичьей щпоры (sulcus
calcarina). Теменно-затылочная борозда отграничивает
теменную долю от затылочной. Между теменно-затылоч-
ной бороздой и бороздой птичьей щпоры располагается
клин затылочной доли. Ниже уровня борозды птичьей
щпоры локализуется глубокая поперечная щель мозга
(fissura rransversa cerebri) с мозжечковым наметом, ниже
которого располагаются структуры мозжечка. Под перед-
ними отделами мозолистого тела визуализируется по-
лость прозрачной перегородки (cavum septi pellucidi),
дорсально граничащей со сводом и сосудистым сплете-
нием в крыше третьего желудочка. У недоношенных но-
ворожденных полость прозрачной перегородки может
занимать всю нижнюю часть мозолистого тела от уровня
колена и до валика, дорсально заканчиваясь карманом
(полостью Верге). Выявление ее обычно не вызывает
трудностей. На протяжении первых 6 мес жизни ребенка
полость в значительной степени редуцируется. Доно-
шенные новорожденные имеют часто узкую полость
прозрачной перегородки. Поэтому у них вместо полост-
ного анэхогенного образования в сагиттальной плоско-
сти сканирования под передними отделами мозолистого
тела определяются неоднородные эхогенные структуры
прозрачных перегородок. Третий желудочек расположен
ниже и дорсальнее свода мозга. Верхний контур желу-
дочка имеет повышенную эхогенность, обусловленную
сосудистым сплетением, прилежащим к своду. В ультра-
звуковом изображении третий желудочек имеет поли-
цикпичный контур, обусловленный наличием карманов.
В передне-нижних отделах определяется зрительное уг-
лубление (recessus opticus), углубление воронки (recessus
infundibuli), в верхне-задних шишковидное углубление
Рис. 20. Поперечное сечение мозга через задне-теменные отцепы
полушарий.
Рис. 21. Новорожденный 18 дней. Недоношенность (30 нед геста-
цпп). Коронарное сканирование через задне-теменные отделы.
Повышение эхогенности в перивентрпкулярных отделах боковых
желудочков. Лямбдовидный шов обозначен стрелками.
(recessus suprapinealis). В центральных отделах желудочка
визуализируется округлая эхогенная зона, обусловленна-
я наличием межталамического сращения (adhesio
interthalamica), проходящего через просвет желудочка от
одного зрительного бугра к другому. На уровне задне-
верхнего кармана третьего желудочка локализуется шиш-
ковидная железа, которая при ультразвуковых исследо-
ваниях определяется редко. Задняя стенка третьего желу-
дочка граничит с пластинкой четверохолмия. Книзу и
дорсальнее от третьего желудочка располагаются ножки
15
Глава 1
Рис. 23. Ребенок 1.5 мес. Сагиттальная плоскость сканирования
головного мозга.
Рис. 24. Новорожденный 7 дней. Недоношенность (28 нед геста-
ции). Сагиттальная плоскость сканирования. Большая полость про-
зрачной перегородки с образованием дорсального кармана — поло-
сти Верге. Большое затылочное отверстие обозначено стрелками.
Рис. 25. Новорожденный 14 дней. Парасагиттальное сканирование
через медиальные отделы головки хвостатого вдра и каудоталами-
ческую борозду.
мозга. Ножки мозга представлены зоной гипоэхогенной
плотности, в передних отделах которой отмечается ок-
руглой формы гиперэхогенная пульсирующая структура
базилярной артерии. Книзу от ножек мозга расположены
гипоэхогенные образования моста и продолговатого моз-
га. Мозжечок в сагиттальной плоскости сканирования
представлен гипоэхогенной структурой овальной фор-
мы. по переднему контуру которой наблюдается треу-
гольная анэхогенная зона четвертого желудочка. В ряде
случаев выще уровня мозжечка визуализируется обвод-
ная цистерна (cistema ambiens). От затылочной кости
мозжечок отделен мозжечково-мозговой цистерной (cis-
tema cerebellomedularis). Средние размеры цистерны у
доношенного новорожденного составляют 4—5 мм. У не-
доношенного контингента детей размеры большой цис-
терны мозга варьируют в зависимости от срока гестации
и могут достигать 10 мм и более.
1.3.	Парасагиттальные плоскости сканирования
1.3.1.	Парасагиттальная плоскость сканирования через
медиальные отделы головки хвостатого ядра и каудотала-
мическую борозду
Достигается получение данного сечения наклоном
датчика на 10°—15° от срединной плоскости в сторону ис-
следуемого полушария (рис. 25). В данном сечении наи-
более полно выводятся медиальные отделы головок хво-
статых ядер и область герминативного матрикса, что
важно для оценки кровоизлияний в данной области.
1.3.2.	Парасагиттальная плоскость сканирования через
боковой желудочек
Общая топография среза представлена на рис. 26.
С целью получения сечения датчик ультразвукового
аппарата наклоняется в сторону исследуемого полуша-
рия под контролем монитора под еще большим углом по
сравнению с предыдущим сечением (примерно на
15е—20° от срединного сечения в зависимости от кривиз-
ны большого родничка). В процессе исследования выво-
дятся все основные части бокового желудочка — перед-
ний. нижний. задний рога желудочка, область желудоч-
кового треугольника (рис. 27—29). Боковой желудочек в
ультразвуковом изображении представлен в виде анэхо-
генного образования. В нормальных условиях визуализа-
ция различных отделов желудочка может быть затрудне-
на из-за узости просвета. В первую очередь это обычно
касается заднего и нижнего рогов. Наиболее постоянно
прослеживаются передний рог, тело и антральная часть
бокового желудочка. В случаях расширения желудочка
оценка всех его структурных компонентов не представ-
ляет сложности (рис. 28). В рассматриваемом парасагит-
тальном сечении сосудистое сплетение бокового желу-
дочка визуализируется кзади от отверстия Монро в виде
гиперэхогенной структуры, дорсально продолжающейся
до нижнего рога, окаймляя базальные ганглии. Отвер-
стие Монро локализуется на уровне перехода сосудистых
сплетений боковых желудочков в сосудистое сплетение
третьего желудочка. В нормальных условиях при ультра-
звуковом исследовании межжелудочковые отверстия
прослеживаются редко. Визуализация их обычно указы-
вает на расширение желудочковой системы. На уровне
желудочкового треугольника сосудистое сплетение обра-
зует утолщение — гломус. В норме сосудистое сплетение
бокового желудочка обычно имеет ровные контуры. Сле-
дует помнить, что передний и задний рога бокового же-
лудочка не имеют сосудистого сплетения и поэтому все-
16
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 27. Ребенок 4 мес. Парасагиттальное сканирование через бо-
ковой желудочек.
Рис. 29. Новорожденный 18 дней. Недоношенность (30 нед геста-
цпп). Парасагиттальная плоскость сканирования через боковой
желудочек. Повышение эхогенности в перивентрикулярных отде-
лах желудочка.
Рис. 28. Ребенок 1,5 мес. Парасагиттальная плоскость сканирова-
ния через боковой желудочек. Умеренная дилатация желудочка с
визуализацией всех его отделов. Каудоталампческая вырезка обо-
значена стрелкой.
гда представлены анэхогенными образованиями. Учиты-
вая сказанное, второе парасагиттальное сечение служит
основой для оценки сосудистого сплетения, расширения
того или иного отдела желудочка, а также соотношения
его с базальными ганглиями (зрительным бугром, хво-
статым ядром). В данной плоскости сканирования голов-
ка хвостатого ядра, имеющая достаточно высокую сте-
пень эхогенности, располагается в нижних отделах пе-
реднего рога, продолжаясь дорсально в хвостовую часть.
От зрительного бугра хвостатое ядро отделяется каудота-
ламической бороздой, представленной линейной зоной
повышенной эхогенности (рис. 28). Зрительный бугор
визуализируется ниже хвостатого ядра в виде неоднород-
ной эхогенной структуры округлой формы. Эхогенность
его несколько ниже, чем у хвостатого ядра. В перивент-
рикулярных зонах бокового желудочка, обычно на уров-
не переднего рога, тела, задних отделов, нередко отмеча-
ются зоны повышенной эхогенности (физиологическое
«halo»). Данные изменения наиболее характерны для не-
доношенных новорожденных со сроком гестации до
34—36 нед (рис. 29). По степени эхогенности указанные
проявления значительно ниже плотности сосудистого
сплетения и в процессе динамического наблюдения по-
степенно уменьшаются. Дифференциальная диагности-
ка данных изменений с гипоксически-ишемическими
поражениями мозга рассмотрена в разделе 3.
1.3.3.	Парасагиттальное сканирование через область рей-
лева островка
Общая топография среза представлена на рис. 30.
Дальнейший наклон датчика от срединной плоскости
сканирования (ориентировочно на 30°—40°) позволяет
Рис. 30. Рейлев островок головного мозга.
17
Глава 1
Рис. 31. Ребенок 5 мес. Парасапптальное сканирование через об-
ласть реплева островка, обозначенного стрелками.
Рис. 33. Новорожденный 18 дней. Аксиальный срез через передне-
боковой родничок на уровне ножек мозга.
Рис. 34. Аксиальное сечение на уровне зрительных бугров и треть-
его желудочка
получить срез, идущий через область рейлева островка.
Четко визуализируется циркулярная борозда, поверх-
ность островка с длинной и короткими извилинами
(рис. 31). Как правило, определяется часть латеральной
борозды, прилежащей к островковой части мозга. В дан-
ной зоне определяется пульсация средней мозговой арте-
рии и ее ветвей. Использование сканирования через об-
ласть рейлева островка имеет важное значение для оцен-
ки субарахноидальных кровоизлияний, объемных обра-
зований мозга.
1.4.	Аксиальные плоскости сканирования
1.4.1.	Аксиальное сканирование на уровне ножек мозга
Общая топография среза представлена на рис. 32.
В центральных отделах среза определяются ножки
мозга в виде характерной бабочковидной гипоэхогенной
структуры (рис. 33). В задних отделах ее определяется
эхогенная точка, представляющая поперечное сечение
водопровода мозга. Кпереди от области ножек мозга ана-
томически располагаются маммилярные тельца, однако
при ультразвуковых исследованиях визуализация их за-
труднена. В передних отделах ножек мозга отмечается
пульсация базилярной артерии. Кпереди от маммиляр-
ных телец располагается перекрест зрительных нервов
(chiasma opticum) в виде линейной эхогенной зоны. Во-
круг перекреста локализуется соответствующая цистерна
(cistema chiasmatis). К зрительному перекресту примыка-
ет межполушарная щель, по бокам которой располагают-
ся обонятельные борозды, ограничивающие прямые из-
вилины лобных долей по базальной поверхности полу-
шарий. Кзади от области ножек мозга нередко визуали-
зируется треугольная эхогенная структура мозжечкового
намета. В норме третий и четвертый желудочки мозга
при исследовании в данной плоскости сканирования
обычно не определяются. В случаях расширения третий
желудочек в виде линейного анэхогенного образования
визуализируется кпереди от ножек мозга, а четвертый — в
проекции мозжечкового намета. Более подробно данный
вопрос будет представлен в разделе 6.
1.4.2.	Аксиальное сканирование науровне зрительных бугров
и третьего желудочка
Общая топография среза представлена на рис. 34.
В данной плоскости сканирования зрительные бугры
определяются в виде двух гипоэхогенных структур округ-
лой формы, образующих стенки третьего желудочка
(рис. 35, 36). Между стенками третьего желудочка распо-
18
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 35. Ребенок 1,5 мес. Аксиальный срез на уровне третьего же-
лудочка и зрительных бугров.
Рис. 36. Новорожденный 28 сут. Аксиальный срез на уровне зри-
тельных бугров и третьего желудочка. Расщпренпе третьего желу-
дочка.
Рис. 37. Аксиальное сечение на уровне тел боковыхжелудочков.
Рис. 38. Ребенок 1,5 мес. Аксиальный срез на уровне тел боковых
желудочков. Латеральные стенки боковыхжелудочков обозначены
стрелками.
латается линейная эхогенная структура межталамическо-
го сращения, хорошо выявляемая при расширении треть-
его желудочка. В норме ширина третьего желудочка не
превышает 3 мм, поэтому визуализация просвета его за-
труднена. При расширении третьего желудочка измерение
его поперечного размера не представляет большой слож-
ности. Данный момент необходимо учитывать в практи-
ческой работе, так как стенки третьего желудочка не все-
гда четко определяются в коронарных плоскостях скани-
рования и измерение его может вызывать определенные
трудности. В подобных вариантах коронарные плоскости
сканирования всегда необходимо дополнять аксиальным
сечением на уровне зрительных бугров и оценку третьего
желудочка проводить в данном сечении. Тяжелая степень
расширения третьего желудочка вызывают неравномер-
ную деформацию его стенок, что приводит к появлению
симптома «замочной скважины» (см. раздел 6).
1.4.3.	Аксиальное сканирование на уровне тел боковых же-
лудочков
Общая топография среза представлена на рис. 37.
Получение данного сечения достигается смещением
датчика в краниальном направлении под контролем мо-
нитора. Сканирование происходит через чешую височ-
ной и теменную кости. В средних отделах среза отмечает-
ся гиперэхогенная структура, образованная межполушар-
ной щелью, серповидным отростком твердой мозговой
оболочки, прозрачными перегородками. Параллельно ей
с каждой стороны располагаются линейные эхогенные
образования, представляющие латеральные стенки боко-
вых желудочков (рис. 38). Меняя расположение датчика,
можно вывести сосудистые сплетения боковыхжелудоч-
ков, их медиальные стенки. Практическая значимость ис-
пользования данного сечения заключается в том, что по-
мимо оценки боковых желудочков изучается большой
объем паренхимы мозга и подоболочечных отделов. Это
имеет важное значение для диагностики различных кро-
воизлияний в вещество мозга и в оболочки, абсцессов и
других объемных образований.
1.5.	Дополнительные методы сканирования
головного мозга
Сложной областью для ультразвуковых исследований
головного мозга удетей раннего возраста остаются струк-
туры задней черепной ямки. Визуализация их затруднена
особенностями анатомического строения и глубиной рас-
положения. В силу этого ультразвуковые сканирования
19
Глава 1
Рис. 39. Продольное сканирование через задне-боковой родничок
1 Anterior lateral fontanelle, 2 - Anterior fontanelle, 3 Posterior
fontanelle, 4 - Mendosal suture, 5 Posterior lateral fontanelle, 6 -
Petrosquamosal suture, 7 - датчик аппарата.
Рис. 40. Новорожденный 24 дней. Продольный срез через область
четвертого желудочка.
Рис. 41. Новорожденный 5 дней (недоношенность 28 нед). Про-
дольный срез через четвертый желудочек. Тампонада желудочка
кровью. Резкое расширение отверстия Мажанди.
через передний родничок не всегда позволяют достаточно
хорошо оценить указанные зоны. В первую очередь дан-
ное положение касается четвертого желудочка и большой
цистерны мозга. С учетом сказанного, большой практи-
ческий интерес представляет сканирование структур зад-
ней черепной ямки через задне-боковой родничок и
большое затылочное отверстие, поскольку четвертый же-
лудочек и большая цистерна мозга находятся на мини-
мальном расстоянии от датчика. Безусловно, техника
проведения сканирований мозга через задне-боковой
родничок и большое затылочное отверстие у новорожден-
ных детей из-за небольших размеров шеи представляет
сложную задачу и требует использования датчика малых
размеров с хорошей разрешающей способностью. Опыт
работы отделения реанимации новорожденных Россий-
ской медицинской академии им. Сеченова, исследования
кафедры лучевой диагностики детского возраста РМАПО
позволяют сделать вывод о высокой информативности
данных исследований, особенно у недоношенных ново-
рожденных реанимационного профиля.
1.5.1.	Сканирование через задне-боковой родничок
Сканирование через задне-боковой родничок произ-
водится в двух взаимоперпендикулярных плоскостях
(продольной по ходу родничка и поперечной).
Продольное сканирование через задне-боковой родни-
чок. Положение датчика для получения среза представ-
лено на рис. 39.
В данном сечении наиболее полно выводятся все
структурные компоненты четвертого желудочка, включая
его латеральные карманы (рис. 40). В норме отверстия
четвертого желудочка обычно не видны. При расширении
четвертого желудочка визуализируется отверстие Мажан-
ди, соединяющее его с большой цистерной мозга
(рис. 41). Отверстия Люшка выявляются только при край-
них степенях вентрикуломегалии желудочка. В данном
сечении можно произвести вентрикулометрию четверто-
го желудочка с расчетом его поперечного размера на уров-
не боковых карманов и продольного размера. По данным
О.В. Короткова (частное сообщение), поперечный раз-
мер четвертого желудочка на уровне отверстий Люшка у
новорожденных детей составляет 8,35 + 1 мм, продоль-
ный 7,5 + 1 мм. Кзади от четвертого желудочка визуали-
зируется червь мозжечка и часть большой цистерны моз-
га. Кпереди в ряде случаев отмечается водопровод мозга,
соединяющий четвертый желудочек с третьим. Данные
изменения наиболее характерны для расширений желу-
дочковой системы. В вариантах дилатации четвертый же-
лудочек приобретает шаровидную форму.
Поперечное сканирование через задне-боковой родни-
чок. Положение датчика для получения среза представ-
лена на рис. 42.
Данное сечение позволяет оценить глубину четверто-
го желудочка, что важно для оценки расширений его на
ранних стадиях (рис. 43). В данной проекции исследова-
ния четвертый желудочек имеет характерную серповид-
ную форму и глубина его составляет 2,8—3 мм.
1.5.2.	Сканирование через большое затылочное отверстие
Продольное сканирование через большое затылочное
отверстие. Положение датчика для получения среза пред-
ставлена на рис. 44.
В данном сечении наиболее полно выводится боль-
шая цистерна мозга, стволовые структуры (мост, про-
долговатый мозг), начальные отделы спинного мозга.
20
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 42. Поперечное сканирование через задне-боковой родничок.
1 Anterior lateral fontanelle, 2 - Anterior fontanelle, 3 Posterior
fontanelle, 4 Mendosal suture, 5 Posterior lateral fontanelle, 6
Petrosquamosal suture, 7 - датчик аппарата.
Рис. 45. Новорожденный 14 дней. Продольный срез через большое
затылочное отверстие.
Рис. 43. Новорожденный 24 дней. Поперечный срез через область
четвертого желудочка.
Рис. 46. Новорожденный (недоношенность 32 нед). Продольный
срез через большое затылочное отверстие. Тромб на уровне боль-
шой цистерны мозга (стрелка).
Рис. 44. Продольное сканирование через большое затылочное от-
верстие.
Рис. 47. Поперечное сканирование через большое затылочное от-
верстие
21
Глава 1
Рис. 48. Новорожденный 14 дней. Поперечный срез через большое
затылочное отверстие.
Рис. 49. Новорожденный (недоношенность 32 нед). Поперечный
срез через большое затылочное отверстие. Тромб в латеральных
отделах большой цистерны мозга (стрелка).
Элементы ствола имеют гипоэхогенную характерис-
тику. Большая цистерна представлена треугольной фор-
мы анэхогенной структурой (рис. 45). Визуализация в
просвете большой цистерны мозга дополнительных
эхогенных образований характерно для субарахнои-
дальных кровоизлияний с формированием тромбов в
данной области (рис. 46). Кзади от стволовых образова-
ний визуализируется повышенной эхогенности червь
мозжечка.
Поперечное сканирование через большое затылочное
отверстие. Положение датчика для получения среза пред-
ставлена на рис. 47.
Указанное сечение позволяет детально оценить полу-
шария и червь мозжечка, измерить глубину большой ци-
Наименование медицинского учреждения
Протокол ультразвукового исследования мозга
Ф.И.О....	Дата исследования ..
Возраст ..
1. Расположение структур головного мозга..	....	...	....
2. Зрелость структур мозга ......... ...................................... ...........................
3. Ликворсодержащая система мозга	Левый боковой желудочек	Правый боковой желудочек
Индекс передних рогов
Глубина переднего рога
Размер антральной части и заднего рога	...........
Индекс височных рогов	...........
Желудочково-полушарный индекс
Третий желудочек....
Четвертый желудочек.........................................
Эхогенность ликвора.................................................
Эхогенность вентрикулярной стенки................................... ............. ...........................
Субарахноидальное пространство по конвекситальным отделам полушарий.	....... ...........................
Большая цистерна мозга..............................................
Другие цистерны мозга...............................................
Межполушарная щель .
4. Вещество мозга
Перивентрикулярная область
Эхогенность................... .......................................
Структурные изменения ..
Другие отделы
Эхогенность борозд и щелей мозга ........................
Очаговые изменения вещества (локализация, размеры, эхоструктура).
Диффузные изменения вещества мозга (локализация, эхоструктура) .
5.	Подкорковые ганглии и зрительные бугры
Эхогенность................................................................................................ .
Структурные изменения...	.............................. ..................... ...........................
6.	Изменения мозжечка и стволовой части мозга ............. ..................... ...........................
7.	Заключение
Врач
22
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
стерны мозга (рис. 48). Имеет важное значение в топо-
графической оценке тромбов в большой цистерне мозга
(рис. 49).
После получения всех необходимых ультразвуковых
срезов и их анализа врач ультразвуковой диагностики
должен грамотно изложить полученные результаты в ви-
де протокола. Общий вид протокола ультразвукового ис-
следования мозга должен, на наш взгляд, иметь вид,
представленный на предыдущей странице.
Безусловно, предложенный протокол ультразвуково-
го исследования не охватывает все варианты ультразву-
ковой картины мозга при различных патологических
процессах и может быть дополнен еще рядом положений.
В первую очередь это касается описаний различных по-
роков развития центральной нервной системы, о чем
сказано в разделе 5.
2.	КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Актуальной проблемой современной неонатологии,
неврологии детей раннего возраста остается проблема
диагностики внутричерепных кровоизлияний и их ос-
ложнений. Внутричерепные кровоизлияния определяют
летальность у подобного контингента больных, служат
важным прогностическим фактором для дальнейшего
психоневрологического развития ребенка. Большинство
авторов выделяет следующие типы геморрагических по-
ражений:
—	оболочечные формы кровоизлияний (субарахнои-
дальные, субдуральные, эпидуральные);
—	в вещество мозга (паренхиматозные):
—	пери-интравентрикулярные формы:
—	смешанные кровоизлияния (субарахноидально-па-
ренхиматозные. паренхиматозно-субарахноидаль-
ные и т.д.):
—	локализованные или в сочетании геморрагии на
уровне базальных ганглиев и зрительных бугров;
—	внутримозжечковые кровоизлияния;
—	кровоизлияния в стволовой части мозга.
Среди различных вариантов внутричерепных крово-
излияний у новорожденных детей доминируют две ос-
новные группы геморрагий: субарахноидальные и пери-
интравентрикулярные формы.
2.1. Пери-интравентрикулярные
кровоизлияния
Наиболее характерна данная группа кровоизлияний
для недоношенных новорожденных менее 35 нед геста-
ции и с массой тела менее 1500 г [2,10,18]. Частота кро-
воизлияний у подобного контингента больных колеблет-
ся от 31 до 55% [9, 10]. В случае рождения ребенка в ас-
фиксии и проведения ему искусственной вентиляции
легких частота геморрагий еще более увеличивается и до-
стигает 70% [21].
Большая частота перивентрикулярных кровоизлия-
ний (ПВК) у недоношенных новорожденных определя-
ется морфофункциональными закономерностями разви-
тия структур мозга. К их числу относится герминативный
матрикс — особая эмбриональная ткань, расположенная в
субэпендимальных отделах боковых, третьего, четвертого
желудочков мозга [3.14]. Основная функция герминатив-
ного матрикса заключается в продукции глиобластов, на
базе которых формируются олигодендроглия и астроци-
ты. Наибольшая активность матрикса отмечается между
24—32 нед гестационного возраста. С 24-й нед данная
ткань подвергается инволюции и практически полно-
стью исчезает к 40-й нед беременности [2]. Процесс рег-
рессии происходит неравномерно: вначале герминатив-
ный матрикс исчезает в области четвертого желудочка,
затем третьего и в области затылочных рогов боковыхже-
луцочков. В 34—36 нед гестации остатки матрикса сохра-
няются в субэпендимальных отделах передних рогов бо-
ковыхжелудочков, головок хвостатых ядер, в области ка-
удоталамических борозд. Особенностью гистологическо-
го строения герминативного матрикса служит широкая
сеть малодифференцированных сосудов, состоящих из
одного слоя эндотелия, лишенных коллагеновых и элас-
тических волокон. Недостаточность механических
свойств сосудистой стенки, незрелость иннервационных
механизмов приводит к тому, что данные сосудистые
структуры легко повреждаются под действием различных
факторов, приводящих к развитию кровоизлияния. По-
мимо сказанного, герминативный матрикс обладает вы-
сокой фибринолитической активностью, что еще более
усугубляет тяжесть кровоизлияния.
В патогенетических механизмах развития кровоизли-
яний у недоношенных новорожденных важное значение
имеет фактор гипоксии/ишемии, приводящий к повы-
шению тонуса магистральных сосудов, увеличению сосу-
дистого сопротивления, падению венозного кровообра-
щения [2,3,7]. У доношенных детей основным фактором
геморрагии является родовая травма. По данным отече-
ственных и зарубежных авторов, перивентрикулярные
кровоизлияния головного мозга у новорожденных наи-
более часто развиваются в первые 72 ч жизни, хотя могут
наблюдаться и в более поздние сроки. Наиболее типичен
«светлый» промежуток для гипоксических форм гемор-
рагий. Кровоизлияния травматического характера разви-
ваются сразу после родов.
Клиническая симптоматика кровоизлияний у ново-
рожденных достаточно полно представлена в отечествен-
ной и зарубежной литературе и в настоящей главе не рас-
сматривается. Большинство авторов останавливается на
том, что дифференциальная диагностика ишемических и
геморрагических поражений головного мозга невозмож-
на без использования дополнительных методов исследо-
вания, среди которых по простоте проведения и инфор-
мативности первое место занимают ультразвуковые [9,
10, 13, 18].
Первые результаты ультразвуковой диагностики
внутрижелудочковых кровоизлияний были получены
Pape К.Е. et al. [11] в 1979 г. В дальнейшем Papile L.-A.
et al. [31] предложили чрезродничковую нейросоногра-
фию для диагностики внутричерепных кровоизлияний.
Сопоставление результатов ультразвуковых исследо-
ваний и аутопсий, проведенных у больных, погибших от
внутрижелудочковых кровоизлияний мозга, показывает
78—90% совпадений диагнозов. Корреляция компьютер-
ных и ультразвуковых результатов исследований внутри-
23
Глава 1
Рис. 50. Новорожденный 27 дней (недоношенность 35 нед, 1500 г), а — массивная субэпендпмальная гематома в проекции переднего рога
правого бокового желудочка. Коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков, б — гематома в области медиаль-
ных отделов головки хвостатого вдрав парасагиттальной плоскости сканирования.
желудочковых кровоизлияний составляет от 50 до 100%.
Данный разброс по частоте совпадений диагнозов опре-
деляется тем, что кровь в просвете желудочка на протя-
жении 5—7 дней после кровоизлияния изоденсивна от-
носительно паренхимы мозга, и процесс может не выяв-
ляться при компьютерной томографии [13]. Процесс
коагуляции крови и образование тромба при ультразву-
ковых исследованиях выявляется раньше, что еще раз
подчеркивает диагностическую значимость метода.
Распространенность перивентрикулярных кровоизли-
яний головного мозга (ПВК) у новорожденных варьирует
в больших пределах — от небольших субэпендимальных
до массивных геморрагий в полость желудочков или с
распространением процесса в паренхиму мозга. Предло-
жено большое количество классификаций ПВК. В отече-
ственной и зарубежной литературе наибольшее распрост-
ранение получила классификация Papile L.-A. ет al. (1978):
1-я степень — односторонние или двухсторонние суб-
эпендимальные кровоизлияния на уровне герминатив-
ного матрикса:
2-я степень — прорыв кровоизлияния в полость желу-
дочка без его расширения;
3-я степень — внутрижелудочковые кровоизлияния с
расширением желудочковой системы;
4-я степень — прорыв внутрижелудочкового кровоиз-
лияния в перивентрикулярную паренхиму мозга.
Несмотря на широкое распространение, данная клас-
сификация на наш взгляд не отражает в полной мере весь
процесс кровоизлияния, особенно тромбообразование,
степень расширения желудочковой системы и т.д.
Учитывая сказанное, в своей работе мы используем
модифицированную классификацию Levene M.J.,
Crespighny L.C.H. (1983):
1-я степень — локализованное субэпендимальное кро-
воизлияние на уровне герминативного матрикса меньше
10 мм в наибольшем размере (одностороннее или двух-
стороннее);
2-я степень — кровоизлияние больше 10 мм в наиболь-
шем размере, но без расширения бокового желудочка
выше антральной части;
3-я степень — визуализация тромба или тромбов в
просвете желудочка с расширением его выше антральной
части или на всем протяжении;
4-я степень — комбинация внутрижелудочкового кро-
воизлияния с паренхиматозным.
Желудочковая дилатация делится на следующие фор-
мы:
тип 0 — отсутствие дилатации;
тип 1 - транзиторная дилатация желудочков;
тип 2 — персистирующая, но стабильная постгеморра-
гическая дилатация;
тип 3 — прогрессирующая вентрикулярная дилатация,
требующая лечения (постгеморрагическая гидроцефа-
лия);
тип 4 — персистирующая асимметричная постгемор-
рагическая дилатация желудочков.
В зависимости от степени внутрижелудочкового кро-
воизлияния, вовлечения в процесс других структур мозга
ультразвуковая семиотика варьирует в широких преде-
лах.
1-я степень кровоизлияния. Локализованные в герми-
нативном матриксе кровоизлияния обычно развивают-
ся в области субэпендимальных отделов переднего рога
бокового желудочка, головки хвостатого ядра или кау-
доталамической борозды [2,10,14,18]. В случае локали-
зации кровоизлияния в переднем роге данный анэхо-
генный участок бокового желудочка при коронарных,
парасагиттальных плоскостях сканирования исчезает.
Вместо него определяется эхогенная структура гемато-
мы овальной формы, нередко с небольшим расширени-
ем контрлатерального желудочка. В вариантах развития
геморрагий в области головки хвостатого ядра, каудота-
ламической борозды данные зоны приобретают повы-
шенную эхогенность и выявляются в нижне-медиаль-
ных отделах передних рогов боковых желудочков
(рис. 50а, 51а, 52а). Нередко изменения имеют двухсто-
ронний характер.
В случаях небольших двухсторонних субэпендималь-
ных кровоизлияний при коронарных плоскостях скани-
рования возникают сложности в дифференциальной
оценке патологического процесса с нормальными сосу-
дистыми сплетениями боковых и третьего желудочков.
В подобных вариантах парасагиттальное сканирование
позволяет решить вопрос и наиболее оптимально визуа-
лизировать кровоизлияние (рис. 506, 51в, 52в). Помимо
сказанного, следует помнить, что передний рог бокового
24
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 51. Ребенок 2 мес. а дилятятртя правого бокового желудочка. Двухсторонние субэпендпмалвные гематомы в области медиальных от-
делов головок хвостатых ядер. Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — тот же больной. Киста со-
судистого сплетения правого бокового желудочка. Повышение эхогенности и увеличение в размерах правого сосудистого сплетения. Ко-
ронарное сканирование на уровне желудочковых треугольников, в — тот же больной. Массивная субэпевдпмальная гематома в области го-
ловки хвостатого ядра, киста сосудистого сплетения в парасагиттальной плоскости сканирования через правый боковой желудочек, г — тот
же больной. Гематома в верхних отделах каудоталампческой борозды в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой
желудочек.
желудочка не содержит сосудистого сплетения и всегда
представлен анэхогенной структурой. Определение эхо-
генных образований в области переднего рога бокового
желудочка обычно указывает на субэпендимальную ге-
матому или тромб в просвете желудочка. В практической
деятельности определенные трудности возникают при
локализации субэпендимальных кровоизлияний в облас-
ти тела бокового желудочка. Подобные геморрагии сум-
мируются с гиперэхогенной структурой сосудистого
сплетения, поэтому визуализация их затруднена. В про-
цессе проведения дифференциальной диагностики сле-
дует помнить, что в норме сосудистое сплетение боково-
го желудочка определяется с уровня отверстия Монро в
виде линейной эхогенной структуры, размеры которой
постепенно увеличиваются в дорсальном направлении,
достигая максимума в антральной части (гломус) и по-
степенно истончаясь в височном роге. Появление утол-
щения сосудистого сплетения в его передней части обыч-
но указывает на вероятность кровоизлияния [10, 20].
Кроме этого, меняя угол наклона датчика в парасагит-
тальных плоскостях сканирования, можно вывести суб-
эпендимальную гематому, «уйдя» от основной массы
сплетения (рис. 536, 54, 556).
Частой локализацией субэпендимальных геморрагий
у недоношенных детей является каудоталамическая бо-
розда в силу локализации здесь большого количества гер-
минативного матрикса (рис. 54а). Общая ультразвуковая
картина кровоизлияний в указанной зоне мало отличает-
ся от геморрагий в других отделах бокового желудочка,
часто комбинируясь с ними. В то же время необходимо
учитывать, что в верхних отделах борозды часто отмеча-
ется эхогенная зона, обусловленная рефлексией ультра-
звуковых волн от боковой стенки желудочка [ 14]. Незна-
ние этого положения часто приводит к гипердиагностике
кровоизлияний в данной области.
Ультразвуковые исследования позволяют оценить ди-
намику изменений субэпендимального кровоизлияния.
В процессе наблюдения за больным эхогенность гемато-
мы постепенно уменьшается и на данном участке форми-
руется анэхогенная структура — субэпендимальная псев-
докиста. Наиболее частой локализацией подобных кист
является каудоталамическая борозда (рис. 546). Кисты
могут иметь многокамерный характер. Формируются ки-
сты в интервале от нескольких дней и до 3—4 мес в зави-
симости от размера кровоизлияния. В большинстве слу-
чаев кисты исчезают к 10-12 мес жизни ребенка. В случа-
25
Глава 1
Рис. 52. Ребенок 2 мес 3 дней, а — двухсторонние субэпендпмаль-
ные гематомы в области медиальных отделов головок хвостатых
ядер. Коронарное сканирование на уровне передних рогов боко-
вых желудочков, б — тот же больной. Увеличение в размерах и по-
вышение эхогенности сосудистого сплетения левого бокового же-
лудочка. Коронарное сканирование через область желудочковых
треугольников, в — тот же больной. Гематома в области головки
хвостатого вдра слева в стадии частичного лизиса. Умеренная
постгеморрагическая дштятятптя желудочка. Коронарное сканиро-
вание через левый боковой желудочек.
Рис. 53. Ребенок 2 мес. а—двухсторонние частично лизированные
субэпендпмальные гематомы в области передних рогов боковых
желудочков. Коронарное сканирование на уровне передних рогов
боковых желудочков, б — тот же больной. Массивная субэпевди-
мальная гематома в стадии лизпрованпя в области головки хвоста-
того вдра. Парасагиттальное сканирование через левый боковой
желудочек, в — тот же больной. Небольшая субэпендпмальная ге-
матома в стадии лизпрованпя в области верхних отделов каудота-
лампческой борозды. Парасагиттальное сканирование через пра-
вый боковой желудочек.
ях отсутствия динамического наблюдения за больным
субэпендимальные постгеморрагические кисты сложно
дифференцировать от кистозных образований другой
этиологии. В подобных случаях вопрос этиологии кист
может быть решен только комплексно с учетом оценки
анамнеза больного, клинической симптоматики, лабора-
торных и других методов исследования.
2-я степень кровоизлияния. В случаях, когда субэпен-
димальное кровоизлияние прорывается в полость боко-
вого желудочка без его расширения, ультразвуковая диа-
гностика процесса может быть сложной. Данное положе-
ние определяется тем, что свежая кровь не отражает уль-
тразвуковые волны [13]. Дальнейшая коагуляция крови
по поверхности сосудистого сплетения желудочка при-
26
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 54. Новорожденный 15 дней, а — субэпендпмальная гематома в верхних отделах каудоталампческой борозды. Парасагиттальное ска-
нирование через боковой желудочек, б — тот же больной. Субэпендпмальная псевдокиста в верхних отделах каудоталамической борозды.
Парасагиттальное сканирование через тот же боковой желудочек.
Рис. 55. Новорожденный 26 дней, а — небольшая постгеморрагпческая дилатация левого бокового желудочка. Коронарное сканирование
на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — тот же больной. Небольшое субэпендпмальное кровоизлияние (указано стрелкой) на
уровне тела бокового желудочка. Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек.
водит к усилению его эхогенности, расширению и де-
формации контура (рис. 516,526). Сказанное диктует не-
обходимость динамического наблюдения за больным с
подозрением на внутрижелудочковое кровоизлияние
каждые 7-10 дней в зависимости от клинической симп-
томатики. Наиболее тяжелый реанимационный контин-
гент больных необходимо исследовать ежедневно.
3-я степень кровоизлияния. Массивные внутрижелу-
дочковые кровоизлияния всегда сопровождаются дила-
тацией желудочковой системы различной степени. Ди-
латация желудочков мозга обусловлена развитием асеп-
тического эпендиматита, плексита сосудистых сплете-
ний, что приводит к усилению продукции ликвора.
Другим фактором, приводящим к расширению желу-
дочковой системы, может быть окклюзия тромбами в
«критических» зонах (отверстия Монро, четвертого же-
лудочка, водопровода мозга). Увеличение размеров бо-
ковых желудочков наблюдается у 26—44% больных, пе-
ренесших внутрижелудочковые кровоизлияния [2].
Постгеморрагическая дилатация желудочков может
быть отмечена уже на 1—2-й день после кровоизлияния,
но своих максимальных размеров обычно достигает к
2—4 нед. В случаях небольших внутрижелудочковых
кровоизлияний восстановление нормальных размеров
боковых желудочков может происходить от 2—3 нед и до
2—3 мес [12]. Такие формы расширения желудочков оп-
ределяют кактранзиторные. В ряде наблюдений расши-
рение желудочковой системы может сохраняться меся-
цами без тенденции к прогрессированию — стабильная
постгеморрагическая дилатация желудочков. Прогрес-
сирующие формы постгеморрагической дилатации же-
лудочковой системы приводят к развитию гидроцефа-
лии, требующей часто в перспективе хирургического ле-
чения. Расширение бокового желудочка часто начинает-
ся с его задних отделов — антральной части, затылочного
рога [12]. По мере прогрессирования процесса расширя-
ются остальные отделы желудочка. В других вариантах
дилатация бокового желудочка может начинаться с его
передних отделов.
Часто выраженные формы постгеморрагической ди-
латации желудочковой системы комбинируются с тром-
бами, форма и величина которых варьируют в широких
27
Глава 1
Рис. 56. Новорожденный 20 дней. Тяжелая родовая травма, а -
расширение переднего рога бокового желудочка слева. Явления
отека головного мозга. Коронарное сканирование на уровне от-
верстии Монро и третьего желудочка, б — тот же больной. Тромб в
заднем роге дилатированного левого бокового желудочка (указано
стрелкой). Коронарное сканирование через задние рога боковых
желудочков, в тот же больной. Тромб в заднем роге расширенно-
го левого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости ска-
нирования.
пределах. Ультразвуковая визуализация тромбов наиболее
оптимальна начиная с 5-го дня после кровоизлияния [10].
Тромбы представляют собой эхогенные структуры с
локализацией в различных отделах желудочковой систе-
мы. В боковыхжелудочкахтромбы часто располагаются в
заднем, нижнем рогах, антральной части желудочка
(рис. 56, 57а—57г).
В случаях выраженных внутрижелудочковых крово-
излияний отмечается повышение эхогенности вентрику-
лярной стенки (рис. 576—57л, 58а—58в, 59. 60).
Данный ультразвуковой феномен имеет разное объяс-
нение. Ряд авторов считают указанные изменения прояв-
лением вентрикулита [17]. Levene M.I. объясняет подоб-
ные проявления перивентрикулярным отеком или вто-
ричным эпендимальным глиозом, обусловленным давле-
нием крови на стенки желудочка и перивентрикулярную
паренхиму [11]. В пракшческой работе следует помнить,
что указанные изменения в сочетании с прогрессирую-
щим расширением желудочковой системы обычно сви-
детельствуют о тяжести процесса и развитии гидроцефа-
лии декомпенсированного характера.
Рассмотрим эхографическую картину тромбов по-
дробнее. Эхогенность тромба определяется размерами и
временем после кровоизлияния. Массивные внутрижелу-
дочковые тромбы часто повторяют форму сосудистого
сплетения и ярко визуализируются в коронарных и пара-
сагиттальных плоскостях сканирования (рис. 596). В про-
цессе коагуляционного лизиса эхогенность тромбов
уменьшается с центральных отделов, и они могут напо-
минать внутрижелудочковые кисты (рис. 586). В диффе-
ренциальной диагностике необходимо учитывать, что
при динамическом наблюдении тромбы часто имеют
«плавающий» характер в отличие от кист, имеющих стро-
го фиксированное положение. Кроме того, тромбы часто
фрагментируются, что является предвестником их даль-
нейшего исчезновения (рис. 57ж—57к, 58в, 58г). Обычно
громбы определяются в боковых желудочках. В случаях
полной тампонады просвета желудочка тромбами по-
следний при ультразвуковых исследованиях может не оп-
ределяться (рис. 59а). При массивных внутрижелудочко-
вых кровоизлияниях они мотут отмечаться и в третьем
желудочке (рис. 57д). Данные варианты кровоизлияний
требуют исследования третьего желудочка не только в
коронарных плоскостях сканирования, но и обязательно
в аксиальных (рис. 57д, 57л). В четвертом желудочке
громбы определяются редко. Помимо ультразвуковой
оценки свободных тромбов в просвете желудочков, важ-
ное значение имеет процесс коагуляции крови по их
стенкам. Указанные изменения характеризуются появле-
нием пристеночных эхогенных структур, обусловленных
фибринозными наложениями. В дальнейшем описанные
изменения постепенно исчезают на фоне развития пост-
геморрагической гидроцефалии.
Важное значение у детей с постгеморрагической гид-
роцефалией имеет допплерометрическая оценка магист-
рального кровотока, что служит важным моментом оцен-
ки тяжести заболевания и выбора характера лечения -
хирургического или консервативного.
4-я степень кровоизлияния. К наиболее тяжелым фор-
мам пери-интравентрикулярных кровоизлияний отно-
сится вовлечение в процесс перивентрикулярной парен-
химы мозга [2]. У недоношенных новорожденных про-
рыв субэпендимального кровоизлияния в перивентри-
кулярную паренхиму мозга происходит обычно на
уровне передних рогов в лобных долях мозга, реже в те-
менных и теменно-височных областях. Кровоизлияние
28
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
чаще развивается на фоне тампонады бокового желудоч-
ка кровью. Данный вид кровоизлияний встречается ред-
ко. Чаще у недоношенных новорожденных развиваются
массивные перивентрикулярные кровоизлияния, обус-
ловленные развитием венозного геморрагического ин-
фаркта с последующим прорывом внутрь желудочковой
системы. Общая ультразвуковая семиотика процесса
описана в разделе 2.4. Пери-интравентрикулярные кро-
воизлияния 4-й степени, как правило, комбинируются с
вентрикуломегалией боковых желудочков или всей же-
лудочковой системы в целом.
В ряде случаев, чаще у доношенных новорожденных,
родовая травма сопровождается кровоизлиянием в сосуди-
стое сплетение бокового желудочка (рис. 60). Ультразву-
ковая картина процесса складывается из следующих
симптомов:
-	увеличения эхогенности сплетения и его размеров в
поперечнике более чем на 3—5 мм:
-	неоднородности эхоструктуры сплетения с появле-
нием узелковых зон повышенной эхогенности:
-	полицикличности контура сплетения;
-	исчезновения пульсации сосудов сплетения;
—	дилатации желудочка на стороне поражения.
Дальнейшее ультразвуковое наблюдение за больным
позволяет оценить процесс формирования кисты сосу-
дистого сплетения (рис. 61). Повышенная эхогенность
сплетения после кровоизлияния может сохраняться дли-
тельное время (от нескольких недель и более). В ряде
Рис. 57. Новорожденный 26 дней (недоношенность 37 нед гестации, 1950 г), а — массивные внутрижелудочковые тромбы на фоне расши-
ренных передних рогов боковых желудочков. Расширение нпжнпх рогов боковых желудочков. Вентрпкулпт (повышение эхогенности сте-
нок боковых желудочков). Коронарное сканирование на уровне отверсгпй Монро и третьего желудочка, б — тот же больной. Внутрижелу-
дочковые тромбы в коронарной плоскосгп сканирования через область желудочковых треугольников, в — тот же больной. Массивный вну-
трижелудочковый тромб, повторяющий форму сосудистого сплетения бокового желудочка и занимающий полностью просвет задних от-
делов желудочка и нижнего рога. Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек, г — тот же больной. Массивный внут-
рижелудочковый тромб в заднем роге бокового желудочка. Парасагиттальное сканирование через правый боковой желудочек, д — тот же
больной. Тромб в просвете третьего желудочка (указано стрелкой). Аксиальное сканирование на уровне третьего желудочка и зрительных
бугров, е — тот же больной. Сагиттальное сканирование, ж — тот же больной. Контрольное исследование через 8 дней. Внутрижелудочко-
вые тромбы в стадии фрагментации и частичного лизиса на фоне прогрессирующей дилатации желудочковой системы. Явления вентрику-
лпта. Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, з — тот же больной. Тромб на уровне передних отделов
левого бокового желудочка. Коронарное сканирование через область желудочковых треугольников, и—тот же больной. Фрагментация вну-
трижелудочкового тромба на множество разнокалиберных структур. Сохранение массивных тромботических масс на уровне заднего и ниж-
него рогов. Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек, к — тот же больной. Фрагментированные тромбы в просвете
правого бокового желудочка. Массивный тромб в области заднего рога желудочка. Парасагиттальное сканирование через правый боковой
желудочек, л — тот же больной. Полное лизпрованпе тромба в просвете третьего желудочка. Аксиальное сканирование на уровне третьего
желудочка и зрительных бугров.
29
Глава 1
Рис. 57. Окончание.
30
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 58. Ребенок 1,5 мес (недоношенность 27 нед гестации, ИЗО г), а — дилатация передних рогов боковыхжелудочков, больше выражен-
ная слева. Низкая дифференцировка борозд по конвекситальным отделам полушарии. Коронарное сканирование на уровне передних ро-
гов боковыхжелудочков. б — тот же больной. Кистевидная структура частично лизированного тромба в просвете левого бокового желудоч-
ка (указано стрелкой). Коронарное сканирование на уровне тел и нижних рогов боковыхжелудочков. в — тот же больной. Множественные
тромбы в стадии частичного лизиса в просвете левого бокового желудочка, г — тот же больной. Те же изменения на фоне дилатированного
левого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования.
Рис. 59. Новорожденный 3 дней (недоношенность 29 нед гестации, 1200 г), а — тампонада левого бокового желудочка тромбами. Параса-
гиттальное сканирование через левый боковой желудочек, б — тот же больной. Массивный внутрижелудочковый тромб, повторякшщп
форму сосудистого сплетения бокового желудочка. Коронарное сканирование через правый боковой желудочек.
31
Глава 1
Рис. 60. Новорожденный 9 дней, а — умеренная дилатация переднего рога левого бокового желудочка. Коронарное сканирование через пе-
редние рога боковых желудочков, б — тот же больной. Кровоизлияние в сосудистое сплетение левого бокового желудочка. Увеличение в
размерах, неоднородность эхоструктуры сосудистого сплетения. Коронарное сканирование через область желудочковых треугольников.
Рис. 61. Ребенок 1,5 мес. а — киста сосудистого сплетения левого бокового желудочка. Коронарное сканирование через область желудоч-
ковых треугольников. б — тот же больной. Киста сосудистого сплетения в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой
желудочек.
случаев кровоизлияние в сосудистом сплетении боково-
го желудочка может комбинироваться с субэпендималь-
ным (рис. 51а—51в).
2.2.	Субарахноидальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) являются
наиболее частым типом геморрагий у новорожденных
детей и по данным различных авторов составляют
40—60% [15]. У недоношенных новорожденных частота
кровоизлияний еще больше и достигает 70—80%. Среди
причин, вызывающих САК, выделяют гипоксию (ас-
фиксию), родовую травму, нарушения гемокоагуляции,
незрелость сосудистых структур в виде незавершенной
редукции первичной капиллярной сети и др. По пато-
генетическому механизму субарахноидальные крово-
излияния могут быть первичными и вторичными. Пер-
вичные формы кровоизлияний могут развиваться
вследствие:
—	диапедеза эритроцитов из мелких лептоменин-
геальных сосудов;
—	разрыва вен внутри субарахноидального простран-
ства;
-	повреждения мелких сосудов между паутинной
оболочкой и веществом мозга;
—	разрыва аневризм сосудов головного мозга и др.
Вторичные субарахноидальные кровоизлияния воз-
никают вследствие прорыва внутрижелудочкового или
паренхиматозного кровоизлияния в субарахноидальное
пространство.
Диагностика САК при ультразвуковых исследованиях
вызывает значительные трудности. Небольшие субарах-
ноидальные кровоизлияния могут быть не видны в про-
цессе проведения нейросонографии и лучше выявля-
ются при компьютерной томографии мозга. Более мас-
сивные кровоизлияния характеризуются появлением
участков повышенной эхогенности, что обусловлено
процессом тромбообразования в субарахноидальном
пространстве, часто одновременно с его расширением.
Изменения могут быть на уровне межполушарной щели,
по конвекситальной поверхности полушарий, в области
цистерн основания или по ходу борозд. Сочетание пере-
численных локализаций может быть различным. Мас-
сивные субарахноидальные кровоизлияния могут вызы-
вать смещение желудочковой системы и срединных
структур мозга.
32
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Менее грубые САК могут не сопровождаться «масс-
эффектом» и проявляются плащевидной зоной повы-
шенной эхогенности по конвекситальной поверхности
полушария (рис. 62.63а. 636). С целью детальной оценки
конвекситальных отделов полушарий лучше использо-
вать датчики с частотой сканирования 7,5 МГц и выше.
Исследование должно проводиться с большой тщатель-
ностью, с выведением соответствующей зоны поражения
и сопоставлением изменений с симметричными отдела-
ми непораженного полушария (рис. 62а. 626). В ряде слу-
чаев отмечается скопление крови с последующим тром-
бообразованием по ходу латеральных щелей (сильвиевых
Рис. 62. Новорожденный 7 дней, а — субарахноидальное кровоиз-
лияние в бассейне средней мозговой артерии слева. Расширение
сильвиевой борозды слева. Повышение эхогенности по конвекси-
тальным лобно-теменным отделам левого полушария. Расшире-
ние субарахноидального пространства полушария. Коронарное
сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков с
выведением зоны кровоизлияния, б — тот же больной. Симмет-
ричные отделы правого полушария без явлений кровоизлияния.
Тот же уровень сканирования, в — тот же больной. Повышение
эхогенности по конвекситальным областям лобной и теменной
долей в коронарной плоскости сканирования.
Рис. 63. Новорожденный 10 дней, а — смешанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние в передних парасагиттальных отде-
лах лобной доли левого полушария. Коронарное сканирование через переднюю черепную ямку с выведением зоны кровоизлияния, б — тот
же больной. Тромб по ходу борозд медиальной поверхности левого полушария. Сагиттальная плоскость сканирования, в — тот же больной.
Контрольное исследование через 10 дней. Лпзпрованпе гематомы с образованием поверхностно расположенной кистоввдной структуры
(указано стрелками). Коронарное сканирование на уровне передних рогов боковыхжелудочков. г — тот же больной. Уменьшение в разме-
рах гематомы по медиальной поверхности полушария в сагиттальной плоскости сканирования.
33
Глава 1
Рис. 63. Окончание.
борозд) с их расширением и повышением эхогенности
(рис. 62а). Комбинированные формы кровоизлияний
(паренхиматозно-субарахноидальные) могут вызывать
деформацию и смещение межполушарной щели
(рис. 63а). Данные изменения наиболее характерны для
парасагиттальных очаговых кровоизлияний. В подобных
вариантах отмечается скопление крови и тромбообразо-
вание по ходу борозд медиальной поверхности полуша-
рий (рис. 636—63г).
Важное значение в диагностике субарахноидальных
кровоизлияний имеет оценка цистерн задней черепной
ямки (большой цистерны мозга, супрацеребеллярных)
[10]. В норме данные области имеют анэхогенный ха-
рактер. Появление эхогенных структур в них обычно
указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Для
оценки цистерн задней черепной ямки целесообразно
также в дополнение к основной методике нейросоногра-
фии (через передний родничок) использовать область
задне-бокового родничка и большого затылочного от-
верстия.
В отдаленный период после САК могут наблюдаться
различные виды гидроцефалии (наружной или окклюзи-
онного характера), обусловленной пролиферативными
изменениями со стороны оболочек мозга и желудочко-
вой системы. Подобные изменения наиболее характерны
для массивных кровоизлияний. Небольшие субарахнои-
дальные кровоизлияния часто имеют благоприятное те-
чение и не сопровождаются дальнейшими неврологичес-
кими расстройствами.
2.3.	Субдуральные кровоизлияния
Субдуральные кровоизлияния (СДК) наиболее часто
встречаются у доношенных новорожденных в результате
тяжелой родовой травмы. Наиболее частой причиной
субдуральных гематом у новорожденных детей является
разрыв намета мозжечка, который дает 90—93% всех
смертельных родовых травм [4]. К другим причинам раз-
вития субдуральных гематом относят разрывы серповид-
ного отростка, повреждения вены 1алена, верхних мозго-
вых вен, венозных синусов часто в комбинации с перело-
мами костей свода черепа, диастазом клиновидно-заты-
лочного синхондроза и т.д. В зависимости от локализации
СДК выделяют формы:
—	супратенториальные;
—	субтенториальные;
—	смешанные.
Среди повреждений мозжечкового намета чаще на-
блюдается разрыв его свободного края в средней трети
[4,19]. В случаях повреждения только верхнего листка на-
мета кровь скапливается супратенториально. При полных
разрывах обычно развиваются смешанные (супра-инфра-
генториальные) гематомы. Данные особенности повреж-
дения определяют ультразвуковую картину поражения.
Супратенториальные гематомы характеризуются усилени-
ем эхогенности соответствующей пораженной стороны
намета. Усиление носит неоднородный характер вследст-
вие наслоения тромбов по поверхности намета (симптом
«расслоения» намета). В случаях развития смешанных ге-
матом кровь скапливается между наметом и мозжечком,
часто с образованием тромбов в задней черепной ямке.
Данный процесс приводит к исчезновению контуров моз-
жечка в сагиттальной плоскости сканирования на фоне
эхогенных структур тромбов.
В вариантах развития субдуральных гематом, обус-
ловленных разрывом серповидного отростка, кровь
скапливается по ходу межполушарной щели, что приво-
дит к локальному ее расширению и повышению эхоген-
ности [10].
Конвекситальные субдуральные гематомы нередко
комбинируются с переломами костей черепа и с другими
типами кровоизлияний (субарахноидальными, эпиду-
ральными). Массивные СДК выглядят в виде эхогенной
веретенообразной структуры, вызывающей компрессию
бокового желудочка на стороне поражения, смещение
межполушарной щели. Эхогенность паренхимы мозга на
стороне поражения часто повышена. Нередко наблюда-
ется расширение бокового желудочка на контрлатераль-
ной стороне. Следует отметить, что кровь в процессе раз-
вития субдуральной гематомы долгое время не свертыва-
ется, поэтому вышеописанная картина больше характер-
на для подострых форм субдуральных гематом. В острой
стадии СДК характеризуются веретенообразным расши-
рением субдурального пространства, что вызывает боль-
34
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
шие трудности при ультразвуковых исследованиях в диф-
ференциальной оценке с субарахноидальными кровоиз-
лияниями. Помимо использования коронарных плоско-
стей исследования, важное значение имеют аксиальные
плоскости сканирования, позволяющие наиболее опти-
мально вывести субдуральную гематому и визуализиро-
вать твердую мозговую оболочку и кости свода черепа.
Следует отметать, что при ультразвуковых исследовани-
Рис. 64. Ребенок 4 мес. а — небольшая
эпидуральная гематома на уровне темен-
ных отделов правого полушария (указано
стрелками). Массивное подапоневроти-
ческое скопление крови. Аксиальное
сканирование через теменную кость, б —
тот же больной. Рентгеновская компью-
терная томография. Перелом теменной
кости справа. Небольшая эпидуральная
гематома в области теменных отделов
правого полушария (указано стрелками).
Массивное подапоневротическое скоп-
ление крови.
Рис. 65. Новорожденный 16 дней, а — массивное пери-интравентрикулярное кровоизлияние справа. Передний рог бокового желудочка
справа компремпрован массивной гематомой. Смещение средпнно расположенных структур влево. Контрлатеральное расширение боко-
вого желудочка слева. Субарахноидальное кровоизлияние. Тромб в проекции сильвиевой борозды слева (указано стрелкой). Коронарное
сканирование на уровне передних рогов боковыхжелудочков. б—тот же больной. Перивентрпкулярная гематома справа в коронарной пло-
скости сканирования через область желудочковых треугольников. Правый боковой желудочек не визуализируется. Расширение симмет-
ричного бокового желудочка, в — тот же больной. Перивентрпкулярная гематома в парасагиттальной плоскости сканирования через пра-
вый боковой желудочек, г — тот же больной. Расширение третьего желудочка. Аксиальное сканирование через область зрительных бугров
и третий желудочек, д тот же больной. Контрольное исследование через 14 дней. Формирование постгеморрагпческой гидроцефалии.
Перивентрпкулярная гематома в стадии частичного лпзпрования. Коронарное сканирование на уровне передних рогов боковыхжелудоч-
ков. е — тот же больной. Перивентрпкулярная гематома справа в стадии частичного лпзпрования и формирования порэнцефалшпческой
кисты (указано стрелками).
35
Глава 1
Рис. 65. Окончание.
Рис. 66. Новорожденный 7 дней (недоношенность 26 нед). а — массивное пери-пнтравентрпкулярное кровоизлияние справа. Коронарное
сканирование через область желудочковых треугольников, б — тампонада правого бокового желудочка кровью. Парасагиттальное сканиро-
вание через желудочек, в тампонада четвертого желудочка кровью. Массивный тромб в латеральных отделах большой цистерны мозга.
Продольное сканирование через задне-боковой родничок, г — массивные тромбы в области большой цистерны мозга. Продольное скани-
рование через большое затылочное отверстие.
ях картина субдуральной гематомы часто бывает не
отличима от эпидуральной. Подобные варианты требуют
использования рентгеновской компьютерной томогра-
фии (рис. 64). В процессе динамического наблюдения
небольшие СДК могут резорбироваться, более крупные
подвергаются организации вследствие прорастания в них
соединительной тани и капилляров. В ряде случаев фор-
мируются субдуральные гигромы, гидроцефалия.
36
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
2.4.	Внутримозговые кровоизлияния
Различают два основных типа кровоизлияний в веще-
ство мозга: кровоизлияние с образованием гематомы и ге-
моррагическое пропитывание. Среди различных локали-
заций паренхиматозных кровоизлияний у новорожден-
ных детей превалируют перивентрикулярные формы. На-
иболее характерны перивентрикулярные кровоизлияния
для недоношенных новорожденных. В патогенезе разви-
тия внутримозговых кровоизлияний (ВМК) важное зна-
чение имеют: асфиксия, родовая травма, нейроинфек-
ция, нарушения гемокоатуляции, сепсис, тромбоз сосу-
дов, опухоли мозга. Кровоизлияния чаще развиваются на
протяжении первых суток жизни ребенка. В ультразву-
ковом изображении перивентрикулярное кровоизлия-
ние характеризуется следующими этапами развития:
—	в начальной стадии перивентрикулярное кровоиз-
лияние сканируется в виде гомогенного образова-
ния повышенной эхогенности, с четким полицик-
личным контуром. Эхогенность кровоизлияния
приближается к плотности сосудистого сплетения.
При массивных кровоизлияниях боковой желудо-
чек на фоне гематомы может не прослеживаться
(рис. 65а—65в);
-	после 10—14 дня центральные отделы гематомы на-
чинают разжижаться, что определяет появление
при ультразвуковых исследованиях участков пони-
женной эхогенности. На этом фоне отмечается раз-
витие вентрикуломегалии боковыхжелуцочков или
всей желудочковой системы в целом (рис. 65г, 65д);
-	от 3 до 4 нед процесс ретракции гематомы увеличи-
вается с сохранением зоны повышенной эхогенно-
сти по ее периферии;
-	в дальнейшем от 8—10 нед перивентрикулярное па-
ренхиматозное кровоизлияние полностью рассасы-
вается с развитием порэнцефалитической кисты.
Массивные пери-интравентрикулярные кровоизлия-
ния обычно сопровождаются вторичным субарахнои-
дальным кровоизлиянием, обусловленным проникнове-
нием крови в цистерны основания мозга с частым разви-
тием в дальнейшем окклюзионных изменений на данном
уровне. Важное значение в оценке тромбов в области
большой цистерны мозга имеет сканирование структур
задней черепной ямки через задне-боковой родничок и
большое затылочное отверстие (рис. 66).
Общая динамика внутримозговых гематом другой ло-
кализации мало отличается от вышеописанной картины
Рис. 67. Новорожденный 6 дней, а — очаговое паренхиматозное кровоизлияние в височной доле правого полушария. Коронарное сканиро-
вание на уровне передних рогов боковых желудочков, б — тот же больной. Кровоизлияние в височной доле правого полушария в парасагит-
тальной плоскости сканирования, в — тот же больной. Кровоизлияние в височной доле правого полушария в аксиальной плоскости скани-
рования на уровне ножек мозга, г — тот же больной. Контрольное исследование (возраст ребенка 1 мес 21 день). Крупная внутримозговая
киста в области височной дали правого полушария. Правый боковой желудочек компремпрован. Небольшое контрлатеральное расширение
симметричного бокового желудочка д — тот же больной. Киста в височной доле правого полушария в парасагиттальной плоскости скани-
рования.
37
Глава 1
Рис. 67. Окончание.
(рис. 67). Массивные внутримозговые гематомы часто
вызывают «масс-эффект* со сдавлением и смещением
близрасположенных структур.
2.5.	Кровоизлияния в мозжечок
Внутримозжечковые кровоизлияния наиболее харак-
терны для недоношенных новорожденных и для детей с
низкой массой тела [19]. В этиологии и патогенезе имеет
значение родовая травма, особенно с развитием клино-
видно-затылочного диастаза, асфиксия плода, масочный
наркоз, венозный застой, септические эмболы и др. Уль-
тразвуковая диагностика кровоизлияний в мозжечок
представляет большие трудности при проведении нейро-
сонографии. Особенно это касается кровоизлияний в
червь мозжечка, имеющего высокую эхогенность. Выяв-
ление кровоизлияний в полушария мозжечка представ-
ляет более легкую диагностическую задачу, так как дан-
ные образования имеют гипоэхогенную структуру. Дина-
мическое ультразвуковое наблюдение за больным позво-
ляет выявить процесс формирования гематомы в виде
зоны локального повышения эхогенности в области од-
ного или двух полушарий. Данные изменения лучше вы-
являются в коронарных плоскостях сканирования через
передний и задний роднички, исследованиями через
большое затылочное отверстие. В дальнейшем при ре-
зорбции гематомы формируется киста.
2.6.	Кровоизлияния в зрительный бугор
Данные формы кровоизлияний чаще носят вторич-
ный характер и возникают вследствие пропотевания кро-
ви в зрительные бугры при массивных субэпендималь-
ных кровоизлияниях на уровне герминативного матрик-
са (рис. 68). Изолированные формы кровоизлияний не-
редко являются выражением геморрагического некроза
зрительных бугров ишемического характера. Ультразву-
ковое сканирование позволяет выявить в коронарных и
парасагиттальных плоскостях сканирования зону повы-
шенной эхогенности, обусловленную кровоизлиянием с
последующим кистообразованием. Более подробно дан-
ный процесс представлен в разделе 3.
2.7,	Кефалогематома
Кефалогематома не является внутримозговым крово-
излиянием, так как представляет собой поднадкостнич-
ное скопление крови. Патогенез развития кефалогемато-
мы связан со смещением кожи вместе с надкостницей
при прохождении головки плода через родовые пути, что
приводит к повреждению сосудов и развитию кровоиз-
лияния. Кровь в кефалогематоме накапливается посте-
пенно в течение 1—2 сут Кефалогематома располагается
обычно на одной или двух теменных костях, реже на за-
тылочной, лобной или височной костях. Под кефалоге-
матомой может определяться перелом кости, через кото-
рый возможно сообщение с эпидуральной гематомой [4].
В силу типичной локализации диагностика кефалогема-
гом обычно не вызывает сложности. Затруднения в оцен-
ке кефалогематом обычно возникает при их локализации
в лобной или затылочной областях. При подобных лока-
лизациях процесса дифференциальная диагностика
прежде всего проводится с черепно-мозговыми грыжа-
ми. Ультразвуковые исследования позволяют детально
Рис. 68. Новорожденный 5 дней, а — массивное перивентрпкулярное кровоизлияние слева с вовлечением в процесс базальных ганглиев
(хвостатого вдра, чечевицеобразного, зрительного бугра) и внутренней капсулы, б — те же изменения в парасагиттальной плоскости скани-
рования через левый боковой желудочек.
38
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
оценить кости свода черепа, оттесненную надкостницу
при кефалогематомах (рис. 69) и дефект костей свода че-
репа (грыжевые ворота), содержимое грыжевого выпячи-
вания при черепно-мозговых грыжах.
3. ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Среди разнообразных патологических процессов го-
ловного мозга у новорожденных важное значение в на-
стоящее время имеют гипоксически-ишемические пора-
жения. 1ипоксия (асфиксия) мозга занимает централь-
ное место в развитии кровоизлияний, особенно у недо-
ношенных детей, служит важным прогностическим
моментом дальнейшего психо-неврологического разви-
тия ребенка. В зависимости от времени возникновения
различают внутриутробную асфиксию и асфиксию ново-
рожденного ребенка.
Учитывая патогенетические факторы асфиксии (ги-
поксии), большинство авторов выделяют:
—	форму, связанную с ограничением доставки кисло-
рода или прекращением его поступления (аноксия)
в организм плода или новорожденного;
—	гипоксимическую форму, возникающую при забо-
леваниях органов дыхания;
—	циркуляторную, развивающуюся в связи с
расстройствами кровообращения и сопровождаю-
щуюся венозным застоем в сосудах мозга;
—	тканевую, развивающуюся при нарушении ткане-
вых окислительных процессов [3].
Данная классификация носит достаточно условный
характер, и указанные формы гипоксии (асфиксии) час-
то представляют этапы развития единого патологическо-
го процесса. Патоморфологические изменения при ги-
поксически-ишемической энцефалопатии определяются
временем возникновения и тяжестью процесса, его при-
родой и гестационным возрастом ребенка. В зависимос-
ти от преобладания патологических изменений в тех или
иных структурах мозга выделяют следующие формы ги-
поксически-ишемических поражений — перивентрику-
лярную и субкортикальную лейкомаляции, фокальные
или диффузные ишемические поражения вещества моз-
га, селективные некрозы базальных ядер и зрительных
бугров, парасагиттальный ишемический некроз, селек-
тивные некрозы нервных клеток [9—11,14].
3.1.	Перивентрикулярная лейкомаляция
Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представ-
ляет собой процесс некротизации ишемического харак-
тера белого вещества головного мозга в перивентрику-
лярной области боковых желудочков. Наиболее харак-
терна ПВЛ для недоношенных новорожденных менее
35 нед гестации и с массой тела менее 1500 г. Частота па-
тологических изменений у данного контингента больных
колеблется от 7 до 26% [3, 4,12,13]. Развитие перивент-
рикулярной лейкомаляции может быть и у доношенных
детей, особенно после длительной искусственной венти-
ляции легких. Первые описания процесса были сделаны
Вирховым (Virchov, 1867) и Парро (Parrot, 1873), которые
Рис. 69. Новорожденный 14 дней. Кефалогематома. Оттесненная
надкостница обозначена стрелками.
описали подобные изменения мозга как «белый ин-
фаркт». Изучение результатов патоморфологических ис-
следований мозга у 51 новорожденного ребенка, погиб-
ших в результате тяжелых гипоксически-ишемических
проявлений, позволило B.Q. Banker и J.C. Larroche в
1962 г. детально описать картину патологического про-
цесса и ввести в практику термин «перивентрикулярная
лейкомаляция».
Перивентрикулярная лейкомаляция имеет полиэтио-
логическую природу. Центральным патогенетическим
звеном служит острая или хроническая гипоксия, обус-
ловленная нарушениями маточно-плацентарного крово-
обращения различного характера, массивными кровоте-
чениями в период родов. В неонатальном периоде важ-
ными этиологическими факторами процесса являются:
синдром дыхательных расстройств, врожденные пороки
сердпа. язвенно-некротический энтероколит, инфекци-
онно-токсический шок. воспалительные заболевания го-
ловного мозга, длительное применение искусственной
вентиляции легких при реанимационных мероприятиях
и др. Острая и хроническая гипоксия в наибольшей сте-
пени поражают области паренхимы мозга с менее интен-
сивным кровоснабжением. К ним относятся наружные
краевые отделы боковых желудочков в области передних
рогов, желудочковых треугольников, латеральной по-
верхности височных рогов [1—3,10]. В тяжелых вариан-
тах ПВЛ в процесс вовлекаются все перивентрикулярные
отделы боковых желудочков.
Патоморфологическая картина перивентрикулярной
лейкомаляции изучена достаточно полно. Использова-
ние микроангиографической техники позволило устано-
вить, что некротизация белого вещества головного мозга
происходит в зонах пограничного кровообращения меж-
ду конечными ветвями вентрикулопетальных кортикаль-
ных артерий и глубокими вентрикулофугальными арте-
риями, в так называемой «watershed-области. Данная
область располагается на расстоянии 3—10 мм от стенок
боковыхжелудочков. В результате гипоксии в ней проис-
ходит резкое снижение перфузии кислорода в мозговой
ткани и развитие участков коагуляционного некроза с
последующим кистообразованием. В области некрозов
часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием
геморрагических инфарктов, пери-интравентрикуляр-
39
Глава 1
Рис. 70. Новорожденный 7 дней. Недоношенность 35 нед гестации, а—повышение эхогенности в пернвентрпкулярных отделах передних ро-
гов боковых желудочков и на уровне базальных ганглиев в коронарной плоскости сканирования на уровне отверстий Монро и третьего желу-
дочка. б — повышение эхогенности в передних пернвентрпкулярных отделах боковых желудочков. Коронарное сканирование на уровне же-
лудочковых треугольников, в — подобные изменения в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой желудочек, г — сим-
метричный характер изменений в пернвентрпкулярных отделах правого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования.
ных кровоизлияний [10, 11]. Частота кровоизлияний со-
ставляет от 28 до 59% всех случаев ПВЛ.
Упьтразвуковая диагностика. До внедрения в практику
ультразвуковых исследований диагноз перивентрикуляр-
ной лейкомаляции ставился в основном при патоморфо-
логических исследованиях, поскольку специфической
неврологической симптоматики процесс не имеет [1, 4,
7]. Ультразвуковые сканирования позволили оценить ха-
рактер гипоксически-ишемической энцефалопатии, рас-
пространенность процесса, его локализацию и стадию.
Ранние ультразвуковые проявления перивентрикулярной
лейкомаляции отмечаются чаще на протяжении первых
2 нед жизни новорожденных и представлены зоной повы-
шенной эхогенности в области наружных перивентрику-
лярных областей боковых желудочков. К ним относятся
латеральные отделы передних и нижних рогов, области
желудочковых треугольников. В тяжелых вариантах пери-
вентрикулярной лейкомаляции в процесс вовлекается вся
перивентрикулярная зона боковыхжелуцочков. Повыше-
ние эхогенности перивентрикулярной паренхимы мозга
достигает степени эхогенности сосудистых сплетений бо-
ковыхжелуцочков и костных структур [1,10]. Часто зоны
повышенной эхогенности имеют характерную треуголь-
ную форму с основанием, обращенным к корковым
структурам, а вершиной к желудочку. Подобные измене-
ния обычно ярко выявляются в коронарных плоскостях
сканирования через структуры передней черепной ямки,
а также в парасагиттальных сечениях через боковые желу-
дочки. Процесс обычно двухсторонний и симметричный.
В вариантах асимметричности поражения сторон, с
выявлением эхогенной структуры, распространяющейся
на периферические отделы мозга, следует думать о воз-
можности развития геморрагического инфаркта. В случа-
ях вовлечения в процесс всей перивентрикулярной па-
ренхимы мозга боковые желудочки часто не прослежива-
ются, «задавлены» явлениями отека. В процессе проведе-
ния дифференциальной диагностики ПВЛ с нормальной
эхографической картиной мозга у недоношенных ново-
рожденных следует помнить о том, что практически все
недоношенные новорожденные дети после рождения
имеют зоны повышенной эхогенности в перивентрику-
лярных отделах области передних, затылочных рогов и
гел боковыхжелуцочков (рис. 70). Генез данных проявле-
ний не совсем ясен, и большинством авторов они рассма-
триваются как выражение незрелости структур мозга [3,
4, 6, 10]. В отличие от ПВЛ, изменения менее эхогенны,
однородны, уменьшаются в процессе динамического на-
блюдения за ребенком и обычно полностью исчезают к
2 мес жизни [3]. В сложных дифференциально- диагнос-
тических случаях вопрос диагностики ПВЛ решается с
40
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 71. Ребенок 1,5 мес. Недоношенность 28 нед гестации, а — расширение передних рогов боковых желудочков в коронарной плоскости
сканирования, б — перивентрпкулярная лепкомаляцпя в стадии кистозной дегенерации. Коронарное сканирование через задние отделы
боковых желудочков, в — расширение левого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования. Множественные перпвен-
трпкулярные кисты на уровне тела и антральной части желудочка, г конгломерат кист на фоне зоны повышенной эхогенности в пери-
вентрикулярных отделах левого бокового желудочка. Парасагиттальная плоскость сканирования ближе к области реплева островка.
учетом клинической симптоматики и результатов кон-
трольных ультразвуковых исследований. Последующая
стадия развития ПВЛ характеризуется кистозной дегене-
рацией мозга. Морфологически отмечается дегенерация
астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением
липидсодержащих макрофагов в некротизированных тка-
нях [10]. Время образования кист определяется тяжестью
поражения и варьирует от 5—6 дней до 2—3 нед после рож-
дения. Количество кист в процессе динамического на-
блюдения за ребенком обычно нарастает, и в тяжелых ва-
риантах развития ПВЛ они занимают практически всю
перивентрикулярную область боковых желудочков. Ха-
рактерной чертой кист является их «лучистость», вееро-
образное отхождение от боковых желудочков к перифе-
рии мозга (рис. 71). В менее тяжелых вариантах лейкома-
ляции кисты могут иметь более изолированный характер
(рис. 72). Локализуются чаще в области краевых лате-
ральных отделов передних рогов, в перивентрикулярных
отделах задних рогов боковых желудочков, где они могут
иметь симметричный или асимметричный характер
(рис. 73). Размеры, количество и локализация кист слу-
жат важными прогностическими критериями [2,3]. Мел-
кие одиночные кисты могут спадаться с образованием не-
больших участков глиоза. Множественные перивентри-
кулярные кисты, захватывающие все отделы боковыхже-
лудочков. часто сливаются между собой, образуя крупные
конгломераты. В подобных вариантах нередко отмечает-
ся расширение боковыхжелудочков за счет явлений атро-
Рис. 72. Ребенок 1 мес. Недоношенность 35 нед гестации. а — пе-
ривентрпкулярная лейкомаляцпя. Коронарная плоскость скани-
рования через переднюю черепную ямку, б — перивентрпкулярные
кисты на фоне зоны повышенной эхогенности в передних отделах
правого бокового желудочка. Парасагиттальное сканирование че-
рез правый боковой желудочек, в — подобный характер изменении
в перивентрикулярных отделах левого бокового желудочка.
41
Глава 1
Рис. 72. Окончание.
Рис. 73. Новорожденный 10 дней. Недоношенность 28 нед гестации, а — двухсторонние симметричные перивентрпкулярные кисты на
уровне передних рогов боковых желудочков в коронарной плоскости сканирования (обозначено стрелками), б — рентгеновская компью-
терная томография. Перивентрпкулярные кисты (обозначены стрелками).
фии вещества мозга. В отдаленные сроки перивентрику-
лярной лейкомаляции кисты могут прорываться в по-
лость боковых желудочков, что приводит к развитию по-
рэнцефалии. В практической деятельности данный вари-
ант осложнений ПВЛ встречается редко.
Рис. 74. Новорожденный 28 дней. Субкортикальная лейкомаляция
(обозначено стрелками). Коронарное сканирование на уровне от-
верстий Монро и третьего желудочка.
3.2.	Субкортикальная лейкомаляция
Другой критической зоной, часто подвергающейся
патологическим изменениям при гипоксически-ишеми-
ческих поражениях, являются кортикальные и субкорти-
кальные отделы полушарий.
Патоморфологическая картина. Ишемические пораже-
ния локализуются в зонах пограничного кровообращения
между бассейнами передней, средней и задней мозговых
артерий. Изменения могут отмечаться по конвекситаль-
ной и медиальной поверхности полушарий. В генезе раз-
вития патологических изменений, каки при ПВЛ, основ-
ная роль принадлежит острой или хронической гипоксии
мозга разного происхождения, приводящей к гипоперфу-
зии кислорода, тяжелым циркуляторным нарушениям,
особенно микроциркулягорного русла, развитию отека
мозга, ишемическим и геморрагическим инфарктам.
Фокальные ишемические поражения в виде субкор-
тикальной лейкомаляции могут развиваться у доношен-
ных и недоношенных детей, однако наиболее характер-
ны для доношенного контингента больных.
Ультразвуковая диагностика. По стадийности и исхо-
дам процесс напоминает ПВЛ. В ранних стадиях отмеча-
ется локальное повышение эхогенности в области суб-
42
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 76. Новорожденный 15 дней. Отек-набухание головного мозга, а — диффузное неоднородное повышение эхогенности паренхимы моз-
га. «Смазанность^ картины латеральных и других борозд мозга. Коронарное сканирование на уровне отверстии Монро и третьего желудоч-
ка. б — симптом «задавленности* бокового желудочка. Диффузное неоднородное повышение эхогенности вещества мозга. Парасагитталь-
ное сканирование через правый боковой желудочек.
Рис. 75. Ребенок 1 мес 5 дней, а — множественные перивентрику-
лярные и субкортикальные кисты на уровне переднего рога левого
бокового желудочка. Расширение левого бокового желудочка. Ко-
ронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желу-
дочков. б - крупные разнокалиберные кисты в субкортикальных и
пернвентрпкулярных отделах боковых желудочков. Коронарное
сканирование на уровне желудочковых треугольников, в — мас-
сивная кистозная дегенерация вещества мозга в парасагиттальной
плоскости сканирования.
кортикальных отделов конвекситальной поверхности
полушарий (рис. 74). В дальнейшем на фоне участков
повышенной эхогенности, отмечаемых при ультразвуко-
вых исследованиях, формируются анэхогенные образо-
вания, обусловленные кистообразованием (рис. 75). Вы-
явление при ультразвуковых исследованиях кист по кон-
векситальной поверхности полушарий может вызывать
трудности при малых размерах переднего родничка. В по-
добных вариантах необходимо подтверждать результаты
ультразвуковых исследований рентгеновской компью-
терной томографией.
3.3.	Диффузные гипоксически-ишемические
поражения мозга
В данных вариантах гипоксически-ишемических по-
ражений в процесс вовлекаются все структуры головного
мозга.
43
Глава 1
Рис. 77. Ребенок 1,5 мес. Отек-набухание мозга, а выраженное неоднородное повышение эхогенности вещества мозга и базальных ганг-
лиев без визуализации желудочковой системы, борозд и других структур. Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третье-
го желудочка, б - вышеописанные изменения в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой желудочек.
Рис. 78. Ребенок 1 мес 6 дней. Тяжелое диффузное гипоксически-ишемическое поражение мозга, а расширение межполушарной щели.
Крупные перивентрикулярные кисты на уровне передних рогов боковых желудочков. Повышение эхогенности вещества мозга и базальных
ганглиев. Коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков, б - тот же больной. Крупная перивентрикулярная ки-
ста с компрессией переднего рога правого бокового желудочка. Расширение тела и антральной части желудочка. Парасагиттальное скани-
рование через желудочек, в - тот же больной. Симметричный характер изменений в парасагиттальной плоскости сканирования через ле-
вый боковой желудочек, г тот же больной. Расширение межполушарной щели в ее передних отделах. Повышение эхогенности вещества
мозга. «Смазанность» картины борозд по конвекситальным отделам полушарий.
Ультразвуковая картина диффузных ишемических пора-
жений характеризуется повышением эхогенности парен-
химы мозга, базальных ганглиев. Борозды по конвекси-
тальной поверхности полушарий визуализируются слабо,
а при тяжелых типах поражения не определяются вообще.
На ранних стадиях процесса боковые желудочки сужены,
«задавлены» явлениями отека (рис. 76, 77). По мере фор-
мирования кист и развития атрофии паренхимы мозга же-
лудочковая система, субарахноидальное пространство,
межполушарная щель расширяются (рис. 78, 79). Наиболее
44
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 79. Ребенок 1 мес 8 дней. Тяжелое диффузное гипоксически-
ишемпческое поражение мозга, а — неоднородное повышение
эхогенности вещества мозга и базальных ганглиев. Расширение
желудочковой системы и межполушарной щели. Коронарное ска-
нирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б —
повышение эхогенности хвостатого вдра, зрительного бугра в па-
расагиттальной плоскости сканирования через левый боковой
желудочек, в — подобный характер изменений в парасагиттальной
плоскости сканирования через правый боковой желудочек.
Рис. 80. Новорожденный 14 дней. Мозговая кома, а — участки не-
кротизации вещества мозга. Секционное подтверждение. Коро-
нарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желу-
дочка. б — парасагиттальный ишемический некроз. Коронарное
сканирование через задне-теменные отделы полушарий, в — рас-
ширение левого бокового желудочка. Массивные зоны некротиза-
ции вещества мозга в перпвентрпкулярных отделах желудочка. Па-
расагиттальное сканирование через левый боковой желудочек.
Массивные зоны некротизации вещества мозга в перпвентрику-
лярных отделах правого бокового желудочка и на уровне зритель-
ного бугра. Парасагиттальное сканирование через правый боковой
желудочек.
45
Глава 1
тяжелые изменения определяются у детей в состоянии
мозговой комы. Тяжесть ишемических проявлений у по-
добного контингента больных приводит к некротизации
участков вещества мозга и бальных ганглиев (рис. 80).
Ультразвуковые исследования позволяют оценить локали-
зацию и объем поражения. В вариантах развития тяжелых
диффузных гипоксически-ишемических поражений моз-
га как правило резко снижается кровоток по всем магист-
ральным артериям мозга, что ярко проявляется при их
допплерометрии.
3.4.	Ишемические поражения базальных
ганглиев и зрительных бугров
Ишемические поражения базальных ганглиев и зри-
тельных бугров могут отмечаться как у недоношенных
Рис. 81. Новорожденный 28 дней, а—локальные зоны повышенной
эхогенности в области латеральных ядер зрительных бугров (обозна-
чены стрелками). Коронарное сканирование на уровне отверстий
Монро и третьего желудочка, б — повышение эхогенности зритель-
ного бугра. Дилатация левого бокового желудочка. Парасагитталь-
ное сканирование через желудочек, в локальная зона повышенной
эхогенности в области латерального вдра зрительного бугра. Тромб в
просвете латеральной борозды (обозначен стрелкой). Парасагит-
тальное сканирование слева ближе к реплеву островку, г - те же
изменения зрительного бугра, что и слева. Парасагиттальное скани-
рование через правый боковой желудочек, д—локальное повышение
эхогенности в области латерального ядра зрительного бугра справа.
Парасагиттальное сканирование ближе к рейгеву островку
детей, так и у доношенных. В генезе изменений лежат
эпизод острой асфиксии или общие тяжелые проявле-
ния гипоксически-ишемического поражения [9]. Изме-
нения могут комбинироваться с общей ультразвуковой
симптоматикой тяжелого гипоксически-ишемического
процесса или иметь более локализованный характер.
Второй вариант развития патологического процесса на-
иболее характерен для поражений зрительных бугров,
особенно часто их латеральных ядер. В случаях развития
геморрагического некроза ультразвуковые сканирова-
ния выявляют симметричные зоны повышенной эхоген-
ности в зрительных буграх, что наиболее ярко отмечает-
ся в коронарных сечениях на уровне третьего желудочка
и отверстий Монро, а также в парасагиттальных плоско-
стях сканирования через боковые желудочки (рис. 81).
В отдаленные сроки после ишемических поражений та-
46
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
ламусов в них могут развиваться кисты или участки
кальцификации.
3.5.	Парасагиттальный ишемический некроз
Парасагиттальный ишемический некроз характеризу-
ется поражением коры и подлежащего белого вещества в
области медиальных парасагиттальных отделов полуша-
рий. Данный процесс может иметь достаточно изолиро-
ванный характер или комбинироваться с общими тяже-
лыми проявлениями гипоксически-ишемического пора-
жения (рис. 806). При ультразвуковых исследованиях ха-
рактерно выявление парасагигтально расположенных зон
повышенной эхогенности с последующим расширением
межполушарной щели в области поражения. Расширение
может иметь локализованный характер или захватывать
большой объем межполушарной щели. На поздних стади-
ях процесса обычно присоединяются расширения боко-
вых желудочков, субарахноидального пространства в ре-
зультате развития атрофических изменений со стороны
вещества мозга.
4.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
По классификации ВОЗ все воспалительные заболе-
вания головного мозга делятся на:
—	воспалительные заболевания вещества мозга (энце-
фалиты, энцефаломиелиты, абсцессы мозга);
—	воспалительные заболевания оболочек (менинги-
ты, арахноидиты);
—	воспалительные поражения вен головного мозга
(флебиты, тромбофлебиты).
В детском возрасте среди большого объема воспали-
тельных процессов мозга можно выделить две основные
труппы патологических процессов:
—	обусловленных пре- и интранатальной инфекцией:
—	поражающих структуры мозга в постнатальном и
других более отдаленных периодах развития ре-
бенка.
Каждая из перечисленных трупп имеет свои отличи-
тельные особенности.
4	.1. Пренатальные инфекционные процессы
4.1.1.	Краснуха
Вирус краснухи занимает первое место среди вирусов,
вызывающих врожденные уродства [10. 18]. По данным
U. Krech (1972), во время эпидемии краснухи в
1964—1965 годах в США среди обследованных 500 ново-
рожденных рубеолярная эмбрио- и фетопатия была от-
мечена в 3,5% случаев [10]. Патогенез краснухи до насто-
ящего времени полностью не изучен. Выяснено, что при
заражении беременной начиная со второго дня у нее раз-
вивается виремия, которая длится 10—11 дней. Далее ви-
рус проникает в плаценту, поражает эндотелий ее капил-
ляров и с кровью плода разносится по организму, вызы-
вая развитие хронического инфекционного процесса.
Наиболее опасно инфицирование беременной на ранних
стадиях эмбриогенеза. По мнению большинства авторов,
виремия в первые 4 нед беременности дает врожденные
пороки развития в 90% случаев, от 4 и до 8 нед в 50%,
после 8 и до 12 нед — в 15% случаев. От сроков развития
заболевания зависит и характер поражения плода: инфи-
цирование в первые 4—6 нед беременности ведет чаще к
развитию пороков сердца, органов зрения; в конце пер-
вого—начале второго триместра — к поражению органов
слуха и центральной нервной системы [23].
Морфологические изменения. Среди пороков головно-
го мозга наиболее часто встречается микроцефалия, аге-
незия мозолистого тела, гидроцефалия, гипоплазия по-
лушарий мозга или отдельных его долей (особенно заты-
лочной) [10]. Патоморфологические изменения головно-
го мозга при краснухе выявляют как правило ангиоматоз
различных отделов полушарий мозга, явления продук-
тивно-некротического энцефалита, лептоменингита, ва-
скулиты с некротизацией белого вещества мозга с разви-
тием кист и кальцификатов.
Упьтразвуковая диагностика патологических измене-
ний головного мозга при краснухе базируется на выявле-
нии вышеописанных пороков развития мозга, кальци-
фикации структур, изменений желудочковой системы,
диагностике кист, атрофических изменений мозга. Не-
редко преимущественная зона кальцификации при крас-
нушном менингоэнцефалите — базальные ганглии, осо-
бенно зрительные бугры (рис. 82). Данные изменения
наиболее четко выявляются в коронарных плоскостях
Рис. 82. Ребенок 1,5 мес. Врожденная краснуха, а — отсутствие визуализации борозд и извшптн по поверхности мозга (лиссэнцефалпя).
Коронарное сканирование на уровне передней черепной ямки, б — массивная кальцификация базальных ганглиев. Коронарное сканиро-
вание на уровне средней черепной ямки, в — калышфпкаты в области хвостатого вдраи зрительного бугра в парасагиттальной плоскости
сканирования через левый боковой желудочек.
47
Глава 1
сканирования на уровне отверстий Монро и третьего же-
лудочка, а также в парасагиттальных плоскостях иссле-
дования через боковые желудочки. Процесс обычно
двухсторонний и представлен трубыми изменениями.
Одиночные кальцификаты могут определяться и в па-
ренхиме мозга. Желудочковая система расширяется не-
постоянно. Могут встречаться варианты заболевания без
развитая гидроцефалии. На поздних стадиях энцефалита
увеличение размеров желудочковой системы может раз-
виваться вторично на фоне явлений атрофии вещества
мозга, обычно в сочетании с расширением межполушар-
ной щели и субарахноидального пространства по кон-
векситальной поверхности полушарий.
4.1.2.	Внутриутробная герпетическая инфекция
Этиология процесса обусловлена заражением виру-
сом Herpes simplex hominis 2-го типа [10]. Острый энце-
фалит, вызванный этим вирусом, развивается на фоне
герпетической генерализованной инфекции или значи-
тельно реже как изолированное поражение головного
мозга [5, 6]. Инфицирование обычно происходит во
время родов (контактный путь) или трансплацентарно
[16]. В случаях, если у матери имеется обострение про-
цесса в последние месяцы беременности, то заражение
плода возможно в 40% случаев. В структурах головного
мозга происходит некротический воспалительный про-
цесс с вовлечением всех элементов нервной ткани.
В мозге некрозы локализуются наиболее часто в сером и
белом веществе височных долей или имеют диффузный
характер [10]. В 70—80% некротический герпетический
Рис. 83. Новорожденный 14 сут. Менингоэнцефалит (цитомега-
ловирусная инфекция, герпетическая), а — повышение эхогенно-
сти вещества мозга. Отсутствие визуализации борозд по конвек-
ситальным отделам полушарии. Коронарное сканирование на
уровне передней черепной ямки, б — некротические участки ве-
щества мозга в теменно-височных отделах полушарий с кистооб-
разованием. Коронарное сканирование на уровне отверстий Мо-
нро и третьего желудочка, в — локальные зоны повышенной эхо-
генности в коронарной плоскости сканирования на уровне желу-
дочковых треугольников.
менингоэнцефалит заканчивается летально. У выжив-
ших больных отмечаются тяжелые остаточные явления
в виде микроцефалии, гидроцефалии, мультикистозной
лейкомаляции и других изменений. В то же время ис-
следования последних лет показали, что инфекция но-
ворожденных. вызванная вирусом герпеса 2-го типа,
может давать разные по тяжести варианты течения,
вплоть до асимптомных форм. Так, у детей, родившихся
от матерей с генитальным герпесом, удалось выделить
вирус и показать нарастание антител без каких-либо
клинических проявлений у ребенка. Варианты течения
герпетической инфекции определяют особенности уль-
тразвуковой картины.
Ультразвуковая диагностика. В тяжелых случаях гер-
петического менингоэнцефалита отмечается резкое по-
вышение эхогенности паренхимы мозга, борозд по кон-
векситальной поверхности полушарий (рис. 83а). В даль-
нейшем отмечается массивное образование некроти-
ческих участков с последующим образованием кист
(рис. 836, 83в). В процессе лечения восстановления моз-
гового вещества не происходит и развивается картина
мультикистозной энцефаломаляции, которую трудно от-
личить от подобных поражений другой этиологии (по-
следствий тяжелой гипоксии мозга, гнойного менинго-
энцефалита и т.д.). В вариантах развития преимущест-
венно энцефалита отмечается локальное повышение
эхогенности вещества мозга, захватывающее часть или
всю долю мозга в целом (рис. 84а, 846, 84г). В дальней-
шем процесс может распространяться на другие отделы
мозга. Процесс обычно начинается с височных долей
48
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
мозга, но это не абсолютное правило. В нашем наблюде-
нии герпетического энцефалита, подтвержденного имму-
нологическими исследованиями, развитие процесса про-
исходило с затылочной доли с вовлечением в процесс ви-
сочной доли на контрлатеральной стороне. При проведе-
нии ЦДК и режима энергетического допплера участки
повышенной эхогенности имели бессосудистый характер,
что обусловлено тяжелыми ишемическими изменениями
в указанных зонах (рис. 84в). В случаях латентно протека-
ющей герпетической инфекции без явлений тяжелого ме-
нингоэнцефалита на первое место в ультразвуковой кар-
тине мотут выходить субэпендимальные кисты, напоми-
нающие таковые при цитомегаловирусной инфекции
(рис. 85). Кисты достаточно часто имеют симметричный
Рис. 84. Ребенок 4 мес. Герпетический энцефалит. а — расширение и нечеткая визуализация борозд по конвекситальным отделам полуша-
рий. Коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков, б — локальное повышение эхогенности вещества мозга в
теменно-височной области левого полушария. Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек, в — исследование в режи-
ме энергетического допплера. Отсутствие визуализации сосудов в теменно-височной области левого полушария, г — компьютерная томо-
графия мозга Локальное снижение плотности вещества мозга в теменно-височной области левого полушария, (см. цв. с. 100)
Рис. 85. Новорожденный 6 дней. Герпетическая инфекция, а—дилатация передних рогов боковыхжелуцочков. Симметричные двухсторон-
ние субэпендимальные кисты. Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — смазанность изображения
борозд по конвекаттальным отделам полушарий, повышение эхогенности вещества мозга. Коронарное сканирование через заднетеменные
отделы полушарий, в — крупная субэпевдпмальная киста в области переднего рога и тела правого бокового желудочка. Парасагиттальное
сканирование через правый боковой желудочек, г — две субэпендимальные кисты в области переднего рога и тела левого бокового желу-
дочка. Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек.
49
Глава 1
Рис. 85. Окончание.
Рис. 86. Ребенок 1,5 мес. Цитомегаловирусная инфекция, а -
крупная перпвентрпкулярная киста справа с компрессией перед-
него рога бокового желудочка. Расширение межполушарной ще-
ли. Явления гидроцефалии. Коронарное сканирование на уровне
передних рогов боковыхжелудочков. б — крупная порэнцефаличе-
ская киста справа в коронарной плоскости сканирования через
заднетеменные отделы полушарии, в множественные перивент-
рпкулярные кисты с мелкими кальцифпкатамп. Порэнцефалпя
правого бокового желудочка. Парасагиттальное сканирование че-
рез боковой желудочек, г — вентрикуломегалпя левого бокового
желудочка. Парасагиттальное сканирование через желудочек, д -
нормальное расположение срединно ориентированных структур.
Сагиттальная плоскость сканирования.
50
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
двухсторонний характер. Желудочковая система расши-
ряется непостоянно.
4.1.3.	Цитомегаловирусный энцефалит
К числу наиболее часто встречаемых инфекционных
воспалительных пропессов у новорожденных детей отно-
сится цитомегаловирусная инфекция. По данным раз-
личных авторов, частота инфекции в фетальный и неона-
тальный период составляет 0,2—2,5%.
Поражение головного мозга при цитомегалии обычно
происходит на фоне генерализованной инфекции. По
данным Н. Essbach (1961), среди умерших новорожден-
ных с генерализованной формой цитомегалии пораже-
ние головного мозга наблюдалось в 10% случаев [58]. Ин-
фекция может передаваться плоду или новорожденному
трансплацентарно, во время родов при аспирации инфи-
цированных секретов половых органов, через женское
молоко или с кровью от доноров, имеющих сероположи-
тельную реакцию.
Морфологические изменения головного мозга при ци-
томегалии характеризуются своеобразным клеточным
метаморфозом, возникающим под воздействием вирусов
на нормальные клеточные структуры. В результате обра-
зуются гигантские клетки (цитомегалы) с воспалитель-
ной реакцией и образованием мононуклеарных инфиль-
тратов, гранулем, очаговых некрозов вещества мозга с
последующей кальцификацией. Данные изменения пре-
имущественно локализуются в эпендиме, субэпенди-
мальных отделах боковых желудочков [7, 8,23]. Процесс
может принять и более распространенный характер, за-
хватывая и другие участки мозга. С большой частотой от-
мечаются пороки развития нервной системы, развиваю-
щиеся в результате внутриутробного инфицирования и
проявляющиеся гидроцефалией, микроцефалией, поли-
микрогирией. порэнцефалией (рис. 86).
Ультразвуковая диагностика. Ультразвуковая картина
патологического процесса вариабельна и определяется
тяжестью заболевания. Выраженные формы цитомега-
лии сопровождаются множественными гиперэхогенны-
ми участками в перивентрикулярных отделах, обуслов-
ленными массивной кальцификацией указанных зон.
Данные изменения наиболее ярко определяются в коро-
нарных плоскостях сканирования на уровне желудочко-
вых треугольников, а также в парасагиттальных плоско-
стях исследования. Помимо этого менее грубые кальни-
фггкаты могут отмечаться в базальных ганглиях, реже в
паренхиме мозга (рис. 86, 87). В ряде случаев кальцифи-
кация мозговых структур может не определяться и на
первое место в ультразвуковой картине выдвигаются
множественные субэпендимальные кисты и кисты сосу-
дистых сплетений. Желудочковая система расширяется
непостоянно.
4.1.4.	Врожденный токсоплазмоз
Развитие врожденного токсоплазмоза обусловлено
трансплацентарным проникновением инфекции. Зара-
жение эмбриона в первые 2 мес беременности приводит
обычно к его гибели или рождению ребенка с тяжелыми
пороками развития органов и систем организма, несо-
вместимыми с жизнью. В случаях инфицирования в бо-
лее поздние сроки беременности возможно развитие
трех форм токсоплазмозных фетопатий [10]. Первая
форма врожденного токсоплазмоза возникает при ин-
фицировании плода с 9 до 28 нед беременности. У ново-
рожденного отмечаются остаточные явления внутриут-
робно протекавшего менингоэнцефалита с задержкой
развития головного мозга. Вторая форма развивается
при инфицировании в период с 29 нед беременности и
до родов. Ребенок рождается с проявлениями текущего
менингоэнцефалита. Наконец, в случаях инфицирова-
ния плода на поздних стадиях беременности или во вре-
мя родов может развиваться третья форма поражений в
виде генерализованного токсоплазмоза с явлениями ге-
пато- и спленомегалии, миокардита, интерстициальной
пневмонии, язвенных поражений кишечника и других
проявлениями. Морфологические изменения головного
мозга при первой форме поражения характеризуются
пороком развития полушарий, в сочетании с кистами
разной величины и формы. Ткань мозга уплотнена за
счет явлений глиоза и кальцификации. Характерны яв-
ления узелкового эпендиматита, что приводит к разви-
тию гидроцефалии и атрофии вещества мозга. В мень-
шей степени страдают стволовые структуры, подкорко-
вые ганглии и мозжечок. Вторая и третья формы токсо-
Рис. 87. Новорожденный 23 дней. Цитомегаловирусная инфекция, а — кальцпфикаты на уровне хвостатого вдраи зрительного бугра. Па-
расагиттальное сканирование через правый боковой желудочек, б — множественные кальцпфикаты в области хвостатого вдраи зрительно-
го бугра в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой желудочек.
51
Глава 1
плазмозных поражений характеризуются развитием уча-
стков некроза различной локализации с их кальцифика-
цией. Кальцификация часто определяется по ходу изви-
лин и имеет лентовидный характер. Отмечаются узелко-
вые воспалительные инфильтраты и пролифераты в суб-
эпендимальных отделах боковых желудочков, в стволе
мозга и базальных ганглиях Постоянно отмечаются энд-
артерииты, часто с кальцификацией сосудистой стенки.
Следует отметить, что между указанными формами по-
ражения головного мозга могут существовать переход-
ные варианты с различной выраженностью патоморфо-
логических изменений.
Упьтразвуковая диагностика. Ультразвуковая диагнос-
тика токсоплазмозного менингоэнцефалита определяет-
ся формой поражения, его тяжестью и стадией. При уль-
тразвуковых исследованиях обычно определяются явле-
ния гидроцефалии, обусловленной узелковым эпендима-
титом (рис. 88). Гидроцефалия имеет окклюзионный
характер и наиболее часто развивается вследствие обст-
рукции на уровне водопровода мозга. Реже возникает
асимметричная форма гидроцефалии, обусловленная
давлением кист на область межжелудочковых отверстий.
Кальцификаты выявляются при ультразвуковых иссле-
дованиях преимущественно субэпендимально в области
боковых желудочков или по конвекситальной поверхно-
сти полушарий в их субкортикальных отделах (рис. 886).
В веществе мозга могут отмечаться множественные эхо-
генные образования, обусловленные развитием коллик-
вационного некроза. В последующем в данных зонах
формируются кисты, величина и количество которых ва-
рьируют в зависимости от тяжести процесса. Часто отме-
чается расширение межполушарной щели и субарахнои-
дального пространства вследствие атрофии вещества
мозга. Выявление при ультразвуковых исследованиях по-
рока развития структур мозга, особенно гипоплазии по-
лушарий. может вызывать большие трудности в случае
малых размеров переднего родничка. В подобных вари-
антах ультразвуковые исследования нужно дополнять
рентгеновской компьютерной томографией.
4	.2. Воспалительные заболевания
постнатального периода
(гнойные менингиты
и менингоэнпефалиты)
Гнойные менингиты представляют собой труппу забо-
леваний различной этиологии, поражающих преимущест-
венно оболочки головного и спинного мозга. Возбудите-
лями гнойного менингита у новорожденных и детей ран-
него возраста обычно является кокковая флора (стрепто-
кокки труппы В, стафилококки, реже менингококки и
пневмококки), а также кишечная палочка, гемофильная
палочка Пфейффера, протей, грибковая флора и др.
Возникновению гнойного менингита у новорожден-
ных способствует недоношенность, внутричерепные кро-
воизлияния, гипоксия во время беременности и родов,
инфекционные заболевания матери, пороки развития го-
ловного мозга (особенно спинномозговые и черепно-
мозговые грыжи), внутрибольничные инфекции, ослож-
нения после проведения лечебных и диагностических ме-
роприятий. Все вышеперечисленные факторы повышают
проницаемость гематоэнцефалитического барьера к ин-
фекции и способствуют снижению иммунитета к воспа-
лительному процессу [2,10]. Гнойные менингиты у детей
раннего возраста чаще имеют вторичный характер и раз-
виваются на фоне септического состояния ребенка.
Морфологические изменения обнаруживаются пре-
имущественно в паутинной и мягкой оболочках, частич-
но в веществе мозга [10,17]. Характер патоморфологиче-
ских изменений определяется стадией и остротой про-
цесса. Проникший в мягкие мозговые оболочки возбуди-
тель на ранних этапах вызывает развитие серозного
воспалительного процесса, который уже через несколько
часов приобретает гнойный характер [2]. Скопления
гноя отмечаются преимущественно на основании голов-
ного мозга, конвекситальной поверхности полушарий,
особенно в лобных отделах. Постоянно отмечаются вас-
кулиты. в ряде случаев с развитием внутрисосудистых
тромбов или с кровоизлиянием в вещество мозга. Отме-
Рис. 88. Врожденный токсоплазмоз. Ребенок 8 мес. а — скопление жидкости по конвекситальным отделам лобных долей и по ходу межпо-
лушарной щелп. Расширение межполушарной щелп. Субкортикально расположенный кальцпфпкат правого полушария (обозначено
стрелками). Увеличенный фрагмент коронарного сканирования на уровне передних рогов боковых желудочков, б — субкортикальный
кальцификат в парасагиттальной плоскости сканирования.
52
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
чаются явления отека и набухания вещества мозга раз-
личной степени выраженности в зависимости от стации
и характера возбудителя. В 65—90% случаев тяжелого
гнойного менингита происходит развитие воспалитель-
ного процесса в желудочках мозга - хориоэпендиматита
(вентрикулита). сопровождающегося скоплением гноя в
сосудистых (хориоидальных) сплетениях, в эпендиме и
субэпендимальных отделах желудочков [19,21,22]. В слу-
чаях присоединения явлений энцефалита может проис-
ходить расплавление вещества мозга вследствие тяжелых
ишемических проявлений. Дальнейший этап развития
гнойного менингита характеризуется постепенной сме-
ной экссудативного компонента воспалительного про-
цесса продуктивным, что приводит к фиброзированию
оболочек мозга, развитию обструктивных явлений со
стороны ликворной системы и в ряде случаев к мульти-
кистозной энцефаломаляции [13].
Ультразвуковая диагностика. Указанные патоморфо-
логические изменения определяют особенности ультра-
звуковой картины процесса. В острой стадии гнойного
менингита обычно определяется повышение эхогеннос-
ти борозд с их расширением («огрубением»), что наибо-
лее ярко выражено по конвекситальной поверхности по-
лушарий (рис. 89). Данные изменения обусловлены
скоплением воспалительного экссудата в щелях и бороз-
дах вокруг сосудов мягкой и паутинной оболочек мозга,
что приводит к сдавлению их стенок [20]. Часто отмеча-
ется расширение межполушарной щели, особенно в пе-
редних отделах, за счет скопления экссудата и гноя. По-
вышение эхогенности паренхимы мозга обычно указыва-
ет на явления отека-набухания вещества мозга. Появле-
ние на этом фоне локальных, еще более эхогенных зон на
уровне паренхимы мозга, базальных ганглиев, а также по
конвекситальным отделам полушарий позволяет предпо-
ложить инфаркт вещества мозга геморрагического или
ишемического характера (рис. 90). Описанные измене-
ния наиболее характерны для присоединения явлений
энцефалита. В целом определение при ультразвуковых
исследованиях выраженного повышения эхогенности
паренхимы мозга обычно указывает на тяжесть заболева-
ния, что сопровождается соответствующей неврологиче-
ской симптоматикой. Ультразвуковая диагностика хори-
оэпендиматита (вентрикулита) складывается из следую-
щих симптомов (рис. 91).
1.	Утолщение и повышение эхогенности стенокжелу-
дочков.
2.	Увеличение эхогенности ликвора и определение на
его фоне дополнительных эхогенных включений,
обусловленных гноем и другими продуктами распада.
3.	Наличие в просвете желудочков, обычно боковых,
пристеночно расположенных или перегородочных
эхогенных структур, связанных с развитием глиаль-
ных перетяжек, фибринозных наложений или спаек.
4.	Повышение эхогенности сосудистых (хориоидаль-
ных) сплетений, с нечеткостью и деформацией их
контуров.
5.	Расширение желудочковой системы, часто с разви-
тием гидроцефалии.
Степень выраженности перечисленных симптомов
может быть различной и зависит от тяжести и стадии
Рис. 89. Ребенок 1 мес 23 дней. Бактериальный менингит, а — рас-
ширение, «огрубение» борозд по поверхности полушарии. Коро-
нарное сканирование на уровне отверстии Монро и третьего желу-
дочка. б — расширение и повышение эхогенности борозд по кон-
векситальным и медиальным отделам полушарии. Небольшое
скопление экссудата в передних отделах межполушарной щели.
Коронарное сканирование на уровне желудочковых треугольни-
ков. в — расширенные борозды медиальных отделов полушарии в
парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой
желудочек.
процесса, характера возбудителя, эффективности лече-
ния и других факторов.
К числу классических симптомов вентрикулита отно-
сят повышение эхогенности стенок желудочков, особен-
но боковых. Симптом появляется на достаточно ранних
стадиях воспалительного процесса, поэтому имеет осо-
бую диагностическую значимость. Изменения наиболее
оптимально выявляются в коронарных плоскостях ска-
нирования на уровне желудочковых треугольников, часто
53
Глава 1
носят асимметричный характер. В тяжелых вариантах те-
чения вентрикулита может развиваться даже небольшая
компрессия стенок бокового желудочка за счет пери-
вентрикулярных инфильтративных изменений. В даль-
нейшем указанные симптомы могут постепенно умень-
шаться на фоне проводимого лечения или сохраняться
длительное время на фоне развития гидроцефалии.
Характерным симптомом вентрикулита является из-
менение ультразвуковых характеристик ликвора. В нор-
ме ликвор анэхогенен. т.е. не дает отраженного эхосигна-
ла на экране монитора. Биохимические сдвиги в составе
ликвора под влиянием воспалительного процесса и его
гиперпродукция вызывают улучшение его визуализации.
Накопление в желудочках гноя, других продуктов распа-
Рис. 90. Ребенок 1,5 мес. Бактериальный менингит, а — повышение
эхогенности вещества мозга за счет явлении отека-набухания.
«Смазанность» картины борозд. Участок ишемии на уровне ба-
зальных ганглиев слева. Коронарное сканирование на уровне пе-
редних рогов боковых желудочков, б — явления отека-набухания в
коронарной плоскости сканирования через область желудочковых
треугольников, в — участок ишемии на уровне головки хвостатого
вдраи в перивентрикулярных отделах переднего рога левого боко-
вого желудочка. Парасагиттальное сканирование через левый бо-
ковой желудочек.
Рис. 91. Новорожденный 15 дней. Бактериальный (стафилококковый) менингит, а — повышение эхогенности вещества мозга и базальных
ганглиев. Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — повышение эхогенности вентрикулярной стен-
ки боковых желудочков и сосудистого сплетения левого бокового желудочка. Коронарное сканирование на уровне желудочковых треуголь-
ников. в — расширение правого бокового желудочка преимущественно за счет его задних отделов. Повышение эхогенности вентрикуляр-
ной стенки. Неоднородность эхоструктуры ликвора. Парасагиттальное сканирование через желудочек, г — перегородочная спаечная струк-
тура в антральной части левого бокового желудочка. Расширение желудочка за счет задних отделов. Повышение эхогенности стенки желу-
дочка. Парасагиттальное сканирование через желудочек, д—прогрессирующее расширение бокового желудочка. Массивные пристеночные
и перегородочные структуры в просвете желудочка, заполняющие его задние отделы и нижний рог. Парасагиттальное сканирование через
область левого бокового желудочка (контрольное исследование через 10 дней).
54
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 91. Окончание.
да приводит к неоднородной эхогенности ликвора в ви-
де множественных дополнительных эхосигналов (симп-
тома «звездного неба»). В процессе лечения указанные
изменения могут уменьшаться, что, однако, не является
критерием санации ликвора.
К частым проявлениям воспалительного вентрику-
лита относят появление перегородочных структур внут-
ри боковых желудочков. Визуализируются они в виде
линейных эхогенных пульсирующих образований в ко-
ронарных и парасагиттальных плоскостях исследова-
ния. В ряде случаев могут наблюдаться пристеночные
эхогенные фиброзные наслоения, интенсивность кото-
рых при ультразвуковых исследованиях может достигать
значительной степени. Наиболее характерны подобные
изменения для тех форм вентрикулита, когда в процес-
се лечения антибактериальные препараты вводятся не-
посредственно в желудочковую систему. В подобных ва-
риантах фиброзные изменения могут достигать степе-
ни, когда один из боковых желудочков может полно-
стью облитерироваться с развитием асимметричной
гидроцефалии.
Расширение желудочковой системы сопутствует всем
тяжелым формам менингоэнцефалита. Дилатация желу-
дочков определяется гиперпродукцией ликвора вследст-
вие хориоэпендиматита, а также обструкцией ликворных
путей гноем или спаечным процессом. Наиболее часто
обструкция возникает на уровне водопровода мозга, от-
верстий четвертого желудочка, но может развиваться и в
области отверстий Монро. В процессе лечения дилата-
ция желудочков может исчезнуть или перейти в хрониче-
скую гидроцефалию с дальнейшим развитием вентрику-
ломегалии, атрофии вещества мозга и других тяжелых
форм патоморфологических изменений.
Помимо расширения желудочковой системы, к час-
тым проявлениям менингита и менингоэнцефалита от-
носят подоболочечные скопления жидкости. В острой
стации процесса изменения наиболее часто определяют-
ся по конвекситальной поверхности лобно-теменных от-
делов полушарий, по ходу межполушарной щели. Ульт-
развуковая картина определяется появлением анэхоген-
ной полосовццной зоны, расположенной между костями
свода и конвекситальной поверхностью полушарий
(рис. 92). Эхогенность борозд на стороне поражения, как
Рис. 92. Ребенок 7 мес. Менингит. Скопление жидкости по конвек-
ситальным отделам лобных долей и по ходу межполушарной щелп.
Рааштренпе межполушарной щелп. Увеличенный фрагмент коро-
нарного сечения на уровне передних рогов боковых желудочков.
55
Глава 1
Рис. 93. Ребенок 5 мес. Осложнение после перенесенного менингита, а — отсутствие визуализации борозд по конвекситальным отделам лево-
го полушария вследствие спаечного процесса. Коронарное сечение на уровне передней черепной ямки, б — гидроцефалия. Вентрикуломега-
лия боковых желудочков в коронарном сечении на уровне желудочковых треугольников.
Рис. 94. Ребенок 1,5 мес. Многокамерный абсцесс в лобной доле правого полушария, а—коронарное сканирование на уровне передней че-
репной ямки, б — сообщение полости абсцесса с расширенным правым боковым желудочком. Парасагиттальное сканирование через же-
лудочек. в — расширение левого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования, г — компьютерная томография. Абсцесс
лобной доли правого полушария, сообщающийся с правым боковым желудочком.
правило, увеличена. Изменения обычно выявляются при
коронарном сканировании на уровне передней черепной
ямки, отверстий Монро и третьего желудочка. С целью
диагностики небольших подоболочечных скоплений
жидкости в практической работе лучше использовать
специальные ультразвуковые силиконовые прокладки, а
также датчики с частотой сканирования 7,5 МГц и выше.
Определение субдуральных скоплений жидкости на по-
здних стадиях менингита или менингоэнцефалита обыч-
но указывает на формирование наружной гидроцефалии,
обусловленной фиброзированием мягких оболочек моз-
га. Фиброзирование оболочек мозга при ультразвуковых
56
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
исследованиях характеризуется исчезновением рисунка
борозд по конвекситальным отделам полушарий с повы-
шением их эхогенности (рис. 93).
Тяжелым осложнением гнойного менингоэнцефали-
та является абсцедирование. Абсцедирование наиболее
характерно для стафилококковой инфекции, граммотри-
цательной флоры (особенно proteus mirabilis, citrobacter
diversus). Процесс может быть острым или хроническим,
солитарным или множественным. Абсцессы могут рас-
полагаться в мозговом веществе (внутримозговые аб-
сцессы) или под оболочками мозга (субдуральные, эпи-
дуральные эмпиемы). Обычно процесс имеет тенденцию
формироваться на границе серого и белого вещества моз-
га, что определяется особенностями кровоснабжения
данной области. Ультразвуковая картина процесса была
описана Edwards et al. в 1982 г. [19]. На ранних стадиях
процесса отмечается локальное повышение эхогенности
паренхимы мозга, обусловленное развитием некротичес-
ких изменений. В дальнейшем (7—14 дней) наблюдается
уменьшение эхогенности в центральных отделах данного
участка с формированием полостного образования с пе-
рифокальной эхогенной капсулой. Морфологически пи-
огенная капсула абсцесса обычно имеет три слоя — внут-
ренний (грануляционный), средний (коллагеновый) и
наружный (энцефалитический). При ультразвуковых
исследованиях в основном определяется энцефалитичес-
кий слой капсулы, обусловленный явлениями отека и
сдавления близрасположенных структур мозга. Расплав-
ление стенок капсулы может приводить к образованию
карманов, способствующих развитию многокамерного
абсцесса. В ряде случаев абсцесс может дренироваться в
желудочковую систему (рис. 94). Нарастание гидроцефа-
лии иногда вызывает «задавливание*» абсцесса с его
уменьшением и деформацией контура. В детском возра-
сте абсцессы мозга могут достигать больших размеров,
вызывая выраженный масс-эффект со смещением желу-
дочковой системы и других структур мозга (рис. 95). В то
же время ультразвуковая дифференциальная диагности-
Рис. 95. Гигантский подоболочечный абсцесс в правой теменно-височной области с компрессией бокового желудочка и сужением отвер-
стия Монро на стороне поражения, а — коронарное сканирование через уровень отверстий Монро и третий желудочек, б — абсцесс в акси-
альной плоскости сканирования через чешую височной кости.
Рис. 96. Новорожденный 3 дней. Стрептококковый менингоэнцефалит а—диффузное повышение эхогенности базальных ганглиев за счет
выраженных ишемических проявлений и отека. «Задавленность» передних рогов боковых желудочков. Коронарное сканирование на уров-
не передних рогов боковых желудочков, б — участок ишемии в проекции базальных ганглиев и в перивентрикулярных отделах правого бо-
кового желудочка. Парасагиттальное сканирование через правый боковой желудочек, в — появление на фоне базальных ганглиев еще бо-
лее эхогенных структур, обусловленных некротическими изменениями (секционное подтверждение). Коронарное сканирование на уров-
не передних рогов боковых желудочков (контрольное исследование через 6 дней), г — участки некротизации на уровне головки хвостатого
вдра в парасагиттальной плоскости сканирования через правый боковой желудочек.
57
Глава 1
Рис. 96. Окончание.
Рис. 97. Ребенок 3 мес. Вторичный псипкпстоз головного мозга (ре-
зультат перенесенного менингоэнцефалита). Коронарное сканиро-
вание на уровне передней черепной ямки.
ка ранних стадий абсцесса с паренхиматозными крово-
излияниями, ишемическим инфарктом может вызывать
значительные трудности и требует динамического на-
блюдения за больным, с тщательным анализом клиниче-
ской симптоматики и результатов лабораторных иссле-
дований. Данное положение наиболее характерно для
менингитов или менингоэнцефалитов стрептококковой
этиологии (рис. 96). В отдаленные стадии после перене-
сенного тяжелого менингоэнцефалита нередко развива-
ется мультикистозная лейкомаляция мозга (рис. 97).
5.	ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Аномалии развития головного и спинного мозга со-
ставляют от 10 до 30% всех пороков развития и занимают
центральное место в структуре данной труппы заболева-
ний [2, 4]. Частота врожденных пороков головного мозга
среди новорожденных детей по данным отечественных
и зарубежных авторов достигает в среднем 1% [8,14]. Сре-
ди возможных причин формирования пороков централь-
ной нервной системы выделяют хромосомные заболева-
ния — 10%, экстрагенитальные заболевания у матери (ди-
абет, фенилкетонурия), тератогенное воздействие некото-
рых препаратов и наркотических веществ (алкоголь,
кокаин и др.) — 20%, внутриутробную инфекцию (особен-
но вирусной этиологии) —10%. Однако в 60% случаев при-
чинный фактор развития порока определить не удается.
В зависимости от уровня генетического дефекта все
пороки нервной системы делятся на три основные труп-
пы: обусловленные нарушениями органогенеза на этапах
эмбрионального развития структур мозга, гистогенеза
(дисгенезии) и клеточного метаболизма во внешне нор-
мально сформированных образованиях мозга. Следует
отметить, что в настоящее время не существует классифи-
кации пороков развития нервной системы, удовлетворя-
ющей специалистов в полной мере. Большинство авторов
выделяет следующие формы пороков головного мозга.
1.	Нарушения органогенеза
А. Пороки, связанные с нарушениями закрытия невраль-
ной трубки.
Порок Арнолвда—Киари.
Краниошизис (различные формы черепно-мозговых
грыж и др.).
Синдром Денди—Уокера.
Агенезия мозолистого тела.
Б. Пороки, связанные с нарушениями дифференцировки
мозговых пузырей.
Голопрозэнцефалия.
Септохиазмальная дисплазия.
В. Пороки, обусловленные нарушениями развития борозд
и процессов клеточной миграции.
Агирия (лиссэнцефалия).
Шизэнцефалия.
Гетеротопии вещества мозга.
Пахпгирия, полпмпкрогприя.
Г. Пороки с нарушениями развития массы и объема мозга.
Микроцефалия.
Макроцефалия.
Гипоплазия мозжечка.
Гидроцефалия.
Д. Пороки, обусловленные деструктивными изменения-
ми вещества мозга.
Гидроанэнцефалия.
П ор энцефалия.
Воспалительные заболевания (краснуха, цитомегалови-
русная инфекция, токсоплазмоз, герпетическая инфек-
ция).
Внутриутробная гипоксия, токсикоз.
2.	Нарушения гистогенеза
А. Факоматозы.
Нейро фиброматоз.
58
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Болезнь Штурге—Вебера.
Туберозный склероз.
Болезнь йшпеля—Линдау.
Б. Сосудистые мальформации.
В. Врожденные опухоли.
3.	Нарушения цитогенеза
А.	Клеточного метаболизма.
Аминоацидурия.
Мукополисахаридозы.
Липидозы.
Б. Лейкодистрофии.
В.	Нейрональная дегенерация.
Г. Аксональная дистрофия.
В общем спектре клинических, биохимических, луче-
вых методов исследования ультразвуковой метод диагно-
стики служит первичным этапом обследования новорож-
денного ребенка с подозрением на порок развития голо-
вного и спинного мозга. Нередко в результате проведе-
ния ультразвукового исследования удается определить
характер порока. В других случаях результаты ультразву-
ковых сканирований должны подкрепляться данными
дополнительных методов исследования (рентгеновская
компьютерная томография, магнитно-резонансная то-
мография и т.д_). Наибольшую диагностическую цен-
ность ультразвуковые исследования имеют в выявлении
пороков органогенеза.
5.1.	Пороки, обусловленные нарушениями
органогенеза
5.1.1.	Пороки, обусловленные нарушениями закрытия не-
вральной трубки
Сивдром Арнольда—Киари
Первые этапы изучения данного синдрома были сде-
ланы в 1883 г. J. Clalend, который представил серию ана-
томических препаратов мозга детей с данной патологией.
Затем в 1891 г. Н. Chiari детально описал порок развития
заднего мозга и выделил 4 типа его разновидностей.
В 1894 г. J. Arnold обнаружил случай сочетания spina bifida
и смещения заднего мозга в позвоночный канал.
В настоящее время большинство авторов выделяет
три основных типа синдрома.
I тип. Для данного типа порока, наименее тяжелого
по клиническим и патоморфологическим изменениям,
характерно увеличение в размерах и смещение в большое
затылочное отверстие миндалин мозжечка в виде двух
параллельных языкообразных отростков (рис. 98). Ука-
занное грыжевое выпячивание может распространяться
до уровня третьего шейного позвонка [14]. В ряде случа-
ев отмечаются аномалии развития основания черепа
и шейного отдела позвоночника (платибазия, уменьшен-
ное в размерах, асимметричное затылочное отверстие,
ассимиляция атланта, атланто-аксиальные дислокации,
неполная оссификация дужек первого шейного позвон-
ка, синдром Клиппель -Файля). Часто наблюдаются из-
менения спинного мозга в виде гидромиелии, сиринго-
миелии (20-25%). В детском возрасте данный тип поро-
ка обычно протекает бессимптомно.
II тип. Общие черты патоморфологических измене-
ний схожи с I типом, но представлены в более тяжелой
Рис. 98. Сивдром Арнольда Киари (I тип). 1 — четвертый желудо-
чек, 2 — увеличение и смещение мивдалин мозжечка в большое за-
тылочное отверстие, 3 сирингомиелия, 4 межталамическое
сращение.
Рис. 99. Сивдром Арнольда—Киари (II тип). 1 — межталамическое
сращение, 2 - агенезия мозолистого тела, 3 веерообразное от-
хождение борозд от крыши третьего желудочка, 4 — четвертый же-
лудочек, 5 — смещение мивдалин мозжечка в большое затылочное
отверстие, 6 — клювовидная деформация продолговатого мозга.
форме. Отмечается каудальное удлинение и смещение
нижней части моста, продолговатого мозга, нижнего
червя мозжечка в позвоночный канал (рис. 99). Желу-
дочковая система расширена вследствие развития ок-
клюзионной гидроцефалии. В 80-90% наблюдается со-
четание с поясничным менингоцеле или миеломенин-
гоцеле. Задняя черепная ямка уменьшена в размерах.
Мозжечковый намет смещен книзу, гипопластичен.
Четвертый желудочек удлинен и/или эктопирован
в большое затылочное отверстие. Наблюдается увеличе-
59
Глава 1
Рис. 100. Новорожденный 14 сут. Синдром Арнолвда—Киари (II тип), а — умеренная дплатацпя передних рогов боковых желудочков. Ко-
ронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — расширение задних отделов третьего желудочка (режим цве-
тового допплеровского картирования). Коронарное сканирование на уровне желудочковых треугольников, в — увеличение в размерах adhe-
sio interthalamica (стрелки). Нижний контур мозжечка не прослеживается вследствие смещения его в большое затылочное отверстие. Боль-
шая цистерна мозга не визуализируется. Сагиттальная плоскость сканирования, г — расширение бокового желудочка преимущественно за
счет его задних отделов. Увеличение в размерах и повышение эхогенности сосудистого сплетения. Парасагиттальная плоскость сканирова-
ния через правый боковой желудочек, д — расширение задних отделов третьего желудочка в аксиальной плоскости сканирования, е — ме-
нингорадикулоцеле поясничного отдела позвоночника. Эхогенные линейные структуры корешков спинного мозга. Поперечное сканиро-
вание на уровне грыжевого выпячивания, (см. цв. с. 100)
ние в размерах межталамического сращения (adhesio
interthalamica), колбообразное расширение задних отде-
лов третьего желудочка. Наиболее часто II тип порока
Арнольда—Киари сочетается с агенезией прозрачных
перегородок, гипоплазией серповидного отростка, мик-
рогирией, аномалией водопровода мозга (стенозом,
разветвлением, атрезией), агенезией мозолистого тела,
гетеротопией серого вещества мозга, краниолакунией
(«дырчатым» черепом). Изменения спинного мозга схо-
жи с I типом порока.
III тип. Тяжелый порок в виде смещения мозжечка,
ствола мозга в инфратенториальное энцефаломиелоцеле,
обусловленное аномалией развития верхнешейного отде-
ла позвоночника.
60
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
IV тип порока по Н. Chiari [73] — гипоплазия мозжечка,
в настоящее время выделен в отдельную форму и в общем
контексте порока Арнольда—Киари не рассматривается.
В практической работе обычно встречается II тип по-
ражения, так как I тип часто не дает клинической симп-
томатики, а III тип обычно несовместим с жизнью.
Ультразвуковая диагностика порока базируется на вы-
явлении каудального смещения мозжечка и стволовых
структур в большое затылочное отверстие и симптомов
окклюзионной гидроцефалии. В коронарных, парасагит-
тальных плоскостях сканирования отмечается расшире-
ние боковых желудочков, особенно выраженное на уров-
не затылочных рогов (рис. 100). Сосудистые сплетения
боковых желудочков часто увеличены в размерах, имеют
узелковый характер. Данные изменения могут симулиро-
вать внутрижелудочковые кровоизлияния у такого кон-
тингента больных. В сагиттальной плоскости сканирова-
ния отмечается укорочение задней черепной ямки, низ-
кое расположение мозжечкового намета. Мозжечок
удлинен, имеет форму «банана» и смещен со стволовыми
структурами в большое затылочное отверстие и позво-
ночный канал. Большая цистерна мозга не определяется
(рис. 100в). Третий желудочек расширен, особенно в зад-
них отделах (рис. 100д). В просвете желудочка визуализи-
руется увеличенная в размерах adhesio interthalamica.
Четвертый желудочек уплощен, в ряде случаев не опреде-
ляется. II тип синдрома Арнольда—Киари комбинирует-
ся с поясничными спинномозговыми грыжами. Ультра-
звуковое сканирование грыжевого выпячивания позво-
ляет оценить его содержимое и определить тип грыжи
(менингоцеле, менингорадикулоцеле, миеломенингоце-
ле, миелоцистоцеле). В случаях менингоцеле определяет-
ся жидкостное (ликвор) анэхогенное образование без ка-
ких-либо дополнительных структур внутри него
(рис. 101). Менингорадикулоцеле характеризуется визуа-
лизацией гиперэхогенных корешков спинного мозга,
идущих к стенкам грыжи (рис. 100е). Менингомиелоцеле
включает в себя, помимо корешков, гипоэхогенную
структуру спинного мозга.
Оценка комбинаций синдрома Арнольда—Киари
с другими пороками определяется характером патомор-
фологических изменений. В случаях сочетания с агене-
зией мозолистого тела ультразвуковые исследования
с большой точностью позволяют поставить диагноз по
типичной ультразвуковой картине данной мальформа-
ции. В других вариантах (особенно в сочетаниях с микро-
гирией, гетеротопиями серого вещества мозга в стенки
боковых желудочков и другие отделы ликворной систе-
мы) требуются комплексные лучевые методы исследова-
ния (рентгеновская компьютерная томография, МРТ).
Синдром Денди-Уокера
К числу пороков развития задней черепной ямки от-
носят также синдром Денди-Уокера (Dandy W.E., 1914;
Walker А.Е., 1942). Частота данного синдрома составляет
от 9,5 до 12% всех форм окклюзионной гидроцефалии
у детей. Мальформация является результатом нарушения
развития крыши ромбэнцефалического пузыря и приле-
жащих менингеальных структур, формирование которых
происходит между 7—10 нед эмбрионального периода
развития [1,3].
В классической форме порок Денди—Уокера имеет
следующие проявления (рис. 102):
—	кисту задней черепной ямки, включающую расши-
ренный четвертый желудочек;
—	агенезию червя мозжечка и гипоплазию его полу-
шарий;
—	гидроцефалию различной степени.
Дефект червя мозжечка может варьировать в широких
пределах — от тонкой щели до широкого канала между
разделенными полушариями. В случаях частичной агене-
зии червя дефект обычно прослеживается в его нижней
части. В зависимости от степени атрезии отверстий чет-
вертого желудочка кисты делятся на открытые и закры-
тые. В первом случае сохраняется сообщение кисты чет-
вертого желудочка с субарахноидальным перимедулляр-
ным пространством, во втором варианте это сообщение
отсутствует.
Степень гидроцефалии варьирует от небольшой дила-
тации боковых и третьего желудочков до выраженной ок-
Рис. 101. Ребенок 2 мес. Менингоцеле поясничного отдела позво-
ночника. Поперечное сканирование на уровне грыжевого выпячи-
вания.
Рис. 102. Синдром Денди-Уокера. 1 - кистовидное образование в
задней черепной ямке; 2, 3 — гипоплазия полушарий мозжечка;
4 — высокое стояние стока синусов и мозжечкового намета.
61
Глава 1
Рис. 103. Ребенок 1 мес. Синдром Деццп—Уокера, а дилатация бо-
ковых желудочков симметрично с двух сторон. Повышение эхоге-
нности базальных ганглиев. Коронарное сканирование на уровне
передних рогов боковых желудочков, б — дилатация боковых желу-
дочков с деформацией и повышением эхогенности сосудистых
сплетений. Агенезия червя мозжечка с гипоплазией его полушарий
(обозначена стрелками). Коронарное сканирование на уровне желу-
дочковых треугольников, в — крупное кистоввдное образование на
уровне задней черепной ямки. Коронарное сканирование через зад-
ние рога боковыхжелуцочков. г—крупное кистовцдное образование
на уровне задней черепной ямки. Высокое расположение мозжечко-
вого намета (обозначено стрелкой). Расширение третьего желудочка
за счет его карманов. Гипоплазия полушарий мозжечка. Сагитталь-
ная плоскость сканирования, д—расширение левого бокового желу-
дочка в парасагиттальной плоскости сканирования.
говццная структура, включающая четвертый желудочек;
задняя черепная ямка увеличена в размерах, мозжечко-
вый намет смещен вверх; нижний червь мозжечка не оп-
ределяется, элементы верхнего червя смещены кпереди;
полушария мозжечка резко уменьшены в размерах, раз-
двинуты, третий и боковые желудочки расширены в раз-
личной степени. В случаях комбинации синдрома с заты-
лочным энцефалоцеле при ультразвуковых исследовани-
ях сканируется дефект затылочной кости.
Дифференциальный диагноз порока проводят с ретро-
церебеллярными кистами и расширениями четвертого
желудочка, большой цистерны мозга другой этиологии.
Для синдрома Денди—Уокера патогномоничен дефект
червя мозжечка, что не характерно для арахноидальных
кист задней черепной ямки. Уменьшение размеров моз-
клюзионной водянки. По мнению большинства авторов,
гидроцефалия у детей с синдромом Денди—Уокера в мо-
мент рождения часто отсутствует и развивается на протя-
жении первых месяцев жизни.
Данный порок обычно сочетается с агенезией мозо-
листого тела, стенозом водопровода мозга, затылочной
черепно-мозговой грыжей, полимикрошрией, сиринго-
миелией, гетеротопиями вещества большого мозга и моз-
жечка, лицевыми ангиомами, расщеплением твердого
неба, кардиоваскулярными мальформациями, поликис-
тозом почек, синдактилией и полидактилией [3,9,15].
Упьтразвуковые исследования детей с синдромом Ден-
ди-Уокера выявляют следующую характерную картину
(рис. 103,104): в задней черепной ямке при коронарных
и сагиттальном сканировании наблюдается крупная кис-
62
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
жечка с расширением большой цистерны мозга наблюда-
ется при его гипоплазии различного генеза (воспалитель-
ного, токсического и др.). В этом варианте не наблюдают-
ся окклюзионные проявления со стороны желудочковой
системы. Гипоплазированные структуры мозжечка имеют
обычное расположение. В случаях малых размеров перед-
него родничка оценка структур мозжечка при ультразву-
ковых исследованиях может быть затруднительна, что
требует использования рентгеновской компьютерной то-
мографии, магнитно-резонансной томографии.
Черепно-мозговые грыжи
Черепно-мозговые грыжи представляют собой дефект
развития костей свода черепа и его оболочек с пролаби-
рованием их через грыжевые ворота наружу. Мозговые
грыжи классифицируются по локализации и содержимо-
му грыжевого мешка. В зависимости от места расположе-
ния грыжевых ворот различают грыжи затылочные, бази-
лярные, свода черепа, фронто-этмоидальные. В случаях,
если содержимое грыжи составляют оболочки и ликвор,
ее обозначают как менингоцеле; если оболочки и мозго-
вое вещество - менингоэнцефалоцеле; если оболочки,
мозговое вещество и часть бокового желудочка — менин-
гоэнцефалоцистоцеле. Черепно-мозговые грыжи часто
комбинируются с другими пороками развития централь-
ной нервной системы и гидроцефалией. 1ццроцефалия
определяется в 80% случаев при затылочном менингоце-
ле, в 65% при затылочном менингоэнцефалоцеле, в 15%
при фронтальных грыжах [3,8]. В 20% всех черепно-моз-
говых грыж отмечается микроцефалия. Часто грыжи со-
четаются с врожденными расщеплениями позвоночника,
агенезией мозолистого тела, пороками развития почек,
костной системы. Затылочные черепно-мозговые грыжи
могут входить в симптомокомплекс порока Денди -Уоке-
ра. лобные формы сочетаться с синдромом срединного
расщепления лицевых структур (гипертелоризмом, сре-
динным расщеплением верхней губы и неба).
Ультразвуковая диагностика. Черепно-мозговые гры-
жи обычно диагностируются внутриутробно ввиду ти-
пичной ультразвуковой картины — экстрацеребрального
образования, расположенного чаще в затылочной облас-
ти, с признаками гидроцефалии. После родов ультразву-
ковые исследования могут помочь в определении типа
грыжи. Важное значение имеет цветовое допплеровское
картирование грыжевого выпячивания для оценки соот-
ношения грыжи с сосудистыми структурами, особенно
с венозными синусами (рис. 105). После рождения ре-
бенка приходится в ряде случаев дифференцировать че-
репно-мозговые грыжи от кефалогематом. Ультразвуко-
вые сканирования позволяют визуализировать оттеснен-
ную надкостницу субпериостальной гематомой с неиз-
мененными костями свода черепа при родовой травме
и дефект костей черепа (грыжевые ворота) в вариантах
развития черепно-мозговых грыж.
Агенезия мозолистого тела
Мозолистое тело представляет собой самую большую
спайку мозга, объединяющую полушария между собой.
Данная структура имеет важное значение в координации
информации и обмене сенсорными стимулами между
полушариями, в процессе обучения и памяти.
Рис. 104. Ребенок 2 мес. Синдром Денди—Уокера в сочетании
с агенезией прозрачных перегородок, а — расширенные передние
рога боковых желудочков слиты между собой. Коронарное скани-
рование на уровне передних рогов боковых желудочков, б — круп-
ное кистевидное образование в области задней ямки. Коронарное
сканирование через задние рога боковых желудочков, в — гипо-
плазия полушарий мозжечка и киста задней черепной ямки. Са-
гиттальная плоскость сканирования.
Агенезия мозолистого тела может встречаться изоли-
рованно или в сочетании с другими пороками развития
головного мозга. J.S. Jeret et al. (1987) проанализировали
705 случаев агенезии мозолистого тела (включая данные
литературы и свои собственные наблюдения) и пришли
к выводу, что данный порок в 23% сочетается с гидроце-
фалией, в 15% — с микроцефалией, в 23% — с гетеротопи-
63
Глава 1
Рис. 105. Ребенок 6 мес. Черепно-мозговая грыжа затылочной локализации (менингоцеле), а—поперечное сканирование через грыжевое вы-
пячивание. Оболочки мозга обозначены стрелками, б — цветовое допплеровское картирование верхнего продольного синуса, (см. цв. с. 100)
ей серого вещества мозга полимикрогирией, в 6% с ми-
крогирией, в 2,4% — с пахигирией, в 3% — с агирией и в
3% — с аринэнцефалией. В 23% случаев агенезии мозоли-
стого тела сочетались с кистами различной локализации
(межполушарными, порэнцефалическими, арахноидаль-
ными, синдромом Денди—Уокера). Опухоли, включаю-
щие липому, папиллому, менингиому, были отмечены
в 7% всех случаев. В 20% наблюдались гипертелоризм
и другие лицевые аномалии. Часто отмечались пораже-
ния глаз, включающие ретинальные лакуны (синдром
Айкарди), колобомы, микрофтальмия и катаракты. В ли-
тературе имеются указания на то, что агенезия мозолис-
Рис. 106. Ребенок 3 мес. Агенезия мозолистого тела, а — передние
рога боковых желудочков широко расположены, развернуты
и сливаются с кистоввдно расширенным отделом третьего желу-
дочка (симптом «головы быка*1 Коронарное сканирование на
уровне передних рогов боковых желудочков, б — увеличение треть-
его желудочка с веерообразным отхождением борозд от крыши.
Гипоэхогенная линейная структура мозолистого тела не определя-
ется. Ретроцеребеллярная арахновдальная киста (обозначена
стрелками). Сагиттальная плоскость сканирования, в — расшире-
ние бокового желудочка преимущественно за счет его задних отде-
лов. Симптом волнистости контура бокового желудочка. Параса-
гиттальное сканирование через левый боковой желудочек.
того тела нередко наблюдается при синдроме Арноль-
да-Киари II типа, черепно-мозговых грыжах, хромосом-
ных аномалиях [80, 84, 85].
В случаях изолированного порока агенезия мозолис-
того тела может не сопровождаться какой-либо невроло-
гической симптоматикой и обнаруживаться случайно.
Степень дефекта мозолистого тела зависит от стадии раз-
вития плода. Первичная агенезия обычно развивается до
12 нед жизни плода и часто комбинируется с другими по-
роками развитая мозга. Вторичное поражение является
следствием энцефаломаляции в более поздних стадиях
развития плода в результате токсических, травматических
64
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 107. Ребенок 1 мес 5 дней. Агенезия мозолпстого тела. Колпо-
цефалпя задних рогов боковых желудочков. Коронарное сканиро-
вание через задние отделы боковых желудочков.
повреждений, аноксии в системе передних мозговых ар-
терий, внутриутробных воспалительных процессов. Аге-
незия мозолистого тела может быть тотальной или час-
тичной. В случаях частичной агенезии отсутствует задняя
часть мозолистого тела, значительно реже — передняя.
Ультразвуковая диагностика. Общая ультразвуковая
семиотика агенезии мозолистого тела может варьировать
в широких пределах в зависимости от степени дефекта.
К числу наиболее часто встречаемых симптомов относят
широкое расположение передних рогов боковых желу-
дочков с изменением их ориентации. Латеральный кон-
тур передних рогов имеет выпуклость по отношению
к наружным отделам паренхимы мозга, медиальный -
вогнут (рис. 106). В норме указанные изменения носят
обратный характер. Третий желудочек смещен вверх
и кпереди, часто расширен (рис. 1066). В 30% случаев
у больных с агенезией мозолистого тела наблюдается
межполушарная киста [3.13]. Киста может иметь разное
происхождение. Часто данное кистовилное образование
представляет собой часть расширенного третьего желу-
дочка в комбинации с аномально развитым серповидным
отростком. Киста соединяется с передними рогами боко-
вых желудочков. В других, более редких вариантах поро-
ка киста может быть арахноидальной или порэнцефали-
ческой. Указанные изменения обычно выявляются в ко-
ронарных плоскостях сканирования на уровне передней
черепной ямки. В коронарных плоскостях сканирования
ближе к задней черепной ямке боковые желудочки име-
ют параллельное расположение, что определяется изме-
нением ориентации волокон мозолистого тела. Нередко
отмечается вогнутость латеральных контуров боковых
желудочков, часто с диспропорциональным расширени-
ем задних отделов (антральных частей, задних рогов) —
симптомом колпоцефалии (рис. 107). В отличие от по-
рэнцефалических кист данные изменения носят симмет-
ричный характер. Важное значение в оценке агенезии
мозолистого тела имеет тщательная оценка сагиттальной
плоскости сканирования. Обращает на себя внимание
изменение всей архитектоники борозд по медиальным
отделам полушарий. Борозда мозолистого тела при то-
тальной агенезии мозолистого тела не определяется, а
в случаях частичной агенезии может визуализироваться
частично на уровне сохраненной части мозолистого тела.
Поясная и теменно-затылочная борозды не отмечаются.
В данной плоскости сканирования наблюдается часто
симптом, патогномоничный для агенезии мозолистого
тела, — веерообразное отхождение борозд от крыши тре-
тьего желудочка (рис. 108). Гипоэхогенная структура мо-
золистого тела выявляется обычно в передних отделах
или не определяется вообще. В случаях сочетания агене-
зии мозолистого тела с липомой данное образование мо-
жет быть выявлено при ультразвуковых исследованиях
в силу его высокой эхогенности. Другие комбинации аге-
незии мозолистого тела с пороками развития структур
головного мозга, особенно борозд и извилин, могут вы-
зывать большие трудности при ультразвуковых исследо-
ваниях и требуют проведения ядерно-магнитной резо-
нансной томографии.
5.1.2.	Пороки головного мозга, обусловленные нарушением
дифференцировки мозговых пузырей
Голопрозэпцефалия
Термин «голопрозэнцефалия» предложили W. De Myer,
W. Zeman в 1960 г. для группы пороков головного мозга,
характеризующихся нарушениями дифференцировки
Рис. 108. Новорожденный 21 сут. Агенезия мозолпстого тела, а — симптом широкого расположения переднпх рогов боковых желудочков.
Коронарное сканирование на уровне переднпх рогов боковых желудочков, б — симптом веерообразного отхождения борозд от крыши тре-
тьего желудочка без его расширения. Сагиттальная плоскость сканирования.
65
Глава 1
Рис. 109. Ребенок 1 мес 6 дней. Гслопрозэнцефадпя. Полудолевая форма, а — боковые желудочки слиты между собой в передних отделах.
Коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — частичное разделение зрительных бугров между собой.
Вещество мозга в виде плащеввдной зоны по периферии боковых желудочков. Коронарное сканирование через задние отделы боковых же-
лудочков.
Рис. ПО. Ребенок 1 мес 3 дней. Септо-хиазмальная дисплазия. Агенезия прозрачных перегородок. Передние рога боковых желудочков уп-
лощены, «обрублены», слипы между собой, а — коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков, б — парасагит-
тальное сканирование через правый боковой желудочек.
переднего мозгового пузыря (прозэнцефалон) на телэн-
цефалон и диэнцефалон на 4—5-й неделе эмбрионально-
го развития [7]. Этиологическими факторами, определя-
ющими развитие мальформации, могут быть хромосом-
ные аномалии (трисомия 13—15, 16—18 пар хромосом,
синдром Дауна и др.), прием салицилатов во время бере-
менности, влияние радиации и другие факторы. Тяжелые
формы голопрозэнцефалии всегда сочетаются с широ-
ким спектром лицевых аномалий (циклопией, этмоцефа-
лией, цебоцефалией, отсутствием носовой перегородки,
расщеплением губ), отсутствием обонятельных луковиц
и трактов. Всегда имеется аплазия/гипоплазия медиаль-
ных костных структур лица (кости носа, сошник) и чере-
па (петушиный гребень, клиновидная кость).
В зависимости от степени незавершенности деления
переднего мозгового пузыря W. De Myer предложил вы-
делить следующие формы голопрозэнцефалии: алобар-
ную, семилобарную и лобарную [74]. Каждая из перечис-
ленных форм порока имеет свою характерную ультразву-
ковую картину.
Амбарная (безболевая) форма — самый тяжелый тип
поражения. При ультразвуковых исследованиях вместо
боковыхжелудочков определяется обширная полость те-
лэнцефалической кисты с дорсальным саком вместо тре-
тьего желудочка и плащевидной зоной корковых струк-
тур вокруг кисты. Межполушарная щель, серповидный
отросток, мозолистое тело полностью отсутствуют. Бо-
розды и извилины мозга не визуализируются. Зритель-
ные бугры слиты между собой. Структуры ствола и моз-
жечка сохранены. Данный вид аномалии всегда сочетает-
ся с тяжелыми лицевыми аномалиями (циклопией, этмо-
цефалией и др.).
Семилобарная (полудолевая) форма голопрозэнцефа-
лии характеризуется частичным разделением полушарий
между собой в задних отделах. Ультразвуковые исследо-
вания выявляют слияние боковыхжелудочков на уровне
передних рогов и тел. Единая желудочковая полость час-
то имеет неровные наружные контуры из-за гетеротопии
серого вещества мозга в стенкахжелудочков. В то же вре-
мя задние и нижние рога частично дифференцированы
и располагаются симметрично в соответствующих отде-
лах полушарий (рис. 109). Затылочные доли имеют руди-
ментарный характер. Межполушарная щель прослежи-
вается в задних отделах. Третий желудочек имеет руди-
ментарный характер или отсутствует. Мозолистое тело
отсутствует полностью или частично. Зрительные бугры
частично разделены между собой. Нередко отмечаются
лицевые мальформации в виде расщелин губ, гипотело-
ризма.
Лобарная (долевая) форма голопрозэнцефалии отно-
сится к наиболее легким степеням порока. При ультра-
звуковых исследованиях боковые желудочки слиты толь-
66
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
ко на уровне передних рогов. Передние рога уплощены,
латеральный контур их часто обрублен. Полость про-
зрачной перегородки отсутствует вследствие агенезии
прозрачных перегородок. Межполушарная щель просле-
живается на всем протяжении. Нижние и задние рога бо-
ковыхжелудочков хорошо дифференцированы. Мозоли-
стое тело отсутствует полностью или частично. Третий
желудочек обычного расположения и дифференцировки.
Лицевые аномалии отсутствуют.
Ультразвуковая картина долевой формы голопрозэн-
цефалии практически не отличается от септо-хиазмаль-
пой дисплазии. Для данного порока также характерна аге-
незия полости прозрачной перегородки в сочетании с ги-
поплазией зрительных нервов, хиазмы и воронки гипо-
физа (рис. 110). При ультразвуковых исследованиях
отмечается выпячивание оптического кармана третьего
желудочка, расширение супраселлярных и хиазмальной
цистерн. Увеличение в размерах хиазмальной цистерны
лучше выявляется в аксиальной плоскости сканирования
на уровне ножек мозга.
5.1.3.	Пороки головного мозга с деструктивными изменени-
ями вещества мозга
Порэпцефалия
Термин предложен R. Heschle в 1856 г. для обозначе-
ния полости в мозговой ткани, которая сообщается с бо-
ковыми желудочками и/или субарахноидальным прост-
ранством и обусловлена нарушением эмбрионального
развития мозга [74]. Порэнцефалию ряд авторов разделя-
ет на две группы: истинную и псевдопорэнцефалию. Ис-
тинная (первичная) порэнцефалия представляет собой
редкий по частоте порок, в основе которого лежит нару-
шение миграции клеток, участвующих в формировании
коры полушарий [3.6]. В результате образуются очаговые
дефекты серого и белого вещества мозга. Как особый вид
первичной порэнцефалии выделяют шизэнцефалию
врожденные расщелины мозга, идущие вдоль первичных
щелей мозга (латеральные, центральные) [74]. Края де-
фекта могут располагаться далеко друг от друга (I тип из-
менений) или тесно прилегать друг к другу, разделяясь
глубокой узкой бороздой. Их края выстланы эпендимой
и паутинной оболочкой (II тип изменений). Нарушения
цитоархитектоники коры полушарий включают в себя
широкий спектр патологии извилин мозга (полимикроги-
рию, агирию). Мозолистое тело может отсутствовать или
быть гипоплазированным. Ряд авторов выделяет порэн-
цефалию задней черепной ямки — гистогенетический де-
фектразвития структур мозжечка, часто в сочетании с су-
пратенториальными пороками. Подобные варианты
описывают В.Н. Корниенко и В.И. Озерова [74] — в двух
наблюдениях у больных при проведении рентгеновской
компьютерной томографии отсутствовало полушарие
и червь мозжечка.
Псевдопорэнцефалия (вторичная форма) представляет
собой очаговую деструкцию вещества мозга в результате
сосудистых, инфекционных, травматических факторов,
воздействующих на мозг плода или новорожденного.
К числу травматических факторов, которые могут приве-
сти к вторичной порэнцефалии, относят пункции желу-
дочковой системы у детей с гидроцефалией, проведение
шунтирующих операций и других хирургических мани-
пуляций. Упьтразвуковая диагностика порэнцефалии оп-
ределяется формой поражения мозга. Для первичных
форм порэнцефалии обычно характерен обширный де-
фект вещества мозга односторонней или двухсторонней
локализации. В двух наших наблюдениях отмечалось на-
рушение дифференцировки долей мозга, рейлева остров-
ка (рис. 111). Сосудистое сплетение бокового желудочка
на стороне поражения имело рудиментарный характер.
Зоны расщепления мозга имели четкие контуры. В од-
ном случае отмечалась перетяжка на уровне бокового же-
лудочка. Межполушарная щель и серповидный отросток
прослеживались только в передних отделах. Борозды по
конвекситальным и медиальным отделам полушарий
практически не визуализировались (агирия). В то же вре-
мя стволовые структуры и мозжечок были сформирова-
ны правильно (рис. 111е).
Рис. 111. Новорожденный 28 суг. Шпзэнцефатия. Первичная порэнцефалическая киста левого полушария, а — коронарное сканирование
на уровне передних рогов боковых желудочков, б — коронарное сканирование на уровне желудочковых треугольников. Септальная струк-
тура в задних отделах левого бокового желудочка, в — порэнцефалическая киста слева. Агирия правого полушария. Коронарное сканиро-
вание через задне-теменные отделы полушарий, г — порэнцефалптическая киста. Гипоплазия сосудистого сплетения бокового желудочка
(обозначено стрелкой). Парасагиттальное сканирование через левый боковой желудочек, д — щель в веществе мозга, соединяющаяся с бо-
ковым желудочком. Парасагиттальное сканирование через правый боковой желудочек (обозначено стрелками), е — нормальное располо-
жение мозжечка и стволовых структур. Сагиттальная плоскость сканирования, ж — аксиальное сканирование на уровне третьего желудоч-
ка и зрительных бугров.
67
Глава 1
Дифференциальная диагностика первичной порэн-
цефалии должна проводиться с арахноидальными киста-
ми и кистозными опухолями. Локализация кистозных
образований в области основания мозга не типична для
порэнцефалии и более характерна для арахноидальных
кист. Для врожденной порэнцефалии характерно сочета-
ние порока с тяжелыми изменениями борозд и извилин
мозга, нарушениями дифференцировки полушарий на
доли и др.
Ультразвуковая картина вторичной порэнцефалии до-
статочно характерна. В коронарных, парасагиттальных
плоскостях сканирования наблюдаются разнокалибер-
ные анэхогенные кистовидные образования, величина
и количество которых определяются тяжестью процесса.
Одиночные порэнцефалические кисты могут вызывать
окклюзионные проявления со стороны желудочковой
системы и развитие асимметричной гидроцефалии
(рис. 112). В других вариантах, при значительном коли-
честве кист (поликистозе мозга), часто отмечается рас-
ширение всей ликворной системы вследствие атрофии
вещества мозга и формирования заместительной гидро-
цефалии.
Гидроанэнцефалия
Гидроанэнцефалия представляет собой порок, раз-
вившийся вследствие инфаркта мозга во внутриутроб-
ном периоде в результате окклюзии супраклиноидных
отделов внутренних сонных артерий. Причинами окклю-
зии внутренних сонных артерий могут быть сосудистые
или инфекционные факторы (токсоплазмоз, краснуха).
Тромбоз внутренних сонных артерий приводит к тяжело-
му нарушению кровоснабжения больших полушарий
68
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 112. Ребенок 1 мес 4 дней. Порэнцефалическая киста правого бокового желудочка. Окклюзия на уровне отверстия Монро. Расшире-
ние правого бокового желудочка со смещением срединных структур влево, а—коронарное сканирование на уровне отверстий Монро и тре-
тьего желудочка, б — киста в коронарной плоскости сканирования через область желудочковых треугольников, в — данные изменения в па-
расагиттальной плоскости. Сканирование через правый боковой желудочек, г — парасагиттальное сканирование через левый боковой же-
лудочек. Нормальные размеры желудочка.
и массивному некротическому процессу. Степень пора-
жения полушарий может варьировать от полной деструк-
ции до форм с сохранением части коры в височной и за-
тылочной областях [3,8]. Ствол мозга сохранен. Зритель-
ные бугры, мозжечок гипопластичны.
При ультразвуковых исследованиях выявляется прак-
тически полное отсутствие полушарий мозга. Серпо-
видный отросток твердой мозговой оболочки просле-
живается, часто имеет асимметричное расположение.
На фоне тонкостенных анэхогенных пузырей полуша-
рий наблюдается выбухание в полость черепа гипоплас-
тичных зрительных бугров и стволовых структур.
В практической работе гидроанэнцефалию следует диф-
ференцировать с гидроцефалией тяжелой степени
и алобарной голопрозэнцефалией. Решающее значение
имеет цветовое допплеровское картирование внутрен-
них сонных артерий и в ряде случаев проведение каро-
тидной ангиографии.
Арахноидальные кисты
Арахноидальные кисты представляют собой экстра-
церебральные полости, заполненные ликвором, полно-
стью или частично ограниченные паутинной оболоч-
кой. Арахноидальные кисты обычно разделяют на суб-
и интраарахноидальные [6. 16]. Первые представляют
собой расширенное субарахноидальное пространство.
Они ограничены снаружи внутренним слоем паутинной
оболочки, изнутри — мягкой оболочкой. Вторые, интра-
арахноидальные, локализуются между листками пау-
тинной оболочки. В зависимости от сообщаемое™
арахноидальных кист с подпаутинным пространством
(цистернами) они делятся на сообщающиеся, частично
сообщающиеся и несообщающиеся формы. Наиболее
распространенной локализацией арахноидальных кист
является латеральная щель мозга — более 50%, супра-
селлярная область (около 20%). Другие локализации
в области тенториальной вырезки, интраселлярные,
задней черепной ямки, межполушарной щели, конвек-
ситальной поверхности полушарий мозга — встречают-
ся редко [3]. Локализации арахноидальных кист пред-
ставлены на рис. 113, 114.
Ультразвуковое исследование является методом пер-
вичного скрининга больных с подобной патологией и ча-
сто требует в дальнейшем проведения компьютерных ме-
тодов диагностики с контрастированием желудочков
мозга, цистерн. В ультразвуковом изображении арахнои-
дальные кисты представляют собой анэхогенные образо-
вания, в зависимости от локализации и размеров, смеща-
69
Глава 1
Рис. ИЗ. Локализация арахноидальных кист по конвекситальным
отделам полушарий. 1 киста боковой щели мозга, 2 - киста кон-
векситальной поверхности полушарий, 3 верхняя ретроцеребел-
лярная киста, 4 киста мосто-мозжечкового угла.
Рис. 115. Новорожденный 15 дней. Арахноидальная киста селлярной области, а коронарное сканирование на уровне передних рогов бо-
ковых желудочков, б - арахноидальная киста в сагиттальной плоскости исследования, в - арахноидальная киста в аксиальной плоскости
исследования на уровне третьего желудочка, г - исследование в режиме энергетического допплера. Сагиттальная плоскость сканирования,
(см.цв. с. 101)
Рис. 114. Локализация арахноидальных кист в сагиттальном сече-
нии мозга. 1 парасагиттальная киста, 2 - супраселлярная киста,
3 интраселлярная киста, 4 киста тенториальной вырезки, 5 -
нижняя ретроцеребеллярная киста.
ющие близрасположенные структуры мозга и желудоч-
ковую систему. Окклюзионные проявления наиболее ха-
рактерны для кист срединно-базальной локализации.
Однако это правило не абсолютно и во многом определя-
ется размером кисты и степенью сообщения с другими
отделами субарахноидального пространства (рис. 115).
В то же время кисты конвекситальных отделов полуша-
рий долгое время могут развиваться без смещения сре-
динных структур мозга и значительной деформации же-
лудочковой системы (рис. 116).
70
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
В процессе проведения ультразвукового исследова-
ния арахноидальные кисты конвекситальных отделов
полушарий, латеральной щели мозга необходимо диффе-
ренцировать от врожденной порэнцефалии. внутриче-
репных опухолей. Кистозные полости или врожденные
расщепления при шизэнцефалии всегда связаны с боко-
выми желудочками в отличие от арахноидальных кист.
Часто отмечаются вентрикуломегалия желудочков и гете-
ротопии вещества мозга, что не типично для арахноидаль-
ных кист. Арахноидальные кисты задней черепной ямки
следует дифференцировать от синдрома Денди—Уокера.
Основным дифференциальным признаком в подобных
вариантах служит отсутствие агенезии червя мозжечка
при арахноидальных кистах (рис. 117). Большие диффе-
ренциально-диагностические трудности могут возникать
при оценке кист тенториальной вырезки. Необходимо
тщательное ультразвуковое исследование кистевидной
структуры в режиме цветового допплеровского картиро-
вания или энергетического допплера. Выявление крово-
тока, особенно смешанного характера, типично для сосу-
дистых мальформаций данной области (аневризмы вены
Галена). Арахноидальные кисты всегда имеют бессосуди-
стый характер (рис. 115г).
5.2.	Пороки, обусловленные
нарушениями гистогенеза
5.2.1.	Факоматозы
Туберозный склероз (болезнь Бурневилля—Прингла)
Туберозный склероз вызывается аутосомно-доми-
нантным геном с варьирующей экспрессивностью [4].
В типичных вариантах заболевания характерна тетрада
симптомов: судорожный синдром, умственная отста-
лость, аденомы сальных желез лица (adenoma sebaceum),
депигментированные пятна на коже. Часто отмечаются
новообразования на глазном дне по типу «тутовой яго-
ды», внутримозговые опухоли (обычно глиомы паравен-
трикулярного расположения), опухоли сердца (рабдоми-
омы), опухоли и кистозная дисплазия почек. Реже на-
блюдается поражение легких и других органов с развити-
ем фиброцеллюлярных гамартом.
Патоморфологически в структурах мозга (полушария,
базальные ганглии, перивентрикулярные отделы желу-
дочковой системы) отмечаются узелковые опухолевид-
ные образования, состоящие в основном из астроцитов
и групп вакуолизированных клеток. В дальнейшем проис-
ходит отложение солей кальция в данных областях, гиа-
Рис. 116. Ребенок 9 мес. Арахноидальная киста латеральной щелп справа, а — коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых
желудочков. Расшпренпе полостп прозрачной перегородки. Передний рог правого бокового желудочка компремпрован кистой (обозначе-
на стрелками), б — арахноидальная киста в парасагиттальной плоскости сканирования.
Рис. 117. Новорожденный 6 дней. Арахновдальная ретроцеребеллярная киста, а—коронарное сканирование через область желудочковыхтре-
утольников. б — ретроцеребеллярная киста (обозначена стрелками). Сагиттальная плоскость сканирования.
71
Глава 1
линоз сосудов и вторичное нарушение миелинизации.
Частым осложнением туберозного склероза является
развитие окклюзионной гидроцефалии.
Упьтразвуковая диагностика заболевания представляет
сложную задачу, поскольку симптом внутричерепной
кальцификации обычно отмечается у детей старшего
возраста. Прямым ультразвуковым признаком тубероз-
ного склероза служит выявление перивентрикулярно
расположенных узелковых образований, обычно в соче-
Рис. 118. Ребенок 6 мес. Туберозный склероз, а — умеренная дпла-
тятптя передних рогов. Коронарное сканирование на уровне перед-
них рогов боковыхжелудочков. б — перивенгрпкулярные нейрог-
лиальные узелкп на фоне расширенного бокового желудочка (обо-
значено стрелкой). Парасапптальное сканирование через правый
боковой желудочек, в — нейроглиальные узелкп (обозначены
стрелкой). Парасапптальное сканирование через левый боковой
желудочек.
гании с расширением желудочковой системы (рис. 118).
Выявление данных изменений требует хорошей техниче-
ской оснащенности кабинета и сопоставления с резуль-
татами клинического обследования ребенка.
5.2.2.	Внутричерепные опухоли
В детском возрасте частота внутричерепных опухолей
составляет 12—15% всех новообразований. Основная
часть опухолей головного мозга выявляется после 2-го го-
Таблица 1. Врожденные опухоли головного мозга
Тип	Вид
Эмбриональные опухоли Герминальные опухоли	Эпидермоид, дермоид, тератома Герминома, эмбриональная карцинома, хориосаркома, опухоли эндодермального синуса, тератома
Нейробластические опухоли Опухоли, исходящие из остатков эмбриональной ткани Эпендимальные опухоли	Медуллобластома, нейробластома, ретинобластома Краниофарингиома, хордома Эпендимома, смешанная субэпендимальная глиома, папиллома хориоидального сплетения, мультиформная глиобластома, злокачественная астроцитома
Опухоли, связанные с генетическими заболеваниями	Туберозный склероз, нейрофиброматоз, системный ангиоматоз мозга и глаз (болезнь Гйппе ля—Линдау), энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Штурге—Вебера)
Каллойдные кисты третьего желудочка Гетеротопии и гамартомы Липомы Сосудистые опухоли	Гемангиобластома
72
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
да жизни. У новорожденных внутричерепные опухоли
развиваются редко. Среди многообразия опухолей голов-
ного мозга у детей большинство авторов выделяют груп-
пу врожденных неоплазм. поскольку они развиваются из
эктопической или патологически развивающейся ткани
той или иной структуры мозга. В практической работе
обычно придерживаются классификации С. Fitz, К. Rao
в модификации К. Mori [86] (табл. 2).
Рис. 119. Новорожденный 15 дней. Опухоль головного мозга, а — массивное пери-интравентрикулярное образование в области левого бо-
кового желудочка с распространением в теменно-височную и затылочную области полушария. Коронарное сканирование на уровне желу-
дочковых треугольников. б — опухолевый процесс в парасагиттальной плоскости сканирования через левый боковой желудочек
Рис. 120. Ребенок 11 мес. Опухоль третьего желудочка, а — третий желудочек не определяется. В его проекции отмечается крупное эхоген-
ное образование, обусловленное опухолевым процессом. Явления окклюзионной гидроцефалии. Коронарное сканирование на уровне от-
верстий Монро и третьего желудочка, б — опухоль третьего желудочка в сашттальной плоскости сканирования (обозначена стрелками).
Рис. 121. Ребенок 2мес. а — окклюзионная гидроцефалия. Вентрпкуломегалия боковыхи третьего желудочков. Коронарное сканирование
на уровне отверстия Монро и третьего желудочка, б — опухолевый процесс в мозжечке. Отсутствие визуализации четвертого желудочка,
большой мозговой цистерны. Сагиттальная плоскость сканирования, в — режим энергетического допплера. Сагиттальная плоскость ска-
нирования. г — рентгеновская компьютерная томография (с контрастным усилением). Опухолевый процесс в области червя мозжечка.
Прогрессирующая окклюзионная гидроцефалия.
73
Глава 1
Рис. 121. Окончание, (см. цв. с. 101 j
Наиболее распространенными опухолями головного
мозга у детей являются опухоли задней черепной ямки,
локализованные в мозжечке (чаще астроцитомы), медул-
лобластомы, хориоидпапилломы сосудистых сплетений,
эпендимомы, краниофарингиомы.
В общем комплексе лучевых методов исследования
детей с внутричерепными опухолями ультразвуковые ис-
следования служат методом первичного скрининга [17].
Многие опухоли головного мозга имеют высокую сте-
пень эхогенности, что позволяет определить процесс,
изучить структуру образования (наличие кист, кальци-
фикацию), соотношение с другими структурами мозга
(желудочковой системой и др.) (рис. 119, 120). Однако
ультразвуковые исследования не позволяют точно опре-
делить распространенность процесса. В диагностике
опухолей, обладающих низкой эхогенностью, особенно
исходящих из структур мозжечка, ультразвуковые иссле-
дования требуют уточнения с использованием других со-
временных лучевых методов исследования (рентгенов-
ская компьютерная томография. МРТ) (рис. 121).
6.	ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний
в детской невропатологии и нейрохирургии остается гид-
роцефалия (водянка мозга). Развитие гидроцефалии оп-
ределяется нарушением равновесия между образованием
спинномозговой жидкости и ее резорбцией в венозную
систему головного мозга [1,2, 4,12]. В результате проис-
ходит расширение ликворсодержащих пространств с по-
следующими изменениями со стороны вещества мозга,
базальных ганглиев, оболочек, костей черепа и других
структур. Особую группу составляет пассивная, замести-
тельная форма гидроцефалии (hydrocephalus «ех vacuo»),
не сопровождающаяся нарушениями ликвородинамики и
развивающаяся вследствие атрофии или дефекта вещест-
ва мозга различного генеза (врожденные уродства, трав-
матические повреждения и др.). Наибольший практичес-
кий интерес представляют активные формы гидроцефа-
лии, требующие постоянного наблюдения за больным с
целью проведения соответствующего лечения и своевре-
менного нейрохирургического вмешательства.
6.1.	Ликвородинамика
Основной объем спинномозговой жидкости продуци-
руется сосудистыми (хориоидальными) сплетениями бо-
ковых, третьего, четвертого желудочков и в небольшом
количестве эпендимой желудочков и водопровода мозга.
В настоящее время доказано также экстрахориоидальное
образование ликвора, вопрос об источнике которого ос-
тается открытым. Скорость образования ликвора в норме
является постоянной величиной и составляет 0,35 мл в
минуту [2, 5]. Из боковыхжелуцочков ликвор через от-
верстия Монро поступает в третий желудочек, затем че-
рез водопровод мозга в четвертый желудочек (рис. 122).
Отверстия четвертого желудочка осуществляют связь же-
лудочковой системы с субарахноидальным пространст-
вом мозга, отверстия Люшка — с цистернами моста, от-
верстие Мажанди — с большой цистерной мозга. Далее из
цистерн основания, представляющих собой расширен-
ные субарахноидальные пространства, ликвор идет по
двум основным направлениям. 80% спинномозговой
жидкости через межножковую цистерну поступает в хи-
азмальную цистерну, латеральные щели мозга и далее в
подпаутинное пространство, окружающие лобные и бо-
ковые поверхности больших полушарий. 20% ликвора
через обводную цистерну, цистерну вены Галена, задние
коллозальные цистерны поступает в подпаутинное про-
74
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
странство медиальной поверхности и задних отделов
конвекситальной области полушарий. Резорбция ликвора
из субарахноидального пространства в венозные синусы
происходит посредством ворсинок мягкой мозговой обо-
лочки и пахионовых грануляций паутинной оболочки,
расположенных особенно в большом количестве в верх-
нем продольном и поперечных синусах [3]. Важное значе-
ние в резорбции ликвора имеет эффективное ликворное
давление (разница между давлением спинномозговой
жидкости и давлением в синусах). В нормальных услови-
ях давление ликвора составляет в среднем 112 мм вод. ст.
и колеблется в зависимости от сердечных сокращений и
дыхания (не превышая 180—200 мм вод. ст.). Давление в
венозных синусах составляет 70 мм вод. ст. При падении
ликворного давления менее 70 мм вод. ст., резорбция
спинномозговой жидкости в венозные синусы прекра-
щается. В свою очередь, повышение давления в синусах
также может вызвать нарушение всасывания ликвора
(сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз, воспали-
тельные заболевания венозных синусов и т.д.). Альтерна-
тивным путем оттока ликвора является всасывание его из
эпи- и субдурального пространства в мелкие вены твер-
дой мозговой оболочки. Эвакуация ликвора из желудоч-
ков может происходить за счет трансэпевдимального
пропотевания, а также через лимфатические влагалища
черепномозговых и спинномозговых нервов.
6.2.	Классификация гцдроцефалии
Учитывая, что ликворная система головного мозга со-
стоит из двух основных отделов (желудочков мозга и суб-
арахноидального пространства), большинство авторов
выделяет две основные формы гидроцефалии — окклю-
зионную и сообщающуюся. Для первой формы характер-
но нарушение оттока ликвора на уровне желудочковой
системы. В варианте развития второй формы сохраняет-
ся сообщение желудочковой системы с субарахноидаль-
ным пространством, и блокировка оттока спинномозго-
вой жидкости происходит на уровне субарахноидального
пространства (цистерны основания мозга, конвекситаль-
ные отделы полушарий и др.). Сообщающаяся (откры-
тая) форма гидроцефалии в свою очередь подразделяется
на внутреннюю, наружную и общую гидроцефалию. Бо-
лее детальная классификация гидроцефалии с учетом ее
этиологических факторов, времени возникновения, ста-
дии течения и типа изменения внутричерепного давле-
ния представлена НИИ нейрохирургии им Н.Н. Бурден-
ко РАМН (рис. 123).
6.3.	Ультразвуковая диагностика гидроцефалии
В настоящее время компьютерные методы исследова-
ния головного мозга с контрастированием желудочковой
системы являются наиболее надежными в дифференци-
альной диагностике между сообщающейся и окклюзи-
онной гидроцефалией [2, 3]. Однако проведение ком-
пьютерной томографии головного мозга у детей раннего
возраста представляет сложную практическую задачу
(необходимость наркоза, радиационный фактор), что
затрудняет исследование детей поликлинического про-
филя. Данное положение определяет необходимость ис-
пользования ультразвуковых методов исследования, ко-
торые имеют высокую информативность в сочетании с
простотой проведения исследования. С учетом тщатель-
но собранного анамнеза и клинического обследования
ребенка, ультразвуковые сканирования головного мозга
позволяют оценить не только расширение желудочковой
системы и субарахноидального пространства, но и сте-
пень расширения с использованием вентрикулометрии,
предположить уровень окклюзии ликворных путей, оп-
ределить динамику гидроцефалии на фоне консерватив-
ной терапии или хирургического лечения [5,12]. Важное
значение ультразвуковые исследования имеют в оценке
осложнений после шунтирующих операций (внутриче-
репных или экстракраниального характера).
В практической работе важное значение имеет количе-
ственный анализ желудочковой системы — вентрикуломе-
трия [10]. Измерения производят в коронарных, параса-
гиттальных и аксиальных плоскостях сканирования. Ряд
показателей напоминает систему метрической оценки,
используемой при проведении компьютерных исследова-
ний (индекс передних, нижних рогов, измерение ширины
третьего желудочка, индекс Эванса). Кроме того, исполь-
зуется и ряд дополнительных показателей (сапптальный
размер желудочкового треугольника и заднего рога, попе-
речный размер тела бокового желудочка). В целом систе-
ма вентрикулометрии представлена на рис. 124,125.
В норме передние рога боковых желудочков у доно-
шенных детей имеют щелевидный характер, выпуклый
медиальный контур и вогнутый латеральный (форму «бу-
меранга»). В норме у доношенных новорожденных косой
размер переднего рога не более 2 мм. Недоношенные но-
ворожденные обычно имеют более широкую ликворную
систему, чем доношенные. Передние рога у них могут
иметь каплевидную форму и небольшое увеличение ко-
сого размера до 3—4 мм. В процессе развития полушарий
головного мозга размеры передних рогов боковых желу-
дочков пропорционально увеличиваются (табл. 3).
Поперечный размер третьего желудочка не превыша-
ет 3 мм [6]. Следует отметить, что измерение ширины тре-
тьего желудочка в коронарной плоскости исследования
на уровне отверстий Монро может вызывать затруднения
из-за сложности выведения стенок желудочка. В подоб-
ных вариантах следует измерять ширину третьего желу-
дочка в аксиальной плоскости сканирования на уровне
зрительных бугров. В парасагиттальной плоскости ска-
нирования измеряют поперечный размер на границе пе-
реднего рога и тела бокового желудочка (уровень отвер-
стия Монро). Точки для измерения определяют по эхо-
генному сосудистому сплетению, которое начинается с
межжелудочкового отверстия, далее распространяясь в
дорсальном направлении. В случаях расширения задних
отделов бокового желудочка измеряют сагиттальный раз-
мер антральной части и заднего рога. Следует отметить,
что данные измерения производятся только в динамике
наблюдения за больным. Одноразовое исследование не
всегда позволяет судить о расширении этой части боко-
вого желудочка в силу изменчивости формы заднего рога
у различных детей.
Помимо оценки абсолютных размеров желудочко-
вой системы, важное значение в практической работе
имеет вычисление относительных показателей в виде
75
Глава 1
Рис. 123. Класспфпкэ!щя гцдроцефалпп.
76
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
желудочково-полушарных индексов. Наибольшее распро-
странение в нейрохирургической практике имеет индекс
Эванса, представляющий собой отношение расстояния
между наиболее отдаленными точками передних рогов бо-
ковых желудочков к наибольшему внутреннему диаметру
черепа. Данный показатель позволяет оценить расшире-
ние боковыхжелуцочков в соотношении с развитием по-
лушарий мозга. Величина индекса Эванса составляет
0,27—0,3 и не зависит от возраста ребенка. Другие показа-
тели в виде измерения дистанции паренхимы мозга не по-
лучили широкого распространения в практической работе.
6.4.	Характеристика отдельных форм
гидроцефалии
6.4.1.	Открытая гиперсекреторная форма
Развитие этой формы гидроцефалии обусловлено ги-
перпродукцией ликвора вследствие гипертрофии сосу-
дистых сплетений или опухолевого процесса (хориоид-
папиллома). 1ипертрофия сосудистых сплетений часто
носит поствоспалительный характер. При ультразвуко-
вых исследованиях отмечается расширение желудочко-
вой системы и субарахноидального пространства. В от-
личие от остальных типов гидроцефалии сосудистые
сплетения боковых желудочков увеличены в размерах,
имеют повышенную эхогенность, в ряде случаев дефор-
мацию контура. Данные изменения наиболее ярко выяв-
ляются в коронарной плоскости сканирования на уров-
не желудочковых треугольников и в парасагиттальных
сечениях (рис. 126). Расширение боковых желудочков
может быть симметричным с двух сторон или асиммет-
ричным с развитием колпоцефалии (значительное рас-
ширение задних отделов желудочка по сравнению с пе-
редним рогом) (рис. 127).
6.4.2.	Открытая арезорбтивная форма
Возникновение данной формы гидроцефалии обус-
ловлено патологическими процессами, препятствую-
щими переходу спинномозговой жидкости в венозную
систему головного мозга. Этиологическими факторами
являются патологические изменения в ворсинках, пахи-
оновых грануляциях паутинной оболочки вследствие
воспалительного процесса, кровоизлияний или их дис-
Рис. 124. Вентрпкулометрия боковыхи третьего желудочков в коро-
нарной плоскости сканирования. 1 — поперечный размер передних
рогов, 2—косой размер переднего рога, 3 — поперечный размер тре-
тьего желудочка, 4 — максимальный внутренний диаметр черепа.
Рис. 125. Вентрпкулометрия в парасагиттальной плоскости скани-
рования через боковой желудочек. 1—3 — определение дистанции
паренхимы мозга, 4—поперечный размер бокового желудочка, 5 —
сагиттальный размер желудочкового треугольника и заднего рога.
плазий. Другим важным этиологическим моментом раз-
вития данной формы гидроцефалии может быть сниже-
ние эффективного ликворного давления при развитии
тромбоза синусов или воспалительного процесса, а также
Таблица 2. Показатели вентрикулометрии боковых желудочков и полушарий мозга (мм) у детей различных возрастных групп
(К. Virkola, 1988 [101])
Анатомические структуры	Гестационный возраст				
	0—40 нед гестации	1 мес	3 мес	6 мес	9 мес
Полушария мозга левое	41,5 ± 1,92	44,2 ±1,75	49,0 + 2,09	54,2 ± 2,49	56,7 ± 2,40
правое	41,6+1,90	44,2 ±1,73	48,9 ±2,10	54,0 ± 2,36	56,7 ± 2,40
средний размер	41,6 ± 1,91	44,2 ±1,74	49,0 ±2,10	54,1 ±2,42	56,7 ± 2,40
Косой размер переднего рога слева	1,1 ±0,61	1,6 + 0,62	2,6 ± 0,98	3,3 ± 1,09	3,4 ± 1,04
справа	1,0 ±0,58	1,6 + 0,69	2,5 ±0,85	3,1 ±0,92	3,3 ± 0,92
средний	1,05 ± 0,59	1,6 + 0,65	2,5 ±0,91	3,2 ± 1,00	3,3 ± 0,98
Поперечный размер	24,6 ± 1,75	25,6 ±1,47	27,7 ±1,73	30,8 ± 2,12	32,8 ± 2,16
передних рогов					
77
Глава 1
Рис. 126. Ребенок 5 мес. Открытая гиперсекреторная пвдроцефа-
лия. На фоне расширенных боковых желудочков отмечаются уве-
личенные в размерах неоднородные по эхоструктуре сосудистые
сплетения. Коронарное сканирование на уровне желудочковых
треугольников.
общих тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.
Скопление жидкости в субарахноидальном пространстве
конвекситальной поверхности полушарий при ультразву-
ковых исследованиях определяется появлением в коро-
нарных плоскостях сканирования анэхогенной полосо-
видной зоны между костями свода и поверхностью полу-
шарий. Эхогенность борозд на уровне поражения, как
правило, увеличена (рис. 128.129). Выраженного расши-
рения желудочковой системы обычно не возникает.
6.4.3.	Окклюзионная форма гидроцефалии
Развивается вследствие препятствия ликворооттоку
на уровне желудочковой системы или переходу ее в суб-
арахноидальное пространство. Таких критических зон
гри: межжелудочковые отверстия Монро, водопровод
мозга и отверстия четвертого желудочка. Окклюзия на
уровне межжелудочковых отверстий может возникать
при массивных внутрижелудочковых кровоизлияниях,
опухолях третьего желудочка, арахноидальных кистах хи-
азмально-селлярной области, коллоидных кистах третье-
го желудочка, артерио-венозных аневризмах, воспали-
тельных заболеваниях и врожденной атрезии отверстий.
В случае закупорки одного из отверстий Монро при уль-
тразвуковых исследованиях отмечается асимметричная
форма гидроцефалии с расширением соответствующего
бокового желудочка при нормальных величинах третье-
го, четвертого желудочков и водопровода мозга.
Рис. 127. Ребенок 7 мес. Колпоцефалпя нижнего рога правого бокового желудочка, а — коронарное сканирование на уровне желудочко-
вых треугольников. б — колпоцефалпя нижнего рога правого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования. Дренажная
трубка в просвете желудочка (обозначено стрелкой)
Рис. 128. Ребенок 4 мес. Открытая наружная гидроцефалия. Скоп-
ление жпдкостп в облает конвекситальных отделов лобных долей
и по ходу межполушарной щелп. Коронарное сканирование на
уровне переднпх рогов боковых желудочков
Рис. 129. Ребенок 3 мес. Открытая наружная гидроцефалия. Мас-
сивное скопление жидкости по конвекситальным отделам полу-
шарий мозга. Повышение эхогенности борозд. Коронарное ска-
нирование на уровне передней черепной ямки.
78
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 130. Ребенок 3 мес. Окклюзионная пщроцефалпя (стеноз водопровода мозга). Результат перенесенного менпнгоэнцефалпта. а — вен-
трпкуломегалпя передних, нпжнпх рогов боковыхжелудочков, третьего желудочка. Межталамическое сцепление отмечено стрелкой. Ко-
ронарное сканирование на уровне отверстии Монро и третьего желудочка, б — на фоне расширенных боковыхжелудочков справа отмеча-
ется атриовентрикулярный дивертикул (обозначен стрелками). Сосудистые сплетения боковыхжелудочков значительно уменыпеныв объ-
еме, прижаты к латеральным стенкам желудочков. Коронарное сканирование на уровне желудочковых треугольников, в расширенный
третий желудочек в сагиттальной плоскости сканирования. Четвертый желудочек, большая цистерна мозга не определяются, г-на фоне
расширенного левого бокового желудочка зрительный бугор уменьшен в размерах, повышенной эхогенности. Парасапптальное сканиро-
вание через левый боковой желудочек.
Стенозирование водопровода мозга является одной из
самых частых причин гидроцефалии. В норме длина во-
допровода мозга у новорожденных детей составляет 3 мм,
просвет в среднем 0,2 мм. Стеноз может иметь врожден-
ный или приобретенный характер. Частота врожденного
стеноза водопровода мозга составляет 0,5—1 случай на
1000 новорожденных детей [3]. Среди различных форм
гидроцефалии стеноз водопровода отмечается в 20% слу-
чаев. Исследования, проведенные D. Russel, выявили
4 типа гистологических изменений водопровода мозга
глиоз, разветвление, простой стеноз и образование мем-
бран [12]. Водопровод может заканчиваться в виде меш-
ковидного образования (простой стеноз) или вилоооб-
разно разветвляться в виде отдельных каналов, теряю-
щихся в нервной ткани. Глиоз в области водопровода ча-
ще является следствием воспалительного процесса или
внутричерепного кровоизлияния в до- и послеродовых
периодах, а также при болезни Реклингаузена. В ряде
случаев возможно наследование стеноза, которое, по
данным A. S. Stevenson, В.В.С. Davidson, связано с полом
ребенка [92]. У мальчиков оно связано с Х-хромосомой.
Мать является гетерозиготным носителем (1/2 сыновей
больны гидроцефалией, 1/2 дочерей являются носите-
лями гена этой болезни). Врожденный стеноз водопрово-
да часто комбинируется с другими аномалиями — нару-
шением формирования четверохолмия, третьей пары че-
репно-мозговых нервов, спинномозговыми грыжами,
синдромом Арнольда—Киари и др. Приобретенные фор-
мы стеноза водопровода мозга часто возникают при вос-
палительных заболеваниях, кровоизлияниях, объемных
образованиях задней черепной ямки.
Упыразвуковые исследования выявляют выраженное
расширение третьего желудочка с визуализацией межта-
ламического сцепления (adhesio interthalamica), значи-
тельное расширение боковых желудочков (рис. 130).
Контуры боковыхжелудочков часто имеют нечеткость за
счет трансэпендимального пропотевания ликвора и яв-
лений перивентрикулярного отека. Данные изменения
наиболее характерны для быстро прогрессирующих
форм заболевания. В случаях тяжелых расширений боко-
вых желудочков могут образоваться дивертикулы ант-
ральной части желудочка с пролабированием их через
тенториальную вырезку в супрацеребеллярную цистерну
и цистерны четверохолмия или дивертикулы медиальной
79
Глава 1
Рис. 131. Ребенок 5 мес. Тяжелая форма окклюзионной годроцефалпп (вторичная гвдроанэнцефалпя). а коронарное сканирование на
уровне желудочковых треугольников, б — большой атриовентрикулярный дивертикул правого бокового желудочка (обозначен стрелками)
Коронарное сканирование через заднетеменные отделы мозга.
Рис. 132. Ребенок 4 мес. Окклюзионная гидроцефалия, а вентри-
куломегалпя боковых и третьего желудочков. Коронарное скани-
рование на уровне отверстий Монро и третьего желудочка, б — ди-
вертикул медиальной стенки левого бокового желудочка. Коро-
нарное сканирование на уровне желудочковых треугольников, в -
дивертикул медиальной стенки левого бокового желудочка в са-
гиттальной плоскости сканирования. Расширение третьего и чет-
вертого желудочков, г — увеличенный фрагмент того же сечения,
д—вентрпкуломегалпя бокового желудочка с атрофией сосудисто-
го сплетения, базальных ганглиев. Парасагиттальное сканирова-
ние через левый боковой желудочек.
80
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
стенки желудочков [9] (рис. 130—132). В практической
работе атриовентрикулярные дивертикулы нередко пута-
ют с арахноидальными кистами задней черепной ямки.
Дифференциально-диагностическим признаком дивер-
тикулов служит их связь с боковым желудочком. Реже
встречаются дивертикулы стенок третьего желудочка.
Выраженные изменения определяются в цистернах осно-
вания. Большая цистерна резко уменьшена в размерах
или вообще не прослеживается (рис. 130в). Борозды по
конвекситальной поверхности полушарий при тяжелых
степенях расширения желудочка практически не визуали-
зируются, что определяется сдавлением их боковыми же-
лудочками и отеком мозга. Сосудистые (хориоидальные)
сплетения боковых желудочков уменьшены в размерах
вследствие атрофии, визуализируются в виде мелких эхо-
позитивных структур на фоне ликвора (рис. 1306, 130г).
Зрительные бугры имеют повышенную эхогенность, что
обусловлено сдавлением их расширенными боковыми
желудочками. В дальнейшем наступает их атрофия
вплоть до практически полного исчезновения. В ряде
случаев в зрительных буграх развиваются кисты. Важное
значение в оценке окклюзионной гидроцефалии имеет
использование аксиальной плоскости сканирования на
уровне ножек мозга, позволяющее оценить характер из-
менения водопровода мозга. В вариантах окклюзии водо-
провод может не прослеживаться вообще или иметь во-
ронкообразное расширение в начальной части без визуа-
лизации остальной части.
Обструкция выходных отверстий четвертого желудоч-
ка характеризуется грубым расширением всей вышерас-
положенной ликворной системы и водопровода мозга
(рис. 133). Большая цистерна уменьшена в размерах, «за-
давлена» расширенным четвертым желудочком. Четвер-
тый желудочек приобретает округлую форму и может за-
нимать практически весь объем задней черепной ямки.
Водопровод мозга резко расширен, сливается с расши-
ренными задними отделами третьего желудочка. В прак-
тической деятельности следует помнить, что возможно
развитие и вторичной обструкции четвертого желудочка
при быстром развитии открытой гидроцефалии или при
стенозе водопровода мозга (В.Н. Корниенко и соавт. [74],
G. Potts [91]). Данные изменения обусловлены расшире-
нием боковых и третьего желудочков, что приводит к
расширению полушарий мозга в подпаутинном прост-
ранстве и выпячиванию их через тенториальную вырезку
со сдавлением субарахноидального пространства на дан-
ном уровне. Различные варианты атрезии отверстий Ма-
жанди и Люшка образуют особую форму окклюзионной
гидроцефалии синдром Денди Уокера. Полная ульт-
развуковая характеристика порока и остальных пораже-
ний данной группы (синдром Арнольда—Киари, арахно-
идальные кисты) рассмотрена в разделе 5.
6.5.	Осложнения после хирургического
лечения гидроцефалии
Немаловажное значение имеет использование ульт-
развуковых исследований при изучении осложнений по-
сле хирургического лечения гидроцефалии. Различные
виды осложнений после проведения хирургического ле-
чения пщроцефалии обычно разделяют на две группы —
Рис. 133. Ребенок 1мес 10 дней. Окклюзионная постгеморрагиче-
ская гидроцефалия (окклюзия на уровне отверстий четвертого же-
лудочка). а — вентрпкуломегалпя боковых и четвертого желудоч-
ков (четвертый желудочек обозначен стрелками). Коронарное ска-
нирование через задние отделы боковых желудочков, б — вентрп-
куломегалпя третьего, четвертого желудочков в сапптальной пло-
скостп сканирования, в — расширение водопровода мозга в акси-
альной плоскости сканирования на уровне ножек мозга.
внутричерепные и внечерепные. К внутричерепным ос-
ложнениям относят образование субдуральных скопле-
ний жидкости (псевдогигром), различных гематом (внут-
рижелудочковых, внутримозговых, субдуральных), не-
правильное положение вентрикулярного конца катетера,
образование перегородочных структур в боковых желу-
дочках, «отшнуровывание» четвертого желудочка, кол-
81
Глава 1
Рис. 134. Ребенок 8 мес. Состояние после проведения вентрпкулоперптонеостомпп. а — массивные субдуральные скопления жидкости с
компрессией полушарии мозга и желудочковой системы. Коронарное сканирование на уровне передней черепной ямки, б — массивные
субдуральные скопления жидкости в лобно-теменных отделах полушарий с компрессией боковых желудочков (симптом «кулис»). Коро-
нарное сканирование на уровне желудочковых треугольников, в — участок мозговой ткани на фоне расширенного бокового желудочка. Па-
расапптальное сканирование через правый боковой желудочек, г — участок скопления жидкости по конвекситальной поверхности полу-
шария. Парасапптальное сканирование через область рейлева островка.
лапе желудочков, развитие порэнцефалии и др. К внече-
репным осложнениям относят неадекватное расположе-
ние перитонеального, кардиального, цистернального
конца катетера (в зависимости от типа операции), отрыв
конца катетера и миграция его в брюшную полость или в
дистальные отделы системы кровообращения, тромбоз
верхней полой вены идр. Безусловно, в оценке внутриче-
репных осложнений послеоперационного периода реша-
ющее значение имеет использование рентгеновской
компьютерной томографии или МРТ. В то же время в
стационарах, где подобной техники нет, многие вопросы
оценки состояния структур мозга после хирургического
лечения гидроцефалии могут быть решены с помощью
ультразвуковых исследований. В первую очередь это ка-
сается детей младшей возрастной группы и больных с ис-
тончениями костей свода черепа, открытыми родничка-
ми и швами.
В раннем послеоперационном периоде при проведе-
нии ультразвуковых исследований можно определить
скопления крови в желудочках, по ходу дренажной труб-
ки или в веществе мозга. Типичны также субдуральные
скопления цереброспинальной жидкости с одной или
двух сторон (псевдогигромы). Массивные скопления
жидкости могут вызывать компрессию боковыхжелудоч-
ков и симптом «кулис» (рис. 134). Неоднородное скопле-
ние ликвора по конвекситальным отделам полушарий в
парасагиттальных плоскостях сканирования выявляется
в виде псевдотуморозных образований (рис. 134в) или
кистообразных структур (рис. 134г). Особенностью дан-
ных образований является визуализация по их поверхно-
сти нормальных борозд. Решающее значение имеет мно-
гопроекционное исследование, позволяющее точно оп-
ределить характер процесса.
В отдаленных стадиях после хирургического лечения
гидроцефалии можно определить развитие хронической
субдуральной гематомы. Для нее характерна линзообраз-
ная форма, при больших размерах «масс-эффект» (сме-
щение бокового желудочка и других срединнорасполо-
женных структур мозга на стороне гематомы в контрла-
геральную сторону), кальцификация капсулы гематомы.
Особую форму осложнений после проведения шунти-
рующих операций составляет шунтзависимость. Для это-
го состояния характерна потеря всех компенсаторных
механизмов резорбции ликвора, и эвакуация спинномоз-
говой жидкости происходит только через дренаж. При
ультразвуковых исследованиях характерны нормальные
или щелевидные желудочки, а также неправильное рас-
положение вентрикулярного конца катетера между желу-
82
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
Рис. 135. Ребенок 5 мес. а — крупная порэнцефалическая киста, сообщающаяся с передним рогом бокового желудочка (обозначена стрел-
ками). Вентрпкуломегалпя бокового желудочка. Парасагиттальная плоскость сканирования через боковой желудочек, б — порэнцефаличе-
ская киста в коронарной плоскости сканирования.
дочками или в мозговом веществе. Вышеописанные из-
менения комбинируются с симптомами повышения вну-
тричерепного давления [3].
Порэнцефалические кисты обычно отмечаются в по-
зднем послеоперационном периоде и являются следст-
вием травмирования вещества мозга и кровоизлияния
(рис. 135). Чаще отмечаются по ходу дренажных трубок.
7.	ДОППЛЕРОГРАФИЯ СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ
Развитие диагностики сосудистых заболеваний голов-
ного мозга у детей характеризуется в настоящее время
активным внедрением в практику неинвазивных, высо-
коинформативных методик. Одним из таких методов яв-
ляется допплеросонография. В неонатологии доппле-
ровские исследования внутричерепных сосудов предло-
жил в 1979 г. Н. Bode. Дальнейший прогресс развития
ультразвуковых технологий привел к развитию дуплекс-
ного и триплексного методов сканирования головного
мозга. Метод дуплексного сканирования сочетает в себе
визуализацию сосудов и структур мозга в В-режиме
и допплеровскую оценку показателей кровотока с раз-
личным видом компьютерной обработки спектра допп-
леровского сдвига частот. Современная ультразвуковая
техника позволяет производить два типа обработки
допплеровского сигнала в режиме реального времени.
Первый тип — цветовое допплеровское картирование —
заключается в получении цветовой картограммы в ре-
зультате преобразования допплеровского сдвига частот
с учетом направления потока крови, его скорости и угла
между продольной осью сосуда и направлением ультра-
звукового луча. Второй тип — энергетический допплер —
заключается в получении цветовой картограммы в ре-
зультате преобразования допплеровского сдвига частот,
«энергий» движущихся частиц крови без учета вышепе-
речисленных параметров. Качество получаемого при
этом изображения не зависит от скорости и направления
кровотока, угла инсонации. Данный метод обладает вы-
сокой чувствительностью и разрешающей способностью
для оценки не только крупных, но и мелких сосудов
(особенно микроциркуляторного уровня), однако не
позволяет дифференцировать артериальный кровоток от
венозного. Сочетание цветовой картограммы потока
крови, его спектрального анализа и изображения сосуда
в В-режиме получило название триплексного сканиро-
вания. Данная методика в настоящее время получила на-
ибольшее распространение при исследовании головного
мозга у детей раннего возраста. В современной отечест-
венной литературе достаточно полно освещены физиче-
ские основы допплеровских исследований [5]. В то же
время, несмотря на вышедшие за последние годы моно-
графии, ощущается острый дефицит информации по
оценке допплеровских исследований сосудов головного
мозга у детей, особенно неонатального периода разви-
тия. Данная проблема имеет большую социальную зна-
чимость в сипу частоты геморрагических и ишемических
поражений мозга у подобного контингента, что во мно-
гом определяет дальнейшее психоневрологическое раз-
витие ребенка. Стремясь подготовить читателя к лучше-
му пониманию результатов допплеровских исследова-
ний при различных патологических процессах мозга
у новорожденных, автор ввел в данную главу, помимо во-
просов анатомии и развития сосудистой системы голо-
вного мозга у новорожденных, вопросы регуляции цере-
брального кровотока у данного контингента детей, его
взаимосвязи с сердечной гемодинамикой. Изменения
мозгового кровотока являются лишь одним из компо-
нентов общей реакции организма на воздействие пато-
логического процесса различного характера. Нередко тя-
жесть состояния больных и исход обусловлены не только
степенью повреждения головного мозга и реакциями
мозговой гемоциркуляции, но и сопутствующими нару-
шениями центрального и периферического кровообра-
щения. В свою очередь, изменения центральной гемоди-
намики, возникающие при неблагоприятном течении
неонатального периода, мотут приводить к тяжелым на-
рушениям церебрального кровотока и последующим де-
структивным изменениям вещества мозга. Установление
патогенетических взаимосвязей между церебральным
кровотоком и центральной гемодинамикой у подобных
больных важно не только для понимания допплеровских
характеристик мозговой гемоциркуляции, но, самое
83
Глава 1
Рис. 136. Основные артерии головного мозга во фронтальной плос-
кости. 1 - aorta ascendens, 2 - a. subclavia, 3 - a. vertebralis, 4 - а. caro-
tis ext., 5 - a. cerebri post., 6 - a. cerebri med., 7 - a. cerebri ant., 8 -
a. basilaris, 9 - a. communicans post., 10 - a. communicans ant., 11 -
a. carotis communis, 12 - truncus brachiocephalicus, 13 - a. carotis int.
AComA
правая
левая
левая
AComP
левая
ACM
левая
АСР
правая
ACM
правая
АСР
левая
AV
правая
<Л AComP
правая
AV
Рис. 137. Основные артерии головного мозга в области основания
черепа.
главное, для выбора адекватной терапии и оценки ее эф-
фективности.
7.1.	Кровоснабжение головного мозга
Общая система артериальных магистральных артерий
области шеи и основания головного мозга представлена
на рис. 136—138. Источниками кровоснабжения головно-
го мозга являются внутренние сонные и позвоночные ар-
терии. Имеются особенности отхождения общих сонных
артерий с каждой стороны тела.
Слева общая сонная артерия отходит непосредственно
от аорты и подключичная артерия от дуги аорты. Справа
от выпуклой поверхности дуги аорты отходит плече-голо-
вной ствол, который направляется косо вправо и вверх
и несколько ниже уровня правого грудино-ключичного
сочленения разделяется на правую общую сонную и под-
ключичную артерии. Обе общие сонные артерии, направ-
ляясь вверх, проходят позади грудино-ключичных сочле-
нений каждой стороны. На шее артерии лежат почти вер-
тикально, причем правая несколько ближе к срединной
линии шеи. В общем влагалище с общей сонной артерией
с каждой стороны располагается внутренняя яремная ве-
на и блуждающий нерв, что в целом образует сосудисто-
нервный пучок шеи. Далее на уровне верхнего края щито-
видного хряща (в 50% случаев) общие сонные артерии де-
лятся на наружные сонные и внутренние сонные артерии.
Бифуркация общих сонных артерий может находиться
и на более высоком уровне (в области подъязычной кости
или между подъязычной костью и верхним краем щито-
видного хряща). В редких случаях (0,5%) разделение об-
щей сонной артерии может происходить на основании
черепа или очень низко — на уровне седьмого шейного
и первого грудного позвонков [5]. В области бифуркации
располагается синокаротидная рефлексогенная зона, со-
держащая хемо- и барорецепторы, участвующие в регуля-
ции артериального давления и химического состава кро-
ви. В области бифуркации общей сонной артерии внут-
ренняя сонная артерия чаще располагается сзади и лате-
Рис. 138. Магистральные артерии головного мозга в сагиттальной
плоскости.
84
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
рально от наружной. По мере удаления от бифуркации
внутренней сонной артерии отклоняется медиально и уже
располагается кнутри от наружная сонная артерия. Внут-
ренняя сонная артерия поднимается вверх к области ос-
нования черепа, достигая наружного отверстия сонного
канала, и проходит через него. При выходе из сонного ка-
нала внутренняя сонная артерия вступает в пещеристый
синус, где делает S-образный изгиб. Затем внутренняя
сонная артерия прободает твердую мозговую оболочку,
делает изгиб вперед и отдает первую крупную ветвь —
глазную артерию. Затем поворачивает назад и делится на
две конечные ветви — переднюю и среднюю мозговые ар-
терии. Средняя мозговая артерия является как бы непо-
средственным продолжением внутренней сонной арте-
рии: через нее поступает в мозг до 75—80% объема артери-
альной крови [8]. Етазная артерия из полости черепа по-
средством канала зрительного нерва проникает в орбиту,
где делится на свои конечные ветви - надблоковую арте-
рию и артерию спинки носа, которые анастомозируют
с ветвями наружной сонной артерии — поверхностной ви-
сочной артерией и лицевой артерией. От глазной артерии
отходит надглазничная артерия, которая анастомозирует
также с ветвью поверхностной височной артерии. Глазная
артерия через свою подглазничную ветвь анастомозирует
с одноименной ветвью верхнечелюстной артерии. Таким
образом, глазная артерия со своими ветвями образует
коллатеральную систему, связывающую между собой сис-
темы циркуляции наружной и внутренней сонных арте-
рий. В норме кровоток по ветвям глазничных артерий
идет из черепа кнаружи (физиологическое направление).
При возникновении поражений в бассейне внутренней
сонной артерий может происходить включение других
анастомозов, что приводит к изменению скорости крово-
тока или направления тока крови в самой глазничной ар-
терии и ее ветвях. Позвоночная артерия — парная, начи-
нается от уровня подключичных артерий, на уровне от-
верстия в поперечном отростке четвертого—шестого шей-
ного позвонка входит в него и далее направляется вверх
в канале, образованном отверстиями поперечных отрост-
ков шейных позвонков. Выйдя из отверстия поперечного
отростка второго шейного позвонка (аксиса), артерия от-
клоняется кзади и кнаружи, проходит отверстие попереч-
ного отростка первого шейного позвонка (атланта) и де-
лает дугообразный изгиб. Далее, смещаясь кверху, арте-
рия прободает заднюю затылочно-позвоночную связку
и твердую мозговую оболочку и через большое затылоч-
ное отверстие проникает в полость черепа. В области про-
долговатого мозга артерия смещается к срединной плос-
кости и на уровне заднего края моста ствола мозга слива-
ется с одноименной артерией другой стороны, образуя
непарную основную артерию. Основная артерия распола-
гается по передней поверхности моста ствола мозга и на
уровне переднего края верхних отделов моста и ножек
мозга делится на свои конечные ветви — задние мозговые
артерии. Задние мозговые артерии посредством задних
соединительных артерий соединяются с внутренними
сонными артериями, которые в свою очередь связаны
между собой в области передних мозговых через передние
соединительные артерии. Таким образом, в области осно-
вания головного мозга образуется коллатеральная систе-
ма, объединяющая каротидную и вертебро-базилярную
Рис. 139. Схема строения артерии основания мозга. 1 — передняя
соединительная, 2 — передняя мозговая, 3 — средняя мозговая, 4 —
задняя соединительная, 5 — задняя мозговая, 6 — верхняя мозжеч-
ка. 7 — основная. 8 — позвоночная. 9 — задняя нижняя мозжечка.
системы кровоснабжения мозга и играющая важную роль
при недостаточном поступлении крови в какую-либо из
этих систем. Все магистральные артерии головного мозга
отдают проксимальные (центральные) и дистальные (пе-
риферические) ветви. Проксимальные артерии крово-
снабжают промежуточный мозг, базальные ганглии, сосу-
дистые сплетения боковых и третьего желудочков, не-
большой отдел переднего мозга, а дистальные артерии -
кору и белое вещество больших полушарий. Источника-
ми кровоснабжения мозжечка являются три парные арте-
рии: задняя нижняя мозжечковая артерия, передняя ни-
жняя мозжечковая артерия и верхняя мозжечковая арте-
рия. Все мозжечковые артерии отходят от базилярной ар-
терии, за исключением нижней задней артерии мозжечка,
которая часто отходит от позвоночной артерии (рис. 139).
Средний мозг, мост, продолговатый мозг кровоснабжают-
ся ветвями позвоночных, базилярной, верхних мозжечко-
вых и задних мозговых артерий.
7.2.	Развитие сосудистой системы
головного мозга
Закладка кровеносных сосудов мозга появляется на
ранних стадиях эмбриогенеза. Первоначально этот про-
цесс происходит в премедуллярной мезенхиме и носит
изолированный от сосудисто-сердечной системы харак-
тер. Позже данные сосудистые структуры объединяются
с магистралями, несущими кровь от сердца, и таким обра-
85
Глава 1
зом включаются в общую систему гемодинамики. Первые
кровеносные сосуды, через которые уже осуществляется
кровоток, располагаются на вентролатеральной поверх-
ности орального отдела закладки нервной системы.
В процессе эмбриогенеза формируется первичная капил-
лярная сеть, которая располагается на поверхности нерв-
ной трубки (позже мозговых пузырей). С утолщением
стенки мозговых пузырей зачатки внутримозговых сосу-
дов становятся проходимыми для крови. Развиваются пе-
ривентрикулярные сплетения, причем стенка мозгового
пузыря начинает получать питание не только с наружной,
но и с внутренней стороны. Все последующие преобразо-
вания в сосудистой системе мозга по мере его развития
происходят за счет размножения, роста и дифференци-
ровки клеточных элементов двух сосудистых сплетений —
первичной капиллярной сета на поверхности мозга и вну-
тримозговых пернвентрпкулярных сплетений. Вся сосу-
дистая система шильных артерий и вен, значительная
часть внутримозговых артерий развивается из элементов
первичной капиллярной сети. Внутримозговые вены,
часть внутримозговых артерий и капиллярная сеть мозга
формируются при непосредственном участии элементов
перивентрикулярных сплетений. С периода 33—34 нед
гестации начинается процесс редуцирования первичной
капиллярной сета на поверхности мозга, что приводит
к образованию артерио-венозных анастомозов. В этот пе-
риод развития мозга они многочисленны и имеют доста-
точно большой диаметр. Наличие артерио-венозных ана-
стомозов значительно увеличивает возможности перерас-
пределения крови между отдельными участками мозга.
Помимо этого, в последний период внутриутробного раз-
витая отмечается активное развитее структур стенки ма-
гистральных и внутримозговых сосудов: в первую очередь
их соединительнотканного каркаса и гладкомышечных
элементов. Таким образом, заключительный этап разви-
тия плода является важным периодом подготовки его
к внеутробному существованию и способствует тому, что
зрелый плод переносит родовой стресс с меньшими поте-
рями, чем плод, родившийся преждевременно. Мозговое
кровообращение мозга новорожденного имеет свои мор-
фофункциональные особенности. В мозге недоношен-
ных детей в субэпендимальной области боковых, третье-
го, четвертого желудочков персистирует особая эмбрио-
нальная ткань — герминативный матрикс, который явля-
ется зародышевым слоем, обеспечивающим развитие
корковых структур мозга. Капиллярная сеть в этой зоне
представлена конгломератом тонкостенных лакунных ка-
пилляров, проходимых только для плазмы крови. Сосуды
практически не имеют соединительнотканных волокон.
Артериолы, капилляры и венулы трудноразличимы меж-
ду собой. Усиленный приток крови к этой зоне при повы-
шении артериального давления, затруднение венозного
оттока легко приводят к разрыву данных сосудистых
структур и развитию кровоизлияния. Наиболее развит
герминативный матрикс в интервале 24—32 нед гестации.
С 24 нед эмбриональный матрикс подвергается постепен-
ной инволюции и практически полностью исчезает
к 40 нед беременности. В 34—36 нед остатки герминатив-
ного матрикса сохраняются в области головки хвостатого
ядра, субэпендимальных отделов передних рогов боковых
желудочков, в каудоталамической вырезке, что определя-
ет локализацию кровоизлияний у новорожденных раз-
личного гестационного возраста. Белое вещество полуша-
рий мозга снабжается через поверхностную артериальную
сеть и центральными (базальными) ветвями мозговых
и ворсинчатых артерий. Корково-медуллярные (центри-
петальные) и базально-медуллярные (центрифугальные)
артерии расположены почти параллельно, причем пери-
вентрикулярная часть белого вещества получает крово-
снабжение преимущественно посредством базальных ме-
дуллярных ветвей. Доказано, что в перивентрикулярных
областях боковых желудочков нет концевых зон трех
главных мозговых артерий [76]. Смежная зона кровоснаб-
жения образуется между небольшими вентрикулофугаль-
ными и вентрикулопетальными артериями. Данное поло-
жение обуславливает уязвимость данных областей мозга
у недоношенного контингента детей при гипоксически-
ишемических поражениях. Вены головного мозга состав-
ляют поверхностную и глубокую системы, между которы-
ми существуют анастомозы. У недоношенных новорож-
денных анастомозы между поверхностной и глубокой си-
стемами развиты недостаточно и не обеспечивают
полноценного оттока венозной крови в поверхностную
систему при обструкции большой мозговой вены. Боль-
шая мозговая вена (1алена) у новорожденных отличается
узостью, что затрудняет отток через нее в условиях веноз-
ного застоя. Поэтому в системе внутренних мозговых вен
и их ветвей при венозном застое часто образуются тром-
бы, а в веществе мозга могут развиваться кровоизлияния
по типу венозных инфарктов.
7.3.	Ре1уляторные механизмы церебральной
гемодинамики у новорожденных
Регуляторные механизмы церебральной гемодинами-
ки обеспечивают адекватность кровоснабжения мозга
при изменении его функциональной активности и опре-
деленную независимость энергетического обеспечения
мозга от действия различных внешних и внутренних
факторов [8]. Единая система этих регуляторных меха-
низмов характеризуется сложным взаимодействием ее
различных звеньев, среди которых решающее значение
имеет ауторегуляция, а также химическая, метаболичес-
кая и нейрогенная регуляции. Ауторегуляция мозгового
кровотока обеспечивает его постоянство при изменении
перфузионного давления (прежде всего системного арте-
риального давления). При повышении артериального
давления мелкие сосуды мозга сужаются, а при сниже-
нии — расширяются. Такое постоянство мозгового кро-
вотока при изменении артериального давления в физио-
логических пределах (ауторегуляция) осуществляется
преимущественно миогенными механизмами (эффект
Бейлиса), включающими в себя непосредственные со-
кратительные реакции гладких мышц мозговых сосудов
в ответ на разную степень их расширения внутрисосуди-
стым давлением. Химическая регуляция обеспечивает
поддержание стабильности газов (в первую очередь кис-
лорода и углекислоты) в мозговой ткани при изменении
газового состава крови. Такая стабильность достигается
соответствующими изменениями цереброваскулярного
сопротивления. При избытке углекислоты и снижении
уровня кислорода происходит сужение мозговых сосудов
86
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
и усиление мозгового кровотока. Увеличение содержа-
ния кислорода в крови, гипокапния вызывают ослабле-
ние мозгового кровотока. Нейрогенный контроль мозго-
вого кровотока играет существенную роль при различ-
ных видах регуляции. Эфферентные волокна, идущие
к мозговым сосудам, оканчиваются терминалями аксо-
нов, которые находятся в непосредственном контакте
с гладкомышечными клетками стенок пиальных арте-
рий. Регуляция мозгового кровотока у новорожденных
осуществляется путем аугорегуляции и метаболической
регуляции с участием реакции на гиперкапнию и гипо-
ксию. В то же время следует отметать, что реакция на из-
менение рО2 формируется в онтогенезе раньше, чем бо-
лее тонкая приспособительная реакция на изменение
рСО2. Данное положение определяет меньшую защи-
щенность мозга у незрелых новорожденных, особенно
недоношенных, при гипоксически-ишемических про-
цессах. У здоровых доношенных новорожденных с пер-
вых суток жизни интенсивность мозгового кровотока не
зависит от уровня систолического давления, что говорит
о зрелости соответствующих механизмов динамического
контроля мозгового кровообращения. Способность ус-
ловно здоровых недоношенных детей поддерживать по-
стоянство мозгового кровотока при отсутствии резких
колебаний артериального давления и нормальных газов
крови свидетельствует о достаточной зрелости у них ме-
ханизмов ауторегуляции [35]. У недоношенных новорож-
денных механизмы ауторегуляции поддерживают адек-
ватную церебральную перфузию при колебаниях средне-
го артериального давления от 23,7 до 39,3 мм рт. ст. В то
же время следует отметать, что у больных с гипоксичес-
ки-ишемическими поражениями ЦНС как правило от-
мечается срыв регуляторных механизмов мозгового кро-
вотока, и показатели гемодинамики пассивно следуют за
изменениями артериального давления.
7.4.	Методические основы проведения
допплеровских исследований сосудов
головного мозга у детей
«Акустические окна», используемые для ультразвуко-
вой оценки сосудов головного мозга, определяются рас-
положением сосуда и возрастом ребенка. У новорожден-
ных детей в процессе проведения чрезродничковой ней-
росонографии (через большой родничок, передне-боко-
вой) с использованием современных допплеровских ме-
тодик можно с успехом визуализировать все основные
магистральные артерии. У детей после года жизни (с за-
крытыми родничками, плотными костями черепа)
и контингента больных более старшего возраста с целью
оценки сосудов головного мозга должна быть использо-
вана методика гранскраниального допплеровского ис-
следования через три стандартных доступа — транстем-
поральный, субокципитальный и трансорбитальный.
С учетом возраста выбирается и датчик для проведения
исследования. У детей раннего возраста с открытыми
родничками могут быть использованы стандартные сек-
торные или векторные датчики с частотой 5—7 МГц.
Для исследования детей старшего возраста необходимо
использовать датчики, генерирующие импульсные коле-
бания с частотой 2—2,5 МГц. При проведении исследо-
вания, помимо точной топографической оценки сосуда,
важное значение имеет правильно выбранный угол ин-
сонации между направлением ультразвукового излуче-
ния и осью сосуда. На основании большого объема на-
блюдений (в сопоставлении с данными анатомических
исследований, компьютерно-томографических и др.)
было установлено, что угол инсонации должен быть ме-
нее 30°. Ошибка в определении скорости кровотока при
этом ниже 13%. Последние исследования, проведенные
Aaslid [19], показали, что угол инсонации должен быть
еще меньше (в интервале 9°—17°). Это соответствует
ошибке в определении скорости кровотока от 1,1 до
4,4%. Состояние кровотока оценивается по качествен-
ным и количественным показателям. К качественным
параметрам относят оценку формы допплерограммы
и распределение частот в ней. направление кровотока.
Количественная оценка кровотока производится на ос-
новании непосредственно измеряемых параметров
и рассчитываемых на их основе индексов. К непосредст-
венно измеряемым показателям кровотока относятся:
максимальная систолическая скорость, конечная диа-
столическая скорость, средняя скорость за один сердеч-
ный цикл (рис. 140). Максимальная систолическая ско-
Рис. 140. Основные элементы при расчете спектрограммы.
87
Глава 1
Рис. 141. Ребенок 1,5 мес. Сагиттальная плоскость сканирования.
ЦДК сосудов. (см. цв. с. 101)
Рис. 142. Ребенок 1,5 мес. Допплерография основной артерии че-
рез большое затылочное отверстие.
рость кровотока отражает сократительную функцию ми-
окарда и эластичность стенок исследуемого сосуда, за-
висит от величины артериального давления и вязкости
крови. Конечная диастолическая скорость определяет
состояние периферического сосудистого русла. Каждый
из перечисленных параметров является уголзависимым
и изменяется при увеличении или уменьшении угла ин-
сонации в равной степени. Поэтому в практической де-
ятельности используются различные индексы, отражаю-
щие отношение между указанными показателями и яв-
ляющиеся уголнезависимыми. В практической работе
наибольшее распространение получили следующие ин-
дексы: RJ - индекс резистентности (ИР, индекс Пурсе-
ло), представляющий собой отношение разности макси-
мальной систолической скорости и конечной диастоли-
ческой скорости к максимальной систолической скоро-
сти: RI = (vs vd)/vs. Индекс отражает состояние
сопротивления кровотоку дистальнее места измерения.
ISD — систоло-диастолическое отношение (СД, индекс
Стюарта) - отношение максимальной систолической
скорости к конечной диастолической скорости крово-
тока: ISD = vs/vd. Индекс отражает упруго-эластические
свойства стенки сосуда и сопротивление кровотоку.
PI — пульсационный индекс (ПИ, индекс Гёслинга),
представляющий отношение разности максимальной
систолической и диастолической скорости кровотока
к средней скорости: PI = (vs — vd)/vm. Индекс отражает
упруго-эластические свойства сосудов и сопротивление
кровотоку.
7.5.	Ультразвуковая анатомия
сосудов головного мозга
Ультразвуковые исследования сосудов головного
мозга в основном используются для оценки магистраль-
ных артерий и крупных венозных структур (большая
мозговая вена, синусы и др.). Сонографически мозговые
артерии визуализируются в виде гиперэхогенных пуль-
сирующих структур линейной или округлой формы
(в зависимости от сечения исследования) с характерным
топографическим расположением. Эхогенность артерий
в основном определяется сосудистой стенкой. Визуали-
зация вен головного мозга обычно вызывает сложности
из-за отсутствия видимой на глаз пульсации в них. По-
этому оценка венозных структур определяется по их мо-
нотонной, немоделирующейся в зависимости от сердце-
биений допплерограмме с характерным звуковым сигна-
лом, с учетом точного знания топографии сосуда.
Позвоночные артерии. Парные позвоночные артерии,
проходя через большое затылочное отверстие, располага-
ются в передне-латеральной части продолговатого мозга.
Сонографически данные артерии определяются в сагит-
тальной плоскости сканирования ниже уровня моста.
Интракраниальные отделы позвоночных артерий позво-
ляет оценить и субокципитальное сканирование через
большое затылочное отверстие.
Базилярная (основная) артерия представляет собой не-
парную артерию, располагающуюся по средней плоско-
сти моста. В сагиттальной плоскости сканирования визу-
ализируется по переднему контуру моста (рис. 141).
На уровне ножек мозга образует бифуркацию и делится
на задние мозговые артерии. Бифуркация базилярной
артерии сканируется как пульсирующая гиперэхогенная
зона ниже третьего желудочка и кпереди от ножек мозга.
В случаях закрытого переднего родничка оценка основ-
ной артерии может быть осуществлена субокципиталь-
ным доступом (рис. 142).
Внутренние сонные артерии на уровне головного мозга
данные артерии идут на небольшом протяжении. В коро-
нарных плоскостях сканирования определяются сбоку от
области турецкого седла в виде округлых пульсирующих
гиперэхогенных структур. В аксиальной плоскости ска-
нирования через передне-боковой родничок внутренние
сонные артерии визуализируются в латеральных отделах
цистерны зрительного перекреста.
Средние мозговые артерии представляют собой круп-
ные ветви внутренних сонных артерий и принимают ос-
новной объем крови, поступающей в полушарие
(70—80%). Визуализация средних мозговых артерий
в процессе проведения чрезродничковой нейросоногра-
фии несложна. В коронарных плоскостях сканирования
на уровне средней черепной ямки они определяются по
ходу латеральных (сильвиевых) борозд. Достаточно про-
сто средние мозговые артерии визуализируются и в акси-
88
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
альных плоскостях сканирования через передне-боковые
роднички (рис. 143). При исследовании средних мозго-
вых артерий необходимо визуализировать бифуркапию
внутренней сонной артерии и направление кровотока
в исследуемой артерии к датчику.
Передние мозговые артерии представляют собой пе-
редние ветви внутренних сонных артерий. Вблизи своего
образования анастомозируют между собой при помощи
передней соединительной артерии. У детей с открытым
большим родничком наиболее хорошо выявляются в са-
гиттальной плоскости сканирования, располагаясь по
ходу борозды мозолистого тела и дорсально переходя
в перикаллезные артерии (рис. 144). В группе детей стар-
шего возраста изучение передних мозговых артерий до-
стигается транстемпоральным доступом.
Задние мозговые артерии. Данные артериальные
стволы отходят от бифуркации базилярной артерии,
огибают ножки мозга и продолжаются по медиальной
части теменных и затылочных долей. У детей оценка
задних мозговых артерий может быть осуществлена
в аксиальной плоскости сканирования на уровне ножек
мозга (рис. 143). В сагиттальной плоскости исследова-
ния могут быть оценены крупные ветви задних мозго-
вых артерий (a. parietooccipitalis, a. calcarina),располага-
ющиеся в соответствующих бороздах (s. parietooccipi-
talis, s. calcarina).
Большая мозговая вена (Галена). Сканируется кзади от
третьего желудочка в сагиттальной плоскости. Имеет вид
короткого сосуда с характерной немоделирующей кри-
вой в зависимости от сердцебиений (рис. 145).
7.6.	Церебральный кровоток
у новорожденных в норме
Скорости церебрального артериального кровотока
как у доношенных, так и у недоношенных новорожден-
ных, по данным различных авторов, значительно варьи-
руют. Диапазон колебаний максимальной систолической
скорости кровотока по магистральным церебральным
сосудам составляет от 24,0 до 60 см/с. Более объективны-
ми и постоянными являются уголнезависимые показате-
ли (индекс сосудистой резистентности, пульсационый
индекс, систоло-диастолическое соотношение). При ис-
следовании 80 здоровых доношенных новорожденных
(38—40 нед гестации) и 80 условно здоровых недоношен-
ных нами были получены следующие данные (табл. 4,5).
В целом полученные результаты коррелируют с данными
ряда отечественных и зарубежных авторов. В раннем не-
онатальном периоде значения индекса резистентности
церебральных артерий у здоровых доношенных ново-
рожденных и недоношенных детей одинаковы и лежат
в диапазоне 0,73—0,69. В дальнейшем в процессе постна-
тальной жизни индекс резистентности постепенно
уменьшается с одновременным повышением скорости
кровотока. Высокий индекс резистентности в первые ча-
сы жизни связан с повышенным сопротивлением внут-
римозговых артерий вследствие нарастания раО2, умень-
шения раСО2 после перехода к легочному дыханию, уве-
личения внутричерепного и системного венозного давле-
ния, а также в ряде случаев с «обкрадыванием» через
открытый артериальный проток. По данным различных
Рис. 143. Новорожденный 6 суг. Аксиальное сканирование на
уровне ножек мозга. ЦДК сосудов. (см. цв. с. 101)
Рис. 144. Ребенок 2 мес. Сагиттальная плоскость исследования.
ЦДК переднпх мозговых артерий, (см. цв. с. 101)
Рис. 145. Новорожденный 9 дней. Сагиттальная плоскость скани-
рования. Режим энергетического допплера, (см. цв. с. 102)
авторов, в отношении венозного оттока установлено, что
средняя скорость кровотока в субэпендимальных венах
составляет в среднем 3,0 см/с, во внутренних мозговых
венах — 3,3 см/с, в вене Галена — 4,3 см/с, в верхнем са-
гиттальном синусе — 9,2 см/с, в нижнем сагиттальном
89
Глава 1
Таблица 3. Показатели церебрального кровотока здоровых доношенных новорожденных на 1-м месяце жизни
Показатели	M + m			
	1-я неделя	2-я неделя	3-я неделя	4-я неделя
ACAvs	40,5 ± 2,8	45 ± 4,8	44,8 ± 4,4	55,8 ± 7,5
ACAvd	12,0 ± 1,6	12,8 ± 1,6	13,8 ±1,6	18,0 ± 3,4
ACARI	0,7 + 0,02	0,72 + 0,02	0,69 + 0,03	0,67 + 0,04
АСА PI	1,1 ±0,19	1,12 ±0,17	1,05 ±0,21	1,02 ±0,18
ACAS/D	3,37 ± 0,19	3,5 ± 0,19	3,3 ±0,3	3,0 ± 0,32
ACMv,	47,3 ± 5,4	43,7 ± 7,9	48,0 ± 8,25	54,6 ± 9,9.
ACMvd	13,5 ±2,0	13,3 ± 2,3	14,8 ± 2,92	18,2 ± 3,1
ACMRI	0,69 + 0,03	0,69 + 0,027	0,69 + 0,017	0,66 ± 0,03
ACM PI	1,02 ±0,15	1,07 ±0,15	1,06 ±0,18	1,0 ±0,15
ACM S/D	3,08 ± 0,23	3,28 ± 0,19	3,23 ± 0,26	3,05 ± 0,21
ACPvs	42,0 ± 4,8	44,5 ± 8,1	49,8 ± 7,3	55,8 ± 6,1
ACPvd	13,2 ± 1,2	13,3 ± 1,8	14,3 ±2,6	18,0 ± 4,7
ACPRI	0,69 + 0,03	0,7 + 0,03	0,7 + 0,03	0,68 ± 0,04
ACPPI	1,06 ±0,2	1,08 ±0,15	1,1 ±0,18	1,02 ±0,15
ACP S/D	3,18 ± 0,28	3,32 ± 0,33	3,48 ± 0,33	3,1 ± 0,33
VGv	10,0 ± 0,86	9,9 + 0,87	10,1+0,99	12,0 ± 1,1
Таблица 4. Показатели церебрального кровотока условно здоровых недоношенных новорожденных на L-м месяце
жизни
Показатели	M + m			
	1-я неделя	2-я неделя	3-я неделя	4-я неделя
ACAvs	35,7 ± 4,5	39,7 ± 2.65	45,3 ±4,7	55,5 ± 3.13
ACAvd	9,7 + 1,7	11,7 ± 2,1	13,0 ±1,9	18,0 ± 3,98
ACARI	0,73 + 0,04	0,71 + 0,02	0,71 + 0,02	0,69 + 0,05
АСА PI	1,15 ±0,2	1,09 ±0,14	1,11 ±0,26	1,02 ±0,18
ACAS/D	3,7 ± 0,29	3,48 ±0,17	3,49 ± 0,26	3,1 ± 0,27
ACM vs	36,0 ± 7,8	42,3 ± 4,0	53,3 ±4,3	54,8 ± 4,38
ACMvd	9,5 ± 2,5	13,3 ±1,64	16,3 ±2,0	17,0 ± 3,43
ACMRI	0,74 + 0,05	0,68 ± 0,02	0,7 + 0,05	0,68 ± 0,03
ACM PI	1,16 ±0,14	1,04 ±0,1	1,06 ±0,16	1,05 ±0,17
ACM S/D	3,84 ± 0,4	3,18 ±0,17	3,37 ± 0,33	3,2 ± 0,21
ACPv,	33,7 ± 4,7	41,0 ±3,85	54,3 ± 5,6	53,8 ± 4,09
ACPvd	8.3 ± 2.27	12.7 ± 2.69	16.0 ± 3.09	16.8 ± 1.52
ACPRI	0,74 ± 0,04	0,67 + 0,03	0,71+0,03	0,69 + 0,02
ACPPI	1,2 ±0,16	1,05 ±0,12	1,09 ±0,15	1,04 ±0,17
ACP S/D	4,03 ± 0,44	3,16 ±0,27	3,51 ± 0,39	3,23 ± 0,2
VGv	8,7 ± 0,86	9,0 + 0,74	10,0 ±1,1	12,0 ± 0,69
синусе — 3,5 см/с, в прямом синусе — 5,9 см/с [5,8]. В на-
ших исследованиях скорость кровотока в вене Галена ко-
лебалась от 8,7 до 12 см/с.
7.7.	Мозговой кровоток и фетальные
сердечные коммуникации
После рождения ребенка его кровообращение пре-
терпевает большие гемодинамические изменения, кото-
рые определяются началом дыхания и прекращением
плацентарного кровотока. Наступает период транзитор-
ного кровообращения, который длится с момента
рождения до нескольких дней и характеризуется станов-
лением лабильного равновесия между легочным и сер-
дечным кровотоком. Только после функционального за-
крытия фетальных коммуникаций (артериального про-
тока и овального окна) кровообращение начинает осу-
ществляться по взрослому типу. В полной мере наличие
или закрытие фетальных сердечных коммуникаций вли-
яет на процесс становления мозговой гемодинамики
у новорожденных детей.
Фетальные сердечные коммуникации, особенно ге-
модинамически значимый открытый артериальный про-
ток, вызывают характерные изменения мозгового крово-
обращения. Наличие открытого артериального протока
у новорожденных вызывает значительное снижение ко-
нечной диастолической скорости кровотока в магист-
ральных артериях мозга с небольшими изменениями си-
столической скорости или отсутствием их, что приводит
к увеличению индекса резистентности до значений,
близких к 1,0. По мнению различных авторов, уменьше-
ние конечной диастолической скорости кровотока при-
90
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
водит к ишемии и геморрагическим поражениям мозга
у недоношенных новорожденных [431. Данные патомор-
фологические изменения находят свое объяснение в ме-
ханизмах нарушений сердечной и мозговой гемодинами-
ки при открытом артериальном протоке.
Артериальный проток берет свое начало от нисходя-
щего отдела аорты, т.е. дистальнее сосудов, несущих
кровь к голове. При значительном лево-правом шунти-
ровании (из аорты в легочный круг кровообращения) су-
щественно возрастает сердечный выброс левого желу-
дочка, что приводит к увеличению поступления крови
в бассейн восходящей дуги аорты. Таким образом,
при гемодинамически значимом открытым артериаль-
ном протоке возрастает приток крови к голове, однако
увеличения объемного церебрального кровотока в мозге
не происходит в силу спазма мозговых артерий, что под-
тверждается высокими значениями индекса резистент-
ности. Сосудистый спазм в подобном процессе физиоло-
гически оправдан, поскольку оберегает мозг новорож-
денного от избыточного кровенаполнения. В то же время
имеется большое количество публикаций отечественных
и зарубежных авторов, указывающих на увеличение час-
тоты сосудистых церебральных повреждений ишемичес-
кого или геморрагического характера у маловесных но-
ворожденных с открытым артериальным протоком [19].
По мнению многих авторов, у данного контингента
больных первично развивается ишемия герминативного
матрикса, что предрасполагает в дальнейшем к развитию
пери-интравентрикулярных кровоизлияний. Кровоиз-
лияния обычно развиваются у детей с нарушенным меха-
низмом церебральной ауторегуляции. При этом мозго-
вой кровоток теряет свою автономность и становится
пассивно зависимым от колебаний системного артери-
ального давления. В таких ситуациях даже обычные ле-
чебные мероприятия, такие как болюсные внутривенные
введения, применение препаратов, увеличивающих сер-
дечный выброс и т.д., становятся опасными из-за резких
колебаний мозгового кровотока с последующим разви-
тием кровоизлияний. Другим фактором, способствую-
щим развитию геморрагических поражений, является
значительное, более чем в 2 раза, увеличение средней
скорости кровотока по магистральным артериям мозга
после закрытия гемолинамически значимого артериаль-
ного протока. Время закрытия артериального протока,
по мнению ряда авторов, считается критическим перио-
дом для развития кровоизлияний у подобного контин-
гента больных. В то же время в наших наблюдениях по-
добной закономерности отмечено не было. Современная
эхокардиография позволяет визуализировать открытый
артериальный проток, измерить его диаметр и по косвен-
ным признакам судить о степени объемной перегрузки
малого круга кровообращения и левых отделов сердца.
7.8.	Гйпоксически-ишемические
поражения головного мозга
На разных этапах гипоксически-ишемических пора-
жений головного мозга у новорожденных церебральный
кровоток изменяется различным образом и определяется
общими циркуляторными нарушениями в зависимости
от стадии и тяжести поражения. При гипоксически-ише-
мических поражениях выделяют первоначальные и позд-
ние циркуляторные эффекты. К первоначальным отно-
сятся: перераспределение крови с преимущественной ее
доставкой к головному мозгу, увеличение общего и реги-
онального мозгового кровотока с развитием недостаточ-
ности аугорегуляции мозгового кровотока. Поздние про-
явления перинатальной гипоксии характеризуются
уменьшением минутного объема сердца с развитием сис-
темной гипотонии, что приводит к уменьшению мозго-
вого кровотока с развитием различных ишемических по-
ражений и кровоизлияний (рис. 146).
Постасфиктический отек мозга. По данным различных
авторов и наших наблюдений, в первые часы после родов
у новорожденных с тяжелой перинатальной гипоксией
отмечаются явления отека мозга, который является след-
ствием постасфиктической гиперемии и гиперперфузии
мозга. При проведении допплерометрических исследо-
ваний у данного контингента больных обычно определя-
ется увеличение скорости церебрального кровотока.
Рис. 146. Новорожденный 12 дней. Тяжелое гипоксически-ишемическое поражение мозга. Диффузное неоднородное повышение эхогенно-
сти вещества мозга и базальных ганглиев, а—коронарное сканирование на уровне передних рогов боковых желудочков, б — повышение эхо-
генности вещества мозга и хвостатого вдра в парасагиттальной плоскости сканирования через правый боковой желудочек, в снижение кро-
вотока по магистральным артериям мозга. Цветовое допплеровское картирование кровотока в коронарной плоскости сканирования на уров-
не передних рогов боковых желудочков, г — исследование перикаллезной артерии в сагиттальной плоскости сканирования в режиме энерге-
тического допплеровского картирования.
91
Глава 1
Рис. 146. Окончание.
Рис. 147. Новорожденный 14 дней. Перивентрпкулярная лепкома-
ляция. а—коронарное сканирование на уровне переднпх рогов бо-
ковых желудочков. б — перивенгрпкулярно расположенные кисты
в парасапггтальной плоскости сканирования, в — допплерография
передней мозговой артерии в триплексном режиме исследования,
(см. цв. с. 102)
Особенно это относится к конечной диастолической
скорости кровотока, что вызывает уменьшение индекса
резистентности и систоло-диастолического соотноше-
ния. При анализе общей ультразвуковой картины мозга
характерно увеличение эхогенности вещества мозга и ба-
зальных ганглиев, смазанность картины борозд, «задав-
ленность» боковых желудочков. В случаях эффективной
терапии с благоприятным исходом все допплеровские
показатели возвращаются к нормальным величинам в те-
чение нескольких дней. В неблагоприятных вариантах
с развитием системной артериальной гипотонии скоро-
сти кровотока по магистральным сосудам резко умень-
шаются. Данные изменения наиболее ярко проявляются
на конечной диастолической скорости кровотока, часто
с его реверсированием. Индекс резистентности при этом
повышен.
Перивентрикулярная лейкомаляция. В острой стадии
перивентрикулярной лейкомаляции данные допплеро-
метрических исследований носят разноречивый харак-
тер. По мнению ряда авторов, в острой стадии лейкома-
ляции у недоношенных новорожденных между 48—72 ч
жизни отмечается снижение индекса резистентности
[42]. Данные изменения определяются общими гипокси-
чески-ишемическими проявлениями и явлениями пери-
вентрикулярного отека. М.С. Ефимовым [35] было опре-
делено, что у недоношенных детей, перенесших пери-
вентрикулярную лейкомаляцию, в острой стадии лейко-
маляции отмечаются снижение среднего артериального
и перфузионного давления, высокий тонус церебральных
сосудов, выражающийся повышенным индексом резис-
тентности. По нашим наблюдениям, на стадии кистоз-
ной дегенерации мозгового вещества у больных с пери-
вентрикулярной лейкомаляцией показатели кровотока
по магистральным артериям мозга мало отличаются от
нормальных (рис. 147).
7.9.	Геморрагические поражения
головного мозга
Среди большого разнообразия форм геморрагических
поражений головного мозга обычно выделяют кровоиз-
лияния, обусловленные гипоксически-ишемическими
процессами (пери-интравентрикулярные кровоизлия-
ния, субарахноидальные, диапедезные, кровоизлияния
в мозжечок) и обусловленные родовой травмой (эпиду-
92
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
ральные, субдуральные, субарахноидальные кровоизлия-
ния). Первая группа процессов наиболее характерна для
недоношенных новорожденных, вторая для доношенно-
го контингента больных. Допплеровские показатели
кровотока у новорожденных с геморрагическими пора-
жениями во многом определяются степенью гипоксиче-
ски-ишемического поражения мозга, показателями цен-
тральной гемодинамики и гестационным возрастом ре-
бенка. У доношенных новорожденных, перенесших лег-
кую и среднетяжелую гипоксию, внутричерепные
кровоизлияния обычно развиваются на фоне увеличения
сердечного выброса, скоростей артериального цереб-
рального кровотока и снижения тонуса мозговых арте-
рий в результате нарушений механизмов ауторегуляции.
Величина индекса резистентности церебральных арте-
рий перед развитием кровоизлияния часто бывает сни-
жена вследствие повышения конечной диастолической
скорости кровотока. После развития кровоизлияния ин-
декс резистентности обычно повышается, что объясняет-
ся развитием вазоспазма сосудов. В группе недоношен-
ных новорожденных возникновению внутричерепных
кровоизлияний на фоне морфофункциональной незре-
лости структур мозга предшествует значительная неус-
тойчивость центральной гемодинамики в виде колеба-
ний среднего артериального давления и сердечного вы-
броса с тенденцией к уменьшению, что наиболее харак-
терно у больных с транзиторной дисфункцией левого
желудочка. Особенно ярко это проявляется у глубоко не-
доношенных новорожденных с синдромом дыхательных
расстройств. В первые сутки жизни у них отмечено два
типа линейных скоростей мозгового кровотока: регуляр-
ный и флюктуирующий. При флюктуации линейных
скоростей мозгового кровотока у данного контингента
детей пери-интравентрикулярные кровоизлияния разви-
ваются в подавляющем количестве случаев. По данным
М.С. Ефимова и соавт.. изучавших церебральный крово-
ток у недоношенных новорожденных, допплеровские
показатели мозгового кровотока различаются в зависи-
мости от степени тяжести кровоизлияния [35]. Так, при
развитии перивентрикулярного кровоизлияния 1-й сте-
пени наблюдается кратковременное повышение сосуди-
стого тонуса к 3-му дню жизни с последующей стабили-
зацией к 5-мудню. Среднее артериальное, перфузионное
и внутричерепное давление в пределах нормы. При пери-
вентрикулярном кровоизлиянии 2-й степени отмечается
значительное снижение индекса резистентности и повы-
шение среднего артериального и перфузионного давле-
ния ко 2-му дню жизни. Затем тонус магистральных арте-
рий к 4-му дню жизни повышался и оставался повышен-
ным неделю. Все показатели нормализовались к 2—3 нед
жизни. У детей с перивентрикулярным кровоизлиянием
3-й степени индекс резистентности отличался вариа-
бельностью. При этом у детей с низкими показателями
индекса резистентности артериальных сосудов все пока-
затели мозговой гемодинамики стабилизировались
к 5—6-му дню жизни. В группе детей с высокими показа-
телями индекса резистентности сохранялись выражен-
ная внутричерепная гипертензия и низкие показатели
скоростей кровотока в большой мозговой вене (1алена).
У всех умерших детей отмечались тяжелые ликвородина-
мические нарушения — высокий индекс резистентности.
низкое перфузионное давление и т.д. Особой формой пе-
ривентрикулярных кровоизлияний являются геморрагии
на уровне сосудистых сплетений боковых желудочков.
Данная форма наиболее характерна для доношенного
контингента больных с транзиторной дисфункцией пра-
вого желудочка сердца. Проведенные нами исследования
показали, что обычно подобные кровоизлияния развива-
ются на фоне снижения кровотока по большой мозговой
вене, причем тяжесть процесса коррелирует со степенью
затруднения венозного оттока. Данные изменения, по
всей видимости, определяются особенностями строения
и развития сосудов хориоидальных сплетений. Капилля-
ры сплетений переходят в терминальные венулы, объе-
диняющиеся в венозную сеть, особенностью которой яв-
ляется наличие сосудов различного калибра, анастомо-
зирующих между собой узкими каналами. Стенки анас-
томозов состоят из одного слоя эндотелия и включены
в общую массу соединительной ткани, не дающей сосу-
дам как расширяться, так и спадаться. При этом веноз-
ный ток и давление в данной области отличаются высо-
кими показателями, а отток осуществляется через хорио-
идальные вены, лишенные коллатералей. В таких усло-
виях происходит быстрое переполнение сосудов
сплетения кровью даже при небольшом нарушении ве-
нозного оттока, что способствует развитию кровоизлия-
ния. Еще большее значение имеет венозный компонент
кровоснабжения мозга у недоношенных новорожденных
с тяжелыми проявлениями асфиксии. У данного контин-
гента детей отмечаются выраженные постгипоксические
вазомоторные нарушения, приводящие к паралитичес-
кому расширению вен с явлениями стаза крови, повыше-
нием проницаемости сосудистой стенки с геморрагичес-
кой инфильтрацией, а иногда с образованием тромбов
крупных вен и синусов. Типичной формой кровоизлия-
ния у подобного контингента больных являются также
массивные перивентрикулярные геморрагии, которые по
характеру процесса являются венозным инфарктом моз-
га. Как правило, у подобных больных наблюдаются тяже-
лые нарушения диастолической функции сердца. Мас-
сивные подоболочечные кровоизлияния травматическо-
го характера (субарахноидальные, субдуральные и др.)
характеризуются выраженным вазоспазмом первичного
или вторичного характера. Отмечается прямая зависи-
мость от количества излившейся крови в подоболочеч-
ное пространство и степени вазоспазма. Первичный ва-
зоспазм определяется реакцией рецепторов мозговых
оболочек и околососудистых нервных сплетений на про-
цесс кровотечения. В результате лизирования кровяных
сгустков и форменных элементов крови в субарахнои-
дальное пространство попадают вазоактивные спазмо-
генные вещества (оксигемоглобин, серотонин, катехола-
мины, ангиотензин и др.), что приводит к развитию вто-
ричного вазоспазма (начинающегося обычно на 3—6 сут-
ки после кровоизлияния). Дальнейшее течение процесса
при длительном сохранении вазоспазма характеризуется
присоединением продуктивно-некротических измене-
ний стенок сосудов, что приводит к тяжелым ишемичес-
ким изменениям вещества мозга и его оболочек. В ряде
случаев могут развиваться инфаркты. При проведении
допплеровских исследований вазоспазм магистральных
артерий головного мозга характеризуется в первую оче-
93
Глава 1
редь снижением линейной скорости кровотока, особен-
но конечной диастолической (иногда в 2,3 раза отно-
сительно нормальных показателей), что приводит к уве-
личению индекса резистентности до 0.8—1.0. При тяже-
лом вазоспазме отмечается реверсирование диастоличе-
ского компонента допплерограммы. Длительное (более
2—3 нед) сохранение этих изменений является неблаго-
приятным моментом, указывающим на тяжелые ишеми-
ческие изменения вещества мозга с развитием последую-
щей его атрофии и других осложнений.
7.10.	Допплеровские исследования
при гидроцефалии
В случаях небольшой постгеморрагической дилата-
ции боковыхжелуцочков у новорожденныхдетей показа-
тели допплеровских исследований магистральных арте-
рий мало отличаются от нормальных. В тяжелых вариан-
тах развития шдроцефалии с образованием вентрикуло-
мегалии желудочковой системы наиболее выраженные
изменения претерпевает конечная диастолическая ско-
рость кровотока, которая понижается в 2—3 раза относи-
тельно нормальных величин. Конечная систолическая
скорость варьирует, но чаще бывает повышена. Данные
изменения приводят к увеличению индекса резистентно-
сти до 0,9 и выше (рис. 148). Наиболее грубые изменения
мозгового кровотока отмечаются при тяжелых прогрес-
сирующих окклюзионных гидроцефалиях. Диастоличес-
кий компонент допплерограммы часто имеет реверсив-
ный характер. По мнению Н. Bode [5], на допплеровские
показатели кровотока, вероятно, влияет в большей сте-
пени не фактор повышения внутричерепного давления,
а расширение желудочковой системы, приводящее к рас-
тяжению и сдавлению сосудов. Ультразвуковые доппле-
ровские исследования имеют важное значение для про-
ведения мониторинга больных после шунтируюших опе-
раций. В случаях эффективно проведенной операции
в наших наблюдениях отмечалось увеличение конечной
диастолической скорости кровотока и снижение индекса
резистентности. Нарушения функции вентрикулярных
отделов шунтирующей системы характеризовались нара-
станием конечной систолической скорости кровотока со
снижением конечной диастолической и резким повыше-
нием индекса резистентности до 0,9 и выше.
7.11.	Сосудистые мальформации
головного мозга
Сосудистые мальформации головного мозга пред-
ставляют собой группу заболеваний, связанную с нару-
шением развития сосудов мозга на разных этапах их
эмбриогенеза. Согласно классификации W. McCormik,
различают пять типов сосудистых мальформаций: теле-
ангиоэктазии (капиллярные ангиомы), варикозные уз-
лы, кавернозные ангиомы, артерио-венозные мальфор-
мации (АВМ), венозные мальформации [74]. Из всей пе-
речисленной группы пороков развития сосудистой сис-
темы головного мозга у детей наиболее полно изучены
АВМ, особенно аневризма большой мозговой вены (Га-
лена). Данное положение определяется их ранней кли-
нической манифестацией, часто с развитием гидроцефа-
лии. Другие формы сосудистых мальформаций головно-
го мозга обычно проявляются клинической симпто-
матикой в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому число
наблюд ений их в детском возрасте носит единичный ха-
рактер. Артерио-венозные мальформации в 90% встреча-
ются супратенториально (полушария головного мозга,
область большой мозговой вены). В задней черепной ям-
ке они встречаются реже. Порок развития сосудистой
системы при АВМ обусловлен нарушениями замещения
артерио-венозных шунтов капиллярами. Вместо нор-
мальных капилляров гистологически определяются со-
суды различной структуры и диаметра, через которые
Происходит шунтирование крови из артериальной сис-
темы непосредственно в вены мозга. Стенки сосудов
обычно патологически изменены. Некоторые из них ли-
шены эластического слоя и имеют явления гиалиноза
и кальцификации. Другие истончены и окружены со-
единительной тканью.
В зависимости от величины принято делить АВМ на
малые (диаметр меньше 2 см), средние (диаметр 2—4 см)
и большие (диаметр более 4 см). Основным методом ди-
агностики артерио-венозных аневризм является цереб-
ральная ангиография. Данный метод позволяет опреде-
лить точную локализацию и объем поражения, количе-
ство и топографию сосудов, питающих АВМ. В то же
время следует учитывать, что церебральная ангиогра-
фия — инвазивный метод исследования, использование
которого может сопровождаться серьезными осложне-
Рис. 148. Ребенок 8 мес. Окклюзионная гцдроцефалпя. а—дуплексное ЦДКкровотокав перикхпезной артерпп. б — дуплексное ЦДК кро-
вотока в большой мозговой вене. (см. цв. с. 102)
94
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
ниями. Поэтому в зависимости от возраста ребенка важ-
ное значение имеют ультразвуковые допплеровские ис-
следования с использованием дуплексных или трип-
лексных методик, транскраниальной допплерографии.
Данные исследования позволяют локировать АВМ. оце-
нить линейные скорости кровотока и другие уголнезави-
симые показатели в сосудах, участвующих в образова-
нии АВМ, изучить кровоток в магистральных сосудах,
а также его изменение при проведении функциональных
проб. Большие артерио-венозные мальформации полу-
чают кровь из нескольких артерий, малые из одной.
По данным Ю.М. Никитина [5], для АВМ характерны
следующие допплерографические признаки.
1.	Высокая линейная скорость кровотока в артерии,
питающей мальформацию.
2.	Снижение индекса PI в питающей артерии.
3.	Четкая асимметрия RI в сравнении с контрлате-
ральной стороной.
4.	Выраженное снижение индекса RI в питающей ар-
терии.
5.	Отсутствие ауторегуляторного ответа на компрес-
сию обшей сонной артерии.
6.	Снижение показателей цереброваскулярного ре-
зерва в питающей артерии при пробах с углекислым
газом.
7.	Повышение линейной скорости кровотока в гомо-
латеральной общей сонной артерии и внутренней
сонной артерии на шее.
Крупные АВМ вызывают не только нарушения кро-
вотока в афферентных и эфферентных сосудах мальфор-
мации, но и перестройку всей церебральной гемодина-
мики в целом с развитием коллатерального кровообра-
щения в зависимости от локализации АВМ, ее размеров,
выраженности артерио-венозного шунтирования и дру-
гих факторов. Для больных детского возраста наиболее
полно разработана клиническая, ангиографическая
Рис. 149. Ребенок 5 мес. Аневризма большой мозговой вены (Галена), а — срединно расположенное округлое образование с легкими кон-
турами. Расширение зоны стока спнусов (обозначено стрелками). Гидроцефалия. Коронарное сканирование на уровне желудочковых тре-
угольников. б — кзади от третьего желудочка отмечается округлое образование с четкими контурами, обусловленное аневризмой. Третий
желудочек оттеснен кпереди. Сильвиев водопровод сдавлен. Сагиттальная плоскость сканирования, в — на фоне расширенного бокового
желудочка отмечается высокоэхогенное увеличенное в размерах сосудистое сплетение с полшшклпчным контуром. Парасагиттальное ска-
нирование через правый боковой желудочек, г — подобные изменения сосудистого сплетения левого бокового желудочка в парасагитталь-
ной плоскости сканирования, д — цветовое допплеровское картирование. Турбулентный смешанный кровоток в области аневризмы и зо-
ны стока спнусов. Коронарное сканирование через область желудочковых треугольников, е — исследование аневризмы в режиме энергети-
ческого допплера. Расширение коллатеральных субэпецдпмарных сосудов (обозначено стрелкой), ж — коронарное сканирование на уров-
не аневризматического расширения. Отмечается широкая связь аневризмы с нижним продольным спнусом. Нижний продольный синус
расширен. Показана допплерометрия скорости кровотока в синусе, з — цветовое допплеровское картирование с расчетом скорости крово-
тока в перикаллезной артерии, и — аневризма большой мозговой вены в сагиттальной плоскости сканирования. Отмечается крупный аф-
ферентный сосуд, впадающий в аневризму, к — цветовое допплеровское картирование. Режим энергетического допплера. Расчет скорости
кровотока в афферентном сосуде, впадающем в аневризму.
95
Глава 1
Рис. 149. Окончание, (см. цв. с. 103)
и патоморфологическая картина аневризмы большой моз-
говой вены (Галена). Частота данного вида порока среди
различных артерио-венозных мальформаций составляет
0,5% [81]. Приданном пороке сброс артериальной кро-
ви в систему большой мозговой вены обычно происхо-
дит через патологически измененные сосуды системы
задней мозговой артерии, верхние мозжечковые арте-
рии и др. Число афферентных сосудов, доставляющих
кровь в аневризму, и эфферентных дренирующих вен
может варьировать в широких пределах. В ряде случаев
может быть расширена только большая мозговая вена,
в других вариантах вся глубокая и поверхностная систе-
ма вен мозга. Обычно отмечается расширение базаль-
ных вен, прямого синуса, задней части сагиттального
синуса, поперечного синуса и зоны слияния синусов.
Часто наблюдается ретроградное расширение терми-
нальных и субэпендимарных вен. Клинические прояв-
ления аневризмы варьируют в зависимости от типа ане-
вризмы. Выделяют три типа АВМ в системе большой
мозговой вены.
1-й тип. Аневризма большой мозговой вены в сочета-
нии с большим количеством артерио-венозных комму-
никаций. Характерны тяжелые нарушения сердечной ге-
модинамики, проявления рефрактерной сердечной не-
достаточности, тяжелые гипоксически-ишемические из-
менения со стороны структур мозга и других органов.
96
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
2-й тип. Баллонообразное расширение большой моз-
говой вены с небольшим количеством артерио-венозных
шунтов. Характерны явления окклюзионной гидроцефа-
лии различной степени выраженности. Минимальные
изменения или отсутствие нарушений сердечной гемо-
динамики.
3-й тип. В комбинации соединяет изменения 1-го и
2-го типов. Наиболее доброкачественный вариант анев-
ризмы большой мозговой вены относится ко 2-му типу.
Больные, имеющие 1-й тип аневризмы большой мозго-
вой вены, обычно погибают на фоне тяжелой сердечной
недостаточности в ранние сроки после рождения. Ульт-
развуковая картина аневризмы большой мозговой вены
определяется характером вышеописанных патоморфоло-
пшеских изменений. В случаях развития гигантских ане-
вризм в коронарных и сагиттальной плоскостях сканиро-
вания определяется крупное анэхогенное образование
округлой или линейной формы с четкими контурами,
расположенное кзади от третьего желудочка (рис. 149).
Сосудистые сплетения боковых желудочков имеют по-
вышенную эхогенность (рис. 149в, 149 г), Третий желудо-
чек оттеснен кпереди. Отмечаются явления стенозирова-
ния водопровода мозга с развитием окклюзионной гид-
роцефалии. Ультразвуковая картина порока в целом на-
поминает изменения, свойственные арахноидальным
кистам данной области (киста тенториальной вырезки).
Решающее значение в дифференциальной диагностике
между арахноидальными кистами и аневризмой большой
мозговой вены имеет проведение дуплексного ультразву-
кового сканирования в режиме ЦДК или энергетическо-
го допплера. При данных исследованиях в кистовидном
образовании отмечается турбулентный кровоток сме-
шанного характера, позволяющий абсолютно точно оп-
ределить сосудистый характер данного образования
(рис. 149д. 149и). Наблюдается расширение прямого си-
нуса. области стока синусов (рис. 149е). Важное значение
в оценке аневризмы большой мозговой вены имеет ис-
пользование режима энергетического допплера, позво-
ляющего оценить расширение субэпендимарных сосу-
дов, что важно для решения вопроса о проведении шун-
тирующих операций (рис. 149ж). Помимо сказанного,
современная ультразвуковая техника позволяет произве-
сти допплерометрию сосудов, участвующих в образова-
нии данной аневризмы, что важно для оценки проведен-
ного хирургического лечения и дальнейшего катамнес-
тического наблюдения за больным (рис. 149з).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Гаврюшов В.В., Мачинскзя Е.А., Медведев М.В. и др. Примене-
ние секторальной эхоэнцефалографпп в неонатологии // Педиат-
рия. 1987. № 9. С. 56-58.
2.	Зубарева Е.А., Неижко Л.Ю. Клиническая нейросонографияново-
рожденных и детей раннего возраста // Клиническое руководство
по ультразвуковой диагностике. Т. 3 / Под ред. Митькова В.В.,
Медведева М.В. М.: Видар, 1997. С. 9-24.
3.	Кулиев А.М., Фукс М.А., Алимаускас Н.П. и др. Ультразвуковое
исследование в профилактике врожденной и наследственной па-
тологии //Вопр. охраны матер, и детства. 1988. № 3. С. 13—15.
4.	Лелюк В. Е, Лелюк С.Э. Основы клинического применения транс-
краниального дуплексного сканирования // Ультразвуковая диа-
гностика. 1996. № 4. С. 66-77.
5.	Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболе-
ваний / Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А. И М.: Вццар,
1998.
6.	Стрижаков А. Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диа-
гностика в акушерской клинике. М.: Медицина, 1990.
7.	Озерова О.Е. Нормальная эхографическая анатомия головного
мозга плода //Акуш иппбкол. 1986. № 3. С. 23—26.
8.	Шахнович А.Е. Шахнович В.А. Диагностика нарушении мозгово-
го кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996.
9.	Babcock D.S., Han В.К. The accuracy of high resolution real-time
ultrasonography of the head in infancy // Radiology. 1981. V 139.
R 665-676.
10.	Harwood-Nach D.C.E, Fiodmark O. Special article: diagnostic
imaging of the neonatal brain: review and protocol // AJNR. 1982. V 3.
R 103-115.
11.	Levene M.I., Williams J. L., Fawer C. L. Ultrasound of the infant brain.
Philadelphia: LB. Lippincott Co., 1985.
12.	Siegel M. J., Patel J., Gado M. H., Shackelford G. D. Cranial computed
tomography and real-time sonography in full-term neonates and
infants // Radiology. 1983. V 149. R 111-116.
13.	Shuman W, Rogers J., Mach L. Real-time sonographic sector-scanning
of the neonatal cranium: technique and normal anatomy // AJNR.
1981. V 2. R 349-356.
14.	Каре H.C. Ультразвуковая диагностика супратенториальных кро-
вопзлпянтпг у новорожденных детей // Педиатрия 1974. № 9. С. 40.
15.	Гаврюшов В.В., Ефимов М.С., Мачинскзя Е.А., Хрусталева О.П.
Ранняя эхограф! иеская диагностика перивентрикулярных крово-
излияний у недоношенных детей//Акуш иппбкол. 1987. № 10.
С. 38 43.
16.	Хрусталева О.П. Перивентрпкулярные кровоизлияния у недоно-
шенных детей: Автореф. лис.... канд. мед. наук. М.. 1988.
17.	Ивановская Т.Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия болез-
ней плода и ребенка. М.: Мединина, 1989.
18.	Перспанпнов Л. С. Асфиксия плода у новорожденного. М.: Меди-
цина, 1970.
19.	Александрова Н.К. Допплерографическая оценка нарушении
мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неонаталь-
ном периоде: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1993.
20.	Мотавкин П.А., Чертюк В.М. Втстофпзиология сосудистых меха-
низмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980.
21.	Студеникин М. А., Кюльц Ю., Эггерс Г Перинатальная патология
М.: Медицина, 1984.
22.	Неижко Л.Ю., Журба Л.Е, Тимонина О.В. Клинико-ультразвуко-
вая характеристика пери- и интравентрикулярных кровопзлпянтпг
у новорожденных (проспективные исследования) // Невропаток
и психиатр. 1990. № 8. С. 10-13.
23.	Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика внутрижелудочковых
кровопзлпянтпг у новорожденных // Ультразвуковая диагностика.
1997. № 3. С. 88-95.
24.	Озерова О.Е., Буркова А.С., Евтеева Н.В. и др. Пренатальная эхо-
графическая диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния //
Ультразвуковая диагностика. 1997. № 3. С. 77—83.
25.	Allan WC., Holt RJ., Sawyer L.R. et al. Wntricular dilatation after
neonatal periventricular hemorrhage //Am J. Dis. Child. 1982. V 136.
R 589-593.
26.	Babcock D.S., Bove K.E., Han B.K Intracranial hemorrhage in pre-
mature infants: sonographic-pathologic correlation // AJNR. 1982.
V 3. R 309-317.
27.	Bowie J.D., Kirks D.R., Rosenberg E.R., Clair M.R. Caudothalamrc
groove: value in identification of germinal matrix hemorrhage by sonog-
raphy in preterm neonates//AJR. 1983. V 141. R 1317-1320.
28.	Grant E.G., Borts ET., Schellinger D. et al. Real-time ultrasonography
of neonatal intraventricular hemorrhage and comparison with com-
puted tomography//Radiology. 1981. V 139. R 689—691.
29.	Grunnet M.L., Shields WD. Cerebellar hemonhage in the premature
infants//! Rediatr. 1976. V 88. R 605-608.
30.	HUI A. \entricular dUatation following intraventricular hemonhage in
the premature infant // Can. J. Neurol. Sci. 1983. V 10. R 81—85.
97
Глава 1
31.	Papile L.-A., Burstein J., Burstein R., Koffer H. Incidence and evolution
of subependimal and intraventricular hemonhage: astudy ofinfants with
birth weights less than 1500 g // J. Pediatr. 1978. V 92. № 4. R 529-534
32.	Petersen C.M., Smith W.L., Franken E.A. Neonatal intracerebellar
hemorrhage: detection by real-time ultrasound // Radiology. 1984.
V 150. R 391-392.
33.	Reeder J.D., Kaude J.V., Setzer E.S. Choroid plexus hemorrhage in
premature neonates: recognition by sonography // AJNR. 1982. V 3.
R 119-222.
34.	Slovis T.L., Shankaran S., Bedard M.R, Poland R.L. Intracranial hem-
orrhage in the hypoxic-ischemic infant ultrasound demonstration of
unusual complication//Radiology. 1984. V 151. R 163—169.
35.	Гаврюшов B.B., Мачинская E.A., Ефимов M.C. и др. Улыразвуко-
вая диагностика перпвентрпкулярной лепкомаляшш у новорож-
денных детей // Вопр. охраны матер, и детства. 1988. № 6.
С. 35-38.
36.	Казьмин А.М., Озерова О.Е., Свпрсюш А. В. Состояние нервной
системы в первые 12—16 месяцев жизни у детей, перенесших пе-
ривенгрикулярну ю лейкомаляшпо в периоде новорогеденностп //
Вопр. охраны матер, и детства. 1992. № 4—5. С. 8—13.
37.	Казьмина Л. В. Психоневрологические исходы и возможности их
ранжго прогнозирования у детей, перенесших перпвентрпкуляр-
вую лейкомаляшпо в периоде новорожденности: Автореф. дис....
канд. мед. наук. М., 1992.
38.	Armstrong D.. Norman М. G. Periventricular leukomalacra m neonates:
complication and sequelae //Arch. Dis. Child. 1974. V 49. R 367—375.
39.	Babcock D.C., Ball W, Jr. Postasphyxial encephalopathy in fullterm
infants, ultrasound diagnosis // Radiology. 1983. V 148. R 417-423.
40.	Bowerman R.A., Donn S.M., Di Pietro M.A. et al. Periventricular
leukomalacia in the pre-term newborn infant sonographic and clinical
features//Radiology. 1994. V 151. R 383-388.
41	Fawer C.-L., Deibold P, Calame A. Periventricular leukomalacia and
neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Dis. Child.
1987. V 62. № 30. R 119-127.
42.	Grant E.G., Schellinger D. Sonography of neonatal periventricular
leukomalacia: recent experience with a 7,5 MHz scanner // AJNR.
1985. V 6. R 781-785.
43.	Kreusser K.L., Shmidt R.E., Schackelford G.D., Volpe J. J. Value of
ultrasound for identification of acute hemonhage necrosis of thalamus
and basal ganglia in an asphyxiated term infant // Ann. Neurol. 1984.
V 16. R 361-363.
44.	Levene M.I., Wiqqtesworth J. S., Dubowrtz A. D. Hemonhage penven-
tricular leukomalacia in the neonate, a real time ultrasound study //
Pediatrics. 1983. V 71. R 794-797.
45.	Levene M.I. Severe birth asphyxia and abnormal cerebral blood-flow
velocity //Dev Med. Child. Neurol. 1989. V 31. R 427.
46.	Schellinger D., Grant E.G., Richardson J.D. Cystic periventricular
leukomalacia: sonographic and CT findings // AJNR. 1984. V 5.
R 439-445.
47.	Schuman R.M., Selednik L J. Periventricular leukomalacia. A one year
autopsy study//Neurology 1980. V 37. P 395-399.
48.	Takashima S., Armstrong D.L., Becker L.E. Subcortical leukomalacia.
Relationship to development of the cerebral sulcus and its vascular
supply //Arch Neurol. 1978. V 35. R 47CM72.
49.	Арбекова В.П., Бурмистрова Т.Е Клиника, диагностика и лечение
менингитов и менингоэнцефалитов // Науч. тр. Новосибирского
мед. ин-та. 1986. Т. 125. С. 21-25.
50.	Белвдпг В. И., Крыжановская М.А., Покровская ТА., Дашко Ю.А.
Течение стафилококковых менингоэнцефалитов у детей раннего
возраста // Детские инфекции: Республ межвед сб. Киев, 1988.
№ 18. С. 58-59.
51.	Беляева Н.В. Клинико-лабораторная характеристика и лечение
коревого энцефалита // Детские инфекции. Республ. межвед сб.
Киев, 1991. № 21. С. 30-35.
52.	Берестов А.И Непросонография при инфекционных токсикозах
у детей ранжго возраста // Журнал невропаток и психиатрии.
1989. № 8. С. 14-15.
53.	Дадиомова М.А., Сорокина М.Н., Цинзерлпнг В.А. 1ерпетпчес-
кпе поражения ЦНСу детей // Журнал невропатол и психиатрии
1987. № 10. С. 1473-1479.
54.	Дементьева RK., Лещинская Е.В., Маргыжнко И.Н. Острые не-
кротические энцефалиты у детей (клинико-эхографические ис-
следования) // Журнал невропатол. и психиатрии. 1984. № 10.
С. 1487-1493.
55.	Дворяковский И. В. Эхография внутренних органов у детей. М.
Мединина, 19^1.
56.	Зубарева Е.А., Гаврюшов В.В., Хрусталева О. П. Непросонография
в диагностике инфекционных поражении головного мозга у ново-
рождегшых детей // Педиатрия. 1990. № 7. С. 26 - 31.
57.	Иванов RH., Сусанова В.Ф. Современное течение и исходы ме-
нингококковой инфекции у детей 1 года жизни // Педиатрия.
1986. № 7. С. 41-44.
58.	Ивановская Т. Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия плода и
ребенка. М.: Медицина, 1989. С. 200-207.
59.	Кальная Т.В., Самохина Н.В., Филиппики М.А. Ультразвуковое
исследование мозга в диагностике менингоэнцефалитов у детей
раннего возраста // Вести ренпенол и радиол. 1989. № 5.
С. 25-33.
60.	Кузнецова Л. К. Кандидозные менингиты у новорожденных //
Вести дерматол ивенерол 1994. № 2. С. 32—33.
61.	Мазурина Н. А., Куанова Л. Б., Филимонова А.В. Исходы гнойно-
го менингита у детей первых лет жизни (данные катамнестическо-
го наблюдения) // Педиатрия. 1992. № 7-9. С. 42-45.
62.	Муравская Л.В., Робак О. П., Трппус Е.К., Барштейн Ю. А. Харак-
теристика данных компьютерного исследования головного мозга
при вирусных менингоэнцефалитах // Врачебное дело. 1993.
№2-3. С. 87-90.
63.	Цинзерлпнг В.А.. Зинченко А.П., Дадиомова М.А. Менингоэнце-
фалиты и генерализованные инфекции у детей (клпшгко-морфо-
лотические сопоставления) // Журнал невропатол и психиатрии.
1987. № 10. С. 1467-1472.
64.	Шанько Л. В. Характеристика герпетических энцефалитов у де-
гей // Педиатрия. 1992. № 7-9. С. 38-41.
65.	Brown B.S.J., Тогр R The ultrasonographic diagnosis of bacterial
meningitis and ventriculitis in infancy. Six case reports // J. Can Assoc.
Radiol. 1987. V 17. R 415—416.
66.	Carrey B.M., Arthur R.J., Houlsby WT. \fentriculitis in congenital
rubella: ultrasound demonstration // Pediatr. RadioL 1987. V 17.
R 415—416.
67.	Edwards M.K., Brown D.L., Chua GT. Complicated infantile menin-
gitis: evaluation by real-time sonography // AJNR. 1982. V. 3.
R 431-434
68.	Han B.K., Babcock D. S., McAdams L. Bacterial meningitis in infants:
sonographic findings//Radiology. 1985. V. 154. R 645—650.
69.	Hill A.. Shackelford G.D., Volpe J.J. \fentriculitis with neonatal bac-
terial meningitis: identification by real-time ultrasound // J. Pediatr.
1981. V 99. R 133-136.
70.	Reeder J. D., Sanders R.C. \fentriculitis in the neonate: recognition by
sonography//AJNR. 1983. V 4. R 37—41.
71.	Volpe J.J. Viral, Protozoan and Related Intracranial Infections.
Neurology of Newborn. 2nded. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1987.
R 548-595.
72.	Воеводин С. M. Ультразвуковая диагностика пороков развития не-
вральной трубки у плода: Клинические лекции по ультразвуковой
диагностике в перинатологии // Тр. 1 ММИ им. И.М. Сеченова.
М., 1990. С. 22-27.
73.	Воеводин С.М. Ультразвуковое исследование головного мозга и
лица у плода // Клиническое руководство по ультразвуковой диа-
гностике. Т. 2 / Под ред. Мптькова В.В., Медведева М.В. М.. Ви-
дар, 1996. С. 101-116.
74.	Корниенко В.Н., Озерова В.И. Детская нейрорентгенология. М.
Медицина, 1993. С. 309-342.
75.	Лебедев Б. В., Барэшнев Ю.И., Якунин Ю. А. Невропатология ран-
него детского возраста. Л.: Медицина, 1981. С. 75-79.
98
Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга
76.	Попер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и
детей раннего возраста. М. Мединина, 1971. С. 258,265.
77.	Ромеро Р, Пилу Д., Джешп Ф. и др. Пренатальная диагностика
врожденных пороков развития плода. М.: Медицина, 1994.
78.	Altman N. R., Altman D. Н., Sheldon J. J. et al. Holoprosencephaly clas-
sified by computed tomography // AJNR. 1984. V 5. P 433.
79.	Babcock D.S. Sonography of congenital malformation of the brain //
Neuroradiology. 1986. V 28. P 428-439.
80.	Babcock D.S. The normal, absent, and abnormal corpus callosum:
sonographic findings//Radiology. 1984. V 151. P 449.
81.	Cubberley D. A., Jaffe R. B., Nixon G. W. Sonographic demonstration of
galenic arteriovenous malformation in the neonate // AJNR. 1982. V 3.
P 435^439.
82.	Fakhry J.. Shechter A., Tenner M.S. et al. Cyst of the choroid plexus in
neonates: documentation and review of the literature // J. Ultrasound.
Med. 1985. V 4. P 561.
83.	Funk КС., Siegel M. J. Sonography of congenital midline brain malfor-
mation//Radiographics. 1988. V 8. P 11-25.
84.	Gebarskl S.S., Gebarskl K.S., Bowerman R.A., Silver T.M. Agenesis of
the corpus callosum. Sonographic features // Radiology. 1984. V 151.
P 443-448.
85.	Menkes J.H. Textbook of Child Neurology. Fourth Edition.
Philadelphia; L.: Lea-Febiger. 1990.
86.	Mori К Anomalies of the Central Nervous System. Neuroradiology and
neurosurgery. N.Y: Thieme-Stretton, 1985.
87.	Starkman S.P, Brown T.C., Linell E.A. Cerebral arachnoid cyst //
J. NeuropathoL Exp. Neurol. 1985. V 5. P 246.
88.	Strasburg H.M., Sauer M., Weber S., Gilsbach J. Ultrasonographic
diagnosis of brain tumors in infancy // Pediatr. Radiol. 1984. V. 14.
P 284-287.
89.	Аренд А. А. Основы нейрохирургии детского возраста. М.: Меди-
нина, 1968. С. 198-221.
90.	Гордеев С.М. Особенности нарушения ликвородинамики и мозго-
вого кровотока при гидроцефалии у детей и выбор метода консер-
вативного и хирургического лечения: Автореф. ди с.... канн. мед.
наук М., 1992.
91.	Корниенко В.Н., Озерова В.И. Детская нейрорентгенодогпя. М. :
Медшшна, 1993. С. 268-309.
92.	Ромеро Р, Пилу Д., Дженти Ф. и др. Пренатальная диагностика
врожденных пороков развития плода. М.: Медшшна. 1994.
С. 31-39.
93.	Hill A., Volpe J.J. Normal pressure hydrocephalus in the newborn //
Rsdiatrics. 1981. V 68. P 623-629.
94.	Horbar J. D., Leahy KA., Lucey J.E Ultrasound identification of lateral
ventricular asymmetry in the human neonate // JCU. 1983. V. 11.
P 67-70.
95.	Huang C.C., Chio C.C. Duplex color ultrasound study of infantile pro-
gressive ventriculomegaly // Childs. Nerv Syst. 1991. V 7. N_- 5.
P 251-256.
96.	Ishigooka S. A study of cerebral hemodynamics using transcranial Dopp-
ler ultrasonography with special reference to clinical evaluation of pul-
satility index // Nipon Ika Dajgaku Zasshi 1991. V 58. № 6. P 621—629.
97.	Karnaze M.G., Shakelford G.D., Abramson C.L. Atrial ventricular
diverticulum. Sonographic diagnosis//AJNR. 1987. V 8. P 721-723.
98.	Poland R.L., Slovis T.L., Shankaran S. Normal values for ventricular
size as determined by real-time sonographic techniques // Pediatric
Radiol. 1985. V 15. P 12-14.
99.	Sevely A., Fries E, Regnier C., Manelfe C. Doppler ultrasound study of
the anterior cerebral artery in neonates // J. Neuroradiol. 1991. V 18.
P 340-350.
100.	Shakelford GD. Neurosonography of hydrocephalus in infants //
Neuroradiology. 1986. V 28. P 452-462.
101.	Ватолин KB. Ультразвуковая диагностика забол-я шпг головного
мозга у детей. М.: Впдар, 1995.
99
Глава 2
Ультразвуковая диагностика
в кардиологии
В детской кардиологии ультразвуковые методы иссле-
дования (эхо- и допплеркардиография) являются приори-
тетными. Обладая рядом преимуществ перед инвазивны-
ми методами (катетеризация полостей сердца, ангиокар-
диография) — неинвазивностыо, безопасностью, доступ-
ностью, возможностью неоднократного проведения,
данные методы имеют высокую диагностическую значи-
мость, позволяют во многих случаях отказаться от ис-
пользования инвазивных методов.
В этой главе представлены анатомо-физиологичес-
кие особенности сердца в детском возрасте, методика
ультразвукового исследования сердца, возрастные нор-
мативы эходопплеркардиографических показателей у
детей, рассмотрены вопросы ультразвуковой диагности-
ки актуальных проблем детской кардиологии - малых
аномалий развития сердца, врожденных и приобретен-
ных пороков сердца, кардиомиопатий, заболеваний пе-
рикарда и эндокарда, легочной гипертензии, опухолей
сердца.
Автор глубоко признательна и благодарна за любезно
предоставленные в качестве иллюстраций эхокардиограм-
мы профессору Затикян Ь.П. (Научный центр акушерст-
ва, гинекологии и перинатологии РАМН, г. Москва), Бе-
лову В.Г., Зиминой Н.Н., Киракосян Г.А. (г. Ульяновск):
Чиркиной Т.А., Соболевой И.Б. (г. Пермь); Гаряеву С.А.
(г. Соликамск): Ходус Т.Г.. Швецовой Е.В. (г. Омск): Ка-
ган Н.Н.. Коптевой Л.М.. Нуждиной ТВ. (г. Оренбург):
Челноковой Л.В., Короткову О.В. (г. Москва).
В тексте и на иллюстрациях используются следующие
обозначения и сокращения.
АД Л В — аномальный дренаж легочных вен
АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка
АК (AV) — аортальный клапан
АО — аорта
АСВ — аневризма синуса Вальсальвы
БВС — бульбовентрикулярная складка
ВЛГ — вторичная легочная гипертензия
ВНМК — врожденная недостаточность митрального
клапана
ВПВ (SVC) — верхняя полая вена
ВПС — врожденный порок сердца
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ДАЛП — дефект аорто-легочной перегородки
ДГД — диастолический градиент давления
дкмп дилатационная кардиомиопатия
ДМЖП (VSD) дефект межжелудочковой перего-
родки
ДМПП (ASD)—дефект межпредсердной перегородки
ДПКГ — допплеркардиография
дпп — давление в правом предсердии
ЕЖ (SV) — единственный желудочек
игсс — идиопатический гипертрофический субаор-
тальный стеноз
ИЭ - инфекционный эндокардит
КДГД — конечный диастолический градиент давления
КДД - конечное диастолическое давление
КДО — конечный диастолический объем
КДР (EDD) — конечный диастолический размер
КМП — кардиомиопатия
КСЛА - клапанный стеноз легочной артерии
ксо — конечный систолический объем
КСР (ESD) — конечный систолический размер
КТМС — корригированная транспозиция магистраль-
ных сосудов
ЛА (РА) — легочная артерия
ЛВ — легочная вена
ЛГ — легочная гипертензия
ЛЖ (LV) — левый желудочек
ЛК (PV) — легочный клапан
ЛКА — левая коронарная артерия
ЛЛА (LPA) — левая легочная артерия
ЛЛВ — левые легочные вены
ЛОСА (LCA) — левая общая сонная артерия
104
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
ЛП (LA) левое предсердие
ЛПА (LSA) - левая подключичная артерия
МАРС — малые аномалии развития сердца
МЖП (IVS) — межжелудочковая перегородка
МК (MV) — митральный клапан
ММ — масса миокарда
МОС — минутный объем сердца
МПП (IAS) — межпредсердная перегородка
НЖГ - наджелудочковый гребень
НМК — недостаточность митрального клапана
НПВ (IVC) — нижняя полая вена
ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал
ОАП <PDA) — открытый артериальный проток
ОАС (TR) — общий артериальный ствол (трункус)
ООО — открытое овальное окно
ПВ (HV) — печеночная вена
ПЖ (RV) — правый желудочек
ПИ — период изгнания крови из ЛЖ
ПКА (RCA) - правая коронарная артерия
ПЛА (RPA) — правая легочная артерия
ПЛВ - правые легочные вены
ПЛ Г — первичная легочная гипертензия
ПМК — пролапс митрального клапана
ПП (RA) — правое предсердие
ППС — приобретенный порок сердца
ппт — площадь поверхности тела
ПС (ВТ) — плече-головной ствол
ПТК - пролапс трикуспидального клапана
РКМП — рестриктивная кардиомиопатия
СГД — систолический градиент давления
СГЛЖ — синдром гипоплазии левого желудочка
СГПЖ — синдром гипоплазии правого желудочка
СД - систолическое давление
СИ сердечный индекс
ТК (TV) — трикуспидальный клапан
ТМС — транспозиция магистральных сосудов
ТПС — трехпредсердное сердце
УО (SV) — ударный объем
ФИ (EF) — фракция изгнания
ФКГ - фонокардиограмма
ФРО (FR) — фракция регургитирующего объема
ФСУ — фракция систолического утолщения мио-
карда
ФУ (FS, % AS) — фракция укорочения
ФЭ — фиброэластоз эндокарда
ЧСС (HR) — частота сердечных сокращений
ЭхоКГ — эхокардиография
АА — брюшная а орта
АС — общее предсердие
ALPM - передне-латеральная папиллярная мышца
AML — передняя створка митрального юапана
Am — амплитуда движения
АОА — восходящая аорта
ARCH -дугааорты
АТ — время ускорения потока
AVA — площадь аортального отверстия
AW - передняя стенка
CS — коронарный синус
CSA — площадь поперечного сечения
DAO нисходящая грудная аорта
DT — время замедления потока
EN -эндокард
ЕР эпикард
ERO — эффективная площадь отверстия регургитации
ЕТ — время изгнания потока
IVCT — время изоволюметрического сокращения
IVRT — время изоволюметрического расслабления
LCC — левая коронарная створка АК
LVOT — выходной отдел (тракт) ЛЖ
МВ — модераторный пучок
МРАР — среднее давление в легочной артерии
MVA — площадь митрального отверстия
NCC — некоронарная створка аортального клапана
РЕ — перикардиальный выпот
PGinax (АРщах) — максимальный градиент давления
PGmean (APme!in) — средний градиент давления
РНТ — время полуспада градиента давления
РМ - папиллярная мышца
PML — задняя створка митрального клапана
РМРМ - задне-медиальная папиллярная мышца
РР — париетальный перикард
PW — задняя стенка
RCC — правая коронарная створка АК
RVOT - выходной отдел (тракт) правого желудочка
RVW - стенка правого желудочка
vcf — скорость циркулярного укорочения волокон
миокарда
vinax — максимальная скорость потока
vmean - средняя скорость потока
VTI — интеграл линейной скорости потока
1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
1.1. Анатомические особенности
строения сердца
Сердце — это полый мышечный орган, расположен-
ный в центральном средостении в грудной клетке и раз-
деленный внутри на четыре полости: ПП и ЛП, ПЖ и
ЛЖ(рис. 1).
В сердце различают основание и верхушку. Основа-
ние образовано предсердиями и магистральными сосуда-
ми, направлено кверху, вправо и кзади. Верхушка образо-
вана свободно лежащей на диафрагме частью сердца (ни-
жними отделами желудочков, в основном ЛЖ), направ-
лена вниз, кпереди и влево [1—3].
Сердце имеет следующие поверхности:
1) грулинореберную (образована передней стенкой
ПЖ и частично стенкой ЛЖ, прилежит к грудине и реб-
рам); 2) диафрагмальную (образована в основном ЛЖ,
частично ПЖ и участком ПП. примыкающим к устью
НПВ); 3) позвоночную (представлена задними стенками
предсердий, отделяется от диафрагмальной поверхности
венечной бороздой, прилежит к органам заднего средо-
стения); 4) легочную (прилежит через медиастинальную
плевру к сердечному вдавлению легких, образована сле-
ва — левым сердечным ушком, участком ЛП, латераль-
ной поверхностью ЛЖ, справа — ПП, частично правым
сердечным ушком и ПЖ) [2].
105
Глава 2
Рис. 1. Положение сдздцав грудной клетке у новорожденного ребенка: 1 —гортань, 2 щитовидная железа, 3 — дуга АО, 4 — ОАП, 5 — ствол
ЛА, 6 — ушко ЛП, 7 — ЛЖ, 8 — левое легкое, 9 — правое легкое, 10 — ПЖ, 11 — ПП, 12 — ВПВ, 13 — правая подключичная вена. 14 — правая
подключичная артерия, 15 — правая внутренняя яремная вена, 16 — правая общая сонная артерия. (По Саксу Ф.Ф. [4].)
1.1.1.	Положение, форма, масса сердца
Положение, форма, масса сердца зависят от типа те-
лосложения, пола, возраста. У взрослого человека сердце
асимметрично располагается в грудной клетке: большая
часть его (2/3) находится слева от срединной линии тела;
меньшая часть (1/3), которую составляют ПП и полые
вены, находится справа. При астеническом типе тело-
сложения сердце занимает более вертикальное положе-
ние, при гиперстеническом типе — более горизонтальное
положение, при нормостеническом типе — косое поло-
жение. У женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается го-
ризонтальное положение сердца.
У новорожденных и детей грудного возраста сердце
располагается высоко и лежит горизонтально на диа-
фрагме. Переход из горизонтального положения в косое
начинается в конце первого года жизни ребенка и закан-
чивается к 2—3-летнему возрасту. Форма сердпа взросло-
го напоминает слегка уплощенный конус. Сердце мужчин
чаще всего бывает конусообразным, сердце женщин бо-
лее овальной формы.
Сердце новорожденных и детей до 3 мес жизни имеет
шарообразную форму. Поперечный размер сердца равен
продольному или превышает его, что связано с относи-
тельно большими размерами предсердий (особенно сер-
дечных ушек), недостаточным развитием желудочков.
Длина сердца новорожденного равна 3—3,5 см, ширина —
2,7—3,9 см. Растет сердце наиболее быстро в течение пер-
вых 2 лет жизни, затем в 5—9 лет и в период полового со-
зревания. К 2 годам линейные размеры сердца увеличи-
ваются в 1,5 раза, к 7 годам — в 2 раза, к 15—16 годам — в
3 раза. Рост сердца в длину идет быстрее, чем в ширину.
На 1-м году жизни рост предсердий опережает рост желу-
дочков, с 2 летрост полостей сердца становится одинако-
вым, после 10 лет рост желудочков опережает рост пред-
сердий, что в целом объясняет постепенное изменение с
возрастом формы сердца — от шарообразной к овальной
и конусообразной [4, 5].
Масса сердца взрослого достигает 0,5% массы тела,
составляя в среднем 300 i у мужчин, 250 г у женщин.
Масса сердца новорожденного в среднем равна 20—24 г и
составляет 0,8—0,9% массы тела. К концу 1-го года жиз-
ни она удваивается, к 2—3 годам утраивается, к 15—16 го-
дам увеличивается в 10 раз [5].
1.1.2.	Строение стенок сердца
Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний
слой — эндокард — выстилает изнутри полости сердца и
все внутрисердечные образования. Клапаны сердца -
это складки эндокарда. В эндокарде выделяют 3 слоя:
эндотелиальный, мышечно-эластический, соедини-
тельнотканный. Они формируются постепенно, что
способствует увеличению с возрастом толщины эндо-
карда: от 24 мкм (у детей до 2 лет) до 65—67 мкм
(в 11—18 лет).
106
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 2. Внутреннее строение сердца - продольный срез: 1 - ВП В, 2 - ПС, 3 - ЛОСА, 4 - ЛПА, 5 - дуга АО, 6 - створки АК (а - правая
коронарная створка, б - левая коронарная створка, в - некоронарная створка), 7 - легочные вены, 8 - ЛП, 9 - створки МК (а - передняя
створка, б - задняя створка), 10 - сухожильные хорды, 11 - мышечная часть МЖП, 12 - папиллярные мышцы МК, 13 - ЛЖ, 14 -
трабекулы, 15 - ПЖ, 16 - папиллярные мышцы ТК, 17 - створки ТК (а - септальная створка, б - задняя створка, в - передняя створка),
18 - мембранозная часть МЖП, 19 - ПП, 20 - ЛК, 21 - ствол ЛА (отвернут). Стрелками отмечено направление движения крови. (По
Привес М.Г., Лысенкову Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. СПб.: Гиппократ, 2001.)
Средний слой — миокард — состоит из сердечной мы-
шечной ткани, представленной кардиомиоцитами. Мио-
кард предсердий более тонкий, состоит из поверхностно-
го и глубокого мышечных слоев. Миокард желудочков
более толстый (особенно ЛЖ), образован тремя слоями,
ориентированными в трех направлениях. Субэпикарди-
альные слои идут в продольном направлении, средние
слои — в циркулярном, субэндокардиальные слои — в
продольном.
Миокард новорожденного представлен неразделен-
ным мышечным пластом с большим количеством ядер в
клетках. Для детей до 2 лет характерным является нали-
чие выраженной сосудистой сети. С возрастом происхо-
дит дифференцировка слоев миокарда, уменьшение чис-
ла сосудов с увеличением их диаметра.
Наружный слой — эпикард — является висцеральным
листком серозного перикарда. Эпикард достаточно тонок,
состоит из нескольких слоев соединительной ткани (кол-
лагеновый, эластический, коллагеново-эластический),
покрытых снаружи серозным эпителием (мезотелием).
Возрастные изменения эпикарда у детей связаны с увели-
чением коллагеновых и эластических волокон, уменьше-
нием числа кровеносных и лимфатических сосудов [2].
1.1.3.	Строение полостей и перегородок сердца
Сердце имеет два отдела: правый (венозный) и левый
(артериальный). Правый отдел образован ПП, ПЖ, ЛА,
НПВ и ВПВ. Левый отдел представлен ЛП, ЛЖ, АО, ле-
гочными венами.
Предсердия принимают кровь, притекающую к серд-
цу по венам, желудочки выбрасывают ее в артерии. Пред-
сердия отделены друг от друга МПП, желудочки — МЖП.
Каждое предсердие сообщается с одноименным же-
лудочком через предсердно-желудочковое отверстие, со-
держащее соответствующий предсердно-желудочковый
клапан. Каждый желудочек имеет артериальное отвер-
стие для выходящих магистральных артерий, содержа-
щее соответствующий полулунный клапан (рис. 2).
Правое предсердие имеет неправильную цилиндриче-
скую или кубовидную форму. Сзади и сверху в него впа-
дает ВПВ, снизу — НПВ, в месте перехода задней стенки
предсердия в МПП — коронарный синус (венозный кол-
лектор сердца). Кпереди и вправо ПП продолжается в
правое ушко, имеющее чаще всего коническую форму,
гребенчатые мышцы на внутренней поверхности.
ПП содержит различные анатомические образова-
ния, которые при эхокардиографическом исследовании
могут быть ошибочно приняты за тромбы, опухоли, веге-
тации, инородные тела и т.д. (рис. 3). Клапан НПВ (ев-
стахиев клапан) является складкой эндокарда. У плода он
направляет струю крови из вены к овальному отверстию.
Клапан наиболее развит у новорожденных и детей пер-
вых 3—4 лет жизни, может быть удлиненным (>1 см) и
пролабировать в ПЖ. Клапан коронарного синуса (тебе-
зиев клапан) является складкой эндокарда, имеет обыч-
но множество мелких отверстий. У плода он направляет
струю крови вперед и вниз к предсердно-желудочковому
отверстию. Клапан хорошо развит у новорожденных и
107
Глава 2
Рис. 3. Схема внутреннего строения ПП и ПЖ: 1 - трабекулы, 2 -
папиллярные мышцы ТК, 3 - сухожильные хорды, 4 - створки
ТК, 5 - отверстие коронарного синуса, 6 - тебезиев клапан, 7 -
отверстия наименьших вен сердца (вен Тебезия-Вьессена), 8 -
НПВ, 9 — евстахиев клапан, 10 — отверстие НПВ, 11 —
межвенозный бугорок, 12 - гребенчатые мышцы, 13 - отверстие
ВПВ, 14 - ВПВ, 15 - ушко ПП, 16 - овальная ямка, 17 -
пограничный гребень, 18 - синус полых вен, 19 - край овальной
ямки. (По Feneis Н. in collaboration with Dauber W. Pocket Atlas of
Human Anatomy. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. Thieme Medical
Publishers, Inc., N.Y., 1994.)
Рис. 4. Схема внутреннего строения ЛП: 1 - ЛП, 2 - отверстия
правых Л В, 3 - отверстия левых Л В, 4 - задняя створка МК, 5 -
ЛЖ, 6 - передняя створка МК, 7 - ушко ЛП, 8 - клапан овального
окна. (По Feneis Н. in collaboration with Dauber W. Pocket Atlas of
Human Anatomy. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. Thieme Medical
Publishers, Inc., N.Y., 1994.)
детей первых месяцев жизни. В ряде случаев перфориро-
ванные рудименты тебезиева клапана образуют сеть Хи-
ари, имеющую волокнистоподобную структуру, опасную
в отношении тромбоэмболий [6].
Кроме этого, в П П между устьями полых вен имеется
межвенозный бугорок, разделяющий направление двух
потоков крови из полых вен, а также мышечный валик —
пограничный гребень, разделяющий верхнюю, перед-
нюю и заднюю стенки предсердия.
Дно ПП образует фиброзное кольцо, к которому при-
крепляются створки правого предсердно-желудочкового
клапана (трикуспидального).
Левое предсердие имеет цилиндрическую форму. В не-
го в области верхней стенки впадают четыре ЛВ — по две
от каждого легкого (правая верхняя и нижняя, левая
верхняя и нижняя). Кпереди и влево ЛП продолжается в
левое ушко. Оно может иметь разнообразную форму, ча-
ще всего в виде гребня, содержит тонкую трабекулярную
сеть и гребенчатые мышцы на внутренней поверхности
(рис. 4). Дно ЛП образует фиброзное кольцо левого пред-
сердно-желудочкового клапана (митрального).
Межпредсердная перегородка разделяет предсердия
между собой, являясь их медиальной стенкой. У взрос-
лых она имеет четырехугольную или трапециевидную
форму, у детей - треугольную форму с основанием, обра-
щенным вверх. В центре МПП находится углубление —
овальная ямка, на дне которой находится овальное от-
верстие (овальное окно), снабженное клапаном, край ко-
торого уходит в ЛП.
У плода через овальное окно происходит сообщение
между предсердиями, что позволяет крови из полых вен,
минуя легкие, поступать в большой круг кровообраще-
ния. После рождения закрытие овального окна происхо-
дит постепенно путем прирастания клапана к краям
овальной ямки. У новорожденных и детей грудного воз-
раста при нагрузке, способствующей повышению ДПП
(крик, кормление, беспокойство, плач), возможно от-
крытие овального окна с перекрестным сбросом крови и
развитием перорального цианоза. Анатомическое закры-
тие овального окна происходит к 1—2 годам жизни ребен-
ка. В 15—30% случаев овальное окно может оставаться от-
крытым в течение всей жизни [1, 3, 6, 7].
Желудочки сердца при всей разнице строения имеют
общие черты: входные (предсердно-желудочковые) и вы-
ходные (для магистральных артерий) отверстия, содер-
жащие соответствующие клапаны; три отдела — приточ-
ный (синусный), трабекулярный (мышечный), выходной
(конусный).
Правый желудочек по форме приближается к трех-
гранной пирамиде, основание которой направлено вверх
к ПП. Приточный отдел включает правое предсердно-
желудочковое отверстие, створки и хорды ТК, мембра-
нозную часть МЖП. Мышечный отдел содержит три
группы папиллярных мышц; выраженную сеть толстых
трабекул на внутренней поверхности, а также образова-
ния, являющиеся важными анатомическими ориентира-
ми ПЖ (рис. 5). К ним относятся: 1) перегородочно-кра-
евая (септомаргинальная) трабекула, расположенная
между МЖП и передней сосочковой мышцей ТК, содер-
жащая пучки проводящей системы сердца и дающая на-
чало модераторному пучку; 2) модераторный пучок
(тяж), расположенный в области верхушки и препятству-
ющий чрезмерному растяжению желудочка; 3) наджелу-
дочковый гребень — мышечный тяж, отделяющий ТК от
ЛК, приточный и мышечный отдел от выходного отдела
ПЖ.
Выходной отдел сформирован сзади и справа инфун-
дибулярной частью МЖП, спереди — передней стенкой
ПЖ, снизу - НЖГ, перегородочно-краевой трабекулой,
модераторным пучком, сверху — фиброзным кольцом
108
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
ЛК. Выходной отдел включает артериальный конусный
отдел, из которого выходит ЛА.
Стенка ПЖ тоньше стенки ЛЖ. Но у новорожденных
отмечается гипертрофия миокарда ПЖ вследствие его
функциональной антенатальной нагрузки. Начиная с
5 сут жизни происходит постепенное обратное развитие в
связи с физиологической адаптацией сердечно-сосудис-
той системы в неонатальном периоде [8, 9].
Левый желудочек имеет форму конуса, основание ко-
торого направлено вверх, вправо, назад, вершина — вниз,
влево, вперед. Приточный отдел включает левое пред-
сердно-желудочковое отверстие, створки и хорды МК.
Мышечный отдел содержит две группы папиллярных
мышц, сеть тонких трабекул на внутренней поверхности,
идущих параллельно стенкам. Выходной отдел продол-
жается в АО. Он имеет гладкие стенки, образованные
спереди МЖП, сзади передней створкой МК, сверху фи-
брозным кольцом АК. Входной и выходной отделы ЛЖ
разделены передней створкой МК, которая в области фи-
брозного кольца контактирует с некоронарной створкой
АК, образуя митрально-аортальное фиброзное продол-
жение (митрально-аортальный контакт).
Межжелудочковая перегородка разделяет желудочки
между собой, имеет треугольную форму. Она состоит из
мембранозной и мышечной частей. Мембранозная
часть занимает небольшой участок в верхнем отделе пе-
регородки. В ЛЖ она располагается в выходном тракте
под клапаном АО, в ПЖ прилежит к септальной створ-
ке ТК. Мышечная часть включает три отдела: приточ-
ный, трабекулярный, отточный. Приточный отдел на-
ходится позади мембранозной части перегородки, меж-
ду двумя предсердно-желудочковыми клапанами, раз-
деляет приточные отделы желудочков. Трабекулярный
отдел проходит от мембранозной части перегородки к
верхушке до выходных отделов желудочков. Отточный
или выходной отдел идет кпереди от мембранозной пе-
регородки, выше трабекулярного отдела, ниже магист-
ральных артерий, разделяет выходные отделы желудоч-
ков (рис. 6). Структура, разделяющая артериальные
клапаны и приточный отдел ПЖ, является инфундибу-
лярной перегородкой, входит в состав выходного отдела
МЖП [3].
1.1.4.	Строение клапанного аппарата сердца
Клапаны сердца, так же как и полости, имеют общие
анатомические черты строения. Аппарат предсердно-же-
лудочковых или атриовентрикулярных клапанов включа-
ет: фиброзное кольцо, ограничивающее предсердно-же-
лудочковое отверстие; створки клапана, прикрепляющи-
еся к фиброзному кольцу; хорды — сухожильные нити, от-
ходящие от папиллярных мышц и прикрепляющиеся к
створкам; папиллярные мышцы, являющиеся продолже-
нием миокарда желудочков.
Митральный клапан имеет переднюю и заднюю створ-
ки, прикрепляющиеся к фиброзному кольцу по всей ши-
рине кольца. Фиброзное кольцо у детей младшего возра-
ста округлой формы, у детей старшего возраста, как и у
взрослых, овальной формы. Передняя створка МК зани-
мает большую площадь и меньшую длину линии при-
крепления к кольцу, чем задняя створка. Створки соеди-
няются между собой двумя комиссурами — передне-лате-
Рис. 5. Схема внутреннего строения ПЖ: 1 - ствол ЛА, 2 - узелки
полулунных створок ЛК, 3 - полулунные створки ЛК, 4 -
септальная папиллярная мышца, 5 - перегородочно-краевая
трабекула, 6 - передняя папиллярная мышца, 7 - НЖГ, 8 -
артериальный конус ПЖ, 9 - передняя створка ТК, 10 - задняя
папиллярная мышца. (По Feneis Н. in collaboration with Dauber W.
Pocket Atlas of Human Anatomy. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
Thieme Medical Publishers, Inc., N.Y., 1994.)
1
2a
26
2b
Рис. 6. Схема морфологического строения МЖП со стороны ПЖ:
1 - мембранозная часть МЖП, 2 - мышечная часть МЖП: а -
приточный отдел, б - трабекулярный отдел, в - отточный отдел.
(По Белоконь Н.А., Подзолкову В.П. [58].)
ральной и задне-медиальной. Хорды от каждой папил-
лярной мышцы идут преимущественно к соответствую-
щей створке, реже — к соседней. Прикрепление хорд к
створкам происходит в большей степени по их свободно-
му краю, в меньшей степени по всей их желудочковой
поверхности вплоть до фиброзного кольца. Перед при-
креплением хорды разделяются на ряд нитей. Число хорд
варьирует от 20 до 70.
Папиллярные мышцы, как правило, представлены
двумя группами, отходящими от передней и задней сте-
нок ЛЖ, но их число может достигать 6—8. Форма мышц
109
Глава 2
может быть самой разнообразной (цилиндрическая, ко-
ническая, в виде четырехгранной пирамиды). Папилляр-
ные мышцы могут иметь общее основание и несколько
верхушек (головок), одно основание и одну верхушку,
несколько оснований и одну верхушку.
Трикуспидальный клапан имеет три створки — перед-
нюю, заднюю и перегородочную (септальную), соединя-
ющиеся между собой тремя комиссурами (переднепере-
городочной, передне-нижней, задней). Фиброзное коль-
цо ТК смещено в ПЖ по отношению к кольцу МК (в пре-
делах 10 мм) вследствие более низкого прикрепления
септальной створки ТК к МЖП. Это вызывает формиро-
вание промежуточной, предсердно-желудочковой (атрио-
вентрикулярной) перегородки, посредством которой ЛЖ
граничит с ПП. Наибольшими размерами среди створок
ТК обладает передняя створка. Хорды имеют такое же
прикрепление, как и хорды МК.
Папиллярные мышцы обычно представлены тремя
группами, расположенными на передней, задней, сеп-
тальной стенках ПЖ Их число может достигать 10—11.
Наибольшие размеры отмечаются у передних папилляр-
ных мышц, наименьшие — у перегородочных. Форма и
строение папиллярных мышц ТК такие же, как у папил-
лярных мышц МК.
Полулунные клапаны магистральных артерий (АО и
ЛА) не имеют хордально-мышечного аппарата, состоят
из трех полулунных заслонок (створок), которые при-
крепляются к фиброзным кольцам и в месте соединения
образуют комиссуры. Свободный край створок содержит
узелки, являющиеся утолщениями фиброзного слоя
створки. Для клапана АО данные образования называют-
ся узелками Аранци, для ЛК — узелками Морганьи.
АК имеет правую коронарную, левую коронарную,
некоронарную (заднюю) створки. ЛК включает перед-
нюю, заднюю, правую створки.
У детей с возрастом происходит постепенное формиро-
вание трабекулярного и клапанного аппарата сердца, до-
стигающего полного развития в среднем к 18 годам.
1.1.4.	Строение магистральных сосудов
Из сердца выходят две магистральные артерии — АО и
ЛА. В сердце впадают две системные вены — НПВ и ВПВ
и четыре ЛВ (по две вены от каждого легкого).
Аорта выходит из артериального конуса ЛЖ, состоит
из луковицы (корня), восходящего отдела, дуги, пере-
шейка, нисходящего отдела. Луковица является на-
чальным отделом АО. Она содержит три створки АК и
соответствующие им три синуса Вальсальвы, представ-
ляющие собой углубления и имеющие названия, анало-
гичные створкам клапана (правый коронарный, левый
коронарный, некоронарный). Луковипа продолжается
в восходящий отдел АО. который идет вверх, изгибается
влево и переходит в дугу. Дуга АО перекидывается через
левый главный бронх и продолжается в нисходящий от-
дел АО. От выпуклой поверхности дуги отходят справа
налево три артерии: ПС, ЛОСА и ЛПА, снабжающие
кровью органы шеи и головы. Область перехода дуги в
нисходящий отдел называется перешейком. В норме пе-
решеек может быть на 30% меньше диаметра восходяще-
го отдела АО и должен составлять 80% от диаметра нис-
ходящего отдела АО. Нисходящий отдел имеет две час-
ти: грудную и брюшную. Грудная часть АО находится в
заднем средостении, дает ветви к органам грудной
клетки. Брюшная часть АО располагается в брюшной
полости, снабжает кровью органы брюшной полости,
малого таза и стенки живота.
Легочная артерия выходит из артериального конуса
ПЖ Начальный отдел ее содержит три створки клапана
и соответствующие им три синуса. Затем ЛА идет вверх и
влево, пересекает восходящий отдел АО, который нахо-
дится сзади и справа по отношению к ней. Под дугой
аорты ЛА делится на правую ЛА и левую ЛА, идущие к
соответствующим легким. ПЛА несколько длиннее ЛЛА,
располагается позади восходящей АО и ВПВ, кпереди от
правого бронха. ЛЛА идет впереди нисходящей части АО
и левого бронха. Каждая ЛА, сопровождая бронхи, де-
лится на долевые, сегментарные и более мелкие артерии
до артериол и капилляров, окружающих альвеолы.
Внутриутробно у плода АО и ЛА имеют сообщение в
виде дополнительного сосуда — артериального протока,
который чаще всего располагается между бифуркацией
ЛА и аортой (дистальнее отхождения от нее ЛПА). У пло-
да через артериальный проток большая часть крови, ми-
нуя легкие, поступает из ЛА в аорту. С рождением ребен-
ка происходит сначала функциональное закрытие арте-
риального протока в первые часы жизни, затем его анато-
мическая облитерация с формированием артериальной
связки к 1 году жизни. У детей с возрастом окружность,
диаметр, толщина стенок, длина артерий увеличиваются
пропорционально росту тела. Так, например, до 12 лет
интенсивно растет толщина стенок и площадь просвета
восходящей АО, что согласуется с увеличением размеров
сердца и сердечного выброса.
Верхняя полая вена располагается в грудной полости
в верхнем средостении, образуется при слиянии правой
и левой плече-головных вен позади соединения хряща
1-го правого ребра с грудиной. Затем она спускается
вниз, идет справа и кзади от восходящей части АО и впа-
дает в ПП. ВПВ собирает кровь от стенок и органов груд-
ной полости, головы, шеи, верхних конечностей. У детей
первого года жизни в связи с высоким положением серд-
ца она короткая. Ее длина и площадь поперечного сече-
ния постепенно увеличиваются к 12—16 годам. Клапанов
ВПВ не имеет.
Нижняя полая вена — самая крупная вена тела челове-
ка. Она образуется при слиянии правой и левой общих
подвздошных вен между IV и V поясничными позвонка-
ми, ниже бифуркации брюшной части АО. НПВ лежит
забрюшинно справа от АО, проходит через отверстие ди-
афрагмы в грудную полость, проникает в полость пери-
карда. впадает в ПП. Вена имеет заслонку (евстахиев кла-
пан). о котором было сказано выше. НПВ собирает кровь
от нижних конечностей, стенок и органов живота, мало-
го таза. У новорожденного она короткая и относительно
широкая. К концу 1 года жизни диаметр ее увеличивает-
ся незначительно, затем рост идет быстрее, достигает
размеров взрослого к 18 годам.
Легочные вены формируются из внутриорганных вен
различных порядков. Мелкие вены (венулы) берут нача-
ло из капилляров, плотно прилегающих к стенкам легоч-
ных альвеол. ЛВ выходят из ворот легких (по две от каж-
дого легкого — верхняя и нижняя), идут в поперечном на-
110
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 7. Схема кровоснабжения сердца, а - вид спереди. 1 - корень АО, 2 - ПКА, 3 - ветви ПКА, 4 - ЛА, 5 - ЛКА, 6 - огибающая артерия,
7 - передняя межжелудочковая артерия, 8 - ветви передней межжелудочковой артерии, б - вид сзади. 9 - ПКА, 10 - задняя
межжелудочковая артерия, 11 - ветви ПКА, 12 - огибающая артерия. (По Ranson St.W., Clark S.L. The Anatomy of the Nervous System.
Saunders, Philadelphia, 1964.)
правлении и впадают в ЛП. Правые ЛВ длиннее левых
Л В. Клапанов Л В не имеют.
1.1.5.	Кровоснабжение сердца
Кровоснабжение сердца осуществляется коронарны-
ми артериями — правой и левой (рис. 7). ПКА отходит от
правого коронарного синуса Вальсальвы, проходит меж-
ду артериальным конусом ПЖ и правым ушком, по ве-
нечной борозде. Затем она огибает правый край сердца,
переходит на диафрагмальную поверхность, где дает зад-
нюю межжелудочковую ветвь, анастомозирующую с зад-
ней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии
в области верхушки сердца.
Ветви ПКА снабжают кровью ПП, стенки и папил-
лярные мышцы ПЖ, МПП, заднюю папиллярную мыш-
цу и заднюю стенку (верхний и средний сегменты) ЛЖ,
задние отделы МЖП.
Левая коронарная артерия отходит от левого коронар-
ного синуса Вальсальвы, располагается между ЛА и ле-
вым ушком, где делится на две главные ветви — перед-
нюю межжелудочковую артерию и огибающую артерию.
Передняя межжелудочковая артерия проходит по пе-
редней межжелудочковой борозде, огибает верхушку
сердца, может вступать в миокард. В области задней меж-
желудочковой борозды она дает конечную ветвь, анасто-
мозирующую с ПКА.
Огибающая артерия проходит по венечной борозде к
левому краю сердца, огибает его, затем на диафрагмаль-
ной поверхности сердца анастомозирует с ветвями ПКА.
Ветви левой коронарной артерии снабжают кровью
ЛП, стенки и переднюю папиллярную мышцу ЛЖ, пе-
редние отделы и большую часть задних отделов МЖП.
В зависимости от развития коронарных артерий вы-
деляют три типа коронарного кровоснабжения сердца.
При правом типе преобладает ПКА, при левом типе — ле-
вая коронарная артерия. Могут быть смешанные (проме-
жуточные) типы, реже встречаемые.
У новорожденных отмечается рассыпной тип ветвле-
ния коронарных артерий. К 6—10 годам у детей формиру-
ется магистральный тип, который сохраняется на протя-
жении всей жизни человека [5]. Из конечных разветвле-
ний коронарных артерий образуются капилляры, из ко-
торых формируются венулы, из венул — вены.
Венозный отток в сердце идет в трех направлениях: в
коронарный синус, в передние вены сердца, в наимень-
шие вены (Тебезия—Вьессена). Коронарный синус явля-
ется венозным коллектором сердца, находится в заднем
отделе венечной борозды между ЛП и ЛЖ, впадает в ПП.
В коронарный синус впадают: большая, средняя, малая
вены, задняя вена ЛЖ, косая вена ЛП. Передние вены
сердца — небольшие вены, находятся на передней по-
верхности ПЖ, впадают непосредственно в ПП. Вены
Тебезия—Вьессена собираются из капилляров и впадают
прямо в правый отдел сердца.
1.1.6.	Иннервация сердца
Иннервация сердца осуществляется из системы блуж-
дающего и симпатического нервов. Симпатические нер-
вы отходят от трех верхних шейных и пяти верхних груд-
ных симпатических узлов, ускоряют и усиливают выра-
ботку синусовых импульсов в проводящей системе серд-
ца. Сердечные ветви блуждающего нерва отходят от его
шейного и грудного отделов, оказывают противополож-
ное действие — замедляющее и ослабляющее. У детей
раннего возраста преобладает влияние на сердце симпа-
тической иннервации. Это влияние начинает ослабевать
с 3 лет, к 5—6 годам усиливается влияние блуждающего
нерва [7].
Важную роль в ритмичной работе сердца и в коорди-
нации деятельности мускулатуры его полостей играет
проводящая система сердца (рис. 8). Проводящая систе-
ма сердца представлена специальными сердечными мы-
шечными клетками, обладающими автоматизмом, выра-
батывающими и проводящими импульсы к миокарду,
вызывая его сокращение.
Генерируются импульсы синусовым узлом (узлом
Киса—Фляка), расположенным в стенке ПП рядом с ус-
тьем ВПВ. Затем через мышечные волокна ПП они про-
водятся к атриовентрикулярному узлу (узлу Ашофа—Та-
вара), который находится в нижней части МПП рядом с
Ш
Глава 2
Рис. 8. Схема проводящей системы сердца: 1 — синусовый узел, 2 —
атриовентрикулярный узел, 3 — пучок Inca, 4 — ножки пучка Inca,
5 — волокна Пуркинье, 6 — ВПВ, 7 — коронарный синус, 8 — НПВ,
9 - МЖП, 10 - ПЖ, 11 - ЛЖ. 12 - ПП. 13 - ЛП, 14 - атриовент-
рикулярные клапаны. (По Привес М.Г., Лисенкову Н.К., Бушко-
вич В.И. Анатомия человека. СПб.: Ешпократ, 2001.)
септальной створкой ТК и местом впадения коронарно-
го синуса. От атриовентрикулярного узла импульсы по
пучку 1иса из предсердий проводятся к желудочкам.
Пучок Гиса имеет правую и левую ножки, идущие в
стенки соответствующих желудочков. Левая ножка де-
лится на передне-верхнюю и задне-нижнюю ветви. Ко-
нечные разветвления проводящей системы волокна
Пуркинье, по которым импульсы достигают миокарда
желудочков и их папиллярных мышц.
1.1.7.	Строение перикарда
Сердце окружает околосердечная сумка (перикард),
представляющая собой замкнутый серозный мешок, в
котором различают два слоя. Наружный слой — фиброз-
ный перикард — переходит в адвентицию крупных сосу-
дов, спереди прикрепляется к внутренней поверхности
грудины, снизу — к сухожильному центру диафрагмы.
Внутренний слой — серозный перикард — делится на па-
риетальный листок, выстилающий фиброзный перикард
изнутри, и висцеральный листок (эпикард), покрываю-
щий сердце снаружи. Между висцеральным и париеталь-
ным листками находится щелевидная перикардиальная
полость, содержащая небольшое количество жидкости,
облегчающая скольжение сердца внутри перикарда при
его сокращениях. Ее количество в норме у взрослого до-
стигает 30—80 мл, у детей в зависимости от возраста ко-
леблется в пределах 5—30 мл.
У взрослых перикард имеет форму конуса, основание
которого срастается с сухожильным центром диафрагмы,
верхушка направлена вверх и охватывает начальные отде-
лы магистральных сосудов. С боков перикард прилежит к
медиастинальной плевре, сзади соприкасается с пищево-
дом и грудным отделом АО. У новорожденных перикард
имеет шарообразную форму. Он плотно облегает сердце.
Купол перикарда располагается высоко — по линии, со-
единяющей грудино-ключичные сочленения. 1рудино-
реберная поверхность перикарда на значительном протя-
жении покрыта тимусом, площадь соприкосновения с пе-
редней стенкой грудной клетки обширна, с медиасти-
нальной плеврой — относительно мала. У детей граница
перикарда и взаимоотношения его с органами средосте-
ния к 14 годам становятся такими же, как у взрослых.
1.2. Физиологические особенности
работы сердца
Сердце и кровеносные сосуды составляют систему
органов кровообращения, которая осуществляет непре-
рывное движение крови в организме под регулирующим
влиянием нервной системы, способствует обеспечению
его жизненно важных функций. Выделяют большой и
малый круг кровообращения. Большой круг начинается в
ЛЖ и заканчивается в ПП. Оксигенированная кровь в
ЛЖ поступает в аорту и по ее ветвям доставляет к орга-
нам и тканям кислород и питательные вещества, выводит
из них углекислый газ и продукты обмена, затем через
систему полых вен попадает в ПП. Малый круг начина-
ется в ПЖ и заканчивается в ЛП. Венозная кровь из ПП
поступает в ПЖ, откуда через ЛА и ее ветви идет в легкие,
где отдает углекислый газ и получает кислород, затем че-
рез ЛВ поступает в ЛП.
Внутриутробно закладка сердца начинается на
2—3 нед развития у эмбриона в виде трубки в его шейной
части. На 4 нед сердце становится двухкамерным, к кон-
цу 5 нед — трехкамерным вследствие образования МПП.
На 6—7 нед формируются атриовентрикулярные клапа-
ны, МЖП, два круга кровообращения, магистральные
сосуды, сердце становится четырехкамерным. К концу
8 нед сердце перемещается в грудную полость, заканчи-
вается его структурное оформление [2, 6—8, 10]. Первые
сердечные сокращения у эмбриона появляются на
21—22 сут с частотой 110 ударов в минуту, с 6 нед разви-
тия регистрируются при эхокардиографическом иссле-
довании.
У плода с конца 2 мес внутриутробного развития на-
чинает функционировать плацентарное кровообраще-
ние. Оксигенированная артериальная кровь из плаценты
матери поступает в пупочную вену, которая входит в тело
плода в области пупка и на уровне ворот печени делится
на две ветви. Одна ветвь впадает в воротную вену. Из нее
кровь идет в ПВ, впадающие в НПВ. Другая ветвь — ве-
нозный проток (аранциев проток) — проходит по нижней
поверхности печени до ее заднего края, где впадает в
НПВ. НПВ содержит смешанную кровь (артериальную
из пупочной вены и венозную от нижней части тела пло-
да). которая поступает в ПП. затем направляется через
евстахиев клапан и овальное окно в ЛП. потом в ЛЖ. АО
и через ее ветви к голове, шее, верхним конечностям. Ве-
нозная кровь от верхней половины тела плода из ВПВ, а
также венозная кровь из коронарного синуса поступает в
ПП, далее в ПЖ и ЛА. Из нее большая часть крови через
артериальный проток проходит в нисходящую аорту к
внутренним органам и нижним конечностям.
В легкие и через легочные вены в ЛП поступает не-
значительная часть крови (около 25%). Это объясняется
тем, что легкие не функционируют, а также узким про-
112
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 9. Схема кровообращения плода (а) и новорожденного (б): 1 - плацента, 2 сосуды пупочного канатика, 3 - пупочные артерии, 4 - во-
ротная вена, 5 - печень, 6 - пупочная вена, 7 - венозный проток, 8 - ПЖ, 9 ПП, 10 -овальноеокно, 11 ВПВ, 12 - сонные артерии, 13 -
яремные вены, 14-дутаАО, 15-артериальный проток, 16-ЛА, 17-ЛП, 18 артерии и вены верхней конечности, 19 - ЛЖ, 20 - легкое и его
сосуды, 21 - нисходящая АО, 22 - почка, 23 - НПВ, 24 - селезенка, 25 - кишечник, 26 - артерии и вены нижней конечности. Красным цве-
том обозначена артериальная, фиолетовым смешанная, синим венозная кровь. (По Обреимовой Н.И., Петрухину А.С. [33].) (см. цв. с. 243)
светом и выраженным мышечным слоем ЛА, более низ-
ким давлением крови в АО (60—70 мм рт. ст.) по сравне-
нию с ЛА (75—80 мм рт. ст.), относительно низким содер-
жанием кислорода и высоким - углекислого газа в кро-
ви [7, 10]. Функцию легких у плода выполняет плацента,
из которой пупочная вена доставляет к печени плода
кровь, на 80% насыщенную кислородом [8]. Кровь воз-
вращается к плаценте через две пупочные артерии, явля-
ющиеся ветвями правой и левой внутренних подвздош-
ных артерий.
У плода отмечается примерно одинаковая работа же-
лудочков сердца, нагнетающих кровь в аорту, т.е. в боль-
шой круг кровообращения. Желудочки работают парал-
лельно, а не последовательно, как после рождения. Кро-
ме того, у плода имеется более высокий объем циркули-
рующей крови по отношению к массе тела (15%), чем у
детей грудного возраста (11%) и у взрослых (7%), что свя-
зано с высоким уровнем обмена веществ. Наблюдается
превышение минутного объема кровообращения в
большом круге по сравнению с малым в связи с боль-
шим сопротивлением сосудов в нефункционирующих
легких [7].
После рождения у ребенка происходит прекращение
плацентарного кровообращения, постепенное закрытие
фетальных коммуникаций (венозного протока, артери-
ального протока, овального окна), начинает функциони-
ровать малый круг кровообращения с высоким давлени-
ем в ЛА, которое нормализуется ко 2 нед жизни ребенка,
становится последовательной работа желудочков сердца:
кровь из ПЖ поступает в малый круг кровообращения,
из ЛЖ - в большой круг (рис. 9) [8, 10, 11]. У детей с воз-
растом отмечаются различные изменения показателей
кровообращения, связанные с особенностями обмена ве-
ществ, нейроэндокринной и вегетативной регуляции,
развития структур сердца и сосудов.
ЧСС у детей больше, чем у взрослых, что связано с
преобладанием влияния симпатической нервной систе-
мы. С возрастом данный показатель постепенно умень-
шается (табл. 1). Для детей характерным является дыха-
Таблица 1. Частота пульса (ударов/мин) у детей в зависи-
мости от возраста (Тур А.Ф. [7])
Возраст	Пульс	Возраст	Пульс
Новорожденный	120-140	8 лет	80-85
6 мес	130- 135	9 лет	80-85
1 год	120-125	10 лет	78-85
2 года	ПО- 115	11 лет	78-84
3 года	105-110	12 лет	75-82
4 года	100-105	13 лет	72-80
5 лет	98- 100	14 лет	72-78
6 лет	90-95	15 лет	70-76
7 лет	85-90	16 лет	70-76
113
Глава 2
Таблица 2. Систолическое (САД) и диастолическое
(ДАД) артериальное давление (мм рт. ст.) у детей в зави-
симости от возраста (Серков Ф.Н. и др. [12])
Возраст	САД	ДАД
Новорожденный	59-71	30-40
1—12 мес	85-100	35-45
1—2 года	85-105	40-50
3—7 лет	86-110	55-63
8—16 лет	93-117	59- 75
17—20 лет	100-120	70-80
Таблица 3. Показатели ударного и минутного объема
сердца у детей в зависимости от возраста (Серков Ф.Н.
и др. [12])
Возраст	УО, мл	МОС, мл/мин
Новорожденный	2,5	340
1 год	10,2	1250
1—5 лет	—	1250- 1800
6—9 лет	23	1800-2370
10—15 лет	37-41	2500-3150
Старше 15 лет	60-80	3100-5200
тельная (синусовая) аритмия: учащение сердечных со-
кращений в фазу вдоха вследствие рефлекторного воз-
действия дыхания на тонус блуждающего нерва.
АД у детей ниже, чем у взрослых. Это объясняется
меньшей нагнетательной силой детского сердца, относи-
тельно более широкими артериями, большой эластично-
стью сосудов. С возрастом происходит увеличение пока-
зателей АД (табл. 2).
УО и МОС удетей также ниже, чем у взрослых. С воз-
растом данные показатели по мере роста и развития мио-
карда увеличиваются. УО особенно интенсивно возрас-
тает в препубертатном и пубертатном периоде. МОС за-
висит от ЧСС, его увеличение с возрастом происходит
медленнее, чем УО (табл. 3).
Скорость кровотока у детей выше, чем у взрослых.
С возрастом происходит ее замедление вследствие уреже-
ния ЧСС, снижения интенсивности обмена веществ,
уменьшения объема циркулирующей крови на 1 кг массы
тела ребенка [7,12].
2.	МЕТОДИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА
Ультразвуковое исследование сердца является ком-
плексным исследованием, которое включает два взаимо-
дополняющих метода — ЭхоКГ и ДПКГ В настоящее
время методика ультразвукового исследования сердца
достаточно хорошо разработана и представлена во мно-
гих отечественных и зарубежных руководствах и моно-
графиях по ультразвуковой диагностике в кардиологии
[3, 13—28]. Учитывая неослабевающий интерес врачей,
работающих в области педиатрии (врачей ультразвуко-
вой и функциональной диагностики, кардиологов, нео-
натологов), к данному исследованию, его методика в
этом разделе представлена полностью.
2.1.	Методика эхокардиографического
исследования
2.1.1.	Методы эхокардиографии
История ЭхоКГ насчитывает более 40 лет и связана с
именами ученых Edler I. и Hertz С., впервые применив-
ших одномерную ЭхоКГ в диагностике пороков сердца.
ЭхоКГ включает несколько методов.
Одномерная ЭхоКГ (М-режим) используется для ре-
гистрации изменения пространственного положения по-
движных структур во времени. Метод обладает высокой
временной разрешающей способностью, позволяет про-
изводить точные измерения диаметров полостей, сосудов,
структур сердца в зависимости от фазы сердечного цикла,
временных интервалов. В связи с одномерностью получа-
емых изображений метод применяется в качестве вспомо-
гательного. Двухмерная ЭхоКГ (В-режим) позволяет по-
лучать двухмерное динамическое изображение сердца в
реальном масштабе времени. Данный метод—основа уль-
гразвуковой диагностики в кардиологии. В настоящее
время в клиническую практику постепенно внедряется
грехмерная ЭхоКГ—метод, позволяющий реконструиро-
вать трехмерное (объемное) изображение сердца в реаль-
ном масштабе времени. Он обеспечивает получение объ-
ективной пространственной информации, уточняет пред-
ставления об анатомии и физиологии сердца и сосудов.
Кроме этого в ЭхоКГ применяются методы, имеющие
полуинвазивный характер. К ним относятся чреспище-
водная ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, контрастная ЭхоКГ. При
чреспищеводной ЭхоКГ используется чреспищеводный
(трансэзофагеальный) доступ с помощью специальных
датчиков. Данный метод позволяет улучшить диагности-
ку пороков сердца, заболеваний АО, коронарных арте-
рий, дисфункций протезированных клапанов, опухолей,
громбов, ИЭ. Стресс-ЭхоКГ представляет собой метод,
регистрирующий ишемию миокарда с помощью двух-
мерной ЭхоКГ при проведении различных нагрузочных
проб (фармакологических, физических, гипервентиля-
ции, чреспищеводной электростимуляции предсердий).
Контрастная ЭхоКГ предполагает внутривенное контра-
стирование правых отделов сердца при помощи физио-
логического раствора, содержащего пузырьки воздуха.
Метод применяется для диагностики ООО, дефектов пе-
регородок сердца, трикуспидальной регургитации.
2.1.2.	Особенности проведения эхокардиографического
исследования
ЭхоКГ обычно начинается с В-режима. При этом ис-
пользуются датчики с различными частотами в зависимо-
сти от возраста и конституции пациента. Для новорожден-
ных и детей грудного возраста применяются датчики с ча-
стотой 5—7 М1ц, для детей младшего возраста, астеников -
4—5 М1ц, для детей старших возрастных групп, подрост-
ков, гиперстеников, а также взрослых — 2,25—3,8 МГц.
Вследствие особенностей расположения сердца в
грудной клетке эхокардиографическое исследование ог-
раничено легкими, грудиной, ребрами, узкими межре-
берными промежутками. При проведении исследования
используются различные положения пациента, опреде-
ленные доступы к сердцу и позиции. Обычно исследова-
ние проводится в положении пациента на спине, но для
114
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 10. Схема доступов, применяемых при ультразвуковом иссле-
довании! сердца: 1 — левый парастернальный доступ, 2 — верхушеч-
ный доступ, 3 — субкостальный доступ, 4 — правый верхушечный
доступ, 5 — правый парастернальный доступ, 6 — супрастерналь-
ный доступ. (По Henry W.L. et al. Report of American Society of
Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in Two-
dimensional Echocardiography // Circulation. 1980. V. 62. P. 212.)
Рис. 11. Схема, демонстрирующая три ортогональные плоскости
сканирования при двухмерном эхокардиографическом исследова-
нии: 1 - по короткой оси, 2 — по длинной оси, 3 — четырехкамер-
ная позиция. (По Henry W.L. et al. Report of American Society of
Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in Two-
dimensional Echocardiography // Circulation. 1980. V. 62. P. 212.)
улучшения качества изображения рекомендуется поло-
жение на левом боку. Пациент может находиться справа
или слева от врача, а также лицом к экрану прибора.
У детей младшего возраста при беспокойстве, возбуж-
дении, крике для облегчения исследования возможно
применение седативных или снотворных средств в воз-
растных дозах.
При ЭхоКГ используют следующие стандартные до-
ступы к сердцу и магистральным сосудам, соответствую-
щие положению датчика на поверхности трудной клетки:
левый парастернальный, верхушечный, субкостальный,
супрастернальный; дополнительные доступы: правый
парастернальный и правый верхушечный (рис. 10). Каж-
дый доступ имеет стандартные позиции, характерные для
определенного изображения сердца. При их получении
выделяют три ортогональные плоскости сканирования:
1) продольная плоскость по длинной оси, параллельная
длиннику сердца и перпендикулярная дорсальной плос-
кости тела; 2) поперечная плоскость по короткой оси,
перпендикулярная дорсальной плоскости тела и длинни-
ку сердца; 3) продольная горизонтальная плоскость по
длинной оси, параллельная дорсальной плоскости тела
(четырехкамерная позиция) (рис. 11). Данные плоскости
напоминают сагиттальный, горизонтальный, фронталь-
ный анатомические срезы, но не идентичны им.
2.1.3.	Стандартные доступы и позиции
Левый парастернальный доступ. Из данного доступа
получают стандартные позиции по длинной и короткой
осям сердца. Как правило, исследование начинается с по-
зиции «длинная ось ЛЖ». для получения которой датчик
устанавливается по левому краю трудины во 2—5 межре-
берье в зависимости от возраста и конституции пациен-
та. Специальная метка на датчике должна быть парал-
лельна воображаемой линии, соединяющей правое плечо
с левым тазобедренным суставом.
На изображении сверху вниз лоцируется перикард
(между его листками может быть виден эпикардиальный
жир как эхонегативное пространство), передняя стенка
ПЖ, полость ПЖ, МЖП, полость ЛЖ, папиллярные
мышцы, хорды, створки МК, задняя стенка ЛЖ, парие-
тальный перикард. В систолу возможно небольшое рас-
хождение листков перикарда (1—2 мм), свидетельствую-
щее о наличии физиологической жидкости.
Справа на изображении визуализируется АО, под
ней — ЛП, в центре — ЛЖ, слева — верхушка сердца, об-
разованная в основном ЛЖ Аорта в данной позиции
представлена корнем, имеющим правый коронарный и
некоронарный синусы Вальсальвы, и восходящим отде-
лом. Передняя стенка АО переходит в МЖП, образуя сеп-
тально-аортальный контакт. Задняя стенка АО переходит
в переднюю створку МК, образуя митрально-аортальный
контакт. В просвете АО лоцируются створки АК: со сто-
роны передней стенки АО — правая коронарная створка,
со стороны задней стенки АО — некоронарная створка.
В области перехода задней стенки ЛП в заднюю стен-
ку ЛЖ может быть виден (обычно при увеличении) коро-
нарный синус как эхонегативное пространство. За задней
стенкой ЛП определяется в поперечном сечении нисхо-
дящая АО тоже в виде эхонегативного пространства. В от-
личие от подвижного коронарного синуса данная струк-
тура движений вместе с сердцем не совершает (рис. 12).
Позиция является основной для проведения стан-
дартных измерений и расчетов в М-режиме, изучения ле-
вых отделов сердца, аппарата МК. Из нее получают пози-
ции по длинной оси для визуализации правых отделов
сердпа.
Позиция «длинная ось приточного отдела ПЖ» реали-
зуется при отклонении датчика вправо в загрудинную об-
ласть, бывает доступной не у всех пациентов (рис. 13).
В центре изображения находится ТК (справа — передняя
створка, слева — септальная створка), сверху — приточ-
ный отдел ПЖ, снизу — ПП, в которое впадают коронар-
ный синус и НПВ. Позиция применяется для изучения
правых отделов сердца, ТК, кровотока через него.
Позиция «длинная ось выходного отдела ПЖ» получа-
ется при отклонении датчика влево (рис. 14). На изобра-
жении слева располагается ЛЖ, МК, ЛП, справа — вы-
115
Глава 2
Рис. 12. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. 1 — место ви-
зуализации коронарного синуса, 2 — нисходящая грудная АО.
Рис. 13. Парастернальный доступ. Длинная ось приточного отде-
ла ПЖ.
Рис. 14. Парастернальный доступ. Длинная ось выходного отде-
лаПЖ.
Рис. 15. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне
створок МК
ходной отдел ПЖ, ЛК, ЛА. Между желудочками сердца
лоцируется трабекулярный и отточный отделы МЖП.
Позиция предназначена для оценки выходного отдела
ПЖ,ЛК,ЛА.
Следующие позиции из данного доступа - позиции
по короткой оси.
Позиция «короткая ось ЛЖ на уровне створок МК» до-
стигается при повороте датчика на 90° по часовой стрел-
ке и его перпендикулярном направлении относительно
поверхности трудной клетки (рис. 15). В центре позиции
располагается ЛЖ в поперечном сечении, имеющий ок-
руглую форму; сверху и слева к ЛЖ прилежит ПЖ в виде
полумесяца. В ЛЖ лоцируются створки МК (сверху—пе-
редняя. снизу — задняя) с комиссурами на уровне «3 ч»
(передне-латеральная) и «9 ч» (задне-медиальная). При
открытии створок во время диастолы появляется изобра-
жение митрального отверстия, напоминающее по форме
«рыбий рот». Иногда в ПЖ (чаще всего при его увеличе-
нии) могут быть видны створки и отверстие ТК, имею-
щее треугольную форму.
Позиция используется для оценки площади митраль-
ного отверстия планиметрическим способом, состояния
створок МК, сократимости миокарда желудочков на
уровне базальных отделов.
Позиция «короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных
мышц» получается как и предыдущая, но при этом датчик
отклоняется немного вниз или смещается на одно меж-
реберье ниже (рис. 16). Данная позиция похожа на выше-
описанную, но в ЛЖ определяются папиллярные мыш-
цы, обычно две труппы: передне-латеральная, располо-
Рис. 16. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне
папиллярных мышц.
116
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 17. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне
верхушки. Стрелкой отмечен модераторный пучок.
женная справа на уровне «3—5 ч» и задне-медиальная, на-
ходящаяся слева на уровне «7—9 ч».
Позиция информативна для опенки состояния па-
пиллярных мышц (строения, расположения, количест-
ва), сократимости миокарда желудочков на уровне сред-
них отделов.
Позиция «короткая ось ЛЖ на уровне верхушки» полу-
чается из предыдущей позиции при большем наклоне
датчика вниз (рис. 17). На изображении лоцируется ЛЖ
по короткой оси на уровне верхушки. Позиция применя-
ется для оценки состояния верхушки (сократимости, на-
личия дополнительных структур и образований).
Позиция «короткая ось АО» получается так же, как и
позиция по короткой оси ЛЖ при ротации датчика на
90° по часовой стрелке, но при этом датчик отклоняется
вправо и вверх в сторону основания сердца (рис. 18).
В центре изображения находится АО по короткой оси с
тремя створками АК: сверху — правая коронарная створ-
ка, справа — левая коронарная створка, слева — некоро-
нарная створка; комиссуры створок обычно определяют-
ся на уровне «10 ч», «2 ч», «6 ч» соответственно. Створки
АК в систолу расходятся к стенкам АО, что позволяет ви-
деть треугольную форму аортального отверстия. В диа-
столу они смыкаются, образуя своеобразный знак, назы-
ваемый «мерседес», так как он напоминает перевернутую
эмблему одноименного автомобиля.
В данной позиции возможна визуализация коронар-
ных артерий на небольшом протяжении в месте их отхож-
дения от синусов Вальсальвы. Левая коронарная артерия
отходит от левого коронарного синуса Вальсальвы на
уровне «3—4 ч». обычно видна на протяжении 8—15 мм.
Иногда можно наблюдать ее деление на ветви — перед-
нюю межжелудочковую и огибающую артерии. ПКА от-
ходит от правого коронарного синуса Вальсальвы на
уровне «10—11 ч», видна на протяжении 5—8 мм. Для ее
локации необходимо отклонить датчик вниз.
Сверху над аортой в данной позиции располагается
выходной тракт ПЖ, снизу — ЛП, слева — ПП и створ-
ки ТК (септальная и передняя), справа — ЛК, ствол и
ветви ЛА.
Предсердия разделены МПП. При небольшом на-
клоне датчика можно видеть продолжение ЛП в ушко.
Рис. 18. Парастернальный доступ. Короткая ось АО. а — систола,
стрелкой отмечено ушко ЛП. б — диастола: 1 — отхождение правой
коронарной артерпп, 2 — отхождение левой коронарной артерии,
в — локация ствола и ветвей ЛА
117
Глава 2
Рис. 19. Верхушечный доступ Четырехкэмерная позиция. Стрел-
ками отмечены устья впадения легочных вен в ЛП.
Рис. 20. Верхушечный доступ. Пятпкамерная позиция.
Рис. 21. Верхушечный доступ. Двухкамерная позиция.
У детей обычно лоцируются две створки ЛК (задняя и
правая), у взрослых — чаще всего задняя створка.
Позиция имеет значение для оценки состояния АК,
ЛК, выходного тракта ПЖ, коронарных артерий, ствола
и ветвей ЛА, кровотока в них.
Верхушечный (апикальный) доступ. Для получения по-
зиций из данного доступа датчик устанавливается в об-
ласть верхушечного толчка. Основной является четырех-
камерная позиция (рис. 19). Для ее достижения датчик
ставится над верхушечным толчком с ориентацией метки
в левую сторону пациента. При таком стандартном поло-
жении датчика лоцируется зеркальное изображение че-
тырех камер сердца: справа — ЛЖ и ЛП, слева — ПЖ и
ПП. Некоторые исследователи используют положение
датчика с ориентацией метки в правую сторону пациен-
та. В этом случае на изображении отделы сердца меняют
свое расположение на противоположное.
На изображении сверху находятся желудочки, снизу —
предсердия, в центре — МЖП, соединяющаяся с МПП.
Между желудочками и предсердиями визуализируются
атриовентрикулярные клапаны: слева — створки ТК (пе-
редняя и септальная), справа — створки МК (передняя и
задняя). Створки клапанов в систолу смыкаются, в диа-
столу расходятся к стенкам желудочков, открываясь в
сторону верхушки сердца.
В желудочках видны хорды, папиллярные мышцы.
В полости ПЖ ближе к верхушке лоцируется модератор-
ный пучок в виде эхопозитивного образования. Желу-
дочки сердца представлены приточными и мышечными
отделами. В ЛП можно видеть устья впадающих ЛВ
(обычно три ЛВ из четырех).
В данной позиции четко определяется смещение фи-
брозного кольца ТК в ПЖ, область атриовентрикуляр-
ной перегородки. Позиция является важной при стан-
дартных измерениях и расчетах, при оценке атриовент-
рикулярных клапанов, перегородок, полостей сердца,
кровотока в них, сократительной и насосной функций
миокарда.
Пятикамерная позиция получается из предыдущей при
ротации датчика вверх (рис. 20). В центре изображения
находятся выходной тракт ЛЖ, створки АК (правая коро-
нарная и некоронарная), корень АО и небольшая часть
восходящей АО, располагающиеся между предсердиями.
В остальном позиция аналогична четырехкамерной по-
зиции, применяется для изучения кровотока в выходном
тракте ЛЖ и в восходящем отделе АО.
Двухкамерная позиция реализуется из четырехкамер-
ной при ротации датчика влево, против часовой стрелки,
до исчезновения правых отделов сердца (рис. 21). В дан-
ной позиции представлены левые отделы сердца: сверху -
ЛЖ, снизу — ЛП, справа — передняя стенка ЛЖ, слева —
задняя стенка, в центре — створки МК, расположенные
соответственно стенкам ЛЖ (справа — передняя, слева -
задняя). В ЛП можно видеть впадение легочных вен. По-
зиция служит для оценки сократимости стенок ЛЖ, ис-
следования кровотока в левых отделах сердца.
Позиция «длинная ось ЛЖ» является альтернативной
позиции из парастернального доступа и получается из
предыдущей позиции при ротации датчика на 30° против
часовой стрелки (рис. 22). На изображении: сверху—вер-
хушка ЛЖ. справа - МЖП и небольшая часть ПЖ, сле-
ва — ЛЖ, в центре — МК, выходной тракт ЛЖ, АК, сни-
зу — ЛП, правее восходящий отдел АО. Слева за стенкой
ЛП лоцируется трудная нисходящая АО в поперечном се-
чении.
Позиция может быть использована для оценки вы-
шеназванных отделов и структур сердца, особенно в слу-
чае недостаточной визуализации аналогичной позиции
из парастернального доступа, а также для дополнитель-
118
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 22. Верхушечный доступ. Длинная ось ЛЖ.	Рис. 23. Субкостальный доступ. Длинная ось сердца.
Рис. 24. Субкостальный доступ. Пятпкамерная позиция.
Рис. 25. Субкостальный доступ. Короткая ось АО.
ного изучения кровотока в левых отделах сердца и вос-
ходящей АО.
Субкосталъный доступ. Данный доступ является аль-
тернативным левому парастернальному и верхушечному,
так как позволяет получать аналогичные позиции, при
этом имеет дополнительные позиции для исследования
НПВ, ПВ, брюшной АО. Доступ является предпочтитель-
ным у новорожденных и детей трудного возраста, приме-
няется у пациентов с эмфиземой легких, после оператив-
ных вмешательств, при затруднении выведения позиций
из левого парастернального и верхушечного доступов.
На эхограммах, получаемых из данного доступа, визу-
ализируется паренхима печени. Датчик устанавливается
под мечевидным отростком трудины, при ориентации
его метки в левую сторону пациента получается позиция
«длинная ось сердца», аналогичная четырехкамерной по-
зиции из верхушечного доступа (рис. 23). На изображе-
нии ближе к датчику сверху располагается паренхима пе-
чени, слева—правые отделы сердца, прилежащие к пече-
ни, справа — левые отделы. Желудочки и верхушка серд-
ца находятся сверху, предсердия — снизу. В данной
позиции лоцируется боковая стенка ЛЖ, расположенная
на изображении справа. Стенка ПЖ определяется слева,
прилежит к печеночной ткани.
Позиция является оптимальной для оценки состоя-
ния перегородок сердца (так как их расположение прак-
тически перпендикулярно ультразвуковому лучу), а так-
же для измерения толщины стенки ПЖ.
При небольшой ротации датчика по часовой стрелке
можно получить пяти камерную позицию (аналогична по-
зиции из верхушечного доступа), позволяющую произ-
водить дополнительное исследование кровотока в вы-
ходном тракте ЛЖ и восходящем отделе АО (рис. 24).
Позиции по короткой оси сердца из данного доступа
являются альтернативными позициям из левого пара-
стернального доступа, применяются с теми же целями.
Позиция «короткая ось АО» получается из позиции
«длинная ось сердца» при ротации датчика на 90° по ча-
совой стрелке (рис. 25). Данная позиция похожа на пози-
цию из левого парастернального доступа, но окружаю-
щие аорту структуры и отделы сердца (ЛП и ПП. ТК. вы-
ходной тракт ПЖ. ЛК. ЛА) ротированы по часовой
стрелке по отношению к ней.
Позиции по короткой оси ЛЖ получаются при неболь-
шом отклонении датчика вниз (рис. 26—28). Обязатель-
ными позициями при исследовании пациента из субкос-
тального доступа являются позиции по длинной оси
НПВ и брюшной АО. Для их получения датчик устанав-
ливается под мечевидным отростком трудины. Его плос-
кость должна быть параллельна сагиттальной оси тела.
Позиция «длинная ось НПВ» получается при повороте
датчика вправо (рис. 29). На изображении видна паренхи-
119
Глава 2
Рис. 26. Субкостальнып доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне ство-
рок МК. Метка на датчике направлена в правую сторону пациен-
та. Ткань печени на изображении справа.
ма печени, в ней — ПВ. впадающие в нижнюю полую ве-
ну НПВ визуализируется на протяжении, впадает в ПП.
В месте ее впадения лоцируется евстахиев клапан. На сре-
зе можно частично видеть правые и левые отделы сердца.
Позиция предназначена для оценки состояния НПВ — ди-
аметра, кровотока, зависимости от акта дыхания.
Позиция «длинная ось брюшной АО» достигается при
наклоне датчика вниз и влево (рис. 30). На изображении
лоцируется брюшная АО по длинной оси. Позиция необ-
ходима для оценки состояния брюшной АО.
Супрастерналъный доступ. Доступ применяется для
оценки магистральных сосудов сердца — АО (в трудном
восходящем и нисходящем отделе, в области дуги), ее
ветвей, ветвей ЛА, ВПВ. Для выполнения исследований
из данного доступа голову пациента запрокидывают на-
зад, под плечи подкладывают валик. Датчик устанавлива-
ют в яремную ямку. При направлении ультразвукового
луча за трудину вниз получается позиция «длинная ось ду-
ги АО» (рис. 31).
На изображении сверху визуализируется дуга АО, сле-
ва — ее восходящий отдел, справа — перешеек, переходя-
щий в трудной нисходящий отдел, который бывает виден
на небольшом протяжении. Под дугой АО находится
правая ЛА в поперечном сечении, ниже - ЛП. От дуги
АО справа налево в данной позиции лоцируется отхожде-
ние ЛПА. ЛОСА. ПС. Для улучшения визуализапии по-
следнего необходима небольшая ротация датчика.
При ротации датчика на 90° реализуется позиция «ко-
роткая ось дуги АО» (рис. 32). На изображении сверху
видна дуга АО по короткой оси, в центре — ПЛА на про-
тяжении по длинной оси, снизу—ЛП, в которое впадают
Рис. 27. Субкостальнып доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне па-
пиллярных мыщц.
Рис. 28. Субкостальнып доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне вер-
хушки.
Рис. 29. Субкостальный доступ. Длинная ось НПВ.
Рис. 30. Субкостальнып доступ. Длинная ось брюшной аорты.
120
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
Рис. 31. Супрастернальный доступ. Длинная ось дуги аорты.
Рис. 32. Супрастернальный доступ. Короткая ось дуги аорты.
ЛВ. Справа иногда можно видеть главный ствол ЛА и ее
левую ветвь.
При наклоне датчика вправо получается позиция
«длинная ось ВПВ» (рис. 33). Сверху по длинной оси ло-
цируется ВПВ, впадающая в ПП, расположенное снизу.
Данные позиции позволяют проводить измерения ди-
аметров, допплеровское исследование кровотока в вы-
шеназванных магистральных сосудах.
В ряде случаев используются дополнительные досту-
пы. Правый парастернальный доступ применяется для
вспомогательной оценки АО [27]. В качестве основного
данный доступ может быть использован у пациентов с
декстрокардией, смещением сердца в правую половину
грудной клетки при различных торакальных хирургичес-
ких операциях или под влиянием внесердечных факто-
ров (левосторонняя диафрагмальная грыжа, обширный
левосторонний плевральный выпот и т.д.). Доступ целе-
сообразнее применять в положении пациента на правом
боку, при установке датчика вдоль правого края грудины.
Правый верхушечный доступ является аналогичным
левому стандартному верхушечному доступу, применяет-
ся у пациентов с декстрокардией [27].
2.1.4.	Стандартные эхокардиографические измерения, рас-
четы, нормативы, применяемые в детском возрасте
С целью оценки морфологии и кинетики сердца при
эхокардиографическом исследовании проводят стандарт-
ные измерения диаметров полостей, магистральных сосу-
дов, толщины стенок сердца, количественные расчеты
сократительной и насосной функций миокарда, уточняют
состояние клапанов сердца, наличие дополнительных об-
разований в полостях сердца. Эти данные указываются в
протоколе и отражаются в заключении с учетом возраст-
ных нормативов. Правилам написания эхокардиографи-
ческого заключения, стандартным измерениям и норма-
тивам в отечественной и зарубежной литературе посвя-
щено большое количество работ [3,13,15—24,27—32].
Стандартные измерения проводят в М- и В-режиме,
при этом целесообразно подключать синхронную запись
ЭКГ. В М-режиме измерения являются более точными в
связи с его высокой временной разрешающей способно-
стью, но при их выполнении курсор должен быть строго
перпендикулярным изображению структур и отделов
сердца на экране прибора. В ряде современных ультра-
звуковых приборов применяется уголнезависимый (ана-
томический) М-режим, позволяющий изменить угол кур-
сора в нужном направлении и провести измерение на не-
обходимом уровне (рис. 34).
Основные измерения осуществляются в койне диа-
столы на уровне зубца R ЭКГ (конечные диастолические
размеры) и указываются в протоколе. Измерения в конце
Рис. 33. Супрастернальный доступ. Длинная ось ВПВ.
Рис. 34. Уголнезависимый (анатомический) М-режим. Одновре-
менная регистрация трех курсоров на эхокардиограмме. Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ. (Изображение любезно предо-
ставлено фирмой Aloka (Япония).)
121
Глава 2
систолы (конечные систолические размеры) проводятся
на уровне зубца Т ЭКГ, являются вспомогательными для
различных расчетов (ММ, показатели для оценки сокра-
тительной и насосной функций сердца).
Размерность диаметров морфологических структур и
полостей сердца указывается в миллиметрах (мм) или в
сантиметрах (см).
Сттдартные измерения АО проводят из различных
позиций и доступов. В позиции «длинная ось ЛЖ» из па-
растернального доступа оценивают начальные отделы
АО — на уровне устья, синусов Вальсальвы, восходящего
отдела (рис. 35).
В М-режиме стенки АО двигаются параллельно друг
другу, в систолу вперед по направлению к датчику, в диа-
столу назад отдатчика (рис. 36). Диаметр АО измеряется
в конце диастолы от наружной поверхности передней
стенки АО до внутренней поверхности задней стенки.
В просвете АО лоцируются правая коронарная и не-
коронарная створки АК. совершающие в систолу движе-
ние. напоминающее параллелограмм или «коробочку», в
диастолу — единую линию смыкания. В начале систолы
между створками клапана измеряют открытие АК.
Рис. 35. Схема стандартных измерений левых отделов сердца, на-
чальных отделов АО. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ
1 — передне-задний диаметр ЛЖ на уровне хорд, 2 — передне-зад-
ний диаметр ЛЖ на уровне створок МК, 3 — передне-задний диа-
метр ПЖ, 4 — диаметр устья АО, 5 — диаметр АО на уровне сину-
сов Вальсальвы, 6 диаметр АО на уровне конца синусов Валь-
сальвы, 7 — диаметр восходящей АО, 8 — передне-задний диаметр
ЛП, 9 — верхне-нижний диаметр ЛП. (По Weyman А. [231.)
Рис. 36. Одномерное и двухмерное изображение корня АО, створок АК. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. а — эхокардиограмма,
б — схема измерений в М-режиме. 1 — открытие АК, 2 — диаметр ЛП, 3 — диаметр АО.
Рис. 37. Схема стандартных измерений АО. Супрастернальный
доступ. Длинная ось дуги АО. 1 — диаметр восходящей АО, 2 -
диаметр дуги, 3 — диаметр ИЛА, 4 — диаметр перешейка, 5 —
диаметр нисходящей грудной АО. (По Weyman А. [23].)
Рис. 38. Схема стандартных измерений выходного отдела ПЖ,
ствола и ветвей ЛА, кольца ЛК. Парастернальный доступ.
Короткая ось аорты. 1 — диаметр выходного отдела ПЖ, 2 -
диаметр кольца ЛК, 3 диаметр ствола ЛА, 4—диаметр ПЛА. 5 —
диаметр ЛЛА. (По Weyman А [23].)
122
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 39. Одномерное и двухмерное изображение ЛК. Парастернальный доступ. Короткая ось АО. а—эхокард иограмма, б — схема движения
створки ЛК в М-режпме.
В позиции «длинная ось дуги АО» из супрастерналь-
ного доступа в В-режиме проводят измерения трудного
восходящего и нисходящего отделов АО, дуги, перешей-
ка (рис. 37). Брюшной отдел АО измеряют в соответству-
ющей позиции из субкостального доступа.
Стандартные измерения ствола ЛА, ее ветвей, кольца
ЛК выполняют в В-режиме в позициях «длинная ось вы-
ходного тракта ПЖ», «короткая ось АО» из парастерналь-
ного или субкостэльного доступа (рис. 38).
Легочный клапан оценивают в В- и М-режиме. В В-ре-
жиме створки клапана в систолу расходятся к стенкам
ЛА, в диастолу смыкаются, образуя единую линию.
В М-режиме створка ЛК совершает движение, отражаю-
щее фазы сердечного цикла правых отделов сердца: вол-
на А систолу ПП, участок движения b-c-d-e -систолу
ПЖ, e-f-a - диастолу ПЖ (рис. 39).
По таким показателям движения ЛК, как амплитуда
волны А (в норме 3,7—4,4 мм), амплитуда (в норме
8,7—13.9 мм) и скорость (в норме 211 мм/с) открытия
створки на участке b-с, скорость диастолического накло-
на е—f (в норме 25.4—36,9 мм/с), можно косвенным обра-
зом судить о состоянии ЛК, давления в ЛА. что будет рас-
смотрено в разделе б.
Стандартные измерения полых и печеночных вен. Из-
мерения ВПВ проводят из супрастернального доступа,
НПВ и ПВ — из субкостального доступа (рис. 40).
Следует отметить, что измерения диаметров магист-
ральных сосудов сердца у детей имеют важное диагнос-
тическое значение и являются обязательными при про-
ведении эхокардиографического исследования (табл. 4).
Оценка атриовентрикулярных клапанов сердца. Мит-
ральный клапан оценивается в позициях по длинной и
короткой осям ЛЖ из парастернального доступа, во всех
позициях из верхушечного доступа и аналогичных пози-
циях из субкостального доступа. Оценка МК в М-режи-
ме оптимальна в позиции по длинной оси ЛЖ из пара-
Таблпца 4. Нормальные эхокардиографические показатели магистральных сосудов (мм) у детей в зависимости от ППТ
(данные кафедры лучевой диагностики детского возраста и кафедры педиатрии РМАПО)
Показатель	ППТ ребенка, м2							
	<0,5		0,6-1,0		1,1-1,5		>1,5	
	М ± m	д	М± m	Д	М ± m	Д	М ± m	д
Устье аорты	13,4 + 0,5	10-18,5	18,8 ± 0,4	13,1-22,1	22,8 ± 0,4	18,8-25,4	26,5 ± 0,4	23,3-29
Открытие АК	8 ±0,2	5-10	13 + 0,3	9-16	16 + 0,3	13-19	18 + 0,3	15-20
АО на уровне	14,4 ±0,4	10,9-19	19,8 + 0,4	15,2-24,7	24,1 ±0,4	21-28,8	27,6 + 0,5	24,2-31,2
синусов Вальсальвы								
Восходящая АО	12,6 ±0,3	9,6-15,8	17,6 + 0,4	13,8-22,9	21,1 + 0,3	18,6-24,7	24,6 ± 0,5	20-29
Дуга АО	11.0 + 0.4	9-15	15.8 ± 0,4	11,5-19,7	19.4 ± 0.3	16-24,6	22,9 ± 0,5	19,3-28,5
Нисходящая	10,1 ±0,4	8-12,5	14,6 ±0,3	10,2-19,3	16,8 ± 0,3	14-20,5	18,8 ±0,6	15,3-23,4
трудная АО								
Брюшная АО	7,1 + 0,4	5,2-9,9	10,0 + 0,3	7,4-15,9	12,9 + 0,5	9,3-19,6	16,6 ± 0,6	12,4-19
Ствол ЛА	10,7 + 0,4	7,3-14,5	16,0 + 0,2	12,9 19	19,4 + 0,2	17,5-22	22,0 ± 0,3	20-26
Правая ЛА	7,1+ 0,3	5,5-9,8	9,3 ± 0,2	6,5-11,7	11,5 + 0,3	9-14,6	13,6 + 0,3	12-14,9
Левая ЛА	7,7+ 0,4	6,2-10,8	9,5+ 0,2	7,4-11,5	11,8 + 0,3	9-13,6	13,5 + 0,3	12-15,4
НПВ	5,7+ 0,3	4,1-7,5	8,1 +0,2	5,2-11,2	11,8 + 0,3	10-15,4	13,6 + 0,5	10,3-16,5
ВПВ	6,9+ 0,4	4,7-9,3	10.4 + 0,3	7,6-14	12,6 + 0.4	10-16.9	15,3 + 0,5	12-18.5
Печеночная вена	3,7 ±0,2	2-4,9	6,1 +0,2	4-8,8	7,7+ 0,3	5,4-10	9,4 ± 0,5	6,9-12,1
Обозначения: М — средняя арифметическая величина, m — средняя ошибка средней величины, Д — диапазон значений.
123
Глава 2
Рис. 40. Схема стандартньи измерений полых и печеночньк вен. а -
супрастернальный доступ. 1 — диаметр ВПВ. б — субкостальный
доступ. 2 — диаметр ПВ, 3 — диаметр дистального отдела НПВ, 4 -
диаметр проксимального отдела НПВ. (По Weyman А. [23],
модифицировано.)
стернального доступа, где можно установить курсор
максимально перпендикулярно створкам клапана
(рис. 41).
Створки МК в систолу сомкнуты, что отражается на
форме их движения в виде единой линии С—D, идущей
в косовосходящем направлении. В диастолу створки
раскрываются и расходятся к стенкам ЛЖ, происходит
поступление крови из ЛП в ЛЖ Передняя створка со-
вершает М-образное движение, отражающее наполне-
ние ЛЖ: пик Е — быстрое (раннее) наполнение, от кон-
ца пика Е (точка F) до начала пика А—медленное (позд-
нее) наполнение, пик А — систола ЛП. Задняя створка
двигается с меньшей амплитудой, совершая W-образное
движение, являющееся зеркальным отображением дви-
жения передней створки. Хорды, папиллярные мышцы
в М-режиме повторяют движение створок МК.
Нарушения ритма сердца у детей могут вызывать ис-
кажение формы движения клапана (исчезновение пика
А при тахикардии, появление дополнительных низко-
амплитудных пиков между пиками Е и А при брадикар-
дии и Т.Д.).
Для оценки состояния МК в М-режиме можно ис-
пользовать различные показатели. К основным из них
относятся: 1) амплитуда диастолического открытия пе-
редней створки D—Е (в норме 16—19 мм); 2) общая амп-
литуда диастолического расхождения створок Е—Ех (в
норме 26- 30 мм); 3) скорость открытия передней створ-
ки vDE (в норме 250—320 мм/с); 4) скорость раннего ди-
астолического наполнения или раннего диастолическо-
го закрытия створки vEF (в норме 50—150 мм/с); 5) вре-
менные интервалы: открытие клапана — интервал от си-
столического пика задней стенки ЛЖ до точки D
М-эхыраммы (в норме 80 мс) и закрытие клапана — ин-
тервал от точки С М-эхотраммы до начала комплекса
QRS на ЭКГ (в норме 50—60 мс).
В настоящее время данные показатели имеют вспо-
могательное значение. Основная роль принадлежит па-
раметрам, получаемым в В-режиме и при допплеровском
исследовании митрального кровотока.
При оценке МК в В-режиме у детей следует обра-
щать внимание на толщину створок (в норме не больше
3 мм), длину хорд, папиллярных мышц, их строение,
расположение, прикрепление, диаметр фиброзного
кольца, плошаль митрального отверстия, дополнитель-
ные образования на структурных элементах клапана
(табл. 5).
Трикуспидальный клапан оценивается в позициях по
длинной оси приточного отдела ПЖ, по короткой оси АО
из парастернального доступа, в четырехкамерной и пяти-
камерной позиции из верхушечного доступа и в анало-
гичных позициях из субкостального доступа. Створки
ТК в М- и В-режиме совершают движение, подобное
движению МК. Чаще лоцируются передняя и септальная
створки, реже — задняя. Размеры и положение передней
створки обычно стабильны, септальной и задней — вари-
абельны. В М-режиме в основном исследуют переднюю
и септальную створки (рис. 42). Принципы оценки ТК не
отличаются от таковых для МК. Необходимо обращать
внимание на степень смещения фиброзного кольца ТК,
его диаметр, площадь трикуспидального отверстия, так
как данные показатели превышают соответствующие по-
казатели МК.
Диаметры фиброзных колец атриовентрикулярных кла-
панов измеряют в четырехкамерной позиции из верху-
шечного доступа (рис. 43). Данные показатели, как и ди-
аметры колец АК и ЛК, являются важными при оценке
гипоплазии или дилатации колец у детей, при расчетах
площадей клапанных отверстий при оперативных вме-
Рис. 41. Одномерное и двухмерное изображение МК. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. а — эхокард иограмма, б — схемадвпженпя
створок МКв М-режиме.
RVW -------------------------------
RV	~~	'---
б
124
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Таблица 5. Морфометрические показатели МК у детей в зависимости от возраста (Михайлов С.С. [3])
Показатели	До 3 лет	4—10 лет	К18 годам
Длина передних хорд МК, см	0,3-1,0	0,7-1,5	1,2-2,0
Длина задних хорд МК, см	0,3-1,2	0,8-1,6	1,2-1,8
Длина сосочковых мышц МК, см	0,5-1,2	0,7-1,8	2,3-3,5
Диаметр фиброзного кольца МК, см	1,0-1,8	1,9-2,3	2,3-2,7
Площадь митрального отверстия, см2	0,87-2,6	2,6-4,2	4,2-6,0
шагельствах на клапанах сердца (протезирование, валь-
вулопластика), поэтому должны измеряться при эхокар-
диографическом исследовании (табл. 6,7).
Стандартные измерения и оценка полостей сердца.
Предсердия оцениваются из различных доступов и пози-
ций, как было рассмотрено выше. Оптимальной позици-
ей для их измерения является четырехкамерная позиция
из верхушечного доступа (рис. 43). Обычно в протоколе
указывается передне-задний диаметр предсердий, но при
увеличении или уменьшении их полости следует отме-
чать два диаметра: передне-задний (горизонтальный) и
верхне-нижний (вертикальный). ЛП дополнительно из-
меряется в позиции по длинной оси ЛЖ из парастерналь-
ного доступа (см. рис. 35, 36).
При исследовании предсердий необходимо обращать
внимание на впадающие в них вены, наличие дополни-
тельных образований (вегетации, тромбы, опухоли, ино-
родные тела, отрыв хорд), отличать эти образования от
нормальных анатомических структур. Предсердные уш-
ки наиболее доступны для изучения при чреспищевод-
ной ЭхоКГ.
Оценка ЛЖ является важной областью применения
ЭхоКГ, включает стандартные измерения, расчеты пока-
зателей систолической функции. Стандартные измерения
ЛЖ проводят в позиции по длинной оси из парастер-
нального доступа, в четырехкамерной позиции из верху-
шечного доступа (рис. 35, 43). Дополнительными пози-
циями служат позиции по короткой оси.ЛЖ из парастер-
нального доступа, двухкамерная позиция из верхушечно-
го доступа (рис. 44).
Оптимальной позицией для измерений ЛЖ в М-ре-
жиме является позиция по длинной оси из парастерналь-
ного доступа. При этом курсор должен располагаться
перпендикулярно стенкам желудочка на уровне цент-
ральной части хорд МК (рис. 45). В данной позиции из-
меряют конечные диастолические и систолические раз-
меры ЛЖ, толщину миокарда и амплитуду движения
межжелудочковой перегородки, задней стенки ЛЖ.
МЖП в данной позиции двигается в систолу навстречу
задней стенке ЛЖ. в диастолу — в противоположном на-
правлении. Такой тип движения межжелудочковой пере-
городки принято считать правильным.
По горизонтальной оси М-эхограммы в данной пози-
ции возможно измерение временных интервалов. Из них
наибольшее значение имеет время сокращения задней
стенки ЛЖ, отражающее ПИ (ЕТ) крови из ЛЖ
Оценка систолической функции ЛЖ включает показа-
тели, характеризующие сократительную и насосную
функции.
Глобальную сократимость ЛЖ оценивают по следую-
щим показателям.
Степень передне-заднего укорочения ЛЖ в систолу,
или ФУ (%AS, FS), рассчитывается по формуле
ФУ = (КДР - КСР)/КДР х 100%,
тде КДР — конечный диастолический размер ЛЖ, КСР —
конечный систолический размер ЛЖ У детей данный
показатель колеблется в пределах 30—41%, его значения
Рис. 42. Одномерное и двухмерное изображение ТК. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 43. Схема стандартных измерений полостей сердца,
диаметров фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов.
Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция. 1 — продольный
диаметр ЛЖ (длиннпк), 2—передне-задний диаметр ЛЖ на уровне
хорд, 3 — передне-задний диаметр ЛЖна уровне створок МК, 4 —
диаметр кольца МК, 5 — передне-задний диаметр ЛП, 6 — верхне-
нижний диаметр ЛП, 7 — продольный диаметр ПЖ, 8 — передне-
задний диаметр приточного отдела ПЖ на уровне хорд, 9 —
передне-задний диаметр приточного отдела ПЖ на уровне створок
ТК, 10 — диаметр кольца ТК, П — передне-задний диаметр ПП,
12 - верхне-нижний диаметр ПП. (По Weyman А. [23].)
125
Глава 2
Таблица 6. Средние нормальные диаметры клапанных
колец (мм) в зависимости от П1ГГ (поданным Rowlatt U.,
1963, Pacifico А.. 1983)
ППТ, м2	МК	ТК	АК	ЛК
0,25	11,2	13,4	7,2	8,4
0,30	12,6	14,9	8,1	9,3
0,35	13,6	16,2	8,9	10,1
0,40	14,4	17,3	9,5	10,7
0,45	15,2	18,2	10,1	11,3
0,50	15,8	19,2	10,7	11,9
0,60	16,9	20,7	11,5	12,8
0,70	17,9	21,9	12,3	13,5
0,80	18,8	23,0	13,0	14,2
0,90	19,7	24,0	13,4	14,8
1,0	20,2	24,9	14,0	15,3
1,2	21,4	26,9	14,8	16,2
1,4	22,3	27,7	15,5	17,0
1,6	23,1	28,9	16,1	17,6
1,8	23,8	29,1	16,5	18,2
2,0	24,2	30,0	17,2	19,0
меньше 28% свидетельствуют о снижении сократитель-
ной функции миокарда.
Скорость циркулярного укорочения волокон миокар-
да (vd) определяется по формуле
vcf=(W КСР)/(КДРхПИ),
ще ПИ — период изгнания крови из ЛЖ в секундах, рас-
считывается в М-режиме или по допплеровской кривой
аортального кровотока. Данный показатель в норме
>1 с-1, у детей возможны его колебания: у новорожден-
ных и детей до 3 лет 1,6 2,2 с-1, у детей старше 3 лет
1,25- 1,46 с-1 [16, 20, 27, 32].
Косвенным образом о сократительной функции .ПЖ
можно судить по таким показателям, как степень экскур-
сии митрального фиброзного кольца (в норме 8 12 мм),
амплитуда движения корня АО (в норме 5—7 мм). Их
уменьшение отражает снижение сократимости миокар-
да, но при этом следует учитывать факторы, которые мо-
гут способствовать искаженным результатам при оценке
сократимости миокарда, — наличие патологии МК и АК,
нарушения ритма сердца у детей.
К показателям, характеризующим насосную функцию
ЛЖ, относятся: УО (SV), ФИ (EF), МОС, СИ. Для их вы-
числения необходимо измерение объемов ЛЖ КДО и
КСО. Данные показатели измеряются в М- и в В-режиме
по формулам, рассматриваемым ниже.
По формуле РэшЬо объем ЛЖ (V) вычисляется следую-
щим образом: V= D3, где D — диаметр ЛЖ в конце систо-
лы или диастолы. Формула применяется в педиатрии в ос-
новном у новорожденных и детей грудного возраста (обыч-
но до 3 мес), так как предполагает наличие шарообразной
формы ЛЖ, которая характерна для данного возраста.
Более полезной является формула Ifeichgolz, учитыва-
ющая конусное строение ЛЖ:
V= 7D3/(2,4 + D).
Формула широко применяется у детей и у взрослых,
так как позволяет быстро производить расчеты объемов
ЛЖ. Она представлена в большинстве программ ультра-
звуковых приборов. Но при ее использовании следует
помнить о необходимости перпендикулярного располо-
жения курсора к изображению для измерения диаметров
ЛЖ. В противном случае формула дает искаженные ре-
зультаты.
Наиболее точными для вычисления объемов ЛЖ яв-
ляются расчеты, проводимые в В-режиме. Чаще всего
применяются различные планиметрические способы
формула «площадь - длина» и формулы «эллипса».
Формула «площадь—длина» (формула «пули»): V =
= 5/6 х Ах L, где А — площадь полости ЛЖ в поперечном
Таблица 7. Нормальные размеры диаметров клапанных колец (мм) и площадей клапанных отверстий (мм2) у детей в
зависимости от возраста и роста (см) (Shulz D.M., Giordano D.A. Arch. Pathol. 1962. V. 74. P. 464—471)
Возраст	Рост	ТК		МК		ЛК		АК	
		диаметр	площадь	диаметр	площадь	диаметр	площадь	диаметр	площадь
1—3 мес	53	12,5	123	10,5	87	6,9	38	6,9	38
3—5 мес	60	14,6	167	12,1	115	8,4	55	8,4	55
6—8 мес	66	15,9	198	13,2	137	9,2	67	9,2	67
9—12 мес	70	17,0	227	14,4	163	10,0	78	10,0	78
13—18 мес	77	18,8	278	15,1	179	10,8	92	10,8	92
19—24 мес	84	19,7	305	15,9	198	11,1	97	11,1	97
3—4 года	95	22,0	380	18,0	267	13,0	133	13	133
4—5 лет	104	23	415	19	283	14,0	154	14	154
5—6 лет	111	24	452	20	314	14	154	14	154
6—7 лет	117	25	491	20	314	14	154	14	154
7—8 лет	128	25	491	21	353	15	177	15	177
8—9 лет	129	26	531	22	380	15	177	115	177
9—10 лет	134	27	572	23	415	15	177	15	177
10—11 лет	141	29	663	23	415	16	201	16	201
11—12 лет	147	30	707	24	452	17	227	17	227
12—13 лет	151	31	777	25	491	17	227	17	227
13—14 лет	155	33	840	26	531	18	254	18	254
14—15 лет	159	34	897	27	572	18	254	19	283
126
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 44. Схема позиций для измерении ЛЖи ПЖ. Парастернальный доступ: а — короткая ось ЛЖ на уровне створок МК, б — короткая ось
ЛЖна уровне папиллярных мышц. Верхушечный доступ: в — двухкамерная позиция. 1 — передне-задний диаметр ПЖ, 2 — вертикальный
диаметр ЛЖ, 3 — передне-задний (горизонтальный) диаметр ЛЖ, 4 — продольный (вертикальный) диаметр ЛЖ, 5 — передне-задний
диаметр ЛЖ на уровне хорд, 6 — передне-задний диаметр ЛЖ на уровне створок МК. (По Weyrnan А. [23].)
Рис. 45. Стандартные измерения в позиции — длинная ось ЛЖ. парастернальный доступ, а — эхокардиограмма в режиме В + М. б — схема
измерений в М-режиме.
сечении, измеренная планиметрическим способом в по-
зиции по короткой оси на уровне папиллярных мышц из
парастернального доступа; L — продольный диаметр
(длинник) ЛЖ, измеренный от верхушки ЛЖ до кольца
МК в двухкамерной или четырехкамерной позиции из
верхушечного доступа.
Формула одноплоскостного метода эллипсов: V =
= 0,85A2/L. где А - плошадь .ЧЖ. измеренная в четырех-
камерной или двухкамерной позипии из верхушечного
доступа: L - длинник ЛЖ. измеренный в той же пози-
ции. Формула используется при получении хорошего
изображения ЛЖ только в одной позиции из верхушеч-
ного доступа.
Формула двухплоскостного метода эллипсов: V =
= 0,85А!Х Aj/L, где Ах — площадь ЛЖ, измеренная в четы-
рехкамерной позиции; А2 — площадь ЛЖ, измеренная в
двухкамерной позиции из верхушечного доступа; L —
длинник ЛЖ, наименьший из двух верхушечных позиций.
Планиметрические формулы дают погрешность при
изменении формы ЛЖ. Этот недостаток устраняется при
вычислении объемов по методу дисков (методу Симпсо-
на). Согласно этому методу, полость ЛЖ в двух взаимно
перпендикулярных сечениях (четырехкамерная и двухка-
мерная позиции из верхушечного доступа) при обводе
его внутреннего контура делится компьютером прибора
на 20 и более дисков (с диаметрами а1 и Д соответствен-
но). Площади дисков (аД х я/4) суммируются, получен-
ная сумма умножается на длину ЛЖ (L), затем делится на
число дисков (рис. 46). Формула имеет следующий вид:
V = л/4 х L/20 х ХаД.
Данный метод является наиболее точным при расчете
объемов ЛЖ, так как деформация ЛЖ в меньшей степе-
ни, чем при других методах, оказывает влияние на его ре-
зультаты.
127
Глава 2
Рис. 46. Схема измерений объема ЛЖ по методу Симпсона.
Объяснения в тексте. (По Schiller N.B., Shah Р.М., Crawford М
etal. [35].)
В ряде случаев для измерения объемов ЛЖ применя-
ется модифицированный (упрощенный) метод Симпсо-
на, который суммирует и усредняет измерения в различ-
ных позициях по короткой и длинной осям:
V = (Ai + А2) х b + А3 х Ь/2 + лЬ3/6.
где b = L/3.1 — длинник.ПЖ. Ат — площадь ЛЖ. измерен-
ная по короткой оси на уровне створок МК, А2 — площадь
ЛЖ, измеренная по короткой оси на уровне папиллярных
мышц, А3 — площадь ЛЖ, измеренная в верхушечной че-
тырехкамерной позиции [3].
Ряд авторов отмечает некоторое занижение объемов
ЛЖ при их измерении в В-режиме, что может быть связа-
но с трудностями выведения верхушки сердца и измере-
нием максимальной длины ЛЖ, а также с отсутствием
четкой визуализации эндокарда для обвода внутреннего
контура полости желудочка [27, 28]. В связи с этим при-
Таблица 8. СИ у детей в зависимости от возраста и пола
(Вульфсон И.Н., Китикарь Ф.М. Цитируется по спра-
вочнику «Морфофункциональные константы детского
организма», под ред. Доскина В.А., Келлер X., Мураен-
ко Н.М. и др. М.: Медицина, 1997)
Возраст	Пол	СИ, л/(мин м2)		
		д	М + гп	G
2 года	МиЖ	2,70—4,90	3,60 ± 0,20	0,66
3 года	м	2,50-4,50	4,10 ±0,18	0,60
	ж	2,03-6,00	4,20 ±1,10	1,77
4 года	м	2,70-5.70	4,40 ±0,18	0,81
	ж	3,10-4,20	3,60 ± 0,09	0,29
5 лет	м	2,90-5,70	4,10 ± 0,29	0,90
	ж	2,00-5,50	4,20 ± 0,25	1,00
6 лет	м	2,50^4,90	3,50 ± 0,22	0,75
	ж	2,30-5,40	3,40 ± 0,34	1,03
7—10 лет	м	1,72-4,26	2,94 ±0,16	0,71
	ж	1,68-3,91	2,80 ±0,15	0,63
11—13 лет	м	1,87-4,32	3,22 ±0,14	0,68
	ж	1,78-3,76	2,80 ±0,15	0,79
14—16 лет	м	1,91-3,40	2,94 ±0,16	0,68
	ж	1,86-3,99	2,64 ±0,13	0,53
Обозначения: Д — диапазон значений, М - средняя ариф-
метическая величина, ш — средняя ошибка средней вели-
чины, о — стандартное отклонение.
меняются допплеровские методы измерений УО, разра-
батываются новые методы (трехмерное моделирование
двухмерных изображений).
По показателям объемов ЛЖ производят расчеты па-
раметров насосной функции.
Ударный объем ЛЖ — объем крови, выбрасываемый
за одно сокращение, равен разнице между конечным ди-
астолическим и конечным систолическим объемами:
УО = КДО — КСО. У взрослых УО в норме составляет
70—100 мл, удетей меняется с возрастом, составляя 5—7 мл
у новорожденных, 10—30 мл у детей от 1 года до 6 лет,
30—50 мл в возрасте 7—14 лет, 50—70 мл у подростков
15—16 лет.
ФИ (фракция выброса) характеризует отношение
объема выбрасываемой крови за одно сокращение к объ-
ему ЛЖ и вычисляется по формуле
ФИ = (КДО КСО)/КДО х 100%.
У взрослых ФИ составляет в среднем 60—65%, удетей
колеблется в пределах 64—74%. Ее значения 70—74% ча-
ще наблюдаются у новорожденных, детей до 1 года, под-
ростков 14—16 лет.
МОС — объем крови, изгоняемый сердцем за 1 мин,
вычисляется по формуле: МОС = УО х ЧСС, ще УО -
ударный объем .ПЖ, ЧСС — частота сердечных сокраще-
ний. У взрослых МОС составляет 5—7 л/мин, удетей по-
степенно увеличивается с возрастом, его нормативные
значения представлены выше.
Сердечный индекс (СИ) — отношение МОС к площа-
ди поверхности тела (ППТ): СИ = МОС/ППТ. СИ со-
ставляет у взрослых в норме 3—3,5 л/(мин м2). У детей СИ
меняется с возрастом (табл. 8).
ППТ определяется по формуле Дюбуа:
ППТ = 0,007184 х рост"725 х вес0-425.
Рост измеряется в см, вес в кг, ППТ в м .
Иногда при эхокардиографическом исследовании у
детей с целью оценки гипертрофии миокарда ЛЖ возни-
кает необходимость измерения ММ (при различных ви-
дах кардиомиопатий, пороках сердца, артериальной ги-
пертензии). Данный показатель рассчитывается по фор-
муле ММЛЖ = 1,05 х Умпж, где ММ^ — масса миокарда ЛЖ
(г); 1,05 — плотность миокарда (г/см3);Уыта — объем мио-
карда ЛЖ (см3), который равен разнице между конечным
диастолическим объемом ЛЖ по эпикардиальному кон-
туру (включается миокард стенок .ПЖ) и конечным диа-
столическим объемом полости ЛЖ по эндокардиальному
контуру. Объемы вычисляются любым из существующих
методов, предпочтение отдается измерениям в В-режи-
ме. У детей масса миокарда .ПЖ увеличивается с возрас-
том. составляя в среднем у новорожденных 7,15 г, удетей
в 2 года — 22 г, в 6—10 лет — 50,47 г, в 11—15 лет — 67,10 г. в
16-18 лет - 117,10 г [33].
При исследовании систолической функции ЛЖ оце-
нивают не только показатели глобальной сократимости,
но и локальную (регионарную) сократимость миокарда.
У детей локальная сократимость миокарда нарушается
гораздо реже, чем у взрослых. Основной причиной ее
изменений является коронарная недостаточность, воз-
никающая в детском возрасте вследствие врожденных
аномалий коронарных артерий, их заболеваний и травм,
128
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 47. Сегментарное деление ЛЖ. а — схема деления ЛЖ на сегменты, б — схема сегментов в ввде мишени с учетом кровоснабжения сег-
ментов основными коронарными артериями. Базальные сегменты: 1 — передне-перегородочныц. 2 — передний. 3 — передне-боковой, 4 —
задне-боковой, 5 — задний, 6 — задне-перегородочный. Средние сегменты: 7 — передне-перегородочный, 8 — передний, 9 — передне-боко-
вой, 10 — задне-боковой, П — задний, 12 — задне-перегородочный. Верхушечные сегменты: 13 — перегородочный, 14 — передний, 15 — бо-
ковой, 16 — задний. ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь Л КА, ОВ — огибающая ветвь Л КА. (По Корнееву Н.В. [3].)
перинатальной гипоксии у новорожденных, ВПС с раз-
витием дефицита коронарного кровотока и других фак-
торов [34].
Анализ локальной со!фатимости основывается на
изучении характера движения сегментов ЛЖ. Согласно
схеме деления на сегменты, принятой Американской ас-
социацией по эхокардиографии, выделяют 16 сегментов
[35]. Стенки ЛЖ в позициях по длинной и короткой осям
из парастернального доступа, двухкамерной и четырех-
камерной позиций из верхушечного доступа делятся на
гри отдела — базальный, или верхний (от основания до
верхушек папиллярных мышц), средний (на уровне па-
пиллярных мышц), верхушечный (от основания папил-
лярных мышц до верхушки). По окружности базальный и
средний отделы делятся на шесть сегментов, верхушеч-
ный — на четыре. Интегрально все сегменты могут быть
представлены в виде схемы, напоминающей мишень, где
в центре располагаются верхушечные сегменты, затем -
средние, снаружи — базальные. При этом имеется связь
между сегментами и коронарными артериями, снабжаю-
щими их кровью (рис. 47).
Для оценки локальной сократимости используются
такие показатели, как систолическая экскурсия (ампли-
туда движения), систолическое утолщение миокарда.
Систолическая экскурсия миокарда измеряется в В- или
М-режиме (рис. 45). Систолическая экскурсия задней
стенки ЛЖ составляет в среднем у новорожденных и де-
тей грудного возраста 3—5 мм, у детей младшего возрас-
та — 5—8 мм, у подростков и взрослых —9—11 мм. Систо-
лическая экскурсия межжелудочковой перегородки у но-
ворожденных и детей грудного возраста колеблется в
пределах 2—5 мм, у детей младшего возраста в пределах
3—6 мм, у подростков и взрослых в пределах 3—10 мм.
Систолическое утолщение миокарда выражается в
процентах и называется фракцией систолического утол-
щения (ФСУ): ФСУ = (TS — TD)/TD х 100%, где TS —
толщина миокарда в конце систолы, TD — толщина мио-
карда в конце диастолы. В норме ФСУ составляет >30%.
С учетом данных показателей выделяют различные
виды сократимости: 1) нормокинез — нормальная ампли-
туда движения и утолщение миокарда; 2) гипокинез —
снижение амплитуды движения и утолщения миокарда;
3) гиперкинез — увеличение амплитуды движения и утол-
щения миокарда; 4) акинез — отсутствие движения и
утолщения миокарда; 5) дискинез — движение сегмента
миокарда в направлении, противоположном нормально-
му при отсутствии систолического утолщения.
Для количественной оценки нарушений локальной
сократимости применяется индекс сократимости, кото-
рый равен отношению суммы сократимости исследуе-
мых сегментов к их общему числу. Сократимость каждо-
го сегмента оценивается по 5-балльной системе: 1 нор-
мокинез; 2 — незначительный и умеренный гипокинез;
3 — значительный гипокинез; 4 — акинез; 5 — дискинез
[3]. При этом учитываются только те сегменты, сократи-
мость которых можно достоверно оценить. В норме дан-
ный показатель равняется 1, его увеличение свидетельст-
вует о нарушении смфатимости.
Оценка ПЖ вследствие особенностей его расположе-
ния (в основном за грудиной) и анатомического строе-
ния (форма трехгранной пирамиды с основанием, обра-
щенным к ПП) при эхокардиографическом исследова-
129
Глава 2
Таблица 9. Нормальные эхокардиографические показатели (мм) у детей в зависимости от ППТ (данные кафедры луче-
вой диагностики детского возраста и кафедры педиатрии РМАПО)
Показатель	ППТ ребенка, м2							
	^,5		0,6-1,0		1,1-1,5		>1,5	
	М ± гп	д	М ± гп	д	М ± гп	д	М± ш	д
.ПЖ								
КДР	20,9 ± 0,9	15,2—28,9	33,1 ± 0,6	28,4-39,2	40,5 ± 0,7	34,4-44,7	47,6 ± 0,7	40,8-52,2
КСР	13,1 ± 0,6	9,4-19,2	20,8 ± 0,4	17,2-25	25,5 ± 0,4	22,2—27,7	29,5 ± 0,4	24,8-33,1
ПЖ								
приточный отдел	10,3 ± 0,4	7-13,3	13,3 ± 0,4	10-18	16,8 ± 0,4	12,7—21,5	19,3 ±0,5	16-28
выходной отдел	10,3 ± 0,4	7-13	14,8 ± 0,3	11,2-16,6	18,6 ± 0,3	15-23	20,7 ± 0,4	17,3-25,2
Толщина задней стенки ЛЖ	4,5 ±0,1	3,5-5,9	5,9 ±0,1	4,7-7,5	7,1 ±0,2	5,1-9,7	8,4 ± 0,2	6,6-9,4
Толщина МЖП	4,8 ±0,2	3,8-6,4	5,9 ±0,1	5-7,5	7,0 ± 0,2	5,5-8,3	8,4 ± 0,2	6,6-10
Толщина передней стенки ПЖ	3,5 ±0,1	3-4	3,9 ±0,1	3,3 4,3	4,2 ±0,1	3,8-4,9	4,7 ± 0,1	4,2-5,2
Передне-задний диаметр ЛП	16,7 ± 0,6	11,3-23	23,5 ± 0,4	19,4-27,5	27,9 ± 0,4	23,8-33	30,8 ± 0,5	26,7-34,5
Передне-задний диаметр ПП	17,8 ± 0,6	14—22	24,1 ± 0,4	19-27,6	27,3 ± 0,2	24,5-32	31,3 ±0,4	27,7-35
Обозначения: М — средняя арифметическая величина, m — средняя ошибка средней величины, Д — диапазон значений.
Таблица 10. Нормальные эхокардиографические показатели (мм) новорожденных (данные кафедры лучевой диагнос-
тики детского возраста РМАПО) (М ± ш)
Показатели	1-я нед	2-я нед	3-я нед	4-я нед
Устье АО	9,4 ± 0,2	9,7 ± 0,2	9,8 ± 0,2	10,2 ± 0,3
Открытие АК	4,3 ± 0,3	4,8 ± 0,1	4,9 ± 0,2	5,4 ± 0,2
ЛА	8,6 ± 0,2	8,6 ± 0,3	8,8 ± 0,2	9,1 ± 0,3
.ПЖ				
кдр	17,5 ± 0,8	19,1 ± 0,8	20,8 ± 0,6	21,0 ± 0,2
КСР	11,8 ± 0,7	12,2 ± 0,8	14,7 ± 0,8	14,4 ± 0,2
ПЖ				
приточный отдел	11,5 ±0,8	11,0 ± 0,7	10,5 ± 0,9	10,1 ± 0,7
выходной отдел	10,0 ± 0,2	10,3 ± 0,3	10,2 ± 0,4	10,3 ± 0,5
Передне-задний размер ЛП	10,9 ± 0,4	11,6 ± 0,3	12,4 ± 0,3	12,6 ± 0,4
Передне-задний размер ПП	11,4 ±0,5	11,6 ± 0,4	12,3 ± 0,4	12,4 ± 0,4
Толщина задней стенки ЛЖ	3,6 ± 0,2	3,8 ± 0,2	3,8 ± 0,3	3,8 ± 0,2
Толщина МЖП	3,4 ± 0,2	3,6 ± 0,1	3,6 ± 0,3	3,8 ± 0,2
Толщина передней стенки ПЖ	3,6 ± 0,4	3,5 ± 0,3	3,4 ± 0,3	3,4 ± 0,3
нии имеет определенные ограничения по сравнению с
ЛЖ. Измерения проводятся из различных доступов и по-
зиций (рис. 35, 38, 43—45).
Измерения приточного отдела ПЖ проводятся в пози-
ции по длинной оси приточного отдела из парастерналь-
ного доступа и четырехкамерной позиции из верхушечно-
го или субкостального доступа, измерения выходного от-
дела — в позиции по длинной оси выходного отдела и по
короткой оси АО из парастернального доступа.
Оценка толщины стенок ПЖ может быть затруднена
ввиду его выраженной трабекулярности. При этом пред-
почтительнее измерения выполнять в позициях из суб-
костального доступа. Более доступным для изучения
ПЖ становится при дилатации и гипертрофии вследст-
вие ротации сердца по часовой стрелке и выхода ПЖ
из-за грудины.
При оценке систолической функции ПЖ применя-
ются те же показатели, что и для ЛЖ. Но для вычисления
объемов ПЖ ввиду его более сложного строения не суще-
ствует общепризнанного метода. Чаще используется ме-
тод Симпсона, описанный выше, с расчетом объемов
приточного и выходного отделов ПЖ и их суммировани-
ем. Учитывая затруднения при определении объемных
показателей ПЖ, ряд исследователей в качестве упро-
щенной оценки ФИ предлагают применять систоличес-
кую экскурсию кольца ТК, хорошо коррелирующую с ра-
дионуклидным измерением ФИ [27, 28].
В табл. 9,10 представлены нормальные эхокардиогра-
фические показатели полостей и структур сердца у детей
в зависимости от ППТ по данным кафедры лучевой диа-
гностики детского возраста и педиатрии РМАПО.
2.2.	Методика допплеркардио!рафического
исследования
ДПКГ является неотъемлемой частью ультразвукового
исследования сердца, представляет собой метод оценки
кровотока в сердце и сосудах, его изменения во времени.
2.2.1.	Методы допплеркардиографии
В кардиологии применяются следующие виды ДПКГ.
Импульсноволновой допплер (PW) — метод, при ко-
тором ультразвуковой сигнал посылается в виде отдель-
ных, коротких по времени серий импульсов, что позво-
130
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 48. Цветовой М-режим. Кровоток через МК. Парастерналв-
нв1и доступ. Длинная осв ЛЖ. (см. цв. с. 243)
ляет изучать кровоток в конкретной заданной области.
Метод имеет ограничения при измерении скоростей
кровотока выше предельно допустимой скорости (так на-
зываемого предела Найквиста) происходит искажение
допплеровского спектра вследствие неоднозначности его
измерения (aliasing-эффект). Для устранения этих огра-
ничений применяется режим высокой частоты повторе-
ния импульсов (HPRF), что способствует измерению ско-
ростей кровотока, превышающих 2,5—3 м/с, в некоторых
современных ультразвуковых приборах — до 5—6 м/с.
Непрерывноволновой допплер (CW) позволяет изме-
рять высокие скорости кровотока. Исследование крово-
тока происходит по всей длине ультразвукового луча и не
определяет точную локализацию изучаемой области, г.е.
отсутствует разрешающая способность по глубине. В свя-
зи с этим в кардиологии используется комбинированное
применение импульсноволнового и непрерывноволно-
вого допплера.
Разновидностью импульсноволнового допплера яв-
ляется ЦДК (CD1, CDV). Метод представляет закодиро-
ванную в цвете информацию о скоростях и направлении
потока крови на двухмерном изображении.
Поток, направленный к датчику, кодируется цветами
теплых тонов (обычно оттенками красного цвета); поток,
направленный от датчика, - цветами холодных тонов
(обычно оттенками синего цвета); турбулентный поток -
оттенками смешанного цвета. Светлые оттенки цветов
соответствуют более высоким скоростям потока вплоть
до предела Найквиста, при превышении которого возни-
кает искажение допплеровского спектра и иояндеиие в
цветовой карте оттенков, обозначающих противополож-
ное направление движения.
Метод обладает высокой пространственной разреша-
ющей способностью, существенно улучшает диагности-
ку внутрисердечных шунтов, клапанных регургитаций,
но имеет относительно низкую временную разрешаю-
щую способность и ограничения при измерении высоких
скоростей. Дополнением к данному методу служит цве-
товой М-режим, при котором можно наблюдать измене-
ние скоростей и направления кровотока в полости или
сосудах сердца в зависимости от фазы сердечного цикла
(рис. 48).
Перспективным направлением среди современных
методов ДПКГ является допплеровская визуализация
тканей, или жаневой допплер (DTI, TDI). Метод осно-
ван на цветовом картировании движущихся тканей
сердпа (рис. 49). Тканевой допплер имеет различные ре-
жимы: картирование относительной скорости и направ-
ления движения тканей; картирование ускорения (изме-
нения скорости во времени); картирование уровня энер-
гии эхосигналов от движущихся тканей; импульсновол-
новой тканевой допплер. Данный метод находит все
более широкое применение при оценке локальной со-
кратимости миокарда, диастолической функции сердца
при различных заболеваниях у взрослых и детей (острая
и хроническая ишемия миокарда, кардиомиопатии, по-
роки сердца, артериальная гипертония, амилоидоз и др.)
[36-38].
В качестве дополнительных методов изучения ло-
кальной сократимости используются такие методы, как
энергетический допплер с применением контрастных ве-
ществ (левовист, альбунекс, др.), а также кинетическое
изображение (kinetic image, color kinesis). Последний ме-
тод не является допплеровским, но применяется в цвето-
вых допплеровских системах, позволяя выделять цветом
границы движущихся тканей сердца, сосудов и наблю-
дать траекторию их движения во времени за счет отобра-
жения «следа» движения границ, которые в последова-
Рис. 49. Допплеровская визуализация тканей при двухмерном (а) и одномерном (б) режимах. Парастернальный доступ. Длинная осв ЛЖ.
(Изображения любезно предоставлена! фирмой Aloka (Япония).) (см. цв. с. 243)
131
Глава 2
Рис. 50. Кинетическое изображение. Автоматический анализ сег-
ментарного движения (A—SMA). Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц. (Изображение лю-
безно предоставлено фирмой Aloka (Япония).) (см. цв. с. 244)
тельные моменты времени кодируются различными цве-
тами или их оттенками (рис. 50) [39].
2.2.2.	Фазовый анализ сердечного цикла
ДПКГ наряду с ЭхоКГ позволяет проводить различ-
ные расчеты показателей сердечной гемодинамики, фа-
зовый анализ сердечного цикла, что является необходи-
мым при оценке физиологии сердца. В связи с этим ни-
же приводится краткий анализ сердечного цикла.
Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы. Си-
стола включает два периода: период напряжения и
период изгнания. Период напряжения делится на две фа-
зы: фазу асинхронного сокращения и фазу изометричес-
кого сокращения. Фаза асинхронного сокращения это
начальная часть систолы, во время которой происходит
некоординированное сокращение миокарда желудочков,
отсутствует рост внутрижелудочкового давления. Она из-
меряется между зубцом Q ЭКГ и закрытием атриовентри-
кулярныхклапанов. Фаза изометрического сокращения -
часть систолы, протекающая при закрытых клапанах
сердца; сопровождается повышением внутрижелудочко-
вого давления (до 120 мм рт. ст. в ЛЖ, до 30 мм рт. ст. в
ПЖ). Она измеряется между закрытием атриовентрику-
лярных клапанов и открытием полулунных клапанов.
За данной фазой следует разделяющий период напряже-
ния и период изгнания протосфигмический интервал,
отражающий процесс полного открытия полулунных
клапанов и возникновения градиента давления между
желудочками и магистральными артериями. Давление в
АО достигает 110 мм рт. ст., в ЛА 25—28 мм рт. ст.
Затем наступает период изгнания крови из желудоч-
ков в магистральные артерии. Данный период подразде-
ляется на быстрое (максимальное) изгнание и медленное
(редуцированное) изгнание. Максимальное изгнание ха-
рактеризуется выбросом большей части систолического
объема крови, измеряется от начала изгнания до момен-
та достижения его ника. Редуцированное изгнание начи-
нается от гипса изи lai 1ия, когда отток крови к периферии
превышает ее поступление из сердца, и заканчивается в
конце систолы желудочков, когда в их полостях начина-
ет уменьшаться давление и наступает диастола.
Диастола включает период расслабления и период на-
полнения. Период расслабления состоит из протодиасто-
лического интервала и фазы изометрического расслабле-
ния миокарда. Протодиастолический интервал отражает
процесс полного закрытия полулунных клапанов магис-
тральных артерий. За ним следует фаза изометрического
(изоволюметрического) расслабления миокарда. Это
второй интервал при замкнутых клапанах сердца. Он со-
провождается падением давления в желудочках (в ЛЖ до
5—7 мм рт. ст., в ПЖ до 5 мм рт. ст.), увеличением давле-
ния в предсердиях (в ЛП до 10 -12 мм рт. ст., в ПП до
5—7 мм рт. ст.). Измеряется между закрытием полулун-
ных клапанов и открытием атриовентрикулярных клапа-
нов. Под давлением поступившей в предсердия крови (в
ЛП поступает обогащенная кислородом кровь из легких,
в ПП поступает обедненная кислородом кровь от тканей
и внутренних органов) створки атриовентрикулярных
клапанов начинают раскрываться, наступает период на-
полнения желудочков кровью. Полулунные клапаны при
этом закрыты. Диастолическое давление в АО составляет
около 80 мм рт. ст., в ЛА около 14 мм рт. ст.
Период наполнения наиболее продолжительный
период диастолы, включает фазу быстрого (раннего) на-
полнения, фазу медленного (позднего) наполнения, или
диастазиса, систолу предсердий. В фазу раннего напол-
нения створки атриовентрикулярных клапанов расходят-
ся к стенкам желудочков, происходит основное по объе-
му наполнение желудочков кровью (до 70% всего УО).
В фазу диастазиса давление между предсердиями и желу-
дочками начинает выравниваться и створки временно
прикрываются, существенного наполнения желудочков
не происходит (до 8% УО). Во время систолы предсердий
происходит сокращение предсердий, остаточный объем
крови активно изгоняется в желудочки (до 25% УО).
Створки атриовентрикулярных клапанов повторно рас-
ходятся к стенкам желудочков, затем закрываются, и ди-
астола заканчивается. Период наполнения измеряется от
начала открытия атриовентрикулярных клапанов до зуб-
ца Q ЭКГ.
Названные периоды, интервалы, фазы могут быть
оценены при допплеркардиографическом исследовании,
что будет рассмотрено в разделе 2.2.5.
2.2.3.	Особенности проведения дотлеркардиографического
исследования
Обычно изучение кровотока в полостях сердпа, маги-
стральных сосудах начинается с исследования в режиме
импульсноволнового допплера с последующим присое-
динением непрерывноволнового допплера и ЦДК.
При исследовании кровотока в режиме импульсновол-
нового допплера контрольный объем устанавливают и по-
степенно перемещают в полостях сердца и магистральных
сосудах. В режиме непрерывноволнового допплера для из-
мерения трансклапанного градиента давления курсор ус-
танавливают на уровне концов створок клапанов.
Спектральное изображение кровотока представляет
собой изменение спектра скоростей во времени. На гра-
фике по вертикали отражается скорость потока, по гори-
зонтали время. Линией отсчета является базовая ли-
ния. Потоки, направленные к датчику, располагаются
выше базовой линии, от датчика — ниже базовой линии.
132
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 51. Кровоток через атриовентрпкулярные клапаны. Импульсноволновой допплер, а — трансмптральный кровоток, б — транстрикус-
пвдальнып кровоток. Регистрируются ппкп Е, A, L, щелчки открытия и закрытия клапанов (в ввде вертикальных линий), помехи от дви-
жения хорд, створок (в ввде низкоскоростных сигналов выше и ниже пзолпнпп). Скоростные значения трансмпгрального кровотока пре-
вышают таковые гранстрпкуспвдального кровотока. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция. Сем. цв. с. 244)
У здоровых лиц кровоток относительно ламинарный, на-
правлен по одну сторону от базовой линии. При различ-
ных состояниях (дыхательная аритмия, тахикардия, по-
роки сердца) может увеличиваться скорость кровотока,
появляется турбулентный кровоток, имеющий разнона-
правленный характер по отношению к базовой линии.
На графическом изображении кровотока фиксируют-
ся щелчки открытия и закрытия клапанов сердца в виде
вертикальных линий, направленных перпендикулярно к
базовой линии, а также низкоскоростные потоки, свя-
занные с движением хорд, стенок сердца.
Для устранения помех используются фильтры. Помимо
этого звуковой сигнал, получаемый в результате преобра-
зования допплеровского сдвига частот, позволяет правиль-
но выбрать направление ультразвукового луча, необходи-
мые фильтры, определить характер кровотока.
При допплеровском исследовании направление уль-
тразвукового луча должно быть приближенно парал-
лельно направлению кровотока (угол между ними не
более 20°). В связи с этим при оценке внутрисердечного
кровотока применяются позиции и доступы, где данное
условие выполнимо.
2.2.4.	Оценка кровотока при допплеркардиографическом
исследовании
Оценка кровотока через атриовентрикулярные клапаны
проводится в четырехкамерной позиции из верхушечного
доступа. Контрольный объем в режиме импульсноволно-
вого допплера располагают между створками клапанов и
постепенно перемешают в полость предсердий. Дополни-
тельными позициями для изучения кровотока через дан-
ные клапаны являются: для МК—двухкамерная позиция
из верхушечного доступа, длинная ось ЛЖ из парастер-
нального и верхушечного доступов, для ТК—длинная ось
приточного отдела ПЖ из парастернального доступа.
Кровоток через атриовентрикулярные клапаны на-
блюдается в диастолу, направлен к датчику, допплеров-
ская кривая располагается выше базовой линии, имеет
М-образную форму, напоминающую движение клапана
в М-режиме. Пик Е отражает раннее диастолическое на-
полнение желудочков, пик А — систолу предсердий,
между ними может регистрироваться пик L, соответст-
вующий фазе диастазиса (рис. 51). У детей в норме по
скоростным значениям пик Е превышает пик А, их соот-
ношение >1.
При нарушениях ритма (тахикардия, фибрилляция
предсердий) может изменяться форма потока (исчезает
пик А); при тахикардии, дыхательной аритмии могут уве-
личиваться скоростные значения пиков потока (особен-
но у новорожденных и детей младшего возраста). Норма-
тивные показатели скоростных значений трансмураль-
ного кровотока превышают аналогичные показатели
транстрикуспидального кровотока.
При ЦЦК кровоток из предсердий в желудочки через
атриовентрикулярные клапаны отображается цветами
теплых тонов (рис. 52).
В норме у здоровых детей, подростков, взрослых мо-
жет наблюдаться физиологическая трикуспидальная и
митральная регургитация. Чаще встречается трикуспи-
дальная регургитация (у детей в 90—98%), реже — мит-
ральная регургитация (30—40%). Характерным для нее
является наличие обратного тока крови в предсердии в
начале систолы [40]. Поток физиологической регургита-
ции однопиковый, расположен ниже базовой линии,
низко- и среднескоростной, как правило не превышает
уровня атриовентрикулярного фиброзного кольца, мо-
жет исчезать при дыхании, при ЦЦК отображается цве-
тами холодных тонов (обычно оттенками синего цвета)
(рис. 53).
Оценка кровотока в выходном отделе ЛЖ, в восходя-
щем отделе АО проводится в пятикамерной позиции из
верхушечного доступа. Контрольный объем в режиме
импульсноволнового допплера устанавливают в выход-
ном отделе ЛЖ под створками АК, затем перемещают в
начальные отделы АО.
Кровоток регистрируется в систолу, направлен отдат-
чика, допплеровская кривая расположена ниже базовой
линии, имеет треугольную форму и пик, смещенный в
первую половину систолы, при ЦЦК кровоток отобража-
ется синим цветом (рис. 54). У детей могут отмечаться
дополнительно два антеградных низкоскоростных пото-
ка: постсистолический и пресистолический поток, соот-
133
Глава 2
Рис. 52. Кровоток через агриовенфпкулярные клапаны. ЦДК. а -
трансмптральный кровоток, верхушечная четырехкамерная пози-
ция. б трансмптральный кровоток, парастернальная позиция по
длинной оси ЛЖ. в — транстрпкусппдальный кровоток, верхушеч-
ная четырехкамерная позиция. Сем. цв. с. 244)
ветствующий систоле ЛП (атриовентрикулярный диа-
столический интервал). Скорость кровотока в АО выше,
чем в выходном отделе ЛЖ. Аортальная регургитация в
норме не наблюдается.
Оценка кровотока в восходящем и нисходящем груд-
ном отделе АО проводится в позиции по длинной оси
дуги АО из супрастернального доступа. Контрольный
объем в режиме импульсноволнового допплера устанав-
ливают в восходящем отделе АО над створками АК и по-
следовательно перемещают в область дуги и нисходя-
щий отдел АО. При этом меняются направление и ско-
рость потока. В восходящем отделе АО кровоток на-
правлен к датчику, допплеровская кривая располагается
выше базовой линии, при ЦДК кровоток отображается
красным цветом. В области дуги скорость кровотока
уменьшается и регистрируется «мертвая зона», так как
ультразвуковой луч под углом 90° пересекает данный от-
дел АО. В нисходящем отделе АО по мере удаления от
дуги скорость кровотока увеличивается, кровоток при-
обретает противоположное направление — от датчика,
допплеровская кривая располагается ниже базовой ли-
нии, при ЦДК кровоток отображается синим цветом.
В конце систолы может отмечаться небольшой реверси-
онный поток (рис. 55, 56).
Оценка кровотока в брюшном отделе АО проводится в
позиции по длинной оси брюшной АО из субкостально-
го доступа. Контрольный объем в режиме импульсновол-
нового допплера устанавливается в брюшной АО. Крово-
ток направлен к датчику, допплеровская кривая распола-
гается выше базовой линии, при ЦДК отображается
красным цветом (рис. 57).
Оценка кровотока в выходном отделе ПЖ и ЛА прово-
дится в позиции по короткой оси АО, длинной оси вы-
ходного отдела ПЖ из парастернального и субкостально-
го доступов. Контрольный объем в режиме импульсно-
волнового допплера устанавливают в выходном отделе
ПЖ под створками ЛК, перемещают в ствол ЛА и ее вет-
ви. Кровоток регистрируется в систолу, направлен отдат-
чика, допплеровская кривая располагается ниже базовой
линии, при ЦДК отображается синим цветом. В отличие
от аортального потока допплеровская кривая имеет пик,
расположенный в середине систолы (рис. 58).
Дополнительно у детей отмечаются потоки, анало-
гичные потокам в АО. Это постсистолический поток,
совпадающий по времени с ранним диастолическим на-
полнением ПЖ, и пресистолический поток, отражаю-
щий систолу ПП (атриовентрикулярный диастоличес-
кий интервал). У детей в норме встречается физиологи-
ческая легочная регургитация (в 80—90%). Характерным
для нее является наличие обратного тока крови в выход-
ном отделе ПЖ в начале диастолы. Поток физиологиче-
ской легочной регургитации низкоскоростной, имеет
П-образную форму, не превышает границы выходного
отдела ПЖ, может исчезать при дыхании, направлен к
датчику, допплеровская кривая располагается выше ба-
зовой линии, при ЦДК отображается красным цветом
(рис. 59).
Оценка кровотока в легочных венах проводится в четы-
рехкамерной позиции из верхушечного доступа. Кон-
трольный объем в режиме импульсноволнового доппле-
ра устанавливается в месте впадения ЛВ в ЛП на рассто-
янии 5—10 мм от устья. Допплеровская кривая кровотока
имеет три пика: расположенные выше базовой линии
пик систолы (S) и диастолы (D) ЛЖ (при ЦДК отобра-
жаются красным цветом), а также расположенный ниже
базовой линии предсердный пик (А), отражающий ре-
версию крови в систолу ЛП (при ЦДК отображается си-
ним цветом).
У детей систолический пик преобладает над осталь-
ными пиками (рис. 60). При чреспищеводном исследова-
134
Улыпрамуковая диагностика « кардиологии
Рис. 53. Физиологическая регургитация атриовентрикулярных клапанов, а, б — физиологическая митралвная регургитация, а — импульс-
новолновой допплер, поток отмечен стрелкой, б — ЦДК. в, г — физиологическая трикуспидалвная регургитация, в — импулвсноволновой
допплер, поток отмечен стрелкой, г — ЦДК. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 245)
Рис. 54. Кровоток в выходном отделе ЛЖ. а — импулвсноволновой допплер: 1 — постсистопический поток, 2 — пресистопический поток,
регистрируются щелчки открытия и закрыти я АК. б ЦДК. Верхушечнвш доступ. Пятикамерная позиция, (см. цв. с. 245)
нии отмечается раздвоение данного ника на ранний сис-
толический и поздний систолический пики, при этом по
скоростным значениям поздний систолический пик вы-
ше раннего систолического ника [3].
Оценка кровотока в НПВ и ПВ проводится в iюзиции
по длинной оси НПВ из субкостального доступа. Кон-
трольный объем в режиме импульсноволнового доппле-
ра устанавливается в месте впадения ПВ в НПВ и в месте
впадения НПВ в ПП. Допплеровская кривая кровотока
имеет три ника: расположенные ниже базовой линии пик
систолы (S) и пик диастолы (D) ПЖ (при ЦДК отобража-
ются синим цветом), а также расположенный ретроград-
но предсердный пик (А), соответствующий реверсии
крови в систолу ПП (при ЦДК отображается красным
цветом) (рис. 61). По скоростным значениям систоличе-
ский пик превышает остальные ники.
135
Глава 2
Рис. 55. Кровоток в восходящем отделе АО. а — импульсноволновой допплер, б — ЦДК. Супрастернальный доступ. Длинная ось дуги АО.
(см. цв. с. 245)
Рис. 56. Кровоток в нисходящем грудном отделе АО. а — импульсноволновой допплер, б — Ц ДК. В области дуги аорты отмечается «мертвая
зона». Супрастернальный доступ. Длинная ось дуга АО. Сем цв. с. 246)
Рис. 57. Кровоток в брюшном отделе АО. а пмпульсноволновой допплер, б ЦДК. Субкостальный доступ. Длинная ось брюш-
ной АО. (см. цв. с. 246)
Оценка кровотока в ВПВ проводится в позиции по
длинной оси ВПВ из супрастернального доступа. Кон-
трольный объем устанавливается в месте впадения ВПВ в
ПП. Кровоток аналогичен кровотоку в НПВ и ПВ (рис. 62).
2.2.5.	Основные допплеркардиографические измерения, рас-
четы, нормативы, применяемые в детском возрасте
При допплеркардиотрафическом исследовании при-
меняются следующие основные показатели.
136
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 58. Кровоток в выходном отделе ПЖ и ЛА. а — пмпульсноволновой допплер: 1 — постспстолпческпй поток, 2 — преспстолпческпй
поток, б — ЦДК. Парастернальный доступ. Короткая ось АО. (см. цв. с. 246)
Рис. 59. Физиологическая легочная регургитация, а пмпульсноволновой допплер, б - ЦДК. Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
(см. цв. с. 247)
Максимальная скорость потока (vmis) измеряется (в
м/с или см/с) при установке маркера на пик допплеров-
ской кривой потока.
Средняя скорость потока (vmean) вычисляется как от-
ношение суммы скоростей потока, измеренных через
каждые 2 мс, к числу измерений (в м/с или см/с). Для
этого необходимым является оконтуривание площади
между допплеровской кривой потока и базовой линией.
Градиент давления PG (ДР) по разные стороны обст-
рукции измеряется по упрощенному уравнению Бернул-
ли: PG = 4v2, где v—скорость кровотока дистальнее обст-
рукции. Если скорость кровотока проксимальнее обст-
рукции превышает 1,2 м/с, то используется другой вари-
ант уравнения Бернулли: PG = 4(vx - v2)2. где vx —
скорость кровотока дистальнее обструкции, v2 - ско-
рость кровотока проксимальнее обструкции. Данный по-
казатель измеряется (в мм рт. ст.) в режиме непрерывно-
волнового допплера.
Среди временных интервалов (принято измерять в
мс), отражающих фазы и периоды сердечного цикла,
практическое значение имеют следующие (рис. 63): вре-
мя изгнания потока (ЕТ) — время от начала потока до его
окончания; время ускорения потока (АТ) — время от на-
чала потока до достижения его максимальной скорости
(пика потока); время замедления потока (DT) — время от
пика потока до его окончания; время изоволюметричес-
кого сокращения (IVCT) — время между закрытием атри-
овентрикулярных клапанов и открытием полулунных
клапанов; время изоволюметрического расслабления
(IVRT) — время между закрытием полулунных клапанов
и открытием атриовентрикулярных клапанов; время
предызгнания потока (РЕР) — время, отражающее пери-
Рис. 60. Кровоток в ЛВ. Импульсноволновой допплер. Регистриру-
ются ппкп S, D, А Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция,
(см. цв. с. 247)
137
Глава 2
Рис. 61. Кровоток в ПВ. а — пмпульсноволновой допплер, регистрируются цикл S, D, А. б — ЦДК. Субкостальный доступ. Длинная
ось НПВ. (см. цв. с. 247)
Рис. 62. Кровоток в ВПВ. а — пмпульсноволновой допплер, регпстрируются пики S, D, А. б — ЦДК. Супрастернальный доступ. Длинная
ось ВПВ. (см. цв. с. 247)
од напряжения систолы, измеряется от зубца Q ЭКГ до
открытия полулунных клапанов.
При допплеркардиотрафическом исследовании про-
водится оценка систолической и диастолической функ-
ций желудочков сердца.
Для оценки систолической функции измеряется УО
кровотока: УО = CSAx VTI, где CSA—площадь попереч-
ного сечения сосуда или отдела сердца (см2), VTI — инте-
грал линейной скорости кровотока через данное сечение
сосуда или отдел сердца (см или м). Данные показатели
вычисляются по следующим формулам: CSA = tcD2/4, где
Таблица 11. Нормальные значения максимальных скоро-
стей (м/с) внутрисердечного кровотока удетей и взрос-
лых (Hatle L.K., Angelsen В. [26])
	Дети		Взрослые	
	среднее	диапазон	среднее	диапазон
МК	1,0	0,8—1,3	0,9	0,6—1,3
ТК	о,6	0,5-0,8	0,5	0,3-0,7
.ЛА	0,9	0,7-1,1	0,75	0,6—0,9
Выносящий тракт ЛЖ	1,0	0,7-1,2	0,9	0,7- 1,1
АО	1,5	1,2-1,8	1,35	1,0-1,7
D — диаметр сечения сосуда или отдела сердца, в котором
производится измерение; VTI = ET х vmean, где ЕТ — вре-
мя изгнания потока, vmean — средняя скорость потока.
Для правильного измерения УО необходимо площадь
поперечного сечения и интеграл линейной скорости
кровотока измерять на одном уровне. Площадь попереч-
ного сечения не должна изменяться в течение времени
изгнания кровотока [27, 28]. Для ЛЖ это условие лучше
выполняется при измерении данных показателей на
уровне его выходного отдела в пятикамерной позиции
из верхушечного доступа. УО в восходящей АО измеря-
ется из супрастернального или верхушечного доступа,
но данный способ расчета неприменим при наличии
аортального стеноза (клапанного, подклапанного или
надклапанного). Для расчета ударного объема ПЖ изме-
рения лучше проводить на уровне его выходного отдела
или ствола ЛА, но при отсутствии их обструкции. С уче-
том величины УО по известным формулам рассчитыва-
ются показатели МОС и СИ.
Диастолическая функция желудочков сердца характе-
ризуется динамикой их расслабления и кровенаполнения
во время диастолы. При многих заболеваниях сердца на-
рушения диастолической функции выявляются гораздо
раньше, чем нарушения систолической функции. Наибо-
лее точным методом для оценки диастолической функ-
138
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
ции является исследование кровотока через атриовентри-
кулярные клапаны сердца в импупьсноволновом доппле-
ровском режиме. Анализ диастолической функции может
быть затруднен при нарушениях ритма (тахикардии, мер-
цательной аритмии, фибрилляции предсердий и др.), по-
роках МК и ТК, выраженной аортальной регургитации.
Среди предлагаемых различными авторами показате-
лей диастолической функции у детей наибольшее значе-
ние имеют следующие: 1) максимальная скорость ранне-
го диастолического наполнения (vmaxE): трансмитраль-
ный поток—0,7—1,3 м/с, транстрикуспидальный поток —
0,5—0,8 м/с; 2) максимальная скорость предсердной сис-
толы (vmax А): трансмитральный поток — 0,42—0,7 м/с,
транстрикуспидальный поток — 0,3—0,5 м/с; 3) отноше-
ние указанных скоростей (Е/А): 1—2,2; 4) время замедле-
ния потока раннего диастолического наполнения (DTE):
150—220 мс; 5) время изоволюметрического расслабления
(IVRT): 60—85 мс.
У здоровых детей скорость раннего диастолического
наполнения желудочков превышает скорость наполне-
ния в предсердную систолу. С возрастом происходит по-
степенное увеличение скорости наполнения в предсерд-
ную систолу. У взрослых старше 50 лет она превышает
скорость раннего диастолического наполнения.
При различных заболеваниях и пороках сердца у де-
тей происходят нарушения диастолической функции,
которые могут быть представлены двумя основными ти-
пами. Первый тип нарушений диастолической функции
характеризуется поступлением большей части крови в
желудочки во время предсердной систолы. На спектраль-
ном изображении атриовентрикулярного кровотока от-
мечается уменьшение скорости раннего диастолического
наполнения, увеличение скорости кровотока в предсерд-
ную систолу, уменьшение их соотношения (Е/А < 1), уве-
личение временных интервалов — DTE и IVRT.
При дальнейшем развитии заболевания отмечается
рост давления в предсердии, высокое КТЩ в полости же-
лудочка, формируется второй тип нарушения диастоли-
ческой функции — рестриктивный (псевдонормальный)
тип. Для него характерным является увеличение скоро-
сти раннего диастолического наполнения, уменьшение
Рис. 63. Схема стандартных пзме|)ен1ш в режиме пмпульсноволно-
вого допплера на примере трансмшрального диастолического по-
тока и потока в выходном тракте ЛЖ. Верхушечный доступ. Четы-
рехкамерная позиция. (По Рыбаковой М.К. [3].)
Рис. 64. Схема допплеркардиографическпх показателей диастоли-
ческой функтупт желудочков сердца в норме и при различных ти-
пах нарушении, а — норма, б — нарушения по 1-му типу, в — нару-
шения по 2-му типу.
скорости кровотока в предсердную систолу вплоть до его
полного исчезновения, увеличение соотношения скоро-
стей (Е/А > 2,2), уменьшение временных интервалов -
DTe и IVRT (рис. 64).
При нарушении диастолической функции ЛЖ изме-
няется не только трансмитральный кровоток, но и кро-
Таблица 12. Нормальные допплеркардиографические показатели новорожденных (данные кафедры лучевой диагнос-
тики детского возраста РМАПО) (М ± пт)
Показатели	1-я нед	2-я нед	3-я нед	4-я нед
vm,x в восходящей АО, см/с ¥тте в ЛА, см/с Кровоток через МК: v„ пика Е, см/с ¥тах пика А, см/с Кровоток через ТК: ¥тах пика Е. см/с ¥тах пика А, см/с Ударный объем ЛЖ, мл Удельный УО ЛЖ, мл/кг Ударный объем ПЖ, мл Удельный УО ПЖ, мл/кг МОС, л/мин СИ, л/(мин м2)	90,0 ± 3,0 79,5 ± 5,0 78,2 ± 5,0 65,2 ± 2,9 70.5 ± 3.0 60,1 ±3,3 6,6 ± 0,34 2,05 ± 0,2 6,4 ± 0,5 1,96 ± 0,2 0,849 ± 0,04 4,12 ±0,18	92 ± 2,7 85,3 ± 2,8 78,4 ± 5,4 66,3 ± 3,4 70.1 ± 3.1 61,2 ± 3,0 7,1 ± 0,4 2,05 ±0,11 7,15 ±0,5 2,09 ± 0,18 0,892 ± 0,07 4,2 ± 0,1	95,4 ± 2,9 83 ± 4,2 78,7 ± 3,8 66,1 ± 3,0 73.2 ± 3.9 61,3 ± 3,0 7,4 ±0,3 2,09 ±0,19 7,2 ±0,3 2,03 ±0,19 0,889 ± 0,07 4,04 ± 0,29	92,1 ± 3,03 87,1 ± 3,3 80,0 ±3,0 68,6 ± 3,0 74.0 ± 4.1 62,6 ±4,0 7,9 ± 0,5 2,12 ± 0,09 7,6 ± 0,58 2,07 ± 0,1 1,002 ± 0,09 4,43 ± 0,09
139
Глава 2
Таблица 13. Допплеркардиографические показатели кро-
вотока в АО и ЛА (Gardin J.M. et al Evaluation of blood
flow velocity in the ascending aorta and main pulmonary
artery of normal subjects by Doppler echocardiography //
Am. Heart J. 1984. V. 107. P. 310)
Показатель	АО		.НА	
	М±о	д	М±о	д
vmax, см/с ЕТ, мс АТ, мс	92 ±11 294 ± 19 98 ±10	72-120 265-325 83-118	63 ±9 331 ± 23 159 ± 18	44-78 280-380 130-185
Обозначения: Д — диапазон значений. M — средняя ариф-
метическая величина, о — стандартное отклонение.
воток в легочных венах. При первом типе нарушения
уменьшается скорость систолического пика и увеличива-
ется скорость диастолического пика потока в легочных
венах. При втором типе возрастает скорость систоличес-
кого пика и предсердного реверсионного пика, уменьша-
ется скорость диастолического пика потока [3].
В табл. 11—13 отражены нормальные допплеркардио-
графические показатели у детей по данным различных
авторов и кафедры лучевой диагностики детского возра-
ста РМАПО.
3.	МАЛЫЕ АНОМАЛИИ
РАЗВИТИЯ СЕРДЦА
МАРС представляют собой анатомические измене-
ния архитектоники сердца и магистральных сосудов, не
приводящие к выраженным нарушениям функции сер-
дечно-сосудистой системы. Основной причиной МАРС
является наследственно детерминированная соедини-
тельнотканная дисплазия сердца. В литературе МАРС
уделяется большое внимание, что связано с высокой ча-
стотой встречаемости, сочетанием с экстракардиальны-
ми проявлениями соединительнотканной дисплазии, ри-
ском развития осложнений [15,16,27,41—62].
У детей частота МАРС в общей популяции составляет
98% [41]. МАРС сопровождаются различными наруше-
ниями ритма, являются одной из основных причин воз-
никновения функциональных шумов, хорошо диагнос-
тируются при ультразвуковом исследовании сердца. Дети
с МАРС относятся к группе риска развития ИЭ, ЛГ, вне-
запной смерти. В то же время преувеличение функцио-
нальной значимости МАРС не оправдано. В каждом кон-
кретном случае структурная аномалия сердца должна
быть оценена индивидуально.
Гнусаев С.Ф. и Белозеров Ю.М. [41. 42] классифипи-
руют МАРС следующим образом.
1.	По локализации и форме: а) предсердия и МПП
увеличенный более I см и пролабирующий евстахиев
клапан, пролабирующие гребенчатые мышцы в ПП,
ООО, небольшая аневризма МПП; б) ТК - смещение
септальной створки в ПЖ до 10 мм, дилатация правого
атриовентрикулярного отверстия, ПТК; в) ЛА — дилата-
ция ствола ЛА; г) АО — погранично узкий и широкий ко-
рень, дилатация синусов Вальсальвы, асимметрия ство-
рок и пролапс АК; д) ЛЖ—поперечная, продольная, ди-
агональная трабекулы; е) МК пролапс створок, экто-
пическое крепление и нарушенное распределение хорд
передней и (или) задней створки, дополнительные труп-
пы папиллярных мышц.
2.	По этиологии: а) нарушение кардиогенеза; б) дис-
плазия соединительнотканных структур; в) процессы он-
тогенеза сердца; г) вегетативная дисфункция.
3.	По развитию осложнений: а) нарушения сердечного
ритма; б) внезапная смерть; в) ИЭ; г) ЛГ; д) нарушение
гемодинамики; е) кальцификация, фиброзирование
створок клапанов.
Среди МАРС наиболее часто встречаются аномально
расположенные трабекулы и хорды в ЛЖ В современной
лгггературе нет единой терминологии в отношении дан-
ных структур. Впервые они были описаны Turner W. в
1893 г. [53] по результатам аутопсий как внутрижелудоч-
ковые образования, представляющие собой соедини-
тельнотканные или соединительнотканно-мышечные
гяжи. не связанные со створками атриовентрикулярных
клапанов. При ультразвуковом исследовании сердца с
использованием двухмерной ЭхоКГ данные образования
описаны Nishimura Т. et aL в 1981 г. [54]. Одни авторы на-
зывают данные структуры ложными хордами, добавоч-
ными хордами или псевдохордами. Другие авторы пред-
лагают разделять их на аномально расположенные хорды
(нити, отходящие от папиллярных мышц, но не связан-
ные со створками клапана) и аномально расположенные
трабекулы (тяжи, соединяющие свободные стенки желу-
дочка). Последний принцип деления аномальных струк-
тур отражен в представленной выше классификации.
По результатам совместных наблюдений кафедры пе-
диатрии и кафедры лучевой диагностики детского возрас-
та РМАПО аномально расположенные трабекулы в ЛЖу
детей с МАРС встречаются в 94% случаев [47,51]. При уль-
тразвуковом исследовании они выявляются из различных
доступов и позиций в виде эхопозитивных структур, соеди-
няющих стенки ЛЖ Данные структуры могут иметь еди-
ничный или множественный характер, различную локали-
зацию (верхушечную, срединную, базальную) и направле-
ние (диагональное, продольное, поперечное) (рис. 65).
Диагональные трабекулы отмечаются в 91% случаев,
соединяют прилежащие отделы ЛЖ Поперечные трабе-
кулы наблюдаются в 7,5% случаев, располагаются в пре-
делах одного отдела перпендикулярно стенкам ЛЖ Про-
дольные трабекулы встречаются в 1,5% случаев, идут от
базального к верхушечному отделу.
На ЭКГ у детей с аномально расположенными трабе-
кулами чаще наблюдается снижение интенсивноспг про-
цессов реполяризации, укорочение интервала PQ, непол-
ная блокада правой ножки пучка Гиса, миграция водите-
ля ритма по предсердиям. Экстрасистолии встречаются
реже, в основном при поперечном и продольном распо-
ложении трабекул в ЛЖ их множественном характере.
В целом сочетание перечисленных признаков может отра-
жать наличие в аномальных трабекулах дополнительных
проводящих путей, способствующих нарушению ритма.
К распространенным МАРС относятся различные
микроаномалии МК, в ряде случаев приводящие к разви-
тию пролапса митрального клапана. Данный термин озна-
чает прогиб (выбухание) створок клапана в полость ЛП во
время систолы. Впервые ПМКбьгл описан Barlow J.B. et al.
140
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 65. Аномально расположенные трабекулы в ЛЖ (стрелки) удетей разного возраста, а — средпнно-желудочковая диагональная трабе-
кула, верхушечная двухкамерная позиция, б - множественные диагональные трабекулы, верхушечная четырехкамерная позиция, в про-
дольная трабекула, парастернальная позиция по длинной оси ЛЖ. г — множественные поперечные трабекулы, парастернальная позиция
по короткой оси ЛЖ на уровне папиллярных мышц.
в 1963 г. при ангиографическом исследовании. С внедре-
нием в клиническую практику методов ультразвукового
исследования сердца синдром ПМК интенсивно изуча-
ется, о чем свидетельствует большое количество публика-
ций [3, 8, 13,15-24, 27, 28, 41,45, 47, 51, 57-62].
Следует отметать, что ПМК, как и пролапсы других
клапанов сердца, относится к МАРС в случае небольшой
степени пролапса, не нарушающей внутрисердечную ге-
модинамику и не требующей хирургической коррекции,
а также при отсутствии осложнений (миксоматозная де-
генерация створок, выраженные нарушения ритма серд-
ца, тяжелая степень недостаточности клапана, присоеди-
нение ИЭ, ЛГ, внезапная смерть).
У детей и подростков частота ПМК по данным боль-
шинства авторов в общей популяции колеблется в преде-
лах 3—18%, среди МАРС составляет 22.5—37%, при раз-
личных заболеваниях сердечно-сосудистой системы — от
10 до 30%. ПМК может наблюдаться в любом возрасте, у
детей чаще диагностируется в возрасте 7—15 лет. Выделя-
ют врожденные и приобретенные, первичные и вторич-
ные формы ПМК. К первичным (изолированным, или
идиопатическим) формам относятся варианты ПМК,
возникновение которых не связано с каким-либо сис-
темным заболеванием соединительной ткани или с забо-
леванием сердца. Первичный ПМК обусловлен неполно-
ценностью соединительнотканных структур клапана, ма-
лыми аномалиями клапанного аппарата, психовегета-
тивной дисфункцией, способствующей изменению внут-
рисердечной гемодинамики и вегетативной иннервации
клапанного аппарата.
Вторичные формы ПМК могут быть обусловлены
следующими причинами (в некоторых случаях ПМК мо-
жет быть вызван комбинацией нескольких нижеперечис-
ленных факторов): 1) наследственные заболевания со-
единительной ткани (синдромы Марфана, Элерса—Дан-
лоса и др.), при которых происходит накопление в стро-
ме клапана кислых мукополисахаридов, миксоматозная
дегенерация створок, хорд, дилатация атриовентрику-
лярного кольца: 2) заболевания сердца, при которых
ПМК возникает как осложнение (ревматизм. ИЭ. нерев-
матический кардит, травма сердца); 3) клапанно-желу-
дочковая диспропорция при изменении гемодинамики
левых отделов сердца (кардиомиопатии, врожденные по-
роки сердца — ДМПП, ДМЖП, АДПВ, ОАВК и др.);
4) нарушения сократимости и релаксации миокарда ЛЖ
(врожденные аномалии коронарных артерий, кардио-
миопатии, миокардиты, аритмии, перикардиты и др.);
5) нейроэндокринные, психоэмоциональные, метаболи-
ческие нарушения, при которых ПМК возникает в ос-
новном вследствие нарушения вегетативной иннервации
141
Глава 2
Рис. 66. ПМК. а — пролапс передней створки (стрелка) у ребенка
10 лет. б — пролапс задней створки (стрелка) у ребенка 7 лет, пара-
стернальная позиция по длинной оси ЛЖ. в — пролапс передней
створки (стрелка) у ребенка 5 лет, верхушечная четырехкамерная
позиция.
клапанного аппарата (мигрень. тиреотоксикоз, неврозы,
страхи, истерия, вегетососудистая дистония, нервная
анорексия и др.).
Клинические проявления ПМК у детей варьируют от
минимальных до значительных и определяются степенью
соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными
и психоневрологическими отклонениями [58, 59]. ПМК
может протекать бессимптомно или сопровождаться
многочисленными жалобами на боли в трудной клетке,
сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, голов-
ные боли, обморочные состояния и т.д. При осмотре у
многих детей выявляются диспластические черты разви-
тия соединительной ткани: астеническое телосложение,
высокорослость, плоскостопие, миопия, повышенная
разгибаемость мелких суставов и т.д.
ПМК проявляется в виде аускультативной и немой
форм. При аускультативной форме отмечаются систоли-
ческие щелчки в среднюю или позднюю часть систолы,
сопровождаемые поздним систолическим шумом или без
него, а также изолированный поздний систолический
шум, голосистолический шум.
Систолические щелчки обусловлены чрезмерным на-
тяжением хорд МК во время максимального прогибания
створок в полость ЛП и выбуханием створок, выслуши-
ваются обычно на верхушке или в точке Боткина, не про-
водятся за пределы границ сердца. Их интенсивность на-
растает в вертикальном положении после физической
нагрузки, ослабевает в положении лежа.
Поздний систолический шум в сочетании с систоли-
ческими щелчками при ПМК связан с турбулентным то-
ком крови, возникающим из-за выбухания створок и ви-
брации натянутых сухожильных хорд. Он выслушивается
лучше на левом боку пациента, на верхушке, в точке Бот-
кина, может проводиться в левую подмышечную область
при пролапсе передней створки, на переднюю трудную
стенку при пролапсе задней створки.
Голосистолический шум свидетельствует о наличии
митральной регурппации, не меняется при перемене по-
ложения тела, проводится в левую подмышечную область.
К дополнительным аускультативным проявлениям
при ПМК относятся «хордальные писки», обусловлен-
ные вибрацией хорд или участка створки [59].
Немая форма ПМК диагностируется только при ульт-
развуковом исследовании сердца.
На ЭКГ у детей при ПМК наблюдаются различные
нарушения ритма и проводимости. Чаще встречаются
блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов
реполяризации на фоне синусовой тахикардии, увеличе-
ние интервала QT, экстрасистолии (суправентрикуляр-
ные, желудочковые), реже — синусовая брадикардия,
синдром ранней реполяризации.
Основным методом диагностики ПМК, его осложне-
ний, микроаномалий МК является ультразвуковое иссле-
дование сердца. ПМК диагностируется в В-режиме с обя-
зательным применением верхушечной четырехкамерной
позиции и парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ
(рис. 66). По локализации выделяют пролапс передней
створки, задней створки, обеих створок. По глубине про-
гиба створок различают три степени пролапса: 1-я сте-
пень — от 3 до 6 мм, 2-я степень — от 6 до 9 мм, 3-я сте-
пень — более 9 мм. По времени возникновения отмечают
ранний (в первую половину систолы), поздний (во вто-
рую половину систолы), голосистолический пролапс (в
течение всей систолы) [13.17—19,27,45. 57—59]. Степень
пролапса определяют в вышеназванных позициях при из-
мерении его глубины за линией фиброзного кольца, кото-
рая проводится от точки крепления передней створки до
точки крепления задней створки МК (рис. 67). При ПМК
может отмечаться избыточность створок, увеличение их
амплитуды открытая, увеличение систолической экскур-
сии митрального кольца, корня АО, стенок ЛЖ, а также
площади отверстия и диаметра кольца МК.
142
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Диагностику ПМК можно проводить и в М-режиме,
но данный метод менее чувствителен и дает около 40%
ложноположительных результатов, связанных с наруше-
нием техники исследования. В связи с этим метод ис-
пользуется как вспомогательный для определения в ос-
новном глубины и времени возникновения пролапса
(рис. 68).
При оценке ПМК следует обращать внимание на воз-
можные осложнения. Это миксоматозная дегенерация
створок клапана, проявляющаяся в виде их «лохматости»,
утолщения, деформации, что иногда распространяется и
на хорды. Как правило, в наибольшей степени поражают-
ся кончики створок, приобретающие вид «булавочной го-
ловки» (рис. 69). По мнению ряда авторов, данные эхо-
трафические признаки не являются специфичными. По-
добные изменения можно видеть при фиброзировании
створок, формировании вегетаций вследствие ИЭ [28,43,
45]. В связи с этим необходимо проводить дифференци-
альную диагностику этих состояний, учитывать анамнес-
тические, клинические, лабораторные данные.
ПМК может сопровождаться регургитапией, завися-
щей от степени пролапса. Струя регургитации направле-
на эксцентрично, в сторону, противоположную пролаби-
рующей створке. Обычно при незначительных и умерен-
ных степенях ПМК величина митральной регурппации
не превышает 1—2-й степени. 3-й и 4-й степени она до-
стигает при выраженных степенях ПМК, отрыве хорд,
значительной дилатации митрального кольца и ЛП. Та-
кие изменения являются факторами, предрасполагаю-
щими к развитию ИЭ, ЛГ, нарушений ритма сердца, вне-
запной смерти, и расцениваются как порок сердца, тре-
бующий хирургической коррекции.
При ультразвуковом исследовании диагностируются
различные микроаномалии хорд и папиллярных мышц МК.
Чаще всего встречаются микроаномалии сухожильных
хорд. К ним относятся удлинение, эктопическое крепле-
ние и нарушенное распределение. Сочетаются с ПМК в
78% случаев [51].
Данные микроаномалии, также каки аномально рас-
положенные трабекулы, могут быть причиной возникно-
вения функционального систолического шума. Харак-
терным для него является небольшая продолжитель-
ность, жестковатый тембр, иногда с музыкальным оттен-
ком, отсутствие связи с тонами сердца, регистрация на
верхушке, в точке Боткина, с возможным проведением
на основание сердца.
На ЭКГ возможны изменения, аналогичные таковым
при аномально расположенных трабекулах.
При двухмерном эхокардиографическом исследова-
нии микроаномалии хорд оптимально выявляются в па-
растернальной позиции по длинной оси ЛЖ и верхушеч-
ной четырехкамерной позиции. Дополнительной пози-
цией служит парастернальная позиция по короткой оси
ЛЖ на уровне папиллярных мышц.
Наиболее часто отмечается удлинение хорд, которые
лоцируются в виде тонких линейных структур, соверша-
ющих движение в виде крупноамплитудной диастоличе-
ской вибрации (рис. 70). Данная аномалия имеет неста-
бильный характер. В течение роста ребенка возможна
нормализация длины хорд и уменьшение степени ПМК
до его исчезновения.
Рис. 67. Измерение степени пролапса створок МК. Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 68. Голосистолический пролапс задней створки МК (стрелка)
у ребенка 3 лет. М-режпм. Парастернальный доступ. Длинная
ось ЛЖ.
Рис. 69. Миксоматозные изменения передней створки МК (стрел-
ка) у ребенка 8 лет. В-режпм. Верхушечный доступ. Четырехкамер-
ная позиция.
Эктопическое или аномальное крепление хорд в ЛЖ
может иметь различные варианты: от папиллярной мыш-
цы к стенке желудочка; от одной папиллярной мышцы к
другой; от стенки желудочка без прикрепления («порха-
143
Глава 2
Рис. 70. Удлинение хорды передней створки МК у ребенка 5 лет
(стрелка). Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
ющая». или свободная хорда): от стенки желудочка к
створке клапана (рис. 71).
Некоторые авторы отмечают утолщение эндокарда и
миокарда в местах прикрепления хорд, обусловленное си-
столо-диастолической деформацией контуров сегмента
ЛЖ Это может вызывать нарушения локальной диасто-
лической функции миокарда в виде снижения его скоро-
сти движения в период медленного наполнения, опреде-
ляемого в одномерном режиме тканевого допплера [43].
Нарушенное распределение хорд к створкам заключа-
ется в преимущественном их креплении у основания или
в теле створки [15,41].
Микроаномалии папиллярных мышц включают изме-
нения формы, количества, расположения, что может
способствовать развитию их дисфункции, возникнове-
нию функционального систолического шума, появле-
нию ПМК, митральной регургитации небольшой степе-
ни, не нарушающей внутрисердечной гемодинамики.
Основной позицией для диагностики является пара-
стернальная позиция по короткой оси ЛЖ на уровне па-
пиллярных мышц. Чаще встречаются дополнительные
труппы папиллярных мышц, увеличение числа их верху-
шек или головок, реже — смещение основания или изме-
нение формы (рис. 71г, 72).
Среди микроаномалий ТК отмечаются смещение сеп-
тальной створки в ПЖ в пределах 10 мм, дилатация пра-
вого атриовентрикулярного отверстия. ПТК в неболь-
шой степени.
Смещение септальной створки ТК в ПЖ в пределах
10 мм с ростом ребенка имеет тенденцию к увеличению.
Дилатация правого атриовентрикулярного отверстия,
наоборот, с возрастом уменьшается [41].
Рис. 71. Эктопическое крепление хорд МК (стрелки) у детей разного возраста, а — от папиллярной мышцы к МЖП. б — от задней стенки ЛЖ
к задней створке МК. в — между головками папиллярных мышц, г — от стенки ЛЖ без прикрепления («порхаклцая» хорда), смещение
основания папиллярных мышц. Парастернальный доступ, длинная ось ЛЖ (а, б), короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц (в, г).
144
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 72. Дополнительные группы папиллярных мышц МК у ребен-
ка 5 лет. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне па-
пиллярных мышц.
ПТК встречается в 4—7% случаев, в основном в соче-
тании с ПМК. крайне редко в изолированном виде [41.
51,59,60]. Его происхождение, клиническая и аускульта-
тивная картина аналогичны таковым при ПМК. Но сис-
толические щелчки и систолический шум при ПТК вы-
слушиваются над мечевидным отростком грудины и
справа от грудины.
Ультразвуковые признаки ПТК подобны признакам
ПМК. Обычно определяется пролапс септальной и пе-
редней створок ТК (рис. 73).
К микроаномалиям ПП и МПП относятся: увеличен-
ный более 1 см и пролабирующий евстахиев клапан, про-
лабирующие гребенчатые мышцы в ПП, ООО, неболь-
шая аневризма МПП.
Евстахиев клапан, как указывалось выше, — это кла-
пан НПВ, представляющий собой складку эндокарда и
направляющий у плода струю крови из НПВ к овальному
отверстию. После рождения клапан при отсутствии сооб-
щения между предсердиями теряет свое функциональное
значение и постепенно рудиментируется.
По данным секционного материала евстахиев клапан
обнаруживается у 86% детей [15]. Его увеличение более
1 см расценивается как малая аномалия. Среди МАРС
увеличенный евстахиев клапан отмечается в 17,6—25,9%
случаев [41, 51]. Он хорошо развит у новорожденных и
детей грудного возраста, чаше встречается в младших
возрастных группах до 5—7 лет. в дальнейшем наблюдает-
ся тенденция к его уменьшению.
Для оптимальной визуализации евстахиева клапана
применяются субкостальные позиции с локацией места
впадения ВПВ в ПП и верхушечная четырехкамерная по-
зиция (рис. 74, 75).
Рис. 73. ПТК. а—пролапс септальной створки (стрелка) у ребенка 8 лет. б — пролапс передней створки (стрелка) у ребенка 6 лет. Верхушеч-
ный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 74. Удлиненный евстахиев клапан в ПП (стрелка) у ребенка
3 мес. Субкостальный доступ. Длинная ось НПВ.
Рис. 75. Удлиненный евстахиев клапан в ПП (стрелка) у ребенка
4 лет. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
145
Глава 2
Рис. 76. Пролабирующие гребенчатые мышцы в ПП (стрелка) у
ребенка 10 лет. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Пролабирующий евстахиев клапан между створками
ТКв ПЖ встречается в 1—4.7% случаев [41.51]. Он хоро-
шо выявляется при ультразвуковом исследовании, может
быть причиной систолических щелчков при аускульта-
ции. Микроаномалии евстахиева клапана предраспола-
гают к возникновению суправентрикулярных экстрасис-
толий, что, по-видимому, связано с рефлекторным раз-
дражением пейсмекерных образований ПП.
Пролабирующие гребенчатые мышцы в ПП наблюда-
ются в 9,7% случаев, часто сочетаются с другими МАРС
[41]. Они лоцируются в виде дополнительных небольших
эхопозитивных образований в области ушка или стенки
ПП (рис. 76).
Открытое овальное окно многие авторы не считают
пороком сердца и относят к МАРС. Это связано с прак-
тическим отсутствием или гемодинамически незначи-
мым шунтированием крови через ООО у здоровых детей.
Его анатомические особенности и сроки закрытия были
рассмотрены выше (см. раздел 1.1.3).
У новорожденных и детей грудного возраста при со-
стояниях, связанных с увеличением ДПП (крик, плач,
кормление), происходит открытие овального окна с пе-
рекрестным сбросом крови, развитием преходящего пе-
рорального цианоза.
Преждевременное антенатальное закрытие овального
окна способствует развитию правожелудочковой недо-
статочности, гибели плода, смерти ребенка сразу после
рождения или через некоторое время [8].
ООО сопровождает многие ВПС, при ряде пороков яв-
ляется компенсирующим дефектом. Функционированию
овального окна способствует ЛГ - как первичная, так и
вторичная (сердечного и легочного происхождения).
При аускультации у детей с ООО может выслушивать-
ся систолический шум небольшой интенсивности и про-
должительности над ЛА.
При ультразвуковом исследовании для ООО харак-
терными признаками являются:
1)	отсутствие эхосигнала от МПП в области овальной
ямки;
2)	непостоянная визуализация овального окна у ново-
рожденных и детей грудного возраста, связанная с кли-
ническим состоянием ребенка;
3)	небольшие размеры овального окна;
4)	визуализация клапана овального окна в ЛП;
5)	отсутствие объемной перегрузки правых отделов
сердпа:
6)	непостоянный или перекрестный сброс крови че-
рез овальное окно в зависимости от состояния пациента
при допплеровском исследовании (рис. 77);
7)	при функционирующем овальном окне — неболь-
шое увеличение максимальной скорости кровотока
(обычно не более 2 м/с) и максимального градиента дав-
ления (как правило, в пределах 10—15 мм рт. ст.) через ЛК.
Оптимальная визуализация ООО достигается из суб-
костального доступа в позиции по длинной оси сердца,
но для более точной диагностики следует подтвердить его
наличие в двух позициях, поэтому применяется и верху-
шечная четырехкамерная позиция.
Аневризма МПП также относится к МАРС, если она
не достигает больших размеров, не сопровождается раз-
рывом со сбросом крови, не вызывает нарушения гемо-
динамики, не требует хирургического вмешательства.
Обычно небольшая аневризма МПП располагается в
области овальной ямки. Она встречается как в изолиро-
ванном виде, так и при наследственных дисплазиях со-
единительной ткани, врожденных пороках сердца, может
формироваться на месте спонтанного закрытия ДМПП у
детей до 5—6 лет. Отмечается ее сочетание с ПМК, други-
ми МАРС.
Рис. 77. Открытое овальное окно у новорожденного ребенка, а В-режпм, ООО отмечено стрелкой, в левом предсердии виден клапан
овального окна, б — ЦДК, определяется сброс крови слева направо через ООО. Субкостальнып доступ. Длинная ось сердца, (см. цв. с. 248)
146
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
При аускультации аневризма может быть заподозрена
по наличию щелчков, аналогичных таковым при ПМК
[15, 59]. Дети с данной аномалией предрасположены к
развитию суправентрикулярных тахиаритмий, синдрома
слабости синусового узла [63].
При ультразвуковом исследовании аневризма опреде-
ляется как выпячивание МПП в сторону ПП в области
овального окна, диагностируется из тех же позиций, что
и ООО (рис. 78).
МАРС включают малые аномалии магистральных ар-
терий сердца.
К малым аномалиям ЛА относится дилатация ствола
ЛА, иногда и ветвей, при отсутствии порока сердца и за-
болеваний легких. Дилатация ствола ЛА, обусловленная
дисплазией соединительной ткани, встречается при на-
следственных заболеваниях соединительной ткани, в со-
четании с другими МАРС — ПМК, дилатацией синусов
Вальсальвы, аномалиями АО и т.д. Среди МАРС ее час-
тота составляет 23—25.1% [41. 51].
Обычно дети с данной аномалией в изолированном
виде жалоб не предъявляют. При аускультации может вы-
слушиваться систолический шум средней интенсивнос-
ти, уменьшающийся в вертикальном положении, и сис-
толический тон изгнания на основании сердца.
Основная диагностика осуществляется с помощью
ультразвукового исследования, при котором дилатация
ЛА определяется в различной степени (рис. 79). Для ис-
ключения ВПС, ЛГ обязательным является допплеров-
ское исследование легочного кровотока.
В состав малых аномалий АО входят: погранично уз-
кий и широкий корень АО, дилатация синусов Вальсаль-
вы, асимметрия и пролапс створок АК.
Термины погранично или функционально узкая аорта в
настоящее время достаточно широко применяются в пе-
диатрической практаке [15, 16, 41, 42, 44, 47, 51]. Связа-
но это с диагностикой, прогнозом, тактикой ведения па-
циентов с незначительными, маломанифестными фор-
мами аортального стеноза.
По данным Белозёрова Ю.М. и др., под этими терми-
нами подразумевают аорту, диаметр которой при эхокар-
диографическом исследовании составляет менее 3-й про-
центили на кривой нормального распределения популя-
ции с учетом массы тела пациента (табл. 14) [15]. Погра-
нично узкая АО среди МАРС составляет 7—10,1% [41,51].
У детей с данной аномалией могут отмечаться ПМК,
различные микроаномалии хорд МК, ПП, аномально
расположенные трабекулы в ЛЖ и другие МАРС.
При аускультации выслушивается систолический
шум небольшой или средней интенсивности на основа-
нии сердца, связанный с турбулентностью потока крови
из-за узкой АО.
На ЭКГ чаше наблюдаются повышение электричес-
кой активности ЛЖ. неполная блокада правой ножки
пучка Гиса, синдром ранней реполяризации, но отсутст-
вуют признаки гипертрофии или перегрузки левых отде-
лов сердца. Может быть предрасположенность к разви-
тию суправентрикулярных и желудочковых аритмий.
При ультразвуковом исследовании имеются погра-
нично низкие значения диаметра АО, но отсутствуют
признаки аортального стеноза, которые будут рассмотре-
ны в разделах 4.8.1, 5.2.2.
Рис. 78. Небольшая аневризма МПП. а — аневризма МПП (стрелка)
у ребенка 5 лет, верхушечная четырехкамерная позиция, б
аневризма МПП (стрелка) у ребенка 1 года, субкостальная позиция
по длинной оси сердца, в — аневризма МПП (стрелка) в сочетанпп
с пролапсом передней створки МК (стрелки) у ребенка 8 лет.
Погранично широкий корень АО и дилатация синусов
Вальсальвы представляют собой яркое отражение дис-
плазии соединительной ткани сердца. Они часто встре-
чаются при наследственных заболеваниях соединитель-
ной ткани (синдроме Марфана, Элерса—Данлоса и др.),
могут наблюдаться в изолированном виде. Среди МАРС
погранично широкий корень АО отмечается в
5,8—9% случаев [41,51], дилатация синусов Вальсальвы —
в 27,5% случаев [41].
Дети с данными аномалиями без признаков соедини-
тельнотканного заболевания могут иметь внешние ма-
147
Глава 2
Рис. 79. Дилатация ствола ЛА (отмечена маркерами), а — исследование ребенка 6,5 лет, б — исследование ребенка 10 лет. Парастернальный
доступ. Короткая ось АО.
лые аномалии развития, аналогичные первичному ПМК
[15, 59].
При аускультации у детей с погранично широким
корнем АО может выслушиваться акцент II тона, шум
«волчка» на сосудах шеи, при дилатации синусов Валь-
сальвы могут определяться непостоянные щелчки.
Ультразвуковое исследование позволяет диагностиро-
вать данные аномалии. При дилатации синусов Валь-
сальвы в отличие от аневризмы не наблюдаются гемоди-
намические внутрисердечные нарушения (разрыв стенки
синуса с шунтированием крови, сдавление прилежащих
отделов сердца с развитием их сужения). Как правило,
степень дилатации синусов Вальсальвы незначительная
или умеренная, колеблется в пределах 3—7 мм [15].
При погранично широкой АО отмечаются значения ее
диаметра выше 90 и более процентиль кривой распреде-
ления [ 15]. Основными позипиями для диагностики дан-
ных аномалий являются позиции по длинной оси ЛЖ и
короткой оси АО из парастернального доступа (рис. 80).
Асимметрия и пролапс створок АК встречаются реже,
чем предыдущие малые аномалии АО. Среди МАРС их
частота составляет соответственно 8,2 и 6,6% [41]. Дан-
ные малые аномалии могут сопровождать наследствен-
ные заболевания соединительной ткани, наблюдаться в
изолированном виде или в сочетании с другими МАРС
(погранично широкий корень АО, дилатация синусов
Вальсальвы, ПМК, аномально расположенные трабеку-
лы в ЛЖ и др.).
Таблица 14. Процентильное распределение диаметра корня АО в зависимости от массы тела и пола (Белозеров Ю.М.
и др. [15])
Масса тела, кг	Пол	Диаметр корня аорты, мм						
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	М/Ж	7/7	8/7	8/8	9/8	10/9	11/9	12/10
2,6-3,0	М/Ж	8/7	8/8	9/8	10/9	10/10	11/11	12/11
3,1-3,5	М/Ж	8/7	9/8	9/9	10/10	11/11	12/12	13/12
3,6-4,0	М/Ж	9/8	10/9	10/9	11/10	12/11	13/12	13/12
4,1-4,5	М/Ж	9/9	10/9	11/10	11/11	12/12	13/13	14/13
4,6-5,0	М/Ж	9/9	10/10	11/11	12/11	12/12	14/13	14/13
5,1-6,0	М/Ж	10/9	11/10	11/11	12/11	13/13	14/14	15/14
6,1-7,0	М/Ж	10/10	11/10	12/11	13/12	14/13	15/14	16/15
7,1-8,0	М/Ж	11/10	12/11	12/12	13/13	15/14	15/15	16/16
8,1-9,0	М/Ж	11/10	12/11	13/12	14/13	15/14	16/16	17/17
9,1-10,0	М/Ж	12/11	13/12	13/13	14/13	16/15	17/16	18/17
10,1-15,0	М/Ж	12/11	13/12	14/13	15/13	16/15	18/16	18/17
15,1-20,0	М/Ж	14/12	14/13	15/14	17/15	18/16	19/18	21/19
20,1-25,0	М/Ж	15/13	15/14	17/15	18/16	19/18	21/18	23/19
25,1-30,0	М/Ж	16/14	17/14	18/16	20/17	22/18	23/20	24/20
30,1-35,0	М/Ж	17/14	18/15	19/17	21/18	23/20	24/21	26/22
35,1-40,0	М/Ж	18/15	19/17	21/19	22/20	24/22	26/24	27/25
40,1-45,0	М/Ж	19/16	20/17	22/19	23/21	25/23	27/25	28/26
45,1-50,0	М/Ж	19/16	22/18	23/20	24/22	26/25	28/27	29/28
50,1-55,0	М/Ж	20/17	22/19	24/21	25/23	27/25	29/27	30/29
55,1-60,0	М/Ж	21/19	23/20	24/22	25/23	27/26	29/28	31/30
60,1-65,0	М/Ж	21/20	24/21	25/23	26/24	28/27	30/29	32/31
148
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 80. Погранично широкий корень АО и дилятация спнусов
Вальсальвы, а — дилатация правого коронарного спнуса Вальсаль-
вы (стрелка) у ребенка 6 лет. б — дилятация некоронарного спнуса
Вальсальвы (стрелка) у ребенка 4 лет. в — дплатацпя правого коро-
нарного и некоронарного спнуса Вальсальвы (стрелкп) у ребенка
7 лет. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 81. Асимметрия створок АК. а — исследование ребенка 1 года, б — исследование ребенка 4 лет. Парастернальный доступ. Короткая
ось АО.
Пролапс АК подобно ПМК может быть первичным и
вторичным. Первичный пролапс обусловлен неполно-
ценностью соединительной ткани клапана, его малыми
аномалиями. Вторичный пролапс возникает при различ-
ных заболеваниях и пороках сердца (синдром Марфана и
другие наследственные заболевания соединительной
ткани, пороки развития и заболевания АО, АК и т.д.).
Асимметрия створок АК также может способствовать
его пролабированию. При ультразвуковом исследовании
данная аномалия определяется в виде неравномерно раз-
витых и расположенных створок в позиции по короткой
оси АО из парастернального доступа (рис. 81).
Пролапс створокАК представляет собой их диастоли-
ческий прогиб в сторону выходного тракта ЛЖ более
1 мм от линии фиброзного кольца (рис. 82). Обычно про-
лапс неизмененных створок клапана небольшой степени
сопровождается регургитацией 1 -й степени, не превыша-
ющей пределы выходного тракта ЛЖ
Выраженные изменения клапана (миксоматозная де-
генерация, фиброз, кальциноз) способствуют увеличе-
нию степени пролапса, аортальной ретургитации, что
расценивается как порок сердца.
Таким образом, МАРС у детей составляют морфоло-
гическую основу функциональных изменений сердечной
149
Глава 2
Рис. 82. Пролапс АК. а — пролапс правой коронарной створки (стрелка) у ребенка 10 лет. б — пролапс некоронарной створки (стрелка) у
подростка 14 лет. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ
деятельности, при органическом поражении сердца усу-
губляют их прогноз.
Многие из МАРС имеют нестабильный характер,
связанный с ростом ребенка. Одни МАРС с возрастом
уменьшаются и претерпевают обратное развитие (увели-
ченный и пролабирующий евстахиев клапан, дилатация
правого атриовентрикулярного отверстия, асимметрия
створок АК), что может быть обусловлено совершенст-
вованием кардиальных структур в развивающемся орга-
низме, процессами обратного развития соединительно-
тканных структур, адаптационной перестройкой крово-
обращения.
Другие МАРС с возрастом увеличиваются (дилатация
синусов Вальсальвы, ПМК, смещение септальной створ-
ки ТК), что отражает усиление диспластических процес-
сов в соединительнотканной строме сердца [41].
При ультразвуковом исследовании сердца у детей сле-
дует учитывать эти изменения.
Дети с МАРС нуждаются в диспансерном наблюде-
нии кардиолога и педиатра. Частота врачебных осмот-
ров, инструментальных исследований (ЭКГ, ФКГ,
ЭХОКГ, ДПКГ), лечебные мероприятия назначаются
индивидуально в зависимости от клинических проявле-
ний, уровня стигматизации сердца, наличия сопутствую-
щих заболеваний.
4.	ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
ВПС занимают ведущее место в структуре сердечно-
сосудистых заболеваний у детей. Их распространенность
достаточно высока и составляет 30% от числа всех врож-
денных пороков развития [58]. Ежегодно в России регис-
трируется около 20000—22000 детей с ВПС [64]. Частота
выявления ВПС по данным различных авторов составляет
4—10 случаев на 1000 живорожденных детей [7]. В струк-
туре смертности от пороков развития ВПС занимают пер-
вое место. Особенно высокая летальность отмечается в
раннем неонатальном периоде.
ВПС насчитывают более 90 видов и множество их со-
четаний [1]. Существует много классификаций ВПС. Бо-
лее подробно они изложены в специальных руководствах
и монографиях [ 1,3,6,7]. При классификации ВПС учи-
тывается анатомическая характеристика порока, клини-
ческая симптоматика (наличие или отсутствие цианоза),
характер гемодинамики в малом и большом круге крово-
обращения (отсутствие нарушений, гиперволемия или
гиповолемия), недостаточность кровообращения.
В практической деятельности врачам удобно пользо-
ваться делением ВПС на три группы в зависимости от свя-
зи между большим и малым кругом кровообращения [58].
К первой группе относятся ВПС бледного типа с ар-
терио-венозным шунтом (дефекты МПП и МЖП, ОАП,
ДАЛП, частичный АДЛВ).
Ко второй группе относятся ВПС синего типа с вено-
артериальным шунтом (ТМС, тетрада Фалло, тотальный
АДЛВ, трикуспидальная атрезия и др.).
К третьей группе относятся ВПС без шунта, но с пре-
пятствием выбросу крови из желудочков сердца (стенозы
ЛА и АО, коарктация АО).
В данном разделе представлены наиболее распростра-
ненные в клинической практике врача-эхокардиографи-
ста ВПС.
4.1.	Сегментный подход к анатомии
при оценке врожденных пороков сердца
При ультразвуковой диагностике ВПС необходимым
является применение сегментного (системного) подхода
к анатомии сердца, приоритет в разработке которого
принадлежит Van Praagh R. et al. [65—67]. Этот подход
включает: определение положения и типа формирования
сердца, расположения предсердий и желудочков, их вза-
имоотношений, а также взаимоотношений между магис-
тральными сосудами, между желудочками и магистраль-
ными сосудами. Кроме того, проводится диагностика
аномалий кровеносных сосудов, атриовентрикулярных и
полулунных клапанов, сбросов крови. Установление диа-
гноза в целом производится путем суммирования полу-
ченных данных.
Положение сердца в грудной клетке и ориентация
его верхушки определяются в четырехкамерной пози-
ции из верхушечного и субкостального доступов. Вер-
хушка может быть ориентирована влево, вправо и по
средней линии тела. Сердце может располагаться в ле-
вой половине грудной клетки (леворасположенное
150
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
сердце), в правой половине грудной клетки (праворас-
положенное сердце), по средней линии тела (срединно-
расположенное сердце).
Расположение предсердий и тип формирования сердца
устанавливаются в позиции по длинной оси сердца из суб-
костального доступа с учетом топографии внутренних ор-
ганов. При обычном расположении ПП находится справа
от ЛП, при обратном (зеркальном) расположении — слева
от ЛП, при неопределенном положении оба предсердия
имеют строение или ПП (правый тип изомеризма) или
ЛП (левый тип изомеризма).
Тип формирования сердца определяется по отноше-
нию расположения предсердий к внутренним органам.
При правосформированном сердце ПП находится на той
же стороне, что и печень, правый корень легкого, т.е.
справа. При левосформированном сердце ПП и печень
находятся слева, желудок и селезенка — справа. При не-
определенносформированном сердце невозможно точно
установить тип формирования вследствие неопределен-
ной анатомической структуры предсердий.
Идентификация предсердий при ультразвуковом ис-
следовании осуществляется из различных доступов и по-
зиций. Оптимальным доступом является субкостальный.
ПП идентифицируется при локации впадения в него си-
стемных вен, наличия евстахиева клапана в устье НПВ,
ЛП — при локации впадающих в него ЛВ.
Дополнительными методами для идентификации
предсердий могут служить ЭКГ и рентгенография груд-
ной клетки. На ЭКГ (при наличии синусового ритма) по-
ложительный зубец Р в I отведении подтверждает обыч-
ное расположение предсердий. При рентгенологическом
исследовании о расположении предсердий судят по по-
ложению печени и газового пузыря желудка (ПП распо-
лагается на той же стороне, что и печень).
В норме сердце правосформированное, леворасполо-
женное, с ориентацией верхушки влево.
Идентификация желудочков проводится из различных
доступов и позиций по длинной и короткой осям сердца.
К ультразвуковым признакам морфологического ЛЖ
относятся: наличие МК, имеющего две створки с более
базальным прикреплением к фиброзному кольцу и две
группы папиллярных мышц; овальная форма полости
ЛЖ; гладкая септальная поверхность трабекулярного от-
дела; тонкие трабекулы; относительно толстый миокард;
митрально-аортальное фиброзное продолжение (непре-
рывность); форма митрального отверстия в виде «рыбье-
го рта».
Ультразвуковыми признаками морфологического ПЖ
являются: ТК, имеющий три створки с более верхушеч-
ным прикреплением к фиброзному кольцу, чем у МК.
три группы папиллярных мышц: более выраженные тра-
бекулы и относительно тонкий миокард по сравнению с
ЛЖ; модераторный пучок, расположенный ниже уровня
ТК; форма трикуспидального отверстия в виде треуголь-
ной щели.
При определении отношений между предсердиями и
желудочками устанавливаются тип и способ соедине-
ния. Оптимальными для этого являются верхушечный и
субкостальный доступы, четырехкамерная позиция.
Типы соединения предсердий и желудочков могут
быть следующие: конкордантность или соответствие
предсердия и желудочка; дискордантность или несоот-
ветствие предсердия и желудочка; двуприточное соеди-
нение или соединение обоих предсердий с одним желу-
дочком; неопределенное предсердно-желудочковое со-
единение; отсутствие предсердно-желудочкового соеди-
нения на одной стороне.
Способ соединения отражает морфологию атриовен-
трикулярного клапана. Он включает: два перфорирован-
ных клапана; общий атриовентрикулярный клапан;
«верхом сидящий» над МЖП или «смещенный» клапан;
сообщение атриовентрикулярного клапана на одной
стороне с обоими желудочками; неперфорированный
атриовентрикулярный клапан на одной стороне.
Взаимоотношения желудочков сердца и магистраль-
ных сосудов определяются различными типами соедине-
ний. К ним относятся: конкордантность или соответст-
вие желудочка и магистрального сосуда; дискордант-
ность или несоответствие желудочка и магистрального
сосуда: отхождение магистральных сосудов от одного же-
лудочка: отхождение единого магистрального сосуда от
желудочков сердца.
Взаимоотношения между магистральными сосудами
могут быть также различными. В норме восходящие от-
делы магистральных артерий пересекаются, АО распола-
гается справа и позади ЛА. При изменении пространст-
венного положения (транспозиции) сосуды идут парал-
лельно, не пересекаются.
Встречаются следующие виды их расположения: АО
спереди и справа от ЛА (D-аорта); АО спереди и слева от
ЛА (L-аорта); АО спереди от ЛА (А-аорта); АО позади ЛА
(В-аорта); АО и ЛА расположены «бок о бок»: АО справа
(D-аорта), АО слева (L-аорта). Мотут отмечаться различ-
ные варианты отхождения сосудов от ОАС, атрезия одно-
го из них.
Идентификация магистральных артерий при ультра-
звуковом исследовании проводится следующим обра-
зом. АО определяется на основании визуализации ее от-
делов: восходящего отдела, дуги с отходящими от нее
брахиоцефальными артериями, нисходящего отдела. ЛА
определяется при визуализации ствола с бифуркацией на
две ветви.
Таким образом, последовательный сегментный под-
ход при анализе анатомических структур позволяет пра-
вильно оценить ВПС, используется при клиническом,
ультразвуковом и других исследованиях.
4.2.	Открытый артериальный проток
ОАП (боталлов проток) — это сосуд, соединяющий
АО и ЛА. «...сохранивший нормальную для плода струк-
туру после истечения срока его закрытия» [6].
Функциональное закрытие боталлова протока проис-
ходит в течение первых суток жизни, анатомическое за-
крытие протока — в течение первых 2 мес жизни, полное
анатомическое закрытие с формированием артериальной
связки обычно к 1 году жизни. Наличие ОАП к 3 мес жиз-
ни ребенка расценивается как порок сердца.
ОАП относится к наиболее распространенным ВПС.
Его частота среди ВПС поданным различных авторов со-
ставляет 10—20% [1,6—8,58]. У недоношенных новорож-
денных частота порока колеблется в пределах 15—80%,
151
Глава 2
Рис. 83. Схема анатомических изменений при ОАП. Стрелкой от-
мечено направление движение крови через ОАП.
при этом отмечается ее возрастание с уменьшением мас-
сы ребенка.
ОАП может встречаться в изолированном виде, в со-
четании с другими ВПС (5—10%), с синдромом острых
дыхательных расстройств у новорожденных (80%), с по-
роками развития внутренних органов — мочеполовой си-
стемы, желудочно-кишечного тракта (15%).
ОАП в качестве компенсирующего сообщения входит
в состав так называемых «дуктусзависимых пороков» (ат-
резия ЛА, АО, трикуспидальная атрезия и др.), при кото-
рых его закрытие приводит к ухудшению состояния па-
циента и летальному исходу.
ОАП чаще всего отходит от АО на уровне ЛПА или не-
сколько дистальнее, впадает в ЛА в месте бифуркации
или в начальном отделе левой ветви. Реже встречается
правосторонний ОАП, впадающий в ПЛА, и двухсторон-
ний вариант протока.
По размерам выделяют длинный и узкий, короткий и
широкий ОАП. Его диаметр составляет 2—30 мм, чаще
3—15 мм, длина — 3—25 мм. По форме различают ворон-
кообразный, цилиндрический, окончатый ОАП.
Гемодинамические изменения при ОАП обусловле-
ны сбросом оксигенированной крови из АО в ЛА в сис-
толу и диастолу, так как давление в АО превышает дав-
ление в ЛА на протяжении всего сердечного цикла.
Объем шунтируемой крови через проток поступает в
легкие, затем в левые отделы сердца, вызывая их объем-
ную перегрузку, гиперволемию малого круга кровообра-
щения (рис. 83).
Объем артерио-венозного шунта зависит от диаметра
протока, разницы давлений в АО и ЛА, общелегочного
сопротивления, угла отхождения протока от АО. Чем
больше проток, гем большее количество крови поступает
в ЛА, вызывая гиперволемию малого круга кровообраще-
ния, развитие ЛГ, возникающей в 9—35% случаев [8].
Превышение сопротивления в малом круге кровообра-
щения по сравнению с большим кругом кровообращения
приводит к обратному вено-артериальному сбросу и раз-
витию цианоза. Большему сбросу через проток способст-
вует его отхождение от АО под тупым углом [58].
Клиническое течение порока может быть различным.
При небольшом диаметре протока порок длительное вре-
мя может протекать бессимптомно. При больших разме-
рах протока порок проявляется с первых дней и месяцев
жизни признаками сердечной недостаточности (одышка,
тахикардия, увеличение печени и селезенки), отставани-
ем в физическом развитии, гипотрофией, снижением то-
лерантности к физической нагрузке.
При ОАП наблюдается высокий и быстрый пульс
из-за резкого перетока крови из АО в ЛА, нормальное
или несколько повышенное систолическое и низкое ди-
астолическое вплоть до нулевого АД, что приводит к уве-
личению пульсового давления.
Характерным является наличие систоло-диастоличе-
ского шума над ЛА, нарастающего ко второму тону и
убывающего к первому тону. Сразу после рождения шум
отсутствует. В первые дни жизни имеется его систоличес-
кий компонент вследствие небольшой разницы давлений
между АО и ЛА в этот период и перекрестного сброса кро-
ви только в период систолы. В дальнейшем появляется
типичный шум. Кроме него могут отмечаться шумы, свя-
занные с трикуспидальной и митральной регургитацией,
относительным митральным стенозом, обусловленным
объемной перегрузкой левых отделов сердца.
Рис. 84. Открытый артериальный проток, а ОАП (стрелка) у ребенка 2 лет, супрастернальная позиция по длинной оси дуги АО. б — ОАП
(стрелка) у ребенка 8 мес, парастернальная позиция по короткой оси АО.
152
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 85. Кровоток в стволе ЛА при ОАП у новорожденного
ребенка. Импульсноволновой допплер.
Атипичная аускультативная картина наблюдается в
следующих случаях. При небольшом диаметре протока
(как правило, меньше 4 мм) отмечаются «немые формы»
ОАП или имеется систолический компонент шума нац
ЛА. «Немые формы» ОАП встречаются в 0,5—1% случаев,
являются находкой при ультразвуковом исследовании
сердца [68].
При большом диаметре протока и развитии ЛГ посте-
пенно уменьшается и исчезает диастолический компо-
нент шума, выслушивается систолический шум и акцент
второго тона над ЛА. При выравнивании давления в АО
и ЛА исчезает и систолический шум. Может появляться
диастолический шум недостаточности ЛК (шум Грэхе-
ма-Стилла).
Ультразвуковое исследование позволяет диагностиро-
вать наличие ОАП. При двухмерной ЭхоКГ его визуали-
зация в виде дополнительного сосуда между АО и ПЛА
возможна в позиции по длинной оси дуги АО из суцра-
стернального доступа. Иногда проток виден в позиции
по длинной оси выходного отдела ПЖ, короткой оси АО
из парастернального доступа (рис. 84).
Затруднения при визуализации ОАП связаны с осо-
бенностями его анатомического расположения, размера-
ми, формой и в ряде случаев ограниченными возможно-
стями ультразвуковых позиций. У детей чувствитель-
ность двухмерной ЭхоКГ при локации протока значи-
тельно выше, чем у взрослых [27].
Существенно дополняет двухмерное исследование и в
большинстве случаев является основным при диагности-
ке ОАП допплеровское исследование кровотока в ЛА и
нисходящей АО. Для этого используются вышеперечис-
ленные позиции и доступы.
Рис. 86. Кровоток в стволе ЛА при ОАП. Режим ЦДК. а — исследование новорожденного ребенка, короткая ось АО. б — исследование
ребенка 5 лет, длинная ось выходного отдела ПЖ, парастернальный доступ, (см. цв. с. 248)
Рис. 87. Кровоток через ОАП у ребенка 2 лет. Супрастернальный доступ. Длинная ось дуги АО. а — пмпульсноволновой допплер, имеется
зависимость от акта д ыхания, б — ЦДК. (см. цв. с. 248)
153
Глава 2
Рис. 88. Окклюдер в месте ОАП (стрелка) у девочки 13 лет. Супра-
стернальный доступ. Длинная ось дуги аорты.
В режиме импульсноволнового допплера в стволе ЛА
при сбросе крови слева направо регистрируется непре-
рывный систоло-диастолический поток. Он появляется в
середине или в конце систолы, достигает максимума в на-
чале диастолы, уменьшается к концу диастолы. По вре-
мени этот поток частично совпадает с антеградным пото-
ком в ЛА, регистрируется вместе с ним, направлен к дат-
чику, расположен выше базовой линии, может иметь тур-
булентный характер (рис. 85).
При ЦДК в ЛА отмечается мозаичный поток теплых
тонов, направленный к датчику. По ориентации струи
можно судить о расположении протока (слева, справа, в
области бифуркации), по ее ширине в проксимальной
части о диаметре протока (рис. 86).
При исследовании кровотока в нисходящей АО из су-
прастернального доступа наблюдается дополнительный
ретроградный диастолический поток. Он может иметь
турбулентный, мозаичный характер, картируется в цвета
теплого тона (рис. 87). При равном давлении в АО и ЛА
или сбросе крови справа налево диастолический поток в
данных сосудах не регистрируется [3].
Исследование кровотока в магистральных артериях
головного мозга при ОАП показывает снижение диасто-
лической скорости, увеличение индекса их сосудистой
резистентности, что отражает диастолическое «обкрады-
вание» сосудов головного мозга.
К косвенным признакам ОАП относятся: объемная
перегрузка левых отделов сердца, расширение ствола ЛА,
при повышении давления в стволе ЛА — признаки ЛГ.
Объемная перегрузка левых отделов сердца включает:
1)	увеличение КДР ЛЖ. находящееся в прямой зави-
симости от величины объема шунта:
2)	увеличение амплитуды движения межжелудочко-
вой перегородки и задней стенки ЛЖ;
3)	увеличение ЛП, индекса отношения диаметра ЛП к
диаметру АО больше 1,1 [8].
При ОАП возможно развитие таких осложнений, как
аневризма протока и ее разрыв, ИЭ или ботаплит с обра-
зованием вегетаций в просвете протока, что в целом тре-
бует пристального внимания врача при ультразвуковом
исследовании.
Дети с ОАП подлежат оперативному лечению — за-
крытию протока. Существуют традиционные хирургиче-
ские способы закрытия протока, а также минимально
инвазивные эндоваскулярные способы. При хирургичес-
кой операции чаще проводится перевязка протока лига-
турами, реже — рассечение протока с ушиванием аор-
тального и легочного концов.
Менее травматичным вмешательством является
транскатетерная эмболизация протока, которая прово-
дится чрескожным доступом без торакотомии. При этом
применяются различные окклюзируюшие устройства
(спирали Gianturco, «двойной зонтик» Rashkind, «пуго-
вичное устройство» Sideris и др.). Для проведения опера-
ции существуют показания и противопоказания, разра-
ботанные в ведущих кардиохирургических клиниках [69].
Малоэффективна данная операция при широких, изви-
листых, коротких протоках.
В послеоперационном периоде необходимо кон-
трольное ультразвуковое исследование с целью опреде-
ления эффективности операции, реканализации прото-
ка, осложнений. Возможна визуализация окклюдера в
просвете ЛА или АО (рис. 88).
4.3.	Дефект аорто-легочной перегородки
ДАЛП - порок, при котором имеется сообщение
между прилегающими частями восходящей АО и стволом
ЛА. Порок относится к редким ВПС. Частота составляет
0,2—0,3% среди всех ВПС [1,6].
Анатомическими особенностями порока являются:
ДАЛП округлой или овальной формы, чаще больших
размеров (1—3 см), расположенный внутриперикарди-
ально между левой стороной восходящей АО и правой
стенкой ЛА, нормально сформированные выходные
тракты желудочков сердца, а также клапаны АО и ЛА с
двумя фиброзными кольцами.
Порокчасто сочетается с другими ВПС (ОАП, дефекты
перегородок сердца, тетрада Фалло, коарктация АО, под-
клапанный мембранозный стеноз АО, стеноз ПЛАи др.).
В НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН принята класси-
фикация порока, выделяющая пять форм дефектов аор-
то-легочной перегородки [1. 3. 58].
Рис. 89. Схема анатомических типов ДАЛП. (По Бураковскому В.И., Бокерия Л.А. [1].) (см. цв. с. 248)
154
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
1.	Дефект между АО и ЛА находится в средней части
аорто-легочной перегородки, имеет выраженные края.
2.	Дефект располагается в проксимальной части аор-
то-легочной перегородки непосредственно над синусами
Вальсальвы, имеет вид «окна» и значительную протяжен-
ность (классическая форма).
3.	Дефект располагается в дистальной части аорто-ле-
гочной перегородки, но ниже устьев ветвей ЛА. В про-
ксимальном отделе выражен гребень, разделяющий устья
АО и ЛА.
4.	Дефект располагается дистально и захватывает об-
ласть отхождения ПЛА. АО сообщается с ЛА и с ее пра-
вой ветвью.
5.	Полное отсутствие аорто-легочной перегородки.
Обе ЛА отходят от задней поверхности общего ствола. Но
отсутствие ДМЖП и наличие изолированных друг от дру-
га АК и ЛК отличают эту форму порока от ОАС I—II типа
(рис. 89).
Изменения гемодинамики при ДАЛП обусловлены
сбросом крови под высоким давлением из восходящей
АО непосредственно в ЛА на протяжении всего сердеч-
ного цикла, что способствует раннему развитию высо-
кой JII.
Величина сброса крови зависит от размера дефекта,
места его расположения, соотношения общелегочного и
общепериферического сопротивления. При больших де-
фектах сопротивление в малом круге кровообращения
становится равным таковому в большом круге, возника-
ет перекрестный сброс, затем право-левый или вено-ар-
териальный сброс, приводящий к цианозу.
Клиническое течение порока, также как и при ОАП,
может иметь различные проявления. При небольших
дефектах у детей длительное время сохраняется благопо-
лучное состояние. Большие дефекты аорто-легочной пе-
регородки сопровождаются признаками сердечной не-
достаточности, ЛГ, развитием цианоза в терминальной
стадии.
Аускультативная картина в зависимости от стадии по-
рока имеет определенное сходство с таковой при ОАП,
но существуют и отличия. Систоло-диастолический
шум, наблюдаемый при небольших дефектах, отличается
по тембру, прерывистому характеру, локализации макси-
мума звучания — на уровне 3—4-го межреберья слева от
грудины (ниже чем при ОАП).
При ультразвуковом исследовании порок диагности-
руется при визуализации в двухмерном эхокардиографи-
ческом режиме ДАЛП выше уровня фиброзных колец
клапанов АО и ЛА.
Для этого используются парастернальный и субкос-
тальный доступы с выведением позиций по длинной и
короткой осям выходных трактов желудочков и магист-
ральных сосудов. В ряде случаев применяются позиции
по длинной и короткой осям дуги АО из супрастерналь-
ного доступа.
При локации больших размеров ДАЛП необходимо
обращать внимание на наличие клапанов магистральных
артерий и их фиброзных колец с целью дифференциаль-
ной диагностики порока с ОАС.
Обязательным является допплеровское исследование
кровотока в восходящей АО и ЛА, при котором опреде-
ляется диастолический турбулентный, мозаичный поток,
Рис. 90. Кровоток через ДАЛП. а — в проксимальной части
(ребенок 3 лет), б — в средней части аорто-легочной перегородки
(ребенок 5 лет), в — в средней части аорто-легочной перегородки
(1) в сочетании с легочной регургитацией (2) (ребенок 1 года).
ЦДК и импульсноволновой допплер. Парастернальный доступ.
Короткая ось АО. (см. цв. с. 249)
направленный к датчику, картируемый цветами теплых
тонов (рис. 90).
Дети с данным пороком подлежат оперативному ле-
чению. При больших дефектах операцию рекомендуют
проводить до 1 года, при этом производят различные
пластические операции с наложением заплаты на дефект.
В случае небольших дефектов операция может быть про-
ведена в более старшем возрасте, при этом перевязывают
дефект лигатурами [ 1 ].
155
Глава 2
Рис. 91. Схема анатомических типов вторичного ДМПП со
стороны ПП. а — центральный ДМПП, б — нижний ДМПП, в -
верхний ДМПП, г — задний ДМПП, д — передний ДМПП, е -
множественные ДМПП.
В послеоперационном периоде необходимо ультра-
звуковое исследование для оценки состояния заплаты,
определения реканализации дефекта.
4.4.	Пороки развития
межпредсердной перегородки
и аномалии впадения легочных вен
4.4.1.	Дефект межпредсердной перегородки
ДМПП — порок сердца, при котором имеется сооб-
щение в перегородке между предсердиями. ДМПП отно-
сится к распространенным порокам сердца. Его частота
составляет 5—15% [6]. По данным НЦ ССХ им. А.Н. Ба-
кулева РАМН, порок чаще встречается у детей старше
3 лет (11%), чем у детей до 3 лет жизни (2,5%).
ДМПП может быть изолированным ВПС или состав-
ной частью таких пороков, как АДЛВ, ТМС, аномалия
Эбштейна, гриада и пентада Фалло, СПЕК. и СГПЖ,
синдром Лютембаше и др.
ДМПП может входить в состав наследственных синд-
ромов (кошачьего глаза, Холта—Орама, Рубинштей-
на—Тейби, Эллиса—Ван-Кревельда и др.).
По эмбриональному происхождению выделяют пер-
вичный, вторичный ДМПП, общее предсердие.
Первичный ДМПП является следствием нарушения
формирования первичной МПП, располагается над ат-
риовентрикулярными клапанами, его нижним краем
служит перегородка между ними.
Вторичный ДМПП возникает при нарушении форми-
рования вторичной МПП. его нижним краем является
край перегородки нал атриовентрикулярными клапанами.
Общее предсердие представляет собой редкий порок,
при котором отсутствует МПП или имеются ее рудимен-
ты в сочетании с расщеплением створок атриовентрику-
лярных клапанов. Порок относят к группе пороков
ОАВК.
В данном разделе рассматривается вторичный
ДМПП. Эта форма порока является наиболее распрост-
раненной, составляет 85—98% от общего числа изоли-
рованных ДМПП. В зависимости от расположения вы-
деляют следующие формы вторичного ДМПП
(рис. 91) [1].
Центральный ДМПП (около 66%) располагается в
центре МПП, имеет выраженные края.
Нижний ДМПП (12%) находится над устьем НПВ.
Верхний ДМПП (дефект коронарного синуса) (7,1%)
лежит ниже устья ВПВ, сочетается с АДЛВ.
Задний ДМПП (2,5%) располагается в задней части
перегородки, его задний край образуется стенкой пред-
сердия.
Передний ДМПП (5,3%) находится в передней части
перегородки, его передний край образуется стенкой
предсердия и плотно прилегающим к ней отделом АО.
Рис. 92. Различные типы ДМПП В-режпм. а — вторичный центральный ДМПП (стрелка) у ребенка 7 лет, верхушечная четырехкамерная
позиция, б — множественные ДМПП у новорожденного ребенка: 1 — первичный ДМПП, 2 — вторичный верхний ДМПП; субкосталъная
позиция по длинной оси сердца.
156
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 93. Объемная перегрузка правых отделов сердца. Режим В + М.
Увеличение правых отделов сердца, парадоксальный характер
движения МЖП. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Множественные ДМПП (7.1%) обычно располагают-
ся в центре МПП.
При ДМПП происходит артерио-венозный сброс
крови из ЛП в правое, что приводит к гиперволемии ма-
лого круга кровообращения, диастолической объемной
перегрузке правых отделов сердца, развитию относи-
тельного стеноза ЛА. Величина сброса крови определя-
ется размерами дефекта, диастолической растяжимос-
тью желудочков, разностью давлений в предсердиях,
степенью ЛГ.
ЛГ при ДМПП развивается значительно позже, чем
при ОАП и ДМЖП. Связано это с такими факторами,
как отсутствие непосредственного влияния на сосуды
легких высокого давления ЛЖ, значительная растяжи-
мость правых отделов сердца, резервная емкость и низ-
кое сопротивление сосудов легких [58].
У новорожденных и детей первых месяцев жизни
ДМПП обычно имеет доброкачественное течение вслед-
ствие одинаковой растяжимости желудочков в диастолу
и небольшого сброса крови даже при больших дефектах.
С возрастом ребенка соотношение растяжимости желу-
дочков меняется за счет гипертрофии ЛЖ сердца, что от-
ражается на увеличении объема шунтируемой крови че-
рез дефект и клиническом состоянии.
Обычно первые симптомы появляются к 2—3 годам
жизни (утомляемость, одышка при физической нагрузке,
отставание в физическом развитии). Наличие цианоза
свидетельствует о вено-артериальном сбросе крови и
склеротической фазе ЛГ.
При аускультации и на ФКГ характерным признаком
порока является наличие систолического шума средней
интенсивности над ЛА, возникающего вследствие отно-
сительного стеноза ЛА, а также фиксированное расщеп-
ление второго тона с усиленным легочным компонентом.
Необходимо учитывать изменения на ЭКГ при вто-
ричном ДМПП в плане дифференциального диагноза с
другими пороками сердца, функциональными состояни-
ями. К ним относятся: отклонение электрической оси
сердца вправо, перегрузка ПЖ и ПП, неполная блокада
правой ножки пучка Гиса типа RSR', rsR' в отведении Vb
являющаяся следствием локальной гипертрофии надже-
лудочкового гребня, специфичной для ДМПП [58].
При ультразвуковом исследовании в В-режиме пря-
мым признаком порока является визуализация дефекта в
виде перерыва эхосигнала от МПП.
Для локации МПП используется четырехкамерная
позиция из верхушечного и субкостального доступов,
позиция по короткой оси АО из парастернального досту-
па. Дефект дожен лоцироваться не менее чем в двух пози-
циях. При двухмерном исследовании можно судить о
расположении ДМПП (рис. 92).
При затруднении визуализации ДМПП рекомендует-
ся проведение чреспищеводной ЭхоКГ, которая позволя-
ет оптимально лоцировать МПП.
К косвенным признакам порока относятся: объемная
перегрузка правых отделов сердца, увеличение амплиту-
ды движения ТК (из-за увеличения кровотока через не-
го), уменьшение амплитуды движения и скорости ранне-
го диастолического наполнения МК (из-за уменьшения
кровотока через него). Данные признаки лучше опреде-
ляются при одномерном эхокардиографическом иссле-
довании.
Объемная перегрузка правых отделов включает: уве-
личение правых отделов сердца, парадоксальный харак-
тер межжелудочковой перегородки.
Как указывалось выше, в норме МЖП в систолу дви-
гается отдатчика навстречу задней стенке ЛЖ, в диасто-
Рис. 94. Кровоток через ДМПП. Режим ЦДК. а сброс крови слева направо, верхушечная четырехкамерная позиция, б — сброс крови
слева направо и справа налево, верхушечная пяшкамерная позиция, (см. цв. с. 249)
157
Глава 2
Рис. 95. Разрыв аневризмы МПП (стрелка) с образованием
ДМПП и сбросом крови слева направо у ребенка 1 года. Верху-
шечный доступ. Четырехкамерная позиция.
лу — в противоположном направлении. Такой тип движе-
ния принято считать правильным.
При объемной перегрузке ПЖ МЖП двигается в сис-
толу к датчику, параллельно задней стенке ЛЖ, в диасто-
лу — в противоположном направлении. Такой тип движе-
ния называется парадоксальным (рис. 93). Промежуточ-
ный тип движения между правильным и парадоксаль-
ным называется неопределенным.
Парадоксальный характер движения межжелудочко-
вой перегородки при ДМПП отмечается при выраженном
артерио-венозном сбросе, отсутствии или умеренной Л1.
При небольшом сбросе через дефект, высокой ЛГ, сопут-
ствующих пороках данный признак отсутствует. В раннем
неонатальном периоде вследствие высоких цифр СД в
ЛА и небольшого объема шунтируемой крови парадок-
сальный характер движения межжелудочковой перего-
родки обычно не наблюдается [8].
При диагностике ДМПП также используется допп-
леркардиографическое исследование.
В режиме импульсноволнового допплера при распо-
ложении контрольного объема в ПП перпендикулярно
МПП определяется турбулентный поток слева направо
через дефект, который появляется в середине систолы
желудочков, достигает пика в раннюю диастолу, затем
уменьшается, но сохраняется на протяжении диастолы.
В раннюю систолу желудочков может наблюдаться ко-
роткий период изменения направления потока (справа
налево). Поток вследствие небольшой разницы давлений
между предсердиями имеет невысокую скорость.
При исследовании кровотока через ТК отмечается до-
полнительный систолический поток, направленный в
сторону датчика, что указывает на наличие сброса крови
через дефект.
Исследование кровотока через ЛК в режиме непре-
рывноволнового допплера выявляет умеренное увеличе-
ние скорости кровотока и СГД между ПЖ и ЛА (обычно
в пределах 15—30 мм рт. ст.). Это связано с наличием
функционального стеноза ЛА.
При ЦДК поток через ДМПП при сбросе крови слева
направо картируется цветами теплого тона, при сбросе
справа налево — цветами холодного тона (рис. 94). По раз-
мерам цветового потока можно судить о размерах ДМПП
и шунта. Площадь потока в ПП при определении размера
шунта - менее надежный параметр, так как может приве-
сти как к завышению его размера (из-за слияния спектров
кровотока в ПП и кровотока через дефект), так и к заниже-
нию (из-за низкой скорости кровотока через дефект) [28].
Ряд авторов для диагностики ДМПП рекомендуют
применять контрастную ЭхоКГ [16, 27, 28]. Оптималь-
ной для ее проведения является верхушечная четырехка-
мерная позиция. После инъекции взболтанного физио-
логического раствора хлорида натрия в периферическую
вену верхней конечности правая сторона сердца быстро
контрастируется.
Обнаружение эхосигналов от контрастного вещества
в ЛП свидетельствует о сбросе крови справа налево (по-
зитивное контрастирование). Признак сброса крови сле-
ва направо заключается в появлении в ПП кровотока, не
содержащего контрастного вещества (негативное кон-
трастирование).
Но подобная картина может наблюдаться и в других
случаях (при поступлении крови в ПП через коронарный
синус, нижнюю полую вену и др.), поэтому следует про-
водить замедленный просмотр записи эхокардиографи-
ческого исследования [27].
ДМПП небольших размеров могут спонтанно закры-
ваться, иногда с образованием аневризмы на месте дефек-
та. В связи с этим оперативное лечение при небольших
размерахдефекта в раннем возрасте не производится.
Оптимальным для операции является возраст 5—10 лет.
Закрытие ДМПП производится путем ушивания или пла-
стики перегородки заплатой из аутоперикарда или синте-
тической ткани. Возможно транскатетерное закрытие де-
фекта различными окклюзирующими устройствами [69].
Детям с ДМПП до операции и после нее обязательно
проводится динамическое ультразвуковое исследование
сердца с целью наблюдения за состоянием МПП, воз-
можным закрытием дефекта, его реканализацией, фор-
мированием аневризмы, ее разрыва (рис. 95).
4.4.2.	Аномальный дренаж легочных вен
АДЛВ — порок, при котором ЛВ впадают в ПП или во
впадающие в него системные вены. В изолированном ви-
де порок встречается редко. В большинстве случаев он
сочетается с ДМПП, может входить в состав сложных
ВПС (общее предсердие, ЕЖ, ТМС, тетрада Фалло, ОАС
И др.).
В зависимости от числа аномально дренирующихся
ЛВ в ПП или в системные вены различают тотальный
(все ЛВ) и частичный (отдельные ЛВ) АДЛВ.
В зависимости от уровня впадения легочных вен вы-
деляют четыре анатомических типа порока, которые мо-
гут встречаться как при частичном, так и при тотальном
АДЛВ (Darling R. et al., 1957) [1, 8, 58].
1.	Супракардиальный тип—ЛВ впадают в левую безы-
мянную вену, верхнюю полую вену или одну из ее ветвей.
2.	Кардиальный тип—ЛВ впадают в ПП или коронар-
ный синус.
3.	Инфракардиальный тип - ЛВ впадают в нижнюю
полую или воротную вену.
4.	Смешанный тип — различное сочетание всех типов.
ЛВ могут впадать отдельными стволами в ПП и полые
вены или собираться в единую камеру—коллектор, кото-
158
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 96. Схема анатомических типов частичного АДЛВ. а супракардпальный тип, б — кардиальный тип, в — инфракардпальный тип. (По
Белоконь Н.А., Подзолкову В.П. [58].)
Рис. 97. Схема анатомических типов тотального АДЛВ. а — супракардпальный тпп, б — кардиальный тип, в — инфракардпальный тип. (По
Белоконь Н.А., Подзолкову В.П. [58].)
рый затем соединяется с системной циркуляцией на раз-
ных уровнях.
Частичный АДЛВ составляет 2/3 всех случаев данно-
го порока, среди всех ВПС встречается в 0,7—9,4% случа-
ев [58].
Наиболее часто наблюдается частичный аномальный
дренаж вен правого легкого и супракардиальный анато-
мический тип порока. Частичный АДЛВ обычно сопро-
вождается вторичным ДМПП, который чаще располага-
ется под устьем ВПВ, но может иметь другую локализа-
цию или отсутствовать (рис. 96).
1емодинамические и клинические изменения при ча-
стичном АДЛВ аналогичны таковым при ДМПП и опре-
деляются числом аномально дренирующихся вен, вели-
чиной артерио-венозного сброса, размерами ДМПП, со-
путствующими ВПС. Порок может протекать бессимп-
томно при дренировании одной ЛВ и отсутствии ДМПП.
Тотальный АДЛВ составляет 1/3 всех случаев порока,
среди всех ВПС встречается в 1,6—7,7% случаев [58]. При
данной форме порока полностью отсутствует сообщение
между легочными венами и ЛП. Все ЛВ впадают в ПП
или во впадающие в него системные вены через коллек-
тор. ДМПП является обязательной составной частью по-
рока, без которой невозможна жизнь пациента.
При тотальном АДЛВ чаще отмечается супракарди-
альный и кардиальный типы порока, реже — инфракар-
диальный и смешанный типы (рис. 97). Могут наблю-
даться обструкции легочных вен, которые в 80% случаев
сопровождают инфракардиальный тип порока.
В 25—30% случаев пороку сопутствует экстракардиаль-
ная патология (неправильный поворот кишечника, пу-
почная грыжа, агенезия или дополнительные доли селе-
зенки, кисты почек, гидронефроз и др.), что следует учи-
тывать при комплексном ультразвуковом исследовании.
Гемодинамические изменения при тотальном АДЛВ
обусловлены смешением артериальной и венозной крови
в ПП, ее циркуляцией в большей степени по малому кру-
гу кровообращения и в меньшей степени по большому
кругу кровообращения. Это способствует перегрузке
правых отделов сердца, уменьшению левых отделов, раз-
витию ЛГ. В случае обструкции легочных вен развивает-
ся венозная ЛГ.
Клиническое течение и прогноз порока определяются
уровнем общелегочного сопротивления, степенью легоч-
ной венозной обструкции, размерами ДМПП, состояни-
ем миокарда ПЖ Признаки сердечной недостаточности
могут появляться в первые дни и месяцы жизни. Цианоз
отмечается в любом возрасте, его выраженный характер
наблюдается при легочной венозной обструкции.
Аускультативная картина при АДЛВ напоминает та-
ковую при ДМПП. В случае впадения коллектора в верх-
нюю полую вену и наличия легочной венозной обструк-
159
Глава 2
Рис. 98. Частичный АДЛВ (кардиальный тип; у ребенка 1 года
8 мес. Наблюдается вторичный верхний ДМПП, коллектор легоч-
ных вен (С). Субкостальный доступ. Длинная ось сердца.
Рис. 99. Тотальный дренаж легочных вен (супракардпальный тип)
у новорожденного ребенка. За ЛП располагается коллектор легоч-
ных вен (С). Стрелкой отмечен вторичный верхний ДМПП. Суб-
костальный доступ. Длинная ось сердца.
Рис. 100. Расширение коронарного синуса, а — исследование ребенка 11 лет, парастернальная позиция по д линной оси ЛЖ. б — исследова-
ние ребенка 1 года 1 мес, верхушечная двухкамерная почтиптя.
ции над ключицей справа или слева выслушивается про-
должительный систолический шум.
Ультразвуковая диагностика АДЛВ сложна, требует
комплексного применения всех методов исследования.
Более информативными при данном пороке являются
инвазивные методы (катетеризация полостей сердца и
ангиографическое исследование).
При ультразвуковом исследовании заподозрить на-
личие порока можно по косвенным признакам. К ним
относятся: объемная перегрузка правых отделов сердца,
уменьшение левых отделов, отсутствие визуализации
впадения легочных вен в ЛП, несоответствие объемной
перегрузки правых отделов сердца небольшим размерам
вторичного верхнего ДМПП, расположенного под усть-
ем ВПВ.
Данный тип ДМПП лучше диагностируется из субко-
стального доступа, но не всегда можно точно установить
его размеры вследствие ограничения локации верхнего
края. Оптимальной для локации таких ДМПП, оценки
впадения легочных вен, их слияния является чреспище-
водная ЭхоКГ.
Об анатомическом типе порока можно судить при не-
посредственной визуализации впадения легочных вен в
ПП, коронарный синус, системные вены или их ветви, а
также при обнаружении дополнительных потоков в мес-
те их впадения.
При супракардиальном типе порока из суцрастер-
нального доступа можно лоцировать впадение легочных
вен в верхнюю полую вену или непарную вену, расшире-
ние ВПВ. При ЦДК в ВПВ определяется дополнитель-
ный поток теплых тонов в результате АДЛВ.
Для инфракардиального типа порока характерным
является локация впадения легочных вен в воротную или
нижнюю полую вену, расширение этих системных вен,
наличие в них дополнительного потока теплых тонов при
ЦДК. Локация осуществляется в позициях из субкос-
тального доступа.
При кардиальном типе порока в четырехкамерной
позиции из верхушечного и субкостального доступов ви-
зуализируется впадение отдельных легочных вен в ПП. в
случае их слияния — коллектор (рис. 98,99).
Расположение коллектора легочных вен может быть
различным (сзади, снизу или сверху от ЛП) [27]. Его по-
иск необходимо проводить при всех типах порока с ис-
пользованием вышеназванных позиций, а также пози-
ции по длинной оси ЛЖ из парастернального доступа.
При ЦДК в коллекторе регистрируется кровоток, на-
правленный к датчику (картируется теплыми тонами).
160
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 101. Добавочная левосторонняя ВПВ у ребенка 1 года 1 мес. Супрастернальный доступ, а—длинная ось дуга АО с небольшой ротацией
датчика, б — короткая ось дуга АО.
Рис. 102. Схема анатомических типов ТПС. Стрелками отмечено направление движения крови, а—г — раздичные пшы ТПС. Объяснения
в тексте. (По Банкиу Г. [6].)
При впадении легочных вен в коронарный синус от-
мечается его расширение. Данный признак определяется
в парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ, верху-
шечной и субкостальной четырехкамерной позициях в
сочетании с другими признаками АДЛВ (рис. 100).
У детей расширенный коронарный синус может на-
блюдаться не только при АДЛВ, но и при добавочной
левосторонней ВПВ, впадающей в него, а также в изо-
лированном виде в сочетании с различными кардиаль-
ными проявлениями дисплазии соединительной ткани
[6, 27, 59]. В связи с этим необходимо дифференциро-
вать данные состояния.
Добавочная левосторонняя ВПВ относится к наиболее
частым порокам среди врожденных аномалий системных
вен. Порок встречается в 2—5% случаев среди ВПС [6].
Добавочная вена чаще впадает в коронарный синус, вы-
зывая его увеличение, реже — в ЛП или ЛВ, что приводит
к шунтированию крови справа налево.
У детей этот дополнительный сосуд может быть виден
из супрастернального доступа в позициях по длинной и
161
Глава 2
Рис. 103. Варианты расположения мембраны (стрелки) в ЛП при ТПС. а — парастернальная позиция по длинной оси ЛЖ. б, в — верхушеч-
ная четырехкамерная позиция, г — субкостальная позиция по длинной оси сердца. ТПС в сочетании со вторичным верхним ДМПП.
короткой осям дуги АО. Он выгладит как вертикальная
структура, расположенная слева от АО (рис. 101) [27]. Су-
щественно помогает в диагностике порока чреспищевод-
ная ЭхоКГ [3].
У детей при изолированном расширении коронарно-
го синуса не отмечается вышеперечисленных признаков
порока сердца. Обычно это состояние является находкой
при ультразвуковом исследовании сердца, в основном
сочетается с различными МАРС (ПМК, аномально рас-
положенные трабекулы в ЛЖ и др.).
При АДЛВ в зависимости от тяжести и типа порока ис-
пользуются различные операции. В основе операций при
частичном АДЛВ лежит перемещение устьев аномально
дренирующихся Л В в ЛП путем частичного перемещения
МПП или создания внутрипредсердного туннеля.
При тотальном АДЛВ используются паллиативные и
радикальные операции. Паллиативная операция (опера-
ция Rashkind W.. Park S.) заключается в расширении
ДМПП путем баллонной атриосептостомии с целью уве-
личения объема кровотока в ЛП. Она применяется у но-
ворожденных в критическом состоянии.
Принципы радикальных операций сводятся к созда-
нию широкого анастомоза легочных вен с ЛП, закрытию
ДМПП, перевязке патологического сообщения коллек-
тора легочных вен с сосудами венозной системы [1].
4.4.3.	Трехпредсердное сердце
ТПС — порок сердца, при котором в ЛП имеется фи-
брозно-мышечная мембрана, разделяющая полость на
две части: задне-верхнюю, дополнительную, и передне-
нижнюю, основную полость, сообщающуюся с ушком
ЛП и митральным клапаном. Частота порока составляет
0,1—0,4% среди всех ВПС [6].
В зависимости от расположения мембраны, впадения
легочных вен, сообщения камер ЛП между собой Банки Г.
выделяет следующие анатомические типы ТПС [6].
1.	Дополнительная полость ЛП принимает все ЛВ, со-
общается с основной полостью через одно или несколь-
ко отверстий в мембране. Диаметр отверстия составляет
2—5 мм, иногда 10 мм. Это наиболее частый вариант по-
рока (рис. 102а).
2.	Дополнительная полость ЛП принимает все ЛВ,
но отверстия в мембране отсутствуют. Существует сооб-
щение между дополнительной полостью и ПП, кровь в
основную полость ЛП поступает через ДМПП
(рис. 1026).
3.	Дополнительная полость ЛП принимает часть ЛВ.
сообщается с основной полостью через отверстия в мем-
бране (рис. 102в).
4.	Дополнительная полость принимает часть ЛВ. но
сообщается с ПП через аномальную вену. В ЛП кровь
поступает через ООО или ДМПП. Последние два вари-
анта представляют разновидность субтотального ТПС
(рис. 102г).
Marm-Garsia J. et al. (1975) описали три анатомические
формы ТПС в зависимости от способа сообщения между
камерами ЛП [70]. К ним относятся: диафрагмальная фор-
ма, форма в виде песочных часов, тубулярная форма.
162
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Может встречаться неполная форма порока при нали-
чии фиброзного тяжа в ЛП.
Порок часто сочетается с другими ВПС (ДМПП,
АДЛВ, тетрада Фалло, ТМС, отсутствие перикарда).
Гемодинамические и клинические изменения при
ТПС определяются величиной отверстия, соединяющего
камеры ЛП, направлением крови через ДМПП.
При узком отверстии (менее 3 мм) возникают затруд-
нения оттока крови из легких, рано развивается венозная
ЛГ, правожелудочковая недостаточность. Летальный ис-
ход возможен в первые месяцы жизни. При широком от-
верстии (более 5—7 мм) первые признаки порока появля-
ются в школьном возрасте, напоминают клиническую
картину митрального стеноза. С возрастом отверстие
между камерами ЛП может кальцинироваться.
При отсутствии отверстия в мембране артериальная
кровь из дополнительной полости поступает в ПП, где
смешивается с венозной кровью, затем через ДМПП — в
ЛП и ЛЖ. что способствует развитию гипоксемии.
Аускультативная картина порока в ряде случаев не ти-
пична, проявляется шумом трикуспидальной регурппа-
ции, усилением второго тона. При узком отверстии в мем-
бране выслушивается мезодиастолический шум с пресис-
толическим усилением, напоминающий шум при мит-
ральном стенозе. Встречаются «немые» формы порока.
Главный признак порока при ультразвуковом иссле-
довании — наличие мембраны в ЛП. Она визуализирует-
ся какдополнительная эхопозитивная структура, идущая
в ЛП в различном направлении. Чаще мембрана распола-
гается в поперечном направлении между боковой стен-
кой предсердия и МПП. Учитывая анатомические осо-
бенности порока, следует определять отверстия в мемб-
ране, наличие ДМПП, ООО, сопутствующих пороков.
Для диагностики порока используются четырехка-
мерная позиция из верхушечного и субкостального до-
ступов, позиции по длинной оси ЛЖ и короткой оси АО
из парастернального доступа (рис. 103).
При допплеровском исследовании кровотока в поло-
сти ЛП отмечается турбулентный диастолический крово-
ток. В режиме непрерывноволнового допплера необхо-
димо проводить измерение градиента давления на уровне
отверстий в мембране. ЦДК определяет локализацию и
диаметр отверстия в мембране, наличие сброса крови и
его направление через ДМПП (рис. 104).
В случае затруднения диагностики порока при транс-
торакальной ЭхоКГ рекомендуется проведение чреспи-
щеводной ЭхоКГ, позволяющей определить или уточ-
нить признаки порока (наличие мембраны, отверстий в
ней, ДМПП, впадение легочных вен).
При диагностике порока показано его оперативное
лечение, заключающееся в удалении мембраны путем ре-
зекции, закрытии ДМПП.
4.5.	Дефект межжелудочковой перегородки
ДМЖП - врожденное отверстие в МЖП, приводящее
к сообщению между ЛЖи ПЖсердца. По данным различ-
ных авторов, ДМЖП—наиболее часто встречаемый порок
сердца. Его частота составляет 11—25% среди ВПС [1,6].
ДМЖП встречается в изолированном виде и в сочета-
нии с другими ВПС (ДМПП, ОАП, коарктация АО, не-
Рис. 104. ТПС у ребенка 6 лет. Кровоток через отверстие в мемб-
ране. ЦДК. Верхушечный доступ. Четырехкамерная почти птя (см.
цв. с. 249)
Рис. 105. Схема анатомического расположения дефектов МЖП
1 — перимембранозный приточный (типа АВК); 2 — перимембра-
нозный приточный субтрпкусппдальный трабекулярный; 3 — пе-
римембранозный отточный субаортальный инфундибулярный;
4 — субартерпальный инфундибулярный; 5 — перимембранозный
отточный субпульмональный: 6 — отточный мышечный инфунди-
булярный; 7 — центральный приточный, трабекулярный; 8 — вер-
хушечный трабекулярный ДМЖП. (По Anderson R., Becker А [71].)
достаточность МК и АК, стенозы АО и ЛА). Порок вхо-
дит в состав сложных комбинированных пороков сердца
(тетрада Фалло, двойное отхождение сосудов, ТМС, три-
куспидальная атрезия и др.), является составной частью
наследственных синдромов (синдром Дауна, кошачьего
глаза, Эдвардса, Грега и др.).
В современной литературе существуют различные
классификации ДМЖП. Многие из них основаны на
анатомическом расположении дефекта в перегородке.
Наибольшее распространение получила классификация
Anderson R.. Becker А. (1983) [71]. Согласно данной клас-
сификации. среди ДМЖП выделяют перимембраноз-
ные, субартериальные отточные, мышечные дефекты -
приточные, трабекулярные, отточные (рис. 105). Некото-
рые дефекты могут занимать промежуточное положение
между основными типами.
Перимембранозные дефекты встречаются наиболее
часто. Они образуются вследствие дефицита мышечной
части перегородки, которая окружает мембранозную
часть и срастается с ней [ 1]. Общим для них является рас-
163
Глава 2
Рис. 106. Схема локалпзащш различных типов ДМЖП по данным
двухмерной эхокардиографии, а — парастернальная позиция по
длинной оси ЛЖ. б — парастернальная позиция по короткой оси
АО. в — парастернальная позиция по короткой оси ЛЖ на уровне
папиллярных мышц, г — верхушечная четырехкамерная позиция,
д —верхушечная пятпкамерная позиция. (ПоФепгенбаумуХ. [27].)
положение под структурными элементами клапанов
сердца с распространением на мышечную часть перего-
родки (приточную, трабекулярную, отточную).
К перимембранозным ДМЖП относятся: субтрикус-
пидальный, приточный типа АВК, субаортальный, суб-
пульмональный дефекты. Чаще встречаются субтрикус-
пидальный, субаортальный дефекты, реже приточный
типа АВК и субпульмональный дефекты.
Субартериальные отточные дефекты (двойные ком-
митированные) располагаются в выходном отделе пере-
городки, под створками клапанов АО и ЛА, достигают
больших размеров, встречаются в основном при слож-
ных комбинированных пороках сердца.
К мышечным ДМЖП относятся дефекты, имеющие в
отличие от перимембранозных дефектов полностью мы-
шечные края. Среди них наиболее распространены тра-
бекулярные дефекты. Они могут располагаться в любой
части трабекулярной перегородки (высокие, централь-
ные, верхушечные), могут быть множественными (типа
«швейцарского сыра»). Чаще, чем другие, эти дефекты
имеют тенденцию к спонтанному закрытию.
Приточные и отточные мышечные дефекты реже
встречаются, менее склонны к спонтанному закрытию.
По форме ДМЖП бывают круглыми, эллипсовидны-
ми, щелевидными.
По величине градиента давления между желудочками
различают рестриктивные дефекты с высоким СГД и не-
рестриктивные дефекты с низким СГД или равным дав-
лением между желудочками.
Размеры ДМЖП могут составлять от 1 до 30 мм и бо-
лее. Выделяют большие дефекты (диаметр дефекта равен
половине диаметра устья АО или превышает половину),
небольшие или средние дефекты (диаметр дефекта мень-
ше половины диаметра устья АО) [ 1].
Гемодинамические и клинические проявления поро-
ка определяются размерами дефекта, величиной гради-
ента давления между желудочками, легочно-сосудистого
сопротивления. В раннем неонатальном периоде из-за
высоких цифр давления в ЛА отмечается перекрестный
сброс крови через дефект, который по мере физиологиче-
ской инволюции легочных сосудов впоследствии стано-
вится лево-правым.
При сбросе слева направо артериальная кровь из ЛЖ
поступает в ПЖ, ЛА, сосуды легких, затем по легочным
венам в левые отделы сердца. Развивается объемная пе-
регрузка левых отделов, смешанная перегрузка ПЖ
(вследствие увеличения объема и сопротивления выбро-
су крови).
При небольших дефектах наблюдается высокий СГД
между желудочками, незначительный артерио-венозный
сброс, отсутствие жалоб и выраженных клинических
проявлений. Характерным является наличие систоличес-
кого шума. При локализации дефекта в мышечной части
(болезнь Толочинова—Роже) регистрируется шум сред-
ней интенсивности в 4—5 межреберье слева от грудины,
«скребущего» оттенка, уменьшающийся в положении
стоя.
При перимембранозных дефектах эпицентр шума не-
сколько выше — 2—4 межреберье по левому краю груди-
ны. Наблюдается акцент второго тона над ЛА, его рас-
щепление.
Для раннего неонатального периода характерным яв-
ляется нарастание шумовой картины от 1 до 7 дней жиз-
ни [8].
По мере увеличения размера дефекта происходит уве-
личение объема сброса крови, развитие гиперволемии
малого круга кровообращения, ЛГ. Появляются одышка,
быстрая утомляемость ребенка, отставание в физическом
развитии, частые простудные заболевания. Дети старше-
го возраста жалуются на боли в сердце, сердцебиения.
Систолический шум большой амплитуды, выслушивает-
ся над всем сердцем, может проводиться на спину, в меж-
лопаточное пространство.
При больших дефектах отмечается снижение СГД
между желудочками вплоть до равного давления между
ними, сброс крови справа налево, высокая ЛГ. Клиниче-
ски это проявляется в появлении признаков сердечной
недостаточности, цианоза (сначала при нагрузке, затем
постоянно).
При аускультации и на ФКГ в случае высокой ЛГ от-
мечается исчезновение систолического шума, появление
диастолического шума недостаточности клапана ЛА, вы-
сокочастотного слитного второго тона.
Подобная картина характерна для синдрома Эйзен-
менгера. который включает внутрисердечные дефекты на
различных уровнях с развитием ЛГ и преобладанием ве-
но-артериального сброса крови.
При ДМЖП выделяют комплекс Эйзенменгера. В его
состав входит субаортальный ДМЖП, декстропозиция
корня АО, вторичная по отношению к дефекту, повыше-
ние общелегочного сопротивления, преобладание вено-
артериального сброса крови.
На ЭКГ при ДМЖП отражается систолическая и диа-
столическая перегрузка желудочков, степень ЛГ. При не-
больших дефектах ЭКГ без изменений или с признаками
164
Улыпрамуковая диагностика « кардиологии
Рис. 107. Перимембранозный приточный субтрикуспидальный
ДМЖП в сочетании со вторичным центральным ДМПП (стрелка)
у ребенка 7 лет. Верхушечнвш доступ. Четвфехкамерная позиция.
увеличения активности ЛЖ. По мере повышения давле-
ния в ЛА электрическая ось сердца смещается вправо, к
гипертрофии ЛЖ присоединяются признаки перегрузки
правых отделов сердца.
Данные сведения об особенностях порока очень важ-
ны при проведении ультразвукового исследования. Пря-
мым признаком порока является визуализация перерыва
эхосигнала от межжелудочковой перегородки. Наличие
дефекта должно быть установлено не менее чем в двух
позициях при двухмерном эхокардиографическом иссле-
довании.
В зависимости от анатомического расположения
ДМЖП используются различные позиции и доступы
(рис. 106) [3, 27, 72].
Приточный дефект типа АВК (атриовентрикулярного
канала) находится под септальными створками обоих ат-
риовентрикулярных клапанов, которые прикрепляются
на одном уровне к основанию МПП. Дефект может
встречаться в изолированном виде, при общем ОАВК,
лоцируется в четырехкамерной позиции из верхушечно-
го и субкостального доступов.
Субтрикуспидальный дефект находится под септаль-
ной створкой ТК. Атриовентрикулярные клапаны рас-
полагаются на различном уровне. Дефект лоцируется в
четырехкамерной позиции из верхушечного и субкос-
тального доступов, в позиции по короткой оси АО из па-
растернального доступа.
Субаортальный дефект находится под створками АК,
может простираться сзади к трикуспидальному кольцу.
В ряде случаев он сочетается с пролапсом створок АК,
аортальной регургитацией. Дефект лоцируется в позиции
по длинной оси ЛЖ, короткой оси АО из парастерналь-
ного доступа, пятикамерной позиции из верхушечного
доступа, аналогичных субкостальных позициях.
Субпульмональный дефект (надгребешковый) нахо-
дится в выходном тракте ПЖ, выше наджелудочкового
гребня, под створками ЛК. Он может встречаться в соче-
тании с пролапсом правой коронарной створки АК, аор-
тальной регургитацией, аневризмой правого коронарно-
го синуса Вальсальвы. Дефект лоцируется в позиции по
длинной оси выходного отдела ПЖ, короткой оси АО из
парастернального и субкостального доступов.
Субартериальный, или подаортально-подлегочный
(двойной коммитированный) дефект находится в выход-
ном тракте ПЖ, под створками АК и ЛК. Он лопируется
в позиции по длинной оси ЛЖ, короткой оси АО из па-
растернального доступа, пятикамерной позиции из вер-
хушечного доступа, в аналогичных субкостальных пози-
циях.
Среди мышечных дефектов лучше диагностируются
приточные и отточные дефекты. Определенные затруд-
нения возникают при визуализации трабекулярных де-
фектов, особенно верхушечных. Связано это с особенно-
стями геометрической формы дефекта, его небольшими
размерами, множественным характером.
Приточный мышечный дефект jюиируется в четырех-
камерной позиции из верхушечного и субкостального
доступов, в позиции по короткой оси ЛЖ на уровне па-
пиллярных мышц МК IB парастернального и субкос-
тального доступов.
Трабекулярный мышечный дефект (центральный,
верхушечный) лоцируется во многих позициях, где визу-
ализируется трабекулярная мышечная перегородка. Это
позиции по длинной и короткой оси ЛЖ из парастер-
нального и субкостального доступов, четырех- и пятика-
Рис. 108. Перимембранозный приточный субтрикуспидальный
ДМЖП (стрелка) у ребенка 4 лет. Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось АО.
Рис. 109. Перимембранозный отточный субаортальный ДМЖП
(стрелка) у ребенка 8 лет. Парастернальный доступ. Длинная ось
ЛЖ.
165
Глава 2
Рис. ПО. Субартериальный ДМЖП, а - ДМЖП (стрелка) у подро-
стка 15 лет с высокой ЛГ, митральным стенозом; парастернальная
позиция по длинной оси ЛЖ. б - ДМЖП (стрелка) у ребенка 1 мес
в сочетании со стенозом выходного отдела ПЖ при тетраде Фал-
ло; парастернальная позиция по короткой оси АО.
мерная позиции из верхушечного и субкостального до-
ступов.
Отточный мышечный дефект располагается в выход-
ном тракте ПЖ, отделяется от ЛК мышечной тканью ин-
фундибулярной межжелудочковой перегородки. Он ло-
цируется в позиции по длинной оси выходного отдела
ПЖ, индивидуально подобранных позициях по короткой
оси с выведением инфундибулярной перегородки из па-
растернального доступа.
Примеры различных ДМЖП представлены на
рис. 107- 113.
К косвенным признакам ДМЖП относятся объемная
перегрузка левых отделов сердца, признаки ЛГ, которые
будут рассмотрены в разделе 6.
Одномерная ЭхоКГ малоинформативна при диагнос-
тике ДМЖП. В случае больших дефектов можно обнару-
жить прерывистость межжелудочковой перегородки в по-
зиции по длинной оси ЛЖ из парастернального доступа.
Следует отметить, что дефекты средних и больших
размеров обычно хорошо визуализируются. Проблемы
возникают при локации небольших дефектов, особенно
трабекулярных. Существенную помощь оказывает допп-
леровское исследование, проведение которого является
обязательным при диагностике ДМЖП.
Для выявления потока через дефект контрольный
объем устанавливают над областью дефекта в ПЖ. По-
Рис. 111. Приточный мышечный ДМЖП (стрелка) у новорожден-
ного ребенка. Субкостальный доступ. Длинная ось сердца.
Рис. 112. Трабекулярный центральный мышечный ДМЖП (стрел-
ка) в сочетании с пролапсом передней створки МК у девочки
12 лет. а — длинная ось ЛЖ. б - короткая ось ЛЖ на уровне папил-
лярных мышц, парастернальный доступ.
ток через ДМЖП регистрируется в систолу, направлен к
датчику, при высокой скорости отмечается его турбу-
лентный характер. В диастолу поток имеет небольшую
скорость, в период изоволюметрического расслабления
ЛЖ отсутствует (рис. 114). Наличие кровотока в диасто-
лу через дефект слева направо при рестриктивных
166
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 113. Множественные ДМЖП (стрелки) у ребенка 3 лет. Вер-
хушечный доступ. Пятикамерная позиция.
Рис. 114. Кровоток через рестриктивный ДМЖП со сбросом кро-
ви слева направо. Непрерывноволновой допплер. Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 115. Кровоток через нерестриктивный субаортальный ДМЖП. Высокая Л Г. а-сброс крови слева направо, б - сброс крови справа на-
лево. ЦДК. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 250)
ДМЖП отражает нормальное сопротивление легочных
сосудов [28].
По максимальной скорости кровотока через дефект в
режиме непрерывноволнового допплера с использовани-
ем уравнения Бернулли рассчитывается максимальный
СГД между желудочками. Затем производится расчет СД
в ПЖ (разница между систолическим артериальным дав-
лением, измеренным по Короткову, и максимальным
СГД между желудочками).
При двунаправленном сбросе через дефект, наблюда-
емом при нерестриктивных ДМЖП, кровоток имеет низ-
кую скорость, двух- или трехфазный характер: в раннюю
систолу направлен слева направо, в позднюю систолу и
раннюю диастолу — справа налево, в середине систолы
почти отсутствует, в середине и в конце диастолы может
идти слева направо [28].
С помощью ДПКГ при ДМЖП производят оценку
объема шунта по отношению легочного кровотока (QP) к
системному кровотоку (QS). Данный метод применяется
и при других пороках сердца с внутрисердечным шунти-
рованием (ОАП, ДАЛП, ДМПП), но не используется при
стенозах клапанных отверстий.
УО измеряют по формуле, приведенной выше (см. раз-
дел 2.2.5). Для вычисления объема легочного кровотока
измерения проводят на уровне ЛА, для вычисления объема
системного кровотока на уровне восходящей АО. Значе-
ние QP/QS больше 2 : 1 отмечается при большом объеме
шунта, меньше 2 : 1 при небольшом объеме шунта.
Для диагностики ДМЖП (особенно небольших и
множественных), оценки направления кровотока через
дефект применяется ЦДК. При сбросе крови слева на-
право через дефект определяется поток теплых тонов,
при сбросе справа налево - поток холодных тонов. При-
меры диагностики различных ДМЖП при ЦДК пред-
ставлены на рис. 115—119.
Некоторые авторы для диагностики труднолоцируе-
мых дефектов, направления кровотока через дефект при-
меняют контрастную Эхо КГ [16, 27]. При поступлении
контрастного вещества в ПЖ наблюдается зона, свобод-
ная от контраста, в результате сброса крови через дефект
слева направо (негативное контрастирование). При
сбросе крови справа налево отмечается поступление кон-
трастного вещества из ПЖ в ЛЖ (позитивное контрасти-
рование).
167
Глава 2
Рис. 117. Субпульмональный отточный ДМЖП (стрелка) со сбро-
сом крови слева направо у ребенка 6 лет. ЦДК. Парастернальный
доступ. Длинная ось выходного отдела ПЖ. (см. цв. с. 250)
Рис. 116. Субаортальный отточный ДМЖП (стрелка) со сбросом
крови слева направо у ребенка 2 лет 3 мес. ЦДК. Парастернальный
доступ. Короткая осв АО. (см. цв. с. 250)
Детям с диагностированным ДМЖП показано прове-
дение динамического ультразвукового исследования,
при котором необходимо учитывать возможные вариан-
ты течения и исхода порока.
В 25 60% случаев небольшие дефекты могут спон-
танно закрываться, обычно к 5—6 годам. Механизм за-
крытия может быть различным: прикрытие дефекта
тканью ТК с формированием псевдоаневризмы, обра-
зование истинной аневризмы мембранозной части
межжелудочковой перегородки, пролапс створки АК,
относительное уменьшение дефекта с ростом сердца,
развитие фиброза краев дефекта, рост мышечной ткани
при трабекулярных дефектах [58].
Порок может сопровождаться развитием ЛГ с форми-
рованием синдрома Эйзенменгера. Возможен переход
порока в «бледную форму» тетрады Фалло, при которой
образуется инфундибулярный (подклапанный) стеноз
ЛА в связи с турбулентностью тока крови при сбросе че-
рез дефект.
Порок может осложняться присоединением ИЭ. Ве-
гетации локализуются на краях дефекта, чаще со сторо-
ны ПЖ, на створках клапанов, вызывая их регурги-
тацию.
Осложнять течение порока может аортальная регурги-
тация. Она наблюдается при пролапсе створки АК в суб-
аортальный дефект, в случае различных отточных
ДМЖП, при которых клапан поддерживается недостаточ-
но из-за отсутствия миокарда ниже фиброзного кольца.
С возрастом ее степень может прогрессировать, поэтому
такие пациенты подлежат хирургическому лечению даже
при отсутствии выраженного сброса через дефект.
При исследовании детей с ДМЖП следует обращать
внимание на возможное развитие аневризмы мембраноз-
ной части межжелудочковой перегородки. Данная ано-
малия может встречаться в изолированном виде, в соче-
тании с другими ВПС (ДМЖП, ОАВК, ОАП, коаркта-
ция, кинкинг АО и др.).
При ультразвуковом исследовании аневризма выгля-
дит как линейная эхогенная структура, выбухающая в
ПЖ. Она чаше располагается под септальной створкой
ТК, может находиться под правой коронарной створкой
АК (рис. 120,121).
Иногда аневризма сопровождается аортальной и три-
куспидальной регургитацией. При значительных разме-
рах она обтурирует отделы ПЖ, сдавливает проводящие
пути, вызывает нарушения ритма и проводимости. В ря-
де случаев может наблюдаться ее разрыв, что приводит к
сбросу крови слева направо, требует хирургического ле-
чения (рис. 122).
Рис. 118. Трабекулярный центральный мышечный ДМЖП (стрел-
ка) со сбросом крови слева направо у девочки И лет. ЦДК. Пара-
стернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 250)
Рис. 119. Трабекулярный верхушечный мышечный ДМЖП (стрел-
ка) со сбросом крови слева направо у ребенка 5 лет. ЦДК. Верху-
шечный доступ. Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 250)
168
Улыпрамуковая диагностика « кардиологии
При ДМЖП существует различная тактика ведения и
лечения пациентов. Дети с небольшими рестриктивны-
ми дефектами, отсутствием сердечной недостаточности в
операции не нуждаются в связи с возможным спонтан-
ным закрытием дефекта.
Детям с большими и средними дефектами показана
операция в раннем возрасте. При осложненных вариан-
тах ДМЖП (ИЭ, аортальная регургитация) оперативное
лечение проводится и при небольших дефектах с предва-
рительной лечебной подготовкой.
Рис. 120. Аневризма МЖП (1), расположенная под септальной створкой ТК, в сочетании с аневризмой МПП (2) у ребенка 4 лет 10 мес а —
верхушечная четырехкамерная позиция, б — парастернальная позиция по короткой оси АО.
Рис. 121. Аневризма МЖП, расположенная под правой коронарной створкой АК (стрелка), у девочки 12 лет. а — парастернальная позиция
по д линной оси ЛЖ. б парастернальная позиция по короткой оси АО.
Рис. 122. Разрыв аневризмы МЖП (стрелка) у ребенка 3 лет Пара-
стернальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 123. Заплата в области ДМЖП (стрелка) у ребенка 1 года
1 мес. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
169
Глава 2
Рис. 124. Реканализация ДМЖП со сбросом крови слева направо
(стрелка) у ребенка 4 лет. Верхушечный доступ. Длинная осв ЛЖ.
Рис. 125. Схема анатомических изменений при частично ОАВК.
Стрелками отмечено направление движения крови
Рис. 126. Частично ОАВК у ребенка 9 лет. Первичный ДМПП (стрелка), а —систола, б — диастола. Верхушечнвш доступ. Четырехкамерная
позиция.
При развитии синдрома Эйзенменгера с СД в ЛА, рав-
ном системному, операция не показана. В данном случае
ДМЖП выполняет роль туннеля для разгрузки ПЖ. Его^а-
крытие приводит к острой сердечной недостаточности [58].
Оперативное лечение при ДМЖП заключается в про-
ведении паллиативной и радикальной операций. Палли-
ативная операция (операция Мюллера- Альберта) вклю-
чает искусственное сужение ЛА манжеткой для уменьше-
ния сброса крови через дефект и степени ЛГ. Операция
проводится детям в критическом состоянии первых ме-
сяцев жизни, при множественных ДМЖП. При ради-
кальной операции осуществляется закрытие дефекта пу-
тем ушивания или пластики заплатой.
В послеоперационном периоде пациентам проводится
ультразвуковое исследование с целью контроля за состоя-
нием заплаты, клапанного аппарата, уровнем давления в
ЛА, возможной реканализацией дефекта (рис. 123,124).
4.6.	Открытый атриовентрикулярный канал
ОАВК - комбинированный ВПС, в основе которого
лежит недоразвитие ткани эндокардиальных подушечек,
что приводит к различным нарушениям атриовентрику-
лярныхклапанов, наличию дефекта МПП и МЖП. В ли-
тературе можно встретить синонимы порока: дефекты
эндокардиальных иаликои, персистирующее общее ат-
риовентрикулярное отверстие и др.
Частота порока составляет 2—6% среди всех ВПС [1].
Среди ОАВК выделяют следующие анатомические
формы порока.
1.	Частично ОАВК (неполная форма).
2.	Общий ОАВК (полная форма).
3.	Косой ОАВК (левожелудочково-правопредсердное
сообщение).
4.	Общее предсердие.
4.6.1. Частично открытый атриовентрикулярный канал
Частично ОАВК — порок сердца, при котором имеют-
ся первичный ДМПП с расщеплением передней створки
МК, редко - септальной створки ТК, а также два разде-
ленных атриовентрикулярных кольца. Частота порока
среди всех ВПС составляет 1,2% [6].
Как указывалось выше, первичный ДМПП распола-
гается над створками атриовентрикулярных клапанов,
которые прикрепляются на одном уровне к верхнему
краю межжелудочковой перегородки.
Расщепление передней створки МК может быть пол-
ное (до основания) иди неполное. Она может быть фик-
170
Улыпршвуковая диагностика « кардиологии
Рис. 127. Частично ОАВК у ребенка 9 лет. Наблюдается расщепле-
ние передней створки МК (1), аномальное крепление хорд МК (2),
сужение выходного отдела ЛЖ. Парастернальный доступ. Длин-
ная ось ЛЖ.
сирована хордами, идущими от межжелудочковой пере-
городки. Ее низкое крепление приводит к сужению вы-
ходного отдела ЛЖ.
Порок сопровождается различными ВПС (аномалии
полых вен, ОАП, левокардия, двойной МК). Могут
встречаться аномалии селезенки, синдром Дауна. Харак-
терны изменения проводящей системы — смещение кза-
ди атриовентрикулярного узла и пучка liica, раннее от-
хождение левой ножки пучка liica, гипоплазия его перед-
ней левой ветви [58].
Гемодинамические изменения при пороке обусловле-
ны артерио-венозным сбросом крови на уровне предсер-
дий и через расщепленную створку МК (рис. 125). Разви-
вается митральная недостаточность, объемная перегруз-
ка правых отделов сердпа, увеличение ЛП. ЛГ, как прави-
ло, умеренная или отсутствует.
Клинические проявления порока определяются вели-
чиной ДМПП и степенью митральной недостаточности.
При умеренной степени митральной недостаточности
течение порока как при изолированном ДМПП. При вы-
раженной степени митральной недостаточности течение
порока тяжелое, отмечаются признаки сердечной недо-
статочности, отставание в физическом развитии, частые
ОРВИ. Рано развивается сердечный горб.
При аускультации и на ФКГ регистрируются два сис-
толических шума шум митральной недостаточности на
верхушке с проведением в левую подмышечную область
и шум относительного стеноза ЛА во 2—3 межреберье
слева от грудины.
Характерные изменения наблюдаются на ЭКГ: откло-
нение электрической оси влево (вследствие аномалии
проводящей системы), перегрузка ПЖ, возможны при-
знаки перегрузки левых отделов сердца (вследствие мит-
ральной недостаточности).
При ультразвуковом исследовании признаками поро-
ка являются первичный ДМПП и аномалии атриовент-
рикулярных клапанов, в основном МК.
Первичный ДМПП лоцируется в четырехкамерной
позиции из верхушечного и субкостального доступов, в
позиции по короткой оси АО из парастернального досту-
па (рис. 126).
Атриовентрикулярные клапаны имеют два разделен-
ных клапанных кольца.
Аномалии МК лучше визуализируются в iтозиiinи по
длинной оси ЛЖ из парастернального доступа (рис. 127).
Они включают: расщепление передней створки в виде
перерыва эхосигнала в теле створки; аномальное крепле-
ние хорд передней створки к МЖП; укорочение, утолще-
ние створок. Расщепление передней митральной створки
хорошо определяется в позиции по короткой оси ЛЖ на
уровне створок МК (рис. 128).
Характерным для порока является симптом «гусиной
шеи». Термшi ангиографический, отражает сужение и де-
формацию путей оттока из ЛЖ вследствие аномалий пе-
редней митральной створки. При эхокардиографическом
исследовании в М-режиме это проявляется в виде сбли-
жения передней створки в диастолу с МЖП. Признак от-
мечается в позиции по длинной оси ЛЖ из парастерналь-
ного доступа.
Редко могут наблюдаться аномалии ТК в виде рас-
щепления створок (в основном септальной), их утолще-
ния, укорочения.
Косвенными признаками порока служат признаки объ-
емной перегрузки правых отделов сердца, увеличение ЛП.
Рис. 128. Частично ОАВК у ребенка 5 лет. Стрелкой отмечено рас-
щепление передней створки МК. Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось ЛЖ на уровне створок МК.
Рис. 129. Частично ОАВК у ребенка 9 лет. Кровоток через первич-
ный ДМПП со сбросом крови слева направо в режиме ЦДК
(стрелка). Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция, (см.
цв. с. 251)
171
Глава 2
Рис. 130. Схема анатомических изменений при общем ОАВК.
Стрелками отмечено направление движения крови.
Увеличения ЛЖ, несмотря на наличие митральной
регургитации, не происходит, что может быть связано с
несколькими причинами: сбросом крови слева направо
через ДМПП, уменьшающим нагрузку на ЛЖ; прибли-
жением митрального кольца к верхушке, что может быть
аналогом умеренной гипоплазии; эхокардиографичес-
ким занижением истинных размеров ЛЖ в результате его
ротации против часовой стрелки [73]. Поэтому целесооб-
разнее проводить измерения ЛЖ из различных доступов
и позиций.
Допплеровское исследование кровотока в полостях
сердца выявляет регургитацию атриовентрикулярных
клапанов, прежде всего МК, а также поток сброса кро-
ви через первичный ДМПП. При этом более наглядно
аномальные потоки определяются при ЦДК (рис. 129).
В режиме непрерывноволнового допплера следует из-
мерять градиент давления на уровне выходного отдела ЛЖ
в систолу, учитывая возможность его сужения. При ЦДК
отмечается турбулентный кровоток в месте сужения.
Оперативное лечение при данной форме порока за-
ключается в пластике створок МК и закрытии ДМПП.
Оптимальным сроком его проведения является возраст
6—10 лет. В случае значительной митральной недостаточ-
ности операция проводится в более ранние сроки.
В послеоперационном периоде при ультразвуковом
исследовании необходимо контролировать степень недо-
статочности атриовентрикулярных клапанов, состояние
заплаты в области ДМПП.
4.6.2. Общий открытый атриовентрикулярный канал
Общий ОАВК - порок сердпа, при котором имеется
единый канал, образованный первичным ДМПП и высо-
корасположенным приточным ДМЖП в сочетании с
аномальным атриовентрикулярным клапаном, общим
для обоих желудочков (рис. 130).
Частота порока составляет 4,7 6,5% среди всех ВПС
по патологоанатомическим данным [6]. Порок может со-
провождаться другими ВПС (аномальный дренаж легоч-
ных и системных вен, КСЛА, добавочная ВПВ), синдро-
мом Дауна.
При данном пороке все четыре камеры сообщаются
между собой. Артерио-венозный сброс крови происходит
на уровне предсердий и желудочков. Отмечается недоста-
точность единого аномального атриовентрикулярного
клапана. Развивается объемная перегрузка правых отде-
лов сердца, ранняя и прогрессирующая ЛГ. Более благо-
приятное течение порока наблюдается при стенозе ЛА.
В клинической картине отмечается тяжелое течение,
сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии.
Появление цианоза указывает на вено-артериальный
сброс крови на уровне общего канала на фоне высокой
ЛГ (синдром Эйзенменгера) или сопутствующего стено-
за ЛА.
При аускультации и на ФКГ регистрируется систоли-
ческий шум ДМЖП вдоль левого края грудины, продол-
жительный, большой амплитуды, с эпицентром в 3 4
межреберье слева от грудины. Шум может сливаться с
шумом недостаточности атриовентрикулярного клапана,
стеноза ЛА. Первый тон обычно усилен, второй тон ак-
центирован за счет легочного компонента и расщеплен
над ЛА, при стенозе ЛК ослаблен, при ЛГ - слитный, вы-
сокоамплитудный.
На ЭКГ в большинстве случаев наблюдается отклоне-
ние электрической оси влево (более резкое, чем при не-
полной форме порока), перегрузка ЛП, ЛЖ, неполная
блокада правой ножки пучка Гиса, замедление атриовен-
Рис. 131. Общий ОАВК у новорожденного ребенка, а — систола, б — диастола: 1 — приточный ДМЖП типа АВК, 2 — первичный ДМПП.
Верхушечнвш доступ. Четвщехкамерная позиция.
172
Улыпралвуковая диагностика « кардиологии
трикулярной проводимости. При развитии ЛГ имеются
признаки перегрузки правых отделов сердца.
Ультразвуковые признаки порока заключаются в ло-
кации общего атриовентрикулярного канала в виде пер-
вичного ДМПП и приточного ДМЖП типа АВК, особен-
ности которых были рассмотрены выше. Используется
четырехкамерная позиция из верхушечного и субкос-
тального доступов (рис. 131).
В этих же позициях визуализируется общий для обоих
желудочков атриовентрикулярный клапан, имеющий
единое атриовентрикулярное кольцо. Дополнительными
позициями для его оценки являются позиции по корот-
кой оси желудочков на уровне створок и папиллярных
мышц атриовентрикулярного клапана из парастерналь-
ного и субкостального доступов.
В зависимости от изменений створок общего атрио-
вентрикулярного клапана данную форму порока подраз-
деляют на три типа на основании классификации
Rastelli G. et al. (1966) [74].
При типе А общая передняя створка расщеплена на
левую и правую части, имеющие свое хордальное крепле-
ние к МЖП. Задняя створка является общей для обоих
отверстий, иногда прикрепляется к гребню. Это наибо-
лее частый тип порока.
При типе В передняя створка разделена на правую и
левую части, прикрепляющиеся к аномальной мышце в
ПЖ, отходящей вблизи перегородки. Тип встречается
редко, относится к вариантам «верхом сидящего атрио-
вентрикулярного клапана».
При типе С передняя створка не разделена и не при-
крепляется к гребню межжелудочковой перегородки. Ос-
нование створки крепится к фиброзному кольцу в обоих
желудочках, ее сухожильные ниш прикреплены к перед-
ней папиллярной мышце в каждом желудочке. Тип С
встречается реже, чем предыдущие типы.
Выполняя ультразвуковое исследование, следует учи-
тывать возможные типы данного порока, количество па-
пиллярных мышц в желудочках сердца, что является
важным при проведении операции.
К косвенным признакам порока относится объемная
перегрузка правых отделов сердца. Сужение выходного
отдела ЛЖ более выражено, чем при неполной форме по-
рока.
ЦДК наиболее информативно при определении недо-
статочности атриовентрикулярного клапана, сбросов
крови на уровне предсердий и желудочков (рис. 132).
Хирургическое лечение данного порока показано в
раннем возрасте. Оно заключается в .закрытии дефектов
перегородок, разделении предсердно-желудочкового
кольца на левую и правую половины с устранением кла-
панной регургитации, которая может сохраняться в раз-
личной степени в послеоперационном периоде.
4.Ь.З. Косой открытый атриовентрикулярный канал
Косой ОАВК — порок, при котором имеется дефект в
атриовентрикулярной перегородке с наличием сообще-
ния между ЛЖ и ПП.
Частота порока составляет менее 1% среди ВПС по
данным аутопсий [58]. Пороку могут сопутствовать дру-
гие ВПС: ДМПП, ДМЖП, подклапанный стеноз АО,
двустворчатый АК.
Рис. 132. Кровоток через общий ОАВК в режиме ЦДК. Верхушеч-
нвш доступ. Четвщехкамерная позиция, (см. цв. с. 251)
рока (рис. 133).
Рис. 133. Схема анатомических изменений при косом ОАВК.
Стрелками отмечено направление движения крови при различных
формах порока: 1 — суправалввулярная форма, 2 — интравалвву-
лярная форма, 3 - инфравалввулярная форма.
Рис. 134. Косой ОАВК (инфравалввулярная форма) у ребенка
6 лет. Стрелкой отмечено расщепление септальной створки ТК,
наблюдается ДМЖП под септальной створкой ТК. Верхушечнвш
доступ. Четвщехкамерная позиция.
При суправальвулярной форме сообщение распола-
гается выше септальной створки ТК, при интравальву-
лярной форме - в месте прикрепления септальной
створки, при инфравальвулярной форме под септаль-
ной створкой. Инфравальвулярная форма сочетается с
173
Глава 2
Рис. 135. Тот же пациент. Кровоток через косой ОАВК (инфравальвулярная форма) отмечен стрелкой. ЦДК. а — верхушечная четырехка-
мерная позиция, б — парастерналвная позиция по короткой оси АО. (см. цв. с. 251)
Рис. 137. Двухкамерное сердце. Общее предсердие. ЕЖ. Единый
атриовентрикулярный клапан у ребенка 5 мес. Верхушечный до-
ступ. Двухкамерная позиция.
Рис. 136. Общее предсердие. Общий ОАВК. Единый атриовентри-
кулярный клапан у ребенка 9 мес. Верхушечный доступ. Четырех-
камерная позиция.
расщеплением септальной створит ТК. Могут наблю-
даться перфорация, недоразвитие створит, расширение
комиссур.
Анатомичеспте изменения желудочков, линий при-
крепления створок атриовентрикулярных клапанов, пу-
тей оттока из ЛЖ при данном пороке не отмечаются.
Гемодинамичеспте изменения обусловлены сбросом
крови из ЛЖ в ПП. Развивается объемная перегрузка
правых отделов сердца, ЛЖ. Вследствие нарушений сеп-
тальной створит ТК имеется его недостаточность, выра-
женная в различной степени.
Клиническое течение порока напоминает таковое
при ДМПП. Высокая ЛГ развивается редко. При аус-
культации выслушивается систоличеситй шум ДМЖП
вдоль левого и правого краев грудины.
ЭКГ типичных признаков порока не имеет.
Ультразвуковая диагностика порока требует тщатель-
ного обследования атриовентрикулярной перегородит.
Дефекты в перегородке обычно небольших размеров, ре-
стриктивные, со сбросом крови слева направо.
Для визуализации дефекта в атриовентрикулярной пе-
регородке, изменений ТК, определения формы порока
применяются четырехкамерная позиция из верхушечного
и субкостального доступа, позиция по короткой оси АО из
парастернального и субкостального доступов (рис. 134).
Дополнительно используется позиция по длинной оси
приточного отдела ПЖ из парастернального доступа.
При допплеровском исследовании кровотока отмеча-
ется сброс крови через дефект из ЛЖ в ПП, трикуспи-
дальная регургитация. Поиск аномальных потоков целе-
сообразнее проводить при ЦДК (рис. 135).
Косвенными признаками порока являются увеличе-
ние ПП и ЛЖ (при супра- и интравальвулярной форме) и
ПЖ (при инфравальвулярной форме) [3]. Парадоксаль-
ный характер движения межжелудочковой перегородки
наблюдается при выраженных нарушениях гемодинами-
ки, умеренной Л Г.
Тактика ведения детей с данным пороком аналогична
таковой при ДМПП, небольших ДМЖП. Течение порока
относительно благоприятное. Оптимальный возраст для
оперативного лечения 6 10 лет. Коррекция порока за-
ключается в закрытии сообщения между ЛЖ и ПП, пла-
стике ТК.
4.6.4.	Общее предсердие
Общее предсердие — порок сердца, при котором от-
сутствует МПП или имеются ее рудиментарные эле-
174
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
менты. В литературе встречаются синонимы порока:
трехкамерное двухжелудочковое сердце, единое пред-
сердие.
Частота порока составляет О, I % и изолированном ви-
де, в сочетании с другими ВПС 0,3%. Среди них на-
блюдаются: ДМЖП, аномальный дренаж легочных и си-
стемных вен, КСЛА. Порок входит в состав двухкамерно-
го сердца. Ему может сопутствовать экстракардиальная
патология - отсутствие селезенки, эктодермальная дис-
плазия и полидактия Эллиса- Ван-Кревельда [6].
При данном пороке отмечаются общая предсердная
камера и два предсердных ушка. В задненижней области
предсердия иногда сохраняется рудиментарный остаток
МПП. Атриовентрикулярные клапаны либо нормально
сформированы, либо имеются их аномалии, аналогич-
ные таковым при других формах ОАВК.
Гемодинамические и клинические изменения похожи
на изменения при ДМПП больших размеров, но придан-
ном пороке в общей предсердной полости происходит
смешивание крови из полых и легочных вен. Вследствие
этого порок проявляется в раннем возрасте признаками
сердечной недостаточности, наличием цианоза. Анома-
лии атриовентрикулярных клапанов приводят к разви-
тию регургитации различной степени выраженности, что
отражается при аускультации наличием систолического
шума в зоне их проекции.
При ультразвуковом исследовании в четырехкамер-
ной позиции из верхушечного и субкостального доступов
визуализируется общая предсердная полость, обычно
больших размеров, отсутствует МПП, определяются со-
путствующие аномалии атриовентрикулярных клапанов
(рис. 136,137). Допплеровское исследование регистриру-
ет регургитацию атриовентрикулярных клапанов, крово-
ток в общей предсердной полости, что отчетливо выяв-
ляется при ЦДК (рис. 138).
4.7. Пороки развития легочной артерии
4. "7. Изолированный стеноз легочной артерии
К группе изолированного стеноза ЛА относятся сле-
дующие пороки [6].
1.	Стеноз клапана ЛА с интактной МЖП.
2.	Инфундибулярный стеноз ЛА с интактной МЖП.
3.	Надклапанный стеноз ЛА и ее ветвей.
4.	Стеноз выходного отдела ПЖ вследствие аномалии
мышц.
5.	Атрезия ЛА с интактной МЖП.
6.	Отсутствие или атрезия производных шестой дуги
АО — ствола и ветвей ЛА, артериального протока.
Последние варианты пороков ЛА (5 и 6) рассматрива-
ются в других разделах.
Клапанный стеноз ЛА является распространенным по-
роком сердца. Его частота составляет 12% среди ВПС
[75]. Порок встречается в сочетании с другими ВПС
(ОАП, ДМПП, ДМЖП, стенозы АО, коарктация АО,
двустворчатый АК и т.д.), может входить в состав генети-
чески наследуемых синдромов (Вильямса Бойрена, Лео-
парда, Холта- Орама, Нунана).
Сужение располагается в области клапана, который
чаще всего представлен диафрагмой с центральным или
эксцентричным отверстием диаметром от 1 до 10 мм.
Рис. 138. Тот же пациент. Кровоток в диастолу в общем предсер-
дии, единственном желудочке через единый атриовентрикуляр-
ный клапан при двухкамерном сердце. ЦДК. Верхушечный до-
ступ. Двухкамерная позиция, (см. цв. с. 251)
Рис. 139. Схема анатомических изменений при КСЛА. Стрелками
отмечено направление движения крови.
В 2% случаев отмечается двустворчатый ЛК. Может быть
дисплазия клапана, проявляющаяся ригидными, мало-
подвижными, утолщенными створками, нередко с мик-
соматозными изменениями, гипоплазией клапанного
кольца. Над стенозом имеется постстенотическое рас-
ширение ствола ЛА, иногда ветвей (рис. 139) [1, 76].
Изменения гемодинамики при КСЛА обусловлены
препятствием выбросу крови из ПЖ в ЛА, систолической
перегрузкой ПЖ. Происходит увеличение СД в ПЖ, гра-
диента давления между ПЖ и ЛА, что находится в пря-
мой зависимости от величины просвета стеноза.
Отмечается гипертрофия миокарда выходного отдела
ПЖ, приводящая к его сужению. При выраженных сте-
пенях стеноза увеличивается ДПП, что приводит к его
гипертрофии, дилатации, открытию овального окна с
право-левым сбросом крови и развитием цианоза.
Существуют различные классификации КСЛА, в ос-
нову' которых положены изменения гемодинамики. Во-
лынский Ю.Д. и др. в зависимости от величины СГД
175
Глава 2
Рис. 140. КСЛА у ребенка 8 лет. Куполообразное выбухание ство-
рок ЛК в просвет ЛА в систолу. Парастернальный доступ. Корот-
кая освАО.
Рис. 141. КСЛАу ребенка 2 лет 8 мес. Исследование кровотока че-
рез ЛК в режиме непрервшноволнового допплера. Максимальный
СГДщ-лд составляет 87,2 мм рт. ст. Парастернальный доступ. Ко-
роткая осв АО.
между ПЖ и ЛА выделяют три группы КСЛА. Первая
группа СГД менее 30 мм рт ст., вторая группа СГД
от 30 до 50 мм рт. ст., третья группа — СГД более
50 мм рт. ст. [77].
В НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН используется
классификация, разработанная Пиния В.И., в основу ко-
торой положена величина СД в ПЖ (С'ДцЖ1 и клиничес-
кое состояние больных [78].
Стадия 1 умеренный стеноз. СДцЖ увеличено до
60 мм рт. ст. Жалобы отсутствуют. На ЭКГ имеются на-
чальные признаки перегрузки ПЖ.
Стадия 2 — выраженный стеноз. С'ДцЖ колеблется в
пределах 61 100 мм рт. ст. Клинически определяется вы-
раженная картина порока (одышка, боли в области серд-
ца, может быть цианоз). На ЭКГ отклонение электриче-
ской оси вправо, гипертрофия ПП, ПЖ.
Стадия 3 — резкий стеноз. СДцЖ более 100 мм рт. ст.
Клиническое течение порока тяжелое, имеются призна-
ки правожелудочковой сердечной недостаточности, циа-
ноз, трикуспидальная недостаточность. Могут быть голо-
вокружения, синкопальные состояния. На ЭКГ к при-
знакам перегрузки правых отделов сердца присоединя-
ются признаки дефицита коронарного кровотока и об-
менных нарушений в миокарде.
Стадия 4 — стадия декомпенсации. Отмечается дис-
трофия миокарда с тяжелой степенью нарушения крово-
обращения. СД|[Ж может быть не очень высоким.
Характерным для КСЛА при аускультации и на ФКГ
является наличие систолического шума (шума изгнания
крови через суженное отверстие).
Шум выслушивается вдоль левого края грудины с
эпицентром над ЛА. Амплитуда шума, продолжитель-
ность, степень смещения ника шума находятся в прямой
зависимости от степени стеноза. При резких степенях
стеноза систолический шум над ЛА уменьшается, но мо-
жет определяться систолический шум трикуспидальной
недостаточности в 5 межреберье слева от грудины. Вто-
рой тон фиксированно расщеплен, его легочный компо-
нент ослаблен. Степень расщепления 2-го тона, умень-
шения легочного компонента тем больше, чем больше
степень стеноза.
При ультразвуковом исследовании прямыми призна-
ками порока являются изменения ЛК и увеличение СГД
между ПЖ и ЛА.
Локация ЛК и ЛА производится в позиции по длин-
ной оси выходного отдела ПЖ и короткой оси АО из па-
растернального и субкостального доступов.
В В-режиме створки ЛК чаще утолщены, в систолу
открываются не полностью, куполообразно выбухают в
просвет ЛА (рис. 140). Створки клапана при дисплазии
малоподвижны, ригидны, значительно утолщены. Каль-
циноз клапана характерен больше для взрослых, чем для
детей [27].
В М-режиме отмечается увеличение волны «А» в дви-
жении створки ЛК, что хорошо коррелирует с увеличе-
нием СГД между ПЖ и ЛА.
Допплеркардиографическое исследование при КСЛА
является методом, определяющим наличие и степень по-
рока. В режиме импульсноволнового и непрерывновол-
нового допплера отмечается турбулентный кровоток на
уровне клапана в систолу, увеличение максимальной и
средней скоростей кровотока через клапан, СГД между
ПЖ и ЛА (рис. 141). Измерение величины СГД прово-
дится в режиме непрерывноволнового допплера с ис-
пользованием уравнения Бернулли.
К косвенным признакам порока относится гипертро-
фия миокарда ПЖ, находящаяся в прямой зависимости
от степени стеноза; постстенотическое расширение ство-
ла ЛА, ее ветвей, связанное с дегенеративными измене-
ниями в стенке артерии под влиянием гидродинамичес-
кого удара и турбулентного потока крови.
В ряде случаев может наблюдаться гипоплазия кольца
ЛК. При резких степенях порока отмечается увеличение
ПП, признаки трикуспидальной регургитации, функцио-
нирующее овальное окно.
Порок имеет прогрессирующее с возрастом течение:
увеличивается степень обструкции, развивается фиброз
миокарда. Тактика ведения детей с КСЛА зависит от ста-
дии порока. При первой стадии порока оперативное лече-
ние не проводится, пациенты находятся под наблюдени-
ем. При второй и третьей стадиях порока показано опера-
тивное лечение, при четвертой стадии — только в случае
176
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 142. Инфундибулярный стеноз ЛА у ребенка 9 мес. Отмечает-
ся сужение выходного отдела ПЖ, гипертрофия миокарда ПЖ.
Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
предварительной терапии недостаточности кровообра-
щения [1].
Для оперативного лечения КСЛА применяют как хи-
рургические методы, включающие закрытые и открытые
операции (вальвулотомию), так и рентгенэндоваскуляр-
ные вмешательства — баллонную вальвулопластику.
Предпочтение отдается последнему методу как достаточ-
но эффективному и менее травматичному. Но при дис-
плазии ЛК, выраженной гипоплазии легочного кольца и
ПЖ, значительном стенозе выходного отдела ПЖ приме-
няются открытые хирургические операции [69].
В послеоперационном периоде пациентам следует
проводить динамическое ультразвуковое исследование
(не менее 1 раза в год) с целью контроля за эффективно-
стью операции, возможным рестенозом, недостаточнос-
тью ЛК, обратным развитием вторичного мышечного
стеноза выходного отдела ПЖ.
Вторичный мышечный стеноз выходного отдела ПЖ
возникает после баллонной вальвулопластики вследст-
вие спазма гипертрофированных мышечных волокон в
основном при выраженных степенях стеноза. С целью
его обратного развития назначается терапия Р-адрено-
блокаторами в течение 6—12 мес после операции. Отмена
лечения проводится под контролем ультразвукового ис-
следования на основании увеличения абсолютных раз-
меров выходного отдела в систолу и диастолу по сравне-
нию с исходными данными, снижения остаточного СГД
на уровне ЛК и выходного отдела ПЖ [79].
Инфундибулярный стеноз ЛА в изолированном виде
встречается реже, чем клапанный стеноз, - в 2— 109у слу-
чаев стенозирования ЛА [6]. Порок часто сочетается с
КСЛА, входит в состав сложных ВПС (пороки группы
Фалло, атрезия ЛА и др.).
Сужение возникает на подклапанном уровне. Оно мо-
жет быть вызвано фиброзно-мышечной полосой у места
соединения полости ПЖ и его выходного отдела; гипер-
трофией мышечной стенки, располагающейся под ЛК
или в выходном отделе; фиброзной тканью, прикрепляю-
щейся к сосочковой мышце, трабекулам или к ТК [6].
Сужение может быть локальным или диффузным на
протяжении. В ряде случаев выходной отдел ПЖ может
быть обтурирован опухолью, АСВ, аневризмой мембра-
нозной части межжелудочковой перегородки.
Гемодинамические и клинические проявления поро-
ка такие же, как при КСЛА Отличием при аускультации
является более низкое расположение эпицентра систо-
лического шума в 3—4 межреберье слева от грудины.
При ультразвуковом исследовании в В-режиме воз-
можна визуализация вышеперечисленных анатомичес-
ких типов порока (рис. 142). Наблюдается уменьшение
диаметра выходного отдела в систолу и диастолу, гипер-
трофия миокарда ПЖ.
В М-режиме отмечается систолическое трепетание
створки ЛК, задержка закрытия ТК.
Допплеровское исследование кровотока в выходном
отделе ПЖ подтверждает наличие порока, уточняет его
степень по признакам, аналогичным при КСЛА
Надклапанный стеноз ЛА является редким ВПС. В изо-
лированном виде встречается в 1,4% случаев среди ВПС,
в сочетании с другими пороками в 4,4% случаев (ОАП,
КСЛА, ДМПП, ДМЖП, тетрада Фалло) [6]. Порок может
наблюдаться при внесердечных аномалиях (синдром Ви-
льямса- Бойрена, Рубинштейна—Тейби и др.) [6, 80].
Согласно классификации Gay В. et al. (1963), выделя-
ют следующие типы порока: стенозы ствола ЛА; стенозы
Рис. 143. Надклапанный стеноз ЛА. а — у новорожденного ребенка в стволе ЛА ближе к бифуркации лоцируется мембрана с отверстием
(стрелка), б — у ребенка 8 лет мембрана располагается со сторонв: стенки ЛА, суживая ее просвет (стрелка). Парастернальнвш доступ.
Короткая освАО.
Глава 2
Рис. 144. Надклапанный стеноз ЛА у подростка 13 лет. Стрелкой
отмечено сужение ЛА выше синусов Морганви по типу песоч-
ник часов. Парастернальный доступ. Длинная осв выходного от-
дела ПЖ.
Рис. 145. Надклапанный стеноз ЛА у новорожденного ребенка.
Исследование кровотока в стволе ЛА на уровне сужения (мембра-
на с отверстием) в режиме непрерывноволнового допплера. Мак-
сималвнвш СГД в месте сужения составляет 23 мм рт. ст. Парастер-
налвнвш доступ. Короткая осв АО. (см. цв. с. 251)
Рис. 146. Двухкамернвш ПЖ в сочетании с ДМЖП у ребенка 3 лет
Стрелкой отмечена аномалвная мвппца, расположенная в ПЖ на
границе приточного и выходного отделов. Парастерналвнвш до-
ступ. Короткая осв аортит
бифуркации ЛА, захватывающие проксимальные отделы
ветвей; множественные периферические стенозы; ком-
бинированные стенозы ствола ЛА и множественные пе-
риферические стенозы [81].
В 60 70% случаев поражаются ствол, бифуркация,
основные ветви ЛА. В 20% случаев имеют место множе-
ственные периферические стенозы.
Гемодинамические и клинические изменения обус-
ловлены препятствием выбросу крови из ПЖ в ЛА и ее
ветви, аналогичны таковым при КСЛА.
Максимум систолического шума при стенозе ствола и
ветвей ЛА в отличие от КСЛА выслушивается выше, в
1—2 межреберье слева от грудины. Второй гон над ЛА
расщеплен, но имеет нормальную амплитуду. При одно-
стороннем стенозе проксимального отдела одной из вет-
вей ЛА шум локализуется на стороне поражения, при
двухстороннем стенозе — с обеих сторон.
При множественных периферических стенозах вто-
рой тон усилен над ЛА, выслушивается пролонгирован-
ный систоло-диастолический шум над легочными по-
лями, на спине, отражающий вихревой ток крови в пе-
риферические отделы ЛА во время диастолы или увели-
ченный бронхиальный кровоток в постстенотической
зоне [58].
Ультразвуковое исследование позволяет достоверно
установить наличие и степень порока при расположении
стеноза в стволе, на уровне бифуркации и отхождения
ветвей ЛА [27, 80, 82]. Периферические стенозы диагно-
стируются при катетеризации и ашиокардиографичес-
ком исследовании.
В В-режиме возможна визуализация различных мор-
фологических форм порока. Они включают местное су-
жение (по типу песочных часов или по мембранозному
типу), сегментарное или удлиненное сужение, диффуз-
ное сужение или гипоплазию ствола и ветвей ЛА
(рис. 143,144).
При допплеровском исследовании кровотока в стволе
и проксимальных отделах ветвей ЛА определяется турбу-
лентный ускоренный поток в месте сужения и увеличе-
ние СГД, позволяющие судить о наличии и степени по-
рока (рис. 145).
Тактика ведения пациентов с надклапанным стено-
зом ЛА зависит от степени, расположения, формы суже-
ния. 1емодинамически незначимые стенозы ствола, ос-
новных ветвей ЛА, умеренные односторонние и двухсто-
ронние периферические стенозы обычно не требуют
коррекции.
При выраженных степенях порока показано хирурги-
ческое вмешательство, которое проводится при стенозах
ствола, основных ветвей ЛА, хорошо локализованных
проксимальных сужений. При множественных перифе-
рических стенозах, гипоплазии ветвей ЛА прогноз крайне
неблагоприятный, хирургическая коррекция затрудни-
тельна. Более эффективна баллонная ангиопластика [69].
Стеноз выходного отдела ПЖ вследствие аномалии
мышц — порок сердца, при котором в ПЖ имеется ано-
мальная мышца, создающая препятствие кровотоку и
разделяющая полость на две камеры с различным давле-
нием.
Синонимы порока: двухкамерный ПЖ, двойной ПЖ,
трехжелудочковое сердце.
178
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 147. Врожденная недостаточность клапана ЛА у ребенка 5 мес.
В месте проекции ЛК визуализируются недоразвитые, гипоплази-
рованнвге. утолшеннвге створки. Отмечается дилатация фиброзно-
го легочного колвца. Парастерналвный доступ. Длинная осв bbi-
ходного отдела ПЖ.
Частота порока составляет 1,59г' среди ВПС. В изоли-
рованном виде порок встречается редко, чаще всего со-
четается с ДМЖП, КСЛА [ 1].
Гемодинамическая и клиническая картина при поро-
ке в изолированном виде такая же, как при инфундибу-
лярном стенозе ЛА, в случае сочетания порока с ДМЖП -
как при тетраде Фалло.
Мтьтразвуковая диагностика порока основывается на
визуализации в ПЖ аномального мышечного пучка, про-
тянутого между стенкой ПЖ и МЖП.
Обычным местом возникновения препятствия явля-
ется дистальная часть приточного отдела ПЖ. В связи с
этим полость ПЖ делится на проксимальную камеру с
высоким давлением, состоящую из проксимальной части
приточного отдела, и дистальную камеру с низким давле-
нием, состоящую из дистальной части приточного отде-
ла и выходного отдела ПЖ [6].
Локация аномальной мышцы производится из раз-
личных позиций и доступов с выведением приточного и
выходного отделов ПЖ (рис. 146). Отмечается гипертро-
фия миокарда ПЖ, зависящая от степени обструкции.
При допплеровском исследовании кровотока на
уровне препятствия отмечается турбулентный ускорен-
ный систолический поток. Величина максимального
СГД в месте обструкции определяет степень порока.
Порок требует хирургической коррекции, заключаю-
щейся в иссечении аномальной мышцы и закрытии со-
путствуюшего ДМЖП. Показанием к операции является
обструкция оттока из ПЖ при величине СГД более
50 мм рт. ст. [1].
В послеоперационном периоде ультразвуковое иссле-
дование проводится с целью контроля за величиной СГД
в ПЖ, степенью трикуспидальной регургитации, состоя-
нием заплаты в области ДМЖП.
4.	Врожденная недостаточность клапана легочной ар-
терии
Врожденная недостаточность клапана ЛА является
редким ВПС. Его частота составляет 0,2%. Порок встре-
чается в изолированном виде и в сочетании с другими
ВПС, среди которых чаще всего наблюдается инфунди-
булярный стеноз ЛА и ДМЖП, реже ОАП, ДМПП,
двойное отхождение сосудов от ПЖ, синдром Марфана.
Синонимы порока: отсутствие клапана ЛА, агенезия
ЛК, врожденная бесклапанная ЛА.
Возможны различные анатомические формы порока —
полное и частичное отсутствие створок клапана или их
гипоплазия. На месте створок могут быть фиброзный ва-
лик, фиброзные бугорки или рудиментарные створки.
Инфундибулярный стеноз обычно представлен фиброз-
но-мышечным валом. ДМЖП чаще высокий, большой,
расположен ниже наджелудочкового гребня [1, 6, 58].
Гемодинамические изменения порока обусловлены
обратным поступлением крови в диастолу из ЛА в ПЖ,
что способствует развитию объемной перегрузки ПЖ.
Инфундибулярный стеноз препятствует обратному то-
ку крови через легочное кольцо, повышая давление
вПЖ.
В клинической картине выделяют острую и хрониче-
скую формы порока. Острая форма проявляется в первые
месяцы и годы жизни при отсутствии стеноза ЛА, нали-
чии ДМЖП, выраженной легочной регургитации. Она
Рис. 149. Врожденная недостаточноств клапана ЛА у ребенка
5 мес. Кровоток в выходном отделе ПЖ в диастолу. ЦДК. Пара-
стерналвнвш доступ. Короткая осв АО. (см. цв. с. 252)
Рис. 148. Врожденная недостаточность клапана ЛА у ребенка 4 лет.
Створки ЛК умеренно гипоплазированы, полноствю не смвпшются
в диастолу Парастернальнвш доступ. Короткая осв АО.
179
Глава 2
характеризуется быстро прогрессирующей правожелу-
дочковой недостаточностью.
Хроническая форма возникает при наличии инфун-
дибулярного стеноза, ограничивающего сброс через
ДМЖП и степень легочной регургитации. При незначи-
тельных изменениях ЛК возможно течение порока без
выраженных нарушений гемодинамики.
Типичным проявлением недостаточности ЛК при
аускультации и на ФКГ является убывающий протодиас-
толический шум,регистрируемый вдоль левого края гру-
дины с максимумом звучания над ЛА.
При ультразвуковом исследовании прямыми призна-
ками порока являются различные анатомические формы -
частичное или полное отсутствие створок клапана, их ги-
поплазия. На месте створок могут лоцироваться валико-
образный выступ или фиброзные бугорки. В ряде случаев
отмечается уменьшение створок в размерах, отсутствие
их смыкания в диастолу (рис. 147,148).
К косвенным признакам порока относятся объемная
перегрузка ПЖ. его гипертрофия, аневризматическое
расширение ЛА и ее ветвей, трепетание передней створ-
ки ТК в диастолу. Кольцо ЛК может быть расширено или
сужено.
При допплеровском исследовании определяется ре-
гургитация ЛК различной степени. В режиме импульс-
новолнового и непрерывноволнового допплера это по-
ток в диастолу в выходном отделе ПЖ, направленный к
датчику. При высокой скорости поток имеет турбулент-
ный характер, при ЦДК картируется теплыми тонами
(рис. 149).
Дополнительно при допплеровском исследовании
проводятся измерения СГД на уровне выходного отдела
ПЖ, определяется характер сброса крови через дефекты
перегородок [3].
Тактика ведения детей приданном пороке зависит от
его формы.
При изолированной форме порока без выраженных
изменений гемодинамики оперативное лечение не пока-
зано. При выраженных изменениях ЛК и сочетании с со-
путствующими пороками проводят паллиативные и ра-
дикальные операции.
Паллиативные операции у детей первого года жизни
заключаются в наложении системно-легочных анастомо-
зов при значительной степени инфундибулярного стено-
за. Радикальные операции включают закрытие ДМЖП,
устранение инфундибулярного стеноза, протезирование
ЛК. В целях контроля за функцией клапана, возможными
осложнениями (ИЭ, стеноз, кальциноз протезированно-
го клапана) в послеоперационном периоде обязательным
является проведение ультразвукового исследования.
4.8.	Пороки развития аорты
4.8.1.	Врожденные стенозы аорты
Врожденные стенозы АО - это группа пороков серд-
ца, проявляющаяся препятствием на пути выброса крови
из ЛЖ в аорту. Частота порока колеблется в пределах
3-5,5% среди ВПС [1,6, 75].
В зависимости от места расположения выделяют кла-
панный стеноз АО (58%), подклапанный стеноз (24%),
надклапанный стеноз (6%), комбинированные формы
стеноза (12%) [1].
В 20% случаев стенозы АО сочетаются с другими ВПС
(ОАП, ДМЖП, коарктация АО, периферические стенозы
ЛА, ФЭ).
В 30% случаев стенозы АО входят в состав генетичес-
ки наследуемых синдромов (Вильямса-Бойрена, Нуна-
на, Тернера, Леопарда и др.).
Клапанный стеноз АО возникает вследствие непра-
вильного развития створок, их гипоплазии, сращения по
комиссурам.
АК может быть одностворчатым с одной комиссурой
в любом участке устья АО и с отверстием в виде воскли-
цательного знака.
Двустворчатый АК в общей популяции встречается в
1-2% случаев. Клапан имеет две створки с передней и
задней комиссурами и одной ложной комиссурой.
Створки могут быть развиты симметрично и полностью
закрывать отверстие. Может быть эксцентричное строе-
ние клапана, что вызывает его неполное открытие в сис-
толу и закрытие в диастолу, способствует развитию сте-
ноза и недостаточности клапана.
Трехстворчатый АК может иметь симметричное стро-
ение. Возможны варианты его эксцентричного строения
с асимметрией створок. Стеноз возникает при сращении
створок по комиссурам.
При клапанном стенозе всегда имеется постстеноти-
ческое расширение восходящей АО, может быть гипо-
плазия клапанного кольца.
Подклапанный стеноз АО располагается в выходном
отделе ЛЖ. Порок возникает в результате следующих
причин: 1) фиброзной мембраны, расположенной под
створками АК; 2) фиброзно-мышечного кольца, находя-
щегося ниже по сравнению с фиброзной мембраной;
3) диффузного сужения (туннельный вариант стеноза);
4) аномалий развития атриовентрикулярных клапанов
при различных пороках сердца; 5) опухоли, обтурирую-
щей выходной отдел .ПЖ
Надклапанный стеноз АО - это сужение восходящей
АО выше синусов Вальсальвы. Порок встречается в виде
локального сужения (по типу песочных часов или мемб-
ранозному типу) и диффузного сужения (на протяже-
нии). Может быть гипопластический вариант стеноза в
виде гипоплазии восходящей АО.
Гемодинамические изменения при аортальном стено-
зе обусловлены препятствием току крови из .ПЖ в АО.
Возникает систолическая перегрузка ЛЖ с увеличением
СД в его полости и появлением СГД между .ПЖ и АО.
Степень стеноза определяется величиной СГД.
В НП ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН выделяют три сте-
пени порока: умеренный стеноз (СГД не превыышает
50 мм рт. ст.): выраженный стеноз (СГД 50-80 ммрт. ст.);
резкий стеноз (СГД более 80 мм рт. ст.) [1].
Вследствие повышенной нагрузки развивается гипер-
трофия миокарда ЛЖ, что делает его ригидным при на-
полнении. Увеличивается КДД в ЛЖ, в ЛП, легочных ве-
нах. Уменьшается коронарный кровоток. При длительном
существовании стеноза возможно развитие фиброза мио-
карда с частым поражением субэндокардиального слоя.
Клиническая картина порока зависит от степени ге-
модинамических нарушений. Умеренные степени поро-
180
Ультра звуковая диагностика в кардиологии
ка протекают бессимптомно. При более выраженных
степенях стеноза отмечаются сердечные боли, сердцеби-
ения, одышка, сердечная недостаточность по левожелу-
дочковому типу. Могут быть кратковременные потери
сознания в результате снижения сердечного выброса и
развивающихся аритмий. В 4 189г' встречаются случаи
внезапной смерти, связанные с возникновением арит-
мий и асистолии вследствие резкого дефицита коронар-
ного кровотока [58].
При аускультации и на ФКГ выслушивается систоли-
ческий шум в 1 -2 межреберье справа от грудины при кла-
панном и надклапанном стенозе, в 3—4 межреберье слева
от грудины при подклапанном стенозе. Шум проводится
на сосуды шеи. Амплитуда шума находится в прямой за-
висимости от степени стеноза. Второй тон парадоксально
расщеплен (легочный компонент располагается перед
аортальным вследствие замедленного закрытия АК), амп-
литуда аортального компонента снижена.
На ЭКГ при выраженных степенях стеноза отмечают-
ся признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, дефицита коро-
нарного кровотока.
Наиболее информативным методом диагностики по-
рока является ультразвуковое исследование. К прямым
признакам порока относится визуализация его анатоми-
ческих типов из различных позиций и доступов.
При диагностике клапанного стеноза в позиции по
длинной оси ЛЖ из парастернального доступа отмечает-
ся утолщение створок, их неполное куполообразное от-
крытие в систолу, раннее систолическое прикрытие
створкив М-режиме (рис. 150,151). В позиции по корот-
кой оси АО из парастернального доступа определяются
количество створок, сращение их по комиссурам, умень-
шение плошади аортального отверстия.
Двустворчатый АК может иметь различные вариан-
ты строения, определяемые при двухмерной ЭхоКГ
(рис. 152). Чаще наблюдается сращение правой и левой
коронарных створок (рис. 152а). В систолу створки не
полностью расходятся к стенкам АО, образуя отверстие в
виде эллипса. В диастолу створки смыкаются в единую
линию с комиссурами на «11 ч» и «5 ч» по циферблату
(рис. 153). Иногда можно видеть наличие ложной комис-
суры, расположенной обычно на «2 ч». Остальные вари-
анты встречаются реже (рис. 154).
В М-режиме при двустворчатом клапане линия смы-
кания створок в диастолу располагается эксцентрично,
т.е смещена к передней стенке АО (рис. 155). Индекс экс-
центричности (отношение половины диаметра АО в кон-
це диастолы к расстоянию от передней стенки АО к диа-
столической линии смыкания створок) увеличивается
больше 1,3 (при норме 1 1,3). Данный признак является
чувствительным, но не специфичным, так как может на-
блюдаться при асимметричном строении створок трех-
створчатого АК.
Визуализация подклапанного стеноза АО осуществ-
ляется в позиции по длинной оси ЛЖ из парастернально-
го и верхушечного доступов, пяти- или четырехкамерной
позиции из верхушечного доступа.
При мембранозном типе подклапанного стеноза под
створками АК лоцируется мембрана в виде тонкой эхо-
структуры. Мембрана может быть серповидной и распола-
гаться на одной стороне выходного отдела ЛЖ (рис. 156).
Рис. 150. Врожденный клапанный стеноз АО у ребенка 1 года.
Стрелкой отмечено утолщение створок клапана. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 151. Врожденный клапанный стеноз АО у ребенка 5 лет.
Стрелкой отмечено раннее систолическое прикрытие правой ко-
ронарной створки в М-режиме. Парастернальный доступ. Длин-
ная ось ЛЖ.
Рис. 152. Схема строения двустворчатого АК. Числа и проценты
указывают на распространенность (в выборке из 28 наблюдений)
каждой ориентации клапанов относительно основания сердца.
(По Brandenburg J., Tajik A.J., Edwards W.D. et al. Accuracy of
2-dimensional echocardiographic diagnosis of congenitally bicuspid
aortic valve: echocardiographic-anatomic correlation in 115 patients //
Am. J. Cardiol. 1983. V. 51. P. 1469.)
181
Глава 2
Рис. 153. Наиболее распространенный вариант двустворчатого АК с расположением комиссур на «11 ч» и «5 ч» у ребенка 8 лет. В-режим.
а — систола, б — диастола. Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 154. Варианты двустворчатого АК. определяемые в В-режиме. а — расположение комиссур на «1 ч» и «7 ч». б — расположение комиссур
на «3 ч» и «9 ч». Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 155. Двустворчатый АК у подростка 16 лет. Стрелкой отмече-
но эксцентричное расположение линии смыкания створок клапа-
на в диастолу в М-режиме. Парастернальный доступ. Длинная ось
ЛЖ.
Встречаются варианты циркулярной или кольцевид-
ной мембраны, прикрепляющейся к МЖП и кольцу МК,
что нарушает его функцию и значительно сужает выход-
ной отдел ЛЖ (рис. 157).
Рис. 156. Подклапанный стеноз АО у ребенка 4 лет. Стрелкой от-
мечена серповидная мембрана, располагающаяся в выходном от-
деле ЛЖ под правой коронарной створкой АК. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ
В М-режиме при мембранозном типе стеноза отмеча-
ется среднесистолическое прикрытие и систолическое
трепетание створок АК из-за турбулентности и ускоре-
ния кровотока перед клапаном.
182
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
При подклапанном стенозе, образованном фиброз-
но-мышечным кольцом, преграда в выходном отделе ЛЖ
более толстая, расположена ниже, чем при мембраноз-
ном типе, часто прикрепляется к передней створке МК.
Диффузный тип подклапанного стеноза наблюдается
гораздо реже, чем предыдущие. Его протяженность со-
ставляет в среднем 10—30 мм. Эта форма обструкции ча-
сто сопровождается ФЭ [69].
Данные типы стеноза могут сочетаться с ДМЖП
(рис. 158).
Сужение выходного отдела ЛЖ может быть вызвано
аномалиями атриовентрикулярных клапанов при раз-
личных пороках сердца, например при частично ОАВК
(см. рис. 127), а также опухолью, обтурирующей выход-
ной отдел (см. ниже рис. 336, 341).
Для диагностики надклапанного стеноза необходимо
использовать позиции по длинной оси ЛЖ из левого па-
растернального доступа, по длинной оси дуги АО из су-
прастернального доступа, дополнительно — высокую
правую парастернальную позицию.
При локальном стенозе восходящей АО по типу пе-
сочных часов выше синусов Вальсальвы отмечается фиб-
розно-мышечное утолщение стенок АО, образующее сег-
ментарное сужение с последующим расширением
(рис. 159).
При мембранозном пше в области синотубулярного
соединения АО лоцируется фиброзная мембрана. При
диффузном поражении восходящая АО сужена на протя-
жении. Гипопластическая АО характеризуется более
диффузным и обширным сужением с различной степе-
нью поражения ее ветвей.
Допплеровское исследование кровотока на уровне су-
жения определяет степень порока. В режиме импульсно-
волнового допплера отмечается турбулентный ускорен-
ный поток на уровне сужения. С помощью непрерывно-
волнового допплера проводится измерение СГД в месте
сужения АО. При ЦДК в месте стеноза наблюдается мо-
заичный турбулентный поток, позволяющий установить
диаметр сужения.
К косвенным признакам порока относятся: гипертро-
фия миокарда ЛЖ, зависящая от степени порока; умень-
шение полости ЛЖ, его УО (при выраженных степенях
стеноза).
Тактика ведения детей с врожденными формами аор-
тального стеноза зависит от степени порока, его клини-
ческих проявлений. При умеренной степени стеноза
оперативное лечение не показано, но требуется динами-
ческое наблюдение. При выраженных и резких степенях
стеноза проводится оперативное лечение, зависящее от
типа порока.
В случае клапанного и подклапанного мембранозного
аортального стеноза эффективной является баллонная
дилатация (при отсутствии или наличии аортальной ре-
гургитации незначительной степени, при отсутствии од-
ностворчатого клапана, ИЭ в активной фазе, участия
структур МК в обструкции) [69]. При осложнении порока
деформацией, кальцинозом клапана, выраженной степе-
нью регургитации проводят протезирование клапана.
Для устранения диффузного подклапанного стеноза,
сочетающегося с гипоплазией устья АО, применяют аор-
товентрикулопластику по Kono S., направленную на рас-
Рис. 157. Подклапанный стеноз АО у новорожденного ребенка.
Стрелкой отмечена кольцевидная фиброзная мембрана с отвер-
стием, располагающаяся в выходном отделе ЛЖ и прикрепляюща-
яся к МЖП и колвцу МК. Ввщаженная гипертрофия миокарда
ЛЖ. Парастерналвнвш доступ. Длинная осв ЛЖ.
Рис. 158. Подклапаннвш стеноз АО в сочетании с субаорталвнвш
ДМЖП у подростка 14 лет. Стрелкой отмечена мембрана, распо-
ложенная в вв1ходном отделе ЛЖ у верхнего края ДМЖП Пара-
стерналвнвш доступ. Длинная осв ЛЖ.
Рис. 159. Надклапаннвш стеноз АО у ребенка 6 лет. Стрелкой от-
мечено сужение АО ввппе синусов Валвсалввв! по типу песочник
часов. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
183
Глава 2
Рис. 160. Врожденная недостаточность АК. Допплеровское исследование кровотока в выходном отделе ЛЖ. а — непрерывноволновой
допплер, верхушечная пятикамерная позиция, б — ЦДК, парастерналвная позиция по длинной оси ЛЖ. (см. цв. с. 252)
ширение выходного отдела ЛЖ, корня АО с протезирова-
нием АК, или операцию по Cooley D., заключающуюся в
создании клапансодержащего трубчатого протеза между
верхушкой ЛЖ и восходящей аортой.
Операции, проводимые при надклапанном стенозе,
включают различные виды аортопластики с иссечением
суживающей преграды. При диффузном сужении АО ис-
пользуют операцию по Keane J. с применением клапан-
содержащего протеза, соединяющего верхушку ЛЖ с
нисходящим отделом АО [1].
Характер оперативного вмешательства необходимо
учитывать при проведении ультразвукового исследования
в послеоперационном периоде с целью контроля за со-
стоянием клапана, протеза, степенью регургитации, воз-
можным рестенозом, развитием осложнений (ИЭ и др.).
4.8.2.	Врожденная недостаточность аортального клапана
Врожденная недостаточность АК в изолированном
виде встречается редко - в 0,5% случаев среди ВПС [83].
Порок чаще сочетается с другими ВПС (стенозы АО, ко-
арктация АО, ДМЖП, АСВ, ФЭ и др.).
Возникновению врожденной аортальной недостаточ-
ности могут способствовать различные анатомические
изменения АК: 1) врожденный двустворчатый АК с
асимметричным строением створок; 2) одностворчатый
АК; 3) врожденная фенестрация створок АК, представ-
ленная одним или несколькими отверстиями в створках;
4) гипоплазия или дисплазия створок клапана; 5) про-
лапс одной или нескольких створок [3, 6].
Гемодинамические нарушения при данной аномалии
связаны с обратным поступлением крови в диастолу из
АО в ЛЖ. Обычно изолированная врожденная аорталь-
ная недостаточность не вызывает выраженных гемодина-
мических изменений, которые в основном возникают
при сопутствующих ВПС.
Характерным признаком аортальной недостаточнос-
ти является наличие диастолического шума вдоль левого
края грудины с максимумом звучания во 2—3 межреберье
слева или справа от грудины. Шум имеет небольшую
продолжительность, связан со вторым тоном.
Основным неинвазивным методом в диагностике
врожденных форм аортальной недостаточности является
ультразвуковое исследование.
При двухмерной ЭхоКГ определяются различные из-
менения клапана, представленные выше. С этой целью
используются позиции по длинной оси ЛЖ, короткой
оси АО из парастернального доступа, пятикамерная по-
зиция из верхушечного доступа, альтернативные пози-
ции из субкостального доступа.
Допплеровское исследование кровотока устанавлива-
ет наличие струи регургитации в диастолу за створками
АКи ее степень. В режиме импульсноволнового доппле-
ра струя аортальной регургитации регистрируется в виде
турбулентного высокоскоростного потока, в режиме не-
прерывноволнового допплера высокоскоростная струя
регургитации направлена к датчику. При ЦДК поток кар-
тируется теплыми тонами (рис. 160).
Более подробное описание ультразвуковых признаков
аортальной недостаточности представлено в разделе 5.2.1,
посвященном приобретенным порокам АК.
Чаще изолированные врожденные формы аортальной
недостаточности не достигают высоких степеней, поэто-
му требуют консервативного ведения и динамического
ультразвукового наблюдения. С возрастом, а также при
сочетании с другими врожденными и приобретенными
пороками сердца порок может иметь прогрессирующее
течение. В связи с этим тактика ведения таких пациентов
решается индивидуально в зависимости от сопутствую-
щего заболевагпи.
4.8.3.	Аневризма синуса Вальсальвы
АСВ представляет собой мешотчатое расширение или
выпячивание стенки синуса в какую-либо полость, не-
редко сопровождающееся прорывом. Частота врожден-
ной АСВ среди ВПС составляет 0,1 3,5% [1, 58]. Разме-
ры аневризматического мешка составляют 0,8—5 см, ди-
аметр перфорационного отверстия — 0,21 1,5 см [1].
Аневризма может исходить из любого синуса Валь-
сальвы, но чаще всего (75—95%) исходит из правого ко-
ронарного синуса, реже (5—25%) — из некоронарного си-
нуса. Очень редкие случаи представляют аневризмы ле-
вого коронарного синуса.
Аневризма правого коронарного синуса при располо-
жении в его левой или центральной части разрывается в
выходной отдел ПЖ, при расположении в правой части —
в приточный отдел ПЖ или в ПП.
184
Улыпрамуковая диагностика « кардиологии
Рис. 161. Аневризма правого и некоронарного синуса Вальсальвы
аорты (стрелки) у ребенка 5 лет. Парастернальный доступ. Длин-
ная осв ЛЖ.
Аневризма некоронарного синуса чаще разрывается в
ПП, реже в приточный отдел ПЖ, ЛП.
Аневризма левого коронарного синуса может разры-
ваться в ЛП и ПП, ПЖ, экстракардиально [3, 58].
В 40% случаев при аневризме правого коронарного
синуса встречается ДМЖП, расположенньш выше над-
желудочкового гребня, ниже ЛК. АСВ могут сопровож-
даться другими ВПС (ОАП, ДМПП, КСЛА, коарктация
АО, аортальная недостаточность).
Гемодинамические и клинические проявления при
АСВ зависят от ее размеров, разрыва. АСВ небольших
размеров, без разрыва не вызывает нарушений гемодина-
мики, протекает бессимптомно. АСВ больших размеров
без разрыва может создавать препятствие току крови в
прилежащих полостях сердца, сдавливать проводящие
пути, вызывать различные нарушения ритма.
Разрыв АСВ приводит к аортосердечному шунтирова-
нию на протяжении всего сердечного цикла, что вызыва-
ет объемную перегрузку полостей сердца, в ряде случаев
возникает быстро прогрессирующая сердечная недоста-
точность, высокая ЛГ.
Разрыв АСВ может наблюдаться в любом возрасте,
ему способствует резкое физическое напряжение, ИЭ.
При аускультации и на ФКГ характерным является
наличие продолжительного систоло-диастолического
шума. В отличие от ОАП шум при разрыве АСВ имеет
другую локализацию: при разрыве в ПЖ — во 2—4 межре-
берье слева от грудины; при разрыве в ПП над груди-
ной или в 3 4 межреберье справа от грудины [58].
Дифференциальный диагноз данных пороков сердпа
проводится при ультразвуковом исследовании.
В позициях по длинной оси ЛЖ из парастернального
и верхушечного доступов, пятикамерной позиции из
верхушечного доступа лоцируются аневризмы правого
коронарного и некоронарного синусов Вальсальвы
(рис. 161).
В позиции по короткой оси АО из парастернального
доступа видны аневризмы, исходящие из трех синусов
Вальсальвы. При разрыве АСВ имеется перерыв эхосиг-
нала в стенке аневризмы, увеличение полости, в которую
произошел прорыв (рис. 162).
Допплеркардиографическое исследование определя-
ет наличие сброса крови при разрыве аневризмы в виде
систоло-диастолического потока в полости, где произо-
шел прорыв, а также аортальную регургитацию, величи-
ну СГД в месте обструкции при аневризме больших раз-
меров. ЦДК используется для поиска сбросов крови при
разрыве аневризмы, потока аортальной регургитации
(рис. 163).
Пациенты с разрывом АСВ нуждаются в оперативном
лечении, которое включает резекцию аневризмы, закры-
тие образовавшегося отверстия, укрепление места соеди-
нения стенки АО с кольцом АК, коррекцию сопутствую-
ших ВПС. При остро наступившем разрыве АСВ и быст-
ром развитии сердечной недостаточности показана сроч-
ная операция.
4.8.4.	Коарктация аорты
Коарктация АО — это врожденное сужение АО в обла-
сти перешейка, дуги, иногда в грудном или брюшном от-
деле. Порок относится к распространенным порокам
сердечно-сосудистой системы у детей. Частота порока
Рис. 162. Аневризма правого коронарного синуса Вальсальвы у ре-
бенка 8 лет. Стрелкой отмечен прорыв аневризмы в ПЖ. Пара-
стерналвнвш доступ. Короткая осв АО.
Рис. 163. Аневризма некоронарного синуса Вальсальвы при синд-
роме Марфана у ребенка 9 лет. Струя аортальной регургитации в
выходном отделе ЛЖ. Режим ЦДК. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 252)
185
Глава 2
Рис. 164. Схема анатомических изменений при типичной локали-
зации коарктации АО (стрелка).
составляет 6,3—15% среди ВПС [58]. У детей первого го-
да жизни среди ВПС коарктация АО занимает по частоте
четвертое место.
По локализации различают типичную и атипичную
коарктации. Типичная коарктация АО располагается в об-
ласти перешейка АО при переходе дуги АО в нисходящий
грудной отдел (рис. 164). К атипичной относится локали-
зация коарктации в грудном или брюшном отделе АО.
Возможны множественные сужения, а также псевдо-
коарктация или кинкинг АО, что означает извилистость,
удлштегше АО без препятствия кровотоку.
По анатомическим особенностям выделяют локаль-
ное и диффузное сужение. Локальное сужение связано с
эксцентрично выступающими в просвет сосуда разрос-
шимися тканями стенки АО или наличием мембраны с
центральным или эксцентричным отверстием. Для диф-
фузного сужения характерным является сужение на раз-
личном протяжении вследствие утолщения стенки АО за
счет разрастания медии.
Покровский А.В. (1979) выделяет три варианта коарк-
тации АО: 1) изолированная коарктация; 2) коарктация в
сочетании с ОАП; 3) коарктация в сочетании с другими
ВПС (ДМЖП, ДМПП, стенозы АО, АСВ, ТМС) [84].
Изолированная коарктация АО чаше встречается у
детей старшего возраста. В 25 50% случаев ей сопутству-
ет двустворчатый АК.
У детей первого года жизни коарктация АО часто со-
четается с ФЭ, ОАП (в 60% случаев). Коарктация АО мо-
жет располагаться проксимальнее, дистальнее или непо-
средственно перед ОАП. Соответственно эти варианты
называются предуктальный, постдуктальный, юкстадук-
тальный тип коарктации АО.
Гемодинамические изменения порока обусловлены
систолической перегрузкой ЛЖ, наличием двух гемоди-
намических режимов проксимальнее сужения (гипер-
тонический) и дистальнее сужения (гипотонический).
При постдуктальном типе коарктации происходит
сброс крови из АО в ЛА через ОАП под высоким давле-
нием, что приводит к раннему развитию ЛГ. При предук-
Рис. 165. Коарктация АО в типичном месте, а—локальное сужение
перешейка АО (стрелка) у ребенка 5 лет. б—локальное сужение пе-
решейка АО (стрелка) в сочетании с гипоплазией дуги АО у ребен-
ка 8 лет. в — локалвное сужение перешейка АО по мембранозному
типу (стрелка) у ребенка 3 лет. Супрастерналвный доступ. Длинная
осв дуги АО.
тальном типе коарктации направление сброса крови че-
рез ОАП определяется разницей давления в АО и ЛА. По-
явление вено-артериального сброса указывает на разви-
тие склеротической стадии ЛГ.
При коарктации АО отмечается развитие коллате-
ральных сосудов между верхней и нижней половинами
туловища. Их состояние определяет тяжесть течения
порока.
Клиническая картина порока определяется возрас-
том, анатомическими изменениями, сочетанием с други-
186
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
Рис. 166. Коарктация аорты по мембранозному типу в сочетании с ОАП. а — предуктальная коарктация (стрелка) у ребенка 8 мес. б — пост-
дукгальная коарктация (стрелка) у ребенка 2 лет. Супрастернальный доступ. Длинная ось дуги аорты.
Рис. 167. Коарктация АО (умеренная степень) в типичном месте у
ребенка 8 лет. Исследование кровотока в нисходящей грудной АО
в режиме непрервшноволнового допплера. Максимальный СГД в
месте сужения составляет 31.8 мм рт. ст. Супрастернальный до-
ступ. Длинная осв дуги АО.
мп ВПС. У детей раннего возраста порок характеризует-
ся тяжелым течением, легочно-сердечной недостаточно-
стью в первые дни и недели жизни, отставанием в физи-
ческом развитии, частыми пневмониями. У детей до года
наблюдается высокая смертность.
У детей старшего возраста порок долгое время может
быть компенсирован. Отмечается повышение АД на ру-
ках, уменьшение АД на ногах вплоть до его исчезнове-
ния; напряженный пульс на руках (на кубитальных арте-
риях) и ослабленный вплоть до исчезновения пульс на
ногах (на бедренных артериях).
При предуктальном типе коарктации с вено-артери-
альным сбросом сохраняется пульс на ногах в сочетании
с дифференцированным цианозом (наличие цианоза на
ногах, отсутствие его на руках). При постдуктальном ти-
пе коарктации определяются высокие цифры АД на ру-
ках, отсутствует пульс на ногах.
При аускультации и на ФКГ регистрируется систоли-
ческий шум средней интенсивности вдоль левого края
грудины, на спине в межлопаточной области. Второй тон
над аортой и ЛА обычно усилен. В случае сочетания по-
Рис. 168. Коарктация АО (выраженная степень) в типичном месте
у ребенка 10 лет. Исследование кровотока в нисходящей грудной
АО в режиме непрервшноволнового допплера. Максимальный
СГД в месте сужения составляет 59.9 мм рт. ст. В диастолу отмеча-
ется антеградный поток убвшающего характера.
рока с ОАП, хорошо развитых коллатералей выслушива-
ется систоло-диастолический шум.
На ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛЖ.
Ультразвуковое исследование позволяет диагностиро-
вать порок при двухмерном изображении. Основной яв-
ляется позиция по длинной оси дуги АО из супрастер-
нального доступа. В данной позиции можно лоцировать
различные анатомические типы коарктации - локальное
сужение диаметра АО, наличие мембраны в виде дополни-
тельной эхоструктуры в просвете АО, кинкинг, диффузное
сужение, перерыв АО. В ряде случаев можно определить
тип коарктации по отношению к ОАП (рис. 165,166). Ни-
же сужения обычно отмечается постстенотическое рас-
ширение и исходя шей АО.
Для оценки гипоплазии, возможных сужений необхо-
димым является измерение диаметров всех отделов АО.
При допплеровском исследовании кровотока в ни-
сходящей АО определяется увеличение максимальной
скорости потока и величины максимального СГД в мес-
те сужения (рис. 167). При выраженной степени порока
(СГД более 50 мм рт. ст.) в режиме непрерывноволнового
187
Глава 2
Рис. 169. Коарктация АО. Исследование кровотока в нисходящей грудной аорте. ЦДК. а — умеренная степени сужения (стрелка) у ребенка
2 лет 8 мес. б — ввфаженная степени сужения (стрелка) у новорожденного ребенка. Супрастернальный доступ. Длинная осв дуги АО. (см.
цв. с. 252)
допплера отмечается ускоренный систоличемвги анте-
градный диастолический поток убывающего характера
(рис. 168).
Исследование в режиме ЦДК показывает турбулент-
ный поток в месте сужения или его отсутствие при пере-
рыве АО. По ширине стенотической струи можно судить
о размере сужения (рис. 169, 170).
К косвенным признакам порока относится гипертро-
фия миокарда ЛЖ, увеличение ММ, гиперкинез задней
стенки ЛЖ. Обязательным является поиск сопутствую-
щих ВПС.
Улучшает диагностику порока чреспищеводное эхо-
кардиографическое исследование.
В диагностике коарктации АО существенную роль иг-
рает ультразвуковая допплерография, позволяющая оп-
ределять характер кровотока на нижних конечностях в
зависимости от степени сужения АО [84, 85].
При величине СГД до 40 мм рт. ст. фиксируется сохра-
нение магистрального кровотока, но с измененными па-
раметрами (расширение и расщепление систолического
пика, уменьшение реверсивной фазы вплоть до исчезно-
вения). При нсличиис СГД более 50 мм рт. ст. регистри-
руется коллатеральный кровоток, что отражает выражен-
ную степень сужения АО.
Рис. 170. Коарктация в нисходящем грудном отделе АО у ребенка
4 лет. Исследование кровотока в аорте. ЦДК. Стрелкой отмечено
сужение АО. Супрастерналвнвш доступ. Длинная осв дуги АО. (см.
цв. с. 252)
Тактика ведения пациентов с коарктацией АО, харак-
тер оперативного вмешательства определяются степенью
порока, его анатомическими особенностями, клиничес-
кими проявлениями.
У новорожденных и детей грудного возраста в крити-
ческом состоянии показана срочная операция. При от-
сутствии недостаточности кровообращения операция
проводится после года, оптимально до 5-7 лет.
В настоящее время широкое применение в лечении
коарктации АО находит баллонная ангиопластика. Она
показана при стойкой гипертонии, прогрессирующей
сердечной недостаточности, величине СГД между верх-
ними и нижними конечностями более 20 мм рт. ст., от-
сутствии выраженной гипоплазии нисходящей АО на
протяжении и паракоарктационных аневризм, наличии
локального типа сужения [69].
Открытые операции заключаются в аортопластике с
помощью подключичной артерии, закрытии ОАП, что
применяется в раннем возрасте. У детей старшего возра-
ста наиболее распространена резекция коарктации АО с
наложением анастомоза конец в конец [1].
В послеоперационном периоде обязательное ультра-
звуковое исследование осуществляется в целях контро-
ля за возможной рекоарктацией АО, развитием ослож-
нений.
4.9.	Пороки митрального клапана
Пороки МК включают врожденные формы недоста-
точности, стеноза, атрезию клапана. В изолированном
виде они встречаются редко, в основном сочетаются с
различными ВПС.
4.9.1.	Врожденная недостаточность митрального клапана
ВНМК характеризуется нарушением запирательной
функции МК и обратным током крови в ЛП во время си-
столы ЛЖ.
В изолированном виде ВНМК встречается редко, со-
ставляет 0,6% среди ВПС [83]. Порок сочетается с други-
ми ВПС - ОАП, ДМПП, ДМЖП, коарктацией АО,
ОАВК, аномалиями коронарных артерий и т.д.
ВНМК может возникать в результате аномалий со-
ставных компонентов клапана, а также иметь относи-
188
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
тельный характер, связанный с объемной перегрузкой
левых отделов сердца при различных ВПС.
Согласно классификации Carpentier А. (1983), полу-
чившей распространение в клинической практике, выде-
ляют три типа ВНМК [ 1].
Тип I ВНМК отмечается при сохранении нормальной
подвижности створок в случае дилатации левого атрио-
вентрикулярного фиброзного кольца; расщепления и де-
фектов створок, которые могут располагаться в одной
или в обеих створках.
Тип II связан с увеличенной подвижностью створок,
наблюдаемой при ПМК, причины которого были рас-
смотрены выше (см. раздел 3).
Тип III встречается при ограничении подвижности
створок клапана. В одних случаях митральная недостаточ-
ность возникает при сращении створок по комиссурам,
укорочении хорд, изменении клапана по типу аномалии
Эбштейна. В других случаях имеются различные анома-
лии папиллярных мышц (агенезия, гипоплазия папилляр-
ных мышц, параппотообразный, аркадный клапан).
ВНМК может быть результатом недоразвития ство-
рок клапана (гипоплазия, агенезия) или наличия допол-
нительных створок (трех-, четырех-, пятистворчатый
клапан) [58].
ВНМК наблюдается при двойном устье МК. Это ред-
кий ВПС, который в половине случаев встречается в изо-
лированном виде, но может быть в сочетании с другими
ВПС, чаще всего с частично ОАВК. Дополнительное от-
верстие обычно образуется в передней створке МК, но
может быть и в обеих створках. В некоторых случаях
двойное устье образуется широкой перемычкой клапан-
ной ткани, соединяющей створки клапана [6]; при доба-
вочном МК, имеюшем свои створки, хорды, папилляр-
ные мышцы [58]. Порок может сопровождаться стенозом
клапана различной степени.
Гемодинамические изменения при митральной недо-
статочности связаны с постоянным обратным током кро-
ви в систолу из ЛЖ в ЛП, что приводит к объемной пере-
грузке левых отделов сердца, их гипертрофии, повыше-
нию давления в ЛП, легочных венах, развитию ЛГ.
Клинические проявления порока зависят от его сте-
пени, которая определяется морфологическими измене-
ниями клапана. Незначительные аномалии клапана мо-
гут сопровождаться только систолическим шумом, свя-
занным с первым тоном, убывающего характера, в обла-
сти верхушки с проведением в левую подмышечную
область. Более значительные нарушения клапана спо-
собствуют увеличению степени недостаточности, что
усугубляет течение порока, приводит к раннему разви-
тию сердечной недостаточности, ЛГ.
Аномалии митрального клапана диагностируются
при ультразвуковом исследовании. Микроаномалии кла-
пана, не приводящие к нарушению его функции, расце-
ниваются как МАРС, что было представлено выше.
При диагностике порока обращают внимание на все
компоненты МК: створки, хорды, папиллярные мышцы.
Учитывается их количество, размеры, толщина, подвиж-
ность, целостность, а также размеры митрального кольца
и отверстия.
Локация проводится в позициях по длинной и корот-
кой осям ЛЖ (на уровне створок МК и папиллярных
Рис. 171. ВНМК у ребенка 3 лет. Трехстворчатый МК. Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 172. Двойное устье МК у ребенка 4 лет 6 мес. Стрелками от-
мечены два отверстия МК. Парастернальный доступ. Короткая
ось ЛЖ на уровне створок МК.
мыттщ) из парастернального и субкостального доступов,
в позициях из верхушечного доступа.
Как указывалось выше, расщепление створки визуа-
лизируется в виде перерыва эхосигнала в теле створки.
Добавочные створки клапана выглядят как дополнитель-
ные структуры в области кольца, связанные с хордами,
повторяющие движение основных створок (рис. 171).
Двойное устье МК диагностируется в парастерналь-
ной позиции по короткой оси ЛЖ на уровне створок
МК по наличию двух отдельных отверстий (рис. 172).
К косвенным признакам порока относится объемная
перегрузка левых отделов сердца, в ряде случаев - увели-
чение амплитуды передней створки МК и скорости ран-
него диастолического наполнения.
ДПКГ определяет наличие и степень митральной
недостаточности. Способы ее оценки изложены в разде-
ле 5.1.1, посвященном приобретенной НМК.
Хирургическая коррекция порока проводится при на-
рушении кровообращения 2-3 стадии, присоединении
ИЭ, рефрактерного к консервативному' лечению. При
ПМК оперативное лечение показано в случае выражен-
ной недостаточности клапана, нарушениях сердечного
ритма, присоединении ИЭ.
189
Глава 2
Рис. 173. Врожденный стеноз МК у ребенка 5 лет 6 мес. Стрелкой
отмечено куполообразное выбухание передней створки МК («па-
русение») в диастолу. В-режим. Парастернальный доступ. Длинная
ось ЛЖ.
Рис. 174. Врожденный стеноз МК у ребенка 11 мес. Однонаправ-
ленное движение створок МК. М-режим. Парастернальный до-
ступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 175. Врожденный стеноз МК у ребенка 5 лет. Уменьшение
размеров (отмечено маркерами), площади, изменение формы ми-
трального отверстия. В-режим. Парастернальный доступ. Корот-
кая ось ЛЖ на уровне створок МК.
Характер операции определяется анатомическими
изменениями клапана. При расширении фиброзного
кольца клапана проводят аннулопластику с подшивани-
ем опорного кольца Карпантье; при расщеплении ство-
рок и небольших дефектах в них ушивание; при широ-
кой комиссуральной поверхности вшивание заплат из
аутоперикарда; при добавочном отверстии клапана его
ушивание, если другое отверстие достаточных размеров.
При ПМК выполняют различные пластические опе-
рации на створках, хордах, папиллярных мышцах. Когда
восстановление анатомии и функции клапана невозмож-
но, применяют протезирование клапана, которое жела-
тельно проводить в более старшем возрасте [1, 58].
В любом случае послеоперационный период требует
динамического ультразвукового наблюдения за состоя-
нием клапанного аппарата, протеза, степенью митраль-
ной недостаточности, возможными осложнениями
(ИЭидр.).
4.9.2.	Врожденный стеноз митрального клапана
Врожденный стеноз МК представляет собой сужение
митрального отверстия в результате различных анатоми-
ческих аномалий.
В изолированном виде порок встречается редко, со-
ставляет 0,2—0,4% среди ВПС [83]. Чаще он наблюдается
с другими ВПС - ОАП, ДМЖП, тетрада Фалло, ЕЖ, сте-
нозы АО и т.д. Порок входит в состав СГЛЖ, синдрома
Лютембаше (в комбинации с ДМПП).
Выделяют следующие анатомические типы порока [6].
1.	Препятствие возникает на уровне клапана. Клапан
имеет вид диафрагмы (комиссуры отсутствуют или слабо
сформированы, хорды и папиллярные мышцы укороче-
ны, спаяны между собой) или воронки (верхушка про-
стирается в полость ЛЖ, края комиссур сращены, под-
клапанный аппарат деформирован). Отмечается умень-
шение митрального кольца и отверстия.
2.	Парашютообразный МК. Створки клапана нор-
мальные или уменьшенные, подвижность их ограничена
вследствие укороченных и спаянных между собой хорд,
прикрепляющихся к единственной папиллярной мышпе,
что способствует уменьшению митрального отверстия.
3.	Аркадный МК. Папиллярные мышцы и передняя
створка клапана образуют аркаду: перемычку фиброзной
ткани. Хорды утолщены и укорочены так, что папилляр-
ные мышцы являются продолжением передней створки
клапана.
4.	Надклапанное стенозирующее кольцо. Аппарат
МК сформирован правильно, но к основанию створок с
предсердной стороны ниже уровня левого ушка при-
крепляется соединительнотканный валик или мембрана
с отверстием, создающие препятствие кровотоку из ЛП
вЛЖ.
Изменения гемодинамики при врожденном митраль-
ном стенозе обусловлены затруднением кровотока через
МК. Повышается давление в ЛП, увеличивается ДГД
между ЛП и ЛЖ, давление в легочных венах, развивает-
ся ЛГ.
Перерастяжение стенок ЛП вызывает нарушения
ритма сердца, мерцательную аритмию, что приводит к
неэффективности сокращения предсердия, застойным
явлениям в малом кругу кровообращения, тромбообра-
190
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 176. Надклапанное митральное кольцо у ребенка 7 лет. Стрелкой отмечена мембрана, расположенная над передней створкой МК. а -
парастернальная позиция по длинной оси ЛЖ, б - верхушечная четвфехкамерная позиция.
зонаиию. 1емодинамические характеристики могут изме-
няться при наличии сопутствующих аномалий.
Ведущим клиническим признаком порока является
одышка, усиливающаяся при нагрузке. Цианоз появля-
ется при ЛГ.
При аускультации и на ФКГ отмечается усиление
первого тона на верхушке, второго тона над ЛА, диасто-
лический шум с пресистолическим усилением на вер-
хушке, с проведением в левую подмышечную область.
Появляется протодиастолический экстратон митраль-
ньш щелчок или тон открытия МК. Изменяются времен-
ные интервалы: увеличивается интервал Q -I тон, умень-
шается интервал II тон- тон открытия МК, что косвен-
ным образом отражает выраженность стеноза.
Анатомические типы порока определяются при ульт-
развуковом исследовании.
При клапанном стенозе в парастернальной позиции
по длинной оси ЛЖ в В-режиме отмечается диастоличе-
ское куполообразное выбухание передней створки («па-
русение»), обусловленное нарушением подвижности
клапана (рис. 173). Визуализируется гипоплазия створок,
фиброзного кольца.
Вследствие сращения створок по комиссурам возни-
кает подтягивание задней створки к передней створке,
однонаправленное движение створок, снижение их амп-
литуды открытия, скорости раннего диастолического на-
полнения. Уменьшается или исчезает пик «А» в движе-
нии створок клапана. Эти признаки хорошо определяют-
ся в М-режиме (рис. 174).
В парастернальной позиции по короткой оси ЛЖ на
уровне створок МК наблюдается уменьшение размеров,
площади митрального отверстия, изменения его формы,
зависящие от степени стеноза (рис. 175).
В В-режиме необходимо обращать внимание на состо-
яние подклапанного аппарата МК - укорочение и слияние
хорд, папиллярных мышц, их гипертрофию, количество.
При парашютообразном МК в парастернальной по-
зиции по короткой оси ЛЖ на уровне папиллярных
мышц определяется одна гипертрофированная папил-
лярная мышца, чаще задняя, от которой отходят хорды к
обеим створкам клапана.
При аркадном МК отмечается аномальное строение
папиллярных мышц, их слияние, гипертрофия, продол-
жение в переднюю створку клапана, невозможность ло-
кации резко укороченных хорд [ 15].
Для надклапанного митрального кольца характерным
является локация мембраны (с нейтральным или эксцен-
тричным отверстием) или валика над створками клапана
либо на уровне фиброзного кольца (рис. 176).
Данная преграда нарушает функцию клапана с воз-
никновением ДГД на надклапанном уровне. Порок диф-
ференцируют с ТПС, при котором мембрана не связана с
МК, не нарушает его функции, ДГД возникает внутри
полости ЛП.
Следует отметить частое сочетание врожденных форм
митрального стеноза с недостаточностью клапана, про-
являющейся в различной степени.
Допплеровское исследование устанавливает наличие
и степень порока. Подробное изложение ультразвуковой
оценки степеней митрального стеноза, его осложнений
представлено в разделе 5.1.2, нос ня те ином приобретен-
ным формам стеноза МК.
Хирургическое лечение порока проводится при застой-
ных тлениях в малом круге кровообращения, ЛГ. Устра-
нение клапанного типа стеноза производят рассечением
по комиссурам, надклапанного шла иссечением мемб-
раны, подклапанного шла разъединением хорд, папил-
лярных мышц, в ряде случаев требуются операции по уко-
рочению или удлинению подклапанных структур [58].
4.10.	Пороки трикуспидального клапана
К порокам ТК относятся стеноз, недостаточность,
атрезия клапана, «верхом сидящий» клапан, аномалия
Эбштейна. Врожденные формы стеноза и недостаточно-
сти клапана в изолированном виде встречаются крайне
редко, обычно сочетаются с другими ВПС. Атрезия и
«верхом сидящий» ТК входят в состав СГПЖ, рассмат-
риваются в разделе 4.11.10. В данном разделе представ-
лена аномалия Эбштейна.
4.10.1.	Аномалия Эбштейна
Аномалия Эбштейна порок сердца, при котором
имеется смещение створок ТК в полость ПЖ. Частота
порока среди ВПС составляет 0,5 -1% [83]. Пороку могут
сопутствовать другие ВПС (ДМЖП, ОАП, стенозы ЛА,
191
Глава 2
Рис. 177. Схема анатомических изменений при аномалии Эбштей-
на. Стрелками отмечено направление движение крови.
порой) МК, атрезия и двустворчатый АК и др.), а также
синдром WPW, связанный с наличием дополнительных
проводящих путей.
Порок отличается большим многообразием измене-
ний створок (дисплазия, гипоплазия, избыточность, де-
формация), подклапанных структур (укорочение и ано-
мальное прикрепление хорд к стенкам желудочка, гипо-
плазия папиллярных мышц).
Степень смещения и количество смещенных створок
варьируют в различных пределах. Чаще смещены септаль-
ная и задняя створки клапана. Передняя створка обычно
прикрепляется к фиброзному кольцу, увеличена в разме-
рах, может создавать препятствие кровотоку в выходном
отделе ПЖ. Отмечается дилатация фиброзного кольца.
Некоторые авторы для диагностики порока предлага-
ют использовать показатель отношения смещения сеп-
тальной створки клапана к поверхности тела. При дан-
ной аномалии он превышает 8 мм/м2 [27].
Смещение створок приводит к разделению ПЖнадве
части. Верхняя часть над смещенным клапаном («атриа-
лизованная»часть ПЖ) образует с ПП большую общую
полость, которая может вмещать до 2-2,5 л крови.
Нижняя часть под смещенным клапаном с трабеку-
лярным и выходным отделами функционирует как ПЖ.
Наличие функционирующего овального окна или вто-
ричного ДМПП, наблюдаемое у многих пациентов, име-
ет компенсаторный характер (рис. 177).
Нарушения гемодинамики и клинические проявле-
ния порока определяются степенью смещения и дефор-
мации створок клапана, наличием или отсутствием меж-
предсердного сообщения.
Незначительная степень смешения клапана не оказы-
вает существенного влияния на гемодинамику и клини-
ческую картину порока, который долгое время может ос-
таваться недиагностированным.
При выраженных степенях смещения клапана проис-
ходит неэффективное функционирование основной по-
лости ПЖ вследствие уменьшения ее размеров и связан-
ный с этим дефицит легочного кровотока. Ограничение
кровотока в дистальный отдел ПЖ отмечается и в диа-
столу, так как во время систолы ПП «атриализованная»
часть ПЖ находится в фазе диастолы и задерживает при-
ток крови в нижнюю часть ПЖ.
Деформация клапана способствует развитию его не-
достаточности и стеноза, дилатации ПП, повышению
давления в нем, появлению сброса крови справа налево
через межпредсердное сообщение, что приводит к разви-
тию цианоза разной степени выраженности.
Часто у пациентов отмечается сердечный горб, рас-
ширение граншт сердца за счет дилатации ПП и «атриа-
лизованной» части ПЖ.
При аускультации и на ФКГ определяются ослаблен-
ные тоны, наличие третьего и четвертого тонов, регист-
рируется систолический шум трикуспидальной недоста-
точности в 4-5 межреберье слева от грудины. Здесь же
может быть зафиксирован диастолический шум стеноза
клапана.
Характерными признаками на ЭКГ являются: откло-
нение электрической оси вправо, гипертрофия ПП, бло-
када правой ножки пучка liica, отсутствие признаков ги-
пертрофии ПЖ, наличие синдрома WPW, приступы па-
роксизмальной тахикардии.
При ультразвуковом исследовании прямым призна-
ком порока является смещение створок клапана в по-
лость ПЖ ниже фиброзного кольца, ближе к верхушке.
Оптимальной для локации клапана и оценки степени его
смещения является четырехкамерная позиция из верху-
шечного и субкостального доступов (рис. 178- 180).
Рис. 178. Аномалия Эбштейна, а — смещение септальной створки ТК в полоств ПЖ (стрелка) у ребенка 5 лет. б — деформация передней
створки ТК (стрелка) у ребенка 10 лет. Верхушечнвш доступ. Четырехкамерная позиция.
192
Ультразвуковая диагностика « кардиологии
Рис. 179. Аномалия Эбштейна в сочетании с ДМПП, а — со вторичным централвнвш ДМПП (стрелка) у ребенка 11 лет. б — со вторичнвш
верхним ДМПП (стрелка) у ребенка 3 лет. Верхушечнвш доступ. Четв1рехкамерная позиция.
В данной позиции отмечаются в различной степени
смещение и деформация створок ТК, атриализапия ПЖ,
дилатация ПП, признаки недостаточности и стеноза кла-
пана, а также сопутствующие пороки ДМПП, ДМЖП,
пороки МК. В целом комплекс перечисленных призна-
ков учитывается при проведении хирургической коррек-
ции порока [27].
Дополнительно могут быть использованы парастер-
нальные позиции по длинной оси приточного отдела
ПЖ, короткой оси ЛЖ на уровне МК, короткой оси АО.
В последней позиции в ряде случаев визуализируется
увеличенная передняя створка ТК, создающая функцио-
нальное сужение выходного тракта ПЖ.
В М-режиме определяются признаки нарушения
функции ТК: увеличение амплитуды открытия и умень-
шение скорости раннего диастолического наполнения пе-
редней створки; позднее закрытие ТКпо сравнению с за-
крытием МК (более 0,03 с) [1, 3, 8].
К косвенным признакам порока относятся дилатация
ПП; парадоксальный характер движения межжелудочко-
вой перегородки.
Вследствие анатомических изменений правых отде-
лов сердца, характерных для данного порока, при ультра-
звуковом исследовании происходит смещение проекции
ТК на переднюю грудную стенку влево и вверх от левого
края грудины; в ряде случаев локация левых отделов
сердца и магистральных сосудов производится из не-
стандартных доступов [3].
Допплеркардиографическое исследование определя-
ет наличие и степень недостаточности, стеноза ТК, сбро-
сы крови через дефекты перегородок сердца.
При лечении порока выполняют два шла операций:
I тип - пластические клапансохраняющие операции и
II тип протезирование клапана. Пластические клапан-
сохраняющие операции проводят при выраженной недо-
статочности клапана, достаточных размерах функциони-
рующей части ПЖ. Операции заключаются в создании
одностворчатого клапана, при котором запирательную
функцию клапана осуществляет нормально расположен-
ная передняя створка клапана.
При сочетании порока с синдромом WPW одномо-
ментно выполняются операции на клапане и деструкiшя
дополнительных путей проведения импульса.
Протезирование клапана проводят при выраженных
изменениях всех створок клапана, не позволяющих вы-
полнить пластическую операцию. Оптимальный возраст
для проведения такой операции 15-16 лет [ 1 ].
С целью контроля за функцией оперированного кла-
пана, протеза, степенью его недостаточности в послеопе-
рационном периоде проводится ультразвуковое исследо-
вание.
4.11.	Комбинированные пороки сердца
4.11.1.	Тетрада Фалло
Тетрада Фалло относится к порокам конотрункуса,
является распространенным пороком синего типа. Час-
тота порока среди всех ВПС составляет у новорожденных
5 -%%, у детей старшего возраста 12 14%. Порок со-
ставляет 50-75% всех синих пороков сердца [6, 58, 83].
В основе формирования порока лежит ротация арте-
риального конуса против часовой стрелки, что способст-
вует возникновению анатомическихжменений, включа-
ющих четыре основных признака: стеноз выходного от-
дела ПЖ, ДМЖП, декстропозишпо корня АО, гипертро-
фию ПЖ (рис. 181).
Рис. 180. Аномалия Эбштейна у подростка Шлет. Стрелкой отме-
чено смещение передней и септальной створок ТК в полоств ПЖ
в ввщаженной степени. Наблюдается ДМЖП в трабекулярной mbi-
шечной части. Верхушечнвш доступ. Четвщехкамерная позиция.
193
Глава 2
Рис. 181. Схема анатомических изменений при тетраде Фалло.
Стрелками отмечено направление движения крови.
Рис. 182. Тетрада Фалло у ребенка 1 года. Стрелкой отмечен суб-
артерпальнып ДМЖП. Отмечаются декстропозиция корня АО,
гипертрофия миокарда ПЖ. Парастернальный доступ. Длинная
ось ЛЖ
Сочетание порока с ДМПП составляет пентаду Фал-
ло, комбинация стеноза ЛА с ДМПП—триаду Фалло.
Стеноз выходного отдела ПЖ при тетраде Фалло от-
личается многообразием форм и расположения. Он мо-
жет сочетаться со стенозом ЛА на уровне клапана, ство-
ла, ветвей, гипоплазией кольца ЛК в крайнем случае -
с атрезией клапана. При сочетании клапанного и инфун-
дибулярного стенозов выходной отдел между ними рас-
ширяется, образуя «третий желудочек».
ДМЖП при данном пороке вследствие смещения и
нарушения формирования перегородки артериального
конуса большой, нерестриктивный, располагается ниже
наджелудочкового гребня, под корнем АО.
Декстропозиция корня АО вторичная, связана с суб-
аортальным расположением ДМЖП. Некоторые авторы
смещение АО в ПЖ более, чем на 50% расценивают как
двойное отхождение АО и ЛА от ПЖ [ 1 ].
Гипертрофия ПЖ вторичная. Левые отделы нормаль-
ных размеров или уменьшены в зависимости от выра-
женности стеноза ЛА. Предсердно-желудочковое соеди-
нение конкордантно. Митрально-аортальное фиброзное
продолжение сохранено.
Порок сочетается со значительным развитием колла-
терального кровообращения между большим и малым
крутом кровообращения, морфологическими изменени-
ями в сосудах малого круга кровообращения.
В 40% случаев пороку сопутствуют различные ВПС —
правосторонняя дуга АО, ОАП, ОАВК, двойная дуга АО,
АДЛВ, добавочная левосторонняя ВПВ, ТПС и др.
В 10—20% пороку сопутствует экстракардиальная па-
тология — синдром Нунана, Гольденара, «кошачьего гла-
за» [8].
Гемодинамические изменения порока обусловлены
степенью препятствия выбросу крови из ПЖ в ЛА и на-
личием ДМЖП. Величина сброса крови через ДМЖП
определяется степенью стеноза ЛА и сопротивлением
большого круга кровообращения.
При умеренном стенозе и небольших размерах
ДМЖП сопротивление выбросу крови в легкие ниже,
чем в аорту, отмечается сброс крови слева направо, что
соответствует бледной или нецианотичной форме поро-
ка. По мере увеличения стеноза появляется перекрест-
ный, затем вено-артериальный сброс крови и переход в
цианотичную форму порока.
При выраженном стенозе и больших размерах
ДМЖП в аорту поступает смешанная кровь из обоихже-
лудочков, что способствует развитию артериальной ги-
поксемии. При атрезии ЛК легочный кровоток осуще-
ствляется через ОАП и коллатеральные аорто-легочные
сосуды.
В клинической картине порока выделяют несколько
форм [1].
1.	Тяжелая форма с ранним появлением цианоза и
одышки в первые месяцы жизни, чаще к году жизни ре-
бенка.
2.	Классическая форма порока — появление цианоза,
когда ребенок начинает ходить, двигаться.
3.	Тяжелая форма порока с одышечно-цианотически-
ми приступами, обусловленными спазмом мышц выход-
ного отдела ПЖ и поступлением венозной крови в аорту.
Приступы могут сопровождаться кратковременной поте-
рей сознания.
4.	Форма порока с поздним развитием цианоза в
6—10 лет.
5.	Бледная форма порока (нецианотичная).
У детей рано формируются признаки тканевой гипо-
ксии: симптомы «часовых стекол», «барабанных пало-
чек». Сердечная недостаточность по правожелудочково-
му типу не характерна для порока.
Аускультативная картина порока связана с наличием
систолического шума стеноза ЛА с максимумом звуча-
ния в зависимости от уровня стеноза, ослаблением вто-
рого тона над ЛА. При выраженности коллатерального
кровообращения над легочными полями на спине может
выслушиваться систсло-диастолический шум.
На ЭКГ определяется отклонение электрической оси
сердца вправо, признаки гипертрофии правых отделов
сердца.
194
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Ультразвуковое исследование дает важную информа-
цию о пороке, в ряде случаев (например, у новорожден-
ных в критическом состоянии) позволяет проводить пал-
лиативные операции без применения инвазивных внут-
рисердечных методов исследования.
Оптимальными для диагностики порока являются
позиции по длинной оси ЛЖ, выходного отдела ПЖ, ко-
роткой оси АО из парастернального доступа.
В позиции по длинной оси ЛЖ определяются: декст-
ропозиция корня АО и ее степень, расширение корня
АО, наличие ДМЖП, его размеры (от нижнего края пе-
редней стенки АО до верхнего края межжелудочковой
перегородки), гипертрофия ПЖ, размеры ЛЖ (рис. 182).
Дополнительно эти признаки могут быть выявлены в пя-
тикамерной позиции из верхушечного и субкостального
доступов.
Для новорожденных в раннем неонатальном периоде
при наличии выраженного стеноза ЛА характерным яв-
ляется гипертрофия .ПЖ вследствие усиления его функ-
ции в антенатальном периоде при данном пороке [8. 86].
Учитывая анатомические особенности порока, в пози-
циях по длинной оси выходного отдела ПЖ короткой оси
АО оценивают состояние выходного отдела, створок ЛК,
его кольца, ствола ЛА и проксимальных отделов ее ветвей.
Дополнительно в позиции по короткой оси АО уточняют
локализацию ДМЖП, его размеры (рис. 183,184).
С возрастом порок имеет прогрессирующее течение,
увеличивается степень обструкции ЛА (фиброз, кальци-
ноз), возможно присоединение ИЭ. Кальциноз ЛК более
характерен для взрослых пациентов, чем для детей
(рис. 185).
Для хирургической коррекции порока необходимо
оценивать состояние створок ТК, диаметра правого ат-
риовентрикулярного кольца, так как его гипоплазия мо-
жет иметь значение в послеоперационном периоде.
Важными являются сведения о размерах полостей
сердца, степени гипертрофии желудочков, состоянии
выходного отдела ЛЖ, аномалиях коронарных артерий.
Последние могут встречаться при тетраде Фалло. Они
визуализируются в позиции по короткой оси АО из пара-
стернального доступа. Дополнительно используется чрес-
пищеводное эхокардиографическое исследование.
Допплеровское исследование кровотока позволяет
установить уровень и степень обструкции между ПЖ
и ЛА. ЦДК эффективно для определения локализации
суженного турбулентного потока в месте обструкции, на-
личия ОАП, сбросов крови через дефекты перегородок.
Хирургическое лечение показано всем пациентам с
тетрадой Фалло. Оно включает паллиативные и ради-
кальные операции. Паллиативные операции проводятся
новорожденным и детям раннего возраста в критическом
состоянии (с резким цианозом, частыми одышечно-пиа-
нотическими приступами), детям старшего возраста с
выраженной гипоплазией ветвей ЛА.
К наиболее распространенным паллиативным опера-
циям относятся системно-легочные (межартериальные)
анастомозы по Блелоку—Тауссиг (подключично-легоч-
ный анастомоз), Вишневскому—Донецкому (соедине-
ние этих сосудов с помощью специальных колец или
тканевого протеза), Ватерстоуну—Кули (внутриперикар-
диальный анастомоз между восходящей АО и ПЛА),
Рис. 183. Тетрада Фалло у новорожденного. Наблюдаются субарте-
риальный ДМЖП (стрелка), пшоплазпя кольца и ствола ЛА, ги-
пертрофия миокарда и стеноз выходного отдела ПЖ Парастер-
нальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 184. Тетрада Фалло у ребенка 2 мес. Стрелкой отмечен суб-
аортальный ДМЖП. Стеноз выходного отдела ПЖ, гипертрофия
миокарда ПЖ. ЛА нормальных размеров. Парастернальный до-
ступ. Короткая ось АО.
Рис. 185. Тетрада Фалло у пациента 31 года. Стрелкой отмечен суб-
аортальный ДМЖП. Наблюдаются кальциноз ЛК, гипертрофия
миокарда и стеноз выходного отдела ПЖ. Парастернальный до-
ступ. Короткая ось АО.
195
Глава 2
Рис. 186. Межартерпальнып анастомоз по Блелоку—Тауссиг между
правой ЛА и ЛПА у ребенка 1 года с тетрадой Фалло. Стрелкой от-
мечен дистальный конец анастомоза. Супрастернальный доступ.
Длинная ось дуги АО.
Рис. 187. Схема анатомических изменений при атрезии ЛА с
ДМЖП. Стрелками отмечено направление движения крови.
Поттсу—Смиту (анастомоз между нисходящей АО
и ЛПА).
В послеоперационном периоде необходимо прово-
дить ультразвуковое исследование с целью оценки состо-
яния анастомоза, который представляет собой соедине-
ние между вышеназванными сосудами. Для этого приме-
няются позиции по длинной и короткой осям дуги АО из
супрастернального доступа (рис. 186).
В случае невозможности локации анастомоза в его
идентификации помогает ЦДК [27]. В позициях из су-
прастернального доступа определяется дополнительный
поток между сосудами, картируемый различными цвета-
ми в зависимости от расположения анастомоза. В пози-
ции по короткой оси АО из парастернального доступа до-
полнительный систоло-диастолический поток в ЛА, кар-
тируемый теплыми тонами, свидетельствует о наличии
функционирующего анастомоза.
Для хирургического лечения больных с выраженной
гипоплазией всей системы ЛА применяется операция
дозированного устранения стеноза без закрытия
ДМЖП [58].
В качестве экстренного вмешательства для сня-
тия гипоксемии при тетраде Фалло успешно применя-
ется баллонная вальвулопластика клапанного стеноза
ЛА [87].
Радикальные операции заключаются в закрытии
ДМЖП, устранении легочного стеноза и наложенного
ранее межартериального анастомоза. Для пластики вы-
ходного отдела ПЖ, легочного кольца, ствола ЛА ис-
пользуют заплату из ксеноперикарда, снабженную моно-
створкой, что способствует уменьшению легочной регур-
гитации [1].
Ультразвуковое исследование в послеоперационном
периоде выполняет важную роль при оценке результатов
операции. Следует оценивать состояние заплаты в облас-
ти ДМЖП, размеры полостей сердца, сократительную и
насосную функции сердца, признаки остаточного сте-
ноза выходного отдела ПЖ, степень легочной регурги-
тации.
4.11.2.	Атрезия легочной артерии с дефектом межжелу-
дочковой перегородки
Атрезия ЛА с ДМЖП в литературе часто рассматрива-
ется как «крайняя форма» тетрады Фалло. Раньше дан-
ный порок относили к труппе ОАС, но впоследствии бы-
ло доказано, что порок представляет собой самостоя-
тельную нозологическую единицу [88, 89].
Частота порока среди ВПС составляет 1—3% [75,83].
Порок относится к порокам конотрункуса. Характер-
ным для него является наличие следующих признаков:
атрезия легочного ствола; окклюзия выходного отдела
ПЖ; ДМЖП выше или ниже наджелудочкового требня;
декстропозиция корня АО; источник коллатерального
кровоснабжения легких (рис. 187).
В клинической практике наиболее распространена
классификация порока по Sommerville J. (1970), согласно
которой выделяют четыре типа порока: I тип — атрезия
ЛК; П тип — атрезия ЛК и легочного ствола; In тип — ат-
резия ЛК, легочного ствола, одной из ветвей ЛА; IV тип -
атрезия ЛК, ствола и ветвей ЛА [89].
Во всех случаях порока отмечается гипертрофия ПЖ,
в 40% случаев — гипоплазия ЛЖ.
Легкие при данном пороке кровоснабжаются через
ОАП; большие аорто-легочные коллатеральные артерии,
отходящие от нисходящего отдела трудной АО или дуги
АО; бронхиальные коллатеральные артерии; большие
медиастинальные коллатеральные артерии: фистулу
между коронарной артерией и ЛА и др. f 1].
Изменения гемодинамики при пороке обусловлены
наличием единой магистральной артерии — АО. в кото-
рую через ДМЖП поступает смешанная кровь из обоих
желудочков сердца, что способствует развитию артери-
альной гипоксемии. Ее степень более выражена при
уменьшении легочного кровотока в случае небольшого
аорто-легочного сообщения (ОАП) или недостаточных
коллатеральных сосудов.
Клиническая картина порока характеризуется при-
знаками хронической гипоксемии. Наблюдаются общий
196
Улыпрамуковая диагностика « кардиологии
Рис. 189. Атрезия ЛА с ДМЖП I типа у ребенка 4 мес. Стрелкой от-
мечена мембрана на уровне ЛК. Сужение выходного отдела ПЖ,
гипертрофия миокарда ПЖ, субаортальный ДМЖП. Парастер-
нальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 188. Атрезия ЛАс ДМЖП 1типау ребенка 1 мес. Стрелкой от-
мечен субартериальный ДМЖП. Декстропозиция корня АО, ги-
пертрофия ПЖ, гипоплазия ЛЖ. Парастернальный доступ. Длин-
ная ось ЛЖ.
цианоз, симптомы «барабанных палочек», «часовых сте-
кол». В отличие от тетрады Фалло одышечно-пианотиче-
ские приступы отсутствуют. Слева от грудины часто оп-
ределяется сердечный горб.
При аускультации и на ФКГ может выслушиваться
систоло-диастолический шум во 2—3 межреберье слева
или справа от грудины, на спине, что связано с развити-
ем коллатерального кровообращения.
Ультразвуковое исследование позволяет определить
атрезию ЛК, в ряде случаев предположить тип атрезии
ЛА [90].
Диагностика основных признаков порока проводится
в тех же позициях, что и при тетраде Фалло. В позиции
по длинной оси ЛЖ из парастернального доступа визуа-
лизируются декстропозиция и расширение корня АО,
большой ДМЖП, гипертрофия ПЖ, в ряде случаев
уменьшение размеров ЛЖ (рис. 188).
В парастернальных позициях по длинной оси выход-
ного отдела ПЖ, короткой оси АО при всех типах порока
определяется атрезия ЛК в виде мембраны различной
толщины или гипертрофированной мышечной стенки
без отверстий, соединяющих ЛА и выходной отдел ПЖ.
Отсутствуют нормальные эхосигналы от движения ство-
рок ЛК (рис. 189).
В этих же позициях отмечается выраженная гипер-
трофия выходного отдела ПЖ вплоть до его полной обст-
рукции.
Достоверно по данным двухмерной ЭхоКГ можно ус-
тановить I и II тип порока, при которых возможна лока-
ция ствола или ветвей ЛА, их гипоплазия. При III и IV ти-
пах порока возникают трудности при локации истинных
ветвей ЛА вследствие выраженных изменений легочной
ткани, малого диаметра исследуемых сосудов [90].
По данным допплеркардиографического исследова-
ния, прямым признаком порока является отсутствие
кровотока из ПЖ в ЛА. В случае локации ствола и ветвей
ЛА в них определяется систоло-диастолический поток,
который отражает наличие ОАП или коллатеральных со-
судов, но не позволяет их дифференцировать [90]. В свя-
зи с этим поиск ОАП следует проводить в позициях из су-
прастернального доступа.
Окончательный диагноз порока, источники коллате-
рального кровоснабжения легких устанавливаются при
ангиокардиографическом исследовании.
При данном пороке выполняются паллиативные и
радикальные операции. Паллиативные операции заклю-
чаются в наложении межартериальных анастомозов,
способствующих увеличению легочного кровотока.
Предпочтение отдается подключично-легочному анасто-
мозу по Блелоку—Тауссиг или соединению сосудов с по-
мощью протеза фирмы «Гор—Текс» [1].
Радикальная операция при I типе порока проводится
с применением трансанулярной заплаты с моноствор-
кой для расширения суженных отделов ПЖ, ЛА. При II
и III типах порока используют искусственный ствол и
клапан ЛА.
Принципы ультразвукового исследования в после-
операционном периоде аналогичны таковым при тетраде
Фалло.
4.11.3.	Отхождение аорты и легочной артерии от ПЖ
Отхождение АО и ЛА от ПЖ относится к сравни-
тельно редким ВПС. Его частота составляет 1% среди
ВПС [83]. Синонимами порока являются: двойной вы-
ход из ПЖ, двойное отхождение магистральных сосудов
отПЖ.
Порок характеризуется следующими анатомически-
ми признаками: отхождение магистральных сосудов от
ПЖ; отсутствие фиброзного митрально-полулунного
продолжения с формированием мышечной ткани в мес-
те контакта (БВС); опорожнение ЛЖ только через
ДМЖП; расположение полулунных клапанов магист-
ральных артерий на одном уровне (рис. 190).
Существует два варианта порока: с инфундибулярной
перегородкой и без инфундибулярной перегородки.
В зависимости от расположения ДМЖП выделяют
несколько типов порока: с субаортальным (часто встре-
чаемый тип), субартериальным, субпульмональным
(аномалия Тауссиг—Бинга), с несообщающимися или от-
даленными от магистральных сосудов ДМЖП (субтрику-
спидальный, приточный типа АВК, мышечный дефек-
ты) [3].
197
Глава 2
ЛОСА
Рис. 190. Схема анатомических пзменешш при двойном отхожде-
нии АО и ЛА от ПЖ. Стрелками отмечено направление движения
крови.
Рис. 191. Двойное отхождение АО и ЛА от ПЖ у ребенка 4 мес.
Стрелкой отмечена БВС, наблюдается субартерпальный ДМЖП
Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 192. Двойное отхождение АО и ЛА от ПЖ у ребенка 9 мес.
Стрелкой отмечена БВС, наблюдается субаортальный ДМЖП,
КСЛА Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Расположение сосудов при данном пороке может
быть вариабельно. В ряде случаев возможно двойное от-
хождение сосудов от ПЖ по типу тетрады Фалло.
В 60% случаев порок сочетается с другими ВПС — сте-
нозом ЛА на различных уровнях, аномалиями коронар-
ных артерий, ОАВК, ДМПП, «верхом сидящим» ТК и т.д.
В 12,5% случаев пороку может сопутствовать экстра-
кардиальная патология (отсутствие селезенки, аномалии
положения органов, трахеопищеводная фистула, рас-
щепление твердого неба и верхней губы, кардиосплени-
ческий синдром) [8].
Гемодинамика порока определяется его анатомичес-
кой формой, состоянием легочного кровотока. При суб-
аортальном расположении ДМЖП венозная кровь из
ПЖ поступает в ЛА, артериальная кровь из ЛЖ — в аорту.
При отсутствии стеноза ЛА рано развивается ЛГ. Клини-
ческая картина сходна с таковой при ДМЖП с Л1. При
наличии стеноза ЛА развивается артериальная гипоксе-
мия. Клиническая картина напоминает симптоматику
тетрады Фалло.
При субпульмональном расположении ДМЖП (ано-
малия Тауссиг—Бинга) в аорту поступает венозная кровь
из ПЖ, в ЛА — артериальная кровь из .ПЖ Клиническая
картина аналогична таковой при полной ТМС с ДМЖП
с признаками ЛГ определяются цианоз и сердечная недо-
статочность.
Артериальная гипоксемия в разной степени наблюда-
ется и при других вариантах порока.
Аускультативная картина порока похожа на таковую
при изолированном ДМЖП с ЛГ, при наличии легочного
стеноза такая же, как при тетраде Фалло.
Ультразвуковому исследованию принадлежит основ-
ная роль среди неинвазивных методов диагностики по-
рока. В позиции по длинной оси ЛЖ из парастернально-
го доступа визуализируются два магистральных сосуда,
отходящие от ПЖ, идущие параллельно. Полулунные
клапаны АО и ЛА располагаются на одном уровне. Мит-
рально-полулунное фиброзное продолжение отсутству-
ет. Лоцируется БВС, разделяющая МК и полулунный
клапан заднего прилежащего сосуда (рис. 191—193).
В этой же позиции отмечается ДМЖП различной ло-
кализации, а также деформация выходного отдела ЛЖ в
виде Z-образной конфигурации.
В позиции по короткой оси АО из парастернального
доступа устанавливаются расположение ДМЖП (субаор-
тальный, субартериальный, субпульмональный, субтри-
куспидальный); наличие стеноза ЛА (клапанный, под-
клапанный, комбинированный); взаимоотношения АО и
ЛА (АО спереди и слева, спереди и справа от ЛА сосуды
расположены «бок о бок»).
В данной позипии определяется расхождение конус-
ной перегородки, разделяющей магистральные артерии,
и БВС, отсутствие сформированного наджелудочкового
требня. Это расхождение структур соответствует анато-
мическому субстрату ДМЖП, посредством которого
происходит опорожнение .ПЖ [3].
Дополнительно используются альтернативные пози-
ции из субкостального доступа. Для локации несообща-
ющихсяДМЖП применяются четырехкамерная позиция
из верхушечного и субкостального доступов, индивиду-
ально подобранные позиции.
198
Улътрамуковая диагностика « кардиологии
Допплеркардиографическое исследование помогает в
оценке сопутствующих клапанных изменений (стеноз,
недостаточность), дефектов перегородок сердца. Окон-
чательный диагноз порока устанавливается при ангио-
кардиографическом исследовании.
Показания к операции при данном пороке аналогич-
ны таковым при ДМЖП и тетраде Фалло. Паллиативные
операции заключаются в наложении межартериальных
анастомозов при стенозе ЛА и сужении ЛА при ЛГ.
Радикальная коррекция порока включает создание
адекватного сообщения между ЛЖ и АО с помощью вну-
трижелудочковой заплаты, соединяющей в виде туннеля
ДМЖП с устьем АО. При невозможности устранения
обычным путем легочного стеноза применяется опера-
ция Растелли - экстракардиальное создание ЛА с помо-
щью трубчатого протеза (кондуита).
При аномалии Тауссиг—Бинга вначале создается со-
общение ЛЖ с устьем ЛА, т.е. устанавливается функцио-
нальная полная транспозиция АО и ЛА, которая затем
корригируется по методу Мастарда [1].
В послеоперационном периоде при проведении ульт-
развукового исследона! 1ия следует обратить внимание на
состояние заплаты в области ДМЖП, состояние кондуи-
та, наличие обструкции выходного отдела ПЖ, степень
регургитации клапанов сердца.
4.11.4.	Отхождение аорты и легочной артерии от ЛЖ
Отхождение АО и ЛА от ЛЖ - это сложный и редюит
порок сердца. Частота порока составляет 0,23% [1].
Анатомо-морфологические критерии порока недоста-
точно установлены. При пороке имеется предсердно-же-
лудочковая конкордантность, нарушенная желудочково-
артериальная взаимосвязь. ПЖ имеет единственный вы-
ход через ДМЖП. Магистральные артерии могут полно-
стью отходить от ЛЖ, или один сосуд полностью, а другой
более чем на 50% диаметра просвета отходит от ЛЖ.
Расположение сосудов вариабельно: АО может нахо-
диться справа, слева, спереди от ЛА. Сосуды идут парал-
лельно друг другу. В зависимости от расположения маги-
стральных сосудов ДМЖП может быть субаортальным
(чаще встречается), субпульмональным, субартериаль-
ным (рис. 194).
Встречаются варианты порока с наличием или отсут-
ствием фиброзного митрально-полулунного продолже-
ния. Чаще порок сопровождается стенозом ЛА (клапан-
ным, подклапанным, комбинированным), реже - ЛГ.
Пороку могут сопутствовать другие ВПС — гипоплазия
ПЖ, ОАП, аномалия Эбштейна, ДМПП, пороют разви-
тия ТК и др.
Гемодинамические и клинические проявления поро-
ка зависят от расположения и размеров ДМЖП, наличия
или отсутствия легочного стеноза.
При субаортальном ДМЖП венозная кровь из ПЖ
поступает в аорту. Изменения аналогичны таковым при
полной ТМС.
При субпульмональном ДМЖП венозная кровь из
ПЖ поступает в ЛА. При наличии ее стеноза изменения
гемодинамики и клиники сходны с таковыми при тетраде
Фалло, при отсутствии стеноза ЛА как при ДМЖП с Л Г.
Мтьтразвуковое исследование дает важную информа-
цию о пороке. В позиции по длинной оси ЛЖ из пара-
Рис. 193. Двойное отхождение АО и ЛА от ПЖ у новорожденного
ребенка. Стрелкой отмечена БВС, наблюдается субпулвмоналвнвпй
ДМЖП, КСЛА Верхушечнвпй доступ. Длинная осв ЛЖ.
Рис. 194. Схема анатомических изменений при двойном отхожде-
нии АО и ЛА от ЛЖ. Стрелками отмечено направление движения
крови.
Рис. 195. Двойное отхождение АО и .ЛА от ЛЖ у новорожденного
ребенка. Наблюдается митралвно-аортальное фиброзное продол-
жение, субпулвмоналвнвпй ДМЖП. Парастерналвнвпй доступ.
Длинная осв ЛЖ.
199
Глава 2
Рис. 196. Схема анатомических изменений при полной ТМС.
Стрелками отмечено направление движения крови.
Рис. 197. ТМС в сочетании с ТПС, ДМЖП и КСЛАу ребенка 2 лет
8 мес. Стрелкой отмечена мембрана в ЛП. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
стернального доступа можно установить полное или час-
тичное отхождение магистральных сосудов от ЛЖ, их па-
раллельный ход, наличие ДМЖП, наличие митрально-
полулунного продолжения или его отсутствие, возмож-
ные изменения выходного отдела .ПЖ (рис. 195).
В позиции по короткой оси АО из парастернального
доступа определяются локализация ДМЖП, наличие
стеноза ЛА, взаимоотношения АО и ЛА. Дополнительно
для выявления этих признаков могут быть использованы
позиции из верхушечного доступа, альтернативные пози-
ции из субкостэльного доступа.
При допплеркардиотрафическом исследовании оце-
нивается состояние клапанов сердца, наличие сбросов
крови через дефекты перегородок. При ЦДК отмечается
параллельный кровоток из .ПЖ в магистральные артерии
и кровоток из ПЖ в ЛЖ через ДМЖП [3]. Окончатель-
ный диагноз порока подтверждается при катетеризации
сердца и ангиокардиографии.
Показания к оперативному лечению определяются
изменениями гемодинамики и возрастом больных. У но-
ворожденных и детей трудного возраста предпочтение
отдается паллиативным операциям, тип которых опреде-
ляется состоянием легочного кровотока. При стенозе ЛА
рекомендуется наложение межартериальных анастомо-
зов, в случае развивающейся ЛГ — сужение ЛА.
Радикальная операция показана в возрасте 5—6 лет.
Она включает закрытие ДМЖП заплатой и создание пу-
тей оттока из ПЖ в ЛА подшиванием искусственного
клапансодержатцего легочного ствола (кондуита) [1].
Послеоперационное ультразвуковое исследование
проводится по тем же принципам, что и при двойном от-
хождении сосудов от ПЖ
4.11.5.	Полная транспозиция магистральных сосудов
Полная ТМС является одним из распространенных
ВПС. Частота порока составляет 7—15% средв ВПС [1].
У новорожденных и детей трудного возраста ТМС — са-
мый частый порок синего типа.
Для данного порока характерно наличие желудочко-
во-артериальной дискордантности при конкордантности
остальных сегментов сердца. АО отходит от ПЖ и несет
неоксигенированную кровь, ЛА отходит от ЛЖ и несет
оксигенированную кровь (рис. 196).
Магистральные сосуды не пересекаются, имеют па-
раллельный ход. АО располагается справа и спереди от
ЛА (D-транспозиция). Уровень АК несколько выше ЛК.
Гемодинамические изменения обусловлены наличи-
ем двух разобщенных кругов кровообращения: систем-
ного и легочного. Венозная кровь из ПЖ поступает в аор-
ту, проходит большой круг кровообращения, возвращает-
ся в ПЖ Артериальная кровь поступает из ЛЖ в ЛА, про-
ходит малый круг кровообращения, возвращается в ЛЖ
Жизнь пациента при полной ТМС невозможна без
компенсирующих дефектов: ДМЖП (61%), 000 (33%),
ОАП (8,5%), ДМПП (5,7%) [58].
Порок может сочетаться и с другими ВПС. Из них ча-
ще встречается стеноз ЛА (14—23%). В половине случаев
отмечается КСЛА, могут быть двустворчатый ЛК, гипо-
плазия легочного кольца, различные варианты подкла-
панного стеноза. Реже при ТМС наблюдаются пороки
равития АО (коарктация и атрезия АО), АДЛВ, пороки
развития ТК, добавочная ВПВ, юкстапозиция предсерд-
ных ушек и др.
Классификации ТМС основаны на анатомических и
гемодинамических особенностях порока. Большинство
вариантов порока объединяет классификация, разрабо-
танная в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева [ 1]:
1.	ТМС с увеличенным или нормальным легочным
кровотоком: а) с ООО или ДМПП (простая ТМС):
б) МЖП: в) ОАП (в сочетании с первыми двумя вариан-
тами).
2.	ТМС с уменьшенным легочным кровотоком: а) со
стенозом выходного отдела ЛЖ; б) с ДМЖП и стенозом
выходного отдела ЛЖ
В клинической картине порока ведущим признаком
является цианоз, наблюдаемый с рождения. Его выра-
женность определяется размером шунта. Отмечаются
признаки сердечной недостаточности. При закрытии фе-
тальных коммуникаций у новорожденных и детей груд-
200
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
ного возраста наступает резкое ухудшение, при отсутст-
вии компенсирующих дефектов - смертельный исход.
Клиническое течение порока зависит от его анатоми-
ческих вариантов, состояния легочного кровотока. При
увеличении легочного кровотока отмечается сердечная
недостаточность, рефрактерная к терапии, частые пнев-
монии, ОРВИ. При уменьшении легочного кровотока
имеются выраженные признаки хронической артериаль-
ной гипоксемии, одышечно-цианотические приступы не
характерны, наблюдаются крайне редко.
Аускультативная картина определяется сопутствую-
щими пороками: ДМЖП, стенозом ЛА, ОАП, наличием
или отсутствием ЛГ.
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии пра-
вых отделов сердца, отклонение электрической оси
вправо.
Ультразвуковая диагностика порока основана на вы-
явлении желудочково-артериальной дискордантности,
определении взаимоотношений магистральных сосудов,
сопутствующих пороков.
В позиции по длинной оси .ПЖ из парастернального
доступа визуализируются два идущих параллельно сосу-
да: АО отходит от ПЖ, ЛА—от ЛЖ. Их выходные отделы
не пересекаются, располагаются параллельно. В контак-
те с МК находится ЛА. Лоцируется митрально-легочное
фиброзное продолжение (рис. 197).
Для локации данных признаков могут быть использо-
ваны верхушечные позиции и аналогичные позиции из
субкостального доступа (рис. 198).
Обязательной при диагностике порока является
идентификация магистральных сосудов по правилам,
описанным выше (см. раздел 4.1). Для этого используют-
ся позиции из различных доступов с выведением магист-
ральных сосудов по длинной оси.
В позиции по короткой оси АО из парастернального
доступа определяются взаимоотношения магистральных
сосудов. АО располагается спереди и справа от ЛА
(рис. 199).
При ТМС необходимо проводить поиск компенсиру-
ющих и сочетанных пороков, представленных выше.
К косвенным признакам порока относятся: увеличение
и гипертрофия ПЖ, относительное уменьшение размеров
ЛЖ, который может принимать ферму полумесяца [27].
Допплеркардиотрафическое исследование при ТМС
помогает в диагностике сопутствующих пороков, оценке
состояния клапанов сердца.
Лечение порока хирургическое и по возможности в
ранние сроки. Методы коррекции порока делятся на
паллиативные и корригирующие.
Паллиативные операции проводятся детям в крити-
ческом состоянии в первые месяцы жизни, направлены
на улучшение обмена крови между большим и малым
кругом кровообращения путем расширения или созда-
ния ДМПП. Это в основном закрытые операции (бал-
лонная атриосептостомия по Рашкинду, ножевая атрио-
септостомия по Парку), выполняемые под ультразвуко-
вым контролем в рентгенологических операционных.
Корригирующие операции направлены на устранение
нарушений гемодинамики, сопутствующих пороков.
Операция Сеннинга заключается в перемещении сис-
темных вен и ЛВ на уровне предсердий. Наряду с ней
Рис. 198. Тот же пациент. Верхушечный доступ. Длинная ось ЛЖ
Стрелкой отмечена мембрана в ЛП.
Рис. 199. ТМС у подростка 15 лет. АО расположена спереди и
справа от ЛА. Наблюдается двустворчатый ЛК Парастернальный
доступ. Короткая ось АО.
применяется операция Мастарда или атриосептопласти-
ка, включающая формирование заплаты на уровне пред-
сердий с направлением крови из легочных вен через ТК в
ПЖ и из полых вен через МК в ЛЖ, г.е. создание искус-
ственной корригированной ТМС.
У новорожденных операцией выбора при изолиро-
ванной форме ТМС или при сочетании с ДМЖП (с низ-
ким сопротивлением сосудов легких) является операция
Жатене — перемещение магистральных артерий с одно-
временной пересадкой устьев коронарных артерий.
В случае сочетания ТМС с ДМЖП и с различными
видами стеноза ЛА проводится операция Растелли,
включающая закрытие ДМЖП, создание внутрисердеч-
ного туннеля между .ПЖ и АО, имплантацию клапансо-
держащего кондуита между ПЖ и ЛА [ 1].
Послеоперационное ультразвуковое исследование
проводится с учетом характера выполненного вмешатель-
ства. Ультразвуковая оценка операции Мастарда включа-
ет визуализацию искусственной заплаты на уровне пред-
сердий, направления потоков крови из полых вен в ЛЖ,
из легочных вен в ПЖ Следует обращать внимание на
степень ЛГ, функцию ПЖ, возможную обструкцию ВПВ,
межпредсердное шунтирование, что определяется при
201
Глава 2
Рис. 200. Схема анатомических изменении п ри КТМС. Стрелками
отмечено направление движения крови.
Рис. 201. КТМС у ребенка 8 лет. Отмечаются выраженная трабеку-
лярность и увеличение полости артериального желудочка (AV),
гладкие внутренние контуры венозного желудочка (W), смеще-
ние фиброзного кольца артериального (трпкуспвдального) клапа-
на по сравнению с венозным (митральным) клапаном в полость
артериального желудочка, три створки артериального клапана.
Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
допплеровском исследовании, контрастной и чреспище-
водной ЭхоКГ [27, 91].
При ультразвуковом исследовании после операции
Жатене необходимо тщательно оценивать функцию ле-
вого и правого желудочков, возможные структурные на-
рушения реимплантированных магистральных и коро-
нарных артерий [27]. После операции Растелли ультра-
звуковое исследование проводится с целью контроля за
возможными нарушениями функции кондуита, рекана-
лизацией дефектов перегородок сердца.
4.11.6.	Корригированная транспозиция магистральных со-
судов
КТМС характеризуется предсердно-желудочковой и
желудочково-артериальной дискордантностью с сохра-
нением физиологического направления кровотока.
КТМС относится к ротационным аномалиям.
Частота КТМС среди ВПС составляет 1,4% [6, 58].
К анатомическим особенностям КТМС относятся
следующие признаки (рис. 200).
1.	Инверсия желудочков и атриовентрикулярных кла-
панов сердца: анатомически ЛЖ (венозный), содержа-
щий МК, находится справа; анатомически ПЖ (артери-
альный), содержащий ТК, находится слева. Их выходные
отделы пересекаются в отличие от ТМС.
2.	Инверсия и ТМС: АО отходит от анатомически ПЖ
(артериального): ЛА отходит от анатомически ЛЖ (ве-
нозного); сосуды идут параллельно, не перекрещивают-
ся; АО располагается спереди и слева от ЛА (L-транспо-
зиция); уровень АК выше ЛК.
3.	Имеется митрально-легочное фиброзное продол-
жение.
4.	Сохранено физиологическое направление кровотока:
в малый круг кровообращения поступает венозная кровь, в
большой круг кровообращения — артериальная кровь.
5.	Вследствие нарушения топографии межжелудочко-
вой перегородки имеются изменения проводящей систе-
мы сердца.
В изолированном виде КТМС встречается редко, ча-
ще сочетается с различными ВПС — ДМЖП, стенозом
ЛА (подклапанным, клапанным), пороками ТК, гипо-
плазией ЛА, аномалией Эбштейна, ДМПП, АДЛВ, ОАП,
коарктацией АО и др. [92].
КТМС может наблюдаться при нормальном и ано-
мальном положениях сердца (правосформированном
праворасположенном, левосформированном праворас-
положенном, левосформированном леворасположенном
сердце).
Выраженность и характер гемодинамических и кли-
нических проявлений при КТМС определяются сопутст-
вующими ВПС. Клиническое течение в изолированном
виде бессимптомное.
На ЭКГ регистрируются различные нарушения рит-
ма, помогающие заподозрить данную аномалию: откло-
нение электрической оси влево; неполная или полная ат-
риовентрикулярная блокада; пароксизмальная тахикар-
дия; наличие зубца Q в П1, aVF, в правых трудных отведе-
Рис. 202. КТМС у подростка 14 лет. Отмечается спонтанное эхо-
контрастирование в увеличенной полости артериального желудоч-
ка (AV). Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
202
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
ниях и его отсутствие в I, aVL, левых трудных отведени-
ях, положительный зубец Т во всех трудных отведениях,
что отражает инверсию желудочков.
Ультразвуковое исследование существенно помогает
в постановке диагноза КТМС. Инверсия желудочков и
магистральных сосудов вносит коррективы в названия
некоторых стандартных позиций. Об инверсии желудоч-
ков свидетельствуют следующие признаки.
В парастернальной позиции по длинной оси левосто-
роннего (артериального) желудочка за МЖП визуализи-
руется ТК.
В парастернальной позиции по короткой оси артери-
ального желудочка лоцируются три створки атриовент-
рикулярного клапана, образующие в диастолу отверстие
треугольной формы, в отличие от митрального отвер-
стия, имеющего форму «рыбьего рта».
В четырехкамерной позиции из верхушечного и суб-
костального доступов подтверждается инвертированное
положение желудочков и атриовентрикулярных клапа-
нов. При расположении датчика с меткой клевому плечу
пациента в норме левые отделы располагаются справа на
изображении, правые отделы — слева.
При КТМС положение желудочков и атриовентрику-
лярных клапанов в данной позиции меняется на проти-
воположное. На это указывает выраженная трабекуляр-
ность анатомически ПЖ (артериального), наличие моде-
раторного пучка в его полости, смещение фиброзного
кольца ТК ближе к верхушке, три труппы папиллярных
мышц.
В анатомически .ПЖ (венозном) эти признаки отсут-
ствуют, имеются более гладкие внутренние контуры, две
труппы папиллярных мышц, двустворчатый атриовент-
рикулярный (митральный) клапан (рис. 201 203).
Инверсионное положение магистральных сосудов
определяется при визуализации параллельно идущих
АО и ЛА, локации АО слева и спереди от ЛА, отсутствии
контакта между артериальным атриовентрикулярным
(трикуспидальным) клапаном и магистральными со-
судами.
Для этого используются парастернальные позиции по
длинной оси артериального желудочка с ротацией датчи-
ка вверх и влево, по короткой оси на уровне полулунных
клапанов (рис. 204), субкостальные позиции по длинной
оси выходных отделов обоих желудочков.
В субкостальной позиции по длинной оси выходного
отдела венозного желудочка можно видеть наличие мит-
рально-легочного фиброзного продолжения [3].
При обследовании следует обращать внимание на
возможные аномалии ТК (недостаточность, стеноз, рас-
щепление, деформация, аномальное крепление створок,
иногда по типу аномалии 'Эбштейна), что является важ-
ной особенностью КТМС (рис. 205.206).
Кроме того, проводится тщательный поиск сопутст-
вующих ВПС, оценка функции артериального (анатоми-
чески правого) желудочка, работающего на системное
кровообращение. С возрастом его работа может посте-
пенно ухудшаться, что отражается на показателях систо-
лической и диастолической функции.
Пациенты с изолированной формой КТМС в опера-
тивном лечении не нуждаются, за исключением случаев
полной поперечной блокады, требующей имплантации
Рис. 203. КТМС у подростка 14 лет. В полости артериального же-
лудочка (AV) лоцируются три створки и три труппы папиллярных
мышц артериального (трпкусппдального) клапана. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 204. КТМС у ребенка 5 лет. АО расположена спереди и слева
от ЛА. Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 205. КТМС у подростка 14 лет. Стеноз артериального (трпку-
спвдального) клапана. Стрелкой отмечено суженное отверстие
клапана. В полости артериального желудочка (AV) лоцируется
спонтанное эхоконтрастпрование. Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось артериального желудочка на уровне створок артериаль-
ного (трикуспидального) клапана.
203
Глава 2
Рис. 206. КТМС у ребенка 7 лет. Недостаточность артериального
(трикуспидального) клапана 2-й степени. ЦЦК. Верхушечный до-
ступ. Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 253)
электрокардиостимулятора. При сопутствующих ВПС
тактика ведения пациентов и показания к хирургическо-
му лечению такие же. как при нормально развитом серд-
це [1].
4.11.7.	Общий артериальный ствол
ОАС — ВПС, при котором от основания сердца отхо-
дит единый сосуд (трункус), обеспечивающий систем-
ное, легочное, коронарное кровообращение. Частота по-
рока составляет 0,8— 1,7% [83].
Порок возникает вследствие нарушения нормального
разделения артериального ствола на магистральные арте-
рии. Характерным является наличие единого клапанного
кольца ствола и полулунного клапана. Клапан трункуса
может иметь от одной до шести створок, которые могут
претерпевать различные изменения (фиброз, миксома-
тоз, дисплазия, кальциноз).
ДМЖП — составная часть порока, не имеет верхнего
края, находится непосредственно под стволом, нижний
край дефекта — мышечный. ОАС чаще располагается над
обоими желудочками (42%) или преимущественно над
ПЖ (42%), реже над ЛЖ (16%) [58].
По классификации Coollet R.W. и Edwards J.E. (1949),
выделяю! четыре типа порока: I тип — ЛА отходит от
ОАС, затем делится на правую и левую ветви: П тип -
ЛЛА и ПЛА отходят от задней стенки ОАС; III тип - ЛЛА
и ПЛА отходят от боковых стенок ОАС: IV тип — отсутст-
вие ЛА и ее ветвей, кровоснабжение легких происходит
через бронхиальные артерии, отходящие от нисходящей
АО (рис. 207).
Последний тип не причисляют к вариантам истинно-
го ОАС, так как отсутствует отхождение какой-либо ЛА
от него. Выделяют термин «псевдотрункус» — аномалия,
при которой имеется атрезия АО или ЛА, данные сосуды
представлены фиброзными пучками.
Рис. 207. Схема анатомических вариантов ОАС. а I тип, б II тип, в III тип, г - IVтип. БА бронхиальные артерии. (По Coollet R.W.,
Edwards J.E. Persistent truncus arteriosus: classification according to anatomic types // Surg. Clin. North. Am. 1949. V. 29. P. 1245.)
Рис. 208. ОАС у новорожденного ребенка, отходящий от ЛЖ и
ПЖ. Стрелкой отмечен ДМЖП. Парастернальный доступ. Длин-
ная ось ЛЖ.
Рис. 209. ОАС у новорожденного ребенка. ЛА отходит от ОАС, за-
тем делится на ветви (I тип порока). Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
204
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Среди ВПС, сопровождающих ОАС, часто встречают-
ся аномалии дуги АО (перерыв, атрезия, коарктация,
праворасположенная и двойная дуга АО), стеноз ЛА,
ОАВК, АДЛВ, ЕЖ и др.
1емодинамические нарушения порока обусловлены
поступлением в единый сосуд артериальной и венозной
крови из желудочков сердца через ДМЖП. Отмечается
одинаковое давление в ОАС, ЛА и ее ветвях, желудочках
сердца, что приводит крайнему развитию ЛГ, сердечной
недостаточности. Клинические проявления порока та-
кие же, как при ДМЖП больших размеров.
В случае сочетания порока со стенозом ЛА и ее ветвей
отмечается снижение легочного кровотока, цианоз, при-
знаки хронической артериальной гипоксемии, менее вы-
раженная сердечная недостаточность.
Течение порока усугубляется наличием аномалий
единого полулунного клапана ОАС, приводящих к разви-
тию недостаточности или стеноза. Наблюдается высокая
смертность детей на первом году жизни.
Аускультативная картина, изменения на ЭКГ не име-
ют специфических признаков.
Ультразвуковое исследование позволяет определить
основные признаки порока, но решающее значение в его
топической диагностике имеют инвазивные внутрисер-
дечные методы исследования.
В позиции по длинной оси .ПЖ из парастернального
доступа визуализируется широкий сосуд, чаще всего от-
ходящий от обоих желудочков, ДМЖП (рис. 208).
Подобные признаки в данной позиции наблюдаются
при других пороках конотрункуса—тетраде Фалло, атрезии
ЛА с ДМЖП, двойном отхождении магистральных сосудов
от ПЖ, что требует их дифференциальной диагностики.
Для общего артериального ствола характерным явля-
ется наличие митрально-полулунного фиброзного про-
должения, отсутствие ЛК, наличие единого полулунного
клапана, часто имеющего различные аномалии створок.
Последний признак хорошо определяется в парастер-
нальной позиции по короткой оси ОАС.
При тетраде Фалло имеется декстропозиция корня
АО, сужение выходного отдела ПЖ, ЛК, наличие ЛА,
отходящей от ПЖ.
При атрезии ЛА с ДМЖП выходной отдел ПЖ значи-
тельно сужен и слепо заканчивается, на месте клапана
лоцируется мембрана или гипертрофированная мышеч-
ная стенка.
Двойное отхождение магистральных сосудов характе-
ризуется отсутствием фиброзного митрально-полулун-
ного продолжения, параллельным ходом АО и ЛА, нали-
чием двух полулунных клапанов с двумя разделенными
фиброзными кольцами. Последний признак является от-
личием ДАЛП V типа от общего артериального ствола.
Важным этапом ультразвукового исследования при
ОАС является обнаружение ЛА и ее ветвей, отходящих от
трункуса. С этой целью используются стандартные и ин-
дивидуально подобранные позиции из различных досту-
пов (рис. 209).
В ряде случаев можно визуализировать отхождение
трункуса преимущественно от правого или от ЛЖ, от ЕЖ
(рис. 210).
С помощью ДПКГ при ОАС проводится оценка со-
стояния трункального клапана (степени стеноза, недо-
Рис. 210. ОАС, отходящий от ЕЖ. у ребенка 1 года. Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЕЖ.
статочности). определение кровотока в ЛА. ее ветвях, в
случае их стеноза — измерение градиента давления в ме-
сте сужения [3].
Методом выбора хирургического лечения порока сле-
дует считать радикальную операцию по методу Растелли,
состоящую из трех этапов: ликвидации сообщений меж-
ду АО и ЛА; закрытия заплатой большого ДМЖП; созда-
ния искусственного ствола ЛА с использованием клапан-
содержащего дакронового протеза [1].
С возрастом возможно ухудшение функции протеза, в
связи с чем возникает потребность в его замене, поэтому
необходимым является динамическое ультразвуковое ис-
следование.
4.11.8.	Единственный желудочек сердца
Единственный желудочек — ВПС, при котором еди-
ная желудочковая камера сообщается через МК и ТК с
ЛП и ПП (рис. 211).
Порок имеет несколько синонимов: общий желудочек,
трехкамерное сердце с ЕЖ, одножелудочковое сердце и т.д.
Частота порока составляет 1—3,2% [83].
Среди различных классификаций порока наиболее
распространена классификация Min Piaag R. et al. (1964),
основанная на анатомическом строении желудочковой
камеры и расположении магистральных сосудов. Выде-
ляют четыре типа порока.
Тип А ЕЖ имеет строение ЛЖ.
Тип В ЕЖ имеет строение ПЖ.
Тип С - ЕЖ имеет строение ПЖ и ЛЖ.
Тип D ЕЖ имеет неопределенное строение.
При каждом анатомическом варианте расположение
магистральных сосудов может быть нормальным (I тип):
как при D-транспозиции (II тип); как при L-транспози-
ции (III тип). Реже встречаются варианты расположения
сосудов как при их двойном отхождении от ПЖ (бок о
бок) и отхождение ОАС от ЕЖ
В ЕЖ имеется выпускник — рудиментарная камера
выходного отдела, от которой отходят один или оба маги-
стральных сосуда. Выпускник отделен от общей желу-
дочковой полости трабекулярной перегородкой. Сооб-
щение с общей полостью происходит через бульбовент-
рикулярное отверстие в перегородке.
205
Глава 2
Рис. 211. Схема анатомических изменений при ЕЖ сердца с нор-
мальным расположением магистральных сосудов, выпускником
(В) для ЛА. Стрелками отмечено направление движения крови.
Рис. 212. ЕЖ сердца у новорожденного ребенка. При сканирова-
нии в М-режиме в единой желудочковой полости лоцируются два
атриовентрикулярных клапана, отсутствует разделяющая их МЖП
Парастернальный доступ. Длинная ось ЕЖ.
При нормальном расположении магистральных сосу-
дов от выпускника отходят ЛА или оба сосуда, при их
транспозиции — АО или оба сосуда. Редко выпускник
может отсутствовать, оба магистральных сосуда отходят
непосредственно от полости ЕЖ.
Наиболее часто встречается вариант ЕЖ с выпускни-
ком для АО и L-транспозицией магистральных сосудов.
ЕЖ с нормальным расположением сосудов и легочным
стенозом по предложению Abbott М. (1936) называется
«сердце Холмса».
Иногда инверсия сосудов может сопровождаться ин-
версией атриовентрикулярных клапанов, при этом ЛП
сообщается с общей желудочковой полостью через ТК,
1111—через МК. Отверстия атриовентрикулярных клапа-
нов могут сливаться с образованием общего атриовент-
рикулярного клапана.
Порок чаще сочетается с такими ВПС, как стеноз ЛА,
ДМПП, мальпозиции сердца, реже — ОАП, АДЛВ, ко-
арктация АО.
Нарушения гемодинамики обусловлены смешива-
нием в единой желудочковой камере артериальной и
венозной крови. Магистральные сосуды имеют одина-
ковое системное давление, поэтому при отсутствии ле-
гочного стеноза с рождения наблюдается ЛЕ Клиниче-
ские проявления порока такие же, как при большом
ДМЖП.
В случае стеноза ЛА имеется дефицит легочного кро-
вотока, признаки артериальной гипоксемии, наличие
выраженного цианоза.
Аускультативная картина порока, изменения на ЭК1
неспецифичны, связаны с его различными анатомичес-
кими вариантами.
Ультразвуковая диагностика порока основана на оп-
ределении единой желудочковой полости, отсутствии
межжелудочковой перегородки, локации полости выпу-
скника, уточнении взаимоотношений между магистраль-
ными сосудами.
В позиции по длинной оси ЕЖ из парастернального
доступа визуализируется единая полость желудочка, от-
сутствует МЖП. Обязательным является сканирование в
М-режиме от основания до верхушки, при котором в
единой желудочковой полости видны два атриовентри-
кулярных клапана, не разделенные МЖП (рис. 212).
Рис. 213. ЕЖ сердца с нормальным расположением магистральных сосудов у ребенка 6 мес. Длинная ось ЕЖ. а — парастернальный доступ,
б — верхушечный доступ.
206
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
В данной позиции из парастернального и верхушеч-
ного доступов можно видеть отхождение магистральных
сосудов (рис. 213, 214). В позиции по короткой оси АО
уточняется характер их расположения.
В четырехкамерной позиции из верхушечного и суб-
костального доступов отмечаются два атриовентрику-
лярных клапана без разделяющей их приточной перего-
родки, т.е. имеется два отдельных пути протока в единую
камеру. Этот признак отличает данный порок от по-
роков, связанных с гипоплазией желудочков сердца
(рис. 215, 216).
Кроме того, необходимо проводить поиск выпускни-
ка, не содержащего атриовентрикулярный клапан [93].
Его расположение может быть разным в зависимости от
типа порока. При типе А порока выпускник располагает-
ся спереди и сверху от ЕЖ, при типе В — кзади от желу-
дочковой камеры [27]. Локация выпускника нередко за-
труднена и требует нестандартных подходов [3]. В ряде
случаев возможна его обструкция, что выявляется при
допплеровском исследовании.
При оценке атриовентрикулярных клапанов следует
обращать внимание на характер прикрепления хорд (в
общей полости желудочка, к трабекулярной перегородке,
иногда — в полости выпускника), степень возможной не-
достаточности и стеноза, что имеет значение при хирур-
гической коррекции. Иногда, как указывалось выше, при
ЕЖ наблюдается общий атриовентрикулярный клапан
(рис. 217).
Пациентам с ЕЖ сердца проводят паллиативные и ра-
дикальные операции. Паллиативные операции проводят-
ся у детей раннего возраста и при сопутствующих поро-
ках, не позволяющих выполнение радикальных опера-
ций. При высокой ЛГ показана операция сужения ЛА,
при выраженном легочном стенозе — наложение межар-
териального анастомоза, предпочтительнее по Бле-
локу—Тауссиг.
Радикальная коррекция порока заключается в созда-
нии межжелудочковой перегородки, устранении сопут-
ствующих пороков. Операпия применяется при ЕЖ до-
статочно больших размеров, с правильно сформирован-
Рис. 214. ЕЖ сердца с ТМС у ребенка 6 лет. АО расположена
спереди и слева от ЛА Парастернальный доступ. Длинная ось ЕЖ.
Рис. 215. ЕЖ сердца с выпускником для ЛА (W) у ребенка 11 мес
Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 216. ЕЖ сердца с выпускником для аорты (W) у ребенка 11 лет.
Стрелкой отмечен вторичный ДМПП. Инверсия атриовентрику-
лярных клапанов. Верхушечный доступ. Четырехкамерная пози-
ция.
Рис. 217. Двухкамерное сердце у ребенка 7 мес после операции по
Фонтену. ЕЖ. Общее предсердие. Единый атриовентрикулярный
клапан. Часть хорд единого атриовентрикулярного клапана крепит-
ся в полости выпускника (W). Стрелкой отмечен кондуит в полости
общего предсердия. Верхушечный доступ. Двухкамерная позиция.
207
Глава 2
ЛОСА
Рис. 218. Схема анатомических изменений при СГЛЖ. Стрелками
отмечено направление движения крови.
Рис. 219. СГЛЖ у новорожденного ребенка. Выраженная гипер-
трофия миокарда и значительное уменьшение полости ЛЖ, увели-
чение правых отделов сердца, стеноз МК. Стрелкой отмечен вто-
ричный ДМПП. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
ными атриовентрикулярными клапанами, с нормальным
расположением магистральных сосудов или L-транспо-
зицией [1].
При невозможности выполнения радикальной кор-
рекции проводится гемодинамическая коррекция поро-
ка по Фонтену. Операпия заключается в закрытии запла-
той правого атриовентрикулярного отверстия, перевязке
проксимального отдела ЛА. создании прямого предсерд-
но-легочного соустья или соединения с помощью кла-
пансодержатцего либо бесклапанного протеза. При этом
венозная кровь из ПП, минуя желудочек, поступает в ЛА,
в результате чего не происходит ее смешивания с артери-
альной кровью в общем желудочке.
Операция по Фонтену выполняется при других поро-
ках сердца, при которых ПЖ не способен адекватно осу-
ществлять легочный кровоток (трикуспидальная атре-
зия, атрезия ЛА с интактной МЖП, «верхом сидящий»
ТКидр.).
В послеоперационном периоде таким пациентам тре-
буется динамическое ультразвуковое наблюдение. При
локации анастомоза или протеза (кондуита) важно иметь
информацию о типах соединения, так как их ретростер-
нальное расположение затрудняет визуализацию. В ряде
случаев анастомоз виден в ПП или в общем предсердии
(рис. 217). Более эффективной в данном случае является
чреспищеводная ЭхоКГ [94].
Допплеровская кривая кровотока в ЛА после опера-
ции по Фонтену носит двухфазный характер: с пиком в
поздней систоле и с большим по амплитуде пиком в
поздней диастоле во время систолы ПП. На вдохе отме-
чается увеличение скорости кровотока. О дисфункции
анастомоза можно судить при уменьшении или отсутст-
вии кровотока во время предсердной систолы, отсутст-
вии влияния дыхания на скорость потока [27].
4.11.9.	Синдром гипоплазии ЛЖ
СГЛЖ включает труппу взаимосвязанных аномалий
развития сердца, характеризующихся недоразвитием
ЛЖ, пороками АО, АК и МК. Частота порока составляет
7-7,7% среди ВПС [1,8].
Выделяют два варианта порока (Чернова М.П.,
1983) [95]:
I вариант — СГЛЖ с атрезией устья АО с а) атрезией
или б) стенозом митрального отверстия. Полость ЛЖ ми-
нимальна (щелевидная); его объем не превышает 1 мл;
ЛП уменьшено в размерах. Восходящая АО значительно
сужена, АК отсутствует. МК атрезирован или имеются
его недоразвитые, утолщенные створки. Это наиболее
тяжелая форма порока.
II вариант СГЛЖ со стенозом и гипоплазией устья
АО в сочетании со стенозом митрального отверстия.
Уменьшение полости .ПЖ менее значительно (объем ее
составляет 1—4,5 мл). Восходящая АО гипоплазирована в
меньшей степени, чем при I варианте. Данный вариант —
самая распространенная форма порока.
Оба варианта порока сопровождаются гипертрофией
миокарда ЛЖ, ФЭ. Имеются широкий ОАП, ООО или
ДМПП, увеличенные правые отделы и ЛА, гипертрофия
миокарда ПЖ.
Порок может сочетаться с другими ВПС (ТМС,
ДМЖП, ОАС, общее предсердие и др.), а также с экстра-
кардиальной патологией (шейная гигрома, диафрагмаль-
ная грыжа, киста сосудистого сплетения, гидроцефалия,
атрезия пищевода и др.) [8].
Гемодинамические нарушения при данном пороке
связаны с поступлением артериальной крови из легоч-
ных вен через овальное окно в правые отделы, где проис-
ходит ее смешивание с венозной кровью, затем в ЛА и че-
рез ОАП в нисходящую АО (рис. 218).
Ретроградно некоторое количество крови поступает в
гипоплазированную аорту и коронарные артерии. ПЖ
работает на два круга кровообращения, перекачивая сме-
шанную кровь. Отмечается снижение кровотока по боль-
шому кругу кровообращения, что проявляется множест-
венными ишемическими некрозами и кровоизлияниями
во внутренних органах, головном мозге [8, 95, 96]. Име-
ется венозная ЛГ и артериальная ЛГ.
208
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 220. СГЛЖ у новорожденного ребенка. Отмечается сужение
аорты на уровне клапанного кольца, в восходящем отделе. Уме-
ренная гипертрофия миокарда и уменьшение полости ЛЖ. стеноз
МК. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ
Рис 221. СГЛЖ у ребенка 1 мес. ЦДК. Кровоток через МК и АК
резко снижен. Определяется вьщаженная гипертрофия и умерен-
ное уменьшение полости ЛЖ. Стрелками отмечены тромбы в поло-
сти ЛЖ. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 253)
Порок проявляется сразу после рождения. Его пер-
вые признаки напоминают респираторный дистресс-
синдром, шок, поражение ЦНС. При I варианте порока
быстро нарастает сердечная недостаточность и деком-
пенсация кровообращения. У новорожденных СГЛЖ
является одной из самых частых причин смерти среди
ВПС (25%).
При других вариантах порока, сочетании его с ВПС
(стеноз ЛА, ТМС, др.) сердечная недостаточность разви-
вается позже, бывает менее тяжелой.
Цианоз при СГЛЖ выражен умеренно, может иметь
дифференцированный характер из-за право-левого сбро-
са через ОАП в нисходящую аорту. При стенозе ЛА, ТМС
отмечается выраженный цианоз с рождения.
Важным признаком является ослабленный пульс на
руках и ногах в сочетании с усиленным сердечным толч-
ком, низкие величины АД и пульсового давления.
Аускультативная картина не имеет четко выраженных
признаков порока. На ЭКГ наблюдаются отклонение
электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки
правых отделов сердца.
Ультразвуковое исследование предоставляет важную
информацию о пороке, позволяющую отказаться от про-
ведения внутрисердечного исследования как жизненно
опасного для тяжелого состояния детей.
К ультразвуковым признакам порока относятся:
1)	уменьшение КДР .ПЖ до 0,4—0,9 см: 2) сужение
восходящего отдела АО: 3) уменьшение диаметра устья
АО до 0.6 см и более: 4) увеличение КДР ПЖ: 5) соотно-
шение конечных диастолических размеров левого и пра-
вого желудочков менее 0,6 [1. 8].
Данные признаки определяются в различных до-
ступах и позициях с выведением длинной оси желудоч-
ков сердца; восходящей, нисходящей, дуги АО
(рис. 219—221).
При атрезии АК и МК имеется отсутствие эхосигна-
лов от створок клапана, трансклапанного кровотока при
допплеровском исследовании. Возможны различные
анатомические варианты клапанных стенозов, указан-
ные выше (см. разделы 4.8.1,4.9.2).
Диаметр ЛА значительно увеличен при обоих вариан-
тах порока, намного превышает диаметр восходящей АО.
Отмечаются эхокардиографические и допплеркардио-
трафические признаки ЛГ. Следует обращать внимание
на сопутствующие ВПС, ФЭ, а также на компенсирую-
щие пороки — ООО, ДМПП, ОАП (рис. 222).
Хирургическое лечение СГЛЖ недостаточно разрабо-
тано, включает различные виды паллиативных операций
[1]. Наиболее перспективная из них — двухэтапная опе-
рация по Norwood W. (1994) [1].
На первом этапе перевязывают ОАП, отсекают ЛА
ниже бифуркации, производят расширение гипоплази-
рованной АО, накладывают анастомоз между аортой и
бифуркацией ЛА с помощью протеза, вшивают легочный
ствол в АО по типу конец в бок.
На втором этапе, проводимом через 12—18 мес после
первой операции, в полости ПП увеличивают меж-
предсердное сообщение, с помощью заплаты фирмы
«Гор-Текс» создают туннель для обеих полых вен (то-
тальный кавопульмональный анастомоз), т.е использует-
ся принцип операции Фонтена.
Рис. 222. СГЛЖ у ребенка 1 мес. ЦДК. Стрелкой отмечен сброс
крови слева направо через ОАП. ЛА значительно расширена. Па-
растернальный доступ. Короткая ось АО. (см. цв. с. 253)
209
Глава 2
4.11.10.	Синдром гипоплазии ПЖ
С111Ж включает труппу тесно связанных между собой
аномалий сердца, характеризующихся недоразвитием
ПЖ, атрезией или стенозом устья ЛА и (или) атрезией ТК.
Частота С111Ж по патологоанатомическим данным со-
ставляет 5,2% среди всех ВПС [6].
В отечественной литературе термин «синдром гипо-
плазии ПЖ» принадлежит Бухарину В. А. и др. [97].
Критериями гипоплазии ПЖ принято считать: отно-
шение длин приточного и выходного отделов ПЖ менее
0,75; отношение длины приточного отдела ПЖ и ЛЖ ме-
нее 0,83; отношение площади правого и левого атриовен-
трикулярных отверстий <0,76.
Выделяют следующие варианты С111Ж: 1) изолиро-
ванная гипоплазия ПЖ; 2) стеноз или атрезия ЛА с ин-
тактной МЖП; 3) «верхом сидящий» ТК; 4) атрезия ТК.
Изолированная гипоплазия ПЖ является редким ВПС.
ПЖ уменьшен в размерах за счет недоразвития приточ-
Рис. 223. Схема анатомических изменений при атрезии ЛА с ин-
тактной МЖП. Стрелками отмечено направление движения крови.
Рис. 224. Атрезия клапана ЛА с интактной МЖП у ребенка 1 года.
Выраженное сужение выходного отдела ПЖ. Стрелкой отмечена
мембрана на уровне ЛК. ЛА значительно гипоплазпрована.
него отдела. .ПЖ и ПП увеличены. Трикуспидальное от-
верстие уменьшено. Имеется ФЭ.
В результате анатомических изменений уменьшается
кровенаполнение ПЖ, легочный кровоток; увеличивает-
ся КДД в ПЖ, ПП, что способствует право-левому сбро-
су крови через межпредсердное сообщение (ООО,
ДМПП) и развитию артериальной гипоксемии, цианоза.
С рождения или в последующем появляются признаки
сердечной недостаточности.
При аускультации и на ФКГ специфические призна-
ки порока не отмечаются.
На ЭКГ электрическая ось отклонена влево, возмож-
но нормальное или горизонтальное ее положение. Име-
ются признаки гипертрофии ПП, ЛЖ
К ультразвуковым признакам порока относятся:
1)	уменьшение или полное отсутствие полости ПЖ;
2)	увеличение размеров ЛЖ, ПП;
3)	гипоплазия кольца, уменьшение трикуспидального
отверстия:
4)	отношение площади трикуспидального отверстия к
площади митрального отверстия <0,76;
5)	уменьшение амплитуды открытия и скорости крово-
тока через ТК при раннем диастолическом наполнении;
6)	признаки ФЭ (изложены в разделе 10);
7)	гипертрофия миокарда ПЖ;
8)	при выраженной гипертрофии МЖП отношение ее
толщины к толщине задней стенки ЛЖ >1,85;
9)	наличие межпредсердного сообщения — ООО или
ДМПП [8, 98].
Тактика хирургического лечения определяется сте-
пенью гипоплазии ПЖ. При выраженной гипоплазии
проводят наложение системно-легочного анастомоза с
последующей гемодинамической коррекцией по Фон-
гену. При умеренной гипоплазии закрывают ДМПП
[97, 99].
Атрезия ЛА с интактной МЖП характеризуется отсут-
ствием сообщения между ЛА и ПЖ. Частота порока со-
ставляет 0,8—1% среди ВПС [83] и 8,4% среди ВПС у но-
ворожденных [95].
Анатомическими особенностями порока являются —
обструкция выходного отдела ПЖ вследствие атрезии
ЛК, интактная МЖП, гипоплазия ПЖ и ТК. В состав
порока входят компенсирующие пороки, без которых
невозможна жизнь пациента, - ООО, ДМПП, ОАП
(рис. 223).
ЛК представлен мембраной, сросшимися по комис-
сурам створками или замещен мышечной тканью. Его
кольцо гипоплазировано. ЛА чаще гипоплазирована, ре-
же атрезирована или нормальных размеров. АО расшире-
на. расположена сзади и справа от ЛА.
Степень гипоплазии ПЖ может быть различной: от
резкой гипоплазии до нормальных размеров полости.
Верхушка сердца образована .ПЖ Отмечается дилата-
ция ПП.
Изменения гемодинамики связаны с нарушением
оттока крови из ПЖ в ЛА, что приводит к ее обратному
поступлению в ПП через несостоятельный ТК, затем
через ООО или ДМПП в ЛП и в большой круг кровооб-
ращения.
Часть крови через миокардиальные синусоиды может
поступать в коронарные артерии, что способствует ише-
210
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
мии миокарда ПЖ. Легкие снабжаются кровью через
ОАП, размеры которого определяют величину легочного
кровотока и продолжительность жизни пациента.
Основными клиническими симптомами порока явля-
ются цианоз, степень которого обратно пропорциональ-
на размерам ОАП; сердечная недостаточность, рефрак-
терная к медикаментозной терапии; ранняя смерть ре-
бенка. С рождения имеется кардиомегалия, выраженная
при недостаточности ТК.
При аускультации и на ФКГ шум или отсутствует, или
имеются шумы, связанные с трикуспидальной недоста-
точностью, ОАП.
На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси
вправо, при резкой гипоплазии ПЖ — отклонение влево
или нормальное положение. Присутствуют признаки ги-
пертрофии ПП, ПЖ. Признаки ишемии ПЖ отражают
наличие синусоидно-коронарных сообщений.
К особенностям ультразвуковой диагностики порока
относится визуализация суженного выходного отдела
ПЖ, отсутствие ЛК (замещенного мембраной, деформи-
рованными сросшимися створками, мышечной тканью)
и кровотока через него (рис. 224). Используются те же
позиции и доступы, что при диагностике атрезии ЛА с
ДМЖП.
Учитывая анатомические особенности порока, при
ультразвуковом исследовании необходимо оценивать
степень гипоплазии всех отделов ПЖ по вышеперечис-
ленным параметрам, состояние ТК, ЛА и ее ветвей, на-
личие компенсирующих пороков, так как от этого зави-
сит тактика хирургического лечения.
Детям в раннем возрасте проводят паллиативные опе-
рации.
При умеренной гипоплазии и недостаточности ТК,
наличии всех отделов ПЖ показана коррекция порока с
расширением выходного отдела трансанулярной запла-
той и длительной инфузией простагландина Ej в целях
предупреждения закрытия ОАП.
При выраженной гипоплазии проводят операцию ле-
гочной вальвулотомии с наложением анастомоза по Бле-
локу—Тауссиг.
В дальнейшем тактика зависит от нормализации раз-
меров ПЖ. При сохранении гипоплазии выполняют опе-
рацию по Фонтену. В случае нормализации размеров ПЖ
показана бивентрикулярная коррекция порока: устране-
ние легочного стеноза с помощью заплаты или клапан-
ного аллографта, закрытие ДМПП [1].
«Верхом садящий» ТК (straddling) характеризуется на-
рушением развития аппарата прикрепления ТК, при ко-
тором одна часть его хорд и (или) папиллярных мышц бе-
рет начало в ПЖ. другая часть — в ЛЖ
«Смещенный» ТК (overriding) характеризуется нару-
шением развития трикуспидального отверстия, при ко-
тором отмечается его полное или частичное смещение в
ЛЖ[1].
Возможны различные анатомические варианты поро-
ка. Его обязательным компонентом является ДМЖП в
приточном отделе. Порок в изолированном виде встре-
чается крайне редко. Он обычно сочетается с другими
комбинированными ВПС — единственным желудочком,
отхождением магистральных сосудов от ПЖ или ЛЖ,
ТМС, КТМС.
Рис. 225. Сложный комбпнпрованный порок сердца у ребенка
6 мес. «Верхом сидящий* ТКв сочетанпп с двойным отхождением
АО и ЛА от ПЖ. АО расположена спереди и слева от ЛА. Стрелкой
отмечено частичное прикрепление хорд ТК в ЛЖ. Верхушечный
доступ. Пятпкамерная позиция.
Рис. 226. Тот же пациент. ЦЦК. Отмечается недостаточность «вер-
хом свдящего» ТК 3-й степени, сбросы крови через ДМЖП, вто-
ричный ДМПП. Верхушечный доступ. Пятпкамерная позиция,
(см. цв. с. 253)
Учитывая уменьшение полости ПЖ за счет проточно-
го отдела, Бухарин В.А. и др. (1977) относят данный по-
рок к СГПЖ.
Особенности гемодинамики порока заключаются в
поступлении венозной крови из ПП через «верхом сидя-
щий» ТК и ДМЖП в оба желудочка, что приводит к арте-
риальной гипоксемии. Перекрестный сброс крови через
ДМЖП способствует развитию ЛЕ При сочетании с ле-
гочным стенозом отмечаются признаки артериальной
гипоксемии.
Специфических клинических признаков при данном
пороке не наблюдается. Клиническая картина обуслов-
лена степенью гипоплазии ПЖ, а также сложными со-
путствующими ВПС.
При ультразвуковом исследовании определяются
прямые признаки порока — «верхом садящий» ТК над
МЖП, смещение его фиброзного кольца, а также при-
крепление хорд к краю ДМЖП, в ЛЖ. Оптимальной для
локации является четырехкамерная позиция из верху-
шечного и субкостального доступов.
211
Глава 2
Рис. 227. Схема анатомических изменений при атрезпп ТК
Стрелками отмечено направление движения крови.
В М-режиме отмечается локация эхосигнала от хорд,
створок клапана кзади от межжелудочковой перегород-
ки, в полости .ПЖ. В М- и В-режиме наблюдаются при-
знаки гипоплазии ПЖ. представленные выше.
Для планирования типа хирургического лечения по-
рока очень важно проводить тщательный эхокардиогра-
фический анализ состояния ТК (степень смещения, рас-
положение подклапанного аппарата, наличие стеноза,
недостаточности), перегородок, размеров отверстий и
полостей сердца, определять сопутствующие пороки
(рис. 225,226).
У пациентов с прикреплением структур клапана к
краям ДМЖП его закрытие проводится по обычной ме-
тодике. При прикреплении структур клапана к перего-
родке в .ПЖ проводят протезирование клапана и закры-
тие ДМЖП. В случае сочетания порока с легочным и
трикуспидальным стенозом выполняется операция по
Фонтену [58].
Атрезия ТК — порок сердца, при котором отсутствует
сообщение между ПЖ и ПП. Частота порока составляет
2,4% среди ВПС [83]. Порок относится к распространен-
ным ВПС синего типа, занимает третье место после тет-
рады Фалло и полной ТМС.
Выделяют различные морфологические формы по-
рока: мышечную, мембранозную, клапанную, атрезию
типа аномалии Эбштейна, типа ОАВК [100]. Наиболее
распространена мышечная форма порока (76—100%).
Реже встречаются атрезии клапанного типа, при кото-
рых имеются различные выраженные изменения ство-
рок ТК, блокирующие клапанное отверстие.
Обычно ПЖ гипоплазирован за счет приточного от-
дела, представлен выходным отделом. Отмечается увели-
чение ПП, левых отделов сердца, митрального отверстия.
Обязательными являются компенсирующие пороки
сердца — ДМЖП, ООО, ДМПП, ОАП. Порок может со-
четаться с другими ВПС — стенозом, атрезией ЛА, ТМС,
КТМС, аномалиями дуги АО.
Самый распространенный вариант порока — атрезия
ТК с нормальным расположением магистральных сосу-
дов, ДМЖП. ДМПП или ООО (рис. 227).
Гемодинамические проявления порока обусловлены
поступлением венозной крови из полых вен через меж-
предсердное сообщение в ЛП. ее смешиванием с артери-
альной кровью из легочных вен и дальнейшим поступле-
нием в .ПЖ, через ДМЖП в ПЖ, затем в магистральные
сосуды.
Циркуляция смешанной крови в магистральных сосу-
дах приводит к развитию артериальной гипоксемии, сте-
пень которой зависит от объема легочного кровотока и
величины межпредсердного сообщения.
При увеличении легочного кровотока, большом
ДМЖП рано появляется ЛГ, сердечная недостаточность.
Цианоз выражен нерезко или отсутствует. Его усиление
связано с уменьшением легочного кровотока при нарас-
тании склеротических изменений в сосудах легкого. Ха-
рактерна ранняя смертность.
В случае уменьшения легочного кровотока с рожде-
ния наблюдаются цианоз, признаки артериальной гипо-
ксемии, могут отмечаться одышечно-цианотические
приступы.
Рис. 229. Атрезия ТК у подростка 14 лет. Выраженная гипоплазия
приточного отдела ПЖ, увеличение ЛЖ, ПП, вторичный ДМПП,
перимембранозный субтрикуспвдальный ДМЖП Стрелкой отме-
чена эхопозшпвная структура в месте проекции ТК. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция
Рис. 228. Атрезия ТК у ребенка 4 лет. В месте проекции ТК лоци-
руется плотная эхопозшпвная структура (стрелка). Наблкдается
умеренная гипоплазия приточного отдела ПЖ, увеличение ПП,
вторичный ДМПП, перимембранозный ДМЖП. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция
212
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 230. НМК при ревматическом поражении клапана у ребенка
7 лет. Стрелкой отмечено несмыканпе створок МК в систолу.
Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
При допплеровском исследовании отмечается отсут-
ствие кровотока между ПП и ПЖ, наличие сбросов кро-
ви через дефекты перегородок, ОАП.
Следует обращать внимание на степень гипоплазии
ПЖ, увеличение ПП, левых отделов сердца, сократитель-
ную и насосную функции .ПЖ, функцию МК, сопутству-
ющие пороки.
Хирургическое лечение порока включает паллиатив-
ные и радикальные операции. У новорожденных с не-
большим ДМПП показана атриосептостомия Рашкинда
или Парка.
В дальнейшем в зависимости от состояния легочного
кровотока проводится сужение ЛА или наложение под-
ключично-легочного анастомоза. У детей старше
10—12 лет показано применение кавапульмонального
анастомоза. С целью гемодинамической коррекции по-
рока выполняют операцию по Фонтену [1].
Наиболее тяжелый вариант порока, при котором с
рождения имеется ЛГ, — его сочетание с ТМС, отсутстви-
ем ДМЖП и с атрезией устья АО. Кровоснабжение обоих
кругов кровообращения осуществляется ЛА с помощью
ОАП.
Аускультативная картина порока связана с наличием
сопутствующих пороков.
Типичными признаками порока на ЭКГ являются
отклонение электрической оси влево, связанное с ано-
малией проводящей системы сердца, гипертрофия
.ПЖ, ЛП.
При ультразвуковом исследовании прямым призна-
ком порока является отсутствие эхосигнала от створок
ТК. Чаще в месте клапана лоцируется плотная эхострук-
тура (рис. 228,229). Реже имеются формы атрезии, пред-
ставленные выше.
Оптимальной является четырехкамерная позиция из
верхушечного и субкостального доступов. Дополнитель-
но используются позиции по длинной оси приточного
отдела ПЖ, короткой оси АО из парастернального до-
ступа.
5.	ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
ППС относятся к распространенным заболеваниям,
связаны с поражением клапанного аппарата сердца.
ППС наблюдаются в любом возрасте, у детей имеют свои
особенности. Ультразвуковому исследованию принадле-
жит ведущая роль в диагностике ППС.
5.1.	Пороки митрального клапана
5.1.1.	Недостаточность митрального клапана
Среди приобретенных пороков МК у детей чаще, чем
у взрослых, отмечается НМК. В изолированном виде по-
рок встречается реже, чем в сочетании с митральным сте-
нозом или с другими пороками клапанов сердца.
Выделяют органическую и относительную НМК. При
органической НМК происходит поражение клапанного
аппарата под влиянием различных причин—ревматизма,
ИЭ, миксоматозной дегенерации, системной красной
волчанки, склеродермии, наследственных заболеваний
соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса—Дан-
лоса) [101,102]. У детей в отличие от взрослых не наблю-
Рис. 231. НМК и стеноз МК вследствие ИЭ у подростка 15 лет.
Стрелкой отмечено несмыканпе утолщенных створок МКв систо-
лу. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 232. НМК при системном поражении у ребенка 9 лет. Им-
пульсноволновой допплер. Регистрируется высокоскоростной
турбулентный поток в систолу за створками МКв ЛП. Верхушеч-
ный доступ. Четырехкамерная позиция.
213
Глава 2
Рис. 233. НМК и стеноз МК при ревматическом поражении у под-
ростка 15 лет. Исследование в режиме непрерывноволнового
допплера и ЦДК. Допплеровская кривая потока митральной ре-
гургитации имеет равнобедренную форму. Верхушечный доступ.
Четырехкамерная позпппя. (см. пв. с. 253)
Рис. 234. НМК 1-й степени. Ц ДК. Стрелкой отмечена струя регур-
гитации, направленная эксцентрично. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 253)
Рис. 235. НМК 2-й степени. ЦДК. Стрелкой отмечена струя
регургитации, направленная эксцентрично. Верхушечный доступ.
Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 254)
дается атеросклеротического поражения створок клапа-
на, кальциноза митрального кольца.
Относительная НМК появляется в результате нару-
шения функции клапанного аппарата при неизмененных
створках клапана, расширении фиброзного кольца. Она
встречается при гемодинамической перегрузке .ПЖ (кар-
диомиопатии, артериальная гипертония, аортальные по-
роки), дисфункции папиллярных мышц, нарушении це-
лостности хорд при травме сердца.
НМК наблюдается в различной степени при ПМК,
причины которого были изложены выше (см. раздел 3).
В ряде случаев НМК возникает после проведения ми-
тральной вальвулопластики, при дисфункции митраль-
ного протеза.
Гемодинамические нарушения при приобретенной
НМК такие же, как при врожденных формах порока.
Клинические проявления порока часто связаны с основ-
ным заболеванием. Аускультативная картина порока ана-
логична таковой при врожденных формах порока.
Двухмерная ЭхоКГ не имеет специфической картины
порока, но позволяет уточнить характер изменения кла-
панного аппарата — утолшение, фиброз, кальциноз, от-
рыв створок и хорд, вегетации, ПМК, в ряде случаев -
несмыкание створок в систолу (рис. 230,231).
Как и при врожденных формах порока, косвенным
признаком приобретенной НМК является объемная пе-
регрузка левых отделов сердца, зависящая от степени не-
достаточности.
Наличие и степень НМК определяются при допплер-
кардиотрафическом исследовании. Как упоминалось вы-
ше, при НМК в режиме импульсноволнового допплера
за створками клапана в ЛП регистрируется однопиковый
систолический поток.
В случае низкой или средней скорости потока допп-
леровская кривая располагается ниже базовой линии,
имеет однонаправленный характер. При высокой ско-
рости отмечается турбулентный характер потока, не
позволяющий регистрировать весь спектр потока
(рис. 232).
В режиме непрерывноволнового допплера хорошо
определяется форма допплеровской кривой потока мит-
ральной регургитации, позволяющая установить харак-
тер НМК. При остро возникшей НМК форма кривой на-
поминает букву V, пик скорости потока смещен в первую
половину систолы. При хронической НМК отмечается
равнобедренная форма кривой (рис. 233) [3].
При ЦДК поток НМК картируется цветами холодно-
го тона (обычно синим цветом). В случае турбулентности
наблюдается мозаичный характер потока (смешанный
сине-зеленый цвет).
По направлению регургитирующей струи можно су-
дить о преимущественном поражении той или иной
створки клапана. Струя направлена в сторону, противо-
положную пораженной створке. Эксцентричное на-
правление регургитирующей струи отмечается при
ПМК, центральное направление — при дилатации кла-
панного кольца.
Существуют различные способы оценки степени
НМК. Среди них наиболее распространены следующие.
1.	Оценка степени НМК по глубине проникновения
струи регургитации в полость ЛП в режиме импульсно-
214
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
волнового допплера и ЦЦК в соответствии с ангиографи-
ческой градацией [103]. Оптимальными для исследова-
ния являются четырехкамерная или двухкамерная пози-
ция из верхушечного доступа. Дополнительно может
быть использована позиция по длинной оси ЛЖ из пара-
стернального и верхушечного доступов.
1-я степень (+) — струя регургитации распространяет-
ся от створок МК до уровня фиброзного кольца;
2-я степень (++) — струя регургитации распространя-
ется до 1/2 полости ЛП;
3-я степень (+++) — струя регургитации распростра-
няется более 1/2 полости ЛП;
4-я степень (++++) — струя регургитации распрост-
раняется на всю полость ЛП, доходит до уровня легочных
вен (рис. 234—237).
2.	Оценка степени НМК по процентному соотноше-
нию площади струи регургитации к площади ЛП в режи-
ме ЦЦК. 1-я степень — <20% (незначительная); 2-я сте-
пень — 20—40% (умеренная); 3-я степень — 40—80% (зна-
чительная): 4-я степень — >80% (тяжелая) [3].
3.	Оценка степени НМК по величине ФРО с исполь-
зованием уравнения непрерывности потока.
ФРО — количество крови (в %), возвращающееся в
полость ЛП в систолу. Для этого в режиме непрерывно-
волнового допплера вычисляют УО кровотока через АК
(УОде) и МК (УОК1К) и подставляют полученные значе-
ния в формулу расчета ФРО [3].
ФРО = (УОме -УОае)/УОмк х 100%.
1 -я степень НМК — ФРО < 20% (незначительная);
2-я степень НМК - ФРО 20—30% (умеренная);
3-я степень НМК — ФРО 30—50% (значительная);
4-я степень НМК ФРО > 50% (тяжелая).
Формула не используется при наличии митрального
стеноза, пороков АК.
4.	Оценка степени НМК косвенным образом по ин-
тенсивности допплеровского спектра в режиме импульс-
новолнового или непрерывноволнового допплера: чем
интенсивнее спектр, тем тяжелее степень НМК.
5.	Оценка степени НМК по ширине проксимальной
струи регургитации в режиме ЦЦК: чем больше данный
показатель, тем выраженнее степень НМК (рис. 236).
Данный метод не используется при эксцентричном на-
правлении струи.
6.	Оценка степени НМК по эффективной площади
отверстия регургитации (ERO). Данный показатель вы-
числяется по формуле: ERO = Q/vKffi, где Q — объемная
скорость кровотока проксимальной струи регургитации
(см3/с); ¥кп. — максимальная скорость митральной регур-
гитации (см/с), измеренная в режиме непрерывноволно-
вого допплера.
Объемная скорость кровотока проксимальной струи
регургитации вычисляется по формуле Q = PISAx vr, где
PISA (площадь проксимальной струи регургитации, см2) =
= 2тсг2, г — радиус проксимальной струи регургитации
(см) от створок клапана до области неоднозначного из-
мерения спектра в режиме ЦЦК (так называемая aliasing-
струя), vr — скорость aliasing-струи (см/с), определяемая
по цветовой шкале (рис. 238).
При расчете площади проксимальной струи регурги-
тации учитывается угол закрытия стоворок МК. При уг-
Рис. 236. НМК 3-й степени. ЦДК. Стрелкой отмечена прокси-
мальная струя регургптацпп. Верхушечный доступ. Четырехкамер-
ная позиция. (см. цв. с. 254)
Рис. 237. НМК 4-й степени. ЦДК. Верхушечный доступ. Четырех-
камерная позиция, (см. цв. с. 254)
Рис. 238. Схема измерения параметров для расчета объема прокси-
мальной струи митральной регургптацпп в режиме Ц ДК. Объясне-
ния обозначений в тексте.
ле 180° PISA=2тсг. При угле 90° PISA=При угле 270°
PISA= Злг2 [3].
1-я степень НМК — ERO < 10 мм2;
2-я степень НМК — ERO = 10—25 мм2;
3-я степень НМК — ERO = 25—50 мм2;
4-я степень НМК — ERO > 50 мм2.
С использованием величин эффективной площади
отверстия регургитации (ERO), интеграла линейной ско-
рости потока митральной регургитации (УТЦд.), изме-
ренного в режиме непрерывноволнового допплера, час-
215
Глава 2
Рис. 239. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у ребенка 9 лет. Куполообразное выбухание передней створки
клапана («парусенпе») в диастолу. В-режим. Парастернальный до-
ступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 240. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у подростка 14 лет. Угловое расположение створок клапана по
отношению друг к другу. В-режим. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
тоты сердечных сокращений (HR) вычисляют ФРО (FR)
по формуле FR = ERO х VTIKn. х HR.
При оценке НМК следует обращать внимание на кро-
воток в легочных венах: при выраженной регургитации
отмечается ретроградный поток в систолу желудочков
[14,27].
5.1.2.	Митральный стеноз
У детей митральный стеноз в изолированном виде
встречается редко, чаще — в сочетании с недостаточнос-
тью клапана. У взрослых это наиболее частый порок сре-
ди ППС [1. 102].
Основной причиной приобретенного митрального
стеноза является ревматизм. В результате воспалительно-
го процесса происходит утолщение, укорочение створок
и хорд клапана, сращение створок по комиссурам, хорд
между собой, что способствует сужению митрального от-
верстия. На формирование митрального стеноза оказы-
вают влияние травмирующие клапан гемодинамические
воздействия.
У взрослых отмечается кальциноз клапана, подкла-
панных структур, что не является характерным для детей.
Гемодинамические изменения порока сходны с тако-
выми при врожденных формах митрального стеноза.
В клинической картине порока основными признаками
являются одышка, жалобы на боли в сердце, сердцебие-
ния, особенно при физической нагрузке.
Тяжелые стадии порока с выраженными изменения-
ми гемодинамики у детей встречаются редко. Обычно
наблюдаются умеренно выраженные и компенсирован-
ные варианты порока.
В отличие от взрослых резкие нарушения кровообра-
щения у детей в основном связаны с активацией ревма-
тического процесса, реже — с истощением энергетичес-
ких ресурсов сердца [104].
Среди осложнений ревматического митрального сте-
ноза у детей чаще встречаются нарушения ритма и про-
водимости (экстрасистолии, атриовентрикулярные бло-
кады 1-й и 2-й степени), развивается ЛГ, сердечная недо-
статочность.
Такие осложнения порока, как мерцательная арит-
мия. острый отек легких, кровохарканье, системные эм-
болии и тромбозы ЛП. обычные для взрослых, у детей
наблюдаются гораздо реже, в основном в подростковом
возрасте [57,69,104].
Приобретенные формы митрального стеноза мотуг воз-
никать при ИЭ, вследствие хронического вальвулига при
системной красной волчанке, амилоидозе, обструкции
опухолью митрального отверстия (чаще миксомой ЛП) [3].
Аускультативная картина порока сходна с таковой
при его врожденных формах.
При оценке митрального стеноза все методы ультра-
звукового исследования имеют важное значение. Извест-
но, что применение ультразвукового исследования в кар-
диологии началось с диагностики митрального стеноза в
режиме одномерной ЭхоКГ [105].
Как указывалось выше, при митральном стенозе
вследствие нарушения подвижности створок клапана от-
мечается куполообразное движение в диастолу передней
створки («парусение»), что визуализируется в позиции по
длинной оси ЛЖиз парастернального доступа (рис. 239).
По мере развития заболевания происходит утолщение
створок, постепенное исчезновение «парусения» и появ-
ление углового расположения створок по отношению
друг к другу в диастолу (рис. 240) [ 17].
При одномерной ЭхоКГ определяются характерные
для данного порока признаки:
1)	однонаправленное (конкордантное) движение
створок в диастолу вследствие спаечного процесса в об-
ласти комиссур:
2)	уменьшение скорости раннего диастолического на-
полнения в движении створок - признак чувствитель-
ный. но не специфичный, так как наблюдается при дру-
гих заболеваниях сердца, связанных с уменьшением эла-
стичности стенок ЛЖ и его наполнением (кардиомиопа-
тии, ЛГ, перикардиты и др.);
3)	уменьшение общей амплитуды открытия створок в
диастолу (EEJ.
Подобные признаки отмечаются и при движении
хорд МК (рис. 241).
Важным диагностическим критерием стеноза являет-
ся уменьшение площади митрального отверстия. Ее пла-
ниметрическое измерение проводится в диастолу в пози-
216
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 241. Тот же пациент. М-режим. Однонаправленное движение
хорд МК при митральном стенозе. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
Рис. 242. Митральный стеноз при поражении клапана вследствие
перенесенного ИЭ у подростка 14 лет. Незначительное уменьше-
ние площади митрального отверстия, изменение его формы в ввде
эллипса. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне
створок МК.
Рис. 243. Митральный стеноз при системной красной волчанке у
ребенка 10 лет. Умеренное уменьшение площади митрального от-
верстия, изменение его формы в ввде эллипса. Парастернальный
доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне створок МК.
Рис. 244. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у пациента 37 лет. Выраженное уменьшение площади мит-
рального отверстия, изменение его формы в ввде щелп. Умерен-
ный кальциноз в области задне-медиальной комиссуры. Парастер-
нальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне створок МК.
ции по короткой оси ЛЖ на уровне концов створок МК
из парастернального доступа путем обвода внутреннего
контура отверстия.
У взрослых данный показатель в норме составляет
4—6 см2, в зависимости от степени стеноза отмечается его
уменьшение: незначительный стеноз — 4—2 см2; умерен-
ный стеноз — 2—1 см2; значительный стеноз — менее 1 см2
[3]. У детей в норме площадь отверстия зависит от возра-
ста (табл. 5, 7). При стенозе происходит ее уменьшение.
Меняется форма отверстия в виде эллипса, круга или ще-
ли (рис. 242—244).
Двухмерная ЭхоКГ позволяет выявлять осложнения
митрального стеноза. Наблюдаются фиброз, кальциноз
створок, хорд. Последнее осложнение, как указывалось
выше, характерно для взрослых пациентов, может быть
различной степени: 1-я степень — мелкоочаговые вкрап-
ления кальция на створках, комиссурах; 2-я степень —
кальциноз без перехода на клапанное кольцо; 3-я сте-
пень — переход кальция на фиброзное кольцо и окружа-
ющие структуры (рис. 244—246) [1, 21, 102].
Рис. 245. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у пациента 40 лет. Стрелкой отмечен крупноочаговый каль-
циноз на створках МК, переходящий в область фиброзного коль-
ца. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
217
Глава 2
Рис. 246. Тот же пациент. Кальциноз на створках МК Режим
В + М Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 247. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у подростка 16 лет. Стрелкой отмечен тромб в полостп ЛП
Небольшие отложения кальция в области створок МК. Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 248. Митральный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у ребенка 7 лет. ЦДК. Стрелкой отмечена стенотическая
струя, направленная из ЛП через МК в ЛЖ. Верхушечный доступ.
Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 254)
Выраженная степень кальциноза в основном у взрос-
лых пациентов может вызывать затруднения при расчете
площади митрального отверстия планиметрическим
способом.
Среди других осложнений порока отмечается увели-
чение ЛП вплоть до развития атриомегалии, увеличение
правых отделов сердца, ЛГ, тромбоз ЛП. Тромбы могут
иметь различные размеры и локализацию: в теле, ушке
ЛП (рис. 247). Они лучше диагностируются при чреспи-
щеводной ЭхоКГ.
ДПКГ уточняет наличие и определяет степень поро-
ка. Наблюдаются увеличение скорости трансмитрально-
го потока, среднего (PGmean) и максимального традиента
(PGm,s) давления через клапан, что измеряется в режиме
непрерывноволнового допплера с использованием урав-
нения Бернулли: PG = 4v2.
Данные показатели применяют для оценки степени
стеноза: незначительный стеноз — PGmax=7—12 мм рт. ст.,
PGmean < 5 мм рт. ст.; умеренный стеноз — PGmax =
= 12—20 ммрт. ст., PGmean = 5—10 ммрт. ст.; значительный
стеноз - PGmis > 20 мм рт. ст., PGmean > 10 мм рт. ст. [3].
Следует отметить, что при критическом стенозе ско-
рость кровотока через клапан значительно уменьшается,
увеличивается продолжительность диастолы. При высо-
кой степени митральной недостаточности скорость
трансмитрального кровотока может увеличиваться за
счет увеличения объема крови [3,17].
В зависимости от степени стеноза изменяется форма
допплеровской кривой трансмитрального потока: от
сохраненной двухфазной формы при умеренных степе-
нях до П-образной и треугольной формы с уменьшени-
ем диастолического наклона при значительных степенях
порока.
ЦЦК позволяет видеть ускоренный кровоток в месте
сужения, его направление в ЛЖ (центральное, эксцент-
ричное), используется в комбинации с непрерывновол-
новым допплером. По ширине стенотической струи, из-
меренной под створками МК в ЛЖ, можно судить о сте-
пени открытия створок (рис. 248).
С помощью непрерывноволнового допплера прово-
дится измерение площади митрального отверстия. Наи-
более распространены следующие способы расчета.
1.	По времени полуспада традиента давления (РНТ).
Данный показатель отражает время, за которое градиент
давления между ЛП и ЛЖ уменьшается в два раза. В нор-
ме РНТ составляет 25—70 мс, при митральном стенозе
увеличивается более 100 мс.
Площадь митрального отверстия (MVA.) вычисляется
по следующей формуле: MVA. = 220/РНТ, где 220 — эм-
пирически установленная величина времени полуспада
градиента давления, соответствующая_площади мит-
рального отверстия в 1 см2; РНТ=vm^2 [26]. Для изме-
рения РНТ курсор устанавливают на пик Е грансмит-
рального потока, трассируют по контуру его пологий
склон (рис. 249).
Искаженные результаты при вычислении площади
митрального отверстия по данной формуле могут быть
при нарушениях ритма и проводимости каку детей, так и
у взрослых (тахикардия, атриовентрикулярная блокада,
мерцательная аритмия), выраженной аортальной недо-
статочности.
2.	По времени, за которое градиент давления между
ЛП и ЛЖ уменьшается до нуля (TPG=0). Данный способ
наравне с предыдущим может использоваться в совре-
менных ультразвуковых приборах.
218
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Площадь митрального отверстия вычисляется по
формуле MVA = 715/TPG=0, где 715 эмпирически взятое
число. Для определения TPG = 0 трассируют по контуру
склон трансмитрального потока с последующим смеще-
нием курсора до базовой линии [3]. Способ имеет те же
ограничения, что и предыдущий.
3.	По уравнению непрерывности потока. Площадь
митрального отверстия вычисляется как отношение УО
через аортальный клапан (SVAV) к интегралу линейной
скорости трансмитрального потока (VTImv) за один сер-
дечный цикл: MVA= SVAV/VTIKIX..
Измерения проводят в режиме непрерывноволно-
вого допплера. Вычисления интеграла линейной скоро-
сти трансмитрального кровотока проводят в верхушеч-
ной четырехкамерной позиции, УО через АК в верху-
шечной пятикамерной позиции по ранее приведенным
формулам (см. раздел 2.2.5).
Данный способ применяется при отсутствии выра-
женной степени митральной недостаточности, пороков
АК (стеноза и недостаточности).
Учитывая ограничения, возникающие при измере-
нии площади митрального отверстия, необходимо вы-
числять данный показатель при комбинированном при-
менении планиметрического способа и способов в ре-
жиме ДПКГ.
Оценка состояния аппарата МК по вышеназванным
параметрам при ультразвуковом исследовании является
важной при выборе оперативного лечения, в послеопера-
ционном периоде.
В случае стеноза или рестеноза МК при отсутствии
грубых изменений клапанного аппарата, кальциноза,
тромбоза ЛП, наличии митральной недостаточности не
более 1-й степени показано применение закрытой ко-
миссуротомии [1, 102].
Альтернативным лечением данному методу является
баллонная дилатация митрального стеноза, применяемая
в настоящее время в ряде кардиохирургических клиник у
детей и у взрослых [69].
При митральных пороках с преобладанием недоста-
точности клапана, отсутствием выраженных изменений
клапанных структур, кальциноза проводят реконструк-
тивные операции на клапане. В остальных случаях,
включающих кальциноз 2-й или 3-й степени, клапанный
ИЭ, операцией выбора является протезирование клапана
[1,102].
5.2.	Пороки аортального клапана
5.2.1.	Недостаточность аортального клапана
Недостаточность АК занимает второе место среди
ППС после пороков МК. Порок часто встречается в со-
четании с аортальным стенозом, митральными порока-
ми, реже — в изолированном виде [ 102,106].
Различают органическую и относительную формы
порока. Органическая аортальная недостаточность свя-
зана с поражением створок клапана. Она наблюдается
при ревматизме, ИЭ, сифилисе, миксоматозной дегене-
рации, диффузных заболеваниях соединительной ткани
(системная красная волчанка, склеродермия, др.), в ред-
ких случаях — при тупой травме трудной клетки с отры-
вом створки клапана.
v,m/c
3 -
2
Рис. 249. Измерение площади митрального отверстия по времени
полуспада ДГД между ЛП и ЛЖ (РНТ). а — схема, б — исследова-
ние в режиме непрерывноволнового допплера у пациента с мит-
ральным пороком; верхушечная четырехкамерная позиция.
Атеросклеротическое поражение, вовлекающее в
процесс АК и стенки АО, для детей не характерно.
Относительная аортальная недостаточность развива-
ется при неизмененных створках клапана, расширении
аортального отверстия и восходящей АО, объемной пере-
грузке ЛЖ Она встречается при пролапсе АК, артериаль-
ной гипертонии, аневризмах восходящей АО, синдроме
Марфана, пороках МК.
Гемодинамические нарушения при данном пороке
обусловлены обратным поступлением крови из АО в ЛЖ
в диастолу. Происходит развитие объемной перегрузки
ЛЖ, при выраженных степенях порока - повышение
КОД в полости ЛЖ, перегрузка ЛП, ЛГ.
Клинические проявления порока зависят от наруше-
ния кровообращения, степени повреждения АК, могут
быть связаны с течением основного заболевания. Порок
длительное время может протекать бессимптомно. В слу-
чае его значительной степени отмечаются одышка, боли
в сердце, сердцебиения, особенно при физической на-
грузке.
Сердечная недостаточность появляется при выра-
женной деформации клапана, в основном по левожелу-
дочковому типу. У детей она встречается реже, чем у
взрослых.
Имеются изменения пульса в виде скорого и высоко-
го (pulsus celer et altus), наличие капиллярного пульса,
при резкой степени недостаточности — усиленная пуль-
сация артерий шеи («пляска каротид»). Увеличивается
219
Глава 2
Рис. 250. Диастолическая сепарация створок АК при аортальной
недостаточности (отмечена маркерами). Режим В + М. Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 251. Диастолическое дрожание передней створки МК (стрел-
ка) при недостаточности АК в М-режиме. Парастернальный до-
ступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 252. Аневризма восходящего отдела АО (отмечена маркера-
ми) при синдроме Марфана у ребенка 10 лет. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
систолическое АД и пульсовое давление, уменьшается
диастолическое АД.
Наблюдаемые у взрослых ритмичные покачивания
головы (симптом Мюссе), сужение в систолу и расшире-
ние в диастолу зрачка, пульсация печени, селезенки,
ритмичное расширение язычка и миндалин (симптом
Мюллера) у детей встречаются редко [57].
Аускультативная картина порока аналогична таковой
при врожденных формах. На ЭКГ определяется гипер-
трофия ЛЖ, в случае значительной степени порока—де-
фицит коронарного кровотока, при митрализации поро-
ка — гипертрофия ЛП.
При ультразвуковой диагностике порока основная
роль принадлежит ДПКГ. Эхокардиографическое иссле-
дование позволяет косвенным образом судить о наличии
порока, уточняет состояние створок АК (фиброз, каль-
циноз, вегетации, отрыв створки), различных отделов АО
(истинные и расслаивающие аневризмы АО).
В ряде случаев в режиме одномерной и двухмерной
ЭхоКГ наблюдается диастолическая сепарация створок
клапана (рис. 250). Данный признак не является специ-
фичным, так как может быть обусловлен своеобразной
ультразвуковой локацией клапана [17,19].
При одномерной ЭхоКГ определяются косвенные
признаки порока:
1)	диастолическое мелкоамплитудное дрожание
структур ЛЖ (створок, хорд, папиллярных мышц, сте-
нок) под влиянием струи регургитации (рис. 251);
2)	нарушения в движении МКпод влиянием струи ре-
гургитации — уменьшение амплитуды открытия перед-
ней створки (DE), общей амплитуды открытия створок
(EEJ, преждевременное закрытие клапана (точка «С»
появляется раньше зубца Q ЭКГ), позднее открытие кла-
пана (точка «D*» появляется после зубца Т ЭКГ);
3)	объемная перегрузка ЛЖ, в последующем — ЛП;
4)	появление инцизуры в начале диастолы в движе-
нии межжелудочковой перегородки.
С помощью двухмерной ЭхоКГ осуществляется диа-
гностика аневризм различных отделов АО.
У детей аневризмы АО могут формироваться при на-
следственных заболеваниях соединительной ткани (син-
дром Марфана, Элерса—Данлоса), врожденном медионе-
крозе, ИЭ, сифилисе, травме трудной клетки, ревматиз-
ме, ВПС (коарктация АО до и после операции, врожден-
ная извитость дуги АО, др.) и т.д. [15,27, 34].
Различают истинные и расслаивающие аневризмы.
При двухмерной ЭхоКГ для истинных аневризм харак-
терным является увеличение диаметра АО выше уровня
клапана в 2 раза и более, систолическое выпячивание
стенки сосуда в сочетании с диффузным снижением
амплитуды ее движения, уменьшение ЛП за счет его
сдавления расширенной аортой (рис. 252,253) [1,19,27].
При расслаивающих аневризмах АО отмечается раз-
рыв интимы АО с последующим расслоением стенки под
влиянием тока крови, поступающего из просвета сосуда.
Наиболее частой причиной их возникновения явля-
ется атеросклеротическое поражение стенки АО в соче-
тании с сопутствующей артериальной гипертензией, что
встречается у взрослых пациентов. Другими этиологиче-
скими факторами могут быть: фиброзная дисплазия, ки-
стозный мед ионекроз, генетический дефект эластичес-
ких структур (синдром Марфана) и др. [3].
Расслаивающие аневризмы могут располагаться в
различных отделах АО. По классификации DeBakey вы-
деляют следующие типы данных аневризм: I тип — рас-
220
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 253. Аневризма нисходящего грудного отдела АО при синдроме Марфана у ребенка 8 лет. а - супрастернальная позиция по длинной
оси дуги аорты, б — парастернальная почти дтя по длинной оси ЛЖ.
Рис. 254. Расслаивающая аневризма восходящей АО (отмечена маркерами) при сшщроме Марфана у пациентки 45 лет. Стрелкой отмечена
отслоенная интима (ложная стенка АО). Парастернальный доступ, а — длинная ось ЛЖ б — короткая ось АО.
слоение в восходящем отделе, дуге, нисходящем отделе
АО до подвздошных артерий; П тип — расслоение в вос-
ходящей АО до дуги; III тип — расслоение в нисходящем
отделе АО: Ша тип — поражение только в нисходящем
трудном отделе, П1Ь тип — распространение расслоения
до подвздошных артерий [1,3].
В режиме двухмерной ЭхоКГ расслаивающая анев-
ризма АО характеризуется удвоением конгура одной или
обеих стенок АО с формированием истинного и ложно-
го просветов сосуда, наличием сообщения (фенестра-
ции) между ними. Ложная стенка АО, представленная
отслоенной интимой, обычно тоньше истинной, совер-
шает своеобразное ундулирующее движение (рис. 254).
В ложном просвете могут определяться тромбы [3.
27, 107].
Наиболее информативна в диагностике данных анев-
ризм чреспищеводная ЭхоКГ (рис. 255). Аортальная не-
достаточность наблюдается при аневризмах восходящего
отдела АО.
Наличие и степень аортальной недостаточности оп-
ределяются при ДПКГ. В режиме импульсноволнового
допплера для аортальной недостаточности характерным
является высокоскоростной турбулентный поток, зани-
мающий всю диастолу, за створками АК в ЛЖ (рис. 256).
В режиме непрерывноволнового допплера поток ре-
гистрируется выше базовой линии, имеет П-образную
форму, напоминающую форму допплеровской кривой
потока при митральном стенозе (рис. 257).
Рис. 255. Расслаивающая аневризма восходящей АО при атеро-
склеротическом поражении АО у пациента 58 лет. Чреспищеводная
ЭхоКГ Продольное сечение восходящей АО на уровне АК. Стрел-
кой отмечена фенестрация в отслоенной интиме, создающая сооб-
щение между истинным и ложным просветами аорты.
221
Глава 2
Рис. 256. Поток регургптащш через АК. Импульсноволновой
допплер. Верхушечный доступ. Пятпкамерная позиция.
Рис. 257. Недостаточность АК. Непрерывноволновой допплер.
Верхушечный доступ. Пятпкамерная позиция.
При ЦДК поток аортальной регургитации картирует-
ся цветами теплых тонов, отмечается за створками АК в
ЛЖ. Струя регургитации направлена в сторону, противо-
положную пораженной створке.
Оптимальной для оценки аортальной недостаточнос-
ти является верхушечная пятикамерная позиция. Допол-
нительно могут быть использованы парастернальные и
верхушечные позиции по длинной оси ЛЖ, парастер-
нальная позиция по короткой оси АО, супрастернальные
и субкостальные позиции с выведением трудного и
брюшного отделов АО.
Степень аортальной недостаточности оценивается
следующими способами.
1.	По глубине проникновения струи регургитации в
полость ЛЖ в режиме импульсноволнового допплера
и ЦДК в соответствии с ангиографической градацией
[ЮЗ].
1-я степень (+) — струя регургитации регистрируется
за створками АК в пределах выходного отдела ЛЖ;
2-я степень (++) — струя регургитации распространя-
ется до конца передней створки МК;
3-я степень (+4 ь) — струя регургитации распростра-
няется до концов папиллярных мышц;
4-я степень (+т++) — струя регургитации распрост-
раняется до верхушки ЛЖ (рис. 258—261).
2.	По процентному соотношению площади струи ре-
гургитации к площади выходного отдела ЛЖ в режиме
ЦДК. Площадь регургитирующей струи рассчитывают
путем обвода ее контура при ЦДК. Площадь выходного
отдела ЛЖ вычисляют по формуле: CSAlv:,t = 7lD2/4, где
D — диаметр выходного отдела ЛЖ. измеряется в пара-
стернальной позиции по длинной оси ЛЖ под створка-
ми АК.
1-я степень (незначительная) — <25%; 2-я степень
(умеренная) — 25—45%; 3-я степень (значительная) -
45—63%; 4-я степень (выраженная) — >63% [3].
3.	По процентному соотношению площади прокси-
мальной струи регургитации (в месте ее формирования) к
площади выходного отдела ЛЖ в режиме ЦДК. Площадь
проксимальной струи регургитации измеряется путем
обвода контура струи в позиции по короткой оси АО из
парастернального доступа (рис. 262).
1-я степень (незначительная) — <30%; 2-я степень (уме-
ренная) — 30—50%; 3-я степень (тяжелая) — >50% [3].
4.	По поиску ретроградного кровотока в нисходящем
отделе трудной или брюшной АО в режиме импульсно-
волнового допплера и ЦДК. Способ оценки степени аор-
тальной недостаточности основан на определении диа-
Рис. 258. Недостаточность АК 1-й степени. ЦДК Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 254)
Рис. 259. Недостаточность АК 2-й степени. ЦДК. Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 254)
222
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 261. Недостаточность АК4-Й степени. ЦДК Парастерналь-
ный доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 255)
Рис. 260. Недостаточность АК 3-й степени. ЦДК. Верхушечный
доступ. Длинная ось ЛЖ. (см. цв. с. 255)
столической реверсии потока в нисходящем отделе АО
(рис. 263). Чем больше степень распространения ретро-
трапного кровотока в АО. тем более гемодинамически
значима аортальная недостаточность.
5.	По интенсивности струи регургитации в режиме
непрерывноволнового допплера. Чем интенсивнее
спектр регургитации, тем тяжелее ее степень.
6.	По времени полуспада ДГД между АО и ЛЖ (РНТ)
в режиме непрерывноволнового допплера. Данный пока-
затель измеряют по наклону спектра аортальной регурги-
тации (рис. 264).
При значениях РНТ > 400 мс имеется незначительная
или умеренная степень недостаточности (1-я или 2-я сте-
пень), при значениях РНТ < 200 мс — значительная или
тяжелая степень (3-я или 4-я степень).
При значениях РНТ в пределах 300 400 мс дополни-
тельно оценивают степень увеличения левых отделов
сердца, нарушения систолической функции ЛЖ [3].
В ряде случаев использование данного показателя мо-
жет давать ошибку (например, при тяжелом поражении
миокарда) вследствие его зависимости от степени подат-
ливости АО и ЛЖ [28].
7.	По величине ФРО с использованием уравнения не-
прерывности потока в режиме непрерывноволнового
допплера: ФРО = (УО^- УОК1Е)/УОмкх 100%.
1радация степеней такая же, как при митральной не-
достаточности. Данный способ не применяется при аор-
тальном стенозе, пороках МК.
5.2.2. Аортальный стеноз
У детей приобретенные формы аортального стеноза
чаще встречаются в сочетании с аортальной недостаточ-
ностью, другими клапанными пороками, реже — в изоли-
рованном виде.
Среди причин, способствующих возникновению по-
рока, основной является ревматизм. Створки клапана
утолщаются, фиброзируются, сращиваются по комиссу-
рам, что ведет к уменьшению аортального отверстия.
Кальциноз клапана у детей встречается редко, в основ-
ном в подростковом возрасте.
Поражение АК при ИЭ может приводить к деформа-
ции створок, спаечному процессу, развитию аортального
стеноза.
У детей при различных состояниях (например, после
перенесенных инфекционных заболеваний, обострения
хронического тонзиллита) возможно появление миксо-
матозной дегенерации створок, приводящей в ряде слу-
чаев к стенозированию АК.
Рис. 262. Проксимальная струя аортальной регургитации (стрелка).
ЦДК. Парастернальный доступ. Короткая ось АО. (см. цв. с. 255)
Рис. 263. Ретроградный диастолический кровоток в нисходящей
трудной АО, свццетельствующпй о гемодпнампческп значимой
аортальной недостаточности. ЦДК. Супрастернальный доступ.
Длинная ось дуги АО. (см. цв. с. 255)
223
Глава 2
Рис. 264. Недостаточность АК. Непрерывноволновой допплер.
Измерение времени полуспада ДГД между АО и ЛЖ (РНТ). Верху-
шечный доступ. Пятпкамерная позиция.
Рис. 265. Аортальный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у подростка 16 лет. Уменьшение открытия створок АКв сис-
толу. М-режим. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 266. Аортальный стеноз при ревматическом поражении клапана у подростка 14 лет. Стрелкой отмечено утолщение по краю правой
коронарной створки, ее деформация. Парастернальный доступ, а — длинная ось ЛЖ, б — короткая ось АО.
Следует отметить, что врожденные аномалии АК
(двустворчатый клапан, асимметричный трехстворча-
тый клапан и др.) являются факторами, предрасполага-
ющими к развитию приобретенных форм аортального
стеноза.
1емодинамические и клинические особенности поро-
ка аналогичны таковым при его врожденных формах с
учетом проявлений основного заболевания.
Ультразвуковая диагностика порока основана на ком-
плексе признаков, включающих оценку состояния ство-
рок клапана, площади аортального отверстия, величины
максимального и среднего систолического трансклапан-
ного традиента давления.
В В-режиме в парастернальной позиции по длинной
оси ЛЖ отмечается куполообразное выбухание створок в
систолу, их неполное открытие.
В М-режиме определяется уменьшение открытия
створок (рис. 265). Признак не является специфичным,
так как зависит не только от степени поражения створок
клапана, но и от величины ударного объема ЛЖ, имеет
диагностическое значение только в комбинации с други-
ми признаками стеноза.
Как указывалось выше, при приобретенных формах
аортального стеноза наблюдается утолщение, фибрози-
рование створок, сращение их краев, что приводит к
сморщиванию, деформации клапана (рис. 266,267).
При наличии кальциноза определяется утолщение
створок более 1 мм, уменьшение их подвижности, повы-
шение эхогенности [108].
Рис. 267. Аортальный стеноз после перенесенного ИЭ у ребенка
9 лет. Отмечается утолщение краев створок, спаечный процесс
вследствие воспаления. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
224
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 268. Аортальный стеноз при ревматическом поражении клапана у пациента 30 лет. Стрелкой отмечен крупноочаговый кальциноз АК
Парастернальный доступ, а — длинная ось ЛЖ, б — короткая ось АО.
Рис. 269. Аортальный стеноз при ревматическом поражении кла-
пана у подростка 13 лет. Отмечается спаечный процесс по комис-
сурам, уменьшение площади аортального отверстия. Парастер-
нальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 270. Кровоток через АК при аортальном стенозе. Непрерыв-
новолновой допплер. Максимальный СГД между ЛЖ и аортой со-
ставляет 62,4 мм рт. ст. Верхушечный доступ. Пятпкамерная пози-
ция.
Выделяют несколько степеней кальциноза: 1-я сте-
пень — мелкоочаговые отложения кальция в теле створок
и комиссурах; 2-я степень — крупноочаговые отложения
кальция в створках без перехода на фиброзное кольцо;
3-я степень — массивные отложения кальция с перехо-
дом на фиброзное кольцо, стенку АО, выходной отдел
ЛЖ, переднюю створку МК (рис. 268) [1].
В парастернальной позиции по короткой оси АО воз-
можна визуализация аортального отверстия и измерение
его площади планиметрическим способом (рис. 269). За-
труднения его локации могут быть связаны с выражен-
ной деформацией клапана, наличием кальциноза.
К косвенным признакам порока относится гипертро-
фия миокарда ЛЖ, зависящая от степени стеноза, пост-
стенотическое расширение восходящей АО.
ДПКГ уточняет наличие аортального стеноза, опре-
деляет его степень. Оптимальной для исследования явля-
ется верхушечная пятикамерная позиция.
В режиме импульсноволнового допплера отмечается
высокоскоростной турбулентный кровоток через АК.
В режиме непрерывноволнового допплера скорост-
ная кривая регистрируется ниже базовой линии, наблю-
дается увеличение максимальной и средней скорости
кровотока в систолу, максимального и среднего СГД че-
рез АК (рис. 270).
При ЦДК определяется характер распространения
струи в восходящем отделе АО, что помогает при измере-
нии ее скорости в случае эксцентричного направления.
Оценка степени аортального стеноза по данным
ДПКГ проводится по следующим показателям.
1. По величине максимального и среднего СГД через
АК (PGmax и PGmean). Как указывалось выше, данные пока-
затели измеряются по модифицированному уравнению
Бернулли в режиме непрерывноволнового допплера.
Умеренный стеноз отмечается при PGmax< 50 мм рт ст,
PGmean < 20 мм рт. ст.; выраженный стеноз - PGmax =
= 50—80 ммрт. ст., PGmean = 20—50 ммрт. ст; резкий (тяже-
лый) стеноз - PGmax > 80 мм рт. ст. PGmean > 50 мм рт. ст.
[1, 3, 102].
2. По величине площади аортального отверстия.
В норме у взрослого данный показатель равен
2,5—3,5 см2. В зависимости от степени стеноза происхо-
дит его уменьшение: умеренный стеноз — 2,0—1,2 см2;
выраженный стеноз - 1,2—1,75 см2; тяжелый стеноз —
<0,75 см2. У детей площадь аортального отверстия зави-
сит от возраста (табл. 7), при стенозе также уменьшается.
225
Глава 2
Рис. 271. Комбпнпрованнып мшрачьно-трпкуспвдальный порок,
высокая ЛГ при ревматическом пораженпп клапанов у пациента
40 лет. Стрелкой отмечено несмыканпе створок ТК. Наблкдается
увеличение правых отделов сердца, кальциноз МК. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 272. Утолщение в области фиброзного кольца ТК (стрелка)
после перенесенной пневмонии у ребенка 1 мес. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция.
Площадь аортального отверстия (AVA) рассчитывает-
ся следующими способами.
1. По уравнению непрерывности потока:
AVA = CSAlv:,t х VTIlv;iT/VTTa;i, где CSA^ni — площадь
поперечного сечения выходного отдела ЛЖ; VIILV3r — ин-
теграл линейной скорости кровотока в выходном отделе
ЛЖ, УПА,:, — интеграл линейной скорости кровотока в АО.
2. По модифицированному уравнению 1орлина:
AVA = CSAlv:,j X Vmean LVZ-l/Vmean AUJ ГДе Vmean LYOT — СРеД"
няя скорость кровотока в выходном отделе ЛЖ; vmean А0 —
средняя скорость кровотока в АО.
Кровоток в АО измеряется в режиме непрерывновол-
нового допплера, в верхушечной пятикамерной позиции
или супрастернальной позиции по длинной оси дуги АО.
Дополнительно можно использовать правые парастер-
нальные позиции.
Кровоток в выходном отделе ЛЖ измеряется в режи-
ме импульсноволнового допплера, в верхушечной пяти-
камерной позиции.
Оценка признаков стеноза и недостаточности АК
при ультразвуковом исследовании является необходи-
мой для определения показаний к хирургическому лече-
нию, наблюдения в послеоперационном периоде. Хи-
рургическое лечение заключается в протезировании
клапана. Операция показана в случае выраженной сте-
пени стеноза при максимальном СГД более 50 мм рт. ст.,
значительной степени недостаточности клапана
[1, 102].
5.3.	Пороки трикуспидального клапана
5.3.1.	Недостаточность трикуспидального клапана
Среди приобретенных пороков ТК недостаточность
встречается наиболее часто. Выделяют относительную и
органическую трикуспидальную недостаточность.
У детей чаще отмечается относительная недостаточ-
ность. Она возникает при отсутствии морфологических
изменений аппарата ТК, расширении правого атриовен-
трикулярного фиброзного кольца, дилатации правых от-
делов сердца.
Относительная трикуспидальная недостаточность на-
блюдается при различных ППС, ДКМП, хронических за-
болеваниях легких, ЛГ, ПТК. В пределах незначительной
(1-й) степени трикуспидальная недостаточность отмеча-
ется в норме, расценивается как физиологическая.
Органическая трикуспидальная недостаточность
обусловлена поражением клапанного аппарата, встреча-
ется при ревматизме, ИЭ, миксоматозной дегенерации,
травме сердца.
Гемодинамические нарушения при трикуспидальной
недостаточности определяются величиной обратного
тока крови из ПЖ в ПП в систолу. Развивается застой
крови в ПП, полых венах, печени. Повышается венозное
давление в сосудах большого круга кровообращения,
развивается сердечная недостаточность по правожелу-
дочковому типу.
Клинические проявления порока связаны с основ-
ным заболеванием и с признаками застоя в сосудах боль-
шого круга кровообращения. Характерным является ци-
аноз лица, губ, конечностей, набухание и пульсация
шейных вен, пульсация и увеличение печени, увеличе-
ние границ сердца вправо, при декомпенсации — стойкие
отеки на ногах, асцит.
При аускультации и на ФКГ регистрируется систоли-
ческий шум трикуспидальной недостаточности над обла-
стью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе
(симптом Ривера—Карвалло), проводящийся в правую
подмышечную область.
Изменения на ЭКГ неспецифичны, зависят от основ-
ного заболевания.
Ультразвуковое исследование позволяет выявлять
прямые и косвенные признаки порока. В В-режиме оце-
нивается морфологическое состояние ТК (фиброз,
кальциноз, вегетации, нарушение целостности створок,
хорд).
В отличие от поражения МК при ревматическом по-
ражении ТК его деформация менее выражена, редко
встречается кальциноз. В случае тяжелой степени недо-
статочности в В-режиме можно видеть несмыкание ство-
рок клапана (рис. 271).
226
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 273. Недостаточность ТК. Импульсноволновой допплер. По-
ток регистрируется в ПП в систолу, имеет турбулентный характер.
Парастернальный доступ. Длинная ось приточного отдела правого
желудочка.
Рис. 274. Недостаточность ТК. Непрерывноволновой допплер.
Поток регистрируется в ПП в систолу, располагается ниже базовой
линии. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 275. Недостаточность ТК 1-й степени (физиологическая). ЦДК
Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 255)
Рис. 276. Недостаточность ТК 2-й степени. ЦДК Поток направ-
лен эксцентрично (стрелка). Парастернальный доступ. Длинная
ось приточного отдела ПЖ. Сем. цв. с. 255)
Рис. 277. Недостаточность ТК 3-й степени. ЦДК. а — парастернальная позиция по длинной оси приточного отдела ПЖ. б — верхушечная
четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 256)
227
Глава 2
Рис. 278. Недостаточность ТК 4-й степени. ЦДК. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция, (см. цв. с. 256)
Рис. 279. Трикуспидальный стеноз вследствие ИЭ у подростка
16 лет. Режим В + М. В М-режиме отмечается снижение амплиту-
ды открытия перед ней створки ТК, скорости раннего диастоличе-
ского наполнения ПЖ. Верхушечный доступ. Четырехкамерная
позиция.
Рис. 280. Кровоток через ТКпри ревматическом трпкуспццальном
пороке у пациента 40 лет. Непрерывноволновой допплер. 1 — вы-
сокоскоростной турбулентный систолический поток трикуспи-
дальной регургитации, 2 — стенотическпи диастолический поток
через ТК. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
У взрослых может быть атеросклеротическое пораже-
ние фиброзного кольца ТК, что не является характерным
для детей.
У детей после перенесенных инфекционных заболе-
ваний, обострения хронического тонзиллита чаще в об-
ласти фиброзного кольца, септальной створки клапана,
иногда на хордах наблюдаются изменения по типу мик-
соматозных (рис. 272).
К косвенным проявлениям порока относится увели-
чение правых отделов сердца с признаками объемной пе-
регрузки или изолированное увеличение ПП.
Наличие трикуспидальной недостаточности и ее сте-
пень определяются при допплеркардиотрафическом ис-
следовании. Принципы оценки аналогичны таковым
при митральной недостаточности (рис. 273—278).
5.3.2.	Трикуспидальный стеноз
У детей трикуспидальный стеноз относится к редким
ППС. Основной его причиной является ревматизм. Как
правило, порок формируется при непрерывно рецидиви-
рующем течении ревматизма. Он обычно сочетается с
трикуспидальной недостаточностью, другими ППС. Ме-
ханизм образования порока идентичен митральному сте-
нозу, но деформация клапана, как указывалось выше, ме-
нее выражена [57,106].
ИЭ также может приводить к развитию трикус-
пидального стеноза. Чаще наблюдается у подростков-
наркоманов с исходно неизмененным клапаном
[101, 102].
Трикуспидальный стеноз в сочетании с недоста-
точностью формируется при карциноидном синдроме,
являющемся метастатическим поражением сердца опу-
холью (карциномой или меланомой), обычно локали-
зующейся в тонком кишечнике. При этом отмечаются
выраженные изменения створок ТК: утолщение, непо-
движность, неполное смыкание в систолу [3,101].
В ряде случаев опухоли могут обтурировать трикуспи-
дальное отверстие, вызывая его сужение. Чаще встреча-
ется миксома ПП, могут быть вторичные опухоли мета-
статического происхождения (нефробластома, семино-
ма, меланома, др.).
Гемодинамические нарушения порока обусловлены
затруднением кровотока из ПП в ПЖ. Увеличивается
давление в ПП, ДГД между ПП и ПЖ
Отмечаются застойные явления и повышение давле-
ния во всей венозной системе большого круга кровооб-
ращения. Происходит развитие сердечной недостаточно-
сти по правожелудочковому типу.
Клинические проявления порока связаны с основ-
ным заболеванием, а также признаками хронической
правожелудочковой недостаточности.
При аускультации и на ФКГ регистрируется диа-
столический шум (протодиастолический и мезодиас-
голический или пресистолический) у основания ме-
чевидного отростка, слева от грудины в 5-е межреберье,
усиливающийся при вдохе. В отличие от митрального
стеноза шум менее интенсивный, обычно сопровожда-
ется систолическим шумом трикуспидальной недоста-
точности.
Ультразвуковые признаки порока те же, что и при ми-
тральном стенозе (рис. 279, 280). Особенности диагнос-
228
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
тики порока связаны с анатомическим строением и визу-
ализацией ТК.
Обычно лоцируются две створки клапана (передняя и
септальная). Локация задней створки затруднена в боль-
шинстве случаев, что не позволяет судить о ее состоянии,
форме движения.
Площадь трикуспидального отверстия в норме боль-
ше площади митрального отверстия. Она составляет у
взрослого 6—8 см2, удетей с возрастом происходит ее по-
степенное увеличение (табл. 7).
При ультразвуковом исследовании рассчитать пло-
щадь трикуспидального отверстия планиметрическим
способом, как правило, невозможно вследствие особен-
ностей расположения ПЖ и ТК. В связи с этим ее значе-
ния определяются при допплеркардиотрафическом ис-
следовании.
Показатели скоростей транстрикуспидального крово-
тока в норме несколько ниже показателей трансмитраль-
ного кровотока (табл. 11). Это следует учитывать при рас-
чете трансклапанного традиента давления и оценке три-
куспидального стеноза (рис. 281).
Например, средний градиент давления через ТК в
2 мм рт. ст. можно считать гемодинамически значимым,
особенно при наличии других признаков стеноза — утол-
щении створок, уменьшении амплитуды их движения,
диастолическом куполообразном выбухании передней
створки клапана и т.д. [ 14].
При трикуспидальном стенозе отмечается увеличение
правых отделов сердца (прежде всего ПП, реже ПЖ),
НПВ, пв.
При диагностике порока необходимо проводить по-
иск дополнительных образований в правых отделах
(тромбов, опухолей).
Хирургическое лечение пороков ТК включает прове-
дение пластических операций и протезирование клапа-
на. При гемодинамически значимых органических по-
роках, относительной недостаточности 2—3-й степени
показаны пластические операции.
Протезирование клапана показано при грубых изме-
нениях клапанного аппарата в основном при трикуспи-
дальном стенозе, неэффективной аннулопластике [1].
5.4.	Пороки легочного клапана
Приобретенные пороки ЛК у детей встречаются ред-
ко. Среди них чаще наблюдается недостаточность ЛК.
Стеноз клапана обычно сочетается с недостаточностью.
К причинам, вызывающим органическое поражение
клапана с развитием стеноза и недостаточности, отно-
сятся ревматизм. ИЭ. карциноидный синдром.
Пороки ЛК могут иметь относительный характер. Не-
достаточность клапана возникает вследствие дилатации
легочного ствола и клапанного кольца при ЛГ. синдроме
Марфана, сифилисе. Она может появляться после опера-
тивных вмешательств на ЛК (открытая вальвулотомия,
баллонная вальвулопластика).
В незначительной степени, не превышающей преде-
лов выходного отдела ПЖ и не оказывающей влияния на
внутрисердечную гемодинамику, недостаточность ЛК
расценивается как физиологическая. У детей она встре-
чается часто — в 80—90% случаев.
Рис. 281. Исследование кровотока через ТК в режиме непрерывно-
волнового допплера при трпкуспвдальном пороке вследствие ИЭ у
подростка 15 лет. Максимальный ДГД меяду ПП и ПЖ составляет
4,6 мм рт. ст. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позпиття.
Относительный стеноз ЛА (на различных уровнях)
развивается при ее обтурации или сдавлении опухолью,
АСВ, обструкции эмболом [101].
Гемодинамические нарушения при недостаточности
ЛК обусловлены обратным поступлением крови из ЛА в
ПЖ с развитием его объемной перегрузки, при выражен-
ных степенях порока - сердечной недостаточности по
правожелудочковому типу.
Гемодинамические изменения при легочном стенозе
аналогичны таковым при его врожденных формах. Кли-
нические особенности порока связаны с развитием пра-
вожелудочковой недостаточности, проявлениями основ-
ного заболевания.
Принципы ультразвуковой диагностики приобретен-
ных пороков ЛК такие же, как при его врожденных фор-
мах: оценка состояния створок клапана, определение
степени стеноза и недостаточности.
В ряде случаев ультразвуковое исследование помогает
установить причину порока.
Для ревматического поражения клапана характерно
утолщение створок, их фиброзирование, кальциноз, со-
четание с другими клапанными пороками. У детей дан-
ная форма встречается крайне редко.
При ИЭ отмечается визуализация вегетаций на створ-
ках клапана. Вегетации могут обтурировать отверстие ЛК
вплоть до его атрезии [90].
Изменения клапана при карциноидном синдроме
сходны с изменениями ТК.
При относительных формах порока определяется ди-
латация клапанного кольца, ствола ЛА (рис. 282).
Иногда возможна визуализация АСВ (чаще правого
коронарного синуса). Редко определяется обтурация ЛА
опухолью или эмболом.
Ультразвуковые признаки стеноза и недостаточности
ЛК были изложены выше в разделе 4.7.
Принципы ультразвуковой оценки недостаточности
ЛК аналогичны критериям аортальной недостаточности
(рис. 283). Наиболее часто используются следующие спо-
собы оценки недостаточности.
1.	По глубине проникновения струи регургитации в
ПЖ в режиме импульсноволнового допплера и ЦДК
229
Глава 2
Рис. 282. Дилатация фиброзного кольца ЛК и ствола ЛА при син-
дроме Марфана у ребенка 10 лет. Парастернальный доступ. Корот-
кая ось АО.
Рис. 283. Недостаточность ЛК при ЛГ (режим ЦЦК). Парастер-
нальный доступ. Короткая ось АО. Сем. цв. с. 256)
1-я степень (+) — струя регургитации распространяет-
ся за створками ЛК в пределах выходного отдела ПЖ:
2-я степень (-t--t-) — струя регургитации распространя-
ется за пределы выходного отдела ПЖ до 1/2 его полости;
3-я степень (+++) — струя регургитации распростра-
няется более чем на 1/2 полости ПЖ;
4-я степень (++++) — струя регургитации распрост-
раняется до верхушки ПЖ
2.	По процентному соотношению площади струи ре-
тургитации ЛК к площади выходного отдела ПЖ в режи-
ме ЦДК. Критерии оценки те же, что и при аортальной
недостаточности (см. раздел 5.2.1).
6. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Для ЛГ характерным является повышение давления в
малом круге кровообращения. Существуют различные
формы ЛГ.
6.1.	Формы легочной гипертензии
В зависимости от локализации первоначального по-
вышения давления в системе сосудистого русла легких
различают прекапиллярную (артериальную) и постка-
пиллярную (венозную) ЛГ При прекапиллярной ЛГ от-
мечается увеличение сопротивления в артериолах и мел-
ких артериях, при посткапиллярной — увеличение давле-
ния в ЛП и легочных венах.
По причинам возникновения выделяют первичную и
вторичную формы ЛГ.
Первичная ЛГ (ПЛГ) характеризуется разнообраз-
ным поражением мелких легочных сосудов, приводя-
щим к стойкому повышению давления в системе ЛА при
отсутствии заболеваний, вторично вызывающих ЛГ.
Среднее давление в ЛА превышает 25 мм рт. ст. в покое и
30 мм рт. ст. при нагрузке [109].
ПЛГ относится к редким заболеваниям неизвестной
этиологии. По данным Rubin L. (1997), частота случаев
ПЛГ составляет 1—2 на миллион населения [109]. У детей
ПЛГ по данным аутопсий наблюдается в 2—3 случаях на
10 тыс. вскрытий [7].
Заболевание поражает преимущественно лиц молодо-
го возраста (20—30 лет), в основном женщин. В детском
возрасте встречается с одинаковой частотой как у маль-
чиков, так и у девочек [109].
ПЛГ может быть врожденной и приобретенной. Опи-
саны случаи семейных форм заболевания [7, 57,109].
Согласно классификации экспертов ВОЗ (1973), ос-
нованной на микроскопических особенностях легочных
артерий и вен, различают три морфологических типа
П1Г: плексогенную легочную артериопатию, рецидиви-
рующую легочную тромбоэмболию, легочную веноок-
клюзионную болезнь.
При плексогенной легочной артериопатии отме-
чаются поражения артерий мышечного типа и артериол
легких. У детей этот тип ПЛГ встречается наиболее
часто.
Хит Д. и Эдвардс Дж. (1958) выделяют 6 стадий пора-
жений сосудов при данном типе ПЛГ 1 стадия — гипер-
трофия медии мелких мышечных артерий; 2 стадия — ги-
пертрофия медии и клеточная пролиферация интимы;
3 стадия — гипертрофия или атрофия и дилатация медии
с фиброзом и фиброэластозом интимы; 4 стадия — при-
соединение плексогенных и дилатационных поражений
сосуда; 5 стадия — наличие гемоецдероза легких; 6 ста-
дия — некротизирующий артериит. Последние две стадии
считаются необратимыми.
Для рецидивирующей легочной тромбоэмболии ха-
рактерным является наличие органических обструктив-
ных поражений в виде тромбов на различных стадиях ор-
ганизации, вовлекающих в процесс легочные артерии
мышечного типа, артериолы. Данный тип ПЛГ чаще
встречается у взрослых пациентов.
При легочной веноокклюзионной болезни наблюда-
ется пролиферация и фиброз интимы мелких ЛВ и венул,
встречаются окклюзированные прекапиллярные сосуды,
реканализированные тромбы, артериализация легочных
вен. Данный тип ПЛГ отмечается редко. У детей возни-
кает в основном в раннем возрасте [7,109].
В клинической картине заболевания у детей выделя-
ют три стадии [7]. Первая стадия проявляется увеличени-
ем легочного давления без отчетливых симптомов забо-
левания, одышкой при физической нагрузке.
230
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Таблица 15. Классификация стадий ЛГ (Бураковский В.И. и др. [1])
Стадия ЛГ	Отношение систолического давления в легочном стволе к системному АД, %	Сброс крови по отношению к минутному объему малого крута кровообращения, %	Отношение общего легочного сосудистого сопротивления к системному, %
i\	<30	<30	<30
1Б	30	>30	30
П	<70	В среднем 50—60	30
11IA	>70	>40	<60
ШБ	<100	<40	>60
IV	100	Справа налево	100
При второй стации определяются выраженные симп-
томы заболевания: одышка, обморочные состояния, от-
ставание в физическом развитии, системная артериаль-
ная гипотония, в ряде случаев приступы болей в трудной
клетке. Цианоз длительное время отсутствует, появляется
при выраженной правожелуцочковой недостаточности.
При аускультации и на ФКГ отмечается резкое усиле-
ние второго тона нал ЛА. расщепление первого тона на
верхушке, наличие систолического шума трикуспидаль-
ной недостаточности, легочного тона изгнания, диасто-
лического шума недостаточности ЛК.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии ПЖ, откло-
нение электрической оси вправо.
Третья, или терминальная, стадия заболевания связа-
на с развитием правожелуцочковой недостаточности,
резким падением сердечного выброса, появлением ве-
нозного застоя, периферических отеков, цианоза.
В диагностике ПЛГ важную роль играют как неинва-
зивные ультразвуковые, так и инвазивные методы иссле-
дования. К последним относятся ангиография сосудов
легких и катетеризация правых отделов сердца с опреде-
лением давления «заклинивания»в ЛА.
Данный показатель отражает уровень давления в сис-
теме ЛВ—ЛП. При ПЛГ он не превышает нормативных
значений (7—9 мм рт. ст.), за исключением случаев с ле-
гочной веноокклюзионной болезнью (повышается при
нормальном уровне давления в ЛП) [109].
В целом, эти методы позволяют проводить диффе-
ренциальную диагностику ПЛГ со вторичной ЛГ (ВЛГ).
Развитию ВЛГ у детей способствуют:
1)	заболевания сердечно-сосудистой системы (врож-
денные и ППС, кардиомиопатии, миокардиты, ИЭ, опу-
холи сердца);
2)	заболевания легких (заболевания паренхимы лег-
ких, врожденные аномалии, нарушения вентиляции, др.):
3)	тромбоэмболии или обструкция легочных сосудов
(медиастинальный фиброз, врожденные стенозы легоч-
ных сосудов, эмболии инородными телами, опухоли, ге-
моглобинопатии, др.):
4)	коллагенозы. васкулиты, флебиты и т.д. [1. 3, 7,
101, 109].
Для определения прогноза и показаний к оператив-
ному лечению при пороках сердца в клинической прак-
тике находит широкое применение классификация ста-
дий ЛГ, разработанная Бураковским В.И. и др. (1975).
В данной классификации выделяют четыре стации ЛГ в
зависимости от отношения СД в ЛА к системному АД,
отношения сброса крови к минутному объему малого
круга кровообращения, отношения общего легочного со-
судистого сопротивления к системному (табл. 15) [ 1].
При стадии IA выраженные изменения гемодинами-
ки не наблюдаются. Показания к оперативному лече-
нию определяются в индивидуальном порядке. При ста-
дии ГБ и ПЛГ имеет, как правило, функциональный об-
ратимый характер. Оперативное лечение является обя-
зательным. При Ш стадии преобладают выраженные
морфологические изменения сосудов легких, в ряде
случаев (стация ШБ) имеющие необратимый характер,
что является противопоказанием к проведению опера-
тивного лечения. IV стация ЛГ проявляется деструктив-
ными необратимыми изменениями легочных сосудов,
соответствующими 5—6 стации по классификации Хи-
та-Эдвардса. Оперативное лечение при данной стадии
не показано.
В зависимости от величины СД в ЛА (СДцА) в клини-
ческой практике используют классификацию ЛГ, пред-
ложенную Мухарлямовым Н.М. и др. [3,109]: 1-я степень
(умеренная) СДцА = 30 50 мм рт. ст.; 2-я степень (вы-
раженная) - СДцА = 50—80 мм рт. ст.; 3-я степень (значи-
тельная) — СДцА > 80 мм рт. ст.
6.2.	Ультразвуковая оценка
легочной гипертензии
Методы ультразвукового исследования хорошо кор-
релируют с инвазивными методами при диагностике Л1,
определении ее степени, проведении дифференциальной
диагностики между различными формами ЛГ.
При эхокардиографическом исследовании определя-
ются следующие признаки ЛГ.
1.	Изменение движения створки ЛК в режиме одно-
мерной ЭхоКГ. Первоначально данный признак был ос-
новным при диагностике ЛГ [18,19,110— 112].
В зависимости от повышения давления в ЛА при на-
личии синусового ритма отмечается постепенное умень-
шение амплитуды предсердной волны «А» вплоть до ее
исчезновения, что соответствует выраженной ЛГ (более
50 ммрт. ст.) [113].
В случае отсутствия высокого периферического ле-
гочного сопротивления, наличия значительного увели-
чения КДД в ПЖ волна «А» может сохраняться в сочета-
нии с другими признаками ЛГ [112].
Кроме того, происходит увеличение амплитуды и
скорости открытия створки клапана на участке «Ь—с»,
что связано с удлинением фазы изометрического сокра-
щения ПЖ.
231
Глава 2
Рис. 284. Схема зависимости между формой движения клапана
ЛА в М-режиме и изменениями давления в ЛА и ПЖ. (По Фей-
генбаумуХ., 1999 [27].)
Появляется среднее систолическое прикрытие створ-
ки в виде дополнительного пика «п». Уменьшается ско-
рость движения створки в диастолу на участке «е—f». в
связи с чем форма движения створки принимает упло-
щенный вид (рис. 284, 285).
Подобное изменение эхокардиограммы ЛК не явля-
ется специфичным для ПЛ Г или ВЛГ. Для их дифферен-
циальной диагностики следует проводить детальное ис-
следование всех отделов и структур сердца в целях под-
тверждения или исключения заболеваний сердца, учиты-
вать анамнестические данные и результаты других
методов исследования.
2.	Изменения размеров полостей сердца, ЛА. При Л1
отмечается увеличение правых отделов сердца, ствола и
ветвей ЛА (рис. 286). Выраженная дилатация правых от-
делов и ЛА, как правило, определяется на поздних стади-
ях заболевания при развитии декомпенсации кровообра-
щения.
Левые отделы сердца могут быть нормальных раз-
меров или уменьшены вследствие низкого УО или
сдавления дилатированными правыми отделами [18,
19, 109].
Степень уменьшения размера ЛЖ находится в об-
ратной пропорциональной зависимости от степени Л1
[114].
При значительных степенях Л1 (более
80—100 мм рт. ст.) происходит изменение формы ЛЖ в
виде полумесяца [3], а также изменение формы движе-
ния МК в диастолу по типу митрального стеноза [114].
3.	Гипертрофия миокарда ПЖ наблюдается при лю-
бых формах ЛЕ Ее степень коррелирует с увеличением
давления в ПЖ и ЛА.
4.	Изменение характера движения межжелудочковой
перегородки при ЛГ зависит от типа перегрузки ПЖ.
При перегрузке ПЖ давлением возрастает экскурсия
движения межжелудочковой перегородки, характер дви-
жения остается правильным.
При перегрузке ПЖ объемом в случае присоединения
трикуспидальной или легочной недостаточности отмеча-
ется парадоксальный характер движения межжелудочко-
вой перегородки.
5.	Изменение диаметра НПВ и ПВ, реакции НПВ на
вдох. При ЛГ происходит увеличение диаметра НПВ,
Рис. 285. Движение задней створки ЛК в М-режиме при ЛГ. Пара-
стернальный доступ. Короткая ось АО.
ПВ, уменьшается степень коллабирования (спадения)
НПВ на вдохе, составляющая в норме более 50%
(рис. 287, 288).
Данные признаки позволяют косвенным образом
судить о величине ДПП. В норме ДПП не превышает
Рис. 286. Дилатация фиброзного кольца ЛК, ствола (отмечена
маркерами), ветвей ЛА при первичной ЛГ у ребенка 6 лет. Пара-
стернальный доступ. Короткая ось АО.
Рис. 287. Дилатация НПВ, печеночных вен, правых отделов сердца
при ЛГ. Субкостальный доступ. Длинная ось НПВ.
232
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 288. Реакция НПВ в зависимости от акта дыхания в норме, а — навьщохе, б — на вдохе. Субкосталыгып доступ. Длинная ось НПВ.
5 мм рт. ст., отсутствует увеличение НПВ и ПВ. коллаби-
рование НПВ составляет более 50%.
При повышении ДПП в пределах 10—15 мм рт. ст. от-
мечается увеличение НПВ и ПВ, степень коллабирова-
ния НПВ составляет менее 50%.
Давление в ПП составляет около 20 мм рт. ст. в случае
выраженной дилатации НПВ и ПВ, правых отделов серд-
ца, отсутствия реакции НПВ на акт дыхания [3].
В настоящее время существуют различные методы
оценки ЛГ с помощью ДПКГ. Основные из них можно
условно разделить на качественные и количественные
методы [14].
Качественные методы позволяют косвенным обра-
зом проводить оценку ЛГ. Они включают следующие
признаки.
1.	Изменение формы допплеровской кривой систоли-
ческого потока в выходном отделе ПЖ и в стволе ЛА.
В режиме импульсноволнового допплера в норме ско-
ростная кривая имеет округлую или равнобедренную
форму с симметрично расположенной вершиной.
При повышении давления в ЛА происходит уменьше-
ние времени ускорения потока (АГ), увеличение времени
изгнания потока (ЕТ), времени изоволюметрического
сокращения ПЖ (IVCT), что способствует изменению
формы потока.
Вершина (пик) допплеровской кривой постепенно
перемещается в первую половину систолы, в период за-
медления потока появляется инцизура, напоминающая
второй пик кривой, может исчезать пресистолический
поток.
Многие авторы выделяют различные типы доппле-
ровской кривой систолического потока при ЛГ (рис. 289)
[14, 16, 17.27,109].
2.	Изменение формы и продолжительности потока
регургитации ЛК. При ЛГ для спектра потока регургита-
ции ЛК в отличие от физиологической легочной ретурги-
тации характерным является наличие одинаковой амп-
литуды допплеровской кривой на протяжении диастолы,
высоких скоростей потока, увеличение его продолжи-
тельности (более трети диастолы).
О патологическом характере потока регургитации ЛК
свидетельствует его распространение за пределы выходно-
го отдела ПЖ, отсутствие зависимости от акта дыхания.
3.	Наличие патологической регургитации ТК. имею-
щей в отличие от физиологической регургитации более
высокую скорость потока и степень его распростране-
ния в ПП.
4.	Изменение формы допплеровской кривой потока в
ПВ. При ЛГ отмечается увеличение скорости потока в
ПВ в систолу ПП. Данный признак хорошо определяется
при ЦДК в виде потока теплых тонов в ПВ в предсерд-
ную систолу в позиции по длинной оси НПВ из субкос-
тального доступа.
Количественные методы оценки ЛГ включают раз-
личные способы расчета давления в ЛА. К наиболее рас-
пространенным из них относятся следующие.
1.	Определение среднего давления в ЛА (МРАР) по
методу Kitabatake A. et al. [115]. Метод основан на вычис-
лении отношения времени ускорения потока (АТ) в вы-
ходном отделе ПЖ к времени изгнания потока (ЕТ) в ре-
жиме импульсноволнового допплера (рис. 289).
Данное отношение находится в экспоненциальной
зависимости от среднего давления в ЛА, что выражается
формулой:
Ig(MPAP) = -2,8 х (АТ/ЕТ) + 2,4.
По отношению АТ/ЕТ с помощью формулы рассчи-
тывается среднее давление в ЛА (табл. 16). При повыше-
нии среднего давления в ЛА отношение АТ/ЕТ уменьша-
ется. Следует использовать средние величины этого по-
казателя, полученные из 5—7 измерений.
Рис. 289. Различные типы скоростных кривых потоков в выходном
отделе ПЖ и стволе ЛА в систолу в норме (1) и при ЛГ (2—4): 1 —
’•круглый тип» потока, 2 — «промежуточный тип» потока, 3 — •< тре-
угольный тип» потока, 4 — -двухппковый тип» потока. На фраг-
ментах 1 и 4 показаны измерения временных интервалов потока
(AT, DT, ЕТ).
233
Глава 2
Таблица 16. Величины среднего давления в ЛА (мм рт. ст.),
определенные методом импульсной допплерэхокардио-
графии (Kitabatake A. et al. [115])
АТ/ЕТ	Среднее давление	АТ/ЕТ	Среднее давление
0,10	131,8	0,33	29,9
0,14	101,8	0,34	28,5
0,15	95,4	0,35	26,3
0,16	89,5	0,36	24,6
0,17	83,9	0,37	23,1
0,18	78,7	0,38	21,7
0,19	73,9	0,39	20,3
0,20	69,2	0,40	19,0
0,21	64,8	0,41	17,8
0,22	60,8	0,42	16,7
0,23	57,0	0,43	15,7
0,24	53,4	0,44	14,7
0,25	50,1	0,45	13,8
0,26	47,0	0,46	12,9
0,27	44,0	0,47	12,1
0,28	41,3	0,48	11,4
0,29	38,7	0,49	10,7
0,30	36,3	0,50	10,0
0,31	34,0	0,51	9,4
0,32	31,9		
Коэффициент корреляции данного метода с инвазив-
ными методами определения давления в ЛА достаточно
высокий, составляет 0,9—0,94 [14].
2.	Определение СД в ЛА (СДЛА) по времени изоволю-
метрического расслабления ПЖ (ВИРШ, или JVRTrv) и
ЧСС.
Для этого применяют модифицированную таблицу
Burst in L. (1967) [116] или проводят расчеты по формуле,
выведенной из данной номограммы: СДЛА = ВИРШ +
+ ЧСС - 107,5 (Али-СадекАли, 1990) [117].
Время изоволюметрического расслабления ПЖ изме-
ряют в режиме импульсноволнового или непрерывновол-
нового допплера на допплеркардиотрамме потока в вы-
ходном отделе ПЖ как интервал между закрытием ЛК и
открытием ТК. Используется позиция по короткой оси
АО из парастернального доступа.
Метод хорошо коррелирует с инвазивным определе-
нием давления в ЛА (коэффициент корреляции равен
0,87—0,97), но имеет ограничения при ЧСС более
150 уд/мин, выраженной трикуспидальной и легочной
регургитации [14].
3.	Определение максимального СД в ЛА по мак-
симальной скорости струи трикуспидальной регурги-
тации.
Измерения проводятся в режиме непрерывноволно-
вого допплера по формуле СДЛА = СГДПЖ_1Ш 4- ДПП, где
СГДтг^пп — СГД между ПЖ и ПП, рассчитывается по
максимальной скорости трикуспидальной регургитации
с применением модифицированного уравнения Бернул-
ли; ДПП — давление в ПП.
Оценка давления в ПП проводится в режиме двухмер-
ной ЭхоКГ, что было представлено выше. Некоторые ав-
торы предлагают принимать ДПП за постоянную вели-
чину — 7,10,14 мм рт. ст. [ 14] или индексировать его в за-
висимости от величины СГДПЖ_1Ш [118]:
ДПП = 0 при СГДПЖ_1Ш < 50 мм рт. ст.;
ДПП = 10 мм рт. ст. при СГДПЖ_1Ш = 50—85 мм рт. ст.:
ДПП = 15 мм рт. ст. при СГДПЖ_1Ш > 85 мм рт. ст.
Данный метод имеет высокую корреляцию с инвазив-
ными методами (коэффициент корреляции = 0,94—0,98),
но имеет ограничения при клапанном и подклапанном
стенозе ЛА, трикуспидальном стенозе. В этих случаях СД
в ЛА вычисляют следующим образом.
При легочном стенозе СДЛА = (СГДПЖ_1Ш + ДПП) -
— СГДШ_ЛА, при трикуспидальном стенозе СДЯА =
= (СГДга гш + ДПП) - ДГДлП_ш [3].
4.	Определение КДД в ЛА (КДДдд) по максимальной
скорости потока регургитации ЛК в конце диастолы.
Измерения проводятся в режиме непрерывноволно-
вого допплера по формуле КДДцА = КДГДЯА_Ш + ДПП,
где КДГДцА_пж — конечный диастолический градиент
давления между ЛА и ПЖ, вычисляется по максималь-
ной скорости потока регургитации ЛК в конце диастолы
с применением уравнения Бернулли (рис. 290).
При легочном стенозе КДДцА=(КДГДЛА_Ш + ДПП) -
— СГДШ_ЛА, при трикуспидальном стенозе КДДЛА —
= (КДГДпА-гаг + ДПП) - ДГДдп^ [3].
Рис. 290. Измерение КДГД между ЛАи ПЖпо максимальной ско-
росш потока легочной регургптацпп в конце диастолы в режиме
непрерывноволнового допплера. Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось АО.
7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
7.1. Краткая характеристика
инфекционного эндокардита
ИЭ относится к тяжелым воспалительным заболева-
ниям эндокарда с преимущественным поражением кла-
панного аппарата сердпа.
По данным различных авторов, ежегодная заболевае-
мость ИЭ составляет 4.6—5.9 случая на 100000 населения
[102]. При этом отмечается тенденция к увеличению слу-
чаев заболевания. У детей заболевание чаще встречается
у мальчиков, чем у девочек.
Наиболее распространенными возбудителями ИЭ в
детском возрасте являются траммположительные кокки -
стрептококки (зеленящий стрептококк, стрептококки
труппы Д, др.), энтерококки, стафилококки (золотис-
тый, эпидермальный, белый, др.).
234
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Важную роль в возникновении ИЭ игра е т траммотри-
цательная флора (кишечная и синегнойная палочка,
протей). У детей чаще, чем у взрослых, отмечаются саль-
монелезные эндокардиты. Реже причиной ИЭ являются
трибы, дрожжи, риккетсии, вирусы, небактериальные
организмы (хламидии и др.), микобактерии туберкулеза
и др. [1,7, 57].
Возможны случаи развитая небактериального тром-
ботического эндокардита (системные поражения, опухо-
левый тромбоз, эндокардит Либмана—Сакса, др.) [3,27].
Выделяют первичный и вторичный ИЭ. Первичный
ИЭ развивается на интактных клапанах сердца. Вторич-
ный ИЭ связан с поражением ранее измененных клапа-
нов (ВПС, ревматизм, системные поражения, состоя-
ния после после вальвулопластики, протезированные
клапаны).
К состояниям, предрасполагающим к возникнове-
нию ИЭ, относятся оперативные вмешательства: стома-
тологические процедуры: травма сердца: внутривенные
вливания; инвазивные диагностические процедуры — ка-
тетеризация полостей сердца, ангиография, исследова-
ния мочеполовой системы: внутривенное введение нар-
котиков и т.д.
У детей в 90% случаев ИЭ развивается на фоне ВПС.
Наиболее часто ИЭ возникает при тетраде Фалло,
ДМЖП, сочетании ДМЖП с аортальной недостаточнос-
тью. Высокий риск развития ИЭ отмечается при ОАП,
аневризме мембранозной части межжелудочковой пере-
городки, двустворчатом АК, ПМК и другой клапанной
патологии (деформация, расщепление створок, стеноз,
недостаточность клапана, др.).
Несколько реже ИЭ наблюдается при коарктации АО,
вторичном ДМПП, изолированном стенозе ЛА [7,57,58].
ИЭ у детей первых двух лет имеет свои особенности.
ИЭ может быть антенатальным (внутриутробным, врож-
денным) и приобретенным (постнатальным). Врожден-
ный ИЭ формируется при вирусных, бактериальных ин-
фекциях у матери, обострении хронических заболеваний
(ревматизм, пиелонефрит, др.). Приобретенный ИЭ у
детей трудного возраста возникает на интактных клапа-
нах как проявление септикопиемии, реже осложняет
ВПС [57].
Характерными патологическими изменениями в
сердце при ИЭ являются дополнительные образования —
вегетации, деструкция створок клапанов, повреждения
подклапанного аппарата, пристеночного эндокарда по-
лостей сердца.
Вегетации в острый период содержат тонкие нити
фибрина, эритроциты, тромбоциты, полиморфно-кле-
точные лейкоциты и чаще всего колонии бактерий. Дес-
труктивные изменения клапанов связаны с наличием
вальвулита, микроабсцессами, перфорациями, отрыва-
ми створок.
Воспалительный процесс может распространяться на
подклапанные структуры, пристеночный эндокард пред-
сердий, желудочков. В ряде случаев (при подостром тече-
нии ИЭ) обнаруживаются организованные вегетации,
часто полностью кальцинированные.
При вторичном ИЭ имеются все признаки активно-
го процесса на фоне ранее сформированного порока
сердца.
Вегетации, как правило, локализуются на створках
клапанов сердца, реже на подклапанных структурах,
пристеночном эндокарде. Чаще всего поражается АК, за-
тем МК, реже — ТК и ЛК.
Поражению АК и МК могут предшествовать длитель-
но существующие очаги инфекции (фурункулез, ангины,
отит, гайморит, стоматиты, кариес и т.д.). Поражение ТК
и ЛК обычно возникает при внутривенных вливаниях,
инвазивных диагностических процедурах, оперативных
вмешательствах, у наркоманов при внутривенном введе-
нии наркотиков [3, 101, 102].
При ВПС вегетации располагаются в месте порока и
области наиболее выраженного турбулентного тока кро-
ви, удара струи регургитации, что вызывает повреждение
эндотелия, ухудшение кровоснабжения.
Тромботические наложения на клапанах при ИЭ ста-
новятся источником эмболий, что способствует разви-
тию метастатических абсцессов и инфарктов в различ-
ных внутренних органах: миокарде, печени, почках, се-
лезенке. нервной системе, легких, головном мозге.
По клиническому течению различают острый и под-
острый ИЭ. Для острого ИЭ характерным является про-
должительность в течение 4—6 нед от начала заболева-
ния. В случае излечения к концу указанного срока насту-
пает заживление процесса. При остро развившемся по-
роке сердца и интоксикации возможен летальный исход,
но в основном в таких случаях острый ИЭ переходит в
подострую форму заболевания [1].
Подострый ИЭ имеет активную и неактивную ста-
дию (стадию ремиссии). Активная стадия может закан-
чиваться излечением, сопровождаться осложнениями
(микотические аневризмы сосудов, абсцессы фиброз-
ных колец клапанов, внутренних органов и т.д.), обост-
рениями (возобновление процесса до 6 мес после пре-
кращения лечения антибиотиками), рецидивами (во-
зобновление процесса после 6 мес при отсутствии анти-
биотикотерапии) [1].
Клиническая картина ИЭ отличается большой вариа-
бельностью симптомов, зависящей от типа и стадии
процесса. Первичный ИЭ у детей, как правило, разви-
вается остро. Его классические проявления включают
постоянную интермиттирующую или тактическую ли-
хорадку, длительные субфебрильные подъемы или по-
вышение температуры в необычные часы, приступы оз-
нобов с профузным потоотделением, изменения окрас-
ки кожных покровов (бледно-серый цвет или оттенок
«кофе с молоком»), петехиальные высыпания, геморра-
гическую сыпь, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах,
узелки Ослера на пальцах рук и ног, артралгии, полиар-
триты. признаки эмболических осложнений внутрен-
них органов.
При вторичном ИЭ отмечается постепенное развитие
процесса, клиническая картина чаще носит стертый не-
специфический характер.
Поражение сердца проявляется симптомами сердеч-
ной недостаточности, которая может иметь стойкий про-
грессирующий характер, но с тенденцией к уменьшению
при своевременном лечении антибиотиками.
При аускультации определяются признаки пораже-
ния клапанов сердца в виде стеноза или недостаточнос-
ти. В случае вторичного ИЭ выслушиваются шумы ранее
235
Глава 2
Рис. 291. ИЭ у ребенка 3 мес. Измерение размеров вегетации (от-
мечены маркерами) на ТК. Верхушечный доступ. Пятпкамерная
позиция.
Рис. 292. ИЭ у ребенка 5 лет. Стрелкой отмечена плоская
неподвижная фиксированная вегетация на правой коронарной
створке АК. Верхушечный доступ. Длинная ось ЛЖ
существовавших пороков или вновь появившихся, что
отражается в изменении характера и локализации шума.
Образование абсцессов фиброзных колец клапанов с
повреждением проводящих путей ведет к тяжелым нару-
шениям ритма, вплоть до развития полной поперечной
блокады на ЭКГ.
Согласно данным Durack D.T. et al. (1994), выделяют
критерии диагностики инфекционного эндокардита
(критерии Duke) [119]. К ним относятся патоморфологи-
ческие и клинические критерии.
Патоморфологические критерии включают: 1) возбу-
дители. выявленные в посеве, или при гистологическом
исследовании вегетаций, или их фрагментов, формирую-
щих эмболы, или в зоне внутрисердечного абсцесса: или
2) морфологические изменения — вегетации или внутри-
сердечные абсцессы, подтвержденные при гистологичес-
ком исследовании, демонстрирующем картину активно-
го эндокардита.
Клинические критерии подразделяются на большие и
малые.
К большим критериям относятся: 1) положительные
результаты посевов крови, характерные для ИЭ — а) ти-
пичные возбудители ИЭ в двух разных посевах крови;
б) стойкие положительные результаты посевов крови;
2) признаки поражения эндокарда - а) результаты ЭхоКГ;
б) впервые возникшая клапанная недостаточность.
В состав малых критериев входят: 1) предрасполагаю-
щее состояние сердца или внутривенное применение
наркотиков; 2) лихорадка >38°С; 3) сосудистые симпто-
мы (артериальные эмболии, септические инфаркты лег-
кого, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джейнуэя,
микотические аневризмы, конъюнктивальные геморра-
гии); 4) иммунологические реакции (гломерулонефрит,
узелки Ослера, ревматоидный фактор и др.); 5) микро-
биологические изменения (положительные посевы кро-
ви, не отвечающие большим критериям, или серологиче-
ские признаки активной инфекции потенциальным воз-
будителем ИЭ; 6) эхокардиографические признаки ИЭ,
не отвечающие большим критериям.
Диагностика ИЭ осуществляется при наличии двух
больших критериев, или одного большого и трех малых
критериев, или пяти малых критериев.
7.2. Ультразвуковая диагностика
инфекционного эндокардита
В постановке диагноза ИЭ и проведении динамичес-
кого наблюдения за пациентами существенную роль иг-
рает ультразвуковое исследование. ЭхоКГ устанавливает
объем и характер поражения клапанов сердца, возмож-
ные осложнения, ДПКГ - изменения внутрисердечной
гемодинамики.
Двухмерная ЭхоКГ определяет наличие вегетаций, их
размеры, форму, подвижность, локализацию. Вегетации
лоцируются в виде дополнительных образований на
створках клапанов, подклапанных структурах, присте-
ночном эндокарде полостей сердца. Обычно они стано-
вятся видимыми при размерах более 5 мм, не ранее
2—3 нед при остром процессе, спустя 4—5 нед при подо-
стром процессе [3,24,28].
Для оценки размеров вегетаций измеряют два диаме-
тра: по длине и максимальной ширине (рис. 291). По ве-
личине наибольшего диаметра судят о размерах вегета-
ций: незначительные размеры — менее 5 мм; умеренные
размеры — 5—10 мм; большие размеры — более 10 мм [3].
По форме и подвижности различают плоские или
фиксированные и пролабирующие вегетации. Пролаби-
рующие вегетации подразделяются на: 1) вегетации с
фиксированным основанием и свободным концом;
2) вегетации на ножке с тонким основанием с локализа-
цией в основании створки: 3) вегетации с локализацией
на конце створки (рис. 292—295) [3].
Подвижные вегетации свободно перемешаются с то-
ком крови, наиболее опасны развитием эмболических
осложнений. При расположении вегетаций на АК в сис-
толу они лоцируются в просвете АО. в диастолу — в вы-
ходном отделе ЛЖ
При расположении вегетаций на МК в систолу они
видны в полости ЛП, в диастолу — в ЛЖ Аналогичная
картина наблюдается при локализации вегетаций на ЛК
иТК.
Подвижные вегетации определяются при одномер-
ной ЭхоКГ в виде «лохматых», множественных сигналов,
окружающих створки клапанов.
236
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 293. ИЭ у подростка 16 лет. Стрелками отмечены плоские не-
подвижные вегетации на МК и АК. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ
Рис. 294. ИЭ у подростка 14 лет. Стрелкой отмечена пролабирую-
щая в просвет аорты вегетация с фиксированным основанием к
правой коронарной створке АК и свободным концом. Верхушеч-
ный доступ. Пятпкамерная тточтттптя.
Рис. 295. ИЭ у ребенка 1 года 3 мес. Стрелкой отмечена пролаби-
рующая в просвет ЛА вегетация на ножке с локализацией на кон-
це створки ЛК. Парастернальный доступ. Короткая ось АО.
Неподвижные вегетации повторяют движение ство-
рок клапанов. Пораженные створки выглядят утолщен-
ными и слоистыми.
Вегетации при ИЭ иногда трудно отличить от изме-
нений створок клапанов, вызванных другими причина-
ми (ревматизм, системные поражения, миксоматозные
изменения, тромб на створке или на протезе, гень от
протеза или от кальцината, аранциевы узелки на АК) [3,
27, 28].
Ряд исследователей по данным двухмерной ЭхоКГ
проводят оценку давности процесса. Для острого про-
цесса. не превышающего 1 мес. характерным является
«нежная», тонкая структура вегетаций с наличием вос-
палительного «ореола» вокруг них. При подостром про-
цессе отмечаются более плотные вегетации со склонно-
стью к организации и кальцинированию (рис. 296—298)
[3, 27, 28].
При ультразвуковом исследовании детей с ВПС сле-
дует обращать внимание на места возможной локализа-
ции вегетаций. У пациентов с ДМЖП вегетации чаще
всего располагаются на краях дефекта (рис. 299).
Рис. 296. ИЭ у подростка 15 лет. Стрелкой отмечена вегетация в
области основания некоронарной створки АК. пролабирующая в
выходной отдел ЛЖ, в остром периоде заболевания. Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ
Иногда, в случае разрастания вегетаций или их боль-
ших размеров, они могут блокировать ДМЖП, вызывая
его «спонтанное» закрытие. При этом происходит
исчезновение систолического шума. Допплеровское
исследование регистрирует отсутствие кровотока через
дефект.
Вегетации при вторичном ДМПП выявляются редко
вследствие низкой скорости кровотока через дефект. Раз-
личные типы ОАВК с изменением створок атриовентри-
кулярных клапанов имеют более высокий риск развития
ИЭ с локализацией вегетаций в области измененных кла-
панов. дефектов перегородок сердца.
При наличии ОАП вегетации могут располагаться на
стенках протока. Они более доступны для визуализации в
позиции по длинной оси дуги АО из супрастернального
доступа.
Коарктация АО в любом возрасте может стать объек-
том воспаления. Вегетации локализуются в месте порока
или в постстенотическом отделе АО, на стенках сосуда.
У пациентов с межартериальными анастомозами, вы-
полненными при различных ВПС, ИЭ может способст-
237
Глава 2
Рис. 297. ИЭ у ребенка 7 лет. Стрелкой отмечены плоские фикси-
рованные вегетации на передней створке МК в острый период за-
болевания. Парастернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне
створок МК
Рис. 298. ИЭ, подострое реццвдтвирующее течение у подростка
16 лет. Стрелками отмечены кальцинированные вегетации на МК
и АК, пролабирующие в выходной отдел ЛЖ Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 299. ИЭ у ребенка 4 лет с перимембранозным субаортальным
ДМЖП. Стрелкой отмечена пролабирующая вегетация на ножке с
локализацией к верхнему краю ДМЖП Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
вовать развитию тромбоза анастомоза, что проявляется
исчезновением характерного систоло-диастолического
шума, отсутствием кровотока через анастомоз придопп-
леркардиографическом исследовании.
У пациентов с врожденными клапанными пороками
сердца вегетации могут усиливать обструкцию клапан-
ных отверстий или полностью их блокировать, вызывая
искусственную клапанную атрезию. В последнем случае
исчезает характерный шум при аускультации. Допплер-
кардиографическое исследование фиксирует отсутствие
кровотока через клапан.
При обследовании детей с МАРС необходимо по-
мнить о риске развития ИЭ и обращать внимание на про-
лапсы створок клапанов, удлинение хорд, аневризму
МПП, увеличенный и пролабирующий евстахиев кла-
пан, асимметрию створок АК [27,41].
ИЭ поражает протезированные клапаны. При транс-
торакальной ЭхоКГ вегетации на протезированных
клапанах бывает трудно отличить от ткани протеза. За-
подозрить их наличие можно по косвенным признакам:
увеличение градиента давления на протезе и пара-
Рис. 300. ИЭ у пациента 35 лет с протезированным МК. Чреспи-
щеводная ЭхоКГ. Продольное сечение ЛП и ЛЖ. Стрелками отме-
чена фиксированная вегетация на митральном протезе, который
дает плотную акустическую тень в ЛЖ.
клапанной регургитации, появление параклапанной
фистулы.
Наиболее чувствительным методом при обнаружении
вегетаций на протезированных клапанах является чрес-
пищеводная ЭхоКГ (рис. 300).
В целом чувствительность данного метода при диа-
гностике ИЭ превышает 90%. Метод в отличие от
трансторакальной ЭхоКГ позволяет определять вегета-
ции незначительных размеров (менее 5 мм), более чув-
ствителен при диагностике осложнений ИЭ [3. 23. 24.
27. 28].
Осложнения ИЭ. определяемые при ультразвуковом
исследовании, можно условно разделить на клапанные и
внеклапанные.
К осложнениям, которые возникают при значитель-
ном поражении клапанов сердца, относятся:
1)	нарушение целостности створок, их перфорация;
2)	разрушение краев створок вплоть до полного раз-
рушения створок;
3)	отрыв створок с пролабированием в соответствую-
щую полость;
238
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
4)	нарушение целостности хорд МК и ТК, их частич-
ный или полный отрыв с пролабированием створки.
Перечисленные осложнения сопровождаются разви-
тием патологической клапанной регургитации различ-
ной степени выраженности. Кроме того, возможно фор-
мирование стенозов клапанных отверстий.
В ряде случаев при ИЭ возможно образование абсцес-
сов атриовентрикулярного фиброзного кольца, створок
клапанов, папиллярных мышц, корня АО, ЛА, аневризм
клапанов и сосудов.
Для абсцесса при эхокардиографическом исследова-
нии характерным является наличие округлого, чаще эхо-
негативного образования с четкими контурами, с гомо-
генным содержимым в остром периоде (рис. 301) [3, 27,
28]. В процессе заживления стенка абсцесса может каль-
цинироваться.
Абсцессы могут сопровождаться образованием фис-
тул со сбросом крови в различные отделы сердца. Чаще
встречаются фистулы при поражении АК и корня АО.
ЦДК позволяет обнаружить наличие фистулы, опреде-
лить направление сброса крови через нее.
При ИЭ могут возникать различные внеклапанные
осложнения, диагностируемые при ультразвуковом ис-
следовании. Они включают: 1) перикардиальный выпот;
2) плевральный вьшот; 3) развитие и увеличение ЛГ;
4) дилатацию полостей сердца; 5) нарушение систоличе-
ской и диастолической функций желудочков сердца;
6) тромбоэмболический синдром, проявляющийся аб-
сцессами и инфарктами внутренних органов [3,7, 27].
В связи с возможным развитием перечисленных ос-
ложнений в целях определения тактики ведения и мето-
дов лечения (консервативная терапия, кардиохирургиче-
ское лечение) детям с ИЭ в остром периоде следует про-
водить ультразвуковое исследование не менее 1 раза в
7—10 дней, при необходимости — более часто.
В стадии выздоровления или ремиссии ИЭ дети
должны находиться под диспансерным наблюдением пе-
диатра, кардиолога с обязательным контрольным ультра-
звуковым исследованием.
8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА
Согласно распространенной в клинической практике
классификации 1огина Е.Е., (1979) к заболеваниям пери-
карда относятся [120]:
I.	Воспалительные заболевания перикарда (перикар-
диты).
II.	Накопление в околосердечной сумке содержимого
невоспалительного происхождения (гемо-, гидро-, пнев-
мо-, хилоперикард).
III.	Ранения и инородные тела перикарда.
IV.	Опухоли (злокачественные, доброкачественные).
V.	Пороки развития (дивертикулы, кисты).
VI.	Паразитарные заболевания.
8.1.	Перикардиты
8.1.1.	Краткая характеристика перикардитов
Перикардиты представляют собой воспалительные
заболевания перикарда, занимают основное место в
Рис. 301. ИЭ у подростка 15 лет. Стрелкой отмечен абсцесс в
обласш передней створки МК. Парастернальный доступ. Длинная
ось ЛЖ.
структуре заболеваний перикарда. У детей перикардиты
составляют около 1% заболеваний сердечно-сосудистой
системы, встречаются в 4—5% аутопсий [57].
Перикардиты могут быть самостоятельным или со-
путствующим заболеванием.
По классификации 1огина Е.Е. (1979) перикардиты
подразделяются следующим образом [120].
А.	По этиологии: 1) инфекционные; 2) асептические;
3) идиопатические.
Б. По клиническому течению: 1) острые; 2) хрониче-
ские.
В.	По морфологическим особенностям: 1) сухой или
фибринозный; 2) экссудативный, выпотной (с тампона-
дой или без нее): серозно-фибринозный, геморрагичес-
кий, гнойный, гнилостный; 3) констриктивный; 4) экс-
судативно-адгезивный.
У детей в этиологии перикардитов ведущее место
принадлежит инфекционным возбудителям: 1) бактери-
альная инфекция (стафилококки, менингококки, пнев-
мококки, стрептококки, кишечная палочка); 2) вирусы
(Коксаки, грипп, др.); 3) микобактериальная инфекция
(обычно туберкулезная); 4) трибковая инфекция (канди-
доз, гистоплазмоз); 5) паразитарная инфекция (амебиаз,
токсоплазмоз, эхинококкоз) [3,7, 57].
У детей трудного возраста наиболее частой причиной
перикардитов является стафилококк. Перикардиты чаще
развиваются на фоне сепсиса.
К асептическим перикардитам относятся поствакци-
нальные, аллергические, посттравматические, уремичес-
кие, возникающие при системных заболеваниях соеди-
нительной ткани, аутоиммунных, эндокринных заболе-
ваниях. болезнях крови, васкулитах, лучевой терапии,
злокачественных образованиях и др. [7, 57].
В случае идиопатических перикардитов этиология за-
болевания, особенно хронического, остается неизвест-
ной даже после аутопсии.
Различают острое и хроническое течение перикарди-
тов. При остром течении длительность заболевания состав-
ляет до 1 мес, при хроническом течении — более 1 мес [3].
В зависимости от выраженности морфологических
изменений выделяют три формы перикардитов: сухой,
экссудативный, адгезивный перикардит.
239
Глава 2
При сухом или фибринозном перикардите воспали-
тельный процесс начинается с висцерального листка в
области основания сердца. На листках перикарда откла-
дывается фибрин. Его массы постепенно увеличиваются
в объеме, срастаются с подлежащей тканью или образу-
ют тяжи.
Экссудативный, или выпотной, перикардит характе-
ризуется более интенсивным и распространенным вовле-
чением в процесс листков перикарда, вследствие чего
снижается возможность реабсорбции жидкости и проис-
ходит ее накопление в полости перикарда.
Выпот может быть серозно-фибринозным, гемор-
рагическим, гнойным, гнилостным. Кроме того, име-
ются фибринозные наложения. В случае распростра-
ненного процесса в перикарде сразу может накапли-
ваться большое количество жидкости без фазы сухого
перикардита.
Выпот в перикарде способствует повышению давле-
ния в его полости и в полостях сердца. В норме давление
в полости перикарда составляет около 0. при вдохе
уменьшается до —3 мм рт. ст., при выдохе увеличивается
до +1 ммрт. ст.
При медленном образовании выпота давление в поло-
сти перикарда растет медленно или не меняется. Быстрое
формирование выпота приводит к резкому увеличению
давления в полости перикарда (более 15—20 мм рт. ст.) и
развитию тампонады.
Тампонада является осложнением выпотного пери-
кардита, характеризуется сдавлением полостей сердца,
уменьшением их диастолического наполнения, повы-
шением венозного давления, снижением УО, наличием
артериальной гипотонии, парадоксального пульса [57,
101, 120].
Адгезивный перикардит представляет собой спаеч-
ный процесс в перикарде с отложением кальция на его
листках и их сращением между собой. Он имеет две фор-
мы: без сдавления сердца и со сдавлением сердца, или
констриктивный перикардит.
Адгезивный перикардит без сдавления сердца часто
является промежуточным между экссудативным и конст-
риктивным перикардитом, бывает связан с перенесен-
ным ранее оперативным вмешательством.
Констриктивный перикардит у детей чаще возникает
при туберкулезной, вирусно-бактериальной инфекции и
в большинстве случаев является исходом экссудативного
перикардита с отложением фибрина и последующим
кальцинозом листков перикарда.
Нарушения гемодинамики при констриктивном пе-
рикардите связаны со сдавлением сердца плотной капсу-
лой, образованной сращенными между собой и кальци-
нированными листками перикарда («панцирное серд-
це»). Происходит уменьшение диастолического напол-
нения полостей сердца, повышение венозного давления,
снижение УО (синдром гиподиастолии) [120].
Клиническая картина перикардитов обусловлена раз-
личными морфологическими изменениями. Воспали-
тельный процесс в перикарде сопровождается болевым
синдромом. У детей старшего возраста боли локализуют-
ся в трудной клетке или верхней части живота, могут ир-
радиировать в шею, оба плеча, усиливаются при наклоне
вперед, кашле, глотании.
У детей трудного возраста боли локализуются в живо-
те, сопровождаются метеоризмом, усиливаются при
пальпации живота.
Отложение фибрина на листках перикарда, их сопри-
косновение между собой способствуют появлению шума
трения перикарда. Шум является систоло-диастоличес-
ким, не связан с тонами сердца, не иррадиирует, выслуши-
вается во 2—4 межреберье по левому краю грудины. По ме-
ре накопления выпота в перикарде или при резкой степе-
ни спаечного процесса интенсивность шума уменьшается.
При наличии выпота в перикарде увеличивается зона
абсолютной сердечной тупости; отмечается глухость сер-
дечных тонов, зависящая от распределения выпота; ино-
гда выслушиваются более звучные тоны в горизонталь-
ном положении («феномен всплывания сердца»).
В случае гнойного перикардита имеются общие симп-
томы интоксикации, высокая температура, ознобы.
Клиническими признаками тампонады являются
снижение АД и пульсового давления наряду с повыше-
нием венозного давления, парадоксальный пульс (сни-
жение АД на 12—15 мм рт. ст. и более, пульса на лучевой
артерии на вдохе), положительный симптом Плеша (по-
явление вздутия вен шеи при надавливании на область
печени), одышка, тахикардия, цианоз, развитие резкой
слабости, коллапса [7,101,120].
У детей трудного возраста тампонада сердца наступа-
ет быстро, что требует срочной пункции перикарда, ко-
торая имеет лечебное и диагностическое значение.
Адгезивный перикардит без сдавления сердца клини-
чески чаще не проявляется, но при повышении физиче-
ской нагрузки у детей возникают боли в области сердца,
неадекватная тахикардия, одышка. При аускультации
выслушивается дополнительный «плевроперикардиаль-
ный» тон в позднюю систолу (результат спаечного про-
цесса в перикарде).
Констриктивный перикардит характеризуется про-
грессирующими признаками снижения УО (слабость, та-
хикардия, одышка, некоторое снижение АД) и правоже-
лудочковой недостаточности (гепато- и спленомегалия,
набухание шейных вен, асцит, периферические отеки).
При аускультации выслушивается патологический
грепгй тон (результат удара ригидного ЛЖ), систоличес-
кий шум ПМК. Сердечные гоны могут быть как нор-
мальными, так и приглушенными.
Перикардиты сопровождаются различными измене-
ниями на ЭКГ. При сухом перикардите выделяют 4 ста-
дии: 1 стадия — подъем сегмента ST выше изолинии на
1—3 мм в отведениях I, II, III, aVF, V5, Уй; его снижение в
отведениях aVR, Vj, V2; 2 стадия — нивелирование подъе-
ма сегмента ST. снижение зубпа Т: 3 стадия — зубец Т ста-
новится отрицательным в отведениях, где отмечался
подъем сегмента ST: 4 стадия — нормализация ЭКГ.
При экссудативном перикардите изменения на ЭКГ
аналогичны таковым при сухом перикардите. При боль-
шом объеме выпота, тампонаде сердца отмечается то-
тальное снижение вольтажа комплексов QRS во всех от-
ведениях, электрическая альтернация (изменение воль-
тажа в следующих друг за другом комплексах QRS).
На ЭКГ при констриктивном перикардите имеется
снижение вольтажа комплексов QRS, перегрузка обоих
предсердий, больше ПП, отклонение электрической оси
240
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
вправо, нарушение процессов реполяризации, неполная
блокада правой ножки пучка 1иса [57].
8.1.2.	Ультразвуковая диагностика перикардитов
При ультразвуковом исследовании перикардиты раз-
личаются как по своим признакам, так и по возможнос-
тям метода в их диагностике.
Для сухого перикардита характерным является утол-
щение листков перикарда, увеличение интенсивности
эхосигналов в основном от листков перикарда, примыка-
ющих к задней стенке ЛЖ, отсутствие нарушения движе-
ния внутрисердечных структур.
Но подобные признаки не всегда наблюдаются при
эхокардиографическом исследовании. Его отрицатель-
ный результат не исключает возможности воспалитель-
ного процесса в перикарде [27,121].
В отличие от сухого перикардита при диагностике пе-
рикардиального выпота ЭхоКГ является методом выбо-
ра. который позволяет определять наличие выпота, его
распределение, влияние на гемодинамику, судить о его
количестве, давности процесса [3,17,23,27,28.101.121].
В норме между листками перикарда содержится не-
большое количество физиологической жидкости, что со-
ответствует на эхокардиограмме их незначительному
расхождению в систолу. Листки перикарда перемещают-
ся параллельно друг другу с одинаковой амплитудой.
Выпот в полости перикарда лоцируется как эхонега-
тивное пространство между листками перикарда как в
систолу, так и в диастолу. Исчезает параллельное движе-
ние листков перикарда. Отмечается увеличение амплиту-
ды движения эпикарда по мере возрастания объема вы-
пота, уменьшение амплитуды движения вплоть до пол-
ной неподвижности париетального листка перикарда.
Данные признаки хорошо определяются в режиме одно-
мерной ЭхоКГ (рис. 302).
Распределение выпота в перикарде отражает анато-
мические отношения перикарда с отделами и сосудами
сердца. В парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ
видно постепенное накопление выпота от основания к
верхушке, за задней стенкой ЛЖ, передней стенкой ПЖ.
Выпот практически не накапливается над уровнем впа-
дения легочных вен в ЛП, так как перикард прилежит к
ним в месте их впадения в средней часта ЛП. При большом
количестве выпот может быть виден кзади от ЛП и ПП в
верхушечной и субкостальной четырехкамерных позициях.
Перикардиальный выпот необходимо отличать от
эхонегативных образований, определяемых при эхокар-
диографическом исследовании за стенками сердца [3,17,
27,28,121]. К ним относятся:
1)	незначительное количество физиологической жид-
кости в перикарде (отличия от перикардиального выпота
представлены выше);
2)	плевральный выпот (в отличие от перикардиально-
го выпота в парастернальной позиции по длинной оси
ЛЖ плевральный выпот располагается позади нисходя-
щей АО, не меняется по глубине при сканировании от
основания сердца к верхушке, отсутствует кпереди от
сердца при большом количестве сзади) (рис. 303);
3)	эпикардиальный жир (располагается за передней
стенкой ПЖ, движется вместе с ней, не нарушает движе-
ния перикарда, не выявляется над ПП);
Рис. 302. Выпот в полости перикарда за задней стенкой ЛЖ при
экссудативном перикардите у ребенка 3 лет. Режим В + М. Пара-
стернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 303. Левосторонний плевральный выпот у подростка 15 лет
(стрелка). Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 304. Выпот в полости перикарда за задней стенкой ЛЖ при
системной красной волчанке у подростка 13 лет. 1 — эпикардиаль-
ный жир за передней стенкой ПЖ, 2 — коронарный синус, 3 — нис-
ходящая грудная АО. Парастернальный доступ. Длинная ось лево-
го желудочка.
241
Глава 2
Рис. 305. Выпот в полости перикарда в незначительном количестве за задней стенкой ЛЖ. Парастернальный доступ, а — д линная ось ЛЖ.
б — короткая ось ЛЖ на уровне верхушки.
Рис. 306. Выпот в полости перикарда в умеренном количестве за
задней стенкой ЛЖ, за передней стенкой ПЖ. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 307. Выпот в полости перикарда в умеренном количестве за
боковой стенкой ЛЖ, за передней стенкой ПЖ. Верхушечный
доступ. Четырехкамерная позиция.
4)	трудная нисходящая АО (располагается за задней
стенкой ЛП, неподвижна, округлой формы, при ЦДК в
ней отмечается кровоток, картируемый цветами холод-
ных тонов);
5)	увеличенный коронарный синус (располагается в
месте перехода задней стенки ЛП в заднюю стенку ЛЖ,
движется вместе с сердцем) (рис. 304);
6)	значительно дилатированное ЛП (образует дупли-
катуру в виде эхонегативного пространства, которое
располагается позади ЛЖ, но продолжается в полость
ЛП);
7)	киста перикарда (в отличие от перикардиального
вылота более ограничена, имеет определенную, чаще
сферическую форму).
Кроме того, за перикардиальный выпот могут прини-
маться различные сердечные структуры, требующие де-
тального анализа в целях избежания диагностических
ошибок: тень от кальцината в области митрального фиб-
розного кольца, легочные вены, жировые отложения в
области задней стенки ЛЖ и др.
Для оценки объема перикардиального выпота ис-
пользуются различные способы [3, 17, 27, 122]. Обычно
проводится качественная оценка выпота, основанная на
распределении выпота в полости перикарда за стенками
сердца и измерении уровня выпота по величине эхонега-
гивного пространства между листками перикарда в диа-
столу на эхокардиограмме.
При незначительном количестве выпот определяется
за задней стенкой ЛЖ, его уровень не превышает 3 мм
(рис. 305).
При умеренном количестве уровень выпота составля-
ет 3—10 мм. Выпот лоцируется за задней, боковой стен-
ками ЛЖ, в небольшом количестве за передней стенкой
ПЖ (рис. 306, 307). Наблюдается увеличение амплитуды
задней стенки ЛЖ, в ряде случаев — гиперкинез верхушки,
передней стенки ПЖ. межжелудочковой перегородки.
При большом количестве уровень выпота превышает
10—20 мм. Выпот определяется спереди и сзади сердца, за
ЛП и ПП (рис. 308—310).
Отмечается гиперкинез свободных стенок сердца,
межжелудочковой перегородки. Сердце совершает «ка-
чающееся» движение вперед в систолу, МЖП двигается
парадоксально, что входит в понятие синдром «качающе-
гося», или «плавающего», сердца.
242
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 308. Выпот в полости перикарда в большом количестве за
задней стенкой ЛЖ. Стрелками отмечены нити фибрина в полости
перикарда. Верхушечный доступ. Двухкамерная позтттптя.
Рис. 309. Выпот в полости перикарда в большом количестве за зад-
ней. боковой стенками ЛЖ, передней стенкой ПЖ. В полости пе-
рикарда лоцируются нити фибрина. Парастернальный доступ. Ко-
роткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц.
Рис. 310. Выпот в полости перикарда в большом количестве за боковой стенкой ЛЖ, передней стенкой ПЖ, ПП и ЛП. В полости перикар-
да лоцируются нити фибрина, а — верхушечная четырехкамерная позиция, б — субкостальная позиция по длинной оси сердца.
При этом происходит псевдопролабирование атрио-
вентрикулярных клапанов, среднесистолическое при-
крытие створок полулунных клапанов, уменьшение раз-
меров полостей сердца. Выраженное парадоксальное
движение межжелудочковой перегородки может приво-
дить к переднесистолическому движению створок МК.
Количественные расчеты объема перикардиального
выпота осуществляются по формуле: VPB = Vx - V2, где
VPE — объем перикардиального выпота, Vx — объем всего
перикарда (объем сердца и выпота), V2 — объем сердца.
Показатели объемов вычисляются несколькими спосо-
бами.
1. По формуле Teicbgolz. Для этого в парастернальной
позиции по длинной оси ЛЖ в М-режиме измеряют два
конечных диастолических диаметра: — диаметр пери-
карда (диаметр сердца и выпота), D2 — диаметр сердца с
последующей их подстановкой в известную формулу.
2. По формуле «площадь—длина» или методу Симпсо-
на в В-режиме при условии регистрации всего изображе-
ния на экране прибора. В случае большого количества
выпота это условие может быть невыполнимо, что ведет
к ошибкам в расчетах [3].
У подростков и взрослых применяются следующие
критерии оценки объема перикардиального выпота: не-
значительный — 100—150 мл; умеренный - 150—500 мл;
большой — более 500 мл.
Эхокардиографическое исследование позволяет су-
дить о давности процесса по характеру перикардиально-
го выпота. При остром перикардите выпот имеет гомо-
генный характер, при хроническом перикардите в поло-
сти перикарда визуализируются нити фибрина, спайки,
отмечается утолщение листков перикарда (рис. 308—310).
Тампонада сердпа диагностируется на основании
комплекса признаков, определяемых при ультразвуко-
вом исследовании.
Ведущим из них является изменение полостей сердца
в зависимости от акта дыхания. Правые отделы сердца в
связи с возрастанием кровенаполнения и давления в их
полостях на вдохе увеличиваются. На выдохе вследствие
падения давления в полости до уровня давления в пери-
карде и ниже правые отделы уменьшаются. При этом от-
мечается коллапс их стенок вплоть до полного исчез-
новения полости. Наиболее податливым является ПП
(рис. 311) [28].
257
Глава 2
Рис. 311. Выпот в полостп перикарда в большом количестве.
Стрелкой отмечен коллапс стенки ПП. В полостп перикарда лоци-
руются нити фибрина. Верхушечный доступ. Четырехкамерная
ПОЗИЦИЯ.
Рис. 312. Схема движения МЖП при констриктивном перикарди-
те. а — давление в ЛЖ и ПЖ. б — движение МЖП. (По Фепгенба-
умуХ.. 1999 [27].)
Изменения левых отделов сердца противоположны
изменениям правых отделов. На вдохе вследствие увели-
чения правых отделов и ограничения пространства для
кровенаполнения сердца левые отделы реципрокно
уменьшаются, на выдохе, наоборот, увеличиваются.
Происходит парадоксальное движение межжелудочко-
вой перегородки в систолу.
Аналогичная зависимость от фазы дыхания наблюда-
ется при допплеровском исследовании внутрисердечно-
го кровотока. В норме имеется небольшая зависимость
скоростей трансклапанного кровотока от акта дыхания.
Она составляет на АК 5%, на МК — до 10%, на ЛК — до
10—15%, на трикуспидальном клапане — до 25% [3].
При тампонаде сердца данная зависимость значи-
тельно выражена. Скорость кровотока через ТК и ЛК на
вдохе увеличивается, на выдохе уменьшается. Скорость
кровотока через МК и АК на вдохе уменьшается, на вы-
дохе увеличивается.
Другой важный признак тампонады сердца — дилата-
ция НПВ, ее недостаточное коллабирование (менее 50%)
на вдохе вследствие повышения давления в полости пе-
рикарда и ПП. Отсутствие данного признака практичес-
ки исключает тампонаду [28].
Кроме того, при тампонаде сердца происходят измене-
ния кротовока в ПВ: резкое уменьшение потока в диасто-
лу на вдохе, его исчезновение на выдохе; значительное
увеличение предсердного потока на выдохе [3,27,28].
Адгезивный перикардит без сдавления сердца при
ультразвуковом исследовании проявляется утолщением
и уплотнением листков перикарда с образованием спаек
между ними, участков осумкованного выпота.
Движение листков перикарда становится параллель-
ным, без изменения расстояния между ними в систолу и
диастолу, не зависящим от фазы дыхания и положения
пациента. Отложение солей кальция чаще локализуется в
области ПЖ. реже — в верхушечной области. Систоличе-
ская и диастолическая функции желудочков не наруша-
ются [121].
При констриктивном перикардите наблюдаются те
же изменения перикарда, что и при адгезивном пери-
кардите без сдавления сердца, но имеются следующие
отличия.
1.	Нарушение движения перегородок сердца:
а)	парадоксальный характер движения межжелудоч-
ковой перегородки с наличием инцизуры в предсердную
систолу и в раннюю диастолу в М-режиме (рис. 312) [17,
27, 28];
б)	движение межжелудочковой перегородки и МПП
в В-режиме влево во время вдоха.
2.	Нарушение движения клапанов сердца:
а)	изменения в движении атриовентрикулярных кла-
панов (уменьшение скорости раннего диастолического
наполнения, появление дополнительной волны «В» в по-
зднюю диастолу; раннее закрытие клапана; пролапс МК,
исчезающий после перикардэктомии);
б)	увеличение амплитуды волны «А» при движении
створки ЛК, его преждевременное открытие;
в)	неполное открытие АК, быстрое раннее и среднее
диастолическое горизонтальное движение створок кла-
пана и корня АО.
3.	Нарушение движения задней стенки ЛЖ — быстрое
раннее и среднее диастолическое горизонтальное движе-
ние. Данные признаки (2, 3) хорошо определяются в
М-режиме [3, 17, 27, 28, 121].
4.	Увеличение полостей предсердий при нормальных
или уменьшенных размерах желудочков.
5.	Дилатация НПВ и ПВ. Коллабирование НПВ на
вдохе менее чем на 50%.
6.	Изменения при допплеровском исследовании вну-
трисердечного кровотока и кровотока в ПВ аналогичны
таковым при тампонаде сердца.
7.	Снижение показателей систолической функции
желудочков сердца.
8.	Вщроторакс, асцит, гепатоспленомегалия, опреде-
ляемые при ультразвуковом исследовании внутренних
органов.
258
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
При ультразвуковой диагностике констриктивного
перикардита необходимо проводить полный комплекс
ультразвукового исследования для обнаружения больше-
го количества признаков заболевания, что значительно
повышает вероятность правильного диагноза [27].
8.2.	Ультразвуковая диагностика
других заболеваний перикарда
Ультразвуковое исследование помогает проводить ди-
агностику ряда других заболеваний перикарда.
Накопление в полости перикарда содержимого невоспа-
лительного характера включает гемо-, гидро-, хило-,
пневмоперикард.
1емоперикард — это скопление крови в полости пери-
карда. Данное осложнение может возникать после опера-
тивного вмешательства на сердце, внутрисердечного
зондирования, реже — при биопсии миокарда.
Пщроперикард — это скопление в полости перикарда
жидкости без примеси фибрина и форменных элементов
крови, с наличием небольшого количества белка (транс-
судат). Как правило, гидроперикард образуется при вы-
раженной правожелудочковой недостаточности.
Хилоперикард — скопление лимфы в полости пери-
карда, образующееся в результате сообщения перикарда
с грудным лимфатическим протоком. Наблюдается при
повреждении лимфатических сосудов при лимфангио-
мах средостения, перикарда, опухолевых и воспалитель-
ных процессах, оперативных вмешательствах на сердце.
Пневмоперикард — это наличие воздуха в полости пе-
рикарда. Такое состояние может быть при образовании
фистулы между полостью перикарда и трахеобронхиаль-
ным деревом, пищеводом или желудком. Как правило,
при этом бывает воспалительный или опухолевый про-
цесс.
У детей к причинам пневмоперикарда относятся про-
бодение инородным телом пищевода, поддиафрагмаль-
ный абсцесс, амебный абсцесс печени, проникающее ра-
нение с вовлечением перикарда, дистресс-синдром (у но-
ворожденных) и др. [57].
При ультразвуковом исследовании накопление жид-
кости в полости перикарда невоспалительного характера
выглядит аналогично выпоту при экссудативном пери-
кардите. Отличить их практически невозможно.
Некоторые авторы отмечают более выраженную эхо-
генность выпота в случае преобладания геморрагическо-
го компонента, что связано с большим отражением ульт-
развука отстоявшимися эритроцитами [27].
При пневмоперикарде в полости перикарда визуали-
зируются пузырьки воздуха в виде спонтанных эхосиг-
налов.
Опухоли перикарда могут быть первичными и вторич-
ными. Первичные опухоли чаще развиваются из эпикар-
да. Вторичные опухоли имеют метастатическое проис-
хождение, у детей встречаются редко.
Различают доброкачественные и злокачественные
опухоли перикарда. Из доброкачественных опухолей пе-
рикарда у детей наблюдаются липомы, фибромы, ангио-
мы, тератомы, тимомы.
При небольших размерах опухоли протекают бес-
симптомно, при больших размерах вызывают нарушения
Рис. 313. Мезотелиома перикарда (стрелка). Выпот в полости пе-
рикарда за задней стенкой ЛЖ. Чреспищеводная ЭхоКГ. Трансга-
стральная позиция.
внутрисердечной гемодинамики, аритмии, гидро- или
гемоперикард с симптомами тампонады сердца.
К злокачественным опухолям перикарда относятся
мезотелиомы, саркомы, ангиосаркомы. Они, как прави-
ло, сопровождаются экссудативным перикардитом, быс-
трым накоплением выпота, развитием тампонады, сер-
дечной недостаточности.
При ультразвуковом исследовании опухолевое пора-
жение перикарда может проявляться в виде локального
утолщения листков перикарда, наличия перикардиаль-
ного выпота.
Большие опухоли определяются как объемные непо-
движные образования, в ряде случаев с неоднородной
структурой. В диагностике опухолей перикарда сущест-
венную роль играет чреспищеводная ЭхоКГ (рис. 313).
К порокам развития перикарда относятся кисты, ди-
вертикулы, дефекты.
Кисты и дивертикулы перикарда представляют собой
тонкостенные полости, содержащие серозную жидкость.
Дивертикулы сообщаются с полостью перикарда, кисты
могут иногда соединяться с ней сращениями или нож-
кой, напоминающей тяж.
Кисты перикарда могут быть врожденными и приоб-
ретенными. Среди врожденных кист перикарда чаще
встречаются целомические серозные кисты, являющие-
ся по своему происхождению составной частью эмбрио-
нальной перикардиальной полости. Они обычно распо-
лагаются в правом кардиодиафрагмальном углу, реже — в
левом углу или в среднем и верхнем отделах средосте-
ния, могут достигать 2—16 см в диаметре, вмещать 1—3 л
жидкости.
Приобретенные кисты перикарда возникают после
гематом, оперативных вмешательств на сердце, перерож-
дения опухолей перикарда, в результате спаечного про-
цесса в перикарде, при эхинококкозе [1, 57,123].
Дивертикулы перикарда могут быть врожденными,
тракционными (вследствие оттягивания париетального
листка перикарда рубцовым процессом в прилежащих
тканях), пульсионными (при давлении изнутри перикар-
диальной полости накопившейся жидкостью) [57].
В большинстве случаев кисты и дивертикулы пери-
карда протекают бессимптомно. Иногда они могут со-
259
Глава 2
Рис. 314. Киста перикарда, расположенная за левыми отделами
сердца (стрелка). Верхушечный доступ. Двухкамерная позиция.
провождаться болями в сердце, правом подреберье,
одышкой, кашлем, приступами сердцебиений, наруше-
нием стула, метеоризмом. Обычно кисты и дивертикулы
диагностируются при рентгенологическом исследова-
нии. Ценными методами в их диагностике являются
пневмомедиастинография, компьютерная томография.
При ультразвуковом исследовании данные образова-
ния распознаются редко вследствие расположения вне
области оптимальной разрешающей способности. Пред-
почтение отдается чреспищеводной ЭхоКГ
Кисты и дивертикулы визуализируются как эхонега-
тивные образования, располагающиеся чаще всего за
правыми отделами сердца, реже — за левыми отделами.
Дивертикул перикарда сообщается с полостью пери-
карда. Киста перикарда чаще имеет сферическую, замкну-
тую форму, не сообщается с полостью перикарда, более ог-
раничена по локализации за стенками сердца по сравне-
нию с перикардиальным выпотом (рис. 314) [3,27,28,123].
Хирургическое лечение кист и дивертикулов пери-
карда заключается в их удалении. Оно показано при вы-
раженной клинической симптоматике, больших разме-
рах образований, развитии осложнений — нагноении,
прорыве в соседние полые органы, перерождении стенки
образования [1].
Дефекты (отсутствие) перикарда могут быть врожден-
ными и приобретенными, тотальными и частичными,
связанными или не связанными с плевральной или
брюшной полостью. У детей они встречаются редко, ча-
ще наблюдаются у мальчиков [6].
Врожденные дефекты перикарда являются следстви-
ем незаращения плеврально-перикардиального отвер-
стия. Большинство из них находится на левой стороне
сердпа. реже — на диафрагмальной стороне или на пра-
вой стороне сердца.
При полном отсутствии перикарда сердце и левое лег-
кое располагаются в одной серозной полости. Это обыч-
но сочетается с ВПС (ОАП, ДМПП, стеноз МК и недо-
статочность ТК, тетрада Фалло), пороками легких (брон-
хогенные кисты, секвестр легких), пороками диафрагмы,
почек [6, 57].
Приобретенные дефекты перикарда могут возникать
в результате повреждения при оперативных вмешатель-
ствах на сердце, перикардэктомии.
При ультразвуковом исследовании обычно наблюда-
ются косвенные признаки отсутствия перикарда: увели-
чение ПЖ, парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки, гиперкинез задней стенки ЛЖ
При частичном отсутствии левостороннего пери-
карда может отмечаться выпадение левого ушка через
дефект, увеличение и в ряде случаев аневризма ЛП
[3, 27, 28]. При правостороннем отсутствии перикарда
образуется выпячивание части легкого в полость пери-
карда [6].
Хирургическая коррекция порока включает ушива-
ние или пластику дефекта перикарда [57].
9.	КАРДИОМИОПАТИИ
КМП составляют большую группу заболеваний мио-
карда, описанных относительно недавно, но вызываю-
щих неослабевающий интерес специалистов в различных
областях медипины.
Впервые данный термин был предложен Brigden W. в
1957 г. для обозначения заболеваний миокарда неизвест-
ной этиологии (идиопатических) [124]. В дальнейшем
Goodwin J.F. (1961) и Hudson R.B. (1970) в определение
«кардиомиопатия» добавили сочетанные поражения мио-
карда с вовлечением в процесс эндокарда и перикарда.
В клинической практике наибольшее распростране-
ние получила классификация КМП, разработанная
Goodwin J.E и Oakley С.М. (1972) [125] и утвержденная
комитетом экспертов ВОЗ (1980) [126].
Согласно данной классификации, выделяют три
группы КМП: дилатационную, гипертрофическую (с об-
струкцией и без обструкции), рестриктивную.
В 1995 г. комитет экспертов ВОЗ расширил данную
классификацию, включив в нее аритмогенную диспла-
зию миокарда ПЖ, выделив группу неклассифицирован-
ных КМП [127].
Помимо этого к КМП относятся хронические по-
вреждения миокарда, возникающие на фоне различных
специфических заболеваний и напоминающие какую-
либо форму идиопатических КМП, так называемые спе-
цифические [127] или вторичные КМП [22].
9.1.	Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная, или застойная, КМП характеризует-
ся диффузным поражением миокарда, приводящим к
увеличению полостей сердца, снижению сократительной
и насосной функций сердца, прогрессирующей недоста-
точности кровообращения.
Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные
формы ДКМП. В этиологии ДКМП имеют значение та-
кие факторы, как генетические, инфекционные — бакте-
риальные и вирусные (вирусы Коксаки, гепатита А и В),
аллергические, цитотоксические, иммунологические
[7, 8, 10, 128]. Заболевание может носить семейный ха-
рактер, передаваться по аутосомно-доминантному, ауто-
сомно-рецессивному и связанному с Х-хромосомой талу.
У новорожденных и детей грудного возраста ДКМП
чаще развивается на фоне дисфункции сердечной мыш-
цы, вызванной асфиксией, транзиторной миокардиаль-
260
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 315. ДКМП у ребенка 7 мес. Увеличение полостп ЛЖ. Выпот
в полостп перпкарда за задней стенкой ЛЖ в незначительном ко-
личестве. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
ной ишемией, сепсисом, гипогликемией, гипокальцие-
мией [15].
Кроме того, возникновению ДКМП у данной группы
детей могут способствовать гематологические заболева-
ния (анемия, синдром повышенной вязкости крови),
врожденный миокардит, эндокринные заболевания (ти-
реотоксикоз, гипотиреоз, адреналовая недостаточность),
почечная недостаточность, патология сердечного ритма
(суправентрикулярная тахикардия, врожденная полная
атриовентрикулярная блокада), аномалии коронарных
артерий [15], аневризма большой мозговой вены (вены
Галена) [8].
У детей более старшего возраста ДКМП может разви-
ваться на фоне инфекционного эндокардита, ревматиз-
ма, коллагенозов, сепсиса, хронической почечной недо-
статочности, нейромышечных, эндокринных заболева-
ний, миокардита, нарушений ритма и др. [15].
В клинической картине заболевания могут быть бес-
симптомные и быстро прогрессирующие формы с ле-
тальным исходом. Отмечаются признаки сердечной не-
достаточности: чаще по левожелудочковому типу, реже —
по правожелуцочковому типу (присоединяются позже).
Имеется склонность к тромбоэмболическим осложне-
ниям.
При аускультации и на ФКГ регистрируются ослабле-
ние первого тона, шумы недостаточности атриовентри-
кулярных клапанов сердца, уменьшающиеся по интен-
сивности при уменьшении степени сердечной недоста-
точности и размеров сердца.
На ЭКГ отмечаются: низкий вольтаж зубцов ком-
плекса QRS в отведениях от конечностей наряду с высо-
коамплшудными зубцами R и S в грудных отведениях,
снижение или инверсия зубца Т. признаки гипертрофии
ЛЖ, реже — обоих желудочков.
Возможны нарушения сердечного ритма и проводи-
мости: экстрасистолия, атриовентрикулярные, внутриже-
лудочковые блокады, мерцание, трепетание предсердий.
При ультразвуковом исследовании для ДКМП харак-
терными являются следующие признаки.
1.	Увеличение полости ЛЖ при нормальной или
уменьшенной толщине миокарда его стенок. ЛЖ приоб-
ретает сферическую форму (рис. 315—317).
Рис. 316. ДКМП у ребенка 3 мес. Увеличение левых отделов серд-
на. имеющих сферическую форму. Верхушечный доступ. Четырех-
камерная позиция.
2. Увеличение полости ЛП.
3. Увеличение правых отделов сердца, что может быть
первичным из-за вовлечения в процесс миокарда ПЖ и
вторичным из-за развития ЛГ.
4.	Изменения в движении МК: а) смещение кольца
МК к задней стенке ЛЖ; б) увеличение митрально-сеп-
тальной сепарации более 5 мм (расстояние от пика «Е» пе-
редней створки МК до межжелудочковой перегородки);
в) дополнительная волна «В» в движении передней створ-
ки; г) снижение амплитуды движения створок клапана.
Признаки хорошо определяются в М-режиме (рис. 318).
5.	Раннее систолическое прикрытие створок АК, их
систолическая вибрация в М-режиме.
6.	Признаки недостаточности МК и ТК различной
степени в режиме импульсноволнового допплера, непре-
рывноволнового допплера и ЦДК, что связано с дилата-
цией фиброзных клапанных колец и неполным смыка-
нием створок в систолу (рис. 319).
7.	При расширении корня АО может наблюдаться
аортальная недостаточность в незначительной или уме-
ренной степени.
8.	Эхо- и допплеркардиографические признаки Л]
(см. раздел 6.2).
Рис. 317. Тот же пациент. Увеличение полости ЛЖ. Парастерналь-
ный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мыщц.
261
Глава 2
Рис. 318. ДКМП у ребенка 6 лет. Режим В + М. Стрелкой отмече-
на дополнительная волна «В» в движении передней створки МК в
М-режиме. Увеличение митрально-септальной сепарации, сниже-
ние амплитуды движения створок МК. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
Рис. 319. ДКМП у ребенка 3 мес. НМК 2-й степени. ЦДК. Верху-
шечный доступ. Четырехкамерная позиция. Сем. пв. с. 256)
Рис. 320. ДКМП у ребенка 8 лет. Сферические формы левых отде-
лов сердца. Спонтанное эхоконтрастпрованпе в ЛЖ и ЛП. Верху-
шечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 321. ДКМП у подростка 15 лет. Стрелкой отмечен тромб в ЛП
Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
9.	Спонтанное эхоконтрастирование в полостях серд-
ца, чаще в левых отделах, вызванное замедлением тока
крови (рис. 320). Наличие тромбов в полостях сердца, яв-
ляющихся источниками эмболий (рис. 321).
10.	Снижение показателей систолической функции
ЛЖ: а) тотальный гипокинез стенок; б) уменьшение
ФСУ стенок; в) уменьшение ФИ, ФУ, скорости цирку-
лярного сокращения волокон миокарда.
11.	Нарушение диастолической функции ЛЖ. На ран-
них стадиях заболевания отмечаются нарушения диасто-
лической функции по первому типу (рис. 322), при дли-
тельно существующем процессе происходят нарушения
по второму типу, что отражается при исследовании
трансмигрального кровотока и кровотока в легочных ве-
нах [3, 27].
9.2.	Гипертрофическая кардиомиопатия
ГКМП представляет собой заболевание миокарда, ха-
рактеризующееся гипертрофией миокарда, преимущест-
Рис. 322. Исследование трансмигрального кровотока в режиме
пмпульсноволнового допплера при ДКМП. Нарушение диастоли-
ческой функции ЛЖ по первому типу. Стрелкой отмечен поток
митральной регургптацпп.
262
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
венно ЛЖ, уменьшением его полости, нарушением диа-
столической функции.
Этиология и патогенез ГКМП окончательно не изуче-
ны. На развитие заболевания у детей влияют такие факто-
ры, как инфекционные агенты (аденовирусная инфекция
[10], вирус герпеса, цитомегаловирус [8] и др.), аллергия и
токсическое воздействие лекарственных препаратов, ги-
поксия плода [129], гиперпродукция и повышенное дей-
ствие на миокард катехоламинов, нарушение иннервации
межжелудочковой перегородки, первичное нарушение
метаболизма миокарда, нарушение эмбрионального рос-
та под влиянием перечисленных факторов [7, 8,130].
Особая роль принадлежит генетическим факторам.
ГКМП в 50% случаев имеет семейный характер. Воз-
можны аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессив-
ный, митохондриальный типы наследования. В боль-
шинстве случаев преобладает аутосомно-доминантный
тип наследования с высокой пенетрантностью [7,130].
В возникновении ГКМП у детей имеют значение си-
стемные. эндокринные заболевания родителей, наслед-
ственно обусловленные нарушения обмена веществ, ми-
тохондриальная патология.
Морфологическую основу заболевания составляют
гипертрофия мышечных волокон с нарушением ориен-
тации кардиомиоцитов в косом или перпендикулярном
направлении, фиброз миокарда, изменения мелких ко-
ронарных артерий (утолщение стенок, сужение просве-
та), вызывающие ишемию миокарда.
Данные признаки отличают первичную ГКМП от
вторичных форм гипертрофии, возникающих при раз-
личных пороках и заболеваниях сердца (артериальная ги-
пертензия, хроническая почечная недостаточность, бо-
лезни обмена веществ и т.д.), у спортсменов.
Классификация ГКМП основана на локализации ги-
пертрофии, изменениях гемодинамики, тяжести клини-
ческого течения [130].
По локализации гипертрофии выделяют следующие
виды ГКМП.
1.Втпертрофия миокарда ЛЖ: асимметричная и сим-
метричная.
Асимметричные формы ГКМП характеризуются пре-
имущественной гипертрофией какой-либо стенки ЛЖ
Среди них чаще встречается гипертрофия межжелудоч-
ковой перегородки (на всем протяжении, с вовлечением
в процесс базальных отделов, передних или задних сег-
ментов), передней или боковой стенки ЛЖ
Реже наблюдается верхушечная, среднежелудочковая
и изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ.
Для симметричной формы ГКМП характерным явля-
ется наличие концентрической гипертрофии всего мио-
карда ЛЖ
2. Гипертрофия миокарда ПЖ — относится к редким
видам ГКМП.
По изменениям внутрисердечной гемодинамики раз-
личают обструктивную и необструктивную ГКМП.
При обструктивной ГКМП имеется обструкция кро-
вотоку в выходном отделе или внутри ЛЖ. Данная форма
чаще встречается при выраженной асимметричной ги-
пертрофии межжелудочковой перегородки, особенно в
базальном отделе, и называется идиопатический гипер-
трофический субаортальный мышечный стеноз (ИГСС).
Обструкция кровотоку внутри ЛЖ может возникать
при выраженной симметричной гипертрофии миокарда,
среднежелудочковой гипертрофии с вовлечением в про-
цесс МЖП и свободной стенки ЛЖ (по типу песочных
часов), асимметричной гипертрофии боковой стенки ЛЖ
и гипертрофии папиллярных мышц [3,128,130].
Обструкция при ГКМП может быть постоянной и на-
блюдаться в покое (при внутрижелудочковом градиенте
давления более 25 мм рт ст), а также может иметь латент-
ный характер и появляться после проведения провоциру-
ющих проб (проба Вальсальвы, с амилнитритом и др.) [28].
При обструкции в выходном отделе ЛЖ турбулентный
кровоток приводит к временному снижению в нем давле-
ния, что способствует притягиванию створок МК (чаще
передней створки) к МЖП и возникновению митрально-
септального контакта, занимающего более 1/3 систолы
(эффект Вентури).
Вследствие смещения створок МК возникает мит-
ральная недостаточность, степень которой находится в
прямой зависимости от продолжительности митрально-
септального контакта, величины внутрижелудочкового
градиента давления.
В случае обструкции, расположенной внутри ЛЖ, ни-
же выходного отдела, изменения МК не наблюдаются.
При всех видах ГКМП отмечается нарушение диасто-
лической функции ЛЖ Ригидность стенок ЛЖ, обуслов-
ленная его гипертрофией, фиброзом, способствует нару-
шению пассивного растяжения, раслабления ЛЖ, умень-
шению его наполнения, повышению КТЩ в его полости,
увеличению нагрузки на ЛП, венозному застою в малом
круге кровообращения.
В клинической картине ГКМП различают три стадии
течения [130].
В стадии компенсации жалобы отсутствуют, заболева-
ние выявляется случайно, что связано с отсутствием вну-
трижелудочкового градиента давления и выраженной ги-
пертрофии миокарда.
В стадии субкомпенсации внутрижелудочковый гра-
диент давления в покое составляет 25—60 мм рт. ст., уве-
личивается на фоне физической нагрузки. Имеются жа-
лобы на боли в сердце, сердцебиения, одышку при физи-
ческой нагрузке.
В стадии декомпенсации определяется выражен-
ный внутрижелудочковый градиент давления более
60 мм рт. ст., значительно возрастающий на фоне физи-
ческой нагрузки. Отмечаются одышка, нарушения рит-
ма сердца, ишемический синдром, головокружения,
синкопальные состояния, развитие ЛГ, недостаточнос-
ти кровообращения.
Заболевание может проявляться в любом возрасте: от
периода новорожденности до пожилого возраста, но ча-
ще формируется в юношеском возрасте, клинические
симптомы обычно появляются после 30 лет.
Возможны случаи внезапной смерти, которые по ча-
стоте у детей варьируют в пределах 4—6% в год, у взрос-
лых — 1,8—18% в год [130]. Внезапная смерть при ГКМП
может стать первым и единственным проявлением забо-
левания. К факторам риска внезапной смерти относятся
молодой возраст (меньше 30 лет), семейные случаи вне-
запной смерти, жизнеутрожающие аритмии, ишемичес-
кий синдром, синкопальные состояния.
263
Глава 2
Рис. 323. Асимметричная гипертрофическая обструктивная КМП у новорожденного ребенка. Обструкция кровотоку в выходном отделе
ЛЖ. а — парастернальная позиция по длинной оси ЛЖ. б — верхушечная четырехкамерная позиция.
При аускультации удетей с обструктивной ГКМП вы-
слушивается систолический шум изгнания различной
интенсивности вдоль левого края грудины, не проводя-
щийся на сосуды шеи. На верхушке может регистриро-
ваться систолический шум недостаточности МК, прово-
дящийся в левую подмышечную область.
В случае искривления кольца АК чрезмерно гипер-
трофированной перегородкой возможно возникновение
аортальной недостаточности, что сопровождается диа-
столическим шумом.
На ЭКГ обычно выявляются признаки гипертрофии
ЛЖ; изменения конечной части желудочкового комплек-
са (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т); признаки
гипертрофии предсердий; патологический зубец Q, свя-
занный с гипертрофией МЖП; возможны инфарктнопо-
добные изменения (комплекс QRS принимает форму QS
и Qr); нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия),
внутрижелудочковые блокады, фибрилляция и трепета-
ние предсердий и т.д.
Обязательным при ГКМП является холтеровское мо-
ниторирование ЭКГ, позволяющее выявлять скрытые
Рис. 324. Асимметричная гипертрофическая обструктивная КМП
у ребенка 12 лет. Режим В + М. Обструкция кровотоку в выходном
отделе ЛЖ. 1 — переднеснстолпческое движение створок МК, 2 -
митрально-септальный контакт. Парастернальный доступ. Длин-
ная ось ЛЖ.
нарушения сердечного ритма, оценивать степень нару-
шения ритма в течение суток.
Ультразвуковое исследование является основным ме-
тодом верификации ГКМП, определяющим наличие,
степень, локализацию гипертрофии, нарушения гемоди-
намики.
Характерными признаками ИГСС являются:
1.	Асимметричная гипертрофия межжелудочковой
перегородки с обструкцией в выходном отделе ЛЖ
Толщина МЖП удетей превышает возрастную норму,
достигая у подростков и взрослых 15—30 мм, при нор-
мальной или несколько увеличенной толщине задней
стенки ЛЖ При асимметрии отношение толщины МЖП
к толщине задней стенки ЛЖ (в конце диастолы) состав-
ляет 1,3 и более (рис. 323).
2.	Уменьшение амплитуды движения МЖП (гипоки-
нез или акинез), гиперкинез задней стенки ЛЖ.
3.	Уменьшение полости ЛЖ (КДР и КСР).
4.	Наличие переднесистолического движения створок
МК, митрально-септального контакта, обусловленных
эффектом Вентури. Признаки определяются в М- и В-ре-
жиме (рис. 324).
Переднесистолическое движение створок МК может
возникать вследствие гиперкинеза задней стенки ЛЖ
при пороках АК, выпотном перикардите и т.д.
5.	Уменьшение скорости раннего диастолического
наполнения и амплитуды движения передней створки
МК, связанное с нарушением диастолической функции
ЛЖ (рис. 324).
6.	Среднесистолическое прикрытие створок АК (чаще
правой коронарной створки) в М-режиме. обусловлен-
ное уменьшением кровотока в АО в середине систолы
(рис. 325).
Данный признак может наблюдаться при выражен-
ной митральной недостаточности, различных заболева-
ниях и пороках сердца, сопровождающихся уменьшени-
ем кровотока через АК.
7.	Увеличение полости ЛП, связанное с развитием
митральной недостаточности.
8.	Наличие внутрижелудочкового градиента давления
в систолу в выходном отделе ЛЖ, митральной недоста-
точности.
264
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 325. Асимметричная гипертрофическая обструктивная КМП
у ребенка Злет. Стрелкой отмечено среднеспстолпческое прикры-
тие правой коронарной створки АК. М-режим. Парастернальный
доступ. Длинная ось ЛЖ.
При исследовании в режиме непрерывноволнового
допплера на спектрограмме в систолу могут регистри-
роваться одновременно два потока — стенотический по-
ток в выходном отделе ЛЖ и поток митральной регурги-
тации.
Эти потоки отличаются по форме: поток митральной
регургитации имеет симметричную форму, стенотичес-
кий поток в выходном отделе ЛЖ—асимметричную фор-
му с достижением пика к концу систолы [28].
9.	Изменения показателей систолической функции
ЛЖ: увеличение ФИ, ФУ, скорости циркулярного со-
кращения волокон миокарда; уменьшение КДО, КСО,
УОЛЖ.
При ультразвуковой диагностике других видов ГКМП
(рис. 326—329) необходимо обращать внимание на такие
признаки заболевания, как локализация и степень ги-
пертрофии, наличие и степень обструкции внутри ЛЖ,
уменьшение его полости, увеличение полости ЛП, нали-
чие митральной недостаточности вследствие высокого
давления в полости ЛЖ [3.27.130].
Рис. 326. Симметричная обструктивная ГКМП у ребенка 5 мес.
Отмечается резко выраженная гипертрофия МЖП, задней стенки
ЛЖ, щелеввдная полость ЛЖ Парастернальный доступ. Длинная
осьЛЖ.
Рис. 327. Асимметричная обструктивная ГКМП у ребенка 10 лет.
Гипертрофия боковой стенки ЛЖ с обструкцией кровотоку внутри
ЛЖ. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 328. Асимметричная не обструктивная ГКМП у подростка
14 лет. Гипертрофия МЖП в среднем отделе (стрелка). Парастер-
нальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Рис. 329. Симметричная не обструктивная ГКМП у ребенка 2 мес
Отмечается умеренно выраженная гипертрофия МЖП и задней
стенки ЛЖ. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
265
Глава 2
Рис. 330. Симметричная не обструктивная ГКМП у новорожден-
ного ребенка (диабетическая КМП). Верхушечный доступ. Четы-
рехкамерная позиция.
У детей грудного возраста, родившихся от матерей с
сахарным диабетом, могут отмечаться ультразвуковые
признаки ГКМП (рис. 330). Но данное состояние при
динамическом ультразвуковом наблюдении может иметь
преходящий характер и обратное развитие с ростом ре-
бенка, что в большинстве случаев связано со степенью
гипертрофии при рождении [8].
При допплеровском исследовании трансмигрального
кровотока и кровотока в легочных венах при ГКМП отме-
чается нарушение диастолической функции ЛЖ. На ран-
них стадиях заболевания изменения происходят по перво-
му типу, по мере прогрессирования заболевания и нарас-
тании «жесткости» миокарда - по второму типу, что наи-
более выражено при значительной симметричной ГКМП.
Детям с ГКМП необходимо проводить динамическое
ультразвуковое исследование сердца с целью контроля за
терапией, направленной на уменьшение обструкции ЛЖ
и улучшение его диастолического наполнения, результа-
тами хирургического лечения (рассечение гипертрофи-
рованной МЖП, резекция ее участков, создание искусст-
венной окклюзии коронарной артерии, питающей
МЖП) [3, 27, 28, 130].
9.3.	Рестриктивная кардиомиопатия
РКМП включает заболевания миокарда и эндокарда,
при которых в результате выраженного фиброза и избы-
точной жесткости стенок желудочков происходит огра-
ничение диастолического наполнения сердца.
Выделяют первичные и вторичные РКМП. К первич-
ным формам заболевания относятся идиопатическая
РКМП, включающая эндомиокардиальный фиброз не-
известной этиологии (болезнь Девиса) и фибропластиче-
ский эндокардит Леффлера.
Фибропластический эндокардит Леффлера рассмат-
ривается как осложнение гиперэозинофильного синдро-
ма. Причины гиперэозинофилии чаще остаются неуста-
новленными, реже к ним относятся глистная инвазия,
лейкемия, аллергические реакции.
В течении заболевания различают некротическую,
тромботическую, фиброзную фазы. В некротическую
фазу отмечается эозинофильная инфильтрация эндокар-
да, миокарда и других органов.
В тромботическую фазу формируются пристеночные
громбы в полости желудочков, являющиеся источником
эмболических осложнений, происходит постепенное
утолщение эндокарда, в основном в области верхушки и
атриовентрикулярных клапанов.
В фиброзную фазу имеется фиброз миокарда, створок
атриовентрикулярных клапанов, подклапанных струк-
тур, облитерация желудочков организованными тромба-
ми, дилатация предсердий. Развивается застойная бивен-
грикулярная сердечная недостаточность, рефрактерная к
медикаментозной терапии.
Эндомиокардиальный фиброз по морфологическим и
клиническим признакам идентичен фиброзной стадии
эндокардита Леффлера [128]. Заболевание широко рас-
пространено в странах экваториальной Африки.
В одних случаях эндомиокардиальный фиброз
проявляется на фоне гиперэозинофилии, в других
случаях — как самостоятельное заболевание неизвест-
ной этиологии [22,128.131]. Оно может быть генетиче-
ски обусловлено, что подтверждается его семейными
формами.
Вторичные формы РКМП возникают при инфильтра-
ции стенокжелуцочков сердца (при амилоидозе, липидо-
зах — болезнь Гоше, Фабри, гликогенозах — болезни
Помпе, гемохроматозе, саркоидозе и др.), а также при
других заболеваниях (при карциноидном синдроме, фи-
броэластозе, сахарном диабете, радиационных пораже-
ниях и др.) [3, 27, 28, 128, 131].
Основу изменений гемодинамики при РКМП состав-
ляют нарушения диастолической функции сердца, свя-
занные с повышением КДД в желудочках и предсердиях,
а также повышение давления в венозной системе малого
и большого круга кровообращения.
В малом круге кровообращения наблюдается артери-
альная гипертензия, в большом круге кровообращения
наоборот — артериальная систолическая гипотензия:
жесткий миокард не позволяет ЛЖ во время диастолы
принять достаточное количество крови, что приводит к
уменьшению ее выброса при нормальной сократимости
миокарда [131].
При аускультации в ряде случаев могут быть систоли-
ческие шумы недостаточности атриовентрикулярных
клапанов небольшой интенсивности, ослабление перво-
го тона, усиление второго тона над ЛА, патологический
третий тон.
На ЭКГ характерными являются признаки перегруз-
ки предсердий, остальные изменения неспецифичны:
инверсия зубпа Т и депрессия сегмента ST в большинст-
ве отведений, низкий вольтаж комплекса QRS. блокада
ножек пучка Гиса, мерцательная аритмия, фибрилляция
предсердий и т.д.
Ультразвуковое исследование в значительной степени
помогает в постановке диагноза РКМП. К характерным
ультразвуковым признакам заболевания относятся [3,22,
27,131]:
1.	Значительное увеличение размеров предсердий
(рис. 331).
2.	Незначительная или умеренная гипертрофия мио-
карда желудочков.
266
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 331. РКМП у ребенка 9 мес. Значительное увеличение полос-
тей предсердий, уменьшение полостей желудочков, умеренно вы-
раженная гипертрофия миокарда желуцочков. Утолщение эндо-
карда МЖП (стрелка). Верхушечный доступ. Четырехкамерная
позиция.
Рис. 332. Амилоццоз сердца. Исследование в режиме допплеров-
ской визуализации тканей. В МЖП визуализируется неокрашен-
ная часть (?) - «сэндвич-феномен*. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ. (По EibelR. et al. [36].) (см. цв. с. 256)
3.	Уменьшение размеров желуцочков или отсутствие
их изменений.
4.	Наличие тромбов в полостяхжелуцочков, с облите-
рацией верхушки, фиброзные изменения атриовентри-
кулярных клапанов (при фибропластическом эндокар-
дите).
5.	Утолщение пристеночного эндокарда.
6.	Нарушения диастолической функции желудочков
сердца по второму типу, что отражется при исследовании
грансмитрального, транстрикуспидального кровотока,
кровотока в легочных венах
7.	При выраженном поражении ПЖ увеличение ско-
рости кровотока в фазу систолы ПП на допплеркардио-
грамме кровотока в ЛА.
8.	В ряде случаев наличие перикардиального выпота в
результате повышения давления в предсердиях и транс-
судации через их ушки.
9.	Эхо- и допплеркардиографические признаки Л]
(см. раздел 6.2).
10.	ДПКГ-признаки несостоятельности атриовентри-
кулярных клапанов.
Ультразвуковое исследование позволяет проводить
дифференциальную диагностику между РКМП и конст-
риктивным перикардитом, который имеет ряд похожих
признаков (повышение центрального венозного давле-
ния, признаки правожелудочковой недостаточности, уве-
личение предсердий при уменьшении желуцочков и т.д.).
При двухмерной ЭхоКГ в случае констриктивного пе-
рикардита отмечаются сращение листков перикарда, их
утолщение, кальциноз, отсутствует гипертрофия мио-
карда желудочков.
При допплеркардиографическом исследовании для
него в отличие от РКМП характерным является отсут-
ствие признаков ЛГ, выраженная зависимость скоро-
стей внутрисердечного кровотока от фазы дыхания [22,
27, 28].
Дифференциальный диагноз между первичными
РКМП и вторичными инфильтративными РКМП прово-
дится при биопсии миокарда. При некоторых вторичных
РКМП имеются типичные ультразвуковые признаки.
Амиловдоз характеризуется отложением белка амило-
ида во многих органах и тканях, в том числе и в сердце.
Поражение сердца сопровождается гипертрофией его
стенок, утолщением створок клапанов, МПП, увеличе-
нием предсердий, наличием перикардиального выпота
[3, 27, 28].
Часто пропитывание миокарда амилоидом приводит
к наличию его специфического «серебристого*» блеска
при двухмерной ЭхоКГ Но этот признак является непо-
стоянным.
Дополнительную информацию позволяет получить
метод тканевого допплера, при котором для амилоидоза
характерным является «сэндвич-феномен». Под этим
термином понимают наличие неокрашенных участков
миокарда (рис. 332). Кроме того, при амилоидозе сердца
отмечаются более низкие скорости движения стенок ЛЖ,
чем в норме [36].
Сарковдоз представляет собой гранулематозное пора-
жение неясной этиологии с преимущественным пораже-
нием легких, приводящим к развитию ЛГ, правожелуцоч-
ковой недостаточности. При поражении сердца опреде-
ляется локальное истончение стенок (чаще базальных от-
делов) и дилатация полости ЛЖ [27].
Ультразвуковые признаки РКМП могут наблюдаться
при некомпактном миокарде желудочков или «губчатом»
миокарде, относящемся к группе неклассифицирован-
ных КМП [27. 131].
Заболевание является редкой формой желудочковой
дисплазии. В его основе лежит задержка морфогенеза эн-
докарда и миокарда, приводящая к персистенпии эмб-
риональных синусоидов, что способствует отсутствию
трабекулярной плотности или компактности миокарда.
Миокард приобретает губчатое строение: выраженная
трабекулярность желудочка и глубокие межтрабекуляр-
ные карманы.
Некомпактный миокард желуцочков может быть как
в изолированном виде, так и в сочетании с различными
ВПС (синдром гипоплазии желуцочков сердца, атрезия
АК и ЛК, аномалии коронарных артерий и др.). У детей
заболевание встречается чаще, чем у взрослых.
267
Глава 2
Рис. 333. ФЭ на фоне ВПС (клапанный и инфувдпбулярньш стеноз
ЛА) у ребенка 10 мес. Стрелками отмечен утолщенный гиперэхо-
генный эндокард. Гипертрофия ПЖ, уменьшение его полости, уве-
личение полости ЛП. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
В изолированном виде по клиническим, гемодинами-
ческим и ультразвуковым признакам оно напоминает
РКМП. Отличием являются типичные нарушения архи-
тектоники миокарда, определяемые при двухмерной
ЭхоКГ множественные трабекулы чередуются с глубоки-
ми межтрабекулярными карманами.
Прогноз заболевания, как и при РКМП, неблагопри-
ятный. Медикаментозная терапия развивающейся за-
стойной сердечной недостаточности малоэффективна.
9.4.	Аритмогенная дисплазия ПЖ
К отдельной группе кардиомиопатий относится
АДПЖ. Заболевание характеризуется замещением мио-
карда ПЖжировой или фиброзной тканью, истончением
его стенки, образованием аневризматических выпячива-
ний, увеличением его полости, желудочковыми наруше-
ниями ритма сердца — от экстрасистолии до коротких
«пробежек» и пароксизмов желудочковой тахикардии
[3, 7, 128].
Патологический процесс в основном поражает сво-
бодную стенку ПЖ, но в ряде случаев может вовлекаться
МЖП, свободная стенка ЛЖ
Этиология АДПЖ неизвестна. Заболевание может
иметь семейный характер с наследованием по аутосом-
но-доминантному типу. Раньше его считали результатом
врожденного частичного отсутствия миокарда вследст-
вие аномалий эмбрионального развития, как при анома-
лии Уля, затем был выявлен его приобретенный, про-
грессирующий характер [128].
АДПЖ может проявляться в любом возрасте, но чаще
возникает во втором десятилетии жизни. В клинической
картине отмечаются синкопальные состояния, сердце-
биения, желудочковые тахикардии. Возможны случаи
внезапной смерти. Для новорожденных и детей грудного
возраста характерным является развитие правожелуцоч-
ковой недостаточности [7].
Диагностика АДПЖ осуществляется на основании
комплекса признаков, определяемых различными мето-
дами: биопсия миокарда, ЭК1^ ультразвуковое исследо-
вание, магнитно-резонансная томография.
При ультразвуковом исследованиии сердца отмеча-
ются: 1) увеличение полости ПЖ; 2) снижение фракции
выброса ПЖ; 3) уменьшение толщины его стенки; 4) зо-
ны нарушения локальной сократимости стенок ПЖ (ги-
по-, акинез); 5) аневризматические выпячивания в ос-
новном в области верхушки.
Прогноз АДПЖ в детском возрасте плохой, 5—20% де-
тей умирают внезапно. Причиной смерти могут быть про-
грессирующая аритмогенная сердечная недостаточность,
циркуляторной шок или эмболия ЛА. При подозрении на
АДПЖ для исключения бессимптомных форм заболевания
детям и членам их семей должно проводиться обследова-
ние, включающее мониторирование ЭКГ нагрузочные
ЭКГ-тесты, ультразвуковое исследование сердца. В случае
выявления потенциально опасных аритмий назначается
лечение противоаритмическими препаратами [7].
10.	ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА
ФЭ представляет собой диффузное утолщение эндо-
карда, одной или более сердечных камер, образуемое
коллагеновой или эластической тканью [6].
У детей данное поражение встречается как в изолиро-
ванном виде, так и в сочетании с различной сердечно-со-
судистой патологией (ВПС, кардиомиопатии, синдром
WPW, врожденная блокада сердца и т.д.).
Частота ФЭ по литературным данным колеблется от 4
ДО 17% [6].
Этиология ФЭ неясна. Среди возможных причин по-
ражения отмечают воспалительные процессы под влия-
нием вирусов (Коксаки, свинки), коллагеновые заболе-
вания, врожденные обменные нарушения, аутоиммун-
ность, затруднения лимфооттока [6, 8, 10]. Заболевание
может иметь семейный характер, передаваться по ауто-
сомно-рецессивному или Х-сцепленному типу наследо-
вания [8, 10].
При патологоанатомическом исследовании эндокард
утолщен, состоит из фиброзного и эластического слоев
ткани с преобладанием эластического слоя. Возможны
обызвествления эндокарда, тромбоз в стенке, вовлечение
в процесс фиброэластоза папиллярных мышц, сухожиль-
ных хорд, створок клапанов, в различной степени выра-
женности фиброз миокарда.
Наиболее часто поражению подвергается ЛЖ, реже
ЛП и ПЖ, совсем редко ПП.
При поражении ЛЖ выделяют дилатированный и
контрактильный типы ФЭ. Дилатированный тип ФЭ ЛЖ
встречается чаще, чем контрактильный тип. Для него ха-
рактерным является шарообразная форма сердпа и уве-
личение его размеров за счет ЛЖ. полость которого сфе-
рически расширена, стенки утолщены. При контрак-
тильном типе .ПЖ нормальных размеров или уменьшен.
ПЖ заметно расширен и гипертрофирован.
Изолированное поражение ПЖ наблюдается редко,
чаще встречаются осложненные формы ФЭ с расшире-
нием полости ПЖ
Основу гемодинамических изменений при ФЭ со-
ставляют нарушения сократительной и насосной функ-
ций миокарда, его растяжимости. У детей симптомы сер-
дечной недостаточности появляются в первые месяцы
268
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
после рождения. Большинство детей погибают на втором
году жизни, около половины из них в первом полуго-
дии жизни [6].
Ультразвуковое исследование помогает в диагностике
ФЭ. Характерными ультразвуковыми признаками ФЭ
являются:
1)	увеличение толщины эндокарда (более 2—3 мм),
повышение его эхогенности («плотный, светящийся» эн-
докард) (рис. 333) [8];
2)	увеличение или уменьшение полостей желудочков
в зависимости от типа ФЭ;
3)	вовлечение в процесс папиллярных мышц, хорд,
створок клапанов (рис. 334, 335);
4)	уменьшение амплитуды движения стенок, пара-
доксальный характер движения межжелудочковой пере-
городки;
5)	снижение показателей сократительной и насосной
функций сердца;
6)	в ряде случаев увеличение предсердий:
7)	наличие тромбов в полостях сердца (чаше в ЛЖ);
8)	нарушение диастолической функпии желудочков
сердца по первому или второму типу в зависимости от
типа ФЭ и давности процесса.
11.	ОПУХОЛИ СЕРДЦА
11.1.	Краткая характеристика
опухолей сердца
У детей опухоли сердца относятся к редкой патоло-
гии. Их частота составляет в среднем 0,027% на основа-
нии данных 11000 аутопсий [132].
Большинство авторов подразделяют опухоли сердца
на первичные и вторичные. Первичные опухоли бывают
доброкачественными и злокачественными. Вторичные
опухоли сердца имеют злокачественный рост, обуслов-
ленный метастазированием по кровеносным или лимфа-
тическим сосудам, прямым прорастанием опухоли из со-
седних органов [133].
В зависимости от локализации процесса выделяют
внутриполостные (эндокардиальные), внугрипристеноч-
ные (миокардиальные), внугриперикардиальные опухо-
ли сердца [134].
В детском возрасте первичные доброкачественные
опухоли сердца встречаются наиболее часто, составляя
90% всех опухолей сердца и перикарда [57, 132]. К ним
относятся рабдомиома, миксома, фиброма, тератома, ге-
мангиома, липома, невринома и другие опухоли.
Рабдомиома является самой частой первичной добро-
качественной опухолью сердца у детей. В раннем неона-
тальном периоде ее частота составляет 58.3%, у детей
старшего возраста — 39.3% [8, 57,135].
Опухоль образуется из эмбриональных мышечных
клеток и в основном имеет множественные узлы различ-
ной величины. Ряд авторов относят рабдомиому к гамар-
томам. Последние представляют собой опухолевидные
образования, возникающие в результате нарушения эмб-
рионального развитая органов и тканей и состоящие из
тех же компонентов, что и орган, но с их неправильным
расположением и дифференцировкой [8, 57].
Рис. 334. ФЭ у ребенка 8 мес. 1 — утолщение эндокарда межжелу-
дочковой перегородки; 2 — вовлечение в процесс папиллярных
мышц, хорд МК. Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ
Рис. 335. Тот же пациент. Отмечаются изменения со стороны па-
пиллярных мышц ЛЖ (утолщение, повышение эхогенности). Па-
растернальный доступ. Короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных
мьпиц.
Рабдомиома обнаруживается во всех отделах сердца
(чаще в левых) за исключением клапанов. Множествен-
ные узлы опухоли обычно поражают МЖП, свободную
стенку желудочков, иногда — стенки предсердий, папил-
лярные мышцы. Реже узелки новообразования диффуз-
но распространяются по всему миокарду, в случае соли-
тарного характера они чаще локализуются в области вер-
хушки сердца [133].
Рабдомиому считают маркером туберозного склероза
или сивдрома Бурневилля [8. 132, 135, 136]. Данный син-
дром является генетическим заболеванием, передается
по аутосомно-доминантному типу. Редко встречаются
спорадические случаи заболевания.
Синдром Бурневилля характеризуется туберозным
склерозом коры головного мозга. Анатомическую основу
поражения составляют пирамидообразные склеротичес-
кие узелки с преимущественной локализацией в суб-
эпендимальном пространстве, имеющие склонность к
увеличению в размерах и кальцинации. Возможно пора-
269
Глава 2
жение кожи, внутренних органов, сетчатки, костной, эн-
докринной системы.
В клинической картине отмечаются судороги, умст-
венная отсталость, аденома сальных желез кожи щек в
виде «бабочки» с шагреневыми утолщениями, гипопиг-
ментированные пятна на коже рук, ног, теле ребенка. За-
болевание чаще проявляется в возрасте 2—5 лет, в редких
случаях возможно более раннее начало.
Частота встречаемости рабдомиом сердца при синд-
роме Бурневилля колеблется в пределах 30—60% [136].
Данные опухоли могут протекать бессимптомно, вызы-
вать нарушения сердечной деятельности, спонтанно рег-
рессировать при небольших размерах [132,136].
Миксома относится к мезенхимальным опухолям
сердца, имеет овоццное или дольчатое строение. Опухоль
является наиболее частой среди первичныхдоброкачест-
венных новообразований у взрослых.
Для миксомы характерным считается правило Харке-
на или правило «75». согласно которому она составляет у
взрослых 75% всех опухолей сердца, в 75% случаев распо-
лагается в ЛП. в 75% случаев локализуется в фиброзной
части МПП (в области овального окна) и в 75% случаев
имеет ножку в месте прикрепления [137]. Реже миксома
располагается в желудочках и в ПП.
У детей миксома встречается гораздо реже, в 5—13%
случаев [57]. Она часто имеет атипичную локализацию
(исходит не из области овального окна, а от других участ-
ков стенок сердца), множественный характер, желеоб-
разную структуру и обычно отсутствие капсулы [132].
В 4—7% случаев миксома может давать рецидивы [133].
Фиброма представляет собой опухоль соединительной
ткани, состоящую из гиалинизированной фиброзной
ткани. Как правило, это плотное солитарное образова-
ние с четкими границами, небольших размеров, без кап-
сулы, чаще овоццной формы, иногда с очагами кальци-
фикации, с преимущественной интрамуральной локали-
зацией в миокарде желудочков или предсердий, реже в
области межжелудочковой перегородки. Чаще встречает-
ся у детей, чем у взрослых [133].
Тератома является опухолью, состоящей из разнооб-
разных тканевых структур, производных всех трех заро-
дышевых листков. У новорожденных занимает второе
место по частоте после рабдомиомы, удетей старше года
составляет 12,4% всех случаев первичных опухолей серд-
ца [57]. Опухоль в основном растет экстракардиально в
полость средостения, но возможна ее внугриперикарди-
альная и внугриполостная локализация.
Гемангиома - это сосудистая опухоль, развивается из
эндотелиальных клеток кровеносных сосудов. У детей
встречается редко (в 4.5% случаев). Опухоль может рас-
полагаться во всех слоях сердца, чаще наблюдается в пра-
вых отделах, больших размеров обычно не достигает.
Липома представляет собой редко встречаемую, обыч-
но солитарную опухоль, состоящую из клеток жировой
ткани. Она чаще располагается в правых отделах сердца,
в субэндокарде, имеет внугриполостной рост.
Невринома состоит из нервных волокон, ганглиозных
клеток, нейроглии, соединительной ткани. Опухоль ча-
ще локализуется в пределах эпикарда ЛП, миокарда
межжелудочковой перегородки. У детей встречается
редко.
Злокачественные огтухоли у детей наблюдаются гораз-
до реже доброкачественных в 10% случаев всех первич-
ных опухолей. Среди них большинство составляют раз-
личные виды сарком, которые по морфологической
структуре очень вариабельны и могут исходить из любо-
го клеточного элемента органа.
К наиболее распространенным в детском возрасте
первичным злокачественным опухолям относятся тера-
тобластома, рабдомиосаркома, фибромиосаркома, ангио-
саркома. Они являются злокачественным аналогом соот-
ветствующей доброкачественной опухоли.
В отличие от доброкачественных новообразований
злокачественные опухоли широко инфильтрируют все
слои сердца, более интенсивно развиваются, чаще пора-
жают правые отделы сердца, метастазируют в средосте-
ние, легкие, лимфатические узлы, надпочечники, голов-
ной мозг и т.д.
Вторичные, или метастатические, опухоли сердца у де-
гей встречаются реже, чем первичные злокачественные
опухоли. Их источником может быть опухоль любого ор-
гана, дающая метастазы в сердце. В основном они на-
блюдаются при остром лейкозе, раке легких, щитовид-
ной железы, пищевода, почек, печени, меланоме, сарко-
ме любой локализации и др. [133].
Клиническая картина опухолей сердца определяется
характером, размерами, локализацией поражения. Доб-
рокачественные опухоли небольших размеров долгое
время могут протекать бессимптомно, не вызывая гемо-
динамических нарушений. Некоторые из них (рабдомио-
мы) имеют склонность к спонтанной регрессии.
Опухоли больших размеров могут сдавливать жизнен-
но важные участки сердца плода и способствовать его вну-
триутробной гибели или преждевременным родам [8,136].
При внутриполостном росте опухоли прорастают в
камеры сердца, обтурируют их выходные отделы, кла-
панные отверстия, вызывая гемодинамические и клини-
ческие признаки стенозов клапанов. Кроме того, опухо-
ли могут сдавливать проводящие пути, что приводит к
нарушениям ритма и проводимости, в ряде случаев явля-
ется причиной внезапной смерти.
Течение опухолей может осложняться инфицирова-
нием новообразования, тромбозом, эмболией сосудов
опухолевыми массами.
Для злокачественных опухолей характерны более вы-
раженные клинические проявления и быстрое нараста-
ние тяжести симптомов, сочетание обструкции полостей
и клапанов сердца с признаками коронарной (при прора-
стании опухоли в коронарные артерии сердца) и сердеч-
ной недостаточности, общие симптомы интоксикации,
наличие опухолевого перикардита, асцита.
В диагностике опухолей сердца имеет значение ком-
плексное применение современных методов исследова-
ния: ультразвукового исследования, компьютерной и
магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии мио-
карда, пункционной биопсии и др.
11.2.	Упаразвуковая диагностика
опухолей сердца
Ультразвуковое исследование является методом вы-
бора в диагностике опухолей сердца и сочетанных изме-
270
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 336. Опухоль МЖП с прорастанием в ПЖ и ЛЖ сердца с об-
турацией их выходных отделов у ребенка 3 лет 6 мес. а — парастер-
нальная почптцтя подлинней оси ЛЖ. б — парастернальная позиция
по короткой оси ЛЖна уровне створок МК. в — верхушечная пятп-
камерная позиция.
нений внутрисердечных структур. помогает в оценке ре-
зультатов хирургического лечения.
Двухмерная ЭхоКГ позволяет определять расположе-
ние, размеры, форму, контуры, подвижность опухолей
сердца, их соотношение с клапанным аппаратом, оце-
нить функциональное состояние миокарда, пораженного
опухолевым процессом, возможные осложнения. Более
высокой разрешающей способностью обладает чреспи-
щеводная ЭхоКГ [3, 27, 28, 132, 133].
Рис. 337. Рабдомиома МЖП с прорастанием в ПЖ у ребенка 1 го-
да. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 338. Рабдомиома ЛЖ (стрелка) у ребенка 11 лет с ащцромом
Бурневилля, семейной формой. Верхушечный доступ. Четырехка-
мерная позиция.
Рис. 339. Рабдомиома ПЖ (стрелка) у ребенка 2 лет с ащцромом
Бурневилля. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Методы ДПКГ (импульсноволновой и непрерывно-
волновой допплер) выявляют степень гемодинамических
нарушений, вызываемых опухолью. ЦДК регистрирует
наличие или отсутствие кровотока в опухоли.
271
Глава 2
Рис. 340. Миксома ЛП (отмечена маркерами), пролабирующая
между створками МК, у ребенка 8 лет. Парастернальный доступ.
Длинная ось ЛЖ.
Рис. 341. Миксома ЛП (отмечена маркерами), пролабирующая
между створками МК, у подростка 13 лет. Миксома обтурирует вы-
ходной отдел ЛЖ. Верхушечный доступ. Четырехкамерная позиция.
Рис. 342. Миксома ЛП, пролабирующая между створками МК, у
ребенка 10 лет. Режим В + М. М-эхограмма движения опухоли.
Парастернальный доступ. Длинная ось ЛЖ.
Наряду с достоинствами ультразвуковое исследова-
ние имеет ряд ограничений при определении распрост-
раненности новообразования, особенно при интраму-
ральных и экстрамиокардиэльных опухолях [132,133].
По данным ультразвукового исследования нельзя
оценить гистологическое строение опухоли, по комплек-
су признаков можно только предположительно судить о
ее происхождении.
При двухмерной ЭхоКГ опухоль визуализируется в
виде объемного эхогенного образования различной
формы, размеров, локализации, распространенности
(рис. 336).
Для рабдомиомы наиболее характерными ультразву-
ковыми признаками являются:
1)	множественные (чаще) или единичные образова-
ния, имеющие внугриполостное и (или) интрамуральное
расположение (рис. 337);
2)	при интрамуральном расположении, например в
МЖП, «ползучий характер» распространения образова-
ния [135];
3)	неподвижность пораженной области [132];
4)	плотность образования гомогенна с тканью мио-
карда или превышает ее [132,133,136];
Рис. 343. Миксома ПЖ у ребенка 4 лет, обтурирующая выходные
отделы ПЖ и ЛЖ, просвет ЛА. а — парастернальная позиция по
короткой оси АО. б — верхушечная четырехкамерная позиция.
5)	спонтанная регрессия образования при динамиче-
ском ультразвуковом исследовании [132,136];
6)	наличие признаков синдрома Бурневилля у паци-
ента или его ближайших родственников свидетельствует
в пользу рабдомиомы (рис. 338, 339) [132].
Миксома также имеет характерные ультразвуковые
признаки. Это плотное, слоистое по строению (ячеис-
272
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
Рис. 344. Катетер в ПП (стрелка). Верхушечный доступ. Четырех-
камерная позиция.
Рис. 345. Катетер в ПП, в устье ВПВ (стрелка). Субкостальный до-
ступ. Длинная ось сдэдца.
Рис. 346. Катетер в ВПВ (стрелка). Супрастернальный доступ.
Длинная ось ВПВ.
Рис. 347. Катетер в НПВ (стрелка). На катетере имеются тромбо-
тические наложения. Субкостальный доступ. Длинная ось сердца.
тое), обычно подвижное образование округлой формы,
различных размеров. При наличии капсулы опухоль име-
ет четкие ровные контуры, при ее отсутствии — более
смазанные очертания [1,8].
Опухоль прикрепляется к стенке сердца (чаще в обла-
сти овального окна в ЛП) посредством ножки или реже
при помощи широкого основания.
При расположении в предсердиях миксома в систолу
лоцируется в их полостях, в диастолу может пролабиро-
вать между створками атриовентрикулярных клапанов,
вызывая стеноз клапанных отверстий, обструкцию вы-
ходных отделов желудочков (рис. 340, 341). В отличие от
клапанного стеноза сохраняется разнонаправленное
движение створок клапанов.
В М-режиме миксома определяется в виде «облако-
видных» сигналов, напоминающих «монетные столби-
ки», в диастолу между створками МК (рис. 342). Данный
метод был первым при диагностике миксом ЛП [27,112].
Реже миксома располагается в желудочках сердца и
может обтурировать их выходные отделы, прорастать в
магистральные сосуды (рис. 343).
При ультразвуковой диагностике опухолей сердца
обязательным является проведение допплеровского ис-
следования внутрисердечного кровотока с целью опреде-
ления обструкции полостей сердца, клапанных отвер-
стий, наличия кровотока в опухоли, что свидетельствует
о ее сосудистом происхождении.
Опухоли сердца необходимо дифференцировать с
различными образованиями, относящимися к «псевдо-
опухолям». Чаще к ним относятся организованные тром-
бы, абсцессы, конгломераты кальциноза, кисты, инород-
ные тела, врожденные сердечные аномалии, имитирую-
щие опухоли.
Большая часть этих образований была представлена
в предыдущих разделах. При ультразвуковом исследо-
вании могут быть обнаружены различные инородные те-
ла в сердце. Среди них наиболее часто у детей встреча-
ются интравенозные катетеры (подключичные, пупоч-
ные).
При двухмерном эхокациографическом исследовании
катетеры визуализируются в виде линейных структур с
одинарным или двойным контуром, иногда с точечными
гиперэхосигналами на конце (рис. 344—346).
На катетере могут быть видны тромботические нало-
жения (рис. 347).
Катетеры могут располагаться в ПП, в устье ВПВ и
НПВ, через ООО могут проникать в ЛП, через створки
ТК — в ПЖ. Их локация осуществляется из различных
273
Глава 2
доступов и позиций, используется для контроля за пере-
мещением катетера.
В литературе имеются описания других инородных
тел в сердце: электроды при элекгрокардиостимуляции,
перфорирующие стенки сердца; металлические предме-
ты (иглы, пули), дающие длинный след реверберации
из-за высокой отражающей способности при эхокардио-
графическом исследовании [138—140].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. Бураковского В.И.. Бо-
керия Л. А. М. Медицина, 1996.
2.	Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина, 1987.
3.	Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т 5 /
Под ред. Мптькова В.В., Савдрпкова В. А. М.: Вцдар, 1998.
4.	Сакс Ф.Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М.: Мединина, 1993.
5.	Сапин М.Р., Брыкспна З.Г Анатомия и физиология детей и под-
ростков: Учебное пособие. М.: Академия, 2000.
6.	Банкл Г Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. М Ме-
динина, 1980.
7.	Кардиология детского возраста: УЧебное пособие / Под ред. Бело-
зёрова Ю.М., Виноградова А.Ф., КислякН.С. и др. Тверь, 1995.
8.	Запгкян Е.П. Кардиология плода и новорожденного. М Инфо-
Медиа, 1997.
9.	Розанов А.В. Клинико-эхокардиографическая характеристика
здоровых новорожденных и детей труппы повышенного перина-
тального риска: Автореф. дис.... канд. мед. наук, М., 1993.
10.	Попер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и
детей раннего возраста. М.: Медицина, 1971.
11.	Актуальные вопросы кардиологии детского возраста / Под ред.
Белозёрова Ю.М., Лукиной Л.И., Котлуковой Н.П. М., 1997.
12.	Физиологические особенности организма детей различного воз-
раста: Учебное пособие / Под ред. Серкова Ф.Н., Федоровпч Г.И.,
Тычина Д.Н. и др. Киев, 1989.
13.	Абдуллаев Р.Я., Шиллер Н., Фостер Э. и др. Современная эхокар-
диография. Харьков: Фортуна-Пресс, 1998.
14.	Алехин М.Н., Седов В.П. Дотгплер-эхокардиотрафпя: Учебное по-
собие. М., 1997.
15.	Белозёров Ю.М., Потылико ЕН., Болбпков В.В. и др. Ультразву-
ковая семиопка и диагносптка в кардиологии детского возраста.
М.,2000.
16.	Воробьев А.С., Бутаев Т.Д. Клиническая эхокардиография у детей
и подростков: Руководство для врачей. СПб.: Специальная лите-
ратура, 1999.
17.	Колоденок В.И., Захаров В.П. Ультразвуковая диагносптка в кар-
диолопш: Методическое пособие. М., 1992.
18.	Мухзрлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагносптка в
кардиолопш. М.: Мединина, 1981.
19.	Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для вра-
чей. Т. 1 / Под ред. Мухарлямова Н.М. М.: Медицина, 1987.
20.	Осколкова М.К Функциональные методы исследования системы
кровообращения удетей. М.: Медшшна, 1988. С. 175-192.
21.	Соловьев Г.М., Попов Л .В., Игнатов Ю.В. Кардиохирургия в эхо-
кардиографическом исследовании. М.: Мединина, 1990.
22.	Braunwald Е Heart Disease. A Tbxtbook of Cardiovascular Medicine.
5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1997.
23.	Vfeyman A. Principles and Practice of Echocardiography. 2nd ed.
Philadelphia: lea & Febiger, 1994.
24.	Otto C.M., Pearlman A.S. Textbook of clinical echocardiograph.
Philadelplua; L.; Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995.
25.	Color Atlas of Real-time IWo-dimensional Doppler echocardiography /
Ed. by Ryozo O., M.D. Tokyo: Shindan-To-Chhyo Co., Ltd., 1984.
26.	Hade L., Angelsen B. Doppler Ultrasound in Cardiology: Physical
Principles and Clinical Application. 2nd ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1985.
27.	Фепгенбаум X. Эхокардиография. 5-е пед. / Пер. с англ, под ред.
Мптькова В.В. М.: Впдар, 1999.
28.	Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.,
1993.
29.	Антонов В.Н., Осипов М.А., Осипова М.А. и др. Эхокардиографи-
ческое заключение. Система Echodata. М.: Пракптка, 1993.
30.	Рыбакова М.К Правила написания эхокардиографического за-
ключения. Стаццартные измерения и нормативы // Ультразвуко-
вая диагностик!. 1999. № 4. С. 23-28.
31.	Meyer RA. Pediatric Echocardiography. Philadelphia: Lea & Febiger,
1977.
32.	Дворяковскип И.В. Ультразвуковая диагносптка в неонатологии и
педиатрии. Дифференциально-диагностические критерии. М.
Аир-Арт, 2000.
33.	Обрепмова Н.И., Петрухин А.С. Основы анатомии, физиологии и
гигиены детей и подростков: Учебное пособие. М.: Академия,
2000.
34.	Белозёров Ю.М., Мурашко Е.В., Гапоненко В.А. Клинические
симптомы и синдромы в кардиолопш детского возраста: Учебно-
справочное пособие. Казань, 1994.
35.	Schiller N.B., Shah PM., Crawford M. et al Recommendations for
quantitation of the left ventricle by two-dimension al echocardiography //
J. Amer. Soc. Echocardiogr. 1989. V. 2. P. 358-367.
36.	Atlas of Tissue Doppler Echocardiography-TDE / Ed. by Erbel R,
NesserHJ., Drozdz J. Darmstadt: Steinkopff, 1995.
37.	Proceedings of the International Summit in Doppler Tissue Imaging /
Ed. by Garcia-Fernandez M.A., Delcan J.L. Madrid, 1997.
38.	Tesisis of 22nd Congress of the European of Society of Cardiology.
Amsterdam, 2000.
39.	Осипов Л.В. Ультразвуковые диагностические приборы. М.: Ви-
дар, 1999.
40.	Klein A.L., Burstow D.J., Tajik A J. et al Age-related prevalence of
valvular regurgitation in nomial subjects: A comprehensive color flow
examination of 118 volunteers // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 1990.
V. 3 (1). В 54-63.
41	Гнусаев С.Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и
при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокар-
диографических исследований: Автореф. дис. ... доке мед. наук.
М., 1996.48 с.
42.	Гнусаев С.Ф., Белозёров Ю.М. Классификация малых аномалий
сердца у детей и ультразвуковые критерии их диагностики // Тёз.
докл. 3-го съезда Российской ассоциации специалистов ультра-
звуковой диагностики в медицине. М., 1999. С. 151—152.
43.	Домншкэя Т.М. Аномально расположенные хорды сердца. М.,
2000.
44.	Запгкян Е.П. Функциональные шумы сердца — причины и воз-
можности жпнвазпвной диагноспгки // Ультразвуковая диагнос-
тика. 1999. №3. С. 36-44.
45.	Земцовскпй Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца.
СПб.: Политекс, 1998.
46.	Иордатпщи С.А., Переточшоша Т.Ф., Ангюфьев В.Ф. О клиниче-
ском значении дополнительных хорд левого желудочка сердца //
Доктор Лэвдинг. 1995. № 3. С. 37-39.
47.	Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Тарасова А.А. и др. Клинико-
электрокардиографические и эхокардиографические параллели у
274
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
детей с малыми аномалиями развития сердца // Вестник арптмо-
лопш.2000. № 18. С. 92.
48.	Краснов М.В., Тимукова АК, Андреев С.Н. и др. Малые анома-
лии серд ца у детей // Вестник арптмолопш. 2000. № 18. С. 95.
49.	Степура О.Б., Остроумова О.Д., Седов В.П. и др. Нарушения рит-
ма у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани серд-
ца//Аптека п болы ища. 1995. Nj 1. С. 11-15.
50.	Сторожаков ЕИ., Гендлин Г.Е., Блохина И. Е и др. Ложные хорды:
расположение в полости желудочка и клиническая значимость //
Визуализация в клинике. 1993. № 2. С. 9—12.
51.	Тарасова А А, Гаврюшова Л. П., Коровина Н. А и др. Кардиальные
проявления дисплазии соединительной ткани у детей // Педиат-
рия. 2000. № 5. С. 42-46.
52.	Школьникова М.А. Жизнеугрожаюшие аритмии у детей. М., 1999.
53.	Turner W. A human heart with moderator band in left ventricle //
J. Anat. Physiol 1893. V. 27. P. 19-22.
54.	Nishimura T, Kondo M., Umadome H. et al Echocardiography fea-
tures of false tendons in left ventricle // Amer. J. Cardiol 1981. V. 48.
P. 177-183.
55.	Perry L.W., Ruckman R.N., Shapiro S.R. et al Left ventricular false
tendons in children: prevalence as detected by 2-dimensions echocar-
diography and clinical significance // Amer. J. Cardiol. 1983. V. 52.
№ 10. R 1264-1266.
56.	Witter B.A, De Cristofaro D. Echocardiography of left ventricular tra-
beculations, bands and false tendons // Amer. J. Cardiol. 1993. V. 71.
№ 5. P. 499-500.
57.	Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей:
Руководство для врачей. В2-хт. М.: Медицина, 1987.
58.	Белоконь Н.А, Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. М.
Медицина, 1991.
59.	Белозёров Ю.М., Гнусзев С.Ф. Пролапс митрального клапана у
детей. М.: Марше, 1995.
60.	Беляева Л .М., Хрусталева Е.К. Сердечно-сосуд истые заболевания
у детей и подростков. Мн.: Вышэйшая школа, 1999.
61.	Куприянова О.О. Нарушения сердечного ритма у детей с пролап-
сом митрального клапана // Вестник арптмологпи. 2000. № 18.
С. 97.
62.	Резепова Н.Д., Апьмяпква М.И., Науменко Е.И. Квопросу о про-
лапсе митрального клапана // Вестник арптмолопги. 2000. № 18.
С. 117.
63.	D'Urbano М., Spaziani D., Passoni Е et al Atrial septal aneurysm.
Echocardiographic and clinical survey // Cuore. 19*4. V. 11. № 2.
P. 149-153.
64.	Школьникова M. А Детская кардиология в России на рубеже сто-
летий // Вестник арптмологпи. 2000. № 18. С. 15-19.
65.	Van Praagh R. The segmental approach clarified. Letter to the editor //
Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1984. V. 7. P. 320-325.
66.	Van Praagh R. The importance of segmental situs in the diagnosis of
congenital heart disease // Semin. Roentgenol 1985. V. 20. P. 254—271.
67.	Van Praagh R., Santini F., Geva T. Segmental situs in congenital heart
disease: A fundamental concept // G. Ital Cardiol. 1990. V. 20.
P. 246-253.
68.	Lloyd T.R., Beekman R.N. Clinically silent patent ductus arteriosus
(Letter) //Amer Heart J. 1994. V. 127. P. 1664.
69.	Эндоваскулярная и минимально инвазивная хирургия сердца и
сосудов у детей / Подред. Бокерия Л.А., Апекяна Б.Е, Подзолко-
ваВ.П. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999.
70.	Marin-Garsa J., Tandon R., Lucas R. et al Cor triatriatum: study of
20 cases // Amer J. Cardiol. 1975. V. 35. № 1. P. 59-66.
71.	Anderson R., Becker A. The anatomy of ventricular septal defects and
their enduction tissues // Surgery for Congenital Heart Defects. L.:
Grune and Stratton Ltd., 1983. P. 82-84.
72.	Capelli H., Andrade J.L., Sommerville J. Classification of the ate of
ventricular septal defect by two-dimensional echocardiography // Amer.
J. Cardiol 1983. V. 51. P. 1474.
73.	Митина И.Н. Эхокардиографическая диатноепгка чаепгчно от-
крытого атриовентрикулярного канала // Педиатрия. 1984. № 5.
С. 28-30.
74.	Rasteill G.C., Kurklin J.W., Titus J.L. Complete atrioventricular canal //
Mayo Clin. Proc. 1966. V. 41. P. 296.
75.	Nadas AS., Fyler D. Pediatric Cardiology. Philadelphia, 1972.
76.	Gikonyo B.H., Lucas R.V., Edwards C.A. et.al Anatomic features of
congenital pulmonary valvar stenosis // Pediatr Cardiol. 1987. V. 8.
P. 109-115.
77.	Волынский Ю.Д., Коков Л.С., Тарасова А. А и др. Изменения вну-
трисердечной гемодинамики после чрескожной катетерной бал-
лонной вальвулоплаепгки различных типов клапанного стеноза
легочной артерии // Трудная и сердечно-сосудистая хирургия.
1991. №4. С. 15-18.
78.	Пиния В.И. Врожденный изолированный стеноз легочной арте-
рии и артериального конуса правого желудочка (патология, кли-
ника, диатноепгка, хирурпгческое лечение): Автореф. дис.... доке
мед. наук. Тбилиси, 1965.36 с.
79.	Тарасова АА Оценка и прогнозирование результатов катетерной
баллонной вальвулопластики клапанного стеноза легочной арте-
рии по данным непнвазпвных методов исследования: Автореф.
дис.... канд. мед. наук. М., 1992.22 с.
80.	Тарасова А А, Карасева Л .Н., Ватолин К. В. Случай надклапанно-
го стеноза легочной артерии у новорожденного с синдромом Ру-
бинштейна—Тейби // Ультразвуковая диагностика. 2000. № 4.
С. 79-81.
81.	Gay В.В., Franch R.H., Shuford W.H Roentgenologic features of
simple and multiple coarctation of pulmonary artery and branches //
Amer. J. Roentgenol. 1963. V. 90. P 599.
82.	Swan J.W. Echocardiographic appearance of pulmonary artery stenosis //
Br. Heart J. 1990. V. 63. P. 175.
83.	Gasul B.M., Arcilia R.A., Lev M. Heart Disease in Children.
Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1966.
84.	Покровсюй A.B. Кпишгческая ангиология. M.. Медицина, 1979.
85.	Спиридонов АА., Бузпашвили Ю.И., Шумилина М.В. Ультразву-
ковая допплерография артерий нижних конечностей. М.: Сгккг-
ромед 1996.
86.	Запгкян Е.П. Пренатальная диатноепгка тетрады Фалло //
Sonoace international. Русская версия. 2000. Вып. 7. С. 35—40.
87.	Алекян Б.Е, Подзолков В.П., Кузнецова И.Н. Чрескожная транс-
люминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза
легочной артерии при лечении тетрада Фалло как альтернатива
оперэппи системно-легочного анастомоза // Грудная и сердечно-
сосудистая хирургия. 1993. № 3. С. 14—17.
88.	Иваницкий А.В. Ангиокардиографическая диагностика общего
артериального ствола и атрезии легочной артерии // Грудная хи-
рургия. 1977. № 6. С. 14-22.
89.	Sommerville J. Management of pulmonary atresia // Br Heart J. 1970.
V. 32. P. 641-651.
90.	Мипгна И.Н., Бондарев Ю.И. Эходопплеркардиографпя в диа-
гносгике атрезии легочной артерии с дефектом межжелудочковой
перегород ки // Ультразвуковая диатноепгка в акушерстве, гинеко-
логии и перинатологии. 1994. № 3. С. 97-107.
91.	Silverman N.H., Snider AR. Two-dimensional Echocardiography in
Congenital Heart Disease. Norwalk Appleton-Century-Crofts, 1982.
92.	Мипгна И.Н., Бондарев Ю.И. Эходопплеркардиографпя в диа-
гносгике корригированной транспозиции аорты клеточной арте-
рии // Современные методы ультразвуковой диатносшит заболе-
ваний сердца, сосудов и внутренних органов. М., 1996. С. 152.
275
Глава 2
93.	Митина И.Н. Эхокардиографическая диагностика врожденных
пороков сердца, сопровождающихся патологией атриовентрику-
лярных клапанов: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1982.
94.	Fyfe D.A., Kline С.Н., Sade RM. et al The utility of transesophageal
echocardiography during and after Fontan operations in small children //
Amer. Heart J. 1991. V. 122. P. 1403.
95.	Чернова М.П Врожденные пороки сердца с гипоплазией левого
или правого желудочка у детей раннего возраста: Автореф. дис...
докт. мед. наук. М., 1983.
96.	Ватолин К В., Пыков М.И., Тарасова А А и др. Центральная и пе-
риферическая гемодинамика у новорожденного с спцпромом ги-
поплазии левого желудочка сердца и внутричерепными кровоиз-
лияниями // Визуализация в клинике. 1999. № 14-15. С. 77—81.
97.	Бухарин В.А., Бондарев Ю.И., Иванипкий А.В. Синдром гипо-
плазии правого желудочка: клиника, диагностика и возможности
лечения // Материалы 3-го Советско-американского симпозиума
по врожденным порокам сердца. Бетезда, 1977. С. 609—620.
98.	Митина И.Н., Бондарев Ю.И Возможности эхокардиографии в
диагностике синдрома гипоплазии правого желудочка // Кардио-
логия. 1981. № 2. С. 97-101.
99.	Бухарин В.А., Бондарев Ю.И., Иванипиш А.В. Изолированная
гипоплазия правого желудочка сердца // Грудная хирургия. 1981.
№ 2. С. 16-23.
100.	Фальковскип Г.Э., Беришвпли И.И., Гарибян В.А. и др. Сложите
врожденные пороки сердца: 1. Атрезия правого атриовентрику-
лярного отверстия. 2. Атрезия легочной артерии с интактной меж-
желудочковой перегородкой (анатомо-ангиографическое иссле-
дование) // Материалы 4-го Советско-американского симпозиу-
ма по врожденным порокам сердита. М., 1981. С. 149-180.
101.	Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. Фрцда М., Грайне С.
М.. Практика, 1996.
102.	Лекции по кардиологии. В 3-х т. Т. 2 / Под ред. Бокерия Л.А., Го-
луховой Е.З. М НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001.
103.	Sellers RD., Levy M.J., Amplatz К et al Left retrograde cardioangio-
graphy in acquired cardiac disease: Technic, indication and interpre-
tation in 700 cases //Amer J. Cardiol. 1964. V. 14. P. 437—447,
104.	Орлова H.B., ПарпйскаяТВ. Приобретенные пороки сердца у де-
тей. Л.: Мединина, 1979.
105.	Edler I. Ultrasound cardiogram in mitral valve disease // Acta Chir.
Scand. 1956. V. 111. P. 230.
106.	Маколкин В.И Приобретенные пороки сердца. М.: Медицина,
1986.
107.	Сандриков В. А., Буравпхина ТА, Ковалевская О А. и др. Чреспи-
щеводная эхокардиография в диагноептке аневризм трудного от-
дела аорты // Клиническая физиология. Диагноспгка —новые ме-
тоды / Под ред. Сандрпкова В А М.: Аир-Арг, 1998. С. 16-22.
108.	Boon A, Cheriex Е., Lodder J. et al Cardiac valve calcification: char-
acteristics of patients with calcification of the mitral annular or aortic
valve // Heart. 1997. V. 78. P. 472-474.
109.	Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия.
М.. Нолидж, 1999.
ПО. Nanda IN., Gramiak R, Robinson T. et. al Echocardiographic evalu-
ation of pulmonary hypertension//Circulation. 1974. V. 50. P. 575-581.
111.	Vfeyman A., Dillon J., Feigenbaum H. et al Echocardiographic patterns
of pulmonic valve motion with pulmonary hypertension // Circulation.
1974. V. 50. P. 905-910.
112.	feigenbaum H Echocardiography. Philadelphia: Lea& Febiger, 1976.
113.	Goodman D.J., Harrison D.C., Popp RL. Echocardiographic Features
of Primary Pulmonary Hypertension // Amer J. Cardiol 1974. V. 33.
p. 348-443.
114.	Запткян Е.П. Ультразвуковая оценка степени гемодинамических
нарушений при синдроме Эйзенменгера // Клиническая физио-
логия. Диагностика — новые методы / Под ред. Сандрпкова В.А
М.: Аир-Арх 1998. С. 27-30.
115.	Kitabatake A, Inoue М., Asao М. et al Noninvasive evaluation of pul-
monary hypertension by a pulsed doppler technique // Circulation.
1983. V. 68. P. 302-308.
116.	Burstin L. Determination of pressure in the pulmonary artery by
external graphic recordings // Br. Heart J. 1967. V. 29. P 396-404.
117.	Али-Садек Али. Ультразвуковая диагностика. Нормативные мате-
риалы и методические рекомевдапип / Под. ред. Балыера СА
М., 1990. С. 214.
118.	Али-Садек Али, Сергакова Л.М. Количественная оценка легоч-
ной гипертензин с помощью дотшлерэхокардиографпп // Кар-
диология. 1988. № 7. С. 112-115.
119.	Durack D.T., Lukes A.S., Briight D.K New criteria for diagnosis of
infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings.
Duke Endocarditis Service // Am. J. Med. 1994. V. 96. P. 211—219.
120.	Гогин E.E. Болезни перикарда. M., 1979.
121.	Гогин Е.Е., Корытников КП., Корнеев Н.В. Эхокардиографичес-
кая диагностика перикардитов // Терэпевтпчесюпг архив. 1983.
№ 4. С. 66-70.
122.	Корытников КП., Корнеев Н.В. Значение двухмерной эхокарди-
ографии в диагностике перикардиального выпота // Кардиология
1984. №3. С. 45-48.
123.	Кузнецова Л.М., Нечаенко М.А., Иванов В. А. и др. Опыт ультра-
звуковой диагностики кист сердца // Современные инвазивные и
неивазпвнне методы диагностики. Ультразвук, электрофизиоло-
гия / Под ред. Сандрпкова В. А., Мптькова В.В. М.: Аир-Арх 2000.
С. 26-31.
124.	Brigden W. Uncommon myocardial diseases // Lancet. 1957. V. 2.
P. 1243-1246.
125.	Goodwin J.F., Oakley C.M. The cardiomyopathies // Br. Heart J. 1972.
V. 34. P. 545.
126.	Report of the World Health Organization/Intemational Society and
Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification
of cardiomyopathy // Br. Heart J. 1980. V. 44. P 672.
127.	Richardson P., Mckenna W, Brisstow M. et.al Report of the 1995
World Health Organization. International Society and Federation of
Cardiology Task Forse on the Definithion and Classification of
Cardiomyopathies // Circulation. 1996. V. 93. P. 841-842.
128.	Джанашия П.Х., Круглов BA, Назаренко В А. и др. Кардиомио-
патии и миокардиты: Учебное пособие. М.: РГМУ, 2000.
129.	Meyer RA. Cardiomyopathie in the young // J. Amer. Soc.
Echocardiogr. 1988. V. 1. P. 88.
130.	Гипертрофическая кардиомиопатия у детей (особенности клини-
ческого течения, современные подходы к диагноепгке и лече-
нию): Пособие для врачей / Под ред. Леонтьевой И.В., Белозёро-
ва Ю.М., Верченко Е.Г и др. М., 2000.
131,	Новикова Т.Н., Новиков В.И. Идиопапгческэя рестрпкпгвная кар-
диоьпюпатия//УЬьгразвуковаяд1гатноспша. 2000. № 4. С. 104—114.
132.	Малашенков АП., Кавсадзе В.Э., Гогпчиашвпли И.Г и др. Осо-
бенности диагноепгки и хирургического лечения первичных но-
вообразований сердца у детей и подростков // Современные инва-
зивные и нзпнвазпвные методы диагноепгки. Ультразвук, элект-
рофизиология / Под ред. Сэццрикова В.А., Мптькова В.В. М.
Аир-Арт, 2000. С. 42-52.
133.	Цукерман ГП., Малашенков АП., Кавсадзе В.Э. Опухоли сердца
(клиника, диагноспгка и результаты хирургического лечения). М. •
НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999.
134.	Жмур В А Опухоли сердца и его оболочек и их хирургическое ле-
чение//Хирургия. 1959. № 1.С. 133-139.
135.	ЗапгкянЕ.П. Опухоли сердца у плода — возможности динампчес-
кого ультразвукового наблюдения в прогнозировании жизжепо-
276
Ультразвуковая диагностика в кардиологии
собности новорожденного // Ультразвуковая диагносшка. 2000.
№ 2. С. 62—68.
136.	Белозёров Ю.М., Дорофеева М.Ю., Березнпикая В.В. и др. Опу-
холи сердца при туберозном склерозе // Современные инвазив-
ные н непнвазпвные методы диагностики. Ультразвук, электро-
физиология / Под ред. Сандрпкова В.А., Мптькова В.В. М.: Аир-
Арт, 2000. С. 132-136.
137.	Harken B.G., Fuchs J.S., Sabiston D.C. Atrial myxoma: an evaluation
of clinical and laboratory manifestations // Ann. Thorac. Surg. 1972.
V. 10. P. 65-74.
138.	Potek I.J., Wright J.S. Needle in the heart // Br. Heart J. 1981. V. 45.
P. 325.
139.	Xie S.W., Picard M.H. Two-dimensional and color Doppler echocar-
diographic diagnosis of penetrating missile wounds of the hean. Chronic
complications from intracardiac course of a bullet // J. Am. Soc.
Echocardiogr. 1992. V. 5. P. 81.
140.	Reeves W.S., Movahed A., Chitwood W.R et al // Utility of precordial,
epicardial and transesophageal two-dimensional echocardiography in
the detection of Intracardiac foreign bodies // Am. J. Cardiol 1989.
V.64.P.408.
277
Глава 3
Ультразвуковое исследование печени
и желчевыводящей системы
1.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ПЕЧЕНИ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Закладка печени происходит из полого выпячивания
первичной кишки — печеночного дивертикула. Он де-
лится на две части: центральную и каудальную. Из цент-
ральной части формируется печень, печеночный и об-
щий печеночный протоки. Каудальная часть дает начало
желчному пузырю и пузырному протоку. Эта часть снача-
ла растет как солидное образование, а с 5-й недели эмб-
рионального развитая солидная стадия переходит в про-
цесс вакуолизации. Этот процесс начинается с общего
желчного протока. К 7-й неделе появляется просвет в пу-
зырном протоке, а желчный пузырь приобретает просвет
только к 12-й неделе. Развитие желчевыволящей (желче-
выделительной) системы идет параллельно с аналогич-
ными процессами в кишечной трубке.
Одновременно происходит формирование вне- и вну-
трипеченочных отделов воротной и печеночных вен.
Кровь, поступающая из пупочного канатика в печень,
проходит через сеть анастомозирующих синусоидов, ко-
торые образуют большой сосуд, проходящий через па-
ренхиму печени, - венозный проток (ductus venosus
Aiantii). Воротная вена (ВВ) формируется за счет левой
пупочной вены. Анастомоз между этими двумя сосудами
происходит через левую долевую ветвь ВВ.
К 9-й неделе внутриутробного развития печень со-
ставляет 10% от массы тела. К рождению печень состав-
ляет 3 4% от массы тела, занимая 2/3 или половину
брюшной полости. Правая доля печени равна левой, ко-
торая занимает все левое поддиафрагмальное простран-
ство, соприкасаясь с селезенкой. Наиболее интенсивное
увеличение печени происходит до 3 лет. Далее темп раз-
вития печени замедляется и вновь усиливается в возрас-
те 9—12 лет. При этом меняется соотношение основных
долей печени, когда правая доля становится в полтора
раза больше левой.
Печень имеет две поверхности. Диафрагмальная по-
верхность — выпуклая, ровная, соответствует форме диа-
фрагмы. Висцеральная поверхность имеет сложный ре-
льеф, что связано с наличием борозд и вдавлений от при-
легающих органов. Различают две сагиттальные борозды.
В правой сагиттальной борозде располагается желчный
пузырь и нижняя полая вена (НПВ). Левая сагиттальная
борозда содержит круглую связку печени, в которую вхо-
дит ствол пупочной вены, и остаток венозного протока.
Эти борозды соединяются между собой поперечной бо-
роздой — собственно воротами печени. Некоторые спе-
циалисты относят к воротам также и левую сагиттальную
борозду, поскольку в ней проходят крупные долевые
и сегментарные ветви сосудов и желчных протоков [ 1—3].
Различают дорсопетальное и вентропетальное поло-
жение печени. При дорсопетальном типе печень как бы
запрокинута назад вокруг своей поперечной оси. В этом
случае вентральная поверхность обращена кпереди. По-
добное положение печени чаще всего встречается у лю-
дей с гиперстеническим телосложением. Вентропеталь-
ное положение характеризуется противоположным пово-
ротом, когда висцеральная поверхность больше обраще-
на кзади, а диафрагмальная — кпереди. Это положение
чаще фиксируется у астеников. У новорожденных детей
отмечается легкая смещаемость печени из-за значитель-
ной подвижности диафрагмы и слабого связочного аппа-
рата [2,3].
По отношению к брюшине печень лежит мезоперито-
неально. Практически вся ее поверхность покрыта брю-
шиной, за исключением небольшого участка в задней ча-
сти диафрагмальной поверхности и ворот. Брюшина
плотно сращена с фиброзной капсулой печени (капсула
Глиссона). Фиброзная капсула внедряется в паренхиму
печени в области ворот и далее сопровождает сосудисто-
протоковые элементы печени по всему ее массиву.
Печень имеет своеобразную, уникальную сосудистую
систему, состоящую из артериальной части и двух веноз-
ных частей. Только печень имеет два афферентных сосу-
да. По общей печеночной артерии (ОПА) в нее поступа-
ет артериальная кровь, по воротной вене — кровь, оттека-
ющая от желудочно-кишечного тракта, селезенки, под-
желудочной железы и несущая в себе промежуточные
продукты пищеварения. Отток крови осуществляется по
278
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
единой системе печеночных вен, относящихся к бассей-
ну нижней полой вены. Печеночная артерия обеспечива-
ет 10—35% всего органного кровотока, покрывая в то же
время более 50% потребности в кислороде [2].
ВВ чаще всего образуется в результате слияния селе-
зеночной и верхней брыжеечной вен. В ее образовании
также принимают участие желудочные вены, нижняя
брыжеечная вена, пилорическая и другие вены. На пути
венозной крови в портальной системе стоят две капил-
лярные сети. Первая сеть располагается в стенках орга-
нов пищеварения, вторая — в печени. Заключенная меж-
ду ними воротная система, за исключением желудочных
вен, лишена клапанов. Это объясняет возникновение
в некоторых патологических условиях свободного ретро-
градного (гепатофугального) кровотока. Нормальное
давление крови в портальной системе колеблется от 80 до
150 мм вод. ст.
Показаниями для исследования печени являются
многие клинические симптомы и жалобы больного. Ска-
нирование проводится при болях в животе, объемном
поражении живота, желтушном синдроме, при синдроме
кровотечения из пищеварительной трубки, при «остром
животе» и т.д. Самой частой причиной направления
в ультразвуковой кабинет все-таки остается «гепатомега-
лия», когда врачи пальпируют печень под правой ребер-
ной дугой. Однако это зачастую не является истинным
признаком увеличения печени, поскольку до 9—11 лет
она может пальпироваться у некоторых детей с астениче-
ским телосложением. Другой причиной выхождения пе-
чени из-под реберной дуги является ее смещение по раз-
личным причинам, не связанным с патологией этого ор-
гана. Самым ярким примером этому служит респиратор-
ный обструктивный синдром, когда из-за вздутия
легочной ткани уплощается правый купол диафрагмы,
смещающий печень вниз. Измерение печени по Курлову
показывает ее нормальные возрастные размеры, но по-
добная методика в современной педиатрической практи-
ке используется достаточно редко.
Ультразвуковое исследование проводится при поло-
жении больного на спине из-под правой реберной дуги
датчиками различной конфигурации и частоты. Иногда
используется межреберный подход спереди, сбоку по
подмышечным линиям, а также сзади через правую поч-
ку. Для лучшей визуализации печеночной паренхимы ис-
пользуются приемы задержки дыхания на глубоком вдо-
хе или «надувания*» живота. В некоторых ситуациях ис-
пользуется сканирование при вертикальном положении
больного.
При ультразвуковом исследовании обычно не прово-
дятся измерения вертикальных размеров печени, так как
сделать это довольно трудно. Измеряется максимальный
передне-задний размер, или толщина правой доли пече-
ни. У новорожденных доношенных детей со средней
массой тела этот размер колеблется около 45 мм, у стар-
ших детей он может достигать 130—150 мм в зависимости
от физического развития ребенка. По существу измеря-
ется внутренний диаметр грудной клетки, жестко огра-
ничивающей печень. В некоторых клиниках проводятся
измерения выступающего из-под реберной дуги края пе-
чени, что, по нашему мнению, имеет ограниченное кли-
ническое значение.
В повседневной практике нас больше привлекают от-
носительные показатели, свидетельствующие о соотно-
шении различных долей печени. Если измерить макси-
мальные размеры правой и левой долей печени от ее
круглой связки, то отношение этих долей будет в боль-
шинстве случаев 1.5 (у детей старше 3 лет). Уменьшение
этого индекса говорит или об увеличении левой доли,
или об уменьшении правой, что часто свидетельствует
о развитии хронического гепатита или цирроза. Равное
соотношение долей печени у здоровых детей старше 3 лет
встречается крайне редко (рис. 1—4). Если круглая связка
плохо просматривается, что возможно у детей младшей
возрастной группы, то измерение долей печени прово-
дится от медиального края левой долевой ветви ВВ.
Другим относительным показателем является индекс
I сегмента, или хвостатой доли. Толщина ее должна со-
ставлять не более 30% от толщины всей печени на уров-
не НПВ. Измерения можно проводить при поперечном
Рис. 1. Неизмененная печень. Поперечное сканирование из эпи-
гастральной области. Размеры правой и левой долей равны между
собой. Паренхима средней эхогенности, с обычным сосудистым
рисунком. Видны поперечные сечения НПВ (1), аорты (2) и пище-
вода (3).
Рис. 2. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья. Паренхима средней эхогенности, с обычным сосудистым ри-
сунком. Ввдны левая долевая ветвь ВВ (1), заканчивающаяся сле-
пым карманом Rex (2), и правая долевая ветвь ВВ (3), разделяюща-
яся на переднюю (4) и заднюю (5) ветви. Между поперечным сече-
нием НПВ (6) и левой долевой ветвью — паренхима I сегмента.
279
Глава 3
Рис. 3. Неизмененная печень. Продольное сканирование над НПВ
(1) Между левой долевой ветвью ВВ (2), печеночной веной (3) и
НПВ — паренхима I сегмента; ее толщина (4) в норме составляет
до 30S? от толщины всей печени (5).
Рис. 4. Неизмененная печень. Поперечное сканирование в эпига-
стрии Между НПВ (1) и левой долевой ветвью ВВ (2) паренхима
I сегмента. 3 — поперечное сечение пищевода. 4 — аорта.
Рис. 5. Неизмененная печень и желчный пузырь. Сканирование из
правого подреберья. Желчный пузырь веретенообразной формы с
тонкими стенками, однородным пшоэхогенным содержимым. Па-
ренхима печени средней эхогенности, однородная, с обычным сосу-
дистым рисунком. Видна правая долевая ветвь ВВ (1), переходящая в
переднюю ветвь (2), с отходящими от них сегментарными сосудами.
Рис. 6. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья с использованием ЦДК. Красным цветом (кровь течет к датчи-
ку) вьщелена левая долевая ветвь ВВ (1), синим цветом — правая
долевая ветвь ВВ (21 Сем. цв. с. 339)
Рис. 7. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья. Анатомический вариант отхождения II (1) и III (2) сегментар-
ных ветвей общим стволом от левой долевой ветви ВВ (3). 4 —
IV сегментарный сосуд.
Рис. 8. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья. Хорошо видны VI (1) и VII (2) сегментарные сосуды ВВ, отхо-
дящие от задней ветви (3) правой долевой ветви ВВ. Схематично
показано расположение сегментов правой доли, между которыми
нет четких границ.
280
Ультразвуковое исследованае печени и желчевыводящей системы
Рис. 9. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья. Изображение правой печеночной вены с мелкими разветвле-
ниями.
в эпигастрии или продольном над НПВ положении дат-
чика. Измеряется толщина I сегмента от передней стенки
НПВ до задней стенки левой долевой ветви ВВ. В случа-
ях значительной гиперплазии I сегмента, что наблюдает-
ся при циррозе и хроническом гепатите, НПВ смещается
вправо, и печень непосредственно соприкасается с пе-
редней поверхностью позвоночного столба. Естественно,
в этих ситуациях толщина I сегмента и всей печени изме-
ряется от позвоночника [4].
Иногда возникает необходимость оценки угла соеди-
нения диафрагмальной и висцеральной поверхностей пе-
чени. Этот угол для правой доли можно оценить при про-
дольном положении датчика по передней подмышечной
и средней ключичной линиям и для левой доли при попе-
речном положении датчика в эпигастрии. Угол правой до-
ли в норме составляет 45°—75°. левой — 45°. Увеличение
угла, его закругление происходит при паренхиматозных
изменениях печени и чаще всего наблюдается при цирро-
зе, хроническом гепатите, жировой инфильтрации [5].
При различных положениях датчика в паренхиме пе-
чени хорошо прослеживаются две венозные системы. Од-
новременно продольные срезы долевых ветвей ВВ и пече-
ночные вены не видны, поскольку сканируются они во
взаимно перпендикулярных плоскостях. Правая и левая
долевые ветви ВВ визуализируются как один сосуд с тол-
стыми эхогенными стенками, что связано с присутствием
большого количества соединительной ткани, глиссоно-
вой капсулы, лимфатических сосудов, нервов, артериаль-
ных стволов. 1раницей между этими двумя стволами явля-
ется точка, в которую упирается выходной отдел желчно-
го пузыря. Левая ветвь изогнута и своей выпуклой частью
направлена назад. Заканчивается она слепо карманом
Rex. От нее отходят три сегментарные ветви для П, П1
и IV сегментов (IV сегмент называют также квадратной
долей). Правая долевая ветвь делится на переднюю и зад-
нюю ветви. От них отходят сегментарные сосуды к сег-
ментам правой доли печени, но в обычной практике они
не видны [6—8]. Таким образом, ориентируясь по делению
ВВ, можно представить себе расположение I—VIn сегмен-
тов печени (рис. 5—8), что соответствует портальной сис-
теме, предложенной С. CouinaudB 1957 г. [9]. Эта система
используется чаще всего в отличие от кавальной системы,
по которой различают 6 сегментов. Каких-либо четких
границ, разделяющих сегменты печени, увидеть не удает-
ся. Очень редко удетей старшей возрастной группы мож-
но увидеть границы I сегмента (хвостатой доли). Пече-
ночные вены (правая, средняя и левая) хорошо просле-
живаются в виде тонкостенных, увеличивающихся в диа-
метре сосудов вплоть до места впадения в НПВ (рис. 9).
На практике изредка встречается изображение левой
долевой ветви ВВ с обратным изгибом, с необычным от-
хождением сегментарных сосудов, одновременное изоб-
ражение печеночных вен и левой долевой ветви, сосуда,
отходящего к I сегменту от ствола ВВ, локальное расши-
рение (аневризма) ствола ВВ [10]. Если эти изменения не
сопровождаются какими-либо клиническими проявле-
ниями, то их можно расценивать как вариант развития
сосудов (рис. 10.11).
Просвет мелких разветвлений ВВ и печеночных вен
у здоровых детей не виден. Тогда эти сосуды выглядят как
гиперэхогенные образования линейной формы различ-
ной длины, вплоть до точечных, что зависит от характера
прохождения сканирующей плоскости через эти сосуды.
В «плаще» печени, т.е. в подкапсульной зоне, сосуды не
просматриваются.
Рис. 10. Неизмененная печень, а — сканирование из правого подреберья; анатомический вариант развития левой долевой ветви ВВ (1), ко-
торая выгнута в другую сторону; от нее отходят III (2) и IV (3) сегментарные веточки, б — сканирование перпевдпкулярно реберной дуге;
анатомический вариант развития ВВ, когда ствол (1) и левая долевая ветвь (2) определяются в одной плоскости; 3 — НПВ.
281
Глава 3
Рис. 11. Неизмененная печень, а — сканирование из правого подреберья; анатомический вариант расположения печеночных вен и левой
долевой ветви ВВ, которые обычно одновременно в продольных срезах не видны: 1 — правая, средняя и левая печеночные вены, 2 — дис-
тальный фрагмент левой долевой ветви ВВ. от которой отходят III (3) и IV14) сегментарные сосуды, б — сканирование из правого подребе-
рья у ребенка 13 лет; отмечается аневризма левой долевой ветви ВВ.
Рис. 12. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья. Триплексное допплеровское исследование средней печеноч-
ной вены. Характерная кривая венозного кровотока для бассейна
НПВ. (см. цв. с. 339)
Рис. 13. Неизмененная печень. Продольное сканирование в эпи-
гастрии над аортой (1). Синим цветом отмечена верхняя брыжееч-
ная вена (2). 3 — фрагмент верхней брыжеечной артерии, (см. цв.
с. 339)
Рис. 14. Неизмененная печень. Продольное сканирование над
НПВ (1) Спереди от нее видна верхняя брыжеечная вена (2). Кро-
воток в этих венах — в одном направлении, (см. цв. с. 339)
Рис. 15. Неизмененная печень. Триплексное допплеровское ска-
нирование кровотока в левой долевой ветви ВВ. Характерная вол-
нообразная кривая с максимальной скоростью кровотока 15 см/с.
(см. цв. с. 339)
282
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
При положении датчика перпендикулярно реберной
дуге можно увидеть ствол ВВ, образующийся в основном
от слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен по-
зади головки поджелудочной железы, как говорилось вы-
ше. Затем сосуд направляется вправо, вверх и кзапи.
Обычно он короткий (3—5 см), стенки его параллельны.
Диаметр ствола ВВ у новорожденных детей колеблется
около 4 мм, у старших детей он может достигать
10—13 мм. По передней стенке ствола ближе к централь-
ной плоскости тела прослеживается участок ОПА. Сме-
щая датчик ближе к срединной плоскости, можно уви-
деть место отхождения ОПА от чревного ствола, а также
начало селезеночной артерии (СА) — феномен «чайки»
(рис. 12—16).
В дистальном отделе ВВ по ее передней поверхности
у некоторых детей визуализируется часть общего желч-
ного протока, просвет которого очень трудно измерить
из-за небольшой величины (рис. 17). Верхний предел ди-
аметра общего желчного протока по правилу, предложен-
ному Е Weill (1976) [11], составляет половину диаметра
ствола ВВ у каждого конкретного больного. Это правило
касается всех видимых участков протоковой системы,
когда они сравниваются с соответствующей веточкой ВВ.
Таким образом, максимальный диаметр протока у детей
старшей возрастной группы не должен превышать
6—7 мм, что соответствует рентгенологическим данным.
Иногда общий желчный проток прослеживается по пе-
редней стенке левой долевой ветви. Аналогичное изобра-
жение по правой ветви является общим печеночным
протоком. 1раницей между ними является точка, куда
смотрит выходной отдел желчного пузыря. Правда, у не-
которых детей точно такое же изображение дают разветв-
ления печеночной артерии. Отличить их можно только
с помощью допплеровских методик. Панкреатическая
часть общего желчного протока визуализируется крайне
редко. Пузырный протоку детей не виден.
2.	АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПЕЧЕНИ
Аномалии развития печени встречаются весьма ред-
ко. Большого клинического интереса они не представля-
ют из-за своей бессимптомности. Различают аномалии
положения, формы и смешанные аномалии.
К аномалиям положения относится крайне редко
встречаемое расположение печени под левым куполом
диафрагмы при обычном расположении других органов.
В других ситуациях необычное расположение печени
обусловлено патологическими процессами диафраг-
мальной грыжей, эмбриональной грыжей пупочного ка-
натика. В литературе приводятся единичные наблюдения
полной агенезии печени, ее врожденной гипоплазии.
У 25% детей с нарушением кровотока по стволу ВВ
(врожденным или связанным с ранним постнатальным
тромбозом) может отмечаться недоразвитие печени [2].
К таким же редким аномалиям развития печеночной
ткани относится и аномалия формы, называемая «долей
Риделя», — удлиненный «язык» печеночной ткани, исхо-
дящий из правой, левой или квадратной доли печени.
Ткань ее не изменена. Каких-либо клинических проявле-
ний она не вызывает. Чаще встречается аномалия в виде
Рис. 16. Неизмененная печень. Поперечное сканирование в энпга-
стрпп. 1 — поперечное сечение НПВ, 2 — поперечное сечение аор-
ты. 3 — чревный ствол. 4 — общая печеночная артерия. 5 — селезе-
ночная артерия (феномен «чайки*), 6 — начало воротной вены
Рис. 17. Неизмененная печень. Сканирование из правого подребе-
рья с использованием ЦДК. Над левой долевой ветвью ВВ (1),
имеющей красный цвет, изображение общего желчного протока
(2). Правая долевая ветвь ВВ (3) имеет синий цвет. 4 — IV сегмен-
тарный сосуд. Неравномерность окрашивания сосудов связана с
эффектом элайзпнга, вызванным несоответствием выставленной
скорости (7 см/с) и истинной скорости в сосудах. Сем. пв. с. 339)
«добавочной печени». Эти дольки различных размеров
обычно располагаются рядом с основной печенью и со-
единяются с нею паренхиматозной или сосудистой нож-
кой (в отличие от эктопии). Иногда добавочные дольки
располагаются над диафрагмой, в плевральной полости,
соединяясь с печенью сосудисто-секреторной ножкой
через маленькое отверстие в диафрагме.
3.	ГЕПАТОМЕГАЛИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
НАСЛЕДСТВЕННЫМИ СИНДРОМАМИ
В данном разделе необходимо остановиться на истин-
ной гепатомегалии, которая является признаком некото-
рых наследственных синдромов [12]. При синдроме Бек-
вита—Видемана увеличение печени наблюдается наряду
с увеличением других внутренних органов — почек, под-
желудочной железы, матки, мочевого пузыря, вилочко-
вой железы. Синдром Волмана характеризуется гепато-
283
Глава 3
спленомегалией, увеличением и кальцификацией надпо-
чечников. Галактоземия проявляется у новорожденных
после приема молока и характеризуется значительным
увеличением печени с желтухой, развитием катаракты
(42%), снижением массы тела, рвотой и т.д. Без лечения
дети быстро погибают от инфекций или печеночной не-
достаточности. Если им удается выжить, то у них фикси-
руется ядерная желтуха и умственная отсталость. Гепато-
мегалия сопровождает различные типы ганглиозидозов
(болезнь Моркио, болезнь Тея—Сакса и др.), гепатолен-
тикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона—Коновало-
ва), взрослую форму болезни Гоше, болезнь Нимана—Пи-
ка (наиболее встречаемые типы А и В), гликогенозы, му-
кополисахаридозы, церебро-гепато-ренальный синдром,
при котором отмечается почечный поликистоз (93%)
и дети редко живут больше года. Тотальная врожденная
липодистрофия сопровождается также гепатомегалией,
нефромегалией, иногда гидронефрозом, поликистозом
яичников. При хронической гранулематозной болезни
с Х-сцепленным типом наследования, которая характери-
зуется неспособностью нейтрофилов к внутриклеточно-
му перевариванию бактерий, вместе с другими симпто-
мами может наблюдаться гепатомегалия и абсцедирова-
ние печени. Увеличение печени при рецессивном остеопе-
трозе связано с экстрамедуллярным гемопоэзом. Острая
форма тирозинемии, при которой дети погибают до
1 года, гепатомегалия и цирроз сопровождаются высокой
температурой, летаргией, беспокойством, отсутствием
аппетита. Гепатомегалия определяется также при врож-
денном токсоплазмозе, фетальных синдромах краснухи
и цитомегаловируса, сопровождает наследственную непе-
реносимость фруктозы.
4.	ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИФФУЗНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
У здорового ребенка эхогенность паренхимы печени
средняя. Оценка этого параметра целиком базируется на
опыте врача-исследователя и некоторых технических
нюансах настройки аппарата. Все участки печени, лежа-
щие непосредственно под датчиком и наиболее удален-
ные от него, должны иметь одинаковый цвет (эхоген-
ность), что достигается с помощью ползунковых регуля-
торов интенсивности отраженного сигнала, имеющихся
на всех современных приборах. Ручка регулятора общей
интенсивности отраженного сигнала должна находиться
в таком положении, чтобы одинаково хорошо были вид-
ны по всей толщине печени мелкие детали, к которым
относятся гиперэхогенные стенки веточек ВВ, стенки
желчного пузыря и видимых магистральных желчных
протоков. При слишком большой величине отраженно-
го сигнала все изображение становится гиперэхоген-
ным, слишком ярким, появляется много шумов, кото-
рые перекрывают полезную информацию. Изображение
как бы «замыливается», что может служить источником
ошибочных заключений. Значительное уменьшение ин-
тенсивности отраженного сигнала также имеет свои от-
рицательные стороны — не просматриваются мелкие де-
тали изображения, необходимые для правильной оцен-
ки паренхимы печени. Общим отрицательным момен-
том для крайних положений регулятора является быст-
рая утомляемость глаз врача, поскольку приходится
с большим напряжением вглядываться в изображение на
мониторе.
Если аппарат отрегулирован правильно, то при опре-
деленном навыке уловить диффузное повышение эхо-
генности паренхимы печени вполне возможно. При этом
состоянии передние сегменты (при сканировании через
переднюю брюшную стенку) будут иметь высокую эхо-
генность, а задние участки — низкую. Во всех участках
печени плохо просматриваются сосуды, относящиеся
к системе ВВ. Просвет крупных стволов виден, но их
стенки, а также стенки мелких веточек не визуализиру-
ются, т.е. сосудистый рисунок печени «обеднен» в раз-
личной степени. При значительном повышении эхоген-
ности паренхимы печени она также плохо дифференци-
руется от стенки желчного пузыря. Стенки печеночных
вен (в норме очень тонкие) также не отличаются от изме-
ненной печеночной ткани. Подобные ультразвуковые
признаки изменения печени неспецифичны и могут
встретиться при многих заболеваниях. К указанным из-
менениям относятся изменения, связанные с нарушени-
ем углеводного и жирового обмена — от алиментарного
ожирения до гликогеновой болезни, амилоидоза. Первые
видимые ультразвуковые проявления инсулинозависи-
мого сахарного диабета связаны с жировой инфильтра-
цией печени, причем визуально поджелудочная железа
чаще всего не изменена. Структура паренхимы при этом
состоянии однородная, монотонная. Правда, некоторые
формы гликогеновой болезни (гликогенозы) могут со-
провождаться образованием объемных масс или опухо-
лей [5, 13,14].
Перечислим главные причины стеатоза печени у детей
согласно Д. Аллажиль и М. Одьевр (1982) [13].
Общие заболевания: острая дегидратация, тяжелая ин-
фекция. апидоз. голодание, интоксикации, недостаточ-
ность поджелудочной железы, муковисцидоз.
Обменные заболевания: сахарный диабет, ожирение,
гиперкортицизм (болезнь Кушинга, лечение стероида-
ми), нефротический синдром, липоатрофический диабет.
Ферментопатии: гликогенозы, дефицит неоглюкоге-
неза, абеталипопротеинемия, гиперлипидемия, болезнь
Волмана, холестеринемия, болезнь накопления тригли-
церидов, галактоземия, наследственная непереноси-
мость фруктозы, наследственная тирозинемия, болезнь
Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, дефицит
цикла мочевины, синдром Рея, непереносимость двухос-
новных аминокислот, врожденный молочный ацидоз,
метилмалоновая ацидемия, гомоцистинурия.
Особые причины: продолжительное парентеральное
питание, регенерация печени. Диффузное повышение
эхогенности паренхимы печени может быть связано с та-
кими заболеваниями, как системная красная волчанка,
дерматомиозит, ювенильный ревматоидный артрит
и другие системные поражения соединительной ткани.
Правда, не всегда возможно отличить изменения парен-
химы печени, вызванные основным заболеванием, от из-
менений, связанных с гормонотерапией. Локальное по-
вышение эхогенности встречается при нарушениях угле-
водного обмена в виде сегментарного поражения или
очаговых изменений без четких контуров и без измене-
284
Ультразвуковое исследованае печени и желчевыводшцей системы
Рис. 18. Жировая инфильтрация печени. Сканирование из право-
го подреберья. Паренхима повышенной эхогенности, хотя струк-
тура достаточно однородна. Плохо просматриваются дистальные
участки паренхимы. Сосудистый рисунок обеднен — отсутствует
рисунок мелких сосудов ВВ
Рис. 19. Алиментарный стеатоз. Выраженная жировая инфильтра-
ция паренхимы. Сканирование из правого подреберья. Стенки
желчного пузыря не дифференцируются от паренхимы печени.
Также не отличаются от паренхимы стенки сосудов, хотя их про-
свет заметен.
Рис. 20. а - системная красная волчанка, длительная терапия преднизолоном. Сканирование из правого подреберья. Эхогенность парен-
химы печени повышена—плохо просматриваются д истальные сегменты, не виден нормальный сосудистый рисунок, б — ювенильный рев-
матоидный артрит, длительная гормональная терапия. Сканирование из эпигастрия. Сосудистый рисунок в значительной степени обед-
нен, «подчеркнута- фиброзная капсула I сегмента.
ния структуры в пораженном участке. Подобные измене-
ния носят название алиментарного стеатоза, и они мотут
быть обратимыми (рис. 18—21) [15].
При хроническом гепатите возможно незначительное
диффузное повышение эхогенности паренхимы, но оно
заметно отличается от такового при жировой инфильтра-
ции из-за структурной перестройки. Это выражается
в наличии мелких гиперэхогенных включений в парен-
химе печени, сохранности сосудистого рисунка. Причем
рисунок может быть под черкнут из-за периваскулярного
фиброза.
Диффузное понижение эхогенности паренхимы пече-
ни отмечается значительно реже, поскольку нет его чет-
ких визуальных признаков. Это состояние встречается
в острой фазе токсических изменений, гепатитов. Мож-
но отметить при этом значительное усиление сосудисто-
го рисунка за счет утолщения и повышения эхогенности
стенок веточек ВВ, повышения эхогенности периваску-
лярной ткани. Сосуды прослеживаются вплоть до капсу-
лы печени. В случаях острого инфекционного гепатита
подобные сосудистые изменения могут сопровождаться
транзиторной портальной гипертензией. К изменению
стенок сосудов присоединяется утолщение и повышение
эхогенности стенок желчного пузыря, желчных прото-
ков. Иногда изменения стенок пузыря выражены на-
столько, что определяется симптом «слоистости», харак-
терный для острого холецистита [16,17].
Изолированное усиление сосудистого рисунка, изме-
нения стенки желчного пузыря и желчных протоков
один из самых частых в педиатрической практике симп-
томов изменения печени. Замечено, что подобные изме-
нения встречаются при любой вирусной инфекции, ин-
токсикации, синдроме «острого живота» различной эти-
ологии. У детей, госпитализированных с болевым абдо-
минальным синдромом и подозрением на острый
аппендицит, всегда определялись эти вторичные измене-
ния печени и желчного пузыря. Если болевой синдром
был обусловлен вирусной инфекцией, го изменения со
стороны печени купировались одновременно с катараль-
ными проявлениями в течение нескольких дней. Изме-
285
Глава 3
Рис. 21. Сканирование из правого подреберья, а — стеатоз IV сег-
мента (стрелка) при сохранении обычной эхогенности, структуры
и сосудистого рисунка в остальных отделах печени б стеатоз
IV сегмента в виде треугольной формы гиперэхогенного образова-
ния с четкими контурами, в — алиментарный стеатоз у мальчика
13 лет; обращает внимание очаговый характер уплотнения парен-
химы, причем очаги имеют достаточно большие размеры, очень
нечеткие, размытые контуры.
Рис. 22. Выраженное усиление сосудистого рисунка ВВ на фоне
вирусной инфекции и сопутствующего болевого абдоминального
синдрома. Сканирование из правого подреберья.
нения стенок печеночных вен встречаются значительно
реже (рис. 22,23).
5.	ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
5.1.	Врожденные кистозные поражения печени
Очаговые изменения паренхимы печени диагности-
руются значительно проще, чем диффузные. К очаговым
Рис. 23. Утолщение стенок правой печеночной вены (стрелки) на
фоне вирусной инфекции. Сканирование из правого подреберья.
изменениям относят кистозное поражение печени. Об-
разование врожденных кист в настоящее время объясня-
ют нарушением процесса слияния в единую систему за-
чатков первичныхжелчных канальцев и протоков. Врож-
денные солитарные кисты чаще всего располагаются
подкапсульно в VI и VII сегментах правой доли, Ш сег-
менте левой доли, хотя могут встретиться и в любом дру-
гом сегменте (рис. 24, 25). Описаны случаи, когда кисты
имели ножку и свободно свисали в брюшную полость.
Выглядят они как гипоэхогенные образования округлой
286
Ультразвуковое исследование печени и желчсвыводяшеи системы
Рис. 24. Киста печени. Косое (а) и поперечное (б) сканирование левой долл печени. В III сегменте — киста неправильной округлой фор-
мы, с неровными четкими контурами, гонкой капсулой, однородным гипоэхогенным содержимым. За кистой — феномен «усиления».
Рис. 25. Киста печени у ребенка 6 мес. Сканирование в эпигаст-
рии. Во II сегменте, под капсулой, киста неправильной округлой
формы, многокамерная. Капсула ее тонкая, контуры — четкие, не-
ровные, полость — анэхогенна.
Рис. 26. Врожденная киста диафрагмы. Сканирование вдоль пра-
вого подреберья. В районе VII сегмента печени полостное образо-
вание неправильной округлой формы с тонкой гиперэхогенной
капсулой, однородным, анэхогенным содержимым.
или овальной формы с четкими и ровными контурами,
однородным содержимым и тонкой гиперэхогенной кап-
сулой. В 10% случаев солитарные кисты — многокамер-
ны. Поскольку у детей врожденные кисты имеют тенден-
цию к быстрому росту и разрушению печеночной парен-
химы, необходимо четкое топографическое описание
кист с приведением размеров в трех плоскостях. Крайне
редкая патология — врожденная киста диафрагмы —
очень похожа на изображение врожденной солитарной
кисты печени. Провести дифференцировку этих двух об-
разований при ультразвуковом исследовании практичес-
ки невозможно (рис. 26).
В отличие от солитарных врожденных кист множест-
венные кисты, или поликистоз, — тяжелейшее врожден-
ное заболевание. В 50% случаев поликистоз печени соче-
тается с поликистозом почек, возможно поликистозное
поражение других паренхиматозных органов. При этом
заболевании размеры кист могут варьировать от микро-
скопических до гигантских. Содержимое кист — светлая
жидкость, крайне редко это может быть желчь. Поража-
ются все отделы печени. Она обычно увеличена, плотная
за счет сопутствующего фиброза. Обращает внимание
удивительная компенсаторная возможность печени
больного ребенка, когда поликистоз определяется слу-
чайно без каких-либо клинических признаков. Но про-
должительность жизни этих детей ограничена из-за не-
избежной печеночной недостаточности [1,2,12].
Рис. 27. Поликистоз печени. Сканирование правой доли печени.
Кисты с максимальным размером 7—8 мм, с тонкой капсулой, од-
нородным гипоэхогенным содержимым. Эхогенность паренхимы
повышена, сосудистый рисунок не просматривается.
287
Глава 3
Рис. 28. Полпкпстоз печени. Мальчик 11 лет. а, б — сканирование из правого подреберья. Во всех отделах печени определяются кисты (1)
различных размеров и формы, с тонкой капсулой, однородным гипоэхогенным содержимым. 2 — НПВ, 3 — левая долевая ветвь ВВ.
Рис. 29. Полпкпстоз печени. Косое (а) и поперечное (б) сканирование в эпигастрии у мальчика 1 мес. Обе доли заняты большими кистами
неправильной округлой формы. 1 — правая почка, 2 — позвоночный столб.
Рис. 30. Поликистозное поражение печени, почек, поджелудочной железы, а — поперечное сканирование в эпигастрии. Множественные
кисты в левой доле печени. Сосудистый рисунок сохранен, б — косое сканирование правой почки через печень. Большое количество раз-
нокалиберных кист (полпкпстоз по взрослому пшу). Паренхима почки не дифференцирована, в — поперечное сканирование в эпигастрии.
Крупная киста в хвосте поджелудочной железы.
При ультразвуковом исследовании затруднений в ди-
агностике заболевания не возникает, если кисты имеют
большие размеры. Форма их может быть самой разнооб-
разной. Общая эхогенность печеночной паренхимы по-
вышена; обращает внимание отсутствие нормального со-
судистого рисунка ВВ. Этот ультразвуковой признак по-
могает в диагностике поликистоза, когда полости мелких
кист невозможно увидеть из-за их незначительной вели-
чины. 1иперэхогенная печень без обычного сосудистого
рисунка и без каких-либо клинических проявлений у ре-
288
Ультра туковое исследование печени и желчевыводящеи системы
Рис. 31. Поликистоз печени. Мальчик 8 лет. Сканирование из пра-
вого подребервя. Эхогенность паренхимы не изменена. Отсутству-
ет обв1чнвш рисунок мелких ветвей ВВ. Структура паренхимв! не-
обычна — множество мелких гиперэхогенных включений. Некото-
рые включения визуализируются в виде сосудов. Из-за своей вели-
чины полости кист не видны, (см. цв. с. 340)
Рис. 32. Альвеолярный эхинококк. Сканирование из правого под-
ребервя. Гиперэхогенная структура на границе с неизмененной па-
ренхимой печени — мелкие кисты, прорастающие здоровую па-
ренхиму. С другой стороны — «старые», более крупные кисты.
бенка и лабораторных отклонений требует исключения
поликистоза (рис. 27 31).
Вариантом поликистоза печени является фиброкис-
тоз (синонимы - врожденный фиброз печени, фиброхо-
лангиокистоз, фиброхолашиоматоз). Это также врож-
денное заболевание, которое характеризуется мощным
разрастанием соединительной ткани, гипоплазией внут-
риорганных разветвлений ВВ, образованием желчных
микрокист. В 22% случаев фиброкистоз сочетается с бо-
лезнью Кароли (кистозным поражением внутрипеченоч-
ных желчных протоков). Ультразвуковая картина этого
заболевания каких-либо особенностей по сравнению
с обычным поликистозом не имеет. Заключительный ди-
агноз устанавливается с помощью биопсии.
5.2.	Эхинококковые кисты
При любых кистозных образованиях печени необхо-
димо исключать эхинококковое поражение. Эхинокок-
коз - одно из самых распространенных паразитарных за-
болеваний. Самой частой локализацией патологического
процесса у человека является печень. В печень яйца гель-
минта попадают из кишечника человека, поражая пре-
имущественно ее правые отделы. Если зародыш проходит
через печеночный барьер, то током крови через сердце он
попадает в легкое. Иногда, попадая оттуда в большой круг
кровообращения, он может фиксироваться в любом орга-
не человека. Существуют два вида эхинококкоза, которые
отличаются друг от друга но эпидемиологии, патогенезу
и клиническим проявлениям. Гидатидный эхинококкоз
вызывается внедрением в организм человека и последую-
щим развитием в нем личиночной стадии червя
Echinococcus granulosus. Возбудителем альвеолярного
эхинококкоза является личинка ленточного червя
Echinococcus multilocularis. Человек является промежу-
точным хозяином в жизненном цикле этих гельминтов.
Развивающийся гидатидный эхинококк представляет
собой кисту, стенка которой состоит из двух слоев: на-
ружной хитиновой оболочки и внутренней зародышевой
оболочки. Отделяется киста от ткани печени фиброзной
капсулой. Эхинококковая киста содержит жидкость, яв-
ляющуюся внутренней средой паразита. В ее состав вхо-
дят токсические продукты жизнедеятельности эхинокок-
ка, отделившиеся зародышевые капсулы, свободные
крючья. В 10% случаев в просвете кисты имеются круп-
ные «дочерние» пузыри, развивающиеся из зародышевых
капсул. У 1/3 больных отмечаются множественные кис-
ты. Особенностью гидатидного эхинококка является
склонность к экспансивному росту. Киста растет доволь-
но медленно и может достигать очень больших размеров,
оставаясь при этом живой. Обызвествление кист в дет-
ском возрасте происходит крайне редко.
Альвеолярный эхинококк представляет собой объ-
емное образование, очень похожее на опухоль, состоя-
щее из большого числа мелких паразитарных пузырь-
ков. Максимальный их диаметр достигает 5 мм, боль-
шая часть - микроскопически мала. Альвеококк отли-
чается инфильтрирующим ростом и экзогенным
размножением пузырьков, происходящим путем их де-
ления. Это может приводить к прорастанию гиперэхо-
генной «опухоли» в соседние органы, ткани, сосуды,
что, в свою очередь, приводит к «мета<®адированию»
паразита в легкие и мозг.
При ультразвуковом исследовании в начальных ста-
диях болезни у гидативных эхинококковых кист наблю-
дается капсула с очень тонкими стенками, поэтому уви-
деть ее слоистость трудно. В дальнейшем характер капсу-
лы меняется, приобретает сложное слоистое строение.
Иногда отмечается отслоение внутреннего слоя капсулы,
появление кальцинатов в просвете кисты. Изображение
дочерних элементов (сколексов) в просвете кисты явля-
ется четким признаком эхинококкового поражения. Су-
ществует классификация изображений эхинококковых
кист, которая была предложена в 1981 г. [2, 18]. С этой
классификацией хорошо согласуются изображения, по-
лученные с помощью компьютерной томографии и маг-
нитно-резонансной томографии. Для I шла кист харак-
терно эхопрозрачное содержимое и тонкая, незаметная
289
Глава 3
Рис. 33. Эхинококковая киста правой долл печени. Мальчик
14 лет. Сканирование из правого подреберья. Киста округлой фор-
мы, с эхогенной, толстостенной капсулой («старая» киста). В ее
полости — кальцинаты.
Рис. 34. Эхинококковая киста, занимающая всю левую долю пе-
чени. Девочка 6 лет. Поперечное сканирование левой доли пече-
ни. Можно отметить слоистость капсулы, особенно выраженную
в задних отделах.
Рис. 35. Эхинококковая киста VII сегмента печени. Девочка 3 лет. Косое сканирование правой доли печени, а — продолжительность забо-
левания около 4—5 мес; капсула кисты практически не видна, содержимое — однородное, гипоэхогенное. б — спустя 3 мес после операции
сохраняется неоднородность паренхимы VII сегмента.
Рис. 36.1енералпзованное эхинококковое поражение у мальчика 16 лет. а — сканирование из эпигастрия. Эхинококковые кисты различно-
го типа левой доли печени, б — сканирование по межреберьям слева. Солитарная эхинококковая киста верхнего полюса селезенки, в — ска-
нирование верхушки правого легкого. Большое количество крупных эхинококковых кист. Между ними безвоздушная, сдавленная легоч-
ная ткань.
оболочка, для П типа — слоистые стенки, для III типа —
перегородки в просвете кисты, для IVтипа — неоднород-
ное содержимое кисты, для Vтипа—толстые стенки кап-
сулы кисты.
У некоторых детей возможно мультилокулярное по-
ражение печени. В нашей практике было наблюдение за
ребенком, у которого три эхинококковые кисты локали-
зовались в правой доле печени и еще одна киста — в ле-
290
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
вой доле. Лечение этого заболевания - только хирурги-
ческое. После операции возможно образование остаточ-
ных полостей, которые не могут длительное время само-
стоятельно закрыться (в течение 2 лет и более). Эти
полости чаще всего бывают неправильной формы
с четкими контурами и эхогенной псевдокапсулой, обус-
ловленной уплотненной печеночной паренхимой
(рис. 32—37).
5.3.	Кисты травматического генеза
Еще одной причиной образования кист в печени явля-
ется травматическое поражение печени. При наличии
крупной подкапсульной или паренхиматозной гематомы
возможно формирование вторичной кисты спустя 2 нед.
Самой частой локализацией подобных кист по нашим на-
блюдениям является VIn сегмент, что обусловлено фено-
меном «противоудара* о расположенный рядом позво-
Рис. 37. Остаточные полости после удаления 4 эхинококковых
кист у девочки 7 лет. Сканирование правой доли печени, а — в ос-
татсчных полостях неправильной формы содержимое гипоэхоген-
ное, однородное, б — содержимое неоднородное, с участками тол-
стой капсулы, в - спустя 2 года остаточные полости самостоятель-
но закрылись; на их месте сохраняется некоторая неоднородность
паренхимы.
Рис. 38. Травматическое поражение печени у мальчика 6 лет. Ска-
нирование правой доли печенп. а — крупная гематома неправиль-
ной округлой формы в VIII сегменте; содержимое неоднородное, с
мелкими гиперэхогеннымп включениями, б — через 4 дня контуры
гематомы стали более четкими, в — еще через 10 дней сформирова-
лась ложная, посттравматическая киста — правильной формы, с
четкими контурами, однородным, гипоэхогенным содержимым,
(см.цв. с. 340)
291
Глава 3
Рис. 39. Травма печени у ребенка 5 лет. Сканирование правой до-
ли печенп. В облает VII сегмента отмечается неоднородность па-
ренхимы, имеются мелкие паренхиматозные (1) и подкапсульные
(2) гематомы. Сосуды в зоне контузпп не просматриваются. Сем.
цв. с. 340)
ночный столб. Выглядят вторичные кисты как обычная
круглая киста с тонким гиперэхогенным ободком. В пер-
вые дни содержимое неоднородное за счет образования
сгустка крови. В дальнейшем сгусток исчезает, и содержи-
мое кисты становится однородным и гипоэхогенным
(рис. 38). Мелкие травматические гематомы в печени ре-
бенка закрываются самостоятельно и довольно быстро -
в течение 2—3 нед. Иногда эти гематомы четко не опреде-
ляются из-за своей малой величины, создавая феномен
контузии печеночной ткани. Чаще всего эти изменения
локализуются в латеральных VI и VII сегментах правой
доли. Участок ушиба выглядит гиперэхогенным, без чет-
ких контуров, неоднородным. При цветовом допплеров-
ском картировании (ЦДК) наблюдается отсутствие нор-
мального сосудистого рисунка и нарушение кровоснаб-
жения. Капсула печени сохранна. Вокруг печени,
под правой долей, возможно появление реактивного вы-
пота. Восстановление нормальной структуры и эхогенно-
сти печеночной ткани без каких-либо потерь очень быст-
рое и обычно происходит за 2—3 нед (рис. 39,40).
Рис. 40. Травма печенп у мальчика 14 лет. Сканирование правой доли печенп. а — на месте латеральных сегментов — большое количество
гематом различной величины; в VIII сегменте — крупная гематома со сгустками, б — через месяц — полное восстановление паренхимы пе-
ченп после дренирования гематом и консервативного лечения.
Рис. 41. Последствия отравления болиголовом (цикутой) у маль-
чика 10 лет. Сканирование правой доли печени. На месте некроза
образовались кальцинаты с характерными «дорожками*.
Рис. 42. Последствия перенесенного в период новорожденностп
омфалита. Сканирование из правого подреберья у девочки 4 лет.
Под капсулой, на границе III и IV сегментов, кальцпнат непра-
вильной формы с выраженной «дорожкой» (в этом месте у плода
проходит пупочная вена).
292
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 43. Последствия перенесенного иерспнпоза у девочки 6 лет.
Как в печени (а), так и в селезенке (б) ввдны кальцпнаты на месте
специфического воспалительного пропесса.
Травматическое поражение печени с нарушением це-
лостности капсулы сопровождается большой потерей
крови со всеми вытекающими последствиями. Объем па-
ренхиматозного поражения при этом может быть раз-
ным — с размозжением значительного массива или час-
тичным надрывом капсулы и прилегающей паренхимы.
Подобные изменения с нарушением целостности капсулы
или без ее повреждения встречаются в любых возрастных
труппах. Описаны тяжелые родовые травматические по-
вреждения у новорожденных детей с образованием круп-
ных подкапсульных или паренхиматозных гематом [1].
Известен третий вариант исхода гематом (кроме лож-
ных кист и полного заживления и восстановления нор-
мальной паренхимы) — образование кальцинатов в оча-
ге поражения. Кальцинаты мотут образоваться также по-
сле очагового некротического поражения печени любой
другой этиологии [19—21]. В нашей практике известен
случай подобного очагового изменения печени при от-
равлении болиголовом (цикута), трибами (рис. 41, 42).
5.4.	Очаговые поражения
инфекционной этиологии
В последнее время участились случаи очаговых пора-
жений печени инфекционного порядка, после которых
также возможно отложение солей кальция в зоне некроза.
К ним прежде всего относится иерсиниоз, хламидиоз (его
разновидность — орнитоз), токсокароз, описторхоз, бак-
териальная инфекция с образованием абсцессов, врож-
денный сифилис (рис. 43). Но начинаются все эти заболе-
вания с образования инфильтратов различной величины.
Чаще всего они имеют в диаметре около 15—20 мм, кон-
туры их нечеткие, размытые, вокруг возможен легкий
гиперэхогенный ободок, также имеющий размытые
контуры. В центре очага, иногда немного эксцентрично,
располагается небольшое гиперэхогенное пятно (учас-
ток некроза). Сосуды печени сохраняют свое обычное
расположение, не оттесняются, кровоток по ним не изме-
нен. Отмечается значительное утолщение стенок веточек
ВВ, что создает картину «усиленного сосудистого рисун-
ка*. Печень при этом может незначительно увеличивать-
ся в переднезаднем направлении, угол ее не меняется,
не меняются также относительные показатели, связанные
с размерами правой и левой долей. I сегмента [22—26].
На фоне лечения очень быстро исчезает гиперэхоген-
ный ободок, контуры гипоэхогенного очага становятся
более четкими, уменьшаются его размеры. Довольно бы-
стро происходит нормализация сосудистого рисунка. За-
живление чаще всего происходит без каких-либо струк-
турных перестроек, но у некоторых детей возможно отло-
Рис. 44. Орнптоз у мальчика 12 лет. Во всех сегментах печени определяются гипоэхогенные участки округлой формы с нечеткими размы-
тыми контурами, размерами 10—15 мм (а). Вокруг этих очагов ввден легкий гиперэхогенный ободок также с нечеткими контурами. В не-
которых очагах эксцентрично располагаются гиперэхогенные включения (некроз) (б). Сосудистый рисунок усилен.
293
Глава 3
Рис. 45. Тот же ребенок спустя 21 день после лечения (а. б — те же плоскости сканирования, что на рис. 37). На фоне улучшения состояния
и самочувствия гипоэхогенные очаги уменьшились в размерах, контуры их стали четче, исчез гиперэхогенный ободок. Сосудистый рису-
нок практически нормализовался.
Рис. 46. Тот же ребенок. Продольное сканирование в эпигастрии
над НПВ. 1 значительно увеличенный лимфатический узел
овальной формы с эхогенной толстой капсулой, 2 — НПВ
Рис. 47. Тот же ребенок. При исследовании селезенки определя-
лись гипоэхогенные включения (стрелка), похожие на включения
в печени, но без эхогенного ободка.
Рис. 48. Иерспнпоз у мальчика 5 лет. Ультразвуковое исследование печени (а) и селезенки (б) спустя 2 нед после лечения. Гипоэхогенные
включения округлого характера как в печени, так и в селезенке похожи на включения у предыдущего больного.
жение солей кальция в участках некроза. По всей видимо-
сти, кальцинация происходит в случаях образования руб-
цовых изменений, что подтверждается патологоанатоми-
ческими данными. Эта паренхиматозные изменения пе-
чени сопровождаются различным по степени увеличени-
ем лимфатических узлов в воротах печени, под капсулой
поджелудочной железы, по ходу крупных сосудов. Исчез-
новение патологических изменений со стороны лимфа-
тических узлов идет параллельно обратному развитию
очаговых изменений печени. Редко происходит измене-
ние лимфатических узлов в воротах селезенки, хотя ее
очаговые изменения встречаются довольно часто при рас-
294
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 49. Иерспнпоз у ребенка 7 лет. Фрагменты исследования пе-
ченп. а в IV сегменте, в изгибе левой долевой ветви ВВ, опреде-
ляется участок паренхимы повышенной эхогенности, округлой
формы, с нечеткими, размытыми контурами, б — этот участок
лучше был ввден при изменении цвета изображения, в — в воро-
тах печени, под капсулой поджелудочной железы, определялся
увеличенный лимфатический узел (стрелки). Диагноз был под-
твержден серологически. Спустя 10 дней после лечения измене-
ния в паренхиме печени исчезли, увеличенный лимфатический
узел был ввден еще 3 нед. Паренхиматозные изменения были рас-
ценены как начало формирования специфических гипоэхогенных
очагов, этап отека тт ттнфттлътрацтпт, куштровавншхся при правиль-
ном и своевременном лечении. Сем. пв. с. 340)
сматриваемых заболеваниях. Однако существует заметное
отличие в динамике очаговых изменений селезенки от та-
ковых в паренхиме печени. В остром периоде гипоэхоген-
ные включения обычно не имеют гиперэхогенного обод-
Рис. 50. Описторхоз у девочки 8 лет. а—косое сканирование в пра-
вом подреберье; гипоэхогенный, неоднородный очаг с нечеткими
контурами в IV сегменте печени, б — сканирование в правом под-
реберье; желчный пузырь правильной формы, стенки его утолще-
ны до 6 мм, слоистые; в просвете пузыря, по задней стенке, боль-
шое количество эхоплотного осадка, в — компьютерная томограм-
ма печенп; во всех отделах печенп ввдно большое количество мел-
ких включений сниженной плотности, с размытыми, нечеткими
контурами.
ка (эксцентричные гиперэхогенные включения в патоло-
гическом очаге мы встречали при сифилисе), они меньше
по размерам, с более четкими конгурами. Заживление
длительное, с различными исходами. Изменения со сто-
роны селезенки никогда не исчезаютраныде печеночных.
Вшоэхогенные включения с четкими конгурами могут
наблюдаться несколько месяцев, а иногда, по нашим
предположениям, они трансформируются в мелкие кис-
295
Глава 3
Рис. 51. Врожденный сифшшс у ребенка 20 дней. Фрагменты исследования печени (а) и селезенки (б). В печени видны гипоэхогенные оча-
ги (стрелка) с эксцентрично расположенным гиперэхогенным пятнышком (некроз). В селезенке гипоэхогенных очагов было так много, что
они практически заместили нормальную паренхиму.
Рис. 52. Стафилококковый сепсис у ребенка 1 мес. Сканирование
из правого подреберья. Ешоэхогенные включения во всей парен-
химе печени обусловлены мелкими абсцессами.
ты с гипоэхогенным, однородным содержимым. В этом
случае они будут видны постоянно.
Необходимо заметить, что при некоторых обсуждае-
мых заболеваниях очаговые изменения печени непосто-
янны. Очень часто приходится их дифференцировать
с онкологической патологией, при которой видны изме-
ненные лимфатические узлы, например в воротах печени
без ее структурных изменений. Характерно, что очаговые
изменения печени при иерсиниозе, различных формах
хламидиоза, описторхозе возникают не с первых дней за-
болевания, а появляются на 2 3 нед. У ребенка при этом
может быть высокая температура, признаки интоксика-
ции, в анализах крови отмечается значительное повыше-
ние СОЭ. Только повторные ультразвуковые исследова-
ния, серологические реакции позволяют вынести пра-
вильное заключение (рис. 44—53).
5.5.	Опухолевые поражения печени
Очаговые опухолевые изменения печени носят самый
разнообразный характер, зависящий от клеточного стро-
ения опухоли и стадии ее развития. В детском возрасте
Рис. 53. Метастазы врожденной опухолп Впльмса у ребенка 4 мес.
Стандартное сканирование печени. Ешоэхогенные включения не-
правильной формы, различного калибра, с четкими контурами —
метастазы. 1 — ствол ВВ, 2 — НПВ.
довольно редки доброкачественные, гиперэхогенные из-
менения, обусловленные развитием ангиом, липом, дес-
мом. Редким наблюдением в детской практике является
также врожденная доброкачественная очаговая узловая
гиперплазия печени. Паренхима пораженного участка
практически не отличается от паренхимы печени, имеет
мелкозернистую структуру, обычную эхогенность. По ли-
тературным данным, иногда при использовании доппле-
ровских методик может быть виден феномен «спиц коле-
са» - радиально расходящиеся веточки от центрального
сосуда (рис. 54). Самым частым поражением злокачест-
венного характера в детском возрасте являются гепатоб-
ластомы. Локализоваться опухоль может в любом сег-
менте печени. Форма ее овальная, контуры достаточно
четкие. Паренхима опухоли однородна и чаще всего ги-
перэхогенна по сравнению с непораженными участками
печени. Сосуды печени оттесняются опухолевым образо-
ванием. Иногда происходит прорастание опухоли в со-
суд; при этом нарушается нормальный кровоток и воз-
можно образование опухолевых тромбов. Оценка сосу-
дов опухолевого очага во многом зависит от качества ис-
пользуемой диагностической аппаратуры. Фиксация
296
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 54. Очаговая узловая пшерплазпя печени у мальчика 10 лет.
Сканирование из правого подреберья. В районе VIII сегмента оп-
ределяется очаговое, круглое, с четкими контурами, без капсулы
образование, имеющее мелкозернистую структуру. Эхогенность
сравнима с эхогенностью остальной паренхимы печени. Средняя
печеночная вена оттеснена в своем устьевом отделе кзади. Видна
правая печеночная вена (стрелка).
низкоскоростных потоков, возможная с помощью энер-
гетического допплеровского картирования, всегда пока-
зывает наличие сосудов в опухоли. Каких-либо количе-
ственных диагностически значимых характеристик кро-
вотока, получаемых с помощью импульсной допплеро-
метрии, пока не разработано [27—29].
Обязательным условием ультразвукового исследова-
ния при гепатобластоме является описание всех видимых
лимфатических узлов брющной полости и забрюшинно-
го пространства. При этом указывается на возможное от-
теснение и сдавливание крупных сосудов. Особенно за-
метно смещение и сдавливание НПВ. Лимфатические
узлы иногда имеют такую же эхогенность и мелкозерни-
стую структуру, что и ткань печени, тонкую, едва замет-
ную капсулу. Все это затрудняет их визуализацию. Выяв-
ление нормального расположения крупных сосудов, из-
менение контуров рядом лежащих органов помогает
в правильной постановке диагноза. Первичное опухоле-
вое поражение печени у детей, имеющее гипоэхогенный
характер, встречается значительно реже. Подобный вид
может иметь гепатоцеллюлярный рак печени. Очаги при
этом заболевании небольшие, контуры их нечеткие, ло-
кализация — самая разнообразная. Очень похожи на ге-
патоцеллюлярный рак гипоэхогенные метастатические
поражения печени при злокачественных лимфомах. Они
также небольших размеров, с нечеткими контурами, до-
статочно однородной паренхимой. Во всех случаях необ-
ходимо тщательное изучение лимфатических узлов, дру-
гих паренхиматозных органов брющной полости и за-
брюшинного пространства, поиск внеорганных опухоле-
вых масс (рис. 55—59).
Метастазы опухоли Вильмса в печень также носят ги-
поэхогенный характер. Контуры их более четкие, чем
при других очаговых злокачественных поражениях. Фор-
ма метастазов разнообразна, размеры очагов различны.
Крупные ретроперитонеальные опухоли, располага-
ющиеся на уровне печени, при своем развитии и росте
оттесняют печеночную паренхиму, не прорастая в нее.

Рис. 55. Гепатоцеллюлярный рак у мальчика 8 лет. Стандартное
сканирование печени (а) и желчного пузыря (б). В паренхиме пе-
чени большое количество гипоэхогенных включений неправиль-
ной формы с неровными и нечеткими контурами. Значительно
расширен общий желчный проток (стрелка). Стенки желчного пу-
зыря утолщены, повышенной эхогенности, в просвете пузыря —
большое количество плотного осадка, в — стандартное сканирова-
ние левой доли печени. Определяются в большом количестве ги-
поэхогенные включения неправильно округлой формы, с нечет-
кими и неровными контурами, обусловленные опухолевым про-
цессом.
297
Глава 3
Рис. 56. Гемангиома. Стандартное сканирование правой долл пе-
ченп. В VI сегменте определяется округлое гиперэхогенное одно-
родное образование размером 13 мм с четкими и ровными конту-
рами — гемангиома.
Рис. 57. Гепатобластома. При стандартном скашфованппв VII сег-
менте печенп определяется гиперэхогенное округлое образование
с достаточно однородной паренхимой. Контуры его ровные, чет-
кие, размеры достигают 25 мм. Каких-либо клинических проявле-
нии эта гепатобластома не вызывала.
Рис. 58. Крупная гепатобластома (45 х 46 мм) в правой доле пече-
ни у мальчика 7 лет. Контуры ее ровные, четкие, паренхима одно-
родная, гиперэхогенная.
Подобным образом ведет себя нейробластома. Эта со-
лидная опухоль имеет паренхиму, которая по своей эхо-
генности очень похожа на паренхиму печени. 1раница
между этими двумя объектами очень тонкая, гиперэхо-
генная, иногда она совсем не видна. Тогда отличие меж-
ду печенью и объемным образованием отмечается по
различной структуре паренхимы. Опухолевые массы,
сдавливая печеночную паренхиму, вызывают и смеще-
ние крупных сосудов печени. Если происходит сдавли-
вание магистральных желчных протоков, то у ребенка на
фоне тяжелой механической желтухи можно увидеть
значительно расширенные внутрипеченочные желчные
протоки.
Отметим, что ультразвуковое исследование при опу-
холевых поражениях печени, да и других органов и сис-
тем, является первичным элементом в диагностическом
процессе, включающем комплекс методов лучевой диа-
гностики и биопсию. Нет необходимости при этом ста-
раться определять гистологический характер опухоле-
вого поражения, поскольку нет ультразвуковых специ-
Рис. 59. Диффузный рост гепатобластомы у мальчика 10 лет. Эхо-
генность паренхимы печенп значительно повышена, структура —
неоднородная. Плохо просматривается обычный сосудистый ри-
сунок.
фических признаков каждой опухоли. Даже признаки
злокачественности (нечеткий контур, прорастание в со-
суды, через капсулу пораженного органа, увеличение
и изменение региональных лимфатических узлов, отда-
ленные метастазы органного характера или в лимфати-
ческие узлы) или доброкачественности (четкий контур,
медленный рост, оттеснение сосудов, отсутствие мета-
стазов в региональные лимфатические узлы и т.д.) опу-
холевого процесса не являются абсолютными симпто-
мами и имеют слишком много исключений из общих
правил.
Большое значение приобретают сроки выявления как
первичных, так и метастатических изменений паренхи-
мы печени. Минимальные размеры опухоли, когда она
становится видимой с помощью ультразвукового скани-
рования, зависят от многих причин. Прежде всего, име-
ется зависимость между частотой датчика и объемом ви-
димого очага. В педиатрической практике обычно ис-
пользуют датчики с частотой 5 МГц, при этом дифферен-
цируются паренхиматозные очаги размерами 3—5 мм.
298
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 60. Портальная гипертензия на фоне сердечной недостаточности. Сканирование из правого подреберья, а — паренхима печени повы-
шенной эхогенности, однородная, сосудистый рисунок не ввден. Печеночные вены расширены в значительной степени, не реагируют на
пробу Вальсальвы, б — правая печеночная вена прослеживается до самого края печени. Характерная кривая для системы НПВ отличается
значительным ретроградным кровотоком. Свободная жидкость в брюшной полостп (стрелка).
На качество диагностики оказывает влияние уровень ис-
пользуемой аппаратуры, а также субъективный фактор
(квалификация исследователя).
6.	СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Синдром портальной гипертензии возникает при
уменьшении градиента давления между воротной и ка-
вальной венозными системами ниже 5 мм рт. ст. Давле-
ние может увеличиться в НПВ, оно может уменьшиться
в ВВ. Причины изменения давления — разные. Самым
удобным принципом классификации причин порталь-
ной гипертензии является принцип соотношения с пече-
нью, предложенный М.Д. Папиора (1974) для классифи-
кации блокад портального кровообращения [30].
Надпеченочная блокада портального кровообращения:
цирроз Пика сердечного происхождения; болезнь Киари
(тромбоз печеночных вен); синдром Бадда—Киари
(тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен,
стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдав-
ливание опухолью, рубцами).
Внутрипеченочная блокада портального кровообраще-
ния: циррозы печени различной формы (портальный, по-
стнекротический, билиарный, смешанный); опухоли пе-
чени; фиброз печени (портальный, рубцовый, после
гравмы, после локальных воспалительных процессов).
Внепеченочная блокада портального кровообращения:
флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или
ее ветвей; врожденный стеноз или атрезия воротной ве-
ны или ее ветвей; сдавливание воротной вены или ее вет-
вей рубцами, опухолями, инфильтратами.
Смешанная форма блокады портального кровообраще-
ния: цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной
вены (первичный цирроз печени, тромбоз воротной ве-
ны как осложнение); тромбоз воротной вены с циррозом
печени (портальный цирроз печени как следствие тром-
боза воротной вены).
Таким образом, различают надпеченочную, внутри-
печеночную и внепеченочную формы портальной гипер-
тензии. При надпеченочной форме по различным при-
чинам нарушается отток венозной крови по печеночным
венам и НПВ. При внутрипеченочной форме нарушение
гемодинамики происходит на уровне мелких сосудов —
венул и капилляров. Внепеченочная (подпеченочная)
форма подразумевает нарушение проходимости ствола
и долевых ветвей ВВ [2,4].
Ультразвуковые признаки надпеченочной формы
портальной гипертензии можно условно разделить на
симптомы, связанные с основным заболеванием,
и симптомы непосредственно портальной гипертензии.
При сердечной недостаточности отмечается увеличение
печени, закругление ее края, значительное расширение
печеночных вен и всех ветвей и ствола ВВ. Это расшире-
ние может сопровождаться перипортальным фиброзом,
утолшением стенок венозных сосудов, что приводит
к феномену усиления сосудистого рисунка печени.
При этой патологии, как и при всех других формах пор-
тальной гипертензии, отмечается значительное утолще-
ние и повышение эхогенности стенки желчного пузыря.
Иногда изменения стенки сопровождаются фиксиро-
ванными изменениями формы — перегибами желчного
пузыря.
Из внепеченочных признаков необходимо отметать
расширение селезеночной и верхней брыжеечной вен,
спленомегалию, появление варикозно расширенных вен
пищевода. Естественно, что происходит варикозное рас-
ширение вен и других порто-кавальных анастомозов,
но при ультразвуковом сканировании достоверно опре-
деляются вены только нижней трети пищевода и карди-
ального отдела желудка. Еще одним признаком порталь-
ной гипертензии является асцит различной выраженнос-
ти. Свободную жидкость можно увидеть при положении
больного на спине в небольшом количестве под правой
долей печени, в боковых каналах, в малом тазу. При вы-
раженном асците свободная жидкость определяется во
всех отделах брюшной полости. Появление внепеченоч-
ных симптомов не имеет жестких временных рамок.
Симптомы могут фиксироваться в различных комбина-
циях. Возможна визуализация вен пищевода и асцита без
выраженной спленомегалии и т.д. (рис. 60).
299
Глава 3
Рис. 61. Тяжелая форма кишечной инфекцпп, осложнившейся печеночной недостаточностью и синдромом портальной гипертензин, у де-
вочки 4 мес. а — сканирование из правого подреберья. Печень увеличена, округлой формы, края закруглены. Доли и I сегмент не диффе-
ренцируются. Паренхима повышенной эхогенности, достаточно однородная, просматриваются единичные веточки, относящиеся к бас-
сейну ВВ. Просвет печеночных вен не виден, только при ЦДК (б) визуализируются узкие сосуды с фрагментарным кровотоком. Выражен-
ный асцит. Это состояние было расценено как спццром Бадда—Киари на фоне кишечной инфекцпп. (см. цв. с. 340)
При болезни Киари обтурация печеночных вен проис-
ходит из-за облитерирующего эндофлебита, первичного
тромбоза или тромбофлебита печеночных вен, аномалий
их развития (мембраны, стенозы). Под термином «синд-
ром Бадда—Киари» подразумеваются различные патоло-
гические состояния, вторично приводящие к нарушению
оттока крови от печени. Условно они делятся на внутрисо-
судистые (полицитемия, мигрирующий тромбоз, парази-
тарная инвазия ит.д.) и внесосудистые. К последним отно-
сятся последствия очаговых поражений печени, цирроза
с интенсивным разрастанием узлов регенерации, опухоли
и воспалительные образования вне печени, приводящие
к сдавливанию вен, врожденные мембраны и сужения
НПВ на уровне или выше впадения печеночных вен
(рис. 61) [31—33]. В приведенном примере после интенсив-
ного лечения с массивной антибактериальной терапией
состояние девочки улучшилось, она выздоровела. Двухлет-
ний катамнез продемонстрировал неизмененную печень.
Рис. 62. Цптомегаловпрусный гепатит у мальчика 1 года. Сканиро-
вание из правого подреберья. Печень увеличена. Паренхима сни-
женной эхогенности, неоднородная за счет большого числа мел-
ких и среднего калибра включений гипо- и гиперэхогенного ха-
рактера. Сосудистый рисунок не определяется, также не видны
границы долей и I сегмента.
Клинические проявления болезни Киари и синдрома
Бадда—Киари идентичны. Различают острую и хрониче-
скую формы болезни. При острой форме, когда заболева-
ние проявляется резкими болями в эпигастрии, рвотой,
при динамическом ультразвуковом исследовании отме-
чается быстрое увеличение печени, стремительное нара-
стание асцита. Размеры селезенки меняются незначи-
тельно. Края печени закруглены, паренхима сохраняет
свою обычную эхогенность и структуру, если процесс не
связан с диффузно-очаговым поражением печени. Сосу-
дистый рисунок, обусловленный ветвями ВВ, меняется
мало. Изображение печеночных вен исчезает. Фиксация
расширенных вен пищевода возможна при хронической
форме болезни, когда в какой-то мере существует прохо-
димость печеночных вен и успевают развиться порто-ка-
вальные анастомозы.
Внутрипеченочная форма портальной гипертензии
обусловлена в основном различного вида циррозами,
фиброзами и, в какой-то степени, хроническим гепати-
том. Эхографическая картина разнообразна так же, как
различны варианты этих патологических состояний. Об-
щими моментами являются обусловленные основным
процессом повышение эхогенности паренхимы печени
и изменение ее структуры. Исчезает нормальный сосу-
дистый рисунок ВВ, печеночные вены не видны. Отме-
чается расширение ствола ВВ и ее долевых ветвей, эле-
менты перипортального фиброза различной степени вы-
раженности. Размеры печени зависят от стадии и про-
должительности основного процесса. Край печени
закруглен. Если возможна дифференцировка долей пе-
чени и ее сегментов, го выявляется значительное увели-
чение хвостатой доли, когда ее индекс достигает
50—70%, выравнивание максимальных размеров правой
и левой долей, когда их соотношение приближается
к единице. Контуры печени становятся неровными, буг-
ристыми, что в наибольшей степени характерно для
цирроза (рис. 62) [5—8, 34].
Из других, внепеченочных симптомов необходимо
отметить расширение селезеночной и верхней брыжееч-
ной вен, увеличение селезенки различной степени, появ-
300
Ультразвуковое исследованае печени и зкелчевыводяшей системы
Рис. 63. Цирроз у мальчика 14 лет. Сканирование в эпигастрии.
Печень увеличена. Паренхима повышенной эхогенности, неодно-
родная за счет большого количества гиперэхогенных включений
различной формы. Сосудистый рисунок не просматривается.
Дифференцировка долей и I сегмента отсутствует.
Рис. 64. Фетальный гепатит с переходом в мпкронодулярный цир-
роз (гистологическое заключение) у мальчика 1 мес. Сканирова-
ние из правого подреберья. Печень увеличена, обычной эхоген-
ности, структура ткани мелкозернистая. Сосудистый рисунок от-
сутствует. Видимые долевые ветви ВВ имеют утолщенные, повы-
шенной эхогенностп стенки. Нельзя исключить перипортальнып
фиброз. Просвет вен в значительной степени сужен. Индекс I сег-
мента повышен. Ультразвуковых признаков портальной гипер-
тензии выявлено не было.
Рис. 65. Цирроз у мальчика 10 лет. а — печень увеличена, край закруглен. Паренхима повышенной эхогенностп, неоднородная. Обычный
сосудистый рисунок мелких ветвей ВВ отсутствует. Нет дифференцировки между долями и I сегментом, б — видны крупные стволы ВВ с
выраженным перипортальным фиброзом, в — при допплеровском исследовании наблюдается правильное направление и нормальная
(15—18 см/с) скорость кровотока в этих сосудах, что позволяет вынестп заключение об определенной компенсации процесса, г — крово-
ток в системе печеночных вен также не изменен, (см. цв. с. 341)
ление порто-кавальных анастомозов в виде вен нижней
трети пищевода и желудка, вен малого таза, асцит. У де-
тей с такими симптомами определить вены пищевода
и желудка технически очень трудно. Связано это с выра-
женным метеоризмом, с большим количеством содержи-
мого в желудке, что входит в симптомокомплекс основ-
ного заболевания (рис. 63—73).
Внепеченочная (подпеченочная) блокада портально-
го кровообращения связана с нарушением прохождения
крови по стволу и долевым ветвям ВВ. Причины наруше-
301
Глава 3
Рис. 66. Демонстрация формирования цирроза у ребенка 11 лет. а -
при первом осмотре отмечается закругленность края печени, па-
ренхима уже изменена — несколько повышенной эхогенности, но
достаточно однородная. Сосудистый рисунок не просматривается,
б - через год усиливается неровность контура, паренхиматозные
изменения на прежнем уровне, желчный пузырь (стрелка) дефор-
мирован, стенки его повышенной эхогенности, утолщены, в — еще
через год печень уменьшена в размерах, контуры ее бугристые.
ния могут быть обусловлены внутрисосудистыми про-
цессами (тромбоз, склероз, облитерация ствола ВВ
и т.д.), а также внесосудистыми изменениями — сдавли-
ванием опухолью, рубцами, инфильтратами. Существу-
ют также пороки развития ВВ, пороки ОПА, когда при
аномальном расположении ОПА происходит сдавлива-
ние ВВ.
Независимо от причин внутри- и внесосудистых из-
менений при ультразвуковом сканировании отмечается
Рис. 68. Цирроз и портальная гипертензия у девочки 14 лет. Пе-
чень уменьшена в размерах, повышенной эхогенности. Сосудис-
тый рисунок в паренхиме не просматривается. Вцдна граница
между долями печени и серповцдная связка (стрелка) за счет боль-
шого количества свободной жидкости, контрастирующей эти об-
разования. Жидкость вокруг левой доли печени создает феномен
««головы акулы-.
Рис. 67. Цирроз и портальная гипертензия у мальчика 12 лет. Пе-
чень уменьшена в размерах, деформирована, край — закруглен.
Паренхима значительно повышенной эхогенности, однородная.
Сосуды не просматриваются. Желчный пузырь правильной фор-
мы, с толстыми гиперэхогеннымп стенками. Выраженный асцит.
Рис. 69. Начинающийся цирроз печени. Продольное сканирова-
ние над НПВ (1). I сегмент (2) увеличен на 65 S?.
302
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
отсутствие просвета ствола ВВ, ее долевых ветвей — вме-
сто них определяется гиперэхогенный тяж. Печень обыч-
но уменьшена в размерах. Эхогенность паренхимы меня-
ется незначительно, а может оставаться обычной. Струк-
тура ткани - мелкозернистая. Отсутствует сосудистый
рисунок мелких ветвей ВВ, печеночные вены практичес-
ки не видны (рис. 74,75).
Наряду с обычными внепеченочными проявлениями
портальной гипертензии при этой форме блокады появ-
ляется изображение порто-портальных анастомозов. Ве-
нозная кровь находит себе дорогу через расширенные ве-
ны малого сальника, желудка, двенадцатиперстной киш-
ки, желчного пузыря, поджелудочной железы. При этом
в воротах печени, в стенках желчного пузыря, в паренхи-
ме поджелудочной железы можно увидеть большое коли-
чество мелких гипоэхогенных образований овальной вы-
тянутой формы диаметром до 2 3 мм, представляющих
собой различные сечения венозных сосудов, что под-
тверждается при допплеровском исследовании. Иногда
они предстают в виде конгломерата, «клубка». Это обра-
зование носит название кавернозной трансформации
(синонимы — ангиоматоз, кавернома).
Кавернозная трансформация ВВ возможна и как
врожденный порок развития. Причиной его является ча-
ще всего внутриутробная инфекция, влияющая на нор-
мальную закладку и развитие этого сосуда. В последних
работах особое внимание уделяется цитомегаловирусной
инфекции, при которой эта аномалия встречается чаще
всего. Но механизм возникновения каверномы в этой си-
туации связан, по всей видимости, с воспалительным
процессом в стенке ВВ на различных ее участках при ис-
ходно нормальной анатомии этого сосуда. На фоне фле-
бита развивается сужение просвета ВВ. Все это сопро-
вождается тромбозом, что приводит к стенозу ВВ. Опи-
саны случаи острого, в течение нескольких дней, разви-
тия кавернозной трансформапии [35—38].
Одним из механизмов развития флебита и последую-
щей облитерации ствола ВВ являются осложнения кате-
теризации пупочной вены у новорожденных детей, когда
катетер проникает в венозный проток. Механическое
раздражение, присоединение инфекции приводит к фле-
биту. Процесс может перейти на систему воротной вены,
а также продолжиться вплоть до НПВ и правых отделов
сердца (рис. 76) [39].
Отличить врожденную кавернозную трансформацию
как порок развития от приобретенной в результате фле-
бита, тромбоза, стеноза, сепсиса, перенесенных внутри-
утробно или постнатально, практически невозможно.
Как показывает опыт последних лет, вариантов врожден-
ной кавернозной трансформации достаточно много.
Возможно изменение только ствола ВВ, изолированное
поражение ее долевых ветвей, а также только селезеноч-
ной или верхней брыжеечной вены при сохранении нор-
мальной анатомии ВВ.
Большое значение в последнее время приобретает
допплеровское исследование сосудов печени и воротной
системы для оценки нормального кровотока, поиска
критериев портальной гипертензии и результатов ее хи-
рургической коррекции. У здорового ребенка направле-
ние кровотока по всем ветвям воротной системы — в сто-
рону печени. Скорость его в стволе ВВ составляет от 9 до
Рис. 70. Портальная гипертензия на фоне бплпарного цирроза.
Сканирование органов малого таза, а — позади мочевого пузыря
определяются расширенные вены в ввде гипоэхогенных изогну-
тых сосудов, б — сосудистую принадлежность этих структур дока-
зывает режим ЦДК. (см. цв. с. 341)
Рис. 71. Ьплпарнып цирроз. Продольное сканирование в эпигаст-
рии между НПВ и аортой. Расширенные вены нижней трети пи-
щевода и кардиального отдела желудка в ввде гипоэхогенных изо-
гнутых сосудов (стрелка).
16 см/с. Внешне кривая выглядит как волнообразная ли-
ния. Зная площадь сечения ствола ВВ и скорость крово-
тока, можно определить объем крови, проходящий в еди-
ницу времени через этот сосуд. По данным И.В. Дворя-
303
Глава 3
Рис. 72. Тот же ребенок. Эхогенность паренхимы печени повышена, структура однородна. Сосудистый рисунок мелких и крупных ветвей
ВВ отсутствует, а — видны расширенные вены стенки желудка, б — в воротах печенп просматривается небольшой участок долевых ветвей
ВВ (стрелка). в желчный пузырь (стрелка) замещен фиброзной тканью, г в VII и VIII сегментах под капсулой печенп видны мелкие по-
лостные образования с гипоэхогенным однородным содержимым — расширенные желчные протоки.
Рис. 73. Синдром портальной гипертензии у девочки 10 лет. а — косое сканирование в эпигастрии спустя 14 дней после желудочного кро-
вотечения. Видна значительно расширенная вена желудка (стрелка), б — при импульсной допплерометрии доказывается венозный харак-
тер сосуда.
конского [40], объемный кровоток составляет
460 мл/мин. По данным К.А. Vergesslich [41], скорость
кровотока по ВВ у детей в возрасте до 5 лет составляет
9,1 см/с, 6—12 лет - 13,4 см/с, более 12 лет — 14,6 см/с.
Для этих же возрастных групп объемный кровоток со-
ставляет соответственно 66,2; 253,9 и 378,5 мл/мин. По-
добный разброс данных зависит от многих причин и свя-
зан с точностью подсчета площади сечения сосуда и ско-
рости кровотока. Последний параметр зависит от угла
между направлением кровотока и ультразвуковым лучом.
304
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводяшей системы
Рис. 74. Внепеченочная форма портальной гипертензин на фоне тромбоза ВВ и фпброза печени у ребенка 4 лет. Сканирование из правого
подреберья в разных ракурсах, а — эхогенность паренхимы повышена, сосудистый рисунок отсутствует, б — желчный пузырь «закован» мас-
сивными фиброзными наложениями. В воротах печени также большое количество фиброзной ткани, скрывающей нормальное изображе-
ние ВВ.
С другой стороны, на величину изучаемых параметров
оказывает влияние качество используемой аппаратуры.
При развитии портальной гипертензии скорость кро-
вотока в ВВ может уменьшаться, уменьшается также
и объем циркулирующей крови. Однако с диагностичес-
кой точки зрения наибольшее значение, по нашему мне-
нию, приобретает направление кровотока. При доппле-
ровском исследовании сигнал из изучаемого сосуда по-
лучают, когда больной задерживает дыхание. Дети в воз-
расте до 5—6 лет задерживать дыхание не умеют.
Рис. 75. Портальная гипертензия на фоне фпброза печени и тром-
боза ВВ у ребенка 5 лет. Сканирование из правого подреберья в
различных ракурсах, а — эхогенность печени повышена, структура
ее однородна. Отсутствует рисунок обеих венозных систем. Желч-
ный пузырь деформирован, с выраженными фиброзными наложе-
ниями. Межсегментарные перегородки утолщены, повышенной
эхогенности, б — ствол ВВ облитерирован, в — I сегмент увеличен
и составляет более 30*!? от толщины всей печени.
Колебания допплеровской кривой поэтому несколько
отличаются от таковых у старших детей, но кровь все
равно течет в одном направлении — в сторону печени.
При декомпенсации портальной гипертензии наблюда-
ется реверс — противоположный кровоток в одной из
фаз дыхания. Возможна даже регистрация обратного
кровотока в любой из фаз дыхания, что отмечается неко-
торыми авторами при тяжелых формах гипертензии.
Причем динамика изменений кровотока по венам во-
ротной системы зависит от выраженности коллатераль-
305
Глава 3
Рис. 76. Осложнение катетеризация пупочной вены у новорожденного ребенка. Сканирование из правого подреберья, а — продольное ска-
нирование венозного протока. Катетер определяется как слабоэхогенная линия, дающая секторную акустическую тень, б — поперечное се-
чение катетера в венозном протоке с четкой акустической тенью.
ных путей оттока. Схожие характеристики кровотока
получают и из селезеночной вены. В норме скорость
в ней незначительно отличается от скорости в ВВ.
При портальной гипертензии диаметр селезеночной ве-
ны увеличивается, а скорость кровотока остается в на-
чальных фазах болезни прежней с дальнейшим незначи-
тельным снижением. При прогрессировании болезни
и в этом сосуде можно отметить появление обратного
кровотока (рис. 77—80).
Как сообщалось выше, печень получает кровь из двух
сосудистых систем — из ВВ и ОПА. По последней посту-
Рис. 77. Кавернозная трансформация ВВ и портальная гипертен-
зия у ребенка 3 лет. а — печень средней эхогенностп, однородная,
сосудистый рисунок отсутствует. На месте левой долевой ветвп
определяется конгломерат венозных сосудов, б — при импульсной
допплерометрии отмечается обратный ток крови («реверс»), в -
селезенка увеличена, паренхима ее не изменена. В селезеночной
вене — реверсивный кровоток.
пает около 1/3 всей необходимой для печени крови. По-
сле приема пищи артериальная фракция уменьшается
с одновременным увеличением кровотока по ВВ. При тя-
желых диффузных поражениях печени меняется крово-
ток в ОПА. В острых ситуациях артерия расширяется
с увеличением общего количества притекающей крови
(увеличиваются систолическая и диастолическая скоро-
сти). При хронических поражениях артериальный крово-
ток также увеличивается, но одновременно отмечается
повышение относительных показателей — индекса рези-
стентности (RI) и пульсационного индекса (PI) (свыше
306
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводяшей системы
Рис. 78. Кавернозная трансформация ВВ. а, б — фрагменты ис-
следования у ребенка 5 лет с портальной гипертензией. Обраща-
ет внимание наличие мелких гиперэхогенных сигналов линейной
формы в паренхиме печени, связанных с системой ВВ. Стенки
желчного пузыря значительно утолщены, б — при продольном
сканировании над аортой с использованием ЦДК определяются
вены пищевода, в — спленопортограмма ребенка 8 лет с каверноз-
ной трансформацией ВВ Контрастирован ствол селезеночной
вены (1), который заканчивается в воротах печени конгломера-
том множественных извитых, расширенных сосудов («каверно-
ма-). Отмечается значительный сброс контрастного вещества по
гастро-эзофагеальному пути (2). (см. цв. с. 341)
Рис. 79. Кавернозная трансформация ВВ и портальная гипертензия. Исследование желчного пузыря, а — желчный пузырь деформирован,
стенки его значительно утолщены, неоднородны, б — с помощью ЭД в стенках определяется большое количество венозных сосудов, кото-
рые расцениваются как порто-портальные анастомозы, (см. цв. с. 341)
0,7 и 1,5 соответственно) на фоне снижения диастоличе-
ской скорости. Физиологический баланс между веноз-
ной и артериальной системами после приема пищи не
так заметен, как у здорового человека [42—56].
При хирургической коррекции портальной гипертен-
зии чаще всего используют операцию создания анасто-
моза между селезеночной и левой почечной венами.
Иногда проводят анастомоз между верхней брыжеечной
веной и НПВ. В задачу ультразвукового исследования до
операции входит подробное описание сосудов бассейна
ВВ, левой почечной вены, НПВ с обязательным указани-
ем их диаметра и характера кровотока. После операции
необходима оценка проходимости анастомоза. В первый
месяц после хирургической коррекции может быть отме-
чено расширение почечной вены вплоть до 20—30 мм.
Связано это с большим объемом крови в сосуде, а также
возможным сдавливанием вены между аортой и верхней
брыжеечной артерией (рис. 81—86).
307
Глава 3
Рис. 80. Кавернозная трансформация долевых ветвей ВВ без при-
знаков портальной гипертензин у девочки 13 лет. а — характерная
особенность этого случая — сохранение ствола ВВ (стрелка), рас-
ширенного до 14 мм. Вдоль него, в паренхиме поджелудочной же-
лезы, видно большое количество венозных сосудов — порго-пор-
тальных анастомозов (б, в) со скоростью кровотока до 30 см/с. (см.
цв- с. 341)
Рис. 81. Портальная гипертензия на фоне кавернозной трансформации. Состояние после спленоренального анастомоза у ребенка 7 лет.
Сканирование по левой передней подмышечной линии, а — ввден анастомоз «бок в бок» между селезеночной и левой почечной веной
(стрелка), б — при ЦДК поток крови через анастомоз в правильном направлении, в, г — при импульсной допплерометрии подтверждается
правильное направление потока крови со скоростью до 50 см/с в почечной вене и около 30 см/с в селезеночной вене. (см. цв. с. 342)
308
Ультразвуковое исследование печени и желчсвыводяшей системы
Рис. 82. Ребенок 10 лет после операции по поводу портальной ги-
пертензии на фоне кавернозной трансформации ВВ. а — попереч-
ное сканирование в этшгастршт. Видна измененная левая долевая
ветвь ВВ (стрелка) с выраженным фиброзом вокруг. I сегмент уве-
личен до 50%. Паренхима средней эхогенностп, практически от-
сутствует нормальный сосудистый рисунок мелких разветвлении
ВВ. б — сканирование по левой передней подмышечной линии.
Ввден анастомоз селезеночной (1) и почечной (2) вен (анастомоз
«конец в бок»), в ЦДК; наблюдается нормальное направление
кровотока, (см. цв. с. 342)
Рис. 83. Ребенок с портальной гипертензией (печеночный блок)
после операции создания анастомоза НПВ (1) и верхней брыжееч-
ной вены (2) с помощью гомотрансплантата (яремной вены — 3)
(а). С помощью ЦДК (б) и импульсной допплерометрии (в) дока-
зывается правильное направление кровотока по трансплантату,
(см. цв. с. 342)
309
Глава 3
Рис. 84. Ребенок 10 лет после операции по поводу портальной ги-
пертензии на фоне кавернозной трансформации ВВ. а — после со-
здания анастомоза селезеночной вены с левой почечной веной
(««конец в бок») прошло 14 дней. У ребенка сохранялись жалобы на
боли в левом боку. Левая почечная вена (стрелка) расширена до
23—25 мм. б, в — сканирование левой почки сзади; подтверждает-
ся увеличение вены (б) без нарушения направления хровотока (в),
(см. цв. с. 343)
Рис. 85. Тот же ребенок. При сканировании сосудов в области ана-
стомоза с помощью ЦДК и импульсной допплерометрии был вы-
явлен феномен разнонаправленного тока хрови в почечной вене
(а, б). Кровоток в левой почечной артерии (стрелка) был не изме-
нен (в). Неоднородная охраска артериального ствола связана с не-
соответствием выставленной скорости (предел 32 см/с) и истин-
ной скорости в сосуде (шах = 92 см/с), (см. цв. с. 343)
310
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 86. Тот же ребенок, а—из-за сохраняющегося отека увидеть зону анастомоза не представляется возможным, б — только при ЦДК мож-
но зафиксировать место соединения сосудов. Скорость кровотока в селезеночной вене (стрелка) составляет 25 см/с, направление - в сто-
рону почечной вены. В почечной вене в месте анастомоза хровь течет в сторону почки со скоростью 50—70 см/с. Подобные изменения бы-
ли расценены как адаптационные, связанные с большим сбросом в систему НПВ. (см. цв. с. 343)
Рис. 87. Артерио-венозная дисплазия у ребенка 11 лет. Сканирование из правого подреберья в различных ракурсах, а — обращает внимание
необычный ввд правой печеночной вены (стрелка), б — печеночная вена отходит от конгломерата сосудов (стрелка), в которых фиксиру-
ется смешанный кровоток (в), г — рядом располагается большая полость (стрелка) неправильной формы, с четкими контурами, имеющая
сосудистое происхождение.
В нашей практике встречались аномалии сосудов пе-
чени, которые не сопровождались симптомами порталь-
ной гипертензии и другими клиническими признаками
(артерио-венозные дисплазии). С другой стороны, встре-
чаются аномалии строения венозных систем печени на
фоне других тяжелых пороков развития (порок сердца),
которые сопровождаются портальной гипертензией
(рис. 87, 88).
311
Глава 3
Рис. 88. Тяжелый порок сердца, портальная гипертензия и диспла-
зия венозных сосудов печенп у ребенка 2 лет. а — при сканпрова-
шш из правого подреберья выявляется киста печенп, расположен-
ная под капсулой в VII сегменте (стрелка). Обращает внимание не-
обычное расположение сосудов печенп. б—д — эхограммы правой
печеночной вены в различных ракурсах; вена значительно расши-
рена, имеет одинаковый диаметр на всем протяжении (стрелки).
В самом начале ее имеется сообщение с венозным сосудом, отно-
сящимся к системе ВВ. д — в этом сосуде фиксируется реверсив-
ный кровоток, связанный с дыханием ребенка.
7.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Показаниями для проведения ультразвукового иссле-
дования желчного пузыря и желчевыводящих протоков
являются боли в животе, желтуха, пальпируемое образо-
вание в верхних отделах живота, гепатоспленомегалия.
В обычной практике оценка желчного пузыря и протоков
входит в единый комплекс исследования наряду с оцен-
кой печени, поджелудочной железы, селезенки, почек,
крупных сосудов и лимфатических узлов.
Подготовка больных обычная, т.е. ребенок приходит
в кабинет утром натощак. В понятие «натощак» входит
отказ от приема различных жидкостей, кроме небольшо-
го количества чистой пресной воды, от жевательных ре-
зинок. Иногда детей просят не чистить зубы, так как они
часто глотают зубную пасту, содержащую различные вку-
совые добавки. Возможно исследование и во второй по-
ловине дня. При этом время голодания после легкого за-
втрака должно составлять не менее 6 ч. Дети раннего воз-
раста осматриваются перед очередным кормлением. До-
полнительные манипуляции в виде очистительных
клизм, особой диеты, медикаментозной подготовки в пе-
диатрической практике не проводятся.
Исследование проводится в положении ребенка лежа
на спине. Однако необходимо помнить и применять дру-
гие методики — в положении сидя, в положении лежа на
левом или правом боку. Обычно сканирование осуществ-
312
Ультразвуковое исследование печени и мселчевыводящей системы
Рис. 89. Неизмененный желчный пузырь у ребенка 10 лет. Форма
пузыря — каплевидная, стенки тонкие, просвет — эхонегашвен.
Задняя стенка кажется утолщенной за счет наслоения со стенкой
толстой кишки, в просвете которой жидкое содержимое.
Рис. 90. Неизмененный желчный пузырь у ребенка раннего возра-
ста. Форма пузыря цилиндрическая, стенки тонкие, практически
не просматриваются, хотя сканирование осуществляется с часто-
той 5 МГц.
ляется из правого подреберья. У детей старшего возраста
для лучшей визуализации иногда требуется глубокий
вдох больного. В некоторых ситуациях требуется скани-
рование по межреберьям передней и боковой поверхнос-
ти грудной клетки, визуализация пузыря сзади через пра-
вую почку.
Ультразвуковая оценка изучаемого органа носит в ос-
новном анатомический характер: расположение, форма,
размеры, стенки, содержимое, кровоток в стенке, взаи-
модействие с рядом расположенными анатомическими
структурами. Закладывается желчный пузырь у эмбриона
глубоко в ткани печени и имеет трубчатую или веретено-
образную форму. С ростом плода пузырь смещается к
нижней поверхности печени, как бы освобождаясь от ее
паренхимы. Степень «освобождения» при рождении бы-
вает разная. Наиболее часто встречаемый вариант — час-
тичное погружение в ткань печени. С ростом ребенка пу-
зырь может пеликом переместиться на нижнюю поверх-
ность печени, располагаясь в одноименной ямке. По от-
ношению к брюшине желчный пузырь чаще всего
располагается мезоперитонеально, относительно реже
встречается интраперитонеальное расположение. В про-
цессе роста плода-ребенка форма пузыря изменяется от
веретенообразной к цилиндрической, а затем каплевид-
ной. Время перехода из одной формы в другую, а также
характер погружения в ткань печени не регламентирова-
ны. В любом возрасте могут встретиться различные ком-
бинации вариантов расположения и формы из приведен-
ных выше.
Если пузырь легко смещается, то при положении че-
ловека лежа на спине он сдвигается своим дном лате-
рально и кпереди, как бы «всплывая» из глубины брюш-
ной полости и располагаясь вдоль нижнего края печени.
Только при вертикальном положении туловища пузырь
лежит вдоль позвоночного столба, спереди его прикры-
вает на уровне тела поперечно-ободочная кишка.
Самая фиксированная часть желчного пузыря — его
выходной отдел, или сифон, который лежит в воротах
печени. К сифону относят воронку, шейку, пузырный
проток. Этот отдел желчевыделительной системы устро-
ен наиболее сложно, так как здесь имеются определен-
ные угловые взаимоотношения между воронкой и шей-
кой, шейкой и пузырным протоком, а также соотноше-
ния между диаметром пузырного протока и шейки —
у здорового человека шейка в два раза шире протока.
Кроме того, в этом отделе располагается большое коли-
чество складок слизистой — клапанов, в частности спи-
ралевидный клапан Гейтерса, а также имеется сфинктер
пузырного протока (сфинктер Люткенса). Все эти ана-
томические детали необходимы для регулирования по-
тока желчи в желчный пузырь из печени, когда пищева-
рения нет, и из желчного пузыря в просвет двенадцати-
перстной кишки во время приема пищи. Различают
в пузыре дно и тело. По границе между ними измеряет-
ся поперечник пузыря - самый большой диаметр этого
полого органа. Сужаясь к выходному отделу, у некото-
рых людей тело переходит в воронку желчного пузыря
(карман 1артмана). Эти две полости отделяются друг от
друга небольшой циркулярной складкой - перегород-
кой. Далее воронка переходит в шейкужелчного пузыря
(если воронка не выражена, то тело непосредственно
продолжается шейкой), которая всегда лежит под углом
к телу желчного пузыря. Этот изгиб в выходном отделе
желчного пузыря является нормальным анатомическим
фактом, выраженность которого зависит от положения
туловища в пространстве. Шейка пузыря переходит
в пузырный проток, который у здоровых детей при уль-
тразвуковом исследовании не определяется. Иногда
клапаны (складки слизистой) визуализируются при эхо-
графии в виде внутрипросветных перегородок. Многи-
ми врачами эти перегородки и изгиб в выходном отделе
ошибочно воспринимаются как врожденная патология
(рис. 89-93).
Стенка желчного пузыря у детей очень тонкая. У но-
ворожденных детей она может даже не визуализировать-
ся. Толщина стенки у детей старшего возраста не должна
превышать 1 мм. Эхогенность ее несколько выше эхоген-
ности паренхимы печени, структура — однородная. Со-
держимое желчного пузыря в норме однородное и гипо-
эхогенное. Очень у многих детей (практически всегда)
определяется небольшое количество рыхлого осадка —
результат концентрационной функции желчного пузыря,
313
Глава 3
Рис. 91. Неизмененный желчный пузырь. Форма пузыря капле-
видная, стенки тонкие. В выходном отделе имеется пзтпб, кото-
рый меняет свой характер при перемене положения туловища.
Рис. 92. Неизмененный желчный пузырь. Форма каплевидная,
стенки тонкие, в просвете однородная гипоэхогенная желчь. Во-
ронка пузыря (стрелка) отделена от тела перегородкой.
Рис. 94. Неизмененный желчный пузырь у ребенка 9 лет. Форма
пузыря — цилиндрическая, стенки — тонкие, в просвете — неболь-
шое количество рыхлого осадка.
Рис. 93. Неизмененный желчный пузырь. В выходном отделе вид-
ны несколько складок слизистой, которые не исчезают при пере-
мене положения туловища. Нормальный анатомический вариант.
когда в осадок выпадают некоторые компоненты колло-
идного раствора - желчи (холестерин, билирубинат
кальция и т.д.). Иногда этого осадка становится много —
он занимает половину и более полости пузыря, приобре-
тает более эхогенный характер и по своей «плотности»
приближается к эхогенности печени [57]. Такой характер
изменения свидетельствует о дисхолии. О дисхолии мож-
но говорить с еще большим основанием, если этот оса-
док приобретает неоднородный характер или выглядит
как «замазка» (симптом «грязной» желчи). Однако есть
в жизни ребенка период, когда симптом «грязной» желчи
не носит патологического характера. Это относится
к физиологической желтухе новорожденного ребенка,
а также к желтушному синдрому, связанному с другими
причинами. Избыток билирубина соединяется с глюку-
роновой кислотой, создавая нерастворимые комплексы,
которые в виде гиперэхогенных глыбок без симптома
акустической «дорожки» свободно смещаются в полости
пузыря. При ликвидации желтухи изменения со стороны
пузырной желчи исчезают.
В последнее время мы столкнулись с детьми, у кото-
рых этот, казалось бы, физиологический процесс затяги-
вается, объем гиперэхогенных глыбок достигает значи-
тельных размеров. Иногда эти глыбки достаточно проч-
но прикрепляются к стенке желчного пузыря. У некото-
рых детей они фиксируются в желчных протоках, вызы-
вая их обструкцию и последующее расширение выше-
лежащих отделов. Тогда уже в клиническом плане
происходит наслоение механической желтухи. Стенки
желчного пузыря приобретают слоистый характер, утол-
щаются до 2—4 мм, стенки протоков также увеличивают-
ся в своих размерах, приобретая гиперэхогенный харак-
тер. Чаще всего нам приходилось фиксировать подоб-
ный феномен у недоношенных, незрелых детей на фоне
перинатальной инфекции (герпетической, цитомегало-
вирусной и т.д.) [58]. В некоторых случаях за осадок
в просвете пузыря принимается артефакт, связанный
с избыточным отражением звука от содержимого тол-
стой кишки. Отличительной особенностью этого фено-
мена является линия, «граница» между гипоэхогенной
желчью и «осадком», которая выходит за контуры желч-
ного пузыря (рис. 94—101).
У больных, которые длительно не получают птицу ес-
тественным путем (например, в реанимационном отде-
314
Ультразвуковое исследование печени и лселчевыводяшей системы
Рис. 95. Сканирование из правого подреберья. Желчный пузырь
каплевидной формы, видна асимметричная перетяжка (стрелка)
по переднему контуру. Стенки тонкие. В просвете плотный оса-
док, видна четкая граница между осадком и неизмененной жел-
чью. В данном случае можно предположить наличие дисхолтш.
Рис. 96. Вторичные изменения желчного пузыря при остром панкре-
атите. Сканирование из правого подреберья. Пузырь правильной
каплевидной формы, стенки его утолщены, слоистые за счет отека.
В просвете плотный осадок, граница между ним и неизмененной
желчью четкая, волнистая. Гиперэхогенная полоска (стрелка), кото-
рая видна и вне пузыря, — артефакт из-за газа в толстой кишке.
Рис. 97. Дпсхолпя у мальчиков 8 и 10 лет. В просвете желчного пузыря большое количество плотного осадка, который выполняет практичес-
ки всю полость а — стрелкой показана перегород ка между воронкой и телом желчного пузыря, б — стрелкой показана неполная перегородка
пузыря, связанная с фиксированным перегибом.
лении), возможно значительное повышение эхогенности
содержимого желчного пузыря, приближающейся к эхо-
генности печени. Связано это с тем, что пузырь не сокра-
щается в течение длительного времени, а процесс кон-
центрации желчи идет постоянно. Первый же прием пи-
щи приводит к нормализации эхографического изобра-
жения (рис. 102).
Большое количество выполненных ультразвуковых
исследований позволило совершенно по-новому подой-
ти к проблеме диагностики такого функционального из-
менения, как дискинезия желчного пузыря. Необходимо
подчеркнуть, что в оценке его моторной функции ультра-
звуковой метод имеет большие преимущества, связанные
с возможностью наблюдения за пузырем в динамике. Су-
ществующие ограничения в рентгенологических иссле-
дованиях у детей позволяют делать снимки только перед
приемом желчегонного завтрака и спустя 45 мин после
него, когда у здорового ребенка наступает момент макси-
мального сокращения. Поскольку для проведения холе-
цистографии отбирают только больных детей, у которых
момент максимального сокращения желчного пузыря
возможен в самые разные отрезки времени после желче-
гонного завтрака, то снимок на 45-й минуте заведомо не
дает достоверной информации.
Рис. 98. Дисхолня у мальчика 7 лет. Желчный пузырь правильной
формы, стенки тонкие. В просвете, по задней стенке, определяет-
ся плотный осадок, «прилипший» к стенке п не смещающийся с
переменой положения туловища.
315
Глава 3
Рис. 99. а—г — сканирование желчного пузыря у новорожденных
детей с синдромом желтухи различной этиологии. Демонстрация
физиологического синдрома -грязной желчи*. В просвете опреде-
ляются гиперэхогенные глыбки (стрелки) соединения билирубина
и глюкуроновой кислоты, свободно смещающиеся при перемене
положения туловища.
Рис. 100. Спвдром -грязной желчи» у ребенка 3 мес с перинаталь-
ной инфекцией. Сканирование из правого подреберья, а — желч-
ный пузырь правильной формы, стенки его утолщены до 3 мм.
слоистые. В выходном отделе, по задней стенке, вццны два образо-
вания (стрелки) средней эхогенности, неоднородные, не дающие
симптом -дорожки» ине смещающиеся при изменении положения
туловища, б — стенки общего желчного протока утолщены, повы-
шенной эхогенности. Просвет протока в виде тонкой щели, в, г -
тот же ребенок спустя 1 год. Стенки желчного пузыря сохраняют
свою слоистость, но толщина их уменьшилась. Также уменьшилась
эхогенность стенок общего желчного протока, их толщина.
316
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 101. Обструкция общего желчного протока у новорожденных
детей с перинатальной инфекцией при синдроме «грязной (сгу-
щенной) желчи», а — косое сканирование из правого подреберья; в
панкреатической част общего желчного протока располагается
гиперэхогенное включение (стрелка), приведшее к резкому его
расширению, б, в — поперечное и продольное сканирование обще-
го желчного протока; панкреатическая часть протока заполнена
гиперэхогенным включением диаметром до 9 мм, длина этого
сгустка составляет 24 мм. г — косое сканирование из правого под-
реберья; гиперэхогенное включение в дистальной части общего
желчного протока (стрелка); в желчном пузыре также много эхо-
генного осадка, расширен пузырный проток, д — продольное ска-
нирование над стволом ВВ; спереди от ствола ВВ расширенный
общий желчный проток диаметром 4 мм (симптом «двустволки»),
в просвете которого гиперэхогенное включение толщиной 3 мм.
сих пор не известны нормативы объема желчного пузыря
в различных возрастных группах. Слишком велика разни-
ца его размеров у одного и того же ребенка в одно время
суток, но в разные дни, что обуславливается многими
причинами (характером используемых продуктов, приме-
няемых лекарств, состоянием печени, биохимическим
составом желчи, давлением в кишечнике и т.д.) [59,60].
Независимо от первоначального объема количество
выделяемой желчи на стандартный желчегонный завтрак
(2 сырых куриныхжелтка) должно быть близким по своим
значениям у детей и взрослых и составляет от 8 до 12 мл,
так как существует определенная прямая связь между ко-
личеством одного продукта и объемом выделяемой на не-
Второй существенный момент связывают с математи-
ческими расчетами. Принципиально неправильно оце-
нивать орган, имеющий определенный объем, по его ли-
нейным параметрам, что до сих пор практикуется в дет-
ских лечебных учреждениях. Поскольку само исследова-
ние подразумевает некий физиологический опыт,
указывающий, какжелчный пузырь отреагирует на введе-
ние небольшого по величине желчегонного завтрака,
то его моторно-эвакуаторная функция должна оцени-
ваться по количеству (объему) выделенной желчи. Ранее
используемые методики, когда эта функция желчного пу-
зыря оценивалась по количеству остаточной желчи,
по существу являлись некорректными. Тем более, что до
317
Глава 3
Рис. 102. а, б — сканирование желчного пузыря у детей, находящихся в реанпмацпонном отделении по различным причинам, не связан-
ным с патологией печени и желчевыводящей системы. Длительное время дети не принимали пищу естественным путем. В желчном пузы-
ре накопилось большое количество осадка, по своей эхогенностп сравнимого с эхогенностью паренхимы печени.
го желчи. Будет больше (меньше) желтков — будет больше
(меньше) выделяемой желчи. Ребенку с первоначальным
объемом желчного пузыря меньше 8 мл не надо давать
2 желтка, а необходимо проводить пробу с 1 желтком. Тог-
да количество выделяемой желчи должно находиться
в пределах от 4 до 6 мл. Если ребенок не переносит кури-
ные желтки, то в качестве желчегонного завтрака вполне
могут быть использованы сливочное масло (25 г), шоко-
лад, сметана. Эти желчегонные продукты должны давать-
ся в количестве 1—2 глотков, чтобы в ответ на их введение
не выделялось очень большое количество желчи.
При ультразвуковом исследовании возможно наблю-
дение за сокращением желчного пузыря каждые
5—10—15 мин. Зная первоначальный объем пузыря и опре-
деляя его объем в момент максимального сокращения,
вычисляют количество выделенной желчи. У здоровых де-
тей момент максимального сокращения при ультразвуко-
вом исследовании наступает обычно около 30-й минуты.
Наш опыт показывает, что у 98—99% детей с жалоба-
ми на боли в животе, тошноту и т.д. количество выделяе-
мой желчи соответствует норме. С другой стороны, мы
отмечаем очень большую вариабельность по времени мо-
мента максимального сокращения (что объясняет выше-
указанную недостоверность рентгенологического иссле-
дования). У большинства больных детей (более 90%) это
время наступает после 30-й минуты — на 45-й, 60-й ми-
нутах и позже. Причина подобной задержки лежит вне
желчевыделительной системы и связана в первую оче-
редь с функциональной активностью и анатомической
целостностью желудка и двенадцатиперстной кишки. 1и-
персекреция и дискинезия двенадцатиперстной кишки,
дуоденит, анатомическая или спастическая деформация
выходного отдела желудка и луковицы обуславливают
позднее поступление пищевого комка в просвет двенад-
цатиперстной кишки, что в свою очередь вызывает за-
держку гормонального ответа кишки в виде выделения
холецистокинина и других гормонов, определяющих со-
кращение желчного пузыря.
Раннее (до 30-й минуты) сокращение желчного пузы-
ря также зависит от функциональных нарушений верхних
отделов пищеварительной трубки. Это подтверждается,
как и в случае замедления моторной функции, сохран-
ным желчным пузырем — нормальной формой, неизме-
ненными стенками и однородной желчью в просвете пу-
зыря.
Мы нашли также связь между изменениями времени
максимального сокращения желчного пузыря и другими
заболеваниями — гипертензионно-гидроцефальным син-
дромом, хроническими запорами.
У незначительной части больных детей (1—2%) фик-
сировалось изменение количества выделяемой желчи
(практически всегда это сопровождалось замедлением
моторной функции). Только в этой группе можно было
с определенной уверенностью говорить о наличии дис-
кинезии желчного пузыря. У всех детей этой группы ди-
агностировались те или иные функциональные или орга-
нические изменения верхних отделов пищеварительного
гракта. В краткосрочном катамнезе после адекватной те-
рапии на фоне купирования симптомов гастродуоденита,
дискинезии двенадцатиперстной кишки и других заболе-
ваний нормализовалась функпия желчного пузыря.
В отдельную небольшую группу вошли дети с призна-
ками воспалительных изменений желчного пузыря, ко-
торые были доказаны различными клиническими и ла-
бораторными способами. У всех больных при функцио-
нальном исследовании с желчегонным завтраком отме-
чали как замедление сокращения, гак и уменьшение
количества выделяемой желчи.
Таким образом, вся схема лучевой диагностики забо-
леваний желчного пузыря и протоков может быть пред-
ставлена в следующем виде: после полного клинического
осмотра и выработки показаний проводят ультразвуко-
вое исследование. В случае выявления тяжелых органи-
ческих изменений, врожденных аномалий, которые не
могут быть расшифрованы на эхограммах, проводят
рентгенологическое исследование по специальным ме-
тодикам. Функциональную пробу с желчегонным завтра-
ком проводят только тем больным, у которых имеются
клинические и ультразвуковые признаки холецистита.
8.	ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
К порокам развития желчного пузыря относятся раз-
личные необратимые изменения его формы (перегибы),
318
Ультразвуковое исследование печени и желчсвыводящей системы
Рис. 103. Неизмененный желчный пузырь у ребенка 14 лет. Стенки тонкие, не превышают 1 мм, в просвете — небольшое количество рых-
лого осадка, а — в положении лежа на спине определяется перегиб в выходном отделе, б — в положении на левом боку (влив вертикальном
положении) перегиб исчезает. Лабильный перегиб, вариант нормы.
Рис. 104. Лабильные перегородки желчного пузыря у ребенка
12 лет. а—в положении на спине видны две перегородки, б — в по-
ложении на левом боку одна перегородка стала неполной, полу-
лунной. в — при вертикальном положении туловища обе перего-
родки полностью исчезли. Форма пузыря правильная, стенки его
тонкие, в полости небольшое количество рыхлого осадка.
стенки (перетяжки) и просвета (перегородки). Пороки
развития встречаются в популяции по данным различ-
ных патологоанатомов и хирургов с частотой около
9—13%. Формируются эти аномалии развитая в эмбрио-
нальном периоде, когда с 5-й по 12-ю неделю происходит
формирование желчного пузыря и протоковой системы.
Однако необходимо помнить, что деформация пузыря
может быть результатом перенесенной внутриутробной
инфекции на любом этапе развития плода.
В последнее время увеличилось количество диагнозов
аномалий развитая желчного пузыря [61], что, на наш
взгляд, неоправданно. Связано это с неправильной мето-
дикой сканирования и ложной трактовкой полученного
изображения. Если используется только одно положение
больного лежа на спине, то желчный пузырь деформиру-
ется, изгибается — в основном из-за воздействия толстой
кишки. Кроме перегибов можно также увидеть обуслов-
ленные дупликатурой стенки пузыря ложные перегород-
ки, которые в виде «шпор» входят в просвет пузыря,
а иногда доходят и до противоположной стенки. Отли-
чить эти «шпоры» от истинных перегородок практически
невозможно. При сканировании больного в положении
на левом боку, в положении сидя или даже стоя эти лож-
ные (лабильные) перегородки и перегибы в большинстве
319
Глава 3
своем ликвидируются и, естественно, за патологические
изменения не принимаются. Истинные перегородки или
мембраны (как результат нарушения эмбриогенеза)
никуда не исчезают при любом положении больного.
Кстати, в рентгенологии при производстве снимков
контрастированного желчного пузыря чаще использует-
ся вертикальное положение больного, чтобы избежать
гипердиагностики пороков развития желчного пузыря
(рис. 103—105).
Не исчезают также и выявленные перегибы, которые
могут быть врожденными или приобретенными в резуль-
тате воспалительного процесса. При этом возможно со-
Рис. 105. Лабильность формы желчного пузыря у здорового ребенка а — в начале исследования желчный пузырь имеет цилиндрическую
форму, б — после надавливания датчиком на переднюю брюшную стенку пузырь становится более круглым (разница по времени между дву-
мя изображениями менее 1 мин). Объем пузыря не меняется. Подобное изменение формы возможно в начале процесса сокращения пузы-
ря после приема желчегонного завтрака.
Рис. 106. Различные ввды перегибов и перегородок желчного пузыря, а — самый частый вид истинных перегородок — на границе тела и дна
(стрелка), б—з — неполные пли полулунные перегородки (стрелки) обусловлены дуплпкатурой стенки пузыря при его фиксированном пе-
регибе («шпора»).
320
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 106. Окончание.
Рис. 107. а, б — полное удвоение желчного пузыря у двух детей раннего возраста (очень редкая аномалия).
четание перегибов и внутрипузырных перегородок.
Правда, отличить истинную перегородку от дупликатуры
стенки, как и в случаях с лабильными перегибами,
не представляется возможным.
Перетяжки желчного пузыря могут быть также врож-
денными и приобретенными. В первом случае они носят
симметричный характер — пузырь в виде песочных часов
различной степени выраженности. Во втором случае из-
за спаек (перивоспалительного процесса) перетяжки но-
сят асимметричный характер (рис. 106).
К значительно более редким вариантам порока
развития относятся удвоения (полные и неполные)
и дивертикулы. Эти патологические изменения про-
текают чаще всего бессимптомно и являются находкой
во время исследования. Некоторые из них (удвоения,
дивертикулы, а также перегибы и перегородки) создают
дополнительный элемент риска для развития в будущем
у этих детей (особенно у девочек) различных вос-
палительных изменений, желчекаменной болезни
(рис. 107).
321
Глава 3
Рис. 108. Аплазия желчного пузыря у здоровой девочки 3 лет. Ска-
нирование из правого подреберья. Вместо пузыря — гиперэхоген-
ная фиброзная ткань (стрелка). В остальном печень и желчные
протоки не изменены.
Рис. 109. Желтушный сивдром у ребенка 2 мес. Сканирование из
правого подреберья. Атрезия желчевыводящпх путей сопровожда-
ется аплазией желчного пузыря.
Рис. 110. Желтушный синдром у ребенка 2 мес. Сканирование пе-
ченп и желчного пузыря. Гтшоплазпрованный желчный пузырь
(стрелка) сопровождает атрезию желчных протоков.
Ультразвуковая диагностика атрезии и различных ва-
риантов гипоплазии желчного пузыря и протоковой сис-
темы в раннем детском возрасте довольно сложна. Эта
сложность обусловлена трудностью визуализации пузыря
Рис. 111. Сморщивание желчного пузыря, а—в — эхограммы у трех
разных детей, перенесших острый холецистит с выраженной кли-
нической симптоматикой. На месте желчного пузыря эхогенная
фиброзная ткань, реакции на желчегонный завтрак с ее стороны,
естественно, нет. в — отмечается усиление сосудистого рисунка пе-
чени.
удетей этой возрастной группы из-за большого количест-
ва газа в желудке и кишечнике, сокращенного состояния
пузыря при частом дробном кормлении. Даже пропуск
одного кормления не гарантирует хорошего изображения
изучаемого органа. У детей с выраженной желтухой, при-
обретающей патологический характер, необходимо не-
сколько исследований в течение 2—3 сут. Отсутствие
желчного пузыря при каждом из этих сканирований в ка-
кой-то степени подтверждает атрезию желчных протоков,
322
Ультразвуковое исследованае печени и желчевыводящей системы
Рис. 112. Острый холецистит у девочки 15 лет. Сканирование желчного пузыря в продольном (а) и поперечном (б) сечениях. Желчный пу-
зырь правильной формы, стенки его значительно и неравномерно утолщены, неоднородны по своей эхогенности. В области дна скопле-
ние плотного осадка. Вокруг пузыря большое количество эхогенной фиброзной ткани.
однако это подтверждение недостаточно достоверно,
и имеется необходимость проведения исследований дру-
гими методами. О том, насколько сложно обстоит дело
при этом заболевании, говорит тот факт, что выявление
желчного пузыря не гарантирует отсутствия атрезии об-
щего желчного протока. Только изменение объема пузы-
ря после приема пищи говорит об отсутствии любой фор-
мы атрезии (рис. 108—110) [62-65].
К редким формам порока развития желчевыводящей
системы относится изолированная агенезия желчного
пузыря, которая выявляется случайно и не имеет клини-
ческих проявлений. В некоторых случаях на месте пузы-
ря определяется гиперэхогенная ткань вытянутой фор-
мы, иногда отсутствуют вообще какие-либо его следы.
У некоторых больных желчный пузырь прекращает свое
сушествование как анатомическая единипа в результате
выраженного воспалительного процесса, закончившего-
ся сморщиванием этого органа с полной потерей функ-
ции. т.е. происходит самоизлечение с формированием
рубца (рис. 111).
номерным во всех отделах пузыря или неравномерным
с преимущественным поражением стенок выходного от-
дела и/или дна. Толщина пораженной стенки может до-
стигать 6—8 мм. Внутренний контур — неровный, четкий.
При этом эхогенность пораженной стенки также может
быть разной — повышенной или пониженной. Послед-
ний признак обусловлен отеком, который иногда приво-
дит к появлению симптома «слоистости» или «мишени».
Толщина и эхогенность стенки варьируют в зависимости
от стадии болезни, лечения. Значительное утолщение,
сопровождающееся выраженным отеком, характерно для
острой стадии. Сама манипуляция сканирования в этой
стадии болезненна. Иногда утолщение стенки может
быть таким значительным, что за счет гиперплазирован-
ного эпителия исчезает нормальное изображение про-
света пузыря при сохранении его обычной формы.
При холецистите меняется эхогенность содержимого
желчного пузыря. Появляется большое количество плот-
ного осадка, который занимает значительный объем, от-
деляясь от неизмененной желчи четкой линией. Иногда
осадка очень много, и он заполняет весь пузырь.
9.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Холециститы удетей встречаются очень редко. По на-
шему мнению, всплеск ультразвуковой диагностики этого
заболевания в последнее время носит искусственный ха-
рактер и связан с несколько формальным подходом к оцен-
ке эхографических признаков при широком внедрении
в педиатрическую практику ультразвуковой аппаратуры.
Выявление холецистита должно быть только клини-
ко-инструментальным. При этом заболевании у детей
изменения стенки желчного пузыря невозможны без со-
четания с выраженными клиническими симптомами
(болевой синдром, симптомы холепатии, изменения
в лабораторных данных). С другой стороны, эхографиче-
ское заключение должно опираться на комплекс ультра-
звуковых признаков изменений стенки пузыря, его про-
света (желчи), иногда формы [66].
К классическим признакам холецистита относится
утолщение стенки свыше 1 мм, которое может быть рав-
Рис. 113. Острый холецистит у ребенка 12 лет. Стандартное скани-
рование желчного пузыря. Желчный пузырь правильной формы,
стенки его утолщены до 2 мм, отечны, наблкдается симптом слоис-
тости. В просвете пузыря большое количество эхогенного осадка.
323
Глава 3
Рис. 114. Острый холецистит у ребенка 14 лет. Желчный пузырь
спавшийся, правильной формы, стенки его значительно утолще-
ны, определяется кровоток в стенке. При таких условиях цветово-
го картирования кровоток в стенке желчного пузыря у здорового
ребенка обычно не определяется.
Рис. 115. Холецистит у мальчика 9 лет. а, б — ультразвуковое иссле-
дование желчного пузыря до и после приема желчегонного завтра-
ка. Стенки пузыря значительно и неравномерно утолщены, повы-
шенной эхогенности. В просвете определяется объемное образо-
вание гиперэхогенного и неоднородного характера. В этом образо-
вании и стенке пузыря фиксируется кровоток. В видимой свобод-
ной части пузыря осадка нет. С подозрением на опухоль желчного
пузыря мальчик был прооперирован. Гистологическое исследова-
ние препарата после операции показало воспалительные измене-
ния с выраженной гиперплазией эпителия.
Рис. 116. Шеечная форма холецистита, крайнее проявление сифо-
нопатпп у ребенка 12 лет. а, б — эхограммы желчного пузыря в раз-
личных ракурсах. Форма пузыря овальная, с выправлением конту-
ра в выходном отделе. Стенки тонкие, в просвете гипоэхогенная
однородная желчь. На желчегонный завтрак пузырь не реагирует,
в — холангпохолецистотрамма, произведенная на 30-й минуте по-
сле внутривенного введения контрастного вещества (прямая рент-
генограмма при вертикальном положении ребенка). Желчный пу-
зырь контрастирован весь (нарушение концентрационной спо-
собности III степени), форма пузыря круглая, выпрямлен контур
в выходном отделе, пузырный проток узкий, остальные протоки,
видимые на рентгенограмме, расширены.
324
Ультразвуковое исследованае печени и желчевыводящей системы
Рис. 117. Желчекаменная болезнь, а—з — эхограммы желчного пузыря у 6 раз-
ных детей. а — у ребенка 15 лет камень был выявлен случайно; желчный пузырь
сокращен, конкремент больше 10 мм с четко выраженным симптомом звуковой
«дорожки», б — конкремент был выявлен случайно у ребенка 8 мес; при незна-
чительных размерах конкремента также определяется симптом «дорожки»,
в, г — у ребенка с множественными конкрементами желчного пузыря проведе-
на проба на их смещаемость при горизонтальном (в) и вертикальном (г) поло-
жении туловища, д — у ребенка 9 лет субтотальное заполнение пузыря конкре-
ментами с признаками воспаления со стороны стенки (утолщение, слоистость),
е — тотальное заполнение желчного пузыря конкрементами, ж — калькулезный
флегмонозный холецистит у девушки 17 лет; желчный пузырь правильной фор-
мы, стенки его тонкие; в просвете пузыря определяется густая плотная желчь,
неоднородная за счет большого количества мелких гиперэхогенных включе-
ний; в выходном отделе «вколоченный» крупный конкремент с симптомом «до-
рожки». з—хронический калькулезный холецистит у девочки 12 лет; стенки пу-
зыря повышенной эхогенностп, незначительно и неравномерно утолщены, в
просвете много эхогенного осадка, два конкремента (стрелки).
325
Глава 3
Рис. 118. Вторичные изменения желчного пузыря при различной
патолопш без клинических признаков холецистита, а—ж — эхо-
граммы желчного пузыря у 7 разных детей. У всех детей отмечает-
ся значительное утолщение стенок этого органа, отечность, симп-
том слоистости различной степени выраженности. Изменения
желчного пузыря связаны с нефротической формой гломерулоне-
фрита (а), с гнойным пиелонефритом (б), с перитонитом (в), с сер-
дечной недостаточностью на фоне врожденного порока сердца
(портальная гипертензия) (г), с кишечной инфекцией (д), с лейко-
зом у ребенка 4 лет (е). ж — у ребенка 1 мес изменения желчного
пузыря были расценены как аллергические, поскольку при анти-
гистаминной терапии ликвидировались в течение 3 суг.
326
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
При этом эхогенность осадка может быть сравнима с эхо-
генностью печени (рис. 112—115).
Признаком воспаления желчного пузыря может быть
стойкое изменение его формы. При соответствующих
клинических симптомах, особенно выраженном болевом
синдроме, стабильно «круглый» пузырь является призна-
ком шеечной формы холецистита как наиболее выражен-
ного проявления сифонопатии. Как уже говорилось, си-
фоном желчного пузыря называется его выходной отдел,
к которому относят воронку, шейку, пузырный проток.
У здорового человека шейка в два раза шире протока.
При малейшем нарушении анатомического характера
в сифоне эвакуация желчи из пузыря затруднена. В мо-
мент сокращения шейка растягивается, чтобы облегчить
прохождение желчи. Если имеется анатомическая обст-
рукция (отек слизистой шейки, пузырного протока, вос-
палительные изменения в этих отделах, мелкий конкре-
мент), растянутое состояние шейки фиксируется, и желч-
ный пузырь приобретает округлую форму. В рентгеноло-
гии этот феномен носит название «яблоко на веточке»
из-за контрастированного узкого пузырного протока, вы-
ходящего из круглого желчного пузыря [2]. При ультра-
звуковом исследовании пузырный проток не виден,
но характерные изменения формы желчного пузыря за-
фиксировать возможно. Необходимо, однако, заметать,
что подобная патология в педиатрической практике
встречается крайне редко (рис. 116).
В детском возрасте в наших широтах довольно редко
определяется желчекаменная болезнь. Ее сочетание с вос-
палительными изменениями пузыря (калькулезный хо-
лецистит) встречается еще реже. Ультразвуковая семи-
отика при этом заболевании классическая и не отличает-
ся от таковой у взрослых — наличие в просвете желчного
пузыря одного или нескольких гиперэхогенных включе-
ний различной формы и размеров. Иногда конкремент
не просматривается целиком, поскольку происходит
почти полное отражение от его поверхности ультразвуко-
вых колебаний. При этом фиксируется симптом ультра-
звуковой дорожки, или тени. Зависит это в большой сте-
пени от химического состава конкремента. Мягкие холе-
стериновые камни даже при значительной величине мо-
гут не давать дорожки. Также не дают тень мелкие камни
любой плотности.
При перемене положения туловища, что является
обязательным элементом в исследовании больного
с желчекаменной болезнью, конкременты легко смеща-
ются. Смещения не происходит в случаях «вколоченно-
го» камня в шейке пузыря или при очень малых его раз-
мерах, когда он как бы прилипает к стенке. Особенно ча-
сто это происходит при сочетании с симптомом «гряз-
ной» желчи, когда осадок выглядит как «замазка».
При тотальном заполнении просвета желчного пузы-
ря конкрементами ни сам желчный пузырь, ни отдель-
ные камни визуализировать не удается из-за значитель-
ного отражения звукового сигнала. Выявление желчека-
менной болезни всегда требует исключения холецистита
(возможно, хронического), хотя, как уже говорилось, эти
две болезни могут и не сочетаться (рис. 117).
Значительно чаще воспалительные изменения желч-
ного пузыря встречаются у больных, имеющих различ-
ные аномалии развития пузыря в виде перегибов, перего-
родок, перетяжек и т.д. Они, как и желчекаменная бо-
лезнь, являются элементами риска развития воспаления.
Выявление отдельных феноменов изменения стенки
и просвета желчного пузыря очень часто не является при-
знаком холецистита. Часто утолщение стенки является
ложным - ошибка происходит при несоблюдении усло-
вий подготовки больного. Сокращение желчного пузыря,
связанное с приемом даже незначительных объемов лю-
бой пищи, соков, минеральной воды, жевательной резин-
ки, курением, всегда сопровождается утолщением и по-
вышением эхогенности стенки желчного пузыря. Ис-
тинное утолщение стенки носит вторичный характер
и происходит в результате самых различных причин.
К ним относятся вирусные и бактериальные инфекции
любой этиологии, аллергия (особенно пищевая), лим-
фоаденопатии, связанные с системным поражением
(злокачественные лимфомы), с воспалительным пораже-
нием органов брюшной полости и забрюшинного прост-
ранства (пиелонефриты, гломерулонефриты) и с перито-
нитами, гепатиты, портальная гипертензия различной
этиологии и уровня, гипоальбуминемия (гипопротеине-
мия). Эхогенность стенки пузыря в этах случаях может
быть повышенной, пониженной, с симптомом слоистос-
ти, который мы наблюдали при остром пиелонефрите,
сердечной недостаточности, гепатитах, перитонитах, ост-
ром аппендиците, кишечной непроходимости, лейкозах,
иерсиниозе, хламидиозе и т.д.
Причина подобных изменений стенки может быть
различной. В некоторых случаях нарушается отток веноз-
ной крови и лимфы от стенкижелчного пузыря, например
при портальной гипертензии или опухолевом поражении
лимфоузлов ворот печени. При инфекционном пораже-
нии происходит пролиферация клеточных элементов со-
единительной ткани, входящей в состав стенки и участву-
ющей в процессе иммунной защиты (рис. 118).
Определенные аналогии можно привести между утол-
щением стенки желчного пузыря при вирусной инфек-
ции и значительным усилением сосудистого рисунка пе-
чени при этой же инфекции за счет утолщения и повы-
шения эхогенности стенок всех веточек воротной вены
и повышения эхогенности тканей, лежащих перипор-
тально. Особенно это заметно у больных с абдоминаль-
ным болевым синдромом на фоне вирусной инфекции,
когда невозможно в первое время исключить острую хи-
рургическую патологию. При симптоматической тера-
пии сосудистый рисунок печени нормализуется через
3—5 дней. В эти же сроки уменьшается толщина стенки
желчного пузыря и исчезает болевой синдром. Таким об-
разом, эти изменения носят явно вторичный, неспеци-
фический характер.
10.	РЕДКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
К подобным изменениям относятся аденомиоматоз
и гиперпластический холестероз желчного пузыря. По-
следний проявляется в виде полипов как результат избы-
точного накопления триглицеридов и холестерола
в стенке пузыря. Возможны полипы и железистого ха-
рактера (аденоматозные полипы), полипы воспалитель-
327
Глава 3
Рис. 119. Случайно выявленные одиночные полипы желчного пу-
зыря. а—в — эхограммы желчного пузыря у трех разных детей.
Округлые образования диаметром до 3 мм фиксируются на перед-
ней пли задней стенке, симптома «дорожки» нет.
Рис. 120. Множественные полипы. Эхограммы желчного пузыря у
трех детей, а, б полипы локализуются в выходном отделе, в
множественные полипы сочетаются со сложной деформацией
желчного пузыря.
ного происхождения. Причина подобной аномалии не-
известна. Полипы у детей чаще всего единичные, не-
большого диаметра (2—5 мм), с четкими контурами, раз-
личной эхогенности. Они не смещаются при перемене
положения туловища и очень редко дают симптом ульт-
развуковой тени. Если последний симптом у больного
присутствует, и полип располагается на задней стенке
желчного пузыря, то отличить его от мелкого конкремен-
та очень сложно. При выявлении объемных образований
в просвете желчного пузыря возникает вопрос об опера-
тивном вмешательстве. Неизбежность операции обу-
славливается сочетанием полипа и камня желчного пу-
зыря [67].
Иногда у детей определяется несколько полипов.
В нашей практике были два наблюдения (мальчики 8
и 10 лет), у которых массы холестерола в виде пласти-
нок и полиповидных разрастаний заполняли весь про-
свет желчного пузыря без всяких клинических проявле-
ний. Пузырь не менял свои размеры на фоне приема пи-
щи, не воспринимал рентгеноконтрастное вещество
328
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 121. Гиперпластический холестериноз у мальчика 10 лет.
Желчный пузырь правильной формы, стенки утолщены, повы-
шенной эхогенности. В просвете большое количество холестери-
новых наложений, выполняющих всю полость. При рентгенов-
ском исследовании контрастное вещество в желчный пузырь не
проникает «отключенный* желчный пузырь. На желчегонный
завтрак он не реагирует. Клинической симптоматики нет.
Рис. 123. Крупный полип в выходном отделе желчного пузыря у
девочки 12 лет. Паренхима пузыря гиперэхогенная, однородная,
контуры бугристые, четкие. Подобные образования подозритель-
ны на опухоль желчного пузыря, и дети нуждаются в диспансер-
ном наблюдении с дальнейшим решением вопроса об оператив-
ном лечении.
Рис. 122. Холестероз желчного пузыря («малиновый* желчный пу-
зырь) у девочки 9 лет. а — ультразвуковое исследование с исполь-
зованием режима ЦДК. Пузырь небольших размеров, стенки его
неравномерно утолщены, в вцде «подушек*, кровоток в стенке не
изменен, б — холецпстограмма. Множество дефектов наполнения,
создающих «малиновый* эффект. Пузырь на желчегонный завтрак
не реагировал. (см. цв. с. 344)
Рис. 124. Крупное объемное образование в выходном отделе желч-
ного пузыря (по задней стенке) у девочки 7 лет. При динамическом
наблюдении в течение 3 мес это образование увеличилось на 5 мм.
Контуры его четкие, неровные, паренхима повышенной эхогенно-
сти, неоднородная. После операции гистологически установлено
доброкачественное поражение.
Рис. 125. Крупный железистый полип в выходном отделе, перего-
родка на границе тела и дна. Обращает внимание выраженное
утолщение стенок пузыря, их слоистость, хотя исследование про-
водилось натощак.
329
Глава 3
Рис. 126. Некротический язвенный энтероколит у ребенка 4 дней.
Сканирование в правом подреберье. Желчный пузырь изогнут, не-
полная перегородка («шпора») в верхней трети тела. В полости —
яркие, мелкие, гиперэхогенные включения с характерным для пу-
зырьков газа феноменом «хвоста кометы».
и радиофармпрепарат («отключенный» желчный пу-
зырь) (рис. 119—125).
Аденомиоматоз связан с изменением синусов Роки-
танского-Ашоффа слизистой желчного пузыря и мы-
шечных элементов его стенки. В детской практике встре-
чается очень редко. В плане дифференциальной диагно-
стики необходимо указать на редкие ситуации определе-
ния газа в полости желчного пузыря и протоков.
Подобный феномен встречается у новорожденных и де-
тей раннего возраста при тяжелых поражениях, связан-
ных, в частности, с некротическим язвенным энтероко-
литом (рис. 126).
11.	АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
В настоящее время большинство авторов придержи-
ваются классификации Alonzo-Lej—Todani [2], которая
предусматривает 5 типов кист: 1 — веретенообразная или
мешковидная дилатация внепеченочных желчных ходов:
2 — дивертикул холедоха: 3—холедохоцеле: 4 — веретено-
образная или мешковидная дилатация внутрипеченоч-
ных протоков: 5 — внутрипеченочная сегментарная дила-
тация протоков (болезнь Кароли). Ьолее 90% пациентов
с кистозным расширением холедоха имеют различные
варианты внепеченочной дилатации, ассоциированные
с билиарной обструкцией разной степени выраженности.
Успех лечения этого заболевания зависит не столько от
искусства выполнения сложных операций, сколько от
быстроты установления правильного диагноза, своевре-
менного прекращения попыток терапевтического лече-
ния и перевода ребенка в хирургическое отделение [1, 2,
6-8,66-70].
Единой точки зрения на этиологию кистозных ано-
малий нет. Нам представляется, что перечисленные ва-
рианты являются различными стадиями одного и того
же заболевания. Наиболее правдоподобной теорией,
на наш взгляд, является теория внутриутробного проис-
хождения кистозной трансформации, обусловленной,
согласно этой теории, нарушением разрешения солид-
ной стадии эмбрионального развития протоковой систе-
мы на фоне вирусного поражения (цитомегалия, красну-
ха, герпес, врожденный гигантоклеточный гепатит
и др.); не исключается влияние наследственных факто-
ров (рис. 127—134). Другими словами, кистозная транс-
формация является одним из вариантов обструктивной
холангиопатии (атрезии желчевыводящих протоков),
когда происходит локальное поражение терминального
отдела общего желчного протока, его сужение и, в даль-
нейшем, супрастенотическое расширение вышележащих
отделов. Сужение терминального отдела приводит к на-
рушению оттока желчи, к повышению внутрипротоково-
го давления и расширению общего желчного протока.
Одновременно воспалительные изменения вирусного
происхождения продолжаются на уровне внутрипече-
ночных протоков, что приводит к их гипоплазии и пол-
ной обструкции, т.е. получается расширенный проток
между двумя блоками. Иногда такие изменения встреча-
ются и у детей более старшего возраста. При гистологи-
ческом исследовании кист выявляется тонкостенная
Рис. 127. Киста общего желчного протока у ребенка 5 лет. Косое
сканирование из правого подреберья. По переднему контуру левой
долевой ветел ВВ (1) ввден расширенный участок общего желчно-
го протока (2). Видна также зона перехода в здоровый участок.
Рис. 128. Киста общего желчного протока у ребенка 6 лет. Скани-
рование над стволом ВВ. В расширенной части общего желчного
протока определяется конкремент размерами до 7 мм. Диаметр
ствола ВВ составляет 4 мм, диаметр кисты протока — 6 мм.
330
Ультразвуковое исследованае печени и желчевыводящей системы
Рис. 130. Киста общего желчного протока у девочки 6 лет. а — поперечное сканирование в эпигастрии. В головке поджелудочной железы
определяется полостное образование округлой формы, с тонкой капсулой, неоднородным гипоэхогенным содержимым, б — при продоль-
ном сканировании протока кистозное образование приобретает неправильную овальную форму, самый узкий его участок — перед впаде-
нием в двенадцатиперстную кишку.
структура, состоящая из плотной соединительной ткани
с прядями гладких мышц. В большинстве случаев выяв-
ляются признаки воспаления. У пациентов младшей воз-
растной группы (до 10 лет) воспалительные изменения
выражены меньше, чему старших детей. Чем старше па-
циент, тем больше выражено воспаление окружающих
тканей и холангит. Обычная билиарная слизистая в кис-
те не определяется. Иногда удается выявить отдельные
островки цилиндрического эпителия и микроскопичес-
кие желчные ходы в стенке кисты. Желчный пузырь у па-
циентов с кистозной трансформацией желчных ходов
обычно не изменен. У пациентов старшего возраста час-
то выявляются гистологические изменения, характерные
для хронического холецистита [68—72].
При исследовании дистальных отделов общего желч-
ного протока выявлено два типа изменений. Новорож-
денные и грудные дети с выраженными проявлениями
заболевания имеют, как правило, полную обструкцию на
уровне двенадцатиперстной кишки, что позволяет пред-
положить общее происхождение кистозной трансформа-
331
Глава 3
Рис. 131. Крупная киста общего желчного протока у девочки 7 лет.
а, б — поперечное и продольное сканирование. Киста (стрелка)
протока лежит вдоль НПВ.
Рис. 132. Крупная киста общего желчного протока у девочки 6 лет,
осложнившаяся желчекаменной болезнью. Стенка кисты повы-
шенной эхогенности, неравномерно утолщена.
ции протока и атрезии желчных ходов (рис. 135). У паци-
ентов старшего возраста дистальный отдел обшего желч-
ного протока обычно проходим, хотя в нем имеются фи-
брозные изменения.
Находки при биопсийном исследовании печеночной
ткани также различаются в зависимости от возраста па-
циентов. У новорожденных и грудных детей или не выяв-
ляются отклонения от нормы, или имеет место умеренно
выраженная пролиферация протоков, что свидетельству-
ет о хронической билиарной обструкции. У старших де-
тей изменения варьируют от невыраженного перипор-
тального фиброзадо билиарного цирроза.
Клиническая картина кистозной трансформации раз-
нообразна. Ведущим признаком заболевания у детей
старше года являются приступообразные боли в животе
различной степени интенсивности и продолжительнос-
ти. У половины детей болевой абдоминальный синдром
сопровождается повышением температуры, иногда тош-
нотой и рвотой. Вторым по частоте признаком является
желтушность кожи и склер, обесцвеченный ступ. Такие
пациенты, как правило, сначала попадают в инфекцион-
ные отделения с подозрением на вирусный гепатит
и только потом направляются в хирургический стацио-
нар. Пальпируемое объемное образование в правом под-
реберье встречается крайне редко. Клинические прояв-
ления кистозной трансформации желчевыводящих про-
токов у новорожденных детей такие же, как при обструк-
Рис. 133. а — эхограмма у девочки 5 лет с крупной кистой общего
желчного протока. Кроме кисты (1) определяется значительное рас-
ширение желчных протоков выше кистозного поражения (2). 3 -
желчный пузырь, б — эндоскопическая ретроградная панкреатохо-
леграмма у ребенка 8 лет с кистозной трансформацией желчных
протоков. Контрастирован суженный дистальный отдел общего
желчного протока (1), расширен проток поджелудочной железы (2),
значительно расширены общий желчный проток (3) и общий пече-
ночный проток (4), правый (5) и левый (6) печеночные протоки,
сегментарные протоки, вторично фиброзирован желчный пузырь.
332
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
Рис. 134. Ультразвуковое исследование у отца того же ребенка. Ха-
рактерны жалобы: периодически возникают боли в животе, сопро-
вождающиеся легкой желтизной склер, часто фиксируется кожный
зуд. Эхограмма увеличена: над стволом ВВ (стрелка) ввден расши-
ренный участок общего желчного протока. Методика ЦДК позво-
ляет исключить сосудистый характер изучаемого образования.
тивной холангиопатин (атрезии желчных протоков)
и врожденном гепатите, а именно — наблюдается нераз-
решающаяся желтуха (первый и единственный признак
заболевания), что требует безотлагательного хирургичес-
кого лечения.
Кистозное расширение желчевыводящих протоков
может осложниться спонтанной перфорацией стенки
или злокачественным перерождением. Перфорация, как
правило, возникает в первые месяцы жизни (рис. 136).
Злокачественное перерождение возможно у детей стар-
шего возраста, но чаще оно возникает у взрослых после
30 лет.
Предоперационная диагностика кистозной транс-
формации остается сложной задачей и в определенной
степени зависит от того, в какой период заболевания
больной попадает в хирургическое отделение. При нали-
чии желтухи диагностика значительно усложняется.
Сложность обусловлена тем, что хирургу необходима
информация не только об анатомических, но и о функ-
циональных изменениях желчевыводящей системы.
Следовательно, кроме общих требований (неинвазив-
ность. простота выполнения, безопасность и т.д.), мето-
ды диагностики должны отвечать и ряду специальных
требований, а именно обладать возможностями: 1) вы-
явить наличие и особенности анатомических измене-
ний; 2) определить степень расширения вне- и внутри-
печеночных протоков и нарушенияжелчеоттока; 3) оце-
нить динамику изменений в ближайшие и отдаленные
сроки после операции, т.е. эффективность хирургичес-
кого вмешательства.
В последние годы мы практически отказались от та-
ких рентгенологических методов, как исследование же-
лудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, перо-
ральная и внутривенная холеграфия, ввиду их малой ин-
формативности и косвенного характера получаемых
данных. Самыми полноценными и достаточными ис-
следованиями являются комбинация эхографии и эндо-
скопической ретроградной холангиопанкреатографии
(ЭРХПГ).
Эхография позволяет установить наличие расшире-
ния протоков на различных уровнях; оценить анатомо-
топографические соотношения расширенных протоков
с соседними органами, а также определить степень мор-
фологических изменений в печени и в поджелудочной
железе. Вместе с тем она дает лишь фрагментированное
изображение желчевыводящих протоков и не всегда спо-
собна дифференцировать терминальный отдел холедоха
от кист другой этиологии (киста головки поджелудочной
железы, киста брыжейки поперечно-ободочной кишки,
дивертикул желудка).
ЭРХПГ - более сложное, но также более достоверное
и информативное исследование. С помощью ЭРХПГ от-
четливо контрастируются вне- и внутрипеченочные
желчные ходы и. самое главное, определяется вариант
соединения обшего желчного и панкреатического прото-
ков, что. как известно, имеет важное значение в оценке
этиопатогенеза кистозного расширения протоков. Воз-
можность проведения ЭРХПГ определяется возрастом
больного ребенка, и положительный результат достига-
ется только в 70—80% случаев.
Рис. 135. Атрезия общего желчного протока, билиарный цирроз у девочки 1 мес. Сканирование в правом подреберье, а — желчный пузырь
(стрелка) имеет значительно утолщенные стенки, просвет его щелеввдный. Паренхима печени однородная, свободная жидкость вокруг
правой доли, б — общий желчный проток, общий печеночный проток в значительной степени расширены. Полная обструкция на уровне
стенки двенадцатиперстной кишки (оперативные данные), (см.цв. с. 344)
333
Глава 3
Рис. 137. Исследование девочки 10 лет после оперативного лечения по поводу кисты общего желчного протока, переход ящей на общий пе-
ченочный проток. Ребенку была проведена операция создания анастомоза здоровых участков общего печеночного протока с петлей тощей
кишки. На фоне анастомозпта произошло расширение желчных протоков (а), что подтверждается при ЦДК (б).
Рис. 136. Разрыв кисты общего желчного протока у ребенка 1 года.
Сканирование из правого подреберья, а — крупная киста общего
желчного протока размерами до 8 см. Полость ее заполнена гипо-
эхогенным однородным содержимым, б — отмечается также значи-
тельное расширение и вышележащих протоков, в — спустя 4 суг по-
сле первичного осмотра произошел спонтанный разрыв кисты -
большое количество свободной жидкости (желчи) вокруг печени,
протоки сократились в своих размерах, на месте желчного пузыря
гиперэхогенная неоднородная ткань с неотчетливым феноменом
«дорожки».
Радионуклидная холецистохолангиография достаточ-
но информативна, она позволяет визуализировать рас-
ширенные внутри- и внепеченочные протоки, объектив-
но оценить степень нарушения проходимости дисталь-
ного отдела холедоха, функциональное состояние парен-
химы печени. Особая ценность метода заключается
в возможности его применения после операции. С помо-
щью этого метода удается получить объективную инфор-
мацию о состоянии печени и желчевыделительной систе-
мы, а именно — о восстановлении поглотительно-выде-
лительной функции печени и проходимости анастомоза.
Однако лучевая нагрузка и отсутствие информативности
при наличии желтухи определяют негативное отношение
к этому методу; поэтому в последние годы мы применя-
ем этот метод только в послеоперационном периоде для
оценки проходимости анастомоза.
При ультразвуковом исследовании прежде всего необ-
ходимо обращать внимание на необычное строение сосу-
дов ВВ и связанных с ними протоков. Последние обычно
определяются при сканировании через переднюю брюш-
334
Ультразвуковое исследование печени и желчсвыводяшей системы
Рис. 138. Кистозное расширение внутрипеченочных желчных про-
токов f синдром Кароли) удевочки 4 лет. а. б — сканирование в раз-
личных ракурсах. в — характер сосудов, располагающихся рядом с
крупной кистой и соединяющихся с ней, определяется при ЦДК.
Рис. 139. Выраженное кистозное поражение всех внутрипеченоч-
ных желчных протоков (синдром Кароли) у девочки 3 лет.
ную стенку спереди от венозных сосудов. Дифференци-
ровать желчные протоки от кровеносных сосудов (ветвей
печеночной артерии) возможно только с использованием
допплеровских технологий. Обычно у здоровых детей
старшего возраста видны только общий печеночный и об-
щий желчный протоки. В раннем возрасте визуализация
этих магистральных протоков возможна крайне редко.
В любом возрасте увидеть сегментарные и более мелкие
желчные протоки невозможно, если только нет выражен-
ной анатомической обструкции с синдромом механичес-
Рис. 140. Синдром Кароли, осложнившийся желчекаменной болез-
нью, у ребенка 10 лет, страдающего муковисцидозом. По всей па-
ренхиме печени в расширенных внутрипеченочных желчных про-
токах определяются конкременты с симптомом звуковой дорожки.
кой желтухи. Даже в этой ситуации определение мелких
протоков практически неосуществимо (рис. 137—141).
Кистозное поражение желчных протоков лучше всего
выявляется при образовании значительных полостей.
Сложней оценить протоки при небольшом их увеличе-
нии. Ориентиром для этого служит следующий норма-
тив: диаметр увиденного желчного протока не должен
превышать половину диаметра проходящей рядом веточ-
ки ВВ. В какой-то степени диагностика облегчается оп-
ределением в расширенном участке конкрементов.
335
Глава 3
Рис. 141. Киста панкреатической части общего желчного протока
у девочки 2 лет. а — поперечное сканирование в эпигастрии; киста
занимает практически всю головку поджелудочной железы, в ос-
тальном паренхима железы не изменена, б — изменение ракурса
сканирования приводит к уменьшению видимого размера кисты,
в — интраоперационная холангиография; контрастирована киста
и вышележащие расширенные желчные протоки, часть контраст-
ного вещества — в тонкой кишке.
При эхографии практически невозможно охарактеризо-
вать тип крупных кист (дивертикул или равномерное
расширение протока), их локализацию. Выявление по-
добной патологии требует дополнительного рентгеноло-
гического исследования.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных
и детей раннего возраста. М,: Медшшна, 1972.
2.	Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста (руко-
водство для врачей,. М.: Медицина, 1982.
3.	Сакс Ф.Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М.: Медшшна, 1993.
4.	Duvauferrier R, Duvaufenier-Pellenc М.-С., Bretagne J.-E et al.
Exploration echographique du systeme porte. Echoanatomie et
senieiologie // J. Radiol. 1980. V. 61. P. 559-573.
5.	ДворяковскшТ И.В. Эхография внутренних органов у детей. М..
Российская ассоциация врачей ультразвуковой диагностики в пе-
ринатологии и гинекологии, 1994.
6.	Hayden С.К, Swischuk L.E. Pediatric ultrasonography. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1987.
7.	Teele R.L., Share J.Ch. Ultrasonography of infants and children.
Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1991.
8.	Siegel M.J. Pediatric sonography. N.Y.: Raven Press, 1991.
9.	Couinaud C. Le foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Paris:
Masson, 1957.
10.	Lee H.-C., Yang Y.-C., Shih S.-L, Chiang H.-J. Aneurysmal dilatation
of the porral vein // J. Pediair. Gastroenterol. 1989. V. 8. P. 380-389.
11	Weill E, Eisencher A. Echoangiostructure hepatique. Etude
echoanatomique des structures canalaires intra-parenchymateuses //
J. Radiol. Elected. 1976. V. 57. P. 311-319.
12.	Козлова С.И., Демпкова H.C.. Семанова ЕД., Блинникова
О.Е Наследственные синдромы пмедико-генепгческое консуль-
тирование. М.: Практика, 1996.
13.	Аллажиль Д., Одьевр М. Заболевания печени и желчных путей
у детей. М.: Медшшна, 1982.
14.	Celle G.. Savanno V., Picciotto A. et al. Is hepatic ultrasonography a
valid alternative tool to liver biopsy? Report on 507 cases studied with
both techniques // Digest. Dis. Sci. 1988. V. 33. P. 467-471.
15.	Clam J.E, Stephens D.H., Charboneau J.W Ultrasonography and
computed tomography m focal fatty liver. Report of two cases with
special emphasis on changing appearances over time //
Gastroenterology. 1984. V. 87. P 948-952.
16.	Babiker M.A., Hawass N.D. Ultrasound findings in childhood chrome
liver parenchymal diseases. An analysis of 41 patients // Europ.
I. Pediatr. 1987. V. 146. P. 565-567.
17.	Coche G., Gottrand E, Sevenet F., Ducrocq C. Steatose hepatique par
surcharge ponderale chez 1’enfant // J. Radiol 1991. V. 72. P. 235-237.
18.	Gharbi H.A., Moussa-HaddadN., Hammou A. et al. US m tropical dis-
eases: what indications can we promote? // J.EM.U. 1998. V. 19.
P. 64-70.
19.	Smith D.W, Cullity G. J.. Silberstein P. Fatal hepatic necrosis associated
with multiple anticonvulsant therapy // Austr. N. Z. J. Med.
1988. V. 18. P. 575-581.
20.	Du Chesne A.. Wsigel B.. Schopfer D., Wshran H.-J. Alkoholbedingter
Leberschaden bei einem 3 jahrigen Kind // Pediatr. Grenzgeb. 1984.
V. 23. P. 185-188.
336
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящей системы
21.	Патологическая анатомия болезней плода и ребенка / Под ред.
Ивановской Т.Е., Леоновой Л.В. ML: Медшшна, 1989.
22.	Пыков М.И., Вороненко О. А., Галоша Я. А. и др. Синдром «пшо-
эхогенных включений» печени в детском возрасте // Ультразвуко-
вая диагностика. 1996. № 4. С. 14-20.
23.	Ballario R., Branuno A., Sacchetti L. П bambino е gli animal! d’af-
fezione: problem! pediatric! Ц Minerva pediatr. 1984. V. 36.
P. 1175-1181.
24.	Pautard-Muchemble B., Pautard J.C., Canarelli J.P. et al. Abces hepa-
tique chez 1’enfant. A propos d’un cas survenu an decoins d’une
Yersiniose //Ann. Pediatr. 1985. V. 32. P. 149-151.
25.	Moro G., Gesmundo R, Bevilacqpa A Adenite mesenterica de Yersinia
enterocolitica //Osp. ItaL Pediatr. 1984. V. 19. P. 879-881.
26.	Курицына Т.И., Акимова ЕП., Кабанова Е.В. Эхографические
признаки генерализованной иерспниозной инфекции у детей //
Ультразвуковая диагностика. 19%. № 3. С. 56.
27.	Bruneton J.N., Drouillard J., Mathieu D. Les metastases hepatiques.
Aspects echographiques, tomodenritometriques et en IRM // Feuillets
de Radiol. 1988. V. 28. P. 39-47.
28.	Вишневский В. А., Кунцевич Г.И., Скуба Н.Д. и др. Опыт клини-
ческого применения цветного допплеровского картирования
и импульсной допплерографии в диагностике опухолей печени //
Визуализация в клинике. 1995. № 7. С. 30—35.
29.	Зубарев А.В., Терновой С.К. 1еманпгомы печени: диагностичес-
кий подход // Визуализация в клинике. 1993. № 2. С. 43—46.
30.	Паннера М.Д. Хирургия портальной ппвртензпп. М. Медицина,
1974.
31.	Legmiinn R, Levesque ML, Hay J.M. Evaluation comparative de 1’e-
chographie, de la tomodensitometrie et de I’imagerie par resonance
magnetique dans la surveillance du syndrome de Budd—Chiari opere //
Ann. Radiol. 1988. V. 31. P. 419-425.
32.	Powell-Jackson PR., Arani J., Ede R.J. et al. Ultrasound scanning and
99m-Tc sulphur colloid scintigraphy in diagnosis of Budd—Chiari syn-
drome // Gut. 1986. V. 27. P. 1502 -1506.
33.	Helenon O., Menu Y., Vilgrain V. Imagerie de 1’hypertension portale //
Feuillets de Radiol. 1989. V. 29. P. 34-45.
34.	Chagnin S., Jacquenod P., Blery M. Apport de 1’echographie dans la
cirrhose du foie // Feuillets de Radiol. 1988. V. 28. P. 51-55.
35.	Szeifert G., Csecsei K., Toth Z., Papp Z. Prenatal diagnosis of ascites
caused by cytomegalovirus hepatitis // Acta paediatr hung. 1985. V. 26.
P 311-316.
36.	Пыков М.И., Ватолин K.B., Зубарева E.A., Оленп-на О.В. Ультра-
звуковая диагностика кавернозной трансформации воротной ве-
ны у новорожденных детей // Вестник рентгенологии и радиоло-
гии. 1995. № 4. С. 36-38.
37.	Белов В.Г. Ультразвуковое исследование детей с латентным тече-
нием шттомегаловирусной инфекции // Ультразвуковая диагнос-
пгка. 1997. № 4. С. 6.
38.	Francica G., Marone G., D’Angelo V. et al. Hemobilia, mtrahepatic
hematoma and acute cavemomatous transformation of portal vein after
US-guided percutaneous themioablation of a liver metastaris from
gastric cancer // Eur. J. Ultras. 1998. V. 7. P. 59.
39.	Перминов E.H., Пыков М.И. Ультразвуковая диагностика ослож-
нении катетеризации подключичной и пупочной вен // Ультра-
звуковая диагностика. 1999. № 4. С. 75—78.
40.	Дворяковскпй И.В. Ультразвуковая диагностик;! в практике пла-
новой хпрурпш // Ультразвуковая диагноспгка в детской хирур-
ппт / Под ред. Дворяковского И.В., Беляевой О.А. М.: Профит.
1997. С. 7-40.
41.	Yfergesslich К.А. Abdominaelle Duplex-sonographie bei Kindern.
Berlin: Spriuger-Verlag, 1991.
42.	Mohr H., Godderz W., Grosse A. et al. Duplex sonographic studies on
the pathogenesis of splenic hemodynamic in liver cirrhosis // Dtch.
Med. Wochenschr 1996. V. 121. P. 52-56.
43.	Кунцевич Г.И., Белолапотко E.A., Сидоренко ЕВ. Оценка состоя-
ния портального кровообращения у больных циррозом печени по
данным дуплексного сканирования // Визуализация в клинике.
1994. № 5. С. 33-38.
44.	Кунцевич ЕИ., Кокова Н.И., Белолапотко Е.А. Возможности дуп-
лексного сканирования для оценки кровотока в артериях и венах
брюшной полостп // Визуализация в клинике. 1995. № 6. С. 33-38.
45.	Lafortune М. Le Doppler abdominal a 1’ecoute de la physiologic et de la
pathologic // J. Radiol 1989. V. 70. P. 321—325.
46.	Ситко Л.А., Новикова ЭД., Ковпак ИД., Новиков Б.М. Преиму-
щества ультразвукового исследования в дпнамичсском наблюде-
нии за детьми с портальной гипертензией // Ультразвуковая диа-
гноспгка. 19%. № 3. С. 63.
47.	Берестень Н.Ф. Кпинпко-гемодинаьпгчесюге корреляции у боль-
ных с диффузными поражениями печени по данным допплероэ-
хографии // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 2. С. 6.
48.	Дюдшг Н.И. Современные методы ультразвуковой диагностики
портальной ппвртензпп // Ультразвуковая диагноспгка. 1997.
№ 2. С. 17.
49.	Bolondi L., Valginigli М., Piscaglia F. et al. Doppler ultrasound in
ponal hypertension//J.E.M.U. 1998. V. 19. P. 155-159.
50.	Lafortune M. Doppler evaluation of the hepatic artery // J.E.M.U.
1998. V. 19. P. 160-161.
51.	Pat E. Hylton B.M. Use of hepatic artery resistance index to predict
unexpected death in children with biliary atresia // Eur. J. Ultras.
1998. V. 7. P. 23.
52.	Mumoli N. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease // Eur.
J. Ultras. 1998. V. 7. P. 28.
53.	Trajkovska M. Gall bladder wall varices by colour-doppler ultrasound in
a patient with cavernous trausfomiation of the portal vein — a case
report // Eur. J. Ultras. 1998. V. 7. P. 33.
54.	Rivolta R., Vigna L., Scaramuzza D. et al. Utility of resistive index in
the follow of cinhosis and portal hypertension // Eur. J. Ultras.
1998. V. 7. P. 51.
55.	Hylton B.M., Pat F. An evaluation of imaging and Doppler ultrasound
of the liver in patients with primary biliary cinhosis // Eur. J. Ultras.
1998. V. 7. P. 53.
56.	Дворяковскпй И.В., Сенякович B.M., Александров A.E., Шав-
ров А.А. Ультразвуковая диагноспгка на этапах клинического на-
блюдения детей с портальной гипертензией // Ультразвуковая ди-
агноспгка. 1996. № 3. С. 44.
57.	Carey М., Cahalane M.J. Whither biliary sladge? // Gastroenterology.
1988. V. 95. P 508-523.
58.	Пыков М.И., Перминов E.H. Ультразвуковая диагноспгка обст-
рукции общего желчного протока у новорожденных и грудных де-
тей при спцвроме «сгущения желчи» // Ультразвуковая диагности-
ка. 1999. № 1. С. 85-88.
59.	Legmann Р., Levesque М., Pommez-Boudinet С., Guichard J.P Etude
echographique de la contraction vesaculaiie: aspectsnonnal etpatologique.
Apropos de 115 patients //Ann. Radiol. 1989. V 32. P. 103-106.
60.	Marzio L., Neri M., Capone F. et al. Gallbladder contraction and its
relationship to interdigestive duodenal motor activity m normal human
subjects // Digest. Dis. Sci. 1988. V. 33. P. 540-544.
61.	Волошина Л.Е. Павленко H.B. К вопросу об ультразвуковой диа-
гностике аномалии развития желчевыводяших путей у детей //
Тез. докл. 2-го съезда Ассоппаппи специалистов ультразвуковой
диагностики в медицине. М., 1995. С. 123.
337
Глава 3
62.	Sacher М., Раку F., Stogmann W, Thaler H. Passagere Hypoplasien der
mtrahepatischen Gallengange. Klinische und morphologische
Beobaehtungen // Mschr Kinderheilk. 1985. Bd. 133. S. 840-842.
63.	Molinie C., Tellier P., Sevenet E et al. Le collapsus de la vesicule billiaire
au cours des hepatites virales aigues: Un aspect meconnu //
Gastroenterol Clin. Biol 1984. V. 8. P. 886-887.
64.	Saldanha R.L., Stein C.A., Kopehnan A.E. Gallbladder distention in
3 preterm infants//Amer J. Dis. Child. 1983. V. 137. R 1179-1180.
65.	Ikeda S., Sera Y., Akagy M. Serial ultrasonic examination to differentiate
biliary atiesia from neonatal hepatitis — special reference to changes in
size of the gallbladder // Europ. J. Pediatr 1989. V. 148. P. 396-400.
66.	Tr aynelis VC., Hrabovsky E.E. Acalculous cholecystitisin the neonate //
Amer J. Child. 1985. V. 139. P 893-895.
67.	Ecsedy G., Mundi B., Konyar E. Az epeholyag polypoid kepleteirol //
Magyar Sebeszet. 1987. V. 40. P. 70-75.
68.	Mittelstaedt W.E.M., Speranzini B., Deutsch C.R. et al. Dilatacio
cistica das vias biliares intrahepaticas (molestia de Caroli) // Arq.
Gastroenterol. 1986. V. 23. P. 76-87.
69.	Puech J.L., Prevost E, Rousseau H. et al. Diagnostic de maladie de
Caroli par les explorations radiologiques non invasives: interet du
cholangio-scanner // Ann. Radiol. 1987. V. 30. P. 387—392.
70.	Pereira-Lima J.E., de Mello Brandao A.B., Both C.T. Bentonite bac-
terica espontanea пиша paciente com fibrose hepatica congenita e
doenca de Caroli // Arq. Gastroenterol. 1988. V. 25. P. 29-32.
71.	Guerra A.E., Jara V.P.. Larroba B.M. et al. Inleccion vinca у colan-
giopatis obstructiva infantil // An. Esp. Pediatr J989. V. 30. P 91-97.
72.	Caroli J., Soupault R, Kossakowski J., Plocker L. La dilatation
polykystique congenitale des voies biliaires intra-hepatique. Essai de
classification // Sem. Hop. Paris. 1958. V. 34. P. 128.
338
Глава 4
Ультразвуковое исследование
поджелудочной железы
1.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Поджелудочная железа образуется из двух закладок,
возникающих в двенадцатиперстной кишке на ее проти-
воположных сторонах. Последующий рост и изменение
положения двенадцатиперстной кишки приводят к слия-
нию обеих частей в единый орган. Головка железы и ее
выводной проток происходят из вентральной закладки,
хвост и соответствующий ему отрезок выводного прото-
ка — из дорсальной части. Железа растет за счет повтор-
ного ветвления клеточных тяжей, в которых формирует-
ся просвет: проксимальные тяжи превращаются в прото-
ки, дистальные — в ацинусы. Островки Лангерганса воз-
никают из тех же эпителиальных тяжей в разные сроки
эмбрионального развития. У новорожденных островков
Лангерганса относительно больше, чем в другие возраст-
ные периоды. Островки паренхимы и протоки железы
удоношенных плодов окружены тонкими стромальными
прослойками [1]. Вне периода раннего возраста 85% же-
лезы представлено экзокринной тканью и только 2% же-
лезистой ткани относится к эндокринной [2].
В настоящее время ультразвуковое исследование яв-
ляется единственным способом лучевой диагностики,
позволяющим быстро, достоверно, достаточно дешево
оценить анатомическую сохранность поджелудочной же-
лезы у детей любого возраста. По своим возможностям
в этом оно сравнимо только с компьютерной томографи-
ей, однако стоимость одного исследования и повреждаю-
щий эффект в последнем случае значительно выше.
Поджелудочная железа у новорожденного ребенка
располагается в ретроперитонеальном пространстве на
уровне левого надпочечника. С возрастом эти соотно-
шения меняются, и хвост железы проецируется на сред-
нюю треть левой почки. 1оловка железы практически
всегда «упирается» в нижнюю полую вену. Масса железы
при рождении составляет в среднем 3—5 г. Однако име-
ется четкая зависимость между массой плода при рожде-
нии и массой железы (табл. 1). Колебания линейных
размеров различных органов живота у новорожденных
представлены в табл. 2. На сагиттальном срезе форма
железы овальная. С ростом ребенка она становится тре-
угольной [3].
Показаниями для проведения эхографии являются
абдоминальный болевой синдром, синдром срыгивания
и рвоты, мальабсорбция, аллергия (особенно пищевая),
кожные заболевания, симптом пальпируемой опухоли
в верхней половине живота, высокая кишечная непрохо-
димость, тупая травма живота. С другой стороны, подже-
Таблица 1. Масса органов при различных значениях общей массы плода (по Э. Поттер [1], видоизменена)
Масса органа, г	Масса плода, г							
	500-999	1000-1499	1500-1999	2000-2499	2500-2999	3000-3499	3500-3999	4000-4499
Щитовидная железа Вилочковая железа Селезенка Поджелудоч- ная железа Оба надпочечника	0,8 2,1 1,7 1.0 3.1	0,8 4,3 3,4 1.4 3.9	0,9 6,6 4,9 2.0 5.0	1,1 8,2 7,0 2.3 6.3	1,3 8,3 9,1 3.0 8.2	1,6 11,0 10,4 3.5 9.8	1,7 12,6 12,0 4.0 10,7	1,9 14,3 13,6 4.6 12.5
345
Глава 4
Таблица 2. Размеры органов живота у новорожденных
Органы	Размеры, мм		
	минимальный	средний	максимальный
Печень (толщина правой доли)	26	50	75
Селезенка (длина)	30	45	50
Почка (длина)	26	45	52
Поджелудочная железа (толщина)	5	7	10
Аорта (диаметр)	4	6	8
Нижняя полая вена (толщина)	2	4	6
Воротная вена (диаметр)	2	4	7
дудочная железа всегда изучается при исследовании пе-
чени и желчевыделительной системы.
Методика сканирования железы общеизвестна.
В эпигастральной области при поперечном расположе-
нии датчика визуализируются анатомические ориенти-
ры— поперечные срезы аорты, нижней полой вены,
верхней брыжеечной артерии, продольный срез селезе-
ночной вены (рис. 1, 2). При этом сканирующая плос-
кость обязательно пройдет через ткань поджелудочной
железы. Если у новорожденного ребенка железа распола-
гается горизонтально, то с ростом ребенка она меняет
свое расположение на косое — головка ниже хвоста. По-
этому для полной визуализации железы датчик распола-
гается также несколько косо [4].
Золовка поджелудочной железы может быть изучена
при положении датчика вдоль нижней полой вены,
при различных косых срезах. В некоторых случаях (объ-
емный процесс, кисты и т.д.) хвост железы лучше виден
через левую почку
Иногда исследованию мешает большое количество
содержимого желудка и толстой кишки. Хуже всего
в этой ситуации виден хвост органа, реже — головка. Ес-
ли при повторных сканированиях после соответствую-
щей подготовки (диета, ферменты и т.д.) железа целиком
не просматривается, то используется методика «акусти-
ческого окна» — желудок через зонд или естественным
образом заполняется негазированной водой. Сквозь за-
полненный желудок, смещающий толстую кишку, желе-
за визуализируется в полном объеме. При этой методике
необходима поправка в оценке общей эхогенности желе-
зы. Феномен «усиления» отраженного сигнала после по-
лого органа, заполненного жидкостью, создает впечатле-
ние более «плотной» ткани.
Измерения железы проводятся в трех точках — на
уровне головки, тела и хвоста. Поскольку железа изогну-
та, то измерение толщины должно проводиться перпен-
дикулярно ее продольной оси (рис. 3). В области тела же-
лезы на уровне аорты — это строго передне-заднее на-
правление. В области хвоста измеряется самый широкий
участок (обычно по стандартной методике). Больше всего
разногласий возникает при измерении головки железы.
По известной методике [5,6] толщина этого отдела дейст-
вительно измеряется перпендикулярно продольной оси,
которую врач-исследователь проводит мысленно. Однако
в последнее время, особенно при исследовании взрослых,
используется методика измерения строго в переднезад-
нем направлении [7]. Несколько формальный подход
к этому обусловлен, по-видимому, сложностью визуали-
Рис. 1. Здоровый ребенок 9 лет. Поперечное сканирование в эпи-
гастрии. Сосудистые ориентиры для поиска поджелудочной желе-
зы: 1 — селезеночная вена, переходящая в воротную вену, 2 — верх-
няя брыжеечная артерия. 3 — аорта. 4—нижняя полая вена. 5 — ле-
вая почечная вена, 6 — левая почечная артерия. Паренхима подже-
лудочной железы по своей эхогенности одинакова с печенью, еди-
ничные гиперэхогенные включения по срединной линии. Проток
железы — в ввде гиперэхогенной полоски, заметен незначитель-
ный его просвет.
Рис. 2. Здоровый ребенок 9 лет. Поперечное сканирование в эпи-
гастрии на уровне чревного ствола. Эта плоскость сканирования
располагается параллельно и проксимальнее предыдущей, поэто-
му не видны верхняя брыжеечная артерия, головка поджелудоч-
ной железы. 1 — чревный ствол, 2 — аорта, 3 — селезеночная арте-
рия, 4 — селезеночная вена, 5 — воротная вена, 6 — нижняя полая
вена, 7 — начало общей печеночной артерии.
346
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
Рис. 3. Здоровый ребенок 9 лет. Поперечное сканирование в эпи-
гастрия. Паренхима средней эхогенностп, однородная, контуры
железы ровные и четкие. Капсула и проток не просматриваются.
Методика измерения железы показана линиями на эхограмме.
Рис. 4. Здоровые девочки 11 лет (а) и 13 лет (б). Поперечное скани-
рование в эпигастрии. Поджелудочная железа обычной эхогенно-
стп и структуры. Проток не расширен. Контуры четкие и ров-
ные, капсула не утолщена. Хорошо ввден большой дуоденальный
сосочек (стрелка) в ввде гиперэхогенного пятна, состоящего из
двух фрагментов.
зации латерального контура головки. У больных гастри-
том, гастродуоденитом большое количество содержимого
желуцка и луковицы двенадцатиперстной кишки (в том
числе газа) подчас маскирует, скрывает латеральный кон-
тур головки. Тогда измеряется то. что видно. Поджелудоч-
ная железа у детей при соответствующем навыке исследо-
вателя в любых ситуациях видна полностью.
У новорожденных детей размеры всех отделов железы
одинаковы и составляют около 5—9 мм. С ростом ребен-
ка происходит дифференцировка головки и хвоста. Раз-
работанные нами нормативы железы приводятся
в табл. 3 (без селезеночной вены). Размеры приблизи-
тельны, и в своей работе необходимо помнить, что воз-
можны индивидуальные отличия от средних значений.
Капсула поджелудочной железы у здоровых детей
тонкая и при ультразвуковом исследовании не определя-
ется. Контуры железы ровные, четкие. Паренхима одно-
родная. В неизмененной железе в любой возрастной
группе не должно быть ни гипоэхогенных, ни гиперэхо-
генных включений, однако у детей с возраста 7—8 лет
возможно выявление единичных гиперэхогенных мелких
включений, которые не имеют какого-либо клиническо-
го значения (рис. 4). Эхогенность всей паренхимы желе-
зы сравнивается с эхогенностью печени. У новорожден-
ных детей поджелудочная железа более эхогенна (рис. 5).
Этот показатель выравнивается в возрасте около 4—5 мес.
при условии естественного вскармливания. У детей на
искусственном вскармливании эхогенность поджелудоч-
ной железы уменьшается в более ранние сроки. Таким
образом, как только ребенок получает пищу, для перева-
ривания которой требуется сок поджелудочной железы
(для переваривания материнского молока требуется зна-
чительно меньше ферментов), то последняя меняет свою
эхогенность. Даже современные молочные смеси, сба-
лансированные и приближающиеся по составу к мате-
ринскому молоку, вызывают снижение эхогенности па-
ренхимы. На протяжении всего остального детского пе-
риода жизни поджелудочная железа и печень у здоровых
детей одинаковы по эхогенности.
Возможность получения изображения протока под-
желудочной железы зависит от возраста ребенка и разре-
Рис. 5. Здоровый новорожденный ребенок. Поперечное сканиро-
вание в эпигастрии. Паренхима поджелудочной железы повышен-
ной по сравнению с печенью эхогенностп, однородная. Размеры
головки, тела и хвоста железы одинаковы.
347
Глава 4
Таблица 3. Размеры поджелудочной железы (толщина
без селезеночной вены, в мм) в зависимости от воз-
раста
Возраст	1оловка	Тело	Хвост
4—6 лет	8	6	9-11
7—9 лет	12-14	8	14-16
10—12 лет	14-16	10-12	16-18
13—15 лет	17	12-14	18
шающей способности оборудования (т.е. от частоты дат-
чиков). При частоте 3,5 МГц изображение протока у здо-
рового ребенка появляется в возрасте примерно 5 лет
в ввде тонкой сплошной гиперэхогенной линии в облас-
ти тела железы. Изображение просвета протока при тех
же условиях сканирования возникает в возрасте пример-
но 8 9 лет. У детей в постпубертатном возрасте просвет
протока может достигать 1 мм (в измерение не включа-
ются стенки протока). При увеличении частоты датчика
изображение протока и его просвета можно получить
у более младших детей.
2.	ПАТОЛОГИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Врожденные пороки развития поджелудочной желе-
зы известны в небольшом количестве. При агенезии со-
стояние ребенка очень тяжелое, что обусловлено тоталь-
ной недостаточностью как эндокринной, так и экзо-
кринной функции. Врожденные гипоплазии протекают
с клиническими проявлениями мальабсорбции, т.е. фер-
ментативной недостаточности, а также с недостаточнос-
тью эндокринной функции, но в меньшей степени. До-
стоверных ультразвуковых признаков подобной серьез-
ной патологии пока не разработано, что связано по всей
вероятности с небольшим числом наблюдений. До сих
пор диагноз устанавливается по клинико-лабораторным
данным, хотя появляются публикации о хирургических
находках недоразвития одного или обоих эмбриональ-
ных зачатков. Если имеется гипоплазия дорсального уча-
стка, то у поджелудочной железы нет большей части го-
ловки, шейки и тела. Гипоплазия поджелудочной железы
входит в состав некоторых наследственных синдромов.
Например, при синдроме Швахмана—Бодиана (тип насле-
дования - аутосомно-рецессивный) описан тотальный
дефицит панкреатических ферментов, сопровождаю-
щийся гематологическими нарушениями [8.9].
При дистопии ткани поджелудочной железы воз-
можны различные клинические проявления, симулиру-
ющие язву желудка, двенадцатиперстной кишки. Диа-
гностические возможности эхографии в этих ситуациях
имеют свои пределы [10,11]. Первичные, или врожден-
ные, кисты поджелудочной железы в педиатрической
практике также большая редкость (рис. 6—8). Кисты мо-
гут локализоваться в хвосте или головке. Проявляются
они иногда выраженным болевым синдромом с тошно-
той и рвотой, что связано с растяжением капсулы желе-
зы. Мы наблюдали ребенка 4 лет, у которого киста само-
стоятельно дренировалась в проток, что, естественно,
приводило к исчезновению болевого синдрома и созда-
вало большие трудности в постановке правильного диа-
гноза. Только эхография на высоте болевого приступа
позволила определить истинные причины болей. Разно-
видностью врожденных кист являются панкреато-пери-
гонеальные свищи, формирующиеся обычно на фоне
хронического панкреатита и периодически возникаю-
щего асцита [12].
Некоторые аномалии формы поджелудочной железы
могут привести к высокой кишечной непроходимости.
К ним прежде всего относится кольцевидная поджелу-
дочная железа, когда двенадцатиперстная кишка прохо-
дит сквозь толщу железистой ткани головки органа. В бо-
лее редких ситуациях сдавливание кишки происходит
клювовидным отростком паренхимы, отходящим от го-
ловки. Впрочем, этот вид стеноза двенадцатиперстной
кишки встречается крайне редко.
При инсулинозависимом сахарном диабете у детей
поджелудочная железа практически не меняется. Под на-
шим наблюдением находилось всего три ребенка, у кото-
рых отмечалось уменьшение размеров железы, измене-
ние ее структуры. Чаще всего у больных в первую очередь
появляются признаки жировой инфильтрации печени
при неизмененных параметрах поджелудочной железы
Рис. 6. Врожденная киста головки поджелудочной железы у мальчика 7 лет. а — поперечное сканирование, б — продольное сканирование
над нижней полой веной. Киста (стрелка) диаметром 17 мм неправильной овальной формы с тонкой капсулой и однородным гипоэхоген-
ным содержимым. Паренхима железы по своей эхогенности и структуре не изменена, проток не расширен.
348
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
Рис. 7. Врожденная киста хвоста поджелудочной железы у девочки 14 лет. а— поперечное сканирование в эшпастрпп. В области хвоста ги-
поэхогенное овальное полостное образование больших размеров, которое четко отграничено от неизмененной паренхимы поджелудочной
железы Содержимое кисты достаточно однородное. Хорошо видны сосудистые ориентиры — аорта, верхняя брыжеечная артерия, нижняя
полая вена и начало воротной вены, б — сканирование сзади через левую почку. Киста также хорошо вцдна.
Рис. 8. Врожденная киста головки поджелудочной железы у мальчика 10 лет. а — поперечное сканирование в режиме ЦДК. Паренхима же-
лезы повышенной эхогенностп. Структура неоднородная. Проток железы расширен до 3 мм, извитой. Киста овальной формы, содержи-
мое ее неоднородное, гипоэхогенное. Сдавлена левая почечная вена (стрелка), б — продольное сканирование спереди от НПВ на уровне
правой почечной артерии (стрелка). Просматривается тонкая гиперэхогенная капсула кисты. НПВ в значительной степени сдавлена,
(см. цв. с. 371)
(рис. 9). На втором месте по частоте фиксируются симп-
томы почечной ангиопатии, проявляющиеся в ввде ги-
перэхогенного «венчика» вокруг пирамидок.
Значительное повышение эхогенности поджелудоч-
ной железы наблюдается у детей с ожирением. Размеры
при этом практически остаются в пределах возрастной
нормы, структура не изменена.
2.1.	Панкреатиты
В структуре заболеваний поджелудочной железы наи-
более известны острый и хронический панкреатиты. Са-
мыми частыми причинами развития острого воспали-
тельного процесса являются травма, прием некоторых
препаратов, оказывающих токсическое влияние на па-
ренхиму (алкоголь, анальгетики, диуретики, гормоны,
антибиотики и др.), нарушение диеты (избыточно жир-
ная пища, пищевые отравления по типу гастроэнтеритов,
грибы и т.д.) [13—16]. В некоторых ситуациях специалис-
тами выделяется острый панкреатит как симптом, а ино-
гда и как первое проявление другого заболевания (сис-
Рис. 9. И нсули независимый сахарный диабет у мальчика 12 лет.
Поперечное сканирование в эпигастрии. Поджелудочная железа
уменьшена в размерах (5*4*7 мм), паренхима обычной эхоген-
ностп, неоднородная. Эхогенность железы в данном случае ниже
эхогенностп паренхимы печени из-за ее жировой инфильтрации, о
чем также говорит обеднение печеночного сосудистого рисунка.
349
Глава 4
Рис. 10. Острый панкреатит у мальчика 12 лет на фоне болезни Крона, а—г — поперечное сканирование в эпигастрии в различных ракурсах.
Поджелудочная железа значительно увеличена (26 * 15 * 32 мм), паренхима повышенной эхогенности за счет отека, структура железы
крупнозернистая. Под капсулой, по ходу сосудов, определяются гипоэхогенные полоски — свободная жидкость (стрелки).
темная красная волчанка, синдром Рейя. болезни Крона,
Кавасаки, капилляротоксикоз. гемолитико-уремический
синдром, серповидноклеточная анемия, сепсис, пирроз).
В генезе панкреатита определенную роль играет сфинк-
тер Одди, особенно в связи с дисфункцией двенадцати-
перстной кишки и язвенной болезнью. Острый панкреа-
Рис. 11. Острый панкреатит у мальчика 7 лет. Поперечное скани-
рование в эпигастрии. Железа резко увеличена, паренхима ее отеч-
на, однородна. Плохо просматриваются крупные сосуды за подже-
лудочной железой. Несмотря на правильную подготовку больного
к исследованию, в желудке большое количество содержимого.
гит может развиться на фоне вирусной инфекции (гепа-
тит А и В. энтеровирусная инфекция, мононуклеоз,
краснуха) и других инфекционных поражений (мико-
плазма, врожденный сифилис, токсоплазмоз, гемолити-
ческий стрептококк, лептоспироз, аскаридоз, туберку-
лез, сальмонеллез, тиф, малярия) [6, 17—21]. Несомнен-
но, присутствует наследственная предрасположенность
к этому тяжелому заболеванию. В генетике существует
понятие наследственного панкреатита, который закан-
чивается развитием хронического панкреатита с кальци-
нацией паренхимы железы [9].
К ультразвуковым признакам острого панкреатита от-
носятся увеличение размеров железы, изменение эхоген-
ности паренхимы и ее структуры, расширение протока
с уплотнением и утолщением его стенок, появление
в различных частях железы полостных образований (ге-
матомы, псевдокисты) и участков свободной жидкости,
отека по ходу сосудов, под капсулой и вокруг нее. Увели-
чение железы бывает различной степени. Чаще всего
происходит изменение размеров всех отделов с преиму-
щественным увеличением головки или хвоста. За счет
изменений самой поджелудочной железы и отека рядом
расположенных тканей иногда не видно обязательного
изображения сосудов, что является признаком тяжести
процесса (рис. 10—14). Косвенным признаком увеличе-
ния железы, если она сама плохо визуализируется, слу-
жит увеличение расстояния от нижней поверхности ле-
350
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
вой доли печени до передней поверхности позвоночного
столба.
При остром панкреатите важно динамическое наблю-
дение, особенно при травматическом поражении желе-
зы. Увеличение размеров гематомы, появление новых
очагов деструкции при соответствующих клинических
изменениях являются показаниями для экстренного хи-
рургического лечения. Правда, и в этих ситуациях быва-
ют отклонения. Под нашим наблюдением находился
мальчик 10 лет с травматическим поражением поджелу-
дочной железы, у которого отрицательная динамика па-
тологического процесса не совпадала с клиническими
Рис. 12. Острый травматический панкреатит у мальчика 13 лет.
а—в — поперечное сканирование в эпигастрии в различных ракур-
сах в день травмы. Железа средней эхогенностп и неоднородной
структуры, значительно увеличена. Контуры ее определяются с
большим трудом из-за выраженного отека, плохо прослеживается
нижняя полая вена. По вентральной поверхности в области тела —
свободная жидкость, отграниченная спереди стенкой желудка.
Проток расширен до 2 мм. В области головки гипоэхогенный неод-
нородный участок деструкции неправильной округлой формы.
Рис. 13. Тот же ребенок спустя 14 дней, в течение которых ему проводилась консервативная терапия, а — поперечное сканирование в эпи-
гастрии. Контуры поджелудочной железы стали более четкими, хорошо просматриваются на всем протяжении. Нижняя полая вена сдав-
лена. Паренхима повышенной эхогенностп из-за сохраняющегося отека. Проток расширен и заканчивается в облагал головки круглой по-
лостью (1), диаметр которой 10 мм. В желчном пузыре большое количество плотного осадка (2). Спереди желчного пузыря и головки под-
желудочной железы в воротах печенп определяется дополнительное полостное образование (3) овальной формы, которое лучше видно при
продольном сканировании правее срединной линии (б, в). У этой гематомы четкие контуры, гипоэхогенное содержимое и большое коли-
чество эхогенной взвесп. г — в облагал хвоста при поперечном сканпрованпп определялась еще одна гематома.
351
Глава 4
Рис. 13. Окончание
Рис. 14. Тот же ребенок спустя 6 мес. 1ематома в области хвоста
дренировалась самостоятельно. Гематома в области ворот печени
была ликвидирована во время операции. Самочувствие мальчика
хорошее, ферментативной недостаточности нет. Железа обычных
размеров, средней эхогенности, однородная. Сохраняется значи-
тельное (до 5 мм) расширение протока.
Рис. 15. Острый травматический панкреатит у мальчика 10 лет. а, б — поперечное сканирование в эштгасгрпп в различных ракурсах в день
травмы. Поджелудочная железа незначительно увеличена, повышенной эхогенности. Контуры нечеткие, крупные сосуды позади железы
просматриваются с большим трудом. В области хвоста неоднородное гипоэхогенное включение диаметром 13 мм (1) с четкими контура-
ми — гематома. Определяется также скопление жидкости по ее переднему контуру в области тела (2). в, г — спустя 7 дней гематома в обла-
сти хвоста увеличилась, в ней неоднородное гипоэхогенное содержимое. Также увеличилось скопление жидкости в области тела, отграни-
ченное спереди желудком, д — гематома в области хвоста хорошо ввдна со стороны левой почки, е — спустя еще 7 дней объем гематом зна-
чительно увеличился, что повлекло за собой оперативное вмешательство, ж — спустя 1 мес после операции поджелудочная железа полно-
стью восстановила свою форму, эхогенность и структуру паренхимы.
352
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
проявлениями заболевания. Только эхографические дан-
ные послужили основанием для оперативного вмеша-
тельства (рис. 15).
Повреждение ткани поджелудочной железы при трав-
ме чаще всего связано с жесткой фиксацией железы к по-
звоночному столбу, когда она силой удара сдавливается
и прижимается к этому твердому ограничению. В хирур-
гии существуют различные классификации повреждения
поджелудочной железы при тупой травме живота, влеку-
щие за собой соответствующие варианты консерватив-
ного и оперативного лечения. По классификации
Jurkovich G., Carrico С. [22], различают травмы 4 типов.
При 1-м типе имеется только контузия ткани поджелу-
дочной железы без повреждения протока. При 2-м типе
имеется разрыв дистальных участков железы с поврежде-
Рис. 15. Окончание.
нием протока. К 3-му типу относится проксимальный
разрыв с возможным повреждением протока. Комбина-
ция повреждения поджелудочной железы и двенадцати-
перстной кишки относится к 4-му типу.
Эхогенность паренхимы железы чаще всего повыше-
на при ее неоднородности — гипоэхогенные участки дес-
трукции и отека могут чередоваться с гиперэхогенной
тканью. При выздоровлении неоднородность паренхимы
сохраняется длительное время, особенно если заживле-
ние сопровождается кальцинацией (рис. 16). Исходом
острого панкреатита может быть формирование вторич-
ных кист, размер которых колеблется в больших пределах.
Если деструктивный процесс с последующим отложени-
ем солей кальция затрагивает проток, то возможно фор-
мирование кисты на месте протока (рис. 17, 18) [6, 20].
353
Глава 4
Рис. 16. Последствия перенесенного острого панкреатита у девоч-
ки 15 лет. Поперечное сканирование в эпигастрии. На границе те-
ла и хвоста поджелудочной железы определяется гиперэхогенное
включение (кальцинат) неправильной округлой формы с неров-
ными и четкими контурами, диаметром 11 мм. В остальном парен-
хима железы не изменена.
Кроме дифференцировки таких кист с врожденными ки-
стами необходимо помнить о возможных пораженияхря-
дом расположенных органов с формированием необыч-
ных полостей - удвоении кишечной трубки, дивертику-
ле задней стенки желудка, необычном расположении ки-
сты корня брыжейки (рис. 19, 20), кистозно-опухолевых
образованиях (например, внепочечном расположении
Рис. 18. Кистозное расширение протока поджелудочной железы у
юноши 17 лет. Поперечное сканирование в эпигастрии. На грани-
це головкии тела поджелудочной железы определяются несколько
кальцпнатов различных размеров. Крупный кальцинат с эффек-
том акустической -«дорожки» перекрывает просвет протока желе-
зы, вызывая тем самым его кистозное расширение. Вокруг кисты
паренхима практически отсутствует.
Рис. 19. Дивертикул желудка у мальчика 13 лет. а, б — поперечное
и продольное сканирование в эпигастрии. В области хвоста под-
желудочной железы определяется полостное образование оваль-
ной формы с четкими контурами и неоднородным гипоэхогенным
содержимым. Создается впечатление, что это образование вписы-
вается в капсулу поджелудочной железы, оттесняя гиперэхоген-
ные стенки желудка (1) кпереди. 2 — селезеночная вена, 3 — верх-
няя брыжеечная артерия. Это образование четко определяется при
сканировании сзади через левую почку (в).
Рис. 17. Ложная киста поджелудочной железы, кроническпй пан-
креатит у девушки 18 лет. Поперечное сканирование в эпигастрии.
На границе тела и хвоста поджелудочной железы определяется по-
лостное образование правильной круглой формы с четкими конту-
рами и однородным содержимым, диаметром 18 мм. Паренхима
железы однородная, эхогенность значительно повышена.
354
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
Рис. 20. Киста корня брыжейки у девочки 2 лет. В 1 год девочка перенесла дорожно-транспортное происшествие с ушпбом живота и двой-
ным переломом левого плеча. Спустя год у нее появились жалобы на боли в животе, а, б — поперечное сканирование в эпигастрии в различ-
ных ракурсах. В области хвоста, спереди от левой почки, определяется овальной формы полостное образование с неоднородным гипоэхоген-
ным содержимым и с четкими контурами. Это образование хорошо видно при сканировании сзади через левую почку (в). При исследовании
после заполнения желудка водой (г) это образование не было связано со стенкой желудка, что хорошо было заметно при дыхании ребенка и
надавливании датчиком. Была предположена вторичная, посттравматпческая киста поджелудочной железы, но на операции выявлена нео-
бычно расположенная киста корня брыжейки.
кистозной формы нефробластомы [23]). При отсутствии
выраженных деструктивных процессов и адекватной те-
рапии паренхима поджелудочной железы восстанавлива-
ется полностью через 1—2 года.
В особую группу выделяется поражение железы при
ацетонемической рвоте — подостром поражении, когда
у ребенка отмечается значительное увеличение размеров
железы, сопровождающееся отеком паренхимы (рис. 21).
Динамика патологических симптомов на фоне адекват-
ной терапии довольно быстрая — железа приобретает
нормальную эхогенность в течение нескольких недель,
а размеры железы нормализуются за 2 3 мес. При непра-
вильном ведении больного патологический процесс
бурно прогрессирует и приводит к развитию острого
панкреатита. Хотелось бы подчеркнуть, что достоверно
диагностировать отек только при значительном сниже-
нии эхогенности паренхимы поджелудочной железы
нельзя, поскольку эхогенность паренхимы зависит от
количества белковых фракций в отечной жидкости и ее
локализации.
Частые острые панкреатиты, непереносимость неко-
торых пищевых продуктов — молочного сахара, злаковых
и т.д. (синдром мальабсорбции), злоупотребление алко-
голем приводят к развитию хронического панкреатита.
Ультразвуковые симптомы этого заболевания характери-
зуются необратимостью, что сочетается и с клинически-
ми проявлениями. В стадии ремиссии поджелудочная
железа обычно нормальных или уменьшенных размеров.
Рис. 21. Ацетонемическая рвота у девочки 2 лет на фоне пищевой
аллергий. Поперечное сканирование в эпигастрии. Поджелудоч-
ная железа значительно увеличена во всех отделах. Паренхима по-
ниженной эхогенности (отек), неоднородная.
355
Глава 4
Рис. 22. Хронический панкреатит у детей 2 лет (а), 3 лет (б) и
12 лет (в). У всех детей имеется выраженная ферментативная недо-
статочность, тяжелые кожные аллергические проявления. У всех
детей эхогенность паренхимы поджелудочной железы повышена в
значительной степени. У ребенка 12 лет (в) контуры железы буг-
ристые, размеры ее уменьшены — головка располагается между
аортой и нижней полой веной. У ребенка 3 лет (б) заболевание
протекает на фоне портальной гипертензин (хронический гепа-
тит) — свободная жидкость в воротах печени, спереди и сзади же-
лудка (стрелки).
При этом отмечается уменьшение как толщины, так
и длины железы — головка находится между аортой
и НПВ. Контур железы неровный, он может быть бугри-
стым, отмечается значительное утолщение капсулы. Па-
ренхима — повышенной эхогенности, она может быть
Рис. 23. Хронический панкреатит и фиброз печени у мальчика
5 лет. а—поперечное сканирование, б — продольное сканирование
над нижней полой веной. Поджелудочная железа уменьшена в
размерах, эхогенность паренхимы значительно повышена, струк-
тура однородная, контуры ровные и четкие. Отмечается повыше-
ние эхогенности и утолщение межсегментарных перегородок пе-
чени, увеличение I сегмента, что привело к смещению и сдавлива-
нию нижней полой вены. Стрелкой указана головка поджелудоч-
ной железы.
неоднородной из-за присутствия мелких капьцинатов
или гиперэхогенных включений неясного происхожде-
ния. Проток чаще всего расширен и прослеживается пре-
имущественно в области тела органа. При обострении
хронического панкреатита эхографическая картина ме-
няется из-за присоединяющегося отека ткани. Однако
значительного увеличения железы обычно не отмечает-
ся. Врожденный кистофиброз (муковисцидоз), сопровож-
дающийся мальабсорбцией, иногда выглядит как хрони-
ческий панкреатит В детском возрасте характерные для
этого заболевания кисты не видны. При первом ультра-
звуковом исследовании заключение о хроническом пан-
креатите обычно не выносится. Только при повторной
эхографии спустя 6—12 мес на фоне целенаправленной
терапии при сохранении всех изменений паренхимы
можно выносить заключение о хроническом процессе
(рис. 22—24).
Мальабсорбция имеет свои ультразвуковые признаки,
связанные с изменениями тонкой кишки. В большинст-
ве случаев (если не мешает газ) фиксируется значитель-
ное усиление перистальтики, иногда перистальтика сни-
356
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
Рис. 24. Хронический алкогольный панкреатит у мальчика 12 лет.
Поперечное сканирование в эпигастрии. Поджелудочная железа
не увеличена, эхогенность паренхимы повышена, неоднородная
за счет конгломератов гиперэхогенных включении. Определяют-
ся несколько мелких кальцпнатов (стрелки) с эффектом акустиче-
ской «дорожки» за ними.
Рис. 25. Синдром мальабсорбции (непереносимость молока) у де-
вочки 6 мес. Поперечное сканирование в мезогастрип. Петли тон-
кой кишки растянуты, заполнены достаточно эхогенным содер-
жимым. Стенки кишки тонкие. Во время исследования отмеча-
лась выраженная перистальтика.
Рис. 26. Целиакия у девочки 1 года. Поперечное сканирование в
мезогастрип. Петли тонкой кишки растянуты в значительной сте-
пени, заполнены эхогенным содержимым. Стенки тонкой кишки
тонкие, перистальтика вялая (в момент исследования). Общая
картина напоминает изображение среза печенп.
Рис. 27. Синдром мальабсорбции у мальчика 12 лет. Поперечное
сканирование в мезогастрип. Петли тонкой кишки резко растяну-
ты гипоэхогенным содержимым, в момент исследования — бурная
перистальтика.
жена, петли тонкой кишки растянуты, содержат много
густой или жидкой субстанции. Степень растяжения
петель может быть разной и зависит от тяжести основно-
го заболевания (рис. 25—27). В этих случаях паренхима
поджелудочной железы обычно гиперэхогенна и неод-
нородна.
2.2.	Другие патологические состояния
С появлением ультразвукового исследования и боль-
шими объемами наблюдений за поджелудочной железой
у детей были найдены неспецифические ее изменения
при многих патологических состояниях. Все виды аллер-
гического поражения, гастродуодениты, энтериты и ко-
литы любой этиологии, дисбактериозы разного генеза,
практически все вирусные и бактериальные инфекции,
сопровождающиеся токсикозом, пиелонефриты, гломе-
рулонефриты, многие лекарственные препараты (аналь-
гетики, антибиотики, гормональные препараты) приво-
дят к изменению нормальной ультразвуковой картины.
Неблагоприятная экологическая обстановка, характери-
зующаяся избыточным содержанием вредных примесей
в воздухе, питьевой воде, продуктах питания, также ска-
зывается на состоянии поджелудочной железы.
Эти изменения полиморфны и характеризуются уве-
личением размеров железы (частичным или общим), из-
менением эхогенности, неоднородностью структуры за
счет мелких гиперэхогенных сигналов, количество кото-
рых может варьировать у одного ребенка. Изредка на-
блюдается наличие мелких гипоэхогенных включений
(участки отека). Втстологическая основа гиперэхоген-
ных включений до конца непонятна. По нашему мне-
нию, они чаще всего обусловлены изменениями прото-
ковой системы, поскольку прослеживаются вдоль про-
дольной оси органа рядом с изображением главного
протока поджелудочной железы. Нельзя исключить
357
Глава 4
Рис. 28. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне
гломерулонефрита у мальчика 11 лет. Железа увеличена в области
хвоста, эхогенность паренхимы умеренно повышенная, однород-
ная. Контуры четкие и ровные. Необычно расположение железы —
она вся смещена влево, головка железы располагается спереди от
аорты, в эту же сторону смещена верхняя брыжеечная артерия.
и изменения сосудов, так как при допплеровском иссле-
довании в некоторых включениях определяется крово-
ток (рис. 28—34).
Изменения железы, сопровождающие гастродуоде-
нит, дуоденит, язвенную болезнь двенадцатиперстной
кишки, чаще всего сочетаются со значительным расши-
рением протока поджелудочной железы (рис. 35,36). Ос-
новная причина подобного расширения обусловлена,
по-видимому, функциональной обструкцией, повыше-
нием давления в просвете двенадцатиперстной кишки.
Такие проявления функциональной патологии, как раз-
личного типа рефлюксы (дуодено-дуоденальный, дуоде-
но-бульбарный, дуодено-гастральный), а также дуодено-
стаз, наряду с органическими изменениями стенки две-
надцатиперстной кишки не только приводят к наруше-
нию нормального оттока панкреатического сока,
но и создают предпосылки для заброса желчи в протоко-
вую систему поджелудочной железы. Этот заброс тем бо-
Рис. 29. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне
гастродуоденпта у мальчика 8 лет. Поперечное сканирование в
эпигастрии. Хвост железы не определяется из-за большого коли-
чества содержимого в желудке. Размеры головки и тела в пределах
нормальных показателей. Эхогенность паренхимы повышена,
структура ее в достаточной степени однородная, контуры ровные
и четкие.
Рис. 30. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне га-
стродуоденпта, дисбактериоза и пищевой аллергии у девочки 7 лет.
Поперечное сканирование в эпигастрии. Поджелудочная железа
умеренно увеличена во всех отделах (часть головки экранирована
содержимым выходного отдела желудка). Эхогенность паренхимы
незначительно повышена, структура неоднородная за счет мелких
гиперэхогенных включений. Проток (стрелка) расширен.
Рис. 31. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне ос-
трой вирусной инфекцпп и гастродуоденпта у мальчика 10 лет. По-
перечное сканирование в эпигастрии. Поджелудочная железа уве-
личена в области хвоста. Эхогенность ее паренхимы снижена,
структура неоднородная за счет мелких гиперэхогенных включе-
ний. Контуры — ровные и четкие. Проток не расширен.
Рис. 32. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне
дисбактериоза у ребенка 2 лет. Поперечное сканирование в эштга-
стрпп с предварительным заполнением желудка негазированной
водой. Поджелудочная железа значительно увеличена (головка -
32 мм), паренхима ее повышенной эхогенности, неоднородная за
счет большого числа гиперэхогенных включении.
358
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
Рис. 33. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне ча-
сто рецццпвпрующей язвенной болезни двенадцатиперстной киш-
ки у мальчика 12 лет. Поперечное сканирование в эпигастрпп.
Поджелудочная железа увеличена (.26 х 10 х 25 мм), структура ее
крайне неоднородна за счет большого числа гиперэхогенных вклю-
чений, что создает общее впечатление об увеличении эхогенности
всей паренхимы.
Рис. 34. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне ча-
сто реццдпвпрующей язвенной болезни двенадцатиперстной киш-
ки у мальчика 10 лет. Поперечное сканирование в эпигастрпп. Под-
желудочная железа не увеличена. Паренхима обычной эхогеннос-
ти, структура неоднородная за счет разнокалиберных гиперэхоген-
ных включении. Контуры железы неровные, капсула утолщена.
Проток расширен, отмечается неравномерное утолщение его сте-
нок, что довольно редко встречается в педиатрической практике.
Рис. 35. Вторичные изменения поджелудочной железы на фоне
дискинезии двенадцатиперстной кишки у мальчика 13 лет. Попе-
речное сканирование в эпигастрпп. Железа незначительно увели-
чена, паренхима ее пониженной эхогенности, достаточно одно-
родная, проток расширен до 2 мм.
лее возможен, если учесть анатомическую особенность
впадения общего желчного протока и протока поджелу-
дочной железы в двенадцатиперстную кишку общим
стволом, что наблюдается у большинства людей. Регист-
рируемые изменения паренхимы поджелудочной железы
и ее размеров, а также увеличение протока на фоне боль-
шого количества содержимого желудка натощак являют-
ся косвенными признаками, которые позволяют специа-
листу предполагать наличие гастродуоденита и дискине-
зии двенадцатиперстной кишки.
Все перечисленные патологические симптомы обла-
дают способностью исчезать без каких-либо последст-
вий. Даже выраженные изменения в виде общего повы-
шения эхогенности через 2—3 мес. терапии уходят прак-
тически бесследно. Единый патогномоничный термин,
Рис. 36. Вторичные изменения поджелудочной железына фоне га-
стродуоденпта и дискинезии двенадцатиперстной кишки у маль-
чика 10 лет. Поперечное сканирование в эпигастрпп. Железа уве-
личена, особенно в области хвоста, паренхима ее средней эхоген-
ности, неоднородная за счет гиперэхогенных включении. Проток
расширен до 3 мм. Несосудпстып характер протока доказывается
методикой ЦДК.
обозначающий весь спектр патологических симптомов,
отсутствует. Предлагаются рабочие термины «вторич-
ный», или «реактивный» панкреатит, «вторичные изменения
поджелудочной железы», т.е. подчеркивается, что измене-
ния железы носят обратимый характер на фоне пораже-
ния других органов и систем. Обращает внимание общ-
ность этиологических факторов развития острого пан-
креатита и вторичных изменений поджелудочной желе-
зы. Основное отличие - выраженность клинических
и эхографических симптомов. Но в педиатрической
практике основная масса изменений поджелудочной же-
лезы, сопровождающих то или иное заболевание, проте-
кает без ярких, манифестных проявлений. Это состояние
при наличии соответствующих предпосылок является
как бы переходным этапом к острому панкреатиту.
359
Глава 4
Рис. 37. Допплерографическое исследование паренхиматозных артериальных сосудов поджелудочной железы, а у здорового ребенка
RI = 0,67, б — у больного язвенной болезнью RI = 0,50. (см. цв. с. 371)
Найти объективное различие между этими двумя со-
стояниями при ультразвуковом исследовании представ-
ляется возможным во время допплерографической оцен-
ки сосудов поджелудочной железы. Артериальное крово-
снабжение она получает по веточкам, отходящим от об-
щей печеночной, селезеночной и верхнебрыжеечной
артерий. Мелкие сосуды, относящиеся к передней и зад-
ней верхним поджелудочно-двенадцатиперстным арте-
риям, нижней поджелудочно-двенадцатиперстной арте-
рии, а также панкреатическим ветвям селезеночной ар-
терии, создают богатую сеть, широко анастомозируя
между собой [24]. Увидеть сосуды у здоровых детей воз-
можно с помощью ЦДК и ЭД. Самой лучшей методикой
является ЭД, поскольку необходимо фиксировать очень
низкие скорости. Однако наличие рядом расположенных
крупных артериальных и венозных стволов создает боль-
шие технические проблемы в получении изображения
мелких сосудов. Дополнительные трудности связаны
с шумом от перистальтики желудка, двенадцатиперстной
кишки, поперечноободочной кишки, а также от содер-
жащихся в этих отделах газа и химуса. Выявление сосудов
также зависит от уровня диагностической аппаратуры.
Для отсечения шумов нами используется допплеровский
фильтр 50—100 Гц. Лучше всего сосуды определяются
в области головки, на границе ее с телом, а также в дис-
тальных участках хвоста. Максимальная систолическая
скорость в мелких артериях железы у здоровых детей
в возрасте 7—12 лет составляет 8—20 см/с, а индекс рези-
стентности колеблется от 0,62 до 0,67, что несколько от-
личается от данных, полученных у взрослых пациентов
[25]. У здоровых детей практически невозможно зафик-
сировать изображение мелких венозных сосудов.
При вторичных изменениях поджелудочной железы на
фоне обострения хронического гастродуоденита нами не
было отмечено изменений периферического сопротив-
ления в артериальных сосудах. Падение сопротивления
до значений индекса резистентности 0,5 и ниже фикси-
ровалось при язвенной болезни и остром травматичес-
ком панкреатите (рис. 37). Обращает внимание опреде-
ление мелких венозных сосудов в 90% случаев вторичных
изменений железы, а также выявление феномена арте-
рио-венозного шунтирования у половины больных. Дан-
ные допплерометрии у детей с различной гастроэнтеро-
логической патологией позволяют относить вторичные
изменения поджелудочной железы в группу переходных,
функциональных изменений [26].
Дополнительным способом оценки имеющихся из-
менений поджелудочной железы может служить пост-
прандиальное (после еды) ультразвуковое исследование,
предложенное Г.В. Римарчук с соавт. [27]. После физио-
логической пищевой нагрузки неизбежные изменения
поджелудочной железы должны находиться в определен-
ных рамках, отклонение от которых может рассматри-
ваться как патологическое. Физиологическая стимуля-
ция поджелудочной железы вызывает «рабочую гипере-
мию», что в норме проявляется увеличением размеров
органа вследствие усиления кровообращения и способ-
ности к ферментообразованию. Сама методика исследо-
вания состоит из двух частей. Вначале проводится обыч-
ное исследование железы натощак. Через 2 ч после фи-
зиологического завтрака, сбалансированного по белкам,
жирам и углеводам, исследование повторяется с измере-
нием. оценкой паренхимы и протока. После этого рас-
считывается процент увеличения суммарного размера
железы (головки + тела + хвоста). У здорового ребенка
процент увеличения будет составлять 16% и больше.
При реактивных или вторичных панкреатитахжелеза мо-
жет увеличиться от 6 до 15%. При хроническом панкреа-
тите железа практически не увеличивается, а иногда она
уменьшается.
Постпрандиальное исследование помогает оценить
протоковую систему поджелудочной железы, сообщение
кистозных образований с этой системой.
Первичные опухоли поджелудочной железы в педиатри-
ческой практике составляют исключительную редкость.
Доброкачественные опухоли (аденомы, цистаденомы, га-
стриномы, випомы, инсулиномы и т.д.) встречаются еще
реже, чем злокачественные опухоли. Последние состав-
ляют 0,2% от всех злокачественных образований у детей
в сравнении с 3% у взрослых. Описаны редкие доброка-
чественные опухоли поджелудочной железы, которые
носят название «воспалительная псевдоопухоль».
При ультразвуковом исследовании и КТ они носят одно-
родный, средней плотности характер. Только после опе-
рации и последующей электронной микроскопии препа-
ратов может быть установлен правильный диагноз
360
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
[28—30]. Определение опухолевого процесса связано ча-
ще всего с метастатическим поражением при опухолях
печени, злокачественных лимфомах. Если опухолевый
процесс затрагивает головку, то клинически и эхографи-
чески выявляются обструктивные изменения со стороны
желчевыделительной системы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Попер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных
и детей раннего возраста. М.. Медшшна, 1971.
2	Alhnen D., Ziegler М. М. Nesidioblastosis and insulinoma: islet cell
Dysplasia // Hepatobiliary, Pancreatic and Splenic Disease in Children /
Ed. by Balistreri W.E, Ohi R., Todani T, Tsuchida Y. Amsterdam:
Elsevier, 1997.
3.	Сакс Ф. Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М.: Медшшна, 1993.
4.	Niederau С., Luthen R. Sonographieund andere bildgebende
Unmrsuchungsverfahren in der Diagnostlk von Pankieaserkrakungen.
Hannover Kah-Chemie Phanna GmbH, 1991.
5.	Wfeil ES. Ultrasonography of digestive diseases. St Louis: C.V Mosby
Co., 1978.
6.	Брюховецкий Ю.А Ультразвуковое исследование поджелудочной
железы // Клиническое руководство по ультразвуковой диагнос-
тике. Т. 1 / Под ред. Мптькова В.В. М.: Вццар, 1996. С. 140—186.
7.	Демидов В.Н., КазеевКН., Авдеева Т.Ф. Поджелудочная железа//
Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для вра-
чей. Т. 2 / Под ред. Мухарлямова Н.М. М.: Медшшна. 1987.
С. 3-16.
8.	Витебский Е.М., Впненцова Т.П., Мельник А.И. и др. Врожденные
гипоплазии поджелудрчюп железы у детей раннего возраста //
Педиатрия. 1986. № 9. С. 39—14.
9.	Козлова СИ., Демпкова Н.С., Семанова Е., Блинникова О. Е. На-
следственные синдромы и медико-генетическое консультирова-
ние. М.: Практик!, 1996.
10.	Chevailier Р, Oddo Е, Hastier Р et al. Dystrophie kystique duodenale
sur pancreas aberrant A propos dhin cas // European J. of Ultrasound.
1998. V 7. Suppl. 1. P 38.
11.	Marsilli P The ectopic pancreas: when radiology is superior to
endoscopy // 34 Ann. Congress Eur. Society of Ped. Radiology. Lugano,
1997. P 61.
12.	Stefan H., Koudelka J. Pankieaticky ascites v detskom veku // Ces.
Pediatr. 1987, V. 42. № 8. S. 473-476.
13.	Eckhauser M.L., Dokler M.A, hnbembo AL. Diuretic associated pan-
creatitis: a collective review and illustrative cases // Amer.
J. Gastroenterol 1987. V 82. № 9. P 865-870.
14.	Vfeizman Z., Durie PR. Acute pancreatitis in childhood // J. Pediatr.
1988. V. 113. № I P 24—29
15.	Mallory A, Kem E Drug-induced pancreatitis // Bailliere’s Clin.
Gastroent 1988. V 2. № 2. P 293-308.
16.	Боровик Т.Э., Сирота AB., Ревякина В.A, Митина H. В. Функци-
ональное состояние поджелудочной железы и кишечника у детей
с ппшевой аллергией // Педиатрия. 1988. № 2. С. Т1—19.
17.	Rupprecht Th., Wenzel D., Midtalk D. Akut rezidiverende Pankneatitis
als Leitsymptom eines Lupus erythemalodes disseminatus im
Kindesalter//Mscht Kinderheilk 1988. Bd. 136.№ 3. S. 143-145.
18.	Acosta J.M. The role of the sphincter of Oddi in acute pancreatitis //
Gastroenterol. Clin. Biol. 1988. V 12. Nj 6-7. P 533-536.
19.	Лазебник АЛ., Кольцов П.A, Мпканта З.М. Состояние поджелу-
дочной железы у больных с обострением язвенной болезни по
данным сонографпп. М.: ММСИ, 1988.
20.	Schulze S., Baden Н., Brandenhoff Р et al. Pancreatic pseudocyst
during first attack of acute pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol.
1986. V 21. № 10. P 1221-1223.
21.	Raine PAM. Pancreatitis // Hepatobiliary, Pancreatic and Splenic
Disease in Children / Ed. by Balistreri W. E. Ohi R., Todani T., Tsuchi-
da Y Amsterdam: Elsevier, 1997.
22.	Jurkovich G, Carrico C. Pancreatic trauma // J. Surg. Clin. North.
Am. 1990. № 3. P 575-593.
23.	Shih S. -L., Chen S. -H., Sheu Ch.-Y Extrarenal Wilms tumor; unusual
presentation in the pancreatic region // 34 Ann. Congress Eur. Society
of Ped. Radiology. Lugano, 1997. P 50.
24.	Мптьков В.В. Допплерография при заболеваниях поджелудочной
железы // Мптьков В.В. Допплерография в диагностике заболева-
ний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосу-
дов. М.. Издательский дом Вццар-М, 2000.
25.	Брюховепкпй Ю.А Значение комплексного ультразвукового ис-
следования в диагностике и дифференциальной диагностике
форм острого панкреатита; Автореф. дис.... кацц. мед. наук. М.,
1998.
26.	Пыков М. И., Шавлохова Л.А, Теблоева Л.Т. Допплерографичес-
кое исследование сосудов поджелудочной железы у детей // Ульт-
развуковая и функциональная диагностика. 2001. № 2. С. 53—57.
27.	Рпмарчук ГВ., Полякова С.И., Лебедева АВ. Постпрандиальная
ультразвуковая опенка поджелудочной железы // Рос. жури, гаст-
роэнтерологии, гепатологии, колопроктолопш. 1999. Т. IX. № 5.
С. 79.
28.	Bourne A J., Freeman J. К. Inflammatory pseudotumor of the pancreas
in a child // Ptediatr. Radiol. 2000. Nj II. P 801-803.
29.	McClain M. B., Burton E.M. Pancreatic pseudotumor in an 11-year-old
child: imaging findings // Pediatr. Radiol. 2000. № 9. P 610—613.
30.	Todani T. Pancreatic tumor // Hepatobiliary, Pancreatic and Splenic
Disease in Children / Ed. by Balistreri W.E, Ohi R., Todani T, Tsuchi-
da Y Amsterdam: Elsevier, 1997.
361
Глава 5
Ультразвуковое исследование
селезенки
1. НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Закладка селезенки впервые появляется у эмбриона
длиной 10 мм в виде скопления мезенхимальных клеток
в дорсальной брыжейке желудка вблизи закладки подже-
лудочной железы. Растет селезенка медленно, и по мере
роста она отодвигается от желудка, приближаясь к левой
почке и поджелудочной железе, через которую проходит
селезеночная ветвь чревного ствола. Строение селезенки
у новорожденного практически не отличается от строе-
ния ее у взрослых, за исключением меньшего количества
соединительной ткани. Сразу после рождения нижний
полюс селезенки может пальпироваться из-под левого
подреберья, что считается физиологичным. По сравне-
нию с другими органами селезенка у детей раннего
и старшего возраста реже подвергается патологическим
изменениям, чем у взрослого человека [ 1].
Селезенка располагается интраперитонеально под ле-
вым куполом диафрагмы и имеет при рождении эллипсо-
идную форму. Максимальная длина селезенки у ново-
рожденного доношенного ребенка составляет около
45 мм. Каждый год она увеличивается на 7 мм, достигая
максимальной длины около 130 мм к 11—12 годам жизни.
Ширина селезенки на уровне ворот обычно составляет
половину длины.
Сканирование селезенки осуществляется по межре-
берьям между передней и средней подмышечными лини-
ями. Также она хорошо видна при исследовании сзади
при поперечном положении датчика выше уровня распо-
ложения почки. У новорожденныхдетей она иногда про-
сматривается через переднюю брюшную стенку в левом
подреберье. В других возрастных группах из этого поло-
жения неувеличенная селезенка не видна, если только
какой-нибудь объемный процесс в левом поддиафраг-
мальном пространстве не вытесняет ее вниз (что в дет-
ском возрасте бывает крайне редко). Таким образом, ес-
ли селезенка видна из левого подреберья при обычном
обзорном сканировании, то можно предположить нали-
чие спленомегалии.
Иногда не представляется возможным увидеть всю
селезенку при одном положении датчика. Этому могут
мешать ребра, газ в левой половине ободочной кишки,
легочная ткань. Тогда необходимы сканирование из не-
скольких точек (в том числе сзади) и осмотр на глубоком
вдохе или выдохе. Последнее особенно хорошо исполь-
зовать для изучения верхнего полюса селезенки. У ребен-
ка паренхима селезенки средней эхогенности, по этому
Рис. 1. Здоровый ребенок 7 лет. Косое сканирование по межребе-
рьям слева. Селезенка обычной формы и размеров, паренхима ее
однородная, средней эхогенности, контуры ровные и четкие.
Рис. 2. Здоровый ребенок 6 лет. Косое сканирование по межребе-
рьям со стороны сипны. Хорошо видны часть селезенки с неизме-
ненной паренхимой, селезеночная вена, которая огибает хвост
поджелудочной железы.
362
Ультразвуковое исследование селезенки
Рис. 3. Добавочная селезенка (стрелки) у здоровых детей различного возраста (а—е). Косое сканирование по межреберьям слева. Демонст-
рация наиболее часто встречаемых вариантов расположения (возле нижнего полюса, возле ворот), формы, количества и размеров добавоч-
ных селезенок. В последнем случае (е) правильнее говорить о дольчатости селезенки у ребенка со спленомегалией и расширением селезе-
ночной вены на фоне портальной гипертензин.
параметру она похожа на ткань печени или может быть
более эхогенной. Структура паренхимы однородная,
мелкозернистая, сосуды (вены) видны только в воротах
и внедряются на небольшое расстояние вглубь органа.
Капсула селезенки очень тонкая, плотная, у детей прак-
тически не видна (рис. 1,2). Иногда селезенка представ-
ляется разделенной на дольки тонкими гиперэхогенны-
ми полосками, отходящими от капсулы.
Добавочные дольки селезенки (добавочная селезен-
ка) по своей сущности являются вариантом развития, так
как не сопровождаются определенной клинической
симптоматикой. Правда, некоторые авторы относят до-
бавочные дольки к аномалиям (порокам) развития.
Обычно добавочная долька определяется в воротах селе-
зенки возле нижнего полюса. Добавочных селезенок мо-
жет быть несколько, и они могут располагаться под кап-
сулой поджелудочной железы, по ходу селезеночных со-
судов, в желудочно-селезеночной связке [2—4]. Чаще
всего добавочные селезенки имеют округлую форму,
средний размер колеблется от 10 до 15 мм (рис. 3), хотя
возможны и более крупные образования. Подобные из-
менения селезенки встречаются у 15% детей, причем
363
Глава 5
у 10% детей из этой группы добавочных селезенок может
быть несколько. При наличии добавочной селезенки ее
необходимо дифференцировать с измененным лимфати-
ческим узлом. В этой ситуации помогают клиническое
наблюдение и эхография в динамике — добавочная селе-
зенка никогда не меняется.
2. ПАТОЛОГИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Особых показаний для исследования селезенки нет.
Чаще всего потребность в ее сканировании возникает
при спленомегалии, выявлении объемного процесса в
левом подреберье, при заболеваниях крови, при травме
живота. Ее исследование входит в блок обязательного ос-
мотра при сканировании верхней половины живота ре-
бенка. Само по себе увеличение селезенки без изменения
структуры и эхогенности ее паренхимы встречается до-
вольно часто при различных инфекциях (рис. 4), систем-
ных заболеваниях (ретикулоэндотелиозы, болезнь Гоше),
интоксикациях, портальной гипертензии (в 80% случаев;
иногда это первый симптом заболевания), злокачествен-
ных лимфомах (лейкозы, лимфогранулематоз, метастазы
лимфосаркомы). не являясь спепифическим. определя-
ющим симптомом. Иногда спленомегалия сопровожда-
ется расширением селезеночной вены, когда ее ветви на
большем, чем обычно, протяжении просматриваются в
паренхиме селезенки.
Из врожденных пороков известна редко встречающа-
яся агенезия селезенки, которая чаще сочетается с поро-
ками развития других органов и систем. Известен синд-
ром Ивемарка, при котором имеется врожденный порок
сердца синего типа, правый изомеризм, что сопровожда-
ется агенезией селезенки, полиспленизмом или ее гипо-
плазией [5]. У нас есть наблюдение за ребенком 6 мес, у
которого фиксировались небольшие размеры селезенки
(рис. 5), что, возможно, свидетельствовало о ее гипопла-
зии. Каких-либо других патологических проявлений у
этого ребенка выявлено не было.
Аномалии развития артериальных, венозных и лим-
фатических сосудов селезенки в виде различных геман-
гиом или лимфангиом могут встретиться как самостоя-
Рис. 4. Гепатолпенальный синдром на фоне вирусной инфекции у
мальчика 8 лет. Косое сканирование по межреберьям слева. Селе-
зенка увеличена в размерах. Паренхима не изменена. Левая доля
печени увеличена и в виде языка опускается между селезенкой и
боковой стенкой живота. Паренхима печени менее эхогенна по
сравнению с паренхимой селезенки.
Рис. 5. Гипоплазия селезенки у девочки 6 мес. Косое сканирова-
ние по межреберьям слева проводилось с большими технически-
ми трудностями. Форма селезенки обычная, паренхима ее не из-
менена.
Рис. 6. Гемангиома селезенки у мальчика 6 лет. Косое сканирование по межреберьям слевав обычном режиме (а) и в режиме ЦЦК (б). В об-
ласти нижнего полюса селезенки определяется неоднородное гипоэхогенное образование с размытыми и нечеткими контурами. При ЦДК
ввдно, что это образование состоит из большого числа сосудов, (см. цв. с. 371)
364
Ультразвуковое исследование селезенки
тельно (рис. 6, 7), гак и в составе синдрома Клип-
пель—Треноне—Вебера. В последнем случае кроме пора-
жения селезенки имеются врожденные пороки развития
артерио-венозной системы и лимфатических сосудов
конечностей [5—7]. К порокам развития относятся и
врожденные кисты, которые обычно являются однока-
мерными образованиями округлой формы с тонкой кап-
сулой и однородным гипоэхогенным содержимым. Из-
редка кисты носят многокамерный характер (рис. 8) [4,
8,9]. Спленомегалия в сочетании с увеличением печени
входит в состав большого числа наследственных синд-
ромов. о которых сообщается в главе 3. Обычно при та-
кого рода спленомегалии не отмечается каких-либо
структурных изменений паренхимы, если синдром не
сопровождается поражением кроветворной системы,
сосудов.
Рис. 7. Лимфангиома селезенки у девочки 8 лет. Косое сканирование по межреберьям слева в обычном режиме (а) и в режиме ЦЦК (б).
В нижнем полюсе селезенки гипоэхогенное образование с неоднородной, ячеистой структурой. Контуры образования неровные, но до-
вольно четкие. Сосуды в этом образовании не фиксируются, (см. пв. с. 371)
Рис. 8. Врожденные кисты селезенки, а—з — косое сканирование по межреберьям слева у детей в возрасте от 5 до 11 лет. Демонстрация различ-
ных по величине, форме, размерам и сложности строения врожденных кист. С сосудистой системой кисты связи не имеют, (см. цв. с. 372)
365
Глава 5
Рис. 8. Окончание, (см. цв. с. 372)
Рис. 9. Закрытая травма селезенки, а—в — косое сканирование по
межреберьям слева у мальчиков от 7 до 12 лет. Демонстрация раз-
личных по локализации и размерам гематом.
366
Ультразвуковое исследование селезенки
Рис. 10. Закрытая травма селезенки у мальчика 8 лет. Косое скани-
рование по межреберьям слева в режиме ЦЦК в день травмы. Вся
нижняя половина селезенки представляет собой конгломерат ги-
поэхогенных фрагментов с гиперэхогенными включениями. Сосу-
ды в зоне поражения не просматриваются. Капсула не поражена,
(см. цв. с. 372)
Из других врожденных изменений селезенки необхо-
димо упомянуть феномен «блуждающей селезенки», ко-
торый может быть причиной острых состояний у ребен-
ка при перекруте необычно расположенного органа. Этот
феномен может также вызвать трудности в дифференци-
альной диагностике объемных образований брюшной
полости [3,10].
Рис. 11. Закрытая травма селезенки у мальчика 14 лет. Косое ска-
нирование по межреберьям слева в режиме ЦДК. а—исследование
в день травмы. Паренхима нижнего полюса селезенки фрагменти-
рована, количество сосудов в зоне поражения уменьшено. Под
капсулой селезенки — гематома (стрелка), б — исследование спус-
тя 1 нед. Количество сосудов в зоне поражения увеличилось, па-
ренхима стала более однородной, (см. цв. с. 372)
Рис. 12. Посттравмаптческая киста селезенки у мальчика 9 лет.
В анамнезе падение с дерева в возрасте 3 лет. а — косое сканирова-
ние по межреберьям слева, б, в — продольное и поперечное скани-
рование со стороны спины. Киста округлой формы, максималь-
ный размер ее составляет 132 мм. Содержимое гипоэхогенное, не-
однородное, медленно смещается после резкого поворота больно-
го. Киста располагается под одной капсулой с остатками селезе-
ночной паренхимы (стрелка).
367
Глава 5
Самый частый вид поражения селезенки удетей носит
травматический характер. Травма селезенки может быть у
ребенка любого возраста. У новорожденных это связано с
родами, особенно при тазовом предлежании и оказании
акушерского пособия. При тазовом предлежании из-за
сдавливания трудной клетки происходит некоторое сме-
щение вниз печени и селезенки, что создает предпосылки
для травматического поражения. У старших детей разры-
вы селезенки возникают после механического воздейст-
вия (удара). В классификации травматических пораже-
ний селезенки (как и любого паренхиматозного органа)
основным моментом является сохранность капсулы. При
Рис. 13. а, б — посттравматическая киста селезенки у девочки 14 лет. В анамнезе — падение на левый бок на катке за месяц до обращения.
Сканирование по межреберьям слева. Вдоль всей селезенки по ее выпуклой поверхности определяются два коллектора жидкости. Один
коллектор располагается под фиброзной капсулой (1), второй — под серозной оболочкой (2). Подобное поражение опасно разрывом гема-
томы.
Рис. 14. Спвдром гиперэхогенных включений (кальцинатов) удетей в возрасте от 5 до 12 лет. а—е — косое сканирование по межреберьям
слева. Гиперэхогенные включения обусловлены перенесенным описторхозом (а), орнитозом (б), токсокарозом (в), злокачественной ане-
мией (г). В последних случаях (д, е) причина образования кальцинатов неизвестна.
368
Ультразвуковое исследование селезенки
Рис. 14. Окончание.
Рис. 15. Последствия перенесенного в периоде новорожденносш
сепсиса у девочки 7 лет. Косое сканирование по межреберьям сле-
ва. Селезенка не увеличена, обычной формы, паренхима средней
эхогенности, однородная. Отмечается повышение эхогенности
стенок сосудов.
Рис. 16. Метастаз лпмфосаркомы в селезенку у мальчика 9 лет. Ко-
сое сканирование по межреберьям слева. Метастаз в ввде гипоэхо-
генного очага неправильной округлой формы с неровными, но
четкими контурами. Опухолевая ткань неоднородна. Максималь-
ные размеры —18 мм.
разрыве капсулы могут наблюдаться надрывы или полные
разрывы органа, которые сопровождаются большим кро-
вотечением в брюшную полость. Свободная жидкость
(кровь) определяется вокруг селезенки и в малом тазу.
Подкапсульные разрывы характеризуются образова-
нием гематом различной величины и расположения —
сразу под капсулой, в паренхиме, в воротах селезенки
(рис. 9). Иногда явной гематомы не видно, но и нормаль-
ной структуры селезеночной ткани также нет, как нет и
нормального кровотока в контуженной области. Мелкие
гематомы организуются и закрываются довольно мед-
ленно, в течение 1 -2 мес (в печени 2 нед). Также мед-
ленно восстанавливается ткань и нормальный кровоток в
контуженной области — чаще всего это нижний полюс
селезенки (рис. 10, 11). Крупные гематомы не закрыва-
ются и вызывают образование ложных посттравматичес-
ких («шоколадных») кист, содержащих гематин
(рис. 12, 13) [3,6,7,11].
По сравнению с другими органами и системами селе-
зенка значительно реже подвержена изменениям своей
паренхимы при соматических заболеваниях. Из извест-
ных структурных перестроек необходимо отметить появ-
ление очаговых поражений в виде гипер- и гипоэхоген-
Рис. 17. Метастаз лпмфосаркомы в селезенку у девочки 12 лет. Ко-
сое сканирование по межреберьям слева. В верхнем полюсе селе-
зенки объемное образование овальной формы с четкими контура-
ми и тонкой гиперэхогенной капсулой. Общая эхогенность опухо-
левой ткани снижена, структура ее неоднородна. Максимальный
размер опухоли 56 мм.
369
Глава 5
Рис. 18. Метастаз в селезенку при миелобластном лейкозе у девоч-
ки 12 лет. Сканирование слева по межреберьям. В верхнем полюсе
селезенки ввдно округлой формы образование нпзкой эхогеннос-
ти, неоднородное, с четкими и ровными контурами, максималь-
ным размером 60 мм.
ных включений. Вшерэхогенные включения являются
чаще всего результатом перенесенной деструкции (некро-
за) паренхимы специфического характера — вследствие
малярии, описторхоза, токсокароза, иерсиниоза, хлами-
диоза (орнитоза), сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза,
брюшного тифа, микроабсцедирования при сепсисе [4,7,
9]. На фоне анемии, различных заболеваний крови также
возможно появление кальцинатов. Выявляются подоб-
ные изменения селезенки чаще всего случайно (рис. 14).
Если ребенок осматривается в острую стадию пере-
численных выше заболеваний, то возможно увидеть фе-
номен гипоэхогенных включений, который описан по-
дробно в главе, посвященной заболеваниям печени
(глава 3). Необходимо только помнить, что далеко не у
каждого больного видны подобные ультразвуковые
симптомы. Возможно, это связано с изменением эхоген-
ности участка паренхимы только на определенной ста-
дии болезни. Мелкие гипоэхогенные включения в селе-
зенке могут также встречаться в дебюте метастазов злока-
чественных лимфом [6, 7].
Как находка у некоторых детей фиксируется повыше-
ние эхогенности по ходу селезеночных вен (рис. 15).
Причины подобного феномена не ясны. Из анамнеза
можно выделить перенесенный пупочный сепсис, цито-
мегаловирусную инфекцию. Однако у некоторых детей с
данным феноменом вообще нет никаких указаний на пе-
ренесенные заболевания.
Первичное опухолевое поражение селезенки в дет-
ском возрасте обычно не наблюдается или встречается
крайне редко. В онкологическом процессе наиболее час-
то встречаются метастатические изменения при злокаче-
ственных лимфомах (рис. 16—18) (см. также главу 8).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Попер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и
детей раннего возраста. М.: Медицина, 1971.
2.	Стручкова Т.Я., Соколов А.И. Ультразвуковая диатноепгка заболева-
ний селезенки // Клиническое руководство по ультразвуковой диа-
гностике. Т. 1 /Подред. МитьковаВ.В. М.: Вицар. 19%. С. 187-199.
3.	Дворяковскип И. В. Эхография внутренних органов у детей. М
Российская ассоциация врачей ультразвуковой диагностики в пе-
ринатологии и гинекологии, 19%.
4.	Сидорова ЕП., Демидов В.Н. Исследование селезенки // Клини-
ческая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей. Т. 1 /
Подред. МухарлямоваН.М. М.: Медиштна, 1987. С. 312-317.
5.	Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова О. Е. На-
следственные синдромы н медпко-генентческое консультирова-
ние. М Практика, 1996.
6.	Siegel M.J. Spleen and peritoneal cavity // Pediatric Sonography / Ed.
by Siegel M. J. N.Y: Raven Press, 1991. R 161-178.
7.	Teele R.L, Share J. Ch Ultrasonography of infants and children.
Philadelphia: WB. Saunders Co., 1991.
8.	Sederlund V, Mortensson W, Nybonde T. Fluid-filled structures simu-
lating solid tumors at ultrasonography — a report on five cases // Pediatr
Radiol. 1986. V 16. N.-2. R 110-113.
9.	Szantova M, Kupcova V Ultrasound in diagnosis of focal splenic
lesions //European J. of Ultrasound. 1998. V 7. Suppl. 1. R 35.
10.	Riebel T., Lambrecht W, Amon O., Bremel T Torqiene Wandermilz //
Mschr Kinderheilk. 1985. V 133. № 5. R 300-333.
11.	Adler D. D., Blane С. E., Coran A.G., Silver T.M. Splenic trauma in the
pediatric patient the integrated roles of ultrasound and computed
tomography // Pediatrics. 1986. V 78. №4. R 576-580.
370
Глава 6
Ультразвуковая диагностика
патологии мочевыделительной
системы
1.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Ультразвуковое исследование почек может быть про-
ведено удетей любого возраста. Самыми частыми причи-
нами осмотра являются клинические признаки воспале-
ния мочевыделительной системы, болевой абдоминаль-
ный синдром, синдром пальпируемой опухоли живота.
Эхотрафия почек и мочевого пузыря должна входить как
обязательный компонент при профилактических осмот-
рах, исследованиях по любому другому поводу органов
брюшной полости и забрюшинного пространства, по-
скольку некоторые изменения почек протекают без яр-
ких, манифестных клинических признаков. Их выявле-
ние может кардинальным образом менять стратегию и
тактику ведения больных.
Особой подготовки для исследования не требуется.
Если перед врачом ставится конкретная задача выявле-
ния патологии органов мочевыделения, то сканирование
необходимо проводить при наполненном мочевом пузы-
ре. Причем это наполнение желательно проводить есте-
ственным путем до появления первого позыва к микции.
После мочеиспускания почки, мочеточники и мочевой
пузырь должны быть осмотрены еще раз. Ретроградное
введение жидкости в мочевой пузырь антифизиологично
и используется в урологической практике для исключе-
ния сложной органической патологии мочевого пузыря,
мочеточников и других органов малого таза.
Нежелательно сканирование при переполненном мо-
чевом пузыре, что используется в детской гинекологии.
Перерастяжение мочевого пузыря вызывает такие пато-
логические симптомы, которые в физиологических усло-
виях у здорового ребенка не должны встречаться. Преж-
де всего у всех пациентов будет определяться остаточная
моча, а также может фиксироваться пиелоэктазия, меня-
ющая свое значение до и после микции. Для исключения
сложной патологии мочевого пузыря ребенка необходи-
мо исследовать после повторной микции. У здорового
ребенка при этих условиях остаточной мочи не будет.
В зависимости от возраста и степени физического
развития ребенка частота сканирования может меняться
от 3,5 до 7,5 МГц и даже до 10 МГц. Наиболее удобны
конвексные и линейные датчики, хотя вполне возможно
работать датчиками секторного сканирования.
Ультразвуковая оценка почек в основном характери-
зует расположение, контуры, размеры, свойства парен-
химы и срединного комплекса. Для правильной интер-
претации получаемых данных необходимо иметь пред-
ставление об анатомо-физиологических особенностях
развития мочевыделительной системы для каждого пери-
ода жизни ребенка, знать основные этапы эмбриональ-
ного развития этой системы.
Вторичная, или окончательная, почка появляется у
эмбриона на 5 нед внутриутробного развития, когда
имеются уже оба ее предшественника — предпочка
(pronephros) и первичная, или туловищная почка
(mesonephros). Вторичная почка (metanephros) развива-
ется из двух тканей — одной, возникающей из ростка мо-
четочника, и другой, происходящей из метанефроген-
ной бластемы. Развитие одной ткани невозможно без
нормального развития другой. Из бластемы дифферен-
цируются нефрогенные и строматогенные клетки. Неф-
роны формируются с 6—8 до 32—36 нед внутриутробного
развития в количестве 2000000 в обеих почках. После
рождения ребенка новые нефроны не образуются, за ис-
ключением недоношенных детей [1]. Поданным Э. Пот-
тер [2], новые нефроны могут возникать и в постнаталь-
ном периоде, если ребенок родился до окончания фор-
мирования гломерулярного аппарата при массе тела ме-
нее 2500 г. Увеличение размеров почек у детей связано,
таким образом, не с образованием новых элементов, а с
увеличением размеров канальцев, ростом сосудов, со-
единительной ткани, клубочков. Диаметр последних у
годовалого ребенка составляет 100 мкм, у взрослого че-
ловека около 200 мкм.
У новорожденного ребенка почки имеют дольчатое
строение и располагаются относительно ниже, чем у
взрослых. Так, XII ребро пересекает левую почку у ее
верхнего полюса (у взрослого — посередине). Продольная
ось почки расположена параллельно позвоночнику или
под небольшим углом (5°—10°), открытым книзу. Когда
ребенок принимает вертикальное положение, этот угол
увеличивается до 20°—25°. Почки довольно подвижны из-
385
Глава 6
Рис. 1. Здоровый новорожденный ребенок. Продольное сканиро-
вание со стороны спины. Отмечается дольчатость контура почки.
Корковый слой (1) паренхимы более эхогенный по сравнению с
пирамидками (2) и в три раза тоньше. Тонкие стенки лоханки (3)
практически не видны.
Рис. 2. Здоровый ребенок 7 лет. Продольное сканирование со сто-
роны спины. Сохраняется дифференцировка коркового и мозгово-
го слоев паренхимы, толщина которых одинакова. Ешерэхогенные
полоски вокруг пирамидок (1) — междолевые и дуговые артерии
почки. Срединный комплекс почки (2) — конгломерат крупных со-
судов, стенок собирательной системы почки, лимфатических сосу-
дов. жировой ткани.
за их слабой фиксации. Почечные ворота обращены кпе-
реди. У старших детей ворота правой почки смотрят ме-
диально. в сторону позвоночника. Левая почка ротирует-
ся в значительно меньшей степени, и ее ворота обраще-
ны. как и у новорожденного, кпереди с незначительным
поворотом медиально [3].
Почечные сосуды при рождении ребенка относи-
тельно длинные, идут косо вниз, так как почечные воро-
га расположены ниже отхождения артерии от аорты.
Просвет почечной артерии шире просвета почечной ве-
ны. Околопочечное жировое тело у новорожденных
только намечается у задней и наружной поверхности по-
чек. Оно заключается вместе с почкой между позадипо-
чечной фасцией, покрывающей мышцы стенки забрю-
шинного пространства, и предпочечной фасцией (fascia
Toldti) [3].
Самым информативным является продольное скани-
рование со стороны спины. Из-за небольшой толщины
мышц поясничной области и слабо развитого подкожно-
жирового слоя почки видны очень хорошо в различных
плоскостях. Признавая эту методику основной, мы очень
часто используем и настоятельно рекомендуем сканиро-
вание через переднюю стенку живота и сбоку. Каждый из
этих подходов имеет свои преимущества, которые рас-
ширяют возможности врача в интерпретации получаемо-
го изображения. При исследовании обязательно необхо-
димо установить максимальный длинник почки. При
этом сканирующая плоскость идет вдоль продольной оси
органа. По расположению датчика, по углу относительно
позвоночника можно судить о нормальном расположе-
нии почки (если угол открыт книзу). В этой плоскости
оцениваются контуры почки (ровные—неровные, чет-
кие—нечеткие), дольчатость почки, капсула (в виде едва
заметной гиперэхогенной полоски: у новорожденных
она практически не видна), дифференцировка паренхи-
мы на корковый и мозговой слои, состояние срединного
комплекса. В этом положении датчика при цветовом
допплеровском картировании (ЦДК) лучше всего судить
о сосудистом дереве почки и кровоснабжении коркового
слоя, проводить спектральную допплерометрию внутри-
почечных сосудов — сегментарных, междолевых, дуговых
и междольковых артерий (рис. 1—4).
Рис. 3. Здоровый ребенок 8 лет. а — продольное сканирование правой почки со стороны спины, б — доказательство сосудистого характера
гиперэхогенного ободка вокруг пирамидок при ЦДК. Средняя скорость, фиксируемая аппаратом, составляет 10 см/с, поэтому сосуды не
просматриваются под капсулой почки, (см. цв. с. 373)
386
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 4. Здоровый ребенок 10 лет. Продольное сканирование почки
со стороны спины. Демонстрация нормального кровотока при
ЦДК, когда сосуды прослеживаются вплоть до капсулы почки при
средней фиксируемой скоросш 5 см/с. (см. цв. с. 373)
Рис. 5. Здоровый новорожденный ребенок. Продольное сканиро-
вание правой почки со стороны спины. Физиологический симп-
том «белых пирамид ок*.
Рис. 6. а, б — здоровые дети 10 и 13 лет. Продольное сканирование левой и правой почек со стороны спины (соответственно). Гипертрофи-
рованная колонка Бериши (1) глубоко внедряется в срединный комплекс почки. Вороталевой почки (2) смотрят кпереди.
Измерение почки — длины (вертикальный размер) и
толщины (передне-задний размер) — также осуществля-
ется при указанном положении датчика. Длина правой и
левой почек у детей практически одинакова, и крайне
редко разница достигает 3—5 мм. Чаще всего эти не-
сколько миллиметров свидетельствуют о небрежном из-
мерении или неполном выведении максимального про-
дольного среза. У новорожденных доношенных детей с
массой тела 3000—3500 г длина почки в среднем составля-
ет 45 мм. К году она достигает 62 мм. Затем почка растет
более равномерно и каждый год прибавляет по 3 мм, до-
стигая удетей старшей возрастной группы 115- 120 мм.
Существуют и таблицы нормальной длины почек у детей
различных возрастных групп [4,5]. И тот и другой способ
оценки этого параметра можно использовать в практике.
Приведенный способ расчета и таблицы касаются здоро-
вых детей со средним физическим развитием.
Что касается толщины почки и ее ширины (лево-пра-
вый размер), которая определяется при поперечном ска-
нировании на уровне ворот почки, то достаточно жестких
закономерностей для этих параметров нет, как нет симме-
трии в их значениях у одного и того же ребенка. Связано
это с тем, что почка в поперечном сечении представляет
собой эллипс. Из-за разной степени ротации правой и ле-
вой почек, которую можно оценить по расположению во-
рот, расположение эллипса по отношению к сагиттальной
плоскости сканирования может быть различным.
Сами по себе перечисленные линейные параметры
имеют небольшое значение. Опираясь на них, трудно сде-
лать заключение об изменении размеров почек, связан-
ном с врожденной или приобретенной патологией, осо-
бенно на начальных этапах развития болезни. В решении
этой проблемы большое значение приобретает определе-
ние массы почки. Для этого необходимо высчитать объем
каждой почки по формуле: V = 0,523abc, где а — длина
почки, b - толщина, с - ширина (все размеры — в см).
Поскольку удельный вес почечной ткани приближается
к единице, то полученное произведение по своему чис-
ленному значению соответствует массе почки в граммах.
Соотношение суммарной почечной массы и массы тела в
детском возрасте находится в довольно жестких рамках и
составляет от 1:200 до 1:250. В процентном отношении
эти параметры должны колебаться от 0,4 до 0,5%. Если
принять во внимание, что почки удетей симметричны по
своим размерам, то это соотношение для одной почки
будет от 1:400 до 1: 500 (0,2—0,25%).
387
Глава 6
Рис. 7. Здоровый ребенок 9 лет. Продольное сканирование левой
почки сбоку через селезенку. Необычная -горбатая» форма поч-
ки — вариант нормы. Хорошо выражена дифференцировка па-
ренхимы.
Рис. 8. Здоровый ребенок 11 лет. Продольное сканирование почки
со стороны спины. Ншерэхогенная фиброзная перемычка (1),
проходящая от заднего контура почки до срединного комплекса
(вариант нормы). Гиперэхогенный ободок вокруг пирамидки (2)
обусловлен стенками артериальных сосудов.
Рис. 9. Здоровый ребенок 10 лет. Продольное сканирование пра-
вой почки со стороны печени. Неполная фиброзная перемычка
(стрелка) по переднему контуру почки. Эхогенность коркового
слоя равна эхогенности паренхимы печени.
Сразу после рождения ребенка отмечается четкая
дифференциация почечной паренхимы на корковый и
мозговой слои. В состав мозгового слоя входят не только
пирамидки (канальпевый аппарат почек), но и часть кор-
кового вещества, располагающегося между пирамидками
и доходящего до срединного комплекса — колонки Бер-
тини. Количество пирамидок в одной почке может коле-
баться от 8 до 16. У новорожденного ребенка мозговой
слой паренхимы по своей толщине больше коркового в
3—4 раза. С возрастом это соотношение уменьшается и к
пубертатному периоду развития у большинства детей
цриближается к единице.
Улавливаемая глазом дифференцировка слоев парен-
химы почек зависит от их разной акустической плотнос-
ти. Пирамидки менее эхогенны, темные. Со временем
эта разница исчезает и у взрослых пациентов может быть
вообще не заметна. Судить об исходной эхогенности
коркового слоя можно только сравнивая его с внешним
примером, «шаблоном». Для правой почки такое сравне-
ние проводится с паренхимой печени, для левой — с па-
ренхимой селезенки. У новорожденных детей, а тем бо-
лее у недоношенных, корковый слой почки более эхоген-
ный по сравнению с печенью. В возрасте 3—6 мес эхоген-
ность этих двух объектов выравнивается. В 1—2 года
почка у здорового ребенка выглядит более темной, хотя
возможны варианты одинаковой эхогенности [6, 7].
Иногда у детей вокруг пирамидок определяется тонкий
гиперэхогенный ободок, который обусловлен изображе-
нием междолевых и дуговых сосудов.
У новорожденных детей в первые сутки жизни ино-
гда определяется физиологический симптом «белых
пирамидок». Некоторые авторы считают это проявле-
нием мочекислого инфаркта почки из-за отложения
большого числа солей мочевой кислоты в канальцевом
аппарате нефрона и вокруг него. Однако в последних
работах показано, что гиперэхогенность пирамидок
связана не только с солевым фактором на фоне ацидо-
за. но и с препипитацией некоторых белковых фрак-
ций. После исчезновения ацидоза на фоне налаженно-
го водного режима этот симптом уходит. Количество
гиперэхогенных пирамидок колеблется (от одной до
всех), и наблюдаются они как в одной, так и в обеих
почках [6—8] (рис. 5).
Гиперэхогенный срединный комплекс почки состоит
из большого числа сосудов, собирательной системы поч-
ки, жировой ткани и лимфатического аппарата. По своей
толщине он занимает 1/3 от толщины всей почки. Боль-
шие разночтения существуют в определении нормальных
показателей толщины просвета лоханки. По нашим дан-
ным, в первые дни жизни просвет ее может колебаться от
0 до 10 мм. Спустя 10—14 дней интраренально располо-
женная лоханка может в норме достигать 2—3 мм. В воз-
расте 4—5 лет этот верхний предел доходит до 5 мм. У де-
тей 13—15 лет просвет лоханки может достигать 6—7 мм.
Для экстраренальных и смешанно расположенных лоха-
нок верхний предел больше в два раза, и максимальная
толщина просвета у старших детей может в норме дохо-
дить до 12 мм. Изменение просвета лоханки в процессе
исследования в пределах нормальных показателей счита-
ется физиологичным и не относится к патологическим
состояниям (рис. 6—9).
388
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Стенки лоханки в норме очень тонкие, гиперэхоген-
ные. Очень часто они вообще не дифференцируются на
фоне большого числа сосудов и других гиперэхогенных
структур ворот почки. Одной из распространенных оши-
бок является неправильная трактовка полостных образо-
ваний ворот почки, когда просвет почечной вены прини-
мается за просвет лоханки. Различные допплерографиче-
ские методики позволяют избежать этой ошибки. Если
нет возможности проведения допплерографии, то обяза-
тельно сканирование в поперечной и косых плоскостях,
когда прослеживается ход вены. У здоровых детей про-
свет мочеточника почти никогда не виден, но если он оп-
ределяется, то ход этой трубчатой структуры отличается
от хода сосудов. Другой частой ошибкой является описа-
ние «микроконкрементов» и «песка» в собирательном
комплексе. Мелкие гиперэхогенные включения в изоб-
ражении всего срединного комплекса обусловлены стен-
ками сосудов, просвет которых при серошкальном ска-
нировании не виден из-за малого диаметра. Методика
ЦДК или энергетического допплера (ЭД) (иногда и им-
пульсная допплерометрия) позволяет избежать этой
ошибки, зафиксировав кровоток в спорном участке.
Во время осмотра возможна оценка дыхательной экс-
курсии почек у детей. У новорожденных она минималь-
на, практически отсутствует. В возрасте 4—6 мес. экскур-
сия уже заметна и в значительной степени мешает при
допплерографических методиках. Ограничение дыха-
тельной подвижности почек не имеет большого диагнос-
тического значения. В большей степени врача интересу-
ет оценка смещаемости почек при вертикальном поло-
жении больных. В какой-то мере этот параметр при уль-
тразвуковой диагностике относителен, так как
расположение почки характеризуется не по какому-либо
анатомическому ориентиру (как при рентгенографии -
по отношению к позвонкам), а по смещению датчика.
Для этого необходимо зафиксировать верхний край дат-
чика на коже (ручкой или фломастером) при таком его
положении, когда на экране монитора верхний контур
почки подходит к краю изображения. Больной при этом
располагается лежа на животе. Затем исследование по-
вторяется после непродолжительной нагрузки в верти-
кальном положении (прыжки на месте). Уровень верхне-
го края датчика вновь фиксируется на коже, и измеряет-
ся расстояние по прямой, параллельной позвоночнику,
между двумя линиями. Полученная цифра (в сантимет-
рах) соотносится с ростом ребенка (в процентах). В нор-
ме подвижность почки составляет до 1,8% от роста боль-
ного. Смещаемость в пределах от 1,8 до 3% расценивает-
ся как избыточная подвижность, а свыше 3% - как неф-
роптоз.
В любом случае диагностики аномальной подвижнос-
ти почки ребенку необходимо рекомендовать (при нали-
чии соответствующих клинических показаний) проведе-
ние рентгеноурологического исследования как более
точного для данной патологии. Чаще всего избыточная
подвижность почек и нефроптоз определяются в возрас-
те 12—16 лет — в период полового созревания и интенсив-
ного роста. У большинства таких детей почки фиксиру-
ются в возрасте 17—18 лет при окончании соматического
роста и увеличении массы тела. Длительное сохранение
избыточной подвижности или нефроптоза приводит к
растяжению почечной артерии, ее сужению (стенозу), к
потере эластичных свойств стенки сосуда. Это неизбеж-
но заканчивается стабильным повышением системного
артериального давления со всеми вытекающими отсюда
последствиями [9].
Кроме оценки вертикальной смещаемости подобная
методика позволяет определить ротацию почек в различ-
ных плоскостях. Исходное положение — лежа наживете.
При продольном сканировании почка обычно лежит па-
раллельно спине. Такое положение должно сохраниться
и после физической нагрузки при вертикальном положе-
нии больного. Если почка при вертикальном положении
своим нижним полюсом смещается кпереди, то диагнос-
тируется ее ротация в сагиттальной плоскости. Степень
ротации может быть разной — от 30°—40° до 90°, когда
продольная ось почки располагается перпендикулярно
поверхности спины.
У некоторых больных после физической нагрузки
происходит ротация во фронтальной плоскости. Этот по-
ворот можно определить по изменению положения дат-
чика (сканирование осуществляется вдоль максимально-
го длинника почки!), когда из положения под углом к по-
звоночнику, открытым книзу, датчик устанавливается
под углом, который открыт кверху.
У части детей диагностируется комбинация аномаль-
ных движений, состоящая из изменения вертикальной
подвижности и какой-либо ротации. Иногда ротация мо-
жет осуществляться в обеих плоскостях. Для точной диа-
гностики важно провести достаточно серьезную физиче-
скую вертикальную нагрузку. Простой перевод ребенка
из положения лежа в вертикальное положение чаще все-
го не дает существенной информации.
2.	МЕТОДИКА
ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ ПОЧКИ
Самым известным и часто используемым методом яв-
ляется ЦДК. Критерии неизмененного кровотока — хо-
рошо выраженное сосудистое дерево (как артериальное,
так и венозное) и наличие кровотока в мелких сосудах
почки, которые прослеживаются в периферических отде-
лах коркового слоя. Одной из самых частых ошибок при
проведении ЦДК является неправильная настройка ап-
паратуры. Необходимо учитывать, что многие аппараты
для получения цветного изображения настраиваются на
определенный диапазон скоростей. Они не всегда каче-
ственно дают одновременную информацию о быстром
кровотоке в почечной артерии и более медленном в мел-
ких сосудах коры почки. Необходимо сначала оценить
изображение крупных сосудов, а затем, после соответст-
вующей коррекции настройки аппарата, выйти на изоб-
ражение мелких ветвей.
Применение ЭД, когда фиксируются любые потоки
независимо от их направления и скорости, в значитель-
ной степени упрощает качественную оценку состояния
кровотока по всем сосудам почки.
Импульсная допплерометрия требует больших уси-
лий и внимания. Ствол почечной артерии лучше всего
389
Глава 6
Рис. 10. Здоровый ребенок 5 лет. Триплексное допплерографическое исследование ствола почечной артерии и сегментарной артерии, а
максимальная систолическая скорость в почечной артерии — ПО см/с, RI = 0,71. б — максимальная скорость в сегментарной артерии -
55 см/с, PI = 1,43. (см. цв. с. 373)
выводить при поперечном сканировании сзади. Необхо-
димо получить продольное сечение сосуда. В этом боль-
шую помощь оказывает ЦДК, впрочем как и при получе-
нии информации от других сосудов почки. Сегментар-
ные, междолевые, дуговые и междольковые артерии луч-
ше всего выявлять при продольном положении датчика.
Ширину просвета артериальных стволов у детей раннего
и младшего возраста измерить практически невозможно.
Вполне реальна оценка абсолютных показателей систо-
лической и диастолической скоростей при соблюдении
всех необходимых условий для получения допплеров-
ской кривой (малый угол между лучом и направлением
кровотока). По классическим канонам обсчету подлежит
пять и более комплексов кривой при условии, что иссле-
дование проводилось на фоне задержанного дыхания.
Дети до 5—7 лет задерживать дыхание не умеют. Поэтому
требуется большое искусство врача для получения хотя
бы двух, в лучшем случае трех одинаковых комплексов,
которые вполне пригодны для обсчета. При длительной
задержке дыхания нами был отмечен феномен повыше-
ния абсолютной скорости как в систолу, так и в диастолу.
Относительные показатели в это время сохраняли свое
значение.
Рис. 11. Здоровый ребенок 1 мес. Триплексное допплерографичес-
кое исследование дуговой артерии. Максимальная систолическая
скорость — 11 см/с, RI = 0,73. (см. цв. с. 373)
У полных, крупных детей сканирование почек и ис-
следование сосудов лучше всего производить при распо-
ложении датчика сбоку, между передней и средней под-
мышечными линиями, частота сканирования должна
быть минимальна. Во многом качество допплеровского
исследования почечной гемодинамики, как качествен-
ная оценка (ЦДК, ЭД), так и количественная (импульс-
ная допплерометрия), зависит от уровня используемой
диагностической техники и возможных частот сканиро-
вания. Чем мощнее аппарат, чем больше спектр исполь-
зуемых частот, тем быстрее происходит само исследова-
ние и более достоверны получаемые данные.
Максимальная систолическая скорость в стволе по-
чечной артерии у здоровых детей колеблется в диапазоне
50—120 см/с, у детей раннего возраста — 40—90 см/с.
В сегментарных артериях скорость значительно падает и
составляет около 30 см/с. В междолевых, дуговых и меж-
дольковых артериях скорость равна соответственно око-
ло 25—15—10 см/с. Естественно, что эти цифры не абсо-
лютны, и возможны некоторые колебания скоростных
показателей (рис. 10—12).
Венозный кровоток имеет следующие характеристи-
ки. Форма допплеровской кривой может быть очень по-
хожа на кровоток в нижней полой вене, может быть слег-
ка волнистой. Форма кривой меняется при задержанном
дыхании, становится более пологой. Скорость кровотока
колеблется от 15 до 30 см/с (рис. 13).
Из относительных, независимых от угла показателей
наиболее часто используются систоло-диастолическое
отношение (ISD), пульсационный индекс (PI) и индекс
резистентности (RI). RI в стволе почечной артерии ко-
леблется между 0,60 и 0,72. В остальных артериальных
ветвях этот индекс может составлять от 0,6 до 0,7. При-
чем RI одинаков у здорового ребенка во всех внутрипо-
чечных артериях, или он колеблется в очень малых пре-
делах. PI и ISD составляют 1,2—1,5 и 1,8—3 соответствен-
но. У новорожденных относительные индексы выше, чем
у старших детей. RI в первые сутки после рождения мо-
жет достигать 0,80—0,85 с дальнейшим уменьшением до
0,75-0,73(10,11].
В первые сутки после рождения периферическое со-
противление падает довольно заметно. Впоследствии, с
390
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 12. Здоровый ребенок 8 лет. Допплерографическое исследование ствола левой почечной артерпп. Иллюстрация влияния угла между
сканирующим лучом и направлением потока крови на абсолютные скоростные показатели, а — при угле 56° максимальная систолическая
скорость составляет 141 см/с, диастолическая скорость — 36 см/с. б — при угле 29° систолическая скорость уже составляет 90 см/с, адпасто-
лическая — 23 см/с. Относительные показатели сосудистого сопротивления RI, PI и ISD сохранили свои значения.
возрастом, оно снижается незначительно и показателей,
характерных для почечной гемодинамики взрослого че-
ловека, достигает к 3—7 годам. Хотелось бы подчеркнуть
определенное постоянство периферического сопротив-
ления в мелких артериальных сосудах почки у здорового
человека [12]. Это особенно заметно в детском возрасте,
когда минимально повреждающее влияние повышен-
ного артериального давления, других заболеваний, ко-
торые могли бы подействовать на почечную гемодина-
мику.
Рис. 13. Здоровые дети 5—7 лет. а—в — триплексное допплерогра-
фическое исследование почечной вены. Иллюстрация различных
ввдов допплеровской кривой венозного кровотока с максималь-
ной скоростью от 13 до 31 см/с. (см. цв. с. 374)
Довольно жесткое нормирование гемодинамики
можно подчеркнуть некоторыми постоянными анатоми-
ческими и физиологическими критериями. Например,
имеется жесткое соотношение почечной массы и массы
тела, о котором говорилось выше. На протяжении дет-
ского возраста остается постоянным объем почечной
перфузии, соотнесенной на единицу площади тела. Этот
показатель равен 383 мл/мин/м2 [13]. Таким образом под-
черкивается важность почки, как одного из органов,
обеспечивающей гомеостаз. Каким бы не было физичес-
391
Глава 6
Рис. 14. Здоровый ребенок 15 лет. Триплексное сканирование ле-
вой почки со стороны спины при вертикальном положении паци-
ента. Значительное увеличение диастолической скорости в первые
минуты ортостатической пробы. RI = 0,39. (см. цв. с. 374)
кое развитие ребенка (масса, рост), у него должна быть
такая определенная суммарная почечная масса, которая
могла бы выполнить эту жизненно важную функцию. Ес-
тественно, без постоянного по времени и мощности
(давлению) кровотока выполнение этой задачи было бы
невозможно. Почка - сосудистый орган. Поэтому она
должна постоянно контролировать и регулировать арте-
риальный поток. В ультразвуковом исследовании регуля-
ция гемодинамики выражается в тонусе мелких артери-
альных почечных сосудов. Состояние мышечной состав-
ляющей их стенки в этом плане имеет определяющий ха-
рактер. Спазм или расслабление гладких мышечных
волокон под воздействием различных причин приводит к
повышению или понижению артериального давления,
изменению почечной перфузии. У здорового человека
имеются определенные границы сосудистого тонуса,
внутри которых возможна саморегуляция, адаптация и
постепенное выравнивание тонуса на всех уровнях по-
чечной артерии.
Почка, как один из регуляторов системного артери-
ального давления, обязана реагировать на любой фак-
тор, который может повлиять на артериальное давле-
ние. Например, обычно допплеровское исследование
проводится при горизонтальном положении пациента.
Если его поставить, то периферическое сопротивление
в почечных сосудах резко падает (рис. 14) и приходит к
норме только на 7-й минуте. За это время у человека
происходит адаптация к изменению положения тулови-
ща. При вегетососудистых дистониях подобной норма-
лизации не происходит, что может являться маркером
серьезных изменений системного артериального давле-
ния [14].
По нашему мнению, даже небольшие отклонения в
показателях периферического сопротивления у одного
человека в мелких артериальных сосудах почки в преде-
лах нормальных границ могут быть дезадаптационным,
функциональным признаком. Этот признак неспецифи-
чен и указывает на усилия почечного регуляторного ме-
ханизма ликвидировать последствия какого-то повреж-
дающего фактора. У здорового человека это чаще всего
удается. При значительных изменениях гемодинамики
(например, при выраженном и длительном падении пе-
риферического сопротивления) наступают необратимые
органические изменения, которые в свою очередь ведут к
дальнейшим нарушениям почечной перфузии.
Как показывает практика последних лет, предлагае-
мые многими авторами нормативы относительных пока-
зателей заметно различаются. Например, по данным не-
которых авторов, пределы колебаний RI у здоровых де-
гей в возрасте 4—12 лет составляют 0,5—0,6 [15]. Другие
авторы приводят цифры (табл. 1), по своим значениям
близкие к нашим данным [16—19]. Объясняется это воз-
можными различиями в уровне используемой аппарату-
ры. С другой стороны, некоторыми авторами не всегда
жестко отбиралась контрольная группа. Не исключались
цети с неврологическими изменениями, вегетососудис-
той дистонией, дети, перенесшие в недавнем прошлом
инфекционные заболевания и т.д.
Таблица 1. Значения относительных показателей кровотока в почечной артерии у здоровых летей в зависимости от воз-
раста (по [12]). Указаны средние значения и диапазоны изменения индексов (в скобках)
Возраст	ISD	и	RI
0—3 мес	3,22 (2,45-3,99)	1,22 (0,91-1,52)	0,69 ( 0,59-0,79)
4—6 мес	3,19 (2,42-3,99)	1,22 (0,90—1,51)	0,68 (0,59-0,78)
7—9 мес	3,16 (2,39-3,93)	1,20 (0,89-1,50)	0,68 (0,58—0,78)
10—12 мес	3,13 (2,37—3,90)	1,19 (0,88—1,49)	0,68 (0,58-0,77)
13—18 мес	3,10 (2,33—3,86)	1,17 (0,87-1,47)	0,67 (0,57-0,77)
19—24 мес	3,05 (2,28—3,81)	1,15 (0,85—1,46)	0,67 (0,57-0,77)
2—3 года	2,98 (2,22-3,75)	1,13 (0,83—1,43)	0,66 (0,56-0,76)
3—4 года	2,90 (2,14-3,67)	1,10 (0,80-1,40)	0,65 (0,55-0,75)
4—5 лет	2,83 (2,07—3,60)	1,08 (0,78—1,38)	0,64 (0,54—0,74)
5—6 лет	2,77 (2,01—3,54)	1,06 (0,76-1,36)	0,63 (0,54-0,73)
6—7 лет	2,73 (1,96-3,49)	1,05 (0,74—1,35)	0,63 (0,53-0,72)
7—8 лет	2,69 (1,92-3,45)	1,04 (0,74—1,34)	0,62 (0,52—0,72)
8—9 лет	2,66 (1,90-3,42)	1,04 (0,74—1,34)	0,62 (0,52—0,72)
9—10 лет	2,64 (1,88-3,40)	1,04 (0,73-1,34)	0,62 (0,52—0,72)
10—11 лет	2,63 (1,87-3,40)	1,05 (0,74—1,35)	0,62 (0,52—0,72)
И—12 лет	2,64 (1,87-3,40)	1,06 (0,74-1,36)	0,62 (0,52—0,72)
12—13 лет	2,65 (1.88-3,42)	1,08 (0,76-1,38)	0,62 (0,52—0,72)
392
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
3.	ПАТОЛОГИЯ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Для правильной трактовки получаемых результатов
при ультразвуковом исследовании необходимо придер-
живаться единой классификации нефропатий у детей.
Диагностические возможности эхографии в каждой из
приведенных ниже групп заболеваний различны, по-
скольку имеются определенные рамки, ограничиваю-
щие каждый метод получения визуальной информации.
Тем более необходимо представлять себе сильные и сла-
бые стороны ультразвукового исследования, умело соче-
тать его с другими методами исследования. В своей ра-
боте мы руководствуемся классификацией, предложен-
ной М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищевым (1989) [1] и
модифицированной нами.
Классификация заболеваний
органов мочевыделителъной системы удетей
I. Наследственные и врожденные нефропатии.
1.	Анатомические аномалии строения почек и органов моче-
вьщелення.
А.	Пороки развития почек: количественные (агенезия, ап-
лазия, добавочные почки): позиционные (дистопия, не-
фроптоз, ротация); «формальные», т.е. обусловленные
нарушением формы (подковообразная, S- и L-образные
почки).
Б. Пороки развшия мочеточников (изменение количества,
калибра и др.).
В.	Аномалии строения мочевого пузыря и уретры.
Г. Аномалии строения и расположения почечных сосудов,
включая лимфатическую систему.
Д. Аномалии иннервации органов мочевьщелптельной сис-
темы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря.
2.	Нарушения дифференцировки почечной структуры (гисто-
логические аномалии строения почек).
А. С кистами: поликистозная болезнь; нефронофтпз Фан-
кони; синдром Сенпора; финский тип врожденного неф-
ротического сивдрома; другие ввды кистозной болезни.
Б. Без кист: олмгонефрония (олпгомеганефрония); сегмен-
тарная гипоплазия (болезнь Аск—Упмарка); нефропапш,
связанные с гипопластической дисплазией); рефлюкс-
нефропапы.
3.	Наследственный нефрит
4.	Тубулопатии.
5.	Дисметаболические нефропапш с кристаллуриямп.
6.	Нефро- и уропатпп при хромосомных б олезнях.
7.	Амилоидоз.
8.	Эмбриональные опухоли (включая опухоли Вильмса).
II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевьщелення.
1.	Гломерулонефрит: гематурическая, нефротическая, сме-
шанная формы.
2.	Интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит
(абактерпальный).
3.	Пиелонефрит: первичный, вторичный.
4.	Инфекция мочевыводящего тракта (цистит, уретрит).
5.	Вторичные заболевания почек: при острых инфекциях
(скарлапша, менингококковая инфекция, ОРВИ, дифте-
рия и др.); при хронических инфекциях (туберкулез, бру-
целлез, малярия, цитомегалия, иерсинпоз и др.); при пара-
зитарных заболеваниях (эхинококк и др.); почечный синд-
ром при системных васкулитах и системных заболеваниях
соединительной ткани, при патологии системы крови; при
гиперкоагулемпческпх нарушениях гемостаза (тромбоптче-
ская тромбощпопенпческая пурпура, гемолшпко-уремиче-
скии синдром); при сахарном диабете (мембранозная неф-
ропатия, диабетический гломерулосклероз); при лекарст-
венной болезни; при ожоговой болезни; при дисбактерио-
зах (почечный кавдвдоз).
6.	Травмы почек и органов мочевьщелення.
7.	Опухоли почек (исключая эмбриональные).
8.	Мочекаменная болезнь (часто исход дизметаболпческой
нефропапш).
9.	Острый некронефроз (при отравлениях, интоксикациях,
операциях).
10.	Аллергоз органов мочевой системы, включая атопический
нефроптческпп сивдром.
11.	Сравнительно редкие сиццромы: гепато-ренальный, легоч-
но-почечный сивдром 1уцпасчера, синдром Вегенера и др.
12.	Сочетанная патология почек.
3.1. Пороки развития почек
Пороки формирования органов мочевыделительной
системы многообразны. Объясняется это ее сложным
развитием. Как уже говорилось, пороки развития почек
можно разделить на анатомические и гистологические
аномалии. К группе анатомических относятся агенезия,
аплазия почек, различные варианты удвоения, аномалии
расположения и формы.
Агенезия связана с отсутствием развития ростка мо-
четочника в одной или двух первичных почках. Аплазия
обусловлена отсутствием метанефрогенной бластемы
или ее неспособностью реагировать на стимуляцию со
стороны зачатка мочеточника. В этом варианте почка бу-
дет отсутствовать при наличии мочеточника.
Удвоение почки связано с наличием более чем одного
ростка мочеточника [20] (рис. 15). Необычный рост за-
чатка мочеточника, а также необычное расположение
бластемы обуславливают аномалии локализации — дис-
топии (рис. 16—18) и различные варианты сращения по-
чек или аномалии формы (подковообразные почки. L-,
S-. I-образные, галетообразные почки).
К группе гистологических аномалий относится сово-
купность пороков развития почечной ткани — канальцев,
почечных телец, сосудов. В ней разделяют: почечные ки-
стозы различного типа (поликистоз новорожденных и
детей различного возраста, нефронофтиз Фанкони, губ-
чатая почка, кистозы при наследственных синдромах);
почечную дисплазию, под которой понимают нарушение
нормального развития почечной ткани без уменьшения
ее объема (мультикистоз, мулыилокулярная киста и др.);
почечную гипоплазию, когда порок развития почечной
паренхимы сочетается с дефицитом ткани (гипоплазия
простая, кортикальная, гипоплазия с дисплазией, фо-
кальная и др.).
Ультразвуковая диагностика при аномалиях развития
почек не всегда информативна. Симптом «отсутствую-
щей почки» на привычном месте требует тщательного
сканирования со всех сторон во всех отделах живота.
Симптом может быть обусловлен агенезией, аплазией,
дистопией, аномалией сращения. Необходимо помнить,
что сморщенная почка с потерей всякой дифференци-
ровки паренхимы из-за своей плотной ткани может
очень легко маскироваться в эхогенных тканях забрю-
шинного пространства.
393
Глава 6
Рис. 15. Удвоение почки. Ребенок 11 лет. Продольное сканирова-
ние почки со стороны спины. Полное удвоение почки. Два сре-
динных комплекса (1) разделены фиброзной перемычкой (2).
Рис. 16. Тазовая дистопия левой почки. Ребенок 6 мес. Косое ска-
нирование полости малого таза слева. Почка располагается рядом
с мочевым пузырем.
Рис. 17. Пояснично-тазовая дистопия левой почки. Ребенок 12 лет. Косое сканирование в левом мезогастрин. а — почка лежит на левых
подвздошных сосудах. Почечная артерия (стрелка) отходит от подвздошной артерии, б — необычный допплеровский сигнал от почечной
артерии, более характерный для крупного магистрального сосуда. Ворота почки направлены назад.
Рис. 18. Поясничная дистопия гипоплазпрованной и дисплазпрованной правой почки. Мальчик 14 лет. а — при сканировании со стороны
спины неизмененная левая почка располагается обычно. Правая почка определяется только при сканировании через переднюю брюшную
стенку на уровне пупка перед позвоночником. Наибольший ее длинник отмечается при поперечном положении датчика. Размеры почки
значительно уменьшены, паренхима не дифференцирована, плохо просматривается срединный комплекс, б — с этой же стороны отмеча-
ется уретероцеле (1) и расширение нижней трети мочеточника (2).
394
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Изменение расположения продольной оси почки
должно насторожить врача в плане дистопии почки, ано-
малий сращения. Из последней группы наиболее часто
встречается подковообразная почка. Поскольку в 95%
случаев этой аномалии сращение происходит на уровне
нижних полюсов, то продольная ось почек будет распо-
лагаться под углом к позвоночнику, и этот угол будет от-
крыт кверху. Значительно реже при этой патологии поч-
ка может располагаться параллельно позвоночному стол-
бу. При подозрении на подковообразную почку обяза-
тельно сканирование через переднюю брющную стенку
для фиксации места соединения почек, которое опреде-
ляется перед позвоночником на уровне бифуркации аор-
ты (чуть ниже пупка).
К группе гистологических аномалий относится сово-
купность пороков развития почечной ткани — каналь-
цев, почечных телец, сосудов. В ней разделяют: почеч-
ные кистозы различного типа (поликистоз новорожден-
ных и детей различного возраста, нефронофтиз Фанко-
ни, губчатая почка, кистозы при наследственных
синдромах); почечную дисплазию, под которой понима-
ют нарушение нормального развития почечной ткани
без уменьшения ее объема (мультикистоз, мультилоку-
лярная киста и др.); почечную гипоплазию, когда порок
развития почечной паренхимы сочетается с дефицитом
ткани (гипоплазия простая, кортикальная, гипоплазия с
дисплазией, фокальная и др.).
Ультразвуковая диагностика при аномалиях развития
почек не всегда информативна. Симптом «отсутствующей
почки» на привычном месте требует тщательного скани-
рования со всех сторон во всех отделах живота. Симптом
может быть обусловлен агенезией, аплазией, дистопией,
аномалией сращения. Необходимо помнить, что смор-
щенная почка с потерей всякой дифференцировки парен-
химы из-за своей плотной ткани может очень легко маски-
роваться в эхогенных тканях забрюшинного пространства.
Изменение расположения продольной оси почки
должно насторожить врача в плане листопии почки, ано-
малий сращения. Из последней группы наиболее часто
встречается подковообразная почка. Поскольку в 95%
случаев этой аномалии сращение происходит на уровне
нижних полюсов, то продольная ось почек будет распо-
лагаться под углом к позвоночнику, и этот угол будет от-
крыт кверху. Значительно реже при этой патологии поч-
ка может располагаться параллельно позвоночному стол-
бу. При подозрении на подковообразную почку обяза-
тельно сканирование через переднюю брющную стенку
для фиксации места соединения почек, которое опреде-
ляется перед позвоночником на уровне бифуркации аор-
ты (чуть ниже пупка) (рис. 19 22).
Различные типы удвоения почки—самая частая форма
врожденной патологии. Далеко не всегда при ультразвуко-
вом исследовании удается заметить два собирательных
комплекса. Наиболее информативно сканирование через
переднюю брющную стенку. Первые сомнения должны
возникать при различной длине почек. Отсутствие симме-
трии, разница по длине более чем 5 мм чаще всего обус-
ловлена удвоением большей почки (при односторонней
патологии). Асимметрия размеров также может быть обус-
ловлена другой патологией — гипоплазией, сморщивани-
ем одной из почек и, соответственно, викарным увеличе-
Рис. 19. Галетообразная почка. Девочка 10 лет. Сканирование сле-
ва через селезенку. Правая почка не определяется.
Рис. 20. I-образная почка. Девочка 10 лет. Сканирование левой
почки со стороны спины. Определяется необычное расположение
почки, два ее собврательных комплекса, паренхима дифференци-
рована плохо. Правая почка не определяется.
Рис. 21. Подковообразная почка. Ребенок 12 лет. Поперечное ска-
нирование через переднюю брюшную стенку. Спереди от позво-
ночного столба—почечная паренхима. Почки определяются и при
сканировании со стороны спины, но продольная ось каждой поч-
ки находится под углом к позвоночнику, открытым кверху.
395
Глава 6
Рис. 22. Галетообразная почка. Мальчик 8 лет. а, б — сканирование правой почки. Левая почка не определяется, (см. цв- с. 374)
нием другой. 1оворить о полном удвоении или о расщеп-
лении собирательного комплекса при ультразвуковом ис-
следовании довольно сложно. Также сложно заметать
двухстороннее удвоение, когда почки по своим размерам
симметричны, но больше нормы. Окончательный ответ
устанавливается после экскреторной урографии, если для
ее проведения имеются клинические показания.
Из гистологических пороков развитая наиболее из-
вестны различные варианты кистозов. Существует не-
сколько классификаций кистозного поражения почек.
Наиболее удобна классификация, предложенная
М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищевым (1989) [ 1], где учи-
тываются не только кистозные поражения, но и диспла-
зии и гипоплазии.
Таблица 2. Синдромы, сочетающиеся с пороками развития почек
Синдром	Тип порока
Комплекс VATER Атрезия ануса Аномалии позвоночника, врожденный сколиоз Аплазия мюллерова протока, единственная почка, цервикальная дисплазия (комплекс MURCS) Анемия Фанкони Брахио-ото-ренальный синдром Экстрофия клоаки Синдром Prune-belly Синдром коленной чашечки (синдром Fong) Синдром Alport (врожденная катаракта, глухота) Синдром Drash (гломерулопатия, мужской псевдогермафродизм) Синдром Cockayne (глухота, карликовость, атрофия сетчатки) Трисомия 21 (синдром Дауна) Трисомия 13 (синдром Patau) Трисомия 18 (синдром Edwards) Триплоцдия Синдром Тернера (45Х)	Разные варианты аномалий (45—60%), в том числе единственная почка Разные варианты аномалий — 4% при низкой атрезии и >37% при высокой атрезии, обычно с единственной почкой Аномалии (16%) в виде единственной почки, удвоения, гидронефроза Единственная почка Единственная почка Агенезия или гипоплазия почки Тазовое или субдиафрагмальное расположение почки Различные варианты гидронефроза, мегауретер, гипоплазия почки Нефропатия: малые размеры с интерстициальным фиброзом, тубулярная дилатация, гломерулярная атрофия Нефропатия Хроническая гломерулонефропатия (предрасположенность к опухоли Вильмса) Гломерулярная дисплазия Почечная дисплазия с кистозом или без кистоза Рено-кортикальные кисты, гидронефроз или мегауретер Вщронефроз или эктопированный мегауретер, подковообразная почка Вщронефроз, почечная дисплазия Разные варианты аномалий (50%): подковообразная почка, агенезия, гипоплазия, гидронефроз
396
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Таблица 3. Кистозные поражения почек
Синдром	Тип насле- дования*	Тип поражения
Аутосомный доминантный тип («взрослый») поликистоза	АД	Большие кисты, затрагивающие нефрон и протоки
Аутосомный рецессивный тип («инфантильный») поликистоза	АР	Микрокисты, представляющие эктазию протоков
Семейный ювенильный нефронофтиз	АР	Обычных размеров или уменьшенные почки; мелкие кисты и микрокисты в корковом и мозговом слоях
Медуллярное кистозное поражение	АД	Тот же тип поражения
Ренально-ретинальная дисплазия	АР	Тот же тип поражения
Сивдром Mainzer— Saldino (мозжечковая атаксия, скелетная дисплазия, ренально-ретинальная дисплазия)		Тот же тип поражения
1убчатая почка	АД и спора- дический	Расширенные канальцы с кальцификацией или без нее
Бюмерулокистозное поражение	АД или спо- радический	Ранний возраст: гломерулярные кисты. большая почка (симулирует «инфантильный» тип): старший возраст: маленькие почки, развитие больших кист
Туберозный склероз	АД	Несообщающиеся кисты, ангиомиолипоматоз, аневризмы почечной артерии
Синдром Гиппе ль—Ливдау (ангиоматоз мозжечка и сетчатки)	АД	Различного размера кисты (возможна карцинома)
Синдром Беквита—Видемана	не уста- новлен	Кистозная медуллярно-кортикальная дисплазия, дивертикулы лоханки, чашечек
Синдром Laurence—Moon—Biedl (ожирение, полидактилия, умственная отсталость, пигментный ретинит, гипогенитализм)	АР	Маленькие почки, вытянутые чашечки, микрокистозная дисплазия коркового и мозгового слоев
Синдром Ehlers—Danlos (гиперэластичность кожи)	АД	Различный спектр поражений: от нормальных почек до поликистоза
Синдром Apert (акроцефалосиндакгилия)	АД	Микрокистозная дисплазия
Синдром Jeune (торакальная асфиксическая дистрофия)	АР	Различные варианты кистозной дисплазии
Синдром Zellweger (церебро- гепаторенальный синдром)	АР	Кистозное поражение клубочков с кортикальными кистами или без них
Синдром Goldston (сочетание синдрома Денди—Уокера с кистозным поражением почек)	АР	Кистозная дисплазия
Синдром Meckel—Gruber (полидактилия, кистозное поражение почек, энцефалоцеле или другие аномалии черепа)	АР	Кистозная дисплазия
Орально-фациально-дигитальный синдром I типа (синдром Gorlin) Трисомия 13 Трисомия 18 Трипловдия Частичная хромосомная (19) транслокация	Х-сцеп- ленный	Большие кисты (похож на «взрослый» тип поликистоза) Тломерулокистоз или кистозная дисплазия (30%) Тломерулокистоз или кистозная дисплазия (<10%) Кистозная или микрокистозная дисплазия Кистозная дисплазия
* АД — аутосомно-доминантный, АР — аутосомно-рецессивный.
397
Глава 6
Рис. 23. Киста нижнего полюса правой почки. Ребенок 8 лет. Про-
дольное сканирование со стороны спины.
Классификация вро Луниных и наследственных нарушений
развития и формирования почечной ткани у детей
•	Полпкпстоз: новорожденных; детей различного возраста;
подростков (с фиброзом печени); медуллярная кистозная бо-
лезнь (нефронофтпз Фанкони); губчатая почка.
•	Кистоз при наследственных синдромах.
•	Дисплазия: мультпкпстозная почка (односторонняя; двух-
сторонняя); мулыпкпстоз в гипоплазпрованной почке; муль-
тилокулярная киста; кистозная дисплазия при врожденных
обструкциях нижних мочевых путей; сегментарная и фокаль-
ная бескпстозная дисплазия.
•	Очаговые кисты (солшарные, чашечковые, лоханочные, па-
рапельвпкальные).
•	Гипоплазия: простая; кортикальная; гипоплазия с дисплази-
ей (при уропатпях): фокальная, сегментарная: олпгомегане-
фрония.
•	Гипопласпхческая дисплазия.
•	Мпкрокпстоз (врожденный нефротический синдром).
•	Прочие нарушения.
В классификации, предложенной R.L. Teele,
J.Ch. Share (1991) [21], различные кистозные поражения
почек, пороки развития соотносятся с общими синдро-
мами, с подробной гистологической картиной и типом
наследования (табл. 2, 3).
Одиночные кисты почек в детском возрасте—доволь-
но редкое состояние. Обычно они выглядят как гипоэхо-
генные образования с однородным содержимым, тонкой
капсулой. Располагаются они чаще всего в корковом ве-
ществе на границе с мозговым слоем. Иногда их путают с
изображением пирамидок или растянутых чащечек. Луч-
ше всего одиночные кисты визуализируются при скани-
ровании через переднюю стенку живота. Минимальный
размер видимых кист составляет около 3 мм. Очень важ-
но наблюдение за этими кистами, поскольку они у детей
очень быстро увеличиваются и разрушают ткань почки.
Мультилокулярная киста — несколько кистозных образо-
ваний под общей капсулой, встречается крайне редко
(рис. 23-25).
Поликистозы почек у детей имеют несколько типов.
Самая тяжелая форма, в значительной степени ограни-
чивающая жизнь ребенка, поликистоз по инфантиль-
ному, или новорожденному типу Парадоксально, но при
этом типе болезни сами кисты не видны. Почки увеличе-
ны в размерах, паренхима гиперэхогенна. Отсутствуют
два вида дифференцировки почечной ткани: нет разли-
чия между корковым и мозговым слоями паренхимы, а
также нет дифференцировки между структурными эле-
ментами собирательного комплекса и паренхимой. Обус-
ловлен подобный феномен наличием в ткани почки
большого числа мелких кист, просвет которых не виден,
но присутствует большой объем фиброзной ткани кис-
тозных капсул, заполняющих всю паренхиму почек.
Просвет собирательного комплекса может зиять. Тогда
на фоне большой «белой» почки отмечаются гипоэхоген-
ные полоски содержимого лоханки, щеек чащечек и са-
мих чашечек (рис. 26). По данным генетиков, при этой
форме поликистоза отмечается такое же поражение пе-
чени в 100% случаев [22]. Причем сами кисты не видны
из-за своих крайне малых размеров, и определяются они
только при гистологическом исследовании.
Почечный поликистоз у детей более старшего возрас-
та (ювенильный) выглядит по другому: почки также уве-
личены, отсутствует дифференцировка паренхимы, но
она неоднородна, в отличие от предыдущего типа болез-
ни. В паренхиме определяется большое число мелких,
1—2 мм, гиперэхогенных включений, однородных, с до-
Рис. 24. Мультилокулярная киста почки. Ребенок 6 лет. Сканирование правой почки через печень, а — в верхнем полюсе — кистозное об-
разование, состоящее из двух полостей, разделенных перегородкой, б — при допплеровском исследованпп кровоток по мелким сосудам
почки находится в пределах нормальных показателей, (см. цв. с. 374)
398
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделительной системы
Рис. 25. Мульгилокулярная киста почки. Мальчик П лет. Про-
дольное сканирование со стороны сштны. В верхнем полюсе кис-
та, состоящая из трех полостей.
Рис. 26. Поликистоз почек по новорожденному типу. Ребенок
2 мес. Продольное сканпрованпе левой почки со стороны сштны.
Почка увеличена в размерах. Полностью отсутствует какая-либо
дифференцировка паренхимы и изображение собирательного
комплекса. В верхнем полюсе — киста круглой формы.
Рис. 27. Поликистоз почек. Новорожденный ребенок. Стандартное продольное сканирование обеих почек со стороны спины, а — почки
увеличены в размерах, левая почка больше правой. Справа отсутствует дифференцировка паренхимы, изображение срединного комплекса.
Паренхима гиперэхогенна. По переднему контуру подкапсульно — киста. Слева — паренхима с небольшим числом кистозных образовании,
ввден просвет крупных сосудов срединного комплекса, б — ЦДК. Справа сосуды почки практически отсутствуют. Слева поликистоз — по
ювенильному типу справа — по новорожденному типу. Сем. цв. с. 375)
статочно четкими контурами. Эти включения — изобра-
жение мелких кист. Крайне редко могут визуализиро-
ваться истинные кистозные образования различных раз-
меров и расположения. Из этого правила могут быть ис-
ключения. Например, мы наблюдали ребенка, у которо-
го было два типа поликистоза: левая почка была
изменена по ювенильному типу, а правая — по инфан-
тильному типу. Причем в правой почке на общем моно-
тонном гиперэхогенном фоне имелись единичные круп-
ные кисты (рис. 27 29).
Поликистоз по взрослому типу выглядит также, как и
у взрослых—на гипоэхогенном фоне с различными вари-
антами дифференцировки паренхимы определяется
большое количество разнокалиберных кист с однород-
ным гипоэхогенным содержимым, которые могут дефор-
мировать контур почки (рис. 30).
Инфантильный тип поликистоза имеет наиболее тя-
желый прогноз. Значительно дольше живут дети при по-
ликистозе по взрослому типу. О степени и тяжести пора-
жения почечной ткани можно судить по наличию диф-
ференцировки паренхимы и количеству сосудов, вцци-
Рис. 28. Поликистоз почек по ювенильному типу. Девочка 6 лет.
Сканпрованпе правой почки через печень. Почка значительно
увеличена в размерах, паренхима ее не дифференцирована, повы-
шенной эхогенностп, неоднородная за счет большого числа мел-
ких гиперэхогенных сигналов (мелкие кисты). Контуры почки
плохо просматриваются.
399
Глава 6
Рис. 29. Поликистоз почек по ювенильному типу. Девочка 7 лет
а — продольное сканирование почек со стороны опины. Почки
увеличены в размерах, эхогенность паренхимы повышена, она не-
однородная за счет большого числа мелких гиперэхогенных вклю-
чении. Срединный комплекс не дифференцируется, б — ЦДК
В значительной степени уменьшено кровоснабжение почечной
паренхимы, хотя почечные вена (1) и артерия (2) видны хорошо,
(см. цв. с. 375)
мых при ЦДК. Если имеется различие между корковым и
мозговым слоями паренхимы, если сосудов большое ко-
личество, и они хорошо прослеживаются до капсулы
почки, то это «благоприятный» тип поликистоза.
Поликистозная дисплазия почечной ткани встречает-
ся как один из симптомов при некоторых наследственных
синдромах [23]. На рис. 31 представлено изображение по-
чек у мальчика 11 лет с туберозным склерозом. Основной
процесс при данном заболевании поражает центральную
нервную систему. На втором месте по частоте поражения
паренхиматозных органов стоят почки, причем сами кис-
ты могут быть не видны из-за своего малого размера.
Отличить поликистозное поражение почек при раз-
личных синдромах по внешним признакам практически
невозможно, поскольку чаще всего в основе его лежат
одинаковые гистологические нарушения. Диагноз уста-
навливается только в сочетании с оценкой анамнеза,
клинических признаков, лабораторных и биопсийных
данных [24]. Например, при нефронофтизе Фанкони
эхогенность паренхимы почек значительно повышена,
отсутствует привычная дифференцировка слоев парен-
химы, возможна визуализация одиночных кист, однако
окончательный диагноз возможен только после гистоло-
гического исследования (биопсия) (рис. 32, 33).
Рис. 30. Варианты поликистоза по взрослому типу, а — продольное
сканирование левой почки со стороны спины у мальчика 14 лет.
Эхогенность паренхимы снижена за счет большого числа разнока-
либерных полостных образований с тонкой капсулой и однород-
ным содержимым. Дифференцировка паренхимы отсутствует, б -
сканирование правой почки со стороны печенп у девочки 12 лет.
Эхогенность почки обычная, дифференцировка паренхимы отсут-
ствует, срединный комплекс без видимых изменений. В паренхи-
ме определяется большое количество мелких, до 5 мм в диаметре,
кист с тонкой капсулой и однородным гипоэхогенным содержи-
мым. в — сканирование правой почки через печень. Почка значи-
тельно увеличена, практически вся состоит из большого числа
крупных кистозных полостей с однородным гипоэхогенным со-
держимым. Паренхима представлена тонкой полоской гиперэхо-
генной ткани. В печенп также большое количество разнокалибер-
ных кист (1—4). Клинических признаков почечной и печеночной
недостаточности не наблюдается.
400
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделительной системы
Рис. 31. Туберозный склероз. Мальчик 11 лет. Продольное скани-
рование обеих почек со стороны спины. Почки обычных размеров.
Паренхима не дифференцирована, неоднородная за счет большого
числа мелких гиперэхогенных включении — проявление тубероз-
ного склероза, по поводу которого мальчик наблюдается с 1 года.
При гистологическом исследовании обычно определяются мелкие
кисты паренхимы.
Формально к кистозному поражению относится и
мупьтикистоз. У детей это всегда одностороннее пора-
жение. У плода может фиксироваться двухсторонняя
форма болезни, но при этом плод нежизнеспособен. Вы-
живают только дети с односторонним поражением. По-
чечной паренхимы при мультикистозе нет. На месте
почки определяется конгломерат кист (полостных обра-
зований с тонкой капсулой) различных размеров и коли-
чества. При ЦДК визуализируется сосудистая ножка
(рис. 34). Увидеть атрезированную нижнюю треть моче-
точника, который в таком виде входит в комплекс муль-
тикистозной деформации почки, не всегда представля-
ется возможным.
При губчатой почке, когда имеется кистозное пора-
жение канальцевого аппарата, пирамидки приобретают
повышенную эхогенность (см. в разделе 3.3 рис. 65). Эта
патология встречается крайне редко, и ее очень трудно
заподозрить, поскольку симптом «белых пирамидок» мо-
жет быть обусловлен некоторыми другими, чаще встре-
чающимися состояниями [25].
При гипоплазии сразу отмечается значительная
асимметрия в размерах почек. Большая почка превыша-
Рис. 32. Нефронофтпз Фанкони у ребенка 12 лет. Продольное сканирование правой почки со стороны печени (а) и со стороны спины (б).
Эхогенность паренхимы повышена, дифференцировка ее отсутствует Видны несколько крупных кист.
Рис. 33. а, б — кистозная дисплазия в сочетании с пороком развития лимфатической системы у мальчика 6 лет. В анамнезе — правосторон-
няя нефрэктомия (кистозная дисплазия). Сканпрованпе единственной левой почки со стороны передней брюшной стенки. Почка с неров-
ными, бугристыми контурами, паренхима повышенной эхогенности. Дифференцировка сохранена в минимальной степени. В режиме ЭД
кровоток в периферических зонах не регистрируется. Вокруг почки большое количество лимфы, (см. цв. с. 375)
401
Глава 6
Рис. 34. Мулыпкнстоз левой почки. Девушка 16 лет. Продольное сканирование обеих почек со стороны спины, а — правая почка не изме-
нена. б — на месте левой почки определяются полостные образования с тонкой эхогенной капсулой. Почечной паренхимы нет, хотя сосу-
дистая ножка присутствует, (см. цв. с. 375)
Рис. 35. Гипоплазия правой почки у ребенка 8 лет. Сканирование
через печень. Почка значительно уменьшена в размерах. Эхоген-
ность паренхимы повышена, дифференцировка паренхимы отсут-
ствует. Свободная жидкость в брюшной полости связана с травмой
селезенки.
Рис. 36. Дисплазия почечной ткани. Девочка П лет. Продольное
сканирование обеих почек со стороны спины. Расположение
обычное, размеры симметричны и соответствуют возрасту, соби-
рательная система не расширена. Обращает внимание необыч-
ность паренхимы—имеющиеся пирамидки «оторваны» от средин-
ного комплекса, выражена дольчатость паренхимы.
Рис. 37. Дисплазия правой почки. Девочка 7 лет. Продольное сканирование обеих почек со стороны спины, а - левая почка не изменена.
Правая почка несколько меньше, паренхима ее не дифференцирована, фиброзная перемычка от заднего контура до срединного контура, б -
ЦДК. Отмечается значительная асимметрия в распределении и выраженности сосудов при одинаковых условиях получения цветового допп-
леровского сигнала, (см. цв. с. 375)
ет возрастные нормативы, а меньшая - значительно
меньше их. В остальном почка мало чем отличается от
контралатеральной. Сохраняется определенная степень
дифференцировки паренхимы, по своим параметрам
срединный комплекс не выходит за пределы нормы (по
толщине он должен составлять около одной трети от об-
щей толщины почки). При допплеровском исследова-
нии отмечается нормальное кровоснабжение паренхи-
мы. Если гипоплазия сопровождается дисплазией по-
чечной ткани, то количество сосудов резко уменыпает-
402
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 38. Гипоплазия и дисплазия левой почки. Мальчик 5 лет
Стандартное сканирование со стороны спины, а — правая почка
викарно увеличена, в остальном не изменена. Левая почка значи-
тельно уменьшена в размерах, контуры ее неровные, дифференци-
ровка паренхимы отсутствует, б — ЦДК. Справа сосуды в большом
количестве просматриваются вплоть до капсулы почки, слева —
сосуды практически отсутствуют, видна только часть почечной ве-
ны в воротах почки (стрелка), (см. цв. с. 376)
ся, и кровоток в подкапсульной зоне может не просле-
живаться (рис. 35—39).
3.2.	Падронефроз. Уретерогвдронефроз
У новорожденного ребенка резкое расширение всех
отделов собирательного комплекса (гидронефроз) может
быть вызвано пороком развития мочеточника в различ-
ных его отделах, мочевого пузыря, мочеиспускательного
канала, что в свою очередь приводит к нарушению уро-
динамики. Степень нарушения уродинамики бывает раз-
личной, и, естественно, различна степень расширения
лоханки, чашечек. Однако тяжесть патологического про-
цесса связывается не с величиной лоханки, а с характе-
ристикой паренхимы: изменением ее эхогенности, поте-
рей дифференцировки, уменьшением ее толщины, зна-
чительным обеднением кровотока. При эхографии в ди-
намике необходимо поэтому следить за толщиной
паренхимы хотя бы в трех точках (на полюсах и в среднем
сегменте). Ее уменьшение свидетельствует о прогресси-
ровании патологического процесса, неизменность — о
стабилизации уродинамики. Когда паренхима вообще не
видна или представлена в виде тонкого гиперэхогенного
ободка, больше похожего на капсулу почки, тогда необ-
Рис. 39. Гипоплазия правой почки. Девочка 8 лет. Стандартное ска-
нирование со стороны спины, а—левая почкавикарно увеличена, в
остальном не изменена. Правая почка значительно уменьшена,
контуры ее неровные, четкие, хорошо выражена дифференцировка
паренхимы, срединный комплекс не изменен, б, в — ЦДКиЭД. Со-
суды с обеих сторон хорошо прослеживаются вплоть до капсулы,
(см. цв. с. 376)
ходимо говорить о декомпенсированном гидронефрозе
(рис. 40). Размеры почки чаще всего увеличены, хотя воз-
можны варианты уменьшения объема почки при расши-
рении собирательного комплекса.
В современной акушерской практике ультразвуковая
диагностика гидронефроза должна быть внутриутроб-
ной — при выявлении гидронефроза может быть даже по-
ставлен вопрос о прерывании беременности, особенно
при двухстороннем поражении. Подобная патология ча-
ще всего связывается с анатомической обструкцией на
уровне задней уретры. Степень расширения собиратель-
403
Глава 6
Рис. 40. Ещронефроз. Девочка 7 лет. Сканпрованпе правой почки
со стороны печенп по переднеподмышечной линии. Тотальное
расширение всех отделов собирательного комплекса. Паренхима
представлена тонкой полоской 1—2 мм.
ного комплекса почек и мочеточников (уретерогидро-
нефроз) и в данной ситуации бывает разной, и детские
хирурги иногда берутся за оперативное лечение и доби-
ваются довольно хороших результатов. Даже при идеаль-
ной оперативной технике результаты зависят от количе-
ства сохраненной почечной паренхимы и ее кровоснаб-
жения.
Ещронефроз, уретерогидронефроз часто комбиниру-
ется у детей с полным удвоением почки. Поражение ча-
ще затрагивает одну половину почки, хотя встречается
гидронефроз обеих частей. Мегауретер может сопровож-
дать увеличение объема лоханки, так же как и патология
устья мочеточника — уретероцеле. которое в этом случае
является причиной уретерогидронефроза.
В раннем возрасте подобная патология часто осложня-
ется воспалением, развитием тяжелого гнойного процес-
са, что требует экстренного хирургического вмешательст-
ва. Содержимое расширенного собирательного комплекса
и мочеточника приобретает повышенную эхогенность за
счет гноя. Иногда возможна визуализация симптома двух-
сдойности — в расширенной чашечке или лоханке присут-
ствует гипоэхогеннаямоча и более эхогенный гной, разде-
ленные четкой границей (рис. 41—44) [4,26—28].
Причиной анатомической обструкции, вызывающей
гидронефроз или уретерогидронефроз, кроме названных
заболеваний может быть конкремент, опухолевый про-
цесс, последствия тяжелого воспалительного процесса,
гравматических повреждений.
Однако особую актуальность приобретают гидронеф-
ротические трансформации у детей, которые родились с
неизмененными почками, но в результате функциональ-
ных изменений или функциональной обструкции у них
происходит расширение собирательного комплекса. Пу-
зырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — основная
причина подобной функциональной обструкции. Ульт-
развуковая диагностика ПМР возможна, когда моча за-
брасывается до лоханки (III—IV степень процесса). Если
после микции увеличенная или нормальная по толщине
Рис. 41. Осложненный правосторонний гидронефроз. Мальчик
5 лет. Сканирование правой почки со стороны печени и со сторо-
ны спины, а — все отделы собирательного комплекса заполнены
мочой и гноем в различных пропорциях. Эти две субстанции от-
личаются своей эхогенностью, что приводит иногда к образова-
нию симптома слоистости (стрелка), б — паренхима тонкая, по-
вышенной эхогенности, без дифференцировки, хотя сосуды в ней
просматриваются, в - после дренирования — почка сморщена,
контуры ее неровные, капсула неравномерно утолщена, сосуда
по периферии не просматриваются, (см. цв. с. 376)
404
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 42. Осложнившийся уретерогвдронефроз верхней части удвоенной правой почки. Девочка 3 мес. а — сканирование со стороны перед-
ней брюшной стенки. Верхний полюс почки представлен полостью с тонкой «капсулой» — остатками паренхимы, б — сканирование через
переднюю брюшную стенку. Регистрируется значительно расширенный мочеточник в «сложенном» ввде из-за своего уд линения. Неодно-
родное гипоэхогенное содержимое собирательной системы почки и увеличенного мочеточника свидетельствует о нагноении.
Рис. 43. Осложнившийся уретерогвдронефроз удвоенной правой почки. Девочка 2 лет. а — сканирование со стороны печени. Верхний по-
люс почки представлен полостью, заполненной неоднородным содержимым средней эхогенности (гноем). Паренхима в ввде тонкой гипер-
эхогенной полоски, б — продольное сканирование со стороны спины. Определяется гвдронефроз обеих частей удвоенной почки. Полость
нижнего полюса заполненагипоэхогенным содержимым (моча), в, г — косое сканирование над областью мочевого пузыря. Широкие моче-
точники с различным по эхогенности содержимым. Мочеточник от верхнего полюса (1) заполнен более «плотным» субстратом, чем моче-
точник, отход ящий от нижнего полюса (2).
лоханка стала больше, то диагностируется активный
ПМР. Уменьшение увеличенной лоханки расценивается
как пассивный ПМР. Точность ультразвуковой диагнос-
тики ПМР небольшая и достигает около 60—70%. Такую
же точность имеет и микционная цистография. Эти две
методики необходимо проводить одновременно, тогда
суммарная диагностическая ценность повышается до
90% [29-34].
405
Глава 6
Рис. 44. Осложнившийся гидронефроз левой почки. Девочка 7 лет. а — сканирование со стороны спины. Почка представляется в ввде по-
лостп с тонкими эхогенными, слоистыми стенками, заполненной неоднородным, гипоэхогенным содержимым — гноем, б — на фотогра-
фии анатомического препарата ввдна тонкая фиброзная оболочка почки с остатками гноя. (см. цв. с. 376)
Рис. 45 а, б — двухсторонний ПМР у ребенка 6 лет. При среднем наполнении мочевого пузыря диаметр правого мочеточника 6,6 мм, лево-
го — 5,34 мм. После микции небольшое количество остаточной мочи, диаметр правого мочеточника 8,44 мм, левого — 4,09 мм. Справа -
активный ПМР. слева — пассивный ПМР
Активные и пассивные забросы мочи в мочеточник,
особенно в нижнюю и среднюю трети, увидеть практиче-
ски невозможно. Если они фиксируются, то происходит
это случайно. Также случайно определяются подобные
забросы и в верхнюю треть мочеточника, в прилоханоч-
ный отдел, когда во время исследования почки в ее воро-
тах неожиданно появляется трубчатая структура. При
этом движение жидкости или болюса мочи направлено от
мочевого пузыря в сторону лоханки. Необходимо отме-
тить, что исследование детей обычно происходит в фи-
зиологических условиях, т.е. мочевой пузырь не перепол-
нен, не проводится форсированный диурез с приемом
больших количеств жидкости и мочегонных средств.
В противном случае подобное рефлюктирование фикси-
ровалось бы значительно чаще. Несомненно, что случай-
ное выявление заброса в мочеточник у детей является аб-
солютным признаком пассивного ПМР (рис. 45).
Наличие постоянного ПМР (активного или пассивно-
го, суммарного) рано или поздно приводит к склерозиро-
ванию почки, появлению ее гидронефротической транс-
формации (рис. 46—48). Этот процесс происходит в тече-
Рис. 46. Фиброзное сморщивание удвоенной, гцдронефротическп
измененной правой почки на фоне доказанного ПМР Ребенок
8 лет. Сканпрованпе обеих почек со стороны сшшы. Левая почка не
изменена. Видимая часть паренхимы удвоенной правой почки -
без дифференцировки, повышенной эхогенности. Контуры почки
неровные, по передней поверхности плохо просматриваются.
406
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 47. Фиброзное сморщивание правой почки на фоне ПМР. Ре-
бенок 10 лет. а — сканирование обеих почек со стороны спины. Ле-
вая почка впкарно увеличена с сохранением всех нормальных по-
казателей со стороны паренхимы и срединного комплекса. Правая
почка уменьшена в размерах, контуры ее неровные, паренхима не
дифференцирована, повышенной эхогенностп. б — кровоток в
правой почке значительно обеднен по периферии, (см цв. с. 377)
Рис. 48. Сморщенная правая почка на фоне системной красной
волчанки и длительной гормональной терапии. Ребенок 6 лет
Сканирование правой почки со стороны печенп. Почка уменьше-
на, контуры неровные, паренхима не дифференцирована.
Рис. 49. Гидронефроз левой почки. Мальчик 8 лет. а — сканирова-
ние со стороны селезенки. Паренхима средней эхогенности, от-
сутствует ее дифференцировка. Собирательный комплекс расши-
рен во всех отделах, чашечкп (1,2) приняли выпуклую форму б
ЭД. Отмечается значительное снижение периферического крово-
тока — сосуды не прослеживаются до капсулы почки, в — импульс-
ная допплерометрия. Значительное повышение показателей сосу-
дистого сопротивления: PI = 1,805 (норма - 1,5), RI = 0,795 (нор-
ма — до 0,7), ISD = 4,875 (норма — до 3,2). (см. цв. с. 377)
ние определенного времени, которое зависит от степени
ПМР, исходного состояния паренхимы и собирательного
комплекса почки, перенесенных воспалительных пора-
жений. Трансформация здоровой почки в гидронефроти-
ческую может закончиться в несколько месяцев, а может
протекать в течение нескольких лет. Важно вовремя уло-
вить момент трансформации. А она обычно протекает
бессимптомно, без всяких клинических признаков. В на-
шей практике было много наблюдений за детьми, кото-
рые проходили полное рентгеноурологическое обследо-
407
Глава 6
вание и стационарное лечение с последующим диспан-
серным наблюдением по поводу пиелонефрита. Спустя
3—6 лет после снятия с учета при эхографии органов
брюшной полости и забрюшинного пространства, при
передаче, например, во взрослую поликлиническую сеть,
у них находили гидронефроз различной степени выра-
женности. Дети, как правило, чувствовали себя хорошо, и
у них не было никаких отклонений в анализах мочи.
Основными показаниями для активного поиска по-
добной патологии являются частые атаки пиелонефрита,
инфекции мочевыводящих путей или эхографический
признак в виде стабильного увеличения размеров лохан-
ки — пиелоэктазия. Чем больше размеры лоханки, тем
выше вероятность развивающегося гидронефроза. Тол-
щина просвета лоханки в 12—14 мм уже требует присталь-
ного внимания.
Основной способ подтверждения этого диагноза
экскреторная урография. Если в силу разных причин про-
ведение этого рентгенологического исследования невоз-
можно, то осуществляется методика ультразвуковой экс-
креторной «урографии» — фуросемидный тест, «диурета-
Рис. 50. Мочекаменная болезнь. Девочка 9 лет. Сканирование пра-
вой почки со стороны печени. Конкремент нижней половины со-
бирательного комплекса (1) с четко выраженным симптомом зву-
ковой «дорожки* (21
Рис. 51. Гидронефроз, осложнившийся мочекаменной болезнью.
Девочка 2 лет Сканирование правой почки со стороны печени.
Паренхима почки повышенной эхогенности, дифференцировка ее
отсутствует. В расширенной части собирательного комплекса —
конкремент с симптомом звуковой «дорожки».
ческая сонография». После внутривенного введения пре-
парата из расчета 0,5 мг/кг и водной нагрузки 10 мл/кг у
ребенка проводится постоянное наблюдение за размера-
ми лоханок в обеих почках.
Под воздействием лазикса собирательная система
почки должна расширится и сократиться до исходного
уровня через 20—25 мин. Если подобный феномен не
происходит в течение 30 мин и более, то выносится за-
ключение об «обструкции выхода». При функциональ-
ной обструкции собирательная система будет сокра-
щаться, но нормальных значений не достигнет. Если
имеется органическая обструкция, то сокращение раз-
меров лоханки вообще не происходит в течение часа и
более продолжительного времени. Она даже может уве-
личиваться [35—37].
Допплерографическая картина для данной патологии
довольно характерна. Чем тяжелее процесс обструкции и
гибели паренхимы, тем меньше мелких сосудов в коре
паренхимы. У здорового ребенка они прослеживаются
вплоть до капсулы при различных цветовых методиках.
При гидронефрозе их изображение исчезает (рис. 49).
В какой-то степени по этому признаку можно судить об
успешности оперативного вмешательства. Мы, однако,
ни разу не видели полного восстановления кровотока по
мелким сосудам после корригирующих операций. Хоро-
шим признаком в оценке лечения является визуальная
стабилизация кровотока.
Поданным импульсной допплерографии, отмечается
значительное повышение сосудистого сопротивления на
всех уровнях почечной артерии. В частности, RI всегда
фиксируется выше 0,7. Иногда он достигает значений
0,8—0,9. Нормализация показателей гемодинамического
сопротивления после операции практически не наступа-
ет, что сочетается с отсутствием дифференцировки па-
ренхимы. повышением ее эхогенности.
3.3.	Метаболические нефропатии
Мочекаменная болезнь у детей встречается значи-
тельно реже, чем у взрослых пациентов. В ее распростра-
нении существует определенная эндемичность, а также
необходимо учитывать наследственный фактор. Мини-
мальные размеры конкрементов, которые возможно за-
фиксировать с помощью современных аппаратов, со-
ставляют 3—4 мм. Выявление более мелких конкремен-
тов крайне сомнительно [38]. Тем более сомнительны
данные некоторых врачей, утверждающих, что они видят
кристаллы солей в собирательном комплексе почки.
Мелкие гиперэхогенные включения в срединном
комплексе почки чаще всего объясняются поперечным
сканированием мелких сосудистых ветвей, просвет кото-
рых не визуализируется. Доказывается это достаточно
просто — проведением ЦДК. Не все истинные конкре-
менты могут давать симптом «дорожки», что связано с их
размерами и химическим составом. Нарушение уродина-
мики также наблюдается не всегда, и визуализация кон-
кремента на фоне спавшейся лоханки без жидкостного
гипоэхогенного ободка бывает в значительной степени
затруднена (рис. 50).
При клинических признаках почечной колики не-
обходимо выявить нарушение уродинамики в виде
408
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 52. Мочекаменная болезнь. Мальчик 11 лет. Продольное ска-
нирование правой почки со стороны спины. Коралловидный ка-
мень (1) с широкой звуковой «дорожкой», пли «тенью» (2), выпол-
няющий весь просвет собирательного комплекса без нарушения
уродттнампки.
Рис. 53. Мочекаменная болезнь. Девочка 7 лет. Поперечное скани-
рование неизмененного мочевого пузыря. Конкремент в задне-
нижнем отделе.
Рис. 54. Мочекаменная болезнь. Мальчик 13 лет. Косое сканирова-
ние неизмененного мочевого пузыря и левого мочеточника. В ниж-
ней треш мочеточника перед впадением его в мочевой пузырь кон-
кремент с симптомом звуковой «дорожки». Проксимальный отдел
мочеточника (стрелка) расширен.
Рис. 55. Мочекаменная болезнь. Девочка 16 лет. Косое сканирова-
ние мочевого пузыря и нижней части левого мочеточника. В устье
мочеточника конкремент с признаками нарушения уродинампкп в
виде расширения проксимальных отделов мочеточника (стрелка).
Рис. 56. Пиелонефрит, почечная колика. Мальчик 13 лет. Косое
сканпрованпе области устья левого мочеточника. Болевой синдром
был вызван временной обструкцией устья мочеточниканеболыпим
сгустком слизи (стрелка). Симптома звуковой «дорожки» нет.
Рис. 57. Состояние после антпрефлтоксной операции. Девочка 2 лет.
Поперечное сканпрованпе мочевого пузыря. В области устьев моче-
точников определяются гиперэхогенные включения полимерного
материала (стрелки), который, сдавливая мочеточники снаружи в
стенке мочевого пузыря, препятствует обратному забросу мочи.
409
Глава 6
Рис. 58. Наследственная метаболическая нефропатия. Девочка
5 лет. Сканирование правой почки со стороны печени. Эхоген-
ность правой почки в значительной степени повышена, паренхи-
ма не дифференцирована.
Рис. 59. Нефрокальцпноз на фоне синдрома Фанкони. Мальчик
12 лет. Продольное сканирование обеих почек со стороны спи-
ны. Пирамидки высокой эхогенности с симптомом звуковой
«дорожки».
Рис. 61. Гипервптампноз Д у ребенка 7 лет. Эхогенность пирами-
док повышена. Просвет лоханки умеренно расширен.
Рис. 60. Адреногенптальнып синдром. Девочка 11 лет. С рождения
ребенок принимал гормональные препараты в качестве заместп-
тельной терапии. Продольное сканирование обеих почек со сторо-
ны спины. Эхогенность всех пирамидок повышена.
расширенных лоханки, чашечек, мочеточника. Иногда
удается увидеть в широком мочеточнике, который в
норме вообще не виден, конкремент, вызывающий при-
ступ колики (рис. 51—57).
Проявления мочекаменной болезни встречаются у
детей с тяжелыми массивными травматическими пора-
жениями костной системы. У длительно лежащих детей с
травмой костей таза, бедра и других отделов скелета в мо-
чевом пузыре часто определяется большое количество гу-
стого, плотного осадка, на фоне которого могут визуали-
зироваться конкременты.
Из других форм метаболических нефропатий, кото-
рые можно выявить при ультразвуковом исследовании,
необходимо выделить симптом «белых пирамидок»,
связанный с некоторыми наследственными синдрома-
ми (тубулопатии, кистозная дисплазия канальцевого
аппарата почки — губчатая почка) и нарушением обме-
на веществ при приеме ряда лекарств. Этот симптом,
называемый также в этой ситуации нефрокальцино-
зом, может вызываться гипервитаминозом Д, неадек-
ватным приемом мочегонных препаратов (фуросеми-
да), длительным гормональным лечением (например,
при адреногенитальном синдроме). Он также наблюда-
ется при саркоидозе, гиперфункции щитовидной желе-
зы, первичном гиперпаратиреоидизме. Степень нефро-
кальциноза может быть различной — от выраженной,
Рис. 62. Синдром «белых пирамидок» у ребенка 14 лет, связанный
с длительным приемом мочегонных препаратов.
410
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделительной системы
Рис. 63. Тубулопатия. Мпкрогематурия. Девочка 16 лет. Продоль-
ное сканирование левой почки со стороны спины. Эхогенность
пирамидок повышена. При ЦДК отмечается обеднение кровотока
в подкапсульной зоне. (см. цв. с. 377)
когда пирамидки выглядят как конкременты с феноме-
ном «дорожки», до слабой, едва заметной (рис. 58—65)
[25, 39-43].
3.4.	Воспалительные поражения почек
3.4.1.	Пиелонефрит
Пиелонефриты различной этиологии, пиелиты явля-
ются одной из самых частых причин обращения к врачу
и последующего ультразвукового исследования. Счита-
ется, что это заболевание не имеет четкой, специфичес-
кой эхографической картины. Независимо от тяжести
пиелонефрита у ребенка можно встретить абсолютно не-
измененную при эхографии почечную паренхиму и со-
бирательный комплекс. С другой стороны, зияние про-
света лоханки с утолщением и повышением эхогенности
ее стенок, которые рассматриваются иногда как призна-
ки воспалительного поражения, может наблюдаться при
других патологических состояниях (например, перито-
нит) и не иметь клинических проявлений.
В основе диагностики пиелонефрита у детей лежит
сочетание ультразвуковых признаков с клиническими и
лабораторными данными. Выявление функциональных
нарушений (ПМР), пороков развития почек, мочеточни-
ков, мочевого пузыря с высокой вероятностью подтверж-
дает наличие воспаления.
Рис. 64. Тубулопатия. Девочка 12 лет. а — сканирование правой почки со стороны печени. Пирамидки повышенной эхогенности, б — ЭД
Отмечается значительное снижение периферического кровотока, (см. цв. с. 377)
Рис. 65. Кистозное поражение канальцевого аппарата почек («губ-
чатая почка»). Мальчик 10 лет. Продольное сканирование правой
почки со стороны спины. Повышена эхогенность всех пирамидок.
Возможно сочетание с микроконкрементамп.
Рис. 66. Пиелонефрит Мальчик 10 лет. Сканирование правой поч-
ки со стороны печени. Отмечается значительное повышение эхо-
генности стенок собирательного комплекса, их неоднородность.
Просвет лоханки зияет, но не расширен.
411
Глава 6
1иперэхогенность стенок собирательного комплекса,
неравномерное их утолщение может быть признаком пи-
елонефрита, особенно у детей раннего возраста. Распро-
страненность процесса может быть различной — от то-
тального до поражения небольшого участка (рис. 66—68).
При этом просвет собирательного комплекса не превы-
шает пределов нормы (2—5 мм). Иногда просвет лоханки
просматривается на всем протяжении, что крайне редко
видно у здоровых детей при пустом мочевом пузыре. При
достаточно длительном наблюдении просвет лоханки ос-
тается в этих случаях стабильным, не меняясь ни от вод-
ной нагрузки, ни от степени заполнения мочевого пузы-
ря. Ригидность размеров лоханки может продолжаться
достаточно долго — до 6 мес, причем в любой момент это-
го срока у ребенка может повториться атака пиелонефри-
та^^?].
Клиническая симптоматика пиелонефрита довольно
часто сопровождает и такой анатомический феномен,
как симптом Фрейли — аномальное расположение од-
ной из ветвей почечной артерии, сдавливающей шейку
верхней группы чашечек, что приводит к их локальному
расширению и нарушению уродинамики. Нередко при
этом отмечается повышение эхогенности стенок рас-
ширенного отдела собирательного комплекса, их утол-
щение, а в тяжелых состояниях — слоистость, признак
отека (рис. 69).
Необходимо отметить, что в клинической практике
встречаются случаи несовпадения клинической симп-
томатики и ультразвуковых признаков. Если многими
авторами подчеркивается превалирование внешних
признаков болезни над относительно скупой эхографи-
ческой картиной, то мы наблюдали детей, у которых ни-
когда не было клинических признаков поражения моче-
выделительной системы, но отмечалось значительное
утолщение стенок лоханки с их гиперэхогенностью
(рис. 70).
Воспалительные изменения паренхимы почки диа-
гностируются также с большим трудом. Большинство на-
чинающихся воспалений купируются при проведении
адекватной антибактериальной терапии, которая назна-
Рис. 67. Пиелонефрит Ребенок 1 мес. Продольное сканпрованпе
левой почки со стороны спины у ребенка с клиническими и лабо-
раторными признаками пиелонефрита. Паренхима почки гипо-
эхогенная, хорошо дифференцирована, просвет лоханки не опре-
деляется. Обращает внимание значительное повышение эхогенно-
сти нижней половины собирательного комплекса.
Рис. 68. Пиелонефрит Мальчик 9 лет. Продольное сканирование
правой почки со стороны спины. Видимых изменении паренхимы
нет. Стенки лоханки утолщены, отечны, что подтверждается симп-
томом «слоистости».
Рис. 69- Сшщром Фрейли. Пиелонефрит. Мальчик 14 лет. а - продольное сканирование со стороны спины. Локальное расширение верх-
ней половины лоханки, б — расширение обусловлено необычным расположением артериального сосуда (стрелка). Стенки лоханки нерав-
номерно утолщены, повышенной эхогенности, (см. цв. с. 377)
412
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 70. Аллергическое поражение лоханки. Девочка 9 лет. а — сканирование левой почки со стороны спины без каких-либо клинических
проявлении воспалительного процесса. В клиническом анализе крови — эозинофилия. Выраженное утолщение стенок верхней половины
лоханки, повышение их эхогенностп. б — сосуда ворот почки без особенностей. После антигистаминной терапии полное восстановление
через 7 дней. Сем. цв. с. 378)
чается по клиническим показаниям без предварительно-
го ультразвукового исследования. По этой причине за-
фиксировать изменение эхогенности почечной паренхи-
мы чаще всего не удается. Крайне редко встречаются уча-
стки повышенной эхогенности в почечной паренхиме,
которые имеют нечеткие контуры. Можно предполо-
жить, что они вызваны инфильтрационным процессом,
тем более если они исчезают за несколько дней на фоне
антибактериальной терапии, сопровождаясь улучшени-
ем состояния больного [48,49] (рис. 71).
Появление гипоэхогенных участков с неровными,
нечеткими контурами на фоне крайне тяжелого состоя-
ния больного ребенка свидетельствует о деструкции по-
чечной ткани, что требует хирургического вмешательст-
ва. При этом пораженная почка может быть больше воз-
растной нормы, повышается эхогенность коркового
слоя паренхимы. Развитие карбункула (воспалительный
очаг не имеет четких границ и капсулы) или абсцесса
может сопровождаться появлением гиперэхогенных уча-
стков, что объясняется акустической плотностью гноя
(рис. 72-74).
Использование ЦДК и ЭД в определенной мере поз-
воляет более четко зафиксировать расположение патоло-
гического очага. В инфильтративной фазе в зоне пораже-
ния исчезает изображение мелких сосудов при сохране-
нии относительно крупных стволов. В стадии деструкции
в районе патологических изменений сосуды любого ка-
либра не определяются. Видны только сосуды здоровых
участков паренхимы, оттесненные абсцессом или кар-
бункулом. Показатели сосудистого сопротивления при
импульсной допплерометрии в видимых сосудах обычно
сохраняют свои нормальные значения.
В клиническом плане пиелонефрит очень часто симу-
лирует развитие гнойного поражения аппендикса. Осо-
бенно сложна дифференциальная диагностика у детей
раннего возраста. Быстрое развитие гнойного процесса
вплоть до пионефроза, особенно на фоне аномалий раз-
вития, гидронефроза, уретерогидронефроза, требует экс-
тренной хирургической помощи. Без ультразвукового
исследования в настоящее время оперативное вмеша-
тельство невозможно.
3.4.2.	Гломерулонефр ит
Одной из самых сложных проблем ультразвуковой
диагностики является обследование детей с различными
формами гломерулонефрита. Неспецифичность внеш-
них изменений почек у детей при этой патологии созда-
ет большие трудности в практической медицине. Одним
из самых ярких проявлений гломерулонефрита считает-
ся симметричное увеличение размеров почек, повыше-
ние эхогенности коркового слоя паренхимы, снижение
дифференцировки паренхимы, незначительное зияние
просвета собирательного комплекса с утолщением и по-
вышением эхогенности его стенок (рис. 75). Однако точ-
но такая же картина наблюдается и при других заболева-
ниях, когда тяжесть состояния ребенка обусловлена по-
ражением других органов и систем. При выраженном
токсикозе на фоне, например, пневмонии, кишечной
инфекции, менингита, энцефалита и т.д., когда из-за
Рис. 71. Пиелонефрит Девочка 2 лет. Продольное сканирование
правой почки со стороны сипны. Изменений со стороны собира-
тельного комплекса нет. Дифференцировка паренхимы снижена.
В среднем сегменте почки отмечается участок паренхимы повы-
шенной эхогенностп, который был расценен как проявление ин-
фильтративной фазы нефрита. Спустя 7 дней после массивной ан-
тибактериальной терапии эхогенность паренхимы полностью вос-
становилась.
413
Глава 6
Рис. 72. Абсцесс почки, а — девочка 2 лет. Сканирование левой почки со стороны селезенки. В верхнем полюсе без выхода на контур опре-
деляется округлый очаг с эхогенной и тонкой капсулой, с неоднородным гипоэхогенным содержимым, б мальчик 8 лет. Сканирование
левой почки со стороны спины. В нижнем полюсе по задней поверхности с деформацией контура круглое образование с тонкой капсулой
и неоднородным содержимым средней эхогенности.
Рис. 73. Карбункул и апостематоз почки. Мальчик 5 лет. Первые
сутки болезни. Продольное сканирование левой почки со стороны
сшшы. Клинические проявления воспалительного поражения ле-
вой почки. В среднем сегменте круглое образование с эхогенной,
толстой капсулой, неоднородным содержимым средней эхогенно-
сти. Сосуды оттеснены. Капсула почки утолщена, неоднородна,
(см цв. с. 378)
Рис. 74. Карбункул почки. Мальчик 2 лет. Продольное сканирова-
ние правой почки. Вторые сутки болезни. Грубые изменения па-
ренхимы верхней половины почки: отсутствует дифференциров-
ка, гипоэхогенные образования неправильной округлой формы с
неоднородным содержимым (гнойники), капсула почки тонкая,
отек вдоль капсулы (стрелка).
Рис. 75. Гломерулонефрит у ребенка 6 лет. Сканирование правой
почки через печень. Почка увеличена, паренхима ее сохраняет
дифференцировку, но эхогенность коркового слоя значительно
повышена.
Рис. 76. «Токсическая» почка на фоне тяжелой пневмонии. Девоч-
ка 10 лет. Продольное сканирование правой почки со стороны
спины в двух режимах. Паренхима повышенной эхогенности,
дифференцировка ее снижена при незначительном обеднении
кровотока в подкапсульной зоне. (см. цв. с. 378)
414
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 77. Гломерулонефрит. Мальчик 7 лет. Продольное сканирова-
ние левой почки со стороны спины в режиме ЭД. Значительное
снижение кровоснабжения паренхимы в подкапсульной зоне. (см.
цв. с. 378)
крайне тяжелого состояния ребенок находится в отделе-
нии реанимации или интенсивной терапии, почки при
ультразвуковом исследовании выглядят точно также при
минимальных изменениях функции (рис. 76,77) [50, 51].
С другой стороны, при некоторых формах гломеруло-
нефрита (интерстициальных) найти анатомические из-
менения почечной ткани практически не представляется
возможным. Сохраняются нормальные размеры почки,
характеристики паренхимы и собирательного комплекса.
Диагноз устанавливается по характерным клиническим и
лабораторным признакам.
В настоящее время единственным способом оценить
при ультразвуковом исследовании состояние почки при
гломерулонефрите и других формах микроангиопатии
является допплерометрия. Подчеркнем неспецифич-
ность и этой методики, однако характерные изменения
сосудов на уровне клубочков при гломерулонефрите поз-
воляют найпт признаки, по которым возможна оценка
всего патологического процесса, его прогноза, эффек-
тивности лечения [52].
Ультразвуковые допплеровские исследования прово-
дят при наличии мощных аппаратов, работающих во всех
допплеровских режимах и позволяющих проводить из-
мерения в дуплексном или, еще лучше, в триплексном
режимах. Получение допплеровского сигнала из мелкого
сосуда почки «вслепую» практически невозможно, а с
использованием цветовых методик эта задача в значи-
тельной степени упрощается.
ЦДК, ЭД, импульсная допплерометрия в какой-то
степени являются функциональными методиками. Про-
водя с их помощью качественную и количественную
оценку кровотока по всем сосудам почки, косвенным об-
разом оценивают и функциональную сохранность почеч-
ной паренхимы. В этом отношении эхография прибли-
жается по своей эффективности к рентгенологическому
методу — экскреторной урографии. Правда, ультразвуко-
вой метод не дает информации о концентрационной и
выделительной функции почек, но зато его можно ис-
пользовать при любых острых и хронических поражени-
ях любой степени тяжести — вплоть до почечной недо-
статочности.
Рис. 78. Гломерулонефрит. Мальчик 6 лет. Фрагменты комплекс-
ного ультразвукового исследования, а — при обычном сканирова-
нии со стороны печени отмечается снижение дифференцировки
паренхимы, эхогенность паренхимы почки и печени практически
одинакова, б — при допплеровском исследовании ствола почечной
артерии отмечается повышение показателей сосудистого сопро-
тивления: RI = 0,739, PI = 1,802, ISD = 3,827 при систолической
скорости 91,1 см/с. в — при исследовании допплеровского спектра
на уровне дуговой—междольковой артерий RI = 0,545, PI = 0,874,
ISD = 2,2 (все три показателя значительно ниже нормы) при сис-
толической скорости 13,7 см/с. (см. цв. с. 378)
415
Глава 6
Как ни парадоксально, характеристики кровотока по
крупным стволам почечной артерии, вплоть до междоле-
вых сосудов, меняются незначительно и не имеют диа-
гностической ценности. Можно обратить внимание на
исчезновение «гармонии» в показателях периферическо-
го сопротивления, когда RI и PI имеют разные значения
на уровне ствола артерии, сегментарных ветвей, но редко
выходят за пределы нормы. Абсолютные значения скоро-
сти артериального кровотока также меняются незначи-
тельно, и их невозможно использовать в диагностичес-
ком процессе.
Рис. 80. Гломерулонефрит. Мальчик 14 лет. Допплеровское ис-
следование на уровне дуговой артернн. Зафиксированы одни из
самых низких показателей периферического сопротивления:
RI = 0,425, PI = 0.368, ISD = 1,739 при систолической скорости
16,4 см/с. (см. цв. с. 379)
Рис. 79. Тот же ребенок спустя 1 мес после успешного лечения, а —
при обычном сканировании со стороны печени отмечается общее
снижение эхогенности паренхимы почки, появление ее диффе-
ренцировки. б - при допплеровском исследовании ствола почеч-
ной артерии показатели сосудистого сопротивления заметно
уменьшились: RI = 0,72, PI = 1,556, ISD = 3,57 при систолической
скорости 106,2 см/с. в — на уровне дуговой артерии эти показате-
ли повысились (почти нормализовались): RI = 0,622, PI =
= 1,060, ISD = 2,647 при систолической скорости 22,5 см/с. (см
цв. с. 379)
Самые заметные изменения кровотока происходят на
уровне дуговой и междолевой артерий, что выражается в
резком падении сосудистого сопротивления. RI, PI и ISD
уменьшаются в значительных пределах - ниже 0,55,1,0 и
2.0 соответственно, что на спектрограмме выражается
повышением диастолической скорости (рис. 78—80) [16.
53]. Подобная стройная схема оценки кровотока по мел-
ким артериальным сосудам почки у 22% людей не всегда
возможна, так как у них отсутствует дуговая артерия.
Междольковые артерии в этой ситуации являются про-
должением междолевых сосудов [54].
По изменению показателей периферического сопро-
тивления на уровне дуговой и междолевой артерий мож-
но судить об эффективности лечения и прогнозе заболе-
вания. Повышение сопротивления до нормальных цифр,
стабилизация гемодинамических показателей говорит об
успешности терапии (рис. 81). Повышение сопротивле-
ния сверх нормы свидетельствует о неадекватности тера-
пии, осложнении основного патологического процесса
[53, 55].
Снижение периферического сопротивления на уровне
дуговой артерии характерно не только для гломерулоне-
фритов. Оно прослеживается на фоне капилляротокси-
коза, инсулинозависимой формы сахарного диабета. Ди-
абетическая микроангиопатия, гак хорошо описанная у
взрослых больных, в педиатрической практике встреча-
ется достаточно редко [56]. Должно, наверное, пройти
достаточно большое количество времени, чтобы измене-
ния почечной паренхимы были заметны при обычном
сканировании в виде гиперэхогенных ободков с нечетки-
ми контурами вокруг пирамидок (рис. 82). За этот срок
416
Ушпразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 81. Тот же ребенок спустя 1 мес после лечения, а - показатели периферического сопротивления на уровне междолевой артерии прак-
тически в пределах нормы: RI = 0,616, PI = 1,023, ISD = 2,605 при систолической скорости 27,2 см/с. б — аналогичные показатели на уровне
дуговой артерии по сравнению с предыдущим исследованием с явной тенденцией к нормализации: RI = 0,563, PI = 0,925, ISD = 2,286 при
систолической скорости 13,6 см/с. (см. цв. с. 379)
Рис. 82. Микроангиопатия на фоне инсулпнозависпмого сахарного диабета, а — девочка 11 лет. Продольное сканирование обеих почек со
стороны спины. Вокруг пирамидок гиперэхогеннып ободок различной степени выраженности. б — девочка 13 лет. Сканирование правой
почки со стороны печени. Типерэхогеннып ободок вокруг пирамидок. Изменений допплерометрических показателей найдено не было.
дети вырастают и переходят во взрослую клинику. К бо-
лее ранним признакам диабетического изменения почки
относится увеличение ее размеров из-за нарушения про-
ницаемости капилляров с выходом во внесосудистое
пространство большого количества плазмы, содержащей
альбумин. Эти изменения сочетаются с симптомами жи-
ровой инфильтрации печени.
Объяснение феномена падения периферического
сопротивления в мелких артериальных сосудах лежит в
особенностях строения клубочков почки. Обычные
клубочки, которые составляют около 90% от всего гло-
мерулярного аппарата, располагаются в корковом ве-
ществе органа. Они страдают в первую очередь. Осталь-
ные клубочки носят название юкстамедуллярных (по
своему расположению) и отличаются своей сосудистой
сетью: их выносящие артериолы имеют больший диа-
метр, чем приносящие, не распадаются на капилляры,
а образуют сеть прямых сосудов, которые идут в на-
правлении медуллярного сосочка; выносящие артерио-
лы широко анастомозируют между собой и венами, а в
пирамидках они связаны с широкопетлистыми арте-
рио-венозными сплетениями. Кроме того, в этих клу-
бочках приносящие и выносящие артериолы могут ана-
стомозировать между собой. В норме основной крово-
ток (85—90%) идет по кортикальному пути. При пато-
логии включается юкстамедуллярный аппарат (шунт
Труета), которого достаточно, чтобы большая часть
притекающей по стволу почечной артерии крови, ми-
нуя корковое вещество, попала в венозную систему.
Это обстоятельство дополнительно усугубляет ише-
мию, некроз корковых структур.
Однако доказать при ультразвуковом исследовании
функционирование юкстамедуллярного аппарата прак-
тически невозможно. Существует еще одно объяснение
снижения периферического сопротивления в мелких ар-
териальных сосудах почки. При любом повреждении по-
чечной паренхимы, сопровождающемся протеинурией,
отмечается уменьшение скорости клубочковой фильтра-
ции. Считается, что это уменьшение вызывается потерей
нефронов. Оставшиеся нефроны гипертрофируются и
воспринимают весь поток артериальной крови за счет
снижения сопротивления артериол, при этом через неф-
рон проходит увеличенный объем плазмы (гипотеза «ин-
тактного нефрона»). Тонус приносящих артериол снижа-
417
Глава 6
Рис. 83. Интерстпцпальная форма нефрпта. Мальчик 6 лет. Доппле-
ровское исследование ствола почечной артерии при необратимом
течении интерстициального нефрпта: RI = 0,989, PI = 2,04, ISD =
= 82,0 при систолической скорости 102.1 см/с. Диастолический
кровоток практически отсутствует — скорость составляет 1,2 см/с.
Рис. 84. ХПН после перенесенного ГУС у ребенка 7 лет. На уровне
междолевой артерпп сопротивление в значительной степени по-
вышено, диастолический кровоток фиксируется в минимальной
степени. 1см. цв. с. 379)
ется в большей степени, чем выносящих артериол, что
приводит к повышению гидравлического давления в ка-
пиллярах клубочков. Количество фильтрата, образуемого
каждым нефроном, увеличивается, что в какой-то степе-
ни является компенсаторным фактором. 1ипертензия в
клубочках приводит, в свою очередь, к увеличению ра-
диуса пор в клубочковой мембране. Такое расширение
нарушает избирательную, зависимую от размеров моле-
кул, пропускную способность мембраны. Это ведет к по-
вышению содержания белков в клубочковом фильтрате с
дальнейшим усилением эндоцитоза белков эпителиаль-
ными клетками канальцев. В результате усугубляются яв-
ления нефрита. Таким образом, формируется порочный
круг, при котором изменения почечной гемодинамики
из-за потери нефронов ведут сначала к протеинурии, а
затем к потере еще большего числа нефронов. Белки,
фильтруемые клубочками, вызывают повреждение ин-
терстиция канальцев, что приводит к разрушению парен-
химы и в конце концов к развитию рубцовой ткани в
почках и к почечной недостаточности. Повреждающее
действие гиперфильтрации можно уменьшить, снижая
гидростатическое давление в клубочках, в частности, на-
значением ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ). Они в большей степени расширяют
эфферентные артериолы, чем афферентные. Это избира-
тельное расширение артериол приводит к снижению дав-
ления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодина-
мического повреждения стенок капилляров.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) раз-
вивается не только при гломерулонефритах и интерсти-
циальных нефритах. Самыми частыми ее причинами у
взрослых пациентов являются сахарный диабет и гипер-
тоническая болезнь, в меньшей степени — кистозная бо-
лезнь почек. В детской практике причинами ХПН явля-
ются (кроме гломерулонефритов различной формы) по-
ликистозная болезнь и перенесенный гемолитико-уре-
мический синдром (ГУС) [57, 58].
Ультразвуковые признаки ХПН характеризуются зна-
чительным повышением периферического сопротивле-
ния, которое сочетается с повышением концентрации
креатинина и азота мочевины крови. При этом можно
отметать и снижение абсолютных скоростных характе-
ристик артериального потока. Внешне почки меняются в
зависимости от основного заболевания, вызвавшего раз-
витие ХПН. Чаще всего они уменьшаются в размерах,
контуры их неровные, эхогенность коркового слоя повы-
шается, теряется дифференцировка слоев паренхимы.
У некоторых детей мы отмечали сохранение увеличен-
ных размеров почки на фоне развития недостаточности.
Кровь не может в прежнем объеме проходить через
почку, резко возрастает периферическое сопротивление
уже на уровне ствола почечной артерии. Только на высо-
те систолического выброса часть крови может пройти че-
рез оставшиеся клубочки, а диастолического давления
уже не хватает для нормальной гемодинамики (симптом
«пилы» или «диастолического обкрадывания»). Подоб-
ная картона свидетельствует о тяжелом, подчас необра-
тимом изменении (рис. 83—86). По этому типу доппле-
ровского спектра оценивают возможность отторжения
почечного трансплантата [59].
Острая почечная недостаточность (ОПН) по характе-
ристике допплеровской кривой мало отличается от ХПН
(рис. 87). Различают преренальную ОПН и недостаточ-
ность, вызванную внутрипочечными процессами.
Преренальная недостаточность — результат устойчи-
вого снижения почечного кровотока. Снижение скоро-
сти клубочковой фильтрации приводит к повышению
концентрации мочевины и креатинина крови. Уменьше-
ние перфузии почек обычно является одним из компо-
нентов общей, реанимационой ситуации и связано с ги-
потонией, с уменьшением объема (абсолютного или от-
носительного) циркулирующей крови, с отеками.
Снижение абсолютного или относительного эф-
фективного объема артериальной крови приводит к
уменьшению перфузии жизненно важных органов и
падению среднего артериального давления. При этом
компенсаторно повышается сократимость сердечной
мышцы и происходит спазм венозных и артериальных
сосудов. Местное и общее выделение вазоактивных ве-
ществ способствует спазму артериол прежде всего со-
418
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 85. ХПН после тяжелой формы шперстпцпалыюго нефрпта
у ребенка 10 лет. На уровне основного ствола почечной артерпп
диастолическая составляющая кровотока не фиксируется, (см.
цв. с. 380)
Рис. 86. Почечная недостаточность на фоне врожденного порока
сердца. Девочка 6 мес. Допплеровское исследование ствола почеч-
ной артерпп. Отсутствие диастолы («диастолическое обкрадыва-
ние») как признак тяжелой соматической патологии без проявле-
ний гломерулонефрита, (см. цв. с. 380)
Рис. 87. ОПН у недоношенного ребенка 10 дней с сепсисом и мас-
сивным кровоизлиянием в боковые желудочки головного мозга.
На уровне сегментарной артерпп дпастолпческпй кровоток имеет
обратное направление.
Рис. 88. Нефротоксическое действие цитостатиков. Мальчик 6 лет.
Продольное сканирование левой почки со стороны спины. Почка
увеличена, в значительной степени повышена эхогенность корко-
вого слоя, дифференцировка паренхимы снижена. Сосочки ппра-
мцд гиперэхогенны (стрелка), что обусловлено их некрозом на
фоне лечения.
судистого русла почек, селезенки, кожи и мышц. Гипо-
тония сама по себе приводит к уменьшению гидроста-
тического давления в капиллярной сети клубочков,
что также способствует снижению скорости клубочко-
вой фильтрации.
Ярким примером ОПН подобной формы являются
изменения со стороны почек у новорожденных детей
на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний,
ишемических поражений центральной нервной систе-
мы - ишемические нефропатии. При ультразвуковом
исследовании у больных детей отмечается резкое воз-
растание периферического сопротивления на уровне
почечной артерии с появлением феномена «диастоли-
ческого обкрадывания» (отсутствия кровотока в диа-
столу), маятникообразного кровотока (противополож-
ного кровотока в диастолу). Для прогностической
оценки состояния почечной гемодинамики предлагает-
ся ее оценивать по величине усредненной по времени
максимальной скорости (ТАМХ), которая используется
при подсчете PI. У новорожденных детей нижней гра-
ницей нормы этого показателя является 11 см/с в пер-
вые сутки жизни и 14 см/с на пятые сутки. У недоно-
шенных детей этот показатель в эти же сроки колеблет-
ся от 11 до 12 см/с [60, 61].
Другой формой ОПН, характерной для детей до 3 лет,
является гемолитико-уремический синдром (1УС). 1УС
чаще всего развивается на фоне перенесенной кишечной
инфекции и характеризуется гемолишческой анемией,
тромбоцитопенией и азотемией. На начальных этапах
синдрома происходит повреждение эндотелия клубочко-
вых капилляров, образование тромбоцитарных тромбов,
развитие гемолиза. На фоне олигурии или анурии почки
выглядят увеличенными, эхогенность паренхимы в зна-
чительной степени повышается с потерей нормальной
419
Глава 6
Рис. 89. Нефрит иерспнпозной этиологии. Мальчик 14 лет. а — отмечается значительное повышение эхогенности паренхимы левой почки,
снижение ее дифференцировки, б — выражен отек стенок лоханки вплоть до симптома «слоистости», в — при допплерографическом иссле-
довании на уровне сегментарной артерии определяется резкое падение показателей периферического сопротивления: RI = 0,496, PI =
= 0,766, ISD = 1,984 при систолической скорости 82,2 см/с. г — на уровне дуговой артерии RI = 0,557, PI = 0,777, ISD = 2,257 при систоли-
ческой скорости 15,4 см/с. (см. цв. с. 380)
дифференцировки. При ЦДК резкое обеднение крово-
тока по периферии, иногда вплоть до изображения толь-
ко крупных магистральных сосудов. На высоте синдрома
возможна фиксация изменения направления диастоличе-
ского кровотока в стволе почечной артерии. После пере-
несенного 1УС велика вероятность развития ХПН. Во
всяком случае, полной нормализации кровотока у этих
детей не наблюдается [62,63].
ОПН может развиваться на фоне повреждения ка-
нальцевого аппарата почек. При 1УС частично отмечает-
ся феномен закупорки канальцевого аппарата метаболи-
тами гемоглобина, спущенным эпителием. Однако клас-
сическим примером развития ОПН на фоне внутрипо-
чечных процессов является токсическое воздействие на
канальцевый аппарат, связанное с действием некоторых
антибиотиков (аминогликозиды), анальгетиков, тяже-
лых металлов, рентгеноконтрастных веществ, циклоспо-
рина, эндогенных токсинов. Острый некроз канальцев
может возникнуть и на фоне продолжительной ишемии
(например, после длительной хирургической операции).
Основной механизм развивающейся при этом ОПН
связан с закупоркой канальцев нефрона некротизиро-
ванными клетками и обратным током гломерулярного
фильтрата через разрыв канальцевого эпителия.
Например, при лечении онкологических заболеваний
используются препараты, обладающие выраженным не-
фротоксическим действием. У детей при этом наблюда-
ется увеличение размеров почек, повышение эхогеннос-
ти паренхимы с сохранением ее дифференцировки, зна-
чительное локальное повышение эхогенности сосочков
пирамидок - некроз сосочков, пиелоэктазия (рис. 88).
Некроз сосочков описан и при приеме многих других
препаратов. Это поражение вызывается приемом фена-
цетина, аспирина, анальгина, парацетамола, кофеина,
кодеина и особенно комбинации анальгетиков с кофеи-
ном и кодеином [64]. Отмечается некроз сосочков и при
1УС. Повышение размеров почек встречается при лейко-
зах, что сопровождается также неровностью контуров
почек, снижением эхогенности и потерей дифференци-
ровки паренхимы.
Очень редко наблюдаются вторичные поражения
почек при некоторых инфекционных заболеваниях,
причем эти изменения имеют четкую ультразвуковую
картину. Мы наблюдали мальчика 14 лет с тяжелым те-
чением иерсиниоза (доказанного серологическим пу-
тем). Поражение почек у него носило асимметричный
характер. Измененная почка была больше по своим раз-
мерам, паренхима по сравнению с контралатеральной
почкой была более эхогенна, хуже дифференцирована.
Особенно обращало внимание значительное утолщение,
отек вплоть до «слоистости» стенок лоханки. На всех
уровнях почечной артерии отмечалось значительное па-
420
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 90. Тот же ребенок спустя 7 дней после лечения, а — эхоген-
ность паренхимы левой почки понизилась, появилась ее диффе-
ренцировка, уменьшилась толщина стенок лоханки за счет ликви-
дации отека, б—при допплерографическом исследовании сегмен-
тарной артерпп нормализовались показатели периферического
сопротивления: RI = 0,622, PI = 1,082, ISD = 2,649 при систоличе-
ской скорости 84,8 см/с. в — на уровне дуговой артерпп RI = 0.650.
PI = 1,087, ISD = 2,854 при систолической скоростп 15,4 см/с.
Рис. 91. Травма почки. Мальчик 6 лет. Продольное сканирование обеих почек со стороны спины, а — правая почка обычных размеров, па-
ренхима ее плохо дифференцирована, повышенной эхогенностп, срединный комплекс не изменен, контуры достаточно четкие и ровные.
Под капсулой нижнего полюса почки по задней поверхности определяется гематома (стрелка), б — для сравнения приводится изображение
продольного среза здоровой левой почки.
дение сосудистого сопротивления. За одну неделю лече-
ния отмечалась выраженная положительная динамика:
нормализовались характеристики паренхимы, стенок
лоханки, вернулись к норме показатели гемодинамики
(рис. 89, 90).
3.5.	Травма почки и мочевого пузыря
Ультразвуковая оценка травматического поражения
почки имеет много общих черт с описанием травматиче-
ских изменений любых паренхиматозных органов брюш-
ной полости. Травма почки, также как и травма печени
или селезенки, характеризуется состоянием (целостнос-
тью) капсулы органа.
Подкапсульные повреждения могут выглядеть, как
контузия (множество мелких гематом с нарушением
обычной структуры почечной ткани и отсутствием нор-
мального кровотока в пораженной зоне) (рис. 91). Воз-
можно образование более крупных гематом с различной
локализацией. Особенностью травматического поврежде-
421
Глава 6
Рис. 92. Травма почки. Девочка 8 лет. Продольное сканирование
правой почки со стороны сиплы. Паренхима со сниженной диф-
ференцировкой. повышенной эхогенности. Контуры почки не-
ровные, особенно в нижнем полюсе. Под нижним полюсом опре-
деляется коллектор жидкости, неоднородной по своей эхогеннос-
ти. Капсула почки неравномерно утолщена. Подкапсульная гема-
тома без нарушения целостности почечной паренхимы.
ния почек является возможность сообщения травматичес-
кой полости с собирательной системой, что имеет опреде-
ленное клиническое выражение. Динамика изменения
полости гематомы, ее эхогенности зависит от эволюции
кровяного сгустка. В первые часы - это эхонегативная по-
лость с нечеткими контурами, спустя 8-12 ч полость ста-
новится неоднородной за счет появления эхогенных
включений. Спустя 3-7 сут происходит закрытие полости
[65] (рис. 92).
Если травма произошла с разрывом капсулы, то кро-
ме травматических изменений (надрывы) паренхимы
почки различной степени возможно образование гема-
том, располагающихся подкапсульно, вокруг почки, с
пропитыванием окружающих тканей. Объем перинеф-
ральной гематомы может быть самым различным. Эхо-
генность ее зависит от количества излившейся крови и
мочи (уриногематома) (рис. 93 95).
При повреждении стенки мочевого пузыря в его полос-
ти может определяться сгусток крови, выполняющий весь
объем пузыря. 1ематома также определяется в полости ма-
лого таза. Непроникающая травма стенки мочевого пузы-
Рис. 93. Травма почки. Мальчик 11 лет. Сканирование правой почки со стороны спины, а — контуры почки неровные. Не прослеживается
участок капсулы по задне-нижнему контуру почки (стрелка). Значительно снижена эхогенность паренхимы нижнего полюса. Вокруг ниж-
него полюса почки по ее задней поверхности — гематома с различными по эхогенности участками, б — при ЦДК (регистрация скорости
около 5 см/с) кровоток в этой части почки не определяется. Чрескапсульный разрыв почки. Спустя 2 нед после операции кровоток в ниж-
нем полюсе почки восстановился, (см. цв. с. 380)
Рис. 94. Травма почки. Девочка 8 лет. Сканирование правой почки через печень, а. б — в области ворот почки крупная гематома с неоднород-
ным гипоэхогенным содержимым. Целостность капсулы не нарушена. Гематомане проникает в собирательный комплекс, (см. цв. с. 380)
422
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 95. Состояние после операции по поводу обструктивного синдрома. Девочка 6 лет. Сканпрованпе правой почки через печень, а — па-
ренхима почки повышенной эхогенности, не дифференцирована. Вокруг нижнего полюса почки — скопление жидкости (уринома). Опре-
деляется свищ (стрелка) между собирательным комплексом и уриномой. б—ЦДК. На вдохе ребенка через этот свищ просматривается крас-
ный «факел» (стрелка) выброса мочи. (см. цв. с. 381)
Рис. 96. Травма мочевого пузыря. Девочка 6 лет. Продольное скани-
рование мочевого пузыря. В его просвете определяется гиперэхо-
генное неоднородное образование неправильной округлой формы
с неровными контурами — организовавшаяся гематома. Снаружи,
над мочевым пузырем — уриногематома (стрелки). Дефект стенки
пузыря не виден.
Рис. 97. Операционная травма стенки мочевого пузыря. Мальчик
1 года. Поперечное сканпрованпе. Мочевой пузырь сокращен.
По переднему контуру отмечается дополнительное образование
средней эхогенности (стрелка), неоднородное, без четких конту-
ров. Контуры пузыря в этом месте плохо прослеживаются.
ря характеризуется образованием внутристеночной гема-
томы, которая закрывается в течение 5-7 сут (рис. %, 97).
В любой ситуации при травматических повреждениях
почек, мочевого пузыря проводятся повторные ультра-
звуковые исследования с различной частотой, которая
зависит от объема травмы, тяжести клинического состо-
яния больного. Больного можно обследовать каждые
2 3 ч, 1 раз в сутки. При выздоровлении исследование
достаточно проводить 1 раз в 5 -7 дней.
3.6.	Патология мочевого пузыря
Для правильной оценки состояния мочевого пузыря
необходимо его заполнение, как это уже отмечалось вы-
ше. Стенки мочевого пузыря удетей должны быть тонки-
ми, толщина их не превышает в норме 3-4 мм, они ги-
перэхогенны, однородны. В просвете пузыря всегда име-
ется небольшое количество рыхлого осадка, располагаю-
щегося по нижне-задней стенке. Внутренний контур -
ровный, четкий.
Острый цистит при ультразвуковом исследовании ди-
агностировать очень трудно, поскольку при этом состоя-
нии можно увидеть только сокращенный мочевой пу-
зырь, когда толщина стенки значительно выше норма-
тивных значений. Единственный симптом, на который
следует обратить внимание, это появление неоднородно-
сти стенки за счет гипоэхогенности, отечности слизис-
той мочевого пузыря.
Значительно проще эхографическая диагностика хро-
нических воспалительных изменений мочевого пузыря,
поскольку удается добиться наполнения мочевого пузы-
ря ребенка. При хроническом цистите стенки пузыря
утолщены, они неоднородные, слоистые, внутренний
контур неровный, бугристый. В просвете пузыря боль-
шое количество плотной мелкой взвеси. Ее частички, по-
падая в плоскость сканирования, «вспыхивают», созда-
вая феномен «звездного неба» (рис. 98,99). Этот симптом
неспецифичен и может наблюдаться при любом воспа-
лительном процессе, поражающем полостные структуры
человеческого организма.
423
Глава 6
Рис. 98. Возможное проявление метаболической нефропатии. Девоч-
ка 6 лет. Поперечное сканирование заполненного мочевого пузыря.
Форма пузыря правильная, стенки тонкие, не превышают 4 мм, од-
нородные. В просвете пузыря большое количество плотного осад ка.
Рис. 99. Хронический цистит Девочка 5 лет. Поперечное сканиро-
вание мочевого пузыря. Форма пузыря правильная, стенки его
утолщены до 5—6 мм, однородные. В просвете — большое количе-
ство плотной взвеси (феномен «звездного неба»).
Рис. 100. Хронический цистит, левосторонний мегауретер. Девочка 10 лет. а, б — поперечное и продольное сканирование мочевого пузы-
ря. Форма пузыря правильная, стенки его значительно утолщены (до 6—7 мм), слоистые, внутренний контур неровный. Отмечается рас-
ширение дистального отдела левого мочеточника (стрелка).
При некоторых редких формах хронического цистита
возникает подозрение на опухолевый процесс в стенке мо-
чевого пузыря. К этим фермам прежде всего относится эо-
зинофильный (аллергический) цистит. По данным некото-
рых авторов, аллергическое поражение пузыря возможно
при приеме антибиотиков тетрациклинового ряда, а также
при паразитарном заражении (токсокарии) [66—69].
Кдругим псевдоопухолевым поражениям относят ки-
стозные, фолликулярные и гландулярные формы изме-
нения эпителия мочевого пузыря на фоне рецидивирую-
щих воспалений. Эти формы являются результатом од-
ного и того же пролиферативного процесса, когда фор-
мируются микрокисты, поражаются железы слизистой и
гиперплазируется лимфоидная ткань. Локализуются эти
изменения в основном в треугольнике пузыря, вокруг ус-
тья мочеточников.
Неспецифический хронический воспалительный
процесс может сопровождаться локальным отеком соб-
ственной пластины слизистого слоя, вызывающим обра-
зование многочисленных округлой формы возвышений
Рис. 101. Хронический цистит, мегауретер. Девочка 7 лет. Попе-
речное сканирование мочевого пузыря. Значительное утолще-
ние стенок мочевого пузыря, их слоистость, неровный внутрен-
ний контур. Значительное расширение обоих мочеточников
(стрелки).
424
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 102. Хронический цистит, а—девочка 6 лет. Продольное сканирование мочевого пузыря. Наряду с утолщением стенок отмечается вы-
раженная неровность внутреннего контура за счет трабекулярностп. б — девочка 12 лет. Продольное сканирование. Мочевой пузырь де-
формирован в виде восьмерки. Стенки его повышенной эхогенности, утолщены. Определяется уретероцеле (стрелка).
слизистой из-за обструкции лимфатических каналов и
собственно отека. 1ранулематозный септический цистит,
имеющий наследственный характер (рецессивный тип
наследования у мальчиков и аутосомно-рецессивный у
девочек), может приобретать псевдоопухолевый харак-
тер. При ультразвуковом исследовании картина неспеци-
фична - локальное утолщение стенки мочевого пузыря
различной эхогенности. При нарушении пассажа мочи
возникает уретерогидронефроз (рис. 100,101).
Цистит, носящий реактивный характер, наблюдается
при длительном расположении в мочевом пузыре кон-
крементов или катетера. Геморрагический цистит может
быть проявлением тяжелого соматического заболевания
(например, лейкоза) и результатом проведения химиоте-
рапии. Эхотрафическая картина при этом также неспе-
цифична.
Иногда хронические воспалительные изменения со-
провождаются такими выраженными изменениями, как
трабекулярность. полипозные разрастания, деформация
мочевого пузыря (рис. 102,103), Сочетание хроническо-
го воспалительного процесса с мочекаменной болезнью в
детском возрасте в нашей стране встречается довольно
редко. Также редко воспаление обуславливается таким
пороком развития, как дивертикул мочевого пузыря, ко-
торый в свою очередь может встретиться и без воспали-
тельных наслоений (рис. 104-106).
Из других пороков развития необходимо упомянуть
об уретероцеле. Встречается оно довольно часто и может
быть причиной тяжелых обструктивных процессов. Уре-
тероцеле может сочетаться с другими пороками развития
почек и мочеточников (дистопией, аномалиями сраще-
ния, гипоплазией и т.д. Уретероцеле чаще всего представ-
ляет собой случайную находку при эхографическом ис-
следовании. По своей анатомической выраженности уре-
тероцеле может быть разным - от едва заметного, прояв-
ляющегося только в момент выброса болюса мочи
(пульсационное уретероцеле) до значительного, занима-
ющего довольно большое пространство в просвете моче-
вого пузыря (рис. 107,108). Допплеровское исследование
выброса мочи из мочеточника в просвет мочевого пузы-
ря - достаточно информативная методика, которая име-
ет большое будущее при исследовании у детей обструк-
тивной патологии функционального или анатомическо-
го характера [70].
Ультразвуковое исследование уродинамики осуществ-
ляется спустя 20-30 мин после приема ребенком воды из
расчета 10 мл на 1 кг массы. Выбросы из мочеточников в
просвет мочевого пузыря не связаны между собой, асин-
хронны и составляют от 4 до 6 в 1 мин. Траектория выбро-
сов в норме всегда направлена к противоположной стен-
ке и дну мочевого пузыря. Точка их пересечения распола-
гается по срединной плоскости.
Максимальные значения скоростных показателей по-
лучаются при среднем заполнении мочевого пузыря (от
150 до 300 мл). Выбросы при этом регистрируются в виде
пиков и имеют наибольшую частоту. При небольшой сте-
пени наполнения (менее 150 мл) и при его переполнении
(больше 300 мл) обычно регистрируются единичные вы-
бросы с низкими скоростными показателями.
При допплерографическом исследовании выбросов у
здоровых детей независимо от пола чаще всего встречает-
ся двухволновый характер кривых (до 83%). Одноволно-
вый тип кривой обычно регистрируется у 10% детей, в 5%
случаев кривая имеет трехволновый тип. Иногда фикси-
руется многоволновый тип кривой.
Рис. 103. Хронический цистит. Девочка 10 лет. Поперечное скани-
рование мочевого пузыря. По нижне-задней стенке разрастание
слизистой в виде полипов.
425
Глава 6
Рис. 104. Дивертикул мочевого пузыря. Девочка 14 лет. Косое сканпрованпе мочевого пузыря, а—определяется выпячивание (1) стенкп пу-
зыря с широким сообщением с основной полостью. Рядом с пузырем хорошо визуализируется неизмененный яичник (2). б — после мик-
цпп это выпячивание (1) не сократилось.
Рис. 105. Дивертикул мочевого пузыря. Девочка 6 лет. Поперечное
сканпрованпе мочевого пузыря с дивертикулом (стрелка) по ниж-
не-задней стенке.
Рис. 106. Дивертикул мочевого пузыря, хронический цистит.
Мальчик 5 лет. Косое сканпрованпе мочевого пузыря. В задних,
отделах правой стенки определяется дивертикул (стрелка). Стен-
ки мочевого пузыря и дивертикула утолщены и слоистые — при-
знаки воспалительного процесса.
Рис. 107. Уретероцеле. Девочка 9 лет. Поперечное сканирование
мочевого пузыря. В области устья правого мочеточника дополни-
тельное полостное образование с тонкими ровными стенками, од-
нородным гипоэхогенным содержимым. Уродинамика не была на-
рушена.
Рис. 108. Уретероцеле. Девочка 14 лет. а—поперечное сканирование мочевого пузыря. В полостп пузыря в области успя правого мочеточ-
ника уретероцеле неправильной формы с четкими контурами без полостного компонента, поскольку за год до настоящего осмотра это об-
разование рассекалось при цистоскопии для ликвидации нарушения уродпнампкп. б — при ЦДК фиксируется выброс в правильном на-
правлении болюса мочи из левого мочеточника (1). В момент выброса в устье левого мочеточника определяется уретероцеле небольших
размеров с тонкой капсулой и однородным гипоэхогенным содержимым — пульсационное уретероцеле (2). в — импульсная допплеромет-
рия струи характеризуется двугорбой кривой (норма), г, д — выброс мочи из правого мочеточника характеризуется деформированным «фа-
келом* (стрелка) в неправильном направлении (г) и одногорбой кривой (д), что сводетельствует о нарушении уродинампкп. (см. цв. с. 381)
426
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
Рис. 108. Окончание, (см. пв. с. 381)
Рис. 109. Незакрывшппся мочевой проток. Мальчик 4 мес. Попе-
речное сканирование мочевого пузыря. Спереди от пузыря, под
передней брюшной стенкой, изображение поперечного сечения
урахуса (стрелка).
Имеется достаточно четкая зависимость продолжи-
тельности выброса от характера кривой. Трехволновый
выброс продолжается более 5 с, двухволновый - 3,3 с, од-
новолновый - 2,4 с. С возрастом увеличивается скорость
выброса: в 7-10 лет - около 23 см/с, 11-13 лет - около
41 см/с, старше 13 лет - около 50 см/с.
У детей с вегетососудистой дистонией обычно регис-
трируется монотонный одноволновый тип кривой со
скоростью в два раза ниже возрастной нормы [71,72].
1оворя о пороках развития, необходимо упомянуть
также все те изменения, которые связаны с незаращенным
урахусом. Он иногда случайно определяется под передней
брюшной стенкой ниже пупка в виде тубулярной структу-
Рис. ПО. Воспаление урахуса. Мальчик 9 лет. а — продольное ска-
нирование. Мочевой пузырь (1) слабо заполнен. От его передне-
верхнего края прослеживается слоистый тяж (2), который являет-
ся сохранившейся нижней частью урахуса. В средней части урахус
облитерирован, б — в передней брюшной стенке ниже пупка опре-
деляется абсцесс (1) на месте верхней сохранившейся части ураху-
са. Вниз от него вдет постепенно сужающаяся часть мочевого про-
тока (2).
427
Глава 6
Рис. 111. Рабдомиосаркома мочевого пузыря. Мальчик 1 года. По-
перечное сканирование мочевого пузыря в различных ракурсах,
а—стенки мочевого пузыря значительно утолщены по всему пери-
метру. Внутренний контур неровный. В просвете большое количе-
ство гиперэхогенной взвеси, б — в полости мочевого пузыря опре-
деляется растущее из передней стенки неоднородное опухолевое
образование средней эхогенности неправильной округлой формы
с неровным полтщпклпческпм контуром.
ры. У некоторых детей сохраняется его проходимость, и
полость мочевого пузыря свободно сообщается с поверх-
ностными слоями кожи в области пупка. Сохранившиеся
участки урахуса могут воспаляться (рис. 109, ПО).
Опухолевое поражение мочевого пузыря сопровожда-
ется диффузным утолщением его стенки, что иногда на-
поминает развитие хронического цистита. При рабдоми-
осаркоме малого таза (рис. 111) кроме мочевого пузыря
поражаются и другие органы, мышцы малого таза. Очень
часто эта опухоль приводит к развитию мегауретера, гид-
ронефроза. Подобная особенность, к сожалению, не яв-
ляется дифференциально-диагностическим признаком
опухолевого процесса, поскольку может наблюдаться и
при цистите.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Игнатова М.С., Велыпщев Ю.Е. Детская нефрология (руководст-
во для врачей). Л.: Медицина, 1989.
2.	Попер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и
детей раннего возраста. ML: Медицина, 1972.
3.	Сакс Ф.Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М.: Медицина, 1993.
4.	Hayden С.К., Swischuk L.E. Pediatric ultrasonography Baltimore:
Williams & Wilkins, 1987.
5.	Vide A., Lau H., Smick J. et al. Sonographic renal parameters as related
to age // Pediatr. Radiol. 1987. V. 17. P. 212-215.
6.	McInnis A., Feinian A., Kaude J., Walker R. Renal ultrasound in the
neonatal period// Pediatr. Radiol. 1982. V. 12. P. 15-20.
7.	Haller J., Berdon W, Friedman A. Increased renal cortical
echogenicity: a normal finding in neonates and infants // Radiology.
1982. V. 142. P. 173-174.
8.	Sirinelli D., Schmit P., Bensman A. Hyperechogenicite transitoire de la
meduUaire renale chez le nouveau-ne // Ann. Pediatr. 1986. V. 33.
P. 249-255.
9.	Краснова T.B., Мптьков B.B., Хитрова A.H. и др. Значение допп-
лерографических методов исследования в диагностика гемодина-
мических наруиюний при нефроптозе // Ультразвуковая диагнос-
тика. W. №4. С. 29-39.
10.	Bomelburg Т._ Jorch G. Investigations of renal artery blood flow velocity
in preterm and temi neonates by pulsed Doppler ulnasonography //
Europ. J. Pediatr. 1988. V. 147. P. 283-287.
11.	Keogan M.T., Kliewer M.A., Hertzberg B.S. et al. Renal resistive
indexes: variability in Doppler US measurement in a healthy popu-
lation // Radiology. 1996. V. 199. P. 165-169.
12.	Сандриков В.А., Молчанова O.B., Платова E.H. Сравнительная
оценка почечного кровотока у больных хроническими диффузны-
ми заболеваниями почек по данным дуплексной сонографии //
Современные инвазивные и непнвазпвные методы диагностики.
Ультразвук, электрофизиологии М.: Аир-Арт. 2000. С. 330—335.
13.	Scholbach Т. Doppler sonographic detennination of renal blood flow in
healthy children //J. Ultrasound Med. 1999. № 8. P. 559-564.
14.	Пыков М.И., Коровина H.A., Коростелева E. А. и др. Ультразвуко-
вое исследование почечного кровотока у детей с вегетативной
дистонией // Ультразвуковая диагностика. 2001. № 1. С. 45-48.
15.	Фадеева Н.И., Максимов А.И. Допплерография сосудов почек в
изучении влияния ингибиторов атггиотетгзин-преврашаюшего
фермента (ИАПФ) на почечный кровоток при гломерулонефри-
таху детей // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4. С. 34.
16.	Lin G.-J.. Gier T.-W. Renal vascular resistance in nomial children — a
color Doppler study// Pediatr. Nephrol. 1997. V. 11. P. 182-185.
17.	Gnmert D., Schoning ML, Rosendahl W. Renal blood flow and flow
velocity in children and adolescents: duplex Doppler evaluation // Eur
J. Pediatr. 1993. V. 149. P. 287-292.
18.	Bude R., Dipietro M., Platt J. et al. Age dependency of the renal
resistive index in healthy children // Radiology. 1992. V. 184
P. 469—473.
19.	Vide A., Subbaiah P., Kalbhen C., Ryva J. Renal resistive indices in
children //J. Ultrasound Med. 1993. V. 12. P. 655-658.
20.	Игнатова M.C.. Велыпщев Ю.Е Болезни почек у детей. М: Ме-
дицина, 1973.
21.	Teele R.L., Share J.Ch. Ultrasonography of Infants and children.
Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1991.
22.	Козлова С.И., Демпкова H.C., Семанова Е.Д., Блинникова О.Е.
Наследственные синдромы и медико-генетическое консультиро-
вание. М: Практика, 1996.
23.	Moynelo L., Duran A. Altera dates del tracto urinario en el ano imper-
forado // Rev cub. Pediatr. 1985. V. 57. P. 208-216.
24.	AvniE., Szliwowski M., SpehlM. etal. L’attemte renale dans la sclerose
tubereuse de Bourneville // Ann. Radiol. 1984. V. 27. P 207-214.
25.	Pavanello P., Rizzoni G., Menegus E., Zacchello G. Il retie a spugna
midolla. Descrizione diun caso pediatrico // Pediatr. Med. Chir 1986.
V. 8. P. 349-352.
26.	Siegel M.J. Pediatric Sonography N.Y.: Raven Press, 1991.
27.	Diament M., Takasugi J., Kattgarloo H. Hydronephrosis in childhood —
Reliability of ultrasound screening // Pedatr. Radiol. 1984. V. 14.
P. 31-36.
28.	Zimberger J., Hoeffel J.-C., Pocard B. Une cause rare d uretero-
hydronephrose // J. Chir 1992. V. 129. P. 20-23.
29.	Пугачев A.E, Салимов Ш.И., Кудрявцев Ю.В., Дачевскпи В.А.
Патогенез пузырно-мочеточникового рефлюкса // Очерки по дет-
ской урологии. М: НИИ урологии, 1993.
428
Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделителъной системы
30.	Лопаткин Н.А., Пугачев А.Е Классификации пузырно-мочеточ-
никового рефлюкса // Очерки по детской урологии. М.: НИИ
урологии, 1993.
31.	Пугачев А.Е, Алферов С.М. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у
детей при так называемой стерильной моче // Очерки по детской
урологии. М.: НИИ урологии, 1993.
32.	Пугачев A.I., Кудрявцев Ю.В., Ларионов И.Н. Евдронефроз у де-
тей //Очерки по детской урологии. М.: НИИ урологии, 1993.
33.	Hofmann V, Beyer Н. Der diagnostische Stellenwen der Sonografie
beim vesiko-ureteraten Reflux im Sauglings- und Kindesalter // Mschr.
Kinderheilk. 1985. Bd. 133. S. 834-839.
34.	Deflandre D., Legman P., Guichard J. et al Fiabilite du «couple»
echographie-cystographie dans 1’exploration de 1’infection de 1’enfant //
J. Radiol 1987. V. 68. P. 625-630.
35.	Ларионова И.Н., Демин А.И. Диуретическое ультразвуковое ис-
следование почек — метод диагностики нарушения пассажа мочи
в лоханочно-мочеточниковом сегменте // Очерки по детской уро-
логии. М.: НИИ урологии, 1993.
36.	Бухмин А.В., Росспхин В.В., Кривошей А.В. Диуретическая фар-
мэкосонографпя в диагностике урологической патологии удетей //
Современные технологии в опенке отдаленных результатов лече-
ния уролопгческой патологии удетей. М.: НИИ педиатрии и дет-
ской хирургии, 2001. С. 66
37.	Ростовская В.В., Казанская И.В., Бабанин И.Л. Возможности
диуретической сонографии в диагностике вариантов нарушения
уродинамики мочеточника при гидронефрозе у детей // Совре-
менные технологии в оценке отдаленных результатов лечения
урологической патологии удетей. М.. НИИ педиатрии и детской
хирургии, 2001. С. 125.
38.	Игнашин Н.С. Ультрасонография в диагностике и лечеыпт уроло-
гических заболевай пт. М.: Впдар, 1997.
39.	Laurent V., Sabourean A., Arnould V. et al Nephrocalcinose et
furosemide // Radiologie J. CEPUR. 1995. V. 15. P. 46-4%.
40.	JakubowskaA., BrzewskiM.,WierbowskaB., MarusakM. Hyperechoic
renal pyramids in infants and children: foliow-up by sonography //
34th Annual Congress ESPR Lugano, 1997. P. 74.
41.	Lobo L., Fonseca S.J., Gama A. J. Nephrocalcinosis: radiologic fin-
dings // 34th Annual Congress ESPR Lugano, 1997. P. 73.
42.	Katz Sh., Krueger L., Falkner B. Microscopic nephrocalcinosis in cystic
fibrosis //N. Engl J. Med. 1988. V. 319. P. 263-266.
43.	Jequier S., Cramer B., Goodyer P. et al Renal ultrasound in metabolic
disease // Pediatr. Radiol 1986. V. 16. P. 135-139.
44.	Barry B., Hall N., Broderick N., Somers J. Improved ultrasound
detection of renal scarring // 34th Annual Congress ESPR Lugano,
1997. P. 53.
45.	Jequier S., Jequier J., Hanquinet S. et al Predictive value of sono-
graphy in acute childhood pyelonephritis as to later renal parenchymal
scarring // 34th Annual Congress ESPR Lugano. 1997. P. 53.
46.	Dacher J., Avni E., Francois A. et al Renal sinus hyperechogenicity in
acute pyelonephritis // 34th Annual Congress ESPR Lugano, 1997.
P 53-54.
47.	Robben S., Boesten M., Linmans J. et al The significance of thickening
of the wall of the renal collecting system in children // 34th Annual
Congress ESPR Lugano, 1997. P. 54.
48.	1ельдт B.E, Быковский В.А., Зырянова O.H. Эхографическая
опенка ранних проявлений острого пиелонефрита и его осложне-
нпй удетей // Визуализация в клинике. 1994. № 4. С. 43—16.
49.	Pharaboz Ch., Jeanbourquin D., Le Gall R et al Diagnostic des infec-
tions renales, peri et para-renales. Apport de 1’echographie et de la
scanographie // J. Radiol 1985. V. 66. P. 703-709.
50.	Borsa-Dorion A., Galloy M.-A., Andre J. et al Aspects echographiques
du syndrome hemofytique et uremique chez 1’enfant Apropos dune
serie de 21 cas // J. Radiol 1992. V. 73. P. 543-545.
51.	Garel L., Habib R, Babin C. et al Syndrom hemolytique et uremique.
Valeur diagnostique et pronostique de 1’echographie // Ann. Radiol.
1983. V. 26. P 169-174.
52.	Дворяковскгш И.В., Коберпдае Л.Ш. Клиническое значение
допплерографии при гломерулонефрите удетей // Визуализация в
клинике. 1992. № 1. С. 23-26.
53.	Пыков М.И., Коровина Н.А., Скоков Ю.М. Допплерографичес-
юот контроль почечного кровотока при нефропатиях у детей //
Ультразвуковая диагностика. 1999. № 2. С. 63-69.
54.	Крылов А. А. Топографоанатомическпе особенности почечных ар-
терий человека в функциональном и клиническом аспектах: Авто-
реф. дис.... кавд. мед. наук Л., 1988.
55.	Garel L., Dubois J., Robitaille P. et al Renovascular hypertension in
children: curability predicted with negative intrarenal Doppler US
results// Radiology. 1995. V. 195. P. 401-405.
56.	Кунцевич ЕИ., Барабашкина A.B., Аносов О. Л. Возможности дуп-
лексного скаы трования с цветным допплеровским картирован! гем
в диагностике мткроангпопатшт у бальных сахарным диабетом //
Визуализация в клинике. 1995. № 7. С. 17—21.
57.	Ремуззп Д., Бертэни Т. Патофизиология прогрессирующих неф-
ропатий (обзор) // Международный мед. журн. 1999. № 1—2.
С. 78-85.
58.	Шейман Д.А. Патофизиология почки. М.; СПб.: БИНОМ; Нев-
ский Диалект. 1999.
59.	Martin oil С.. Crespi G., Bertolotto М. et al Interlobular vasculature in
renal transplants: a Power Doppler US study with MR correlation //
Radiology. 1996. V. 200. P. 111-117.
60.	Байбарпна E.H. Ипгемическая нефропатия у новорожденных де-
тей при критических состояниях // Второй съезд педиатров-неф-
рологов России. М., 2000. С. 83-86.
61.	Luciano R, Gallin i Е, Romagnoli С. Doppler evaluation of renal blood
flow velocity as a predictive index of acute renal failure in perinatal
asphyxia // Eur. J. Pediatr 1998. № 8. P. 656-660,
62.	Зверев Д.В., Теблоева Л.Т. Гемолигико-уреьптческлй сивдром, как
ведущая причина острой почечной недостаточности у детей ран-
ило возраста // Второй съезд педиатров-нефрологов России М,,
2000. С. 108-112.
63.	Ольхова Е.Б. Ультразвуковая диагносптка острой и хронической
почечной недостаточности удетей: Автореф. дис.... доке мед. на-
ук Обнинск, 2000,
64.	Тареева И.Е. Тубулоинтерстициальные нефропапш // Русский
мед. журн. 1997. Т. 6. С. 22-26.
65.	Fomes Р., Hoeffel С., Hoeffel J.-C., Galloy М.-А. Les hematomes.
Confrontations anatomo-radiologiques // Radiologie J. CEPUR. 1995.
V 15. P. 11-32.
66.	Rosenberg H., Eggli K., Shah S. et al Benign cystitis in children mim-
icking rhabdomyosarcoma // 34th Annual Congress ESPR Lugano,
1997. P. 72.
67.	Goldis G., Hoeffel J.-C., Galloy M.-A. et al L’imagerie dans les com-
plications du purpura rhumatoide // La medecine infentile. 1991. № 6.
P. 419-426.
68.	Hoeffel J.-C., De Miscault G., Aymard B. et al La cystite a eosinophiles
chez 1’enfant //J. d’Urologie. 1992. V. 98. P. 42-45.
69.	Hoeffel J.-C., Galloy M.-A., Aymard B. et al Les vessies pseudo-
tumorales // La medecine infentile. 1992. № 2. P. 443-452.
70.	Насникова И.Ю. Значение допплеротрафпп в опенке нарушения
уродинамки: Автореф. дис.... кавд. мед. наук М., 1997.
71.	Дыбунов А.Е Допплерографическая оценка уродинамкл при об-
структивных уропатиях у детей: Автореф. дис.... кавд,. мед. наук
М.,2001.
72.	Пыков М.И., Коровина Н.А., Шмтткова Е.В. Допплерография
дистальных отделов мочеточника у здоровых детей // Ультразву-
ковая и функциональная диагноспка. 2001. № 2. С. 63—66.
429
Глава 7
Ультразвуковое исследование
верхних отделов
желудочно-кишечного тракта
1. МЕТОДИКА ПОДГОТОВКИ
И ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
На ранних стадиях эмбрионального развития первич-
ная кишечная трубка располагается рядом с нервной
трубкой и занимает среднесагиттальное положение. Она
довольно быстро растет в длину и делится на переднюю,
среднюю и заднюю кишку. На 5 нед внутриутробного раз-
вития рост средней кишки происходит настолько интен-
сивно, что она не может поместиться в полости живота и
развивается вне тела эмбриона. На 5—12 нед внутриутроб-
ного развития кишечная трубка проходит этап солидного
образования за счет интенсивной пролиферации эпите-
лия и последующего восстановления просвета (этап река-
нализации). В наибольшей степени эти процессы прохо-
дят в пищеводе, верхней части тонкой кишки и в прямой
кишке. Возникновение различного типа атрезий, стено-
зов и удвоений связывается с этим процессом [1].
Показанием для исследования верхних отделов желу-
дочно-кишечного тракта у детей является болевой абдо-
минальный синдром, синдром срыгивания и рвоты (при-
знаки непроходимости), дисфагия, «высокое» кровотече-
ние, симптом пальпируемого образования в верхней по-
ловине живота. В комплекс всего исследования в
обязательном порядке входит изучение печени, желче-
выделительной системы, поджелудочной железы, селе-
зенки, видимых лимфатических узлов. Лучшее время для
проведения исследования — ранние утренние часы, при
условии что больной приходит в кабинет натощак. Кро-
ме того, больной не должен перед исследованием пить,
использовать жевательную резинку, чистить зубы. Про-
водится эхография конвексными или линейными высо-
кочастотными датчиками (не ниже 5 МГц).
Методика подготовки и проведения осмотра отличает-
ся у больных различных возрастных групп. В раннем воз-
расте основным объектом изучения является желудок —
его кардиальный и выходной отделы. Ребенок пропускает
одно кормление (в 6 ч). Для ускорения диагностических
манипуляций желудок с помощью зонда очищается от ос-
татков пищи. Через зонд шприцом вводится кипяченая
вода, подогретая до 37°С. Количество воды составляет
около 80—90% от объема одного кормления, чтобы избе-
жать перерастяжения желудка и спазма сфинктеров. Вме-
сто воды можно иногда воспользоваться молоком или мо-
лочной смесью. Зонд вытаскивается после введения не-
обходимого количества жидкости. Исследование лучше
проводить спустя 10—15 мин, когда начинается эвакуация
и стабилизируется содержимое желудка — вода очищается
от пузырьков газа, который мешает исследованию. В это
время ребенок должен лежать на правом боку и лучше
всего на руках у матери. Заполнить желудок ребенку мож-
но и естественным образом, только это приводит к увели-
чению всего времени исследования. Поскольку подавля-
ющее большинство патологических и функциональных
изменений желудка у детей связано с кардиальным и вы-
ходным отделами, то начинают эхографию при положе-
нии ребенка на правом боку или при вертикальном поло-
жении туловища, чтобы газ не мешал исследованию ант-
ропилорического отдела. При использовании высокоча-
стотных датчиков возможна оценка стенки желудка.
У новорожденных и детей раннего возраста ее толщина
не превышает 3 мм при условии его заполненности во-
дой. Из всех слоев визуализируются только три — внут-
ренний гиперэхогенный слой (слизистая), тонкий сред-
ний гипоэхогенный слой (мышечный слой) и наружный
гиперэхогенный слой (серозная оболочка). Только в воз-
расте 3—6 мес, каки у старших детей, возможно определе-
ние обычных пяти слоев стенки желудка (рис. 1), хотя и
из этого правила возможны исключения, и пять слоев
можно иногда увидеть у 14-дневного ребенка.
У здоровых детей раннего возраста пилорический от-
дел желудка визуализируется с большим трудом. Связано
это с особенностью его расположения: не вправо и вбок,
как у взрослых или детей старшей возрастной группы, а
назад и вверх. Длина зоны пилорического жома составля-
ет 3—5 мм, а его просвет во время пассажа содержимого
также может достигать 3—5 мм. Длина всего антропило-
рического отдела желудка колеблется, по данным различ-
ных авторов, от 5 до 17 мм; большинство специалистов
склоняются к мнению, что этот размер не должен превы-
шать 19 мм [2—7]. Просвет пилорического жома в момент
430
Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 1. Здоровый ребенок 1 мес. Продольное сканирование в эпи-
гастрии после заполнения желудка водой. Частота сканирования
5 М1ц. Толщина стенки желудка 2 мм. Слоистость стенки четко не
дифференцируется.
Рис. 2. Здоровый ребенок 2 нед. Продольное сканирование выход-
ного отдела желудка при его естественном заполнении. Частота
сканирования 7 М1ц. Длина антропилорического отдела составля-
ет 10 мм. В просвете желудка небольшое количество молока, кото-
рое по своей эхогенности похоже на слизистую и сливается с ней.
Хорошо дифференцированы все слои стенки желудка, толщина
мышечного слоя (стрелка) не превышает 1 мм.
его сокращения не виден, определяется только гиперэхо-
генная полоска от его слизистой оболочки с гипоэхоген-
ным ободком мышечного слоя по краям. Толщина мы-
шечного слоя антропилорического отдела с одной сторо-
ны в норме составляет 2—4 мм (имеется разница в измере-
нии при сокращении стенок или при растяжении полости
желудка), диаметр всего отдела составляет 10—15 мм (в
сокращенном состоянии) [3, 7] (рис. 2,3).
Дети старшей возрастной группы заполняют желудок
естественным образом. Для этого используется обычная
вода комнатной температуры, которую дети пьют из по-
ильника или стакана с трубочкой в положении лежа на
спине. Трубочка необходима для того, чтобы ребенок
меньше заглатывал воздух. Во время прохождения воды
по пищеводу датчик устанавливается в эпигастрии. При
этом оценивается трехслойная дифференцировка стенки
пищевода, пассаж жидкости через брюшной сегмент и
кардиальный отдел. Иногда в самом начале исследова-
ния, когда в желудке еще мало воды и низкое давление,
можно зафиксировать гастро-эзофагеальные рефлюксы
(недостаточность кардии), что важно для прогноза.
Количество кипяченой воды, которое выпивает ребе-
нок, должно быть чуть меньше объема одного приема пи-
щи, чтобы приблизить исследование к естественным фи-
зиологическим условиям. После окончания приема воды
ребенок садится на кушетке, при этом все содержимое
желудка опускается в антральный отдел, в котором по
статистике чаще всего в детском возрасте развиваются
воспалительные изменения. Также в антральном отделе
чаще всего локализуются новообразования, которые в
детском возрасте встречаются редко.
Стенка желудка ребенка уже в возрасте 3—5 лет может
достигнуть толщины 4 мм. К этому возрасту уже хорошо
видна дифференцировка в 5 слоев: слизистая, мышеч-
ный слой слизистой, подслизистый слой, собственный
мышечный слой стенки желудка, серозная оболочка.
Мышечные слои имеют гипоэхогенный характер (рис. 4).
В первые 15—20 мин после приема воды должен начаться
пассаж содержимого через пилорический канал. В отли-
Рис. 3. Здоровый ребенок 1 мес. Продольное сканирование выход-
ного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной юпики при
заполнении водой. Хорошо видна зона непосредственно пилори-
ческого жома (стрелка), длина которого составляет 4 мм.
Рис. 4. Здоровый мальчик 12 лет. Продольное сканирование вы-
ходного отдела желудка при заполнении его водой. Общая толщи-
на стенки составляет 4 мм. Хорошо определяются все пять слоев
стенки: 1 - слизистая, 2 — собственный мышечный слой слизис-
той, 3 — подслизистый, 4 — мышечный слой желудка, 5 — серозная
оболочка.
431
Глава 7
Рис. 5. Здоровый ребенок 12 лет. Продольное сканирование вы-
ходного отдела желудка, а — выходной отдел раскрыт. В полости
луковицы — жцдкость с гиперэхогенным комочком слизи. Просвет
в области пилорического жома имеет тцелеввдную форму (стрел-
ка). б — следующая перистальтическая волна (1) формирует ант-
ральную полость (2). Жцдкость из полости луковицы (3) практиче-
ски вся эвакуировалась, просвет пилорического жома закрыт, в -
жцдкость из антральной полости эвакуировалась в раскрывшиеся
луковицу и постлуковпчный отдел.
Рис. 6. Здоровые дети 8 лет (а) и 9 лет (б). Продольное сканирование выходного отдела желудка. Демонстрация формирования антральной
полости (1) и выполненной луковицы двенадцатиперстной кишки (2).
чие от детей раннего возраста, у которых эвакуация со-
держимого происходит при тоническом сокращении же-
лудка, у старших детей хорошо видна перистальтика. Пи-
лорический жом раскрывается только тогда, когда сфор-
мируется «антральная полость»» - часть выходного от-
дела, отделяющегося от основной полости за счет
смыкающихся перистальтических волн (рис. 5—7). Чаще
всего эта полость формируется через две волны на тре-
тью. Значительно реже эвакуация наблюдается через од-
ну перистальтическую волну. Если каждая перистальти-
ческая волна приводит к формированию антральной по-
лости и эвакуации содержимого желудка, то можно го-
ворить об ускоренном пассаже. У здорового ребенка на
фоне гипоэхогенной воды хорошо просматривается не-
большое количество слизи в виде гиперэхогенных вклю-
чений. При таком функциональном отклонении, как
гиперсекреция, которая может наблюдаться как самосто-
ятельное явление, а также как симптом гастрита, количе-
ство гиперэхогенных включений резко увеличивается,
создавая симптом «снежной метели».
Увидеть раскрытый пилорический жом у детей техни-
чески довольно сложно (как уже говорилось, его длина и
432
Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 7. Здоровые девочка 6 лет (а) и мальчик 5 лет (б). Продольное сканирование выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперст-
ной кишки. Эхограммы произведены в момент закрытия антральной полости. Видны 10 слоев двух сомкнувшихся стенок желудка. Про-
свет пилорического жома закрыт. Луковица имеет обычную треугольную форму трехстопную стенку (стрелка).
Рис. 8. Здоровые дети 10 дней (а) и 12 лет (б). Демонстрация формы и стенки луковицы двенадцатиперстной кшпкп. У новорожденного ре-
бенка зафиксирован момент спонтанного выполнения луковицы (стрелка), стенки которой не дифференцированы, тонкие. У старшего ре-
бенка заметна трехстойность стенки луковицы.
ширина составляют 3—5 мм). Для того чтобы увидеть та-
кой небольшой объект, который, к тому же, появляется
раз в 2—3 мин, гребуются терпение и определенные навы-
ки. Луковица двенадцатиперстной кишки предстает в ха-
рактерной треугольной форме и очень похожа на антраль-
ную полость, что создает основу для большого числа диа-
гностических ошибок. Стенки луковицы имеют трехслой-
ную дифференцировку, которая лучше определяется у
детей более старшего возраста; в раннем возрасте стенки
чаще всего выглядят сплошной гиперэхогенной линией
(рис. 8). В выполненном состоянии луковица находится
несколько секунд, после чего содержимое эвакуируется в
кольцо двенадцатиперстной кишки. Увидеть, а тем более
оценить постлуковичный отдел, верхнюю горизонталь-
ную часть кольца, нисходящий отдел кишки практически
невозможно из-за быстрого пассажа содержимого (рис. 9).
2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Врояуюнный пилоростеноз (впервые описан в 1646 г.;
исторические сведения приведены в [8]) преимуществен-
но поражает мальчиков, которые болеют в 3—4 раза чаще
девочек. Чаще всего пилоростеноз определяется у перво-
рожденных детей. Диагноз пилоростеноза в 85—90% слу-
чаев устанавливается по характерным клиническим при-
знакам, пальпации «пилорической опухоли». Основные
Рис. 9. Здоровый мальчик 9 лет. Демонстрация формы луковицы и
нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки при варианте ее
развития — отсутствии верхней горизонтальной части.
433
Глава 7
Рис. 10. Врожденный компенсцрованньп! пилоростеноз у мальчика 1 мес. а, б — продольное и поперечное сканирование антропилоричес-
кого отдела при положении ребенка на правом боку. В этом положении желудок смещается вправо и как бы подворачивается в отношении
фиксированного выходного отделай луковицы двенадцатиперстной кишки. Выходной отдел удлинен до 23 мм, толщина мышечного слоя
составляет 5 мм, просвет — 3 мм, пассаж содержимого сокранен.
Рис. 11. Врожденный компенсированный пилоростеноз у мальчи-
ка 3 мес. Продольное сканирование антропилорического отдела.
Отдел удлинен до 27 мм, толщина мышечного слоя составляет
4 мм. Пассаж по широкому просвету канала свободен. Только че-
рез 2 нед, когда мышечный слой увеличился до 6 мм, наступила де-
компенсация, и ребенок был оперирован.
Рис. 12. Врожденный субкомпенсированный пилоростеноз у
мальчика 2 мес. Продольное сканирование антропилорического
отдела. Длина отдела составляет 25, 3 мм, толщина мышечного
слоя — 4,6 мм. Сканирование происходит в сагиттальной плоско-
сти - выходной отдел располагается сзади желудка и направлен
кверху.
инструментальные методы исследования при этом забо-
левании — эндоскопия, ультразвуковое и рентгенологиче-
ское исследования. Последний метод в настоящее время
используется все реже и реже благодаря более широкому
применению для исследования пилоростеноза эхографи-
ческой визуализации, которая впервые была предложена
и осуществлена R.L. Teele и Е.Н. Smith в 1977 г. [9].
Этиология заболевания до сих пор не объяснена. По-
явление пилоростеноза объясняется гипертрофией цир-
кулярных мышечных слоев привратника с их одновре-
менной частичной гиперплазией. Впоследствии присое-
диняются воспалительные изменения со стороны слизи-
стой этого отдела. На основе гипертрофии и гиперплазии
пилорической мышцы образуется «опухоль», своей фор-
мой и величиной напоминающая небольшую сливу.
«Опухоль» растет, и у 6-недельного ребенка она будет
больше по ширине и длине, чем у 2-недельного. По мере
сужения просвета привратника усиливается перисталь-
тическая активность желудка, которая не характерна для
детей раннего возраста, поскольку эвакуация осуществ-
ляется у них при тоническом сокращении стенок желуд-
ка. Необходимо подчеркнуть, что при пилоростенозе
происходит изолированное изменение только мышечно-
го слоя желудка. В луковице двенадцатиперстной кишки
мышечный слой интактен, в просвет луковицы выпячи-
вается гипертрофированный привратник подобно тому,
как шейка матки внедряется во влагалище.
При ультразвуковом исследовании возможно выявле-
ние трех симптомов, характеризующих пилоростеноз:
удлинение привратника (более 20 мм), сужение просвета
канала, утолщение мышечного слоя (более 4 мм). Ни
один инструментальный метод, кроме эхографии, не мо-
жет одновременно дать оценку этих трех компонентов.
Во время исследования оценивается также характер пас-
сажа через суженный участок (четвертый симптом). Все-
гда наблюдается утолщение мышечного жома. Толщина
сфинктера может достигать 6—12 мм (с одной стороны).
Также практически всегда происходит удлинение канала,
434
Ультразвуковое чередование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 13. Врожденный декомпенснрованньп! пилоростеноз, а, б — продольное сканирование антропилорического отдела у разных мальчи-
ков 2 мес. Длина отделав обоих случаях составляет 23 мм. Мышечный слой утолщен до 6—7 мм. Обращает внимание зона перехода неиз-
мененного мышечного слоя (стрелка; синуса желудка в утолщенный слой канала.
который достигает в некоторых наблюдениях 30—40 мм.
К косвенным признакам пилоростеноза при ультразвуко-
вой диагностаке можно отнести увеличение размеров же-
лудка, наличие в его просвете большого количества сли-
зи, остатков пищи (иногда, несмотря на предварительную
подготовку), появление перистальтических волн.
Сужение просвета канала происходит не у всех детей.
Под нашим наблюдением находились больные, у которых
диаметр канала был в нормальных пределах при его удли-
нении до 25 мм, утолщении мышечного жома до 5 мм и
сохранении нормального пассажа. У всех этих детей по-
теря веса была незначительна, клинический синдром
срыгивания и рвоты был выражен неярко. Более того,
при проведении эндоскопии «пилоростеноз» был отверг-
нут из-за широкого просвета канала. В классической пе-
диатрической рентгенодиагностике известен термин
«компенсированный пилоростеноз», когда определяется
сохранный пассаж через удлиненный канал. В современ-
ной ультразвуковой диагностике появилась возможность
найти связь между выраженностью патологических
симптомов и степенью компенсации пассажа. Наруше-
ние эвакуации из желудка напрямую связано с диамет-
ром канала, который уменьшается по мере утолщения
мышечного жома. Критической становится толщина жо-
ма в 5—6 мм, когда продвижение жидкости через канал
становится минимальным, при этом длина его может
быть самой различной (рис. 10—14).
При хорошем владении аппаратом и датчиком уви-
деть измененный пилорический канал у ребенка раннего
возраста можно и без всякой подготовки. Он действи-
тельно выглядит как «пилорическая опухоль» — гипоэхо-
генное образование цилиндрической формы с ярким ги-
перэхогенным сигналом в центре; этот сигнал от слизис-
той канала имеет линейную форму (продольное сканиро-
вание) или круглую форму (поперечное сканирование)
из-за слизистой канала. При пилороспазме канал может
долго быть в сокращенном состоянии, но утолщения
мышцы не происходи!. На фоне адекватной терапии че-
рез некоторое время определяется нормальный пассаж и
неизмененные стенки привратника. Имеются единич-
ные сообщения о заболеваниях, симулирующих врож-
денный пилоростеноз. К таким болезням, в частности,
относится эозинофильный гастроэнтерит [10].
В современных условиях план обследования детей
раннего возраста с признаками высокой кишечной не-
проходимости должен выглядеть следующим образом:
после соответствующего клинического осмотра, когда
вырабатывают показания, осуществляют в первую оче-
редь ультразвуковое исследование. В случае определения
пилоростеноза больному проводят хирургическое лече-
ние с предварительной эндоскопией или без нее. При бо-
лее редких состояниях, вызывающих высокую кишечную
непроходимость (различные виды атрезии двенадцати-
перстной кишки, синдром Ледда, кольцевидная подже-
лудочная железа), эхография малоинформативна. Поэто-
му детям проводят эндоскопическое, а затем и рентгено-
скопическое исследование как наиболее эффективное
для данных патологий.
Когла необходимо полностью оценить все изменения
выходного отдела желудка, для изучения кардиального
перехода ребенок пьет воду или молоко в положении ле-
жа на спине. Это исследование носит название «водно-
Рис. 14. Декомпенспрованньй пилоростеноз у девочки 1,5 мес.
Продольное сканирование антропилорического отдела. Длина пи-
лорической «опухоли* составляет 12 мм, толщина мышечного
слоя — 8—9 мм. Просвет канала не виден.
435
Глава 7
Рис. 15. Декомпенсированный пилоростеноз у мальчика 2 мес.
Значительная потеря веса. Продольное сканирование выходного
отдела желудка. Длина антропилорического канала составляет
21,6 мм, толщина мышечной стенки - 4,5 мм (маркеры). Обраща-
ет внимание широкая полость канала (стрелка), хотя зафиксиро-
вать пассаж содержимого желудка при этом не удалось в течение
длительного времени.
Рис. 16. Здоровый ребенок 3 мес. Продольное сканирование
брюшного сегмента пищевода. 1 — кардиальный отдел — зона пе-
рехода пищевода в желудок, просвет которого в момент фиксации
изображения закрыт; 2 — гиперэхогенное пятно, связанное с глот-
ком слюны, продвигающейся в сторону желудка.
Рис. 17. Здоровый ребенок 8 лет. Поперечно-косое сканирование
брюшного сегмента пищевода (1). Датчик стоит продольно над
аортой (2). 3 — чревный ствол, 4 — верхняя брыжеечная артерия.
Рис. 18. Здоровый ребенок 7 лет. Продольное сканирование брюш-
ного сегмента пищевода и части желудка. Гиперэхогенный сигнал
от слизистой пищевода продолжается в продольную складку
(стрелка) малой кривизны желудка.
сифонная проба». Оставшаяся жидкость располагается в
кардиальном отделе желудка (в самом низком месте), со-
здавая условия «акустического окна». Датчик устанавли-
вается в эпигастрии вдоль брюшного сегмента пищевода.
При этом хорошо видны его слои: центральный, гипер-
эхогенный — обусловлен слизистой пищевода; тонкий
гипоэхогенный слой, который не превышает 1 2 мм,
связан с мышечным слоем стенки; тонкий наружный ги-
перэхогенный слой является отображением адвентиции.
Увидеть нижний пищеводный сфинктер в виде локаль-
ного утолщения мышечного слоя не представляется воз-
можным. При прохождении воды или жидкой пищи про-
свет кардиального отдела пищевода не раскрывается бо-
лее чем на 1—2 мм. Вне пассажа просвет пищевода не оп-
ределяется. Первый глоток жидкости проходит, не
задерживаясь в области нижнего пищеводного сфинкте-
ра. Все последующие глотки задерживаются в брюшном
сегменте пищевода, формируя так называемую «эпифре-
нальную» ампулу (рис. 16—20).
Рис. 19. Здоровый ребенок 1 мес. Продольное сканирование
брюшного сегмента пищевода при глотанпн молочной смеси. Хо-
рошо водна эпифренальная ампула (стрелка), дистальней которой
фиксируется сужение на уровне нижнего пищеводного сфинктера.
436
Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 20. Здоровый ребенок 10 лет. Продольное сканирование
брюшного сегмента пищевода. Формирование при проглатывании
воды эпифреналыюй ампулы. Ее сужение приходится на участок
нижнего пищеводного сфинктера (Т). 2 — мышечный слой стенки
пищевода.
Если у ребенка имеется недостаточность, или халазия,
кардии, го в момент глотания определяется обратный за-
брос (или рефлюкс) содержимого желудка в пищевод.
При этом просвет кардиального отдела пищевода может
увеличиться до 6—14 мм. Движение жидкости легко фик-
сируется из-за гиперэхогенного ее характера, что в свою
очередь связано с турбулентным движением и небольшим
количеством газа, захватываемого водой из желудка
(рис. 21). Само исследование необходимо проводить в ус-
ловиях, максимально приближенных к физиологичес-
ким, особенно это касается объемов жидкости. Необхо-
димо также помнить, что до 4 нед недостаточность кардии
у ребенка может носить физиологический характер [8.
11]. У здорового взрослого человека гастро-эзофагеаль-
ный рефлюкс считается физиологичным, когда в течение
суток (при суточном мониторировании внутрипищевод-
ного pH) расслабления нижнего пищеводного сфинктера
наблюдаются не более 50 раз или их общая продолжи-
тельность не превышает 60 мин [12]. Ультразвуковой и
рентгенологический критерий физиологичного (спон-
танного) рефлюкса заключается в очищении просвета пи-
щевода за 2—3 сглатывания с 20-секундным интервалом
[13,14]. Нам не известны объективные данные по суточ-
ному мониторированию удетей раннего возраста, однако
утверждается, что длительные и частые забросы содержи-
мого желудка в просвет пищевода приводят к рефлюкс-
эзофашту с последующим возможным формированием
короткого пищевода, скользящей грыжи пищеводного от-
верстия диафрагмы и т.д.; доказано, что забросы в пище-
вод у детей раннего и старшего возраста могут быть при-
чиной синдрома «внезапной смерти», кровотечений,
большого числа хронических бронхо-легочных заболева-
ний [8, 12—20]. К ультразвуковым признакам эзофагита
относятся расширение просвета пищевода вне момента
глотания, а также утолщение стенки до 5 мм [21].
Заподозрить грыжу пищеводного отверстия диафраг-
мы очень трудно. В последнее время появились работы, в
которых утверждается, что в норме диаметр пищеводно-
го отверстия диафрагмы у взрослого человека не должен
Рис. 21. Недостаточность кардии. а, б, в — продольное сканирова-
ние брюшного сегмента пищевода у детей 2 мес, 6 лет, 6 мес. Изо-
бражения зафиксированы в момент прорыва воды из полости же-
лудка в пищевод (стрелки) во время проведения водно-сифонной
пробы. Просвет пищевода раскрыт до 7—10 мм.
437
Глава 7
Рис. 22. Параэзофагеальная грыжа у мальчика 2 мес. а — поперечное сканирование в эпигастрпп. Часть желудка в виде дополнительного
округлого образования с однородным содержимым средней эхогенности определяется над диафрагмой в правой половине трудной клетки
и отделена от печени узкой полоской диафрагмы (стрелка), б — продольное сканирование по срединной линии в эпигастрии. Желудок в
виде «песочных часов» располагается над и под диафрагмой (1). Пищевод (2) оттеснен кпереди и опускается в брюшную полость, хорошо
видны гиперэхогенная полоска слизистой и гипоэхогенный мышечный слой пищевода, в — обзорная рентгенограмма органов грудной
клетки. В правом кардиодцафрагмальном углу располагается часть желудка с газовым пузырем. Это подтверждается при контрастном ис-
следовании на рентгенограммах в прямой (г) и боковой (д) проекциях.
превышать 10,5 мм. Если этот параметр колеблется от
11,5 до 13,5 мм, то существует вероятность развития этой
болезни. При диаметре пищеводного отверстия свыше
14,5 мм вероятность грыжи очень высока [22]. По нашим
данным, схожие результаты измерений характерны и для
детей старшей возрастной группы. Поданным В.Ф. При-
воротского с соавт. эхографический норматив диаметра
пищевода на уровне диафрагмы у детей 7—14 лет состав-
ляет 7—9 мм [23]. Что касается детей первого года жизни,
то диаметр пищеводного отверстия диафрагмы в
10- 12 мм уже требует пристального внимания. Увидеть
во время исследования прямой признак грыжи выход
части желудка в грудную полость и впадение пищевода в
желудок выше диафрагмы - очень трудно из-за очень
быстрого смещения желудка и возвращения обратно.
В какой-то степени диагностика облегчается с использо-
ванием видеозаписи. Проще диагностируются более ред-
кие фиксированные параэзофагеальные грыжи, когда в
полость грудной клетки рядом с пищеводом пролабирует
часть желудка; пищевод сохраняет свое нормальное по-
ложение, впадает в желудок ниже диафрагмы, и недоста-
точности кардии не отмечается. В любой из перечислен-
ных ситуаций большой диагностической информативно-
стью обладает рентгенологическое исследование
(рис. 22).
По нашему мнению, самым эффективным использо-
ванием ультразвукового исследования верхних отделов
пищеварительного тракта у детей является возможность
оценки пассажа содержимого желудка через пилоричес-
кий канал и двенадцатиперстную кишку. У здорового че-
ловека этот пассаж осуществляется только в одном, дис-
тальном направлении. В сегменте пищеварительной
трубки, отграниченном рядом расположенными сфинк-
терами, содержимое может двигаться в разных направле-
ниях, но дальнейший пассаж может осуществляться
только через дистальный сфинктер в следующий сегмент.
Когда врач-исследователь выводит изображение лукови-
цы двенадцатиперстной кишки, он видит два сфинктера:
пилорический и постлуковичный. Если во время осмот-
ра жидкое содержимое кишки прорывается в обратном
направлении в луковицу, то этот рефлюкс носит название
«дуодено-бульбарный». Обратное движение содержимо-
го из луковицы в желудок — бульбо-гастральный реф-
люкс, а заброс из двенадцатиперстной кишки минуя лу-
ковицу в желудок — дуодено-гастральный рефлюкс. На-
личие подобных рефлюксов говорит о функциональных
438
Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 23. Травматический панкреатит у ребенка 10 лет. Исследование поджелудочной железы через желудок, заполненный небольшим ко-
личеством воды, а — на 5-й день после травмы. Поджелудочная железа неоднородной структуры. Свободная жвдкость спереди от железы
на уровне тела и головки. Стенка желудка в этом месте утолщена до 10 мм (маркеры), сохраняется ее нормальная слоистость. Перисталь-
тика в этом месте не просматривалась, б — спустя 2 нед после травмы. Поджелудочная железа обычной эхогенности и структуры. Свобод-
ной жидкости нет. Сохраняется утолщение наружного фиброзного слоя при сохраненпп дифференцировки стенки желудка и нормальной
толщины других ее слоев.
изменениях желудка и двенадцатиперстной кишки — осо-
бой переходной форме от здорового состояния к болезни
(гастриту, дуодениту, гастродуодениту). К нарушениям
моторной функции двенадцатиперстной кишки (диски-
незиям) относятся также длительные бульбостаз и дуоде-
ностаз. Наиболее серьезными в прогностическом отно-
шении являются бульбо- и дуодено-гастральный реф-
люксы, из-за которых желчь и сок поджелудочной желе-
зы попадают на слизистую желудка. Поэтому их
выявление свидетельствует чаще всего о существующем
гастрите [15,24].
В настоящее время не разработаны достоверные и
легко воспроизводимые симптомы воспалительных из-
менений стенки желудка и луковицы двенадцатиперст-
ной кишки. В большинстве своем врачи ориентируются
на косвенные признаки — большое количество жидкости
и слизи в желудке натошак (во время заполнения этого
органа водой) и выявление бульбо- и дуодено-гастраль-
ных рефлюксов. Зарегистрировать явные изменения со
стороны слизистой и, что более важно, со стороны под-
слизистого слояжелуцка с помощью ультразвукового ме-
тода пока не удается. Даже при болезни Менетрие (гипер-
трофия слизистой желудка, сопровождающаяся болями в
животе, кровотечениями, анемией, отставанием в физи-
ческом развитии) не приводится достоверных сведений
об утолщении стенки желуцка и его слизистой [25].
В этом плане эндоскопическое и рентгенологическое
исследования имеют преимущества. Однако необходимо
учитывать возраст больных, время появления воспали-
тельных изменений, динамику клинической симптома-
тики. Чаще всего дета пред ъявляют жалобы, обусловлен-
ные патологией желудка, двенадцатиперстной кишки,
поджелудочной железы, в возрасте 6—8 лет, когда впер-
вые идут в школу. На первых этапах вся симптоматика за-
болевания у них проявляется функциональными расст-
ройствами — гиперсекрецией, дискинезией двенадцати-
перстной кишки. Эти изменения, а также изменения
воспалительного характера легко определяются при
рентгеноскопическом исследовании. С появлением эн-
доскопии проведение рентгенологических исследований
сократилось из-за стремления врачей снизить суммарное
повреждающее действие рентгеновского излучения. Од-
нако эндоскопия не всегда бывает на высоте при оценке
функциональных изменений, поскольку этот метод не
физиологичен и проводится подчас с предварительной
медикаментозной подготовкой. В этих условиях ультра-
звуковое исследование становится методом выбора для
выявления ранних проявлений гастроэнтерологической
патологии.
В нашей практике был редкий случай утолщения
стенки желудка, связанный с травматическим панкреа-
титом. В месте разрыва капсулы железы по ее переднему
контуру образовалась полость, содержащая сок поджелу-
дочной железы. Спереди полость была отграничена зад-
ней стенкой желудка. Наружный его слой был при этом
значительно утолщен. Другие слои были также утолще-
ны. по всей видимости, из-за отека. Суммарная толщина
стенки составляла 10 мм. Перистальтика в этом отделе
желудка не просматривалась. Спустя 2 недели консерва-
тивного ведения больного ребенка сохранялось утолще-
ние наружного (фиброзного) слоя, при сохранении нор-
мальной слоистости стенки желудка и толщины отдель-
ных слоев (рис. 23).
Несколько особняком стоят случаи язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки, поскольку она в детском воз-
расте наблюдается в 240 раз чаще язвы желудка. Если го-
ворить о хронической язве с выраженными морфологи-
ческими изменениями, то ее ультразвуковая диагностика
разработана достаточно подробно и хорошо [24]. Но в пе-
диатрической практике подавляющее большинство яз-
венных изменений луковицы двенадцатиперстной киш-
ки имеет вид эрозий. Выявление этого симптома требует
очень много времени, внимания и терпения, поскольку
визуализация такого дефекта глубиной менее 1 мм крайне
затруднена. Методически можно использовать искусст-
венную гипотонию, чтобы не мешала постоянная двига-
тельная активность двенадцатиперстной кишки. Эта ме-
тодика состоит в подкожном введении в возрастной дозе
атропина или метацина, которые, действуя на нервные
сплетения желуцка и кишки, через 15 мин после введе-
439
Глава 7
Рис. 24. Полип желудка у девочки 8 лет. Поперечное сканпрованпе
выходного отдела желудка. В нижне-заднем отделе полип на ши-
роком основании, с четкими контурами, максимальный размер
его 8 мм. Стенка желудка в области полипа не изменена.
Рис. 25. Полип желудка у девочки 15 лет. Продольное сканирова-
ние выходного отдела желудка. Полип располагается на задней
стенке непосредственно перед пилорическим жомом. Форма по-
липа хруглая, максимальный размер 10 мм, стенка желудка в обла-
сти полипа не изменена.
ния вызывают их гипотонию, на фоне которой легче изу-
чать состояние слизистой. Эта же методика помогает
дифференцировать различные варианты деформации лу-
ковицы — спастическую, которая на фоне гипотонии ис-
чезает, от рубцовой, стабильной. Препараты типа аэрона,
букоспана, бонина (per os) действуют значительно мед-
леннее (через 45—60 мин) и не так эффективно. Стоит
только заметить, что эндоскопическое выявление язвы и
эрозии луковицы двенадцатиперстной кишки происхо-
дит значительно быстрее и надежнее.
Рис. 26. Доброкачественная опухоль и полип желудка у девочки
11 лет. а, б — продольное и поперечное сканирование в области те-
ла желудка, в — продольное сканпрованпе в ашропилорическом
отделе. Опухоль (1) занимает весь просвет желудка, средней эхо-
генностп, неоднородная. Стенка желудка сохраняет дифференци-
ровку и толщину В выходном отделе железистый полип (2).
Значительно надежнее ультразвуковая методика в вы-
явлении такой редкой патологии в педиатрической прак-
тике, как новообразования стенки желудка. Из этой груп-
пы чаще выявляются полипы. Определяются они, как
правило, в антральном отделе желудка, имея широкое
или узкое основание. Размеры их бывают разные — от
6—8 мм до нескольких сантиметров в диаметре. При эхо-
графии с искусственной гипотонией возможна оценка
стенкижелудка, из которой растет полип: сохранности ее
обычной толщины, дифференцировки слоев, появления
440
Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 27. а, б — рак желуд ка у девушки 18 лет. Исследование желуд ка с водой. На задней стенке с переходом на большую кривизну определя-
ется опухоль, растущая в просвет желудка. Стенка желудка в этом месте потеряла обычную дифференцировку. Опухоль с изъязвлением —
вцден кратер язвы (маркеры).
Рис. 28. а, б — дивертикул двенадцатиперстной кишки у мальчика 3 лет. Исследование желудка с небольшим колпчеспвом воды Между лу-
ковицей двенадцатиперстной кишки (стрелка) и головкой поджелудочной железы — дополнительная полость с тонкими перистальтпрую-
щпмп стенками. В просвете гипоэхогенное однородное содержимое.
региональных лимфатических узлов и т.д.; оценка такого
рода признаков позволяет судить о малигнизации ново-
образования, хотя злокачественные опухоли желудка в
педиатрической практике исключительная редкость
(рис. 24-27) [24,26-28].
К редким видам патологии двенадцатиперстной киш-
ки у детей относятся ее удвоения, дивертикулы. Диверти-
кулы чаще всего фиксируются в районе прохождения че-
рез стенку кишки общего желчного протока, протока
поджелудочной железы, сосудов. В дифференциальной
диагностике иногда возникает необходимость отличать
дивертикулы от кистозных изменений желчных протоков
и паренхимы поджелудочной железы (рис. 28) [29].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и
детей раннего возраста. М. Медицина, 1971.
2	Синельников ЕД. Атлас анатомии человека. Т. 2. М Медшшна,
1966. С. 54-55.
3.	Teele R.L, Share J. Ch. Ultrasonography of Infants and Children.
Philadelphia: WB. Saunders Co., 1991.
4.	Дворяковскпй 11. В. Ультразвуковая диагностика в практике пла-
новой хирургии // Ультразвуковая диагностика в детской хирур-
гии / Под ред. Дворяковского И.В., Беляевой О.А. М: Профит.
1997. С. 49.
5.	Толстикова Е.Е., Сапожников В.Г, Федулпна О.С., Ситникова Е.А.
Об эхографии желудка и двенадцатиперстной кишки удетей перво-
го года жизни // Ультразвуковая диагностик;!. 1997. № 2. С. 40-41.
6.	Мязпн А. А. Ультразвуковая диагностика гипертрофического пило-
ростеноза у детей //Визуализация в клинике. 1993. № 3. С. 19—20.
7.	Васильева Н.П., Арсланова М.Х, Шахмаева Т.М. Возможности
эхографии при врожденном пилоростенозе // Ультразвуковая ди-
агностика. 1997. № 4. С. 11.
8.	Тошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей. Пра-
га: Авицевум, 1987. С. 20-38.
9.	Teele R.L, Smith Е.Н. Ultrasound in the diagnosis of idiopathic hyper-
trophic pyloric stenosis//N. Engl J. Med. 1977. V 296. E 1149—1150.
10.	Hummer-Ehret B., Rohischneider WK. Eorinophilic gastroenteritis as
thecause of sonographically demonstrated pyloric hypertrophy: possible
differential diagnosis of idiopathic hypertrophic pyloric stenosis //
34 Ann. Congress Eur. Society of Ped. Radiology. Lugano, 1997. P 59.
11.	Боспн В.Ю., Пыков М.И., Вербицкая А. И., Кондрпна В. В. Ульт-
развуковая диагностика желудочно-ппшеводного рефлюкса уде-
тей //Ультразвуковая диагностика в акуш., гпнекол. и педиатрии.
1993. № 1. С. 76-80.
441
Глава
12.	Шептулпн А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Рус-
ский мед. журн. 1997- Т. 6. № 1. С. 16-21.
13.	Mendelson R.M Желудочно-кишетныи тракт // Общее руководст-
во по радиологии. Т. 2 / Под ред. Petterson Н. (ин-т NICER). М.
Спас, 1996. С. 891-1025.
14.	Тамулевпчюте Д.И., Вптенас AM Болезни пищевода и кардии.
М.: Медшшна, 1986.
15.	Кубергер МБ.. Капустин АВ., Хавкин А II. Гастроэзофагеальный
и дуоденогастральный рефлюксы у детей. Обзор литературы //
МРЖ 1986. Раздел ХУЛ. № 9. С. 28-33.
16.	Tovar J. А., Lertxundi М. Indicaciones de la cirurgia del reflujo gastroe-
sofagicoenelnino//An. esp. Pediatr 1987. V 28. № 6. P 410-414.
17.	Hildebrandt J. Die primare gastroosophageafe ReHuxkrankheit. 1. Ope-
rationsindikation //Z. Klin. Med. 1987. Bd. 42. № 8. S. 637-641.
18.	De Caestecker J.S., Backwell J.N., Pryde E, Hea-ding R.C. Daytime
gastro-oesophageal reflux is important in oesophagitis // Gut. 1987.
V 28. № 5. P 519-526.
19.	Maestri L, Mari E La nostra esperienza in tema di malattia da reflusso
gastroesofageo // Pediatr Med. Chir 1989. V 11. № 1. R 43-47.
20.	Денисов A E., Озерская И. A., Артемов M.B. Метод ультразвуково-
го сканирования абдоминального отдела пищевода в выявлении
гастроэзофагеального рефлюкса // Визуализация в клинике. 19%.
№ 8. С. 56-58.
21.	Воротынпева Н.С. Ультразвуковая диагностика функциональных
и органических заболевании пищевода, желудка и кишечника у
новорожденных детей // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4
С. 75-80.
22.	Бурков С.Е Возможности трансабдоминальной эхографии в диа-
гностике заболевании пппввода // Ультразвуковая диагностика.
1996. №4. С. 54-57.
23.	Прпворотскии В.Ф., Луппова Н.Е., Александрова В.А Патогенез
и лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей // Детская
больница. 2001. № 1. С. 27-34.
24.	Леметпко 3. А, Пиманов С. А Ультразвуковое исследование желуд-
ка // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике.
Т. 4 / Под ред. Мптькова В.В. М.. Видар, 1997. С. 9-39.
25.	Zenkl В., Zieger ММ Menetrie disease in a child of months: diagnosis
by ultrasonography //Europ. J. Pediatr 1988. V 147. № 3. R 330-331.
26.	Rapaccini G. L. Aliotta A Gastric wall thickness in normal and neo-
plastic subjects: a prospective study performed by abdominal ultra-
sound //Gastrointest. Radiol. 1988. V. 13.
27.	Барчуков Б.Н., Соколов Л.К., Рапопорт С. И. Доброкачественные
опухоли желудка. Обзор литературы // МРЖ. 1986. Раздел XVII
№9. С. 1-5."
28.	Goldis G. J., Chirac G., Popovici E et al Le leiomyosarcome gastrique
de 1’enfant, a propos d’une observation // Revue Intern, de Pediatrie.
1993. № 233. R 17-19.
29.	Haliloglu M, Oto A, Karnak I. Intrapancreatic duodenal duplication
cyst with inversion of the superior mesenteric vessels: CT findings //
Pediatr Radiol. 2001. № 3. R 187-188.
442
Глава 8
Ультразвуковая диагностика
злокачественных опухолей
Злокачественные новообразования в настоящее вре-
мя занимают второе место среди причин детской смерт-
ности. Заболеваемость детей этим видом патологии со-
ставляет 14,7—15,8 на 100 тыс. детского населения [1,2].
По последним данным, структура заболеваемости может
быть представлена в виде диаграммы, изображенной на
рис. 1.
Большинство опухолей у детей являются врожденны-
ми (нефробластома. нейробластома, гепатобластома, ре-
тинобластома, медуллобластома и др.). Приобретенные
опухоли у детей встречаются реже—рак. остеогенная сар-
кома, злокачественные лимфомы, острый лейкоз. В связи
с врожденным характером опухолей у детей была выдви-
нута теория трансплацентарного бластомогенеза, кото-
рая предполагает проникновение канцерогенных ве-
ществ через плаценту. Эти вещества нарушают ход эмб-
риогенеза и на различных этапах его приводят к различ-
ным эффектам: в первом триместре беременности к
эмбриотоксическому, во втором триместре — к терато-
генному, в третьем — к канцерогенному. Нередко лейкоз,
опухоль почки, нейробластома сочетаются с различны-
ми пороками. Для острого лимфобластного лейкоза ха-
рактерно сочетание с синдромом Дауна, для нефроблас-
томы - с гемигипертрофией и аниридией. Опухоли моз-
га сочетаются с пороками развития нервной системы
(узелковым склерозом и нейрофиброматозом), опухоли
костей — с множественными экзостозами, несовершен-
ным остеогенезом. Возникновение опухолей у детей свя-
зывают с рядом факторов, неблагоприятно влияющих на
беременность. Многие лекарственные вещества в той
или иной степени обладают мутагенным и канцероген-
ным действием. Утверждается, что в этиологии большин-
ства врожденных опухолей у детей основную роль играют
генетические факторы. Это особенно касается ретиноб-
ластомы и нефробластомы [1].
Решающую роль в излечении детей со злокачествен-
ными новообразованиями играет своевременная диагно-
стика на ранних этапах развития опухолевого процесса.
В настоящее время при значительно возросшем по-
тенциале медицинской техники перед клиницистом сто-
ит задача выбора оптимального набора диагностических
методик как на первом этапе обследования, охватываю-
щем круг вопросов исходной локализации, стадирова-
ния. планирования лечения новообразования, так и в
процессе динамического наблюдения, решающего зада-
чи оценки проведенной лекарственной и лучевой тера-
пии, своевременного выявления метастазов и рецидива
заболевания, ранних и поздних осложнений лечения для
Рис. 1. Диаграмма частоты встречаемости различных злокачест-
венных новообразовании у детей. 1 -лейкозы (32$), 2 — опухоли
ЦНС (17$), 3 — злокачественные лимфомы (13$), 4 — нейробла-
стомы (7$), 5 — нефробластомы (7$), 6 — опухоли мягких тканей
(7$), 7 — костные саркомы (6$), 8 — ретинобластомы (3$), 9 —
герминогенные (3$), 10 — опухоли печенп (2,5$), 11 — опухоли
щитовидной железы (0,5$), 12 — редкие (2$).
443
Глава 8
Рис. 2. Саркома Юинга у ребенка 1 года. Продольное сканирова-
ние по передней подмышечной линии справа. Рентгенологически
и клшшчески определена саркома Юинга в задних отделах X и
XI ребер справа. Массивный мягкотканный компонент опухоли
оттесняет печень кпереди и влево. Гранила между ними — тонкая
гиперэхогенная полоска диафрагмы. Ткань опухоли средней эхо-
генностп, неоднородная.
казывает важность выбора оптимального набора методик
для получения уточненной диагностической информа-
ции. Хотелось бы подчеркнуть, что не существует специ-
фических эхографических признаков различных по гис-
тологическому строению опухолей. В какой-то степени
можно говорить о признаках злокачественного или доб-
рокачественного поражения, но и в этом вопросе отсут-
ствуют абсолютные патогномоничные признаки. Поэто-
му так важны широкие кооперативные исследования, ос-
нованные на применении современных методов визуа-
лизации и сочетающие получение изображения опухолей
и морфологическую верификацию.
В онкологии наибольшее распространение получили
различные методики традиционной рентгенодиагности-
ки, КТ, МРТ, радионуклидная и ультразвуковая диагнос-
тика [4—8]. Ультразвуковая диагностика в наибольшей
степени эффективна при поражении паренхиматозных
органов, лимфатических узлов, поверхностно располо-
женных тканей. При новообразованиях скелета ультра-
звуковой метод помогает в выявлении и оценке мягкот-
канного компонента опухоли, выявлении ее метастазов.
назначения корригирующих и реабилитационных меро-
приятий. Прочно укоренившееся мнение о необходимо-
сти применения всего комплекса диагностических мето-
дов приводит довольно часто к дублированию исследова-
ний в практической работе. Не вызывает сомнений необ-
ходимость создания диагностического алгоритма не по
классической схеме от простого к сложному, а с приме-
нением необходимой последовательности оптимально
эффективных методик, обусловленной природой пато-
логического очага, его локализацией, степенью распро-
странения, характером проводимой терапии, ее ритмом и
продолжительностью [3].
Многолетний опыт работы детской клиники доказы-
вает объективную сложность работы врача-онколога-пе-
диатра, обусловленную скудной картиной начальных
проявлений опухолевого процесса, выраженными симп-
томами сопутствующих соматических заболеваний, быс-
трыми темпами роста опухолей (например, среднее вре-
мя удвоения нефробластомы составляет 17 дней). Этодо-
1.	ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
Ультразвуковая картина внекостного компонента зло-
качественных опухолей костей характеризуется наличи-
ем объемного образования, широко прилежащего к кос-
ти гетерогенной структуры с зоной пониженной плотно-
сти по периферии и гиперэхогенными участками вблизи
кости (рис. 2—5). В какой-то степени возможна оценка и
пораженной костной ткани из-за значительных измене-
ний ее эхогенности. В частности, ультразвуковые иссле-
дования проводятся для оценки мягкотканного компо-
нента при саркоме Юинга, остеогенной саркоме.
При лангергансово-клеточном гистиоцитозе наи-
больший процент поражений приходится на плоские ко-
сти (60%), второе место по частоте занимают трубчатые
кости (32%). Типичная локализация процесса — лобная и
теменные кости. При рентгенологическом исследовании
выявляются дефекты костной ткани неправильной ок-
Рис. 3. Саркома Юинга левой подвздошной kocih у девочки 13 лет. а — большой мягкотканный компонент опухоли располагается в тазу,
средней эхогенности, неоднородный, б — указанный компонент опухолп широко прилежит к разрушенному участку подвздошной кости
(стрелка).
444
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 4. Остеогенная саркома правой бедренной кости у мальчика
12 лет. Отмечается деструкция костной ткани дистального метади-
афиза правой бедренной кости, патологический перелом (стрел-
ка). Мягкотканный компонент опухоли — пониженной эхогенно-
сти, неоднородной структуры.
руглой формы с неровными контурами, не сливающиеся
между собой, без периостальной реакции, с наличием
мягкотканного компонента, хорошо видимого во время
ультразвукового исследования (рис. 6).
2.	ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
Неизмененные лимфатические узлы имеют овальную
форму, причем соотношение длинного и короткого диа-
метров должно составлять около 1,8 (рис. 7, 8). Размеры
таких узлов небольшие, в большинстве случаев они вооб-
ще не определяются. Этому способствует также одинако-
вая эхогенность паренхимы узлов с рядом расположен-
ными тканями. При метастатическом поражении лимфа-
тические узлы увеличиваются, отмечается нечеткость их
контуров, капсула истончается, образуются конгломера-
ты, паренхима приобретает гипоэхогенный характер
(рис. 9, 10). Меняется форма узла, он становится в боль-
Рис. 5. Нейроэктодермальная опухоль правой лонной костп у мальчика 10 лет. а, б — продольное и поперечное сканирование полостп ма-
лого таза. Опухоль значительных размеров (максимальный 215 мм) занимает всю полость малого газам часть брюшной полостп. Мочевой
пузырь оттеснен. Ткань опухоли средней эхогенности, неоднородная за счет гиперэхогенных включений линейной и мелкоточечной фор-
мы. Определяется участок разрушенной костной ткани (стрелка).
Рис. 6. Эозинофильная транулема (лангергансово-клеточный гис-
тиоцитоз) правой теменной костп у мальчика 7 лет. Отмечается де-
фект костной ткани (стрелка). Снаружи, между фрагментами
костной ткани и внутри черепа имеется достаточно массивный
мягкотканный компонент средней эхогенности, однородный, с
четкими контурами.
Рис. 7. Неизмененный лимфатический узел в воротах печени у
мальчика 6 лет. Спереди от среза нижней полой вены СП ввден
лимфатический узел (2) овальной формы с тонкой гиперэхоген-
ной капсулой и однородной паренхимой средней эхогенности.
Этот узел ввден почти у всех детей. Остальные лимфатические уз-
лы брюшной полостп и забрюшинного пространства у здоровых
детей практически не видны.
445
Глава 8
Рис. 8. Шейный лимфаденит у девочки 15 лет. Лимфатические уз-
лы увеличены, сохраняют свою овальную форму, паренхима их од-
нородная, пониженной эхогенности.
Рис. 9. Метастазы лпмфосаркомы в шейные лимфатические узлы
у девочки 10 лет. Поперечное сканирование над правой ключицей.
Лимфатические узлы значительно увеличены, спаяны между со-
бой, форма их округлая, контуры неровные, паренхима понижен-
ной эхогенности, однородная.
Рис. 10. Метастаз в шейный лимфатический узел при раке щито-
видной железы у девочки 11 лет. Узел значительно увеличен, фор-
ма его округлая, контуры неровные, капсула истончена, паренхи-
ма пониженной эхогенности, неоднородная.
Рис. 11. Туберкулезный шейный лимфаденит у девочки 2 лет. Попе-
речное сканирование в надключичной области слева. Лимфатичес-
кие узлы значительно увеличены, спаяны между собой. Форма их
овальная, контуры четкие, неровные, бугристые. Паренхима узлов
неоднородная за счет большого количества гиперэхогенных вклю-
чений (кальцпнатов). расположенных в центре и по периферии.
шинстве случаев более круглым, и отношение его диаме-
тров стремится к 1 [9]. При ультразвуковом исследовании
в 30% случаев обнаруживаются измененные лимфатиче-
ские узлы, не выявляемые, как правило, при клиничес-
ком осмотре (например, глубокие паховые лимфоузлы).
Под влиянием проводимой специфической терапии от-
мечается уменьшение размеров лимфатических узлов,
уплотнение и увеличение толщины капсулы, неравно-
мерное снижение поглощения ультразвуковых волн.
Опухолевое поражение лимфатических узлов необходи-
мо дифференцировать не только с банальными воспали-
тельными изменениями при вирусной или бактериаль-
ной инфекции. В последнее время приобретает актуаль-
ность туберкулезное поражение. При этом изменение пе-
риферических лимфатических узлов сопровождается
специфическими изменениями со стороны легких и дру-
гих внутренних органов с соответствующей клинической
картиной. Лимфатические узлы сохраняют в какой-то
степени овальный характер, контуры их становятся не-
ровными, паренхима приобретает неоднородный харак-
тер за счет гиперэхогенных включений, расположенных
по периферии узла (в виде «короны»). Эти включения
связывают чаще всего с казеозным некрозом или кальци-
нацией на месте воспаления (рис. 11).
3.	ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Наиболее характерными для ультразвуковой картины
мягкотканных злокачественных опухолей конечностей,
туловища, головы и шеи являются объемные образования
неправильной округлой формы с бугристыми контурами,
неоднородной структуры, широко прилежащие к костным
структурам. Чаще (60%) — с нечеткими контурами, реже —
с четкой плотной капсулой. В большинстве случаев струк-
тура образований неоднородна — чаще пониженной плот-
446
Ультразвуковая диагностика некачественных опухолей
Рис. 12. Эмбриональная рабдомиосаркома малого таза у девочки
3 лет. Поперечное и косое сканпрованпе малого таза через запол-
ненный мочевой пузырь. Опухолевый узел округлой формы диа-
метром 65 мм смещает рядом расположенные органы (мочевой пу-
зырь, матку, яичники, прямую кишку). Капсула узла - повышен-
ной эхогенностп, ткань опухолп — средней эхогенностп, неодно-
родная.
Рис. 13. Альвеолярная рабдомиосаркома левого бедра у девочки
8 лет. Поперечное и продольное сканирование. Определяется кон-
гломерат слившихся межцу собой опухолевых узлов с нечеткпмп
контурами. Ткань узлов — пониженной эхогенностп, неоднород-
ная, с мелкоточечнымп гиперэхогенными участками. Максималь-
ные размеры новообразования достигают 80 мм. Окружающие
ткани смещены и деформированы, повышенной эхогенностп.
Рис. 14. Эмбриональная рабдомиосаркома ретроперитонеального пространства справа у мальчика 8 лет. а — косое сканирование из право-
го подреберья. Опухолевая масса средней эхогенностп, неоднородная, с четкими и неровными контурамп, «вдавлена* в паренхиму печенп.
Нпжняя полая вена оттеснена вправо и кзади, аорта — влево, оттеснены сосуды ворот печенп. б — при изменении ракурса сканирования
определяется опухолевый тромб (стрелка) в правой долевой ветви воротной вены.
ности с неоднородными гиперэхогенными зонами непра-
вильной формы без четких контуров, в редких случаях—с
анэхогенными участками неправильной округлой формы.
Размеры опухолевых узлов колеблются в широких преде-
лах — от 1 до 15 см. Кроме изучения первичного опухоле-
вого узла необходимо оценивать состояние прилежащих
органов и тканей. У15% больных при локализации опухо-
ли в области конечностей обнаруживается поражение
прилежащей костной ткани в виде деструкции, слоистос-
ти, прерывистости, шероховатости коркового слоя кости.
Рабдомиосаркома - наиболее частая опухоль мягких
тканей, локализующаяся в области головы и шеи, уроге-
нитального тракта, области туловища и конечностей
(рис. 12—14). Более половины наблюдений рабдомиосар-
комы головы и шеи относятся к так называемой параме-
нингеальной области, занимающей полость носа, около-
носовые пазухи, носоглотку, крылонебную и подвисочную
ямки, среднее ухо (рис. 15). Околоушно-жевательная об-
ласть, ротоглотка, гортань, язык, другие мягкие ткани го-
ловы и шеи, а также орбита поражаются рабдомиосарко-
мой с почти одинаковой частотой — в 25 и 20% наблюде-
Рис. 15. Эмбриональная рабдомиосаркома околоушной области
справа у девочки 6 лет. Поперечное сканирование под углом нпж-
неп челюсти. Определяется гетерогенный бугристый без четких
контуров узел значительных размеров (до 60 мм). При клиничес-
ком осмотре все мягкие структуры носо- и ротоглотки деформиро-
ваны и смещены влево.
447
Глава 8
Рис. 16. а, б боковая киста шел у девочки 3 лет. Поперечное и косое сканирование по передней поверхности шец слева. Слева от щито-
видной железы объемное образование неправильной округлой формы, спускающееся в верхнее средостение, с четкими ровными контура-
ми и тонкой капсулой. «Паренхима* образования средней эхогенности, однородная, не содержит сосудов.
Рис. 17. Неизмененная вилочковая железа у ребен-
ка 2 мес. а, б — продольное и поперечное сканпро-
ванпе (частота 7,5 МГц) верхнего средостения. Ви-
лочковая железа треугольной формы, с однородной
паренхимой средней эхогенности с четкими ров-
ными контурами и тонкой капсулой. Размеры же-
лезы соответствуют возрасту и составляют 1/300 от
массы тела.
ний соответственно [10]. Дифференциальная диагносптка
поражений мягких тканей головы и шеи проводится с ре-
же встречающимися мезенхимальными опухолями, ней-
робластомой, назоорофарингеальной злокачественной
лимфомой, лимфогранулематозом. Поражение лимфоид-
ной ткани глоточного кольца при лимфосаркоме наблю-
дается в 7% случаев. Среди опухолевых образований шеи
необходимо также дифференцировать различные кистоз-
ные изменения — срединные и боковые кисты шеи. В ре-
зультате воспалительных изменений, сопутствующего
лимфаденита они могут создавать полную иллюзию зло-
качественного поражения (рис. 16).
4.	ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
Средостение является частой локализацией злокаче-
ственных опухолевых процессов удетей (3—7%), и основ-
ным диагностическим методом их выявления остается
рентгенологический.
В настоящее время с широким внедрением в клини-
ческую практику ультразвукового исследования появи-
лась реальная возможность точного определения локали-
зации и распространенности опухолевого процесса в пе-
реднем и заднем средостении, оценки состояния и учас-
тия вилочковой железы в патологическом процессе [11].
Появилась также возможность выявить клинически
скрытое поражение внутригрудных лимфатических узлов
и рецидив заболевания, давать объективную опенку при-
меняемых схем терапии у детей со злокачественными
лимфомами. Пораженная вилочковая железа на эхограм-
мах увеличена в размере, диффузно изменена (эхострук-
тура неоднородна, плотность снижена, капсула уплотне-
на, бугриста), нередко «впаяна» в конгломерат увеличен-
ных лимфатических узлов (рис. 17, 18). При медиасти-
нальной форме лимфосаркомы кроме увеличения
внутригрудных лимфатических узлов у 58% больных от-
мечалось поражение вилочковой железы. У большей час-
ти больных поражение средостения обусловлено гемо-
бластозами, реже наблюдаются солидные опухоли и кис-
ты, метастатическое поражение средостения встречается
в редких случаях (рис. 19).
Поражение средостения при гемобластозах у детей
почти в 2/3 случаев обусловлено лимфогранулематозом
(ЛГМ) (рис. 20).
Поражение органов грудной полости при ЛГМ наблю-
дается у 54% больных, первично-медиастинальная лока-
лизация — у 12%. Изолированное поражение внутригруд-
ных лимфоузлов отмечается в 79%, реже — в сочетании с
поражением легочной ткани, плевры (21%). Чаще встре-
чается поражение паратрахеальных и трахеобронхиаль-
ных групп лимфатическихузлов. Значительно реже в опу-
448
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 19. Диаграмма частоты встречаемости различных поражений
средостения у детей при опухолевых процессах: 1 — гемобластозы
(61%), 2 — солидные опухоли (31%), 3 — метастазы (8%).
Рис. 18. Лимфобластная лпмфосаркома средостения у мальчика
7 лет. Вилочковая железа значительно увеличена, контур ее мелко-
бугристый, паренхима средней эхогенности с мелкими гиперэхо-
геннымп включениями (сканирование при частоте 3,5 МГц).
Рис. 20. Диаграмма частоты встречаемости различных поражений
средостения при гемобластозах у детей: 1 — ЛГМ (60 %), 2 — лпм-
фосаркома (30%), 3 — гистпоцптарные опухоли (8%), 4 — острые
лейкозы (2%).
Рис. 21. Лимфобластная лпмфосаркома средостения у мальчика
14 лет. Определяется большой опухолевый узел с бугристыми не-
четкими контурами, ткань его пониженной эхогенности, мелко-
зернистой структуры.
Рис. 22. Лпмфосаркома лимфатических уз-
лов корня правого легкого у мальчика 7 лет.
а — рентгенограмма в прямой проекции ор-
ганов трудной клетки. Основной очаг опу-
холи определяется в корне правого легкого,
контуры опухоли бугристые, б — сканирова-
ние по межреберью между передней и сред-
ней подмышечными линиями слева. Мета-
статическое поражение селезенки. Селе-
зенка не увеличена в размерах, в ее парен-
химе большое количество разнокалиберных
гипоэхогенных участков неправильной ок-
руглой формы с четкими контурами. В во-
ротах селезенки—увеличенные лимфатиче-
ские узлы.
холевый процесс вовлекаются бронхопульмональные и
загрудинные лимфатические узлы. Изолированное пора-
жение паратрахеальных, а также бронхопульмональных
узлов наблюдается в редких случаях. Поражение легочной
ткани, как правило, выявляется в виде единичных или
множественных шаровидных теней размером до 3—4 см,
расположенных преимущественно в средних и нижних
отделах легких. В опухолевых узлах в легочной ткани ме-
тут возникать полости распада. Поражение легочной тка-
ни в виде инфильтративных или интерстициальных изме-
нений встречается в более редких случаях. Поражение ви-
лочковой железы и плевры нетипично для ЛГМ.
При медиастинальной форме лпмфосаркомы у детей
изолированное поражение органов грудной полости на-
блюдается в 25% случаев. При этом изолированное по-
ражение медиастинальных лимфатических узлов, плев-
449
Глава 8
Рис. 23. Тератома средостения у девочки 12 лет. Определяется опу-
холевый узел неоднородной структуры с бугристыми нечеткими
контурами. Максимальные размеры узла достигают 67 мм. Окру-
жающие ткани смещены и деформированы.
ры, вилочковой железы встречается с одинаковой часто-
той (10%), изолированное поражение легочной ткани не
наблюдается. У преобладающей части больных (75%) от-
мечается сочетанное поражение различных органов и
тканей грудной полости. При этом наиболее типичным
является сочетанное поражение внутригрудных лимфа-
тических узлов, вилочковой железы и плевры. Измене-
ние плевры у 50% детей выявляется в виде одно- или
двухстороннего плеврита, у 33% — в виде единичных или
множественных узлов на плевре (костальной, медиасти-
нальной или базальной). У 17% больных наряду с жид-
костью выявляются опухолевые узлы на плевре. При по-
ражении вилочковой железы изменения, как правило,
фиксируются в обеих долях. Изменение легочной ткани
характеризуется опухолевой инфильтрацией прилежа-
щих отделов при увеличении медиастинальных и брон-
хопульмональных лимфатических узлов, а также вилоч-
ковой железы [ 12].
Эхографическая картина лимфопролиферативных
заболеваний характеризуется наличием множественных
увеличенных лимфатических узлов средостения, близ-
ко расположенных друг к другу, с четко выраженной
утолщенной капсулой, что более типично для ЛГМ, а
также в виде объемных образований с бугристыми кон-
турами, чаще однородной структуры, пониженной
плотности, что более характерно для лимфосаркомы
(рис. 21, 22).
Рис. 24. Диаграмма частоты встречаемости солидных опухолей сре-
достения у детей: 1 — нейрогенные опухоли (76%), 2—кисты (7,8%),
3 — тератогенные опухоли (6,6%), 4 — сосудистые опухоли (3%),
5 — тимомы (1,8%), 6—недифференцированная саркома (1,8%), 7 -
липомы (1,2%), 8 — мезенхпмомы (1,2%), 9 — десмовд (0,6%).
Рис. 25. Нейрогенная опухоль заднего средостения справа у девочки
5 лет. Справа в реберно-позвоночном углу определяется опухолевый
узел с четкими ровными контурами, гипоэхогенной и неоднород-
ной тканью. Максимальные размеры опухоли достигают 99 мм.
Рис. 26. Нейрогенная опухоль заднего средостения у девочки
1 мес. а — справа в реберно-позвоночном углу на уровне верхнего
края лопатки определяется округлый узел с неоднородной тканью
средней эхогенностп. Контуры опухоли неровные, бугристые, не
всегда четко просматриваются. Листок париетальной плевры от-
теснен кпереди (стрелка), б — рентгенограмма трудной клетки.
Опухолевый узел с неровными четкими контурами виден в верх-
нем средостении.
450
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Среди солидных опухолей наиболее часто встречают-
ся опухоли средостения нейрогенной природы, значи-
тельно реже другие солидные опухоли, такие как терато-
мы (рис. 23). тимомы, мезенхимомы. липомы, недиффе-
ренцированные саркомы, а также кисты (рис. 24).
Опухоли заднего средостения с успехом диагностиру-
ются с помощью рентгенологического метода (85%),
включающего полипозиционную рентгенографию груд-
ной клетки. При необходимости прицельно исследуются
прилежащие к опухоли отделы скелета (ребра, позвоноч-
ник) в оптимальных для изучения проекциях с использо-
ванием суперэкспонированных рентгенограмм и сним-
ков с увеличением изображения. Локализацию, харак-
тер, распространенность процесса при опухолях боль-
ших размеров помогает определить КТ. Оценка лечения
нейробластомы заднего средостения производится при
помощи контрольной эхографии и рентгенографии. На-
иболее трудны для диагностики неорганные нейроблас-
томы смешанной локализации (средостение и забрю-
шинное пространство), расположенные над почками.
Ультразвуковая картина нейрогенных опухолей сре-
достения характеризуется наличием расположенного
пре- и паравертебрально гетерогенного объемного обра-
зования пониженной плотности, как правило четко от-
граниченного от окружающих тканей, с мелкоточечны-
ми гиперэхогенными включениями и зонами повышен-
ной плотности без четких контуров (рис. 25,26).
5.	ОПУХОЛИ АБДОМИНАЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ
Частота встречаемости основных типов абдоминаль-
ных опухолей представлена на рис. 27.
При абдоминальной форме лимфосаркомы у детей пер-
вым и обязательным в комплексе диагностических ис-
следований должно быть ультразвуковое исследование.
В таблице представлены данные о частоте встречаемости
различных вариантов локализации опухоли.
Первичное поражение желудка удетей является ред-
костью в отличие от взрослых, у которых поражение же-
лудка составляет 53,5% больных лимфосаркомой [13].
Рентгенологическая картина лимфосаркомы желудка
характеризуется утолщением складок слизистой, хаоти-
ческой направленностью, ригидностью стенки на участ-
ке поражения, нарушением перистальтики и эвакуатор-
ной функции. Для ультразвуковой картины поражения
желудка у детей характерно неравномерное утолщение
стенок желудка от 1 до 3—5 см, потеря нормального сло-
истого строения стенки, деформация полости желудка за
счет опухоли, появление метастазов в региональных лим-
фатических узлах.
Рентгенологическая картина поражения петель ки-
шок характеризуется большой протяженностью
(10—25 см и более), неравномерным сужением кишки.
Отмечается неровность и нечеткость контуров, наличие
дефектов наполнения неправильной формы, выход кон-
трастного вещества за контуры просвета кишки при ее
изъязвлении. Пораженная часть кишки окружена «пус-
тотой», прилежащие петли кишок раздвинуты опухоле-
вым конгломератом. При ультразвуковом исследовании
Рис. 27. Диаграмма частоты встречаемости абдоминальных опухо-
лей у детей: 1 солидные опухоли (40%), 2 злокачественные
лимфомы (60%).
Рис. 28. Неизмененная слепая кишка у здорового ребенка 11 лет.
Продольное сканирование в правой подвздошной области. Про-
свет кишки ограничен тонким гиперэхогенным слоем слизистой.
в брюшной полости выявляется неоднородный опухоле-
вый узел с неровными бугристыми контурами, в центре
которого определяется неравномерно суженный просвет
кишки, не участвующий в перистальтике (рис. 28. 29).
Поражение лимфатических узлов брюшной полости без
Частота встречаемости различных локализаций пораже-
ния при абдоминальной форме лимфосаркомы у детей
Локализация	Частота встре- чаемости, %
Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства Кишечная трубка В том числе: желудок двенадцатиперстная кишка тощая кишка подвздошная кишка слепая кишка восходящая и поперечно-ободочная кишка нисходящая толстая кишка илеоцекальный угол (терминальные отделы тонкой кишки и слепая кишка) Прочие локализации	42 58 2 0,6 2 19 9 5,4 3 16 1
451
Глава 8
Рис. 29. Лпмфосаркома слепой кпшкп у мальчика 12 лет. а—продольное сканирование в правой подвздошной области. Опухоль неправиль-
ной овальной формы с максимальным размером 130 мм, с достаточно четкими контурами. Ткань ее гипоэхогенная, с единичными ги-
перэхогеннымп сигналами в центре, б—г — фрагменты ирригографпп. Стрелками указана лпмфосаркома
вовлечения в процесс кишечной трубки характеризуется
смещением, раздвиганием петель кишки (объясняет
симптом «пустоты»), сглаженностью контуров ее приле-
жащих петель. При эхографии выявляются отдельные
опухолевые узлы пониженной плотности, округлой фор-
мы от 2 до 10 см, смещаемые при исследовании. У боль-
Рис. 30. Лпмфосаркома у девочки 14 лет. Определяются опухоле-
вые узлы больших размеров. Ткань узлов — средней эхогенности,
достаточно однородная, контуры — бугристые, четкие. Большое
количество свободной жидкости в брюшной полости.
шей части больных при абдоминальной форме лимфо-
саркомы определяется наличие свободной жидкости в
брюшной полости (рис. 30). В 27% случаев опухолевый
процесс распространяется на органы грудной полости в
виде поражения отдельно плевры, плевры и лимфатиче-
ских узлов (20%), лимфатических узлов (12%). Следует
подчеркнуть, что при изолированном поражении ки-
шечной трубки вовлечение в процесс органов грудной
полости не отмечается. При ультразвуковом исследова-
нии очаговое поражение паренхимы печени выявляется
у 7,4% больн ых (рис. 31, 32), почек — у 11% (рис. 33),
селезенки — у 18% (рис. 34), поджелудочной железы — у
5% (рис. 35), поражение лимфатических узлов ворот пе-
чени и селезенки у 28%, поражение ворот почек у
14%, поражение лимфатических узлов по ходу магист-
ральных сосудов — у 11% [12].
При другой разновидности злокачественной лимфо-
мы — ЛГМ — поражение селезенки отмечается довольно
редко. Практически всегда при этом фиксируется изме-
нение лимфатических узлов по ходу магистральных сосу-
дов (рис. 36).
Частота различных локализаций солидных абдоми-
нальных опухолей представлена на рис. 37.
Наиболее частая солидная абдоминальная злокачест-
венная опухоль — нефробластома — поражает в 87% одну
почку (рис. 38,39), в 10% — обе почки, в 2% — подковооб-
452
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 31. Лпмфосаркома лимфатических узлов малого таза у мальчика 3 лет. а — продольное сканирование полости малого таза по средин-
ной линии. В крестцово-копчиковом углублении определяется опухолевый узел средней эхогенностп, однородный, округлой формы, с
четкими ровными контурами. Мочевой пузырь оттеснен кпереди и вверх, б — сканпрованпе из правого подреберья. Печень увеличена.
В правой доле определяются гипоэхогенные зоны округлой формы с размытыми контурами. На их месте нормальный сосудистый рисунок
печенп не прослеживается. Желчный пузырь (стрелка) — в спавшемся состоянии, в — продольное сканирование над аортой (1) на уровне ее
бифуркации. Лимфатический узел (2) неправильной округлой формы значительно увеличен, контуры его неровные, четкие. Перед ним —
петли тонкой кишки с утолщенными стенками, зияющим просветом, заполненным жидким содержимым. Между петлями кишки — тон-
кий слой свободной жидкости.
Рис. 32. Лимфобластная лпмфосаркома малого таза у мальчика
13 лет с синдромом Реклпнгаузена. Мальчик поступил в стационар
с острой задержкой мочи. Опухолевый узел значительных разме-
ров выполняет полость малого таза и оттесняет мочевой пузырь
вверх. Паренхима опухоли — средней эхогенности, однородная,
капсула — тонкая, гиперэхогенная.
разную почку [14,15]. В 1% случаев отмечается внепочеч-
ная локализация опухоли. Нефробластома отличается
высокой частотой метастазирования (54%) (рис. 40).
Большая часть метастазов диагностируется в течение пер-
вых 1,5 лет. Метастатическое поражение органов грудной
полости, брюшной полости и забрюшинного пространст-
ва, скелета определяется в 36; 34; 7% наблюдений соот-
ветственно. Для установления диагноза, определения сте-
пени распространенности процесса в наблюдениях по-
движной опухоли (до 80 см? площади изображения опу-
холи на рентгенограмме) необходимым и достаточным
является: ультразвуковое исследование брюшной полости
в комплексе с экскреторной урографией, радионуклид-
ным исследованием печени, почек, забрюшинных лим-
фатических узлов, рентгенографией грудной клетки в че-
тырех проекциях. При выявлении неподвижной опухоли
Рис. 33. Лпмфосаркома малого таза у мальчика 3 лет. а попереч-
ное сканпрованпе полости малого таза. Справа от мочевого пузы-
ря определяется опухоль, состоящая из двух узлов овальной фор-
мы. Ткань узлов - средней эхогенности, однородная, контуры
четкие и ровные, б - продольное сканирование левой почки со
стороны спины. Метастаз лпмфосаркомы в нпжнем полюсе поч-
ки. Ткань метастаза — средней эхогенности, однородная. Опухоль
отделяется от здоровой тканп тонкой гиперэхогенной полоской
капсулы.
453
Глава 8
Рис. 34. Метастазы лимфосаркомы в селезенку и лимфатичес-
кие узлы у девочки 10 лет. а — сканпрованпе по межреберьям
слева. Селезенка значительно увеличена. Ешоэхогенные мета-
статические включения — округлой формы с неровными идо-
статочно четкими контурами. Большой круглый лимфатичес-
кий узел в воротах селезенки, б — при поперечном сканирова-
ния в эпигастрпп определяется большое количество гипоэхо-
генных круглых лимфатических узлов с четкими контурами,
расположенных рядом с аортой под капсулой поджелудочной
железы (стрелка).
(более 80 см? площади изображения опухоли на рентгено-
грамме) в случаях трудностей диагностики показана КТ
и/или ангиография. Экскреторная урография с быстрым
введением большого количества контрастного вещества,
полипозиционная рентгенография, отсроченные снимки
при экскреторных нарушениях позволяют в 82% случаев
определить локализацию и характер патологического
процесса по типичной деформации и смещению чашеч-
но-лоханочной системы почки.
Наибольшие трудности для диагностики представ-
ляют опухоли верхнемедиальных отделов почки, ими-
тирующие картину забрюшинной нейробластомы, а
также опухоли, приводящие к угнетению функции по-
Рис. 35. Метастазы лимфобластной лимфосаркомы в поджелудоч-
ную железу у мальчика 6 лет. За 2 мес до данного исследования
мальчик был экстренно оперирован по поводу инвашнацпп на
фоне лимфосаркомы илеоцекального угла, а—в — исследования
проводились с интервалом 5 и 20 дней на фоне специфической хи-
миотерапии. Конгломерат гипоэхогенных опухолевых узлов с не-
ровными четкими контурами превратился в мелкое (3 мм) образо-
вание (маркеры).
раженной почки. Абдоминальная ангиография, вклю-
чающая аортографию, наиболее эффективна в диагнос-
тике нефробластом и решении задач оперативного ста-
дирования опухоли. При подозрении на двустороннюю
нефробластому, опухоль аномальной (в том числе под-
ковообразной) почки, при поражении одной почки в
сочетании с неопухолевым заболеванием контралате-
ральной почки необходимо отказаться от последова-
тельного применения других методов диагностики, кро-
ме ангиографии, обладающей наибольшей информа-
тивностью (93%) в выявлении распространенности опу-
холи и незаменимой при планировании оперативного
лечения. Ультразвуковое исследование — основной ме-
454
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 36. Лимфогранулематоз у девочки 7 лет. а — при сканировании селезенки отмечается ее значительное увеличение за счет поперечного
размера. Паренхима неоднородная за счет большого количества мелких гипер- и гипоэхогенных включений, б — при поперечном сканиро-
вании в эпигастрии чуть ниже уровня поджелудочной железы определяются увеличенные лимфатические узлы (стрелки) неправильной ок-
руглой формы, гипоэхогенные, однородные, с четкими контурами.
Рис. 37. Диаграмма частоты различных локализации солидных аб-
доминальных опухолей у детей: 1 — почки (51$), 2 — забрюшин-
ные внеорганные опухоли (20$), 3 — печень (11$), 4 — надпочеч-
ники (9$), 5 — половые органы (4,8$), 6 — прочие (4,2$).
Рис. 38. Нефробластома у мальчика 1 года. Продольное сканиро-
вание левой почки со стороны спины. Верхняя половина почки за-
нята опухолевой массой, ткань которой гиперэхогенна, неодно-
родна, контуры — бугристые, четкие.
тод динамического наблюдения больных с нефроблас-
томой, который необходимо использовать для оценки
эффективности лечения первичной и метастатической
опухоли в комплексе с радионуклидными исследовани-
ями. При выявлении саркоматозных вариантов нефроб-
ластомы, характеризующихся частым метастазировани-
ем в кости, необходимо радионуклидное и рентгеноло-
гическое исследование скелета.
Характерным ультразвуковым признаком опухолей
почек у детей является наличие патологического объем-
ного образования неоднородной структуры с беспоря-
дочными отражениями различной интенсивности; такое
образование состоит из одного или нескольких опухоле-
вых узлов различной (пониженной или повышенной)
эхогенности, с зонами кистозной дегенерации в 25% слу-
чаев (рис. 41—44). Существует также кистозный вариант
нефробластомы (рис. 45).
К редким формам злокачественного поражения поч-
ки можно отнести карциномы (рис. 46). В педиатричес-
кой практике также редки доброкачественные новообра-
зования почки в виде ее гемангиомы (рис. 47).
Рис. 39. Нефробластома у мальчика 5 лет. Продольное сканирова-
ние левой почки со стороны спины. Опухолевые узлы занимают
всю почку Ткань их неоднородна, в основном гиперэхогенна. Ти-
поэхогенные включения линейного характера (стрелки) обуслов-
лены кровоизлияниями при разрыве опухоли.
455
Глава 8
Рис. 40. Нефробластома с метастазами у девочки 4 лет. а—продольное сканпрованпе правой почки со стороны сппны. Верхняя половина поч-
ки занята изоэхогенной однородной опухолевой массой, случайно выявленной при ультразвуковом исследовании, б — сканирование из пра-
вого подреберья. Обращает внимание необычное расположение нижней полой вены (стрелка), которая оттеснена кпереди и вправо увеличен-
ными круглыми лимфатическими узлами. Паренхима узлов — средней эхогенности (такая же, как у печени), капсула не просматривается.
Рис. 41. Нефробластома у девочки 4 лет. а, б — продольное и попе-
речное сканирование правой почки со стороны спины. В воротах
почки однородный опухолевый узел (1) неправильной округлой
формы и средней эхогенностп. Собирательная система почки рас-
ширена. В верхнем полюсе почки в ее дорсальном сегменте опре-
деляется еще один узел (2), похожий на основную часть опухоли,
в — ЦДК. Гиперэхогенный ободок, видимый при поперечном ска-
нировании, обусловлен оттесненными сосудами. В опухолевой
массе сосудов очень мало, кровоток по ним осуществляется при
очень высоком периферическом сопротивлении — отсутствует ди-
астолическая составляющая.
Рис. 42. Нефробластома у девочки 4 лет. Продольное сканирова-
ние по срединной линии со стороны передней брюшной стенки.
Вся левая половина живота занята неоднородными опухолевыми
узлами средней эхогенностп. Гипоэхогенные включения округлой
формы — некрозы и кровоизлияния.
456
Ультразвуковая диагностика иокачественных опухолей
Рис. 43. Нефробластома у мальчика 5 лет. а — поперечное сканпрованпе через переднюю брюшную стенку справа. В верхнем полюсе поч-
ки опухолевый узел с неоднородной тканью средней эхогенностп, контуры — бугристые, б — продольное сканирование. Не прослеживает-
ся граница на участке 6 см между опухолевым узлом и печенью, в — при продольном сканировании сзади в воротах почки ввден увеличен-
ный (20 мм) лимфатический узел круглой формы с тонкой гиперэхогенной капсулой, г — в просвете нижней полой вены определяется опу-
холевый тромб.
Рис. 44. Нефробластома у мальчика 2 лет. а — при продольном сканировании левой почки через селезенку в нижней половине почки опре-
деляется опухолевый узел с неровными четкими контурами, с тканью средней эхогенностп. б — в просвете нижней полой вены и правом
предсердии ввден опухолевый тромб.
Среди первичных злокачественных опухолей печени
наиболее часты гепатобластомы и гепатоцеллюлярный
рак. В диагностике этих опухолей как скрининг-метод
может быть использована эхография [16]. При выявле-
нии солидного образования в печени для сокращения
диагностического процесса целесообразна пункция тон-
кой иглой под контролем ультразвука, и при наличии
злокачественных клеток в пунктате следует произвести
КТ или ангиографию для определения операбельности
опухоли. По результатам гепатографии можно достаточ-
457
Глава 8
Рис. 45. Нефробластома у девочки 2 лет (а) и у мальчика 17 лет (б). Сканирование правой почки со стороны спины (а) и левой почки сбо-
ку (б). Опухоль имеет сложное кистозное строение и небольшой паренхиматозный компонент.
Рис. 46. Карцинома левой почки у мальчика 8 лет. Опухоль зани-
мает нижнюю половину почки, ткань ее неоднородная, капсула
четко выражена. Вокруг опухоли — тонкая полоска сокранпвшей-
ся почечной паренхимы, сокранена верхняя часть собирательной
системы.
Рис. 47.1емангпома правой почки у девочки 6 лет. Продольное ска-
нирование почки через печень. Гемангиома в ввде гиперэхогенного
однородного пятна неправильной округлой формы с четкими кон-
турами расположена под капсулой по медиальной поверхности в
нижнем полюсе.
но точно судить о количестве, размерах и исходной лока-
лизации опухоли, инфилыративности роста, диагности-
ровать наличие капсулы и некрозов, а также судить о рас-
пространенности процесса в печени, определить его вы-
ход за пределы капсулы. При подозрении на гематоген-
ные метастазы в печень следует производить эхографию
или КТ, а при сомнительных результатах этих методов —
ангиографию. Для исключения непосредственного врас-
тания абдоминальной опухоли в печень наиболее инфор-
мативна ангиография.
Ультразвуковая картина первичного опухолевого пора-
жения печени у детей (гепатобластома, гепатоцеллюляр-
ный рак) характеризуется наличием одного или несколь-
ких сливающихся между собой опухолевых узлов с неров-
ными нечеткими контурами и неоднородной структурой;
по сравнению с паренхимой печени чаще наблюдаются
отражения большей интенсивности, реже — отражения
меньшей интенсивности. В ряде случаев четко дифферен-
цируется граница между опухолевым узлом и неизменен-
ной тканью печени. Чем меньше размеры опухолевого уз-
Рис. 48. Гепатобластома у мальчика 10 лет. Косое сканирование из
правого подреберья. В VII сегменте опухолевый узел непра-
вильной округлой формы с неровными четкими контурами.
Ткань узла — повышенной эхогенности с гипоэхогенным включе-
нием в центре.
458
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 49. Гепатобластома у девочки 8 лет. Косое сканирование из
правого подреберья. В I сегменте - опухолевый узел округлой
формы с четкими неровными контурами. Ткань узла гипоэхоген-
ная с гиперэхогенным включением в центре.
Рис. 50. Гепатобластома у мальчика 6 лет. Косое сканирование из
правого подреберья. Опухолевая гиперэхогенная масса занимает
всю правую долю. Контуры ее не просматриваются, опухоль растет
диффузно. По внешнему виду изменения печенп напоминают
цирротический процесс.
Рис. 51. Гепатоцеллюлярный рак у мальчика 8 лет. а — косое сканирование из правого подреберья. По всей паренхиме печенп определяют-
ся разнокалиберные гипоэхогенные опухолевые очаги неправильной формы с размытънш контурами. Обычный сосудистый рисунок пе-
ченп не просматривается, б — при поперечном сканировании в эпигастрии отмечается значительное увеличение головки поджелудочной
железы. Контуры ее неровные, бугристые — метастатическое поражение, в — поражение поджелудочной железы вызвало механическую об-
струкцию и расширение общего желчного протока (стрелка), г утолщение стенок желчного пузыря, повышение их эхогенностп, большое
количество плотного осадка носит вторичный характер.
ла, тем труднее выявляется разница между паренхимой
печени и опухолью (рис. 48—51). Наличие зон кальцина-
ции является типичным для злокачественных опухолей у
детей. Метастатическое поражение печени характерно для
солидных опухолей и лимфопролиферативных заболева-
ний и, как правило, характеризуется единичными или
множественными зонами неправильной формы понижен-
ной плотности без четких контуров (рис. 52—54).
459
Глава 8
Рис. 52. Метастазы нейробластомы в печень у девочки 7 лет. Про-
дольное сканирование по среднеключпчной линии справа. Печень
значительно увеличена. Вся ее паренхима заполнена мелкими ок-
руглыми гипоэхогеннымп включениями, разделяющимися между
собой гиперэхогенной тканью. Нормальная структура печени и ее
сосудистый рисунок не просматриваются.
Другие злокачественные опухоли печени, а также до-
брокачественные изменения встречаются в педиатричес-
кой практике крайне редко (рис. 55.56).
Метастатическое поражение забрюшинных лимфатиче-
ских узлов наиболее часто наблюдается при опухолях по-
ловых желез, редких разновидностях опухолевого пора-
жения почек у детей (почечноклеточный рак, аденокар-
циномы, саркома), при органных и неорганных нейроб-
ластомах, реже — при нефробластомах и опухолях
печени. Наиболее чувствительна при выявлении увели-
чения забрюшинных лимфатических узлов КТ; при этом
следует отметать низкую специфичность этого метода,
также как ангиографии и эхографии [17].
Для ультразвуковой картины поражения забрюшин-
ных лимфатических узлов характерно определение объ-
емного образования неправильной формы с неровным
четким контуром, с неоднородной внутренней структу-
рой низкой интенсивности. Метастатические опухолевые
узлы в зависимости от их объема и локализации могут
вызывать деформацию и смещение сосудов, смещение и
Рис. 53. Одиночный метастаз нейробластомы в печень у мальчика
10 лет. Сканпрованпе из правого подреберья. Сзади от выходного
отдела желчного пузыря — гипоэхогенное однородное образование
овальной формы. Максимальный размер - 8 мм. Контуры его чет-
кие и ровные.
Рис. 54. Гепатобластома у девочки 3 мес с синдромом Байлера (се-
мейный. внутрипеченочный. прогрессирующий холестаз). Скани-
рование из правого подреберья. ВIV сегменте гипоэхогенное, до-
статочно однородное образование овальной формы с четкими
ровными контурами.
Рис. 55. Гигантская гемангиома печени у девочки 7 лет. Продоль-
ное сканпрованпе по среднеключичной линии. Вся правая доля
печени занята неоднородной опухолевой массой. Контуры опухо-
ли четкие, неровные.
Рис. 56. Гемангиома печени у девочки 14 лет. Опухолевая масса в
вцце гиперэхогенного однородного пятна размерами 15 мм в
VII сегменте. Контуры его ровные, четкие. Более мелкое пятно
располагается в IV сегменте (маркеры). Доброкачественное опухо-
левое поражение. Похожее эхографическое отображение могут
иметь липомы и десмомы, которые в педиатрической практике
встречаются крайне редко.
460
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 57. Нейробластома и метастатическое поражение ретроперитонеальных лимфатических узлов у мальчика 10 лет. а — поперечное ска-
нирование в эпигастрии. Увеличенные круглые лимфатические узлы деформируют ворота печени, смещая нижнюю полую вену кпереди и
вправо (стрелка). Паренхима узлов - средней эхогенности, однородная, капсула четко не определяется, б — смещение сосудов и деформа-
ция желчного пузыря подтверждается при продольном сканировании над нижней полой веной (стрелка), в — основной очаг опухоли опре-
деляется латеральнее. Ткань ее однородная, гиперэхогенная, контуры — бугристые, четкие, г — при продольном сканировании сзади пра-
вая почка оттеснена вправо и вверх без нарушения уродинампкп.
Рис. 58. Воспалительные изменения ретроперитонеальных лимфатических узлов, правой почки у девочки 8 лет с сахарным диабетом. Фраг-
менты ультразвукового исследования и КТ а, б — поперечное сканирование в эпигастрии справа и слева соответственно. Дополнительная
масса гипоэхогенного характера, неоднородная, с достаточно четкими неровными контурами просматривается на уровне головки подже-
лудочной железы. Она смещает НПВ кпереди (стрелка), сдавливает и смещает хвост поджелудочной железы, в — продольное сканирование
на уровне НПВ. Вена сдавлена и смещена кпереди. Просвет ее на уровне образования не просматривается, г - сканирование правой поч-
ки через печень. Почка увеличена в размерах, паренхима ее повышенной эхогенности, дифференцировка паренхимы снижена. В нижнем
полюсе — гипоэхогенное округлое образование (стрелка). Под правой долей печени — свободная жвдкость. д — продольное сканирование
над НПВ спустя 14 дней интенсивной антибактериальной терапии. Дополнительная масса не вццна, НПВ расположена обычно, просвет ее
хорошо просматривается, е, ж — на томограммах ввдны дополнительное образование в нижнем полюсе правой почки (стрелка), лимфати-
ческий узел (стрелка), дополнительная масса, сдавливающая хвост поджелудочной железы.
461
Глава 8
ротацию почек, гидронефроз, смещение и сдавливание
поджелудочной железы, желтуху (рис. 57).
Хотелось бы подчеркнуть, что визуальные признаки
опухолевого объемного поражения тех или иных орга-
нов, внеорганные изменения не имеют специфических
черт. Нельзя по эхограммам, рентгеновским снимкам го-
ворить о морфологической природе поражения. Только
по совокупности клинических и визуальных признаков
возможно предположить наличие объемного поражения.
«Золотым стандартом» диагностики остается биопсия,
гистологическое исследование.
Иллюстрацией этого положения может послужить
история болезни девочки 8 лет, страдающей сахарным
диабетом в тяжелой форме. При ультразвуковом иссле-
довании в забрюшинном пространстве с обеих сторон у
Рис. 58. Окончание.
нее определялась объемная масса вокруг верхних полю-
сов почек, которая смещала и сдавливала соответственно
печень, НПВ и хвост поджелудочной железы. Кроме это-
го, в нижнем полюсе правой почки определялось гипо-
эхогенное, однородное, бессосудистое образование с
четкими ровными контурами. Фиксировалось неболь-
шое количество свободной жидкости в брюшной полос-
ти. Все эти изменения были подтверждены при КТ. У де-
вочки была субфебрильная температура, значительные
изменения в анализах крови воспалительного характера.
Спустя 2 нед после массивной антибактериальной тера-
пии все вышеописанные симптомы полностью исчезли
(рис. 58).
Уровень расположения опухоли вдоль позвоночника
и свойственный нейробластоме инфильтративный рост
462
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 59. Нейробластома у девочки 12 лет. а, б — сканпрованпе из правого подреберья. Гипоэхогенная неоднородная опухоль с четкпмп не-
ровными контурами сдавливает паренхиму печени. Правая почка смещена кверху, в — сканирование ворот печенп. Увеличенный лимфа-
тический узел сдавливает НПВ. г — продольное сканирование в эпигастрпп над НПВ. Вена сдавлена и смещена кпереди. Кровоток в ней в
правильном направлении с очень большой скоростью (до 100 см/с). В отличие от обычного характера кривой в НПВ кровоток приобрел
постоянный характер, (см. цв. с. 382)
определяют комплекс диагностических мероприятий,
направленных не только на выявление локализации опу-
холи, но и на уточнение распространенности патологи-
ческого процесса при планировании оперативного или
лучевого лечения. Встречаются различные локализации
нейробластомы. Среди них наиболее часты опухоли за-
брюшинного пространства (60%) и опухоли заднего сре-
достения (22%). Опухоли, расположенные вдоль шейных
позвонков и встречающиеся не столь часто (4%), пред-
ставляют наименьшие трудности для диагностики из-за
доступности морфологического исследования. Наблюде-
ние опухоли подобной локализации в процессе консер-
вативного лечения возможно осуществить с помощью
эхографии. При планировании оперативного лечения
необходима КТ. Для выявления забрюшинной и преса-
кральной неорганной нейробластомы на первом этапе
целесообразны ультразвуковое исследование и экскре-
торная урография. При эхографии определяется много-
узловое объемное образование неоднородной структуры
с участками кальцинации. Если опухоль локализуется
пре- и паравертебрально, то в опухолевый процесс вовле-
каются магистральные сосуды, смещаются прилежащие
органы и ткани (рис. 59—62).
При дифференциальной диагностике с жировыми за-
брюшинными опухолями несомненное преимущество
имеет КТ. Для выявления нейробластомы надпочечника
(20% всех забрюшинных опухолей), особенно при диф-
ференциальной диагностике подобной опухоли больших
размеров и нефробластомы верхнего полюса почки, по-
Рис. 60. Остеомиелит XII грудного позвонка у мальчика 4 лет.
Гнойный натечнпк в ввде веретенообразного образования (^стрел-
ки) располагается вдоль позвоночного столба, смещая нижнюю
полую вещ? кпереди. Эхограмма приводится для возможной диф-
ференциальной диагностики с нейробластомами, опухолевым по-
ражением лимфатических узлов.
463
Глава 8
Рис. 61. Неорганная нейробластома у мальчика 9 мес. а, б — скани-
рование в различных ракурсах из правого подреберья Растущая пз
ретроперитонеального пространства однородная опухолевая масса
по своей эхогенностп практпческп не отличается от эхогенности
печени. Четкой границы между опухолью и печеночной паренхи-
мой нет. в - сосуды ворот печенп смещены. Желчные протоки
(стрелки) смещены и в значительной степени расширены.
Рис. 62. Нейробластома у мальчика 10 лет. Поперечное (а) и продольное (б) сканирование в эпигастрии. Опухоль расположена вокруг круп-
ных сосудов, а - НПВ смещена вправо и кпереди (стрелка), смещены кпереди также общая печеночная и селезеночная артерпп. б — верх-
няя брыжеечная артерия отодвинута опухолевой массой кпереди.
казана ангиография. Наибольшее число неорганных
нейробластом располагается на уровне почек и в зависи-
мости от двустороннего или одностороннего расположе-
ния дает веретенообразную или полуовальную тень, при-
лежащую к позвоночнику, причем в 20% случаев наблю-
даются обызвествления. Часто вдоль наружного контура
опухоли выявляется тень отодвинутой и ротированной
почки. При расположении наибольшего поперечника
новообразования выше или ниже ворот почки она сме-
щается не только латерально, но и вниз или вверх соот-
ветственно (рис. 63). Таким образом, наиболее типичные
при экскреторной урографии признаки нейробластомы —
вытягивание и латеральное смещение чашечно-лоханоч-
ной системы и мочеточников. Опухолевые сосуды из си-
стемы поясничных артерий, высокая частота вовлечения
магистральных сосудов (врастание в стенку нижней по-
лой вены в 12 раз чаще, чем при других опухолях, а в
стенку аорты — в 3 раза чаще) характерны для ангиогра-
фической картины забрюшинной нейробластомы. Рас-
ширение и смещение надпочечниковых артерий, питаю-
464
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 63. Нейробластома у мальчика 7 лет. а — продольное сканирование через печень. Опухоль круглой формы с выраженной капсулой и
неоднородной тканью как бы «врастает* в паренхиму печени в районе VI—VII сегментов, б - максимальный размер нейробластомы распо-
лагается ниже правой почки, что вызывает ее смещение опухолью вверх.
щих новообразование, смещение вниз почечных артерий
отличают опухоль надпочечника.
6.	ОПУХОЛИ ОБЛАСТИ МАЛОГО ТАЗА
Пресакральные нейробластомы встречаются в 10%
случаев, занимают обычно полость малого таза, смещают
вперед и деформируют мочевой пузырь и прямую кишку,
сдавливают и оттесняют латерально мочеточники. За-
брюшинная нейробластома наиболее агрессивна, чаще
поражает окружающие органы и ткани, чаще метастази-
рует в забрюшинные лимфатические узлы и отдаленные
органы. При определении распространенности забрю-
шинных неорганных опухолей на диафрагму, надпочеч-
ник и скелет наиболее информативна КТ. При определе-
нии распространенности забрюшинной нейробластомы
на почки, забрюшинные лимфоузлы и магистральные
сосуды диагностические возможности ангиографии и КТ
равны. Ангиография успешнее выявляет поражение (в
форме непосредственного врастания) печени, селезенки,
поджелудочной железы, брыжейки, брюшины. Оценка
эффективности лечения забрюшинной нейробластомы
может быть проведена по данным повторных экскретор-
ных урографий (нормализация положения почек, моче-
точников, мочевого пузыря), эхографии (усиление эхо-
генности, уменьшение размеров), КТ (увеличение каль-
цинации и уплотнение капсулы опухоли) [18].
Следует отметить, что преодолеть трудности диффе-
ренциальной диагностики нейробластом всех перечис-
ленных локализаций помогают исследования содержа-
ния катехоламинов в суточной моче, изучение костного
мозга, радионуклидные исследования печени, лимфати-
ческой системы, скелета.
Помимо пресакральной нейробластомы, первичного
и метастатического поражения тазового кольца, злока-
чественные поражения таза и промежности включают
урогенитальные новообразования и неорганные опухоли
мягких тканей — преимущественно тератоидные, герми-
ногенные, рабдомиосаркомы. Злокачественные терато-
идные опухоли составляют 2—5% всех новообразований
у детей, поражают мягкие ткани крестцово-копчиковой
и пресакральной области (различают наружную, внутрен-
нюю и сочетанную локализации), значительно реже —
яичник, влагалище, яичко. Для уточнения размеров, ло-
кализации, распространенности опухолевого процесса,
выявления наиболее частых метастазов используются
рентгенография органов грудной полости и таза (харак-
терные плотные включения, изменения крестцово-коп-
чикового отдела позвоночника), экскреторная урогра-
фия и ультразвуковое исследование мягких тканей
крестцово-копчиковой и ягодичной области, брюшной
полости, забрюшинного пространства, полости таза
(смещение и деформация мочевого пузыря, вторичные
изменения верхних мочевых путей из-за нарушения от-
тока мочи, метастазы в печень и забрюшинные лимфо-
узлы). Для решения вопроса о возможности оперативно-
го лечения показаны КТ и ангиография.
На опухоли мочевого пузыря приходится 0,8% всех
злокачественных опухолей детского возраста. 95% опухо-
лей мочевого пузыря у детей обусловлены рабдомиосар-
комами [10]. Использование эхографии позволяет судить
Рис. 64. Альвеолярная рабдомиосаркома мочевого пузыря у девоч-
ки 5 лет. Округлый опухолевый узел больших размеров (40 * 36 v
* 37 мм) широко прилежит к утолщенной (до 15 мм) задне-ниж-
ней стенке мочевого пузыря. Ткань опухоли — средней эхогеннос-
ти. структура — неоднородная за счет разнокалиберных гиперэхо-
генных включений.
465
Глава 8
Рис. 65. Рабдомиосаркома мочевого пузыря. Мальчик 1 года. Поперечное сканпрованпе мочевого пузыря в различных ракурсах, а — стен-
ки мочевого пузыря значительно утолщены по всему периметру. Внутренний контур неровный. В просвете большое количество гиперэхо-
генной взвесп. б — в полостп мочевого пузыря определяется растущее из передней стенки неоднородное опухолевое образование средней
эхогенности неправильной округлой формы с неровным полпциклпческпм контуром.
о характере и распространенности мочевого пузыря, а
также о вторичных изменениях верхних мочевыводящих
путей (одно-, двусторонний гидронефроз — 42%). Для
ультразвуковой картины опухолевого поражения моче-
вого пузыря характерно наличие неравномерного утол-
щения слизистой до 1—3 см, а также экзофитной опухо-
ли, локализующейся в области шейки, в латеральных, а
также передней и задней стенках мочевого пузыря. В ред-
ких случаях (17%) опухоль имеет внепузырный рост и оп-
ределяется в виде бугристого узла паренхиматозной
плотности, широко прилежащего к стенке мочевого пу-
зыря, вызывая его смещение и деформацию (рис. 64,65).
7.	ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Опухоли яичка относятся к редким опухолям удетей и
составляют 2,5% от всех злокачественных солидных опу-
холей. По гистологической характеристике они могут
Рис. 66. Альвеолярная рабдомиосаркома правого яичка у мальчи-
ка П мес. Продольное сканпрованпе с использованием методики
«водяного мешка*. Яичко значительно увелпчено и достпгает в
длину 83 мм. Паренхима обычной эхогенности, неоднородная за
счет мелких гиперэхогенных включений.
быть герминогенными и негерминогенными. К первым
относятся: семинома (4,5%), эмбриональная карцинома
инфантильного типа (43%), тератокарцинома (11,9%),
зрелая тератома (10,4%). К негерминогенным опухолям
относят: эмбриональную рабдомиосаркому (15%), лей-
дигому (3%), нейрофиброму (3%), лейомиосаркому (3%),
а также гемобластоз с поражением яичка.
Типичной ультразвуковой картиной злокачественных
опухолей яичка является увеличение его размеров, не-
правильная форма опухолевого узла, четкие неровные
контуры, беспорядочная внутренняя структура, низкая
интенсивность отражения (рис. 66,67).
Злокачественные опухоли половых органов у девочек в
86% случаев локализуются в яичниках, в 10% — во влага-
лище и шейке матки, в 3% — в теле матки. В редких слу-
чаях опухоль локализуется в наружном отверстии моче-
испускательного канала и вульве. По морфологической
характеристике наиболее часто встречаются термино-
генные опухоли яичников (до 80%) и опухоли стромы
полового тяжа (до 13%). Эпителиальные опухоли (рак
яичников) не характерны для детского возраста и со-
ставляют 7%.
Ультразвуковая картина опухолей яичников характе-
ризуется наличием опухолевого узла с четкими ровными
контурами неоднородной структуры, с зонами без отра-
жений, чередующимися с участками паренхиматозной
плотности. В большей части случаев опухоль имеет боль-
шие размеры, выполняет малый таз и нижние отделы
брюшной полости, вызывая деформацию и смещение
прилежащих органов и тканей. Опухоли матки и влагали-
ща определяются в виде узлов паренхиматозной плотно-
сти (рис. 68).
Кроме злокачественных опухолей брюшной полости,
забрюшинного пространства, полости малого таза в пе-
диатрической практике встречаются доброкачественные
новообразования, которые обладают тенденцией к очень
бурному росту и могут быстро малигнизироваться. Сроки
малигнизации этих образований бывают самыми разно-
образными, поэтому выявление кист корня брыжейки
(рис. 69), дермоидных кист (рис. 70), тератом (рис. 71)
требует активного оперативного вмешательства.
466
Ультразвуковая диагностика зюкачественных опухолей
Рис. 67. Опухоль яичка у мальчика 11 лет. а — продольное сканпрованпе левого яичка. Яичко правильной формы. Гипоэхогенная неодно-
родная опухоль округлой формы с неровными и четкими контурами, б — при импульсной допплерометрии в сосудах новообразования оп-
ределяется артериальный кровоток с очень низким периферическим сопротивлением.
Рис. 68. Примитивная нейроэктодермальная опухоль матки у де-
вочки 12 лет. Трансабдомпнальное поперечное сканпрованпе.
В расширенной полости матки определяется гиперэхогенное не-
однородное образование с нечеткими контурами. В центре его
имеется анэхогенная зона деструкции.
Рис. 69. Киста корня брыжейки у девочки 6 лет. Продольное ска-
нирование по срединной линии на уровне пупка. Крупная киста
неправильной формы с тонкой капсулой и однородным гипоэхо-
генным содержимым соприкасается с мочевым пузырем.
Рис. 70. Дермовдная киста у девочки 11 лет. а, б — сканирование в различных ракурсах в правом подреберье. Дермовдная киста неправиль-
ной формы с тонкой капсулой, гипоэхогенным содержимым и гиперэхогеннымп включениями (зубы) располагается на месте правой поч-
ки. Функционирующая почка оттеснена вниз, в — прямая рентгенограмма органов живота. Киста с плотными включениями определяется
на месте правой почки.
467
Глава 8
Рис. 70. Окончание.
Рис. 71. Тератома малого таза у мальчика 2 нед. Продольное скани-
рование по срединной линии полости малого таза. Сложно устро-
енная тератома оттесняет мочевой пузырь вверх.
Рис. 72. Мезотелиома у девочки 15 лет. а, б — продольное и поперечное сканирование на уровне пупка. Опухолевая масса неправильной
формы с четкими и неровными контурами растет в сторону брюшной полости. Ткань ее средней эхогенности, структура неоднородна за
счет участков некроза и кровоизлиянии. Выражен асцит. Стрелкой показана прямая кишка, в — сканирование в правом подреберье. Пе-
чень окружена асцитической жидкостью, вьщеляется серповидная связка (1), хорошо видна граница между долями печени (2).
Рис. 73. Мезотелиома у мальчика 12 лет. Наблюдаются изменения брюшины, а — продольное сканирование по передней подмышечной ли-
нии. Выражен асцит Отмечается утолщение париетальной брюшины, б — петли тонкой кишки растянуты, содержат большое количество
жидкости. Между петлями кишки свободная жидкость, в — свободная жидкость вокруг селезенки в виде тонкой гипоэхогенной полоски
468
Ультразвуковая диагностика злокачественных опухолей
Рис. 73. Окончание.
Рис. 74. Ретинобластома правого глазау мальчика? лет. В орбите
гетерогенное с гиперэхогенными включениями объемное образо-
вание с бугристыми контурами, широко прилежащее к отслоен-
ной сетчатке. Максимальные размеры опухоли 17 мм.
К редким формам абдоминальных солидных опухо-
лей относится мезотелиома — злокачественное пораже-
ние брюшины. К особенностям этой опухоли можно от-
нести бурное развитие, значительные размеры, быстрое
метастазирование, выраженный асцит (рис. 72,73).
9. ДРУГИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Ретинобластома — наиболее частая внутриглазная зло-
качественная опухоль, встречающаяся преимущественно
в раннем детском возрасте. Эхография является инфор-
мативным методом диагностики, позволяющим опреде-
лить степень прорастания опухоли, судить о динамике
роста опухоли.
Ультразвуковая картина характеризуется наличием
объемного образования на сетчатке глаза с нечеткими
неровными бугристыми контурами, неоднородной
структуры, с гиперэхогенными включениями. У большей
части детей наблюдается отслойка сетчатки различной
степени выраженности (рис. 74).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Дурнов Л.А., Годдобенко ЕВ., Курмашов В.И. Детская онкология.
М.: Литера, 1997.
2.	Двойрин В.В., Аксель Е.М., Трапезников Н.Н. Статистика злокаче-
ственных новообразований у детей. М.: ОНЦ РАМН им. Н.Н. Бло-
хина. 1995.
3.	Бэлыер С.А., Миронова Г.Т. Критерии оценки качества методов
визуализации: расчет показателей информативност и диагност-
ческой эффективное™ // Ультразвуковая диатноепгка. Норма-
тивные материалы и методические рекомендации. М.: ОНЦ
РАМН им. Н.Н. Блохина, 1995. С. 155 160.
4.	Долгушин Б.И. Абдошшальная ангиография в комплексной диа-
гностике опухолей у детей: Автореф. дис.... доке мед. наук. М.,
1992.
5.	Боцдарь И.В. Злокачественные эпителиальные опухоли у детей:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1992.
6.	Справочник по онкологии / Под ред. Трапезникова Н.Н., Поддуб-
ной И.В. М Каппа, 1996.
7.	Фазылов А.А. Итоги и перспекшвы диагностического примене-
ния ультразвука в педиатрической онкологии // Злокачественные
новообразования у детей: Материалы П Всесоюз. конф, по дет-
ской онкологии. Душанбе, 1988. С. 229-230.
8.	Tessier Е. Rifkin М. Color Doppler energy imaging // Emerging
Technology. 1994. № 5. P. 17-20.
9.	Надточий AT. Ультразвуковая диагностика хирургических заболе-
вают мягких ткажй челюстно-лицевой облает у детей // Ульт-
развуковая диатноепгка в детской хирургии / Под ред. Дворяков-
ского И.В., Беляевой О. А. М.: Профит, 1997. С. 134 166.
10.	Дурнов Л.А., Шароев ТА. Рабдомиосаркома у детей. Оренбург:
Южный Урал, 1997.
11.	Впнярский А.Г. Эхография в комплексной диагностике и терапев-
тическом мониторинге новообразований средостения у детей: Ав-
гореф. дис.... кавд. мед. наук. Н. Новгород, 1998.
12.	Дурнов Л.А., Ермаков Е.С., Семениова К.В. Злокачественные
лимфомы у детей. М.: Медишша, 1979.
13.	Поддубная И.В., Круглова ЕВ. Результаты хирургического лече-
ния больных гематосаркомой желудочно-кишечного тракта // Во-
просы онкологии. 1978. № 4. С. 111-112.
14.	Волкова Л.Д. Диапюстка нефробластомы: Автореф. дис.... доке
мед. наук. М., 1990.
15.	Емельянова Т.Б. Ультразвуковая вычислительная томография в
диагностике опухолей почек у детей: Автореф. дис.... канд. мед.
наук. М., 1994.
16.	Миронова ЕТ. Ультразвуковая вычислительная томография в диа-
гностике первичной злокачественной опухоли и метастазов в пе-
чень: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. М., 19*М.
17.	Sandlund J.T., Downing J.R., Crist W.M. Medical progress: non-
Hodgkin’s limphoma in childhood // N. Eng. J. of Medicin. 1996.
V. 334. N: 19. E 1238-1248.
18.	Панферова T.P. Эхография в комплексной диагностике забрю-
шинных внеорганных опухолей у детей: Автореф. дис. ... кавд.
мед. наук. М., 1997.
469
Глава 9
Ультразвуковая диагностика
острого аппендицита и его осложнений
1.	УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНАТОМИЯ
ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШОК.
ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ КАРТИНА
СТРУКТУР ПРАВОЙ ПОДВЗДОШНОЙ
ОБЛАСТИ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ
1.1.	Ультразвуковая анатомия
тонкой и толстой кишок
Для достоверной эхографической оценки патологи-
ческих изменений в брюшной полости удетей с острым
аппендицитом и другими острыми хирургическими забо-
леваниями необходимо исходить из представлений
о нормальной ультразвуковой анатомии брюшной поло-
сти и особенно правой подвздошной области.
Достоверных эхографических критериев дифферен-
цировки петель тощей и подвздошной кишок не имеется.
Во время ультразвукового исследования, проводимого
без предварительной подготовки, главным ориентиром
в определении различных отделов тонкой кишки являет-
ся локализация видимых петель кишечника. Петли то-
щей кишки локализуются преимущественно слева от
срединной линии живота, петли подвздошной кишки —
ближе к срединной линии живота и справа от нее
(рис. 1, 2). Тонкая кишка видна в виде множества округ-
лых или тубулярных структур с активной перистальти-
кой. Перистальтические сокращения кишки определя-
ются в виде волнообразных ритмических перемещений
содержимого отдельных ее сегментов. Складчатость пе-
тель тонкой кишки достоверно оценить при эхографии
не удается. У здоровых детей химус в просвете тонкой
кишки преимущественно гомогенный, пониженной или
средней эхогенности, с незначительным количеством
мелких и средних эхогенных включений. Диаметр петель
гонкой кишки у здоровых детей варьирует в зависимости
от возраста и колеблется от 8 до 24 мм (табл. 1). При от-
сутствии в ней воспалительных изменений толщина
стенки зависит от возраста ребенка и не превышает 3 мм,
в отдельных случаях (реимущественно у детей старше
7 лет) при использовании высокочастотного датчика (от
Рис. 1. Здоровье! ребенок 5 лет. Сканирование в правой подвздош-
ной области: 1 — петли подвздошной кишки в нижних отделах
правого латерального канала, 2 — фрагменты неизмененного саль-
ника, 3 — пояснично-подвздошная мышца.
Рис. 2. Здоровый ребенок 11 лет. Сканирование в левом мезогаст-
рпи: 1 — петли тощей кишки в верхних отделах левого латерально-
го канала, 2 — фрагменты неизмененного большого сальника.
470
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Таблица 1. Размеры тонкой кишки у детей разных воз-
растных групп по данным эхографических исследований
Воз- раст, лет	Диаметр тонкой кишки, мм	Общая толщина стенки, мм	Толщина мышечного слоя, мм	Толщина слизистого слоя, мм
0-1	8-12	1-2		—
1-4	14-16	1-2		
5-7	18-20	1-2	—	
7-10	20-22	2-3	2	1
>10	20-24	2-3	2	1
Таблица 2. Размеры толстой кишки у детей разных воз-
растных групп по данным эхографических исследований
Воз- раст, лет	Диаметр толстой кишки, мм	Общая толщина стенки, мм	Толщина мышечного слоя, мм	Толщина слизистого слоя, мм
0-1	15-17	1-2		
1-4	18-20	1-2		
5-7	19-23	2-2,5	-	—
7-10	23-28	2-3	1-2	1-2
>10	28-32	2-3	1-2	1-2
7,5 МГц) удается увидеть ее слоистое строение. Петли
интактной тонкой кишки легко поддаются компрессии
при надавливании датчиком.
Восходящая ободочная кишка при эхографии иден-
тифицируется по ее расположению в правом латераль-
ном канале, по наличию периодической перистальтики
и гаустр, которые удается увидеть в отдельных случаях
при продольном сканировании (параллельно наружному
краю прямой мышцы живота, а краниальнее — вдоль ни-
жнего полюса правой почки), а также по жидкостному
компоненту в просвете кишки (рис. 3).
Печеночная кривизна и начальный отдел поперечно-
ободочной кишки видны при косом сканировании вдоль
правой реберной дуги по передне- и среднеподмышеч-
ным линиям, они непосредственно прилежат к висце-
ральной поверхности печени, дну желчного пузыря. Ви-
зуализация дистальной части поперечно-ободочной
кишки, селезеночной кривизны и нисходящей ободоч-
ной кишки затруднена вследствие экранирования этих
структур фрагментами большого сальника и петлями то-
шей кишки. Диаметр доступных для оценки фрагментов
толстой кишки в среднем составляет 25—32 мм при тол-
щине ее стенок в 1—3 мм (табл. 2).
Эхографическая анатомия дистальных отделов тол-
стой кишки (сигмовидной и прямой) при исследовании
без специальной предварительной подготовки чрезвы-
чайно вариабельна и полностью зависит от характера
и количества их содержимого, вследствие чего оценка
этих отделов без специальной подготовки нецелесооб-
разна.
1.2.	Эхо1рафическая картина структур правой
подвздошной области у здоровых детей
Передняя граница правой подвздошной области
представлена 9 слоями передней брюшной стенки: ко-
жей, подкожно-жировой клетчаткой, поверхностной
фасцией, апоневрозом наружной косой мышцы живота,
внутренней косой мышцей, поперечной мышцей, попе-
речной фасцией, предбрюшинной жировой клетчаткой
и париетальной брюшиной. Каждый из перечисленных
слоев имеет свое специфическое эхографическое изобра-
жение.
Кожа характеризуется преимущественно средней эхо-
генностью и неравномерной слоистой структурой.
Подкожно-жировая клетчатка, следующая непосред-
ственно за кожей, имеет пониженную эхогенность и раз-
личную степень выраженности в зависимости от консти-
туции ребенка.
Мышцы передней брюшной стенки (наружная и вну-
тренняя косые, а также поперечная мышца) характеризу-
ются преимущественно пониженной эхогенностью с пе-
ристой структурой и гиперэхогенными включениями,
обусловленными фасциальными влагалищами. При по-
перечном сканировании в направлении к срединной ли-
нии живота фасциальные влагалища поперечной и косой
мышц сливаются, переходя в апоневроз прямой мышцы
живота. Необходимо отметить, что у пациентов младшей
возрастной труппы (до 3 лет) отмечается нечеткая диф-
ференциация мышечных трупп друг от друга.
Предбрюшинная жировая клетчатка у пациентов
большинства возрастных трупп (за исключением тучных
детей) при ультразвуковом исследовании не определяется.
Далее следует париетальная брюшина, изображение
которой в виде тонкой гиперэхогенной полоски может
быть получено при сагиттальном сканировании на высо-
те вдоха исследуемого (при этом петли кишечника не-
сколько сдвигаются, а передняя брюшная стенка остает-
ся неподвижной). В возрасте до 3—4 лет получить четкое
эхографическое изображение этого слоя удается только
в 30% случаев, что объясняется возрастными особеннос-
тями брюшины у детей этой труппы — чрезвычайно ма-
лой (1—1,5 мм) толщиной брюшины.
Рис. 3. Здоровый ребенок 8 лет. Сканирование в правом мезогаст-
рпп: 1 — фрагмент восходящей ободочной кишки в верхних отде-
лах правого латерального канала, 2 - нижний край печени. 3 —
нижний полюс правой почки.
471
Глава 9
Рис. 4. Здоровый ребенок 9 лет. а — косое сканирование илеоце-
кального угла: 1 — терминальный отдел подвздошной кншки, 2 -
купол слепой кишки, 3 — неизмененный червеобразный отросток,
4 — фрагмент пояснячно-подвздошной мышцы, б — при попереч-
ном сканировании виден фрагмент купола слепой кишки.
Рис. 5. Здоровый ребенок 7 лет. Сканирование в правой подвздош-
ной области: 1 — пояснично-подвздошная мышца, 2 — фрагмент
купола слепой кишки, 3 — терминальный отдел подвздошной
кпшки, 4 - подвздошные сосуды, 5 — неизмененный червеобраз-
ный отросток.
Рис. 6. Здоровый ребенок 12 лет. Сканирование в правой под-
вздошной области: 1 — купол слепой кишки, 2 — неизмененный
червеобразный отросток, 3 — фрагменты неизмененного большого
сальника.
Задняя граница илеоцекальной области представлена
пояснично-подвздошной мышцей, выстланной листком
париетальной брюшины, подвздошными сосудами и ко-
стными структурами таза. Пояснично-подвздошная мыш-
ца при поперечном сканировании имеет овальную ферму
со средними размерами от 30 до 60 мм в диаметре. Она лег-
ко идентифицируется при продольном сканировании за
счет четкой поперечно-полосатой исчерченности и цент-
рально расположенной гиперэхогенной фасциальной
прослойки. Подвздошные артерия и вена расположены
медиально относительно подвздошной мышцы и при по-
перечном сканировании имеют характерную округлую
форму, пульсируют. При продольном сканировании они
вытягиваются в параллельные гипоэхогенные тубулярные
структуры, которые прослеживаются соответственно до
аорты и нижней полой вены. Пульсация вены, располо-
женной несколько ниже и медиальнее артерии и имеющей
больший диаметр, носит передаточный характер.
Илеоцекальный отдел представлен конечным отрез-
ком подвздошной кишки, слепой кишкой с червеобраз-
ным отростком, а также начальной частью восходящей
ободочной кишки (рис. 4—6). Из всего многообразия
анатомических вариантов взаимного расположения этих
структур удетей выделяют два [ 1]: 1) превалирование го-
ризонтального размера слепой кишки над вертикальным
(широкое основание и незначительная высота); в этом
случае червеобразный отросток расположен непосредст-
венно у нижней «губы» баугиниевой заслонки; такой
анатомический вариант встречается в большинстве слу-
чаев; 2) превалирование вертикального размера над го-
ризонтальным; устье червеобразного отростка находится
в этом случае на значительном расстоянии от баугиние-
вой заслонки.
Структуры илеоцекального угла у здоровых детей
идентифицируются преимущественно при первом вари-
анте анатомического строения и относительно редко
(23%), без достоверной зависимости от возраста ребенка.
Все составляющие илеопекальный угол элементы чаще
определяются при отсутствии значительного газонапол-
нения купола слепой кишки или у длительно голодаю-
щих детей. Наиболее отчетливо илеоцекальный угол ви-
ден при воспалительных изменениях терминального от-
дела подвздошной кишки и купола слепой кишки. Отеч-
ность их стенок, реактивный спазм, приводящий
к торможению пассажа кишечного содержимого по на-
правлению к илеоцекальной зоне, уменьшают влияние
артефактов, создавая наилучшие условия для оценки
структур этой области (рис. 7, 8). Оптимальным является
поперечное сканирование на уровне передней под-
вздошной ости с умеренной компрессией датчиком.
Илеоцекальный угол при таком расположении датчика
наблюдается в виде двух структур: округлой структуры
большего диаметра с эхогенным содержимым (купол
слепой кишки) и тубулярной структуры меньшего диаме-
тра с гомогенным содержимым низкой эхогенности (тер-
минальный отдел подвздошной кишки). В отдельных
случаях (5%) удается определить непосредственное изоб-
ражение баугиниевой заслонки: когда фиксируется внед-
рение конечного отдела подвздошной кишки в купол
слепой, а также во время ритмических поступлений хи-
муса из тонкой кишки в толстую.
472
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Рис. 7. Здоровый ребенок 7 лет. Сканирование в правой подвздош-
ной области: 1 — купол слепой кишки, 2 - терминальный отдел
подвздошной кишки, 3 — неизмененный червеобразный отросток,
4 - фрагмент пояснично-подвздошной мышцы.
При втором анатомическом варианте строения тер-
минальный отдел подвздошной кишки в большинстве
случаев плотно прилежит к куполу слепой кишки, пере-
крывая изображение илеоцекальной области. Купол сле-
пой кишки определяется непосредственно над верхним
полюсом пояснично-подвздошной мышцы (в отдельных
случаях несколько латеральнее, интимно прилегая к бо-
ковой стенке брюшной полости) в виде структуры округ-
лой формы с периодической перистальтикой. Диаметр
структуры отличается большой вариабельностью и суще-
ственно зависит не столько от возраста ребенка, сколько
от ее газонаполнения и колеблется от 16 до 28 мм. 1аз, об-
наруживаемый у большинства детей, как правило, экра-
нирует заднюю стенку кишки. Толщина стенки слепой
кишки у детей составляет 1—4 мм. Содержимое — гетеро-
генное, в отдельных случаях со значительным количест-
вом гиперэхогенных включений. Купол слепой кишки
легко поддается компрессии, сдвигаясь при этом чаще
к боковой стенке брюшной полости. Во время проведе-
ния компрессии общая толщина стенки слепой кишки
не превышает 5 мм (табл. 3).
У здоровых детей неизмененный червеобразный от-
росток в большинстве случаев либо вообще не виден, ли-
бо определяется с большими техническими трудностями,
что обусловлено эластичностью его стенок (отсутствие
ригидности при компрессии датчиком) и небольшими
размерами. Неизмененный аппендикс удается иденти-
фицировать у 5% здоровыхдетей. Он представляет собой
структуру тубулярной формы с характерным слоистым
строением, поддающуюся компрессии, легко смещае-
мую. При ультразвуковом исследовании червеобразный
отросток у детей имеет три слоя. Внутренний ободок
(отображение слизистой оболочки) отличается повы-
шенной эхогенностью и в норме составляет 1 мм. Сред-
ний гипоэхогенный ободок (отображение подслизистого
и мышечного слоев) составляет также 1 мм. В неизме-
ненном отростке отдифференцировать эти два слоя у де-
тей не представляется возможным. Наружный слой, от-
личающийся высокой эхогенностью, соответствует се-
розной оболочке. Диаметр неизмененного аппендикса во
всех случаях не превышает 5,5 мм.
Рис. 8. Здоровый ребенок 14 лет. Сканирование в правой под-
вздошной области: 1 — фрагмент неизмененного большого саль-
ника в нижних отделах правого латерального канала, 2 — петли
подвздошной кишки, 3 — пояснично-подвздошная мышца.
Оптимальные условия для определения неизменен-
ного червеобразного отростка возникают при наличии
свободной жидкости в нижних отделах правого лате-
рального канала, а также при наличии интимно приле-
жащего к червеобразному отростку фрагмента большого
сальника.
Неизмененный большой сальник у детей виден очень
редко (6% наблюдений). Он определяется в виде мелко-
ячеистого образования умеренно повышенной эхогенно-
сти и неправильной формы, локализующегося преиму-
щественно между передней брюшной стенкой и петлями
тонкой кишки, легко смещающегося при проведении
компрессии. В большинстве случаев сальник виден фраг-
ментарно в проекции корня брыжейки тонкой кишки,
в верхних отделах левого латерального канала. Изредка
пряди неизмененного сальника могут быть замечены
в правой подвздошной области.
Неизмененные лимфатические узлы брыжейки илео-
цекального угла видны при ультразвуковом исследова-
нии в 6—6,5% случаев. Как правило, их можно выявить
лишь при проведении компрессии медиальнее под-
вздошных сосудов. В отдельных наблюдениях они окру-
жены фрагментами большого сальника. Неизмененные
лимфатические узлы характеризуются умеренно пони-
женной эхогенностью, имеют овальную форму с перед-
не-задним размером не более 4 мм.
Таблица 3. Размеры слепой кишки удетей разных возра-
стных групп по данным эхографических исследований
Воз- раст, лет	Диаметр слепой кишки, мм	Общая толщина стенки, мм	Толщина мышечного слоя, мм	Толщина слизистого слоя, мм
0-1	16-18	1-2		
1-4	18-22	2-3	-	—
5-7	20-22	3-4	2-3	1
7-10	22-25	3-4	2-3	1
>10	25-28	3-4	2-3	1
473
Глава 9
2.	МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
ДЕТЕЙ С ПОДОЗРЕНИЕМ
НА ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
2.1.	Аппаратура
Эхографическое исследование пациентов детского
возраста с острым абдоминальным синдромом целесооб-
разно проводить конвексным датчиком с частотой 5 МГц
и линейным датчиком 7,5 МГц. Оба датчика сочетают
в себе достаточную глубину проникновения (около
6—10 см) с высоким качеством изображения. Датчик
5 МГц применяется для проведения обзорного исследо-
вания, а датчик 7,5 МГц—для получения детального изо-
бражения структур правой подвздошной области. Ис-
пользование последнего датчика является предпочти-
тельным, так как при проведении компрессии передней
брюшной стенки воспалительно трансформированный
червеобразный отросток располагается обычно на глуби-
не не более 20 мм от поверхности кожи. По мнению не-
которых авторов [2,3], оптимальным является использо-
вание Т-образного датчика. Форма и небольшие размеры
в комбинации с конфигурацией луча делают его предпо-
чтительным для использования в педиатрической прак-
тике.
2.2.	Методика проведения обследования
Исследование ребенка по возможности должно быть
безболезненным или хотя бы не более болезненным, чем
клинический осмотр. Выраженная негативная реакция
ребенка на осмотр значительно затрудняет исследование,
и в этом случае имеет смысл проводить его в состоянии
медикаментозного сна ребенка. Проведение исследова-
ния с наполненным мочевым пузырем считается опти-
мальным, особенно у девочек пубертатного возраста для
исключения острой хирургической патологии органов
малого таза. Дальнейший прицельный осмотр структур
правой подвздошной области имеет смысл проводить
при умеренном наполнении мочевого пузыря, поскольку
переполненный пузырь препятствует проведению ком-
прессии передней брюшной стенки.
Ультразвуковое исследование детей с острым абдоми-
нальным синдромом должно быть комплексным и начи-
наться с обзорного осмотра верхнего этажа брюшной по-
лости и забрюшинного пространства с использованием
конвексного датчика частотой 5 МГц. Если обследование
не дает позитивных результатов, объясняющих проис-
хождение симптомов и жалоб больного, то необходимо
продолжить исследование правой подвздошной области.
Значительно осложняет исследование очистительная
клизма непосредственно перед ультразвуковым исследо-
ванием или даже за несколько часов до него — заполнен-
ные жидкостью перерастянутые петли толстой кишки
практически не поддаются компрессии, экранируя ^об-
ласть интереса».
В основе методики исследования правой подвздош-
ной области у детей с подозрением на острый аппенди-
цит лежит метод градуированной компрессии. Он заклю-
чается в оказании давления линейным датчиком на пе-
реднюю брюшную стенку в точке максимальной болез-
ненности - для нивелирования артефактов, связанных
с присутствием газа в терминальном отделе подвздошной
кишки и куполе слепой кишки, а также для максималь-
ного сокращения расстояния между кожей и аппендик-
сом. что позволяет использовать датчик с высокой разре-
шающей способностью [4, 5].
Компрессия должна быть максимально щадящей,
учитывая выраженность негативной реакции ребенка на
боль, хорошие возможности визуализации при эхогра-
фии у детей, незначительную глубину «зоны интереса»,
а также возможное смещение органа-мишени из ультра-
звукового среза. В отдельных случаях при поверхностном
расположении воспаленного отростка необходимость
в проведении компрессии вообще отпадает.
В дополнение к исследованию зоны максимальной
болезненности менее чувствительные зоны также иссле-
дуются для выявления изменений в периаппендикуляр-
ных структурах илеита, тифлита, оментита, мезадени-
га, межпетлевых инфильтратов и абсцессов. Ультразвуко-
вая анатомия правой подвздошной области при ослож-
ненных формах острого аппендицита может быть
значительно «извращена», что требует проведения доско-
нального исследования этой области за счет получения
максимального количества линейных срезов.
Если диагноз остается неясен, необходимо повторить
исследование через 20 мин. В отдельных случаях (пре-
имущественно при малых сроках от начала заболевания
и если позволяет состояние больного) эхография повто-
ряется через несколько часов. Кроме того, пролонгиро-
ванная компрессия правой подвздошной области вызы-
вает спазм слепой кишки, что улучшает оценку структур
илеоцекальной области. Продолжительность одного ис-
следования обычно составляет 10—15 мин.
3.	УЛЬТРАЗВУКОВАЯ СЕМИОТИКА
РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ
ТРАНСФОРМАЦИИ
ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
У ДЕТЕЙ
3.1.	Неосложненные формы
острого аппендицита
В основе эхографической диагностики острого ап-
пендицита лежит прямая визуализация воспалительно
измененного червеобразного отростка.
Воспалительный процесс в червеобразном отростке
изменяет его нормальную эхографическую характерис-
тику. Прежде всего уменьшается его смещаемость, появ-
ляется ригидность (не поддается компрессии), значи-
тельно трансформируется его внутренняя структура, ме-
няется диаметр. В совокупности все эти факторы способ-
ствуют возникновению более благоприятных условий
для определения отростка на фоне перистальтирующих,
эластичных (подверженных компрессии) петель кишеч-
ника. Кроме того, наличие выпота (в межпетлевых про-
странствах, в проекции правого латерального канала
и малого таза), часто сопутствующего острому процессу
474
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
в брюшной полости, особенно у детей, создает дополни-
тельные условия контрастирования увеличенного в раз-
мерах неподвижного воспаленного аппендикса.
Эхотрафическая семиотика измененного червеобраз-
ного отростка весьма вариабельна и существенно зависит
от характера воспаления. Наибольшие трудности пред-
ставляет выявление достоверной эхографической семи-
отики катаральной формы острого аппендицита удетей.
Вероятно, это связано с тем, что при катаральном воспа-
лении изменения затрагивают лишь серозную и слизис-
тую оболочки червеобразного отростка, сопровождаясь
умеренной гиперемией, некоторым усилением сосудис-
того рисунка, отеком его слизистой оболочки, что в боль-
шинстве случаев не имеет своего отражения в эхографи-
ческой картине.
Более значимую и достоверную в диагностическом
отношении информацию дает эхографическое исследо-
вание при флегмонозной, гангренозной и гангренозно-
перфоративной формах острого аппендицита.
Флегмонозно измененный червеобразный отросток
эхографически представляет собой не поддающуюся
компрессии аперистальтическую, тубулярную или кон-
центрически слоистую структуру.
В абсолютном большинстве случаев у пациентов
с флегмонозной формой острого аппендицита не удается
получить полное продольное изображение отростка, оп-
ределяется лишь его фрагмент в поперечном или про-
дольном сечении.
Наружный диаметр флегмонозно измененного ап-
пендикса колеблется от 6,5 до 11,5 мм и не зависит от
возраста пациента. Необходимо отметить, что измерение
наружного диаметра, являющегося важным диагности-
ческим признаком воспалительной трансформации, не-
обходимо проводить на поперечном срезе доступного ви-
зуализапии наиболее измененного фрагмента отростка.
Во всех случаях удается обнаружить значительное
утолщение слоев стенки видимого червеобразного отро-
стка. Толщина внутреннего гиперэхогенного ободка
(отображение слизистого слоя) достигает 3 мм, среднего
гипоэхогенного ободка (отображение подслизистого
и мышечного слоев) — 2—3 мм, наружного ободка (сероз-
ная оболочка) — 2—2,5 мм. Достоверных эхографических
признаков нарушения целостности слоев стенки червео-
бразного отростка у пациентов с этой формой воспале-
ния не выявляется (рис. 9—11).
Просвет червеобразного отростка расширяется от 3 до
6 мм, он заполнен гетерогенным содержимым. В отдель-
ных случаях определяются копролиты в виде структур не-
правильной округлой формы различного диаметра и раз-
личной эхогенности, а также мелкодисперсные включе-
ния, представляющие собой нити фибрина (рис. 12—14).
В ряде случаев также выявляются такие изменения
периаппендикулярных тканей, какоментит, тифлит, вос-
палительная трансформация мезентериальных лимфоуз-
лов илеоцекального угла. Воспалительные изменения ку-
пола слепой кишки (тифлит) характеризуются значи-
тельным утолщением ее стенок от 4—5 до 10—11 мм с вы-
раженной слоистостью стенки преимущественно за счет
отека слизистого слоя, а также ригидностью стенки сле-
пой кишки. Аналогичные изменения наблюдаются при
исследовании терминального отдела подвздошной киш-
Рис. 9. Флегмонозный аппендицит. Оментпг Мальчик 8 лет. Ска-
нирование в правой подвздошной области: 1 — поперечное сечение
червеобразного отростка с выраженным утолщением слоев его
стенки. 2 — фрагменты большого сальника с незначительными вос-
палительными изменениями, 3 — пояснично-подвздошная мышца.
Рис. 10. Флегмонозный аппевдпщп. Мальчик 9 лет. 1 - червеоб-
разный отросток со значительным утолщением слоев стенки; про-
свет расширен до 3 мм; 2 — пояснично-подвздошная мышца.
Рис. 11. Флегмонозный аппевдпщп. Тифлит. Мальчик 5 лет. а —
поперечное сканирование: 1 — червеобразный отросток, 2 — купол
слепой кишки с воспалительно измененными стенками, 3 — пояс-
нично-подвздошная мышца, б — продольный срез фрагмента чер-
веобразного отростка
475
Глава 9
Рис. 12. Флегмонозный аппевдпцит. Девочка 8 лет. Продольный
срез червеобразного отростка (1), в верхушке которого фиксирует-
ся каловый конкремент (2); 3 — пояснично-подвздошная мышца.
Рис. 13. Флегмонозный аппендицит. Мальчик 8 лет. Продольный
срез червеобразного отростка (1); 2 — подвздошные сосуды; 3 -
пояснично-подвздошная мышца.
Рис. 14. Флегмонозный аппендицит. Мальчик 10 лет. Продольный
срез фрагмента червеобразного отростка (1) с крупным каловым
конкрементом (2).
Рис. 15. Флегмонозный аппевдпцит. Девочка 11 лет. а, б различ-
ные сечения червеобразного отростка (1); 2 — пояснично-под-
вздошная мышца.
ки, которые расцениваются как илеит реактивного ха-
рактера. Воспалительная трансформация фрагментов
большого сальника (оментит) часто отмечается у боль-
ных с деструктивными формами воспаления червеобраз-
ного отростка. Оментит идентифицируется по наличию
неоднородного образования преимущественно повы-
шенной эхогенности без четких ровных контуров. Стро-
ение образования — мелкоячеистое, оно интимно приле-
жит к измененному червеобразному отростку и другим
структурам илеоцекальной области, не смещается при
проведении компрессии. У отдельных больных с дест-
руктивными формами аппендицита определяются при-
знаки абсцедирующего оментита в виде нечетко отграни-
ченных участков понижения эхогенности (рис. 15,16).
У большинства детей острый аппендицит сопровож-
дается скоплением свободной жидкости в межпетлевых
пространствах, правом латеральном канале и в малом та-
зу. Количество выпота не коррелирует с формой воспали-
тельной трансформации червеобразного отростка, а за-
висит, по-видимому, от индивидуальных пластических
свойств брюшины.
При гангренозном воспалении в абсолютном боль-
шинстве случаев удается увидеть практически весь черве-
476
образный отросток из-за его значительных размеров, ри-
гидности и выраженных изменений со стороны периап-
пендикулярных структур (оментит, тифлит), создающих
условия для его определения.
Рис. 16. Флегмонозный аппевдпцит. Оментит. Девочка 5 лет. Про-
дольное сечение червеобразного отростка (1), окруженного фраг-
ментами большого сальника (2) с незначительными воспалитель-
ными изменениями.
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Рис. 17.1ангренознып аппендицит. Мальчик 10 лет. а, б — скани-
рование в правой подвздошной области в различных ракурсах.
Фрагменты червеобразного отростка (стрелки).
Рис. 18. Гангренозный аппендицит. Оментцъ Девочка 10 лет. Ска-
нирование в правой подвздошной области. Фрагмент червеобраз-
ного отростка (1), окруженного большим сальником (2) с незначи-
тельными воспалительными изменениями.
Рис. 19. Гангренозный аппендицит. Оментит. Мальчик 8 лет. а, б —
сканирование в правой подвздошной обласп! в различных ракур-
сах. Фрагмент червеобразного отростка (1), окруженного большим
сальником (2).
Рис. 20. Гангренозно-перфоративньш аппендицит. Девочка 12 лет.
а, б — сканирование в правой подвздошной области в различных
ракурсах. Червеобразный отросток (1) с дефектом контура (2) в
средней трети стенки.
Наружный диаметр гангренозно измененного червео-
бразного отростка находится в пределах от 7 до 12 мм
(в отдельных случаях он достигает 22 мм).
Одним из основных эхографических критериев этой
формы является отсутствие слоистой структуры стенки
червеобразного отростка или ее фрагмента. Стенка ап-
пендикса выглядит однородной и гипоэхогенной, тол-
щина ее в среднем составляет 3—3,5 мм.
Просвет червеобразного отростка значительно рас-
ширен (4 -7 мм), заполнен гетерогенным содержимым
с мелкодисперсной взвесью (гнойный компонент с фраг-
ментами фибрина) и каловыми конкрементами в виде
гиперэхогенных включений различных размеров с нечет-
кой акустической тенью (рис. 17—19).
У части больных с выраженной воспалительной
трансформацией удается увидеть место перфорации
стенки в виде дефекта контура размерами от 2 до 3,5 мм.
Обнаружить место перфорации возможно лишь при ис-
пользовании датчиков с частотами 7,5—10 МГц, так как
датчики более низкой частоты не имеют такой разреша-
ющей способности (рис. 20,21).
Рис. 21. Гангренозный аппенд ицит. Девочка 7 лет. Сканирование в
правой подвздошной области. 1 — червеобразный отросток с ги-
перэхогенным включением, окруженный частью большого саль-
ника (2) с воспалительными изменениями.
477
Глава 9
Рис. 22. Флегмонозный аппендицит (подпеченочное расположе-
ние). Девочка 8 лет. Сканирование в правом подреберье. Фрагмен-
ты червеобразного отростка (1) наблюдаются на уровне нижнего
полюса правой почки (2).
Рис. 23. Гангренозный аппевдпщп (подпеченочное расположе-
ние). Мальчик 12 лет. Сканирование в правом подреберье. Черве-
образный отросток (маркеры) наблюдается между нижним краем
печени (1) и нижним полюсом правой почки (2).
Рис. 24. Тот же больной. Вторичные, реактивные изменения желч-
ного пузыря. Сканирование в правом подреберье. 1 — желчный пу-
зырь с утолщенными, гиперэхогенными стенками. 2 — свободная
жидкость вокруг желчного пузыря, 3 - петли подвздошной кишки.
При обзорном исследовании органов брюшной поло-
сти и забрюшинного пространства определяются диф-
фузные изменения в других внутренних органах. Данные
изменения (учитывая отсутствие соответствующих анам-
нестических данных и быструю динамику их купирова-
ния в послеоперационном периоде) могут быть расцене-
ны как реактивные (вторичные) на фоне выраженных яв-
лений интоксикации. У всехдетей определяются измене-
ния печени в виде значительного усиления ее сосудистого
рисунка, увеличения передне-заднего размера правой до-
ли на 10—15 мм по сравнению со средневозрастной нор-
мой. У большинства детей этой труппы отмечаются диф-
фузные изменения поджелудочной железы — повышение
эхогенности паренхимы с появлением мелкоточечных ги-
перэхогенных включений без достоверных эхографичес-
ких признаков ее увеличения. В отдельных случаях име-
ются диффузные изменения почек в виде различной сте-
пени повышения эхогенности коркового слоя паренхи-
мы, нечеткости рисунка пирамид. Данные изменения не
сопровождаются выраженными нарушениями со сторо-
ны анализов мочи.
Рис. 25. Гангренозный аппевдпщп (подпеченочное расположе-
ние). Мальчик 8 лет. Червеобразный отросток (стрелки) определя-
ется под нижним краем печени.
При эхографическом исследовании со значительной
степенью достоверности можно не только определить
форму воспалительной трансформации червеобразного
отростка, но и получить данные об особенностях его рас-
положения. Это имеет особое значение при атипичных
локализациях аппендикса. Именно такое расположение
червеобразного отростка определяет особенности кли-
нических проявлений аппендицита у детей, создавая до-
полнительные диагностические сложности [1,6—8]. Эхо-
графия в таких ситуациях в большинстве случаев позво-
ляет уточнить диагноз, определить особенности хирурги-
ческого доступа при проведении аппендэктомии.
К атипичным формам локализации относят подпеченоч-
ное, тазовое, ретроцекальное и ретроперитонеальное
расположения червеобразного отростка [9].
При подпеченочном расположении эхо графическая
идентификация измененного аппендикса достаточно
доступна вследствие того, что край печени выступает
в этих случаях как акустическое окно, создавая дополни-
тельные условия для определения аппендикса. Для вы-
явления подпеченочно расположенного аппендикса оп-
478
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Рис. 26. Гангренозный аппендицит (тазовое расположение). Маль-
чик 12 лет. Поперечное сканирование полости малого таза. Фраг-
мент червеобразного отростка (стрелка) определяется радом с мо-
чевым пузырем.
Рис. 27. Гангренозный аппендицит. Омешпт. Мальчик 12 лет. Ска-
нирование в правой подвздошной области. Большой сальник с
участками абсцедирования (стрелка).
тимальным является косое сканирование вдоль края пе-
чени в верхних отделах правого латерального канала
и продольное сканирование вдоль восходящей ободоч-
ной кишки.
При подпеченочном расположении измененного от-
ростка у детей отмечаются выраженные диффузные из-
менения в рядом расположенных органах. Проявляется
это умеренными диффузными изменениями паренхимы
печени за счет усиления сосудистого рисунка, неравно-
мерным утолщением стенок желчного пузыря, появле-
нием дисперсной взвеси в его просвете (рис. 22—25).
При тазовом расположении фрагменты воспаленного
аппендикса видны при поперечном сканировании непо-
средственно справа над лобком. В отдельных случаях,
когда отросток тесно прилежит к боковой стенке мочево-
го пузыря, у детей обоего пола определяется изолирован-
ное утолщение участка его стенки, прилежащей к аппен-
диксу. У девочек отмечаются умеренные диффузные ре-
активные изменения правого яичника в виде его увели-
чения по сравнению со средневозрастной нормой
и нечеткости контуров. Значительно увеличенный в раз-
мерах из-за выраженных реактивных изменений правый
придаток в отдельных случаях полностью экранирует
«зону интереса», что мешает в определении измененного
аппендикса, не позволяет дать достоверное эхографичес-
кое заключение. В таких ситуациях для уточнения харак-
тера патологических изменений в полости малого таза
оправдана лапароскопия (рис. 26—28). Скопление сво-
бодной жидкости у детей этой группы отмечается пре-
имущественно в малом тазу позади мочевого пузыря
или в позадиматочном пространстве (у девочек).
При ретроцекалъном расположении аппендикса досто-
верная диагностика его изменений в большинстве случа-
ев затруднена. Это связано с выраженными реактивными
изменениями купола слепой кишки в виде утолщения ее
стенок и усиления ригидности, что препятствует ее ком-
прессии. Кроме того, прикрепленный плоскостными
спайками к слепой кишке отросток в большинстве случа-
ев невозможно отдифференцировать от ее задней стенки.
Однако у отдельных больных можно увидеть фрагмент ре-
троцекально расположенного патологически измененно-
го червеобразного отростка. Наилучшим в этих ситуациях
является продольное сканирование по направлению от
слепой кишки и далее вдоль восходящей ободочной киш-
ки. В большинстве случаев при наличии болевого синдро-
ма, обнаруживаемых при эхографическом исследовании
выраженных воспалительных изменений слепой кишки
(в виде снижения ее перистальтической активности,
утолщения стенок, выраженной ригидности) и невоз-
можности получения четкого изображения аппендикса
необходимо проводить лапароскопию (рис. 29).
Ретроперитонеальное расположение червеобразного
отростка встречается очень редко. Все дети с подобной
локализацией обычно поступают в стационар на 3—4-й
день от начала заболевания. В связи с этим при ультра-
звуковом исследовании выявляются лишь осложненные
формы острого аппендицита в виде периаппендикуляр-
ного инфильтрата. Определение этих изменений из-за
значительных размеров, наличия жидкостного компо-
нента и выраженной реакции периаппендикулярных
структур не представляет значительных сложностей.
Отдельно остановимся на трудностях и ошибках в уль-
тразвуковой диагностике острого аппендицита у детей. На-
Рис. 28. Гангренозный аппендицит. Омешпт. Мальчик 10 лет.
Фрагмент большого сальника (стрелки) с умеренными воспали-
тельными изменениями.
479
Глава 9
Рис. 29. Флегмонозный аппендицит (ретроцекальное расположе-
ние). Девочка 4 лет. Фрагмент червеобразного отростка (1) опреде-
ляется за восходящей ободочной кишкой (2).
иболее частыми ошибками, ведущими к ложноотрица-
тельным ультразвуковым результатам, являются следую-
щие.
1.	Воспалительно измененный червеобразный отрос-
ток остается незамеченным. Данная ситуация наиболее
часто возникает в тех случаях, когда аппендикс экрани-
рован другими измененными структурами правой под-
вздошной области и малого таза — конгломератом воспа-
лительно трансформированных лимфоузлов илеоцекаль-
ного угла, ригидным, плохо поддающимся компрессии
куполом слепой кишки при тифлите, увеличенным в раз-
мерах правым яичником при наличии в нем реактивных
изменений. В отдельных случаях воспаленный аппен-
дикс может остаться незамеченным при отклонении от
правильной методики проведения исследования. У детей
при подозрении на острый аппендицит необходимо ис-
следовать не только правую подвздошную область,
но с учетом возможной атипичной локализации червеоб-
разного отростка последовательно исследовать верхние
отделы правого латерального канала, а также полость ма-
лого таза.
2.	Червеобразный отросток определяется, но эхогра-
фически ошибочно расценивается как неизмененный.
Это происходит из-за того, что анализируется доступный
визуализации наименее измененный фрагмент отростка.
Подобная ситуация возможна преимущественно при
флегмонозной форме воспалительной трансформации,
когда визуализация всего отростка затруднена. Макро-
скопически аппендикс имеет булавовидную форму, и его
наиболее измененный фрагмент располагается за петлей
терминального отдела подвздошной кишки и недоступен
эхографической оценке.
3.	Воспаленно измененный червеобразный отросток
не замечен, а другие эхографически выявленные измене-
ния (чаще — кистозные образования правого яичника)
расцениваются как причина острого абдоминального
синдрома.
Уменьшить вероятность ложноотрицательных эхо-
графических заключений можно, точно следуя методике
исследования детей с острыми болями в животе, а также
за счет увеличения времени и кратности исследования.
При длительной компрессии в правой подвздошной об-
ласти за счет нарастания спазма слепой кишки уменьша-
ется влияние артефактов, связанных с наличием в ней га-
за и химуса. В отдельных случаях целесообразно прово-
дить повторное исследование через 1—2 ч. если позволя-
ет состояние больного. Необходимо также помнить
о возможности у ребенка сочетанной патологии, не явля-
ющейся в данный момент причиной острого абдоми-
нального синдрома.
Наиболее частыми причинами ложноположительных
заключений являются следующие.
1. Неизмененный червеобразный отросток оценива-
ется как воспалительно трансформированный. Анализ
лапароскопических и интраоперационных данных, а так-
же результатов гистологических исследований показыва-
ет, что сам факт обнаружения червеобразного отростка
удетей не является критерием его воспалительной транс-
формации, как это расценивается в отношении взрос-
лых. Вывод подтверждается фактом более частого, чем
у взрослых, выявления неизмененного аппендикса у здо-
ровых детей (по нашим данным, до 5,2%). По-видимому,
это объясняется незначительной глубиной расположения
червеобразного отростка у детей по сравнению со взрос-
лыми и возможностью использования датчиков с высо-
кой разрешающей способностью (с частотой 7,5 МГц
и выше). Обнаружение у ребенка с острыми болями
в животе червеобразного отростка без выраженных вос-
палительных изменений и диаметром до 5,5 мм служит
основанием для выполнения лапароскопии (при мягкой
клинической картине) и операции (при нарастании кли-
нических проявлений в процессе динамического наблю-
дения).
2. Ошибочное принятие другой тубулярной структу-
ры, расположенной в правой подвздошной области,
за измененный червеобразный отросток. Подобной
структурой наиболее часто является терминальный отдел
подвздошной кишки. Данной ошибки можно избежать
при уточнении размеров, локализации и перистальтичес-
кой активности сомнительной структуры.
3.2. Осложненные формы острого аппендицита
В настоящее время не существует достаточно полной
классификации осложненных форм острого аппендици-
та у детей. Это значительно затрудняет разработку еди-
ной эхографической трактовки изменений в периаппен-
дикулярных органах и тканях при отграниченных его
формах. Также затруднен поиск возможных связей меж-
ду изменениями кишечника и стадиями воспалительного
процесса при разлитых его формах.
В этом разделе формы и стадии осложненного аппен-
дицита у детей рассматриваются в соответствии с класси-
фикацией, которую мы используем в своей практике.
Разлитой аппендикулярный перитонит (РАП). Оценка
тяжести поражения при разлитом перитоните основыва-
ется на клинических симптомах, оценке лабораторных
исследований и на изменениях, обнаруженных при опе-
рации (форма аппендицита, степень изменения брюши-
ны, характер и количество выпота в брюшной полости
и степень выраженности пареза кишечника). Выделяют
3 стадии РАП, клинические характеристики которых
представлены в табл. 4.
480
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Таблица 4. Клинические характеристики стадий РАЛ
Клинические характеристики	Стадии РАП		
	РАП-1 - начальная стадия	РАП-2- стадия разгара	РАП-3 — конечная стадия
Давность заболевания	2—3 дня	2—4 дня	Больше 4—6 дней
Состояние больного	Средней тяжести	Средней тяжести или тяжелое	Тяжелое или очень тяжелое
Нарушения гомеостаза	Минимальны	Выражены	Резко выражены
Форма аппендицита	Флегмонозный или гангренозный	Гангренозный или перфоративный	Перфоративный
Изменения брюшины	Гиперемия	Гиперемия, отечность, фибринозные наложения	Инфильтрация, грубые фибринозные наложения, межпетлевые гнойники
Выпот	Серозно-гнойный	Обильный, жидкий, гнойный	Обильный, гнойный, с резким запахом, густой
Парез кишечника	Нет	Умеренный	Выраженный
Предложенное деление на стадии РАП позволяет чет-
ко сформулировать объем и характер хирургических ме-
роприятий, что облегчает решение тактических задач,
возникающих перед хирургом во время операций и в по-
слеоперационном периоде.
Отграниченный аппендикулярный перитонит (ОАП).
Можно выделить две формы ОАП: периаппендикуляр-
ный инфильтрат (ПАИ), или «холодный инфильтрат»,
и периаппендикулярный абсцесс (ПАА).
«Холодный инфильтрат» возникает при высокой со-
противляемости организма в сочетании с небольшой ви-
рулентностью микрофлоры, а также склонностью брю-
шины к выраженным инфильтративно-продуктивным
реакциям. Все это ведет к образованию около деструк-
тивно измененного червеобразного отростка воспали-
тельной «опухоли», включающей близко расположенные
органы брюшной полости (сальник, петли кишечника
и др.).
У маленьких детей практически не встречаются «хо-
лодные инфильтраты»; сращения около очага воспале-
ния носят рыхлый характер, и в центре инфильтрата, как
правило, находится гной [10].
В развитии периаппендикулярного абсцесса в зависимо-
сти от выраженности его капсулы выделяют 3 стадии:
1) ПАА-1 — скопление гноя около деструктивно изме-
ненного червеобразного отростка, рыхлое отграничение
местного воспалительного процесса инфильтрирован-
ными тканями, наличие нежных фибринозных наложе-
ний; 2) ПАА-2 — наличие выраженной капсулы гнойника,
стенки которой отличаются эласшчностью; 3) ПАА-3 —
наличие капсулы гнойника с плотными ригидными стен-
ками.
Удетей наиболее часто наблюдаются ПАА-1 и ПАА-2,
что обусловлено слабыми пластическими свойствами
брюшины, а также быстрым переходом местного воспа-
лительного процесса в разлитой, когда при достижении
внутри абсцесса определенного давления происходит
прорыв капсулы гнойника и инфицирование брюшной
полости [10].
При ультразвуковом исследовании детей с клиничес-
кими проявлениями РАП в большинстве случаев удается
выявить некоторые клинико-эхографические параллели,
позволяющие еще на дооперационном этапе определить
стадию патологического процесса в брюшной полости.
Рис. 30. Гангренозный аппендицит. РАП-1. Мальчик 11 лет. а — фрагмент гангренозно измененного червеобразного отростка (1); 2 — боль-
шой сальник, б — под правой долей печенп (1) определяется свободная жидкость (2).
481
Глава 9
Рис. 31. Гангренозный аппевдпцит. РАП-2. Мальчик 8 лет. а — гангренозно измененный червеобразный отросток (стрелки), б, в — восходя-
щая ободочная кишка (стрелки) со вторичными изменениями, г — вторичные изменения печени в ввде значительного усиления сосудис-
того рисунка, д — вторичные изменения поджелудочной железы в ввде повышения эхогенности ее паренхимы, появления мелких гипер-
эхогенных включений. е — вторичные изменения желчного пузыря, которые проявляются утолщением его стенок, слоистостью.
При начальной стадии РАЛ в дооперационном пери-
оде у большинства детей выявляются эхографические
признаки воспалительной трансформации червеобраз-
ного отростка (флегмонозной, гангренозной и гангре-
нозно-перфоративной) без достоверных эхо-признаков
изменения периаппендикулярных структур. У всех детей
отмечается умеренное скопление свободной жидкости
в межпетлевых пространствах, непосредственно приле-
жащих к червеобразному отростку (в виде тонких анэхо-
генных полосок), и в малом тазу позади мочевого пузы-
ря. Эхографических признаков воспалительных измене-
ний со стороны видимых петель кишечника при РАП-1
в большинстве случаев не отмечается (рис. 30).
Эхографические признаки РАП-2 характеризуются
воспалительными изменениями аппендикса (преимуще-
ственно гангренозным и гангренозно-перфоративным),
значительным скоплением свободной жидкости в меж-
петлевых пространствах, в малом тазу и правом латераль-
ном канале. У всех детей с этой стадией РАП выявляются
умеренные эхографические признаки функциональной
482
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
кишечной непроходимости в виде замедления пери-
стальтических сокращений, снижения эхогенности хи-
муса в просвете видимых фрагментов кишечника (так на-
зываемое внутриполостное депонирование жидкости,
чаще фиксируемое в восходящей кишке), а также отме-
чаются реактивные изменения со стороны других орга-
нов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Проявляется это значительным усилением сосудистого
рисунка печени, увеличением ее правой доли на 10—20
мм по сравнению со средневозрастными нормативами,
диффузным изменением паренхимы поджелудочной же-
лезы за счет повышения ее эхогенности и появления
мелкоточечных гиперэхогенных включений, утолщени-
ем стенок желчного пузыря, которые становятся гипер-
эхогенными. Реактивные изменения почек характеризу-
ются незначительным их увеличением, повышением
эхогенности паренхимы (рис. 31).
При РАП-3 в большинстве случаев отмечается само-
ампутация или частичное расплавление червеобразного
отростка, что в значительной степени снижает возможно-
сти его достоверной эхографической идентификации.
Лишь в отдельных случаях, когда рядом располагаются
пряди воспалительно измененного сальника, которые со-
здают эффект «акустического окна», возможно эхографи-
чески идентифицировать разобщенные фрагменты ап-
пендикса. У этих детей определяется значительное скоп-
ление свободной жидкости в подпеченочном пространст-
ве, правом и левом латеральных каналах, малом тазу
и в межпетлевых промежутках. Помимо ультразвуковых
признаков функциональных динамических нарушений
со стороны восходящей ободочной кишки, у детей с кли-
ническими проявлениями РАП-3 аналогичные измене-
ния выявляются и в других отделах толстой кишки ('попе-
речно-ободочной и нисходящей ободочной). В подпече-
ночном пространстве (при поперечном сканировании)
и в левом латеральном канале (при косом сканировании
в левом подреберье) видны фрагменты значительно рас-
ширенных (по сравнению со средневозрастной нормой),
заполненных химусом петель ободочной кишки с четко
определяемыми утолщенными гаустрами. Движение хи-
муса в петлях имеет маятникообразный характер. Кроме
того, все это сопровождается значительными структур-
ными изменениями в виде утолщения (до 3—4 мм) стенок
видимых фрагментов толстой кишки. Аналогичные при-
знаки функциональных динамических изменений отме-
чаются также со стороны петель тонкой кишки, что дела-
ет в отдельных случаях невозможным эхографическую
дифференцировку этих отделов кишечника (рис. 32).
Проблеме ультразвуковой семиотики форм ОАП у де-
тей к настоящему времени посвящено достаточное коли-
чество работ [ 11 14], но все они относятся к использова-
нию эхографического метода в послеоперационном пе-
риоде, преимущественно для оценки динамики лечения
послеоперационных осложнений.
Основными задачами эхографического исследова-
ния, проводимого на дооперационном этапе у детей
с ОАП, являются: уточнение структуры воспалительного
инфильтрата — наличие или отсутствие жидкостного
компонента, что является определяющим для выбора
тактики лечения (срочное оперативное вмешательство
или консервативное лечение с последующей плановой
Рис. 32.1ангренозно-перфорашвный аппендицит. РАП-3. Девоч-
ка 8 лет. а — червеобразный отросток (1), окруженный воспали-
тельно измененным большим сальником (2). б — вторично изме-
ненная восходящая ободочная кишка (стрелки), в — вторично из-
мененная подвздошная кишка (стрелки).
аппендэктомией); достоверное определение локализа-
ции воспалительного объемного образования для выбора
оптимального оперативного доступа; уточнение состоя-
ния органов и тканей, вовлеченных в воспалительный
инфильтрат, что позволяет на дооперационном этапе
уточнить объем оперативного вмешательства.
Оптимальным при остром абдоминальном синдроме
и пальпируемом образовании в брюшной полости явля-
ется проведение эхографического исследования непо-
483
Глава 9
Рис. 33. ПАИ. Девочка 9 лет. Сканирование в правой подвздошной
обласш. 1 — фрагмент червеобразного отростка определяется в
толще инфильтрата, 2 — петли подвздошной кишки.
Рис. 34. ПАИ. Мальчик 12 лет. Сканпрованпе в правой подвздош-
ной области. 1 — фрагмент червеобразного отростка наблюдается в
инфильтрате, 2 — петли подвздошной кишки.
Рис. 35. ПАИ. Мальчик 7 лет. Сканпрованпе в правой
подвздошной области. В толще инфильтрата определяется фраг-
мент червеобразного отростка (1), радом расположен участок
большого сальника (21
Рис. 36. ПАИ. Мальчик 10 лет. Сканпрованпе в правой подвздош-
ной области в разных ракурсах. Определяется фрагмент большого
сальника с выраженными воспалительными изменениями (отек,
неоднородность).
Рис. 37. ПАИ. а, б — девочки 10 и 13 лет. В конгломерате инфильтрата видны измененные петли подвздошной кишки (стрелки).
следственно в первые часы после поступления в стацио-
нар, что возможно только при круглосуточном режиме
работы ультразвуковой службы.
Инфильтрат брюшной полости при ультразвуковом
исследовании виден как образование неправильной ок-
руглой или овальной формы различной локализации
и неоднородной структуры, но без достоверных эхогра-
фических признаков жидкостного компонента.
Гетерогенность структур инфильтрата определяется
особенностями органов и тканей, вовлеченных в воспа-
484
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
лительный процесс. У части детей этой группы при ис-
пользовании датчиков с высокой разрешающей способ-
ностью (от 7,5 МГц) удается увидеть в составе инфильт-
рата фрагмент червеобразного отростка в виде тубуляр-
ного образования с различной степенью воспалительной
трансформации. Инфильтрированные периаппендику-
лярные структуры, «контрастируя» отросток, создают оп-
тимальные условия для его определения. Фрагменты
большого сальника, вовлеченные в инфильтрат, опреде-
ляются в виде образований повышенной эхогенности,
мелкоячеистой структуры, неправильной формы, с не-
ровными и нечеткими контурами (рис. 33—36).
У отдельных больных в воспалительный инфильтрат
вовлекается слепая кишка, которая при поперечном ска-
нировании определяется в виде трудно поддающейся
компрессии кольцевидной структуры округлой формы.
Слепая кишка увеличивается в диаметре, происходит зна-
чительное утолщение ее стенки (до 15 16 мм). Сущест-
венных изменений со стороны характера химуса в просве-
те слепой кишки в большинстве случаев не отмечается.
При вовлечении в инфильтрат петель тонкой кишки
отмечается большой полиморфизм их эхографической
картины. В отдельных петлях из-за выраженного спазма
просвет практически не определяется, в просвете других
виден химус, преимущественно пониженной эхогеннос-
ти. Стенки кишки в составе инфильтрата визуализируют-
ся нечетко и представляют собой линейные структуры
пониженной эхогенности, без выраженной слоистости,
толщиной до 10 мм (рис. 37).
Локализация ПАИ может быть различной. Известно,
что особые трудности возникают в клинической диагно-
стике ПАИ при атипичном расположении червеобразно-
го отростка. В этих случаях ультразвуковое исследование
занимает особое место в уточнении диагноза, а следова-
тельно в определении дальнейшей тактики лечения боль-
ного, оптимального операционного доступа.
Своеобразие локализации ПАИ определяется харак-
тером органов брюшной полости, вовлеченных в воспа-
лительный конгломерат. При локализации ПАИ в малом
тазу в его состав в большинстве случаев вовлекается зад-
не-боковая стенка мочевого пузыря. Эхографическими
признаками вовлечения мочевого пузыря являются изо-
лированное утолщение участка его стенки до 7—8 мм,
преимущественно за счет слизистой оболочки в зоне,
примыкающей к ПАИ, появление дисперсной взвеси
в проекции задней стенки мочевого пузыря. В отдельных
случаях при значительных размерах ПАИ и наличии в его
составе таких ригидных структур, как измененный саль-
ник, отмечается деформация контура мочевого пузыря.
У девочек с тазовым расположением ПАИ часто наблю-
даются эхографические признаки вовлечения в воспали-
тельный конгломерат правого яичника. У этих больных
яичник увеличивается, форма его округлая, контуры не-
четкие (за счет инфильтрации капсулы), эхогенность по-
нижена, он тесно прилежит к другим структурам, входя-
щим в ПАИ. В отдельных случаях отмечается умеренное
смещение матки вправо. Необходимо напомнить, что
при подозрении на внутритазовую локализацию ПАИ
ультразвуковое исследование в обязательном порядке
проводится при заполненном мочевом пузыре. В экс-
тренных ситуациях и при выраженных дизурических яв-
лениях наполнение мочевого пузыря осуществляется че-
рез уретральный катетер 0,05%-ным раствором фураци-
лина. При подпеченочном расположении ПАИ у всех
больных отмечаются выраженные реактивные измене-
ния печени в виде усиления ее сосудистого рисунка,
а также изменения прилежащего к инфильтрату желчно-
го пузыря в виде утолщения его стенок и появления дис-
персной взвеси в его просвете.
Весьма важным в тактическом отношении при оцен-
ке структуры ПАИ является определение степени надеж-
ности ультразвуковых признаков абсцедирования в вос-
палительном объемном образовании, т.е. вопрос диффе-
ренциальной диагностики ПАА и ПАИ. Эхографически-
ми признаками абсцедирования в ПАИ являются
снижение четкости контуров определяемого объемного
образования, появление в нем гипо- и/или анэхогенных
зон с тенденцией к слиянию, располагающихся в боль-
шинстве случаев в центральной части инфильтрата около
фрагментов деструктивно измененного червеобразного
отростка. Такая эхографическая картина соответствует
морфологии ПАА-1.
Степень достоверности при выявлении эхографичес-
ких признаков абсцедирования в ПАИ существенно зави-
сит от разрешающей способности используемой аппара-
туры и опыта врача. Достоверное заключение о наличии
абсцедирования возможно в тех случаях, когда размеры
предполагаемых скоплений жидкостного компонента
превышают 10 мм, а объем составляет 5 мл.
Дифференциация червеобразного отростка у пациен-
тов с эхо-признаками ПАА-1 в большинстве случаев за-
труднена вследствие его частичного или полного рас-
плавления, а также в результате его самоампутации.
Как известно из литературных данных [10], стадии
ПАА дифференцируются во время операции на основа-
нии степени выраженности капсулы гнойника, но те же
авторы отмечают условность выделения этих стадий,
считая возможным обозначить переходные состояния.
При ультразвуковом исследовании также трудно диффе-
ренцировать ПАА-1 и ПАА-2 из-за сложности оценки
капсулы абсцесса. Предлагается руководствоваться тем
же принципом, что и хирурги, т.е. обозначать переход-
ные состояния — ПАА-1—2 (рис. 38).
Количество детей с эхографическими признаками
ПАА-3 обычно невелико, что, вероятно, связано с осо-
бенностями пластических свойств брюшины у детей
и небольшими сроками от начала заболевания [10, 15,
16]. Значительных диагностических трудностей в обнару-
жении и определении объема и линейных размеров пато-
логического образования у детей этой группы обычно не
возникает. ПАА-3 определяется как объемное образова-
ние различной локализации, в большинстве случаев пра-
вильной округлой и овальной формы, отграниченное
капсулой разной толщины (в среднем 3—5 мм), преиму-
щественно повышенной или высокой эхогенности. Ха-
рактер содержимого абсцесса бывает различным и корре-
лирует со сроками от начала заболевания. У детей, обсле-
дуемых на 6—8 сут от начала болезни, содержимое аб-
сцесса преимущественно жидкостное, с незначительным
количеством дисперсной взвеси. У больных, которым
ультразвуковое исследование проводится на 3—4 сут от
начала заболевания, в полости абсцесса удается увидеть
485
Глава 9
Рис. 38. ПАА-1—2. Сканпрованпе в правой подвздошной обласш.
а — мальчик 11 лет. Абсцесс в ввде округлого образования с неод-
нородным содержимым, б — девочка 9 лет; то же.
Рис. 39. ПАА-3, подпеченочное расположение. Мальчик 14 лет.
Сканирование в правом подреберье. Абсцесс в ввде округлого об-
разования с четкими контурами, гипоэхогенным неоднородным
содержимым.
участки измененного сальника в виде включений повы-
шенной эхогенности с мелкоячеистой структурой, а так-
же сгустки фибрина в виде неправильной формы струк-
тур повышенной и высокой эхогенности.
Абсолютное большинство ПАА-3 вне зависимости от
локализации — однокамерные, размеры — от 30 до 85 мм.
Достоверной зависимости их размеров от особенностей
расположения и возраста ребенка не наблюдается. Объем
жидкостного компонента колеблется обычно от 15 до
300 мл.
ПАА-3 наблюдаются чаще у детей с атипичным рас-
положением червеобразного отростка. Это еще раз под-
тверждает тот факт, что дополнительные сложности, воз-
никающие при диагностике «атипичных» форм острого
аппендицита, приводят к поздней госпитализации ре-
бенка и к увеличению количества осложнений у больных
данной группы (рис. 39).
ОАП на любой стадии развития может служить источ-
ником инфицирования брюшной полости и возникнове-
ния РАП. При этом возможны различные комбинации
этих осложнений, имеющих в клинических проявлениях
ряд особенностей, которые затрудняют своевременную
диагностику Особые диагностические трудности возни-
кают при сочетании ПАА с РАП, протекающим по латент-
ному варианту. У таких больных при постепенном вовле-
чении брюшной полости в воспалительный процесс на
фоне интенсивного лечения возможно образование мно-
жественных межпетлевых абсцессов. Увидеть эти абсцес-
сы на фоне аперистальтических, растянутых, заполнен-
ных жидким химусом петель кишечника очень сложно.
Аналогичные диагностические проблемы возникают
при проведении ультразвукового обследования пациен-
тов с механической кишечной непроходимостью, обус-
ловленной ОАП. В этих ситуациях технические сложнос-
ти при проведении эхографии связаны со значительной
дилатацией петель тонкой кишки, компрессия которых
практически невозможна.
3.3. Эхо1рафическая оценка дренирования
при аппендикулярном перитоните у детей
Одним из важных моментов в лечении отграничен-
ных форм аппендикулярного перитонита в детском воз-
расте является рациональное дренирование брюшной
полости для удаления жидкостного содержимого в ран-
нем послеоперационном периоде [17].
В отдельных случаях для дренирования отграничен-
ных форм периаппендикулярного перитонита использу-
ются широкие резиновые выпускники, представляющие
собой фрагмент многократно сложенной перчаточной
резины. Большая поверхность этих сгофрированных
гонких пластов обладает необходимой капиллярностью
[10]. Однако при этом обеспечивается преимущественно
пассивное дренирование гнойного очага.
В настоящее время широкое распространение полу-
чили трубчатые дренажи [18]. Однопросветный дренаж
в большинстве случаев перестал удовлетворять хирургов.
Он не может обеспечить подведение антибиотиков к оча-
гу инфекции и одновременно осуществить эвакуацию
патологического экссудата, а подведение двух трубок ус-
ложняет дренирование и риск развития осложнений.
Предложены двух- и многопросветные дренажи, кото-
рые позволяют производить одновременно эвакуацию
патологического содержимого брюшной полости и про-
мывание последней с введением лекарственных препара-
тов [19]. Улучшению дренирующих функций трубчатого
дренажа способствует активное дренирование, когда дре-
486
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
Рис. 40. Фрагмент "перчаточного» дренажа (стрелка) в проекции
правой подвздошной области.
Рис. 41. Фрагмент трубчатого дренажа (стрелка) позади мочевого
пузыря.
нажная трубка соединяется с внешним источником раз-
режения. Считается, что принудительная эвакуация па-
тологического содержимого через дренаж-отстойник
значительно эффективнее, чем через простой трубчатый
[20—22]. В качестве промывного раствора используются
растворы антибиотиков, физиологический раствор, ан-
тисептики, раствор фурациллина.
Основные задачи, которые ставятся практическими
хирургами перед врачами ультразвуковой диагностики
при обследовании пациентов детского возраста с периап-
пендикулярным перитонитом на послеоперационном
этапе, в настоящее время не ограничиваются лишь поис-
ком объемного воспалительного образования и опреде-
лением характера его структуры. При проведении дрени-
рования брюшной полости врач УЗД должен увидеть дре-
наж, определить место его стояния и оценить адекват-
ность проводимого дренирования.
Для успешного решения этой задачи необходимо
иметь представление об эхографических критериях рези-
новых выпускников и дренажных грубок. Достоверная
визуализация фрагментов так называемого «перчаточно-
го» дренажа среди интраперитонеальных структур значи-
тельно затруднена. Это обусловлено отсутствием у рези-
новых выпускников фиксированной формы и четкой
акустической тени. В отдельных случаях участки «перча-
точного» дренажа изоэхогенны фрагментам химуса, что
осложняет его распознавание среди перисталыирующих
петель кишечника. Тем не менее, выявление резинового
выпускника все же возможно при использовании следу-
ющего методического подхода исследование необхо-
димо начинать с обнаружения фрагментов резинового
дренажа в передней брюшной стенке, поместив датчик
под минимально возможным углом к поверхности тела.
В этом случае выпускник виден как гиперэхогенное не-
правильной формы включение в проекции четко опреде-
ляемого дефекта кожи, подкожножировой клетчатки
и мышц передней брюшной стенки. В дальнейшем, уве-
личивая угол сканирования, не выпуская из поля зрения
фрагменты «перчаточного» дренажа, удается проследить
весь его ход в межпетлевых пространствах. В большинст-
ве случаев по ходу функционирующего резинового выпу-
скника определяется незначительное количество жидко-
стного компонента в виде нечетко отграниченных участ-
ков понижения эхогенности, а за фрагментами дренажа
наблюдается артефакт по типу «хвоста кометы» из-за на-
личия пузырьков газа между его слоями (рис. 40).
Визуализация трубчатых дренажей в отличие от рези-
новых выпускников не составляет значительных техниче-
ских сложностей. Ход двухпросветной трубки всегда уда-
ется четко проследить непосредственно от места дефекта
передней брюшной стенки до ее конца. Трубчатый дре-
наж при продольном сканировании определяется в виде
линейных гиперэхогенных включений, дающих акустиче-
ские тени. В том случае, если рабочая поверхность датчи-
ка располагается параллельно отражающей поверхности
дренажа, то возникает акустический эффект ревербера-
ции (многократного переотражения). что приводит к воз-
можному появлению нескольких ложных изображений
трубки на расстоянии, равном удвоенному расстоянию от
нее до датчика. Устранить ложные изображения можно,
несколько изменив угол сканирования (рис. 41) [23].
Помимо идентификации дренажа среди интрапери-
тонеальных структур следующей задачей является оценка
адекватности проводимого дренирования. При выявле-
нии дренажа вне проекции объемных патологических об-
разований или при обнаружении значительных скопле-
ний жидкостного компонента в межпетлевых пространст-
вах и отлогих местах брюшной полости может быть выска-
зано эхографическое предположение о так называемом
нефункционирующем дренаже, что при соответствующей
клинической картине служит основанием для ревизии
и передренирования очага (рис. 42—45).
Анализ лечения отграниченных аппендикулярных
перитонитов, проведенный на основании сравнительной
оценки клинико-лабораторных данных с учетом характе-
ра и количества послеоперационных осложнений позво-
лил определить оптимальные сроки проведения кон-
трольных эхографических обследований брюшной поло-
сти. Их целесообразно проводить: в любые сроки при
возникновении подозрения на неадекватность дрениро-
вания, на 5—7-е сутки при благоприятном течении по-
слеоперационного периода, перед удалением дренажа
487
Глава 9
брюшной полости и на 10—14-е сутки послеоперацион-
ного периода перед выпиской ребенка из стационара.
Выбор этих сроков определен:
—	необходимостью идентификации дренажа и его
расположения относительно основных анатомических
ориентиров и структур, составлявших ранее периаппен-
дикулярное воспалительное образование (инфильтрат,
абсцесс), а также оценкой адекватности дренирования;
—	возможностью контролировать состояние периап-
пендикулярных органов и тканей (тифлит, оментит), ра-
нее входивших в состав объемного воспалительного об-
разования;
—	возможностью раннего выявления патологических
структур, свидетельствующих о развитии послеопераци-
онных осложнений при отсутствии клинико-лаборатор-
ных проявлений на фоне проводимой терапии;
-	контролем над состоянием брюшной полости с со-
поставлением клинико-лабораторных показателей перед
выпиской из стационара.
4. ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ
С СИНДРОМОМ «ОСТРОГО ЖИВОТА»
Синдром «острого живота» — часто встречающееся,
особенно в педиатрической практике. состояние, для ко-
торого характерно появление внезапных болей в животе
различной степени выраженности. Традиционно паци-
енты детского возраста с болями в животе госпитализи-
руются в хирургическое отделение стационара с направ-
ляющим диагнозом «острый аппендицит», поскольку
данное заболевание традиционно связывают с необходи-
мостью экстренного хирургического вмешательства. Од-
нако это оказывается необходимым лишь в четверти слу-
чаев [24]. Таким образом, «острый живот», а в отдельных
случаях, как показывает практика, и «острый аппенди-
цит» - это лишь предварительный диагноз, который ста-
вится ребенку с болями в животе до установления дейст-
вительной их причины.
Рис. 42. Скопление жидкости (стрелка) в проекции правого лате-
рального канала при неадекватном дренировании «перчаточным^
дренажем.
Рис. 43. Скопление свободной жидкости (стрелка) в проекции ма-
лого таза при неадекватном дренировании трубчатым дренажем.
Рис. 44. То же наблкдение (рис. 42) после передренирования.
Рис. 45. То же наблюдение (рис. 43) после передренирования.
488
Ультра туковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
В настоящее время ультразвуковое исследование все
чаще становится первым, а в отдельных случаях и опре-
деляющим методом в арсенале диагностических возмож-
ностей при обследовании детей с болями в животе. Мгьт-
развуковое исследование позволяет при необходимости
проводить многократные исследования, в частности для
динамической оценки патологического процесса, тем са-
мым уточняя показания для оперативного вмешательст-
ва. Уместно также отметить мобильность данного метода.
При наличии переносного аппарата возможно проведе-
ние эхографии в условиях приемного отделения, реани-
мации и операционной.
С учетом того, что пришитой появления острых болей
в животе у детей может служить различная интра-
и экстраабдоминальная патология, в данном разделе
представлена эхографическая картина лишь тех нозоло-
гических форм, с которыми наиболее часто приходится
проводить дифференциальную диагностику при ультра-
звуковом исследовании детей, поступивших в хирургиче-
ское отделение стационара. Другие заболевания, проте-
кающие с болями в животе, будут представлены в соот-
ветствующих разделах данного издания.
4.1.	Пельвиоперитонит
Эхографический симптомокомплекс пельвиоперито-
нита у детей представлен признаками динамической ки-
шечной непроходимости в виде увеличения диаметра
кишки. При этом фиксируется понижение эхогенности
химуса в кишечных петлях вследствие «внутрикишечно-
го внутриполостного депонирования жидкости». Пери-
стальтика кишки снижается в различной степени - от
незначительного до появления маятникообразных дви-
жений химуса. У всех больных с пельвиоперитонитом от-
мечается скопление экстраорганного жидкостного ком-
понента. Эта жидкость определяется преимущественно
в проекции малого таза, она чаще всего неоднородна за
счет эхогенных включений в виде дисперсной взвеси.
Количество свободной жидкости отличается значитель-
ной вариабельностью. У большинства пациентов с пель-
виоперитонитом выявляются косвенные эхографические
признаки цистита — утолщение стенок мочевого пузыря,
преимущественно за счет слизистой оболочки, наличие
внутриполостного дисперсного компонента. Определя-
ются также ультразвуковые признаки реактивных изме-
нений обоих яичников — увеличение их размеров по
сравнению со средневозрастной нормой, нечеткость
контуров, умеренное повышение эхогенности паренхи-
мы. Необходимо отметить, что каждый из перечислен-
ных выше признаков не является специфичным, но при
наличии совокупности эхографических данных, а также
с учетом клинических проявлений позволяет предполо-
жить наличие у ребенка пельвиоперитонита. Диагноз
пельвиоперитонита представляется наиболее вероятным
при обнаружении у таких больных неизмененного черве-
образного отростка в виде слоистой тубулярной структу-
ры диаметром до 5,5 мм. Необходимо отметить, что час-
тота выявления неизмененного червеобразного отростка
в этой группе пациентов выше, чем у здоровых детей. Это
происходит, вероятно, за счет явлений периагшендицита
(рис. 46).
4.2.	Инвагинация кишечника
Инвагинация является одной из самых частых причин
острых болей в животе у детей раннего возраста и состав-
ляет до 50% всех случаев кишечной непроходимости у де-
тей [25, 26]. Наиболее частой причиной идиопатической
инвагинации у детей грудного возраста является расстрой-
ство координации сокращения циркулярных и продоль-
ных мыши кишки. Немаловажную роль играют сопутству-
ющие или предшествующие заболевания (респираторно-
вирусная инфекция, энтериты, колиты). Органические
причины инвагинации выявляются не более чем у 2 3%
больных. У детей старше года инвагинация возникает из-
за наличия эмбриональных тяжей и спаек в брюшной по-
лости, дивертикула Меккеля, недостаточности илеоце-
кальной заслонки, неспецифического мезаденита.
Своевременно и правильно поставленный диагноз
инвагинации позволяет избежать серьезных осложне-
ний. Классически заболевание устанавливается на осно-
вании анамнеза, данных клинического осмотра и допол-
нительных методов исследования (проведение контраст-
ной ирригографии, лапароскопии).
Первые указания на возможность использования эхо-
графии в диагностике инвагинации были представлены
преимущественно в работах зарубежных авторов, относя-
щихся к 1978- 1985 годам [25—27, 36], и основываются на
выявлении характерных феноменов. Так, поперечные
срезы при инвагинации имеют характерную конфигура-
цию, получившую название «пончика». При проведении
аксиального сканирования инвагинат определяется в ви-
де округлой формы образования сложной структуры,
представленного чередованием колец различной степени
эхогенности (рис. 47). Наружное кольцо на всех попереч-
ных срезах является гипоэхогенным, поскольку является
отображением стенок наружной и внедрившейся петель
кишки. Степень понижения эхогенности наружного ги-
поэхогенного кольца, по данным ряда авторов [25,28,29],
коррелирует со степенью выраженности ишемических
изменений, ведущих к уменьшению дифференцировки
стенок кишки, вовлеченных в инвагинат. Изображение
центральной части «пончика» существенно зависит от
уровня сканирования. Срез, представляющий собой ос-
нование или среднюю часть инвагината, характеризуется
во всех случаях наличием гиперэхогенной зоны в виде по-
Рис. 46. Неизмененный червеобразный отросток у больной с пель-
виоперитонитом.
489
Глава 9
Рис. 47. Инвагинация кишечника (продольное сканирование)
Рис. 48. Инвагинация кишечника (аксиальное сканирование).
Рис. 49. Мезентериальный лимфаденит.
лумесяпа. Эта зона представляет собой брыжейку внед-
рившейся кишки [30—36]. Срезы, полученные при скани-
ровании на уровне верхушки инвагината, представлены
гипоэхогенной зоной, являющейся отражением стенки
входящей кишки с выраженными явлениями отека.
В данной плоскости отсутствуют также фрагменты бры-
жейки. В отдельных случаях при сканировании средней
части инвагината определяется неоднородность его сре-
динной гиперэхогенной зоны за счет участков понижения
эхогенности. В части случаев при проведении цветового
допплеровского картирования эти гипоэхогенные зоны
идентифицируются как расширенные сосуды брыжейки,
но в большинстве случаев они представляют собой увели-
ченные в размерах лимфоузлы или воспалительно изме-
ненный червеобразный отросток. При проведении про-
дольного сканирования инвагинат имеет характерную
эхографическую картину, определяемую в литературе как
«псевдопочка» (рис. 48). В настоящее время в специаль-
ной литературе дискутируются вопросы специфичности
каждого отдельно взятого ультразвукового феномена при
дифференциальной диагностике различных заболеваний
[25 29, 36—38]. При выявлении у больного совокупности
всех перечисленных выше симптомов, согласно данным
ряда авторов [26—32, 39], чувствительность эхографии
в диагностике инвагинации составляет 98,5 100%.
Необходимо отметить, что в последнее время, пре-
имущественно зарубежными авторами, рассматривается
возможность использования эхографии не только для
диагностики, но и в качестве контроля за проведением
лечебных мероприятий, в частности консервативного
дезинвагинирования.
4.3.	Неспецифический мезентериальный
лимфаденит
Неспепифический мезентериальный лимфаденит
(увеличение лимфатических узлов брыжейки илеоцекаль-
ного угла) является одной из наиболее частых причин воз-
никновения болей в животе у детей, особенно раннего
возраста. Выраженность абдоминального синдрома при
неспецифическом мезентериальном лимфадените застав-
ляет проводить диагноз с острым аппендицитом. С накоп-
лением значительного опыта ультразвукового исследова-
ния детей с болями в животе возникла реальная возмож-
ность эхографического подтверждения диагноза мезаде-
нша. При соответствующей клинической картине это
позволяет избежать необоснованных оперативных вмеша-
тельств, а в отдельных случаях и диагностических лапаро-
скопий. Увеличенные в размерах лимфатические узлы
илеоцекального угла определяются выше и медиальнее
пояснично-подвздошной мышцы в виде овальной формы
множественных, чаще не спаянных между собой, пони-
женной эхогенности структур. Диаметр их вариабелен, ко-
леблется от 7—8 до 20—22 мм (рис. 49). Оптимальными
плоскостями сканирования являются поперечные на
уровне передней подвздошной ости и последовательные
косые от передней подвздошной ости по направлению
к пупку. У большинства пациентов этой группы выявля-
ются также увеличенные лимфатические узлы в проекции
ворот печени, над и под капсулой поджелудочной железы,
что является проявлением полиаденопатии.
Необходимо отметить, что увеличение мезентериаль-
ных лимфатических узлов может иметь вторичный ха-
рактер. В этих случаях видны фрагменты измененного
червеобразного отростка (рис. 50).
4.4.	Преджелтушная фаза вирусного гепатита
Общеизвестно разнообразие клинических проявле-
ний преджелтушной фазы острого вирусного гепатита
у детей [40]. Заболевание начинается остро, сопровожда-
ется повышением температуры, появлением симптомов
490
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита и его осложнений
интоксикации в виде слабости, снижения аппетита, тош-
ноты и рвоты. Характерны боли в правой половине жи-
вота, у ряда больных приступообразного характера и не-
определенной локализации. При отсутствии явного эпи-
демиологического анамнеза дети с такими жалобами
в отдельных случаях госпитализируются в хирургические
отделения стационара с подозрением на острый аппен-
дицит. Принимая во внимание, что продолжительность
продромального периода, например при вирусном гепа-
тите А, достигает 3—5 дней, а больной в преджелтушной
фазе острого вирусного гепатита в эпидемиологическом
отношении является наиболее опасным, становится яс-
но, что раннее выявление и изоляция такого ребенка
в условиях специализированного инфекционного отде-
ления является актуальной задачей.
С другой стороны известно, что возможности эхогра-
фии в диагностике диффузных изменений паренхимы
печени, в том числе и при острых вирусных гепатитах
[41], знач!яв(п>но ограничены. В отдельных случаях от-
мечают лишь увеличение линейных размеров печени, на-
личие периваскулярной реакции и некоторое понижение
эхогенности паренхимы. Все перечисленные эхографи-
ческие признаки нельзя считать специфичными.
В настоящее время на основании накопленного нами
опыта удалось выявить отдельные эхографические изме-
нения, которые позволяют предположить наличие у ре-
бенка продромы вирусного гепатита. В дальнейшем при
учете клинических данных определяются показания для
проведения целенаправленного лабораторного исследо-
вания, подтверждения диагноза и своевременной изоля-
ции больного.
При стандартном исследовании печени у этих боль-
ных выявляется умеренное пропорциональное увеличе-
ние линейных размеров печени на 10 15 мм по сравне-
нию с возрастной нормой, а также различной степени
выраженности усиление сосудистого рисунка. Наиболее
специфичные изменения отмечаются при исследовании
желчного пузыря и структур гепатодуоденальной связки.
У всех пациентов с преджелтушной фазой острого вирус-
ного гепатита видны выраженные изменения со стороны
парапузырной клетчатки за счет значительного ее отека.
Стенки желчного пузыря повышенной эхогенности, не-
равномерно утолщены до 3 мм. Вокруг пузыря — пшо-
эхогенный ободок, имеющий «сетчатую» структуру. Тол-
щина этого ободка составляет от 12 до 18 мм. Содержи-
мое пузыря - однородное, анэхогенное, патологических
включений в его проекции не определяется (рис. 51).
При исследовании структур гепатодуоденальной связки
отмечается выраженная инфильтрация стенок общего
желчного протока, за счет чего увеличивается его наруж-
ный диаметр, превышая возрастную норму на 2—3 мм
и достигая 4,5—6 мм (рис. 52).
У всех больных определяется значительное увеличе-
ние лимфатических узлов в проекции ворот печени,
а также над и под капсулой головки поджелудочной же-
лезы. Диаметр лимфатических узлов колеблется от 9 до
13,5 мм, они имеют овальную форму, однородную струк-
туру, умеренно пониженную эхогенность. Другие доступ-
ные визуализации группы лимфатических узлов брюш-
ной полости и забрк ни hi и 1ок> пространства у детей этой
группы чаще всего не определяются.
Рис. 50. Острый аппевдпцит, вторичный мезаденит.
Рис. 51. Преджешушная фаза острого вирусного гепатита. Девоч-
ка 8 лет. Изменения желчного пузв!ря: 1 — отек парапузв!рной
клетчатки, 2 — инфильтрация стенок общего желчного протока.
Рис. 52. Преджелгушная фаза острого вирусного гепатита. Малв-
чик 12 лет. Изменения структур гепатодуоденалвной связки: 1 -
увеличенный в размерах лимфоузел в проекции ворот печени, 2 -
инфильтрация структур гепатодуоденальной связки, 3 — усиление
сосудистого рисунка печени.
Помимо этого отмечаются изменения в прилежащем
к желчному пузырю фрагменте поперечно-ободочной
кишки. При косом сканировании в правом подреберье
непосредственно за задней стенкой желчного пузыря
491
Глава 9
обычно виден фрагмент поперечно-ободочной кишки
с инфильтрированной от 5 до 8,5 мм стенкой, дилатиро-
ванным просветом и «подчеркнутой» гаустранией.
У всех больных этой группы выявляется скопление
свободной жидкости преимущественно в правом лате-
ральном канале, межпетлевых пространствах правой по-
ловины живота и позади мочевого пузыря. Количество
экстраорганной жидкости различно и колеблется от не-
значительного объема в межпетлевых пространствах до
значительного выпота в проекции малого таза, что, веро-
ятно, определяется индивидуальными свойствами брю-
шины больного.
Необходимо отметить, что каждое из представленных
выше изменений со стороны желчного пузыря, структур
гепатодуоденальной связки, лимфатических узлов ворот
печени, поперечно-ободочной кишки не носит специ-
фичного характера. В совокупности и с учетом клиниче-
ских проявлений найденные изменения могут послужить
поводом для целенаправленного обследования ребенка.
Подтвержденный диагноз, в свою очередь, позволит сво-
евременно изолировать больного в условиях специализи-
рованного инфекционного отделения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А.. Дронов А.Ф. Острый аппешпшпт
в детском возрасте. М.: Медицина, 1980.
2.	Sivit C.J., Newman K.D., Boenning D.A Appendicitis - usefulness of
US in diagnosis in pediatric population // Radiology 1992. V. 185.
P. 549-552.
3.	Rioux V. Sonographic detection of the normal and abnormal appendix //
Am. J. Roentgenol 1992. V. 158. P. 773-778.
4.	Rubin S.Z., Martin D.I. Ultrasonography in the management of possible
appendicitis in childhood //J. Pediatr. Sujg. 1990. V. 25. P. 737-740.
5.	Шевякова T.B. Ультразвуковое исследование в колшлексной диа-
гностике острого аппендицита: Автореф. дис.... кавд мед. наук.
М.. 1992.
6.	Дардынсюш А.В., Дмптракова Л.Н. Острый аппенциппт у детей
при атипичном расположении червеобразного отростка // Клини-
ческая хирургия. 1991. № 6. С. 35-38.
7.	(учеров АА., ййнанов Ф.Х., Ишимов Ш.С. Поддиафрагмалытыи
абспесс при ретроцекальном аппевдипите у детей // Вестник хи-
рургии. 1991. № 3. С. 317-319.
8.	Вгухов В. И., Чекунова Е.В., Кожевников В. А Клиника и лечение
острого аппевдишгга при античном расположетпш червеобраз-
ного отростка // Хирургия. 1987. № 3. С. 35-37.
9.	Калитеевсиш П.Ф. Болезни червеобразного отростка. М.: Меди-
цина. 1970.
10.	Донецкий С.Я., Щипгнпн В.Е., Арапова А.В. Осложненный ап-
пецщшптудетей. Л.: Медицина, 1982. С. 93
11.	Державин В.М., Беляева О.А, Розпнов В.М. Ультразвуковая диа-
гностика внутрпбрюшных осложнении острого аппендицита у де-
тей // Хирургия. 1989. № 11. С. 155.
12.	Беляева О. А.. Коновалов А.К Эхографическая диагностика вщт-
рибрюшных осложнении острого аппендицита у детей // Диагно-
стика и лечение неотложных хирургических заболеваний у детей.
М.: Медицина, 1987.
13.	Аскангалиев Р. И. Проблемы диагностики абсцессов брюшной по-
лости при перитонитах // Вести, рештенол. и радиолопш. 1991.
№4. С. 18-20.
14.	Буянов В.М. Роль ультразвукового исследования органов брюш-
ной полости в повышении интенсивности работы хирургической
клиники // Вести, хирургии. 1988. № 5. С. 23-28.
15.	Дронов АФ. Современная диагностика острого аппендицита
у детей: Автореф. дис.... доке мед. наук. М., 1983.
16.	Долецкий С.Я., Гаврюшов В.В., Матвеев М.П. Острый аппецди-
пит и перитонит М.: Медицина, 1977. С. 457-469.
17.	Коровин С.А Активные методы дренирования отграниченных
аппендикулярных перитонитов у детей: Автореф. дис. ... кавд
мед. наук. М., 1999.
18.	Толстых П.И., Гостпшев В.А., Макушкин Р.З. Дренирование
в брюшной хирургии // Хирургия. 1987. № 7. С. 135-140.
19.	Дронов АФ., Блинников О.И. Хирургическая тактика при разли-
тых формах аппендикулярного перитонита у детей // Матер. 6-го
съезда хирургов Таджикистана. Душанбе, 1989. С. 227.
20.	Быстрицкий АЛ. Дренирование брюшной полоепг // Вестник хи-
рургии. 1988. № 7. С. 131-134.
21.	Быстрицкшг АЛ. Сравнительная оценка различных методов дре-
нирования внутрпбрюшных абсцессов // Вестник хирургии. 1985.
№ 11. С. 55-58.
22.	Генералов А.И., Ковалев В.А, Баурова Л.В. О дренировании
брюшной полости у детей при аппендикулярном перитоните //
Вопросы охраны материнства и детства. 1977. № 12. С. 16-22.
23.	Осипов Л.В. Ультразвуковые диагностические приборы: Практи-
ческое руководство для пользователей. М.. Вцдар, 1999. С. 118.
24.	Креспш Г.П., Чойке ПЛ. Острый живот: визуализапионные ме-
тоды диагностики. М.. leoiap Медицина, 2000. С. 1.
25.	Swischuk L.E.. Hayden С.К. Boulden Т. Intussusception: indications
for ultrasonography and explanation of the doughnut and pseudokidney
signs//Pediatr. Radiol. 1985. V. 15. P. 388-391.
26.	Pracros J.P., Tran-Minh V.A, Morin de Finfe C.H. et al. Acute
intestinal intussusception in children: contribution of ultrasonography
(145 cases) // Ann. Radiol. 1987. V. 30. P. 525-530.
27.	Verschelden P, Filiatrault D.. Garel L. et al. Intussusception in
children: reliability of US in diagnosts-a prospective study // Radiology
1992. V. 184. P. 741-744.
28.	Shanbhogue RL.K., Hussain S.H., Meradji M. et al. Ultrasonography
is accurate enough for the diagnosis of intussusception // J. Pediatr.
Surg. 1994. V. 29. P. 324-328.
29.	Wang G., Liu S.J. Enema reduction of mussusception by hydrostatic
pressure under ultrasound guidance: a report of 377 cases // J. Pediatr.
Surg. 1988. V. 23. P. 814-818.
30.	Woo S.K, Kim J.S., Suh S.J. et al. Childhood intussusception:
US-guided hydrostatic reduction //Radiology. 1992. V. 182. P. 77-80.
31.	Riebel TW, Nasir R, Wfeber К US-guided hydrostatic reduction of
intussusception in children //Radiology. 1993. V. 188. P. 513-516.
32.	Swischuk L.E., John S.D., Swischuk P.N. Spontaneous reduction of
intussusception: verification with US // Radiology. 19*4. V. 192.
P. 269-271.
33.	Bowerman RA, Silver TM, Jaffe MH. Real-time ultrasound diagnosis of
intussusception in children // Radiology. 1982. V. 143. P. 527-529.
34.	Bisset G.S. Ш, Kirks D.R Intussusception in infants and children:
diagnosis and therapy // Radiology. 1988. V. 168. P. 141-145.
35.	Weinberger E., Winters W. Intussusception in children: the role of
sonography // Radiology. 1992. V. 184 P. 601-602.
36.	Holt S., Samuel E. Multiple concentric ring sign in the ultrasono-
graphic diagnosis of intussusception // Gastrointest Radiol 1978.
V. 3. P. 307- 309.
37.	Morin M.E., Blumenthal D.H., Tan A., Li Y.P. The ultrasonic
appearance of ileocolic intussusception//JCLL 1981. V. 9. P. 516-518.
38.	Montali G., Croce E, de Pra L., Solbiati L. Intussusception of the bowel
a new sonographic pattern // Br. J. Radiol. 1983. V. 56. P. 621-623.
39.	Alessi V., Salerno G. The «hay-fork* sign in the ultrasonographic diag-
nosis of intussusception // Gastrointest Radiol 1985. V. 10.
P. 177-179.
40.	Нисевпч Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезниудегей. М..
Медппина, 1990. С. 457.
41.	Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педи-
атрии / Под ред. Пыкова М.И., Ватолина КВ. М.: Вцдар, 1998.
С. 101.
492
Глава 10
Ультразвуковая диагностика
заболеваний
пахово-мошоночной области
Заболевания пахово-мошоночной области сопровож-
даются морфо-функциональными изменениями поло-
выхжелез и приводят к серьезным осложнениям. Заболе-
вания эти занимают ведущее место среди причинных
факторов мужской инфертильности и импотенции [1,2].
Варикоцеле и крипторхизм, особенно двухсторонний,
несмотря на благополучный исход оперативного вмеша-
тельства, приводят к бесплодию у 40—80% больных [3].
Аналогичные последствия сопутствуют инфекционным
орхитам, орхоэпидидимитам различной этиологии, тя-
желой травме яичка. Перенесенные в детском возрасте
паховые грыжи, водянка оболочек яичка, киста семенно-
го канатика отрицательно сказываются на репродуктив-
ной функции. С ними связано около 40% стерильных
браков. В генезе бесплодия принимают участие прогрес-
сирующие во времени расстройства тестикулярного кро-
вообращения, которые носят билатеральный характер в
силу содружественной вазомоторной реакции парных
органов.
Рациональность лечебных мероприятий зависит от
эффективности диагностики, особенно в отношении так
называемых «субклинических форм» заболевания. Ульт-
развуковые методы исследования приобретают при этом
определяющее значение. В детской андрологии они яв-
ляются наиболее информативным способом установки
диагноза.
Ультразвуковая картина заболеваний мошонки и па-
хового канала тесно связана с нарушениями процесса
миграции яичка в эмбриональном периоде. Четкое пред-
ставление о природе выявляемых изменений позволяет
правильно определить конкретные задачи исследования,
т.е. способствует его оптимизации.
1.	ЭМБРИОГЕНЕЗ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ПАХОВО-МОШОНОЧНОЙ ОБЛАСТИ
Яичко (синонимы — тестикула, семенник, мужская
гонада) на ранних стадиях развития плода располагается
рядом с почкой в поясничном отделе вне первичной
брюшной полости. В результате дезинтегрированного
роста поясничных сегментов прилегающих тканей обра-
зуется складка, получившая название паховой связки ме-
зонефроса, из которой происходит паховый гяж. Про-
ксимальные отделы его удерживают яичко от смещения
вверх вместе с окружающими тканями развивающегося
плода. Дистальный отдел, прикрепленный к задней стен-
ке эмбриональной мошонки, направляет яичко по пред-
уготовленному природой пути, чему в немалой степени
способствует его собственный вес, перистальтика ки-
шечной трубки и внутрибрюшное давление. К шестому
месяцу внутриутробной жизни яичко находится в паху.
В это время в паховом канале и в мошонке происходит
своеобразное разрежение мезенхимы с образованием
просвета. Таким образом появляется свободное прост-
ранство для перемещения яичек. Похоже, что последова-
тельное образование полостей-вакуолей лежит в основе
укорочения направляющей связки, которая отходит от
яичка и фиксируется внутри мошонки. Разрыхление со-
единительной ткани, столь необходимое для низведения
гонад, осуществляется под влиянием хорионического го-
надотропина, что служит обоснованием консервативной
тактики лечения крипторхизма. Определенное значение
в передвижении яичек отводится нейромышечному ап-
парату паховой области. Нарушение механизмов движе-
ния приводит к неправильному положению яичка
крипторхизму.
Другая группа заболеваний, в диагностике которых
ультразвуковые методы отличаются высокой чувстви-
тельностью, также связана с процессом миграции яичка.
Опускаясь в мошонку, яичко увлекает за собой предлежа-
щую брюшину. Так образуется вагинальный отросток
брюшины. Эта дупликагура серозной оболочки, напоми-
нающая воронку, облитерируется, и яичко оказывается
расположенным в замкнутой серозной полости. Откры-
тый вагинальный отросток сообщается со свободной
брюшной полостью, и в просвет его могут проникать уча-
стки кишечной трубки, большого сальника, стенки мо-
493
Глава 10
чевого пузыря, формируя паховую грыжу. Неполная или
фрагментированная облитерация приводит к образова-
нию водянки оболочек яичка или кисты семенного кана-
тика. Аналогом вагинального отростка брюшины у дево-
чек является дивертикул Нукке. У девочек содержимым
грыжевого мешка может быть яичник, находящийся в
непосредственной близости от глубокого пахового коль-
ца. Жидкостные образования дивертикула носят назва-
ние кист Нукке.
Специальное вещество эмбриональных тестикул обу-
славливает атрофию мюллерова протока, которая не бы-
вает абсолютно полной. Остатки женского начала сохра-
няются у мальчиков в виде гидатид. Дериваты вольфова
хода также сохраняются в постнатальном периоде, обра-
зуя гидатиды, располагающиеся на головке придатка в
области его хвоста и в верхней трети семенного канатика.
Патология гидатид яичка и головки придатка составляет
важный раздел детской андрологии [14].
Гидатида Морганьи (подвеска яичка) напоминает ба-
хрому маточных труб и находится в щелевидном прост-
ранстве под головкой придатка. В результате возрастных
топографо-анатомических изменений она постепенно
вытесняется из-под придатка и в пубертатном периоде
выявляется в серозной полости верхнего полюса яичка.
Это округлое образование 3—4 мм в диаметре, на тонкой
ножке, представлено кубическим и цилиндрическим
эпителием, а также канальцевыми структурами. Послед-
ние являются морфологическим субстратом кист, возни-
кающих по мере увеличения андрогенной функции тес-
гикул. Удетей старшего возраста подвески представлены
тонкостенным пузырьком. Ещатида придатка, располо-
женная у его головки, имеет аналогичное строение. Кро-
воснабжение осуществляется из бассейна семенных ар-
терий и вен, а нарушения васкуляризации служат патог-
номоничным признаком перекрута гидатид, диагностика
которого без ультразвукового допплеровского исследова-
ния встречает определенные трудности.
Рис. I. Здоровый мальчик 10 лет. Продольное сканирование мо-
шонки. Яичко представляет собой эхопозптпвное овальное обра-
зование правильной формы с ровными контурами и однородной
гетерогенной структурой. В центре изображения видна гиперэхо-
генная полоска ворот яичка (стрелка). Она служит анатомическим
ориентиром при измерении длины и толщины яичка.
2.	АКУСТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
АНАТОМИЧЕСКИХ ОБРАЗОВАНИЙ
МОШОНКИ И ПАХОВОГО КАНАЛА
Поверхностные ткани мошонки (оболочки яичка)
имеют неоднородное строение. Кожа и мясистая оболоч-
ка, содержащая гладкомышечные волокна, четко обозна-
чает контур мошонки в виде гипер- и гипоэхогенных ли-
нейных структур. Наружная и внутренняя семенные фас-
ции представляются яркими прерывистыми линиями.
Собственная влагалищная оболочка яичка прикрывает
его боковые поверхности вплоть до заднего края, образуя
замкнутую серозную полость. В ней скапливается не-
большое количество жидкости, которая визуализируется
в виде тонкой анэхогенной зоны, прилегающей к белоч-
ной оболочке. Последняя выглядит наиболее контраст-
ным образованием мошонки. Внутренняя пластинка бе-
лочной оболочки носит название tunica vasculosa. Она со-
держит поверхностную сеть тестикулярных сосудов и от-
четливо выявляется при энергетическом допплеровском
картировании (ЭД).
Яичко представляет собой эхопозитивное овальное
образование правильной формы с ровными контурами и
однородной мелкозернистой структурой (рис. 1). Гетеро-
генность его обусловлена различной эхогенностью тести-
кулярной ткани, имеющей дольчатое строение. В составе
дольки находятся извитые семенные канальцы, выстлан-
ные сперматогенным эпителием. Помимо развивающих-
ся гамет и поддерживающих клеток Сертоли в просвете
канальцев присутствует жидкостной компонент. Данное
обстоятельство определяет пониженную эхогенность ка-
нальцевой системы по отношению к интерстициальной
строме и сосудам. Им соответствуют более яркие участки
изображения. Количество эхогенных структур увеличи-
вается с возрастом и особенно велико в пубертатном пе-
риоде в связи с активизацией процессов васкуляризации
тестикулярной ткани. Одновременно изменяется выра-
женность эффекта дорсального псевдоусиления эхо-сиг-
нала, что связано с особенностями поглощения и рассе-
ивания ультразвука в тканях, различающихся по гидро-
фильности.
Придаток яичка в раннем детском возрасте по эхоген-
ности отличается от эхогенности яичек, что обусловлено
морфологической незрелостью обоих органов. В их
структуре преобладают эхонегативные оттенки. Глубокая
пазуха с жидкостным содержимым между телом придат-
ка и верхним полюсом яичка может быть не выражена.
Поэтому при использовании аппаратов с ограниченной
чувствительностью яичко и его придаток могут быть при-
няты за единое образование и служить причиной ошибки
в измерении. Период интенсивного развития репродук-
тивной системы начинается в возрасте 10—14 лет. К это-
му времени в просвете семявыносящих канальцев, из ко-
торых состоит придаток, появляются зрелые половые
клетки и семенная жидкость. Сформированный прида-
ток визуализируется однородным гетерогенным образо-
ванием полуовальной формы средней эхогенности с чет-
кими контурами (рис. 2). Подчеркнутость контура имеет
анатомическое обоснование. Придаток покрыт белочной
оболочкой, головка располагается в серозной полости,
которая приобретает значение «акустического окна».
494
Ультразвуковая диагностика заболеваний пахово-мошоночной области
Рис. 2. Водянка яичка и канатика у мальчика 6 мес. Продольное
сканирование. Головка придатка (маркер) по акустическим харак-
теристикам мало отличается от самого яичка. Между придатком и
верхним полюсом яичка находится глубокая серозная полость.
Здесь может располагаться гвдатода яичка и проходят магистраль-
ные тестикулярные сосуда.
Рис. 3. Здоровый мальчик 1 года. Косое сканирование в паховой
области. Паховый канал (стрелки) имеет подчеркнутый контур пе-
редней и задней стенок. Элементы семенного канатика определя-
ются в ввде тяжистых линейных структур различной эхогенности.
Рис. 5. Косое сканирование в области внутреннего кольца пахово-
го канала (стрелка) у здорового мальчика 1 мес. Со стороны брюш-
ной полости ввдны петли тонкой кпшки.
Рис. 4. Косое сканирование левого пахового канала у здорового
мальчика I мес. Яичко располагается возле наружного пахового
кольца. При легкой пальпации оно свободно опускается в мошонку.
Небольшое количество свободной жидкости в полости мошонки.
Хвост и значительная часть тела находятся вне этой по-
лости, а поэтому не выявляются ультразвуковыми мето-
дами. По звукопроводности данные отделы не отличают-
ся от окружающих тканей. На фоне серозной пазухи уда-
ется увидеть гидатиды, которые относятся к нормальным
анатомическим образованиям.
Семенной канатик в ультразвуковом изображении
представлен линейными структурами, которые соответ-
ствуют проходящим здесь артериальным и венозным со-
судам. Семявыносящий проток, входящий в состав эле-
ментов семенного канатика, эхографически не выявляет-
ся. Вены, обеспечивая дренирование капиллярного русла
яичка, его придатка и оболочек, объединяются в грозде-
видное (лозовидное) сплетение [5—7]. На уровне глубо-
кого пахового кольца они преобразуются в тестикуляр-
ную вену. Афферентная система образована тремя сосу-
дами — внутренней семенной (тестикулярной) артерией,
кремастерной артерией и артерией семявыносящего про-
тока. Они имеют приблизительно сходные допплерогра-
фические характеристики и трудно верифицируются.
Паховый канал содержит в своем просвете элементы
семенного канатика с собственными оболочками, кото-
рые вместе с облитерированным вагинальным отростком
брюшины проявляют себя в виде линейных структур
средней эхогенности. В случаях нарушения процессов
облитерации, как уже отмечалось, возникают заболева-
ния, имеющие четко очерченную ультразвуковую симп-
томатику На фоне жировой клетчатки передняя стенка
пахового канала, образованная апоневрозом наружной
косой мышцы живота, выделяется в обособленную яр-
кую структуру и подчеркивает передний контур семенно-
го канатика. Поперечная фасция, составляющая заднюю
стенку, ассоциируется вместе с брюшиной, выделяя про-
тивоположный контур канатика (рис. 3—5).
Наружное кольцо пахового канала распознают по из-
менению направления акустических структур томсоновой
и поверхностной фасций, которые в данном месте переме-
щаются на семенной канатик. Этот переход хорошо виден
при сканировании канатика у корня мошонки. Внутрен-
нее кольцо пахового канала узнают по брюшинной ворон-
495
Глава 10
Рис. 6. Здоровье! мальчик 7 лет. а — схема, б — эхограмма (косое
сканирование в паховой области). Брюшная воронка (1) имеет ха-
рактерные очертания. Она открыта в сторону брюшной полости
(2) и представляет собой начальный отдел вагинального отростка
(3) брюшины, необлггтерпрованного в данном случае.
ке вагинального отростка с его характерными очертания-
ми (рис. 6). Еще одним ориентиром служит нижняя над-
чревная артерия, проходящая в сопровождении вены
вблизи медиального края упомянутой воронки. Верифи-
кация различных отделов пахового канала имеет значение
в топической диагностике врожденных заболеваний пахо-
во-мошоночной области, в частности субклинических
форм паховой грыжи. Длина пахового канала удетей пер-
вого года жизни варьирует в пределах 0,5—2,5 см. С возра-
стом он удлиняется, становится более узким. Поверхност-
ное паховое кольцо располагается выше, чем у взрослых, и
смещается книзу по мере роста ребенка.
3.	МЕТОДИКА И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ. ПОКАЗАНИЯ
Для исследования мошонки лучше всего использо-
вать датчик с рабочей частотой 7,5 МГц. Магистральные
сосуды яичка, в частности устьевой отдел тестикулярной
вены, изучают с помощью датчиков с частотой 5 и
3,5 МГц.
Обследование мошонки начинают с ее дна, из про-
межностного доступа, как бы укладывая яичко на по-
верхность датчика, обильно покрытую слоем геля. Вся-
кое давление на органы мошонки или грубое прикосно-
вение к ним искажает полученную информацию. В В-ре-
жиме составляют общее впечатление о состоянии
изучаемых тканей и производят измерения.
Особое значение приобретает измерение размеров го-
над. Тестикулярная ткань на 87% состоит из извитых се-
менных канальцев, ответственных за сохранение и вос-
произведение половых клеток. Уменьшение объема го-
над связано с атрофией семенных канальцев либо с их
недоразвитием и должно быть четко зарегистрировано в
протоколе исследования. В таких случаях возникает не-
обходимость привлечения дополнительных методов ис-
следования, вплоть до биопсии. Однако отсутствие стан-
дартной методики измерения вносит затруднения в ин-
терпретацию полученных результатов, чему также спо-
собствует отсутствие общепринятых нормативных
показателей.
Во избежание ошибок в определении истинного тес-
тикулярного объема при поперечном сканировании оты-
скивается срез, в котором яркая эхопозитивная полоска
средостения яичка находится в центре изображения.
Этот анатомический ориентир соответствует длиннику
яичка. Перпендикулярно к центру полученной таким об-
разом длинной оси измеряют короткую ось, т.е. толщину
яичка. Объем рассчитывают по эмпирической формуле:
V = 0,523 х h х d2, где h — длина яичка, d—толщина яич-
ка (размеры в мм, объем в мм3). Измерение толщины
яичка вызывает определенные трудности из-за отсутст-
вия надежных ориентиров. Нормативные данные по раз-
мерам яичек у детей различных возрастных групп пред-
ставлены в табл. 1.
Принципиальное значение имеет объективная оцен-
ка эхогенности яичка. Патологические процессы в его
паренхиме обычно протекают в определенной последо-
вательности. Вначале появляется отек и гиалиноз базаль-
ных мембран, затем в клетках Сертоли развиваются дис-
трофические изменения, которые сменяются прогресси-
рующим фиброзированием семенных канальцев. Пере-
численные изменения носят вялотекущий характер и
продолжаются многие месяцы и даже годы. Нежные вы-
сокоорганизованные структуры постепенно замещаются
грубой рубповой тканью. Соответственно меняются их
акустические показатели, что может быть зарегистриро-
вано с помощью ультразвуковой гистографии (денсито-
метрии), не нашедшей пока должного применения в
практике. Гистографические показатели коррелируют с
динамикой увеличения размеров гонад в ходе их физио-
логического развитая, а также с динамикой их уменьше-
ния в результате атрофии. Нормативные гистографичес-
кие показатели для детей препубертатного и пубертатно-
го возраста представлены в табл. 2, 3.
Отклонения от нормативных показателей в ту или
другую сторону соответствуют патологическому сниже-
нию или повышению звукопроводности ткани яичка.
Денситометрию проводят при одинаковых условиях, т.е.
одинаковых показателях мощности и усиления отражен-
ного сигнала. В наших условиях мощность аппарата со-
ставляла 70% от исходной, а уровень усиления отражен-
ного сигнала — 83 дБ.
Отклонения в структуре и размерах гонад определя-
ют показания для сосудистого исследования. Внутриор-
ганные артерии и вены хорошо определяются у детей
всех возрастных групп при ЦДК, особенно в режиме
ЭД. Цветовая картограмма характеризуется равномер-
ным распределением потоков крови по паренхиме. Бо-
496
Ультразвуковая диагностика заболевании пахово-мошоночной области
Таблица 1. Размеры яичек у детей различных возрастных групп (по О.Ф. Иванченко [8])
Возраст	N	Длина, мм			Толщина, мм			Объем, мм3		
		X	шх	G	X	ms	G	X	ms	G
3 мес—3 года	20	13,5	0,22	1,0	7,1	0,14	0,6	721	36	160
3—6 лет	20	15,6	0,29	1,3	7,4	0,21	0,9	944	47	208
6—9 лет	20	19,7	0,76	3,4	8,5	0,24	1,1	1148	89	397
9—12 лет	20	24,5	0,60	2,7	13	0,67	3,о	4330	358	1603
12—14 лет	20	30,7	0,80	30	20	0,49	2,2	12948	810	3620
Обозначения: х — средняя арифметическая величина, т;; — средняя ошибка средней величины, G — среднеквадратичное от-
клонение.
Таблица 2. Нормативные показатели гистографии в 1 смх
изображения яичка
Объект	Показатель	Максимум	Минимум
Правое яичко	Т	6400	1600
	I	38	16
	м	126	64
Левое яичко	т	6400	1600
	L	26	11
	м	154	77
Обозначения: Т — общее количество пикселов в заданном
объеме; L— номер оттенка серой шкалы из существующих в
аппарате (всего 64), встречающегося в заданном объеме с
наибольшей частотой; М — количество пикселов оттенка
серого цвета с номером L в заданном объеме.
Таблица 3. Нормативные показатели гистографии в пол-
ном объеме яичка
Объект	Пока- затель	Макси- мум	Мини- мум	Сред- нее
Правое яичко	Т	36133	2652	L9858
	L	32	10	19
	м	451	144	305
Левое яичко	т	37680	4044	20221
	L	30	13	20
	м	528	165	318
Обозначения: Т — об шее количество пикселов в заданном
объеме; L — номер оттенка серой шкалы из существующих в
аппарате (всего 64), встречающегося в заданном объеме с
наибольшей частотой; М — количество пикселов оттенка
серого цвета с номером L в заданном объеме.
лее ярко выделяется поверхностная сеть сосудов, лока-
лизованная во внутреннем листке белочной оболочки
(рис. 7).
Интенсивность тестикулярного кровообращения уве-
личивается пропорционально возрасту. У подростков
препубертатного и пубертатного возраста становится
возможным количественный и качественный анализ
кровотока. К этому времени размеры междольковых со-
судов обеспечивают условия для получения адекватных
показателей допплеровского спектра. Шумовые арте-
факты в ряде случаев затрудняют получение полностью
корректных значений параметров. Однако помехи не
влияют на значения пиковых скоростей кровотока, на
величину показателей сосудистого сопротивления. Внут-
ритестикулярные артерии обладают невысоким перифе-
рическим сопротивлением (рис. 8).
Аналогичным образом может быть охарактеризован
кровоток в основном стволе яичковой артерии, которая
лучше всего выявляется в промежутке между головкой
придатка и верхним полюсом яичка. Различаются лишь
показатели скорости и сопротивления. Нормативы их
для подросткового возраста указаны в табл. 4.
Рис. 7. Здоровье! мальчик 9 лет. Косое сканирование яичка в режи-
ме ЭД. Поверхностная сеть сосудов яичка залегает во внутреннем
листке белочной оболочки и хорошо видна в обычных условиях,
(см. цв. с. 382)
Рис. 8. Здоровый мальчик 9 лет. Внутриорганные артерпи яичка
обладают невысоким периферическим сопротивлением, (см. цв.
с. 382)
497
Глава 10
Таблица 4. Допплерографические показатели внутрнтестикулярного кровотока у детей и подростков
Объект	Показатель	Максимум	Минимум	Среднее
Правое яичко	Максимальная скорость артериального кровотока в паренхиме, см/с	19	4	8
	Минимальная скорость артериального кровотока в паренхиме, см/с	9	1,3	3
	RI	0,82	0,5	0,61
	PI	1,67	0,81	1,07
	ISD	5,5	2	2,9
Левое яичко	Максимальная скорость артериального кровотока в паренхиме, см/с	21	2	9
	Минимальная скорость артериального кровотока в паренхиме, см/с	6	1	3
	RI	0,96	0,5	0,66
	PI	4,42	0,62	1,51
	ISD	5,6	2	3,о
Кровоток в артериях семенного канатика может
иметь магистральный измененный тип допплеровского
спектра. Междольковые артерии оказываются более чув-
ствительными к различным воздействиям, в том числе к
медикаментозной терапии, проводимой при ишемичес-
ких поражениях, и являются объектом пристального
внимания в ходе динамического наблюдения.
Придаток яичка имеет более гетерогенную структуру.
В первые годы постнатального развития ребенка размеры
придатка приближаются к размерам яичка. До 7 лет он
практически не меняется, в 7—11 лет увеличивается
вдвое. В пубертатном периоде размеры придатка возрас-
тают в несколько раз, достигая 10—15 мм по ширине и
6—8 мм по толщине.
Важной областью ультразвукового исследования яв-
ляется начальный отдел семенного канатика от места его
формирования до уровня поверхностного пахового коль-
ца. Здесь особенно хорошо визуализируются вены гроз-
девидного сплетения, диаметр которых в норме варьиру-
ет от 0,5 до 3 мм. В состав гроздевидного сплетения вхо-
дит от 10 до 45 сосудов, сложно и многократно анастомо-
зирующих между собой [5, 7, 9]. В В-режиме уточняют
сосудистую геометрию венозного сплетения, констати-
руют наличие или отсутствие варикозного расширения.
С помощью ЦДК выясняется состояние клапанного ап-
парата в венозной системе по нагрузочным пробам. При
изменении положения тела пациента из горизонтального
в вертикальное направление кровотока в цветовой карто-
грамме в норме остается в правильном направлении, ан-
тероградным. На глубоком вдохе с задержанным дыхани-
ем при функционирующих клапанах вены запустевают.
На выдохе естественное направление тока крови возоб-
новляется и увеличивается по интенсивности. При каш-
левых движениях кровоток становится прерывистым, но
антероградным. Диаметр вен при напряжении мышц пе-
редней брюшной стенки не должен увеличиваться более
чем на 1 мм. Отрицательный результат функциональных
нагрузочных проб свидетельствует о клапанной венной
недостаточности.
Паховый канал изучают в В-режиме с целью выявле-
ния аномалий вагинального отростка брюшины и топи-
ческой диагностики крипторхизма. Сосудистые исследо-
вания проводят главным образом для опознавания пахо-
вого канала в ходе диагностического поиска. Верифика-
ция проходящих здесь артерий затруднена и не имеет
серьезного практического значения.
Плановое ультразвуковое обследование проводят в
возрасте 6—12 мес, 5—9 и 10—14 лет. Это связано с особен-
ностями развития пахово-мошоночной области и поло-
вых органов в постнатальном периоде. К 1 году должны
быть полностью завершены процессы облитерации ваги-
нального отростка брюшины и миграции гонад. Иссле-
дование в этом возрасте проводят с целью выявления
скрытых аномалий. Последующие 3—4 года жизни ребен-
ка относят к статическому состоянию, после которого
наступает качественно новый период развития гонад,
проявляющийся в увеличении их размеров. Несоответст-
вие возрастным нормативам (уменьшение) может быть
признаком гипогонадизма. Его приходится дифферен-
цировать с функциональной задержкой развития, для че-
го проводят пробу с хорионическим гонадотропином
(ХГ) и контролем динамики изменения уровня тестосте-
рона в периферической крови. Ультразвуковым призна-
ком конституциональной формы гипогонадизма являет-
ся увеличение объема яичка более чем на 2% от исходной
величины через день после последней инъекции ХГ. Од-
новременно выявляется резкое повышение внутриорган-
ного кровотока, стимулированного ХГ.
В препубертатном и пубертатном возрасте в извитых
семенных канальцах появляется просвет, содержащий
зрелые сперматогенные клетки. Масса органа увеличива-
ется вдвое. Пропорционально нарастает интенсивность
регионального кровообращения, что является провоци-
рующим моментом для возникновения варикоцеле. Суб-
клинические его формы, благоприятные в отношении
прогноза фертильности при своевременной операции,
могут быть выявлены с помощью функциональных на-
грузочных проб при ЦДК вен семенного канатика.
Ipynny риска составляют дети, оперированные по по-
воду крипторхизма, варикоцеле, паховых грыж, водянки
и других заболеваний. Мальчики, перенесшие острые со-
стояния (перекрутяичка и гидатид, травматическое и ин-
фекционные поражения), также подлежат диспансерно-
му контролю.
498
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Перечисленные заболевания сопровождаются ише-
мическими нарушениями в тестикулярной гкани. Они
проявляются спазмом артериального звена микроцирку-
ляторного русла, венозным стазом и артерио-венозным
шунтированием. В результате происходит блокирование
обменных процессов на уровне клеточных мембран. Все
эти компоненты патогенеза поражения тестикулярной
ткани корригируются средствами медикаментозной те-
рапии. Назначение ангиопротекторов, антигипоксантов
и мембраностабилизаторов способствует восстановле-
нию органной гемодинамики, о чем судят по результатам
ультразвуковой допплерографии. Ее выполняют по
окончании курса лечения, проводимого циклами с ин-
тервалом в 3—4 мес.
4.	ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАХОВО-МОШОНОЧНОЙ ОБЛАСТИ
Паховые грыжи в половине наблюдений возникают в
первые недели и месяцы жизни ребенка, поскольку вла-
галищный отросток брюшины оказывается незакрытым
у 70-80% новорожденных. При полном незаращении ва-
гинального отростка органы брюшной полости смеща-
ются в мошонку, и возникает яичковая грыжа. Незараще-
ние лишь проксимального отдела приводит к образова-
нию канатиковой грыжи. Дивертикул Нукке к моменту
рождения обычно полностью облитерируется, поэтому
грыжи у девочек встречаются намного реже. Диагноз ус-
танавливают на основании визуального осмотра и паль-
паторных данных. Ультразвуковое исследование уточня-
ет характер грыжевого содержимого. Кишечные петли,
большой сальник, яичники имеют типичные эхографи-
ческие признаки. Особое значение ультразвуковые мето-
ды имеют при распознавании скрытых, субклинических
форм заболевания, когда в необлитерированной полости
вагинального отростка брюшины отсутствует грыжевое
содержимое. Стенки этой полости опытные хирурги оп-
ределяют по ощущению лишней ткани в мошонке. Одна-
ко окончательный диагноз может быть поставлен лишь с
помощью ультразвука. В паховом канале в таких случаях
находят эхонегативную полоску, которая увеличивается
при активном напряжении мышц брюшного пресса, бес-
покойстве, плаче ребенка. Этот пустой грыжевой мешок
сообщается со свободной брюшной полостью через брю-
шинную воронку (рис. 9,10) и слепо заканчивается в мо-
шонке или на протяжении пахового канала, в котором он
недоступен пальпации.
При ущемлении грыжевое содержимое сдавливается
в апоневротическом кольце грыжевых ворот, что вызыва-
ет гемодинамические нарушения. Они легко распозна-
ются методами допплеровского цветового картирования.
В ущемленных органах брюшной полости образуются
участки пониженной васкуляризации, а при некрозе воз-
никают бессосудистые зоны.
Ультразвуковые методы практически решают пробле-
му дифференциальной диагностики паховой грыжи с во-
дянкой оболочки яичка и кистой семенного канатика.
Точность распознавания этих жидкостных образований
приближается к 100% [10, 11]. За паховую грыжу иногда
принимают увеличенный лимфатический узел Пирого-
Рис. 9. Здоровый мальчик 7 лет. Косое сканирование в паховой об-
ласти. Необлптерированный вагинальный отросток брюшины оп-
ределяется в ввде гипоэхогенной пли анэхогенной полоски, кото-
рая через брюшинную воронку сообщается с брюшной полостью и
слепо заканчивается в паховом канале или мошонке.
Рис. 10. Паховая грыжа у мальчика 2 лет. Косое сканирование в па-
ховой области. Канал расширен. В его просвете видна петля тонкой
кишки, внутри которой жэдкое содержимое (стрелка). Петля киш-
ки соприкасается с яичком, расположенным в мошонке.
ва—Розенмюллера, который находится под паховой связ-
кой. Он представляется однородной структурой средней
эхогенности с ровными четкими контурами. Бедренные
грыжи, редкие в детском возрасте, проходят в бедренном
канале рядом с магистральным сосудистым пучком и ви-
зуализируются в подкожной клетчатке скарповского тре-
угольника.
Водянка оболочек яичка (гидроцеле) считается физио-
логическим явлением у детей первых месяцев жизни.
Как правило, она самостоятельно исчезает к 1 году. Ис-
ключение составляют острые случаи напряженной водян-
ки, требующие вмешательства хирурга. «Напряжение»
возникает в результате внезапной окклюзии просвета ва-
гинального отростка брюшины. Дренирование водяноч-
ного содержимого в брюшную полость прекращается, а
жидкость, активно продуцируемая серозными оболочка-
ми, скапливается в замкнутом пространстве вокруг яич-
ка и сдавливает его паренхиму. Определенную роль в ге-
незе гидроцеле отводят диспропорции в созревании кро-
499
Глава 10
Рис. 11. Двухстороннее гвдроцеле, более выраженное слева, у мальчика 2 лет. а — продольное сканирование обоих яичек. Яичко при гид-
роцеле окружено анэхогенной зоной жидкости, б - косое сканирование в левой паховой области у этого же мальчика. Обращает внимание
значительное утолщение серозной оболочки (стрелка).
Рис. 12. Киста семенного канатика у мальчика 4 лет. Продольное
сканпрованпе в области мошонки. Киста представляет собой ок-
руглое жидкостное образование с ровными четкими контурами.
Яичко (стрелка) определяется вне полости кисты.
Рис. 13. Сперматоцеле у мальчика 12 лет. Продольное сканирова-
ние левого яичка. Сперматоцеле (стрелка) является ретенционной
кистой головки придатка яичка, имеет округлую форму, ровные
контуры, капсула не видна.
веносной и лимфатической системы яичек; не исключе-
но влияние микробного фактора. Яичко при гидроцеле
заключено в широкую анэхогенную зону, оболочки могут
быть утолщенными и отечными (рис. 11). По ходу пахо-
вого канала удается выявить гипоэхогенную тяжистую
структуру вагинального отростка брюшины. Он приоб-
ретает подчеркнутые контуры при сообщающихся во-
дянках. В таких случаях при осторожном давлении на
гидроцеле датчиком полость гидроцеле постепенно со-
кращается в результате перемещения жидкости в брюш-
ную полость. Этого не происходит при напряженных во-
дянках.
Дифференциальная диагностика с различными вари-
антами паховой грыжи и другими заболеваниями пахово-
мошоночной области с применением ультразвукового
исследования существенно облегчается. Чувствитель-
ность метода при этом составляет 97%. Расхождения ди-
агноза, установленного по клиническим критериям до и
после операции по поводу водянки оболочек яичка, со-
ставляют от 30 до 50% [4].
Киста семенного канатика в клинической диагностике
вызывает серьезные трудности. Ультразвуковая верифи-
кация приближается к 100%. Это объемное анэхогенное
образование — четкое, ровное, с подчеркнутыми конту-
рами — визуализируется в области «висячей части» се-
менного канатика, (рис. 12). Яичко определяется отдель-
но, вне полости кисты.
Киста головки придатка (сперматоцеле) имеет ретенци-
онный характер и представляет собой тонкостенное эхо-
негативное образование округлой формы с четкими кон-
турами (рис. 13).
Крипторхизм является распространенным заболева-
нием, в распознавании которого возникают весьма от-
ветственные задачи, имеющие непосредственное отно-
шение к вопросам лечебной тактики. Наиболее часто
яичко на пути своей миграции задерживается в паховом
канале (рис. 14), реже — в забрюшинном пространстве.
В таких случаях устанавливают диагноз паховой или
брюшной ретенции. Как пограничное состояние между
нормой и патологией выделяют ложный крипторхизм
(псевдоретенцию), если находящееся в паху яичко легко
выводится в мошонку, что удается сделать, направляя го-
наду сверху вниз осторожным движением датчика. Также
различают крипторхизм в форме эктопии, при которой
500
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
гонада определяется в жировой клетчатке над апоневро-
зом наружной косой мышцы живота или за пределами
паховой области — на промежности, над лобком, на бед-
ре. При ретенпионных вариантах могут быть предприня-
ты попытки консервативного лечения с помощью ХГ или
его аналогов. В случаях эктопии гормональная терапия
не показана из-за опасности перекрута неправильно
фиксированного яичка при его движении в ответ на сти-
муляцию. Ложный крипторхизм вовсе не подлежит лече-
нию. Локализацию гонад и форму заболевания устанав-
ливают объективными методами исследования, к како-
вым относится эхография.
Сложности диагностики возникают в относительно
редких случаях брюшной ретенции. Яичко в забрюшин-
ном пространстве, как правило, не визуализируется.
Из этого следует, что ультразвуковое заключение о «мо-
норхизме» не может быть правомочным.
Состояние паренхимы яичка и степень его атрофии
выясняют путем измерения объема и характера кровото-
ка. Результаты измерения сравнивают с нормативными
показателями и контрлатеральной гонадой. В послеопе-
рационном периоде осуществляют динамический кон-
троль за этими дискриминационными параметрами.
У мужчин, оперированных в детском возрасте, снижает-
ся уровень тестостерона и выявляются различные вари-
анты гипогонадизма. Большинство больных с двухсто-
ронним крипторхизмом оказываются бесплодными. При
одностороннем заболевании инфертильность развивает-
ся в 48,1% наблюдений. Фармакологическая поддержка
оперативного вмешательства и последующая терапия су-
щественно уменьшают число таких осложнений. Все эта-
пы хирургического и консервативного лечения проводят
под контролем допплерографии, ориентируясь на дина-
мику изменения абсолютных и относительных показате-
лей внутриорганного кровотока.
Варикозное расширение вен семенного канатика (вари-
коцеле) сопровождается поражением репродуктивной
функции яичек и занимает ведущее место среди причин-
ных факторов мужского бесплодия, с которым связыва-
ют около 30—50% бездетных браков [5—7]. Это распрост-
раненное заболевание встречается в популяции с часто-
той 10—16% и выявляется у 10—19,8% детей старшего воз-
раста [8, 9]. Пик заболеваемости приходится на
подростков 14—15 лет.
Варикоцеле у детей и подростков, как и у взрослых
больных, представляет собой орхопатию, которая сопро-
вождается очаговой атрофией извитых семенных каналь-
цев, нарушениями сперматогенеза и снижением суммар-
ного тестикулярного объема [10 12]. Болезнь связывают
с нарушениями оттока крови из гроздевидных сплете-
ний, которые образуются от слияния многочисленных
венозных сосудов, дренирующих капиллярное русло
яичка, его оболочек и придатка. Сосуды эти многократно
и сложно анастомозируют между собой, а по ходу семен-
ного канатика постепенно редуцируются, преобразуясь в
тестикулярную вену. Ее называют также яичковой или
семенной. По ней в физиологических условиях осуще-
ствляется “сброс” основной массы крови из органов мо-
шонки. Частично сплетение дренируется через вены кре-
мастерной мышцы и семявыносящего протока в под-
вздошные сосуды. Таким образом, кровенаполнение
Рис. 14. Левосторонний крипторхизм, паховая форма, у мальчика
13 лет. Продольное сканпрованпе обоих яичек, а — правое яичко
обычных размеров и с неизмененной паренхимой располагается в
мошонке, б—левое яичко (стрелка) — в паховом канале. Оно сдав-
ливается окружающими плотными тканями и приобретает более
вытянутую форму, общий его объем меньше, чем справа, эхоген-
ность снижена, структура паренхимы — нечеткая, с гиперэхоген-
ными включениями.
Рис. 15. Варикоцеле у мальчика 12 лет. Субоперационная флеботе-
стпкулотрамма. Контрастное вещество введено в тестикулярную
вену в дистальном направлении по ходу патологического кровото-
ка. На рисунке представлена типичная для варикоцеле ангиоархи-
тектонпка венозных сосудов. Контрастная масса из тестикулярной
вены распространяется по троздевцдному сплетению, заполняет
компенсаторно расширенную кремастерную вену и направляется
в систему подвздошных сосудов.
гроздевидного сплетения оказывается в зависимости от
состояния двух взаимосвязанных отводящих систем
(рис. 15) [13, 14]. Дисфункция или блокада любой из них
может привести к стазу крови и варикозному расшире-
нию вен семенного канатика. Внутри яичка развивается
дилатация венозных сосудов микроциркуляторного рус-
ла. Артериолы спазмируются, на их уровне открываются
артерио-венозные анастомозы, способствующие разви-
тию циркуляторной гипоксии в тестикулярной ткани,
которая приводит к повреждению герминативного эпи-
телия. В силу содружественной вазомоторной реакции
парных органов гемодинамические расстройства и пато-
логические процессы затрагивают оба яичка.
Различают три основные причины варикоцеле:
1)	недостаточность внутренней семенной (тестикуляр-
ной) вены; 2) недостаточность наружных семенных вен
(кремастерной и вены семявыносящего протока); 3) недо-
статочность наружных и внутренних семенных вен. Выде-
ляют еще вариант сочетанной блокады кровотока с учас-
501
Глава 10
тием срамных вен. В детском возрасте обычно выявляет-
ся недостаточность тестикулярной вены, которая доступ-
на изучению ультразвуковыми методами исследования.
Сочетанные формы блокады оттока крови от яичка прак-
тически не встречаются.
Среди причин несостоятельности тестикулярной вены
выделяют врожденную слабость ее стенки и клапанного
аппарата, в результате чего сосуд адекватно функциони-
рует в обычных условиях, но не справляется с повышен-
ной нагрузкой. Такая ситуация складывается у детей пу-
бертатного возраста, когда происходит резкое усиление
васкуляризации гонад, и венозная система не выдержива-
ет возросшего гидростатического давления. 1роздевид-
ные сплетения расширяются и приобретают варикозные
изменения. По мнению С.Я. Донецкого, тестикулярная
венная недостаточность у детей обусловлена неполноцен-
ностью мезенхимальной ткани и локальной дискомплек-
тацией коллагена сосудов, возникающей в эмбриональ-
ном периоде [15]. Эта точка зрения подтверждается мор-
фологическими исследованиями, которые объективно
показывают некомпетентность коллагеновых структур
венозной стенки в обеспечении ее адекватной биологиче-
ской роли [ 16—18].
Приобретенные заболевания венозной системы, в том
числе варикоз, могут возникать из-за нарушений сосуди-
стого тонуса. Согласно теории васкулярной мионевропа-
тии, преходящая функциональная дискинезия сосудов со
временем сменяется устойчивым спазмом, который со-
провождается сдавлением vasa vasorum [19]. Развивающа-
яся ишемия венозной стенки вызывает гибель нервных
окончаний, гладкомышечных и эластических волокон,
составляющих поддерживающий каркас сосуда.
Наиболее уязвимой оказывается левая тестикулярная
вена. Она более вариабельна по анатомическому строе-
нию и своим коммуникантным взаимоотношениям с со-
седними венозными системами, что определяется осо-
бенностями процессов редукции первичной венозной
сети в эмбриогенезе.
Субтильность тестикулярной вены отражается на со-
стоянии клапанного аппарата, выполняющего роль
вспомогательного механизма в продвижении крови. Кла-
паны, образованные складкой интимы с гладкомышеч-
ными клетками у основания, располагаются по ходу тес-
тикулярного русла начиная с внутриорганных венул [20,
21]. Они находятся в грозде видном сплетении и особен-
но развиты в области боковых разветвлений основного
ствола. Различают слабость, гипоплазию и аплазию кла-
панов. Такого рода аномалии обычно сочетаются с пер-
вичной недостаточностью венозной стенки, а, по мнению
некоторых авторов, проявляются на фоне первичного по-
ражения левой почечной вены. Вошедшая в литературу
гипотеза изолированной клапанной недостаточности в
генезе варикоцеле не находит убедительных подтвержде-
ний. Клапаны относятся к весьма лабильным и непосто-
янным образованиям. Устьевые клапаны в левой тести-
кулярной вене вовсе отсутствуют.
Наиболее частой причиной варикозной трансформа-
ции семенных вен многими авторами признается «ок-
клюзия» левой почечной вены [22—26]. Прикавальный
отдел упомянутой вены располагается в тесном треуголь-
нике, ограниченном мощными сосудистыми стволами, —
между аортой и верхней брыжеечной артерией. Соприка-
саясь с ними, вена подвергается персистирующему
ущемлению, обусловленному передаточной пульсацией
и сдавлением. Так. по мнению сторонников этой кон-
цепции, возникает обструктивный синдром, получив-
ший образное название аорто-мезентериального пинце-
та. Компрессия и ущемление могут исходить от дополни-
тельных артерий почки и других близлежащих анатоми-
ческих образований, в том числе со стороны связки
Трейца. В любом из перечисленных вариантов обструк-
ция сопровождается повышением гидростатического
давления в левой почечной вене, которое компенсирует-
ся путем “сброса” крови по обходным путям оттока. В та-
кой компенсаторный круг окольного кровообращения,
наряду с другими сосудами, включается тестикулярная
вена. Ее устьевые отделы, а затем и пристеночные клапа-
ны не выдерживают повышенного давления и перестают
быть препятствием для рефлюкса крови. Вена приобре-
тает значение отводящего почечного сосуда, чем нано-
сится ущерб собственному кровообращению яичка. Ва-
рикоцеле в таких случаях рассматривается как осложне-
ние или проявление почечной венной гипертензии.
Однако пороки развития почечных вен, в том числе
устьевые стенозы, чаще встречаются в качестве самосто-
ятельного заболевания и не сопровождаются варикоз-
ным расширением вен семенного канатика. Многие кли-
ницисты отмечают высокие собственные возможности
почки в компенсации венной гипертензии [27], которая в
детском возрасте не имеет серьезных последствий. Пока-
зано также, что экспериментальное сужение просвета
почечной вены на 1/4 диаметра не вызывает заметных из-
менений тестикулярного кровообращения [28].
В происхождении вторичной клапанной недостаточ-
ности большое значение отводят патологическому арте-
рио-венозному шунтированию крови в магистральных
сосудах яичка. Разрабатывая эту концепцию. В.В. Ким
обнаружил повышение парциального напряжения кис-
лорода в тестикулярной вене, а при гистологическом ее
исследовании выявил признаки артериализации веноз-
ной стенки. «Сброс» артериальной крови в вену, по мне-
нию автора, приводит к гипертензии и варикозной
трансформации гроздевидного сплетения [29]. Таким
образом, тестикулярный варикоз может быть вызван
первичными и вторичными, врожденными и приобре-
тенными факторами. У детей преобладают первичные
формы венной недостаточности, в чем убеждает изуче-
ние морфологии, ангиоархитектоники и особенностей
кровообращения семенных вен. Неполноценные сосуды
справляются с возложенной на них нагрузкой до опреде-
ленного предела и декомпенсируются при резком увели-
чении кровотока в период бурного развития репродук-
тивной системы.
Ультразвуковое исследование помогает в решении
сложных вопросов диагностики и лечения [30—32]. Оно
позволяет установить причину заболевания и, по сути де-
ла, является единственным способом выявления субкли-
нических форм [33]. Таким образом, ультразвуковые ме-
тоды исследования показаны при проведении плановых
профилактических осмотров у детей старшего школьного
возраста. Такое заключение согласуется с Концепцией ох-
раны репродуктивного здоровья населения России [34].
502
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Рис. 16. Продольное сканирование левой половины мошонки. Ва-
рикозно расширенные вены гроздеввдного сплетения ввдны как
округлые анэхогенные образования с четкими контурами.
Рис. 17. Варикоцеле у мальчика 9 лет. Продольное сканирование
обоих яичек. С обеих сторон используется методика ЦЦК; средняя
скорость кровотока ~4 см/с. Варикозное расширение вен семенно-
го канатика слева. Справа кровоток не фиксируется, (см. цв. с. 382)
Своевременное распознавание болезни и раннее опера-
тивное вмешательство, проведенное до появления гру-
бых морфофункциональных изменений в яичках, позво-
ляет предупредить развитие мужского бесплодия. В зави-
симости от причин варикозной трансформации грозде-
видных сплетений могут быть использованы различные
способы хирургического пособия. Допплерография ре-
гионарных и органных сосудов яичка предоставляет уни-
кальную возможность объективной оценки результатов
оперативного и медикаментозного лечения варикозной
орхопатии по показателям регионарного и органного
кровообращения гонад.
Исследование начинают с эхографии органов мошон-
ки, используя линейный датчик 7,5 МГц. Выясняют со-
стояние гроздевидных сплетений и гемодинамики яичек,
измеряют их размеры. Далее изучают венозные сосуды
висячей части семенного канатика, проводя продольное
сканирование по латеральной поверхности мошонки.
Определяют диаметр вен в покое и при пробе Вальсаль-
вы. При ЦДК устанавливают наличие рефлюкса крови,
оценивая направление кровотока в клино- и ортостазе.
Затем (датчиком 5,0 или 3,5 МГц) проводят поперечное
сканирование брюшной полости в эпигастральный обла-
сти. Здесь исследуют устьевые отделы, аорто-мезентери-
альный сегмент и основной ствол левой почечной вены.
Ее аномалии могут быть причиной варикоцеле. Тестику-
лярную вену визуализируют из транслюмбального досту-
па, сканируя область ворот почки. В завершение иссле-
дования оценивают артериальное кровообращение левой
почки, в которой при венной гипертензии могут развить-
ся ишемические расстройства. Они проявляются паде-
нием допплеровского индекса резистентности в меж-
дольковых артериях.
Узловая деформация гроздевидного сплетения отчет-
ливо выявляется при «обзорном» скротальном сканиро-
вании в виде множественных эхонегативных образова-
ний овальной или округлой формы с четкими ровными
контурами (рис. 16,17). В них можно заметить медленное
круговое движение крови, напоминаюшее врашение
волчка, — так называемый эффект спонтанного эхоконт-
растирования. Вены семенного канатика у взрослых боль-
ных считаются расширенными, если их внутренний диа-
метр превышает 3 мм и увеличивается более чем на 1 мм
при проведении нагрузочной пробы Вальсальвы. В дет-
ском и подростковом возрасте калибр этих сосудов при
Рис. 18. Варикоцеле у мальчика 13 лет. Скроталыюе сканирование, а — одна из вен гроздеводного сплетения диаметром 1.7 мм. кровоток в
ней в правильном направлешш (антеградный) со скоростью 3 см/с. б — сканирование на фоне пробы Вальсальвы (пли в ортоположенпп).
Диаметр вены увеличился в два раза, направление кровотока изменилось, скорость возросла до 8 см/с. (см. цв. с. 383)
503
Глава 10
Таблица 5. Диаметр вен гроздевидного сплетения на
уровне поверхностного пахового кольца, мм
В покое	При пробе Вальсальвы	Разность диаметров
2,723 ±0,143	3,488 ±0,142	0,765 + 0,0682
варикоцеле варьирует в значительных пределах. Средние
их величины представлены в табл. 5.
В режиме ЦДК антеградные и ретроградные потоки
крови в венах мошонки окрашиваются в разные цвета.
Смена направления кровотока сопровождается измене-
нием цвета, что является объективным свидетельством
рефлюкса крови. Венозный возврат (рефлюкс) крови бо-
лее наглядно и без особых затруднений выявляют в гроз-
девидном сплетении или в сосудах семенного канатика в
ходе клино-ортостатической пробы (рис. 18- 20).
Важно отметить, что истиной инверсии венозного
кровотока при варикоцеле обычно не возникает. Крово-
обращение в тестикулярной венозной системе осуществ-
ляется путем попеременного перемещения антеградного
и ретроградного потоков крови, которые усиливается
или ослабевает в зависимости от конкретных гидродина-
мических условий [35, 36].
В горизонтальном положении пациента преобладает
антеградное направление. Однако его контур имеет не-
ровные очертания, что является отражением неравно-
мерности и нестабильности потока (рис. 21). У 16.2%
больных в клиностазе выявляется артерио-венозное
шунтирование крови, которое сопровождается пульса-
цией вен. Допплеровский спектр при этом приобретает
волнообразную форму (рис. 22) и имеет высокие скоро-
стные показатели.
Ретроградный кровоток провоцируется функцио-
нальными нагрузочными пробами. Особенно демонстра-
тивно он выявляется в вертикальном положении больно-
го, что дает основание говорить об ортостатическом ха-
рактере патологии. Причиной тому, возможно, является
влияние физических факторов гидродинамики, которые
приобретают доминирующее значение при ослаблении
биологических механизмов регуляции регионарного
кровообращения тестикул.
Основной ствол тестикулярной вены визуализируется
лишь в проксимальных отделах от устья до уровня гребня
подвздошной кости. Его диаметр варьирует от 3 до 6 мм.
Дистальные сегменты для ультразвукового исследования
недоступны (рис. 23). Тестикулярная вена в 60,7% на-
блюдений имеет рассыпной тип строения. Ее сопровож-
Рис. 19. Варианты допплеровского спектра, полученного с сосудов
гроздевидного сплетения на фоне функциональных нагрузочных
проб в клиностазе.
Рис. 20. Варикоцеле у мальчика 13 лет. Продольное сканирование
в области ворот левой почки. Пробный объем стоит в тестикуляр-
ной вене (1), которая впадает в почечную вену (2). Допплеров-
ский спектр изменяет свое положение относительно изолинии в
зависимости от фазы дыхания, что свидетельствует о патологиче-
ском направлении кровотока и является ранним симптомом ва-
рикоцеле. (см. цв. с. 382)
Рис. 21. Сканпрованпе вен «висячей» части семенного канатика в
клиностазе. Огибающая допплеровского спектра имеет неровный
контур, что свидетельствует о неравномерности и нестабильности
потока.
504
Уптразвуковая диагностика заболеваний пахово-мошоночной области
Рис. 22. Варикоцеле у мальчика 10 лет. Косое сканирование левой
паховой области. Артерио-венозное шунтирование крови, харак-
терное для сформированного варикоцеле, проявляется в неста-
бильности линейной скорости кровотока по вене. Огибающая
допплеровского спектра приобретает волнообразные очертания за
счет пульсации венозных сосудов, (см. цв. с. 383)
дают дополнительные вены-сателлиты: одиночные —
48,2%, удвоенные — 34,3% или множественные — 17,5%.
Открываясь в левую почечную вену самостоятельным ус-
тьем, добавочные вены не обладают клапанным аппара-
том и служат наиболее частым источником рефлюкса
крови в гроздевидное сплетение (рис. 24). Сателлиты лег-
ко выявляются во время поясничного сканирования ле-
вой почечной вены с помощью допплерографии. Не ве-
рифицированные в ходе операции дополнительные ве-
ны-сателлиты в ближайшем послеоперационном перио-
де могут взять на себя функцию основного ствола и явля-
ются причиной возникновения рецидивов варикоцеле.
Устьевые отделы тестикулярной вены, как уже отме-
чалось. видны при транслюмбальном сканировании.
Изолированный рефлюкс в верхний сегмент сосуда
(рис. 25) следует рассматривать как физиологическое яв-
ление. Он возникает в связи с отсутствием устьевых кла-
панов. Однако возврат крови в нормальных условиях не
достигает гроздевидного сплетения благодаря функции
пристеночных клапанов, которые с большим постоянст-
вом располагаются в верхнем сегменте тестикулярной ве-
ны, в месте отхождения от нее поднадпочечной ветви.
Субклинические формы рефлюкса проявляются воз-
вратом крови в нерасширенное гроздевидное сплетение.
Его сосуды визуализируются при скротальном сканиро-
вании на фоне функциональных нагрузочных проб в ви-
де мелких анэхогенных тубулярных структур неправиль-
ной формы, которые не содержат узловых расширений
(рис. 26). Такая картина встречается при обследовании
здоровых подростков. Обычно субклинические формы
рефлюкса со временем трансформируются в типичную
венную недостаточность.
Особые возможности в изучении кровоснабжения
яичка открывает импульсная допплерография. Доппле-
ровский спектр, полученный с междольковых артерий
яичка, предоставляет информацию, необходимую для
проведения количественной и качественной оценки тес-
тикулярной гемодинамики.
Рис. 23. Допплеровское исследование тестикулярной вены у здо-
рового мальчика, а — изображение места впадения тестикулярной
вены в левую почечную вену, б — в клиностазе кровоток по вене
имеет линейный, ровный характер, в правильном направлении,
скорость его 10 см/с. в — в ортостазе кровоток в правильном на-
правлении, но характер его становится пропульсивным, макси-
мальная скорость возрастает до 20 см/с. (см. цв. с. 383)
505
Глава 10
Рис. 24. Противоточное направление кровотока в основном (1) и
дополнительном (2) стволах тестикулярной вены. 3 — левая почеч-
ная вена. (см. цв. с. 384)
Рис. 25. Рефлюкс в устьевом отделе тестикулярной вены, проявляю-
щийся изменением цвета потока с синего накрасный. (см. цв. с. 384)
Рис. 26.1роздеввдное сплетение левого яичка при субклпнпчес-
кой форме варикоцеле, визуализирующееся в ввде множествен-
ных анэхогенных тубулярных структур неправильной формы без
узловой деформации.
Органные артерии обладают низким базальным тону-
сом, свойственным паренхиматозным органам, что отра-
жается на особенностях допплеровского спектра. Он об-
разует плавный анакротический подъем, закругленный
систолический пик, пологий катакротический спуск и
имеет выраженный конечно-диастолический компонент
(рис. 27).
Скоростные и резистентные показатели кровотока
при варикоцеле имеют лишь количественные различия в
сравнении с возрастной нормой. Качественные измене-
ния допплеровского спектра развиваются при артерио-
венозном шунтировании крови в яичках (рис. 28) и гру-
бых нарушениях кровообращения, после хирургических
вмешательств, сопряженных с пересечением артериаль-
ных сосудов яичка (рис. 29). Наиболее стабильными и
доступными для статистической обработки считаются
уголнезависимые параметры, среди них можно выделить
индекс резистентности (RI). Средние его значения для
здоровых подростков составляют 0,621 ± 0,049. RI повы-
шается при спазме артериального русла и резко снижает-
ся при артерио-венозном шунтировании крови и колла-
теральном типе кровообращения. Показатели RI корре-
лируют с дискриминационными параметрами спермато-
генеза. Падение индекса резистентности до 0,4 и ниже
Рис. 27. Допплеровский спектр междольковой артерии яичка при
варикоцеле, образующий плавный анакротический подъем, за-
кругленную вершину, пологий катакротический спуск и имеющий
выраженный конечнодпастолпческпй компонент, (см. цв. с. 384)
обычно сопровождается астено-олигоспермией. Отсюда
следует заключение о возможности использования им-
пульсной допплерометрии в качестве объективного ме-
тода оценки сперматогенеза.
Такое же значение имеет измерение размеров яичек,
которые отражают морфофункциональное состояние те-
Рис. 28. Допплеровский спектр междольковой артерпп яичка, при
артерио-венозном шунтировании крови имеющий волнообразную
огибающую. Систоло-диастолическая разница резко уменьшается
506
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
стикулярной ткани. Это простое исследование приобре-
тает значение скрининг-теста. Его учитывают в опреде-
лении прогноза фертильности. Ориентиром для пра-
вильного измерения длины гонады, как отмечалось, слу-
жит яркая полоска средостения, которую размещают на
экране монитора таким образом, чтобы она разделяла па-
ренхиму яичка на две равные части. Сперматогенез у
подростков осуществляется при минимальном объеме
гонад 11,586 ± 0,668 мл. Меньшие величины объективно
указывают на атрофию тестикулярной ткани и сопро-
вождаются нарушениями сперматогенеза. Общий объем
тестикул у здоровых подростков составляет 15,126 ±
± 1,240 мл. При клинических формах варикоцеле левое
яичко всегда меньше правого, тогда как в норме наблю-
дается обратное взаимоотношение.
Важное диагностическое значение имеет исследова-
ние левой почечной вены. Прикавальные ее отделы и
большая часть основного ствола выявляются при попе-
речном трансабдоминальном сканировании. Аорто-ме-
зентериальный сегмент вены образует изгиб над аортой и
выглядит суженным (рис. 30). Однако внутренний диа-
метр этого «сужения» оказался одинаковым в сравни-
тельной оценке у больных варикоцеле и здоровых подро-
стков (табл. 6). «Пинцет» раскрывается в ортостазе, и
просвет вены увеличивается в среднем на 0,779 ±0,1 мм.
Отсутствие такого эффекта может быть признаком функ-
ционального или органического стеноза, а также ком-
прессии (6,3%). Развивающаяся венная почечная гипер-
тензия сопровождается расширением основного ствола и
снижением скорости кровотока. Допплеровский спектр
может утрачивать характерные циклические свойства.
Аорто-мезентериальный пинцет, являясь особенностью
строения прикавального отдела левой почечной вены, не
имеет серьезного значения в патогенезе болезни.
Стенозы устья левой почечной вены выявляются у
1.3%. а ретроаортальное расположение сосуда - у 2.6%
больных (рис. 31).
При исследовании больных в катамнезе внимание об-
ращают на динамику обратного развития узловой дефор-
мации гроздевидных сплетений, которая должна исчез-
нуть в течение нескольких суток после вмешательства
вместе венозным возвратом крови. Проксимальные от-
делы тестикулярной вены после легирующих операций
продолжают функционировать, кровоток в них полно-
стью не прерывается, сохраняется рефлюкс крови, кото-
рый при благополучном исходе операции блокируется в
дистальном сегменте и не распространяется на грозде-
видные сплетения. Они спадаются, узловая деформация
исчезает. Неполная блокада дистальных отделов тестику-
Рис. 29. Допплеровский спектр коллатерального кровотока в меж-
дольковой артерии яичка. Спектр имеет «зазубренную* огибаю-
щую и высокую диастолическую составляющую.
Рис. 30. Прикавальный сегмент левой почечной вены (поперечное
трансабдоминальное сканпрованпе в эпигастрпп). 1 — аорта, 2 —
верхняя брыжеечная артерия, 3 — селезеночная вена, 4 — нижняя
полая вена, 5 левая почечная вена в области «пинцета*.
лярной вены приводит к возникновению рецидивов либо
способствует преобразованию клинической формы ва-
рикоцеле в субклиническую. После пересечения тести-
кулярной артерии в сосудах яичка может развиваться
коллатеральный кровоток Он, как отмечалось, имеет ха-
рактерные ультразвуковые симптомы. Благоприятное те-
чение послеоперационного периода сопровождается по-
ложительной динамикой изменения размеров гонад. Их
суммарный объем в таких случаях увеличивается на
0,267 ± 0,053 мл в месяц, достигая в течение года нор-
мальной величины. Динамическое ультразвуковое иссле-
Таблица 6. Характеристика левой почечной вены в прикавальном отделе
Ipynna	Диаметр вены в области «пинцета», М ± гп, мм		Диаметр вены до зоны «пинцета», М ± гп, мм		Скорость кровотока, М ± гп, м/с	
	клиностаз	ортостаз	клиностаз	ортостаз	клиностаз	ортостаз
Норма	2,094 ± 0,138	2,164 ± 0,188	8,081 ± 0,491	8,981 ± 0,453	0,159 ± 0,004	0,139 ± 0,007
Больные	2,150 ±0,091	2,597 ± 0,402	7,767 ± 0,402	8,335 ± 0,505	0,148 ± 0,006	0,1382 ± 0,006
507
Глава 10
Рис. 31. Ретроаортальное расположение левой почечной вены. Поперечное трансабдоминальное сканирование в эпигастрии в клиностазе,
а—пробный объем стоитвне области «пинцета», скорость в вене 12 см/с; 1 — аорта, 2 — расширенный ствол левой почечной вены, б — проб-
ный объем стоите области «пинцета», скорость венозного потока выросла до 50 см/с. (см. цв. с. 384)
давание в послеоперационном периоде проводят на про-
тяжении года с интервалами в 2—3 мес.
Ущемление яичка и семенного канатика возникает как
осложнение паховой грыжи или крипторхизма. Прово-
цирующим моментом часто служит травма. Сдавливание
сосудистой ножки приводит к ишемии и инфаркту. Забо-
левание возникает остро, сопровождается выраженным
болевым синдромом. Яичко увеличивается в размерах,
становится плотным на ощупь. В течение первых двух су-
ток развиваются изменения окружающих тканей в виде
пастозности и гиперемии. Ультразвуковая симптоматика
довольно специфична и выражается в утолщении и отеч-
ности белковой оболочки, снижении эхогенности, рас-
плывчатости внутренних структур. Наблюдается обедне-
ние внутриорганного сосудистого русла, иногда до обра-
зования аваскулярных зон.
Заворот (перекрут) яичка и семенного канатика чаще
возникает при крипторхизме в форме эктопии или в слу-
чаях интраперитонеального расположения гонады в по-
лости вагинального отростка брюшины [12]. Мошоноч-
ные варианты заворота (рис. 32) объясняются повышен-
Рис. 32. Посггравматическпй перекрут япчка у мальчика 7 лет.
Продольное сканирование левого япчка. Гипоэхогенные включе-
ния в ткани яичка — очаговый некроз тестикулярной ткани. Яич-
ко отечно.
ной подвижностью гонады, пороками развития направ-
ляющей связки, а также рассматриваются с позиции
диспропорционального роста и особенности развития
морфофункциональных структур пахово-мошоночной
области [13—15]. Провоцирующим моментом может
стать нерациональная гормональная терапия криптор-
хизма. Ультразвуковые методы позволяют дифференци-
ровать внутримошоночный перекрут от острых воспали-
тельных заболеваний яичка, протекающих на фоне вы-
раженной сосудистой реакции. В последнем случае в
режиме ЭД находят гиперемию оболочек яичка и акти-
визацию тестикулярного кровообращения, тогда как пе-
рекрут характеризуется снижением васкуляризации
ущемленных тканей.
Острые поражения гидатид (рис. 33) возникают в ре-
зультате их перекрута. хотя многие вопросы патогенеза
этой группы заболеваний остаются неясными. Перекру-
гу может предшествовать микротравма и тромбоз сосу-
дов питающей ножки. Важно, что в механизме развива-
ющихся изменений лежат циркуляторные расстройства,
ишемия и некробиотические процессы. В начале заболе-
вания появляется болезненность, опухолевидное обра-
зование у верхнего полюса яичка или придатка. Не-
сколько позже (на 2—3 сут) присоединяются отечность и
гиперемия поверхностных тканей мошонки. Яичко мо-
жет увеличиваться в результате скопления под оболочка-
ми реактивного выпота. Ультразвуковое заключение ус-
танавливают на основании патогномоничного призна-
ка, заключающегося в отсутствии кровообращения в
подвеске, которая в норме хорошо снабжается кровью.
Вокруг аваскулярной гидатиды определяют анэхоген-
ную зону жидкости. В случаях инфицирования жидкость
содержит яркие точечные включения. Клиническая диа-
гностика заболеваний гидатид затруднена, и обычно пе-
рекрути проходят под маской острых эпидидимитов или
орхоэпццидимитов.
Острый орхит имеет инфекционное происхождение.
Различают паротитный, туберкулезный, бруцеллезный и
другие виды заболевания. В педиатрической клинике ча-
ще всего встречается паротитный орхит, который обычно
завершается атрофией яичка. Орхоэпидидимит наблюда-
508
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Рис. 33. Гвдатцды. а — гидатида яичка (стрелка) у мальчика 1 года находится в серозной полости между верхним полюсом яичка и головкой
првдатка. В раннем детском возрасте она имеет строение и эхогенность, соизмеримые с тестикулярной тканью, б — гвдатвда (стрелка) у
мальчика 11 лет. В старшем возрасте она преобразуется в пузырек с анэхогенным просветом и тонкой капсулой, в — гидатида првдатка
(стрелки) у мальчика 16 лет локализуется у верхнего его полюса. По акустическим характеристикам соответствует гидатиде яичка, г пе-
рекрут гвдатвд у мальчика 12 лет. Поражение гвдатвд привело к расширению серозной полости верхнего полюса яичка. Капсула гидатиды
становится более эхогенной за счет воспалительных и пролиферативных процессов.
Рис. 34. Острый орхоэпвдвдпмпт у мальчика 9 лет. а — продольное сканирование левого яичка. Воспалительный процесс сопровождается
отеком и снижением эхогенности тестикулярной ткани. Внутренние структуры становятся расплывчатыми, утрачивают организованность
и однородность. Яичко увеличивается в размере, б — при ЦДК отмечается значительное усиление кровотока как в ткани яичка, так и в со-
судах канатика. Справа, в здоровом яичке, интенсивность кровотока значительно меньше по сравнению с больной стороной, в — только
при воспалительных изменениях (а также при водянке) можно уводеть увеличенное и структурно измененное тело првдатка (стрелка).
ется при лимфогенном распространении инфекции из
задней уретры и добавочных половых желез. Он развива-
ется после инструментальных исследований нижнего от-
дела мочевых путей как осложнение катетеризации мо-
чевого пузыря. Рецидивирующий характер болезни воз-
можен при эктопии устьев семявыносящего протока в
результате рефлюкса инфицированной мочи. На эхо-
траммах при острых воспалительных заболеваниях выяв-
509
Глава 10
Рис. 35. Острый орхит у мальчика 14 лет. а, б продоль-
ное сканирование правого яичка в разных ракурсах. От-
мечается выраженное утолщение оболочек яичка, появ-
ление свободной жидкости. Структурные изменения
ткани яичка незаметны.
Рис. 36. Гнойный орхит у мальчика 14 лет. а — продольное скани-
рование правой половины мошонки. Большое количество воспа-
лительного выпота с фибрином в оболочках яичка, которые, в
свою очередь, значительно утолщены и отечны, б — сканирование
в правой паховой области: 1 — увеличенные лимфоузлы, 2 — аб-
сцесс с толстой гипоэхогенной капсулой, в — продольное скани-
рование обоих яичек спустя месяц после выздоровления. Правое
яичко резко уменьшено в размерах по сравнению с левым, здоро-
вым яичком. Эхогенность значительно снижена, структура изме-
нена — атрофия яичка как следствие перенесенного воспалитель-
ного пропесса.
ляется увеличение размеров яичка и придатка, уменьше-
ние количества внутренних структур при снижении их
эхогенности за счет отека (рис. 34—36). Под оболочками
скапливается жидкость. Паренхиматозный кровоток в
ЦДК представлен яркой красочной гаммой.
Травматические повреждения пахово-мошоночной об-
ласти составляют значительную труппу острых заболева-
ний. Гематома мошонки выглядит как плоскостное эхо-
негативное включение, расположенное чаще всего меж-
ду мясистой и общевлагалищной оболочками. Иногда
удается увидеть поврежденный сосуд, образующий гема-
тому. Ушибы яичка легкой степени сопровождаются
функциональными нарушениями крово- и лимфообра-
щения, приводят к отеку, в результате которого увеличи-
вается «прозрачность» тестикулярной ткани и несколько
уменьшается количество внутренних структур по сравне-
нию с контралатеральным органом. При травме средней
тяжести наряду с указанными изменениями можно на-
блюдать образования подкапсульных или органных гема-
том с характерными для них ультразвуковыми характери-
стиками. Разрыв яичка относится к тяжелой травме. Он
сопровождается нарушением целостности белковой
оболочки с пролабированием предлежащих участков па-
ренхимы в серозную полость. В ней скапливается кровь.
В случаях размозжения яичка визуализируются отдельные
его фрагменты, разделенные участками кровоизлияния,
510
Уптразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Рис. 37. Травма яичка у мальчика 8 лет. а—про-
дольное сканпрованпе левого яичка, травмати-
ческая фрагментация паренхимы яичка. От-
дельные фрагменты разделены гшюэхогенной
зоной кровоизлияния (стрелка), яичко — не-
правильной формы, структура его неоднородна
и пониженной эхогенностп. б — тот же ребенок
спустя 2 нед. Размозженные участки паренхи-
мы замещены яркой эхогенной фиброзной тка-
нью. Яичко уменьшено в размерах, контуры его
неровные, нечеткие.
Рис. 38. Опухоль яичка у мальчика 9 лет. Продольное сканирование
правого яичка. Очаговые гипоэхогенные образования с неровными
и нечеткими контурами свидетельствуют о злокачественности про-
цесса.
Рис. 39. Опухоль яичка у мальчика 10 лет. Левдпгома. Опухоль ха-
рактеризуется четкими контурами, неоднородной структурой,
сниженной эхогенностью.
Рис. 40. Опухоль яичка с метастазированием у мальчика 5 лет. а — продольное сканпрованпе левой половины мошонки. Опухоль в ввде ги-
поэхогенного неоднородного образования с достаточно четкими контурами (стрелка). Яичко неправильной округлой формы, с неоднород-
ной паренхимой; водянка канатика, б — ЦДК. В паховой области большое количество увеличенных гипоэхогенных лимфатических узлов
(стрелка), что связано с метастатическим поражением, в — при продольном сканировании левой почки со стороны спины — метастаз
(стрелка) округлой формы с четкими контурами, средней эхогенности, однородный, располагающийся в центральной зоне почки возле
срединного комплекса, г — поперечное сканирование в эпигастрпп. Метастатическое поражение забрюшинных лимфатических узлов
(стрелки), д — продольное сканирование желчного пузыря. Стенки его значительно утолщены, отечны, слоистые. В просвете — большое
количество осадка. Вторичные изменения желчного пузыря, связанные с нарушением лимфатического оттока.
511
Глава 10
Рис. 41. Опухоль яичка у мальчика 11 лет. а — продольное сканирование левого япчка. Яичко правильной формы. Гипоэхогенная неодно-
родная опухоль округлой формы с неровными и четкими контурами, б — при импульсной допплерометрии в сосудах новообразования оп-
ределяется артериальный кровоток с очень низким периферическим сопротивлением.
Рис. 40. Окончание.
образующимися вдоль линии разрыва (рис. 37). Нежиз-
неспособные фрагменты со временем замещаются фиб-
розной эхопозитивной тканью. Серьезная травма может
вызвать смещение гонады под кожу живота, промежнос-
ти или бедра, что называется вывихом яичка. Вывих мо-
жет сочетаться с повреждением сосудов семенного кана-
тика и другими видами травматического поражения.
О степени нарушения кровообращения судят по резуль-
татам допплерографии.
Опухоли яичка у детей — большая редкость. Ультразву-
ковая семиотика опухолей различного гистологического
строения изучена недостаточно. Подозрение на опухоль
возникает во всех случаях очаговых изменений эхострук-
туры тестикулярной ткани (рис. 38—42). При тератоме
яичко увеличивается в размерах, внутреннее его строе-
ние неоднородно за счет узлов повышенной эхогенности
с нечеткими контурами. При распаде в узлах появляется
кистозный или кистозно-солидный компонент, метаста-
512
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Рис. 42. а, б — доброкачественная тератома семенного канатика у мальчика 7 лет. Опухоль правильной округлой формы с четкими ровны-
ми контурами, гшюэхогенная, неоднородная. Она содержит много сосудов, в артериальных сосудах периферическое сопротивление сни-
жено. Сем. цв. с. 384)
Рис. 43. Здоровый мальчик 11 лет. а, б - поперечное и продольное сканирование неизмененной предстательной железы (стрелка). Одно-
родная гипоэхогенная паренхима, контуры четкие и ровные.
зы распространяются по лимфоузлам забрюшинного
пространства.
5.	ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
Заболевания предстательной железы тесно связаны с
процессами формирования органов репродуктивной си-
стемы в ходе эмбриогенеза. Предстательная железа и уре-
тра образуются под влиянием тестостерона фетальных
гонад из единого зачатка — урогенитального синуса. По-
этому врожденный дефицит биосинтеза тестостерона
или его метаболизма, клинически проявляющийся в
форме гипоспадии, сочетается с патологией предстатель-
ной железы. Тестикулярные и надпочечниковые андро-
гены инициируют дифференцировку вольфовых прото-
ков и обратное развитие мюллеровых протоков. Наруше-
ние этих эволюционных преобразований на любом уров-
не приостанавливает развитие железы. В ее структуре
сохраняются эмбриональные полые образования в виде
так называемой простатической маточки. Краниальный
отдел железы состоит из остатков мюллерова протока,
каудальная часть происходит из дериватов урогениталь-
ного синуса. Полость мужской маточки сообщается с
задней уретрой и слепо заканчивается в толще семенного
бугорка или предстательной железы.
В нормальном анатомическом варианте простатичес-
кая маточка представляет собой кратерообразное углуб-
ление в 1—5 мм на вершине семенного бугорка, куда от-
крываются устья семявыносящих протоков. При нулевой
степени увеличения полость маточки не выходит за пре-
делы семенного бугорка и открывается в предстательную
часть уретры; при I степени увеличения — не достигает
уровня шейки мочевого пузыря; при П степени — дости-
гает уровня шейки мочевого пузыря; при 1П степени —
открывается ниже наружного сфинктера.
Предстательная железа при трансабдоминальном ска-
нировании визуализируется через «акустическое окно»
наполненного мочевого пузыря какдостаточно однород-
ное образование малой или средней эхогенности
(рис. 43). В поперечном сечении в центре округлой или
овальной железы на эхограмме выделяется крупная точ-
ка, соответствующая уретре. В продольной проекции же-
леза имеет округлую форму у детей в возрасте до 3 лет,
овальную — в 2—6 лет, треугольную — в 6—12 лет, хотя по-
добные закономерности в достаточно большой степени
относительны. Контуры железы, вначале неясные, хоро-
шо определяются лишь в пубертатном периоде. Объем
513
Глава 10
Таблица 7. Размеры предстательной железы (по О.Ф. Иванченко, [8])
Возраст	N	Ширина, мм			Толщина, мм			Длина, мм		
		X		G	X	т>:	G	X	тх	G
3 мес—3 года	20	6,6	0,27	1,2	5,3	0,34	1,5	6,5	о,31	1,3
3—6 лет	20	8,2	0,37	2,4	7,5	0,21	0,9	8,2	0,37	1,6
6—9 лет	20	14,4	0,67	3,0	8,7	0,32	1,4	9,2	0,32	1,4
9—12 лет	20	18,8	0,67	3,0	11,6	0,40	1,8	11,7	0,62	2,8
12—14 лет	20	24,3	1,1	5,1	14,6	0,45	2,0	17,1	0,56	2,5
Обозначения: х — средняя арифметическая величина, ш, — средняя ошибка средней величины, G — среднеквадратичное отклонение.
железы уменьшается у больных с гипоспадией и первич-
ным гипогонадизмом. Размеры нормальной железы
представлены в табл. 7.
Семенные пузырьки определяются удетей с 6—7 лет в
виде двух гипоэхогенных округлых образований позади
мочевого пузыря и выше предстательной железы. При
изменении положения датчика можно добиться в про-
дольном сканировании визуализации пузырька по длин-
ной оси. Он выглядит в данной позиции в виде конуса,
примыкающего к предстательной железе. Поперечная
проекция с наклоном датчика сзади дает возможность
увидеть оба пузырька, лежащих над предстательной же-
лезой в форме «заячьих ушей» (рис. 44). Заболевания се-
менных пузырьков удетей не изучены.
Редкой формой поражения предстательной железы у
детей являются врожденные кисты. Выявляются они ча-
ще всего случайно при трансабдоминальном сканирова-
нии и требуют динамического наблюдения (рис. 45).
При промежностных формах гипоспадии на месте
предстательной железы обнаруживают жидкостное обра-
зование простатической маточки 0—1 степени увеличе-
ния (рис. 46, 47). В продольном срезе маточка становит-
ся вытянутой и лучше визуализируется при ультразвуко-
вом исследовании, проведенном во время мочеиспуска-
Рис. 45. Киста предстательной железы у мальчика 15 лет. а — трансабдомпнальное сканпрованпе. б — трансректальное исследование.
Рис. 44. Семенные пузырьки у мальчика 15 лет. При поперечном
сканировании между мочевым пузырем и предстательной железой
видны семенные пузырьки (стрелки) с гипоэхогенным однород-
ным содержимым.
514
Ультразвуковая диагностика заболеваний нахово-мошоночной области
Рис. 46. Простатическая маточка при гипоспадии у мальчика 8 лет.
Продольное трансабдоминальное сканпрованпе малого таза. Под
мочевым пузырем выявляется простатическая маточка в ввде жвд-
костного образования конусоввдной формы с подчеркнутыми
стенками.
ния. Стенки ее ровные, при воспалении утолщаются до
3—5 мм. В просвете может располагаться конкремент.
Простатическая маточка П -П1 степени увеличения
встречается при смешанной дисгенезии гонад. Внешне
заболевание проявляется в виде промежностной гипо-
спадии в сочетании с односторонним крипторхизмом.
Наряду с простатической маточкой в таких случаях при
ультразвуковом исследовании малого таза находят асим-
метрично расположенную рудиментарную матку и streak-
гонаду на стороне отсутствующего яичка (рис. 48). Про-
статическая маточка (вагинальный отросток урогени-
тального синуса) также видна при некоторых формах
синдрома тестикулярной феминизации. Матка при этом
не выявляется, оба яичка располагаются в лабиоскро-
тальных складках или в паховом канале. Наружные поло-
вые органы внешне имеют интерсексуальное строение.
Воспалительные изменения предстательной железы у
мальчиков диагностируются при ультразвуковом иссле-
довании также, как и у взрослых (рис. 49). Отметим вы-
сокую частоту простатитов у подростков.
Рис. 47. Простатическая маточка (урогенитальный синус) у юноши 18 лет со смешанной дисгенезией гонад, а — поперечное сканпрованпе.
б — косое сканирование; стенки спнуса утолщены, слоистые, содержимое его неоднородное, гипоэхогенное (признаки воспаления); пред-
стательная железа (стрелка) обычной эхогенностп, однородная.
Рис. 48. Смешанная дисгенезия гонад у ребенка 7 лет. Косое ска-
нирование полости малого таза через заполненный мочевой пу-
зырь. Слева, возле нижне-задней стенки пузыря, определяется ги-
перэхогенное образование вытянутой формы с четкими контура-
ми, неоднородное — streak-гонада.
Рис. 49. Простатит у мальчика 16 лет. Трансабдоминальное скани-
рование через «акустическое окно» наполненного мочевого пузы-
ря. Предстательная железа в поперечном срезе визуализируется
как округлое образование с неровными четкими контурами сред-
ней эхогенностп. В центральной частп железы отмечаются гипер-
эхогенные зоны с неровными контурами — кальцинация и фиброз
в результате перенесенного простатита.
515
Глава 10
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Завадетская Е.П Клинико-лабораторные особенности сочетан-
ной формы мужского бесплодия и ее диагностика: Автореф.
дис.... кавд мед. наук. Киев, 1988.
2.	Тпктинскшг О. Л. Руководство по андролопш. Л.: Медшшна, 1990.
3.	Тандилава КЗ. Хирургическое лечение варикоцеле у детей: Авто-
реф. дис.... кавд. мед. наук. М., 1991.
4.	Юдин Я.Б., Окулов А.Б., Зуев Ю.Е., Саховскшг А.Ф. Острые забо-
левания яичек у детей. М: Машипна. 1987.
5.	Артифексов С.Б. Авдрологпческие аспекты бесплодного брака //
Акушерство и гинекология. 1996. № 2. С. 46-47; Урология и неф-
рология. 1996. № 4. С. 39-41.
6.	Тер-Аванесов ЕВ., Фанченко Н.Д., Валика Ю.Д. Гормонотерапия
мужского бесплодия // Акушерство и гинекология. 1997. № 3.
С. 31-33.
7.	Sandlow J.I. Shattering the myths about male infertility. Treatment of
male factors may be more successful and cost-effective than you think //
Postgrad-Med. 2000. V. 107. Nj 2. P. 235-239,242,245.
8.	Ерохин АП. Варикопеле у детей (клинико-эксперимешальное
исследование): Автореф. дис.... доки мед. наук. М., 1979.
9.	Becmeur Е, Sauvage.P. Faut-il trailer la varicocele de 1’adolescent?
Comment? // J. Chic Paris. 1999. V. 136. № 2. P. 93-96.
10.	Ковдаков B.T., Окулов А.Б., Годлевский Д.Н., Таруспн Д.Н Вари-
коцеле как причина мужского бесплодия // Врач. 19%. № 11.
С. 13-14.
11.	Ковдаков В.Т. Хирургическое лечение варикопеле у детей и под-
ростков // Врач. 2000. № 10. С. 27.
12.	Ковдаков В.Т., Пыков М.И. Варикоцеле. М.. Впдар, 2000.
13.	Яковенко В. В. Венозные образования япчка и хирургическое ле-
чение варикоцеле: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. Л., 1955.16 с.
14.	Филип пкин М. А, Ковдаков В.Т., Окулов А.Б. и др. Венография в
оценке результатов хирургического лечения варикоцеле у детей //
Вестник рентгенологии и радиологии. 1991. № 4. С. 31—35.
15.	Донецкий С.Я. Общие вопросы детской хирургии. М.: Мединина,
1984. С. 24 -25.
16.	Lund L, Ernst Е., Sorensen Н.Т., Oxiund Н. Biomechanical properties
of normal and varicose internal spermatic veins // Scand. J. UroL
NephroL 1998. V. 32. № 1. P. 47-50.
17.	Lund L, Ernst E., Sorensen H.T., Oxhind H. Biomechanical prop-
erties of the internal spermatic vein in the normal population and
patients with left-sided varicocele testis // Eur. UroL 1998. V. 33. № 2.
P. 233-237.
18.	Tanji N., Fujiwara T., Kaji H.. Nishio S. Histologic evaluation of sper-
matic veins in patients with varicocele // Int. J UroL 1999. V. 6. № 7.
P. 355-360.
19.	Куликов Л.С. Морфогенез фпбросклероза при варикозном рас-
ширении вен, флеботромбозе и тромбофлебите: Автореф. дис....
кавд. мед. наук. М., 1971.19 с.
20.	Василенко В. А. К анатомии внутренних семенных вен и их связей
у человека: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. Иваново, 1954.20 с.
21.	Макспменков А.И. Крайние типы изменчивости системы нижней
полой вены них прикладное значение: Автореф. дис.... кавд. мед.
наук. Л., 1937.26 с.
22.	Деревянко И.М., Панченко И. А Варикоцеле как синдром почеч-
ной венной пшертензпп // Урология и нефрология. 1996. № 6.
С. 29-31.
23.	Капто А.А. Диагностика и оперативное лечение бесплодия при
субклиническом варикопеле: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. М.
1994.21 с.
24.	Корякин М.В. Функциональная взаимосвязь надпочечников и
яичек при левостороннем варикоцеле в патогенезе нарушении
сперматогенеза и лечении бесплодия: Автореф. дис.... кавд. мед.
наук. М., 1989-19 с.
25.	Мазо Е.Б.. Корякин М.В.. Акопян АС. Левостороннее варикоце-
ле и бесплодие: диагностика и лечение // Хирургия. 1994. № 12.
С. 28-33.
26.	Страхов С.Н., Бурков И.В., Спиридонов АА, Бовдар З.М. Вари-
козное расширение вен семенного канатика и гроздевидного
сплетения у мальчиков и выбор метода операции // Д етский док-
тор. 1999. № 2. С. 15-17.
27.	Исаков Ю.Ф., Ерохин АП., 1ераськин В.И. Воронцов Ю.П
К проблеме варикоцеле у детей // Урология и нефрология. 1977.
№ 5. С. 51-56.
28.	Грицуляк Б.В Компенсаторная перестройка кровеносного русла
семенников и некоторые морфо-функциональные сдвиги в них в
условиях нарушения васкуляризации: Автореф. дис.... кавд. мед.
наук. Ивано-Франковск, 1968.18 с.
29.	Ким В.В. Патогенетическое обоснование резекции яичковой вены
при варикоцеле: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. М., 1989.21 с.
30.	Resim S., Сек ML, Fazlioglu A, Caskurlu Т. et aL Echo-colour doppler
ultrasonography m the diagnosis of varicocele // Int. UroL NephroL
1999. V. 31. № 3. P. 371—382.
31.	Papanikolaou E, Chow V., Jarvi К et aL Effect of adult microsurgical
varicocelectomy on testicular volume // Urology. 2000. V. 56. № 1.
P. 136-139.
32.	Nagar H., Mabjeesh N.J. Decision-making in pediatric varicocele
surgery: use of color Doppler ultrasound // Pediatr. Surg. Int. 2000.
V. 16. № 1-2. P. 75-76.
33.	Granados-Loarca E.A, Alcahe-GaHimidl V.R., Escobar-Monzon C.
et aL Evaluacion del varicocele por ultrasonido // Aetas. UroL Esp.
1999. V. 23. Nj 7. P. 579-582.
34.	Концепция охраны репродуктивного здоровья населения России:
решение коллегии Министерства здравоохранения, Министерст-
ва труда и социального развития. Министерства образования РФ.
М.,2000.
35.	Пыков М.И., Ковдаков В.Т., Годлевский Д.Н. и др. Ультразвуко-
вая диагностика варикоцеле у детей и подростков // Ультразвуко-
вая диагностика. 1999. № 4. С. 69—74.
36.	Пыков М.И., Кондаков В.Т., Годлевский Д.Н. и др. К патогенезу
варикозного расширения вен семенного канатика у детей и под-
ростков // Ультразвуковая диагностика. 1999. № 4. С. 63-68.
516
Глава 11
Ультразвуковая диагностика
в детской гинекологии
1.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
1инекологические заболевания детского возраста за-
нимают видное место среди причинных факторов нару-
шения репродуктивной функции женщины. Многочис-
ленные аномалии половых органов приводят к беспло-
дию, расстройствам менструального цикла, осложняют
течение беременности и родов. Аналогичные последст-
вия имеет патология полового созревания, распростра-
ненная у девочек допубертатного и пубертатного возрас-
та. Прогноз гинекологических заболеваний заметно
улучшается в случаях ранней коррекции патологических
изменений при своевременном их распознавании.
Диагностика базируется на специальных исследо-
ваниях, среди которых высокой информативностью об-
ладают ультразвуковые методы. Трансабдоминальную
эхографию органов малого таза проводят с использова-
нием конвексных или линейных датчиков частотой
3,5—7,5 МГц. Яичники, матку и влагалище выявляют че-
рез «акустическое окно» мочевого пузыря, наполненно-
го до физиологической емкости естественным путем.
Использование мочегонных препаратов или катетера
необходимо только в экстренных ситуациях. Изображе-
ние продольных срезов матки традиционно размещают
в левой части экрана, что, впрочем, не имеет принципи-
ального значения. Определяют положение матки в ма-
лом тазу, ее контуры, а также структуру тела и шейки, их
длину и ширину, оценивают состояние эндометрия.
Ширину матки измеряют при поперечном сканирова-
нии, которое является основополагающим для визуали-
зации яичников. Контуры матки должны быть ровными
и четкими. Миометрий имеет среднюю эхогенность, од-
нородную структуру. Срединное эхо (М-эхо), образован-
ное отражением ультразвуковых сигналов от эндометрия
и полости матки, выглядит в виде гиперэхогенной поло-
ски, его толщину лучше всего измерять при поперечном
положении датчика. М-эхо изменяет свои размеры
и звукопроводимость в зависимости от возраста девочки
и дней менструального цикла. Яичники обладают оваль-
ной формой, которая с возрастом не меняется, ровными
и четкими контурами. Яичники представлены стромой
средней эхогенности и фолликулами, находящимися
в различных стадиях развития.
Многие специалисты отмечают значительные труд-
ности в трансабдоминальной оценке тазовых структур
у девочек, особенно в препубертатном периоде. Не спо-
собствуют хорошей визуализации матки и яичников из-
быточная полнота, которая встречается при некоторых
эндокринных заболеваниях. Уменьшение частоты датчи-
ка позволяет увидеть изучаемый объект, но оценка тон-
ких структурных особенностей ультразвукового изобра-
жения становится невозможной. Поэтому предлагается
ультразвуковая трансректальная технология исследова-
ния с помощью высокочастотных датчиков. Особой под-
готовки для полостного исследования не требуется.
При запорах за 12 ч до исследования проводят очисти-
тельную клизму. Исследование осуществляется при пус-
том мочевом пузыре. На датчик надевается резиновый
колпачок, обильно смазанный изнутри и снаружи гелем.
Введение датчика в прямую кишку должно проводиться
легко, без особых усилий, на глубину от 2 до 5 см в зави-
симости от возраста, до получения четкого изображения
яичников и матки. Наилучшим положением больной при
осмотре является коленно-локтевое. При этом петли ки-
шечника, смещаясь кпереди и кверху, не мешают визуа-
лизации исследуемых органов, матка несколько отклоня-
ется кпереди, что позволяет легко увидеть влагалище,
шейку и тело матки. Для получения изображения яични-
ков датчик необходимо поворачивать вокруг продольной
оси до 90° вправо или влево. Угол поворота зависит от
возрастных особенностей локализации яичников, он
517
Глава 11
Рис. 1. Здоровая девочка 10 сут. Трансабдомпнальное продольное
сканпрованпе матки. Форма матки — цилиндрическая. Шейка
матки длинней тела в два раза. Хорошо заметна слизистая церви-
кального канала. 1 — мочевой пузырь (заполнен слабо), 2—лонное
сочленение.
Рис. 2. Здоровая девочка 2 мес. Трансабдоминальное продольное
сканпрованпе маткп. Толщина матки несколько превышает тол-
щину шейки. М-эхо в ввде гиперэхогенной полоски 1 мм.
также может быть разным на каждой стороне, так как ле-
вый яичник чаще расположен ближе к задней стенке мо-
чевого пузыря, а правый — к передней. В некоторых слу-
чаях вместо трансректального сканирования возможно
использование трансвагинального сканирования по из-
вестным методикам.
Результаты ультразвукового исследования анализиру-
ют с учетом морфофункциональных особенностей ре-
продуктивной системы растущего организма ребенка.
Клиницисты с некоторой степенью условности выделя-
ют несколько этапов полового развития девочки, каждо-
му из которых присущи свои ультразвуковые характерис-
тики. Различают следующие периоды: новорожденное™
(до 1 мес), нейтральный (до 7 лет), препубертатный (от
7 лет до появления менструаций), пубертатный (от на-
ступления менархе до 16 лет) и подростковый (16—18 лет).
В настоящее время с учетом сроков соматического, пси-
хологического и социального созревания представляется
правильным предложение экспертов ВОЗ (1997 г.) счи-
тать подростками лиц в возрасте 10—20 лет, как это при-
нято сейчас в большинстве стран мира [1].
Формирование женских половых органов завершает-
ся в последние недели внутриутробной жизни плода, че-
му в немалой степени способствует влияние плацентар-
ных гормонов матери. Такого рода влияние сохраняется
после рождения ребенка и на протяжении 1—2 нед ини-
циирует спепифические реакции периода новорожден-
ности, определяет его особенности. Эндометрий в это
время проявляет пролиферативную и секреторную ак-
тивность, а фаза десквамации сопровождается менстру-
альноподобными выделениями из влагалища, что отно-
сится к явлениям физиологического характера. Церви-
кальный канал заполняется густой слизью, которая об-
легчает его визуализацию при эхографии. Слизистую
оболочку влагалища образуют 30—40 слоев эпидермиса,
содержащих клетки с высоким эозинофильным и карио-
пикнотическим индексами.
1.1,	Матка
Матка при рождении имеет трушевидную или цилин-
дрическую форму, располагается в брюшной полости вы-
ше линии, соответствующей истинной диагональной
конъюгате входа в малый таз, и находится в положении
anteversio (рис. 1,2). Длина ее составляет 25—50 мм (чаще
35 мм). Наиболее выраженной является шейка, на ее
длину приходится 2/3 длины всей матки. Стенка шейки
в два раза толще стенки тела матки. Ширина матки до-
стигает 10 мм, толщина — 8—10 мм. Тело матки в про-
дольных ультразвуковых срезах приобретает форму чече-
вицы за счет вогнутого («седловидного») дна, а в попе-
речном сечении выглядит округлым образованием. Эн-
дометрий в состоянии функциональной активности
определяется в виде ровной гиперэхогенной полоски
толщиной 2—3 мм. Перечисленные клинико-морфологи-
ческие проявления воздействия материнских эстрогенов
постепенно исчезают. Матка уменьшается в размерах,
эндометрий истончается. Начиная с месячного возраста
и на протяжении нейтрального периода развития эндо-
метрий может не определяться при трансабдоминальном
сканировании. Слизистая оболочка влагалища также
становится тоньше, в ней остается 3—4 слоя базальных
и парабазальных клеток.
Цервикальный канал новорожденной представлен
хорошо различимой гипоэхогенной полоской, а влагали-
ще в продольных срезах имеет типичное тубулярное
строение в виде двух линейных структур. Шейка матки
новорожденных почти на 10 мм вдается во влагалище,
задняя губа, как и у взрослых, несколько длиннее, чем
передняя. Угол между телом и шейкой матки не выражен,
поскольку толщина этих отделов одинакова. «Вгпертро-
фированная» матка новорожденной быстро подвергается
инволюции и в последующем достигает своих первона-
чальных размеров лишь к 7—8 годам [2—4]. Рост ее осуще-
ствляется главным образом за счет увеличения тела. Со-
отношение длины шейки и тела постоянно меняется.
В 1 год оно составляет 2:1, в 4 года — 1,7:1, в 6—8 лет —
1,4 :1, в 9 лет -1:1 (рис. 3—5). Дно утрачивает седловид-
ную форму. Матка находится в положении anteversio,
anteflexio и к 8 годам располагается у входа в малый таз.
Эндометрии в это время выявляется лишь при трансрек-
гальном сканировании в виде яркой полоски толщиной
518
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 3. Здоровая девочка 7 лет. Трансабдоминальное продольное
сканпрованпе. Матка в ввде тяжа — толщина шейки и тела матки
одинакова. М-эхо в ввде едва заметной гиперэхогенной полоски.
Рис. 4. Здоровая девочка 9 лет. Трансабдоминальное продольное
сканирование. Заметен угол между телом и шейкой матки в ввде
разницы толщины этих отделов. М-эхо линейной формы 1—2 мм.
Рис. 5. Здоровые девочки 10 лет (а, б). Трансабдомпнальное про-
дольное сканпрованпе. УЪэл между телом и шейкой выражен в
большей степени, чем на предыдущей эхограмме. Соотношение
по длине этих отделов составляет 1:1.
до 2—3 мм (рис. 6). Между телом и шейкой матки начина-
ет образовываться угол за счет утолщения миометрия
и увеличения передне-заднего размера органа. Быстрый
рост матки начинается за 6 мес до наступления менархе
и продолжается после этого. В возрасте 13—16 лет соот-
ношение длины шейки к длине тела составляет в среднем
Рис. 6. Здоровая девочка 8 лет. Трансректальное продольное сканп-
рованпе. М-эхо линейной формы 3 мм, пониженной эхогенности.
Рис. 7. Здоровая неменструпрующая девочка 13 лет. Трансабдоми-
нальное продольное сканирование. Угол между телом и шейкой
выражен. Соотношение по длине этих отделов 2:1. М-эхо линей-
ной формы 2 мм.
1:2 (рис. 7), а через 2 года —1:3. Матка в репродуктив-
ном возрасте находится в полости малого таза, имеет тру-
шевидную форму, ровные контуры. Полностью диффе-
ренцированная шейка располагается под углом к телу
519
Глава 11
Рис. 8. Здоровая девочка 12 лет. Трансабдомпнальное продольное
сканпрованпе на 10-й день цикла. Матка грушеввдной формы,
средней эхогенностп. М-эхо линейной формы 5 мм.
Рис. 9. Здоровая девочка 12 лет. Трансабдоминальное продольное
сканирование на 22-й день менструального цикла. М-эхо линей-
ной формы 6 мм.
Рис. 10. Здоровая девочка 13 лет. Трансабдомпнальное поперечное
сканпрованпе во второй фазе менструального цикла. Структура
миометрия не изменена. Толщина М-эхо 8 мм.
Рис. И. Здоровая девушка 16 лет. Трансабдомпнальное поперечное
сканпрованпе матки на 24-й день менструального цикла. М-эхо
утолщено до 12 мм (эндометрит соответствует фазе пролиферации).
матки. У менструирующих девочек величина М-эхо уве-
личивается в первые 14 дней цикла с 2 до 6 мм, а во вто-
рой фазе цикла она достигает 12 мм (рис. 8—12) (табл. 1).
1.2.	Яичники
У плодов женского пола в формирующейся гонаде не
образуется клеточных тяжей. Яичник состоит из массы
половых клеток, смешанных с клетками поверхностного
эпителия (строма). Многие половые клетки уже к мо-
менту рождения проделывают митотическое или мейо-
тическое деление. В середине внутриутробного периода
развития вблизи ворот железы появляются первые при-
мордиальные фолликулы, у зрелого плода и новорож-
денной в них превращается подавляющее число половых
клеток. Подсчитано, что в зачатке гонады на 5 нед разви-
тия эмбриона содержится около 1000 половых клеток,
у зрелого плода их число достигает 5000000. Дифферен-
цировка половых клеток продолжается в течение не-
скольких месяцев после рождения и полностью прекра-
щается к концу первого года [5].
Рис. 12. Здоровая девушка 16 лет. Трансвапшальное поперечное
сканирование на 15-й день менструального цикла. М-эхо утолще-
но до 12 мм (секреторные изменения в эндометрия). Левый яич-
ник 31Г18 Г 20 мм с доминантным фолликулом диаметром 23 мм.
За фолликулом заметен акустический эффект усиления.
520
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Таблица 1. Размеры матки при физиологическом половом развитии девочек и девушек
Воз- раст, лет	Размеры матки, мм					М-эхо у немен- струирующих девочек	М-эхо у менструи- рующих девочек	
	общая длина тела с шейкой	длина матки	передне- задний размер	ширина матки	длина шейки матки			
							день цикла 1-14	день цикла 25—28 (35)
5	30-40		5	15-20				
6	30-40		5-6	15-25		—		
7	35-50		5-8	15-25				
8	35-50		6-10	15-25		J2		
9	40-50	—	6-10	15-25	—	J2		
10	45-50	35-40	6-10	20-25	20—28	2-4	—	—
11	50-55	35-40	10-15	25-35	20—25	Тоже	2-4	6-7
12	55-65	35-40	10-15	25-35	20—25	»	Тоже	Тоже
13	64-80	40-45	10-15	40-50	24-30	»	»	
14	69-80	45-50	20-25	40-50	24-30	•		»
15	80-85	50-55	25-30	40-50	24-30		2-6	6-9
16	Тоже	Тоже	35-40	40-54	25-30		Тоже	Тоже
17	»	»	40-45	Тоже	Тоже			»
Лучше всего вызревают клетки, расположенные в на-
иболее глубоких слоях яичника. Уже в ранние сроки раз-
вития плода они увеличиваются и приобретают характер
овогоний. Половые клетки, окруженные мелкими упло-
щенными клетками стромы, образуют примордиальные
фолликулы. Некоторые овогонии гипертрофируются,
каку взрослых женщин, периферические клетки форми-
руют толстый гранулезный слой, и в центре фолликулов
образуются различной величины полости. У новорож-
денных девочек в ткани яичника видны фолликулы, до-
стигающие несколько миллиметров в диаметре (рис. 13)
[3]. Иногда количество растущих фолликулов настолько
велико, что приводит к гипертрофии яичника. Изредка
в яичниках новорожденных встречаются крупные кис-
тозные фолликулы 10—20 мм в диаметре.
Яичники с возрастом меняются незначительно, кро-
ме увеличения в размерах преимущественно за счет стро-
мальных элементов. Фолликулы располагаются в основ-
ном по периферии органа (рис. 14). В корковом и мозго-
вом слоях сосредоточены питающие сосуды, видимые
при ЦДК. Вплоть до пубертатного возраста фолликулы
в своем развитии останавливаются на стадии, предшест-
вующей овуляции. Жидкость в них рассасывается, а по-
лость закрывается соединительной тканью. На смену ат-
резированным фолликулам «созревают» новые, имити-
руя нормальный овуляторный цикл женщины. В раннем
детском возрасте яичники располагаются в брюшной по-
лости над безымянной линией малого таза, правый не-
сколько выше, чем левый. Длина яичников у новорож-
денных варьирует от 15 до 30 мм, ширина - от 4 до 8 мм,
толщина — от 2 до 3,5 мм.
Нейтральный период протекает без выраженного уча-
стия половых гормонов. Девочки 1—7 лет мало чем отли-
чаются от мальчиков по антропометрическим показате-
лям. физическому и психическому состоянию. Вторич-
ные половые признаки отсутствуют, хотя в яичниках уве-
личивается количество созревающих фолликулов.
Развитие их по-прежнему носит ациклический и беспо-
рядочный ановуляторный характер. При ультразвуковом
исследовании в яичниках выявляют от 2 до 8 фолликулов
Рис. 13. Здоровая новорожденная девочка. Трансабдоминальное
поперечное сканпрование. Яичники располагаются высоко (не
ввдно изображение матки). Они содержат гипоэхогенные мелкие
жвдкостные включения (фолликулы).
Рис. 14. Здоровая девочка 1 года, находящаяся на грудном вскарм-
ливании. Трансабдоминальное косое сканпрование справа. Яич-
ник правильной овальной формы, по периферии и в строме его -
фолликулы диаметром 2—4 мм.
521
Глава 11
Рис. 15. Здоровые девочки 4 лет (а), 5 лет (б) и 6 лет (в). Трансабдо-
минальное косое сканпрованпе. Яичники правильной формы,
капсула их тонкая. Максимальный размер яичников 22—27 мм, ди-
аметр фолликулов 6—7 мм.
Рис. 16. Здоровая девочка 7 лет. Продольное сканпрованпе право-
го яичника. Яичник располагается выше уровня дна матки. Форма
его овальная, правильная, капсула тонкая, единичный фолликул
диаметром 4 мм.
диаметром 2—3 мм (рис. 15, 16). Небольшое количество
синтезируемых эстрогенов все-таки стимулирует процес-
сы эволюционного преобразования половой системы,
такчто полностью интактным и асексуальным этот пери-
од не является. Яичники с трехлетнего возраста посте-
пенно мигрируют из брюшной полости и к 5—6 годам оп-
ределяются вблизи стенок малого таза у нижнего края
поперечного среза длинной мышцы таза. В 7—8 лет яич-
ники достигают длины 18—27 мм, число созревающих
фолликулов значительно повышается.
Рис. 17. Здоровая девочка 15 лет. Трансвагинальное сканирование
на 7-й день менструального цикла. Правый яичник 32 Г 20 Г18 мм.
Примордиальные фолликулы диаметром 5—7 мм располагаются
по периферии япчнпка.
В подростковом периоде завершается развитие репро-
дуктивной системы. Известно, что окончательное ее фор-
мирование осуществляется под влиянием генетически
обусловленных церебральных факторов. С их участием
устанавливается стабильный почасовой (цирхориальный)
ритм деятельности нейросекреторного аппарата гипота-
ламуса, ответственного за обеспечение гормональной
функции аденогипофиза. Выделяемые им гонадотропи-
ны активизируют половые железы. Фолликулостимули-
рующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ)
522
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 18. Здоровая девочка 14 лет. Трансабдоминальное поперечное
сканпрованпе на 11-й день менструального цикла. Правый яичник
правильной формы с тонкой капсулой 27 Г 18 Г 20 мм, в нем два
растущих фолликула диаметром 10 и 12 мм.
Рис. 19. Здоровая девочка 10 лет. Трансабдоминальное сканпрова-
ние правого яичника. Яичник правильной овальной формы распо-
лагается возле угла матки, капсула его тонкая, фоллпкулы диамет-
ром 4—7 мм располагаются под капсулой и в строме яичника.
Рис. 20. Здоровая неменструирующая девочка 11 лет. Трансабдоми-
нальное поперечное сканпрованпе тела матки и обоих яичников.
Яичники располагаются возле углов матки. В правом яичнике —
фолликул диаметром 17 мм. В левом яичнике видны более мелкие
фоллпкулы диаметром 5 мм.
Рис. 21. Здоровая девочка 10 лет. Трансабдоминальное продоль-
ное сканпрование правого яичника. Яичник правильной формы,
по своим размерам больше стаццартных возрастных нормативов.
Большое количество фолликулов диаметром 4—6 мм по всей
строме и под капсулой.
передней доли гипофиза способствуют созреванию фол-
ликулов и овуляции. На месте лопнувшего граафова пу-
зырька появляется желтое тело, продуцирующее прогес-
терон, который является основным источником женских
половых гормонов. Обратное развитие желтого тела ини-
циирует созревание нового фолликула. Между гонадами
и другими органами гормональной регуляции возникает
не только прямая, но и обратная зависимость. Повыше-
ние уровня эстрогенов становится поводом для овулятор-
ного выброса в кровь Л Г. Ритмические гормональные им-
пульсы определяют специфическую реакцию эндомет-
рия, который переживает пролиферативную, секретор-
ную, а затем десквамационную и регенерационную
стадии своей эволюции.
Медиофолликулярный тип строения яичников встре-
чают у 65% девушек. Примордиальные фолликулы в та-
ких случаях сосредоточены по периферии органа и лишь
единичные из них визуализируются в строме. Растущий
фолликул в строме яичника увеличивается на 2—4 мм
Рис. 22. Здоровая девочка 14 лет. Трансабдоминальное поперечное
сканпрование на 15-й день менструального цикла. Левый яичник
располагается возле угла матки, контуры его ровные и четкие, в
строме — доминантный фолликул диаметром 24 мм.
523
Глава 11
Рис. 23. Здоровая девочка 14 лет. Трансабдомпнальное продольное
сканпрованпе на 15-й день менструального цикла. Матка груше-
видной формы. Соотношение длины тела мягки и шейки 2:1. По-
зади шейки — свободная жидкость как результат прошедшей ову-
ЛЯП1П1.
Рис. 24. Здоровая девушка 16 лет. Трансабдомпнальное поперечное
сканирование матки и правого япчнпка на 7-й день менструально-
го цикла. Япчник 33 Г 181* 19 мм правильной овальной формы, с
четкими контурами и тонкой капсулой. Примордиальные фолли-
кулы диаметром 2—4 мм в основном располагаются под капсулой.
Рис. 25. Здоровая девочка 15 лет. Трансабдомпнальное попереч-
ное сканирование на 7-й день менструального цикла. Правый
яичник 20t16t17 мм. В строме япчнпка три растущих фоллику-
ла диаметром 6—9 мм.
Рис. 26. Здоровая девочка 15 лет. Трансабдоминальное попереч-
ное сканпрованпе на середине менструального цикла. Правый
яичник 32t20Г 18 мм. Доминантный фолликул отсутствует (ано-
вуляторный цикл). По периферии и в строме — мелкие фоллику-
лы диаметром 2—3 мм.
в сутки (рис. 17—20). Диаметр доминантного фолликула
достигает 20—22 мм. В полифолликулярных яичниках на-
ходят от 8 до 15 фолликулов, равномерно распределен-
ных не только по периферии, но и в строме яичника
(рис. 21). Растущий фолликул увеличивается на 1—2 мм
в сутки и на 5—6-й день достигает диаметра не более 8 мм.
Доминантный фолликул имеет диаметр 20 25 мм
(рис. 22) и появляется в возрасте 13 14 лет у 57%, а в воз-
расте 15—16 лет — у 40% девушек. При монофолликуляр-
мштипе строения визуализируется всего 2—4 фолликула,
диаметр которых возрастает от 2—3 мм на 5—7-й день
менструального цикла до 6—8 мм на 25—28-й день менст-
руального цикла (рис. 23—26). Доминантные формы диа-
метром 20—22 мм образуются в 13—14 лету 20%, а в 15—16
лет — у 30% девушек (табл. 2).
1.3.	Кровоток в сосудах матки
В настоящее время правильная оценка состояния
матки удевочек, в особенности эндометрия, невозможна
без характеристики кровотока в маточных сосудах, его
абсолютных и относительных показателей. Эти показа-
Таблица 2. Ультразвуковые размеры и структура яичников девочек и девушек
-----------------1-------------------------------------------------------------------------------
Возраст I__________________________________Размеры яичников и структура
6—8 лет	(18—27) г (11—13) г (3—5); количество видимых фолликулов 3—10 (диаметр 2—3 мм)
9—11 лет	(20—35) г (12—21) г (5—12): количество видимых фолликулов 2—13 (диаметр 4—22 мм)
12—17 лет	(24—38) г (12—33) г (7—11): количество видимых фолликулов 3—19 (диаметр 4—22 мм)
524
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Таблица 3. Состояние кровотока в сосудах матки у девочек
Сосуд	Показатели кровотока	Возрастная труппа		
		до менархе	1 год после менархе	2 года после менархе
Arteria uterina Arteria radialis и arteria spiralis	Систолическая скорость, см/с Диастолическая скорость, см/с Средняя скорость, см/с PI RI Систолическая скорость, см/с Диастолическая скорость, см/с Средняя скорость, см/с PI RI	34,2 ± 8,5 6,9 ± 2,2 16,2 ±2,1 1,1 ±0,2 0,22 ±0,1 10,6 ±9,5 6,2 ±6,3 8,1 ±6,4 0,54 ±0,23 0,5 ±0,2	31,2 ± 11,2 7,3 ± 3,2 15,5 ± 8,1 2,2 ± 1,1 0,34 ± 0,1 12,5 ± 8,9 4,4 ± 2,4 7,5 ± 6,9 1,08 ±0,33 0,72 ± 0,9	31,2 + 11,2 7,3 + 3,3 15,5 + 8,1 2,2 + 1,1 0,34 + 0,1 12,7 + 5,6 3,9+ 2,4 7,5+ 6,9 1,17 + 0,37 0,79 + 0,86
тели меняются в значительной степени после наступле-
ния менархе (табл. 3).
2.	ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
2.1.	Задержка полового развития
Задержка полового развития является частой анома-
лией, при которой у девочек старше 13—14 лет не прояв-
ляются вторичные половые признаки и отсутствуют мен-
струации. В 15—16 лет такое состояние может являться
наследственной особенностью или быть связано с хрони-
ческими соматическими заболеваниями. Оно обусловле-
но временной функциональной недостаточностью яич-
ников или гипоталамо-гипофизарных структур. При уль-
тразвуковом исследовании находят нормально развитые
или гипопластические внутренние половые органы [5].
Гипогонадизм развивается при органическом пораже-
нии половых желез или связан с нарушением их регуля-
ции на центральном уровне. В случаях повреждения са-
мой овариальной гкани принято говорить о первичном
гипогонадизме. Его происхождение может быть вызвано
аномалиями половых хромосом, инфекционными забо-
леваниями матери и ребенка, такими как эпидемический
паротит, коревая краснуха, скарлатина и др. Яичники
могут пострадать в ходе хирургического вмешательства
на смежных органах или быть удаленными из-за опухо-
ли. Эстрогенная недостаточность, определяющая патоге-
нез страдания, приводит к половому инфантилизму. На-
ружные половые органы отстают в развитии, молочные
железы имеют рудиментарное строение. Матка и яични-
ки по размерам не достигают возрастных показателей
и при ультразвуковом исследовании выглядят гипоплас-
тическими. Наряду со своеобразными евнухоццными
пропорциями тела перечисленные признаки, в том числе
и ультразвуковые, позволяют поставить предположи-
тельный диагноз. Дисгенезии гонад, связанные с хромо-
сомными аберрациями, имеют характерные отличия
и будут рассмотрены отдельно [6].
Вторичный гипогонадизм возникает в результате сни-
жения гонадотропной функции гипоталамо-гипофизар-
ной системы на фоне органического ее поражения. Ова-
риальная ткань не страдает, и минимальный, фоновый
уровень эстрогенов сохраняет свое влияние на организм
ребенка. Поэтому отставание полового развития может
быть не резко выраженным. К гипогонадизму в таком
клиническом проявлении приводят токсикозы беремен-
ности и перенесенные в раннем детстве нейроинфекции.
Наиболее часто клиницисты сталкиваются с так называ-
емой адипозогенитальной дистрофией. Она сопровожда-
ется ожирением и отличается почти полным отсутствием
вторичных половых признаков. При эхотрафии находят
гипоплазированную матку и яичники с неразвитым фол-
ликулярным аппаратом. Аналогичную картину наблюда-
ют при нервной анорексии. Гипогонадизм сопровождает
также церебрально-гипофизарный нанизм, болезнь
Иценко—Кушинга, гигантизм, генетические заболевания
центральной нервной системы и гипоталамуса [1].
2.2.	Преждевременное половое созревание
Преждевременное половое созревание встречается
относительно редко и составляет приблизительно 2% от
всех гинекологических заболеваний детского возраста.
Многочисленность этиологических факторов и клиниче-
ских форм этого состояния вызывает трудности диагнос-
тики. Ультразвуковые методики в данном случае не все-
гда имеют определяющее значение. Они используются
в комплексе с клинико-лабораторными исследованиями
для выяснения особенностей строения репродуктивных
органов. Среди причин ускоренного полового развития
определенное место занимают гормонопродуцирующие
опухоли яичников и гипофиза, опухоли и заболевания
головного мозга, такие как энцефалит, менингит, гидро-
цефалия, а также разнообразные органические и функ-
циональные поражения регуляторных систем централь-
ного, периферического или тканевого уровня. Кроме то-
го, выделяют так называемые истинные формы болезни,
причины которых остаются неустановленными. Возмож-
но, что происхождение этих форм связано с более тонки-
ми нарушениями взаимоотношений отдельных звеньев
гонадостата. Полагают, что те или иные повреждения
центральной нервной системы, подкорковых ядер или
задних отделов гипоталамуса затрагивают гипотетичес-
кие центры, ингибирующие пубертатное развитие, в ре-
зультате чего происходит активация упомянутой цепи:
гипоталамус—гипофиз—гонады.
Клиническая картина весьма своеобразна. У девочек
младшего возраста активно проявляются вторичные по-
525
Глава 11
левые признаки. Увеличиваются молочные железы, по-
является оволосение на лобке и в подмышечных впади-
нах. Наружные половые органы приобретают пубертат-
ное строение. Появляются менструации, которые как
кульминационный момент полового созревания могут
носить характер полноценного двухфазового цикла.
В отличие от типичной изосексуальной формы гете-
росексуальный вариант болезни имеет свои отличия,
обусловленные влиянием андрогенов. Например, в ре-
зультате андрогенизации организма при врожденной
дисфункции коры надпочечников наружные половые
органы приобретают интерсексуальные черты. При рож-
дении такого ребенка возникают проблемы половой
идентификации. Ультразвуковое исследование в таких
случаях имеет значение скринирующего метода. Выявле-
ние нормально сформированной матки и яичников сви-
детельствует в пользу адреногенитального синдрома у де-
вочки. Исследование надпочечников при этом может
выявить увеличение их размеров [7].
2.3.	Нарушения половой дифференцировки
В эту труппу отнесены заболевания, обусловленные
поражением фетальных гонад, которые принимают не-
посредственное участие в процессах формирования пола.
Под влиянием хромосомных аномалий, генных мутаций
или эмбриотоксических факторов гонады могут вовсе не
развиваться. В таких случаях на их месте остаются соеди-
нительнотканные полоски (streak-гонады), не содержа-
щие функциональных элементов. В силу естественной
автономной тенденции к феминизации у больных разви-
вается женский фенотип при выраженных признаках ги-
погонадизма. К патологии формирования гонад относят
также синдром двуполости — так называемый истинный
гермафродитизм. возникающий в результате одновре-
менного развития женских и мужских зон в половой за-
кладке. Однако чаще преимущественное развитие полу-
чает одна из указанных закладок, чем объясняется воз-
никновение синдрома гонадальной дисгенезии.
Синдром Шерешевского-Тернера (агенезия, дисгене-
зия, аплазия гонад) характеризуется половым инфанти-
Рис. 27. Смешанная дисгенезия гонад у ребенка 16 лет. Трансабдо-
мпнальное продольное сканпрование. Рудиментарная матка пред-
ставляет собой тяж средней эхогенностп с четкими контурами и
однородной структурой. М-эхо отсутствует.
лизмом. низкорослостью, наличием крыловидной склад-
ки шеи и разнообразными соматическими нарушения-
ми. Болезнь обусловлена различными отклонениями
в хромосомном наборе. Типичную форму связывают
с кариотипом 45,ХО, но нередко встречается мозаицизм:
45Х/46ХХ. 45X/46XY, 45Х/47ХХХ, 45X/47XYY при нор-
мальном женском кариотипе 46ХХ, мужском — 46XY. Бо-
лезнь Тернера с нормальным набором хромосом носит
название синдрома Нунан.
Половой инфантилизм, как уже отмечалось, объясня-
ется агенезией гонад, которые во внутриутробном перио-
де замещаются соединительной тканью. Такие streak-го-
нады визуализируются при ультразвуковом исследова-
нии в виде ярких эхогенных полосок длиной до 20 мм,
шириной до 7 мм. Нередко в центре такого образования
визуализируются гипоэхогенные структуры, которые
представляют собой остатки зародышевой ткани муж-
ских половых желез. Матка рудиментарная, хотя в ряде
случаев в ней определяется М-эхо, а клинически наблю-
даются менструальноподобные выделения [8].
Синдром смешанной (асимметричной) дисгенезии гонад
относится к распространенным формам ложного муж-
ского гермафродитизма. Этот вариант тестикулярной
дисгенезии отличается наличием у больного производных
мюллеровых ходов (матки, труб и свода влагалища) и од-
ного функционирующего яичка. Контралатеральная го-
нада отсутствует или представлена известным уже соеди-
нительнотканным образованием, содержащим включе-
ния зародышевых тестикулярных клеток (streak). Она ло-
кализуется в месте обычного расположения яичника.
Строение наружных гениталий смешанное. Больные по-
сле корригирующих операций могут адаптироваться как
в мужском, так и в женском поле. Без лечения в пубертат-
ный период у них спонтанно развиваются вторичные по-
ловые признаки мужского типа. Наружные половые орга-
ны имеют интерсексуальное строение, которое проявля-
ется в виде гипоспадии, крипторхизма, расщепления
и недоразвития мошонки. Кавернозные тела обычно не-
доразвиты и искривлены. При рождении дети регистри-
руются как в мужском, таки в женском паспортном поле.
При ультразвуковом исследовании органов малого та-
за за мочевым пузырем визуализируется рудиментарная
матка (рис. 27). В поперечной проекции она имеет округ-
лую форму. Продольное сканирование позволяет увидеть
гяж слабой или средней эхогенности с четкими контура-
ми и однородной структурой без М-эхо. Размеры варьи-
руют от10г5г6до20г5г8 мм. В большинстве случаев
матка смещена в сторону, противоположную от имеюще-
гося у ребенка единственного яичка, которое по эхогра-
фическим признакам отличается от здорового лишь раз-
мерами. Характерным эхографическим симптомом явля-
ется наличие урогенитального синуса. Это жидкостное
образование лучше определяется при забросе мочи в его
полость во время мочеиспускания. Полость имеет четкие
ровные контуры, размеры достигают 67 мм по длине и 30
мм по ширине. Таким образом, асимметричная дисгене-
зия гонад имеет характерные симптомы, которые позво-
ляют поставить диагноз на основании ультразвукового
исследования.
Синдром тестикулярной феминизации также относится
к разновидностям ложного мужского гермафродитизма
526
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
и возникает при избирательном нарушении чувствитель-
ности тканевых рецепторов к андрогенам. Заболевание
носит семейный характер, патологический ген передается
по материнской линии. При полной форме наружные ге-
ниталии формируются по женскому типу. В пубертатном
периоде развиваются молочные железы, однако половое
оволосение на лобке отсутствует. Неполная форма синд-
рома с часшчной потерей чувствительности тканей к тес-
тостерону на фоне полового созревания проявляется не-
которой андрогенизацией. В любом варианте больные
в период полового созревания имеют женский фенотип
при мужском генетическом и гонадном поле. После вати-
нопластики и гонадэктомии они полностью адаптируются
в обществе. Как правило, диагноз устанавливают лишь
в пубертатном возрасте, а поводом к обследованию обыч-
но служит аменорея. Ультразвуковое исследование выяв-
ляет отсутствие матки и яичников. Развитые по возрасту
или гипопластические яички находят в паховых каналах
или в губомошоночных складках. Дифференциальный ди-
агноз проводят прежде всего с врожденными дефектами
биосинтеза или метаболизма тестостерона (гипоспадия
в сочетании с крипторхизмом) [9].
Склерокистоз яичников (синдром поликистозных яични-
ков), более известный среди педиатров и эндокринологов
как болезнь Штейна—Левенталя, также проявляется в ран-
нем пубертатном периоде у девочек 12—13 лет. Наиболее
типичным клиническим признаком является гирсутизм
(оволосение по мужскому типу) при избыточной массе
тела. Возникающие вначале менструации носят ановуля-
торный циклический характер, в последующем становят-
ся нерегулярными и прекращаются. Этиология заболева-
Рис. 28. Склерокистоз (поликистоз) яичников у девочки 15 лет. а—
трансабдоминальное поперечное сканпрованпе. Матка значитель-
но уменьшена в размерах. М-эхо 1 мм. б — трансабдомпнальное
сканпрованпе левого япчнпка. Япчнпк неправильной круглой
формы, оценить структуру паренхимы не представляется возмож-
ным. в — трансректальное сканпрованпе левого япчнпка. Япчнпк
увеличен в размерах (длина до 45 мм), форма его округлая, капсула
утолщена до 5—8 мм. Фолликулы диаметром до 6 мм, в основном
располагаются в строме япчнпка.
ния неизвестна. В основе его патогенеза лежит гиперпро-
дукция андрогенов и уменьшение секреции эстрогенов
яичниками, что препятствует созреванию фолликулов.
Последние быстро подвергаются клеточной дегенерации.
Таким образом, патогномоничным симптомом болезни
служит двустороннее поликистозное поражение яични-
ков. Они увеличены в размере, белочная оболочка утол-
щена до 3—6 мм. Кистозные полости располагаются не
только по поверхности, но и в строме, имеют округлую
форму с под черкнутыми контурами и со временем не из-
меняют своих размеров. Диаметр их приблизительно оди-
наков — около 5 мм. Матка при аменорее приобретает до-
пубертатное строение (рис. 28,29).
«Чистая» форма дисгенезии гонад характеризуется рез-
ко выраженным половым инфантилизмом и в отличие от
других хромосомных заболеваний, в частности от синд-
рома Шерешевского—Тернера, не сопровождается выра-
женными соматическими изменениями. Фенотип жен-
ский, кариотип 46ХХ или 46XY. При ультразвуковом ис-
следовании органов малого таза находят streak-гонады
и рудиментарную матку.
Синдром двуполых гонад (истинный гермафроди-
тизм) — крайне редкая патология, обусловленная хромо-
сомными аберрациями. Чаще определяется женский ка-
риотип, встречается мозаицизм в различных вариациях.
Причиной, возможно, является двойное оплодотворение
одной и той же яйцеклетки. Элементы яичника и яичка
могут располагаться вместе или раздельно в двух обособ-
ленных органах. Строение гениталий и фенотипические
различия зависят от преобладания мужских или женских
половых гормонов. Тестикулярная ткань со временем ат-
527
Глава 11
Рис. 29. Склерокистоз (полпкпстоз) яичников у девушкп 16 лет.
Трансвагинальное поперечное сканпрованпе. Яичник увеличен в
размерах, форма его приближается к круглой, контуры неровные.
Большое количество фолликулов диаметром 7—8 мм располагает-
ся как по периферии, так и в строме.
рофируется, овариальные структуры менее подвержены
дистрофическим изменениям и сохраняются в более пол-
ном объеме. Поэтому в пубертатном периоде развиваются
женские вторичные половые признаки, а наружные гени-
талии имеют интерсексуальное строение. При исследова-
нии органов малого таза находят достаточно развитую
матку. Гонады по расположению и строению выявляются
в самых различных вариантах. В отдельных случаях
у больных с истинным гермафродитизмом сохраняется
как овариальная, так и тестикулярная функция [10].
2.4.	Ювенильные маточные кровотечения
Кровотечения, обусловленные дисфункцией яични-
ков, относятся к наиболее распространенным нарушени-
ям периода полового созревания. Преходящие овариаль-
ные расстройства обусловлены незрелостью органов
и систем, участвующих в становлении менструального
цикла. Несовершенные гипоталамо-гипофизарные
структуры в таких случаях оказываются неспособными
обеспечить овуляторный выброс ЛГ. В результате проис-
ходит переразвитие (персистенция) фолликулярного ап-
парата и гиперпродукция эстрогенов. Под их влиянием
происходит гиперплазия эндометрия с расстройствами
кровообращения, образованием очагов некроза и беспо-
рядочной десквамацией. Возникновению кровотечений
способствует недостаточная сократительная активность
миометрия. Аналогичная картина наблюдается при мас-
совой атрезии недоразвитых фолликулов. Они не выра-
батывают эстрогенов в количествах, необходимых для
стимуляции овуляторного выброса ЛГ. Однако монотон-
Рис. 30. Ювенильное маточное кровотечение у девочки 13 лет. а, б — трансабдоминальное продольное и поперечное сканпрованпе на
5-й день менструального цикла. М-эхо 5 мм, повышенной эхогенности.
Рис. 31. Ювенильное кровотечение у девочки 14 лет. Трансабдоми-
нальное поперечное сканирование на 20-й день менструального
никла. М-эхо утолщено до 12 мм.
Рис. 32. Ювенильное кровотечение у девочки 14 лет. Трансректаль-
ное продольное сканирование на 19-й день менструального цикла.
Эвдометрпй гиперплазирован до 16 мм, эхогенность его повыше-
на, имеются гипоэхогенные включения.
528
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
ная и постоянная эстрогенизация вызывает неадекват-
ную пролиферативную реакцию со стороны эндометрия
(рис. 30—32). Таким образом, ювенильные маточные кро-
вотечения в типичном варианте развиваются на фоне
ановуляторных менструальных циклов. В эндометрии
происходят типичные гиперпластические изменения,
ультразвуковая характеристика которых представлена
в табл. 4 [11,12].
2.5.	Пороки развития половых органов
Заболевания данной группы возникают во внутриут-
робном периоде в результате нарушений органогенеза.
Они обусловлены отклонениями в ходе процессов есте-
ственного преобразования мюллеровых протоков и уро-
генитального синуса под влиянием генетических причин
или экзогенных повреждающих факторов. Заболевания
эти проявляются в виде аномалий величины, формы
и строения. При полном отсутствии органа говорят об
Таблица 4. Величина М-эхо у девочек с ювенильными
маточными кровотечениями
День менст- руального цикла	Норма	Гиперэст- рогенный морфотип	1ЙПОЭСТ- рогенный морфотип
5-10	2-6	5—7	2-5
12-19	—	7-9	2-6
20-29	6—9	10-15	10-16
i40	-	-	18
его агенезии, а при отсутствии части — об аплазии. Тер-
мином «атрезия» обозначают недоразвитие, возникшее
вторично, чаще всего на почве воспалительных измене-
ний. Гипоплазия означает недоразвитие и несовершенст-
во органа, размеры которого не достигают средних возра-
стных показателей.
Аномалии матки, весьма многочисленные, представ-
лены в схематическом изображении на рис. 33. При ис-
Рис. 33. Аномалии матки (по [8]). а — uterus didelphys. б — uterus duplex et vagina duplex, в — uterus bicornis bicollis. г — uterus bicornis unicollis.
д — uterus septus duplex e — uterus subseptus. ж — uterus bifoiis. з — vagina septa, и — vagina subsepta, к — uterus unicornis, л — uterus bicornis с ру-
диментарным рогом, м — uterus arcuatus. н — uterus bicornis с добавочным рогом, о — uterus bicornis rudimentarius partim excavatus. n — uterus
bicornis rudimentarius solidus.
529
Глава 11
Рис. 34. Удвоение матки у девочки 14 лет. Трансабдоминальное по-
перечное сканирование во второй фазе менструального цикла. От-
четливо видны две изолированные маточные структуры. Толщина
эндометрия в правой и левой матке достигает 5 мм.
Рис. 35. Двоение маткп у девочки 15 лет. Трансабдоминальное по-
перечное сканпрованпе в конце второй фазы менструального цик-
ла. Справа определяется функционирующая матка с М-эхо 9 мм.
Слева вцден замкнутый функционирующий рудиментарный рог.
Его расширенная полость (стрелка) содержит жидкость.
Рис. 36. Стщцром Рокитанского—Кюстера у девочки 13 лет. Транс-
абдомпнальное поперечное сканпрованпе. Изображение матки и
яичников отсутствует.
тинном удвоении (uterus didelphys) матка и влагалище
полностью разъединены складкой брюшины. Контуры
при продольном сканировании выглядят неровными.
На поперечном срезе видны два не связанных между со-
бой образования средней эхогенности, каждое из кото-
рых может иметь собственное М-эхо. Обе матки хорошо
развиваются и могут нести детородную функцию. В дру-
гих ситуациях удвоенные органы соприкасаются между
собой или объединяются на всем протяжении фиброзно-
мышечной прослойкой (uterus duplex и vagina duplex).
Одна из половин обычно отстает в темпах роста и гипо-
плазируется (рис. 34) [8].
Удвоенная матка (рис. 34) может иметь одно общее
влагалище (uterus bicornis bicollis). В ней возможна асим-
метрия развития. Одна из половин иногда представляет
собой рудиментарный рог, что является следствием нару-
шения дифференцировки соответствующего парамезо-
нефрального хода. Добавочный функционирующий рог
матки отчетливо виден при сканировании как структура,
образующая М-эхо. Гистологически в рудиментарных
маточных структурах находят просвет, выстланный ци-
Рис. 37. Атрезия девственной плевы у девочки 12 лет. Трансабдо-
минальное продольное сканпрованпе на 4-й день второго менст-
руального цикла. Определяется значительное расширение полос-
ти влагалища и цервикального канала, заполненной гиперэхоген-
ной «старой* кровью (haematocolpos). Полость тела маткп расши-
рена в меньшей степени, заполнена гипоэхогенной «свежей* кро-
вью (haematometra).
линдрическим эпителием с подлежащим слоем стромы,
похожей на эндометрий. В них может развиваться бере-
менность, которую часто принимают за внематочную.
При отсутствии сообщения с маткой в полости функци-
онирующего рудиментарного рога скапливается кровь,
образуя гематометру (рис. 35). Сочетание атрезии матки
и влагалища носит название синдрома Рокитанско-
го—Кюстера, при котором половой тракт представлен
трубчатыми соединительнотканными образованиями,
не выявляющимися при ультразвуковом исследовании
(рис. 36). Важно отметить, что перечисленные аномалии
часто сочетаются с пороками развития мочевой системы
из-за общности происхождения мочеполовой системы.
Пороки развития влагалища нередко выявляются
в различных сочетаниях с врожденными заболеваниями
матки. Верхние отделы влагалища формируются из мюл-
леровых ходов, нижняя треть — из урогенитального сину-
са. Поэтому агенезия, как и аплазия, обычно бывает не-
полной. Наиболее распространенной формой атрезии
530
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 38. Атрезия девственной плевы у девочки 12 лет. Трансрек-
тальное продольное сканпрованпе на 2-й день первой менструа-
ции. Полость цервикального канала расширена и заполнена гипо-
эхогенной кровью (haematocolpos).
влагалища является гименальная атрезия. Ее возникно-
вение обусловлено отсутствием отверстия в мюллеровом
бугорке, из-за чего девственная плева не имеет перфора-
ции и развивается в виде сплошной перегородки. С уста-
новлением менструального цикла при гименальной и ва-
гинальной атрезии развивается гематокольпос и гемато-
метра. При ультразвуковом исследовании в таких случа-
ях находят увеличение размеров влагалища и матки.
Полость их расширяется за счет скопления крови,
не имеющей адекватного оттока (рис. 37—40). В дугласо-
вом пространстве определяется жидкость.
2.6.	Гиперплазия эндометрия и эндометриоз
1иперпластические процессы в полости матки встре-
чаются у девочек старшего возраста и часто проявляются
в виде альгодисменореи, сопровождаясь кровотечения-
ми, о чем уже говорилось в предыдущих разделах. Оцен-
ка состояния эндометрия в детском возрасте, как
Рис. 39. Атрезия девственной плевы у девочки 14 лет. Трансрек-
тальное продольное сканирование на 3-й день первой менструа-
ции. Полость тела матки расширена в незначительной степени и
заполнена кровью. Полость цервикального канала расширена
больше, содержит кровь и сгустки.
Рис. 40. Атрезия девственной плевы у девочки 13 лет. Трансабдо-
мпнальное сканирование в продольной плоскости во время вто-
рой менструации, которая сопровождалась выраженными болями
внизу живота Влагалище растянуто в значительной степени и со-
держит кровь со сгустками.
Рис. 41. Полип эндометрия у девушки 16 лет. Трансвагинальное
поперечное сканирование. Полип четко отграничен от маточной
стенки. Внутренняя структура его однородна и представлена мел-
кими эхопозшпвными включениями. Вокруг полипа — эхонега-
тпвная полоска (феномен «гало»). Полость матки расширена.
Рис. 42. Полип эндометрия у девушки 16 лет. Трансвагинальное
поперечное сканпрованпе. Фиброзный полип располагается в об-
ласти дна матки
531
Глава 11
Рис. 43. Эндометриоидная гетеротопия у девушки 15 лет. Трансаб-
доминальное продольное сканпрование на 8-й день менструаль-
ного цикла. М-эхо утолщено. Эндометриоидные гетеротопии рас-
положены рядом с эндометрием (стрелка!
Рис. 44. Эндометриоццная киста шейки матки (внутренний эндо-
метриоз) у девочки 15 лет. Трансабдоминальное продольное ска-
нирование. В шейке матки кзади от канала — гипоэхогенное одно-
родное образование с ровными и четкими контурами, которое со-
хранялось в течение года наблюдения.
Рис. 45. Аденомиоз (узловая форма) у девушки 16 лет. а, б — трансабдоминальное продольное и поперечное сканпрование. Ешерэхогенный
узел аденомиоза неправильной формы и неоднородной структуры с подчеркнутым контуром. М-эхо смещено. Позади узла определяется
акустический эффект усиления.
и у взрослых, составляет неотъемлемую часть ультразву-
кового исследования. По классификации ВОЗ принято
различать эндометриальные полипы, истинную и атипи-
ческую эндометриальную гиперплазию.
Полипы представляют собой разрастания отдельных
участков слизистой оболочки матки. Они четко отграни-
чены от маточной стенки и окружены эхонегативной по-
лоской (феномен «гало»). Позади полипов можно на-
блюдать акустические эффекты латеральной тени. Внут-
ренняя структура полипов однородна и представлена
мелкими эхопозитивными включениями. Полость матки
может быть расширена. Фиброзные формы имеют повы-
шенную эхогенность (рис. 41,42).
Эндометриоз характеризуется разрастанием родствен-
ной эндометрию ткани за пределами слизистой оболочки
матки. Генитальный эндометриоз подразделяется на вну-
тренний (развивается в матке и интрамуральной части
маточных труб) и наружный (рис. 43, 44). Последний
распространяется на яичники и влагалище. Диагностика
заболевания, в том числе и ультразвуковая, сталкивается
с объективными трудности. Методом выбора следует
считать трансректальное или трансвагинальное сканиро-
вание.
Внутренний эндометриоз в начальных его проявле-
ниях мало отличается от простых гиперпластических
процессов. В первые дни после менструации в таких
случаях можно выявить утолщение М-эхо, в непосред-
ственной близости от которого располагаются мелкие
эхонегативные образования. Они могут определяться
в толще эндометрия в виде множественных округлых
структур диаметром 2—6 мм (аденомиоз). При узловой
и очаговой формах матка увеличивается в размере, ино-
гда асимметрично. Эндометриальные узлы имеют не-
четкие границы, овально-округлую форму. Эхогенность
переднего контура несколько повышена, заднего — сни-
жена (рис. 45). Во внутренней структуре выявляются не-
большие (до 2—6 мм) эхонегативные включения.
При образовании кист видны полости с акустическим
эффектом «усиления», диаметром около 22 мм и больше
[13, 14].
532
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 47. Фолликулярная киста у девушки 15 лет. Трансвапшальное
продольное сканпрованпе. Киста правильной овальной формы
размерами 30 Г 33 Г 31 мм с тонкой капсулой и однородным анэхо-
генным содержимым располагается в уаелпченном яичнике. В
строме япчнпка определяются мелите (4 6 мм) фолликулы.
Рис. 46. Фолликулярная киста у девушки 16 лет. Трансвапшальное
продольное сканпрованпе. Киста неправильной округлой формы
с тонкой капсулой и однородным анэхогенным содержимым, рас-
положена сбоку от неизмененной матки.
2.7.	Опухолевидные образования яичников
Основную часть этих заболеваний составляют ретен-
ционные кисты. Они возникают во внутриутробном пе-
риоде, но чаще развиваются у девочек пубертатного воз-
раста в результате нарушения гипоталамо-гипофизарных
механизмов регуляции овариальной функции. Как фол-
ликулярные, так и лютеиновые кисты сопровождаются
дисменореей и болями внизу живота. Образования эти не
требуют хирургического лечения за исключением случа-
ев перекрута самой кисты или првдатка яичника.
Фолликулярная киста яичника, как правило, возни-
кает с одной стороны и располагается сбоку от матки.
Это однокамерное жидкостное образование с тонкой
капсулой, однородным содержимым. За кистой отмеча-
ется выраженный эффект усиления. Размеры ее варьи-
руют от 30 до 100 мм в диаметре. Заболевание самостоя-
тельно проходит в течение трех менструальных пиклов
(рис. 46, 47).
Киста желтого тела формируется за счет транссудации
жидкой части крови из окружающих сосудов. Она появ-
ляется во второй фазе менструального цикла в ввде ок-
руглой структуры диаметром до 6—8 мм. Содержимое ее
анэхогенное с точечными или линейными эхогенными
элементами, образованными сгустками крови. При ЦДК
в капсуле кисты отчетливо видна густая сеть кровенос-
ных сосудов (рис. 48—50).
Параовариалыгая киста является одним из вариантов
ретенционных образований. Размеры ее могут достигать
60- 120 мм. Обычно киста является однокамерным обра-
зованием круглой или овальной формы с анэхогенным
содержимым. На нижней поверхности кисты хорошо ви-
ден яичник, что является ведущим эхографическим при-
знаком данной патологии. При динамическом контроле
размеры кисты не уменьшаются (рис. 51).
Эндометриоидная киста представляет собой вариант
наружного эндометриоза. Размеры ее достигают 30 мм.
При меньшем диаметре точность ультразвуковой вери-
фикации невелика. Полость имеет эхонегативную одно-
родную структуру, позади ее отмечается не резко выра-
женный эффект усиления. Во второй фазе цикла вокруг
Рис. 48. Киста желтого тела у девочки 14 лет. Трансабдомпнальное
поперечное сканпрованпе во второй фазе менструального цикла.
Матка смещена влево, М-эхо 12 мм. Правый япчнпк уаелпчен до
55 Г 40 Г 42 мм, шаровидной формы. Капсула япчнпка утолщена до
2 мм. В нем определяется эхонегатпвная структура с гиперэхоген-
ными точечными включениями. Позади кисты фиксируется акус-
тический эффект усиления. Киста самопроизвольно исчезает че-
рез 2—3 менструальных цикла.
Рис. 49. Киста желтого тела у девочки 14 лет. Трансректальное по-
перечное сканпрованпе. Левый япчнпк уаелпчен, целиком запол-
нен гипоэхогенной структурой с мелкими гиперэхогеннымп
включениями. В капсуле япчнпка фиксируются сосуды.
533
Глава 11
Рис. 50. Киста желтого тела с кровоизлиянием у девушки 14 лет
Трансвагннальное поперечное сканпрованпе. Киста неправиль-
ной округлой формы. В ее просвете определяются гиперэхогенные
сгустки крови {стрелка').
Рис. 51. Параоварпальная киста у девочки 14 лет. Трансабдоми-
нальное сканирование правого яичника. Из верхнего полюса яич-
ника исходит кистозное образование неправильной овальной
формы размерами 60 Г 65 мм с капсулой 2 мм и однородным анэ-
хогенным содержимым
Рис. 52. Наружный эндометриоз правого яичника у девочки 15 лет
Трансабдоминальное поперечное сканирование. Граница между
маткой и яичником нечеткая, яичник овальной формы, капсула
его утолщена. В нем определяется гипоэхогенная однородная
структура, не дающая эффекта усиления.
Рис. 53. Эндометриоидная киста яичника у девочки 16 лет. Транс-
абдоминальное поперечное сканпрованпе во второй фазе менст-
руального цикла. Киста правильной овальной формы, с плотной
капсулой, однородным гипоэхогенным содержимым. Обращает
внимание слоистость капсулы по переднему контуру.
Рис. 54. Эндометриоидные кисты яичников у девочки 15 лет.
Трансабдомпнальное поперечное сканпрованпе. Оба яичника
представлены кистозными образованиями овальной формы с од-
нородным гипоэхогенным содержимым. За яичниками просмат-
ривается акустический эффект усиления.
Рис. 55. Эндометриоцдная киста яичника у девочки 16 лет. Транс-
абдоминальное поперечное сканпрованпе в первой фазе менстру-
ального цикла. В яичнике определяется многокамерное гипоэхо-
генное образование с мелкими гиперэхогеннымп включениями
Капсула кисты слоистая.
534
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
кисты в результате специфической реакции эктопиро-
ванного эндометрия может появляться второй контур
(рис. 52—55).
2.8.	Опухоли гениталий
По частоте своего возникновения опухоли половых
органов занимают последнее место в структуре онколо-
гических заболеваний детского возраста. Доброкачест-
венные новообразования встречаются в три раза чаще,
чем злокачественные. Существует аргументированное
мнение, согласно которому считается, что большинство
опухолей гениталий удетей имеет врожденный характер
и происходит из порочно развитых эмбриональных
тканей. Злокачественные процессы в раннем возрасте
протекают под маской острых инфекционных заболева-
ний и имеют более неблагоприятный прогноз, чем у
взрослых.
Миома матки относится к группе доброкачественных
мезенхимальных опухолей. Она встречается преимуще-
ственно в пубертатном и зрелом возрасте в виде узловых
образований, располагающихся в толще матки. Подсли-
зистые миомы у девушек встречаются исключительно
редко. Наиболее характерными проявлениями заболева-
ния являются увеличение матки, неровность контуров
и наличие в мышечном слое узловых образований оваль-
ной или округлой формы. Они имеют средний или сни-
женный уровень эхогенности. Внутреннее строение
больших узлов отличается неоднородностью. Ближе
к датчику находятся более эхопозитивные структуры, что
объясняется затуханием сигнала на границе здоровой
и миоматозной ткани. В результате дегенеративных из-
менений в центре узла вначале появляется зона повы-
шенной эхогенности, а затем на месте некроза обнару-
живается полость, заполненная жидкостью. Изображе-
ние дистального контура такого образования выглядит
подчеркнутым, а позади него наблюдается эффект усиле-
ния. По периферии узла интенсивно развивается сосуди-
стая сеть, образующая своеобразную капсулу, видимую
во время ЦДК При локализации процесса на боковой
стенке матки определяется асимметрия и деформация
М-эхо. Наиболее частым местом расположения миомы
является область перешейка и шейки матки (рис. 56—58).
Поводом для обследования обычно служат кровоте-
чения.
Примитивная нейроэктодермальная опухоль матки от-
носится к категории крайне редких образований. Патог-
номоничных ультразвуковых и клинических симптомов
не существует. Диагноз устанавливают на основании гис-
тологического исследования. Расширенная полость мат-
ки с неровными и нечеткими контурами заполнена неод-
нородным содержимым различной эхогенности. При де-
струкции ткани появляются жидкостные включения не-
правильной формы с характерным эффектом усиления
(рис. 59).
Муцинозная цистаденома относится к доброкачест-
венным опухолям яичника. До наступления половой
зрелости она не встречается. Опухоль имеет строение
крупной многокамерной кисты, разделенной перегород-
ками толщиной 2—5 мм. В кистозной полости видна
мелкодисперсная взвесь муцина (рис. 60). В отличие от
Рис. 56. Миома матки у девочки 15 лет. Трансректальное попереч-
ное сканпрованпе. М-эхо 3 мм. В передней стенке матки опреде-
ляется миоматозный узел диаметром 8 мм.
Рис. 57. Миома матки у девочки 16 лет. Трансабдоминальное про-
дольное сканирование. Миоматозный узел располагается в задней
стенке шейки матки, деформируя ее. Контуры узла довольно чет-
кие, ткань его пониженной эхогенностп.
Рис. 58. Множественные миомы матки у девушки 17 лет. Трансаб-
доминальное продольное сканпрованпе. Матка уаелпчена, дефор-
мирована, контуры ее неровные, бугристые за счет большого чис-
ла миоматозных узлов. В некоторых узлах четко просматривается
капсула.
535
Глава 11
Рис. 59. Примитивная нейроэктодермальная опухоль матки у де-
вочки 12 пет. Трансабдоминальное поперечное сканирование
В расширенной полостп матки определяется гиперэхогенное не-
однородное образование с нечеткими контурами. В центре его
имеется анэхогенная зона деструкции.
Рис. 60. Муцинозная цистаденома яичника у девушки 16 лет.
Трансабдомпнальное продольное сканирование. Опухоль имеет
многокамерное строение, толстые перегородки. В полостп кисты
большое количество мелкодисперсной взвесп.
Рис. 62. Гладкостенная цистаденома правого яичника у девушки
16 лет. Трансабдоминальное поперечное сканирование. Яичник в
ввде многокамерного образования с толстой капсулой (4 мм). Тол-
щина перегородок составляет 1—2 мм. Содержимое образования
гипоэхогенное. однородное, без пристеночных эхоструктур.
Рис. 61. Бгадкостенная цистаденома левого яичника у девушки
16 лет. Трансабдоминальное продольное сканирование. Яичник
значительно увеличен, представлен д вухкамерным образованием с
толстой (6 мм) капсулой, однородным гипоэхогенным содержи-
мым без пристеночных эхоструктур.
крови и гноя она не имеет тенденции к образованию
осадка. Наличие этого характерного признака дает воз-
можность дифференцировать муцинозную цистаденому
от многокамерной серозной кистомы (эпителиальной
цистаденомы). Последняя имеет ровные четкие внут-
ренние контуры и более высокий уровень звукопроводи-
мости (рис. 61,62).
Эмбриональная карцинома также имеет многокамер-
ное кистозное строение. Характерными эхографически-
ми признаками эта опухоль не обладает. Она имеет не-
ровные контуры. Капсула толщиной 2—6 мм образует
множество перегородок. Содержимое ее анэхогенное
(рис. 63, 64). Метастазирование происходит по лимфа-
тическим и кровеносным сосудам. Кистозные многока-
мерные новообразования яичников иногда приходится
дифференцировать с липомами большого сальника
(рис. 65).
Тератома яичника происходит из зародышевых лист-
ков экто-, мезо- и эндодермы, чем определяется разно-
образие морфологических вариантов данного новообра-
Рис. 63. Эмбриональная карцинома правого яичника у девушки
17 лет. Трансабдоминальное косое сканирование. На месте правого
яичника многокамерное кистозное образование очень больших раз-
меров (138 Г122 Г 97 мм). Капсула его 6 мм, толщина перегородок
колеблется от 1 до 5 мм. Содержимое гипоэхогенное, однородное.
536
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 64. Эмбриональная карцинома у девушки 17 лет. Трансрек-
тальное продольное сканпрованпе левого япчнпка. Опухоль пред-
ставлена многокамерным кистозным образованием. Контуры ее
неровные, капсула толстая и слоистая. Содержимое кист гипоэхо-
генное, однородное.
Рис. 65. Липома сальника у девушкп 16 лет. Трансабдомпнальное
поперечное сканирование полостп малого таза слева от мочевого
пузыря. Липома представлена гипоэхогенным округлым образова-
нием с четкими неровными контурами. Структура липомы неод-
нородная за счет большого числа гиперэхогенных тонких (не бо-
лее 2 мм) включении линейной формы.
Рис. 66. Зрелая тератома левого япчнпка у девочки 14 лет. Трансаб-
домпнальное поперечное сканпрованпе. Тератома представлена
однокамерным полостным образованием с толстой капсулой. Со-
держимое гипоэхогенное и неоднородное, по задней стенке опре-
деляется дермоидный бугорок.
Рис. 67. Зрелая тератома правого япчнпка у девушкп 15 лет. Транс-
вагинальное поперечное сканирование. Внутренняя структура те-
ратомы имеет гипоэхогеннып солидный характер. На фоне жиро-
вой ткани имеется большое количество мелких гиперэхогенных
включении.
зования. Зрелые формы (дермоидные кисты) встречаются
наиболее часто. Они выявляются как округлые образова-
ния, расположенные на уровне дна матки. Внутреннее
строение дермоидной кисты отличается большим поли-
морфизмом. В одних случаях наблюдается преобладание
солидного компонента, в других — жидкостного. В соли-
тарной кисте о дермоидном ее происхождении свиде-
тельствует так называемый паренхиматозный бугорок.
Это плотная эхопозитивная ткань, расположенная на од-
ной из стенок кистозной полости. Просвет кисты может
быть заполнен жировой тканью, содержать волосы, кост-
ные структуры. Многокамерные кисты разделены утол-
щенными перегородками, что считается признаком зло-
качественности (рис. 66, 67).
Дисгерминома яичника относится к злокачественному
варианту герминативноклеточных новообразований.
Она отличается быстрыми темпами развития и распрост-
раняется на рядом расположенные ткани. Процесс мо-
жет быть двусторонним. Метастазирование происходит
по лимфатическому пути. На эхограммах опухоль имеет
Рис. 68. Дисгерминома яичника у девушкп 17 лет. Трансректаль-
ное поперечное сканпрованпе. Опухоль имеет солидную структу-
ру, форма ее округлая, контуры неровные. Ешоэхогенные участки
дегенеративных изменений чередуются с эхогенными включения-
ми и кальцпнатамп.
537
Глава 11
Рис. 69. Хронической эндометрит у девушки 16 лет. Трансабдоми-
нальное продольное сканирование. Матка расположена обычно,
контуры ее ровные. Отмечается уаелпченпе размеров матки, что
приближает ее форму к шаровидной. Миометрии неоднороден.
В эндометрии фиксируются пристеночные эхоструктуры.
Рис. 70. Хронический эндометрит у девушки 17 лет. Трансабдоми-
нальное продольное сканпрованпе на 24-й день менструального
цикла. Матка по своей форме приближается к шаровцдной. конту-
ры ее ровные, миометрий неоднородный. Граница между эндоме-
трием и миометрием нечеткая, размытая, с пристеночными эхо-
струкгурамп.
Рис. 71. Хронический эндометрит у девочки 14 лет. Трансабдоми-
нальное поперечное сканпрованпе матки в конце второй фазы
менструального цикла. М-эхо тонкое (всего 2 мм), без секретор-
ных изменений.
неровные контуры, дольчатое строение, содержит эхоне-
гативные участки дегенерации и включения кальцина-
тов. Дифференцированная ткань яичника полностью от-
сутствует (рис. 68). Почти все наблюдения дисгермином
относятся к детскому возрасту. Описан случай опухоли
у семимесячного плода.
2.9.	Воспалительные заболевания внутренних
половых органов
Воспалительные изменения гениталий у девочек
обычно локализуются в нижних отделах половых путей
и не распространяются выше внутреннего зева шейки
матки. Сама матка и ее придатки, как правило, поража-
ются вторично на фоне общих инфекций или патологи-
ческих изменений смежных органов. Особенно четко
прослеживается взаимосвязь заболеваний придатков
и червеобразного отростка. Взаимосвязь эта настолько
выражена, что в литературе обозначается специальным
Рис. 72. Колышт у девочки 12 лет. Трансабдоминальное продоль-
ное сканпрование. Увеличена толщина шейки матки, слизистая
цервикального канала утолщена, повышенной эхогенности, не-
четкая граница между слизистой и мышечной оболочками. В про-
свете канала жидкость.
гермином: аппендикулярно-генитальный синдром. Ко-
либациллярная, кокковая и другая микрофлора переда-
ется на придаток контактным, лимфогенным или гема-
тогенным способом. С другой стороны так называемый
катаральный аппендицит и «криптогенный» перитонит
могут быть инициированы фолликулярной жидкостью,
поступающей в брюшную полость во время овуляции.
Острый эндометрит сопровождается снижением эхо-
генности миометрия и увеличением матки. В эндомет-
рии появляются полостные структуры. В результате на-
рушения процессов десквамации и регенерации при
хроническом эндометрите в расширенной полости мат-
ки появляются специфические пристеночные гиперэхо-
генные участки. Они выявляются за 2—3 дня перед мен-
струацией (рис. 69—71). У девочек иногда наблюдается
воспаление слизистой цервикального канала (кольпит).
При ультразвуковом исследовании это выглядит как
значительное утолщение слизистой канала, повышение
ее эхогенности (рис. 72).
538
Ультразвуковая диагностика в детской гинекологии
Рис. 73. Острый сальпянгоофорит у девушки 16 лет. Трансваги-
нальное продольное сканирование яичника. Яичник увеличен в
размерах, в его строме эхонегатпвные включения неправильной
формы с размытыми контурами.
Рис. 74. Хронический сальшшгоофорит у девочки 15 лет. Трансаб-
домпналыюе продольное сканирование. Матка смещена вправо.
Граница между правым яичником и маткой нечеткая, размытая.
Несколько фолликулов диаметром 4—6 мм определяются в строме
и под утолщенной капсулой яичника.
Салышпгоофорнт характеризуется появлением нечет-
ких гипоэхогенных структур, которые по ультразвуковым
признакам напоминают эндометриоидные кисты.
При спайках матка отклоняется в сторону, изменяется
эхотопография яичников. 1рубые спайки представлены
структурами повышенной эхогенности (рис. 73.74).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперапгвнаягшвкология. Руко-
водство для врачей. М.: Медшпшское информационное агентст-
во, 1997. С. 96-97.
2.	Сакс Ф.Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М.: Медицина, 1993. С. 141-145.
3.	Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных
и детей раннего возраста. М.. Медицина, 1971. С. 241—254.
4.	ТПапг М., Ковач Л. Гинекология детского возраста. М.. Медицина,
1967. С. 40-81.
5.	Жуковский М.А., Лебедев Н.Б., Семпчева Т.В. и др. Нарушения
полового развития ребенка. М.: Медицина, 1989.
6.	Кобзева Н.В., 1уркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. Л.:
Медицина, 1986.
7.	Schindler A., Endokrine und morphologische \feranderungen wahrend
Pubertatund Adoteszenz // Gynakologie. 1983. Bd. 16. S. 2—12.
8.	Кобзева H.B., Кузнепова M.P., Гуркин Ю.А. Ппвкология детей
и подростков. Л.: Медицина, 1988.
9.	Leyndecker G., Wildt L. Induction of ovulation with chronic inter-
mittent (pulstile) administration of gonadotropin releasing hormon in
women with hypothalamic menorrhea// J. Reprod. Fertill. 1983. V. 69.
P. 397-409.
10.	Руководство по эндокринной пшеколопш / Под ред. Впхляе-
воп Е.М. М.: Медшпшское информационное агентство, 1997.
11.	Коколпна В.Ф. Ювенильные маточные кровотечения. М.: Ин-
форматик, 1997. С. 43-66.
12.	Гуркин Ю.А. Ювенильная гинекология (ч. 2). СПб.: Инфинтекс,
1994.
13.	Kelch R, Horwood N., Sauder S. et al. Evidence for decreased
secretion of gonadotropin-releasing hormon (CnRh) in pubertal boys
during short term testosterone treatment // Pediater Ress. 1985. V. 19.
P. 112-117.
14.	Демидов B.H., Гус А.И. Эндометриоз. Прэкпгческое пособие. М.
Скрппто, 1997.
539
Глава 12
Ультразвуковое исследование
молочных желез в детском возрасте
На основании данных статистики среди злокачест-
венных новообразований рак молочной железы является
основной причиной смерти женщин в возрасте 15—54 лет
[ 1]. Хотя частота возникновения злокачественных опухо-
лей молочныхжелез до 35-летнего возраста у женщин со-
ставляет всего 2% [2, 3], а в детском и юношеском возра-
сте бывает намного меньше, это заболевание всегда
должно быть исключено при наличии уплотнения в об-
ласти мягких тканей передней грудной стенки у детей
с уже имевшейся злокачественной патологией, а также
после проведения лучевой терапии [4]. Патологические
изменения молочныхжелез в детском и юношеском воз-
расте достаточно разнообразны и в основном обусловле-
ны отклонениями от нормального процесса формирова-
ния. Литературные данные относительно диагностичес-
кой точности рентгеновской маммографии (РМ) в группе
молодых женщин противоречивы. При этом показатели
чувствительности РМ составляют от 50 до 89%. Ограни-
чение диагностических возможностей РМ в данной воз-
растной группе женщин связано с высокой плотностью
железистой ткани, которая преобладает в строении мо-
лочных желез молодых женщин. У детей и подростков
из-за небольших размеров молочной железы и преобла-
дания в ее структуре железистой ткани РМ также ма-
лоэффективна [5—11]. В связи с этим и учитывая нежела-
тельность лучевой нагрузки на растущий организм, в пе-
риод развития и формирования молочных желез боль-
шинство исследователей предпочитают использовать
ультразвуковую маммографию [4,12], хотя ряд специали-
стов применяет термографическое исследование [13].
1.	УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АППАРАТУРА
При эхографии молочных желез используют серо-
шкальные многофункциональные аппараты, оснащен-
ные высокочастотными датчиками, обеспечивающими
высокую разрешающую способность.
Наиболее часто для исследования молочных желез
применяют датчики с частотой 5—7,5 М1ц. Анализ случа-
Рис. 1. Изображение формирующейся молочной железы при ис-
пользовании ультразвуковых датчиков разных частот, а — датчик
5 М1ц, б - датчик 10 М1ц.
Рис. 2. Изображение формирующейся молочной железы при ис-
пользовании ультразвуковых датчиков разных частот, а — датчик
10 М1ц, б - датчик 5 М1ц.
540
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 3. Схема деления молочных желез, а - деление на квадранты: 1 - верхний наружный квадрант, 2 — нижний наружный квадрант, 3 -
верхний внутренний квадрант. 4 - нпжний внутренний квадрант. 5 — околососковая область. 6 — акснллярная область, б — деление на сек-
торы: 1 12 — цифры, соответствующие часовому циферблату
ев эхографической гипердиагностики патологии молоч-
ных желез удетей и подростков позволил выделить наи-
более частые ошибки. Элементы формирующейся парен-
химы молочныхжелез удетей нередко расцениваются как
фиброаденома, мастит, зона мастопатии и т.д. (рис. 1,2).
Неправильная трактовка эхографических структур мо-
лочныхжелез объясняется низким разрешением исполь-
зуемых датчиков (5 М1ц) [14, 15]. При этом достаточно
высок процент ненужных уточняющих инвазивных ис-
следований (тонко- и толстоигольные пункции, откры-
тые биопсии и даже оперативные вмешательства). Сог-
ласно данным А. Stavros [16], использование ультразвуко-
вых датчиков 5 МГц не позволяет адекватно оценить из-
менения в молочных железах на этапе незаконченного
формирования желез. В связи с этим в период формиро-
вания молочныхжелез для достижения большей детали-
зации формирующихся тканей целесообразно примене-
ние датчиков с более высокой частотой — 7,5—15 МГц,
с глубиной проникновения не менее 1.5 см, коротким фо-
кусным расстоянием и широким полем обзора [16].
Помимо правильного подбора частоты необходимо
уделять внимание конфигурации рабочей поверхности
датчика. Для обеспечения тесного контакта между кожей
и поверхностью датчика предпочтительнее использова-
ние линейных и конвексных датчиков (со сглаженной
кривизной его рабочей поверхности). Для оценки состо-
яния молочных желез используются специализирован-
ные датчики с водной (силиконовой) насадкой. Исследо-
вание с водной насадкой приобретает большое значение
при анализе состояния передних отделов молочных же-
лез (кожных покровов и подлежащих мягкотканных
структур), что особенно актуально в период роста и раз-
вития молочныхжелез удетей и подростков [17].
2.	МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Для оценки локализации патологических процессов
используется общепринятая методикаделения молочной
железы на четыре квадранта (верхний наружный, ниж-
ний наружный, нижний внутренний, верхний внутрен-
ний) и околососковую область. Для большего уточнения
топики патологического процесса плоскость молочной
железы подразделяют на секторы по аналогии с цифрами
на часовом циферблате (рис. 3).
Датчик устанавливают в косом положении выше со-
ска на условной границе мягких тканей передней груд-
ной стенки и молочной железы (примерно уровень вто-
рого межреберья). Перемещение датчика осуществляется
от периферии по направлению к соску и от латеральных
отделов органа к медиальным.
Каждый последующий «шаг» датчика предусматри-
вает включение в осмотр небольшого фрагмента преды-
дущего сектора железы. Осмотр правой молочной желе-
зы начинают с верхнего наружного квадранта с переме-
щением зоны интереса против часовой стрелки вплоть
до достижения верхнего внутреннего квадранта. Левую
железу начинают осматривать с верхнего внутреннего
квадранта, аналогичным способом перемещая датчик
против часовой стрелки до достижения верхнего наруж-
ного квадранта.
При эхографической оценке области соска гель дол-
жен с запасом покрывать возвышение соска во избежание
попадания воздуха между поверхностью датчика и кожей
и возникновения дорсальной акустической тени.
После эхографии молочныхжелез проводится иссле-
дование подмышечных областей, где наиболее часто рас-
полагается добавочная железистая ткань, формируя ак-
силлярные доли молочныхжелез (их еще нередко назы-
вают добавочными молочными железами) (рис. 4). Кро-
ме того, в подмышечном пространстве располагаются
Рис. 4. Киста, расположенная в добавочной акспллярной молоч-
ной железе: 1 — железистая ткань, 2 — киста.
541
Глава 12
регионарные лимфатические узлы, в которые впадает до
97% лимфатических сосудов молочныхжелез [18].
При ультразвуковом осмотре подмышечного прост-
ранства рука пациента поднята вверх и отведена в сторо-
ну. При опенке состояния аксиллярных лимфатических
узлов в первую очередь осматривают область сосудисто-
нервного пучка, а затем окружающие мягкие ткани.
УЗ-датчик последовательно ведут вдоль передне-, средне-
и заднеаксиллярных линий.
Эхографическая оценка других регионарных зон лим-
фооттока молочныхжелез (подключичного, надключич-
ного и загрудинного) у детей и подростков проводится
только в случаях уже выявленного поражения аксилляр-
ных лимфатических узлов либо при подозрении на диф-
фузную форму злокачественного поражения молочных
желез.
3.	ФИЗИОЛОГИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
УДЕВОЧЕК
С рождения идо старости молочные железы претерпе-
вают сложные физиологические изменения. До конца
ранней (первой) стации пубертатного периода (7—8 лет) не
отмечается особых структурных изменений. Вторая ста-
дия пубертатного периода (8—9 лет) характеризуется од-
носторонним увеличением грудной железы девочки в по-
зацисосковой области. Это этап физиологической асим-
метричной гипертрофии молочныхжелез. К10—11 годам
размеры обеих желез сравниваются. В третьей стации
пубертатного периода (12—13 лет) происходит дальней-
шее увеличение размеров грудной железы девочки не
только позади соска, но и по периферии от него. В чет-
вертой стации молочная железа приобретает конусооб-
разную форму. В 15 лет в основном завершается форми-
рование молочной железы (пятая стация). В этот период
молочная железа девочки приобретает более округлую
форму. Начало формирования молочной железы (телар-
хе) у девочки происходит задолго до первой менструа-
ции (менархе). С началом менструаций (с 12—14 лет)
в молочных железах под воздействием половых гормо-
нов начинают происходить циклические морфофунк-
циональные изменения: 1—10-й день — тубулоацинозная
инволюция, 11—16-й день — галактофорическая проли-
ферация, гиперваскуляризация соединительной ткани,
17—28-й день - ацинозная пролиферация, железистая
гиперплазия и постепенное ограничение васкуляриза-
ции соединительной ткани. Преобладает поверхностный
кровоток, иногда отмечается болезненное напряжение
железы. Во вторую половину овариального цикла ткани
молочной железы отвечают на секрецию прогестерона
дилатацией млечных протоков и кровеносных сосудов
паренхимы [19—23].
4.	ПЕРИОДЫ ФОРМИРОВАНИЯ
МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
С момента рождения и до пубертатного периода мо-
лочная железа девочки и мальчика представляет собой
матрикс (фрагменты железистой и протоковой системы,
находящиеся в зародышевом состоянии), окруженный
жировой и соединительной тканью. Сосок инфантильно-
го вида, распластан. Медиальной границей молочныхже-
лез является грудина. Латеральнее молочных желез рас-
полагается подмышечная область. Место прикрепления
железы определяется уровнем расположения II- III реб-
ра и хрящом VII ребра. Молочные железы девочек
и мальчиков до 7—8 лет имеют одинаковое строение.
При ультразвуковом исследовании кожные покровы
гонкие, определяются в виде гиперэхогенной линии.
Дифференциация передней и задней границ кожи часто
возможна только с помощью специальной силиконовой
или водной прокладки.
Сосок отдельно от окружающих кожных покровов не
дифференцируется. В подкожной области располагаются
фрагменты гипоэхогенной жировой ткани, как правило,
округлой конфигурации. Окружающая соединительная
ткань отчетливо не дифференцируется. Задней границей
молочной железы является гиперэхогенная линия, обра-
зованная задним листком расщепленной фасции груд-
ной полости и передним фасциальным футляром груд-
ных мышц. За пределами молочныхжелез располагается
ретромаммарное пространство, которое включает жиро-
вую сумку, грудные и межреберные мышцы, ребра, плев-
ру. У детей невозможна эхографическая дифференциа-
ция ретромаммарной жировой сумки из-за нахождения
последней в спавшемся состоянии.
1рудные (малая и большая) и межреберные мышцы
имеют низкую эхогенность и представляют собой попе-
речнополосатое изображение участков с высокой и низ-
кой отражающей способностью. Мышечные пласты пе-
речисленных мышц отличаются разной направленнос-
тью мышечных волокон, а также глубиной залегания.
Костная и хрящевая части ребер имеют разное эхо-
графическое изображение. Костный фрагмент в попе-
речном изображении представлен гиперэхогенным вен-
цом. позади которого определяется мощная акустичес-
кая тень. Фрагмент хрящевой части ребра в поперечном
изображений виден как гипоэхогенное образование
с четкой передней и задней границами, позади которого
определяется эффект дорсального ослабления.
Ультразвуковое изображение ретромаммарного про-
странства завершается гиперэхогенной линией плев-
рального листка. Мягкие ткани, окружающие молочную
железу, при эхографии практически одинаковы на протя-
жении всего периода роста молочныхжелез (рис. 5).
В постнатальный период рост правой и левой молоч-
ных желез у девочек происходит не одновременно. Про-
цесс формирования начинается, как правило, в одной из
желез. При этом на протяжении довольно длительного
периода (1—2 года) можно наблюдать клинические черты
опережения развития в одной из молочных желез. Эту
физиологическую асинхронность развития необходимо
различать с патологическим процессом одностороннего
преждевременного созревания молочной железы [19,21].
К 9 годам размеры обеих желез сравниваются.
Период начала формирования молочныхжелез харак-
теризуется появлением в позадисосковой области одной
из желез болезненности, припухлости, иногда покрасне-
ния и повышения температуры кожи, уплотнения. Эти
проявления связаны с процессами усиления васкуляри-
542
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 5. Поперечное (а) и продольное (б) сканирование молочной
железы в период полового созревания: 1 — кожа, 2 - зона форми-
рования главных млечных протоков, 3 — фрагменты железистой
ткани, 4 — задняя граница молочной железы, 5 — трудные мышцы,
6 — ребро, 7 — плевра.
Рис. 6. Опережение развития правой молочной железы у девочки
9 лет.
Рис. 7. То же наблюдение. Отставание в развитии левой молочной
железы.
зации, отека, сопровождающими пролиферативные про-
цессы формирования элементов молочныхжелез.
Изображение молочных желез девочек в разные ста-
дии пубертатного периода имеет характерные черты. Так,
протоковая система на различных этапах формирования
эхографически может быть представлена в виде гипоэхо-
генных зон и участков разного диаметра в позадисоско-
вой области либо в виде сливающихся гипоэхогенных из-
витых структур, занимающих все поле зрения. Жировая
ткань может не дифференцироваться вовсе, либо фраг-
менты ее могут определяться в виде гипоэхогенных уча-
стков. Соединительнотканные элементы эхографически,
как правило, неразличимы.
На первом этапе формирования молочныхжелез уде-
вочек (на фоне клинических признаков одностороннего
увеличения молочной железы) в позадисосковой области
начинает эхографически дифференцироваться зона сни-
женной эхогенности — это элементы формирования
главных млечных протоков. Размеры и конфигурация зо-
ны формирования главных млечных протоков в момент
осмотра могут быть разными. Ширина ее не превышает
Рис. 8. Железистая ткань на различных этапах зрелости: 1 — более
зрелая железистая ткань, 2 — железистая ткань в период активного
формирования.
1—2 см, а конфигурация может быть шарообразной,
овальной либо распластанной в зависимости от силы на-
давливания датчиком. Нередко во время исследования
контрлатеральной молочной железы там также диффе-
ренцируется гипоэхогенная зона, только меньших разме-
ров, хотя клинические признаки формирования железы
отсутствуют. Такая эхографическая картина позволяет
говорить о синхронности процессов формирования мо-
лочных желез, лишь с разной степенью выраженности
(рис. 5—7). На фоне формирования главных млечных
протоков молочной железы начинает развиваться желе-
зистая ткань. Железистая ткань эхографически может
быть представлена в виде средне- или высокоэхогенных
фрагментов зернистого вида. Зоны более зрелой желези-
стой ткани имеют более высокую эхогенность. Рядом
с ними может определяться гипоэхогенная железистая
ткань, иногда без четкой границы, находящаяся в состо-
янии высокой пролиферативной активности (рис. 6, 7).
Изредка элементы незрелой ткани молочныхжелез могут
создавать причудливую эхографическую картину
(рис. 8—10).
543
Глава 12
Рис. 9. Железистая ткань на различных этапах зрелости: 1 — более
зрелая железистая ткань, 2 — железистая ткань в период активного
формирования.
Рис. 10. Причудливый эхографический рисунок изображения же-
лезистой ткани в период формирования молочных желез.
Рис. 12. Формирование протоковой системы молочной железы.
Формирование междолевых млечных протоков (галактофоров
второго порядка).
Рис. 11. Формирование протоковой системы молочной железы.
Формирование разветвлений главных млечных протоков (галакто-
форов первого порядка).
Дальнейшее развитие протоковой системы сопро-
вождается эхографической визуализацией фрагментов
протокового дерева за пределами околососковой зоны.
Если сначала протоковые элементы дифференцируются
близко к позадисосковой области (проекция главных
млечных протоков — галактофоров первого порядка),
то затем ближе к периферии железы видны междолевые
и терминальные млечные протоки — галактофоры второ-
го и третьего порядка (рис. 11—13). По мере отдаления от
соска диаметр млечных протоков уменьшается. В про-
дольной плоскости изображение протоков может быть
представлено гипоэхогенными трубчатыми структурами
разного диаметра, сходящимися в позадисосковой обла-
сти. В поперечной плоскости большинство протоков
представлены изображением округлых или вытянутых
гипоэхогенных зон.
1оворить о нормальных размерах млечных протоков
в период формирования молочных желез нельзя. Состо-
яние (количество и диаметр) млечных протоков обуслов-
лено влиянием, в первую очередь, половых гормонов.
Так, одним из примеров влияния эстрогенов является
увеличение количества, протяженности и диаметра
млечных протоков. При этом эстрогены стимулируют
пролиферативную активность протокового эпителия [22,
24]. В период становления менструальной функции уро-
вень выработки и концентрации эстрогенов и прогесте-
ронов в женском организме изменчив, что может вызвать
Рис. 13. Формирование протоковой системы молочной железы.
Формирование междолевых и терминальных млечных протоков
(галактофоров второго и третьего порядка).
544
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 15. Изображение сформированного соска.
Рис. 14. Ювешыьный тип строения молочной железы взрослой
женщины: 1 — кожа, 2 — жировая ткань, 3 — фрагменты млечных
протоков, 4 — железистая ткань, 5 - задняя граница молочной же-
лезы, 6 — межреберные мышцы, 7 — ребро, 8 — плевра.
различную ответную реакцию со стороны тканей молоч-
ной железы, в том числе млечных протоков.
К15 годам в большинстве случаев молочная железа де-
вочки-подростка напоминает строение железы взрослой
женщины, хотя элементы незрелости тканей молочной
железы эхографически могут прослеживаться до 25 лет.
5.	МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВЗРОСЛОЙ ЖЕНЩИНЫ
Молочная железа взрослой женщины имеет много ва-
риантов ультразвукового изображения. У девушек наибо-
лее часто можно встретить один из двух вариантов эхо-
графического изображения молочныхжелез.
При ювенильном типе кожа визуализируется в вице тон-
кой гиперэхогенной линии толщиной 0.5—2,0 мм. Сосок
дифференцируется в виде округлого гипоэхогенного обра-
зования. Основная масса железы представлена изображе-
нием железистых структур в виде единого мелкозернисто-
го пласта повышенной эхогенности. Во вторую фазу мен-
струального цикла гиперэхогенное изображение железис-
тых структур чередуется с гипоэхогенными трубчатыми
(в продольном сечении) или округлыми (в поперечном се-
чении) структурами млечных протоков (рис. 14,15).
При раннем репродуктивном типе кожа видна в виде
тонкой гиперэхогенной линии толщиной 0,5—2,0 мм.
Подкожная жировая клетчатка определяется либо в ви-
де небольшого количества вытянутых гипоэхогенных
структур, либо в виде единого гипоэхогенного пласта
толщиной 2—3 см. Железистая часть визуализируется
в виде единого гиперэхогенного мелкозернистого плас-
та либо в виде такого же пласта с включением гипоэхо-
генных округлых скоплений жировой ткани. Во вторую
фазу менструального цикла изображение гиперэхоген-
ной железистой ткани чередуется с изображением гипо-
эхогенных фрагментов млечных протоков. Иногда
в центральной части млечных протоков у молодых жен-
щин как вариант эхографической нормы можно диффе-
ренцировать гиперэхогенную линейную структуру [25]
(рис. 16, 17). Передний контур паренхимы железы име-
Рис. 16. Ранний репродуктивный тип строения молочной железы
взрослой женщины: 1 — кожа, 2 — жировая ткань, 3 — железистая
ткань, 4 — задняя граница молочной железы, 5 — передний фасци-
альный футляр большой трудной мышцы, 6 - задний фасциальный
футляр большой грудной мышцы. 7 — большая трудная мышца.
Рис. 17. Изображение млечных протоков молодой женщины: 1 -
млечные протоки, 2 — гиперэхогенные центральные тяжи.
545
Глава 12
Рис. 18. Аксиллярный лимфатический узел на фоне доброкачест-
венных реактивных изменении: 1 - гипоэхогенная корковая часть,
2 — гиперэхогенная широкая центральная часть.
Рис. 19. Грудная железа мальчика в период полового развития: 1 -
кожа, 2 — жировая ткань, 3 — зоны малоразвитых главных млечных
протоков, 4 — фрагменты железистой ткани.
Рис. 20. Грудная железа мальчика в период полового развития: 1 -
кожа, 2 — жировая ткань, 3 — зоны малоразвитых главных млечных
протоков, 4 — фрагменты железистой ткани.
ет волнообразную форму за счет выпячиваний в местах
прикрепления связок Купера. Связки Купера, фасции,
фибриллярная внутрипаренхиматозная ткань диффе-
ренцируются плохо.
На фоне нормально протекающего периода развития
молочныхжелез в подмышечной области могут эхографи-
чески выявляться непальпируемые или пальпируемые
лимфатические узлы (аденопатия). Здоровые лимфатиче-
ские узлы или узлы на фоне доброкачественных реактив-
ных изменений в аксиллярной области эхографически хо-
рошо дифференцируются в виде овального или округлого
образования с четким делением на периферическую
и центральную части. Периферическаячасть представлена
гипоэхогенным изображением ободка различной толщи-
ны. Центральная часть имеет более высокую эхогенность.
Чем больше размеры лимфатических узлов и шире изоб-
ражение гипоэхогенной периферической части, тем более
выражена клиническая картина аденопатии (рис. 18).
6.	СТРОЕНИЕ МОЛОЧНОЙ (ГРУДНОЙ)
ЖЕЛЕЗЫ У МАЛЬЧИКОВ
Гистологически в детском и подростковом возрасте
мужская грудная железа состоит из жировой ткани и еди-
ничных, малоразветвленных главных млечных протоков.
Увеличение размеров грудных желез у мужчин может
быть обусловлено дисплазией (истинной или ложной ги-
некомастией) и опухолевым процессом.
Эхографическая картина грудной железы у мальчика
и подростка представляет собой изображение фрагмен-
тов гипоэхогенной жировой клетчатки, на фоне которых
не всегда удается различить гипоэхогенную зону распо-
ложения главных млечных протоков. Среди жировой
ткани при ультразвуковом исследовании иногда можно
дифференцировать гиперэхогенные тяжи соединитель-
ной ткани (рис. 19,20).
7.	ДИСПЛАЗИИ МОЛОЧНЫХЖЕЛЕЗ
Дисплазии молочных желез характеризуются наруше-
нием симметричности, размеров и конфигурации орга-
нов. Возникновение дисплазий обусловлено изменением
нормального взаимоотношения между рецепторной ак-
тивностью тканей молочной железы (или их зачатков)
и концентрацией половых гормонов в детском организме.
Многочисленными исследованиями установлено, что ос-
новную роль в регуляции процессов пролиферации и диф-
ференциации эпителия молочных желез играют половые
гормоны, уровень которых контролируется гипоталамо-
гипофизарной системой [26, 27]. Причины, приводящие
к нарушениям нормального формирования молочныхже-
лез и как следствие к патологическому изменению их раз-
меров (дисплазиям), могут быть разными. Дисплазии мо-
гут проявляться увеличением размеров молочныхжелез за
счет чрезмерного увеличения стромального и протокового
компонентов (гинекомастией) [28], а также за счет увели-
чения количества жировой ткани (ложной гинекомасти-
ей). Уменьшение размеров молочныхжелез (гипоплазия)
вплоть до аплазии может возникать при врожденных на-
рушениях формирования, которые, как правило, сочета-
ются с недоразвитием грудных мышц, при пониженной
продукции в организме девочки женских половых гормо-
нов, а также при психических заболеваниях
546
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
8.	ГИНЕКОМАСТИИ
До 85% уплотнений в молочных железах вызваны ги-
некомастией [29]. 1истологически в предпубертатный пе-
риод в нормальной детской молочной железе находятся
только главные млечные протокис малой степенью ветв-
ления. На ранних стадиях гинекомастии происходят про-
лиферативные изменения в протоковой системе желез,
сопровождающиеся усиленной васкуляризацией окру-
жающей соединительнотканной стромы. На этой стадии
гинекомастии при удалении провоцирующего фактора
процесс обратим. При прогрессировании пролифератив-
ных изменений протоковая система становится менее
изменчива в связи с возникновением процессов фибро-
зирования и гиалиноза, что влечет за собой необратимые
изменения в молочных железах [30]. Врожденная гине-
комастия (одностороннее или двухстороннее увеличение
молочныхжелез) может наблюдаться удетей, чьи матери
во время беременности получали гормональную тера-
пию, либо удетей с повышенной выработкой собствен-
ных гормонов (рис. 21,22).
В допубертатном периоде изолированное развитие
грудных желез у девочек в возрасте до 3 лет происходит
при сохранении соска и ареолы инфантильного вида.
Данный процесс характеризуется физиологической ги-
пофизарной гонадотропной гиперактивностью. Увели-
ченные размеры грудныхжелез могут оставаться до поло-
вой зрелости, однако чаще претерпевают обратное раз-
витие.
В околопубертатный период одностороннее или двух-
стороннее увеличение (гинекомастия) молочных желез
у девочек чаще имеет семейный характер, но может быть
и результатом повышенной индивидуальной чувстви-
тельности к собственным половым гормонам. У таких де-
тей рост одной железы опережает другую (рис. 23—25).
Другой причиной, вызывающей допубертатную
и околопубертатную гинекомастию удетей и подростков
обоих полов, может быть увеличение концентрации по-
ловых гормонов, вызванное эндогенными или экзоген-
ными факторами (преждевременное половое созревание
за счет гормонопродуцирующих опухолей желез внут-
ренней секреции, прием гормональных препаратов, пи-
щевых продуктов, содержащих гормоны и др.).
У мальчиков физиологическая гинекомастия может
возникнуть в неонатальном периоде за счет высокого
уровня эстрогенов в материнском организме (рис. 26).
Физиологическое увеличение молочныхжелез у мальчи-
ков в период полового развития носит кратковременный
Рис. 21. Врожденная гинекомастия у девочки 9 мес. Элементы
преждевременно формирующейся молочной железы (стрелка).
Рис. 22. Врожденная гинекомастия у мальчика 6 мес. Элементы
преждевременно формирующейся молочной железы (стрелка)
Рис. 23. Двуксторонняя асимметричная гинекомастия у девочки
11 лет. Правая молочная железа.
Рис. 24. То же наблтодение — левая молочная железа.
547
Глава 12
Рис. 25. Двухсторонняя асимметричная гинекомастия у девочки
2 лет. а — менее выраженный процесс преждевременного форми-
рования молочных желез, б — более выраженный процесс.
Рис. 26. Гинекомастия у мальчика 1 года 3 мес. Поперечное (а)
и продольное (б) сканирование. Элементы формирующейся про-
токовой системы молочной железы (стрелка).
Рис. 27. Повышение эхогенности паренхимы (1) и кистозные рас-
ширения млечных протоков (2) на фоне очень быстрого роста мо-
лочныхжелез.
Рис. 28. Эхографическая дифференциация (стрелка) переднего
контура молочной железы (переднего листка расщепленной фас-
ции) за счет очень быстрого роста молочныхжелез.
и маловыраженный характер. У пожилых мужчин физио-
логическая гинекомастия связана с угасанием или нару-
шением тестикулярной функции яичек и нарушением
нормального соотношения тестостерона и эстрадиола.
[30]. Патологическая гинекомастия может сопровождать
у мужчин такие заболевания, как алкогольный цирроз
печени, гепатоцеллюлярный рак, злокачественные опу-
холи надпочечников и яичек, хроническая почечная не-
достаточность и заболевания легких. Гинекомастия
у мужчин может быть также следствием первичного сни-
жения функции яичек или вторичного снижения функ-
ции яичек вследствие приема ряда лекарственных препа-
ратов, таких как эстрогены, тиозид и дигоксин.
На фоне гинекомастии эхографически в позадисос-
ковой области могут быть видны гипоэхогенные, часто
треугольной формы участки формирующейся протоко-
вой системы (рис. 26). В результате того, что процессы
формирования молочных желез на фоне гинекомастии
происходят слишком стремительно, они нередко сопро-
вождаются фиброзом. При этом на фоне увеличения объ-
ема органа общая эхогенность паренхимы молочной же-
лезы повышается (рис. 27). Кроме того, иногда можно
различить гиперэхогенное изображение соединитель-
нотканной передней капсулы молочной железы, которая
в норме не дифференцируется до начала процессов инво-
люции (рис. 28). У девочек ультразвуковое изображение
железистой ткани может быть в виде мелкозернистой
структуры, участков высокой или средней эхогенности,
чередующихся с фрагментами гипоэхогенной железис-
той ткани, находящейся в состоянии высокой пролифе-
ративной активности. Иногда при низкой эхогенности
железистой ткани могут возникать трудности в диффе-
ренциации участка гинекомастии и злокачественного
поражения молочной железы [30] (см. рис. 1,2).
Согласно наиболее распространенной точке зрения,
в период формирования молочных желез при отсутст-
вии убедительных данных, свидетельствующих о нали-
чии опухолевого процесса (как правило при двухсто-
ронних изменениях в молочных железах), нет необхо-
димости проведения инвазивных вмешательств, так как
это может привести к нарушению нормального форми-
рования органов. Согласно данным наблюдений за
группой девочек с признаками преждевременного раз-
вития, а также за группой с задержкой начала формиро-
548
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 29. Липома.
Рис. 30. Липома.
вания молочных желез эти отклонения от нормы не
оказали существенного влияния на окончательное со-
стояние и функционирование молочных желез взрос-
лых женщин [31].
Как в зрелой молочной железе, так и в период ее фор-
мирования могут возникать различные патологические
процессы.
9.	ЛИПОМЫ
Истинные липомы представляют собой узел зрелой
жировой ткани, окруженный соединительнотканной
капсулой [32]. Липомы могу! располагаться в молочной
железе как в виде единичного узла, так и в виде много-
численных новообразований. Клинически липома пред-
ставляет собой мягкой консистенции, хорошо отграни-
ченное, обычно бессимптомное и медленно растущее об-
разование. Ультразвуковая картина липомы напоминает
жировую ткань — гипоэхогенная. однородная, сжимае-
мая. При наличии фиброзных включений структура ли-
помы менее гомогенна, наблюдаются гиперэхогенные
включения, по периферии может выявляться тонкий ги-
перэхогенный ободок. Липому бывает трудно дифферен-
цировать в молочной железе с повышенным содержани-
ем жировой ткани (рис. 29,30).
10.	НЕКРОЗ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ
Некроз жировой клетчатки чаще всего возникает по-
сле травмы, а также вследствие биопсии или хирургичес-
кого вмешательства. В результате травмы происходит ло-
кальное повреждение жировых клеток с высвобождением
свободного жира. Возможны другие варианты поврежде-
ний, сопровождающиеся кровоизлиянием окружающих
тканей. На фоне травматического повреждения молоч-
ных желез возникают местные воспалительные измене-
ния, заканчивающиеся разрешением процесса и фибро-
зом. Процессы фиброзирования могут привести к фикси-
рованию зоны травмы к коже или окружающим тканям.
На фоне посттравматической фиксации тканей молоч-
ныхжелез могут возникать серьезные трудности при про-
ведении дифференциального диагноза с онкологическим
заболеванием.
Эхографическая картина некроза жировой клетчатки
вариабельна и неспецифична. Наиболее часто при ульт-
развуковом исследовании выявляются гипоэхогенные
образования, которые нарушают типичную архитектони-
ку как окружающих тканей, так и кожных покровов. Вот
почему окончательный диагноз устанавливается только
на основании данных гистологического анализа.
Среди других доброкачественных поражений молоч-
ных желез у детей и подростков наиболее часто встреча-
ются кисты, абсцессы, гематомы, внутрипротоковые па-
пилломы [33], которые мотут иметь эхографическую кар-
тину жидкостьсодержащего образования.
11.	ЖИДКОСТЬСОДЕРЖАЩИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ (КИСТЫ)
Возникновение кист и карманообразных расширений
млечных протоков (имитирующих изображение кисты)
у детей наиболее часто связано с отклонениями от нор-
мального этапа формирования протоковой системы
(рис. 31—33). Размеры кист могут быть от нескольких
миллиметров до 5—6 см. Кисты могут быть односторон-
ними и двухсторонними, единичными и множественны-
Рис. 31. Простая киста.
549
Глава 12
Рис. 32. Простая киста.
Рис. 33. Простая киста.
Рис. 34. Киста с густым секретом.
Рис. 35. То же наблюдение. На фоне баллотацпп появление уровня
раздела жидкой и густой частей секрета.
ми. Кисты молочной железы могут иметь типичные при-
знаки жидкостьсодержащих образований, характерные
для кист других локализаций: округлую или овальную
форму, сжимаемость, отсутствие отражений от внутрен-
него содержимого, дистальное усиление, четкую диффе-
ренциацию внутреннего и наружного контуров, яркую
заднюю стенку, двухсторонние боковые акустические те-
ни. При наличии всех перечисленных эхографических
признаков точность ультразвуковой диагностики кист
составляет от 98 до 100% [34—38].
Эхографический признак дистального псевдоусиле-
ния позади кисты в молочной железе определяется не
всегда. Оно отсутствует: при маленьких размерах кист;
позади кист, расположенных среди структур, имеющих
высокую эхогенность; позади кист, расположенных
вблизи трудной мышцы; при выраженности фиброзной
капсулы кист.
Длительно существующие, рецидивирующие, масля-
ные и инфицированные кисты (как правило, округлой
конфигурации) могут иметь утолщенные стенки и отра-
жения от внутреннего содержимого, малую выражен-
ность эффекта дистального псевдоусиления.
Ультразвуковое изображение кист с малой выражен-
ностью эффекта дистального псевдоусиления практичес-
ки невозможно отличить от изображения солидного объ-
емного образования. Только перемещение структур вну-
три кисты при баллотации может указать на жидкостную
природу образования (рис. 34, 35). При очень густом со-
держимом эти перемещения становятся практически не-
различимыми для глаза, и тогда характер изменений
в молочной железе можно установить только с помощью
аспирации под контролем эхографии. Геморрагический
секрет, как и содержимое инфицированной кисты, ха-
рактеризуется появлением внутренних отражений. Стен-
ки такой кисты чаще всего утолщены (см. раздел 12, по-
священный маститам).
Внутриполостные разрастания в полости кисты
в 75% случаев имеют доброкачественную природу
и обычно являются папилломами (рис. 36). Однако при
наличии вегетаций в полости кисты всегда надо иметь
в виду возможность злокачественного характера пора-
жения [39, 40]. В таких случаях для постановки оконча-
тельного диагноза является обязательным проведение
пункционной биопсии с цитологическим исследовани-
ем материала.
Среди встречающихся отклонений от типичного изо-
бражения молочныхжелез у детей особое место занима-
ют внутрипаренхиматозно расположенные лимфатичес-
кие узлы [33]. Эхографически на фоне паренхимы, как
правило, в проекции верхнего наружного квадранта воз-
550
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 36. Внутрипротоковый папилломатоз.
можна визуализация лимфатических узлов в виде гипо-
эхогенных округлых образований (рис. 37).
12.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(МАСТИТЫ)
Воспаление тканей молочной железы, независимо от
природы процесса, объединяет большую группу заболе-
ваний под названием «маститы». Воспалительным про-
цессом поражается одна или несколько долек молочной
железы, крайне редко в процесс вовлекается вся железа.
Воспаление молочныхжелез в период их формирования
чаще всего возникает у пациентов со сниженным имму-
нитетом, а также может возникать без видимой причины.
Наиболее частые клинические симптомы воспалитель-
ного процесса в молочной железе — это уплотнение, боль
и припухлость, местное повышение температуры и эри-
тема, слабость, озноб, лихорадка, выделения из соска
[41. 42]. Различают диффузную и очаговую формы мас-
тита с исходом в абсцесс.
Эхографически диффузная форма мастита характери-
зуется односторонним утолщением кожи пораженной
молочнойжелезы, возрастанием эхогенности подкожной
клетчатки и паренхимы с потерей четкости их дифферен-
циации. Нередко среди элементов паренхимы молочной
железы девочки появляются неоднородные зоны сни-
женной эхогенности [43]. Именно в этих участках в даль-
нейшем могут образовываться зоны абсцедирования.
Для узловой формы мастита характерно формирова-
ние абсцесса. Большинство абсцессов формируется поза-
ди соска. Однако очаг воспаления может располагаться
под кожей, внутри молочной железы, перед трудной
мышцей. Формирование абсцесса сопровождается раз-
личными болевыми ощущениями, покраснением и на-
пряжением кожи, пальпаторным выявлением образова-
ния. В зависимости от возраста абсцесса ультразвуковая
картина будет различной. Так, на этапе формирования
капсулы по периферии диффузно измененных тканей
начинает определяться сначала гипоэхогенная зона оте-
ка, затем фрагментарно гиперэхогенные участки капсу-
лы. К моменту завершения формирования абсцесса чет-
ко видна гиперэхогенная капсула. Внутренняя структура
Рис. 37. Внутрппаренхпматозные лпмфатпческпе узлы молочной
железы
абсцесса также изменяется и становится более неодно-
родной, с появлением анэхогенных участков (зон некроза
и гнойного расплавления) и гиперэхогенных зон (участ-
ков детрита). У детей в период формирования молочных
желез узловая форма мастита, как правило, представлена
инфицированием протоковой системы, что эхографиче-
ски определяется в виде типичной или атипичной кисты
(рис. 38—40). Эхография позволяет оценить динамику
изменений молочныхжелез при воспалительных процес-
сах. Через 2—3 дня после начала противовоспалительной
терапии при диффузной форме мастита отмечается зна-
чительное улучшение ультразвуковой дифференцировки
тканей молочной железы, при узловой — уменьшение
размеров зоны абсцесса [41]. Данные эхографические
признаки являются надежными критериями доброкаче-
ственности процесса и свидетельствуют об эффективно-
сти проводимой терапии. Динамическое наблюдение за
этапами развития мастита (переход диффузной формы
в узловую) позволяет уменьшить количество ненужных
хирургических вмешательств.
При длительно протекающих хронических воспали-
тельных процессах в молочной железе появляются ги-
перэхогенные линейные структуры. Появление этих
структур может быть объяснено процессами фиброзиро-
вания тканей молочной железы или визуализацией сте-
нок тонких сосудов. С помощью ультразвукового иссле-
Рис. 38. Мастит в ввде нескольких кист в позадисосковой области.
551
Глава 12
Рис. 39. Мастит в ввде инфицированной кисты с утолщенной кап-
сулой.
Рис. 40. Мастит в ввде инфицированной кисты с густым секретом.
Рис. 41. Фиброаденома с единичными кальцпнатэмп.
Рис. 42. Фиброаденома с коралловцднымп кальцпнатакш (опреде-
ляется мощная акустическая тень).
давания можно определить границы распространеннос-
ти воспалительного процесса, предупредить возникнове-
ние фистулы еще до очевидных кожных проявлений,
проводить нацеленные и визуально контролируемые ле-
чебно-диагностические аспирации абсцессов [44].
13.	ФИБРОАДЕНОМЫ
Среди новообразований молочных желез в период ее
формирования наиболее часто выявляются фиброаде-
номы [45-48]. В ранний репродуктивный период
(15—25 лет) отклонения от нормального формирования
железистой ткани могут привести к формированию фиб-
роаденом.
Фиброаденома составляет 95% всех доброкачествен-
ных опухолей молочных желез. Согласно данным [49],
фиброаденомы возникают у 10% женщин. Наиболее час-
то фиброад еномы определяются у женщин от 15 до 40 лет
[50]. В этот период возникновение фиброаденомы явля-
ется результатом неправильного развития железистой
ткани. Фиброаденома, которая возникает и развивается
у беременной и лактирующей женщины, получила назва-
ние лактационной фиброаденомы. Длительно существу-
ющие фиброаденомы претерпевают инволюцию, гиали-
низацию и кальцинацию, что проявляется неоднородно-
стью эхоструктуры с наличием гиперэхогенных включе-
ний (рис. 41, 42). Размеры этих включений могут быть
очень маленькими или занимать практически все обра-
зование. Так как образование фиброаденомы связано
с эстрогенной стимуляцией, новое развитие и увеличе-
ние ее размеров может наступить в предменопаузальный
или менопаузальный период на фоне заместительной
гормональной терапии. Как правило, фиброаденома
это одиночное образование. В то же время в 10 - 20% слу-
чаев фиброаденомы бывают множественными, нередко
двухсторонними, и достигают больших размеров [25].
Примерно в половине случаев опухоль располагается
в верхнем наружном квадранте. Размеры фиброаденомы
обычно составляют 2—3 см. Форма ее чаще овальная,
с преобладанием длинной оси над короткой осью. Эхо-
графически фиброаденома — это солидное образование
с четкими ровными контурами. При сдавливании датчи-
ком отмечается симптом «соскальзывания» — смещение
опухоли в окружающих тканях, что подтверждает раздви-
гающий характер роста фиброад еномы. В зависимости от
552
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
Рис. 43. Филлоидная фиброаденома.
Рис. 44. Рабдомиосаркома молочной железы.
размеров фиброаденомы ультразвуковая картина имеет
свои особенности. Так, при размерах до 1 см отмечается
правильная округлая форма, однородная внутренняя
структура пониженной эхогенности, ровный контур. Ги-
перэхогенный ободок по периферии отмечается пример-
но в 50% случаев. Фиброаденомы более 2 см чаще всего
имеют неправильную округлую форму, четкий контур.
Чем больше размеры и длительность существования фиб-
роаденомы, тем чаще определяется гиперэхогенный обо-
док псевдокапсулы, обусловленный дегенерацией окру-
жающих тканей. Более чем в половине случаев отмечает-
ся неоднородность внутренней структуры на фоне обще-
го снижения эхогенности. В 25% случаев отмечаются
микрокальцинаты и даже макрокальцинаты. Нередко
определяются жидкостьсодержащие включения. Гигант-
ской называют фиброаденому более 6 см. Эта опухоль ха-
рактеризуется медленным развитием и появлением боль-
ших коралловидных петрификатов с выраженной акус-
тической тенью. При сопоставлении с окружающими
тканями молочной железы эхогенность фиброаденомы
может быть гипо-, изо- и гиперэхогенной. Выявляемость
фиброаденом с помощью эхографии зависит от эхоген-
ности окружающих тканей. Гипоэхогенная фиброадено-
ма плохо дифференцируется в молочной железе с повы-
шенным содержанием жировой ткани. В то же время хо-
рошо отграниченная и выделяющаяся на фоне окружаю-
щих тканей гипо- или гиперэхогенная жировая долька
может имитировать фиброаденому. Отграниченная зона
фиброза или склерозирующего узлового аденоза может
также имитировать фиброаденому [25]. Ультразвуковое
изображение фиброаденомы может маскировать, осо-
бенно у молодых, хорошо отграниченную злокачествен-
ную опухоль (чаще медуллярный рак). Дегенеративные
изменения в структуре фиброаденомы в виде акустичес-
ких теней позади кальцинатов, неоднородность внутрен-
ней структуры, неровность контуров могут имитировать
рак молочной железы у женщин старшего возраста.
14.	ФИЛЛОИДНЫЕ ФИБРОАДЕНОМЫ
Как следствие нарушения нормального формирова-
ния железистой ткани в молочной железе девочки могут
образовываться филлоидные фиброаденомы.
Это редкая фиброэпителиальная опухоль молочной
железы. На срезе она напоминает сложенные листья ка-
пусты, отсюда второе название — листовидная фиброаде-
нома. Опухоль чаще возникает в возрасте 50—60 лет [25],
хотя может образовываться и в период формирования
молочныхжелез [45—48].
Являясь доброкачественной, опухоль в 10% случаев
может перерождаться в саркому. Дифференцировать доб-
рокачественный или злокачественный характер пораже-
ния возможно только гистологически. Эхографическая
картина характеризуется визуализацией солидного гипо-
эхогенного хорошо отграниченного образования без до-
полнительных акустических эффектов. Структура опухо-
ли может быть неоднородной за счет кистозных щеле-
видных полостей [51, 52] (рис. 43).
15.	ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Злокачественные опухоли молочной железы у детей
и подростков являются большой редкостью и чаще име-
ют вторичную (метастатическую), чем первичную при-
роду возникновения. Злокачественные опухоли молоч-
ной железы у мальчиков составляют 1% от всех случаев
рака молочных желез [53]. Рак грудной (молочной) же-
лезы у мужчин наиболее часто возникает после 60 лет.
Риск возникновения рака грудных желез возникает
у мужчин, получивших высокие дозы ионизирующей ра-
диации или лечение эстрогенами по поводу рака пред-
стательной железы.
В основном злокачественные поражения молочных
желез у детей представлены рабдомиосаркомами (рис. 44)
и гематолимфоидными опухолями. Редко встречаются
случаи возникновения рака (рис. 45) и саркомы [47]. Кли-
нически злокачественные опухоли могут проявляться
в виде безболезненного, иногда горячего на ощупь уп-
лотнения, нередко сочетающегося с деформацией соска
и кожи.
При ультразвуковом исследовании злокачественная
опухоль имеет низкую эхогенность, неровные контуры.
Нередко можно выявить признаки инфильтрации окру-
жающих тканей на фоне отека и фиброза. Дистальные
эффекты могут быть разнообразными и представлены
как акустическими тенями, так и дистальным ослабле-
553
Глава 12
Рис. 45. Рак молочной железы.
Рис. 46. Метастаз рака молочной железы в акспллярный лимфати-
ческий узел.
нием [54]. В связи с тем. что эхографические проявления
злокачественного поражения молочных желез неспеци-
фичны, большую роль играет выявление вторичных
признаков злокачественности. К ним могут быть отнесе-
ны изменения окружающих тканей в виде нарушения
типичной архитектоники их расположения и эхогеннос-
ти. Эхографически в качестве подозрительного призна-
ка злокачественности (как правило, при диффузных
формах) также необходимо рассматривать нарушение
четкости дифференциации железистой ткани и паренхи-
мы молочных желез. Эхографическое выявление в под-
мышечной области лимфатических узлов с потерей изо-
бражения корковой и центральных частей (рис. 46) мо-
жет быть полезным критерием, свидетельствующим
о злокачественном характере поражения молочных же-
лез [30].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Трапезников Н.Н., Аксель Е.М. Новое в терапии рака молочной
железы // Статистика рака молочной железы. М: Медицина,
1998. С. 6-10.
2.	Harris 1, Lippman М., Хегопея U. et al. Breast cancer // N. Engl.
J. Med. 1992. V. 327. P. 319.
3.	Silverberg E. Cancers statistics // Cancer 1981. V. 31. P. 13.
4.	Templeman C., Hertweck S.P Breast disorders in the pediatric and ado-
lescent patient // Obstetr. Gynecol Clin. North Am. 2000. V. 27. № 1.
P. 19-34.
5.	Meyer J., Kopans D., Oot R. Breast cancer visualized by mammography
in patient under 35 years old // Radiology. 1983. V. 147. P 93.
6.	Ashley R., Royle G., Corder A. et al. Clinical, radiological and cyto-
logical diagnoses of breast cancer in young women // Br J. Surg.
1989. V. 147. P. 835.
7.	Harris J., Jackson V. Indication for breast imaging in women under the
age 35 // Radiology. 1989. V. 172. P. 445.
8.	De Paredes E.S., Marsteller L, Eden B. Breast cancers in women
35 years of age and younger: mammographic findings // Radiology.
1990. V. 177. P. 117.
9.	Jeffries D., Adler D. Mammographic detection of breast cancer in
women under the age 35 // Invest Radiol 1990. V. 25. P. 67.
10.	Basset L, Israel M., Gold R. et al. Usefulness of mammography and
sonography in women less then 35 years of age // Radiology.
19Q1. V. 180. P 831.
11.	Gilles R., Galay X., Tardi von A. et al. Breast cancer in women 35 years
old or younger: clinical and mammographic features // Eur. Radiol
1995. V. 5. P. 630-632.
12.	Orley J.N., Gobluos P. Modem imaging methods in practical breast
examination // Ceska Gynecol 1995. V. 60. № 3. P. 153-157.
13.	Antevska-Grujoska S., Maliniva-Binova E., Xasilevska V. et al. Ultra-
sound evaluation of the breast masses in childhood and adolescence //
Ultrasound in Med. and Biol. 2000. V. 26. № 4. Suppl. В. P. 198.
14.	Fry E., Fry F.G., Gardner J.W. Recommendations for widespread appli-
cation of ultrasound visualization techniques for examination of the
female breast Ultrasound in Medicine // A Clinical Aspects. V. 3. N.Y..
Plenum Press, 1976. P. 1085.
15.	Fry E., Kosoff G.. Hindman H. The potential of ultrasonic visualization
for detecting the presence of abnormal structures within the female
breast // IEEE Ultrasonics Symposium Proc. 1972. P 25—30.
16.	Stavros A. Ultrasound of the breast // J. Ultrasound Med. 1996. V. 15.
P.26.
17.	Заболотская H.B. Комплексное ультразвуковое исследование мо-
лочных желез // Sonoace International Русская версия. 2000. № 6.
С. 86-92.
18.	Летягин В.П., Высопкая И.В. Первичный рак молочной железы.
Диагностика. Лечение. Прогноз. М.. ЯРК, 1996.
19.	Pons L.Y. Senologic. Barcelona; Milan; Mexico etc.: Masson, 1985.
20.	Заболотская H.B. Ультразвуковое исследование молочных желез //
Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 2 /
Под ред. Мптъкова В.В., Медведева М.В. М.: Видар. 1996.
С. 331-371.
21.	Заболотская Н.В., Заболотский В.С. Ультразвуковая маммогра-
фия. Учебный атлас. М.: Стром, 1997.
22.	Goumot Р. Ее sein: son image. R: Vigot. 1993.
23.	Алешин Б.А., Юрина Н.Ф., Афанасьев Ю.И. Половая система //
[истолопгя, цитология и эмбриология / Подред. Афанасьева Ю.И
М.: Мединина. 1999. С. 719-725.
24.	Page D.L, Anderson T.J. Diagnostic histopathology of the breast //
Edinburg: Churchill Livingstone, 1987.
25.	Chersevani R., Tsunoda-Shimizu H., Giuseppetti G.M. et al. Breast //
Ultrasound of Superficial Structures / Ed. by Solibani L, Rizzatto G
N.Y.: Churchill Livin^tone, 1995. P 141-199.
26.	Кузьмина 3.B., Шароухова K.C., Муравьева Н.И. и др. Некоторые
особенное™ в соответствии гормонов овариального тпгклау боль-
ных мастопатией и раком молочной железы // Вестник АМН
СССР. 1979. № 2. С. 54-57.
27.	Олиня А.Я., Вптоля ЕЯ. Эндокринные аспекты рака молочных
желез. Рига: Зпнатне, 1981. С. 23-25.
28.	Michels LG., Gold R., Arndt R.H. Radiography and gynecomastia and
others disorders of the male breast //Radiology. 1977. V. 122. P. 117—122.
29.	Chantra P.K., So G.L, Walkman J.S. et al. Mammography of the male
breast//AJR. 1995. V. 164. P. 853-858.
30.	Stewart R.A. Howlett D.C., Hearn F. J. Pictorial review: the imaging fea-
tures of male breast disease // Clinical Radiology. 1997. V 52. P. 739-744.
554
Ультразвуковое исследование молочных желез в детском возрасте
31.	Palmert M.R., Malin H.V., Boepple РА. Unsustained or slowly pro-
gressive puberty in young girls: initial presentation and long-term
follow-up of 20 untreated patients // J. Clin. Endocrinol. Metab.
19W. V. 84. № 2. P. 411—414.
32.	Chang J.X. The clinical advance and application of ultrasonographic
diagnosis of the breast //J. Beijing Medical 1989. V. 11 (suppl.). P. 196.
33.	Kapdi C.K., Rirekh N.J. The male breast // Radiologic Clinics of
N. America. 1983. V. 21. P. 27-50.
34.	Lee W.-J., Chy J.-S., Chung M.-F. et al. The use of color Doppler in
diagnosis of occult breast cancer // J. Clin. Ultrasound. 1995. V. 23.
P 192-194.
35.	Egan R.L, Egan K.L. Automated water-pathfull breast sonography:
correlation with histology of 176 solid lesions // AJR. 1984. V. 143. N.- 3.
P 499-507.
36.	Basset L., Kimme-Smith C., Sutherland L Automated and hand-held
breast US: effect of patient mammography // Radiology. 1987. V. 165.
P 103-108.
37.	Jackson V.P. The role of US in breast imaging // Radiology. 1990.
V. 177. P. 305-311.
38.	Linden S.S., Sickles E.A. Sedimented calcium m benign breast cysts:
the full spectrum of mammographic presentation // AJR. 1989. V. 12.
P 967-971.
39.	Tohno E., Ueno E., Tsuenoda H.S. et al. Sonographic features of intra-
ductal papilloma //JSUM. 1992. May. P. 212-213.
40.	Tsunoda-Shimizu H., Ueno E., Tohno E. Echogram of ductal
spreading of breast carcinoma // J. Jpn. Med. Ultrasonics. 1990. V. 17.
P. 44-49.
41.	Annonier C. female Breast Examination. N.Y.: Springer-Xfeiiag, 1986.
42.	Rosental L.J., Greenfield D.S., Lesnick G.J. Breast abscess, man-
agement in subareolar and peripheral disease // J. State Med.
1981. V. 81. P. 182-183.
43.	Crowe D. J., НеМе M.A., Wilson T.E. Breast infection. Mammographic
and sonographic findings with clinical correlation // Invest. Radiol.
1995. V. 30. № 10. P 582-587.
44.	Chersevani R., Razzatto G. Ultrasound of breast traumas (clin. report) //
J. Eur. Ultrasound. 1991. V. 1. P. 71-75.
45.	Pacinda S. J., Ramzy I. Fine-needle aspiration of breast masses. A review
of its role in diagnosis and management in adolescent patients //
J. Adolesc. Health. 1998. V. 23. № 1. P. 3-6.
46.	Khanna R., Khanna S., Chatunedi S. et al. Spectrum of breast disease
in young females; retrospective study of 1315 patients // Indian
J. PathoL Microbiol. 1998. V. 4. Oct № 41. P 397-401.
47.	Dehner L.P., Hill D.A., Deschryver K. Pathology of the breast in
children, adolescents, and young adults // Semin. Diagn. Pathol.
1999. V. 3. Aug. № 16. P. 235-247.
48.	Boothroad A., Carty H. Breast masses in childhood and adolescence //
J. Pediatr. Radiol 1994. V. 24. № 2. P. 81-84.
49.	Fiorica J., Schorr S., Sickles E. et al. Benign breast disorders: first role
out cancer// Patient Care. 1997. V. 31. № 7. P 140.
50.	Teubner J., Kaick G., Picken L., Schmidt W. Afergleichende
Untersuchengen mit \ferschiedenen echomammographischen
Wrfihren // UltraschalL 1982. Bd. 3. S. 109-118.
51.	Cosgrove D.O., Kedar R.P., Bamber J.C. et al. Breast diseases: color
Doppler US in differential diagnosis // Radiology. 1993. V. 187.
P. 99-104.
52.	Schon G., Strasser K., Dunser M. et al. Grant cystosarcoma phylloides:
mammographic and sonographic findings // Aktuelle Radiol. 1991. V. 4.
№ 1. P. 41—43.
53.	Nagadowska M., Fentiman I.S. Male breast cancer // British J. of
Hospital Medicine. 1993. V. 49. P. 104—106.
54.	Sweeney M.B., Murphy C.H. Whole breast sonography // Radiologic
Clinics of N. America. 1985. V. 23. P. 157—167.
555
Глава 13
Ультразвуковое исследование
щитовидной железы
Щитовидная железа относится к эндокринным орга-
нам, гормоны которых являются жизненно важными.
Особенно велика роль тиреоидных гормонов в детском
и подростковом возрасте — растущий организм нуждает-
ся в относительно большем их количестве, чем у взрос-
лых людей. В первые годы жизни ребенка функциональ-
ное состояние щитовидной железы во многом определя-
ет окончательное созревание высших структур головного
мозга и отвечает за интеллектуальный потенциал челове-
ка. Ее гормоны необходимы и в дальнейшем для нор-
мального физического развития и линейного роста ре-
бенка, а в подростковом периоде они крайне важны для
запуска и нормального протекания полового созревания.
От того, насколько обеспечен детский организм гормо-
нами щитовидной железы, зависят практически все виды
обмена веществ, иммунитет, термогенез, а также функ-
ционирование многих систем и органов.
Патология тиреоидной системы у современных детей
распространена достаточно широко. Особенно высока
в последние годы распространенность йоддефицитных
заболеваний (эндемического зоба), а также аутоиммун-
ных заболеваний щитовидной железы (главным образом,
аутоиммунного тиреоидита). Частота этой патологии,
проявляющейся у детей универсальным синдромом диф-
фузного эутиреоидного увеличения, колеблется в зави-
симости от пола, возраста и конкретной экологической
ситуации на уровне 5- 50%. Распространенность узловой
патологии у детей, как правило, не превышает 1%,
но в регионах выпадения радиоактивных осадков в ре-
зультате аварии на Чернобыльской АЭС настораживает
отчетливое нарастание узлообразования и особенно уве-
личение доли злокачественных опухолей щитовидной
железы.
Своевременная диагностика тиреоидной патологии
в детском и подростковом возрасте включает поэтапное
решение вопросов о наличии зобного увеличения органа,
выявление признаков аутоиммунного процесса в щито-
видной железе и других патоморфологических измене-
ний, оценку функциональной активности тиреоидной
ткани. Многие из этих вопросов успешно решаются
с применением ультразвуковых технологий.
Современные тенденции развития ультразвуковой
диагностики в педиатрии уже сегодня вполне соответст-
вуют жестким требованиям, предъявляемым к методам
исследования щитовидной железы у детей и подростков:
высокая информативность, безопасность для больного,
доступность и экономичность [1].
1.	НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Шитовидная железа относится к поверхностно лежа-
щим органам. Наиболее типичным местом ее нормаль-
ного расположения является нижняя треть передней по-
верхности шеи, а именно: пространство между нижними
краями перстневидного и щитовидных хрящей гортани
и яремной вырезкой трудной клетки. Железа состоит из
двух боковых долей (левой и правой), соединенных пере-
шейком, который лежит кпереди от II IV колец трахеи.
Иногда вверх от перешейка, по направлению к гортани,
определяется третья доля, именуемая пирамидальной.
Как вариант нормального развития перешеек может от-
сутствовать. Боковые доли имеют эллипсовидную кон-
фигурацию, объем правой обычно несколько превосхо-
дит объем левой.
Простейшей анатомо-функциональной единицей
тиреоидной ткани является микроскопический фолли-
кул, стенка которого представлена однорядным кубиче-
ским эпителием (А-клетками щитовидной железы),
а просвет заполнен коллоидной массой (тиреоглобули-
ном и в меньшей степени тиреоальбумином). А-клетки
(тиреоциты) продуцируют два йодированных гормона:
тироксин и трийодтиронин. Скопления фолликулов
(числом от 20 до 40) организованы в дольки, отделенные
друг от друга тонкими отростками фиброзной капсулы
щитовидной железы. В-клетки щитовидной железы (си-
нонимы — клетки Ашкенази—Вортля, онкоциты) являют-
556
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
ся гормонально неактивными, в здоровой железе практи-
чески не встречаются, но в условиях патологического про-
цесса (главным образом аутоиммунного) определяются
в повышенном количестве. С-клетки диффузно распола-
гаются между фолликулами и продуцируют нейодирован-
ный гормон — кальцитонин. Кроме того, в интерфоллику-
лярных пространствах расположена тонкая внутриорган-
ная сеть кровеносных и лимфатических сосудов, волокна
вегетативных нервов, соединительная ткань. Разнообра-
зие нормального клеточного состава тиреоидной ткани
определяет множество форм патологических отклонений
роста и функционирования щитовидной железы.
Ткань щитовидной железы является наиболее богато
васкуляризированной в человеческом организме. Через
каждый кубический сантиметр тиреоидной ткани еже-
минутно протекает около 6 мл артериальной крови. Ее
кровоснабжение осуществляется через четыре основных
сосуда - две парные верхние тиреоидные артерии (ветви
наружной сонной, доходящие до верхних полюсов боко-
вых долей и делящиеся на этом уровне на переднюю
и заднюю) и две парные нижние тиреоидные артерии
(ветви щито-шейных стволов подключичных артерий).
Примерно у 1 из 14 человек перешеек щитовидной желе-
зы получает самостоятельное кровоснабжение через пя-
тый сосуд — непарную безымянную тиреоидную артерию
(ветвь дуги аорты или левой подключичной артерии).
Венозный отток осуществляется с обеих сторон через
верхнюю тиреоидную вену — в общую лицевую вену или
непосредственно во внутреннюю яремную вену, а через
нижние вены — в непарное тиреоидное венозное сплете-
ние, далее — по непарной щитовидной вене — в плече-го-
ловные венозные стволы.
Лимфоотток происходит через яремные, пре- и пара-
трахеальные, предгортанные, загрудинные, над- и под-
ключичные лимфатические узлы в глубокие лимфатиче-
ские узлы шеи.
Передне-боковые поверхности долей щитовидной
железы прикрыты грудино-подъязычными и грудино-
щитовидными мышцами, а также верхними брюшками
лопаточно-подъязычных мышц. В области перехода пе-
редне-боковых поверхностей долей в задне-внутренние
с обеих сторон прилегают сосудисто-нервные пучки шеи
(общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, ос-
новной ствол блуждающего нерва и его ветвь — возврат-
ный гортанный нерв).
2.	МЕТОДИКИ УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Пришедшая в эндокринологическую клинику в
70-х годах ультразвуковая диагностика патологии щито-
видной железы в последнее время значительно обогати-
лась новыми передовыми технологиями. Они, с одной
стороны, позволили существенно повысить информа-
тивность традиционных методик и признать их ныне ру-
тинными, а с другой — привлечь в практику тиреоидоло-
гии современные подходы, призванные оценивать спе-
цифические параметры органа (кровоснабжение), кото-
рые ранее можно было определять только оперативно
или секционным способом. В зависимости от целей,
которые преследуются клиницистом на разных этапах ди-
агностики. исследование может быть проведено в скри-
нирующем режиме, когда проводится только морфоло-
гическая опенка (расположение, форма, размеры, эхо-
генность и структура), или в клиническом режиме.
При скринирующих исследованиях больной сидит перед
врачом со слегка отведенной назад головой. Сканирова-
ние осуществляется (обычно с помощью переносных ап-
паратов) в трех основных плоскостях — в поперечной,
когда измеряется максимальная толщина перешейка
и ширина каждой доли, и в двух косо-продольных (для
каждой доли), когда измеряется их толщина и длина. Не-
обходимое время для исследования одного человека —
минимально, поэтому подобный режим используется
при проведении массовых профилактических осмотров.
Основной задачей скринирующих исследований являет-
ся определение труппы детей с той или иной патологией
или отклонениями от нормы.
Отобранные таким образом дети подвергаются более
глубокому клиническому исследованию с выполнением
эходенсигометрии и допплеровских измерений с исполь-
зованием мощных стационарных аппаратов. Само иссле-
дование проводится при положении больного на спине
со слегка отведенной кзади головой. Можно подклады-
вать небольшой валик под плечи ребенка, но в своей ра-
боте мы обычно обходимся без него.
При эхографии оценивается морфологическое состо-
яние тиреоидной ткани путем визуальной оценки ее эхо-
генности (эхоплотности) и эхоструктуры, а также ее кон-
туров и соотношения с рядом расположенными органа-
ми. Накопившийся за последние десятилетия богатый
клинический опыт позволил в значительной степени
расширить представления не только о манифестных
(классических) проявлениях заболеваний щитовидной
железы у взрослых, но и о начальных стадиях различных
морфологических нарушений органа у детей. Это приве-
ло к возможности оптимизировать применение эхогра-
фии в педиатрической тиреоидологии.
Для правильной анатомической оценки органа необ-
ходимо проведение эховолюмометрии. Она необходима
для получения наиболее точной информации о реальной
величине щитовидной железы путем расчета тиреоидно-
го объема. Значимость данной методики стала особенно
очевидной в связи с общим признанием несовершенства
визуально-пальпаторной оценки размеров щитовидной
железы и большого процента возникающих при этом
ошибок (у детей составляет около 35%) [2].
Эхографию и эховолюмометрию можно уже по праву
отнести к рутинным методикам. Для их качественного
выполнения необходима ультразвуковая аппаратура,
укомплектованная линейным датчиком, предназначен-
ным для визуализации поверхностно лежащих органов,
с высокой разрешающей способностью (с частотой ска-
нирования 5—7,5 МГц и выше).
Эходенситометрия (гистотрафия) применяется для
более точной количественной оценки эхогенности тирео-
идной ткани. Необходимость объективизации этого па-
раметра обусловлена тем, что именно нарушение звуко-
проводящих свойств ткани щитовидной железы является
557
Глава 13
одним из главных диагностических признаков при до-
морфологической диагностике ее разнообразных заболе-
ваний. Объективная оценка тиреоидной эхогенности
возможна на любом ультразвуковом аппарате, оснащен-
ном функцией гистографии.
Допплеровские методики (ЦДК, ЭД. импульсная
допплерометрия) предназначены для объективной оцен-
ки характера кровоснабжения щитовидной железы. Соб-
ственно, само появление возможности оценки кровотока
в щитовидной железе с помощью ультразвука позволяет
впервые выявлять новые патогенетические механизмы
тиреопатий и разрабатывать новые подходы к их прогно-
зу и оценке качества лечения. Открытием последних лет
стало доказательство эффективного использования ме-
тода в дифференциальной диагностике не только узло-
вой, но и диффузной патологии щитовидной железы,
в том числе удетей.
3.	НОРМАТИВНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ
УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ПАРАМЕТРОВ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ
3.1.	Эховолюмометрия
С начала 90-х годов принято считать объективной
оценку величины щитовидной железы, основываясь
только на наиболее точных данных ее суммарного объе-
ма, измеряемого с помощью методики эховолюмомет-
рии. Вместе с тем, для детского и подросткового возрас-
та проблема, связанная с окончательной интерпретацией
полученного численного значения тиреоидного объема
(норма или патология?), является в настоящее время ин-
тенсивно изучаемым, но не решенным вопросом ультра-
звуковой диагностики. Более чем тридцатилетняя исто-
рия использования ультразвука для визуализации ШЖ
насчитывает более двадцати попыток разработки норма-
тивов тиреоидного объема в детском возрасте, предпри-
нятых в разных странах:
•	1967 — первое описание визуализации ЩЖ (Y. Fujimoto
etaL);
•	1974 — первое описание расчета объема (L. Hegedus et al.);
•	1981 - уточненная формула расчета объема (J.Brunn
etaL);
•	1991—1993 — нормативы R. Gutehmst и Н. Martin-Teicheit;
•	1997 — нормативы Е Delange et al., адаптированные ВОЗ.
Известны способы диагностики зоба у детей путем
сравнения тиреоидного объема, полученного при ультра-
звуковом исследовании, с половозрастными норматива-
ми [3 7]. Наибольшее распространение получили возра-
стные стандарты, предложенные в 1991 г. Райнером Гуте-
кунстом и коллегами (табл. 1).
Но основным барьером для унификации тех или
иных предложений стало то, что все попытки расчета
нормативов проводились либо на детях, проживающих
в условиях йодной недостаточности, либо на лицах с не-
известным уровнем обеспечения микроэлементом.
Группа экспертов Международного совета по контролю
за йоддефицитными заболеваниями ООН, возглавляе-
мая профессором Франсуа Деланжем, сочла необходи-
мым уточнить возникшие противоречия путем переоцен-
ки шкалы нормирования объема ЩЖ С этой целью был
проведен расчет значений максимального предела (97-й
перцентили) тиреоидного объема у 3 тыс. детей 6—15 лет,
проживавших в йодобеспеченных районах Австрии, Ни-
дерландов, Словакии и Франции. В результате этой рабо-
ты были разработаны стандарты нормы, которые опуб-
ликованы в 1997 г. и приняты ВОЗ к всеобщему исполь-
зованию (табл. 1,2). Стандарты ВОЗ дифференцированы
по полу детей и имеют двойную шкалу нормирования —
в зависимости от возраста и от площади поверхности те-
ла. Они предложены в качестве метода оценки и контро-
ля над потреблением йода населением Европы и монито-
ринга за ним на фоне йодной профилактики в йоддефи-
цитных регионах других континентов.
Поскольку почти все территории Российской Феде-
рации, обследованные к настоящему времени, неудовле-
творительно обеспечены йодом, а проблема зобной энде-
мии в результате легкой и умеренной йодной недостаточ-
ности актуальна для здоровья всех ее жителей, в отечест-
венную врачебную практику началось внедрение новых
стандартов объема ЩЖ у детей.
К недостаткам этих способов относится низкая точ-
ность результатов в связи с тем, что не учитываются су-
щественные различия объема щитовидной железы в за-
висимости от физического развития ребенка и наличия
полового созревания у подростка. Нередко при исполь-
зовании рассматриваемых способов размеры щитовид-
ной железы характеризовались как нормальные, но даль-
нейшее исследование щитовидной железы обнаружива-
ло патологические отклонения по другим параметрам
(изменения функции, признаки аутоиммунного заболе-
вания или морфологические нарушения в виде узлов);
в то же время часто размеры железы характеризуются как
«патологически уменьшенные» (гипоплазия) у абсолют-
но здорового ребенка.
Перед нами стояла задача создания более точного
и простого способа диагностики зоба и гипоплазии щито-
видной железы удетей. В результате многолетних иссле-
дований мы разработали способ [10 12], включающий
Таблица 1. Нормативы объема щитовидной железы удетей в зависимости от возраста и пола [6, 8]
Норматив	Возраст								
	6		8	9	1 10 1 и	12	13	14	15
Оба пола	3,5	4,0	4,5	5,0	Р. 1утекунст(1991) 6,0	7,0	8,0	9,0	10,5	12,0
Девочки	5,0	5,9	6,9	8,0	Ф. Деланж (1997) I 9,2 I 10,4	11,7	13,1	14,6	16,1
Мальчики	5,4	5,7	6,.	6,8	7,8	9,0	10,4	12,0	13,9	16,0
558
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Таблица 2. Нормативы объема щитовидной железы у детей в зависимости от площади поверхности тела (ППТ) и пола [8]
ППТ* Норматив	0,8	0,9	1,0	1,1	1,2	1,3	1,4	1,5	1,6	1,7
Девочки	4,8	5,9	7,1	Ф. Деланж (1997) 8,3 I 9,5 1 10,7			11,9	13,1	14,3	15,6
Мальчики	4,7	5,3	6,0	7,0	8,0	9-3	10,7	12,2	14,0	15,8
* ППТ, м2 = 0,425 (масса тела, вег) х 0,725 (рост, см) х 71,84 х 10"4.
ультразвуковое определение объема железы, дополни-
тельно к которому измеряется один из антропометричес-
ких показателей (АП) в зависимости от возраста ребенка
и наличия у него признаков полового созревания [13]. Ре-
бенку проводят ультразвуковое исследование щитовид-
ной железы по общепринятой методике. Для этого ис-
пользуют любой ультразвуковой аппарат, укомплектован-
ный высокочастотным датчиком (7,5-10 М1ц). На экране
в плоскости максимального сечения получают эхографи-
ческое изображение обеих долей щитовидной железы
в двух проекциях, на которых измеряют по три линейных
размера (длину, толщину и ширину каждой доли, в см).
Для расчета тиреоидного объема (ТО) в мл (см3) измеряют
длину 1, ширину w и толщину t каждой доли щитовидной
железы в см, а затем подставляют измеренные значения
в формулу Брунна [14]:
ТО = ([1 х w х	[1 х W х I],,, „,) х 0,479.
Затем у обследуемого ребенка в зависимости от его
возраста и наличия у него признаков полового созрева-
ния измеряют АП (в возрасте 4-6 лет с помощью измери-
тельной ленты измеряют (в см) окружность грудной
клетки на выдохе; в 7-9 лет тем же способом - длину но-
ги - расстояние от большого вертела до подошвы; в воз-
расте старше 10 лет без признаков полового созревания -
АП измеряют, как в 7-9 лет. а при наличии признаков
полового созревания измеряют массу тела (в кг) взвеши-
ванием на медицинских весах). Верхнюю и нижнюю гра-
ницы нормального тиреоидного объема (НТО) рассчи-
тывают с учетом индивидуального АП по формуле:
НТО = АПхИ1- И2,
где АП, И1, И2 имеют различный смысл и численные
значения в зависимости от возраста и наличия признаков
полового созревания, а именно:
для 4—б лет
АП = окружность грудной клетки на выдохе; И1 =
= 0,056; И2 для нижней границы нормы = 2,152, а для
верхней границы нормы = 0,456;
для 7— 9 лет
АП = длина ноги (расстояние большой вертел по-
дошва); И1 = 0,076; И2 для нижней границы нормы =
= 3,144, а для верхней границы нормы = 0,566;
для 10—15 лет
АП при отсутствии признаков полового созревания
определяется, как в 7-9 лет, а при начавшемся половом
созревании АП = масса тела; И1 = 0,075; И2 для нижней
границы нормы = 1,976, а для верхней границы нормы =
= -5,088.
Фактический тиреоидный объем конкретного ребен-
ка, полученный при ультразвуковом исследовании, срав-
нивают с границами его индивидуальной нормы, рассчи-
танной указанным способом. Если тиреоидный объем
обследуемого ребенка больше верхней границы нормы,
то диагностируется зоб (патологическое увеличение щи-
товидной железы), а если меньше нижней границы - ди-
агностируется гипоплазия щитовидной железы; в осталь-
ных случаях тиреоидный объем признается нормальным.
Для облегчения интерпретации полученных результа-
тов предлагаем использовать табл. 3, в которой суммиро-
ваны нормативы по данным уже выполненных расчетов
с учетом широкого диапазона физиологических колеба-
ний АП в детском и подростковом возрасте.
Предложенный способ позволяет независимо от пола
ребенка поставить точный диагноз зоба и гипоплазии
щитовидной железы в любой возрастной группе у детей
и подростков. Способ не требует дополнительного обо-
рудования и основывается на простых объективных кри-
териях индивидуальной нормы тиреоидного объема
(в пределах от нижней до верхней границы).
Способ может быть использован: для выявления оча-
гов зобной эндемии (по распространенности у детского
населения патологического увеличения щитовидной же-
лезы); для оценки эффективности йодной профилактики
зоба в очагах природной йодной недостаточности;
для уточнения причины врожденного гипотиреоза (ано-
малия развития при гипоплазии щитовидной железы или
дисгормоногенез при наличии зоба); для диспансерного
наблюдения за детьми в регионах эндемического зоба,
радиационного загрязнения или экологического небла-
гополучия.
Способ дает возможность при наличии зоба объек-
тивно оценивать у детей и подростков эффективность
противозобного лечения, а при наличии гипоплазии щи-
товидной железы - правильно устанавливать необходи-
мую дозу заместительной гормонотерапии в случае врож-
денного гипотиреоза.
Клинические испытания описанного выше способа
выполнены нами при обследовании более 12 тыс. детей
4-15 лет, проживающих в условиях крупного промыш-
ленного города (г. Москва, г. Клин Московской области),
сельской местности средней полосы России с умеренной
йодной недостаточностью (г. Бобров Воронежской обла-
сти, пос. Колпны Орловской области), а также в пяти зо-
нах радиационного контроля, пострадавших в результате
аварии на Чернобыльской АЭС (г. Валуйки и пос. Ро-
веньки Белгородской области, пос. Репьевка Воронеж-
ской области, г. Волхов и пос. Нарышкино Орловской
области) [15, 16]. Проведенные испытания показали
простоту и высокую надежность способа в ранней диа-
гностике формирующейся тиреоидной патологии у дет-
ского населения, проживающего на йоддефицитныхтер-
риториях РФ с различными радиоэкологическими усло-
виями.
559
Глава 13
Таблица 3. Нормативы объема щитовидной железы у детей в зависимости от сомато-полового развития
До начала полового созревания						В период полового созревания		
4—6 лет			7 9 лет			13-15 лет		
ОГК, см	НГ, мл	ВГ, мл	длина ноги, см	НГ, мл	ВГ, мл	масса тела, кг	НГ, мл	ВГ, мл
46	0.42	2.12	46	0.43	2.93	30	0.42	7,34
47	0,48	2,18	47	0,43	3,01	31	0,43	7,41
48	0,53	2,23	48	0,50	3,08	32	0,43	7,49
49	0,59	2,29	49	0,58	3,16	33	0,50	7,56
50	0,64	2,34	50	0,65	3,23	34	0,58	7,64
51	0,70	2,40	51	0,73	3,31	35	0,65	7,71
52	0,76	2,46	52	0,81	3,39	36	0,73	7,79
53	0.81	2.51	53	0.88	3,46	37	0.80	7,86
54	0,87	2,57	54	0,96	3,54	38	0,88	7,94
55	0,92	2,62	55	1,03	3,61	39	0,95	8,01
56	0,98	2,68	56	1,11	3,69	40	1,03	8,09
57	1,04	2,74	57	1,19	3,77	41	1,10	8,16
58	1,09	2,79	58	1,26	3,84	42	1,18	8,24
59	1,15	2,85	59	1,34	3,92	43	1,25	8,31
60	1,20	2,90	60	1.41	3,99	44	1,33	8,39
61	1.26	2.96	61	1,49	4.07	45	1.40	8.46
62	1,32	3,02	62	1,57	4,15	46	1,48	8,54
63	1,37	3,07	63	1,64	4,22	47	1,55	8,61
64	1,43	3,13	64	1,72	4,30	48	1,63	8,69
65	1,48	3,18	65	1,79	4,37	49	1,70	8,76
66	1,54	3,24	66	1,87	4,45	50	1,78	8,84
67	1,60	3,30	67	1,95	4,53	51	1,85	8,91
68	1.65	3.35	68	2.02	4.60	52	1.93	8.99
69	1,71	3,41	69	2,10	4,68	53	2,00	9,06
70	1,76	3,46	70	2,17	4,75	54	2,08	9,14
71	1,82	3,52	71	2,25	4,83	55	2,15	9,21
72	1,88	3,58	72	2,33	4,91	56	2,23	9,29
73	1,93	3,63	73	2,40	4,98	57	2,30	9,36
74	1,99	3,69	74	2,48	5,06	58	2,38	9,44
75	2,04	3,74	75	2.55	5,13	59	2.45	9.51
76	2,10	3,80	76	2,63	5,21	60	2,53	9,59
77	2,16	3,86	77	2,71	5,29	61	2,60	9,66
78	2,21	3,91	78	2,78	5,36	62	2,68	9,74
79	2,27	3,97	79	2,86	5,44	63	2,75	9,81
80	2,32	4,02	80	2,94	5,51	64	2,83	9,89
81	2,38	4,08	81	3,01	5,59	65	2,90	9,96
82	2,44	4,14	82	3,09	5,67	66	2,97	10,04
83	2.49	4,19	83	3,16	5,74	67	3.05	10.11
84	2,55	4,25	84	3,24	5,82	68	3,12	10,19
85	2,60	4,30	85	3,32	5,89	69	3,20	10,26
86	2,66	4,36	86	3,39	5,97	70	3,27	10,34
87	2,72	4,42	87	3,47	6,05	71	3,35	10,41
88	2,77	4,47	88	3,54	6,12	72	3,42	10,49
89	2,83	4,53	89	3,62	6,20	73	3,50	10,56
90	2,89	4,58	90	3,70	6,27	74	3,57	10,64
Примечания. ОГК—окружность грудной клетки навьщохе, НГ—нижняя граница нормы, ВГ—верхняя граница нормы. Для 10—12 лет: при
отсутствии признаков полового созревания следует использовать колонки для 7—9 лет (АП—длина ноги); при наличии признаков полово-
го созревания следует использовать колонки для 13—15 лет (АП — масса тела). При ожирении в период полового созревания (13—15 лет)
следует использовать не фактическое значение массы тела, а верхнюю границу диапазона нормальной массы, определяемого по таблицам
массо-ростовых стандартов.
560
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Пример 1. Больной К., 8 лет, обследован при диспан-
серизации в регионе зобной эндемии. Пальпация щито-
видной железы затруднена избыточным отложением
подкожного жира на шее. Клинический статус - эутире-
оидный. При УЗИ щитовидной железы ее ткань одно-
родная. изоэхогенная: размеры долей (длина, ширина,
толщина) составили: слева 4,1—1,2—1,2 см, справа
4,3-1,4-1,2 см. Объем щитовидной железы ребенка вы-
числен по формуле: (4,1 х 1,2 х 1,2 + 4,3 х 1,4 х 1,2) х
х 0,479 = 6,29 (мл). Поскольку возраст ребенка 8 лет, в ка-
честве АП измерена длина ноги, составившая 70 см.
На основании возраста и длины ноги вычислены значе-
ния индивидуальной нормы тиреоидного объема: ни-
жняя граница нормы = 70 х 0,076 - 3,144 = 2,18 (мл);
верхняя граница нормы = 70 х 0,076 - 0,566 = 4,75 (мл).
Объем щитовидной железы ребенка (6,29 мл) превысил
верхнюю границу его нормы (4,75 мл) на 32%, что соот-
ветствует патологическому увеличению щитовидной же-
лезы (зобу). Клинический диагноз: эндемический зоб.
Пример 2. Больная Ш., 4 лет, поступила в эндокриноло-
гическое отделение по поводу выраженной задержки роста
и умственной отсталости. При обследовании выявлено от-
ставание в физическом развитии на 2 года, костного возра-
ста - на 3,5 года, психомоторного развития - на 3 года;
брадикардия - 58 уцаров/мин; холестерин крови повышен
до 8,4 ммоль/л; тиреотропный гормон в сыворотке крови
повышен до 122 мМЕ/л. При УЗИ щитовидной железы ти-
реоидный объем составил 0,21 мл, что при окружности
грудной клетки 46 см в два раза меньше нижней границы
нормы (0,42 мл). Клинический диагноз: врожденный гипо-
тиреоз, гипоплазия щитовидной железы.
Пример 3. Больная М., 14 лет, по поводу диагностиро-
ванного в 13 лет зоба Хасимото в течение года получает
лечение тироксином по 137,5 мкг/сут. До лечения на фо-
не признаков полового созревания (МаЗ Р2 Axl Me-)
масса тела была 48 кг, тиреоидный объем был увеличен до
12,36 мл. т.е. на 42% (верхняя граница нормы 8.69 мл).
За год на фоне прогрессирования полового созревания
(МаЗ РЗ Ах2 Ме+) масса тела увеличилась на 2 кг (до
50 кг). Тиреоидный объем в результате лечения умень-
шился, составив 7,98 мл (норма - до 8,84 мл). Заключе-
ние: нормализация объема щитовидной железы у боль-
ной свидетельствует о достигнутой медикаментозной ре-
миссии заболевания и об эффективности проводимой те-
рапии.
Следует еще раз подчеркнуть необходимость учета
в случаях диффузного процесса только суммарного объе-
ма обеих долей щитовидной железы - раздельное норми-
рование каждой из долей по отдельности с учетом физи-
ологической асимметрии органа лишено клинического
смысла.
В случаях очевидного увеличения суммарного объема
долей сведениями о толщине перешейка при оконча-
тельной интерпретации полученного результата прене-
брегают. Но тогда, когда результат равен показателю
верхней границы нормы, для финальной формулировки
суждения клиницист косвенно учитывает величину пе-
редне-заднего размера перешейка следующим образом:
при нормальной толщине пограничный объем железы
признается нормальным, но если перешеек утолщен (бо-
лее 3 мм удетей до 10 лет и более 5 мм у подростков стар-
ше 10 лет), то устанавливается увеличение размеров щи-
товидной железы.
Аналогичным способом решается вопрос о соответст-
вии размеров органа нормативам при редко наблюдаю-
щемся у детей (чаще у мальчиков) частично загрудинном
расположении нижних полюсов долей щитовидной же-
лезы. Если объем, подсчитанный с учетом доступной для
визуализации длины доли, соответствует верхней грани-
це нормы, то истинная величина железы, безусловно, до-
пустимую норму превышает, принимая во внимание неу-
чтенный объем нижнего полюса, лежащего за грудино-
ключичным сочленением.
И наконец, с практической точки зрения следует об-
судить нередко предпринимаемые попытки градации
значений тиреоидного объема, превышающих норму,
по степеням увеличения. Такой подход, скорее, неволь-
ная дань устоявшемуся в клинической практике, но, как
указывалось ранее, несовершенному пальпаторному
способу оценки размеров щитовидной железы. На наш
взгляд, вычисление «степени» тиромегалии совершенно
излишне, поскольку, с одной стороны, в имеющиеся
классификации заложен абсолютно произвольный шаг
шкалы (от 30 до 150%), а с другой, клиницисту независи-
мо от «степени» тиромегалии в каждом случае необходи-
мо продолжать диагностику и выяснять причину любого
патологического увеличения органа. Поэтому вычисле-
ние «степени» не имеет смысла и зря удлиняет время, за-
трачиваемое на оформление протокола исследования.
Практически важным является только подсчет относи-
тельной величины прироста фактического объема к верх-
ней границе нормы, выраженный в процентах. Эта све-
дения помогают оценить эффективность противозобно-
го лечения по динамике относительного объема.
3.2.	Особенности ультразвукового
исследования и нормативы
объема ЩЖ у новорожденных
В настоящее время, когда в России отмечается обост-
рение йодной недостаточности в питании населения, су-
щественно увеличилась распространенность эндемичес-
кого зоба у беременных. Вследствие легкого йодного де-
фицита у беременной и плода развивается вторичная ти-
реоидная недостаточность, которая служит основной
предпосылкой развития разнообразных отклонений со
стороны центральной нервной системы ребенка (невро-
логический кретинизм и субкретинизм) и собственно
дезадаптации ЩЖ в периоде новорожденное™ (транзи-
торный неонатальный эндемический гипотиреоз, диф-
фузный эндемический зоб). Хорошо известно, что в эн-
демичных регионах в сравнении с йодобеспеченными
у беременных существенно повышена частота спонтан-
ных выкидышей, мертворождений, а у их потомства ре-
гистрируется снижение интеллектуального индекса
(в среднем на 13,5 балла), высокий риск врожденных по-
роков развития (сердца и др.), респираторного дистресс-
синдрома, перинатальной и ранней младенческой смерт-
ности. Дети от матерей с эндемическим зобом чаще, чем
остальные, рождаются в асфиксии, с признаками внут-
риутробной гипотрофии, со сниженными показателями
по шкале Апгар, а грудное вскармливание по тяжести со-
561
Глава 13
стояния получают с более поздних сроков. У них уже
с первых дней жизни имеются признаки ослабления не-
специфического иммунитета.
Несмотря на значительные успехи в разработке со-
временных методик ультразвукового исследования
(УЗИ) ЩЖ у детей старшего возраста (с 4 лет) и подрост-
ков [1], данные об особенностях такого обследования
в неонатальном периоде в отечественной литературе от-
сутствуют. Разработка подобного метода связана с боль-
шими техническими трудностями при инструменталь-
ном осмотре новорожденных (короткая шея, мышечный
гипертонус и др.). Тем не менее, она необходима, по-
скольку применение ультразвука в неонатальной эндо-
кринологии может помочь в выработке диагностической
и лечебной тактики при врожденной патологии ЩЖ.
Сведения о размерах ЩЖ у новорожденных крайне важ-
ны для решения целого ряда клинических и эпидемиоло-
гических задач:
1)	для диагностики неонатального эндемического зо-
ба - с целью оценки эффективности его пренатальной
йодной профилактики и определения показаний к пост-
натальной терапии;
2)	для дифференциальной диагностики вариантов
врожденного первичного гипотиреоза (гипоплазии ЩЖ
и дисгормонального зоба) - с целью оптимального выбо-
ра адекватных доз заместительной гормональной тера-
пии с первых дней лечения;
3)	для диагностики неонатального тиреотоксикоза -
с целью оценки эффективности и контроля терапии.
Нами впервые проведено рандомизированное иссле-
дование (совместно с Т.С. Логачевой) в случайной вы-
борке из 384 доношенных новорожденных в возрасте
4-8 дней жизни с удовлетворительными показателями
шкалы Апгар, массы и длины тела при рождении. Маль-
чиков было 215, девочек 169. УЗИ ШЖ проводилось на
аппарате HITACHI линейным датчиком (с частотой
7.5 МГц и длиной рабочей поверхности 40 мм), а также
на аппаратах ALOKA SSD-500, -630 конвексным микро-
датчиком (с частотой 5 М1ц и длиной окружности рабо-
чей поверхности 20 мм). Использовался традиционный
способ, когда при поперечном и продольном сканирова-
нии для каждой доли получали по три максимальных ли-
нейных размера доли и толщину перешейка с последую-
щим расчетом объема ЩЖ по формуле Дж. Брунна.
Оценка структуры и эхогенности тиреоидной ткани на
ультразвуковых срезах проводилась в соответствии с об-
щепринятыми подходами.
Для решения вопроса о нормативных параметрах ти-
реоидного объема в раннем неонатальном периоде у де-
тей из общего числа обследованных были отобраны те
(п = 103), у кого легкая пренатальная недостаточность
йода была компенсирована на протяжении всей бере-
менности приемом их матерями йода в составе ком-
плексного препарата «МАТЕРНА*». Остальные дети
(п = 281), матери которых во время гестации не получали
никаких йодистых препаратов, послужили контролем.
По полу и возрасту обследованных детей, возрасту их ма-
терей, паритету, предлежанию плода и способу родораз-
решения группы были сопоставимы.
По результатам нашего исследования, наибольшие
трудности в процессе УЗИ ЩЖ у новорожденных возни-
кают при продольном сканировании ее долей из-за труд-
ностей с позиционированием головы ребенка. Нами
предлагается для облегчения этой задачи подложить ле-
вую руку врача под шею и верхнюю часть спины ребенка
и приподнять его. поддерживая большим пальпем подбо-
родок (чтобы предупредить рефлекторное приведение
головы к груди). При положении датчика в правой руке
операцию остановки кадра на дисплее ультразвукового
аппарата следует производить при помощи ножной педа-
ли. Проведение сравнительного анализа средних вели-
чин ТО, полученного путем параллельного исследования
линейным и конвексным датчиками, существенных от-
личий не выявило. Использование предложенных нами
требований к аппаратному обеспечению и рекомендаций
по технологии процедуры УЗИ ЩЖ у новорожденных
делает возможным включение этой высокоинформатив-
ной методики в арсенал диагностических исследований
в неонатальной эндокринологии.
В основной группе половых различий средних вели-
чин тиреоидного объема не обнаружено (0,65 ± 0,01 мл
у 53 девочек и 0,65 ± 0,02 мл у 50 мальчиков). Кроме то-
го, у детей, родившихся после пренатальной дотации фи-
зиологических доз йода, распределение вариационного
ряда индивидуальных значений тиреоидного объема со-
ответствовало нормальному (кривой Гаусса), тогда как
у не получавших йодной профилактики оно было асим-
метричным. Это дало основание использовать для расче-
та пределов нормальных величин способ стандартных от-
клонений (нижняя граница нормы -2SD = 3 перценти-
ли; верхняя граница +2SD = 97 перцентили).
В нашей выборке здоровых новорожденных колеба-
ния расчетных границ нормы лежали в пределах
0,41—0,89 мл (±2SD). Исходя из этого при использова-
нии полученных нами пределов нормы все случаи тирео-
идного объема со значениями 0.9 мл и более на первой
неделе жизни следует признать признаком зобного уве-
личения ШЖ. а при значениях 0,4 мл и менее - конста-
тировать уменьшение размеров ШЖ.
Внутренний контроль валидности полученных преде-
лов позволил подтвердить корректность избранной вы-
борки новорожденных в качестве «нормы». Так, частота
отклонений тиреоидного объема от расчетного стандарта
установлена на уровне, характерном для спорадической
патологии ЩЖ (<5%, по рекомендациям ВОЗ 1994 г.):
неонатальное увеличение ЩЖ - в 2% случаев против
8% в контроле (при максимальном тиреоидном объеме
0,99 и 1,15 мл соответственно), а уменьшение ее - в 1%
случаев (с минимальной величиной 0,38 мл) в отсутст-
вие подобных случаев в контроле (минимальный объем
0,44 мл).
Проведен сравнительный анализ некоторых клини-
ко-анамнестических данных двух групп детей. Первая
группа - 23 младенца с неонатальным зобом (мальчи-
ки/девочки = 16/7), вторая - 361 ребенок (199/162) с нор-
мальным ТО. Среди детей с зобом пренатальная йодная
профилактика проводилась в три раза реже, чем в кон-
трольной группе без зоба (8,7 ± 6,0% против 28,0 ± 2,4%,
р = 0,04).
Объем ЩЖ при зобе увеличен по отношению к кон-
тролю в среднем на 52% (в равной степени у мальчиков
и у девочек), а к верхней границе нормы - на 11% (1-28).
562
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Таблица 4. Нормативы объема ЩЖ (мл, предел колебаний ±2о) у новорожденных в зависимости от массы тела (г)
Масса тела, г	Тиреоидный объем, мл	Масса тела, г	Тиреоидный объем, мл	Масса тела, г	Тиреоидный объем, мл
2000	0,36-0,78	3000	0,45-0,87	4000	0,53-0,95
2100	0,37-0,79	3100	0,46-0,88	4100	0,54-0,96
2200	0,38-0,80	3200	0,46-0,88	4200	0,55-0,97
2300	0,38-0,80	3300	0,47-0,89	4300	0,56-0,98
2400	0,39-0,81	3400	0,48-0,90	4400	0,57-0,99
2500	0,40-0,82	3500	0,49-0,91	4500	0,58-1,00
2600	0,41-0,83	3600	0,50-0,92	4600	0,59-1,01
2700	0,42-0,84	3700	0,51-0,93	4700	0,60-1,02
2800	0,43-0,85	3800	0,52-0,94	4800	0,60-1,02
2900	0,44-0,86	3900	0,53-0,95	4900	0,61-1,03
В целом, у новорожденных с зобом масса тела, окруж-
ность головы и грудной клетки были больше, чем в кон-
троле (3564 ± 77 против 3269 ± 22 г, р = 0,0005; 35,3 ±
± 0,3 против 34,8 ± 0,1 см, р = 0,04; 34,7 ±0,3 против
33,9 ±0,1 см, р = 0,004) при одинаковой длине тела.
Кроме того, при сопоставлении индивидуальных раз-
меров ЩЖ с антропометрическими параметрами обсле-
дованных детей получена высокодостоверная (р < 10-5)
позитивная корреляционная зависимость (г) тиреоидно-
го объема от целого ряда показателей физического разви-
тия: индекса массы тела (0,34), массы тела (0,32), окруж-
ности грудной клетки (0,30), площади поверхности тела
(0,28), окружности головы (0,24) и роста (0,16). Иными
словами, при эпидемиологическом подходе к нормиро-
ванию тиреоидного объема у новорожденных, который
отличается весомым преимуществом - простотой в ис-
пользовании, диагностическая ценность стандартов мо-
жет быть не абсолютной за счет недоучета особенностей
физической зрелости у обследуемого ребенка и индиви-
дуальных вариаций нормы у крупных детей.
Таким образом, с учетом более высоких показателей
физического развитая у новорожденных с неонатальным
зобом во избежание гипердиагностики у них увеличения
ЩЖ возникает необходимость в клинической практике
индивидуальной коррекции норматива на основании фак-
тической массы тела ребенка на момент проведения УЗИ.
Корреляционно-регрессионный анализ размеров
ЩЖ у здоровых новорожденных с учетом массы их тела
позволил вывести уточняющую формулу индивидуаль-
ной нормы тиреоидного объема (НТО), удобную для
практики ввиду простоты расчета:
НТО (мл) = масса тела (кг) х 0,088 + к,
где к для нижней границы нормы равно 0,182, для верх-
ней границы нормы 0,602.
Фактический тиреоидный объем данного ребенка, по-
лученный при УЗИ, сравнивают с границами его индиви-
дуальной нормы, рассчитанной по формуле и представ-
ленной в табл. 4. Если тиреоидный объем обследуемого
ребенка больше верхней границы нормы, устанавливает-
ся диагноз неонатального зоба, а если меньше нижней
границы - диагностируется гипоплазия ЩЖ; в осталь-
ных случаях размеры ЩЖ признаются нормальными.
Два важных заключения следуют из результатов на-
шего исследования, впервые выполненного в периоде
новорожденности на крупной популяции детей.
1.	При массовых обследованиях новорожденных
в йодцефицитных регионах для эпидемиологической
оценки распространенности эндемического увеличения
ЩЖ в раннем неонатальном периоде рекомендуется ис-
пользовать нормативные стандарты ТО детей, получав-
ших адекватное обеспечение йодом с пренатального пе-
риода развития, в пределах от 0,4 до 0,9 мл.
2.	В клинической практике детского эндокринолога
для точной диагностики неонатального зоба и гипопла-
зии ЩЖ у новорожденного целесообразно применение
индивидуального норматива, рассчитываемого по ориги-
нальной формуле с учетом коррекции на фактическую
массу тела ребенка.
3.3.	Эхография
Метод ультразвукового сканирования предусматрива-
ет получение визуального описания эхогенности и струк-
туры тиреоидной ткани, по которому клиницист состав-
ляет косвенное представление об отсутствии нарушений
в шитовидной железе или о морфологическом характере
патологического процесса в ней.
Эхогенность ткани щитовидной железы описывается
следующими градациями: нормальная - изоэхогенная.
сниженная - гипоэхогенная, повышенная - гиперэхо-
генная. Наибольшее клинико-диагностическое значение
сегодня придается выявлению диффузной гипоэхоген-
ной тиреоидной ткани, поскольку такой она становится
преимущественно при аутоиммунном характере ее пора-
жения (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсиче-
ском зобе).
Для установления сниженной эхогенности тиреоид-
ной ткани ее сравнивают с эхогенностью мышечной тка-
ни. В качестве эталона нормальной эхогенности исполь-
зуют эхогенность поперечно-полосатой мускулатуры
(окружающих мышц шеи, языка или двуглавой мышцы
плеча [17]). К недостаткам этого способа относится невы-
сокая точность, низкая специфичность и плохая воспро-
изводимость результатов. Это связано с тем, что осуще-
ствляется сравнение звукопроводимости тиреоидной тка-
ни, являющейся по строению железистой, с совершенно
другими по морфологии нежелезистыми органами. Кро-
ме того, их эхогенность значительно ниже, чем у щито-
видной железы здорового человека. Поэтому все эти объ-
екты сравнения заведомо не могут служить эталоном нор-
мы и индикатором патологии, особенно на начальных
стадиях диффузного поражения щитовидной железы.
563
Глава 13
Плотность щитовидной железы также оценивают пу-
тем сравнительной визуальной оценки ее эхогенности по
отношению к ткани селезенки обследуемого [18]. Снача-
ла в положении на спине с помощью высокочастотного
датчика 7,5 МГц проводится визуализация щитовидной
железы, а затем в положении на правом боку датчиком
с более низкой частотой 3,5-5 МГц выполняется визуа-
лизация селезенки; полученные изображения сравнива-
ются по эхогенности, и в случае более низкой эхогеннос-
ти тиреоидной ткани диагностируется ее аутоиммунное
поражение.
Однако указанный способ также имеет недостатки.
В первую очередь они связаны с невысокой точностью
диагностики, поскольку ткань селезенки, хотя и намного
ближе по эхогенности к тиреоидной, чем мышечная,
но в норме не идентична ей: у здоровых лиц молодого
и среднего возраста она ниже, чем в щитовидной железе.
Поэтому селезенка не является эталоном нормальной
ультразвуковой плотности тиреоидной ткани и не может
служить надежным критерием распознавания аутоим-
мунной тиреоидной патологии. Кроме того, в указанном
способе для визуализации поверхностно расположенного
органа (щитовидной железы) и органа брюшной полости
(селезенки) необходимо использование двух датчиков
с различными частотными характеристиками и смена по-
ложения тела больного во время сеанса исследования.
Для соблюдения этих условий требуются дополнитель-
ные затраты времени и контактного геля. Поэтому прак-
тическое применение данного способа ограничено не-
большой пропускной способностью.
Нами в качестве эталона индивидуальной нормы
используется эхогенность околоушной слюнной железы
обследуемого ребенка [19]. Щитовидная железа и около-
ушная слюнная железа являются железистыми образова-
ниями, близки по гистогенезу и имеют единую эмбрио-
нальную закладку. Оба органа отчасти близки функцио-
нально и принимают участие в поглощении и обмене
йода в организме человека. Мы установили, что индиви-
дуальный показатель эхогенности собственной околоуш-
ной железы служит эталоном нормальной ультразвуковой
плотности щитовидной железы у здорового человека [20].
Подтверждено, что сравнительная визуальная оценка
эхогенности тиреоидной ткани и слюнной железы обла-
дает высокой диагностической ценностью при аутоим-
мунных заболеваниях щитовидной железы. При этом не
требуется дополнительного оборудования (другого датчи-
ка), материальных затрат (контактного геля), смены по-
ложения тела пациента во время сеанса исследования.
Метод позволяет осуществлять быструю, точную и на-
дежную диагностику, занимающую несколько минут,
и поэтому обладает высокой пропускной способностью.
Пациенту проводят ультразвуковое исследование щито-
видной железы по общепринятой методике. Для этого ис-
пользуют любой ультразвуковой аппарат, укомплектован-
ный высокочастотным датчиком (7,5 МГц и более). В ре-
жиме В/В на левой половине экрана получают эхографи-
ческое изображение доли щитовидной железы, а справа -
изображение околоушной слюнной железы при одинако-
вых технических характеристиках получения эхограмм.
Сравнивают эхогенность полученных изображений меж-
ду собой по интенсивности окраски. При эхогенности ти-
реоидной ткани ниже слюнной диагностируют аутоим-
мунное заболевание щитовидной железы.
Описанный способ позволяет поставить точный диа-
гноз аутоиммунного заболевания шитовидной железы
в любой возрастной группе (в том числе на его начальной
стадии у подростков с момента полового созревания).
При наличии аутоиммунного зоба возможно объективно
оценивать у больных эффективность его медикаментоз-
ного лечения на основании положительной динамики
эхогенности железы; в отсутствие таковой или при про-
грессирующем снижении эхогенности можно прогнози-
ровать вероятность рецидива заболевания после отмены
терапии, а в случае отрицательной динамики при диф-
фузном токсическом зобе - обсуждать показания к опе-
ративному лечению.
Способ может быть использован: 1) для скринирую-
щей диагностики (в том числе в экспедиционно-полевых
условиях) и для долговременного мониторинга аутоим-
мунной патологии щитовидной железы [21] у больших
контингентов населения, например у пострадавших в ре-
зультате аварии на Чернобыльской АЭС, у проживающих
в других регионах экологического неблагополучия; 2) для
оценки безопасности и эффективности йодной профи-
лактики эндемического зоба в очагах природного дефи-
цита йода; 3) в педиатрической и терапевтической прак-
тике при аутоиммунной патологии других органов, в том
числе при диффузных заболеваниях соединительной тка-
ни (например, при системной красной волчанке), - для
выявления аутоиммунного тиреоидита, часто сочетаю-
щегося с указанными заболеваниями и утяжеляющего их
течение [22]; 4) для динамического наблюдения за состо-
янием тиреоидного остатка после оперативного лечения
диффузного токсического зоба.
При клинических испытаниях описанного способа
у 50 здоровых лиц обоего пола путем количественной
эходенситометрии (см. ниже) доказано, что после начала
полового созревания эхогенность шитовидной железы
и околоушной слюнной железы не различается. Отноше-
ние индивидуальных величин L щитовидной к L слюн-
ной железы находится на уровне, близком к 100%, т.е. эти
показатели практически совпадают, что и выявляется на
экране визуально. С другой стороны, при аутоиммунном
тиреоидите и диффузном токсическом зобе, которые бы-
ли выявлены на основании изложенного способа у 60
и 20 больных, диагноз при последующей пункционной
биопсии был подтвержден морфологически, а количест-
венная оценка эхогенности щитовидной железы выявила
ее снижение по отношению к слюнной соответственно
на 17 и 61%.
Эхоструктура ткани щитовидной железы оценивается
как однородная или неоднородная. Однородная ткань
характерна для здоровой щитовидной железы (рис. 1),
а также для начальных стащи! диффузного эутиреоидно-
го зоба неиммунного генеза (спорадического или энде-
мического) [23]. При этом ткань эхографически пред-
ставлена равномерно распределенными эхо-сигналами,
одинаковыми по размеру (до 1 мм в диаметре) и окраске.
Эхоструктура описывается как неоднородная при нерав-
номерном (очаговом (узловом) или диффузном) распо-
ложении отраженных сигналов, отличающихся по разме-
рам и интенсивности.
564
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 1. Здоровый новорожденный ребенок, а, б — поперечное и косо-продольное сканирование правой долп щптоввдной железы. На схе-
ме показывается методика измерения. Ткань железы средней эхогенностп, однородная. Контуры ее ровные, четкие.
Нами выделено три типа диффузно неоднородной эхо-
структуры щитовидной железы, наиболее характерные
для ее аутоиммунного воспаления у детей и подростков:
1) малоизмененная ткань — мелкие множественные раз-
нокалиберные (диаметром 2-4 мм) гипоэхогенные
включения округлой формы с четкими контурами без
капсулы и «гало» (несосудистого генеза) по периферии
на фоне нормальной по структуре и эхогенности окру-
жающей ткани [24, 25]; 2) измененная ткань - аналогич-
ные включения на фоне сниженной эхогенности окру-
жающей ткани [20]; 3) резко измененная ткань — гипер-
эхогенные включения точечного и/или линейного (тя-
жистого) характера на фоне общего снижения
эхогенности и очагов с еще более низкой эхогенностью
(различной величины и формы без четких контуров).
Эта картина признается классическим описанием зоба
Хасимото [20].
Морфологическим субстратом диффузных гетеро-
генных изменений эхоструктуры тиреоидной ткани при
аутоиммунном тиреоидите служат различные стадии те-
чения иммунопатологического процесса в щитовидной
железе. Участкам сниженной эхогенности, как правило,
соответствуют микроскопические признаки активного
аутоиммунного воспаления в виде лимфоидно-плазмо-
цитарной инфильтрации молодыми и незрелыми фор-
мами Т- и В-лимфоцитов (вплоть до иммунобластов
и зародышевых центров) и клеток Ашкенази-Гюртля.
Изоэхогенными фокусами представлена сохранная, по-
ка не вовлеченная в процесс аутоагрессии тиреоидная
ткань - чаще в фазе компенсаторной пролиферации. Ги-
перэхогенные включения возникают как исход завер-
шенной деструкции тиреоцитов с замещением соедини-
тельнотканных прослоек и формированием фиброзных
тяжей.
Очаговые изменения эхоструктуры щитовидной желе-
зы описываются при наличии узлов, среди которых
выделяют «простые»» - с однородной эхоструктурой и
«сложные» - с неоднородным содержимым.
3.4.	Эходенситометрия
Понятие «эхогенность» прочно вошло в протоколы
описания любого ультразвукового исследования. Сниже-
ние эхогенности ткани щитовидной железы является од-
ним из эхографических критериев аутоиммунного про-
цесса. Однако этот критерий оценки тиреоидной ткани
субъективен, а получаемая информация во многом зави-
сит от опыта врача и настройки аппаратуры. Для объек-
тивной оценки тиреоидной ткани наиболее пригодным
является количественное определение акустических
свойств ткани щитовидной железы, получившее назва-
ние эходенситометрии.
Измерения проводятся при продольно-косом скани-
ровании каждой из долей щитовидной железы. Методи-
ка заключается в построении аппаратом эходенситограм-
мы (или гистограммы). Принцип построения этой кри-
вой заключается в запоминании машиной всех эхо-сиг-
налов из выбранной исследователем так называемой
зоны интереса.
Эта зона может задаваться автоматически квадрат-
ным сектором, а исследователь размешает данный сектор
в интересующем его месте на эхограмме обследуемой
ткани. Другим способом гистографии служит трассиров-
ка (обрисовывание маркером) интересующего участка
любого размера. В наших исследованиях применялись
оба способа эходенситометрии. При первом - квадрат-
ный сектор площадью в 1 см2устанавливается над наибо-
лее характерным участком изображения продольно-ко-
сого среза каждой доли. При втором - проводится «обри-
совывание*» всего периметра продольно-косого среза
в обеих долях. При обоих вариантах исследования аппа-
рат автоматически выдает на экран гистограмму в виде
графика - столбцовой диаграммы и три рассчитанных
для каждого способа количественных показателя, харак-
теризующих эхогенность протестированной ткани.
При этом параметр Т означает общее количество эле-
ментов любого оттенка серого цвета в исследованном
участке, параметр L - наиболее часто встречающийся от-
тенок серого цвета на этом же участке (из 32,64,128 или
256 оттенков, различаемых конкретным аппаратом),
а М - количество элементов этого оттенка в обследован-
ной зоне. Исследования проводят при стандартных пока-
зателях мощности ультразвукового потока.
Установлено, что измерение параметра Т в тиреоид-
ной ткани не несет клинически значимой информации,
поэтому его оценкой на практике можно пренебречь.
565
Глава 13
Таблица 5. Показатели параметра эходенситометрии L в
щитовидной железе у здоровых детей в зависимости от
стадии полового развития (р < 0,05)
Показатель	П_	п+
L справа	26,1 ± 1.0	28,6 ±0,6
L слева	25,7 ± 1,0	29,1 ±0,8
Обозначения: П_ и П+ — группы детей с отсутствием или
наличием вторичных половых признаков.
Таблица 6. Доверительные интервалы параметров L и
М/S в щитовидной железе у здоровых детей [25]
Показатель	НГ	BI
L справа	18	36
L слева	18	36
М/S справа	80	130
М/S слева	70	136
Обозначения: НГ нижняя граница нормы, В Г верхняя
граница нормы.
Сравнительный анализ результатов измерения пара-
метра L тиреоидной ткани у здоровых детей в зависимо-
сти от стадии полового развития представлен в табл. 5.
При оценке параметра L (как в квадратном секторе, так
и в трассированном участке) в группе детей препубертат-
ного возраста обнаружено, что он снижен в сравнении
с подростками, вступившими в пубертатный возраст,
но половых отличий между мальчиками и девочками не
выявлено.
Аналогично параметру L средние величины М неза-
висимо от способа гистографии у мальчиков и девочек
были сопоставимы. При анализе по признаку наличия
полового созревания оказалось, что средние величины М
при оценке в квадратном секторе у детей младшего воз-
раста и подростков также не отличались, но при измере-
нии М в трассированном участке обнаружено двусторон-
нее повышение М в пубертатном возрасте (примерно на
40%). Это объяснимо, поскольку у детей с возрастом,
особенно при вступлении в пубертатный возраст, щито-
видная железа увеличивается в размерах, что влечет за
собой закономерное повышение числа элементов наибо-
лее характерного оттенка серого цвета - параметра
М. Для исключения влияния на параметр М индивиду-
альных размеров шитовидной железы, а именно плоша-
ли среза S. мы предлагаем относительный показатель,
который нивелирует эти различия, - отношение M/S.
Наши данные свидетельствуют, что именно трасси-
рованные показатели параметра М наиболее точно от-
ражают эхогенность тиреоидной гкани. Применение
трассировки площади продольно-косого среза доли щи-
товидной железы для этого наиболее оправдано, по-
скольку: 1) определяется эхогенность всего ультразву-
кового среза доли, а не субъективно выбранного «наи-
более характерного участка», ограниченного по пло-
щади, - так называемой зоны интереса; 2) эхогенность
измеряется объективно даже при минимальной площа-
ди среза доли органа (у маленьких детей, в случаях тире-
оидной атрофии, в случае мониторинга оставленной
гкани после резекции органа); 3) снижается возмож-
ность попадания в зону интереса тканей, окружающих
щитовидную железу.
Отобранные нами наиболее точные и информатив-
ные показатели эходенситометрии у здоровых детей
(рис. 2) могут служить нормативами [26] и применяться
с целью диагностики патологических состояний в щито-
видной железе (табл. 6).
3.4.1.	Эхогенность околоушной слюнной железы как эталон
нормальной эхогенности тиреоидной ткани
Применение рассмотренного показателя L позволяет
верифицировать вышеизложенный подход к использова-
нию околоушной слюнной железы в качестве эталона
для тиреоидной ткани. С этой целью проводили эходен-
ситометрию околоушной слюнной железы на изображе-
нии, полученном при фронтальном продольном скани-
ровании в области скуловой дуги параллельно ушной ра-
ковине. У одних и тех же здоровых детей выполнялась
параллельная сравнительная количественная опенка на-
иболее часто встречающегося оттенка серой шкалы
в трассированном участке левой доли щитовидной желе-
зы (LfcJ и аналогичного показателя околоушной слюн-
ной железы (L*^) в квадратном секторе площадью 1 см2.
Для более точной оценки соотношений эхогенности ис-
следованных тканей применен интегральный показа-
Рис. 2. Здоровый ребенок 7 лет. Эходенсптометрия щитовидной железы в заданной (на УЗ аппарате) области площадью 1 см2 (а) и во всей
доле, вьщеленной трассировкой (б). Показатель L в обеих ситуациях од инаков и равняется 30.
566
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
тель - отношение L^/Ц,,^ (при L^, принятой за 100%).
Результаты измерений показали:
Lte = 27,1 ±0,6;
= 31,4 ± 0,5;
Lta/LM = 87± 2 (%).
Установлено, что уровень шкалы серого цвета, наибо-
лее часто встречающийся в трассированной площади
среза здоровой доли щитовидной железы (Lm), досто-
верно ниже такового в околоушной железе (LOirx). Судя по
величине отношения L^/L.-.^, эхогенность тиреоидной
ткани в среднем на 13 ± 2% ниже, чем в слюнной железе.
При этом разброс индивидуальных значений нормаль-
ных показателей данного отношения в группе здоровых,
по нашим данным, составляет 67-126%.
Вместе с тем речь идет об отличиях, составляющих
в среднем всего 4 единицы. Иными словами, выявлен-
ные прибором различия показателя L настолько малы,
что при визуальной оценке человеческим глазом прак-
тически не улавливаются. Что и подтвердилось при
сравнительной визуальной оценке эхогенности двух ор-
ганов двумя независимыми исследователями в так назы-
ваемой слепой выборке здоровых детей. Можно заклю-
чить, что при невозможности проведения количествен-
ной эходенситометрии предложенный эталон индивиду-
альной нормы может использоваться для эффективной
и точной визуальной оценки эхогенности тиреоидной
ткани [27].
3.5.	Цветовое допплеровское картирование
Подавляющее большинство работ в основном посвя-
щены применению этой методики в качестве дополни-
тельного ультразвукового критерия в дифференциальной
диагностике узловых новообразований шитовидной же-
лезы [28.29]. В диагностике диффузной патологии щито-
видной железы ЦДК ранее не использовалось.
Нами впервые проведена опенка характера васкуляри-
зации тиреоидной ткани у здоровых детей 5-15 лет (сов-
местно с Рюминым Г.А. [30]). С целью объективизации
оценки цветовой допплерокартограммы тиреоидной тка-
ни, имеющей однородную или диффузно неоднородную
эхоструктуру, целесообразно выделять шесть типов кар-
тины ЦДК и приписать каждому типу соответствующий
балл: 0 - цветные эхо-сигналы (пикселы) на эхографиче-
ском срезе доли не определяются (рис. 3); J - единичные
цветные пикселы преимущественно по периферии среза;
2 - единичные цветные пикселы преимущественно в тол-
ще среза; 3 единичные цветные пикселы по периферии
и в толще среза; 4 множественные цветные пикселы по
всему срезу доли; 5 - огромное количество сливающихся
цветных эхо-сигналов по всему срезу (так называемый
феномен «тиреоидного ада» [31]).
Установлено отсутствие различий в количестве и рас-
положении цветных эхо-сигналов в эхографических сре-
зах нормальной щитовидной железы при сопоставлении
обследованных по половому признаку, возрасту и нали-
чию полового созревания. Картина распределения цвет-
ных пикселов представлена единичными эхосигнала-
ми - как изолированно по периферии, так и по всему
эхографическому срезу долей. По предложенной шкале
Рис. 3. Здоровый ребенок 14 лет. ЦДК. Косо-продольное сканиро-
вание левой долл. В однородной ткани железы средней эхогенно-
стп сосуды со скоростью кровотока около 7,5 см/с не фиксируют-
ся. Определяются сосуды только вокруг железы, (см. цв. с. 628)
кодирования картограммы здоровые дети имеют умерен-
ную васкуляризацию щитовидной железы, соответству-
ющую 0-3 баллам. Диффузное усиление кровоснабже-
ния, оцениваемое 4 и 5 баллами, встречается только при
диффузной патологии органа, протекающей, как прави-
ло, с гиперфункцией щитовидной железы - тиреотокси-
козом. Результаты исследований у здоровых детей и под-
ростков показали, что сосудистый рисунок правой доли
оценивается в 2,5 ± 0,1 балла, а левой доли в 2,4 ±0,1 бал-
ла. Эти значения предлагаются к использованию в каче-
стве нормативных стандартов [31]. Сосудистый рисунок
при узловой патологии щитовидной железы обсуждается
ниже.
3.6.	Импульсная допплерометрия
Применение методики исходит из представления, что
нормальный кровоток по любой артерии вызывает ха-
рактерный допплеровский сигнал, изменяющийся при
возникновении патологического процесса в ткани, кото-
рая снабжается кровью рассматриваемым сосудом.
Для разработки нормативных значений импульсной
допплерометрии в детском и подростковом возрасте мы
изучали кровоток в верхней и нижней тиреоидных арте-
риях с обеих сторон. Первоначальный поиск и визуали-
зация сосудов осуществлялись с помощью ЦДК на срезе
обеих долей, полученных при их продольно-косом ска-
нировании. Затем в месте проекции устойчивого цветно-
го сигнала от исследуемой артерии (после переключения
из режима картирования в режим допплерометрии) уста-
навливался контрольный объем, соответствовавший ди-
аметру сосуда. Далее проводилась корректировка угла
между ультразвуковым лучом и ходом исследуемой арте-
рии (до величины не более 60°). При проведенной таким
образом правильной настройке аппарата получали изоб-
ражение кривой артериального кровотока. После полу-
чения пяти одинаковых последовательных элементов
данной кривой изображение «замораживали» и с помо-
щью заложенных в аппарат функций автоматически осу-
ществляли расчет и выведение на экран следующих по-
казателей:
567
Глава 13
vm« - скорость систолического кровотока (см/с):
vmin - скорость конечно-диастолического кровотока
(см/с);
ISD - систоло-диастолическое отношение (vmM/vmllI);
R1 - индекс резистентности ([vmax-vmto]/vmax);
PI - пульсационный индекс ([vmax-vmllI]/TAMX.
Выполненный на основании серийных исследований
анализ показал, что ни один из параметров кровотока
в верхней и нижней тиреоидных артериях не различается
и носит в среднем симметричный характер слева и спра-
ва. Нами не установлено также каких-либо половозраст-
ных особенностей в средних величинах показателей кро-
вотока. Причем это было справедливо как для абсолют-
ных (уголзависимых) величин (vmax, vmln), так и для отно-
сительных (уголнезависимых) величин (RI, PI).
Эти сведения позволяют предложить количественные
нормативы показателей кровотока, измеренных путем
допплерометрии у здоровых детей обоего пола до пубер-
татного возраста и на разных стадиях полового созрева-
ния, к внедрению в клиническую практику (табл. 7
[27, 32]).
Отклонения от указанных нормативов в ту или иную
сторону могут формироваться уже на ранних (доклини-
ческих) стадиях тиреоидной патологии, а в совокупности
с другими эхографическими и параклиническими ре-
зультатами обследования ребенка помогают в дифферен-
циальной диагностике манифестных заболеваний щито-
видной железы в детском и подростковом возрасте.
Все вышесказанное характеризует кровоток в круп-
ных тиреоидных артериях. На практике наибольшее зна-
чение приобретают скоростные показатели, когда при
максимальной систолической скорости >45 см/с можно
предположить наличие диффузных изменений в ШЖ.
Относительные показатели при таких размахах от ниж-
ней до верхней границы нормы практического значения
не имеют.
С нашей точки зрения, наибольшую диагностичес-
кую ценность приобретают показатели гемодинамики
в мелких паренхиматозных сосудах ЩЖ. У здорового ре-
бенка независимо от пола в мелких артериальных сосу-
дах, скорость кровотока в которых не превышает
10-20 см/с, показатели периферического сопротивления
имеют достаточно жесткие границы: RI колеблется от 0,6
Таблица 7. Доверительные интервалы нормативных параме-
тров кровотока в ЩЖу здоровых детей
Показатель	Нижняя граница нормы (-2 SDS)	Верхняя граница нормы (+2 SDS)
	Справа	
V™ см/с	11,3	43,0
v-,. см/с	2,2	17,1
RI	0,4	0,9
PI	0,5	1,3
	Сл	ева
V™ см/с	7,8	44,7
V,™,, см/с	2,2	16,8
RI	0,4	0,9
PI	0,5	1,5
до 0,7, a PI - от 1,0 до 1,5. У здорового ребенка также не-
возможно зафиксировать мелкие венозные сосуды, хотя
подобное утверждение может быть оспорено при исполь-
зовании новых, мошных аппаратов. В неизмененной
ткани ШЖ невозможно зафиксировать феномен сброса
артериальной крови в венозную систему - феномен арте-
рио-венозного шунтирования.
4.	УЛЬТРАСОНОГРАФИЧЕСКАЯ
СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ.
ДИНАМИКА УЛЬТРАЗВУКОВЫХ
ПАРАМЕТРОВ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ
ТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ
Патология щитовидной железы широко распростра-
нена в детском и подростковом возрасте. Наиболее часто
ее имеют девочки. Заболеваемость отчетливо нарастает
с возрастом и достигает пика на фоне полового созрева-
ния, т.е. в подростковом возрасте. К трем главным клас-
сам тиреопагий относят врожденные аномалии, диффуз-
ные заболевания щитовидной железы и узловой зоб.
В структуре тиреоидной патологии превалируют заболе-
вания, составляющие класс диффузного увеличения щи-
товидной железы -диффузного зоба.
4.1.	Пороки развития щитовидной железы
Пороки развития щитовидной железы возникают
пренатально - на этапе внутриутробного развития ре-
бенка. Эмбриональная закладка железы происходит на
3-5 нед гестации как выпячивание вентральной стенки
глотки между I и II парами жаберных карманов, которое
продолжается в виде эпителиального гяжа. растущего
вдоль глоточной кишки до уровня III—IV пар жаберных
карманов. На дистальном конце тяж-проток раздваива-
ется, давая начало формированию боковых долей щито-
видной железы. Поскольку этот эпителиальный тяж
(ductus thyreoglossus) соответствует выводному протоку,
щитовидная железа закладывается как железа внешней
секреции, но в дальнейшем тяж атрофируется (подверга-
ется облитерации), а зачатки боковых долей, вначале
компактные, быстро увеличиваются в размерах и мигри-
руют каудально (опускаются в сторону нижней трети шеи
плода). Первые признаки самостоятельного функциони-
рования фетальной щитовидной железы выявляются
у зародыша человека начиная с 8 нед внутриутробного
развития, а между 12 и 14 нед признаки функционирова-
ния железы вполне очевидны.
На стадии эмбриогенеза процесс опускания тиреоид-
ного зачатка по ductus thyreoglossus происходит по марш-
руту от уровня ротоглотки до нижнего отрезка шеи. Этот
путь достаточно сложный, и на нем встречается несколь-
ко препятствий. Разнообразные врожденные пороки раз-
вития щитовидной железы могут формироваться в случа-
ях, когда у зародыша возникают нарушения гисто- или
органогенеза, приводящие к патологии закладки тирео-
идной ткани, либо встречаются непреодолимые прегра-
ды на пути естественной миграции зачатка.
568
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
В зависимости от того, пострадала ли закладка либо
было нарушено опускание зачатка, пороки развития щи-
товидной железы классифицируют на аномалии разме-
ров органа и на аномалии его положения. В целом, рас-
пространенность врожденных пороков развития щито-
видной железы в популяции не превышает 0.3—0,5%.
4.1.1.	Аномалии размеров щитовидной железы
К ним относят ее аплазию (агенезию), гемиагенез, ги-
поплазию щитовидной железы.
Аплазия щитовидной железы — полное отсутствие ти-
реоидной ткани (атиреоз), относящееся к наиболее рас-
пространенным причинам врожденного гипотиреоза,
который встречается у новорожденных с частотой 1 слу-
чай на 3—5 тысяч родов. Эхографически, как и при ра-
диоизотопной сцинтиграфии, тиреоидная ткань не визу-
ализируется ни в типичном месте, ни выше. При сероло-
гическом анализе тиреоглобулин и тиреоидные гормоны
в крови не обнаруживаются, а уровень тиреотропного
гормона гипофиза резко повышен.
При врожденной гипоплазии щитовидной железы,
являющейся второй по частоте причиной врожденного
гипотиреоза, тиреоидный объем, определяемый по дан-
ным эховолюмометрии, резко уменьшен. Ткань железы
выглядит гиперэхогенной, неоднородной, контуры — не-
ровные (рис. 4). Уровень тиреоидных гормонов и тирео-
глобулина в крови низкий, концентрация тиреотропного
гормона увеличена умеренно.
1емиагенез щитовидной железы в клинической прак-
тике чаще встречается у здоровых лиц как эхографичес-
Рис. 4. Гипоплазия щнтоввдной железы у ребенка 6 лет. Попереч-
ное (а) и косо-продольное сканпрованпе обепх долей (б, в) щито-
видной железы. Объем железы значительно уменьшен, ткань ее
гиперэхогенная, неоднородная, контуры неровные. В правой доле
определяется киста (стрелка).
кая находка, которая не сопровождается патологически-
ми сдвигами в гистоморфологии и функции органа.
При эхографии тиреоидная ткань обнаруживается в ти-
пичном месте только в проекции одной из долей — ее
объем, как правило, велик, но не превышает норматив-
ных значений для суммарного объема полноценно раз-
витой здоровой железы (рис. 5,6).
4.1.2.	Аномалии положения щитовидной железы
К аномалиям положения щитовидной железы отно-
сят ее дистопию и эктопию. Патогенетически близкой
к дистопии является срединная киста щей.
При пороках положения в обоих случаях — и при дис-
топии, и при эктопии — щитовидная железа в обычном
(типичном) месте отсутствует: на эхограммах тиреоидная
ткань в нижнем отрезке щей не визуализируется. В обоих
случаях железистая ткань в функциональном отношении
чаще малоактивна, что определяет возможность гипоти-
реоза. Однако как по происхождению, так и по клиниче-
скому прогнозу эти пороки следует различать. Так, дис-
топией щитовидной железы именуют локализацию ти-
реоидной ткани в нетипичном, но близком к типичному
месте, когда вследствие внутриутробной задержки опус-
кания тиреоидного зачатка она выявляется с помощью
эхографии и/или радиосцинтиграфии на разных уровнях
головы и щей по ходу эмбрионального щитовидно-языч-
ного протока (ductus thyreoglossus), т.е. строго на маршру-
те естественной миграции. Эктопированной тканью на-
зывается только та, которая обнаруживается в атипичном
месте, т.е. за пределами щитовидно-язычного протока.
569
Глава 13
Рис. 5. Гемпагенез щитовидной железы у трех здоровых детей. По-
перечное сканпрование. а, б — отсутствует левая доля, в — отсутст-
вует правая доля (этот вариант гемпагенеза встречается значитель-
но реже, чем предыдущий^.
Рис. 6. Анатомический вариант строения щитовидной железы у
здорового ребенка 12 лет. Косо-продольное сканпрованпе левой
доли. Определяется добавочная долька (стрелка) железы по задней
поверхности доли, в области ее нижнего полюса. Ткань добавоч-
ной дольки не изменена.
Рис. 7. Срединная киста шеи у ребенка 4 лет. Продольное сканп-
рование по срединной линии. 1 — срединная киста шеи с тонкой,
едва заметной капсулой и эхогенным однородным содержимым,
2 трахея, 3 - подъязычная кость.
При эктопии в сравнении с дистопией и нормальной же-
лезой имеется повышенный риск малигнизации ткани.
Дистопия щит овидной железы в зависимости от высо-
ты расположения неопустивщейся ткани может быть
представлена разными вариантами: лингвальная (зоб
корня языка; он может приводить к «поперхиванию»,
упорному сухому кашлю, при травматизации — к крово-
течению), интралингвальная (язычный зоб), сублинг-
вальная, тиреоглоссальная, пре- и интратрэхеальная, ин-
траэзофагеальная, интраторакальная (истинно ретро-
стернальная — при целиком загрудинном положении).
Эктопированная ткань щитовидной железы может об-
наруживаться на боковой поверхности щей или «заблу-
диться» в процессе эмбриогенеза в совершенно неожи-
данном месте: тогда она обнаруживается при изотопном
сканировании или УЗИ, например, в гонадах (яичнике —
struma ovarii [33], яичке — struma testis), околосердечной
сумке (struma pericardii) и т.п.
570
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 8. Срединная киста шеп с признаками воспаления у ребенка 8 лет. а, б — продольное и поперечное сканпрованпе. Киста неправиль-
ной округлой формы с толстой гиперэхогенной слоистой капсулой. В просвете кисты неоднородное содержимое (гной). Само сканирова-
ние было очень болезненным для ребенка.
Срединная киста шеи может возникать в случаях нор-
мально расположенной щитовидной железы, когда при
нарушении облитерации тянущегося вслед за мигрирую-
щей железой протока формируется полость, в которой
позднее накапливается жидкость. Такая киста обычно
прощупывается в виде плотного гладкого округлого об-
разования у эутиреоидных лиц на передней поверхности
щей строго по срединной линии — от подбородочной зо-
ны до области гортани. При этом эхотрафически в ти-
пичном месте визуализируется нормальная железа, а вы-
ше нее — в области пальпируемой «опухоли» — определя-
ется жидкостное образование различных размеров с ха-
рактерными признаками, присущими кисте. Подобные
кисты, как правило, не склонны к малигнизации, но мо-
гут нагнаиваться (рис. 7, 8). Похожие проявления имеют
и боковые кисты, которые могут выявляться у детей лю-
бого возраста (рис. 9).
4.2.	Диффузные заболевания
щитовидной железы
К труппе диффузных заболеваний относят, как прави-
ло, приобретенные патологические состояния. В зависи-
мости оттого, какую морфологическую перестройку вы-
зывает ведущий патогенетический процесс, выделяют за-
болевания, протекающие с гипертрофией и/или гипер-
плазией железистой ткани и как следствие с увеличением
размеров щитовидной железы (диффузный зоб, тироме-
галия), с атрофией железистой ткани и как следствие
с уменьшением размеров щитовидной железы (тиреоид-
ная гипоплазия, приобретенная атрофия щитовидной
железы).
Случаи клинически значимой спонтанной приобре-
тенной атрофии щитовидной железы у детей и подрост-
ков чрезвычайно редки, и поводом для ультразвукового
обследования в основном служат жалобы, характерные
для явного гипотиреоза.
Среди диффузных заболеваний органа в этом возрас-
те отчетливо доминируют варианты диффузного зоба.
В зависимости от функционального состояния диффуз-
ный зоб может сопровождаться клиническими признака-
ми гипотиреоза, тиреотоксикоза или протекать без нару-
шений гормональной активности железы, т.е. на фоне
эутиреоза. Особенностью структуры заболеваемости для
диффузных тиреопатий у детей и подростков является
явное преобладание случаев эутиреоидного увеличения
щитовидной железы — манифестные проявления гипо-
и гиперфункции в этом возрасте встречаются значитель-
но реже, чем у взрослых. Поэтому поводом направления
ребенка на УЗИ щитовидной железы в таких случаях яв-
ляется собственно ее зобное увеличение, выявляемое
клинически.
Иными словами, специалист по ультразвуковой диа-
гностике, обследующий детей и подростков, чаще всего
в своей практике сталкивается с диффузным эутиреоид-
ным (нетоксическим) увеличением щитовидной железы.
Поэтому он всегда должен помнить, что это состояние
является не диагнозом, а универсальным патологичес-
ким симптомом различных заболеваний, относящихся
к гетерогенной труппе, которая объединяет отдельные
нозологии. К этой труппе относятся: эндемический зоб,
возникающий, главным образом, в ответ на хроническую
йодную недостаточность; аутоиммунный тиреоидит,
Рис. 9. Боковая киста шеп у ребенка 1 мес с признаками воспале-
ния. Поперечное сканирование слева от трахеи. Киста неправиль-
ной округлой формы. Стенки ее неравномерно утолщены, внут-
ренний контур — неровный. В просвете кисты гипоэхогенное од-
нородное содержимое — гной.
571
Глава 13
Рис. 10. Зоб Певдреда у ребенка 15 лет. а, б — поперечное и косо-продольное сканирование правой долп щитовидной железы. Железа зна-
чительно увеличена (перешеек 12 мм; стрелкой указана трахея), пониженной эхогенностп и неоднородная за счет большого числа округ-
лых разнокалиберных полостей (растянутые фолликулы), заполненных коллоидом. При пальпации железа каменистой плотности.
формирующийся в результате клеточной и гуморальной
аутоагрессии у генетически предрасположенных лиц
с врожденными особенностями иммунитета; спорадиче-
ский зоб при дисгормоногенезе, появляющийся по при-
чине семейно наследуемой дисфункции одного из фер-
ментов, которые участвуют в синтезе тиреоидных гормо-
нов (на рис. 10 представлен зоб Пендреда (описан в
1896 г.) — сочетание врожденной ферментопатии, приво-
дящей к дефекту синтеза гормонов щитовидной железы,
с врожденной нейросенсорной тугоухостью). Поэтому те-
чение, прогноз, исходы и терапевтические подходы к ле-
чению этих заболеваний принципиально различаются.
4.2.1.	Диффузный эндемический зоб
Диффузный эндемический зоб — распространенное
йоддефицитное заболевание. В регионах зобной эндемии
клиницисту для грамотного терапевтического выбора
важно дифференцировать его с другими вариантами
эутиреоидного зоба (при аутоиммунном тиреоидите,
при дисгормоногенезе). В современных условиях несо-
мненной диагностической значимостью в такой ситуа-
ции обладает комплекс ультразвуковых критериев, осно-
Рис. 11. Диффузный эндемический зоб у новорожденного 20 сут
Поперечное сканпрованпе щитовидной железы. Железа значи-
тельно увеличена в размерах (перешеек 8 мм), без нарушения эхо-
генностп и структуры. Состояние ребенка эутиреоидное.
ванный на применении всего арсенала существующих
методик. Функциональное состояние при диффузном
эндемическом зобе не нарушено, наличие антител не ха-
рактерно. Микроскопия пунктатов зоба выявляет высо-
кую пролиферативную активность тиреоцитов наряду
с обилием коллоида и отсутствием признаков аутоим-
мунной агрессии. Цитоморфологическая картина позво-
ляет сделать заключение, что сочетанное воздействие
легкого дефицита йода и промышленных экотоксикан-
гов-струмогенов вызывает у детей формирование колло-
идного частично пролиферирующего зоба.
Эхография демонстрирует, что эутиреоидное состоя-
ние у ребенка поддерживается в таких условиях путем
умеренного увеличения размеров железы (пальпаторно -
до II степени, а по данным эховолюмометрии — в сред-
нем на 50—60%). Для этого заболевания характерна эхо-
графически неизмененная ткань — как и у здоровых де-
гей. не имеющих зоба, эхоструктура однородная, мелко-
зернистая. Показатели эхогенности тиреоидной ткани
(L) и все скоростные параметры тиреоидного кровотока
также не отличаются от нормальных величин. Характер
васкуляризации ткани, по данным ЦДК, не изменен. Та-
ким образом, у детей, проживающих в условиях легкой
йодной недостаточности, картина диффузного эндеми-
ческого зоба по ультразвуковым параметрам отличается
от нормы только увеличением объема щитовидной желе-
зы [23] (рис. 11,12).
4.2.2.	Аутоиммунный тиреоидит
Заболеваемость аутоиммунным тареоидитом в возрас-
те до 15 лет достигает 20 -25 случаев на 100 тыс. детского
населения ежегодно. В последние годы наблюдается
стойкая тенденция к продолжающемуся росту данной па-
тологии у детей, особенно в регионах, пострадавших в ре-
зультате чернобыльской катастрофы. В целом, его рас-
пространенность среди школьников составляет 1—2%,
а в структуре диффузного нетоксического зоба на долю
аутоиммунного тареоидита приходится от 20 до 60%.
В связи с небольшой длительностью заболевания
и минимальными морфо-функциональными изменения-
ми тиреоидной ткани диагностика заболевания в дет-
ском возрасте намного сложнее, чем у взрослых. Вместе
572
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
с тем, именно на этом этапе своевременное распознава-
ние болезни и раннее начало терапии является клиниче-
ски наиболее выгодным и эффективным.
Аутоиммунный тиреоидит уже в раннем возрасте не-
редко приводит к субклиническому гипотиреозу (в каж-
дом пятом случае). Особенностью состояния тумораль-
ного звена аутоиммунитета на начальных стадиях болез-
ни у детей является высокая частота серонегативных слу-
чаев заболевания, когда антитела к обоим антигенам
отсутствуют (до 60%). Это положение объясняет частые
врачебные ошибки, когда диагностика эутиреоидного
зоба строится на основании только иммунологического
анализа. Микроскопия пунктатов характеризуется зна-
чительной выраженностью инфильтрации тиреоидной
ткани клетками лимфоидного ряда различной степени
зрелости (вплоть до герминативных центров), плазмоци-
тами, признаками цитотоксической реакции. Пролифе-
ративный компонент выражен незначительно. Клетки
Ашкенази- Гюртля обнаруживаются часто (по нашим
данным, почти в 75% случаев); ранее ошибочно счита-
лось, что для детей этот симптом не характерен.
Выраженные аутоиммунные изменения на начальном
этапе болезни не приводят к формированию большого зо-
ба, каку взрослых: щитовидная железа чаще увеличена до
II—III степени. У всехдетей с аутоиммунным нетоксичес-
ким зобом, также как и у имеющих эндемический (неим-
мунный) зоб, тиреоидный объем при эховолюмометрии
увеличен умеренно — выше нормы в среднем на 50—60%.
При эхографии выявляются три типа нарушений эхо-
структуры [21, 31, 34].
1.	Малоизмененная тиреоидная ткань — мелкие раз-
нокалиберные (в диаметре 2—4 мм) единичные или мно-
жественные гипоэхогенные включения округлой формы
с четкими контурами без «гало» по периферии; при ЦДК
выявляется несосудистый генез этих включений. Они вы-
являются на фоне нормальной по структуре и эхогеннос-
ти окружающей ткани в обеих долях или только в одной
из них, расположены по всему эхографическому срезу
или фокально. Такая картина, по нашим данным, обнару-
живается у половины детей, у которых наличие аутоим-
мунного тареоицита верифицировано морфологическим
путем (рис. 13).
2.	Измененная тиреоидная ткань — аналогичные фо-
кусы на фоне сниженной эхогенности окружающей тка-
ни. Подобные нарушения эхоструктуры определяются
примерно в трети случаев аутоиммунного тиреоидита
в детском возрасте (рис. 14).
3.	Резко измененная тиреоидная ткань гиперэхо-
генные включения точечного и/или линейного (тяжис-
того) характера на фоне общего снижения эхогенности
и очагов с еще более сниженной эхогенностью (различ-
ной величины и формы без четких контуров). Эта карти-
на, признаваемая классическим описанием зоба Хасимо-
то у взрослых, в детском возрасте при данном заболева-
нии выявляется особенно редко — лишь в одном из пяти
случаев (рис. 15).
При аутоиммунном тиреоидите удетей прогрессиро-
вание патологических изменений структуры и плотнос-
ти тиреоидной ткани на эхограмме (от малоизмененной
до резко измененной) сопровождается: 1) нарастанием
573
Глава 13
Рис. 13. Аутоиммунный тиреоидит. Различные варианты заболевания у детей в возрасте от 7 до 14 лет. Косо-продольное сканирование одной
из долей щптоввдной железы, а, б — мал отмененная тиреоидная ткань с мелкими гипоэхогеннымп включениями на фоне обычной эхоген-
ности и незначительного увеличения объема, в — аналогичные изменения, только гипоэхогенные включения имеют больший размер, г — ги-
поэхогенные включения располагаются фокально, вокруг — неизмененная железистая ткань. Объем железы увеличен незначительно.
размеров зоба, что доказывается увеличением относи-
тельного тиреоидного объема со 120 до 250%; 2) парал-
лельным уменьшением эхогенности, что подтверждает-
ся не только снижением параметра L при количествен-
Рис. 14. Аутоиммунный тиреоидит у девочки 14 лет. Косо-про-
дольное сканирование левой доли щитовидной железы. Объем же-
лезы увеличен. Общая эхогенность значительно снижена. На этом
фоне более темные, сливающиеся очаги.
ной эходенситометрии с 24 до 14. т.е. меньше норматив-
ных количественных величин, но и визуальным сравне-
нием с тканью собственной околоушной слюнной желе-
зы; выраженность снижения эхогенности ткани четко
коррелирует с цитологическими признаками аутоим-
мунного воспаления; 3) существенным нарастанием (по
данным импульсной допплерометрии) систолической
и диастолической скорости кровотока в магистральных
тиреоидных артериях (на этапе минимальных струк-
турных нарушений — в среднем на 40% по отношению
к норме) с последующим постепенным снижением ско-
рости кровотока почти до контрольных величин по мере
протрессирования аутоиммунного воспаления и замес-
тительного фиброзирования (рис. 16). Цветовые допп-
лерокартотраммы при этом принципиально не отли-
чаются от таковых у здоровой железы, что указывает на
отсутствие изменений в характере васкуляризации тире-
оидной ткани на ранних этапах аутоиммунной аутоаг-
рессии; 4) при импульсной допплерометрии мелких па-
ренхиматозных сосудов в мелких артериальных сосудах
отмечается достоверное снижение показателей перифе-
рического сопротивления без выраженного повышения
абсолютных скоростных показателей. На начальных
этапах болезни отмечается изображение мелких веноз-
574
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 15. Аутоиммунный тиреоидит у девочки 13 лет. Косо-про-
дольное сканпрованпе правой доли щитовидной железы. Объем
железы увеличен незначительно. Резко изменена тиреоидная
ткань — гипоэхогенные включения тяжпстого характера на фоне
общего снижения эхогенностп железы. При ЦДК наблкдается
усиленный кровоток — сосуды просматриваются по периферии
органа, (см. цв. с. 628)
ных сосудов и феномен артерио-венозного шунтирова-
ния (рис. 17).
Приведенный выше сравнительный анализ эхо графи-
ческих типов аутоиммунного тиреоидита позволяете вы-
сокой долей уверенности предполагать, что регистрируе-
мые при ультразвуковом исследовании у детей и подро-
стков изменения отражают стадийность в течении пато-
логического процесса и соответствуют последовательной
смене фаз (этапов) аутоиммунного поражения. Выделен-
ные эхографические типы служат, скорее, визуальным
эквивалентом динамики основного заболевания, чем
свидетельством разнообразия его форм.
Таким образом, в детском и подростковом возрасте
дебют аутоиммунного тиреоидита характеризуется поли-
морфизмом эхоструктурных изменений в тиреоидной
ткани наряду с увеличением щитовидной железы. Но да-
же минимальные нарушения структуры и эхогенности
следует признать патологическими и подозрительными
на аутоиммунный характер зоба [34, 35]. Для подтверж-
дения данного диагноза в таких случаях требуется оценка
антитиреоидных антител (к микросомальной фракции
и к тиреоглобулину) в сыворотке крови. При получении
Рис. 16. Аутоиммунный тиреоидит у девочки 12 лет. а, б — допплеровское исследование сосудов щптоввдной железы. Систолическая ско-
рость увеличена до 70 см/с, диастолическая — до 40 см/с. PI и RI составляют 0,45 и 0,41, что встречается довольно редко и только в дебюте
заболевания.
Рис. 17. а, б — аутоиммунный тиреоидит у девочки 11 лет. Допплеровское исследование паренхпмато'дых сосудов щптопздной железы. За-
метное снижение RI до 0,41 и PI до 0,57.
575
Глава 13
у детей, имеющих один из описанных нами типов зоба,
серонегативного результата (отсутствие антител) для
окончательной верификапии аутоиммунного тиреоидита
показана пункционная биопсия с последующим цитоло-
гическим исследованием мазков зобной ткани.
4.2.3.	Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб — тяжелое эндокринное
заболевание, заболеваемость которым составляет 2—4 слу-
чая на 100 тысяч детей ежегодно, а исходы лечения во
многом определяются точностью и своевременностью
Рис. 18. Диффузный токсический зоб у девочки 14 лет. а, б — поперечное и косо-продольное сканирование щитовидной железы. Железа зна-
чительно увеличена (в 11 раз по сравнению с верхней границей нормы), перешеек 12 мм. Эхогенность ткани снижена, структура достаточ-
но однородная.
Рис. 19. Диффузный токсический зоб у девочки 14 лет. Полное ультразвуковое исследование щитовидной железы, а — железа значительно
увеличена, продольное сечение доли составлено из двух изображений. Структура однородная, б — при сравнении со слюнной околоушной
железой (правая часть эхограммы) отмечается значительное снижение эхогенностп ткани щитовидной железы, в, г — ЦДК и ЭД. Отмеча-
ется выраженное усиление сосудистого рисунка, д импульсная допплерометрия магистральных сосудов железы. Систолическая скорость
увеличена до 100 см/с, диастолическая — до 45 см/с. (см. цв. с. 628)
576
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 19. Окончание, (см. цв. с. 628)
диагностики. Диагностическая точность различных ме-
тодов распознавания болезни остается невысокой, по-
скольку на практике они применяются обычно в отрыве
друг от друга и без использования новейших лаборатор-
но-инструментальных возможностей, в том числе ульт-
развуковых [36, 37].
Для диффузного токсического зоба присущи клини-
ко-гормональные признаки тиреотоксикоза, обуслов-
ленные патологической выработкой тиреостимулирую-
щих антител. По той же причине цитоморфологическая
картина характеризуется появлением выраженного ги-
перпластического процесса с преобладанием сосочко-
вой гиперплазии и наличием маргинальных вакуолей.
Высокая активность тиреостимулирующих антител вы-
зывает не только гиперфункцию железы, но и значи-
тельное разрастание тиреоидной паренхимы с формиро-
ванием большого зоба: при III IV клинической степени
увеличения объем щитовидной железы выше нормы
в среднем на 300%.
При эхографии ткань железы достаточно однородная,
резко гипоэхогенная. Эходенситометрия убедительно де-
монстрирует явно выраженное снижение эхогенности —
как по отношению к здоровой тиреоидной ткани (пара-
метр L уменьшается до 5- 16, т.е. более чем в 2 раза), так
и по отношению к собственной околоушной слюнной
железе.
Скорость кровотока в магистральных артериях значи-
тельно повышена — в еще большей степени, чем при ау-
тоиммунном нетоксическом зобе; в сравнении с нормой
скорость кровотока практически удвоена. Одновременно
Рис. 20. Диффузный токсический зоб у девочки 15 лет. Фрагменты исследования щитовидной железы на фоне лечения, а железа увели-
чена (эхограмма составлена из двух изображении), структура паренхимы неоднородная за счет фиброзного компонента, б — количество со-
судов значительно увеличено, (см. цв. с. 628)
Рис. 21. Диффузный токсический зоб у детей 12 лет (а) и 13 лет (б). Наблюдается значительное усиление сосудистого рисунка, (см. цв. с. 629)
577
Глава 13
Рис. 22. Диффузный токсический зоб у девочки 14 лет. Косо-продольное сканпрованпе левой доли. Железа увеличена, эхогенность ее
снижена, структура неоднородная, а — при ЦДК — резкое усиление кровотока, б — при импульсной допплерометрии фиксируется фено-
мен артерио-венозного шунтирования. Количество сосудов при ЦЦК незначительно из-за повышенного предела фиксируемой скоро-
сти — 32 см/с. (см. цв. с. 629)
Рис. 23. Диффузный токсический зоб у мальчика 12 лет (а) и девочки 14 лет (б). При импульсной допплерометрии мелких артериальных
сосудов RI снижен до 0,33, PI — до 0,38 (см. цв. с. 629)
с этим ЦДК указывает на очевидную гиперваскуляриза-
цию ткани — главным образом за счет увеличения коли-
чества сосудов мелкого калибра. Такого типа картина
принципиально и ярко отличает диффузный токсичес-
Рис. 24. Спустя 5 лет после субтотальной резекции щптовцдной
железы по поводу ДТЗ. Сканпрованпе левой доли. Ткань щитовид-
ной железы гиперплазирована, контуры ее неровные, эхоген-
ность — снижена, структура — однородная.
кий зоб от нормы и от иной аутоиммунной патологии
щитовидной железы. Эти особенности, ранее описанные
у больных старшего возраста как «thyroid inferno» (фено-
мен «тиреоидного ада») [31], выявлены нами и у детей
(рис. 18—21). Показатели периферического сопротивле-
ния в мелких артериальных сосудах падают еще в боль-
шей степени, чем при аутоиммунном тиреоидите. Ин-
декс резистентности может опуститься до 0,3. Могут
фиксироваться в большом количестве венозные сосуды
и феномен артерио-венозного шунтирования. Однако
выявить прямую связь между выраженностью гемодина-
мических расстройств и клиническими проявлениями
болезни не удается (рис. 22,23)
Ультразвуковое исследование приобретает очень
большое значение после оперативного лечения диф-
фузного токсического зоба — субтотальной резекции.
В первые 4—5 нед после операции оценка оставшейся
ткани затруднена из-за послеоперационного отека. От-
личить эндокринную железистую ткань при обычном
серошкальном сканировании практически невозмож-
но, она с трудом различается и в более поздние сроки.
Значительную помощь в ее распознавании оказывает
методика ЦДК (ЭД), поскольку после операции ткань
щитовидной железы сохраняет все свои патологи-
578
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
ческие гемодинамические свойства. В длительном ка-
тамнезе у некоторых детей отмечается увеличение объ-
ема тиреоидной ткани. Контуры ее становятся неров-
ными, бугристыми. Эхогенность и структура паренхи-
мы при этом могут носить самый разнообразный харак-
тер (рис. 24, 25).
Аутоиммунная патология щитовидной железы в дет-
ском и подростковом возрасте имеет ряд принципиаль-
ных особенностей в своем течении и проявлениях, отли-
чающих ее от классических описаний, характерных для
взрослых больных. Надежная дифференциальная диа-
гностика этих заболеваний у детей возможна только при
комплексном подходе, включающем проведение ультра-
звукового исследования в полном объеме современных
методик (с оценкой тиреоидного объема, эхогенности
и структуры ткани, скоростных параметров кровотока),
определение тиреостимулирующих антител и пункцион-
ную биопсию (по показаниям).
4.3.	Узловая патология щитовцдной железы
Узловая патология щитовидной железы в детском
и подростковом возрасте встречается реже, чем у взрос-
лого населения. В условиях достаточного или несколько
сниженного потребления йода распространенность ти-
реоидных узлов в детской популяции не превышает, как
правило, 1%. Далее, по мере взросления, частота узловой
патологии у человека значительно нарастает и колеблет-
ся у взрослых (в зависимости от возраста, пола и биогео-
химических и радиоэкологических условий проживания
в конкретном регионе) от 5 до 20%.
Наиболее изученными и хорошо доказанными факто-
рами внешней среды, приводящими к повышенному ри-
ску узлообразования в этом органе, являются тяжелая
хроническая йодная недостаточность и ионизирующая
радиация.
В детском возрасте узлы в щитовидной железе чаще
всего удается обнаружить у старших детей и подростков.
т.е. в периоде полового созревания. Вместе с тем у млад-
ших школьников и даже у детей дошкольного возраста
в последние годы также стали обнаруживаться узлы
в щитовидной железе. Особенно неблагополучный про-
гноз в этом отношении у детского населения ряда терри-
торий России, Беларуси и Украины, пострадавших в ре-
зультате аварии на Чернобыльской АЭС (1986 г.). Узловой
тиреоидной патологии (также, как и большинству диф-
фузных заболеваний щитовидной железы) свойственно
преимущественное поражение лиц женского пола. Но до
начала пубертатного возраста половые различия сущест-
венно сглажены.
Наиболее удобна для практической деятельности сле-
дующая классификация узловой патологии щитовидной
железы: 1) солитарный узел — одиночное образование
(чаще — истинная первичная опухоль) на фоне не увели-
ченной щитовидной железы, т.е. при нормальной величи-
не тиреоидного объема (рис. 26—31); термин «узловой
зоб» в качестве синонима считаем менее удачным; 2) диф-
фузно-узловой (смешанный) зоб — узел в зобе, т.е. на фо-
не диффузного разрастания окружающей тиреоидной
ткани, как проявление единого заболевания (узловая
стадия зобной трансформации) либо сочетанной патоло-
Рис. 25. Спустя 6 мес после субтотальной резекцпп щитовидной
железы у девочки 13 лет по поводу ДТЗ. Небольшой участок желе-
зистой ткани с резко усиленным сосудистым рисунком. Эхоген-
ность ткани — снижена. При импульсной допплерометрии фикси-
руется феномен артерио-венозного шунтирования, (см. цв. с. 630)
гии (опухоль на фоне эндемического зоба или аутоим-
мунного тиреоидита); 3) многоузловой зоб.
По результатам дополнительной клинике-гормо-
нальной оценки предварительное заключение о выяв-
ленном узловом заболевании уточняется эндокриноло-
гом с указанием функционального состояния щитовид-
ной железы — нетоксический (при гипо- или эутиреозе
у пациента) или токсический вариант (при наличии ти-
реотоксикоза).
Само врачебное представление об «узле» в щитовид-
ной железе претерпело в последнее время существенные
перемены. С момента широкого внедрения ультразвуко-
вой оценки органа оказалось, что традиционные методы
выявления узловой патологии (пальпация, радиоизотоп-
ное сканирование) ненадежны и нередко ведут к диагно-
стическим ошибкам. Так. если частота ошибок в пальпа-
торном определении размеров щитовидной железы со-
ставляет около 35%, то чувствительность пальцев эндо-
кринолога в поиске узла еще ниже. Случаи клинической
гипердиагностики узловой патологии особенно велики
у взрослых с зобом Хасимото из-за бугристой поверхнос-
ти долей и неоднородной их консистенции, что обуслов-
лено текущей аутоиммунной деструкцией тиреоидной
ткани и замещением ее фиброзными участками. Реже (до
появления эхографии) неверный диагноз выставлялся
в казуистической ситуации, связанной с гемиагенезом,
когда единственная здоровая доля железы (в отсутствие
контралатеральной) при прощупывании или изотопной
визуализации ошибочно распознавалась как узел. С дру-
гой стороны, при пальпаторном исследовании узловая
патология врачом может быть и пропущена. Чаще всего
это происходит при размерах образования до 1 см,
при его глубокой локализации (по дорсальной поверхно-
сти доли), в случае его мягкой консистенции (например,
при кисте щитовидной железы).
По этой причине врачебное заключение «узел щшо-
вццной железы» среди эндокринологов все чаще транс-
формируется из клинического (пальпаторного) опреде-
ления в понятие инструментальное (эхографическое).
Способы лучевой диагностики, хорошо зарекомен-
довавшие себя в практике морфологической оценки
579
Глава 13
Рис. 26. Киста щитоввдной железы. Косо-продольное сканирование левой доли щитовидной железы, а — мальчик 15 лет. Киста овальной
формы с тонкой капсулой, с гипоэхогенным однородным содержимым. В остальном ткань железы не изменена — средней эхогенностп, од-
нородная, в ткани железы сосуды не фиксируются, б — девочка 12 лет. В правой доле киста овальной формы с тонкой капсулой, с неодно-
родным гипоэхогенным содержимым, (см. пв. с. 630)
Рис. 27. Киста щитовидной железы у мальчика 13 лет. а, б — поперечное и продольное сканирование по срединной линии щитовидной же-
лезы. Киста в перешейке железы. Вокруг кисты ткань железы не изменена.
Рис. 28. Доброкачественная аденома щитовидной железы у девочки 15 лет. Косо-продольное сканирование левой доли, а — четко диффе-
ренцируются паренхима узла (1) и паренхима неизмененной части железы (2). Между ними просматривается гипоэхогенная полоска. В са-
мом узле несколько вторичных полостей из-за кровоизлияния, б — ЦДК. В узле и по его периферии определяются сосуды, (см. цв. с. 630)
других эндокринных и неэндокринных органов (КТ, ан-
гио- и лимфография), для изучения щитовидной железы
малоприемлемы. Они особенно не показаны детям
в связи с высоким радиационным риском из-за повы-
шенной радиочувствительности тиреоцитов у лиц моло-
дого возраста. И наконец, распространению МРТ в на-
стоящее время противостоит ограниченная доступность
техники, дороговизна метода и скудный клинический
580
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 29. Доброкачественная аденома щнтоввдной железы, а — косо-продольное сканирование правой доли у девочки 12 лет. Большой по-
лостной компонент связан с кровоизлиянием в ткань узла, б — девочка 14 лет. Продольное сканирование перешейка строго по срединной
линии. В самом перешейке и ниже его — аденома с большим полостным компонентом.
Рис. 30. Доброкачественная аденома щптоввдной железы у маль-
чика 13 лет. а — при косо-продольном сканировании узел опреде-
ляется в верхнем полюсе правой доли, деформируя ее передний
контур. По своей эхогенностп узел заметно отличается от здоро-
вой ткани железы. Между ними просматривается гипоэхогеннып
ободок (феномен «гало»). б — ЦДК. Ввдно, что изображение гало
обусловлено оттесненным сосудом, в — при высокочастотном ска-
нировании (10 МГц) паренхима узла неоднородная, сгипоэхоген-
ными включениями (кровоизлияние), (см. цв. с. 630)
опыт, накопленный в мире по MP-диагностике тиреоид-
ной патологии.
В такой ситуации преимущества ультразвуковой визу-
ализации при узловой патологии щитовидной железы
становятся очевидными. С конца 80-х годов не только
выяснилась высокая разрешающая способность метода
в выявлении тиреоидных узлов и высокоточном опреде-
лении их размеров (сравнимых с измерениями таковых
после хирургического удаления), но и появились новые
ультразвуковые методики (прицельная тонкоигольная
биопсия, ЦДК для уточнения характера васкуляризации
новообразования щитовидной железы и пр.), что позво-
ляет проводить дифференциальную диагностику на до-
операционном этапе.
С современных позиций эхографии под узлом щито-
видной железы подразумевают очаговое поражение доли
органа (или его перешейка), размеры которого превыша-
ют 0,4 см (т.е. составляют в диаметре 5 мм и более). По-
скольку любой узел представляет собой объемное обра-
зование, гребуется обязательное измерение его трех ли-
нейных размеров (в плоскостях поперечного и продоль-
ного сечения пораженной доли). Такая рекомендация
подлежит безусловному выполнению, поскольку в по-
следние годы у эндокринологов появились новые воз-
581
Глава 13
Рис. 31. а — пнтратпреовдное расположение паращитовидной железы у мальчика 10 лет. Косо-продольное сканпрование правой доли щи-
товидной железы. В среднем сегменте определяется неоднородный гипоэхогенный узел округлой формы размерами до 5 мм с четкими ров-
ными контурами, б — дистопия ткани вилочковой железы в виде гипоэхогенного однородного узла с четкими ровными контурами. Сосу-
ды в нем не определялись, (см. цв. с. 630)
можности неоперативного лечения некоторых вариантов
узлов тироксином в режиме супрессивных доз (в случаях
небольших размеров узлов и при их доброкачественном,
по данным микроскопии пунктата, характере). В подоб-
ных случаях наиболее информативным способом оценки
эффективности консервативного лечения служит опре-
деление динамики объема узла, для оценки которой не-
обходимы сведения о длине, ширине и толщине образо-
вания. Поскольку форма подобных очагов обычно округ-
лая или овоидная, для вычисления объема узла в мл мы
чаще используем упрощенную формулу: произведение,
полученное при перемножении трех линейных размеров
в см, делится на 2.
При выявлении очаговой патологии щитовидной же-
лезы перед клиницистом всякий раз встает основная диа-
гностическая дилемма: «Каков риск злокачественного пе-
рерождения в узле?» От верного решения этого наиболее
принципиального вопроса всегда зависит грамотный вы-
бор лечебной тактики — хирургическое удаление в случа-
ях рака или даже подозрения на него либо попытка кон-
сервативного ведения при отсутствии онкологического
заболевания. При решении данного вопроса наиболее
высокой диагностической ценностью обладает цитологи-
ческое заключение по мазкам, полученным из содержи-
мого узла путем пункционной биопсии. Это исследова-
ние является обязательным для каждого пациента с узлом
в щитовидной железе, независимо от его возраста и пола.
Без сомнения следует признать, что современные воз-
можности ультразвукового исследования, даже при уме-
лом использовании всех его методик, пока не позволяют
провести надежную и исчерпывающую дифференциаль-
ную диагностику тиреоидного рака и доброкачественных
опухолей (аденом), коллоидных узлов и даже кист, 15%
которых являются вторичными, т.е. формируются в кар-
циноме.
Тем не менее, клинический опыт, накопленный к на-
стоящему времени в мире, позволяет вычленить целый
комплекс суспициозных онкологических эхопризнаков,
г.е. признаков, вызывающих подозрение на рак и с боль-
шой вероятностью указывающих на необходимость мор-
фологической верификации узла. В такой ситуации уль-
тразвуковое заключение о характере узла сохраняет вы-
сокую ценность для любого больного, поскольку от вы-
явления подобного комплекса эхографических симпто-
мов будет зависеть степень неотложности выполнения
биопсии и экстренности оперативного удаления щито-
видной железы. К указанным симптомам следует отнес-
ти следующие.
1.	Солитарный узел — более подозрителен на рак, чем
очаг в смешанном зобе.
2.	Единственный очаг (даже в диффузно-узловом зо-
бе) - опаснее, чем узлы с аналогичной эхоструктурой
в многоузловом зобе.
3.	Локализация узла в перешейке железы - вызывает
большую тревогу, чем локализация в толше одной из бо-
ковых долей, так же как и расположение опухоли непо-
средственно под капсулой щитовидной железы (возмож-
ная инвазия в окружающие ткани?).
4.	Гипоэхогенный узел — при этом наиболее высока ве-
роятность карциномы, тогда как изо- и гиперэхогенные
узлы чаще имеют доброкачественную природу.
5.	Простой (однородный солидный) гипоэхогенный
узел — более тревожен, чем сложный (неоднородный),
имеющий дополнительные гетерогенные включения
(кистозные, фиброзные, петрификаты) на гипоэхоген-
ном фоне.
6.	Микрокальцинаты в содержимом узла (точечные ги-
перэхогенные включения без акустической тени) не-
редкий признак, являющийся эхографическим эквива-
лентом морфологического субстрата рака — псаммомных
телец.
7.	Гиперваскуляризация содержимого узла (в его толще
или по периферии просвета), установленная по данным
ЦДК, - более свойственна раку [26,27].
8.	Снижение индекса резистентности менее 0,4 в сосуде
по периферии узла (огибающего узел вдоль его капсулы)
нередко характеризует перинодальную гемодинамику
при злокачественном росте.
9.	Полициклическая неправильная форма узла, его бугри-
стые контуры, нечеткие прерывистые размытые границы —
582
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Рис. 32. Папиллярный рак правой долл щитовидной железы у мальчика 14 лет. Узел больших размеров (по длине больше 7 см) занимал всю
долю, а — поперечное сканпрованпе. Паренхима узла средней эхогенности, неоднородная, видны мелкие кальцпнаты с феноменом «до-
рожки». б — при импульсной допплерометрии одного из большого числа сосудов отмечается значительное падение периферического со-
противления — PI = 0,60.
Рис. 33. Папиллярный рак у девочки 15 лет. В режиме ЦЦК боль-
шое количество сосудов внутри и по периферии узла. Паренхима
узла средней эхогенности, однородная, (см. цв. с. 630)
Рис. 34. Папиллярный рак левой доли щитовидной железы у де-
вочки 13 лет. Узел гипоэхогенный, однородный, с темным обод-
ком. Правый контур его нечеткий, размытый. В этом месте фикси-
руется еще один гипоэхогенный неоднородный узел с нечеткими
контурами.
Рис. 35. Папиллярный рак щитовидной железы у девочки 14 лет. а — в правой доле в среднем сегменте, ближе к задней поверхности, опре-
деляется гипоэхогенный узел размерами около 12 мм, с нечеткими размытыми контурами. В паренхиме узла — гиперэхогенные включения
с феноменом акустической «дорожки» (кальцпнаты). б — ЦДК В узле фиксируются сосуды, (см. цв. с. 631)
583
Глава 13
Рис. 36. Папиллярный рак левой доли щптоввдной железы у де-
вочки 16 лет. Косо-продольное сканпрованпе с использованием
ЦДК. Гипоэхогеннып узел, расположенный в среднем сегменте
(ближе к задней поверхностп), имеет нечеткие размытые конту-
ры. В узле наблкдаются кальцинаты, фиксируются сосуды, (см.
цв. с. 631)
нередко свидетельствуют о прорастании капсулы опухо-
ли при онкологическом процессе.
10.	Визуализация регионал!лых лимфоузлов, увеличе-
ние размеров шейных лимфоузлов более 5 мм и округление
их формы так, что соотношение длинник/поперечник ста-
новится меньше 1,5, изменение их структуры (замещение
почти полностью гиперэхогенной тканью) — подозрение
на метастатическое поражение.
Каждый из этих симптомов в отрыве от других ника-
кого самостоятельного диагностического значения ско-
рее всего не имеет, но чем больше у одного и того же па-
циента с узлом в щитовидной железе вероятностных
признаков из приведенного перечня, тем настойчивее
и требовательнее информированный врач должен пред-
лагать больному срочную биопсию новообразования
(рис. 32—37).
Рис. 37. Паппллярный рак щптоввдной железы у девочки 14 лет.
а — узел небольших размеров, округлой формы, контуры неров-
ные, достаточно четкие. При ЭД наблкдается большое количест-
во сосудов вокруг узла и в его центре, б — при импульсной доппле-
рометрии показатели периферического сопротивления снижены:
RI = 0,492, PI = 0,599. (см. цв. с. 631)
5.	ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ
К ПРОТОКОЛУ УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ ЩЖ
Современная клиническая медицина по праву выво-
дит ультразвуковое исследование различных органов на
лидирующие позиции и отводит ему порой доминирую-
щую роль в комплексном обследовании пациентов с яв-
ной манифестной патологией. Высокая информатив-
ность этого метода позволяет в последнее время все чаще
использовать ультразвуковую визуализацию и для диа-
гностики многих заболеваний на доклинических (ла-
тентных) стадиях. Более того, крупными научными ис-
следованиями обоснована возможность и доказана прак-
тическая ценность применения эхографии для скринин-
га некоторых распространенных болезней.
Несомненной особенностью профессиональной под-
готовки отечественных врачей-биоакустиков (в клини-
ческой ординатуре, на пиклах первичной специализа-
ции, при стажировках на рабочем месте, на курсах усо-
вершенствования и повышения квалификации и т.п.)
является то, что преподавание нозологической ультра-
звуковой диагностики строится, как правило, в соответ-
ствии с органно-описательным принципом. Подобного
композиционного плана придерживается и абсолютное
большинство авторов при печатной публикации и изда-
нии компьютерных версий многочисленных клиничес-
ких и практических руководств, учебно-методических
пособий, справочников и атласов по ультразвуковой ди-
агностике. К сожалению для врачей общей практики,
значительно реже встречаются работы, построенные на
нозологических критериях, когда избирается принцип
«от болезни к визуализации органа», а не наоборот — «от
ультразвуковой анатомии (нормальной и патологичес-
кой) к диагнозу».
Особенно острый дефицит практических знаний,
полученных и проверенных по современным - доста-
точно жестким — законам доказательной (Evidence
based) медицины, ощущается в последние годы в ульт-
развуковой диагностике заболеваний эндокринной сис-
темы. Многолетний опыт преподавания в системе по-
следипломного образования врачей разных специаль-
584
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
ностей и разнообразной лечебно-консультативной ра-
боты позволяет с говорить об очевидном разрыве между
имеющимися возможностями ультразвуковой визуали-
зации (огромный научный потенциал, накопленный за
рубежом и у нас; обилие специальной тематической ли-
тературы в виде монографических публикаций, жур-
нальных статьей, материалов конференций, симпозиу-
мов, съездов и пр.; передовые инструментальные техно-
логии; мощная полифункциональная аппаратура) и их
приложением в практическом здравоохранении при об-
следовании взрослых пациентов и особенно детей с па-
тологией желез внутренней секреции. К безусловным
«издержкам производства» во многих регионах РФ сле-
дует отнести массовые случаи биоакустической гиперди-
агностики синдрома поликистозных яичников, воспали-
тельных заболеваний, опухолей и гипоплазии щитовид-
ной и околощитовидных желез, надпочечников наряду
с не менее редкими ситуациями грубых диагностических
ошибок, ведущих к пропуску выраженных аномалий
и тяжелых заболеваний эндокринных органов.
Настоящие критические заметки посвящены, пожа-
луй, самой злободневной и распространенной пробле-
ме — ошибкам УЗИ при диагностике, динамическом на-
блюдении и контроле лечения тиреоидной патологии
у детей, подростков. Эти замечания адресованы не толь-
ко врачам (биоакустикам и эндокринологам), но и орга-
низаторам здравоохранения, а также преподавателям
медицинских вузов и факультетов последипломной
подготовки врачей. Именно для щитовидной железы
(ЩЖ) сегодня характерна печальная диспропорция
между минимальным количеством учебных часов в пла-
нах и расписаниях обучения специалистов по ультра-
звуковой диагностике и чрезвычайно высокой частотой
ее заболеваний у населения РФ в последние годы, меж-
ду объективно высокой потребностью поликлиничес-
ких эндокринологов в «числе мест и талонов» на УЗИ
ЩЖ в очереди к Специалисту (с большой буквы) и ре-
ально низкой «пропускной способностью» УЗ-отделе-
ний и кабинетов, где исследование ЩЖ выполняется не
всегда профессионально. С огорчением приходится
констатировать парадоксальный факт между тем, «как
много может!» УЗИ ЩЖ (и это действительно так),
и неудовлетворенностью клиницистов его результатами
в отсутствие грамотного специалиста — «как мало знает
и плохо умеет!*» (а с этим невозможно смириться). Вряд
ли колоссальный научный прогресс и высочайший уро-
вень знаний в области ультразвуковой визуализации
ЩЖ, достигнутый в 90-х годах XX века, должен застав-
лять эндокринолога, который разочарован очередным
«неудачным» УЗИ, вспоминать почти забытую иронич-
ную фразу: «УЗИ — это эхо ...в горах».
Безусловно, понимание врача своей ответственности
перед пациентом при выполнении и оформлении заклю-
чения УЗИ ЩЖ многократно возрастает, как только он
будет информирован и осознает ту роль, которая отво-
дится УЗИ в современных алгоритмах диагностического
поиска при тиреоидных болезнях. Сегодня при подозре-
нии на любую патологию ЩЖ и в любом возрасте кли-
ницист вслед за своим осмотром объективно и не слу-
чайно избирает первым именно этот высокоинформа-
тивный метод. Причем возлагает на него функцию одно-
го из главных и опорных критериев первичной диагнос-
тики, от результатов которого будет зависеть сама необ-
ходимость и даже выбор не только последующего обсле-
дования (гормональный анализ, иммунологические тес-
ты. морфологическое исследование материалов пункци-
онной биопсии), но и лечения. Именно УЗИ на всех
основаниях правомочно избирается эндокринологом
как ведущий способ динамической оценки состояния
ЩЖ на разных этапах терапевтического ведения, после
оперативных и лучевых вмешательств, при пожизнен-
ном диспансерном наблюдении (в катамнезе) для ранне-
го выявления угрозы рецидива заболевания после его
излечения.
Не преследованием болезненной критики, а прежде
всего интересами больных с патологией ЩЖ продикто-
вана необходимость откровенного анализа накопленного
опыта и совместного обсуждения перспектив развития
и совершенствования диагностики тиреоидных заболе-
ваний в практическом здравоохранении. Поэтому глав-
ной целью настоящей работы служит отработка единых
подходов, которыми следует неукоснительно руководст-
воваться, и универсальных требований, которые должны
предъявляться эндокринологами и врачами параклини-
ческой службы к обязательным на современном этапе
развития тиреоидологии техническим условиям проведе-
ния УЗИ ЩЖ и клинической интерпретации информа-
ции, получаемой при ее рутинной визуализации.
5.1.	Обязательные компоненты протокола
УЗИ ШЖ
5,1.1,	Тиреоидный объем
Техника измерения размеров ЩЖ должна предусма-
тривать следующий минимум важных элементов. Как
и для других поверхностно расположенных органов, ну-
жен линейный датчик с частотой 7,5—12 МГц. но не ме-
нее 5 МГц. Положение датчика на шее обследуемого
должно сопровождаться минимальным давлением на
кожу (избегать расплющивания долей, что искажает ре-
зультат в сторону возможного завышения — особенно
у детей). Измерять линейные размеры следует только на
таких поперечных и продольных срезах долей, которые
отражают максимальную их величину (случайный или
иной произвольный выбор срезов приведет к ложному
занижению фактической величины). Избирая попереч-
ный срез, следует ориентироваться на истинную (анато-
мическую) поперечную плоскость сечения (горизон-
тально — не под углом), тогда как продольный размер
(длина или высота долей) в действительности определя-
ется по оси, отклоняющейся от вертикальной: опти-
мальным является такое косо-вертикальное положение
датчика, когда он ориентирован параллельно медиаль-
ному краю кивательной (грудино-ключично-сосцевид-
ной) мышцы.
При измерении размеров ЩЖ крайне важно по-
мнить, что пространственную величину органа характе-
ризует только суммарный объем железистой ткани,
а раздельно определяемые линейные параметры (тол-
щина, ширина и длина долей, в том числе и площадь их
сечения в прямом или поперечном срезе) никакой
смысловой нагрузки не несут (!). Для того и измеряется
585
Глава 13
не менее трех линейных размера каждой доли (в см),
чтобы на их основании по формуле J. Brunn (1981 г.)
рассчитать величину тиреоидного объема (в мл или
в см3), равную сумме произведений трех размеров спра-
ва и слева, умноженной на поправочный коэффициент
0,479. Другие способы, формулы или поправки на иные
индексы являются устаревшими и не соответствуют
стандарту ВОЗ. Раздельный подсчет объема долей не
проводится, поскольку только их суммарная величина
отражает количество синтезирующей гормоны ткани.
Оценка симметричности величины долей лишена вся-
кого клинического смысла и не нужна, так как в норме
как минимум три четверти здоровых людей имеют фи-
зиологическую асимметрию размеров всех парных орга-
нов. Приемлемой для клинической практики и адекват-
ной для эндокринологов унифицированной классифи-
кации степеней увеличения тиреоидного объема (в от-
личие от пальпаторно-визуальной шкалы ВОЗ 1994 г.)
в мире нет. Клинициста интересует только одно: отли-
чается ли тиреоидный объем у обследованного от нор-
мального стандарта или нет. А степень отклонения от
верхней границы нормы (при увеличении ЩЖ, именуе-
мой эндокринологами зобом, а в эхографии — тироме-
галией) или от нижнего предела (при гипоплазии ЩЖ)
при желании может быть выражена только в процентах.
Последняя информация («+%» или «—%») имеет второ-
степенное значение и необходима врачу только для ди-
намического сравнения изменений абсолютного объема
на фоне лечения при оценке его эффективности для
коррекции дозы лекарственных препаратов.
Вопрос о том, кто из врачей (специалист по УЗД или
эндокринолог) должен давать оценку рассчитанного
в результате волюмометрии тиреоидного объема, ско-
рее всего, следует дифференцировать от возрастной ка-
тегории пациента. В детской и подростковой практике
интерпретация величины объема проводится только
клиницистом, поскольку нормирование учитывает
площадь поверхности тела ребенка (в м2), для расчета
которой необходимы «свежие» сведения о его росте
и массе тела (ВОЗ, 1997 г.). Решение аналогичного во-
проса у взрослых (в том числе у беременных женщин)
может проводиться специалистом по УЗД. Хотя в по-
следнее время и появились основания для уточнения
стандартов для лиц старше 18 лет, тем не менее, сейчас
пока используются прежние международные стандар-
ты: для женщин — 4,4—18 мл (для беременных в любом
сроке гестации — не более 20), для мужчин — 7,7—25 мл.
5.1.2.	Описание типичного положения ЩЖ, а также фор-
мы ее долей для абсолютного большинства больных и здоро-
вых людей не имеет никакого принципиального значения
Частично загрудинная локализация нижних полюсов
или иное аномальное расположение органа встречается
крайне редко. Только в последних случаях и важно при-
влечь внимание клинициста в заключении УЗИ, в ос-
тальных случаях при составлении протокола — пренебре-
гать (из соображений экономии времени и средств).
5.1.3.	Эхогенность тиреоидной ткани
Снижение звукопроводящих свойств паренхимы ЩЖ
является краеугольным камнем в диагностике диффуз-
ных и очаговых вариантов ее патологии. А оценка данно-
го параметра во многом зависит от настройки аппарату-
ры и опыта врача. Поэтому при рутинной УЗД нами
предложен простой способ, максимально нивелирую-
щий субъективные недостатки, присущие прежним ре-
комендациям, — сравнивать плотность тиреоидной ткани
не с мышечными тканями любой локализации (шейны-
ми, языка, плечевого бицепса) и не с другими органами
(селезенка), а только с таким индивидуальным эталоном
нормы, которым служит легко визуализируемая тем же,
что и ЩЖ, датчиком ткань околоушной железы обсле-
дуемого.
5.1.4.	Эхоструктура тиреоидной ткани
Чрезвычайно важно избегать при ее описании любых,
хотя и распространенных, но весьма субъективных лите-
ратурно-описательных характеристик и лирических эпи-
тетов, а придерживаться стандартной и понятной всем
эхографической терминологии (см. раздел 6 и ориги-
нальную схему).
Нормальной - однородной — следует признавать
только такую мелкоячеистую структуру железистой тка-
ни, точечная гипоэхогенная зернистость которой не
превышает в диаметре 1 мм. При визуализации на таком
фоне отличающихся по эхогенности участков констати-
руется неоднородный (гетерогенный) характер эхогра-
фической структуры, который в зависимости от распро-
страненности этих изменений может соответствовать
диффузной (неузловой) или очаговой (узловой) патоло-
гии ЩЖ.
5.2.	Основные требования к протоколу УЗИ
при диффузной патологии ШЖ
Ранее нормой считался не только мелкозернистый,
но также средне- и крупноячеистый рисунок (множест-
венные мелкие разнокалиберные гипоэхогенные вклю-
чения диаметром от 2 до 4 мм). При описании следует
указывать не только диаметр фокусов, но и распростра-
ненность (в одной или обеих долях) и локализацию (по
всей толще или преимущественно в области передне-
го/заднего контуров, верхнего/нижнего полюса). Такая
эхограмма широко распространена при формировании
диффузного эндемического зоба и даже в пока не увели-
ченных ЩЖ у населения йоддефицитных территорий,
к которым относятся почти все регионы России. Имено-
вать подобные изменения «поликистозом ЩЖ» неверно,
такого диагноза не существует.
С позиций морфологии и клинической эндокриноло-
гии данный инструментальный феномен служит призна-
ком тканевой перестройки органа в ответ на патологиче-
ский дефицит йода или на воздействие других струмоге-
нов (пищевых или экопатогенов). Морфологическим
субстратом подобных изменений, явно не свойственных
здоровой ЩЖ, является коллоидно-кистозная дегенера-
ция ткани с расширением просвета и перерастяжением
стенок фолликулов за счет избыточного накопления их
секрета - коллоида. Порой в центре таких фолликулов
с резко гипоэхогенным просветом или перицентрально
появляется единичный точечный гиперэхогенный яркий
сигнал, не дающий позади себя тени, — так бывает в слу-
586
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
чаях особенно густой консистенции коллоида на неизме-
ненном в остальном фоне. Это чисто физико-оптичес-
кий феномен — на самом деле в просвете пузырьков ни-
чего кроме сгущения секрета нет. Тем не менее, не раз
приходилось сталкиваться с неверной трактовкой этих
сигналов в виде заключений о наличии «микрокальпина-
тов», «петрификатов» и даже «псаммомных телец». Все
три последних термина имеют, как правило, онкологиче-
скую окраску и применимы только к таким ситуациям,
когда встречаются в узлах ЩЖ и дают при этом легкую
(тонкую) акустическую тень, особенно хорошо улавлива-
емую высокочастотным датчиком с изменением направ-
ления УЗ-волны при динамическом осмотре.
Но аналогично в виде гипоэхогенных включений
в ЩЖ могут визуализироваться и не связанные с йод-
ной недостаточностью воспалительные фокусы на са-
мых начальных стадиях формирования аутоиммунного
процесса: их субстратом служат очаги лимфоплазмоци-
тарной инфильтрации и отека тиреоидной ткани. Срав-
нительно редко (во всяком случае, значительно реже,
чем это встречается в протоколах УЗИ) подобные изме-
нения возникают в результате вирусиндуцированного
разрыва фолликулов при подостром тиреоидите Де Кер-
вена—Крайля.
Классические признаки аутоиммунного тареоидита
(АИТ) выявляются при УЗИ на стадии развернутой кли-
нической картины заболевания при появлении даже
пальпаторно улавливаемых изменений консистенции
железы и симптомов нарушения ее гормональной функ-
ции. Такие поздние УЗ-признаки формируют следую-
щую диагностическую триаду:
а)	тиромегалия (чаще) или гипоплазия ЩЖ (значи-
тельно реже):
б)	эхогенность тиреоидной ткани в целом—умеренно
или незначительно — диффузно снижена, а на этом фоне
в)	в разном соотношении и с различной интенсивно-
стью в зависимости от давности и активности процесса
обнаруживаются участки неправильной формы с размы-
тыми неровными контурами, изменяющими свое на-
правление и контрастность при перемене положения
датчика и направления УЗ-пучка в исследуемой области.
Они имеют: одни — более резкое снижение плотности
(максимальная выраженность аутоагрессии), другие —
изоэхогенные к ткани слюнныхжелез (пока не вовлечен-
ные в воспаление), остальные — гиперэхогенные округ-
лые фокусы или линейные тяжи соединительной ткани
(замещающее фиброзирование). Такие изменения соот-
ветствуют неоднородной ткани ЩЖ и явно гетерогенно-
му характеру ее эхографической структуры.
Прочие признаки заболевания следует описывать,
придавая им лишь факультативное значение (бугристые
контуры долей, размытый неровный и прерывистый ха-
рактер утолщенной и отечной капсулы). Разнообразные
словоформы визуально-образного типа, нередко упоми-
наемые как признаки АИТ («пчелиные соты», «клочья ва-
ты на мокром асфальте», «вспаханное поле», «булыжная
мостовая», «полярное сияние», «черная дыра»), неприем-
лемы ввиду субъективизма и невоспроизводимости даже
при повторном пересмотре одним и тем же специалистом.
Следует особенно подчеркнуть, что все промежу-
точные типы УЗ-картины ЩЖ, не отвечающие описа-
нию как полностью однородной структуры изоэхоген-
ной тиреоидной ткани, так и классической триады
аутоиммунного процесса, т.е. диффузные изменения по
типу «не полная норма, но и не явный АИТ», бывают
визуальным отражением самой разнообразной тирео-
идной патологии (не только «тиреоидита»!), которую
на основании только зрительного анализа глазами даже
опытного специалиста различить невозможно. Поэто-
му все промежуточные варианты подлежат только тща-
тельному стандартному описанию без высказывания
категоричных суждений об их происхождении и тем бо-
лее об окончательном диагнозе. Это очень важно и с де-
онтологической точки зрения при общении с пациен-
тами, и с точки зрения обоснования эндокринологом
необходимости дальнейшего обследования иными ме-
тодами для окончательной верификации природы за-
болевания ЩЖ. Убедительно рекомендуем формулиро-
вать только предварительные заключения вероятност-
ного плана («изменения по типу...», «подобная картина
может соответствовать...», «что чаще встречается
при...», «так может выглядеть...», «возможно предполо-
жить наличие...» и пр.).
5.3.	Основные требования к протоколу УЗИ
при узловой патологии ЩЖ
Точная ультразвуковая визуализация узлов ЩЖ с по-
мощью современной аппаратуры возможна в случаях со-
лидных участков — очаговых образований, имеющих раз-
меры более 4 мм. Наличие более мелких фокусов, осо-
бенно когда они при этом и не пальпируются, отражает-
ся в протоколе без применения термина «узел».
В клинической практике приходится сталкиваться со
случаями диагностических ошибок, когда только на ос-
новании поперечного сканирования за узел ложно при-
нимаются нормальные анатомические структуры, лежа-
щие позади левой или по заднему контуру нижнего отде-
ла правой доли ШЖ. В первом случае ошибка обусловле-
на синтопией (расположением по соседству) пищевода,
эхогенность среза которого близка к тиреоидной ткани.
Во втором — вариантом нормальной, хотя и не часто на-
блюдаемой васкуляризации в бассейне нижней тиреоид-
ной артерии, когда ее основной ствол распадается на
мелкие ветви не сразу на уровне проникновения в ниж-
ний полюс левой доли ЩЖ, а продолжает прослеживать-
ся и в толще доли, как бы отсекая на поперечном срезе
небольшой округлый участок здоровой ткани и имитируя
несуществующий узел. Важно помнить, что в обоих слу-
чаях специалист гарантирован от ошибки при использо-
вании классического для УЗД правила: «Заключение об
объемном образовании возможно при его визуализации
как минимум в обеих перпендикулярных проекциях (по-
перечной и продольной)». Тогда изображение пищевода
и сосудистой тени удается, в отличие от истинного узла,
«развернуть» в косо-вертикальном сечении в продольные
трубчатые структуры. Пищевод легко дифференцировать
от узла с задне-медиальной локализацией в левой доле
ЩЖ и другим способом — при динамической визуализа-
ции на фоне глотания.
При описании очагового образования необходимо
указывать не менее трех его размеров. Только тогда кли-
587
Глава 13
ницист сможет определить относительный объем узла
и с высокой точностью опираться на его динамику
в процессе терапевтического лечения, которое в по-
следние годы все шире практикуется за рубежом и у нас
при доброкачественной узловой патологии ШЖ (лево-
тироксин в супрессивном режиме). Информапия только
о максимальном размере образования и даже о двух его
параметрах (особенно без указания, на каком срезе
и каким датчиком они измерены) существенно снижает
точность оценки эволюции узла на фоне гормональной
терапии.
Характеристика эхографических свойств узла ЩЖ
может включать множество самых разнообразных
УЗ-признаков, которыми принято описывать и любые
другие объемные образования иных органов. Но при этом
нельзя забывать те признаки, которые несут для клини-
циста наиболее важную информацию, принципиально
учитываемую при подозрении на злокачественный рост,
в процессе дифференциальной диагностики узловой па-
тологии ЩЖ (см. оригинальную схему). К таким вероят-
ностным (подозрительным, суспициозным) эхосимпто-
мам при рутинном УЗИ ЩЖ относят информацию:
•	о структуре интранодулярной ткани (т.е. содержи-
мого узла: солидные узлы более подозрительны, чем
сложные, с гетерогенной структурой);
•	о ее эхогенности (рак ЩЖ чаще представлен гипо-
эхогенной тканью);
•	о контурах узла (размытые прерывистые очертания
узла присущи неинкапсулированным злокачествен-
ным опухолям ЩЖ или опухолям, прорастающим
собственную капсулу; подозрение на прорастание
капсулы доли ЩЖ может возникать при соприкос-
новении контура узла с контуром доли или при ло-
кализации образования в перешейке — так называе-
мый симптом «прилежания»);
•	о наличии в просвете узла микрокальцинатов (см.
выше);
•	о состоянии регионарных лимфатических узлов
(шейные узлы при увеличении более 5 мм с особен-
но тщательным описанием тех из них, которые
пальпируются, имеют соотношение длинника к по-
перечнику менее 1,5, отношение толщины корково-
го слоя к мозговому менее 1). Констатация состоя-
ния периферических лимфоузлов должна быть для
специалиста, выявившего образование в ЩЖ при
УЗИ, такой же обязательной процедурой, как паль-
пация лимфоузлов шеи эндокринологом, который
прощупал в ней узел. Этот компонент протокола по
праву отнесен к «золотому стандарту УЗИ» при уз-
ловой патологии ЩЖ
5.4.	Рекомецдации по оптимизации службы
ультразвуковой диагностики заболеваний
ПТЖ у населения Российской Федерации
5.4.1.	Рекомендации специалистам УЗД
Ввиду яркой специфики и особенностей патологии
ЩЖ у пациентов разного возраста целесообразно
включать в индивидуальные планы повышения квали-
фикации прохождение краткосрочной стажировки
в специализированных образовательных центрах эндо-
кринологического профиля (например, на кафедрах
РМАПО М3 РФ. в ЭНЦ РАМН, в МРНЦ РАМН и др.).
В связи с ограниченными возможностями метода УЗИ
в вопросах окончательной диагностики заболеваний
ЩЖ при использовании даже сверхновых и высокоточ-
ных технологий настойчиво рекомендуется ориентиро-
ваться на требования к протоколу исследования, приве-
денные выше, с целью формулировки предварительного
заключения вероятностного плана, избегая категорич-
ных диагностических выводов. С целью оптимизации
самообразования на собственном рабочем месте углуб-
лять индивидуальный практический опыт путем расши-
рения контактов с эндокринологами по принципу «об-
ратной связи» (уточнять окончательный клинический
диагноз для сопоставления с результатами ранее вы-
полненного УЗИ).
5.4.2.	Рекомендации учебным учреждениям системы по-
следипломного образования
В связи с чрезвычайно высокой распространеннос-
тью разнообразной патологии ЩЖ у населения РФ
и возрастающими требованиями со стороны клиницис-
тов к УЗИ как ведущему методу обследования пациентов
на этапе первичной диагностики целесообразно обяза-
тельное включение элементов подготовки специалистов
по УЗД по вопросам эндокринных заболеваний и осо-
бенно — по болезням ЩЖ
5.4.3.	Рекомендации организаторам здравоохранения и ру-
ководителям лечебно-профилактических учреждений
В регионах, эндемичных по зобу, на амбулаторном
и госпитальном уровне предусматривать максимально
широкое обеспечение возможностей для проведения вы-
сококвалифицированного УЗИ ЩЖ. Для этого в штат-
ных расписаниях учитывать высокую потребность в спе-
циалистах УЗД, владеющих визуализацией ШЖ; расши-
рить выделение материальных средств на их профессио-
нальную подготовку и повышение квалификации по
вопросам эндокринологии; в достаточном объеме фи-
нансировать закупку современной УЗ-аппаратуры, адап-
тированной для исследований ЩЖ
6.	АЛГОРИТМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ
ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИ-
ТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ
Комплексная диагностика с применением новейших
ультразвуковых технологий позволяет объективно
и с высокой точностью выявлять диффузную и узловую
патологию щитовидной железы у детей и подростков
в кратчайшие сроки.
Вместе с тем, учитывая понятные ограничения, лежа-
щие на пути оперативного внедрения новейших знаний
в клиническую практику (связанные с необходимостью
оснащения клиник высококлассным оборудованием по-
следнего поколения, которое пока не везде доступно,
и с затратами определенного времени для формирования
собственных навыков и опыта работы на этом оборудо-
вании), считаем необходимым изложить ключевые мо-
588
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Тиреоидный объем
увеличен
Рис. 38. Алгоритм ультразвуковой диагностики заболеваний щптоввдной железы у детей. ДТЗ — диффузный токсический зоб, ДЭЗ — диф-
фузный эндемический зоб, ДСЗ — диффузный спорадический зоб, АИТ — аутоиммунный тиреоидит.
менты ультразвуковой диагностики заболеваний щито-
видной железы у детей, представленные в виде алгорит-
ма, изображенного на рис. 38. Эта начальные моменты,
на наш взгляд, должны использоваться как опорные
в клинической практике педиатра-эндокринолога на са-
мом первом этапе обследования ребенка, и только на их
основании необходимо принимать решение о выборе по-
следующих диагностических мероприятий (морфологи-
ческих, иммунологических, гормональных и пр.) по по-
казаниям.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Васильев С.А. Совершенствование дифференциальной диагнос-
тики, как путь оптпьшзашпт хирургического лечения диффузного
аутоиммунного тиреоидита: Автореф. дис.... кавд. мед. наук. Са-
ратов, 1989.23 с.
2.	Касаткина Э. П., Шилин Д.Е., Матковская А.Н., Пыков М.И. Уль-
трасонографическая опенка метода пальпаппп щитовидной желе-
зы при определении ее размеров у детей и подростков // Пробле-
мы эндокринологии. 1993. Т. 39. № 5. С. 22-26.
3.	Организация массовых медицинских осмотров детского населе-
ния Белоруссии, подвергшегося радиационному воздействию в
результате аварии на Чернобыльской АЭС. Методические указа-
ния. Минск: Минздрав БССР, 1991. С. 33-38.
4.	Цыб А.Ф., Паршин В.С., Горобеп В.Ф. и др. Определение объема
щитовидной железы у здоровых детей и подростков с помощью
ультразвукового метода //Педиатрия. 1990. № 5. С. 51—55.
5.	Hegedus L, Perrild Н.. Poulsen L.R. et al. The determination of thyroid
volume by ultrasound and its relationship to body weight, age and sex in
normal subjects//J. Gin. Endocrinol. Metab. 1983. V. 56. R 260—263.
6.	GUtekunst R., Martin-Teichert H. Requirements for goiter suneys and
the determination of thyroid size // Iodine deficiency in Europe: a con-
taining concern / Ed. by Delange E, Dunn J.T., Glinoer D. N.Y;
Plenum Press. 1993. R 109-118.
7.	Vitti R. Martino E., Aghini-Lombardi E et al. Thyroid volume mea-
surement by ultrasound in children as a tool for the assessment of mild
iodine deficiency//J. Gin. Endocrinol. Metab. 1994. V 79. R 600-603.
8.	Delange E, Benker G., Caron R et al. Thyroid volume and urinary
iodine in European schoolchildren: standardization of values for
assessment of iodine deficiency // Eur. J. Endocrinol. 1997. V 136.
R 180-187.
9.	Shibata Y. Determination of the standard thyroid volume in children //
A Report on the 1993 Chernobyl Sasakawa Project Workshop Sasakawa
Memorial Health Foundation. Japan. 1993. R 100-101.
10.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. и др. Методические
подходы к разработке ультразвуковых нормативов объема щито-
видной железы удетей и подростков // Ультразвуковая диагности-
ка в педиатрии, акушерстве и гинекологии. 19^4. Ns 1. С. 24—29.
11.	Kasatkina Е., Shilin D., Pykov М. et al. Thyroid volume relation with
somatic and sexual maturity in healthy children // Eur. J. Endocrinol.
1994. V 130. Suppl. 2. R 133-133.
12.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. Волюмометрические
нормативы щитовидной железы удетей //Ультразвуковая диагно-
стика. 1996. № 3. С. 51.
13.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. Способ диагностики
зоба и гипоплазии щитовидной железы у детей. Патент на изобре-
тение № 2116752 от 10 августа 1998 г.
589
Глава 13
14.	Brunn J., Block U., RufG etal. Wumetrie derSchilddrusenlappenmittels
Real-time Sonographic // Dtsch. Med. Wschr 1981. Bd. 106. S. 1338.
15.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е, Ибрагимова ЕВ. и др. Анализ со-
временных рекомендации и критериев Всемирной Организации
Здравоохранения (1994 г.) по опенке йоддефпшпных состоянии //
Проблемы эвдокрпнологпп. 1997. Т. 43. № 4. С. 3-6.
16.	Касаткина Э. П., Шилин Д.Е., Пыков М. И. и др. Гипоплазия щи-
товидной железы у детей // Ультразвуковая диагностика. 1997.
№ 4. С. 19-20.
17.	Васильев С.А., Анчуков В.Б. Ультразвуковая диагностика заболе-
вании щитовидной железы //Актуальные вопросы злокачествен-
ных новообразовании и аутоиммунных процессов щитовидной
железы / Подред. Привалова В А Челябинск, 1990. С. 27—30.
18.	Эпштейн Е.В.. Олейник В А. Тронько Н.Д.. Имшинзпкий П.В.
Ультразвуковая диагностика заболеваний эндокринных желез.
Киев: Здоров’я, 1992. С. 15.
19.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И., Рюмин ЕА Способ
диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Патент на изобретение № 2104531 ог 10 февраля 1998 г
20.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И., Рюмин ЕА Способ
визуальной опенки эхоплотности ткани щитовидной железы у де-
тей // Ультразвуковая диагностика. 1996. № 3. С. 50.
21.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. и др. Оптимизация
ультразвуковой диагностики аутоиммунного тиреоидита у детей
и подростков // Материалы Республиканского совешанпя-семп-
нара М3 РФ по актуальным вопросам детской эвдокринологип.
Саратов, 1997. С. 16-18.
22.	Подчерняева Н.С., Шилин Д.Е., Карапппна О. В. и др. Патология
щитовидной железы при системной красной волчанке у детей //
Детская ревматология. 1997. № 2. С. 25-31.
23.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е.. Пыков М.И. и др. Комплексная
ультразвуковая оценка эндемического зоба у детей мегаполиса
с легкой йодной недостаточностью // Ультразвуковая диагности-
ка. 1997. № 4. С. 20.
24.	Касаткина Э. П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. и др Диффузные изме-
нения эхоструктуры щитовидной железы у детей и подростков: ана-
лиз распространенности и морфологическая характеристика //Тез.
докл. 2-го съезда Ассоциации специалистов ультразвуковой диа-
гностики в медицине (27—30 июня 1995г., Москва). М., 1995. С. 125.
25.	Шилин Д.Е., Касаткина Э.П., Пыков М.И. и др Гормоналызая и им-
мунологическая характеристика диффузных изменений эхострукту-
ры щитовидной железы в датском и подростковом возрасте // Тез.
докл. 2-го съезда Ассоциации специалистов ультразвуковой диагно-
стики в медицине (27-30 июня 1995г, Москва). М., 1995. С. 130.
26.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. и др. Эходенсптомет-
рпческие нормативы плповпдной железы у детей // Ультразвуко-
вая диагностика. 1996. № 3. С. 50-51.
27.	Пыков М.И., Шилин Д.Е., Рюмин Е А и др. Щитовидная железа
у здоровых детей: количественные параметры эхоплотности
и кровотока // Визуализация в клинике. 1997. № 10. С. 15—20.
28.	Лагалла Р, Карузо Дж Мцдири М. и др. Сосудистый рисунок уз-
лов щитовидной железы классификация на основании данных
цветной допплерографии // Визуализация в клинике. 1994. № 4
С. 21-26.
29.	Горяйнов В.Ф., Балапкая М.В., Филиппов Ю.В., Морозов ДА
Цветная допплеровская визуализация кровотока в дифференци-
альной диагностике узловых образований щитовидной железы
у детей // Визуализация в клинике 1996. № 8. С. 1—4.
30.	Рюмин Е А Аутоиммунные заболевания щитовидной железы оп-
тимизация диагностики у детей и подростков: Автореф. дис. ...
кавд. мед. наук. М., 1997.22 с.
31.	Ralls Е, Mayekawa D., Lee К. et al. Color-flow Doppler sonography in
Graves disease: «thyroid Inferno» // Amer J. Radiol. 1988. V. 150.
P 781-784.
30.	Ralls E, Mayekawa D., Lee K. et al. Color-flow Doppler sonography in
Graves disease: «thyroid Inferno» // Amer J. Radiol. 1988. V 150.
P 781-784.
32.	Касаткина Э.IL, Шилин ДЕ, Пыков M. И. и др. Ультразвуковые
параметры артериального кровотока в щитовидной железе у де-
тей //Ультразвуковая диагностика. 1996. № 3. С. 50.
33.	Демидов В.Н., Адамян Л.В., Липатенкова Ю.И. и др. Эхотрафия
при струме и струмальном карциноиде яичника // Ультразвуковая
диагностика. 1997. № 4. С. 53-56.
34.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. и др. Ультразвуковая
диагностика аутоиммунного тиреопппта у детей // Ультразвуковая
диагностика. 1997. № 4. С. 19.
35.	Shilin D., Kasatkina Е, Pykov М. et al. Ultrasound imaging of
autoimmune thyroiditis (ATT) in children // Program and Abstracts of
10-th International Congress of Endocrinology (June 12—15, 1996:
San-Francisco, USA). 1996. V. 1. P 171.
36.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И и др. Ультразвуковая
диагностика диффузного токсического зоба у детей // Ультразву-
ковая диагностика. 1997. № 4. С. 21.
37.	Касаткина Э.П., Шилин Д.Е, Рюмин ЕА и др. Особенности те-
чения аутоиммунных заболевают щитовидной железы у детей
и подростков // Материалы Республиканского совешания-семп-
нара М3 РФ по актуальным вопросам детской эвдокринологип.
Саратов, 1997. С. 18-20.
590
Глава 14
Ультразвуковое исследование
надпочечников
Надпочечники возникают из двух различных источ-
ников и, подобно гипофизу и поджелудочной железе,
фактически представляют собой две железы, заключен-
ные в единую капсулу. Наружный или корковый слой
происходит из клеток мезодермы, расположенных вбли-
зи головного конца первичной почки. Эти клетки впер-
вые различимы у 8-миллиметрового эмбриона. У эмбри-
она длиной 12 мм появляются другие, более мелкие клет-
ки, покрывающие снаружи первичную клеточную массу.
Мелкие клетки составляют впоследствии постоянную
кору надпочечника. Центральные, крупные клетки обра-
зуют плодную, или временную, зону коры, которая исче-
зает после рождения ребенка.
Мозговой слой железы происходит из эктодермаль-
ных клеток, мигрирующих сюда из нервной борозды.
Они впервые появляются у эмбриона длиной 14 мм. Сна-
чала эти клетки образуют скопление на медиальной по-
верхности коркового слоя и затем полностью охватыва-
ются корой. Они представляют собой часть широко рас-
пространенной системы подобных клеток, располагаю-
щихся вблизи симпатических ганглиев и вдоль нижнего
отдела аорты. Молодые клетки мозгового слоя сходны
с незрелыми нейробластами. Ткань мозгового слоя у пло-
дов и новорожденных развита относительно слабее, чем
у детей старшего возраста, но она всегда присутствует
у здорового ребенка.
Развитие коркового слоя надпочечника происходит
очень быстро, и в первой половине беременности надпо-
чечники обгоняют по темпам роста другие внутренние
органы. У доношенного плода корковый слой состоит
в основном из большого числа полигональных клеток,
располагающихся в виде тяжей. Между клетками распо-
лагается большое количество синусоидных капилляров,
что придает всей зоне вид внутрисекреторного органа.
Снаружи к этой внутренней зоне (синонимы: плодная,
временная, Х-зона, андрогенная) прилегает тонкий слой
кубических клеток. Кора у плодов не дифференцирована
на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Плодная зо-
на все время растет с плодом, но сразу после рождения
она подвергается быстрому регрессу, что связывается
с потерей стимулирующего влияния плаценты. Темпы
обратного развития плодной зоны не зависят от веса пло-
да, но значительное уменьшение размеров железы у но-
ворожденного ребенка в течение нескольких месяцев
связывается именно с этим процессом.
Корковый слой надпочечников новорожденных беден
липидами. Небольшое их количество ограничено пери-
ферическими отделами постоянной коры и отдельными
клетками плодной зоны. Через несколько дней после
рождения количество их резко возрастает, а еще через не-
сколько недель корковый слой оказывается настолько же
богатым липидами, как и кора надпочечников у взрослых
[1]. Окончательное формирование истинного коркового
слоя происходит к концу третьего года жизни ребенка [2].
Положение надпочечников у новорожденных детей
асимметрично: левый надпочечник залегает выше право-
го. Левая железа лежит иногда не строго над верхним по-
люсом почки, а смещается по латеральной или медиаль-
ной поверхности к воротам почки таким образом, что ее
верхушка и вершина полюса почки определяются на од-
ном уровне. Располагаются надпочечники в забрюшин-
ном пространстве, окружены рыхлой клетчаткой. Благо-
даря этому они могут легко смещаться при толчках или
растяжении. Правый надпочечник чаще всего имеет тре-
угольную ферму, левый напоминает полумесяц.
Размеры надпочечников у новорожденных детей от-
носительно большие и могут колебаться от 23 до 55 мм
(по высоте), т.е. они могут быть больше почки. Ширина
надпочечника составляет 23—25 мм, толщина его не
должна превышать 6 мм. Непосредственно после рожде-
ния толщина надпочечника может доходить до 10 мм,
но в течение нескольких дней она уменьшается до ука-
занного предела. К концу третьего года жизни надпочеч-
ники имеют минимальные размеры и вновь увеличива-
ются в основном за счет коркового слоя в препубертат-
ный и пубертатный период [2,3]. У детей старшего возра-
ста длина надпочечника может достигать 25—30 мм,
а толщина не должна превышать 8—10 мм. В корковом
591
Глава 14
слое надпочечника вырабатываются альдостерон, корти-
зол, кортизон, тестостерон, эстрадиол, эстрон и прогес-
терон. В мозговом слое секретируются катехоламины:
адреналин, дофамин, норадреналин.
1. МЕТОДИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
Ультразвуковое исследование надпочечников у детей
представляет собой одну из самых больших проблем
в эндокринологии. Специальной подготовки для его
проведения не требуется. Казалось бы, небольшой по
размерам паренхиматозный орган с четко определенным
расположением должен легко определяться при эхогра-
фии. И это действительно так у детей раннего возраста,
когда надпочечники визуализируются практически все-
гда. В этом возрасте железа легко узнается по своеобраз-
ной структуре паренхимы — гиперэхогенному (светлому)
центру (мозговой слой надпочечника и его ворота), окру-
женному гипоэхогенным (темным) ободком коркового
слоя. 1раница между этими двумя слоями должна быть
ровной и четкой. Форма надпочечника бывает разная,
но всегда ассоциируется с тем или иным видом треуголь-
ника. Контуры его хорошо просматриваются, они ров-
ные, четкие, капсула практически не видна (рис. 1—4).
В этом возрасте легко можно измерить все три параметра
железы, используя сканирование в двух взаимно перпен-
дикулярных плоскостях. За ширину надпочечника при-
нимается основание «треугольника» железы, прилегаю-
щего к почке. Высота (длина) органа измеряется по ли-
нии, перпендикулярной к основанию.
Правый надпочечник хорошо определяется по перед-
ней подмышечной линии при сканировании через печень
(из-под правой реберной дуги, по межреберьям). Этот
подход наилучший для продольного сканирования, когда
выявляются максимальная высота и ширина органа. Тол-
щину железы лучше всего измерять при поперечном по-
ложении датчика в эпигастрии. Ориентиром здесь служит
изображение поперечного среза почки — по мере того как
исследователь подымает сканирующую плоскость снизу
вверх, изображение надпочечника появляется возле по-
Рис. 1. Здоровые дети 12 сут (а), 20 сут (б) и 30 сут (в). Продольное сканирование правого надпочечника. Гиперэхогенная ткань мозгового
слоя и ворот надпочечника окружена тонким гипоэхогенным пластом коркового слоя. Контуры железы четкие и ровные, граница между
ее слоями также ровная. Особенностью третьего наблюдения (в) является необычное расположение надпочечника, который смещен по ме-
диальному контуру почки ближе к ее воротам. Во всех случаях надпочечник прилежит к капсуле почки на отграниченном расстоянии.
Рис. 2. Здоровые дети 12 сут (а), 10 сут (б), 30 сут (в) и 14 сут (г, д). Поперечное сканирование правого надпочечника. Характерное изобра-
жение надпочечника у детей раннего возраста в ввде трехслойной структуры — между двумя гипоэхогенными полосками коркового слоя
тонкий гиперэхогенный мозговой слой. Толщина надпочечника составляет 4-6 мм. г — сканирование из эпигастрия. Трехслойное изобра-
жение надпочечника похоже на изображение железы при КТ (д).
592
Ультразвуковое исследование надпочечников
Рис. 2. Окончание.
Рис. 4. Здоровый ребенок 30 сут Продольное сканпрование левого
надпочечника. Демонстрация ошибочной технологии сканирова-
ния, когда железа полностью выведена по своей длине, но по ши-
рине она выведена не полностью. Основание надпочечника на не-
большом расстоянии прилежит к капсуле почки.
Рис. 3. Здоровый ребенок 1 мес. Продольное сканирование лево-
го надпочечника через селезенку. Ткань железы хорошо диффе-
ренцирована.
звоночного столба и нижней полой вены, когда практиче-
ски исчезает с экрана монитора срез почки. Правда, как
и при исследовании других органов, возможны варианты
расположения правого надпочечника, когда он находится
не строго над верхним полюсом почки, а смещается в ту
или иную сторону. Левый надпочечник виден при поло-
жении датчика между передней и средней подмышечны-
ми линиями по межреберьям, значительно реже — между
средней и задней подмышечными линиями. В качестве
акустического окна здесь используется селезенка. В тех-
ническом отношении визуализация левого надпочечника
проходит значительно сложнее, чем правого. Из-за того,
что леваяжелеза располагается выше, чем правая, увидеть
Рис. 5. Здоровый ребенок 10 лет. Продольное сканирование обла-
сти правого надпочечника. Надпочечник треугольной формы с за-
кругленными углами. Паренхима его эхогенная и однородная,
дифференцировки слоев нет. Контуры железы четкие и ровные.
593
Глава 14
Рис. 6. Здоровый ребенок 14 лет. Продольное сканирование право-
го надпочечника. Паренхима его однородная и гиперэхогенная, в
значительной степени отличается от эхогенности паренхимы пе-
чени
Рис. 7. Гипоплазия надпочечников у мальчика 1 мес. Продольное
сканпрование правого надпочечника, размеры которого состав-
ляют 4x5 мм, дифференцировка паренхимы отсутствует. Конту-
ры его четкие и ровные.
ее из эпигастрия практически невозможно. По данным
некоторых авторов, определение левого надпочечника
возможно только в 80—85% случаев. Связано это не толь-
ко с высоким расположением железы, но и с относитель-
но небольшими размерами селезенки, узкими межребер-
ными промежутками, наличием газосодержащей ткани
края левого легкого, препятствующего свободному про-
хождению ультразвуковых лучей; исследованию также
мешают толстая кишка и ребра. Методически возможна
визуализация надпочечника на высоте задержанного вдо-
ха, но лучше всего он виден, когда ребенок может задер-
жать дыхание на глубоком выдохе. Для расширения меж-
реберных промежутков можно использовать жесткий
и высокий валик, который подкладывается под противо-
положный бок больного. В качественной визуализации
надпочечника большую роль также играет уровень ис-
пользуемых аппаратов, датчиков. Однако при определен-
ном опыте визуализация надпочечника возможна прак-
тически всегда. Крайне редко железу можно увидеть при
сканировании сзади, так как у большинства детей эта зо-
на прикрыта нижними отделами легкого.
По всем вышеперечисленным особенностям методи-
ки ультразвукового сканирования надпочечников у боль-
шинства врачей разногласий нет. Основные различия
возникают при измерениях этого органа. Если по поводу
новорожденных детей споры невозможны из-за четкой
визуализации железы, то у детей старшей возрастной
группы точные размеры надпочечника не приводятся.
Некоторые авторы утверждают, что увидеть, а тем более
померить надпочечник удетей этой группы практически
невозможно, так как его ткань у этих детей неотличима
от жира, располагающегося вокруг верхнего полюса поч-
ки. С определенной долей условности можно сказать, что
у старших детей надпочечник виден, но границы, отделя-
ющие его от жировой ткани, не определяются. Количест-
во жировой ткани у каждого ребенка в этой зоне может
быть различным, поэтому так отличаются размеры ги-
перэхогенного комплекса надпочечник + жировая ткань.
Только поэтому использование КТ считается более ин-
формативным в исследовании надпочечников у старших
детей и взрослых, поскольку с помощью этого метода
возможно различить по плотности ткань железы и жиро-
вую ткань. Таким образом, область надпочечника удетей
старшего возраста выглядит гиперэхогенной тканью тре-
угольной формы, однородной, с четкими и ровными
контурами (рис. 5,6). Некоторые авторы [4] утверждают,
что надпочечники у детей этой группы имеют гипоэхо-
генный характер, что не подтверждается нашим опытом.
2. ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Пороки развития надпочечников встречаются очень
редко. Ферма надпочечников во многом зависит от вли-
яния рядом расположенных почек. При отсутствии поч-
ки. которая в обычных условиях сдавливает нижний
полюс железы и придает ей ферму треугольника, надпо-
чечник имеет вид плоского диска, лежащего на задней
стенке живота. В 10% случаев почечной агенезии надпо-
чечник также может отсутствовать. Если почка увеличе-
на (поликистоз, гидронефроз и др.), то надпочечник, ес-
тественно, будет смещаться кверху и кпереди. Крайне
редко наблюдается слияние обоих надпочечников, кото-
рое происходит по средней линии. В этой ситуации они
располагаются позади аорты [1]. Анатомы довольно час-
то описывают добавочные надпочечники, состоящие из
островков корковой ткани и располагающиеся довольно
далеко от основной железы.
Очень редкой аномалией является гипоплазия надпо-
чечников, которая может быть причиной аддисоновой
болезни удетей раннего возраста. В большинстве литера-
турных источников указывается, что дети с подобной па-
тологией живут до 19 ч. Под нашим наблюдением нахо-
дился ребенок в возрасте 1 мес, у которого была зафикси-
рована гипоплазия надпочечников (рис. 7). Родители ре-
бенка были здоровы. Дети от предыдущих четырех
беременностей умирали в течение первой недели жизни.
1ипоплазия надпочечника иногда сопровождает такой
тяжелый порок развития центральной нервной системы,
как анэнцефалия [ 1].
Гиперплазия надпочечников как самостоятельная диа-
гностическая единица практически не встречается. Ча-
594
Ультразвуковое исследование надпочечников
ще всего гиперплазия железы сопровождается тем или
иным симптомокомплексом. Самым распространенным
состоянием, когда происходит увеличение надпочечни-
ка у новорожденных детей, является кровоизлияние.
Надпочечники у детей раннего возраста содержат боль-
шое количество тонкостенных синусоидных капилля-
ров, которые при гипоксии и других состояниях, вызы-
вающих застой крови в органах, подвергаются чрезмер-
ному кровенаполнению (рис. 8). Иногда это приводит
к разрыву сосудистой стенки. Особенно часто подобное
состояние встречается у недоношенных и незрелых но-
ворожденных детей на фоне внутриутробной бактери-
альной или вирусной инфекции. Уловить при ультразву-
ковом исследовании двухстороннее кровоизлияние ме-
тодически сложно, поскольку оно сопровождается очень
тяжелым состоянием больного, требующим реанимаци-
онных мероприятий.
Односторонние кровоизлияния встречаются значи-
тельно чаще двухсторонних, причем они могут проте-
кать под маской другой патологии, не вызывая специ-
фической клинической симптоматики. Определяются
они чаще всего случайно при текущем исследовании
в отделениях реанимации, интенсивной терапии [5, 6].
По некоторым данным, кровоизлияние может сопро-
вождаться желтухой [7, 8]. Чаще всего кровоизлияния
происходят в правый надпочечник. Мелкие кровоизлия-
ния выглядят как гипоэхогенные полостные образова-
ния с однородным содержимым и эхогенной толстой
капсулой. Обычно они бесследно рассасываются в тече-
ние нескольких месяцев, что устанавливается при дина-
мическом исследовании. Крупные кровоизлияния могут
по своему объему достигать 35—50 мл [3]. Содержимое
полости кровоизлияния имеет различный характер по
эхогенности и однородности в зависимости от сроков
появления гематомы (рис. 9—13). Массивные кровоиз-
лияния иногда целиком разрушают ткань железы и при-
водят к резкому растяжению капсулы. Подобное растя-
жение иногда заканчивается разрывом капсулы и крово-
излиянием в забрюшинное и околопочечное простран-
ство, что сопровождается значительным ухудшением
общего состояния ребенка [1, 9, 10]. Иногда крупные
кровоизлияния приводят к сдавлению почечной парен-
химы, вызывая значительные нарушения гемодинами-
ки. Чаще при крупных гематомах надпочечника встреча-
ется обызвествление или даже оссификация на месте
кровоизлияния, возможно формирование вторичных
кист с однородным гипоэхогенным и однородным со-
держимым по типу посттравматических кист в селезен-
ке, печени. У детей старшего возраста кровоизлияния
в надпочечник могут носить спонтанный, травматичес-
кий или гипокоагуляционный характер. Спонтанное
кровотечение часто возникает у больных в септическом
состоянии, при повышении артериального давления,
тромбозе почечной вены, опухоли [11]. Кальцификация
и увеличение надпочечников входят в симптомокомп-
лекс первичного семейного ксантоматоза (болезни Воль-
мана), который проявляется в первые недели жизни так-
же рвотой, частым жидким стулом и гепатоспленомега-
лией [12].
Другим довольно часто встречаемым состоянием,
когда происходит увеличение надпочечников, особенно
Рис. 8. Пиперплазия надпочечников у ребенка 14 суг на фоне острой
респираторной вирусной инфекцпп. а — продольное сканирование
левого надпочечника во время заболевания. Железа значительно
увеличена в размерах при сохранении своей треугольной формы и
контуров. .Цпфференцировать мозговой и корковый слои не пред-
ставляется возможным. Вшоэхогенные включения неправильной
линейной формы в толще паренхимы и под капсулой, возможно,
являются кровоизлияниями, хотя симметричность поражения и
удовлетворительное состояние ребенка говорят против этого, б —
спустя 14 дней при хорошем самочувствии ребенка и отсутствии
признаков респираторной инфекции надпочечник сократился и
приобрел обычную дифференцировку между слоями паренхимы.
Рис. 9. Кровоизлияние в правый надпочечник у ребенка 14 сут.
а, б — продольное и поперечное сканирование. Размеры надпо-
чечника не увеличены, контуры четкие. Большую часть кровоиз-
лияния занимает гиперэхогенный компонент (сгусток), посколь-
ку гематома образовалась за 2 дня до обследования.
595
Глава 14
Рис. 10. Кровоизлияние в правый надпочечник у ребенка 3 мес. а, б — продольное и поперечное сканирование. Старая гематома занимает
практически весь объем надпочечника, капсула ее утолщена, гиперэхогенная, содержимое гематомы гипоэхогенное и неоднородное.
Рис. 11. Кровоизлияние в правый надпочечник у ребенка 10 сут а.
б — продольное и поперечное сканирование. Кровоизлияние «све-
жее». Капсула гематомы (фактически капсула надпочечника) тон-
кая, контуры четкие и ровные. Содержимое гипоэхогенное и неод-
нородное за счет сгустков, в — продольное сканирование неизме-
ненного левого надпочечника. Ткань его хорошо дифференциро-
вана, граница между слоями ровная и четкая, как и контуры самой
железы. Характеристика границы между слоями паренхимы хоро-
шо оценивается при поперечном сканировании (г). Толщина над-
почечника не увеличена и составляет 7 мм.
у детей раннего возраста, является адреногенитальный
синдром. Заболевание передается аутосомно-рецессив-
ным путем, поэтому оно встречается одинаково часто
улиц мужского и женского пола. Различают пять типов
синдрома, которые отличаются друг от друга биохими-
ческим дефектом стероидогенеза. Самой распростра-
ненной фермой является адреногенитальный синдром
(с потерей соли или без потери), или женский псевдо-
гермафродитизм. У новорожденных девочек отмечается
различная степень маскулинизации от умеренной ги-
пертрофии юниора до полного срастания губно-мошо-
ночных складок с формированием предстательной желе-
зы, мошонки, полового члена с отверстием мочеиспус-
кательного канала. Внутренние половые органы сфор-
мированы правильно, кариотип 46, XX. В яичниках не
возникает патологических изменений, они содержат
обычное число примордиальных, зреющих и атрезирую-
щихся фолликулов. В старшем детском возрасте количе-
ство фолликулов в яичниках резко уменьшается, они не
содержат лютеинизированных клеток и состоят в основ-
ном из корковой стромы, иногда происходит развитие
склерокистоза с утолщением белочной оболочки.
У мальчиков происходит раннее половое развитие, у них
низкий рост, связанный с преждевременным закрытием
596
Ультразвуковое исследование надпочечников
Рис. 12. Кровоизлияние в левый надпочечник у ребенка 7 дней.
Продольное сканпрование. Объем надпочечника значительно уве-
личен. По своим размерам он сопоставим с размерами почки —
длина его составляет 48 мм. Капсула железы эхогенная, толстая.
Гематома занимает весь объем надпочечника, она гипоэхогенная и
неоднородная.
зон роста эпифизов, тестикулярная ткань атрофирована,
сперматогенез замедлен [1,2,12].
При всех фермах происходит значительная гипертро-
фия надпочечников. Если параметры высоты (длины)
надпочечника, ширины могут колебаться в довольно
широких пределах и у здоровых детей, то единственным
критерием является увеличение толщины (передне-зад-
ний размер). Как уже сообщалось выше, у новорожден-
ных детей этот параметр не должен превышать 6 мм.
Степень гипертрофии надпочечников, как и клиничес-
ких проявлений синдрома, вариабельна в широких пре-
делах. При значительном увеличении железы ее парен-
хима охватывает верхний полюс почки на большом про-
тяжении — большем, чем в норме и при кровоизлияниях.
Другим часто встречающимся симптомом является из-
менение паренхимы железы, которое выражается в не-
ровности границы между мозговым и корковым слоями
и в неровности, волнистости наружных контуров
(рис. 14—16) [13]. У детей старшего возраста, которые
получают или не получают специфическое гормональ-
ное лечение, каких-либо изменений со стороны надпо-
чечников при ультразвуковом исследовании выявить не
удается (рис. 17). Если ребенок (девочка) не получает ле-
чение, то первым поводом обращения к врачу являются
жалобы на боли внизу живота, связанные с появлением
первых менструаций и скоплением крови во влагалище
и шейке матки.
Увеличение размеров надпочечников может быть свя-
зано с болезнью или синдромом Иценко—Кушинга.
Под этими терминами объединяется группа патологиче-
ских состояний с общим симптомокомплексом эндоген-
ного гиперкортицизма из-за избыточной секреции кор-
тизола гиперплазированными железами (болезнь Ицен-
ко—Кушинга) или аденомой либо аденокарциномой кор-
кового вещества (синдром Иценко—Кушинга).
Предполагается, что болезнь Иценко—Кушинга воз-
никает на фоне нарушения гипоталамо-гипофизарной
системы, что приводит к гиперстимуляции кортикотро-
пином коркового вещества надпочечников, гиперплазии
Рис. 13. Кровоизлияние в правый надпочечник у девочки 7 дней,
а — продольное сканирование, б — поперечное сканирование из
правого подреберья. Измененный надпочечник просматривается
по всей длине почки вплоть до ее нижнего полюса. Ширина кро-
воизлияния также больше ширины почки. При таких ситуациях
возможно сдавление почки и нарушение ее гемодинамики.
Рис. 14. Адреногенитальный синдром у девочки 12 сут. Продоль-
ное сканирование правого надпочечника. Он значительно увели-
чен в размерах. Относительно тонкий гиперэхогеннып мозговой
слой и ворота надпочечника окружены массивным гипоэхоген-
ным корковым слоем, который прослеживается по периметру всей
верхней трети медиального контура почки. Граница между слоями
паренхимы неровная, но четкая.
597
Глава 14
Рис. 15. Адреногешпальньш синдром у девочки 10 сут. После
рождения была записана как мальчик из-за выраженной маску-
линизации наружных половых органов, а, б — продольное и попе-
речное сканирование правого надпочечника, в — продольное ска-
нирование левого надпочечника. Надпочечники увеличены. Гипо-
эхогенный корковый слой охватывает на значительном протяже-
нии верхний полюс почки (стрелки). Граница между слоями па-
ренхимы неровная. При поперечном сечении толщина надпочеч-
ника составляет 11 мм.
Рис. 16. Ддреногенитальный синдром у девочки 20 сут. После рож-
дения была записана как мальчик из-за выраженной маскулиниза-
ции наружных половых органов, а, б — продольное и поперечное
сканирование правого надпочечника, в — поперечное сканирова-
ние левого надпочечника. Надпочечники значительно увеличены
в размерах, по своей толщине они достигают 17 мм. Выражена не-
ровность границы между слоями паренхимы, особенно это замет-
но в левой железе. Наружные контуры надпочечников также не-
ровные. г — продольное сканирование полости малого таза. Опре-
деляется неизмененная матка с тонкой гиперэхогенной полоской
М-эхо, большое количество жидкости в полости влагалища, свя-
занное с его низкой атрезией, д — поперечное сканирование поло-
стп малого таза. На уровне наружного зева шейки матки жидкость
в ввде гипоэхогенного ободка (стрелка) располагается между стен-
ками влагалища и шейкой.
коркового вещества или образованию опухолевых узел-
ков с избыточной секрецией кортикостероидов, обуслав-
ливающих большинство клинических симптомов заболе-
вания у 70% больных. Синдром Иценко—Кушинга (эндо-
генный гиперкортицизм) вследствие аденомы (20%) или
аденокарциномы (10%) коркового вещества может воз-
598
Ультразвуковое исследование надпочечников
Рис. 16. Окончание.
Рис. 17. Адреногенитальный синдром у девочки 13 лет, по поводу
которого она получала заместительную терапию с рождения. Про-
дольное сканирование правого надпочечника. Надпочечник пра-
вильной формы, с четкими и ровными контурами. Паренхима его
средней эхогенностп, однородная. Дифференцировки паренхимы
на мозговой и корковый слои нет. Отсутствуют какие-либо патог-
номоничные признаки синдрома.
никать и самостоятельно — без предварительного нару-
шения гипоталамо-гипофизарной системы.
1иперплазия коркового вещества происходит в основ-
ном за счет клеток пучковой зоны (рис. 18). Доброкаче-
ственные аденомы заключены в капсулу, обычно они од-
носторонние - при этом в корковом веществе второго
надпочечника развиваются атрофические процессы раз-
личной степени выраженности. Аденокарцинома при
синдроме Иценко—Кушинга может прорастать капсулу
надпочечника и окружающие ткани, часто дает гормо-
нально-активные метастазы в другой надпочечник, пе-
чень, кости, легкие. При ультразвуковом исследовании
опухоли выглядят в виде гипоэхогенных округлых,
овальных или неправильной формы образований в обла-
сти верхних полюсов почек. Структура их может быть
разной. Иногда она однородная, в других случаях отме-
чается фиброзный компонент, полости с жидким содер-
жимым (некрозы), мелкие кальцинаты. Опухоль может
представлять собой один узел или группу узлов с одной
общей капсулой. Размеры опухоли различны, чаще всего
ее максимальный диаметр у детей составляет 15—20 мм
в отличие от взрослых, у которых средний диаметр со-
ставляет 40—45 мм. Небольшие размеры и однородная
структура более характерны для доброкачественной опу-
холи (рис. 19, 20). Обызвествление и некрозы, а также
размеры свыше 40 мм чаще свидетельствуют о злокачест-
венности процесса [2,11,14,15].
Если говорить о частоте встречаемости опухолей
в надпочечниках у детей, то они наблюдаются достаточ-
но редко — реже, чем у взрослых. Особенно это относит-
Рис. 18. Болезнь Иценко—Кушинга у мальчика Влет. Продольное
сканирование левого надпочечника. Надпочечник значительно
увеличен (48 * 34 v 15 мм). Он сохраняет правильную форму, кон-
туры ровные и четкие. Паренхима средней эхогенностп, неодно-
родная за счет гиперэхогенной ткани в центре железы. Аналогич-
ные изменения отмечаются и со стороны правого надпочечника.
Рис. 19. Сивдром Иценко—Кушинга у девочки 14 лет, связанный с
аденомой правого надпочечника. Продольное сканирование. Над-
почечник правильной треугольной формы с ровными и четкими
контурами, с гиперэхогенной паренхимой. В верхнем полюсе над-
почечника, под капсулой по медиальной стороне определяется
аденома в виде гипоэхогенного однородного образования непра-
вильной овальной формы с четкими контурами. Максимальный ее
размер 10 мм.
599
Глава 14
Рис. 20. Синдром Иценко—Кушинга у девочки 8 мес, связанный
с быстрым (4 нед) развитием аденомы правого надпочечника. Ска-
нирование из правого подреберья. На месте надпочечника гипо-
эхогенное образование охруглой формы, максимальным размером
до 30 мм, с четкими ровными контурами, достаточно однородное.
Сосуды в нем не определялись.
Рис. 21. Авдростерома у мальчика 12 лет с преждевременным по-
ловым развитием. Продольное сканирование левого надпочечни-
ка. Надпочечник неправильной треугольной формы, контуры его
неровные и четкие, паренхима в основном гиперэхогенна и одно-
родна за исключением гипоэхогенного включения неправильной
овальной формы с четко выраженной тонкой капсулой. Макси-
мальный размер андростеромы 12 мм.
Рис. 22. Доброкачественная авдростерома у девочки 15 лет с адреногеншальным синдромом. Продольное сканпрованпе правого (а) и ле-
вого (б) надпочечников. Правая железа не изменена. Левый надпочечник значительно больших размеров, неоднородный за счет гиперэхо-
генного включения неправильной формы с довольно четкими контурами.
ся к опухолям, исходящим из коркового слоя железы.
Клиническая картина андростеромы (доброкачествен-
ной или злокачественной) в зависимости от возраста
и пола больных, а также анаболического и вирилизиру-
ющего действия избыточно вырабатываемых андрогенов
может быть различной, но по существу представляет со-
бой проявления адреногенитального синдрома. Дети
с андростеромой растут быстро, но остаются низкорос-
лыми в связи с ранним закрытием эпифизарных ростко-
вых зон. Обычно у мальчиков (рис. 21) отмечается мак-
рогенитосомия при атрофии тестикулярной ткани, у де-
вочек - гирсутизм, гипертрофия клитора, огрубение го-
лоса, избыток мыщечной ткани, гипоплазия внутренних
половых органов. Эхографически обычно, но не всегда,
этот вид опухоли очень похож на аденому (аденокарци-
ному), и ультразвуковая дифференциальная диагности-
ка практически невозможна. Последнее замечание пра-
вомочно и для других редких опухолей — кортикоэстро-
мы, альдостеромы (сивдром Конна). Отметим, однако, что
под нашим наблюдением находились девочки, у кото-
рых андростеромы (рис. 22,23) клинически проявлялись
в минимальной степени при выраженных изменениях
правого или левого надпочечника во время ультразвуко-
вого исследования.
Из клеток мозгового слоя надпочечников могут фор-
мироваться хромаффиномы - феохромоцитома и фео-
хромобластома - очень редкий вид опухоли в детском
возрасте. Существует также вненадпочечниковая лока-
лизация опухоли, когда она может располагаться от ос-
Рис. 23. Злокачественная авдростерома у девочки 15 лет. Продоль-
ное сканпрование правого надпочечника. На его месте определя-
ется образование неправильной охруглой формы с четкими конту-
рами, неоднородное, с выраженной гиперэхогенной капсулой.
Метастазов этой опухоли не было.
600
Ультразвуковое исследование надпочечников
Рис. 24. Нейробластома правого надпочечника у девочки 11 лет.
а — продольное сканирование со стороны спины, б — косо-про-
дольное сканпрованпе со стороны печенп. Опухоль неправильной
овальной формы с четкими и ровными контурами, с хорошо выра-
женной тонкой и гипоэхогенной капсулой. Ткань опухоли гипо-
эхогенная и неоднородная за счет мелких гипер- и гипоэхогенных
включении. Она деформирует верхний полюс правой почки, врас-
тая в ее паренхпму.
нования черепа до придатка яичка, но обычно локализу-
ется вдоль симпатического ствола в забрюшинном про-
странстве. Основным клиническим проявлением опухо-
ли является гипертонический синдром, который имеет
пароксизмальный характер, но может быть и стойким.
Феохромоцитома иногда сочетается с другими эндо-
кринными опухолями, синдромом 1иппеля—Линдау или
нейрофиброматозом, входит как составляющая в синд-
ром множественной эндокринной неоплазии II и III ти-
па [11, 12]. При ультразвуковом исследовании размеры
феохромоцитомы могут колебаться от 10 до 200 мм,
по своей эхогенности ткань опухоли обычно сравнима
с эхогенностью печени или превышает ее. хотя возмож-
ны и анэхогенные образования. Многие специалисты
подчеркивают наличие выраженной капсулы [11. 14].
Самая известная и распространенная опухоль, исходя-
щая из мозгового вещества надпочечника (32,1% от всех
локализаций [16]), — нейробластома (рис. 24), подроб-
ное описание которой приводится в главе 8.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных
и детей раннего возраста. М. Медицина, 1971.
2.	Эпштейн Е.В., Олейник В.А., Тронько Н.Д., Иьшпшепинш П.В.
Ультразвуковая диагностика заболеваний эндокринных желез.
Киев: Здоров’я, 1992.
3.	Сакс Ф. Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного.
М: Медшина, 1993.
4.	Shackelford G.D. Adrenal gland, pancreas and other retroperitoneal
structures // Pediatric Sonography / Ed. by Siegel M.J. N.Y' Raven
Press, 1991. R 213-257.
5.	Mencoboni M, Lied A., Franchi G.E, Papa M. et al. L’ematoma
monolaterale del surrene nel neonato // Minerva pediatr 1983. V 35.
№ 9. R 413-421.
6.	Bona G., Dolfin G., Zafiaroni M. et al. Diagnosi ecogiafica e follow-up
del l’ematoma surrenale del neonato // Minerva pediatr 1988. V 40.
№ 9. R 550-555.
7.	Rey A., Arena J., Nogues A., Albisu Y Hemorragia suprarenal encapsulada
en el reden naddo //An. esp. Pediatr 1984. V 21. Nj 3. R 238-243.
8.	Blanc J., Aymard A., Pouillaude J.M et al. Ictere neonatalrevelateur d’un
hematemesurrenaUen //Ann. Pediatr 1985. V 32. № 5. R 457M60.
9.	Kellnar S. Zur Nebennierenblutung beim Neugeborenen // Klin.
Padiatr 1985. V 197. № 4. R 305-309.
10.	Langer R., Kaufman H.J., Stablein W Sonographische Befunde der
postpartalen Nebennierenblutung // Mschr. Kinderheilk. 1985. V 133.
№ 11. R 818-822.
11.	Thomsen H.S., Pollack H.M Мочеполовая система // Общее руко-
водство порадиолопш. Т. 2 / Под ред. PetterssonH. (ин-т NICER).
М: Спас, 1996. С. 1111-1217.
12.	Козлова СИ., Демикова Н.С., Семанова Е.Д., Блинникова О.Е.
Наследственные синдромы и медшо-тенетпческое консулыиро-
вание. М.: Практика, 1996. С. 17-18.
13.	Озерова О.Е., Байбарпна Е.Н., Бубнова РИ. Возможности эхогра-
фии в д гагносшке поражений надпочечников у новорожденных //
Визуализация в клинике. 1993. № 2. С. 19—22.
14.	Демидов В.Н., Казеев К.Н., Авдеева Т.Ф. Надпочечники // Кли-
ническая ультразвуковая даагноептка. Руководство для врачей.
Т. 2 / Под ред. Мухарлямова Н.М М: Мед шина, 1987. С. 17-27.
15.	Morales L., Rovira J., Rottermann M, Julia V Adrenocortical tumors
in childhood: a report of four cases // J. pediatr Surg. 1989. V 24. Nj 3.
P 276-280.
16.	Дурнов Л. A, Годдобенко ЕВ., Курмашов В.И. Детская онкология.
М: Литера, 1997.
601
Глава 15
Ультразвуковое исследование
вен нижних конечностей
1.	ЭМБРИОГЕНЕЗ СИСТЕМЫ
НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Первые кровеносные сосуды появляются вне тела эм-
бриона, в мезодерме стенки желточного пузыря. Желточ-
ный мещок выполняет трофическую функцию, является
первым органом кроветворения и формирования сосу-
дов. Последние обнаруживаются в виде скоплений кле-
точного материала внезародыщевой мезодермы — так на-
зываемых кровяных островков. Находящиеся на перифе-
рии этих островков клетки — ангиобласты — активно раз-
множаются. Они уплощаются, устанавливают более
тесные контакты друг с другом, образуя стенку сосуда.
Несколько позже сходным образом возникают сосуды и
в мезенхиме тела эмбриона. Отличие заключается в том.
что в кровяных островках вне тела эмбриона ангиоген-
ные и гематогенные процессы идут параллельно, в теле
же эмбриона мезенхима, как правило, образует свобод-
ные от крови эндотелиальные трубочки. Вскоре между
возникшими таким образом эмбриональными и внеэмб-
риональными сосудами устанавливается сообщение.
Только в этот момент внеэмбрионально образованная
кровь поступает в тело эмбриона. Одновременно регист-
рируются и первые сокращения сердечной трубки. Тем
самым начинается становление первого, желточного,
круга кровообращения развивающегося зародыша.
Желточное кровообращение существует у человека
недолго и преобразуется в плацентарное; плацентарное
кровообращение функционирует вплоть до конца внут-
риутробного периода.
В период плацентарного кровообращения сосуды
развиваются несколько иным способом — путем новооб-
разования сосудов (почкование). Этот последний спо-
соб в постэмбриональном периоде становится единст-
венным.
В начале плацентарного кровообращения, когда серд-
це находится в шейной области и еще не разделено пере-
городками на венозную и артериальную половины, ве-
нозная система имеет сравнительно простое устройство.
Вдоль тела зародыша проходят крупные вены: в области
головы и щей — передние кардинальные вены (правая и
левая); в остальной части тела правая и левая задние
кардинальные вены [1].
Путем сложного преобразования и анастомозирова-
ния нижняя полая вена (НПВ) формируется из задних
кардинальных вен. Поскольку отток крови от каудальной
части тела проходит по вновь сформированной НПВ, то
остатки кардинальных вен превращаются в правую зад-
нюю кардинальную вену (v. azygos) и в левую заднюю
кардинальную вену (v. hemiazygos et hemiazygos acces-
soreia) [2].
2.	АНАТОМИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Венозная система нижних конечностей адаптирована
как с анатомической, так и с функциональной точки зре-
ния к особенностям восходящего кровообращения, ко-
торое осуществляется в направлении, противоположном
действию силы тяжести. Эта адаптация характеризуется
прежде всего наличием венозных клапанов, «мыщечно-
венозной помпы» и, кроме того, существованием много-
численных окольных путей, которые при определенных
патологических обстоятельствах могут заменить обыч-
ный путь кровотока.
Вены каждой нижней конечности организованы в ви-
де двух систем: поверхностной венозной системы, распо-
ложенной на апоневрозе, в подкожно-жировой клетчат-
ке, и глубокой венозной системы, расположенной под
апоневрозом. Между этими двумя системами существу-
ют многочисленные анастомозы (перфоранты) (рис. 1).
Поверхностная венозная система состоит из дорсаль-
ной венозной дуги стопы, из большой подкожной вены
(БПВ) и малой подкожной вены (МПВ).
Дорсальная венозная дуга стопы расположена попе-
рек плюсневой области. В эту дугу вливаются тыльные
пальцевые вены стопы. Дуга продолжается по направле-
нию к лодыжкам в виде БПВ и МПВ.
602
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
Рис. 1. Поверхностная и глубокая система вен: 1 кожа, 2 общая
бедренная вена, 3 мышцы, 4 апоневроз, 5 - большая подкож-
ная вена, 6 - вена-перфорант, 7 - поверхностная бедренная вена,
8 - подколенная вена, 9 - малая подкожная вена, 10 - суральные
вены, 11 глубокая система коммуникантных вен, 12 - вены-пер-
форанты между малой подкожной и глубокими венами. (Рисунки
1-7 любезно предоставлены фирмой Servier.) (см. цв. с. 632)
БПВ начинается от медиального края внутренней ло-
дыжки, проходит на уровне переднего края внутренней
лодыжки, поднимается по внутренней стороне голени до
колена, где проходит позади внутреннего мыщелка боль-
шеберцовой кости и бедра. Отсюда БПВ поднимается
вертикально по внутренней стороне бедра вплоть до
точки, расположенной приблизительно на расстоянии
2,5—3 см от паховой связки, в середине расстояния меж-
ду передне-верхней остью подвздошной кости и остью
лонной кости. На этом уровне она проходит через оваль-
ное отверстие решетчатой фасции, а затем идет в глуби-
ну, описывая дугу с вогнутостью, направленной вниз (эта
дуга известна под названием дуги БПВ), с последующим
впадением в бедренную вену.
Территория БПВ делится на 6 анатомических облас-
тей, доступных клиническому осмотру (рис. 2) [3].
Бедренный треугольник. Ограничен сверху паховой
связкой, сбоку портняжной мышцей и срединно-длин-
ной приводящей мышцей. В нем находятся сафено-фе-
моральное соустье в складке кожи паховой области и ме-
Рис. 2. Анатомические области БПВ, доступные клиническому ос-
мотру (по Ф. Бланшмезон и Ф. Греней [3]). А - бедренный тре-
угольник, В передняя область бедра, С - надколенная область,
D передне-латеральная область голени, Е - задне-медиальная
область голени, F - область стопы. 1 БПВ. 2 - задняя ветвь, 3 -
перфорантные вены промежности, 4 передняя ветвь (передне-
боковая вена бедра), 5 перфорантные вены Додда, 6 - перфо-
рантные вены Бойда, 7 - малоберцовые перфорантные вены, 8 -
перфорантные вены Коккетта, 9 глубокие бедренные перфо-
рантные вены, 10 передняя ветвь БПВ, 11 - МПВ, 12 икро-
ножные перф орантные вены, 13 задние большеберцовые перф о-
рантные вены.
диально от пульсирующей артерии, терминальные отде-
лы добавочных подкожных вен, верхние притоки БПВ:
—	передняя ветвь (передне-боковая вена бедра);
—	задняя ветвь (вены Джиакомини, сзади соединяю-
щиеся с МПВ);
—	перфорантные вены промежности, расположенные
более медиально и имеющие начало в венах таза.
В сафено-феморальное соустье могут также впадать
надлобковые вены; они могут также впадать непосредст-
венно в общую бедренную вену.
Передняя область бедра. Простирается вниз до колена
и вбок до гл. tensor fasciae latae (мышца, напрягающая
широкую фасцию бедра). В ней расположены передне-
боковые вены бедра и их перфоранты, перфорантные ве-
ны гунтерова канала (перфоранты Додда), малые перфо-
ранты боковой поверхности бедра и венозные ветви, от-
ходящие от подколенной ямки.
Надколенная область. Простирается вниз до передней
бугристости большеберцовой кости. В ней расположены
притоки БПВ, некоторые перфоранты, связанные с пе-
603
Глава 15
Рис. 3. Кровеносные сосуды подколенной ямки (после рассечения
икроножной мышны): 1 МПВ, 2 - подколенная артерия, 3
камбаловидная вена, 4 - икроножные (суральные) вены. (см. цв.
с. 632)
редними притоками бедра и обнаруживаемые сразу над
надколенником.
Передне-латеральная область голени. Расположена
впереди гребня большеберцовой кости и простирается от
передней бугристости большеберцовой кости до соеди-
нения большой и малой берцовых костей. В ней находят-
ся передние большеберцовые притоки БПВ, перфоранты
Бойда на уровне бугорка большеберцовой кости, мало-
берцовые перфоранты, расположенные более латерально
и сообщающиеся с передне-боковой веной бедра.
Задне-медиальная область голени. Расположена сре-
динно и сзади большеберцовой кости. В ней находятся
задние протоки БПВ, в частности вена задней дуги голе-
ни (описанная Леонардо да Винчи), иногда сообщающа-
яся с МПВ, перфоранты Коккетта, локализующиеся во-
круг вены задней дуги голени.
Область стопы. БПВ начинается от медиального края
внутренней лодыжки.
Необходимо помнить о некоторых вариантах развития
такой важной анатомической области, как сафено-фемо-
ральное соустье. Оно может быть эктазированным в виде
«венозной звезды», перепончатым, Н-образным. Иногда
БПВ бывает в виде двух стволов одинакового диаметра.
Изредка притоки сафено-феморального соустья могут
образовывать анатомические ловушки, когда сообщаются
с глубокой венозной системой таза, но не впадают в БПВ.
Вышеперечисленные обстоятельства могут вызвать
технические трудности при постановке катетера в бедрен-
ную вену для инфузионной терапии и привести к флеби-
ту и посттромбофлебитическому синдрому (ПТФС).
Эндовазальное исследование позволило установить,
что в БПВ имеется от 3 до 20 клапанов. Некоторые из них
усилены фиброзно-мышечным скелетом, что делает кла-
панный лепесток полностью эхогенным (остиальный
клапан). Другие клапаны менее эхогенны и имеют очень
тонкие лепестки. Усиленные клапаны всегда расположе-
ны в области устья вены или в непосредственной близос-
ти от него (в месте соединения протоков или перфорант-
ных вен). Чаще всего клапаны расположены по спирали.
В области бедра БПВ обычно лишена клапанов. Только
один или два клапана расположены в БПВ над коленом,
а большинство их сосредоточено дистально, в икронож-
ной области. Клапаны варикозных вен могут иметь раз-
личные повреждения — удлинение свободного края, фи-
брозная ретракция, отрыв лепестка [3].
МПВ продолжает наружную маргинальную вену, про-
ходит позади наружной лодыжки, поднимается латераль-
нее ахиллова сухожилия, а затем косо направляется вверх
по направлению к срединной линии голени. Дойдя до
средней области голени, она отходит от подкожного по-
верхностного слоя, прободает фасцию и входит в канал,
состоящий из дупликатуры фасции, в которой она под-
нимается до подколенной ямки. Там МПВ вновь распо-
лагается в подкожном слое, делает дугообразный ход,
прободает фасцию и вливается в подколенную вену.
В приустьевом отделе МПВ имеет весьма вариабельную
анатомию. В эту вену чаще всего дренируются подколен-
ная вена на уровне суставной щели (33% наблюдений),
поверхностная бедренная вена (34%). Подколенная вена
может дренироваться в МПВ также выше и ниже подко-
ленной ямки (по 13% наблюдений соответственно).
БПВ, суральная вена, вены ягодицы и подкожные вены
задней поверхности бедра дренируются в МПВ в 1—3%
наблюдений [4].
Глубокая венозная система представлена главным об-
разом подошвенной венозной дугой, задней большебер-
цовой веной, малоберцовыми венами, подколенной ве-
ной и бедренными венами.
Подошвенная венозная дуга сопровождает подош-
венную артериальную дугу В венозную дугу вливаются
пальцевые подошвенные общие вены и собственные ве-
ны стопы, а также подошвенные плюсневые вены. По-
дошвенная венозная сеть анастомозирует с дорсальной
венозной сетью. В то же время из подошвенной венозной
сети исходят большеберцовые вены и малоберцовые (су-
ральные) вены.
Суральные вены являются парными. Передние вены
находятся в сосудисто-нервном пучке большеберцовой
кости и вливаются в подколенную вену. Задние вены ле-
жат в борозде позади внутренней лодыжки в сосудисто-
нервном пучке и также вливаются в подколенную вену,
причем устье их совпадает с МПВ.
Подколенная вена расположена между кольцом кам-
баловидной мышцы и нерасширяемым и несокращаю-
щимся кольцом третьей приводящей мышцы. В подко-
ленную вену вливаются наружная подкожная вена бедра и
вена колена, которая доставляет кровь из венозной сети,
расположенной в области надколенной чашки (рис. 3).
Поверхностная бедренная вена (ПБВ) продолжает
подколенную вену, переходит в общую бедренную вену и
далее в наружную подвздошную вену. ПБВ сопровождает
поверхностную бедренную артерию. В нижней трети бе-
дра вена лежит латерально, в средней трети — позади ар-
604
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
терии (с которой она косо перекрещивается), а в верхней
трети - медиально от артерии. Наиболее важные прито-
ки: БПВ и глубокая бедренная вена, сопровождающая
одноименную артерию.
3.	ФИЗИОЛОГИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
Еще сравнительно недавно венам отводилась роль
пассивных трубок, выполняющих дренажную функцию и
обеспечивающих транспорт крови к предсердиям. Иссле-
дования последних трех десятилетий существенно измени-
ли наши представления о венах. Была доказана важная и
активная роль вен в физиологии кровообращения. В част-
ности, отмечается их влияние на внутрисосудистую ем-
кость и формирование венозного возврата крови к сердцу
(емкостная функция), а также влияние на транскапил-
лярный обмен жидкости и резистивная функция вен.
У человека выделяют 5 типов вен [5]: 1) с преимущест-
венным развитием циркулярного мышечного слоя (вены
конечностей); 2) с преимущественным развитием про-
дольного мышечного слоя в адвентиции (вены брюшной
полости, принадлежащие к системе НПВ); 3) со слабым
развитием мыщц (верхняя полая, плече-головная, внут-
ренняя яремная, подключичная вены); 4) безмышечные
(внутриорганные, посткапиллярные) венулы и собира-
тельные венулы; медиальный (мышечный) слой отсутст-
вует также в венах головного мозга, мозговых оболочек,
сетчатки глаза, костей; 5) обладающие специальными
приспособлениями для регуляции тока крови — гладко-
мышечными сфинктерными кольцами и запирательны-
ми продольно-мышечными образованиями (легочные
вены, вены сердца, плаценты, подчелюстной железы, по-
чечных чашечек, лоханок и др.).
Характерными отличиями венозных сосудов от арте-
риальных являются: а) наличие клапанов; б) отсутствие
округлой формы сечения при низких уровнях трансму-
рального давления и способность к коллапсу; в) меньшее
отношение толщины стенки к радиусу; г) сильная зави-
симость модуля упругости от степени растяжения; д) вы-
раженная зависимость величины просвета от уровня
трансмурального давления; е) способность изменять в
значительных пределах свою емкость при небольших из-
менениях венозного давления; ж) меньший уровень дав-
ления и значительно больший внутрисосудистый объем;
з) выраженное влияние экстраваскулярного давления на
венозное давление; и) характер кровотока; к) их большее
число в организме; л) низкое сопротивление потоку кро-
ви в целом.
Растяжимость венозного русла в 18—20 раз выше, чем
артериального, и его объем в нормальных физиологичес-
ких условиях жизнедеятельности может изменяться в
пределах 10% объема циркулирующей крови. Это дости-
гается влиянием адреналина на тонус гладких мыщц, что
приводит хотя и к небольшим изменениям диаметра, но
в большом числе вен. Объем крови у взрослого человека
составляет примерно 5,5 л. Считается, что 75—80% этого
объема в условиях нормальной жизнедеятельности орга-
низма находится в венозном русле. Вены представляют
собой не только большой, но и мобильный, хорошо регу-
лируемый резервуар крови, обеспечивающий изменения
сердечного выброса. Сердечный выброс строго зависит
от величины венозного возврата крови к сердцу. Миоген-
ная активность гладких венозных мышц незначительна
(в сравнении с артериолами), метаболические влияния
на тонус вен минимальны.
Имеются значительные различия между венами раз-
ных органов. Большинство крупных вен конечностей
(плечевая, бедренная, глубокая огибающая, подвздош-
ная) лишены иннервации либо очень слабо иннервиро-
ваны и не отвечают на рефлекторную активацию. Кож-
ные вены высокочувствительны к симпатическим сигна-
лам, они участвуют в терморегуляции, но слабо реагиру-
ют на хемо- и барорефлексорную активацию [6].
Следует также отметать важную роль пассивных из-
менений емкости вен в формировании венозного возвра-
та. Экстраваскулярная компрессия при сокращении ске-
летных мыщц может полностью «выдавить» кровь из вен,
наличие клапанов обеспечивает ее продвижение к серд-
цу. В этом смысле периодические сокращения скелетных
мыщц принято называть «мыщечно-венозной помпой».
При ортостазе увеличение гидростатического давления
приводит кдепонированию в венах нижних конечностей
до 500—600 мл крови (у взрослых), чему способствует вы-
сокая растяжимость вен.
Резистивная функция вен, не оказывая существенно-
го влияния на общее и периферическое сосудистое со-
противление, способна вместе с тем оказывать решаю-
щее влияние на регуляцию внутрисосудистого объема
крови за счет изменения посткапиллярного сопротивле-
ния. В результате меняется гидростатическое капилляр-
ное давление и связанный с ним процесс фильтрации и
абсорбции жидкости.
Сосудистый тонус поддерживается определенной со-
кратительной активностью гладких сосудистых мыщц.
которая не сопровождается развитием утомления и опре-
деляет противодействие растягивающему сосуд давле-
нию крови. Наличие сосудистого тонуса определяют два
механизма: нейрогенный компонент и базальный тонус.
Нейрогенный компонент сосудистого тонуса опреде-
ляется исключительно активностью симпатических ад-
ренергических вазоконстрикторных нервных волокон.
Нейрогенный компонент сосудистого тонуса выявлен во
многих участках сосудистого русла, причем величина его
в разных органах существенно различается. Последнее
связано, очевидно, не столько с различиями эфферент-
ного симпатического влияния на органы, сколько с раз-
личиями в плотности симпатической иннервации сосу-
дов разных органов и различиями в чувствительности и
плотности распределения в них адренорецепторов. Ней-
рогенный компонент не является решающим фактором
формирования сосудистого тонуса. Даже в органах с вы-
сокой плотностью иннервации он определяет не более
15—20% суммарного тонуса сосудов.
После выключения всех нервных и гуморальных воз-
действий (в основном циркулирующих в крови катехола-
минов) в сосудах сохраняется так называемый основной
(базальный) тонус, именуемый также периферическим,
или миогенным. Считается, что в основе базального то-
605
Глава 15
нуса лежит автоматизм гладких сосудистых мыщц, т.е.
присущая им способность развивать и поддерживать со-
кратительную активность за счет внутренних биохимиче-
ских и регуляторных процессов. В частности, действие
норадреналина усиливает сократительную активность
венозной стенки [6].
4.	ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ И МЕХАНИЗМ
ВЕНОЗНОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
Причины хронической венозной недостаточности
(ХВН) у детей бывают врожденными (дисплазии) и при-
обретенными (ПТФС).
В основе патогенеза ХВН лежит повышение давления
внутри венозного ствола. Такое повышение приводит к
нарушению микроциркуляции (нарушению соотноше-
ния сил Старлинга), что в свою очередь часто является
причиной тромбообразования и ХВН. ХВН — патологи-
ческое состояние, которое характеризуется застоем кро-
ви или извращением кровотока в венозной системе ниж-
них конечностей (рис. 4, 5).
При наличии предрасполагающих факторов возврат
венозной крови к сердцу нарушается, кровь застаивается
в нижних конечностях и возникает венозная гипертен-
зия. Длительное повышение давления в венах приводит к
изменению их структуры (у детей с дисплазиями струк-
турные изменения венозной стенки являются врожден-
ными): они расширяются и становятся извитыми. По-
добное состояние называется варикозным расширением
вен. Венозный стаз, как предшественник ХВН, способ-
ствует развитию тромбоза поверхностных и глубоких вен
нижних конечностей и полному или частичному разру-
шению клапанов (рис. 6, 7).
Рассмотрим подробнее роль лейкоцитов в поврежде-
нии микроциркуляторного русла при ХВН. При веноз-
ном стазе лейкоциты задерживаются в микроциркуля-
торном русле и постепенно смещаются к эндотелию.
Происходит активация лейкоцитов и эндотелиальных
клеток. Причины этой активации пока неизвестны. В ре-
зультате на поверхности этих клеток образуются адгези-
онные молекулы, с помощью которых лейкоциты при-
крепляются к сосудистой стенке, а затем мигрируют в
межклеточное пространство, выделяя медиаторы воспа-
ления. Медиаторы воспаления, прежде всего гистамин,
брадикинин и фактор активации тромбоцитов, значи-
тельно повышают проницаемость капилляров, способст-
вуя развитию отека. Выделение этих веществ запускает
воспалительную реакцию, что способствуеттромбообра-
зованию.
Тромбогенез осуществляется в любом сосудистом
русле при помощи комплексных механизмов. Недавно
образовавшийся артериальный тромб по структуре отли-
чается от венозного тромба. Артериальный (белый)
громб состоит, главным образом, из конгломератов
тромбоцитов крови, гесно связанных между собой при
помощи гонкой фибриновой сети. Венозный (застой-
ный, красный) тромб состоит из сети фибрина, в ячейках
которой имеются форменные элементы крови (эритро-
циты, лейкоциты, тромбоциты), соотношение и распре-
деление которых носит случайный характер. Структура
венозного тромба сильно напоминает структуру сгустка
крови, который образуется, когда кровь свертывается в
пробирке. Патологоанатомическое исследование веноз-
Рис. 4. Движение жидкости и силы Старлинга у человека.
606
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
Артериола
Венула
Рис. 5. Микроциркуляторное русло, а — норма, б - патология (отек при хронической венозной недостаточности), (см. цв. с. 633)
ного тромба показывает, что в начальном сегменте этого
громба всегда существует белый тромб — «белая головка»
громба, к которой добавляется в различной пропорции
остальная масса тромба — «красный хвост тромба» [7].
5.	ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЯ
ФОРМИРОВАНИЯ ВЕН
ВО ВНУТРИУТРОБНОМ
ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ
1истогенез артерий и вен происходит асинхронно -
дифференцировка артерий происходит раньше. Глубокие
и подкожные вены проходят в своем развитии стадию об-
разования синусоидальных сплетений, из которых путем
укрупнения одних сплетений и редукции других образу-
ются изолированные венозные стволы. Направленность
гистогенетических процессов, приводящих к дифферен-
циации различных участков сосудистого русла (на арте-
рии, вены, капилляры различного типа), определяется
генетической программой. Эта программа, по всей види-
мости, не является жесткой. В связи с этим огромное
значение приобретает влияние комплекса других факто-
ров на формирование сосудов: местные условия гемоди-
намики, интенсивность процессов обмена, развитие
функций органов и тканей.
Процесс дифференцировки структур сердца и сосу-
дов протекает в течение многих лет после рождения ре-
бенка. Однако морфологическая органоспецифичность
сосудов, особенно микроциркуляторного русла, в боль-
шинстве случаев наблюдается уже в раннем постнаталь-
ном периоде жизни.
В те моменты, когда активность гистогенетических
процессов наиболее велика, оказывается наивысшей и
чувствительность развивающихся структур к разного ро-
да экзо- и эндогенным факторам, способным вызывать
повреждения, аномалии развития артерий и вен.
Рис. 6. Венозный возврат в нор-
ме. Стрелки указывают нор-
мальное движение крови: снизу
вверх и с поверхности вглубь,
(см. пв. с. 632)
Рис. 7. Рефлюкс, возник-
ший в результате несосто-
ятельности клапанов, а —
первичная несостоятель-
ность. б — вторичная несо-
стоятельность, вызванная
воспалительным процес-
сом. (см. цв. с. 632)
607
Глава 15
Приведенная концепция образования и развития
врожденных нарушений сосудистой системы позволяет
объяснить не только возникновение какой-либо изоли-
рованной формы ангиодисплазии, но и происхождение
сложных сочетанных пороков развития кровеносных со-
судов в зависимости от нарушения одной или несколь-
ких стадий эмбриогенеза.
Согласно данным по эмбриологии периферических
сосудов, развитие вен нижних конечностей происходит в
два периода [1, 8].
Эмбриональный период. Формирование типичной для
человека анатомической схемы глубоких вен конечнос-
тей (к 15—18 нед развития), происходящее в три стации:
стация кровяных отростков — примерно 9—10 нед, стация
провизорной капиллярной сетки — 11—13 нед и стация
дифференцировки микроциркуляторного русла конеч-
ности - 14 18 нед. Указанные закономерности развития
и своеобразные условия гемодинамики обуславливают
ярко выраженную органоспецифичность кровеносной
системы нижних конечностей.
Фетальный период. Дальнейший рост и дифференци-
ровка сосудов. Формирование поверхностной венозной
сети. Подчеркнем, что в данном периоде седалищная ве-
на (вена Джиакомини), характерная для эмбрионального
периода, а также вены на латеральной поверхности ко-
нечности (в виде выраженных подкожных стволов) в
норме не наблюдаются. Таким образом, наличие у боль-
ных атипичных сосудов (из седалищной и латеральной
или эмбриональной венозной сетей) указывает на воз-
действие тератогенного фактора в эмбриональном пери-
оде, а изменения в большой подкожной и мышечных ве-
нах свидетельствуют о поражении в фетальном периоде.
Тератогенные факторы довольно многообразны. К ним
относят нарушения метаболизма, гормональные дис-
функции, инфекции, интоксикации, травмы, радиацию
и др. Действие их по времени и степени тяжести различ-
но. Отсюда большое количество вариантов дисплазий.
6.	МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ
ХВН УДЕТЕЙ С ВЕНОЗНЫМИ
ДИСПЛАЗИЯМИ
Гистологическая структура неизмененной венозной
стенки представлена несколькими оболочками [9, 10].
Вены мелких и средних размеров состоят из трех оболо-
чек. Внутренняя оболочка представлена эндотелием, ко-
торый либо располагается непосредственно на внутрен-
ней эластической мембране, либо отделен от нее неболь-
шим количеством субэндотелиальной соединительной
ткани (субэндотелиальный слой). Средняя оболочка
обычно значительно тоньше, чем у сопровождающей ар-
терии, и состоит в основном из циркулярных гладкомы-
шечных волокон. Они окружают просвет сосуда, но не
всегда полностью. Между'’ ними лежат коллагеновые и
эластические волокна. Мышечной ткани в венах, защи-
щенных мышцами, значительно меньше, чем в поверх-
ностных венах. Мышечная средняя оболочка хорошо
развита в венах конечностей, особенно нижних (в БПВ и
МПВ). Наружная оболочка часто самая толстая из всех
оболочек. Состоит из соединительной ткани с большим
количеством коллагеновых волокон. В крупных венах
внутренняя оболочка такая же, как в венах среднего раз-
мера. Субэндотелиальный слой более толстый. Средняя
оболочка содержит мало гладкомышечной ткани, а на-
ружная оболочка по толщине превосходит все остальные.
Большая часть клапанов вен имеет две створки, но
некоторые — только одну. Створки — складки интимы с
центральным опорным слоем соединительной ткани.
Эластические волокна располагаются на той стороне
створки, которая обращена к просвету^ сосуда. В основа-
нии створки клапана может находиться некоторое коли-
чество гладких мышечных волокон.
При синдроме Клиппеля—Треноне, когда имеется
аплазия, гипоплазия или странгуляция глубоких стволов,
магистральные вены замурованы в беспорядочной, напо-
минающей спайки фиброзной ткани, интимно связанной
со стенкой вены. Микроскопически она представляет со-
бой плотноволокнистую ткань и жировые дольки, бедные
клеточными элементами и содержащие мелкие артерии
обычного строения. Признаки хронического воспаления
в тяжах и окружающих тканях обычно отсутствуют.
В некоторых случаях в качестве сопутствующего ком-
понента блока вен обнаруживаются лимфэктазии, сдавли-
вающие магистральные вены. Чаще всего они сочетаются
с фиброзными тяжами и спайками, а в единичных случаях
отмечается комбинация их с обширным лимфангиомато-
зом — врожденной лимфедемой пораженной конечности.
В гистологических препаратах фиксируются скопления
разнокалиберных лимфатических щелей, полостей, кото-
рые по строению близки кистозной форме лимфангиом.
Интерес вызывает факт обнаружения у больных с врож-
денным блоком магистральных вен довольно крупных па-
тологических лимфо-венозных анастомозов.
В поверхностных венозных дисплазиях различают два
гистологических типа. Ангиомоподобному типу свойствен-
ны подкожные врожденные вариксы (варикозные узлы
подкожных вен), составляющие на разрезе систему гроз-
девидных щелей и ячеек из тонкостенных ангиоэктазий.
В центральных зонах ячеек сосудистые трабекулы самые
гонкие, часто прерывающиеся, формирующие более
крупные эктазированные участки. По внешнему^ контуру
ячеек скопление коллагеновых волокон вместе с перива-
скулярным склерозом создает впечатление соединитель-
нотканной капсулы вокруг ангиомоподобных комплек-
сов. Никоща не удается обнаружить пролиферативную
активность эндотелия или истинную гиперплазию капил-
ляров. Ангиомоподобные комплексы имеют относитель-
но изолированный характер, число их соединений с ка-
пиллярной сетью невелико. Фактически ячейки почти не
участвуют в микроциркуляции, о чем свидетельствуют
резкое переполнение их кровью, стазы и большое число
тромбов и флеболитов в просвете. Венулярно-синусои-
дальный тип характеризуется тонкостенными венозными
щелями и лакунами, расположенными преимущественно
в зоне скелетных мышц и в подкожной клетчатке. Неко-
торые флебэктазии состоят из уплощенного эндотелия,
гонкого слоя коллагеновых волокон и единичных цирку-
лярно расположенных мышечных клеток. Судя по строе-
нию стенки, эти сосуды относятся к резко эктазирован-
ным венулам. Встречаются флебэктазии с очаговыми
608
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
утолщениями мышечной оболочки. Эластический каркас
резко обеднен. Специфическим признаком венулярныхи
особенно синусоидальных дисплазий является теснейшая
связь их с пучками поперечнополосатых мыщц. в толще
которых они встречаются чаще всего. Периваскулярная
клетчатка вокруг синусоидальных флебэкгазий практиче-
ски отсутствует, что напоминает первичные межмышеч-
ные вены у плодов 15—16 нед.
При дисплазии вен среднего и крупного калибра, ко-
торые преобладают среди поверхностных форм диспла-
зий, макроскопически различают цилиндрические экта-
зии, конгломераты вен мышечного типа, многостволь-
ные флебэктазии. Толщина стенок цилиндрических флеб-
эктазий обычно варьирует в широких пределах из-за
неравномерного распределения гладких мыщц по окруж-
ности. Примером дискоординированного развития мы-
шечного компонента стенки флебэктазии служит выход
гладких мыщц за пределы наружной оболочки в перива-
зальное пространство, где они концентрируются в виде
беспорядочных скоплений. Конгломераты вен мышеч-
ного типа построены из нескольких тесно прилегающих
друг к другу диспластических вен. Внутренние перего-
родки состоят из сдвоенных венозных стенок мышечно-
го типа, а строение стенки повторяет структурные анома-
лии в цилиндрических флебэктазиях. Часто в просвете
видны беспорядочные выросты, напоминающие клапан-
ные образования. Многоствольные флебэктазии отлича-
ются от двух предыдущих дисплазий тем, что в их просве-
те имеется несколько изолированных ходов, располо-
женных в пределах адвентиции и наружной эластической
мембраны. Внутрисосудистые трабекулы построены из
коллагеновых волокон, выстланных с обеих сторон упло-
щенным эндотелием и представляющих собой выросты -
дупликатуры внутренней оболочки. По структуре трабе-
кулы напоминают клапаны вен мышечного типа, но бес-
порядочный ход этих трабекул, наличие в их толще ан-
гиомоподобных ячеек и даже нервных дистопированных
стволиков свидетельствует об их извращенном форми-
ровании.
Общим структурным признаком дисплазий вен мы-
шечного типа является обеднение эластического карка-
са. Различные вторичные изменения венозной стенки
приводят к их очаговому истончению и резкому расши-
рению просвета вен [11].
7.	ПРИЧИНЫ ПТФС У ДЕТЕЙ
Термином «посттромбофлебитический синдром»
обозначают труппу симптомов, возникающих в результа-
те тромбоза глубоких вен, среди которых основным явля-
ется отек вследствие стаза. Причинами, вызывающими
флебит и тромбофлебит, могут быть введение в пупочную
или периферическую вену лекарственных препаратов,
венесекция, внутривенная катетеризация, флебография,
гемодиализ, сепсис, спленэктомия, венозные дисплазии,
грыжесечение, паховые лимфадениты, химиотерапия,
гормонотерапия [8,12,13].
Как правило, флебит на фоне основного, чаще всего
тяжелого заболевания, расценивается только как мест-
ный процесс, и при выписке больного из стационара ро-
дители не получают никаких рекомендаций, касающихся
постфлебитических осложнений.
Спустя недели и месяцы у ребенка появляется стой-
кая отечность конечности, усиливается подкожный ве-
нозный рисунок. нередко возникает болезненность в но-
ге при физической нагрузке. С диагнозами «лимфостаз»,
«ранняя варикозная болезнь», «отекнеясной этиологии»,
«врожденный порок сосудов» пациент вновь госпитали-
зируется.
Термин «флебит» означает просто воспаление участка
вены. Нельзя быть полностью уверенным, возникает ли
воспаление изначально как поверхностный процесс или
является результатом тромбообразования. Форма воспа-
ления сосудистой стенки, известная как «перифлебит», в
ходе своего развития может осложняться тромбозом.
Термин «тромбофлебит» обычно означает воспалитель-
но-реактивные процессы, происходящие в венозной си-
стеме. Причиной является прямое или опосредованное
микробное или вирусное воздействие, которое вызывает
повреждение стенки на уровне границы между интерсти-
циальной жидкостью и эндотелием или через vasa
vasorum. Термин «флеботромбоз» относится к реактив-
ным процессам в эндотелии, которые являются следст-
вием изменений гемодинамики и коагуляции.
Структурно-анатомическими различиями этих про-
цессов являются клеточные элементы образующегося
тромба. С этой точки зрения степень фиксации его к
стенке является основным элементом, что оказывает
влияние на клинику и прогноз. При выраженном воспа-
лении (покраснение, отек, боль, гипертермия, наруше-
ние функции), приводящем к образованию фиксиро-
ванного к сосудистой стенке тромба, вероятность эмбо-
лии невелика. Однако при слабом воспалении и непроч-
ной фиксации тромба возможность развития эмболии
увеличивается.
При варикозном расширении вен (первичном или
вторичном) присутствуют патогенетические факторы
тромбоза: повреждение стенки сосуда, изменение факто-
ров свертывания, уменьшение скорости кровотока.
8.	КЛАССИФИКАЦИЯ
СОСУДИСТЫХ ДИСПЛАЗИЙ
История изучения вопроса ангиодисплазий насчиты-
вает примерно 130 лет. Первой большой работой по
врожденной сосудистой патологии была монография
U. Trelat, A. Movod (1869). Авторы, анализируя заболева-
ния, характеризовавшиеся гипертрофией конечности и
варикозным расширением сосудов (капилляров и под-
кожных вен), пришли к выводу, что патологический про-
цесс в конечности связан с врожденными нарушениями
развития сосудов. Наличие пигментного пятна («невуса»)
авторы рассматривали как результат трофических расст-
ройств кожи.
По нашему мнению, в основе современной класси-
фикации ангиодисплазий у детей должны лежать прин-
ципы, предложенные А.П. Миловановым [8].
1.	Должно выполняться четкое разделение (как в тер-
минологическом, так и в клиническом плане) истинных
пороков развития кровеносных сосудов (ангиодиспла-
609
Глава 15
зий) и сосудистых дизонтогенетических опухолей (ге-
мангиом). Причем должны учитываться имеющиеся
морфологические критерии той и другой патологии. Не-
обходимость такого подразделения диктуется различны-
ми подходами к лечению ангиодисплазий и гемангиом.
2.	Распознавание отдельных форм ангиодисплазий
должно осуществляться с помощью тщательного ком-
плексного анализа данных: клинических проявлений, ге-
модинамических нарушений, оценки анатомии сосудов
и морфологического изучения операционного материа-
ла. Соответствующие возможности имеются только в
специализированных отделениях сосудистой хирургии,
куда и следует направлять больных
3.	Морфологическая диагностика ангиодисплазий
должна включать поиски специфических признаков дис-
пластического поражения сосудов и оценку типа гемоди-
намической перестройки кровеносного русла конечнос-
тей. По характеру изменений стенки питающих и отводя-
щих сосудов можно косвенно судить о той или иной фор-
ме ангиодисплазии.
В настоящее время нет общепринятой классифика-
ции врожденных и приобретенных поражений сосудов
конечностей у детей. Мы приводим две рабочие класси-
фикации, из которых первая носит морфологический ха-
рактер, а вторая — хирургический.
Классификация врожденных поражений сосудов
конечностей у детей (пи АЛ. Милованову)
1.	Дисплазии артериальных стволов:
а)	аплазии и гипоплазии;
б)	сивдром зажима подколенной артерии;
в)	артериоэктазпп.
Ведущий симптом этой формы — артериальная ишемия.
2.	Дисплазии магистральных вен нижних конечностей:
а)	аплазии, гипоплазии и флебэктазпп;
б)	врожденные странгуляции вен;
в)	врожденная клапанная недостаточность.
Ведущий симптом этой формы - регионарная флебопшерто-
ния.
3.	Дисплазии подкожных н межмышечных вен:
а)	анпюмоподобный шп;
б)	венулярно-спнусоодальный шп;
в)	дисплазшг вен среднего и крупного калибров.
Ведущий симптом этой формы — местный венозный стаз.
4.	Артерно-венозные дисплазии:
а)	врожденные макрофистулы — прямоствольные свищи,
артерио-венозные аневризмы и артерио-венозные сплете-
ния сосудов;
б)	множественные микрофистулы - прямые микрофистулы,
артериоло-венулярные дисплазшг
Ведущий симптом этой формы артерио-венозный сброс +
+ флебогипертония.
5.	Комбинации различных ангиодисплазин.
6.	Политканевые дисплазии с ангиодиспласгпческим компонен-
том.
Классификация ангиодисплазий (по ВЛ. Дану [ 13])
1.	Артериальная форма:
а)	аплазия;
б)	гипоплазия;
в)	врожденные артериальные аневризмы.
2.	Венозная форма:
а)	поражение глубоких вен:
—	аплазия, гипоплазия, странгуляция;
—	врожденная клапанная недостаточность;
—	флебэктазпя:
б)	поражение мышечных, поверхностных и органных вен:
—	стволовая флебэктазпя (варикозное расширение, эмб-
риональная вена);
—	анпюматоз (огранпченньш, диффузный);
—	кашылярный;
анпюматоз глубокий, кавернозный;
—	органный кавернозный.
3.	Артерно-венозная форма:
а)	макрофпстулезная форма;
б)	мпкрофистулезная форма.
4.	Лимфатическая форма:
а)	аплазия, гипоплазия, лпмфэктазпя;
б)	лимфанпюматоз (ограниченный).
9.	КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ВЕНОЗНЫХ ДИСПЛАЗИЙ И ПТФС
Клиническая картина венозных дисплазий очень ва-
риабельна.
Дисплазии магистральных вен нижних конечностей.
Аплазия, гипоплазия или странгуляция магистральных
стволов — все эти пороки на эмбриональной стадии раз-
вития являются основной составляющей синдрома
Клиппеля—Треноне (рис. 8—11).
Цвет гиперпигментированной кожи («винных» пя-
тен) бывает разным — бледно-коричневым, коричневым,
бледно-розовым, темно-бурым с папилломатозными
разрастаниями. Последние при контакте с одеждой не-
редко кровоточат. Контуры пятен четкие, неровные. Они
могут быть на одном сегменте конечности или распрост-
раняться на всю конечность, захватывая ягодичную об-
ласть. спину, переднюю брющную стенку. Интенсив-
ность их иногда меняется от окружающей температуры
воздуха, после ванны, физической нагрузки. Часто чем
ярче цвет пятен и больше площадь их распространения,
гем выраженней другие клинические признаки: увеличе-
ние конечности в длину и в объеме, гипергидроз, гипер-
термия, утомляемость, тяжесть, боль, нарастающая отеч-
ность к концу дня.
При внешнем осмотре в горизонтальном положении
прослеживается подкожный сосудистый рисунок, чаще в
дистальных отделах конечности. При статической на-
грузке венозная сеть становится напряженной, появляет-
ся ощущение тяжести в ноге, нередко болезненности, го-
ловокружение. При декомпенсированной стадии паль-
паторно в вертикальном положении определяются несо-
стоятельные перфорантные стволы.
Если протяженность участка сужения магистральной
вены небольшая (странгуляция), то гемодинамические
нарушения могут довольно долго сохраняться в субком-
пенсированной стадии (регионарная флебогипертония,
эмбриональные коллатерали). Стабилизации процесса
способствует также правильное и вовремя начатое лече-
ние. Если в основе порока лежит истинная гипоплазия
или аплазия на уровне сегмента (или всей конечности),
атипичные стволы напряжены, эктазированы, извиты, то
610
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
Рис. 9. Синдром Клиппеля-Треноне. Девочка 10 лет. «Винные»
пятна по латеральной поверхности правой нижней конечности,
увеличение в объеме бедра и отек голени, усиление подкожного со-
судистого рисунка, а — ввд спереди, б — ввд сбоку, (см. цв. с. 633)
Рис. 8. Синдром Книппеля-Треноне. Мальчик 13 лет. Левая ниж-
няя конечность увеличена в длину, отечна, голень гиперемпрова-
на, выражен подкожный рисунок по латеральной поверхности, а
ввд сбоку, б — ввд спереди, (см. цв. с. 633)
Рис. 10. Синдром Клиппеля-Треноне. Девочка 9 лет Увеличение в
размерах правой нижней конечности, «винные» пятна с выражен-
ными трофическими изменениями, усиление венозного рисунка
по задне-латеральной поверхности, (см цв. с. 634)
Рис. 11. Сивдром Клиппеля—Треноне. Девочка 11 лет «Винные»
пятна по всей поверхности левой нижней конечности, увеличение
ее в объеме ив длину. Извитой ствол эмбриональной вены по лате-
ральной поверхности, а—ввд спереди, б — ввд сбоку, (см. цв. с. 634)
гемодинамические нарушения приводят к декомпенси-
рованной стадии ХВН.
Папилломатозные участки при прогрессирующей
ХВН имеют тенденцию к изъязвлению. Такой вариант
синдрома Клиппеля—Треноне является наиболее тя-
желым.
Лечение назначается индивидуально и строго зависит
от степени гемодинамических нарушений, которая в
свою очередь зависит от анатомической основы порока и
стадии развития ХВН.
Врожденная клапанная недостаточность встречается
в единичных случаях. Основные жалобы: утомляемость,
умеренная отечность в стопе или голени после физичес-
кой нагрузки, единичные видимые участки подкожных
вен в подколенной области, ветвей бассейна большой
подкожной вены на голени.
Если больного своевременно направили в специали-
зированное отделение, то других симптомов при осмотре,
как правило, не наблюдается. Если врачи общего профи-
ля не обращают должного внимания на жалобы пациента
611
Глава 15
Рис. 12. Локальная форма внутримышечной венозной дисплазии.
Мальчик 8 лет. Небольшое усиление венозной сети по передней
поверхности левой голени, (см. цв. с. 634)
Рис. 13. Тот же больной, ввд сбоку. Опухолевидное выпячивание
по задней поверхности в средней трети левой голени. Кожные по-
кровы не изменены, (см. цв. с. 634)
при первом обращении, то развитие венозной недоста-
точности неизбежно. Рост ребенка, статические нагрузки,
занятия спортом, болезни, гормональные изменения ор-
ганизма способствуют появлению варикозной болезни.
Очень важно на диагностическом этапе не допустить
ошибку в выяснении первопричины раннего варикоза.
Клиническая картина дисплазий подкожных и межмы-
шечных вен вариабельна и зависит от локализации, пло-
щади поражения, продолжительности патологического
процесса (рис. 12—14).
Основными клиническими проявлениями являются:
— локальная (сегментарная) припухлость:
— кожа над местом поражения приобретает синюш-
ный оттенок, хотя может ничем не отличаться от
здоровой;
— спонтанная или связанная с ходьбой, в основном не
иррадиирующая болезненность.
При ангиомоподобном типе поражения иногда паль-
паторно определяются болезненные уплотнения — фле-
болиты. Венулярно-синусоидальный тип (подкожно-
мыщечная, мышечная форма) может проявляться выра-
женными признаками венозной недостаточности. Это
чаще всего объясняется не столько объемом поражения,
сколько поздно начатым лечением или неоправданным
оперативным вмешательством, выполненным в неспе-
циализированном отделении.
У взрослых пациентов выделяют две формы ПТФС:
варикозную, когда предпосылкой тромбоза глубоких вен
является варикозная болезнь, и склеротическую, когда
заболевание развивается при исходно полноценных ве-
нах [13, 14]. На основании анализа причин ПТФС у де-
тей, а также клиники, функциональных и гемодинамиче-
ских изменений мы пришли к выводу, что в детском воз-
расте преобладает склеротическая форма болезни.
Жалобы и клинические проявления ПТФС зависят
от причины патологического процесса, а также от того,
насколько своевременно и адекватно проводилась тера-
пия. Основной жалобой является постоянная локальная
или распространяющаяся на весь сегмент отечность
мягких тканей и наличие подкожного венозного рисун-
ка. В стадии тромбообразования доминируют болезнен-
ность, гипертермия, отек разной степени выраженности
в зависимости от локализации и протяженности участка
поражения.
Исходом венозного тромбоза является реканализа-
ция. Степень и время ее появления различны. Если она
Рис. 14. Венозная дисплазия левой нижней конечности, подкож-
но-мышечная форма. Девочка 9 лет «Винные* пятна по поверхно-
сти бедра и ягодицы, извитые подкожные вены по латеральной и
задне-латеральной поверхности бедра, отек голени и стопы, а -
ввд спереди, б — ввд сбоку, (см. цв. с. 635)
612
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
не наступает, то стадия субкомпенсации чаще перехо-
дит в декомпенсированную форму заболевания. Всегда
отмечается повышенное регионарное венозное давле-
ние (больше 10 мм рт. ст.), ярко выделяется подкожный
венозный рисунок в виде компенсаторно расширенных
коллатералей на уровне и выше места окклюзии. В 3%
случаев выражены признаки декомпенсированной
формы ХВН: варикозно измененная практически на
всем протяжении БПВ с поражением остиального кла-
пана; несостоятельные перфорантные вены. С помо-
щью ЦДК у этих детей обнаруживается полная окклю-
зия илео-феморального сегмента. Такие тяжелые про-
явления ХВН, как трофические изменения кожи, нам
не встречались.
10.	КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА
ВЕНОЗНЫХ ДИСПЛАЗИЙ
И ПТФС УДЕТЕЙ
В недавнем прошлом для указанных в названии раз-
дела целей широко использовались следующие методы
диагностики: венозная окклюзионная плетизмотрафия,
импедансная плетизмотрафия, модифицированная орто-
статическая проба, определение процентного содержа-
ния кислорода в венозной крови, электротермометрия
кожных покровов, осциллография, радионуклидная фле-
босцинтиграфия.
Из рентгеновских методов обследования в настоящее
время может применяться традиционное рентгенографи-
ческое исследование пораженной и здоровой конечнос-
тей для выявления изменений в мягких и костных тка-
нях. Рентгеноконтрастная флебография до недавнего
времени была «золотым стандартом» при этом виде сосу-
дистой патологии. Принцип метола основан на введении
в вену рентгеноконтрастного вещества с последующей
рентгенографией. Появление в последние годы неион-
ных рентгеноконтрастных средств («Омнипак») и разви-
тие технологии дипггальной субтракционной ангиогра-
фии снизили риск осложнений и повысили разрешаю-
щую возможность метода. В настоящее время использо-
вание флебографии в педиатрической практике в
значительной степени сокращено ввиду появления не-
инвазивных и более информативных методов.
Сегодня ведущим методом диагностики венозных дис-
плазий и ПТФС удетей является ультразвуковое дуплекс-
ное сканирование, а также сканирование в режиме ЭД.
11.	МЕТОДИКА УЛЬТРАЗВУКОВОЙ
ДОППЛЕРОГРАФИИ
И УЛЬТРАЗВУКОВОГО
АНГИОСКАНИРОВАНИЯ ВЕН
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ УДЕТЕЙ
Методика ультразвукового обследования вен у детей
ничем не отличается от таковой у взрослых пациентов.
Особенностью ультразвукового обследования сосудов в
детском возрасте является обязательная их оценка в
строго симметричных точках обеих конечностей. Мы ре-
комендуем начинать обследование со здоровой конечно-
сти в горизонтальном, а затем, по возможности, в верти-
кальном положении. Особенно это касается маленьких,
негативно настроенных детей. Затем в той же последова-
тельности оценивают сосудистое русло с больной сторо-
ны. В зависимости от эмоционального состояния ребен-
ка исследование может дублироваться сразу или спустя
некоторое время. Применение описанной тактики поз-
воляет решить две важные задачи:
—	устанавливается положительный контакт с пациен-
том на все время общения (последующий динами-
ческий контроль через недели, месяцы);
-	устанавливается индивидуальная норма для данно-
го пациента — в качестве таковой принимаются
структурные и функциональные характеристики
здоровой ноги.
УЗДГ выполняется в горизонтальном положении ре-
бенка и в положении стоя: исследуемая нога должна быть
расслаблена, чуть согнута в колене и немного отведена в
сторону. Стопа при этом полностью стоит на кушетке.
Вся тяжесть тела переносится на противоположную ногу.
При подозрении на венозную патологию исследование
начинают с измерения венозного давления следующим
образом. Ребенка укладывают в горизонтальное положе-
ние на спину с чуть приподнятой головой. На нижнюю
треть голени надевают манжетку тонометра. Датчик уста-
навливают в проекции задних большеберцовых сосудов —
под медиальной лодыжкой или немного проксимальнее.
Одновременно нагнетают давление в манжетке до пре-
кращения пульсации артерии. Затем постепенно снижа-
ют уровень давления, и при появлении звука, похожего
на щум ветра, регистрируют цифровой показатель тоно-
метра. Он соответствует уровню венозного давления. Ис-
следование проводят на обеих ногах.
Поиск задней большеберцовой вены (под медиальной
лодыжкой) осуществляется у детей путем компрессии
проксимально или дистально от датчика с частотой
8—10 МГц. Определение остальных стволов глубокой ве-
нозной системы проводится датчиком с частотой
5-7,5 МГц.
Исследование бедренной вены проводится в положе-
нии ребенка на спине с вытянутыми ногами и приподня-
той головой. Датчик устанавливается под паховой связ-
кой под углом не больше 60° медиально от бедренной ар-
терии. На слух или с помощью дисплея достигается реги-
страция чистого венозного кровотока. Венозный щум
напоминает шум ветра (вьюги), «усиливающегося» во
время выдоха.
Наблюдаются следующие варианты допплеровской
кривой, графически отображающей сигнал от здоровой
ПБВ:
-	волнообразная кривая, скорость кровотока увеличи-
вается благодаря снижению внутрибрющного давле-
ния на фазе выдоха, в этом случае при задержке ды-
хания кровоток выглядит в виде прямой линии;
—	бифазная кривая с четким ритмом, соответствую-
щим пульсации рядом расположенной артерии (пе-
редаточная пульсация), это объясняется анатоми-
ческой особенностью сосудистого пучка или высо-
ким тонусом артериальной стенки;
613
Глава 15
Рис. 15. Подколенные сосуды, продольное сканирование: 1 — под-
коленная артерия, 2 - подколенная вена, 3 - ампулярное расши-
рение вены в проекции клапана, 4 — створки клапана.
—	кривая с признаками турбулентности; причинами
могут быть локация кровотока в точке слияния
крупных стволов (сафено-феморальное соустье),
анатомический вариант развития, высокая темпе-
ратура тела в момент обследования (больше 38°С),
признаки турбулентности могут также наблюдаться
у больных на фоне лечения гормональными препа-
ратами, а также у онкологических и гематологичес-
ких больных на фоне полихимиотерапии;
—	кривая с регистрацией кровотока только в фазу вы-
доха; такую картину мы наблюдали у некоторых де-
тей, находящихся на лечении в психоневрологичес-
ком отделении клиники.
Подколенная вена определяется в положении ребен-
ка на животе; под голеностопные суставы подкладывает-
ся небольшой мягкий (поролоновый) валик, чтобы икро-
ножные мышцы были в расслабленном состоянии и не
выполняли функцию мышечно-венозной помпы.
Датчик устанавливается под углом в полколенной
области по средней линии. Подколенная артерия легко
наблюдается. Далее датчик смещается чуть латеральнее,
и регистрируется кровоток подколенной вены. Харак-
тер допплеровской кривой на этом участке несколько
«беднее», чем при исследовании ПБВ. Чаще всего кри-
вая монофазная, в виде прямой линии; может быть вол-
нообразной за счет дыхания и передаточной пульсации
от артерии.
Дистальная компрессия резко увеличивает скоростные
характеристики в виде всплеска контура кривой. Фаза ре-
троградного потока крови (ниже изолинии) после деком-
прессии голени не регистрируется в том случае, если под-
коленный клапан состоятелен (проба Вальсальвы). Если
исследователю удалось зарегистрировать непродолжи-
тельный по времени ретроградный кровоток, необходимо
повторить пробу Вальсальвы еще как минимум два раза:
—	в том же положении больного, сместив датчик чуть
дистальней, по проекции предполагаемого клапана;
—	в вертикальном положении больного с проксималь-
ной и дистальной компрессией.
Если фаза ретроградного сброса сохраняется и увели-
чивается во времени, можно говорить о несостоятельно-
сти клапана.
Окончательно установить, ккакому венозному стволу
относится пораженный клапан на основании результатов
УЗДЕ нельзя, прежде всего в силу анатомических особен-
ностей подколенной области.
БПВ исследуется датчиком с частотой 8—10 МГц в об-
ласти бедренного треугольника и в нижней трети бедра с
медиальной стороны соответственно клинической ана-
томии. Под паховой связкой датчик смещается чуть ме-
диальней и вниз от бедренной вены. Критерием того,
что кровоток фиксируется именно с БПВ, является пре-
кращение потока крови при легкой компрессии вены са-
мим датчиком или пальцем врача. О сохранности кла-
панного аппарата можно судить с помощью пробы Валь-
сальвы. Регистрация ретроградного кровотока в области
сафено-феморального соустья может говорить о несо-
стоятельности остиального клапана. Пробу повторяют
еще дважды, как и в случае с обследованием подколен-
ной вены.
Наружная подвздошная вена является продолжением
бедренной и определяется по ходу одноименной артерии
выше и косо внутри над паховой связкой. Используется
датчик с частотой 5—7,5 МГц. Предварительно толстый
кишечник должен быть освобожден от содержимого.
Профиль допплеровской кривой идентичен таковому
при УЗДГ бедренной вены, скоростные характеристики
вариабельны.
Однако оценивать только вены крайне неверно. Мы
убеждены в обязательности параллельной характеристи-
ки одноименных артерий и кровотока по ним, а также
структуры окружающих тканей: подкожно-жирового
слоя, мышечных фасций, мыгцц, надкостницы, лимфо-
узлов. Картина сосудистого пучка в В-режиме выглядит
следующим образом. Как правило, это две параллельные
анэхогенные трубчатые структуры с четкими контурами
(рис. 15). Артерия пульсирует и отличается более толсты-
ми (примерно в 2 раза) и плотными стенками. Ее сопро-
вождает одноименная вена. Она имеет более тонкие
стенки, пульсация не выражена. При поперечном скани-
ровании просвет артерии — круглый, вены — чаще оваль-
ной формы. Небольшая компрессия датчиком довольно
легко деформирует (сжимает) вену, артериальный про-
свет при этом не меняется.
В области слияния крупных венозных стволов видны
гиперэхогенные линейные структуры, фиксированные
одним концом к внутренней стенке вены. Второй конец
их свободен. Это - клапаны. Чаще они представлены
двумя створками, смыкающимися во время вдоха и рас-
ходящимися во время выдоха (рис. 16). Если структура
клапана представлена фиброзно-мышечным скелетом,
(например, у остиального клапана), то он легко опреде-
ляется в просвете вены. Другим эхопризнаком клапана,
указывающим на его месторасположение, является ам-
пулярное расширение просвета вены.
Подкожные и межфасциальные венозные стволы до-
вольно сложно дифференцировать в В-режиме сканиро-
вания по следующим причинам:
-	диаметр их меньше, чем у магистральных стволов;
-	рассматриваемые стволы самостоятельны — их не
сопровождает артерия;
—	скоростные характеристики кровотока низкие, по-
этому истинный просвет их не выражен;
614
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
Рис. 16. Клапанный аппарат подколенной вены, а — створки кла-
пана во время выдоха расходятся, б — створки клапана во время
вдоха сомкнуты.
Рис. 17. Лимфоузел в проекции бедренного треугольника над сосу-
дистым пучком у ребенка с диагнозом •< лимфома-.
—	на визуализацию влияют возрастные и конституци-
ональные особенности.
Перфорантные и коммуникантные вены без цветового
картирования определить практически невозможно. В не-
которых случаях на В-эхограммах хорошо прослеживается
поток форменных элементов крови в виде «гуманного об-
лака» — в области слияния крупных стволов (турбулентное
течение), перед резким сужением или окклюзией просве-
та вены. Такая картина может являться признаком стаза.
В В-режиме может решаться задача топической диа-
гностики, т.е. выяснение того, как относится исследуе-
мый сосуд к мышечно-фасциальным структурам, на ка-
кой глубине расположен, а также оценка степени вовле-
ченности сосуда в патологический процесс (паравазаль-
ные объемы, лимфоузлы), если таковой имеется (рис. 17).
Режимы ЦДК и ЭД значительно расширяют диагнос-
тические возможности обследования. Прежде всего, по-
иск вены, и не только магистральной, становится значи-
тельно проще. В затруднительных случаях определению
сосуда способствует дистальная компрессия конечности
и (или) вертикальная позиция пациента.
Основные задачи ЦДК и ЭД сводятся к следующему:
—	определить наличие или отсутствие глубокой ве-
нозной системы;
—	провести сравнительную характеристику морфоме-
трических показателей со здоровой конечностью;
—	оценить функцию клапанного аппарата в горизон-
тальном положении и при статической нагрузке;
—	определить рабочее состояние поверхностных вен
(наличие и состояние клапанного аппарата, изме-
нение стенки, характер просвета);
—	провести поиск несостоятельных перфорантных вен;
— оценить коммуникантные вены (мышечные).
При поражении глубокой венозной системы (синдро-
ме Клиппеля—Треноне) с помощью ЦДК и/или ЭД необ-
ходимо выяснить:
—	протяженность гипоплазированного или аплазиро-
ванного участка;
—	наличие аномальных сосудов;
—	анатомо-морфологические и функциональные ха-
рактеристики аномальных стволов, связь их с маги-
стральными стволами;
—	вовлеченность большой и малой подкожных вен в
патологический процесс;
—	роль перфорантных сосудов в гемодинамике (ком-
пенсаторная или патологическая);
-	значимость участия мелких артерий в кровоснабже-
нии пашглломатозных разрастаний, а также нали-
чие здесь вен-перфорантов.
На основании полученных результатов и показателей
венозного давления указывается стадия нарушения гемо-
динамики: компенсированная или декомпенсированная.
ЦДК и ЭД проводятся в тех же ультразвуковых «ок-
нах», что и при УЗДГ [15—19]. Для объективной оценки
гемодинамики необходимо видеть практически все ве-
нозное русло. С этой целью датчик требуется перемещать
вдоль анатомической проекции стволов, в некоторых
случаях меняя плоскость сканирования.
Очень важной характеристикой является направле-
ние кровотока. Без этой характеристики нельзя досто-
верно оценить венозную гемодинамику, а значит, и ре-
шить основную диагностическую задачу. Принято, что
оттенки красного цвета определяют кровоток, направ-
ленный к датчику, синего — от датчика. При сагитталь-
ном сканировании здоровой вены возможны разные цве-
товые карты кровотока; иногда цвет не полностью запол-
няет видимый просвет сосуда. Это связано с разрешаю-
щей способностью ультразвукового прибора, анатомией
зоны интереса или объясняется различными скоростны-
ми характеристиками так называемого пристеночного и
центрального кровотока.
ЦДК способствует идентификации сложной веноз-
ной системы голени (рис. 18). Рядом с большеберцовой
веной всегда проходит артериальный ствол, а БПВ и
МПВ — самостоятельные структуры. Наличие широкого
перфорантного ствола не всегда говорит о его отрица-
тельном влиянии на гемодинамику. И только направле-
ние кровотока при ЦДК с учетом функциональных ха-
рактеристик глубоких стволов определит функциональ-
ную роль перфоранта.
Картирование в режиме ЭД часто называют ультра-
звуковой ангиографией (флебографией) (рис. 19). Этот
метод позволяет оценить такие параметры, как истин-
ный просвет сосуда, морфологические характеристики
615
Глава 15
Рис. 18. Подколенные сосуды, продольное сканпрованпе (ЦДК): 1 -
подколенная артерия, 2 - подколенная вена, 3 - створки клапана,
(см. цв. с. 635)
Рис. 19. Подколенные сосуды в режиме ЭД, продольное сканпро-
вание: 1 — подколенная артерия, 2 — подколенная вена, 3 — створ-
ки клапана, (см. цв. с. 635)
Рис. 20. Схема венозного русла нижней конечностп
(по Т.В. Алекперовой [ 19]): 1 - v. cava inferior, 2 v. re-
nalis, 3 — v. iliaca com., 4 — v. iliaca mt., 5 — v. iliaca ext.,
6 — v. femoralis com., SFJ — cross saf.-fem., 7 — v. s. m.
(бедро), 8 — передний приток v. s. m., 9 - задний при-
ток v. s. m., 10 — v. femoralis prof., 11 — v. femoralis
superf., 12 — perf. Gunter, 13 — perf. Dodd (средняя
треть бедра), 14 — perf. Dodd (нпжняя треть бедра),
15 — перфорант Бойда, 16 — v. s. m. (голень), 17 — пе-
редняя арочная ветвь v. s. m., 18 — задняя арочная
ветвь v. s. m. (v. Leonardo). 19 — v. poplitea, 20 - cross
saf.-popL, 21 - v. s. p., 22 — v. tibialis post, 22d—22g -
коккетовские перфоранты, 23 — v. peroneal., 24 -
v. soleus, 24a - перфорант v. s. p. (течка soleus), 25 -
v. gastrocnemius, 25a—перфоранту, s. p. (течка Крафт),
26 — v. tibialis anterior, 26a—26c — перфоранты передней
арочной ветви v. s. m., 27 — v. Giacominy, 28 — комму-
никантная вена, 29 - перфорант подколенной ямки.
1—5 — надпаховый сегмент; 6—9 — паховый сегмент;
6, 7, 10, 11, 27 — бедренный сегмент; 12—14 — зона
доддовскпх перфорантов; 19—21,27 - область подко-
ленной ямкп; 16—18, 22—26 — сегмент голени;
22d-22g, 15,24а, 25а, 26а-26с, 28,29 - перфорантные
вены голени.
его стенки, клапанных структур, окружающих тканей,
функциональные характеристики (как при ЦДК). Ре-
жим ЭД помогает найти сосуды диаметром 0,1 см и ме-
нее, где скорость кровотока очень низкая. Наличие та-
ких сосудов, питающих дисплазированный участок ко-
нечности, определяет тип заболевания, а нахождение их
на диагностическом этапе влияет на тактику лечения.
Проведение динамических проб при Ц ДК и ЭД дает вра-
чу живую объективную картину гемодинамики венозной
системы.
У детей с венозными дисплазиями, наличием ано-
мальных стволов оценка целостной картины венозной
сети является сложной задачей. Решение ее облегчается
благодаря использованию схемы венозного русла ниж-
ней конечности, разработанной Т.В. Алекперовой [19]
(рис. 20). Схема наглядно показывает взаимосвязь двух
систем — глубокой и поверхностной. Прицельное скани-
рование по сегментам с исследованием ключевых пере-
токов между глубокой и поверхностной венозными сис-
темами дает объективную картину структурных и гемо-
616
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
динамических нарушений. Такой подход не только по-
могает поставить диагноз, но и играет решающую роль в
лечебном процессе.
При поверхностных диффузно-мышечных формах
венозной дисплазии после оценки глубокой венозной
системы проводятся функциональные пробы на предмет
состоятельности остальных клапанов и клапанов в
устье МПВ как решающих звеньев в патогенезе ХВН.
Важно установить анатомо-топографические границы
патологического участка, взаимосвязь его с магистраль-
ными стволами, степень участия в венозной гемодина-
мике и вовлеченность артериального русла в патологи-
ческий процесс.
12.	ЭХОКАРТИНА И ПРИЗНАКИ
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ ДИСПЛАЗИИ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Как уже говорилось, главная роль в возврате крови
по венам принадлежит мышечно-венозной помпе, ко-
торая в сочетании с действием клапанного аппарата
вен направляет кровь от периферии к пентру. Суть это-
го механизма применительно к нижним конечностям
заключается в следующем: в момент расслабления
икроножных мышц («диастола») синусы камбало-
видной мышцы заполняются кровью, поступающей с
периферии и из поверхностной венозной системы по
перфорантам. При сокращении икроножных мышц
(«систола») волна крови устремляется в глубокие ма-
гистрали, под влиянием возросшего давления открыва-
ются клапаны, направляя ток крови вверх. Одновре-
менно это давление способствует закрытию нижерас-
положенных клапанов, препятствуя ретроградному
кровотоку.
Функционирование мышечно-венозной помпы при
венозныхдисплазиях сохраняется в том случае, если ано-
мальные вены или локальные мышечные сосудистые
трансформации способны работать в гемодинамически
«физиологичном» режиме (т.е. в смысле гемодинамики
функционировать аналогично нормальным сосудам).
Практически этого не бывает. В лучшем случае подклю-
чаются компенсаторные механизмы, направленные на
осуществление оттока крови.
При исследовании гипоплазии ПБВ (рис. 21), ги-
поплазии подколенной вены (рис. 22), гипвцлазии
задней большеберцовой вены (рис. 23) нами были вы-
явлены различные эхографические признаки, позво-
ляющие судить о наличии или отсутствии гипоплазии
соответствующего сосуда, о степени развития пато-
логического процесса и степени его компенсации
(табл. 1—3).
Рис. 21. Гипоплазия ПБВ. а — ПБВ здоровой конечности, б — гипоплазированный участок ПБВ пораженной конечности, одноименный ар-
териалвнвпй ствол сформирован правилвно. в - компенсаторно расширенная БПВ на стороне поражения, г, д — ПБВ в режиме ЭД; г — ги-
поплазия на стороне поражения, д — та же проекция на здоровой конечности, е - резко расширенный перфорант Додда с антеграднвш то-
ком крови в бассейн гипоплазированной ПБВ (режим ЦДК). ж, з — сафено-подколенное соустве; ж — здоровая конечноств, з — поражен-
ная конечноств; наблюдаются эктазия, извитой ход, признаки стаза (за счет блока на уровне бедра), (см. цв. с. 636)
617
Глава 15
Рис. 22. Гипоплазия подколенной вены, а - расширенный навеем
протяжении ствол задней большеберцовой вены; отчетливо диф-
ференцируются коммуникантные вены (за счет венозной гипер-
тензии ниже гемодинамического блока), б перфорант Бопда
расширен, отчетливая картина стаза; участок эмбриональной ве-
ны с чистым просветом и ровными стенками, отсутствием клапан-
ных структур, в - эмбриональная вена; спонтанный кровоток
практически отсутствует, проба Вальсальвы положительная, (см.
цв. с. 636)
Рис. 23. Гипоплазия задней большеберцовой вены, а, б — фрагмент икроножной мышцы; а — здоровая конечность^ б — структурные изме-
нения икроножной мышцы в результате отека в пораженной конечности; компенсаторно расширена суральная вена, в - МПВ расширена
в физиологических пределах; на уровне подколенной вены хорошо вцден фрагмент перетока с подколенной веной; МПВ на бедре перехо-
дит в вену Джиакомпнп. г - эмбриональная вена, расположенная с латеральной стороны голени, впадает в вену Джиакомпнп. д, е — бед-
ренные сосуды здоровой конечности (д) ина стороне поражения (е) в строго симметричных точках одинаковы.
618
Таблица 1. Эхографические признаки гипоплазии поверхностной вены
Сосуд	Эхопрпзнак								
	анатомический вариант формирования	расстояние от кожи	ход ствола	характе- ристика стенки	внутренний диаметр	характе- ристика кровотока	цветовая карта при ЦДК (ЭД)	клапанный аппарат	другие эхопризнаки
Наружная подвздош- ная вена Общая бедренная вена Dry б окая бедренная вена Подко- ленная вена Задняя больше- берцовая вена Суральные вены Большая подкожная вена Малая подкож- ная вена Эмбрио- нальная вена Перфо- рантные вены	Обычный На уровне интактного устья БПВ Обычный Тоже Устье может быть в подколенной вене, нижней трети бедра; может продолжаться в вену Джпакоминп Начинается на уровне латераль- ной лодыжки; устье - на любом уровне, может быть рассыпным Обычный	Одинаково для правой и левой конечности Тоже Больше рассто- яния на здоро- вой стороне (равно ему) Тоже Больше, чем на здоровой стороне Тоже Одинаково для правой и левой конечностей Тоже Находится непосредствен- но под кожей (кроме устья)	Ровный Тоже » » Ровный, может быть умеренно извит Ровный, может быть извит На уровне голени и нижней треш бедра может быть извит Ровный, может быть извит Тоже	Не утолщена Тоже Не утолщена, может быть повышенной эхогенности Не утолщена Не утолщена, может быть повышенной эхогенности Может быть утолшена, повышенной эхогенности Не утолшена, повышенной эхогенности Не утолшена, равномерно повышенной эхогенности Не утолшена	Больше диа- метра здоро- вой стороны (равен ему) Больше, чем наздоровой стороне Тоже » » » • Варьирует от 0,5 до 1,5 см	Монофазный, спон- танный, усиливаю- щийся в фазу выдоха ЛСК больше, чем на здоровой стороне Монофазный, спонтанный, ЛСК больше, чем на здоровой стороне Спонтанный, волнообразный, ЛСК меньше, чем на здоровой стороне В проксимальном отделе ЛСК при субкомпенсашш может быть выше, чем на здоровой стороне; резко снижена при декомпенсации ЛСК может быть выше при субком- пенсашш; ниже при декомпенсации ЛСК больше, чем на здоровой стороне Спонтанный. монофазный, ЛСК больше, чем на здоровой стороне Спонтанный, моно- фазный, может регистрироваться только при комп- ресстш Спонтанный	Цвет заполняет весь просвет сосуда Тоже » Цвет заполняет весь просвета сосуда или его часть Цвет заполняет часть просвета сосуда или отсутствует Зависит от стадии Цвет заполняет весь просвет сосуда Цвет часто заполняет весь просвет сосуда Заполневие цве- том просвета зависит от ана- томии устья и стадии компен- сации Цвет заполняет весь просвет сосуда или его часть	Остиальный клапан сохранен; может быть рефлюкс-шум при статической нагрузке Сохранят Может быть поврежден Часто поврежден Может быть поврежден На уровне остального клапана не исключен функциональный реф- люкс; клапан может быть несостоятельным В устье может быть поврежден Может быть поврежден	Возможна визуализация устья эмбриональной вены Передний и задний притоки расширены в физиологических пределах Компенсаторно расши- рены вены, огибающие коленный сустав Подкожно-жировой слой утолщен, мышеч- ная фасция плотная, структура мышечной ткани часто нарушена из-за лимфостаза На уровне бедра возможно впадение эмбриональной вены На здоровой стороне отсутствует Тоже
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
619
Таблица 2. Эхографические признаки гипоплазии подколенной вены
620
	Эхопризнак								
Сосуд	анатомический вариант формирования	расстояние от кожи	ход ствола	характе- ристика стенки	внутренний диаметр	характе- ристика кровотока	цветовая карта при ЦДК (ЭД)	клапанный аппарат	Другие эхопризнаки
Поверх- ностная бедренная вена	Обычный	Больше рассто- яния на здоро- вой стороне (равно ему)	Ровный	Не утолщена	Меньше диаметра на здоровой стороне (равен ему)	Спонтанный, волнообразный, ЛСК меньше, чем на здоровой стороне	Цвет заполняет часть просвета сосуда	Сохранен	
Общая бедренная вена	То же	Одинаково для правой и левой конечности	То же	То же	Больше диа- метра на здо- ровой стороне (равен ему)	Спонтанный, ЛСК может быть больше, чем на здоровой стороне	Цвет заполняет весь просвет сосуда	То же	
Глубокая вена бедра		Больше рассто- яния на здоро- вой стороне (равно ему)	»	Может быть повышенной эхогенности	Больше, чем на здоровой стороне	Спонтанный, монофазный, ЛСКможет быть больше, чем на здоровой стороне	Цвет часто заполняет весь просвет сосуда		По ходу может впадать эмбриональная вена
Задняя больше- берцовая вена		Больше, чем на здоровой стороне	Ровный, может быть умеренно извит	Повышенной эхогенностп, может быть утолщена	То же	При субкомпенсацпи спонтанный, ЛСК больше, чем на здоровой стороне: при деком- пенсации - меньше	Зависит от стадии процесса	Может быть поврежден	Может регистрироваться перфорант с ретро- градным кровотоком со сбросом в поверх- ностную сеть
Большая подкожная вена	»	Одинаково для правой и левой конечности	Ровный или извит	То же	»	Спонтанный, ЛСК больше, чем на здоровой стороне; при декомпенса- ции - меньше	Цвет заполняет весь просвет сосуда или его часть	На уровне голени может быть поврежден	Видны перфоранты Бойда или Коккетта с физиологическим или патологическим рефлюксом
Малая подкожная вена	Начало типич- ное, устье чаще продолжается в вену Джпакомини	То же	То же	Повышенной эхогенности	»	Спонтанный	Зависит от стадии процесса	Клапан в устье может быть поврежден	
Эмбрио- нальная вена	По латераль- ной стороне ноги, устье различной конфигурации	Находится непосредствен- но под кожей (кроме устья)	»	Может быть повышенной эхогенности	Варьирует от 0,5 до 1,5 см	Спонтанный или резко снижен	Зависит от степени измене- ния гемодина- мики	Отсутствует	Эмбриональный ствол может отсутствовать
Глава 15
Таблица 3. Эхографические признаки гипоплазии глубоких вен голени
Сосуд	Эхопрпзнак								
	анатомический вариант формирования	расстояние от кожи	ход ствола	характе- ристика стенки	внугренний диаметр	характе- ристика кровотока	цветовая карта при ЦДК (ЭД)	клапанный аппарат	Другие эхопризнакп
Наружная подвздош- ная вена	Обычный	Одинаково для правой и левой конечностей	Ровный	Не утолщена	Больше диа- метра на здо- ровой стороне (равен ему)	Спонтанный, ЛСК больше (равна) на здоровой стороне	Цвет заполняет весь или часть просвета сосуда		
Общая бедренная вена	То же	Больше рассто- яния на здоро- вой стороне (равно ему)	То же	Может быть повышенной эхогенности	То же	То же	Цвет заполняет весь просвет сосуда	Сохранен	
Поверх- ностная бедренная вена Глубокая бедренная вена	» »	Тоже ►	» »	Повышенной эхогенности То же	Меньше диа- метра на здо- ровой стороне (равен ему) Больше, чем на здоровой стороне	Спонтанный, снижен ЛСК больше (равна) в сравнении с ЛСК на здоровой стороне	Цвет заполняет весь просвет со- суда или часть его Цвет заполняет весь просвет сосуда	То же	
Подколен- ная вена	»	»	Ровный, если вена не вовлечена в процесс	»	То же	Спонтанный, ЛСК больше, чем ЛСК на здоровой стороне	Цвет часто заполняет весь просвет сосуда	Сохранен, может быть поврежден	
Большая подкожная вена	»	Одинаково для правой и левой конечностей	Ровный или извит	Повышенной эхогенности, может быть утолщена	»	ЛСК высокая на уровне бедра	То же	Может быть поврежден	Чаще определяются перфоранты в типичных зонах
Малая подкожная вена	Начало типич- ное, устье впадает в подколенную вену или про- должается в вену Джиакомини	Тоже	То же	Повышенной эхогенности, может быть утолщена	» 		Высокий, монофазный	То же	Может быть поврежден на всем протяжении	
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
621
Глава 15
13.	АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ
С ПТФС И ОСТРЫМ ТРОМБОЗОМ
СИСТЕМЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Вторичные поражения венозной системы НПВ — от-
дельная проблема в педиатрии и детской хирургии [8,
13]. По нашим данным, наиболее часто поражается
илео-феморальный сегмент, затем по частоте пораже-
ния следуют наружная подвздошная вена, ПБВ и общая
бедренная вена, подколенная вена, задняя большебер-
цовая вена.
Эхокартина в период острого тромбообразования
имеет характерные признаки соответственно стадиям
тромбогенеза. Несмотря на большие компенсаторные
возможности детского организма, ультразвуковые крите-
рии оценки зрелости тромба мало чем отличаются от та-
ковых у взрослых пациентов.
Существуют два алгоритма обследования, которые
применяются в зависимости от давности повреждения
венозной стенки — при ПТФС и в период острого тром-
бообразования.
В первом случае задачами ультразвукового исследова-
ния являются:
—	подтверждение наличия ПТФС, а не врожденной
венозной дисплазии;
—	измерение артерио-венозного индекса: на нижнюю
треть голени накладывают пневматическую манже-
ту от тонометра, и после установки датчика в проек-
ции задних большеберцовых сосудов создают ком-
прессию до полного перекрыли артерии; во время
декомпрессии отмечают давление, при котором во-
зобновляется артериальный кровоток (РСД ре-
гионарное систолическое давление), и давление,
соответствующее появлению кровотока по венам
(ПОВД - постокклюзионное венозное давление):
артерио-венозный индекс = ПОВД/РСД х 100%;
-	оценка НПВ;
—	оценка протяженности пораженного сегмента, ти-
па реканализации;
—	характеристика гемодинамики в интактных венах и
степени их вовлеченности в патологический про-
цесс;
Рис. 24. Бедренные сосуды в режиме ЭД, продольное сканирова-
ние: а - здоровая конечность, б - гипоплазия сегмента бедрен-
ной артерии, кровоток по одноименной вене резко снижен, (см.
цв. с. 636)
поиск патологических рефлюксов с использовани-
ем компрессионных проб.
В острый период ультразвуковое исследование долж-
но проводиться с обязательным привлечением ангиохи-
рурга и лечащего доктора. Оцениваются следующие па-
раметры:
—	эхогенность просвета и структура стенки;
паравазальные ткани и лимфат ические узлы;
характеристики кровотока.
Признак локальной сжимаемости вены [18] в острый
период у детей мы считаем сомнительным в силу процес-
са воспаления мягких тканей и выраженного болевого
симптома.
Динамический ультразвуковой контроль должен
проводиться ежедневно до конца острого периода.
Дальнейшее наблюдение зависит от результатов тера-
пии. В зависимости от протяженности пораженного
участка, характера окклюзии, степени выраженности
венозной недостаточности определяется срок повтор-
ного контрольного обследования. На динамику наблю-
дения также влияют возраст пациента, степень физиче-
ских нагрузок.
14. ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОЙ
ДИСПЛАЗИИ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ С ДРУГИМИ
ФОРМАМИ ДИСПЛАЗИЙ
Соответственно хирургической классификации [13],
выделяют четыре основные формы дисплазий: артери-
альную, венозную, артерио-венозную и лимфатическую.
С ними в основном и проводится дифференциальная ди-
агностика.
К артериальной форме дисплазии относятся аплазия,
гипоплазия и врожденные артериальные аневризмы.
Клиническая картина существенным образом отличает-
ся от других форм дисплазии: гипотрофия и укорочение
сегмента конечности или всей конечности, спонтанные
или связанные с нагрузкой ишемические боли, гипотер-
мия кожных покровов (в основном дистальных отделов).
Локализация и протяженность поражения соответствует
клиг гичееким проявлениям. С помощью ультразвукового
исследования можно установить факт асимметрии арте-
риального кровотока, степень стеноза, его локализацию
и протяженность. Сохранность венозной системы оце-
нивается по стандартной методике. Скоростные характе-
ристики могут отлмчаться от контрлатеральной конечно-
сти. При этом варианте дисплазии дифференциальная
диагностика не вызывает трудностей (рис. 24).
При лимфатической форме дисплазии сложность диф-
ференциальной диагностики зависит от степени пораже-
ния лимфатической системы. Пришиты нарушения лим-
фатического дренажа:
—	уменьшение числа лимфатических сосудов; оно мо-
жет быть врожденным (гипоплазия) или приобре-
тенным (тромбоз лимфатических сосудов, лимфан-
гоит);
622
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
—	нарушение проходимости лимфатических сосудов в
результате рубцевания и склероза:
—	расширение лимфатических сосудов и недостаточ-
ность их клапанов, как при варикозном расшире-
нии вен.
Клинически рассматриваемая форма дисплазии про-
является в виде лимфедемы. Самая частая причина пер-
вичной лимфедемы — гипоплазия дистальных лимфатиче-
ских сосудов нижних конечностей. Отек при этом снача-
ла локализуется на стопе и в области голеностопного су-
става, а затем распространяется выше. Поражение, как
правило, двухстороннее, однако отек асимметричный и
не всегда распространяется выше уровня коленного сус-
тава. Развитием отеков сразу после рождения характери-
зуется болезнь Милроя - наследственная лимфедема.
Вторичная лимфедема может проявляться удетей на фоне
длительной нелеченой ХВН, гипопротеинемии (синдром
нарушенного всасывания, потеря белка, нарушение син-
теза белка в печени), нарушения проницаемости капил-
ляров (например, вследствие воспаления).
Данные анамнеза и клинической картины ориенти-
руют врача на предварительный диагноз лимфатической
формы дисплазии. Однако длительность существования
лимфедемы, появление венозного рисунка, болезнен-
ности, увеличение к концу дня отека не позволяют сде-
лать окончательное заключение. Проявления венозной
недостаточности в детском возрасте на фоне лимфоста-
за позволяют предположить наличие локальной веноз-
ной дисплазии или смешанной формы порока — лимфо-
венозного диффузного поражения (чаще всего мышц
голени).
Эхографическая картина магистральных вен при без-
болезненных отеках может ничем не отличаться от эхо-
картины контрлатеральной конечности. В случае пер-
вичной двухсторонней лимфедемы во время ультразву-
кового обследования следует ориентироваться на ряд ха-
рактерных признаков: I) структура мышечной ткани с
обеих сторон одинаковая: 2) венозная система сформиро-
вана правильно; атипичные стволы отсутствуют; 3) стен-
ки вен ровные, могут быть эхогенными, не утолщены;
4) клапанный аппарат сохранен.
Если лимфостаз односторонний, поражает всю ко-
нечность и есть признаки венозной недостаточности, то
характерным для лимфедемы является отсутствие триады
симптомов синдрома Книппеля—Треноне («винные»
пятна, гипоплазия глубоких вен, эмбриональный ствол).
Вторичное поражение венозной системы обусловле-
но, прежде всего, изменениями со стороны поверхност-
ной венозной системы в виде эктазий БПВ и МПВ, нару-
шением клапанного аппарата, функциональным, а затем
и патологическим рефлюксом в перфорантных венах.
Смешанная диффузно-мышечная лимфо-венозная
дисплазия при ультразвуковом обследовании выглядит
следующим образом (рис. 25):
—	глубокая венозная система сформирована пра-
вильно;
-	структура мягких тканей на стороне поражения на-
рушена; мышечный рисунок плохо дифференциро-
ван, неоднородный, могут быть видны участки как
повышенной, так и пониженной эхогенности с не-
ровными контурами, анэхогенные полости;
Рис. 25. Лимфо-венозная дисплазия (диффузно-мышечная фор-
ма). а, б — икроножная мышца; а — на стороне поражения структу-
ра мышечной ткани повышенной эхогенностп, с гипоэхогенным
участком - флебэктазом, в просвете которого наблюдается флебо-
лит, б — здоровая конечность, в - при дистальной компрессии ги-
поэхогенные участки контрастируются (ЦДК, преобразованное в
серошкальное изображение), г — признаки стаза икроножной ве-
ны: отсутствие спонтанного кровотока, маятниковое движение
крови при компрессии.
-	при ЦДК кровоток регистрируется соответственно
фазам дыхания, фрагментарный; дистальная ком-
прессия помогает установить наличие венозных
и/или лимфатических участков поражения.
Окончательный диагноз по результатам ЦДК не все-
гда возможен по разным причинам. В частности, кро-
623
Глава 15
Рис. 26. Венозная дисплазия, локальная диффузно-мышечная форма, а - фрагментарное контрастирование пораженного участка в режи-
ме ЦДК, б - регистрация кровотока с малыми скоростными характеристиками в той же области в режиме ЭД. (см. цв. с. 637)
воток с низкими скоростными характеристиками мо-
жет не регистрироваться в силу разрешающей способ-
ности аппарата, компрессия мягких тканей нередко
вызывает болезненность и негативную реакцию ребен-
ка на обследование, анэхогенные лимфатические поло-
сти при компрессии могут окрашиваться в разные цве-
товые оттенки из-за созданного сжатием движения
лимфы, что влечет за собой диагностическую ошибку.
Помогает поставить окончательный диагноз режим ЭД,
когда регистрируется кровоток с очень маленькой ско-
ростью (рис. 26).
Рис. 27. Синдром Паркса-Вебера. Режим ЦДК. а - артерио-ве-
нозный шунт илео-феморального сегмента, б - артериальный
кровоток, характерный для синдрома Паркса-Вебера: высокие
скоростные характеристики, резко снижено периферическое со-
противление. в - венозный кровоток на уровне шунта: турбулент-
ный, высокоскоростной, волнообразный (в результате передаточ-
ной пульсации от артерии), (см. цв. с. 637)
Артерио-венозная форма дисплазии проявляется в двух
вариантах. Возможен артерио-венозный сброс на уровне
магистральных стволов (макрофистулезная форма, син-
дром Паркса Вебера) и артерио-венозный сброс на
уровне мягких тканей (микрофистулезная форма).
В первом случае диагноз можно поставить по резуль-
татам УЗДГ:
— высокий уровень венозного давления; венозный
шум может регистрироваться практически одно-
временно с артериальным кровотоком во время де-
компрессии;
624
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
—	допплеровская кривая артериального кровотока ха-
рактеризуется повышением систолической скоро-
сти, высокой диастолической составляющей (в
сравнении с контрлатеральной конечностью);
—	турбулентный кровоток наиболее выражен вблизи
шунта:
—	венозный кровоток, в сравнении со здоровой ко-
нечностью, высокоскоростной, турбулентный на
уровне артерио-венозного сброса.
ЦДК позволяет подтвердить этот диагноз (рис. 27):
—	внутренний диаметр магистральных артерий боль-
ше, чем на здоровой конечности;
—	стенки ровные, эхогенные, толстые;
—	спектр допплеровского сдвига частот характерен
для сосудов с низким периферическим сопротивле-
нием;
—	венозная сеть расширена, аномальные стволы от-
сутствуют, стенки ровные, толстые, эхогенные («ар-
териализация» вены);
—	кровоток по венам возмущенный.
Микрофистулезная форма имеет ряд своих эхографи-
ческих особенностей. Кровоток на общей бедренной ар-
терии мало отличается от кровотока на здоровой конеч-
ности, но умеренная асимметрия систолической скоро-
сти, некоторое увеличение внутреннего диаметра, повы-
шенная эхогенность стенок являются показанием к
поиску ветвей, на уровне которых осуществляется арте-
рио-венозный сброс. Увеличение диастолической со-
ставляющей с одновременно видимым спонтанным мо-
нофазным венозным кровотоком позволяет локализо-
вать уровень аномальной области даже с помощью УЗДЕ
ЦДК достоверно показывает бассейн пораженной арте-
рии. Венозная система при микрофистулезной форме
страдает значительно меньше. Венозная сеть может быть
расширена дистальнее и на уровне сброса. По магист-
ральным стволам асимметрия наблюдается только на
уровне скоростных характеристик.
15. ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНЫХ
ДИСПЛАЗИЙ И ПТФС У ДЕТЕЙ
Ультразвуковая методика и оцениваемые параметры
ЦДК системы НПВ у детей, независимо от причины
заболевания, одинаковы. Данные анамнеза и осмотра
ребенка дополняет ультразвуковая картина (рис. 28,
табл. 4).
* * *
Возможности ЦДК не исчерпываются диагностикой
венозной патологии у детей. Характер метода и спектр
получаемых параметров позволяют широко использовать
ЦДК на этапе консервативного лечения или в оценке
ближайшего послеоперационного периода. Говорить об
эффективности лечения можно лишь хорошо представ-
ляя его цели и задачи.
Цели лечения: ликвидация или стабилизация процес-
са, предотвращение осложнений, улучшение качества
жизни.
Таблица 4. Дифференциальные ультразвуковые признаки венозных дисплазий и ПТФС
Признаки	ПТФС	Венозные дисплазии
Венозное давление Анатомический вариант развития Расстояние от кожи до пораженного сосуда Ход ствола в зоне поражения Структура стенки Внутренний диаметр Кровоток Клапанный аппарат Другие признаки	Всегда повышено Обычный В больном сегменте больше, чем в здоровом Ровный Эхогенная, неравномерно утолщена, могут быть фрагменты склероза Неравномерный, при полной окклюзии забит тромботическими массами На уровне поражения — монофазный при линейном варианте реканализации из-за ригидной стенки, сниженный; во время вдоха может регистрироваться ретроградный кровоток В области поражения часто поврежден Отсутствует стадия декомпенсации	Может быть различным Наличие аномальных стволов, часто МПВ продолжается в вену Джпакомини (седалищную вену) В больном сегменте больше, чем в здоровом (равно ему) Может быть в ввде соединительнотканного тяжа (синдром Клиппеля—Треноне) или извит (поверхностная дисплазия) Эхогенная или обычная, может быть равномерно утолщена Неравномерный за счет извитости ствола Вариабелен Поврежден или отсутствует «Винные» пятна, гипертрофия, гипертермия, часто признаки асимметрии сразу после рождения
625
Глава 15
Рис. 28. ПТФС. а — частично реканализованнып участок бедрен-
ной вены, б — суральная вена: в просвете большое количество ор-
ганизовавшихся тромботических масс с реканалпзованнымп уча-
стками (режим ЦДК). в, г — венозный кровоток в бедренной вене;
в — здоровая конечность, г — пораженная конечность, стадия река-
нализацшг. кровоток резко снижен, монофазнып. д — проба Валь-
сальвы положительна в результате необратимых изменении ство-
рок клапана, (см. цв. с. 637)
Задачи лечения: коррекция нарушенного оттока, нор-
мализация гемореологической микроциркуляции, устра-
нение косметического дефекта.
Методы лечения: компрессионный, лазеротерапия и
магнитотерапия, склеротерапия и эмболизация, фарма-
котерапия, хирургический.
Лечение пациентов с венозными дисплазиями или
ПТФС всегда комплексное, поэтапное, а наблюдение у
флеболога — постоянное и длительное (нередко пожиз-
ненное). Поэтому главный принцип лечения, предло-
женный флебологами, должен соблюдаться и в педиат-
рии с момента, когда была выявлена у ребенка болезнь
венозной системы. Он гласит: все этапы лечения должны
быть в руках одного доктора (специализированного лечеб-
ного учреждения). Это позволяет обеспечивать завершен-
ность лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
I.	Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гисто-
логия внутренних органов человека. М.: Медицина, 1976.
2.	Привес М.Е, Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека.
Л.. Медшшна, 1974.
3.	Бланшмезон Ф., 1ренеп Ф. Атлас анатомии поверхностных вен
нижних конечностей. М.: Sender; 1995.
4.	Яблоков Е.Е, Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая веноз-
ная недостаточность. М.: Берег; 1999.
626
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
5.	Ткаченко Б.И., Поленов С.А. Строение и функция сосудистой
системы // Болезни оердца и сосудов. Т. I, гл. 7,8 / Под ред. Ча-
зова Е.И М.: Медицина, 1992.
6.	Могош Е Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболе-
ваниях. Бухарест: Научное и энциклопедическое изд-во, 1979.
7.	Купататдзе Д.Д. Хирургическое лечение врожденных и приобре-
тенных заболевании магистральных вен удетей: Автореф. дис..
докт мед. неук. СПб.. 1992.
8.	Милованов А.П. Патоморфология ангиодисплазпп конечностей.
М.: Медицина, 1974.
9.	Хэм А, Кормак Д. Строение вен. М.: Мир, 1983.
10.	Malan Е. Vascular Malformations Angiodysplasias. Milan: Carlo Elba,
1974.
II.	Khan E.A, Conea AG., Baker CJ. Suppurative thrombophlebitis in
children: ten year experience//Pediatr Infekt Dis. J. 1997. № I. P 63-67.
12.	Красовская ТВ., Кобзева TH., Романова Л.А. Подвздошно-бед-
ренный венозный тромбоз у новорожденных // Педиатрия. 1982.
№8. С. 43-45.
13.	Дан В.Н. Диагностика и хирургическое лечение врожденных ан-
гиодисплазий: Автореф.дис. ...докт мед.неук. М._ 1989.
14.	Консташинова ЕД. Допплерографическаядиагноспгка поспром-
бофлебипгческого синдрома // Хирургия. 1989. № 9. С. 78-83.
15.	Laroche J.P., Muller G. Atlas of Pulsed Doppler Ultrasound Veno-
graphy. P.: Les Laboratories Servier, 1992.
16.	Casals S.. Enriques G., Cabot A. Sonographic diagnosis of pylephlebitis
in children // Pediatr. Radiol. 1993. № 7. P. 567—568.
17.	Золотухин И.А., Панина HE Применение улыразвукового дуп-
лексного ангиосканпрованпя с цветовым кодированием в диа-
гностике рецидивов варикозной болезни нижних конечностей //
Материалы 2-й конференции Ассоцпацпп флебологов России.
М., 1999. С. 1б7.
18.	Зубарев АР., Богачев В. В., Мптьков В.В. Ультразвуковая диагнос-
тика заболеваний вен нижних конечностей. М.. Вцдар, 1999.
19-	Алекперова Т. В. Ультразвуковая флебография — опыт применения
в современной флебологической практике // Ангиология сегодня.
1999. №5. С. 2-9.
627
Глава 16
Ультразвуковое исследование
больших слюнных желез
Среди больных, обратившихся в детские поликлини-
ки или находящихся в детских стационарах различных
профилей, нередко встречаются пациенты с заболевани-
ями слюнныхжелез. Заболевания эти весьма разнообраз-
ны как по нозологическим формам, так и по клиничес-
ким проявлениям. Безусловно, наиболее часто встреча-
ются воспалительные поражения желез. Однако сущест-
вует обширный спектр поражений невоспалительного
ряда, течение которых может сопровождаться присоеди-
нением воспаления. В таких случаях нередко клинические
признаки основного заболевания нивелируются, и на пер-
вый план выходят проявления воспалительного процесса,
что затрудняет распознавание болезни и приводит к оши-
бочной диагностике. Это объясняет тот факт, что частота
диагностических ошибок достигает 60—70%. Применение
эхографии позволяет повысить точность диагностики за-
болеваний слюнныхжелез до 90—95%.
1.	СТАНДАРТНЫЕ
ПРОЕКЦИИ ИССЛЕДОВАНИЯ
И НОРМАЛЬНАЯ ЭХОАНАТОМИЯ
БОЛЬШИХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Из трех пар больших слюнных желез — околоушных,
поднижнечелюстных и подъязычных — в полости рта на-
ходятся лишь подъязычные железы. Остальные большие
слюнные железы расположены вне ротовой полости, со-
общаясь с последней через протоки. Кроме того, в слизи-
стой оболочке полости рта имеется большое количество
малых слюнныхжелез. Так, на слизистой оболочке ниж-
ней губы на площади 4 см2 располагается до 20—22 малых
слюнных желез. Предназначение больших и малых
слюнных желез различно: секрет больших слюнных же-
лез является активным и весьма значимым участником
процесса пищеварения, в то время как малые слюнные
железы в основном обеспечивают увлажнение слизистой
оболочки полости рта.
Наиболее часто заболевания возникают в больших
слюнных железах. Исключение составляют, пожалуй,
лишь ретенционные кисты, которые в 56% случаев встре-
чаются в малых слюнныхжелезах. Поэтому объектом эхо-
графического исследования являются в подавляющем
большинстве случаев именно большие слюнные железы*.
Для эхографического исследования слюнныхжелез у
детей наиболее удобно использовать линейные датчики с
частотой 5—7,5 МГц и длиной излучающей поверхности
до 64 мм. Применение датчиков с более высокой часто-
той позволяет улучшить визуализацию поверхностных
отделов слюнныхжелез, но делает недоступным исследо-
вание их глубоких отделов. Опыт показывает, что нет та-
ких отделов слюнныхжелез, которые были бы недоступ-
ны для исследования линейными датчиками. Поэтому
изредка обсуждаемые в литературе вопросы о перспек-
тивности применения высокочастотных конвексных и
секторных датчиков для изучения расположенных за вет-
вью нижней челюсти отделов околоушной железы име-
ют. скорее, теоретический характер [1]. Рекомендации по
применению для эхографического исследования под-
нижнечелюстных и подъязычных желез высокочастот-
ных внутриполостных датчиков [2—4] являются, на наш
взгляд, лишь пропагандой эксперимента по прикладно-
му использованию имеющегося оборудования и не дик-
туются реальной необходимостью.
Основной объем информации при ультразвуковом ис-
следовании слюнныхжелез может быть получен при про-
ведении эхографии в В-режиме. Применение допплеро-
графии (предпочтительнее — цветового картирования в
любом его варианте) целесообразно и необходимо прежде
всего при изучении сосудистых новообразований.
С целью проведения дифференциальной диагностики
солидных и жидкостных образований слюнныхжелез це-
лесообразно пользоваться компрессионными пробами,
* Терминологическая справка: согласно анатомической но-
менклатуре, в терминах «околоушная железа», «подниж-
нечелюстная железа» и «подъязычная железа» не присут-
ствует слово «слюнная». Широко распространенные в
профессиональном (и даже — научном!) лексиконе терми-
нологические штампы, например «околоушная слюнная
железа», являются некорректными.
638
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
оценивая визуально изменчивость зоны интереса при ее
пальпации или при давлении на нее датчиком. При на-
давливании солидные образования деформируются не
более чем на 10—12% от исходных размеров. Степень де-
формации жидкостных образований обычно бывает су-
щественно большей, достигая 20—25%.
Ультразвуковое исследование слюнных желез прово-
дится при горизонтальном положении пациента на спине
с чуть запрокинутой головой, аналогично положению
при исследовании щитовидной железы. Такое положе-
ние, с одной стороны, достаточно удобно для ребенка и
не вызывает у него отрицательных эмоций, а с другой
стороны обеспечивает оптимальный доступ для исследо-
вания всей челюстно-лицевой области.
Для облегчения выявления изменений в слюнных
железах и объективизации результатов поиска реко-
мендуется проводить исследование симметричных же-
лез в одинаковых проекционных условиях, разделив
экран монитора на два поля. При одностороннем пора-
жении слюнных желез удобнее начинать исследование
со здоровой стороны. В таком случае ее «заморожен-
ное» изображение будет выполнять роль индивидуаль-
ного эталона.
1.1.	Эхоцгафическое исследование
околоушной железы
Околоушная железа — наиболее крупная из всех
слюнных желез. Она располагается в околоушно-жева-
тельной области, анатомическими границами которой
являются: сверху—нижний край скуловой дуги, спереди —
передний край жевательной мышцы, снизу — основание
тела и угол нижней челюсти, сзади - основание ушной
раковины, вершина сосцевидного отростка височной ко-
сти и передний край грудино-ключично-сосцевидной
мышцы до уровня угла нижней челюсти. Часть террито-
рии околоушно-жевательной области, расположенная
позади ветви нижней челюсти, называется занижнече-
люстной ямкой.
Околоушная железа имеет поверхностную и глубокую
части. Поверхностная часть железы заполняет занижне-
челюстную ямку и, распространяясь кпереди, достигает
середины жевательной мышцы, располагаясь снаружи от
нее. Глубокая часть околоушной железы распространяет-
ся от занижнечелюстной ямки медиально в окологлоточ-
ное пространство. Иногда эта часть железы называется
глоточным отростком. Таким образом, анатомическими
соседями околоушной железы являются: снаружи — кожа
и подкожная клетчатка, изнутри (в передних отделах)
жевательная мышца и задний край ветви нижней челюс-
ти, а в окологлоточном пространстве — внутренняя сон-
ная артерия и внутренняя яремная вена, а также так на-
зываемый «анатомический букет» — шиловидный отрос-
ток с окружающими его мышцами (шилоподъязычной,
шилоглоточной) и связками (шилонижнечелюстной и
шилоподъязычной). Задневнутренняя поверхность глу-
бокой части околоушной железы соседствует с грудино-
ключично-сосцевидной мышцей и более глубоко распо-
ложенным задним брюшком двубрюшной мышцы.
Околоушная железа со всех сторон покрыта околоуш-
ной фасцией. Однако у детей она обычно весьма тонка и
эхографически не заметна. Нижним полюсом околоуш-
ная железа граничит с поднижнечелюстной железой.
Между этими железами находится лимфатический узел.
Ангиоархитектоника околоушной железы достаточно
сложна. Своеобразие ее заключается в том. что в толще
железы проходят не только питающие ее сосуды, но и
крупные артериальные и венозные стволы с их ветвями.
Так, в глубоких отделах железы проходит наружная сон-
ная артерия, отдающая в пределах железы ряд ветвей:
заднюю ушную артерию, верхнечелюстную артерию, по-
верхностную височную артерию, поперечную артерию
лица и иноща затылочную артерию. В пределах около-
ушной железы происходит слияние поверхностной ви-
сочной и верхнечелюстных (обычно их бывает две) вен с
образованием занижнечелюстной вены. Через железу
проходит также поперечная вена лица и анастомоз меж-
ду занижнечелюстной и наружной яремной венами.
Обилие сосудов, их индивидуальные особенности ве-
личины и положения, а также их разнонаправленность
приводит к исключительной вариабельности эхографиче-
ской картины нормальной околоушной железы. Это необ-
ходимо учитывать при трактовке эхограмм, так как визуа-
лизация ортогональных или косых сечений сосудов спо-
собна создать впечатление о наличии в железе патологиче-
ского процесса и привести кдиагностической ошибке.
Еще одной особенностью строения околоушной же-
лезы является наличие внутри нее лимфатических узлов.
Особенно их много у детей. По мере взросления лимфа-
тические узлы редуцируются, однако в интерстиции же-
лезы сохраняется лимфоидная ткань. Указанная особен-
ность строения важна для понимания возрастной специ-
фики в развитии воспалительных процессов в околоуш-
ной железе, а также их патогенеза.
Околоушная железа имеет дольчатое строение, что в
норме при эхографическом исследовании незаметно.
При хронических воспалительных процессах, сопро-
вождающихся развитием фиброза, контуры железы
приобретают волнистый характер. Появляются также
тонкие линейные структуры повышенной и высокой
эхогенности, ориентированные в основном в сагитталь-
ной плоскости и являющиеся отображением утолщен-
ных междольковых перегородок и стенок внутрижеле-
зистых протоков.
Околоушный (стенонов) протоку детей, как правило,
не виден ни в его внутрижелезистой части, ни в его вне-
железистой части, которая расположена над жевательной
мышцей.
Важным анатомическим образованием, находящимся
в околоушной железе, является лицевой нерв. Современ-
ные методы медицинской визуализации не позволяют
получить достоверное изображение его внутрижелезис-
той части. Ход нерва и положение его ветвей (так называ-
емой «гусиной лапки») можно лишь реконструировать по
анатомическим ориентирам. Проникая из височной кос-
ти в глубокую часть околоушной железы чуть ниже на-
ружного слухового прохода, лицевой нерв идет вниз и
кпереди, приближаясь к занижнечелюстной вене и одно-
временно образуя околоушное сплетение, разделяясь на
пять групп ветвей. Затем ветви лицевого нерва огибают
снаружи занижнечелюстную вену и околоушный проток
и распространяются кпереди параллельно коже [5].
639
Глава 16
Рис. 1. Положение датчика
при исследовании околоуш-
ной железы в горизонтальной
плоскости.
Рис. 2. Эхограммы околоушно-жевательной области, а, б — сечения
в горизонтальной плоскости: 1 — кожа, 2 — подкожная клетчатка,
3 — околоушная фасция, 4 — поверхностная часть околоушной же-
лезы, 5 — глубокая часть околоушной железы. 6 — наружная сонная
артерия, 6а —верхнечелюстная артерия, 66 — занижнечелюстная вена,
7 — жевательная мышца, 8 — наружная поверхность ветви нижней
челюсти, 9 — задний крап ветви нижней челюсти, 10 — заднее брюш-
ко двубрюшной мьшшы. 11 — элементы «анатомического букета».
Рис. 3. Положение датчика
при исследовании околоуш-
ной железы во фронтальной
плоскости.
Примерно у 8—12% людей имеются добавочные доль-
ки железы, располагающиеся по ходу околоушного про-
тока и как бы удлиняющие кпереди поверхностную часть
железы. В 20% случаев эти дополнительные дольки нахо-
дятся отдельно от околоушной железы и образуют доба-
вочные слюнные железы в околоушно-жевательной и
щечной областях [2, 6]. Описано также увеличение раз-
меров глубокой части околоушной железы (выраженный
глоточный отросток) и наличие добавочных слюнных
желез в окологлоточном пространстве.
Ультразвуковое исследование околоушной железы
удобнее всего начинать со сканирования в горизонталь-
ной плоскости (рис. 1) при расположении датчика в око-
лоушно-жевательной области тотчас ниже мочки уха.
В этой позиций передняя часть датчика находится над
жевательной мышцей, а задняя — над занижнечелюстной
ямкой. При этом хорошо видны как поверхностная
часть, так и глубокая часть железы и практически все вы-
шеперечисленные анатомические образования, их окру-
жающие (рис. 2). Сканирование в горизонтальной плос-
кости с перемещением датчика по вертикали позволяет
детально изучить состояние железы в реальном времени.
Сканирование во фронтальной плоскости осуществ-
ляется при расположении датчика как перед ушной рако-
виной, так и ниже мочки уха (рис. 3). В первом случае
предоставляется возможность получить изображение
только поверхностной части железы, расположенной над
жевательной мышцей, а во втором — всей глубокой части
(рис. 4). Именно эти сечения позволяют получить про-
дольное изображение большинства сосудов околоушной
железы, идентифицировать которые в В-режиме можно с
достаточной степенью достоверности, учитывая их рас-
положение, направление ветвления и выраженность
пульсации. Однако более точное суждение о принадлеж-
ности сосуда к артериальному или венозному руслу и о
направлении кровотока в нем возможно лишь при вы-
полнении допплерографии.
1.2.	Поднижнечелюстная железа
Поднижнечелюстная железа располагается в подниж-
нечелюстном треугольнике, образованном снаружи осно-
ванием тела нижней челюсти, изнутри — передним брюш-
ком двубрюшной мышцы, а сзади—условной линией, со-
единяющей угол нижней челюсти и подъязычную кость.
Анатомическим образованием, разделяющим поднижне-
челюстной треугольник и дно полости рта, является че-
люстно-подъязычная мышца (диафрагма рта). Большая
часть поднижнечелюстной железы прилегает снизу к че-
люстно-подъязычной мышце. Задняя часть железы имеет
отросток, который, перегибаясь через свободный задний
край челюстно-подъязычной мышцы, прилегает к масси-
ву мышц корня языка. Кроме перечисленных анатомиче-
ских структур поднижнечелюстнаяжелеза граничит сзади
и медиально с задним брюшком двубрюшной мышцы и
шилоподъязычной мышцей, латерально — с внутренней
поверхностью тела нижней челюсти, сзади — с нижним
полюсом околоушной железы, а в области дна полости
рта — с задней частью подъязычной железы.
Поднижнечелюстнаяжелеза окружена тонкими лист-
ками собственной фасции шеи. Через поднижнечелюст-
640
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
Рис. 4. Эхограмма околоушно-жевательной области во фронтальной
плоскости: 1 — паренхима железы, 2 — наружная сонная артерия.
Рис. 5. Положение датчика
при исследовании поднижне-
челюстной железы в сагит-
тальной плоскости.
ную железу проходит лицевая артерия, а на нижней по-
верхности железы лежит лицевая вена. По сравнению с
околоушной железой лимфатические узлы в поднижне-
челюстной железе встречаются реже, однако скопления
лимфоидной ткани в интерстиции также имеются.
Поднижнечелюстной (вартонов) проток, повторяя
особенности расположения железы, перегибается через
задний край челюстно-подъязычной мышцы, образуя
при этом резко выраженный изгиб. Именно в этом изги-
бе наиболее часто задерживаются камни, образующиеся в
поднижнечелюстной железе. Поднявшись выше челюст-
но-подъязычной мышцы, поднижнечелюстной проток
направляется кпереди, проходя через щелевидное клетча-
точное пространство, образованное челюстно-подъязыч-
ной мышцей и подъязычно-язычной мышцей. Это важ-
ный момент, поскольку при эхографическом исследова-
нии подъязычно-язычная мышца может ошибочно быть
принята за расширенный поднижнечелюстной проток.
Направляясь далее кпереди и медиально, поднижне-
челюстной проток принимает в себя несколько малых
подъязычных протоков от долек подъязычной железы и
превращается в большой подъязычный проток. Большой
под ъязычный проток заканчивается устьем на вершине
подъязычного сосочка, расположенного чуть латераль-
нее основания уздечки языка. Благодаря тонусу и пери-
стальтической активности собственных мышц подниж-
нечелюстной проток при эхографическом исследовании
либо вовсе не виден, либо виден фрагментарно как тон-
кая анэхогенная полоса шириной менее 1 мм с хорошо
выраженными стенками.
Ультразвуковое исследование поднижнечелюстной
железы удобнее начинать со сканирования поднижнече-
люстной области в сагиттальной плоскости. При этом
датчик располагается в поднижнечелюстном треугольни-
ке параллельно основанию нижней челюсти (рис. 5). Ис-
следование из этого доступа представляется нам наибо-
лее информативным, поскольку оно позволяет детально
рассмотреть железу и окружающие ее анатомические об-
разования, а также поднижнечелюстной проток (рис. 6).
Эхографическое исследование поднижнечелюстной
железы во фронтальной плоскости осуществляется при
поперечном расположении датчика в подподбородочном
и поднижнечелюстном треугольниках (рис. 7, 8). Иссле-
Рис. 6. Эхограммы поднижнечелюстного треугольника, а, б — се-
чения в сагиттальной плоскости: 1 — кожа, 2 — подкожная клет-
чатка, 3 — поднижнечелюстная железа, 4 — переднее брюшко дву-
брюшной мышцы, 5 — челюстно-подъязычная мышца, 5а — сво-
бодный крап челюстно-подъязычной мышпы. 6 — подъязычно-
язычная мышца, 7 — поднижнечелюстной проток, 8 — лицевая
артерия, 9 — лицевая вена, 10 — шил ©подъязычная мышца.
Рис. 7. Положение датчика
при исследовании поднижне-
челюстной железы во фрон-
тальной плоскости.
641
Глава 16
Рис. 8. Эхограмма поднижнечелюстного треугольника во фрон-
тальной плоскости: 1 — кожа, 2 — подкожная клетчатка, 3 — под-
нижнечелюстная железа, 4 — челюстно-подъязычная мышца, 5 -
поднижнечелюстной проток. 6 — подъязычно-язычная мышпа.
Рис. 9. Положение датчика
при исследовании надподъ-
язычной области во фрон-
тальной плоскости.
дование во фронтальной плоскости при центральном
расположении датчика облегчает поиск поднижнече-
люстных протоков и предоставляет хорошую возмож-
ность для их сравнения (рис. 9,10).
1.3.	Эхо1рафическое исследование
подъязычной железы
Подъязычная железа находится под слизистой обо-
лочкой дна полости рта, располагаясь на челюстно-подъ-
язычной мышце, огибая снаружи подбородочно-языч-
ную, подбородочно-подъязычную и подъязычно-языч-
ную мышцы. Передняя часть железы прилегает снаружи
кдистальному отделу поднижнечелюстного протока (или
циркулярно охватывает его), распространяется кпереди и
в медиальном направлении почти до уздечки языка. Сза-
ди подъязычная железа достигает поднижнечелюстной
железы, располагаясь чуть выше нее.
Подъязычная железа открывается в полость рта мно-
жеством (до 8 до 12) малых подъязычных протоков по хо-
ду челюстно-язычного желобка. Некоторые из малых
подъязычных протоков открываются в поднижнечелюст-
ной проток, который после этого участка называется
большим подъязычным протоком. Также как и подниж-
нечелюстной проток, большой под ъязычный проток при
эхографическом исследовании обычно не выявляется.
Методика проведения ультразвукового исследования
подъязычных желез отличается от методики эхографии
поднижнечелюстныхжелез последовательностью выпол-
нения срезов. Так, первый этап исследования заключает-
ся в получении эхографического изображения обеих
подъязычных желез во фронтальной плоскости при ска-
нировании из подбородочного доступа (рис. 11, 12). По-
иск подъязычных желез облегчается, если перемещать
датчик спереди назад (от подбородка к подъязычной ко-
сти), а не в обратном направлении. При сканировании в
сагиттальной плоскости из поднижнечелюстного тре-
угольника возможно получение изображения продоль-
ного сечения подъязычной железы (рис. 13,14).
Как следует из вышесказанного, эхографическая
картина больших слюнных желез весьма сложна из-за
разнообразия их величины и формы, а также из-за оби-
Рис. 10. Эхограмма надподъязычной области во фронтальной пло-
скости: 1 — подъязычные железы, 2 — большие подъязычные про-
токи (правый проток расширен).
Рис. 11, Положение датчика
при исследовании подъязыч-
ных желез во фронтальной
плоскости.
Рис. 12. Эхограмма подъязычных желез во фронтальной плоско-
сти: 1 — передние брюшки двубрюшных мыши, 2 — челюстно-
подъязычная мышца, 3 — подбородочно-подъязычная мышца, 4 —
подбородочно-язычная мышца, 5 — подъязычные железы.
642
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
лия анатомических образований, располагающихся в
этих железах.
Обсуждая эхографические особенности изображения
паренхимы больших слюнных желез, следует отметить,
что в норме они имеют среднюю эхогенность. Однако
при непосредственном сравнении эхогенности околоуш-
ных и поднижнечелюстных желез, а также поднижнече-
люстных и подъязычных желез бывают заметны, как
правило, небольшие отличия в ту или иную сторону.
По сравнению со щитовидной железой большие слюн-
ные железы имеют близкую к ней, но все же несколько
иную эхогенность. Более значимым следует считать тот
факт, что эхогенность симметричных желез должна быть
одинакова.
Оценивая размеры больших слюнных желез, следует
учитывать весьма значительный разброс нормальных
значений. Вместе с тем, наш опыт показывает, что у каж-
дого конкретного человека несоответствие размеров
симметричных желез в норме не превышает 10—12%.
2.	ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОКОЛОУШНЫХ ЖЕЛЕЗ
2.1.	Воспалительные заболевания
околоушных желез
На долю воспалительных заболеваний больших
слюнных желез (сиаладенитов) приходится 13—15% от
всех воспалительных заболеваний мягких тканей челюст-
но-лицевой области. Из них воспаление околоушныхже-
лез (паротит — как частный случай сиаладенита) встреча-
ется в 85—90% случаев [71. Воспалительное поражение
околоушных желез может протекать как в острой, так и в
хронической форме, однако патогенез этих групп заболе-
ваний различен. Пусковым моментом для развития ост-
рых паротитов является бактериальное или. чаще, вирус-
ное гематогенное инфицирование околоушной железы.
Ведущим звеном в патогенезе хронического паротита яв-
ляется наличие врожденных диспластических изменений
в паренхиме и протоках железы со вторичным присое-
динением инфекции. Именно этими особенностями
объясняется значительное различие в клинических про-
явлениях острых и хронических паротитов, а также от-
сутствие очевидной и закономерной связи между ними
[7-11, 13].
2.1.1.	Острый паротит
Острый бактериальный паротит может развиться при
гематогенном заносе инфекции в околоушную железу
при септических состояниях, а также при открытой трав-
ме железы или в результате ретроградного проникнове-
ния инфекции в железу через протоки [10, 11,13]. Одна-
ко этот вид острого паротита встречается в детском воз-
расте относительно редко, в то же время вирусное пора-
жение околоушных желез встречается весьма часто.
Возникновение острых вирусных паротитов связано с
тем, что некоторые вирусы имеют тропность к железис-
той ткани, в том числе к паренхиме слюнныхжелез. На-
пример, в силу не выясненных пока обстоятельств вирус
эпидемического паротита в наибольшей степени тяготе-
Рис. 13. Положение датчика
при исследовании подъязыч-
ной железы в сагиттальной
плоскости.
Рис. 14. Эхограмма подъязычной железы в сагиттальной плоско-
сти: 1 — челюстно-подъязычная мышца, 2 — подбородочно-подъ-
язычная мышца, 3 — подъязычная железа, 4—поднижнечелюстная
железа.
ет к паренхиме именно околоушных желез, значительно
реже поражая другие железы (поднижнечелюстные желе-
зы. поджелудочную железу, железистую ткань яичек).
Вирус гриппа не имеет столь выраженной направленнос-
ти на околоушные железы, однако их поражение наряду
с поражением поднижнечелюстных желез при гриппе
можно считать типичным.
Клинически для острых вирусных паротитов харак-
терно начало, свойственное соответствующей вирусной
инфекции (с наличием продромального состояния и фа-
зы стремительного развития заболевания), с одновре-
менным или несколько запаздывающим по времени (на
2—3 дня) появлением умеренно болезненной припухлос-
ти в области обеих околоушных желез и, возможно, под-
нижнечелюстных желез, снижение количества выделяе-
мой из протоков слюны. Период выраженных клиничес-
ких проявлений обычно продолжается около недели, по-
сле чего состояние пациента улучшается. Однако
припухлость слюнных желез и болезненные ощущения
при их пальпации могут сохраняться в течение несколь-
ких недель и даже месяцев.
Эхографически острый вирусный паротит характери-
зуется увеличением размера пораженныхжелез и некото-
рым понижением их эхогенности. При этом нередко бо-
лее выраженное понижение эхогенности отмечается в
задне-нижнем отделе глубокой части околоушной железы
(рис. 15). Дифференцировка структурных элементов око-
лоушных желез понижается, ухудшается визуализация
наружной сонной артерии. Контуры железы при этом
643
Глава 16
Рис. 15. Двухсторонний острый вирусный паротит.
Рис. 16. Правосторонний острый вирусный паротит (а) и неизме-
ненная железа (б).
Рис. 17. Левосторонний хронический паренхиматозный паротит.
Период вялотекущего (или стихающего) обострения, а — неизме-
ненная железа, б — пораженная железа.
Рис. 18. Правосторонний хронический паренхиматозный паротит
(а). Период выраженного обострения, б — неизмененная железа.
бывают четкими и слегка выпуклыми. Расширения про-
токов, а также повышения эхогенности их стенок, равно
как и появления эхогенных включений в паренхиме же-
лезы не наблюдается. Как правило, при гриппе поража-
ется несколько слюнных желез, причем наиболее часто
страдают околоушные железы. Поражение лишь одной
железы наблюдается редко (рис. 16), но эхографические
признаки заболевания при этом остаются прежними.
2.1.2.	Хронический паренхиматозный паротит
Среди воспалительных заболеваний слюнных желез
на долю хронического паренхиматозного паротита при-
ходится около 85%. Согласно существующим сейчас пред-
ставлениям, в основе развития этого заболевания лежит
врожденное нарушение развития протоков и железистой
ткани, что формирует так называемое «место наименьше-
го сопротивления» и способствует развитию хронического
воспалительного процесса. Это мнение подтверждается и
преобладанием поражения обеих околоушных желез, и
нередко прослеживающимся наследственным (семей-
ным) анамнезом [7,11,12].
В течении хронического паренхиматозного паротита
различают три стадии: начальную, клинически выражен-
ную и позднюю. При этом в каждой стадии существуют
периоды обострения и ремиссии, частота возникновения
и продолжительность которых определяет характер тече-
ния заболевания (активное или неактивное течение) и. в
конечном итоге, степень поражения железы.
В целом для хронического паренхиматозного паро-
тита характерно неоднородное понижение эхогенности
железы с наличием большего или меньшего количества
точечных и линейных включений средней и высокой
эхогенности. Понижение эхогенности железы обуслов-
лено отеком ее паренхимы, воспалительной гиперплази-
ей внутрижелезистых лимфатических узлов, наличием в
железе полостей с жидкостным (гнойным) содержимым.
Появление эхогенных включений связано с замещением
паренхимы железы фиброзной тканью, утолщением
междольковых перегородок и стенок протоков, повыше-
нием эхогенности стенок проходящих через железу со-
судов, развитием фиброза в синусах лимфатических уз-
лов и наличием белковых или гнойных сгустков в про-
токах.
Таким образом, эхографическая картина позволяет
достоверно реконструировать протекающие в железе
морфологические процессы. При этом очевидно, что вы-
раженность имеющихся в железе изменений определяет-
ся стадией заболевания и активностью его течения, а так-
же периодом заболевания (обострение или ремиссия), в
который проводится исследование.
644
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
В период обострения доминирующими признаками
становятся значительное понижение эхогенности желе-
зы и увеличение ее размеров по сравнению со здоровой
железой (рис. 17). Чем более выражена активность воспа-
ления в железе, тем в большей степени понижается эхо-
генность и увеличиваются размеры железы (рис. 18).
В период ремиссии наблюдается уменьшение разме-
ров железы и некоторое повышение ее эхогенности по
сравнению с периодом обострения. Однако, несмотря
на стихание клинических проявлений воспаления, пол-
ной нормализации эхогенности железы не наблюдается.
Кроме того, на существование хронического воспали-
тельного процесса в железе указывает наличие призна-
ков фиброза. Эхографически в период ремиссии разви-
тие фиброзной ткани проявляется не только включени-
ями средней и высокой эхогенности, но и уменьшением
железы в размерах, что особенно хорошо заметно по втя-
нутости ее наружного контура (рис. 19). Перечисленные
эхографические признаки позволяют выявить хроничес-
кий паренхиматозный паротит даже в фазу устойчивой
ремиссии.
2.2.	Воспаление лимфатических узлов
в околоушных железах
Исключительно важной особенностью анатомичес-
кого строения околоушныхжелез является наличие в них
большого числа лимфатических узлов, которые образуют
крупный коллектор, собирающий лимфу от верхней че-
люсти, губ, рта, щек, наружных отделов носа, верхнего и
нижнего век, височной и лобной областей, наружного
уха и тканей околоушно-жевательной области. Поэтому
любое воспалительное заболевание или повреждение
тканей перечисленных анатомических областей способ-
но вызвать реакцию лимфатических узлов околоушных
желез. В зависимости от массивности инфицирования,
вирулентности инфекции и реактивности организма ре-
бенка возможны различные варианты изменений лимфа-
тических узлов — от их воспалительной гиперплазии до
гнойного расплавления, от хронического вялотекущего
воспаления до острого лимфаденита, протекающего с
бурными клиническими проявлениями.
В клиническом отношении воспаление внутрижеле-
зистых лимфатических узлов имитирует паротит, что яв-
ляется основанием для частых диагностических ошибок.
Но, несмотря на то, что и паротит, и лимфаденит являют-
ся воспалительными заболеваниями, ошибочная диагно-
стика здесь недопустима, поскольку развитие этих забо-
леваний, тактика их лечения и прогноз исхода совершен-
но различны.
В целом, эволюция острого воспаления внутрижеле-
зистых лимфатических узлов имеет закономерности,
свойственные острому лимфадениту других локализа-
ций. Начальной реакцией лимфатического узла на мас-
сивное поступление инфекции является развитие его
отека и воспалительной инфильтрации, что определяется
понятием «острый серозный лимфаденит». Развитие оте-
ка и инфильтрации окружающей лимфатический узел
ткани определяется как «периаденит». Острый серозный
лимфаденит может перейти в гнойный лимфаденит. Если
при этом капсула лимфатического узла остается сохран-
Рис. 19. Двухсторонний хронический паренхиматозный паротит.
Период ремиссии.
Рис. 20. Острый серозный лимфаденит правой околоушной желе-
зы. а — исследование при обычной интенсивности эхосигнала. б —
исследование с увеличением интенсивности эхосигнала с помо-
щью регулятора GAIN.
ной. то формируется абсцесс, а в случае расплавления
капсулы и выхода гноя в окружающие ткани развивается
аденофлегмона [14].
2.2.1.	Острый серозный лимфаденит околоушных желез
Острый серозный лимфаденит характеризуется уве-
личением нескольких лимфатических узлов внутри кап-
сулы околоушной железы, один (или, реже, два) из кото-
рых изменен в наибольшей степени, и именно его состо-
яние определяет клинические проявления заболевания.
Воспаленный лимфатический узел (при остром его вос-
палении) виден как анэхогенное образование овальной
формы с четкими и слегка волнистыми конгурами. Эта
эхографическая картина вполне может навести на мысль
о наличии либо жидкостного образования (киста?), либо
абсцесса железы. Однако при увеличении общей интен-
сивности отраженного сигнала в срединной зоне анэхо-
генного участка становятся заметными включения сред-
ней эхогенности, существование которых указывает на
наличие именно ткани, а не жидкости (рис. 20).
Положительная динамика острого серозного лимфа-
денита эхографически характеризуется уменьшением ве-
личины лимфатического узла с одновременным увеличе-
нием количества включений в нем и повышением их эхо-
645
Глава 16
Рис. 21. Исследование того же пациента через 12 дней. Осгрый се-
розный лимфаденит правой околоушной железы. Положительная
динамика заболевания.
Рис. 22. Острый серозный лимфаденит левой околоушной железы.
Периаденит (реактивный паротит).
генности (рис. 21). При этом контуры включений стано-
вятся более четкими, а сами они — более компактными.
Появление этих включений при остром лимфадените
связано с развитием фиброза в воротах лимфатического
узла, в корковом и мозговом веществе, а также с утолще-
нием трабекул узла.
2.2.2.	Периаденит
Воспалительный отек и последующая инфильтрация
окружающих лимфатический узел тканей (периаденит)
при расположении лимфатического узла в околоушной
железе приводят к развитию особой формы паротита —
лимфогенного паротита (реактивного паротита, псевдо-
паротита, паротита 1ерценберга). Клинически он харак-
теризуется возникновением признаков, свойственных
острому паротиту: появлением болезненной диффузной
припухлости в околоушно-жевательной области, умень-
шением количества выделяющейся слюны, наличием в
слюне белка и белковых слепков, спущенного эпителия,
лейкоцитов. Однако, по сути, этот воспалительный про-
цесс в железе является лишь реактивным, а основным за-
болеванием следует считать острый лимфаденит около-
ушной железы.
Эхографически периаденит при остром лимфадените
проявляется понижением эхогенности паренхимы око-
лоушной железы в дополнение ко всем присущим остро-
му лимфадениту признакам - значительному увеличе-
нию лимфатического узла с резким понижением его эхо-
генности (рис. 22). Из-за контакта двух участков пони-
женной плотности контур лимфатического узла в этой
зоне может четко не прослеживаться, однако это отнюдь
не свидетельствует о разрушении его капсулы.
2.2.3.	Гнойный лимфаденит
Одним из вариантов течения острого серозного лим-
фаденита является его переход в гнойный лимфаденит,
своевременное выявление которого имеет большое зна-
чение, поскольку требует перехода от консервативной
тактики лечения к хирургической. С другой стороны, хи-
рургическое вмешательство, проведенное преждевре-
менно (до начала гнойного расплавления лимфатическо-
го узла), способно лишь усугубить течение болезни и от-
срочить процесс выздоровления. Таким образом, возни-
кает необходимость достоверного и возможно более ран-
него выявления гнойного процесса. Клиническое опре-
деление появления флюктуации (как классического при-
знака гнойного расплавления в инфильтрате) нередко
бывает весьма неопределенным из-за наличия периаде-
нита. В тоже время эхографическое исследование позво-
ляет отдельно изучить инфильтрат при периадените и из-
мененный лимфатический узел, что дает большие пре-
имущества в решении поставленной диагностической за-
дачи.
По формальным эхографическим признакам гнойный
лимфаденит мало чем отличается от острого серозного
лимфаденита, создавая картину анэхогенного участка
овальной формы с четкими контурами. Однако очень
эффективной в дифференциальной диагностике оказа-
лась проба с увеличением общего усиления (регулятор
GAIN). По мере увеличения интенсивности отраженно-
го сигнала при гнойном расплавлении лимфатического
узла в периферических отделах анэхогенного участка
(пристеночно) появляются точечные включения средней
эхогенности, в то время как центральные отделы лимфа-
тического узла длительное время остаются без включе-
ний (рис. 23). При остром серозном лимфадените дина-
Рис. 23. Гнойный лимфаденит (абсцесс) левой околоушной желе-
зы. а — исследование при обычной интенсивности эхоспгнала. б -
исследование с увеличением интенсивности эхосигнала с помо-
щью регулятора GAIN.
646
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
Рис. 24. Исследование того же больного. Зона абсцесса через
7 дней после операции. Положительная динамика заболевания.
Рис. 25. Исследование того же больного. Лимфатические узлы ле-
вой околоушной железы в стадии острого серозного воспаления
(а). Положительная динамика состояния лимфатических узлов че-
рез 7 дней после вскрытия абсцесса железы (б).
Рис. 27. Хронический лимфаденит левой околоушной железы в
стадии обострения воспаления, а, б — сканирование в горизон-
тальной и фронтальной плоскостях.
Рис. 26. Аденофлегмона правой околоушной железы, а. б — сканп-
рованпе железы на разных уровнях.
мика появления этих включений, их эхогенность, струк-
тура и форма совершенно иные (см. рис. 20). Четкость
контуров и овальность формы анэхогенного участка сви-
детельствуют о сохранности капсулы лимфатического уз-
ла при гнойном его расплавлении, т.е. о формировании
абсцесса околоушной железы. Вскрытие абсцесса и дре-
нирование его полости приводит не только к улучшению
статуса в зоне операции (рис. 24), но и к регрессу воспа-
лительных изменений в остальных лимфатических узлах
пораженной околоушной железы, что проявляется в
уменьшении их размеров и повышении эхогенности
(рис. 25).
При гнойном расплавлении лимфатического узла и
его капсулы развивается аденофлегмона околоушной же-
лезы, которая эхографически проявляется появлением
анэхогенного участка неопределенной формы с нечетки-
ми и неровными контурами (рис. 26).
2.2.4.	Хронический лимфаденит
Длительное поступление в лимфатические узлы низ-
ковирулентной флоры или неадекватная терапия острого
серозного лимфаденита способны привести к хрониза-
ции воспалительного процесса. При этом морфологиче-
ски в лимфатическом узле сочетаются процессы хрони-
ческой воспалительной гиперплазии лимфоидной ткани
и уплотнения соединительнотканной стромы узла. Такой
лимфатический узел становится своеобразным «местом
наименьшего сопротивления», и любая, даже незначи-
тельная инфекция (или травма) может привести к обост-
рению воспалительного процесса. Такое обострение
хронического лимфаденита на фоне инфекции по сход-
ству клинических проявлений может быть трактовано
как острый серозный лимфаденит. Однако возможная
эволюция обострения хронического лимфаденита и эф-
фективность консервативной терапии существенно от-
личаются от таковых при остром серозном лимфадените.
Это заставляет искать пути дифференциальной диагнос-
тики обострения хронического лимфаденита с острым
серозным лимфаденитом.
Увеличенный лимфатический узел при хроническом
лимфадените эхографически виден как гипоэхогенное
образование овальной формы с четкими контурами и
(обязательно!) включениями высокой эхогенности в цен-
тре (рис. 27). Именно этот признак — наличие эхогенных
включений в центральных отделах узла — подтверждает
существование хронического воспалительного процесса.
647
Глава 16
Рис. 28. Хроническая воспалительная гиперплазия лимфатичес-
ких узлов правой околоушной железы, а, б — сканпрование в гори-
зонтальной и фронтальной плоскостях.
Рис. 29. Лимфаденит правой околоушной железы при аденовирус-
ной инфекции.
Рис. 31. Полиморфная аденома, а, б - сканпрование в горизон-
тальной и фронтальной плоскостях.
Рис. 30. Полиморфная аденома.
При хроническом воспалительном процессе понижение
эхогенности лимфатического узла обусловлено в основ-
ном двумя причинами: гиперплазией лимфоидной ткани
и ее отеком. При этом определяющим фактором являет-
ся именно выраженность отека. Поэтому при хроничес-
ком лимфадените в стадии обострения наблюдается бо-
лее значительное снижение эхогенности узла, нежели
вне обострения (рис. 27,28).
2.2.5.	Изменения лимфатических узлов при вирусных ин-
фекциях
При вирусных инфекциях удетей нередко наблюдает-
ся увеличение лимфатических узлов шеи, поднижнече-
люстных и околоушно-жевательных областей, в том чис-
ле и лимфатических узлов околоушной железы. Эти из-
менения имеют ряд специфических черт. Во-первых, при
аденовирусных инфекциях поражаются лимфатические
узлы нескольких анатомических областей, что объясня-
ется гематогенным распространением инфекции. Этим
вирусные лимфадениты отличаются от бактериальных
лимфаденитов, при которых инфицирование регионар-
ных лимфатических узлов происходит лимфогенным пу-
тем через «входные ворота». Во-вторых, лимфатические
узлы нередко достигают больших размеров (до 2—2,5 см),
и у одного пациента одновременно может быть выявлено
несколько крупных узлов. В-третьих, при столь крупных
размерах лимфатические узлы обычно имеют среднюю
степень снижения эхогенности, что, скорее, указывает на
пролиферацию лимфоидной ткани в них, нежели на отек
и воспалительную инфильтрацию (рис. 29).
2.3.	Новообразования околоушных желез
Новообразования слюнных желез удетей составляют
примерно 5% всех опухолей челюстно-лицевой области.
В большинстве случаев поражается околоушная железа.
При этом из группы эпителиальных опухолей наиболее
часто встречаются полиморфные аденомы, а из неэпите-
лиальных - лимфангиомы и гемангиодисплазии (геман-
гиомы и венозные дисплазии) [15, 16].
2.3.1.	Полиморфная аденома
Полиморфная аденома (плеоморфная аденома, сме-
шанная опухоль) — доброкачественная опухоль с хорошо
выраженной фиброзной капсулой, обладает медленным
экспансивным ростом, не склонна к озлокачествлению,
метастазированию и рецидивам. Одно из существовав-
ших ранее названий этой опухоли — фиброхондромиксо-
эпителиома — показывает, что эта опухоль развивается из
двух зародышевых листков (мезо- и эктодермы) и поэто-
648
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
му лишь условно может быть отнесена к эктодермаль-
ным. Макроскопически полиморфная аденома также
весьма многолика и может быть представлена как одно-
родными плотными массами сероватого цвета, так и ка-
шицеобразными массами, участками ослизнения мягкой
студенистой консистенции, хряшеподобными тканями с
островками окостенения [15—17].
Соответственно разнообразию морфологического
строения полиморфные аденомы могут иметь различные
эхографические характеристики. Как правило, на эхо-
граммах полиморфная аденома выглядит округлым или
овальным образованием пониженной или низкой эхо-
генности с четкими ровными или крупноволнистыми
контурами. Выраженность дистального акустического
усиления далеко не всегда бывает пропорциональна сте-
пени понижения эхогенности структуры (рис. 30, 31).
Эхогенность массива полиморфной аденомы может быть
различной - от слегка пониженной (рис. 32) до низкой и
почти анэхогенной (рис. 33). При этом структура опухо-
ли может либо быть достаточно однородной (рис. 32,33),
либо содержать множество точечных включений высо-
кой эхогенности, хаотично распределенных в объеме но-
вообразования (рис. 31), либо иметь крупные зоны с
включениями средней эхогенности (рис. 30).
2.3.2.	Лимфангиома
Лимфангиомы являются не истинными опухолями, а
пороками развития лимфатической системы. Формиро-
вание лимфатической системы в эмбриогенезе идет па-
раллельно развитию кровеносных сосудов с последую-
щим слиянием лимфатических сосудов с яремными и
подключичными венами. Нарушение этого процесса
приводит к избыточному скоплению лимфы в лимфати-
ческих капиллярах, появлению каверн и крупных кис-
тозных полостей [16.18.19].
В околоушных железах, как правило, встречаются ки-
стозные лимфангиомы. При этом они могут быть обнару-
жены как при рождении, так и в любом другом возрасте.
Клинически лимфангиома околоушной железы проявля-
ется наличием обширного безболезненного дополнитель-
ного образования мягкоэластической консистенции без
четких контуров. Цвет кожи над лимфангиомой остается
обычным. Лимфангиома способна значительно растя-
нуть капсулу околоушной железы, из-за чего создается
впечатление распространения припухлости на смежные
области (височную, щечную и поднижнечелюстную), а
также на верхнебоковые отделы шеи.
Характерным признаком лимфангиом является их
увеличение при простудных и других воспалительных за-
болеваниях. При этом лимфангиома становится более
плотной и даже болезненной при пальпации. После сти-
хания заболевания перечисленные симптомы постепен-
но нивелируются. Нередко наблюдается воспаление
лимфангиом, которое сопровождается значительным
увеличением объема лимфангиомы и существенным уп-
лотнением, появлением самостоятельной болезненнос-
ти, резко усиливающейся при пальпации, изменением
цвета кожных покровов над лимфангиомой, местным и
общим повышением температуры.
Эхографически кистозная лимфангиома видна как
анэхогенное полостное образование неправильной
Рис. 32. Полиморфная аденома.
Рис. 33. Полиморфная аденома.
овальной формы с четкими контурами, легко изменяю-
щееся при надавливании и пальпации. В полости лим-
фангиомы обычно бывают видны тонкие перегородки:
иногда сам массив лимфангиомы может состоять из не-
скольких кистозных полостей. Вне периода воспаления
(в «холодный» период) лимфангиомы ее обращенный к
поверхности датчика контур уплощен (рис. 34).
Воспаление лимфангиомы сопровождается накопле-
нием в ней жидкости, отеком и инфильтрацией капсулы
и перегородок, поступлением в полость форменных эле-
ментов крови. Эхографически это отображается большей
устойчивостью полости к компрессии и выпуклостью на-
ружного контура. Перегородки становятся более толсты-
ми и более заметными (из-за чего создается впечатление
увеличения их количества), а в кистозной жидкости по-
являются множественные точечные включения. При
этом часть кистозных полостей, полностью отделенных
от основного объема лимфангиомы, может не содержать
этих включений (рис. 35).
Поступление форменных элементов крови при вос-
палении лимфангиомы возможно не только путем про-
потевания относительно небольшого количества эле-
ментов через стенку, но и из-за кровоизлияния в по-
лость. Это приводит к значительному изменению эхо-
генности полости лимфангиомы: из анэхогенной она
становится гипоэхогенной. Кроме того, не столь замет-
649
Глава 16
Рис. 34. Кистозная лимфангиома левой околоушной железы вне
воспаления
Рис. 35. Кистозная лимфангиома левой околоушной железы в ста-
дии воспаления, а, б — сканпрованпе во фронтальной и горизон-
тальной плоскостях.
Рис. 36. Кистозная лимфангиома левой околоушной железы в ста-
дии воспаления. Кровоизлияние в полость лимфангиомы.
Рис. 37. Тот же пациент через 14 дней. Кистозная лимфангиома ле-
вой околоушной железы в стадии стихающего воспаления. Состо-
яние после кровоизлияния в полость лимфангиомы.
ными становятся перегородки в полости лимфангиомы
(рис. 36).
Стихание воспалительного процесса сопровождает-
ся, прежде всего, уменьшением количества жидкости в
полости лимфангиомы. При этом размеры лимфангио-
мы уменьшаются, полость становится менее напряжен-
ной, о чем свидетельствует уплощение ее наружного
контура. Но если воспаление лимфангиомы сопровож-
далось кровоизлиянием, то уменьшение количества
жидкости приводит к возрастанию эхогенности полости
(рис. 37).
Таким образом, кистозные лимфангиомы околоуш-
ных желез весьма многолики, и правильная трактовка
эхографической картины возможна лишь при тщатель-
ном учете клинических данных и анамнестических све-
дений.
2.3.3.	Венозная дисплазия
Из гемангиодисплазий в околоушных железах наибо-
лее часто встречаются венозные дисплазии или изолиро-
ванные флебоэктазы. Для этого есть анатомические
предпосылки: в околоушной железе находятся не только
собственные вены, но и транзитные венозные магистра-
ли — поверхностная височная вена, занижнечелюстная
вена, верхнечелюстная вена. Кроме того, нередко в пре-
делах железы находится и анастомоз между занижнече-
люстной и наружной яремной венами.
Венозная дисплазия может локализоваться только в
околоушной железе или распространяться за ее пределы
на смежные анатомические образования, в том числе на
поверхностно расположенные гкани околоушно-жева-
тельной области. В последнем случае постановка диа-
гноза сложностей не вызывает, поскольку располо-
женные в подкожной клетчатке и коже крупные веноз-
ные узлы создают исключительно характерную клини-
ческую картину. Но даже в таких клинически очевидных
случаях эхотрафическое исследование необходимо для
уточнения распространенности диспластического про-
цесса, что имеет большое значение при планировании
лечения.
Венозные дисплазии глубокого залегания (располо-
женные под плотными фасциями, в том числе под около-
ушно-жевательной фасцией) клинически проявляются
наличием безболезненной припухлости мягкоэластичес-
кой консистенции с нечеткими контурами. По этим при-
знакам венозные дисплазии напоминают лимфангиомы.
Характерным клиническим признаком венозной диспла-
зии является увеличение размеров этого образования при
650
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
натуживании или плаче ребенка. Нередки случаи, когда
деформация лица возникает лишь при натуживании и
плаче, а в период спокойного поведения ребенка лицо
имеет обычные очертания. Еще одним признаком, свой-
ственным венозным дисплазиям, является симптом на-
полнения, когда размеры припухлости увеличиваются
при наклоне головы или при горизонтальном положении
ребенка.
Эхографические признаки венозных дисплазий также
весьма специфичны. При исследовании пациента, нахо-
дящегося в спокойном состоянии, венозная дисплазия
представлена участком пониженной эхогенности не-
определенной формы с неровными и нечеткими конту-
рами. При выполнении пробы Вальсальвы характеристи-
ки зоны изменений разительно меняются: ее эхогенность
понижается, контуры становятся более четкими, а фор-
ма - более округлой (рис. 38). Этот прием позволяет уве-
ренно дифференцировать венозную дисплазию от всех
других заболеваний околоушной железы.
3.	ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ ЖЕЛЕЗ
Спектры заболеваний поднижнечелюстных и около-
ушных желез существенно различны. Например, в под-
нижнечелюстных железах относительно редко встречает-
ся воспаление внутрижелезистых лимфатических узлов,
тогда как для околоушных желез это, пожалуй, наиболее
часто встречающееся заболевание. Менее часто, чем в
околоушной железе, встречаются здесь полиморфные
аденомы, а лимфангиомы и венозные дисплазии этой ло-
кализации вообще являются исключительной редкос-
тью. Наиболее часто встречающиеся в поднижнечелюст-
ных железах заболевания — это слюннокаменная болезнь
и сиаладенит. которые могут сочетаться или быть само-
стоятельными заболеваниями. Следует отметить, что
слюннокаменная болезнь с локализацией в околоушных
железах встречается весьма редко.
3.1.	Слюннокаменная болезнь
В целом слюннокаменная болезнь у детей встречается
достаточно редко и составляет 0,2—0,5% от всех заболева-
ний слюнных желез [20]. Вместе с тем, ее нельзя сбрасы-
вать со счетов, поскольку своевременное ее распознава-
ние в немалой мере определяет прогноз заболевания и
развитие осложнений.
Конкременты могут образовываться в поднижнече-
люстных железах в результате нарушения обмена ве-
ществ. Поэтому нередко удается проследить наследст-
венный характер заболевания. Кроме того, и это харак-
терно для детей дошкольного возраста, роль конкремен-
та могут играть инородные тела поднижнечелюстных
протоков, которые попадают в протоки через зияющие
устья и располагаются в дистальной части протоков. Та-
кими инородными телами часто являются ворсинки зуб-
ных щеток, деревянные щепки от карандашей, шелуха
семечек, травинки и др. [14,20]. Образовавшиеся в желе-
зе конкременты обычно задерживаются либо в ампуляр-
ной части протока (место слияния долевых протоков),
Рис. 38. Венозная дисплазия правой околоушной железы, а — в
спокойном состоянии пациента, б — при выполнении пробы Валь-
сальвы.
Рис. 39. Слюннокаменная болезнь. Обызвествленный конкремент
в левом поднижнечелюстном протоке у заднего края челюстно-
подъязычной мышцы. Хронический сиаладенит левой поднижне-
челюстной железы.
либо в поднижнечелюстном протоке в области его пере-
гиба через задний край челюстно-подъязычной мышцы.
Для детского возраста можно считать достаточно харак-
терным сочетание слюннокаменной болезни и хрониче-
ского воспалительного процесса в железе.
При эхографическом исследовании обызвествленные
конкременты видны в виде гиперэхогенных образований
с хорошо выраженной дистальной акустической тенью.
Проток проксимальнее уровня конкремента, как прави-
ло, бывает расширен. Хронический воспалительный
процесс в поднижнечелюстной железе проявляется ее
увеличением, понижением эхогенности и появлением
точечных и линейных включений повышенной и высо-
кой эхогенности, свидетельствующих о развитии в желе-
зе фиброзной ткани (рис. 39).
При слюннокаменной болезни не исключено сущест-
вование множественных конкрементов. При этом дис-
тально расположенные конкременты закупоривают про-
ток и вызывают его расширение. В результате этого про-
цесса проксимально расположенные камни оказываются
свободно лежащими в расширенном протоке (рис. 40).
651
Глава 16
Рис. 40. Слюннокаменная болезнь. Множественные обызвеств-
ленные конкременты в левом поднижнечелюстном протоке. Хро-
нический спаладенпт левой поднижнечелюстной железы, а кон-
кремент в средней треш протока без обтурации, б — конкременты
в дистальной части протока с его обтурацией.
Рис. 41. Слюннокаменная болезнь. Множественные необызвеств-
ленные конкременты в ампуллярной части левого поднижнече-
люстного протока. Хронический спаладенит левой поднижнече-
люстной железы. а, б — сканирование железы на разных уровнях.
Рис. 42. Острый спаладенит левой поднижнечелюстной железы.
Рис. 43. Хронический спаладенпт правой поднижнечелюстной же-
лезы (а). Левая поднижнечелюстная железа (б) не изменена.
Эхографическое исследование позволяет выявить и не-
обызвествленные конкременты, что является важным
преимуществом метода по сравнению с рентгенографи-
ей. При этом неминерализованные конкременты видны
как включения средней или высокой эхогенности без
дистальной акустической тени. Весь остальной симпто-
мокомплекс (увеличение железы и понижение ее эхоген-
ности в совокупности с расширением внутрижелезистых
протоков) указывает на их расположение именно внутри
протоков, а не в паренхиме железы (рис. 41).
3.2.	Сиаладенит поднижнечелюстных желез
Спаладенит поднижнечелюстных желез может не
только сопутствовать слюннокаменной болезни, но и
быть самостоятельным заболеванием. При этом, если в
первом случае для сиаладенита характерно расширение
внутрижелезистых протоков, то во втором случае этот
признак нетипичен. Таким образом, для острого сиаладе-
нита характерно увеличение поднижнечелюстной желе-
зы с понижением ее эхогенности. При этом структура
железы бывает достаточно однородной (рис. 42).
Для хронического сиаладенита более характерно уве-
личение железы с нерезким умеренным понижением ее
эхогенности. Правда, следует иметь в виду, что степень
понижения эхогенности определяется выраженностью
отека железы, зависящего от фазы обострения или ре-
миссии воспалительного процесса в железе. Поэтому при
обострении хронического сиаладенита эхогенность па-
ренхимы железы может быть резко пониженной. В таких
случаях на первый план в диагностике выходят признаки
фиброза. На развитие в железе фиброзной ткани, а зна-
чит на существование хронического воспалительного
процесса, указывают волнистость контуров железы, мно-
жественные точечные и линейные включения средней и
высокой эхогенности (рис. 43).
4.	РЕТЕНЦИОННЫЕ КИСТЫ
ПОДЪЯЗЫЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
Среди заболеваний подъязычныхжелез в первую оче-
редь необходимо упомянуть ретенционные кисты. Воз-
никновение этих кист связано с нарушением формиро-
652
Ультразвуковое исследование больших слюнных желез
Рис. 44. Ретенционная киста левой подъязычной железы, а -
фронтальная плоскость, б — сагиттальная плоскость.
Рис. 45. Ретенционная киста левой подъязычной железы (сагит-
тальная плоскость) а, б — сканирование на разных уровнях: 1 —
поднижнечелюстная железа, 2 — челюстно-подъязычная мышца,
3 — подъязычно-язычная мышца.
Рис. 46. Ретенционная киста левой подъязычной железы. Рецидив
через 6 мес после операции, а — фронтальная плоскость, б — сагит-
тальная плоскость.
вания протоков железы, что создает препятствие к отто-
ку слюны и приводит к образованию кисты. Существен-
но меньшую роль в появлении ретенционных кист подъ-
язычных желез играют травматические повреждения же-
лез и протоков, а также воспалительные процессы в сли-
зистой оболочке полости рта [13,16].
Ретенционные кисты подъязычныхжелез расположе-
ны под языком с одной стороны от уздечки языка: ино-
гда киста смещает уздечку, но никогда не переходит на
противоположную сторону. Клинически киста представ-
ляется мягкоэластичным безболезненным выбуханием
округлой или овальной формы с гладкой, слегка волнис-
той поверхностью. Будучи покрыты истонченной слизи-
стой оболочкой, ретенционные кисты имеют характер-
ный синюшный или голубоватый оттенок.
Эхографически небольшая ретенционная киста (раз-
мером до 2,0 см) видна как анэхогенное образование,
расположенное с одной стороны от уздечки и фиброзной
перегородки языка. Проксимальный и дистальный кон-
туры кисты обычно бывают четкими. Наружный контур
(во фронтальной плоскости) и передний контур (в сагит-
тальной плоскости) отчетливо не определяются, так как в
этих местах кисты прилегают к нижней челюсти. При ис-
следовании в сагиттальной плоскости небольшие ретен-
ционные кисты, как правило, имеют форму, напоминаю-
щую треугольник, прилежащий основанием к подборо-
дочному отделу нижней челюсти и вершиной обращен-
ный к языку (рис. 44).
Ретенционные кисты растут медленно, но по мере
увеличения распространяются между языком и телом
нижней челюсти кзади, иногда достигая поднижнече-
люстной железы. При этом киста располагается над че-
люстно-подъязычной мышцей, внедряясь между нею и
подъязычно-язычной мышцей (рис. 45). Встречаются
также случаи проникновения ретенционных кист (впро-
чем, как и любых кистозных образований) через че-
люстно-подъязычную мышцу в поднижнечелюстную
область.
При больших размерах кисты ребенок может проку-
сить ее стенку, или же стенка может быть повреждена при
приеме твердой пищи (баранки, сухари, леденцы и т.д.).
В таких случаях киста полностью опорожняется и не мо-
жет быть выявлена ни при клиническом обследовании,
ни при эхографии. В дальнейшем, как правило, киста
снова начинает увеличиваться по мере накопления в ней
жидкости. После прорыва кисты, или после ее пункции,
или при рецидиве после операции в полости кисты могут
появиться включения средней эхогенности, расположен-
ные диффузно либо образующие конгломерат (рис. 46).
Наличие взвеси средней эхогенности часто встречается
также в длительно существующих крупных ретенцион-
ных кистах подъязычной железы (рис. 45).
***
Из вышеизложенного следует, что эхографическое
исследование является относительно простым, но высо-
коинформативным методом изучения больших слюн-
ных желез, позволяющим выявить патологические из-
менения и определить их морфологическую сущность,
идентифицировав таким образом заболевание. Кроме
того, эхография дает возможность определить индиви-
дуальные топографо-анатомические особенности пато-
логического процесса, которые подчас являются опре-
деляющими в выборе тактики хирургического вмеша-
тельства.
653
Глава 16
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	(го Н. // Imaging of the Head and Neck / Ed. by Valvassory G.E.,
Mafee M.E, Carter B.L Stuttgart: N.Y: Georg Thieme \feriag, 1995.
P 500-509.
2.	Carter B.L // Imaging of the Head and Neck / Ed. by Valvassory G. E.,
Mafee M.E, Carter B.L Stuttgart; N.Y: Georg Thieme \feriag, 1995.
P 875-882.
3.	Kuhn EP Kopf und Laterals Halsweichteile. Stuttgart; N.Y.: Georg
Th feme \feriag, 1983.
4.	Mann W. Ultrashah im Kopf-Hals-Beieich. Berlin; Heidelberg; N.Y
etc.: Springer-Veriag, 1984. P 63—93.
5	Синельников РД., Синельников Я.Р Атлас анатомии человека:
Уч. пособие. Т. 2. М.: Мединина, 1994. С. 126-130.
6.	[ирголава С.С. Слюнная железа // Частная хирургия. Т. 1.
С. 298-320.
7.	Москаленко Г Н. Хронический паренхиматозный паротит у детей:
Автореф. дис.... кавд. мед. наук. М., 1984.
8.	Москаленко ГН. Отдаленные наблюдения больных, перенесших
эппдеьшческий паротит // Основные стоматологические заболе-
вания. М.: Медицина, 1981. С. 153-156.
9.	Рыбалов О. В. Особенности клинического течения и лечения неспе-
цифпческих паротитов у детей //Педиатрия. 1980. № 9. С. 45-47.
10.	Рыбалов О.В. Состояние околоушных слюнных желез у детей, пе-
ренесших эпидемический паротит // Стоматология. 1982. № 6.
С. 34-35.
II.	Рыбалов О.В., Ткаченко П.И. Характеристика микробной флоры
при паротитах у детей // Стоматология. 1984. № 6. С. 41-43.
12.	Рыбалов О.В. Клиника, диагностика, лечение и профилактика
острого и хронического сиаладенитов у детей: Автореф. дис. ...
кавд. мед. наук. М., 1987.
13.	Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.Н
Заболевания и повреждения слюнныхжелез. М.: Медпщша.
1987.
14.	Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у де-
тей / Под ред. Рогинского В.В. М.: Детстомпздат, 1998.
15.	Колесов АА. Рогинский В.В.. Панпкаровский В.В. Руководст-
во по стоматологии детского возраста. М.: Мединина, 1976.
С. 230-265.
16.	Колесов А А, Воробьев Ю.И., Каспарова Н .Н. Новообразова-
ния мягких тканей и костей лица У детей и подростков. М/
Медпщша, 1989.
17.	Каратктян И. С, Губайдулина Е.Я., Цегельник Л. Н. Предраковые
состояния, опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица,
органов полости рта, челюстей и шеи. М, 1993.
18.	Фролова А И. Лимфангиомы лица, полости рта и шеи у детей:
Дис.... кавд мед. наук М., 1983.
19.	Матюнин В.В. Лимфангиомы челюстно-лицевой области у детей:
Дис.... кавд мед. наук М., 1993.
20.	Абрамов В. А Слюннокаменная болезнь поднижнечелюстных
слюнных железу детей: Дис.... кавд. мед. наук М., 1992.
654
Глава 17
Ультразвуковая диагностика
врожденного вывиха бедра
Актуальной проблемой современной ортопедии дет-
ского возраста остается врожденный вывих бедра. Часто-
та данной патологии по данным различных авторов ко-
леблется от 3,8 до 20% (в неблагоприятных) регионах [2].
Центральное место в решении задач диагностики и лече-
ния врожденного вывиха бедра и профилактики его ос-
ложнений занял вопрос ранней диагностики вывиха бед-
ра уже в родильном доме. Лечение, начатое в неонаталь-
ном периоде в подавляющем большинстве случаев обес-
печивает в дальнейшем анатомо-функциональное
восстановление тазобедренных суставов [3]. В то же вре-
мя ранняя клиническая диагностика врожденного выви-
ха бедра у новорожденных и детей трудного возраста час-
то представляет значительные трудности и требует под-
тверждения данными инструментальных исследований.
Традиционным видом исследования тазобедренных сус-
тавов удетей остается рентгенологический [3, 4]. Пред-
ложено большое количество методик оценки суставов
(схемы Хильгенрайнера, Копича, Садофьевой и др.).
Большинство указанных схем имеет графический харак-
тер, так как рентгенологическое исследование не позво-
ляет оценить хрящевые и соединительнотканные струк-
туры суставов. По мнению различных авторов, рентгено-
логическое исследование тазобедренных суставов явля-
ется информативным в возрасте не ранее 3 мес, когда
эффективность функциональных методик лечения сни-
жается [2]. Помимо сказанного, необходимо учитывать и
большую лучевую нагрузку на ребенка. В настоящее вре-
мя наиболее объективным и неповреждающим методом
ранней диагностики врожденного вывиха бедра является
ультразвуковой. Эхография суставов имеет ряд преиму-
ществ перед рентгенографией: позволяет визуализиро-
вать хрящевые и соединительнотканные компоненты су-
ставов; лишена радиационного фактора; может быть
проведена в режиме реального времени с использовани-
ем функциональных проб; может быть многократно при-
менена в процессе лечения; обладает простотой и до-
ступностью. Все вышеперечисленные факторы выдвину-
ли ультразвуковые исследования на первое место по диа-
гностической значимости среди всех инструментальных
методов исследования тазобедренных суставов у ново-
рожденных и детей раннего возраста [9].
1.	КРАТКАЯ АНАТОМИЯ
ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
У НОВОРОЖДЕННЫХ
И ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
Тазобедренный сустав образован вертлужной впади-
ной и головкой бедренной кости (рис. 1). Вертлужная
впадина представляет собой полусферу, составленную из
3 костей. 2/5 поверхности вертлужной впадины состав-
ляет седалищная кость, столько же подвздошная и
1/5 часть приходится на долю лонной (рис. 2). В детском
возрасте все три указанные кости соединяются Y-образ-
ным хрящом, центр которого совпадает с центром дна
Рис. 1. Схема строения нормальных тазобедренных суставов у де-
тей раннего возраста: 1 — головка бедренной кости, 2 — лпмбус, 3 —
капсула тазобедренного сустава. 4 — ядро окостенения головки бе-
дренной костп, 5 — подвздошная кость, 6 — Y-образнып крящ.
655
Глава
Рис. 2. Схема строения вертлужной впадины у детей раннего воз-
раста: 1 - подвздошная кость, 2 седалищная кость, 3 лонная
кость, 4 — Y-образнып хрящ.
впадины. Вгалиновый хрящ покрывает только полулун-
ную поверхность вертлужной впадины. Находящаяся в
центральных отделах ямка вертлужной впадины и распо-
ложенная книзу вырезка выстланы синовиальной обо-
лочкой. По окружности вертлужной впадины прикреп-
ляется суставная губа (labrum acetabulare), которую часто
в отечественной и зарубежной литературе называют лим-
бусом. Правильное положение лимбуса имеет важное
значение для дифференциального диагноза вывиха бед-
ренной кости и подвывиха. Суставная капсула прикреп-
ляется к костному краю вертлужной впадины, кнаружи
от лимбуса. В области бедренной кости спереди сустав-
ная капсула прикрепляется по межвертельной линии,
кзади не доходя до межвертельного требня. У новорож-
денного связки тазобедренного сустава интимно связаны
с капсулой. Капсула тонкая и отличается большой растя-
жимостью. Головка бедренной кости у новорожденных
представлена хрящевой тканью и имеет форму, прибли-
жающуюся к шаровидной. Шейка бедренной кости,
большой и малый вертелы не дифференцированы. По-
лость тазобедренного сустава отличается малыми разме-
рами. Только 1/3 поверхности головки бедра располага-
ется в области вертлужной впадины [3]. Это связано с бо-
лее интенсивным ростом головки относительно вертлуж-
ной впадины. У детей после года начинается
интенсивный рост элементов вертлужной впадины, и
указанное несоответствие полностью исчезает к 3—5 го-
дам жизни ребенка. В возрасте от 3 до 6 мес появляется
ядро окостенения головки бедренной кости. В большин-
стве случаев (в 60%) оссификация головки бедренной ко-
сти начинается с ее центральных отделов. Однако в ряде
случаев возможно появление ядра окостенения головки
ближе к латеральной части ее поверхности (30%) или ме-
диальной (10%) [5]. Данное положение необходимо учи-
тывать в практической работе. Помимо этого процесс ос-
сификации головок бедренных костей на ранних стадиях
может иметь асимметричный характер (на одной стороне
ядро окостенения несколько больше, чем на симметрич-
ной). Эти изменения могут встречаться и при нормаль-
ных вариантах развития тазобедренных суставов.
2.	КЛАССИФИКАЦИЯ
НЕПРАВИЛЬНЫХ СООТНОШЕНИЙ
ВЕРТЛУЖНОЙ ВПАДИНЫ
И ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ
В настоящее время большинство отечественных и за-
рубежных авторов выделяют три формы нарушений вза-
имоотношений суставных отделов тазобедренных суста-
вов — предвывих, подвывих и вывих.
Предвывих отмечается у новорожденных детей с пе-
рерастянутой капсулой сустава. Клинически у них отме-
чается симптом соскальзывания — головка вывихивает-
ся, но в дальнейшем легко вправляется (рис. 3). По дан-
ным различных отечественных авторов, у большинства
новорожденных с симптомом соскальзывания в первые
7—10 дней жизни в дальнейшем на фоне профилактичес-
ких мероприятий (свободное пеленание, аддукторные
прокладки между ног и др.) наступает стабилизация сус-
тавов (75—85%).
В случаях стойкой децентрации головки латерально и
кверху, но без выхода за пределы лимбуса формируется
подвывих. Лимбус при этом обычно оттесняется кнаружи
прижатой головкой (рис. 4).
Образование вывиха может идти двумя путями: 1) кап-
сула тазобедренного сустава остается растянутой, и со-
храняется симптом соскальзывания (головка может быть
в состоянии вправления и вывихивания); 2) головка бед-
ренной кости выскальзывает из вертлужной впадины,
полностью теряя с ней контакт. Лимбус резко деформи-
руется или заворачивается в полость сустава, увлекая
Рис. 3. Схема выявления симптома соскальзывания (из работы К.А. Круминя, цитировано по [3]). а — вправление головки бедренной кос-
ти. б — вывихивание головки.
656
Ультразвуковая диагностика врожденного вывиха бедра
Рис. 4. Схема анатомических соотношений вертлужной впадины и
головки бедренной костп при подвывихе (а) и вывихе бедра (б).
часть суставной капсулы (рис. 4). Как правило, для дан-
ных вариантов характерны тяжелые патоморфологичес-
кие изменения в суставе и задержка формообразования
различных его элементов.
Особую группу составляют диспластические, незре-
лые тазобедренные суставы, часто без явлений децентра-
ции головок бедренных костей и не требующие специ-
ального ортопедического лечения.
3.	УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА
ВРОЖДЕННОГО ВЫВИХА БЕДРА
Первые работы по ультразвуковой диагностике пато-
логических изменений в тазобедренных суставах у детей
раннего возраста были сделаны R. Graf [7]. который
предложил методику исследования тазобедренных суста-
вов и классификапию различных форм диспластических
нарушений в суставах В дальнейшем данные вопросы
получили разработку в работах немецких авторов [8.9].
Показаниями для исследования тазобедренных суста-
вов у новорожденных и детей грудного возраста служат:
1) клиническая симптоматика, указывающая на вероят-
ность патологических изменений в суставах (симптом
соскальзывания, наружная ротация ножки на стороне
поражения, нарушение отведения бедер и др.): 2) особен-
ности течения родов и беременности (аномальные пред-
лежания. особенно ягодичные и тазовые, многоплодная
беременность, длительные сухие роды); 3) наследствен-
ные факторы (наличие у родителей ребенка врожденного
вывиха бедра и другой врожденной ортопедической па-
тологии).
Ультразвуковое исследование тазобедренных суставов
проводится датчиком линейного сканирования с часто-
той 5—7,5 МГц. Датчик с частотой сканирования 7,5 М1ц
используется в основном для исследования новорожден-
ных детей. Все результаты исследования должны быть за-
фиксированы в виде изображения на термобумаге, на
рентгеновской пленке (мультиформатная камера) и т.п.
По методике R. Graf сканирование тазобедренных суста-
вов производится при положении ребенка на боку с не-
большим сгибанием в тазобедренном суставе на 20°—30°.
Датчик ультразвукового аппарата устанавливается фрон-
тально в проекции большого вертела, и под контролем мо-
нитора выводится необходимый для исследования срез.
В случаях недостаточной визуализации структур сустава
датчик необходимо поворачивать в дорсальную или вент-
ральную сторону. После исследования одного сустава ре-
бенок переворачивается на другой бок, и все вышеописан-
ные действия повторяются. Длячеткого выявления децен-
трации головки бедренной кости целесообразно прово-
дить функциональные пробы с приведением бедра к
животу и одновременным поворотом кнутри. Данные ис-
следования значительно облегчают выявление нарушений
взаимоотношений головки бедра и вертлужной впадины.
Важное значение в оценке диспластических измене-
ний в тазобедренном суставе имеет знание топографии
различных структур сустава, выявляемых во фронталь-
ном срезе (рис. 5.6).
Итперэхогенную характеристику имеют костные ком-
поненты сустава (костная часть крыши вертлужной впа-
Рис. 5. Графическая схема строения тазобедренного сустава при
ультразвуковом исследованпи: 1 - хрящевая головка бедренной
костп с ядром окостенения, 2 — проксимальный отдел бедра, 3 -
лпмбус, 4 — наружный костный крап вертлужной впадины, 5 —
вертлужная впадина. 6 — Y-образный крящ, 7 — наружный кряше-
вой крап подвздошной костп, 8 — срез малой ягодичной мышцы,
9 — срез средней ягодичной мышцы, 10 — капсула сустава.
Рис. 6. Ребенок 5 мес. Ультразвуковая картпна нормального тазо-
бедренного сустава: 1 — костный край подвздошной костп с ядром
окостенения, 2 межмышечная фасциальная прослойка, 3 лпм-
бус, 4 — ядро окостенения головки бедренной костп, 5 — бедренная
кость, 6 — средняя ягодичная мышца, 7 — малая ягодичная мышца,
8 — крящевая головка бедренной костп.
657
Глава
Рис. 7. Схема измерения угловых характеристик тазобедренного
сустава: 1 — базовая линия, 2 — ннклинацпонная линия, 3 — ацета-
булярная линия, 4 — конвекситальная линия. Указаны углы между
линиями: а (мелэду линиями 1 и 31 р (между линиями 1 и 21 8
(между линиями 1 и 4).
дины, наружный костный выступ, наружные отделы под-
вздошной кости, бедренная кость). 1оловка бедренной
кости, лимбус, Y-образный хрящ представлены гипоэхо-
генными структурами. В процессе развития сустава мож-
но четко определить формирование ядер окостенения го-
ловок бедренных костей в виде эхогенных образований
округлой или овальной формы.
После проведения визуальной оценки среза и получе-
ния его изображения на термобумаге ультразвуковая кар-
тина подвергается изучению с использованием угловых
показателей (углов а, р, 5). С этой целью проводится ряд
линий (рис. 7): 1) базовая линия—через наружные отделы
подвздошной кости и основание малой ягодичной мыш-
цы: 2) ацетабулярная линия — от нижней точки костной
части вертлужной впадины к ее верхнему костному краю;
3) инклинационная линия - через медиальные отделы
лимбуса и наружный костный выступ вертлужной впади-
ны; 4) конвекситальная линия проецируется на наружные
отделы костной части крыши вертлужной впадины.
Углы а и 8 характеризуют степень развития вертлуж-
ной впадины, угол р служит оценкой смещения лимбуса
в случаях децентрапии головки бедренной кости.
После измерения угловых величин выполняется
оценка степени диспластических изменений в тазобед-
ренных суставах. В своей работе мы обычно используем
принятую большинством авторов классификацию
R. Graf в модификации Н. Wiese, R. Schulz.
По этой схеме выделяют следующие типы тазобед-
ренных суставов.
Тип 1А. Нормальный, полностью зрелый тазобедрен-
ный сустав (рис. 6). Костная часть крыши вертлужной
впадины хорошо контурируется. Хрящевая часть крыши
визуализируется как гипоэхогенная структура треуголь-
ной формы. Лимбус отличается узостью, проецируется
латерально от головки бедра и имеет нормальный угол
наклона. Наружный край вертлужной впадины слегка
закруглен. Углы: а > 60°, р < 55°, 8 > 78°.
Тип 1Б. Транзиторная форма строения тазобедренно-
го сустава. Хрящевая часть крыши вертлужной впадины
проецируется на более коротком расстоянии над голо-
вкой бедра. Отмечается расширение и укорочение лим-
буса, но без децентрации головки.
Тип 2. Больные с задержкой развития тазобедренного
сустава. Соотношение между хрящевой и костной частью
вертлужной впадины смещается в сторону хрящевого
компонента. Хрящевая часть крыши вертлужной впади-
ны значительно расширена, костная часть визуализиру-
ется нечетко. Наружный край вертлужной впадины уме-
ренно уплощен. Углы: а = 43°—60°, р = 66°—77°, 8 =
= 66°—77е.
Тип 2А. Замедленное формирование тазобедренного
сустава у детей с задержкой развития (больные до 3 мес).
Углы: а = 50°-51°, р = 70° (рис. 8).
Тип 2Б. У больных после 3 мес такие же угловые пока-
затели. как у типа 2А, рассматриваются как проявление
дисплазии сустава, требующей ортопедического лечения.
Тип 2В. Больные с небольшой децентрацией головки
бедра, выявляемой при проведении функциональных
проб (рис. 9).
Тип 3. Тяжелая задержка развития тазобедренного су-
става с выраженным уплощением крыши вертлужной
Рис. 8. Ребенок 2 мес. Симметричное замедленное формирование
тазобедренных суставов с уплощением крыш вертлужных впадин
без децентрацшт головок бедренных костей. Тип 2 А.
Рис. 9. Ребенок 2,5 мес. Уплощение крыши вертлужной впадины с
небольшой децентрацией головки бедра при проведентш функци-
ональных проб. Тип 2В.
658
Ультразвуковая диагностика врожденного вывиха бедра
Рис. 10. Схема строения тазобедренного сустава при развитии под-
вывиха (положение ребенка при эхографии на боку). Головка при-
жата к наружным отделам вертлужной впадины СП с оттеснением
лпмбуса (2) кнаружи.
Рис. 11. Ребенок 2 мес. Положение подвывиха головки бедренной
кости. Тяжелая задержка развития тазобедренного сустава (тип ЗА).
Выраженное уплощение крыши вертлужной впадины. Лпмбус рез-
ко оттеснен кнаружи. Головка бедренной кости латералпзована,
прижата к наружным отделам вертлужной впадины и к лпмбусу.
Рис. 13. Ребенок 1,5 мес. Вывих головки бедра. Вертлужная впади-
на резко уплощена, лпмбус резко деформирован. Головка бедра
смещена в надацетабулярную область. Тип 4.
Рис. 12. Схема строения тазобедренного сустава при развитии вы-
виха (положение ребенка при эхографии на боку): 1 — головка бе-
дра, 2 — лпмбус. Лпмбус завернут в полость сустава, головка бедра
смещена в надацетабулярную область.
впадины. Стойкая децентрация головки бедра с оттесне-
нием лимбуса кнаружи (положение подвывиха). Углы:
а< 43°, Р > 77°, 6 = 44°—65° (рис. 10,11).
Тип ЗА. Больные без структурных изменений крыши
вертлужной впадины.
Тип ЗБ. Больные, у которых отмечается повышение
эхогенности крыши вертлужной впадины, обусловлен-
ное структурной перестройкой хрящевой части крыши.
Тип 4. Тяжелая задержка развития сустава с развитием
вывиха. У данного контингента больных головка бедрен-
ной кости находится вне полости сустава, в надацетабу-
лярной части (рис. 12—14). Отмечается симптом «пустой»
ацетабулярной ямки. Костный край крыши вертлужной
впадины резко уплощен. Лимбус обычно не визуализиру-
ется или резко деформирован. Углы: а < 37°, р < 43 .
Все вышеописанные изменения тазобедренных суста-
вов могут иметь двухсторонний характер.
При контрольных ультразвуковых исследованиях
больных с диспластическими нарушениями тазобедрен-
ных суставов важно оценить степень конгруэнтности го-
ловки бедренной кости и вертлужной впадины. С этой
Рис. 14. Ребенок 3 мес. Вывих головки бедра. Тяжелое уплощение
крыши вертлужной впадины. Смещение головки бедра в надаце-
табулярную область. Лпмбус не визуализируется вследствие его
пнтерпозпцпп между головкой и вертлужной впадиной.
659
Глава 1
Рис. 15. Схема определения покрытия головки бедра: 1 — базовая
линия, 2 — линия через медиальный крап головки бедренной кос-
ти, 3 — линия через латеральный крап головки бедренной кост,
4 — линия через наружные отделы лпмбуса.
Рис. 16. Схема определения правильности соотношения головки
бедренной костп и вертлужной впадины по Т Terjesen [11]: 1 — ба-
зовая линия, 2—линия, идущая через середину головки бедренной
костп.
целью целесообразно использовать схему по С. Morin
et al. [ 10]. Для определения костного и хряшевого покры-
тия головки проводится рял горизонтальных линий
(рис. 15): 1 - через латеральные отделы костной части
крыши вертлужной впадины; 2 — через наиболее меди-
альную точку головки бедренной кости; 3 — через наибо-
лее латеральную точку головки бедренной кости; 4 - че-
рез наружные отделы лимбуса.
Расстояние 1—2 определяет костное покрытие голов-
ки (К). Расстояние 14 - хрящевое покрытие головки
(X), расстояние 1—3 характеризует непокрытую часть го-
ловки. Величина 2—3 представляет собой диаметр головки
бедренной кости (Д). Коэффициент костного покрытия
головки представляет собой отношение К/Д х 100. коэф-
фициент хряшевого покрытия - Х/Д х 100. Увеличение
коэффициента костного покрытая головки бедра при ди-
намическом наблюдении является положительным мо-
ментом, уменьшение обычно свидетельствует о малой
эффективности проводимого лечения. С целью оценки
центрации головки данную схему можно дополнить вы-
числением латерального смещения головки по методу
Т. Terjesen [11]. С этой целью проводится горизонтальная
линия, идущая через середину головки бедренной кости
и через наружные отделы подвздошной кости (базовая
линия). В нормальных условиях линия, идущая через се-
редину головки бедренной кости, располагается ниже ба-
зовой линии (рис. 16).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Ватолин К.В., Фплпппкпн М. А., Пыков М. И. Эхо-томографиче-
ская оценка нормальных тазобедренных суставов у новорожден-
ных//Вестник ренпенолотшг и радаолопш. 1990. № 1. С. 22—24.
2.	Вовченко А.Я. Ультразвуковая диагностика врожденных наруше-
ны формирования тазобедренного сустава у детей в возрасте до
6 месяцев // Визуализация в клинике. 1995. № 7. С. 1—4.
3.	Волков М.В., Тер-Егпазаров Е М., Юкпна Е П. Врожденный вывих
бедра. М.: Медицина, 1972.
4.	Леванова И.В. Ранняя диагностика дисплазии тазобедренного су-
става и показания к различным методам лечения у детей в возрас-
те до 3 мес: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М.. 1991.
5.	Садофьева В.И. Ренпенофункциональная диагностика заболева-
ншТ опорно-двигательного аппарата у детей. Л.: Мединина, 1986.
С. 131-149.
6.	Фплпппкпн М. А., Ватолин К.В., Пыков М.И. Ультразвуковая ди-
агностика врожденного вывиха бедра // Ультразвук, диагн. акуш.
гин. пвдиат 1993. № 3. С. 90-96.
7.	Graf R. Fundamentals ofsonogiaphic diagnosis of infant hip displasia //
Pediatr Orthop. 1984. № 4. P 735-740.
8.	Schulz R.D., Zieger M. The present of ultrasonography in newborn and
young infant hipa// Ann. Radiol. 1986. V 29. № 8. R 681-685.
9.	Haicke H.T., Kumar S.J. The role of ultrasound diagnosis and man-
agement of congenital dislocation and dysplasia of the hip // J. Bone
Joint Sujg. (Am.). 1991. V 73A. P 622.
10.	Morin C. The infant hip: real-time US assessment of acetabular devel-
opment//! Radiology. 1985. V 157. R 673
11.	Terjesen T. Ultrasound for hip assessment in the newborn // J. Bone
Joint Sujg. 1989. V 71B. R 767.
660