Author: Седлецкий Ю.И.  

Tags: медицина  

ISBN: 5-9761-0006-6

Year: 2007

Text
                    СЕДЛЕЦКИЙ Ю.И.Шруководство
для врачей

г * I іСЕДЛЕЦКИЙ Ю. И.Бібліотека ЛДМУІІІІІ368898СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯРуководство для врачейСанкт-ПетербургЭЛБИ-СП62007
БІІ-ЛЮ f : АДЗ і'І^УІАИОЬКЙЙ ДГ :^■■~H'■МЄДИ‘’''УІ^' ь іСедлецкий Ю. И. Современные методы лечения ожирения. Руковод¬
ство для врачей. — СПб.: «ЭЛБИ-СП6», 2007. — 416 с.; илл.ISBN 5-9761-0006-6На основании 30-летнего практического опыта и обобщения мировых достижений
науки автор, находящийся у истоков отечественной бариатрической хирургии, изла¬
гает в монографии различные методы лечения •«болезни века»^ — ожирения, а также
свои взгляды на них. В книге осветцаются вопросы этиологии и патогенеза, представ¬
лены различные классификации ожирения, методы диагностики и профилактики
этой грозной осложнениями болезни. Впервые в истории стечественной медицинской
литературы излагаются как терапевтические, так и хирургические методы лечения,
показания и противопоказания к ним. Автор также является пионером хирургическо¬
го лечения метаболического синдрома, тяжелые формы которого практически не под¬
даются консервативному лечению. Впервые в мировой литературе в монографии осве¬
щаются хирургические методы лечения тяжелых форм метаболического синдрома.Издание иллюстрирован(1 рисунками, фафиками, таблицами и клиническими при¬
мерами. основанными на личном опыте автора, а также дана обширная литература по
проблеме ожирения и метаболических нарушений. Для эндокринологов, терапевтов,
кардиологов, хирургов и врачей других специальностей. Доступная манера изложе¬
ния позволяет рекомендовать книгу студентам медицинских вузов.Подписано в печать 17.11.2006. Формат ТОХЮО'Д^.
Бумага 0(|)сетная. Печать офсетная. Уел. п. л. 26.
Тираж 3000 экз. Заказ № 3292.ООО «Медкнига «ЭЛБИ-СПб»194100, Санкт-Петербург, ул. Новолитовская, д. 5. лит. А
(812)322-92-57; (812)295-48-29Отпечатано по технологии CtP
в ОАО “Печатный двор” им. Л. М. Горького.
197110, Санкт-Петербург. Чкаловский нр., 15.© Ю. И. Седлецкий, 2007
ISBN 5-9761-0006-6 © <ЭЛБИ-СПб», 2007
СОДЕРЖАНИЕПредисловие 7Список принятых сокращений 8Введение 11ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ 15Гл а в а 1. Краткий исторический очерк 16Гл а в а 2. Медико-социальные и экономические проблемы ожирения 20Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 28Глава 4. Этиопатогенез ожирения 36Роль возраста и фактора роста в генезе ожирения 38Наследственность и ожирение 38Роль адипостата в этиопатогенезе ожирения 40Энергетический дисбаланс в патогенезе ожирения 41Роль нарушения баланса пищевых продуктов в патогенезе ожирения 44Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 48Этиопатогенез метаболического синдрома 49Клиническая диагностика и биохимические критерии метаболическогосиндрома 54Стадии развития метаболического синдрома 57Глава 6, Классификация ожирения 59Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела 59Этиопатогенетическая классификация ожирения 63Классификация ожирения по анатомическому расположению жира 65Классификация ожирения по направленности процесса 67Глава 7, Диагностика ожирения 68Анамнез, клиническая и лабораторная диагностика 68Дифференциальная диагностика ожирения 72ЧАСТЬ II. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ 77Глава 8, Критерии, методы и формы лечения 79Глава 9. Принципы диетотерапии 82Состав и функциональные особенности основных групппитательных веществ 823
Состав и типы редукционных диет, показания и противопоказанияк их применению 83Побочные эффекты редукционных диет и их профилактика 94Критический анализ диетотерапии 96Голодание 100Контрастные диеты (разгрузочные дни) 101Способы повышения переносимости редукционных диет 102г л а в а 10. Роль физических нагрузок в лечении и профилактикеожирения 107Физиологические основы применения физических нагрузокдля лечения ожирения 107Роль физических нагрузок в лечении различных форм ожирения 108Физические методы лечения ожирения 112Локальная коррекция ожирения 120Профилактика ожирения 122Глава И. Медикаментозное лечение 124Лекарственные средства, снижающие аппетит 127Препараты, влияющие на процессы всасыванияв желудочно-кишечном тракте 131Термогенные препараты 136Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 139Снижение массы тела 139Лечение сахарного диабета 2 типа 140Коррекция дислипидемии 147Лечение артериальной гипертензии 158Лечение ишемической болезни сердца 170ЧАСТЬ ПІ. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ 173Глав а 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 176Операции на тонкой кишке (еюноколоно- и еюноилсошунтирование) 177Операции, ограничивающие объем желудка 185Разрабо'і’ка и применение лапароскопических технологийв бариатрической хирургии 206Особенности обезболивания в бариатрической .эндовидеохирургии 225Эндовидеохирургические осложнения, их профилактика и лечение 227Билиопанкреатическое шунтирование 234Билиоинтестинальное шунтирование 241Дуоденоилеальный анастомоз 242Баллоиирование желудка 245Электростимуляция желудта 250Зубное шинирование 2524
Глава 14. Общие иринцииы бари атр и ческой хируріии 253Дооперационное обследование больных морбидным ожирением 253Показания к бариатрическим вмешательствам 255Предоперационная подготовка больных морбидным ожирением 256Особенности обезболивания 257Ближайший послеоперационный период 260Питание в ближайшем послеоперационном периоде 264Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования
и 30-летний опыт ее применения у больных морбидным ожирением 268Обоснование применения операции еюноилеошунтирования 268Модификация методики еюноилеошунтирования 271Основные изменения в организме больных послемодифицированногоеюноилеошунтирования 277Послеоперационная динамика массы тела 277Кишечно-печеночная циркуляция же.'ічньіх кислот и изменениелипидного спектра плазмы крови 281До- и послеоперационное изменение центральной гемодинамики 288Динамика функции внешнего дыхания 295Желудочно-1шшечный тракт 303Функционально-морфологическое состояние печени 306Мочевыделительная система 310Психика и нервная система 312Функциональные расстройства и осложнения после операции
еюноилеоиіунтирования, их профилактика и лечение 315Ранний послеоперационный период 315Поздний послеоперационный период 319Повторные операции после еюноилеошунтирования 330Отдаленные результаты еюноилеошунтированияи их прогнозирование 336Гл а в а 16. Пластические операции и липосакция 342Пластические операции 342Дермолипэктомии 346Глава 17. Основные критерии и выбор метода лечения морбидного
ожирения 366Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм метабол и ческоі'о
синдрома 374ПРИЛОЖЕНИЕ 1 384ПРИЛОЖЕНИЕ 2 3855
ПРИЛОЖЕНИЕ З 386ПРИЛОЖЕНИЕ 4 388ПРИЛОЖЕНИЕ 5 390ПРИЛОЖЕНИЕ 6 394ПРИЛОЖЕНИЕ 7 395Заключение 401Литература 404
ПредисловиеИнтерес исследователей и практико в-клиницистов к проблеме лечения ожирения
иовсеместио усиливается. Это объясняется в значительной степени тем, что ожирение,
восящее уже эпидемический характер, и сопутствующие ему метаболические наруше¬
ния способствуют развитию атеросклероза и его осложнений, которые в индустриаль¬
ных странах продолжают оставаться основной причиной смерти населения.На рубеже ХХ-ХХІ веков ожирение приобрело поистине характер глобальной
эпидемии. По последней переписи в США 61% населения имеет избыточный вес,
ожирение объявлено национальной проблемой, так как ежегодно от этого недуга уми¬
рает 300 тысяч американцев. В России около 30% населения имеет избыточный вес.Проблема ожирения актуальна еще и потому, что количество лиц, имеющих избыто¬
чную массу тела, в мире прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10% от их
прежнего количества за каждые 10 лет. Если такая тенденция сохранится, то к середине
двадцать первого столетия, как утверждают А. Hodge et al. (1996), все население эко¬
номически развитых стран будет болеть ожирением. А 3% из них, которые будут иметь
морбидное ожирение, практически лишатся полноценной трудовой деятельности.К сожалению, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетвори¬
тельным. Одна из причин — боязнь длительной полуголодной диеты у подавляюще¬
го большинства тучных людей, Вторая причина состоит в трудности стабилизации
ыассы тела после похудения. Если даже и удается с большими усилиями достигнуть
снижения массы тела на 5-10% от исходной, то в течение первого же года у 90% этих
лиц восстанавливается исходный вес. При чрезмерном ожирении операция приобре¬
тает жизненно необходимый характер, т. е. альтернативой хирургическому лечению
может быть только смертельный исход заболевания. Страдает и профилактика ожи¬
рения, хотя факторы и группы риска развития ожирения уже известны.Наконец, в нашем обществе и в сознании некоторых врачей бытует мнение, что
ожирение это не болезнь, а следствие праздной жизни и постоянного переедания. От¬
сюда массовая практика самолечения, распространение целительских методов, реклами¬
рование различных средств для быстрого похудения, не требующих соблюдения специ¬
альной диеты, кроме того, несмотря на глобальность проблемы, при обучении в меди¬
цинских вузах профилактике и лечению ожирения уделяется очень мало внимания.Что касается метаболического синдрома (за рубежом — синдрома «X»), то все пока
немногочисленные публикации посвящены лишь этиологии, патогенезу и его консер¬
вативному лечению, которое в бо.!1ЬШинстве случаев неэффективно. Этому же посвяще¬
на единственная в России монография В. А. Алмазова с сотр. «Метаболический сер¬
дечно-сосудистый синдром» (1999 г.). По хирургическому лечению метаболического
синдрома в мире пока публикаций нет. Поэтому актуально издание данного руковод¬
ства, включаюпіего в себя многие аспекты утиологии, профилактики ожирения и ме¬
таболического синдрома, лечения их консервативными и хирургическими методами.
Эта книга должна быть весьма полезной как для врачей различного профиля (терапев¬
тов, эндокринологов, хирургов и др.), так и для студентов медицинских вузов.Академик РАМН проф. А. Н. Климов7
Список принятых сокращенийАГ — артериальная гапертензияАД — артериа-чъное давлениеАКШ — аортокоронарное шунтированиеАПО — аиолипопротеиныАПФ — апгиотензин-превращающий ферментБЖ — бандажирование желудкаБИШ — билиоинтестинальное шунтированиеБПШ — билиопанкреатическое шунтированиеВГП — вертикальная гастропластикаГЛП — гилерлипидемия (гиперлипонротеидемия)ГМГ-КоА-редуктаза — З-гидрокси-З-метил-глутарил-коэнзим А-редуктазаГТГ — гинертриглицеридемияГХМ — гинерхиломикронемияГХС — гаперхолестеринемияГШ — гастрошунтированисГП — гасіропластикаГБ — гастробандажированиеДЛП — дислипидемия, дислипопро геидемиядлэ — дермолипэктомияЕИШ — еюноилеошунтированиеЖЕЛ ~ жизненная емкость легкихИАПФ — ингибиторы ангиотснзии-превращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
изсд- инсулинозависимый сахарный диабет
ИМ — инфаркт миокардаИМТ (ВМІ) — индекс массы тела (Body Mass Index)ИЗСД — инсулинозависимый сахарный диабет, или сахарный диабет 1 -го типа
ИНЗСД — инсулинонсзависимый сахарный диабет, или сахарный диабет 2-го типа
ИРИ — иммунореактивный инсулин
КА — коэффициент атерогенности
КоА ~ коэнзим АКОС — кислотно-основное состояниеКЭЦ — коэффициент эффективности циркуляцииЛП — липопро'геин8
-МІ<а) — липопротеин «а»ЛПВП — липопротеины высокой плотности (альфа-липонротеины)JflKfll — липопротеины низкой плотности (бста-липоііротеиньї)ЛІОНП — липопротеины очень низкой плотности (про-бета-липопротеины)ЛШП — липопротеины промежуточной плотностиЛХАТ — лецигин'холесгерин'ацил'трансферазаш/дд — миллиграмм/ децилитрммоль/л — миллимо^гь/ литрМО — морбидное ожирениеIfC — метаболический синдромШ)К — минутный объем кровообращенияыт — масса телаНЭЖК — неэстерифициро ванные жирные кислотыОБ — окружность бедерОТ — окружность талииОЕЛ — общая емкость легкихООЛ — остаточный объем легкихОФВ — объем форсированного выдохаОФВ1 — объем форсированпого выдоха за 1 сек.оцк — объем циркулирующей кровиПП — пневмоперитонеумпд — пульсовое давлениепол — перскисное окисление липидовРаОз ~ напряжение кислорода в артериальной кровиРаСОз — напряжение углекислого газа в артериальной кровиРНК — рибонуклеиновая кислотаСГХС — семейная гиперхолестеринемияСД — сахарный диабетСД-2 — сахарный диабет 2 типаСЖК — свободные жирные кислотыТГ — триглицеридыПТ — тест т олерантности к глюкозеТЭЛА — громбоэмболия легочной артерииУО — ударный объемФЛ — фосфоли^шдычиш — частичное илсошунтированиечсс — частота сердечных сокращенийХМ ~ хи;[омикропыХС — холестеринЭКГ — электрокардиограмма
Ожирение — это война, где имеется один враги множество жертв.Р, Е Fournier
ВведениеНа рубеже XX и XXI веков механизация и автоматизация производства
привели к гиподинамии значительной части человечества, что, в свою оче¬
редь, вызвало дисбаланс расхода энергии, изменение течения ряда био-
жюшческих процессов и увеличение массы тела (МТ) у 20-40% населе¬
ния экономически развитых стран. Ожирение, недавно охарактеризованное
экспертами Всемирной организации здравоохранения как неинфекцион-
вая эпидемия XXI века, определяется Международной федерацией хи¬
рургии ожирения как хроническое, пожизненное, многофакторное, ге-
аетически обусловленное, опасное для жизни заболевание. Иначе — это
хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным
развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении,
имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой веро¬
ятностью рецидива после окончания курса лечения.Это заболевание сопровождается серьезными медицинскими и соци¬
ально-экономическими последствиями. Так, артериальная гипертензия
при ожирении встречается в 2,9 раз чаще, чем у лиц без ожирения, гипер-
хаіестеринемия у молодых в 2,1 раза чаще, чем у лиц молодого возраста
без ожирения. Нарушение углеводного обмена, включая сахарный диа¬
бет, — в 2,9 раза бывают чаще при ожирении, чем у людей с нормальной
МТ. Во всем мире в настоящее время насчитывается около 250 млн боль¬
ных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого
населения планеты.По данным комитета экспертов Всемирной организации здравоохра¬
нения (ВОЗ), до 60 лет доживает только 60% тучных людей, до 70 лет —
лишь 30%, до 80 лет — всего 10 %, Среди людей в возрасте от 50 до 59 лет,
МТ которых на 15-24% превышала норму, смертность была на 17% выше
средней. Если же превышение составляло 25-34%, то смертность увели¬
чивалась на 41%.Эксперты ВОЗ предполагают двукратное увеличение количества лиц
с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 г., что составит 45-50% на¬
селения в США, 30-40% — в Австралии, Англии и более 20% — в Бразилии.
По прогнозам эпидемиологов предполагается, что к 2025 году ожирение
будут иметь 40% мужчин и 50% женщин (Дедов И. И„ Мельниченко Г. А.,
2004).Не составляет исключение и Россия, где ожирением страдает11
12 Введение25-30% населения, а его тяжелыми формами — от 3% до 6% взрослого
населения (в зависимости от региона). При этом, как показывают эпиде¬
миологические исследования, число лиц с ожирением постоянно увели¬
чивается. Таким образом, ожирение — зто опасное заболевание. При его
тяжелых ф()рмах отмечается 12-кратное увеличение смертности насе¬
ления в возрасте 25-35 лет, сокращение продолжительности жизни на
7-10 лет. Доказано, что ожирение уменьшает продолжительность жизни
в среднем от 3-5 лет при HennaqnTevTbHOM избытке массы тела до 15-20 лет
при выраженном ожирении.Чрезмерное или морбидное ожирение подразумевает увеличение ча¬
стоты внезапной смерти, значительные затраты на лечение сопутствую¬
щих заболеваний, снижение трудоспособности и качества жизни больных,
резкое увеличение риска любых оперативных вмешательств.По статистике в двух случаях из трех смерть человека наступает от за¬
болевания, связашюго с нарушением жирового обмена и ожирением, т. е.
метаболических нарушений или метаболического синдрома (за рубе¬
жом — синдром «X»), По данным В. А, Алмазова, метаболический синд¬
ром плохо поддается консервативному лечению, а в тяжелой форме он
практически не излечивается. Установлено, что если удалось бы решить
проблему ожирения и сопутствующих метаболических нарушений, то
средняя продолжительность жизни людей была бы больше.Соблюдение низкока^чорийной диеты и физические упражнения по¬
могают больным, имеющим индекс массы тела (ИМТ) до 35 кг/м^, более
высокая степень ожирения требует комшіексного лечения, включая ле¬
карственные препараты. Если же ИМТ свыше 50 кг/м^, консервативное
лечение вряд ли поможет, эффективны только хирургические методы.
Известный российский эндокринолог проф. А. с. Аметов (1999) на во¬
прос «Почему так трудно лечить ожирение в реальной практической жиз¬
ни, хотя теоретически это кажется простой задачей?» сам же отвечает:
«Ответа на этот вопрос нет! Болезнь до сих пор неизлечима!Ожирение — это социально значимая проблема. Пациенты, страдаю¬
щие тяжелыми формами ожирения, испытывают большие ограничения
в выборе одежды, повседневные бытовые неудобства, невозможность
адекватного проведения гигиенических мероприятий, ограничения при
передвижении; отмечаются сексуальные расстройства, приводящие к се¬
мейным трагедиялї.Кроме того, больные испытывают значительный экономический ущерб,
связанный с проблемами страхования, увеличения расходов на одежду
и приспособления для быта, дискриминации при приеме на работу, а так¬
же увеличения затрат на продукты питания. Поэтому врачебной задачей
является достижение (|)изического, психологического, социального и ду¬
ховного благополучия пациента, т. е. улучшения его качества жизни.
Введение 1 зАвтор этой монографии посвятил более четверти века проблеме ли-
■иных нарушений, в частности — ожирению и ДЛП при атеросклерозе,
баїее 10 лет занимается лечением метаболического синдрома, частота
иггорого среди населения нашей страны доходит до 20-25%.Лия решения этой «проблемы века» было создано международное со¬
общество специалистов, работающих в области бариатрической хирургии.
Его представляет Международная федерация хирургии ожирения (IFSO) —
организация, учрежденная в 1995 году в Стокгольме во время IX Меж-
^^ународного симпозиума по хирургии ожирения. Первоначально в состав
федерации вошли США и Канада, Австралия и Новая Зеландия, Италия,
Мексика, Чехия. В конце 1999 года на I Российском симпозиуме «Хирур¬
гическое лечение ожирения:^, проходившсм в Москве в РНЦХ РАМН,
было создано Общество бариатрических хирургов России (президент
Ю. И. Яшков, вице-президенты — Ю, И. Седлецкий и Н, М. Кузин), во¬
шедшее в 2000 году в состав Международной федерации хирургии ожи¬
рения. В 2001 году IFSO насчитывало 26 национальных сообществ, пер¬
вым из которых было созданное в 1983 г. Американское общество бари¬
атрических хирургов.Что касается метаболического синдрома, то в России его имеют более
патовины больных ожирением и их число растет. В европейских странах
н СШ А проблема ожирения и МС принимает угрожающий характер. Так,
26 сентября 2006 г. на конференции в Бостоне, посвященной проблеме
метаболического синдрома, вице-президент американской ассоциации
эндокринологов Cynthia Arbeeny заявила, что метаболический синдром
имеют 47 миллионов взрослого населения Америки, что составляет 20%
всех жителей США.Если по хирургическому лечению ожирения и гиперлипопротеидемий
(Fviri) имеется одна отечественная монография (1987), обобщившая наш
10-летний опыт, то в мировой литературе работ, посвященных оператив¬
ному лечению тяжелых форм метаболического синдрома, практически
нет, не считая нескольких наших статей в «Вестнике хирургии». Наступи¬
ло время восполнить имеющийся в отечественной литературе пробел.В настоящее время, имея более чем 30-летний опыт в бариатрической
хирургии [baros — тучный (греч,)], пользуемся возможностью изложить
в этой монографии собственные и литературные данные последних лет
по основным методам лечения ожирения и метаболического синдрома,
показать их положительные и отрицательные стороны, побочные эффек¬
ты. При этом важно определить показания и противопоказания для кон¬
сервативного И.1И оперативного лечения, осветить вопросы предопераци¬
онной подготовки и обезболивания, ведение послеоперационного пери¬
ода в зависимости от метода операции. Самый большой в СНГ и самый
длительный в мире опыт по применению еюноилеошунтирования в ори¬
'14 Введениегинальной модификации со сравнительно неплохими результатами по¬
зволяет уделить ему больше внимания по сравнению с другими методика¬
ми бариатрических операций.Прогаозирование отдаленного результата лечения ожирения — вещь
неблагодарная, но все же автор попытался дать тесты для определения
выбора метода лечения.Так как для этой книги была использована многочисленная современ¬
ная литература, освещающая различные аспекты нарушений липидного
обмена и их лечения, то перечень литературных источников, завершаю¬
щий монографию, является лишь подбором работ, которые, по нашему
мнению, должны стать дополнительной литературой.Таким образом, данная ліонография преследует две цели: во-первых,
обобщение современного опыта лечения больных с ожирением и мета¬
болическим синдромом, при этом подразумеваются консервативные ме¬
тоды лечения легких форм ожирения и хирургические способы при тя¬
желых формах заболевания, не поддающихся консервативному лечению.
Во-вторых — это попытка проведения стандартизации и разработки диф¬
ференцированного подхода к выбору оперативного метода лечения, учи¬
тывающего большой набор хирургических методик, применяемых в на¬
стоящее время.Неоценимую помощь в решении многих вопросов нарушений липид¬
ного обмена и их коррекции оказывал весь коллектив кафедры и клини¬
ки факультетской хирургии СПбГМУ им. акад, И. II. Павлова, сначала
под руководством проф. Л. В. Лебедева и затем — проф. В. М. Седова,
сотрудники ЦНИЛ СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, которым автор
выражает свою признательность. Искренняя благодарность академику
РАМН проф. А. Н. Климову и заместителю директора НИИ эксперимен¬
тальной медицины РАМН академику РАМН проф. В. А. Нагорневу за
многолетнюю постоянную помощь и поддержку в выполнении биохими¬
ческого, морфологического и других разделов данной работы.Автор надеется, что данная монография привлечет внимание специ¬
алистов и послужит стимулом для дальнейшего изучения затронутых
в книге проблем и еще более широкого привлечения клиницистов к ис¬
следованию возможностей реальной помощи больным с ожирением и ме¬
таболическим синдромом. Она будет полезна практическим врачам сво¬
ими методическими рекомендациями, слушателям курсов повышения
квалификации, а также студентам медицинских вузов.Доктор мед. наук, проф. Ю. И, Седлецкий
ЧАСТЬ I
Общие сведения
Глава 1. Краткий
исторический очеркПроблема ожирения существует даже не века, а тысячелетия (30-
50 тыс. лет до нашей эры), о чем свидетельствуют данные архео¬
логических раскопках фиіурок каменного века (Schutz Y., 1995;
Shepherd J., 1998). Исторические доказательства наличия этого состоя¬
ния существуют не только в древней медицинской литературе, но и в исто¬
рических и социологических трудах, в творениях художников, в некото¬
рых работах просматривается даже фетишизация ожирения (Astrup А.,1998). Но последняя по мере прогресса культуры и цивилизации, как сви¬
детельствует J. Taton (1988), постепенно исчезает.В записях периода египетской, греческой, римской и индийской куль¬
тур ожирение уже рассматривается как порок, отмечаются элементы отвра¬
щения к ожирению и намечаются тенденции борьбы с ним. Так, в Талмуде
имеются указания об оперативном удалении подкожной жировой ткани.Библия считает ожирение грехом, требующим немедленного исправ¬
ления, В Древней Спарте было правило, принуждавшее молодых муж¬
чин удерживать массу тела в пределах определенного стандарта. Худоща¬
вые фигуры были модными на Крите, в Афинах, Риме и других центрах
древней цивилизации, хотя там лица с избыточным отложением жира со¬
ставляли значительный процент популяции. Были тучными Сократ и
Платон, очень тучным был знаменитый поэт Гораций.Гиппократ, Гален и Аретей из Кападокии считали ожирение клиниче¬
ской проблемой. Уже тогда было отмечено Гиппократом, что жизнь чрез¬
мерно тучных людей коротка, а слишком полные женщины бесплодны.
При лечении ожирения он рекомендовал ограничивать количество при¬
нимаемой пищи и больше уделять внимание двигательной активности.В те времена отмечались разные взгляды на причины ожирения и его
лечение. Так, Цельс считал ожирение следствием значительной дрябло¬
сти кожи, зависящее от особенностей конституции. Для снижения веса он
рекомендовал проводить «горячечное лечение». Гален разделял взгляды
Гиппократа о четырех видах темперамента, ожирение он связывал с из¬
лишком слизи (pЫegшa) в теле. Автор упоминает в своей монографии,
что первая работа Фернелия «Universa medica», в которой уделялось вни¬
мание ожирению, его причинам и лечению, появилась в эпоху раннего
Возрождения между 1497 и 1558 гг. (Татонь Я,, 1988).16
Глава 1. Краткий исторический очерк 17Необходимо отметить, что, несмотря на господство в средние века ме¬
дицины Галена, взгляды на ожирение характеризовавшись непоследова¬
тельностью. С одной стороны, голодание и аскетизм признавались основ¬
ным путем к достижению совершенства. С другой стороны, было распро¬
странено злоупігфебление едой и питьем, при этом ожирение считалось
доказательством божьей милости, было символом изобилия, богатства
и даже красоты. Эти взгляды находили отражение в картинах Рубенса
(«Суд Париса»), Рембрандта («У источника»), Вермеера («Повар»), Ии-
греса («Купающаяся турецкая женщина») и других произведениях жи¬
вописи известных знаменитых художников. На этих картинах представ¬
лены красивые обнаженные и в одежде тела, которые в настоящее время
считаются чрезмерно ту^тными.Проблеме ожирения стали уде;іять внимание медики, в основном, на¬
чиная с XVni века, когда стали появляться различные руководства по
основным принципам врачебной практики. В 1752 г. была опубликована
первая монография Флемминга, в которой подробно рассматривались
различные аспекты ожирения. Куллен (Cullen, 1784) в книге, посвящен¬
ной основным принципам врачебной практики, отмечал, что полнота —
это не болезнь. Болезнью она считается тогда, когда человек чрезмерно
тучен, имеет одышку и не может выполнять физическую работу, только
тогда ожирение надо лечить.Физиолог Галлер (llaller) в 1788 г. писа.1 о том, что ожирение чаще
встречается в местах с теплым климатом и связано это с уменьшением
продукции тепла организмом. В изданной в 1867 году «Медицинской
практике» Таннер (Tanner) утверждал, что ожирение, в основном, вызы¬
вается чрезмерным потреблением углеводов, а его последствия бывают
очень серьезными.в конце XIX века в медицинской литературе ожирению уделяется все
больше внимания. Известны работы Таннера (Tanner), Рубнера (Rubner),
Ван Нордена (van Norden). Более подробно изучил проблему ожирения
Дакворт (Duckworth), который в своей монографии в 1897 г. утверждал,
что жировая ткань подвергается постоянному распаду и регенерации, что
жир может образовываться из белков. Уже тогда он обратил внимание на
клиническую связь между ожирением, диабетом и подагрой, т. е. задолго
до G. М. Reaven (1988) речь уже uL'ia о метаболическом сріндроме.В начале XX века начинается дискуссия по этиопатогенезу ожиренияо значении приоритета экзогенных и эндогенных факторов. В первую
половину XX века прогресс в области понимания ожирения как наруше¬
ния энергетического обмсна[ттроттс1ГОдил весьма медленно. Лишь во вто¬
рой половине XX века этому ст^ї|з^і^г5^іьііі|;§іі|Іді^|[И5І. Появилось
много работ, посвященных л ожи¬рению, физиологии аппетит ожире-
18 ЧАСТЬ I. Общие сведенияНИИ и его лечению (Гинзбург М. М. и др., 2000; Егоров М. Н., Левитский
Л. М., 1964, Татонь Я., 1988, Шурыгин Д. Я. и др., 1980 и др.). В 2003 г.
Санкт-Петербургская медицинская академия постдипломного образова¬
ния с нашим участием издала руководство для врачей «Ожирение». В
этой книге произведена попытка обобщения опыта физиологов, гастро¬
энтерологов, эндокринологов, бариатрических хирургов, патологоанато-
мов по заболеванию, которое является эпидемией XXI века.Лекарственные средства при ожирении стали применяться с конца
XIX века, когда в 1893 году для лечения ожирения несколько десятиле¬
тий использовали тироид, от которого затем отказались из-за развития
гипертироидизма. Применявшийся с 1933 г. динитрофенол также не по¬
лучил распространения из-за развития катаракты и неврозов. Начиная
с 1937 г., в течение длительного времени для лечения ожирения исполь¬
зовался амфетамин, но из-за развивающегося привыкания он не получил
распространения. Из-за серьезных осложнений (вплоть до летальных ис¬
ходов) также не получили распросгранения «радужные пилюли» (1967 г.),
состоящие из дигиталиса и диуретиков, аменорекс (1971 г.) вызывал ле¬
гочную гипертензию; после фенфлюрамина зачастую развивались клапан¬
ные пороки сердца. Сибутармин («Меридиа») — достаточно эффектив¬
ный препарат для снижения МТ, однако он повышает частоту сердечных
сокращений и иногда вызывает легочную гипертензию, как и адренобло-
каторы.С конца XX века успешно применяется орлистат (ксеникал). Он тоже
не лишен побочных эффектов, хотя они менее опасны, чем осложнения
от описанных выше препаратов (Бутрова С. А„ 2000; Hollander Р. А. et
al., 1998 и др.).В конце XX века знания о жировой ткани претерпевают определен¬
ные изменения, так как доказано, что жировая ткань — это гормона^^хь-
ный орган (Терещенко И. В., 2002; Aubert J. et al., 1996; Haffner S. M. et
al, 1998 и др.).Что касается ожирения у человека, то оно, в основном, характеризуется
гипертрофией жировых клеток, но у лиц с морбидным ожирением имеет
место дополнительное увеличение числа жировых клеток вследствие
привлечения <іспящих» преадилоцитов, количество которых достаточно
обильно во всех тканях жировых депо. Преадипоциты являются пред¬
шественниками очень важных элементов жировой ткани — адипоци-
тов. Последние, как теперь выяснено, секретируют такие важные гормоны
и активные вещества, как эстрогены, ангиотензиноген, простагландины,
фактор некроза опухоли-альфа (TNFa), другие цитокины (интерлейкин-6), гормон лептин, инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ингиби¬
тор активатора плазминогена-1 (РАЫ) и некоторые другие вещества,
необходимые для нормального гомеостаза и функционирования организ-
Глава 1. Краткий исторический очерк t gна. Но подробнее о гормональной активности жировой ткани будет из¬
ложено в соответствующей главе.В 1981 г. G. М. Reaven объединил тесно взаимосвязанные метаболиче¬
ские нарушения при ожирении в «синдром X» (Reaven G. М., 1988). У нас
он вошел в практику под названием «метаболический синдром». В насто¬
ящее время ему уделяется много внимания из-за вызываемых этим син¬
дромом грозных своими последствиями сердечно-сосудистых заболева¬
ний (Алмазов В. А. и др., 1999; Аронов Д. М,, 2000 и др.).На пороге нового тысячелетия ожирение приобретает характер гло¬
бальной эпидемии. Не составляет исключения и Россия, где излишний
вес имеет около 30% трудоспособного населения, а тяжелыми формами
ожирения, по последним данным, страдает 6-8% взрослого населения
(Грубник В. В. и др., 2004).
Глава 2. Медико-социальные
и экономические
проблемы ожиренияЯІ Мужчины
CZ3 ЖенщиныОТ гениального изобретения природьі — жира, носившего в про¬
шлом защитную функцию, теперь, действительно, страдают мил
ЛИОНЫ людей. В настоящее время в большинстве стран Запад¬
ной Европы и США ожирением (ИМТ > 30 кг/м^) страдают более 40%
населения (в США — 61% населения), в Германии — до 60%. Причем, эти
цифры ежегодно растут, даже в развивающихся странах.В США с 1975 по 1984 гг, число лиц с избыточной МТ выросло на 5%,
а за последние 12 лет число тучнььх людей в этой страїїе увеличилось на 10%.
Идеальную МТ д-тя своего роста в Соединенных Штатах имеют лишь 22%
представительниц прекрасного пола и 20% мужчин (Chen М., 1995; Магск-
mann Р., Astnip А., 2000). В стране, где в настоящее время избыточнуюМТ имеет 61% взрослого населения
и 13% детей, ежегодно оперируется
78 тысяч больных с ожирением. Если
взять в целом процент лиц с ожирени¬
ем в зкономичесіш развитых странах,
то результаты эпидемиологических
исследований последних лет весьма
неутешительны: каждый третий жи¬
тель этах стран, включая Россию, име¬
ет массу тела, превосходящую макси¬
мально допустимую (Бабенков Г. Д.
и др., 2004; Яшков Ю. И., 2003 и др.).
На рис. І приведены данные частоты
ожирения Б различных странах.К 1998 г. в США ожирение уже
имели 34 миллиона чатовек. Согласно
последней нереііиси населения жи¬
телей США имеют избыточную МТ.
На III Всероссийском симпозиумеФранция
Ншіерлаилн
Финляндия
Англии
Зап. Германия
Чехия
Вост. Германия
РоссияБельгия
Юж. Америка
Сев. АмерикаКанадаАвсгралад! Iі IО5 І0 15 20 25 30 35 40%
Vo населения с ИМТ > 30 кг/м^Рис. 1. Частота ожирения в развитых странах20
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы,,, 21(с участием иностранных специалистов), посвященном хирургическому
лечению ожирения, состоявшемся 1-2 июля 2004 г. в Санкт-Петербурге
представители Центра бариатричсской хирургии из Денвера (штат Ко¬
лорадо, США) М. А. Снайдер и Р. Ю. Датхаев сообщили, что «за последнее
десятилетие количество людей в США с патологическим ожирением уве¬
личилось па 3,5 миллиона и в 2004 г. составляет впечатляющую цифру —
7^ млн, т. е. 5% взрослою населения страны» (Снайдер М. А и др., 2004),
Ожирение признало национальной проблемой США, сенаторы ходатай¬
ствуют о принятии закона об ожирении, так как ежегодно от ожирения
и его осложнений умирают 300 тысяч жителей США.Что касается европейских стран, то цифры распространения ожире¬
ния тоже внутпителъные. Частота заболевания несколько больше на юге
Европы, чем в странах Скандинавии. В Великобритании 37% мужчин
и 24% женщин имеют индекс МТ (индекс Кетле) от 25 до 30 кг/м-,
а у 8% мужчин и 12% женщин этот индекс превосходит 30 кг/м^. В Шот¬
ландии показатель ожирения еще выше — ИМТ более 30,0 кг/м^ наблю¬
дается у 12% мужчин и 20% женщин. При этом в Англии ежегодно на ле¬
чение ожирения и сопутствующих ему заболеваний тратится 12 млрд
фунтов стерлингов (Bray G. А. et al., 1998).В России ожирением страдают более 40% населения, в том числе2-4% — патологическим ожирением (Седов В. М., Седлецкий Ю. И., 2004;
Цветков Б. Ю, и др., 2004 и др.), а по данным Национального медико¬
хирургического центра им, Н. И. Пирогова эти цифры еще выше — мор-
бшгным ожирением страдали 6% населения бывшего СССР (Лядов К. В.
8 др., 2004).Значимосгь проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации
пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности
жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний,
К ним можно отнести: сахарный диабет второго типа, артериа.аьную ги¬
пертонию, дислинидемию, атеросклероз и связанные с ним .заболевания,
синдром ночного аіпюз, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дис¬
функцию, желчекамеиную болезнь, остеохондроз, некоторые онкологиче¬
ские заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников,
молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой
кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижнртх конечно¬
стей, геморрой.Так, артериальная гипертензия при ожирении встречается в 2,9 раза
чаще, чем у лиц без ожирения, гиперхолестеринемия у молодых в 2,1 раза
чаще, сахарный диабет (СД) — в 2,9 раза чаще, чем без ожирения (Алма¬
зов В. А. и др., 1999; Корешкип И. А., 2003 и др.). Следует особо подчерк¬
нуть, что почти 90% вновь втлявленпых больных сахарным диабетом И ти¬
па имеют ожирение. Однако не у всех больных с ожирением развивается
Понижение Нормальное Ожирение
массы тела питаниеРис. 2. Зависимость летальности от массы теласахарный диабет, в связи с чем наиболее серьезным фактором риска явля¬
ется индекс МТ. Действительно, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа
тесно связан с ожирением, прогрессивно увеличиваясь по мере увеличе¬
ния ИМТ и общего содержания жира. Лица с ИМТ более 35 кг/м^ имеют
40-кратное увеличение риска по сравнению с лицами, имеющими ИМТ
менее 23 кг/м1По данным М. И. Балаболкина (1998), А, Г Обрезан и др. (2003), по¬
вышение массы тела всего на 0,4 кг увеличивает на 2% риск смерти у лиц
в возрасте 52-62 лет, а у лиц 30-49 лет такое же повышение увеличивает
риск смерти на 1%. На рис. 2 наглядно показана зависимость летально¬
сти от сопутствующих ожирению заболеваний.При морбидном ожирении молодые пациенты в возрасте 25- 36 лет
имеют уже риск смерти в 12 раз выше, чем лица без ожирения; причем,
умирают они, в основном, от сопутствующих ожирению артериальной ги¬
пертензии, сердечно-сосудистых, респираторных и других заболеваний. На-
пример, известный кардиохирург Лео Бокерия на УП1 съезде сердечно¬
сосудистых хирургов (ноябрь 2002 г.) сообщил, что в 2001 году в России от
сердечно-сосудистых заболеваний умерло 1 млн 200 тыс. россиян, а 50 млн
жителей России постоянно лечатся по поводу гипертонической болезни,
в числе последних — большая часть пациентов страдает ожирением. По дан¬
ным главного кардиолога Москвы Давида Иоселиани, 900 тысяч моск¬
вичей болеют ИБС.
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы... 23Ожирение снижает устойчивость к простудным и инфекционным за¬
болеваниям, кроме того, резко увеличивает риск осложнений при опера-
■гавных вмешательствах и травме.У ряда больных с индексом массы тела, превышающим 50 кг/м^, бари-
аирическая операция зачастую приобретает жизненно необходимый харак-
теру т. е. при морбидном ожирении альтернатиюй хирургическому лечению
может быть только смертельный исход заболевания (Яшков Ю. И., 2003).Морбидное ожирение — это колоссальная социальная проблема. Боль¬
шинство этих лиц страдают не только от болезней и ограничения подвиж¬
ности; они имеют низкую самооценку, депрессию, эмоциональный ди¬
стресс и другие психологические проблемы, обусловленные предубежде¬
нием, дискриминацией и изоляцией, существующими по отношению
к шш в обществе (Silverstone Т, 1992; Stuncard А. J,, 1992 и др).В обществе отношение к больным ожирением зачастую неадекватное,
■а бытовом уровне считается, что ожирение — это наказанное чревоугодие,
■акззанная лень, поэтому лечение тучности — личное дело каждого. Более того,
даже некоторые врачи при обострении заболеваний, сопровождающих
морбидное ожирение, зачастую отказывают пациенту в больничном листе.
Действительно, общественное сознание еще далеко от представлений, что
полные люди — это больные люди, и причина их заболевания чаще не в без¬
удержном пристрастии к еде, а в сложных метаболических нарушениях, ве¬
дущих к избыточному накоплению жира в жировой ткани (Гинзбург М. М.
и др., 1997). Поэтому общество пока окончательно не осознало необхо¬
димость создания и реализации программ по профилактике ожирения.Социальная значимость этой проблемы в том, что лица, страдающие
выраженным ожіфением, с трудом могут устроиться на работу Во мно¬
гих странах стоимость медицинской страховки дифференцируется в за¬
висимости от наличия и степени выраженности избыточной массы у че¬
ловека. Тучные люди испытывают дискриминационные ограничения при
продвижении по службе, повседневные бытовые неудобства, ограниче¬
ния при передвижении, в выборе одежды, неудобства в проведении адек¬
ватных гигиенических мероприятий; зачастую наблюдаются сексуальные
расстройства.Даже весьма небольшая избыточная масса тела — это экономическая
проблема государственного масштаба. По подсчетам американских специ¬
алистов, в США стоимость лечения, направленного на снижение массы
тела, составляет 13 млрд долларов в год, стоимость лечения заболеваний,
связанных с ожирением, — 39 млрд долларов в год (Яшков Ю. И., 2002;
Агаег R, 1997). Кроме того, больные ожирением испытывают значитель¬
ный экономический ущерб, связанный с проблемами страхования, увели¬
чением расходов на питание, одежду и приспособления для быта (Вгау G.,
1998; Flatt J., 1997),
24 ЧАСТЬ ). Общие сведенияЕще 10 лет тому назад затраты США на ле^іение основных заболева¬
ний, связанных с ожирением, в сумме составляли 51,6 млрд долларов. Из
них на лечение сахарного диабета было истрачено 32,4 млрд долларов,
на лечение ЙБС — 7 млрд, лечение остеоартрозов — 4,3 млрд, гиперто¬
нической болезни — 3,2 млрд, желчекаменной болеани — 2,6 млрд, рака
толстой кишки ~ 1 млрд долларов, рака молочной железы ~ 0,84 млрд,
рака матки — 0,29 млрд долларов (Мкртумян А. М., 2000; Stool В. Л.,1998). По данным последних лет (Гинзбург М. М. и др., 2000) проблема
ожирения и сопутствующих ему заболеваний и осложнений стоит Аме¬
рике 70 млрл долларов в год.Проблема ожирения обходится Великобритании в 12 млрд фунтов
стерлингов ежегодно, что составляет примерно 10% ее расходов на здра¬
воохранение (Bray G. А., Ryan D. N., 1997).В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избы¬
точная масса наблюдаются в среднем у 25-30% городского трудоспособ¬
ного населения (Благосклонная Я. В. и др., 2002). Причем, у жителей
крупных городов ожирение встречается чаще, чем в сельской местности,
на что, вероятно, влияют условия трудовой деятельности. Действитель¬
но, труд у сельских житevтсй требует болыних расходов энергии, чем в го¬
родах, Есть прямые исследования, свидетельствующие о том, что у лиц,
занимающихся физической работой, ожирение встречается значительно
реже, чем у работников умственного труда.Необходимо, чтобы все врачи понимали, что ожирение — серьезное
заболевание, и считали обязательным мероприятием включение в свои
задачи мер, направленных на профилактику и лечение этого «заболева-
ния века». Наконец, всем должно быть ясно, что профилактика ожире¬
ния является одним из основополагающих принципов оздоровления на¬
шего общества, так как основная причина высокой смертности тучных
людей ~ это не само ожирение, а его ослоотения и тяж:елые сопутству¬
ющие заболевания.Риск развития сопутствующих заболеваний определяют также особен¬
ности отложения жировой ткани. Наиболее неблагоприятным для здо¬
ровья является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как пра¬
вило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений, объе¬
диненных в понятие «метаболический синдром».При метаболическом синдроме особенное значение приобретает гене¬
тическая связь, обусловленная нарупіением других компонентов метабо¬
лизма, резко ухудшающих прогноз, так как при метаболическом сиїїдроме,
как уже было отмечено, рано развиваются артериальная гипертензия, са¬
харный диабет, дислипопротемдемия (ДЛП) и атеросклероз, а также дру¬
гие тяжелые заболевания, приводящие к ранней инвалддизадии и даже
смерти.
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы...25150200 250 300
Холестерин {мг %)Рио. 3. Риск развития ишемической болезни
сердца в зависимости от уровня общего холесте¬
рина сыворотки кровиНакопление в организме 4-5 кг
излишнего жира уже создает опас¬
ный сдвиг в нарушении липидного
спектра крови, которого достаточно
для развития атеросклероза (Бутро-
ва С. А., 2000; Климов А. Н. и др.,
1999 и др.). Такая прибавка в весе,
как правило, происходит к 30-35 го¬
дам, особенно — при малоподвиж-
350НОМ образе жизни. Как известно, чем
выше уровень холестерина в крови,
тем больше риск развития ишемической болезни сердца (рис. 3).Малоактивный образ жизни также способствует развитию ожирения,
сахарного диабета и атеросклероза. По данным экспертов ВОЗ, гиподина¬
мия занимает второе место среди факторов, угрожающих здоровью насе¬
ления (World Health Organisation. Geneva, WHO, 1986, pp. 5-26). В то же
время процент взрослого нас&пепия, ведущего малоподвижный образ жиз¬
ни, приближается в развитых странах к 60-85%. Недостаток активности
приводит к двум миллионам смертей в год. Вместе с курением и непра¬
вильным питанием этот фактор отвечает за 80% заболеваний сердца.Hubert Н. В, и др. изучали у 5209 мужчин и женщин, составивших ис¬
ходную популяцию Фремингемского исследования, взаимосвязь между
степенью ожирения и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний
(Hubert Н. В. et al., 1983). При Рісследовании распространения сердеч¬
но-сосудистых заболеваний за последние 26 лет установлено, что ожире¬
ние — достоверный независимый фактор возникновения сердечно-сосу¬
дистых заболеваний, особенно у женщин. При анализе, проведенном с по¬
мощью многомерной логистической регрессии, доказано, что повышение
массы тела (МТ) — предиктор в отношении развития в последующие
26 лет заболевания коронарных артерий (ИБС), «коронарной» смерти
и возникновения застойной сердечн<ш недостаточности у мужчин неза¬
висимо от возраста, уровня холестерина, систолического артериального
давления, курения, левожелудочковой гипертрофии и снижения толерант¬
ности к глюкозе. Особенно это выражено при морбидном ожирении. По¬
этому снижение МТ ~ первичная профилаїстика сердечно-сосудистых и дру-
ПІХ заболеваний, сопутствуюпщх ожирению.Убедительно доказана связь ожирения с повышенной онкологической
заболеваемостью (Wong-Но et al, 2000). Это касается как гормонально¬
26 ЧАСТЬ I. Общие сведениянезависимых опухолей (рака поперечной и прямой кишок, рака желчно¬
го пузыря, печени и поджелудочной железы), так и гормональнозавйси-
мых (рака эндометрия, яичников, шейки матки, молочной железы, рака
предстательной железы, рака почки). Так, с 1971 по 1995 гг, в Швеции
было обследовано 363 992 мужчин и убедительно доказан высокий риск
развития рака почки среди мужчин, имеющих ожирение и сопутствую-
ш;ую ему артериальную гипертензию (Strieker-Krongrad А. et al., 1997).Настораживает рост детского ожирения. Число детей и подростков,
страдающих тучностью, составляет в разных странах мира от 3 до 25%.
В январе 2000 г, в британском журнале «Archives of Disease in Childliood:^*
были опубликованы материалы обследования 14,5 тысяч детей и подро¬
стков, где каждый пятый ребенок в Нидерландах обладает патологиче¬
ски избыточным весом до достижения 3-летнего возраста, В работе по¬
казано, что за последние 20 лет доля голландских детей, страдающих туч¬
ностью, практически удвоилась. Это настораживает потому, что ожирение
в подростковом и юношеском возрасте увеличивает риск ИБС и смерти
во взрослом возрасте (Алмазов В. А. и др., 1999; Обрезан А, Г. и др., 2003).Данный факт важен еще и потому, что ожирение в этой возрастной
группе является значимым предиктором ожирения у взрослых. Ожире¬
ние детства чаще всего переходит в ожирение взрослого возраста, особен¬
но когда им страдает один или оба родителя (Нагорнев В. А. и др., 1997).
Тучность взрослых в трети случаев — результат детского ожирения, ко¬
торое при отсутствии лечения упорно прогрессирует, особенно у девочек
(Hernandez В„ 1995).Существуют исследования, показывающие, что ожирение у детей тем
вероятней, чем ниже уровень образования у родителей. В семьях с низ¬
ким образованием хуже соблюдаются принципы рационального питания,
которые препятствуют развитию ожирения. При обследовании социаль¬
но-экономического статуса женщин в некоторых странах Западной Ев¬
ропы оказалось, что распространенность ожирения среди слоев с низким
статусом — 30%, со средним статусом — около 16%, с высоким статусом —
около 5% (Аметов А. С., 2000). Что касается образования, то у взрослых
ожирение тем вероятнее, чем ниже уровень образования (Hernandez В.
et al, 1999). Может, и этот фактор имеет значение в отсутствии эффекта
от распространяемых на Западе программ обучения населения, ориенти¬
рующих жителей на более рациональное питание и более активный об¬
раз жизни.Профилактические мероприятия необходимо осуществлять повсеме¬
стно как в школах и других учебных заведениях, так и в средствах массо¬
вой информации.Приблизительно 50 различных генов участвуют по сложному принци¬
пу в развитии ожирения, они отвечают за накопление избыточной массы
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы... 27тела. И все же влияние генов, по мнению ученых, имеет место только
в 30% случаев, т. е. наследственность только поддерживает склонность
к ожирению. Без соответствующих внешних условий избыточный вес не
возникает. Против основного влияния генов на накопление жира свиде¬
тельствует тот фактор, что за последние десятилетия тучных людей ста¬
новится все больше, хотя генетический состав остался прежним.Таким образом, ожирение — это многофакторное, гетерогенное забо¬
левание. При этом выделяются следующие факторы, определяющие раз¬
витие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этничес-
жая принадлежность), социально-экономические (образование, профес¬
сия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание,
физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Основными же из
них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в со¬
четании с низкой физической активностью, т. е. ожирение — это, как уже
указывалось, действительно, результат длительного нарушения энерге¬
тического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей пре¬
вышает энергетические затраты организма.
Глава 3. Анатомо-физиологические
особенности
жировой тканиВтечение длительного времени жировой ткани уделялось мало вни¬
мания, по еще в XIX веке ее начали трактовать как отдельный
орган. При этом ее продолжали считать тканью, обладающей не-
больигой метаболической активностью, как бы энергетическим депо.Жировая ткань располагается в нодкожно-жировой клетчатке (под¬
кожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). При
гипертрофии подкожного и BMCHepav'ibHoro жира развивается абдоминаль¬
ное ожирение, по об этом подробнее будет изложено в главе по класси¬
фикации ожирения.Количество жировых клеток в организме относительно постоянное
и в ходе старения не изменяется; у женщин жировых клеток больше, чем
у мужчин. Следовательно, увеличение количества жира, пропорциональ¬
ное возрасту, связано с увеличением жировых клеток. С возрастом сгла¬
живается разница между величиной адииоцитов жировой ткани, лока¬
лизованной в передней брюпнюй стешсе, а также жировой гкаии в обла¬
сти бедер.Лишь в 50-х годах XX века бт>іло дока;^ано, что жи])овая ткань харак-
тери.'іуется обш1Ы1ым кровоснабжением и очень интенсивньш метаболиз¬
мом (Татонь Я., 1988). Ее кровоснабжение дан^е богаче, чем кровоснаб¬
жение мышц. Жировая ткань обеспечивается кі)овью посредством г>'стой
сети мелких кровеносных сосудов и капилляров. Иннервация жировой
ткани осуществляется адренэргическими волокнами, которые проходят
вдоль кровеносных сосудов. Разветвленные окончания нервных волокон
оплетают отдельные жировые клетки ¥ проникают в іиіеточпую мембрану.Жировая ткань истребляет значительное количество кислорода, ме-
таболическая активность жировой ткани соответствует активности поче^г-
ной ткани и около 50% активности печеночной ткани. Жировая ткань
систематически поставляет «горючее» для мыпщ и других работающих
тканей. Болыпое потреблетиіе кислорода жировой тканью ссютветствует
обмену веществ тканей, образующих соединения с большим запасом энер¬
гии, с высокоэнергетическими связями, в случае необходимости распад
этих соединений освобождает энергию без потребления кислорода.28
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 29большинстве тканей примерно 70% энергии расходуется па освобож-
ІІіешіе тепла, 30% — на основные потребности организма (Hashkes Р. J.
Ла1,1997).Морфологически можно выделить две разновидности жировой ткани:
01%рую или коричневую и обычную (белую). Они отличаются не только
ж окраске, но и по строению. Бурая жировая ткань состоит из многосту-
■шчатых жировых капелек и большого числа митохондрий и встречает¬
ся как у многих животных, так и у человека. Но у людей ее обычно мож-
ш> видеть в эмбриональном состоянии и у новорожденных. Бурая жиро¬
вая ткань отличается от обычной (белой) жировой ткани большим
■отреблением кислорода и обладает более богатым энзиматическим ап-
шаратом. Бурая или коричневая жировая ткань больше «специализиру-
ося^ на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего?^.
Ова содержит ненасыщенных жирных кислот, гликогена, фосфо- и це-
реброзидов, холестерина и витаминов больше, чем обычная жировая
тжань. При этом бурая жировая ткань епіе накапливает и синтезирует
■Екоторые стероидные гормоны (Терещенко и. В„ 2002).Обычная (белая) жировая ткань, представляющая энергетическое депо
жира у человека, состоит из достаточно крупных клеток, напоминающих
ж> форме перстень с печатью.Образование клеток белой жировой ткани из фибробластоподобного
предшественника (ФБП) происходит путем постепенного накопления
щїеадипоцитами (ПАЦ) липидных включений (ЛБ). В процессе липоге-
неза формируются отдельные жировые капли, которые сливаются в еди¬
ную, оттесняющую ядро и большую часть органелл к одному из полю¬
сов. Клетка приобретает перстневидное строение и заполнена жиром,
а ядро находится на периферии (рис. 4).Рмс. 4. Образование клеток белой жировой ткани из фибробластоподобного предшественника
(ФБП) путем пхтепенного накопления липидных включений (ЛВ). При липогенезе формируют¬
ся отдельные жировые капли, которые сливаются в единую, оттесняющую ядро и большую часть
органелл к одному из полюсов. Клетка приобретает перстневидное строение. При потере массы
тела (голодании, после операции и т. д.), вызывающем усиление процессов липолиза, возмож¬
ны обратные морфологические преобразования с формированием множественных жировых ка¬
пель из одной и последующим их уменьшением и исчезновением. ПАЦ - преадипоциты; АЦ -
адипоцит
зоЧАСТЫ. Общие сведенияЦитоплазма содержит большое количество митохондрий, особенно при
увеличении жировой ткани. Исследование внутренней части жировой
клетки с помощью электронного микроскопа показало, что слой цито¬
плазмы жировой клетки, окружающий внутриклеточную каплю жира, со¬
держит значительное количество органелл, от которых зависит метабо¬
лическая активность клетки (Leveille G. А,, 1970). Нарис. 5 показано стро¬
ение белой жировой ткани.ДРВСТОЛКмлкРис. 5. Строение белой жировой ткани:1. Іірльт жировой ткани (Д), разделенные прослойками рыхлой волокнистой соединительной
ткани (РВОТ) с кровеносными сосудами и нервами. Внутри дольки между адипоцитами (АЦ) рас¬
положены малодифференцированные клетки, макрофаги, кровеносные капилляры (Ш) и не¬
рвные волокна.2. Зрелый адипоцит, содержащий одну крупную жировую каплю {ЖК}, которая занимает боль¬
шую часть объема цитоплазмы. Уіілощенное ядро (Я) адипоцита смещено к краю клетки вместе
с тонким ободком окружающей его цитоплазмы.3. Участок цитоплазмы адипоцита с многочисленными эндоцитозными пузырьками (ЭП) и мел¬
кими липидными каплями (МЛК), сливающимися с основной (ОЛК). Снаружи адипоцит покрыт
базальной мембраной (ЄМ), в которую вплетаются ретикулярные волокна (РВ).
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 31В первую очередь, белая жировая ткань предназначена для создания
аміасов энергии и, в основном, состоит из триглицеридов, которые, в свою
«чередь, являются наиболее эффективной формой сохранения энергии.
Белая жировая ткань играет большую роль в метаболической регуляции
как энергетического равновесия, так и сосудистого гомеостаза. Однако
эго не пассивный проводник для сохранения и расходования энергии,
сігвечающий за сдвиги в энергетическом балансе. Белая жировая ткань
является основной тканью, сохраняющей энергию у человека (Беюл Е. А.■ др., 1985), и в случае, когда энергия необходима, она не берется из цир-
і^лирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется белая
жировая ткань через процесс липолиза и расщепления триглицеридов
щ глицерин и неэстерифицированные жирные кислоты. Жировая ткань
занимает центральное место в регуляции гомеостаза глюкозы. На осно¬
вании экспериментальных данных было доказано, что трансгенные мыши,
у которых незначительно сохранилась или вообще отсутствует жировая
теань, демонстрировали целый ряд метаболических нарушений, включая
жировую печень и гипертриглицеридемию (Аметов А. С., 2000).Жировая ткань у взрослого мужчины среднего возраста составляет
примерно 8-15%, а у женщины этого же возраста — 18-20% массы тела.
Согласно данным экспериментальныъх исследований (Татонь Я., 1988),
в жировой ткани находится примерно 95% жира всего организма, осталь¬
ные 5% ~ во внутренних органах и костях. Обычно это соотношение яв¬
ляется постоянной величиной. Причем, состав жировой ткани зависит от
области тела, от глубины слоя. У отдельных индивидуумов он отличает¬
ся содежанием воды и белка. В подкожной жировой ткани количество
жирных кислот снижается по мере удаления от кожного слоя. Чем глуб¬
же под поверхностью кожи расположен жир, тем больше он содержит
насыщенных кислот. Это обстоятельство имеет значение для физических
свойств жировой ткани как изолятора и регулятора количества тепла,
теряемого организмом. В среднем жировая ткань человека состоит из;
жира — 62%, воды — 14%, клеточной субстанции (кроме жира и воды) —
24%. В процентном отношении жирные кислоты в организме человека
распределяются следующим образом: олеиновой кислоты — 42-51%, паль¬
митиновой ~ 22-31%, пальмито'олеиновой — 5-14%, миристиновой —3-5%, линолевой кислоты — 1-5% (НаЙпег S. М. et al., 1986; Katz J. R. et
al., 1999).Таким образом, в физиологическом отношении жировая ткань пред¬
ставляет собой хранилище богатых энергией жирных кислот, которые на¬
ходятся в ней в составе нейтрального жира (триглицеридов) и являются
метаболически активными. В жировой ткани постоянно происходит рас¬
пад жира (липолиз) с освобождением жирных кислот и глицерола, кото¬
рые поступают в кровь и используются тканями в качестве источника
32 ЧАСТЬ (. Общие сведенияэнергии, в ответ на потерю жира в процессе липолиза одновременно про¬
исходят процессы образования жира (липогелеза). Норма.пьнос количе¬
ство жировой ткани поддерживается равновесием между лииолизом
и литюгенезом.Регуляция П{)ддержания нормального количества жира в жировой тка¬
ни осуществляется сложными нейро-гуморально-гормональиыми меха¬
низмами, Центр регуляции аппетита находится в хипогаламусс, центр
голода — в вентро'латеральном отделе гипоталамуса. Стимуляция этих
отделов гипоталамуса у животных вызывает булимию (высокий аппетит,
обжорство), а разруїпение — анорексию (отсутствие аппетита). В ветгг-
ро-медиальном отделе гипоталамуса находится центр насыщения или
регуляторный центр. Стимуляция этой зоны вызывает анорексию, а раз-
рутнение — булимию. Последняя наблюдается у людей с поражением веп-
тро-медиальных отделов гипоталамуса (Аметов А. С., 2000).В последние годы была уточнена роль гормонов и глюкозы в лгаюли-
зе и липогенезе (Старостина Е. Г., 2000; Терещенко И. В., 2002 и др.). Так,
при голодании, т. е. натощак, когда уровень і люкозьі и инсулина в сыво¬
ротке крови низкие, увеличивается прод\тстіия контрреіулнруюїдих гор¬
монов, в частности глюкагона, гормона роста и катехоламинов. Эти гор¬
моны путем активации гормонозависимой липазы в жировых клетках
стимулируют липолиз, и энергия, необходимая организму, поступает из
жировой ткани в виде жирных кислот. Глюкагон и катехоламины увели*
чивают протеолиз и из аминокислот стимулиг от об ">азовапие глюкозы
в печени (глюконеогенез). Эти механизмы поддерживают тшрмальный
уровень глюкозы в крови и обеспечивают питание мозга глюкозой. Низ¬
кие уровни глюкозы и инсулина в крови и голодные сокрагтїения желуд¬
ка стимулируют секрецию в гинота^иамусе так называемого нейропепти¬
да Y, который является мощным стимулятором центра голода и вызыва¬
ет 1’ипсрфагию (Strieker-Krongrad А. et al., 1997), В результате возникает
чувство голода и необходимость в приеме нищи. Б процессе приема пищи
и в течение нескольких часов после этого происходит повышение уров¬
ня глюкозы и инсулина в крови. Увеличение концентрации инсулина
в крови тормозит секрецию контррег>'лирующих гормонов, подавляет ли¬
полиз в жировой ткани и глюкогенез в печени (Благосклонная Я. В. и др.,
2002; Hamou) N. et. al, 2006).Из поступивших с пищей жира и глюкозы под влиянием инсулина
стимулируется липогенез, и жир(}вьгс клетки пополняются жиром вме¬
сто потерянного. Повьпиение уровней инсулина и глюкозы в крови тор¬
мозят секрецию нейропеіітида Y и стимулируют центр насыщения (Вігкс-
tvedt G. et al„ 1999). Стимуляция центра насыщения втдзывает торможение
центра голода, и в ответ на это возникает чувство насыщения. К стимуля¬
торам центра насыщения относят холет^истокинип (ХЦК), являющийся
Глава 3. Анатомо-физиолоґические особенности жировой ткани 33СОНОМ, секретируемым в желудочно-кишечном тракте во время пище-
■ЦІЄНИЯ и растяженшї желудка пищей.Существенное значение в поддержании нормального количества жира
•организме имеет и сама жировая ткань. Такое равновесие жира в орга-
яшіе называется «адипсютатом». При развитии ожирения увеличивает¬
ся размер адипоцитов при сохранении неизменного количества жировых
жжггок, но вероятно и одновременное увеличение размера и количества
адшоцитов (Татонь Я., 1988).В жировой ткани вырабатывается много гормонов, в том числе два
гормона, отвечающие за насыщение, — адипсин и регуляторный белок
лептин. Так, в процессе линолиза вырабатывается адипсин, который сти¬
мулирует центр голода. Лептин (от греч. «leptos» — тонкий, стройный)
Юіфабатнвается в процессе липогенеза и является мощным стимулято¬
ром центра насыщения. Нормальное чередование секреции адипсина при
отсутствии поступления пищи и лептина при приеме пищи поддержива¬
ет нормальный «адипостат», т. е. нормальное количество жира в жиро¬
вой ткани (НІІ! R. А. et al, 1998).Регуляторный белок лептин является продуктом гена оЬ, который сна¬
чала был обнаружен у мышей, затем — у человека. Лептин состоит из
167 аминокислотных остатков, продуцируется адипоцитами и является
связующим звеном между жировым депо и гипоталамическими центрами.
Он регулирует энергетический гомеостаз и массу тела, т. е. определенным
образом влияет па запасы жира в организме (Панков Ю. А., 1996).Лептин передает информацию в мозг о том, какое количество энергии
накоплено в виде жира (Терещенко И. В., 2003), У больных ожирением
концентрация лептина в большинстве случаев повышена, что может сви¬
детельствовать о резистентности к нему. Как показали исследования по¬
следних лет, концентрация лептина в крови больных ожирением в 2-
7 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Это касается как взрос¬
лых, так и детей (Гинзбург М. М., Крюков Н. Н., 2002; Hernandez В. et а!.,1999). Но продукция лептина в организме определяется не только мас¬
сой жировой ткани или характером пищи. Так, одномоментный прием
большого количества жира не вызывает существенного изменения уров¬
ня лептина (Цоцас Т. и др., 1999). Мутации гена как самого лептина, так
и его рецептора вызывают патологическое ожирение и нейроэндокрин¬
ную дисфункцию. При морбидном ожирении обнаружен полиморфизм
гена оЬ, влияющий на морфотип, секрецию инсулина, лептина, уровень
глюкозы, СЖК, липидов, в том числе и после субкалорийной диеты (Van-
der Tuig J. et al., 1996; Weyer C. et aL, 1999).Кроме указанных выше гормонов, жировой тканью секретируется ади-
понектин — коллагеноподобный белок, составляющий в норме около
0,01% общего белка плазмы крови. Этот белок препятствует прикреплению
34 ЧАСТЫ. Общие сведениямоноцитов к эндотелиальным клеткам сосудов и, таким образом, оказыва¬
ет антиатерогенное действие. Он может служить показателем риска ате¬
росклеротического поражения сосудов (Терещенко И. В., 2002). Автор ис¬
следовал уровень плазменного адипонектина в 2 группах больных. У боль¬
ных с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца имели
место более низкие показатели этого белка (у мужчин — 6,6 мкг/мл), чем
у лиц, не страдающих сахарным диабетом (у мужчин — 7,9 мкг/мл),
У женщин эта разница была еще более выраженной — 7,6 и 11,7 мкг/мл
соответственно. Наличие ИБС ассоциировалось с низким уровнем плаз¬
менного адипонектина ~ менее 4 мкг/мл у мужчин и 6,3 мкг/мл — у жен¬
щин. Эти данные служат неоспоримым доказательством, что снижение
плазменного адипонектина может играть роль в развитии атеросклеро¬
тических поражений сосудов.Уровень этого белка в плазме крови уменьшается при ожирении, а по¬
худение сопровождается его увеличением. Поэтому уменьшение избыточ¬
ной массы тела и нормализация уровня адипонектина являются мерой
профилактики атеросклероза (Алмазов В. А. и др., 1999),Таким образом, в последние годы доказано, что жировая ткань не инерт¬
на и является не только энергетическим депо, но и эндокринным органом,
имеющим при определенных условиях влияние на развитие атероскле¬
роза. Жировая ткань — это диффузная эндокринная железа, секретиру-
ющая целый ряд гормонов и биологически активных веществ.Описаны следующие гормоны, цитокины, биологически активные ве¬
щества, выделяемые жировой тканью (И. В. Терещенко, 2002):• гормоны: тестостерон, эстрон, лептин, ангиотензиноген;• цитокины: фактор некроза опухолей «альфа (ФНОальфа)», интер¬
лейкин-6;• протешпл: протеин, стимулирующий ацетилирование; ингибитор ак¬
тиватора плазминогена-1 (РАМ); комплемент; адипонектин; трансфор¬
мирующий ростовой фактор В;• регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновая ли¬
паза; гормоночувствительная липаза; протеин, переносящий эфиры хо¬
лестерина.Еще в 70-е годы XX века было обнаружено, что адипоциты принима¬
ют активное участие в метаболизме половых стероидов. Из малоактив¬
ных надпочечниковых фракций андрогенов (главным образом андростен-
диона) жировые клетки синтезируют тестостерон, который ароматизиру¬
ется в эстрон. У тучных мужчин повышение уровня эстрогенов за счет
периферического стероидогенеза подавляет функцию собственных гонад
(Шурыгин Д. Я. и др., 1980). У женщин при ожирении избыток тестосте¬
рона не всегда приводит к гирсутизму, но гипертестостеронемия и относи¬
тельная гиперэстрогения способствуют поражению гипоталамуса, нару-
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 35■ циклическую секрецию гонадодиберина, а следовательно, и гонадо-
гормонов, приводят к расстройству менструальной функции,
синдрома поликистозных яичников (Терещенко И. В., Кадын-
I И- И., 2001). Как утверждают авторы, до сих пор остается дискутабель-
вопрос, при каком типе ожирения — абдоминальном или глютео-
шьном — этот процесс наиболее выражен, хотя и наблюдается он
случаях.Механизмы регуляции синтеза тестостерона и эстрона в жировой тка-
: изучены недостаточно, Адипоциты непосредственно связаны с гипо-
IVCOM при помощи ФНО-альфа, который, как теперь доказано, мо-
вызывать гиперинсулинизм и тем самым способствовать прогресси-
ожирения (Fernandez — Real J. et al, 1998; Hauner H. et al., 1998;
len R. J. et al, 1999). Периферический стероидогенез также регулиру-
гапоталамусом, в частности, через пролактин и АКТГ (Haffner S. М.
:aL, 1998).Гормональная функция жировых клеток разной локализации пока не
- Ш5Гчена, хотя, по данным многах исследователей, она неодинакова. На-
іер, наиболее опасен висцеральный жир,, вызывающий более выра-
івшнне метаболические и сердечно-сосудистые расстройства (Агпег Р.,
1Э97; Rosmond R. et al., 1998; Yamamoto A. et al., 1986, 1997 и др.). Суще-
сп^ет несколько теорий, объясняющих это явление. Согласно так назы¬
ваемой портальной теории, свободные жирные кислоты из висцерально¬
го жира через портальную систему попадают в печень и поражают ее.
Нарушается циркуляция инсулина, триглицеридов, липопротеинов, глю¬
козы, что приводит к гиперинсулинизму, дислипидемии, гипертриглице-
ридемии (Couillard С. et al., 1998). Вторая теория — рецепторная: рецепто¬
ры в подкожно-жировой клетчатке и внутреннем жире совершенно разные,
поэтому липолиз и липогенез там протекают иначе (Isozaki О. et al„ 1999).
По третьей теории, причина большей опасности внутреннего жира заклю¬
чается в разной эндокринной активности подкожной и висцеральной
жировой ткани, выявлены различия в продукции лептина и PAI-1, обус¬
ловленные генетическим кодом (Katz J. R. et al, 1999). Общепризнанным
стал факт, что висцеральный жир играет большую роль в прогрессирова¬
нии атеросклероза, артериальной гипертонии, особенно у мужчин, даже
без ожирения (Климов А. Н. и др., 1999; Корешкин И. А., 2002; Ruderman N.
et al., 1998 и др.). Попытка лечить висцеральное ожирение диетическими
ограничениями обычно оканчивается неудачей: несмотря на общее поху'
дение висцеральный жир сохраняется неизменным; липогенез там идет
активнее, чем липолиз (Терещенко И. В., 2002; Saris W. et al., 1998). Тем не
менее, устранение абдоминального ожирения является важным, посколь¬
ку это служит профилактикой атеросклероза, сахарного диабета и другой
патологии.
Глава 4. Этиопатогенез ожирениядо недавней поры с большей точностью мы могли определить при¬
чину только так называемого вторичного ожирения, связанного
с некоторыми эндокринными заболеваниями, поражением нерв¬
ной системы и в ряде других случаев. Так, при гипотиреозе ожирение раз¬
вивается вторично из-за недостатка продукции тиреоидных гормонов,
в результате происходит торможение процессов липолиза. При опухоли
поджелудочной железы инсуломе угнетается липолиз на фоне шперин-
сулинизма и развивающейся гиперфагии, обусловленной также повыше¬
нием уровня инсулина в крови. Гиііерфагия является причиной ожире¬
ния, развивающегося при органическом поражении определенных зон го¬
ловного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение).
Общеизвестны и другие причины вторичного ожирения.Что же касается первичного ожирения, то лишь в 5-10% случаев мы
можем указать вероятную причину развития заболевания, так как пока
нет абсолютно точных и общепризнанных научных представлений о ме¬
ханизмах нарастания избыточной жировой ткани. Для объяснения при¬
роды заболевания имеется довольно много различных гипотез, на неко¬
торых из них мы остановимся.Важной составляющей механизма патогенеза ожирения является сама
жировая ткань, которая обладает зндо~, ауто- и паракринной функция¬
ми, т. е, является мощной эндокринной железой. Вещества, вырабатыва¬
емые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действи¬
ем и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях
и различных системах организма либо непосредственно, либо опосре¬
дованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормона¬
ми гипофиза, катехоламинами, инсулином (Аметов А. С., 2000; Терещен¬
ко И. В., 2002).Известно, что продуктами секреции жировых клеток (адипоцитов)
являются: эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, фактор некроза
опухоли-альфа (TNF-альфа), другие цитокины (интерлейкин-б), инсули-
ноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ингибитор активатора плазминоге-
на-1 (РАЫ), лептин. Существенную роль в регуляции знергетіисского
обмена играет система ЦНС-гипоталамус-жировая ткань. Ключевым зве¬
ном этой системы является лептин, функция которого направлена, глав¬
ным образом, на сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность на-36
Глава 4. Этиопатогеиез ожирения 37«опления жира. Лепгин влияет и на увеличение или уменьшение аппе-
твпга (Панков Ю. А., 1996; Цоцас Т. и др., 1999; Chu N. К et al, 2000 и др.).Таким образом, эндокринологи не исключают возможности влияния
жировой ткани как эндокринного органа на адипостатическую функцию,
В условиях же продолжающегося положительного энергетического ба¬
ланса и увеличения массы жировой ткани усиливается секреторная функ¬
ция жировой ткани, а это, в свою очередь, способствует развитию нару¬
шений метаболизма, сопровождающих ожирение (De Pue J. et al, 1995).
Вероятно, поэтому в большинстве случаев соблюдение диеты и не при¬
водит к успеху.в зрелом состоянии число жировых клеток постоянно. Поэтому с уве¬
личением массы жира существующие жировые клетки (адипоциты), ко¬
торых в организме человека около 600 миллиардов, начинают перепол¬
няться жиром. Если человек потребляет энергии больше, чем расходует,
то накопление жира увеличивает объем адипоттта, соответственно — его
поверхность, а также снижает чувствительность жировой ткани к дей¬
ствию инсулина (Саго Е, 1991).Многие исследования показали, что на мембране адипоцита, перепол-
HfeHHoro жиром (как и на мембране печеночных клеток при жировом ге-
цатозе), число рецепторов инсулина уменьшено в несколько раз, поэто¬
му и снижена эффективность его действия. На это организм отвечает до¬
полнительным компенсаторным увеличением продукции инсулина. На
определенном этапе развития ожирения такое повышение уровня инсу¬
лина проявляется своеобразно; инсулин не только превращает глюкозу
в жир, но также тормозит использование последнего. Поэтому зачастую
тучный человек, несмотря на запасы жира, испытывает натощак чувство
голода, т. е. практически он накапливает жир без желания его использо¬
вать (Bolton-Smith С. et al., 1994).Существенную роль в реіуляции энергетического обмена играет систе¬
ма ЦНС-гипоталамус-жировая ткань. Ключевым звеном этой системы
является лептин, функция которого направлена, главным образом, на
сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность накопления жира. Эн¬
докринологи не исключают возможности влияния жировой ткани как эн¬
докринного органа на адипостатическую функцию. В условиях же про¬
должающегося положительного энергетического баланса и увеличения
массы жировой ткани усиливается секреторная функция жировой тка¬
ни, а это, в свою очередь, способствует развитию нарушений метаболиз¬
ма, сопровождающих ожирение (Благосклонная Я. В. и др., 2002).Наряду с инсулином в организме имеются еще инсулиноподобные ве¬
щества — соматомедины ~ посредники действия гормона роста. В 80-х го¬
дах было доказано, что при ожирении концентрация соматомедина
38 ЧАСТЬ (. Общие сведенияповышается. Избыток инсулина и соматомедина способствует делению
клеток, тем самым способствуя развитию атеросклероза и рака (Schutz Y.,
1995; Stuncard А. J., 1992 и др.).Роль возраста и фактора роста в генезе ожиренияДоказано, что частота ожирения резко увеличивается с возрастом,
и по современной классификации даже выделяют так называемое возраст¬
ное ожирение (matury onset obesity). При этом в развитии ожирения име¬
ет значение возрастное нарушение деятельности регуляторных центров
гипоталамуса, выражающееся в повышении их активности и снижении
чувствительности к стимулирующим или тормозным влияниям с пери¬
ферии. в частности, снижается чувствительность центра насыщения
к стимулирующему его функцию лептину, несмотря на увеличение его
концентрации в крови (Аметов А, С., 2000). В результате недостаточно
подавляется центр голода, и даже небольшое увеличение калоража пищи
способствует развитию ожирения (Першко А. М., 1992). Но не только
фактор возраста имеет значение в этиопатогенезе ожирения.В последние годы изучается роль инсулиноподобного фактора роста-
1 (ИФР-1) в генезе ожирения и его осложнений (Терещенко и. в., 2002;
Rajkumar К. et al, 1999). Ожирение может быть связано с этим факто¬
ром, который при гиперинсулинемии с участием рецепторов эстрогенов
может уватичивать лролиферативнуго активность в молочных железах.
Не случайно рак молочной железы у тучных женщин встречается чаще,
чем в популяции (Greeno С. et ai., 1999; Stoll В. А., 1998 и др.). Получены
убедительные данные о ключевой роли ИФР-1 в пролиферации предше¬
ственников адипоцитов, дифференцировке преадипоцитов и в развитии
ожирения при избыточной калорийности пищи (Rajkumar К. et al., 1999).Наследственность и ожирениеРоль наследственности в генезе ожирения уже не вызывает сомнения.
В этом мы убеждаемся по существованию семей, частота встречаемости
ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и по наличию
популяций (например, индейцы племени Пима) с высокой частотой ожи¬
рения. Даже некоторые расы склонны к ожирению. Chitwood L. и др.
(1996) исследовали африканских женщин с черным цветом кожи и обна¬
ружили, что у них по сравнению с белыми женщинами снижена способ¬
ность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окисли¬
тельных процессах. Кроме этого у них в крови выявлен более высокий
уровень инсулина, чем у белых женщин. На основании этого авторы счи¬
тают, что женщины с черным цветом кожи более склонны к развитию
ожирения, чем белые.
I Глава 4. Этиопатогенез ожирения 39\ По современным представлениям человека можно признать наслед-І сгвенно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточ-
f ^гю массу тела. По данным Hakala V. et al. (1999), вероятность развития
F €икирения в этом случае приближается к 70-80%, в то время как в основ-
: ш>й популяции она не превышает 25-30%.Наследственный фактор имеет существенное значение в быстром рас-
щюстранении ожирения. Так, в Швеции в 1971 г. среди 18-летних часто¬
та ожирения составляла 6%, а в 1995 г. — 16,3% (Wisch Oiof., 1992), Что
«асается ранее упоминавшегося регуляторного гормона лептина, то он
является продуктом недавно обнаруженного сначала у мышей, затем —
ш у человека гена ожирения «оЬ». Этот ген служит связующим звеном
■ежду жировым депо и гипоталамическими центрами, регулирующими
энергетический гомеостаз и массу тела (Hill R. А. et al, 1998; Mantzoros С.,
1999 и др.).Лептин повышает скорость липолиза и уменьшает содержание три¬
глицеридов в жировой ткани. Кроме того, он уменьшает инсулинрези-
сгентность при сахарном диабете 2 типа (Kieffer Т. et al., 1996). Лептин
иовышает печеночный глюкогенолиз и повышает захват глюкозы скелет¬
ными мышцами и коричневой жировой тканью независимо от действия
инсулина. В эксперименте было показано, что назначение лептина быст¬
ро приводило к норме уровни глюкозы и инсулина, а также триглицери¬
дов в крови. Лептин также стимулирует коричневую жировую ткань
в плане усиления процессов липолиза. В настоящее время установлено,
что помимо белой жировой ткани лептин может производиться и секрети-
роваться в желудке, коричневой жировой ткани и плаценте (Hill R А., 1998).Гиперфагию вызывает нейропептид Y, который усиливает секрецию
инсулина и стимулирует п. vagus. К нейропептиду Y в гипоталамусе име¬
ется несколько видов рецепторов, например, NPYI-5, действие которого
зависит от связей с рецепторами. Рецептор NPY5 — ведущий в стимуля¬
ции аппетита. Связь с другими рецепторами имеет меньшее значение или
вообще не влияет на чувство голода (Stricker-Krongrad А. et al„ 1997),
Также повышают аппетит меланинконцентрирующий гормон, галанин
и норадреналин, секретируемые гипоталамусом (Edwards С. М. В. et al.,1999).Доказано, что длительная гиперсекреция норадреналина может спро¬
воцировать развитие ожирения. Гиперфагическая реакция на стресс, ха¬
рактерная для некоторых людей, обусловлена именно гиперсекрецией
норадреналина (Терещенко И. Б., 2002). Нейротрансмиттеры, возбужда¬
ющие аппетит, ~ это кортиколиберин, бомбезин, холецистокинин, глю-
кагоноподобный пептид (GLP1), серотонин, альфа-меланоцитостиму-
лирующий гормон (Flint А. et al., 1997). Б последние годы доказано, что
передаваемый по наследству GLP1 — физиологический регулятор кон¬
40 ЧАСТЫ, Общие сведениятроля аппетита и утилизации энергии у здорового человека. Установле¬
на биохимическая структура этого пептида. Он выделен в чистом виде,
его эффективность была испытана на добровольцах с морбидным ожи¬
рением (Naslund Е. et al, 1999).Существует гипотеза, что больные ожирением в силу пока не выяснен¬
ных причин утрачивают чувствительность к действию лептина. Липо¬
статическая гипотеза контроля массы тела, предложенная J. Holst (1996),
сводится к следующему. В норме продуцируемый жировыми клетками
лептин сигнализирует в специальные центры гипоталамуса о состоянии
запасов жира в организме. Этот сигнал воспринимается с помощью соот¬
ветствующих рецепторов и реализуется через систему регуляции аппе¬
тита и потребления пищи. Ожирение может развиться, если имеет место
хотя бы одна из 2-х мутаций — либо мутация, нарушающая синтез лепти¬
на, либо мутация, нарушающая синтез рецепторов к нему (Гинзбург М. М.,
Козупица Г. С., 1997).Но рецепторы к лептину обнаружены не только в головном мозгу. Бы¬
ли обнаружены рецепторы к этому белку и в бета-клетках поджелудоч¬
ной железы (Kieffer Т, et al., 1996), что позволило предположить о влия¬
нии лептина на продукцию инсулина. Исходя из сдерживающего дей¬
ствия лептина на развитие ожирения (липогенез) полагают, что в норме
в ответ на увеличение концентрации инсулина увеличивается и продук¬
ция лептина, который по принципу отрицательной обратной связи тор¬
мозит дальнейшую продукцию и выброс инсулина (Цоцас Е. и др., 1999).Таким образом, полученные исследователями данные в дальнейшем
могут быть использованы для разработки препарата лептина или рецеп¬
тора к лептину, которые будут защищать организм от развития ожире¬
ния или будут способствовать снижению МТ у тучных пациентов.Роль адипостата в этиопатогенезе ожиренияОпределенное значение в развитии ожирения имеет нарушение ади¬
постата (равновесия состава адипоцитов) жировой ткани. При ожирении
адипостат функционирует на более высоком уровне, т. е. в организме под¬
держивается больше по сравнению с нормой количество жира. Это мо¬
жет объяснить у некоторых больных ожирением малую потерю массы
тела при соблюдении строгой диеты.Как доказано в последние годы, адипоциты несут важную функцию,
так как вырабатывают простациклин, который является регулятором
преобразования преадипоцитов в адипоциты (Aubert J. et al., 1996).
В отличие от других тканей, в жировой ткани содержатся бета-З-рецеп-
торы, от количества которых зависят липолиз и термогенез, т. е. расход
энергии. Особенно много бета-3“рецепторов в коричневой или бурой жи-
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 4.-\ткани. Кроме этого в бурой жировой ткани был обнаружен UCP1
ipling protein), который создает градиент протонов, проходящих
митохондриальные мембраны, влияет на термогенез, состав тела,
I3M глюкозы (Floury С. et al, 1997). Оказалось, что он не играет
роль в генезе ожирения. В последние годы открыт UCP2 (на
:оме 11). Экспрессия этого белка повышает термогенез. UCP2 пла-
использовать для лечения ожирения. В эксперименте на мышах
1И получены обнадеживающие результаты.Лдипонектин, секретируемый жировой тканью, — это коллагеноподоб-
белок, составляющий в норме около 0,01% общего плазменного бел-
Этот белок подавляет прикрепление моноцитов к эндотелиальным
сосудов и, таким образом, оказывает антиатерогенное действие,
может служить показателем риска атеросклеротического поражения
юв (Терещенко И. В., 2002). Так, исследовали уровень адипонекти-
[ в плазме крови у больных двух групп. У больных сахарным диабетомII с патологией коронарных сосудов имели место более низкие по-
цаватсли этого белка (у мужчин — 6,6 мкг/мл), чем у лиц, не страдающих
ідаарньїм диабетом (у мужчин ~ 7,9 мкг/м). У женщин эта разница была
фолее выраженной — 7,6 и 11,7 мкг/мл соответственно. Наличие ишеми¬
ческой болезни сердца ассоциировалось с низким уровнем плазменного
адщюнектина — менее 4,0 мкг/мл у мужчин и менее 6,3 мкг/мл — у жен-
шш. Эти данные, как полагает автор, служат неоспоримым доказатель¬
ством, что снижение уровня плазменного адипонектина может играть
роль в развитии атеросклеротических поражений сосудов.Уровень адипонектина плазмы крови уменьшается при ожирении,
л похудение сопровождается его увеличением. Вот почему уменьшение
избыточной массы тела и нормализация уровня адипонектина являются
мерой профилактики атеросклероза (Алмазов Б. А. и др., 1999).Энергетический дисбаланс в патогенезе ожиренияСогласно известной гипотезе ожирение развивается при преоблада¬
нии энергии потребления над энергией расхода. Такая ситуация может
развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малопод¬
вижном образе жизни, например, при переходе на более спокойную и лег¬
кую работу, при прекращении занятий спортом и так далее. Для подтвер¬
ждения этой схемы М. М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) приводят об¬
щеизвестные факты, когда при увеличении потребления пищи масса тела
человека обычно нарастает, а при отказе от пищи снижается. То же про¬
исходит и при уменьшении двигательной активности — масса тела уве¬
личивается, а при усиленном занятии спортом она снижается. Как в ран¬
них работах, посвященных ожирению (Татонь Я., 1988; Шурыгин Д. Я.
и др., 1980 и др.), так и в более поздних публикациях(Агпег R, 1997;
42 ЧАСТЬ I. Общие сведенияBolton-Smith С. et al., 1994 и др.) не оспаривается факт чрезмерного по¬
требления энергии лицами с избыточной массой тела. Это связывается
с регуляцией пищевого поведения, которая управляется ядрами, находя¬
щимися в вентромедиальной и латеральной областях гипоталамуса. Так¬
же в регуляции пищевого поведения (кроме гипоталамических ядер) уча¬
ствуют и другие отделы центральной нервной системы. Таким образом,
пищевым центром является совокупность ядер, расположенных на раз¬
ных уровнях центральной нервной системы. Это подтверждается возник¬
новением так называемого церебрального ожирения, связанного с разви¬
тием патологической гиперфагии при опухолях ІЩС и некоторых дру¬
гих поражениях головного мозга (Вознесенская Т. Г., 1998). Влияние
нервных структур на пищевое поведение этим не исчерпывается. Дока¬
зано, что ядра вентромедиальной части гипоталамуса участвуют и в ре¬
гуляции термогенеза, а значит — и в регуляции расхода энергии (Vander
Tuig J., Beneke W., 1996).В результате исследований(Гинзбург М. М. и др., 2000; Vander Tuig J.,
Beneke W., 1996 и др.) показана гуморальная регуляция пищевого пове¬
дения некоторыми нейропептидами и медиаторами нервной системы. Так,
например, установлено, что при повышении активности катехоламинов
в центральной нервной системе пищевое поведение понижается. Па этом
принципе построено применение анорексигенных препаратов — амфе-
промона, фентермина, мазендола, сибутрамина и др.При повышении уровня другого нейротрансмиттера — серотонина
в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое по¬
ведение снижается, а при уменьшении — наоборот, повышается.
D. Campbell (1991) доказав, что существенное повышение уровня серо¬
тонина отмечается в крови после употребления пищи, богатой углевода¬
ми или белками. Это связано с особенностями обмена и прохождения
через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина — a^^и-
нокислоты триптофана.Аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотони¬
на также основан на влиянии серотонина на пищевое поведение. Э го фен-
флюрамин, дексфенфлюрамин, флуоксетин и в некоторой степени сибут-
рамин, усиливающие обратный захват серотонина в синаптической щели
и уменьшающие его разрушение моноаминоаксидазой. Полагают, что со
снижением уровня мозгового серотонина связаны такие пищевые нару¬
шения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная ги-
перфагия, а также гиперфагия, развивающаяся у курильщиков при отка¬
зе от курения (Гинзбург М. М., Крюков Н. Н., 2002).Кроме катехоламинов и серотонина на пищевое поведение влияют
и другие вещества (о некоторых из них уже упоминалось). Это нейропеп-
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 431-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин рилизинг-фактор, эндор-
и др. Причем, их влияние на пищевое поведение различно. Как от-
^ мгчалось выше, лептин и холецистокинин влияют на снижение потреб-
: жяия пищи, повышают аппетит нейропептид-Y и эндогенные опиаты
^идорфины) [Гинзбург М. М, и др., 2000; Lauterio Т. et al, 1999]. Но кро¬
ме этих веществ, специфически влияющих на пищевое поведение, сама
■ища является регулятором аппетита и пищевого поведения. Так чувство
голода возникает при снижении концентрации глюкозы в крови и в спин-
■шозговой жидкости, а также при уменьшении гликогена в печени. Как
Юкдько в процессе еды концентрация глюкозы нормализуется, появляет¬
ся чувство насыщения, и потребление пищи прекращается. Это обуслов¬
лено, скорее всего, малой емкостью депо гликогена в организме (Кен-
душ И. Н., 1985).Увеличение потребления жира делает питание калорийным, но не при¬
водит к адекватному уменьшению потребления других нутриептов
{Marckman Р., Astrup А., 2000). Авторы отмечают, что, в отличие от угле¬
водов, возможности накопления жира могут достигать нескольких десят¬
ков килоіраммов. Вероятно, этим обусловлено отсутствие тесной связи
между потреблением жира и массой его запасов (Carmichael А., 1999).
Одно и то же чувство сытости может быть достигнуто меньшим количе¬
ством углеводной пищи и большим количеством жирной пищи. Поэто¬
му роль углеводов и жиров в развитии ожирения совершенно различна.
Авторы полагают, что пища, богатая жирами, «жирогенна», тогда как бел-
шово-углеводная пища скорее защищает человека от набора избыточно¬
го веса. Это подтверждают и другие исследователи (Гинзбург М. М. и др.,
2000; Saris W., 1998).Для 30-40% больных ожирением характерны такие пищевые паруше-
шш, как гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия,
углеводная жажда и предменструальная гиперфагия (Вознесенская X Г.,
1998).Пищевое нарушение в виде гиперфагической реакции на стресс про¬
является тем, что при психоэмоциональном напряжении или волнении
у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть, которое
может продолжаться в течение длительного периода. В результате это
может вести к нарастанию массы тела.Встречается пищевое нарушение, при котором люди без видимых при¬
чин потребляют большое количество пищи (чаще — сладкой и жирной).
Такое нарушение называется компульсивной гиперфагией (Birketvedt G.
et al, 1999). Авторы полагают, что в основе компульсивной гиперфа-
гии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции
на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс, осозна¬
ется, а в первом случае — нет. Как разновидность импульсивной гипер-
44 ЧАСТЬ I. Общие сведенияфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия — императив-
ное повышение аппетита в вечернее и ночное время, а также — углевод¬
ная или пищевая жажда (Гинзбург М. М. и др., 2000). В последнем слу¬
чае пациент постоянно ощущает голод, хочется сладостей, при потребле¬
нии которых «голод» стихает. Если эту жажду не утолить, то развивается
тягостное депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. По на¬
шему мнению, причиной этого состояния является психологическая за¬
висимость от высококалорийной пищи.Наконец, у женщин молодого и среднего возраста встречается еще одно
пищевое нарушение, называемое предменструальной гиперфагией. При
этом нарушении за 4-7 дней до наступления месячных появляется гипер¬
фагия чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, как и при угле¬
водной гиперфагии. С приходом месячных гиперфагия ликвидируется.Механизмы развития пищевых нарушений до конца не установлены,
однако некоторые исследователи считают, что в возникновении пищевых
нарушений принимают участие эндорфины (Birketvedt G. et al., 1999).
Другие полагают, что эти гиперфагии связаны с нарушением трансмис¬
сии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию
пищевого поведения (Leibowitz S., Alexander J., 1998).Имеются и разногласия исследователей о роли пищевых нарушений
в развитии ожирения. Так, М. М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) счита¬
ют, что само по себе переедание ни о чем не говорит. Для прогрессирова¬
ния ожирения важно, приводят ли пищевые нарушения к положитель¬
ному жировому балансу, а именно — к преобладанию потребления жира
над его расходом. Авторы отмечают, что пока нет прямых доказательств,
что пищевые нарушения у больных ожирением в массе своей действи¬
тельно нарушают жировой баланс. И все же большинство исследовате¬
лей видят в пищевых нарушениях серьезную проблему для лечения ожи¬
рения (Campbell D., 1991; Greeno С. et al, 1999 и др.). Поэтому во мно¬
гом успех лечения зависит от того, удастся ли пациенту избавиться от этих
пищевых нарушений и поможет ли ему в этом врач.Роль нарушения баланса пищевых продуюов
в патогенезе ожиренияв развитии ожирения имеет значение характер принимаемой пищи.
Люди, отдающие предпочтение богатой белком пище, менее склонны
к развитию ожирения, так как на утилизацию белка организмом затра¬
чивается много энергии. Богатая жиром пища практически не требует за¬
трат энергии для ее утилизации, и лишние калории превращаются в жир.
Что касается потребления энергии, то бытует мнение, что полные люди
потребляют больше энергии, чем худые, но имеются и доказательства
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 45обратного. Например, С. Bolton-Smith et al. (І994 г.) на основании эпи¬
демиологических данных выявили неожиданную, но значимую обратную
корреляцию между индексом массы тела и суточной калорийностью
пищи, другими словами, чем больше масса тела, тем меньше человек по¬
требляет энергии. Это же подтверждается эпидемиологическими иссле¬
дованиями: люди с избыточным весом чаще встречаются среди лиц с не¬
большим потреблением энергии (V. George et al, 1989). Что касается рас¬
хода энергии, то в значительном числе работ последних лет доказано, что
расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, боль¬
ше, чем у лиц с нормальной массой (Astrup А., 1998; Weyer С. et al, 1999
и др.). При этом нет ни одного убедительного исследования, подтверж¬
дающего факт меньшего расходования энергии полными людьми, чем
худыми. Вероятно, расход энергии организмом зависит во многом от ее
потребления.м. М. Гинзбург и Н. Н, Крюков (2002) утверждают, что накопление
или расход жировой массы зависит не только от количества потребляе¬
мой или расходуемой энергии, но и от баланса потребляемых или расхо-
хуемых нутриентов. В первую очередь это зависит от баланса углеводов
и жиров, на долю которых приходится 85-90% всей поступающей в орга¬
низм энергии. Классическая гипотеза энергетического дисбаланса свиде¬
тельствует, что пет разницы в том, в виде какого именно нутриента (жира
или углеводов) в организм поступает избыток энергии. Доказано, что
энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энер¬
гией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров,
а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергети¬
ческом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов. Иначе
говоря, при достаточном поступлении этих субстратов в организм по¬
следний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилиза¬
ции — жирам (Flatt J., 1997). Это подтверждается и данными, соглас¬
но которым у человека источником накопления жира в депо служит,
в основном, диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей (Ко-
решкин и. А., 2002). Возможности утилизации жиров и углеводов суще¬
ственно различаются. Так, емкость депо углеводов в организме лимитиро¬
вана и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах (Агпег Р., 1995;
Astrup А., 1998 и др.).Ввиду ограниченной возможности депонирования углеводов организм
жестко контролирует их баланс. Последний поддерживается с одной сто¬
роны их преимущественным окислением, а с другой ~ регуляцией их
потребления. Williams К. et al. (1998) полагают, что в формировании
аппетита и в регуляции потребления углеводов сзодественную роль иг¬
рают уровень глюкозы в крови и состояние депо гликогена в печени
и мышцах.
46 ЧАСТЫ. Общие сведенияДо недавнего времени с чрезмерным потреблением углеводов связы¬
вали развитие ожирения, полагая, что их избыток переходит в жиры.
Доказано, что углеводы в организме человека при обычном их потребле¬
нии не являются источником жира (Гинзбург М. М, и др., 2000).В отличие от углеводов, возможности накопления жира могут дости¬
гать нескольких десятков килограммов. Отсутствие тесной связи между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме обуславлива¬
ют депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможно¬
сти жировых депо. Это доказано исследованиями С. Lawton в 1994 г.:
в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не мень¬
ше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той
же калорийности. При этом избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к пол¬
ной энергетической компенсации дефицита жира. Таким образом подтвер¬
ждается автономный характер жирового обмена.В плане нарастания жировой массы тела J. Р. Flatt в 1988 г. высказала
гипотезу о том, что потребление жиров даже в пределах нормальной (сред¬
ней) суточной калорийности может привести к ожирению, в соответствии
с его гипотезой МТ остается стабильной, если доля энергии, потребляе¬
мой в виде жира, эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при
окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возмож¬
ности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой
ткани независимо от поіребленной в этот день энергии. Таким образом, на
развитие и прогрессирование ожирения влияют: 1) количество потребля¬
емого жира; 2) возможности организма по окислению липидов.Действительно, в работе А, Astrup (1998) убедительно показано более
высокое потребление жира больными ожирением по сравнению с лица¬
ми, имеющими нормальную МТ. Согласно данным Bolton-Smith С.
et al. (1994), имеется прямая корреляция между ИМТ и колргчеством жира
в пище и обратная — между ИМТ и количеством углеводов, в частности
сахара в пище. Исследования показали, что прогрессирование жировой
массы тем менее вероятно, чем большая доля энергии потребляется в виде
углеводов, и что данный феномен не зависит от обш;его количества по¬
требляемой энергии. Поэтому М, М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) счи¬
тают, что защитный эффект углеводов теоретически может быть исполь¬
зован для построения диетических режимов, направленных на профилак¬
тику нарастания избыточной массы тела как первичную, так и после
окончания курса лечения ожирения.Но при построении такой диеты необходимо учитывать тот факт, что
по мере нарастания ожирения увеличивается способность организма окис¬
лять жиры (Schutz Y., 1995; Silverstone Т., 1992). Авторы показали, что сте¬
пень окисления жиров прямо коррелирует с МТ. По их данным увеличе¬
ние МТ на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 47•день. Снижение МТ в процессе диетотерапии у больных ожирением, на-
«Ьфот, приводит к уменьшению способности окислять жир. Этим можно
Ііівбьяснить рецидив ожирения, коща пациенты продолжают придерживать-
низкокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище.
И все же необходимо помнить, что ожирение прогрессирует в том слу-
; если количество съеденного жира превосходит возможности организ-
шл по его окислению, в норме здоровому человеку, имеющему нормаль-
жую МТ и не имеющему наследственную склонность к полноте, реко-
мгащуется употреблять пищу с содержанием в ней жира в пределах 30%
^«суточной калорийности (Смолянский Б. Л., Абрамова Ж. И., 1993; Вгау
& А., Ryan D. N., 1997). Это значит, что мужчина, не занятый физиче¬
ским трудом, может ежедневно употреблять 95 г жира (или 900 ккал), для
»шцины — 70-80 граммов. При этом в последние годы было доказа-
■о, что растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры
"(Marckmann Р, et al, 2000; Saris W. et al., 2000).Чем же объяснить, что при прогрессировании ожирения наблюдается
^увеличение способности организма к окислению жиров? Это объясняет¬
ся тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды
в кровь, а при увеличении их концентрации в крови ткани отдают им пред-
Ш)чтение в выборе субстратов для окисления. Как уже отмечалось, по¬
вышение или снижение МТ (в ходе диетотерапии) сопровождается со-
оггветственно повышением или снижением способности к окислению
жира (Astrup А., 1998). Так, пациент, похудевший на 20 кг, для стабиль-
иого удержания полученного результата должен уменьшить суточное
потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не
учитывается, в 9 случаях из 10 ожирение рецидивирует (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. Н., 2002).Таким образом, с позиций ведущей роли пищевых продуктов в этио-
патогенезе увеличения МТ для эффективной профилактики и лечения
ожирения необходимо придерживаться следующих принципов:• важно не только соблюдать гипокалорийную диету, но и существен¬
но ограничивать потребление пищевых жиров;• для стабилизации МТ после лечения ожирения требуется не столько
уменьшение содержания углеводов в пище, сколько ограничение потреб¬
ления жиров, особенно — при малоподвижном образе жизни, отягощен¬
ном наследственном анамнезе, у спортсменов, беременных и кормящих
женщин. Здесь необходимо напомнить, что ограничение жира пациента¬
ми переносится намного легче, чем дефицит углеводов в пище, и не со¬
провождается чувством голода;• в качестве комплексного лечения ожирения и для его профилакти¬
ки необходимы физические нагрузки в качестве фактора, увеличивающе¬
го окисление жира мышцами. При этом расчет нафузки должен быть ин¬
дивидуальный.
Глава 5. Ожирение
и метаболический
синдромДавно известно, что зачастую лица, страдающие ожирением, имеют
одновременно артериальную гипертензию, дислипидемию, нарушение
толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа. На такое сочетание
впервые обратил внимание в 1922 г. Г Ф. Ланг, и впоследствии оно было
названо метаболическим синдромом (МС). Более полную характеристи¬
ку метаболическому синдрому в 1980 г дали М* Henefeld и W. Leonhardt,
добавив часто встречающееся при этом сочетании нарушение пуриново¬
го обмена — гиперурикемию. Но за рубежом большее распространение
получил термин «синдром X» (Reaven G, М., 1988).Н, М. Reaven впервые сформулировал концепцию, согласно которой
сочетание названных выше факторов риска атеросклероза является не
случайностью, а проявлением общего для них метаболического наруше¬
ния — повышения резистентности тканей к инсулину.В 1989 г. N. М. Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожире¬
ние как важнейший этиологический фактор формирования инсулинре-
зистентности и, объединив его с тремя основными клиническими послед¬
ствиями данного метаболического нарушения (СД-2, артериальной гипер¬
тензией и гипертриглицеридемией), ввел понятие «смертельный квартет».
Этим он подчеркнул, что наличие подобного сочетания существенно по¬
вышает смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний. В по¬
следние годы МС был дополнен новыми составляющими: гипертрофией
левого желудочка, гиперфибриногенемией и другими компонентами (Ал¬
мазов В, А. и др., 1999).Таким образом, метаболический синдром — это сочетание метаболи¬
ческих, гормональных и клинических нарушений, являющихся фактора¬
ми риска сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром
может быть полным и неполным, когда имеет место сочетание 2-3 фак¬
торов, каждый из которых представляет собой высокий риск развития
атеросклероза (Аметов А. С., 2000; Бутрова С. А., 2000; Диденко В. А., 1999
и др.). Связующим звеном между составляющими метаболический син¬
дром всегда является снижение чувствительности тканей к инсулину или
инсулинрезистентность. При этом практически всегда МС сопровожда¬
ется ожирением — абдоминальной или висцеральной его формами (Бла¬
госклонная Я. В. и др., 2002; Хадипаш Л. А. и др., 2001 и др.).48
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 49Выделение МС и выяснение взаимосвязи его компонентов имеет боль-
клиническое значение, поскольку, с одной стороны, при адекватном
ікчении это состояние обратимо, с другой, МС лежит в основе патогенеза
таких грозных заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диа-
6ег2 типа, атеросклероз. А эти заболевания являются основными причина-
1Ш развития сердечно-сосудистых осложнений и повьгаїенной смертности,Этиопатогенез метаболического синдромаДо настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболи¬
ческих нарушений Б патогенезе МС, Бутрова С. А. (2000), Зимин Ю. В.
(1998) и другие исследователи считают, что наследственная предраспо¬
ложенность к инсулинрезистентности и ожирению в сочетании с низкой
физической активностью и избыточным прітанием oi ределяет развитие
ожирения и тканевой инсулинрезистентности.Инсулинрезистентность — это нарушение механизма биологического
действия инсулина, сопровождающееся понижением потребления глю-
жтаы тканями, в основном — скелетной мускулатурой. При этом наруша¬
ется неокислительный путь потребления глюкозы ^ синтез гликогена
(Беюл Е, А. и др., 1985). Развитию инсулинрезистентности способству-
жгг как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов), так
м влияние внешних факторов, среди которых основным является форми¬
рование ожирешш (особенно ~ висцерального или абдоминального) и по¬
нижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в ре¬
зультате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы
к клеткам (Диденко В, А., 1999). Но эти же нарушения могут быть обус¬
ловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, повышением ак¬
тивности симпатической нервной системы, т. е. частыми стрессами (Бри¬
тов А. Н„ 1997). Как следствие .этого возникает компенсаторная гиперин-
сулиііемия с развитием в последуюпіем низкой толерантности к глюкозе
н формированием метаболического синдрома (Зимин Ю. В,, 1998; Ма¬
медов М. Н. и др., 1997 и др.).Гиперинсулинемия сначала приводит к снижению чувствительности,
затем — к блокированию инсулиновых рецепторов. Вследствие этого по¬
ступающие с пищей глюкоза и жиры депонируются жировой тканью. Это
йце больше усиливает инсулинрезистентность. С другой стороны, гапе-
ринсулинемия подавляет распад жиров, что способствует развитию ожи¬
рения. Образуется порочный круг. Постоянная гиперинсулинемия исто¬
щает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что при¬
водит к развитию нарушения толерантности к глюкозе (Саго Е, 1991),Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный
(или абдоминальный) гип ожирения является причиной развития инсу¬
линрезистентности, гиперинсулинемии и других метаболических нару¬
50 ЧАСТЬ I. Общие сведенияшений (Groop L, Orcho'Melander М., 2001). Известно, что абдоминаль¬
ный жир (жир большого и малого сальников и брыжейки) легко подверга¬
ется липолизу. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют сво¬
бодные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени, где эти
кислоты должны утилизироваться. Первый путь утилизации НЭЖК, мас¬
сивно поступающих в печень при липолизе абдоминального жира, — пре¬
вращение НЭЖК в глюкозу через процессы глюконеогенеза. В результате
этого печень секретирует в кровоток избыточное количество глюкозы. Раз¬
вивается гипергликемия, в ответ на которую снижается удаление инсули¬
на печенью из кровотока, а это, в свою очередь, способствует развитию
гиперинсулинемии. Наряду с этим избыток глюкозы в крови способствует
развитию инсулинрезистентности тканей (Перова Н. В, и др„ 2001).Второй путь утилизации поступающих в печень НЭЖК — это синтез
триглицеридов (ТГ). Гипертриглицеридемия чаще встречается при аб¬
доминальном (или центральном) типе ожирения. Этот тип ожирения ха¬
рактеризуется увеличением содержания свободных жирных кислот в кро¬
ви, которые, в избытке поступая в печень, приводят к усилению синтеза
ТГ. При этом также происходит усиление синтеза основного белка липо-
протеидов низких плотностей — аполипопротеина (АПО) В. Усиливает¬
ся образование и секреция в кровь липопротеидов очень низкой плотно¬
сти (ЛПОНП) и развивается гиперлипидемия с повышенной концент¬
рацией в плазме крови ТГ за счет ЛПОНП. Гиперлипидемия зачастую
сопровождается умеренно повышенным уровнем ХС за счет увеличения,
в основном, концентрации ЛПНП. Это связано с тем, что секретирован-
ные ЛПОНП в кровотоке подвергаются действию липолитических фер¬
ментов: липопротеидлипазы и печеночной липазы. После распада ТГ (ли-
попротеидлиполиза) крупные частицы ЛПОНП становятся мельче и пре¬
вращаются в частицы липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП),
которые после действия на них печеночной липазы превращаются в ча¬
стицы ЛПНП. Эти мелкие плотные ЛПНП, характерные для липидного
спектра при метаболическом синдроме, являются высокоатерогенными
(Перова Н. В. и др., 2001; Галлер Г. и др., 1979 и др.). Именно этому типу
дислипидемии в последние годы придают большое значение, так как при
этом в 2-4 раза повышается риск развития ИБС и в 6-10 раз — острого
инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией (Гинзбург М, М.,
Козупица Г. С., 1997).У больных МС выявляется повышенная склонность к тромбообразо-
ванию (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., 2000; Haffner S. М. et al.,
1998). Это обусловлено увеличением содержания фибриногена и повы¬
шением активности ингибитора тканевого плазминогена (PAI-1), синте¬
зируемого в основном адипоцитами висцеральной жировой ткани, кото¬
рый ингибирует тканевой активатор плазминогена, что приводит к замед-
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 51леиию расщепления (^)ибрина (Kaplan N, М., 1989). Нарушение реологи¬
ческих свойств крови в сочетании с ДЛП способствует тромбообра^ова-
иию и нарушению микродиркуляции жизненно важных органов.Имеется и другая точка зрения в отношении генеза тромбообразова-
шш (Перова Н. В. и др., 2001); при ДЛП небольших размеров плотные
ЛПНП имеют малое сродство к ЛПНП-редепторам и поэтому долго цир-
^лируют в кровотоке, окисляются, образуя химически модифицирован-
щые ЛПНП, которые легко и неконтролируемо захватываются макрофа-
іами. Макрофаги играют важную роль в развитии и судьбе атеросклеро-
1ИЧЄСКОЙ бляшки, способствуя формированию злокачественной бляшки
с обширным мягким липидным ядром и тонкой соединительно-тканной
; шапочкой, которая легко разрывается. В результате на месте атероскле¬
ротической бляшки развивается тромбоз, который, зачастую, является
: іфичиной инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и других тяже-
; дых клинических осложнений атеросклероза {рис. 6 на с. 48).Развитию атеросклеротического поражения сосудов способствует и на-І ]рушение функций эндотелия сосудов. Дислипидемия с высоким уровнемI в крови ЛПНП является одним из повреждающих эндотелий факторов.
Дело в том, что при метаболическом синдроме нередко встречается ДЛП
с высоким уровнем ЛПНП, транспортирующих ХС в клетки, и поиижен-
шой концентрацией ЛПВП, осуществляющих отток ХС в печень, где он
«зггаболизируется до желчных кислот (Галлер Г, и др., 1979). Тип ГЛП■ іяфеделяется активностью липопротеидлиполиза и рецепторного захва¬
та ЛПНП. Наиболее характерна для МС комбинированная гиперлипи-
дмшя, включающая повышенный уровень ТГ и ХС при низкой концент-
.рдцщи в плазме крови ХС ЛПВП.Низкий уровень ХС ЛПВП в плазме крови, как считают Н. В, Перова
шдр. (2001), Хадипаш Л. А., Zhi J. et al, 1995 и другие исследователи, за-
»сит от следующих причин:а) от сниженного синтеза их основных белков апо-А1 и апо-А2;б) недостаточного перехода в ЛПВП поверхностных фрагментов
ЛПОНП, содержащих неэстерифицированный ХС и фосфолипиды (при
дефиците липопротеидлиполиза ЛПОНП и гипертриглицеридемии);в) от активного переноса эфиров ХС от ЛПВП к ЛПОНП в обмен на
шхТГ;г) активного действия печеночной липазы на обогащенные триглице¬
ридами частицы ЛПВП, в результате чего в них расщепляются ТГ и фос¬
фолипиды, а мелкие остатки частиц ЛПВП возвращаются в кровоток без
эффективного удаления ХС в печень.Все эти при'шны вед>т к нарушению функциональной активности ЛПВП
ш» обеспечению оттока ХС в печень, что способствует развитию атероскле¬
ротического процесса. Таков механизм развития ДЛП при метаболиче-
ском синдроме.
52ЧАСТЬ I. Общие сведенияСтадии атеросклероза
и его проявления в различных органахДо 10 летОт 20 летОт 30 летО — нормальная
артерияI — начальное повреждение:
жировые полоскиII — прогрессивное повреждени(
фиброзные бляшкиШ — осложненное повреждениеПроявления в различных органахІ4.ИнфарктВазоренальнаягипертонияИнфарктАневризма ГангренаИшемия органов
пищеварения,
язва желудка,
гангрена кишкиРис. 6. Стадии атеросклероза и его проявления в различных органах
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 53Какова же взаимосвязь остальных компонентов метаболического син¬
дрома, в основе которого лежит инсулинрезистентность? Компенсатор¬
ным ответом на резистентность тканей к инсулину, независимо от ее пер¬
вопричины, является увеличение синтеза инсулина в бета-клетках под¬
желудочной железы и его избыточная секреция в кровь (Аметов А. С.,
2000; Бугрова С. А., 2000).Гиперинсулипемия является закономерным следствием инсулинрези-
стентности и обе они вовлечены в становление компонентов метаболи¬
ческого синдрома, в патогенез и прогрессирование артериальной гипер¬
тензии и в ИТ01Є — атеросклеротического процесса.В результате гиперинсулинемии концентрация глюкозы в крови вна¬
чале поддерживается на нормальном уровне, затем ее повышение удается
выявить после нагрузки глюкозой, — это основа теста на нарушенную то¬
лерантность к глюкозе. Сама же гиперинсулинемия, по мнению Н. В. Пе¬
ровой и др, (2001), ведет к активации симпатоадреналовой ситстемы
с повышением содержания в крови катехоламинов, ренина, ангиотензина,
а также к повышению реабсорбции ионов натрия в печеночных каналь¬
цах, к пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке, их
спазмированию. В результате развивается артериальная гипертония.По мнению большинства исследователей, нарушение реологических
свойств крови обуславливает наиболее раннее и тяжелое поражение ор¬
ганов-мишеней артериальной гипертензией по сравнению с больными
інпертонической болезнью без МС (Алмазов В. А и др., 1999; Barlow С. Е.
et al., 1995; Chobanian А., 1994 и др.).Ожирение у лиц, страдающих артериальной гипертонией, в 7 раз чаще
жриводит к раг^витию острого нарушения мозгового кровообращения по
сравнению с общей популяцией (Flatt J., 1997; Grandi А. М., 1996). Пора¬
жение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой сни¬
жение функции тточек, формирование нефропатии с исходом в почечную
■едостаточность и усугубление тяжести артериальной гипертонии. По¬
этому МС необходимо начинать лечить на ранних стадиях, когда изме¬
нения в органах и тканях еще обратимы.Что касается гиперинсулинемии, то она опасна сама по себе в плане
аперогенности. Доказано, что инсулин является «атерогенным»^ гормоном
■е только потому, что повышение его концентрации способствует разви¬
тию атерогенной дислипидемии, но также потому, что он усиливает про¬
лиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, увеличивает актив¬
ность рецепторов ЛПНП и синтез эндогенного холестерина в клетках
сосудистой стенки, а также — коллагена — одного из основных составля¬
ющих атеросклеротического повреждения (Гинзбург М. М. и др., 2000).
Будучи фактором роста, инсулин стимулирует образование и других ве¬
ществ с подобным действием, например, инсулиноподобных факторов
54 ЧАСТЬ I. Общие сведенияроста-1 и 2 (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999; Крюков Н. Н., Кач-
ковский М. А., 1999; Rajkumar К. et al, 1999 и др.).Гиперинсулинемия ведет к снижению активиости фермента липопроте^
идлипазы, что способствует развитию гапертриглицеридемии (Yudkin J, S.
et а!., 1999). Кроме того, гиперинсулинемия стимулирует повышенный ап¬
петит (Naslund Е. et al., 1999), что ведет к ожирению. В итоге образуется зам¬
кнутый круг из составляющих МС, основными из которых на фоне ожире¬
ния являются инсулинрезистентность (гиперинсулинемия), дислипидемия
и артериальная гипертония. Все они усугубляют друг друга и трудно под¬
даются лечению, о чем речь будет идти в главе 5 второй части книги.Клиническая диагностика
и биохимические критерии метаболического синдромаКак указывалось ранее, МС может быть полным, когда присутствуют
все его составляющие: ожирение (как правило — абдоминальное или цен¬
тральное), инсулинрезистентность, гиперинсулинемия, нарушенная то¬
лерантность к глюкозе или инсулиннезависимый сахарный диабет 2 типа
(СД-2), артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, наруше¬
ние пуринового обмена. При этом клиническая диагностика не затрудне¬
на, Если же на фоне инсулинрезистентности и гиперинсулинемии какие-
либо компоненты отсутствуют, то МС считается неполным.Диагностика большинства компонентов МС (ожирения, артериальной
гипертензии, гиперлипидемии и некоторых других) не вызывает особых
затруднений, кроме инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. На
трудностях определения последних мы остановимся подробнее.Учитывая, что в основе МС лежит резистентность тканей к инсулину,
в первую очередь важно определить уровень этой чувствительности. Как
отмечают В. А. Диденко (1999) и другие исследователи, «золотым стан¬
дартом» измерения чувствительности тканей к инсулину является эугли-
кемический гиперинсулинемический «клэмп»-тест (clamp — зажим),
предложенный R. А. DeFronzo и др. (1979). Методика заключается в сле¬
дующем: в течение 2 часов осуществляется постоянная инфузия инсули¬
на в дозе 1 мЕд/мин/кг, Одновременно проводится внутривенная инфу¬
зия глюкозы в дозе, которая обеспечивала бы поддержание ее концен¬
трации в плазме крови на эугликемическом уровне. Два часа необходимы
для достижения состояния равновесия, когда скорость введения глюко¬
зы становится равной скорости ее потребления организмом. В этом со¬
стоянии производится расчет общего потребления глюкозы организмом
в мл/мин/кг на 1 мкЕд инсулина, которое и характеризует чувствитель¬
ность тканей к инсулину. Из-за инвазивности и методической сложности
этот метод не подходит для широкого клинического применения. По опы¬
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 55ту В. А. Диденко (1999) не нашел применения и второй тест, который за¬
ключается во внутривенной инфузии глюкозы с последующим введени¬
ем толбутамида для подавления эндогенной продукции глюкозы печенью.
При этом методе количественная оценка инсулинрезистентности произ¬
водится по величине клиренса глюкозы, отнесенной к степени гилерип-
сулинемии, вызванной введением глюкозы. Из-за инвазивности, доро¬
говизны и методической сложности оба эти метода используются только
в специальных научных исследованиях и не могут быть применимы для
практической работы.Более простым и нсинвазивным тестом, широко применяемым в кли¬
нической практике, является пероральный тест оценки толерантности
к глюкозе (нагрузка 75 г глюкозы). При этом определяется концентра¬
ция в плазме крови не только глюкозы, но и иммунореактрівного инсу¬
лина (ИРИ). Еще в 1988 г. G. М. Reaven доказал, что корреляция между
резистентностью тканей к инсулину, определенной с помощью «клэми»-
теста, и инсулиновым ответом на нагрузку глюкозой является вполне до¬
стоверной, Фактически с помощью перорального теста определяется не
резистентносгь тканей к инсулину, а наличие и степень выраженности гипер-
ннсулинемии. По данным большинства исследователей (Диденко В. А.,
1999; Reaven G. М., 1988 и др.), именно гиперинсулинемия является цент¬
ральным звеном в патогенезе развития основных клинических проявле¬
ний МС. Учитывая, что «клэми»-тест выявляет резистентность к инсу¬
лину у 25% здоровых людей, по мнению в. А. Диденко, выявление гипс-
ринсулинемии при диагностике МС представляется даже более важным,
чем собственно инсулинрезистентности. Но общепринятых критериев
пшеринсулинемии до сих пор, к сожалению, нет.Некоторые авторы (Алмазов В. А. и др., 1999) предлагают считать ги-
перинсулинемией состояние, когда концентрация ИРИ в плазме крови
утром натощак превышает 25 мкЕд/мл (28,88 и др.). Другие авторы пред¬
лагают в качестве критерия гиперинсулинемии считать уровень ИРИ
в плазме крови более 25-28 мкЕд/мл через 2 часа после нагрузки глюко¬
зой (Зимин Ю. В., 1998; Paolisso G. et al, 1992).Для характеристики инсулинового ответа разработаны и более сложные
расчетные показатели: 1) площадь под инсулиновой кривой, равная сумме кон¬
центраций ИРИ плазмы крови до начала перорального теста и через 30,
60,90 и 120 мин после приема глюкозы (Grand! А. М. et а)., 1996); 2) индекс
S. М. Haffner, представляющий сумму концентраций ИРИ плазмы крови че¬
рез определенные промежутки времени после приема глюкозы, умноженную
на соответствующие коэффициенты (Haffner S. М. et al., 1986). Дополни¬
тельную трудность в унификации критериев гиперинсулинемии создает
то обстоятельство, что абсолютный уровень ИРИ зависит также от метода
определения и наборов, при помопщ которых производится определение.
56 ЧАСТЬ I. Общие сведенияДиагностическая ценность пероралыюго теста в диагностике МС воз¬
растает, если наряду с концентрацией глюкозы и ИРИ определять в плаз¬
ме крови иммуноферментным методом и уровень С-пептида (Зимин Ю. В.,
1998). В качестве критериев МС автор предлагает концентрации С-пеп¬
тида более 1,2 нмоль/л до начала теста и более 1,4 нмоль/л через 2 часа
после приема 75 г глюкозы. В качестве достаточно достовероного крите¬
рия наличия инсулинрезистентности F, Саго (1991) считает снижение
отношения концентрации глюкозы крови (в мг/дл) к уровню ИРИ
(в мкЕд/мл) ниже «б». При этом за количественный критерий при изме¬
рении концентрации глюкозы в ммолъ/л принимается значение 0,33.В клинической практике общепринято оценивать состояние углевод¬
ного обмена по критериям, предложенным Американской ассоциацией
диабета (National Diabetes Data Group, 1979), с принятой в последнее вре¬
мя поправкой содержания глюкозы в плазме венозной крови натощак не6.7 ммоль/л, а бД ммолъ/л. Таким образом, углеводный обмен считается
норма,'1ьным при уровне концентрации глюкозы в плазме крови натощак
менее 6,1 ммолъ/л, а через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы — менее7.8 ммоль/л. Если же концентрация глюкозы натощак менее бД ммоль/л,
но через 2 часа находится в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то это состо¬
яние классифицируют как нарушение толерантности к глюкозе. Если
уровень глюкозы плазмы крови превышает 6Д ммоль/л натощак и/или
превышает ИД ммоль/л через 2 часа после нагрузки, то ставится диаг¬
ноз сахарного диабета.В. А. Диденко (1999) проведена оценка диагностической ценности упо¬
мянутых выше критериев, у 115 обследуемых лиц были определены кон¬
центрация глюкозы, ИРИ и С-пептида плазмы крови. Затем производи¬
лось сопоставление этих критериев МС с клинической картиной. При
этом в качестве критерия артериальной гипертонии использовался обще¬
принятый уровень диастолического артериального давления 90 мм рт. ст.
и въпие при 3-х визитах пациента (Бритов А. Н., 1997; Благосклонная Я. В.
и др., 2002 и др.).На основании литературных данных (Haffner S. М. et al, 1992; Paolisso G.
et al, 1992 и др.) В. A. Диденко сформулировал количественные критерии
метаболического синдрома для параметров инсулинового обмена. О гипер-
инсулинемии натощак можно судить при уровне ИРИ 212,5 мкЕд/мл
и выше. Критерием гиперинсулинемии через 2 часа после нагрузки глю¬
козой является уровень ИРИ 228 мкЕд/мл и выше. Критерию повышен¬
ного суммарного инсулинового ответа соответствует показатель площа¬
ди под инсулиновой кривой от 80 мкЕд/мл и выше (Диденко В. А,, 1999).
Этих критериев вполне достаточно ддя определения состояния инсули¬
нового обмена, и автор считает, что индексы Haffner и Саго дополнитель¬
ной информации не несут.
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром57Стадии развития метаболического синдромав своем развитии МС проходит несколько стадий, в частности, пона¬
чалу — это стадия инсулинрезистентности, которая компенсируется ги-
перинсулинемией. Затем происходит истощение поджелудочной железы
и формируется клинически выраженное нарушение углеводного обмена
в виде нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета.Течение метаболического процесса В. А. Диденко разделяет на 4 ста¬
дии в зависимости от показателей углеводного обмена (табл. 1). Эти по¬
казатели получены при проведении анализов крови на содержание ИРИ
натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин. после нагрузки 75 г глюкозы. При
этом толерантность к глюкозе (тест толерантности к глюкозе — ТТГ).Таблица 1Стадии развития метаболического процесса (В. А. Диденко^ 2001)СтадияИРИИРИСумма подСостояниеКлиниче¬натощакчерез 2 часаинсулиновойуглеводногоская(мкЕд/мл)после нагрузки
глюкозой-ТТГ
(мкЕд/мл)кривой (мкЕд/
мл)обмена (тест
толерантности
к глюкозе —
ТТГ)картина0< 12,5<28,5< 80ТТГ нормаль¬
ныйМС отсут¬
ствует1< 12,5<28,5>80ТТГ нормаль¬
ный1 -2 при¬
знака МСИ-А< 12.5>28,5>80ТТГ нормаль¬
ный2-3 при¬
знака МСИ-Б< 12,5>28,5>89Нарушение
толерантно¬
сти к глюкозе2-3 при¬
знака МСIII-A> 12,5>28,5>80Нарушение
толерантно'
оти к глюкозе
или сахари,
диабетРазверну¬
тая клини¬
ческая кар¬
тина мета¬
болического
синдрома1П-БНарушениетолерантно¬Разверну¬
тая клини¬Снижение значений показателейсти к глюкозеческая кар¬или сахари.тина МСдиабетНулевую стадию (отсутствие МС) автор характеризует нормальными
показателями ТТГ, уровня ИРИ натощак и через 2 часа после нагрузки
глюкозой, а также — нормальным суммарным инсулиновым ответом.
58 ЧАСТЬ I. Общие сведенияПервую стадию МС автор называет «стадией компенсированной гипер-
инсулинемии». При ней гииеринсулинемия выявляется только в виде
увеличения величины площади под инсулиновой кривой. Остальные
показатели остаются нормальными. Клинически на этой стадии отмеча¬
ются один, максимум два компонента МС.Вторая стадия, или стадия субкомпенсированной гииериисулинемии,
характеризуется не только повышенным суммарным инсулиновым ответом,
но и повышенным уровнем ИРИ через 2 часа после нагрузки глюкозой,
В то же время нормальная концентрация ИРИ натощак свидетельствует
о том, что гиперинсулинемрш не является постоянной, содержание гормо¬
на в плазме крови может понижаться до нормального уровня. Клинически
во второй стадии уже имеются 2-3 компонента МС, Поэтому говорить о «суб-
компенсации:^ можно лишь до тех пор, пока поджелудочная железа не про¬
шла верхнюю точку своей старлинговской кривой» (De Fronzo R. А. ct al.,
1979). В. A. Диденко предлагает во второй стадии выделить 2 периода: «А»
и «Б». Стадия П-А характеризуется полностью компенсированном угле¬
водным обменом (ТТГ нормальный). Когда же начинает отмечаться нару¬
шение толерантности к глюкозе, то это считается признаком П-Б стадии.При третьей стадии (или стадии декомпенсации) гиперинсулинемия
уже носит постоянный характер, но даже этого недостаточно для поддер¬
жания нормального обмена глюкозы. В іслинической картине присутству¬
ет, по N. М. Kaplan (1989), полный «смертельный квартет». В ПІ стадии
В. А. Диденко также выделяет 2 периода; А и Б. В ПІ-А стадии поджелу¬
дочная железа еще в состоянии синтезировать повышенное количество
гормона, хотя этого количества и недостаточно для поддержания нормаль¬
ного углеводного обмена, В ПІ-Б стадии в результате длительной чрез¬
мерной нагрузки происходит уже деградация бета-клеток островкового
аппарата поджелудочной железы, их секреторная способность падает. При
этом «нормализация» показателей инсулинового обмена отражает не нор¬
мализацию тканевой чувствительности к инсулину, а полное истощение
функциональных возможностей поджелудочной же.яезы. Разделение этой
стадии на 2 периода оправдано еще и особенностями терапевтических
подходов в том и другом случаях.Таким образом, диагностика МС должна начинаться с первых его про¬
явлений, т. е. с тестирования инсулинрезистентности и гиперинсулииемии,
что имеет с:вои особенности и трудности. Посему практически судить о на¬
рушении инсулинового обмена легче по определению нарушений углевод¬
ного обмена. Учитывая тесную связь ожирения и МС, значение МС в ро¬
сте тяжелейшей сердечно-сосудистой патологии и смертности от нее, а так¬
же трудности терапии МС в целом и отдельных коміюнєіггов, многие авторы
высказываются за выделение МС в отдельную нозологическую форму (Аме¬
тов А. С., 2000; Буїрова С. А, 2000; Гинзбург М. М. и др., 2000 и многие другие).Особенности лечения МС изложены в 5-й главе 2-й части книги.
Глава 6. Классификация
ожиренияОжирение характеризуется избытком жира в организме. Состоя¬
ние, когда избыток жировой массы на 15% превышает идеальный
вес или на 10% — максимально допустимый вес тела, считается
ожирением.Классификация ожирения исторически претерпела определенные из¬
менения.Классификация ожирения
по выраженности избыточной массы телаПо М. Н. Егорову, Л. М. Левитскому (1964) и В. Г, Баранову (1972)
врачи выделяли 4 степени ожирения:• I степень — избыточная масса тела (МТ) превышает «идеальную»
на 10-29%;• II степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 30-49%;• III степень ожирения — избыточная МТ превышает «идеальную» на
50,0-99,9%;• IV степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 100%
и более.Что касается величины нормальной массы тела, то для ее расчета еще
в 1868 году хирург и антрополог П. Брока предложил самую простую
формулу: рост (в сантиметрах) минус 100, иначе — М = Р - 100, где М —
нормальная масса тела в килограммах, Р — рост в сантиметрах.Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что
Ваш нормальный вес согласно формуле Брока должен быть 69 кг. Этот
способ определения нормального веса нашел широкое распространение
благодаря своей простоте. Но он приемлем, в основном, у мужчин моло¬
дого возраста нормостенической конституции при росте до 170-172 см.
В остальном он применим лишь для приблизительного расчета.Ранее для диагностики ожирения было принято вычислять нормаль¬
ную или «идеальную» массу тела, для чего использовались различные
показатели:• при росте не ниже 155 см и не выше 170 см пользовались показате¬
лем Брока: рост (в см) - 100 = масса тела обследуемого лица;59
60 ЧАСТЫ. Общие сведения• показатель Брейтмана: нормальная масса тела = рост (см) х 0,7 - 50;• показатель Давенпорта: масса тела (в граммах) делится на рост (в см),
возведенный в квадрат. Показатель выше 3,0 свидетельствует о наличии
ожирения. Но величины массы и роста не совсем точно отражают жиро¬
вую массу и ее отношение к норме.• Весо-росто-объемный показатель Борнгардта: идеальная масса тела
(в кг) равна росту в см, умноженному на окружность фудной кле^гки (в см)
и деленному на 240.Все эти показатели, естественно, были относительными, по все же ими
пользовались для определения степени ожирения.Проверены временем расчеты М. Н. Егорова и Л. М. Лсвитского нор¬
мальной массы тела в зависимости от возраста, которые отражены в при¬
ложении.В практической деятельности медики большинства стран для опреде¬
ления избыточного веса используют несколько другой расчет индекса
массы тела — Body Mass Index (ВМІ) или индекс Кетле (Quetelet):ВМІ = М/р2,где М — масса тела в килограммах, — рост в метрах, возведенный
в квадрат.Например, Ваш рост 1,8 метра, масса тела составляет 78 кг. Возводим
в квадрат 1,8 м — получаем 3,24 квадратных метра. После этого делим
78 кг на 3,24 кв. м. Пол)^аем цифру 24, которая и будет Вашим росто¬
весовым показателем, укладывающимся в х^раницы нормы.А. С. Аметов (2000) приводит классификацию Международной груп¬
пы по ожирению (IOTF):Степени ожирения(Международная группа по ожирению — IOTF)Индекс Кетле (ИМТ, кг/м^)Недостаточная масса тела< 18.5Нормальный диапазон массы тела18,5-24,91 степень (избыточная масса тела)25,0-29,92^а степень (ожирение)30,0-34,92-6 степень (резко выраженное ожирение)35,0-39,93 степень (очень резко выраженное ожирение)40,0 и болееЭтот индекс достаточно надежно характеризует избыток МТ у взрос¬
лых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150-
185 см). Человек пониженного питания считается, когда ИМТ менее 18,5.
Нормальной массой тела считается, когда индекс Кеттле более 18,5, но
Глава 6. Классификация ожирения61менее 25,0. Если он больше 25, но менее 30,0 — это уже избыточная МТ,
но еще не ожирение. Ожирение диагностируется при ИМТ более 30,0. Да¬
лее степени ожирения подразделяются в цифровом значении или по сте¬
пени тяжести. Первая степень ожирения (легкое ожирение) считается при
ИМТ между 27,0 и 35,0; II степень ожирения (средней степени тяжести)
диагностируется при индексе Кеттле между 35,0 и 40,0; III степень ожи¬
рения (тяжелое ожирение) — при ИМТ выше 40,0, но менее 45,0. Некото¬
рые врачи выделяют еще суперожирение — при индексе Кеттле более 45,0.Несколько отличается классификация ожирения по степени выралсенно-
сти избытка МТ, приводимая в монографии М. М. Гинзбургом и Н. Н. Крю¬
ковым (2002). Авторы считают нормальной МТ, когда индекс Кеттле менее
25,0, если он между 25,0 и 27,0, то это уже избыточная масса тела, при ИМТ
между 27,0 и 28,5 ~ легкое ожирение. Когда ИМТ находится между 28,5
и 35,0, то это считается ожирением средней тяжести, при ИМТ между 35,0
и 40,0 — тяжелое ожирение и более 40,0 — ожирение очень тяжелое.Определенные трудности возникают в определении степени ожирения
у детей (масса мышц относительно меньше, чем у взрослых) и у лиц по¬
жилого возраста, когда мышечная масса снижена. Еще в 1977 г. В. Г. Ба¬
ранов разработал таблицу идеальной МТ в зависимости от пола и кон¬
ституции у лиц старше 25 лет (табл. 2).Таблица 2Идеальный вес в килограммах у лиц старше 25 лет
в зависимости от пола и конституции (по В. Г. Баранову, 1977)МужчиныЖенщиныРост в смастеникнормо¬стеникгипер¬стеникастеникнормо¬стеникгипер¬стеник15052,855,658,447,55052,515253,656,459,24850,55315454,357,260,148,651,453,815655,258,16149,652,254,815856,259,262,250,653,35616057,460,463,451,854,557,216258,561,664,75355,858,616459,662,765,854,15759,916660,86467,155,358,261,116862,265,568,856,559,562,517063,66770,457,9616417265,267,67259,362,465,517466,57073,560,563,766,917667,971,575,161,76568,317869,37376,763,166,469,9
62ЧАСТЫ. Общие сведенияТаблица 2 {окончание)Рост в смМужчиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеникЖенщиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеник18018218418618819070.872.273.9
75,176.3
77,574,57677,879,180,381,778.279.9
81,7
83,184.385.964.1
65,3
66,967.167.768.867.568.769.770.671.372.470.972.173.2
74,174.9
76В настоящее время для определения идеальной МТ в большинстве
стран мира пользуются данными, разработанными страховой компанией
«Metropolitan Life Insuranse Со*^ (табл. 3).Таблица 3Идеальная масса тела (по данным Metropolitan Life Insuranse Со)Рост в смМужчиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеникЖенщиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеник14815015215415615816016216416616817017217417617818018218418618819019219451.1-52.2-53.2-54.3-55.4-56.5-57.9-59.4-
60,8-62.6-
63,6-65.1-66.5-67.9-
69,4-
70,8-72.2-73.6-
75,1-54.755.8
■56,9
•57,9
■59,2
■60,6
62,063.4
■64,966.4
68,2
69,671.072.5
■74,075.8
77,278.680.153.8-54.9-55.9-57.0-58.1-59.2-60.7-
62,1-63.5-64.9-66.5-67.8-69.2-
70,7-72.1-73.5-75.3-77.1-78.9-■58,9•60,3■61,9■62,5•63,765,166.768.3
69,971.372.8
■74,776.3
■78,1
79,0
81,7
•83,5
•85,3
■87,057,4^58.5-
59,6^
60,7^61.7-
62,9
64,3
66,0^
67,6
69,0
70,4^
71,9^
73,6^
75,2^76.7-78.5-
80.3-81.8-
83,2^-64,2-65,3-66,7-68,8-69,6-71,1-72,9-74,7-76,2-77,6-79,1-80,9'82,7-84,5-86,2-88,0-89,8-91,6-93,442.0-44,8
42,7-45,943.4-47,044.4-48,045.4-49,146.5-50,247.6-51,348.7-52,349.8-53,450.8-54,652.0-56,053.4-57,954.8-58,956.3-60,3
57,7-61,959.1-63,660.5-65,1
62,0-66,563.4-67,943,&■
44,5^45.6-46.7-47.7-
48,8
49,9-51.0-52.0
53,354.7-56.1
57,5
59,0
60,4-
61,8^
63,3^64.7-66.1--48,9-50,0-51,0-52,1-53,2-54,3-55,3-56,8-58,2-59,8-61,5-62,9-64,3-65,8-67,2-68,6-70,1-71,5-72,747,4-48.2-49.2-50.3-51.3-52.4-53.5-54.6-
55,9-57.3-58.8-
60,2-61.6-61.3-
64,5-65.9-67.3-
68,8-
70,2-■54,355,4■56,557.658.6
•59,7
60,8
■62,2
■63,7
■65,1
■66,5
67,9
-69,3
-70,8
-72,3
■74,1
■75,9
■77,7
■79,5
Глава 6. Классификация ожирения63Рте. 7. Калькулятор для определения индекса массы телаНекоторые отечественные авторы, как уже указывалось ранее, до сих
пор пользуются классификацией по степени выраженности избытка МТ
(Аметов А* С., 2000). При этом «идеальная» масса тела рассчитывается
следующим образом:• для мужчин — (рост в см - 100) - 10%,• для женщин “ (рост в см - 100) - 15%.В настоящее время имеются различные калькуляторы, облегчающие
определение степени ожирения (рис. 7).Этиопатогенетическая классификация ожиренияОжирение в зависимости от его причин подразделяют на первичное
и вторичное. Вторичное или симптоматическое ожирение некоторыми
авторами (Гинзбург М. М. и Крюков Н. Н., 2002) подразделяется на це¬
ребральное и эндокринно-метаболическое ожирение. Причинами цереб¬
рального ожирения могут быть органические заболевания центральной
нервной системы и психические заболевания. Причинами эндокринно¬
метаболического ожирения могут быть генетические синдромы, синдром
Кушинга, гипотиреоз, акромегалия, инсулома.
64 ЧАСТЫ. Общие сведенияПервичное ожирение встречается у 90-95% пациентов с избыточной
массой тела. Оно подразделяется на алиментарно-конституциональную
и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы. Но надежных и чет¬
ких критериев дифференциального диагноза этих форм не существует.Аметов А. С. (2000) приводит несколько иную, клинико-патогенети¬
ческую классификацию ожирения:1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
ожирение;2. Гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэнцефальный
синдром) ожирение. Эта форма имеет разновидность — синдром пубер¬
татно-юношеского диспитуитаризма, о котором несколько подробнее бу¬
дет изложено в следующей главе;3. Эндокринное ожирение [при первичном заболевании эндокринных
желез — гинеркортицизме (болезни или синдроме Иценко-Кушинга), ги¬
потиреозе, гипогонадизме, инсуломе].Но большинство западных специалистов (Агпег Р., 1997; Astrup А.,
1998; Barlow et al, 1995; Groop L. et al., 2001 и др.) и некоторые отечест¬
венные авторы (Терещенко И. В., 2002) не признают разделения ожире¬
ния на алиментарно-конституциональное и эндокринное (гипота,іамиче-
ское), так как при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого
увеличения МТ, которые сменяются длительными периодами стабили¬
зации. Наличие или отсутствие осложнений скорее определяются степе¬
нью ожирения, формой распределения жира, возрастом и длительностью
заболевания. В последние годы было установлено, что форма распреде¬
ления жира (абдоминальная или глютеофеморальная) определяется ге¬
нетическими и эндокринными механизмами, но никак не гипоталамиче-
ской функцией (Гинзбзфг М. М., Козупица Г С., 2000; Hashimoto N., Saito Y.,
2000 и др.). Как отмечают авторы, при анализе конкретных случаев бо¬
лезни довольно трудно выделить несомненно эндокринные формы, раз¬
витие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.Более подробная этиопатогенетическая классификация ожирения при¬
ведена в руководстве для врачей «Ожирение» (2004 г.) под ред. И. И. Де¬
дова и Г А .Мельниченко:1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментар-
но-конституциональное):1.1. гипоидное (ягодично-бедренное, нижний тип);1.2. андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:2.1. с установленным генетическим дефектом (в том числе в соста¬
ве известных генетических синдромов с полиорганным поражением);2.2. церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабин-
ского-Пехкранц-Фрелиха):
Глава 6. Классификация ожирения 652.2.1. опухоли головного мо:^га,2.2.2. диссеминация системных поражений, инфекционные заболе¬
вания,2.2.3. на фоне психических заболеваний;2.3. эндокринное:2.3.1. гипотиреоидное,2.3.2. гипоовариальное,2.3.3. заболевания гипоталамо-гипофизарной системы,2.3.4. заболевания надпочечников;2.4. ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препа¬
ратов).Эта классификация, по мнению Г, А. Мельниченко и Т. И. Романцова
(2004), наиболее приемлема для практической работы.Классификация ожирения
по анатомическому расположению жираУчитывая, что регуляция количества жиров в организме может осу¬
ществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или
путем увеличения их количества (гиперплазия), Ян Татонь (1988) раз¬
делял ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое.Существует классификация по признаку распределения жира, которая
была предложена в 1956 г. и модифицирована в 1974 г. J. Vague, Соглас¬
но ей различают 2 типа ожирения: андроидное и гипоидное, которые, как
уже было сказано, отличаются по характеру распределения жира.Андроидный, или мужской, тип ожирения еще называется «верхним»,
потому что он характеизуется неравномерным распределением с избы¬
точным отложением жира в области верхней половины туловища, на
лице, шее, брюшной стенке, в брюшной полости, т. е. увеличивается объем
висцерального жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Андроид¬
ный тип ожирения чаще называют туловищным, висцероабдоминальным,
центральным, верхним, «яблочным» ожирением. По характеру распреде¬
ления жира оно подобно ожирению при синдроме Иценко-Кушинга. Но
встречаются пациенты и со смешанным типом, включающим элементы
как андроидного, так и гиноидного ожирения.Гиноидный тип ожирения характеризуется равно.мерным распределе¬
нием жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Поэтому этот тип
чаще называют периферическим, глютеофеморальным, нижним, «груше¬
видным» ожирением.Как доказано, туловищное ожирение развивается после полового со¬
зревания, у детей встречается редко, в связи с чем оно получило назва¬
ние «ожирение, начавшееся во взрослом состоянии» («onset шаіиге
66 ЧАСТЫ. Общие сведенияobesity»). По данным морфологических исследований, туловищное ожи¬
рение характеризуется увеличением объема жировых юіеток, без роста
их количества и называется «гипертрофическим».Периферический тип ожирения в большинстве случаев начинается
в детстве и характеризуется гиперплазией жировых клеток, без отчетли¬
вого увеличения их объема и называется «ожирением в течение всей жиз¬
ни» («long life obesity») и гиперпластическим. Поэтому В. А. Алмазов
и др. (1999) предложили классификацию, учитывающую характер рас¬
пределения жира, возраст и морфологические изменения жировых кле¬
ток (табл. 4).Таблица 4Классификация ожирения (по В. А. Алмазову и др., 1999)По характеру распределения жираТуловищное (андроидное, висцеро- Периферическое {гиноидное, глютео-
абдоминальное, центральное, верх- феморальное, нижнее, «грушевид-
нее, «яблочное») ожирение ное») ожирениеПо возрастуОжирение взрослых Ожирение в течение жизни{onset mature obesity) (long life obesity)По морфологииГипертрофическое ожирение ґиперпластическое ожирениеПри больших степенях периферического ожирения наряду с гипер¬
плазией развивается гипертрофия адипоцитов, при высокой степени
туловищного ожирения может происходить гиперплазия адипоцитов. Од'
нако лица с высокой степенью туловищного (абдоминального) ожирения
встречаются реже, чем люди с глютеофеморальным ожирением. Но
осложнения при глютеофеморальном ожирении встречаются реже, чем
при туловищном ожирении. Последний тип ожирения зачастую приво¬
дит к атеросклерозу и его тяжелым последствиям.Простой и надежный критерий подразделения ожирения по характе¬
ру распределения жировой ткани, который определяется с помощью ко¬
эффициента, включающего отношение размеров (окружности) талии
и бедер:окружность талии / окружность бедер (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует
об абдоминальном типе ожирения. При глютеофеморальном распределе¬
нии жира у женщин это отношение меньше 0,85. У мужчин граница подраз¬
деления на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.
Глава 6. Классификация ожирения 67В определении типа ожирения (абдоминальный или глютеофемораль-
ный) может помочь и размер окружности талии. Как показали данные ВОЗ
(1997), размер талии является также косвенным критерием риска разви¬
тия сопутствующих ожирению метаболических осложнений (табл. 5):Таблица 5Увеличение риска развития метаболических осложнений
в зависимости от окружности талииМужчиныЖенщиныУвеличенный94-101 см
80-87 смВысокий102 см и выше
88 см и вышеПри постановке диагноза больному по указанным выше классифика¬
циям важно знать особенность течения самого заболевания. Поэтому была
предложена классификация по направленности процесса. (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. Н„ 2002).Классификация ожирения по направленности процессаДанная классификация отражает клиническое течение заболевания —
нарастает МТ, остается стабильной или регрессирует. Однако до сих пор
нет четких критериев количества и степени прибавки или регресса мас¬
сы тела, чтобы говорить о прогрессировании или регрессе ожирения.
Вполне можно согласиться с М, М. Гинзбургом и Н. Н. Крюковым, пред¬
лагающими считать колебания МТ порядка 2-3 кг в год в качестве ста¬
бильного ожирения, а если МТ увеличивается в год на 5 кг и более, то
это считать профессирующим течением заболевания.Использование перечисленных выше классификаций в диагностике
ожирения дает представление об этиопатогенезе, степени и виде ожире¬
ния, а также позволяет определить тип распределения жира (отсюда —
риск ра:^вития атеросклероза и метаболических осложнений). При этом
диагностика направленности процесса и имеющихся осложнений ожире¬
ния позволяет назначить больному индивидуальное лечение. Можно по¬
ставить больному развернутый диагноз, например:основной диагноз: первичное абдоминальное ожирение ПІ степени со
стабильным (или прогрессирующим) течением;осложнения ожирения: гипертоническая болезнь П ст., ишемическая
болезнь сердца, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа в стадии компен¬
сации.
Глава 7. Диагностика ожиренияАнамнез, клиническая и лабораторная диагностикаДиагностика ожирения начинается с выяснения причины его разви¬
тия. Для определения возможной причины ожирения необходимо про¬
ведение скрининга и обследования больного. При первичном обследова¬
нии больных собирается анамнез (семейный, социальный, пищевые при¬
страстия, физическая активность, особенности пищевого поведения,
социальное положение, стрессы). При этом выясняются факторы и об¬
стоятельства, которые могли бы способствовать развитию ожирения. Во
время сбора анамнеза изучается психика пациента, устанавливается с ним
контакт, необходимый затем для порой многолетнего успешного сотруд¬
ничества. Для этого во время знакомства и обследования больного с ожи¬
рением врач обязан завоевать доверие пациента.Для начала необходимо выяснить, в какой период жизни возникло
ожирение — до или в период полового созревания, во время беременно¬
сти или после родов, в позднем зрелом возрасте, когда уже отмечается
ограничение физической активности.Помощь в выяснении причины ожирения могут оказать обстоятель¬
ства, сопутствующие развитию ожирения. Это могут быть нервные бо¬
лезни (энцефалит, менингоэнцефалит) или инфекционные заболевания
(туберкулез или брющной тиф), при которых в период выздоровления
сознательно назначается усиленное лечебное питание. Различного рода
травмы также могут способствовать развитию ожирения, например, про¬
должительная иммобилизация вследствие переломов костей (чаще —
нижних конечностей или позвоночника), травмы черепа и энцефалопа¬
тии, Приводить к ожирению могут различные внутрисекреторные нару¬
шения типа замедленного или преждевременного полового созревания,
при интенсивном лечении инсулином (послеинсулиновый шок при ле¬
чении бронхиальной астмы) или кортикостероидами.Во время сбора анамнеза важно выяснить, не было ли у пациента пси¬
хологических конфликтов на работе или дома. Убегая от повседневных
жизненных забот, пациенты ищут спасения в чревоугодничестве по типу
«поиска спасения в рюмочке» (Татонь Я., 1988). Учитывая сдержанность
больного ожирением при ответах на вопросы, касающиеся питания, не¬
обходимо выяснить как минимум 5 вопросов:1) объем употребляемой пищи и ее состав,2) какова частота приемов пищи,68
Глава 7. Диагностика ожирения693) время вечернего приема пищи и его состав,4) имеет ли место ночной прием пищи,5) часто ли бывают различного рода застолья.При этом важно знать попытки и способы нохудения в прошлом и при¬
чину стремления потери массы тела. Кроме того, важно выяснить образ
жизни пациента (сидячий или подвижный), изменение образа жизни
и особенности работы, какова физическая нагрузка на работе, особенно¬
сти проведения досуга.При знакомстве с больным важно узнать взаимоотношения с родите¬
лями и образ их жизни, особенности питания родителей, какое участие
принимала бабушка в его детском воспитании, ибо зачастую бабушки
способствуют перекармливанию детей. Для выяснения наследственного
фактора в развитии ожирения важно выяснить склонность к ожирению
родителей и других ближайших родственников. Наконец, важное значе¬
ние имеют перенесенные болезни в прошлом и имеющиеся сопутствую¬
щие заболевания.Таким образом, анамнез в определенной степени помогает выяснить,
какой характер носит ожирение — первичный или вторичный.После сбора анамнезов заболевания и жизни приступаем к объектив¬
ному исследованию больного, которое начинается с антропометрии.Для диагностики ожирения, как уже указывалось, ранее использова¬
ли формулу Брока (рост - 100), в последние годы — после определения
МТ и роста рассчитывается индекс массы тела. Во время осмотра опре¬
деляется ОТ, ОБ, ОТ/ОБ.Таблица 6Классификация ожирения по ИМТ {ВОЗ, 1997)
и риск сопутствующих заболеванийТипы ожиренияИМТ кг/м^Риск сопутствующих
заболеванийДефицит массы тела< 18,5Имеется риск других
заболеванийНормальная масса тела18,5-24,5ОбычныйИзбыточная масса тела
(предожирение)25,0-29,0ПовышенныйОжирение 1 степени30.0-34,9высокийОжирение И степени35,0-39,9Очень высокийОжирение ІІІ степени>40,0Чрезвычайно высокий
70 ЧАСТЬ I. Общие сведенияТаким образом, классификация по ИМТ, расчет ОТ, ОБ, ОТ/ОБ ис¬
пользуется не только для диагаостики ожирения, но и помогает в опре¬
делении развития сопутствующих ожирению заболеваний и определения
тактики лечения больных ожирением.После росто-весового измерения и определения надлежащей МТ в со¬
ответствии с возрастом, полом и конституцией обследуемого необходи¬
мо дальнсйтпес типологическое обследование для определения пропор¬
циональности телосложения, особеїпюстей распределения жировой тка¬
ни и устанавливается тип ожирения согласно принятых классификаций.
Затем осматриваются кожные покровы (на наличие липом, опрелостей,
микозов, фурункулеза), окраска, тип волосяного покрова, имеются ли
кожные растяжения или стрии, отеки, имеют ли место признаки геморра¬
гического диатеза. Определяются зубная формула, границы сердца (за¬
частую при ожирении имеет место жировая гипертрофия миокарда), лег¬
ких, печени. Это важно, так как ожирение вызывает дегенеративные из¬
менения во многих органах. Производится аускультация сердца, легких,
так как зачастую ожирению сопутствует обструктивный бронхит, а при
выраженных формах ожирения — легочно-сердечная недостаточность.Осматриваются и исследуются брюшная стенка (нередко определяют¬
ся грыжи передней брюшной стенки), паховая и бедренные области, раз¬
витие наружных половых органов. Производится осмотр и определяется
подвижность крупных и мелких суставов, а также различных отделов
позвоночника, так как для тучных лиц характерно наличие дегенератив¬
ных изменений в суставах. Обязателен осмотр нижних конечностей на
наличие варикозных вен и признаков венозной недостаточности.Далее приступаем к биохимическим, функциона-іьньїм и другим ви¬
дам обследования. Кроме общепринятых лабораторных исследований
определяются концентрации общего белка и белковых фракций плазмы
крови, уровень калия, натрия, кальция, фосфора, билирубина, печеноч¬
ных и сердечных трансаминаз, щелочной фосфатазы, амилазы, протром¬
бина, мочевины, креатинина. Необходимо выполнить пробу Реберга. Учи¬
тывая частое нарушение коагуляции у пациентов с ожирением, важно
выполнить коагулограмму. Обязательно исследование липидов крови
(включая уровень не только ХС и ТГ, но и ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ко¬
эффициент атерогенности), уровень жирных кислот.Учитывая, что ожирению часто сопутствует лислипидемия, остано¬
вимся более подробно на исследовании липидного спектра крови. Нор¬
мальные уровни липидов в крови для общего холестерина — менее
5,2 ммоль/л (менее 200 мг/дл), для триглицеридов — менее 2,3 ммоль/л
(менее 200 мг/дл). При этом уровень холестерина антиатерогенных липо-
протеидов высокой плотности (антиатерогенных липопротеидов) должен
быть более 1,0 ммоль/л (более 39 мг/д-і).
Глава 7. Диагностика ожирения 71Если обнаруживаются повышенные цифры общего холестерина, то для
выбора методики лечения целесообразно выделить 3 степени гинерхоле-
стеринемии:• легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ХС)
крови 5,2 </ = ХС < 6,5 ммоль/л (200 </ = ХС < 250 мг/дл);• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 </ = ХС < 8,0 ммоль/л
(250 </ = ХС < 300 мг/дл);• выраженная гштфхолестеринемия при ХС более или равном 7,8 ммоль/л,
т. е. более или равном 300 мг/дл.Гипертриглицеридемией считается уровень триглицеридов (ТГ) более
или равном 2,3 ммоль/л либо 200 мг/дл.Низким уровнем липопротеидов высокой плотности (альфа-лмпо-
протеиды или антиатерогенные липопротеиды) можно считать уровень
холестерина ЛПВП менее или равном 1,0 ммоль/д либо 39,0 мг/дл. Ги-
поальфахолестеринемия является высоким риском развития и прогрес¬
сирования атеросклероза нормальный уровень ХС ЛПВП должен быть
выше 1,0 ммоль/л либо 39,0 мг/длПри определении показаний к медикаментозному или другому виду
лечения целесообразно определить и уровень холестерина наиболее ате-
рогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), чему помогает
формула Фридвальда (если уровень триглицеридов в крови не превышает
4,0 ммоль/л или 350 мг/дл):ХС ЛПНП ммоль/л = общий ХС — 0,45 ТГ — ХС ЛПВП (все показа¬
тели в ммоль/л);ХС ЛПНП мг/дл + общий ХС — 0,2 ТГ — ХС ЛПВП (все показатели
в мг/дл).Нормальным считают уровень ХС ЛПНП менее 3,4 ммоль/л (менее
130 мг/дл), повышенной концентрацией в крови ХС ЛПНП считается
более 4,1 ммоль/л либо более 160 мг/дл. Атерогенные свойства липо-
протеидов крови обратно коррелируют с отношением общего ХС/ХС
ЛПВП, которое в норме должно быть ниже 5,0. Более высокая величина
этого отношения свидетельствует о повышенном риске развития атеро¬
склероза и является основанием для коррекции нарушенного липидного
обмена даже при легкой степени гиперхолестеринемии.Для исключения сахарного диабета важно знать концентрацию глю¬
козы в крови, при необходимости исследовать сахарную кривую. По воз¬
можности нужно определить уровень секреции инсулина. Для исключе¬
ния эндокринных причин ожирения важно определить уровень гормонов
ТЗ и Т4, ТТГ в крови, исследовать суточное количество мочи на концен¬
трацию 17 кето- и 17 оксикетостероидов. Для исключения некоторых
причин вторичного ожирения иногда важным является исследование
спермы.
72 ЧАСТЬ I. Общие сведенияУчитывая влияние избыточной МТ на дыхательную систему, необхо¬
димо исследование функции внешнего дыхания, включая спирометрию,
газы крови, насыщение крови кислородом (PaOj), кислотно-основное
состояние (КОС) и другие функциональные исследования.Показана рентгенография или компьютерная томография черепа (об¬
ласти турецкого седла) для исключения аденомы гипофиза, обязатель¬
но — офтальмоскопическое и при необходимости — энцефалографическое
исследования. Обязательным нужно считать ультразвуковое исследова¬
ние органов брюшной полости и забрюшинного пространства, что, к со¬
жалению, редко информативно при морбидном ожирении. В таких слу-
4a5Lx может помочь компьютерная томография. Кроме общепринятой ЭКГ
при малейшем подозрении на сердечно-сосудистые заболевания необхо¬
димы эхокардиография и ультразвуковая допплерография аорты и ее вет¬
вей, вен нижних конечностей.Из консультативных заключений необходимы осмотры терапевта (кар¬
диолога), эндокринолога, невропатолога, психоневролога (иногда психи¬
атра, особенно при определений показаний к оперативному вмешатель¬
ству); у женщин обязательна консультация гинеколога.Далее проводится дифференциальная диагностика, формулируется
окончательный диагноз и намечается план лечения.Дифференциальная диагностика ожиренияПервичное ожирение не является следствием какого-либо заболева¬
ния. Именно оно представляет серьезную проблему по распространенно¬
сти, осложнениям и высокой смертности. Вторичное ожирение встреча¬
ется редко и не представляет собой проблемы, больные лечатся у соот¬
ветствующих специалистов.Учитывая, что эта монография посвящена, в основном, первичному
ожирению, мы не будем подробно рассматривать клинические формы
вторичного ожирения, в дифференциальной диагностике кратко остано¬
вимся на основных проявлениях некоторых синдромов, относящихся
к вторичному (нейроэндокринному или симптоматическому) ожирению.Несмотря на отсутствие надежных и четких критериев дифференци¬
ального диагноза различных форм первичного и вторичного ожирения,
по анамнезу, объективным и лабораторным данным все же можно диаг¬
ностировать тип ожирения. Например, алиментарно-конституциональ-
ное ожирение — это доброкачественная медленно-прогрессирующая
форма, обычно носит семейный характер. При этом типе ожирения от¬
мечается систематическое переедание, пациент постоянно нарушает ре¬
жим питания. Характерна малоподвижность. Отложение жира обычно
пропорциональное и соответствует полу. Этот тип ожирения осложняет¬
ся довольно редко.
Глава 7. Диагностика ожирения 73Нейроэндокринное ожирение, в противоположность алиментарно-
конституциональиому ожирению, быстро прогрессирует, зачастую ему
сопутствуют такие осложнения, как гииертоническая болезнь, дислипи-
демия, сахарный диабет. Могут быть розовые стрии на коже. При этом
могут отмечаться симптомы гипоталамической дисфункции — головные
боли, нарушение сна, вегетативные расстройства. Зачастую могут быть
признаки внутричерепной гипертензии и на рентгенограмме черепа —
обызвествление твердой мозговой оболочки. При нейроэндокринном
ожирении отложение жира непропорциональное — выражено абдоми¬
нальное по типу синдрома Иценко-Кушинга или глютеофеморальное
ожирение по типу синдрома Барракера-Сименса. У женщин нередко бы¬
вает нарушение функции яичников, выражающееся в дисменорее, гирсу-
тизме и бесплодии.Иногда ожирение может возникнуть в результате наличия внутриче¬
репной опухоли или туберкулезного менингнита. Поэтому и важно тща¬
тельное неврологическое обследование с определением двигательных
и чувствительных нарушений, состояния центральной и периферической
нервной системы. При этом помогают в диагностике исследование глаз¬
ного дна и рентгенография области турецкого седла. Если в анамнезе
были эпизоды потери сознания, то необходимо энцефалографическое ис¬
следование.Синдром Лоренса—Муна—Бидля—Барде передается по наследству как
аутосомальный признак (Татонь Я., 1988)). Заболевание проявляется в дет¬
стве слабоумием (олигофренией), замедлением полового развития, нару¬
шением в развитии конечностей (поли- или синдактилией), черепа (ак¬
роцефалией), позвоночника (кифосколиозом), деформацией грудной
клетки. Характерны врожденные пороки сердца, чрезмерный или наобо¬
рот — карликовый рост. При этом наблюдаются ослабление слуха и из¬
менения в глазной сетчатке по типу куриной слепоты, дегенерация сет¬
чатки и склероз артериол.Синдром Желино, который чаще встречается в психиатрической прак¬
тике, проявляется кратковременными (секунды, минуты) коматозными
состояниями; характерна каталепсия — секундная потеря мышечного
тонуса, падение без потери сознания, диплопия, галлюцинации, измене¬
ние ритма сна и бодрствования (Беюл Е. А. с соавт., 1985). Этот синдром
обычно развивается у женщин в климактерическом периоде, для него
характерны прожорливость и гидрофилия (задержка воды в организме).Болезнь Бабинского—Фрелиха чапі;е бывает у мальчиков и проявляет¬
ся недоразвитием половых признаков, но этот симптом может быть мни¬
мым. Кроме того отмечается нарушение роста, иногда бывает диабет пер¬
вого типа и на рентгенограмме черепа — уплощение или расширение ту¬
рецкого седла.
74 ЧАСТЬ I. Общие сведенияСиндром Морганьи—Стюарта—Мореля характерен, в основном, для
женщин зрелого возраста и проявляется тремя основными симптомами: ожи¬
рением, утолщением внутренней пластинки лобной кости и вирилизацией.Синдром Цондека чаще встречается в юношескоми возрасте. Для него
характерны гипогенитализм, феминизация у мальчиков и вирилизация
у девушек, колебания уровней 17-кето- и 17 оксикетостероидов, а также
эстрогенов в моче. В последние годы этот синдром относят к болезни
Иценко --Кушинга.Синдром Прадер—Вилли встречается очень редко и только у детей.
Кроме ожирения для него характерны: карликовый рост, мышечная ато¬
ния, недоразвитие вторичных половых признаков, сахарный диабет, сла¬
боумие и синдактилия.Это были клинические формы вторичного ожирения, связанные с на¬
рушениями в центральной нервной системе; далее речь пойдет о синдро¬
мах, в основе которых лежат метаболические нарушения (сахарный диа¬
бет, болезнь Гирке, синдром Де Тони).Сахарный диабет часто встречается улиц с ожирением, характерна
гипергликемия, связанная с гиперсекрецией инсулина бета-клетками
поджелудочной железы с последующим постепенным развитием их функ¬
циональной недостаточности. Может быть выражена жажда, сухость во
рту. Уменьшение МТ у т)Д1ных лиц при интенсивно развивающемся диа¬
бете свидетельствует о прогрессивной функциональной недостаточности
бета-клеток (Татонь Я., 1988)). Для уточнения диагноза сахарного диа¬
бета необходимо исследовать уровень глюкозы в крови после перораль-
ной сахарной нагрузки.Болезнь Гирке (гликогеноз первого типа) проявляется гепатомегалией
и замедлением роста на фоне ожирения. Кроме этого характерны остео-
пороз, гиперхолестеринемия, частые слз^чаи гипогликемии и ацетонурии
(Шурыгин Д. Я, и др., 1980).Для синдрома Де Тони характерны на фоне ожирения физическое
и половое недоразвитие, остеопороз, несахарный диабет и почечно-камен¬
ная болезнь (нефрокальциноз).В основе следующих основных синдромов, характерных для вторич¬
ного ожирения и сопровождающихся ожирением, лежат типично эндо¬
кринологические причины.Для синдрома Шихена, связанного с повреждением передней доли ги¬
пофиза, характерны отсутствие возобновления менструации после родов
и отсутствие лактации. При этом характерен дефицит одного из гормо¬
нов гипофиза. Таким образом, ожирение при синдроме Шихена отлича¬
ется от ожирения после беременности по гормона^тьному определению
функциональной недостаточности.
Глава 7, Диагностика ожирения 75Синдром Мартина—Олбрайта встречается в детском возрасте на фоле
умственного недоразвития. При карликовом росте лунообразное лицо,
нарушения развития скелета, зубов. Характерно появление судорог на
фоне гипока/’іьциемии, типична гиперфосфатемия. При дифференциаль¬
ной диагностике важно учесть другие причины карликового роста и кре¬
тинизм на фоне гипотиреоза.Секретирующая инсулома чаще встречается у женщин (75%) в возра¬
сте 30-50 лет. На фоне ожирения отмечается гииогликемия натощак или
после физического усилия. Характерны психические расстройства, непе¬
реносимость голодания (особенно углеводного). Диагноз инсуломы по¬
могает поставить повышенная секреция инсулина.Синдром Иценко—Кушинга возникает вследствие дисфункции гипофи¬
за, подбугорья или коры надпочечников. Анатомическим субстратом мо¬
жет быть их гипертрофия, аденома или даже злокачественная опухоль.
Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. Клинические симптомы вклю¬
чают лунообразное лицо, ожирение (чаще — висцеральное), артериаль¬
ную гипертензию, гирсутизм. На коже видны розовые стрии, акне; отме¬
чается геморрагический диатез и могут быть подкожные кровоизлияния.
Больного беспокоит повышенная жажда, так как для этого синдрома ха¬
рактерна умеренная гипергликемия и даже сахарный диабет. Кроме того
характерными признаками синдрома Иденко—Кушинга являются осте-
опороз и аменорея, в крови — гипокалиемия, гипонатриемия. Диффе¬
ренциальную диагностику необходимо проводить с синдромом Ашара—
Тьера, надиочечнико-половым синдромом, болезнью Бабинского— Фре-
лиха и первичным висцеральным ожирением, при котором практически
не бывает дисфункции надпочечников. Функциональная диагностика
подбугорной зоны, гипофиза и надпочечников помогает поставить точ¬
ный диагноз.Синдром Ашара—Тьера или диабет «бородатых женщин» по клинике
похож на синдром Иценко—Кушинга наличием висцерального ожирения,
гирсутизма, нерезко выраженного сахарного диабета, иногда — артери¬
альной гипертонии. Другие же признаки синдрома Иценко—Кушинга для
диабета «бородатых жєішщн» не характерны.Гипофункция гонад может вызываться у мальчиков первичной эндо¬
кринной гипофункцией яичек. При этом если имеется ожирение, то жир
откладывается на бедрах по типу гипоидного («грушевидного») ожире¬
ния. Ухудшение андрогенной функции яичек у некоторых лиц с евнухо¬
идизмом вызывает гипертрофию коры надпочечников и повышение сек¬
реции андрогенов. В отличие от первичного ожирения для гипофункции
гонад у мужчин характерно повышение уровня 17-кетостероидов в суточ¬
ной моче.
76 ЧАСТЬ I. Общие сведенияУ женщин прекращение гормональных функций яичников благопри¬
ятствует интенсификации липогенеза и гипертрофии жировой ткани. Но
развитие ожирения при этом не обязательно.Синдром Клипефельтера чаще проявляется в климактерическом пери¬
оде и при этом ожирение сочетается с понижением переносимости глю¬
козы, При этом заболевании наблюдаются гипертрофия молочных (груд¬
ных) желез, недоразвитие яичек, оволосение по женскому типу, олиго-
или азооспермия. Повыщается выведение гонадотропинов с мочой. Все
перечисленные симптомы, дополненные биопсией яичка, позволяют диф¬
ференцировать этот синдром с первичным ожирением и с другими фор¬
мами гипогонадизма, сопровождающегося ожирением.При синдроме Штейна—Левенталя наблюдается чрезмерное количе¬
ство жировой ткани. Однако дифференцировать с первичным ожирени¬
ем помогают следующие симптомы: дисменорея, бесплодие, недоразви¬
тие матки, наличие признаков вирилизации при хорошо сохранившемся
развитии молочных желез. При синдроме Штейна—Левенталя могут быть
упорные головные боли, необъяснимые боли в животе, запоры. В диаг¬
ностике этого синдрома помогает гинекологическое обследование, даю¬
щее возможность обнаружить типичное для этого синдрома кистозное
перерождение яичников.Таким образом, типичные проявления основных перечисленных син¬
дромов вторичного ожирения могут помочь врачу в дифференцировке
диагноза первичного ожирения. Но зачастую отличительным свойством
вторичных форм ожирения является уменьшение МТ при успешном ле¬
чении основного заболевания.
ЧАСТЬ IIКонсервативное
лечение ожирения
Ожирение как хроническое заболевание, характеризующееся избыточ¬
ным накоплением жировой ткани в организме, нуждается в эффективном
и адекватном лечении, так как ВОЗ рассматривает ожирение как эпиде¬
мию, охватившую миллионы людей. По данным руководителя Между¬
народной группы ВОЗ по борьбе с ожирением проф. Ph. James только
в 1998 г. было зарегистрировано 250 млн больных ожирением. Эти люди,
как и лица с нормальной МТ, заслуживают физического, психологическо¬
го, социального и духовного благополучия, т. е. достойного качества жиз¬
ни, являющегося основной целью лечения.Каковы же показания к лечению этих больных? Все пациенты, имею¬
щие избыточную массу тела (ИМТ более 25 кг/м^), подлежат лечению.
Особенно это касается лиц с выраженным ожирением, когда имеется риск
развития осложнений и сопутствующих ожирению заболеваний, резко
ухудщающих прогноз. Кроме того, для показаний к лечению могут быть
косметические, профессиональные, социально-бытовые и общественные
причины, к лечению приступают или по инициативе самого пациента, или
по инициативе врача.Особые трудности возникают при определении показаний к лечению
у детей. При этом важно не создать проблемы, на которой сосредоточи¬
ваются ребенок и его семья, добиться разумного сотрудничества всех сто¬
рон «треугольника» (врач, ребенок и семья). Лечение должно быть «мед¬
ленное и отличаться терпимостью» (Татонь Я., 1988). Это же касается
и лиц пожилого возраста с учетом того, что у них образ жизни и связан¬
ные с ним привычки обычно очень прочны.
Глава 8. Критерии, методы
и формы леченияОбъем медицинской помощи больным ожирением включает:• профилактику увеличения массы тела;• лечение сопутствующих ожирению заболеваний;• исключение взаимодействующих факторов риска;• снижение массы тела;• поддержание достигнутой массы тела.Действительно, лечить ожирение намного труднее, чем проводить его
профилактику. Похудеть мечтают 85% людей, имеющих лищний вес, но
рекомендации врачей реально выполняют лишь 13%. Обязательно про¬
филактика ожирения рекомендуется:• при семейной предрасположенности к развитию ожирения;• при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих
ожирению (сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, ИБС и др.);• при наличии ранних факторов риска метаболического синдрома (ги-
перлипидемии, нарушения толерантности к углеводам и др.);• при ИМТ > 25 кг/ м^ у нерожавших женщин (Бутрова С. А., 2000).Как профилактика, так и лечение требуют определенного настроя и вы¬
держки пациента, кроме того при лечении — постоянного врачебного кон¬
троля для коррекции диеты и других лечебных мероприятий. Основным
условием для каждого из многочисленных способов лечения первичного
ожирения является дефицит поступающей энергии, — только это приво¬
дит к уменьшению массы жира.Лечение ожирения целесообразно направить не только на снижение
массы тела, но и на отсрочку развития, существенное улучшение или ус¬
транение уже имеющихся сопутствующих заболеваний.Итак, задачи лечения ожирения следующие:• снижение массы тела с обязательным уменьшением риска развития
сопутствующих ожирению заболеваний,• стабилизация массы тела,• адекватный контроль сопутствующих ожирению нарушений,• улучшение качества и продолжительности жизни больных.Для успешного выполнения нроіралшьі по снижению и поддержанию
достигнутой массы тела необходимо наличие:79
80 ЧАСТЬ и. Консервативное лечение ожирения• квалифицированных обученных специалистов различного профиля;• разработанной и отпечатанной программы по снижению массы тела,
содержащей четкие рекомендации по питанию, физической активности
и длительному изменению образа жизни больных;• методики расчета суточной калорийности пищи и составления ин¬
дивидуального пищевого рациона;• регулярного мониторинга с обязательной регистрацией показателей,
отражающих эффективность лечения.Такой строгий подход позволяет снизить массу тела лишь на 5-10% от
исходной, но даже такое небольшое снижение МТ сопровождается замет¬
ным улучшением течения сопутствующих заболеваний.Кроме того, при выполнении липосакции Ю. В. Щегловой и др. (2004)
было доказано, что удаление ограниченных объемов жировой ткани
(до 5% от общей МТ) приводит к повышению уровня лептина. Напом¬
ним, что этот пептидный гормон, вырабатываемый адипоцитами, дей¬
ствует опосредованно через гипоталамус, подавляет синтез регулятора пи¬
щевого поведения нейропептида Y и усиливает липолиз. Таким образом,
лептин вызывает снижение аппетита и увеличение расхода энергии
(Fournier R К, 1989).При уменьшении МТ на 10% за год общая смертность снижается на
20%, смертность, обусловленная сахарным диабетом, на 30%. Уровень
глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом снижается
на 50%. Смертность от онкологических заболеваний, часто встречаю¬
щихся при ожирении, снижается на 40% (Мкртумян А. М., 2000; Старо¬
стина Е. Г, 2000).Для оценки эффективности лечения ожирения большинство врачей
пользуется следующими стандартными критериями:• снижение МТ за год на 5 кг считается успешным в лечении ожире¬
ния, на 10 кг и более — отличным результатом, на 20 кг и более — исклю¬
чительным результатом лечения;• положительный результат необходимо поддерживать на достигнутом
уровне, масса тела в течение 1-2 лет может колебаться в ту или другую
сторону максимум на 3 кг, а уменьшенная окружность талии — на 4 см;• при исходном наличии сопутствующих отклонений должно быть
уменьшение их проявлений — систолического и диастолического артери¬
ального давления, липидов (ХС, ТГ), атерогенных липопротеидов (ЛПНП,
ЛПОНП), коэффициента атерогенности, гликемии натощак и др.Методы лечения ожирения подразделяются на консервативные и хи¬
рургические. К консервативным методам относятся: 1) немедикаментоз¬
ные (обучение больных, рациональное сбалансированное питание, новы-
Плавав. Критерии, методы и формы лечения 81шение физической активности, изменение образа жизни); 2) медикамен¬
тозные. Хирургические методы лечения изложены в третьей части книги.Формы лечения тоже могут быть различные. Так, консервативное ле¬
чение можно проводить амбулаторно, в условиях стационара и курортных
условиях. Каждая из этих форм лечения имеет свои преимущества и не¬
достатки.К положительным моментам амбулаторного лечения относится то об¬
стоятельство, что пациент продолжает оставаться в своей профессиональ¬
ной и социальной среде, в домашних условиях есть возможность тесного
сотрудничества врача и пациента с его семьей. При этом лечение может
продолжаться длительное время. Кроме того, имеют значение и экономи¬
ческие соображения. Отрицательными чертами амбулаторного лечения
являются отсутствие постоянного наблюдения за больным и текущего
контроля диетического режима.Лечение в условиях стационара необходимо при значительном ожире¬
нии, когда необходима дифференциальная диагностика, а также при лече¬
нии осложнений или заболеваний, сопутствующих ожирению. Стационар¬
ные условия дают возможность исследовать этиологические и патоген¬
ные факторы, выработать под гюстоянным наблюдением рациональный
план лечения. Больничные условия дают возможность полного диетиче¬
ского контроля и наблюдения побочных действий редукционной диеты.
Это особенно важно при осложненном ожирении или ожирении, сочета¬
ющемся с другими заболеваниями, в частности — при метаболическом
синдроме.Курортное лечение может сочетать достоинства амбулаторного и ста¬
ционарного лечения. Оно может включать как диетическое лечение, так
и кинезитерапию. В связи с особенностями течения ожирения и его ослож¬
нений и сопутствующих заболеваний курортное лечение имеет свои по¬
казания. К ним относятся: выраженное или значительное ожирение, об¬
щественные или психологические трудности в проведении амбулаторного
лечения, необходимость определенного воспитания пациента в плане ги¬
гиены питания, а также осложнения ожирения и метаболический синд¬
ром, составной частью которого является ожирение.
Глава 9. Принципы диетотерапииОсновное звено патогенеза ожирения — это положительный энер¬
гетический баланс, который наблюдается при условии, когда по¬
ступление энергии превышает ее расход. То есть в организме про¬
исходит jauac энергии в виде жиров. Поэтому основой терапии любой
формы ожирения будет сокращение поступления энергии с пищей. Ис¬
точниками энергии являются пищевые макронутриенты (жиры, углево¬
ды и белки). Каковы же состав и функция основных групп питательных
веществ?Состав и функциональные особенности основных групп
питательных веществБелки, углеводы и жиры по составу и в функциональном отношении
неоднозначны (табл. 7).Таблица 7Состав и функция основных групп питательных веществКласс питательных
веществСоставфункцияБелкиАминокислотыСтроительный материал
для образования
и восстановления
тканей организмаУглеводыпростыесложныеСахараКрахмал, гликоген,
клетчаткаИсточник энергии для
быстрого и непродолжи¬
тельного использования
Облегчение выведения
шлаковЖирыТриглицериды (жирные
кислоты + глицерин)
ХолестеринФосфолипидыКонцентрированный
запас (депо) энергии
Источник синтеза
многих веществ.
Структурный компонент
клеточных мембран82
Глава 9. Принципы диетотерапии83Обследование особенностей питания более 200000 лиц с избыточной
МТ показало, что чем больше пипіа содержит жиров, тем больше МТ па¬
циента и чем меньше в пиш;е углеводов, тем больше в ней содержится
жиров (Старостина Е, Г, 2000).Почему жиры способствуют перееданию? В процессе эволюции так
сформировался «сберегающий» генотип, что калории жиров легче откла¬
дываются «про запас», чем кшюрии углеводов. Кроме того, окисление
жиров происходит более медленно, чем окисление углеводов и белков.
Жиры имеют вьтсокук] калорическую плотность. Давно замечено, что
жиры вызывают более слабое чувство насышения, чем углеводы и бел¬
ки. Жиры придают пище более приятный вкус. Наконец, существуют
вскрытые» жиры, имеющие высокую калорийную ценность. Основные
характеристиіаі компонентов пищи (макронутриентов) отражены в табл. 8.Таблица 8Основные характеристики компонентов пищи
(по Е. Г. Старостиной, 2000 г.)КомпонентпищиЭнергетиче¬
ская ценность
(ккал/г)ЗаполнениежелудкаНасыщениеСпособность
к депони¬
рованиюЖиры9НизкоеНизкоеВысокаяАлкоголь7НизкоеНизкоеВысокаяБелки4ВысокоеВысокоеНизкаяУглеводы4ПромежуточноеВысокоеНизкаяКлетчатка1,5ВысокоеПромежуточноеНизкаяВода0ВысокоеНизкоеНизкаяСостав и типы редукционных диет, показания
и противопоказания к их применениюПри обычном питании у лиц с нормальной МТ обычно в суточном пи¬
щевом рационе содержится белков 15-20%, жиров — 40%, углеводов —
40-45%. При ожирении качественнный состав пищи должен быть иным.
Рекомендуется умеренно гипокалорийное, низкожировое питание с инди¬
видуально подобраппы.м дефицитом энергии так, чтобы в пище белков
было те же 15-20%, жиров — менее 30%, из них должна быть 1 /3 животно¬
го жира и 2/3 растительного (Беюл Е. А, и др., 1985). Учитывая низкую
способность к депонированию, углеводов должно быть не менее 55-60% от
суточной калорийности. При этом суточный дефицит калорийности дол¬
жен составлять 500-600 ккал по сравнению с привычной для данного
Рис. 8. Рекомендуемые продукты и частота их употребления для снижения МТ (Husemar В,,
1999)пациента калорийностью. Этому соответствует диета («пирамида»), пред¬
лагаемая немецкими диетологами {рис. 8),По данным В, Huseman такая не очень строгая диета позволяет достичь
10%‘ной потери МТ в течение нескольких месяцев. При этом пища долж¬
на содержать все необходимые питательные вещества, и такой рацион
пациент может и должен соблюдать очень длительный период времени.
Ян Татонь (1988) предложил составлять пищевой рацион по калорийно¬
сти согласно следуютцей таблице (табл. 9),
Глава 9. Принципы диетотерапии85Таблица 9Состав и калорийность продуктовПродуктыБелкиЖиры УглеводыКол-во
калорий в 100 гХлебнаягрупп аКрупа гречневая8,622,2762,41313,3Крупа овсяная8,925,8559,79336,2Крупа перловая6,171,0867,96310,3Крупа ячневая6,521,3566,33311,2Пшено8,192,2463,78316,0Хлеб ржаной7,690,7439,20186,8Хлеб пшеничный5,320,8439,86193,1Овощи ифруктыБрюква0,51__8,5737,2Картофель1,05—14,2562,7Лук репчатый свежий1,80—8,0440,3Морковь свежая0,88—6,2929,4Редис0,77—3,3416,9Репа0,72—4,7922,6Свекла свежая0,96—7,0732,97Капуста белокочанная1,15—3,9119,5Капуста квашеная0,76—1,7010,1Капуста цветная1,06—2,6515,2Салат0,96—2,3013,4Арбуз0,31~4,9721,6Горошек зеленый свежий4,88__10,2962,2Дыни0,45—7,6933,4Помидоры0,76—3,0715,7Кабачки0,36—2,9313,5Огурцы свежие0,72—1,8410,5Огурцы соленые0,38—0,975,5Грибы белые (сухие)22,02—29,33234,4грибы белые (свежие)2,273,0424,0424,3Абрикосы0,43—9,3340,0Апельсины0,58—6,127,5Вишни0,75—11,3349,5груши0,31—10,2743,4Земляника0,81—8,3837,7Клюква0,25—8,3835,4Крыжовник0,81—9,8343,6Лимоны0,26—4,6420,1Малина0,72—7,8034,9Персики0,45__10,0643,1Сливы0,54—11,3448,7Черная смородина0,82—11,7051,3Черника0,85—8,6438,9
86ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 9 {продолж:еиие)ПродуктыБелкиЖирыУглеводыКол-вокалорий в 100 гЯблоки средней плотности0,40 9,2739,6Яблочный сок натуральный0,43 11,5949,3Жирыи молочные продуктыМасло сливочное0,4879,330,49741,7несоленоеШпиг1,8278,62—738,6Масло подсолнечное—94,81—881,7Молоко коровье3,263,524,34164,2Простокваша3,363,334.2162,0Сметана2,8828,502,45286,0Сыр 45% жирности18,9921,854,06297,7Сыр плавленый24,0018,302,48232,1Творог жирный14,4017,100,98222,1Мясо ирыбаБаранинасредн. упитанности, 1 с.12,6211,37—157,5Говядинасредн. упитанности, 2 с.15,397,80—136,6Свинина14,2116,63—212,9Телятина жирная14,265,33—108,6Печень говяжья16,793,772,73115,1Колбаса отдельная11,6413,321,16176,4Сосиски11,7817,460,39212,3Яйцо10,5610,030,43138,3Окунь морской9,302,92—65,3Треска11,870,28—55,4Сельдь соленая9,844,91—86.0СладостиМармелад, зефир——78,2300Мед0,4—81,3320Сахар, карамель—99,9400Пирожное песочное14,215,561,1400Пирожное бисквитноес кремом3,19,178,7430Варенье0,4—74,5300Халва18,831,543,0500Шоколад6,939,949,8550
Глава 9. Принципы диетотерапии87Таблица 9 {окончание)ПродуктыБелкиЖирыУглеводы Кол-вокалорий в 100 гВода минеральнаяКофе, чай без сахараКакао (порошок)ЛимонадыПмвоКвасВина сухие
Шампанское
Вина сладкие
Водка
КоньякНапитки23,60,310,40,420,20.1—0—040.240015,25020,16028,410023,68034,410039,815042,228544.8360Для снижения МТ при ожирении во Всемирной организации здраво¬
охранения был разработан расчет суточной калорийности умеренно ги-
покалорийного рациона. Сначала производится расчет скорости основ¬
ного обмена, затем — расчет суммарного расхода энергии и гипокалорий-
иого суточного калоража.1. Расчет скорости основного обменаЖенщины 18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357
31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377
более 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545Мужчины 18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957
31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534
более 60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587Для перевода из мДж в кка.т полученный результат умножают на 240,
и уже затем нроизводится расчет суммарного расхода энергии с поправ¬
кой на физическую активності».2. Расчет суммарного расхода энергииПри низкой физической активности скорость основного обмена (в ккал)
умножается на 1,1, при умеренной физической нагрузке — на 1,3, при
высокой физической нагрузке скорость основного обмена (в ккал) ум¬
ножается на 1,5.Имея расчет суммарного расхода энергии, приступаем к III этапу рас¬
чета суточной ка-'юрийности.
88 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения3- Расчет гапокалорийного суточного калоражаОт суммарного расхода энергии вычитаем 500-600 ккал и получаем
суточную калорийность, рекомендованную для похудения конкретного
пациента.Приводим пример расчета индивидуальной гипокалорийной диеты
в зависимости от физической нагрузки: мужчина 40 лет с массой тела
110 кг. Скорость его основного обмена:0,0484 X 110 кг + 3,6534 = 8,9774 мДж.Полученную цифру в мДж переводим в ккал;8,9774 X 240 = 2154,8 ккал.Для облегчения расчета эту цифру скорости основного обмена округ¬
ляем до 2155 ккал. Далее производим расчет суточной калорийности, не¬
обходимой для поддержания массы тела в 110 кг в зависимости от на¬
грузки. При низком уровне физической нагрузки это будет:2155 ккал х 1,1 = 2370 ккал,
при среднем уровне физической нагрузки:2155x 1,3 = 2801 ккал.Какова же будет суточная калорийность этого пациента, рекомендован¬
ная для похудения? При низком уровне физической нагрузки она будет:(2370 ккал - 600 ккал) = 1770 ккал,при среднем уровне физической нагрузки:(2801 ккал - 600 ккал) = 2201 ккал.Решим следующую задачу, У пациента 35 лет избыточная МТ состав¬
ляет 19 кг. Каков должен быть суточный калораж для достижения в те¬
чение года нормальной МТ? Сначала рассчитываем дефицит суммарно¬
го калоража, при котором должны «сгореть» за год 19 кг лишнего жира.
Зная энергетическую ценность жира (9 ккал/г), производим расчет:9 ккал/г X 1000 х 19 = 171000 ккал.Следовательно суточный дефицит должен составить 171 ООО ккал:
365 Дней = 468 ккал. Если пациент потреблял 3000 ккал/сутки, то теперь
он должен съедать:3000 ккал - 468 ккал = 2532 ккал.Имеется и более простой расчет скорости уменьшения избыточной МТ
(Я. Татонь, 1981). Энергетическая ценность одного килограмма жировой
ткани составляет примерно 25,0 мДж или 6000 ккал. Если поставить за¬
дачу снижения МТ в течение 1 недели на 1 кг, то недельный энергетиче¬
ский дефицит должен составлять примерно 6000 ккал. Это значит, что
суточный энергетический дефицит должен формироваться в пределах
Глава 9. Принципы диетотерапии 89800-900 ккаті. Для определения желательного энергетического дефици¬
та используется эмпирическая формула Глора-Майера (Glor-Meyer), ко¬
торая предусматривает сначала определение избытка МТ в процентах по
формуле Брока. При этом одновременно рассчитывают энергетическую
потребность с учетом пола, типа телосложения и характера работы боль¬
ного. Количество энергии вычисляют по отношению к надлежащей мас¬
се тела. Полученную цифру уменьшают на количество процентов, состав¬
ляющее избыток массы тела. Например, мужчина ростом 160 см имеет
МТ 78 кг, согласно формуле Брока избыток МТ составляет 18 кг, т, е. при¬
мерно 30%. Если суточная энергетическая потребность, вычисленная для
МТ 60 кг, составляет 1800 ккал, то калорийность диеты, уменьшенная на
30%, в итоге будет составлять 1200 ккал.В действительности снижение МТ будет идти медленнее, так как при
ограничении калоража снижается скорость основного обмена. Поэтому
гипокалорийную диету необходимо сочетать с увеличением расхода энер¬
гии, т. е. с регулярной физической нагрузкой.Расчет суточной калорийности и скорости потери МТ полезен как при
контроле эффективности лечения, так и для воспитательного значения
в плане соблюдения диеты пациентом. Если потеря МТ будет умеренной
и стабильной, то и прогноз в дальнейшем должен быть благоприятный.
Но все же трудно ответить на вопрос, каким должен быть темп уменьше¬
ния МТ, чтобы в индивидуальном случае он не принес вреда, особенно
при морбидном ожирении, когда уже имеется много осложнений и сопут¬
ствующих заболеваний.Наш многолетний опыт лечения больных ожирением показывает, что
Б амбулаторных условиях потеря 1 кг в неделю совершенно достаточна.
В условиях стационара эта величина может быть больше. Как отмечает
большинство авторов, непосредственные результаты лечения, при усло¬
вии активного сотрудничества со стороны пациента, у большинства паци¬
ентов хорошие. Что касается отдаленных результатов, то стойкий эффект
уменьшения МТ наблюдается примерно у 1/6 части пациентов (Мкрту-
мян А. М., 2000; Старостина Е. Г., 2000; и др.). И все же для достижения
определенного успеха в снижении МТ начинать лечение ожирения надо
с диетотерапии и физических нагрузок.Чтобы составить примерное меню для гипокалорийного питания, важно
знать качественные характеристики различных жиров, углеводов и белков.Имеются жиры животного и растительного происхождения. Основ¬
ными источниками жиров животного происхождения являются сливоч¬
ное и топленое масло, сало, жирное мясо, птица, рыба, любые колбасы, мо¬
лочные продукты. Жиры животного происхождения содержат насыщен¬
ные жирные кислоты и богаты не только калориями, но и холестерином.
90 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияЖир является наиболее калорийным компонентом пищи: в 1 грамме
жира содержится 9 ккал. Жиры способствуют перееданию, поскольку
придают пище приятный вкус и вызывают слабое чувство насыщения.
Исследования показали наличие прямой зависимости между количеством
ио'фебляемого нсира и массой тела. Поэтому существенное отраничение
употребления в пищу животного жира способствует уменьшению поступ¬
ления калорий в организм и, тем самым, снижению массы тела.Основными источниками жиров растительного происхождения явля¬
ются растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное, рапсо¬
вое), оливки, орехи, семечки. Жиры растительного происхождения содер¬
жат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты (кроме кокосово¬
го масла), они так же богаты калориями, как насыщенные жиры, но не
повышают }фовень холестерина и атерогеїпінх лииопротеидов в крови.При составлении гипока.тіорийного рациона важно учитывать и избе¬
гать не только «явных», но и «скрытых» жиров, содержащихся в копче¬
ностях, колбасах, сырах, кондитерских изделиях, мороженом и других
продуктах и субпродуктах.Углеводы делятся на неусвояемые (клетчатка) и усвояемые (быст¬
ро- и медленноусвояемые). Неусвояемые углеводы не расщепляются и
не всасываются в кишечнике (кроме клетчатки бобовых); они не влияют
на массу тела, замедляют всасывание жира и сравнительно быстро созда¬
ют чувство сытости. Основные источники неусвояемых углеводов — это
овощи, зелень, фрукты, ягоды, крупы, мука грубого помола.к усвояемым углеводам относятся:а) быстроусвояемые (сахароза, глюкоза, лактоза, мальтоза, т. с. про¬
стые сахара), которые легко и быстро всасываются в кровь. Основными
их источниками являются сахар, мед, кондитерские изделия, варенье,
соки, конфеты, шоколад, сладкие напитки, фрукты и ягоды (но клетчат¬
ка фруктов и ягод препятствует быстрому всасыванию), жидкие молоч¬
ные продукты;б) медленноусвояемыс — крахмал (сложный углевод, полимер из глю¬
козы). Крахмал всасывается в кровь медленнее быстроусвояемых угле¬
водов, так как ему в течение 30 мин после еды требуется расщепление.
Основными источниками медленноусвояемых углеводов являются изде¬
лия из злаков (мука, хлеб, макаронные и.^делия, крупы, кукуруза) и кар¬
тофель.При составлении гипокалорийного рациона надо отдаваттэ предпочте¬
ние иеусвояемым и медленноусвояемым углеводам и помнить, что каж¬
дый прием нищи нужно начинать с овощного салата (без заправки).Белки могут быть животного и растительного происхождения. К ос¬
новным источникам белков животного происхождения относятся мясо,
рыба, молочные продукты, яичный белок. Важность их для питания
Глава 9. Принципы диетотерапии 91заключается в том, что животные белки являются полноценными белка¬
ми, так как содержат незаменимые аминокислоты. Но при этом необхо¬
димо учитывать, что белковые продукты животного происхождения ча¬
сто содержат жир, поэтому их калорийность выше, чем растительных бел¬
ковых продуктов,к белкам растительного происхождения относятся соя, фасоль, горох,
грибы, злаки. Это неполноценные белки, так как они не содержат всех
незаменимых аминокислот, но зато в них много клетчатки.Суточная потребность в белках составляет 1,5 г/кг веса, что содсржш -
ся в 400 г нежирного творога, мяса и^ти рыбы. Как правило, общее потреб¬
ление белка увеличивать не надо. В гипокалорийпой диете желательно
заменять некоторое количество животных белков па растительные (как
указывалось — 1/3 животных и 2/3 растрттельных белков), а из живот¬
ных белков отдавать предпочтение морепродуктам.При наличии у больного гиперхолестеринемии количество холесторрі-
на в пище должно быть оіраничено до 300 мг в день, а при недостаточ¬
ном эффекте переходят на прием 200 мг и даже 100 мг в день (табл. 10).
Значительно ограничивают рафинированные углеводы, которые при са¬
харном диабете исключаются полностью.Таблица 10
Содержание холестерина в основных продуктах питанияПродуктыСодержание холестерина
(мг) в 100 г продуктаХлебная группа
Крупа гречневая, овсяная, перловая, пшено0Хлеб ржаной0Хлеб пшеничный0Овощная и фруктовая группы
Брюква, редис, лук, морковь, капуста, салат,огурцы, помидоры ОАрбуз, дыня, яблоки, абрикосы, малина, клубника,земляника, черника, крыжовник, смородина ОЖиры и молочная группаМасло сливочное 31Масло подсолнечное 0-30Молоко 5-10Сметана 20-40Сливки 20-40Сыр 5-62
92 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 10 {окончание)ПродуктыСодержание холестерина
(мг) в 100 г продуктаТворог жирный20-40Йогурт5-15Мороженое2-120Мясная и рыбнаягруппыБаранина80Говядина86Свинина16Телятина84Печень450-540Яйцобелок0желток213Рыба0-62Кура73-80Индейка73Утка75Ветчина50Кексы, пирожное
Карамель
Варенье, джемСладости0-6500Старостина Е. Г. (2000) условно разделяет продукты на 3 категории:
«вредные», «пригодные» и «полезные». На основании такого разделения
она формулирует 3 основных условия для снижения МТ:1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:а) содержащие много жира или легкоусвояемые углеводы [раститель¬
ное и сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, оливки, жир¬
ную рыбу, мясо и колбасу, птицу, копчености, консервы (особенно в мас¬
ле), сливки, сметану, жирные сорта сыра (> 30% жира) и других молоч¬
ных продуктов];б) сахар и сахаросодержащие сладости, сухофрукты (калорийность
средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка остаются
слабыми);в) алкогольные напитки.2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов
средней калорийности («пригодных»), т. е. продуктов, богатых крахма¬
лом (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые):
Глава 9. Принципы диетотерапии 93— если на гипокалорийном, низкожировом питании вес снижается
недостаточно;— если имеется сахарный диабет 2 типа,3. Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезных»).Такие продукты содержат много воды, наполняют желудок, но не при¬
бавляют вес. К ним относятся минеральная вода, кофе и чай без сахара,
все виды зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).Кроме этого, для осуществления рационального гипокалорийного пи¬
тания необходимо учитывать индивидуальные пищевые пристрастия
больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, эконо¬
мические возможности.Академик В. А. Алмазов и сотр. (1999) рекомендовали ступенчатое ги-
покалорийное питание, т. е. начинать лечение ожирения надо с уменьше¬
ния калорийности пищи до 1100-1200 ккал в сутки. При этом важно упо¬
треблять больше малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые
сорта фруктов, обезжиренное молоко, творог, нежирные сорта рыбы, мясо
без жира, предпочтительно птица (кура без кожи).Пример рациона на 1200 ккал в сутки:Завтрак {около 300 ккал)— кусочек отрубного хлеба, очень тонко намазанного маслом или тво-
рюгом;— кофе или чай с бескалорийным сахарозаменителем;— 1 печенье;— 1 небольшое яблоко.Второй завтрак {около 50 ккал)— стакан (200 мл) молока или кефира 0,5% жирности.Обед {около 500 ккал)— небольшая порция снятых щей на мясном бульоне (300 мл);~ 250 г любой капусты без масла;— 2 небольших вареных картофелины + 1 куриная ножка без кожи;— 1 апельсин (можно отложить его на полдник) + минеральная вода
(без ограничения).Ужин {около 350 ккал)— полтарелки любой каши без масла (варить на молоке 0,5-1,5% жир¬
ности, разведенном водой);— 1 помидор, 1 небольшой огурец;— чай с 1 карамелькой.Если МТ не снижается в течение 3-4 недель, авторы рекомендуют
диету 800-1000 ккал в день. Качественный состав пищи остается тот же
94 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения[55-60% углеводов и 20-25% жира (2/3 растительного, 1/3 животного)].
Но во избежание потери белка в диете увеличивается количество полно¬
ценного белка до 1,2 г па 1 кг желаемой МТ. Пища должна содержать до¬
статочное количество витаминов и минералов (калия, магния, железа,
кальция).Опять же при отсутствии эффекта через 3-4 недели лечения перехо¬
дят на очень низкокалорийную диету: 600-700 ккал в день, но не более
6 недель. Лечение низкокалорийной диетой можно проводить амбулатор¬
но, причем жидкость не ограничивается. Питца также должна содержать
полноценный белок (0,9-1,2 г на 1 кг желаемого веса) и принимать его
целесообразно без углеводов — будет быстрее потеря МТ. Также добав¬
ляются витамины и минералы (кальций, калий, железо, магний). Для
уменьшения чувства голода прием пшци должен быть 5-6 раз в день.Если у пациента есть свои пищевые привычки и особенности, то их
надо учитывать и находить в рационе замену по энергетическим эквива¬
лентам. Например, 1 кусок хлеба можно заменить на 3 тонких хрустящих
хлебца или 2-3 сухарика. Две столовые ложки творога можно заменить
на 1 тонкий кусочек постной ветчины, мяса или птицы, нежирной колба¬
сы или брынзы, одну чайную ложку повидла или чашку обезжиренного
кефира. Наконец, 1 апельсин по калорийности эквивалентен одной очень
большой моркови, или трем большим помидорам, или одному длинному
огурцу, или горсти редиски, или 200-250 г кислой капусты, или 1 ябло¬
ку, или 1 груше, или 1 персику, или 1 чашке клубники, или 3 абрикосам.Опыт показывает, что большинство пациентов, еще не осознавая тя¬
жести соблюдения такой диеты, стремится к нормализации МТ, поэтому
отдают предпочтение более жесткой для исполнения, но зато более ин¬
тенсивной в плане скорости снижения МТ низкокалорийной диете.Побочные эффекты редукционных диет и их профилактикаГипокалорийная (редукционная) диета эффективна, но она имеет свои
противопоказания:1. Тяжелая диабетическая ретинопатия, нефропатия с нефротическим
синдромом и/или хроническая почечная недостаточность.2. Тяжелое течение диабетической нейропатии (периферической
и автономной).3. Нестабильная стенокардия.4. Аритмии высокой степени.5. Психические расстройства.6. Наличие тяжелых хронических заболеваний.7. Подагра.8. Тяжелые болезни печени с нарушением ее функции.
Глава 9. Принципы диетотерапии 95Могут наблюдаться и побочные эффекты гипс- и низкокалорийной
диеты. Это ортостатическая гипотония из-за потери натрия, сухость кожи,
волос, нарушения менструа/іьіюго цикла, холестаз. В таких случаях не¬
обходимо расширение диеты.Важно учитывать, что при соблюдении низкокалорийной диеты паци¬
ент «устает» от ее запретов и ограничений. Это проявляется учащением
эпизодов отступления от предписанных рекомендаций. Такое нарушение
режима диетотерапии, естественно, приводит к повышенной калорийно¬
сти питания и, опять же, к уменьшению энергетического де(|)ицита. За¬
медление, а порой и полное прекращение снижения веса в ходе диетоте¬
рапии очень тягостно действует на психоэмоциона^'хьиую с(|)еру пациента
и зачастую ведет к преждевременному прекращению лечения (Аметов А. С.,
2000; Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.). Как отмечают авторы, паци¬
енты с лабильным психоэм(щиональным состоянием мог}^ отказаться от
соблюдения гииокалорийпой диеты в течение первых 2-3 суток из-за
появления чувства голода. Физиологическая основа чувства голода ~
снижение уровня сахара в крови и уменьшение запасов гликогена в пе¬
чени и мышцах. Так как уменьшение запасов углеводов необходимо для
запуска процессов окисления жира (что и происходит при назначе¬
нии гипокалорийной диеты), чувство голода признано обязательным со¬
стоянием, наблюдаемым на фоне диетотерапии (Кендыш И. Н., 1985:
Schrauwen D. et al., 1998 и др.).Таким образом, гипо- и низкокалорийные диеты имеют противопока¬
зания, не лишены побочных эффектов и недостатков и зачастую трудно
переносятся больными.Существуют комбинированные диеты, принцип построения которых
основан на том, что лечение пациентов с самого начала проводится с уча¬
стием как режима, направленного на снижение избыточной МТ, так
и режима, адаптирующего пациента к «нежирогенному» питанию (Гин¬
збург М. М., Крюков Н. Н., 2002). При последнем количество жира в пище
уменьшается до 35-40 г в день, потребление же углеводов и суточная
калорийность при этом могут не контролироваться (Astru]) А.. 1998). Та¬
кой рацион не предполагает запретов на какие-либо продукты, поэтому
хорошо переносится и, по данным М, М. Гинзбурга и др. (2000), может
воспроизводиться после окончания лечения сколь угодно долго. Авторы
утверждают, что при лечении диетой необходимо избегать приема пси¬
хотропных препаратов, так как они способствуют ожирению. Очень важно
нормализовать образ жизни больного, т. е. улучшить хотя бы одно или
два из 4 основных составляющих качества жизни (физического, психоло¬
гического, социального и духовного благополучия). При необходимости
проводится курс психотерапии. Так как у больных ожирением (особенно
96 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияморбидным) имеет место задержка жидкости, в начале лечения показано
использование мочегонных препаратов (салуретиков) с одновременным
приемом препаратов, содержащих калий. Кроме этого важно следить за
работой желудочно-кишечного тракта и проводить профилактику запо¬
ров, которыми нередко страдают больные ожирением.Учитывая, что ожирение часто сопровождается различными осложне¬
ниями, то диета в этих случаях требует определенные коррективы. В ча¬
стности, диета у пациентов с артериальной гипертензией должна отли¬
чаться резким ограничением поваренной соли. При атеросклерозе с его
клиническими проявлениями (ишемическая болезнь сердца, головного
мозга) и с дислипидемией необходимо, как уже отмечатось, более тща¬
тельно контролировать содержание ХС в пищевом рационе. Диета таких
пациентов может быть дополнительно обогащена w-3-полиненасьпцен-
ными жирными кислотами. Наконец, у больных с сахарным диабетом
2 типа в диете должно быть снижено содержание продуктов с высоким
гликемическим индексом.Критический анализ диетотерапииТрудности в лечении ожирения были известны всегда. Это объясня¬
ется следующим обстоятельством. Если у здорового человека с нормаль¬
ной МТ 60% энергии расходуется на обеспечение основного обмена,
10% — на термогенез и 30% — на физическую активность, то у больного
с ожирением распределение энергетических затрат иное: существенно
меньше калорий расходуется на термогенез и физическую активность,
но больше — на основной обмен. Механизмы такой дисрегуляции пока
не ясны.Недавно замечено, что у людей без ожирения вкусная пища дает боль¬
ший термогенез, чем невкусная, а у лиц с ожирением — любая пища дает
одинаковый термогенез, всегда более низкий, чем в норме (Hashkes Р. J.
et al„ 1997). Редукционная диета лишь сдерживает дальнейшее увеличе¬
ние МТ, но не приводит к ее нормализации (Терещенко И. В., Кадынце-
ва И. И., 2001). Авторы отмечают, что снижение калорийности потреб¬
ляемой пищи у больного с ожирением неизбежно приводит к угнетению
термогенеза, но механизмы этой взаимосвязи объяснить пока не могут.
Так, в Швеции 60 женщин в возрасте 43 лет и с ИМТ 33 кг/м^ в течение
2 лет получали субкалорийную диету (1300 ккал/сутки). Если в течение
первых 3 недель МТ у всех женщин снизилась в среднем на 3,9 кг, то
в последующие месяцы она оставалась стабильной (Wiscn 01 of, 1992).
При этом в снижении МТ не играет существенной роли использование
прерывистой или постоянной диеты с резким ограничением калоража:
темпы похудения остаются сходными, а угнетение термогенеза наступа¬
ет в обоих случаях (Терещенко И. В., 2002; Rossner S., 1999).
Глава 9. Принципы диетотерапии 97W. J. Pasman и соавт. (1997) исследовали влияние грубоволокнистой
клетчатки на снижение МТ. При добавлении в рацион пациентов расти¬
тельных волокон в течение 14 мес не отмечалось изменений как МТ, так
и уровня артериального давления и содержания в крови холестерина.Для достижения определенного успеха при лечении гипокалорийной
диетой необходимо последовательное употребление сначала жидкой, за¬
тем твердой пищи (Бутрова С. А., 2000; Корешкин И. А., 2002; Терещен¬
ко И. В., 2002). Это объясняется тем, что при ожирении повыщена инт-
рагастральная протеолитическая активность как в базальных условиях,
так и после стимуляции гистамином, что повышает аппетит (Wiscn Olof,
1992).Итак, большинство авторов все-таки являются сторонниками исполь¬
зования гипокалорийной диеты, при которой можно достичь снижения
МТ на 5 % и даже 10%; при этом доказана эффективность редукционной
диеты для лечения рефрактерной артериальной гипертонии, атерогенной
дислипидемии, панкреатита, бесплодия у тучных женщин (Першко А. М.,
1992; Синцова Н. В., 1989 и др.).Кроме того, доказано, что у больных ожирением по мере его утяжеле¬
ния усиливается всасывательная функция тонкой кишки, что устраняет¬
ся гипокалорийной диетой. Холецистокинин вызывает при выраженном
ожирении панкреатическую секрецию с более высоким содержанием эн¬
зимов. Установлено постпрандиальное снижение у них уровня сомато-
статина и нейротепзина, что тоже способствует более эффективной аб¬
сорбции пищи (Wiscn Olof, 1992).Таким образом, отношение к гипокалорийной или редукционной дие¬
те при ожирении неоднозначное. И все же пациент с ожирением, кото¬
рый в течение длительного времени потребляет калорий (энергии) с пи¬
щей действительно меньше, чем он расходует, не может не похудеть.в последние годы было предложено множество гипокалорийных диет,
которые наряду с хорошим непосредственным эффектом имеют ряд не¬
достатков. Остановимся лишь на некоторых из них, нередко используе¬
мых во врачебной практике.Низкоуглеводные диеты способствуют более быстрому уменьшению
МТ, чем высокоуглеводные (при одном и том же числе калорий), за счет
выведения натрия и воды. В результате ограничения углеводов до 40-60 г
в сутки стимулируется использование собственных жировых запасов ор¬
ганизма. После возобновления приема углеводов в организме наступает бы¬
строе восстановление количества воды и уровня натрия сыворотки крови.Однако при соблюдении такой диеты отмечается голодный кетоз, де¬
фицит кальция и растительных волокон (Татонь Я., 1988).
98 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияВ настоящее время считается доказанным, что для безопасного поху¬
дения нельзя резко ограничивать углеводы в рационе, поскольку орга¬
низм «сжигает» собственные жиры только в присутствии достаточного
количества углеводов. В связи с односторонним характером такой диеты
ее применяют в течение 2-3 дней с перерывом в несколько дней, в тече¬
ние этого перерыва используется диета, содержащая большое количество
углеводов и фруктово-овощных блюд.Вегетарианские диеты содержат преимущественно углеводы, в том
числе много клетчатки, но мало жира и белка. Причем отмечается дефи¬
цит не только полноценного белка, но и витамина «В^з^-К вегетарианским диетам можно отнести диеты крупных предста¬
вителей школы естественных методов лечения: раздельное питание по
Г. М. Шелтону, диета П. Брэгга. Общая характеристика диет приведена
в приложении.Раздельное питание основано на неверном предположении, что пище¬
варение идет эффективнее, если одномоментно съедается один вид пищи.
Возможный положительный эффект в плане потери МТ достигается за
счет уменьшения общей калорийности. Недостатком такой диеты явля¬
ется дефицит белка, кальция, железа и других микроэлементов.Согласно концепции Г. М. Шелтона большинство пищевых продуктов
хорошо усваивается организмом только при их раздельном употреблении.
Это положение основано на данных физиологии пищеварения — для
жиров, белков и углеводов необходимы специальные ферменты, которые
подавляются, но словам Г. М. Шелтона, «чужой» пищей. Например, жиры
подавляют секрецию желудочного сока и препятствуют нормальному
перевариванию белков, что приводит к процессам брожения и гниения
в кишечнике. Поэтому необходимо избегать «противоестественных» со¬
четаний продуктов. Основные варианты полезных и вредных сочетаний
пищевых продуктов представлены в приложении.в рассматриваемой .методике раздельного питания по Г. М. Шелтону
подкупают отсутствие необходимости подсчета калорий и разумные ре¬
комендации по правильному питанию:• употреблять пищу только при ощущении голода;• тренировать свой аппетит и управлять им;• никогда не есть при умственном и физическом недомогании;• никогда не есть непосредственно перед, во время или после серьез¬
ной работы;• тщательно пережевывать любую пищу;• избегать гюспешной еды и переедания;• выбирать пищу по ее индивидуальной свояемости и полезности для
организма.
Глава 9. Принципы диетотерапии 99Однако некоторые рекомендации Г. М. Шелтона (не пить во время еды,
принимать пищу 2 раза в день, употреблять орехи как главный источник
белка, запрещение некоторых сочетаний продуктов) спорны и недоста¬
точно обоснованы. Дело в том, что большинство продуктов питания, даже
натуральных, являются «смешанными» по своей природе. Например,
в хлебных злаках, зрелых бобах и горохе сочетаются белки и углеводы,
а в авокадо — белки и жиры.Таким образом, в основу метода ра.зделыюго питания положены сле¬
дующие основные принципы:• классификация пищевых продуктов по питательной ценности и ки¬
слотности (см. Приложение);• определение несовместимых сочетаний продуктов питания, которые
можно употреблять только раздельно (кислота—крахмал, белок—углевод,
кислота—белок, белок—жир, сахар—крахмал, белок—белок, крахмал-
крахмал, кушать дыню отдельно, пить молоко отдельно).Органы пищеварения человека вполне приспособлены для перевари¬
вания и усвоения именно смешанной пищи. Однако сам принцип необ¬
ходимости рационального осмысления сложных сочетаний пищевых про¬
дуктов, которые употребляет современный человек, необходим и поле¬
зен. Именно это разумное основание является наиболее ценным в теории
раздельного питания.Высокоуглеводные диеты («средиземноморские») основаны на боль¬
шом содержании в них медленноусвояемых углеводов и овощей. Они
предусматривают ограничение потребления жира за счет исключения из
диеты жирных молочных продуктов и животных источников белка, со¬
держащих одновременно много жира.Очень низкокалорийные диеты с энергическим эквивалентоми око¬
ло 800 ккал (500-1000 ккал) в сутки. Показаны при резко выраженном
(морбидном) ожирении, проводятся только под обязательным медицин¬
ским наблюдением в стационаре. Они бывают часто в виде белковых сме¬
сей с достаточным количеством витаминов и минеральных элементов.
В качестве примеров таких низкокалорийных несбалансированных диет
можно привести популярные на Западе голливудскую и японскую дие¬
ты. Первая получила название из-за ее популярности среди американских
кинозвезд, и калорийность ее составляет 600-800 ккал. В состав дневно¬
го рациона входят яйца, говядина, домашняя птица и рыба, приготовлен¬
ные без жира, грейпфруты, апельсины и некоторые овощи. При этом резко
ограничивается потребление соли и крахмалосодержащих продуктов.
Исключаются жиры и даже растительное масло (см. Приложение).Японская диета (см. Приложение) заключается в том, что в течение
13 дней исключаются соль, сахар, алкоголь, мучные и кондитерские
100 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияизделия. При этом можно пить воду неограниченно. Диету следует упо¬
треблять в определенной последовательности, ничего в ней не меняя.о голливудской (см. приложение) и японской диетах .можно сказать,
что все быстрые несбалансированные гипокалорийныс диеты вызывают
быстрое снижение МТ, но дают нестабильный результат, если пациент но
контролирует свой рацион после окончания соблюдения диеты. При дли¬
тельном применении таких диет возникает опасность для здоровья вслед¬
ствие их несбалансированности по основны.м питательным компонентам.Преимущества таких диет заключаются в лучшей переносимости (ком-
плаентности), так как больной в течение всего периода соблюдения дие¬
ты не видит обычной пищи; быстро достигается снижение МТ (10-30 кг
за 3-4 месяца), однако на следующий год отмечается повторная прибав¬
ка 30-50% от потерянной МТ. Кроме этого, имеются и другие отрицатель¬
ные моменты: наблюдается голодный кетоз, дистрофия кожи, выпадение
волос и у 25% больных развивается желчекаменная болезнь.Применение таких диет полезно и эффективно в сочетании с другими
способами лечения при умеренном избытке веса. Их можно применять
короткими курсами, как и голодание, на фоне рационального сбаланси¬
рованного питания.ГолоданиеГолодание в качестве дополнительного метода лечения (дозированное
голодание) допустимо, при нем происходит быстрое и резкое снижение
МТ (400-900 г в сутки). Различают абсолютное, «сухое» голодание при
отсутствии пищи и воды, «влажное» голодание — при отсутствии пищи,
но с приемом воды, неполное голодание — при недостаточном поступле¬
нии пищи и различные виды качественного голодания: белковое, жиро¬
вое, углеводное, водное, минеральное, витаминное и др. Многие виды
гипокалорийных диет, применяемых при ожирении, соответствуют по
механизму действия неполному или качественному голоданию. Из всех
видов голодания в настоящее время используются короткие курсы «влаж¬
ного» голодания.Курс голодания опасно проводить при гипотонии, желчекаменной бо¬
лезни, мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки, анемии, сахарном диабете, подагре, при неясном диагнозе, при
острых гнойно-воспалительных заболеваниях.Длительное полное голодание опасно, так как к резкому снижению МТ
присоединяются гиперурикемия, кетоз. Зачастую наступают летальные
исходы вследствие молочнокислого ацидоза и желудочковых аритмий.
Механизм при этом следующий: из-за резкого ограничения содержания
углеводов в пище клетки организма «голодают» — не получают глюкозу,
Глава 9. Принципы диетотерапии 101т. е. основной источник энергии. Клетки вынуждены перейти на альтер¬
нативный источник энергии — жиры. Происходит накопление свободных
жирных кислот в результате распада собственных жировых депо. Избы¬
ток свободных жирных кислот распадается с образованием «кетоновых
тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). При прекра¬
щении соблюдения голодной диеты происходит рикошетный набор МТ
(Старостина Е. Г., 2000).При малой эффективности гипокалорийной диеты в качестве добавоч¬
ных используются контрастные диеты.Контрастные диеты (разгрузочные дни)К популярным видам низкокалорийных диет относятся разгрузочные
дни, которые используются лишь 1-2 раза в неделю. При необходимости
более быстрой потери МТ — в виде исключения — можно использовать
еженедельное 24-36-часовое «влажное» голодание (Корешкин И. А.,2002). Более щадящими и эффективными на фоне сбалансированного ра¬
ционального питания могут быть различные разгрузочные дни типа кар¬
тофельных, молочных, мясных, яблочных, овощных дней.Контрастные диеты подбираются индивидуально, согласно пищевых
привычек человека, при этом за сутки теряется от 500 г до 1 кг веса. Раз¬
грузочные дни желательно чередовать: мясной день, овощной день, мо¬
лочный день и т. д.Углеводные днифруктовый день — в течение дня съесть полтора кг апельсинов или
яблок (сырых или печеных), разделив это количество на 6 приемов.Арбузный день — за сутки 2 кг мякоти арбузов, разделив на 6 приемов.Овощной день — в течение дня за б приемов съесть 1,5 кг огурцов, ка¬
пусты или помидоров.Картофельный день — 2 кг отварного картофеля разделить на б при¬
емов. Дополнительно можно выпить 2 стакана кефира.День питания сухофруктами, при котором суточная доза сухофрук¬
тов — 250 г, воды — до 1 литра. В виде компота выпивается за 5 приемов.
В этой диете содержится 120 г углеводов и 4-5 г белка, энергетическая
ценность составляет 500-510 ккал.День употребления соков. 1 литр сока, приготовленного из свежих
фруктов, разделяется на 4-6 порций и выпивают через равные промежут¬
ки времени в течение дня. Консервированные соки использовать нельзя.Белковые дниТворожный день — за б приемов необходимо съесть 600 г полужирного
творога (100 г на прием), при этом в течение дня 3 раза выпить по стакану
несладкого чая. Воду пить по потребности.
102 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияРыбный день. Разделить 400 г отварной нежирной рыбы (треска, лещ,
окунь, щука, судак) на 6 приемов Дополнительно можно выпить 2 стака¬
на кофе или чая с молоком, 2 стакана отвара шиповника.Мясной день. 400 г отварного нежирного мяса разделить на 4 приема,
каждый из которых можно запить стаканом чая без сахара. Употребле¬
ние воды — по потребности.День питания сыром и яйцами: на завтрак — 100 г сыра и 1 стакан чер¬
ного кофе с кусочком сахара; на обед — 2 яйца всмятку и 1 стакан некреп¬
кого чая с кусочком сахара; на ужин — 200 г сыра и стакан некрепкого
чая с кусочком сахара.Некоторые авторы рекомендуют в качестве разгрузочных дней жиро¬
вые дни, но большинство тучных людей имеет проблемы с артериальным
давлением и гиперлипидемию, что является противопоказанием для про¬
ведения жировых разгрузочных дней.Таким образом, принципы рационального питания для похудения сле¬
дующие:• Первичное мероприятие при составлении пищевого рациона — ог¬
раничение калорийности.• Необходимы рекомендации такого ограничения суточной калорий¬
ности, которое пациент может соблюдать пожизненно, без постоянного
чувства голода и снижения настроения.• Соблюдать в рационе гипока,юрийность за счет преимущественного
ограничения жиров, а не углеводов.• Ограничение уі'леводов должно быть только в особых слу^гаях.• К резкому ограничению калорийности па оіраниченньїй срок отно¬
шение отрицательное из-за того, что оно:— не меняет стереотип питания на длительный срок,— не учитывает пищевого стереотипа пациента,— предусматривает низкую комплаентпость пациента,— способствует компенсаторному снижению скорости основного об¬
мена и быстрой повторной ирибавке массы тела,— витаминопрофилактика — по усмотрению врача.Способы повышения переносимости редукционных диетКомплаентность (удовлетворенность, податливость, переносимость)
пациента относительно питания — залог успеха в длительном соблюде¬
нии диеты. Чувство голода и чувство неудовлетвореппости качеством
питания являются довольно существенной проблемой для пациента, они
зачастую ведут к психоэмоциональному напряжению, депрессии и побуж¬
дают пациента досрочно прекратить соблюдение гипо- или низкокалорий¬
Глава 9. Принципы диетотерапии ЮЗной диеты. Из-за страха перед неминуемым голодом многие пациенты
отказываются от лечения ожирения или откладывают его начало (Гинз¬
бург М. М., Крюков Н. Н., 2002; Astrup А., 1998).Достижение успеха длительного соблюдения пациентом диеты боль¬
ше зависит от врача, чем от пациента. Поэтому при определении инди¬
видуальной диеты для пациента рекомендуется соблюдать следующие
условия и принципы:1. Цель должна быть реальной и достижимой.2. Специальных рекомендаций должно быть минимальное количество:а) только общее ограничение жиров и замена части животных жиров
и животных белков на растительные;б) холестерин, насыщенные и ненасыщенные жиры отдельно не обсуж¬
даются;— ненасыщенные жиры столь же и более каіюрийньї, чем насыщенные,— холестерин (за редким исключением) содержится в тех же продук¬
тах, что и насыщенные жиры.3. При разговоре с пациентом стиль и терминология должны быть мак¬
симально доступны:а) большинству пациентов проще понять термины «растительный—
животный», чем «насыщенный или ненасыщенный»;б) термин «правильное питание» предпочтительнее, чем «рациональ¬
ное» или «здоровое» питание.4. Необходим акцент на качественную, а не на количественную пере¬
стройку питания, так как не все пациенты, особенно пожилого и старче¬
ского возраста, могут и хотят подсчитывать калории:а) ограничить употребление «вредных» (для врача — высококалорий¬
ных) продуктов;б) наполовину от прршычного уменьшить потребление «пригодных»
(средней калорийности) продуктов;в) увеличить потребление «полезных» (низкокалорийных) продуктов.5. Обязательно учитывать вкусовые привычки и предпочтения, а так¬
же привычную калорийность питания пациента:— сразу назначать диету на 1000 ккал в сутки нельзя, уменьшать дие¬
ту до 1000 ккал в сутки надо постепенно;— недельный регламентированный рацион снижает шансы на успех;— допустить привычный способ приготовления пищи и применение
приправ;— допустимы редкие «поблажки» — сладости, избыток жира, если
при этом общая суточная калорийность не превышает рекомендованной
нормы;— если переедания избежать не удалось, следующий день может быть
разгрузочным.
104 ЧАСТЬІІ. Консервативное лечение ожирения6. «Диетические» продукты не являются обязательными, так как они:— не всегда низкокалорийны;— не всегда содержат мало жир;а— «диабетические» продукты могут быть высококалорийными и мо¬
гут вызвать гликемию;— не могут бьггь приобретены из-за финансовых соображений.Когда вы добились полной совместимости и поняли, что пациент бу¬
дет полностью соблюдать пищевой режим, ему необходимо дать рекомен¬
дации по коррекции пищевых привычек Пациент должен понять, что не
только состав пищи, но и правильный ее прием поможет избавиться от
лишнего веса. Для этого необходимо:• Принимать пип^у 3-5 раз в день небольшими порциями.• Пищу необходимо принимать в одно и то же время, которое пациент
установит сам (в связи с характером его работы), но после 7 часов вечера
ужин противопоказан.• Не пропускать завтрак и не голодать весь день, чтобы потом наесть¬
ся за ужином в 8-9 часов вечера. Чашечка кофе — это тоже не завтрак.• Не надо бросаться в другую крайность — постоянно перекусывать.
Один полный обед лучше двух-трех чаепитий с бутербродами.• Понаблюдать за собой: может быть, частый прием пищи связан с вол¬
нениями или тревогой, может быть — с настроением во время просмотра
по телевизору захватывающего футбольного матча. Необходимо посте¬
пенно избавиться от этой вредной для здоровья привычки.• Не «заедать» плохое настроение, тревогу или депрессию; стрессовые
ситуации ликвидируются с помощью приемов психологического расслаб¬
ления.• Никогда не есть за компанию, если нет аппетита.• Стакан воды без газа за полчаса до еды снижает аппетит.• Еду надо начинать с нежирного супа или салата.• Следить за размером порций и не брать добавки (кроме овопїньіх
блюд).• Не бояться оставлять на тарелке недоеденное.• При эпизодическом переедании необходимо на следующий день
устроить разгрузку: например, 2 литра обезжиренного кефира или моло¬
ка, или 1,5 кг яблок в течение дня, или 1 кг кабачков и 200 г постного
мяса за день. При этом воду или чай можно пить без ограничений.• Принимать пищу медленно, тщательно ее пережевывая. При быст¬
ром поглощении пищи чувство насыщения «отстает» от количества по¬
глощенной пищи, в результате поглощается лишнее количество пищи.
Лучше выходить из-за стола, не до конца насытившись.
Глава 9. Принципы диетотерапии 105• При употреблении любой жидкости за столом (соки, молоко и др.)
необходимо пить мелкими глотками — принцип этого совета тот же, что
и предыдущий.• Не поощрять и не наказывать детей пищей.• Покупать продукты строго по заранее составленному списку.• Не отправляться за продуктами в состоянии голода.• Покупая продукты, читать этикетку о составе (жиров, углеводов).• Не доверять словам «диетический или «низкокалорийный», смотреть
на цифры.• Жарить в посуде с антипригарным покрытием без жира или на ре¬
шетке (гриль).• Чаще тушить и запекать, чем жарить.• Вести дневник питания,В дневнике питания производится запись всей съеденной пищи и вы¬
питых напитков с указанием количества (в граммах, ложках, кусках, чаш¬
ках и других единицах измерения). При этом, как минимум, должно быть
охвачено не менее 2 рабочих и 2 выходных дней, лучше — неделя, а еще
лучше — вести такой дневник постоянно.Функции дневника питания очень важны, так как он:— помогает врачу сзценить пиитевые привычки пациента, а пациенту —
количество реально съедаемой пищи;— помогает сформировать осознанное отношение к изменению пи¬
тания;— помогает проводить коррекцию в случае неуспеха мероприятий по
снижению МТ и видеть его причины;— сам (|закт постоянного ведения дневника способствует упорядоче¬
нию рациона и некоторому снижению массы тела.Довольно низкие показатели суточной калорийности в дневниках пи¬
тания .могут быть получены по следующим причинам:— сознательное и бессознательное приуменьшение пациентами коли¬
чества и качества съеденной пищи;— отсутствие у врача опыта работы с дневниками и навыков по под¬
счету калорийности.Если по дневнику питания выявляется несоблюдение рекомендаций, то:— никогда не ругать и не критиковать пациента;— в разговоре с пациентом никогда не использовать словосочетание
«нарушение диеты», ибо это может быть поводом для прекращения дие¬
тического лечения;— для дальнейшего успешного продолжения диетического лечения
важно строить обсуждение только в позитивном ключе.
106 ЧАСТЫ1, Консервативное лечение ожиренияНаконец, необходимо, чтобы пациент понял, что если в течение дли¬
тельного времени действительно потреблять энергии с нищей меньше,
чем ее расходовать, то невозможно не похудеть!Диетическое лечение ожирения должно быть рациональным и основа¬
но на тесном сотрудничестве врача и больного. Основным условием успе¬
ха лечения редукционной диетой является внимательная и умелая псшо-
терапияу а также устранение, по возможности, причины ожирения. По¬
скольку успех терапии любого хронического заболевания зависит прежде
всего от участия в лечебном процессе самого пациента, важное место от¬
водится обучению больных ожирением по специально разработанным
структурированным программам.Обучение направлено на формирование осознанной мотивации на дли¬
тельное лечение и самоконтроль, постепенный переход на правильное
питание, увеличение физической активности в сочетании с изменением
образа жизни. В процессе обучения должна формироваться такая моти¬
вация, которая поможет пациенту принять концепцию умеренного, по¬
степенного и поэтапного снижения массы тела, пожизненного изменения
привычек питания и образа жизни. Анализ динамики массы тела пока¬
зал, что больные, прошедшие структурированную программу обучения,
более эффективно снижают массу тела и длительно ее удерживают по
сравнению с необученными больными (Goodpaster В. Н. et al,, 1999). Наи¬
более трудновыполнимой частью программы по лечению ожирения яв¬
ляется удержание достигнутой в процессе похудения массы тела. На этом
этапе пациентам часто необходима психологическая поддержка. Опыт
показывает: контакт врача с пациентом легче поддерживать среди обу¬
ченных больных, что позволяет осуществлять длительный мониторинг
за состоянием здоровья пациентов при сохранении индивидуального под¬
хода к каждому.Однако при использовании только немедикаментозных методов лече¬
ния нередко не удается достичь желаемых результатов. По данным На¬
ционального института здоровья США, у 30-60% пациентов, похудевших
с помощью диеты и физической нагрузки, в течение 1 года масса тела
возвращается к исходной, а через 5 лет — практически все больные до¬
стигают первоначальной массы тела.Профилактика ожирения касается, в основном, факторов, влияющих
на образование стереотипа питания, который формируется в детстве
и молодости.
Глава 10. Роль физических
нагрузок в лечении и
профилактике ожиренияФизиологические основы применения физических нагрузок
для лечения ожиренияв связи с внедрением техники в профессиональную жи:^иь и наш быт
физические методы лечения будут приобретать все большее значение.
Образ жизни в индустриализованной окружающей среде снижает воз¬
можности физических усилий, ограничивает подвижность собственных
мышц и приводит к гипокинезии. Как известно, двигательная пассивность
приводит к целому ряду нарушений в организме. К наиболее суш.ествен-
ным изменениям, связанным с гипокинезией, относится снижение общей
работоспособности (порядка 12-22%). Это связано со снижением макси-
мальн()й легочной вентиляции, с чрезмерным учащением сердечной дея¬
тельности в состоянии покоя и после усилия, а также — с ултеньшением
систолического и минутного объемов сердца (Синцова Н. В., 1989; Та-
тонь Я., 1988). При этом объем циркулирующей крови уменьшается на
5-15%, понижается и уровень гемоглобина в крови. Вследствие умень¬
шения объема плазмы крови наполнение сосудистого русла снижается.
Ян Татонь предупреждает, что при продолжительной двигательной пас¬
сивности может уменьшиться объем всего внесосудистого пространства,
что сопровождается внутриклеточной дегидратацией. Это связано с ис¬
ключением влияния гидростатического давления и мышечной работы на
проникновение жидкостей из русла капилляров во внесосудистое про¬
странство.Гипокинезия приводит к ряду метаболических нарушений: снижению
переносимости глюкозы, повышению потери кальция (деминерализации
костей) и азота с мочой (в результате распада мышечного белка). Поэто¬
му, назначая больному ожирением физические упражнения, необходимо
помнить об адаптационной физиологической реакции, которая преду¬
сматривает дозирование нагрузок, начиная с небольших.Физиологические основания применения физических нагрузок заклю¬
чаются в том, что окислительные процессы в мышцах во время рабо¬
ты идут гораздо интенсивнее, чем в покое, соответственно усиливается107
108 ЧАСТЬ il. Консервативное лечение ожирениярасход углеводов и жирных кислот. Лишь при достижении стабильного
энергетического дефицита в организме больного можно рассчитывать па
успех лечения ожирения.Роль физических нагрузок
В лечении различных форм ожиренияЭффект лечения ожирения повышается при сочетании сбалансирован¬
ного питания и физических нагрузок. Энергетический дефицит, создава¬
емый сбалансированным питанием и физическими наїрузками, являет¬
ся важнейшим фактором потери МТ. Однако С. Barlow и соавт. (1995)
считают, что роль физической нагрузки в лечении ожирения переоцени¬
вается. Авторы на основании 25389 наблюдений, проведенных в Техасе
с 1970 по 1989 г., показали, что повышенная регулярная физическая ак¬
тивность дает умеренное и недостоверное уменьшение МТ, но отдаляет
осложнения и снижает смертность больных даже с морбидным ожирени¬
ем. Аналогичные выводы сделаны Р. Bjorntorp: похудение под влиянием
физических упражнений у пациентов с ожирением является вариабель¬
ным и сомнительным, хотя явно устраняет и задерживает метаболические
формы риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета
II типа (Bjorntorp Р., 1995).По данным W. Saris (1998) физические нагрузки сами по себе действи¬
тельно не дают существенного снижения МТ. Но добавление физических
нагрузок к диетотерапии улучшает в структуре теряемых тканей соотно¬
шение безжировой и жировой массы в пользу безжировой. Автор подчер¬
кивает, что физические тренировки если и имеют самостоятельное зна¬
чение, то лишь в плане поддержания достигнутой потери МТ в процессе
похудения.в 1999 г. был проведен международный симпозиум по оценке роли
физических нагрузок в лечении ожирения и на основании мнения боль¬
шинства специалистов сделан основной вывод о том, что физическая
культура не излечивает ожирение, а предотвращает его осложнения и по¬
ложительно воздействует па гомеостаз. Нормализация гомеостаза, в свою
очередь, является профилактикой тромботических осложнений (Тере¬
щенко И. В., 2002; Bouchard С. et al, 1999). Авторы подчеркивают, что
регулярная физическая активность у больных ожирением снижает риск
онкологических заболеваний (рака толстой кишки, молочной железы,
эндометрия и др.), а также желчекамепной болезни, остеопороза, остео¬
хондроза и других заболеваний опорно-мышечного аппарата.Основной характеристикой эффекта лечения ожирения должно быть
уменьшение массы жира. Двигательная активность значительно увели¬
чивает расход энергии, способствуя тем самым редукции МТ. При при¬
менении физических нагрузок масса жира действительно уменьшается,
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 109а мышечная масса, наоборот, увеличивается. Общая МТ при этом может
и не уменьшаться или уменьшаться незначительно (Козупица Г С. и др.,
1998). В качестве подтверждения этой закономерности авторы исследо¬
вали влияние программы, сочетающей в себе аэробные и силовые физиче¬
ские нагрузки на морфофункциональные показатапи организма практи¬
чески здоровых женщин в возрасте 17-25 лег с ИМТ — 29,1 ± 0,37 кг/м^
и массой жира, составляющей в среднем 36,2 ± 1,6% от общей МТ (в нор¬
ме масса жира у женщин составляет 19-22% от МТ). Программа вклю¬
чала трехразовые занятия в неделю с чередованием беговой, танцевальной
и силовой нагрузки общей продолжительностью 80 мин Специального
соблюдения диеты не было. В ходе исследования отмечено статистиче¬
ски достоверное уменьшение массы жира в среднем на 8%. Но общая МТ
нри этом не изменялась, что было связано с адекватным увеличением
безжировой массы. Наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению
аэробной физической работоспособности. На основании полученных дан¬
ных авторы делают первый вывод о том, что физические нагрузки могут
быть самостоятельным средством коррекции избыточной МТ. Однако они
не должны быть весьма интенсивными, продолжительными и выполнять¬
ся менее 3 раз в неделю.Так, для пациентов с I и II степенью ожирения будут полезны занятия
на тренажере. При этом величина физической нагрузки, как уже упоми¬
налось, должна быть строго индивидуализирована. Важно помнить, что
занятия на тренажере должны увеличивать частоту сердечных сокраще¬
ний не более чем на 75% в возрасте от 16 до 39 лет и на 50% в возрасте
40-во лет. В конце занятий у пациентов не должны появляться неприят¬
ные ощущения, а редукция МТ за сутки при этом не должна быть более
полукилограмма.Противопоказанием для таких упражнений является ожирение ПІ сте¬
пени, а также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (вклю¬
чая хроническую венозную недостаточность и лимфостаз) и хронический
калькулезпый холецистит. Поэтому для пациентов с морбидным ожире¬
нием, со сниженными фз^кциональными резервами организма, отягощен¬
ными сопутствующими заболеваниями, физические нагрузки как само¬
стоятельное средство лечения ожирения неприемлемы.Самая разумная методика лечебной физкультуры для таких пациен¬
тов — .это ежедневная дозированная ходьба. Maeda К. et al. (1995) отме¬
чают, что у женщин, ходивших пешком, потеря МТ была большей, чем
при плавании и езде на велосипеде.Также важен второй вывод, сделанный в результате работы Г С. Козу-
пицей и др.: уменьшение МТ в ряде случаев не является исчерпывающим
критерием успешности лечебных мероприятий ио коррекции жировой
МТ. Важно знать соотношение основных компонентов — мышечного
110 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияи жирового. Если в процессе лечения их соотношение изменяется в пользу
мышечного, то такое лечение следует считать эф4)ективным.Необходимо отметить региональные различия жировой ткани в липо-
литическом ответе на физические упражнения: у тучных женщин более
активный липолиз происходит в подкожном жире передней брюшной
степки по сравнению с висцеральным, а у мужчин — наоборот (Агпег Р.,
1995). При этом рост мышечной массы сам по себе может способствовать
уменьшению массы жира в организме и препятствовать его накоплению.
Причина этого в том, что параллельно с нарастанием мышц будет увели¬
чиваться основной обмен, на долю которого приходится 70% общего рас¬
хода энергии (Гинзбург М. М. и др., 2002; Wells J., 1998), На фоне дието¬
терапии физические нагрузки способствуют более быстрому снижению
общей массы тела и препятствуют расходу безжировой массы тела
(Bjorntorp Р., 1995),Однако до настоящего времени не выработаны оптимальные режимы
нагрузок. Ряд исследователей (Благосклонная Я. В. и др., 2002; Бутрова
С. А., 2000; Мкртумян А. М., 2000) рекомендуют нагрузки небольшой ин¬
тенсивности, но продолжительные по времени. Это могут быть длитель¬
ные пешие, лыжные или велосипедные прогулки, можно рекомендовать
плавание. При таких нагрузках расходуются, в основном, триглицериды,
а при нагрузках больиіей интенсивности — преимущественно углеводы
(Weils J„ 1998). Физические нагрузки должны войти в образ жизни па¬
циента, иначе при отказе от них возможно резкое снижение окисления
жира в организме, что приводит к рецидиву ожирения (Гинзбург М. М.
и др., 2002),Физические нагрузки оказывают положительный эффект также в ком¬
плексном лечении осложненного ожирения. На фоне нафузок повыша¬
ется чувствительность тканей к инсулину и уменьшается гиперинсули-
низм. Как следствие, у пациентов с артериальной гипертензией может
снижаться артериальное давление, при наличии ДЛП ул}^шается спектр
липопротеидов плазмы крови в плане уменьшения атерогенности (Бри¬
тов А, Н., 1997; Климов А. Н. и др., 1999 и др.).У больных сахарным диабетом 2 типа может наблюдаться улучшение
толерантности к углеводам (Guezennec С., 1995).М. М. Гинзбург и Н, Н, Крюков (2002) считают, что физические тре¬
нировки могут быть и самостоятельным методом лечения, если пациент
по каким-либо причинам не стремится к снижению МТ или испытывает
непреодолимые трудности при соблюдении предписанной диеты. Одна¬
ко авторы с сожалением констатируют, что вопросы дозирования нагру¬
зок еще далеки от окончательного решения. В качестве комментария воз¬
можности применения нагрузок при осложненном ожирении они приво¬
дят данные К, Yamanouchi и сотр. (1995), которые исследовали влияние
Глава 10, Роль физических нагрузок в лечении... 11 ^диеты (1000-1600 ккал/день) и дозированной ходьбы порядка 16 ООО-
20 ООО шагов в день (обычно человек совершает 4500 шагов в день) на
массу тела и компенсацию инсулиннезависимого сахарного диабета. Как
оказалось, в фуппе, где больные получали дозированную диету и нагруз¬
ки, через 8 недель лечения снижение МТ было более выраженным (7 кг)
по сравнению с 4 кг в группе, где больные получали только диету. В пер¬
вой группе у пациентов более значительно повышалась чувствит^^льность
тканей к инсулину, тогда как в группе с одной диетой этого не наблюда¬
лось. Авторы делают вывод, что физические нагрузки у больных ожирени¬
ем и сахарным диабетом II типа не только способствуют более выражен¬
ному снижению МТ под действием диеты, но и имеют самостоятельное
значение, а именно саособствуют повышению чувствительности тканей
к инсулину и более благоприятному течению сахарного диабета.Поэтому практические рекомендации поначалу требуют оценки (|>У^к-
циональной работоспособности тех органов, которые особенно сильно
мобилизуются при физических усилиях.к противопоказаниям применения значительных физических усилий
относятся тяжелые формы сердечной и легочной недостаточности, гипер¬
тонической болезни и ИБС, острые формы инфекционных заболеваний,
декомпеисированный сахарный диабет. Кроме этого активные физиче¬
ские упражнения не рекомендуются при функциональных нарушениях
костно-мышечной системы, зависящих от анатомических причин.При І-П стадиях ожирения, т. е. при умеренном ожирении физическріе
нагрузки могут быть достаточной интенсивности, что приводит к опре¬
деленному успеху.При выраженном ожирении начинать надо с небольших нагрузок
(с ходьбы), регулярно повторяемых длительное время. Такого рода на¬
грузки не вызывают компенсаторного повышения аппетита и легко пе¬
реносятся пациентами. При этом снижается секреция инсулина и улуч¬
шаются многие адаптационные реакции.Важно перебороть физическую и психическую пассивность, часто
встречающиеся при ожирении. Постепенно наращивая нагрузки (гимна¬
стика, плавание, гребля, волейбол, теннис), пациенту прививается заин¬
тересованность в занятиях спортом. Показаны водные процедуры (под¬
водный массаж, душ Шарко).При морбидном ожирении, т. е, у сверхту'піьіх пациентов с «букетом»
сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения физические упраж¬
нения не имеют существенного значения в энергетическом балансе. Но
все же врач может разработать программу дозированных небольших фи¬
зических нагрузок, которые помогают устранить ряд субъективных не¬
домоганий в виде повышенной потливости и сосудистых расстройств (De
Pue J. et al., 1995). При отсутствии противопоказаний полезны водные
112 ЧАСТЬ 11. Консервативное лечение ожиренияпроцедуры типа подводного массажа. Существенное значение в этих слу¬
чаях приобретает диетическое и лекарственное виды лечения. В лучших
случаях это дает пяти—десятипроцентную потерю МТ, что все же благо¬
творно влияет на течение сопутствующих заболеваний и осложнений
ожирения (Аметов А. С., 2000;, Мкртумяп А. М., 2000 и др.).Физические методы лечения ожиренияИспользование физиотерапии, т. е. физических методов в лечении ожи¬
рения традиционно. Из физических методов лечения при морбидном
ожирении необходимо назначать массаж, разные формы бальнеотерапии.
В этих случаях полезна гидротерапия: души с изменяющейся температу¬
рой воды, углекислые ванны, сз^ие газовые ванны.Для лечения ожирения применяются различные виды бальнеотера¬
пии; углекислые, радоновые, сульфидные, скипидарные и другие ванны.В литературе описаны многочисленные наблюдения, свидетельству¬
ющие, что бальнеотерапия, проводимая в виде ванн, является адекватным
методом лечения ожирения (Олефиренко в. т., 1986). Показана эффек¬
тивность углекислых гидрокарбонатно-хлоридных натриевых ванн па
курорте Ессентуки; масса тела снижается в среднем на 5,5 кг, улучшают¬
ся процессы обмена, функции сердечно-сосудистой системы. В других
исследованиях отмечено снижение излишнего веса на 6-10%, уменьше¬
ние гиперлипидемии, нормализация артериального давления у больных
ожирением под влиянием курса углекислых ванн на Кисловодском ку¬
рорте (Байрамуков А. Д., 1985).В эффективности углекислых ваші при ожирении ведущая роль при¬
надлежит углекислому газу (Hartmann В. et al, 1989). При принятии уг¬
лекислой ванны, кроме контрастного температурного массажа за счет
разницы температуры газа (12-13 градусов С) и воды (36-37 градусов С),
кожа подвергается своеобразному тактильному массажу пузырьками газа.
Накапливаясь в коже и затем всасываясь в кровь, углекислый газ посту¬
пает во внутренние среды организма и оказывает химическое влияние на
рецепторы симпатической и парасимпатической нервной системы. Курс
ванн способствует перестройке окислительно-восстановительных процес¬
сов, повышению утилизации тканями кислорода, обеспечивая нормаль¬
ную деятельность организма в условиях гипоксии и повышая выносли¬
вость его к физическим нагрузкам (Кирьянова В. В., 2003).Специфическое действие углекислого газа явилось основанием при¬
менения «сухих» углекислых ванн у больных ожирением. Назначение
тучным больным «сухих» углекислых ванн способствует улучшению
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... -113метаболизма миокарда и его вегетативной регуляции, повышает сокра¬
тительную функцию миокарда, устраняет тканевую гииоксию, активизи¬
рует липолиз, что, в конечном итоге, обуславливает редукцию массы тела
и стойкий терапевтический эффект (Беюл Е. А. и др., 1985; Lean М. Е.,
1998 и др.).При этом важно учитывать противопоказания к применению углеки¬
слых ванн; гипертоиическая болезнь со злокачественным течением и ча¬
стыми кризами, нарушения сердечного ритма, ИБС и общие противопо¬
казания для водолечения.На курс лечения обычно назначают 15-17 «сухих» углекислых ванн.Доказана эффективность применения сероводородных ванн у боль¬
ных ожирением. По данным Р. Т. Рахмановой (1986) включение в комп¬
лексное лечение сероводородных хлоридных натриевых ванн увеличивает
снижение массы тела на 1,5-2 кг в сравнении с группой больных, полу¬
чавших лечение без их применения. Под влиянием бальнеотерапии се¬
роводородными ваннами снижается АД, уменьшается содержание холе¬
стерина, Ь-ЛП, повышается толерантность к углеводам, улучшается фун¬
кциональное состояние печени, повышается уровень иммунореакгивного
инсулина. В механизме терапевтического действия сероводородных ванн
большое значение придается изменениям функции симпатико-адренало-
вой системы, гормональным сдвигам (Герус В. И, и др., 1992). Непосред¬
ственное включение сероводорода и его соединений в биохимические
реакции, протекающие в тканях, определяет влияние сероводородных
ванн на состояние обменных процессов.Противопоказаниями к назначению сероводородных ванн являются
хронические заболевания печени и почек с обострением в течение по¬
следнего года, гипертоническая болезнь II Б стадии и другие общие про¬
тивопоказания к бальнеотерапии.Имеются сообщения о положительном влиянии хлоридных натрие¬
вых ванн у больных ожирением. В работе Г. И. Шевелева, Ю. И. Корда-
кова (1984) проведен сравнительный анализ эффективности использо¬
вания хлоридных натриевых йодобромных ванн средней минерализации
в комплексе с диетой, лечебной физкультурой и лечебного комплекса
с пресными ваннами на фоне той же диеты и лечебной физкультуры. Луч¬
шие результаты получены в группе с включением минеральных ванн. На
фоне положительной динамики клинических симптомов наблюдались ре¬
дукция массы тела в среднем на 5,6 ± 0,1 кг, нормализация большинства
фракций липидов, показателей белкового обмена, повышение активно¬
сти сывороточной липаг^ы, реологических свойств крови.При ожирении 1-3 степени применяются и йодобромные ванны. Их
действие основано на том, что иод и бром активно участвуют в обмен-
114 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияиых процессах, улучшаются показатели гемодинамики и свертывающей
системы крови. Повышается функциональная активность гипофиза и над¬
почечников. Для этих ванн чаще используются фасованные Анапские йо-
добромные рассолы или применяются искусственные растворы. Способ
их приготовления следующий: необходимо 250 г калия бромида и 100 г
натрия йодида растворить в 1 литре воды, смешать и поместить в тем¬
ный резервуар. Затем в ванне растворяется 2 кг морской или поваренной
соли и туда добавляется 100 г раствора из темного резервуара. Темпера¬
тура ванны 35-37 градусов. Назначается курс 15-20 ванн длительностью
10-15 минут.Эти ванны хороши тем, что их можно назначать при ожирении 1-3 сте¬
пени с сопутствуютцей сердечно-сосудистой патологией, гинекологиче¬
скими заболеваниями и частыми при ожирении кожпыми мацерациями
и заболеваниями органов опоры и движения.Радоновые ванны (альфа-терапия) оказывают активное влияние на
метаболические и нейрофизиологические процессы. Регулирующее вли¬
яние радоновых процедур па обмен веттіеств опосредовано сдвигами фер¬
ментных систем, что обуславливает нормализующее влияние альфа-те¬
рапии на окислительно-восстановительные реакции в тканях, включая
процессы окислительного (})осфорилировапия, на обмен белков, нуклеи¬
новых кислот и липидов (Амиров Р, 3. и др., 1987). Результаты примене¬
ния радоновых ванн различных концентраций (40, 80,120 пКи/л) в ком¬
плексе с малока^юрийной диетой больным ожирением непосредственно
после лечения и в отдаленные сроки (до 2 лет) показали, что наиболее
эффективными являются ванны с концентрацией радона 80 нКи/л. При
этой концентрации редукция массы тела составила в среднем 11 кг, то¬
гда как применение одной диеты — 7 кг. О положительном действии на
тучных больных радонотерапии свидетельствовали и благоприятные из¬
менения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, а также
улз^шение углеводного и липидного обмена. После курса радоновых ванн
установлено снижение уровня гиперхолестеринемии на 18% от исходно¬
го у больных со ПЛ типом дислипидемии (Мокина М. И. и др., 1981; A-i-
лабердыева-Бегеджева Г. Д., 1983). Проникая через кожу, радон и его ко-
роткоживущие дочерние продукты распада повышают уровень адренали¬
на, активного липолитического фактора. Активность линолитических
ферментов повышается путем индукции их синтеза, что проявляется сни¬
жением уровня липидов и их фракций в сыворотке крови. Активизация
процессов липолиза в самой жировой ткани способствует уменьшению
массы тела и нормализации показателей обменных процессов (Кирьяно¬
ва В. В., 2003). Как показала автор, наиболее э(|)фективными являются
искусственно приготовленные радоновые ванны с содержанием радона
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 11580 нКи/л. Их назначают курсом 12-15 ванн через день продолжительно¬
стью 10-15 мин при температуре 36-37 градусов.Положительным фактором радоновых ванн является возможность их
применения даже при таких сопутствующих заболеваниях и осложнени¬
ях ожирения, как миокардиодистрофия, гипертоническая болезнь 1 и
2-А стадий, ИБС со стенокардией напряжения I-II функционального
класса, недостаточность кровообращения не выше 1 стадии без наруше¬
ния ритма и проводимости сердца. Радоновые ванны можно Использовать
при нарушении пуринового обмена, остеохондрозе. Не противопоказано
их применение при климаксе и миоме матки. При этом радоновые ванны
противопоказаны при морбидном ожирении и в других случаях, когда
есть противопоказания к водным процедурам.Успешно используются при ожирении І-ПІ степени с дегенеративны¬
ми заболеваниями суставов и позвоночника скипидарные ванны.Скипидарное масло, проникая через кожу, избирательно стимулирует
аэробный и угнетает ана.эробный обмен. Положительное влияние этих
ванн на симпатическую нервную систему, стимуляцию процессов обме¬
на, улучшение периферического кровообращения сказывается на редук¬
ции массы тела. В состав скипидарной эмульсии входят касторовое мас¬
ло (30 г), натрия гидроксид (40 г), вода дистиллированная (200 мл), оле¬
иновая кислота (205 г), скипидар живичный (750 г). Продолжительность
процедуры — 10 мин при температуре воды 36-37 градусов. Они отпус¬
каются через день курсом 15-16 процедур.Противопоказаниями для скипидарных ванн являются гипертониче¬
ская болезнь ПБ — ПІ ст., хронические заболевания печени и почек. Сюда
же относятся и общие противопоказания к водолечению.Контрастные ванны основаны па разнице температуры воды. При этом
чередование мышечной релаксации и напряжения во время приема ванн
вызывает физиологическую тренировку подвижности основных нервных
процессов вследствие механизма обратной связи между мускульной и
центральной нервной системой. Ул[учтается липидный, углеводный и вод¬
но-электролитный обмен, снижается масса тела (Кирьянова В. В., 2003).
Так, по данным автора, одна контрастная ванна уменьшает МТ на 200-
400 граммов.Нормализация обменных процессов способствует улучшению состо¬
яния сердечно-сосудистой системы. После курса лечения нормализует¬
ся АД без применения гипотензивных и диуретических средств.Контрастные ванны проводят ежедневно в 2-х смежных емкостях, т. е.
пациент попеременно погружается то в горячую (38-41 градусов), то
в холодную воду (23-18 градусов Цельсия). После трех погружений
в каждой из емкостей процедуру заканчивают в горячей воде. С каждым
116 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияпогружением время пребываыияв в горячей воде уменьшается с 3 до1 мин, а время нахождения в холодной воде увеличивается с 1 до 3 мин.
Например, первое погружение: в горячей воде — 3 мин, в холодной —1 MHJL При втором погружении — одинаковое время в горячей и холод¬
ной воде — по 2 мин. Наконец при третьем погружении пациент нахо¬
дится в холодной воде 3 мин, а в горячей — всего 1 мин.Показания такие же, как и при радоновых вашіах. Противопоказани¬
ями являются морбидное ожирение, хронический аднексит и .заболева¬
ния опорно-двигательной системы в стадии обострения.Таким образом, различные виды бальнеотерапии можно с успехом
применять в комплексном лечении ожирения І-ПІ ст. Из других водных
процедур, применяемых для лечения ожирения, необходимо отметить
гидротерапию (души, обтирание и обливание, бани, кишечное промыва¬
ние и др.).В некоторых исследованиях сообщается о положительных результатах
лечения больных ожирением кислородными ваннами (Норченко А. В.
и др., 1988).Гидротерапия предусматривает воздействие на организм температур-
НЫЛ4 и механическим раздражением при помощи воды. Лечебный эффект
обуславливается температурой и давлением воды, ее объемом, подавае¬
мым на больного в единицу времени. Гидропроцедуры, как и бальнео-
процедуры, подбираются индивидуально. Например, далеко не каждому
иаті;иенту с ожирением ПТ ст. можно назначить циркулярный или струе-
вой душ. Поэтому но интенсивности механического раздражения души
подразделяются на дождевой, игольчатый, циркулярный, подводный,
душ-массаж, струевой. Интенсивный массаж тканей водяной струей улуч¬
шает крово- и лимфообращение и способствует редукции МТ у больных
с ожирением в среднем на 3 кг.При этом отмечается и положительное влияние такого душа в алане
регрессии частого осложнения при ожирении — заболеваний опорно-дви¬
гательного аппарата.Подводный душ-массаж сочетает в себе 2 лечебных действия — теп¬
лой ванны и массажа.Кирьянова В. В. (2003) отмечает, что уменьшение МТ при проведении
душа-массажа в основном обусловлено механическим и температурным
воздействием (температура воды в ваіше — 37 °С, а температура массирую-
п^ей струи — 40-50 °С), а также — увеличением диуреза через 15-30 мин
после процедуры.Обтирание и обливание с постепенным понижением температуры во¬
ды с 32 до 18 градусов тонизируют пациента и повышают обмен веществ.Мощным неспецифическим стимулятором является купание в море
И.ТИ в бассейне с морской водой (талассотерапия). Морские купания на¬
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении,.. 117значаются 1-2 раза в день при температуре воды не ниже 18 градусов
и должны быть максимально активными. Время пребывания в воде по¬
степенно >шеличивается с 5 мин до 20 мин Под действием морской воды
происходит ускорение и повышение обменных процессов.Значительное снижение МТ достигается в сауне (суховоздушной или
финской бане), несколько меньше — в паровой или русской бане. Дело
в том, что в финской бане при относительно низкой влажности (10-15 %)
достигается высокая температура (до 90-100 °С), в то время как в рус¬
ской бане при высокой влажности (90-100%) температура воздуха не пре¬
вышает 50-60 “С. Поэтому однократное пребывание в сауне дает потерю
жидкости от 400 до 1000 граммов и более, а в русской бане-нарильне ре¬
дукция МТ не превышает 500 г. У тучных людей с сопутствующими за¬
болеваниями сердечно-сосудистой системы дозирование и выбор банных
процедур должны быть подобраны строго индивидуально.В последние годы в комплексном лечении ожирения все шире стали
применяться подводные кишечные промывания и мониторная очистка
кишечника (при помощи аппаратов АМОК-1 М или АМ0К-2М), Поло¬
жительный эффект достигается ликвидацией метаболического ацидоза
(кетоацидоза), характерного для пациентов с ожирением. Кроме того, по¬
вышается активность липолитических процессов, нормализуются пока¬
затели липидного спектра крови. Используемая для этих процедур ми¬
неральная вода, обогащенная гидрокарбонатом натрия, вызывает благо¬
приятные сдвиги Б микробной флоре фекалий при дисбактериозе. Это,
в свою о^гередь, способствует ликвидации воспаления толстой кишки. Ки¬
шечные промывания или мониторная очистка кишечника нормализуют
(^>ункцию толстой кишки и ликвидируются запоры, которые часто быва¬
ют при соблюдении тучными пациентами низкокалорийной диеты. Но
необходимо помнить, что если при промывании кишечника АД повыша¬
ется до 160/100 мм рт. ст. и выше, то эти процедуры требуют отмены.В комплексе лечения ожирения важно использовать свежий воздух
(аэротерапию), за счет чего повышенное поступление кислорода в ткани
активизирует окислительные тканевые процессы. Последние у пациен¬
тов с ожирением зачастую бывают снижены. Поэтому физические упраж¬
нения лучше выполнять на свежем воздухе.Широко используется для лечения ожирения климатолечение. Ис¬
пользование солнечных лучей (гелиотерапия) усиливает липолитические
процессы в организме больных с ожирением. При этом важно помнить,
что гелитерапию можно реко.мендовать лишь больным со І-П степенью
ожирения и не в пожилом возрасте. Разумеется, нельзя на:^начать гелио¬
терапию при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.Пациентам с ожирением полезен прием минеральных вод, под действи¬
ем их курсового приема наблюдается редукция массы тела, существенно
118 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияснижается содержание общих липидов, холестерина, Ь-липопротеидов
(Ь-ЛП), фосфолипидов, одновременно повьттітается лииолитическая ак¬
тивность плазмы крови. Установлено преимущественное применение при
ожирении минера.'1ьпых вод малой и средней минера.'шгзании. В механиз¬
ме положительного воздействия питьевых минеральных вод имеет :пш-
чеиис их свойство улучшать функциональное состояние печени (Благо¬
склонная Я. В. и др., 2002). Покж^ано, что со снижением уровня і иперхо-
лестеринемии наблюдается увеличение концентрацрти желчных кислот
в пузырной желчи, свидетельствуютпее об активном превращении холе¬
стерина в желчные киапоты.В ряде исследований доказана возможность ликввдации метаболиче¬
ского ацидоза, прекращения отрицательных сдвигов в электролитном
(К, Na) обмене, повышения активности липолитических процессов при
проведении больным ожирением курса подводных кищечных промыва¬
ний с использованием минеральной воды. Установлено, что при исполь¬
зовании кипгечных промываний разница в редукции массы тела состав¬
ляет 4 кг по сравнению с контролем (Горбатых В. В. и др., 1990).Таким образом, питьевое исполыювание минеральных вод полезно для
улучшения липидного, углеводного и водно-солевого обмена; кроме того
они обладают диуретическим эффектом. Минеральные воды способству¬
ют улу^іпіению окислительных процессов, усиливаются процессы «сгора¬
ния» жира, повышается выведение питцевых остатков вследствие послаб¬
ляющего действия вод, снижается масса тела, улучтттается деятельность
сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (Кирьянова В, В.,
2003). При :^том применяются углекислые, сульфатно-магниевые, соля¬
но-щелочные, кальциевые и содержащие органические вещества мине¬
ральные воды. Воду пьют за 45 мин до принятия пищи (150-200 мл при
температуре 10-15 градусов С) в течение 3-4 педель. Суточную дозу ми¬
неральной воды рассчитывают по 2-3 мл/кг МТ и назначают за 45 мин
до еды 3-4 раза в день. Если же имеются заболевания сердечно-сосуди¬
стой системы, то дозу минеральной воды уменьшают до 120-150 nlt в день.Курорты с питьевыми минеральными водами широко показаны боль¬
ным ожирением, имеющим значительные нарушения обмена веществ.
При рассмотрении влияния внутренііего приема минеральных вод на
обменные процессы заслуживают внимания работы Б. Г. Кузнецова
(1988), В. М. Дерябиной (1976), Н. Д. Полушиной, В. К. Фролкова (1990),
Г. М Крашеницы (1976), Л. А. Ботвиневой (1989). Показано, что иод вли¬
янием курсового приема питьевых MHHepavibHbix вод наблюдается редук¬
ция массы тела, супіественно снижается содержание общих липидов, хо¬
лестерина, Ь-липопротеидов (Ь'ЛП), фосфолипидов, одновременно по-
вьппается лииолитическая активность пла;імьт крови. Установлено
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 119преимущественное применение при ожирении минеральных вод малой
и средней минерализации, В механизме положительного воздействия пи¬
тьевых минеральных вод имеет значение их свойство улучшать функцио¬
нальное состояние печени. Показано, что со снижением уровня гиперхо-
лестеринсмии наблюдается увеличение концентрации желчных кислот
в пузырной желчи, свидетельствующее об активном превращении холе¬
стерина в желчные кислоты. Сочетание различных по силе температур¬
ного и механических раздражителей (а при использовании минеральной
воды — еще и химического раздражения) воздействует рефлекторно че¬
рез нейрогуморальиые механизмы (Кирьянова В. В., 2003). Как утверж¬
дает автор, при этом усиливаются окислительно-восстановительные про¬
цессы, снижается уровень липидов, холестерина, нормализуются кислот¬
но-основной и электролитный балансы.Для направления больных ожирением на санаторно-курортное лече¬
ние используются курорты для лечения обмена вепіеств: Березовские
минеральные воды, Боржоми, Горячий Юшч, Дарасун, Джава, Джермук,
Ессентуки, Железноводск, Карачи, Краинка, Миргород, Моршин, Пяти¬
горск, Сестрорецк, Старая Русса, Трускавец, Усть-Качка, Феодосия,
Шира, Шмаковка, а также южный берег Крыма и черноморское побере¬
жье Краснодарского края.Из тепловых процедур полезным при ожирении является грязелече¬
ние. Лечебное действие грязи обусловлено химическими и биологически
активными веществами (макро- и микроэлементами, гормонами и вита¬
минами, гуминовыми основаниями и биогенными стимуляторами). Гря¬
зелечение стимулирует процессы обмена веществ, окислительные и фер¬
ментативные процессы, усиливает потоотделение и улучшает состояние
сердечно-сосудистой системы. Действие лечебной грязи усиливается пу¬
тем сочетания ее с воздействием электрическим током (гальваногрязе¬
лечение, амплипульсгрязелечение) и ультразвуком. При этом наблюда¬
ется суммирование лечебных эффектов разных физических факторов,
усиливающих друг друга и оказывающих действие одновременно на разные
звенья патогенеза ожирения (Кирьянова В. В., 2003), Подробные мето¬
дики применения физиопроцедур, в том числе и грязелечения, изложе¬
ны в специальных руководствах. (Олефренко В. Т., 1986; Баранцев Ф, В.,
1998; Кирьянова Б. В., 2003 и др.).Более обильному кровоснабжению тканей хорошо способствует мас¬
саж, который является совокупностью приемов механического воздей¬
ствия в виде трения, давления, вибрации. В результате расщирения функ¬
ционирующих и раскрытия резервных капилляров улучшается крово¬
снабжение тканей и усиливается газообмен между кровью и тканями, за
счет этого происходит усиление обменных процессов, при этом поло¬
120 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияжительное влияние массажа сказывается на циркуляции не только крови,
но и лимфы, что имеет существенное значение для профилактики и ле¬
чения исллюлита. Таким образом, массаж дополняет лечебную физкуль¬
туру бальнеотерапию и другие виды лечения ожирения, в частности —
электростимуляцию, ультразвуковую терапию.Пол влиянием импульсного тока волна возбуждения распространяет¬
ся по нервным и мышечным волокнам, происходит пассивное сокраще¬
ние мышц, и постепенно их сократительная функция у больных ожире¬
нием восстанавливается. Одновременно улучшается кровоснабжение
мышечной ткани, усиливается анаэробный гликолиз и активизируются
окислительно-восстановительные процессы. При этом наблюдается не¬
которое повышение потребления кислорода и обеспечивается лучшее
выведение недоокисленньтх продуктов, с целью снижения МТ применя¬
ют аппарат «Амнлипульс-5» (проводится стимуляция прямых мышц жи¬
вота и мышц бедер) или «Миоритм-40», который одновременно воздей¬
ствует на 4 процедурных поля без перемещения электродов. Для повы-
тттсния эффективности лечения используют различные лекарственные
средства, включая грязи, которыми можно воздействовать на редукцию
МТ при помощи ультразвука (ультрафопофореза).Ультразвуковая терапия, в основе которой лежат мexaни^recкий и тепло¬
вой факторы, вызывает своеобразный микромассаж тканей. Под влияни¬
ем ультразвука улздппаготся адаптационно-трофические функции различ¬
ных систем организма Существуют наши отечественные физиотерапев¬
тические комбайны, которые помимо ультразвука генерируют некоторые
виды импульсных токов: УЗТ-5Т, УЗТ-101, УЗТ-108 и др.В последние годы стала тпироко применяться вибровакуумтерапия,
т. е. воздействие на больного локальной вакуум-декомпрессии и вибра¬
ции. Это способствует улучшению кровотока и лимфооттока, а также
интенсификации обмена жиров. Так, при работе вибровакуумаппарата
«НОЛАР» повышается сократимость и возбудимость скелетных и глад¬
ких мышц, а также усиливаются обменные процессы. Это, в свою очередь,
способствует редукции МТ у больных ожирением.Таким образом, пройдя комплексное лечение, включая диету, физиче¬
ские методы лечения и тренировки, необходимо определиться в поведен¬
ческих'Навыках, направленных на соблюдение принциііов рационально¬
го питания и по возможности более активного образа жизии.Локальная коррекция ожиренияв данном случае речь идет не о пластических операциях, а о локаль¬
ном консервативном воздействии для улз^чшения внешнего вида кожи и
отдельных участков тела. За последние годы в косметологии выделилось
направление, связанное с коррекцией фигуры, особенно при целлюлите.
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 121Термин «целлюлит» был предложен Б 1920 г. Alquir и Paviot для описа¬
ния иевоспалительного комплекса клеточной дистро(|)ии мезенхималь¬
ных тканей с пропитыванием их интерстициа.'іьной жидкостью.Существуют физические, механические и фармакологические методы
лечения целлюлита, В начальной стадии целлюлита, когда преобладают
изменения микроциркулядии, для лечения используют обертывания
с различными видами термокремов, пластитермия, фитоэссенциальпые
методики, вибровакуумтерапию и миостимуляцию.При запущенных стадиях целлюлита, когда сдавление капилляров ста¬
новится результатом метаболических сдвигов за счет гормональных на¬
рушений, изменения коллагенпродуцирующей функции фибробластов,
содержания гликозаминогликанов в дерме, необходимо использовать
прессотерапию, ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излу^іение, мезо-
терапию, которая очень популярна в последние годы (Королькова Т Н.,
2003).Мезотерания, применяющаяся за рубежом с 1958 г., заключается во
введении иглами лекарственных препарат(]в (в частности — ретинола) под
эпидермальный слой на глубину 4 см. При этом за счет отложения кол¬
лагена изменяется толщина и плотность дермы, т. е. на определенное вре¬
мя изменяется форма кожи без изменения се объема.С этой же целью используется озонотерапия — парэнтеральнос введе¬
ние озсніа и кислорода, таким образом интенсифицируется антиоксидан¬
тная система затциты с воздействием на перекисное окисление липидов.Используется и лекарственное воздействие па жировые и соединитель¬
ные ткани, на нарушенную микроцирку;іяцию. Препараты могут приме¬
няться местио, системно и подкожно. Например, лекарства с липолити-
ческим воздействием содержат метилксантины (теофиллин, теобромин,
кофеин и популярный в последнее время аминофиллин). Экстракт цсн-
теллы азиатской воздействует на фибробластьт, стимулируя при этом
синтез коллагена и мукополисахаридов. Растительные экстракты плютца
и индийского каштана положительно воздействуют на микроциїжуляцию,
так как богаты сапонинами. Микроциркуляторную перфузию улучшает
и пентоксифиллин (метилксантин).Для локального применения существуют различные виды иглорефлек-
сотерапии, направленные на снижение аппетита, уровня липидов и глю¬
козы в крови и так далее.Иглорефлексотерапию многие медики Азии и Европы считают наи¬
более физиологичным способом воздействия на организм человека, так
как этот метод дает положительные результаты при нарушениях жирово¬
го, углеводного и всех других видов обмена, что принципиально улучттта-
ет работу почти всех внутренних органов (Качан А. Т., Брагинский Г. М.,2003).
122 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияПрофилактика ожиренияДля профилактики ожирения необходимо регулярно заниматься фи¬
зическими упражнениями. Прежде чем составить программу физических
упражнений, важно выяснить, какие физические усилия человеку при¬
ходится ежедневно выполнять на работе и сколько при этом он расходу¬
ет калорий. Существует ступенчатая энергетическая шкала, согласно ко¬
торой каждая ступень равна 500 ккал в сутки ири 8-часовом рабочем дне.
Выделяют 5 уровней «физическойинтенсивности профессиональной
деятельности:1 ступень (500 килокалорий) занимают работники умственного тру¬
да, занимающиеся «сидячей» работой. Среди них и встречаются люди
с избыточной массой тела.2 ступень (1000 килокалорий) — соответствует легкой работе, кото¬
рая характерна для профессий механизированного труда, требующих
выполнения минимальных физических усилий (работники средств свя¬
зи, продавцы, лаборанты, рабочие радиоэлектронной промышленности
и т. д.).3 ступень (1500 килокалорий) — характерна для профессий механи¬
зированного труда, но требующих выполнения значительных физических
усилий (работники пищевой промышленности, водители транспорта, ра¬
бочие-станочники и др.).4-я и 5-я ступени (2000-2500 килокалорий и более) — соответствуют
тяжелой физической работе (шахтеры, рабочие-строители, профессио¬
нальные спортсмены и другие работники, связанные с тяжелым физиче¬
ским трудом).Лицам, относящимся к этим двум последним степеням энергозатрат
дома необходим только отдых. Для остальных важен правильно налажен¬
ный досуг с программой физических упражнений. Для расчета расхода
энергии можно использовать расширенную таблицу И. М. Скурихина
и В. А. Шатерникова (1986), представленную на с. 123.Напомним, что важно составить так программу, чтобы количество по¬
требляемых калорий не превышало количество расходуемых калорий,
а было меньше. Только энергетический дефицит дает потерю лишних ки¬
лограммов. Программа регулярных занятий физкультурой поможет ра¬
зумно регулировать МТ.Для соблюдения здорового образа жизни важно рекомендовать заня¬
тия на воздухе, использовать не только ходьбу, но и при отсутствии про¬
тивопоказаний — бег трусцой, плавание летом в природных водоемах,
а зимой — в бассейне. При этом физические упражнения надо рекомен¬
довать как минимум 4 раза в неделю и хотя бы в течение 40 минут или
даже одного часа.
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... “|23Таблица 11[[римертяй расход энергии на различные виды деятельности в расчете на
стандартного человека весом 60 кг {Скурихин И. М., Шатерников В. А., 1986)Тип деятельностиРасход энергии (ккал/ час)Сон50Сидение и чтение60Отдых лежа65Чтение вслух90Написание письма100Работа в лаборатории сидя110Работа в лаборатории стоя160-170Домашняя работа (мытье посуды,
глажение, уборка квартиры}120-240Спокойная ходьба190Быстрая ходьба300Бег трусцой360Ходьба на лыжах420Гребля150-360Игра в гольф300Игра в теннис400Плавание180-400Езда на велосипеде210-440Катание на коньках180-600Бальные танцы300Ходьба по лестнице вверх900Важно помнить, что «здоровье - это полное физическое, социальное
и психологическое благополучие, а не просто отсутствие заболевания»
(World Health Organisation, 1986).
Глава 11. Медикаментозное
лечениеСопоставление величины риска для продолжительности жизни, со¬
здаваемого ожирением, со сравнительно небольшой эффективно¬
стью диетического и физиотеі)апевтического лечения диктует
необходимость использовать и другие методы лечения, R том числе и фар¬
макологические. Значение фармакотерапии при лечении всех форм вто¬
ричного ожирения не подлежит сомнению. Но отношение к ней при пер¬
вичном ожирении неоднозначное. В. А. А/імазов и сотр. (1999) рекомен¬
довали прием лекарственных препаратов в случаях, когда больные не
могут соблюдать диету.Более обоснован взгляд па фармакотерапию ожирения, как на адъю¬
вантный метод лечения этого заболевания, способный лишь улу^ппить пе¬
реносимость диеты, либо усилить ее эффект (Гинзбург м. М,, Крюков Н. Н.,
2002).Для фармакотерапии ожирения в разнос время использовались мно¬
гие препараты и биоактивные добавки к пище. При этом к лекарствен¬
ным средствам должны быть особые требования:• лекарственное средство должно содействовать достижению и поддер¬
жанию цели;• дозозависимо снижать массу тела;• иметь хорошую переносимость;• быть безопасным;• не вызывать привыкания и зависимости;• не способствовать развитию органных повреждений.Этим требованиям, к сожалению, удовлетворяют немногие из имею¬
щихся лекарственных средств. Некоторые препараты ограничены в при¬
менении или изъяты из продажи в связи с выраженными побочными
эффектами. К ним относятся такие препараты центрального действия, как
адреномиметик «фентермин», серотонинэргические средства «фенфлура-
мин» и «дексфенфлурамин». Не доказал свою эффективность и снят
с производства «адипозин» — экстракт из передней доли гипофиза круп¬
ного рогатого скота.При выборе методики лечения ожирения важно опреда-шться с необхо¬
димостью назначения лекарственных препаратов. С. А. Бугрова (2000) пред¬
лагает следующие показания к проведению медикаментозной терапии:124
Глава 11. Медикаментозное лечение 125• ИМТ > 30 при условии, что за 3 мес предыдущего немедикаментоз¬
ного лечения снижение массы тела было менее 10%;• ИМТ >27 при абдоминальном ожирении или верифииироваиных
сопутствующих заболеваниях при условии, что за 3 предыдущих месяца
немедикаментозного лечения масса тела снизилась менее чем на 7%;• при угрозе рецидивов после снижения массы тела, необходимости
быстрой потери массы тела, прекращении курения, сезонных депрессив¬
ных расстройствах, длительных стрессах.При применении лекарственных препаратов необходимо учитывать
имеющиеся противопоказания.Для лечения ожирения в настоятцее время применяются следующие
лекарственные средства:1. Препараты центрального действия (фентермин, дексфенфлюрамин,
сибутрамин, флюоксетин, мазиндол, диетилпропион);2. Препараты периферического действия (мет(|)ормин или сиофор,
орлистат или ксеникал, акарбоза или глюкобай, троглитазон);3. Препараты периферического и центрального действия. К ним отно¬
сятся, в основном, препараты, усиливающие термогенез:• тиреоидные гормоны;• эфедрин и кофеин;• атипичные бега-адренэргические агонисты (BRL 26830А и BRL
35135);• гормон роста.Как указывалось ранее, из-за неэффективности лечения или в связи
с выраженными побочными действиями ограничены в применении или
изъяты из производства адреномиметик (|)ентермин и серотонинэргаче-
ские препараты фснфлурамин и дексфенфлурамин, а также некоторые
другие препараты, о которых будет сказано ниже.При определенных успехах лекарственной терапии около 20% паци¬
ентов, к сожалению, обладают непереносимостью к современным препа¬
ратам, применяемым для похудения. При этом, как было указано выше,
большинство лекарственных препаратов имеют побочные действия, рез¬
ко снижающие их достоинства.Важно подчеркнуть еще раз, что программа но снижению массы тела
считается з(})фективной, если удается:• на этапе похудения уменьшить массу тела на 5-10 кг с уменьшени¬
ем факторов риска;• на этапе поддержания массы тела удержать достигнутую МТ или не
допустить ее увеличения более чем на 3 кг в течение последующих трех
лет наблюдения;• добиться устойчивого уменьшения окружности талии на 4 см.
126ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияПри лечении сопутствующих заболеваний хорошими показателями
считаются:• артериальное давление < 140/90 мм рт ст;• общий холестерин сыворотки крови < 5,2 ммоль/л;• содержание глюкозы в крови натощак < 5,6 ммоль/л.Основная цель программы по управлению массой тела — предотвра¬
щение развития или существенное улучшение течения сопутствующих
ожирению заболеваний и улучшение качества и продолжительности жизни.В приведенной ниже схеме С, А. Бутрова дает алгоритм лечения боль¬
ных ожирением:Схема алгоритма лечения больных ожирениемВ тех случаях, когда у пациента выявляется длительный анамнез ожи¬
рения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса
и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 ти¬
па, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ > 30 кг/м^, медикамен¬
тозное лечение может быть рекомендовано в начале лечения. А при
абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или
факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, ар¬
териальной гипертензией и т. д.) фармакотерапия может быть назначена
и при ИМТ > 27 кг/м^ (Бутрова С. А., 2000).
Глава 11. Медикаментозное лечение 127Лекарственная терапия не рекомендуется детям, нри беременности
и лактации, а также лицам старше 65 лет, поскольку и этих іруппах не
изучены эффективность и безопасность применения препаратов для ле¬
чения ожирения. Не рекомендуется одновременный прием нескольких
препаратов со сходным механизмом действия.Рассмотрим несколько групп лекарственных средств, используемых
для снижения массы тела.Лекарственные средства, снижающие аппетитк препаратам, снижаютцим аппетит и этим уменьшающим потребность
в пище, относятся аноректики и диетические регуляторы. Лноректики
являются центральными агонистами катехоламинов, К ним относятся ам-
фепромон, дезопимон, мазиндол, тримекс. Они значительно угнетают ап¬
петит, хотя применение их ограничено из-за многочисленных побочных
действий типа повышения артериального давления и частоты сердечных
сокращений, Кро.ме того, они увеличивают потребность сердца в кисло¬
роде и снижают 4yBCTBHTevTbH0CTb тканей к инсулину (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. If., 2002). Поэтому аноректики противопоказаны при артери¬
альной гипертензии, ИБС, при нарушении толерантности к глюкозе
и сахарном диабете. Кроме того, применять их можно не более 3 меся¬
цев, так как при длительном приеме у многих больных возникает привы¬
кание и пристрастие к ним. Так, например, недавно появился на россий¬
ском фармакологическом рынке тримекс, производимый фирмой
«Sagmeb (США), Вскоре этот препарат, производный фентамина, был
изъят из продажи из-за быстрого привыкания, развития первичной легоч¬
ной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений (Терещенко и, в.,
2002).Аноректики не ведут к стойкой нормализатщи пищевого поведения;
при их отмене восстанавливается прежний стереотип питания и через
некоторое время — прежняя МТ (Silverstone Т., 1992).Таким образом, назначение апоректиков может улучшить перено¬
симость диеты, однако многочисленные побочные эффекты существен¬
но ограштчивают применение этих препаратов. Они противопоказаны
практически во всех случаях осложненного ожирения. М. М. Гинзбург
и Н. Н. Крюков (2002) отмечают парадокс, редко встречающийся при дру¬
гих заболеваниях: фармакотерапия аноректиками показана при ожире¬
нии, только если пациент достаточно здоров, и противопоказана, если па¬
циент достаточно болен.Диетический регулятор дексфенфлюрамип (во Франции — изолипан
фирмы «Сервье») отличался по механизму действия от аноректиков. Он
специфически уменьшал потребление только углеводов и жира, сущест¬
венно не влияя на потребление белков. При этом суточная калорийность
128 ЧАСТЫ1, Консервативное лечение ожиренияуменьшалась на 20-40%. К препарату не было пристрастий, одиаю) при¬
ем дексфенфлюрамина нередко приводил к необратимым изменениям
в клапанном аппарате сердца, что вело к развитию сердечной недостаточ¬
ности и даже гибели больных (Wong J. et al, 1998). Таким же побочнымдействием обладал и предшественник дексфенфлюрамина фенфлюра-мин, поэтому оба :^тих препарата в настоящее время не используются
в лечении ожирения.Модифицирует пищевое поведение также известный антидепрессант
«флуоксетин» (в США — «прозак»). Он усиливает эффект гипокалорий-
ной диеты, но лишь у немногих больных, что, как полагают Goldstein D.
et ai. (1995), зависит от механизма развития ожирения. Поэтому незна¬
чительные успехи в консервативном лечении ожирения большинство
авторов связывают не только с неспособностью длительно соблюдать
диету, но и с низкой эффективностью имеющихся в настоящее время ле¬
карственных средств (Алмазов В. А. и др., 1999; Мкртумян А. М., 2000
и др.). Постоянно ведутся поиски новых лекарственных средств.Получено соединение норадреналина и 5-гидрокситриптамина. Про¬
верка его в эксперименте на крысах и других грызунах показала, что
в процессе метаболизма в организме это соединение даст 2 фармаколо¬
гически активных вепі;ества, которые действуют на центральную нервную
систему, а также повышают термогенез за счет усиления центральной
симпатической активности. При его іюнадании в организм в течение
6 часов сохраняется повышенный термогснсз (Терещенко И. В., 2002).
Метаболиты этого препарата активизируют окис«пительиые процессы
в организме и, кроме того, стимулируют бета-3-рецепторы жировой тка¬
ни (Weissman N. et al., 1999). С середины 90-х годов это соединеініе при¬
меняется в клинической практике под названием «сибутрамин». В Гер¬
мании (|)ирма «Кнолль АГ» выпускает этот препарат под названием «Ме-
ридиа»>.Сибутрамин представляет собой селективный ингибитор обратного
захвата серотонина и норадреналина. Сибутрамин в отличие от других
средств центрального действия не влияет на допаминергическую систе¬
му и на высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний. Его
фармакологическое действие заключается в селективном торможении
обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели.
Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насы¬
щения и снижается количество потребляемой питци, при этом результа¬
те усиления термогенеза увеличивается расход энергии.Установлен дозозависимый эффект снижения массы тела при иссле¬
довании действия сибутрамина в дозах от 1 до 30 мг/сут. Оптимальны¬
ми дозами, которые оказывают клиническое статистически значимое сни- |
жение массы тела с хорошей переносимостью и безопасностью, являют- \
Глава 11. Медикаментозное лечение 129ся 10 и 15 мг (Бутрова С. А,, Плохая А. А., 2001). В крупных многоцент¬
ровых шшцебо-контролируемых исследованиях эффективности препара¬
та в течение года клинически значимое снижение массы тела (15%) было
достигнуто у 82% пациентов. Назначают сибутрамин однократно, начи¬
ная с дозы 10 мг в сутки. В настоящее время препарат разрешен для по¬
стоянного применения в течение года. Как показали исследования, вели¬
чина снижения веса в 1 и 3 месяцы терапии сибутрамином является пре¬
диктором дальнейшей эффективности лечения. Если за первый месяц
масса тела снижается менее чем на 2 кг, дозу препарата при хорошей его
переносимости увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат отменяется в слу¬
чае потери в течение месяца менее 2 кг на фоне 15 мг, а также при сниже¬
нии массы тела за 3 месяца от начала лечения менее 5% от исходной.Препарат эффективен также и у больных с осложненным ожирением,
например, с артериальной гипертонией. Однако, учитывая потенциаль¬
ную возможность повышения артериального давления (на 1-3 мм рт. ст.)
и частоты сердечных сокращений (на 3-7 ударов в минуту), на фоне при¬
ема препарата рекомендуется тщательный мониторинг уровня АД и ЧСС.
На фоне снижения массы тела у большинства больных, как правило, про¬
исходит снижение как систолического, так и диастолического артериаль¬
ного давления, однако, в меньшей степени, по сравнению с больными,
похудевшими на немедикаментозн{Ш терапии. В случае повышения си-
cтoл^т^^ecкoгo и/или диастолического АД более чем на 10 мм рт. ст. или
ускорения ЧСС на 10 уд/мин и более (по данным ЭКГ) прием сибутра-
мина отменяется. У больных с дислипидемиями в плацебо-контролиру-
емых исследованиях выявлено снижение массы тела с достоверным улуч¬
шением показателей липидного обмена. Анализ результатов исследова¬
ний noKasaj'i, что у больных с ожирением в сочетании с сахарным диабетом2 типа наряду со снижением массы тела отмечалось уменьшение уровня
гликемии и НЬА^^. Однако у данной группы пациентов начальная реко¬
мендуемая доза препарата — 15 мг/сут. Больные с ожирением и сахар¬
ным диабетом 2 тииа трудно и медленно снижают массу тела, поэтому
оценку результата проводят через 6-9 месяцев. Как правило, у этих
пациентов при снижении массы тела на 5% от исходной отмечается по¬
ложительная динамика со стороны нарушенного метаболизма, что спо¬
собствует уменьшению общего риска развития сердечно-сосудистых за¬
болеваний.Форма выпуска препарата «Меридиа» — капсулы по 10 и 15 мг. Спо¬
соб применения и дозы: начальная доза для взрослых составляет
10 мг препарата «Меридиа» в сутки (1 капсула). Капсулу следует прини¬
мать 1 раз в сутки утром, не разжевывая, запивать достаточным количе¬
ством воды. Препарат можно принимать независимо от приема пищи.
130 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияУ пациентов со ачабой реакцией на дозировку в 10 мг препарата в сутки
(критерий — снижение МТ менее чем на 2 кг за 4 недели), при условии
хорошей переносимости препарата, суточная доза может быть увеличена до
15 мг (т. е. 1 капсула Меридиа 15 мг). Продолжительность лечения Мери-
диа не должна быть более года, так как при относительно более длительном
приеме препарата данные по его эффективности и базопасности отсутствуют.Как уже отмечалось, наиболее часто нежелательные явления при при¬
еме «Меридиа» (у < 10% больных) — это сухость во рту, бессонница, по¬
теря аппетита, запор. Иногда возникают тахикардия, повышение артери¬
ального давления, головная боль, головокружение, беспокойство, потли¬
вость. Эти побочные эффекты выражены незначительно, чаще возникают
в начале лечения (в первые 4 недели) и имеют обратимый характер.Необходимо помнить, что данный препарат противопоказан при по¬
вышенной чувствительности к сибутрамину или к другому компоненту
препарата; при приеме препаратов центрального действия для лечения
психических расстройств (например, антидепрессанты, антипсихотики),
нарушении сна или приеме других препаратов для снижения МТ; при
ИБС, декомпенсированной сердечной недостаточности, врожденных по¬
роках сердца, окклюзивных заболеваниях периферических артерий, та¬
хикардии, аритмии, цереброваскулярных заболеваниях (инсульт, транзи-
торные нарушения мозгового кровообращения; при наличии плохо кон¬
тролируемой артериальной гипертензии (АД >145/90 мм рт. ст.); при
тяжелых нарушениях. И тем не менее, его хорошая переносимость и бе¬
зопасность были подтверждены в результате клинического применения
более чем у 3 миллионов больных.Таким образом, задачей применения препаратов, тормозящих аппетит,
является облегчение реализации редукционной диеты и изменение дие¬
тических навыков. Для этого необходимо соблюдать следующие принци¬
пы, рекомендуемые я. Татонь (1988):1) Препараты, снижающие аппетит, следует применять в начале редук¬
ционного лечения.2) Лечение следует проводить в течение короткого периода времени
(не более 12-16 недель). Этот период необходимо разделить на 3-4 бо¬
лее коротких отрезка времени с интервалами между ними. В течение года
можно планировать не более 1-2 курсов лечения, В условиях стациона¬
ра лечение может продолжаться дольше при тщательном наблюдении за
побочным действием препарата.3) Заранее редко можно предвидеть действие препарата, поэтому важ¬
но подбирать препарат, зачитывая индивидуальные особенности больно¬
го, и в течение первых 2-3 недель тщательно отмечать как лечебный эф¬
фект, так и побочные действия. В зависимости от этого меняется доза или
сам препарат.
Глава 11. Медикаментозное лечение 1314) Суточную дозу препарата следует назначать порционно перед зав¬
траком, перед вторым завтраком и перед обедом. После обеда и вечером
назначать препарат не следует.5) При обнаружении побочного действия следует снизить дозу или
полностью отказаться от применения данного препарата. Нельзя всеце¬
ло полагаться на описания действия препаратов, поставляемых изгото¬
вителями в аптечную сеть.6) В период оптимального действия препарата особенно активно сле¬
дует стремиться изменить питательные навыки пациента.7) Врач обязан подробно знать фармакодинамику препарата, чтобы
назначенное им время приема препарата обеспечило его максимальный
уровень в крови во время приемов пищи.От соблюдения этих клинических принципов применения не только
аноректиков, но и других препаратов зависит успех лечения больных
ожирением.Препараты, влияющие на процессы всасывания
в желудочно-кишечном трактеИспользование этих препаратов основано на обязательном принципе,
что в энергетическом обмене принимает участие только та доля питательных
веществ, которая действительно всосалась в кишечнике и вступила в ме¬
таболизм, В этом iL'iane лекарственные вещества, тормозящие всасыва¬
ние углеводов и жиров, способны уменьшить фактическую калорийность
питания и тем самым усиливать эффект диетотерапии (Гинзбург М. М.,
Крюков Н, Н., 2002).Акарбоза (или глюкобай) — сравнительно новое средство, демон¬
стрирующее способность тормозить всасывание моносахаридов из кишеч¬
ника, Глюкобай является ферментным ядом, инактивирующим фермент
альфа-глюкозидазу который отвечает за всасывание глюкозы и других
мон{)“ и дисахаридов в кишечнике. В результате препарат способствует
резкому снижению всасывания сахаров, которые транспортируются даль¬
ше, в толстую кишку, где подвергаются бактериальному брожению. Как
следствие 6aKTepnaj'ibHoro брожения, отмечается вьіражеїпіьій метеоризм,
являющийся одним из побочных эффектов глюкобая или акарбозы.Учитывая, что акарбоза уменьшает уровень постпищевой гликемии,
она используется для лечения сахарного диабета. Р. СоН et al. (1996)
успешно применили акарбозу в лечении выраженного ожирения. При
этом больные с ИМТ 30-40 кг/м^ и нарушением толерантности к глюко¬
зе в течение 12 недель получали акарбозу (300 мг/сутки) на фоне гипо-
калорийной диеты. Контролем служили больные, находившиеся только
на гипокалорийной диете. В группе пациентов, получавших акарбозу,
132 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияпотеря МТ была более выраженной, чем в контрольной группе больных.
Одновременно у них был ниже базальный и стимулированный уровень
глюкозы, при этом больных беспокоили метеоризм и урчание кишечни¬
ка, что обусловило большее, чем в контроле, число отказов от лечения.
Акарбоза, по-видимому, является первым веществом из класса ингиби¬
торов ферментов, осуществляющих расщепление сахаров в кишечнике,
пригодным для клинического использования.в 1995 году Н. Iceda и Н. Odaka сообщили о применении нового ин¬
гибитора альфа-глюкозидазьі с кодом АО-128 у крыс линии Wistar, от¬
личающихся от обычных крыс генетическим ожирением и диабетом
(Iceda Н. и Odaka Н., 1995). Препарат ингибировал и другие ферменты
(мальтазу и сукразу китггечника), принимающие участие в расщеплении
сахаров. У животных, подвергшихся действию препарата, замедлялось
нарастание МТ, а в крови снижался уровень триглицеридов, инсулина
и глюкозы.Метилцеллюлоза также уменьшает всасывание углеводов и жиров из
кишечника, на чем основано включение в диету больших количеств ово¬
щей и фруктов, богатых клетчаткой. Однако, в настоящее время нет ис¬
следований, свидетельствующих о возможности использования метил-
целлюлозы как лекарственного препарата для усиления эффекта дието¬
терапии у больных с ожирением (Chen М., 1995).Учитывая, что жиры пищи, в основном, а не углеводы являются глав¬
ным источником лишних калорий, внимание исследователей было на¬
правлено на разработку нового препарата — ингибитора панкреатической
и кишечной липазы «орлистата» (RO 18-0647). В настояпхее время он
широко применяется и имеет коммерческое название «ксеникал».Исследования по его разработке были начаты летом 1980 г., когда из
взятых в Испании проб почвы был проведен скрининг 1200 бактерий на
предмет выявления ингибирующих свойств в отношении природных ли¬
паз (Zhi J. et al, 1995). Исследователи обнаружили, что микроорганизм
Strcptomyces toxitricini синтезирует мощный ингибитор липазы. Выде¬
ленный в октябре 1982 года этот ингибитор получил название «липста-
тин». После изз^ения его структуры и свойств в апреле 1993 г. был син¬
тезирован орлистат — стабильный гидрогенизированный дериват липста-
тина, который успешно применяется для лечения ожирения и в настоящее
время (Мкртумян А. М., 2000; Carmichael А., 1999; Hollander Р. F. et al.,
1998; Zavoral J. Н., 1998 и др.).Дело в том, что желудочно-кишечные липазы являются ключевыми
ферментами, распїспляюпшми жиры пищи на моноі'лицеридьі, свободные
жирные кислоты и глицерин, которые затем всасываются в кровь. При
подавлении активности желудочно-кишечных липаз уменьшается всасы¬
вание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению МТ.
Глава 11. Медикаментозное лечение 133Также уменьшается количество свободных жирных кислот и моноглице¬
ридов в просвете тонкой кишки, что способствует снижению раствори¬
мости и последующего всасывания липидов, немаловажного фактора для
профилактики атеросклероза (Zhi J. et aL, 1995). Все это и послужило
обоснованием для разработки орлистата (ксеникала), который, к тому же,
обладает высокой липофильностью и хорошо растворяется в жирах (Бут-
рова С. А., 2000).Степень уменьшения расш,епления и, соответственно, всасывания ли¬
пидов в топкой кишке зависит от дозы ксеникала. Установлено, что при
приеме 120 мг ксеникала трижды в день во время еды количество всо¬
савшегося жира в среднем на 30% меньше, чем количество съеденного
жира. Причем этот эффект не зависит от того, имеет человек ожирение
или нет (Zhi J. et aL, 1995).В сочетании с низкожировой и низкокалорийной диетой с помощью
ксеникала удается добиться снижения МТ за 1 год на 10-11 кг, а в груп¬
пе плацебо — только на 6Д кг (Терещенко И. В., 2002). L Sjostrom (1998)
лечили 340 больных ожирением, у которых применение ксеникала на
фоне гипокалорийной диеты с содержанием жира около 30% от суточ¬
ной калорийности в течение года приводило к снижению МТ в среднем
на 10% от исходной, тогда как в группе плацебо-контроля это снижение
составляло около 6%. С плацебоконтролем показано, что применение
ксеникала на фоне гипокалорийной диеты усиливает эффект самой дие¬
ты. Этот эффект также зависит от дозы.Установлено, что оптимальной является доза препарата 120 мг триж¬
ды в день (Мкртумян А. М., 2000). Орлистат сравнительно хорошо пере¬
носится пациентами. Как было уже отмечено, большинство авторов по¬
ложительно отзываются об орлистате, имея значительный опыт приме¬
нения орлистата у пациентов с ожирением (Бутрова С. А., Плохая А. А.,
2001; Гинзбург М. М. и др., 2000; Zavoral J. Н., 1998; Zhi J. et al., 1995
и др.). Этот факт показывает преимущество орлистата перед другими пре¬
паратами, применяемыми при ожирении.Ценно и то, что при использовании орлистата в стандартных дозиров¬
ках уже после окончания курса гипокалорийной диеты на фоне питания
с жирностью 30% от общей калорийности пациентам удается сохранять
достигнутый эффект снижения МТ по крайней мере в течение года (Гинз¬
бург М. М. и др., 2000). В группе же плацебо-контроля наблюдается на¬
растание веса.К настоящему времени уже имеется большой опыт применения орли¬
стата при осложненном ожирении. Так, Hollander Р. А. (1998), а затем
и Наппег Н. (1999) сообщили, что у больных ожирением и сахарным ди¬
абетом удается снизить дозу таблетированных сахароснижающих препа¬
ратов, что сопровождается значительным понижением уровня глицери¬
134 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожирениядов и улучшением липидного спектра крови, причем, Р, А. Hollander имел
опыт лечения 322 больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Кро¬
ме существенного снижения уровня глюкозы натощак и гликолизирован-
ного гемоглобина в крови по сравнению с плацебо орлистат вызывал бо¬
лее выраженное снижение МТ.А. М. Мкртумян (2000) по данным 3 рандомизированных исследова¬
ний показал, что двухлетняя терапия ксеникалом снижает риск сахарно¬
го диабета II типа, понижает гиперипсулинемию в гораздо большей сте¬
пени, чем только диетотерапия. Кроме этого под действием ксеникала при
дислипидемии значительно снижается уровень общего ХС, холестерина
ЛПНП, отношение ЛПНП/ЛПВП, апоВ-липопротеина, уровень ТГ
(исследование BMI 14149). Кроме того, на 54 больных ожирением и ги¬
пертонической болезнью автор показал гипотензивный эффект ксеника¬
ла. На 8 здоровых добровольцах с избыточной МТ изучали всасывание
C-14-меченого ксеникала (360 мг), в плазме крови обнаружено менее
1% радиоактивного вещества, концентрация неизмененного препарата
в плазме не превышала 2 нг/мл, что свидетельствует о том, что ксеникал
всасывается в минимальной степени и не имеет системных дефектов.Помимо уменьшения уровня липидов в крови, который связан со сни¬
жением МТ, ксеникал оказывает непосредственный гиполипидемический
эффект. Общеизвестно, что холестерин плохо растворяется в растворах
желчных солей. Его растворимость возрастает пропорционально количе¬
ству присутствующих там свободных жирных кислот и моноглицеридов
(Климов А. Н. и др., 1999). Подавляя продукцию желудочно-кишечных
липаз, ксеникал снижает количество свободных жирных кислот и моно¬
глицеридов в просвете кишечника. Тем самым уменьшается раствори¬
мость и последующее всасывание холестерина. Кроме того, назначение
ксеникала приводит к созданию нефизиологической взвеси из невсосав-
шихся в просвете кишечника жиров.При лечении ксеникалом больных ожирением большинство авторов
отмечают из побочных эффектов лишь стеаторею (Hauner Н. et al, 1998;
Hollander P. A. et al., 1998 и др.).М. Мкртумяном (2000) при лечении больных ожирением в течение го¬
да ксеникалом со стороны желудочно-кишечного тракта были отмечены сле¬
дующие наиболее частые побочные эффекты: жирный стул — 31%, уча¬
щение дефекации — 20,4%, маслянистые выделения из прямой кишки —
17,5%, императивные позывы на дефекаїщю — 9,6%, недержание кала — 7%,
жидкий стул — 15% (29). Как свидетельствуют данные А, М. Мкртумя-
на, эти побочные эффекты встречаются не так часто и не требуют отме¬
ны препарата. Необходимо снизить содержание жира в диете, после че¬
го большинство пациентов хорошо переносит длительный прием пре¬
парата.
гпава 11. Медикаментозное лечение 135Рекомендации по способу применения ксеникала следующие:• доза кссиикала составляет 120 ыг с каждым основным приемом пищи,
но не более 3 раз в день;• если прием пищи пропускается или пища не содержит жира, то при¬
ем ксеникала тоже можно пропустить;• ксеникал необходимо применять вместе с умеренно гипокалорийной
низкожировой диетой, содержащей 30% калоража в виде жиров.При осложненном ожирении важно учитывать лекарственные взаимо¬
действия ксеника.'іа. Он не взаимодействует со следующими препарата¬
ми для лечения .заболеваний, наиболее часто сопутствующих ожирению:• атенолол;• дигоксин;• нифединин (коринфар);• кантоприл;• эналанрил;• лизинонрил;• фуросемид;• варфарин;• глиб^фид (глибенкламид);• алкоголь;• оральные контрацелтивы.Таким обра:юм, по применению ксеникала можно сделать следующие
выводы:1. Ксеникал хорощо переносится и не обладает системным всасывани¬
ем, не вызывает побочных реакций со стороны центральной нервной систе¬
мы, сердечно-сосудистой системы и другах, характерных для аноректиков.2. Основной тип побочных реакций при приеме ксеникала со стороны
желудочно-кишечного тракта — это маслянистые выделения из прямой
кишки, отхождсние газов с выделениями и императивные позывы на де¬
фекацию.3. Побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта обус¬
ловлены выдааенисм избытка жиров, полученных с пищей. Они обычно
возникают в первые недели лечения, слабо выражены и носят временный
характер.4. Побочїіьіе реакции со стороны желудочно-кишечного тракта мож¬
но свести к минимуму путем 01'раничения жиров в пище.5. Благодаря хорошей дереносимости ксеника/і можно применять дли¬
тельно, а аноректики wi-за побочных действий — кратковременно.6. Ксеникал снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболева¬
ний, улу чшает компенсацию сахарного диабета у больных ожирением и хо¬
рошо переносится больными. Все это улучшает качество жизни и здоро¬
вье в целом.
136 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияТермогенные препаратыК средствам, усиливающим термогенез и энергозатраты, относятся ти-
реоидные гормоны, в частности — левотироксин. В лечении ожирения
применяются большие дозы левотироксина с целью увеличения адаптив¬
ного термогенеза, что ведет к сгоранию и превращению в тепло лишних
калорий. Обычно используют дозы 0,2 мг и более под контролем сниже¬
ния МТ (Алмазов В. А. и др., 1999). О дозировке тиреоидных гормонов
при ожирении нет единого мнения (Bray G. А., Ryan D. N., 1997).В 80-е годы G. Мипго и М. Ford описали Т low/3 синдром у больных
ожирением. До настоящего времени остается спорным вопрос, следует ли
возмещать дефицит Т 3 больным ожирением (Терещенко И. В., 2002).
С одной стороны, имеется опасность кардиальных осложнений при при¬
менении трийодтиронина, особенно у больных ожирением старших воз¬
растных групп, С другой стороны, известно, что даже скрытый гипоти¬
реоз ускоряет атерогенсз и другие необратимые расстройства.Убедительны аргументы М. Krotkiewsky и соавт. (1997) о необходимо¬
сти применения малых доз трийодтиронина в качестве заместительной
терапии при Т low/3 синдроме у больных с разными типами ожирения.
Дело в том, что трийодтиронии повышает концентрацию в крови глобу¬
лина, связывающего половые стероиды, в том числе тестостерон, а у туч¬
ных пациентов концентрация этого глобулина является сниженной, осо¬
бенно при абдоминальном ожирении и синдроме поликистозных яични¬
ков. Снижение уровня этого глобулина является признаком риска
развития сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глю¬
козе. Кроме того, его дефицит способствует резистентности к инсулину,
особенно в мышечной ткани. Назначение трийодтиронина таким паци¬
ентам в течение 6 педель приводит к уменьшению свободного тестостеро¬
на и увеличению концентрации эстрадиола в крови, повышению чувстви¬
тельности к инсулину и устранению гиперинсулинизма, ликвидации
гиперхолестеринемии. У всех пациентов с ожирением возникает резистен¬
тность к из-за нарушения его дейодирования (Терещенко И. В,, 2002).Лечение тиреоидными гормонами имеет большое количество проти¬
вопоказаний, таких же как и при использовании препаратов амфетамина
(фепранон и др.).Кроме лечения ожирения тиреоидными гормонами для этой цели ис¬
пользуются и другие лекарственные средства, включая гормоны. Напри¬
мер, в последние годы для преодоления инсулинрезистентности при ле¬
чении ожирения начали применять троглитазон (Таек Cecs J. J. et al.,
1998). Этот препарат не позволяет у тучных пациентов существенно сни¬
зить МТ, однако он оказывает благоприятное влияние на изменение со¬
отношения липидов в крови, тем самым уменыпая риск сердечно-сосу¬
дистой патологии, связанный с резистентностью к инсулину. Побочные
действия троглитазоііа при лечении ожирения пока изу^іеньї недостаточно.
Глава 11. Медикаментозное лечение І 37Проведены клинические испытания биосинтетического лептина. Под¬
кожное введение лептина вызывает дозозависимое снижение MX которое
происходит, в основном, за счет уменьшения жировой ткани (Hauiier Н. et
al, 1998). Применение лептина в наивысшей концен^фации у пациентов
с ожирением в течение 6 месяцев сопровождалось снижением у них МТ
на 7,5%, тогда как в группе лиц, получавших плацебо, МТ уменьшалась
всего на 1,7%. Полученные данные указывают на способность лептина и,
возможно, его аналогов снижать МТ у больных ожирением (Rayr Ch., 1998).Более 10 лет ведутся исследования по созданию стимуляторов бета-
3-адренорецепторов для повышения термогенеза и усиления липолиза.
В экспериментах на животных селективные агонисты бета-З-адренорецеп-
торов вызывали как снижение МТ, так и независимое от этого эффекта сни¬
жение резистентности к инсулину и повышение толерантности к глюкозе.
Но результаты клинических испытаний не дали положительных результа¬
тов, вероятно потому, что причиной разочарования могла быть неселектив-
ность используемых препаратов по отношению к бета-З-адренорецепторам
человека. Таким примером является эфедрин, применение которого в кли¬
нике ограничено и даже невозможно из-за множества побочных эффектов,
особенно из-за свойства вызывать стойкую артериальную гипертензию.Bray G. А., Ryan D. N. (1997) и Наипег Н. (1999) сообшили о том, что
в Университете Колорадо (США) и еще в нескольких медитп^нских цент¬
рах этого штата завершен первый цикл исследовательской программы, ко¬
торая может привести к созданию принщпшально новых лекарств для борь¬
бы с ожирением. Проведенные эксперименты выявили ранее неизвестный
биохимический механизм, управляющий размножением жировых клеток.В ходе 3-летних исследований был обнаружен специфический белок,
который выполняет функцию стопора, блокирующего возникновение кле¬
ток такого типа (Вгау G. Д., Ryan D. N., 1997; Наипег Н., 1999). Авторы
планируют попытаться использовать этот протеин для лечения подопыт¬
ных животных от ожирения.Проводятся и другие исследования но созданию новых фармакологи¬
ческих препаратов для лечения ожирения. Так, изыскивается возможность
применения липопротеиновой липазы в качестве лекарственного препа¬
рата, учитывая юшчевую роль этого фермента в обеспечении липолиза
(Stich V. et al., 1997). В течение ряда лет ведутся исследования по возмож¬
ности использования энтеростатина, антагонистов галанина, холетшстоки-
нина, антагонистов нейропептида в лечении ожирения (Rayr Ch., 1998).
Главное ~ создать такие лекарственные средства, которые могли бы сущест¬
венно снизить избыточную МТ и благотворно повлиять на осложнения
ожирения и сопутствующие заболевания, при этом без или с минимальны¬
ми побочными эффектами.Изучается возможность применения аналогов лептина (гормона жи¬
ровой ткани), препаратов, увеличивающих термогенез и основной обмен
138 ЧАСТЬ и. Консервативное лечение ожирениячерез активацию Ьз-адренорецепторов, улу^ппающих чувствительность
рецепторов к инсулину (тиазолидиндионы).Многолетний опыт свидетельствует о том, что при лечении нецелесо¬
образно стремиться к идеальной массе тела. Приносящим реальную поль¬
зу для здоровья, а значит, клинически значимым является снижение мас¬
сы тела на 5-10% от исходной в течение 4-6 месяцев (Блап)склонная Я. В.
и др., 2002). Как показали исследования, при таком похудании уменьша¬
ется количество наиболее опасного, в плане развития сопутствующих
заболеваний, абдоминально-висцерального жира, что способствует улуч¬
шению чувствительности тканей к инсулину. При этом уменьшается на
9% риск ршівития сердечно-сосудистых заболеваний, па 44% вероятность
сахарного диабета 2 типа, па 20% общая смертность, на 40% смертность
от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением (Мкрту-
мян А. М., 2000; Saris W., Astrup А., 2000 и др.).Таким образом, консервативное лечение особенно эффективно у лиц
с I и П степенями ожирения. У сверхточных пациентов, когда МТ на 100%
и более превышает «идеальную», т. е. у больных с морбидным ожирени¬
ем консервативные методы лечения практически к успеху не приводят
(Аметов А. С., 2000; Lean М. Е., 1998 и др.). Препараты типа ксеникала
могут быть использованы у больных морбидным ожирением 15 качестве
предоперационной подготовки (в течение 2-3 месяцев), так как даже 5-
6 потерянных килограммов облегчают проведение самого оперативного
вмешательства и ближайший послеоперационный период у этой катего¬
рии пациентов, имеющих высокий операционный риск. Об этом свиде¬
тельствуют не только данные литературы (Алмазов В. А. и др., 1999;
Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.), но и наш личный 30-летний опыт
работы со сверхтучными пациентами. Эта проблема, действительно, гло¬
бальна так как лиц с морбидным ожирением в мире около 500 млн, и они
практически ипкурабельны. В США, как уже упомииалось ранее, ежегод¬
но умирает 300 тыс. людей от ожирения, ожирение признано nannoHajib-
ной проблемой. Что касается морбидного ожирения, то ежегодно в США
оперируется около 40 тыс, сверхтучных пациентов. Называя ожирение
«проблемой века» и учитывая его эпидемический характер, ВОЗ считает
борьбу с ожирением одной из главных своих задач.Основным же принципом терапии ожирения (особенно при наличии
метаболического синдрома) являются комплексный, индивидуальный
подход к лечению с участием специалистов различных профилей (тера¬
певтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, хирургов, гинеколо¬
гов); определение совместно с пациентом реальных, достижимых целей
и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющих¬
ся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.
Глава 12. Консервативное лечение
метаболического
синдромаОсновной целью лечения МС является устранение инсулинрезис-
тентности и гиперинсулинемии. Эт() необходимо как при полном
МС, так и при лечении отдельных заболеваний, составляющих
неполный МС. Так как наиболее ранним проявлением МС является вис¬
церальное (туловищное или абдоминальное) ожирение, крайне важна его
профилактика, а при наличии ожирения — снижение МТ. Снижение МТ
нередко приводит к нормализации артериальноі’О давления, липидного
спектра крови и коррекции сахарного диабета И типа, а значит — и инсу-
линрезистентности. Поэтому начинать лечение МС необходимо со сни¬
жения МТ.Учитывая, что ожирение, нарушения углеводного обмена и артериаль¬
ная гипертония являются основными компонентами МС и практически
всегда при нем присутствуют и их регресс благоприятно воздействует на
остальные компоненты МС, остановимся более подробно на лечении этих
трех основных составляющих МС.Снижение массы телаДля выполнения этой задачи необходимо начинать с уменьшения ка¬
лорийности пищи до 1100-1200 ккал/сутки (Беюл Е. А. и др., 1985;
Мкріумян А. М., 2000 и др.). При этом независимо от суточного количе¬
ства калорий пища должна содержать 60% углеводов, 20% белка и 20%
жира. Третью часть должен составлять животный жир и 2/3 — раститель¬
ный жир. Предпочтительно, как уже ранее упоминалось, употреблять
больше малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые сорта фрук¬
тов, обезжиренное молоко, творог, нежирные сорта рыбы, мясо без жира,
предпочтительна птица (без шкурки). Значительно ограничивают рафи¬
нированные углеводы, а при сахарном диабете их исключают вовсе.Если МТ не снижается в течение 3-4 недель, то калорийность диеты
снижают до 800-1000 ккал/сутки. Качественный состав пищи остается
тот же. Во избежание потери белка в диете увеличивается количество пол¬
ноценного белка до 0,8-1,2 г на 1 кг желаемого веса тела (Аметов А. С.,139
140ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения2000). Пища должна быть богата клетчаткой и содержать достаточное ко¬
личество витаминов и минералов (калия, железа, кальция, магния и др.).При умеренном ожирении показаны ходьба, гимнастика, плавание,
теннис. При отсутствии противопоказаний необходимы водные процеду¬
ры, подводный массаж, душ Шарко. При выраженном ожирении и нали¬
чии сердечно-сосудистой патологии физическая нафузка дозируется
индивидуально врачом.Лечение сахарного диабета 2 типаНа фоне снижения МТ основой целью лечения МС является дости¬
жение и поддержание стойкой нормогликемии, нормального уровня ли¬
пидного спектра крови и по возможности регресса артериальной гипер¬
тензии.Критерии контроля сахарного диабета 2 типа приведены в таблице 12.Таблица 12Критерии контроля сахарного диабета 2 типаПоказателиКонтрольХорошийАдекватныйПлохойУровень глюкозы
в крови натощак< 6,1 ммоль/л
( < 120 мг%)<7,8 ммоль/л
(<140 мг%)>7,8 ммоль/л
( > 140 мг%)Уровень глюкозы
в крови после еды< 8 ммоль/л
(< 144 мг%)<8,8 ммоль/л
(< 160 мг%)8,8 ммоль/л
( > 160 мг%)Глюкоза в моче *0< 0,5%> 0.5%Глюкозгемоглобин<7%< 8%>8%уровень ХС
плазмы крови< 5,2 ммоль/л
(< 200 мг%)< 6,5 ммоль/л
( < 250 мг%)> 6,5 ммоль/л
( > 250 мг%)Уровень ТГ
плазмы крови<1,7 ммоль/л
(<150 мг%)< 2,2 ммоль/л
(< 200 мг%)> 2,2 ммоль/л
( > 200 мг%)УровеньХСЛПВП>1,1 ммоль/л
(>42 мг%)> 0,9 ммоль/л
( >35 мг%)< 0,9 ммоль/л
( < 35 мг%)Индекс МТ (кг/м^ )
у мужчин
у женщин<25<24< 27< 26>27>26АД (мм рт. ст.)< 140/90< 160/ 95> 160/95Учитывать почечный порог для глюкозы у конкретного больного.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома141Лечение СД-2 нужно начинать с монотсрапии диетой, при этом ее ка-
лораж рассчитывается согласно МТ (Бутрова С. А., 2000), При нормаль¬
ной МТ (ИМТ < 26 кіУм^) количество калорий колеблется от 1500 до
2200 ккал в день (колебания :^ависят от физической активности пациен¬
та и его возраста). Соотношение компонентов пищи описано в разделе,
посвященном лечению ожирения. Особенность качественного состава
пищи состоит в том, что при СД-2 необходимо полностью исключить ра¬
финированные углеводы (сахар и сахаросодержащие продукты). Прием
простых углеводов (хлеб, картофель, каши, фрукты, молоко) дозируется
в одни и те же часы, в одинаковом количестве, 4-5 раз в день. При ис¬
пользовании хлебных единиц (табл. 13) больные могут взаимозаменять
простые углеводы.Таблица 13Хлебные единицы
(1 хлебная единица содержит 12 г углеводов и равна 25 г хлеба)ПродуктыКоличество продукта,
равное 1 хлебной единицеМолоко, кефир и сливки любой жирности1 стакан (250 мл)Хлеб, булки любые (кроме сдобы)1 кусок (25 г)крупа любая (кроме манной): сырая1 ст. ложка (15-20 г)вареная2 ст. л. горкой (50 г)Вермишель, лапша, рожки1,5 ст. ложки (15 г)Панировочные сухари1 ст. ложка (15 г)Крахмал1 ст. ложка (15 г)Сухари20 гКрекер3 крупных (20 г)Тесто: сырое слоеное35 гсырое дрожжевое25 гБлины1 большойОладьи1 среднийПельмени4 шт.Вареники2 шт.Пирожок с мясом1 штКартофель: пюре1 ст. ложка горкойжареный1-1,5 ст. ложки (40 г)сухой25 гКотлета1 средняяКукурузакрупная (160 г)Абрикос3 средних (110 г)Ананас1 ломтик (90 г)Апельсин1 средний (170 г}Арбуз400 г (вес с кожурой)Банан1 крупный (90 г)
142ЧАСТЬ !(. Консервативное лечение ожиренияТаблица 13 {окончание)ПродуктыКоличество продукта,
равное 1 хлебной единицеВишняГрушаГранатДыняЯгоды: земляника, ежевика, смородина,черника, малина, крыжовник, брусникаКлубникаМандариныМангоПерсикСливы синиеСливы красныеХурмаЯблокоСок грейпфрута
Сок апельсина
Сок яблочный15 крупных {100 г)1 маленькая (90 г)1 крупный (200 г)300 г (вес с кожурой)1 чашка (140-160 г)10 средних (160 г)3 мелких (170 г)80 г1 средний (120 г)3-4 средних (100 г)2-3 средних (80 г)1 средняя (80 г)1 среднее (100 г)
полстакана (130 мл)
полстакана (100 мл)
менее 1/3 стакана (80 мл)Для достижения стойкой нормогликемии диетотерапия достаточна
трети больным СД-2. Примерно 70% больным СД-2 диетотерапия недо¬
статочно эффективна и приходится прибегать к добавлению псрораль-
ных сахароснижающих средств (Кендыш И. И., 1985). В настоящее вре¬
мя в лечении больных ИНЗСД используются производные бигуаиидов,
препараты сульфонилмочевины и акарбоза (Алмазов В. А. и др., 1999,
Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.).Производные бигуанидов. Учитывая, что ожирение присутствует у по¬
чти 90% пациентов с СД-2, то первым средством выбора эндокринологи
считают производные бигуанидов (Аметов А. С„ 2000, Гинзбург М, М.
и др., 2000 и др.). Эти лекарственные препараты уменьшают всасывание
глюкозы в кишечнике, тормозят глюконеогенсз в печени и, что особенно
важно при МС, повышают чувствительность рецепторов инсулина пери¬
ферических тканей к действию инсулина. Этот эффект способствует ус¬
транению инсулинрезистентности и гиперинсулинсмии. Производные
бигуанидов уменьшают аппетит и способствуют снижению МТ. Кроме
того, они обладают гиполипидемическим э(|>фектом и улучшают показа¬
тели реологических свойств крови. Гиполипидемический эффект бигуа¬
нидов косвенный и осуш:ествляется через снижение уровня инсулина, но
проф. я. в. Благосклонная и др. (2002) не исключает прямое тормозяпіее
действие на энзимы, участвующие в синтезе ХС, ТГ и некоторых аиоли-
попопротеинов. в эксперименте доказаны их антиатерогенный и антипро-
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома143лиферативный эффекты ( (Алмазов В. А. и др., 1999, Мкртумян А. М.,
2000). Все свои эффекты биіуаниды оказывают экстрапанкреатически,
но обязательно при наличии инсулина (ChuN. F. et al., 2000; Fernandez-
Real J. et al., 1998).В настоящее время для лечения СД используют 2 группы бигуанидов:
диметилбигуаниды и бутилбигуаниды (табл. 14). Болыпинство .эндокри¬
нологов отдают предпочтение диметилбигуанидам.Таблица 14Препараты производных бигуанидовМеждуна¬родноеназваниеСинонимыДоза ( в гр.)Начало
и длительность
действияКоличество
приемов
в деньразоваясуточнаяБутил-бигуанидыБуформинГлибутидАдебитТаблетки
по 0,050,3Эффект
развивается
медленно,
продолжается
5-8 часов3-4 при¬
ема после
едыБуформин-ретард.Силубин-ретардТаблетки
по 0,10,3Длительность
действия —16-20 часов1 прием
после еды
утромДиметил¬бигуанидыСиофорТабл. по
0,5 и 0,853,5Длительность
действия —
8-12 час.2-3 при¬
ема после
едыМетформинГлиформинГлюкофагТабл.
по 0,253,0Длительность
действия
6-8 час.3-4 при¬
ема после
едыДиформин-ретардТабл. по
0,52,0Длительность
действия
14-16 часов1-2 при¬
ема после
еды утром
(и вечером)Глюкофаг-ретардТабл. по
0,853,0Длительность
действия
16-20 час1 прием
после еды
утромОсновными показаниями для лечения производными бигуанидов яв¬
ляются:• сахарный диабет 2 типа с ожирением при отсутствии эффекта от ле¬
чения только диетой;• сахарный диабет 2 типа при нормальной МТ при отсутствии эффек¬
та от лечения препаратами сульфонилмочевины или при наличии ГЛП.
144 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияЛечение бигуанидами противопоказано при:• сахарном диабете 1 типа;• острых осложнениях СД;• сердечной и/или легочной недостаточности;• нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда;• тяжелых нарушениях ритма сердтіа;• беременности;• хирургических вмешательствах;• хронической почечной недостаточности;• хронической печеночной недостаточности.При учете противопоказаний к их использованию побочные эффекты
бигуанидов незначительны и могут проявляться тошнотой, металличе¬
ским вкусом во рту очень редко диареей и В^з'Д^Ф^^ї^тной анемией (из-
за подавления всасывания витамина в кишечнике).В случаях, когда бигуаниды не оказывают достаточного эффекта, раз¬
вивается вторичная резистентность или имеются противопоказания к их
применению, проводится лечение препаратами сульфонилмочевины.
Если и эта терапия неэффективна, то переходят на лечение инсулином.Препараты сульфонилмочевиныПрепараты этой группы, в основном, увеличивают секрецию инсули¬
на бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и не¬
сколько меньше повышают чувствительность периферических тканей
к инсулину (Благосклонная Я. В. и др., 2002).В результате уровень инсулина в крови повышается, а глюкозы — сни¬
жается. Кроме того, препараты сульфонилмочевины (диабетон) способ¬
ствуют восстановлению первой фазы секреции инсулина бета-клетками
островков Лангерганса. А у больных с СД-2 первая фаза секреции инсу¬
лина запаздывает. Внепанкреатический эффект этой группы препаратов
заключается в повышении чувствительности инсулиновых рецепторов
периферических тканей к действию инсулина (Диденко В. А., 1999).Показанием для назначения препаратов сульфонилмочевины являет¬
ся ИНЗСД у лиц с нормальной МТ при отсутствии эффекта от лечения
только диетой. Однако эти препараты назначаются и тучным больным
с ИНЗСД в случае недостаточного эффекта от лечения диетой и произ¬
водными бигуанидов (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., 2000).Противопоказания для лечения препаратами сульфонилмочеви¬
ны: ИЗСД, диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная кома, беремен¬
ность, операции, острый инфаркт миокарда, тяжелые заболевания пече¬
ни и почек.При лечении препаратами сульфонилмочевины могут быть побочные
эффекты: металлический вкус во рту, тошнота, боли в эпигастральной
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома145области, аллергические реакции, гипогликемические состояния (вплоть
до комы); в крови могут отмечаться лейкопения, агранулоцитоз.Основные препараты сульфонилмочевины представлены в таблице 15.Таблица 15Основные препараты сульфонилмочевиныМеждуна¬родноеназваниеСинонимыДоза (в г)Начало
и длительность
действияКоличество
приемов
в деньразоваясуточнаяКарбутамидБукарбан,
Оранил0,52,0Через
30-60 мин
10-12 часов2-3 при¬
ема, за
30-40 мин
до едыТолбутамидБутами д,
Орабет0,5 и 0,252,0Через
30-60 мин
10-12 часов2 приема,
за 30-40
мин до едыГлибен-кламидМанинил,
Микрон изи-
рованный
Манинил,
Даонил0,0050,001750,00350,0050,0150,0140,015Через 30-60
мин (24 час)
Через 10 мин
Около 10 час
Около 24 час1-2 при¬
ема,
за 30 мин
до едыГлипизидМинидиаб0,0050,015Через
30-60 мин
16-18 часов1-2 при¬
ема, за 30
мин до едыГликлазидДиабетон0,080,32Через
40-60 мин
около 20 час2-3 при¬
ема, за
30-40 мин
ДО едыГл и КВ и донГлюренорм0,030,12Через
30-60 мин
около 10 час1-3 при¬
ема, за 30
мин до едыАкарбозаЕсли при лечении диетой или бигуанидами, или препаратами суль¬
фонилмочевины достигается нормогликемия натощак, но при этом со¬
храняется постиищевая гипергликемия, то рекомендуется назначение
акарбозы.Акарбоза (глюкобай) является псевдотетрасахаридом, полученным
биологическим путем; он угнетает интестинальные альфа-гликозиды. Это
те энзимы, которые расщепляют ди- и полисахариды до глюкозы, поэтому
146 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияакарбоза эффективна при постпищевой гаергликемии (Гинзбург М. М.
и др., 2000). Препарат назначается в дозе 50 мг в день непосредственно
перед елой или в начале приема пищи. При необходимости дозу посте¬
пенно увеличивают под контролем постпитцевой гликемии до 150-300 мг
в день.Важно помнить противопоказания к применению акарбозы (глюкобая):• повышенная чувствительность к акарбозе;• беременность;• хронические заболевания кишечника, протекающие со значитель¬
ными нарупгениями пищеварения н всасывания (синдром раздражен¬
ной кишки, неспеци(^)ический язвенный колит, синдром Крона, синдром
мальабсорбции;• заболевания, течение которых может ухудшиться в результате уси¬
ленного газообразования в кишечнике (например, сужения, дивертику-
лез, язвы кишечника).Лечение акарбозой может сопровождаться побочными явлениями:
вздутием живота, метеоризмом, диареей. В редких случаях может быть
бессимптомный подъем уровня трансаминаз в крови, который полностью
исчезает после отмены препарата.Лечение инсулином показано, когда: 1) независимо от характера исполь¬
зуемых сахаропонижающих препаратов сохраняется гипергликемия на¬
тощак, а постпищевой уровень глюкозы нормальный; 2) при наличии
противопоказаний к использованию сахаропонижающих препаратов;3) при развитии вторичной абсолютной недостаточности инсулина. По¬
началу рекомендуется 2 инъекции промежуточного инсулина (длитель¬
ность действия 16-20 часов), при этом 2/3 от общей дозы вводится ут¬
ром, а 1/3 - вечером. Суточная доза составляет 20-50 ЕД (0,4-0,8 ЕД на1 кг МТ). При отсутствии достаточного эф(|)екта от лечения инсулином
промежуточного действия дополнительно перед каждым приемом пищи
вводят инсулин короткого действия в дозах 4-8 ЕД под контролем уров¬
ня глюкозы крови. Лечение инсулином проводится на фоне обязатель¬
ного соблюдения больными рекомендованного режима питания.Анализ литературных данных свидетельствует о больших трудностях,
с которыми сталкивается врач при лечении МС, когда требуется одновре¬
менное назначение большого количества медикаментов, которые должны
быть совместимы (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., Плохая А, А.,
2001; Диденко В. А., 1999 и др.). Авторы справедливо утверждают, что
прел почтение должно отдаваться соединениям, обладающим поливален¬
тным действием (например, антиангинальным и антигипертензивным)
и не оказывающим неблагоприятного влияния на метаболизм глюкозы
и липидов. Средства первого выбора при лечении полного МС отраже¬
ны авторами в табл. 24 в конце этой части.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 147Важно, чтобы больной строго следовал врачебным советам в отнопте-
нии как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии. Только при
соблюдении этих условий возможно существенное улучшение состояния
больного, его качества жизни и прогноза.Коррекция дислипидемииКак известно, липидный спектр крови складывается из свободных или
неэстерифицированных жирных кислот (СЖК или НЭЖК), холестери¬
на (ХС), фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). Учитывая, что
в литературе часто встречаются термины «гиперлипидемия» (ГЛП)
и «дислииидемия» (ДЛП), нередко подменяющие друг друга, необходи¬
мо четко определиться но поводу каждого из ЇП1Х. Известные специали¬
сты по липидному обмену академик А. Н. Юпімов, Н. Г, Никульчева,
Б. М. Липовецкий под ГЛП понимают повышение уровня общего коли¬
чества липидов за счет любого (одного или нескольких) липидного ком¬
понента (компонентов) [Климов л. Н. и др., 1999; Лииовецкий Б. М.,
20001, При этом если повышение уровня липидов происходит за счет ХС,
то это свидетельствует о гиперхолестерипемии (ГХС), если за счет ТГ —
о гипертриглицеридемии (ГТГ), но может быть за счет того и другого
(даже ХМ) одновременно. Наряду с термином «шперлипидемия» исполь¬
зуется и «гиперлипопротеинемия», т. е. повыптение содержания плазмен¬
ных липонротеинов (ЛП) того или иного класса. Поскольку установле¬
но, что изменение уровня ЛПВП в сторону понижения (а не повышения)
имеет безусловное значение для оценки риска развития атеросклероза,
то появился термин «дислипопротеинемия» или «дислипидемия» даже
при отсутствии ГЛП.Дислипидемия может быть специфическим первичным проявлением
нарушений в обмене липидов и липопротеидов, имеющих генетическую
природу Однако наследственная предрасположенность прослеживается
у 5-7% лиц, имеющих ДЛП. Значительно большую часть составляют пер¬
вичные нарутпеиия обмена липопротеидов, связанные с воздействием
факторов внешней среды, т. е. так называемые вторичные ДЛП. Это груп¬
па вторичных ДЛП, выраженность которых зависит от характера основ¬
ного заболевания, при успешном лечении которого содержание липидов
и липопротеидов в крови нормализуется. ДЛП является практически
постоянным компонентом метаболического синдрома, существенно усу¬
губляющим инсулинрезистентность.Диагностика дислипидемииНеобходимо напомнить, что согласно классификации D. S. Fredricson
(Пылер Г. и др., 1979) традиционно выделяют 6 основных типов гипер-
лшшдемии (табл. 16).
148ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 16
Классификация гиперлипидемий по D. S. FredricsonФенотипДЛППовышение
липидов(+)ПовышениелипопротеидовАтерогенность(+)Частотавстречаемости1ХС — норма,
ТГ(++++)Хиломикроны(ХМ)?< 1%М-аХС (++)
или норма
ТГ — нормаЛПНП+++10%11-6ХС(++),ТГ (-*-+)ЛПНП+ЛПОНП+++40%IIIХС (++),
ТГ (+++)Остатки ХМ +
ЛПНП+++< 1%IVХС (+ или норма)
ТГ{++)лпонп+45%VХС (++),
ТГ (++++)лпонп + хм+5%Вторичные ДЛП м()Г}^т встречаться не только как сопутствующий ком¬
понент ряда заболеваний и отдельных синдромов (в частности МС), они
также мотут возникнуть на фоне приема некоторых лекарственных пре¬
паратов (табл, 17). Поачеднее обстоятельство важно учитывать при вы¬
боре комплексной терапии заболеваний, составляющих МС.Таблипа 17 свидетельствует о взаимосвязи основных компонентов МС
и вторичной ГЛП.Таблица 17Факторы, влияющие на развитие вторичной гиперлипидемииФакторГиперхолестеринемияГипертриглицеридемияСахарный диабет +Гипотиреоз+__Заболевания печени
с холестазом+—Жировая дистрофия печени—+Нефротический синдром+—Почечная недостаточность++Гиперурикемия++Хронический алкоголизм—+Острая порфирия+—
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 149Таблица 17 {окончание)Фактор
МиеломатозБолезни накопления гликогена
Дефицит гормона роста
Препараты;• диуретики• бета-адреноблокаторы• эстрогены• прогестогены
(противозачаточные)• кортикостероидыГипертриглицеридемияв диагностике МС важно подтвердить наличие ДЛП или ГЛП, поэто¬
му для получения достоверных результатов анализа липидного спектра
плазмы крови необходимо исследовать кровь натощак после 12-14 часо¬
вого голодания и воздержания от приема алкоголя в течение 72 часов.Диагноз ДЛП будет правомерен лишь при повышении уровня липи¬
дов плазмы крови, регистрируемого не менее чем в трех последователь¬
ных анализах. Следует учитывать, что в зимние месяцы содержание ХС
и ТГ в плазме крови больных обычно на 25-30% выше, чем в летний пе¬
риод (Обрезан А. Г., Николин К М., 2003).Поначалу можно ограничиться определением уровня общего ХС, ХС
ЛПВП и коэффициента атерогенности (КА). За норму (в ммоль/л) при¬
нято считать уровень общего ХС — между 5,2-6,5, ТГ — 2,0-2,5, ХС
ЛПНП - 3,5-4,5; ХС ЛПОНП - между 0,4-0,5; ХС ЛПВП 0,9-1,0. Нор¬
ма коэффициента атерогенности в интервале между 3,0 и 3,5. При циф¬
рах соответственно обпіего ХС менее 5,2 ммоль/л, ХС ЛПВП менее
0,9 ммоль/л и КА менее 3,0-3,5 диагноз гиперлипидемии неправомочен.
Если эти показатели выше, то необходимо определить содержание осталь¬
ных компонентов липидного спектра плазмы крови, например, ХС ЛПНП,
Помня, что общий ХС состоит из ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП,
легко определить уровень ХС ЛПНП:ХС ЛПНП = Общий ХС - ХС (ЛПОНП + ЛПВП).Содержание ХС ЛПОНП в плазме крови рассчитывается по формуле:
ХС ЛПОНП = ТГ : 5 (мг/дл или ТГ : 2,2 (ммоль/л).Как известно, коэффициент атерогенности — это отношение ХС ате-
рогенных липопротеидов (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) к ХС антиатеро-
гепиых ЛПВП и его значение в норме, как указывалось выше, от 3 до 3,5:ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП Общ ХС - ХС ЛПВП
КА или == 3,0-3,5.хслпвпХС ЛПВП
150 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияВ лаборатории любой поликлиники можно определить уровень обще¬
го ХС и ХС ЛПВП, тогда не составит труда по второй формуле рассчи¬
тать коэффициент атерогенности.Лечение гиперлипидемииКак уже указывшюсь ранее, изменение образа жизни и комплексное
медикаментозное лечение — это основные направления терапии МС и,
в частности, ГЛП. Первое заключается в комплексном воздействии па
факторы риска ГЛП и развития атеросклероза (характер питания, потреб¬
ление алкоголя, курение, избыточная МТ и степень физической актив¬
ности). Разумеется, низкохолестериновая диета и увеличение физической
активности должны предшествовать назначению лечения лекарственны¬
ми средствами и постоянно его сопровождать.Ближе всего к диетотерапии гиперлипидемических состояний стоят
энтеросорбенты (отруби в виде фибромеда, полифепан, микроцеллюло¬
за, бета-ситастерин, холестирамин и некоторые другие ионообменные
смолы). Энтеросорбенты не всасываются из желудочно-кишечного трак¬
та, но адсорбируют на себя ХС, ТГ или желчные кислоты и выводят их
из кишечника (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999; Старостина Е. Г.,
2000; Wong J. et al, 1998 и др.).Назначение гиполипидемической терапии показано при неэффективно¬
сти диетический мероприятий и уровне ХС ЛПНП более 3,35 ммоль/л.
Необходимо добиться достижения уровня ХС ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л
и ХС ЛП ВП выше 1,15 ммоль/л. Поскольку уровень ТГ является неза¬
висимым фактором риска ИБС, рекомендуется назначать гиполипидеми-
ческую терапию больным с метаболическим синдромом при уровнге ТГ
выше 2,3 ммоль/л. У литї с наличием клинических проявлений атеро¬
склероза гиполипидемическую терапию рекомендуется назначать при
уровне ТГ выше 1,7 ммоль/л (Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2004).Гиполипидемическим эффектом обладают антиоксиданты, которые
защищают ЛПНП от перекисного окисления, а значит и от интенсивно¬
го захвата ЛПНП макрофагами, уменьшая таким образом образование
пєііистьіх клеток и возможность инфильтрации сосудистой стенки липи¬
дами. Наиболее известные антиоксиданты — это витамин Е (альфатоко-
(^)ерол) в дозе 800-1000 МЕ/сутки, также в больших дозах аскорбиновая
кислота (1 г/сутки). Как и нредыдутцие антиоксиданты, бета-каротин
(провитаминА) также ингибирует окисление ЛПНП и рассматривается
как одно из средств профилактики атеросклероза (Липовецкий Б. М.,
2000).К этой же группе антиоксидантов относится и пробукол, который
помимо антиоксидантного действия еще угнетает синтез ХС в печени,
снижает содержание ЛПНП и увеличивает секрецию желчных кислот.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 151Назначается в доае 0,5 г 2 раза в день, а противопоказанием к его назна¬
чению считается на^'шчие желудочковых аритмий и увеличение интерва¬
ла QT на ЭКГ (Yamamoto А. et а!.. 1986).В качестве гиполипидемического препарата, особенно для снижения
уровня ТГ, давно известна никотиновая кислота (эндурацин), однако при
метаболическом синдроме, когда имеются нарушения углеводного и пу¬
ринового обмена, никотиновая кислота не применяется, так как проти¬
вопоказанием к ее назначению наряду с язвенной болезнью являются
сахарный диабет и подагра (Климов А. Н. и др., 1999).На данном этапе развития фармакологии главной группой лекарствен¬
ных средств для коррскіщи ДЛП, первичной и вторичной профилакти¬
ки сердечно-сосудистых заболеваний являются статины. Их тттирокое
применение при лечении ДЛП у больных с метаболическим синдромом
оправдано тем, что статины обладают наиболее выра>£сенным и моттщым
гипохолестеринемическим действием, имеют относительно низкое ЧИС'
ло побочных эффектов И .тгучше переносятся больными. Они НС влияют
на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликеми-
ческими препаратами. Статины положительно зарекомендовали себя
в снижении риска осложнений от ИБС и смертности у пациентов с нару¬
шенной толерантностью к глюкозе (Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2004).Статины являются продуктом метаболизма особого вида плесневых
грибков, способных угнетать или подавлять активность ключевого фер-
меїіта синтеза ХС в печени — ГМГ-КоА-редуктазы. Подавляя или тор¬
мозя активность этого фермента, они тем са.мым уменьшают образование
мевалоновой кислоты и, как следствие, эндогенного ХС, то есть подавле¬
ние синтеза ХС ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы способствует сниже¬
нию количества внутриклеточного ХС. Снижение синтеза ХС в клетках
печени требует увеличения потребления этого липида из крови. Вюпоча-
ется мсханиз.м синтеза рсті;епторов к липопротеидам, увеличивается захват
последних из плазмы крови, тем самым уменьшается опасность отложе¬
ния липидов в сосудах (Гинзбург М. М. и др., 2002; Липовепкий Б. М.,
2000; Нагорнев В. А. и др., 1997).Снижение уровня ХС может быть обусловлено также свойством ин¬
гибиторов ГМГ-КоА-редуктазы подавлять синтез в печени липопротеи-
дов очень низкой плотности (ЛПОНП), являющихся предшественника¬
ми самых атерогснных липопротеидов — Л ПИП, что приводит к сниже¬
нию образования последних.Каковы же показания для назначения статинов? Если в течение 3-
б мес уровни липидов и атерогенных липопротеидов после диетотерапии,
применения энтеросорбентов и антиоксидантов не нормализовались, то
назначают лечение статинами. Основным ориентиром служит уровень ХС
ЛПНП в плазме крови. За идеальную норму ХС ЛПНП принимается их
152ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияуровень до 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). Если плазменное содержание ХС
Л ПНИ колеблется в пределах 110-130 мг/дл, то при решении вопросао целесообразности лечения статинами учитывается выраженность ате-
рогенного сдвига, о котором судят по коэ(|к|)ициенту атерогенности. Его
величина 5 единиц и болсс требует назначения статинов (Климов А. Н.
и др., 1999; Обрезан А. Г., Николин К. М., 2003).Все статины дозозависимо снижают уровень ХС ЛПНП. Если их рас¬
положить по силе гиполипидемического эффекта рекомендуемых сред¬
них терапевти'геских доз (от более слабых к более сильным), то они зай¬
мут следующее положение Б этом ряду: флувастатин (лескол), правастатин
(липостат), ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазилип), аторва-
статин (липримар). Опыт лечения правастатином еще невелик, о нем еще
не накоплено достаточно данных, чтобы говорить со всей определенно¬
стью. Фармакокинетика и клиническая картина остальных широко при¬
меняемых статинов (правастатина, ловастатина и симвастатина) доста¬
точно изучены (Климов А. Н. и др., 1999; Липовецкий Б, М., 2000 и др.).Фармакокинетика этих статинов отражена в табл. 18.Таблица 18Фармакокинетика основных статинов {Карпов О. И., 2002)ПоказательПравастатинЛовастатинСимвастатин(липостат)(мевакор)(зокор, вазилип)Всасывание343060-80Биодоступность {%)1855Липофильность0,518,647,6{способность растворятьсяв жирах и проникатьв клеточные мембраны)Захват печенью (%)667078Выведение с мочой (%)201013Выведение с фекалиями718358Правастатин поступает в организм в активной форме, быстро всасыва¬
ется, максимальное содержание в крови устанавливается через 1-1,5 часа
после приема. Всасывание составляет 34%, при этом оно не зависит от при¬
ема препарата по отношению к пище. Препарат одинаково эффективно
действует при приеме как до, так и после еды. Правастатин подвергается па-
конлепик) при первом прохождении через печень, причем она является ос¬
новным местом действия препарата (Карпов О. И., 2002). Приблизителыю
50% препарата находится в связанном с белками плазмы крови состоянии.
Максимальная концентрация в крови достигается уже через 1 час после
приема. Около 20% его выделяется с мочой, около 70% ~ с фекалиями.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 153По данным литературы (Липовецкий Б. М., 2000; Перова Н. В. и др.,
2001 и др.), правастатин в дозе 40 мг/сутки уменьшает содержание плаз¬
менного ХС ЛПНП в среднем на 32-34%, уровень же общего ХС — на
24-26%. Помимо гиполипидемического эффекта механизм положитель¬
ного влияния правастатина связывается со стабилизацией атеросклеро¬
тических бляшек, с улучшением функции эндотелия как крупных, так
и мелких сосудов, с торможением процессов перекисного окисления
ЛПНП и ЛПОНП, а также с подавлением воспалительного компонента
в очагах атеросклеротическош поражения, с минимизацией прокоагулян-
тного сдвига (Shepherd J., 1998).Ловастатин поступает внутрь в неактивной форме, подвергаясь мета¬
болизму в печени, он превратцается в мевалонат — активный ингибитор
фермента ГМГ-КоА-редуктазьт. После всасывания из желудочно-кишечпо-
го тракта 70% от дозы препарата захватывается печенью и лиить 5% ак¬
тивных его метаболитов попадает в кровоток. В порядке убывания концен¬
трации ловастатина в органах О. И. Карпов (2002) выстраивает такую
последовательность: печень —> почки —> легкие —> мышцы —> сердце —>
-> пзловной мозг хрусталик глаза. Выводится ловастатин, в основном,
с желчью, в моче обнаруживается лишь незначительное количество пре¬
парата.Доза ловастатина 20-40 мг/ сутки. Его гиполипидемический эффект
зависит от дозы. При этом снижение плазменного ХС отмечается в пре¬
делах 17-29%, содержание ХС ЛПНП снижается в среднем на 24-40%,
ТГ — на 10-19%; концентрация же ХС антиатерогенных ЛПВП повыша¬
ется на 6-9% (Shepherd J., 1998).Из рассматриваемых препаратов наилз^ппим всасыванием и более дли¬
тельным действием обладает симвастатин. По своему гипохолестерине-
мическому эффекту он примерно в 2 раза сильнее ловастатина (если при¬
менять их в одинаковой дозировке). Поступая в печень, симвастатин пре¬
вращается в активный ингибитор синтеза холестерина и, пройдя через
печеночный барьер, накапливается в печени. При этом кровь содержит
лишь 5% его метаболитов от принятой дозы. Симвастатин не проникает
через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Заметный гипо-
линидемический эффект от лечения симвастатином при средней обще¬
принятой дозе 10-20 мг/сутки отмечается в течение 2 недель от начала
приема и становится стабильным через 4-6 недель. При этом после от¬
мены симвастатина синдрома отмены не наблюдается.Большое исследование (194 центра по всей Скандинавии), посвящен¬
ное симвастагину, получило широкое освещение в многочисленных пуб¬
ликациях, известных под названием «4 S» — Scandinavian Simvastatin
Survival Study (1993), Проведена клиническая оценка лечения симва¬
статином 4444 больных с ГЛП, стенокардией или перенесенным инфарк¬
154 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениятом миокарда. При терапии симвастатином (зокором) за 5Д года наблю¬
дения отмечалось снижение общего ХС крови на 25%, ХС ЛПНП — на
35%, ири этом уровень ХС ЛПВП повышался на 8%. Отмечены благо¬
приятные изменения и при клинических проявленииях атеросклероза:
уменьшение на 38% риска прогрессирования перемежаюіцейся хромоты,
на 48% — риска прогрессирования ИБС, что приводило к снижению пе¬
реходов дисциркуляторных нарушений головного мозга в ишемический
инсульт. Кроме того, симвасгатии на 21% снижает риск развития сердеч¬
ной недостаточности и на 6% смертность от уже развившейся сердечной
недостаточности (Карпов О. И., 2002). Автор отмечает, что при ДЛИ
и уже развившемся атеросклерозе позитивные э(]>фекты от лечения ста¬
тиками (|зормируются в результате:~ «стабилизации» атеросклеротических бляшек и их регресса;— у\іеньдіеііии объема липидного ядра (или стабилизации его размера);
~ восстановления функциональных свойств эндотелия сосудов — вос¬
становление эидотелийзависимой дилатации, снижение риска спастиче¬
ских реакций — предшественников разрыва покрышки атеромы и коро¬
нарного тромбоза;-- ул^'т^гшенргя вязкостных свойств крови, нормализации функций тром¬
боцитов.Говоря о современных статииах, следует остановиться на аторвастати-
не. При сравнительном анализе работ о гипохолестеринемическом эффек¬
те статинов В. Б. Мычка и И. Е. Чазова (2004) отмечают, что аторваста-
тин в начальной дозе 10 мг/сутки вызывает более выраженное снижение
уровня общего ХС, ХС ЛПНП, апо-В и ТГ, чем ловастатин, правастатин,
симвастатин и флювастатип в обычных для них стартовых дозах. Авто¬
ры отмечают, что аторвастатин обладает двумя важными преимущества¬
ми по сравнению с другиліи статиками, что делает его препаратом выбо¬
ра при диабетической дислипидсмии. Он в большей степени снижает по¬
вышенный ур<^вень ХС ЛПЯП. В отличие от других статинов он вызывает
значительно большее CHVDKenne уровня ТГ, что сравнимо с эффектом фиб-
ратов и никотиновой кислоты.Данных литературы о влиянии статинов на показатели углеводного
обмена встречается мало. Эти же авторы приводят данные исследований
Н. Т. Старковой и соавт. о том, что лєчсїіиє ДЛП правастатином у боль¬
ных сахарным диабетом 2 типа приводило к компенсации нарушений
углеводного обмена. Уровень глюкозы натощак снижался на 23% и инсу¬
лина — на 52%. А в исследованиях А. С. Нечаева терапия статииами ока¬
зывала нейтральное влияние на углеводный обмен. Это еще раз показы¬
вает, что при метаболическом синдроме происходит сложный и взаимо¬
связанный пролесс, влияя па проявления которого в одном месте, можно
уменьшить выраженность его других компонентов.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 155При терапии статиками необходимо помнить, что они противопока¬
заны при беременности, лактации, детям и при тяжелых заболеваниях
иечени. Учитывая, что статины избирательно действуют на печень, то не¬
обходим контроль за билирубином, уровнем трансаминаз и щелочной
фосфатазы. Кроме того важно следить за уровнем креатинин-фосфоки-
назы (КФК), так как иногда в результате лечения статинами развивает¬
ся миоиатия (Аронов Д, М., 2000).Таким образом, препараты группы статипов являются эффективными
средствами борьбы с нарушениями липидного обмена (II-IV типы ГЛП
по Фредриксону). Прием статинов удобен для больных (1 раз в день), но
им важно знать, что лечение статинами пока еще дорогостоящее, длитель¬
ное, практически — пожизненное (Алмазов В. А. и др., 1999; Перова П. В.
и др., 2001; Обрезан А. Г. и др., 2003 и мн. др.).Хотя статины и «совершили революцию» в лечении ГЛП (Линовец-
кий Б. М., 2000), но существует немало больных, у которых на первый
план в нарушениях липидного состава крови выступает не ГХС, а ГТГ
или гипоальфа-липопротеидемия (низкий уровень антиатерогенпого ХС
ЛПВП). Именно в этих случаях более адекватными препаратами явля¬
ются фибраты, которые снижают уровень ТГ и способствуют небольшо¬
му повышению концентрации ХС ЛПВП в плазме крови. Фибраты яв¬
ляются дериватами фиброевой кислоты. Механизм их действия оконча¬
тельно не установлен, но предполагают, что фибраты, как и статины,
угнетают действие ГМГ-КоА-редуктазы, увеличивая тем самым актив¬
ность рецепторов ЛПНП (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999). Фиб¬
раты ограничивают продукцию ЛПОНП, богатых ТГ, и ускоряют их ка¬
таболизм за счет стимуляции липопротеидной липазы, они же усилива¬
ют образование апонротеинов АІ и АП. В настоящее вре.мя известны
следующие фибраты: гемфиброзил (лопид), фенофибрат (липантил),
ципрофибрат (липанор), беза4>ибрат (безалии). Наиболее сшіьньїе пре¬
параты этой группы — гемфиброзил и ципрофибрат. Они хорошо снижа¬
ют уровень плазменных ТГ, уменьшают содержание ХС ЛПОНП, тормо¬
зят образование апопротеина «В» в печени и стимулируют активность ли-
иопротеидной липазы, расщепляющей богатые ТГ липопротеидные
частицы (Couillard С. et al, 1998). Фибраты являются средством выбора
при лечении больных с ПІ типом ГЛП. Но некоторые современные ста¬
тины (зокор, аторвастатин) при монотерапии тоже нормализуют липид¬
ный состав крови, снижая уровень ХС, ТГ и повышая концентрацию
ХС ЛПВП (Аронов Д. М., 2000).Особенно хочется подчеркнуть важность применения фибратов при
метаболическом синдроме, так как они имеют опреде.тгснные преимуще¬
ства перед статинами, обладая антикоагулянтной активностью (снижа¬
ется уровень циркулирующего фибриногена и агрегационная способность
156 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениятромбоцитов) и усиливая действие другах коагулянтов, уменьшая уро¬
вень мочевой кислоты на 10-28%. Поэтому их необходимо назначать при
подагре. Фибраты понижают уровень сахара в крови, а при СД-2 зача¬
стую отмечается ГТГ и повышение уровня фибриногена крови; таким об¬
разом, их применение показано и при сахарном диабете (Наипег Н., 1999).Учитывая, что наличие МС быстро приводит к атеросклерозу, надо
помнить, что снижение уровня плазменных ТГ — не менее важная зада¬
ча, чем борьба с ГХС. Существует статистика, согласно которой подъем
содержания ТҐ на 1 ммоль/л (около 90 мг/дл) на 30% увеличивает риск
коронарного атеросклероза у мужчин и на 90% — риск поражения коро¬
нарных артерий у женщин. Кроме того, ГТГ в 3 раза увеличивает риск
развития сахарного диабета 2 типа (Липовецкий Б. М., 2000), Автор при¬
водит ангиографическую документацию замедления прогрессирования
коронарного атеросклероза у молодых мужчин, перенесших инфаркт
миокарда, которые принимали безафибрат.Противопоказаниями к применению фибратов являются тяжелые
формы почечной недостаточности, желчекаменная болезнь.Побочные эффекты терапии фибратами могут проявляться вздутием
живота, запорами, диареей. Иногда отмечаются быстрая утомляемость,
головные боли, потеря либидо, импотенция, головокружение, бессонни¬
ца, кожные проявления в виде сыпи, алопеция (Аронов Д. М., 2000; Бла¬
госклонная Я. В. и др., 2002).Прежде чем назначить гиполипидемический препарат, следует убе¬
диться, что у пациента активность печеночных ферментов и креатинин-
фосфокипаза (КФК) соответствуют норме. Через 1 мес медикаментозной
терапии уровни ACT и АЛТ должны превьппать норму не более чем в 2 ра¬
за, а КФК — в 4 раза.Основные характеристики статинов и фибратов, которые применяются
в последние годы, представлены в табл, 19 на с. 157 (Обрезан А. Г., Нико-
лин К. М., 2003).В тех случаях, когда больные с ДЛП плохо поддаются монотсрапии
одним из статинов или фибратов, применяют сочетанное лечение. Такая
ситуация встречается при семейной ГХС или при сочетании ГХС и ГТГ.
Это также важно при хирургической коррекции нарушенной гемодина¬
мики при МС и атеросклерозе, когда в травмированном при операции
сосуде на фоне ГЛП атеросклероз развивается особенно быстро.Таким образом, только долговременная гиполипидемическая тера¬
пия позволяет достигнуть значительных положительных изменений в те¬
чении такого сложного патологического состояния, как метаболический
синдром. В результате снижается общая смертность, уменьшается коли¬
чество инфарктов и инсультов, улучшается течение ИБС, сокращается
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 157Таблица 19
Основные характеристики статинов и фибратовМеждународноеПатентованноеДоказанныеРекомендуемаянаименованиеназваниедостоинствасуточная дозировкаИнгибиторы ГМК-КоА-редуктазы (статины)ЛовастатинМевакор
Медостатин
Ровакор
Холетар
(табл. 10. 20
и 40 мг)Снижает уровень
общего ХС и ХС
ЛПНП, повышает
фибринолитиче-
скую активность
крови20-80 мг
1 раз в день
с вечерним
приемом пищиСимвастатинЗокор
Вазилип
Веро-симвастатин
(таблетки по 5,
10. 20, 40 мг)Наибольшая сре¬
ди статинов гипо-
холестеринемиче-
ская активность,
снижает уровень
обш.его ХС, ХС
ЛПНП, ТГ, повы¬
шает уровень ХС
ЛПВП. Обладают
хорошей перено¬
симостью и ком-
плаентностью10-40 мг
1 раз в день
с вечерним
приемом пищиПравастатинЛипостат
Правакол
(табл. по 10
и 20 мг)Менее выражен
цитолитический
эффекп-, лучше
переносится
больными10-40 мг
натощак на ночьФлувастатинЛескол
(табл. по 20-
40 мг)Безопасен для
детей, применя¬
ют даже при
почечной недо¬
статочности20-80 мг
1 раз в сутки
во время ужинаАторвастатинЛипримар
(табл. по 10, 20
и 40 мг)Эффективен при
гомозиготной се¬
мейной ГХС, сни¬
жает как уровень
ХС, так и ТГ10-40 мг
1 раз в сутки
в любое время
независимо от
едыДериваты фиброевой кислоты (фибраты)ГемфиброзилИполипид (капсу¬
лы по 300 мг)Умеренно снижа¬
ет уровень ХС, ТГ
и повышает ХС
ЛПВП600 мг X 2 раза
в день за 30 мин
до еды
158ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 19 {окончание)МеждународноеПатентованноеДоказанныеРекомендуемаянаименованиеназваниедостоинствасуточная дозировкаДериваты фиброевой кислоты (фибраты)БезафибратЦипрофибратфенофибратХолеотенорм
(табл. по 200 мг)Липанор
(табл. по 100 мг)Липантил
(капе, по 200 мг)Более активен,
чем гемфиброзилЭффективнее
остальных препа¬
ратов снижает
уровень общего
ХСиТГБолее выражено,
чем другие фи¬
браты, повышает
уровень ХС ЛПВП,
снижает общий
ХС, ТГ, уровень
мочевой кислоты
и фибриногена,
улучшает толе¬
рантность к угле¬
водам, поэтому
предпочтителен
при метаболиче¬
ском синдроме200 мг X 3 раза
в день100 мг X 1 раз
в день200 мг X 1 раз
в день во время
едычисло случаев постоперационного рестенозирования коронарных и пе¬
риферических артерий.В заключение этого раздела книги хочется выразить надежду, что
в XXI веке будут созданы более эффективные лекарственные препараты
для лечения ДЛП, добьется успехов и генная инженерия для исправле¬
ния генетически обусловленных метаболических нарушений, в частно¬
сти — нарушений липидного обмена.Лечение артериальной гипертензииОдним из важных компонентов метаболического синдрома, приводя¬
щим к фатальным осложнениям, является артериальная гипертензия.
Целью антигипертензивной терапии является не только сішжение АД, но
и регресс изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленных арте¬
риальной гипертензией. Это актуально для пациентов, имеющих СД на фо¬
не артериальной гипертензии, поскольку повышение АД является суще¬
ственным независимым фактором, способствующим возникновению и
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 159прогрессированию морфофункциональных изменений почек (Алмазов В. А,
и др., 1999; Диденко В. А., 1999; Крюков Н. Н., Качковский М. А., 1999).Эксперты ВОЗ и Международного общества по гипертонии в 2000 i.
отказались от привычного разделения гипертонической болезни на 3 ста¬
дии в зависимости от наличия и тяжести поражения органов-мишеней.
В последние несколько лет при оценке риска и выборе терапии наряду
со степенью гипертензии и состоянии органов-мишеней учитывается на¬
личие других заболеваний и факторов риска развития сердечно-сосуди-
стых осложнений (Сидоренко Б. А., Преображенкский Д. В., 2002).Для постановки диагноза артериальной гипертензии важно повторное
выявление повышенного уровня АД не менее 3 раз в течение нескольких
недель (Мамедов М. Н и др., 1997; Хадипаш Л. А. и др., 2001 и др.). ДляI степени артериальной гипертензии (АГ) характерно систолическое арте¬
риальное давление (САД) в пределах от 140 до 159 мм рт. ст., а диастоли¬
ческое артериальное давление (ДАД) — в пределах от 90 до 99 мм рт. ст.
При II степени АГ систолическое АД 160-179 мм рт. ст. или ДАД 100-
109 мм рт. ст. Для III степени АГ систолическое АД 180 мм рт. ст. и более
или ДАД 110 мм рт. ст. и более. Зачастую у больных при высоком систо¬
лическом давлении ДАД остается в пределах нормы.Основная цель антигипертензивной терапии заключается в снижении
АД до нормальных цифр (менее 130/85 мм рт. ст.), а лучше до опти¬
мальных (120/80 мм рт. ст.). Это очень важно при сопутствуютцем СД.
Для пожилых больных (60 лет и старше) лучше удерживать АД ниже
140/80 мм рт. ст., у больных с повышенным риском инсульта и инфаркта
миокарда — в пределах 140-145/80-85 мм рт. ст.Экспертами Всероссийского наз^ного общества кардиологов (ВНОК)
в 2001 году было предложено для всех категорий пациентов с артериаль¬
ной гипертензией за нормальный или целевой уровень артериального
давления принять цифры менее 140/90 мм рт. ст. У больных с сахарным
диабетом АД необходимо снижать до 130/85 мм рт. ст., при хронической
почечной недостаточности с протеинурией более 1 г в сутки АД следует
поддерживать на уровне менее 125/75 мм рт. ст. (Чазова И. Е., Ратова Л. Г.,2004). Важно снижать АД до желаемого уровня, но при этом не вызывать
ухудшения качества жизни.Что касается терапии артериальной гинертепзии, то еп^с Г. Ф. Ланг
в 1922 г. придавал огромное значение в лечении артериальной гипертен¬
зии (АГ) ограничению соли в пище. В рандомизированных исследовани¬
ях показано, что уменьшение суточного потребления натрия со 180 до
80-100 ммоль приводит к снижению систолического АД в средне.м на4-6 мм рт. ст. Даже небольшое ограничение соли в пище уменьшает по¬
требность в антигипертензивных препаратах (Перова Н, В, и др., 2001;
Grandi А. М. et al., 1996).
160 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияНеобходимо уменьшить потребление мяса и одновременно увеличить
потребление рыбы, фруктов и овощей. Важно прекращение курения
и приема алкоголя. Даже при приеме антигапертензивных препаратов ал¬
коголь резко ослабляет эффект их действия. Снижение АД у ряда боль¬
ных может наступить на фоне низкокалорийной диеты при снижении MXПри сохранении артериальной гипертензии требуется назначение ме¬
дикаментозного лечения. В настоящее время имеется широкий спектр
антигипертензивных препаратов, можно назвать как минимум 8 групп
(Крюков Н. Н, и др., 1999; Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002):1) тиазидньте или тиазидоподобные диуретики;2) блокаторы бета-адренорецепторов;3) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);4) антагонисты кальция (АК);5) блокаторы АТ^-ангиотензивных рецепторов;6) блокаторы альфа^-адренорецепторов;7) агонисты центральных альфа^-адренорецепторов;8) агонисты -имидазолиновых рецепторов.Но не все медикаменты этих групп применимы при МС. Важно по¬
мнить, что антигипертензивная терапия при МС имеет свои особенности,
например, ряд этих препаратов обладает неблагоприятным метаболиче¬
ским действием. Так, при использовании бета-адреноблокаторов отмеча¬
ются атерогенные изменения липидного спектра крови и повышение
уровня глюкозы в крови. Тиазидные диуретики ухудшают липидный
спектр крови, снижают чувствительность периферических тканей к дей¬
ствию инсулина, вызывают гипокалиемию и нарушение пуринового об¬
мена, вследствие чего они противопоказаны при МС. Поэтому для кор¬
рекции АГ у больных МС наиболее широко используются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальциевые антагонисты
и альфа-адреноблокаторы (Алмазов В. А. и др., 1999; Гинзбург М. М., Ко¬
зу пица Г С., 1997). Это не исключает в определенных случаях примене¬
ние и других антигияертензивных средств, о которых будет скаг^апо да¬
лее. Важен принцип гипотензивной терапии.Для лечения артериальной гипертензии используется монотерапия
или применяется несколько препаратов (комбинированная терапия).
Выбор в пользу моно- или комбинированной терапии основывается на
определении уровня АД, наличия поражения органов-мишеней, факто¬
ров риска сердечно-сосудистых осложнений. Монотерапию, как и ком¬
бинированную терапию, начинают с низких доз. Если при монотерапии
не достигается нормальный (целевой) уровень АД, то дозу препарата уве¬
личивают либо назначают другой препарат в низкой дозе. В случае не¬
эффективности комбинированной терапии следует назначать препараты,
входящие в состав использовавшейся комбинации в полной дозе, или до¬
бавляют третий препарат в низкой дозировке. Если и эта терапия не при¬
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 161водит к желаемому эффекту, то на:^иачается комбинация 2-3 препаратов
в эф(^)ективных лозах (Чазова И. Е., Ратова Л. Г, 2004). Авторы приводят
данные Отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А. Л. Мяс-
никова. Монотерапия была эффективна лишь у 32% пациентов с артери¬
альной гипертензией, 22% больным потребовалось назначение 2-х пре¬
паратов, 24% — трех лекарственных средств. У 10% успеха добивались
при назначении 4-х и у 2% требова.’іась 5-компонентная антигйпертен-
зивная терапия. И, Е. Чазова и Л. Е Ратова делают выводы о том, что ан-
тигипертензивпая комбинированная терапия может назначаться на пер¬
вом этапе у пациентов с умеренной артериальной гипертензией (по клас¬
сификации экспертов ВНОК от 2001 г.), а также у больных с наличием
сахарного диабета, признаками поражения органов-.мишеней, наличием
сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от уровня артериаль¬
ного давления.Остановимся на основных группах лекарственных средств, использу¬
емых в настоящее время для гипотензивной терапии.Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)Гемодинамической основой снижения АД при использовании препа¬
ратов ИАПФ является уменьшение общего периферического сосудисто¬
го сопротивления, т. е. они вызывают выраженную периферическую ар¬
териальную дшіатацию, хотя степень дилатации в различных сосудистых
бассейнах не одинакова (Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002).
При длительной терапии максимум эффекта отмечается к концу перво¬
го месяца после начала лечения: АД снижается без резких колебаний,
снижается почечное сосудистое сопротивление, увеличивается эффектив¬
ность почечного кровотока, почечной фракции сердечного выброса. При
этом у большинства пациентов не изменяется экскреция калия и воды,
равно как и осмолярность плазмы крови и мочи. Увеличение эффектив¬
ности почечного кровотока имеет защитное действие у больных СД
в профилактике и лечении диабетического гломерулосклероза (Алма¬
зов В. А. и др., 1999),В условиях терапии ингибиторами АПФ существенно улучшается
функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек. Посте¬
пенно уменьшается масса .миокарда, возможно обратное развитие гипер¬
трофии левого желудочка; при наличии ИБС улучшается ее течение
и сократительная функция миокарда. Основные препараты ИАПФ при¬
ведены в табл. 20 на с. 162. Несомненным преимуществом ингибиторов
АПФ при МС является их способность повышать чувствительность тка¬
ней к инсулину (Iceda Н., Odaka Н., 1999; Imura О. et al., 1995). Авторы
полагают, что это обусловлено вазодилатацией с увеличением поступле¬
ния крови к скелетным мышцам.
162ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 20Наиболее широко используемые ингибиторы
ангиотензин-превращающего ферментаПрепаратНачальная
доза (мг)Средняя суточ¬
ная доза (мг)Число прие¬
мов в суткиКаптоприл(капотен, тензиомин)12,5-25,075,0-150,02Эналаприл (берлиприл,
ренитек, вазопрен, энап)2,5-5,010,0-40,02Периндоприл (престариум)0,5-1,04,0-8,01Лизиноприл
(принивил, зестрил)2,5-5,020,01Рамиприл {аковир, триатек)2,5-5.05,0-10,01Цилазаприл0.52,5-5,01Кэинаприл5,0-10,010,0-80,01Трандолаприл (гоптен)0.5-1,02.01Физиноприл2,5-5,010,0-40,01Спираприл12,512,5-50,01Делаприл7.57,5-60,01У некоторых больных при лечении ингабиторами АПФ отмечаются
побочные эффекты; чаще ~ кашель и гипотония, более редко — диспеп-
тические расстройства, аллергические реакции, гиперкалиемия, незначи¬
тельные отеки голеней и стоп. Противопоказания к применению инги¬
биторов АПФ — беременность, стеноз устья аорты, повышенная чувстви¬
тельность к препарату и ангионевротический отек в анамнезе.Наличие хронической почечной недостаточности не является проти¬
вопоказанием к назначению ИАПФ. Наоборот, ингибиторы АПФ не толь¬
ко снижают уровень АД у этих больных, но и обеспечивают более мед¬
ленное прогрессирование морфофункциональных изменений со стороны
почек. Однако при назначении препаратов этой группы важно учитывать
возможность повышения креатинина в крови. Imura О. et al. (1995) это
связывают с преимущественной дилатацией постгломерулярных артериол
со снижением давления в капиллярах клубочков и уменьшением скоро¬
сти клубочковой фильтрации. Риск повышения уровня креатинина в кро¬
ви максимален в первые две недели начала терапии. Поэтому при наличии
почечной недостаточности рекомендуется начинать терапию с использо¬
вания минимальных доз препаратов (Chobanian А., 1994). Такие же мини¬
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 163мальные дозы ИАПФ надо применять даже при отсутствии хронической
почечной недостаточности. Лишь при недостаточном терапевтическом
эффекте в течение первых 2-х недель после качала лечения показано уве¬
личение дозы, но она НС должна превышать среднюю терапевтическую
(Благосклонная Я. В. и др., 2002). При отсутствии желаемого антигипер-
тензивного эффекта рекомендуется комбинированная терапия, а не ис¬
пользование максимальных суточных доз ингабиторов АПФ (Перова Н. В.
и др., 2001; Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002).Учитывая возможное калийзадерживающее действие ингибиторов
АПФ, их нецелесообразно комбинировать с калийсберегающими диуре¬
тиками.Блокаторы рецепторов ангиотензина IIДействие препаратов этой группы примерно такое же, как и у ингиби¬
торов АПФ: они снижают АД за счет уменьшения общего перифериче¬
ского сопротивления в результате прямого влияния на рецепторы к ан-
гиотензину П периферических тканей, уменыпают реабсорбцию натрия
в 1ючечных канальцах (Аронов Д. М., 2000).В настоящее время используется несколько препаратов этой груп¬
пы: лозартан (рекомендуемая доза — 25-100 мг/сутки), ирбезартан (75-
300 мг/сут), валсартан (40-80 мг/сутки). Все они — производные ими-
дазолуксусной кислоты. Влияние лозартана на сердечно-сосудистую си¬
стему исследовалось В. А. Алмазовым и др. (1999), Оказалось, что на фоне
терапии лозартаном не только снижается АД, но и происходит обратное
развитие характерных для АГ изменений сердечно-сосудистой системы.
Уже через 2 .мес приема препарата отмечалась тенденция к снижению
массы миокарда левого желудочка (индекс массы левого желудочка сни¬
зился на 11,7% (р <0,01). При этом у лиц с АГ уменьшение гипертрофии
миокарда происходило за счет уменьшения толщины стенок левого же¬
лудочка при неизменных размерах полости. При этом достоверных из¬
менений показателей диастолической функции левого желудочка не вы¬
явлено, однако авторами отмечена тенденция к улучшению наполнения
левого желудочка. Под влиянием лозартана отмечено также замедление
темпов развития нефросклероза, лозартан предупреждает развитие некро¬
зов миокарда и нарушений структуры эндотелия. Выявлена способность
препаратов этой группы тормозить пролиферацию интимы и гладкомы¬
шечных клеток после повреждения крупных артерий (Taguchi J. et al.,
1994). При длительном лечении препаратами этой группы авторами от¬
мечается отсутствие существенного изменения липидного спектра крови.Противопоказания к назначению этих препаратов четко не сформули¬
рованы, однако их следует с осторожностью применять у больных хро¬
нической почечной недостаточностью (учитывая возможное повышение
164 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияуровня креатинина в крови), а также у лиц с сердечной недостаточностью
ири исходно нилких величинах артериального давления.Кальциевые антагонистыКальциевые антагонисты широко применяются при гипертонической
болезни и ИБС. Гемо динами ческой основой понижения АД является
шсныттенис обтцего периферического сосудистого сопротивления, обуслов¬
ленное снижением концентрации свободного кальция в црітоплазме гяа,^-
комышечных клеток сосудов. Учитывая, что дигидропиридины коротко¬
го действия повышают активность симпатической нервной системы, в по¬
следние годы предпочтение отдается дигидропиридинам длительного
действия или же формам, медленно освобождающим препарат в желудо¬
чно-кишечном тракте, а также производным бснзотиазспина (дилтиа:^ем,
фостедил) и фенилалкиламина (верапамил). Кальциевые антагонисты
обладают не только гипотензивным действием, но они также оказывают
благоприятное влияние при болезнях сердца (ИБС), сосудов и почек. Мо-
иотерапия корипфаром ретард способствует значительному уменьшению
массы сердца при гипертонической болезни, коринфар эффективен при
лечении стенокардии стабильного течения (Алмазов В. Л. и др., 1999).
В некоторых клинических исследованиях указывается на улучшение ли¬
пидного спектра крови (Беловалова И. М. и др., 1991) и замедление (|)ор-
мирования новых атеросклеротических бляшек при длительном лечении
кальциевыми антагонистами, в частности изоптином (Chobanian А., 1994).
Так что эта группа препаратов вполне применима при МС.Бета-адреноблокаторы широко используются для лечения больных
гипертонической болезнью, при стенокардии с фиксированной коронар¬
ной обструкцией и инфаркте миокарда, при нарушениях ритма и сердеч¬
ной недостаточности. Однако они неблагоприятно влияют на метаболизм
глюкозы рт липидов, так как ухудптают толерантность к глюкозе и чув¬
ствительность тканей к инсулину, а также увеличивают содержание ТГ
в плазме крови, ХС ЛПНП и уменьшают уровень ХС ЛПВП. Эти изме¬
нения максимально выражены при примеиепии иеселективиых бета-ад-
реноблокаторов. Однако селективные бета-адреноблокаторы (метопро-
лол, атеиолол) также уменьшают чувствительность тканей к инсулину,
хотя менее, чем соединения с несслсктивным действием, к. Malminiemi
и соавт. (1998) в своих исследованиях показали, что длительная (12 мес)
терапия больных .зссснциальной гипертензией с сопутствуюш,ей ДЛП
и инсулинрезистентностью бета,-селективным адреноблокатором цели-
прололом привела не только к снижению АД, но и к улучшению ряда ме¬
таболических покас^ателей. У пациеіггов значительно (на 47%) повыси¬
лась чувствительность тканей к инсулину, улучшилась толерантность
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома "Іббк глюкозе, снизился уровень инсулииа крови. Однако изменения ли¬
пидного спектра крови (снижение уровня ХС ЛГШП и повышение ХС
ЛПВП) не достигли статистической значимости. Приводим основные
препараты бета-адреноблокаторов (табл. 21).Таблица 21Осиотгяе препараты бета-адреноблокаторовПрепаратСинонимыФормаСуточнаяМаксимальнаяКратностьвыпускадоза (мг)суточная дозаприематабл. (г)(мг)НеселективныеПропранололИндерал,обзидан,анаприлин0,01
0,025: 0,04
0,01; 0,0420-1603202-4Окспрено-Тразикор0,0240-804802-4лол0,0220-1601602-4НадололКоргард0,04; 0,08
0,1640-2402401-2ПиндололВискен0,00510-1510-3045302-3СелективныеМетопрололКорвитол,беталок,спесикор,лопаресор0,1; 0.2100-2004001-2АтенололТенормин,атенобене,0,02550-1002001-2принорм0,05; 0,1100-150150ТалинололКорданум0,10,05100-300100-1503001501-2Неблагоприятные метаболические действия нсселективных бета-адре¬
ноблокаторов делают нецелесообразным их широкое применение при
лечении больных МС.Альфа-адреноблокаторы по антигииертензивной активности не усту¬
пают бета-адреноблокаторам и диуретикам. Механизм их действия зак¬
лючается в уменьпіепии обш,его периферического сосудистого сопротив¬
ления при отсутствии достоверных изменений сердечного индекса и числа
сердечных сокращений (табл. 22).
166 ЧАСТЬ И. Консервативное лечение ожиренияТабли ца 2 2Основные алъфа-адреноблокаторы,
используемые при артериальной гипертензииПрепарат Начальная доза (мг) Рекомендуемая доза (мг)Празозин 0,5 5-10 (не более 20)Теразозин 0,5 4-8Доксасозин 0,5 4-8 (не более 16)При применении этих препаратов их преимущество заключается в зна¬
чительном уменьшении почечного сосудистого сопротивления (Сидорен¬
ко Б. А., Преображенский Д. В,, 2002). Длительная тераиия празозином
приводит к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, причем
это не сопровождается ухудшением сократительной функции сердца.
В последние годы эта группа лекарств является препаратами выбора при
лечении МС, что обусловлено их благоприятным влиянием на метаболизм
глюкозы и липидов. Так, Т РоИаге и соавт. (1998) показали, что 3-ме¬
сячная терапия празозином больных гипертонической болезнью повыша¬
ет чувствительность к инсулину на 25%. Максимальный эффект отмеча¬
ется при этом у пациентов с исходной инсулинрезистентностью и гипер-
триглицеридемией: снижается уровень ТГ, ЛПНП и ЛПОНП в плазме
крови, что объясняется увеличением активности липопротеинлипазы
(Алмазов В. А. и др., 1999). Селективный блокатор альфа-1-адренэрги-
ческих рецепторов длительного действия доксазозин обладает наилучши¬
ми фармакологическими свойствами среди препаратов данной группы.
В отличие от празозина для доксазозина нехарактерны эффект первой
дозы и ортостатическая гипотония (Сидоренко Б. А. и др., 2002). Подоб¬
но другим препаратам этой группы доксазозин не вызывает нарушения
липидного и углеводного обмена, улучшает клинические проявления доб¬
рокачественной гиперплазии предстательной железы. Учитывая свой¬
ственные этой группе препаратов побочные действия (ортостатическая
гипотония, головокружение, головные боли и др.), рекомендуется начи¬
нать лечение с минимальных доз, принимаемых на ночь.Комбинированные препараты, сочетающие действие альфа- и бета-
адреноблокаторов. Из препаратов этой группы используются лабетолол
и карведилол. Оба препарата блокируют бета-1 и бета-2-адренорецепто-
ры и одновременно селективно блокируют альфа-1-адренорецепторы.
Они обладают антиоксидантпым и антипролиферативным действием.
Однако антигипертензивный эффект препаратов этой группы слабее, чем
бета-адрсноблокаторов, поэтому при МС с артериальной гипертензией
эти препараты применяются редко (Благосклонная Я. Б. и др., 2002).
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 167Диуретики имеют выраженный гипотензивный эффект, но, в отличие
от алреиоблокаторов, обладают небольшим количеством побочных эф¬
фектов и относительно невысокой стоимостью. Хотя при МС диуретики
исполъг^уются редко из-за неблагоприятного влияния на метаболизм, но
в небольших дозах кратковременно они могут быть использованы.Снижение АД при использовании диуретиков связано с уменьшени¬
ем объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, сочетающе¬
гося со снижением содержания внутриклеточного натрия. При этом об¬
щее периферическое сосудистое сопротивление в ранние сроки терапии,
как правило, повышается. При длительной терапии диуретиками возмож¬
но снижение общего периферического сосудистого сопротивления и сер¬
дечного выброса. Существенно изменяется регионарная гемодинами¬
ка, повышается сопротивление и уменьшается почечный кровоток {Бри¬
тов А. Н,, 1998; Chobanian А., 1994).Основные диуретики приводятся в табл. 23.Таблица 2 3Основные диуретические препараты, используемые при лечении
артериальной гипертензииПрепаратРекомендуемая доза (мг)Г идрохлоротиазид
(гипотиазид, дихлотиазид)6.5-25,0Хлорталидон12,5-25,0Индапамид2,5Амилорид2,5-5,0Спиронолактон50,0-100,0Тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на метаболизм липи¬
дов, глюкозы и мочевой кислоты. Многие работы свидетельствуют о по¬
вышении уровня общего ХС и атерогенных ЛПНП и ЛПОНП при дли¬
тельной терапии диуретиками; снижается чувствительность тканей
к инсулину, ухудшается толерантность к глюкозе (Вгау G. А., Ryan D. N.,
1997). Авторы подчеркивают, что выраженность диабетогенного действия
диуретиков определяется длительностью их применения и дозой. Напри¬
мер, наиболее часто нарушение толерантности к глюкозе отмечается при
использовании гипотиазида в дозе, превышающей 25 мг в сутки. При
меньших дозах это не приводит к неблагоприятным метаболическим на¬
рушениям, Неблагоприятное действие большинства диуретиков на мета¬
болизм значительно ограничивает возможности их применения при МС,
когда имеется подагра, сахарный диабет, ДЛП и другие метаболические
168 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениянарушения. При необходимости применения диуретики должны исполь¬
зоваться при МС лишь в минимальных дозах.Принципы антигипертензивной терапии при МСДля начальной терапии используются небольшие дозы антигипертсн-
зивных препаратов, чтобы свести к минимуму побочные эффекты. В тех
случаях, когда низкие дозы препарата оказывают хороший, но недоста¬
точный эффект, це.ттссообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы
снизить АД до желаемого уровня. При неэффективности одного препа¬
рата следует не увеличивать его дозу, а добавить другой препарат с иным
механи[і.мом действия (Сидоренко Б. А. и др., 2002.). Авторы отмечают,
что подбор антигипертензивной терапии должен носить ступенчатый ха¬
рактер. При этом важно помнить, что при назначении большинства пре¬
паратов (бета-адреноблокаторьт, ингибиторы АПФ, блокаторы ATI-ре¬
цепторов, диуретики) антигипертензивный эффект развивается не сра¬
зу, а через 2-4 недели лечения.Быстрое снижение уровня АД показано только при гипертонических
кризах, когда имеет место нрогрессируютдее поражение органов-мише¬
ней (отек легких, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая ретинопатия
и др.), т. е. при осложненном кризе. В этих случаях гребуется снизить АД
до нормального уровня за 1-2 часа при помощи внутривенных форм бы¬
стродействующих препаратов. У пациентов с неосложненным кризом
допустимо постепенное снижение АД в течение 1 -2 суток с приемом пре¬
паратов внутрь.Плохая переносимость лекарства требует его замены на другой пре¬
парат. Это чаше встречается при назначении высоких доз препарата. Для
снижения до минимума риска развития нежелательных явлений при дли¬
тельной терапии артериальной гипертензии эксперты ВОЗ рекоменду¬
ют использовать комбинации антигинертензивных препаратов, например:• бета-адреноблокатор и диуретик;• ингибитор АПФ и диуретик;• бета-адрсноблокатор и антагонист кальция дигидропиридинового ряда;• ингибитор АПФ и антагонист кальция;• бета- и альфа-адреноблокаторы.Возможны и другие комбинации препаратов. Учитывая неблагопри¬
ятное влияние большинства диуретиков (в частности, тиазидовых) на
составные МС, при последнем допускаются лишь малые дозы диуре¬
тиков. Зачастую рекомендуемый экспертами ВОЗ тіелевой уровень АД
ниже 139/85 мм рт. ст. не достигается с помощью монотерании. Поэтому
Б. А. Сидоренко и Д. В. Преображенский (2002) уже на начальных этапах
терапии рекомендуют шире использовать комбинированные антигипер-
тензивпые препараты. С этой целью в последнее время с успехом исноль-
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 169зуется иолипрел, состоящий из ингибитора АПФ периидоприла (2 мг)
и мочегонного препарата иидапамида (625 мкг). При необходимости уси¬
лить терапию назначают «нолипрел форте», у которого дозировка состав¬
ляющих увеличена в 2 раза.Иомпя, что при МС высокий общий риск сердечно-сосудистых ослож¬
нений связан не только с повышенным необходимо не забывать о tia-
значении антитромботических, гиполинидемических и других препара¬
тов. Так, прием аспирина значительно уменьшает риск сердечно-сосуди¬
стых осложнений (Аронов Д. М., 2000; Бритов А. Н., 1997 и др.). При его
непереносимости используются другие антитромбоцитарные препараты,
например, тиклопидин (тиклид) или клопидог|)ель (плавике). Составляя
программу лечения, важно учитывать не только наличие факторов ])иска
и сопутствующих заболеваний, но и возраст пациента. Препаратами вы¬
бора у пожилого человека при артериальной гипертензии являются ма¬
лые дозы диуретиков и дигидропиридиновые антагонисты кальция д.ш-
тельного действия, а также блокаторы АТ 1 -ангиотепзивных рецепторов.При сопутствующей ИБС показаны бета-адрсноблокаторы, а ііри си¬
столической дисфункции левого же.'іудочка — ингибиторы АПФ. Одна¬
ко, как указывают Б. А, Сидоренко и Д. В. Преображенский (2002), ,^ти
препараты хуже переносятся больными пожилого возраста. У пожилых
больных авторы рекомендуют поддерживать АД ниже 140/90 мм рт. ст,
и достигать зтоі'о уровня с осторожностью, особенно у пациентов, псре-
иеситих инфаркт миокарда или ишемический инсульт. У больных с со¬
путствующей ИБС препаратами выбора являются кардиоселективные
бета-адреноблокаторы, на втором месте — дигидропиридиновые антаго¬
нисты кальция. Хорошие результаты у таких больных достигнуты при
лечении логимаксом, содержащим ретардную форму бета-1-селективно¬
го блокатора метопролола и антагонист кальция дигидропиридинового
ряда фелодипин (Карпов О. И., 2002).У пациентов, перенесшргх инфаркт миокарда, выбор препарата зави¬
сит от состояния сократительной функции миокарда. При сохранении
функции левого желудочка (фраюпія выброса более 40%) показаны бета-
адреноблокаторы или веранамил (дилтиазем). Если же функция левого
желудочка нарутпена (фракция выброса менее 35-40%), то обязательным
считается использование АПФ. При необходимости к лечению добавля¬
ют малые дозы диуретиков, аспирина, статины (Обрезан А. Г. и др.; Bjorn-
torp P., 1995; Bray G. A,, Ryan D. N., 1997).При наличии СД-2 основными шпотензивными препаратами являют¬
ся ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. При непереносимости ин¬
гибиторов АПФ можно назначить блокаторы ATI -ангиотепзивных рецеп¬
торов, а при непереносимости бета-адрсноблокаторов - веранамил или
дилтиазем.
170 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияЕсли у больных М С на фоне артериальной гипертензии имеется хрони¬
ческая почечная недостаточность, то лучше использовать ингабиторы АПФ,
поскольку они снижают как ситстемное АД, так и впутриклубочковое дав¬
ление. Ренопротективное действие ингибиторов АПФ особенно выражено
у больных с почечной недостаточностью, в основе которой лежит диабе¬
тическая нефропатия (Haffner S. М. et al., 1992; Malminiemi et al, 1998).Хотя при МС тиазидовые диуретики нежелательны, но больным с ос-
теопорозом (пожилые лица с малоподвижным образом жизни и женщи¬
ны после наступления менопаузы), к сожалению, показано назначение
тиазидных или тиазидоподобных диуретиков, оказывающих кальцийсбе-
регагопіее действие. Если пациенты принимают нестероидные противо¬
воспалительные препараты (НПВП) в связи с остеоартрозом, показано
назначение антагонистов кальция, эффект которых, в отличие от инги¬
биторов АПФ и диуретиков, под влиянием НПВП не снижается (Сидо¬
ренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002). Таким образом, антигипотен-
зивная тераиия должна быть индивидуа,'іьиа, особенно у больных с МС.Лечение ишемической болезни сердцапри полном длительно существующем МС зачастую развиваются сер-
дечно-сосудистые заболевания, из них чаще всего — ИБС. Наличие
у больных МС ишемической болезни сердца является показанием для
проведения антиангинальной терапии, при этом особенностей в лечении
ИБС при метаболическом синдроме нет. В качестве антиангинальных
препаратов большинство врачей используют нитраты, преимущественно
мононитраты (мономак-депо, моноклин или доксациклин, изосорбит-5-
мононитрат). При приеме этих препаратов реже возникает головная боль,
и они лучше переносятся. При отсутствии мононитратов используют нит-
росорбид, эринит, сустак, нитронг. При этом, несмотря на единичные эк¬
спериментальные исследования, свидетельствующие о токсичном дей¬
ствии нитратов на бета-клетки поджелудочной железы, В. А. А,імазов
и др. (1999), Аронов Д. М. (2000) и другие известные кардиологи указы¬
вают, что обычно применяемые дозы нитратов не оказывают влияния на
чувствительность тканей к инсулину, состав липидов плазмы и уровень
инсулина в крови, что особенно важно при ИБС.Нарящу с нитратами широко используются бета-адреноблокаторы и каль¬
циевые антагонисты длительного действия, о них подробно излагалось в раз¬
деле «Лечение артериальной гипертензии». Хотя бета-адреноблокаторы,
как ранее указывалось, и не являются препаратами выбора при МС, тем не
менее, наличие стенокардии высоких функциональных классов даже у боль¬
ного с ИНЗСД является показанием к назначению бета-адреноблокаторов.
В этих случаях следует принимать препараты селективного действия (ате-
нолол, метапролол) в минимальных индивидуально подобранных дозах.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома171Некоторые авторы (Благосклонная Я. В. и др., 2002; Обрезан А. Г и др.,
2003 и др.) более предпочтительными при терапии ИБС считают кальци¬
евые антагонисты. Оии считают, что лишь при отсутствии эффекта от при¬
менения кальциевых антагонистов может (обсуждаться вопрос о целесо¬
образности присоединения бета-адреноблокаторов.При наличии показаний следует назначать средства, влияющие на свер¬
тываемость крови, в частности аспирин, непрямые антикоаг^'лянты, В таб¬
лице 24 представлены лечебные средства первого выбора для лечения
полного МС.Таблица 24Лечение полного метаболического синдрома {средства первого выбора)Компоненты метабо¬
лического синдромаХарактер леченияОжирениеНизкокалорийная диета, при ее неэффективности —
анорексигенные препаратыСахарный диабет
2 типаНачинать необходимо с диеты. При ее неэффективно¬
сти и наличии ожирения — бигуаниды. Есть эффект —
продолжать лечение. Нет эффекта — препараты суль-
фонилмочевины. При нормальной МТ, при отсутствии
эффекта от диеты — препараты сульфонилмочевины.
При сохранении постпищевой гипергликемии — ком¬
бинация с глюкобаем (акарбозой). При отсутствии эф¬
фекта от вышеперечисленного — лечение инсулином.Г иперлипидемияНизкохолестериновая диета; ХС в пище < 300 мг/день,
< 200 мг/день, <100 мг/день. При отсутствии эффекта —
гиполипидемические препараты. При высоком общем
ХС и ХС ЛПНП — статины (симвастатин, ловастатин
и др.), холестирамин При высоких ЛПОНП, ТГ и общем
ХС — гемфиброзил, клофибрат, препараты никотино¬
вой кислоты, микселетин (препарат рыбьего жира).Артериальнаягипертензия1. ингибиторы АПФ;2. альфа-адреноблокаторы;3. блокаторы кальциевых каналов;4. мочегонные;5. бета-адреноблокаторы;6. комбинация альфа- и бетаблокаторов;7. ограничение солиИшемическая
болезнь сердца8. нитраты;9. бета-адреноблокаторы;10. блокаторы кальциевых каналов;11. ингибиторы АПФГиперкоагуляцияКурантил, аспирин
172 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияВ заключение необходимо сказать, что медикаментозная и немедика¬
ментозная терапия не могут окончательно избавить больного от МС.На стр. 174 своей монографии академик В. А. Алмазов с соавт. (1999)
приходят к выводу, что консервативное лечение МС способствует литтть
«существенному улу^нпению состояния больного, качества жизни и про¬
гноза». Важна профилактика и лечение его первого проявления — туло¬
вищного ожирения.Таким образом, консервативное лечение даст определенный эффект
лишь при I и II стадиях ожирения. При III стадии (морбидном ожире¬
нии), когда уже имеются сопутствующие заболевания и осложнения, ни
один из методов консервативного лечения должного и стабильного эф¬
фекта не дает. Это же касается тяжелых форм метаболического синдро¬
ма, когда основные из его составляющих (ожирение, артериа*тгьная гипер¬
тензия, дислипидемия и сахарный диабет) также не поддаются терапии.
Поэтому III часть руководства посвящена хирургии морбидного ожире¬
ния и тяжелых форм метаболическоп) синдрома.
ЧАСТЬ MlХирургическое лечение
ожирения
Консервативное лечение эффективно лишь у лиц с небольшим превы¬
шением массы тела. Поэтому в 50-60-х годах XX века из хирургии выде¬
лился целый раздел, посвященный оясративному снижению МТ у боль¬
ных ожирением, ііазваиньїй «бариатрической хирургией» [baros (греч.) —
тучный, весомый, тяжелый], которая развивается быстрыми темпами. На¬
пример, в США, где 61% населения имеет избыточный вес (данные 2003 г.),
ежегодно оперируется около 40 тыс больных морбидным ожирением.Лиц с морбидным ожирением в мире около 500 млн. в России страдает
крайними степенями ожирения от 5 до 6% населения (Климов А. Н., 2000;
Лебедев Л. В. с соавт., 1987; Лядов К. В., Кузин Н. М. с соавт., 2004). С целью
определения ориентировочной потребности в выполнении бариатриче-
ских операций сибирские хирурги из Сургута В. В. Дарвин и А. Я. Илька-
нич провели выборочное антропометрическое обследование 2700 паци¬
ентов, находившихся в отделениях терапевтического и хирургического
профиля. Результаты обследования показали, что из 2700 пациентов 6,6%
составляли больные с резко выраженным ожирением (Дарвин В. В., Илька-
нич А. Я., 2004).В соседней с нами Литве из 3,5 млн. жителей 300 ООО имеют ИМТ бо¬
лее 30 кг/м^, а 60 ООО — более 35 кг/м^, т. е. нуждаются в оперативном
лечении (Brimas G. et al, 2006).Наш 30-летний опыт и опыт специалистов из других стран (Heimbiicher
J., 1997; Huseman В., 1999; Kiizmak L. et al, 1993; O’Brien P., 2006 и др.)
свидетельствует, что пациенты с морбидным ожирением практически ип-
курабельны.В 2004 г. на Европейском конгрессе Всемирной Ассоциации бариатри¬
ческой хирургии (IFSO) известный итальянский хирург, имеюпщй боль¬
шой опыт в бариатрической хирургии, Nicolo Scopinaro сказал: «Если бы
сегодня была поставлена задача прооперировать всех пациентов ожире¬
нием, которым показано хирургическое лечение, то на это не хватило бы
пи хирургов, ни оснащения клиник». Действительно, хирургов, специали¬
зирующихся и серьезно занимающихся этой тяжелейшей проблемой (мор¬
бидным ожирением), в мире не так много, а специализироваппых стаци¬
онаров — единицы в экономически развитых странах. Об этом можно было
судить из доклада Ю. И. Яшкова на III Всероссийском симпозиуме «Хирур¬
гическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических наруше¬
ний» (Санкт-Петербург, 1-2 июля 2004 г.). Он привел средние мировые
цифры ежегодных бариатрических операций по странам (табл. 25).Таким образом, в мире ежегодно хирургами производится около 150 ты¬
сяч бариатрических операций. Представленные цифровые данные косвен¬
но свидетельствуют о частоте ожирения в различных странах, социальных
и экономических аспектах этой проблемы.Что касается хирургических вмешательств у больных с морбидным
ожирением, то к настоящему времени предложено около 40 различных174
Таблица 25Ежегодное количество бариатрических операций по странамСтранаежегодное
количество
бариатр. операцийСтранаежегодное
количество
бариатр. операцийАвстралияАвстрияАргентинаБельгияБразилияВеликобританияВенгрияГерманияГрецияЕгипетИзраильИспанияИталия27501396200600040006003011005002750100020003000МексикаНидерландыПанамаПольшаРоссияСША и КанадаТурцияУкраинаФранцияЧешская республикаШвейцарияШвецияЯпония2500
800
60
145
350
103 ООО
150
150
12 000
400
800
600
20видов бариатрических операций, которые по механизму действия услов¬
но можно разделить на 4 фуппы:1) операции, направленные на уменьшение площади всасывания
(еюно-колоношунтирование, еюно-илеошунтироваиие, дуодено-илео-
шунтирование и др.);2) операции, ограничивающие объем потребляемой пищи (различные
виды гастропластики, бандажирования и баллоиирования желудка);3) оперативные вмешательства, сочетающие два предыдущих механиз¬
ма действия (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование,
сочетание гастропластики с еюноилеошунтированием);4) пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэк-
томия, липосакция и др.).Для выбора наиболее рационального типа оперативного вмешатель¬
ства при ожирении важна оценка:• эффективности операции в обеспечении достаточной для регрессии
осложнений ожирения, стабильной и долгосрочной потери МТ;• необходимости сохранения пищевых привычек пациента;• технической сложности операции в плане развития осложнений во
время вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде;• степени физиологических изменений, наступающих в результате операции;• возможности развития поздних послеоперационных осложнений;• необходимости долгосрочного приема лекарственных препаратов;• необходимости врачебного наблюдения в течение всей жизни;• послеоперационного качества жизни.Основные из этих позиций постараемся далее осветить в очерке об
истории бариатрической хирургии.175
Глава 13. Исторические этапы
хирургического лечения
ожиренияЗа сравнительно короткий срок (чуть более полувека) бариатриче-
ская хирургия прошла несколько этапов развития. На желудочно-
кишечном тракте были разработаны различные оперативные вме¬
шательства, некоторые из которых в настоящее время уже не применяют¬
ся, другие продолжают совершенствоваться как у нас, так и за рубежом.Лапароскопическая методика, которая стала использоваться в начале
1990-х годов, нашла свое применение и в бариатрической хирургии.
В 1992-1993 гг. первыми применили для БЖ при ожирении шведскую
регулируемую систему М. Belachew, М. Fried и А. Catona. У нас на ка-
(})едре факультетской хирургии СПбГМУ в эти же годы после разработ¬
ки гастробандажа собственной конструкции была внедрена в клинику ме¬
тодика лапароскопического ГБ, о чем будет подробно изложено ниже.Первое использование лапароскопической методики гастрошунтиро¬
вания (1993) принадлежит А. С. Wittgrove и G. W. Clark (CJUA), кото¬
рые к 2000 году выполнили таким образом 500 операций ГШ. В том же
1993 году была вьтполпепа первая лапароскопическая ВГП коллективом
шведских хирургов во главе с Н. Lonroth и в Бельгии - АН с и Poortmans.В 1993 г. J. Cleator произведена первая лапароскопическая операция
ЕИШ, а в 1998 г V. Cigaina и R. Greenstcin выполнили в клинике первую
электростимуляцию желудка лапароскопическим методом. В 1998 г. при
имплантировании шведского гастробандажа системы S AGB была исполь¬
зована робототехника.И всс же, несмотря на то, что Россия в числе первых вступила па путь
освоения бариатрической хирургии, это направление развивается в на¬
шей стране со значительным запозданием, все еще оставаясь ма,тоизвест-
ным среди практикующих врачей и пациентов. Вместе с тем, учитывая
ожидаемое увеличение числа лиц, страдающих морбидным ожирением,
и отсутствие эффективных консервативных методов его лечения, очевид¬
на необходимость дальнейшего развития бариатрической хирургии в Рос¬
сийской Федерации с учетом предшествующего исторического опыта
разработки проблемы за рубежом.176
Глава 13, Исторические этапы хирургического лечения ожирения 177Операции на тонкой кишке
(еюноколоно- и еюноилеошунтирование)Первые работы по хирургическому лечению морбидного ожиреиия
появились в середине 50-х годов, после того как в 1952 году шведский
хирург V. Henriksson, по-видимому, первый в мире, выполнил резекцию
105 см тонкой кишки 32-летней сверхтучной пациентке. Об этом сообщил
в 1954 г. шведский врач Philip Sandbloom при обсуждении на заседании
хирургического общества доклада А. Кгешеп и коллег о первых опытах
на животных по шунтированию тонкой кишки. Вскоре V. Henriksson про¬
оперировал еще трех пациенток, в т. ч. двух сестер. Все они хорошо пере¬
несли операции и, как отмечает в своем обзоре Ю. И. Яшков (2003), двое
из них чувствовали себя хорошо в 1979 году, будучи в возрасте 74 и свы¬
ше 80 лет. С удовлетворительным результатом в плаке потери МТ такая
же операция в 1953 г. была повторена R. Varco из Университета штата
Миннесота (США). Однако этот случай не был опубликован, история
болезни потеряна, поэтому точная дата операции неизвестна (Buchwald Н.
et al, 2002). После проведения серии экспериментов па животных одно
клиническое наблюдение шунтирования тонкой кишки описали в 1954 г.
А. Kremen с соавторами.Но инициатором первой клинической проіраммьі по хирургическому
лечению морбидного ожирения стал J. Payne, когда он в 1956 г. посред¬
ством шунтирования почти всей тонкой киптки, правой половины тол¬
стой кишки и половины поперечной ободочной кишки достигал быстрой
и значительной потери МТ (рис. 9)^Рис. 9. Схема тоще-толстокишечного шуьп-ирования
178ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 10. Схема илеоколоношунтирования по
Н. BuchwaJdДля уменьшения диареи и метабо-
л№іеских осложнений Henry Buchwald
при тоще-толстокишечном шунтиро¬
вании предложил сохранять функци¬
онирующими тощую кишку и значи¬
тельную часть восходящей толстой
кишки (рис. 10).Но вскоре эти методики тонко-тол¬
стокишечного шунтирования были
оставлены из-за развития у большин¬
ства больных неукротимой диареи,
резкого нарушения электролитного
баланса и развития печеночной недо¬
статочности. Как отмечали В. Richard
и соавт. (1978), данная операция иг¬
норировала 3 фундаментальных фак¬
та физиологии: 1)тормозяшдй эффект
илеоцекального клапана, 2) способ¬
ность толстой кишки всасывать воду,3) высокую избирательную способ¬
ность диста,'1ьной части подвздошной кишки всасывать жирорастворимые
витамины, витамин В-12 и некоторые электролиты.Таким образом, после отказа от операции тоще-толстокишечного шун¬
тирования с конца 60-х годов качался второй этап модификаций топко-
кишечных шунтирующих операций с целью уменьшения отрицательного
воздействия на фундаментальные 3 «кита» физиологии кишечника.С, Sherman и соавт. (1965) предложили восстанавливать непрерыв¬
ность кишечника проксимальнеє илеоцекального клапана посредством
еюно-илеоанастомоза по типу «конец в бок». Задачей этой модификации
было не только сохранение илеоцекального клапана и достижение более
стабильного баланса между «приемом KajiopHft» и необходимостью в них.
Главная цель модификации заключалась в уменьшении количества ос¬
ложнений еюно-трансверзоанастомоза по методу J. Рауле.Длина активно функционирующих отрезков тощей и подвздошной ки¬
шок в методиках разных авторов была неодинаковой. J-C. Gazet и соавт.
(1974) и Е De Quaade и соавт. (1979) предлагали приспособить длину
функционирующих отрезков тонкой кишки к величине массы тела, остав¬
ляя меньший участок функционирующей кишки у больных с крайними
формами ожирения. Как выяснилось позднее в наших исследованиях,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 179Рис. 11. Схема еюно-илеошунтирования по
методу Payne-DeWindтонкая кишка у лиц, страдающих али¬
ментарным ожирением, значительно
длиннее, чем у человека с нормальной
МТ. И все же ни одна модификация
еюно-колоношунтирования не при¬
вела к успеху, поэтому иовсемсстпо
от этой операции отказались.Для уменьшения числа осложне¬
ний J. Payne и L. DeWind разработа¬
ли операцию еюноилеоигунтировашш
(ЕИШ) по типу «конец в бок». Суть
этой оператіии — в анастомшировании
проксимальных 14 дюймов (35 см) то¬
щей кишки с дистальными 4 дюймами
(10 см) подвздошной кишкрт {рис. 11).В 1963 г. Н. Payne и L. DcWind впервые опубликовали результаты на¬
блюдений за 10 оперированными больными (Payne Н. N,, DeWind L. Т.,
1969). Хотя Н. Buchwald (1999) указывает, что первую операцию ЕИ1ТТ
выполнил его у^їитель R. Varco в 1953 году, но не отмстил этого факта
в публикациях. К тому времени, когда Н. Payne и L. DeWind описали свои
10 клинических наблюдений, в мире уже было выполнено 19 операций
ЕИШ у больных ожирением. Первоначально Н. Payne планировал вос¬
станавливать пассаж по тонкой киптке после снижения МТ, но у 6 боль¬
ных, которым это было сделано, отмечено восстановление утерянной МТ.
Операция ЕИШ быстро завоевала популярность, и в последугоиіие 10-
15 лет некоторые хирурги уже располагали опытом свыше 1000 опера¬
ций, Как отмечает в своем обзоре Ю. И. Яшков (2003), помимо США
ЕИШ стала первой бариатрической операцией и в других странах мира:
в 1963 г, — в Канаде (Р. Salmon), в 1968 г. — в Мексике (R. Alvarcs-
Cordero), в 1971 г. — в Германии (G. Hegcman).Некоторые хирурга модифицировали ЕИШ, так как и эта модифика¬
ция шунтирования большей части тонкой кишки не была лишена ослож¬
нений. Так, Н. W. Scott в 1970 г. и почти одновременно Р. Salman предло¬
жили ЕИШ выполнять с анастомозом не «конец в бок», а «конец в конец».
Выключенный з^асток тонкой кишки они дренировали в сигмовидную
кишку {рис. 12-а). Некоторые хирурги (И. Buchwald и R. Varco) выклю¬
ченный отрезок тонкой кишки дренировали в слепую кишку (рис. 12-6).
Но к 1973 г. Н. Scot больше стал склоняться в пользу ЕИШ по типу «бок
в бок».
180ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияа бРис. 12, Еюноилеошунтирование по типу «конец в конец»: а} по Н, W. Scott; б) по Н. Buohwald
и R. VarcoНесмотря на ра::5личные модификации до середины 80-х годов еюно-
илеошунтированис большинство хирургов выполняло по методу Payne—
DeWind, так как осложнений было меньше по сравнению с еюно-колоно-
шунтированием и со всеми перечисленными модификациями ЕИШ. По
длине функционирующих участков тощей и подвздошной кишок (в дюй¬
мах) эта операция получила название «14+4».Советский Союз был одной из первых стран в мире, где в конце бО-х —
начале 70-х годов бариатрические операции начали применяться в кли¬
нической практике. Первые несколько операций по методике «14+4»
были выполнены в 1968 г. А. А. Шалимовым и В. Ф. Саенко, но из-за
осложнений были ими оставлены, К этой проблеме они вернулись лишь
в 1983 г. Применяя другие методики, В. Ф. Саенко, А. С. Лаврик иА. П. Степенко в Институте клинической и экспериментальной хирур¬
гии АМН Украины выполнили 64 различных варианта ЕИІП, о чем до¬
ложили на I Российском симпозиуме бариатрических хирургов в 1999 г.,
и в 2000 г. опубликовали статью в журнале «Obesity surgery».О небольшом опыте операций по методике Раупс—DeWind еще в 70-х го¬
дах сообщали москвичи В. В. Виноградов (1970), В. Н. Чернышов (1972),А. М. Сазонов с соавт. (1973), в Ленинграде — Ф. X. Кутушев с сотр.
(1983), М. А. Трунин с сотр. (1981).
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 181Наибольший опыт в СССР шунтарования большей части гошсой кишки
и 10-летние наблюдения были анализированы автором этих строк в док¬
торской диссертации «Хирургическое лечение ожирения и гиперлипо-
протеидемий», затциш,енной в 1986 г., в одноименной монографии Л, В. Ле¬
бедева и Ю. И. Седлецкого (1987 г.) и в последующих работах сотрудни¬
ков Санкт-Петербургского ГМУ им. акад. И. П. Павлова (1988-2003)
(Корешкин И. А., Мирчук К К., Соловьев М. В., Гостевской А. А и др.).В 70-х и в начале 80-х гг. в мире было выполнено более 100 ООО опера¬
ций (Deitcl М., 2000).К сожалению, эта методика ЕИШ «14-ь4» имела целый ряд серьезных
тіедостатков. Причин несколько: нарушается всасывание не только жи¬
ров, но и углеводов, белков, минералов и витаминов. В результате ЕИШ
остается все-таки слишком короткий функционирующий участок тон¬
кой кишки (особенно — подвздошной) — для достижения «идеальной»
МТ — и, следовательно, длинный, удобный для рефлюкса химуса шун¬
тированный отдел тонкой кишки, что благоприятствует развитию байпас-
энтерита со всеми вытекающими отсюда последствиями вплоть до пече¬
ночной недостаточности.Желчь, секретируемая печенью, в качестве первой стадии перевари¬
вания жира, превращает его в эмульсию в топкой кишке. Субтотальнос
шунтирование тонкой кишки по Раупе—DeWind нарушает реабсорбцию
желчных кислот в маленьком отрезке функционирующей части тонкой
кишки, снижается всасывание жира и жирорастворимых витаминов.
В результате огромное количество жирных кислот, которые в норме вса¬
сываются в тонкой кишке, попадают в толстую кишку. Такое большое ко¬
личество жирных кислот вызывает раздражение слизистой толстой киш¬
ки и секрецию значительных объемов воды и электролитов, особенно
натрия и калия, что приводит к диарее. При этом потеря МТ непредска¬
зуема, диарея — до 20 ра:^ в сутки в течение года-полутора. Со временем
частота стула уменьшается за счет удлинения и увеличения в объеме функ¬
ционирующего участка тонкой кишки. За счет этого улучшается питание
пациента и значительно уменьшается продолжаюшаяся потеря МТ. Но
такой доброкачественный отдаленный период после ЕИШ, выполнен¬
ного ІЮ методике Раупе—DeWind, как свидетельствует наш опыт опера¬
ций 70-х — начала 80-х годов, наблюдается лишь у трети оперированных
больных.Таким образом, причинами диареи при выполнении этой методики
ЕИШ являются значительное уменьшение абсорбирующей поверхности
кишки, быстрое прохождение пищевого химуса, избыток жел^гных и жир¬
ных киотот 13 толстой кишке и нарушение всасывания жиров, а также —
недостаточность дисахаридов. После выполнения ЕИШ по методике
Раупе—DeWind у 5-10% больных развивается печеночная недостаточ¬
182 ЧАСТЬ Hi. Хирургическое лечение ожиренияность, у 5% — явный цирроз печени. Необходимо заметить, что по нашим
собственным наблюдениям более 90% больных морбидным ожирением
исходно имеют печень в состоянии жировой дистрофии, это же подтвер¬
ждают и литературные данные (Deitel М., 2000; Scopinaro N., 1998 и др.).Так большинство хирургов послеоперационные изменения печени по¬
сле ЕИШ по методике Payne—DeWind связывают с недостаточностью
белков, липотропных факторов (холина и метионина), эссенциальных
жирных кислот, витаминов, с быстрой мобилизацией липидов при исху¬
дании (Корешкин И. А., 1999; Яшков Ю. И., 2000; Николаев Е. В с соавт.,
1999 и др.). Иг|)ает свою пагубную роль токсическое действие на печень
метохолевой кислоты, образующейся при распаде под воздействием бак¬
терий толстой кишки, хенодезоксихолевой кислоты, которая после опе¬
рации не всасывается в кишечнике. Повышается уровень хенодезокси¬
холевой кислоты, нарушается инактивация холина, поступающ,его с пи¬
щей (Лебедев Л. В. с соавт., 1987).Другие исследователи основным в патогенезе печеночной недостаточ¬
ности считают повышенный рост анаэробных бактерий в шунтированной
кишке, особенно бактериоидов, а также — продуцирование эндогенного
алкоголя рши гепатотоксинов (Bray G. А. et al, 1998).Гистологическое исследование печени показало весьма разнообразную
картину; от минимального до значительного стеатоза с различной степе¬
нью фиброза, похожую на алкогольный гепатит (Marubbio А. Т. et al., 1976;
Mason Е. Е., 1981 и др.).После ЕИШ по методике Payne—DeWind отмечается существенное
уменьшение запаса солей желчных кислот, которые обеспечивают раство¬
римость холестерина в желчи. Такое уменьшение запаса солей желчных
кислот наблюдается вследствие пониженной абсорбции в тонкой кишке
и вследствие их потери с частым стулом. В результате возрастает отно¬
сительная концентрация холестерина в желчи, и кристаллы холестерина
оседают в пузырной желчи, образуя очаг для развития холестериновых
камней в желчном пузыре. После этой методики ЕИШ может развиться
дефицит витаминов. Недостаточность витамина «D» и кальция, возни¬
кающие в результате MavTba6cop6nHH, приводят к истончению костей. Это,
в свою очередь, сопровождается болями и переломами как результат
остеопброза и остеомаляции (Griffen W. О. et al, 1983).Шунтирование по методике Payne—DeWind значительного отрезка
дистального отдела подвздошной кишки, которая является основным
местом абсорбции витамина «В12», приводит к дефициту этого витами¬
на с развитием специфической периферической нейропатии. Дефицит ви¬
тамина «Л» даже может вызвать ночную слепоту (Joffe S. К., 1981).Известны случаи образования в почках кальциево-оксалатных камней
в связи с повышенной толстокишечной абсорбцией оксалатов (Stephen N.,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 133Joffe S., 1982). Всасывание оксалатов в толстой кишке может быть обус¬
ловлено иовытенной проницаемостью стенки толстой кишки для окса¬
латов в результате постоянного контакта слизистой толстой кишки с со¬
лями желчных кислот и, возможно, с самими желчными кислотами (Ле¬
бедев Л. В. с соавт., 1987). Существует и другая точка зрения на причииу
образования кальниево-оксалатных камней в почках; избыточное коли¬
чество жирных кислот образует мыла с кальцием. При этом снижается
способность образовывать нерастворимые кальциевые оксалаты и повы¬
шается абсорбция слизистой толстой кишки растворимых оксалатов
(Wolf А. М. et al, 1999).Помимо морфологических изменений в различных органах после ЕИШ
по методике Раупе—DeWind у трети больных наблюдаются и функцио¬
нальные нарушения: в течение первых 5-6 .мес, в частности — повышает¬
ся уровень печеночных трансаминаз. Активность щелочной фосфатазы
имеет тенденцию к более значительному повышению и обычно норма¬
лизуется через 2 года после ЕИШ. Возникающая гипоальб>^инемия боль¬
шей частью коррелируется с плохим прогнозом, о чем свидетельствова¬
ли данные J. Campbell и соавт. (1982), W. О. Griffen и соавт. (1983) и наш
неровый опыт выполнения операций ЕИШ по методу Раупе—DeWind.В 1983 г. W. О. Griffen с соавт. опубликовали сравнительные результаты
ЕИШ по методике Раупе--DeWind и гастрошунтирования. Из 50 боль¬
ных с морбидным ожирением, подвергшихся ЕИШ по методике Раупе—
DeWind, 11 пациентам в течение 5 лет потребовалась конверсия ЕИШ
в операцию гастрошунтирования. Подобные наблюдения имеют А. С. Лавріпс
с соавт. (1999), Е. В. Николаев с соавт. (1999), Ю. И. Япіков. с соавт. (2002).Таким образом, классическая операция ЕИШ по методу Раупе-
DeWind наряду с преимуществом, заключающимся в стабильной и зна¬
чительной потере МТ, имеет много недостатков, вызывая ряд серьезных
осложнений;• минеральный и электролитный дисбаланс (снижение уровней натрия,
калия, магния, бикарбоната) в сыворотке крови;• снижение концентрации хлоридов в плазме крови;• гипоальбуминемию, гипокальциемию, недостаточность витамина
«D», склонность к ацидозу, остеопороз и остеомаляцию;• классическую мальабсорбцию, сопровождающуюся витаминным ис¬
тощением, аллопецией, анемией, отеками;• холелитиаз из-за низкого содержания желчных солей;• почечно-каменную болезнь, обусловленную избыточной абсорбци¬
ей оксалатов;• осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диареи,
киигечного пневматоза, псевдозакупорки толстой кишки, газообразова¬
ния, энтеропатии или байпас-энтерита.
134 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияОписаны и внекишечные осложнения после ЕИІІТ по методу. Payne—
DcWind. Например, артрозо-артрит, который, по-видимому, обусловлен
дополнительной активацией высокомолекулярных иммунных комплек¬
сов, образовавшихся в ответ на абсорбцию бактериальных антигенов
(Dcitel М., 1990), Редко, но встречаются и такие осложнения, как пери-
(})ери4еская нейропатия, перикардит, плеврит, узловая эритема, неспеци¬
фический пустулярный дерматоз, синдром Вебера-Кристиана. Заболева¬
ния печени возникают у 30% больных. Острая печеночная недостаточ¬
ность может развиться в ближайшем послеоперациоипом периоде.
В отдаленные сроки после ЕИШ на фоне стеатоза у некоторых больных
развивается алкогольный тип гепатита вплоть до цирроза печени (до 5%),
который в 1-2% случаев приводит к смерти.Кроме гипсрокса«'іурии с образованием оксалатных камней в почках и
интерстициальными оксалатпьши осложнениями описаны случаи воз¬
никновения иммуно-комплексного не(|)рита и «функциона.аьной» почеч¬
ной недостаточности (Wolf А. М. et al, 1999), Со стороны крови могут
наблюдаться гемолитическая анемия, нейтроиения и тромбоцитопения
(Stephen N.,JoffcS, 1982),Причиной многих из перечисленных осложнений ЕИШ является «синд¬
ром слепой петли», в последней развивается хроническая интоксикация
с нарушением функции печени, полиартралгическим синдромом и дру¬
гими осложнениями. N. Stephen и S. Joffe приводят примеры попыток со¬
здания клапанов в устье слепой петли для предупреждения этой группы
осложнений. Так, D. Ilailberg и U. Holmgren (1979 г.), а затем в 1981 г.
F. Eriksson предложили анастомозировать слепую петлю тонкой кишки
с желчным пузырем, обеспечивая по ней пассаж желчи и предупрежде¬
ние стаза. Хотя эта операция и не нашла широкого распространения, не¬
которые хирурги до сих пор применяют се у больных со свсрхожирением,
булимическим синдромом и при неудовлетворительных результатах ра¬
нее выполнявшихся рестриктивных операций на желудке (Яшков Ю. И.,
2003). Для решения проблемы «слепой петли» I. G. М. Cleator предло¬
жил в 1982 г. отсекать «слепую петлю» тонкой кишки в области устья
и дренировать ее в желудок, вызывая тем самым (|)ункциональньтй гаст¬
ростаз и устойчивое насыщение.Нами также разрабатывались и в настоящее время применяются раз¬
личные способы профилактики байпас-энтерита. Так, в начале 80-х го¬
дов кроме «клапана» в выключенной из пищеварения кишке нами была
предложена «тппора» между функционирующим и выключенным отрез¬
ками тонкой кишки (Седлецкий Ю. И. с соавт., 1983). В конце 90-х годов
совместно с Е. В. Глебовым с той же целью был разработан и успешно
применяется поперечный еюноилеоанастомоз (Е. В. Глебов, Ю. И. Сед¬
лецкий. Патент на изобретение № 2183427 от 01.02.1999 г.). В последние
годы был разработан микроапастомоз между дистальным концом выклю-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 185чепной гтетли и функционирующим отрезком тощей кишки. (Патент па
ш^обрстение совместно с к. К. Мирчуком «Способ лечения нарушений
липидного обмена» № 2212851 от 27.09.03 г.)Для профилактики байпас-энтерита В. В. Власов с сотр. (г. Хмельниц¬
кий, Украина) разработали и с 1993 г. используют другуто методику ЕИШ.
Отступив до 100 см дистальнее связки Трейтца и на 30-50 см проксималь¬
неє слепой кишки, они накладывают изоперистальтический двухрядный
энтеро-энтероанастомоз по типу «бок в бок». После зтоґо, отступив кау¬
дально от анастомоза на 5 см, формируют инвагинационный клапан то¬
щей кишки с последующим его подшиванием к анастомозу в виде «дву¬
стволки». С4>ормированные клапан и «двустволка» на отводящей петле
тонкой кипгки, создавая механическое препятствие, способствуют преду¬
преждению попадания основной массы химуса в выключенную часть тон¬
кой кишки. С той же целью в 10-15 см краниально по отношению к меж-
кишечному анастомозу авторы формируют еще один инвагинационный
іслапап в подвздошной кишке, В результате, несмотря на создание меха¬
нического препятствия для прохождения химуса по выключенному отде¬
лу тонкой кишки, последний не представляет собой слепого мешка и, как
утверждают авторы, исключает развитие байпас-энтерита (Власов В. В.
с соавт., 2004).К сожалению, до настоящего времени не определены критерии, кото¬
рые гарантировали бы оптимальное сочетание эффективности и безопас¬
ности ЕИШ по методу Payne—DeWind. При выборе оперативного мето¬
да важно, чтобы пр(щент и тяжесть послеоперационных осложнений были
меньше, чем тяжесть и степень риска самого заболевания.Если операции на тонкой кишке преследовали цель ограничить площадь
всасывания, то операции, ограничивающие объем желудка (рестриктивные
операции), позволяли добиться снижения МТ за счет ограничения ко¬
личества потребляемой пищи и достижения раннего чувства насьптісния.Операции, ограничивающие объем желудкаа) Гастропластика и гастрошунтированиеПрежде чем говорить о рестриктивных операциях на желудке, необхо¬
димо вспомнить, что еще в 1978 г. J. Krai предположил о возможности ство¬
ловой ваготомии (без дренирующей операции) способствовать снижению
аппетита и, таким образом, уменьшать МТ. К 1979 г. он прооперировал
13 больных, из них И похудели незначительно, а двое остались с прежней
массой тела. По мнению J. Krai, потеря массы тела после ваготомии может
быть обусловлена нарутпением опорожнения желудка или может объяс¬
няться снижением продукции соляной кислоты, и все же широкого рас¬
пространения в бариатрической хирургии эта методика не получила.
186ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 13. Гастропластмка по Е. Mason {1966}Как уже говорилось, неудовлетво¬
ренность многих хирургов отдален¬
ными результатами ЕИШ по методи¬
ке Payne—DeWind привела к раз¬
работке рестриктивных операций на
желудке, ограничивающих прием пи¬
щи за счет уменьшения объема же¬
лудка и раннего чувства насыщения.
В 1966 г. Е. Mason и С. Ito предложи¬
ли шунтировать желудок субтоталь¬
но, прошивая его в поперечном (го¬
ризонтальном) направлении и остав¬
ляя резервуар в кардиальном отделе
желудка объемом 50-60 мл {рис. 13). Операция оказалась неэффектив¬
ной и даже опасной из-за недостаточной потери МТ, частого прорезыва¬
ния швов и высокой летальности (Mason Е. Е. et al, 1981).В изменении технологии выполнения гастроо1раничительных опера¬
ций помогли сшивающие аппараты, разработанные в Советско.м Союзе
еще во время Великой Отечественной войны и впоследствии усовертпен'
ствованные в США.J. Le Fave и J. Alden, используя сшивающие аппараты, разработали
свою методику гастр(}нластики, совершенно отличиую от осга.!тьпых ме>Рис. 14, Гастропластика с горизонтальным прошиванием желудка: а) по J. Le Fave-J. Alden;
б) по W. Pace
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 187тодик. Они прошивали желудок в поперечном направлении полностью,
затем удаляли 3 скрепки, в результате чего оставалось небольшое отвер¬
стие между малым (проксимальным) и большим (дистальным) сегмен¬
тами желудка {рис. 14-а).Идея заключалась в том, что пища задерживается в маленьком верх¬
нем сегменте желудка выше скрепочного шва, быстро создавая чувство
насыщения. Поступление пищи в большой сегмент желудка через малень¬
кий дефект стаплерного шва происходит медленно. Авторы сообпіилио 100 операциях, при которых летальных исходов не было, среднее вре¬
мя операции — 68 мин., частота осложнений составляла 6%.W. Расе с сотр. (1979) усовершенствовали этот метод, прошивая же¬
лудок в поперечном направлении, как предыдущие авторы, но затем гоф¬
рировали в области швов и создавали между его проксимальным и дис¬
тальным отделами узкое соустье с оставлением проксимальной части
желудка объемом 50 мл (рис. 14-6). Эта группа хирургов из штата Огайо
(США) опубликовала положительные ближайшие результаты, но в даль¬
нейшем последние оказались более скромными — неудачи составили
33-45% (Лебедев Л. В. с соавт., 1987). Подобные гастропластики давали
70-80% неудач, обусловленных прорезыванием скрепочных швов, рас¬
тяжением тонкой стенки в области дна, большой кривизны и выхода из
малой части желудка с возвращением к исходной МТ в течение первого
послеоперационного года (Naslund Е. et al., 1997; Wolf А. М, et al., 1999 и др.).Во избежание осложнений со сто¬
роны выключаемой дистальной части
желудка в 1971 г. Е, Mason предло¬
жил сохранять этот отдел фзшкциони-
рующим, лишь частично пересекая
желудок в области кардии (рис. 15).В 1977 г. J. Е Alden предложил на¬
кладывать анастомоз между прокси¬
мальной частью прошитого желудка
и петлей тощей кишки, т, е. выпол¬
нять ГШ без пересечения желудка и
без У-образного анастомоза по Ру.Но при этом отмечался рефлюкс
желчи.W. Griffen видоизменил методики
Е. Mason и J, F Alden: с целью про¬
филактики билиарного рефлюкса онРис. 15. Схема гастропластики по Е. Mason
(1971)
188ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 16. Схема операции гacтpoшy}^тиpoвa^ия
по Е. Mason-W. Griffen (1977)предложил накладывать анастомо:^
между малой частью желудка и пет¬
лей тонкой кишки, выключенной по
Ру (рис. 16). Уже к концу 1979 года
болыиинство хирургов отказались от
горизонтальной гастропластики и
предпочли ей ГШ.С. Gomez в те же годы предложил
при гастрошіастике создавать 60-мил-
лилитровый резервуар дна желудка
и 12-миллиметровый капал ио его
большой кривизне. В дальнейшем
канал расширялся, и операция теря¬
ла свою эффективность. Учитывая
это, С. Gomez окружил канал сначала дакроновой сеткой, затем — апо¬
невротическим лоскутом, что зачастую способствовало рубцеванию и еще
больпгему сужению этого канала.Идея переноса скрепочного шва при вертикальной гастропластике
к малой кривизне желудка, по данным Ю. И. Яшкова (1999), принадле¬
жит М. Egan и L. Tretbar. Они с целью уменьшения размеров желудка сна¬
чала производили гастропликацию, а спустя некоторое время упростили
операцию и накладывали скрепочный шов длиной 18 см от угла Гиса
вдоль малой кривизны желудка.Таким образом, ранние модификации операций на желудке Е. Mason
и других исследователей не лишены недостатков: от тяжелых метаболиче¬
ских осложнений до пептических желудочно-кишечных язв, железодефи¬
цитной анемии, в 12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. При этом
В1 ^-дефицитная анемия вызвана кишечной метаплазией, что может быть
связаію с уменьшением массы обкладочных клеток желудка (Headley К М.,
1992; Lonrotli Н. et al., 1996). Также нередко встречается демпинг-синд¬
ром и остеопороз (Яшков Ю. И. 2003; Mason Е. Е., 1981,1995 и др.).К концу 70-х годов, по данным Е. Mason (1980), в США было віяполііє¬
но 25 ООО операций на желудке по поводу ожирения, причем 880 из них —
его группой. При этом усилия хирургов были направлены на создание ма¬
ленького резервуара из желудка сразу за пищеводом и формирование
узкого (10-12 см) выхода (стомы) из этого резервуара. Почти каждые2-3 года методика Е. Mason видоизменялась, что свидетельствовало о не¬
совершенстве каждой из них. К. Jones при ГШ предложил двухкратное4-рядное прошивание желудка, однако многорядное наложение стаплер-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 139Рис. 17. Схема вертикальной гастропластики по
Е Mason 11982)ных швов нарушает целостность же¬
лудочной стенки, вызывая грубое руб¬
цевание вдоль ранее наложенных стап-
лерных швов и возникновение по этой
причине одного из осложнений ГШ —
стеноза отверстия в дистальной час¬
ти стаилерных швов (Ягаков Ю. И.,1999). Последняя модификация гас¬
тропластики по Е. Mason (1982 г.) за-
юіючается в вертикальной {)риента-
ции скреночного шва сшиваюш;им ап¬
паратом ТА'90 вдоль малой кривизны желудка с созданием резервуара,
вмещающего не 50 мл (как ранее), а лиить 14 мл солевого раствора, что
тщательно выверялось во время операции. При этом для профилактики
расширения выхода из вертикальной трубки в этом месте создавалось
кольцо при помощи полоски из марлекса. Для этого циркулярным сши¬
вающим аппаратом создавалось между передней и задней стенками же¬
лудка «окно», через которое проводилась полоска из марлекса или пропи¬
леновый бандаж (рис. 17). По мнению Е. Mason, наличие «окна», во-пер¬
вых, давало возможность обезопасить стенку желудка от прорезывания
швов, во-вторых, облеічало проведение линейного сшивающего аппарата,
в-третьих, позволяло окутывать выход манжеткой, не подшивая ее к стен¬
ке желудка.При выполнении вертикальной гастропластики, как и гастробандажи-
рования, важно минимизировать объем «малого желудочка», так каїс фун¬
дальная часть желудка обладает растяжимостью. Сохранение же в ней
секреторной функции вызывает после гастропластики явления рефлюкс-
эзофагита. В 1986 г. Р. Salmon дополнил вертикальную гастропластику
гастрошунтированием. К концу 80-х годов вертикальная гастропластика
рассматривалась как золотой стандарт в хирургии ожирения.В России самый болыггой опыт ВШ гто методике Е. Mason с ф{?рмировани-
ем «окна» имеет Ю. И. Яшков с сотр. (1999). Они выполняют эту опера¬
цию в модифицированном Е, Е. Mason и G. Ramsey-Stewart варианте:1) объем создаваемой малой части желудка был уменьшен до 13 мм,
что подтверждалось интраоперационным измерением под давлением
70 см. вод. ст.;2) двухрядный линейный шов был заменен ими на 4-рядный, и был
установлен оптимальный периметр (5 см) манжетки, окутывающей вы¬
ход из малой части желудка.
190 ЧАСТЬ Id. Хирургическое лечение ожиренияОтрицательным моментом такой модификации является то, что уве¬
личение длины манжеткгг согтровождается меньшей потерей Л-їТ, а умень¬
шение ес длины приводит к более частому формированию стеноза
(Eckhout G. V. et al, 1989). Именно стенотические осложнения наряду
с рекаїшлизацией скрепочного шва яааяются основными в отдаленном
периоде после вертикальной гастропластики. Использование для манжет¬
ки вместо полипропилена других материалов (широкой фасцирг бедра,
политетрафторэтилена, силиконового :^ластомера) не кривело к умень¬
шению частоты стенотических осложнений. Эндоскопическая дилатация
стеноза с помощью дилататоров Savary-GuiDard приводит к успеху у 66-
93% больных (Naslund I. et al, 1997).Применение регулируемой манжеты позволило V. Frering (1996) улуч¬
шить результаты ВГП. Удовлетворительное снижение МТ, незначитель¬
ное количество осложнений после операции привело к тому, что в нача¬
ле 90'Х годов ВГП стала «золотым стандартом» в хирургии ожирения
(Лаврик А. С. с соавт., 2004; Headley N. М., 1992 и др.). При этой опера¬
ции количество метаболических осложнений сравнительно невелико, но
описаны сл>^аи выраженного дефицита витамина с развитием энце¬
фалопатии Вернике-Мана (Capella J, К, Capella R. Е, 1996). Кроме этого
одним из существенных недостатков ВГП, как отмечают Ю. И. Яшков(2003) и друї’ие авторы, является незначите.льная потеря МТ у следую¬
щих категорий оперированных больных:1) «сладкоежек»;2) пациентов, привыкших употреблять в больших количествах легко-
усвояемую пищу высокой энергетической ценности;3) больных с психопатическим нарушением питания (синдроме пере¬
едания, bulimia nervosa, синдроме ночного питания), о чем свидетельству¬
ют М. Christodoulakis с соавт. (1997), Т. Есопошои с соавт. (1995) и др.Поэтому у данной категории больных показано выполнение не верти¬
кальной гастропластики, а операции гастрошунтирования — ГШ, в чем
убедились Capella J. Е et al. (1996).Некоторые хирурги предпочитают применять более простую методи¬
ку ВГП без формирования «окна», что было предложено еще в 1981 г.Н. L. Laws, После полного прошивания желудка в косом направлении
с исполї^:юваняем сшивающего аппарата ТА-90 удаляются 3 скрепки со
стороны малой кривизны. Для предупреждения растяжения выходной от¬
дел окутывали силиконовым кольцом с помопцью пропиленовой нити.В дальнейшем с целью еще большего упрощения этой методики ВГП
был разработан бариатрический сшивающий аппарат ТА-90 BN с кана¬
лом, пропускающим желудочный зопд. В 1995 г. на IX Международном
симпозиуме по хирургии ожирения немецкими хирургами был представ¬
лен первый опыт применения более современного аппарата ТА-90 BNK,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 191сшивающая часть которого располагается под прямым углом по отноше¬
нию к каналу для зонда и к оси самого аппарата, что значительно упро¬
щает прошивание желудка. К сожалению, сама ВГП без аппарата ТА-90
BNK и современной системы «Handport» трудновыполнима и по понят¬
ным (экономическим) причинам, в основном, используется за рубежом.На I Российском симпозиуме по хирургии ожирения (Москва, 1999)
был лишь один доклад из РНЦХ РАМН Яшкова Ю. И. с сотр., которые
обобщили б-летний опыт применения ВГП у 54 пациентов. Еще о 2-х слу¬
чаях ВГП с двухлетними отдаленными результатами было сообщено
В, Ф. Саенко с сотр, из Института клинической и экспериментальной хи¬
рургии АМН Украины.Во Львове на П Украинской конференции, посвященной хирургиче¬
скому лечению ожирения и сопутствующих метаболических нарушений(2003), Ю. И. Яшков подвел итоги 10-летнего опыта выполнения ВГП
и отметил ухудшение результатов этой операции в сроки наблюдения бо¬
лее 5 лет. Значительная и стабильная потеря МТ в ука.яанные сроки была
зафиксирована лишь у 36,6% больных со сверхожирением. У 31,7% опе¬
рированных больных установлены показания к проведению повторных
бариатрических операций, направленных на улучшение результата пер¬
вичного оперативного вмешательства, Автор отмечает, что с учетом пред¬
ставленных данных ВГП не следует рассматривать как унифицирован¬
ный подход к лечению морбидного ожирения. Вероятно, этим объясня¬
ется дальнейший скромный отечественный опыт выполнения ВГП.в 2004 г. на ПІ Российском симпозиуме, посвященном хирургии мор¬
бидного ожирения (С.-Петербург), поделились своим первым опытом
ВГП хирурги из Сургута В. В. Дарвин и А. Я. Ильканич (6 операций ВГП).
По 2 ВГП выполнили В. Н. Егиев с соавт. из Москвы, М. Н. Козлов с со-
авт. из Самары, В. О. Попов и Ю. С. Бажов из Красноярска, В Центре
эндохирургии и литотрипсии (Москва) за первую половину 2004 г. было
выполнено 3 ВГП с применением лапароскопической методики (Луце-
вич О. Е. с соавт,, 2004).В этом Центре 10 декабря 2003 года О. Э. Луцевич, Ю. И. Яшковым
с сотрудниками была произведена первая в России лапароскопическая
ВГП. Операция внполіїялась по методике Е. Mason в модификации
L. MacLean с использованием 4 троакаров. Циркулярный сшиватель про¬
водили через ран}^ передней брюпіной стенки в области іроакарного проко¬
ла. После формирования циркулярного окна в области субкардии с помо¬
щью линейных аппаратов EndoGI А желудок поэтапно пересекали со сторо¬
ны окна к углу Гиса, Выход из малой части желудка объемом около 15 мм
укрепляли полоской из полипропилена, сшитой над зондом диаметром
10 мм. К июню 2004 года выполнено 3 лапароскопических ГШ. Еще у од¬
ной пациентки в ходе лапароскопической ВГП был осуществлен переход
192ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияна лапаротомию с последующим выполнением ГШ. Авторы отмечают, что
«технически лапароскопическая ВГП является существенно более слож¬
ной по сравнению с традиционной операцией и может применяться у до¬
статочно информированных и мотивированных пациентов с учетом воз¬
можности увелргчения числа осложнений на этапе освоения методики
(Луцевич О. Э. с соавт., 2004; Avinoach Е. ct al., 2006).Большинство авторов, имеютцих значительный опыт выполнения ВГП,
отмечают, что эта операция чревата серьезными осложнениями и не даст
стойкой потери МТ в отдаленные сроки (Яшков Ю. И., 2003; Capella J. F.
et al., 1996; Christodoulakis М. et al, 1997; Avinoach E. et al, 2006 и др.).
В частности, Ю. И. Ящков предлагает ориентировать больных с морбид-
ным ожирением на более сложные операции — гастрощунтирование, би-
лиопанкреатическое щунтирование. Этого же мнения придерживаются
и другие хирурги. На XI Всемирном конгрессе международной ассоциа¬
ции бариатрических хирургов (сентябрь 2006 г., Сидней, Австралия) хи¬
рурги из Израиля продемонстрировали достаточно хорощие результаты
бандажирования желудка после неудачной вертикальной гастропласти-
ки (Avionach Е. ct а!., 2006). А. С. Лаврик с сотр. (2003), анализируя отда¬
ленные результаты, отмечают недостаточную эффективность гастрорсстри-
ктивньгх операций у пациентов с суперожирением (ИМТ > 50 кг/м^) и вы¬
раженными гиперлипидемиями, а также у тех больных, которые склоннык высококалорийной сахаросодержа¬
щей пище и неспособны существен¬
но изменить свои пищевые поведен¬
ческие реакции. Этим обусловлен
возрастающий интерес к примене¬
нию технически более сложных ком¬
бинированных операций, которые
предусматривают сочетанное вмеща-
тельство на желудке и тонкой киш¬
ке. Поэтому, несмотря на физиоло¬
гичность, относительную простоту
выполнения и удовлетворительные
результаты у значительной части
больных, к середине 90-х годов ВГП
постепенно уступала в США пальму
первенства операции ГШ.В 1984 г. Е. Flickinger и соавт.
опубликовали результаты гастро-Рис. 18. Схема гастрошунтирования по Е. Rick-
inger. «The Greenwille Gastric Bypass»
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 193шунтирования у 210 больных морбидным ожирением. Так называемый
«The Greenwille Gastric Bypass» заключался в формировании небольшо¬
го верхнего резервуара желудка объемом 30-40 мл (без пересечения же¬
лудка) с гастроеюноанастомозом и соустьем по Ру (рис, 18),Учитывая непрочность скрепочных швов, для большей их надежностиН. Sugerman двухрядный шов заменил трехрядным, а К. Jones предложил
двухкратную аппликацию 4-рядного шва.В 1993 г, L. MacLean обосновал преимущества вертикального наложения
скрепочного шва при ГШ. Дело в том, что толщина стенки желудка в обла¬
сти малой кривизны больше, чем в остальных отделах желудка. Поэтому
вертикальный канал по малой кривизне, созданный скрепочным швом, бу¬
дет мало растягиваться в стороны. Потеря МТ после ГШ была существен¬
ной, но выключение из пассажа пищи большей части желудка, 12-перстной
кишки служило предпосылкой для развития отдаленных осложнений и ме¬
таболических последствий: пептических гастроинтестинальных язв, желе¬
зо-, Bj2" и фолиодефицитной анемии, выраженного демпинг-синдрома, ос-
теопороза. Это было основанием для поиска более безопасных операций.М. Fobi в 1986 г. перевел ВГП в ГШ, пересекая желудок ниже манжет¬
ки. В 1989 г. он предложил тощекишечную интерпозицию, а в 1992 г. —
карман (Fobi-pouch). В конечном результате ГШ по М. Fobi заключается
в косом рассечении желудка от малой кривизны по направлению к углу
Гисса и анастомозировании вертикально ориентированной малой части же¬
лудка с выключенной по Ру петлей тощей кишки длиной 60 см (рис. 19).
При этом выше гастроэнтероанастомоза вокруг малой части желудка про¬
водится кольцо из силастика пери¬
метром 6 см, что укрепляет выход из
малого желудочка (диаметр около
2 см) и является профилактикой его
расширения. Принцип этой опера¬
ции похож на модификацию ГШ по
J. Capella и R. Capella (1996). Б отли¬
чие от ГШ по J. Capella и R. Capella
модификация ГШ по М, Fobi закан¬
чивается гастростомой для деком¬
прессии шунтированной большей
части желудка. Это дает возмож¬
ность при необходимости кормить
больного через зонд в раннем после¬
операционном периоде. Данная мо¬
дификация ГШ позволяет добивать-Рис. 19. Схема гастрошунтирования по М. Fob!
194 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияся снижения свыше 50% избыточной МТ у 85% баттьных, прослеженных в
сроки не менее 2 лет (Яшков Ю. И., 1999). На конфессе бариатрических
хирургов в Сиднее (сентябрь 2006 г.) А. Мепоп с сотрудниками сообщи¬
ли об опыте лапароскопического наложения гастроеюношунта у 115 боль¬
ных с морбидным ожирением, которые потеряли за год в среднем 71,3%
избыточной МТ (Мепоп А., Gogu Р., McMachon, 2006).М. Fobi с соавторами опубликовали результаты ГШ у 944 больных
ожирением. Наряду с хорошей послеоперационной потерей избыточной
МТ автор отмечает 4,4% ранних и 17,2% поздних осложнений при полу¬
процентной летальности. Из интраоперационных и ранних послеопера¬
ционных осложнений у М. Fobi были: повреждение селезенки с последу¬
ющей спленэктомией (0,7%), несостоятельность швов (3,1%), ТЭЛА (0,6%)
и летальность (0,5%).При изучении отдаленных результатов летальность оставалась на том
же уровне — 0,5%, а из осложнений автор отмечал стеноз привратника
(0,8%), миграцию кольца (1,0%), возникновение язв (3,0%), кишечную не¬
проходимость (4,7%), послеоперационные фыжи (4,7%), желчекаменную
болезнь (2,5%); летальность, связанная с операцией, была 0,2%.К. Jones (1999) выполнил ГШ у 1563 больных ожирением. При этом
раневые осложнения составили 3%, несостоятельность швов — 0,4%, язвы
желудка — 2%, ТЭЛА — 0,1%; реканализация скрепочного шва при одно¬
рядном шве составила 2,7%, при двухрядном шве — 0,7%. Послеопераци¬
онные грыжи развились у 0,4% больных, частота повторных операций
составила 1,4%.Хирурги из Центра бариатрической хирургии г. Денвер (штат Коло¬
радо, США) М. А. Снайдер с соавт. в Санкт-Петербурге на ПІ Симпози¬
уме «Хирургичекое лечение ожирения и сопутствующих метаболических
нарушений» доложили результаты ГШ 465 больных с морбидным ожи¬
рением, оперированных за сравнительно короткий период (2000-2003 гг.),
из них традиционным (открытым) методом — 216 пациентов, лапаро¬
скопическим — 249. Показанием к хирургическому лечению служило не
само ожирение, а развитие его осложнений. Авторы наблюдали 212 па¬
циентов в течение 2-3 лет после ГШ и отмечают «безусловную эффек¬
тивность операции ГШ^ (Снайдер М. А. с соавт., 2004). При этом авторы
не упоминают о послеоперационных осложнениях.На XI Всемирном конгрессе международной ассоциации бариатриче¬
ских хирургов (сентябрь 2006 г., Сидней, Австралия) А. Salinas, Е. Santiago
и М. Ferro доложили свой 10-летний опыт гастрошунтирования с анасто¬
мозом по Ру традиционным (открытым) способом у 1034 пациентов, опе¬
рированных в Каракасе (Венесуэла) с июля 1994 по июль 2004 г. С сожа¬
лением они констатировали, что это вмешательство дает значительное
число осложнений. Так, в раннем послеоперационном периоде было 6,5%
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 195осложнений (несостоятельность швов — 1,6%, эмболии легочной артерии —
10,4% и нагноения раны — 3,2%). Поздние осложнения отмечены более
чем у половины оперированных больных (57,2 %). Из них самыми часты¬
ми были: демпинг-синдром — 18,3%; анемия — 16,2%, послеоперацион¬
ные ірьіжи — 14,6%. Стриктура желудочно-кишечного соустья была ди¬
агностирована у 38 больных (3,7%).Несмотря на стандартность ГШ в США, странах Европы и Латинской
Америки, в России эти операции единичны. Так, в последние годы в Крас¬
ноярской краевой больнице была выполнена 1 операция ГШ (без указа¬
ния способа) (Попов В. О., Бажов Ю. С., 2004), в Самарской областной
клинической больнице — 2 операции ГШ по Fobi и одна горизонтальная
гастропластика по Gomez (Козлов М. Н. с соавт., 2004),В Сургуте с 2001 по 2004 гг, выполнено 9 ГШ по Torres—Оса (ДарвинВ. В., Ильканич А. Я,, 2004), «Малый» желудок объемом 200 мл авторы
формировали путем поперечного прошивания тела желудка в верхней
трети 4 рядами механического шва (линейными сшивающими аппарата¬
ми «Eticon proximate»-TL). Тощую кишку пересекали в 50-90 см от связ¬
ки Трейтца. Дистальный конец пересеченной кишки аппаратом анасто-
мозировали по типу «бок в бок» с «малым» желудком. В 100 см от гаст¬
роэнтероанастомоза формировали энтеро-энтероанастомоз узловыми
однорядыми атравматическими швами без захвата слизистой кишки.В Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины А. С. Лав-
рик с сотрудниками с марта 2002 г. по март 2004 г. выполнили 28 опера¬
ций ГШ при морбидном ожирении. Средний ИМТ оперированных боль¬
ных — 50,9 кг/м^, возраст — 38,4 года. Из них 25 пациентам было выпол¬
нено бандажированное шунтирование желудка с рассечением стенки по
R, Capeila, а 3 больным — ГШ по Fobi. Четырем пациентам с суперожире¬
нием операцию ГШ авторы дополнили временной микрогастростомой.
Операции выполнялись с использованием линейных стаплеров Proximate
Linear Cutter (ETHICON) с синей кассетой 55 и 75 см. В качестве банда¬
жа А. С. Лаврик с коллегами использовали полоску из полипропилено¬
вой сетки (по Capeila) или фрагмент силиконовой трубки (Fobi) длиной
6,5 см у мужчин и 6 см — у женщин. Объем проксимального резервуара
желудка пе превышал 30 мл. Гастроэнтероанастомоз формировали руч¬
ным двухрядным швом с проведением тощей кишки позадиободочным
позадижелудочным путем. При этом тонкую кишку располагали между
рассеченными частями желудка. Одной больной, возвратившей исходную
МТ после бандажирования желудка по Wilkinson—Peloso, произведено
удаление бандажа и выполнено ГШ по Fobi. У всех больных А. С. Лав¬
рик с сотрудниками получили хорошие непосредственные результаты
операции. Послеоперационной летальности не было. Из ранних после¬
операционных осложнений были: флебит плеча, тромбофлебит вен го-
■|9б ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениялени, 3 случая постинъекционных абсцессов, у 2 больных — пневмонии
и стойкий анастомозит — у одной пациентки. Несмотря на короткий от¬
даленный период, у 1 пациента диагностирована пептическая язва гаст¬
роэнтероанастомоза, демпинг-синдром 1-2 ст. — у 1 больной, умеренная
аллопеция — у 4 пациентов. Через 7 мес после ГШ у 1 пациентки обнару¬
жены конкременты в желчном пузыре.В Центре эндохирургии и литотрипсии (Москва) с 2000 по октябрь
2006 гг. выполнено 18 операций ГШ. Все пациенты, перенесшие ГШ и про¬
слеженные более года, потеряли более половины избыточной МТ (в сред¬
нем 73,8%). Одвако из 12 человек, оперированных до 2004 г., у 3 (25%) наблю¬
дались ранние серьезные послеоперационные осложнения: эвентрация —1, несостоятельность швов гастроэнтероанастомоза — 1 и еще у одной боль¬
ной — стеноз гастроэнтероанастомоза (Яшков Ю. И. с соавт., 2004),Несмотря на техническую сложность, ГШ не вызывает тяжелых нару¬
шений метаболизма, адекватно корригирует ГХС и позволяет существен¬
но влиять на динамику снижения МТ у больных морбидным ожирением.
Действительно, у отечественных хирургов опыт скромный, но, сравнивая
различные виды ГШ, А. С. Лаврик с сотр. (2004) отдают предпочтение
ГШ по Fobi-Capella. Что касается осложнений, то хирурги из Самары
(Цветков Б. Ю. с соавт., 2004), основываясь на опыте выполнения 24 от¬
крытых ГШ, отмечают типичные недостатки широких лапаротомий у па¬
циентов с морбидным ожирением. Они заключаются в неудовлетворенно¬
сти пациентов наличием больших послеоперационных рубцов, высокой
вероятности нагноения послеоперационной раны, в развитии послеопе¬
рационных вентральных грыж, а также — в длительном послеоперацион¬
ном пребывании в стационаре.Несмотря на существенную потерю МТ после ГШ именно шунтиру¬
емый компонент этой операции служит предпосылкой для развития
осложнений и метаболических нарушений (железо-, В^2" ^ фолиеводефи¬
цитной анемии, гастроинтестинальных язв, выраженного демпинг-синд-
рома, остеопороза у каждого третьего больного), что было известно еще
в 70-80-х годах (Halverson J. D. et al., 1981; Marubbio A. T. et al., 1976),Ha XI конгрессе IFSO в Сиднее (2006) для улучшения отдаленных ре¬
зультатов гастрошунтирования французские хирурги (J. М. Zimmerman
с сотрудниками из Марселя) предложили использовать 4 различных метода
наложения гастроеюноанастомоза: циркулярное (Gagner) и линейное
(Lonroth) прошивание степлером, а также — мануальный («ручной») ана¬
стомоз по Higa и вариант мануального желудочно-кишечного анастомоза
с помощью эндостича (Endostitch). У бельгийских хирургов из Сант-Пиер-
рского университетского госпиталя опыт этих вмешательств составляет пол¬
торы тысячи гастропгунтирований (Himpens J. et al., 2006), Их 4 способа
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 197наложения ГШ: 1) трансабдоминальный циркуклярный механический
шов с анастомозом «конец в бок»; 2) линейный механический шов по типу
«бок в бок»; 3) рз^ной шов «конец в бок»; 4) ручной шов «конец в ко¬
нец». К сожалению, ни J, М. Zimmerman с сотрудниками, ни J. Himpens
с соавторами не поделились количеством послеоперационных осложнений.
В ряде случаев отмечаются осложнения ГШ в виде гипокальциемии и ос-
теоиороза, а также — железодефицитной анемии (Molina М., Oria Н. Е.,
1987; Wittgrove А. С., Clark G. W., 2000 и др.). Поэтому пациент обязан по¬
лучать в послеоперационном периоде поливитамины (1-2 табл. в сутки),
кальция глюконат по 1 г в сутки, препараты железа для женщин, витамин
по 400 гамм 1-2 раза в мес или ежедневно в таблетках (Яшков Ю. И., 2003).ГШ по сравнению с другими бариатрическими вмешательствами на
желудке дают более значительную и более устойчивую потерю МТ, бо¬
лее комфортное питание, более отчетливое снижение аппетита и невоз¬
можность злоупотребления калорийной пищей, а также — более выражен¬
ный эффект на регрессию сопутствующих заболеваний (Луцевич О. Э.
с соавт., 2004). Т. Suchy с соавт. (1996) считают, что сочетание ВГП с ГШ
дает более значимый эффект (до 80-90% потери избыточной МТ), чем
каждая из этих операций, выполненная отдельно. Предложенное Е. Б. Ни¬
колаевым и А. А. Постниковым (1999) сочетание гастропластики с «длин¬
ным» (80-100 см) еюноилеошунтированием позволило у 83,6% больных
добиться хороших результатов: МТ снизилась на 30% по сравнению
с исходной при отсутствии диареи и стойких метаболических нарушений.
Лишь у 8% пациентов отмечались метаболические нарушения, требую¬
щие коррекции. Неудовлетворительные результаты отмечены авторами
у 4,6% пациентов.Таким образом, гастрошунтирование и гастропластика пережили не-
ско.?1ько этапов, методики операций видоизменялись и совершенствуются
до сих пор в плане снижения риска и осложнений, основными из кото¬
рых являются прорезывание скрепок, острое расширение желудка. По¬
следнее возникает спонтанно или вторично вследствие непроходимости
в области еюно-еюностомии по Ру. Кроме осложнений, указанных выше,
встречаются и другие послеоперационные осложнения: стенозы в обла¬
сти узкого вертикального канала с рвотой, пептические язвы.Разумеется, абсолютно безопасных операций не бывает, особенно
у сверхтучных пациентов. Основная задача хирурга заключается в до¬
стижении наибольшего клинического эффекта при упрощении оператив¬
ного вмешательства, а также — в минимизации послеоперационных ослож¬
нений. Эта идея преследовалась хирургами всегда, особенно в бариатри-
ческой хирургии. Б частности, она главенствовала при бандажировании
желудка («gastric banding»).
198ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияб) ГастробандажированиеС 1976 г. L. Н. Wilkinson начал разрабатывать операцию бандажиро-
вания желудка (БЖ). Сначала он использовал для БЖ синтетическиіі
сосудисты!! протез, затем с ноября 1978 г. при помощи марлекса форми¬
ровал бандаж чуть ниже пищеводно-желудочного соустья, создавая про¬
ксимально-малый (объемом 50 мл) и дистально-большой резервуары же¬
лудка, который в результате имел вид «песочных часов» {рис. 20),Так как конфигурация песочных часов суживает только верхнюю часть
желудка, то операция гастробандажирования относится к вмешатель¬
ствам, ограничивающим только объем поступающей пищи, без нарушения
абсорбции. Существенным преимуществом этой операции является от¬
сутствие необходимости вскрывать полый орган и использовать механи¬
ческий скрепочный пгов.Важными положительными сторонами операции бандажирования же¬
лудка являются: сохранение естественного пассажа пищи по всем отделам
тонкой и толстой кишок, участие в пищеварении всех отделов желудка, от¬
сутствие необходимости длительного содержания больного на парэнтераль-
ном питании после операции, возможность ранней активизации больных.В марте 1980 г. М. Molina в Хьюстоне (США) из мини-доступа вы¬
полнил первую свою операцию гастробандажирования, используя для со¬
здания манжетки ленту из дакрона. В 2000 г. число БЖ, выполненных
М. Molina, составляло уже 6,5 тысяч.Эту операцию повторили хирурги из Норвегии К. КоИе и О. Во в ок¬
тябре 1981 года, также используя для создания суживающего кольца дак¬
роновую ленту (КоПе К., Во О., 1982). Такая модификация гастробанда¬
жирования (ГБ) применяется нами в Петербурге с 1982 г. и с 1984 г. —
в Москве (Кузин Н. М. с соавт., 1991), несколько позже — в лругих городахРоссии и странах СНГ (Лаврик А. С.,
1996; Попов В. О., Бажов Ю. С., 2004
и др.).Но даже минимальная по объему
операция вызывала определенные
технические трудности. Во-первых,
зто отсутствие четкого визуального
контроля при манипуляциях позади
желудка, что зачастую сопровожда¬
лось геморрагией и повреждением
задней стенки желудка. Поэтому бан¬
даж проводили через полость малогоРис. 20. Завершающий этап бандажирования
желудка по Wllkinson-Peioso
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 199сальника. Такое низкое проведение бандажа, а также отсутствие методик
контроля формируемого малого желудочка часто вызывало недостаточ¬
ную потерю МТ после операции (Eckhout G. V., Wilibanks О. L, 1989).Вторым слабым местом при выполнении операции КоПе—Во являют¬
ся трудности с формированием гастрогастрального соустья. Использова¬
ние для этого EndoGIA не до конца решило проблему. Диаметр форми¬
руемого соустья либо нревьппал 14 мм, либо отмечалось его сужение после
операции с формированием стеноза. Последнее обстоятельство застави¬
ло хирургов перейти на использование регулируемой манжеты. И дей¬
ствительно, операция бандажирования желудка получила своего рода
второе рождение после внедрения в 1983 г. Любомиром Кузмаком сили¬
коновых колец-манжеток (Kuzmak L., 1986).С 1986 г. L. Kuzmak применяет модифицированный тип надувной си¬
ликоновой манжетки с регулируемым диаметром соустья. Надувная ман¬
жетка соединена с резервуаром («портом»'), помещаемым в подкожную
клетчатк}^. При помощи порта регулируется диаметр манжетки (Kuzmak L.,
1991). И все же одним из существенных недостатков операции L, Kuzmak
является высокая частота дислокации бандажа и вследствие этого — ди-
латация малого желудочка. Последний момент обусловлен отсутствием
выраженной реакции тканей на силикон, что затрудняет его фиксацию
к стенке желудка.Аналогичную систему разработали в 1985 г. шведские хирурги D. Hall-
berg и Р. Forsell. Дальнейшее усовершенствование конструкции колец свя¬
зано с их адаптацией к выполнению операций с использованием лапаро¬
скопической техники. С 1992 по 1998 гг. в мире было выполнено 6000 по¬
добных операций, а за последние 6 лет только в Европе выполнено более
30 тысяч лапароскопических операций бандажирования желудка (Яш-
ков Ю. И., 2004).В отличие от других бариатрических операций регулируемое банда-
жирование желудка имеет значительное количество противопоказаний.
В частности, это существующие или предполагаемые аллергические ре¬
акции на силикон, наличие очагов скрытой инфекции в организме с воз¬
можной ее контаминацией во время операции и в послеоперационном
периоде, грыжа нищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расши¬
рение вен пиш;евода, болезнь Ослера, васкулиты (болезнь Шенлейн—
Геноха), заболевания, требующие постоянного приема аспирина и несте¬
роидных противовоспалительных средств, аутоиммунные заболевания
(системный жировой эритематоз, склеродермия), врожденные и приобре¬
тенные аномалии желудочно-кишечного тракта (атрезии и стенозы), язвен¬
ная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона (Гос-
тевской А. А., 2004; Kuzmak L., 1991 и др.). То есть практически все бариа-
трические операции имеют существенные недостатки и пр^зтивопоказания.
200ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияМнения хирургов о гастробандажировании противоречивые. Одни
авторы довольны результатами этой операции (Кузин Н. М. с соавт., 1999;
Лаврик А. С., 1996; Forsel Р. et al., 1993 и др.). При удовлетворительной по¬
тере МТ не наблюдается анемия, отсутствуют метаболические наруше¬
ния, так как нет синдрома мальабсорбции. Другие авторы, признавая
относительную простоту выполнения вмешательства, отмечают значи¬
тельную частоту развития обструктивных осложнений и нестабильность
потери массы тела в отдаленном послеоперационном периоде (Никола¬
ев Е. В„ Постников А. А., 1999; Яшков Ю. И., 1999; Granstrom J. et al„
1987 и др.). Авторы придают большое значение объему оставляемого «ма¬
лого желудочка», так как фундальная часть желудка обладает значитель¬
ной растяжимостью, а сохранение в ней секреторной функции вызывает
рефлюкс- эзофагит.В факультетской хирургической клинике СПбГМУ им акад. И. П. Пав¬
лова мы начали выполнять открытое БЖ синтетическим сосудистым про¬
тезом с 1982 г. Изучив ближайшие и отдаленные результаты данного вида
операции без применения элементов эндовидеохирургии, мы отметили
18,2% осложнений и возврат пациентов к исходному весу через 3-5 лет
в 65% случаев. Примером тому может служить следующее наблюдение.Пациентка С., 36 лет, поступила в клинику факультетской хирургии
1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова 14.09.1984 г. для оперативного лечения про¬
грессирующего морбидного ожирения (ИМТ = 59,5 кг/м^). Из сопутствую¬
щих заболеваний — гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа,
артроз коленных суставов. Больная постоянно ощущала чувство голода, про¬
сыпалась ночью для принятия пищи. 19.09.1984 г под эпидуральиой анес¬
тезией ей была произведена операция БЖ по Wilkinson—Peloso с дозирова¬
нием объема «малого» желудка (50 мл) с помощью специального баллона,
введенного в проксимальную часть желудка (рис. 21).Послеоперационный период протекал гладко. За первые полтора года
после операции пациентка значительно похудела (ИМТ = 43 кг/м^), ликви¬
дировались артериальная гипертензия и гипергликемия. Стабильная МТ со¬
хранялась почти 3 года после БЖ. Затем дозированное питапие закончилось,диета больной не соблюдалась. Через 4 го¬
да после первой операции ей пришлось
убрать бандаж и выполнить операцию
ЕИШ в нашей модификации. Больная
вновь за 2 года потеряла 56% избыточ¬
ной МТ, нет артериальной гипертензии
и не получает гипогликемическую тера-Рис. 21. Дозирование баллоном объема карди¬
ального отдела желудка при формировании «ма¬
лого» желудочка
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 201Рис. 22. Больная С., 36 лет: а) до первой операции (бандажирования желудка); 6) через 10 лет
после повторной операции (еюншюошунтироеания)ПИЮ, аппетит не повышен. Срок наблюдения после 2-й операции — 10 лет
(рис. 22). В 1996 г. родила дочь. На данном примере, кроме возможности
эффективной повторной бариатрической операции, подтверждается наше
наблюдение о том, что чем выше ИМТ, тем более у пациентов выражено чув¬
ство голода, особенно у больных сахарным диабетом. С потерей МТ аппе¬
тит понижается.В. М. Кожемяцкий с сотрудниками из Барнаула с марта 2001 по июнь2004 гг. у 24 больных произвели открытое БЖ с помощью ленты из поли¬
пропилена. При этом произвели 9 симультанных операций. При «малом»
желудке объемом от 60 до 100 мл пациенты теряли от 30 до 46 кг. Из бли¬
жайших послеоперационных осложнений (20,8%) авторы отметили
у 4 больных обострение хронического бронхита и у 1 пациента — нагное¬
ние послеоперационной раны. Из 18 больных, прослеженных в сроки от1 до 3 лет, у 3 пациентов (16,7%) отмечено появление вентральных грыж,
потребовавших оперативного лечения.Но самый большой опыт в России бандажирования желудка имеет фа¬
культетская хирургическая клиника им. Н. Н. Бурденко ММА им. И. М. Се¬
ченова, где с ноября 1984 по 2003 гг. было выполнено около 600 таких
операций. Из них 554 больных оперированы по традиционной методике
с использованием синтетической сосудистой фторлавсановой ленты ди¬
аметром 12 и 16 мм (Шевченко Ю. Л. с соавт., 2004).
202 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияДругие авторы, несмотря на простоту этого оперативного вмешатель¬
ства, отказались от его использования из-за частого развития обструктив¬
них осложнений и нестабильности потери исходной массы тела (Gran-
strom J., Backman L, 1987; Jensen H. E., Jensen E U., 1993 и др.). В опре¬
деленной степени это подтверждается и опытом Киевского института
хирургии и трансплантологии АМН Украины, где с 1992 по 2004 гг, вы¬
полнено 136 операций БЖ (по Willkinson—Peloso — 34, по Molina — 102),
Пяти больным произведено лапароскопически неуправляемое Б Ж (Лав-
рик А, С. с соавт., 2004).А. С. Лаврик с коллегами на III Симпозиуме бариатрических хирур¬
гов России (г. Санкт-Петербург, 2004) поделились опытом повторных
операций по поводу осложнений БЖ. Они отметили, что повторные опе¬
ративные вмешательства (10,3%) обусловлены органическими осложне¬
ниями со стороны манжеты и собственно гастро-гастрального соустья.
Это были, в основном, непереносимость манжеты и отек соустья, slippage-
синдром, расширение проксима.’іьного желудочного резервуара и нару¬
шение эвакуации из него. У 2-х больных после управляемого БЖ через
6 и 12 мес после операции был заменен порт из-за разгерметизации. Ав¬
торы отмечают, что все осложнения после БЖ требуют повторного опе¬
ративного вмешательства, которое определяется индивидуально и зави¬
сит от характера осложнений.Е. В, Глебов с соавт. (2004) при морбидном ожирении предлагают приме¬
нять комбинированную операцию — нерегулируемое БЖ в сочетании с ки¬
шечным шунтированием, что с 2002 г. уже выполнено у 22 больных с пато¬
логическим ожирением. Срок наблюдения пока небольшой, но авторы счи¬
тают БЖ в сочетании с ЕИШ эффективной операцией в плане снижения
МТ и нормализации углеводного и нарушенного липидного обмена.Как уже указывалось выше, начало регулируемому бандажированию
желудка положил L. Kuzmak, который еще в 1983 г, в США начал разра¬
батывать манжетку собственной копструктіии. Уже с 1986 г. L. Kuzmak
использует кольцо с надувной манжеткой, соединенной с подкожным
портом, что даст возможность регулировать диаметр гастро-гастрального
соустья. К 1995 г, L. Kuzmak выполнил 212 открытых операций (161 пер¬
вичных и 51 повторных) и показал преимущества регулируемой систе¬
мы над нереіулируемой в плане потери МТ и снижения частоты ослож¬
нений со стороны соустья. Регулируемая модель бандажа L. Kuzmak ста¬
ла прообразом современной системы Lap Band {рис. 23). Если к 1997 г.
в Европе было выполнено 6000 операций гастропластики с использова¬
нием силиконовой манжетки типа «Lap Band», то за последние б лет им-
плаїггировано более 30 тысяч подобных гастробандажей с использовани¬
ем лапароскопической методики.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 203Рис. 23. Силиконовая манжета с изменяемым объемом («Lap Band»)Во многом схожая система (Swedish adjustable gastric band — SAGB)
была разработана в Швеции D. Hallberg и Р. Forsell (1985), а в 1995 г. эти¬
ми авторами были представлены результаты операций с использованием
SAGB (рис. 2в\Преимущество лапароскопической технологии при имплантировании
регулируемого бандажа состоит еще в том, что она позволяет исправлять
такие осложнения применения регулируемого бандажа, как его дислока¬
цию и дилатацик) малого желудочка путем повторного перемещения са¬
мого бандажа (Kunath U., Memari В., 1995). Установка «Lap Band» более
трудоемка по сравнению с «SAGB*^ за счет диссекции в области малой
кривизны желудка, однако вследствие меньщего внутреннего диаметра
«Lap Band» менее подвержен дислокации и дает более значительную по¬
терю МТ (Morino М, et аІ., 1997; Weiner R. et al., 2001). Несмотря на низ¬
кое давление внутри бандажа, недостатком SAGB является иногда воз¬
никающее сдавление блуждающего нерва и необходимость дополнитель¬
ной фиксации бандажа при помощи швов (Stieger R. et al., 2000).Появились и другие виды бандажей без сетки и с сеткой, фиксирующей
постоянный объем малого желудочка и способствующие наименьщей
возможности миграции бандажа. В частности, австрийская фирма A.M.I.(Agency for Medical Innovations)
предлагает для лапароскопической
имплантации мягкий желудочный
бандаж низкого давления (Soft Ga¬
stric Band Premium), который выпу¬
скается трех размеров (100,115 и 125
.мм), имеет оригинальный запираю¬
щий/размыкающий механизм ірис. 24).Рис. 24. Мягкий желудочный бандаж низкого
давления
204ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 25. Желудочный бандаж-корзина авсірий-
ской фирмы А.М.ІПоследний облегчает фиксацию бан¬
дажа, исключает случайное повреж¬
дение инструментом катетера иорта
при запирании, а при необходимости— желудочный бандаж снимается
без специального инструмента. Порт
этого бандажа выполнен из инертно¬
го металла — титана, что важно для длительной имплантации.Важно отметить еще одну положительную особенность этого банда¬
жа: его манжетка раздувается по всему диаметру — 360 градусов.Второй разновидностью мягкого желудочного бандажа, предлаїаемой
фирмой А.МЛ.для большей минимизации возможной миграции бандажа,
является бандаж-корзина (Soft Basket Band) — рис. 25. Кроме уме^шше-
ния риска миграции мягкая корзина бандажа позволяет фиксировать раз¬
мер малого желудочка в послеоперационном периоде и препятствовать
увеличению его объема. Кроме наличия ограничивающей объем корзи¬
ны этот бандаж отличается от первого мягкого бандажа тем, что выпус¬
кается лишь с одним диаметром манжеты — 115 мм.Оба эти бандажа легко имплантируются лапароскопически, но отда¬
ленных результатов их применения пока в литературе нет.Говоря о преимуществах лапароскопической технологии над традици¬
онными методиками БЖ, необходимо остановиться на противопоказани¬
ях к этому вмешательству.Противопоказаниями к выполнению регулируемого бандажирования
желудка, в отличие от других бариатрических операций, являются:1) имеющиеся или предполагаемые аллергические реакции на силикон;2) наличие очагов скрытой инфекции в организме с возможной ее кон¬
таминацией как во время операции, так и в послеоперационном периоде;3) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;4) варикозное расширение вен пищевода;5) болезнь Ослера и васкулиты (болезнь Шенлейн—Геноха);6) заболевания, требующие постоянного приема аспирина и нестеро¬
идных противовоспалительных средств;7) аутоиммунные заболевания (системный жировой эритематоз, скле¬
родермия);8) врожденные и приобретенные аномалии желудочно-кишечного
тракта (атрезии и стенозы);9) язвы желудка и 12-перстной кишки;10) болезнь Крона.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 205По сравнению с операцией К. Kolle и Во возможность регуляции диа¬
метра гастрогастрального соустья, позволяющая достигнуть более надеж¬
ного и более стабильного снижения МТ, по мнению большинства авторов,
является основным преимуществом операции управляемого БЖ. При
этом потеря МТ сопоставима, а иногда даже превыщает таковую после
операции ВГП (Naslund et al, 1997; Stieger R. et al., 2000; Sugerman H, J.
et al„ 1996 и др.). P, Lecomte и J. P. Marmuse (1996) отмечают лучшую
переносимость этой операции больными в связи с возможностью регули¬
рования прохождения пищи и более ранним наступлением чувства сыто¬
сти. При этом качество жизни пациентов не ухудшается. Имеющие значи¬
тельный опыт операций БЖ (с 1983 по 2003 гг. прооперировано 105 боль¬
ных ожирением), В. Ф. Саенко, А. С. Лаврик с сотрудниками делают
вывод, что операция БЖ является одной из самых технически неслож¬
ных, но в то же время и достаточно эффективных при морбидном ожире¬
нии. Первое и необходимое условие выполнения БЖ — это готовность
больного полностью изменить свое пищевое поведение. Переход паци¬
ента на прием сладкой, жидкой и высококалорийной пищи (синдром
«сладкоежки»') полностью нивелирует результат БЖ, и в последующем
приходится выполнять шунтирующие реконструктивные операции.
Осложнения, связанные непосредственно с манжетой (расширение про¬
ксимального желудочного резервуара и смещение манжеты), требуют вы¬
полнения повторной операции. Кроме того, операция БЖ не приводит
к адекватной коррекции гиперлипидемии и гипергликемии.Таким образом, основные достоинства БЖ следующие:1) Операция обладает минимальными риском и травматичностью, фи¬
зиологична и приводит к значительному снижению МТ, уменьшая при
этом тяжесть сопутствующих заболеваний.Рис. 26. Шведский вариант регулируемого желудочного бандажа (Hallberg D, Fbrset P., 1985}
206 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирения2) Операция БЖ не предусматривает вскрытие полых органов, что по¬
зволяет существенно снизить частоту гнойно-септических осложнений.3) Сохраняется естественный пассаж пищи по желудочно-кишечному
тракту. Снижение МТ происходит за счет уменьшения объема потребля¬
емой пищи, а не за счет нарушения всасывания питательных веществ, что
не вызывает грубых метаболических нарушений.4) Ранняя активизация больных позволяет сократить время пребыва¬
ния пациента в стационаре.5) Операция БЖ обратима; при необходимости можно увеличить
диаметр соустья или восстановить естественную форму желудка, уда¬
лив бандаж оперативным путем или с помощью лапароскопической ме¬
тодики.Разработка и применение лапароскопических технологий
в бариатрической хирургиив начале 90-х годов в бариатрическую хирургию начинают внедряться
элементы эндовидеохирургии. В сентябре 1991 г. М. Belachew в Бельгии
начал выполнять «открытые» операции с применением системы Lap Band.
После проведения серии экспериментов м. Belachew 1 сентября 1993 г.
выполнил в клинике первую лапароскопическую операцию с применени¬
ем системы LapBand, а М. Fried и М. Peskova в Праге начали в том же году
первые операции БЖ с нерегулируемой манжеткой (Fried М,. Peskova М.,
1994), А. Catona с соавт. в Италии непосредственно в клинике применили
методику лапароскопического бандажирования желудка с использовани¬
ем бандажей из викрила и силастика (Catona А. et al., 1993), а в следую¬
щем году в Бельгии с помощью лапароскопической техники G. Б. Cadiere
с сотр. имплантировал бандаж Kuzmak (Cadiere G. В, et al, 1994).Параллельно с гастробандажировапием лапароскопическая техноло¬
гия в начале 90-х годов начала применяться и при ГШ. Так, в 1993 году
А. Wittgrove и W. Clark в Сан-Диего (США) впервые применили лапа¬
роскопическую технику при выполнении ГШ, которая включала рассе¬
чение желудка с оставлением функционирующей малой части желудка
объемом 15 мл. Петля тощей кишки для анастомозирования по Ру про¬
водится позади ободочной кишки и сзади от желудка; длина этой петли
тощей кишки составляет 75 см, ширина гастроэнтероанастомоза - 12 мм.
К 2000 году авторы, располагая опытом 500 подобных вмешательств, по¬
казали преимущества лапароскопической техники в плане лучшей пере¬
носимости больными, уменьшения сроков реабилитации и улучшения
косметического эффекта. Продолжительность операции ГШ составляла
в среднем 90 мин. Минимальное пребывание в стационаре — 2,6 дня, при
хороше.м косметическом эффекте пациент быстро возвращается к трудо¬
вой деятельности. При этом на 5000 операций летальных исходов не было.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 207Степень снижения МТ, эффективность воздействия на сопутствующие
ожирению заболевания, частота послеоперационных осложнений соответ¬
ствовали результатам «открытых»- операций (Wittgrove А,, Clark W.,
2000).Говоря об исторических этапах хирургического лечения ожирения
и учитывая вклад отечественных хирургов в разработку эндовидеохи¬
рургических методик, считаем необходимым более подробно осветить
этапы разработки и применения лапароскопической технологии в хирур¬
гии ожирения, а также остановиться на особенностях обезболивания
при этом.В России начало разработки рационального применения элементов
эндовидеохирургии при гастробандажировании относится к 1994 г., ко¬
гда сотрудниками клиники факультетской хирургии совместно с кафедрой
оперативной хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова была проведена
экспериментальная работа по лапароскопическому гастробандажированию
на собаках (Седлецкий Ю. И., Петришин В. Л., Гостевской А. А., 1995).К этому времени уже появились работы об осложнениях в виде
slippage-синдрома после позадижелудочного проведения ГБ по методу
М. Belachew (1991). Поэтому в задачи нашего исследования входило:1) уточнение топографо-анатомических особенностей желудка и малого
сальника для выбора наиболее безопасных зон проведения имплантата;2) разработка оптимального доступа; 3) разработка технологии проведе¬
ния бандажа и методов его фиксации; 4) разработка методов контроля
диаметра формируемого гастро-гастрального соустья и объема полости
малого желудочка.Как показали экспериментальные исследования, желудок контактиру¬
ет с полостью малого сальника не на всем своем протяжении. Иногда
пилорический и субкардиальный отделы и часть дна желудка располага¬
лись мезоперитонеально. За счет верхней и правой желудочно-поджелу¬
дочной связки сальниковая сумка делится на преддверие и собственно
полость. Диаметр сообщения между ними в среднем составил 1,7±0,б см,
при этом в двух наблюдениях он не превышал 1,01 см. Верхняя желудоч-
но-поджелудочная связка содержит в себе левую желудочную артерию.
В семи из десяти случаев она находилась в толще свободного края связки,
в трех случаях располагалась кзади, прилегая к диафрагме. В двух наблю¬
дениях желудочно-поджелудочная связка спускалась на поджелудочную
железу, при этом ее свободный край не содержал видимых кровеносных
сосудов, прилегая к диафрагме. В двух наблюдениях желудочно-подже¬
лудочная связка спускалась на поджелудочную железу, при этом ее сво¬
бодный край не содержал видимых кровеносных сосудов.Объем полости малого сальника зависит от площади, занимаемой зад¬
ней стенкой. В наших наблюдениях ее ширина составила в среднем
208 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирения13,8 ± 3,3 см, высота — 8,4±1,7 см. Незначительный объем и наличие свя¬
зочного аппарата существенно затрудняли манипуляции в полости ма¬
лого сальника.Учитывая технологию бандажирования желудка, важно было изучить
возможность безопасного проникновения в полость малого сальника че¬
рез печеночно-желудочную связку и в области дна желудка. Дно желуд¬
ка отделено от диафрагмы рыхлой соединительной тканью, не содержа¬
щей крупных артериальных стволов. Лишь ближе к верхнему полюсу
селезенки появляются ветви коротких артерий желудка. Из-за мезопе-
ритонеального расположения дна желудка иногда было несколько затруд¬
нено проникновение в полость сальниковой сумки. Печеночно-желудоч¬
ная связка малого сальника расположена между малой кривизной желудка
и печенью. Высота ее составила в среднем 63±1Д см, ширина — 5,9±0,8 см.
Толщина связки была наиболее выражена у малой кривизны желудка,
а у больных ожирением она может достигать 1 см в диаметре. В области
прикрепления к печени эта связка на всех исследуемых препаратах не
содержала крупных кровеносных сосудов. Выраженная толщина печеноч¬
но-желудочной связки в области малой кривизны желудка у больных
ожирением затрудняет визуализацию блуждающего нерва, что обуслов¬
ливает возможность его повреждения при диссекции малой кривизны
желудка.В эксперименте разрабатывались различные варианты проведения
бандажа, методы его фиксации и способы контроля формируемого ма¬
лого желудочка (Гостевской А. А. с соавт., 1999). В первом варианте про¬
водили мобилизацию большой кривизны желудка в области верхнего
полюса селезенки с клипированием 2-3 коротких желудочных артерий.
После этого захватывали зажимами желудок в области большой и малой
кривизны и подтягивали его к передней брюшной стенке. Для визуаль¬
ного контроля манипуляций использовали гибкий холедоскоп, помещая
его через предварительно сформированное окно в полость малого саль¬
ника. Затем диссектором проводили мобилизацию малого сальника в бес-
сосудистом участке с последующим проникновением в полость сальни¬
ковой сумки под контролем холедоскопа.При втором варианте оперативное вмешательство начиналось с моби¬
лизации желудка по малой кривизне с последующим введением холедос¬
копа в полость малого сальника. Затем после мобилизации желудка по
большой кривизне выше верхнего полюса селезенки в сальниковую сум¬
ку вводили диссектор, контролируя его проведение с помощью холедо¬
скопа. Здесь необходимо отметить, что как при первом, так и при втором
варианте оперативного вмешательства надежного контроля за манипуля¬
циями в полости сальниковой сумки с помощью эндоскопа достичь не
удалось, так как гастропанкреатическая связка не позволяет визуализи¬
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 209ровать прохождение диссектора. Поэтому из-за возможности поврежде¬
ния задней стенки желудка, поджелудочной железы, селезенки и левой
желудочной артерии использование первых двух вариантов оперативно¬
го вмешательства нецелесообразно.В третьем варианте экспериментов после ревизии органов брюшной
полости и отведения левой доли печени с помощью ретрактора проводи¬
ли мобилизацию дна желудка от угла Гиса до верхнего полюса селезен¬
ки. При этом клиппирование коротких артерий желудка не всегда обяза¬
тельно. По окончании мобилизации в полость сальниковой сумки про¬
водили холедоскоп, который служил дополнительным источником
освещения для ориентировки при прохождении диссектора со стороны
печеночно-желудочной связки, в последующем пришлось отказаться от
этой манипуляции ввиду ее недостаточной эффективности. Диссектором
входили в полость сальниковой сумки через бессосудистую часть мало¬
го сальника, либо в области квадратной доли печени и пищеводно-желу¬
дочного перехода, либо напротив угла желудка. Последнее менее пред¬
почтительно, так как при данной манипуляции, несмотря на наименьшую
вероятность повреждения левой желудочной артерии, объем формируе-
.мого малого желудочка слишком велик для эффективного снижения мас¬
сы тела. По мере прохождения диссектора до верхней желудочно-панк¬
реатической связки он фиксировался ассистентом в преддверии полости
малого сальника. Лапароскоп перемещали в троакар, стоящий в области
реберной дуги слева, и затем проводили его в сальниковую сумку. При
этом дно желудка постепенно перемещалось к малой кривизне зажима¬
ми. Прохождение диссектора через гастропанкреатическую связку кон¬
тролировалось с помощью лапароскопа. Диссектором захватывали про¬
тез, который предварительно помешался в поддиафрагмальном простран¬
стве, и проводили его через сальниковую сумку. На этом этапе трудностей
при проведении протеза не отмечалось.Для формирования малого желудочка и фиксации протеза использо¬
вали различные варианты. Предпочтительнее оказалась фиксация про¬
теза по типу ременной застежки, так как такая фиксация более проста
в исполнении, не требует наложения дополнительных швов на протез
и прочно удерживает последний в заданном положении. Недостатком дан¬
ного метода является использование металлической застежки, что может
способствовать формированию пролежня стенки желудка под этой за¬
стежкой. Поэтому совместно с петербургской фирмой «Экофлон» был
разработан линейный протез с оригинальной застежкой, которая надеж¬
но фиксируется на гофрированной стенке желудка и выдерживает дав¬
ление более 200 мм. рт, ст. (Гостевской А. А. с соавт., 1999).Диаметр формируемого соустья контролировали тремя различными
путями. При первом перед операцией в желудок вводили толстый зонд,
210 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияна котором и производили формирование соустья между верхним и ниж¬
ним «гастромешками». Визуальный контроль осуществляли с помощью
лапароскопа. Учитывая трудности в индификации зонда в межжелудоч-
ном соустье, диаметр формируемого соустья был 14 мм. Более приемлемо
формирование соустья при визуальном контроле через гастроскоп. Наи¬
лучшие результаты были получены при использовании заданной длины
бандажа с одномоментным контролем через гастроскоп. Разработанный
бандаж с оригинальной застежкой позволяет фиксировать его длину
в 3-х положениях (4,5, 5,0 и 5,5 см), что позволяет легко подбирать диа¬
метр формируемого соустья. Таким образом, выполненные топографо¬
анатомические и экспериментальные исследования позволили нам при¬
ступить к клиническому использованию лапароскопической технологии
при формировании малого желудочка по К. КоПе—О. Во. Показания
к применению этой операции были следующие:• индекс массы тела (ВМЇ) выше 40 кг/м^;• BMI от 35 до 40 кг/м^ при наличии индуцированных ожирением за¬
болеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сахарный диабет, гиперли-
пидемия и т. д.);• прогрессирование ожирения, несмотря на интенсивную амбулатор¬
ную и стационарную дието- и лекарственную терапию, что подтвержде¬
но документально.Противопоказаниями к операции считали язвенную болезнь желудка
и двенадцатиперстной кипіки, болезнь Крона, фиксированную грыжу
пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольную и лекарственную зави¬
симость, беременность, эндокринные причины ожирения, выраженную
сердечную и дыхательную недостаточность. При этом необходимо отме¬
тить, что большинство этих противопоказаний были относительными
и временными.Первый клинический опыт включает 28 больных ожирением IV ст.,
которым была выполнена гастропластика по КоНе—Во (7 мужчин и21 женщина), средний индекс массы тела составил 45,7 ± 2,2 кг/м^ (36).
С использованием элементов эндовидеотехники прооперировано 7 боль¬
ных, из них лапароскопически ~ 3 пациента. Причем технология прове¬
дения гастробандажа в клинике была несколько видоизменена. Возмож¬
ное сдавление блуждающего нерва и его ветвей бандажом или формирую¬
щейся вокруг бандажа рубцовой тканью заставило отказаться от попыток
проникновения в полость сальниковой сумки через печеночпо-желудоч-
ную связку в области квадратной доли печени в пользу малой кривизны
желудка. Для предупреждения соскальзывания бандажа его проводили
позади желудка максимально высоко через гастропанкреатическую связ¬
ку. Эта позиция {рис. 28), а также меньшая по сравнению с открытым вме¬
шательством диссекция гастродиафрагмальной и жел уд очно-печеночной
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 211СВЯЗОК позволили уменьшить частоту случаев соскальзывания бандажа.
Действительно, было отмечено многими хирургами (Alvarez Cordero R,
et aL, 1996; Weiner R,, 2000 и др.), что проведение бандажа через сальни¬
ковую сумку увеличивает риск его соскальзывания ( slippage-синдром),
так как в этой зоне нет тканей для его опоры {рис, 27).бРис. 27. Ректгенограмма желудка: а) после наложения гастробавдажа; 6) соскальзывание бан¬
дажа (slippage-синдром)
212ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияДля надежной фиксации бандажа накладываются серо-серозные «тун-
нелизирующие» 1Т1ВЫ между обоими гастромешками по передней и же¬
лательно — по задней стенкам. Это практически исключало риск смеще¬
ния гастробандажа.При выполнении гастропластики по К. Kolle и О. Во важно помнить,
что снижение МТ прямо пропорционально размеру создаваемого малого
желудочка. Объем малого желудочка не должен превышать 20 мл. За счет
медленного расширения желудочной стенки объем малого желудочка за2 послеоперационных года доходит до 50 мл. Для калибровки создавае¬
мого малого желудочка нами используется пластиковый зонд фирмы «Біо
Enterics» ірис, 21).Положение больного на операционном столе полусидя позволяет со¬
здать пневмоперитонеум в верхнем этаже брюшной полости при давле¬
нии углекислого газа, не превышающем 14-15 мм. рт. ст., что особенно
важно при наличии гиповентиляционного синдрома, практически всегда
имеющегося у сверхтучных пациентов. Для профилактики венозного ста¬
за в нижних конечностях и тромбэмболии обязательно используются
компрессионные чулки или бинтование пижних конечностей.Расположение троакаров аналогично таковому при антирефлюксных
операциях, но все же предпочтительнее проводить троакары несколько
выше из-за значительной толщины брюшной стенки у сверхтучных па¬
циентов. Это же обстоятельство обуславливает использование троакаров
повышенной длины. Троакар для ретрактора печени располагали несколь¬
ко ниже правой реберной дуги, латеральнее Ип. medioclavicularis. При
выраженном жировом гепатозе использовали дополнительный ретрактор,
введенный через троакар в области мечевидного отростка. Видеопорт рас¬
полагался но средней линии на границе средней и нижней трети рассто¬
яния между мечевидным отростком и пупком, троакар для зажима типаBabcock располагался в области ле¬
вой реберной дуги латеральнее Ип.
medioclavicularis. Порт для правого
инструмента находился на середине
расстояния между портом для зажи¬
ма БаЬсоск’а и видеопортом на 3-4
см краниальнее. Троакар для левого
инструмента проводили на середине
расстояния между (штическим троа¬
каром и троакаром для ретрактора
печени, на 2-3 см краниальнее. ВсеРис. 28. Правильное (а) и неправильное (б) про¬
ведение гастробандажа (по Weiner R. et а!., 2000)
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 213троакары проводили под углом 30-40 градусов по направлению к голо¬
ве. При этом дистанция между троакарами зависела от толщины передней
брюшной стенки.Диссекцию малой кривизны начинали несколько ниже раздутого калиб¬
ровочного зонда в бессосудистой части субкардиального отдела желудка,
но выше левой желудочной артерии, которая в последующем служит ес¬
тественным препятствием для соскальзывания бандажа (jpuc. 28).Проведение баїщажа в этой позиции требует тщательной диссекции
для про([)илактики геморрагии. Создавая «окно» в ретроперитонеальном
пространстве надо быть особенно осторожным в связи с возможностью
повреждения веточек блуждающего нерва.Если диссекция выполняется слишком низко, то возникает риск про¬
никновения в полость малого сальника, а это, в свою очередь, может при¬
вести к соскальзыванию бандажа и дилатации малого желудочка (Taskin М.
et al, 1994; Wolf А. М. et al., 1999 и др.). Для профилактики травмы задней
стенки желудка лучше использовать не зажим-ретикулятор, а наиболее
удобный для этого тупой инструмент «GoldFinger»(Weiner R. et al., 2000).В последние годы позадижелудочное проведение бандажа (методика
М. Belachew), как уже указывалось выше, используется все реже из-за боль¬
шой частоты послеоперационного соскальзывания бандажа (slippage-син¬
дром). При этом с большим трудом приходится удалять бандаж, учиты¬
вая позадижелудочную фиксацию его. R. Weiner с соавт. (2000) подчер¬
кивают трудность удаления бандажа при slippage-синдроме, особенно
у мужчин со значительным интраабдоминальным накоплением жира.При подготовке позадижелудочного туннеля ретрактором поднимается
левая доля печени. При этом стано¬
вится доступной правая ножка диаф¬
рагмы и высвобождается печеночная
ветвь б.тіуждаюи^его нерва. Диссекцию
желудочно-диафрагмальной связки
начинали в ее бессосудистой части
несколько проксимальнеє коротких
артерий желудка на середине рассто¬
яния между пищеводом и верхним
полюсом селезенки {рис. 29),Выполнение этой манипуляции
должно быть особенно тщательным
и осторожным в связи с возможно¬
стью повреждения коротких желудоч-Рис. 29. Мобилизация кардиального отдела
желудка по малой кривизне
214ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияРис. 30. Диссекция желудочно-диафрагмальной
связки в области угла Гисаиых артерий. Для вскрытия желудоч¬
но-диафрагмальной связки исполь¬
зовали «endohook» или ножницы
с коагулятором (рис. 30).В настоящее время хирурги пред¬
почитают рассекать брюшину в об¬
ласти угла Гиса ультразвуковым дис¬
сектором (Weiner R. et al, 2000). При
этом используется монололярный
ток, чтобы не вызвать сильных со¬
кращений диафрагмы, которые во
время работы Б этой области могут
привести к повреждению селезенки.
Для профилактики разрыва капсулы
селезенки разделяются иногда име¬
ющиеся спайки в этой области.Диаметр создаваемого окна в же¬
лудочно-диафрагмальной связке не
должен превышать 2 см. Более обширная диссекция способствует со¬
скальзыванию бандажа. Вместе с тем недостаточно выполненная моби¬
лизация желудочно “Диафрагмальной связки увеличивает риск повреж¬
дения задней стенки желудка. Зачастую больные морбидным ожирени¬
ем имеют большой («каскадный») желудок. Эти «каскады?^ в области
кардии должны быть осторожно отсепарованы от диафрагмы.Перед введением в брюшную полость гастробандажа через отверстие
в его конце проводили две нити (Ethibond 2-0), концы которых завязывали
в виде петли. Это необходимо для более удобного протягивания бандажа
позади желудка (рис, 31)^ Сам бандаж помещали в врютиую полость через
15-20 миллиметровый троакар. Затем петля гастробандажа подводится
к стенке желудка, захватывается зажимом-ретикулятором или гастрома¬
нипулятором (в современных усло¬
виях используются «Gastric-Banding
Manipulators или «Goldfinger») и
медленными качательными движе¬
ниями проводится позади желудка
(рис. 32),Рис. 31. Вспомогательная петля для проведе¬
ния гастробандажа
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 215Рис. 32. Проведение силиконовой ленты поза¬
ди пищеводаФорсирование этой процедуры
может привести к незамеченному во
время операции повреждению зад¬
ней стенки кардиального отдела же¬
лудка. Для профилактики такого по¬
вреждения во время проведения га¬
стробандажа необходим постоянный
визуальный контроль. В современных
условиях облегчают работу хирурга
оригинальные управляемые гастро¬
бандажи, поставляемые фирмой «Віо
Enterics» {рис. 23), и шведский га¬
стробандаж (SAGB) фирмы «Obtech»(рис, 24). Обе фирмы поставляют
также специальные зонды с раздуваю¬
щимся мешочком на конце для калиб¬
ровки малого желудочка (рис, 21) испециальный инструмент «GoldFinger», о котором уже упоминалось
выше, для безопасного проведения бандажа позади желудка (рис 33-а).
С этой же целью фирма «Richard Wolf» выпускает оригинальный манипу¬
лятор «Gastric-Banding Manipulator», который, как и «Goldfinger», имеет
на конце проводник, меняющий форму и угол до 90 градусов (рис. ЗЗ-б).Эти инструменты значительно облегчают проведение операции, в от¬
личие от зажима-ретикулятора, который иногда приводит к повреждению
задней стенки желудка.Рис. 33. Манипуляторы: а) «GoldRnger» и б) «Gastric-Banding Manipulator»
216ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияНа рис. 34 показано, как в отверстии Gastric-Banding Manipulator за¬
крепляется концевой выступ современной системы управляемого гаст-
робапдажа и осторожно проводится позади бандажа. Если гастробандаж
проведен слишком высоко, его можно опустить путем дополнительной
мобилизации желудочио-диа(|[)рагмальиой связки.Перед наложением укрывающих бандаж серо-серозных швов анесте¬
зиолог наполняет баллон в эзофагогастральном зонде изотоническим
раствором до 15-25 мл и подтягивает его максимально вверх до фикса¬
ции его в пищеводно-желудочном жоме. Бандаж подводится к нижнему
краю баллона и фиксируется в этом положении швами.После стягивания и фиксации бандажа производится ротация застеж¬
ки по направлению к малой кривизне, что является профилактикой миг¬
рации его концов через желудочную стенку вследствие давления на растя¬
гивающийся желудок. Далее убедившись в отсутствии повреждения сте¬
нок желудка, накладываются 4-5 серо-серозных «туннелизирующих»
(нерассасъшающихся) швов (2-0 или 3-0), закрывающих гастробандаж,
что, как указывалось ранее, было профилактикой соскальзывания банда¬
жа и помогало формировать малый желудочек. При этом швы позади желуд¬
ка удобнее накладывать со стороны дна желудка, постепенно заканчивая
піить в области малой кривизны. В это время анестезиолог следит за объ¬
емом воздуха в батиюне, раздутом в кардиальном отделе желудка, хирург —
за наполненным жидкостью кольцом регулируемого гастробандажа. Швы
должны накладываться строго серо-серозно, так как при попадании в шов
слизистой возрастает риск формирования фистулы между проксималь¬
ным и дистальным резервуарами желудка.Рис. 34. Начальный этап позадипищеводного проведения управляемого гастробандажа
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 217При управляемом БЖ в конце операции важно правильно уложить
и фиксировать порт. Для этого после удаления инструментов и печеноч¬
ного ретрактора из брюшной полости конец соединяющей порт с коль¬
цом трубки выводится через троакар наружу (рис. 35).Трубка укорачивается до оптимальной длины, позволяющей пациен¬
ту после операции акгивно двигаться. В области фиксации трубки сна¬
чала накладывается атравматическая клипса. Затем у к.'1инсы трубка от¬
секается и присоединяется через соединительное кольцо к порту. Пор¬
тальная камера фиксируется четырьмя нерассасывающимися швами либо
к апоневрозу прямой мышцы живота, либо под прямую мышцу (Weiner
R. et al„ 2000). При плохой фиксации эта камера может вращаться вокруг
своей оси, тогда коннскционная трубка становится непроходимой, и ре¬
гулировка объема бандажного кольца путем его заполнения жидкостью
становится невозможной.Продолжительность операции БЖ у наших пациентов с морбидным
ожирением в среднем составляла 2,5 ± 0,5 часа. В ближайшем послеопе¬
рационном периоде у б больных были осложнения: нагноение операци¬
онных ран — у 3-х, перфорация желудка протезом — у 2-х, массивное крово¬
течение из острых язв малого желудочка — у одной больной. Летальность
составила 9%. Кроме того у одной пациентки через год после операции
неуправляемого БЖ отмечена частичная .миграция синтетического про¬
теза в желудок.Опыт первых операций гастро¬
пластики с использованием эндови¬
деотехники свидетельствует о том,
что их малая инвазивность позволя¬
ет в кратчайшие сроки улучшить ка¬
чество жизни больного за счет поте¬
ри массы тела и заниматься актив¬
ной трудовой деятельностью.Внедрение эндовидеотехнологии
в бариатрическую хирургию заста¬
вило врачей преодолеть психологи¬
ческий барьер о возможности ее ис¬
пользования у сверхтучных больных.Ведь на заре развития эндовидеохи¬
рургии ожирение считалось проти-Рис. 35. Окончательный этап установки систе¬
мы Lap Band в кардиальном отделе желудка:а) надувная манжета; 6) соединительная трубка;в) порт
218 ЧАСТЬ HI. Хирургическое лечение ожирениявоноказанием для лалароскопической операции. Нельзя забывать, что
при инсуфляции углекислого газа в брюшную полость у тучных больных
с гиасвентиляционным синдромом развиваются респираторные наруше¬
ния. Изменение положения пациента на операционном столе позволило
создавать пневмоперитонеум (вернее — карбоксиперитонеум) в верхнем
этаже брюшной полости с использованием давления, не превышающего
12-15 мм. рт, ст. Проведенные L. Dumont с соавт. (1997 ) исследования
не выявили суиіественньїх изменений показателей вентиляции и гемо¬
динамики при лапароскопических бариатрических операциях.Во второй половине 90-х годов операция лапароскопического банда-
жирования желудка с использованием регулируемых систем стала наибо¬
лее популярной бариатрической операцией в Европе, где к 2001 году были
оперированы свыше 50000 больных [Яшков Ю. И., 2003]. В 2001 году
специа-тьно создаїшая комиссия после проведения к.?іинических испыта¬
ний в 7 центрах США дала разрешение на применение операции в США.В Сиднее (Австралия) на XI Всемирном конгрессе международной
ассоциации бариатрических хирургов (сентябрь 2006 г.) большинство
докладов было посвящено лапароскопическим технологиям бандажиро-
вания желудка и гастрошунтирования с внушительным числом клини¬
ческих наблюдений. Так, хирурги из Франции (V, Frering с сотр.) пред¬
ставили результаты лапароскопического бандажирования желудка с 1997
по 2004 гг. у 4019 пациентов со средним ИМТ 44,8 кг/м1 Итальянские
хирурги доложили отдаленные результаты (с сентября 1993 г. по декабрь2005 г., т. е. 12 лет) лапароскопического бандажирования желудка
у 1800 больньЕх морбидным ожирением (исходньпі ИМТ = 46,2 ± 7,7 кг/ы^').
Из них осложнения отмечены у 12,8% больных (Favretti F. et al, 2006).
У литовских хирургов из Вильнюса и Клайпеды, выполнивших с марта
2004 г. по апрель 2006 г. лапароскопическое бандажирование желудка
182 пациентам, было 12% осложнений (Brimas G. et al, 2006). 26,7%
осложнений было у хирургов из Инсбрука (Австрия), прооперировавших
с января 1996 г. по декабрь 2004 г. 803 пациента с морбидным ожирени¬
ем и со средним ИМТ более 50 кг/м^ (Mittermair R. et al., 2006). Пример¬
но такое же количество осложнений после бандажирования жаяудка
привели в своих докладах и другие хирурги ( Catona А. et al., 2006;
Chevallier J, М. et al., 2006; Madaii A. et al., 2006; Salinas A. et al., 2006).Бандажирование же.яудка зачастую используется в качестве повтор¬
ной операции после других неудачных операций на желудке. Так, напри¬
мер, израильские хирурги из Бир-Шевы Е. Avinoach, L. Lansdberg и
S. Mizrahi привели результаты вертикальной гастропластики у 193 боль¬
ных с морбидным ожирением. Из них у 172 (95%) наступило прорезыва¬
ние степлерного шва. По этой причине 181 пациенту из них пришлось
выполнить бандажирование желудка (Avinoach Е. et al., 2006).
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 219На конгрессе в Сиднее хирург из Перу доложил свой опыт амбулатор¬
ного лапароскопического наложения желудочного бандажа у 80 пациен¬
тов с ИМТ от 35 до 42 кг/м^. Длительность операции была в среднем око¬
ло 30 мин (Villagra Р., 2006). К сожалению, не было упомянуто об ослож¬
нениях бандажирования желудка в амбулаторных условиях.Некоторые хирурги желудочный бандаж используют для лечения га¬
строэзофагеального ре^})люкса. Так, финские хирурги доложили на кон¬
грессе успешные результаты такого лечения у 31 пациента с рефлюкс-эзо-
фагитом (Victorzon М, et al, 2006).В России фирменные регулируемые системы Lap Band начали приме¬
няться с 1999 года. В настоящее время в России для бандажирования
желудка используются регулируемые силиконовые системы, в основном,
3-х фирм: Lap Band фирмы Inamed (США), AMI Soft Band (Австрия)
и Swedish Band G&J, США), которые упоминались ранее. В 2004 г. Ю. Л. Шев¬
ченко с сотр. доложили на симпозиуме в Санкт-Петербурге о 46 операци¬
ях БЖ с использованием Lap Band, произведенных в клинике факультет¬
ской хирургии им, Н. Н. Бурденко ММА им. И. М. Сеченова, Из них
32 пациеіїта оперированы с применением лапароскопической методики.
Возраст больных был от 22 лет до 61 года, ИМТ колебался от 35 до 80 кг/м^,
составляя в среднем 37,7 кг/м^ (Шевченко Ю. Л. с соавт., 2004). К сожале¬
нию, авторами не были отмечены особенности и осложнения лапароско¬
пического БЖ. Тогда же Н. М. Кузин с соавторами, сравнивая потерю МТ
у больных, перенесших БЖ с помощью фторлавсанового сосудистого про¬
теза, и пациентов, которым был наложен управляемый силиконовый бан¬
даж, не нашли разницы в динамике и степени снижения МТ (Кузин Н, М.
с соавт., 2004).В Центре эндохирургии и литотрипсии (г. Москва) с февраля 2003 г.
по октябрь 2006 г. выполнено 50 операций лапароскопического БЖ Яш-
ков Ю, И., 2006). Об одном случае открытого регулируемого БЖ доло¬
жили на Петербургском симпозиуме В, О. Попов и Ю. С. Бажов из Крас¬
ноярской клинической больницы №1. Осложнений не было.Б. Ю. Цветков с сотрудниками из Самарской областной клинической
больницы поделились на Симпозиуме в Петербурге 5-летним опытом
(с 1999 г.) применения системы Lap Band у 24 больных с морбидным ожи¬
рением. Средний ИМТ больных был 44,9 кг/м\ а средняя МТ составила
130 кг. Потеря МТ в течение года была от 58 до 62% избыточной МТ,
а ИМТ — 32,5 кг/кв. м. У 25% пациентов ігаблюдались послеоператщон-
ные осложнения в виде siippage-сиіідрома (2 наблюдения), отторжение
подкожного порта (2), формирование пролежня желудка (1), перфора¬
ции надувной манжеты (1 наблюдение). Авторы отмечают высокую эф¬
фективность операции с применением Lap Band в плане снижения МТ,
220 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияа также все преимущества, характерные для лапароскопических опера¬
ций (хороший косметический эффект, минимальный дискомфорт в пос¬
леоперационном периоде, короткий койко-день). Однако авторы конста¬
тируют большой процент послеоперационных осложнений и убедились
в необходимости тщательного наблюдения оперирующего хирурга, учи¬
тывая 100%-ную необходимость повторного регулирования давления
в манжете бандажа. При возникновении осложнений, требующих удале¬
ния манжеты, операцией выбора авторы считают одну из модификаций
билиопанкреатического шунтирования (Цветков Б. Ю. с соавт., 2004).Опыт повторных операций по поводу осложнений лапароскопического
БЖ имеют и другие отечественные хирурги. Так, И. Е. Хатьков с сотрудни¬
ками из НИИ эндохирургии (Москва), кроме 2 случаев смещения желудо¬
чного бандажа (через 14 и 20 мес после операции), отмечали частичную
миграцию бандажа в просвет желудка по малой кривизне с формировани¬
ем желудочного свища. Это потребовало экстренной операции с эндоско¬
пическим извлечением манжеты. Кроме того, авторы наблюдали у одно¬
го пациента через 4 мес после лапароскопического БЖ прекращение сни¬
жения МТ. При рентгеноконтрастном исследовании через наружный порт
было выявлено нарушение герметичности системы силиконового бандажа
Gastro-Belt. Последний был заменен на систему Lap Band (Хатьков И. Е.
с соавт., 2004).В Киевском Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины5 больным выполнено неуправляемое БЖ и 17 пациентам — регулируе¬
мое или управляемое БЖ. Из 17 больных 12 БЖ — с помотцью системы
Lap Band (Inamed Health, США) и 4 БЖ с использованием манжеты
ENDOMEDBAND (Украина), Средний возраст больных составил 37,9 лет,
средний ИМТ - 51,3 кг/м^. Повторные операции по поводу негерметич-
ности порта выполнены у 2 (11,8%) пациентов: произведена замена пор¬
та. Еще одна больная была оперирована через год после лапароскопичес¬
кого БЖ (с помощью системы Lap Band) по поводу slippage-синдрома
(Лаврик А. С. с соавт., 2004). Таким образом, при сравнительно неболь¬
шом сроке наблюдения после лапароскопического БЖ авторы наблюда¬
ли 17,6% осложнений.Хирурги из Одесского государственного медицинского университета
с 1996 г. по 2001 г. выполнили лапароскопическое БЖ 31 пациенту в воз¬
расте от 20 до 58 лет со средним ИМТ 44,7 ± 4,8 кг/м^ (Грубник В. В.
с соавт., 2003). При этом авторы использовали силиконовые кольца фир¬
мы «BioentericsОбъем «малого желудка» составлял 35-50 мл, диаметр
стомы — 10-11 см. Отдаленные результаты прослежены на протяжении3-4 лет. Неудовлетворительные результаты наблюдались у 18 (66,7%) па¬
циентов, т. е. практически 2/3 больных имели осложнения.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 221На И Украинском симпозиуме бариатрических хирургов (г. Львов,
2003) израильские хирурги из Wolfson Medical Center (Holon, Israel) при¬
вели результаты повторных операций у 232 больных ожирением, кото¬
рым ранее выполнялось лапароскопическое БЖ, Средний возраст паци¬
ентов был 34,4 года, а период реопераций — с января 1999 г. по декабрь
2002 г. Причем 175 (75,4%) больным ранее было выполнено ГБ системой
Lap Band и шведским гастробандажом SAGB. Основным из осложнений,
приведшим к повторной операции, был slippage'Cиндpoм (Susmallian S.
et al, 2003).Другае израильские хирурги из Soroka University Hospital (Beer-
Sheva) на ПІ Всероссийском Симпозиуме, посвященном хирургаческо-
му лечению ожирения (Санкт-Петербург, 2004), доложили о результатах
лапароскопического применения регулируемого желудочного бандажа
у 2900 больных ожирением, оперированных с 1996 по 2003 гг. (Лантсберг Л.,
Авиноах Е, и др., 2004), Средний возраст больных был 38 лет (от 9 до
69 лет), средний дооперационный ИМТ — 43 кг/м^. Летальный исход был1 — от эмболии легочной артерии. Переход на открытую операцию по¬
требовался у 2 пациентов, перфорация желудка была у 4 пациентов. Ин¬
фицирование бандажа в ранние сроки наблюдалось у 2 пациентов (0,07%).Отдаленные (семилетние) результаты были прослежены у 86% паци¬
ентов. Из поздних осложнений у 202 больных (6,9%) отмечено смещение
бандажа (slippage-синдром), у 8 (0,3%) - эрозии манжетки, у 2 (0,07%) —
обструкция соустья. Из-за полной невозможности приема пищи были
удалены бандажи у 46 (1,4%) пациентов. Общее количество удаленных
в связи с осложнениями бандажей — 54 (1,8%) Авторами наблюдались
осложнения и со стороны устройства наружного доступа (порта). Они
включали инфицирование порта у4(0,15%) больных, ротацию ^ у 30 (1 %)
и отсоединение коннекционной трубки от порта у 5 (0,17%) пациентов.
На таком большом клиническом материале очевидны основные ослож¬
нения регулируемого бандажирования желудка. По данным большинства
исследователей количество послеоперационных осложнений при исполь¬
зовании регулируемой манжетки существенно больше по сравнению
с другими вариантами бандажирования желудка (Хатьков И. Е. с соавт.,
2004; Цветков Б. Ю. с соавт., 2004; Alvarez Cordero R. et al., 1996; Pomerri E
et al., 1992 и др.).Действительно, при БЖ частота осложнений имеет значительные коле¬
бания. По данным Р. Forsell и D. Hallberg (1997), прооперировавших с 1990
по 1996 гг. 326 больных ожирением, осложнения отмечены у 13,3% па¬
циентов, из них 4,6% потребовалось повторное оперативное вмешатель¬
ство, За тот же период С. Doherty с сотр. прооперировали 40 больных,
у 32 (80%) из них были выполнены повторные операции в связи с воз¬
никновением осложнений после первой операции.
222 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияНа XI Всемирном Конгрессе международной ассоциации бариатриче-
ских хирургов (IFSO), состоявшемся в сентябре 2006 г. в Сиднее (Ав¬
стралия), большинство докладов было посвящено особенностям лапаро¬
скопических технологий ГБ и ГШ, а также — осложнениям этих опера¬
ций (Alshurafa Н,, 2006; Brancatisano Т. et al, 2006; J. Edmond et al., 2006
и др.). При этом рациональной считалась конверсия ГБ в ГШ с анастомо¬
зом 1Ю Ру. В частности, хирург из Парижа Р. Mognol доложил о 90 паци¬
ентах, которым с ноября 2000 г. по июль 2004 г, была выполнена лапаро¬
скопическая конверсия — из ГБ в ГШ. При этом отмечена достаточная
потеря МТ. Такую же конверсию выполняли и французские хирурги из
Марселя J. М. Zimmerman, М. Blanc, Р Mashoyan (2006),Таким образом, абсолютно естественным является факт, что результа¬
ты зависят не только от опыта в бариатрической хирургии, но в данном
случае и от числа выполненных авторами лапароскопических БЖ. Сум¬
мируя опыт лапароскопического БЖ отечественных и зарубежных хирур¬
гов, нельзя не обратить внимание на широкий диапазон осложнений этого
сравнительно несложного оперативного вмешательства «закрытого» БЖ.
Основными из этих осложнений являются: миграция бандажа в желудок,
разрывы бандажа, эрозивный эзофагит, соскальзывание бандажа, дила-
тация малого желудочка, стеноз и инвагинация стенки желудка через га-
стро-гастростомическое соустье, развитие инфекции в области инъекци¬
онного порта, формирование фистулы между малым желудочком и дном
желудка, повреждение коннекционной трубки при инъекции или ее от¬
соединение от порта при интенсивных и резких движениях (Лантсберг Л.,
Авиноах Е. и др., 2004; Angrisani L. et al, 1997; Ashy A. A. et al, 1996;
Belachew M. et al., 1994; Busetto L. et al, 1996 и др.).Учитывая топографо-анатомические особенности управляемого БЖ,
значительный процент осложнений при лапароскопическом БЖ и его
экономические аспекты, до сих пор не утихают споры о преимуществах
«открытого» и «закрытого» (лапароскопического) БЖ.Р. Forestieri с соавт. (1999), останавливаясь на топографо-анатомических
особенностях БЖ, отмечают, что при лапаротомическом доступе соедини¬
тельная трубка пересекает печеночную связку и заднюю поверхность пря¬
мой мышцы таким образом, что она не образует угол. А при лапароскопи¬
ческой методике порт от бандажа разминается в области троакара. При этом
соединительная трубка образует значительный угол, отсюда и более высо¬
кая просачивасмость через стенку ее содержимого. Р. Forestieri с соавт.
(1999) с сожалением констатируют, что іючти половина сломанных соеди¬
нительных трубок попадает в брюшную полость. А это, в свою очередь,
влечет за собой совершенно ненужную экстренную реоперацию.Об этом говорили на XI Всемирном конгрессе IFSO (сентябрь 2006 г.)
хирург из Лимы (Перу) Е. Valdez, бразильские хирурги (А. Ramos с сотр.),
Глава 13, Исторические этапы хирургического лечения ожирения 223М. Foletto с сотрудниками из Падуи (Италия) и другие врачи, имеющие
опыт в бариатрической хирургии.Введеііие руки в дополнение к лапароскопическому обзору позволяет
снизить процент осложнений самого лапароскопического метода, т. е.
применение такой комбинироваой методики позволяет улучшить исхо¬
ды операции. При этом нет необходимости в использовании дорогих при-
боров и инструментов (например, «Goldfinger»), не требуется специаль¬
ной аппаратуры для поддержания СО2 — пневмоперитоне}^а. Раскры¬
вая левую ножку, при помощи указательного пальца слева выполняется
ретрогастротунпелизация. Метка на малой кривизне, сделанная электро-
каутером, помогает регулировать положение калибровочной трубки. За¬
тем с легким усилием накладывается с другой стороны на метку диссек¬
тор под контролем указательного пальца, что позволяет быстро и без трав¬
мы задней стенки желудка провести бандаж. При этом с помощью руки
можно расположить бандаж лучше, чем при лапароскопии на калибро¬
вочной трубке. Рука помогает легко провести соединительную трубку
через печеночную связку и заднюю поверхносить прямой мышцы. Вре¬
мя пребывания в стационаре при лапаротомном доступе лишь на несколь¬
ко дней больше, чем при чисто лапароскопической методике.Одновременно с началом нашей разработки эндовидеотехнологии
в бариатрической хирургии, т. е. начиная с 1994 года, появились сообще¬
ния о выполнении различных вариантов вертикальной гастропластики
(ВГП) с использованием элементов эндовидеотехники (Lardinois F. et al.,
1994; Lonroth Н. et al, 1996). Имеются даже сообщения о реконструктив¬
ном уменьшении ранее выполненной операции ВГП (Bertrand J. С. et al,
1999; Bird P. A., JamiesonA. C., 1997). Ближайшие результаты лапаро¬
скопической ВГП сопоставимы с таковыми при открытых операциях
в плане снижения индекса МТ и частоты хирургических осложнений. Од¬
нако при использовании лапароскопической методики существенно
уменьшаются сроки послеоперационной реабилитации больных, количе¬
ство осложнений со стороны легких и в послеоперационной ране. Вме¬
сте с тем при видеоэндометодике вертикальной гастропластики возника¬
ют определенные трудности с точностью калибровки объема и формы
«малого желудочка», размера его выходного отдела, трудно предупредить
возможность реканализации наложенных скрепочных швов. Окончатель¬
ная оценка лапароскопической ВГП, как и других вариантов эндовидео-
бариатрических операций, возможна лишь по мере накопления опыта
и увеличения сроков наблюдения за оперированными больными.В России пока имеются единичные наблюдения применения лапаро¬
скопической технологии при бариатрических операциях на желудке. Как
уже указывалось, первая лапароскопическая ВГП была произведена
в Центре эндохирургии и литотрипсии (Москва) 10 декабря 2003 года
224 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияо. Э. Луцевич, Ю, и. Яшковым с сотрудниками. В июне 2003 года в Са¬
марской областной клинической больнице Б. Ю. Цветковым с сотрудни¬
ками была выполнена первая в России лапароскопическая операция ГШ
(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass — LRYGBP). Операцию выполня¬
ли в «гинекологическом положении» пациентки на операционном столе.
Использовали три 12-миллиметровых, один 10-миллиметровый и два —5-миллиметровых троакара. Первым этапом на желудочном зонде с раз¬
дуваемым баллоном формировали культю желудка объемом 30 мл. Пе¬
ресечение желудка производили с использованием линейных сшивающих
аппаратов. Отступя 50 см от связки Трейтца, пересекали тощую кишку
и формировали анастомоз с отводящей кишкой па расстоянии 150 см от
места пересечения. Затем формировали позадиободочный и позадижелу-
дочный У-образный желудочно-кишечный анастомоз. Вокруг культи же¬
лудка, выше анастомоза, фиксироваяась проленовая лента (Цветков Б. Ю,
с соавт., 2004). Авторами за год выполнено 5 таких вмешательств у боль¬
ных в возрасте от 19 до 37 лет со средним ИМТ 40,8 кг/м^ и средней МТ —
102,8 кг. Не останавливаясь на осложнениях и отмечая эффективность
лапароскопического ГШ в плане регресии осложнений ожирения, авто¬
ры констатируют технические трудности вьгполненїія лапароскопических
операций у суперожиревших больных и высокую себестоимость лапаро'
скопических вмешательств, обусловленную применением дорогостоящих
сшивающих аппаратов.Но для суперожиревших больных (ВМ1 > 50 кг/м'-^) Andreas Glattli
с сотр. (1999) считают лапароскопическое бандажирование желудка не¬
достаточным для потери массы тела. Они предлагают открытое гастро-
бандажирование сочетать с дистальным гастрошунтированием, дабы
«убить двух зайцев»: ограничить объем поступаюиіей пищи и уменьшить
площадь всасывания. При этом они использовали шведский регулируемый
бандаж (SAGB) с февраля 1996 г. по январь 1999 г. у 125 больных супе-
рожирением. Число ранних осложнений доходило до 17%, поздних — до
35%. Частота реопераций достигала 30%.О 7,4% осложнений, потребовавших повторной операции, доложили на
IV Международном Конгрессе бариатрических хирургов (1999) J. Bertrand
с сотр. На 350 оперированных больных морбидным ожирением, которым
было выполнено лапароскопическое гасгробандажирование, авторы диаіио-
стировали 26 осложнений, потребовавших реоперации. Наиболее частым
из осложнений было чрезмерное расширение проксимального гастроме¬
шка. 18-ти больным лапароскопически бандаж был переложен, а в 4 слу¬
чаях была блестяще выполнена конверсия в комбинированную верти¬
кальную гастропластику по Е. Mason.Достигнутые успехи в использовании регулируемых бандажей и воз¬
можность конверсирования привели к тому, что эта операция стала кон¬
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 225курировать с ВГП при хирургическом лечении ожирения. Ее стали вы¬
полнять хирурги, не имеющие большого опыта в бариатрической хирур¬
гии. Е. Niville (1996) накладывал манжетку даже с частичным г^ахватом
пищевода. Несмотря на больщее по сравнению с использованием «SAGB»
снижение МТ и существенное уменьшение дилатации «малого желудоч¬
ка», эта операция антифизиологична, так как пациент не испытывает чув¬
ства насыщения, а механизм похудания аналогичен таковому при карди¬
оспазме. Вместе с тем не устраняется основной недостаток регулируемых
бандажей — их дислокация, и вследствие этого происходит дилатация
«малого желудочка». Возможно, это связано с тем, что используемый в них
силикон не дает выраженной реакции соединительной ткани. Необходим
поиск других материалов для производства бандажа.При этом нельзя забывать, что в натттих условиях сдерживающим мо¬
ментом в широком внедрении регулируемых бандажей является их вы¬
сокая стоимость, а также — стоимость лапароскопического оборудования.
Имеет значение и сложность патронирования иногородних больных.Особенности обезболивания
в бариатрической эндовидеохирургииОбезболиванрте при «закрытых», т. е. лапароскопических бариатри-
ческих операциях имеет свои особенности у больных с морбидным ожи¬
рением.Действительно, анестезия и контроль состояния жизненно важных функ¬
ций при использовании эндовидеотехнологии приобретают особую важ¬
ность при длительных бариатрических вмешательствах, которые продол¬
жаю гея 6 и более часов. Главное, что особенности обезболивания у сверх-
тучных пациентов обусловлены созданием пневмоперитонеума (ПП),
а точнее — карбоксиперитонеума, изменением положения тела и ад¬
сорбцией инсуфлируемого газа при заведомой легочно-сердечной недо¬
статочности.Нельзя забывать, что при инсуфляции углекислого газа в брюшную
полость у ту'тных больных с гиповентиляционным синдромом развива¬
ются респираторные нарушения. Положение больного на операционном
столе полусидя позволяет создать пневмоперитонеум в верхнем этаже
брюшной полости при давлении углекислого газа, не превышающем 14-
15 мм. рт. ст., что особенно важно при наличии гиповентиляционного
синдрома, практически всегда имеющегося у сверхтучных нациеіітов.О. В. Шевцов с соавторами из Самары на П Всеукраинской конферен¬
ции, посвященной бариатрической хирургии (Львов, 2003), в докладе
детально остановились на патофизиологических особенностях обезболи¬
вания у больных ожирением при использовании лапароскопической ме¬
226 ЧАСТЬ III, Хирургическое лечение ожирениятодики в бариатрической хирургаи. Авторы показали, что патофизиоло¬
гические последствия напряженного пневмоперитонеума и изменения
положения тела включают:1) сдавление нижней полой вены с нарушением венозного кровотока
в ее бассейне;2) нарушение кровотока в органах брюшной полости;3) нарушение сердечной деятельности (снижение сердечного выброса
и сердечного индекса);4) сдавление лепсих при поднятии диафрагмы с уменьшением остаточной
емкости, увеличением мертвого пространства и исходом в гиперкапнию.Изменение положения тела с приподнятым головным концом влияет
на гемодинамику — вызывает венозный стаз и даже тромбэмболию, по¬
этому необходимы компрессионные чулки или профилактическое бин¬
тование нижних конечностей, при изменении положения тела могут быть
спровоцированы и сердечно-сосудистые расстройства. Положение Трен-
деленбурга компенсирует нарушение венозного возврата, вызванное пнев-
моперитонеумом, однако оно нарушает экскурсию диафрагмы и, как по¬
казали О. В. Шевцов с соавторами, увеличивает внутригрудное давление.
Положение Фовлера усугубляет нарушение венозного возврата, что при¬
водит к снижению сердечного выброса.При длительности операции у пациента даже без избыточной МТ бо¬
лее 2 часов сказывается влияние пневмоперитонеума на периферический
кровоток — возможно повреждение паренхимы почек из-за уменьшения
почечного кровотока, клубочковой фильтрации и тубулярной абсорбции.
Поэтому анестезиологи во время операции должны постоянно контро¬
лировать диурез.Изменения в артериальной системе при применении лапароскопиче¬
ской технологии у тучных больных заключаются в увеличении систем¬
ной сосудистой резистентности и среднего АД. Авторы отмечают, что фе¬
номен увеличения ситстемного сосудистого сопротивления и среднего АД
может сохраняться на протяжении нескольких часов после десуфляции.
Причем механизм этого феномена неясен.Что касается абсорбции углекислого газа, то при инсуфляции его
в брюшную полость часть СО3 бысто всасывается через брюшину с после¬
дующим проникновением в кровоток, где образуется угольная кислота.
Это обязательно должно учитываться при выборе параметров ИВЛ, Дело
в том, что помимо отрицательного воздействия на сердечно-сосудистую
и центральную нервную системы, высокая концентрация углекислого газа
в организме вызывает бронхиолоспазм и вазоконстрикцию в почках. Это,
в свою очередь, ведет к снижению мочевыделительной функции, наруше¬
нию водно-электролитного и кислотно-основного состояния (Шевцов о. в.
с соавт., 2003). Поэтому при выборе параметров ИВЛ необходимо помнить,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 227что запредельное снижение углекислого газа — основная причина дли¬
тельной депрессии после наркоза. Авторы подчеркивают, что ожирение
еще более усугубляет вышеперечисленные проблемы.при лапароскопических операциях для обезболивания у наших боль¬
ных с ожирением использовали эпидуральную анестезию с И В Л или сба¬
лансированную внутривенную анестезию с ИВЛ, При этом хорошее впе¬
чатление оставляют анестетик «диприван» и аналгетик «фентанил^.О. В. Шевцов с соавторами тоже рекомендуют для обезболивания
внутривенную многокомпонентную общую анестезию с ИВЛ, что позво¬
ляет анестезиологу поддерживать гемодинамическую и респираторную
стабильность, а также обеспечивать адекватную анестезию, аналгезию
и мышечную релаксацию для лучшей визуализации брюшной полости.При внутривенном обезболивании во время длительных лапароскопиче¬
ских операций авторы рекомендуют использовать бензодиазепиновый пре¬
парат «дормикум» в сочетании с «кетамином». Дормикум испо.тьзуется:1) для проведения премедикации в дозе 5,0-7,5 мг в/в;2) для вводного наркоза - 0,15 мг/кг;3) для основного наркоза — 0,1 мг/ кг. ч. при комбинации с кетамином
(1 мг/кг. ч.) и фентанилом (0,003 мг/кг. ч.).Из миорелаксантов авторы предпочитают «нимбекс», введение кото¬
рого может быть непрерывным и болюсным (Шевцов о. Б. с соавт., 2004).При мониторинге во время операции необходимо контролировть:1) внутрибрюшное давление, которое должно быть от 12 до 14 мм. рт. ст.;2) сердечные шумы (аускультативно); 3) ЭКГ и АД; 4) частоту дыхания,
минутный объем, дыхательный объем, давление дыхательных путей, со¬
держание кислорода во вдыхаемой смеси, SaO^; 5) давление СО2 в конце
вьщоха и газовый состав крови; 6) О ЦК; 7) диурез. Из возможных осложне¬
ний во время длительных эндохирургических вмешательств авторы отме¬
чают: газовую эмболию, тромботические осложнения, ишемию внутрен¬
них органов и осложнения, которые встречаются при общей анестезии.Эндовидеохирургические осложнения,
их профилактика и лечениеЭффективность применения лапароскопических технологий в бари-
атрической хирургии не вызывает сомнений. Вместе с тем лапароскопи¬
ческие методики не лишены и осложнений, особенно в бариатрической
хирургии,в 2001 г. были опубликованы данные Американской Food & Drug
Administration (FDA), которая изучила эффективность лечения ожирения
бандажированием желудка силиконовыми кольцами. К сожалению,
оказалось, что у 41% пациентов кольца были удалены в сроки от 10 дней
228 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениядо 42 месяцев, у 71% — значительно увеличился диаметр пищевода, что
сопровождалось дисфагией, рвотой и симптомами гастроэзофагеального
реф люкса.Приуодится подробный перечень осложнений лапароскопической ме¬
тодики гастробандажироваиия:• а) во время операции — повреждение селезенки и питцевода, пере¬
ход на традиционную открытую операцию после лапароскопической ме¬
тодики гастробандажироваиия;• 6) осложнения раннего послеоперационного периода — раневые
инфекции;• в) поздние осложнения: cocKajib3biBaHHe бандажа, спадение силико¬
нового кольца в результате самопроизвольного просачивания жидкости
(дефляция бандажа), малая потеря избыточной МТ, постоянная рвота,
эрозии желудка, желудочно-прттцеводный рефлюкс, дилатапия пищевода.При этом у большинства пациентов снижения МТ либо не произошло,
либо оно было менее выраженньш, чем требовалось. Исследоватачи при-
тттли к выводу, что данная методика неэ(}^фективна, а ее осложнениями,
помимо дилатации пищевода, являются эрозии, инфицирование и дру¬
гие, ограничивающие использование этой методики. Что касается смерт¬
ности, то R. Weiner с соавт. (2000) приводят сводные данные о летально¬
сти при лапароскопическом БЖ — от 0,3% до 2,4%. Последние цифры
летальности приводят итальянские хирургрі, и относятся они к периоду
освоения методики гастробандажироваиия (Paganini А. М. et al., 1994).
Причинами летальности являются последствия повреждения и перфора¬
ции стенки желудка (перитонит), кардиогенный пток и эмболия легоч¬
ной артерии.На основании изучения результатов применения эндовидеохирурги¬
ческих технологий хирургами, имеющими большой опыт (Angrizani L et
al., 1997; Busetto L. et al,, 1996; R. Weiner R. et al., 2000 и др.), a также свод¬
ных данных, полученных в 2001 г. Американской Food & Drug Admini¬
stration (FDA), некоторые осложнения имеют специфический характер,
другие — типичны для традиционных полостных операций. Разберем
основные из них.а) Осложнения во время операциии в раннем послеоперационном периодеПовреждение стенки желудка чаще наблюдается в период освоения
методики. По данным R. Weiner с соавт. (2000), обычно бывает 1-2 слу¬
чая повреждения желудка среди первых 50 операций. Диапазон перфо¬
раций желудка колеблется от О до 3,5% (Ashi А. А. et al., 1996; Cadiere G. В.
et al., 1994; Chelala E. et al., 1997;Favretti F. et al, 1995 и др.). Профилак¬
тикой является визуализация и максимальная осторожность при ирове-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 229дении ленты гастробандажа назади желудка. Использование специаль¬
ных инструментов и опыт хирурга позволяют избежать эти осложнения.
При подозрении на перфорацию необходимо провести тест с введением
через зонд в желудок 5 мл метиленовой синьки в 15-20 мл физиологи¬
ческого раствора. Если перфорация степки желудка произошла дисталь-
нее гастробандажа, то лента бандажа может быть вновь имплантирована
с последующей ее перитонизацией.Повреждение селезенки встречается при мобилизации кардиального
отдела желудка по большой кривизне, в области его дна и требует сроч¬
ного перехода на традиционную лапаротомию.Кровотечения из мелких сосудов во время операции останавливают¬
ся коагуляцией, из крупных сосудов — требуется немедленная лапарото-
мия. Если кровотечение не диагностировано в конце операции, то оно про¬
явится R ближайшем послеоперационном периоде по дренажу, оставлен¬
ному в брюшной полости или по нарушению гемодинамики (снижение
артериалтзного давления, тахикардия). В этом случае требуется срочная ла¬
пароскопическая диагностика и, при необходимости, повторный гемостаз.1 Іеобходимо отметитт>, что коїшерсия лапароскопической операции в тра¬
диционную осуществляется и по другим причинам. Так, Ю. Л. Шевченко
с сотр. (2004) из 32 оперированных лапароскопически больных (установ¬
ка регулируемой системы Lap Band) в 3 случаях перешли на традицион¬
ную лапаротомию из-за внутрибрюшного кровотечения (1 пациентка),
развившегося бронхоспазма (1) и гепатомегалии (1), не позволявшей
манипулировать в области кардиального отдела желудка.Пневмоторакс — редкое осложнение, встречающееся у хирургов, на¬
чинающих осваивать лапароскопическую методику. Это осложнение мо¬
жет наступить при неосторожных манипуляциях хирурга в области ди¬
афрагмальных ножек или в трудных условиях пункции подключичной
вены у сверхтучного пациента. Во время самой операции пневмоторакс
диагностировать трудно, особенно в случае, если нет напряженного пнев¬
моторакса. Анестезиолог может заподозрить пневмоторакс лишь при
обычной аускультации легких в конце операции перед извлечением эн-
дотрахеальной трубки или но неадекватному дыханию после удаления
трубки. При рентгенографическом подтверждении диагноза осутцествля-
ется плевральное дренирование.Тромбэмболия легочной артерии стала встречаться намного реже по¬
сле профилактического бинтования нижних конечностей (в день опера¬
ции и в течение 5—6 дней после операции), а также предупредительного
применения низкомолекулярных гепаринов (фраксипарина, клексана,
фрагмина) (Dumont L. et. al., 1997).Раневые инфекции в ближайтпем послеоперационном периоде встре¬
чаются довольно редко (Niville Е. et al., 1996; Paganini А. М. et al., 1994;
230 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияStieger R. et aL, 2000 и др.). Их профилактикой является тщательное до-
операционное обследование больного и подготовка кожи (ликвидация
мацераций под молочными железами, в паховых и других областях), а так¬
же антибиотикотерапия, начинающаяся накануне операции. Антибиоти¬
ки широкого спектра действия вводятся во время операции и в ближай¬
шие послеоперационные 3-5 дней.б) Поздние осложнения эндовидеохирургаческих операцийРасширение проксимального резервуара желудка с соскальзыванием га¬
стробандажа чаще происходит позади «малого» желудка в сумке малого
сальника (Chelala Е, et al., 1997; Fox S. R., 1992; Lecomte P., Marmuse J. P.,
1996). При этом нередко выскальзывает вверх из под бандажа стенка
желудка. По времени это проявляется чаще к VUI-IX мес после наложе¬
ния ГБ (Heimbucher J., 1997; Weiner R. et al, 2000 и др.). Частота дисло¬
кации гастробандажа увеличивалась при размещении во время операции
не полностью опустошенного бандажа, при раннем (менее 4-х недель) его
наполнении и использовании для питания слишком твердой пищей
(Weiner R. et al., 2001).Слишком большой «малый желудочек?^ и инвагинация стенки желуд¬
ка через гастрогастральное соустье могут привести к псевдостенозу (Груб¬
ник В. В. с соавт., 2003). Истинный стеноз при применении регулируе¬
мого бандажа отмечается редко в связи с возможностью изменения его
внутреннего диаметра.Частота развития этих осложнений может быть значительно снижена
при серо-серозном ушивании задней стенки проксимальной и дисталь¬
ной частей желудка над лентой гастробандажа, а также фиксации манже¬
ты выше сальниковой сумки или в области желудочно-диафрагмальной
связки (рис. 25).O’Brien Р. с соавт (1998), прооперировав 350 больных, изучили отда¬
ленные результаты лапароскопического БЖ до 4-х лет у 302 пациентов.
Оказалось, что, несмотря на фиксацию гастробандажа на уровне сумки
малого сальника, удалось снизить частоту расширения проксимального
гастромешка и возникновения slippage-синдрома с 30% до 2,5% только за
счет швов задней стенки желудка. Slippage-синдром требует повторной
операции. Некоторые авторы отмечают, что смещение желудочного бан¬
дажа иногда приводит даже к непроходимости в области гастро-гастраль-
ного соустья, что требует экстренной операции — лапароскопического
удаления силиконового бандажа (Лаврик А. С. с соавт., 2004; Хатьков И. Е.
с соавт., 2004; Stieger R. et al, 2000; Taskin М. et al., 1994).Расширение проксимального резервуара желудка без соскальзывания
гастробандажа встречается редко, и его возникновение зависит от исход¬
ного объема «малого» желудка.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 231С. Desaive (1995) опубликовал отдаленные результаты ГБ при разных
исходных объемах проксимального резервуара желудка (15 и 25 мл). Ча¬
стота повторных операций при объеме проксимального гастромешка 25 мл
была 33а при объеме 15 мл — в 5,1% случаев. Таким образом, только
тщательная калибровка введенного в желудок баллона позволяет точно
измерить объем проксимального резервуара желудка, который не должен
превышать 15 мл.Другая причина расширения проксимального резервуара желудка при
БЖ — это иесоблгодение больным рекомендуемого режима питания: пе¬
реедание, очень быстрый прием пищи и вызываемая после этого рвота,
а также — частое употребление газированных напитков. Е. Chelala (1997)
иа примерах оперированных им больных убедительно показал, что рвота
часто приводит к расширению проксимального резервуара желудка. По¬
этому в течение 2-3 недель после наложения управляемого гастробанда¬
жа нельзя уменьшать диаметр кольца.Если диагноз расширения проксимального гастрорезервуара поставлен
рано, то можно предотвратить дальнейшее раширение регулированием
давления (его уменьшением) в гастробандаже и за счет этого — увеличе¬
нием диаметра соустья между проксимальным и дистальным гастромеиг-
ками. Так уменьшением давления в кольце гастробандажа R. Alvarez
Cordero с соавт. (1998) удалось предотвратить повторные операции у 3
из 8 ранее оперированных пациентов. При неэффективности этих мер
показаны реонерация и повторное ГБ («переустановка» гастробандажа).
Если это не удается, то следует постараться лапароскопически удалить
сместившийся гастробандаж и выполнить новое гастробандажирование.
Если не удастся удалить сместившийся гастробандаж (что часто встре¬
чается у мужчин с висцеральным ожирением), то можно выполнить ЕИиі
по нашей методике или другие операции. В отечественной литературе
такие случаи описаны (Николаев Е. В. с соавт., 2004; Цветков Б. Ю. с со¬
авт., 2004 и др.). Так, Б. Ю. Цветков с сотрудниками после соскальзыва¬
ния ГБ (Lap Band), формирования пролежня в желудке и перфорации
надувной манжеты выполняли различные повторные операции: гастро¬
пластику по J. LeFave—J. Alden, билиопанкреатическое иіунтирование по
N. Scopinaro. Таким образом, выбор повторной операции зависит от ха¬
рактера осложнений и определяется индивидуально.Миграция бандажа в желудок была обусловлена либо повышенным
давлением внутри системы, перерастяжением ленты ГБ и образованием
пролежня, либо травматизацией стенки желудка во время проведения га¬
стробандажа, либо клиппированием стенки желудка, либо использованием
количества жидкости для инъекции более 12 мл, либо вопедствие субкли-
нической инфекции, занесенной при постановке порта (Хатьков И. Е.
с соавт,, 2004; Dargent J., 1997). Описаны даже случаи развития острой
232 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениякишечной непроходимости, развившейся после миграции бандажа
(Weiner R. et al, 2000).Мы наблюдали частичную миграцию бандажа в желудок у одной боль¬
ной через 2 года после операции (на четверть периметра гастро-гастраль-
ного соустья). Когда же через 2,5 года после операции лента гастробан¬
дажа занимала площадь периметра соустья, гастробандаж удалось убрать
при помощи фиброгастроскопии. J. Dargent (1997) при изучении отда¬
ленных результатов лапароскопического ГБ упомянул о 3 сл)‘^аях миг¬
рации ГБ в желудок (через 17,18 и 21 мес после операции). В одном слу¬
чае гастробандаж был удаяен при гастротомии и в 2 сл>^аях кольцо ГБ
удалено лапароскопически.Одним из основных признаков миграции бандажа в желудок являет¬
ся необъяснимое прекращение потери МТ или повышение веса. Подтвер¬
ждение диагноза достигается лапороскопически с одновременной фибро-
гастроскопией. Манжета рассекается и удаляется с ушиванием дефекта
стенки желудка. При полной миграции манжеты в желудок она удаляет¬
ся во время фиброгастроскопии.И. Е. Хатьков с сотр. (2004) наблюда.іи в позднем послеоперапионном
периоде 1 случай частичной миірации бандажа системы «Lap Band» в про¬
свет желудка по малой кривизне с формированием желудочного свища.
Для извлечения манжеты авторы иснользова^іи зіщоскопический способ.
Под местной анестезией в сочетании с внутривенной седацией они про¬
извели рассечение силиконового бандажа контактным способом с испо«чь-
зование.\1 лазера немецкой фирмы Dornier «Medilaz Fibertom», Затем под
эндотрахеальной комбинированной анестезией во время гастроскопии
было выполнено смещение всей манжеты в просвет желудка с использо¬
ванием эндоскопической петли, рассечение соединительной трубки в об¬
ласти устройства наружного доступа (порта), затем — удаление инъек¬
ционного резервуара с частичным иссечением стенки свищевого хода
в области передней брюшной стенки. После удаления силиконового бан¬
дажа из полости желудка в просвет соединительной трубки был введен
проводник, по которому при помощи эносконической петли к области
внутреннего отверстия свища в стенке желудка был установлен тонкий
трубчатый дренаж. Целью такого дренирования была санация околоже-
лудочной гнойной полости и свищевого хода. В послеоператщонном пе¬
риоде проводилось промывание свищевого хода антисептическими ра¬
створами с постенеиным удалением дренажной трубки под контролем
рентгеноскопии. Через месяц после операции свищ закрылся, рана пере¬
дней брюшной стенки в области левого подреберья зажила вторичным
натяжением. При контрольном эндоскопическом и рентгенологическом
исследовании через полгода после удаления силиконового гастробанда¬
жа отмечена де(})ормация в области верхней трети желудка без наруше¬
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 233ния желудочного пассажа. Авторы подчеркивают необходимость строго¬
го соблюдения всех технических особенностей лапароскопического БЖ
для уменьшения вероятности развития послеоперационных осложнений
в отда.тгенпые сроки.Разрывы бандажа и подтекание из него наблюдаются при травматиза-
ции его во время операции или при одновременном введении большо¬
го количества жидкости (Catona А. et al., 1993; Chelala Е. et al., 1997;
O’Brien P. E. et al., 2006), Пациент перестает худеть или даже набирает
вес. Диагноз ставится при помош,и сцинтиграфии или лапароскопии с од¬
новременной (|)иброгастроскопией. При подтверждении диагноза лапа-
роскопически производится замена гастробандажа.Эрозивный гастрит чаш;е встречается при большом объеме малого же¬
лудочка или его растяжении несоизмеримым количеством пищи, а также
при наличии рефлюкс-эзофагита. Постановка диагноза трудности не
представляет (при фиброгастросконии), лечение — консервативное
(Eckhout G. V., Willbanks О. L, 1989).Рефлюкс-эзофагит и другие расстройства моторики пищевода, а так¬
же диафрагмальная грыжа являются противопоказанием для гастропла¬
стики и других гастроограничительных операций. Но если расстройства
моторики 11Иш;евода развились после имплантации гастробандажа, то
у 33% этих больных, по данным R. Weiner и сотр. (2000), требуется по¬
вторное бариатрическое вмешательство. Это может быть билиопанкреа-
тическое шунтирование или другая операция, ограничивающая площадь
всасывания. У остальных 2/3 больных при выраженной клинической кар¬
тине удаляется жидкость из гастробандажа и проводится лекарственная
терапия цисапридом (препульсидом) в дозе 10 мг трижды в день в течение
месяца.в) Осложнения при имилантации желудочного бандажа, связанные
с инъекционным устройством (портом) и соединительной трубкойОдним из слабых мест регулируемых бандажей является подкожный
порт. При инъекции возможны повреждение копиекционной трубы, кон¬
таминация инфекции с последующей миграттией порта. Поэтому фирмы-
производители предлагают возможность бесплатной замены порта ири
этих осложнениях.При недостаточной фиксации подкожного порта соединительная труб¬
ка, как уже ука^зывалось ранее, может перекрутиться, и наступит се не¬
проходимость. Поэтому необходимо во время операции тщательно фик¬
сировать порт нерассасывающртмися нитями. Чтобы избежать инфици¬
рования системы гастробандажа и соединительной трубки, необходимо,
во-первых, установку порта производить на небольшом расстоянии от
манжеты и большая часть соединительной трубки должна находиться
234ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияв брюшной полости, во-вторых, важно следить за тщательной чистотой
в области фиксации порта и за соблюдением асептики во время порталь¬
ных инъекций. Но инфицирование системы может наступить в результа-
те миграции манжеты в желудок. При этом происходит инвазия микро-
флоры из желудка по соединительной трубке в порта.'1ьный подкожный
карман. Необходимы ланароскопическос удаление всей системы, санация
и через год — замена новым гастробандажом. При этом новый порт им¬
плантируется в иной позиции, т. е> в другом месте.Между удалением гастробандажа и постановкой нового пациент не
должен терять время, ему необходимо принимать «ксеникал» (орлистат)
или «меридиа», чтобы не увеличивалась МТ,Таким образом, достаточно высокая частота осложнений и экономи¬
ческие аспекты пока являются сдерживающим моментом в использова¬
нии лапароскопического БЖ.Билиопанкреатическое шунтированиеОперация билиопанкреатгргеского шунтирования (БПШ), разработан¬
ная N. Scopinaro (1976-1979), состоит из 2 вмешательств: сначала выполня¬
ется резекция желудка по Polia с закрытием дуоденальной культи. Тощая
кишка пересекается на 20 см дистальнее трейтцевой связки и произво¬
дится гастроеюностомия с петлей по
Ру для отведения желчи и панкреа¬
тического секрета. Затем произво¬
дится второй этап; проксимальная
часть тощей кишки анастомозргрует-
ся с дистальным сегментом под¬
вздошной кишки на расстоянии 50-
100 см от илеоцекального клапана
для дренажа в кишечный тракт сек¬
рета печени и поджелудочной желе¬
зы. Автор предложил и другой вари¬
ант этой операции (рис. 36).Рис. 36. Схема билиопанкреатического шунти¬
рования по N, Scopinaro: а) резецированный же¬
лудок; б) гастроэнтероанастомоз; в) билиопан-
креатический кондуит; г) алиментарная петля
(200 см) - часть подвздошной кишки от гастро-
илеоанастомоза до илеоцекального клапана;
д) еюноилеоанастомоз; е) общая петля (50-
100 см) - часть подвздошной кишки от еюнои-
леоанастомоза до илеоцекального клапана
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 235Это довольно сложное хирургическое вмешательство для пациентов
с морбиднм ожирением, которое вызывает нарушение всасывания жиров
и углеводов, не влияя на печеночно-кишечный пассаж желчи. К досто¬
инствам БПШ относятся: а) отсутствие слепой петли, поэтому для БПШ
не характерно развитие байпас-энтерита; б) избирательная мальабсорб-
ция компонентов пищи, которая зависит от длины различных участков
тонкой кишки (мальабсорбция жира зависит от длины общей петли,
а мальабсорбция белка — от длины алиментарной петли); в) возможность
варьирования объема желудка и протяженности общей петли подвздош¬
ной кишки (последнее имеет существенное значение в развитии метабо¬
лических осложнений); г) 100%-ная эффективность при сахарном диа¬
бете 2-го типа и гиперхолестеринемии; д) возможность питаться без ка¬
ких-либо ограничений (Яшков Ю. И., 2004).С июня 1984 г. по июль 1991 г. N. Scopinaro с сотр. прооперировали
916 больных с ожирением. Послеоперационная потеря массы тела у боль¬
шинства больных была около 40%, при этом 5% больных достигли «иде¬
альной*^ массы тела. N. Scopinaro с соавторами отмечают, что степень по¬
слеоперационного снижения МТ зависит: 1) от объема культи желудка,
который определяет степень первоначальной потери МТ; 2) от быстрой
насыщаемости, что связано с ускоренным попаданием пищи коротким
путем в подвздошную кишку. Окончательная потеря МТ после БПШ
определяется выраженностью мальабсорбции.Эффективность БПШ в отношении ГХС стопроцентная: при нормо-
холестеринемии уровень общего ХС сыворотки крови уменьшается на
30%, при ГХС — на 45%. При этом концентрация ХС ЛПВП не меняется,
а уровень ХС атерогенных ЛПОНП снижается (Scopinaro N. et al, 1992).Осложнения в ближайшем послеоперационном периоде были отмече¬
ны у 46 больных (5,0%). У 7 пациентов была эмболия легочной артерии,
у 3-х — инфаркт миокарда, тромбофлебит глубоких вен — у 3, пневмо¬
ния — у 1. В 2-х случаях отмечено внутреннее кровотечение, в одном —
повреждение селезенки, что послужило поводом для спленэктомии. у од¬
ной больной была перфорация желудка. Ближайший послеоперационный
период у 9 больных осложнился кишечной непроходимостью, у 15 отме¬
чались раневые проблемы. Летальность в ближайшем послеоперацион¬
ном периоде составила 0,8%. При этом основными ее причинами были
острая коронарная недостаточность (3 больных) и тромбоэмболия легоч¬
ной артерии (2 случая). Из побочных действий БПШ авторы отмечают
частый жидкий стул до 4 раз в сутки, метеоризм и демпинг-синдром (без
вазоактивного компонента).N. Scopinaro имеет положительный опыт БПШ у 15 больных с синд¬
ромом Прадер—Вилли. Напомню, что :^то генетически обусловленное
тяжелое, плохо поддающееся лечению заболевание (частота 1:10 ООО),
236 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияхарактеризующееся ожирением, гииотоиией, умственной отсталостью, ги-
погонадизмом и неуправляемой гиперфагией. Сроки послеоперационного
наблюдения — до 5 лет. Хороший и отличный результат достигнут почти
у 65% больных. ИМТ снизился в среднем с 53 кг/м^ до 38 кг/м1В 2000 г. N. Scopinaro опубликовал результаты 2316 операций Б11Ш.
При леталыюсти менее 0,5% рансвьте проблемы наблюдались в 1% слу¬
чаев, кишечная непроходимость — 1%, послеоперационные грыжи были
у 10% больных. На фоне этих осложнений авторы отмечают значитель¬
ное количество метаболических наруптсний: железо-, Bjj- и фолиодефи-
цитная анемия --40%, пептическая язва — до 12,5%, деминерализация
костной ткани — 6%, белковая недостаточность — до 12,5%. У некоторых
пациентов наблюдалось временное повышение в крови ферментов ACT
и АЛТ. Из редких осложнений авторы отмечают обострение геморроя
(4,5%), трещины заднего прохода (1,9%), острый парапроктит (0,4%), акне
и фурункулез (4,0%), куриную слепоту (2,9%).W. Montorsi и S. Doldi (1980) отметили в отдаленном послеопераци¬
онном периоде развитие ночной слепоты и более серьезных осложнений:
карцином культи желудка и пептической язвы в области желудочно-ки-
шечного соустья.На IV Международном конгрессе бариатрических хирургов в сентяб¬
ре 1999 г. группа хирургов из Италии (G. U. Turiccliia с сотр.) доложила
долгосрочные (с 1986 г.) результаты БПШ у 106 больных морбидным
ожирением. Средіїий возраст пациентов был 36 лет (19 - 57 лет), ВМТ —
48 кг/м^. Из ранних осложнений были отмечены: раневые инфекции —1,9%, эвептрация - 0,9%, перитонит — 0,9% , тромбоэмболия легочной
артерии — 1,9%, инфаркт легкого, привсдпгий к смерти — 0,9%. Из по¬
здних осложнений были отмечены пептические язвы (1,8%), закупорка
билионанкреатической ветви (0,9%), послеоперационные вентральные
фыжи (18,8%), пневматоз кишечника (32,9%), проктологические пробле¬
мы были у 9,9% больных, артрозы — у 3,9%, анемия отмечена у 21,8%, де¬
фицит витамина —у 9,9%, и электролитные расстройства отмечены в
9,9% случаев. Таким образом, если ближайшие осложнения были отме¬
чены у 6,5% больных, то поздние практически были у каждого пациента. Все
это заставляет с большой осторожностью относиться к билиопанкреати-
ческому шунтированию и требует соответствующей заместительной тера¬
пии: поливитаминов, препаратов железа, препаратов кальция (до 2,0 г/сут)
[Turiccliia G. и. et al., 1999]. Ю. И. Яшков (2004) подчеркивает, что после
БПШ, кроме поливитаминов, необходимо отдельно назначать витамин
А, а также витамин D (400 ООО ME впу фимышечно ежемесячно). Паци¬
енты должны получать достаточное количество белка (90 г/сут), и для
профилактики развития пептической язвы в группе риска важно прини¬
мать Нд-блокаторы.
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 237В 1988 г. D. S. Hess и. W. Hess, используя сочетание операции билио-
паикреатического шунтирования по N. Scopiiiaro и суирапаниллярной
дуодено-илсостомии, предложенной и 1987 г. М. DeMecster, разработали
комбинированную операцию.При этом сохраняются преимущества били о-панкреатического шун¬
тирования, но без связанных с ним проблем. Супрапапиллярная дуоде-
но-илеостомия с анастомозом по Ру первоначально была предложена
М. DeMecster для лечения желне-рефлюксного гастрита. Преимущество этой
операции в том, что она позволяет оставить начальную часть 12-персТ'
ной кишки в алиментарном русле, снижая тем самым частоту возникно¬
вения пептических язв анастомоза в отдаленном периоде. Кроме того, эта
комбинированная операция включает резекцию 70-80% желудка в обла¬
сти большой кривизны от антрального отдела до угла Гиса по большой
крививизне, что значительно уменьшает объем желудка (Р. Marceau,
1998). Приводящая ветвь Ру-анастомоза способствует снижению абсор¬
бции, а длинная билиопапкреатическая ветвь отводит желчь от алимен¬
тарного русла, что нарушает жировую абсорбцию (рис. 37).Таким образом суть «Віїіорап-
creatic diversion + Duodenal switch
procedure», или операции Hess—Marceau, состоит в продольной суб-
тотальной резекции желудка с сохра¬
нением привратника и нал(зжением
дуоденоилеоанастомоза. При этом
длина общей петли подвздошной киш¬
ки может варьировать от 50 до 100 см.Кроме значительноі’о снижения из¬
быточной МТ Biliopancreatic diver¬
sion -ь Duodenal switch procedure
эффективна при семейной ГХС. Эти
операции существенно уменьшают
возможность возникновения пепти¬
ческих язв анастомоза и полностью
избавляют больных от вздутия живо-
та, одного из частых осложнений би-
лиопанкреатического шунтирования.Рис. 37. Комбинация билиопанкреатического
шунтирования и супрапапиллярной дуодено-иле-
остомии с резекцией 70-80% большой кривиз¬
ны желудка и межкишечным анастомозом по Ру
(операция Hess-Marceau)
238 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияКроме того, D. S. Hess и. W. Hess (1998) отмечали после модификации
Biliopancreatic diversion + Duodenal switch procedure летальность — 2 на
440 больных, причина смерти — ТЭЛА и бронхиальная обструкция. Из
осложнений были: несостоятельность тпвов желудка ~ 3,1%, несостоятель¬
ность дуоденоилеоапастомоза — 1%, другие осложнения — 1%. Разумеет¬
ся, выполнение такого комбинированного оперативного вмешательства
возможно лишь в руках хирурга, имеющего большой опыт в бариатри-
ческой хирургии.Fox S. R. (1992) рекомендовал использовать билио-панкреатическое
шунтирование при морбидном ожирении после гастроограиичительных
операций, когда больные вновь достигают исходной массы тела в резуль¬
тате несоблюдения пищевого режима и злоупотребления питанием вы¬
сокой энергетической ценности. Имея опыт 57 таких реверсивных опе¬
раций, автор отмечает высокую их эффективность в плане стабильной по¬
тери массы тела.На XI Всемирном конгрессе IFSO (сентябрь 2006 г.) хирурги из Лиона
(Испания) Т. Gonzalez de Francisco с соавторами доложили о 92 БПШ,
из них 22 операции было выполнено по традиционной методике N. Sco-
pinaro и 70 — без гастрэктомии. При этом в большинстве случаев был
использован лапароскопический доступ. Об осложнениях авторы не со-
обпіают.В России эти операции начали выполнять с конца 90-х годов, когда
Ю. И, Яшков в декабре 1999 г произвел в Москве Duodenal switch в ка¬
честве дополнения к ранее выполненной ВГП. При относительно умерен¬
ном снижении МТ на протяжении 4 лет у пациентки удерживается со¬
стояние нормогликемии и нормохолестеринемии при исходном сахарном
диабете П типа и ГХС. Вторая подобная операция была выполнена авто¬
ром в 2002 г. пациентке с неудовлетворительным результатом ВГП в ка¬
честве второго этапа лечения. Операция позволила добиться сутцествен-
ного снижения МТ, однако при исходно высокой потребности в углеводах
у больной наблюдаются проявления демпинг-синдрома с гипогликемиче-
скими состояниями, с сентября 2003 г. но октябрь 2006 г. автором произ¬
ведено в Центре эндохирургии и литотрипсии (Москва) в качестве первич¬
ной операции 113 БПШ, большинство из них — Biliopancreatic diversion +
+ Duodenal switch procedure. При этом выполняется продольная субто-
тальная резекция желудка от антрального отдела до угла Гиса, холецист-
эктомия, пересечение 12-перстной кишки в 2-3 см ниже привратника, на¬
ложение дуодено-илео- и илео-илеоанастомозов. Возраст больных был от22 до 45 лет со средним исходным ИМТ — 50,8 кг/м^. Двум больным опе¬
рация выполнялась лапароскопически (из них 1 — по классической ме¬
тодике Nicolo Scopinaro). Осложнений не было. При наличии анатоми¬
чески обусловленной мальабсорбции у оперированных пациентов частота
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 239стула не превышала 1-3 раза в сутки. Преимуществами Biliopancreatic
diversion + Duodenal switch procedure автор считает отсутствие выключен¬
ной из пассажа пищи культи желудка и сохранение его сфинктерного ап¬
парата. Кроме того, па основании своего опыта и литературных данных
о Biliopancreatic diversion + Duodenal switch procedure, Ю. И. Яшков(2004) останавливается на преимуществах этой модификации БГ1Ш над
классической операцией N. Scopinaro:1) лучшая протеря избыточной МТ (до 73% против 61% при БПШ);2) снижение частоты пептических язв, анемии и демпинг-синдрома;3) снижение частоты стула (менее 3 раз);4) при Duodenal switch происходит лучшее усвоение кальция, чем при
классическом БПШ;5) при Duodenal switch сохраняется короткий сегмент 12-перстной
кишки;6) меньше ограничений в еде, чем при классическом БПШ;7) при Duodenal switch не нарушается вагусная иннервация.В Самарской областной клинической больнице М. Н. Козлов с соавт.(2004) сделали 15 классических БПШ по N. Scopinaro и 2 БПШ по G. Noya.
Хотя этот клинический материал трудно сравнивать, по авторы не отмети¬
ли разницы между двумя методиками.В Пермской государственной медицинской академии Л. П. Котельнико¬
ва и В. А Черкасов с 2000 по 2003 гг. выполнили классическое БПШ 13 боль¬
ным ожирением, которые отказались от рестриктивных операций на желуд¬
ке в силу нежелания соблюдать режим питания и диету. К июню 2004 г.
опыт авторов составлял 16 операций БПШ. Потеря МТ после БПШ проис¬
ходила: значительная — в течение первого года (от 33 до 50 кг) и неболь¬
шая в течение второго года (от 3 до 10 кг). Ликвидировались исходная
гипергликемия у 2 пациентов, снизился уровень липидов у остальных
больных. Срок наблюдения — 5 лет, что позволяет авторам сделать вы¬
вод о целесообразности выполнения БПШ, которое обеспечивает устой¬
чивое снижение МТ при сохранении возможности вести обычный образ
жизни.В Киевском Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины
А, С. Лаврик с сотр. (2003) с 2000 по 2003 гг. выполнили 8 различных
модификаций БПШ: классическую операцию N. Scopinaro с формирова¬
нием общей петли длиной 50 см — 2 больных, БПШ с Duodenal switch
и полным сохранением желудка по G. Noya — 3 пациентам с сахарным
диабетом-2 и ИМТ 38-42 кг/м^. Еще у 3 больных с синдромом сладкоеж¬
ки после БЖ (ИМТ 44-46 кг/м^) авторы сделали дополнительно БПШ
с Duodenal switch и полным сохранением желудка по G. Noya, при этом
не снимали бандаж желудка. Длина общей петли была 75-50 см. После¬
240 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияоперационной летальности не было, адекватно снизилась МТ, и корри¬
гированы гинерлинидемия и гипергликемия. Ыо при оставленной обтцей
петле в 50 см темп снижения МТ сравнительно больте, чем при 75 см,
и существует риск развития гипопротеинсмии и гипокальциемии.В Луганске (Украина) Г Д. Бабенков с соавт. (2004) выполняли ком¬
бинированные операции: классическое Б11Ш по N. Scopinaro в сочетании
с дермолипэктомией и абдоминопластикой (5 больных). У 3-х из 5 паци¬
ентов развились осложнения. Так, у одной больной развился байпас-энте-
рит, не поддающийся консервативному лечению, что послужило основа¬
нием для повторной операции — включения в пищеварение всей тонкой
кишки. После этого состояние стабилизировалось. Еще у 2 больных на¬
блюдалось прогрессирование синдрома мальабсорбции. Имея скромный
опыт выполнения БПиі и ЕИШ, авторы все же считают, что БПШ более
травмат№1ная операция в плане метаболических нарушений, чем ЕИШ,С первым опытом выполнения БПШ па III Всероссийском Симпози¬
уме бариатрических хирургов (С.-Петербург, 2004) поделились К. Ю. Ро¬
гозин из Пскова (4 операции), В. О. Попов и Ю. С. Бажов из Красноярска
(1 операция). В Ессентуках Е. В. Глебов выполнил одному больному с МТ
210 кг классическое БПШ с длиной алиментарной петли 200 см и обтцей
петли — 100 см. Через 6 мес МТ снизилась па 51,5 кг, через 11 мес — на
68 кг, ликвидировалась исходная гипергликемия. Стул был неоформлен¬
ный 2 раза в сутки.В г. Тольяти Т В. Русяева, С. И. Кальян и А. М. Серов выполнили БПІЛ
в ноябре 2003 г. 45-летнему больному с морбидным ожирением (ИМТ был
54 кг/м^), перенесшему в 1997 г. протезирование аортального юшнана.
Кроме того, у него была гипертоническая болезнь II, сахарный диабет II
и постфлебитический синдром. Методика БПШ была по N. Scopinaro, вклю¬
чая резекцию желл^^дка и холецистэктомию. Учитывая наличие протеза
аортального клапана, пациент полз^ал ежедневно 2,5 табл. фенилина. Вы¬
писан на 13-є сутки, а через месяц развилась клиника желудочного крово¬
течения. Консервативное лечение было э({)фективно. Через 2 мес пациент
приступил к работе. Через 4 мес потеря избыточной МТ составила 33,3%,
ликвидировались сонное апноэ и гипергликемия, цифры АД нормализо¬
вались (Русяева Т В. с соавт., 2004). Действительно, ближайший резуль¬
тат операции, несмотря на высокий риск операции и анестезии, вызывает
оптимизм в отношении применешія БПШ при осложненном суперожирении.Лапароскопическая техника выполнения БПШ стала применяться
с 2000 года, в России первое лапароскопичекое БПШ было выполнено
в Московском Центре эндохирургии и литотрипсии 12 ноября 2003 г. па¬
циентке 36 лет с рецидивом морбидного ожирения после БЖ. ИМТ был41,9 кг/м^. Операция включала резекцию желудка, а также наложение
гастроилеоанастомоза и илео-илеоанастомоза с оставлением обтцей петли
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 241длиной 60 см, алиментаркой петли — 200 см. После мобилизации по боль¬
шой и малой кривизнам иересекали желудок, затем — тонкую кишку,
и с помощью степлеров накладывали анастомозы. Послеоперационное те¬
чение было без осложнений. За 5 мес больная потеряла 22 кг (41,7% от
избыточной МТ). Первый опыт свидетельствует о возможности и пер¬
спективности выполнения сложных бариатрических операций с исполь¬
зованием лапароскопической техники (Луцевич О. Э. с соавт., 2004).
Имея опыт выполнения 113 операций БПШ, авторы отмечают, что БПШ,
как и ГШ, по сравнению с рестриктивными операциями на желудке дают:— более значительную и более устойчивую потерю МТ,— более комфортное питание;— более отчетливое снижение аппетита и невозможность злоупотреб¬
ления калорийной пищей;— более выраженный положительный эффект на течение сопутству¬
ющих заболеваний (сахарного диабета П типа, рсфлюкс-эзофагита, брон¬
хиальной астмы).Таким образом, при использовании высококачественных сшивающих
аппаратов операция БПШ является достаточно безопасной и может при¬
меняться у лиц с неуправляемым пищевым поведением. Достижение эф¬
фекта снижения МТ после Duodenal switch procedure не требует каких-либо
ограничений в диете. Важно помнить, что больным, перенесшим опера¬
цию БПШ, требуется заместительная терапия: поливитамины (в частно¬
сти — А, Bj2> D, Е и К), пища с содержанием белка 90 г/сут, препараты
кальция (2 г в сутки), препараты железа для женщин. При этом у боль¬
ных в группе риска должна проводиться терапия Н2-блокаторами.В заключение можно сказать словами N. Scopinaro: «БПШ является
наиболее эффективной операцией при ожирении, но как и любое мощ¬
ное оружие оно должно быть использовано правильно».Билиоинтестинальное шунтированиек Lavorato с сотр. (1978) при лечении морбидного ожирения предло¬
жили использовать холецистоилеостомию, при которой желчный пузырь
шунтировался в терминальный отдел подвздошной кишки. Эта методи¬
ка, как и билиопанкреатический шунт, предназначалась: 1) для уменьше¬
ния диареи и профилактики метаболических нарушений, вызываемых
еюноилеошунтированием; 2) для вовлечения в «работу» выключаемых
при ЕИШ значительных з^астков тонкой кишки, избегая, таким образом,
их бактериального загрязнения и последующего байпас-энтерита. Нако¬
нец, третьей задачей, общей и для других методик, было достижение до¬
статочной потери массы тела.В 1999 г. S. В. Doldi с сотрудниками сообщили о результатах билио-
интестинального шунтирования у 74 больных с ожирением, из них 69%
242 ЧАСТЬ ill. Хирургическое лечение ожирениябыли женщины. Средний возраст пациентов составил 35,8 лет, BMI —
53,8±5,2 кг/м^. Период наблюдения — 7 лет. Первые операции были вы¬
полнены молодым пациентам с наличием печеночной ттатологаи, а с 1990 г.
показания к этой операции были расширены. Из осложнений отмечены:
ссромы и инфекции в ране " у 2,8% больных, стеноз холецистоеюноана-
стомоза — у 4,2%, послеоперационные вентральные грыжи — у 13,6%
больных. Выраженная диарея была у 1,4%, электролитные нарушения —
у 1,4% пациентов, оксалатный нефролитиаз — у 4,2%, холелитиаз — у 2,8%,
мальабсорбция — у 1,4% пациентов. Наконец, специфическим осложне¬
нием, наблюдавшимся у 62,5% больных, было анальное воспаление (Doldi
S, В. et al., 1999). Таким образом, операция предложена достаточно дав¬
но, но применяется редко, что и понятно в связи со сравнительно высо¬
кой частотой послеоперационных осложнений.Нужно не забывать, что целью лечения морбцдного ожирения является
обеспечение больному такой потери МТ, которая минимизирует ослож¬
нения, понизит риск летальности и улучтпит (или изменит) течение сопут¬
ствующих заболеваний.Для .этого операция должна быть такой, чтобы риск оперативного ле¬
чения был меньше, чем долгосрочный риск, связанный с патологическим
ожирением.Дуоденоилеальный анастомозСо времени разработки шунтирующих операций появились альтерна¬
тивные методы хирургически индуцироваїпюй ма.'1ьабсорбции. Все чаще
применяемые рестриктивные операции на желудке зачастую вызывают
значительные осложнения и, по данным J. G. Krai, около 50% больных
отказываются от проведения этих операций (Deitel М., 1989).Билиоинтестинальный анастомоз представляет собой анастомоз между
слепой петлей подвздошной кишки и желчевыводящими путями с целью
предупреждения чрезмерного роста слепой петли и интоксикации, Би¬
лиоинтестинальный анастомоз предусматривает образование У-образного
гонко-топкокишечного анастомоза без изменения желчной и панкреати¬
ческой секреции, но избавляя функционирующую часть тонкой кишки
от соляной кислоты. Сведения об осложнениях этой операции представ¬
лены в предыдущей главе.Данные о значительном снижении потребления пищи в опытах на кры¬
сах с иптерпозицией подвздошной кишки в проксимальный отдел тощей
позволяют предполагать наличие импульсов «насыщения», поступающих
из конечного отдела тощей кишки при «раздражении» его пищей. На
основании этого открытия И. Е. Dorton из города Lexington (штат Кен¬
тукки, США) в 1981 году разработал модификацию еюношіеоанастомо-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 243за, названную им «дуоденошіеоанастомоз» (DIB), указывая этим на факт
выключения почти всей тощей кишки из пищеварения.Методика операции заключается в следующем. Доступ может быть
срединным или поперечпым. После ревизии брюшной полости выполня¬
ется пунктдионная или эксцизиопная биопсия печени. После нахождения
илеоцекального угла на расстоянии 50 см от терминального конца под¬
вздошной кишки (измеряется, как обычно, по брыжеечному краю) фор¬
мируется антирефлюксная заслонка: сначала освобождается 5 см тонкой
кишки от брыжеечной жировой ткани, после чего проксимальный отдал
подвздошной кишки инвагинируется в дистальный на протяжении 3 см
(рис. 38-а). Образовавшуюся складку прошивают аппаратом типа «Рге-
mium-TA 30». Затем накладывают 4 узловых шва по окружности склад¬
ки для «закрепления» инвагинации. Проходимость в антеградном направ¬
лении и сопротивляемость ретроірадному движению проверяются путем
«выдаивания» кишечного содержимого и газа в сторону клапанной за¬
слонки с обоих направлений.Дуодепоилеоапастомоз формируется по типу «бок в бок» на расстоя¬
нии 5-7 см от связки Трейтца (рис. 38-6). При этом, если необходимо, для
наложения дуоденоилсоанастомоза производится мобилизация двенад-
цатиперстно-тощекишечного изгиба с целью удлинения сегмента тошсй
кишки. Если мсжкишсчный анастомоз накладывали аппаратом, то бран-
ши последнего извлекаются из тощей кишки, и оба ее конца закрывают¬
ся двухрядным швом (рис. 38-в), При ручном шве дуоденоилеоанастомозаРис. 38. Схема дуоденоилеоанастомоза: а) инвагинат подвздошной кишки; б) дуоденоилеоа-
настомоз по типу «бок в бок»; в) участок пересечения тощей кишки
244 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениянесколько дистальнеє зоны его формирования тошая китттка пересекает¬
ся и оба ее конца ушиваются наглухо {рис. 38-6). После промывания
брюпшой полости растворами антисептиков или антибиотиков операци¬
онная рана ушивается.П, Е. Dorton выполнил до декабря 1986 года дуоденоилеоанастомоз
64 больным в Лексингтоне и 44 пациентам — в Нью-Йорке. М. Deitel
и J. G. Krai (1989) приводят данные Н. Е. Dorton о 44 пациентах, опери¬
рованных им в Нью-Йорке. После наложения дуодено и л ео анастомоза
умерло 2 больных. Одна 42-летняя женщина с индексом МТ 42,3 кг/м^
умерла через 14 часов после операции от острого инфаркта миокарда (на
аутопсии выявлена 90%-ная окк.іюзия основного ствола левой коронар¬
ной артерии). Другая пациентка в возрасте 43 лет с исходным индексом
МТ 67,7 кг/м^ порепесла симультанную операцию (холецистэктомию,
панникулэктомию и дуоденоилеальный анастомоз), через месяц после
операции была повторно госпита^чизирована с раневым сепсисом, с ко¬
торым не удалось справиться. Этот случай етце раз свидетельствует о том,
что ставить показания к расширенным оперативным вметпательствам у
больных с морбидным ожирением необходимо с большой осторожностью.Послеоперационная потеря МТ у женщин была меньше, чем у муж¬
чин ( 32,9 кг против 59,4 кг и в прот^ептах — 26% против 35% от первона¬
чальной МТ). Семь из десяти пациентов, наблюдавшихся в течение 2 лет,
через 15-18 мес прибавили около 15% от потерянной МТ.Каковы же осложнения и побочные ж|)фекты этих операций? У боль¬
шинства больных диарея не (пмечаласъ, лишь 4 имели стул более 3 раз
в день, что требовало назначения дифсноксилата или лоперамида. Наи¬
более частым побочным эффектом был метеоризм. Значительное нару¬
шение абсорбции углеводов приводит к поступлению последних в тол¬
стую кишку и контакту с толстокишечной (})лорой, а это, в свою очередь —
к ферментативным реакциям и метеоризму. Лечение метронидазолом
в дозе 0,5 мг триж,т;ы в день эффективно и при необходимости должно
повторяться, у 3 больных выявлен цирроз печени, у остальных пациен¬
тов серийные биопсии печени в течение 2-лстпого наблюдения выявили
уменьшение жировой инфильтрации печени.Эта небольшая серия операций с относительно коротким периодом
наблюдения не позволяет сделать выводы об истинной эффективности
и безопасности дуоденоилеа.іьного анастомоза. Уменьшение МТ у боль¬
шинства пациентов было сравнительно небольшое, а длительность наблю¬
дения слишком мала для прогнозирования дальнейшей потери или воз¬
можного увеличения массы тела. При сравнении с традиционным ЕИШ
по Раупе—DeWind становится ясно, что ряд осложнений и побочных эф¬
фектов являются сходными, например, гипокалиемия, іипокальциемия,
метеоризм, диарея. Более того, возникновение печеночной патологии
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 245является потенциально опасным побочным эффектом, который опреде¬
ленным образом ограничивает применение данной операции только у тех
больных, у которых это наиболее оправдано, т. е. больных морбидным
ожирением с дислипидемией.Однако ири сравнении с ЕИШ можно отметить, что частота и тяжесть
осложнений при дуоденоилеоанастомозе ниже. Мочекаменная болезнь,
холелитиаз, артрит и байпас-энтерит не регистрировались, но в работахН. Е. Dorton и других авторов они все же возникали через одинаковое
время наблюдения (Wolf А. М. et aL, 1999). Большая длина используемо¬
го конечного сегмента подвздошной кишки (50 см против 12,5 см) и фор¬
мирование антирефлюксной заслонки, возможно, делают дуоденоилеоа-
настомоз более безопасным вмешательством, чем еюноилеошунтирова-
ние по методике Payne—DeWind.Предварительный опыт наложения дуоденоилеоапастомоза у 16 по¬
вторно оперированных больных (через 12-30 месяцев после ВГП) обна¬
ружил меньшую частоту осложнений и побочных эффектов, чем у паци¬
ентов, перенесших первичное наложение дуоденоилеоанастомоза (Deitel
М., 1990). Для подтверждения этих предварительных результатов необ¬
ходимо наличие большего числа оперированных больных.Итак, дуоденоилеальный анастомоз является вариантом еюноилео-
анастомоза Payne—DeWind, приводящим к аналогичным, по менее час¬
тым и тяжелым побочным эффектам и осложнениям. Эта операция мо¬
жет быть выполнена у пациентов, которым должно быть гарантировано
строгое наблюдение, включая периодическое выполнение пункционной
биопсии печени и длительное введение поливитаминов, минеральных ве¬
ществ и — при необходимости — белковых препаратов.Роль этого вмешательства в качестве первичной операции или в слу¬
чаях недостаточного уменьшения объема желудка при рестриктивных
операциях еще окончательно не определена.Баллонирование желудкаНаименее инвазивным вмешательством даже при морбидном ожире¬
нии является введение Б желудок силиконового баллона, который был
разработан Е С. Gau в 1986 году. Методика привлекает простотой выпол¬
нения, малотравматичностьго и возможностью достижения существенно¬
го снижения МТ без значительных дополнительных усилий со стороны
пациента. Баллон снабжен гладким силиконовым клапаном, импланти¬
руется с помощью эндоскопа и наполняется только стерильным изото-
нртческим раствором натрия хлорида или в смеси с метиленовым синим
в соотношении 50 : 1. Этот малоинвазивный метод лечения предна:^па-
чен для кратковременного использования у пациентов с умеренно выра¬
женным ожирением при неэффективности консервативного лечения.
246 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияБаллон может также применяться у больных с тяжелыми формами ожи¬
рения для предварительного снижения массы тела перед операцией.На 1-м Всероссийском симпозиуме, посвященном хирургическому
лечению ожирения (Москва, 1-2 декабря 1999 г.), А. А. Куртажов с со-
авт. доложили о результатах использования эндогастрального полифун-
кционального баллона (зонда), установленного с помощью эндоскопа
JF TIPE-20 фирмы «Olympus» (Япония). У пациентов постоянно отме¬
чалось чувство наполненного желудка, а во время еды насыщение насту¬
пало после приема 50-100 мл пищи (16). Наблюдения за больными ве¬
лись 2 года, в течение которых пациенты потеряли около 35-40% избы¬
точной массы тела. Наиболее интенсивно уменьшение массы тела
происходило в первые 1,5-2 месяца, затем замедлялось. После стабили-
затціи МТ в указанные сроки и самоликвидации интрагастрального бал¬
лона масса тела у больных вновь увеличивалась, если они не соблюдали
рекомендуемый режим питания.В настоящее время используется Bio Enterics Intragastric Ballon (ВІВ)
американской компании Inamed Health. ВІВ-система состоит из силико¬
нового баллона, встроенного в сп) стенку ниппельного клапана и прохо¬
дящего через клапан внутрь баллона-катетера для установки и наполне¬
ния баллона {рис. 39).В основе механизма действия желудочного баллона (ВІВ) лежит прин¬
цип арти(|)ициального безоара. При заполнении баллоном части просве¬
та желудка уменьшается количество принимаемой пищи, необходимой
для наступления чувства насыщения, и замедляется процесс эвакуации
пищевого комка из верхних отделов желудка (рис. 40).Таким образом, при меньшей инвазивности принцип действия интра-і астрального баллона в определенной степени похож на достигаемый эф¬
фект при бапдажировании желудка. Продолжительность процедурыРис. 39. Желудочный баллон (ВІВ)
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 247Рис. 40. Баллон в желудкеустановки ВІВ состаїзляст в среднем
10-15 мин, удаления - 15-20 мин
(при использовании специальных
инструментов — иглы-катетера и
«захвата»), Уда^тение баллона осу-
ществляется также эндоскопическим
путем. При этом корпорация BioEn-
terics отмечает, что данное лечение
может проводиться неоднократно.В России баллонироваиис желуд¬
ка начинает внедряться в последние
годы, причем одними из первых этот
малоинвазивный метод начали ис¬
пользовать в Москве: Ю. И. Яшков
и В. М. Данюшин (2004) — 47 наблю¬
дений, к октябрю 2006 г. — 83; К. В. Лядов, Н. М, Кузин, с сотр. (с 2001
но 2003 гг.) — 44 наблюдения.В Самаре Б. Ю. Цветков с сотр. с 1999 по 2004 гг. установили ВІВ
27 пациентам со средним ИМТ 39 кг/м^ и средней МТ 102 кг. В Красно¬
ярске В. О. Попов и Ю. С. Бажов с 2000 по 2004 гг. установили интрагас-
тральные баллоны 6 пациенткам со средним ИМТ 38,7 кг/м^.Показанием к установке интрагастра^іьного баллона большинство ав¬
торов считают:• ожирение с ИМТ от 30 до 40 кг/м^ в комплексе консервативной терапии;• избыточную МТ с ИМТ выше 25 кг/м^ с быстро прогрессирующим
ожирением при неэффективности консервативного лечения (особенно это
касается лиц старше 30 лет);• при морбидном ожирении для снижения операционного риска;• сверхожирение или суперожирение (ИМТ более 60 кг/м^) как эле¬
мент предоперационной подготовки к бариатрическим операциям.Противопоказанием к установке интрагастрального баллона являют¬
ся заболевания желудка и 12-перстной кишки.Установка интрагастрального баллона проводится обычно с использо¬
ванием внутривенного наркоза и иод контролем фиброгастроскопии. Под
контролем зрения ВІВ устанавливается в области средней трети желуд¬
ка, после чего заполняется физиологическим раствором с добавлением 2-
3 мл 1% раствора индигокармина с целью контроля герметизма баллона.
Количество вводимого раствора обычно составляет от 600 до 700 мл.
В последуюп(см назначают пациентам Нд-блокаторь!, прокинетики, спаз¬
молитики, церукал, при необходимости — седативные средства. Пяти боль¬
248 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияным (20,8%) Б, IO. Цветков с сотр. при выраженных явлениях дис(|>аі’ии
проводили инфузионнук) терапию с т^слыо коррекпии ГИПОВОЛСМИИ. вре¬
мя нахожлеиия баллона в желудке — от 6 до 12 мсс (Попов В. О., Бажов
Ю, С., 2004; Цветков Б. Ю. с сотр., 2004), хотя фирма «Inamed Health»
рекомендует ограничиваться сроком до 6 мес. В течение года больные
теряли от 22% до 25% избыточной MX По данным Ю. И, Яшкова с сотр.,
средняя потеря МТ после завершения лечения составила 15,9 ±10Д кг
(от О до 55 кг), что соответствовало 29,0 ± 14,5% потери избыточной
МТ (от О до 65,5%), причем, в течение первого месяца после установки —16,2 ± 10,2%. У одной пациентки, потерявшей до ВІВ 25 кг, нахождение
баллона в желудке никак не повлияло на изменение МТ Об этом же со-
обтттают и дрзтие авторы. Так, у двух из 27 пациентов, как отмечают
Б. Ю. Цветков с сотр., несмотря на снижение количества потребляемой
пипцї, вес не изменился, хотя и нарастания МТ в период нахождения BIB
в желудке не наблюдалось.Нередко отмечаются явления дискомфорта - - тошнота, рвота, ощуще¬
ние инородного тела, тяжести в желудке. Настораживают 2 случая спонтан¬
ного разрыва силиконовой оболочки интрагастралъпого бач л о на через
6 и 14 мсс после установки. В одном наблюдении пришлось на 4-й день
после установки срочно извлечь ВІВ ввиду его непереносимости.Описаны единичные случаи развития кишечной непроходимости при
спонтанной перфорации ба^ілона. Для профилактики этого осложнения
австрийская (|)ирма AMI разработала конструкцию баллона с мини-кла¬
паном (рис. 41).Ю. И. Яшков и В. М. Данюшин (2004) на 47 наблюдений баллонирова-
ния желудка в ходе выполнения процедур как установки, так и удаления
ВІВ осложнений не наблюдали. Одной патщентке, не обращавшейся для
удаления баллона в течение 14 мес, его извлечение из желудка бы.яо не¬
возможно в связи с изменением прочности материала. После удаленияРис. 41. Желудочный баллон с мини-клапаном
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 249наполнителя баллон был фрагментирован через :^ндоскоп с расчетом на
спонтанное отхождепие через кишечный тракт фрагментов изделия. До¬
срочное удаление баллона из 47 пациентов предпринято у 4-х в течение
первых трех месяцев в связи с непереносимостью лечения (у 1), отсут¬
ствием результата (у 1), достижением желаемого результата — у 1, кро¬
вотечением из стрессовых язв желудка.На IV Всемирном конгрессе бариатрических хирургов (1999) Р. Fore-
stieri и соавт. обобщили опыт б бариаірических центров Италии, где 139 боль¬
ных ожирением подверглись введению в желудок таких баллонов 150 раз.
Средний возраст больных — 40,6 лет, средний индекс МТ составил 41,3 кг/м^.
Объем интрагастрального 6ajL'iOHa в среднем бьи 520 см^ (от 350 до 800 см^).
Средняя потеря МТ составила 10,6 кг, что в процентном отнотпонии соста¬
вило 21,2%. Десяти надиептам баллон вводился по несколько раз (одно¬
му — 3, девяти больным — по 2 раза). У некоторых больных отмечалось
самопроизвольное опорожнение баллона с последующим ократпиванием
мочи метиленовым синим. В 6 слу^таях В1В-баллоны проходили по ки-
тттечнику и выходили со стулом, в одном случае «ВІВ» был удален вслед¬
ствие закупорки топкой кишки.Авторы отмечают, что эндоскопическое введение и удаление баллона
системы ВІВ легко выполнимо. Однако изменение объема баллона с по¬
мощью реэндоскопического введения катетера трудоемко, так как направ¬
ление клапана баллона в этих случаях — всегда на противоположной сто¬
роне эндоскопа.S. В. Dokli с сотрудниками из хирургической клиники Миланского
Университета на этом же конгрессе д<іложили о собственных результа¬
тах в нутрижс луд очного введения таких баллонов у 47 больных ожирени-
е.м со средним индексом МТ 40,4 (29-62) кг/м^. Баллоны системы ВІВ вво¬
дили под наркозом в среднем на 4 месяца, при этом пациенты получали
сбалансированную диету (3350 кДж/день). Лечение было амбулаторным
с ежемесячным биохимическим контролем крови. Наблюдения у авторов —
с 1998 года, средняя потеря МТ больными составила 15,1 кг, причем, сни¬
жение МТ было больше у мужчин (67). Положительным моментом, кроме
потери МТ, было существенное уменьшение проявлений сопутствующих
заболеваний. Но из 47 больных у 2-х оказалась непереносимость к ба^чло-
ну, который пришлось через месяц удалить. Кроме этого, отмечено 2 слу¬
чая самопроизвольного выскальзывания ба-ъюнов и в одном случае диаг¬
ностирована язва желудка. Таким образом, ікз данным этих авторов ослож¬
нения отмечены у 10,6% больных.Большинство авторов приходят к выводу о целесообразности приме¬
нения этого метода у пациентов с умереніплм ожирением (может даже
и неоднократно) и в качестве предоперационной подготовки больных
с суперожирением, при этом указывают на важность психологического
250 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияотбора кандидатов на установку интрагастрального баллона. Па XI Все¬
мирном коифессе TFSO (сентябрь 2006 г.) коллектив хирургов (J. А. Sallet
et al.) из Сан-Пауло (Бразилия) поделились опытом баллонирования
желудка (ВІВ) у 1126 пациентов с морбидным ожирением. При этом из
побочных эффектов и осложнений тошнота и рвота была у 472 больных
(42%), боли в эиигастрии — у 236 (21%), самостоятельно удалили бал¬
лон 25 пациентов (28%). Рефлюкс-эзофагит отмечался у 123 больных
(11%) и расширение желудка — у 91 пациента (8%). Авторы отмечают,
что при своей относительной легкости выполнения ба^'їлонирование же¬
лудка имеет достаточно много побочных эффектов. Ю. И. Яшков и В. М.
Даиюшин, имея к маю 2004 года опыт 47 наблюдений применения ВІВ,
также подчеркивают важность адекватного информирования пациентов
с учетом нереальных представлений о возможностях метода у многих из
них. Следует предупреждать пациентов, что эта методика дает времен¬
ный эффект и не обеспечивает пожизненного стабильного снижения МТ,
по эффективности она суп^ественно уступает результатам хирургическо¬
го лечения и не может рассматриваться как равнозначная.Электростимуляция желудкаНаряду с традиционными хирургическими .методами лечения, осно¬
ванными на реконструкции желудочно-кишечного тракта, в конце
XX века начало формироваться новое направление в бариатрической хи¬
рургии — электронная хирургия. В его основе лежит технология лечения
ожирения с помощью имплантируемых электропейростимуляторов не¬
рвов желудка. Карашуров С. Е. и др. (2004) подчеркивают, что такие тех¬
нологии основываются на представлениях о прямо противоположных
эффектах влияния на секреторную и моторную функции желудка сим¬
патической и ііарасимпатической нервных систем. Действительно, стиму¬
ляция блуждающих нервов приводит к усилению секреторной и мотор¬
ной функций желудка, а стимуляция симпатических нервов — к проти¬
воположному эффекту. Основанные на этом эффекте, новые технологии
лечения ожирения начали разрабатываться с 1985 г. в Петрозаводском
1'осударственном университете. С. Е. Каратпуров с сотр. на лабораторных
животных (крысах линии Вистар) ра:фаботали методику электростиму¬
ляции нервов желудка, принципиаттьпо отличающуюся от зарубежной
и позволяющую эффективно снижать МТ животного в модели ожирения.
Впервые результаты этих экспериментов были доложены с. Е. Карашу-
ровым с сотр. на II Всероссийской конференции, посвященной хирурги¬
ческому лечению ожирения состоявшейся в 2002 г. в Железноводске. На
ТП Всероссийском симпозиуме «Хирургическое лечение ожирения и со¬
путствующих метаболических нарушений» (1-2 июля 2004 г.) в Санкт-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 251Петербурге большой коллектив авторов (14 чел.) во главе с С. Е. Кара-
шуровым представили первый клинический опыт лечения ожирения
с помощью имплантируемых электростимуляторов.в 1999-2002 годах в Республиканской больнице г. Петрозаводска и
в Российском научном центре хирургии РАМН были выполнены 3 первые
в мире видеоторакоскопические операции имплантации электронейро¬
стимуляторов на внутренностные нервы у 3 пациентов,,страдавших ожи¬
рением 2 ст.: двое пациентов 24 и 33 лет помимо ожирения страда^ти брон¬
хиальной астмой, а у третьей больной 42 лет с цереброваскулярной бо¬
лезнью была трофическая язва левой голени. Показания к операциям
у этих пациентов были относительные, обусловленные бронхиальной ас¬
тмой и трофической язвой голени. Для обезболивания использовали эн-
дотрахеальный наркоз с раздельной интубацией главных бронхов и вре¬
менным коллабированием легкого на стороне операіщи.После операции электростимулятор программировали с целью дости¬
жения выраженного адреномиметического эффекта. Параметры тока
электростимуляции: 30-100 Гц, 0,1 мс, 0,1-0,5 Вт. Для контроля секре¬
торной активности определяли РН-метрию, а о моторной функции су¬
дили по результатам эндоскопической электрогастрогра4)ии, разработан¬
ной в Петрозаводском университете.У первого пациента электростимуляции привели к снижению МТ до
10 кг в месяц. Затем электростимулятор был перепрограммирован на бо¬
лее редкие сеансы, в результате чего потеря МТ снизилась до 3-4 кг
в месяц. Вторая больная потеряла 9 кг за месяц, по заключению авто¬
ров — из-за развития анорексии. Электростимулятор был перепрограм¬
мирован на более редкие сеансы электростимуляции, в результате чего
темп снижения МТ уменьшился до 2 кг в месяц. Язва на голени зажила
из-за улучшения кровообращения. У третьего пациента электростимуля¬
ции привели к постепенной нормализации МТ в течение полутора лет,
прекратились приступы бронхиальной астмы, после чего электрости.му-
лятор был перепроіраммирован на поддерживающий режим. Важно от¬
метить, что у всех 3 пациентов во время сеансов электростимуляции от¬
мечалось умеренное (до 40%) снижение кислотности и ослабление мо¬
торной функции желудка.Таким образом, наблюдения в послеоперационном периоде свидетель¬
ствовали о положительном влиянии электростимуляции как на потерю
МТ, так и на сопутствующие заболевания у всех трех пациентов. Авторы
делают вывод, что снижение МТ при ожирении в результате электрости¬
муляции внутренностных нервов, по-видимому, связано с угнетающим
влиянием ее на секреторную и моторную функции желудка. Необходи¬
мы изучение отдаленных результатов и разработка новой технологии,
а также — возможности применять электростимуляцию при морбидном
252 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияожирении. Авторы надеятся, что в перспективе новая технология может
стать а.аьтернативой традиционным медикаментозным и хирургическим
методам лечения.Зубное шинированиев последние годы этот метод применяется чрезвычайно редко, лишь
в качестве дополнительного к комплексному лечению, и все же, в исто¬
рическом аспекте стоит на нем остановиться.Для лечения ожирения в начале 70-х годов был предложен способ зуб¬
ного птинирования, заключающийся в наложении проволочно-челюстных
шин на верхнюю и нижнюю челюсти (Garrow J., 1974). Больной при этом
способе питается только жидкой пищей через тонкий зонд. Этот метод
лечения применялся даже в поликлинических условиях и, разумеется, да¬
вал меньтпсс количество осложнений, чем полостные операции. J, Garrow
сообщил о первых 2 больных, которые в результате зубного шинирова¬
ния потеряли по 40 кг в течение 5 месяцев. Затем им было обследовано
еще 37 пациентов. Вскоре половина больных не могли выносить шины
и удаляли их. Полный успех был достигнут у 10 больных, потерявших
13 течение 3 месяцев от 20 до 60 кг.В исследованиях Е. Rogers и соавт. (1982) сообщалось об отсутствии
осложнений у всех 17 шинированных больных. Потеря массы тела была
сравнима с потерей массы, возникающей после еюноилеошунтирования.
Достижение идеальной массы оказалось возможным только у одной боль¬
ной. Авторы отмечают, что основным осложнением зубного шинирова¬
ния является аспирация, риск возникновения которой можно уменьптртть
с помощью правильного выбора положения тела при рвоте.Кроме этого опасного осложнения, недостатком метода является воз-
вращеіпіе к исходной массе (и даже выше) у многих больных после пре¬
кращения шинирования и несоблюдения рекомендуемой диеты. N. Ste¬
phen и В. Joffe (1982) отмечают, что отдаленные результаты зубного ши¬
нирования при ожирении не лучше, чем после консервативных способов
лечения. Поэтому казалось бы безопасный метод зубного шинирования
чреват осложнениями (тризм, аспирация) и не гарантирует стабильного
снижения массы тела.Итак, освещены этапы разработки и внедрения различных видов ба-
риатрических оперативных вмешательств, включая и те, которые приме¬
няются чрезвычайно редко и представляют исторический интерес. Оста¬
новимся более подробно на общих приіщипах и практических аспектах
бариатрической хирургии.
Глава 14. Общие принципыбариатрическойхирургииРешиться на операцию у сверхтучного пациента — для этого необ¬
ходимы смелость, тщательный отбор пациентов и правильный вы¬
бор типа оперативного вмешательства. Важно, чтобы риск опера¬
ции был мсныпс, чем риск ciiMoix) заболевания и era ослояшений. Н. Buchwald
и R. Ruckcr стцс в 1981 году писа^іи, что «нашим критикам необходимо пом¬
нить — патологическое ожирение является злокачественной болезнью,
потому что оно приводит к развитию фатальных заболеваний, для лече¬
ния которых мы предлагаем 85%-пую частоту излечения против 1% часто¬
ты при консервативном лечении».Дооперационное обследование больных
морбидным ожирениемПри определении показаний к хирургическому лечению больных мор¬
бидным ожирением всестороннее обследование больных позволяет выб¬
рать метод операции и соответственно подготовить пациента. При иссле¬
довании прежде всего внимательно осматриваются кожные покровы па¬
циента, так как в кожных складках живота и консчностей зачастую при
морбидном ожирении имеются явления мацерации и гнойничковые за¬
болевания.Пальпация живота у этой категории болт>нтлх чрезвычайно затрудни¬
тельна и, тем не менее, позволяет определить грыжевые дефекты, разме¬
ры и плотность печени.Лабораторно-ипструмента.,1Ьное исследование включает:— группу крови и резус-фактор;— общий анализ крови и моч.и;— анализ каліа па яйца глист и копрограмму;— - биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, би¬
лирубин, трансаминазы - ACT, АЛТ; щелочную фосфатазу, липидііьій cиeкl^)
крови, включая коэффициент атерогенности, сахар крови и сахарную
кривую, С-реактивный белок, электролиты, протромбин, креатинин и др.);— коагулограмму;— электрокардиограмму и велоэргометрию;253
254 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирения— рентгеноскопию органов грудной клетки;— рентгенографию черепа (область турецкого седла);— фиброгастродуоденоскопию;— гормональное обследование (анализ крови на ТЗ, Т4, ТТГ; корти¬
зол, анализ суточного количества мочи на концентрацию 17 кото- и
17 оксикетостероидов);— исследование функции внешнего дыхания;— ультразвуковое исследование щитовидной железы, печени, желчного
пузыря, поджелудочной железы, аорты и периферических артерий, но¬
чек и у женщин — матки).По понятным причинам у сверхтучных пациентов рентгенологическое
и ультразвуковое исследования не всегда информативны, особенно без
современной аппаратуры и высокой квалификации специалистов. Если
нет возможности выполнить компьютерную томографию, то в таких случа¬
ях можно использовать интраоперационнос ультра:ві}уковое и тщательное
мануальное обследование органов брюшной полости. В конце обследо¬
вания необходима консультация терапевта, эндокринолога, у жентцин —
гинеколога, обязательно - психиатра, анестезиолога и реаниматолога, по
показаниям — невропатолога, ЛОР-врача и других узких специалистов.Тщательно обследовав физическое и психическое состояние больно¬
го, хирург убеждается, что ожидаемая польза от операции перевесит ее
риск. Только после этого он выбирает подходящий для данного конкрет¬
ного пациента тип операции, информирует его и ближайших родствен¬
ников об этом вмешательстве и возможных его последствиях. Пациент
должен понять риск, связанный с не.аеченным ожирением, шансы на ус¬
пешный контроль резко избыточной МТ при консервативном лечении,
пользу и риск от бариатрической операции. Больному необходимо объяс¬
нить суть операции и каким образом она способствует потере избыточ¬
ного веса; он должен понимать обязательность следования правилам,
диктуемым конкретным оперативным вмешательством, а также ~ воз¬
можную необходимость долгосрочного (иногда — в течение всей жизни)
приема лекарственных средств и врачебного наблюдения.В то же время пациент должен ясно осознавать, что успешная потеря
большей части избыточного веса не всегда приводит к быстрому ок(жча-
нию всех друшх физических, Mopaj’ibHbTx, семейных, социальных и эконо¬
мических проблем. По определению Всемирной организации здравоохра¬
нения, «здоровье — это полное физическое, социальное и психологическое
благополучие, а не просто отсутствие заболевания» (Geneva, WHO, 1986).Таким образом, первым и наиболее важным шагом в хирургическом
лечении пациента с морбидным ожирением является его осознанное
согласие на операцию и постоянный (иногда — пожизненный) контакт
с лечаїгщм врачом.
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 255Показания к бариатрическим вмешательствамРешиться на серьезную бариатрическую операцию должен не только
пациент, но и хирург Бариатрическая хирургия пока еще относится к ме¬
дицине критических решений. Само по себе ожирение не является пока¬
занием к бариатрической операции. Пациента заставляют обратиться
к хирургу безуспешность консервативного лечения и главное — ослож¬
нения ожирения или сопутствующие ему заболевания, резко ухудшающие
качество жизни, что отражается как на семейной жизни, так и на работе.
Поэтому лишь осознанная причина является главным стимулом обраще¬
ния больного к хирургу. Исходя из этого показаниями к хирургическому
лечению больных патологическим или морбидным ожирением считаем:— алиментарно-конституциональное ожирение IV степени (или мор-
бидное ожирение), когда отношение массы тела к росту (BMI) — более
40 кг/м^; при этом ожирение прогрессирует, несмотря на многократные
попытки консервативного лечения. Разумеется, морбидное ожирение все¬
гда сопровождают его осложнения или сопутствующие заболевания;— менее выраженная степень ожирения (BMI — от 35 до 40 кг/м^^), но
при наличии сопутствующих заболеваний или осложнений, резко ухуд¬
шающих прогноз;— атерогенная дислипопротеидемия, не купирующаяся консерватив¬
ными методами;— неэффективность консервативного лечения в течение 5 лет, подтверж¬
даемая медицинскими документами;— семейные и социальные проблемы, вюпочая невозможность соблю¬
дать элементарные требования гигиены тела.Это были общие показания для бариатрических операций. Конкретно
операцию еюноилеошунтирования считаем показанной только больным
морбидным ожирением:1) при семейной гиперхолестеринемии;2) при некорригаруемой консервативными средствами дислиіпідсмии;3) когда факторы риска, связанные с рестриктивными операциями на
желудке, больше, чем при еюноилеошунтировании, или меньше фактора
риска оставления больного без операции;4) при использовании еюноилеошунтирования в качестве временной
меры для быстр(зго похудания;5) в качестве реверсивной операции после неудачи при рестриктив¬
ных операциях на желудке, т. е. операций, ограничивающих объем же¬
лудка;6) при тяжелых формах метаболического синдрома, составные компо¬
ненты которого не поддаются консервативному лечению (ожирение, ар¬
териальная гипертензия, сахарный диабет, дислинидемия и др.).
256 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияУсловиями выполнения операции при ожирении являются:— отсутствие злокачественных опухолей;~ отсутствие коллагенозов;— отсутствие эндокринной патологии, самой по себе являющейся при¬
чиной ожирения (опухоли гипофиза, надпочечников и др.);— отсутствие язв и эрозий желудка и 12-перстной кииіки;— отсутствие лекарственной и наркотической зависимости;— отсутствие психических и тяжелых органических заболеваний сер¬
дечно-сосудистой и дыхательной систем;~ возможность и желание пациента быть под наблюдением и выпол¬
нять врачебные рекомендации в течение длительного шслеогтерапион-
ного периода. Больной должен быть эмоционально устойчив, чтобы пе¬
ренести операцию, быть готовым к возможным ее последствиям и при
необходимости — к амбулаторноліу и даже стационарному обследованию,
независимо от послеоперационного срока давности;— полный контакт между пациентом и хирургом с гарантией на буду¬
щее и полное понимание риска операции у сверхтучного патщента.Возраст пациентов, которым планируется выполнить бариатрическое
вмешательство, по нашему мнению, должен быть в пределах 18-50 лет.
Таково мнение и известных спепиа^яистов, имеющих многолетний опыт
в бариатрической хирургии. Так, Е. Е. Mason на большом клиническом
материале показа.1, что у больных ожирением старше 50 лет послеопера¬
ционная лета.аьность составляет 8%, а у пациентов моложе этого возрас¬
та - 2,8% (Mason Е. Е.. 1995).Предоперационная подготовка больных
морбидным ожирениемПредоперационная подготовка обязательно предусматривает выявле¬
ние и коррекцию нарушенных фуіікций различных органов и систем, да¬
ющих представление о резервных возможностях организма. Профилак¬
тические мероприятия предоперационного периода включают: проведе¬
ние тщательной психологической подготовки пациентов до операции,
информирование их об особенностях ближайшего и отдаленного после¬
операционного периода. Пациент должен быть готов к боли как реакции
организма на операционную травму, поэтому должен заниматься а^пто-
тренингом и после операции активно принимать участие в лечении. Учи¬
тывая состояние кожных покровов и частые маїїерации у больных мор-
бидным ожирением, за неделю-полторы до операции проводится тща¬
тельная гигиеническая подготовка кожи, включая ежедневный горячий
душ с мылом и кварцевое облучение. Учитывая повышенный риск после-
операционных гнойных осложнений, больные могут быть оперированы
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 257лишь после полной санации очагов инфекции (кожи, ротовой полости,
бронхов и так далее).Во время всего периода предоперационной подготовки рекомендует¬
ся лечебная физкультура и дыхательная гимнастика. При наличии брон¬
хита показаны бронхоскопия с сап:)цией бронхиального дерева, приме¬
нение бронхолитических средств, муко- и секретолитических лекарств.При выраженном синдроме Пиквика, сопровоадаютцегося постоянной
сонливостью, одышкой в покое, акроциапозом, артериальной гипертен¬
зией, необходимо консервативное лечение для снижения массы тела,
уменьшения дыхательного ацидоза и повышения резервных бикарбона¬
тов, Как показывает опыт, каждый потерянный килоірамм до операции
положительно влияет на проведение обезболивания, операции и течение
ближайшего послеоперационного периода.Кроме этого, при наличии у пациентов больших і-рьіж брюшной стен¬
ки показано ношение специального бандажа в течение месяца для про-
(}зилактики легочных осложнений в ближайшем послеоперационном пе¬
риоде.К концу предоперационной подготовки между лечащим врачом-хирур-
гом и больным должеіі установиться полный психологический контакт,
при отсутствии которого оперировать больного нель.зя. Пациент должен
знать, что с оперировавшим его хирургом он будет контактировать по¬
жизненно. Поэтому пациент и его родственники должны подробно пред¬
ставлять себе характер операции, степень операционного риска, возмож¬
ные послеоперационные осложнения и обязательность их профилакти¬
ки, — а это в отдаленном периоде во многом зависит от самого пациента.
Только осведомленность больного о цели операции и путях ее достиже¬
ния, полный психологический контакт МЄ5КДУ врачом и больным позво¬
лят добиться хорошего лечебного эффекта.Особенности обезболиванияВ непосредственной подготовке больного накануне операции особен¬
ностей нет. Премедикация осушествляется сочетанием транквилизаторов
(седуксен) и нейролептических средств (дроперидол). Накануне опера¬
ции на ночь назначаются снотворные препараты и транквилизаторы. За
2 ч и за 30 мин до наркоза вводится внутримышечно 10 мг седуксена и
5 мг дроперидола. Такая премедикация позволяет достичь психоэмоцио-
нальїіого покоя, вегетостабилизирующего эффекта, удовлетворительпо-
го анальгетического и хорошего антисекреторного деіїствия при сохра¬
нении двигательной активности.Обезболивание у этой тяжелой категории больных имеет как техни¬
ческие трудности, так и патофизиологические проблемы. Например, для
258 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияпрофилактики гиповентиляции у больных с уже нарушенной функцией
дыхания показано возвышенное положение головного конца с опущен¬
ным ножным концом операционного стола. Это способствует улучшению
подвижности грудной клетки и диафрагмы. Пунктировать вены у сверх-
Т3ГЧНЫХ больных чрезвычайно трудно, а у большинства — практически не¬
возможно, поэтому у 96% наших пациентов перед операцией катетери¬
зировали подключичную или яремную вены.Сложной проблемой является и интубация 'фахеи, которая определя¬
ется трудностью переразгибания шейного отдела позвоночника из-за ко¬
роткой и толстой шеи. Поэтому перед ларингоскопией и интубацией тра¬
хеи предварительно достигали адекватной мышечной релаксации. Адек¬
ватной должна быть и искусственная вентиляция легких (ИВЛ), чтобы
не повредить легочные альвеолы и не нарушить капиллярный кровоток.
Поэтому у всех тучных больных ИВЛ проводилась под контролем мано-
метрии. Ручной метод ИВЛ нашими анестезиологами практически не
используется.Кроме адекватной ИВЛ у всех больных морбидным ожирением во вре¬
мя операции и в ближайшие послеоперационные дни проводилось кар-
диомониторное наблюдение, что избавило от частого контроля ЭКГ и АД,
для измерения которого обычной манжетки манометра не хватает.Также существуют технические проблемы для персонала в операци¬
онной, когда после операции необходимо снять пациента с операцион¬
ного стола, доставить в реанимационное отделение и переложить на фун¬
кциональную кровать, рассчитанную на сверхтучного пациента. Поэто¬
му необходимо проводить обезболивание так, чтобы окончательное
пробуждение больного наступило в конце операции, когда он практиче¬
ски самостоятельно может перебраться с операционного стола на функ¬
циональную кровать, доставляемую прямо в операционную из реанима¬
ционного отделения.Главной из патофизиологических проблем является поддержание адек¬
ватной ИВЛ, поскольку хирургическое вмешательство на органах брюш¬
ной полости у сверхтучных больных возможно только в условиях тоталь¬
ной релаксации.Объем инфузий во время операции составляет обычно 2000- 3000 мл.
Учитывая сравнительно небольшую кровопотерю, для восстановления
дефицита объема циркулирующей крови используются кристаллоидные
растворы — изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюко¬
зы, «Ацесоль», «Дисоль», плазмозамещающие растворы (гелофузин, по-
лиглюкин и др.).при общем обезболивании (наркозе) в конце операции больному про¬
водится декураризация прозерином. Обычно с окончанием операции
или через 10-15 минут у больных восстанавливается адекватное самосто¬
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 259ятельное дыхание и сознание. После 2О-30-минутного наблюдения в опе¬
рационной и тщательной санации трахеобронхиального дерева произво¬
дится экстубация. Это позволяет больным почти самостоятельно пере¬
браться с операционного стола на функциональную кровать.Необходимо отметить, что в разработке проблемы обезболивания
у больных морбидным ожирением основная заслуга принадлежит д. м. н.
Боровских Н. А., который добился в нашей клинике нулевой интраопе-
рационной и ближайшей послеоперационной летальности, тогда как по
данным многих авторов она была достаточно высокой — до 3-5% (Куту-
шев Ф. X. с соавт., 1983; Яшков Ю. И. с соавт., 1999 и др.). Кстати, интра-
и послеоперационная летальность была одной из причин, заставивших
некоторых хирургов отказаться от оперативного лечения морбидного
ожирения.Боровских Н. А. было доказано, что применение препаратов нейролеп-
тоаналгезии (фентанила, дроперидола, морфина и закиси азота) у боль¬
ных ожирением чревато опасностью углубления расстройств функции
внешнего дыхания в послеоперационном периоде и требует продленной
ИВЛ. Фторотан неприемлем из-за гепатотоксичности. Неприемлемы
у этой категории больных внутривенные анестетики натрия оксибурат
и виадрил, которые малоуправляемы и после операции вызывают дли¬
тельный постнаркозный сон. Выбор нал на кеталар, поскольку снижение
легочных осложнений зависит от ранней активизации больных. К его до¬
стоинствам относится положительный инотропный эффект и увеличение
производительности сердца. Кетадару присуще антиаритмическое и брон¬
хорасширяющее действие, увеличение кровотока в миокарде.Основным препятствием для применения кеталара была его способ¬
ность повышать артериальное давление, которое и так повышено у 80%
сверхтучных пациентов. Поэтому для снижения его гииертензивного эф¬
фекта кеталар был применен в сочетании с альфа-адреіюлитиком — дро-
перидолом и седуксеном, обладающим седативным и гипнотически,м дей¬
ствием. Использование кеталара позволило сохранить относительное
постоянство давления крови как в артериальной системе, так и в системе
малого круга кровообращения, что важно было для кровотока в плоховен-
тилируемых нижних отделах легких и при ишемической болезни сердца.При невозможности выполнения эпидуральной анестезии в последние
годы используются такие вну'гривенные анестетики, как кетамин, диприван,
рокафол, позволяющие осуществить быстрый выход из наркоза и эксту-
бировать больного на операционном столе. Из современных ингаляци¬
онных анестетиков хорошо зарекомендовал себя изофлюран. Из 386 боль¬
ных у 152 операция выполнена под интубационным наркозом.Самым большим достижением обезболивания при морбидном ожире¬
нии, по нашему мнению, была разработка в клинике факультетской хи¬
260 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениярургии СТТбГМУ им. акад. И. П. Павлова эиидуральной анестезии (Бо¬
ровских Н. А., Седлецкий Ю. И., 1984), примененной у 70% наших боль¬
ных. До этого морбидное ожирение считалось в мировой практике про¬
тивопоказанием для эпидура.’1ьной анестезии (Deitel М., 1989; Griffen W.
О. et al., 1983 и др.).Как известно, у пациентов с морбидным ожирением трудно пальпиро¬
вать остистые отростки и невозможно согнуть спину из-за массивного
жирового отложения на брюттшой стенке, в нашей клинике энидуральная
анестезия была успешно применена у 231 больного с патологическим
ожирением, при этом достигались хорошая анестезия и адекватная мы¬
шечная релаксация, уменьшалась кровоп{)теря во время оператщи, В пос¬
леоперационном периоде она способствовала ранней перистальтике ки¬
шечника и профилактике легочных осложнений. Осложнений самой эпи-
дуральной анестезии также не отмечалось.Находящиеся в сознании в течение всей операции больные вели себя
спокойно, после эпидуральной анестезии не встречалось пи пневмоний,
ни тромбэмболий легочной артерии, что нередко отмечалось в литерату¬
ре (Baddeley R. М.. 1985; Deitel М., 1990; Doldi S. В. et al, 1999; Naslund Е.
et al., 1997 и др.). Профилактику тромбэмболий достигали не только ком¬
прессионными чулками на нижних конечностях, но и введением низко-
молекулярных гепаринов. В случае применения эпидуральной анестезии
они вводятся за 12 часов до операции, при интубационном наркозе — за2 часа до начала операции. При этом используется фраксинарин по 0,6 мл,
клексан по 0,4 мл или фрагмин в дозе 5000 ME.Таким образом, как показал наш многолетний опыт, при обезболивании
у сверхту^шых пациентов альтернативы эпидуральной анестезии нет. Лишь
при невозможн(5сти ее выполнения используется интубационный наркоз.Ближайший послеоперационный периодУспех хирургического лечения больных морбидным ожирением зави¬
сит от многих факторов, среди которых супіествепное значение имеет по¬
стоянный контроль за больными в ближайшем послеоперационном пери¬
оде, начиная с транспортировки из операционной в реанимационное от¬
деление. При этом необходимо учитывать специфику патологического
процесса. Имеют большое значение современная диагностика, профилак¬
тика и лечение развиваютцихся осложнений, которые зачастую обусловле¬
ны пе самой операцией, а сопутствующими патологическими состояния¬
ми, вызываемыми ожирением и обезболиванием. В первую очередь — это
прогрессирование дыхательной недостаточности. У К. Tseuda с соавт.
(1980) при выполнении еюноилеошунтирования легочные осложнения на¬
блюдались у 57% оперированных сверхтучных больных, имевших сопут¬
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 261ствующую легочную патологию, а без нее — у 20% больных. Более того,Н. Soderberg и соавт. (1980) указывают на развитие у 47% оперирован¬
ных пациентов с ожирением ателектазов в легких.Профилактикой послеоперационных легочных осложнений была эпи-
дуральная анестезия, а при использовании ИВЛ ее прекращали еще на
операционном столе при адекватном самостоятельном дыхании. Перевод
на самостоятельное дыхание облегчался применением перемежающей
ирииудителыюй вентиляции, при которой постепенно уменьшали удель-
ііьій вес ИВЛ, увеличивая долю спонтанного дыхания больного.Критериями для экстубации после периода спонтанного дыхаиия бы¬
ли: 1) полное сознание; 2) ритмичное и глубокое дыхаиие; 3) удовлетво¬
рительные показатели газов крови: РаОд — более 60 мм рт. ст. — при
дыхании атмосферным воздухом и более 125 мм рт. ст. при дыхании
40%-ным кислородом,РаСОз — в пределах 30-40 см рт. ст.Ранний перевод на самостоятельное дыхание при ИВЛ, бандажирова-
ние живота и двигатольная активность с первого послеоперационного дня
позволили избежать легочных осложнений (включая тромбоэмболии)
у 99,3% больных. При этом не последнюю роль играло и эластическое бинто¬
вание нижних конечностей (накануне операции и первую послеоперацион¬
ную неделю), учитывая наличие у подавляющего большинства этих пациен¬
тов варикозной болезни и венозной недостаточности нижнісх конечностей.Периодическое определение показателей газового состава и кислотно¬
основного состояния (КОС) в артериальной крови позволило рано диаг¬
ностировать не только нарушение дыхательной функции легких, но и
появление признаков сердечной недостаточности. Так, гипоксия миокарда
неизменно сопровождается метаболическим ацидозом и венозной гипок-
семией вследствие неадекватного сердечного выброса. В результате не¬
достаточного транспорта кислорода к тканям ведущим нарушением КОС
является декомпенсироваїнїьій метаболический ацидоз, а не дыхательный
алкалоз. При начинающейся сердечной недостаточности легочный газо¬
обмен существенно не страдает, и РаОз соответствует концентрации кис¬
лорода во вдыхаемой смеси. Это позволяет дифференцировать сердечную
недостаточность от дыхательной.Постоянное кардиомониторное наблюдение при неосложненном тече¬
нии послеоперационного периода выявляет 2 варианта изменений ЭКГ
у сверхтучных пациентов. Умеренное смещение сегмента ST, уплощение
или инверсия зубца Т в большинстве стандартных и ірудньїх отведени¬
ях наблюдались в первые сутки у 147 больных. Эти изменения встреча¬
ются обычно после операций на любом органе и имеют общий генез, т. е.
обусловлены нарушением метаболизма в миокарде в послеоперационном
периоде, гипокалиемией, операционной травмой. Второй тип изменений
ЭКГ при наличии осложнений (пневмонии, ателектазов, тромбозов, па¬
262 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияреза желудочно-кишечного тракта) характеризовался подъемом сегмен¬
та ST выше изоэлектрической линии с последующим временным сниже¬
нием его и появлением отрицательного зубца Т. Подобные изменения,
обнаруженные у 5 больных, перенесших в прошлом инфаркт миокарда,
указывали на транзиторную ишемию миокарда, которая ликвидировалась
через 2-3 дня после операции.Нормальная концентрация трансаминаз также свидетельствовала об
отсутствии у них свежих инфарктов миокарда. Лишь одна больная с ин¬
дексом МТ 58 кг/м^ и сопутствующей ГЛГТ (коэффициент атерогенно-
сти был 8,3) погибла в первые сутки после ЕИШ от обтыирного инфарк¬
та миокарда.Как отмечалось, для своевременной диагностики сердечно-сосудистых
и дыхательных наруїтіений использовали комплекс исследований, в том
числе ЭКГ, функции внешнего дыхания, газов крови и КОС. Газы крови
определяли ежедневно в течение первых 3 дней, затем через день в тече¬
ние недели после операции, затем на 14-е и 30-е сутки. При этом учиты¬
валось, что артериальная кровь отражает изменения легочного газообме¬
на, а венозная — метаболические изменения. О ранних изменениях КОС
и электролитного баланса подробно будет изложено в дальнейшем.Однако, как показывает практика, для профилактики осложнений
в ближайшем послеоперационном периоде требуется применение и дру¬
гих мер. Ретроградное назогастроилеальное дренирование, осуществля¬
емое во время операции, позволило создать адекватную декомпрессию же-
лудочно-кишечного тракта на большом протяжении (рис. 45). Это спо¬
собствовало профилактике несостоятельности межкишечного анастомоза,
что у больных морбидным ожирением практически является смертельным
осложнением. Тонкий, перфорированный в дистальной половине зонд ниже
анастомоза позволил контролировать эффективность лечебных меропри¬
ятий и проводить энтеральное питание больного с первого дня после опе-
ратщи. Введение через зонд с первого дня раствора ксилита или сорбита
способствовало раннему восстановлению перистальтики кишечника.
С этой же целью применяли фармакологическую стимуляцию кишечни¬
ка и диадинамические токи на живот. Как правило, через 2-3 дня после
операции был первый самостоятельный стул, после чего зонд удаляли.
Парез желудочно-кишечного тракта на 2-3 сутки после операции с вы¬
делением по желудочному зонду от 1000 до 4000 мл в сутки застойного
содержимого развился у 3-х больных с морбидным ожирением, однако
это наблюдалось до применения нами назогастроилеалыюго зонда.Кроме ранней двигательной активности и бинтования нижних конеч¬
ностей для профилактики тромбоэмболических осложнений поддер¬
живалась умеренная гемодилюция, применялось подкожное введение ма¬
лых доз гепарина со следующего дня после операции. Как известно,
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 263у пациентов с нарушениями липидного обмена особенно часты тромбо-
эмболические осложнения (Кутзтіїев Ф, X. с соавт., 1983; Лебедев Л. В.
с соавт., 1987; Нудельман С. В. с соавт., 1998 и др.).В то же время больные с ГЛП имеют особую склонность к тромбозам
в результате доминирования свертывающей системы над нротивосверты-
вающей; накопление в плазме больных с ожирением липидов, являющих¬
ся активаторами свертывающих факторов и ингибиторами нротивосвер-
тывающих веществ, ведет к гинеркоагуляции. Это в значительной степе¬
ни оправдывает применение в ближайшие несколько дней после операции
у больных с морбидным ожирением малых доз гепарина.Таким образом, больных переводили в реанимационное отделение
в сознании, при полной мышечной активности. Нередко еще в операци¬
онной сверхтучные больные сами переходили с операционного стола на
функциональную кровать, которая подавалась в операционную, так как
обычные каталки иногда ломались под тяжестью пациентов. Ранняя ак¬
тивность больных с морбидным ожирением расценива^’хась нами как наи¬
более важное мероприятие для предупреждения описываемых многими
авторами частых тромбоэмболических осложнений и пневмоний.Транзиторные электролитные нарушения в раннем послеоперацион¬
ном периоде были отмечены в 6,3% слу'іаев. При обычном учете потери
воды и электролитов, а также своевременной коррекции выраженных
нарушений водно-электролитного баланса и КОС не наблюдалось.На начальном этапе нашей работы наиболее частым осложнением
в ближайтнем нослеопераци{)нном периоде, как и у других авторов (Кореш-
кин И. А., 1999; Alden J. К, 1977; Awad Wro, Loehnert R., 1997; Baddeley R. М.,
1985 и др.), было нагноение операционной раны (31%). Но применение
антибиотиков за 2 дня до и в течение 10 дней после операции, примене¬
ние пластиковых полотенец для отграничения раны во время операции,
орошение диоксидином или 0,02% раствором хлоргексидина и дрениро¬
вание подкожной клетчатки, как показали исследования нашего сотруд¬
ника Т. В. Вавиловой, позволили в 2,5 раза снизить процент нагноения
раны. Локальное измерение температуры в области раны дало возмож¬
ность рано распознавать начало нагноите л ьного процесса в глубине раны
передней брюшной стенки, толщрша которой зачастую составляет 15-25 см.
В таких сл>^аях визуально и даже пальпаторно чрезвычайно трудно опре¬
делить признаки воспаления. До этого самым постоянным, но нередко
поздним признаком нагноения операционной раны у сверхтучных боль¬
ных было возникновение лихорадки, не и.мевшей других объяснений.Вполне понятна тревога многих хирургов за судьбу этой категории
больных и успех оперативного вмешат&льства. Главное — сделать опера¬
цию, обезболивание и поачеоиерационный период наиболее безопасны¬
ми, а само вмешательство — наименее травматичным.
264 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПрофилактика осложнений в ближайшем послеоперационном периоде
была основана на знании тех функциональных изменений, которые выявля¬
ются у больных морбидным ожирением со стороны различных органов и
систем. Поэтому послеоперационные мероприятия были направлены на:1) профилактику сердечно-сосудистых и дыхательных осложнений;2) предупреждение и лечение на ранних стадиях пареза желудочно-
кишечного тракта;3) нормализацию баланса жидкости и электролитов;4) профилактику тромбоэмболий, от которых у некоторых хирургов
погибало 1/4 больных (Griffen W. О. et а!., 1983);5) профилактику инфекционных осложнений;6) предупреждение эвентраций у сверхтучньтх пациентов.Питание в ближайшем послеоперационном периодеПитание больных морбидным ожирением в ближайшем послеопера¬
ционном периоде имеет свои особенности, учитывая характер операции.
Оно направлено на поддержание необходимых метаболических и струк¬
турно-функциональных процессов в организме, обеспечивающих долж¬
ный гомеостаз и широкие адаптационные резервы.Комбинируя парэнтеральиое и энтеральное питание, мы отдаем пред¬
почтение последнему для поддержания нормального морфофункцио¬
нального состояния желудочно-кишечного тракта. В данном случае код
энтеральным питанием подразумевается искусственно осуществляемое
введение питательных смесей в желудочно-кишечный тракт через назо-
гастроеюнальный зонд, т. е. минуя ротовую ттолость.При выполнении операции еюноилеотттунтирования назоэнтеральный
зонд вводится во время операции ретроградно, о чем подробно будет из¬
ложено в следующей главе.При гастроограничительных операциях вводится назогастральный зонд.
Длина его ин'факорпоральной части составляет сумму расстояний от ме¬
чевидного отростка грудины до кончика носа и от последнего до козелка
уха пациента. При введении зонда в 12-перстную кишку больного морбид¬
ным ожирением к этой вапичине необходимо добавить 30-40 см, а в на¬
чальные отделы тощей киптки — еще прибавить 45-55 см (в зависимости
от массы тела и роста пациента). При этом зонд имеет несколько функций:
декомпрессионную, а также функцию раннего питания — ранние (с пер¬
вых послеоперационных суток) виу'фикишечные инфузии питательных
смесей для профилактики :^птера*(іьной недостаточности.По данным исследований последних лет, энтеральное питание не толь¬
ко более (|)ИЗИОЛОГИЧНО и не требует стерильных условий, но оно даже
при использовании специальных нутриционных растворов в 8-10 раз
дешевле парэнтера.'1ьного (Луфт В. М., Хорошилов И, Е., 1997).
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 265Назначение пациенту в максимально ранние сроки энтерального пи¬
тания В. М. Луфт и А. Л. Костгоченко (2000) объясняют следующими об¬
стоятельствами:• Питательные смеси в кишке являются мощным стимулом для роста
и регенерации клеточных элементов слизистой оболочки, так как тонкая
кинтка па 50%, а толстая на 80% обеспечивают свои питательные потреб¬
ности за счет поступления субстратов из собственного просвета, что пре¬
дупреждает дистрофию и атрофию ее слизистой оболочки.• Вводимые в кптпку питательные смеси способствуют ранней и эф¬
фективной стимуляции ее моторно-эвакуаторной функтщи.• Необходимостью активации и раннего восстановления ферментатив¬
ной активности пищеварительных соков, а также увеличения мезентери¬
ального и печеночного кровотока.• Кишечный химус является своеобразным физиологическим рег>^лято-
ром процессов секреции, экскреции и всасывания, восстанавливая тем са¬
мым гомеоста^ирующую ф}тнкциго ф>чікционирующей части топкой їсишки.• Питательные смеси стимулируют выработку интестинальных гормо¬
нов, действие которых направлено на поддержание энтеро-энтеральных
и энтеро-висцеральных вхзаимосвязей и активацию ассимиляционных
процессов в организме.• Необходимостью профилактики в критических ситуациях острого
эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной слизистой оболочки.• Предупреждается избыточная контаминация микрофлоры из дис¬
тальных в проксимальные отделы кишечника и тем самым снижается
риск развития энтерогенной септицемии,• При полноценном энтеральном питании снижается выраженность
стрессовой реакции организма и максимально быстро купируется ката-
боли^геская направленность метаболизма.Современные питательные смеси в зависимости от своего предназна¬
чения подразделяются на:1) мономерные смеси, обеспечивающие раннее восстановление гоме-
остазирующей функтщи тонкой кишки и поддержание водно-электролит¬
ного баланса организма;2) модульные питательные смеси, представляющие собой обогащен¬
ный концентрат одного или нескольких макро- и микронутриентов;3) полу [элементные сбалансированные питательные смеси, содержащие
частично гидролизованные и легко усваиваюттщеся макронутриенты;4) полноценные полисубстратные сбалансированные питательные сме¬
си, позволяющие обеспечивать физиологические потребности организма.Мономерные смеси состоят из глюкозоэлектролитпых растворов, при¬
ближающихся по составу к тонкокишечному химусу. Обычно использу¬
ются готовые препараты глюкосалан (Россия), гастролит (Польша), ре-
гидрон (Финляндия) и орасан (Швейцария), которые разводятся перед
266 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениявведением в обычной питьевой воде, при отсутствии коммерческих пре¬
паратов может быть использована смесь, приготовленная по мере надоб¬
ности из 400 мл 5% раствора глюкозы, 400 мл изотопического раствора,
50 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, 20 мл 8% раствора хлорида
калия и 10 мл 10% раствора хлорида кальция.Химические точные диеты или элементные дистьт, получаемые путем
глубокого гидролиза натуральных продуктов или их химического синте¬за, используются даже в условиях выраженной энтеральной недостаточ¬
ности. Они обеспечивают относительно функциональный покой кишке,
печени и поджелудочной железе. Их усвоение минует фазу полостного
пищева])ения и происходит на уровне мембранного и клеточного пище¬
варения, что обеспечивает достаточную скорость перехода энергетических
и пластических субстратов во внутреннюю среду организма (Луфт В. М.,
Костючеико А. Л., 2000).Современные промышленные элементные диеты (Vivonex HN., Vi-
vasorb. Codelid и др.) представляют собой водные растворы, содержащие
необходимые электролиты и микроэлементы, простые сахара, эссенниаль-
ные жирные кислоты, незаменимые и заменимые L-аминокислоты.Полуэлементные сбалансированные питательные смеси создаются ме¬
тодом умеренного гидролиза пищевых белков до олигопептидов и неболь-
ЇПОГО количества свободных аминокислот, что улучшает их пристеночное
пищеварение и всасывание в кишке. К таким питательным смесям отно¬
сятся инпитан, Pepti Variant 2000, Pepti Junior и др. Эти смеси В. М. Луфт
и А. Л. Костюченко рекомендуют применять в качестве переходного пи¬
тания от глюкозо-солевых мономерных смесей к полисубстратным пита¬
тельным смесям, особенно — при выраженных нарушениях функции пи¬
щеварения.Полностью сбалансированные стандартизованные питательные смеси
позволяют практически полностью обеспечить больного в необходимых
макро- и микронутриентах и имеют продолжительные сроки хранения,
поэтому нашли широкое распространение при энтеральном искусствен¬
ном питании. Они готовятся на основе консервированных гомогенатов
натуральных продуктов (Complex-В, Terapin, Vitaneed и др.), раститель¬
ных жиров и жиров молока (инпитан, нутризон, Dictta Entero, Sustagen
Milk, Sustac^l Milk и др.), a также на основе сочетанного использования
растительных, молочных и яичных субстратов (оволакт, композит, Ensure,
Fresubin, Isocal, Travasorb и др.).Наконец, после операции иногда для искусственного энтерального пи¬
тания применяются модульные питательные смеси, позволяющие изме¬
нять квоту того или иного макронутриента в зависимости от конкретной
ситуации. Например, при недостатке белков в энтеральном питании ис¬
пользуют белковые смеси (белковый энпит, Диета-15, фортоген, атлан-
ТЭН, Hi-Protein, Pro-Mix, Supro 651 b 760). В качестве энергетических
Глава 14. Общие принципы бариатрической хирургии 267модульных добавок могут быть использованы как жировые (жировой
энпит, Lipomul, Microlipid), так и углеводные (Велотон, Coiitrolit, Mo-
ducal, Sustacal) питательные смеси.Таким образом, энтеральное питание необходимо начинать с первых
суток путем введения через зонд мономерной питательной смеси. На 2-3 сутки мономерная смесь меняется на элементные диеты или полуэле-
ментные сбалансированные питательные смеси.При наличии перистальтики можно переходить на сбалансированные
стандартизованные полимерные смеси с добавлением модульных смесей
в зависимости от конкретной ситуации. При отсутствии готовых сбалан¬
сированных питательных смесей можно использовать для зондового пи¬
тания детские питательные смеси типа Nutri Soya, Pepti Junior и др.Специалисты по энтера,1ьному питанию В. Ф. Луфт и А. Л. Костючен-
ко (2000) подчеркивают необходимость соблюдения темпа введения пи¬
тательных смесей через зонд, начиная с непрерывного капельного введе¬
ния и переходом к прерывистому введению каждые 2 часа. Общий объем
искусственного лечебного питания должен складываться из максималь¬
ного количества нутриентов, вводимых интестинально с дополнением не¬
обходимого их количества путем парэнтеральных инфузий для достиже¬
ния положительного азотистого и электролитного баланса. Зондовое пита¬
ние не исключает прием больным жидкости через рот, например, теплой
воды с ксилитом или сорбитом мелкими глотками, начиная со вторых су¬
ток после операции. Это способствует появлению ранней перистальтики
желудка. При восстановлении перистальтики кишечника больному раз¬
решается пить кефир, простоквашу, бульон небольшими порциями. Толь¬
ко такое комбинированное энтеральное питание способствует быстрому
восстановлению гомеостазирующей функции тонкой кишки и процесса
пищеварения в целом. Назоинтестинальный зонд удаляется при наличии
стула, если нет необходимости в дальнейшей коррекции метаболизма.Таким образом, осветив этапы бариатрической хирургии и разобрав ее
практические аспекты, отметим, что нет ни одной безопасной бариатри¬
ческой операции — все они имеют общие и специфические осложнения.
Только длительность наблюдения и качество жизни пациентов могут по¬
мочь дать оценку преимуществам того или иного метода лечения.Наш опыт в лечении ожирения — 30 лет. За это время автор выпол¬
нял различные бариатрические операции. Но самый большой клиниче¬
ский опыт в России и странах СНГ, а также самый длительный (30 лет)
в мире опыт выполнения мальабсорбтивных операций позволяет поде¬
литься 30-летним наблюдением за больными морбидным ожирением, ко¬
торым выполнялась одна из технически простейших бариатрических опе¬
раций — ЕИШ в нашей модификации, и обосновать целесообразность ее
применения по определенным показаниям.
Глава 15. Модификация операции
еюноилеошунтирования
и 30-летний опыт ее
применения у больных
морбидным ожирениемС 1977 по 2003 гг. в клинике факультетской хирургии СПбГМУ им.
акад. И. П. Павлова прооперировано 796 пациентов с нарушения¬
ми жирового обмена, из них 432 больным с морбидным ожире¬
нием выполнено ЕИШ. Остальным пациентам произведены различные
виды гастроптуитирования и гастропластики, дермолинэктомии передней
брюшной стенки и других участков тела. Кроме того, 163 больным с дис-
липопротеидемией и клиническими проявлениями атеросклероза, но
с нормальной МТ была выполнена операция частичного илеошунтиро-
ваиия, что является предметом отдельного рассмотрения.Обоснование применения операции еюноилеошунтированияв нашей стране почти 40% населения имеет избыточную МТ, из них
около 6% страдают морбидным ожирением (Лебедев Л. В. с соавт., 1987;
Лядов К. В. с соавт., 2004). В США этот процент несколько выше: перепи¬
сью населения в 2000 году было охвачено 185 мліі 634 тысячи человек
в возрасте от 20 до 70 лет. Из них морбидное ожирение (индекс МТ >
40 кг/м^) выявлено у б млн человек (3,2%), ожирение с ИМТ >35, но
< 40 кг/м^ — у 9,6 млн человек (5,2%). При этом из 6 млн человек с мор-
бидпым ожирением 80% составляли женш.ины детородного возраста.Таким образом, значительный процент населения практически лишен
адекватной медицинской помощи, т. е. морбидное ожирение представляет
лечебную проблему для врачей, а для пациснтоіз — биологическую и пси¬
хологическую проблемы. Действительно, отсутствие должного внимания
больным с ожирением и массой сопутствуюищх заболеваний и осложне¬
ний должно быть вопросолм озабоченности органов здравоохранения.
80% больных с морбидным ожирением сообщают о неуважительном от¬
ношении к ним медицинского персонала, В отличие от большинства ожи¬
ревших американцев, наши люди, страдающие морбидным ожирением268
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 269(особенно женщины), в большинстве своем замкнуты, постоянно озабо¬
чены психологическими и бытовыми проблемами. Широко распростра¬
ненное отрицательное отношение к ожиревтгтим взрослым возникает
вследствие того, что большинство населения их считает с^аабовольными,
неуклюжими, уродливыми, потворствующими своим желаниям. Такое
отношение и неэффективность консервативного лечения у Многих боль¬
ных морбидным ожирением вызывает психологические расстройства.
Некоторые из них даже считают, что их состояние хуже, чем у глухоне¬
мых или слепых.в основе нашего решения совершенствовать методику ЕИШ был сле¬
дующий постулат. Литіа, страдающие патологическим или морбидным
ожирением, погибают не от самого ожирения, а от его осложнений и со¬
путствующих ему заболеваний. Общеизвестно, что ожирение сопровож¬
дают первичные дислипопротеидемии (ДЛП) и зачастую — гиперглике¬
мия. При этом ни одна рестриктивная операция на желудке стабильно
не нормализует нарушенный липидный обмен и не ликвидирует прояв¬
ления сахарного диабета II типа на долгие годы.Американская Ассоциация бариатри ческой хирургии приводит свод¬
ные данные о наблюдении 336 442 мужчин и 419 060 женіцин в течение
12 лет (сайт ASBS 29.11.2001). Частота летальности у мужчин и женщин,
на 50% превышавших нормальную МТ, возросла приблизительно в 2 раза
по сравнению с лицами без ожирения. В той же самой весовой группе
мужчин с сахарным диабетом II типа летальность возрастала в 5 раз,
у жепщин-диабетиков - - в 8 раз. Большая частота летальности при ожи¬
рении во многом зависит от его осложнений и сопутствующих заболева¬
ний. Последние всегда присутствуют при морбидиом ожирении, консерва¬
тивное лечение которого практически безуспешно, а летальность — высо¬
кая. Так, у мужчин в возрасте 25-34 года летальность возрастает в 12 ра:^
по сравнению с мужчинами этого возраста, но имеющими нормальную
МТ В возрастной группе мужчин 35-44 года она увеличивается в 6 раз.Наконец, книга рекордов Гинесса увековечивает память о самых толстых
индивидуумах. Ни один из них не жры более 40 лет. Основная причина
смерти у ожиревших людей — рано возникающий атеросклероз и сердеч-
но-сосудистт>іе заболевания, развивающиеся на фоне высокой артериальной
гипертензии, сахарного диабета и дислипидемии. Нередко ра:^вививают-
ся злокачественные заболевания. Так, частота летальности при морбид-
ном ожирении намного выше, чем у лиц с норма.іьной МТ: у женщин при
локализации опухоли в эндометрии — в 5,4 раза, шейке матки — в 2,4 раза,
в желчном пузыре — в 3,6 раза, в яичниках — в 1,6 раза, в молочной желе¬
зе — в полтора раза. У ожиревших мужчин частота летальности от рака по
сравнению с лицами, имеющими нормальную МТ, также возрастает: рак
толстой кишки — в 1,7 раза, карцинома предстательной железы — в 1,3 раза.
270 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияЧто касается сахарного диабета, то риск его развития при ожирении
увеличивается у лиц в возрасте 25-75 лет в 2,9 раза. При I степени ожи¬
рения риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II
степени ожирения — в 5 раз и при III степени ожирения — в 10 раз (!).Необходимо отметить, что почти у 100% больных с морбидным ожи¬
рением имеется высокий уровень триглицеридов (ТГ) в сыворотке кро¬
ви. Дело в том, что увеличение концентрации ТГ при ожирении связано
с гиперпродукцией ЛПОНП в результате повышенного поступления
в печень жирных кислот, освобожденных из жировой ткани (Климов А. Н.,
Никульчева Н. Г., 1999), Высокая активность липолитических фермен¬
тов приводит к ускорению превращения ЛПОНП вЛПНП, т. е. гипер-
продукция ЛПОНП сопровождается гиперпродукцией ЛПНП (Денисен¬
ко А. Д., 1998). В результате при ожирении наиболее частыми являются
гиперлипопротеидемии II-б или IV типов, и концентрация антиатероген-
ных ЛПВП обычно снижена. Причем, повыптепие МТ резко утяжеляет
течение ДЛП. Поэтому целью оперативного лечения было не достиже¬
ние «идеальной» массы тела больным, а постепенная потеря более поло¬
вины излишней МТ.Потеря более 50% избыточной МТ благоприятно влияет на течение
метаболического синдрома, гак как после ЕИШ значительно и стабиль¬
но уменьшается или даже ликвидируется большинство осложнений
и сопутствующих заболеваний (включая ДЛП), социальных проблем,
и пациент становится работоспособным. Нельзя исючючать и немаловаж¬
ный для многих людей фактор; операция ЕИШ, в отличие от рестрик¬
тивных операций на желудке, в дальнейшем позволяет не менять своих
пищевых привычек.Таким образом, в пользу операции ЕИШ свидетельствует значитель¬
ная и стабильная потеря массы тела. При усовершенствованном нами
варианте операции важным было снижение до минимума количества спе¬
цифических для ЕИШ осложнений, связанных с синдромом выключен¬
ной кишки и мальабсорбции. Первоначальное наше усовершенствование
ЕИШ заключалось в удлинении функционирующего отрезка подвздош¬
ной кишки и адекватной профилактике рефлюкса в выключенный из
пищеварения достаточно длинный }^асток тонкой кишки. Ниже будет
подробно описано дальнейшее усовершенствование операции ЕИШ.Доказана обратная корреляционная зависимость между размером фун¬
кционирующего участка подвздошной кишки и степенью похудания, при¬
чем в последнем случае, как отмечалось ранее, играет роль каждый остав¬
ленный функционирующим сантиметр не столько тощей, сколько под¬
вздошной кишки (Лебедев Л. В., Седлецкий Ю. И., 1987). Например, при
определении во время операции длины оставляемых функционирующи¬
ми участков тонкой кишки J. Miskowiak с соавт. (1983) рекомендовали
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...271соблюдать следующие соотношения: общая длина функционирующих
сегментов тонкой кишки должна составлять 47,5 см у больных, МТ кото¬
рых превышает норму на 120% и более, и 50 см — у лиц, МТ которых превы¬
шает «идеальную»» на 80-120%. Из-за приблизительности такого изме¬
рения неадекватная потеря МТ наблюдалась у 20 из 138 оперированных
авторами больных (14,5%), которых пришлось оперировать повторно.Модификация методики еюноилеошунтированияТрудности при оперативном вмешательстве на органах брюшной по¬
лости у больных с морбидным ожирением объясняются морфофункцио¬
нальными особенностями тканей и органов, топофафо-анатомическими
изменениями органов брюшной полости, а после операции — течением
сопутствующих заболеваний, особенностями заживления ран и т. д.При выполнении ЕИШ и других бариатрических операций на орга¬
нах брюшной полости используется лапаротомия, в основном, 'грех ти¬
пов: средне-срединная {рис. 43-а) или поперечная супраумбиликальная
лапаротомия {рис. 43-6)\ если подразумевается одновременное выполне¬
ние и холецистэктомии, то можно использовать правосторонний парарек-
тальный разрез {рис. 43-в).Естественно, доступ у сверхтучного больного должен быть достаточ¬
ной длины, учитывая толщину брюшной стенки, резко гипертрофирован¬
ный большой сальник и короткую
утолщенную брыжейку тонкой киш¬
ки, Все это затрудняет манипуляции
в брюшной полости, во время поиска
трейтцевой связки и илеоцекально¬
го угла при выполнении ЕИШ трав¬
мируется короткая и жирная брыжей¬
ка, время оперативного вмешатель¬
ства значительно удлиняется. Кроме
того большой длины доступ у сверх-
тучного пациента предусматривает
высокую вероятность напюений опе¬
рационной раны (несмотря на ігромьі-
вание брюшной полости и операци¬
онной раны антисептическими рас-Рис. 43. Основные оперативные доступы при
выполнении бариатрических операций; а) сред¬
не-срединная лапаротомия; 6} поперечный су-
праумбиликальный доступ; в) правосторонний
параректальный доступ Леннандера
272ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениятворами) и эвеитраций в ближайшем послеоперационном периоде. Для
предупреждения всех перечисленных осложнений нами был разработан
следующий метод профилактики интра- и послеоперационных осложне¬
ний (авторское свидетельство X» 115v3894 от 08.01.1985 г.): накануне опе¬
рации вечером больной проглатывал металлический шарик диаметром
10 мм на толстой нити определенной длины, при этом противоположный
конец нити в виде петли закреплен на шее. За ночь шарик проходит же¬
лудок, двенадцатиперстную кишку и 35 см проксимального отдела тош;ей
кишки. Это позволяет выполнить небольших размеров средне-срединную
лапаротомию, пальпаторно обнаружить в тощей кишке, не выводя ее нару¬
жу, шарик. Еще раз измеряется расстояние до трейтцевой связки (35 см).
В этом месте тощая кишка пересекается. Дистально пересеченный конец
уніивается наглухо и фиксируется к собственной брыжейке. Шарик от¬
резается от нити и удаляется, а к нити привязывается тонкий зонд, кото¬
рый проводится ретроградно при помощи той же нити и выводится че¬
рез пос. Это важно для послеоперационного дренирования и профилак¬
тики нареза желудочно-кишечного тракта. После этого формируется
межкишечный анастомоз по типу «конец в бок» между проксимальными
35 см тощей кишки и диста.иьными 13-25 см подвздошной кишки с об¬
разованием «шпоры» и клапанов в выключенной кишке, о чем упомина¬
лось выше {рис. 44),Предложенный нами метод с использованием металлического шари¬
ка позволяет уменьшить оперативный доступ (профилактика эвентраций
и нагноений), укоротить время самой операции, не травмировать внут¬
ренние органы и провести профилактику столь частых у других авторов
(Dcitel М., 1989; Naslund 1. ct al., 1999) пос.леоперационных парезов же-
лудочпо-кишечного тракта путем ретроградного назо-гастро-илеального
дренирования {рис. 45).7^Рис. 44. Профилактика рефлюкса в выключенную часть подвздошной кишки при операідіи еюно-
илеошунтирования: образование «шпоры» (а) и клапана (6, в)
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...273Рис. 45. Схема ретроградного назо-гастро-илеального дренированияВ конце 90-х годов для большей надежности профилактики рефлюк-
са в выключенную часть кишки кроме «шпоры» и клапана был разрабо¬
тан совместно с Е. В. Глебовым новый способ najTOKeHHH кишечного ана-
ст{)моза ири операции КИШ (Глебов Е. В,, Седлецкий Ю. И. Патент на
изобретение № 2183427 от 01.02.1999 г.). Этот способ наложения межки-
шечного анастомоза заключается в следующем: пересекают тощую киш¬
ку, как обычно, на расстоянии 35 см от трейтцевой связки, ушивают оба
пересеченных конца. Затем формируется поперечный межкишечный ана¬
стомоз по типу «бок в бок» между проксимальным отрезком тощей и ди¬
стальным отрезком подвздошной кишок {рис. 46).Рис. 46. Поперечный еюноилеоанастомоз по Глебову-Седлецкому
274ЧАСТЬ Hi. Хирургическое лечение ожиренияФиксируют швамрг ушитый конец тощей кишки к выключенной час¬
ти подвздошной кишки за анастомозом в продольном направлении. Да¬
лее деформируют швами стенку выключенной части подвздошной киш¬
ки таким образом, чтобы частично перекрывался ее просвет. Этот способ
успешно используется авторами в течение последних 6 лет и, как показа¬
ла практика, он надежен в плане профилактики байпас-энтерита. При¬
мером тому является следующее наблюдение.Больной С., 37 лет, поступил в клинику факультетской хирургии
СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова 23.03.98 г. по поводу некорригируемого
консервативными методами морбидного ожирения (ИМТ= 52 кг/м^). Из
сопутствующих заболеваний были гипертоническая болезнь II ст. и остео¬
хондроз позвоночника. Больной страдал сонным апноэ. После соответству¬
ющей под]'отовки 28.03.98 г. под зпидурапьной аиестезией произведена опе¬
рация тоще-подвздошного шунтирования (35 и 16 см) с поперечным меж-
кишечны.м анастомозом по Глебову—Седлецкому.Для профилактики тромбоэмбо.пии и в будущем спаечной болезни па¬
циент начал вставать и ходить с первого послеоперационного дня. Так ак¬
тивно вести послеоперационный период позволяет разработанный нами
бандаж {рис. 47-а). Послеоперационный период гладкий. Швы сняты на
10 сутки. Заживление раны первичным натяжением. Через 5 лет после опе¬
рации ИМТ = 31 кг/м^ (рис. 47-6). Артериальная гипертензия ликвидиро-
валв.съ, болей в спине нет, работает.Рис. 47. Больной С.: а) 2-е сутки после операции еюноилеошунтирования (ИМТ= 52 кг/м^;б) через 5 лет после еюноилеошунтирования {ИМТ= 31 кг/м^).
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...275Профилактика нагноения операционной раны достигалась еще и ог¬
раничением операционного поля специальными полиэтиленовыми поло¬
тенцами, фиксируемыми к брюшине.Как было отмечено ранее, длина функционирующего отдела тощей
кишки была фиксирована, а подвздошной кишки — варьировала от 13 до
25 см. Такому решению предшествовали специальные исследования, про¬
веденные в 70-х годах совместно с сотрудниками клиники факультетской
хирургии СПбГМУ И. А, Корешкиным, М. В. Соловьевым и К. К. Мир-
чуком. Путем специальных расчетов была определена зависимость дли¬
ны {|)ункционирующего отрезка подвздошной кишки от возраста и индек¬
са МТ (табл. 26). Наши расчеты были подтверждены отдаленными ре¬
зультатами (Седлецкий Ю. И., Корешкин И. А., 1986).Таблица 26Соотношение длины функционирующей части подвздошной кишки, возрастаи индекса массы тела {ИМТ)Индекс массы тела
{кг/м 2)Возраст (лет)От 18 до 30от 31 до 40от 41 до 50 и вышеДлина функционирующего отрезка
подвздошной кишки (в см)35-4016 см17 см18 см41-4513 см14 см15 см46-5020 см20 см20 смболее 5025 см25 см25 смТаким образом, больные в среднем теряют треть исходной массы тела,
зато существенно снижается количество метаболических нарушений.Для профилактики второго грозного осложнения — байпас-энтерита,
связанного, в основном, с рефлюксом в выключенную кишку, развитием
анаэробных бактерий и продуцирования гепатотоксинов, были предло¬
жены и использованы следуюш;ие меры:— образование несколькими серо-серозными швами острого угла меж¬
ду функционирующим отделом тощей кишки и выключенным отделом
подвздошной кишки при соустье «конец в бок»;— создание клапанной системы на 4-5 см проксимальнеє межки-
шечного анастомоза с помощью нескольких серозно-мышечных швов, на¬
ложенных на выключенный отдел подвздошной кишки перпендикуляр¬
но ее оси {рис, 44, б, в).
276 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРентгенологический контроль за движением взвеси бария сульфата
показал, что рефлтокс в выключенную кишку у пациентов, оперирован¬
ных по нашей методике (авт. свид. Х» 1153894 от 08.01.85 г.), наблюдает¬
ся на протяжении 8-18 см против 90-120 см у больных, оперированных
по методикам Раупе—DeWind, Scott и других авторов (Николаев Е. В.,
Постников А. А., 1999; Трунин М. А. с соавт., 1981; Naslund I. et al., 1999).Кроме указанных методологических приемов профилактика осложне¬
ний проводилась на всех этапах лечения больного: отбора на операцию,
предоперационной подготовки, обезболивания, методи^геских особенно¬
стей операции, ведения ближайшего послеоперационного периода.Все перечисленные мероприятия позволили добиться снижения ослож¬
нений Б ближайшем послеоперациопном периоде с 27,2% до 5% и до¬
стигнуть 85% хороших результатов в отдаленные сроки после ЕИШ в на¬
шей модификации.Нужно отметить, что хирурги, продолжающие выполнять ЕИШ, по¬
стоянно совершенствуют методику этого вмешательства. Так, К. В. Фи¬
липпов с сотр. из Санкт-Петербурга для профилактики байпас-энтерита
с 1984 года ЕИШ дополняют холецистоеюностомией: желчный пузырь
анастомозируют с терминальным отделом топіей кишки. Таким образом,
под воздействием желчи существенно уменьшается чрезмерное бактери¬
альное загрязнение выключенной кишки (Филиппов К. В. с соавт., 2004).
Пока клинический материал скромный, но все же авторы отмечают, что
эта методика позволила значительно снизить частоту развития метабо¬
лических нарушений и достичь хороших отдаленных результатов.Украинские хирурги из города Хмельницкий В. В. Власов, А. И. Сухо-
доля и А, А. Огородник (2004) для профилактики байпас-энтерита усовер¬
шенствовали методику ЕИШ следующим образом: отступив до 50-100 см
дистальнее от связки Трейтца и на 30-50 см проксимальнеє слепой ки¬
шки, накладывают изоперистальтический двухрядный энтеро-энтероа-
настомоз по типу «бок в бок». Затем, отступив каудально от анастомоза5 см, авторы формируют инвагинационный клапан тощей кишки с по¬
следующим его подшиванием к анастомозу в виде двустволки. Создан¬
ные таким образом клапан и двустволка на отводящей петле тощей ки¬
шки, образуя механическое препятствие, способствуют предупреждению
попадания основной массы химуса в выключенную часть тонкой кишки.
Далее в 10-15 см краниально по отношению к межкишечному анастомо¬
зу формируют еще один инвагинационный клапан в области подвздош¬
ной кишки. Он предназначен для предупреждения рефлюкса химуса
в выключенный участок тонкой кишки. В результате, несмотря на созда¬
ние механического препятствия для прохождения химуса по выключен¬
ной части кишки, последняя не представляет собой слепого мешка и ис¬
ключает характерные осложнения в виде байпас-энтерита. У больных
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 277старше 50 лет авторы увеличивали длину функционирующей части тон¬
кой китки, принимая во внимание особенности кишечной моторики до
операции (Власов В. В. с соавт., 2004).Их коллеги из Луганска (Г Д. Бабенков с соавт,, 2004), разочаровав-
тнись в операции БПШ по N. Scopinaro из-за развития труднокорригиру-
емых осложнений, тоже предпочитают выполнять ЕИШ, но по модифи-
цировапной методике Р. Salmon (1972). Модификация авторов заключа¬
ется в удлинении функционируюп^его отдела подвздошной кишки до
50 -75 см. При этом длина шунтированной части подвздошной кишки за¬
висит от исходного ИМТ. Авторы отмечают, что их модификация ЕИШ
позволила добиться более легкого течения послеоперационного перио¬
да, плавного снижения МТ, минимизации проявлений синдрома мальаб-
сорбтши по сравнению с больными, перенесшими бшшопанкрсатическое
шунтирование.Основные изменения в организме больных
после модифицированного еюноилеошунтированияПослеоперационная динамика массы телаПосле ЕИШ происходит быстрое снижение МТ в течение первого НО'
слеоперационного года и медленное — в течение последующих 18-24 мес.
В течение первого месяца напги больные, исходная МТ которых состав-
ля-'ш 202,8 + 28,3%, теряли 6,8% исходной МТ, через 3 мес — 14,5%, через6 мес — 24,6%. Максимальная потеря МТ у больных морбидным ожире¬
нием достоверно наблюдалась через 2 года (38,4% исходной МТ), кото¬
рая затем оставалась стабильной {рис. 48).S IЇ S11
А ^Ч ё
ё ЁРис. 48. Изменение массы тела у больных с морбидным ожирением после операции еюноилео-
шунтирования
278 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияРитм потери МТ был различным, однако он оказался особенно быст¬
рым в течение первых 6-8 мес после операции. К концу второго года МТ
стабилизируется, но через 5 лет 75% пациентов набрали 5 ±0 ,3% от поте-
ряной ими МТ. Эта прибавка объясняется, по-видимому, адаптационны¬
ми изменениями функционирующих отделов тонкой кишки в виде гипер¬
трофии и гиперплазии слизистой оболочки и ее структур. Почти у всех
больных происходит удлинение функционирующего отдела тощей и осо¬
бенно подвздошной кишки. Нет данных о том, что рефлюкс в выключен¬
ную кишку влияет на снижение МТ, как это происходит после операции
ЕИШ по Scott’у с мсжкишечным анастомозом «конец в конец».Увеличение высоты ворсинок, обусловленное гиперплазией, происхо¬
дит больше в функционирующей части подвздошной кишки, чем тощей,
что свидетельствует о большей адаптивности первой. Исследование энзи¬
мов слизистой тонкой кишки не показало увеличения энзимной актив¬
ности в гиперплазированных функционирующих отделах тощей и под¬
вздошной кишок. Это подтверждает предположение о том, что адаптация
достигается скорее с помощью большего числа эпителиальных клеток, чем
с помощью увеличения функции отдельных клеток (Baddeley R. М., 1985).
Автор утверждает, что скорее нарушение аппетита и вкусовых ощущений
являются основным фактором потери МТ, чем нарушение всасывания.
Исследования на животных показали, что лучшая потеря веса достига¬
ется при шунтировании, а не резекции тонкой кишки (Deitel М., 1989).
При этом уменьшается объем усваиваемой пищи, что может быть обус¬
ловлено бактериальным ростом в тонкой кишке с последующим подав¬
лением аппетита. Этим можно объяснить сравнительно меньшую потерю
МТ при ЕИШ с микродренированием шунтированной части тонкой ки¬
шки. Таким образом, весьма вероятно, что потеря МТ и ее накопление
могут представлять равновесие между морфологическими изменениями
во время послеоперационной адаптации тонкой кишки и токсическим эф¬
фектом бактериальной колонизации шунтированной части кишки.У женщин отмечалось более медленное уменьшение МТ, чем у мужчин.
Некоторые авторы (Doldi S. В. et al, 1997) сообщают, что 19% больных
продолжали терять МТ и через 5 лет после ЕИШ, что может объяснять¬
ся методикой операции по Раупе—DeWind или постепенным развитием
печеночной недостаточности и других серьезных осложнений. Но эти раз¬
личия в потере МТ и ее накоплении могут указывать и на различную сте¬
пень адаптации, и на микрофлору тонкой кишки.Примером ра:^личной степени адаптации может служить следующее
наблюдение.Больная К., 40 лет, поступила в клинику факультетской хирургии 1-го
Ленинфадского медицинского института им. акад. И. П. Павлова 5 октября
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования.279Рис. 49. Больная К.: а) до операции (ИМТ = 50,7 кг/м^); б) через 22 года после еюноилеошун-
тирования (ИМТ = 33 кг/м^}1978 года с диагнозом алимен і арно-конституциоііального ожирения TV сте¬
пени, осложненного артериальной гипертензией, остеохондрозом позвоноч¬
ника, сахарным диабетом, вьфаженным варикозным расширением и хрониче¬
ской венозной недостаточностью нижних конечностей. До этого многокрагно
и с незначительным временным эффектом лечилась консервативными сред¬
ствами, дважды — в стационарных условиях. При поступлении состояние
удовлетворительное, масса тела — 143 кг при роете 168 см, т. е. ИМТ состав¬
ляла 50,7 кг/м^ {рис. 49-а). После дообследования и соответствующей подго¬
товки 20.10.1978 г. под эпидуральной анестезией была выполнена операция
еюноилеошунтирования по тину «бок в бок» с оставлением функционирую¬
щими участков тощей кишки — 35 см, подвздошной кишки — 17 см. Одно¬
временно была выполнена флсбэктомия на левой нижней конечности. После¬
операционный период протекал гладко, была выписана на 17-е сутки после
операции. За 1,5 года больная похудела на 47 кг, после чего МТ стабилизи¬
ровалась, понизилась артериальная гипертензия, нормализовалось содержа¬
ние глюкозы в крови. Через 2,5 года после операции МТ увеличилась на
8 кг, через 5 лет пациентка вновь похудела на 14 кг без признаков гипергли¬
кемии , соблюдая соответствующую диету. Срок наблюдения — 25 лет, мас¬
са тела — 93 кг, т. е. ИМТ составил 33 кг/м^ (рис. 49-6). Пациентка на пен¬
сии, воспитывает внуков, летом работает на дачном участке.Тип межкишечного анастомоза играл роль в темпе потери МТ лишь
первые полгода. Так, более быстрое похудание наблюдалось в первые
280 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожирениямесяцы при межкишечном анастомозе «конец в бок», более медленное
при соустье «бок в бок» (9% оперированных больных). Через б мес обе
кривые потери МТ совпали. Такая разница в первые месяцы после опе¬
рации труднообъяснима, но, вероятно, при анастомозе «бок в бок» реф-
люкс в выключенный из пищеварения участок кишки выражен больше,
чем при соустье «конец в бок». Напоминаем, что в нашей модификации
ЕИШ в последнем случае имеется острый угол в виде «шпоры» между
функционирующим отделом тощей кишки и шунтированным отрезком
подвздошной кишки, что у подавляющего большинства больных препят¬
ствует рефлюксу в выключенную кишку.Разумеется, что потеря МТ обусловлена нарушением абсорбции в свя¬
зи со значительным укорочением длины функционирующей топкой ки¬
шки и ускоренным пассажем по ней пищевого химуса. Есть мнение, что
потеря МТ после ЕИШ зависит еще и от уменьшения объема потребляе¬
мой пищи (Mason Е. Е., 1981; Naslimd I. et al, 1999 и др.), однако с после¬
дним трудно согласиться, так как снижение аппетита у больных ожире¬
нием наблюдается литиь в первые 3-4 мес после операции, а похудание
продолжается в течение нолут()ра-двух лет. Потеря аппетита при значи¬
тельном снижении МТ в первые месяцы после операции может быть свя¬
зана также с падением уровня лептина (гормона, вырабатываемого жи¬
ровой тканью и вызывающего снижение аппетита и увеличение расхода
энергии). Это было доказано Ю. В. Щегловой с соавт. (2004) при прове¬
дении липосакции.Почти у всех больных, которые по разным причинам были опериро¬
ваны повторно в отдаленные сроки (по поводу послеоперационных грыж,
калькулезпого холецистита), произошло удлинение функционирующего
тоще-подвздошного отдела. В основном удлиняется илеосегмент. в ли¬
тературе нет данных о том, что рефлюкс в выключенную подвздоптую
кишку влияет на снижение МТ, как это происходит после ЕИШ по мето¬
ду Scott с кишечным анастомозом по типу «конец в конец».Можно было бы ожидать, что шунтирование тонкой кишки с оставле¬
нием большей части функционирующей подвздошной кишки не обеспе¬
чило бы такой значительной потери МТ, как при ЕИШ в нашей модифи¬
кации, ко это не так. Некоторые авторы (Anthone G., 2000; Deitel М., 1990)
утверждают, что нарушение аппетита и вкусовых ощущений играют боль¬
шую роль скорее в объеме потери МТ, чем нарушение всасываемости из-
за скорости прохождения химуса по «короткой» кишке. Исследования на
животных показали, что большая потеря МТ достигается при шунтирова¬
нии, а не резекции тонкой кишки (Baddeley R. М., 1985). При этом умень¬
шается объем усваиваемой пипщ, что может быть обусловлено бактери¬
альной колонизацией в тонкой кишке с последующим подавлением ап¬
петита.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 281Таким образом, весьма вероятно, что потеря МТ и ее накопление мо¬
гут представлять равновесие между морфологическими изменениями во
время адаптации тонкой кишки к новым условиям и токсическими эф¬
фектами бактериальной колонизации. Но при этом, вероятно, не после¬
днюю роль в ухудшении аппетита и потере МТ может играть и снижение
концентрации лептина в сыворотке крови.Кишечно-печеночная циркуляция
желчных кислот и изменение липидного спектраплазмы кровиСреди многих бариатрических операций нас привлекала операция
ЕИШ, во-первых, потому, что ГЛП является общепризнанным сопутству¬
ющим компонентом или осложнением морбидного ожирения. Во-вторых,
ни одна гастроограничителъная операция так благотворно не влияет на
гиперлипидемию, как операция ЕИШ, которая эффективно и стабиль¬
но нормализует расстройства липидного обмена посредством уменьше¬
ния поверхности слизистой, абсорбирующей жирные кислоты. Более того,
недостаточность желчных кислот, вызванная частичным прерыванием
кишечно-печеночной циркуляции желчных солей, приводит в дальней¬
шем к стеаторее. Мобилизация липидов из периферических запасов вы¬
зывает компенсаторное увеличение синтеза желчных кислот в печени.Фенотипировапие дислипопротеидемии у наших больных (табл. 27 на
с. 280) показало, что доминирующим типом ДЛП при резко избыточной
МТ был IV тип ДЛП (47,2%), при котором отмечаются высокий уровень
ТГ и ХС за счет ХС ЛПНП и ХС ЛПОНІІВ отдельные группы были выделены пациенты с гипоачьфахолесте-
ринемией, у которых исходное содержание ХС ЛПВП было меньше ниж¬
ней границы нормы, т. е. ниже 0,9 ммоль/л. Как показывают доопера-
ционные данные, пациенты с морбидным ожирением склонны к гипо-
альфахолестеринемии. Гипоальфахолестеринемия имеет важное значение
в генезе атеросклероза. Антиатерогениый механизм действия ЛПВП за¬
ключается в том, что они осуществляют выведение ХС из перифериче¬
ских тканей (в том числе из гладкомышечных элементов сосудов) и пе¬
реносят его в печень — место выведения и катаболизма ХС (Денисен¬
ко А. Д., 1998; Климов А. Н. с соавт., 1999). Поэтому низкое содержание
ЛПВП в плазме крови больных с ожирением — еще один плохой прогно¬
стический фактор.При этом необходимо отметить, что у больных с ожирением не всегда
выявляется ГЛП, у некоторых наблюдается нормальный уровень липи¬
дов, и единственным признаком нарушения липопротеидного спектра
бывает низкий уровень ХС ЛПВП, т. е. гипоальфахолестеринемия. По¬
этому у таких больных критерием нарушений липидного и липопроте-
Таблица 27Феиотипирование гиперлипопротемдемии у больных
с режо избыточной массой тела (М+ м)Тип ДЛПЧислобольныхТГ (ммоль/л)ХС отдельных классов липопротеидов (ммоль/л)Коэффици¬
ент атеро-
генностиОбщийЛПОНПЛПНПЛПВПН-а331,57 + 0,157,8 ± 070,32 ± 0,036,65 і 0,50,98 ± 057,29 ± 0,03(1-6452,05 ±0,147,3 ± 0,280,42 ± 0,025,88 ± 0.401,04 + 0,066,16 + 0,30IV622,64 ±0.156,05 ± 0,330,53 ± 0,034,40 + 0,161,18 ±0,044,13 + 0,10Гипо-альфа-холестеринемия271,67 ±0,125,66 ± 0,400,35 ± 0,024,44 + 0,030,90 ± 0.065,43 + 0,30Ммоль/лTF(N = 0.4-0,85)~-т~ Общий ХС <N - 3.5-5.5)
КС ЛГЮНП (N » 0,6-J,I)
ХСЛПНП(К=1.6-4,6)
ХСЛИВП(Н = 1,5)Рис. 50. Динамика уровня липидов плазмы крови после операции еюноилеошунтирования
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...283идного состава плазмы крови может служить коэффициент атерогенно-
сти (Ка) А. Н. Климова, который предусматривает отношение ХС атеро-
генных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) к ХС антиатерогенных
ЛПВП, и в норме это отношение составляет 3,0-3,5.ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП Общий ХС - ХС ЛПВП
Ка= или “ 3,0-3,5.ХС ЛПВПХС ЛПВПТак, у 27 больных с гапоальфахолестеринсмисй при почти нормаль¬
ном уровне общего ХС плазмы крови Ка был высоким счет низкой кон¬
центрации плазменного ХС ЛПВП. Поэтому таких пациентов с морбид-
ным ожирением (11,3%), которые имели выраженную гигюальфахоле-
стеринемию и за счет этого — высокий Ка, мы рассматривали как больных,
имеющих дислипопротеидемию (ДЛП). Не исключается, что этот риск-
фактор играет доминирующую роль в частоте поражения сверхтучных
пациентов атеросклерозом, от сердечно-сосудистых осложнений которого
они погибают в И раз чаще, чем лица с нормальной МТ.В послеоперационном периоде наряду с уменьшением МТ наблюдались
положительные изменения концентрации ТГ, ХС и его фракций в плаз¬
ме крови (рис. 50) — происходит перераспределение фракций липопро¬
теидов в сторону снижения ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП — вероятно, за счет
снижения плазменных аполипопротеинов «В» {рис. 51).1,5--1,0--0,5--Кониентрация
аполипопротеинов (г/л)о апо A-I-о апо Воремя
обследования (в годах)доЕИШ 0.5 ±0,04
после ЕИШ4,5 ±0.4
после ЕИШРис. 51. Изменение концентрации аполипопротеинов А-1 и В сыворотки крови после еюноилео-
шунтирования
284ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияТакже в послеоперационном снижении уровня атерогенных липопро-
теидов низкой и очень низкой плотности играет роль тот факт, что часть
ЛПОНП продуцируется слизистой дистальных отделов подвздошной
кишки (К/іимоБ А. Н., Никульчева Н. Г., 1999), часть которой при ЕИШ
выключается из пищеварения.Таким образом, можно предположить, что образование ЛПВП за счет
их синтеза в печени и стенке тонкой кишки или формирование ртх из про¬
дуктов распада ЛПОНП не изменяется, т. е. абсолютная величина ХС
ЛПВ1І после операции остается почти стабильной, а относительное со¬
держание в общем ХС повышается. Это происходит за счет снижения
уровня ХС ЛПОНП и особенно ХС ЛПНП, так как последние содержат
ХС значетельно больше, чем ЛПОНП.Уровень ХС ЛПВП, который был сниженным до операции, уменьшил¬
ся вскоре после ЕИШ, затем возрос до нормальных величин (табл. 4).
Большинство авторов считают, что этот б.^агоприятный эффект был обус¬
ловлен потерей МТ (Денисенко А. Д., 1998; Вгау G. А. et al, 1998 и др.).
По данным :-)тих авторов после ЕИШ также поначалу снижался, а затем
повышался уровень апопротеинов A-I и А-П плазмы крови. Эти измене¬
ния показывают важную роль тонкой китцки в репиіяции метаболизма
липонротеидов. Поздние изменения уровней ЛПВП, аполияопротеипов
и липидов плазмы крови являются следствием адаптации организмаоОтф ю
о"'t со5.5
54.5
43.5гоІІІІII ^fО10.5Омдо 1 год Згода 5 лет 10 лет 15 лет 20 летоперацииРис. 52, Динамика коэффициента атерогенности у больных с морбидным ожирением после опе¬
рации еюноилеошунтирования
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...285к новым условиям. Эти изменения оказались статистически достоверны¬
ми за исключением ТГ и ХС ЛПОНП в отдаленные сроки после опера¬
ции — это связано с относительно небольшим числом обследованных
пациентов.Значительное снижение уровня ХС атерогенных ЛПНП и ЛПОНП
и относительное повышение концентрации ХС антиатерогенных ЛПВП объ¬
ясняет существенное послеоперационное снижение (в среднем на 42%)
коэффициента атерогенности (рис, 52).Ликвидация дислипидемии, наряду с похуданием, положительно вли¬
яет на клинические проявления атеросклероза, что показано на следую¬
щем примере.Больной А., 44 лет, поступи/) в клинику факультетской хирургии 1-го Ле¬
нинградского медицинского института им. акад. И. П. Павлова 3 сентября
1984 года по поводу морбидного ожирения, осложненного гипертонической
болезнью И ст., ИБС, хроническим бронхитом, легочно-сердечной недостаточ¬
ностью И ст., венозной недостаточностью нижних конечностей с трофически¬
ми изменениями обеих 1 оленей. Масса тела при поступлении — 179 кг при
росте 175 см, т. е. ИМТ составлял 58,5 кг/м^ (рис. 53-а).Кроме того, у больного бьыа выявлена гиперлипидемия: уровень ТГ плаз¬
мы крови — 1,9 ммоль/л, общего ХС — 7,0 ммоль/л, ХС ЛПНП — 4,8 ммшь/л,
ХС ЛПОНП — 1,0 ммоль/л, ХС ЛПВП — 1,2 ммоль/л. При этом ко.эффи-а бРис, 53. Больной А: а) до операции; б) через 16 лет после еюноилеошунтирования
286 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияциент атерогенности был 4,8, т, е. почти в полтора раза выше нормы. После
обследования и тщательной подготовки больного к операции 25.09.84 г. под
эпидуральной анестезией из поперечного доступа было произведено еюно-
илеошунтирование с наложением анастомоза по типу «конец в бок» между
35 см проксимального отдела тощей кишки и дистальными 16 см подвздощ-
ной кишки. В послеоперационном периоде было частичное нагноение опера¬
ционной раны. Выписан 23.10.1984 г. За 2 последующие года пациент поте¬
рял 90 кг, ликвидировалась легочно-сердечная недостаточность, цифры ар¬
териального давления нормализовались, значительно реже стали беспокоить
приступы стенокардии. Существенно улучшились показатели липидограм-
мы: уровень ТГ плазмы крови стал 0,95 ммол/л, общего ХС — 4,9 ммоль/л,
ХС ЛПНП — 4Д ммоль/л, ХС ЛПОНП — 0,8 ммоль/л, ХС ЛПВП —
1,4 ммоль/л, Ка — 3,5.Срок наблюдения — 16 лет (рис. 53-6). Пациент работает. ИМТ — 32,3 кг/м^,
имеется артериальная гипертензия, стенокардия II функционального клас¬
са (до операции ЕИШ — стенокардия III функционального класса). Уровень
ТГ плазмы крови — 1,0 ммоль/л, общего ХС — 5,4 ммоль/л, коэффициент
атерогенности — 3,7.У больных с морбидным ожирением желчь перенасыщена холестери¬
ном. После ЕИШ насыщенность желчи холестерином становится еще
больше, вероятно, за счет повышенной мобилизации ХС или снижения
секреции желчных солей из-за уменьщения запаса желчных кислот, а мо¬
жет быть — того и другого. Иными словами, потеря желчных кислот при¬
водит, с одной стороны, к уменьшению всасывания ХС в тонкой кишке
и, с другой стороны, вызывает сдвиг в печеночном запасе ХС в сторону
нового синтеза желчных кислот (Naslund I. et al., 1999), Но наиболее ве¬
роятным механизмом, обусловливающим снижение уровня ХС в крови,
является не только нарушение реабсорбции желчных кислот, но и повы¬
шенная и ускоренная их экскреция с калом за счет уменьшения длины
(или площади всасывания) функционирующего отдела тонкой кишки.Отмечено стабильное снижение концентрации общего ХС плазмы кро¬
ви после ЕИШ в первые 2 года — на 34%, через 7-8 лет — на 35% и при¬
мерно на таких же цифрах уровень плазменного ХС остается в последу¬
ющие годы (срок наблюдения — 20 лет). Необходимо отметить, что тако¬
го срока наблюдения в литературе мы не обнаружили.Уровень плазменных ТГ в первые 2 года после ЕИШ понизился на
38,5%, в последующие 2 года ~ на 42,1%. Через 7-8 лет этот уровень ТГ
плазмы крови составлял 61% от исходного, через 20 лет у 52 обследован¬
ных больных он по-прежнему оставался ниже нормы (табл. 28).Механизм послеоперационного снижения уровня плазменных ТГ
нельзя объяснить только дефицитом всасывания жиров и уменьшением
Глава 15, Модификация операции еюноилеошунтирования...287Таблица 28Изменение липидного спектра плазмы крови после ЕИШ
у больных морбидным ожирениемПоказатель(ммоль/л)До операции
(п = 167)Через 18-20 лет
после ЕИШ { п = 31)ДостоверностьразностиТриглицериды
Общий холестерин
ХС ЛПОНП
ХС ЛПНП
ХС ЛПВПКоэффициент атеро-
генности А. Н, Кли¬
мова (норма — 3-3,5)2,21 ±0,17
6,64 ± 0,37
0,44 ± 0,035.12 + 0,26
1,08 + 0,09
5,15 + 0,141,32 + 0,20
4,43 ± 0,24
0,34 + 0,033.2 ±0,201,00 ±0,083.3 ±0,19р < 0,05
р < 0,05
р < 0,05
р < 0,05
р > 0,05
р < 0,05за счет этого синтеза в печени атерогенных липопротеидов, содержащих
значительное количество ТГ. Известно, что ЛПОНП частично образуются
в стенке тонкой кишки, как и хиломикроны, являющиеся первой липо-
протеидной формой утилизации пищевых жиров, которые также образу¬
ются исключительно в тонкой кишке (Климов А. Н., 1980). По-видимому,
укорочение функционирующего отрезка тонкой кишки способству¬
ет уменьшению синтеза основных носителей ТГ — хиломикронов и
ЛПОНП. Умеренное повышение концентрации плазменных ТГ в началь¬
ный период быстрого похудания, вероятно, можно объяснить интенси¬
фикацией мобилизации жира из мест его избыточного отложения.Таким образом, только при операции ЕИШ достигается значительное
и стабильное снижение повышенного уровня липидов, атерогенных ли¬
попротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и коэффициента атерогенности, чего
пока нельзя достигнуть консервативными средствами, сорбционными
методами лечения и даже рестриктивными операциями на желудке. На
примере наших оперированных больных показано, что нормализация
коэффициента атерогенности способствует стабилизации и даже регрес¬
сии атеросклероза и его клинических проявлений (Седлецкий Ю. И.,
1985; Лебедев Л. В. с соавт., 1987).Несмотря на обилие публикаций по применению одной из первых ба-
риатрических операций — ЕИШ у больных с ожирением, влияние этого
оперативного вмешательства на функционирование основных органов
и систем организма, в частности — сердечно-сосудистой системы, не по¬
лучило должного освещения.
288 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияДо- И послеоперационное изменение
центральной гемодинамикиПри морбидном ожирении сердечно-сосудистая система (особенно
миокард и его сосуды) страдает в первую очередь. Имеющиеся данныео патогенезе раг^вития изменений гемодинамики у іучньїх больных про¬
тиворечивы, Изменения в системе кровообращения [высокая артериаль¬
ная гипертензия (АГ), выраженная гипертрофия камер сердца (рис. 54),
аритмии различного генеза и пр.] зачастую трактуются некоторыми вра¬
чами как абсолютные противопоказания не только к хирургическоліу ле¬
чению ожирения, но и в делом к плановым оперативным вмещательствам
у т>^ных пациентов.По:гюму было комплексно изучено состояние центральной гемодина¬
мики у 124 больных морбидным ожирением до и после операции ЕИШ как
в периоде снижения МТ, так и после ее стабилизации (Седлецкий Ю. И.,
Соловьев М. В., 1990, 1993). Возраст обследованных больных колебался
от 18 до 51 года, средний возраст равнялся 34,3 + 0,8 года. Исходная МТ
находилась в пределах от 103 до 246 кг, составляя в среднем 144,6 +2,4 кг;
индекс МТ (ВМІ) в среднем составил 53,17 + 0,77 кг/м^.Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы регистрировалась
ЭКГ в 12 стандартных отведениях на аппарате «Mingograf-34» фирмы
«Siemens», проводилась количественная и качественная оценка ее. Кро¬
ме этого выполняли стандартную вело:;>ргометричсскую пробу со сгупен-
чатьтм возрастанием мощности наїрузки без интервалов отдыха. Дозиро¬
вание и режим прироста интенсивности нагрузки осуществляли в соот-аРис. 54. Сердце человека при морбидном ожирении (а) и нормальной массе тела {6}
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 289ветствии с протоколом, рекомендованным ВОЗ. Тестирование проводи¬
ли на велоэргометре «SECA-Cardiotest» (Германия).Оценку кардиореспираторной системы на физическую нагрузку произ¬
водили при помощи автоматизированного тестового комплекса «ERGO-
Pneumotest» (Erich Jaeger, ФРГ). Выходные данные от интегрального пнев¬
мотахографа, газоанализаторов Oj и СО^ и кардиомонитора поступали в ана¬
лого-цифровой преобразователь «Dataspir», а оттуда — в компьютер
LSI-11-73. При помощи приюіадного пакета «JLAB + 1 System» регист¬
рировались основные показатели дыхательной и сердечно-сосудистой си¬
стем. Определяли границы аэробно-анаэробного перехода. При этом ис¬
следовании использована контрольная группа из 25 здоровых доброволь¬
цев с нормальной МТ в возрасте от 20 до 35 лет.Для оценки компенсаторных возможностей кардиореспираторного
паттерна был разработан коэффициент работоспособности Е. Определе¬
ние показателей центральной гемодинамики проводили у 20 больных
ожирением до операции и через 1-2 года после нее при помощи радио¬
кардиоанализатора РКАЗ-01 отечественного производства. В качестве ин¬
дикатора использовали йод-131-альбумин человеческой сыворотки. В ка¬
честве контрольной группы использована идентичная группа по полу
и возрасту из 17 здоровых добровольцев.Статистическая обработка данных, корреляционный и регрессионный
анализ производили на IBM PC/XT с использованием прикладных па¬
кетов «Карат-1» и «Hanvard Graphics 2.12» (Соловьев М. В., 1993).Использование комплексного обследования сердечно-сосудистой си¬
стемы позволило прояснить некоторые противоречивые данные литера¬
туры. Во-первых, ЭКГ больных, прослеженных в послеоперационном
периоде в сроки до 20 лет, свидетельствует о том, что это исследование
у сверхтучных пациентов не полностью отражает те процессы, которые
происходят в сердечно-сосудистой системе при адаптации к снижению МТ.Так, через 1,5-2 года после операции происходило достоверное увели¬
чение интервалов RR с 0,783 + 0,021 до 0,932 + 0,022 и QRST — с 0,356 +
0,006 до 0,373 + 0,006 ; снижение систолического коэффициента — с 46,0 +
0,9% до 40,4 + 0,8%. Увеличение RR и снижение систолического коэф¬
фициента достоверно коррелировало с потерей МТ (г = - 0,41, р < 0,05
и г = 0,39, р < 0,05 соответственно). Через 3-5-10 лет после операции
эти изменения временных интервалов сохранялись, но связи с измене¬
нием МТ уже не наблюдалось. Качественная оценка ЭКГ в послеопера¬
ционном периоде в сроки до 20 лет выявила лишь некоторое снижение
нагрузки на левый желудочек и несколько более выраженное снижение
нагрузки на правый желудочек. ЭКГ большинства больных остались не¬
изменными. Таким образом, изменения на ЭКГ у сверхтучных больных
не являются достаточно информативными для характеристики состояния
сердечно-сосудистой системы.
290 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПоэтому более информативной в оценке состояния сердечно-сосуди¬
стой системы является ступенчатая велоэргометрия, т. е. нагрузочное те¬
стирование, при П0М0ЩРІ которого оценивались не только прямые гемо-
динамические показатели, но и ряд расчетных, такие как «двойное про¬
изведение», предложенный нашим сотрудником М. В. Соловьевым
коэффициент работоспособности (Соловьев М. В., 1993).Систолическое АД в покое достоверно снижалось через 6 мес после
операции (147,3 + 2,3 мм рт. ст. до операции и 127,7 + 3,1 мм рт. ст. после
нее). В дальнейшем сохранялась некоторая тенденция к его снижению,
но без достоверных изменений. Повышенное АД на высоте первой и вто¬
рой нафузок сохранялось несколько более длительное время, постепен¬
но снижаясь. По величинам АД в покое все больные морбидным ожире¬
нием были разделены на 3 группы:I группа с АД < 140/90 мм рт. ст.;П группа — 140/90 < АД < 160/95 мм рт. ст.;ПІ группа с АД > 160 /95 мм рт. ст.При рассмотрении динамики АД после операции в зависимости от
величины исходного АД выяснилось, что у I группы пациентов происхо¬
дило менее выраженное и недостоверное снижение систолического АД,
в то время как диастолическое практически не менялось. Во П и ПІ груп¬
пах через 6 мес после операции систолическое давление достоверно сни¬
жалось (р < 0,001). АД нормализовалось во второй группе у 85,7% обсле¬
дованных больных через 12 мес после операции. В третьей группе через
12 мес АД нормализовалось только у 41,2% больных, снизилось у 47,2%.
Через 24 мес эти значения были 58,8% и 29,6% соответственно.Таким образом, через 2 года после операции у большинства пациен¬
тов основной группы значения АД приблизились к нормальным, как и
в контрольной группе, оставаясь на нормальном уровне с небольшими ко¬
лебаниями на протяжении всего двадцатилетнего периода наблюдения
(обследовано 79 пациентов).Изменения центральной гемодинамики, как отмечалось ранее, были
исследованы с помощью радиографии у 20 больных морбидным ожире¬
нием. Выполненные исследования показали, что исходно резко повышен¬
ный объем циркулирующей крови (ОЦК) у пациентов с морбидным ожи¬
рением (7,46 ± 0,38 л против 4,40 ± 0,21 л у контрольной группы) досто¬
верно коррелирует с МТ (г = 0,75, р < 0,05) и ведет к повышению ударного
объема (УО) ( г = 0,48, р < 0,05). Значимой связи между АД и минутным
объемом кровообращения (МОК), АД и ОЦК выявить в процессе иссле¬
дования не удалось. Корреляция систолического и диастолического АД
с УО (г = 0,51, р < 0,02 и г ^0,71, р < 0,001 соответственно) свидетель¬
ствует о том, что у больных ожирением УО является ведупщм механиз¬
мом регуляции АД,
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 291Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ), рассчитываемый
как отношение МОК к ОЦК, у тучных больных был снижен в 1,4 раза по
сравнению с нормой; при этом выявлялась его обратная корреляция
с МТ (г = - 0,49, р < 0,05). Снижение эффективности циркуляции было
более выражено у тех больных, у которых способность компенсировать
потребности организма за счет увеличения УО была меньше; коэффици¬
ент корреляции между КЭЦ и УО — г = 0,51 (р < 0,02), а между КЭЦ
и индексом УО г = 0,59 (р < 0,01). Общее периферическое сопротивле¬
ние у пациентов с ожирением несколько снижено за счет значительного
расширения периферического русла вследствие разрастания хорошо вас-
куляризированной жировой ткани. Для поддержания нормального АД
у них происходит спазм периферических сосудов, что приводит к значи¬
тельному (на 80%) повышению весового индекса периферического сопро¬
тивления.Для математического моделирования гемодинамических показателей
методом регрессионного анализа удалось получить формулу расчета
МОК у сверхтучпых больных:МОК = 11,32 - 0,25 Возраст - 0,077 ПД + 0,173 BMI,где ПД — пульсовое давление. Достоверность формулы р < 0,001.После операции ЕИШ наблюдаются отчетливые изменения показате¬
лей центральной гемодинамики. В течение первого послеоперационного
года МОК снижается от 9,72 ± 0,59 л до 7,80 ± 0,48 л, ОЦК — от 7,64 ±
0,38 л до 6,16 ± 0,30 л, отношение ОЦК к МТ — с 50,9 ± 1,6 мл /кг до 41,0 ±1,3 мл /кг, УО — со 141,2 ± 9,2 мл до 112,1 ± 7,1 мл, весовой индекс пери¬
ферического сопротивления — с 7,12 ± 0,56 до 5,97 ± 0,49. Однако столь
быстрая и значительная перестройка не может не приводить к некоторой
разбалансировке работы сердечно-сосудистой системы. Не все показате¬
ли изменяются параллельно с потерей МТ. Четких связей между сниже¬
нием МТ, BMI и динамикой показателей центрального кровообращения
выявить не удалось. Более того, корреляции между УО, МОК, ОЦК и МТ
через год после операции значительно ослабевают и становятся менее
достоверными, чем до операции.Напротив, через 2 года после хирургического вмешательства, когда МТ
стабилизировалась, адаптационные процессы заканчиваются. Организм
в целом и сердечно-сосудистая система в частности начинают функцио¬
нировать в более устойчивом режиме. Это проявляется в усилении кор¬
реляционных связей, при этом большинство из них становятся более до¬
стоверными, чем до операции.Какова же роль системы кровообращения в кислородообеспечении
сверхтучпых пациентов? При изучении особенностей вентиляции и тран¬
спорта кислорода у больных морбидным ожирением в покое были выяв¬
292 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениялены механизмы компенсации, которые заключаются в учащении дыха¬
ния, увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) и кислородного
пульса. Задействованными оказываются метаболические процессы, о чем
свидетельствует достоверная корреляция между МТ и экспираторно-ин-
спираторной разностной концентрацией по кислороду в покое — г = 0,65,
р < 0,001, Однако, при физической нагрузке резерв адаптации за счет вен¬
тиляторного и кислороднотраспортного звеньев быстро оказывается ис¬
черпанным. Несмотря на близкие значения максимального потребления
кислорода у больных с ожирением и лиц с нормальной МТ (2,39 + 0,09 л
и 2,73 + 0,05 л) удельное его потребление у тучных пациентов почти в 3 раза
ниже (16,9 + 1Д мл/кг и 48,9 + 0,9 мл/кг). Подобное соотношение было
выявлено и при расчете потребления кислорода на 1 кг «идеальной» мас¬
сы тела (Седлецкий с соавт., 1990).Следующая компенсаторная возможность — переход от аэробной фазы
выполнения нагрузки к смешанной, а затем — и к превалированию анаэ¬
робных процессов. При идентификации аэробно-анаэробного перехода
выяснилось, что аэробный порог 83,3% больных ожирением был достиг¬
нут уже на первой ступени нафузки. Мощность на этапе аэробного пере¬
хода у них составляла 34,4 + 4,5 Вт по сравнению со 102,0 + 12,0 Вт у кон¬
трольной группы. Следовательно, больные с морбидным ожирением уже
в покое находятся в субкомпенсированном состоянии, и совершение лю¬
бой, даже крайне незначительной физической работы требует быстрого
подключения анаэробных процессов. Интенсивное использование ана¬
эробных механизмов приводит к компенсаторному повышению эффек¬
тивности буферных систем организма. Благодаря этому фаза «изокапни-
ческого буферирования» у больных с морбидным ожирением длится зна¬
чительно дольше — на протяжении 3-4 ступеней нагрузки, тогда как
у лиц с нормальной МТ — 1-2 ступени.Несмотря на высокопроизводительную работу буферных систем на
V ступени нагрузки у большинства больных начинается лавинообразное
нарастание уровня лактата, что приводит к развитию декомпенсирован-
ного метаболического ацидоза. Работа, выполненная к моменту анаэроб¬
ного перехода, существенно зависит от потребления кислорода (г = 0,89,
р < 0,001) и кислородного пульса (г = 0,80, р < 0,001) на этом этапе.
У тучных больных он наступает почти на одну ступень выполнения на¬
грузки раньше при мощности 104,7 + 11,4 Вт по сравнению со 126,8 -I- 7,9 Вт
у контрольной группы. За чертой анаэробного перехода возможности со¬
вершать физическую нагрузку резко ограничены,Интересным представляется также и изменение определяющих рабо¬
тоспособность факторов на различных этапах выполнения нагрузки. Так,
если на этапе аэробного перехода ведущую роль играет кислородно-тран-
спортное звено, то при анаэробном переходе все три звена кислородо-
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования,..293обеспечения ифают практически одинаковую роль. Однако, на этапе мак¬
симальной нагрузки значение вентиляторного звена снижается, так как
преобладают анаэробные процессы, и на первое место выходит возмож¬
ность утилизации кислорода тканями (табл. 29).Таблица 29Коэффициенты линейной корреляции основных звеньев кислородообеспечения
с выполняемой работой у больных морбидньш ожирениемЗвенья кисло¬
родообеспеченияАэробный порогАнаэробный порогМаксимальнаянагрузкаВентиляторноеТранспортноеУтилизационное+ 0.51
+ 0,61
+ 0,47+ 0,80
+ 0,81
+ 0,82+ 0,67
+ 0,81
+ 0,85В обеспечении работоспособности пациентов с морбидным ожирени¬
ем важнейшее значение имеют следующие факторы:~ максимальная аэробная производительность (г = 0,85, р < 0,001),— максимально достижимый кислородный пульс (г = 0,81, р < 0,001),— максимально достижимая вентиляция (г = 0,67, р < 0,001).При анализе возможных причин наличия артериальной гипертензии
(АГ) у больных с морбидным ожирением было выявлено, что интенсив¬
ность обменных процессов у тучных лиц с повышенным АД достоверно
снижена по сравнению с больными ожирением и с неизмененным АД
(табл. 30).Таблица 30Основные метаболические показатели у больных ожирением
с нормальным и повышенным артериальным давлениемПоказателиНормальное АДПовышенное
АД > 139/89 НдДостоверностьМасса тела (кг)143,2 + 6,2135,0 + 3,7Возраст (лет)33,7+1,829,2 + 1,9Систол. АД (мм Нд)136,0 + 4,5151,9 + 5,6< 0,05Диастол. АД (мм Нд)85,5 + 1,5100,6 + 2,4<0,05Дыхательный коэффи¬
циент в покое0,77 + 0,010,74 + 0,02Дыхательный коэффи¬
циент макс.1,35 + 0,031,22 + 0,04<0,05
294ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияТаблица 30 {окончание)ПоказателиНормальное АДПовышенное
АД > 139/89 НдДостоверность'' FEO2 * минимальный
(%)FEO2 максимальный
(%)FEO2 отказа {%)РазницаFEO2 (%)Выполненная работа
(КДж)Достигнутая мощность
(Вт)3,12 + 0,135,70 + 0.134,78 + 0,21
2,54 + 0,06
67,2+6,2162,0+ 11,32,98 + 0,155,26 + 0,064,24 + 0,21
2.29 + 0,1048,2 + 8,8125,0 + 12,4< 0,05< 0,05
<0,05
<0,05<0,05* ^FEO^ — экспираторно-инспираторная разностная концентрация по кислороду.Это наблюдение позволяет высказать новую гипотезу природы повы¬
шения АД лишь у части больных с ожирением. По нашему мнению, при¬
чиной сопутствующей АГ может быть снижение скорости утилизации
кислорода в тканях, что, в свою очередь, ведет к повышению запросов
к кислородиотранспортному звену, т. е. системе кровообращения, где, учи¬
тывая работу в режиме повышенной нагрузки (значительное повышение
ударного объема, минутного объема кровообращения, объема циркулиру¬
ющей крови), перфузию возможно увеличить, в основном, за счет повы¬
шения АД. Настоящая гипотеза уточняет механизмы повышения АД
у тучных больных, а также вносит ясность в понимание процессов нор¬
мализации АД у пациентов с ожирением после снижения МТ.Таким образом, комплексное обследование сердечно-сосудистой си¬
стемы показало, что одной из причин повышения АД у части больных
ожирением является снижение скорости утилизации кислорода в тканях,
приводящее к возрастанию запросов к системе кровообращения и увели¬
чению перфузии за счет повышения АД. Отрадно, что в результате пос¬
леоперационного снижения МТ и ее стабилизации восстанавливается
нормальная регуляция и функционирование сердечно-сосудистой систе¬
мы: снижается повышенное АД, уменьшаются объем циркулирующей
крови, ударный и минутный объемы кровообращения. Однако, возника¬
ющий непосредственно после операции период перестройки центральной
гемодинамики длительностью до 12-18 мес чреват осложнениями и тре¬
бует наиболее пристального внимания и периодического исследования.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 295При обнаружении послсоиерацноиных изменений сердечно-сосудистой
системы необходима, в первую очередь, коррекция метаболических на¬
рушений. В целом же улучшение деятельности сердечно-сосудистой си¬
стемы ведет к повышению кровоснабжения других органов и систем орга¬
низма, к улучшению общего состояния и повышению работоспособнос¬
ти пациентов.На основании изучения сердечно-сосудистой системы и легочной вен¬
тиляции был разработан способ оценки компенсаторных возможностей
кардиореспираторного паттерна (Ссдлецкий Ю. И., Соловьев М. В. Па¬
тент на изобретение № 2012224 от 15.05.1994 г.). Разработка и внедрение
этого диагностического пособия существенно улучшили отбор сверхтуч-
ных больных для оперативного лечения.При морбидном ожирении страдает не только сердечно-сосудистая си¬
стема, но серьезные изменения преі-ерпевает функция внешнего дыхания.Динамика функции внешнего дыханияДля определения показаний к оперативному лечению ожирения и
уточнению степени операционного риска существенное значение имеет
состояние функции внешнего дыхания. При таком обследовании важно
было: 1) объективно оценить состояние вентиляции и газообмена в лег¬
ких, а также степень дыхательной недостаточности; 2) определить резер¬
вные возможности дыхательной системы; 3) определить характер и сте¬
пень функциональных и морфологических изменений в паренхиме и со¬
судах легких. На основании полученных данных определяли методику
предоперационной подготовки дыхательной системы, способ обезболи¬
вания и планировали профилакти'іеские мероприятия в ближайшем по¬
слеоперационном периоде. Поэтому изучение функции внешнего дыха¬
ния имело не столько академический интерес, сколько практический, так
как в 70-х — начале 80-х годов больных оперировали только под интуба-
ционным наркозом. А интубационный наркоз у сверхтучных пациентов
и с дыхательной недостаточностью требовал длительной подготовки.
Примером тому служит следующее наблюдение.Больная А., 41 года, поступила в клинику факультетской хирургии 1-го
ЛМИ им. акад. И. П. Павлова 16.03.81 г по поводу морбидного ожирения,
осложненного гапертонической болезнью, И Б С, хроническим бронхитом, ле¬
гочно-сердечной недостаточностью ТП ст., гигантской вентральной грыжей,
лимфостазом со слоновостью нижних конечностей (рис. 55-а). При росте
160 см масса тела у нее была 144 кг, т. е. индекс МТ составлял 56,2 кг/м^. Из
анамнеза было известно, что МТ 6 лет назад бьыа 70 кг, но появление и бы¬
стрый рост вентральной грыжи (4 года назад) ограничили передвижение
больной. Ранее работала директором совхоза, затем (из-за трудности пере¬
движения) перешла на канцелярскую работу. Консервативное лечение в кли¬
296ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияниках Москвы и Ленинграда было безуспешным. Из-за значительного ожи¬
рения и дыхательной недостаточности хирурги отказывали в операции вен¬
тральной грыжи. Испортились семейные отношения, появились суицидные
мысли.Нарастала одышка, появились сонливость, слоновость нижних конечно¬
стей, и больная стала инвалидом II группы. Дважды в 1980 году пациентка
приезжала к нам на консультацию, но оба раза госиитализирова-,іи больную
сначала — в терапевтическую клинику, затем — в НИИ пульмонологии М3
СССР для коррекции легочно-сердечной недостаточности. Перед последней
госпитализацией в нашу клинику больная в течение 2-х мес носила специ¬
альный бандаж и была под наблюдением НИИ пульмонологии.При обследовании в клинике диагноз был подтвержден. Кроме морбидно-
го ожирения, вентральной грыжи и легочпо-сердечной недостаточности II ст.
были выявлены сахарный диабет и гипертриглицеридемия (4,3 ммоль/л).
Учитывая безуспешность многократного консервативного лечения, прогрес¬
сирование ожирения и его осложнений, после соответствующей [ГОДГОТОВ-
ки 31.03.81 г. под интубационным наркозом (кеталар, седуксен, дроперидол)
больная была оперирована. Вначале произведена дермолитізктомия пере¬
дней брюшной стенки по Кюстеру, затем иссечен многокамерный грыжевойбРис. 55. Больная А.; а) до операции (ИМТ= 56,2 кг/м^); б) через 6 лет после еюноилеошунти-
рования и герниопластики по поводу ветгральной фыжи (ИМТ= 27,9 кг/м^)
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 297мешок. В последнем находились почти вся тонкая кишка, правая половина
толстой кишки, поперечно-ободочная кишка, большой сальник и часть желуд¬
ка. Выполнено еюноилеошунтирование по типу «бок в бок» с оставлением
функционирующими 35 см проксимальной части тощей кишки и 13 см ди¬
стальной части подвздошной кишки. Затем произведена пластика грыжевого
дефекта брюшной стенки по П. Н, Напалкову. Подкожная клетчатка промыта
раствором диоксидина, рана ушита наглухо.Осложнений в ближайшем послеоперационном периоде не было. За 2 по¬
следующих года больная потеряла 70 кг. В отдаленном периоде первый раз
обследована через б лет после операции {рис, 55-6): ликвидировались легоч¬
но-сердечная недостаточность, синдром Пиквика и гипергликемия; более не
выявлялась гипертриглицеридемия, наступила регрессия слоновости ниж¬
них конечностей, не стало обострений хронического бронхита, снята инва¬
лидность. Наладились семейные отношения, пациентка вновь стала работать
на ответственной работе (до 1996 г.). Срок наблюдения — 20 лет. В настоя¬
щее время — на пенсии, ИМТ колеблется между 31 и 33 кг/м^ имеется уме¬
ренная артериальная гипертензия.Данный пример показывает, что больные с морбидным ожирением
в своем большинстве требуют тщательного обследования функции внеш¬
него дыхания и длительной предоперационной подготовки для снижения
анестезиологического и операционного риска.Основные параметры функции внешнего дыхания и газового состава
крови у 45 больных морбидным ожирением комплексно изучены нами
совместно с проф. в. с. Щелкуновым и с. М. Черным (Отдел реанимато-
логаи НИИ пульмонологии М3 России). Масса тела пациентов составляла206,1 ± 7,3% от «идеальной» при массо-ростовом показателе 0,823 ±
0,03 кг/см. Средний возраст больных был 39,6 ±2,2 года (от 18 до 50 лет).Исследование производилось в положении лежа, что давало возмож¬
ность выявить влияние операционного положения на функцию внешне¬
го дыхания и позволяло прогнозировать степень дальнейших его нару¬
шений в ближайшем послеоперационном периоде. На одноканальном
спирографе замкнутого типа записывали спирограмму, на основании ко¬
торой расчитывали общую емкость легких (ОЕЛ), ее структурные ком¬
поненты: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), резервный объем выдоха,
функциональную остаточную емкость, остаточный объем, объем экспи¬
раторного закрытия воздухопроводящих путей, емкость закрытия (оста¬
точный объем + объем экспираторного закрытия воздухопроводящих
путей), показатель пробы Тиффно (ФЖЕЛ в 1 с.). Для определения функ¬
циональной остаточной емкости легких использовали метод уравнове¬
шивания концентраций азота в закрытой системе «больной-спирограф»
с одновременной регистрацией спирограммы. Объем экспираторного за¬
крытия воздухопроводящих путей определяли методом регистрации
298 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияконцентрации азота в течение одного глубокого выдоха после предше¬
ствующего вдоха 100%-ного кислорода.Показатели механики дыхания (легочную податливость или комплай-
енс — С) и общее легочное сопротивление (R) оценивали на полиграфе
DR-12 (США) посредством синхронной регистрации пневмотахограммы,
интегрированной из нее спирограммы и внутригрудного (пищеводного)
давления. Газовый состав крови определяли, пунктируя лучевую артерию
и локтевую вену Рассчитывали также альвеолярно-артериальную разни¬
цу по кислороду (Р (А-а) Од) и внутрилегочный шунт вен{)зной крови
(QS). Полученные данные выражались в процентном отношении к дол¬
жным величинам.Изучение газового состава крови во время операциии в ближайшие дни
после нее позволяет своевременно выявить респираторный или метабо¬
лический ацидоз, часто встречаюпщйся у больных с ожирением, и безот¬
лагательно провести лечебные мероприятия.кос и содержание кислорода в артериализированной (капиллярной)
крови определяли с помощью микрометода Аструпа по методике Siggaard
и Andersen (1970). Исследовали pH, РСО2, SB, ВВ, БЕ, РО^, HbOg.Из-за невозможности подчас установить направленность реакции сре¬
ды были приняты следующие формальные определения: метаболический
ацидоз (SB < нормы), дыхательный ацидоз (РО2 > нормы), смешанный
ацидоз (РСО2 > нормы, SB < нормы), метаболический алкалоз (SB >
нормы), дыхательный алкалоз (PCOj < нормы), дыхательный ацидоз
с метаболическим алкалозом (РСО^ > нормы, SB > нормы), дыхательный
а.'1калоз с метаболическим ацидозом (РСО2 < нормы, SB < нормы).Полученные в процессе работы данные показали, что морбидное ожи¬
рение резко ухудшает функцию внешнего дыхания, при этом причинами
дыхательной недостаточности в каждом конкретном случае являются
самые различные факторы. Наиболее значимыми из них были рестрик¬
тивные легочные нарушения (табл. 31).Хотя ОЕЛ оказалось сниженной всего лишь на 13,9%, но ее структура
существенно отличалась от таковой у здоровых лиц, ЖЕЛ достига¬
ла лишь 72,8%, а ООЛ — 123,6% от должных величин. В результате это¬
го удельный вес ООЛ в структуре ОЕЛ составил 36,2 ± 2,8%, т, е. почти
в 2 раза превышал нормальные значения этого показателя. Несмотря на
резкое увеличение ООЛ, функциональная остаточная емкость была ниже
должной на 16,7%, что явилось следствием очень низкого РО выд.Причинами рестриктивных изменений в легких при морбидном ожи¬
рении принято считать ухудшение подвижности грудного каркаса, кифоз
грудного отдела позвоночника, повышение внутригрудного и внутри-
брюшного давления и, возможно, морфологические изменения паренхи¬
мы легочной ткани (Беюл Е. А. с соавт., 1985; СоИ Р. et aL, 1996).
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...299Таблица № 31Показатели функции внешнего дыхания у больных морбидным ожирением
до и через 3-4 года после операции еюноилеошунтированияПоказателиДо еюноилеошунтирова¬
ния (п = 45)Через 3-4 года после
операции(п = 32)М ± m% от
должногоМ ± m% от
должногоМасса тела (кг)140,3 + 4,8206,184,2 ± 2,5 ***119,8Масса тела /рост
(кг/см)0,823 ± 0,03199,20,494 ± 0,04 ***119,6Частота дыханий
в минуту19,5 ±0,2121,917,8 + 0,6**111,2ОЕЛ (мл)5030 ± 247,586,15512 ±217,2*108,1ЖЕЛ (мл)3230 ± 230,473,73840 ± 282,587,6ЖЕЛ /ОЕЛ (%)64,285,569,792,8РО вы д. (мл)291 ±51,627,4412 ±42,238,8ООЛ (мл)1799+ 142,9123,71672 ± 154,6**115,0ООЛ /ОЕЛ (%)35,8144,833,3121,7ФОЕ (мл)2090+ 176,483,32318 ± 157,3 **92,4ФОЕ /ОЕЛ (%)41,596,642,098,003 (мл)562 ±58,1116,5507,4 ± 49,8105,2ЕЗ (мл)2362 ± 164,8121,92182 ± 177,3*112,603 /ЖЕЛ (%)17,4158,313,21120,2ЕЗ /ОЕЛ (%)49,95141,539,6119,3ФОЕ — ЕЗ (мл)272 + 60,2+ 136Р (см вод. ст.) (л. с.)6,3 ± 1,71405,2± 1,8115,6с (л /см вод. ст)0,13 ±0,0259,00,15 ±0,04*68,2Qs (%)12,7± 1,1254,07,9 ±0,6158,0Проба Тиффно (%)75.2 ± 2,789,578,8 + 2,5 **93,8РаОз (мм рт. ст.)79,6 ±4,288,383,4 + 5,492,6РаСОг (мм рт. ст.)42,5 ± 3 J121,439,3 ± 2,8 *112,3Р (А - а)Оа (мм рт. ст)18,9 ±4,3189,013,8 ± 1,5*138,0* р < 0,05; ** р < 0,01; р < 0,001.
300 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПолученные нами данные подтверждают снижение растяжимости лег¬
ких до 0,13 ± 0,02 л/см вод. ст., то есть увеличение эластического сопро¬
тивления легочной ткани, о чем свидетельствуют данные таблицы 29.Нарушения механики дыхания в конечном итоге сопровождались до
операции увеличением работы дыхания, снижением альвеолярной вен¬
тиляции и ухудшением артериализации венозной крови при ее прохож¬
дении по легочному руслу Из 45 обследованных до операции больных
с морбидным ожирением у 19 была выявлена артериальная гиперкапния.
PaCOj у них колебалось от 41 до 54,2 мм рт. ст. Подобные нарушения
в газовом составе артериальной крови, вероятнее всего, обусловливались
высоким кровотоком в плоховентилируемых отделах легких и, возмож¬
но, затруднением диффузии кислорода и углекислого газа через изменен¬
ную альвеолярно-артериальную мембрану.Но кроме дыхательных расстройств по ограничительному типу в про¬
цессе исследования было зарегистрировано и ухудшение показателей,
характеризующих бронхиальную проходимость. В первую очередь это
относится к ОФВ1 и пробе Тиффно ОФВ1/ЖЕЛ %. В наиболее выра¬
женной форме признаки бронхиальной обструкции были отмечены
у сверхтучных пациентов с синдромом сонного апноэ и заболеваниями
легких в анамнезе.Подтверждением имеющихся при ожирении нарушений вентиляцион-
но-перфузионных отношений служат снижение РаОз на 10,5 мм рт, ст.
по сравнению с возрастной нормой и высокий альвеолярно-артериаль¬
ный градиент кислорода, который достигал 18,9 ± 4,3 мм рт. ст. При этом
внутрилегочный «право-левый» венозный шунт был равен 12,7 ± 4,6%
минутного объема кровообращения, У здоровых лиц этот показатель не
превышает 5% (СоИ Р. et al., 1996). У б пациентов не было выявлено сни¬
жение PaOj, хотя имелись жалобы, характерные для дыхательной недо¬
статочности.У 18 пациентов до операции на первый план выступали изменения ме¬
ханических свойств легочной ткани, что сопровождалось увеличением
средних значений объема закрытия и отношения «объем закрытия/ЖЕЛ».Несмотря на рестриктивно-обегруктивные нарушения в аппарате
внешнего дыхания, часто сопровождающиеся изменением газового соста¬
ва артериальной крови, колебания показателей КОС были менее выра¬
женными. Как было указано в методике обследования, КОС определяли
у 64 больных морбидным ожирением до операции и на 7-е, 14-е и 30-е сут¬
ки после вмешательства. Средние арифметические показатели КОС не
выходили за пределы физиологических норм. У всех 64 больных до опе¬
рации при определении PaOj наблюдалась умеренная артериальная ги-
поксемия, достигавшая 78,6 мм рт. ст., а у 19 из них (29,7%) параллельно
снижению РаОз развивалась артериальная гиперкапния (PaOj было свы¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 301ше 42,9 мм рт. ст.)- При этом только у 3-х из 19-ти пациентов имело мес¬
то снижение pH артериальной крови до 7,29. У остальных 16 пациентов
метаболический ацидоз (BE до -9,0 ммоль /л) компенсировался ды¬
хательным алкалозом (PaCOj = 27,9 ± 2,1 мм рт. ст.) без снижения pH.Через 7 суток после ЕИШ у больных морбидным ожирением нараста¬
ла концентрация оснований: ВВ до 53,0 ммоль/л и BE до +5,2 ммоль/л.
Ведущей причиной такой динамики КОС была гапокалиемия, развивав¬
шаяся на фоне диареи, которая отмечалась в первые 1,5-2 недели после
ЕИ1Л у большинства больных. И все же к концу И недели показатели
КОС возвращались к исходному уровню.Что касается динамики функции внешнего дыхания, то ее исследова¬
ние в отдаленном периоде после операции проведено у 32 больных (21 —
через 3 года и И пациентов ~ через 4 года после оперативного вмеша¬
тельства), так как снижение МТ окончательно завершается к концу вто¬
рого года, а полная адаптация организма к изменившимся условиям на¬
ступает к трем годам после операции. У 32 обследованных больных по¬
слеоперационная потеря МТ составила за первые 1,5 года после ЕИШ36,7% от исходной. При этом значительно улучшилось не только состоя¬
ние пациентов, но и показатели внешнего дыхания. ЖЕЛ возросла на
13,9%, легочная податливость — на 9,2%. За счет увеличения РО выд.
повысилась на 22% функциональная остаточная емкость легких. Альве¬
олярно-артериальная разница кислорода снизилась на 51% (р < 0,05)
и приближалась к физиологической, хотя увеличение РаОз было и не¬
значительным (на 4,3%). С редукцией МТ улучшилась и бронхиальная
проходимость, что убедительно доказывают данные сводной таблицы 7.Представленная динамика показателей внеш;него дыхания свидетель¬
ствовала об уменьшении рестриктивно-обструктивных нарушений и
о приближении объемных и скоростных (т. е. вентиляционных) показа¬
телей к должным. Причинами улучшения показателей, наряду с потерей
больными значительной МТ, по-видимому, являются ликвидация ГЛП
и сравнительно молодой во.зраст обследованных пациентов (40,1 ± 2,3 го¬
да), при котором под влиянием ожирения и ГЛП еще не успели развить¬
ся необратимые морфологические изменения в легочной паренхиме.Примером положительного влияния операции ЕИШ на показатели внеш¬
него дыхания является следующее наблюдение: больной Г., 18 лет, переве¬
ден в факультетскую хирургическую клинику 1 ЛМИ им. акад. И. П. Пав¬
лова 16.03.77 г. из эндокринологического отделения клиники факультетской
терапии, где уже 4 раза безуспешно лечился по поводу морбидного ожире¬
ния, При росте 175 см масса тела была 175 кг (ИМТ = 61 кг/м^) — рис. 56-а,
тахикардия до 98 уд/мин, одышка до 26 дыханий в 1 мин. Выражен синд¬
ром Пиквика. Данные исследования функции внешнего дыхания отражены
в табл. 32.
302ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияТаблица 32Динамика функции внешнего дыхания больного Г,
после еюногілеошуитированияПараметры функции внешнего
дыханияДо операцииЧерез 3 года после
операцииЖЕЛ (мл)45755313% ДЖЕЛ90104ОФВ/ОЄЛ {%), проба Тиффно81,389,7Легочная податливость (л /см
вод. ст.)0,1220,189Общее легочное сопротивление
(см 0ОД. ст/л. с.)3,02,9PaOg (мм рт. ст.)93,0110Альвеолярно-артериальная
разница по кислороду26,93,1Внутрилегочный шунт венозной
крови (%)10,03,0РаСОг {мм рт. ст.)31,033,0Рис. 56. Больной Г., 18 лет: а) до операции: ИМТ= 61 кг/м^; б) через год после еюноилеошун-
тирования: ИМТ= 26 кг/м^; в) через 19 лет после операции; ИМТ = 24 кг/м^
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 303После подготовки больного 08.04.77 г. под эндотрахеальным эфирно-кис-
лородным наркозом выполнено еюноилеошунтирование по типу «конец
в бок» с оставлением функционирующими проксимальных 35 см тощей
кишки и дистальных 15 см подвздошной кишки с образованием «шпоры» и
антирефлюксных клапанов в выключенной кишке (модификация Ю. И. Сед-
лецкого). Послеоперационное течение гладкое. МТ через 6 мес после опе¬
рации — 115 кг, через 1 год — 80 кг {рис. 56-6), через 1,5 года стабилизиро¬
валась на уровне 74 кг. Функция внешнего дыхания, исслёдованная через
3 года, убедительно свидетельствует о положительной динамике: увеличи¬
лась легочная податній вость в 1,5 раза при практически неизменном брон¬
хиальном сопротивлении. Это сопровождалось нормализацией PaOj за счет
уменьшения его альвеолярно-артериальной разницы (вследствие резкого
снижения внутрилегочного шунтирования венозной крови, с 10 до 3% ми¬
нутного объема кровообраіцения). Синдром Пиквика и храп, беспокоивший
до операции, ликвидировались, пациент работает, женился. ИМТ == 24 кг/м^
{рис. 56-в). Срок наблюдения — 19 лет.Таким ()браз{)м, после еюноилеошунтирования одновременно со зна¬
чительным и стабильным снижением МТ улучшаются показатели функ¬
ции внешнего дыхания.Желудочно-кишечный трактЖелудочно-кишечный тракт изучали путем фиброгастроскопии, ис¬
следования желудочной секреции, дуоденального зондирования, копро-
граммы, выполняли рентгеноскопию желудка и 12-перстной кишки, рек-
тороманоскопию и ирригоскопию. При наличии соответствующих жалоб
или анамнестических данных в обследование включали фиброколоно-
скопию.У больных с ожирением нередко встречаются хронический гастрит
и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, что объясняется повыше¬
нием внутрибрюшного давления и венозным застоем в органах брюшной
полости (Sugerman Н. J. et al, 1996). При исследовании желудочного сока
по методу Лепорского выявлено, что у 105 из 124 обследованных паци¬
ентов величины кислотности желудочного сока до операции оказались
нормальными, у 15-ти — повышенными и лишь у 2-х — сниженными. При
рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружены гры¬
жа пищеводного отверстия диафрагмы у 38 больных (30,6%), язвенная
болезнь, язва двенадцатиперстной кишки — у 3 пациентов (последние
оперированы не были).Необходимо отметить, что проведение корреляционного анализа меж¬
ду скоростью пассажа бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту
и массой тела у 28 больных не выявило достоверной закономерности.
304 ЧАСТЬ ill. Хирургическое лечение ожиренияПри исследовании желудочной секреции через 18 лет у 32 пациентов,
перенесших ЕИШ, достоверно отмечено умеренное снижение кислотно¬
сти желудочного сока у 20 больных (62,5%), По-видимому, с потерей МТ
у больных с морбидным ожирением исключаются имевшие место до опера¬
ции повышение внутрибрюшного давления, изменение моторики желуд¬
ка, застой крови в венозных сплетениях органов брюшной полости. Фиб-
рогастроскопия через 15-20 лет после ЕИШ была выполнена 31 больно¬
му. Появление язвенной болезни (язвы двенадцатиперстной кишки)
отмечено у одного пациента через 16 лет после ЕИШ, злокачественных
заболеваний желудка в этот период наблюдения ни у одного больного не
обнаружено.При дооперационном исследовании толстой и прямой кишки у 151 боль¬
ного с морбидным ожирением геморрой выявлен почти у трети из них
(53 чел.), хронический колит — у 11-ти (из последних и пациентов б-ти
ранее была выполнена гастропластика).Из 386 больных с МО при обследовании тонкой кишки во время опе¬
ративного вмешательства у 359 (93,0%) макроскопически отмечена ги¬
пертрофия тонкой кишки, что затем было подтверждено при гистологи¬
ческом исследовании (из 282 пациентов у 254-х, т. е. у 90% больных).
Очевидно, у больных с алиментарным ожирением булимия вызывает
адаптационное увеличение адсорбирующей поверхности тонкой кишки,
что в некоторой степени подтверждает целесообразность уменьшения
площади всасывания у этой категории пациентов путем уменьшения раз¬
меров функционирующей кишки, т. е. операцией ЕИШ.Это оперативное вмешательство уменьшает общую площадь всасыва¬
ния до 10-12%, которая через год увеличивается на 300%. Шунтирован¬
ный отдел тонкой кишки постепенно атрофируется, а ворсинки либо
уменьшаются в размерах, либо остаются неизменившимися.Как упоминалось ранее, почти у всех больных в послеоперационном
периоде происходит удлинение функционирующего тоще-подвздошно¬
го сегмента, при этом увеличение высоты ворсинок, обусловленное ги¬
перплазией, происходит как в функционирующем сегменте тощей кишки,
так и в подвздошной кишке, но больше — в подвздошном сегменте. Это
свидетельствует о большей адаптивности последнего. Исследование энзи¬
мов слизистой оболочки не показало увеличения энзимной активности
в гиперплазированном функционирующем тоще-подвздошном сегменте.
Это подтверждает предположение о том, что адаптация достигается ско¬
рее с помощью большего числа эпителиальных клеток, чем с помощью
увеличения функции отдельных клеток (Deitel м., 1990). Но корреляции
между адаптацией тонкой кишки и степенью потери МТ у больных с ожи¬
рением ни одному автору установить не удалось. Прооперировав повтор¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 305но по разным причинам (недостаточное похудание, вентральные трыжи
и др.) и в разные сроки после ЕИШ 98 больных, мы убедились в том, что
удлинение функционирующего тоще-подвздошного сегмента коррелиро¬
вало с увеличением его окружности и толщиной стенки, хотя это разли¬
чие статистически недостоверно.Важно отметить, что многие осложнения после выполнения операции
ЕИШ по методике Payne—DeWind объяснялись состоянием шунтиро¬
ванной части тонкой кишки, вернее — ее бактериальной колонизацией.
Анаэробная микрофлора в этом отделе кишки вызывала вздутие живота
с выделением зловонных газов, развитие байпасс-энтерита и кишечного
пневматоза, полиартралгии и полимиалгии, а также развитие системных
воспалительных осложнений (Joffe S. N., 1981; Marubbio А. Т., 1976 и др.).
Поэтому больным не рекомендовался прием пищи, содержащей боль¬
шое количество углеводов (особенно по вечерам), что вызывало вздутие
живота.В целом эти наблюдения не обязательно отражают изменения у паци¬
ентов, которым не потребовалась повторная операция, но все же они сви¬
детельствуют о возможной взаимосвязи между адаптацией «реконстру¬
ированного» желудочно-кишечного тракта к новым условиям, с одной
стороны, и потери массы тела — с другой.Р. Williamson (1978) и J. Miskowiak (1983) считают, что существует
энтеротропный гормон, регулирующий всасывание и действующий на
аппетит. Скорее нарушение аппетита и вкусовых ощущений являются
основным фактором потери МТ, чем нарушение всасываемости, — добав¬
ляет R. М. Baddeley (1985). Однако, J. Miskowiak и соавт. (1983) полага¬
ют, что ЕИШ вызывает гиперсекрецию энтероглюкона, который проду¬
цируется, в основном, подвздошной кишкой, стимулирует ее рост и умень¬
шает перистальтику. По их мнению, более высокие уровни энтероглюкона
наблюдаются после ЕИШ с соотношением 1 : 3 между функционирую¬
щими участками тощей и подвздошной кишок, чем 3:1. Этим можно
объяснить больший рост функционирующего сегмента подвздошной
кишки, чем тощей во время их адаптации к новым условиям после ЕИШ.Таким образом, при недостаточной потере МТ после ЕИШ гипертрофия
и удлинение функционирующего тоще-подвздошного сегмента выражены
больше, чем при значительном похудании. Можно предположить, что по¬
верхность всасывания обоих функционирующих сегментов тонкой кишки
(больше — сегмента подвздошной кишки) после операции увеличивается
за счет гипертрофии ворсинок слизистой. При этом площадь всасывания
увеличивается до тех пор, пока не вступают в равновесие расход и поступ¬
ление энергии, после чего потеря МТ прекращается. Не последнюю роль
при этом играет микродренирование шунтированной части тонкой кишки,
что существенно уменьшает ее бактериальную колонизацию.
306 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияФункционально-морфологическое состояниепечениПаренхиматозная система печени, образно говоря, находится на пере¬
крестке метаболических путей, т. к. общеизвестны ее ведущая роль в под¬
держании постоянства внутренней среды организма, а также — участие
в белковом, жировом, углеводном и других видах обмена. Печень — наи¬
более чувствительный орган, который может пострадать после операции
в период катаболического состояния, вызванного расстройством всасыва¬
ния в тонкой кишке и недостаточным питанием (особенно после ЕИШ). Ее
функциональное состояние нами oueHHsajiocb по следующим критериям:1) реакция печеночной ретикулоэндотелиальной системы — по про-
теинограмме;2) нарушение целостности клеточной мембраны гепатоцитов — по со¬
держанию в крови аланинаминотрансферазьт, аспартатаминотрансфера-
зы, общего белка и билирубина;3) функциональная недостаточность генатоцитов — по содержанию
альбуминов, билирубина, щелочной фосфатазы в крови и уробилина —
в моче (Гальперин Э. И. с соавт., 1978).Функциональное состояние печени при ожирении служило одним из
основных критериев для отбора больных на операцию и выбора типа опе¬
ративного вмеиіательства (ЕРІШ или рестриктивные операции на желуд¬
ке). Действительно, успех ближайшего и отдаленного послеоперацион¬
ного периодов во многом зависит от степени компенсаторных возмож¬
ностей печени.Забор ткани печени для гистологического исследования производили
во время операции ЕИШ у 70 пациентов и еще у 49-ти — во время по¬
вторных операций (дермолипэктомий передней брюшной стенки, холе-
цистэктомий, радикальных операций вентральных грыж и др.).Исследование основных показателей функциона.чьного состояния пе¬
чени исходно производилось всем оперированным больным. Из них
у 11,9% были отмечены умеренное повышение активности печеночных
трансаминаз и тенденция к снижению уровня общего белка плазмы кро¬
ви, что свидетельствовало о некотором снижении белковообразующей
функции печени и потребовало соответствующей предоперационной кор¬
рекции.в первые 2 послеоперационных года у большинства пациентов (67%)
отмечается умеренное транзиторное нарастание активности трансаминаз,
снижение количества общего белка и белковых фракций, уменьшение
(в первые б мес, т. е. в период быстрой потери МТ) альбумино-глобули-
нового коэффициента (49%), что свидетельствует об умеренном угнете¬
нии белковообразующей функции печени. При этом необходимо отме¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 3Q7тить, что часть этих больных (39,9%) имела хронические воспалительные
заболевания желчевыводящих путей. Кроме того, у 20 наших первых
больных на функциональные показатели печени повлиял наркоз фторо-
таном, обладающим гепатотоксическим действием. В отдаленные сроки
до 20 лет функциональные показатели печени страдали у . пациентов, не
соблюдающих рекомендованный режим и злоупотребляющих алкоголем.По литературным данным, при сравнительно нормальных биохимиче¬
ских показателях у 60-90% пациентов с ожирением (особенно — у муж¬
чин) исходно наблюдается жировое перерождение печени, при этом гис¬
тологически отмечается стеатоз (Baddeley R. М., 1985; Вгау G. А. et al,
1998; Deitel М., 1989; Doldi S. В. et aL, 1999 и др.). Из 70 наших больных
морбидным ожирением с исходной биопсией печени жировое перерож¬
дение последней гистологически выявлено у 64-х (91,4%).После операции в начальном периоде интенсивной потери МТ, т. е.
в катаболической стадии (первые 6- 8 мес), отмечается увеличение жи¬
ровой инфильтрации печени за счет уменьшения жировых депо, усилен¬
ного транспорта жирных кислот в печень, синтеза и аккумуляции в пече¬
ночных клетках избыточного количества триглицеридов (ТГ), Содержа¬
ние ТГ в печени в период максимальной потери МТ возрастает до 300%.
Затем жировая инфильтрация в печени постепенно уменьшается, и к кон¬
цу 2-3 года после ЕИШ у большинства оперированных больных наблю¬
дается регрессия печеночных изменений или умеренно выраженный сте¬
атоз. Наши данные находят подтверждение и у других авторов (Куту-
шев Ф. X. с соавт., 1983; Grant J. Р., 1994; Wolf А. М. et al., 1999 и др.).Так, J. Campbell с соавт. (1977) в первый год после ЕИШ при биопсии
печени выявил у 42% пациентов улучшение, у 35% изменений не обна¬
ружено и у 23% выявлено ухудшение жировой трансформации печени.
Биопсия в более поздние сроки (от года до 5 лет) показала значительное
уменьшение частоты жировой дистрофии печени. Они же представили
единичные наблюдения бессимптомного цирроза печени после ЕИШ,
поэтому считают целесообразным производить повторные биопсии пе¬
чени через каждые б мес, а при прогрессировании изменений печени ре¬
комендуют восстанавливать целостность тонкой кишки.Некоторые авторы считают, что какими бы грубыми пи были морфо¬
логические изменения, печень в силу своих регенерационных возможно¬
стей восстановит свою первоначальную функцию, если останется хотя бы
20% функционирующих клеток (Беюл Е. А. с соавт., 1985; Гальперин Э. И.
с соавт., 1978; Doldi S. В. et al, 1999 и др.). В этом мы убедились на следу¬
ющем примере.Пациент М., 35 лет, поступил в к^шнику факультетской хирургии 12 сен¬
тября 1990 г. по поводу морбидного ожирения (ИМТ = 58,0 кг/м^), ослож-
308ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 57. Больной М.: а) до операции (ИМТ= 58 кг/м^); б) через 2 года после еюноилеошунти-
рования (ИМТ= 31 кг/м^}; в) через 10 лет после операции (ИМТ= 29,2 кг/м^)немного артериальной гипертензией, И Б С, ДЛП (коэфф. а герогенности =
7,7). В 17'летнем возрас'1'е леренес инфекционный гепатит, но при постзш-
лении об 9 I 0M не скіїзал. Кроме этого при выполнении операции еюноилео-
шунтирования (20,09.90 г.) для наркоза пришлось использовать фторотан.
В ближайшем послеоперационном периоде отмечалось нарастание активно¬
сти трансаминаз, снижение количества общего белка и белковых фракций,
уменьшение аль6умино-глобу;і и нового коэффициента. При биопсии печени
во время операции был выявлен стеатоз со значительной жировой инфиль¬
трацией печени. После курса гепатопро гекторов и витаминотерапии через
полтора месяца после операции нормализовался уровень тансаминаз в кро¬
ви, белка и белковых фракций. Через 6 мсс пункционная биопсия печени
показала значительное уменьшение жировой инфильтрации печени. За пер¬
вые 1,5 послеоперационные года пациент потерял почти 30% исходной МТ,
которая затем стабилизировалась и в течение всего последующего 10-лет¬
него срока наблюдения практически не менялась {рис. 57). Больной дисцип¬
линирован, биохимический контроль крови производился регулярно каж¬
дые полгода. Иногда отмечалось незначительное транзиторное повышение
уровня трансаминаз при нормальном уровне билирубина, но типичных при¬
знаков печеночной недостаточности не было, вероятно потому, что больной
каждые пол года в течение месяца повторял прием гепатопротскторов и ви¬
таминов фуппы «в».Данный пример свидетельствует о том, что при использовании (в силу
вынужденной необходимости) для наркоза фторотан а при постоянном
контроле и соответствующей терапии можно добиться профилактики
печеночной недостаточности даже при «скомпрометированной» инфек¬
ционным гепатито.м печени.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 309N, Stephen с сотр. (1982) в обзоре литературы, охватывающем 100 ООО вы¬
полненных разными авторами операций ЕИШ, сообщают лишь о 15 боль¬
ных (0,015%), умерших от печеночной недостаточности.Из 386 наших больных^ обследованных в отдаленные сроки, за первые
3 года после ЕИШ по этой причине умерло 3 больных. За последую¬
щие годы наблюдения было 4 случая печеночной недостаточности, из них
2-х больных удалось спасти восстановлением целостности тонкой кишки.
Необходимо отметить, что из 7 этих больных было 5 мужчин, трое из них
злоупотребляли алкоголем и погибли от алкогольного цирроза печени
(через 4, 7 и 15 лет после операции ) и еще двое — от острой печеночной
недостаточности, которая возникла в течение первого послеоперацион¬
ного года и характеризовалась быстрой потерей МТ, истощением, слабо¬
стью, затем — рвотой, желтухой, нарушением координации и коматозным
состоянием.Изменяется центральная и портальная гемодинамика, гомеостаз. На¬
рушения показателей гомеостаза выражаются главным образом в изме¬
нениях кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса. Разви¬
вающийся вначале вследствие накопления молочной и пировиноградной
кислот внутриклеточный метаболический ацидоз приводит к увеличению
проницаемости клеточных мембран и повышенному поступлению в них
токсических продуктов и воды, в ответ на это развиваются компенсатор¬
ный дыхательный алкалоз и гипокапния, ухудшающая потребление клет¬
ками головного мозга кислорода и снижающая окислительно-восстано¬
вительные процессы в нем (Гальперин Э. И. с соавт., 1978). Перераспре¬
деление электролитов выражается в выходе калия во внеклеточное
пространство и переходе натрия и воды внутрь клетки, что приводит к уве¬
личению внутриклеточного ацидоза и постепенному нарастанию не толь¬
ко респираторного, но и метаболического алкалоза. Этому способствуют
также развивающийся гиперальдостеронизм и связанная с ним задержка
ионов НСО^ и натрия в сочетании с повышенным выделением с мочой
ионов калия и водорода.Таким образом, изменения центральной и портальной гемодинамики,
гомеостаза вместе с показателями активности процесса во многом харак¬
теризуют тяжесть состояния, что помогает хирургу предупредить разви¬
тие необратимых процессов печеночной недостаточности и своевремен¬
но решить вопрос о дальнейшей тактике.Каковы же еще причины поражения печени у больных после опера¬
ции еюноилеошунтирования? Установлено, что этиология жирового пе¬
рерождения печени в этих случаях неоднозначна. Это может быть бел¬
ковая недостаточность (Holzbach R. et al., 1977), повышение уровня ксе-
нодиоксихолиновой кислоты, инактивация липотропных факторов
(холина и метионина), поступающих с пищей (Maxwel J. et al.,1977), новы-
wa.^^'e.w^siшенный рост анаэробных бактерий (Schwartz М. et al., 1982), продуци¬
рование эндогенного алкоголя или гепатотоксинов (Poweli-Jackson Р. et
al., 1979). При этом необходимо помнить, что у больных с морбидным
ожирением исходно имеются жировая дистрофия гспатоцитов (91,4%)
и хронические воспалительные изменения в желчевыводящих путях
(40%), которые J. Taton (1981) считает основной причиной неполноцен¬
ности печени.Из 165 больных, повторно оперированных по различным причинам,
у 49, которые исходно имели жировую дистрофию печени, произведена
ее биопсия в сроки от 1 года до 20 лет после ЕИШ. При этом у подавля¬
ющего большинства (85,7%) выявлена регрессия печеночных изменений,
что проявлялось уменьшением дистрофических изменений в гепатоци-
тах, появлением и нарастанием признаков регенерации типа гипертрофии
и гиперплазии их внутриклеточных структур.Таким образом, после ЕИШ страдает функция печени, скомпромети¬
рованной исходно (ее жировая дистрофия, злоупотребление алкоголем,
хронические воспалительные заболевания желчевыводящих путей) и
в период быстрой потери МТ (6-8 мес). Но у подавляющего большин¬
ства пациентов это носит транзиторный характер и купируется консер¬
вативными методами (парэнтеральным введением низкоэнергетичных ра¬
створов аминокислот в течение 2-х и более недель, применением метро-
нидазола, витаминов и гепатопротекторов).Клетки печени защищаются путем нейтрализации в их мембранах по¬
вышенного количества продуктов перекисного окисления липидов. Так
действуют препараты силибинина; карсил, лепротек, силегон. Благодаря
им токсичные вещества становятся неактивными, поэтому уменьшается
разрушение мембран клеток и потеря их важных компонентов.Больные должны получать белковую, низкоуглеводную и безжировую
диету с полным запрещением алкоголя, что уменьшает потребность в вы¬
полнении частых транскутанных би{>нсий печени в последующие годы.
Биопсия печени обязательна ежегодно первые 3 года и затем — один раз
в 3-4 года, потому что биохимические пока;^атели функции печени не¬
достаточно отражают морфологические изменения, и, как уже известно,
цирроз печени может развиваться бессимптомно. При первых признаках
развития цирроза печени обязательным условием сохранения жизни
больного является восстановление целостности тонкой кишки.Мочевыделительная системаХронические заболевания почек считаем противопоказанием к бари-
атрическим вмешательствам, поэтому до операции у наших больных гру¬
бых функциональных нарушений мочевыделительной системы в после¬
операционном периоде не было.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 311Функциональную способность почек исследовали у всех больных при
помощи общепринятых методик (исследования содержания креатинина
в сыворотке крови, общего анализа мочи, пробы Реберга, Нечипореико,
Зилмницкого). При наличии в анамнезе клиники мочекаменной болезни
производили внутривенную урографию, которая у сверхтучных паци¬
ентов не всегда была ин(|)ормативна. Из обследованных по такой схеме
232 больных протеинурия выявлена у 92 пациентов, которые имели вы¬
сокую артериальную гапертензию и признаки сердечной недостаточности.
Следствием этих осложнений могут быть застойные явления в почках.
Концентрационная способность почек исходно была нарушена у 51 па¬
циента, что проявлялось никтурией и изостенурией. Известно, что уве¬
личение ночного дизфеза может возникать как приспособительная реак¬
ция почек к снижению их концентрационной функции. После ЕИШ ник-
турия в отдаленные сроки осталась у 11 больных.Почечнокаменная болезнь исходно была в анамнезе у 38 больных, из
них подтверждена урографией у 14-ти. В отдаленные сроки (от 3-х до
20 лет после ЕИШ), т. е после похудания и стабилизации МТ, внутри¬
венная урография была выполнена при соответствующих жалобах 44 па¬
циентам, конкременты в почках выявлены у 17 больных. По данным об¬
зора зарубежной литературы (Baddeley R. М., 1985; Griffen W. О. et al.,
1983; Mason Е. Е., 1981) камнеобразование в почках после ЕИШ дости¬
гает 30%, но при этом использована, в основном, методика ЕИШ Раупе
и DeWlnd. Дело в том, что лежащая в основе мочекаменной болезни ги-
пероксалурия остается, несмотря на применение низкооксалатной, обо¬
гащенной кальцием, низкожировой диеты.Причина оксалурии многофакторна (Montorsi W., Doldi S., 1980; Wong-
Но et al., 2000). Считается, что при наличии стеатореи ионы кальция свя¬
зываются с избыточными жирными кислотами вместо свободных окса-
латов, которые пассивно адсорбируются и выделяются почками. Боль¬
шинство из этих оксалатов пищевого происхождения, но они могут
продуцироваться и бактериями, могут также образовываться при пере¬
варивании белковых продуктов и из креатинина Ooffe S. N., 1981; Naslund
I. et al., 1999). Этими же авторами сообщается о почечной недостаточно¬
сти, обусловленной отложением оксалатов в почках. Через 10-15 лет по¬
сле ЕИШ нередко наблюдается медленный подъем уровней мочевины
и креатинина в крови. При отсутствии соответствующих жалоб этот факт
является причиной озабоченности у некоторых пациентов о сроке вос¬
становления целостности тонкой кишки при удовлетворительных резуль¬
татах оперативного вмешательства. Поэтому и рекомендуется после опе¬
рации ежегодный биохимический контроль крови с обязательным иссле¬
дованием не только показателей функции печени, но и мочевины и
креатинина.
310 ЧАСТЬ HI. Хирургическое лечение ожиренияшенный рост анаэробных бактерий (Schwartz М. et al, 1982), продуци¬
рование эндогенного алкоголя или гепатотоксинов (Powell-Jackson R et
al., 1979). При этом необходимо помнить, что у больных с морбидным
ожирением исходно имеются жировая дистрофия гепатотштов (91,4%)
и хронические воспалительные изменения в желчевыводящих путях
(40%), которые J. Taton (1981) считает основной причиной неполноцен¬
ности печени.Из 165 больных, повторно оперированных по различным причинам,
у 49, которые исходно имели жировую дистрофию печени, произведена
се биопсия в сроки от 1 года до 20 лет после ЕИШ. При этом у подавля¬
ющего большинства (85,7%) выявлена регрессия печеночных изменений,
что проявлялось уменьшением дистрофических изменений в гспатоци-
тах, появлением и нарастанием признаков регенерации типа гипертрофии
и гиперплазии их внутриклеточных структур.Таким образом, после ЕИШ страдает функция печени, скомпромети¬
рованной исходно (ее жировая дистрофия, злоупотребление алкоголем,
хронические воспалительные заболевания желчевыводящих путей) и
в период быстрой потери МТ (6-8 мес). Но у подавляющего большин¬
ства пациентов это носит транзиторный характер и купируется консер¬
вативными методами (парэнтеральным введением низкоэнергетичных ра¬
створов аминокислот в течение 2-х и более недель, применением метро-
нидазола, витаминов и гепатопротекторов).Клетки печени защищаются путем нейтрализации в их мембранах по¬
вышенного количества продуктов перекисного окисления липидов. Так
действуют препараты силибинина: карсил, леиротек, силегон. Благодаря
им токсичные вещества становятся неактивными, поэтому уменьшается
разрушение мембран клеток и потеря их важных компонентов.Больные должны получать белковую, низкоуглеводную и безжировую
диету с полным запрещением aJп<oгoля, что уменьшает потребность в вы¬
полнении частых транскутанных биопсий печени в последующие годы.
Биопсия печени обязательна ежегодно первые 3 года и затем — один раз
в 3-4 года, потому что биохимические показатели функции печени не¬
достаточно отражают морфологические изменения, и, как уже известно,
цирроз печени может развиваться бессимптомно. При первых признаках
развития цирроза печени обязательным условием сохранения жизни
больного является восстановление целостности тонкой кишки.Мочевыделительная системаХронические заболевания почек считаем противопоказанием к бари-
атрическим вмешательствам, поэтому до операции у наших больных гру¬
бых функциональных нарушений мочевыделительной системы в после¬
операционном периоде не было.
Глава 15, Модификация операции еюноилеошунтирования.,, 31 -jФункциональную способность почек исследовали у всех больных при
помощи общепринятых методик (исследования содержания креатинина
в сыворотке крови, общего анализа мочи, пробы Реберга, Нечипоренко,
Зимницкого), При наличии в анамнезе клиники мочекаменной болезни
производили внутривенную урографию, которая у сверхт}^ных паци¬
ентов не всегда была информативна. Из обследованных по такой схеме
232 больных протеинурия выявлена у 92 пациентов, которые имели вы¬
сокую артериальную гипертензию и признаки сердечной недостаточности.
Следствием этих осложнений могут быть застойные явления в почках.
Концентрационная способность почек исходно была нарушена у 51 па¬
циента, что проявлялось никтурией и изостснурией. Известно, что уве¬
личение ночного диуреза может возникать как приспособительная реак¬
ция почек к снижению их концентрационной функции. После ЕИШ ник-
турия в отдаленные сроки осталась у 11 больных.Почечнокаменная болезнь исходно была в анамнезе у 38 больных, из
них подтверждена урографией у 14-ти. В отдаленные сроки (от 3-х до
20 лет после ЕИШ), т. е после похудания и стабилизации МТ, внутри¬
венная урография была выполнена при соответствующих жалобах 44 па¬
циентам, конкременты в почках выявлены у 17 больных. По данным об¬
зора зарубежной литературы (Baddeley R. М., 1985; Griffen W. О. et al.,
1983; Mason Е. Е., 1981) камнеобразование в почках после ЕИШ дости¬
гает 30%, но при этом использована, в основном, методика ЕИШ Payne
и DeWind. Дело в том, что лежащая в основе мочекаменной болезни ги-
пероксалурия остается, несмотря на применение низкооксалатной, обо¬
гащенной кальцием, низкожировой диеты.Причина оксалурии многофакторна (Montorsi W., Doldi S., 1980; Wong-
Но et al,, 2000). Считается, что при наличии стеатореи ионы кальция свя¬
зываются с избыточными жирными кислотами вместо свободных окса-
латов, которые пассивно адсорбируются и выделяются почками. Боль¬
шинство из этих оксалатов пищевого происхождения, по они могут
продуцироваться и бактериями, могут также образовываться при пере¬
варивании белковых продуктов и из креатинина (Joffe S. N., 1981; Naslund
I. et aL, 1999). Этими же авторами сообщается о почечной недостаточно¬
сти, обусловленной отложением оксалатов в почках. Через 10-15 лет по¬
сле ЕИШ нередко наблюдается медленный подъем уровней мочевины
и креатинина в крови. При отсутствии соответствующих жалоб этот факт
является причиной озабоченности у некоторых пациентов о сроке вос¬
становления целостности тонкой кишки при удовлетворительных резуль¬
татах оперативного вмешательства. Поэтому и рекомендуется после опе¬
рации ежегодный биохимический контроль крови с обязательным иссле¬
дованием не только показателей функции печени, но и мочевины и
креатинина.
312 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПсихика и нервная системаВ сложной и многоплановой проблеме хирургического лечения боль¬
ных с морбидным ожирением немаловажное значение имеет медико-пси-
хологический аспект: особенности отношения больного к возникшему
ожирению, реакции и динамика аффективных нарушений у него. Вместе
с тем именно медико-психологический аспект проблемы у этих больных
отражен в специальной литературе недостаточно. Поэтому изучение лич¬
ностных реакций 119 больных морбидным ожирением на оперативное
вмешательство, особенностей динамики аффективных нарушений способ¬
ствовало необходимой индивидуализации психотерапевтических и реа-
даптационных мероприятий в сложном комплексе лечения указанных
пациентов.Оценка личностных реакций наших пациентов с морбидным ожире¬
нием на оперативное вмешательство была проведена совместно с сотруд¬
никами кафедры психиатрии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова к. м. н.
Е, С, Арутюновым и Е, А. Ивановой. Причем, в первые 10 лет было об¬
следовано 58 больных, в последующие 10 лет — 61 пациент. По личност¬
ным изменениям все обследованные больные ожирением были разделе¬
ны на 4 группы.1-я группа состояла из 39 больных, которые были социально адапти¬
рованы и удовлетворены своей работой. Самооценка адекватна. К ожи¬
рению они относились, как к рядовому соматическому заболеванию, но
считали, что оно выделяет их среди других людей. Внимание окружаю-
тцих не являлось для них тягостным. Они правильно оценивали свою
внеінность и степень ожирения, в решении оперироваться главным мо¬
тивом для этой группы больных было понимание физических осложне¬
ний и опасностей, к которым ведет прогрессирующее ожирение. Эстети¬
ческие мотивы отступали на второй план. Тревожные или депрессивные
тенденции не выявлялись. Социальная реадаптация протекала без ослож¬
нений. Такой тип реагирования на ожирение и оперативное вмешатель¬
ство считали адекватным и в послеоперационном периоде рассчитывали
на полное понимание между лечащим врачом и больным,2-я группа (11 больных) отличалась колебаниями настроения. Эти
пациенты были склонны к легкомысленно-эпикурейскому отношению
к жизни, недооценке тяжести своего состояния. Они добивались опера¬
ции, исходя, в основном, из косметических соображений. Результатами
операции были довольны, однако после операции отмечалась по-прежне¬
му склонность к недооценке своего состояния. Они сравнительно легко
нарушали диету, не обращались в определенные сроки для контрольного
обследования в клинику и даже в свою поликлинику. Употребление ал¬
коголя после операции создавало дополнительную опасность развития
Глава 15, Модификация операции еюноилеошунтирования... 313осложнений, в частности печеночной недостаточности. Такая реакция
оценивалась как анозогностическая, и присуща она, как отмечают пси¬
хиатры, циклоидным личностям.Мы убедились, что эта группа больных в прогностическом отнопіении
«неблагодарна», она малочисленна, и в дальнейшем старались таких боль¬
ных не оперировать.В 3-й группе было 32 пациента, которые отличались демонстративно¬
стью, капризностью, внушаемостью, яркой эмоциональностью и лабиль¬
ностью настроения. Черты характера истерические. Они переоценивали
свою физическую привлекательность и служебные успехи. Перед опера¬
цией у них отмечалось сниженное настроение с опасением :т исход хи¬
рургического вмешательства. В послеоперационном периоде наблюдалась
тревога с предъявлением ипохондрических жалоб. Учитывая, что после¬
операционный период у таких ипохондрических личностей протекает
тяжело, эти больные требовали специальной психологической подготов¬
ки. При успехе последней контакт врача и больного был полный.4-я группа больных морбидным ожирением (37 человек) отличалась
обстоятельностью, педантизмом, замедленностью психических процессов,
взрывчатостью. Эти пациенты были обидчивы, тревожны, переоценива¬
ли «безобразность» своего внешнего вида, ограничивали социа.1ьные свя¬
зи, были неуживчивы в коллективе и семье, при этом не последнюю роль
играли сексуальные проблемы. Пациенты стремились оперироваться для
нормализации внешнего вида и семейных отношений, адекватно опаса¬
лись послеоперационных осложнений. Эта группа больных с эпилепто-
идными чертами характера особенно нуждалась в рациональной психо¬
терапии, направленной на уменьшение ипохондрической фиксации по¬
слеоперационных осложнений и возможности расширения социальных
контактов.Из этой іруппн можно привести следующее наблюдение.Пациент Т., 32 лет, поступил в клинику факультетской хирургии 1 ЛМИ
им. акад. И. П. Павлова 18.11.1988 года по поводу морбидного ожирения
(МТ= 175 кг при росте 170 см, ИМТ= 57,1 кг/м^), осложненного артериаль¬
ной гипертензией и сахарным диабетом И типа. Располнел после прекра¬
щения занятий спортом (вольной борьбой). Консервативное лечение было
безуспешным, стал раздражителен, неуживчив в коллективе (сменил не¬
сколько мест работы). Появились сексуальные проблемы, испортились се¬
мейные отношения — все это заставило пациента настаивать на оператив¬
ном лечении. После исключения эндокринопатий и соответствуюш;ей под¬
готовки 27.11.1988 г. под эпидуральной анестезией больному выполнена
операция еюноилеошунтирования в пашей модификации. Послеоперацион¬
ный период гладкий. За полтора года ИМТ стал 26,2 кг/м^. Пациент перестал
быть раздражительным, стал спокоен, вернулся в семью, через год родился
314ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияа бРис. 58. Больной Т., 32 лет, с семьей; а) до операции; б) через 3 года после операции еюнои-
леошунтированиявторой ребенок. Срок наблюдения 6 лет (рис. 58). В 1995 году пациент с се¬
мьей сменил место проживания.Таким образом, можно выделить несколько типов личностного реаги¬
рования на ожирение и оперативное вмешательство: 1) адекватный, соот¬
ветствующий соматическим и психологическим обстоятельствам; 2) тре¬
вожно-депрессивный; 3) истерический; 4) ипохондрический. Б общих
чертах предоперационные психологические нарушения больных с мор-
бидным ожирением выражались в чувстве неудовлетворенности, пассив¬
но-агрессивном состоянии и падении эмоционального статуса. Все эти
пациенты нуждаются в наблюдении психиатра для индивидуа-іизации
методов психотерапии и реадаптации.В целом хирургическое лечение оказывает, как правило, положитель¬
ный эффект на и:ііменение психологической установки у пациентов с мор-
бидным ожирением. В этом плане позитивные результаты наблюдались
из 119 обследованных психиатром больных у 111 (93,3%)» негативные —
у 8 пациентов (6,7%), у которых отмечалась послеоперационная депрес¬
сия в течение полугода. Но постепенная ликвидация послеоперационных
проблелт (диарея, вторичное заживление раны и др.), совместное наблю¬
дение лечащего врача и психиатра улучшали состояние этих больных. По
литературным данным, у 2% больных в состоянии послеоперационной
депрессии наблюдались суицидные попытки (Richard В. et al., 1978).Как следует из данных послеоперационного обследования, личност¬
ная структура у большинства больных (93,3%) меняется в лучшую сто¬
рону по мере похудания и ликвидации послеоперационных проблем: по¬
является облегчение в связи с избавлением от ограничения в еде (в отли¬
чие от рестриктивных операций на желудке), постоянного чувства голода
(что характерно для консервативного лечения); исчезает чувство нелов¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 315кости, беспомощности, появляется или возвраттіается чувство собствен¬
ного достоинства, уверенность в себе, своем будущем. Ликвидируется
депрессия, исчезает чувство неуверенности и изоляции, улучщается се¬
мейная жизнь (с возвращением потенции у мужчин и либидо у женщин)
и социальная адаптация. Действительно, большинство больных отмеча¬
ют, что операция дала им жизнь и надежду, многим улучщила отноще-
ния в семье, а некоторым и вернула семью, нормальные отношения в кол¬
лективе. Многие из больньпї называют себя «рожденными заново».Изучение состояния нервной системы показало отсутствие невроло¬
гических нарушений в молодом и среднем возрасте, лишь у некоторых
лиц старше 50-55 лет выявлены клинические проявления ишемической
болезни головного мозга с характерной неврологической симптоматикой.В заключение необходимо отметить, что консультация и наблюдение
невропатолога и особенно — психиатра помогает хирургу отбирать боль¬
ных на операцию и прогнозировать поведение больного в послеопераци¬
онном периоде. Болес того, иногда заключение психиатра является ре¬
шающим в определении противопоказаний к оперативному лечению.Функциональные расстройства и осложнения
после операции еюноилеошунтирования,
их профилактика и лечениеФункциональные расстройства, закономерные после шунтирования
части тонкой кишки (например, диарея), некоторыми авторами рассмат¬
риваются как осложнение (Корешкин И. А., 1999; Филиппов К. В. с со-
авт., 2004; Baddeley R. М., 1985).Эти осложнения предлагается делить на основные и второстепенные.
Как и большинство хирургов, мы разделяем послеоперационные осложне¬
ния на ранние (до 1 мес) и поздпие (через 1 мес и более). Это дает возмож¬
ность диффереіщировать осложнения от функциональных расстройств.
Понятно, например, что диарея после ЕИШ в раннем послеоперационном
периоде является закономерным функциональным расстройством, а в от¬
даленные сроки после операции — осложнением, требующим коррекции.Ранний послеоперационный периодЛетальность. Летальность в раннем послеоперационном периоде по¬
сле ЕИШ, по данным литературы, колеблется от 1,5 до 12%, составляя
в среднем 6-8% (Deitel М., 1989; Doldi S. В. et al., 1997; Pitombo С. et al.,
2006 и др.). Более того, по сводным данным этих авторов даже во время
самой операции летальность составляла в среднем 0,3%, колеблясь от 0,1%
до 2,6%. Операционная и послеоперационная летальность в большинстве
случаев обусловлена не самой операцией, а сопутствующими патологи¬
316ЧАСТЬ III, Хирургическое лечение ожиренияческими изменениями в тканях и органах, вызываемыми основным забо-
леванием. Среди наиболее частых причин ранней послеоперационной ле¬
тальности большинством авторов отмечаются эмболия легочной артерии,
острая сердечно-сосудистая недостаточность и инфаркт миокарда, а так¬
же — несостоятельность швов межкишечного анастомоза (Mason Е. Е.,
1981;. Nachlas М. М. et ah, 1980 и др.).В нашей практике еюноилеошунтирования интраоперационная леталь¬
ность отсутствовала. В раннем послеоперационном периоде она состави¬
ла за первый десятилетний период — 2,7%, за последующие 14 лет — 0,5%,
Основными причинами летальности были острая сердечно-легочная не¬
достаточность, инфаркт миокарда и в двух случаях — несостоятельность
швов межкишечного анастомоза с развитием перитонита. Эмболия легоч¬
ной артерии была причиной смерти на 17 сутки после гастробандажиро-
вания у одной больной. Все эти цифры послеоперационной летальности
намного меньше, чем летальность лиц с морбидным ожирением, которые
не подвергаются бариатрическим операциям.Осложнения. В раннем послеоперационном периоде наряду с типич¬
ными для операций на органах брюшной полости осложнениями (нагно¬
ение, несостоятельность швов межкишечного анастомоза) наблюдаются
специфические для больных морбидным ожирением сердечно-сосуди-
стые и легочные осложнения (табл. 33).Таблица 33Осложнения в раннем послеоперационном периоде
после еюноилеошунтирования {п = 383)№ п/пОсложненияКоличество больных%1.Несостоятельность швов
межкишечного анастомоза20,52.Парез желудочно-кишечного
тракта41.03.Электролитные нарушения10,264.Печеночная недостаточность20.55.Эвентрация10,266.Инфаріст миокарда143,67.Нагноение раны51,3Итого297,42Наши данные близки к литературным лишь в отношении нагноений
и несостоятельности швов межкишечного анастомоза, в остальном они
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... З^іусущественно отличаются. Так поданным литературы после еюноилеошун¬
тирования пневмонии встречались у 25-57% больных, тромбэмболии — 4-
20%, перитонит — 3%, инфекции мочевыводящих путей ~ до 12%, эвент-
рации — до 3,5% (Кутушев Ф, X. с соавт., 1983; Doldi S. В. et aL, 1997;
Stephen N., Joffe S., 1982 и др.).Хотя и в меньшей степени, чем другие авторы, но мы наблюдали харак¬
терные для тонкокишечного шунтирования побочные эффекты и ослож¬
нения. Транзиториые электролитные нарушения наблюдались в 1,3% слу¬
чаев. При обычном учете потери воды и электролитов и своевременной
коррекции водно-электролитного ба^іанса и КОС подобные нарушения
не наблюдаются. Процент нагноений послеоперационной раны удалось
снизить применением пластліассовьіх пленок для заш;иты операционно¬
го поля, промыванием раны растворами диоксидина и дренированием
подкожной клетчатки.У одной больной с морбидным ожирением к концу первой недели по¬
сле операции были признаки печеночной недостаточности, что проявля¬
лось изменением содержания в плазме крови глутаминопировиноградной
трансаминазы и повышением уровня билирубина до 48,8 ммоль/л. В про¬
шлом больная перенесла инфекционный гепатит. Но причиной транзи-
торпой печеночной недостаточности в данном случае, по-видимому, бы¬
ло обезболивание фторотаном, который обладает гепатотоксическим
действием.У двух сверхтучных больных на 3-й и 7-е сутки после операции на¬
ступила эвентрация, потребовавшая повторного вмешательства. Это были
одни из первых наших больных, которым еще не применяли специаль¬
ный послеоперационный бандаж.Парез желудочно-кишечного тракта на 3-5 сутки после еюноилеошунти¬
рования с выделением по желудочному зонду в сутки от 1000 до 4000 мл
застойного содержимого развился у 4 больных с крайней степенью ожире¬
ния, но это было до применения нами назогастроилеального дренирова¬
ния. В 3 случаях с этим осложнением удалось справиться консерватив¬
ными мероприятиями, а у одной больной, 51 года, с индексом массы тела
62 кг/^^^ на фоне пареза на четвертые сутки после операции наступила
несостоятельность швов межкишечного анастомоза. Несмотря на повтор¬
ную операцию и дренирование брюшной полости, больная погибла на
12-с сутки после операции от разлитого гнойного перитонита.В группу с ранними послеоперационными осложнениями не включе¬
ны больные с электролитными нарушениями, которым сопутствовала
диарея. Диарея, как отмечает большинство авторов (Власов В. В. с соавт.,
2004; Глебов Е. В. с соавт., 2004 и др.), является следствием этих опера¬
ций в раннем послеоперационном периоде. Поэтому виолне естественны¬
ми яв^шются (сопутствующие ей транзиторные электролитные нарушения,
318 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожирениякоторые корригируются в процессе ведения этих больных в раннем по¬
слеоперационном периоде.функциональные нарушения. Как уже было сказано, функциональ¬
ными нарушениями операций частичного шунтирования тонкой кишки,
в частности — еюноилеошунтирования, являются диарея и сопутствую¬
щие ей слабо выраженные транзиторные изменения плазменного соста¬
ва электролитов. Электролитные нарушения наблюдались в большей сте¬
пени у первых 35 больных с морбидным ожирением, которым выполня¬
лось еюноилеошунтирование по методике Payne—DeWind. Диаре-я у них
была выражена значительнее по продолжительности и в количественном
отношении (до 15-20 раз в сутки).При выполнении операций еюноилеошунтирования в нашей модифи¬
кации частота стула была в первые дни до 9-10 раз в сутки и сопровожда¬
лась незначительно выраженными и быстро корригируемыми электролит¬
ными нарушениями, которые мы не считали осложнением ближайшего
послеоперационного периода. У большинства больных диарея с постепен¬
ным снижением частоты стула до 1 - 2 раз в день продолжалась в течение2-3 месяцев. Назначение настойки белладонны, атропина, крахмала, имо-
диума и соответствующей диеты значительно укорачивало период диа¬
реи, являясь тем самым и профилактикой аноректальных раздражений,
о которых сообщают некоторые авторы (Глебов Е. В., 2004; Baddeley R. М.,
1985 и др.). Из противослабительных средств хорошо себя зарекомендо¬
вал карбонат кальция, который, связывая в кишечнике оксалаты, одно¬
временно препятствует камнеобразованию в почках.В качестве прИхмера можно привести следующее наблюдение.Больная В., 27 лет (рис. 59-а), была оперирована в клинике факультет¬
ской хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова 12.05.1993 г. по поводу мор-
бидного ожирения (ИМТ= 60,3 кг/м^) и гигантской кисты левого яичника.
Под эпидуральной анестезией пациентке были выполнены удаление кисты
левого яичника и операция ЕИШ в нашей модификации по типу «конец
в 6ок> с оставлением функционирующими 35 см проксимального отдела то¬
щей кишки и 15 см дистальной части подвздошной кишки. В ближайшем
послеоперационном периоде частота сіула была до 10 раз в сутки, затем
в течение двух месяцев сохранялась до 7-8 раз в сутки, jwmb назначение
соответствующей диеты, KpaxMavia, белладонны, имодиума ликвидировало
диарею. Дие і у не соблюдала. Через год после операции отмечались электро¬
литные нарушения, соїгровождавшиеся диареей. После коррекции электро¬
литного баланса стул нормализовался (до 2 раз в день). Массу тела больная
постепенно теряла первые 2 года, затем она стабилизировалась. В течение
всего последующего срока наблюдения МТ колеба/іась незначительно (ИМТ —
25-26 кг/м^). Срок наблюдения — 10 лет (рис. 59-6). В 1996 году пациентка
родила дочь, работает.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...319а бРис. 59. Больная В., 29 лет: а) до операции; б) через 10 лет после операцииЗаканчивая характеристику раннего иослеоиерационного периода,
необходимо отметить, что, применяя комплексную профилактику воз¬
можных осложнений, нам удалось частоту их возникновения значитель¬
но снизить по сравнению с результатами аналогичных оперативных вме¬
шательств у других авторов. Тем не менее, необходимы дальнейшие по¬
иски путей профилактики осложнений, свойственных бариатрическим
операциям.Поздний послеои сран ионный периодБольшинство авторов, как было отмечено ранее, неблагоприятные
последствия еюноилеошунтирования связывают с нарушением всасыва¬
ния в слишком коротком функционирующем сегменте тонкой кишки. Но,
кроме этого, существуют и другие, не менее важные причины отдален¬
ных осложнений еюноилеошунтирования. Неблагоприятные послед¬
ствия, возникшие в отдаленные сроки после еюноилеошунтир()вания, и
их причины у больных морбидным ожирением (по сводным литератур¬
ным данным) отражены в табл. 34 на с. 318.На основаниии подозреваемой или доказанной причины онисанныс в
литературе осложнения еюноилеошунтирования подра^^делены нами на
6 групп; большинство из них объяснимы, носят временный характер, лег¬
ко поддаются лечению и ликвидируются в течение первого послеопера¬
ционного года. Кроме того, многие из описанных осложнений можно из¬
бежать.Во-первых, причины значительного количества осложнений при сюно-
илеошунтировании по типу «конец в конец» заключаются в следующем;
в результате исключения бактериостатического действия желчи и поте-
320ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияТаблица 34Неблагоприятные последствия, возникающие в отдаленном периоде после
еюноилеошунтирования {по методу Payne—DeWind), и их причиныОсложненияПричинаНекорригируемая диареяНарушение электролитного балансаНедостаточность витамина В,2Нарушение всасывания жирораство¬
римых витаминовОбразование камней в желчевыводя¬
щих путяхОксалатиый уролитиазДеминерализация костейАртралгия или артритыДисфункция почечных канальцевЭнтерит шунтированной кишки
(байпас-энтерит)Стеноз межкишечного анастомозаУщемление кишки в мезентериальном
дефекте (у межкишечного анастомо¬
за), кишечная непроходимостьИнвагинация «слепого» конца выклю¬
ченного из пищеварения сегмента
тонкой кишкиПеченочный фиброз и (или) печеноч¬
ная недостаточностьЗначительное истощениеКишечный пневматозАллопецияСлишком короткий функционирую¬
щий сегмент тонкой кишкиНарушение всасывания («синдром
мал ьабсорб ци и »)Образование криопротеиновых
комплексов в кровиИнфекция в шунтированной части
тонкой кишки (в основном при ана¬
стомозе «конец в конец»)Механические причиныМногообразие возможных причин,
или этиология не установленари перистальтической активности, которые способствуют позднему опо¬
рожнению шунтированной кишки от жидкости и бактерий, в этом сег¬
менте тонкой кишки бурно развивается анаэробная микрофлора. Кроме
того, в результате разницы давления в толстой и шунтированной тонкой
кишке в последнюю забрасывается содержимое толстой кишки. Токси¬
ческое действие бурно развивающейся смешанной микрофлоры (вклю¬
чая и Е. СОІІ) вызывает не только печеночную недостаточность, но и дру-
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...321гис осложнения (байпас-энтсрит, синдром вздутия живота, артралгии,
дисфункции почечных канальцев и др.). Учитывая недостатки этого спо¬
соба КИТТЇ, мы еще R конце 70-х годов отказались от использования меж-
кишечного анастомоза «конец в конец» с лренированием шунтированной
тонкой кишки в толстую кишку.Модифицировав методику Payne—DeWind удлинением функциониру¬
ющего сегмента подвздошной кишки с образованием «шпоры» и клапа-
па, а также дренируя и последние іодьі шунтированную кишку, нам уда¬
лось значительно снизить процент осложнений, обусловленных синдро¬
мом мальабсорбции и инфицированием шунтированной части топкой
кишки (табл. 35).Таблица 35Осложнения в отдаленном периоде у больных морбидным ожирением,
связанные с операцией еюноилеошунтирования
{собственные данные — до 20 лет, п = 219)ОсложненияКол-во больныхВсего (%)Неконтролируемая диарея
(стул 5-6 раз в сутки)73,2Электролитные нарушения
(гипокалиемия, гипокальциемия и др.)209,1Печеночная недостаточность52,3Желчекаменная болезнь31,4Почечнокаменная болезнь20,9Байпас-энтерит83,6Инвагинация шунтированной кишки62,7Артралгии83,6Итого5926,9%В таблице представлены неблагоприятные последствия операции
еюноилеошунтирования (в нашей модификации) по нозологическим еди¬
ницам, хотя в действительности по количеству больных этот процент
меньше, так как печеночная недостаточность нередко сопровождается
диареей и электролитными нарушениями, ей сопутствуют энтеропатии
и другие нарушения, то есть у одного пациента может быть несколько
осложнений, в эту таблицу не включен наблюдавшийся у четверти боль¬
ных метеоризм, который является побочішім эффектом еюіюилеошунти-
рования; возникновение его зависит во многом от принимаемой пиіци
и легко контролируется соответствующей диетой, при этом лишь иногда
требуется лекарствеїпіая терапия.
322 ЧАСТЬ ill. Хирургическое лечение ожиренияРассмотрим причины, про(|)илактику и лечеиие (осложнений отдален¬
ного периода после операции еюноилеошунтировапия.Диарея зависит как от длины укороченной функционируютцсй части
тонкой кишки, так и от других факторов. Некоторые авторы считают, что
жирные кислоты, высвобождаемые при переваривании жиров и не пере¬
варивающиеся, раздражают слизистую оболочку толстой кишки и способ¬
ствуют усилению диареи (Глебов Е. В. с соавт., 2004). По мнению других
исследователей, раздражителями толстой кишки являются желчь и ее
соли, при этом свободные и связанные желчные кислоты и соли прини¬
мают участие в транспорте воды через эпителий толстой кишки, усили¬
вая диарею (Лебедев Л. В. с соавт., 1987).Анализируя опыт 100 ООО операций еюноилеошунтирования, произве¬
денных американскими и европейскими хирургами до 1981 г., N. Stephen
и В. Joffe (1982) пришли к выводу, что причины диареи после ЕИШ сле-
дующ;ие: значительное уменьпіение поверхности всасывания, повышен¬
ная скорость прохождения пищевого химуса по укороченной тонкой ки¬
шке, недостаточность дисахаридазы, избыток желчных и жирных кислот
в толстой кишке и, наконец, нарушение абсорбции жира. Причиной диа¬
реи, вероятно, может быть и энтерит шунтированной кишки или «бай¬
пас-энтерит», связанный с инфицированием дренируемого в толстую
кишку выключенного отдела шунтированной тонкой кишки при анасто¬
мозе «конец в конец».при нашей методике еюноилеошунтирования стабильная диарея на¬
блюдалась липіь в 3,2% случаев против 13-20% после операции, выпол¬
ненной по методике Payne—DeWinci. Кроме изменения методики ЕИПІ
для профилактики диареи мы ограничивали прием холодной и жирной
пищи, углеводов, лимонада, кока-колы и других газированных напитков.
Ни в одном из наишх наблюдений диарея не послужила причиной для
восстановления исходной протяженности тонкой кишки.Уменьшение частоты стула со временем после еюноилеошунтирова¬
ния связано с гипертрофическими и функциональными адаптационны¬
ми изменениями в тонкой кишке, что приводит к замедлению пассажа
кишечного содержимого и постепенной ликвидации диареи. Происходит
компенсаторная гипертрофия кишечных ворсинок и увеличение вслед¬
ствие этого площади всасывания, а через 2 года после еюношіеошунти-
рования объем и размеры функционирующей части топкой кишки при¬
ближаются к таковым толстой кишки.Рекомендации по лечению диареи следующие:1) необходимо частое и дробное питание — 5-6 раз в день, механиче¬
ски щадящая пипщ (слизистые отвары, супы, протертые каши, пюре, па¬
ровые котлеты, суфле);
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 3232) исключение из диеты чернослива, инжира, капусты, винограда, чер¬
ного хлеба, свежевыпеченных мучных изделий, орехов, газированных
напитков и кваса, ограничение продуктов, богатых клетчаткой;3) витаминотерапия (витамины С, 6^,63, фолиевая кислота,А, К);4) биопрепараты: колибактерин, бификол, бифидумбактерин и особен¬
но производные 8-оксихинолина (мексаформ, мексаза и др.), атакже фер¬
ментные препараты (панзинорм, фестал, мизим, легалон, абомин и др.)
и имодиум;5) прием вяжущих и обволакивающих средств (отвары корней змее¬
вика, лапчатки, кровохлебки; настои цветов пижмы, травы зверобоя, ши¬
шек ольхи, плодов черники, черемухи);6) парентеральное введение белковых препаратов;7) при белковой недостаточности и быстром похудании — анаболиче¬
ские стероиды (ретаболил по 0,025 г 1 раз в 2 недели);8) парафиновые аппликации на живот.Обострение геморроя, который имел место у большинства больных
с морбидньтм ожирением, было в отдаленном периоде лишь у 9 пациен¬
тов, нарушивших диету и злоупотреблявших алкоголем. Трех больных со¬
ответственно через 1, 3 и 7 лет после ЕИШ пришлось оперировать по по¬
воду кровоточащего геморроя.Нарушения электролитного баланса связаны с синдромом мальабсорб-
ции, который наблюдается у больных после еюноилеошунтирования. Так,
9,1% наших пациентов имели электролитные нарушения в отдаленные
сроки после еюноилеошунтирования, у других авторов — от 15 до 50%
(Лаврик А. С. с соавт., 1999; Baddeley R. М., 1985; Doldi S. В. et al, 1997 и
др.). Эти и другие метаболические нарушения затруднения в диагности¬
ке не вызывают. Сонливость и недомогание проявляются раньше, чем
изменения в биохимических анализах крови (снижение печеночных те¬
стов и уровня электролитов).В дальнейшем при метаболической недостаточности развивается аци¬
доз, который может быть как в раннем, так и позднем послеоперационном
периоде. Обычно он проявляется атаксией, головокружением, головной
болью, слабостью, провшіами памяти, спутанностью, а иногда — и потерей
сознания. Это обусловлено, по всей вероятности, всасыванием токсинов,
вырабатываемых при энтеробактериальной ферментизации переваренных
углеводов. Хороший, но временный эффект при этом можно достигнуть
путем внутривенного введения бикарбонатов. В дальнейшем при отсут¬
ствии эффекта необходимо восстановление целостности тонкой кишки.Обычно при амбулаторном биохимическом контроле из электролитов
определяется содержание в сыворотке крови калия, кальция, натрия, реже —
324 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожирениямагния и с|)осфора. Поскольку биохимические исследования в отдален¬
ные сроки производились по месту жительства пациентов, мы учитыва¬
ли лишь те изменения, которые совпал,а.'1И с клииическими проявления¬
ми электролитных нарутиений. Дефидит капия, ионт,т которого абсорби¬
руются в тощей китке путем простой диффузии, а в подвздошной —
путем активного транспорта, клинтпгески проявляется слабостью, мышеч¬
ными болями, судорогами, анорексией. Эта клиника усугл^бляется при
диарее, которая способствует выведению из организма калия. Гипокали-
емия, как и остальные электролитные нарушения, — явление обычно вре¬
менное и легко ликвидируется замещающей терапией. Для ее профилак¬
тики наши больные после еюноилеошунтирования на протяжении Я лет
принимают препараты калия в течение 1 месяца с интервалами в 3-4 мес.Гипокатьциемия - вторичное явление, обусловленное мальабсорбцией
жирных кислот. После еюиоилеошунтировапия, как было ранее нами от¬
мечено, понижается реабсорбция желчных кислот. Уменьшение количе¬
ства или отсутствие в кишечнике^ желчных кислот после этой операции,
способствующих улучшению всасывания жирных кислот, позволяет жир¬
ным кислотам соединяться с кальцием и выводиться с калом. Клиника
гипока^їїьтціемии известна каждому врачу: мышечные подеріивания, су¬
дороги, парестезии, а при несвоевременной замещающей терапии может
наблюдаться тетания. Данное осложнение было отмечено нами клиниче¬
ски в виде легких судорог у 2,3% больных морбидным ожирением в пер¬
вые 3 года после еюноилеошунтирования. Низкая по сравнетнію с литера¬
турными данными частота подобных осложнений объясняется не только
пашей модификацией этой операции, но и профилактическими меро¬
приятиями. В течение 3-х лет больные морбидным ожрірснием после
еюноилеошунтирования получают кальция плюконат по 2-3 недели каж¬
дые 2 месяца, а первые 3 месяца после операции - постоянно. Это слу¬
жит профилактикой и оксалатурии, о чем будет сказано да.тее.Дефицит магния в крови встречается после еюноилеошунтирования
в 10% случаев и обычно сопровождает гипокалъциемиго (Griffen W. О. et
аі.» 1983). Магний является антагонистом ацетилхолина в нойромышеч-
ных синапсах и активатором многих ферментных систем и всасывается
полностью (Татонь Я., 1988). Поэтому симптоматика дефицита мапшя
связана с возбудртмостью нейронов и состоит из подергиваний, гиперреф-
лексий, может развиться даже тетания. Лечение заключается во внутри¬
мышечных или внутривенных инъекциях раствора магния сульфата. Мы
наблюдали это осложнение в легкой степени лишь у 2-х бо.льных, вероят¬
но, за счет укорочения длины функтіионируюттіего отдела 'гонкой кишки.Печеночная недостаточность — основная причина смерти больных
с морбидным ожирением в отдаленные сроки после еюноилеошунтиро-
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 325вания по методике Payne—DeWiiid (Griffcn W. О., 1983; Naslund і. et al.,
1999). Так, у J. Payne с соавт. (1969) из 230 больных 10 погибло от этого
осложнения. Та же причина смерти была у 4 из 5 наших больных, погиб¬
ших в первые 3 года после еюноилеошунтирования.Как показали работы многих исследователей (Гальперин Э. И. с со¬
авт., 1978; Корешкин И. А., 1999; Лебедев Л. В. с соавт., 1987 и др.), в пе¬
чени у всех больных с морбидным ожирением развиваются жировая ин-
(|)ильтрап;ия и некоторые морфологические анома*/ши гспатоцитов. В те¬
чение одного-иолутора лет после бариатрической операции с потерей
массы тела меняется гистологическая картина, и постепенно структура
печени у подавляютцого большинства пациентов возвращается к норме.
При очень быстром исхудании происходит нарушение всасывания бел¬
ков, ослаблеиие иммунитета и изменение бактсриа.іїьной флоры в тонкой
кишке, приводящие к недостаточности холина (DeiLei М., 1990). Все эго
приводит к печеночной недостаточности. Разумеется, при это.м играет
роль и первоначальное состояние печени.Так, печеночная недостаточность у 5 наших больных объяснялась зло¬
употреблением алкоголем до операции и после нее. Еще у одной боль¬
ной, оперированной на начальном этапе пашей работы и перенесшей за
3 1’ода до опсратити инфекционный гепатит, по-видимому, состояние пе-
ченрт ухудшилось после обезболивания фторотапом.Таким обраюм, причиной печеночной недостаточности после сгоно-
илеотттунтирования, по-видимому, являются нарушение всасывания бел¬
ков и абсорбция токсических продуктов жизнедеятельности кишечной
флоры, приводящие к недостаточности холина, а также исходная непол¬
ноценность печени. Однако окончательная причина развития печеночной
недостаточности после еюноилеошунтирования не установлена,Клиника печеночной недостаточности заключается в появлении сла¬
бости, недомогания, тошноты, диарсРї, быстрого похудания, гипоальбу-
минемии, гинонротромбинемии, повышении в крови уровня трансами-
па;^, а в запущенной стадии - билирубина. Затем увеличивается печень
и появляется желтуха, что свидетельствует о необратимости печеночных
изменений. Для профилактики печеночной недостаточности бо.дьшинство
натттих больных с морбидным ожирением в течение полутора лет (пери¬
од адаптации) пол}^али перора,тьпо глутаминовую кислоту (курс — 1 мес
по 1,5 г/сутки, перерыв между курсами — 2-3 месяца, вита.мины группы
В, некоторые пациенты принимали курсами эссенциале, карсил (Sily-
marin), лепротек, силегон и другие гепатопротекторы.Больные с начальными проявлениями печеночной недостаточности
подлежат госпитализации. Лечение этого осложнения состоит в парен¬
теральном введении или посредством назогастралъного зонда, шш с по-
326 ЧАСТЬ ill. Хирургическое лечение ожиренияМОЩЬЮ еюностомии выключенной петли тонкой кишки аминокислот,
альбумина, протеина, витаминотерапии, антибиотикотерапии, гепатоттро-
текторов. Применение антибиотиков спорпо и может не дать положи¬
тельного эффекта нри дисфункции печени. Если при интенсивной тера¬
пии и соответствующей белковой и безуглеводиой диете в течение меся¬
ца регрессии печеночной недостаточности не наблюдается, необходимо
восстановление целостности кипгечника. Углеводы нежелательны для
таких больных, так как они являются источником печеночных триглице¬
ридов. Что касается морфологического контроля состояния печени, то нет
необходимости в ежемесячных биопсиях, как советуют некоторые авто¬
ры (Scopinaro N. et al., 1992).Биопсия печени показана лишь в случаях, когда ретттастся вопрос об
устранении еюноилеощунта. Как сообщают некоторые исследователи,
после реанастомозирования, т. е. восстановления целостности тонкой
кишки, у половины больных печеночная недостаточность обратима, что
и мы отмечали у 3-х пациентов после восстановления целостности тон¬
кой кищки.Таким образом, собственные и литературные данные о функциональ¬
ных изменениях печени после еюнонлеошунтирования свидетельствуют
о следующем:1) печеночная недостаточность возникает лишь у очень небольшого чи¬
сла больных, перенесших еюноилеошунтирование в нащей модификации;2) самый опасный период для ее возникновения — первый год после
операции, особенно тогда, когда потеря массы тела прогрессирует очень
быстро:3) обычно клинические наблюдения и биохимические исследования
дают возможность распознать начальные проявления печеночной недо¬
статочности, когда еще возможно достичь обратимости поражения пече¬
ни нехирургическими методами;4) операция по восстановлению целостности тонкой кишки необходи¬
ма, если в течение месяца консервативное лечение печеночной недоста¬
точности не приносит успеха, и бесполезна, если уже появились высокая
гипербилирубинемия и желтуха.Желчекамнеобразование — хорошо известное последствие ожирения,
оно встречается более чем у 30% тучных людей (Кузин II. М. с соавт., 1991;
Вгау G. А. et al, 1998; Economou Т. et al., 1995; Fried M et al., 1994 и др.).
После сгоноилеошунтировапия наступает сдвиг относительных концент¬
раций холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, что приводит к по¬
вышению литогешюсти. То есть, механизм литогенности может быть свя¬
зан как с повышенной мобилизацией холестерина, обусловленной поте¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 327рей МТ и повышенным выведением желчных кислот с калом (Stephen
N., Joffe S., 1982), так и с повышенным печеночным синтезом холестери¬
на, возникающим вследствие прерывания энтеронеченочного цикла еюно-
илеошунтированием (Глебов Е. В. с соавт., 2004; Wolf А. М. et al., 1999).Повышенная литогенность желчи после операции через полгода-год
возвращается к предоперационным величинам, т. е. является транзитор-
ной из-за временного прерывания энтеропеченочного цикла еюноилео-
шуятированием. По данным R. М. Baddeley (1985), за счет послеопера¬
ционного изменения кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот
у 16% больных через 6 -12 мес после ЕИШ наблюдалось камнеобразова-
иие. По нашим данным это отмечено у 1,4% оперированных пациентов,
в чем, вероятно, играет роль изменение методики ЕИШ в плане удлине¬
ния функционирующего отдела подвздошной кишки.Мочекаменная болезнь в нашей практике встречалась после бариат-
рических операций у 0,9% больных. Гипотез по поводу оксалато-кальци-
евого камнеобразования было много (Naslund I. et aL, 1999; Stephen N. et
al, 1982 и др.), но в настоящее время причина уролитиаза считается
установленной. В норме оксалаты обычно связываются в кишечнике каль¬
цием, образуя неадсорбирующиеся комплексы (Baddeley R. М., 1995),После еюноилеошунтирования в толстой кишке происходит пассив¬
ная абсорбция оксалатов вследствие того, что кальций связывается внут-
рипросветным жиром, образуя кишечные мыла. Таким образом, причи¬
ной уролитиаза являются гиперокса;іемия и гипероксалурия. Они, в свою
очередь, обусловливаются повышенной абсорбцией экзогенных оксала¬
тов, особенно в толстой кишке (Mason Е, Е., 1981). Но это может быть
и вторичный процесс, возникающий вследствие изменений, происходя¬
щих либо в печеночных, либо в кишечных оксалатопроводящих путях.
Прогрессирующая дисфункция почек может быть обусловлена иммун¬
ными комплексами крови, образующимися вследствие дисбактериоза
шунтированной кишки (Лебедев Л. В. с соавт,, 1987). Поэтому для про-
{|)илактики уролитиаза рекомендуется диета с низким содержанием жи¬
ров, гидроокиси алюминия, холестирамина и этилоаминоэфирной цел¬
люлозы (Griffen W. О. et al, 1983; Wolf А. М„ 1999 и др.).Мы для уменьшения экзогенных источников камнеобразования назна¬
чали диету с низким содержанием оксалатов и жиров, после еюноилео¬
шунтирования больные периодически принимают препараты, содержа-
тцис кальций и фолиевую кислоту. Вероятно поэтому у наших пациентов
с морбидным ожирением после еюноилеошунтирования не наблюдалось
костных изменений, обусловленных анормальным гомеостазом кальция
и витамина D, т. е, сниженного объема трабекул и деминерализации осто¬
ва костей, что встречается у 8-48% больных и объясняется изменением
328ЧАСТЬ Ilf. Хирургическое лечение ожиренияметаболизма кальтщя и витамина D вследствие нарушения абсорбиии,
стеатореи, дисфункции печени я «байпас-энтеритом» или «синдромом
слепой петли» (Глебов Е. В. с соавт., 2004; Филиппов К. В. с соавт., 2004).Байпас-энтерит (энтерит шунтированной кишки или синдром слепой
петли) после еюпоилсошунтирования наблюдался у 3,6% больных. О при¬
чине возникновения этого синдрома больтпинство авторов придержива¬
ются единого мнения — это следствие дисбактериоза или чрезмерного
бактериального роста в шунтированном отделе тонкой кишки. В обзоре
литераг^фтл, охватывающем около 300 публикагщй ра.иичных способов
еюноилеошунтирования, М. Nachlas с соавт. (1980) на основании анали¬
за осложнений отдают иредпочтепие способу еюиоилеошунтирования
«КОНСГЇ в бок», то есть без дренирования шунтированной кишки в тол¬
стую. По этой причине мы, вероятно, мало наблюдали транзиторных мио-
артралгий, обусловленных апорма.'1Ьными криопротеиновыми комплек¬
сами в крови, которые образуются вследствие микробной интоксикации
из шунтированной кишки при дисбактериозе. Б последние годы мы не
наблюдаем байпас-энтерита, так как дренируем шунтированную кишку
микроанастомозом с функционирующей тощей кинткой {рис. 60).Суть этой методики в том, что микродренаж шунтированной части
танкой кишки препятствует чрезмерному бактериальному росту в иейи это, в свою очередь, является про¬
филактикой байпас-энтерита (па¬
тент на изобретение 2212851 от
27.09.2003 г.).Клиническая картина байпас-эн¬
терита прояв;іяется болями в живо¬
те, его вздутием, значительной диа¬
реей, лихорадкой, артр:і.'ігиями; рен¬
тгенологически можно наблюдать
раздутые газом петли тонкой кишки.
В тяжелой форме байггас-энтерит
может имитировать перитонит и со¬
провождаться иневматозом кишеч¬
ника. Необходимо дифференциро¬
вать это состояние от псевдозакупор¬
ки, при которой рентіенологическиРис. 60. Операция еюноилеошунтирования
с микроанастомозом между функционирующим
проксимальным отделом и шунтированной ча¬
стью тощей кишки
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 329определяется раздутая газом толстая кишка. В этом случае состояние па¬
циента облегчается при вбєдєиии газоотводной трубки. Кал при байпас-
энтерите имеет гнилостный или кислый запах. Диагностике помогают по¬
вторные исследования микрофлоры в кале.Лечение байпас-энтерита заключается в проведении общеукрепляю¬
щей и десенсибилизируюттіей терапии (витамины, антигистаминные пре¬
параты), назначении биологических препаратов для нормализации ки¬
шечной микрофлоры (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), анти¬
биотиков широкого спектра действия в течение 5-7 дней.Что касается кишечных проблем, связанных с механическими при¬
чинами (стеноз межкишечного анастомоза, ущемление кишки в мезенте¬
риальном дефекте, инвагинация шунтированной кишки), о которых со¬
общают в обзорах М. Nachlas с соавт. (1980), S. Joffe (1981) и другие, то
их можно избежать, соблюдая опредслснные меры предосторожности во
время операции. Так, например, на начальном этапе нашей работы с боль¬
ными морбидным ожирением мы наблюдали 6 случаев инвагинации сле¬
пого коїіца выключенного отрезка тонкой кишки нскше сюноилеошупти-
роваїшя. После фиксации слепого конца шунтированной кишки к мезо-
колоп подобных осложнений после операции пе было.у наших пациентов редко отмечалось облысение (алопеции). Иногда
оно наблюдалось лишь в период ад;аптации (в течение года-полутора по¬
сле операции). У 3,6% нациентов после еюноилеошунтирования отмеча¬
лось выпадение волос, но это быстро купировалось витаминотерапией.
Причем у 6 из 8 этих женіцин выпадение волос было во время беремен¬
ности. Некоторые авторы отмечают, что алопеция наблюдается при очень
быстром похудании (Глебов Е. В. с соавт., 2004; Naslund I. et al., 1999), при
этом они обнаружили снижение запасов кератина в волосяных фоллику¬
лах, что является проявлением белковой недостаточности. По-видимо¬
му, отсутствие типичной алопеции в отдаленные сроки после егоноилео-
шунтирования было связано с нашей модификацией данного оперативно¬
го вмешательства, которая состояла в удлинении функционирующего
\^астка нодвздоттшой кишки.Таким образом, посредством определенных мер предосторожности
в процессе операции, ее рациональной модификации, а также примене¬
нием профилактических мероприятий удалось добиться значительного
снижения метаболических ])ассстройств у больных морбидным ожирени¬
ем. Сво(^временно начатое лечение возникших осложнений при постоян¬
ном контакте с nauneHTaNfH и своевременное выполнение повторной опе¬
рации при ее необходимости позволяют значительно улучшить прогноз
у этих практически обреченных больных.
330 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПовторные операции после еюноилеошунтированияПо литературным данным, 10-15% пациентов после еюноилеошун¬
тирования оперируются повторно и, в основном, по поводу отдаленных
осложнений (вентральных грыж, печеночной недостаточности, некон¬
тролируемой диареи и нарушения электролитного баланса) и неадекват¬
ной потери массы тела (Лаврик А. С. с соавт., 1999; Яшков Ю. И., 2003;
Wolf А. М., 1999 и др.).У больных с морбидным ожирением еще до бариатри'геской операции
имеются причины для образования грыж передней брюшной стенки:
жировое перерождение прямых мышц живота, их гипотрофия и диастаз
с отвисанием брюшной стенки у большинства сверхтучных пациентов за
счет значительного слоя жировой клетчатки (Николаев Е. В. с соавт.,
1999; Mason Е. Е., 1995; Taton J., 1981 и др.).Поэтому показания к оперативному лечению послеоперационных
грыж, как обычно, могут быть абсолютными и относительными. К абсо¬
лютным показаниям относятся ущемление, спаечная непроходимость,
угроза или разрывы покровов грыжи.К относительным показаниям относятся склонность грыжи к ущем¬
лению или явления ущемления в анамнезе, косметический дефект, нару¬
шение физиологических отправлений, повторные приступы спаечной
кишечной непроходимости и, наконец, снижение трудоспособности, ко¬
торое часто отмечается у тучных пациентов.Некоторые грыженосители не подлежат оперативному лечению из-за
тяжелых сопутствующих заболеваний или при наличии беременности,В связи с тем, что послеоперационные грыжи, появившись, как пра¬
вило, после потери МТ пациентом, быстро увеличиваются в размерах,
оперативное лечение должно быть предпринято в начальной стадии их
развития, когда ткани над грыжевым выпячиванием еще не имеют зна¬
чительных изменений, а спаечный процесс выражен слабо.Без операции ношение бандажей, изготовленных по индивидуально¬
му плану, приносит облегчение только при вправимых грыжах. При не-
вправимых грыжах ношение бандажа не только не достигает цели, но
может вызвать даже ущемление грыжи. Поэтому при подготовке к ради¬
кальной операции по поводу большой вентральной грыжи необходима
длительная тренировка внутрибрюшного давления (в течение месяца) под
контролем врача.В послеоперационном периоде при потере трети исходной МТ почти
половина этих больных нуждается в пластических операциях по поводу
кожно-жировых «фартуков», достигающих порой нижней трети бедер.
Это затрудняет передвижение, туалет и создает значительные космети¬
ческие неудобства.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...331Наконец, последняя причина для повторных операций — это сопут¬
ствующие заболевания (желчекаменная болезнь, фиброматоз матки и др.),
которые в силу тяжести состояния больных или из-за технических труд¬
ностей не могли быть выполнены одновременно с бариатрическим вме¬
шательством.Из прослеженных в сроки до 25 лет 232 больных 6 из них были под¬
вергнуты резекции проксимальной части шунтированной кишки по по¬
воду инвагинации «слепого» ее конца. Из последних б больных одна была
оперирована в клинике госпитальной хирургии Томского медицинского
института через 3 года после еюноилеошунтирования. Диагностика по¬
добного осложнения является трудной, так как пассаж по функциониру-
ютцему еюноилеоссгменту не нарушен, и общее состояние больных сна¬
чала страдает относительно мало. В постановке правильного диагноза по¬
могают жалобы на периодические, затем — постоянные боли в животе,
наличие инвагипата, болезненного при пальпации, и воспалительные из¬
менения в крови. Зачастую при обзорной рентгенографии брюшной по¬
лости видны нневматоз шунтированной кишки и единичные горизонталь¬
ные уровни в ее петлях. Объем резекции тонкой китики обычный — в зави¬
симости от давности и степени морфологических изменений инвагината,
но принцип остается тем же - - для резекции шунтированной кишки от
границы инвагината необходимо отступить не менее 30-40 см.Частичное включение шунтированной кишки {рис. 61) выполнено
5 больным с некорригируемым нарушением злектролитного баланса.Действительно, у резко ослабленных и метаболически неустойчивых
больных для профилактики несостоятельности межкишечного анастомо¬
за можно не полностью, а частично включить шунтированную часть тон-Рис. 61. Схема частичного восстановления целостности тонкой кишки
332 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениякой кигаки в питцеБарение. Это ртзбавляет больных от Босстаноізления
иервоначшіьной массы тела, хотя МТ при этом несколько увеличивает¬
ся. Из 5 больных, которым было прои:шедено частичное віслючение шун¬
тированной тонкой кишки в пищеварение из-за лекорригируемой элект¬
ролитной недостаточности, .ттишь у одной восстановилась исходная мас¬
са тела. У четырех других больных, потерявших после ЕИШ 28, 30, 33
и 34% исходной массы тела, после частичного включения в пищеварение
ттгуптированной части тонкой кишки масса тела повысилась соответствен¬
но па 9, 14, 19 и 22%.Из 7 больных с нечетючной недостаточностью, развившейся в отдален¬
ные сроки после операции, мы потеряли трех, которые были :^моциона.'1ь-
но неустойчивыми людьми, не соблюдали полученные после оператіии
инструкции, злоупотребляли алкоголем и обратились к врачу слиитком
поздно, когда уже развились необратимые изменения в печени.Примером тому служит следующее наблюдение.Болыюй А., 51 года, был переведен в клинику фак\\тіьтетской хирургии
СПбГМУ акад. И. П. Павлова 28.02,80 г. из Унд0криію..'і0гичсск0] 0 отде¬
ления, 1'дс третий раз безусігешно лечился по поводу морбидного ожирения,
ОСЛОЖНЄИНОІО лсгочио-сердечной нсдоста'1'очностью ТП степени, ИБО, синд¬
ромом сонного апноэ, сахарным диабетом и лимфовеиозной недос'гаточпо-
стью нижних консчпос'гей с трофическими язвами обеих голеней. В 1978 г
иерснес инфаркт миокарда. При і гоступлении в клиник}'' масса тела была 169 кг
при росте 168 см (ИМТ = 59 кг/м’). В клинике выявлена гиперхолестсри-
пемим (ХС плазмы крови 8,6 ммоль/л). Состояние больного при поступле¬
нии было тяжелым. После соответствую и 1,ей подготовки 17.03.80 г. под ин-
тубационным наркозом бы,-ю произведено сюиоилеошуитировапие с анасто-
мозировапием проксимальных 35 см тошей кишки с дистальными 12 см
подвздоижой кишки [ТО ТИП}' «бок в бок». За полтора года после операции па¬
циент лостепепно похудет на 80 кг, затем массатела стабилизировалась, Ис-
чез..ма одышка, перестали беспокои ть стенокардия и сонливость, нормализо¬
вались уровни сахара крови и ХС, ликвидировались отеки па ногах, зажили
язвы, появилась возможность спать лежа (до операции cmuj только сидя око¬
ло форточки). С середины 1982 г, к врачу не обращался, нерестам соблюдать
рекомендованную диету, стал злоупотреблять алкоголем. С марта 1983 года
пояіїи.іиісь постоянные боли в правом подреберье, слабость, тошнота, стали
отекать нога, но по-прежнему к врачам не обіїащался. 20.11.83 i'. в тяжелом
состоянии был достав.;іен в клинику. При пост>'плении были все признаки
печеночной недостаточности: желтуха, билирубинемия, повышение актив¬
ности трансаминаз. Консервативное лечение оказалось бсзусненгным, и
01.12.83 г произведена операция восстановления целостности гонкой киш¬
ки. Но явления печеночной недостаточности прогрсссирова-яи, и 12,12.83 г.
больной скончался. При носмертной биопсии печени диагностирован ее lui-
когольпый цирроз.
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 333Не принесла успеха операция восстановления целостности тонкой
кишки еще двум больным, злоупотреблявшим алкоголем и не наблюдав¬
шихся врачом, которые обратились в клинику соответственно лишь че¬
рез 4 и б мес со времени появления первых признаков печеночной недо¬
статочности. При исступлении в клинику у этих двух больных, как и
у первого пациента, уже отмечались желт^^ха, увеличение печени и дру¬
гие признаки запущенной печеночной недостато^гности.Полное восстановление целостности тонкой кишки произведено 2 боль¬
ным по поводу прогрессирующей печеночной недостаточности. По это¬
му же поводу двум больным восстановлен пассаж (включен слепой ко¬
нец гипотрофированной кишки в (|)ункционирующий участок тощей киш¬
ки) без ликвидации первичного еюноилеоанастомоза.У них с ликвидацией печеночной недостаточности произошла лишь
частичная прибавка в весе. Так, при потере после ЕИШ 59% избыточной
МТ через 1,5 года после повторной операции больная прибавила 23% ра¬
нее потерянной МТ. Срок наблюдс^иия соответственно И лет, масса тела
так и не достигла исходной. Второй случай приводим в качестве приме¬
ра успеппюго оказания помощи при печеночной недостаточности.Больной В., 40 лет, переве/іен в кі'гинику факультетской хирургии СИбГМУ
02.12.80 г, из эндокринологического отделения, где 4 раза безуспешно лечил¬
ся по поводу морбітдного ожирения, осложненного арчериа.<гьной гипертен¬
зией, хроническим нскалькулсзпым холециститом. Масса тела была 168 кг
при poc'1'е 165 см (индекс МТ ^ 61,7 кг/м^). Кроме 'гого, были выявлены ги-
иерхолестсринсмия (7,9 ммоль/л) и і'иііергритлицеридсмия (2,9 ммоль/л).08.12.80 г. под апидуріиіьной анестезией было произведено ЕИШ по типу
«конец в бок» с осганлением функционирующими 35 см тощей кишки и 12 см
термин,Х'іьного отдела подвздошной кишки. Б.пижайигий послеоперацион¬
ный период протекал гладко. За полтора года пациент потерял 60% избыточ¬
ной МТ, .чатем МТ стабилизировіь'іась, ^(иквидировалась артериальная га-
пертензия, нормализовался липидный спектр крови. Летом 1982 г. в Симферо-
поле под фторотаиовым наркозом больному была произведена радикальная
операция вен'іральной і рьтжи, после чего в течение месяца отмечалось уме¬
ренное повышение активности трапсаминаз (.ЛЛТ и ACT) без каких-либо
клинических проявлений, затем .'хаборач-орные показатели нормализовались.
Пациент не соблюдал рекомендованную врачом диету начал злоупотреблять
алкоголем. Б декабре 1983 г. появились слабость, тошнота, иногда — рвота,
жидкий стул до 10 раа в сутки. Больной резко похудел (за месяп — на 8 кг),
ел без аипе'1'и га, появились тошнота, тяжесть в правом подреберье. Госпита-
;іизирован в клинику факультетской хирургии СПбГМУ. Тяжесть состояния
объяснялась запущенной печеночной недостаточностью. Решено было паци¬
ента оперировать, хотя анестезиологический и операционный риск были
высокими. Под интубапионным наркозом (НЛА и закись азота) 26.02.83 г.
334ЧАСТЬ II/. Хирургическое лечение ожиренияа б вРкс. 62. Пациент В., 40 лет: а, 6) до операции; в) через 10 лет после восстановления целост¬
ности тонкой КИШЮ1 (без ликвидации еюноилеоанастомоза)в течение 40 мин. была восстановлена целостность тонкой кишки наложе¬
нием анастомоза между дистальным концом гипотрофированной выключен¬
ной части тощей кишки и резко гапертрофированным функционирующим
отрезком тощей кишки. При этом ранее наложенный еюноилеоанастомоз не
был ликвидирован, Послеолерационный период гладкий. Пациент начал по-
степенно набирать вес через месяц после второй операции, и за 2 года
у него восстановилось 53% потерянной после первой операции избыточной
МТ. Пациент строго соблюдает диету и периодически принимает геиато-
протекторы. Срок наблюдения — 20 лет, пациент на пенсии, последние 10 лет
живет в Симферополе,чувствует себя хорошо, работает. В конце декабря
1983 года ИМТ был 23,0 кг/м1 С января 1984 г. по 1994 г. прибавил 33 кг
(рис. 62), в 2004 г, ИМТ стал 32,7 кг/м1В д,8шном случае практически не было времени на коррекцию печеноч¬
ной недостаточности, хотя абсолютно ясно, что больных с печеночной
недостаточностью необходимо оперировать в метаболически устойчивом
состоянии.Последние 2 случая свидетельствуют о том, что при запущенных слу¬
чаях печеночной недостаточности, когда имеется высокий анестезиоло¬
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 335гический и операционный риск, а также риск несостоятельности ана-
стамоза между гипертрофированным функционирующим и гипотрофи-
рованным выключенным участками кишки, целесообразно минимальное
по объему вмешательство: а) включение шунтированной части кишки
в пищеварение с оставлением первичного еюноилеоанастомоза; 2) выпол¬
нение реанастомоза в 2 этапа, о чем будет скаг^ано далее.Длительное консервативіюе лечение печеночной недостаточности,
развившейся после ЕИШ, считаем неправильным, даже порочным мето¬
дом лечения этого тяжкого осложнения. Во-первых, должен быть кон¬
троль морфологического состояния печени, который осуществляется еже¬
годной нункционной биопсией печени. Во-вторых, каждые полгода не¬
обходим биохимический контроль функционального состояния печени.
Если при консервативном лечении нет ответной реакции в виде исчезно¬
вения болей в области правого подреберья, уменьшения размеров печени,
повьппения уровня альбуминов в плазме (при соответствующих данных
пункционной биопсии печени), то необходимо больного готовить к опе¬
рации восстановления целостности тонкой кишки. Ответной реакции на
консервативное лечение следует ждать не более 2-3 недель, так как даже
после включения в пищеварение шунтированной кишки последняя не
сразу начнет выполнять в полном объеме свою функцию из-за выражен¬
ной гипотрофии слизистой оболочки.Если после ЕИШ прошло более иол у тора-двух лет, то более безопас¬
но в качестве первого этана па глухой конец шунтированной кишки на¬
ложить еюностому, чере.^ которую дополнительно питать больного, вос¬
станавливая этим функцию слизистой оболочки. Затем через 1,5-2 мес
необходимо выполнить второй этап — восстановление целостности тон¬
кой кишки. Такое разделение последней операции на 2 этапа не только
позволяет больному окрепнуть, улу^гшить функциональное состояние пе¬
чени, но и является профилактикой несостоятельности швов между ги¬
пертрофированным функционирующим отрезком тощей кишки и атрофи¬
рованной частью шунтированной кишки. Суть в том, что через длительное
время, прошедшее после еюноилеошунтирования, степень гипотрофии
слизистой оболочки в шунтированной кишке выражена больше в прокси-
ма^ттьном направлении к «слепому» концу кишки {рис. 63 на с. 333).В остальных случаях считаем, что реанастомоз никогда не является
экстренной операцией. «Поспешая, не торопись». Действительно, в на¬
чальной стадии печеночной недостаточности єпїє могут быть эффектив¬
ны консервативные мероприятия (богатая белками диета, парэнтераль-
ное введение аминокислот, белковых препаратов, гепатопротекторов,
витаминов). Но нельзя после бариатрической операции консервативно
лечить печеночную недостаточность в течение 6 мес, как это предлагали
М. Nachlas с соавт. (1980). Большинство летальных исходов, о которых
336ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияРис. 63. Слизистая оболочка тощей кишки: а) гипертрофия активно функционирующего отдела
тощей кишки; б) выраженная гипотрофия дистальной части шунтированной кишкиранее сообщапось в литературе (Саенко Б. Ф. с соавт., 1999; Griffen W. О.
ct aL, 1983 и др.), связано с несерьезным отношением больных к полу¬
ченным рекомендациям или с промедлением с повторной операцией вос¬
становления целостности тонкой кишки.Таким образом, осложнения, возникающие после ЕИШ и других ба-
риатрическнх оператпія, специфичны для каждого вида операции и не¬
редко требуют выполнения повторных опративных вмешательств. Выбор
метода и времени повторной операции зависит от характера осложнения
и определяется индивидуатьло.Отдаленные результаты еюноилеошунтирования
и их прогнозированиеПо сведениям, приводимым разными авторами, летальнос іь у болтзпых
с морбидным ожирением после операции еюноилеошунтирования колеба¬
лась от 10 до 22%, по это касалось, в основном, ЕИІЇІ по методике Рауле—
DeWind. Основными причинами смерти у них были печеночная недоста¬
точность (около 50%) и некорригируемые электролитные нарушения
(Глебов Е. В., 1994; Griffen W О. et al, 1983 и др.). Наши наблюдения в отда¬
ленном периоде (в сроки до 25 лет) охватывают результаты ЕИШ 232 па¬
циентов. Умерли 13 больных, из них 5 -- от причрпі, связанных с еюноилсо-
шунтированием, и 8 — от других причин (нарушений гемодинамики - 4,
онкологических заболеваний — 3 и от автотравмы - 1). Из 5 болт>ных,
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования... 337умерших от причин, связанных с операцией, трое пациентов погибли в ш'р-
Бые 3 года после ЕИШ, т. с. в период адаптации организма к новым услоци-
ям. Это еш;е раз свидетельствует о необходимости обязательного постоян¬
ного врачебного контроля за оперированными пациентами в первые 3 года
после бариатричесой операции. В более отлаженные сроки умерло 3 бо.ть-
пых от печеночной недостаточности, связашюй с алкогольным гцтррозом
печени. По этой причине они MorjHJ умереть и без опеу)ацрти еюнои;іеошун-
тирования, но все же исходно они уже имели жировой і’епатоз.Таким образом, в отда'іеіиплс сроки до 25 лет обследованы 232 боль¬
ных с морбидпым ожирением, перенесших операцию еюттоилеошунтиро-
вания. При анализе со(:тояния больных после оперативных вмешательств
учитывались следующие критерии:• общее само^гувствие;• степень потери массы тела;• функциональные и биохимические изменения;• осложнения операции;• восстановление трудоспособности.у болытьтх ожирением одним из основных критериев был процент
потери избыточной массы тела. При оценке результатов лечения этих
пациентов после еюпоилеошунтировапия имели также значение интен¬
сивность диареи и расстройства м(^таболизма.По трехбальпой си{-тсмс, которой пользуются многие исследователи,
произведена оценка результатов оперативного леч(^ния 232 больных мор¬
бидным ожирением (в это число включены и 5 умерших больных, у кото¬
рых прршина смерти была явно связана с оперативным вметтіательством,
и не включены 8 пациентов, умерших от других причин). При этом хоро¬
шими результатами мы считает:• снижение избыточной массы тела па 40 60%;• отсутствие диареи и стойких метаболических иаруттгений,Хорошие ре;зультаты были достигнуты у 179 (77,1%) больных.К удовлетворительным результатам оттгосили случаи, когда:• снижение избыточной массы тела было 25-39%;• наблюдалась дттарея, не зaвиcящa^r от принимаемой питци, с часто¬
той стула 4-6 раз в сутки;• отмечались транзиторные иау)утпсния метаболизма, требовавшие кор-
рекпіии в условиях стационара.Удовлетворительные результаты получены у 22 (9,5%) падиеггтов.Наконец, плохими результатами считали случаи, когда в результате
нскорригируемых осложнений больные должны были оперироваться
цовторпо для восстановления целостности желудочно-кишечного трак¬
та или выполнялась реверсивная онераїція. В это же число пациентов
с плохими результатами включены случаи см(фти больных. Плохие ре¬
зультаты были у 23 больных, т. е. в 10,3% случаях.
338 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияПлохие результаты оперативного лечения ожирения, оі мечаемьіе у не¬
которых оперированных больных на начальном этапе, во многом объяс¬
няются отсутствием достаточного опыта в метаболической хирургии
и долгосрочной программы наблюдений и главное — отсутствием четких
показаний к бариатрическим вмеиіательствам.Залогом успеха и безопасности лечения морбидного ожирения явля¬
ется тщательный отбор больных и длительное послеоперационное наблю¬
дение. Наиболее квалифицированный послеоперационный врачебный
контроль за этими больными может быть осуществлен только хирургом,
выполнявшим операцию. Образно говоря, эти пациенты остаются в кон¬
такте с оперировавшим хирургом всю жизнь.Знание особенностей патологии в каждом конкретном случае, состоя¬
ния больного перед операцией, оценка обнаруженных изменений во вре¬
мя операции, а также постоянный контроль за больным оперїфовавигего
хирурга в содружестве с другими специалистами (эндокринологом, кар¬
диологом, гастроэнтерологом, психиатром) обеспечивает 86,6% пололси-
тельных результатов в отдаленные сроки после вмешательства (против
5% при консервативном лечении).Положительные результаты хирургического лечения морбидного ожи¬
рения позволили нам производить комбинированные операции, направ¬
ленные на нормализацию липидного обмена и коррекцию нарушенной
гемодинамики.Примером успешной симультанной операции по коррекции ожирения
П ст., ДЛП и гемодинамики в аорто-подвздошном сегменте при атеро-
ск:,черозе служит следующее наблюдение.Больной Б., 45 лет, поступил в нашу клинику 26.09.1978 г. с днагно,чом
гипертоническая болезнь II стадии, генерализованный атеросклероз с пре¬
имущественным поражением нижних конечностей и ожирением III степе¬
ни. Впервые боли в икроножных мышцах при ходьбе появились в 1973 г.,
тогда бьта выполнена поясничная симпатэктомия слева, а в 1974 г. - такая
же опера 1ЩЯ справа. Улучшение было временным, атеросклероз проіресси-
ровал. Больной мало ходил из-за нарастания перемежающейся хромоты, по¬
полнел, появились боли за грудиной при физической нагрузке.При поступлении в клинику МТ 102 кг при росте 170 см, интенсивность
перемежающейся хромоты составляла 40-50 м, в левой стопе уже оі мсча-
лись боли в покос. При неоднократном исследовании липидограммы выяв-
лена гиперхолестеринемия (7,9-8,2 ммоль/л), на ЭКГ — изменение процес¬
сов реноляршациилшокарда в передне! іерсгородочной области, артеряа.тіьное
давление было 160/90 мм рт. ст. На аортограмме бьыа выявлена субокклю-
зия правой и окклюзия левой обших подвздошных артерий. 14.10.1978 г. под
наркозом (ИЛА -н закись азота) больному одновременно были выполнены
2 операіщи: аортобедренное бифуркационное шунтирование синтетическим
протезом ТБ ФЛ-63 и налолсен еюноилеоанастомоз (рис. 64).
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования.339Рис. 64. Схема а(фто6е*оренного бифуркационного шунтирования (а) и еюноилеоаиастомоза (6),
наложенных одномоментно больному Б., 45 летЦелесообразность выполнения этих операций была обусловлена необхо¬
димостью восстановления кровообращения в нижних конечностях, нормали¬
зации содержания ХС в плазме крови и избавления больного от ожирения
посредством ЕИШ по типу «конец в бокї» (оставлены функционирующими
проксимальные 35 см тощей кишки и дистальные 20 см подвздошной). После¬
операционный период протекал гладко. МТ снизилась со 102 кг до 83 кг в те¬
чение первых 1 1 /2 лет, заі ем стабилизировалась. Нормализова^тюсь артери¬
альное давление, прекратились приступы стенокардии, восстановилось кро¬
вообращение в нижних конечностях, срок наблюдения - 20 лет, содержание
ХС в плазме крови не превышает 4,5 ммоль/л, батьной до 1995 г. работал егерем.Это пример успешной одномоментной операции в забрюшинном про¬
странстве и брюшной полости. Если нужна операция на сосудах и в грудной
полости и ЕИШ, то эти вмешательства выполняют последовательно.Что касается прогнозирования отдаленных результатов, то при выпол¬
нении ЕИШ по методике Payne—DeWind одним из аргументов сторонни¬
ков рестриктивных операций на желудке о нецелесообразности примене¬
ния данной методики ЕИШ в конце 80-х годов был тезис о «непред¬
сказуемости» отдаленного результата. В эти же годы в нашей клинике была
выполнена работа, в задачи которой входило изучение возможности про¬
гнозирования результатов ЕИШ на основании данных дооперационного
клинического обследования (Седлецкий Ю. И., Корешкин И. А., 1986).
Следует подчеркнуть, что математический анализ отнюдь не заменяет кли¬
нический опыт хирурга, а дополняет его. Решение принимает врач, а мате¬
матические методы лишь помогают использовать более значительный
объем информации, «ранжированіюй» по ее прогностітческой значимости.Алгоритмы прогнозирования разработаны на основании изучения от¬
даленных результатов (5-12 лет) ЕИШ в пашей модификации у 100 боль¬
ных морбидным ожирением (группа обучения). Средний возраст паци¬
ентов составил 36,0 ± 3,2 лет, мужчин было 23, женш;ин — 77. Исходная
МТ пациентов была 192,8 ± 5,6% от нормальной.
340ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияДля решения прогности^геской задачи производился поиск наиболее
информативных признаков на основании результатов применения мно¬
гомерного статистического анализа (Корешкин И. А., 1983; yVfifi А, А.,
1982). По(‘ле поиска наиболее информативных признаков прогностиггс-
ская задача была решена методом последовательного статистического ана¬
лиза по Вальду с вычислением меры информативности Кульбака (Губ-
лер Е. В., 1978). На основании полученных решаюшргх правил была со¬
ставлена таблица прогнозирования риска развития метаболической
недостаточнострт (табл. 36).Таблица Л1Ь 36Таблица прогношрования риска развития метаболической недостаточности№Признакиграницы признаковПрогностический
коэффициент (ПК)1ПолЖенщинаМужчина+ 19
-362Возраст (лет)18-3031-4344-560-ьЗ-133Исходная масса телаМенее 200-9в % от нормальной200 и более+ 134Удаленность медицинскойЖитель города+ 19помощи от места жі4тельстваЖитель села-515Заболевания гепато-Хронический-13билиарной системы
(кроме жирового гепатоза)холецистит
Вирусный гепатит
или малярия
в прошлом-196Тяжесть сердечно-Компенсированы+39легочных заболеванийСубкомпенсированы-617Функциональные пробыНормальные+ 10печени до операцииПатологические-198Концентрация калияНормальные+10и кальция плазмы крови
до операцииПониженные-199Тип межкишечного«конец в бок»+9анастомоза«бок в бок»-2910Длина функционирующей20-25+41подвздошной кишки в см16-1913-15+ 16
-10
Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования...341Таблица № 36 {окоичанш^')№ПризнакиГраницы признаковПрогностический
коэффициент (ПК)111213Длина функционирующего
сегмента тощей кишки в смОбщая длина функциони¬
рующей тонкой кишки в смНарушение больными
рекомендаций диеты
и режима после ЕИШ40-5035-3948-5051-5960-72не нарушает
нарушает частично
не соблюдает
рекомендованных
диеты и режима+45-6-16+31О+71-3-31прогнозирование вероятности ра:звития метаболической недостаточ¬
ности :-5аключается в суммировании прогностических коэффидиснтои
(ПК) градаций признаков (Корешкин И. А., 1983). Уровень ошибки про¬
гноза составляет 10% (р <0,1), если сумма ПК превышает уровень ± 95.Положи! ельная сумма ПК свидетельствует о благоприятном ироітго-
зе — вероятность развития метаболшгсской недостаточности минималь¬
на. Отрицательная сумма ПК соответствует' плохому прогнозу — у паци-
еігга большая вероятность развития после операции метаболической не¬
достаточности. Б последней клинической ситуации целесообразно
прріменение ЕИШ с более длинной фушсционирукші:сй тонкой кишкой
или использование других методик (гастропластики, га с тро шунтирова¬
ния и др.).Алгоритмы прогнозирования проверены на 100 больных группы обу¬
чения и 50 пациентах группы проверки, оперированных в болсс поздіп^тс
сроки и обследованных через 3-6 лет после ЛІРІШ. Ошибка прогноза со¬
ставила 7,4% и не превысила заданный 10% уровень. Заданная одпгбка
прогноза вполне приемлема. Как утверждает И. А. Корешкин, повыттте-
ние достоверности решающих правил прогнозирования возможно при
увеличении выборки Груни обучения до 200-300 больных со сроками на¬
блюдения более 5 лет после ЕІ4Ш.Достаточная достоверность полученных а>'норитмов прогнозирования
существенно улучшила отбор болытьтх на операцию, а применение раз¬
работанных рептающих правил помогло практически значительно с.низичъ
процент метаболических осложнений в отдаленном периоде.
Глава 16. Пластические
операции и липосакцияПластические косметические операции у больных с ожирением вы¬
полняются на заключительном этапе лечения, после существен
ного снижения и стабилизации МТ, но не ранее чем через полто¬
ра года при отсутствии нарушений гомеостаза.Дермолипэктомия (ДЛЭ) была использована для удаления избыточ¬
ных кожно-жировых деформаций на передней брюшной стенке, бедрах,
руках, грудной стенке, спине бедрах и других частях тела.Пластические операцииПосле бариатрических операций происходит значительная потеря МТ,
появляются кожно-жировые «излишки» в различных областях тела,
включая значительный кожно-жировой птоз передней брютпной стенки,
являюш;ийся одной из ведущих причин образования грыж передней
брюшной стенки. Поэтому зачастую требуется второй этап лечения —
хирургическая коррекция фигуры. Все это преследует цели улучшения
качества жизни пациентов и их социальной адаптации.Пластика по поводу грыж передней брюшной стенкиУ больных ожирением при наличии большого кожно-жирового птоза
(или «фартука») имеются растяжение и даже гипотрофия прямых мышц
живота, что исходно способствует образованию 1рыж передней брюшной
стенки. После бариатрических операций (особенно при срединном до¬
ступе) частота вентральных грыж определяется действием растягиваю¬
щих края раны латерально направленных сил. Действие этих сил приво¬
дит к прорезыванию швов, смещению краев раны, что зачастую создаст
неблагоприятные условия для ее заживления.Оперативное вмешательство по поводу поелеопераіщонпой вентраль¬
ной грыжи обычно выполняется через 1-2 года после бариатрической
операции, т. е. тогда, когда масса тела у больных стабилизировалась и пол¬
ностью выявилась клиническая картина, характерная для отдаленных по¬
следствий произведенной ранее операции по поводу морбидного ожире¬
ния. Эти больные подлежат операции из-за имеющихся функциональных342
Глава 16. Пластические операции и липосакция 343нарушений, гиподинамии, возможно ущемление грыжи с развитием не¬
кроза ущемленного в одном из грыжевых мешков органа, то есть всегда
имеется угроза кишечной непроходимости. Как известно, летальность при
ущемленной вентральной грыже доходит до 20%, а при ожирении этот
процент значительно выше.Однако имеются обстоятельства, сдерживающие хирургическую ак¬
тивность при ожирении: опасность повышения внутрибрюшного давле¬
ния при насильственном вправлении содержимого грыжевого мешка,
трудность надежного устранения обширного дефекта собственными тка¬
нями, значительная частота рецидивов. Так, по данным В. Ф. Саенко
с соавт. (2004), у больных ожирением при индексе МТ более 30 кг/м^ риск
развития рецидива грыжи передней брюшной стенки увеличивается в 3 ра¬
за по сравнению с пациентами, имеющими нормальную МТ. Поэтому при
решении вопроса в пользу пластической операции по поводу вентраль¬
ной ірьіжи при ожирении необходимо учитывать факторы риска: 1) ло¬
кализацию грыжевого выпячивания и ширину грыжевых ворот; 2) вели¬
чину диастаза прямых мышц живота; 3) объем органов, находящихся вне
брюшной полости; 4) уровень внутрибрюшного давления; 5) воспалитель¬
ные процессы передней брюшной стенки и мацерации; 6) курение; 7) са¬
харный диабет; 8) нарушения функции внешнего дыхания; 9) прием сте¬
роидов; 10) наличие запоров. У некоторых хирургов создается мнение
о малой вероятности ущемления послеоперационных вентральных грыж
больших размеров. Такое мнение необоснованно, так как вентральные
грыжи часто бывают многокамерными, а ущемление в одной из камер
распознать нелегко.Для достижения хороших результатов оперативного лечения вентраль¬
ных грыж необходимо проводить рациональную систему мероприятий,
обеспечивающих функциональную переносимость больными перегрузок,
обусловленных операционной травмой, последствиями вправления содер¬
жимого большой грыжи и ушивания апоневротического дефекта брюш¬
ной стенки.Мероприятием, обеспечивающим переносимость больными операции,
является целенаправленная тренировка сердечно-сосудистой и дыхатель¬
ной систем в условиях повышенного внутрибрюшного давления с помо¬
щью бандажей или бинтовых повязок при последовательном увеличении
сроков и интенсивности сдавления передней брюшной стенки. Эффек¬
тивность этой переносимости оценивалась по субъективным ощущени¬
ям, изменению частоты дыхания, частоты и наполнения пульса, спиро¬
метрии и измерения внутрибрюшного давления. Уровень последнего не¬
обходимо удерживать за 3 дня до операции в пределах 10-15 мм. рт. ст.
Такой уровень внутрибрюшного давления не приводит к нарушению адек¬
ватных для пациента жизненно важных функций. Поэтому во время one-
344 ЧАСТЬ III. Хирургичоское лечение ожирениярации по поводу вентральной грыжи с предварительной сс компрессией
необходимо следить за ЭКГ, фракцией сердечного выброса, га:^ами кро¬
ви и функцией дыхания, контролем АД и ЦВД. В течение 3 суток после
операции уровень брюшного давления не должен превышать 20 мм. рт. ст.
Применение в ближайшем послеоперационном периоде коррекции внут-
рибрютнного давления при помощи бандажа дает возможность активно¬
го дьтхатіия достаточной глубины и двигательной активности в первые
часы и дни после операции, что не только улучшает качество жизни, но
и сокрапіает сроки лечения.Нами прооперировано с вентральными грыжами 97 больных морбид-
ным ожирением, из них 72 — после различных бариатрических операций.
При наличии неболыттих П)ыж (до 10-15 см в диаметре) применяли спо¬
собы вертикальной апоневротической пластики по К. М. Сапежко (1900)
и II. И. Напалкову (1939).При наличии больитих вентра.1ьных грыж использовали сетчатый про¬
тез, а таккже — методику Ю. П. Богородского, в основу которой положе¬
ны интраперитонеальньтй способ устранения диастаза прямых мышцВ. П. Вознесенского, способы Н. И. Напалкова для срединных послеопе¬
рационных грыж и для боковых грыж — метод В, И, Войлснко.Суть методики ІО, II. Богородскоп) состоит в следующем: окаймляюшлй
разрез кожи с иссечением послеоперационного рубца, вскрытие грыжево¬
го мешка на ограниченном участке, свободном от внутренних сращений,
постепенное освобождение грыжевого дефекта со стороны брютттной по¬
лости, для чего мы зачастую используем гидравлическую препаровку
тканей раствором новокаина. При необходимости для уменьшения объе¬
ма внутренних органов выполнялась резекция большого сальника, резко
гртпертрофированного у больных морбидным ожирением. Затем иссека¬
ли гртлжевой мешок. Брюшина с остатками грыжевого мешка захватыва¬
лась зажимами и разводилась кверху и в стороны так, чтобы под нею от¬
четливо контурирова.'1ся слой мышц по краям де(|)екта. По краю мышц на
всем протяжении дефекта продольно рассекали брюшину, а при верхне-
срединной локализатпти грыжи — и задний листок апоневроза, Рассечен¬
ную брюшину сдвигали кнаружи так, чтобы оставалась полоска мышц ши¬
риной 1,5-2 см. На мышцы вместе с брюшиной накладывали лавсановые
узловые двойные швы. При завязывании швов контролировали сопостав¬
ление брюшины и МЫШТ1;. Оставшуюся снаружи часть грыжевого .мешка
вместе с рубцово-измененными тканями брюшной стенки использовали
для формирования дупликатуфьт. При :^том не отмечалась необходимость
отслаивать подкожную клетчатку и обнажать передний листок апонев¬
роза, что важно для профи.лактики тіагпоеііия.В отличие от рекомендаций Ю. П. Богородского, наши больные соблю¬
дали постельный режим не 1-2 недели, а всего 2-3 дня (используя спе¬
Глава 16. Пластические опорации и липосакция 345циальный бандаж) для профилактики тромбоэмболии и спаечного процес¬
са. Оперировано по дайной методике 49 болыплх, при этом срединная
локализация грылси была у 36 пациентов, боковая (подреберье и под-
в:^дошная область) — у 5, пупочная грыжа — у 8 больных. Такая методи¬
ка послойной пластики обширных дефектов брюшной стенки собствен¬
ными тканями позволяет существенно уменьшить операционную трав¬
му, сократить время операции и обеспечить благоприятные отдаленные
результаты. У 18 пациентов с очень большими грыжевыми воротами была
успешно использована крупноячеистая сетка Петербургской фирмы
«Линтекс» с размерами нор в плетениях 75 -100 микрон и размерами ячс*
ек 2-3 мм.Значительная потеря массы тела после бариатрических операций (до
80-100 кг) у больных морбидным ожирением в течение полутора лет
вызывает сокращение кожи. Но у большинства пациентов среднего тт стар-
пгего возраста сокращение кожи незначительное. Потеря МТ вызывает
у них образование кожно-жирового птоза («фартука») передней брюш¬
ной стенки, который иногда достигает нижней трети бедер, Свисают мо¬
лочные железы, на бедрах появляются жировые «подвески», кожа на пе¬
редней и внутренней поверхности бедер нависает над коленными суста¬
вами, Это не только является косметическим дефектом, но и вызывает
физические неудобства, затрудняет передвижение (особенно - при на¬
личии больших складок на внутренних поверхностях бедер) и соблюде¬
ние гигиены тела, пользование туалетом, возможность носить одежду и
т, д. Возникают показания для проведения второго :-?тапа лечения пла¬
стической операции или даже нескольких таких операций разіплх лока¬
лизаций.Условиями для выполнения косметических операций в качестве вто¬
рого этапа лечения являются: 1) стабильная в течение полугода МТ;2) отсутствие осложнений поздіїего периода после бариатрической оп(^
рации.Необходимо заранее продумать весь план хирургического лечения,
чтобы уменьшить количество оперативных вмешательств. Если имеют¬
ся показания и возможность, то лучше выполнить одномоментную плас¬
тическую коррекцию в смежных областях тела. Важно заранее предуп¬
редить пациента о том, что даже после пластической операции остаются
рубцы. Большинство оперативных вмешательств у больных с массивной
потерей МТ представляют собой комбинации пластических и других опе¬
раций, о которых речь будет идти далее. Итак, для коррекции контуров
тела при ожирении применяются различные виды дермолинэктомии
и липосакция.
346ЧАСТЬ HL Хирургическое лечение ожиренияДермолипэктомииТермин «липэктомия» впервые предложил в 1899 г. Kelly, подразуме¬
вая резекцию кожных складок брютпной стенки, а термин «дерматолип-
эктомия» появился почти через полвека (1946) и принадлежит М. Somalo.
Варианты одновременной резекции кожи, подкожной клетчатки и абдо-
минопластики разрабатывались в XX веке многими хирургами (рис. 65).
В настоящее время известно около 200 видов дермолипэктомий, что сви¬
детельствует о трудностях в правильной оценке преимуществ того или
иного вида хирургической коррекции контуров тела (Сидоренков Д. А.,
2004). Поэтому в пластической эстетической хирургии подход должен
быть строго индивидуален.1) Demars, Marx (1890)N/3) Kelly (1910)V'4) Babcock (1916)Рис. 65. Схемы вариантов абдоминопластики6) Schepelmann (1918)
Глава 16. Пластические операции и липосакция3477) Fleisch, Thebesins,
Wheisheimer (1931)10) Passot{1931)8) Fleisch, Thebesins,
Wheisheimer (1931)11)Thorel< (1939)9) Passot(1931)N'12) Pick, Batrsky(1950)V'13) Galtier(1955)14) Gastancers, Goether
(1957)15) Bankoff (1959)Рис. 65. (!)хемы вариантов абдоминопластики (продолжение)
348ЧАСТЬ )ll. Хирургическое лечение ожирения16} Gonsaies, иКоа (1960)17} Correa, Hurraspe (1961)18) Spadafora (1962)19)Serson(1971)20) FischI (1973)21)Fischt(1973)22) Matorv (1993)Рис, 65. Схемы вариантов абдоминопластики (продолжение)
Глава 16. Пластические операции и липосакция34923) Matory (1993)Рис. 65. Схемы вариантов абдоминопластики (окончание)24) Matory (1993)Идеальным условием для выполнения дермолипэктомим является зна¬
чительная и стабильная потеря массы те-аа, когда жировая юіетчатка подвер¬
гается лизису; остается иссечь только небольшие кожно-жировые карма¬
ны, что можно выполнить в любом хирургическом стациона()с. Но когда
имеется выраженный кожио-жировой птоз, де(|)Ормируклгіий фигуру, за¬
трудняющий выполнение гигаениче(жих процедур, с целью социальной
и психологической реабилитации больных приходи гея выполнять пласти¬
ческие операции значительного объема, требующие не только определен¬
ной подготовки больноі’о, но и опыта хирурга в пластической хирургии.Абдоминальная дермолинэктомия выполняется в случаях: 1) когда
брютиная стенка в виде передника свисает ниже лобка; 2) когда имеется
выраженная дряблость кожи (после массивной потери веса или после
родов). При абдоминальном ожирении зачастую встречается диастаз пря¬
мых мышц лсивота, который способствует с1)ормированию вентральных
грыж и усугубляет деформацию передней брюшной стенки. Хирургиче¬
ское лечение при этом предусматривает 3 направлення:1) эстетическое (в случаях значительной дряблости кожи, при нали¬
чии стрий, вентральных грыж), при котором существенное значение имеет
вид и локализация послеоперационного рубца;2) функциональное (при больших отложениях жира, который свиса¬
ет в виде «передника» или «фартука^^^, что почти всегда сочетается с вен¬
тральной ірьіжей), при котором вид и локализация рубца имеет л-теньптее
значение;3) промежуточное (при кожных «передниках», не закрывающих лобок,
у больных с рубцами в верхних или пилених квадрантах брюпгной стенки).Если преследуются функциональные цели, то при удалении толстого
жирового слоя лучлтей методикой является та, которая позволяет про¬
350 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияизвести максимальную резекцию с минимальной травмой. Если выражен¬
ность ожирения или сопутствующие заболевания могут увеличить риск
операции, необходимо по возможности произвести их лечение, потому что
пластическая операция не должна быть еще одним фактором риска для
пациента с ожирением, особенно — после бариатрической операции и зна¬
чительной потери МТ.При этом необходимо помнить, что одномоментное удаление большо¬
го количества жировой ткани может послужить причиной шока. В лите¬
ратуре имеются сообщения о летальных исходах после таких операций
(Regnault Р., 1995; Zook Е. G., 1985). Выступая в прениях на заседании
Пироговского общества (1983), профессор А. Г. Земляной привел пример
больной 47 лет, которая погибла от шока после выполненной им в Ле¬
нинградском ГИДУВе (в настоящее время — МАПО) обптирной абдоми-
на*,'1ьной дермолипэктомии.Методика операции зависит от локализации и степени избыточного
отложения жира. Но во всех случаях противопока:^ано производить от¬
слоение кожи с частью подкожной клетчатки. Избыточную ткань удаля¬
ют единым блоком после тщательной примерки и сопоставления краев
образовавшегося дефекта кожи. Абдоминопластика дополняется ушива¬
нием дефекта между передними листками апоневроза прямых мышц
живота. Ушивание раны производят послойно или непрерывным подкож¬
ным косметическим швом с укреплением кожи лейкопластырем, дрени¬
рование применяется лишь в случаях отслоения кожи или наличии «кар¬
манов». Уже на операциониом столе необходимо надеть эластичное пресс-
белье, которое должно плотно укрывать оперированную часть тела.
Причем, эластичный бандаж пациент должен носить полтора месяца.Что касается брахиопластики (рис. 66), пластики ягодичной области
(рис. 67) и бедер (рис. 68), то в 1964 г. 1. Pitanguy сообщил о разработан¬
ных им новых видах дерматолипэктомий, которые в дальнейшем были
усовершенствованы и в настоящее время широко используются как за¬
рубежными, так и отечественными пластическими хирургами (Сидорен-
ков Д. А., 2004; Baroudi et al, 1988; Pitanguy L, 1987 и др.).Выбор метода операции зависит во многом от локализации кожно¬
жировых избытков. Важно устранить физические и гигиенические не¬
удобства для пациента. Дермолипэктомия максимально эффективна
в отдаленные сроки после бариатрической операции, когда уже МТ ста¬
билизировалась. При использовании прецизиозной техники, тщательно¬
го гемостаза и профилактической антибиотикотерапии достигаются хо¬
рошие косметические результаты. И все же осложнения, по данным раз¬
личных авторов, встречаются от 10% (Сидоренков Д. А., 2004) до 67-80%
(Matory W. Е. et al., 1994; Teimourian В., 1987), и их частота зависит от
многих факторов.
Глава 16. Пластические операции и липосакция351Рис. 66. Схемы вариантов брахиопластики1}Рис. 67. Варианты пластики ягодицРис. 68. Пластика бедер
352 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияЛ- А. СидорснкоБ (2004) подчеркивает, что риск развития серьезных
послсмлшрационных осложнений велик при сочетании массивной дермо-
литгэктомии и липосакции, чему способствуют большая кровоиотеря,,
потеря 6е.'и<:а и электролитов, нарушение гомеостаза и развитие эпдоток-
сикоза. Автор делит осложнения дермолипэктомий на 3 группы: общие,
местные и :-)сте гические.К обілим осложнениям относятся; тромбэмболии, жировая эмболия,
развитие жслезодефитип'иой анемии, острая почечная недостаточность.
К местным осложнениям после дсрмолипэктомии относятся; некроз кожи
вдоль линии разреза (при ;піачитсльном отсло(піии кожи), иесостоятель-
носчъ швов кожи (особенно — при СИ натяжении во время ушивания де¬
фекта), вторичное заживление ран, нарушение кожиой чувствительности
и отеки в области операции, иифицироваиие, серомы, гематомы, лимфо-
рея, лимфостаз конечностей. К зстетическіїм автор относит осложнения,
развивающиеся в отдаленном периоде (неровность контуров, аслімметрия
и рубновые деформации).За последние 25 лет в клинике факультетской хиру|)гии Санкт-Петер¬
бургского медицинского Университета им. акал. И. П. Павлова нами вы¬
полнено 394 пластических и других оператхий у 232 больных в возрасте
от 20 до 55 лет, в основном, после бариатрических операций и при усло¬
вии стабилизации NfT. Из них мужчин было 23, женщин — 209. При -ггом
почти у трети больных пластические операции сочеталртст> с другими (ліе-
рациями на брюшной стенке и органах брюшн...й полости.Показаниями к пластическим операциям были:• отсутствие э(|)фекта от консервативных методов лечения;• выраженные космети^геские дефекты и физртческие неудобства;• необходимость выполнения симультанной операции (ликвидации
ветггршіьной грыжи, холетпістзктомии, гинекологической операции и др.).Необходимыми условиями были отсутствие противопоказаний со сто¬
роны соматического и психического статуса больного и адекватное пред-
ставлети^е пациента о предстоящем оперативном вмешательстве и воз¬
можных результатах иластико-корригируюшей операции. Из соматиче¬
ских противопоказапий основными считали сахарный диабет в стадии
декомпенсации, выраженные сердечно-сосудистые и дыхательные нару¬
шения и коагулопатии. Характер оперативных вм(лиательств отражен
в табл. 37 на с. 350.Таблица 37 свидетельствует, что в нашей практике самой частой
пластической операцией была абдоминальная дермолипэктомия (26,5%).
В ряде случаев абдоминоиластику приходилось производить в несколь¬
ко э тапов, так как удаление болыттого количества жировой ткани, как уже
указывалось, может привести к шоку. Примером поэтапной дермолииэк-
томии является следующее паблюлстгие.
Глава 16. Пластические операции и липосакция353Таблица 37Характер оперативных вмешательствОперативные вмешательстваКоличество операцийПластика молочных желез по Рамму и StrombeckДерматолипэктомия передней брюшной стенкиПластика наружных боковых поверхностей бедерДермолипэктомия внутренней поверхности бедерДермолипэктомия внутренней поверхности бедер
и флебэктомияДермолипэктомия ягодичной областиРадикальные операции вентральной грыжиХолецистэктомияРезекция яичниковАмпутация и экстирпация матки21105113753497823107Всего394Больная В., 56 лет, находилась под нашим амбулаторным наблюдением
с 3 сентября 2004 г. по поводу морбидного ожирения (ИМТ= 63 кг/м^), ос¬
ложненного гипертонической болезнью и ст., легочно-сердечной недоста¬
точностью III ст., астматическим бронхитом, плохо корригируемым сахар¬
ным диабетом II 1 ипа, ГЛІ1 и иостфлебитическим синдромом нижних ко-
нечпостеїі, Кроліе TO) о, из-за остеохондроза позвоночника, артроза коленных
суставов и подагры больная с трудном передвигалась по комнате (живет
с дочерью в коммунальной кваргирс на ІУзтаже). Кожно-жироные дефор¬
мации передней брюптной стенки, лобка и бедер, спускающиеся в виде кас¬
кадов ниже коленных суставов {рис. сделали невозможным осуществ¬
лять простейшие гигиенические мероприятия. Кроме того, между кожно-жи¬
ровыми складками были обширные и глубокие грибковые мацерации. На
улицу больная не выходила 2,5 года. Учитывая практически полную обез¬
движенность и невозможность самообслуживания, семейную траіедию,
больная настаивала на оперативном лечении. После коррекции гипергли¬
кемии и санации кожи (амбулаторно и в стационаре) в качестве первого
этапа лечения пациентке в клинике факультетской хирургии СПбГМУ им.
акад, И. П, Павлова иод эпидуральпой анестезией 03.06.2006 г. произведена
дермолипэктомия нижней половины брюшной стенки, лобковой, паховых
областей и частично бедер. Для профилактики развития шока обширную
дермолипэктомию решили выполнить в 2 этапа. Послеоперационный пери¬
од протекал гла;іко. Пациентка выписана 24.06.06 г. на амбулаторное лече¬
ние с рекомендацией повторной госпитализации через но л года для прове¬
дения II этапа лечения тяжелой формы метаболического синдрома — one-
354ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениярации ЕИШ и абдомииошшсгики верхней половипы брю(иной стенки. Че¬
рез 6 мес больная чувствует себя хороню {рис. 69-6) и полностью сама себя
обс^'іуживает, вернулся муж, наладились семейные отношения, но госпита¬
лизация для второго этапа хирургического лечения пока отложена из-за де-
компепсации сахарного диабета.Рис. 69. Больная В., 56 лет: а) до операции; б) через 6 мес после первого этапа пластики (дер-
молипэктомии нижней половины брюшной стенки, лобковой и паховых областей, передней по¬
верхности бедер)
Глава 16. Пластические операции и липосакция355В данном случае был высокий риск оперативного вмешательства и раз¬
деление хирургического лечения на 2 этапа вполне оправдано. Дело не толь¬
ко в опасности развития шока из-за обширности дермолииэктомии. В слу¬
чае, когда имеется практически некорригируемый метаболический синдром,
велика ответственность хирурга при определении возможности операции
и показаний к определенному виду и объему оперативного вмешательства.Тип дерматолипэктомии передней брюшной стенки зависит от величи¬
ны кожного птоза, (|)0рмы и величины вентральной грыжи, наличия после¬
операционных рубцов и необходимости других операций на opraiiax брюш¬
ной полости (холецистэктомии или гинекологических вмешательств).Если имел место небольшой кожно-жировой птоз, то при абд{)мипаль-
ной дермолипэктомии чаще использовали вертикальные доступы типа
Babcock и Passot и горизонта.,'1ьные разрезы типа Thorek-Loty и Serson.
При значительной потере МТ и выраженном кожно-жировом птозе чаще
пользовались комбинированными доступами типа Wienhold, Galtier,
Castan sres - Goethel.Общеизвестно, что при дермолипэктомии важным условием является
кожная пластика без натяжения. Поэтому при наличии больших кожно-
жировых «фартуков» передней брюшной стенки, когда применяются вер¬
тикальные и комбинированные доступы (особенно — при доступе Casta-
nsres-Goethel), мы пользуемся приемом, описанным М. Deitel (1989).
Суть его состоит в том, что для определения границ доступа кожа пере¬
дней брюшной стенки зажимами Кохера оттягивается сначала в одну сто¬
рону и намечается разрез (по средней линии), затем — в другую сторону
и так же намечается разрез {рис. 70).У женщин в косметических целях при дряблости кожи используется
W-образная брюшная дермолипэктомия из поперечного надлобкового до¬
ступа, описанного Р. Regnault (1975) и позже — А. Freiberg (1989). Этот
способ дермолипэктомии заключается в следующем. Над лобком про¬
изводится в горизонтальном направлении
волнообразный разрез {рис. 71, а). Линия
разреза идет ниже границы роста волос на
лобке (в центре — на 1-2 см, к краям лоб¬
ка — на 4-5 см). Латеральные части раз¬
реза проводят параллельно и над проекци¬
ей пупартовой связки. Разрез заканчива¬
ется на 3 см ниже передне-верхней ости
подвздошной кости или несколько лате-Рис. 70. Границы иссечения кожно-жирового «фартука»
при пластике передней брюшной стенки по Castansres-
Goethel (М. Deitel, 1989)
356ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 71. Горизонтальный надлобковый доступ для кожной пластики передней брюшной стенки
по А. Freiberg (М. Deitel, 1989)ральнее, если необходимо удалить ткани на большей площади. Кожа с
подкожной юіетчаткой широко отсепаровывается единым блоком (с ос¬
тавлением пупочного кольца) вплоть до VI ребра с двух сторон и мече¬
видного отростка грудины. Для достижения хорошего косметического
эффекта по средней линии из верхнего лоскута клиновидно иссекается
кожно-жировой участок до границы будущих тпвов {рис. 71, б). После
этого избыток кожи иссекается, накладывается срединный шов {рис. 71,
б), атравматической нитью формируется пупочное колт>цо и, наконец, кос¬
метическим швом завершается кожная пластика над лобком {рис. 71, г).
Рубец после такой операции располагается вдоль лобка и паховых скла¬
док и легко скрывается под одеждой.Из 89 абдоминальных дермолипэктомий 33 (37%) были нами выполне¬
ны из низкого W-образного разреза, преимуществами которого являются:1) расположение ниже роста волос на лобке;2) образование очень тонкого рубца;3) меньшее натяжение кожи в боковых отделах, чем при любом пря¬
мом горизонта^їьном доступе;4) обеспечение лучшей сопоставимости краев;5) короткий участок роста волос, который при натяжении не стано¬
вится выше;6) соответствие естественным линиям и складкам;7) рубец легко может быть скрыт;8) незначительное натяжение кожи боковых поверхностей имеет кос¬
метическую целесообразность.Наряду со значительными преимуществами перед другими способами
абдоминальная дермолипэктомия имеет и небольшие недостатки: 1) об¬
Глава 16. Пластические операции и липосакция 357ширная отслойка кожи от подлежащих тканей затруднительна у пожилых
больных; 2) обширная дермолинэктомия требует специального положения
больного в кровати в течение 48 часов (с ириведенньши к животу бедрами).Как уже упоминалось ранее, резекция большого участка тканей с мас¬
сивным расслаиванием может привести к шоковому состоянию. Реже
причиной шока бывает болыпая потеря крови. Поперечный разрез может
нарушить кровоснабжение кожного лоскута.После дермолипэктомии передней брюшной стенки и других локали¬
заций у наших пациентов отмечены следующие осложнения:1) гематома и серома (1,3%), которые ликвидировались за 1-1,5 неде¬
ли путем аспирации;2) некроз кожи (0,4% случаев), который образовался в медиальной
части разреза у 1 больной;3) реакция на шовный материал (0,8%) в виде инфильтратов и свищей
подкожной клетчатки;4) образование гипертрофического или келлоидпого рубца (2,6% слу¬
чаев),В последние годы приобрела популярность пластика молочных желез.
Нередко маммоиластика необходима в качестве второго этапа лечения па¬
циентам после бариатрических операций. После значительной потери МТ
часть женщин страдает от «отвисания» молочных желез. У некоторых муж¬
чин исходно имеется гипертрофия грудных желез, а после бариатрической
операции свисаіше грудных желез создает у них комплекс неполноценности.При пластике молочных желез в 9 случаях нами использовалась ме¬
тодика Рама, которая заключается в поперечном полулунном иссечении
кожи с подкожной клетчаткой на уровне верхних квадрантов, У б паци¬
ентов для маммопластики применялась методика Strombeck: де,эпители-
зация поверхности железы (кроме ареолы и соска), перемещение ее выше
в заранее сформированный карман и иссечение излишков кожи.Если пациент лежит на спине, возможно одновременное выполнение
операции по уменьшению молочных желез и удалению избыточной мно¬
госкладчатой кожи бедер, другая комбинация в этой области заключает¬
ся в удалении нависающих складок бедер и области лобка. Комбинация
операций не увеличивает количество послеоператщонных осложнений.На внутренних поверхностях бедер у 43 больных для удаления жиро¬
вых подвесок на.ми использованы косой и клюшкообразный доступы,
описанные А. Freiberg (1989) — рис. 72. При этом двум пациенткам одно¬
временно была произведена флебэктомия на обеих нижних конечностях.При использовании прямых линейных разрезов пациентов беспокоит
Б течение нескольких месяцев чувство стягивания, особенно если разрез
проходил через сустав. Чтобы это уменьшить, необходимо использовать
волнообразный (серпентинный) разрез Pitanguy Через несколько меся¬
358ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияцев волнообразный рубец выпрямляется, поэтому доступ более космети-
чен и функционален, чем другие, особенно если он проходит над одним
или двумя суставами.Очень важно не повредить магистральные венозные и лимфатические
сосуды при операции для обеспечения веног^ного оттока (w. basilica et
cephalica на руке и v. saphena magna па бедре с сопровождающими их лим¬
фатическими сосудами. На верхнеті конечности предпочтительнее разрез
производить от подмышечной складки, переходя на внутреннюю повер¬
хность плеча по направлению к медиальному мыщелку плеча, а затем
(если необходимо) — через локтевой сустав на предплечье.На нижней конечности разрез лучше начинать в среднеягодичной об¬
ласти, так как в паховой области располагается большинство магистраль¬
ных лимфатических стволов. Разрез продолжается по направлению к по¬
ловой іубе и далее к внутреннему мыщелку бедра., переходя, если необ¬
ходимо, на голень.кРис. 72. Косой (а) и «клюшкообразный» (б) доступы при кожной пластике на бедрах по А. Freiberg
(М. Deitel. 1989)
Глава 16. Пластические операции и липосакция 359Проведение у большинства больных ожирением дермолипэктомии
в различных областях после стабилизации массы тела (в результате ба-
риатрической операции) позволяет избавить этих пациентов от состоя¬
ния психологического дискомфорта и вернуть их к полноценной жизни.
Пациенты избавляются от мацераций, способны в дальнейшем носить
удобную одежду, осуществлять гигиенический уход за телом. На этом
этапе хирургическое лечение ожирения у нодавляюіцєго большинства
больных практи^гсски заканчивается.Успех обширной пластической операции зависит не только от искус¬
ства хирурга, но и течения послеоперационного периода и состояния
раны. П(х^тому важна профилактика осложнений, о которых указывалось
ранее. Так, для профилактики наїтіоения раны необходимы следуюіцие
мероприятия:1) введение антибиотиков, начиная с предоперационного діш;2) дооперационная санация кожных покровов 1% спиртовым раство¬
ром йодоната или 40% раствором этанола;3) щадящая техника операции и тпштсльный гемостаз перед упіива-
нием раны;4) обработка подкожной клетчатки и кожи перед ушиванием раны0,02% раствором хлоргексидина или диоксидином в течение 3-4 минут.
Перед этим необходимо убедиться, что в подкожной клетчатке не оста¬
лись полости и карманы.Профилактика тромбоэмболических осложнений заключается в ис¬
пользовании неспецифических методов: а) эластической компрессии
нижних конечностей до средней трети бедер (одну-полторы недели, на¬
чиная с дня операции); б) ранней активизации больных, начиная с пер¬
вого дня (в бандаже), занятий ЛФК; в) введении дезагрегантов после
операции (раствора реополиглюкина, трентала, курантила, переливания
плазмы). Такая методика позволила нам не иметь тромбэмболических
осложнений при проведении обширных пластических операций.После пластической операции пациент должен быть доволен как хи¬
рургом, так и собой. Если при контрольном осмотре через 3-6 мес обнару¬
живаются какие-либо локальные кожно-жировые участки, то в дальней¬
шем может помочь липосакция.Липосакция. Под термином «липосакция» (от англ. suction — отсасы¬
вание, аспирация) подразумевается удаление подкожного жира с помо¬
щью вакуумного разряжения. Современная методика липосакции суще¬
ствует уже более четверти века. Еще в 1972 г J. Schmde пытался удалять
подкожный жир при помощи маточных кюреток. Отмечалось значитель¬
ное количество осложнений в виде гематом, серо.м и лимфореи. В 1979 г.
липосакция была усовершенствована Y.-G. Illouz, который применил вве¬
дение изотонического раствора в ткани оперируемой области. Этот при¬
360 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияем облегчил процедуру аспирации и позволил сраг^у из нескольких обла¬
стей удалять до 5 литров жира. Но введение растворов деформирует тка¬
ни, поэтому Р. Fournier в том же году предложил сухую вакуумную аспи¬
рацию жира при помощи канюль без предварительного введения местно
изотонического раствора. Но эта операция трудоемка и менее эффектив¬
на: можно удалить не более 1,5 литра жира. Для профилактики кровото¬
чивости и возникновения болевого синдрома G. Hetter в 80-х годах пред¬
ложил добавлять в изотонический раствор адреналин и анестетик. В 1992
г. М, Zocchi опубликовал первый опыт применения ультразвуковой ли-
посакции. При помощи ультразвука происходит дробление адипопитов,
из жира образуется эмульсия, которая легко аспирирустся. Таким обра¬
зом, техника липосакции претерпела значительные изменения, направ¬
ленные на совершенствование методики и сведения к минимуму риска
послеоперационных осложнений.В настоящее время используются различные способы дезинтеграции
жировой ткани: механическая, вибромеханичсская, ультразвуковая, элек¬
тронная, лазерная. В США ежегодно выполняется около 300 ООО, а в Гер¬
мании — 60 ООО липосакций (Сидоренков Д. А., 2004). В натией стране
чаще применяется механическая и ультразвуковая липосакции в отдель¬
ности или в сочетании. Липосакция обычно выполняется в средних и
глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки. Эстетический эффект ли¬
посакции заметен у пациентов с первой и второй стадиями ожирения.
При выраженном или морбидиом ожирении показано бариатрическое
вмешательство.А. Е. Белоусов (1998), Ю. В. Щеглова с соавт. (2004) и другие пласти¬
ческие хирурги по объему удаляемого жира различают липосакц^тю ма¬
лого объема (до 2,5 л), большого объема (от 2,5 до 5 л) и сверхбольшого
объема (более 5 литров). Таким образом, чап^е всего липосакция выполня¬
ется по эстетическим показаниям д.ія удаления локальных подкожных
жировых отложений, но может применяться и как способ снижения МТ
в сочетании с консервативным лечением ожирения. В таких случаях
объем аспирата может достигать 10 литров и более. Удаление такого боль¬
шого объема подкожной клетчатки называется «мегалипоскульптура»
или «жегалипосакция» Последнее небезопасно из-за влияния на гомео¬
стаз, нарушения водно-электролитного баланса и деятельности сердеч-
но-сосудистой системы, о чем подробно будет сказано далее.Чаще всего липосакция выполняется на медиальной, латеральной и пе¬
редней поверхности бедер, на голени, в области лобка, на передней брюш¬
ной стенке, в области спины, ягодиц, на плечах.Критериями отбора для липосакции, по мнению большинства авто¬
ров (Белоногов Л. И, с соавт., 2001; Горбунов А. С. с соавт., 1996; Нудель-
ман С. В., 1998 и др.), являются:
Глава 16. Пластические операции и липосакция 361• отсутствие эф(})екта от консервативноп) лечения или непродолжитель'
ный эффект этого лечения у больных II-II1 ст. алиментарного ожирения;• после бариатрической операции на фоне похудания, когда имеется
деформация фигуры;• возможность получения лучшего результата ио сравнению с други¬
ми хирургическими методами лечения при условии отсутствия «свисаю¬
щей» кожи;• отсутствие противопоказаний со стороны соматического и психиче¬
ского статуса больного;• адекватное представление пациента о возможных результатах лече¬
ния и его осложнениях.Противопоказаниями к липосакции при ожирении являются выражен¬
ные с-ердечно-сосудистые заболевания и артериальная гипертензия, коаіу-
лонатии, выраженные нарушения (|)ункции печени и почек. Д. А. Сидо-
ренков (2004) и другие пластические хирурги не рекомендуют выполнять
.ттипосакцию пациентам с дряблой, неэластичной и перерастянутой кожей.Для аспирационной липэктомии обычно используются металлические
канюли диаметром от 4 до 8 мм. С помощью таких канюль Горбунов А. С,
с сотр. (1996) выполнили лииосакцию 108 больным. При этом использо-
вал:ся вакуумный отсос со стабильным разряжением до 1 атм. Обезболи¬
вание проводили как с помощью местной анестезии, так и внутривенно¬
го и интубационного наркоза. При больших объемах липосакции пока¬
зан интубационньтй наркоз.Это обьгіно небольшое оперативное вмешательство выполняется из
ра:^резов длиной 0,5-1см, расположенных преимущественно в области
кожных складок (под ягодицей, в паховой складке, в надлобковой обла¬
сти, около пупка). Жировая масса в одной анатомической области уда¬
ляется через одно инцизионнос отверстие с радиальным направлением
канюли по I. Illouz.При циркулярном расположении жировой ткапи и значительной мас¬
се тела оперативное лечение проводится в 2 этапа: 1) удаление жировой
ткани на передней и передне-боковой поверхности тела в положении
больного на спине; 2) удаление жировой ткани по задней и заднє-боко¬
вой поверхности в положении пациента на животе. Так за одну операцию,
как уже отмечалось выше, количество удаленной жировой ткани зачастую
доходит до 5 и даже 6 л, что далеко небезопасно для больного. Интерсти¬
циальный отек и скопление серозно-геморрагического отделяемого в об¬
разованных после операции полостях прослеживается в течение 2-3 не¬
дель. Более трети больных через неделю-полторы приходится повторно
пунктировать для опорожнения гематом. Из 19 у 4 больных в течение3 неде.яь А. С. Горбунов с сострудниками отмечали умеренную лимфорею.В прениях на 1-м симпозиуме бариатрических хирургов России (Мос¬
ква Д 999) директор Екатеринбургского Центра косметологии и пластиче-
362 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияСКОЙ хирургии с. в. Нудельман с сожалением констатировал, что «в на¬
стоящее время липосакция в России, независимо от того, какими техни¬
ческими средствами она проводится, стала одной из самых опасных эс¬
тетических операций». Упрощена технология ее выполнения, так как ею
занимаются многие медицинские учреждения, не имеющие достаточно¬
го опыта. Появляется все больше осложнений при увеличении по жела¬
нию больного удаляемых объемов жировой клетчатки.Липосакция требует к себе очень серьезного и осторожного отношения,
так как зачастую сопровождается значительной потерей массы тела с со¬
путствующей кровопотерей (Нудельман С. В. с соавт., 1998). Имея опыт
более 350 липосакций, авторы предлагают оригинальную методику опе¬
рации и на глубоком патофизиологическом уровне анализируют возмож¬
ные серьезные осложнения после такого, якобы «малоинвазивного» вме-
тпательства, на чем мы более подробно остановимся.Во-первых, инфильтрация жировой ткани осуществляется по ранее на¬
меченным зонам поэтапно, с последующей экспозицией 10-15 минут до
появления характерных признаков на коже, свидетельствующих об ише-
мизации ткани. Во-вторых, состав для инфильтрации жира содержит в 1 л
физраствора 0,5 мг адреналина (не более 3 мл па всю операцию), 200 мг
лидокаина и 12,5 мг 8,4% раствора бикарбоната натрия.В-третьих, введение в клетчатку раствора облегчает разрушение жи¬
ровой ткани и увеличивает подвижность сосудов в жировом слое, что
способствует их меньшей травматизации при работе с зондом и канюлей.
Введение растворов осуществляется роликовыми насосами типа «Уни-
рол-01» в дозе от 0,5 л до 2-х литров на одну зону. Учьтразвуком обеспе¬
чивается эффективное разрушение жировой ткани и создается э(|)фект
«заваривания» мелких сосудов жировой клетчатки, что значительно
уменьшает кровопотерю.В-четвертых, ржімельчение жира и аспирация жирового детрита осу¬
ществляется высокопроизводительными отсосами с помощью канюль
диаметром не более 5 мм. Для улучшения сократимости кожи в течение
3-5 минут проводится ультразвуковая обработка кожно-жирового слоя,
что улучшает косметический результат операции.Операция заканчивается налсзжепием швов на кожу, затем наклады¬
ваются на 8-10 суток клейкие эластические бинты, моделирующие по¬
верхность тела в сочетании с использованием эластического лечебного
белья (поясов, колготок, лосин и т. д.) в течение 1,5 мес. В течение этого
времени у 50% больных наступает ожидаемая редукция в виде заметных
изменений контуров тела. Окончательный результат проявляется к ис¬
ходу 'третьего месяца после операции.В ближайшем послеоперационном периоде отмечается очаговая им-
бибиция кровью подкожно-жировой клетчатки, которая не требует спе¬
Глава 16. Пластические операции и липосакция 363циальных мероприятий и рассасывается через 1,5-2 недели. Иногда на
месте липосакции скапливается серо.зная жидкость, которую приходит¬
ся периодически эвакуировать.Всем пациентам необходим анализ крови в I и III сутки после опера¬
ции. Данные авторов свидетельствуют о значительном послеоперацион¬
ном снижении объема циркулирующей крови (ОЦК) и гемоглобина. Так,
удаление 1 литра жира приводит к потере 224,6 ± 24,2 мл крови и сниже¬
нию гемоглобина на 6,6 ± 2Д г/л. Эти данные 1юлучены у 350 больных
при удалении жира в объеме 4,5-8,5 л (Нудельман С. В. с соавт., 1998).
Необходимо помнить и предупреждать пациентов, что липосакция — да¬
леко не простая оператщя.При аспирационной липэктомии наиболее кровоточивыми зонами яв¬
ляются спина и грудная клетка, что обьясіїяется особенностями подкож¬
но-жировой клетчатки и кровоснабжения в этих областях. Если соотне¬
сти эту кровопотерю с площадью липосакции по кожным зонам, то при
обработке 1 дм^ теряется 45,3 ± 14,1 мл крови. Удаление большого количе¬
ства жира (до 4-5 литров) сопровождается кровопотсрей до 30- 40% от
объема аспирата. Стремление увеличить количество удаляемого жира за
одну операцию приводит к тому, что процедура становится неоправдан¬
но травматичной и превраіцается в ііаиболее опасную из эстетических
операций (Сидоренков Д. А., 2004).Зачастую в ходе операции наблюдается клиника эндотоксикоза, кото¬
рая проявляется бледностью, нарушением микроциркуляции, снижени¬
ем кожной температуры и почасового диуреза. Природа этих нарушений,
как и при массивных дерматолипэктомиях, кроется в резорбции из опе¬
рационного поля остатков крови, продуктов деструкции клеток и тканей
(тканевых ферментов, цитокинов, перекисей, биологических аминов
и т. д.), обладающих токсическим и вазоспастическим действием. При ас¬
пирационной липэктомии, по мнению В. Б. Скобелевского, возникает сво¬
еобразное протеазное и токсическое «наводнение» в крови, обусловлен¬
ное значительной зоной деструкции жировой ткани и повреждением со¬
судов. В этих условиях возможно развитие жировой микроэмболизации
сосудистого русла и, прежде всего, легочных капилляров. В той или иной
степени это происходит при любых объемах уда^іенного жира. Появле¬
ние свободных радикалов и биологических перекисей ведет к усилению
перекисного окисления фосфолипидов клеточных мембран. Возникает
недостаточность защитных свойств антиоксидаптной системы организ¬
ма. В результате активации кровяного и тканевого тромбопластина, ко¬
торым богаты жировые клетки, формируется каскад механизмов, запус¬
кающий прот^ессы диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС-синдрома).Нарушение функции дыхания может быть грозным осложнением мас¬
сивной липосакции вплоть до дистресс-синдрома легких (с гипо- или
364 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениягипердинамическим типом кровообращения), который обычно проходит
под флагом очаговой пневмонии, а рентгенологически это выражается
венозным полнокровием легких. Вследствие блокады сосудов микроэм-
болами и продуктами их метаболизма происходит нарушение легочного
кровообращения и, прежде всего, капиллярного кровотока. Это является
также результатом коагулопатических нарутпсний и формирования мик-
росгустков. Увеличивается проницаемость легочных капилляров, возни¬
кает отек альвеолокапиллярной мембраны, ухудтнается насыщение кро¬
ви кислородом и элиминация углекислоты. Возрастает легочный шунт.
Нарушение дыхания усугубляется в результате длительной ИВЛ.Значительную опасность при аспирационной липосакции вызывает
адреналинемия, которая возникает при введении больших объемов ра¬
створов для инфильтрации жировой ткани. Стремление снизить кровопо-
терю спазмом кожных сосудов при экзогенной адреналинемии оборачива¬
ется возрастанием систолігческого давления, тахикардией, увеличением
сердечного выброса и сердечного индекса, что перекрывает положитель¬
ный местный эффект адреналина. Возрастает кровенаполнение нодкож-
ной клетчатки, отсюда повышается и к])Овопотеря. Увеличивая работу
сердца, адреналин повышает его потребность в кислороде, опустошает
энергетические запасы гликогена в миокарде, что в условиях гипоксии
часто приводит к эксграсистолии и 4)ибршиіяции жел^'дочков (Чазов Е. И.,
1982). Кроме того адреиа^гип несовместим с рядом ингаляционных ане¬
стетиков, еще используемых в некоторых лечебных учреждениях (фто-
ротаи, диетиловый эфир).Исследования и полученные результаты сотрудниками Екатеринбург¬
ского центра косметологии и пластической хирлфгии (Нудельман С. В.
с соавт., 1998) более чем у 350 больных ожирением свидетельствуют о том,
что введение раствора с адреналином должно проводиться поэтапно, по
ходу операции. Вместе с тем жировой детрит удалять надо быстро, что¬
бы избежать опасного поступления адреналина в кровь. Требуется поиск
и других способов снижения кровенаполнения подкожной клетчатки для
уменьшения операционной кровопотери при больших объемах липосак-
ции. Авторы придают существенное значение поддержанию гинодинами-
ческого типа кровообращения во время липосакции. Относительная гипо¬
тония до 95 ± 6 мм. рт. ст. на фоне незначительной брадикардии (59 ±4 уд/мин) позволяет снизить сердечный выброс, сердечный индекс и умень¬
шить кровенаполнение обрабатываемых зон более надежно, чем введе¬
ние больших доз адреналина.Дозу адреналина можно уменьшить искусственной рег5.'ляцией систем¬
ного кровообращения. В начале операции операционный стол опускается
в сторону ножного конца на 10-20 градусов, что обеспечивает времен¬
ное депонирование крови в венозной сети нижних конечностей. Ио окон¬
Глава 16. Пластические операции и липосакция 365чании операции стол постепенно переводится в горизонтальное положе¬
ние. В послеоперационной палате иожной конец кровати поднимается на
5-10 градусов для поддержания адекватного венозного возврата и про¬
филактики тромбэмболических осложнений.Обширные площади липосакции с повреждением множества сосудов
в условиях ненадежной остановки кровотечения предъявляют повышен¬
ные требования к системе гомеостаза. В зоне операции идет активный
процесс тромбообразования в поврежденных сосудах.Для предупреждения срыва компенсации в системе гомеостаза, про-
(|)илактики активации фибринолиза во время операции С, В. Нудельман
с соавт. (1998) рекомендуют вводить гордокс (200-600 тыс. ЕД). Коагу-
лопатический потенциал крови восполняется за счет свежезамороженной
плазмы. Процессы перекисного окисления липидов блокируются внут¬
ривенным введением эссенциале (10-30 мл), липостабила (10-30 мл),
тиосульфата натрия (до 10-20 мл).Из осложнений в раннем послесшерационном периоде могут быть тром¬
боэмболия, жировая эмболия, анемии, острая ночечная недостаточность.
Местно могут наблюдаться нарушение чувствительности, развитие ин¬
фекции, выраженные отеки в зоне операции и гематомы, некроз кожи и
подкожной клетчатки. Осложнения, встречаюищеся в отдаленном пери¬
оде после липосакции, носят эстетический характер — неровность кон¬
туров, асимметрия, гиперпигментация, дряблость кожи, иногда образу¬
ются грубые рубцы. Важно помнить, что иллюзорное мнение о простоте
методики и ее минимальной травматичности приводит к печальным ре¬
зультатам (Сидоренков Д. А., 2004).В заключенІИЄ необходимо отметить, что липосакция — малоинвазив¬
ный метод лишь при се незначительных объемах. Если это косметическая
операция, выполняемая по эстетическим показаниям, то не надо идти на
поводу у больного и увеличивать объем удаляемого жира. Опасность такого
вмешательства очевидна, как убедительно на большом клиническом мате¬
риале показали С. В. Нудельман с соавт. (1998). Прав А. И. Неробеев: «Нуж¬
но ли одномоментное удаление столь больших количеств жира? Любому
врачу ясно, что резкая потеря такого количества ткани не может бьпъ без¬
различной для состояния гомеостаза организма» (Неробеев А. PL, 1997).Лииосактщю умеренного объема, как и любую бариатрическуго опера¬
цию, может позволить себе хирург с большим опытом в метаболической
хирургии, со знанием передовых технологий, имея соответствующе
оснатценные хирургическую, анестезиологическую и реанимационную
базы, необходимый уровень лабораторных исследований.
Глава 17. Основные критерии
и выбор метода лечения
морбидного ожиренияI"Главными критериями оценки результатов любого вида лечения яв¬
ляются значительное и стабильное улучшение состояния в физиче¬
ском и социальном плане или стойкое клиническое выздоровление
и возвращение к обычной жизни, предшествовавшей болезни. Иными
словами, целью лечения является улучшение качества жизни. При сравни-
тальном изучении индекса качества жизни (ИКЖ) у пациентов с морбвдным
ожирением и онкопатологаей Н. М. Кузиным с сотр. (2004) убедительно
доказано, что «у больных ожирением ИКЖ соответствует таковому у боль¬
ных раком желудочно-кишечного тракта ПЇ-IV стадии. Соответствие
показателей ИКЖ пациентов с ожирением и больных онкопатологией
свидетельствует о том, что ожирение является таким же тяжелым забо¬
леванием, как и рак, и не может рассматриваться только как косметоло-
гическая проблема» (Кузин Н, М. с сотр., 2004).Улучшение качества жизни больного обеспечивается рациональным
сочетанием программ патогенетической, симптоматической терапии и
паллиативной помощи, ориентированных на особешюсти течения ожи¬
рения и индивидуальный спектр проблем пациента и членов его семьи.
Поэтому при выборе наиболее оптимального способа лечения необходи¬
мо, по возможности, предопределить будущее качество жизни пациентов,
включающее психологическое, социальное, физическое и духовное бла¬
гополучие. Методология исследования качества жизни многокомпонен¬
тна и включает в себя следующие основные составляющие:• разработка протокола исследования;• выбор инструмента исследования;• обследование больных;• сбор данных;• формирование базы данных;• пгкалирование данных опросника;• статистическая обработка данных;• анализ и интерпретация результатов.Не последнюю роль играет и экономический фактор. Анализ междуна¬
родных экономических показателей затрат на лечение ожирения І-ПІ сте¬366
Глава 17. Основные критерии и выбор метода... 367пеней (по данным ВОЗ) составляет 2-8% всех расходов в системах На-
циона.аьного здравоохранения. Что же касается Германии, то бюджет на
.здравоохранение в 1997 г. составил 6,4% от всего бюджета здравоохране¬
ния. При таких значительных материальных затратах консервативное ле¬
чение ожирения только у 4% больных дало снижение массы тела всего
на 5%. При этом бариатрическая хирургия докаг^ала значительно боль¬
шую свою эффективность. По данным немстщих хирургов Н. W. Kuhlmann
и А. М. Wolf (1999) 61% больных морбидным ожирением после бариат-
ричсских операций снизили массу тела на 50%. Авторами убедительно
доказано, что следствием оперативного лечения морбидного ожирения
была значительная регрессия артериальной гипертензии, сахарного диа¬
бета и гиперлипидемии.Для выяснения средней стоимости лечения больных ожирением в 46 гос¬
питалях Германии, где выполнялись бариатрические операции, были ра-
зослаїїьі опросники. Ответили 37 госпита^'іей, у которых общие расходы
за 1997 г. на бариатрические операции составили 0,033% от 30 биллионов
DM (18,75 биллионов долларов США), израсходованных на лечение со¬
путствующей ожирению патологии, Причем, это без учета того, что вы¬
полнение гастробандажирования с помощью лапароскопической техноло¬
гии — более дорогое вмешательство, чем операция при обычной лапаро-
томии. Из всего сказанного следует, что оперативное лечение морбидного
ожирения намного экономичнее консервативного.Что касается оценки различных способов хирургического лечения
морбидного ожирения, то критерии адекватности различных бариатри-
ческих вмешательств до сих пор не определены.Одним из основных параметров, влияющих на качество жизни, явля¬
ется процент потери избыточной МТ. Для этого А. С. Лаврик с соавт.
(2003) пользуются следующей формулой: процент потери избыточной
МТ (%ПИМТ) равен величине потери веса (ПВ), деленной на величину
избытка веса (ИВ) до операции и умноженной на 100%. ИВ — это реаль¬
ный вес минус идеальный вес по таблице Metropolitan Life.Stephen с соавт. (1982) опубликовали сравнительные результаты хи¬
рургического лечения морбидного ожирения (табл. 38 на с. 368).Судя по данным N. Stephen и соавторов, отдаленных осложнений билио-
интестинального и билиопанкреатическоіо шунтирований тогда еще прак¬
тически не было, но еще более 25 лет тому назад W. Montorsi и S. Doldi
(1980) отметили, что после билиопанкреатического шунтирования, как и
после гастропгунтирования, во.зможно возникновение карцином желудка
и пептических язв в области анастомоза. Кроме указанных здесь и в гла¬
вах Vl-Vn осложнений недостатком этих двух способов является их нео¬
братимость, в отличие от билиоинтестинального шунтирования, еюноиле-
ошунтирования и дуоденоилеоанастомоза, при которых можно восстало-
Таблица 38Сравнение результатов различных шунтирующих операций,
выполненных по поводу морбидного ожирения (Stephen N. et al.)РезультатыЕюноилеошунти-рованиеГастрошунтирование
и гастропластикаБилиоинтестинальноешунтированиеБилиопанкреатиче-
ское шунтированиеПотеря МТ (%) 6 мес20162417-291 год3329-333418-462 года35-4022-35——5 лет±3528——Оперировано больных100 ООО25 ОООБолее 100Более 50Летальность (ранняя) %0-11,51-4Данных нет1,5РвотаРедкоЧастоРедкоРедкоДиареяЧастоРедкоРедкоРедкоЭлектролитные нарушенияЧастоРедко**РедкоПептическая язва {%)—1-2****Печеночная недостаточность5*0*** ★Мочекаменная болезнь1-32*1* ** *Остеопороз17-48%Данных нет*■** *Ревизия анастомоза
по поводу неадекватной
потери МТ (%)5-2010-403-4Операции по восстановле¬
нию целостности желудоч¬
но-кишечного тракта из-за
наличия осложнений (%)1-231Данных нетДанных нетСроки врачебного
наблюдения26 лет11 лет3 года3 года* — поздние осложнения; ** — не известно, так как период врачебного наблюдения был слишком мал.
Глава 17. Основные критерии и выбор метода...369вить (при необходим{)сти) целостность желудочно-кишечного тракта. Об
этом свидетельствует и опыт коллектива хируріов из Липецка, которые
сравнивали результаты операций ЕИШ в наттіей мі>дификатдии и операиии
БПШ по Н. Скопинаро (Бабенков Г. Д., Глазунов В. К, Усов С. Н., 2003).В таблице 39 представлены данные W. Montorsi и S. Doldi о преиму¬
ществах и недостатках тех же бариатрических операций.Таблица 3 9Преимущества и недостатки различных бариатрических операций
(W. Montorsi, S. Doldi)Тип шунтаПреимуществаНедостатки и возможные
осложненияЕюноилеошунтированиеГастрошунтированиеБил ио панкреатическое
шунтированиеБилиоинтестинальноешунтированиеЗначительная и ста¬
бильная потеря массы
тела и стабильное
снижение уровня плаз¬
менных липидовХорошая потеря массы
тела, отсутствие синд¬
рома мальабсорбцииУмеренная потеря МТ,
избирательное наруше¬
ние всасывания (только
липидов)Хорошая потеря МТ,
избирательное наруше¬
ние всасывания (только
жиров)Синдром мальабсорбцииНеобратимость опера¬
тивного вмешательстваКарілинома культи
желудкаПептическая язва
анастомозаНеобратимость операции
Карцинома культи
желудкаПептическая язва
анастомозаВместе с тем хирургическое лечение морбидного ожирения остается
пока єдинствєііной ощутимом мерой избавления больных от этого дей¬
ствительно тяжелого недуга, мeдлeнtl() приводящего пациента к смерти
от самого заболевания или его осложнений. Что касается осложнений, то
значительную их часть можно предотвратить тщательным отбором боль¬
ных и профилактическими мерами. Это относится и к электролитным
нарушениям, и к печеночной недостаточности после еюноилеошунтиро-
вания. Важно, чтобы процент и тяжесть послеоперационных осложнений
были меньше, чем тяжесть и степень риска самого заболевания. Как мы
уже отмечшіи, хирургическое лечение гарантирует 85% больным положи¬
тельный эффект лечения морбидного ожирения 1Ю сравііению с 5% -ным
удовлетворительным результатом от консервативного лечения.
370 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияТрудно говорить о преимуществах того или иного метода, так как почти
полвека назад было еще сказано, что «с точки зрения этических и мора^яь-
ных норм гастрошунтированием, гастропластикой и еюноилеошунтиро-
ванием злоупотребляют недобросовестные люди. Стишком много опера¬
ций выполняется больным, которые не являются кандидатами на данное
вмешательство, причем хирургами, недостаточно квалифицированными
и не имеющими программы долгосрочного наблюдения. Все это приводит
к дискредитации хирургріческого лечения морбидного ожирения, кото¬
рое может превратиться не более как в практический метод (Payne J, N„
DeWind L. Т., 1969). Будучи в Петербурге в 1995 году такую же мысль
высказал в личной беседе автору этой монографии Генри Бухвальд
(США), стоявший у истоков бариатрической хируріии.Еш;е в первой в СССР нашей монографии, посвященной хирургиче¬
скому лечению ожирения и ГЛП (1987), а затем на 3-х Российских (Мос¬
ква, 1999; Жслезноводск, 2002; Санкт-Петербург, 2004) и 2-х Украинских
конференциях бариатрических хирургов (Киев, 2001; Львов, 2003) указы¬
валось на необходимость создания в России и странах СНГ специализи¬
рованных метаболических центров для больных с нарушениями липидно¬
го обмена. В этих центрах пациенты с ожирением могут быть всесторонне
обачедованы, неоднократно консультированы терапевтами, эндгжриноло-
гами, гастроэнтерологами, психиатрами. Только комплексное обследова¬
ние, динамическое наблюдение и, наконец, совместный консилиум всех
уїсазанньгх выше специалистов могут определить индивидуально методику
лечения. Если вопрос будет репіен в пользу операции, то тип операции для
каждого больного хирург будет выбирать также строго индивидуально.До сих пор по критериям выбора типа операции у хирургов нет единого
мнения, т. к. каждая операция имеет свои положительные стороны и отри¬
цательные последствия. Действительно, на сегоднягиний день нет абсолют¬
но безопасных методик, даже с использованием современных технологий.Более 20 лет тому назад Мопtorsi W. и Doldi S. (1982) предлагали сле¬
дующие критерии выбора типа хирургического вмешательства: еюноилео-
шунтирование — метод выбора для больных в возрасте от 18 до 55 лет
с хорошим общим состоянием, но с чрезвычайно большой массой тела и
повышенным аппетитом. Гастроіпунтирование и гастропластика показаны
пожилым пациентам или больным с перенесенными в прошлом заболева¬
ниями печени. Эти операции авторы не советуют выполнять в молодом воз¬
расте из-за их необратимости. Из двух этих типов операций па желудке ав¬
торы отдают предпочтение гастрошунтированию. Украинские хирурги
А. С. Лаврик с соавт. (2003) предлагают выполнять ГШ больным с ИМТ >
50 кг/м^ и выраженной ГЛП, а также пациентам-сладкоежкам.Билиопанкреатическое шунтирование имеет те же ограничения, что
и гастроигунтирование, Билиоинтестинальное шунтирование рекомен¬
Глава 17. Основные критерии и выбор метода... 37•(дуется выполнять больным в возрасте от 18 до 55 лет с ранее перенесен¬
ными заболеваниями печени. Оба последних типа оперативных вмеша¬
тельств могут быть использованы у больных ожирением с сопутствую-
ИЇЄЙ дислипидемией, так как они избирательно вызывают мальабсорбцию
липидов. Критерии их представлены в таблице 40.Таблица 40Критерии выбора типа бариатричесхих операций для больных с ожирением(W. Montorsi, S. Doldi, 1982)Тип шунтаКритерииЕюноилеошунтированиеГастрошунтирование
и гастропластикаБилиопанкреатическоешунтированиеБилиоинтестинальноешунтированиеЧрезмерное ожирение в возрасте от 18 до
55 лет с хорошим общим состоянием.Пациенты старше 55 лет или близкие к этому
возрастуПациенты старше 55 лет или больные, имею-
ш,ие или перенесшие заболевания печени
(гепатит, малярию и др.).Больные в возрасте от 18 до 55 лет, перенес¬
шие или имеющие заболевания печениПо поводу критериев для выбора типа бариатрического вмешательства
существуют различные мнения, особенно в последние годы, когда стали
все шире использоваться для бариатрических операций лапароскоми^ге-
ские методики и современные технологии. На состоявшемся в Сиднее
(ABCTpavTHH) XI Всемирном Конгрессе бариатрических хирургов, органи-
зоваїпіом Международной Ассоциацией хирургии ожирения (сентябрь,
2006 г.), подавляющее большинство докладов было посвящено лапаро¬
скопической методике бариатрических операций, в основном, бандажи-
рованию и байпасу желудка. Но, как показал последний конгресс, до сих
пор ни одно существующее бариатрическое вмешательство не лишено
осложнений.На основании изучения многолетних (30 лет) отдаленных результа¬
тов выполненных нами оперативных вмешательств и данных литерату¬
ры считаем целссообразнЫлМ сформулировать ряд критериев, которых
следует придерживаться при определении эффективности различных
бариатрических операций:1. Обязательным условием при хирургическом лечении ожирения дол¬
жно быть осуществление многолетней программы послеоперационного
ведения больных. Отсутствие многолетней программы лечения недопу¬
стимо, так как диагностика и лечение возможных осложнений после опе¬
раций на желудке и тонкой кишке трудна и доступна только специали¬
сту в области хирургии ожирения.
372ЧАСТЬ 111, Хирургическое лечение ожиренияРис. 73. Послеоперационное снижение МТ у больных с морбидным ожирением2. Необходима подробная и всесторонняя характеристика массы тела
пациентов и динамики ее изменения не только в относительных (росто¬
весовой индекс, процент избытка массы тела), но и в абсолютных (кг)
значениях этого основного показателя; при этом учитывается пол, рост,
конституция человека.3. Многолетнее (более 5 лет) и стабильное снижение массы тела явля¬
ется основным критерием эффективности хирургического лечения ожи¬
рения. Объединение в одну группу больных со сроками менее 5 лет и бо¬
лее 5 лет после операции нежелательно, так как у значительного числа
пациентов ііосле похудания происходит компенсаторное увеличение мас¬
сы тела в сроки от одного до 3-х лет после вмеигательства. У некоторых
больных возможно полное восстановление исходного избытка массы тела,
что было (ггмечено у 3,5% наших пациентов (даже после операции еюно-
илеошунтнрования).4. Снижение массы тела должно быть значительным (но не достигать
«идеальной» массы тела) настолько, чтобы ликвидирова^шсь или хотя бы
уменыпились проявления сопутствующих ожирению заболеваний, кото¬
рые нередко являются причиной смерти этих зачастую инкурабельных
больных. Под значительным снижением МТ подразумевается уменьше¬
ние избыточной массы тела не менее 50% от исходной величины, кото¬
рое стабильно сохраняется в течение долгих лот (рис. 73).5. Необходим учет и тщательное дообследование пациентов, имеющих
после операции недостаточное снижение массы тела. Высокая частота
недостаточной потери массы тела и даже ее восстановление характерно
для многих бариатрических операций на желудке, о чем свидетельству¬
ют и данные зарубежных исследователей, имеющих большой опыт в ба-
риатрической хирургии (Brietman Y et al., 2006; Mognol P. et al., 2006;
O’Brien P. et al., 2006).
Глава 17. Основные критерии и выбор метода... 3736. Обязателен учет числа «потерянных» больных, многолетний резуль¬
тат лечения которых неизвестен.7, Необходим учет как частоты, так и тяжести осложнений операции
в блил<айшие и особенно в отдаленные сроки. При значительной частоте
тяжелых осложнений или недостаточного похудания Э(|)(|)ективность
предлагаемого хирургического метода лечения сомнительна.Только соблюдая эти критерии и используя их применительно конк¬
ретного больного, можно выбрать необходимый метод лечения и при его
пеуспептности — своевременно произвести конверсию.
Глава 18. Хирургическое лечение
тяжелых форм
метаболического
синдромаРабот, посвященных хирургии ожирения и влияния бариатрических
операций на осложнения ожирения, опубликовано достаїочно мно¬
го. Актуальность проблемы МС :^аклю4ается в том, что при его
высокой частоте у лиц старше 30 лет в развитых странах (20 -30%) и бе¬
зуспешности консервативного лечения в мировой ли'1'ературе до сих пор
практически нет публикаций, посвященных хирургическому лечению тя¬
желых форм МС. Об этом свидетельствует тот факт, что только недавно
(сентябрь 2006 г.) на XI Всемирном Конгрессе Международной Ассоци¬
ации хирургии ожирения в Сиднее (Австршіия) десятью бразильскими
хирургами (Miguel G. et al) была озвучена проблема хирургии МС в до¬
кладе «Does Bariatric Surgery cure the Metabolic Syndrome?» («Лечит ли
бариатрическая хирургия метаболический синдром?»), который вызвал
оживленную полемику.Если говорить о консервативном лечении МС, то оно требует провЄ'
дения многофакторной терапии с назначением большого числа лекар-
ственных преііаратоБ и обязательной коррекцией нарушений углеводно¬
го и липидного обменов, т. е. лечить пациента необходимо пожизненно.
При этом нельзя забывать, что часть больных резистентна к проводимой
тераіши, а некоторые лекарственные препараты не могут применяться од¬
новременно ввиду их несовместимости или нежелательного влияния на
другие составляющие МС.Для лечебного воздеігствия па МС необходимо разорвать тесный круг
его составляющих, основными из которых являются ожирение и инсу-
лино резистентность.Действительно, если при легких формах МС достаточно эффективно
консервативное лечение, то в его запущенной стадии, когда уже имеются
хморбидное ожирение, плохо корригируемые сахарный диабет и дислипи-
демия, расчитывать на эффективность какой бы то ни было терапии не
представляется возможным (Аметов Л. С., 2000; Аронов Д. М., 2000 и др).
Существующие методы хирургического лечения позволяют снизить из-374
Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм... 375быточную массу тела на 50% и более, оказывая тем самым благотворное
влияние на основные составляющие МС. Однако рестриктивные опера¬
ции на желудке (гастропластика, гастробандажирование и др.) способ¬
ствуют существенному снижению массы тела, при этом шпогликемиче-
ский эффект выражен у большинства больных сахарным диабетом II типа,
но лишь в ближайшие месяцы после операции. Причина — в значитель¬
ном употреблении углеводов, животного жира и постепенном расшире¬
нии сформированного малого желудочка (Яшков Ю. И., 2004)). Кроме
того, рестриктивные операции на желудке дают много осложнений, как
в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. Даже та¬
кая, казалось бы безобидная операция, как лапароскопическое бандажи-
рование желудка, по сводным статистическим данным дает до 70% ослож¬
нений (Favretti Е et al., 2006; Sugerman Н. J., 1996).Операция при метаболическом синдроме, как и при морбидном ожи¬
рении, должна удовлетворять следующим требованиям:1) существенно и стабильно снижать массу тела, тем самым ликвиди¬
руя инсулиирезистентность, гипергликемию и нормализуя липидиый
нарушенный обмен;2) при морбидном ожирении операция должна быть технически про¬
стой в выполнении и иметь приемлемую частоту осложнений в сравне¬
нии с консервативным лечением;3) в послеоперационном периоде должна быть возможность рентгено¬
логического контроля;4) операция должна быть обратима.На современном этапе этим условиям пока соответствует модифици¬
рованная нами операция еюноилеошунтирования, выполненная в клини¬
ке факультетской хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова за послед¬
ние 30 лет у 418 больных с тяжелыми формами морбидного ожирения.Механизм действия ЕИШ при метаболическом синдроме представля¬
ется следующим; шунтирование большей части тонкой кишки приводит
к количественному ограничению абсорбции в тонкой кишке, т. е. больным
искусственно соблюдается низкокалорийная диета (4600-6200 кДж/сут)
даже в отдаленные (до 30 лет) сроки после операции. Это практически
неосуществимо при рестриктивных операциях на желудке и различных
видах ГШ, дающих значительное количество осложнений и оказывающих
(в отличие от ЕИШ) временный положительный эффект при гииергли-
кемии и ДЛП. При ЕИШ стабильна подавляется продукция глюкозы
печенью и нормализуется липидный спектр крови. Понижение уровня
глюкозы плазмы крови ведет к компенсаторной нормализации содержа¬
ния инсулина в крови. Что касается осложнений, свойственных всем ба-
риатрическим операциям, то модифицированная операция ЕИШ при
остающейся простоте выполнения дает их значительно меньше. В этом
376 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияплане имеются положительные результаты при выполнении комбиниро¬
ванных вмешательств, олнако сроки наблюдения пока сравнительно не¬
большие. Такие же небольшие сроки наблюдения при применении реу-
лируемых силиконовых систем, которыми в Европе занимается не боль¬
ше 10 бариатрических хирургов. Широко известны работы R. Weiner
(Германия), J.-M. Zimmerman (Франция), R. Stephen и М. Suter (Швей¬
цария), G.-B. Cadiere и L. Angrisani (Италия), К Aigner (Австрия), а так¬
же К. Gaudat из Египта. Наши отечественные хирурги с появлением в
России регулируемых систем Lap Band (фирмы Inamed, США), Swediish
Band (} & J, США) и AMI Soft Band (Австрия) начинают накапливать
собственный опыт их использования при морбидном ожирении.Что касается хирургии МС, то на XI Всемирном конгрессе бариатри¬
ческих хирургов, состоявшемся в сентябре 2006 г, в Сиднее (Австралия),
этому вопросу, как уже упоминалось ранее, был посвящен лишь один до¬
клад хирургов из Бразилии (Miguel G. et al). Авторы приводят данные
отдаленных результатов (12 мес) лапароскопического бандажирования
желудка кольцом Fobi-Kapella с анастомозсзм по Ру (RYGBP) у 47 жен¬
щин с МС. Положительная динамика в течение года отмечена ими
у 38 пациентов (80,9%), более отдаленных результатов нет. Наш опыт хи¬
рургического лечения тяжелых форм метаболического синдрома — бо¬
лее 25 лет.Из 418 оперированных пациентов с морбидным ожирением у 220 был
диагностирован метаболический синдром: полный МС — у 104 больных,
неполный МС — у 116 пациентов (табл. 41). При этом женщин было 179,
мужчин — 41. Индекс массы тела до операции составлял 51,6 ± 19,2 кг/м^.Т а б л и ц а 41
Компоненты метаболического синдрома у 220 пациентов№п/пСоставляющие метаболический синдромЧисло больных (%)1.Ожирение220 (100%)2.Артериальная гипертензия187 (85%)3., Дислипидемия191 (86,8%)4.Нарушение толерантности к глюкозе64 (29 %)5.Сахарный диабет 2-го типа59 (26,8%)6.Подагра37(16,8%)Данные табл. 39 свидетельствуют о том, что кроме нарушений липид¬
ного обмена более чем у половины больных (55,8%) отмеча.;'іись до оке-
Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм..,377рации нарушения углеводного обмена, при оценке которого испольуова-
ли критерии Американской ассоциации диабета.Взаимосвязь частоты и тяжесаи нарушений углеводного обмена в за-
висимости от степени ожирения отражена в табл. 42.Таб-лица 4 2Зависммостъ нарушений углеводного обмена от индекса массы тела (п= 220)Индекс массы
тела (ИМТ)Общее кол-во
больныхЧисло
больных
с сахарным
диабетом
2-го типаРаспределение больных по
типу толерантности к глюкозенормальныйтипнарушенныйтипИМТ от 35
до 40 кг/м2ИМТ более
40 кг/м^Всего114
106
220 (100%)24356334273759 (26,8%)97 (44%)64 (29,2%)Данные таблицы 40 подтверждают тесную взаимосвязь таких состав¬
ляющих метаболический синдром, как ожирение и нарушения углевод¬
ного обмена, которые более выражены у пациентов, имеющих ИМТ бо¬
лее 40 кг/м^. Так, сахарный диабет при индексе массы тела до 40 кг/м'^
был у 10,9%, а при ИМТ более 40 кг/м^ — у 15,9% больных.Важно отметить, что подавляющее большинство больных с морбидным
ожирением (86,8%) имели различные хилы дислипидемии (ДЛИ). Как
известно, ведущая роль в генезе ДЛП, индуцируемой углеводами, отво¬
дится гиперпродукции инсулина (Карпов Р. С., Дудко В. А., 1998). Воз¬
никающая гипериисулинемия, в свою очередь, стимулирует и без того
увеличенііьій синтез липопротеидов, тем самым способствуя прогресси¬
рованию метаболического синдрома и развитию атеросклероза (Гинзбург
М. М. с соавт., 2000). Это подтверждается и нашими исследованиями
(табл. 43 на с. 376)< Чем больше нарушения углеводного обмена, тем бо¬
лее изменяется состав липидов в сторону гиперлииидемии.В нашей практике еюноилеошунтирования интраоперационной ле-
та*71ьности не было. В раннем послеоперационном периоде она составила
за первый десятилетний период — 2,7%, за последующие 15 лет — 1%. Ос¬
новными причинами летальности были острая сердечно-легочная недо¬
статочность, инфаркт миокарда и в одном случае — несостоятельность
швов межкиптечного анастомоза с развитием перитонита.В раннем послеоперационном периоде наряду с типичными для опе¬
раций на органах брюшной полости осложнениями (нагноение, несосто-
378ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияТаблица 43Взаимосвязь показателей углеводного и липидного обменов
в плазме крови у больных с метаболическим синдромом {п = 220)СостояниеЧислоКонцентра¬УровеньСуммарныйКоэффици¬углеводногобольныхция общеготгуровеньент ате ро¬обменас МСХСХС ЛПНП иге и ностиХС ЛПОНП(Ка)ммоль/лНормальные
показатели
уровня глюкозы
в плазме крови975,4±0,21,9±0,14,2±023,5Нарушенная
толерантность
к глюкозе645,7±0,32,3±0,14,6±0,34,2Сахарный
диабет
2-го типа59б,ио,з2,4±0,155,0±0,34.5ятельность швов межкишечиого анастомоза) наблюдались специфиче¬
ские для бальных морбидным ожирением сердечно-сосудистые и легоч¬
ные осложнения (табл. 44).Таб;ікца 4 4Осложнения в раннем послеоперационном периоде
после еюноилеошунтирования (п= 220)№ п/пОсложненияКоличествобольных%1.Несостоятельность швов межкишеч-
ного анастомоза10,52.Парез желудочно-кишечного тракта20,93,Электролитные нарушения20,94.Инфаркт миокарда10,55.Нагноение раны115Итого127,8Хотя и в меньшей степени, чем другие авторы, но мы наблюдали харак¬
терные для тонкокишечного шунтирования побочные эффекты и ослож¬
нения. Тран;шторные электролитные нарушения отмечались в 0,9% слу¬
Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм... 379чаев. При обычном учете потери воды и электролитов и своевременной
коррекции водно-электролитного баланса и КОС подобные нарушения
не наблюдаготся. Процент нагноений послеоперационной раны удалось
снизитті применением пластмассовых пленок для защиты операционно¬
го поля, промыванием рапы диоксидином и дренированием подкожной
клетчатки.У одной больіюй, 51 года, с индексом массы тела 62 кг/м^ на фоііе па¬
реза на четвертые сутки после операции наступила несостоятельность
швов межкишечного анастомоза. Несмотря на повторную операцию и
дренирование брюшной полости, больная погибла на 12-е сутки после
операции от разлитого гнойного перитонита.При выполнении операций еюноилеошунтирования в нашей модифи¬
кации частота стула была в первые дни до 8 раз в сутки и сопровожда¬
лась незначительно выраженными и быстро корригируемыми электро¬
литными нарушениями, которые мы не считали осложнением ближай¬
шего послеоперационного периода. У болыпинства больных диарея
с постепенным снижением частоты стула до 1-2 раз в день продолжалась
в течение 1 -1,5 месяцев.Отдаленные результаты в сроки до 25 лет после операции были изу¬
чены у 108 больных. В эти сроки умерло 4 больных. Один пациент 52 лет
с исходным ИМТ 51 кг/.м^ после ЕИП.1 похудел до ИМТ 37 кг/м^ и стал
злоупотреблять алкоголЄіМ. К врачам не обращался. Умер через 3 года по¬
сле ЕИШ от печеночной недостаточности, развившейся в результате алко¬
гольного цирроза печени (быдо подтверждено при аутопсии). Остальные
3 больных умерли от причин, не связанных напрямую с ЕИШ. Из них —1 пациент 56 лет умер через 7,5 мес после ЕИШ от инсульта, вторая боль¬
ная 50 лет — через 3,5 года после ЕИШ от рака шейки матки, третья па¬
циентка 60 лет умерла через 8 лет от рака молочной железы.При анализе отдаленных результатов хирургического лечения боль¬
ных с тяжелыми формами метаболического синдрома в сроки до 20 лет
оказалось, что после ЕИШ в течение первых полутора лет на 50-60% ста¬
бильно снижается избыточная .масса тела, что благотворно влияет на та¬
кие основные составляющие метаболического синдрома, как липидный
и углеводный обмен.Необходимо отметить, что почти у 100% больных с морбидным ожи¬
рением имеется высокий уровень триглицеридов (ТГ) в сыворотке кро¬
ви. Это объясняется тем, что увеличение концентрации ТГ при ожире¬
нии связано с гиперпродукцией ЛПОНП в результате повышенного по¬
ступления в печень жирных кислот, освобожденных из жировой ткани.
Высокая активность лииолитических ферментов приводит к ускорению
превращения ЛПОНП в ЛПНП, т. е. гиперпродукция ЛПОНП сопровож¬
дается гиперпродукцией ЛПНП (Денисенко А. Д., 1998). В послеонера-
380ЧАСТЬ ИІ. Хирургическое лечение ожиренияИзменение липидного спектра плазмы крови
у больных с морбидньш ожирениемТаблица 45Показатели (мл мол ь/л)До операцииЧерез 18-20 лет после ЕИШТриглицеридыОбщий ХСХС ЛПОНПХС ЛПНПКоэффициент
атерогенмости2,2+ 0,1
6,6+ 0,2
0,45 + 0,02
5,1 + 0,3
5,29 + 0,121,3+ 0,14.47 + 0,26
0,3 + 0,02
3,3+ 0,33.47 + 0,15ДИОННОМ снижснрти урОБНЯ атерогенных лииопротеидов ни:^кой и очень
низкой плотности играет роль не только уменьшение площади всасыва¬
ния, а и тот факт, что определенное количество ЛІ10НП продуцируется
сли'^истой дистальных отделов подвздоптпой кишки (Климов А. Н. с со-
авт., 1999), часть которой при ЕИШ выключается из пищеварения.Таким образом, можно предположить, что образование ЛИВП за счет
их синтеза в печени и стенке тонкой кишки или формирование их из иро-
луктсш распада ЛПОНП не изменяется, т. с. абсолютная величина ХС
ЛПВП после операции остается почти стабильной, а относительное со¬
держание в общем ХС повытпается. Это происходит за счет снижения
уровня ХС ЛПОНП и особенно ХС ЛПНП, так как последние содержат
ХС значительно больше, чем ЛПОНП.Механизм послеоперационного снижения уровня плазменных ТГ
нельзя объяснить только дефицитом всасывания жиров и уменьшением
за счет этого синтеза в печени атеу)0генных липопротеидов, содержащих
значительное количество ТГ Известно, что ЛПОНП частично образуютсяРис. 74. Послеоперационная динамика содержания глюкозы в плазме крови больных метабо¬
лическим синдромом
Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм...381в стенке юккой кишки, как и хил омикроны, являющиеся первой липо-
протеидной формой утилизации пищевых лсмров, и образуются они ис¬
ключительно в тонкой кишке (Лебедев л. в. с соавт., 1987). По-видимо¬
му, укорочение функционирующего отрезка тонкой кишки способствует
уменьшению синтеза основных носителей ТГ — хил омикронов и ЛИОНП.
Умеренное повыше*1ие концентрации плазменных ТГ в начальный пери¬
од быстрого похудания, вероятно, можно объяснить усилением мобили¬
зации жира в этот период из мест его избыточного отложения.Действительно, повышение МТ резко утяжеляет течение ДЛП. Подіто¬
му целью оперативного лечения было не достижение «идеальной» мас¬
сы тела больным, а постепенная потеря более половины излишней МТ.
Потеря более 50% избыточной МТ благоприятно влияет на соилп^ствую-
щие ожирению метаболические нарушения, так как значительно умень¬
шается или даже ликвидируется большинство осложнений и сопутству¬
ющих заболеваний (включая ДЛП), социальных проблем, и пациент ста¬
новится работоспособным.Таблица 46Динамика основных сопутствующих заболеваний и осложнений морбидного
ожирения в основной и контрольной группах больных после ЕИШ {%)№Заболевание(синдром)Исходные дан¬
ные (п = 220)Срок после операции (п = 144)1 -3 года10-12 лет18-20 лет1.Артериальнаягипертензия67,827,813,213,92.ИБС21,211,810,49,03.Хронические
болезни дыха¬
тельных путей31,518,02,82,84.Сонное апноэ25,30005.Сахарный диабет
2 типа26,76,2532,36.Желчекаменнаяболезнь19,15,52,81,47.Грыжи передней
брюшной стенки22,603,50,78.Дислипидемия41,19,7009.Дисменорея13,76,30,7010.Снижение либидо
и потенции26,71.40,70.7
382ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияИз 88 пациентов, обследованных в сроки от 18 до 20 лет, лишь двое
имели умеренную гипергликемию, корригируемую диетой. Таким обра¬
зом, однократно, эффективно и стабильно можно благотворно воздейство¬
вать на основные составляющие метаболического синдрома.Как видно из представленной табл. 44, под влиянием перенесенной
операции ЕИШ и последующей потери избыточной массы тела частота
основных сопутствующих ожирению заболеваний и синдромов постепен¬
но уменьшается.Примечательно, что сахарный диабет, выявленный до операции у 26,7%
больных, после ЕИШ отчетливо изменяет свое течение, т. е. принимает
более легкие формы. Через год его проявления уменьшились в 4,3 раза,
а через 18'20 лет остались лищь у 2-х из 88 обследованных больных.В эти же сроки установлена отчетливая тенденция к уменьшению ча¬
стоты других сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения, что
опять же свидетельствует о долгосрочном положительном влиянии на них
операции ЕИШ.По 3-балльной системе, которой пользуются многие исследователи,
результаты считали хорошими (табл. 47), если было:1) стабильное снижение избыточной массы тела на 50% и более при
отсутствии диареи и метаболических нарушений;2) ликвидация или значительное уменьшение проявлений других со¬
ставляющих МС (артериальной гипертензии, ДЛП, гипергликемии и др.).К удовлетворительным результатам относили случаи, когда наблюдались:1) снижение избыточной массы тела 35'-49%, при этом периодически
отмечалась диарея до 3-5 раз в сутки;2) уменьшение клинико-лабораторных проявлений других составля¬
ющих МС;3) транзиторные нарушения метаболизма, периодически требовавшие
коррекции в условиях стационара.Наконец, плохим результатом считали случаи, когда в результате не-
корригируемых осложнений больных необходимо было оперировать по¬
вторно для восстановления целостности желудочно-кишечного трактаТаблица 4 7Отдаленные результаты хирургического лечемия
больных морбидным ожирением (?г= SS)КоличествобольныхРезультат леченияИз них —
летальностьхорошийудовлетвори¬тельныйплохой220183 (83,3%)20 (9,0%)17(7,7%)1 (0,45%)
Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм... 383или выполнять реверсивные операции. В число плохих результатов вклю¬
чен случай смерти 1 больного от причины, косвенно связанной с послед¬
ствиями операции ЕРІШ.ЕИШ подразумевает значительную и стабильную потерю массы тела
и регрессию сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения. При
этом варианте операции важным было снижение до минимума количе¬
ства специфических для ЕИТТТ осложнений, связанных с синдромом вык¬
люченной кишки и мальабсорбции. Для этого было решено пойти по пути
удлинения функционирующего отрезка ПОДВЗДОПІНОЙ кишки и адекват¬
ной профилактики рефлюкса в выключенный из пищеварения достаточ¬
но длинный участок тонкой кишки, дабы избавиться от основных недо¬
статков традиционного еюноилеошултирования.Таким образом, еюноилеощунтирование позволяет однократным воз¬
действием стабильно оказать положительный эффект одновременно на
течение нескольких заболеваний, составляющих МС, вне зависимости от
воли пациента и количества приііимаемой пищи.Залогом успеха и безопасности оперативного лечения тяжелых форм
метаболического синдрома является тщательный отбор больных и дли¬
тельное наблюдение в послеоперационном периоде для своевременной
коррекции возможных метаболических нарушений. Наиболее квалифи¬
цированное наблюдеіше может быть осуществлено только хирургом, вы¬
полнившим операцию. Образно говоря, эти пациенты остаются с хирур¬
гом на всю жизнь.Кроме того, до сих пор нет безопасных бариатрических вмешательств
и операций, благоприятно воздействующих на все составляющие мета¬
болического синдрома. В большей степени, чем другие, этим требовани¬
ям пока отвечает еюноилеощунтирование. Важно усовершенствовать это
вмешательство для минимизации специфических д;ія него послеопера¬
ционных метаболических осложнений. Главным остается тот факт, что
риск этого оперативного вмешательства в нашей модификации намного
меньше риска для жизни с тяжелыми, не корригируемыми консерватив¬
но формами метаболического синдрома.Таким образом, бариатрические операции должны выполняться по
очень строгим показаниям, хирургами, имеющими достаточный опыт
в метаболической хирургии и в специализированных центрах. Имеет зна¬
чение не только хорошо выполненное оперативное вмешательство, но
очень важны следующие факторы; правильно выбранное анестезиологи¬
ческое пособие и ведение больного в ближайшем и отдаленном периоде.
Еще раз необходимо напомнить, что оперированный Вами пациент
остается под Вашим наблюдением всю жизнь.
384ПриложенияПРИЛОЖЕНИЕ 1Максимально допустимая масса тела
(по данным М. Н. Егорова и Л. М. Левитского)Рост,см14815015215415615816016216416616817017217417617818018218418618819020-29 лет30-39 лет40-49 лет50-59 лет60-69 летмуж50.851.351.355.358.5
61,262.964.667.3
68,870.872.7
74,1
77,580.883.085.187.289.193.195.897.1жен48.4
48,951.053.055.858.159.8
61,6
63,665.268.569.272.874.376.878.280.983.385.589.2
91,892.3муж55.056.758.7
61,664.4
67,369.271.0
73,974.576.377.779.380.883.385.688.090.692.095.097.0
99,5жен52.3
53,955.059.161.564.165.868.570.871.873.775.877.079.079.982.483.9
87,789.491.094.495.6муж56,658.161.564.567.370.472.374.477.278.079.681.0
82,884.4
86,0
88,089.991.492.996.6
98,0
100,7жен54.756.559.562.4
66,067.969.972.274.076.578.279.881.783.784.686.1
88,189.390.992.995.897.4муж56.058.061.163.865.8
68,069.772.775.676.377.979.6
81,183.084.186.587.589.591.692.8
95,099.4жен53.255.757.660.262.464.565.868.772.073.874.876.8
77,779.480.582.484.186.587.489.691.595.6муж53.957.360.361.963.767.0
68,269.172.274.376.076.978.379.381.982.884.485.488.0
89,091.5
94,8жен52.254.855.959.060.962.4
64,666.570.071.573.375.076.378.079.180.981.682.985.887.388.8
92,9
приложения385ПРИЛОЖЕНИЕ 2Таблица перевода значений холестерина
и триглицеридов крови
из милиграмм/децилитр в миллимоль/литр'ХолестеринТриглицеридымг/длммоль/лмг/длммоль/л3035404550607080901001101201301401501602002202402503003504005006000,80,91,021.21.3
1.6
1,82.052.42.6
2.83.13.43.63.94.15.25.76.26.4
7,759.04
10,312.9
15,510015020025030035040050060070080010001,15I.72
2,3
2,97
3,45
4,02
4.5
5,75
6.9
7,95
9.0II,3* Примечание:а) перевод величин, выраженных в мг/дл, в ммоль/л
холестерин (ХС) ммоль/л = ХС мг/дл : 38,7
триглицериды (ТГ) ммоль/л = ТГ мг/дл : 88,5б) перевод величин, выраженных в ммоль/л в мг/дл
ХС мг/дл = ХС ммоль/л х 38,7ТГ мг/дл = ТГ ммолъ/л х 88,5
386 приложенияПРИЛОЖЕНИЕ 3ГОЛЛИВУДСКАЯ ДИЕТАГолливудская диета полз^чила название из-за популярности среди аме¬
риканских кинозвезд, она относится к низкокалорийным («быстрым»)
диетам, так как ее калорийность в среднем составляет 600-800 ккал. Сущ¬
ность рационов «быстрых» диет заключается в неполном голодании без
учета необходимых минимальных потребностей организма. Поэтому пи¬
тание такого типа применимо лишь короткое время: в течение 1-3 недель.В состав дневного рациона голливудской диеты входят яйца, говяди¬
на, домашняя птица, рыба, приготовленные без жира, нежирный творог,
апельсины, грейпфруты и некоторые овощи. Диета резко ограничивает
потребление соли и крахмалосодержащих продуктов, хлебобулочных из¬
делий. Исключаются жиры (в том числе и растительное масло).Если завтрак всегда состоит из 2 апельсинов, чашки чая или кофе, то
обед и ужин могут иметь несколько вариантов.Первый деньОбед — 2 апельсина, 2 сваренных вкрутую яйца, 1 помидор, 40 грам¬
мов миндаля и кофе.Ужин — 1 котлета, 1 помидор, б ломтиков огурца, салат с заправкой
(без сахара и растительного масла), 1 грейпфрут.Второй деньОбед — 1 яйцо по-венгерски (яйцо в ложке на несколько секунд опус¬
кается в кипяток), 1 грейпфрут, черный кофе.Ужин — 150 г говяжьего мяса, приготовленного без жира, зеленый са¬
лат с заправкой без сахара и растительного масла, несладкий чай.Третий деньОбед — яичница-глазунья из 1 яйца, приготовленная без жира, 2 по¬
мидора, 150 г вареной цветной или обычной капусты, черный кофе.Ужин — 150 г рыбного филе, приготовленного без жира, кетчуп, огу¬
рец, несладкий чай или минеральная вода.Четвертый деньОбед — 1 грейпфрут, натертый сельдерей с кочанной капустой и за¬
правкой из кислого молока или уксуса, чай или вода.
приложения 387Ужин — 1 яйцо, сваренное вкрутую, 140 г нежирного творога со слад¬
ким стручковым перцем и тмином, 100 г натертой сырой моркови с ли¬
монным соком без сахара.Пятый деньОбед — 2 сваренных яичных белка, 100 г вареного сельдерея или пет¬
рушки, чай или кофе без сахара.Ужин — 200 г вареной курицы без кожицы, зеленый салат.Шестой деньОбед — фруктовый салат из натертых яблок, апельсинов, грейпфру¬
тов и 20 г орехов.Ужин — 150-200 г вареного рыбного филе, 60 г тушеных грибов, на¬
питок.Седьмой деньОбед — 100 г нежирного творога со взбитым в нем сырым яйцом, овощ¬
ной отвар с чесноком, без картофеля.Ужин — фруктовый салат, кефир, напитокПродукты, равноценные по содержанию тех или иных пищевых ком¬
понентов и по калорийности, могут взаимозаменяться. Так, масло можно
заменить небольшим количеством кефира. Голливудской диетой можно
пользоваться 1-2 раза в год, но применять ее более 2 недель небезопас¬
но. Потеря в весе за курс диеты составляет в среднем 5 кг.
388 ПриложенияПРИЛОЖЕНИЕ 4ЯПОНСКАЯ ДИЕТАЭта диета разработана в клинике «Яэло» (Япония). За счет своей про¬
стоты и эффективного похудания (за 13 дней потеря МТ составляет 7-
8 кг) японская диета получила распространение и пользуется популяр¬
ностью.Условия соблюдения этой диеты следующие:• в течение 13 дней не употреблять сахар, соль, алкоголь и мучные из¬
делия;• между приемами пищи можно без ограничений пить минеральную и
обычную кипяченую воду;• диету следует употреблять в строгой последовательности, ничего
в ней не меняя.Первый деньЗавтрак — черный кофе.Обед — 2 яйца вкрутую, салат из вареной капусты с растительным
маслом, стакан томатного сока.Ужин — жареная или вареная рыба.Второй деньЗавтрак — черный кофе, сухарик.Обед — жареная или вареная рыба, салат из овощей с растительным
маслом.Ужин — 200 г вареной говядины, стакан кефира.Третий деньЗавтрак — черный кофе, сухарик.Обед — один большой жареный кабачок или тушеные овощи в расти¬
тельном масле, яблоки.Ужин — 2 яйца вкрутую, 200 г вареной говядины, салат из свежей ка¬
пусты с растительным маслом.Четвертый деньЗавтрак — черный кофе.Обед — 1 сырое яйцо, 3 больших вареных моркови, 15 г твердого сыра
или творога.Ужин — фрукты.
приложения 389Пятый деньЗавтрак — сырая морковь с соком лимона.Обед — большая жареная или вареная рыба (500 г), стакан томатно¬
го сока.Ужин — фрукты.Шестой деньЗавтрак — черный кофе.Обед — 0,5 кг вареной курицы (без кожи), салат из свежей капусты
или моркови.Ужин — 2 яйца вкрутую, стакан натертой сырой моркови с раститель¬
ным маслом.Сельмой деньЗавтрак — чай.Обед — 200 г вареной говядины и фрукты.
Ужин — ужин любого дня, кроме третьего.
390 ПриложенияПРИЛОЖЕНИЕ 5МЕТОДИКА РАЗДЕЛЬНОГО ПИТАНИЯ ПО Г. М. ШЕЛТОНУВ основу метода раздельного питания Г. М. Шелтона положены сле¬
дующие основные принципы:• Классификация пищевых продуктов по питательной ценности и ки¬
слотности (см. Приложение).• Определение несовместимых сочетаїїий продуктов питания, которые
можно употреблять только раздельно (кислота—крахмал, белок—углевод,
кислота—белок, белок—жир, сахар—крахмал, белок—белок, крахмал-
крахмал, дыню кушать отдельно, пить молоко отдельно).• Постепенность перехода на раздельное питание.• Допустимость периодического употребления смещанной пищи.Для правильного выбора возможных сочетаний продуктов необходи¬
мо придерживаться следующей их классификации.БелкиПод белковой пищей подразумевается пища, имеющая высокий про¬
цент протеина (концентрированные белки). Белки содержатся в большин¬
стве орехов, хлебных злаках, зрелых бобах и горохе, сое, арахисе, мясных
и рыбных продуктах, сырах, маслинах, авокадо. Несмотря на то что в мо¬
локе мало протеина, Г. М. Шелтон относит его к белковым продуктам.УглеводыУглеводы ~ это крахмалы и сахара, но Г Шелтон добавил к ним и слад¬
кие фрукты. К крахмалам он относит все хлебные злаки, зрелые бобы
(кроме соевых), зрелый горох, картофель, каштаны, арахис.Умеренные крахмалистые продукты — это кабачки, тыква, цветная ка¬
пуста, свекла, морковь, баклажаны.К сиропам Г. Шелтон относит белый сахар, желтый сахарный песок,
молочный и тростниковый сахар, мед.К сладким фруктам — бананы, финики, инжир, изюм мускатный, чер¬
нослив, сушеную грушу, хурму.ЖирыЖиры и масла — это оливковое, соевое, подсолнечное, сезамовое, ку¬
курузное и хлопковое масло, авокадо, жирные мясо и рыба, сливочное
масло, сливки, сметана, ореховое масло и большинство орехов, свиное
сало в любом виде.
Приложения391Кислые фруктыОсновная часть кислот, употребляемых с пищей, содержится в апель¬
синах, ананасах, кислых яблоках, кислых персиках, грейпфрутах, грана¬
тах, лимонах, кислой сливе, кислом винограде и некоторых других кис¬
лых фруктах. К этой же группе Г М. Шелтон относит помидоры и ква¬
шеную капусту.Полукислые фрукты и ягодыСвежий инжир, сладкие вишни, яблоки, сливы, персики, манго, гру¬
ши, абрикосы, черника.Некрахмалистые и зеленые овощиЭта группа включает в себя все сочные овощи; цветная капуста, цико¬
рий, шпинат, зеленые листья свеклы, брокколи, кукуруза, огурец, сель¬
дерей, кочанная и брюссельская капуста, одуванчик, листья и корнеплод
репы, щавель, баюіажан, кольраби, петрушка, чеснок, спаржа, сладкий
перец, зеленый горошек, ревень, лук, лук-порей, тыква, редис и некото¬
рые другие овощи.ДыниБанановая, персидская, мускатная, канталупа. К этой же группе отно¬
сится и арбуз.СОЧЕТАНИЕ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ПО Г. М. ШЕЛТОНУНаиболее распростра¬
ненные продунстыНаилучшие сочетанияНаихудшие сочетанияФрукты (полукислые
и кислые)фрукты кислыеЗеленые овощи
крахмалыМясо всех видовКислое молокоПрочие кислые фрукты,
орехиВсе белки, все крахмалыЗеленые овощи, живот¬
ные и растительные
жирыЗеленые овощиКислые фрукты, крахма¬
лы (злаки, хлеб, прочие
крахмалы), белки, молокоВсе сладости, крахмалы
(злаки, хлеб, прочие
крахмалы), белки (кро¬
ме орехов)МолокоВсе белки, все фрукты,
кислоты, сахара
392ПриложенияСОЧЕТАНИЕ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ПО Г. М. ШЕЛТОНУ{окончание)Наиболее распростра¬
ненные продуктыНаилучшие сочетанияНаихудшие сочетанийБольшинство видовЗеленые 0В0Ш1И, кислыеМолоко, крахмалы,ореховфруктысладости, другие белкиЯйцаЗеленые овощиКислые фрукты и овощи.СырЗеленые овощисливочное и раститель¬
ное масло, сметана,
сливкиМолокопринимать отдельноМолоко, крахмалы,
сладости, другие белки,
кислые продукты,
сливочное и раститель¬
ное масло, сливки, лярдЖивотные жиры
(сливочное масло,
сливки, лярд) и расти¬
тельные жирыЗеленые овощиТе же продуктыДыни всех видовЛучше всего отдельноКрахмалы, сладости,
другие белки, кислые
фрукты, сливки, сливоч¬
ное и растительное
масло, лярдЗлаковые (зерновые)Зеленые овощиВсе белки, зеленые
овощи, крахмалыСалаты, бобовые, горох
(кроме зеленого горошка)Зеленые овощиВсе белкиПриведем пример типичной схемы питания по Г, М. Шелтону:ЗавтракФрукты (можно использовать любые фрукты по сезону, но не более
3 видов фруктов в один прием), Наиример, виноград, спелые бананы
и яблоко. Лучше приготовить завтрак из кислых фруктов, а на следую¬
щий день — из сладких фруктов. В сезон дынь завтрак можно сделать из
одних дынь,В зимние месяцы свежие фрукты можно заменить сухофруктами (ин¬
жиром, изюмом, черносливыом, финиками). Корешкин И. А. (2002) при¬
водит пример идеального зимнего завтрака по Г. М. Шелтону: витноірад,
инжир, груши.
Приложения 393ОбедОвощной салат (без помидоров), один вареный зеленый овощ и крах¬
мальный продукт.УжинПобольше салата из сырых овощей (если в нем есть орехи или дере¬
венский сыр, то могут быть использованы и помидоры), 2 вареных не¬
крахмалистых овоща и любой продукт, содержащий белок.Запрещаются: жирное мясо, кислые яблоки, бобовые, арахис, горох,
злаки, хлеб с джемом или повидлом, горячие пирожки, мед, сиропы. Они,
по мнению г. м. Шелтона, особенно трудно усваиваются и часто служат
источником дискомфорта и гнилостного отравления в желудке.Данный вариант раздельного питания по Г. М. Шелтону не имеет опре¬
деленной направлеіпіости на снижение массы тела, однако рекомендует¬
ся для применения после курса лечебного голодания как способ есте¬
ственного питания в сочетании с другими атрибутами здорового образа
жизни.
394 ПриложенияПРИЛОЖЕНИЕ 6НАТУРОПАТИЧЕСКАЯ ДИЕТА П. БРЭГГАП. Брэгг рекомендует употреблять только натуральную пищу, 60% ко¬
торой составляют углеводы, 20% — натуральные ненасыщенные жиры
(подсолнечное, оливковое, соевое масло), натуральные сахара (мед, соки,
сухофрукты), крахмал (хлеб, рис, бобовые). Из жидкости допустимы
только дистилированная вода и натуральные фруктовые соки без сахара.Другая особенность диеты П. Брэгга состоит в том, что при употреб¬
лении только натуральной пищи исключаются следующие продукты:• рафинированный сахар и все продукты из него (джем, желе, марме¬
лад, мороженое, фрукты в сиропе и т. д.);• кетчуп, горчица, острый томатный соус, маринады, зеленые маслины;• поваренная соль (ее и так достаточно в любом продукте);• соленые продукты (хрустящий картофель, соленые орешки, соленые
крекеры и т. д.);• изделия из обдирного риса;• кукурузные хлопья и аналогичные продукты;• жареная пища;• насыщенные жиры и гидрогенизированные масла (свиное сало, мар¬
гарин, арахисовое масло);• продукты, содержащие хлопковое масло;• кофе, кофейный напиток, чай, спиртные напитки;• табак;• свинина;• любая копченая рыба;• копченое мясо, ветчина, бекон, колбаса;• салями и другие продукты, богатые нитратами;• сухофрукты, содержащие двуокись серы в качестве консерванта;• куры, которых подкармливали стимуляторами роста;• консервированные супы;• мучные продукты (белый хлеб, ржаной хлеб с добавками пшенич¬
ной муки, печенье, пирожные, торты, вафли, крекеры, макароны, спагет¬
ти, пицца и др.);• несвежие овощи или салаты, подогретый картофель.Представленная диета наиболее эффективна в сочетании с периодиче¬
скими курсами лечебного голодания. П. Брэгг рекомендует еженедельное
24-36-часовое влажное голодание и 7-10-дневное голодание по 4 раза в год
на фоне питания натуральной пищей. Кратковременное питание, в основном
растительной пищей, оказывает оздоровляющее действие на организм.
Приложения 395ПРИЛОЖЕНИЕ 7Сборы, применяемые для профилаюгики
и лечения нарушений липидного обмена и атеросклерозаСбор №1Боярышник (плоды) — 15 г
Брусника обыкновенная (лист) — 10 г
Крушина ломкая (кора) — 10 г
Кукурузные столбики — 10 г
Морская капуста — 10 г
Ромашка аптечная (цветки) — 10 г
Пустырник обыкновенный (трава) — 10 г
Череда (трава) — 10 г
Рябина черноплодная (плоды) — 15 гСмешать, 2 столовые ложки сбора высыпать в термос (на 0,5 литра)
и залить крутым кипятком. Употреблять на следующий день по 1 /3 ста-
кана 3 раза в день.Сбор № 2Сушеница болотная (трава) — 10 гБереза (лист) — 10 гМята перечная (трава) — 10 гЭлеутерококк колючий (корень) — 10 гКассия остролистная (плоды и листья) — 10 гПочечный чай (трава) — 10 гЛопух большой (корень) — 10 гПлоды шиповника — 15 гПлоды моркови посевной — 10 гГотовить как сбор Х«1, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день.Сбор ХоЗОдуванчик лекарственный (корень) — 10 г
Пырей ползучий (корневище) — 10 г
Тысячелистник (трава) — 10 г
Боярышник (цветки или плоды) — 15 гГотовить и принимать как сбор № 2.
396 ПриложенияСбор № 4
Принимается при атеросклерозе
с сопутствующей гапертонической болезньюАстрогал пушистоцветковый (трава) — 10 г
Пустырник обыкновенный (трава) — 15 г
Мята перечная (трава) — 10 г
Сушеница болотная — 15 г
Почечный чай (трава) — 15 г
Ромашка аптечная (цветки) — 10 г
Шиповник (плоды) — 15 гГотовить как сбор № 1, принимать по 1/3 — 1/2 стакана 3 раза в день.Если предыдущие сборы комплектуются по весу, то следующие сборы
собираются по частям (Ладынина Е. А., Морозова Р, С., 1987), где 1 часть
сбора соответствует 20 граммам.Сбор № 5Листья березы белой — 2 частиЦветки бессмертника песчаного — 1 частьПлоды боярьшшика кровяно-красного — 2 частиТрава буквицы лекарственной — 2 частиТрава душицы — 1 частьТрава зверобоя продырявленного — 3 частиТрава лапчатки гусиной — 1 частьСемя льна посевного — 2 частиТрава мяты перечной — 2 частиЛистья почечного чая — 2 частиПлоды шиповника — 1 частьСмешать и каждый вечер 2—3 столовые ложки сбора (в зависимости
от массы тела) высыпать в термос (на 0,5 л), заварить крутым кипятком.
На следующий день выпить весь настой в 3 приема за 20-40 минут до
еды в теплом виде.Сбор Хо 6Плоды боярышника кровяно-красного — 2 частиТрава будры плющевидной — 2 частиТрава вероники лекарственной — 2 частиТрава донника — 1 частьЛистья земляники лесной — 1 частьЦветки клевера лугового — 1 часть
Приложения 397Листья малины обыкновенной — 1 частьТрава мать-и-мачехи — 1 частьТрава одуванчика лекарственного — 2 частиЛистья подорожника большого — 1 частьЦветки ромашки аптечной — 2 частиТрава чабреца — 3 частиЛистья шалфея лекарственного — 2 частиТрава мяты перечной — 1 частьПлоды шиповника — 3 частиГотовить и принимать как сбор № 5.Сбор No 7Трава вероники лекарственной — 2 частиТрава донника ~ 2 частиТрава зверобоя продырявленного — 1 частьТрава крапивы двудомной — 1 частьЦветки ромашки аптечной — 2 частиСемя льна посевного — 1 частьПлоды мордовника обыкновенного — 3 частиПлоды паслена черного — 1 частьЛистья почечного чая ~ 2 частиПлоды рябины обыкновенной — 1 частьКорень солодки голой — 1 частьТрава сушеницы болотной — 1 частьЦветки или трава тысячелистника — 1 частьТрава мяты перечной — 1 частьПлоды шиповника — 2 частиГотовить и принимать как два предыдущих сбора.Сбор N9 8Цветки бессмертника песчаного — 1 часть
Трава душицы обыкновенной — 2 части
Листья и плоды лесной земляники — 1 часть
Одуванчик лекарственный — 2 части
Трава пустырника пятилопастного — 2 части
Листья почечного чая — 1 часть
Лепестки розы крымской — 1 часть
Трава руты душистой — 2 части
Побеги спаржи лекарственной — 1 часть
Трава и плоды укропа огородного — 2 части
398 ПриложенияТрава хвоща полевого — 1 часть
Трава череды — 1 часть
Трава шалфея лекарственного — 2 части
Лист мяты перечной — 1 часть
Плоды шиповника — 2 частиГотовить и принимать как сбор № 5.Сбор № 9Лист брусники обыкновенной — 3 частиТрава донника лекарственного — 3 частиТрава душицы обыкновенной — 4 частиЦветки цикория — 4 частиЦветки календулы лекарственной — 2 частиТрава буквицы лекарственной — 3 частиМорская капуста — 1 частьТрава клевера лугового — 2 частиЛист мяты перечной — 1 частьСемя льна посевного — 1 частьТрава шалфея лекарственного — 2 частиГотовить и принимать как сбор № 5.Рекомендуемые при атеросклерозе и нарушении липидного
обмена следующие настои и отвары (А. В. Васильева, 2001)• 1 лимон и 1 головку очищенного чеснока провернуть через мясоруб¬
ку или овощерезку, залить 600 г кипяченой охлажденной воды. Настоять
2-3 дня. Процедить и пить каждое утро по 50 мл за 15 мин до еды (мож¬
но перед обедом — второй раз). Этот настой, богатый фитонцидами, очи¬
щает не только сосуды, но и кишечник.• Заварить 1 ст. ложку листьев березы 1 стаканом кипятка, настоять,
затем процедить. Принимать по трети стакана 3 раза в день через 30 ми¬
нут после еды.• Заварить одну чайную ложку листьев крапивы двудомной 1 стака¬
ном кипятка, настоять, процедить. Принимать по четверти стакана 4 раза
в день за 30 минут до еды.• 2 стол, ложки плодов шиповника заварить в термосе 1 стаканом ки¬
пятка, настоять 10-12 часов. Принимать по полстакана 2-3 раза в день
до еды.
Приложения 399• 1 стол, ложку сухих измельченных листьев подорожника заварить1 стаканом кипятка, настоять 10 минут. Выпить в течение 1 часа неболь¬
шими глотками (суточная доза).• Боярышник (отвар плодов): 20 г сушеных или свежих ягод залить
200 мл кипятка. Настаивать полчаса или варить 5 минут на слабом огне.
Пить перед едой и на ночь по 200 мл отвара сразу.• Чабрец: 1 чайная ложка травы заливается 500 мл крутого кипятка.
Настаивать 40 минут в плотно закрытой посуде. Употреблять 2-4 раза
в неделю. Хорошо снимает спазмы сосудов головного мозга.• Омела белая (порошок): 1 чайную ложку с верхом залить 1 стака¬
ном кипятка на ночь, выдержать в закутанном состоянии (в тепле), про¬
цедить и принимать по 2 стол, ложки мелкими глотками за 20 минут до
еды. Курс — 3-4 месяца,• Пустырник пятилопастный: 15 г травы залить 200 мл остуженной ки¬
пяченой воды. Настаивать в закрытом сосуде 12 часов. Принимать по
50 мл 3-4 раза в день за час до еды.• Сушеница болотная : 40 граммов всыпать в термос, залить 1 л круто¬
го кипятка, выдержать 2 часа, процедить. Принимать 3 раза в день по2 стол, ложки за 30 минут до еды.• Хвощ полевой: 1 стол, ложку травы залить 1 стаканом кипятка, на¬
стаивать 2-3 часа. Принимать по 1 стол, ложке 3-4 раза в день (избира¬
тельно эффективно при гипертонической болезни).• Скорлупу 30 грецких орехов кипятить 15 мин в 2 литрах воды на ма¬
лом огне и выдержать в термосе 2 часа, затем процедить настой. Вновь
кипятить скорлупу в таком же количестве свежей БОДЫ. Выдержать в тер¬
мосе 2 часа. Процедить и оба настоя соедиїїить в одной посуде. Настой
хранить в холодильнике. Принимать 3 раза в день по 1 стол, ложке за
20 мин до еды. Хорошо помогает при обш:см атеросклерозе, склерозе со¬
судов ГОЛОВЇЮГО мозга с головокружением, онемением рук и ног. Эффек¬
тивен настой и при гипертонии. Курс лечения — 1 мес.Настойки• Мед весенний (майский) - 625 г, вино красное виноградное (кабер¬
не) ~ 675 г, сок алоэ - 375 г. Алоэ должно быть 3-4-летнее и выращен¬
ное без применения химических удобрений. До срезания алоэ 5 суток не
поливать. Все компоненты смешать в эмалированной кастрюле деревян¬
ной ложкой, затем слить в 2-литровую банку и выдержать в темном ме¬
сте 5 суток. Принимать первые 5 дней по 1 стол, ложке 1 раз в день за
400 ПриложенияЗО минут до еды в течеиие 1-2 месяцев. Кроме атеросклероза эта настой¬
ка применяется при гайморите, тромбофлебите, подагре, болезнях кро¬
ви, легких, при бронхиальной астме.• Клевер красный (цветущие верхушки, собранные в начале цветения):
40 г цветов настоять в 0,5 л водки в течение 2 недель. Процедить, отжать.
Принимать по 20 г перед обедом или перед сном. Курс лечения — триж¬
ды по 1 месяцу с перерывом 10 дней. Через полгода после первого курса
лечение можно повторить. Применяется при атеросклерозе с преимуще¬
ственным поражением сосудов головного мозга, когда имеются головные
боли и шум в ушах.• Плоды или цветы софоры (100 г) настоять в 0,5 л водки в течение2 недель. Принимать по 20-30 капель 3 раза в день за 20 мин до еды.Другой рецепт — 1 стол, ложку плодов или цветов софоры заварить
в 1 стакане кипятка и оставить на ночь в тепле. Процедить и принимать
по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.• 300 г сухого корня девясила высокого настоять в 0,5 л водки в течение
10 суток, процедить. Принимать по 25 г 3 раза в день за 30 минут до еды.• 10 г цветков арники горной настоять 21 день в 100 мл 70% спирта.
Процедить и отжать. Принимать по 30-40 капель с водой или молоком.
ЗаключениеОжирение — пеинфекционпая эпидемия XXI века (по определению Всемир¬
ной организации здравоохранения) ~ выходит на первое место среди социальных
«убийц» — причин смертности населения, котс)рые можно было бы предотвратить.При прогрессировании ожирения, когда ИМТ приближается к 50 кг/м^, смертность
больных в возрасте 25-35 лет увеличивается в 12 раз, а частота внезапной смерти —
в 2 раза. Снижается трудоспособность, наблюдаются сексуальные расстройства, появ¬
ляются лсихосоциальные или экономические проблемы в жизни пациентов, суще¬
ственно снижающие качество их кизпи. К сожалению, за последние годы Fast-food-
индустрия приобретает большую социальную значимость по сравнению с табакоку¬
рением, алкоголем и наркотиками. Действительно, «всякий ожиревший человек —
наркоман. Каждая клетка все увеличивающейся массы его тела требует наркотика —
пищи. А муки голодного толстяка ненамного уступают “ломке” поклонника гашиша»
(Ратнер Г. Л., 1994). Что касается экономических последствий ожирения, то в разви¬
тых странах суммарные расходы калечение составляют около 10% всех расходов на
здравоохранение. Только прямые расходы на лечение ожирения составляют от 3 до 5%
всех этих расходов.Пока нет ни одного естественного способа избавления от лишнего веса, кроме сба¬
лансированного здорового питания и повышения физической активности. Это требу¬
ет обязательного изменения модели поведения человека, самошштроля и самосовер¬
шенствования. При достижении снижения МТ на 5-10% от исходной важно стимули¬
ровать пациента закрепить достигнутый успех, так как у 90% этих лиц в течение
первого года может восстановиться исходный вес.Современная фармакология, психотерапия, диетология и даже хирургия не явля¬
ются безопасными и абсолютно надежными средствами, избавляющими пациента от
полноты без его личного участия. Они являются лишь дополнением к изменениям
привычек питания и поведения больного, т. е. дополнением к новому образу жизни.При прогрессировании ожирения развиваются тяжелые его осложнения и сопут¬
ствующие заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, сахарный диабет 2 типа, дис-
липидемия и др.), образующие метаболический сирідром и резко ухудшающие про¬
гноз. В таких случаях альтернативой хирургическому лечению морбидного ожирения
и тяжелых форм метаболического синдрома может быть только смертельный исход
заболевания. Поэтому показаниями к хирургическому лечению ожирения являются
его осложнения, не корригируемые консервативными методами лечения. Так же к по¬
казаниям относятся психосоциальные или экономические проблемы пациентов, су¬
щественно снижающие качество их жизни.В то же время, чтобы решиться на операцию у сверхтучного пациента с массой со¬
путствующих заболеваний и осложнений ожирения, необходимы смелость хирурі а и
всесторонняя обоснованность такого решения. Действительно, бариатрическая хи¬
рургия — это медицина критических решений. Больной должен осознавать риск опе¬
рации, ибо никто не имеет права распоряжаться судьбой взрослого человека, кроме
него самого. Важно, чтобы риск операции был меньше, чем риск самого заболевания
и его осложнений. В послании I Всероссийской конференции бариатрических хирур-401
402 Заключениегов (1999 г.) президент IFSO (Всемирной ассоциации бариатрических хирургов)
G.S.M. Cowan привел слова Гиппократа: «Прежде всего не вреди» и добавил: «больно¬
му, себе и своей специальности». Поэтому важен психологический отбор кандидатов
на бариагрическую операцию. Необходима адекватная информация пациентов с y^ie-
том нереальных представлений о возможностях метода у многих из них. Следует црс-
дунреждать пациентов о преимуществе и недостатках той или иной методики.К настоящему времени предложено много бариатрических операций, которые по
механизму действия можно разделить на 3 основные группы. Первую группу состав¬
ляют шунтирующие операции на тонкой кишке, направленные на уменьшение площа¬
ди абсорбционной поверхности (ЕИШ, дуоденоилеоитунтирование и др.), Во вторую
группу входят рестриктивные операции на желудке, которые основаны на уменьше¬
нии объема желудка и достижении раннего насытцения во время приема пищи (раз¬
личные виды гастропластики, бапдажирования желудка); сюда же можно отнести и
баллонирование желудка. Наконец, третью группу составляют комбинированные
операции, сочетающие в себе шунтирующие и рестриктивные компоненты (ГШ,
БПШ, сочетание ГП с ЕИШ и другие комбинации бариатрических вмешательств).
При этом требования к «идеальной» бариатрической операции следуюіцие: эффектив¬
ное и усгончивое снижение МТ, физнологичность оперативного вмешательства и тех¬
ническая простота его выполнения, возможность рентгенологического и эндоскопи¬
ческого контроля; отсутствие тяжелых метаболических нарушений и отсутствие не¬
обходимости в заместительной терапии и, наконец, обратимость операции.К сожалению, ни одна из используемых в настоящее время бариатрических опера¬
ций не соответствует полностью этим требованиям. Меньше осложнений стало в ба¬
риатрической хирургии с применением лапароскопической технологии и регулируе¬
мых силиконовых систем, которыми в Европе занимается не больше 10 центров, имею¬
щих опыт в бариатрической хирургии. Широко известны работы коллективов хирургов
во главе с R. Weiner (Германия), J.-M. Zimmerman (Франция), R. Stephen и М. Suter
(Швейцария), G.-B. Cadiere, L. Angrisan и Р. Forestieri, F. Favretti и N. Scopinaro (Ита¬
лия), F. Aigner (Австрия), а также К. Gaudat из Египта. Только за последние 6 лет в Ев¬
ропе выполнено более 50 тысяч лапароскопических операций бандажировапия желуд¬
ка. С появлением за последние годы в России регулируемых систем Lap Band (фирмы
Inamed, США), Swedish Band G&J, США) и AMI Soft Band (Австрия) отечественные
хирурги Ha4HiiaK>j' накапливать собственный опыт их использования при морбидном
ожирении.Какие же из бариатрических операций чаще применяются хирурі ами в последние
годы? По данным Н. Buchwald (2003), первые 3 места занимают лапароскопическое
ГВІ (25,7%), лапароскопическое БЖ (24,2%) и «открытое» ГШ (23%). При этом 27%
приходится на все остальные бариатрические вмешательства. К сожалению, до насто¬
ящего времени четко не определены критерии, которые гарантирова..7и бы оптималь¬
ное сочетание эффективности и безопасности имеющихся бариатрических операций.
Лишь качество жизни пациентов может показать преимутцество того или другого ме¬
тода лечения.Наряду с традиционными хирургическими методами лечения, основанными на
реконструкции желудочно-кишечного тракта, в последние годы начала формировать¬
ся электронная хирургия. В ее основе лежит технология лечения ожирения с помощью
имплантируемых электронейростимуляторов, основанных на противоположных эф¬
фектах влияния на секреторную и моторную функции желудка симпатической и па¬
расимпатической нервных систем. Эта методика в перспективе может стать альтерна¬
тивой традиционным медикаментозным и хирургическим методам лечения.
Заключение 403Что касается метаболического синдрома, то кроме наших двух публикаций в жур¬
нале «Вестник хирзфгии» в доступной мировой литературе нет работ, конкретно по¬
священных 25-летним отдаленным результатам его хирургического лечения. Имеют¬
ся лишь единичные монографии по консервативному лечению метаболического син¬
дрома. Это руководство является первым, где дается обоснование и длительный опыт
хирургического лечения тяжелых форм метаболического синдрома.В монографии автор попытался систематизировать материал, включающий этио¬
логические, клинические, профилактические и психологические аспекты проблемы
ожирения и метаболического синдрома; дать современные консервативные и хирур¬
гические методы лечения. Но нельзя дать однозначные схемы и рецепты на все случаи
профилактики и лечения ожирения и сопутствующих метаболических нарушений.
Проблема ожирения сложна и многогранна, поэтому ею должны заниматься многие
специалисты, включая терапевтов, эндокринологов, диетологов, психологов, психи¬
атров, хирургов, т. е. лечение ожирения должно быть комплексным.Консервативным лечением ожирения занимаются эндокринологи, диетологи, гас¬
троэнтерологи и специалисты по лечебной физкультуре; организуются лечебные ком¬
мерческие центры. Что касается хирургического лечения морбидного ожирения, то
этот вид медицинской помощи не регламентирован нормативными документами Ми¬
нистерства здравоохранения РФ и до сих пор не заявлен на лицензирование как от¬
дельный вид медицинской деятельности. Оперативные вмешательства при ожирении
организационно выполняются в рамках операций на органах брюшной полости. Пер¬
вые 3 Российских симпозиума по хирургии ожирения, состоявшиеся в Москве (1992),
Железноводске (2002) и Санкт-Петербурге (2004), а также организация в 1999 г. Рос¬
сийского Общества бариатрических хирургов дали мощный импульс развитию бари-
атрической хирургии в России не только в профессиональном, но и в организацион¬
ном плане. Организовано Общество бариатрических хирургов Украины, которое за
последние 3 года уже провело 2 конференции по хирургии ожирения в Киеве (2001)
и во Львове (2003).Однако Общество бариатрических хирургов — организация общественная, и ссыл¬
ки на нее не являются аргументіш в пакете документов для Л ицензиоіпіого комитета.
В результате больной с ожирением остается один на один со своим серьезным недугом:
страховая компания пе оплачивает его хирургическое лечение, а врачам администра¬
ция больниц нередко отказывает в лицензии на проведение бариатрических операций,
как это было недавно в Железноводске (Шейранов С. Ф., Глебов Е. В., 2003). В связи
с этим целесообразно Министерству здравоохранения РФ: 1) регламентировать вид
медицинской деятельности «бариатрическая хирургия» и внести предложение об обя¬
зательном медицинском страховании больных с ожирением и метаболическим синд¬
ромом, подлежащих хирургическому лечению; 2) создать Республиканский Центр по
лечению ожирения и сопутствующих метаболических нарушений, в котором будут
объединены усилия врачей различных специальностей (эндокринологов, терапевтов,
диетологов, гастроэнтерологов, психотерапевтов, хирургов и других специалистов).
Это будет способствовать преемственности лечения больных, и можно будет на этой
базе создать методический центр для подготовки специалистов по консервативному
и оперативному лечению ожирения.Что касается этой монографии, то надеюсь, что она не останется незамеченной и бу¬
дет полезной для врачей и студентов медицинских вузов. Поэтому автор ждет рецен¬
зий, отзывов и конкретных замечаний, которые будут приняты с искренней благодар¬
ностью и учтены при переиздании книги, если это будет необходимо.
Литература1. Алмазов В. А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердеч¬
но-сосудистый синдром. — СПб.: Иэд-во СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. — 1999. — 49 с.2. Аметов А. С. Ожирение как заболевание //Материалы Всероссийской научной конференции «Ожи¬
рение. Современные подходы к терапии». — М. — 2000. — С. 1-33.3. Аметов Л. С. Ожирение как заболевание //Материалы семинара «Ожирепие, современные подхо¬
ды к терапии». — М. — 2000. — С. 1-33.4. Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза. — М.; Триада-Х. — 2000. — 412 с.5. Арутюнов Е. С., Иванова Е. А. Личностные реакции больных при хирургическом лечении ожире¬
ния //Врачебное дело. — 1983. - № 4. — С. 59-61.6. Бабенков Г. Д., Глазунов В, К., Усов С. Н. О выборе способа хирургической коррекции морбидного
ожирения и метаболического синдрома //Материалы III Российского симіїозиума «Хирургическое лече¬
ние ожирения и сопутствующих метаболических нарушений» с участием иностранных спсциа,']ист0в. —
СПб., 1-2 июля 2004. - С. 22-23.7. Балаболкин М. И. Эндокринология. — М.; Универсум паблииіинг. — 1998. — С. 405-411.8. Беловалова И. М., Мельчинская Е. Н., Старосельцева Л. К. Применение феиоптина у больных ин¬
сулинзависимым сахарным диабетом с сопутствующей гипертонической болезнью //Проблемы эндо¬
кринологии — 1991. — № 6. — С. 18-20.9. Белоусов А. Е. Пластическая реконструктивная и эстетическая хирургия. — СПб.: Гиппократ. - -1998. - 744 с.10. Беюл Е. А., Оленева В. А., Шатерников В. А. Ожирение. — М.; Медицина. — 1985. - 190 с.И. Благосклонная Я. В., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Метаболический сердечно-сосудистый
синдром //Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. — 2002. - Т. 9 — № 3. — С. 111-115.12. Богородский Ю, П. Хирургическое лечение послеоперационных вентральных фыж больших раз¬
меров //Вестник зшрургии, — 1983. — № 8 — С. 116-118.13. Боровских Н. А., Седлецкий Ю. И. Влияние комбинированного обезболивания кеталаром на кар¬
диодинамику больных ожирением //Вестник хирургии. — 1984 — !№ 1, — С. 128-132.14. Бритов А. Н. Профилактика артериальной гипертонии на иопуляциокном уровне: возможности
и актуальные задачи //Русский медицинский журнал. — 1997. — Ns 5 — С. 571-576.15. Бутрова С. А. Кссникал в лечении ожирения //Клиническая эндокринология — 2000. — № 10. —
С. 5-8.16. Бутрова С. А. Метаболический синдром. Диапіосгика, лечение и профилактика //Материалы Всерос¬
сийской научной конференции «Ожиренше. Современные подходы к терапии». — М. — 2000. - С. 34-67.17. Бутрова С. А., Плохая А. А. Лечение ожирения. Современные аспекты //Реферативный медицин¬
ский журнал. — 2001. — Т. 9, — 24.18. Вознесенская Т. Г. Нейроэндокринные синдромы. В кн. •«Вегетативные расстройства: клиника, ле¬
чение, диагностика» //Под ред. А. М. Вейна, — М.: Медицинское информационное агентство. — 1998. —
С.439-442.19. Га;ілер Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена: Диагностика, клиника, терапия:
пер. с нем. — М.: Медицина. — 1979. — 327 с.20. Гальперин Э. И., Семендяева М. И., Неклюдова Е. А. Недостаточность печени. - М.: Медицина. -
1978. - 327 с.21. Гинзбург М. М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на
состояние здоровья, профилактика и лечение. — Самара: Парус, — 2000. — 159 с.22. Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Про¬
филактика и лечение. — м.: Медпрактика-М. — 2002. — 127 с.23. Глебов Е. В. Еюноилеошунтирование с антирефлюксным поперечным клапанным анастомозом в хи¬
рургическом лечении больных с морбидным ожирением //Автореф. канд. дисс. — Нальчик. — 2003. — 20 с.24. Глебов Е. В., Седлецкий Ю. И Способ на,іожения межкишечного анастомоза при операции еюно-
илеошуитирования. Патент на изобретение № 2183427, зарегистрирован 20 июня 2002 г.25. Горбунов А. С., Кузин Н. М., Леонтьева М. С., Геру с Л. В., Гузнов И, Г. Аспирационная липзктомия
у больных алиментарно-конституциональным ожирением //Хирургия. — 1996. — X? 5. — С. 36-39.404
Литература 40526. Гостевской А. А„ Бе,чоус 3. М., Кашина К. В, Протез из политетрафторэтилена дая лапароскопи¬
ческого бандажированмя желудка при хирурптческом лечении крайних форм ожирения //Материалы
Российского симпозиума -«Хирургическое лечение ожирения», ВНЦХ РАМН. — М, — 1999. — С. 29-30.27. Дсштсенш А. Д. Фундаментальные и прикладаше аспекты современной биохимии /,/Труды научіюй
конференции, посвященной 100-летиго кафедры биохимки СПбГМУ им. акад. И, П. Павлова. — СПб. —1998, - С. 238-248.28. Диденко В. А Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез //Лабораторная ме¬
дицина. — 1999. — jVa 2, — С. 49-57.29. Егоров М. Н., Левитский Л. М, Ожирение, — М.: Медицина. — 1964, — 306 с.30. Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома ин-
сулинрезистснтности или метаболического синдрома X //Кардиология. — 1998. — № 6. — С, 71-81.31. Каратиуров С, Е„ Ушаков Н. Д„ Шорников В. А. и др. Первый российский ольгг лечения ожирения
с помощью имплантируемых электростимуляторон //Материалы П1 Российского симпозиума «Хирур¬
гическое лечение ожирезпія и сопутствующих метаболических нарушенйй«> с участием иностранных спе¬
циалистов. — СПб^, 1-2 июля 2004, — С. 15-16.32. Карлов О, И. Современная конценция медикаментозного лечения атероск.тероза //Новые Санкт-
Петербургские врачебные ведомости. — 2002. — Т, 19. — М 1, — С. 60-64,33. ICapnOB Р. С., Дудко В. А. Атеросклеро.э: патогенез, клиника, функциона.льная диагностика, лече¬
ние. — Томск: STT. — 1998. — 655 с.34. Качан А, Т., Брагинский Г. М. Рефлексотерапия при ожирении //В кн. -«Ожирение» под ред. Беля¬
кова Н. Л. и Мазурова В. И. ~ СПб,; Изд, дом СПбМАПО. 2003. — С. 381-392.35. Кирьянова В. В. Немедикаментозное лечение больных ожирением //В кн, «Ожирение*» под ред.
Белякова И. А, и Мазурова В, И. — СПб.: Изд. дом СПбМАПО. — 2003. — С. 243-293.36. Климов А. Н., Никульчева И. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. — СПб. —1999, - 505 с.37. Козупица Г. С., Зотанина Т, В., Гинзбург М. М, Динамика состава тела как мера адаптации орга¬
низма к физическим нагрузкам //Материалы VHI международного симпозиума «Эколого-фи.-?иологи-
ческие пробіяемьі адаптации». — М. — 1998, — С. 186-187.38. Корешкин И. А. Место хирургических методов в проблеме лечении морбидного ожирения //Ма¬
териалы 1-ш Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения*. — М. — 1999, — С. 15-17.39. Королькова Т. Н. Косметатогическая коррекция локальных жировых отложений //В кн. «Ожире¬
ние» под ред. Белякова Н, А. и Мазурова Б. И. — СПб.: Изд. дом СПбМАПО. - 2003. — С. 376 -380,40. Котельникова Л. П., Черкасов В. А. Результаты панкреатобилиарного шунтирования у больных
морбидным ожирением //Материалы П1 Российского симпозиума -«Хирурппескос лечение ожирения
и сопутствующих метабоитических нарушений^ с участием иностранных специалистов. — СПб., 1- 2 июля
2004,- С. 41.41. Крюков Н. Н., Качковский М. А. Комбинированные антигипертеизионныс препараты: преимуще¬
ства и недостатки //Кардиология. — 1999. — № 2. — С. 92-96.42. Кузин Н, М., Дадваки С. А., Кашеварой С. Б., Гузиов И. Г., Леонтьева М. С„ Королева И. М., За¬
водное В. Я., Зайниддинов Ф. А,, Горбунов А. С, Использование роїулируемого силиконового бандажа
при горизонтальной гастронластике для лечения больных с морбидным ожирезшем //Хирургическое ле¬
чение ожирения. Материалы 1-ш Российского симпозиума. — М. — 1999. — С. 26-28.43. Кузин Н. М., Марков В. К., Романов М. М, и др. Отдаленные результаты лечения больных с край¬
ними степенями алиментарно-конституционального ожирения методом формирования малого желудоч¬
ка //Хирургия. — 1991, — № 10. — С. 64-69.44. Куртажов А, А., Новиков А. В., Хоменчук А. И, Лечение ожиреиия с помощью эндогастрального
баллона //Материалы 1-го Российского симпозиума -«Хирургическое лечение ожирения»-. — ВНЦХ
РАМ Н, М. - 1999. - С. 46-47.45. Кутушев Ф. X., Какабадзе Д. Д. О хирургическом лечении больных патологическим ожирением //
Вестник хирургии, ~ 1983, - № 11. — С, 3-5,46. Лаврик А. С. Результаты хирургического лечения алиментарно-конституционаїьиого ожирения
путем формирования малого желудка //Клин, хирургия, — 1996, — (5):11 — 3.47. Лаврик Л. С., Тывончук А. С, Згонник А. Ю. Миниинвазивиые методы бандажирования желудка //
Материалы ПІ Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутствуютцих метаболи¬
ческих нарушений*> с участием иностранных специалистов. — СПб., 1-2 июли 2004. — С. 45.48. Лаврик А. С., Тывончук А. С., Бубало А. Ф, и др. Опыт применения различных вариантов билио-
нанкреатического ?нунтироваиия в лечении больных морбидным ожирением //Материалы 1П Россий¬
ского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений»
с участием иностранных специалистов. - СПб., 1-2 июля 2004. — С. 41.
406 Литература49. Ланг I'. Ф. О гипертонии //Архив гос. клин, института для усовершенствования врачей. — Л. —
1922.-Т. 1,-С. 16-66.50. Лебедев Л. В., Седлеикий Ю. И. Хирургическое лечение ожирения и гиперлиггилемии. — Л.: Ме¬
дицина. — 1987. - 215 с.51. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука. — 2000. — 119 с.52. Луфт В. М., Костюченко А. Л. Энтеральное клиническое питание в интенсивной медицине (Мето¬
дическое информационное письмо). — СПб. — 2000. — 30 с.53. Луфт В. М., Хорошилов И. Е. Нутриционная поддержка больных в к.!ипической практике. — СПб.:
ВМсдА. - 1997.- 120 с.54. Лядов К. В., Кузин Н. М., Сапожникова И. Б., Майорова Ю. Б. Результаты применения интрага-
стральных баллонов у больных морбидным ожирением //Материалы ПІ Российского симпозиума «Хи¬
рургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений»- с участием иностранных
специалистов. — СПб., 1-2 июля 2004. — С. 28-29.55. Мамедов М. Н., Перова Н. В.. Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома
у больных с артериальной гипертензией //Кардиология. — 1997. — N2 12. — С. 37-41.56. Марков В. К., Леонтьева М. С., Гузнов И. Г. Отдаленные результаты лечения бапьных с крайними
степенями aJшмeитapнo-кoнcтитyI^иoнaльнoro ожирения с помощью формирования ма/юго желудочка //
Хирургия. - 1994. -* (5): 46 — 9.57. Мкртумян А. М. Современная стратегия лечения ожирения. Медикаме{[тозная терапия //Матери¬
алы Всероссийской научной конференции «Ожирение. Современные подходы к терапии». М. 2000. —
С. 45-67.58. Нагорнев В. Д., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление. — М. 1997. 325 с.59. Неробеев А. И. Дискуссия (по поводу липосакдии) //Анналы пластической, реконструктивной
и эстетической хирургии. — 1997. — Хг 1. — С. 31-32.60. Николаев Е. В., Постников А, А. Новый метод хирургической коррекции тяжелых форм а.1имен-
тарного ожирения //Хирургическое лечение ожирения. Материалы 1-го Российского симпозиума. — М. —1999. - С. 14-15.61. Новик А. А., Ионова Т. И. Рукоиодстно по исследованию качества жизни и медицине. — СПб.: Изд.
до-м Нева — М.: Олма-Пресс. - 2002. — ЗН с.62. Нудельмал С. В., Голубков Н. А., Попов В. А., Иваїюи А. В. Особенности комллексного лечения
при липосакции //Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. — 1998. — № 2. —
С. 34 43.63. Обрезан Л. Г.. Николин К. М. Современные подходы к лечению атеросклероза. — Спб.: Terra Medica
тт. - 2003. - Т. 29. - № 1. - С. 24-26.64. Оганов Р. Г. Предисловие к кн. Аронова Д. М. «Лечение и профилактика атеросклероза». — М. —2000. - С. 7.65. Ожирение (под ред. И. И. Дедова и Г. А. Мельниченко). — М.: Медиц. информационное агентство. —
2004. - 449 с.66. Панков Ю. А. Лептин — пептидный гормон адипоцитов //Биоорганич. химия. -- 1996. — Т. 22. —
№ 3. - С. 228-233.67. Перова Н. В., Метелъская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: пагоїтенегические взаимо¬
связи и направления коррекции //Кардиология. — 2001. — No 3. — С. 44-49.68. Першко А. М. Функционально-морфологи’іеское состояние тонкой кшпки у больных ожирением в про¬
цессе проведения разфузочно-диетической терапии //Автореф. дисс. канд. мед. наук //СПб. — 1992. — 16 с.69. Прудков А. И., Ранцев М. А.. Ходаков В. В., Нудельман С. В., Голубков И. А. Лапароскопическая
гастропластика при морбидном ожирении. Первые результаты и осложнения //Хирургическое лечение
ожирения. Материалы 1-го Российского симпозиума. — М. — 1999. — С. 28- 29.70. Саенко В. Ф., Лаврик А. С., Стеценко А. П. и др. Операция бандажирования желудка — «за»
и «против» //Материалы ІП Российского симнозиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутству¬
ющих метабо^шческих нарушений^ с участием иностранных специалистов. — СПб., 1-2 июля 2004. —
С. 49-50.71. Седлецкий Ю. И. Хирургическая коррекция гиперлипопротеидемии у больных с нормальной и
резко избыто'гной массой тела (клинико-экспериментальное исследование) //Докторская дисс. — Л. —
1986.-219 с.72. Седлецкий Ю. И., Корешкин И. А. Прогнозирование потери массы тела больных массивньпи ожи¬
рением после операции еюноилеошунтирования //Вестник хирургии. — 1986. — № 3 — С. 133-136.73. Седлецкий Ю. И., Лебедев Л. В., Гостевской А. А., Мирчук К. К. 20-летний опыт использования
операции еюноилеошунтирования в хирургическом лечении болшых с крайними формами ожирения //
Материалы 1-го Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения». — М. — 1999. — С. 9-10.
Литература 40774. Седлегікий Ю. И., Петришин В. Л., Гостевской А. А. Лапароскопический способ бандажирования
желудка по Колле //Рационализаторское предложение 1149. — СПбГМУ им, акад. И. П. Паилова. —
06.09.1995 г.75. Седлсцкий Ю. И., Седов Н, М., Лебедев Л. В. и др. Сравнительные результаты различных методов
хирургического лечения тяжелых форм метаболического синдрома //Материалы III Российского сим¬
позиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических ларушений» с участием
иностранных специалистов. — СПб., 1-2 июля 2004. — С. 52-53.76. Седлецкий Ю. И., Соловьев М. В. Особенности состояния и изучения сердечно-сосудистой систе¬
мы у больных с резко избыточной массой тела //Кардиология. — 1991. — 10. С. 86-89.77. Седлецкий Ю. И., Соловьев М, В. Способ оценки компенсаторных возможностей кардиореспира-
торного паттерна. Патент на изобр. N° 2012224 от 15.05.94 г.78. Седов В. М., Гостевской А. А. Лапароскопическая технология в хирургическом лечении крайних
форм ожирения //Вестник хирургии. — 2003. -- Nb 1. — С. 26-28.79. Сидоренко Б. А., Преображенский Д, В. Практические аспекты антигипертепзивной терапии //
Клиническая медицина — 2002. — т. 80. — № 7. — С. 4-9.80. Сидоренков Д. А. Пластическая и эстетическая хирургия в лечении ожирения //В кн. «Ожире-
иие» под ред. И. И. Дедова и Г, А. Мельниченко. — М.: Медиц. информационное агентство. — 2004. —
С. 431-449.81. Синцова Н. В. Юшнико-гигиеническое обосновалие диетической коррекции избыточной массы
тела при наличии пищевой мотивации //Автореф. дис. канд. мед. наук — Л. — 1989, — 17 с.82. Смолянскнй Б. Л., Абрамова Ж. И. Спралочник по лечебному питанию — СПб.; Гиппократ. —1993. - 303 с.83. Снайдер М. А., Сояр П., Датхаев Р. Ю. Эффективность хкрургического лечения ожирения откры¬
тым и лапаросконичсскими методами (Центр бариатрической хирургии, /Іенвер, штат Колорадо, США)
//Материа.'1ы III Российского симпози^'ма «Хирургическое лечение ожирения и сопітствующих метабо¬
лических нарушений» с участием иносгранных специалистов. — СПб., 1-2 июля 2004. — С. 40-41.84. Соловьев М. В. Влияние операции еюноилеошунтирования на центральную гемодинамику у бачь-
ных ожирением крайних степеней //Автореферат канд, дисс. — СПб. — 1993, — 19 с.85. Старостина Е, Г. Роль правильного питания в комплексной тераіши ожирения //Материалы Всерос¬
сийской научной конференции «Ожирение. Современные подходы к терапии». — М. — 2000. — С. 68-82.86. Строев Ю. И., Чурилов Л. П., Чернова Л. А., Бельгов А. Ю, Ожирение v подростков. — СПб.; ЭЛБИ-
СПб. - 2006. - 215 с.87. Татонь Ян. Ожирение. Патофизиология, диашостика, лечение. - Варшава; Польское медицинское
издательство. — 1988. — 363 с.88. Терещенко И. В. Эндокринная функция жироиой ткани, проблемы лечения ожирения //Клини¬
ческая медицина. — 2002. — JM» 7. — С. 9-14.89. Трунин М. А., Плотников Ю. В., Марков А. И. Показания к хирургическому лечению обменно-
алиментарного ожирения //Труды ЛСГМИ. — 1981. — Т. 138. — С. 83-85.90. Тывончук А. С., Лаврик А. С. Качество жизни пациентов после бариатрических операций. Первый
опыт использования опросника MOOREHEAD-ARDELT II //Материалы III Российского симпозиума
’«Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений*', — СПб., 1-2 июля
2004.-С. 41.91. Филиппов К. В,, Плотников Ю. В„ Кяккинен А, И, и др. Отдаленные результаты еюноилеоігіунти-
рования //Материалы III Российского симпотиума «Хирургическое лечеиис ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений». — СПб., 1-2 июля 2004. - С. 42.92. Хадинаш Л. А., Перова 11. В., Мамедов М. Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синд¬
рома у больных сахарным диабетом типа 2 //Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 47. - № 47. —
С.30-34.93. Хатъков И. Е., Гурченкова Е. Ю., Романов В. А. Осложнения после лапароскопического бандажи-
рованяя желудка в позднем послеоперационном периоде //Матсриа.пы III Российского симпозиума «Хи¬
рургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушениЙ5>. — СПб., 1- 2 июля 2004. -
С. 44-45,94. Химический состав ішщевьгх продуктов //Справочные таблицы содержания основных пищевых
веществ и энергетической ценности блюд и кулинарных изделий. Под ред. и. м. Скурихина и В. А. Ша-
териикова. — м.; Леїтсая и пищевая промышленность. — 1984. — 254 с.95. Цветков Б. Ю-, Степанов Д. Ю., Мешков С. В., Соколов А. Б. Пятилетний опыт применения [.лр
Band при лечении патологического ожирения //Материалы III Российского симпозиума «Хирургическое
лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений»^ с участием иностранных специалистов, -
СПб., 1-2 июля 2004. — С. 44-45.
408 Литература96. Цветков В. Ю„ Степанов Д. Ю., Мешков С. В., Соколов А. Б.. Опыт лечения морбидного ожире¬
ния с использованием интрагастралыюю баллона //Материалы III Российского симпозиума «Хируpiи-
ческое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений». — СПб., 1 2 июля 200-1. —
С. 47-48.97. Чазов Е. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. — М.; Медицина. — 1982. — 217 с.98. Чернышов В, Н. Лечение ожирения путем частичного выключения тонкой кишки //Всстник хи¬
рургии. - 1972. - № 11. - С. 217.99. Шурыгин Д. Я., Вязицкий П. О., Сидоров К. А. Ожирение. - Л.; Медицина. — 1980. — 262 с.100. Яшков Ю. И. Гастрошунтированис и билиопанкреатическое шунтирование — первые наблюдения
и результаты //Материалы III Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутсюу-
Ю1ЦИХ метаболических нарушений» с участием иностранных специалистов. — СПб., 1-2 июля 2004. —
С. 53-54.101. Яшков Ю. И. Хирургическое лечение морбидного ожиреиия с применением вертикальной гаст¬
ропластики //Дисс. докт. мед. наук. — М, — 1999. — 195 с.102. Яшков Ю. И. Этапы развития хирургии ожирения //Вестник хирургии. — 2003. — № 3.103. Яшков Ю. И., Данюшик В. М. Оценка возможностей применения инутрижелудочных баллонов
для снижения массы тела //Материалы III Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения
и сопутствующих метаболических нарушений» с участием иностранных сиециалистов. — СПб., 1-2 июля
2004. - С. 52-53.104. Alden J. F. Gastric and jejunoileal bypas: a comparison in the treatment of morbid obesity //Arcli. Surg. —
1977,- 112:799-806105. Alvarez СоЫею R., Castillo Gonzales A., Ramirez Wiella G. Tratamiento Laparoscopico de la Obesidad
Morbida coa Banda Gastrica Ajustable //Cinigia Laparoscopica у Toracoscopica. 1996.106. Angrisani L., Lorenzo М., Esposito G., Romano G. et all. Laparoscopic Adjustable Silicone Gastric
Banding: Preliminary Re.sults of the Unversity of Naples Experience //Obesity Surgery. - • 1997. — 7; 19-21.107. Anthone G. Malabsorptive procedures: update on surgical management. Presented at the North American
Association for the Study of Obesity (NAASO) 2000 Annual Meeting. October 31.2000 Long Beach. California.108. Arbeeny C. Overvicv of the Metabolic Syndrome and its Current Treatment Strategies // Abstracts of
Marcus Evans Metabolic Syndrome Conference — Boston, Sept, 25-27, 2006. P.38.109. Arner P. Impact of exercise on adipose tissue metabolism in humans //Ibid, — 1995. — 19 (suppl. 4).
P. 18-21,110. Arner P. Why is visceral fat dangerous? //Int. J. Obesity-1997. — V. 21. SuppL 2. — P, 20-21,111. Ashy A. A., Career W. Y., Omayer A, S., Meccawy A. A. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding
in the treatment of super obesity in the Jeddah area, Saudi Arabia. A preliminary report. [Review] [16 refs] //
International SuTgery. 1996. — 81(3): 289-91,112. Astmp A. The American paradox: the role of energy-dense fat-reduced food in the increasing prevalence
of obesity. //Curr. Opin. Clin. Nutr, Metab. Care. — 1998 Nov, — v. 1. — № 6. - P. 573-577.113. Aubert J., Ailhaud G., Negrel R. A novel regulatorv pathwav activated bv (carba) prostacyclin in
preadipose and adipose cells //Ihid. — 1996. - v 21. - No 1. — p. 36.114. Avinoah £., Lansdberg L, Mizrahi S. Proximal Gastric Banding after failed Vertical Gastroplasty //
Abstracts of oral presentations. 11th World Congress of IFSO, Sydney, Australia. In: Obesity Surger>*. — 2006. —
№ 16 - P. 973115. Awad W„ Loehnert R. Laparoscopic gastroplasty Technique and preliminary results in patients with
morbid obesity, //Revista Espanola de Enfermedades Digestivas, — 1997, — 89 (10): 753 — 8.116. Baddeley R. M. An Epiloque to Jejunoileal Bypass //World J. Surgery. - 1985. — 9, — P. 842-849.117. Barlow C. E., Kohl H. W, Gibbons L. W, Blair S. N, Physical finess, mortality and obe.sity //Ibid. -
1995. — v. 19. - suppL 4. — p. 41-44.118. Baroudi R., Fonseca J. E„ Gonzales-Ulloa M. et al. Aesthetic Plastic Surgery. — Padova: Piccin. —
1988.-5. ■119. Belachew M„ Le^nd M, J., Defechereux T. N.. Burtheret M. P. Jacquet N. Laparosco-pic adjustable
silicone gastric banding in the treatment of morbid obesity. A preliminary report //Surgical Kndoscnpv. —1994.-8(11): 1354 - 6.120. Bertrand J. C., Masarguil P., Peraldi D., Puig C„ Martinet H. Coelioscopic treatment of failed gastric
banding interventions with Mason—Macleans verticalgastroplasty //Obesity Surgery. — 1999. — Ns 9. — P. 114,121. Bird P. A,, Jamieson A. C. Functional laparoscopic reversal of a long gastroplasty //AustralianA: New
Zeland Journal of Surgery. - 1997. - 67 (10): 734 - 5.122. Birkctvedt G.. Florholmen J., Sundsfjord J., Osterud B. et al. Behavioral and neuroendocrine
characteristics of the night-eating syndrome//JAMA, — 1999, Aug. — V. 282. — No 7. — P. 657-663.123. Bjomtorp P. Evolution of the understanding of the role of exercise in obesity and its complications //
Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 1995, Oct. — Suppl. 4. — P. 1-4.
Литература 409124. Bolton-Smith С.. Woodward М. Dietary composition and fat со su^ar rations in relation to obesity //
Int. J. Ohes. - 1994. - No. 18. - P. 820-828.125. Bouchard C., Riair S. N. Introductory comments for the consensus on physical activity and obesity //
Med. Sci. Sports exercise in obesity. - 1999. — v. 31 (suppl.). — R 498-501.126. Bray G. Obesity; a time bomb to be defused. Lancet. — 1998. — v. 352. — M® 18, — p. 160-161.127. Bray G. A.. Bouchard C., James W. P. Т.. eds. Handbook of Obesity. New York, NY: Marcel Dekker. -
1998: 651-675.128. Bray G. A., Ryan D. N. Drug used in the treatment of obesity //Diabetes Rev. — 1997. — No. 5. — P. 83-103.129. Breaux C. W. Obesity surgeon in children //Obesity Sui^ery. — 1995. — v. 5. - No 3. - P. 279-284.130. Brimas G., Malcckas A., Kaselis N. Bariatric Surgery in Lithuania: Status Quo// Abstracts of oral
presentations. 11th World Congress of IFSO, Sydney, Australia. In: Obesity Surgery. — 2006. — № 16 — P. 975131. Buchwaid IL, Wdliams S, H., Matts J. P., Nguyen Ph. A., Boen J. R. Overall Mortality in the Program on
the Surgical Control of the HyperUpidemias //J. .^er. Coll. Surg. — 2002. — V. 195. — No. 3. — P. 327-331.132. Buffington C. K., Hughes X, Cowan G. S. M. et al. Lipid lipoprotein changes in morbidly obese mates
following bariatric surgery //Obesity Surgery. ~ 1996. - V. 6. — P. 112.133. Busetto L., Valente P., Pisent C., Segato G. et all. Eating pattern in tiie first year following adjustable
siliconc gastric banding (ASGB) for morbid obesity //International Journal of Obesity & Related Metabolic
Di.sorders. 1996. — 20 (6): 539 - 46.134. Cadiere G. B., Bruyns J., Himpens J., Favretti F. Laparoscopic gastroplasty for morbid obesity //British
Journal of Surgery. 1994 — 81(10): 15-24.135. Campbell [), Dexfenfluramine: an overview of its mechanisms of action //Rev Contemp. Pharmacother. —
1991. - V. 2. - No 2. - P. 93-113.136. Campbell М., Mathys M. Pharmacologic options for the treatment of obesity //Amer. J. Health Syst.
Pharm. - 2001 Jul. - V. 58. - No 14. - P. 1301-1308.137. Capella J. F„ Capeila R. F. The weight reduction operation of choice: vertical banded gastroplasty or
gastric bypass?//American Journal of Surgery, — 1996. — 171(1): 74 — 9.138. Carmichael A. Treatment for morbid obesity //Postgrad Med. J. 1999, Jan. — V. 75. — No 879. - P. 7-12.139. Caro F. insulin resistance in obese and nonobese man //J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1991. — V. 73. —
R 691-695.140. Catona A., І.Л Manna L, Sampiero C., La Manna A, Swedish Adjustable Gastric Banding: a preliminary
experience //Obesity Surgery. 1993. — 7(3): 202 — 4.141. Chelala E., Cadiere G. B., Favretti F. Et all. Conversions and complications in 185 laparoscopic adjustable
silicon gasrric banding cases //Surgical Endoscopy. 1997 — 11(3): 268 -71.142. Chen M. Observation of curative effect of lipid lowering and fat restraining tables on complicated obesity //
J. Tradit. Chin. Med. - 1995 Dec. - V. 15. - No. 4. - R 252-255.143. Chitwood L, Brown S., Lundy М., Dupper M. Metabolic propensity toward obesity in black vs white
females: responses during rest, exercise and recovery //Int. J. Obes. Rclat. Metab. Disord. — 1996 May. — V. 20. —
No. 5 - R 455 462.144. Chobaniaii A. Can antihvpertensive drags reduce atlierosclerosis and its clinical complications //Am, J, Hy-
pertens. - 1994. - vol. 7. - No 10 (Pt. 2), - R 119 S - 125 S.145. Christodoulakis М., Maris Т., Plaitakis A., Melissas J. Wernicke’s encephalopathy after vertical banded
gastroplasty for morbid obesity //European Journal of Surgery. — 1997 — 163(6): 473 — 4.146. СІШ N. F., Spiegelman D., Rifai N. et al. Glycemic status and soluble tumor necrosis factor receptor levels
in relation to plasma leptin concentrations among normal weight and overweight US men //Int. J. Obesity. —2000. - V. 24. - No. 9. - P 1085-1092.147. Coli P., Pea E., Lacorte M. et al. Valutazione (a breve termine) del comportamento degii indici
antropometrici e dei parainetri bioumorali in sog-getti obesi txattati con acarbosio //Minerva Med. — 19%, Apr. —
V, 87.-No4.-R 161-170.148. Couillard C., Bergeron N., Prad’homme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in
men //Diabetes. - 1998. - V. 47. - No 6. - R 953-960.149. De Fronzo R. A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion
and resistance//Amer. j. Physiol. •- 1979. — V. 237. — P. 214-223.150. Dc Pue J., Clark М., Ruggiero L. et al. Maintenance of weight loss: a needs asses.sment //Obes. Res. —1995, May - V. 3. - No 3. - R 241-248.151. Deitel M. Morbid obesity //Annals RCPSC. — 1990. — V. 23. — No. 3. — P. 241-246.152. Deitel M. Surgerj" for the morbidly obese patient //Lea & Febiger. Philadelphia. London. —1989. — 400 P.153. Desaivc C. A critical review of a personal series of 1000 gastroplasties //International Journal of Obesity &
Related Metabolic Disorders, 19 SuppL — 1995. — 3:56-60.
410 Литература154. Doldi S. В., Micheletto G., Lattuada E., Zappa M. A., Bona D. Bilio-intestinal bypass complications:
prevention алеї trcatoieiit //Obesity Surgery. - 1999. — No 9. — P. 102.155. Drent М., Larsson I., William-Olsson T. et al. Orlistat (Ro 18-0647), a lipase inhibitor, in the treatment
of human obesity a multiple dose study //Int. J. Obes, Relat. Metab. Disord, — 1995, Apr, — V. 19. — No. 4. —
P. 221-226.156. Dumont L„ Mattys М., Mardirosoff C., Vervloesem N.. Aik J. L., Massaut J. Changes in pulmonary
mechanics during laparoscopic gastroplasty in morbidly obese patients //Acta Anaesthesiologica Scandinavica. —1997.-41 (3): 408 - 13.157. Eckhout G. V., Willbanks O. L. Silastic ring vertical gastroplasty. In Deitel M. <sSurgery for morbidly
obese patient»- //Philadelphia—Ijondon. - 1989. - P. 217-224.158. Economoii Т.. Cullen J.J., Mason E. E., Scott D. II., Doherty C., Maher J. W. Reversal of small intestinal
bypass operations and concomitant vertical banded gastroplasty; long-term outcome //Journal of American
College of Surgeons. — 1995. — 181(2): 160 — 4.159. Edwards C. M. B., Abusnaoa S., Sunter D. et al. The effect of the orexins on food intake; Comparison
with neuropeptide Y, melatonin-concentrating hormone and galanin //Endocrinol. — 1999. — V. 160. — No 3.
P. 7-12.160. Favretti E, Cardicrc G., Segato G. et all. Laparoscopic adjustable silicon gastric banding (Lap Band):
huw CO avoid complications //Obesity Surgerj'. — 1995. 7 (4); 352 — 8.161. Favretti E, Segato G„ Ashton W.D. et al. Laparoscopic Gastric Banding for 1800 patients: 12-year results //
Abstracts of oral prc'sentations. 11th World Congress of IFSO, Sydney, Australia. In: Obesity Surgery. - 2006. —
No 16 - P. 972162. FcTDandez-Real J., Broch М., Ricart W, et al. Plasma levels of the soluble fraction of tumor necrosis
factor receptor 2 and insulin resistance //Diabetes. — 1998. — V. 47. - No 11. — P, 1757-1762.163. Platt J. How NOT to approach the obesity problem //Obes. Res. — 1997, Nov. ' - V. 5 — No 6. —
R 632-633.164. Fleury C., Neverova М., Collins S et al. Uncoupling protein-2; a novel gene linced to obesity and
hypcriusuliuemia //Nature Genet. - 1997. — No. 15. — P. 269^-272.165. Flint A., Raben A., Holst J.J., Astrup A. Glucagon-like peptide-1 promotes satiety and suppresses energy
intake in human.s //Int. J. Obesity. — 1997. — V. 21. — No. 2. — P. 16.166. Fobi M. A.i Lee H. Silastic ring vertical banded gastric bypass for the treatment of obesity:two years of
follow-up in 84 patients //Journal of the National Medical Association. - 1994. — 86 (2); 125 - 8.167. Forestieri P., De Luca М., Cappuccio M. et al. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding hand
assisted (LASGBHA) — Forestieri^s operation //Obesity Surgery - 1999. — No 9. — P, 111.168. Forestieri P., Meucci L., De Luca M, et all. Two years of practice in Adju.stablc Silicon Gastric Banding
(Lap Baud); evaluation of body mass index, percentage ideal body weight and percentage cxcess body weight //
Obesity Surgery. — 1997 — 8(1): 49-52.169. Forsell P., Hallberg D., Hellers G. A ga.stric band with adjustable inner diameter for obesity surgery //
Obesity Surgery. — 1993 3:303 — 6.170. Forsell P., Hellers G. The Swedish Adjustable Gastric Banding (SAGB) for morbid obesity: nine years
experiens and four-year follow-up of patients with a new band //Obe.sity Surgery. — 1997 — 4 : 345 — 51.171. Fox. S. R. Biliopancreatic Diversion for Failed Gastric Restriction Procedures //In «Problems in General
Surgery. Surgical Treatment of Morbid Obcsitvs> (Guest Editor Ma.son E. E.). Philadelphia. — 1992. ■ V. 9, —
No 2. - P 380-385.172. Fox S. R. Vertical Banded Gastroplasty vs. Adjustable Silicone Gastric Banding: a comparison of early
Results //Obesity Surgery. — 1992 — 2: 132.173. Frering Fontaumard E„ Vicard P., Bates S. Gastric Banding improvement in results: A single center
studu of 4019 patients // Abstracts of oral presentations. 11th World Congress of IFSO, Sydney, Australia. In:
Obesity Surgery. — 2006. — No 16. P. 986.174. Frerihg V., Honnorat D., Riou J. P., Partensky C. Resuitats a distance de la gastroplastie verticAle calibrce
pour obesite morbide //Annalcs de Chirurgie. — 1996. — 50 (2): 139 — 45.175. Fried М., Peskova M. Dnesni moznosti chirurgice lecby morbidni obezity. [Surgical treatment of morbid
obesity] //Rozhledy V Chirurgii. — 1994. — 73 (4): 165 - 8.176. Fried М., Peskova M, Gastric banding in the treatment of morbid obesity //Hepato-Gastroentcrology. —1997, -44 (14): 582 - 7.177. George V, Tremblay A., Despros J. et al. Evience for the existence of small eaters and large eaters similar
fat-frcc mass and activity level //Int. J. Obes. — 1989. — V, 3. — No. 1 — P. 43-53.178. Goldstein U., Rampcy A., Roback P. et al. Efficacy and safety of long-term fluoxetine treatment of obesity-
jnaximizing success //Obes. Res. - 1995, Nov. — 3 Suppl. 4 - P. 481-490.179. <^odpastcr B. II., Kelley D. E,, Wing R. R. ct al. Effects of weight loss on regional fat distribution and
insulin sensitivitj’ in obesity //Diabetes, — 1999, — V. 48. — No. 4, — P, 839-847.
Литература 411180. Graadi А. М., Gaudio G„ Fachinetti A. et al. Left ventricular diastolic function in lean and obese hyper¬
tensives; influence of hypcrinsulinaemia and family history of hypertension //XVIII Congress of the European
Sosiecy of Cardiology. - August, 25-29 — 1996. — Birminj^m, UK. CD Conifer Information System. — R 1886.181. GranstromJ., Backman L. Technical complications and related reopcrations after gastric banding //Acta
Chir. Scand, - 1987 - 153: 215- 20.182. Grant J. P, Duke procedure for super obesity: preliminar\^ report with 3,5-year follow-up //Surgery. —
1994. - 115 (6): 718- 26.183. Greeno C., Wing R„ Marcus M. How many donuts is a «binge»? Women with BED.eatmore but do not
have more restrictive standarts than wcight-matched non-BED omen //Addict Behav. — 1999, Mar.—Apr. —
V. 24, - Ко 2. ~ P. 299-303.184. Griffen W. O., Bivins B. S., Bell R. M. The decline and fall of the jejunoileal bypass //Surgery, Gynecol.
Obstctr. - 1983. - V. 157. - No 4. - P. 301-308.185. Groop L. Orho-Mclander M. 'Che dysmetabolic syndrome //J. Inter. Med. — 2001, Aug. — V. 250. — No 2. —
P. 105-120.186. Guezennec C. Reponscs et adaptations hormonales lors d'cfforts de courte dureeet sous I'effet de
I’entrainemen. //BuU. Acad. Natl. Med. — 1995, Oct. — V 179. - No. 7. — P. 1449-1457; discussion: P. 1448-1459.187. Haffner S. М., Mykkancn L. A., Gonzales C. C., Stern M. P. Leptin concentrations do not predict weight
gain: The Mexico City Diabetes Study //[nt. J. Obesity. — 1998. — V. 22. — >й, 7. — P. 695-699.188. Haffner S. М., Stern N. P., Hazuda 11. P. et al. Hyperinsulinemia in. a population at high risk for non-
insulin-dependent diabetes mellitus //N. Engl. J. Med. — 1986. — V. 315. - P. 220-224,189. Hafftier S. М., Valdez R. A., Hazuda H. P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome
(Syndrome X) //Diabetes. - 1992. - V 41. - R 715 -722.190. Hakala P., Rissanen A., Koskenvuo М., Kaprio J„ Ronneniaa T. Environmental factors in the development
of obesity in identical twins //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1999, Jul. - V, 23. - No 7. - P. 746-753.191. Hallberg D., Forsell P. Ballongband \id behandlingav massiv overvict (Balloon Band for the Treatment
of Massive Obesity). Svensk kirurgi. — 1985. — 43: 106.192. Halverson J. D., Koehler R. E. Gastric bypass. Analysis of weight loss and factors determining success //
Surgery. - 1981. - 90: 446 - 55.193. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome //
Nippon Rinsho. - 2000, Feb. - V. 58. - No 2. - P. 405- 415.194. Hashkes P. J., Gartsidc P. S., Blondheim S. H. Effect of food palatability on early (cephalic) phase of
diet-induced thennogcncsis in monobese and obese man //Ibid. • 1997. — V. 21. — No. 7. — P. 608-613.195. Hauner H. The ijupact of pharmacotherapy on weight management in Ь}фе 2 diabetes //Ibid. — 1999. —
V23 (suppl. 7). - P 12 17.196. Hauner H., Bender М., Ilaastcrt B., Hube F. Plasma concentrations of soluble 'l^NF-alpha receptors in
obese subjects //Ibid. 1998. - V. 22. - No 12. - P 1239-1243.197. Headley N. M. Gastric bypass vs VBG //Probl. gen. surg. — 1992. - v. 9 — No 2 — P. 332-345.198. Heimbucher J. Laparoskopische «gastric bandings Operation zur Behandlung der krankhaften Fettsucht //
Krankenpflege Journal. — 1997. — 35(10): 396-400.199. Hell E., Lang B. 10 Jahre Erfahrung mit dor vertikalen bandverstarkten Gastroplastik zur operativen
Therapie der morbiden Adipositas //Zcntralblatt fur Chirurgie, — 1996. — 121 (5): 363 — 9.200. Hernandez B., Gortmaker S., Colditz G. et al. Association of obesity with physical activity, television
programs and other foniis of video \newing among children in Mexico city //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. —1999, Aug. - V. 23. - No 8. - P. 845-854.201. Heymsfield S., Greenberg A., Fujioka K. et al. Recoiubinant leptin for weight loss in bese and lean adults;
a randomized, controlled, do.se-escalation trial //JAMA. 1999, Oct. — V. 282. — No. 16. - P. 1568-1575.202. Hill R. A., Margetic S., Pegg G. G, et al. Leptin: its pharinacjkinetics and tissue distribution //Ibid. —1998. - V. 22. - No 8. - R 765-770.203. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life //Demography. — 2000, Feb. — V. 37. —
No 1. - R 73-82204. Hodge A„ Dowse G., Gareeboo H., Tuomilehto J., Alberti K.. Zimmet P. Incidence, increasing prevalence,
and predictors of change in obesity and fat distribution over 5 ears in the rapidly developing population of
Mauritius //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 1996 Feb. — v. 20. — No 2. - P. 137-146.205. Holden R. j., Pakula I. S., Mooney P. A, Tumor necrosis factor-akmaf; a continuum of liability between
insuiin-dependent diabetes meilitus. non-insulin-dependent diabetes mellitus and carcinoma (review) //Med.
Hypothes. - 1999. - V. 52. - No 4. - R 319-323.206. Hollander P. A., Elbein S. C., Hirsch I. B. ct al. Role of orlistat in the treatinent of obese patients with type
2 diabetes; A 10 year randomised double-blind study //Diabetes Care. — 1998. — 21, — No 8. — P. 1288 1294.207. Holst J. Leptin — a new way to diet? //Uge,skr. I^eger. - 1996, Aug. — V. 158. — No 32. - P. 4505-4508.
412 Литература208. Hubert Н. В., Feinleib V., McNamara P. М., Castclli W, P. Obesity as an independent risk factor for
cardiovascular disease: A 26-year follow-up of participants in the Fremingham heart study //«Circulationi>. -
1983. - 67. - No 5. - P 968-977.209. Iluseraan B. Der Stoff, aus dem die Pfunde sind //GEO, 1999. — No 6. - P. 34-56.210. Iceda H., Odaka II. AO-128, alpba-glucosidase inhibitor; antiobesity and anty-diabctic actions in
gcncticaliy obese-diabetic rats. Wistar fatty //Obes. Res. — 1995, Nov. — V. 3. — Suppl. 4. — P. 617-621.211. Imura O., Shimainoto K., Matsiida K. ct al. Effects of angiotensin receptor antagonist and angiotensin-
converting enzyme inliibitor on insulin sensitivity in fructose — fed hypertensive rats and essential hypertension //
Aui. J. Hypertens. — 1995. — V. 8. — P. 353-357.212. Isozaki 0„ Tsushima Т., Miyakawa M. et al. Growyh hormone directly inhibits leptin gene expression in
visceral fat tissue in fatty Zucker rats //J. Endocrinol. — 1999. — V. 161. — No 3. — P. 511-516.213. Joffe S. N. Surgical management of morbid obesity //Gut. — 1981. — V. 22. — P. 242.214. Kaplan N. M. The deadly quartet: uppcr-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and
hypertension //Arch. Intern. Med. — 1989. — V. 149. — P. 1514-1520.215. Katz J. R., Mohanicd'All V., Wood P. J. et al. An in vivo study of the cortisol-cortisone shuttle in
subcutaneous abdominal adipose tissue //Clin. Endocrinol. — 1999. — V. 50. — No 1 — P. 63-68.216. Kieffer T„ Heller R„ Habener J. Leptin receptors expressed on pancreatic heta-cells //Biochem. Biophys.
Res. Commun. — 1996, Jul. — V. 224. — No 2. — P. 522-527.217. Kolle K., Bo O., Stadaas J. Surgical treatment of Obesity //Scand. J. Gastroenterol, — 1982. — 17: 37-40.218. Kuhlmann H. W., Wolf A. M. Therapy of obesity in Germany: effectiveness and cost-cfficiency //Obesity
Surgery. - 1999. - No 9. - P. 338.219. Kunath U., Memari B. Laparoskopisches Gastric Banding» zur Bebandlung der pathologischen
Adipositas//Chinirg. - 1995. - 66(12); 1263 - 7.220. Kuzmak L A review of seven years experience with Sihcone Gastric Banding //Obesity Surgery. — 1991. -
1: 403 - 8.221. Kuzmak L. Silicone gastric banding: a simple and effective operation for morbid obesity //Contemp Surg. —
1986. - 28: 13-18.222. Kuzmak L., Abramson D. Future plans in Adjustable Silicon Gastric Banding reversibility without
laparotomy, potential as a laparoscopic operation //Obesity Surgery. — 1993. — 3: 98.223. Lardinois P., Jacquet P., Belachew M. Gastroplasty as a surgical treatment of obesity. Experience of over
400 operations //Acta Chirurgica Belgica. — 1994. — 94(2): 75 - 9.224. Lautcrio T, Davies М., DeAngelo М., Peyser М., Lee J, Neuropeptide Y expression and endogenous leptin
concentrations in a dietary model of obesity //Obes. Res. — 1999, Sep. — V. 7 — No 5. — P. 498-505.225. Lawton C., Wales J., Blundell J. Dietary fat and appetite control in obese female subjects //Int. J. Obes, —1994. - V. 18. - R 838.226. Lean M. H. Clinical handbook of weigth majiagement //Martin Dunitz. — 1998. — 113 P.227. l^ecomtc P., Marmuse J. P. Traitcment de I’obesite morbide par cerclage gastriquc adjustable en siliconc.
Une nouvelle technique chirurgicale de gastroplastie pour obesite //Journal de Chirurgie, — 1996. — 133(5):
226 - 8.228. Lcibowitz S., Alexander J. Hypothalamic serotonin in control of eating behavior, meal size, and body
weight //Biol. Psychiatry. - 1998, Nov - V. 44. - No 9. - R 851-864.229. Leveille G. A. Adipose tissue metabolism: influence of periodicity of eating and diet composition //Fed.
Proc. - 1970. - V. 29. - R 1294.230. Lonroth H., Dalenback J., Haglind E. et all Vertical banded gastroplasty by laparoscopic technique in
the treatment of morbid obesity //Syrgical Laparoscopy&Endoscopy — 1996 - 6(2): 102 — 7,231. Lovig Г.. Haffner J, E, Kaaresen R., Nygaard K., Stadaas J. O. Gastric banding for morbid obesity: five
years follow-iip //International Journal of Obesity & Related Metabolic Disorders. — 1993 - 17(8): 453 — 7.232. MacLean L. D., Rhode B. М., Forse R. A. A gastroplasty that avoids staplinj^ in continuity //Surgery. —
1993. - V. 113. - No 4. - R .380-3S8.233. Maeda K., Ohta T, Kawamura T. et al. Effcct of body weight reduction on blood pressure and biochemical
data // Aichi Health Promotion Fundation. — 1995. — V. 42. — No 8. — R 534-541.234. Malminiemi K., Lathela J.. Malminiemi O. et al. Insulin sensitivity in a long-term crossover trial with
celiprolol and other antihypertensivc agents //J. Cardiovasc. Phannacol. — 1998. — V. 31. — P. 140-14,'5.235. Mantzoros C. Leptin and the hypothalamus: neuroendocrine regulation of food intake //Мої. Psychiatry. —1999.-No4.-R 8-12.236. Marckmann P., Astrup A. Fatty diets are unhealthy-even those based on monounsaturates //Amer.
J. Clin. Nutr. - 2000, Sep. - V. 72. - No 3. - R 853-856.237. Marubbio A. Т., Buchwald H., Schwartz M. Hepatic lesions of central pericellular fibrosis in morbid
obesity and after jejunoileal bypass //Am. J. Clin. Pathol. — 1976. — 66: 684 — 91.
Литература 413238. Mason Е. Е. Surgical treatment of obesity //Philadelphia. W. B. Saunders. — 1981. — 405 P.239. Masoa E. E. Комментарий к статье Wyss С. et al. «Longterm results on quality of life of surgical treat¬
ment of obesity with vertical banded gastroplasty»//Obesity Surgery, — 1995. — V. 5. — No 2. — P. 393-394.240. Mason E. E., Ito C. Gastric bypas for Obesity //Siii??. Clin. North Amer. — 1967. — V. 47. — P 1345-1352.241. Mason E. E., Priaten K. L, Blommers T. J. Gastric bypass and morbid obesity //Amer. J. Clin. Nutr. —
1980, - 33:395 - 9.242. Miguel G., Carvalho P. S., Fucuda T, et al. Does Bariatric Surgery cure the Metabolic Syndrome? //
Тезиш докладов XI Всемирного Конгресса Международной ассоциации хирургии ожирения (Сиднеіі,
Австралия, сентябрь, 2006 г). Morbid Obesity. — 2006. — No 16. — Р, 1023.243. Miller К., Rettenbacher L., Hell E. Adjustment and Leak Detection of the Adjustable Silicone Gastric
Band (ASGB) and Lap-Band Adjustable Gastric Band (LAGB) System //Obesity Surgery — 1996. — 6:406 — 11,244. Molina М., Oria H. E. Gastric segmeutation //Intrern. J. Surg, — 1987. - V. 11 — Suppl. 2. — P. 119,245. Montorsi W., Doldi S. Surgical treatment of morbid obesity //Intern. Surg. — 1980, — V'. 65. — No 2. —
H. 111-И7,246. Murino M„ Toppino М., Garronc C. Disappointing long-term results of laparoscopic adjustablr silicone
gastric banding //British Journal of Surgery. — 1997. — 84(6): 868 — 9,247. Morino M,, Toppino М., Garrone C., Morino F. laparoscopic adjustable silicone gastric banding for the
treatment of morbid obesity //British Journal of Surgery. — 1994. — 81(8): 1169 — 70.248. Nachlas M. М., Crawford D. Th„ Pearl J. M. Current status of jejunoileal Bypass in treatment of morbid
obesity //Surg. Gynec. Obstet. - 1980. - V, 150. - No 2 - P 256-270.249. Naslund E„ Hackman L., Granstrom L„ Stockeld D. Seven years results of vertical banded gastroplasty
for morbid obesity //European Journal of Surgery. — 1997, — 163(4): 281 — 6.250. Naslund E,, Barceling B., King N. et al. Energy intake and appetite are suppressed by glucagou-Iike
peptide-1 (GLP-1) in obese men //Int. J. Obesity. — 1999. — V, 23. — No 3. — P. 304-311.251. Naslund I. Overviktiga pa operationsbordet. Laparoskopik teknik pa vag. [Obese patients on the operating
table. A laparoscopic technique is under way] //Lakartidningen. — 1996. — 9^3 (6); 485 — 8.252. Naslund L, Agren G., Sjostrom L Is obesity suiigery woithwhile? //Obesity Suigery. — 1999. — No 9. — P. 326.2.'>3. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories ofglucose intolerance //Diabett's. — 1979. — V. 28. — P, 1039-1057.254. Niville E., Vankeirsbilck J-, Dams A,, Anue T. Laparoiicopic adjustable esophagogastric banding',
a preliminary experience //Obesity Surgery. -- 1996. — 8(1): 39-43.255. Paganini A. M,, Guerrieri M„ Garrone C. M,, Morino E Laparoscopic Adjustable Silicone Gastric Banding
for the Treatment of Morbid Obesity //Surgical Technology International. — 1994. — 81: 1169 — 70.256. Paolissn G„ Gambardella A., Verza M. et al. FCT ibibition improves insulin-sensitivity in aged insulin-
resistant hypertensive patients //J, Human Hypertension, — 1992. — V, 6, — P. 175-179,257. Papavramidis S. Т., 'Fheocharidis A. J., Zaraboukas T. G. et al. Upper gastrointestinal endoscopic and
histologic findings before and after vertical banded getroplasty //Surreal Endoscopy. — 1996. - 10(8): 825 — 30.258. Pasman W J., Westerterp-Plantenga M. S., Muls E, et al. The effectiveness of long-term fibre supple¬
mentation of weight maintenanse in weight-reduced women //[bid, — 1997. — V. 21. — No 7. — P. 548-555,259. Payne J, H,, DeWind L, T. Surgical treatment of obesity. — Am. J, Surg. — 1969. — V. 118. — P, 141-147,260. Pitanguy I, Body contour //Amer, J, Cosm. Surgery. — 1987. — No 4. — P. 283-289,261. Pomerri F, Liberati L,, Curtolo S„ Muzzio P. S. Adjustable silicone gastric banding for obesity //
Gastrointestinal Radiology, — 1992 — 17(3): 207 — 10.262. Rajkumar K„ Modric Т., Murphy L. J. et al. Impaired adipo-genesis in insulin-like growth factor binding
protein-1 transgenic mice //J. Endocrine]. - 1999, — V. 162 — No 3 — P. 457—465.263. Ramsey-Stewart G, Vertical banded gastroplasty for morbid obesity: weight loss at short and long-term
follow up //Australian & New Zealand Journal of Surgery. — 1995. — 65(1): 4-7.264. Rauramaa R., Vaisancn S. Physical activity in the prevention and treatment of a thromboge-nic profile
in the obese: Current evidence and research issues //Med. Sci, Sports Exercise, — 1999. — 31 (suppl,, II) —
P, 631-634,265. Ravr Ch. Obesite: Les traitcments nc(de)font pas encore le poids //Gynecol, et Obstet, — 1998, — V, 3. —
P. 4-5.266. Rcaven G. M. Diet and Syndrome X //Curr. Athcroscler. Rep. — 2000, Nov. — V. 2. — No 6. — P. 503-507,267. Reaven G, M, Pathophysiology of insulin resistance in human disease //Physiol, Rev. — 1995, Jul. —
V, 75,-No 3.-P 473-486,268. Reaven G, M. Role of insulin resistance in human disease //Diabetes, — 1988. — V, 37, — P. 1595-1607.269. Rosmond R., Bjorntorp P. The interactions between I-lypotha-lamic-pituitaiy-adrcnal axis activity,
testosterone, insuJin-likc growth factor I and abdominal obesity w'ith metabolism and blood pressure in men //
Int. J. Obesity. - 1998. - V. 22 - No 12. - P 1184-1196.
414 Литература270. Rossner S. Intermittent vs continuous VLCD therapy in obesity treatment //Ibid. - 1999. — V. 2 —
P. 190-192.271. Rudeiraan N., Chisholm D., Pi-Sunyer X. et al. The meiaboli-cally obese, normal-wcight individual
revisited //Diabetes. - 1998 -- V. 47. - No 5. - P. 699-713.272. Salinas A., Santiago E„ Ferro M. Silastic ring vertical Gastric bypass with gastric transection and jejunal
intcфosition: ten years follow-up // Abstracts of oral presentations. 11th World Congres.s of IFSO, Sydney,
Australia. In: Obesity Surgery. — 2006. — № 16 — P. 974.273. Saris W. Fit, fat and fat free: the metabolic aspects of weight control //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. —1998, Aug. - V. 22. - Suppl. 4. - P. 15-21.274. Saris W., Astrup A., Prentice A. et al. Randomized controlled trial of changes in dietary carbohydrate/
fat ratio and simple vs complex carbohydrates on body weight and blood lipids: the CARMEN study. The
Carbohydrate Ratio Management in European National diet //Int. J. Obes. Relat. Metab. Diord. — 2000, Oct. —
V. 24. - No 10. - P 1310-1318.275. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444
patients with coronary heart disease: 4 S //Lancet. — 1993. — V. 344. — P. 1383-1389.276. Schrauwen D., Lichtenbelt W., Saris W., Westerterp K. Fat balance in obese subjects: role of glycogen
stores //Amer. J. Physiol. — 1998, Jun. — V. 274 — No 6. — P. 1027-1033.277. Schutz Y. Macronutrients and energy balance in obesity //Metabolism. — 1995, Sep. — V. 44. — No 9
<Suppl 3). - P. 7-11.278. Scopinaro R, Gianetta E., Friedman D. et al. Biliopancreatic Diversion for Obesity //In «Problem in
General Surgery. Surgical Treatment of Morbid Obesity» (Guest Editor Mason E. E.). — 1992. — V. 9. — No 2. —
P. 362-379.279. Scopinaro N.. Gionetta E., Friedman D. Evolution of bilio-pancreatic diversion //Clin. Nutr. — 1986. —
5: 137-46.280. Sedlezkii Yu., Lebedev L., Koreshkin L, Mirchuk K., Gostevskoi A., Borovskich N. Surgery iu severe
obese patients: 20-ycar experience //Ex consilio/1997 — 1: 42 — 5.281. Shepherd J. Evolution of the lipid hypothesis //70-th EAS: Abstracts. — Geneva. — 1998. — P. 247.282. Silverstone T. Appetite suppressants //Drugs. — 1992. — V. 43. — No 6. — P. 820-836.283. Sjoberg E. J., Andersen E., Hoel R. Gastric banding in the treatment of morbid obesity //Acta Chir,
Scand. — 1985. — 155:31 — 4.284. Stephen N., Joffe S. Sc. A reviews Snidery for morbid obesity. — J. Surg. Res. — 1982. — V. 33. — R 74-88.285. Stich V., Harant I., de Glisezinski I. et al. Adipose tissue lipolysis and hormone-sensitive lipase expression
during very-low-calorie diet in obese female identical twins //J. Clin. Endocrinol. — 1997. — V. 82. — No 3. —
R 739-744.286. Stieger R., Thurnheer М., lange J. Morbid obesity: 130 consecutive patients with laparoscopic gastric
banding //Schweiz Med Wochenschr. — 2000. — V. 128. — P. 1239.287. Stoll B. A. Teenage obesity in relation to breast cancer risk //Ibid. — !998 — V. 22 — No 2. — P 1035-
1040.288. Strieker — Krongrad A., Whitebread S., Wyss P. et al. In vivo feeding potency of thirteen peptidic
neuropeptide Y (NPY) agonists correlates with their NPY Y5, but not Yl, Y2 or Y4 biding affinity //Ibid. —1997. -V. 21 (suppl. 2). P 16.289. StuncardA. J., Wadden T. A.. Psychological aspects of severe obesity. Amer, J. Clin. Nutr. — 1992. —
V. 55.-S. 524-532.290. Suchy Т., Bernardova M. Gastricka bandaz v lecbe obezity //Rozhledy v Chirurgii. — 1996 — 75(5): 245 — 8.291. Sugerman H. J., KellumJ. J., DeMaria E. J.. Reines H. D. Conversion of failed or complicated vertical
banded gastroplasty to gastric bj’pa.ss in morbid obesity //American Journal of Surgery. — 1996 — 171(2): 263 — 9.292. Tack Cecs J. J., Smits P.. Dcmacker P. N. M. et al. Troglita-zone decrea.ses the proportion of small, dense
LDL and increases the resistance of LDL to oxidation in obese stibjects //Diabetes Care. — 1998. - V. 21. —
No 3. - P 796-799.293. Taguchi J., Abe J., Ohno M. et al. Topical application of Al', receptor antagonists prevents medial and
neointimal proliferation after ballon injury //Blood Pressure. — 1994. — V. 3 (Suppl. 3). — P. 38-42.294. Taskin М., Apaydin B., Zengin K„ Taskin U. Stoma adjustable silicone gastric banding versus vertical
banded gastroplasty for the treatment of morbid obesity //Obesity Surgery. — 1994 — 7(5): 424 — 8.295. Taton J. Otylosc patofizjologia, dyagnostyka, leczenie //Warsawa. — 1981. — 256 S.296. Teoman U. K., Wiesbrock S. М., Ilotamisligil G. S. Functional analysis of tumor necrosis factor (TNF)
receptors in 'I'NF-a-mediated insulin resistance in genetic obesity //Endocrinology. — 1998. — V. 139. — No 12. —
P. 4832-4838.297. Turicchia G. U., Grandi U.,SlancanelliV., Vincenzi M. at al. Metabolic surgery for morbid obesity: longterm
results with Scopinaro -«ad hoc stomachs» Biliopancreatic diversion //Obesity Surgery. — 1999. — No 9. - R 101.
Литература 415298. Valcnsi P., Lornieau В., Dabbcch M. et al. Glucose-induced theniiogenesis, inhibition oflipid oxidation
rate and autonomic dysfunction in non-diabetic obese women //Ini. J. Obesity — 1998. - V. 22. — No 6. —
P. 494-499.299. Vander TuigJ., Beneke W. Low-protcin diet blocks development of hyperphagia and obesity in rats with
hypothalamic knife cuts //J. Nutr. - 1996, Juu. - V. 126. — No 6. — P. 1713-1721.300. Victorzon М., Tolonen P., Nicroi R. et al. LAGB and Gastroesophageal Reflux Disease // Abstracts of
oral presentations, lltb World Congress of IFSO, Sydney, Aystralia. In: Ofoitv Surgery. - 2006. - No 16. -
P. 974.301. Villagra P. Ambulatory Gastric Band // Abstracts of огаї presentations, lltb World Congress of IFSO,
Sydney, Australia, hi: Obesity Surgery. — 2006. - No 16. - P. 1014.302. Watson D. L, Game P. A. Hand — assistedi laparoscopic vertical banded gastroplasty. loitial report //
SurgicaJ Endoscopy. - 1997. - 11(12): 1218 — 20.303. Weiner R., Bockborn H., Rosentlial R., Wagner D, A prospective randomized trial of different laparoscopic
gastric banding techniques for morbid obesity //Surgical Endoscopy, Ultrasound and Interventional Techniques. —
Springer - Verlag New York Inc. - 2001. — P. 63-68.304. Weiner R.. Wagner D., Blanco-Engert R. und Bockhom H. Eine neue Tcchnik zur laparoskopischen
Plazienmg des steuerbaren Magenbatides (l^ap Band) zur Veriucidung eines Slippage //Chirurg. — 2000. —
V. 71. - P. 1243-1250.305. Weissman N., Tighc J. Jr., Gottdiener J., Gw-ynne J. Prevalence of valvular-regurgitation as.sociated with
dexfenfluramine three to five months aft;er discontinuation of treatment //J. Am.. CoU. Caediol. — 1999, Dec. —
V. 34. - No 7. - P. 2088-2095.306. Wells J. In obesity really due to high energy intake or low energy expenditure? //Int. J. Ohes. Relat.
Metab. Disord. - 1998. Nov. - V. 22. - No 11. - P. 1139-1140.307. Weyer C., Snitker S., Rising R.. Bogai'dus C., Ravussin E. Determinants of energy xpenditure and fuel
utilization in man: cffects of body composition, age, sex, ethnicity and glucose tolerance in 916 subjects //Int.
J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999, Jul. - V. 23. - No 7. - P. 715-722.308. Wiscn Olof. Studies of digestive functions in human obesity //Stocholm. - 1992. — P. 10-52.309. Wolf A. М., Kortner B., Kuhlmann H. W. Success and complications after bariatric surgery //Matherials
of Fotirth World Congress of the intcTnational FcdeTatioft for the Sargeiy of Obesity. — Obesity Swgeiy. —1999. - No 9. - P. 320.310. Wong J., Reddy S., Klein A. Anorectic drugs and valvular heart disease: a biological and clinical
perspective //Cleve Clin. J. Med. — 1998, Jan. — V. 65. — No 1. - P. 35-41.311. Wong-Ho Chow, Gloria Gridlcy,J. F. Fraumcni, Jr., Bengt Jarvholm. Obesity, Hypertension, and Risk of
Kidney Cancer in Men //The New Engird Journal of Medicine. — November 2. — 2000. — V. 343. — No 18. —
P. 1305-1311.312. World Health Orgaflisation. Санссг pain relief //Geneva, WHO. — 1986. — P. 5 -26.313. Yamamoto A.. Matsuzawa У., Yokoyama S. et al. Effects of probucol on xanthoma regression in Familiar
hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. — Ш86. - V. 57. - P. 29H-35H.314. Yamamoto М., Egusa G., Naga H., Yamakido M. Association of intraabdominal fat and carotid
atherosckrosis m non-obese middle-ag^ men with normal gl'icose tolerance //Int. J. Obesity —1997. — V. 21 —
No 10. - P. 948-951.315. Yamanouchi K., Shtuozaki I., Chikada K. et al. Daily walking combined with diet Therapy is a useful
means for obese NIDDM patients not oniv to reduce bodv weight but also to improve insulin sensitivity //
Diabetes care. - 1995, Jun. - V. 18. - No 6. - P 775-778'316. Yoshimatsu H., Itateyama E., Kondou S. et aJ Hypothalamic neuronal histamine as a lai^et of leptin in
feeding behavior //Diabetes - 1999. - V. 48. - No 12. - P. 2286-2291.317. Yudkin J. S., Stehouwer C. D. A., Emeis J. J. et al. C-reactive protein in healthy subjects: Associations
with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction. A potential role for cy-tokines originating from
adipose tissue? Arteriosclcros. Throm bos //Vase. Biol. - 1999, — V. 19. - No 4. — P. 972 978.318. Zavoral J. H. The treatmrnt with orlistat reduced cardiovascular risk in obese patients. J. Hypertens. —1998. - No 16, - P 2013-2017.319. Zimmerman J. М., Blanc М., Mashoyan R Gastric Bypass: 4 Techniques of Gastrojejunal Anastomosis //
Abstracts of oral presentations. 11th World Congress of IFSO. Sydney, Australia. In: Obesity Surgerv. — 2006. -
No 16. - P. 987.320. Zhi J., Melia A., Eggers H. et al. Review of limited systemic absorption of orlistat, a lipase inhibitor, in
healthy hnman volnnteers //J. Clin. Pharraacol. - 1995. Nov. - V. 35. - No 11. - P. 1103-1108.321. Zhi J., Melia A., Guerciolini R. et al. Retrospective population-based analysis of the dose-response (fecal
fat excretion) relationship of orlistat in normal and obese volunteers //Clin. Pharmacol. Ter. — 1994. — No 56. —
P 82-85.