Внутренние болезни
наряду с хирургией, акушерством
и гинекологией являются
составляющими частями медицины.
Новое учебное пособие под редакцией
доктора медицинских наук, профессора,
члена-корреспондента
РАЕ Ю.Ю. Елисеева освещает
современное состояние дисциплины,
изучающей болезни внутренних органов,
рассматривает вопросы этнопатогенеза,
клинических проявлений, диагностики,
профилактики и лечения.

Рекомендуется
для работников здравоохранения,
студентов медицинских вузов
и всех,
кто следит за своим здоровьем.





ПОД РЕДАКЦИЕЙ
доктора медицинских наук, профессора,
члена-корреспондента
Российской Академии Естествознания
ЕЛИСЕЕВА Юрия Юрьевича

МОСКВА
КРОН-ПРЕСС
ББК 54.1 РОФ

В60

Оформление

В. ОСИПЯНА

Авторский коллектив: к.м.н. Белякова Н. И., Бережнова И. А.,
Елисеев Н. Ю., д.м.н. Елисеев Ю. Ю., Ларионова Н. П.,
д.м.п. Назарова Л. С., к.м.н. Потапова Е. Я., Правдивцев А. В.,
к.м.н. Резников Ю. Б., Рябцовский В. С., Теплов С. А.

Рецензент — доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
Островский Н. В.

В60 Внутренние болезни: Учеб, пособие / Под ред. Елисе-
ева Ю. Ю. - М.: КРОН-ПРЕСС, 1999. - 848 с. - Серия
«Будьте здоровы».

18ВМ 5-232-01035-2

В книге в соответствии с современными достижениями медицинской науки и здравоохране-
ния представлены сведения об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, лечении н профилакти-
ке внутренних болезнен.

Данное руководство будет полезно работникам здравоохранения высшего и среднего звена,
студентам медицинских вузов, а также широкому кругу читателе!!, интересующихся вопросами
возникновения и профилактики основных внутренних заболевании.

52Р(03)-99

© Составление, оригинал-макет ЗАО
«Литературное Агентство «Научная
книга», 1999

©КРОН-ПРЕСС, 1999
ВВЕДЕНИЕ

Внутренние болезни наряду с хирургией, акушерством и гине-
кологией, являются древнейшими составными частями клинической
медицины. Внутренние болезни, как клиническая дисциплина, изу-
чают этиологию, патогенез, клинические проявления болезней внут-
ренних органов, а также освоение и дальнейшее совершенствование
методов их профилактики, диагностики и лечения. По сути дела,
изучение внутренних болезней призвано обеспечить общетерапев-
тическую подготовку врача.

Основными разделами внутренних болезней являются: пульмо-
нология, изучающая болезни органовдыхания, кардиология — болез-
ни сердечно-сосудистой системы, гастроэнтерология — болезни орга-
нов пищеварения, нефрология — болезни почек и мочевыводящих
путей, гематология — болезни органов кроветворения, эндокриноло-
гия — болезни желез внутренней секреции и обмена веществ, ревма-
тология — болезни, поражающие соединительную ткань опорно-дви-

гателыюго аппарата, внутренние органы и сосуды.

Термин "внутренние болезни" широко
вошел во врачебный обиход для обозначе-
ния заболеваний внутренних органов.

История развития внутренней медици-
ны в России насчитывает уже почти два сто-
летия, а ее начало неразрывно связано с
именем Матвея Яковлевича Мудрова. По
окончании в 1802 г. медицинского факуль-
тета Московского университета М.Я.Муд-
ров был командирован в длительную загра-
ничную командировку в лучшие клиники
Германии, Франции и Австрии. Итогами той
командировки стали не только защита док-
торской диссертации, по и новые взгляды
на основные вопросы внутренней медици-

Мудров Матвеи Яковлевич
ны. М. Я. Му дров впервые в России установил систему ведения исто-
рий болезней, разработал схему клинического исследования больного.
Оп был истинным приверженцем гигиенического направления в меди-

Захарыти Григорий Антонович

цине, ставя предохранительную терапию во главу всех мероприятий.

Значительный вклад в развитие медицинской пауки первой поло-
вины XIX века внес и другой профессор
кафедры факультетской терапевтической
клиники Московского университета Гри-
горий Антонович Захарьин. Являясь сто-
ронником всех взглядов Мудрова, он до-
полнительно разработал ставший сегод-
ня аксиомным для врачей оригинальный
метод опроса больных — анамнестичес-
кий метод. Г.А.Захарьин, как и М.Я.Муд-
ров, был убежденным сторонником пер-
востепенного значения гигиенического и
профилактического направления в прак-
тической медицине. “Мы считаем гигие-
ну одним из важнейших предметов, если
не важнейшим, деятельности всякого
практического врача. Чем зрелее прак-
тический врач, тем более оп понимает мо-

гущество гигиены и относительную слабость лечения терапией”.

Выдающимся врачом и ученым был и другой русский терапевт —
Сергей Петрович Боткин, работавший во второй половине XIX века.
Важной заслугой С.П.Боткина является обоснование влияния нервной
системы в регулировании различных фун-

Боткин Сергей Петрович

кций организма, а также участие ее во вза-
имодействии организма и внешней среды.

Конец XIX и начало XX века в исто-
рии отечественной внутренней медицины
неразрывно связаны с такими выдающи-
мися деятелями отечественной медицины,
как Алексей Александрович Остроумов,
Василий Парменович Образцов, Максим
Петрович Кончаловский, Николай Дмит-
риевич Стражеско. Все эти ученые в сво-
их многочисленных работах и публичных
выступлениях неоднократно подчеркива-
ли неразрывную связь теории с практи-
кой, громадное значение естественных
паук (химии, биологии, физики, физно-
логин) в освоении клинических дисциплин. Значительный вклад в
развитие естественнонаучного направления отечественной медицины
внес и выдающийся физиолог — Иваи Петрович Павлов, доказав-
ший значение нервной системы в регуляции жизненно важных про-
цессов организма.

Развитие внутренней медицины в России советского периода в
значительной мере связано с деятельностью научных школ, создан-
ных профессорами — руководителями клиник внутренних болезней:
Д.Д.Плетневым и М.П. Кончаловским (в г.Москве), Г.Ф.Лангом (в
Ленинграде), Н.Д.Стражеско (в Киеве), С.С.Зимпицким (в Казани),
М.Г.Курловым (в Сибири). Всех их объединяет комплексный есте-
ственнонаучный подход к проблемам патологии, а также связь тема-
тик с принципами профилактики.

Большие заслуги в развитии функционального и профилактичес-
кого направлений в клинических исследованиях принадлежат В.X.Ва-
силенко, А.Л.Мясникову, Е.И.Чазову и др. российским ученым, вы-
ступавшим в защиту могущества значения оздоровительно-профилак-
тических мероприятий в системе отечественного здравоохранения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОНЯТИЯ,
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ИЗУЧЕНИИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Г БОЛЕЗНЬ

Болезнь (пюгЬиз) — это патологическое состояние организма, свя-
занное с повреждением органов и тканей патогенными факторами.
Термин “болезнь” тесно связан с понятием “заболевание”, используе-
мым для констатации факта возникновения у конкретного человека
болезни.

II.	ЭТИОЛОГИЯ

Этиология (аеНа причина + 1одо5 учение) — паука о причинах
возникновения болезней. К факторам (причинам), вызывающим за-
болевания внутренних органов, относятся:

—	физические (ионизирующее излучение, термическое воздей-
ствие, механическая травма и др.),

—	химические (воздействие кислот, щелочен, ядов),

—	биологические ( патогенные микроорганизмы, их токсины, эн-
догенные вещества),

—	социальные ( вредные условия труда, недостаточное, неполно-
ценное питание, злоупотребление алкоголем и т.д.).
Наряду с вышеперечисленными причинами в возникновении па-
тологических состояний важную роль играет индивидуальная способ-
ность внутренней среды человека отвечать на внешние факторы воз-
действия. Или, говоря другими словами, возникновение болезни во
многом зависит от индивидуальной реактивности (геасНо — противо-
действие) организма. Сегодня в практической медицине термин “ре-
активность” чаще всего используется для характеристики какой-либо
конкретной системы или органа организма. Например, иммунологи-
ческая, сосудистая, мышечная реактивность или реактивность сердца,
печени и т,д.
♦

III.	ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (раЙюз страдание + §епе818 зарождение) —учение о
механизмах развития болезней и патологических процессов. Патоге-
нез в значительной степени зависит от этиологических факторов, ко-
торые являются пусковым механизмом, а в некоторых случаях и ре-
шающим фактором на протяжении всего заболевания. Примером мо-
гут служить эндокринные, наследственные заболевания, большинство
инфекционных болезней. Патогенез изучают как па этапе возникнове-
ния и развития, так и этапе завершения заболевания.

IV.	СУБЪЕКТИВНЫЕ И ОБЪЕКТИВНЫЕ

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиничес-
кими симптомами и синдромами. Симптомы (зутр1ота —признак)
— это обнаруженные при клинической диагностике признаки болез-
ни. Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом
Бехтерева, симптом Боткина, симптом Василенко, и др. Все симпто-
мы делятся на субьективные (когда патологические проявления ощу-
щаются самим больным) и обьективпые (изменения, выявляемые при
обследовании больного клиницистом). По срокам появления в течение
болезни симптомы подразделяют па ранние и поздние. Выделяют так-
же специфические и неспецифические симптомы. Наличие специфи-
ческого для конкретной болезни симптома повышает вероятность пра-
вильного распознавания болезни, хотя и недостаточно для абсолют-
ной достоверности постановки диагноза.

Синдром (зупбготе — скопление) — это совокупность симпто-
мов с единым патогенезом. В настоящее время известно более 1500
синдромов. Понятия “синдром”, “симптом” не равнозначны опреде-
лению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово
“синдром” входит в название той или иной нозологической единицы.
Например, синдром (болезнь) Ицепко—Кушинга или синдром (бо-
лезнь) длительного сдавления.
V.	СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

Различные заболевания внутренних органов протекают с харак-
терными для них стадиями болезни. Однако, рассматривая данный
вопрос в целом, можно выделить следующие наиболее характерные
для многих болезней стадии. Первая —бессимптомный доклиничес-
кий период болезни. Для большинства болезней точно установить
момент их возникновения практически невозможно. Это в значитель-
ной степени связано с наличием компенсаторно-приспособительных
реакций в организме и недостаточной эффективностью современных
лабораторно-поисковых методов.

Далее заболевание переходит в продромальный период с первыми
клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют
далеко не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для
таких заболеваний, как атеросклероз, онкозаболевания. Так, атеро-
склеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не
проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития кол-
латерального кровообращения и расширения просвета сосудов. Далее
при истощении компенсаторных механизмов появляются первые кли-
нические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или даже острая
коронарная недостаточность и внезапная смерть от нее.

Следующей стадией заболевания является период развернутых
клинико-анатомических проявлений. Эту стадию болезни часто назы-
вают “манифестной”. На этой стадии заболевания отмечаются выра-
женные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а следо-
вательно, и характерные клинические симптомы. Данный период за-
болевания может закончиться рекоивалесценцией (выздоровлением),
смертью организма или переходом в хроническую форму.

При выздоровлении организм леченый или нелеченый (с помо-
щью собственных защитных сил) ликвидирует возникшие патологи-
ческие изменения. Часто при протекании заболевания возникают ха-
рактерные для него осложнения. Например, перфорация и кровотече-
ние при язвенной болезни. Для многих заболеваний является харак-
терным чередование стадий затухания заболевания (ремиссий) и обо-
стрения (рецидивов), наступающее па фоне относительного клиничес-
кого благополучия. В данном случае можно говорить о хроническом
течении заболевания, наиболее характерном для ряда бактериальных
и вирусных инфекций, наследственных мутационных болезней.

VI.	АНАМНЕЗ

Анамнез (апашпезхз — воспоминание) — совокупность данных о
больном и его болезни. Различают анамнез болезни (апатпе518 тогЫ) и
анамнез жизни (апатпезЬ уйае). Сбор анамнеза осуществляют путем
опроса больного или его родственников, знакомых. Знание анамнеза по-
могав!' правильно поставить диагноз и своевременно назначить необходи-
мое лечение.

VII.	ДИАГНОЗ

Диагноз (с11а§по818 — распознавание) — заключение па заболева-
ние. Медицинское заключение (диагноз) выдается на заболевание, фи-
зиологическое состояние (беременность) или на причину смерти.

Клинический диагноз записывается в “медицинской карте амбу-
латорного или стационарного больного” и является основанием для
проводимого лечения. Формулировка диагноза может быть сложной и
состоять из названий: основного заболевания, осложнения и сопут-
ствующей патологии. Основное заболевание — это то, с которым об-
ратился больной за помощью. Его название должно соответствовать
общепринятой действующей классификации данной нозологии. Ос-
ложнение — это вторично возникшая, патогенетически связанная с ос-
новным заболеванием патология. Сопутствующие заболевания патоге-
нетически не связаны с основным и уже имеются в анамнезе у данного
конкретного больного. На этапах поступления больного, углубленно-
го клинико-лабораторного обследования и при выписке после лечения
(смерти) формулировка диагноза может уточняться. В связи с чем,
соответственно, различают: предварительный, клинический и оконча-
тельный диагнозы. Окончательный диагноз является неизменяемым,
а его расхождение с патологоапатомическим может стать предметом
юридического рассмотрения.

VIII.	ЛЕЧЕНИЕ

Лечение (1Ьегаре1е) — это комплекс мероприятий, направленных
па устранение патологии и восстановление здоровья. Основными ме-
тодами терапии являются т.н. консервативное лечение, хирургическая
операция или их сочетание. Под консервативным лечением понимают
все способы, противопоставляемые оперативному вмешательству.

IX.	ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика (ргорйуЫШкоз) внутренних болезней — это ком-
плекс мероприятий, направленных на сохранение здоровья путем ус-
транения причин и источников заболевания.
МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

ОПРОС БОЛЬНОГО

Исследование больного начинается с опроса больного. Выясняют
жалобы, пытаясь определить главные, ведущие, установить их харак-
тер.

Так, при заболевании органов дыхания жалобы условно делятся
па два вида:

а)	непосредственно связанные с поражением дыхательной систе-
мы и верхних дыхательных путей (насморк, кашель, одышка, затруд-
нение дыхания, боль в груди, выделение мокроты, кровохарканье и
др.);

б)	общего характера (слабость, головная боль, повышение темпе-
ратуры и др.).

При этом жалобы, связанные с непосредственным поражением
системы дыхания, являются ведущими. Изучение основных жалоб по-
зволяет часто сделать заключение об общем характере заболевания.
Так, при жалобах на кашель выясняют, является ли он редким или
частым, слабым или сильным, болезненным или безболезненным, пе-
риодическим или постоянным, сухим или с выделением мокроты, име-
ются ли приступы кашля и когда они возникают — днем или ночью.
Частый и резкий кашель отмечается при пневмонии, бронхите, плев-
рите. Слабый и короткий кашель — при туберкулезе и эмфиземе.

Но кашель и боль в грудной клетке могут быть связаны не только
с легочной патологией, по и с патологией сердечно-сосудистой систе-
мы, в основе которой находится застой крови в малом круге кровооб-
ращения (сухой кашель — иногда с небольшим количеством мокро-
ты). Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов и выяс-
нить состояние функций всех органов, больного расспрашивают по
определенной системе (5ТАТ115 Р1ШСТЮМАЫ5). Расспрашивают
об изменении общего состояния (пет ли похудения, лихорадки, отеков и
т.д.). Выясняют изменения состояния по каждой системе: нервной, эпдок-
рипной, пищеварительной, выделительной, половой, дыхания, кровооб-
ращения и т.д.

В процессе выслушивания жалоб уточняется характер субъектив-
ных проявлений поражения, условия, при которых они ослабляются
или усиливаются, а также другие особенности процесса.

Выявляются признаки болезни, обуславливающие тяжелые пора-
жения и являющиеся фоном для развития данной патологии. Напри-
мер, инфекционные заболевания, развивающиеся в ослабленном орга-
низме болыюго (алиментарного, иммунного или какого-либо другого
характера).

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ (АНАМИЕМ5 МОЯВ1)

При расспросе выявляется:

—	когда началось заболевание;

—	как оно началось;

—	как оно протекало;

—	какие проводились исследования, и их результаты;

—	какое проводилось лечение и какова его эффективность.

В процессе такого расспроса нередко уже вырисовывается общее
представление о болезни.

Выясняя характер проявления болезни, прежде всего следует вы-
яснить остро или постепенно началось заболевание, и не предшество-
вали ли ему подобные симптомы раньше. Необходимо выяснить воз-
можные причины и условия его возникновения, их связь с переохлаж-
дением или контактом с инфекционным больным. Выясняются усло-
вия труда, отдыха, питания. Немаловажное значение имеют различ-
ные медицинские вмешательства, применяемые ранее (удаление зуба,
инъекции и т.д.); использование в лечении лекарственных препара-
тов. Если с данными симптомами больной обращается впервые, то
выяспются действия болыюго, направленные па уменьшение их про-
явлений. Если у болыюго и раньше бывали подобные жалобы, то
выясняется частота их возникновения (наличие рецидивов или обо-
стрений, периодов ремиссии и их длительность). При этом уточняют-
ся ранее проведенные обследования и их результаты, используемые
средства терапии (антибиотики, гормоны или сердечные гликозиды и
т.д.), эффективность их применение.

Необходимо уточнить непосредственные мотивы, заставившие боль-
ного обратиться в данное лечебно-профилактическое учреждение (ку-
пирование рецидива, уточнение диагноза и др.).
Выясняется также эпидемиологический фактор, вызвавший забо-

левание или его рецидивы.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ (АИАМИЕ315 У1ТАЕ)

Сведения о жизни болыюго имеют большое значение для выясне-
ния характера настоящего заболевания и установления причин и усло-
вий его возникновения.

Расспрос начинают:

I.	С общебиографических сведений:

—	места рождения (некоторые болезни больше распространены в
определенных местностях, например, эндемический зоб);

—	возраста родителей больного при его рождении;

—	о характере протекания самой беременности (угроза выкиды-
ша, инфекционные болезни, применение лекарственных веществ и т.д.);

—	о родах (в срок, степени допошешюсти, каким ребенком и от
каких родов);

—	о вскармливании (грудное или искусственное);

—	о преморбидпых состояниях (гипо- или гипертрофия, рахите
или других “фоновых"’ заболеваниях);

—	об общих условиях жизни в детстве и юности (местность, се-
мейные обстоятельства, жилищные условия, питание);

—	об особенностях физического и умственного развития;

—	о половой зрелости;

—	выясняются причинные факторы возникновения заболевания
и условия, отличающие течение и исход заболевания: недостаточное
физическое воспитание и закаливание, плохой уход, нерациональный
режим дня, неполноценное питание, несоблюдение эпидемиологичес-

кого режима и т.д.

II.	Сведения о перенесенных инфекциях:

—	детские инфекционные болезни (корь, скарлатина, дифтерия,
эпидиаротит, ветряная оспа, краснуха, и др.; тяжесть их проявлений,
наличие осложнений;

—	частые простудные инфекции (ОРЗ, грипп или другие), харак-
тер их проявлений, наличие осложнений. Например, частые ангины с
длительными лихорадочными состояниями, опуханием и болезненнос-
тью суставов (развитие ревматоидного процесса) могут вызывать раз-
витие осложнений со стороны дыхательной и выделительной систем;

—	врожденные инфекционные заболевания (сифилис, листериоз
и др.)
Выясняются выезды в страны Африки, Азии, Южной Америки и
т.д. (для выявления малярии, лейшманиоза, трипаносомоза и многих
других инфекций).

Выясняются контакты с окружающей природой и домашними жи-
вотными, скотом. Так в случае развития инфекционной патологии,
например, при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синд-
ромом) источником является вирус, передающийся мышевидными гры-
зунами; при бруцеллезе (в основном, болезни работников сельского
хозяйства) происходит заражение бруцеллами от крупного и мелкого
рогатого скота. .

Выясняются хронические очаги инфекции у больного: гаймори-
ты, кариес зубов и т.д.

Выясняются вредности производства: химические (ядохимикаты,
пестициды и др.), радиоактивные и т.д.

Выясняются социальные вредности: склонность к пьянству, алко-
голизму, наркомании, табакокурению, токсикомании и т.д.

Семейно-наследственный анамнез позволяет выяснить состояние
здоровья родственников и тем самым помогает распознаванию заболе-
ваний у данного больного.

При наличии в семье больного туберкулезом имеется опасность
ипфецировапия всех членов семьи.

Важно не только выяснять в окружении больного возможные источ-
ники инфекции, собирая семейно-наследственный анамнез, но также вы-
явить предрасположенность к развитию определенной патологии, та-
кой как гипертоническая болезнь, атеросклероз, желчекамеииая бо-
лезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
Эти заболевания не являются наследственными, а являются феноти-
пическими, то есть такими, при которых передается по наследству не
сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней, способная проявиться
в болезнь под влиянием определенных внешних условий, таких как
стресс, инфекции и другие.

В основе этой предрасположенности могут быть иммунные и не-
иммунные механизмы. Так, иммупогепетикой установлена связь оп-
ределенных аллелей “Главного Комплекса Гистосовместимости” (си-
стема НГА) е определенными заболеваниями, установлен процент
относительного риска их возникновения. Так, у человека, имеющего
аллель молекулы НГА ВК5, имеется 3,2% риска развития аутоим-
мунного тиреоидита (Хашимото), а имеющий аллель НГА БЕЗ —
56,4% риска развития герпетиформного дерматита, 13,9% риска хро-
нически активного гепатита и др. При этом само заболевание по на-
следству не передается.

Рассматривая наследственные (генотипические) заболевания, пе-
редающиеся из поколения в поколение, учитываем тип наследования:
аутосомный, рецессивный, доминантный или сцепленный с полом; го-
мозиготное или гетерозиготное носительство генов, а также степень
выраженности гена в признак, т.е. его экспрессивность.

Основными методами диагностики наследственной патологии яв-
ляются гепиалогический анализ, метод цитогенетики, генетики сома-
тических клеток и др.

Генетический анализ обеспечивает раннюю диагностику, их раци-
ональную профилактику, оценку риска появления в семье больного
ребенка, степень наследственной патологии, а в некоторых случаях —
возможность патогенетический терапии.

Аллергологический анамнез

В настоящее время все чаще встречаются извращенные реакции
иммунной системы (аллергия) па различные вещества живой и нежи-
вой природы, а также на лекарственные вещества. В связи с урбаниза-
цией, эпидемиями, войнами, нерациональным использованием лекар-
ственных веществ, все чаще и больше распространяются аллергены
среди практически здорового населения. Эти проявления могут быть
различными: от легкого вазоматорпого ринита, например, развития
крапивницы, отека Квинке, вплоть до развития анафилактического
шока. Аллергия может носить полисистемный характер, проявляю-
щийся различными полиоргаппыми нарушениями, поэтому перед на-
значением проводимой терапии необходимо выявить наклонность орга-
низма пациента реагировать на те или иные лекарственные вещества.

Тщательно расспросив больного, врач определит критерии более
глубокого, детального, объективного исследования больного.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО, или объектив-
ное исследование больного (8ТАТ1/8 РКАЕ5ЕКГ) позволяет судить
об общем состоянии организма и состоянии отдельных внутренних
органов и систем.

При диагностике поражения следует помнить, что изменения со
стороны какого-то одного органа (локальный процесс) всегда вызывают
нарушения во всем организме. Например, ангина может провоцировать
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, костно-суставной
и выделительной систем и т.д. Другие же заболевания могут носить
генерализованный (системный) характер с поражением ряда органов
и даже систем.

Для того чтобы объективное исследование больного было пол-
ным и системным, его проводят по определенному плану:

1.	Общий осмотр больного (шзресНо)

2.	Ощупывание (ра1раНо)

3.	Выстукивание (регснззю)

4.	Выслушивание (аизсиНаНо)

Проводят и другие методы исследования, позволяющие изучить состо-
яние всех систем организма: дыхания, кровообращения, пищеварения,-
мочевыделения, лимфатическую, эндокринную, нервную, костно-сустав-
ную и др.

К числу объективных методов исследования относятся лабора-
торные методы исследования, исследования функционального состоя-
ния методом проб, рентгено-электрофизиологические, ультразвуковые
методы и другие.

Все диагностические методы исследования подразделяются на ос-
новные и дополнительные. К основным клиническим методам отно-
сятся: опрос, осмотр, пальпация, перкуссия,аускультация, измерения.
Эти методы позволяют определить дальнейшую тактику врача, выб-
рать оптимально необходимые методы дополнительного исследования.

К дополнительным методам относятся методы лабораторной ди-
агностики, инструментальные, рентгенологические и др. методы. Они
позволяют определить сущность патологического процесса.

Так, если при проведении эндоскопии желудка выявляется опу-
холевое поражение, производят биопсию и цитологическое исследова-
ние полученного материала, выявляя степень озлакачествления. Дан-
ные этих исследований позволяют выбрать тактику дальнейших дей-
ствий врача: оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая те-
рапия. При этом учитывается общее состояние больного, а также из-
менения по другим органам и системам, данные лабораторного иссле-
дования.

ОБЩИЙ ОСМОТР

Патологические признаки, обнаруженные во время осмотра паци-
ента, нацеливают на уточнение отдельных данных анализа и проведе-
ния дальнейших методов исследования.

Осмотр всегда следует проводить по определенной схеме, чтобы
не упустить деталей.
Осмотр проводится только при дневном освещении или лампой
дневного света, так как при электрическом освещении трудно выявить
желтушное окрашивание кожи и с л ер. Последовательно обнажая тело
больного, осматривают его при прямом и боковом освещении.

Общий осмотр позволяет выявить положение больного, его пове-
дение, состояние кожи и видимых слизистых оболочек. Состояние
ортопное (вынужденно сидячее положение) из-за резко выраженной
одышки при бронхиальной астме, например. При плеврите больные
лежат на боку, соответствующем стороне поражения плевры.

При выпотном перикардите больной лежит или сидит в резко согну-
том коленно-локтевом положении, способствующем ослаблению острой
боли в области сердца. Если самочувствие больного позволяет, осмотр
туловища и грудной клетки следует проводить в вертикальном положе-
нии, а живот — в вертикальном и горизонтальном. Вначале производят
общий осмотр, а затем —участков тела по областям: голова, лицо, шея,
туловище, конечности, кожа, кости, суставы, слизистые оболочки, воло-
сяной покров.

Общее состояние оценивается по состоянию сознания, психичес-
кой характеристике, положению и телосложению.

Сознание больного может быть ясным, а может быть нарушен-
ным. В зависимости от степени расстройства сознания различают сле-
дующие его виды:

—	ступорозное (з1ирог) — состояние оглушения. Больной плохо
ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы с за-
позданием;

—	сопорозное (зорог) — спячки, из которого больной выходит при
громком окрике или тормошении; при этом все рефлексы сохранены;

—	коматозное состояние (сота) — бессознательное состояние,
при котором отсутствуют реакции па внешние раздражители, рефлек-
сы, выражено расстройство жизненно-важных функций.

Коматозные состояния могут быть следующими:

—	алкогольная кома, возникающая вследствие алкогольной ин-
токсикации;

—	апоплексическая кома — наблюдается при кровоизлиянии в
мозг;

—	гшю- и гипергликемическая кома — при заболевании подже-
лудочной железы (сахарном диабете) — в зависимости от применения
противодиабетических препаратов и степени развития заболевания;

—	печеночная кома — развивается при острой или подострой
дистрофии печени, циррозе и др. состояниях;
—	уремическая кома возникает при острых токсических пораже-
ниях почек и др.

—	эпилептическая кома -- наблюдается при приступах эпилеп-
сии.

Могут быть ирритативпые расстройства сознания (галлюцинации,
бред), возникающие при ряде психических и инфекционных заболе-
ваний.

Осмотр может дать представление и о других нарушениях психичес-
кого состояния, таких как подавленность, апатия, возбуждение, бред.

В развитии ряда соматических заболеваний психическим в насто-
ящее время отводится большое место факторам (психосоматические
болезни), не имеющим в своей основе поражения органов.

Оценивая положение больного, указывают на его активность, пас-
сивность или вынужденность.

Оценивая телосложение (ЬаЬКш), учитывают конституцию, мас-
су тела и рост больного, а также их соотношение (массо-ростовые
показатели).

Конституция больного (сопз^йиНоп — устройство, сложение) пред-
ставляет собой совокупность функциональных и морфологических осо-
бенностей организма, сложившуюся па основе наследственных приоб-
ретенных экзо- и эндогенных факторов.

Основными являются 3 типа:

1)	астенический, характеризующийся преобразованием роста над
массой (конечностей над туловищем, грудной клеткой над животом).
Сердце и паренхиматозные органы у астеников относительно малых
размеров, легкие удлинены, кишечник короткий, брыжейка длинная,
диафрагма расположена низко. Артериальное давление часто сниже-
но, уменьшены секреции и перестальтика желудка, всасывательная
способность кишечника, содержание гемоглобина в крови, число эрит-
роцитов, уровень холестерина, кальция, мочевой кислоты, сахар. От-
мечается гипофункция надпочечников и половых желез, гиперфунк-
ция щитовидной железы и гипофиза;

2)	гиперстенический, характеризующийся преобладанием массы
над ростом. “Туловище относительно длинное”, конечности короткие,
живот значительных размеров, диафрагма стоит высоко. Все внутрен-
ние органы, за исключением легких, относительно больших размеров.
Кишечник более длинный, толстостенный и легкий. Лицам гиперсте-
нического типа свойственны более высокое артериальное давление,
большое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестери-
на, гипермоторика и гиперсекреция желудка. Секреторная и всасыва-
ющая функции кишечника высокие. Часто наблюдается гипофункция
щитовидной железы, некоторое усиление функции половых желез и
надпочечников;
3)	нормостенический —отличается пропорциональностью телосло-
жения и занимает промежуточное положение между астеническим и
гиперстеническим.

Отмечается характер движений, походка. Расстройства походки
бывают при различных неврологических заболеваниях и поражениях
опорно-двигательного аппарата. Так называемая “утиная походка” на-
блюдается при врожденном вывихе бедра.

Осмотр головы позволяет выявить изменения ее размеров и фор-
мы врожденного и приобретенного характера. Увеличение размеров
черепа отмечается при водянке мозга (гидроцефалии). Уменьшение
размеров черепа (микроцефалия) наблюдается у лиц с врожденным
умственным недоразвитием. Квадратная, уплощенная сверху, с вы-
дающимися лобными буграми голова может свидетельствовать о врож-
денном сифилисе, рахите.

Положение головы важно при шейпом миозите, спондилоартри-
те. Движения головы пульсирующего характера наблюдаются при не-
достаточности аортального клапана сердца (симптом Мюссе).

Осмотр волосистой части головы позволит обнаружить возмож-
ные гнойничковые поражения.

Деформации черепа подразделяются на:

а)	пиргоцефалии (башенный череп, вытянутый вверх);

б)	брахицефалии (череп уплощается в передне-заднем направле-
нии);

в)	скафоцефалии (голова уплощается в латеральном направле-
нии).

К уродствам мозга относятся:

а)	его отсутствие (анэнцефалия);

б)	уменьшение массы и размеров черепа (микроцефалия);

в)	недоразвитие одного полушария (гемицефалия);

г)	наличие мозговых грыж: цефалома, энцефалоцеле, эпцефало-
цистоцеле, менингоцеле, мепиигоцефалоцистоцеле.

Это отражается па умственном развитии. Так врожденная задер-
жка умственного развития (олигофрения), в зависимости от степени
тяжести (слабоумия) подразделяется па три формы:

а)	дебильность (легкая стадия);

б)	имбецильность (средняя);

в)	идиотия (тяжелая степень слабоумия).

Осмотр лица. Существуют различные врожденные аномалии
развития костного остова головы: резкая асимметрия лица, микрогнатия
(недоразвитие нижней челюсти), макрогпотия (чрезмерное развитие
нижней челюсти), высокое “готическое” небо, расщепление верхней
челюсти (так называемые “волчья пасть” и “заячья губа”),
диспластический рост зубов, нарушение прикуса, расширенная и
уплощенная переносица, гипертелоризм (увеличение размеров между
глазницами).

Изменены черты лица и его выражение при различных эндокрин-
ных нарушениях:

а)	акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (пос,
подбородок, скулы) встречается при акромегалии;

б)	микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции
щитовидной железы. Оно равномерно заплывшее с наличием слизис-
того отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, воло-
сы па наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца
на бледном лице напоминает лицо куклы;

в)	Гас1ез Ьазебоуюа — лицо больного, страдающего гиперфункци-
ей щитовидной железы, подвижно, с расширенными глазными щеля-
ми, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу вы-
ражение испуга;

г)	лунообразное, красное, лоснящееся лицо с развитием у женщин
бороды и усов характерно для болезни Ицепко — Кушинга.

Существуют “маски” лица, характерные для определенных со-
стояний организма.

1.	“Лицо Корвизара” характерно для сердечной недостаточности
(отечное, желтовато-бледное, цианотичное, рот постоянно приоткрыт,
глаза тусклые).

2.	“Львиное лицо” — при проказе (с бугорчато-узловатым утол-
щением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом.

3.	Лицо “восковой куклы” характерно для больных анемией Ад-
дисона-Бирмера (слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым
отеком и как бы просвечивающей кожей).

4.	“Маска Паркинсона” — амимичное лицо, свойственное боль-
ным энцефалитом.

5.	“Лицо Гиппократа” (Гаыез НурросгаНса) —характерно при тя-
желых заболеваниях органов брюшной полости, таких как перитонит,
перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. отли-
чительные черты: запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-блед-
ная, с синюшным оттенком и покрытая каплями холодного пота кожа
лица.

Для крупозной пневмонии характерно: цианоз вокруг носа и рта
болыюго (акроцианоз), гиперемия кожи лица, вишнево-красный цвет
губ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (крыльев носа),
ненку в углах рта и т.д. А для пневмосклероза, эксудативпого плеври-
та, стафилококковых деструкциях легких характерна бледность кож-
ных покровов лица с серым оттенком; герпетическое поражение мо-
жет быть этиологическим признаком недомогания пациента, а может
быть симптомом вследствие выраженного иммунодефицита при раз-
личных других инфекциях.

Наиболее частым симптомом является одутловатое лицо, наблю-
дающееся при различных состояниях, будь то: болезни почек, плев-
рит, перикардит, опухоли средостения и др.

Далее последовательно осматривают глаза, веки, нос, отмечая име-
ющиеся отклонения от нормы, что позволит воссоздать единую клини-
ческую картину заболевания.

При осмотре рта обращают внимание на его форму (симметрич-
ность углов, окраску губ, наличие трещин, высыпаний и т.д. Осмат-
ривают слизистую оболочку рта, десен, зубы, отмечая наличие или
отсутствие кариозных зубов как источника инфекций.

При ряде заболеваний язык имеет особенности:

—	чистый, красный и влажный — при язвенной болезни;

—	малиновый — при скарлатине;

—	сухой, покрытый трещинами и темным коричневым налетом
— при тяжелых интоксикациях и инфекциях;

—	обложенный налетом в центре и у корня, чистый у кончика и
по краям — при брюшном тифе;

—	с отсутствием сосочков, инфекций, полированный — при ане-
мии Аддисона—Бирмера;

—	“лакированный” язык — при раке желудка, пеллагре, спру;

—	локальные утолщения эпителия языка (так называемые лей-
коплакии) — предраковые изменения у курильщиков.

Осмотр шеи, грудной клетки, живота позволит выявить суще-
ственные признаки, позволяющие в дальнейшем идентифицировать
патологическое состояние.

Осмотр формы грудной клетки позволяет выявить патологичес-
кие критерии как для заболеваний дыхательной системы, так и иной
патологии. Выделяют следующие патологические варианты строения
грудной клетки:

а)	эмфизематозную (широкую), “бочкообразную”, находящуюся
как бы в состоянии максимального вдоха;

б)	паралитическую (при хронических бронхолегочных процес-
сах), характеризующуюся уменьшением всех размеров, атрофией ды-
хательных мышц, резким наклоном ребер книзу, острым надчревным
углом, отставанием лопаток;

в)	воронкообразную и лодьевидпую (при врожденном стридоре,
тяжелых формах рахита);
г)	рахитическую (килевидную, сдавленную с боков или запав-
шую по линии прикрепления диафрагмы);

д)	асимметричную с признаками западения, уплощения или вы-
пячивания одной ее половины (при одностороннем пульмофибриозе,
выпотном плеврите, пневмотораксе и других заболеваниях;

е)	деформацию грудной клетки, вызванную сколиозом или дру-
гими видами поражения позвоночника.

При осмотре грудной клетки отмечают нарушения дыхательных
движений, которые при правильной оценке являются высокоинфор-
мативпымп признаками заболеваний дыхательной системы. В норме
имеется 3 типа дыхания: грудной, брюшной (диафрагмальный) и сме-
шанный.

Существуют различные варианты дыхательных нарушений:

а)	тахипноэ — учащенное, ритмичное, поверхностное дыхание;

б)	брадипиоэ — урежеипое, ритмичное, поверхностное дыхание;

в)	аритмичное ~ хаотичное, беспорядочное, неодинаковое по глу-
бине и частоте дыхание;

г)	дискоордииироваппое — дискоордипация в деятельности груд-
ных и диафрагмальных (брюшных мышц);

д)	“Чейна-Стокса” — периодическое дыхание, при котором ды-
хательные движения проделывают определенный цикл в виде посте-
пенного нарастания глубины во время каждого вдоха до максимума, а
затем неуклонного постепенного убывания амплитуды дыхательных
движений до минимума с переходом в дыхательную паузу — апноэ;
после этой паузы цикл повторяется;

е)	“Биота” — периодическое дыхание, характеризующееся тем,
что ритмичные и равномерные дыхательные движения через каждые
несколько дыханий прерываются экспираторными паузами, иногда
довольно продолжительными;

ж)	“Куссмауля” — большое или шумное дыхание, характеризу-
ющееся резким углублением и значительным учащением дыхатель-
ных движений, которые сопровождаются громкими шумами.

К патологическим нарушениям функции дыхания следует отнес-
ти также парадоксальные экскурсии диафрагмы при ее релаксации.

В процессе осмотра больного можно заметить признаки одышки,
т.е. затруднение дыхания с нарушением частоты, глубины ритма, с
неприятным ощущением недостатка воздуха, вплоть до чувства уду-
шья.

Различают три вида одышки:

1)	инспираторная одышка наблюдается при нарушении прохож-
дения воздуха через верхние дыхательные пути и характеризуется
______________МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
удлиненным вдохом (иногда шумным), углублением и урежепием
дыхания. Встречается при заглоточном абсцессе, истинном и ложном
крупе и др;

2)	экспираторная одышка является чаще следствием сужения или
обтурации нижних отделов воздухоносных путей — мелких бронхов
и бронхиол, характеризуется затрудненным и удлиненным выдохом,
осуществляющимся с участием мышц, усиливающих этот акт; встре-
чается при бронхиальной астме, эмфиземе, пульмофиброзе и др;

3)	смешанная (инспираторно-экспираторная) одышка сопровож-
дается затруднением как вдоха, так и выдоха; наблюдается при пнев-
мониях, бронхитах, муковисцидозе, плевритах, гшевматораксе, за-
стойных явлениях в малом круге кровообращения, метеоризме, асци-
те и др.

Немаловажное значение для диагностики имеет правильная оцен-
ка визуально обнаруженных признаков сердцебиения и пульсации пе-
риферических сосудов. Резко выраженная пульсация области сердца
отмечается при значительном увеличении размеров сердца и усилен-
ных сокращениях миокарда, что имеет место при врожденных и при-
обретенных пороках сердца. Отчетливая пульсация в области сердца
наблюдается в тех случаях, когда оно значительной частью своей по-
верхности прилежит непосредственно к грудной клетке (при эмфизе-
ме легких, опухолях средостения и т.д.). Пульсация при этом может
распространяться и на надчревную область.

Осмотр живота следует проводить стоя, лежа па спине и на боку.
Увеличение живота может быть связано с заболеваниями пищевари-
тельной системы, сердечно-сосудистой, с заболеваниями почек, с рез-
ким увеличением печени и селезенки, ожирением, значительной гипо-
тонией брюшных мышц.

При патологии пищеварительной системы развивается метеоризм,
размеры живота при этом увеличиваются равномерно, кожа выглядит
натянутой. В случае значительного увеличения печени и селезенки
определяется неравномерное выпячивание брюшной стенки с одной
стороны.

Исследование кожи должно проводиться при хорошем естествен-
ном освещении.

Цвет кожи может быть обусловлен и врожденными особенностями
организма, не связанными с патологией. Так, бледность кожи у здоро-
вых людей отмечается при конституциональной гипопигмептации об-
щего покрова или при глубоком расположении сети кожных капилля-
ров, при избыточном отложении в коже жира, спазме сосудов кожи.
Оценивать цвет кожи стоит с учетом расовой и национальной принад-
лежности, условий жизни и отдыха. Существует три расы: европеоид-
ная, монголоидная и негроидная, существенно отличающиеся цветом
кожи (прежде всего).

При некоторых формах малокровия бледная окраска кожи при-
нимает характерный оттенок: желтушный — при анемии Аддисона-
Бирмера, зеленоватый — при хлорозе, землистый — при раковом
процессе, пепельный или коричневый при малярии, цвет “кофе с
молоком” — при подостром бактериальном (септическом) эндокар-
дите.

При различных заболеваниях печени интенсивность желтухи и ее
оттенки неодинаковы. Так, для вирусного гепатита характерен шаф-
рановый оттенок кожи, для гемолитической желтухи —• бронзово-жел-
тый или светло-лимонно-желтый, для механической желтухи (желч-
но—каменная болезнь) — красноватый оттенок, для сдавления жел-
чевыводящих путей опухолями — землистый или зеленоватый.

Пигментный обмен в значительной степени регулируется железа-
ми внутренней секреции (гипофизом, надпочечниками, щитовидной и
половыми железами).

Врожденное отсутствие нормальной пигментации называют аль-
бинизмом (а1Ьнз — белый), иногда обнаруживаются очаги депигмен-
тации (у1Н11§о).

Высыпания па коже бывают разнообразного характера и имеют
важное диагностическое значение как для распознания инфекцион-
ных заболеваний, так и аллергической и других патологий.

Для оценки характера кожного поражения пользуются следую-
щей терминологией: макула — пятнышко; папула — припухлость,
узелок; везикула — пузырек; пустула — пузырек с гноем; улькус —
язвочка.

Среди пятнистой сыпи выделяют: эритему — слегка возвышаю-
щийся гиперемироваппый участок с резко очерченными краями, встре-
чается при роже, бруцеллезе, сифилисе и т.д.; розеолу — пятнистая
сыпь диаметром 2-3 мм, исчезающая при надавливании, встречается
при брюшном тифе и паратифах, сыпном тифе и т.д.

При разных патологических состояниях может отмечаться этап-
пость высыпаний: макула->папула->везикула->пустула; при других
состояниях отмечается одномоментное высыпание элементов, имею-
щих полиморфный характер (пятписто-пустулезиая-везикулезная).
При различных патологических состояниях врожденной и приоб-
ретенной природы выявляются геморрагические проявления па коже
и слизистых оболочках:

—	петехии (ре^есЫе) —* мельчайшие капиллярные кровоизлия-
ния па коже и слизистых оболочках округлой формы размером от
точки до чечевицы. При надавливании пальцами они не исчезают — в
отличие от розеол;

—	экхимозы (ессйутозез), или кровоподтеки возникают как след-
ствие подкожных кровоизлияний, их размеры и число широко варьи-
руют;

—	подкожные гематомы — кровоизлияния в подкожную основу с
образованием полости, наполненной свернувшейся кровью. В начале
подкожная гематома имеет вид опухолевидного образования, цвет ко-
торого в процессе ее рассасывания меняется от лилово-красного до
желто-зеленого.

Воспалительное поражение кожи может проявляться в виде опре-
лости (с появлением красноты, трещин, мацерации и отторжения) и
пиодермии (руойегпна) — с поражением кожи и подкожной основы
гноеродными микробами (стафилококками — стафилопиодермия,
стрептококками — стрептопиодермия).

Существует своеобразная кожная реакция, возникающая в резуль-
тате нарушения реактивности организма, сенсибилизации кожи к эк-
зогенным и эндогенным раздражителям.

Патологическое состояние кожи, обусловленное усиленной функ-
цией сальных желез, носит название себореи и связано с изменениями
нервно-эндокринной реактивности организма.

Патологические процессы, возникающие в подкожной основе, могут
быть врожденными и приобретенными.

Гипотрофия — истощение (истончение, уменьшение) подкожной
основы может быть трех степеней тяжести.

1	степень — истончение подкожно-жирового слоя па груди и жи-
воте, понижение тургора кожи и ее побледнение.

2	степень — жировая ткань па туловище почти исчезает, а на лице,
шее и конечностях уменьшается. Кожа становится дряблой, сухой, блед-
ной, легко собирается в складки (особенно па бедрах). Тургор ткани и
эластичность кожи резко снижаются.

3	степень — характерно полное отсутствие жировых отложений,
нередко даже па лице, отчего оно приобретает старческий вид. Кожа
сухая, морщинистая, местами (па руках, ногах) собирается в складки,
бледно-серого цвета. Могут быть признаки шелушения и трофических
язв.
Крайняя степень гипотрофии называется кахексией.Она наблю-
дается при длительных интоксикациях, инфекционных, хронических
заболеваниях (туберкулез и др.), злокачественных новообразовани-
ях, поражении гипофиза, щитовидной, поджелудочной желез и др., а
также при ряде психических заболеваний.

Гипотрофия 1-2 степени бывает обусловлена конституциональны-
ми особенностями организма (астенический тип телосложения), недо-
еданиями, нарушением функций пищеварительных органов.

Избыточное отложение жира в подкожной основе (ожирение —
асВрозИаз) может быть вызвано как экзогенными (избыточное пита-
ние, малоподвижный образ жизни, алкоголизм и т.д.), так и эндоген-
ными причинами (нарушение функций эндокринных желез — поло-
вых, щитовидной, гипофиза).

Отеки кожи.В зависимости от патогенеза различают отеки, свя-
занные с задержкой натрия в организме, онкологические, застойные
(механические), мембрапогепные и смешанные. Отеки кожи возника-
ют при гипопротеииамии, дистрофии, авитаминозах, заболеваниях
печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекционных,
аллергических, нервно-эндокринных заболеваниях, отравлениях.

При изучении заболеваний кожи и подкожно-жировой основы не-
обходимо учитывать:

а)	выраженность и распространенность отеков (указать при необ-
ходимости точную локализацию отека);

б)	предотечное состояние кожи (пастозность, гидрофильность тка-
ней);

в)	цвет, тургор, эластичность кожи и подкожной клетчатки.

Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфо-
обращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее
опухолью или увеличении лимфатических узлов. Общий отек связан
с заболеванием сердца, почек и других органов. Характеризуется рас-
пространением по всему телу (анасарка), либо локализацией па сим-
метричных ограниченных местах с обеих сторон тела.

При распространенных и значительных отеках трансу дат может
накапливаться и в полостях тела: в брюшной полости (асцит —азсйлз),
плевральной (гидроторакс — ЬуйгоЙюгах) и в полости перикарда (гид-
роперикард — йуйгорепсагсйит). При осмотре кожа па отечном уча-
стке кажется припухшей, лоснится, растянута и напряжена. При оте-
ке кажется прозрачной, что ярко проявляется при рыхлой подкожной
клетчатке.
К локальным отекам относится волдырь и отек Квинке. Волдырь
(шИса — уртикальпая сыпь) — острый ограниченный отек кожи, пре-
имущественно до сочкового слоя дермы, возникает чаще как следствие
повышения проницаемости капилляров (например, при крапивнице). В
отечной жидкости обнаруживается гистамин и другие биологически ак-
тивные вещества. Волдырь может быть круглой, овальной или лилейной
формы, белого, красного или бледно-лилового цвета, с четко ограничен-
ными краями плотной консистенции; наблюдается зуд или жжение. Раз-
виваясь как аллергическая реакция, волдырь появляется в результате
экзогенных (укус насекомого, например) или эндогенных раздражите-
лей.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — ограниченный или
диффузный отек подкожной основы и слизистых оболочек. Кожа над
зоной отека бледноватая или бледно-розовая, зуда пет.

Осмотр периферических лимфатических узлов целесообразно про-
водить при дневном освещении, желательно таким образом, чтобы
можно было определить степень увеличения и рельеф лимфатических
узлов (с помощью бокового освещения), окраску кожи над ними (ги-
перемия и т.д.), выраженность отечности, окружающей подкожную
основу, наличие свищей, некроза, абсцедирировапия, язв, рубцов.

Осмотр костно-мышечной системы позволяет' выявить степень раз-
вития мышц, наличие атрофии мышц, параличей и парезов, приобре-
тенные деформации мышечных органов, их врожденные аномалии;
соответствие роста, пропорции тела, другие изменения.

В зависимости от изгибов позвоночника различают несколько форм
спилы:

а)	нормальную (при умеренно выраженных физиологических из-
гибах позвоночника);

б)	плоскую (функционально неполноценную из-за резкого сни-
жения ее рессорной функции) — естественные изгибы отсутствуют
или выражены слабо;

в)	плосковогпутую — грудной кифоз отсутствует, лордоз хорошо
(иногда чрезмерно) выражен;

г)	круглую — грудной кифоз выражен избыточно и частично
распространяется па поясничный отдел позвоночника, шейные и пояс-
ничные лордозы сглажены;

д)	кругло вогнутую (седлообразную) - грудной кифоз и пояс-
ничный лордоз увеличены.

В норме боковых искривлений позвоночника нет, они проявляют-
ся при врожденных аномалиях, а также могут быть приобретенными
в результате рахита, малой хореи, при туберкулезе, травмах и других
патологических состояниях. Боковые искривления позвоночника на-
зываются сколиозами, которые могут быть правосторонними, левос-
торонними, 5-образиыми. Сколиозы возможны в верхней, средней и
нижней части позвоночника. При сколиозах наблюдается асимметрия
грудной клегки, неравномерное расположение лопаток и плеч, раз-
личный уровень стояния сосков.

Различают степени сколиоза:

1	степень — небольшое нефиксированное искривление, исчезаю-
щее при разгрузке позвоночника;

2	степень — постоянное, значительное искривление, частично вы-
равнивающееся при разгрузке (есть также легкие признаки реберного
горба);

3	степень — резкое фиксированное искривление позвоночника в
обе (противоположные) стороны в сочетании с выраженным ребер-
ным горбом;

4	степень — максимально тяжелая форма искривления с грубой
деформацией.

Конечности ребенка необходимо исследовать в положении лежа и
стоя: оценивают их форму, соотношение длин конечностей между со-
бой, а также к общей длине тела. Врожденная ломкость костей конеч-
ностей скелета отмечается при синдромах Вралика, Олбрайта, Саль-
виоли, Хиве, Экмана—Л обштейна и др. К аномалиям развития конеч-
ностей относятся: мпогопалость, брахидактилия, чрезмерно длинные
пальцы, синдактилия, полное отсутствие конечностей, кистей, паль-
цев рук и ног.

При рахите могут наблюдаться искривления рук и йог в форме
буквы “О” или “X”, “браслеты” (локальное увеличение дистальных
отделов конечностей), “нити жемчуга” (утолщения па фалангах паль-
цев), “реберные четки” (утолщение йа ребрах вблизи грудины вслед-
ствие разрастания остеоидной ткани), “барабапые палочки” (своеоб-
разная форма дистальных отделов фаланг). Рахит способствует плос-
костопию.

При синдроме Паннера (в связи с асептическим эпифизарным
некрозом головки плечевой кости) возможно укорочение одной руки,
а при синдроме Пертеса (асептическом субхопдралыюм некрозе го-
ловки бедра) — укорочение одной ноги.

При параличе мышц возможны различные деформации стоны:

а)	плоская стопа (рез р1аппз);
б)	деформации стопы, при которых стопа и голень образуют угол,
открытый снаружи, а стопа находится в положении пронации (рез
уа!§из);

в)	деформация стопы с углом, открытым кнутри, при которой
стопа находится в положении супинации (рез уагиз);

г)	деформация стопы, при которой последняя находится в поло-
жении подошвенного сгибания при невозможности тыльного сгибания
(рез едшпиз);

д)	деформация стопы, при которой последняя постоянно нахо-
дится в положении тыльного сгибания при невозможности подошвен-
ного сгибания (рез сакапенз).

В процессе осмотра стопы обращают внимание па состояние (нор-
мальное, плоское, повышенное) продольного и поперечного сводов,
на форму пальцев, положение пятки (нормальное, варуспое или валь-
гусное отклонение), ширину перешейка, соединяющего область пя-
точной кости и переднюю часть стопы. Различают три степени плоско-
стопия.

Суставы исследуют в состоянии покоя (лежа, сидя, стоя), при
переходе из одного состояния в другое, во время ходьбы. В положе-
нии лежа на спине суставы начинают осматривать при разогнутых
ногах (если это позволяет состояние больного). Определяют измене-
ние контуров, формы, объема суставов, отклонение нормальной оси
(девиация), ненормальное положение конечностей, оценивают окрас-
ку кожи, покрывающей суставы, наличие атрофических, рубцовых,
узелковых, свищевых, отечных и других изменений в области суста-
ва. Больной сустав тщательно сопоставляется со здоровым. Если по-
ражены оба симметричных сустава, сравнивается степень поражения
одного по отношению к другому, оценивается также тяжесть болезни
каждого сустава в отдельности.

Нормальная конфигурация суставов может измениться из-за при-
пухлости их при остром воспалении или обуславливаться деформаци-
ей при длительном хроническом заболевании.

Изменяется и кожа над суставами. При остром артрите или обо-
стрении его опа гиперемировапа, лоснится, напряжена, при хроничес-
ких артритах и артрозах — сухая, атрофичная, иногда шелушится.

Суставы, пораженные туберкулезным или сифилитическим про-
цессом, похожи па “белую опухоль”, так как кожа над ними бледная,
растянутая. Для хронических артритов характерна атрофия близле-
жащих мышц. В зависимости от степени тяжести патологического про-
цесса могут быть в большей или меньшей степени выражены те или
иные изменения сустава (деформация, припухлость, гиперемия и т.д.).
При различных заболеваниях имеются симптомокомн лексы, характе-
ризующие и дифференцирующие данный процесс. Так, для хроничес-
кого бруцеллеза характерны: бурситы, тепдовагипиты, фиброзиты и
целлюлиты, которые удается обнаружить при осмотре конечностей.

Данные осмотра вместе с жалобами, анамнезом жизни и болезни
позволяют уточнить дальнейшее направление исследования, которое
позволит идентифицировать патологический процесс.

ПАЛЬПАЦИЯ

(РАЬРАТЮ — ощупывание) — клинический метод исследования
при помощи осязания с целью изучения физических свойств и
чувствительности тканей и органов, топографических соотношений
между ними и обнаружении некоторых функциональных явлений в
организме (температура кожи, пульсация сосудов, перистальтика
кишечника).

Пальпация проводится примерно в той же последовательности,
что и осмотр, При ощупывании любой части тела отмечают: влажность
или сухость кожных покровов, ее температуру, эластичность, упругость
(тургор) кожи, подкожно-жировой клетчатки и мышц. При
ощупывании обнаруживают лимфатические узлы, определяют их
величину, консистенцию, подвижность и спаянность с окружающими
тканями, болезненность. С помощью пальпации можно выявить форму
и характер деформаций, новообразований, ощутить сердечный и
верхушечный толчки, дрожание, перистальтику.

В зависимости от цели и объема исследования, пальпацию ведут
различно, но всегда по определенной системе и правилам (их несоб-
людение приводит к неясным, а иногда и ошибочным результатам),
например, кожу или мышцы прощупывают, взяв их в складку для
определения толщины, упругости, эластичности и прочих свойств.

Для определения температуры частей тела, руки кладут плашмя
на туловище и конечности, на симметричные суставы. Палыгаторпо
исследуют пульс, прижимая пальцы к коже над местом прохождения
артерии; при этом определяют свойства артериальной стенки, харак-
тер и качество пульса.

При пальпации головы можно обнаружит дефекты плоских костей
черепа; ощупывая голову, устанавливают характер деформаций. В об-
ласти затылка можно прощупать увеличенные лимфатические узлы,
что бывает при гнойничковом поражении кожи головы, краснухе, ин*
фекциоппом мононуклеозе и др.

Пальпация лимфатических узлов дает особенно ценную инфор-
мацию об их состоянии. При ощупывании лимфатических узлов
следует обращать внимание иа их особенности:

а)	количество (единичные, много, мало и т.д.);

б)	величину (с горошину, вишню и т.н., а при резком увеличении
указывают примерные размеры в см);

в)	консистенцию (мягкие, эластичные, плотные);

г)	подвижность;

д)	отношение к соседним узлам (спаяны друг с другом или паль-
пируются изолированно);

е)	отношение к коже и подкожной основе (спаяны с ними или пег);

ж)	чувствительность при ощупывании (безболезненны, болезнен-
ны).

Принято придерживаться следующих методических приемов при
пальпации периферических лимфатических уз лов. Подбородочные лим-
фатические узлы следует прощупывать легкими движениями пальцев
сзади наперед в средней части подбородка. Для обнаружения подмы-
шечных лимфатических узлов пальцы осторожно вводят вглубь под-
мышечной впадины, а затем ощупывающие движения направляют вниз
по грудной клетке.

Перед пальпацией локтевых лимфатических узлов руку сгибают
под прямым углом в локтевом суставе, а затем ощупывают окололок-
тевой желобок двуглавой мышцы. Ощупывать лимфатические узлы
лучше П-Ш пальцами руки, а при резком увеличении их (наружных
и внутрибрюшиых лимфатических узлов) — двумя руками.

Пальпация грудной клетки проводится вначале всей ладонью.
Устанавливается резистентность и болезненность некоторых отделов
грудной клетки, определяется голосовое дрожание, осязательно мож-
но оцепить:

—	отечность и выбухание межреберных промежутков (при массив-
ных выпотных плевритах), обнаружить крепитацию при подкожной эм-
физеме, смещение ребер при их травме, “реберные четки” при рахите;

—	определить верхушечный толчок (обнаруживаемый на неболь-
шом ограниченном участке и отражающий удары верхушки сердца о
стенку грудной клетки во время каждой систолы);

—	определить сердечный толчок (нальпаторно и визуально выяв-
ляемые колебания значительного участка грудной клетки в области
сердца, а иногда и за ее пределами, отражающие механические воз-
действия на стенку грудной клетки в момент каждой систолы) не только
верхушки, но и стенок желудочков.

При поражениях сердца в ряде случаев не удается обнаружить
ясной границы между верхушечным и сердечным толчками. Чтобы
лучше ощущать толчки сердца, врачу необходимо положить свою ла-
донь плашмя па область сердца. При этом желательно, чтобы основа-
ние кисти было обращено к грудине, а пальцы к подмышечной ямке.

Имеет значение высота (сила) и ширина верхушечного толчка, а
также локализация (смещение) по отношению к топографическим
линиям.

Голосовое дрожание определяется по следующей методике: врач
кладет ладони на симметричные участки грудной клетки пациента и
просит как можно громче произносить слова, содержащие букву “р”
(тридцать три, раз и т.д.). Голосовое дрожание отсутствует или ослаб-
лено при накоплении в плевральной полости жидкости (экссудатив-
ный плеврит, гидроторакс, гематоракс) или воздуха (пневматораксе)
и др.; усилено — при уплотнении легкого (пульмофиброз, крупозная
пневмония в фазе опеченения, компрессионном ателектазе и др.).

Резистентность грудной клетки определяют обеими руками, на-
кладываемыми симметрично спереди и сзади. Сдавливая грудную
клетку с двух сторон по средней линии, а затем в боковых частях,
определяют сопротивление, ощущаемое во время исследования. Ри-
гиднось грудной клетки увеличивается при накоплении в плевральной
полости жидкости, обширном пневмосклерозе, эмфиземе легких.

По способу пальпации различают поверхностную и глубокую
(разновидностью последней является проникающая пальпация путем
вдавливания верхушки одного пальца в какую-либо точку тела, слу-
жащую для определения болевых пунктов). Кроме того, пальпация,
применяемая обеими руками, называется бимануальной; толчкообраз-
ная пальпация служит для определения баллотирования плотных тел
(печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней
жидкости, надколенника — при выпоте в коленный сустав.

Пальпацию нужно проводить осторожно, в связи с возможностью
болевой реакции, при максимальном расслаблении мышц.

Пальпация живота, печени, желчного пузыря, мочевого пузыря,
почки, органов малого таза является сложной, требует применения спе-
циальных методик, рассматривающихся в соответствующих отделах.

ПЕРКУССИЯ

(РЕКСП55Ю — выстукивание) — метод исследования внутренних
органов, основанный па постукивании по поверхности тела обследуемого
с оценкой характера возникающих при этом звуков.
Выстукивание проводят молотком по пластинке (плессиметр),
приложенной к телу, или лучше пальцем по пальцу — это способ
опосредованной перкуссии.

При перкуссии пальцем по пальцу — согнутым третьим пальцем
правой руки постукивают по тыльной поверхности второй фаланги
третьего пальца левой руки, плотно приложенной к телу (пальце-паль-
цевая перкуссия). Удары пальцем следует производить движением
только кисти, а не всего предплечья, не сгибая пальца. Удары долж-
ны быть одинаковой силы, быстрые, короткие, направленные перпен-
дикулярно надлежащему пальцу; постукивать нужно не сильно.

При непосредственной перкуссии удары производят мякотью кон-
чика указательного пальца непосредственно по поверхности тела. Для
того, чтобы удар был сильнее, указательный палец сначала задержи-
вается за край среднего пальца, а затем соскакивает с его боковой
поверхности. Этот способ (по Образцову) имеет преимущество: уда-
ряющий палец получает ощущение степени сопротивления перкутор-
ного участка.

Топографическая перкуссия определяет границы органов, их ве-
личину и форму.

Сравнительная перкуссия позволяет сравнить перкуторный звук
па симметричных участках грудной клетки, получить косвенное пред-
ставление о морфологическом состоянии органов.

Различают громкую перкуссию (с нормальной силой перукторного
удара), тихую и тишайшую (пороговую). Для выявления глубоко распо-
ложенных в легких патологических очагов используют громкую перкус-
сию, поверхностно расположенных — тихую; ею определяют границы и
размеры разных органов — легких, печени, сердца; для определения
абсолютной тупости сердца используют тишайшую перкуссию. Для это-
го перкуссию ведут III пальцем правой руки по поверхности согнутого во
второй фаланге под прямым углом III пальца левой руки, который уста-
навливается перпендикулярно поверхности, прилегая к пей только мяко-
тью концевой фаланги (палец — плессиметр).

Звуки, получаемые при перкуссии, различаются по силе (яснос-
ти), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (или ясный) и ти-
хий (или тупой) звук; по высоте - высокий и низкий; по оттенку
звука -- тимпанический, петимианический п звук с металлическим
оттенком.

Перкуссия должна проводиться по определенным правилам с со-
блюдением следующих условий.
Положение болыюго должно быть удобным, ненапряженным.
Лучше всего вести перкуссию в положении стоя или сидя, лишь у
тяжелобольных перкуссию производят лежа. При перкуссии сзади
надо посадить болыюго на табурет или стул, лицом к его спинке,
голова наклонена вперед, руки — па коленях, чтобы достичь наи-
большего мышечного расслабления. В помещении должно быть теп-
ло и тихо.

При проведении пальце —пальцевой перкуссии III пальцем ле-
вой руки, плотно прижатым к перкутируемой поверхности, прохо-
дят по межреберным промежуткам, ибо костная ткань искажает пер-
куторный звук. В связи с этим область лопаток перкуссии не под-
вергается. Соседние пальцы с пальцем-плессиметром должны быть
несколько расставлены в стороны и так же плотно прижаты к коже
для ограничения распространения колебаний, возникающих при пер-
куссии. Удар наносится только движениями кисти в лучезапястном
суставе перпендикулярно поверхности тела болыюго. Он должен
быть коротким и отрывистым. Перкуторные удары должны нано-
ситься с одной и той же силой. Сила удара в каждом случае опреде-
ляется ее задачами.

При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно уста-
навливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию
ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологи-
ческими особенностями звукового восприятия в этом случае легче
определить границу изменения звука. Отметку границы делают на
краю пальца, обращенного к зоне более ясного звука.

Сравнительную перкуссию следует проводить на строго сим-
метричных участках тела, в одном направлении, с одинаковой си-
лой.

В связи с возможностью различных патологических картин ле-
гочной ткани и разных изменений перкуторного звука, целесообраз-
но соразмерять силу перкуторного удара: в начале наносить удары
средней силы, а затем усиливать или ослабевать их с учетом конкрет-
ной ситуации. Изменение границ как в сторону увеличения, так и
уменьшения данного органа свидетельствует о патологическом про-
цессе данного органа. Дифференцировать и интерпретировать разно-
образные, зависящие от патоморфологического состояния легочной
ткани перкуторные звуки, позволяют методы сравнительной перкус-
сии.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

(А[]8С1]ЬТАТЮ — выслушивание) — метод исследования внут-
ренних органов, основанный па выслушивании звуковых явлений,
связанных с их деятельностью.
Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхно-
сти тела человека уха или инструмента для выслушивания, в связи с
чем различают прямую аускультацию (непосредственную) и непря-
мую (опосредованную через специальные приборы или инструменты,
такие как стетоскоп, фонендоскоп). При прямой аускультации лучше
выслушиваются тоны сердца, тихое бронхиальное дыхание; звуки не
искажаются и воспринимаются с большей поверхности; неприемлем
для аускультации надключичных ямок и подмышечных впадин и по
гигиеническим соображениям. При непрямой аускультации звуки ис-
кажаются вследствие резонанса, но обеспечивается лучшая локализа-
ция и отграничение звуков разного происхождения на малом участке,
поэтому она воспринимается обычно более четко.

Аускультация должна проводиться по определенным правилам. В
помещении должно быть тихо, чтобы никакие посторонние звуки не
заглушали выслушиваемые врачом звуки; тепло, чтобы больной мог
быть раздетым. Во время аускультации больной либо сидит на стуле,
либо находится в постели; тяжелобольных выслушивают в постели.
Если аускультируются легкие, то, выслушав одну половину грудной
клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжа-
ют аускультацию.

Во время выслушивания стетофопепдоскон нужно плотно всей
окружностью прижать к коже пациента, при этом избегать сильного
давления, чтобы не произошло ослабление вибрации ткани в зоне при-
легания стетофонендоскопа, приводящего к ослаблению звуков. Сте-
тофонендоскоп поддерживается двумя пальцами. В зависимости от
состояния больного, имеющейся у пего патологии и поставленной за-
дачи меняют при аускультации положение болыюго. Так, чтобы луч-
ше выслушивать шум аортальной недостаточности, необходимо аус-
культировать болыюго в положении сидя или стоя, а диастолический
шум митрального стеноза — в положении лежа; при необходимости
болыюго просят покашлять, после чего аускультируют: после выделе-
ния мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть
или изменить свой характер.

Аускультация остается незаменимым диагностическим методом для
исследования легких, сердца и сосудов, для определения артериаль-
ного давления по способу Короткова, распознавания артериовеноз-
ных аневризм, внутричерепных аневризм, в акушерской практике.
Аускультация показана при исследовании органов пищеварения (оп-
ределение кишечных шумов, шума трепня брюшины, шума сужения
кишок), а также суставов (шум трения внутрисуставных поверхнос-
тей — эпифизов).
АНТРОПОМЕТРИЯ

Антропометрия — это комплекс изучения групповых и индивиду-
альных морфологических особенностей человеческого тела. При этом
изучаются измерительные и описательные признаки. Измерительные
признаки выражаются в абсолютных и относительных числах (масса
тела, рост и т.д.); описательные — половые, конституциональные,
расовые и другие особенности тела — даются в описательной форме
или выражаются в условных единицах (баллах), поэтому данный ме-
тод исследования получил название интроскопии, или соматоскопии.

Антропометрия (апЙ1горо8 — человек, шестой — мера) —метод
исследования, основанный на изменении морфологических и функци-
ональных признаков человека.

Измерение роста и длины туловища имеет большое значение для
оценки общего физического развития больного и пропорциональности
развития отдельных частей его тела, нарушающихся при эпдокрино-
патиях, нарушении обмена веществ, врожденных аномалиях развития
(таких как хондродистрофия) и др.

При антропометрии, помимо определения роста, массы, длины
туловища, определяют: окружность головы, грудной клетки, шеи, жи-
вота, размеры таза, нижних и верхних конечностей. По этим показа-
телям дается заключение о физическом развитии и имеющихся откло-
нениях.

Массу тела определяют с помощью специальных медицинских
весов — утром натощак после дефекации и опорожнения мочевого
пузыря, лучше всего обнаженным, в крайнем случае — в легкой одежде.
Повторное взвешивание в целях изучения динамики массы тела в про-
цессе лечения (например, при похудении, ожирении, контроле за схож-
дением отеков и др.) должно проводиться также без одежды или в
той, что и в первый раз, для исключения ошибки, обусловленной раз-
личной массой одежды.

Рост определяется в вертикальном положении с помощью стан-
дартного деревянного ростомера. Однако, в тех случаях, когда боль-
ной не может самостоятельно держаться па ногах, приходится изме-
рять его рост в положении лежа.

Окружность головы измеряют сантиметровой лептой по макси-
мальному периметру головы (сзади — по выступу затылочного бугра,
а спереди — по надбровным дугам).

Окружность грудной клетки измеряют в положении стоя сантимет-
ровой лентой, проходящей сзади под уголками лопаток, спереди — над
сосками. Окружность грудной клетки измеряют па высоте максималь-
ного вдоха, предельного выдоха и во время дыхательной паузы.
Установлено, что между ростом, массой тела и окружностью груд-
ной клетки человека имеются определенные соотношения, которые
помогают лучше оцепить пропорциональность его телосложения.

Наибольшее практическое значение имеют следующие показа-
тели или индексы:

1.	Росто-весовой показатель, отражающий пропорциональность
роста и массы, определяемый по формуле:

М х 100

-------- , где М — масса тела в кг, а Р - рост в см.

Р

Нормальное соотношение роста и массы выражается индексом
37-40, более низкий показатель свидетельствует о пониженной упи-
танности больного, более высокий — о повышенной.

2.	Индекс пропорциональности между ростом — Р (см) и окруж-
ностью грудной клетки — О (см), определяемый по формуле:

Рх 100

--------, где нормой является индекс 50-55;

более низкий индекс указывает па узкогрудость, более высокий — па
широкогрудость.

3.	Индекс Пинье, определяющий пропорциональное соотношение
между этими тремя параметрами: Р - (О + М). В норме он колеблется
в пределах 20, а при нет пропорциональности сложения бывает значи-
тельно больше или меньше этой цифры.

Для оценки физического развития используют различные мето-
ды, в зависимости от поставленной задачи — индексов, сигмальных
отклонений (методом антропометрического профиля), шкалы регрес-
сии (метод корреляции), центили и др. Метод сигмальных отклоне-
ний и шкалы регрессии основывается на предположении, что исследу-
емая выборка соответствует закону нормального распределения, по-
этому границы сигмальных отклонений могут искусственно завышаться
или занижаться, искажая истинную оценку.

Цептильпый метод не ограничен характером распределения вари-
антов, он прост в работе, так как использование цептильных таблиц
или графиков исключает расчеты.

В настоящее время все шире используется комплексная схема оцен-
ки физического развития. В пей учитывают как биологический уро-
вень зрелости, так и морфофункциопальпое состояние организма.

ТЕРМОМЕТРИЯ

Температурная кривая объективно отражает течение заболевания,
помогает глубже определить тяжесть состояния больного, эффектив-
ность проводимого лечения, точнее судить о сроках выздоровления
больного. Необходимо строго соблюдать методику измерения темпе-
ратуры тела.

Температуру тела измеряют медицинским максимальным термо-
метром Цельсия со шкалой, градуированной от 34 до 42° С с деления-
ми 0,1° С. Он устроен так, что ртутный столбик при нагревании резер-
вуара показывает цифру, соответствующую температуре тела. Место
измерения температуры тела определяют в зависимости от характера
заболевания. Основными местами являются подмышечная впадина,
паховая складка или прямая кишка. При необходимости термомет-
рию проводят в обеих подмышечных впадинах одновременно или по-
очередно (например, при выраженном лимфангаите правой руки ре-
комендуется произвести термометрию в обеих подмышечных впади-
нах).

При гнойном поражении кожи, имеющем распространенный ха-
рактер, а также поражении лимфатических узлов подмышечных и
паховых, рекомендуется измерять температуру в прямой кишке. При
заболеваниях прямой кишки, поносах или запорах такой способ изме-
рения температуры неприемлем. Следует иметь в виду, что ректаль-
ная температура на 0,3 - 0,5° С выше кожной (в паху или подмышеч-
ной области).

При измерении температуры термометр помещают на 10 минут в
подмышечную впадину, он должен плотно прилегать к коже, а плечо
должно быть прижато к груди, чтобы подмышечная впадина была
закрыта. При измерении температуры в прямой кишке термометр сма-
зывают вазелином и вводят внутрь на 6 — 7 см больному в положении
лежа на боку на 5 —10 минут.

Обычно температуру тела измеряют два раза в день — в 7 — 8 часов,
утром и вечером, и в 16—17 часов. Показания термометра вносятся в
температурный лист, где точками обозначается утренняя и вечерняя
температура. По отметкам в течение нескольких дней составляют тем-
пературную кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный
вид. При необходимости производят почасовое измерение температуры
и рисуют точками график суточных колебаний температуры.

Нормальной температурой при измерении в подмышечной впади-
не считается 36,4 — 36,8° С. В течение дня температура тела может
меняться, ниже всего опа бывает между 3 и 6 часами утра, выше всего
— между 5 и 9 часами вечера. Разница между вечерней и утренней
температурой у здоровых людей не превышает 0,6° С. После приема
нищи, больших физических нагрузок и в жарком помещении темпе-
ратура тела несколько повышается.
Рис Л. Виды лихорадок по степени повышения температуры.

1 — субфебрильная (37 —38° С); 2 — умеренно повышенная (38~39°С);

3 — высокая (39 —40°С); 4 — чрезмерно высокая (выше 40°С);

5 — гиперпиретическая (выше 41 — 42°С).

Лихорадка характеризуется ие только повышением температуры,
но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повы-
шения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение
для оценки тяжести лихорадки. Она сопровождается учащением пульса
и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие сим-
птомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жаж-
ды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделе-
ния, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов.

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при вос-
палении легких) обычно сопровождается ознобом, который может
длиться от нескольких минут до часа, реже — дольше. При сильном
ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных
сосудов (капилляроспазм) кожа становится бледной, ногтевые плас-
тинки приобретают синюшный цвет (цианоз), испытывая чувство хо-
лода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения
температуры характерно небольшое познабливание. При высокой тем-
пературе кожа имеет характерный вид: красная, теплая (“огненная”).
Литическое падение температуры сопровождается обильным потом.
При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней.
Рис. 2. Особые формы температурных кривых при: волнообразной лихорадке.

Подъем температуры выше 37°С днем —основание заподозрить забо-
левание.

В зависимости от степени повышения температуры различают
следующие виды лихорадок:

а)	субфебрильная температура — 37-38° С

1.	малый субфебрилитет 37-37,5° С

2.	большой субфебрилитет 37,5-38° С

б)	умеренная лихорадка 38-39° С

в)	высокая лихорадка 39-40° С

г)	очень высокая лихорадка — свыше 40° С

д)	гиперпиретическая 41-42° С, она сопровождается тяжелыми
нервными явлениями и сама является опасной для жизни (см. рис. 1).

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение
суток и всего периода.

Основные типы лихорадки: (см. рис. 4)

1)	постоянная лихорадка (ГеЬпз сопНпиа). Температура долго дер-
жится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней
температурой не превышает 1° С; характерна для крупозной пневмо-
нии, II стадии брюшного тифа;
Рис. 3. Особые формы температурных кривых: при возвратной лихорадке.

2)	послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (ГеЬг15 гепнйепз),
температура высокая, суточные колебания температуры превышают
1-2°С, причем утренний минимум выше 37° С; характерна для ту-
беркулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии
брюшного тифа;

3)	истощающая (гектическая) лихорадка (ГеЬгчз ЬесИса) характе-
ризуется большими (3-4 градуса) суточными колебаниями температу-
ры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопро-
вождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза
легких, нагноений, сепсиса;

4)	перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (ЕеЬг15
(п^еппйТепз) ~ кратковременные повышения температуры до высо-
ких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной тем-
пературы; наблюдается при малярии;

5)	волнообразная (ундулирующая) лихорадка (ГеЬпз ипфйапз) ей
свойственны периодические нарастания температуры, а затем пониже-
ние уровня до нормальных цифр. Такие “волны” следуют одна за дру-
Рис. 4. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колебания
температуры при лихорадке:

1 — постоянной; 2 — послабляющей; 3 — перемежающейся;

4 — гектической; 5 — обратной; 6 — неправильной.


Рис. 5. Периоды температурной кривой. 1а, 1б — два вариант стадии подъема; 2 —
стадия высокой температуры; За, З6 — два варианта стадии снижения температуры.

гой в течение длительного времени; характерна для бруцеллёза, лим-
фогранулематоза (см. рис 2).

6)	возвратная лихорадка (ГеЬпз гесиггепз) в строгое чередование
периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При
этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихора-
дочная и без лихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких
дней каждая. Характерна для возвратного тифа (см. рис. 3).

7)	обратный тип лихорадки (ГеЬпз шуегзпз) — утренняя темпера-
тура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, тубер-
кулёзе, бруцеллёзе.

8)	неправильная лихорадка (ГеЬпз 1гге§п1ап5) отличается разно-
образными и неправильными суточными колебаниями; часто отмеча-
ется при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе. Эту лихо-
радку еще называют атипичной (нерегулярной) (см. рис.4).
В течении лихорадки различают период нарастания температуры
(з^асНит тсгетепН), период высокой температуры (ГазН§шт), период
снижения температуры (з1ас1шт бесгетепН). Резкое снижение повы-
шенной температуры (в течение нескольких часов) до нормы называют
кризисом, постепенное понижение (па протяжении нескольких дней)
— лизисом (см. рис. 5).

Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в
течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная лихорадка —
ГеЬпз ерйетега, или ГеЬпси1ага) при легких инфекциях, перегревании
па солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного вве-
дения лекарственных веществ.

Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой,
длящаяся более 45 дней — хронической.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболе-
вания и образования продуктов распада ткани (например, очага не-
кроза или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакци-
ей организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может
не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения
температуры (туберкулёз, сифилис и др.) Степень повышения темпе-
ратуры в значительной мере зависит от организма больного: при од-
ной и той же болезни у разных лиц опа может быть различной. Так, у
молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное
заболевание может протекать с температурой до 40°С и выше, в то
время как это же инфекционное заболевание у лиц старшего возраста
с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или
субфебрилыюй температурой. Степень повышения температуры не
всегда соответствует тяжести заболевания, а связано также с индиви-
дуальными особенностями реагирования организма.

Повышение температуры инфекционного происхождения наблю-
дается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (на-
пример, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эрит-
роцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ бел-
ковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболе-
ваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного проис-
хождения.

При этом подъемы температуры чаще наблюдаются в дневные
часы, поэтому возникает необходимость почасовой термометрии.

Гипотермия (температура ниже нормы — субнормальная) встре-
чается при различных состояниях: коллаптоидпых (тяжелой недоста-
точности кровообращения) состояниях, при массивных кровопотерях,
при голодании и истощении; в период выздоровления после инфекци-
онных болезней, при сильном охлаждении, при критическом падении
температуры.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

В терапевтической практике наиболее простым и доступным ме-
тодом диагностики является рентгенологическое исследование (рент-
геноскопия). Однако, при помощи бескоптрастпой рентгеноскопии
можно исследовать лишь органы, дающие па экране тени различной
яркости. При рентгеноскопии грудной клетки тщательно оценивают
особенности строения грудной клетки, различные деформации её, ко-
торые могут влиять на расположение органов в средостении или быть
следствием врожденного порока сердца. В различные фазы дыхания
учитывают подвижность диафрагмы, её положение, состояние плев-
ральных синусов. Изучают возможное влияние пораженного сердца
па прилежащие органы (пищевод, трахею, позвоночник, легкие, ди-
афрагму), а также на изменения, вторично развивающиеся в легких и
других органах при хронических нарушениях кровообращения. При
исследовании легких обращают внимание на состояние корней лег-
ких, пульсацию их, оценивают структурность тени корпя, при увели-
чении его изучают легочный рисунок, в частности, правильность вет-
вления сосудов, калибр их и др. Большое диагностическое значение
имеет правильная оценка положения, формы, размеров, сменяемость
и функции сердца и крупных сосудов. Рентгеноскопия даёт возмож-
ность получить также сведения о частоте, силе, ритме пульсации, то-
нусе сердечной мышцы, выявить ряд признаков нарушений внутри-
сердечной гемодинамики.

Информативность рентгеноскопии возрастает при использовании
телевизионного просвечивания, а также пробы Вальсальвы (больному
предлагают произвести максимальный вдох и попытаться выдохнуть
при закрытой голосовой щели с помощью волевого усилия).

Рентгеноскопия печени позволяет получить представление не толь-
ко о размерах, форме и положении печени, по и о сменяемости этого
органа при дыхании.

При необходимости фиксировать какие-либо обнаруженные из-
менения, производится рентгенография — снимок па плёнку, засве-
чивающуюся рентгеновскими лучами. Рентгенограмма грудной клет-
ки выполняется в передней и боковой проекции, при необходимости
используют дополнительные проекции — косые, лятеропозиции, лор-
дотическое положение (с наклоном туловища назад под углом 45° С по
отношению к кассете, расположенной вертикально). Это позволяет
выявить патологический процесс (инфильтрат, очаговый пневмоскле-
роз, ателектаз) и т.д. Для каждого вида поражения имеется специаль-
ная укладка больного, осуществляемая рентгенологом. Вот почему
важно в направлении па рентгенологическое исследование указывать
предварительный рабочий диагноз, чтобы рентгенолог мог выбрать те
позиции, в которых необходимо провести рентгенологическое иссле-
дование с учетом патологии больного, чтобы лучевая нагрузка на орга-
низм была минимальной (см. рис. 6,7,8).

Для исследования полых органов, дающих на экране сравнитель-
но густую однородную тень (желудок, кишечник, желчный пузырь,
почечные лоханки и др.) производится их контрастирование.

Рентгенография желудка, тонкой и толстой кишки методом кон-
трастирования (при помощи взвеси сульфата бария) позволяет полу-
чить представление о положении желудка, его размерах, контурах,
функциональном состоянии, выявить признаки различных заболева-
ний. Для суждения об эвакуаторной функции желудка рентгенологи-
ческое исследование в течение суток проводят многократно (см. рис.9).

Для рентгенографии желудочно-кишечного тракта нужна специ-
альная подготовка: за 2-3 дня до обследования из рациона больного
исключают пищу, способствующую образованию газов в кишках, что
будет затрудняет диагностику.

При рентгенографии и -скопии толстой кишки используют следу-
ющие методы:

а)	изучение состояния толстой кишки при пероральном введении
контрастной массы;

б)	иригоскопия — исследование прямой кишки после равномер-
ного и тугого ее заполнения контрастной массой при помощи клизмы
отдельными порциями (фракционно);

в)	двойное контрастирование — введение в прямую кишку взвеси
бария и некоторого количества воздуха (пневмоирригоскопия).

Рентгенологическое исследование билиарной системы осуществ-
ляется с применением контрастных веществ, вступающих в тесную
связь с белками сыворотки крови. К таким веществам относятся би-
литраст, билигност, иопаноевая кислота (иопагпост, холевид) и др.
Выделяющиеся из почечных клеток рентгеноконтрастные вещества на-
капливаются в желчном пузыре и желчных ходах, что позволяет су-
дить о положении, размерах и форме этих органов. Кроме того, мож-
ио изучать двигательную функцию желчного пузыря с помощью пи-
щевых стимуляторов его деятельности (яичных желтков). Помимо
обзорной рентгенографии области печени, желчного пузыря и желч-
ных путей, используют пероральную и внутривенную холецистохо-
лангиографию (введение контрастных веществ внутрь через рот или
через вену) (см. рис. 10).

Наряду с обзорной рентгенографией почек для изучения мочевой
системы используют различные методы контрастирования:

1)	экскреторная (внутривенная) урография — основной метод
рентгенологического исследования почек, позволяющий выявить при-
знаки поражения почек, чашечно-лоханочной системы, мочеточников,
судить о функциональном состоянии одной почки по сравнению с дру-
гой, основанном на внутривенном введении рентгеноконтрастных йод-
содержащих веществ (гипак, верографин, урографин, трийодтраста,
обеспечивающих высокую контрастность мочевых путей (см. рис.
И а, б);

2	) инфузионно-капельная урография отличается от одномомент-
ной внутривенной экскреторной урографии; при данном методе ка-
пельно вводят контрастное вещество в меньшей концентрации, но в
больших дозах;

3)	почечная ангиография — ценный метод рентгено-функциональ-
ной диагностики нефропатий, применяемый для распознавания поро-
ков развития и заболеваний сосудистой системы почек, а также для
выявления внутрипочечных аномалий, объемных образований, патоло-
гической подвижности почки и т.д.;

4)	ретроградная пиелография позволяет судить о состоянии ча-
шек, лоханок, мочеточников, скорости эвакуации контрастного веще-
ства в мочевой пузырь. Катетер с помощью катетеризационного цис-
тоскопа вводится в мочеточник на 12-20 мм от устья и через него
вводят 2-4 мл сергозина.

При рентгенологическом исследовании сердца и магистральных
сосудов у больных с врожденными и приобретенными пороками серд-
ца диагностическое значение имеет контрастная ангиография (введе-
ние в кровеносное русло внутривенно или с помощью зонда контраст-
ного вещества — кардиотраста).

Бронхография — метод рентгенологического исследования брон-
хов после заполнения их рентгеноконтрастным веществом (йодолипо-
лом); применяется для выявления бронхоэктазов, полостей в легких,
врожденных аномалий развития бронхиального дерева и других забо-
леваний.
Рис. 6. Рентгенограмма. Левосторонний эксудативный плеврит.

Рис. 7. Рентгенобронхограмма. Двусторонние бронхоэктазы.
Рис. 8. Рентгенограмма Абсцесс правого легкого

Рис. 9. Рентгенограмма. Язва малой кривизны желудка.
Рис. 6. Рентгенограмма. Левосторонний эксудативный плеврит.

Рис. 7. Реиттенобронхограмма. Двусторонние бронхоэктазы
Рис. 8. Рентгенограмма Абсцесс правого легкого.

Рис 9 Рентгенограмма Язва малой кривизны желудка
В некоторых случаях контрастирование органа происходит за счет
воздуха, который вводится в окружающую ткань или полость. Так
например, пресикальный пневморетроперитонеум, или пневморени —
метод, основанный на введении кислорода в забрюшинное простран-
ство с последующей рентгенографией, позволяющий выявить конту-
ры почек, надпочечников и патологических образований в забрюшин-
ном пространстве. Искусственное контрастирование печени при помо-
щи перитонеума (воздуха, кислорода или углекислого газа) дает воз-
можность лучше изучить состояние верхней поверхности и боковых
контуров.

Эти вмешательства относят к оперативным, и к ним следует при-
бегать в крайне редких случаях, при особых показаниях, когда невоз-
можно правильно поставить диагноз с помощью других методов

Для всех методов рентгенографии с использованием контрастных
веществ обязательно следует учитывать индивидуальные противопоказа-
ния для проведения данного метода с возможностью заменой другими.
Рис. 11. Пиелограмма здорового человека (а) и больного пиелонефритом (б)

Нередко используется томография — послойная рентгенография.
При томографии, благодаря движению во время съемки с определен-
ной скоростью рентгеновской трубки, па пленке получается резким изоб-
ражение только тех структур, которые расположены на определенной,
заранее заданной глубине. Тени органов и образований, расположен-
ных па большей или меньшей глубине, получаются смазанными и не
накладываются па основное изображение. Томография облегчает выяв-
ление опухолей, воспалительных инфильтратов и других патологичес-
ких образований Томография (синонимы: планиграфия, ламиногра-
фия, стратиграфия) является дополнительным методом рентгенологи-
ческого исследования. Проводится для уточнения локализации, разме-
ров, формы, глубины патологического образования — инфильтрата,
абсцесса, ателектаза, опухоли, пораженных лимфоузлов и др. При этом
имеется возможность дифференцировать характер и природу патологи-
ческого процесса.

Различают продольную и поперечную томографию. Продольную
томографию проводят в грех проекциях прямой, боковой, косой. Су-
ществует и симультанная томография, позволяющая получать изобра-
жение нескольких слоев легкого одномоментно. Томография сердца и
сосудистого пучка, артерий и вен легких дает возможность уточнить
диагностику пороков сердца, тромбоза легочной артерии и ее ветвей,
аневризмы аорты и легочных сосудов.

Одним из наиболее современных, дающих очень достоверную ин-
формацию, но пока еще не везде доступных, рентгенологических ме-
тодов является компьютерная томография, позволяющая благодаря
использованию ЭВМ, дифференцировать ткани и изменения в них,
очень незначительно различающиеся по степени поглощения рентге-
новского излучения (см. рис. 17).

Флюорография, или фоторентгенография — метод фотографи-
рования рентгеновского изображения с флюоресцирующего экрана на
пленку. Практическое значение флюорографии в принципе такое же,
как рентгенографии.

Микционная цистоуретрография (цистофлюорография) позво-
ляет получить точные сведения о патологических изменениях при за-
болеваниях мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, в частно-
сти, диагносцировать пороки развития этих органов, выяснить причи-
ны нарушения оттока мочи из пузыря, обнаружить пузырно-мочеточ-
никовые рефлюксы и др. Абсолютно показан этот метод исследования
больным хроническим пиелонефритом, с расстройствами ритма моче-
испускания, со стойкой болью в животе и пояснице.

В последнее время разработан ряд новых, более совершенных
методов рентгенологического исследования. Так, для исследования дви-
жущихся органов (чаще всего сердца) используется рентгенокимогра-
фия. При этом способе перед кассетой с рентгеновской пленкой на
пути лучей, идущих от рентгеновской трубки через тело больного,
устанавливается специальная свинцовая решетка с горизонтальными
щелями. В момент съемки решетка смещается па небольшое расстоя-
ние перпендикулярно контуру исследуемого органа. А так как сам
орган (например, сердце) за это время совершает некоторое движение
параллельно щели решетки, то на пленке контур органов получается
не ровный, а в виде зубчатой линии. По амплитуде зубцов и их форме
можно судить о силе сокращений сердца, оценить их характер. Этот
метод применяют для оценки состояния миокарда в покое и после
физической нагрузки, изменения кровопаполнепия сердца и крупных
магистральных сосудов, вычисления и графической регистрации по-
казателя минутного объема левого желудочка.

Электрокимография — метод, основанный па принципе преобра-
зования световой энергии в электрическую. При помощи специально-
го устройства пучок рентгеновских лучей пропускают через различ-
ные участки контуров сердца и крупных сосудов. Пучок лучей через
щель попадает на флюоресцирующий экран. Колебания в освещенно-
сти последнего во времяии систолы и дистолы улавливаются фотоэле-
ментом и при помощи электронного усилителя преобразуются в элект-
рический ток, который передается па регистрирующее устройство. Та-
ким образом, электрокимограмму (ЭКИ) записывают в виде кривой,
которую затем анализируют (изучают форму зубцов, амплитуду их и
фазовый анализ сердечного цикла). Синхронно с ЭКИ записывают
ЭКГ и ФКГ. Метод ЭКИ дает возможность анализировать состояние
сократительной функции миокарда, диапюсцировать признаки раз-
личных пороков сердца, точнее оценивать характер аритмий, диффе-
ренцировать аневризмы аорты и опухоли средостения.

За последние годы значительно усовершенствовалась техника по-
лучения изображения. С помощью электронно-оптического усилите-
ля, установленного на рентгеновском аппарате, удается получать зна-
чительно более яркие и четкие изображения при меньшей дозе облуче-
ния больного, что в свою очередь позволяет спять па кинопленку весь
процесс исследования или отдельные его фазы — метод рептгенофуп-
кциопалыюго исследования сердца (рентгенокинематография). Дан-
ный метод применяется в последние годы и позволяет очень детально
и точно оценивать функцию сердца и крупных сосудов в норме и при
различных поражениях сердечно-сосудистой системы.

Применение электронно-оптических усилителей позволило пере-
дать изображение па экран специального телевизора (рентгенотелеви-
дение). На экране рептгепотелевизиоппой установки изображение по-
лучается значительно более четким, чем на экране обычного реитгено-
аинарата. Экран телевизора может быть расположен в соседнем поме-
щении или оборудован специальным защитным экраном, что значи-
тельно уменьшается дозу облучения, получаемую врачом-рентгеноло-
гом.

РАДИОИЗОТОПНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В последнее время появились и заняли большое место в диагно-
стике радиоизотопные методы исследования, в первую очередь —
сканирование.

Сущность метода заключается в том, что больному вводят ра-
диоактивный оргаиотроппый изотон, обладающий способностью кон-
центрироваться в тканях определенного органа (1311 и ш1). При
исследовании щитовидной железы -- раствор краски бенгальской розы,
меченной 1311, или коллоидный раствор золота — 198Аи при исследова-
нии печени; пеогидрии, меченный изотопами ртути — 203 или 197Н§;
гидроокись железа или олова, меченная 99-техиецнем при исследова-
нии почек и т.д. Затем больного укладывают на кушетку иод детекто-
ром аппарата для сканирования (он носит название гамма-тонографа
или сканера). Детектор (сцинтилляционный счетчик гамма-излуче-
ния) перемещается но определенной траектории над объектом иссле-
дования и воспринимает импульсы от органа, ставшего источником
ионизирующего излучения. Сигналы счетчика затем с помощью кол-
лиматора (электронное устройство) преобразуются в различной фор-
мы сканограммы. Данные сканирования могут регистрироваться гра-
фически в виде черно-белой или цветной штриховки, фоторегистра-
ции и цифропечати (после обработки информации в ЭВМ). Такая
интенсивность излучения исследуемого органа, вследствие накопле-
ния в нем радиоактивного изотопа, значительно выше, чем интенсив-
ность излучения окружающих органов и тканей. Плотность штрихов-
ки точек на участке сканограммы, соответствующих этому органу,
значительно выше. Таким образом, в процессе исследования на ска-
нограмме удается получить “тень” органа. При очаговом поражении
паренхимы органа (опухоль, киста, абсцесс и др.) на сканограмме
определяются очаги разрежения.

Методом радиоиндикации при исследовании печени можно выя-
вить:

а)	при паренхиматозной желтухе — снижение клиренса нуклеи-
да в крови и поглощения его в печени,

б)	при обтурационной желтухе — высокое накопление радиоак-
тивного нуклеида в печени и замедленное его выведение;

в)	при гемолитической желтухе — кривые радиоактивности кро-
ви, печени и кишок в норме.

Сканирование печени дает возможность судить не только о мор-
фологических и топографических изменениях этого органа, но косвен-
но и о расстройствах его функции (см. рис. 12, 13).

При серийном сканировании почек можно судить об интенсивнос-
ти выведения нуклеидов из отдельных участков почки и о функции
того или иного отдела этого органа. Сканирование применяется для
диагностики объемных процессов в почках (опухолей, кист и др.),
очаговых поражений в них (пиелонефрит, сосудистые изменения), вы-
явления “немой” почки, дифференциации диффузных и очаговых из-
менений почек, обнаружения аномалий развития почек, их дистонии
(см. рис. 14, 15).

Сканирование нашло широкое применение в эндокринологии (на-
пример, для исследования структуры и функций щитовидной желе-
зы).

В настоящее время в диагностике внутренних болезней сердца,
печени, желчного пузыря, почек и др. широко используется ультра-
звуковое исследование — метод диагностики, основанный па разли-
чиях в отражении ультразвуковых волн, проходящих через сердце и
ткани организма с разной плотностью. Ультразвуковая эхография
Рис. 12. Сканограмма нормальной печени.

Рис. 13. Сканограмма при портальном циррозе печени. Размер печени и накопления
в ней радиоизотопа значительно уменьшены, размеры селезенки увеличены.
Рис. 14. Сканограмма почек здорового человека.

Рис. 15. Сканограмма больного с гипернефромой правой почки.
(эхография, эхолокация, ультразвуковое сканирование, сопография,
УЗИ) — базируется на акустических высокочастотных колебаниях от
2 х 104 до 108 Гц, которые уже не воспринимаются человеческим ухом.
Ультразвук хорошо распространяется по тканям организма даже при
низких уровнях энергии (0,005 —0,008 Вт/см в квадрате), которые в
сотни и тысячи раз меньше доз, используемых при терапевтических
воздействиях. Отраженные ультразвуковые сигналы улавливаются,
трансформируются и передаются на воспроизводящее устройство (ос-
циллоскоп), с которого и воспринимаются эти сигналы (см. рис. 16).

Применение эхографии в кардиологии позволяет определить нали-
чие и характер порока сердца, обызвествление створок клапанов при
ревматическом пороке, выявить опухоль сердца и другие его измене-
ния. При диффузных поражениях печени эхография позволяет разли-
чить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную
и извитую воротную вену. Эхографическое исследование селезенки по-
зволяет установить ее расположение, выявить увеличение (что может
быть одним из косвенных признаков цирроза печени), изучить структу-
ру этого органа. Метод ультразвуковой эхографии используется в не-
врологии (исследование головного мозга, величины отслойки сетчатки,
определение локализации и размеров инородных тел, диагностика опу-
холей глаза и глазницы), в оториноларингологии (дифференциальная
диагностика причин поражения слуха и др.), в акушерстве и гинеколо-
гии (определение сроков беременности, многонлодпой и внематочной
беременности, диагностика новообразований женских половых органов,
пио- и гидросальпикса , исследование молочных желез и др,), в уроло-
гии (исследование мочевого пузыря, предстательной железы).

В настоящее время под контролем эхографии выполняют при-
цельную биопсию внутренних органов — щитовидной железы, пече-
ни, почек и др., извлекают с помощью специальных пункционных игл
содержимое кист, абсцессов печени, поджелудочной железы и др.,
при наличии специальных показаний вводят растворы антибиотиков
непосредственно в мочевой пузырь при обострении холецистита или в
полость нагноившихся кист печени, поджелудочной железы и др.,
проводят и другие диагностические и лечебные манипуляции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Условно их можно разделить на три группы:

1)	к пей относятся методы, основанные па регистрации биопотенциа-
лов, возникающих в процессе фупкщютшрования органов: электрокардиог-
рафия, электрогастроскопия, электроэнцефалография, электромиография;
Рис. 16. Абсцесс печени. Ультразвуковое исследование (границы абсцесса обозначены
знаком +),

Рис. 17. Абсцесс печени на компьютерной томограмме: 1 — печень; 2 — полость
абсцесса; 3— петли кишечника; 4 — позвонок.
2)	объединяет методы регистрации двигательной активности (кине-
тику) органов и ее изменений: “баллонная” кимография различных от-
резков ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), верхушечная кардиография
(регистрация движения верхушечного толчка), эзофагоатриография (ре-
гистрация колебаний давления в пищеводе, передающихся из примыкаю-
щего к нему левого предсердия), баллистокардиография (регистрация
колебаний человеческого тела, обусловленных сердечными сокращения-
ми и реактивными силами), реография (отражение изменений сопротив-
ления тканей в связи с динамикой кровообращения в них при сердечных
сокращениях), спирография и пневмотахометрия (отражение функции
аппарата внешнего дыхания);

3)	ее составляют методы регистрации звуковых явлений, возни-
кающих при движениях и сокращениях органов: фонокардиография,
фопопиевмография и фоноинтестинография.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография — метод регистрации электродвижущей
силы сердца, возникающей в процессе деполяризации и реполяриза-
ции миокарда. Для записи электрокардиограммы используются одно-
канальные или многоканальные аппараты. Многоканальные аппара-
ты позволяют регистрировать ЭКГ в нескольких отведениях и запи-
сывать другие показатели сердечной деятельности (фонокардиограм-
му, сфигмограмму и др.).

Наиболее часто в практической деятельности пользуются I, II, III
стандартными отведениями, тремя усиленными однополюсными отве-
дениями от конечностей, шестью однополюсными грудными отведени-
ями. Отведения ЭКГ образуются при определенном положении элек-
тродов (см. табл.1). Реже используют дополнительные отведения ЭКГ.
На верхних и нижних конечностях (предплечья и голени) электроды
располагаются на внутренней поверхности их, на границе нижней и
средней трети предплечья и голени. Грудные электроды ставятся на
передней поверхности грудной клетки последовательно в 6 позиций:

У	1 — четвертое межреберье справа у края грудины,

У	2 — четвертое межреберье слева у края грудины,

У	3 — средняя точка между У2 и У4,

У	4 — пятое межреберье по средпеключичпой линии,

V	- — по передней аксилярной лилии па уровне У4,

Уб — по средней аксилярной линии на уровне У4.
Для регистрации ЭКГ па нижнюю треть обоих предплечий п левую
голень накладывают влажные матерчатые салфетки, па которые помеща-
ют металлические пластинки электродов. Электроды соединяются с ап-
паратом специальными разноцветными проводами. К электроду на пра-
вой руке присоединяется красный провод с одним рельефным кольцом, к
электроду па левой руке -- желтый провод с двумя рельефными кольца-
ми, к левой ноге - зеленый провод с тремя рельефными кольцами.

Электрокардиограмма состоит из зубцов (Р, (), К, 8, Т, Ът —
последний непостоянный) и интервалов (Р-О, ОК8, 8-Т, ОК8Т, Т-Р,
К-К) (см. рис. 18).

Зубец Р отражает процесс возбуждения предсердий. Вектор воз-
буждения предсердий описывает петлю, которая направлена вниз, влево
от изоэлектрической точки, почти параллельно оси второго отведения.
Поэтому самый большой по амплитуде зубец Р — во втором отведе-
нии. Интервал Р(^ соответствует периоду от начала возбуждения пред-
сердий до начала возбуждений желудочков. Векторы возбуждения же-
лудочков описывают петлю ()К8, основной из них направлен влево,
вниз, почти параллельно осям II отведения У4. Интервал 8-Т соот-
ветствует медленной реполяризации желудочков, зубец Т быстрой.
Векторы зубца Т во фронтальной плоскости почти параллельны век-
тору 0К8, в связи с этим полярность обычно совпадает с таковой
главного зубца комплекса ()К8. Так как петля Т в трудных отведе-
ниях ориентирована несколько кпереди от петли (}К8, то зубцы Т в
грудных отведениях по величине не всегда пропорциональны зубцам
К. Интервал <2К8Т (0~Т) —электрическая систола сердца, соответ-
ствует по времени периоду от начала до окончания реполяризации
желудочков. Зубец И -положительный, непостоянный, отвечает фазе
изометрического расслабления желудочков. Интервал Т-К — элект-
рическая диастола сердца, К-К — продолжительность сердечного
цикла.

Анализ ЭКГ рекомендуется проводить после ознакомления с анам-
незом и клинической картиной заболевания. Высота зубцов ЭКГ из-
меряется в мм (для положительных зубцов измерение производят от
верхней части изоэлектрической линии до верхушки данного зубца,
для отрицательных -- от нижнего края изолинии до верхушки. Далее
оценивают форму и амплитуду зубцов Р, О, К, 8, Т в различных
отведениях, рассчитывают отношение этих зубцов к зубцу К, сопос-
тавляя их с нормой.

Зубец Р положительный в I, II на УР отведениях и составляет
У(~1/и)И, а по ширине не более 0,10 с. В отведениях III, ДУГ этот
зубец может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отри-
Таблица 1

Общепринятые отведения ЭКГ (по М.И. Кечкер, 1971)

Отведение	Расположение электродов		Положснинс переключателей
	положительный	отрицательный	

I стандартное	На левом предплечье	На правом предплечье	I
II стандартное	На левой голени	То же	II
III стандартное	То же	На левом предплечье	III
аУК(УП)	На правом предплечье	Объединенный (ле- вое предплечье+лс- вая голень)	аУК
аУЬ(УЛ)	На левом предплечье	Объединенный (пра- вое прсдплечье+лс- вая голень)	аУЬ
аУГ(УН)	На левой голени	Объединенный (пра- вое+левос предпле- чье)	аУЕ
V,	У правого края гру- дины в четвертом межреберье	Вильсоновский объ- единенный (правое +левое предплечье* левая голень)	V
'Л	У левого края груди- ны в четвертом меж- реберье	То же	V
	Левая парастерналь- ная линия на уровне пятого ребра	п	п
Ь	Левая среднеключи- чная линия в пятом межреберье		а 		
V.  к)	Левая передняя под- мышечная линия на уровне У4		 _		 ??
V,	Левая средняя под- мышечная линия на уровне У4	Вильсоновский объ- единенный (правое* левос предплечье*	

левая голень)

дательным. В грудных отведениях зубец Р — низкий, положитель-
ный, в АУК-отведении зубец Р отрицательный. Под воздействием сим-
патических влияний амплитуда Р увеличивается, под действием ваго-
Рис. 18. Схема нормальной электрокардиограммы. Техника измерения зубцов и
интервалов.

тонических — уменьшается. При патологии зубец Р может быть сни-
женным, увеличенным против нормы, зазубренным, расщепленным,
умеренным. Уменьшение амплитуды зубца Р (меньше 1/ К) может
наблюдаться при электролитных нарушениях, воспалительных, дист-
рофических, склеротических и других изменениях в миокарде пред-
сердий, в правых отведениях (I, II, АУЕ, Ур У2) — при поражении
правого предсердия, в левых (I, II, АУЬ, V-, V ) — при поражении
левого предсердия, в левых и правых — при поражении обоих пред-
сердий.

Нарушения внутрипредсердпой проводимости (впутрипредсерд-
ная блокада) характеризуется уширением зубцов Р больше 0,10с как
в правых, так и в левых отведениях. Зазубренность, расщепление
зубца Р в отдельных отведениях расценивается так же, как нарушение
внутрипредсердной проводимости. Уширение (больше 0,10с) зубцов
Р в левых отведениях наблюдается при гипертрофии левого предсер-
дия. Высокоамплитудные зубцы (Р больше ‘/^К) в правых отведениях
отмечаются при гипертрофии правого предсердия. Отрицательный
зубец Р в 1 отведении при положительной в АУК характерен для
декстрокардии. Отрицательные зубцы Р во II , III, АУЕ отведениях,
при положительном Р в I отведении характерны для ритма коронар-
ного синуса, а отрицательные зубцы Р в I, II, III, АУЕ отведениях при
положительном Р в АУК-отведении — для эктопического ритма. Че-
редование положительных зубцов Р с отрицательными в одном и том
же отведении свидетельствует о миграции источника ритма.

Зубец () не шире 0,03с; в III отведении он составляет до
^К, в грудных отведениях — до ’/2К.
Зубец К — наибольший, вариабельный по величине (5-
25 мм), амплитуда его зависит от направления электрической оси серд-
ца. У здоровых людей могут встречаться расщепления, зазубрины зуб-
ца К в одном или двух отведениях. Добавочные положительные или
отрицательные зубцы обозначаются К’, К” (г’, г”) или 8’, 8” (з\ з”).
При этом зубцы большей величины (К и 8 больше 5 мм, 0 больше 3
мм) обозначаются прописными буквами, а меньшей — строчными.

Расщепление, зазубрины высоких зубцов К (особенно у верхуш-
ки) свидетельствуют о нарушении внутрижелудочковой проводимос-
ти. Расщепление, зазубрины низкоамплитудных зубцов К не расцени-
ваются как патологические изменения.

Наблюдающаяся неполная блокада правой ножки пучка Гисса
(расщепление К III, КУ2), как правило, не сопровождается уши-
рением комплекса 0К8. Если сумма амплитуд зубцов К в I, II, III
отведениях меньше 15 мм, это низковольтная ЭКГ, опа наблюдается
при ожирении, миокардитах, перикардитах, нефритах.

Зубец 8 — отрицательный, непостоянный, величина его зависит
от направления электрической оси сердца, ширина до 0,03-0,04 с. Рас-
щепления, зазубрины зубца 8 оцениваются так же, как и зубца К.

Зубец Т имеет высоту 0,5-6 мм (от У3— */4в стандартных отведе-
ниях до У2К в грудных), он всегда положительный в I, II, АУЕ отве-
дениях. В III, АУВ отведениях зубец Т может быть положительным,
сглаженным, двухфазным, отрицательным, в отведениях АУК он от-
рицательный. В грудных отведениях в связи с особенностью положе-
ния сердца зубец Т У^Уз —положительный, а ТУ( может быть отри-
цательным. И уменьшенный и увеличенный зубец Т расценивается
как признак патологии (воспаление, склероз, дистрофия, электролит-
ные нарушения и т.д.). Кроме того, важное диагностическое значение
имеет направление зубца Т.

Зубец II — непостоянный, растянутый, плоский, резко увеличи-
вается при гипокалиемии, после инъекции адреналина, лечении хини-
дином, при тиреотоксикозе. Отрицательный зубец I) наблюдается при
гиперкалиемии, коронарной недостаточности, перегрузке желудочков.

Длительность (“ширину”) интервалов и зубцов измеряют в сотых
долях секунды и сравнивают с нормой; интервалы Р-О, ОК8, О~Т, К-
К, как правило, измеряют во втором отведении (в этом отведении
зубцы наиболее четкие), продолжительность ОК8 при подозрении на
патологию оценивают в отведениях V и V ..

Интервал Р-0 изменяется при ваготонин и атриовентрикулярных
блокадах. Укорочение интервала Р-0 наблюдается при симнатикото-
мии, узловом ритме (предсердный, коронарного синуса, атриовентри-
кулярный и др.).
Уширение 0К8 свидетельствует о внутрижелудочковой блокаде,
наблюдается при блокадах ножек пучка Гисса, синдроме ХУРАУ (Воль-
ффа —Паркинсона —Уайта), идиовентрикулярном ритме, влиянии
наперстянки.

Интервал 8-Т оценивается но форме и отношению к изолинии,
допускается смещение 8-Т вверх или вниз от изолинии на 1 мм, в
отведениях \72, У3 — па 2 мм. Дискордантное смещение интервала
8-Т отмечается при коронарной болезни, конкордансное — при пери-
кардите. Изменения возбудимости и проводимости на ЭКГ представ-
лены на рис. 19 и 20.

Электрическая ось сердца (ЭОС) соответствует в основном ана-
томической оси сердца. Положение ЭОС во фронтальной плоскости
определяется углом альфа <2К8 — угол между направлением ЭОС и
горизонтальной линией. Принято, что нормально положение ЭОС со-
ответствует углу альфа ОК8 от 30 до 70°, горизонтальное — +30-0° С,
вертикальное — +70-90°, отклонение вправо — +90° и более, влево 0°
и выше.

Нормальное положение ЭОС в стандартных отведениях характе-
ризуется соотношением зубцов: К2 больше К1 и 1^. Отклонение ЭОС
влево: К1 больше К2 и К3, отклонение вправо — К3 больше К1 и К2.

Положение ЭОС зависит от анатомического положения сердца в
грудной клетке (поворота его вокруг осей — переднезадней, продоль-
ной, поперечной) гипертрофии одного из желудочков, блокады ножек
пучка Гиса и т.д. Отклонение ЭОС влево, вправо может встречаться и
в норме. Отклонение влево может быть связано с горизонтальным по-
ложением сердца, блокадой левой ножки пучка Гиса, гипертрофией
левого желудочка, кардиомиопатиями, высоким стоянием диафрагмы и
т.д. Отклонение вправо наблюдается в норме, при поражении миокарда
правого желудочка, блокаде правой ножки пучка Гиса, гипертрофии
правого желудочка, декстрокардии (см. рис. 21 и 22 ).

Электрокардиография занимает одно из ведущих мест среди до-
полнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы. ЭКГ
оказывает большую помощь в выявлении нарушений сердечного рит-
ма, в диагностике нарушений коронарного кровообращения. При всей
ценности метода ЭКГ необходимо подчеркнуть, что оценивать ЭКГ
следует только с учетом клинических данных, поскольку различные
патологические процессы могут приводить к сходным ее изменениям.
Игнорирование клинических данных и переоценка метода ЭКГ могут
привести к серьезным диагностическим ошибкам.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Наряду с электрокардиографией проводят фонокардиографию
(ФКГ) — графическую регистрацию сердечных тонов и шумов. ФКГ
Рис. 19. ЭКГ при нарушении проводимости:

а — синусовый ритм; б — атриовентрикулярная блокада I степени;

в — атриовентрикулярная блокада II степени; г — атриовентрикулярная блокада
III степени;

д — полная атриовентрикулярная блокада; с — синдром Вольффа — Паркинсона —
У анта (\УР\У);

ж — полная блокада правой ножки пучка Гиса; з — неполная блокада правой
ножки пучка Гпса;

п — полная блокада левой ножки пучка Гпса.
Рис. 20. ЭКГ при нарушении возбудимости: а —синусовая аритмия; б--предсердная
экстрасистола: в —экстрасистолы из области атрповентпкулярного соединения; г —
лсвожслудочковая экстрасистола: д - правожслудочковая экстрасистола; с —
желудочковая форма пароксизмальной тахикардии; ж— наджелудочковая форма
пароксизмальной тахикардии.
Рис. 21. Варианты положения ЭОС по М.М. Кечкср (1971).

дополняет аускультацию, делает ее объективной. Современные фоно-
кардиографы имеют систему фильтров, которые освобождают тоны и
шумы сердца от побочных колебаний, улавливают, выделяют и уси-
ливают нужные частоты. Одновременно с ФКГ принято регистриро-
вать ЭКГ во втором стандартном отведении (см. рис. 23).

Точки для наложения микрофона, как правило, выбираются с
помощью аускультации.

Анализ ФКГ включает:

1)	определение соотношения топов сердца и зубцов ЭКГ,

2)	расчет длительности тонов, выявление добавочных топов (III,
IV, V),

3)	сравнительную оценку формы и амплитуды I и II топов в раз-
личных точках регистрации,

4)	выявление расщепления, раздвоения тонов, щелчка открытия
митрального клапана и т.д.,

5)	обнаружение и характеристику шумов сердца в различных диа-
пазонах частот,
Рис. 22. Схема для определения ЭОС (поДьсду).

6)	определение соотношений между электрической, механичес-
кой и электромеханической систолами и т.д.

Фонокардиография оказываег существенную помощь в определе-
нии характерных сердечных шумов. По ФКГ судят о времени появле-
ния шума, месте его максимальной интенсивности, продолжительнос-
ти и частотной характеристике, которая определяется по преимуще-
ственной интенсивности шума, зарегистрированного на высоко- или
низкочастотном канале.
Рис. 23. Схема нормальной фонокардиограммы.

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы иссле-
дуется с использованием комплекса инструментальных методов, по-
зволяющих объективно оценить биофизические процессы в системе
кровообращения (электрическую и механическую активность сердца,
внутрисердечную и общую гемодинамику). При необходимости наря-
ду с ФКГ и ЭКГ, УЗИ используют другие методы — такие, как бал-
листокардиография, векторкардиография, эхокардиография. С по-
мощью них удается достаточно точно диагносцировать поражения сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования находят все большее значе-
ние в клинической практике. За последнее десятилетие в лаборатор-
ную практику введено около 190 новых методов, позволяющих прово-
дить лабораторные исследования в следующих направлениях:

1)	общеклииические исследования (мочи, кала, желудочного и
дуоденального содержимого, ликвора, эксудатов, трансудатов и дру-
гих биологических жидкостей);

2)	гематологические исследования (крови, костного мозга и др.);

3)	цитологические исследования;

4)	биохимические исследования (во всех биологических жидкостях).
5)	микробиологические исследования, включающие бактериоло-
гические, вирусологические и паразитологические методы исследова-
ния;

6)	иммунологические методы (в том числе и серологическая диаг-
ностика);

7)	изучение системы гемостазы,

Эти методы все чаще проводятся с использованием в практичес-
кой лабораторной деятельности современного оборудования, автома-
тических и полуавтоматических анализаторов, диагностических уни-
фицированных тест-систем, компьютерной обработки полученных ре-
зультатов, что позволяет уменьшить возможность диагностических оши-
бок.

Появляются и новые направления, активно входящие в практи-
ческую клиническую лабораторную диагностику, такие, как молеку-
лярная биология, состоящая из молекулярно-генетических и других
методов исследования, объединяющих гистологические и цитологи-
ческие варианты молекулярно-биологических методов.

Наиболее широкое применение получили следующие молекуляр-
но-биологические методы: полимеразная цепная реакция, метод моле-
кулярно-биологической амплификации, гибридизации ш зйи и дру-
гие, позволяющие диагностировать практически всех важных в чело-
веческой патологии бактерий и вирусов в короткий период времени,
кроме того, позволяющие диагносцировать ряд грибковых и парази-
тарных инфекций, таких, как токсоплазмоз, трипаносомоз, лейшма-
ниоз и др.

В последнее время большое значение приобрели иммунологичес-
кие методы исследования, основывающиеся па современных методах
анализа (изотопное маркирование — радиоиммуиологический анализ,
энзиматическое маркирование — эпзимоиммупологический анализ,
флюорисцентпо- и люминисцептноиммупологические анализы, рецеп-
торный иммунологический анализ, биофизический анализ). Интен-
сивное применение иммунологических исследований в клинической
химии привело к введению их в клиническую цитологию.

Все эти методы осуществимы с применением дорогостоящего ла-
бораторного оборудования и диагностических тест-систем. Несмотря
па увеличение точности диагностики с их применением, большое и,
как правило, решающее значение остается за техникой получения ис-
следуемого материала. Оттого, как правильно получен, доставлен ма-
териал для дальнейшего лабораторного исследования, во многом за-
висит качество и информативность диагностики.

Необходимо учитывать при сборе патологического материала и
возможность комплексного исследования, например, сочетанное приме-
пение методик общеклинического, цитологического, бактериологичес-
кого, паразитологического и иммунологического методов исследования.
Это позволяет подходить к исследуемому процессу с различных пози-
ций и давать более точную информацию о сущности патологического
явления.

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

Кровь является внутренней средой организма, обеспечивающей
нормальное функционирование всех органов и тканей живого орга-
низма, отражающей в большей или меньшей степени все нарушения
их функций.

Кровь называют “зеркалом”, в котором отражаются самые раз-
личные процессы, происходящие во всех органах.

Общая структура исследований крови

I.	Методы исследований:

1)	гематологические;

2)	биохимические;

3)	иммунологические;

4)	микробиологические:

а)	бактериологические;

б)	вирусологические;

в)	паразитологические;

5)	системы гемостаза;

II.	Объекты исследований:

1)	венозная кровь;

а)	цельная кровь;

б)	сыворотка;

в)	плазма;

г)	гепаринизированная, цитратная, оксалатная кровь

2)	капиллярная кровь (цельная, гепаринизированная, цитрат-
ная и оксалатная).

К гематологическим методам исследования относятся:

1)	определение гемоглобина крови;

2)	определение свободного гемоглобина плазмы;

3)	определение фракций гемоглобина;

4)	подсчет эритроцитов в крови;

5)	определение гематокритной величины (показателя);

6)	определение осмотической резистентности эритроцитов;

7)	подсчет ретикулоцитов;
8)	подсчет тромбоцитов;

9)	определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

10)	подсчет лейкоцитов;

И)	подсчет лейкоцитарной формулы с описанием морфологии
форменных элементов крови;

12)	подсчет миелокариоцитов;

13)	подсчет мегакариоцитов;

14)	подсчет миелограммы и характеристика костно-мозгового кро-
ветворения;

15)	подсчет сидероцитов и сидеробластов (в мазках периферичес-
кой крови, в мазках костного мозга);

16)	обнаружение клеток красной волчанки (ЬЕ-клеток) и другие
методы.

Взятие крови

Палец пациента протирают ватой, смоченной в спирте, а затем
тугим стерильным ватным тампоном. Делают прокол кожи пальца на
глубину 4 мм, ближе к его боковой поверхности. Первую выступив-
шую каплю крови удаляют стерильным сухим ватным тампоном, а
затем берут кровь для исследования (она должна вытекать свободно,
без надавливания). В последних каплях свободно вытекающей крови
определяют тромбоциты.

Определение концентрации гемоглобина гемоглобинцианидным
методом:

к 5 мл трансформирующего раствора прибавляют 20 мкл крови
(разведение в 251 раз), тщательно перемешивают и оставляют стоять
10 минут. Затем измеряют оптическую плотность опытной пробы, срав-
нивая с холостой пробой на медицинском калориметре при длине вол-
ны 500-560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см.

Нормальная концентрация гемоглобина в крови у женщин 120-
140 г/, у мужчин 130-1601/. Содержание в крови гемоглобина ниже
критического (20-30 г/) может привести к летальному исходу.

Определение количества эритроцитов в 1 л крови:

капиллярной пипеткой набирают 20 мкл крови, копчик пипетки осторож-
но вытирают, кровь выдувают в пробирку, содержащую 0,9% Ыа С1 (хло-
рид натрия). Пипетку тщательно промывают в верхнем слое жидко-
сти, содержимое пробирки перемешивают. Подсчет ведется в камере
Горяева, после заполнения которой оставляют на 1 мин. в состоянии
покоя для оседания форменных элементов. Подсчет ведут при малом
увеличении микроскопа (объектив 8х, окуляр Юх или 15х) при опу-
щенном конденсоре в 5 больших квадратах (расчерченных на 16 ма-
лых), расположенных по диагонали.
Количество эритроцитов в 1 мкл крови определяют по формуле:

Ах 4000 х 200

X = --------------, где

80

X -- количество эритроцитов в 1 мкл

А — количество эритроцитов в 80 малых квадратах

200 --- степень разведения крови

4000 — множитель, приводящий результат к объему 1 мкл крови,
т.к. объем малого квадрата У4(Ю0 мкл.

Практически количество эритроцитов, подсчитанное в 80 малых
квадратах, умножают на 10 000.

Пересчитывая эритроциты в единицы системы СИ-Т (Тэра) в
1 л., полученную цифру умножают еще на 1 000 000.

В норме количество эритроцитов у женщин составляет 3,7-
4,7 у мужчин 4-5,1 ту.

Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемии, степень
его различна в зависимости от ее вида.

Определение количества лейкоцитов в 1 л крови:

капилярпой пипеткой набирают 20 мкл крови и вносят в пробир-
ку с 0,5%-пой уксусной кислотой, пипетку промывают раствором, со-
держимое хорошо перемешивают. Подсчет ведут в камере Горяева,
заполнив которую, оставляют на 1 мин. в состоянии покоя для оседа-
ния лейкоцитов. Подсчет ведут при малом увеличении микроскопа
(объектив 8х, окуляр Юх или 15х) при опущенном конденсоре в 100
больших квадратах, что соответствует 1600 малым.

Количество лейкоцитов в 1 мкл крови считают по формуле:

Ах 4000 х 20

Х ~	1600

X — количество лейкоцитов в 1 мкл

А — количество лейкоцитов, сосчитанных в 100 больших квадра-
тах

1600 — количество малых квадратов

20 — разведение крови

4000 — множитель, приводящий результат к объему 1 мкл крови,
исходя из объема малого квадрата (У10{)0 мкл).

Практически количество лейкоцитов, подсчитанное в 1600 малых
квадратах, умножают па 50, а для перевода в единицы СИ (Гига в 1 л.)
полученную цифру умножают па 1000000.

В норме количество лейкоцитов колеблется: 4-8,8 г/д.

Определение скорости оседания эритроцитов:
с помощью капилляра Панчепкова набирают из пальца кровь два раза
до метки “К” и вносят каждый раз в пробирку с цитратом натрия,
смешивают, набирают эту смесь до метки “О” и ставят в штатив Пап-
чепкова на 1 ч. в строго вертикальном положении. Скорость оседания
выражают в мм за 1 ч.

В норме СОЭ у женщин составляет 2-15 -М77^ для мужчин 1 —
10

Определение количества ретикулоцитов:

можно проводить пробирочным методом; для этого к красителю азура
II в количестве 0,05 мл помещают в пробирку, после чего в нее вносят
20 мкл крови, тщательно перемешивают и через 20-30 минут готовят
мазки. Эритроциты при этом окрашиваются в желтовато-зеленый цвет,
а субстанция — в синий.

Ретикулоциты подсчитывают на 1000 эритроцитов, выражают в
процентах.

В норме в крови содержится 0,2-1,2% ретикулоцитов.

Определение цветового показателя осуществляется вычислени-
ем по формуле:

ЦП = количество гемоглобина (7^) х 3/ на первые две цифры
выявленного числа эритроцитов в 1 мкл крови.

Приготовление мазков крови:

на предметное стекло наносят небольшую каплю крови и шлифован-
ным предметным стеклом прикасаются к ней под углом 45 градусов.
После того, как капля растекается, между стеклами делают мазок справа
палево до тех пор, пока капля полностью не распределится.

Окраску мазков крови осуществляют по Паппепгейму или Рома-
новскому.

Окраска по Паппенгейму:

сухие нефиксированные мазки помещают в контейнер и опускают в
кювету с раствором красителя-фиксатора Май —Грюпвальда на 5 мин.,
после чего контейнер с мазками ополаскивают в кювете с дистилиро-
ванной водой и докрашивают красителем Романовского (1-2 капли на
1 мл воды) на 10-15 минут. Затем смывают водой и высушивают па
воздухе.

Окраска по Романовскому осуществляется так же, как и по Пап-
пенгейму, но фиксируется не реактивом Май — Грюпвальда, а этило-
вым спиртом (20-30 мин.).

Подсчеты лейкограммы следует проводить в топких участках мазка,
по верхнему и нижнему краю, передвигая мазок по линии меандра,
начиная с самого края. Результаты подсчета лейкоцитов являются от-
носительными, так как они изменяются в зависимости от общего коли-
чества лейкоцитов. При оценке данных лейкограммы помимо процен-
тного содержания лейкоцитов следует учитывать их абсолютные вели-
чины.

Лейкоциты у взрослого в норме в % и в ед. СИ (У,) составляют:

1.	Базофильные гранулоциты — 0-1% — 0-0,065 г/,

2,	Эозинофильные гранулоциты — 0,5-5% — 0,2-0,3 \/

3,	Палочкоядерпые нетрафильные гранулоциты — 1-6% -0,04-
0,3 г/л

4.	Сегментоядерные нетрофильпые гранулоциты — 47-72% —
2,0-5,5

5,	Моноциты - 3-11% - 0,09-0,6

6,	Лимфоциты — 19-37% — 1,2-3,0 г/ч

Относительный и абсолютный нейтрофилез наблюдается при выра-
женных воспалительных процессах (таких, как сепсис, менингит, пе-
ритонит, остеомиелит и др.). Появление молодых форм (миелоблас-
тов. миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов) наблюдается при
лейкозах, лейкемоидных реакциях и др.

Относительная и абсолютная нейтропения наблюдается при вирус-
ных инфекциях, облучении, брюшном тифе, лейшманиозе.

Эозинофилия отмечается при гельминтозах, хроническом миело-
лейкозе, ревматизме, бронхиальной астме и др.

Лимфоцитоз относительный характерен для ряда заболеваний:
острый лейкоз, брюшной тиф и паратиф, бруцеллез, лейшманиоз.
Абсолютный лимфоцитоз характерен для вирусных инфекций, отме-
чается при хроническом лимфолейкозе.

Абсолютная лимфоцитопения наблюдается под воздействием иони-
зирующей радиации на организм,

Моноцитоз характерен для хронических инфекций: бруцеллеза,
туберкулеза, малярии, сифилиса и др.

Схема кроветворения представлена па рис, 24. Изменение карти-
ны при различных патологических состояниях представлено па рис.
25, 26, 27, 28.

Определение количества тромбоцитов в мазках крови осуществ-
ляется на 1000 эритроцитов и умножается па абсолютное число эрит-
роцитов в 1 мкл крови пациента.

В норме число тромбоцитов в крови составляет 180-
320 г/. Тромбоцитопения до 301/.является критической, ниже которой
можно ожидать появление геморрагий.

Гематокритная величина устанавливает соотношение между объе-
мом форменных элементов крови и всем объемом крови. Определяет-
ся с помощью центрифугирования гепаринизированной или цитрат-
Ретикулярная клетка

Рис. 24. Схема кроветворения (по А.И. Абрикосову и А.И. Стурукову)
Рис. 25. Гемолитическая анемия.

{ периферическая кровь. 1,2 —мпкроглобулия, сфероциты.

II—костный мозг. 3 —базпхроматофпльный мегалобласт; 4 —
гсмоцптобласт.

III—пунктат селезенки. 1,2— макрофаги с фагоцитируемыми
эритроцитами; 3 —ортохромный мегалобласт; 4 —лимфобласт; 5 —
полихромный макроцит.
Ж

Рис. 26. Хронический лейкоз.

I—периферическая кровь.

1 и 2 —мпэлобласты; 3 — эозинофил; 4 —базофил; 5 —мпэлоцит.
И—костный мозг.

6 —ортохромный и базофильный нормобласты; 7 —миэлобласт; 8"
эозинофильный миэлоцит;

9 — мстамиэлоцит нейтрофильный.

Ш—клетки Березовского—Штернберга.
Рис. 27. I—периферическая кровь при остром лейкозе.

3 и 4—микромпэлобласты; 5 миэлобласт.
И—костный мозг при остром лейкозе.

1	п 2 —мпэлобласты.

III—костный мозг ври несовместимости КЬ-фактора.

1	—базофильные эритробласты; 2 —мегалобласт: 6 —нормоцит: 7 —
эритробласты.

IV—периферическая кровь у ребенка с несовместимостью Ко-
фактора.

3	- мегалобласт; 4 —нормоб.таст ортохромньтп; 5 полихромный

мегалоцит.
Ш

Рис. 28.

I—костный мозг при лейшманиозе.

1	— лсйшманип.

II—пунктат селезенки при лейшманиозе.

2--ретикулярные клетки, фагоцитирующие лепшмании.

III—пунктат костного мозга.

1	- мсгакрпоцит; 2 — клетка Гоше; 3 —базофильный эритробласт: 4 — мпэлобласт.
пой крови в специальных капиллярах. В качестве гематокритной
трубочки могут использоваться пипетки Панчепкова, стянутые
резиновым кольцом. Центрифугируют 30 мин. при 3000 об/' В
норме общий объем эритроцитов у мужчин равен 0,4-0,48 л/ у
женщин — 0,36-0,42 -у.

Осмотическая резистентность эритроцитов крови опреде-
ляется по способности эритроцитов набухать и гемолизироваться
в гипотонических растворах. Перед исследованием готовят се-
рию растворов с нисходящим разведением натрий хлорида от 0,7
до 0,2 %. Минимальную резистентность оценивают по пробирке с
самой высокой концентрацией ЫаС1, в которой улавливается по-
розовепие жидкости, а максимальную —по пробирке с самой низ-
кой концентрацией ЫаС1, в которой незаметно осадка, а жид-
кость окрашена в розовый цвет. В норме минимальная резистен-
тность эритроцитов у взрослых колеблется между 0,48 — 0,46 %,
максимальная — между 0,34 — 0,32 % ЫаС1. Осмотическую рези-
стентность эритроцитов крови из вены можно определить на ФЭКе
(унифицированный метод) при длине волны 500-560 нм (зеле-
ный светофильтр) в кювете с толщиной слоя 10 мм., сравнивая с
холостой пробой (надосадочная жидкость — в пробирке, содер-
жащей 1% раствора натрия хлорида).

Осмотическая резистентность понижена при гемолитических
анемиях, повышена при железодефицитных анемиях, спленэкто-
мии и др.

В настоящее время все большее получают распространение в
практическом здравоохранении гематологические анализаторы, в
основе их работы лежит создание электрического поля в аперту-
ре, через которую проходят клетки крови, суспензированные в
изотоническом растворе, создавая сопротивление, прямо пропор-
циональное их размерам.

Основные параметры, определяемые гематологическими ана-
лизаторами:

\УВС, х 1/1 — лейкоциты,

ВВС, х ]/ — эритроциты,

НСВ, г/— гемоглобин,

НСТ, % — гематокрит,

МСУ, мкм кубический — средний объем эритроцитов,

МСНС, % — средняя концентрация гемоглобина в эритро-
ците,
Нарушения белкового обмена связаны главным образом с изме-
нением содержания общего белка, альбуминов, глобулинов и их фрак-
ций, а также их соотношения.

Гипопротеинемия встречается при хронических гепатитах, инток-
сикациях, циррозах, злокачественных новообразованиях и др.

Гиперпротеинемия наблюдется при эксикозах миеломной болезш! и др.

Из флокуляционных проб в настоящее время чаще всего исполь-
зуют тимоловую пробу. Она достаточно информативна для оценки
функционального состава печени (при вирусном гепатите, циррозе пе-
чени). В случаях механической желтухи проба отрицательна.

В норме у взрослых общий белок — 65-85 г/л
альбумин 0,55-0,69% ( 35- 50 г/л)
глобулины: альфа! — 0,02-0,06 %
альфа2 - 0,06-0,11 %
бета - 0,08-0,14 %
гамма — 0,11-0,18 %

Тимоловая проба — 0-6 ед. Альбумин и глобулиновые фракции
определяются методом электрофореза.

Азотистый обмен включает реакции синтеза и распада белков,
нуклеиновых кислот, аминокислот, нуклеотидов и др. азотсодержа-
щих соединений.

Содержание остаточного азота и его компонентов в сыворотке
крови здорового человека:

Остаточный азот — 0,20-0,40 г/

Мочевина — 2,5-8,33 млюль/1

Аминоазот — 0,020-0,050 г/д

Мочевая кислота — 0,12-0,24 •'1ЖХ1Ь//

Креатин — 102-408 мк*моль//

Креатинин — 62-123 мкмпль/.1

Индикан — 0,87-3,13 мкмо;1Ь/1

Ксаитопротеиповая реакция — 20 у.е.

Содержание азотсодержащих веществ в крови увеличивается при
острых и хронических заболеваниях почек, застойной сердечной недо-
статочности, обезвоживании и др.

Исследование показателей липидного обмена нашло широкое при-
менение в клинической лабораторной диагностике ввиду значимости
выявления гиперлипидемий как фактора риска развития атеросклеро-
за (см. табл. 2).
Таблица 2

Показатель	Вероятность атеросклероза			Норма
	Высокая	Умеренная	Малая	
Общий холестерин ммоль/л	>6,2	5,68 - 6,2	<5,68	<5,2
Холестерин в ЛПВП ммоль/л (мужщин)	<1,0	1,0 - 1,3	>1,3	<4,0
Холестерин в ЛПВП ммоль/л (женщин)	<1,3	1,3 - 1,55	>1,55	<4,0
Триглицериды ммоль/л	>2,15	1,6 - 2,15	<1,6	<2,3
Коэффициент атерогенности X общий-X ЛПВП хс лпв	>4,0	3,0 - 4,0	<3,0	
Тип дислипопротеинемий	Па, Пв, III, IV	V тип гип оальфа липопротеи нс- мия	1 тип гиперальфа липопротеи нс- мия	

ЛПВП —липопротеины высокой плотности.

Для выявления нарушений углеводного обмена клинико-диагнос-
тическое значение имеют определение содержания глюкозы в крови,
моче и проведение тестов толерантности к глюкозе. Исследование про-
водят ортотолуидиновым и глюкозооксидазпым методом.

Нормальные величины концентрации глюкозы в плазме крови
составляют 4,22-6,11, в сыворотке — 3,03-5,55, в спинномозговой жид-
кости — 2,78-3,89 >,моль/.

Гипергликемия развивается при сахарном диабете, тиреотоксико-
зе, болезни Кушинга, панкреатите,остром инфаркте миокарда и др.

Гипогликемия развивается при заболеваниях поджелудочной же-
лезы, болезни Аддисона, гипотиреозе, синдроме Золипгера— Эллисо-
на и др.

Основным показателем пигментного обмена является билирубин,
образующийся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, находя-
щихся в печени, селезенке, костном мозге. В крови билирубин являет-
ся нормальной составляющей частью сыворотки крови. Содержание
общего билирубина в сыворотке крови здоровых людей колеблется от
8,55 до 20,52 мкл,оль/ из них 75% приходится на долю непрямого
(свободного) билирубина.

Исследование пигментного обмена осуществляется, главным об-
разом, для дифференциальной диагностики желтух (см. табл. 3).

Таблица 3

Характер	Кровь			Моча	Кал
желтухи	прямой билирубин		непрямой билирубин	уробилин	стеркобилин

Гемолитическая	нормален	повышен	повышен	повышен
П аренхиматозная	повышен	повышен	различен	нормален
Механическая	повышен	нормален	отсутствует	отсутствует

Определение активности ферментов наиболее широко использу-
ется при диагностике первичных врожденных фермеитопатий, а так
же вторичных, т.е. развивающихся в результате патологических нару-
шений в органах на клеточном и субклеточном уровнях. Изменение
активности одних и тех же ферментов может наблюдаться при самых
различных заболеваниях и, следовательно, не является специфичным
для какой-либо патологии. В связи с этим определение активности
ферментов имеет диагностическую значимость только при сопоставле-
нии с изменением других показателей и клинической картиной в це-
лом.

Определение активности большинства ферментов осуществляет-
ся на анализаторах или калориметрах. Так определяются аланинами-
потрапсфераза (АЛТ) 0,1-0,45 ™юль/ч ч или 12-35 ЕД/? аспартатаминот-
ран сфер аза(АСТ) 0,2-0,55 ммоль/ч или 15-30ЕД/л и другие ферменты.

Для определения изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназы) ис-
пользуют электрофоретический и иммунохимический методы, но можно
использовать и калориметрический метод.

Увеличение активности АлАТ (АЛТ) характерно в дожелтушный
и начальный желтушный период вирусного гепатита. При вирусных
же гепатитах, циррозах печени отмечается увеличение активности
изофермента ЛДГ5.

Увеличение активности АСТ, ЛДП и ЛДГ2 лактатдегидрогеназы
может быть связано с поражением сердечной мышцы. Этому соответ-
ствует повышение активности креатинфосфокипазы (КК), ее изоэи-
зима (МВ).
Щелочная фосфатаза (ЩФ) является маркером остеобластов.
Активность ее повышается и при вторичном холестазе, паренхиматоз-
ной желтухе, циррозе, лимфогранулематозе, инфекционном мононук-
леозе, остеомаляции, гипотиреозе и др.

Альфа-амилаза — вырабатывается поджелудочной и слюнной же-
лезами. Высокая активность наблюдается при остром панкреатите,
желчекаменной болезни, опухолях легких, паротите и др.

Исследование минерального (электролитного обмена) в клини-
ческой практике используется совместно с исследованием кислотно-
основного состояния крови (КОС или газов крови). В связи с разви-
тием научно-технического прогресса определение этих показателей ве-
дется с применением плазменных фотометров, иопоселективпых ана-
лизаторов и других современных приборов.

Выявляются состояния:

I.	ацидоза или	II. алкалоза

1.	метаболического	1. метаболического

2.	дыхательного	2. дыхательного

3.	смешанного

Это позволяет своевременно корригировать проводимую экстрен-
ную дезинтоксикациопиую терапию.

Определение содержания в крови соответствующих гормонов по-
зволяет выявить нарушение гормонального фона и корригировать с
учетом их количества проводимое лечение.

К основным иммунологическим методам исследования относятся:

1.	Определение группы крови по системе АВО и резус-фактора
(КН-фактора).

Групповая принадлежность крови определяется при помощи стан-
дартных сывороток. В основе определения лежит реакция изогемагглю-
тинации, т.е. реакция агглютина и эритроцитов испытуемого с извест-
ной сывороткой, содержащей антитела.

Группы крови — генетически обусловленный фактор.

Каждую группу крови можно кратко охарактеризовать следую-
щим образом:

Первая группа — 6^(1): в эритроцитах агглютиногены отсут-
ствуют, в плазме содержатся оба агглютинина — альфа и бета.

Вторая группа — А у? (II): в эритроцитах имеется агглютиноген
А, а в плазме содержится агглютинин бета.

Третья группа — В а (III): в эритроцитах содержится агглюти-
ноген В, а в плазме — агглютинин альфа.

Четвертая группа — АВ0 (IV): в эритроцитах содержатся оба
агглютиногена (А и В), а в плазме агглютининов пет.

Агглютиногены А и В неоднородные, поэтому имеется большое
разнообразие групповых комбинаций с учетом изоаптигепов.
Берется для определения группы крови по две стандартные сы-
воротки (с различными сериями) каждой из групп. Получается иа
тарелке два ряда капель сывороток соответствующих групп крови. К
ним добавляются эритроциты пациента в соотношении 1:10 (1 ка-
пелька эритроцитов к 10 капелькам (1 большая капля) сыворотки).
Тщательно перемешивают капли (эритроцитов с сывороткой), пока-
чивая тарелку, затем иа 1-2 мин. оставляют в неподвижном виде и
снова периодически покачивают в течение 5 мин., проводят учет ре-
акции агглютинации.

Резус-фактор в качественном отношении неоднороден: выделены
6 различных антигенов: Кйо(В)-Нго((1); йгЧС)-йгЧс); гйп(Е)-Ьг”(е).

Лабораторное определение резус-припадлежности основывается
па выявлении в крови обследуемого антигенов антирезус при помощи
стандартной сыворотки анти Кйо(П). Это позволяет установить ре-
зус-положительность и резус-отрицательность крови. При этом учи-
тывают групповую специфичность сыворотки антирезус по системе
АВО.

На дно пробирки вносится капля стандартного реагента аптире-
зус и капля исследуемой крови (или эритроцитов). Тщательно пере-
мешивают встряхиванием и поворачивают в течение 3 минут. Для
исключения неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку до-
бавляют 2-3 мл изотопического раствора натрия хлора и перемешива-
ют (не взбалтывая) путем 2-3-кратного перевертывания пробирки.

Наличие агглютинации в виде крупных хлопьев из эритроцитов
на фоне просветленной жидкости указывает на резус-положительпую
принадлежность исследуемой крови, отсутствие агглютинации — на
резус-отрицате льпую.

После определения группы крови и резус-фактора в случае необ-
ходимости гемотрансфузией донорской крови проводят определение
групповой и резусной совместимости донора и реципиента, т.к. суще-
ствуют изоантигепы, способные гемагглютипировать донорскую и ре-
ципиентпую кровь.

2.	Определение неспецифической иммунологической реактив-
ности, включающей в себя определение следующих аналитов*.

а)	гемолитической активности комплемента;

б)	содержания в сыворотки крови пропердина;

в)	лизоцима;

г)	интерферона, белков острой фазы;

д)	фагоцитарной активности лейкоцитов, изучение миелоперок-
сидазы и НСТ-теста;

е)	реакции бласттрансформации лимфоцитов и другие.
Эти показатели отражают готовность организма противостоять воз-
действию бактерий и некоторых вирусов.

3.	Определение специфической иммунологической реактивнос-
ти, в основе которой лежит специфичность взаимодействия реакции
аптигеп-аптитело, формирующей иммунный ответ па чужеродный агент,
являющийся важной и необходимой задачей для выявления контроля
коррекции и иммунодефицитных состояний.

Основными методами оценки специфической реактивности яв-
ляются:

а)	определение Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций (клеточ-
ный иммунитет). Это возможно:

—	методами розеткообразования с эритроцитами барана или мыши.
Поверхностные рецепторы, специфичные для различных субпопуля-

Таблица 4

Результаты определения группы крови системы АВО

по стандартным сывороткам,	Группа

содержащим агглютинины	крови

^(1) Ап) а(Ш) * (IV)__________________________

-	-	0^(1)

+	—	+	—	А^(П)

+	+	-	-	ВДШ)

+	+	+	-	АВ0(1У)

ций лимфоцитов, связывают введенные в субстрат эритроциты барана
(нативные или нагруженные антителами) к этим рецепторам, вслед-
ствие чего вокруг лимфоцита образуется розетка, состоящая из лим-
фоцита и 3-5 присоединенных эритроцитов;

—	методами моноклональных антител, используя соответствую-
щие мопоспецифические сыворотки, различающиеся по СД-рецепто-
рам. Основными, наиболее часто используемыми в клинической прак-
тике, являются следующие:

СД(3) — Т-лимфоциты

СД(4) — Т-лимфоциты-хелперы/индукторы

СД(8) — Т-лимфоциты-супрессоры

СД(16) — ХТК (натуральные киллеры)
СД(72) — В-лимфоциты

Исследование проводится на люминесцентном микроскопе или про-
точном цитометре.

Выделение лимфоцитов для обоих методов ведется на градиенте
плотности фнколл-верографии (1,077 г/\п) гепаринизированной кро-
ви (8-10 мл венозной крови с 1-2 каплями гепарина) с последующим
инкубированием или с эритроцитами барана, или с моноклональными
антисыворотками.

По их количественному содержанию, а также их соотношению
можно судить об иммунных нарушениях (врожденных или приобре-
тенных), имеющих полиэтиологическую природу.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) связан с по-
ражением рецепторов СД 4 (хелперов-индукторов) лимфоцитов;

б)	определение количества иммуноглобулинов в крови
(гуморальный иммунитет) возможно методами:

—	радиальной иммунодиффузии в геле с моноспецифическими
сыворотки по Манчини,

-	- нефелометрически с моноспецифическими сыворотки по Чир-
кину,

—	иммуноферментным методом на ИФА.

Количественное определение иммуноглобулинов классов А, М, С
в крови имеет диагностическое значение при врожденных иммуноде-
фицитных состояниях, миеломной болезни, для определения степени
поражения при вирусных гепатитах и др.

При многих заболеваниях этот показатель важен для дифферен-
циальной диагностики и прогноза. Уровень содержания иммуноглобу-
линов помогает судить об активности патологического процесса и ста-
дии заболевания;

в)	определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Осуществляется в сыворотке крови нефелометрическим методом.

ЦИК играют важное значение в патогенезе ряда инфекционных и
пеипфекциоппых заболеваний, например, иммунном гломерулонефрите.

4.	К факторам неспецифической резистентности для определения
активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики
ревматизма, ревматоидного процесса относятся:

—	определение С-реактивиого белка в сыворотке крови

—	определение ревматоидного фактора в сыворотке крови

—	определение активности апто-О-стрентолизииа в сыворотке крови.

5.	Серологическое исследование с целью диагностики сифилиса
осуществляется в реакции микропреципитации с кардиолипиновым
антигеном и служит для ориепитировачной постановки сифилиса. В
связи с тем, что возможны спонтанные агглютинации, возникающие

при постановке реакции микропрецинитации с кардиолипиновым ан-
тигеном, необходимо дальнейшее исследование сыворотки крови в слу-
чае положительного результата. Дальнейшее исследование проводит-
ся в развернутой реакции Вассермана или иммупоферментным мето-

дом.

6.	Серологическое исследование для диагностики инфекцион-
ных болезней:

а)	вирусного гепатита

Различают вирусы, передающиеся энтеральным путем заражения:

НАУ — вирус гепатита А

НЕУ --- вирус гепатита Е;

и вирусы, передающиеся парентеральным путем заражения:

НВУ — вирус гепатита В

НСУ — вирус гепатита С

НОУ — вирус гепатита О

НОУ — вирус гепатита С.

Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами, как
в моно-, так и в микстипфекции с вышеназванными вирусами (ЕВУ
— вирус Эпштейн-Барра, СМУ — цитомегаловирус, Н8У — вирус
простого герпеса и др.).

Определение маркеров вирусного гепатита осуществляется слож-
ными иммунологическими тестами с применением соответствующего
оборудования.

Антиген НАУ определяется методами иммупоэлектрошюй микроско-
пии, радиоиммунного и иммупофермептного анализа, лантанидного имму-
пофлюоресцентного анализа, полимеразной цепной реакции (ПЦР), мето-
дом гибридизации и Саутерн-блотом.

Антитела НАУ определяются иммупоферментным методом.

А§ НЕУ и антитела НЕУ определяются методами иммупофер-
мептного анализа.

Маркерами вирусного гепатита В являются его антигены:

НВз А§ — поверхностный

НВс А§ — сердцевидный

НВе А§ — инфекционпости

НВх А^ , и антитела к А§.

Опи определяются методами иммупофермептного анализа поли-
меразной цепной реакцией, методом гибридизации, Саутерп-блотом.

Определение этих антигенов и антител классов М и 6 позволяют
не только поставить диагноз, но и установить клиническую форму и
период инфекции.
Маркерами вирусного гепатита С являются Ад, определяющие
шесть основных генотипов и 80 субтшюв, в связи с чем имеются труд-
ности при разработке диагностических тест-систем и профилактичес-
ких вакцин.

Диагностика НСУ осуществляется методами иммуноферментно-
го анализа, рекомбинантного иммуиоблотипга, полимеразной цепной
реакцией, методом гибридизации.

Маркерами НБУ являются НИ Ад, обнаруживаемые в сыворот-
ке крови методом иммупоферментпого анализа, полимеразной цеп-
ной реакцией, Нортен-б лотом.

По титру антител НБУ Ад С можно судить о коинфекции или
суперипфекции.

Маркерами НСУ являются обнаружены Ад НСУ методами амп-
лификации с предварительным этапом обратной транскрипции (КТ-
РСК). Обнаружение антител НСУ возможно методами иммунофер-
мептпого анализа.

Антигены вирусов ЕВУ, СМУ, Н8У определяются в реакциях
иммупоферментпого анализа, полимеразной цепной реакцией и др.

б)	реакции пассивной гемагглютинации с эритроцитарными ди-
агностикумами (сальмопеллезным, дизентерийным,сыпнотифозным,
иерсиниозным, дифтерийным и другими), служащие для диагности-
ки инфекционных заболеваний.

РПГА, РСК (реакции связывания комплемента), РА (реакции
агглютинации) имеют широкое применение в практической медицине
сегодня. Но па смену им идут новые, все более сложные методы,
позволяющие более быстро и точно интерпретировать полученные
данные. Так, например, использование телерадиометрии при поста-
новке РПГА позволяет улавливать более низкие титры антител.

7.	Иммунология крови в настоящее время перестает быть изоли-
рованной, оторванной от других наукой, она широко шагнула в прак-
тическую медицину, образовав па стыке с другими науками новые
отделы — такие, как иммунохимия, иммуногенетика, проводящая
генетическое картирование кластеров генов, кодирующих антигены
системы НЬА (главного комплекса гистосовместимости), позволяющая
на ранних этапах прогнозировать развитие тех или иных болезней.

Бактериологические методы исследования крови.

Сепсис, бактериемию могут вызывать практически все микроор-
ганизмы, относящиеся к патогенным и условпопатогеппым микроор-
ганизмам. Наиболее часто выделяются следующие: 8ЬарЬу1ососсиз
аигеиз, 81гер1ососсиз руо§епез, Аегососсиз ушбапз, Рзеиботопаз
аеги§тоза, К1еЬз1е11а зр., 1егзт1а зр., СапсМа зр., 8а1топе11а 1ур1м,
рагайурЫ и др. Кровь для посева следует брать, соблюдая правила
асептики, во время подъема температуры, в начале появления лихо-
радки , до начала специфического антибактериального и химиотера-
певтического лечения. Сеять нужно достаточные количества крови, не
менее 10 мл у взрослых и 5 мл у детей в соотношении 1:10, преодоле-
вая естественные бактерицидные свойства крови.

Посев проводится на несколько питательных сред одновременно:

1)	“двойную среду”

2)	“среду для контроля стерильности”

3)	“полужидкую среду Тароцци”

4)	“среду со стаканчиком”

5)	жидкую среду Сабуро

6)	среду Раппопорт.

Инкубирование проводят в течение 10 дней (до 6 педель) при 37
градусах по Цельсию с высевом па 3-й, 5-й, 8-й день. При отсутствии
роста на 9-й— 10-й день дают отрицательный результат. В случае по-
ложительного результата проводят дальнейшую идентификацию с оп-
ределением их свойств, типируя их, определяя чувствительность к
антибактериальным препаратам.

Паразиты крови

I. Простейшие:

1.	Плазмодии малярии (Р1азтос1шт зр.)

2.	Трипаносомы (Тпрапозотозгз айтсапа — оГ атепсапа)

3.	Лейшмания ( ЬехзсЬтапюзхз угзсегаИз)

4.	Токсоилазмы (Тохор1азта §опсШ)

II.	Спирохеты возвратного тифа (ВоггеНа зр.)

Исследование па простейшие осуществляется в топких мазках и
толстой капле периферической крови, окрашенной по Романовскому.

Исследованию па малярию подвергаются лица, подозрительные
па малярию, к которым относятся:

—	температурящие лица и предъявляющие жалобы па недомога-
ние и озноб, проживающие или прибывающие из эндемичных районов
страны;
—	температурящие с неустановленным диагнозом в течение
5 дней, в эпидсезоп малярии — в первые 2 дня;

—	при заболеваниях с продолжающимися периодическими подъ-
емами температуры, несмотря иа проводимое в соответствии с уста-
новленным диагнозом лечение;

—	реципиенты при повышении температуры, развившемся в тече-
ние ближайших трех месяцев после переливания крови;

—	лица, имеющие в анамнезе заболевание малярией в течение
последних трех лет, — при любом заболевании с повышением темпе-
ратуры;

—	российские и иностранные граждане, прибывшие из стран Аф-
рики, Азии, Южной и Центральной Америки, — в течение трех лет
после приезда в Россию — по клиническим показаниям;

—	лица с увеличенной печенью и селезенкой, желтушностью склер
и кожных покровов, анемией неясной этиологии.

Согласно приказу Ы 171 от 27.04.1990 “Об эпидемическом надзо-
ре за малярией”.

Различают 4 вида плазмодиев малярии:

1.	Трехдневиый — Ркыпойшт У1уах

2.	Четырехдневный — Р1азто(11ит та!апае

3.	Тропический — Ркзтобшт Гакйрагпт

4.	Овальный — Р1азто(1шт оуа!ае.

Толстая капля. Делают мазок крови более толстый и быстрым
движением (чтобы мазок не успел высохнуть) влажной поверхностью
этого мазка прикасаются к выступившей капле крови. При легких
колебательных движениях стекла кровь на мазке распределяется в
равномерный диск. Толстую каплю не фиксируют. Окрашивают по
Романовскому 15-20 минут.

Тонкий мазок делается так же, как при подсчете форменных эле-
ментов крови, фиксируется метиловым спиртом 1,5-2 мин. или этило-
вым спиртом 10-20 минут. Окрашивают по Романовскому 30-40 минут.

Отрицательный ответ дается по толстой капле. Вид паразита уста-
навливается в тонком мазке, по может быть установлен и в толстой
капле.

В ответе указывается вид возбудителя и степень паразитемии.

+ — 1-10 паразитов в 100 полях зрения

++ — 1-10 паразитов в 10 полях зрения

+++ — 1-Ю паразитов в 1 поле зрения

++++ — более 10 в 1 поле зрения

+++++ —более 100 в 1 поле зрения
У Р.Ыстрагшп указываются стадии паразита:

1)	кольца

2)	кольца + гаметоциты

3)	гаметоциты

4)	кольца + шизонты

Или считается количество паразитов па 100 лейкоцитов и пере-
считывается на количество в 1 мкл. крови. Наличие только колец Р.
Га1с1рагпт свидетельствует, что процесс — острый, наличие гамет и
трофозоитов (кольца) говорит о том, что человек болей больше 10
дней, наличие одних геметоцитов может свидетельствовать о реконва-
лесценции (они могут находиться в циркулирующей крови до 6 меся-
цев) обнаружение же шизонтов является плохим патогномоничным
признаком — больной находится в состоянии пре- или коме; за ис-
ключением иммунных лиц , которых па территории России пет
(см. рис. 29, 30, 31, 32).

Исследование патологии системы гемостаза является важным
звеном в диагностике различных осложнений и проявлений в хирур-
гии, акушерстве, гинекологии и т.д.

Система свертывания крови объединяет три основные направле-
ния своего изучения:

—	систему гемостаза;

—	антикоагулянтную систему;

—	фибринолитическую систему.

Система гемостаза подразделяется на следующие звенья:

1.	сосудисто-тромбоцитарное

2.	коагуляционное

Патология сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза может про-
являться как при нарушениях сосудистого генеза (например, геморра-
гические васкулиты, болезнь Рандю-Ослера, мезенхимальные диспла-
зии, поражение сосудистой стенки при атеросклерозе, сахарном диабе-
те, гипертонической болезни), так и при поражении тромбоцитарного
звена (тромбоцитопении).

Комплексным тестом, позволяющим оцепить оба компонента пер-
вичного звена гемостаза, является исследование длительности кровоте-
чения.

Из множества предложенных методик наиболее распространен-
ной является проба Дюка (нормальные значения 2-4 мин.).

Из великого множества лабораторных тестов коагуляционного
звена гемостаза следует выделить следующие:

1. Тесты, определяющие общую коагуляционную активность, — та-
кие, как
Рис. 29. Р.Га1с1рагит в мазке (А) и толстой капле крови (Б).

1--молодой кольцевой трофозоит (кольцо); 2 —кольцевидный трофозоит с двумя
ядрами; 3 —три кольцевидных трофозоита в одном эритроците; 4— деформированный
кольцевидный трофозоит; 6 —амебовидный трофозоит; 12 —морула (у большинства
штаммов Р.Ыарагшп морулы в периферической крови наблюдаются только при
коматозной форме малярии); 13 —гаметоцит женский; 14 —гаметоцит мужской; 17 —
пораженный эритроцит с пятнистостью Маисг; 18 —ретикулоцит; 19 —тромбоциты;
20 —лимфоцит; 21,22— нейтрофилы (по Н. А. Деминой).
Рис. 30. Р. У1Уах в мазкс(А) и толстой капле крови (Б).

1 —молодой кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 — деформированный кольцевидный
трофозоит; 5 — 7 трофозоиты различного возраста; 10—шизонт, подготавливающийся
к делению; 11—делящийся шизонт; 12 —морула; 13 —гаметоцит женский; 14-
гаметоцит мужской; 15 —пораженный эритроцит с зернистостью Шюффнсра; 18 —
ретикулоцит; 19 —тромбоциты; 20 —лимфоцит; 21 — моноцит; 22 —нейтрофил; 23 —
эозинофил. Розовые диски, на фоне которых в толстой кайле лежит часть паразитов, —
частично сохранившиеся эритроциты (ио Н.А. Деминой).
Рис. 31. Р. та!апас в мазке (А) в толстой капле крови (Б).

1 —молодоп кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 — деформированный кольцевидный
трофозоит; 5 -9 —трофозоиты различного возраста; 10— шизонт, подготавливающийся
к делению; 11—делящийся шизонт; 12 —морула; 13 —гаметоцит женский: 14-
гаметоцит мужской; 18 — ретикулоцит; 19— тромбоциты; 20 —лимфоцит; 21 —
моноцит; 22 —нейтрофил; 23 —эозинофил (по Н. А. Деминой).
Рис. 32. Р.оуа1е в мазке (А) и толстой капле (Б).

1—молодой кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 —деформированный трофозоит;
5,5 —трофозоиты различного возраста; 10 —шизонт, подготавливающийся к делению;
И—делящийся шизонт; 12— морула; 13 —гаметоцит женский; 14 —гаметоцит
мужской; 16 —пораженный эритроцит с зернистостью Джеймса; 18 —ретикулоцит;
19 —тромбоциты; 20 —лимфоцит; 22 —нейтрофил; 23 —эозинофил. Диски иа фоне
которых в толской капле лежит часть паразитов, — частичтно сохранившиеся
эритроциты (по Н.А. Демииой).
—	время свертывания по Ли-Уайту (ВСК)

—	активированное время рекальцификации (АВР)

—	толерантность плазмы к гепарину (ТПГ)

-	- комплексный тест, оценивающий соотношение свертывающей
и противосвертывающей системы.

2.	Тест, характеризующий в основном внутренний путь образова-
ния протромбиназы — активизированное парциальное (частичное)
тромбопластиновое время АПТВ (АЧТВ).

3.	Тест, характеризующий в основном внешний путь образования
протромбиназы — протромбиновое время (ПВ) и протромбиновый
индекс (ПТИ).

4.	Тесты, характеризующие конечный этап свертывания, II и III
фазы: тромбиновое время (ТВ) и концентрации фибриногена в плаз-
ме (Ф).

5.	Тесты, характеризующие непосредственно активность факто-
ров свертывания — VIII, IX, XIII и т.д.

Для оценки противосвертывающей системы принято определение
активности антитромбина III и косвенное определение концентрации
гепарина (тест “свободный гепарин”).

Оценка свертывающей системы крови должна проводиться в ком-
плексе с учетом всех направлений и звеньев гомеостаза.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

Осуществляется

—	общеклиническими

—	биохимическими

~ цитологическими

~ бактериологическими методами.

Результат исследования в значительной степени зависит от того,
как и в каком виде собран и доставлен в лабораторию исследуемый
материал.

Для обычного общеклииического метода достаточно собрать пер-
вую утреннюю порцию мочи в количестве 100-200 мл. В мочу, пред-
назначенную для клинического исследования, не следует прибавлять
консервирующие вещества.

Для бактериологического исследования мочу собирают в стериль-
ную посуду, обмыв предварительно наружные половые органы.
I. Общеклиническое исследование мочи

1.	Физические свойства:

а)	цвет нормальной мочи — желтый или светло-желтый, иногда
насыщенно желтый;

б)	мутность — свежевыпущенная нормальная моча прозрачна.

в)	осадок — характер осадка в большинстве случаев устанавлива-
ется микроскопически;

г)	реакция — нормальная моча при смешанной пище имеет кис-
лую или слабокислую реакцию на лакмус;

д)	удельный вес мочи определяют урометром. Определение про-
изводится в стеклянном цилиндре емкостью в 50-60 мл с диаметром,
необходимым для свободного движения урометра.

Удельный вес мочи зависит от количества растворимых в ней
веществ. В норме он колеблется в пределах 1,008-1,024 и тесно связан
с количеством введенной в организм жидкости и с количеством жид-
кости, выделенной другими путями;

е)	суточное количество мочи (диурез) является важным показате-
лем выделительной функции почек. Диурез взрослого человека в нор-
ме 1-2 л.

Ориентировочно среднесуточное количество мочи ребенка можно
определить по формуле

Дс=600+ [ 100х(п-1)], где

Дс — суточный диурез

600 — средний суточный диурез годовалого ребенка

п-1 — число лет ребенка

Диурез уменьшается при многократной рвоте, поносе, токсикозе,
лихорадке, больших кровопотерях. Олигоурия (уменьшение диуре-
за) вплоть до анурии (отсутствие мочеиспускания) наблюдается нри
острой почечной недостаточности. Полиурия (увеличение диуреза) —
при диабетах (сахарном и несахарпом).

2.	Химические исследования:

а)	качественное и количественное определение белка.

Наиболее часто количественное определение белка осуществляет-
ся: 20%-ной сульфосалициновой кислотой, 50%-пой азотной кислотой;
индикаторными полосками “Альбуфан”, “Асфал” и др.
Количественно белок в моче можно определить сульфосоалицило-
вой кислотой, биуретовым методом, на биохимическом анализаторе.

В норме белка в моче не должно быть. Появление белка в моче
различной степени (протеинурия) наблюдается при всех поражениях
почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротический синдром);

б)	качественное и количественное определение глюкозы.

В настоящее время определение глюкозы может осуществляться
индикаторными бумагами: “Глюкотестом”, “Глюкофаиом” и др.

Количественно определяют еще и поляриметрическим методом и
в цветной реакции с ортотолуидином, калориметрическим методом и
на анализаторах. Физиологическая глюкозурия наблюдается при по-
треблении большого количества углеводов, а также некоторых лекар-
ственных веществ (кофеина, кортикостероидов).

Почечная глюкозурия может наблюдаться при хроническом гло-
мерулонефрите, нефротическом синдроме и др.

Патологическая глюкозурия развивается при сахарном диабете,
тиреотоксикозе и др;

в)	определение кетоновых (ацетоновых) тел может осуществляться
разными методами: проба Ланге с 10%-ным раствором нитропруссида
Ыа и концентрированной уксусной кислотой, с помощью специального
набора таблеток и диагностических полосок;

Кетоновое тело в моче здорового человека содержится в малых ко-
личествах, не определяемых доступными лабораторными средствами.

г)	определение желчных пигментов осуществляется различными
унифицированными методами, наиболее распространенным является
проба Розина, основанная на окислении билирубина в биливердин
под действием окисления 1%-ного спиртового раствора йода.

Присутствие билирубина в моче свидетельствует о грубых нару-
шениях в гепатобилиарной системе, характерных для инфекционного
гепатита и обтурационной желтух.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены обе фракции
билирубина: непрямая (свободная или пеконъюгированпая) и прямая
(связанная или конъюгированная с глюкуроновой кислотой), но пре-
обладает прямая фракция. При паренхиматозной желтухе в моче по-
является билирубин, степень выраженности клинических проявлений
прямо пропорциональна увеличению билирубина в моче. Паренхима-
тозная желтуха может быть вирусной, токсической, травматической
природы.

При механической желтухе, возникающей, как правило, при ат-
резии желчных путей, желчекамепной болезни, закупорке желчных
путей, опухолью, в крови повышены также обе фракции билирубина,
в связи с чем он определяется и в моче.

При гемолитической желтухе, связанной с гемолитической ане-
мией, в крови отмечается только немного непрямой (свободного) би-
лирубина. Поэтому в моче билирубин не определяется;

д)	определение уробилиновых тел в моче может осуществляться
с помощью различных унифицированных методов, по наиболее рас-
пространенным является проба Богомолова, суть которой заключает-
ся в следующем: в присутствии уробилина хлороформ окрашивается
в розово-красный цвет.

Появление уробилина и уробилиногена в моче связано с пораже-
нием паренхимы печени, это может быть при инфекционном гепатите
(остром и хроническом), циррозе печени, декомпенсации сердечной
деятельности с развитием портальной гипертензии.

е)	При необходимости возможно определение:

1)	при обтурационной желтухе и остром панкреатите и других
состояниях — содержание желчных (холевых) кислот, повышающих-
ся при этих заболеваниях;

2)	гемоглобина при гематуриях различной этиологии, как первич-
ных, вследствие внутрисосудистого гемолиза эритроцитов — болезнь
Маркиадави —Микели и др., так и вторичных, возникающих при от-
равлении сульфаниламидными препаратами, стрихнином и другими
веществами, а также инфекционных процессах, таких, как малярия,
тифы, сепсис, и эндокринных (сахарный диабет);

3)	миоглобина, появляющегося в моче при инфарктах миокарда,
эндометриозе, мышечной дистрофии, травматических поражениях (не-
крозы, отморожение, размозжение, ожоги);

4)	гемосидерина, появляющегося при гемолитической анемии, ге-
мохроматозе и других состояниях;

5)	индикана, увеличивающегося при опухолях, абсцессах, непро-
ходимости кишечника, туберкулезе кишечника.

Общий анализ мочи

Утреннюю порцию мочи через 1-2 часа отстаивания подвергают
исследованию:

1.	Пипеткой собирают со дна, с разных мест осадок мочи и с мочой
в количестве 8-10 мл центрифугируют 15-20 минут при 1500 06/ .;
затем микроскопируют пипеткой слив над осадочной жидкости.
2.	Пока часть мочи с осадком центрифугируются, у оставшейся
части изучают физические свойства (цвет, реакции, удельный вес (уро-
метром), прозрачность) и химические свойства (белок и сахар). Ос-
тальные показатели (кетоновые тела, билирубин, уробилин и др.)
определяются при специальном назначении.

3.	Приготовленный из осадка центрифугированной мочи натив-
ный препарат изучают при малом увеличении микроскопа (объектив
8х, окуляр 7х) с опущенным конденсором, а затем при большом уве-
личении (объектив 40х, окуляр 7х).

3.	Элементы организованного осадка мочи:

1)	эритроциты в норме встречаются единичные в препарате. По-
чечная гематурия наблюдается при гломерулонефрите и при различ-
ных инфекционных заболеваниях как осложнение. Внепочечная гема-
турия появляется при воспалительных процессах и травмах мочевых
путей;

2)	лейкоциты в норме здорового человека могут встречаться в
количестве 6-8 в поле зрения. При различных воспалительных состо-
яниях мочеполовых органов появляются лейкоциты (в основном гра-
нулоциты), по количеству которых можно судить о степени выра-
женности патологического процесса. Присутствие эозинофильных гра-
нулоцитов характерно для пилонефрита и пиелоциститотуберкулез-
ного характера. А при иммунном гломерулонефрите увеличено коли-
чество лейкоцитов в моче исключительно за счет лимфоцитов;

3)	в осадке мочи здорового человека встречаются отдельные клет-
ки мочевого пузыря и плоского эпителия влагалища.

При острых и хронических заболеваниях почек в моче увеличива-
ется содержание эпителиальных клеток: эпителия почечных лоханок
и мочеточников, канальцев нефронов;

4)	почечные цилиндры, как правило, обнаруживаются в моче,
содержащей повышенное количество белка, наряду с эпителием ка-
нальцев нефронов и эритроцитами.

Различают:

а)	гиалиновые цилиндры, наблюдающиеся при всех заболевани-
ях почек (количество цилиндров с тяжестью процесса не связано);

б)	зернистые цилиндры — при воспалении;
в)	эпителиальные цилиндры — при воспалении;

г)	буропигмептированпые цилиндры — при воспалении;

д)	эритроцитарные цилиндры — при воспалении;

е)	лейкоцитарные цилиндры — при воспалении;

ж)	жирнозерпистые цилиндры встречаются при нефротической
форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе и др,;

з)	гиалиново-капельные цилиндры при нефротических синдромах;

и)	восковидпые цилиндры свидетельствуют о тяжелом пораже-
нии почек;

к)	вакуолизированные цилиндры — при воспалении;

л)	в моче здорового человека встречаются отдельные цилиндроиды;

5)	фибрин;

6)	элементы спермы и секрета предстательной железы могут быть

как в норме, так и вследствие воспаления;

7)	эластические волокна встречаются при новообразованиях, ту-
беркулезе и др.;

8)	элементы новообразований могут быть почечного и внепочеч-

ного генеза;

9)	гигантские клетки Пирогова —Лангханса — при туберкулезе
мочеполовывх органов;

10)	уретральные нити — при хроническом уретрите;

И) бактерии при бактериоскопии легче идентифицировать в случае
специальных методов окраски уроцитограмм по Цилю—Нильсену (обна-
ружение микобактерий туберкулеза), по Граму (обнаружение гонокок-
ков), что позволяет поставить диагноз по данным бактериоскопических
исследований. В случае бактериурии необходимо дальнейшее бактериоло-
гическое исследование (см. рис. 33 А,В,С,П,Е,К,Ь,Р,Ю.

Уроцитограммы, окрашенные по Романовскому, необходимые для
подсчета количества лейкоцитов (так же, как и лейкоформула крови
на 100 клеток).

Окрашенные препараты исследуют под микроскопом при увели-
чении (окуляр 7х, объектив 90х, с иммерсией).

4.	Элементы неорганизованного осадка мочи

В основном это соли. При определенной кислотности встречаются
определенные соли.
кислая моча

1.	мочевая кислота

2.	ураты

3.	фосфорнокислый кальций

4.	сернокислый кальций

5.	гиппуровая кислота

6.	оксалат кальция

щелочная моча

1.	трипельфосфаты

2.	аморфные фосфаты

3,	углекислый кальций

4.	оксалат кальция

5.	кислый мочекислый аммоний

6.	нейтральный фосфорнокис-
лый магний

Кроме солей, в моче могут определяться (но довольно редко):
— кристаллы ксантина, лейцина, тирозина, цистина, холестерина

и др.;

—	пигменты: билирубин, гематоидин;

“	жир и кристаллы жирных кислот;

—	лекарственные соли (см. рис. 33 М,М,О).

II.	Паразиты мочи

Часто в моче у женщин (реже у мужчин) вместе с отделяемым из
половых органов обнаруживается трихомонада (ТпсЬотопиз уадшаИз).
Мазок из осадка высушивается, фиксируется и окрашивается по Ро-
мановскому. Наряду с трихомонадами можно обнаружить и гонокок-
ки. Для их подтверждения делают мазки, высушивают, фиксируют и
окрашивают по Граму.

Если моча собрана с примесыо каловых масс, то можно обнару-
жить лямблии, (ЬатЬИа ш1ез1шаНз).

Острицы нередко заползают в наружные половые органы и смы-
ваются при мочеиспускании. В моче можно обнаружить как сами
особи, так и яйца остриц (Еп1егоЫиз уегпнси1апз).

Кровяная двуустка вызывает гематурию. Наряду с гнойно-крова-
вой мочой можно обнаружить яйца паразита (5сЫз1озота
Ьаета1оЫит), вызывающего шистосомоз.

В мочевом осадке можно найти крючья, сколексы и остатки обо-
лочки эхинококкового пузыря при эхинококкозе мочеполовой системы.

Круглые черви, паразитирующие в почечной лоханке (свайник
великий — Еиз1гоп§у1из §1§аз), вызывают пиурию и гематурию.

При микрофи л яриозе, поражающем через кровь и лимфу многие
органы, можно обнаружить кровяных филярий (ГПапа запдшпиз
йопнтз) при прорыве кровеносных сосудов, почек и мочевого пузыря
с мочой.
Рис. 33. А — Ураты, лежащие на гиалиновых цилиндрах и в промежутках между
ними. Лейкоциты, эпителий, кристаллы мочевой кислоты. Из осадка мочи при
хроническом нефрите. Б — Свободно лежащие лейкоциты и лейкоциты, наслоенные
на гиалиновые цилиндры, окрашенные в желтоватый цвет пигментом крови. Часть
цилиндров покрыта уратами. Из осадка мочи при нефрите. С — Эритроцитарные
цилиндры мочевых путей. Эритроциты (частично измененные). Лейкоциты. Из осад-
ка мочи при остром нефрите. Д — Гиалиновые цилиндры и наслоением лейкоцитов
и зернистых продуктов распада белка. Свободно лежащие лейкоциты и кристаллы
мочевой кислоты. Из осадка мочи при остром нефрите. Е — Кусок уретльной нити.
Слизистое желтовато-белое нежное образование с заключенным в нем большим
количеством клеток. Из осадка мочи при гонорейном уретрите. К — Гонококки,
лежащие вне клетки и внутриклеточно. Из осадка мочи при гонорейном уретрите.
Рис. 33. Ь —Микробактерии туберкулеза, окрашенные в красный цвет, лежащие
большими группами. Окраска по Цилю — Нильсеиу. Из осадка мочи при туберкулезе
почек. Р —Дрожжевые грибы. Лежат изолированно, кучками, цепочками. Кое-где
видно почкование. Из осадка мочи больного сахарным диабетом. К —Споры плесневых
грибов, окрашеииые мочекислыми солями в желто-бурый цвет. Из осадка мочи
больного сахарным диабетом.

В мочевом осадке можно также обнаружить лобковую вошь —
РесИсЫпз риЫз (см. рис. 33 8,Т,У,Х,У,7).

III.	Болезнетворные бактерии определяют при бактериологичес-
ком исследовании стерильно собранной средней порции мочи, взятой
в количестве 3-5 мл.

В норме моча стерильна. Однако, проходя через мочеиспускатель-
ный канал, она может быть загрязнена вегетирующей в нем микрофло-
Рис. 33. М — Кристаллы трипельфосфата, лейкоциты, частично набухшие, отдельные
клетки. Хронический цистит, моча щелочной реакции. И — Кристаллы трипельфос-
фата, лежащие раздельно и пластами, и эпителий, окрашенные желчными пигмен-
тами. Зубчатые кристаллы билирубина. Из мочи больного гепатитом. О — Аморф-
ные фосфаты в виде бесцветных зернышек, собранных в кучки. Кристаллы трипель-
фосфата в форме гробовых крышек, мочекислый аммоний в форме шаров разной
величины.

рой (81арЬу1ососси8 ерккгпнсйз, 81гер1ососсиз ГаесаНз, СоппеЬас1епит
зр., ЬасйэЬасШиз зр., Еп1егоЬас1епае зр., Вас1егок1е8 и др.).

Возбудителями воспалительных процессов в мочевой системе наибо-
лее часто являются условно-патогенные бактерии ЕзсЬепсЫа сой, 81г.
(аесаИз, Рзеиботопаз аеги^тоза. Рго^еиз пнгаЫИз, С11гоЬас1ег, К1еЬз1е11а
рпеипюшае, 8еггайа, 81арЬу1ососси8 аигеиз, 8. ерНеппкйз, 8. заргорЬуйсиз,
81г. руо^епез, МусорзоЬпа, 8а1топе11ае, МусоЬас1егшт, Ыехззепае и др.
Рис. 33. 8 — Трихомонада влагалищная — ТпсЬотопаз уа§таНз. Из осадка мочи
при трихомонадном вагините. Т — Яйца остриц. В некоторых имеются личинки в
виде свернувшегося червя. Из осадка мочи девочки, страдающей энтеробиозом. V —
Яйца кровяной дуустки. Хорошо виден травмирующий слизистую мочевых путей
шип. Лейкоциты, эритроциты, жировые капли. Из осадка мочи больного тропической
холурией. X — Микрофиларии — У/исЬепа ЬаЬсгоГН, эритроциты, жировые капли,
лейкоциты, эпителий, V — Лобковая вошь. X— Кусок эхинококкового пузыря. Вид-
ны характерные крючья, эритроциты, лейкоциты и хитиновая оболочка. Из осадка
мочи при эхинококкозе почек.
Посев мочи осуществляется титрованием или методом секторов
(количественная оценка степени бактериурии), позволяет дифферен-
цировать инфекционный процесс в мочевых путях от контаминации
нормальной микрофлорой.

Посев производят на элективные питательные среды:

1)5% кровяной агар,

2) питательный агар

и среду обогащения (сахарный бульон) с последующим высевом
на плотные среды.

Интерпретировать полученные результаты можно в зависимости
от степени бактериурии: в КОЕ (колониеобразующих единицах)

103 тысяча КОЭ в 1 мл мочи, независимо от вида условно-пато-
генной микрофлоры, свидетельствует о контаминации мочи.

105 и выше (10 тысяч и более) КОЭ в 1 мл мочи, независимо от
вида условпо-иатогеииой микрофлоры свидетельствует о воспалитель-
ном процессе.

Монокультура выделяется чаще при острых воспалительных про-
цессах и коррелирует с высокой степенью бактериурии. Ассоциации
микроорганизмов встречаются при хронических процессах и коррели-
руют с низкой степенью бактериурии.

Исследование на патогенную микрофлору (палочки туберкулеза,
гонококки, палочки тифа) производят на специальные диагностичес-
кие среды с их дальнейшей идентификацией. Степень выделенных
культур не всегда коррелирует со степенью выраженности воспали-
тельного процесса.

IV.	Количественная оценка элементов мочевого осадка (эритро-
цитов, лейкоцитов, цилиндров активных лейкоцитов) имеет диагнос-
тическое и дифференциально-диагностическое значение. Унифициро-
ванными методами являются методы Аддиса—Каковского, Амбурже,
Нечипоренко. Методы Аддиса —Каковского и Амбурже являются бо-
лее сложными по сбору исследуемого материала, а в следствии менее
информативными.

Метод Нечипоренко: для исследования берут свежесобранпую мочу
(среднюю порцию), 5-10 мл ее центрифугируют и в осадке в камере
Горяева подсчитывают форменные элементы и цилиндры. Пересчет
ведется па 1 мл мочи. Подсчитывается в 100 больших квадратах
х=У х 250.
В норме в 1 мл мочи содержится до 2000 лейкоцитов и 1000
эритроцитов.

Функциональное исследование почек может дать представление об
их фильтрационной и концентрационной способности:

1.	Проба Зимницкого: собирается моча в течение суток с
8 часов утра, через каждые 3 часа в отдельные стеклянные банки. В
каждой порции определяют количество мочи и относительную плот-
ность. Рассчитывают дневной и ночной диурез.

2.	Фильтрационный клиренс по эндогенному креатинину.

Утром натощак в 8 часов больной опорожняет мочевой пузырь и
выпивает стакан воды. Через час после этого берется кровь для опре-
деления креатинина. А еще через час собирают мочу. Расчет ведется
по формуле:

С = [ Кп х У/Кр] х [ 1,73/поверхность тела ], где

Кп — креатинин мочи, V — диурез в минуту, Кр —креатинин
плазмы.

По показателям креатинина в моче и крови определяются фильт-
рационная и концентрационная способность почек, что позволит вы-
яснить степень поражения почек при различных ее патологических
состояниях. С помощью проб на очищение веществ, выделяемых клу-
бочковой фильтрацией и канальцевой секрецией, можно определить
три вида клиренса:

1)	фильтрационный (клубочковый),

2)	смешанный фильтрационно-реабсорбционный, отражающий
суммарную функцию нефрона,

3)	смешанный фильтрационно-секреторный, характеризующий сек-
реторную функцию ночек и почечный плазмоток.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Мокрота — это патологический продукт, выделяемый больным
при различных заболеваниях дыхательной системы. Исследование
мокроты позволяет определить степень выраженности патологическо-
го процесса и его остроту.
Мокрота может исследоваться:

1.	Общеклиническими методами исследования.

2.	Цитологическими методами.

3.	Бактериологическими методами.

Общеклинические методы исследования

Собирание мокроты и ее хранение.

Мокроту собирают в чистую сухую посуду. Перед откашливани-
ем больной должен прополоскать рот и зев водой и при сплевывании
мокроты в баночку тщательно избегать загрязнения наружных стенок
сосуда.

Исследованию подвергается мокрота, выделяемая в утренние часы,
либо полученная за сутки, но сохраняемая до начала исследования в

холодном месте.

Макроскопическое исследование

Общие свойства:

а)	суточное количество.

Объем выделенной мокроты определяют в стеклянной градуиро-
ванной посуде. При абсцессе, гангрене, бронхоэктанической болезни
выделяется большое количество мокроты (200-300 мл и более за сут-
ки). При острых бронхитах за сутки выделяется 2-5 мл мокроты;

б)	запах.

Гнилостный, гангренозный запах свежевыделенной и правильно
собранной мокроты отмечается при абсцессе, гангрене и распаде зло-
качественной опухоли легкого. При других заболеваниях мокрота обыч-

но запаха не имеет;
в) цвет.

В зависимости от характера мокроты или примеси вдыхаемой пыли
изменяется цвет мокроты. Серый или серовато-белый цвет характерен
для слизистой мокроты, желтовато-серый — при гпойпо-слизистой
мокроте. Цвет мокроты зависит от стадии, формы и степени пораже-

ния легких;

г)	характер мокроты зависит от состава мокроты. Опа может вклю-
чать слизь, гной, серозную жидкость, фибрин;

д)	консистенция.
Мокрота может быть тягучей при примеси слизи, студенистой при
наличии фибрина, умеренно вязкой или вязкой при примеси гноя, жид-
кой при наличии в ней серозной жидкости;

е)	форма.

Обычно мокрота имеет комковатую или клочковатую форму, а
при большом содержании слепков из альвеол с альвеолярными клет-
ками — зернистую.

Микроскопические исследования

Доставленную мокроту выливают в чашку Петри и узким шпате-
лем и иглой на черном и белом фоне отбирают из чашки Петри на
предметное стекло все выделяющиеся по форме, цвету или плотности
частицы мокроты.

Отобранный на предметное стекло материал покрывают покров-
ным стеклом (24X24). Количество мокроты, взятой для исследова-
ния, должно быть небольшим, чтобы опа не выступала из-под по-
крывного стекла. Приготовленный нативный препарат исследуют под
малым (объектив 8х, окуляр 7х), а затем под большим (объектив 40х,
окуляр 7х) увеличением микроскопа.

Окрашивание препаратов осуществляется методами Панненгей-
ма, методами Романовского ,методами Пананиколау, методами по Гра-
му, методами Циля —Нильсена.

Окраска по Панненгейму

Сухие нефиксированные мазки помещают в контейнер и опуска-
ют в кювету с раствором красителя —фиксатора Май —Грюнвальда на
5 минут, после чего контейнер с мазками, ополаскивают в кювете с
дистиллированной водой и помещают в кювету с рабочим раствором
красителя Романовского на 8-15 минут. Затем смывают краситель во-
допроводной водой и высушивают мазки.

Окраска по Граму

Высушенный на воздухе препарат фиксируют — медленно про-
водят 3-4 раза над пламенем горелки. Затем па фиксированный пре-
парат, покрытый полоской фильтровальной бумаги, на 3-5 мин. нали-
вают раствор генциалвиолета. Бумажку удаляют и на 3-5 мин. залива-
ют препарат раствором Люголя. Далее раствор Люголя сливают и
промывают спиртом, докрашивают рабочим раствором Фуксина. Пос-
ле этого препарат промывают водой, высушивают па воздухе и иссле-
дуют иод микроскопом с иммерсионной системой.

Бактерии, окрасившиеся при окраске по Граму в синий цвет назы-
ваются грамположительными, в красный — грамотрицательпыми.

Окраска по Цилю-Нильсену

Высушенный на воздухе и фиксированный над пламенем горелки
препарат мокроты покрывают кусочком фильтровальной бумаги и за-
ливают карболовым фуксином. Затем подогревают препарат над пла-
менем горелки до появления паров, охлаждают и снова подогревают
(три раза), после чего дают остыть и удаляют фильтровальную бума-
гу. Далее препарат опускают в солянокислый спирт для обесцвечива-
ния до полного отхождения краски и промывают водой, докрашивают
метиленовым синим или пикриновой кислотой (0,25-0,5%-ным раство-
ром) в течение 20-30 секунд. Затем препарат промывают водой, высу-
шивают на воздухе и микроскопируют с иммерсионной системой, что
позволит выявить бациллы Коха, поставить туберкулез бактериоско-
пически.

Препараты мокроты, окрашенные методами Панненгейма, Рома-
новского, позволяют определить морфологические элементы, находя-
щиеся в мокроте, что дает возможность идентифицировать бронхиты,
пневмонии, абсцессы, бронхоэктатическую болезнь в зависимости от
стадии воспаления и активности процесса.

Препараты мокроты, окрашенные методами Грама, позволяют
идентифицировать бактериальную флору, а также необходимы при
постановке актиномикоза.

Основые морфологические элементы мокроты

1.	Окраска по Панненгейму и по Романовскому позволяет иден-
тифицировать гранулоциты. Подсчет их ведется па 100 лейкоцитов
(как в мазке крови). Большой процент эозинофильных гранулоцитов
характерен для бронхиальной астмы и при эхинококкозе легких.

2.	Эритроциты легочного происхождения наиболее часто встреча-
ются при туберкулезе, актиномикозе, бропхоэктазии, раке и сифилисе.

3.	Эпителий мокроты подразделяется на альвеолярный, цилинд-
рический и плоский.
4.	Большое количество эластических волокон, содержащихся в мокроте,
свидетельствует о воспалении или злокачественном новообразовании.

5.	Фибрин также свидетельствует о воспалительном процессе.

6.	Спирали Куршмана встречаются при различных бронхитах и
особенно бронхиальной астме.

7.	Кристаллы Шарко —Лейдена вместе с эозинофилами свиде-
тельствуют о бронхиальной астме.

8.	Кристаллы гематоидина встречаются при абсцессе, реже при
гангрене легкого.

9.	Кристаллы холестерина выявляются с большей частотой при
новообразованиях, абсцессе, эхинококкозе.

10.	Рисовидные зерна образуются в старых туберкулезных кавернах.

Среди морфологических элементов выделяют Тетраду Эрлиха, ха-
рактерную для туберкулезного процесса, состоящую из четырех элемен-
тов:

а)	обызвествленных эластических волокон,

б)	обызвествленных частиц,

в)	кристаллов холестерина,

г)	туберкулезных бацилл — при туберкулезе.

И. Альвеолярные клетки встречаются в мокроте исключительно
при воспалительных процессах в легком.

12.	Пробка Дитриха — это нейтральный жир с иглами жирных
кислот и детритом; встречается при абсцессах и бронхоэктатической
болезни.

13.	Жировые шары и жирнозернистые клетки встречаются при
некротических процессах в легких: абсцессе, туберкулезе, актиноми-
козе, новообразованиях.

14.	Клетки воспаления: гигантские многоядерные клетки, эпите-
лиоидные, гистиоциты.

15.	Клетки Пирогова—Лангханса входят в состав туберкулезной
гранулемы.

16.	Опухолевые клетки должны быть обязательно подвержены
цитологическому исследованию. Некоторые морфологические элемен-
ты мокроты представлены на рис. 34, 35.

Паразиты в мокроте

— из отряда цепней (ленточные черви) семейства Таепййае в мок-
роте можно обнаружить: крючья, сколексы и остатки стенки пузыря
МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
эхинококка (ЕсЫпососсиз §гапи1оз18); а также элементы альвеококка
(А1уеососсиз тиИлсосиЫптз);

Рис. 34. 1—Друза актиномицстов. 2 —Пробка Дитриха—жир нейтральный, иглы
жирных кислот и детрит. 3 —Палочки спирохеты, 4--Туберкулезные бациллы в
мокроте.
Рис. 35. 1 —Эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте (нативный препарат).
2 — Эластические волокна (альвеолярное расположение). 3 — Спираль Куршмана.
~	из класса трематод: семейства Рага§ош1с1ае в легких может
паразитировать Рагадошлшз хгезЬгппет, а также ТЬопипх аегорЫнз,
относящийся к семейству трематод.

Клинические проявления при парагонимозе и томиксозе напоми-
нают туберкулезный процесс;

—	из класса нематод: наиболее часто встречается в легких личин-
ка Азсапз 1итЬпсо1с1е8 и личинки анкилостоматид;

—	из простейших в легких могут встречаться амебы: Еп1атоеЬа
дт§1Уа118, Еп1атоеЬа рЫтопаНз; жгутиковые — ТпсЬотопаз, а так-
же Ва1апПсйиш соН.

При бактериологическом исследовании окрашенных препаратов
удается идентифицировать грибки, наиболее часто встречающийся лу-
чистый грибок (АсНпотусез); бациллы Коха; спирохеты — 8р1госЬае1ае
утсепН (фузоспирилезная флора); 8р1госЬае1ае соз1е11апп; 8р1госЬае1ае
1п1егоЬаетоггЬа§1ае.

Для дальнейшего идентифицирования бактериальной микрофло-
ры необходимо бактериологическое исследование.

Бактериологическому исследованию подвергаются: мокрота, про-
мытые воды бронхов, пунктат инфильтрата или абсцесса легкого.

Взятие материала: утреннюю мокроту, выделяющуюся во время
приступа кашля, собирают в стерильную банку (чашку Петри). Перед
откашливанием больной чистит зубы и полощет рот кипяченой водой
с целью механического удаления остатков пищи, слущенного эпите-
лия и микрофлоры ротовой полости.

Материал асептически доставляют в лабораторию. Интервал между
взятием материала и его посевом не должен превышать 1-2 часов.

Посев осуществляется на следующие питательные среды:

1)	5%-ный кровяной агар,

2)	агар па переваре Хоттипгера,

3)	желточно-солевой агар,

4)	шоколадный агар,

5)	среда Эндо,

6)	среда Сабуро,

Среды обогащения:

Питательный бульон или 2%-пая пептонная вода.

Сахарный бульон.
Жидкая Сабуро.

Посев осуществляется количественными или полуколичествеппы-
ми методами в аэробных и анаэробных условиях.

Наиболее часто воспалительные заболевания легких обусловлены
следующей флорой:

51гер1ососснз рнештютае и др.,51герЬу!ососсоз ангенз и др.,
Млсгососсиз, Иетззепа , НаеторЬПиз тйиепхае, Ь1$1епа шопосу1о§епез,
СогупеЬас1епит зр.,К1еЬз1е1а и др., Рзеибошопиз аегизтоза и др., Е.
СоИ,СИгоЬас1ег зр.,Рго{еиз зр. и др.,Ас1тотусез.

При направленном исследовании, используя специальные среды
и методы, могут быть выделены бактериологически М1соЬас1епит
1иЬегси1о515 и другие микробактерии, Вас1его1с1ез, М1сор1азта.

При подозрении на коклюш и паракоклюш посев производят на
среду КУА (казеиново-угольный агар) анаэробно кашлевым или пет-
левым методами. При этом материал должен доставляться в лаборато-
рию немедленно после его взятия в специальных транспортных термо-
сах (при 37° С).

При оценке степени микробной обсемененпости при количествен-
ном методе посева (титрованием) учитывается не только количество
выросших колоний, а также их ассоциации.

1	степень — очень скудный рост (до 10 колоний)

2	степень — скудный рост (10-25 колоний)

3	степень — умеренный рост (не менее 50 колоний)

4	степень — обильный рост (сплошной рост)

Третья и четвертая степени роста обычно свидетельствуют об эти-
ологической роли данного микроорганизма, первая и вторая степени
— о носительстве или контаминации.

Совокупность клинических, цитологических и бактериологичес-
ких методов исследования дает полную клинико-диагностическую кар-
тину патологического процесса в легких. Правильный забор, транс-
портировка, хранение и соблюдение техники исследования позволяют
улучшить качество лабораторных видов исследования.

СОДЕРЖИМОЕ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Исследование желудочного сока может проводиться натощак (по-
зволяющее судить о секреторной и моторной функции желудка) и
МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
после пробного завтрака (позволяющее определить величину кислот-
ности желудочного сока).

Существуют различные типы пробных завтраков: алкогольный,
капустный, кофеиновый и бульонный завтраки используют главным
образом для фракционного исследования желудочного содержимого,
добываемого тонким зондом; хлебный завтрак —толстым зондом.

Противопоказания к зондированию желудка: стеноз пищевода,
аневризма аорты, кровоточащая язва желудка, резко повышенное кро-
вяное давление и атеросклероз.

Метод фракционного зондирования предусматривает изучение на
протяжении 1 ч. базальной секреции желудка в ответ на раздражение
топким зондом и еще 1 часа последовательной секреции после введе-
ния энтерального или парентерального стимулятора (см. схему).

Лабораторному исследованию подвергается 9 порций желудочно-
го содержимого: порция, полученная натощак (1), затем 4 порции в
течение каждых 15 минут первого часа зондирования —базальная сек-
реция (База! ас!с! ои1ри1, или ВАО ) и 4 порции в течение второго часа
зондирования — стимулированная или максимальная секреция
(тах1та1 ас1с1 он1ри1, или МАО).

Преимущества и недостатки толстого и тонкого зондов.

Схема 1

Пробный завтрак

Базальная секреция

врсмя( мин.)
Употребляемый хлебный завтрак является более физиологичным
раздражителем и дает полное представление о функции желудочных
желез. Недостаток данного метода заключается в том, что при этом
применяется толстый зонд и содержимое извлекается одномоментно через
определенный промежуток времени. Этот способ не охватывает всего
периода секреторного процесса, продолжающегося в течение несколь-
ких часов.

Тонкий же зонд при извлечении содержимого из желудка каждые
15 минут (фракционно) дает возможность судить о динамике функ-
ций желез на ряде этапов. Однако, используемые при этом способы
зондирования и пробные завтраки не все физиологичны.

В настоящее время наиболее часто зондирования осуществляются
фракционно тонкими зондами, а в качестве стимуляторов использу-
ются пищевой (капустный отвар) или химический (гистамин) раздра-
житель.

Тонкий зонд представляет собой тонкую мягкую резиновую труб-
ку толщиной 3-5 мм и длиной 1,5 м. На расстоянии 50 см на трубку
нанесена первая метка, которая соответствует расстоянию от зубов до
входа в желудок. Вторая метка находится на расстоянии 70 см, что
соответствует входу в привратник. Третья метка на расстоянии 90 см.
К наружному концу зонда прикрепляется 10- или 20-граммовый шприц,
посредством которого отсасывают желудочное содержимое.

При введении тонкого зонда больной должен обязательно прогло-
тить его, без этого зонд не попадет в пищевод.

Проверенный на целостность и свободное пропускание воды, про-
кипяченный зонд теплым и влажным вводят в глотку. В результате
нескольких глотательных движений зонд должен оказаться в желудке,
о чем свидетельствует желудочное содержимое. В случае отсутствия
его, зонд надо продвинуть несколько дальше или вытянуть обратно.

Дальнейшие манипуляции могут производиться либо в сидячем,
либо лежачем положении.

Полученный желудочный сок подвергают лабораторному иссле-
дованию:

1.	Физические свойства:

—	количество в норме:

натощак 0-50 мл

базальная секреция 50-100 мл

стимулированная секреция 50-110 мл
—	запах в норме:

отсутствует или слегка кисловатый

—	цвет в норме:
бесцветный

“	слизь в норме:

в небольшом количестве.

2.	Химическое исследование позволяет получить представление о
кислотно-, ферментно-, белковообразующих и других функциях же-
лудка.

Исследование кислотообразующей функции желудка.

Общая кислотность желудочного сока состоит из трех кислых
валентностей:

а)	свободной (диссоциированной) соляной кислоты;

б)	связанной соляной кислоты (вступившей в реакцию с нормаль-
ным желудочным белком — гастромукопротеином);

в)	кислотного остатка, в который входят органические кислоты
(масляная, молочная, уксусная) и кислореагирующие фосфаты.

Для количественного определения кислотности используют тит-
рационные методы Михаэлиса и Тепфера, метод внутрижелудочной
рН-метрии и другие.

В зависимости от особенностей рефлекторных реакций желудка
на действие энтерального или парентерального стимулятора различа-
ют пять вариантов желудочной секреции:

1)	нормальный — характеризуется умеренной возбудимостью желез
желудка в рефлекторной и химической фазе секреции;

2)	раздражительный — повышенная возбудимость желез в реф-
лекторной и химической фазе секреции, повышенная кислотность и

сокоотделение;

3)	тормозной — понижение возбудимости в обеих фазах секре-
ции, пониженное сокоотделение и отсутствие свободной хлористово-
дородной кислоты в обеих фазах;

4)	астенический — повышенная возбудимость желез в первой фазе

секреции, понижение сокоотделения и уменьшение кислотности во вто-
рой фазе;

5)	инертный — в первой фазе пониженная секреция желез, во
второй — нормальная или даже повышенная секреция.
Метод Михаэлиса

Профильтрованный через 2 слоя марли желудочный сок (5 мл)
помещают в химический стаканчик объемом 50 мл, вносят 1-2 капли
1%-ного спиртового раствора фенолфталеина и 1-2 капли 0,5%-ный
спиртовой раствор диметиламидобеизола. Все кислореагирующие ве-
щества определяются в одной порции желудочного сока. Титруют 0,1 %-
пым раствором едкого натра и устанавливают:

—	по количеству щелочи, израсходованному на титровании же-
лудочного сока от первоначального красного цвета до оранжевого,
соответствует количеству свободной соляной кислоты (т.е. разности
между вторым и первым уровнями щелочи);

—	но количеству щелочи, использованной на титровании желудоч-
ного сока от первоначального красного цвета до стойко-розовой окрас-
ки, соответствует количеству общей кислотности (т.е. разности между
четвертым и первым уровнями щелочи);

—	по количеству щелочи, израсходованному на титрование от пер-
воначального уровня до уровня среднеарифметического между 3 и 4,
соответствует всей соляной кислоте.

Количество связанной соляной кислоты определяют путем вычи-
тания из количества всей соляной кислоты количества свободной со-
ляной кислоты.

Разность между общей кислотностью и суммой свободной и свя-
занной соляной кислоты равна кислотному остатку (органические кис-
лоты и кислотореагирующие фосфаты).

Дебит соляной кислоты отражает общее количество соляной кис-
лоты, выделенной желудком за определенный отрезок времени, обыч-
но за час (1 ммоль = 36,5 мг соляной кислоты).

Различают дебит свободной и связанной кислоты; определяют его
по формуле:

V *Е V *Е V *Е V *Е

11	У 2	2	У 3	3	4	4

Д~ +	+	+	,

1000	1000	1000	1000

где Д — дебит соляной кислоты в ммоль;

V — объем порции желудочного сока, мл;

Е — концентрация соляной кислоты, •м?,оль/1;
ней**?** нсь, к

Рис. 36. Номограмма для определения дебита соляной кислоты по показателям
количества и кислотности желудочного сока:

а— кислотность, титр, ед.; 6 — количество желудочного содержимого, мл.

1 /1000 — количество ммоль соляной кислоты в 1 мл желудочно-
го сока при концентрации ее, равной 1 т,оль/

Определение дебита соляной кислоты по формуле является тру-
доемким процессом, для этой цели в настоящее время пользуются номог-
раммой Калиниченко В В. (см. рис. 36).
Нормальные показатели желудочной секреции

Базальная секреция

Часовой объем 50-100 мл.

Общая кислотность 40-60	1Ь/

Свободная соляная кислота 20-40 ™оль/ г

Связанная соляная кислота 10-20 мл|о1Ь/ .

Кислотный остаток 2-8	.

Дебит-час соляной кислоты 1,5-5,5 •ммоль/ч.

Дебит-час свободной соляной кислоты 1,6-4,0 •ммоль//

Стимулированная секреция (пищевые разражители)

Часовой объем 50-110 мл.

Общая кислотность 40-60 ммоль/1.

Свободная соляная кислота 20-40

кого цитологического, биохимического, бактериологического и па-
разитологического исследований.

Противопоказания к дуоденальному зондированию: язвенная бо-
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; острый ангиохолецис-
тит; варикозное расширение вен пищевода, что может быть при тром-
ботической спленомегалии и портальной гипертензии; бронхоспазмы
или сердечная недостаточность.

Зондирование производится дуоденальным зондом, представляю-
щим собой резиновую трубку диаметром 3-5 мм. К 10-20 мл получен-
ной желчи необходимо добавить 2 мл 10% ЭДТА или 1 мл (1000 ЕД)
контрикала.

Основные элементы осадка, хлопьев слизи желчи:

—	лейкоциты в соответствующей порции в сочетании с другими
клетками свидетельствуют о воспалительном процессе;

—	эпителий в основном цилиндрический;

—	лейкоцитоиды ( круглые крупные клетки) представляют собой
измененный вследствие дистрофии цилиндрический эпителий двенад-
цатиперстной кишки. Большое их количество характерно для дуоде-
нита или язвенной болезни;

—	микролиты: (округлые, с концентрической исчерчепностыо ком-
пактные образования, состоящие из извести, слизи и холестерина;
—	холестерин: его количество увеличивается при воспалении жел-
чных путей;

—	билирубииат кальция, имеющий вид аморфных крупинок бу-
рого, черного или золотистого цвета; обнаруживается при застойном
холецистите;

—	кристаллы жирных кислот; желчные кислоты; коричневые плен-
ки характерны для патологии желчного пузыря.

Паразиты в желчи

В желчи, особенно в порции В, часто находят при воспалении
ЬашЬНае ш^езИпаНз лямблии в вегетативной (жгутиковой) или цист-
ной формах. В порции В могут быть обнаружены яйца ОртзНогсЫз
ГеКпшз (вызывающие тяжелые поражения печени и желчных ходов
— описторхоз. Сибирская, или кошачья двуустка). Кроме того, могут
быть обнаружены яйца печеночной двуустки (Еазсю1а ЬераНса — фас-
циолез); ланцетовидной двуустки (В1сгосое1шш 1апсеа1иш — дикро-
целиоз); китайской двуустки (С1опогсЫз ыпепыз — клонорхоз), а так-
же особи стронгилид и трихостронгилид.

При эхинококкозе печени в желчи могут быть найдены крючья и мелкие
частички хитиновой оболочки эхинококка.

Желчь может быть подвергнута биохимическому исследованию на со-
держание: билирубина; холестерина; трипсина; альфа-амилазы (диастазы).

При воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных
протоков (холециститы, холангиты и др.) желчь подвергают микро-
биологическим видам исследования.

В норме желчь стерильна, но при инфицированное™ в 80% слу-
чаев высеивают ЕсЬепсЫа сой, Еп^егососснз, К1еЬые11а рпешпотае,
Еп1егоЬас1ег, реже 8а1шопе11а (может быть 8. 1урЫ, рага1урЫ), мо-
жет быть С1о51пс1шт рег1пп§епз, в 20% случаев — Рер1ососсассеае.

Исследуемый материал (порции А, В, С) собирают асептически в
3 стерильные пробирки, доставляя в лабораторию не позднее 1-2 ч. от

момента взятия.

Посев осуществляется па 5%-ный кровяной агар, среду Эндо, сре-
ду “для контроля стерильности” или среду Тароцци, селенитовый бу-
льон с дальнейшим высевом на висмут-сульфит агар.

В желчи можно обнаружить грибы, для их бактериального подтвер-
ждения и дальнейшей идентификации делают посев на среду Сабуро.
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Исследование кала может осуществляться:

—	общеклиническими,

—	паразитологическими,

—	бактериологическими методами.

Кал — конечный продукт, образующийся в результате сложных
биохимических процессов и всасыванием конечных продуктов рас-
щепления в кишечнике.

Правила сбора материала для общеклинического исследования

Предварительная подготовка обследуемого для проведения обще-
го анализа кала (макроскопическое, химическое и микроскопическое)
состоит из употребления пищи с дозированным содержанием белков,
жиров и углеводов в течение 3-4 дней (3-4 дефекации). Этим требова-
ниям отвечает диета Шмидта или Певзнера. Лучше всего исследовать
кал после самостоятельной дефекации, стремясь к тому, чтобы кал
был свежий или простоявший на холоде не более 12 часов.

Кал должен быть доставлен в чистой, сухой и прозрачной стек-
лянной посуде.

При подготовке больного для исследования на скрытое кровоте-
чение из диеты исключаются рыба, мясо, все виды зеленых овощей,
помидоры, яйца, лекарственные препараты, содержащие железо (т.е.
вещества, дающие ложноположительпую реакцию на кровь).

Физические свойства

1.	Количество — в норме в среднем 100-250 г. Увеличивается при
заболеваниях поджелудочной железы.

2.	Плотность — кал может быть оформленным, кашицеобразным
и жидким.

3.	Консистенция оформленного кала мягкая и плотная.

4.	Форма — оформленный кал в норме имеет цилиндрическую
форму. При спастическом состоянии кал может иметь лентообразную
форму.

5.	Цвет — на цвет кала влияют эндогенные и экзогенные пигмен-
ты и патологические примеси.

6.	Реакция — в норме у практически здоровых людей, находя-
щихся на смешанной пище, реакция кала нейтральная или слабоще-
лочная (рН 6,8-7,6) и обусловлена жизнедеятельностью нормально
бактериальной флоры толстой кишки. Резко кислая (рН менее 5,5)
имеет место при бродильной диспепсии.

7.	Запах нормального кала зависит от присутствия скатола и ин-
дола.

Химические свойства:

—	белок. В каловых массах здорового человека белка нет.

—	кровь. Положительная реакция на кровь (гемоглобин) указы-
вает на кровотечение из слабого отдела пищеварительного тракта.

—	уробилиноген (стрекобилиноген) в норме в сутки 40-280 мг.

—	билирубин — в норме билирубин содержится в меконии и
фекалиях ребенка, находящегося на грудном вскармливании, до
3-месячного возраста. С 9 месяцев и старше в кале присутствует толь-
ко стеркобилиноген — стеркобилин.

Для микроскопических исследований готовят 5 препаратов.

1.	Препарат — капля каловой эмульсии. Исследуют слизь, лей-
коциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, яйца гельминтов,ци-
сты простейших и вегетативные особи.

2.	Препарат — капля каловой эмульсии с раствором Люголя вне-
клеточного или внутриклеточного крахмала и йодофильной флоры.

3.	Препарат — капля каловой эмульсии с каплей 20-30%-ной ук-
сусной кислоты для диагностики солей жирных кислот.

4.	Препарат — капля каловой эмульсии и капля 0,5%-ного водно-
го раствора метиленовой сини для диагностики нейтрального жира и
жирных кислот.

—	трипельфосфатов — бесцветные, трапециевидной формы; их
присутствие свидетельствует об усилении процессов гниения в толстой
кишке.

—	Шарко —Лейдена — бесцветные, имеющие форму вытянутого
ромба, встречаются при гельмиптозах и колитах, вызванных простей-
шими, аллергическом колите;

—	билирубина — мелкие палочки, складывающиеся в пучки, по-
являются при дисбактериозе и энтероколите;

—	гематоидина — золотисто-желтого цвета в виде ромбов или
длинных игл. Появляются при желудочно-кишечных кровотечениях.
4)	элементы слизистой оболочки кишок:

— слизь, лейкоциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, клет-
ки злокачественных опухолей.

В норме в слизи, покрывающей оформленный кал, можно обнару-
жить единичные клетки цилиндрического эпителия и единичные лейко-
циты. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов, цилиндричес-
кого эпителия характерно для воспаления слизистой кишечника.

5)	микрофлора; составляет х/3~ !/4 часть каловых масс.

При микроскопии при патологических состояниях (бродильный
дисбиоз) наряду с крахмалом и переваренной клетчаткой можно обна-
ружить йодофильную флору, окрашивающуюся в темный цвет ра-
створом Люголя. Дрожжевые клетки, обнаруживаемые в окрашен-
ных раствором Люголя препаратах, свидетельствуют о дисбактериозе.

Исследование микрофлоры может осуществляться бактериологи-
чески и вирусологически.

Бактериологические виды исследования

1.	На дизентерию и сальмонеллез.

Посев кала осуществляется на элективные питательные среды:
Плоскирева, Левина, Эндо, висмут-сульфит агар и среды обогащения
(с риванолом и селенитом) с последующим высевом со сред обогаще-

ния на элективные и питательные среды.

При просмотре чашек Петри с выросшими на элективных средах
колониями микроорганизмов отбираются подозрительные колонии на
среды Ресселя или Олькеницкого с дальнейшей идентификацией их
до вида:

а)	агглютинируют соответствующими сыворотками,

б)	определяют фаголизабельность,

в)	ставят биохимические ряды, используя среды Гисса (углево-
дов с соответствующими индикаторами).

По полученным данным дается заключение об отсутствии или
наличии соответствующего вида возбудителя.

2.	На эитеропатогенную кишечную палочку (ЭПКП).

Посевы производят на среду Эндо или Левина; выросшие коло-
нии агглютинируют соответствующими сыворотками.

3.	На стафилококк.
Посевы производят па элективную питательную среду —желточ-
но-солевой агар и среду обогащения — сахарный бульон с последую-

щим высевом па плотные питательные среды.

4.	На энтерококки.

Посевы производят па среды с ТТХ с дальнейшей идентификаци-
ей микроорганизмов.

5.	На иерсипии.

Посевы производят на среду Эндо и среду обогащения Серова.

В отличие от других микроорганизмов (сальмонелл, шигелл,
ЭПКП, стафилококков, энерококков), произрастающих при термо-
статировании при +37° С ; иерсипии па плотных питательных средах
растут при I (оптимальной для их роста) +22-+270 С в термостате, а в
среде Серова размножаются при I +4-+80 С (холодильника).

Выделенные микроорганизмы подвергаются дальнейшей иденти-
фикации до вида с определением чувствительности к фагам и агглю-
тинабельности соответствующими сыворотками.

Помимо патогенной микрофлоры, у больного в кале может быть
обнаружена условнопатогенная микрофлора, вызывающая воспали-
тельный процесс, проявляющийся в виде пищевой токсикоинфекции
или дисбактериоза, являющегося результатом неадекватного аптибак-

териального лечения.

6.	При исследовании на дисбактериоз производят посев па доволь-

но сложные питательные среды методом титрования с определением
количества нормальной или патологической микрофлоры. Изменение
количества микроорганизмов в кале как в сторону увеличения, так и в
сторону уменьшения по каждому виду свидетельствует о наличии дис-
бактериоза.

7.	При подозрении на воспалительный процесс в кишечнике, выз-
ванный грибами, производят посев па плотные и жидкие среды Сабу-
ро с последующей идентификацией грибов до вида.

8.	При подозрении па инфекционный процесс в кишечнике, выз-
ванный клостридиальной или иной анаэробной флорой, посевы кала
делают па специальные питательные среды (Китт —Тароцци и др.) с
дальнейшим термостатированием в апаэростате при I 37° С и дальней-
шей идентификацией до вида па специальных питательных средах.
9.	При подозрении па холеру исследование кала производится в
специализированных лабораториях, работающих с особо опасными
материалами.

При копрологическом исследовании, помимо нормальных и пато-
логических копрологических составляющих, большое внимание сле-
дует уделить паразитологическому исследованию на наличие про-
стейших яиц глистов и их личинок.

Среди паразитарных болезней кишечные протозоозы занимают
не последнее место. Пораженность населения ими довольно высока.
Часто кишечные протозоозы протекают без ярких специфических сим-
птомов, что усложняет их диагностику. Постановка диагноза возмож-
на только с помощью лабораторных исследований.

Простейшие, паразитирующие в кишечнике человека, принад-
лежат к подцарству Рго1огоа. Их относят к трем типам:

I. 8агсотазП§орЬога, включающие два класса, имеющих меди-
цинское значение:

1.	ХоотазН§орЬогеа

а)	ЬатЬИа т^езНпаПз — абсолютно патогенна, остальные виды
данного класса относят к условнопатогепным:

б)	СЬНотазНх тезтШ

в)	ТпсЬотопаз ш^езНпаИз (Ьопнтз)

г)	ЕтЬаЗотопаз т^езНпаИз

д)	Еп€еготопаз йотйнз

2.	ЕоЬозеа

а)	Еп€атоеЬа Ыз€о1уНса — абсолютно патогенна, остальные виды
данного класса относят к условнопатогепным:

б)	Еп1атоеЬа соП

в)	Еп1атоеЬа ЬагЬпапп

г)	ТоёотоеЬа Ьи€зсЬШ

д)	ЕпЗоПтах папа

II. Ар1сот1еха, класс Зрогогоеа

1.	1зозрога

2.	ЗагсосузПз

3.	Спр1озропс1шт

Все эти простейшие являются патогенными.
Все могут вызывать заболевания, по большое внимание уделяют
криптоспородиозу в связи со смертностью больных СПИДом. Крип-
тоспоридиоз относят к СПИД-ассоциируемым инфекциям.

III. СШорЬога — класс Кте1оГга§ттарЬогга.

Наибольшее патогенное воздействие па человека оказывает
Ва1апНбшт соП ( инфузория туфелька). Обнаружение вегетативных
форм в кале свидетельствует об инфекционном процессе — баланти-
диазе, а цистных форм без вегетативных — о траизиториом носитель-
стве.

Простейшие, или одноклеточные — это животные, тело которых
состоит из одной клетки.

Для исследования на присутствие активных форм амебы, кал со-
бирают в чистую подогретую посуду и производят исследование не
позже чем через 30-40 минут. Кал до исследования содержится в теп-
лом виде. Цисты более устойчивы и могут быть обнаружены во вся-
ком кале.

Микроскопическое исследование производят в нативном или ок-
рашенном препаратах (эозином и Люголя) (окуляр 7х, объектив 40х)
(см. рис. 37, таблица 5).

Среди гельминтов выделяют:

I. Плоские (ленточные) черви — цестоды (СезЬэёез), включаю-
щие два отряда:

1.	Лентецов (В1рЬу11оЬо1пит).

2.	Цепней (СуборЬуШбае).

Подразделяются на семейства:

1	.А. Широкий лентец (ВтрЬуИоЬоНгпшт 1а1ит) —дифиллобот-
риоз.

2	.А. Таепйбае:

— бычий, или невооруженный цепень (Таешагйупсйиз 8а§та1из)

— тепиарипхоз.

—	свиной, или вооруженный цепень (Теша зойиш) — тепиоз;

—	эхинококк (ЕсЫпососсиз §гапи1оз1з) — эхинококкоз;

~	альвеококк (АКеососснз тиШ1оси1апз) — альвеококкоз.

В.	Нутепо1ерк1к1ае:

—	карликовый цепень (Нутепокрхз папа) — гименоленидоз;

—	крысиный цепень (Нутепо!ер1з сйтти^а) — гименоленидоз.

С.	В1ру1к1к1ае
— тыквовидный цепень (В1ру11с1шт сашпот) — дипилидиоз.

II. Класс сосальщиков — трематоды (Тгета^обез).

В основном отряде РазсюИсМае имеются 3 подотряда.

Л. Не1егорЬуа1а с семействами:

1.	Ор181йогсЫс1ае

—	сибирская, или кошачья двуустка (Ор181ЬогсЬ18 ВНпеиз) —
онисторхоз.

—	китайская двуустка (СкпогсЫз зтетшз) — клонорхоз.

2.	Не^егорйуНае — метагонимус йококава (Ме1а§ошти8
уоко]а\уа1) — метагопимоз .

В. Ра5с1о1а1а

1.	В18госоеШс1ае — ланцетовидная двуустка (В1сгосаеПит
1апсеа1ит) — дикроцелиоз.

2.	РазсюПбае

— печеночная двуустка (Ра5сю1а ЬераНса) — фасциолез.

3.	ЫапорЬуеШс1ае

— напофиеты (Мапорйуе^из 8сЫкйоЬа1о\У1) — нанофиетоз.

4.	Рага§ошпнс1ае

— парагонимус (Рага]оп1пш8 хуезкгппш) — парагоиимоз.

С. 8сЫз1о8ота1а

1.	ЗсЫзЬэзотаИбае

— шистосомы 8. йаетаЬэЫит

8. 1п1епа1а1ит

8. тапзот

8. ]ирошсит — шистосомоз.

III. Круглые черви — нематозы (МетаЬхкз).

К этой группе червей относится большое число гельминтов, пара-
зитирующих у человека, но наиболее часто встречаются:

Острицы (Еп1егоЫн8 уегпйсЫапз) — энтеробиоз.

Власоглав (ТпсЬосерйаЫз Ьтсйшга) — трихоцефалез.

Аскарида (Азсапз ЫшЬпсоИез) — аскариодоз.

Анкилостома (Апку1оз1ота биобепак) — анкилостомоз.

Токсокара (Тохосага сашз е1 шуарах) — токсокароз и тококаидоз.
Трихостронгилиды (Тпсйо81гоп§у11с!ае) ~ трихостропгилез и др.
В связи с тем, что в обычных мазках кала обнаружить яйца гли-
стов удается не часто, используют методы обработки кала для концен-
трации этих яиц. Все эти методы имеют свои достоинства и недостат-
ки и характерны для определенных групп яиц, отличающихся по сво-
им размерам, а следовательно, и весу.
Рис. 37. Последовательное развитие дизентерийной амебы от стадии прецисты (1 —
3 до стадии четырехядерной цисты (15—18); 19 —21—цисты мелкой расы той же
амебы. Окраска железным гематоксилином (по Фплппчснко).
Таблица 5

Сравнительная таблица строения цист простейших

Вид	Форма				-	1	——	  —  			 Характеристикаинст			Хроматиновое включение
		При окраски иодом		Гликогеновые вакуолг		При окраске гематоксилином		
		Размер	Число ядер			Строение ядра	Карнозома	

Еп1атоеЬа  Ыз1оИС1са	Круглая	4-19,5	Четыре, Реже одио или два	У четырехядерных цист отсутствуют. У одно- и двуядерных цист занимает большую часть цисты в виде коричневых расплывчатых масс	Серповидное расположение хроматиновых зерен под оболочкой ядра	Расположена центрально	Черные, веретенообразные или палочкообразные образования с закругленными концами
ЕпЬатоеЬа соП	Круглая	10-30	Восемь. Редко больше.	В незрелых цистах занимает почти весь объем, окрашивается темиобурый цвет	Хроматиноные зерна  в расположены равномерно под оболочкой ядра	То же	Тонкие иглы с заостренными концами

ЕпЬашоеЬа папа Овальная

8-16 X Чаще
X 7 —8 четыре,
реже одно
— два

Чаще отсутствует

Оболочка ядра
из-за
отсутствия
пристеночного
хроматина
слабо окраше-
на

Прилегает к	Нет

ядерной
оболочке

ДоНатоеЪа Ви^зсЫп	Овальная или непра- вильная	8-13	Одно	Занимает почти по- ловину всей прото- плазмы; от иода в цвет красного дерева
ЬатЫ1а ШезНпаНз	Овальная	Длина 8-10, ширина 6-10	Два или четыре	Нет
СйНотазНх тезтИ	Имеет форму лимона	Длина 7-10, ширина 4-7	Одно	Нет
ЕтЪаНотопаз тЬезНпаПз	Грушевидная	4-6	Одно	Нет

Ядро с присте-
ночно располо-
женной карио-
зомой напоми-
нает собой
перстень

Ядро выглядит
как “глазок”

Прилегает к
оболочке
ядра

Нет

Расположеиине	Хроматиновых

центральное	включений нет, не

видны блефароблас-
ты, жгутики, аксостили

Ва1апН<1шт соИ Круглая или
(в человеческом стуле
встречается редко)

40 — 65	Одио

овальная

Нет

В ядре разбро-
саны мелкие
зерна
хроматина

Ядро с цент-
рально распо-
ложенной ко-
риозомой

Рыбовидной

Большая, гру-
бая кариозома
прилегает к
оболочке

Центрально
расположенная
маленькая

Нет
формы

Хроматиновых
включений нет, ио
видны жгутики,
фибриллы

Нет
Наиболее доступным и простым является метод Фюллеборпа: стек-
лянной палочкой берут комочки кала приблизительно 3-5 г, смешива-
ют с 15-20 мл 35%-ного раствора ЫаС1, процедив через металлическое
сито, добавляют 20-25 мл названного раствора и оставляют в баночках
емкостью 40-50 мл па час. Специально изогнутой под прямым углом
петлей забирается пленка сверху, а также часть осадка. И микроско-
пируется (окуляр 7х, объектив Юх).

Этим методом хорошо обнаруживаются яйца всех нематод (за ис-
ключением пеоплодотворенных яиц аскарид) и яйца карликового цеп-
ня. Яйца трематод и большинства цистод всплывают плохо. Поэтому
надо просматривать осадок, перенося пипеткой или петлей несколько

капель его на предметное стекло.

Вместо насыщенного раствора поваренной соли можно использо-
вать насыщенный раствор азотнокислого натрия (1 объем селитры и
1 объем воды). Смесь кипятится, и в охлажденную добавляют ис-
пражнения (метод Калантарян). В этом растворе хорошо всплывают
и неоплодотворенные яйца аскарид, и яйца крупных цестод.

Методы Дарлинга и Горкиной являются более сложными и доро-
гостоящими, но более точными, поэтому их используют в затрудни-
тельных случаях диагноза.

Метод Телемана (осаждение кала в смеси эфира и крепкой соля-
ной кислоты) имеет существенный недостаток. Крепкая соляная кис-
лота, служащая для разведения кала, действует разрушающим обра-
зом на яйца некоторых глистов (см. рис. 38 и табл. 6).

ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
(ЛИКВОРА)

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых спле-
тениях желудочков головного мозга.

У взрослого человека одновременно в субархпоидальпых простран-
ствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спин-
номозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со
скоростью 0,2-0,8мл/	, что зависит от внутричерепного давления. В

сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой
жидкости.
10

13

14

Рпс. 38. Яйца глистов.

1—яйцо власоглава; 2 —яйцо анкилостомы; 3 —яйцо острицы; 4— яйцо сибирской
двуустки; 5 —яйцо печеночной двуустки; яйцо широкого лентсца; 7- яйцо карликового
лентеца; 8 —яйца невооруженного цепня; 9 —членики вооруженного цепня; 10 —
яйцовооруженного цепня; И —14 —яйца аскариды.
00



Таблица 6

Сравнительная таблица признаков яиц глистов

Название глист	Размер яйца	Форма яйца	Форма оболочки	Внутреннее строение
1. Аскариды: а) оплодотворенное яйцо	0,05-0,07 X  X 0,04-0,05 мм	Овальная, реже шаровидная	Двуконтурная, покрыта фестончатой белковой оболочкой, окрашенной в тсмножслтый нли коричневый цвет	Лежащий в центре яйца бластомер оставляет свободным пространство около полюсов
б)нсоплодлтворсн- нос яйцо	0,05-0,106 X  X 0,04-0,05 мм	Удлиненная, вытянутая, иногда трехгранная, неправильная	Белковая оболочка тонка, мелкобугрнстая, желтоватого цвета	Сплошь заполнена круп- ными, кругловатыми или неправильной формы желточными телами
2. Острицы	0,05-0,06 X  X 0,02-0,03 мм	Удлиненно — овальная; одна сторона уплощена, другая выпуклая	Гладкая, двукон- турная, бесцвет- ная	Внутри яйца зародыш на разных стадиях раз- вития, вплоть до личинки
3. Власоглав	0,047 — 0,054 X  X 0,022-0,023 мм	Внд лимона нли боченка с двумя пробками на на полюсах	Толстая, многослой- ная оболочка, желто- ватого нли коричне- ватого цвета	Мелкозернистое содер- жание
4. Анкилостома и нскатор	в среднем 0,06X0,04 мм	Овальная	Бесцветная, дуконтур- ная	Внутри яйца видно 4 бластомера
5. Лентец широкий	0,068-0,071 мм длины на 0,045 ширины	Овальная с крышечкой на одном из полюсов, на противоположном — буго- рок	Гладкая, толстая дву- контурная серого илн темнобурого цвета	Крупнозернистое содер- жимое
6. Бычий и свиной цепень	Размер онкосфер 0,03 —0,04Х Х0,02 —0,03 мм	Форма онкосфер шарофидная	Оболочка онкосфер толстая, двуконтур- ная, радиально-исчер-	Внутри онкосферы 3 пары крючьев
В испражнениях обнаруживаются онкосферы			ченная, желтовато- коричневого цвета	
7. Карликовый цепень	0,40 — 0,50 мм	Круглые илн широко- овальные	Две оболочки, из которых внутренная одевает онкосферу; тонкие, бесцветные	Внутри яйца — онко- сфера с 6 крючьями; от полюсов онкосферы отходят филаменты
8. Цепень тыкво- видный	0,34 — 0,40 мм	Круглые, по 8—15 яиц окружены одной общей оболочкой в виде кокона	Оболочка гладкая, двуконтурная	В яйцах онкосферы (0,25X0,30) с 6 крючьями
9. Печеночная двууска	0,130-0,149 X X 0,70-0,090 мм	Овальные, с крышечкой на одном полюсе и с бугорком на противоположном	Гладкая, двуконтурная желтого или коричного цвета	Многочисленные желточные клетки
10. Двууска ланцетовидная	0,038-0,045 X  X 0,022-0,03 мм	Овальные, слегка ассиметричные, с крышечкой на одном из полюсов	Толстая, гладкая оболочка желтого или темно-коричневого цвета	Внутри яйца две крупные желточные клетки
И. Двууска кошачья	0,026-0,030 X  X 0,010-0.015 мм	Овальные, с крышечкой расположенной на слегка суженном конце яйца. На противоположном конце оболочки	Толстая, гладкая, бледножелтого цвета	Мелкозернистые

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Правила получения ликвора

Для получения ликвора чаще всего используют люмбальную субок-
ципитальную и вентрикулярную пункцию. Во время люмбальной пунк-
ции необходимо первые 5 капель удалить, затем собрать 3 порции
асептически в стерильные пробирки, плотно их закрыть и оформить
соответствующее направление в КДЛ. Для пересылки материала ис-
пользуют изотермальпые ящики, грелки, термос или любую другую
упаковку, где поддерживается I около 37° С. Доставляется немед-
ленно.

Ликвор исследуют клинически, биохимически и бактериологически.

Клиническое и биохимическое исследование ликвора

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной
при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых обо-
лочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномоз-
говой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается опа при гиперпро-
дукции спинно-мозговой жидкости (гидроцефалия).

Цвет. Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. По виду опа
не отличается от воды, поэтому ее цвет определяют путем сравнения с
дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра.

Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менин-
гите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозго-
вая жидкость приобретает при наличии гематомы или кисты.

Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной
водой. В норме спинномозговая жидкость прозрачна.

Мутность ее может быть обусловлена присутствием в пей эритро-
цитов, лейкоцитов и микроорганизмов.

Химическое исследование

1.	Определение белка может осуществляться пробой с сульфоса-
лициловой кислотой и па биохимическом анализаторе.

Нормальное содержание белка в спинномозговой жидкости варь-

ирует в следующих пределах:

при поясничной пункции — 0,22-0,33 г/л

при цистернальной пункции — 0,1-0,22

при вентрикулярной пункции — 0,12-0,2 х /

Большое практическое значение придается определению белково-
го индекса спинномозговой жидкости (отношение глобулинов к альбу-
липам). Белковые фракции определяют методом электрофореза.
Изменение соотношения белковых фракций достоверно подтвер-
ждает ее поражение.

2.	Определение гликопротеидов и липопротеидов спинномозго-
вой жидкости производят с помощью электрофореза на бумаге с пред-
варительным сгущением жидкости.

3.	Для диагностики туберкулеза используются триптофановая ре-
акция с 2%-пым формалином, 0,06%-пым раствором нитрата натрия и
концентрированная соляная кислота. При туберкулезном менингите
появляется пежпо-фиолетовое кольцо.

4.	Для ранней диагностики менингита используют реакцию Фрид-
мана и Ференца (1%-ным раствор перманганата калия и 20%-ным
ТХУ соответственно).

5.	Определение глюкозы в спинно-мозговой жидкости осуществ-
ляется с применением цветной реакции с ортотолуидом или па биохи-
мическом анализаторе (так же, как и в крови).

В норме в ликворе содержится глюкоза в пределах 2,8-
3,9 •ммоль/ При остром и подостром серозном менингите содержание
глюкозы в ликворе уменьшается. При туберкулезном менингите со-
держание ее увеличивается.Увеличение ее содержания в ликворе при
нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздра-
жения оболочек мозга.

Определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости
должно проводиться с исследованием сахара в крови.

6.	Определение хлоридов может осуществляться методами титро-
вания или на электролитном анализаторе.

Понижение содержания хлоридов в ликворе характерно для ме-
нингита, особенно туберкулезного, при пейросифилисе, бруцеллезе,
повышение — при опухолях мозга, абсцессе мозга, эхинококкозе.

7.	Определение мочевины, билирубина, холестерина имеет не-
большое диагностическое значение.

При микроскопическом исследовании определяют количество лей-
коцитов. Это осуществляется с реактивом Самсона в смесителе для
лейкоцитов.

При подсчете клеточных элементов пользуются камерой Фукса-
Розенталя с определением по формуле

Ах И

3,2 х 10

где X — количество форменных элементов в 1 мкл, А —количе-
ство клеток, сосчитанное во всей камере, 3,2 — объем камеры, 11/10
— степень разведения.
При подсчете лейкоцитов в камере Горяева для получения более
точного результата необходимо считать в 3 камерах. Взяв среднее
арифметическое, определяем количество клеток в 1 мкл ио формуле.

Ах 1

Х=	, или Х=А х 1,2

0,9 х 10

0,9 — объем камеры Горяева.

Нормальное содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости,
полученной из желудочков мозга •— до 3 клеток в 3 мкл, из большой
цистерны — до 2 клеток, с люмбальной пункцией — 7-10 клеток.

Увеличение лейкоцитов в ликворе отмечается при менингите раз-
личной этиологии, особенно при гнойном менингококковом менинги-
те, а также при туберкулезе.

Эритроциты в спинномозговой жидкости подсчитываются в каме-
рах Горяева или Фукса— Розенталя.

При высоком цитозе при центрифугировании ликвора изучают
морфологию клеточных элементов.

Подсчитывают процентное соотношение лейкоцитов в ликворе так
же, как и в крови.

Кроме лейкоцитов, в ликворе при различных патологических состо-
яниях можно выявить в увеличенном количестве гистиоциты, плазмати-
ческие клетки, макрофаги, липофаги, клетки эпителия, кристаллы.

При микроскопии ликвора можно обнаружить элементы эхино-
кокка.

Обнаруженные при бактериоскопии бактериальные клетки необ-
ходимо идентифицировать бактериологическими методами.

При выявлении измененных эпителиальных клеток или других
измененных клеток при микроскопии ликвора необходимо цитологи-
ческое исследование с дальнейшей их идентификацией (глиобласто-
ма, медуллобластома, астроцитома, невринома, эпендимома, менинги-
ома, ангиоретикулема, краниофарингиома, меланома, рак и т.д.).

При бактериологическом исследовании можно выделить менинго-
кокки, пневмококки, гемофильные палочки, стрептококки, стафило-
кокки, листерии, микобактерии туберкулеза.

Посевы ведутся на элективные среды с учетом условий инкуба-
ции.

При наличии вирусного поражения спинномозговая жидкость мо-
жет быть подвергнута вирусологическому исследованию.
Исследования крови, мочи, желудочного и дуоденального содер-
жимого, мокроты, кала, ликвора являются основными, и их профиль
зависит от профиля лечебно-профилактического учреждения для каж-
дой клинико-диагностической лаборатории.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Система органов дыхания включает в себя носовые ходы, гор-
тань, трахею, бронхи, легкие и плевру, покрывающую легкие топкой,
эластичной соединительнотканной оболочкой. Правое легкое короче и
шире левого и больше его по объему; оно состоит из трех долей: вер-
хней, нижней и средней; левое —из двух: верхней и нижней. Доли
легких подразделяют на бронхолегочные сегменты — участки легко-
го, более или менее изолированные от таких же соседних участков
содинительнотканными прослойками. В соответствии с Международ-
ной номенклатурой (Лондон, 1949 г.) в каждом легком различают 10
бронхолегочных сегментов; внутри них разветвляется сегментарный
бронх и соответствующая ему ветвь легочной артерии; так же вены,
дренирующие сегмент, отводящие кровь в вены, расположенные в
межсегмептарных перегородках. Далее в каждом сегменте выделяют
несколько легочных долек —участков легкого, внутри которых про-
исходит развлетвлеиие долькового бронха (диаметр — около 1 мм)
вплоть до концевой бронхиолы. В каждом легком их около 800. Раз-
ветвления бронхов на всем протяжении (включая концевые бронхио-
лы) образуют бронхиальное дерево, или воздухоносные пути легких;
по ним поступает воздух вплоть до альвеол —микроскопических по-
лостей, окруженных сетью кровеносных сосудов (капилляров), в ко-
торые переходят бронхиолы. Альвеолы составляют дыхательную па-
ренхиму легких, здесь происходит газообмен: из поступившего сюда
воздуха через капилляры в кровь проникает кислород, далее снабже-
ние тканей организма кислородом осуществляют красные кровенос-
ные тельца — эритроциты. Конечным продуктом в процессе газообме-
на является углекислота, которая выводится через воздухоносные пути
наружу, что происходит при выдохе, который в спокойном состоянии
осуществляется пассивно. При вдохе, происходящем с помощью спе-
циальной группы мышц, основная из которых —мышечная часть ди-
афрагмы (грудобрюшная преграда, которая сопрокасается с нижней
поверхностью легких) — легкие увеличиваются в объеме. При спо-
койном дыхании человек вдыхает и выдыхает от 300 до 800 мл возду-
ха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Сверх того,
при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000
мл воздуха — это называется резервным объемом воздуха. После спо-
койного выдоха человек способен выдохнуть еще около 1300 мл —
резервный объем воздуха. Сумма указанных объемов (500 + 3000 +
1300 = 4800 мл) составляет жизненную емкость легких (сокращенно
ЖЕЛ). Это один из наиболее значимых показателей, часто использу-
ющийся при обследовании дыхательной системы человека. Жизнен-
ная емкость легких несколько выше у мужчин (4000-5500 мл), чем у
женщин (3000-4500 мл). Опа больше в положении стоя, чем сидя или
лежа. Физическая тренировка увеличивает ЖЕЛ человека. Для опре-
деления объема воздуха, поступившего в легкие во время вдоха, при-
меняют специальные аппараты — спирометры. В норме число дыха-
тельных движений равно 15-20 в минуту; у здорового человека дыха-
ние может учащаться при физических или эмоциональных нагрузках.

Регуляция органов дыхания осуществляется находящимся в про-
долговатом мозге дыхательным центром. Его разрушение локальным
повреждением полностью прекращает периодические сокращения ды-
хательных мышц. Деятельность дыхательного центра, определяющая
частоту и глубину дыхания, зависит от газового состава крови. При
недостаточном содержании кислорода в тканях организма (гипоксии)
поначалу частота дыхательных движений увеличивается; резкое уве-
личение степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его оста-
новкой. Гипоксия появляется при подъеме на высоту, вследствие по-
нижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической
работе, а также при нарушениях дыхания, кровообращения и состава
крови.

Все воздухоносные пути выполняют также определенную барьер-
ную функцию — слизистая оболочка носовых ходов, трахеи, бронхов
очищает вдыхаемый воздух от пыли, при необходимости увлажняет и
согревает его. Важная для организма функция дыхания обеспечивает-
ся благодаря кровоснабжению и иннервации органов дыхания (брон-
хиальные артерии и нервы).

Легкие — важный орган, от которого зависит и кровообращение:
легочная артерия, выходя из правого желудочка сердца, образует ог-
ромную капиллярную сеть малого круга кровообращения поверхнос-
тью около 140 квадратных метров. Емкость сосудистого русла легких
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
11 Ч ...........     —	.. .. —	..

может увеличиваться или уменьшаться. Так, при значительном по-
вышении тбка крови в сосудах большого круга (например, при вве-
дении адреналина), количество крови в легких увеличивается. Бла-
годаря тому, что емкость легочных сосудов непостоянна, кровепо-
полиепие легких может составлять до 25% от общего количества кро-
ви в организме — таким образом, легкие являются одним из кровя-
ных депо организма. При заболеваниях легких с поражением легоч-
ной ткани могут возникать не только нарушения функции дыхания,
но и глубокие патологические изменения кровообращения — “легоч-
ное сердце”.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

При оценке состояния системы внешнего дыхания необходимо
проанализировать жалобы больного, данные анамнеза, осмотра, паль-
пации, перкуссии, аускультации, рентгенографии (в затруднительных
случаях — томографии), исследований мокроты (бактериологичес-
ких, цитологических и др.), бронхоскопии, оксигемометрии, спиро-
метрии, биохимии ткани патологического очага. При анализе жалоб
обращается внимание на характер одышки (учащенное дыхание), ко-
торая может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. Вы-
раженная инспираторная одышка является ярким проявлением зат-
руднения вдоха, как следствие сужения трахеи или бронха. При экс-
пираторной одышке происходит затруднение выдоха, как отражение
спазма мускулатуры мелких бронхов, который держится то короткий
срок, то длительно. Кроме этого выделяют приступообразную одыш-
ку — удушье (внезапное чувство нехватки воздуха).

При ряде наталогических состояний может возникать нарушение
ритма дыхания, которое может быть причиной поражения дыхатель-
ного центра головнго мозга. Существуют следующие виды нарушения
ритмичности вдоха и выдоха.

1.	Дыхание Чейна—Сбосса. После нарастающих, постепенно уси-
ливающихся дыхательных движений дыхание становится поверхност-
ным и па короткое время прекращается совсем, а затем дыхательные
движения вновь усиливаются.

2.	Дахание Куссмауля. Проявляется как продолжтельный вдох,
выдох и затем продолжительная пауза, после чего все повторяется.
3.	Дахапие Блата. Поверхностные частые дыхательные движения
с продолжительными паузами.

Кашель — наиболее частый симптом заболеваний органов дыха-
ния. Он возникает из-за рефлектороного раздражения кашлевого цен-
тра, находящегося в головном мозге. Чаще всего причной кашля явля-
ется разражающее действие слизи, мокроты, скопившейся в тех или
ины отделах дыхательных путей. При обнаружении у больного каш-
ля, выявляется время его появления (утро, равномерно (“лающий”
надсадный и т. д.); наличие или отсутствие мокроты (соответственно
— влажный или сухой). При наличии мокроты определяется ее ха-
рактер: светлая, желтая, желто-зеленая, жидкая, густая; ее количе-
ство в периоды максимального отхаркивания; запах (подлежит оцен-
ке не только запах мокроты, но и запах выдыхаемого больным возду-
ха, особенно после кашля); наличие крови или кровотечения. При
появлепиии последнего необходимо уточнить его бронхо-легочное про-
исхождение, для которого характерно появление крови в смеси с мок-
ротой и пенистой крови, а также наличие щелочной реакции выделив-
шейся массы.

Кашель — это рефлекторный защитный акт, с помощью которого
мокрота или нечаянно попавшие в дыхательные пути инородные тела
выводятся наружу. Механизм кашлевого толчка таков: глубокий вдох
с последующим внезапным и резким выдохом, когда начало выдоха
происходит при закрытой голосовой щели. Кашель может иметь вид
покашливания (начальный воспалительный процесс — трахеиты, лег-
кие трахеобронхиты), из серии сильных кашлевых толчков — так
называемый легочный кашель (бронхиты, пневмонии); кашель также
бывает приступообразным, такой кашель характерен для коклюша и
бронхиальной астмы.

Следующий, часто встречающийся симптом — боли в грудной
клетке — далеко не всегда свидетельствует о патологии бронхо-легоч-
ной системы. Часто боли в грудной клетке связаны с межреберной
невралгией, остеохондрозом, миозитами, ушибами грудной клетки и
т. д. Здесь надо тщательно проводить дифференциальную диагности-
ку с другими заболеваниями. Боли, характерные для паталогических
процессов в бронхо-легочной системе, чаще всего не связаны с движе-
ниями тела, усиливаются при дыхании и часто сопровождаются каш-
лем. Поэтому подлежит обязательной регистрации локализация болей
и эффективность лечебных мероприятий, применяемых для их ликви-
дации.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

В него входят: осмотр грудной клетки, ощупывание (пальпация)
грудной клетки, выстукивание (перкуссия) легких, выслушивание (аус-
культация) легких. Перед данными непосредственными исследовани-
ями необходимо изучение истории развития заболевания, что являет-
ся важнейшим источником информации о течении болезни в пред-
шествующий период. Необходимо обязательно проследить за первы-
ми проявлениями заболевания, последовательностью появления каж-
дого из признаков, за их изменениями, выявить влияние примененной
терапии на течение болезни. Важно отметить также факторы, дей-
ствие которых может способствовать развитию болезни, установить
даты и часы появления каждого из признаков у больных с остроразви-
вающимися паралогическими процессами и при обострении хроничес-
ких заболеваний. При наличии последних у больных па определенном
этапе появляются осложнения со стороны сердца, почек, печени. По-
мня об этом, необходимо особо выяснить момент их появления и пос-
ледующее развитие этой новой симптоматики.

Не менее важен анализ данных истории жизни больного, кото-
рый должен быть направлен па выяснение возможности наследствен-
ной предрасположенности к заболеваниям бронхо-легочной системы,
условий жизни и труда, которые могут способствовать их появлению.
Определенное значение в этом отношении принадлежит ранее перене-
сенным бронхо-легочным заболеваниям и детским инфекциям (кок-
люш, корь). Нередко для этой цели необходим специальный, целе-
направленный опрос больного.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

При осмотре больного с паталогией бропхо-легочпой системы преж-
де всего обращают внимание па форму и симметричность грудной
клетки, характер и равномерность ее дыхательных экскурсий, состоя-
ние межреберных промежутков, положение лопаток, форму грудного
отдела позвоночника, частоту и глубину дыхания, соотношение фаз
вдоха и выдоха. Кроме того, необходимо обратить внимание па окрас-
ку кожи и видимых слизистых оболочек, форму концевых фаланг
пальцев (в виде “барабанных палочек”) и ногтей (в виде “часовых
стекол”); уточняют — имеется ли выбухание шейных веп, увеличение
печени, асцит, периферические отеки. У лежащего больного смотрят
его положение в постели. Желательно внимательно послушать дыха-
ние больного, так как у некоторых больных при дыхании возникают
звуки, доносящиеся из глубины. Опи получили название оралыюй
крипитации и являются отражением значительных нарушений брон-
хиального дренажа с задержкой жидкой мокроты в просвете бронха.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Дает возможность выяснения состояния подкожной клетчатки (ее
отеки, припухлости, которые определяются путем сравнения толщины
складок кожи па различных участках); повреждения ребер, особенно
при указании больного па локальную боль (путем надавливания па
ребро). Иногда возможно ощупать ладонью шум трения плевры в виде
хруста, появляющегося синхронно с дыханием. Некоторое диагности-
ческое значение имеют и данные о голосовом дрожании, которое вос-
принимается рукой в момент произношения больным слов “тридцать
три” или других чисел. Важно производить это исследование обеими
руками, положенными довольно плотно па симметричные участки груд-
ной клетки.

При пальпации грудной клетки или области шеи иногда ощуща-
ется своеобразный треск, напоминающий лопанье мелких пузырьков.
В этом участке обычно имеется утолщение подкожной клетчатки. Та-
кое явление связано с попадепием воздуха в подкожную клетчатку
при разрыве альвеол, образовании интерстициальной, а затем и под-
кожной эмфиземы. Следует помнить также, что подкожная эмифезе-
ма может развиваться при анаэробных воспалительных процессах.
Наконец, необходимо исследовать и резистентность грудной клетки,
которая выявляется путем сдавлепия грудной клетки в передпе-зад-
пем направлении или боковых ее поверхностей.

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Метод перкуссии представляет собой анализ звуков, появляющихся
после нанесения удара по грудной клетке. Физическим обоснованием
этого метода является свойство тканей организма (так же, как п любого
другого физического тела), согласно которому после удара в них
начинаются колебательные движения-звуки, характер котороых зависит
от характера подлежащих тканей. При проведении перкуссии ставятся
2 основные цели:

1)	определение границ органов;

2)	выявление физических свойств подлежащих тканей.

Перкуссию разделяют па непосредственную и посредственную.
При непосредственной — удар наносится пальцами руки по телу боль-
ного, а при посредственной перкуссии — пальцем по пальцу (пальце-
пальцевая перкуссия). В зависимости от силы удара перкуссию разде-
ляют па громкую (глубокую, проникающую), тихую (поверхностную).
и тишайшую. Использование удара разной силы определяется необ-
ходимостью обнаружения очагов поражения, расположенных па раз-
ных расстояниях от поверхности грудной клетки, так как известно,
что при сильном ударе выявляется состояние легочной ткапи па рас-
стоянии около 7 см от поверхности грудной клетки, при слабом ударе
колебания распространяются па глубину около 3-4 см, а при тишай-
шей перкуссии — па глубину около 2 см. Наибольшее значение имеют
следующие варианты перкуторного звука:

1)	тупой перкуторный звук; возникает при неркусси грудной клетки
над уплотненным участком легочной ткапи. Это могут быть некото-
рые стадии крупозного воспаления легких, над скоплением жидкости
(плеврит);

2)	“коробочный” оттенок перкуторного звука; бывает при увели-
чении “воздушности легких”, при вздутии их (эмфизема). Этот звук
напоминает звук пустой картонной коробки при поколачивании паль-
цем;

3)	тимпанический звук — получается при выстукивании над уча-
стком легкого с гл ад косте иной полостью (значительная каверна при
туберкулезе, абсцесс легкого после опорожнения от гноя).

С помощью топографической перкурсии определяют границы лег-
ких. Для установления границ органов палец-плессиметр ставится па-
раллельно предполагаемой границе органов, применяется перкуссия
средней силы со смещением пальца-плессиметра от места с ясным зву-
ком к месту с тупым звуком. При проведении тишайшей перкуссии по
Гольдшайдеру слабый удар пальца-молоточка наносится по среднему
фаланговому суставу пальца—плессиметра, который согнут под пря-
мым углом и его конечная фаланга прилегает к телу болыюго. Поря-
док перкуссии противоположный — от тупого звука к ясному. Ис-
пользуя описанные методики, определяют положение нижней грани-
цы легкого и ее смещаем ость в момент глубокого вдоха и выдоха (при-
знак подвижности легких), высоту стояния верхушки (перкуссией от
средней трети лопаточкой ости к VII шейному позвонку), ширину
перешейка полей Крепига (при перкуссии поверхности трапецевид-
ной мышцы). В противоположность этому, определение размеров тра-
хеобронхиальных, бифуркационных и бропхопульмональпых лимфа-
тических узлов проводится с использованием непосредственной пер-
куссии — нанесение ударов пальцем ио остистпым отросткам от VII
шейного до VI грудного позвонков.

В целях выяснения качества перкуторного звука как показателя
состояния легочной ткапи, оценивают его особенности уже при прове-
дении топографической перкуссии. Учитывая неоднородность звуков
при перкуссии разных отделов грудной клетки, для более точной оценки
качества звука применяют метод сравнительной перкуссии, то есть
перкуссию на симметричных участках грудной клетки. Однако надо
учитывать, что строгой однообразности звуков па симметричных уча-
стках грудной клетки нет и у здорового человека, звук у него короче
под правой ключицей, чем под левой, оп короче над областью легкого,
прилегающей к печени, имеет тимпанический оттенок в участках, при-
легающих к желчному пузырю.

Прием сравнительной перкуссии неприменим у больных с двусто-
ронним поражением легких. В этих случаях оценка качества звука
прводится путем сравнения характера звука в пределах правой или
левой половины грудной клетки. Так, спереди у здоровых людей от-
четливость легочного звука убывает в порядке: II межреберье, I меж-
реберье, моренгейнова ямка, нижние отделы, а сзади в порядке: под-
лопаточное, межлопаточное, надлопаточное пространство, область
лопаток. Эти особенности характера звука носят название “гаммы звуч-
ности”.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Метод аускультации представляет собой метод выявления зву-
ков, возникающих в органах при естественных условиях. Оп исполь-
зуется для обнаружения звуков в бронхо-легочной системе, сердце,
желудочно-кишечном тракте и при некоторых повреждениях костей.
При изучении состояния системы внешнего дыхания метод аускульта-
ции применяется для диагностики поражения легочной ткани и брон-
хов, плевры и переломов ребер. Выслушивание можно производить
ухом, приложенным к исследуемому участку тела (непосредственпая
аускультация) и с помощью стетоскопа, фонепдоскапа (посредствен-
ная аускультация). В последнее время, в основном применяется вто-
рой метод.
Звуки, выявляемые при аускультации, разделяются на основные
и дополнительные. К числу основных относятся постоянно регистри-
рующиеся дыхательные шумы (везикулярное и бронхиальное дыха-
ние), а к дополнительным — хрипы (сухие, влажные), шум трения
плевры, которые появляются только при паталогических процессах.
При проведении аускультации необходимого строго придерживаться
правила последовательности оценки выявляемых звуков: вначале сле-
дует оцепить характер основных звуков, а затем — дополнительных.

Дыхательные шумы отличаются друг от друга по особенностям
качественной характеристики, интенсивности звуков раздельно по
фазам дыхания: вдох, выдох.

Везикулярное дыхание представляет собой мягкий дующий шум
с частотой колебаний около 100 в минуту, напоминающий букву “Ф”,
хорошо слышный при вдохе и в начальной трети выдоха. Возникнове-
ние его обусловлено колебательными движениями стенок альвеол в
момент вдоха и турбулентными движениями воздуха, поступающего в
альвеолы. Характер и интенсивность везикулярного дыхания неоди-
наковы на различных участках грудной клетки. Так, звук громче сле-
ва, чем справа; спереди, чем сзади; сила звука убывает в последова-
тельности: подключичное, подлопаточное пространство, нижне-боко-
вые поверхности, верхушки, нижние отделы легких. Также известно,
что выдох под правой ключицей длиннее, чем под левой. Особенности
дыхания па различных участках определяются толщиной мышц и
клетчатки, массой легочной ткани, шириной просвета бронха (право-
го, левого).

В паталогических условиях наблюдаются изменения характера
везикулярного дыхания и везикулярного дыхания с удлиненным вы-
дохом. Во всех этих случаях наблюдается мягкий звук типа буквы
“Ф", по при жестком дыхании он становится шероховатым и выслу-
шивается на выдохе более длительно, чем в норме. Саккадированное
дыхание характеризуется прерывистым звуком на вдохе, а дыхание с
удлиненным выдохом — регистрацией звука па выдохе более полови-
ны этой фазы. Разновидности везикулярного дыхания наблюдаются
при изменениях состояния бронхиального дерева, например, наруше-
ния тонуса бронхиальной мускулатуры; при наличии на слизистой
бронхов секрета или экссудата различной консистенции.

Интенсивность везикулярного дыхания и его вариантов может
быть неодинаковой. Ее изменения определяются легочным и внеле-
гочпым факторами. Интенсивность дыхания уменьшается при ожире-
нии, отеке клетчатки, скопления жидкости или газа в плевральной
полости, нарушении проходимости легочной ткани. В противополож-
ность этому усиление дыхания регистрируется при истощении больно-
го, при увеличении вентиляции легкого, и у детей.

Бронхиальное дыхание представляет собой звук с частотой коле-
баний 500-1000 в минуту, напоминающий букву “X” и лучше слыши-
мый па выдохе, чем на вдохе. Возникновение его связано с повышен-
ной проводимостью ларинготрахеалыюго дыхания через уплотненную
легочную ткань. Бронхиальное дыхание может быть выявлено только
при наличии достаточно большого очага безвоздушного уплотнения
легкого, расположенного близко к поверхности легкого, при хорошей
проходимости крупных бронхов и их близости к участку уплотнения.
Эти же факторы определяют и интенсивность бронхиального дыха-
ния.

В патологии встречаются две разновидности бронхиального
дыхания: амфорическое и металлическое. Амфорическое дыхание
— это более или менее четкое бронхиальное дыхание, имеющее
свистящий, дующий характер. Оно возникает в момент поступле-
ния воздуха в большую полость с плотными гладкими стенками,
частично заполненную жидкостью. Металлическое дыхание харак-
теризуется звенящим оттенком и возникает при условии резониро-
вания звука в полости, имеющей плотные фибриозные стенки.

Необходимым условием определения дополнительных шумов яв-
ляется точная ориентация в отношении основных шумов, так как при
появлении каждого из них следует установить в какой фазе дыхания
(вдох, выдох) они появляются.

Сухие хрипы возникают при движении воздуха по бронхам, па
слизистой которых имеется то или иное количество вязкого, густого
секрета, а вследствие этого может возникать некоторое сужение про-
света бронха или могут образовываться перемычки, перепонки. При
движении воздуха по крупным и средним бронхам возникают пизко-
частотпыегудящие звуки, а в мелких бронхах появляются высокочас-
тотпыесвистящие, жужжащие звуки. Сухие хрипы по механизму воз-
никновения представляются как степотические звуки, или звуки воз-
никающие при колебании периодически появляющихся перемычек или
мембран. Изменения этих факторов при покашливании являются при-
чиной изменчивости характера и силы сухих хрипов после кашля.

Влажные хрипы возникают в бронхах при наличии в них жидко-
го секрета. Прохождение струи воздуха через мелкие бронхи с жид-
ким содержимым приводит к возникновению мелкоиузырчатых хри-
пов — нежных звуков, напоминающих лопанье мелких пузырьков в
воде. Характер звуков изменяется в зависимости от калибра бронхов,
содержащих жидкость (средне- и круппопузырчатые хрипы). Общим
признаком всех влажных хрипов является их появление в фазе вдоха,
в фазе выдоха и изменчивость после покашливания, так как они воз-
никают при движении воздуха независимо от его направления.

Важно обращать внимание па звучность хрипов. Опа определяет-
ся степенью уплотнения стенок бронха и окружающей его ткани, улуч-
шающих проводимость звуков. Этим объясняется появление консопи-
рующих (звучных) хрипов при инфильтративных процессах и пекон-
сопирующих хрипов у больных с явлениями застоя крови в легких и
пропотевания жидкости в бронхи на этой почве. Особая звучность
хрипов обнаруживается у больных, просвет расширенных и деформи-
рованных бронхов у которых заполнен большим количеством жидко-
го секрета. Эта акустическая характеристика хрипов являлась основа-
нием, чтобы назвать эти хрипы “пулеметной дробью”.

Важное диагностическое значение имеет выявление разновиднос-
ти влажных хрипов, именуемой крепитацией. Появление ее связано с
расправлением альвеол в момент их заполнения воздухом при вдохе.
Если стенки альвеол сухи, поступающий воздух раздувает альвеолы
без побочных звуков. Если же стенки альвеол смочены жидкостью, то
их расправление происходит позже, чем в норме (так как действует
сила поверхностного натяжения) и сопровождается легким потрески-
ванием в среднюю и конечную часть вдоха. Типичным является одпо-
моментность появления, взрывной характер звуков, именуемых кре-
питацией. Выявление крепитации может служить, таким образом,
методом, позволяющим предполагать наличие малых количеств жид-
кости в полости альвеол.

Шум трения плевры — звук, возникающий при трении листков
плевры, па поверхности которых имеется небольшое количество вяз-
кого экссудата. По своему характеру он напоминает хруст снега под
ногами, не изменяется после покашливания, усиливается при надав-
ливании стетоскопом, фонендоскопом, слышен при дыхании с закры-
тым ртом и носом (“ложный вдох”).

Метод аускультации может быть использован и при регистрации
звуков, возникающих при произношении речи, отдельных слов. Это
исследование получило название бропхофоиии, или выслушивание ше-
потной речи. Звуки, возникающие при произношении шепотом слов
“тридцать три”, “чашка чая”, выслушиваются обычным образом. Ин-
тенсивность шепотной речи неодинакова па различных участках лег-
кого и определяется степенью воздушности ткани и впелегочиыми
факторами. Учитывая это, желательно исследовать бропхофопию на
симметричных участках грудной клетки. Ослабление ее свидетель-
ствует о препятствии в проведении звука, а усиление — о появлении
уплотнения легочной ткани. Результаты бронхофопии соответствуют
данным исследовпия голосового дрожания, по позволяют выявить более
мелкие очаги поражения легкого.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит — воспаление бронхов — одно из наиболее час-
тых заболеваний органов дыхания. Чаще всего оно возникает в пери-
оды колебания температуры в природе — осенний и весенний перио-
ды во время эпидемии гриппа, после переоохлаждепия организма;
хронический алкоголизм, курение, неполноценное питание и стрессы,
снижая защитные силы имунной системы, также предрасполагают к
этой болезни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Механизм острого бронхита — проникновение в бронхи болез-
нетворных агентов — вирусов, микоплазменной инфекции, наиболее
часто — бактериальной флоры. Чаще всего перед развитием острого
бронхита человек переносит другие воспалительные заболевания вер-
хних дыхательных путей: острые респираторные завоевания, трахеи-
ты, раниты, тонзиллиты, синуситы — недолеченные или тяжело про-
текающие.

Острый тоскико-химический бронхит возникает при вдыхании хро-
ма, никеля, кобальта, фтора, дифосгена, формальдегида, мышьякови-
стого ангидрида, сернистого газа, бензола, ацетона, паров бензина и
кислот, диметилсульфата, томасова шлака, акролеина, ванадия, воль-
фрама. Вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно
органической, обусловливает развитие острого пылевого бронхита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболоч-
кой, в тяжелых — захватывают все слои бронхиальной стенки. Сли-
зистая оболочка представляется отечной, гиперемировашюй с наличи-
ем слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата па поверх-
ности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кро-
воизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать ге-
моррагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтура-
ция с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление мо-
жет быть распространенным или имеет ограниченный характер.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается появлением сухого, раздражающего каш-
ля, как правило, частого и болезненного,который в течение 2-3 дней
переходит во влажный начинает отходить слизисто-гнойная мокрота,
(до 50 мл в сутки). Чувство садпепия и першения за грудиной, что
соответствует симптомам острого трахеита при переходе процесса вна-
чале па крупные, затем и на мелкие бронхи, усиливается, а вскоре
могут появиться и признаки обструкции дыхательных путей — при-
ступообразный кашель, одышка; кашель становится все более мучи-
тельным, иногда — с примесью крови. У большинства больных отме-
чаются боли в нижних отделах грудной клетки, вызванные кашлем и
судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание,
разбитость, головные боли и головокружения. Температура тела в те-
чение первых несколько дней нормальная или субфебрильная; в более
тяжелых случаях — повышается до 37,5-38° С и выше. При перкус-
сии над легкими определяется ясный легочный звук, нередко с коро-
бочным оттенком. При аускультации в первые дни заболевания опре-
деляется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие — сви-
стящие или жужжащие — хрипы. Иногда после кашля количество
хрипов уменьшается, и при спокойном дыхании хрипы отсутствуют, а
выслушиваются только при форсированном дыхании. Через 3-4 дня
могут присоединиться влажные разнокалиберные хрипы (крупно-, сред-
не- и мелкопузырчатые). Изменения со стороны других органов часто
незначительны. Может наблюдаться тахикардия, вегетативные симп-
томы (повышенная потливость), потеря аппетита, нарушение спа.

При рентгенологическом исследовании изменения часто отсутству-
ют. В ряде случаев отмечается расширение тени корней легких. Ис-
следование функции внешнего дыхания нередко выявляет снижение
жизненной емкости легких (па 15%-20% к должной). Насыщение кро-
ви кислородом вначале остается нормальным — благодаря увеличе-
нию объема дыхания (за счет увеличения глубины и частоты дыха-
ния). При вовлечении в патологический процесс мелких бронхов, вы-
являются нарушения бронхиальной проводимости: снижение показа-
телей пневмотахиметрии (до 80% к должной) и форсированной жиз-
ненной емкости легких.

Исследовапея крови чаще всего обнаруживает нейтрофильный лей-
коцитоз (до 10-12 ускорение СОЭ.

При распространении воспалительного процесса па наиболее мел-
кие развлетвлепия вентиляционных путей, граничащих с респиратор-
ными отделами легких, развивается картипа острого бронхиолита. По-
ражепие бронхиол развивается, как правило, после предшествующего
воспаления носоглотки и крупных брохов, редко — остро. Острый
бронхиолит чаще встречается у детей и стариков. Клинические прояв-
ления острого бронхиолита характеризуются выраженной тяжестью
состояния больного, обусловленной прежде всего высокой степенью ды-
хательной недостаточности, вследствие сужения просвета бронхиол и
мелких бронхов. Отмечается цианоз слизистых оболочек, лица, акро-
цианоз носа, ушей, пальцев рук и пог. Одышка достигает 40-50 дыха-
ний в 1 минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвует
вспомогательная мускулатура. Наблюдается небольшой кашель с отде-
лением скудной мокроты слизистого характера. Температура повыша-
ется до 38-39 градусов. Вследствие вздутия альвеол, перкуторный звук
над легкими с тимпаническим опенком. Подвижность легочных краев
ограничена. При аускультации почти над всей грудной клеткой отл-
мечается ослабление дыхания с наличием незвучных мелкопузырчатых
хрипов. Рентгенологически выявляется небольшое усиление легочного
рисунка, преимущественно, в корнях легких. Течение бронхиолита тя-
желое, длится до 1,5-2 мес., иногда заканчивается летальным исходом.
У стариков и больных с поражением сердца заболевание протекает осо-
бенно тяжело из-за быстро присоединяющихся симптомов сердечно-
сосудистой недостаточности.

ПРОГНОЗ

Острого бронхита — благоприятный. В большинстве случаев за-
болевание закапчивается в течение 10-14 дней.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - следует проводить с
брохопневмопией, остро начинающимся туберкулезом легких,
различными другими заболеваниями: брюшной тиф, корь, коклюш
и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ

Желательно проводить на дому, так как больной должен избегать
резких смей температуры окружающей среды. Для ликвидации ин-
фекции бронхов пазнаются антибиотики, сульфаниламиды, питрофу-
рапы в средних и больших дозах на 5-7 дней. Применяются противо-
воспалительные средства —ацетилсалициловая кислота, анальгин и
другие, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
Для снятия бронхоспазма применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин и
другие броихорасширяющие препараты. Для улучшения отхождения
мокроты дают отхаркивающие средства, применяют горчичники, бан-
ки, теплые ножные ванны. Широко используют физиопроцедуры —
УВЧ, диатермию, различные ингаляции. Для повышения иммунитета
пазачают витамины (внутримышечно и перорально), особенно аскор-
биновую кислоту в усиленной дозировке; иммуностимуляторы (имму-
нал, тимоген и др.); прополис, мумиё, алоэ, фибс и т.д.

Широко используется фитотерапия — термопсис, корень алтея,
подорожник, душица, эвкалипт, мать-и-мачеха.

ПРОФИЛАКТИКА

Как и у большинства острых и хронических заболеваний бронхо-
легочной системы, профилактика включает в себя несколько момен-
тов. Во-первых, это общегосударственные мероприятия по оздоровле-
нию факторов внешней среды, то есть улучшение экологии, соблюде-
ние санитарно-гигиенических норм и правил на рабочих местах, сни-
жение частоты вирусных заболеваний путем предотвращения переох-
лаждений, борьба с курением и алкоголем. Во-вторых, это индивиду-
альные целенаправленные действия каждого человека для повышения
общей резистентности организма: соблюдение здорового образа жиз-
ни, рациональное питание, занятия физической культурой и спортом,
различные формы закаливания. В наше нелегкое время большое зна-
чение имеет также борьба с отрицательными эмоциями, которые дей-
ствуя па психологическом уровне, истощают иммунную систему чело-
века, способствуя возникновению различных заболеваний.

Лучшая личная профилактика болезней — это физическое и пси-
хо-эмоциональное гармоничное самосовершенствование индивидуума.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Хронический бронхит — широко распространенное заболевание
органов дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к
увеличению заболеваемости. Хронический бронхит представляет со-
бой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиальной стенки,
характеризующееся длительным течением с периодическим и обострени-
ями. Часто он является следствием острого бронхита, лечение которо-
го началось несвоевременно и не было доведено до конца. Иногда
причиной хронического бронхита является продолжительное повторя-
ющееся вдыхание пыли, раздражающих газов, табачного дыма, на-
пример, у работников соответствующего производства, заядлых ку-
рильщиков. Развитию хронического бронхита способствуют длитель-
но сущестуствующие очаги инфекции в дыхательных путях (хрони-
ческие тонзиллиты, синуситы, трахеиты), а также застойные явления
в малом круге кровообращения, например, при сердечной недостаточ-
ности.

По определению Всемирной организации здравоохранения, “к
больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется ка-
шель с мокротой не менее 3-х месяцев в году в течение двух лет, при
исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, брон-
хов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы”. По данным
некоторых авторов хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% взрос-
лого населения, причем мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Это
заболевание чревато высоким процентом инвалидности от эмфиземы
и легочно-сердечной недостаточности, развитие которых часто наблю-
дается у данных больных.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от
выраженности, распространенности поражения и наличия различных
осложнений. Наиболее характерными являются изменения со сторо-
ны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипер-
трофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета
как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличе-
ния числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы
легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалитель-
ного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием
гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.

На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия сли-
зистой оболочки, изменения наблюдаются и в более глубоких слоях
бронхиальной стенки.

При преимущественном поражении мелких бронхов характерно
развитие эмфиземы с расширением альвеол, атрофией их стенок, раз-
рушением межальвеолярных перегородок.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными симптомами хронического бронхита являются: кашель
(сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и
характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходи-
мости. Кашель может возникать приступообразно, в основном, но ут-
рам (например, “кашель курильщика”), а может беспокоить больного
в течение суток.

В начальный период болезни чаше поражаются крупные бронхи.
Нарушения бронхиальной проводимости при этом выражено незначи-
тельно, развитие одышки происходит медленно, характерными явля-
ются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого
количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Иногда больные
жалуются па повышенную утомляемость, слабость, боли в мышцах
груди и живота (вызванные частым кашлем). Температура тела нор-
мальная или субфебрильиая. По мере прогрессирования заболевания
и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нару-
шение бронхиальной проводимости (обструктивный бронхит) с раз-
витием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагруз-
ке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в
периоды обострения. У больных с преимущественным поражением
мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступооб-
разный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из
теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивно-
го бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного
сердца.

На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение
бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экс-
пираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в
клинической картине заболевания и одновременно есть признаки ал-
лергии в организме (вазомоторный ринит, пищевая аллергия, эозино-
филия крови и др.), принято относить к астматическому бронхиту.

Хронический бронхит протекает с периодическими обострения-
ми. В этот период наблюдается повышение температуры тела, сла-
бость, потливость, головные и мышечные боли, усиление и учащения
кашля.

Перкуторные данные в начале заболевания не изменены. При
развитии эмфиземы определяется коробочный перкуторный звук,
уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в
период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным, на
отдельных участках жестким, с небольшим количеством хрипов, иногда
— рассеянные сухие разнокалиберные хрипы. В период обострения
количество сухих хрипов усиливается, могут появиться и влажные
хрипы. При наличии бронхоспазма — на фоне удлиненного выдоха
— выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых уве-
личивается при форсированном дыхании. При развитии эмфиземы
будет выслушиваться ослабленное дыхание.

В крови могут отмечаться умеренный лейкоцитоз и повышение
СОЭ. У больных с астматическим бронхитом может выявляться эози-
нофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности
может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня ге-
моглобина.

Рентгенологическая картина легких вначале остается нормальной.
По мере развития заболевания и присоединения осложнений, наблю-
дается усиление легочного рисунка, повышенная прозрачность легоч-
ных полей (при эмфиземе), уменьшение подвижности диафрагмы.

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболе-
вания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяю-
щему уточнить распространенность, активность и глубину воспали-
тельного процесса. Ценность бронхоскопии увеличивается при допол-
нении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального де-
рева, биопсией слизистой оболочки, посевом содержимого бронхов на
микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Важное значение имеет также исследование функции внешнего
дыхания. Определение жизненной емкости легких и остаточного объема
позволяет определить наличие и степень осложнений — эмфиземы,
пневмосклероза легких, дыхательной недостаточности.

ПРОГНОЗ

В отношении полного выздоровления неблагоприятен. Если еще
не присоединились осложнения, можно добиться различной степени
улучшения. При наличии обструктивного бронхита с прогрессирую-
щей дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией — явно
неблагоприятен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В основном необходимо дифференцировать с хронической пнев-
монией, бронхиальной астмой, туберкулезом и раком легкого.

ЛЕЧЕНИЕ

В фазе обострения хронического бронхита терапия проводится по
принципам лечения острой формы этого заболевания. Лечение хрони-
ческого бронхита следует начинать как можно раньше; оно должно
быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным. Важно
устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных
веществ и т.д.). Назначается высококалорийная, витаминизированная
диета (аскорбиновую кислоту до 1 г в день). Обязательны иммуноре-
гулирующие средства (левамизол, метилурацил, экстракт алоэ и т.д.).
Чрезвычайно важным является восстановление или улучшение брон-
хиальной проводимости (отхаркивающие, бронхорасширяющие сред-
ства, протеолитические ферменты). Восстановлению дренажной фун-
кции бронхов способствуют вспомогательные методы — Л ФК, мас-
саж грудной клетки, физиотерапия. При наличии симптомов брон-
хиальной обструкции назначают: эуфиллии (внутривенно или рек-
талыю), холиполитические средства (атропин, платифиллип — внутрь
или подкожно, атровеп! — ингаляциошю), адрепостимуляторы (эфед-
рин внутрь или ипгаляциоино). В-адреноэргические стимуляторы —
изадрип, новодрип, эуспиран, алупепт, салбутамол, беротек и другие
— не более 3-4 раз в день. При гнойном и гнойно-обструктивном хро-
ническом бронхите эффективна эндобронхиальная санация путем внут-
ритрахеальпых промываний 0,5% раствором новокаина, изотоничес-
ким раствороми натрия хлорида, растворами фурациллина или калия
перманганата с последующим вливанием антимикробных и муколити-
ческих препаратов (от 10 до 20 промываний на курс). При гнойном
хроническом бронхите впутритрахеальные промывания сочетаются с
санационной бронхоскопией (3-4 сеанса с перерывом в 3-7 дней). В
случае возникновения аллергических синдромов назначают антигис-
таминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил и др.). При от-
сутствии эффекта допустимо применение короткого курса глюкорти-
коидов. При развитии астматического синдрома показан этимизол по
0,05-1 г 2 раза в день внутрь в течение месяца — препарат стимулиру-
ет выработку адренокортикотропного гормона гипофиза. Часто нали-
чие бронхоспазма является показанием к назначению гепарина, кото-
рый помимо противоаллергического и муколитического эффекта при
развитии легочно-сердечной недостаточности значительно улучшает
микроциркуляцию в малом круге кровообращения. При развитии ле-
гочной и легочно-сердечной недостаточности показаны также кисло-
родная терапия, вспомогательная искусственная вентиляция легких,
средства, улучшающие метаболизм миокарда. При стабильной легоч-
ной гипертензии, часто осложняющей обструктивную форму хрони-
ческого бронхита, применяют пролонгированные нитраты (сустак, эри-
нит) и антагонисты кальция (кориифар, фенигидин). При недоста-
точности кровообращения, сопровождающейся застойными явления-
ми, назначают сердечные гликозиды и салуретики.

Необходимо помнить, что лечение обострений и всех осложненных
форм хронического бронхита целесообразно проводить в стационаре.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — это инфекционно-аллергическое заболе-
вание, основными признаками которого являются приступы или пери-
одические состояния экспираторного удушья, обусловленные патоло-
гической гиперреактивностыо бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.
В классификации А.Д.Адо и П.К.Булатова, принятой в СССР с 1968
года, выделены две основные формы: атопическая и инфекционно-
аллергическая. В большинстве стран Европы и Америки бронхиаль-
ную астму разделяют па вызываемую внешними факторами и связан-
ную с внутренними факторами. По современным представлениям, пер-
вая соответствует понятию неинфекциопно-аллергической, или атопи-
ческой бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с
острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респиратор-
ного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.

Каждая из форм разделяется по стадиям иа предастму, стадию
приступов и стадию астматических состояний. По тяжести течения
выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую астму.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При атопической бронхиальной астме аллергеном может стать лю-
бое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Это
и пищевые, и паразитарные аллергены, вызывающие сенсибилизацию
гематогенным путем. Наиболее часто встречается аллергия к домашней
пыли, пыльце ветроопыляемых растений, к шерсти и перхоти домаш-
них животных, перу птиц, сухому корму аквариумных рыбок, различ-
ным пищевым продуктам, лекарствам. Инфекционно-зависимая брон-
хиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и
особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Ин-
тересно, что помимо аллергенов, этиологическим фактором первого
приступа удушья может быть и психогенный; его значение особенно
возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует
повторение приступа удушья). Физическая нагрузка, равно как и кли-
матические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться
пусковыми моментами развития астмы. Роль наследственной отягощен-
ности также значительна, в первую очередь при атопической бронхи-
альной астме, наследуемом по рецессивному типу с 50% пенетрантнос-
тью. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способ-
ствуют также и некоторые эндокринные нарушения и дисфункция сис-
темы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения
болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предраспо-
логающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также
загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен.
Предполагается, что он состоит в формировании гиперреактивности
бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком сли-
зистой оболочки бронхов (вследствие повышенной сосудистой прони-
цаемости) и гинерсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной об-
струкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может воз-
никать как в результате аллергической реакции, так и в ответ па воз-
действие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание
холодного воздуха, пыли и т. д,), химических (озон, сернистый газ),
изменений погоды, резких запахов, при физических или эмоциональ-
ных перегрузках.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически почти всегда обнаруживают признаки эмфизе-
мы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками,
тотальный бронхоспазм. Иногда регистрируется в различной степени
выраженности осложняющая пневмония. Микроскопически находят
увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснит-
чатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание
эпителия, утолщение базальной мембраны, а также значительное коли-
чество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В стадии предастмы у многих больных при обследовании выяв-
ляется полипозный или аллергический рипосинусит. К проявлениям
собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или
с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты, ко-
торый не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и
устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля
обычно возникают ночью или в предутренние часы. Чаще всего ка-
шель остается после перенесенной распираторной вирусной инфекции
или обострения хронического бронхита, пневмонии. Значительных
затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации
легких иногда определяется жесткое дыхание, редко — сухие хрипы
при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эози-
нофилия. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) до и
после ингаляции адрепомиметиков может быть выявлен существен-
ный прирост мощности выдоха, что свидетельствует о скрытом брон-
хоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основны-
ми ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом
течении также состояния прогрессирующего удушья, называемые “ас-
тматическим статусом”.

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

При атопической форме характерно спорадическое развитие при-
ступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обус-
ловливает и прекращение приступа. Удушью, как правило, предше-
ствует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений
(вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета,
крапивница, зуд кожных покровов, мигрень, отек Квинке и т. д.).
Этот вид приступа свойствен па фоне короткого анализа, в основном
молодым людям.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной
астмы имеют следующие отличительные особенности: они развивают-
ся на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, брон-
хитов или пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают пре-
имущественно средние возрастные группы. Аура, в основном, выра-
жается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяже-
лой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой
терапии часто трансформируются в астматическое состояние. Наибо-
лее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому ток-
сину и стрептококку.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являют-
ся экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности
грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рас-
сеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие
свою интенсивность и локализацию, влажные мелконузырчатые хри-
пы (при наличии очагов воспаления). Больной всегда принимает вы-
нужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значи-
тельно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогатель-
ные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных
топов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы.
Появившиеся хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам
больной (или выслушивающий его легкие врач), вскоре становятся
слышны па расстоянии (дистанционные хрипы). На высоте приступа
больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только вы-
доха, но и вдоха. В случае инфекционно-аллергической формы брон-
хиальной астмы приступ заканчивается отхождением значительного
количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягива-
ется, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного,
бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и ко-
нечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе
малого круга, правому желудочку сердца приходится преодолевать
значительное сопротивление па фоне недостаточного снабжения кис-
лородом, что может привести к возникновению сердечных болей, обус-
ловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

При перкуссии грудной клетки в это время определяется коро-
бочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыха-
тельной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентге-
нологическом исследовании, выявляющем также значительное повы-
шение прозрачности легочных полей (эмфизему). Из других ослож-
нений следует указать на функциональные бропхоэктазии, сегментар-
ные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы; во время выра-
женного приступа могут происходить переломы тех ребер, к которым
прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мыщцы. Из-
редка возможно образование спонтанного пневмоторакса.

При исследовании периферической крови —* часто выявляется
эозинофилия и базофилия. Анализ мочи может выявить умеренные
гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного
давления в системе почечного кровообращения, обусловленного ги-
поксией. Электрокардиографические исследования часто показывают
признаки перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологическое исследование, помимо вышеуказанной эмфи-
земы, может показать обеднение периферической сосудистой сети, рас-
ширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В за-
висимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика ле-
гочной гипертонии и легочного сердца может быть и более выражен-
ной: выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии,
“капельное сердце”.

При бропхиоскопии обнаруживают преимущественно эндоброн-
хит различной степени выраженности, в случае инфекционно-аллер-
гической астмы — значительное количество слизисто-гнойных про-
бок, обтурирующих просвет бронхов.

При исследовании функции внешнего дыхания у больных па высо-
те приступа удушья регистрируется снижение ЖЕЛ, значительно уве-
личивается остаточный объем и функциональная остаточная емкость
(ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Различают неэф-
фективную гипервептиляцию — при легких и средних степенях при-
сгупов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. По показателям
нпевмотометрии — выявляются выраженные нарушения бронхиальной
проводимости; при этом преимущественно нарушена мощность выдоха.
Потребление кислорода резко повышено, по его использование затруд-
нено, что отражает нарушение вентиляции и кровотока.

Длительное течение приступа удушья может перейти в качественно
повое состояние организма, обозначаемое как астматический статус.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС - определяется как опасная для
жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими
нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купиру-
ется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса: быстрое раз-
витие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокор-
тикоидов), переход в астматический статус затянувшегося приступа
астмы и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у
больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести
состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 ста-
дии астматического статуса.

Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспира-
торной одышки, па фоне которой часто возникают приступы удушья,
заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адрено-
миметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не
устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов
утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Пер-
куссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым
при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее
обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, опреде-
ляется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации
адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев ки-
стей, бледность, повышение систолического артериального давления;
иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В кровь может быть тен-
денция к гипокапнии.

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степе-
нью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с посте-
пенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей ги-
поксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или
сидит, опираясь па край кровати. Возбуждение начинает сменяться апати-
ей. Кожа лица и туловища — цианотичны. Дыхание учащенное, ио менее
глубокое, чем в первой стадии. Перкуторпо определяется картина острого
вздутия легких, аускультативпо — ослабленное жесткое дыхание, места-
ми совсем не прослушиваемое — зоны “немого” легкого. Количество су-
хих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистя-
щие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы —• тахикардия, ча-
сто —экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Разви-
вается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Кли-
нически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или мед-
ленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром “немого”
легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс.
Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится чаще всего между инфекционно-зависимой бронхи-
альной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, проявления
которых могут быть сходными. В пользу бронхиальной астмы свиде-
тельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического и
полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скры-
того бронхоспазма, терапевтический эффект антигистаминных препа-
ратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического об-
следования используют для дифференциальной диагностики бронхи-
альной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при раке легкого, сис-
темном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инород-
ным телом, сдавливании их опухолью, увеличенными лимфоузлами,
аневризмой аорты. Приступ удушья при бронхиальной астме следует
отличать и от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности).
В случае последней предшествующие приступу заболевания - сердеч-
ной этиологии, характер одышки —инспираторный, при аускульта-
ции — влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких;
имеются отеки нижних конечностей и увеличение печени; лечебный
эффект —от сердечных и мочегочпых средств.

ПРОГНОЗ

Длительное течение заболевания приводит, как правило, к тяже-
лой инвалидности. Особенно неблагоприятен прогноз в старших воз-
растных группах. Однако при правильно проводимом комплексном
лечении, адекватной поддерживающей терапии наблюдается затиха-
ние аллергического процесса. Особенно важна десенсибилизация при
атопической бронхиальной астме; в случае инфекционно-аллергиче-
кого генеза заболевания, огромное значение имеет предупреждение
обострения хронических инфекционных процессов в организме боль-
ного.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСШЫ

Лечение должно быть длительным, упорным и коплексным. Чаще
всего оно направлено на достижение ремиссий болезни и профилакти-
ку ее обострений, недопущение приступов удушья. Методы лечения
бронхиальной астмы условно можно разделить па специфические, при-
меняемые при атонической бронхиальной астме, и неспецифические,
применяемые при всех формах астм, включающие медикаментозную
терапию, физиотерапию, курортное лечение, психотерапию, иглореф-
лексотерапию, лечебную физкультуру.

Специфические методы лечения применяемые, в основном, ал-
лергологами, они направлены на ограничение или прекращение кон-
такта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем спе-
цифической иммунотерапии.

Неспецифическая медикаментозная терапия больных бронхиаль-
ной астмой должна проводиться очень осторожно. Известно, что неко-
торые лекарственные средства абсолютно противопоказаны при этом
заболевании, так как могут спровоцировать приступ удушья. Сюда
относятся холиномиметики (даже пилокарпин в глазных каплях), ин-
гибиторы холинэстеразы (физостигмин), В-адреноблокаторы (апап-
рилин, обзидан и т. д.); нежелательны — препараты раувольфии;
опиаты; пенициллин — последний часто провоцирует аллергию.

К действительно эффективным лекарственным средствам, приме-
няемых при бронхиальной астме, относятся: бронхолитические сред-
ства (это и В-адреиомиметики, и производные ксантина: эуфиллин,
кофеин), а также иптал и глюкокортикоиды. Базисное лечение боль-
ных астмой обычно включает применение препаратов одной или двух
из этих групп. Для купирования легких приступов удушья чаще ис-
пользуют алупепт, беротек, а также атровент, беродуал, сальбутамол,
содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах. Так, при возник-
новении приступов в ночное время они могут быть предупреждены
вечерней ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При
легких, но частых приступах в течение дня рекомендуется применять
ингаляции этих препаратов по 1-2 дозе от 3 до 6-7-8 — раз в сутки без
контроля врача.
Рис. 39. Бронхоэктатическая болезнь (схематическое изображение).
Часто назначают таблетированные адрепомиметики или ректаль-
но (в клизмах или свечах), что позволяет удлинить время действия
лекарств, предупреждающих приступ на 2-3 часа.

Широко используются эфедрин, теофедрин, аптасман, эуфиллин
перорально (в порошках, микстурах, таблетках), пролонгированные пре-
параты теофиллина. Вспомогательно применяются отхаркивающие сред-
ства: йодистый калий, бромгексин, мукосальвип, которые повышают эф-
фективность бронхиального дренажа. Иптал, стабилизирующий тучные
клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении бронхиаль-
ной астмы хотя способностью купировать возникший приступ он не обла-
дает. С этой же целью назначают кетотифен (задитек), обладающий еще
более широким спектром действия. При купировании тяжелых присту-
пов бронхиальной астмы чаще всего назначают внутривенное введение
эуфиллипа, оказывающего помимо бропхолитического, еще гипотензив-
ный эффект в системе малого круга кровообращения. Для коррекции
вызываемой эуфиллином тахикардии, особенно у больных с сопутствую-
щими явлениями легочно-сердечной недостаточности, используется вве-
дение сердечных гликозидов (коргликоп, строфантин). При безуспешно-
сти проводимой терапии у больных с тяжелыми дристунами удушья на-
значают глюкокортикоиды. При впервые возникшей необходимости при-
менения их, например, в связи с астматическим статусом, следует стре-
миться к их отмене в ближайшие 3-5 дней, независимо от величины
начальной суточной дозы, так как формирование гормопозависимого те-
чения бронхиальной астмы и вероятность известных побочных действий
определяется не столько суточной и курсовой дозами, сколько длитель-
ностью их применения.

Лечение приступа бронхиальной астмы— при легком течении
осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям
врача: ингаляции адрепомиметиков (алупепт, салбутомол, беротек и
др.), либо комбинированного препарата (беродуал, беротек, атровент).
Без контроля врача разрешают ингаляции не более 8 раз в сутки.

При средне-тяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь
оказывает врач. Начинают с введения 5-10 мл 2,4% раствора эуфил-
липа в вену. Одновременно для получения отхаркивающего и усиле-
ния бропхолитического эффекта больному дают выпить 2-3 стакана
горячего молока с добавлением боржоми 1:1 или гидрокарбопата на-
трия (1/2 ч. ложки па стакан), чай из грудных сборов трав. В некото-
рых случаях разрешению приступов способствуют простые средства
рефлекторной терапии: помещение рук и ног в горячую воду, растира-
ние кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и
т. п. Следует уделить внимание психическому состоянию больного,
успокоить его, вселить уверенность в скором разрешении приступа, т.
к. нередко возникает состояние “дыхательной паники” — нерацио-
нального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения
вентиляции легких. При отсутствии положительной динамики при про-
должающейся медикаментозной терапии (после первого введения
эуфиллипа дают еще 1-2 раза ингаляции, адреналин или эфедрин под-
кожно), вводят внутривенно 60 мл преднизолона (или 8 мл дексаме-
тазона) и больного госпитализируют с подозрением на развитие аст-
матического статуса.

Лечение астматического статуса, а при необходимости и все реа-
нимационные мероприятия осуществляются только в условиях стаци-
онара.

В I стадии — это глюкокортикоиды, вводимые перорально и па-
рентерально; внутривенно капельно — эуфиллин; для улучшения брон-
хиального дренажа — 3% раствор йодистого калия по 20 мл каждые
3-4 часа — 2-3 суток; на изотопическом растворе натрия хлорида вво-
дят 5,5% раствор глюкозы, полиглюкип, реополиглюкин, проводят
вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии проводятся дополнительные мероприятия по устра-
нению гипоксемии. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси.
Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют брон-
хоскопический лаваж, т. е. промывание бронхиального дерева физио-
логическим раствором хлорида натрия под наркозом.

В III стадии — на фоне искусственной вентиляции легких осуще-
ствляется промывание и очищение бронхиального дерева через инту-
бационную трубку в сочетании с активным ударным массажем груд-
ной клетки.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
(БРОНХОЭКТАЗЫ)

Бронхоэктазы — это патологическое расширение бронхов с изме-
нением структуры их стенок. Опи могут быть ограниченными (в од-
ном сегменте или в доле легкого) или распространенными (захватыва-
ют целое легкое или оба легких). Бронхоэктазы чаще наблюдаются в
цижпих долях легких. Равномерное расширение бронхов называют
цилиндрическими бронхоэктазами, а расширение бронхиол — кисто-
видными бронхоэктазами. Бронхоэктатическая болезнь представляет
собой нарушение структуры и функции бронхов, на фоне которых
появляется внутрибронхиальная инфекция, проявляющаяся симпто-
мами гнойного брожения, а нередко и кровохарканьем (см. рис. 39).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врож-
денные бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхоле-
гочной системы во внутриутробном периоде (иногда они сочетаются с
другими пороками развития), известны случаи, когда бронхоэктазы
наблюдались у нескольких членов семьи. Приобретенные бронхоэкта-
зы развиваются, как правило, после различных бронхо —легочных
заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберку-
леза). В процессе расширения бронхов основное значение имеют из-
менения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Из-
менения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного про-
цесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышеч-
ного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъяз-
влением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального дав-
ления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатичес-
кими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем.

Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хроничес-
ких бронхо —легочных заболеваний, принято относить к собственно
бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, осложнившие длитель-
ное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторич-
ным, не следует включать в понятие “бронхоэктатическая болезнь”
как самостоятельную нозологическую форму.

В последние годы в возникновении постпаталыю развивающихся
бронхоэктазов определенное значение придается фактору врожден-
ной предрасположенности (“врожденной слабости”) бронхиальной стен-
ки. По-видимому, у лиц с врожденной слабостью бронхиальной стен-
ки пневмонии чаще осложняются ателектазами с развитием бропхоэк-
тазии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Слизистая оболочка в зоне бропхоэктазий часто изъязвлена. Мы-
шечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением
соединительной тканью. Процесс сопровождается нарушением дре-
нажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов.
Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного брон-
хита.

При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мер-
цательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильт-
рация стенки бронха нейтрофилами.

В окружающей бронхоэктазии легочной ткани обнаруживают пе-
стрые изменения в виде ателектазов, участков фиброза, очагов брон-
хопневмонии, абсцедирование.

При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в
почках, печени и других органах. Нередко обнаруживаются абсцессы
метастического характера.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто клиническая картина при врожденных и приобретенных
бронхоэктазах бывает одинаковой, и дифференцировать их, как пра-
вило, трудно, даже с учетом рентгенологических и морфологических
данных. Симптоматика зависит в основном от степени расширения
бронхов, распространенности бронхоэктазов, выраженности деструк-
ции бронхиальных стенок, активности инфекции, длительности па-
тологического процесса. При так называемых сухих бронхоэктазах,
когда проявление инфекции в пораженных бронхах не выражено и у
больных пет мокроты, клинические симптомы часто отсутствуют или
слабо проявлены. В большинстве же случаев в пораженных бронхах
развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс.

Инфицированию бронхиального дерева, а следовательно и обо-
стрению хронического воспалительного процесса в нем способствует
наличие очагов инфекции в ротовой полости и носоглотке. Больные с
бронхоэктазами жалуются преждее всего па кашель со слизисто-гной-
ной или гнойной мокротой. Он наиболее выражен в утренние часы,
после пробуждения и поворачивания в постели, утреннего туалета,
когда больной отделяет большое количество (“полным ртом”) гной-
ной мокроты. В период обострения заболевания больные отделяют то
50 до 200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета
присоединяются гнилостные процессы, и мокрота приобретает непри-
ятный, иногда зловонный запах; при отстаивании такая мокрота раз-
деляется натри слоя: внизу — гной, в середине — серозная жидкость,
сверху — слизисто-гнойная пена. У значительного числа больных от-
мечается кровохарканье, однако массивные легочные кровотечения ма-
лохарактерны.

Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, бы-
струю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздра-
жителыюсть, подавленность психики (особенно при наличии зловон-
ной мокроты), диспепсические явления.

Периоды обострения инфекционного процесса сопровождаются
повышением температуры тела, особенно по вечерам, лейкоцитозом с
нейтрофильным сдвигом, увеличением СОЭ. Внешний вид больных в
начальном периоде не имеет характерных особенностей. Однако по-
степенно в результате интоксикации и дыхательной недостаточности
ногти на пальцах рук и пог могут приобретать форму часовых стекол,
а пальцы — форму барабанных палочек. Появляется землистый цвет
кожи, одутловатость лица, общая гипотрофия, доходящая до истоще-
ния.

У длительно болеющих при перкуссии нередко выявляют коро-
бочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускульта-
ции — жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные —
на ограниченном участке легкого. На рентгенограммах чаще всего —
различной степени усиления легочного рисунка, тяжистость корней,
иногда — уменьшение в объеме пораженного участка легкого (ателек-
таза, локальный пневмосклероз). При контрастном исследовании брон-
хов — бронхографии — уточняется наличие и форма бронхоэктазов, их
объем поражения, что имеет немаловажное значение при решении воп-
роса об оперативном вмешательстве. Функции внешнего дыхания ука-
зывают на снижение ЖЕ Л, нарушения вентиляции по обструктивно-
му типу, уменьшение показателей пневмотахиметрии. При многолет-
нем течении и прогрессировании заболевания могут развиться амило-
идоз внутренних органов и легочное сердце с исходом в легочно-сер-
дечную недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Чаще всего проводят дифференциальную диагностику бронхоэк-
татической болезни с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, ту-
беркулезом и раком легкого. Помимо рентгенологического, бактерио-
логического и цитологического исследований мокроты, наибольшее
значение в диагностике заболевания принадлежит бронхографии и
компьютерной томографии, выявляющих характерные поражения
бронхов.

ПРОГНОЗ

Зависит прежде всего от формы бронхоэктазов болыюго, распро-
страненности, частоты и характера обострений воспалительного про-
цесса, наличия осложнений, эффективности лечения. При распрост-
раненных мешотчатых бронхоэктазах прогноз неблагоприятный. Боль-
ные с невыраженным патологическим процессом при хорошем кон-
сервативном лечении, включающем бронхоскопию с целью санации
бронхов, могут сохранять ограниченную трудоспособность в течении
длительного времени. После применения радикальных операций кли-
ническое выздоровление наступает в 3/4 случаев, а у 10-15% отмечает-
ся значительное улучшение.

Все больные с бронхоэктазами подлежат диспансерному наблю-
дению.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводится комплексно, с использованием терапевтических, брон-
хоскопических, а при необходимости ~ хирургических методов. Ле-
чение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в ста-
ционаре. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или спе-
циализированное пульмонологическое отделение яляется обострение
инфекционного процесса или легочно-сердечная недостаточность.

При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпи-
тализировать в специализированное хирургическое отделение. Туда
же направляют в плановом порядке больных, которым по состоянию
здоровья показано плановое хирургическое лечение. Консервативное
лечение бронхоэктатической болезни состоит главным образом в про-
филактике обострения инфекции и ликвидации ее вспышек. Это прежде
всего антибактериальная терапия, а также мероприятия, направлен-
ные на опорожнение бронхоэктазий, улучшение дренажной функции
бронхов. Назначение типичных для трех групп антимикробных пре-
паратов (антибиотики, сульфаниламиды, препараты нитрофураново-
го ряда) желательно проводить с учетом чувствительности бактери-
альной флоры мокроты. Используются различные способы введения
препаратов в общепринятых дозировках, однако предпочтение отдает-
ся эндотрахеальпому методу введения — с помощью бронхоскопа,
чрезпазальпого катетера или гортанного шприца. Наиболее эффектны
лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержи-
мого из просвета бронхов с введением антибиотиков, протеолитичес-
ких ферментов (трипсин, химотрипсин по 10-20 мг па физиологичес-
ком растворе), муколитических препаратов (ацетилцистеин в виде 10%-
пого раствора но 2 мл, 4-8 мг бромгексина на изотопическом раство-
ре). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, затем, по мере
уменьшения гнойного секрета, 1 раз в 5-7 дней.

Эффективным мероприятием является позиционный дренаж пу-
тем придания телу больного несколько раз в день определенного по-
ложения, улучшающего отделение мокроты. Этой же цели служит на-

значение отхаркивающих средств, различные дыхательные упражне-
ния, особый массаж грудной клетки.

Для повышения общей реактивности организма назначают био-
генные стимуляторы, анаболические гормоны, витамины, иммуности-
муляторы, переливания крови или ее препаратов, различные физио-
терапевтические процедуры.

Радикальное лечение бронхоэктазий возможно только оператив-
ным путем. Лучшие результаты наблюдаются при раннем оператив-
ном вмешательстве, желательно в возрасте до 40 лег. Противопоказа-
ниями к операции являются: обширный двусторонний процесс, легоч-
но-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной тка-
ни, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В
зависимости от механизма развития, различают обструктивную, пери-
фокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую)
эмфиземы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — острое расширение легких является следствием крат-
ковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — фун-
кциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагруз-
ках, сопроводжающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфи-
земы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхи-
та, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза. Патогенез
каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и
длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и
компенсаторных механизмов.

Наиболее важным и частым патогенным механизмом является брон-
хостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости
альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку. Вначале
ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна со-
храняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со
временем эта способность утрачивается. Такая, потерявшая свойство
тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в
целом становиться растянутым воздухом, оставшися в нем после вы-
доха (остаточный воздух).

Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвер-
гаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех
случаях, когда бронхостеиоз развивается на каком-то участке бронхи-
альной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом
случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или ме-
нее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила назва-
ние буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса со-
единительно-тканного состава альвеолярных перегородок. Эти изме-
нения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединитель-
ной ткани на почве изменений первно-гупоральной регуляции или с
воспалительным процессом в бронхо-легочной системе. Длительный
инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором,
стимулирующий протеолитическую активность макрофагов и лейко-
цитов и способствовать деструкции стенок альвеол — это является
одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфизе-
мы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется преж-
де всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических
свойств легочной ткани. При атрофической или старческой амфиземе
происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего аль-
веолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровож-
даются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных пег наруше-
ний газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует
считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя назы-
вать болезнью, а рассматривать как проявление инвлютивпого процесса
вообще. Викарная эмфизема предоставляет собою растяжение гипер-
фуыкциоиирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность га-
зообмена из-за выключения того или иного участка легкого. Перифо-
кальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса
легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные тка-
ни. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токси-
ческих веществ, и как результат постоянного необычного растяжения
в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в сте-
пени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения мо-
гут быть более или менее компенсированы. На первом этапе появле-
иия бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть ниве-
лированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного
центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного
объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому
же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхатель-
ной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являют-
ся недостаточными, начинают действовать виелегочные компенсатор-
ные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желу-
дочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение
степени поглощения кислорода тканями. Характерным проявлением
усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он
связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в
венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких
сосудов и глубиной их расположения.

Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глу-
бину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки
— реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а ин-
тенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — ути-
лизацию кислорода тканями.

Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми со-
четаниями механизмов патогенеза. При атрофической, перифокаль-
ной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны лег-
ких, приводящие к появлению более или менее распоространенных
участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс
не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со
стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного
фактора —гипоксемии. Такой вариант получил название респиратор-
но-легочных изменений. В тех случаях, когда изменения пневматиза-
ции легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсатор-
ными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными из-
менениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция
со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности
часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альве-
ол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение
альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов,
полная или частичная атрофия эластических волокон.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличи-
ем и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфи-
зему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием
которой является степень гипоксемии. При легкой степени гипоксе-
мии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше
80%, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм
рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насы-
щение гемоглобина кислородом 60-80%, РО2 артериальной крови 30-
50 мм рт.ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз,
насыщение гемоглобина кислородом менее 60%, артериальное РО2
ниже 30 мм рт.ст.

Наиболее ранним и постоянным сипмтомом легочной недостаточ-
ности является одышка. В зависимости от выраженности одышки,
выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

1	степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее
не вызывала;

2	степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

3	степень — одышка в покое.

При паличиии сопутствующего бронхита отмечаются также ка-
шель, явления бронхоспазма. При 1-2 степенях дыхательной недо-
статочности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в
передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, над-
ключпые ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья
увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены,
подвижность нижнего легочного края ограничена. При перкуссии —
выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупос-
ти, а иногда почти полное ее исчезновение. Аускультативно обычно
определяется ослабленное везикулярное (“ватное”) дыхание, при на-
личии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Топы
сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцепт и рас-
щепление второго топа над легочным стволом. Печень выступает из-
под реберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение про-
зрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижнос-
ти куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного
рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее верти-
кальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена. При иссле-
довании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьше-
ние жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного возду-
ха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.
Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воз-
духа, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыха-
тельных движений, что сопровождается снижением должной жизнен-
ной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накоп-
ления недоокислеппых продуктов обмена развивается дыхательный
ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (голов-
ная боль, головокружение, бессонница). Третья степень дыхательной
недостаточности характеризуется появлением признаков легочного
сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.
При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может
развиться коматозное состояние.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эм-
физему, развившуюся вследствие хронических обструктивных забо-
леваний от первичной — врожденной или наследственной. Последняя
обусловлена наследственным дифицитом Л1-аптитрипсипа; развива-
ется чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов
семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят
и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, напри-
мер, тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипер-
тензией, диффузным пневмосклерозом.

ПРОГНОЗ И ТРУДОСПОСОБНОСТЬ

Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхатель-
ной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недоста-
точности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидиза-
ции или наступления летального исхода могут значительно варьиро-
вать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения
легочной ткани.

ЛЕЧЕНИЕ

Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, по-
скольку, но существующим представлениям, обратное развитие имею-
щихся морфологических и функциональных изменений практически
невозможно. Лечебные мероприятия должны быть направлены, во-
первых, на приостановление или замедление прогрессирования про-
цесса в легких, послужившего причиной эмфиземы, во-вторых, па
купирование явлений дыхательной недостаточности. При эмфиземе,
обусловленной недостатком Л1-аптитринсипа, эффективна замести-
тельная терапия синтетическим Л1-аптитрипсш1Ом.
Необходимо категорическое исключение курения и других вред-
ных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань,
ограничение физической активности, рациональное трудоустройство пли
предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности
функциональных расстройств. При значительной степени дыхательной
недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том чис-
ле и в домашних условиях с помощью различных портативных уст-
ройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная
гимнастика.

При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань,
особенно, если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные
к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмеша-
тельства, направленные па удаление буллезно-измененной пефупкци-
онирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части
легких.

ПНЕВМОНИИ

Пневмония ™ это инфекционное воспаление легочной ткали, пора-
жающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол.

На XV Всесоюзном съезде терапевтов в пашей стране была при-
нята классификация острых ппевпомий, предложенная Н.С. Молча-
новым. По этой классификации, в зависимости от этиологии, различа-
ют бактериальные, вирусные и куриккетсикозпые пневмонии, пнев-
монии, обусловленные физическими и химическими раздражителями,
и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхи-
матозные (крупозную и очаговую), интерстициальные и смешанные;
по течению — остротекущые и затяжные. Сейчас эти подходы к клас-
сификации уточняются. Так, например, чисто вирусных пневмоний
практически, не бывает (т.к. всегда присоединяется и бактериальное
поражение). Интерстициальные пневмонии, но современным представ-
лениям, являются ии чем иным, как отеком межуточной ткани (при
гиперергической реакции па вирусную инфекцию), иерибропхитом (при
обострении хронического иапброихита), остатками не до конца рассо-
савшегося альвеолярного экссудата после воспаления или хроничес-
кими склеротическими изменениями. В практической медицине для
формулировки диагноза острые пневмонии разделяют по клинико-
морфологическим признакам и но течению.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафи-
лококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, кишечная палоч-
ка, смешанная флора. Для развития заболевания необходимы пред-
располагающие условия, которые уменьшают защитные силы орга-
низма: резкое охлаждение, психическое или физическое перенапря-
жение, нарушение питания.

Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк (или
другой инфекционный агент) выделяет токсин, который распростра-
няется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и
происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

Большинство современных исследователей рассматривают кру-
позную пневмонию как проявление гинерергической реакции организ-
ма па инфекционный возбудитель; а очаговую — как норморгическую
реакцию, что определяется степенью реактивности организма. В раз-
ные периоды пневмонии действие и состав компонентов защитных
систем органов дыхания непрерывно меняется, что и определяет ха-
рактер течения болезни и ее осложнений.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При крупозной пневмонии патологический процесс проходит не-
сколько стадий. В первой стадии — стадии гиперемии и прилива ~~
воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в
них экссудативной жидкости. Во второй стадии в альвеолярный экс-
судат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из аль-
веолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легко-
му цвет печени. Эта стадия носит название красного опечепения. Тре-
тья стадия характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроци-
тами в экссудате. Эта стадия назыается серым опеченепием. После-
дняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах
рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия
продолжается 1-3 дня, вторая и третья — по 3-5 дней, разрешение
наступает к 7-11 дню болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно появляет-
ся сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры
до 39-40 градусов и более, нередко наблюдается сотрясающий озноб.
Возникают боли в грудной клетке с максимумом локализации над
пораженным участком легкого, усиливающиеся при вдохе и кашле.
Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по воз-
можности, пораженную сторону. Со второго дня появляется неболь-
шое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, со-
держщей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота мо-
жет приобретать коричнево-красную окраску (“ржавая” мокрота), что
обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного
опечеиепия. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако
не превышает в большинстве случаев 50-100 мл в сутки. У некоторых
больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная. В стадии се-
рого опечеиепия и особенно разрешения болезни мокрота становится
менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

При осмотре больного заметна гиперемия щек, нередко более
выраженная па стороне воспаления, цианоз губ, акроцианоз, герпе-
тические высыпания на губах или крыльях носа. Дыхание частое,
поверхностное (ЧДД до 30-40 в минуту), пораженная сторона груд-
ной клетки нередко отстает придыхании, подвижность нижнего края
легкого па этой стороне ограничена.

Перкуссия легких нередко уже в первый день заболевания выяв-
ляет укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое,
постепенно нарастая, может приобрести характер выраженного при-
тупления. Голосовое дрожание нормальное или усиленное. При аус-
культации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаб-
лено, однако остается везикулярным. Затем оно приобретает характер
бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается
крепитация, в разном количестве могут выслушиваться рассеянные
сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру,
выслушивается шум трения плевры.

В стадии разрешения уменьшается приглушение перкуторного зву-
ка, дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузыр-
чатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается. Отмеча-
ются изменения со стороны ряда других органов и систем. У боль-
шинства больных имеет место выраженная тахиркадия (пульс до 120
в минуту). Может наблюдаться снижение артериального давления, а
в наиболее тяжелых случаях — даже острая сосудистая недостаточ-
ность (коллапс). Вследствие повышения сопротивления в малом кру-
ге кровообращения, в ряде случаев определяется расширение границ
сердца вправо, усиление II тона над легочной артерией, систолитичес-
кий шум па верхушке. На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала
8Т, уменьшение амплитуды комплекса рК8, отрицательный зубец Т,
что свидетельствует о токсическом влиянии па миокард. Иногда появ-
ляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

Почти во всех случаях крупозных пневмоний имеют место симп-
томы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность,
бессоница. В более тяжелых случаях могут наблюдаться возбужде-
ние, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда
возникают меиипгиальные явления.
Рептепологически характерным для крупозной пневмонии являет-
ся гомогенное затемнение той или иной доли, или его сегментов. В
первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразпое затемнение,
которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани,
постепенно становится более выраженным.В стадии разрешения забо-
левания гомогенный характер затемнения исчезает, приобретая пятнис-
тый характер. Обычно процесс локализуется в одном, чаще правом
легком. Однако в 5-10% случаев могут возникать двусторонние пораже-
ния. Чаще, чем средние и верхпедолевые, наблюдаются пневмонии в
нижних долях. Характерны изменения в периферической крови. Это
нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/п) со сдвигом влево (палочко-
ядерных нейтрофилов появляется до 6-30%): моноцитоз, лимфопения,
увеличение СОЭ (в тяжелых случаях до 50-70 мм/чпс).

Резко повышается содержание фибриопогепа (6,0-8,0’/% и выше),
сиаловых кислот, мукопротеидов, серомукоида, гаптоглобина. Отме-
чается увеличение содержания сывороточных глобулинов и снижение
альбуминов. Реакция на С-реактивиый белок положительная.

При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмеча-
ется умеренная протеинурия, цилиидрурия, гематурия. Нередки из-
менения со стороны пищеварительной системы —снижение аппетита,
тошнота, метеоризм, задержка стула. При тяжелом течении крупоз-
ной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени: опа
увеличивается и становится болезненной, появляется иктеричность слер,
повышается содержание билирубина в сыворотке крови, нарушается
антитоксическая и углеводная функция печени.

Описанная клиническая картина в настоящее время, в связи с
широким применением антибактериальных средств, встречается ред-
ко. Особенностями течения крупозной пневмонии в современный пе-
риод являются: меньшая выраженность симптомов интоксикации и
дыхательной недостаточности, меньшая частота и степень поражения
сердечно-сосудистой и других систем. Сократилась также длитель-
ность лихорадочного периода. Если раньше средняя продолжитель-
ность лихорадки была 10-11 дней, и в большинстве случаев снижение
температуры происходило быстро (критически) или постепенно (ли-
тически), то теперь па 2-3-4 день от начала аптибиотикотерапии тем-
пература обычно снижается до нормальных или субфебрильпых цифр.
При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага за-
капчивается к концу 3-4-ой педели. Однако в настоящее время у ряда
ослабленных больных и стариков крупозная пневмония может проте-
кать атипично, без четко выраженных симптомов заболевания. Также
нередко стали наблюдаться случаи вялого, затяжного течения с не-
полным рассасыванием, образованием очагов пневмосклероза и пере-
ходом в хронический процесс.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Эта нозологическая единица включает в себя разнообразные по
этиологии, патогенезу и клинике воспалительные изменения легочной
ткани. Общим признаком является ограниченность воспалительного
процесса пределами доли, сегмента или ацинуса. Очаговые пневмо-
нии могут быть как следствиями осложнений других заболеваний (на-
пример, гипостатическая пневмония, развивающаяся при застое кро-
ви в малом круге кровообращения), так и самостоятельными. Поскольку
процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии называют
также бронхопневмониями.

В зависимости от величины очагов, воспаления различают мелко-
очаговые, круппоочаговые и сливные пневмонии. Воспалительный
процесс часто имеет дольковую локализацию внутри сегмента. При
сливных формах процесс может занимать сегмент, несколько сегмен-
тов или всю долю. При этом отдельные пневмонические фокусы чере-
дуются с участками нормальной ткапи легкого или с участками эмфи-
земы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В качестве возбудителя заболевания может выступать любой ин-
фекционный агент: пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемо-
фильная палочка, кишечная палочка, протей, легиопелла, анаэроб-
ные микробы, грибки, хламидии, микоплазмы, простейшие, вирусы и
т. д. Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную
ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогепный пути распростране-
ния возбудителей характерны для пневмоний, осложняющих течение
основного заболевания. При нарушении функции защитных систем
бронхиального дерева (что провоцируется переохлаждением, курени-
ем, вдыханием токсических веществ, стрессами) происходит размно-
жение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и
альвеол. Характер воспаления в дальнейшем зависит от свойств воз-
будителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и
от состояния макроорганизма.

ПА ТОЛОГИЧЕСКАЯ АН А ТОМИ Я

На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная
ткань в очагах бактериальной пневмонии отечна, красного цвета, по-
здиее она становится более сухой, серой и плотной. При наличии в
экссудате эритроцитов, очаги имеют серо-красный или красный цвет.
В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На
поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления очаговых пневмоний характеризуются
выраженной вариабельностью. Заболевание может начинаться остро
— с повышения температуры, озноба; либо постепенно — иа фоне
продромальных явлений. Наиболее частыми жалобами являются ка-
шель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, общая слабость,
головная боль. Дыхание учащается (до 25-30 в минуту). Мокрота
может быть слизистой, слизисто-гпойпой или гнойной; количество ее
варьирует в широких пределах.

Результаты физикального исследования характеризуются боль-
шим разнообразием. При центральном воспалительном процессе фи-
зикальные данные скудные; при периферическом выявляются участ-
ки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нор-
мального легочного звука. При аускультации па фоне жесткого дыха-
ния па ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хри-
пы. При сливных пневмониях, когда воспалительный процесс захва-
тывает целую долю или большую ее часть, физикальные исследова-
ния выявляют изменения, подобные таковым при крупозной пневмо-
нии. Вследствие наличия сопутствующего бронхита, при очаговых
пневмониях часто выслушиваются также рассеянные разнокалибер-
ные сухие хрипы. При присоединении плеврита может выслушивать-
ся шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикар-
дия, приглушенность сердечных тонов, В периферической крови час-
то обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, но может быть и лейко-
пения; СОЭ ускорена. Биохимические признаки воспалительного
процесса обычно менее выражены, чем при крупозной. Рентгенологичес-
ки выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности,
часто с неровными контурами. У части больных указанные изменения
выявляются па фоне перибропхиалыюн и периваскулярной инфильтра-
ции. Однако при поражении ацинусов мелкие очаги не всегда просматри-
ваются при репгепологическом исследовании. Так же, как и при крупоз-
ной пневмонии, при очаговых воспалениях па пораженной стороне неред-
ко наблюдается увеличение тени корпя легкого. Течение бронхопневмо-
нии весьма разнообразно. Повышенная температура обычно держится от
3 до 7 дней, снижение ее происходит литически. Если лихорадка виезашю
возвращается, это свидетельствует о появлении нового очага воспаления.

В настоящее время осложнения пневмоний (сухие и экссудатив-
ные плевриты, абсцесс и гангрена легкого) встречаются значительно
реже. Однако рассасывание воспалительных очагов нередко происхо-
дит замедленно. Тяжелое, нередко затяжное течение очаговых пнев-
моний наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы, пожилых и ослабленных лиц.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз пневмоний проводят, в первую оче-
редь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением
хронического заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэкта-
тическая болезнь, абсцесс легкого). Для уточнения диагноза необхо-
димы рентгенография и томография легких, бронхоскопия, бронхо-
графия, цитологическое и морфологическое исследование мокроты и
пневральпого содержимого, биопсия легких.

ПРОГНОЗ

Применение комплексного лечения приводит, в подавляющем боль-
шинстве случаев, к выздоровлению больного и восстановлению трудо-
способности. Но в связи с тем, что клиническое и рентгенологическое
выздоровление при острой пневмонии часто не совпадает с морфоло-
гическим (известно, что морфологические изменения остаются до 6-12
месяцев), за больным, перенесшим острую пневмонию, устанавлива-
ют диспансерное наблюдение, включающее в себя комплекс реабили-
тационных мер. У некоторых ослабленных лиц исходами острой пнев-
монии могут стать хронический бронхит, пневмосклероз, карнифика-
ция легких, формирование бронхоэктазов (например, при аспираци-
онной пневмонии).

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И УХОД

ПРИ КРУПОЗНОЙ И ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИЯХ

Лечение острой пневмонии может быть успешным лишь при ран-
нем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение
па дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режи-
ма и терапии, так как даже легкие формы пневмоний при неполноцен-
ном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение. В
период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Поме-
щение, где находится больной, должно хорошо проветриваться и быть
достаточно теплым. В первые дни болезни целесообразно обеспечить
строгое наблюдение дежурного персонала за больным (опасность па-
дения сердечной деятельности, острых психозов). Большое значение
имеет' тщательный уход за кожей и полостью рта. Для профилактики
заболеваний полости рта следует протирать десны, слизистую оболоч-
ку неба, щек, языка 2%-ым раствором бикарбоната натрия или сла-
бым раствором перманганата калия. При появлении в углах рта, па
крыльях носа герпеса, эти участки нужно смазывать цинковой мазью.
Больному надо помогать периодически менять положение, садиться,
активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрываю-
щейся крышкой.

Пища должна быть питательной, богатой витаминами и химичес-
ки щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной
или липовым цветом, клюквенный морс, молоко с гидрокарбопатом
натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией
кишечника и не допускать метеоризма и запоров. При необходимости
ухаживающий должен поставить больному очистительную клизму.

В медикаментозном лечении большое значение имеет антибакте-
риальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при ус-
тановлении диагноза острой пневмонии, ориентируясь па клинико-
рентгенологические особенности и, по-возможпости, на результаты мик-
робиологического исследования мокроты. При проведении антибакте-
риальной терапии следует учитывать длительность пребывания пре-
парата в организме (т.е. соблюдать кратность введения), при неуста-
новленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказываю-
щем туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин,
моиомицин, капамицип, рифампицин и др*), соблюдать рекомендуе-
мые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом
течении острой пневмонии вначале рекомендуется назначать антибио-
тики широкого спектра действия, использовать два препарата и более,
учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейт-
ральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков воз-
можно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсичес-
кого действия препарата па печень, почки, органы слуха, централь-
ную нервную систему, появление аллергических реакций. Следует
помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови
затрудняется, что ведет к повышению в крови их несвязанных форм.
Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная те-
рапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному пре-
парату. Важнейшим лекарственным средством, используемым при ле-
чении острых пневмококковых и стрептококковых пневмоний, а так-
же пневмоний, вызванных гемофильной палочкой, до настоящего вре-
мени остается бензилпенициллин. Этот же антибиотик применяется и
при стафилококковых пневмониях в случае чувствительности к нему
возбудителя.

Для лечения пневмоний, вызванных устойчивыми к бензилпени-
циллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин.
При пневмониях, вызванных гемофильной палочкой, назначают ам-
пициллин, левомицетин, тетрациклин; при пневмонии, обусловлен-
ной синегнойной палочкой — гентамицин в сочетании с карбепицил-
лином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, нистатин, ле-
ворин; при хламидийных пневмониях — тетрациклин; при пневмоци-
стной пневмонии —метронидазол и фуразолидон; при микоплазмен-
ной — эритромицин, тетрациклины, линкомицип, гентамицин.

Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются
цефалоспорины: цефалоридин, цефалексин, цефрадип, цефотаксим,
цефазолип, цефамандол. В последнее время внедрены в клиническую
практику и другие полусинтетические пенициллины широкого спект-
ра действия: пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин; аминоглико-
зидные антибиотики третьего поколения: тобромицин, амикацин и др.

Длительность применения антибиотиков устанавливается инди-
видуально (в среднем от 5 до 15 дней). Кроме обычных методов вве-
дения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко
стали использовать эндобронхиальное, внутриплевральное, внутриле-
гочное и эндолимфатическое введение.

Для лечения пневмоний, вызванных грамотрицательной микро-
флорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют
современные химиопрепараты — офлоксацин (таривид), ципрофлок-
сацин (ципробай), пефлоксацип и др. Они хороши тем, что к ним не
возникает привыкания и они не дают тяжелых аллергических реак-
ций.

К этиотропным средствам, применяемым при лечении острой пнев-
монии, относят также сульфаниламидные препараты (сульфалеп, суль-
фатиазип и комбинированные варианты: бактрим, бисептол, септрип),
производные нитрофурапа (леваптип, нефурантип, и др.). В качестве
средств противоинфекциопной защиты используют (в зависимости от
этиологии острой пневмонии) аптистафилококковую плазму и имму-
ноглобулин, противогриппозный ремантадин и т.д.
Для восстановления дренажной функции бронхов применяют броп-
хорасширяющие средства: эуфиллин, адреналин, эфедрин. При вяз-
кой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие
средства: бромгексин, солутаи, лазальваи, препараты термопсиса и
алтея и др. Если имеется сухой, изнуряющий кашель, применяют про-
тивокашлевые средства: глаувепт, тусупрекс, либексип, кодеин.

Для усиления эффективности отхаркивания мокроты применяют
физические способы лечения: дыхательная гимнастика, массаж груд-
ной клетки, позиционный дренаж.

В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин,
индометацин (описаны случаи быстрого исчезновения клинических
симптомов пневмонии при добавлении индометацина к обычной тера-
пии), этимизол, оказывающий противовоспалительное, антигистамин-
ное и спазмалитическое действие. Хорошо зарекомендовал себя дей-
ствующий на уровне бронхиального дерева эреспал, оказывающий про-
тивовоспалительное и отхаркивающее действия.

При обширных пневмониях с тенденцией к деструкции легочной
ткани показаны аптипротеолитические препараты: гордокс, коптри-
кал. Мощный противовоспалительный и стабилизирующий эффект
дают глюкокортикоиды: преднизолон, гидрокортизон. Из других групп,
действующих на разные звенья патогенеза острой пневмонии, иногда
применяют антиагрегапты (кураптил, тиклид, гепарин) и гипосенси-
билизирующие средства: кларитип, тавегил, диазолип, авил, фепка-
рол.

При тяжелом течении пневмонии как вспомогательные препара-
ты назначаются дезиптоксикациоппые средства (гемодез, реополиг-
люкин), лекарственные формы, способствующие нормализации кис-
лотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие
средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показа-
ниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-
токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие на-
рушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы кро-
ви, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недоста-
точность.

При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация
первичного гнойного очага с помощью “малых” хирургических методов
лечения: активное дренирование плевральной полости, торакоскопия,
бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный
легочный очаг и др. При лечении тяжелых острых стафилококковых
пневмоний описано успешное применение нлазмофереза. В лечении
застойных пневмоний, как и при лечении сердечной недостаточности,
ведущими препаратами являются сердечные гликозиды и мочегонные
средства.

С целью неспецифической иммупостимуляции при любой форме
острых пневмоний используют такие препараты как нентоксил,
метилурацил, алоэ, ФИБС, стекловидное тело, ретаболил, а также
препараты женьшеня, китайского лимонника, элеутерококк, пантокрин.
При необходимости назначают и другие стимуляторы иммуногенеза:
тималип, тактивип, левамизол. На всех этапах лечения необходима
витаминотерапия. При стихании острых симптомов заболевания,
постепенно расширяют режим больного, назначают лечебную
физкультуру и физиотерапию. С целью предотвращения пневмоскле-
роза показан электрофорез с рассасывающими лекарственными
препаратами: лидазой, ронидазой, панкреатином. Банки и горчичники
чаще применяют при лечении больных на дому, более целесообразно
назначать их при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.

Критериями выздоровления являются нормализация температуры
тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение
клинических, лабораторных и рентгенологических признаков
воспалительного процесса. Комплекс реабилитационных мероприятий
включает лечебную гимнастику, полноценное питание, соблюдение
режима труда и отдыха, климатотерапию. Чрезвычайно важно
прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под
диспансерным наблюдением терапевта в течение года.

Профилактика острой пневмонии включает в себя санитарно-
гигиенические мероприятия: борьба с запыленностью, курением,
проветривание помещений; полноценное питание, изоляция больных
острыми респираторными вирусными инфекциями; личная
профилактика: систематическое закаливание организма, занятия
физкультурой, санация очагов хронических инфекций (миндалин,
придаточных паз носа, зубов, желчного пузыря и др.).

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Лечение гриппа и других острых респираторных вирусных
инфекций нередко сопровождается развитием острых пневмоний.
Частота пневмоний, в возникновении которых принимают участие
различные респираторные вирусы, составляет от 7 до 65%.
Возможность присоединения к вирусу бактериального агента, т.е.
развитие вирусно-бактериальных пневмоний в настоящее время
считается общепризнанной. Различают “ранние” гриппозные
пневмонии, при которых наблюдается вовлечение в воспалительный
процесс респираторного отдела легких в первые 2-3 дня заболевания
гриппом и “поздние” пневмонии (ностгриппозпые), возникающие с 4-
ого дня заболевания и позже. Последние являются, в основном, вирусно-
бактериальными, обусловленными присоединением вторичной флоры:
стафилококков, стрептококков, пневмококков и др.

Особенности гриппозной пневмонии в том, что вирус гриппа
(запускающий патологический процесс, отрицательно влияет па
центральную и периферическую нервные системы (выраженное
токсическое воздействие), а также на сосуды (резкое повышение
проницаемости и ломкости капилляров), что может вызывать тяжелые,
нередко смертельные поражения легких геморрагического характера

Заболевание начинается остро: лихорадка (38-39°) длится от 3 до
12 дней. Общее состояние больного тяжелое. Оп жалуется па сильную
головную боль, общую слабость, боль в грудной клетке при вдохе.
Наблюдается кашель со слизисто-кровянистой мокротой. Выраженные
перкуторные изменения отсутствуют. При аускультации выявляются
участки мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически рано выявляется
гомогенное затемнение, распространяющееся от корня легкого к
периферии.

При исследовании крови определяют лейкопению, нейтрофилез
со сдвигом влево, моницитоз. Со стороны сердца — относительная
брадикардия, тоны сердца приглушены, артериальное давление часто
понижено. Гриппозная пневмония нередко осложняется папюитель-
ными заболеваниями легких.

ЛЕЧЕНИЕ — такое же, как при любой другой тяжелой пневмонии
с обязательным подключением сердечных и дезинтоксикациоппых
средств. Уход за больными имеет некоторые особенности. Больных
следует изолировать, так как они опасны для окружающих более, чем
при других видах пневмоний. Учитывая большую частоту легочных
нагноений при гриппозной пневмонии, следует систематически
протирать полость рта и язык ватными и марлевыми тампонами,
смоченными 2%-ным раствором борной кислоты или другими
дезинфицирующими растворами слабой концентрации (раствор
перманганата калия и др.). При сильных головных болях
рекомендуется положить на лоб больного резиновый пузырь со льдом.
НЕБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ

1.	Орнитоз и пситтакоз

Орцитоз — это острое инфекционное заболевание, вызванное
вирусоподобными возбудителями — хламидиями, протекающее с ли-
хорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной систе-
мы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоантропопозам.
Источниками инфекций при орпитозе являются голуби, утки, куры,
индюшки, фазаны, при пситтакозе —попугаи. Установлено, что 10-
12% всех острых пневмоний имеют орпитозную этимологию. Инфек-
ция распространяется воздушно-капельным путем. Возбудитель вне-
дряется в мелкие бронхи и бронхиолы, поначалу вызывает периброн-
хиалыюе воспаление; очень быстро возбудитель проникает в кровь,
обуславливая симптомы общей интоксикации и поражение различных
органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. В
случае проникновения хламидий в центральную нервную систему —
может развиться серозный менингит.

При проникновении инфекции в легкие, заболевание часто начи-
нается остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к кото-
рым несколько позднее присоединяются признаки поражения органов
дыхания. У большинства больных температура тела выше 39°, озноб,
сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, сла-
бость, иногда тошнота или рвота, носовые кровотечения. На 2-й —4-й
день болезни появляются колющие боли в груди, сухой, а затем с
выделением слизисто-гнойной мокроты, кашель. При объективном ис-
следовании отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, при-
глушение топов сердца, снижение артериального давления. Перкутор-
по выявляется укорочение звука над пораженным участком, выдох
удлинен. При аускультации выслушиваются сухие и мелкопузырча-
тые влажные хрипы, у некоторых больных — шум трения плевры. В
периферической крови — лейкопения или умеренный нейтрофиль-
ный лейкоцитоз, апэозинофилия, повышение СОЭ.

Рентгенологически вначале выявляется усиление легочного
рисунка, признаки интерстициальной пневмонии. Затем появляется
гомогенное затемнение с вершиной, обращенной к периферии легкого.
Обратное развитие всех этих изменений происходит в течение 3-4
педель, в тяжелых случаях сохраняется астеиизация и снижение
трудоспособности до 2-3 месяцев. Пневмония при пситтаказе протекает
остро чаще, чем при орпитозе; ярче выражены признаки интоксикации.
Лечение данных пневмоний проводится но общепринятой схеме,
антибиотики используют с учетом чувствительности к ним хламидий.
Это препараты тетрациклиновой группы, эритромицин, левомицетин.
Пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды при орпитозе неэффек-
тивны.

2.	Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония представляет собой острое аллерги-
ческое воспаление легких с наличием большого количества эозинофи-
лов как в экссудате, так и в периферической крови. Причиной разви-
тия эозинофильной пневмонии часто являются паразитарные заболе-
вания (миграция через легкие личинок аскарид или других глистов).
Кроме того, развитие эозинофильной пневмонии может наступить у
больных с выраженной аллергической настроенностью, особенно при
бронхиальной астме. Примером эозинофильной пневмонии является
также широко описанное в зарубежной литературе “легкое фермера",
в основе которого часто лежит сенсибилизация к аллергену из муки.
Преимущественная локализация воспалительного процесса находится
в межальвеолярных перегородках, что обуславливает скудность фи-
зикальных данных. Характерны лабораторные изменения: в крови
выявляется гиперэозинофилия (20-40% и более), мокрота также бога-
та эозинофилами. Рентгенологически обнаруживают инфильтратив-
ные изменения с нечеткими границами, характеризующиеся склонно-
стью к быстрому (в течение 4-7 дней) и полному рассасыванию.

Особенно быстрая положительная рентгенологическая и клини-
ческая динамика наблюдается при лечении десенсибилизирующими
средствами и глюкокортиколдами. Назначение антибиотиков и суль-
фаниламидов не только неэффективно, но и может вызвать рецидив
болезни.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник)
в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной инток-
сикацией, развитием единичной или множественных гпойпо-пекроти-
ческих полостей па фоне воспалительного процесса в легочной ткани.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Жен-
щины болеют в 6-8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом
Рис. 40. Пальцы в виде барабанных палочек

действующих факторов риска: производными вредностями (переох-
лаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная
флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной
очаговой пневмонии. Развитие пагиоительного процесса связано с на-
рушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения
и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности орга-
низма. Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспира-
ции слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа,
миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессоз-
нательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь рас-
пространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тром-
бофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Ре-
док, но вероятен лимфогеппый путь заноса инфекции — фурункулы
верхней губы, флегмоны дна полости рта. Абсцессы легкого травма-
тического происхождения могут возникать как при закрытых, так и
при открытых повреждениях грудной клетки.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость
абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым
сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена
грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей
ткани.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают острый и хронический абсцессы. В течении острого
абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в про-
свет бронха н исход.

При развитии ностнневмонического абсцесса фаза инфильтрации
наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния боль-
ного. Появляется ремитгирующая или интермиттирующая лихорадка,
озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством
гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одыш-
ка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии —
притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания,
аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, неболь-
шое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови
— нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/1) со сдвигом до метамие-
лоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом иссле-
довании крови —увеличение “альфа-2” и гамма-глобулинов, фибри-
ногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступ-
лении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение ко-
личества отделяемой мокроты (“полным ртом”); количество ее в сут-
ки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1-1,5 л в
сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температу-
ры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на
стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улуч-
шается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают
неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых
больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно опреде-
ляется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение при-
обретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое)
обследование больного: если в первой фазе рентгенологически опреде-
ляется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще
в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах сред-
ней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации
определяется одна или множественная полости, нередко с горизон-
тальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером
дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образова-
нием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоя-
нии болыюго или переходом в хронический абсцесс. В случае выздо-
ровления, к 15-м —20-м суткам кашель становится редким, количе-
ство отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интокси-
кации.

В некоторых случаях при повторных рентгенологических иссле-
дованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвест-
ров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса
в хронический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной
мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильпая, по
при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки инток-
сикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением
времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки
приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги паль-
цев рук “барабанные палочки” (см. рис. 40.), изменяется форма ногтей
“часовые стекла”. Заболевание протекает с периодами обострений и
ремиссий. В период обострения больные жалуются на одышку, усиле-
ние кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гни-
лостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При
глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над
пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного
звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может
выслушиваться амфорическое дыхание. В крови обнаруживают лейко-
цитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологи-
чески выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развити-
ем бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кро-
вотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутрен-
них органов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедиру-
ющей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтра-
том, бронхоэктазами. Характерная клиническая картина (четко выра-
женные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рен-
тгенологические исследования помогают поставить правильный
диагноз.
ПРОГНОЗ

Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют
обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эф-
фективным методом лечения является только хирургический.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем
энергичнее проводится. Болыюго обязательно госпитализируют. Очень
важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необхо-
димости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают
полноценному качественному питанию. Терапия пагноительных забо-
леваний легких включает мероприятия но восстановлению дренажа и
ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие па микрофлору, борь-
бу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил болыюго и примене-
ние симптоматических средств. При наличии показаний проводится
хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии
является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин
лучше вводить внутривенно 6-8 раз в день до 8-10 мл ед. в сутки.
Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности мик-
рофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2-3 совмести-
мых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентераль-
но, иптратрахеалыю и т.д.). Широко используются промывания че-
рез бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата
калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии закапчивают введением в
бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков,
антибиотиков.

Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также тран-
сторокальпые пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж,
заключающийся в придании телу болыюго тех положений, в которых
наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия,
лечебная гимнастика. Дезоиптоксикациоппая терапия включает внут-
ривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкип), витаминов, пе-
реливание плазмы. Вводят также 40%-пый раствор глюкозы с добав-
лением 8-14 единиц инсулина и препаратов, содержащих калий. При
необходимости добавляют 25-30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови,
белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в тече-
ние 1,5-2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится
вопрос о хирургическом лечении.
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Это заболевание представляет собой прогрессирующий некроти-
ческий распад паренхимы легкого без четких границ под влиянием
анаэробной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего возбудители гангрены легкого — анаэробные микро-
бы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями
или из соседних органов (например, при раке, инфицированном ди-
вертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ос-
лабления защитных свойств организма вследствие различных длитель-
ных заболевашш (сахарный диабет, алкоголизм и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В легком определяются участки гнилостного поражения грязно-
зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечается лейкоцитарная
инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегоро-
док, их набухание и потеря структурности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Абсцесс и гангрена имеют ряд общих черт в своем начале (высокая
температура, озноб, проливной пот и т.д.), но течение гангрены проис-
ходит с более выраженной симптоматикой, вскоре приобретая специ-
фические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние боль-
ного; он выделяет зловонную грязно-бурого цвета мокроту (резкий от-
вратительный запах гнилого зуба), которая содержит большое количе-
ство разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки,
иглообразные кристаллы жидких кислот. При стоянии опа четко делит-
ся па 3 слоя: верхний —слизисто-гнойный пенистый, средний — сероз-
ный и нижний —осадочный, это крошковатая масса с частицами разру-
шенной легочной ткани, пробками Дитриха (характерные для гангре-
ны легкого образования), множеством бактерий. При микроскопичес-
ком исследовании мокроты не видно эластических волокон (в отличие
от мокроты при абсцессе легкого, когда они обнаруживаются), так как
они растворяются ферментами микробов, вызывающих гангрену.

При перкуссии над областью поражения определяется притупле-
ние легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хри-
пы. В анализах крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз,
повышение СОЭ, анемия. При рентгенологическом исследовании па-
ходят почти такие же изменения, как при рентгенологической картине
абсцесса легкого.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится с абсцессом легкого. Тяжелая клиническая картина и
наличие зловонной трехслойной мокроты помогает быстро поставить
правильный диагноз.

ПРОГНОЗ — серьезный. Необходима срочная госпитализация и
мощное комплексное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого.
При ее безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирова-
ние гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктемию, а при необ-
ходимости даже пульмонэктомию.

РАК БРОНХОВ И ЛЕГКОГО

Рак легкого — это злокачественная опухоль эпителиального про-
исхождения, развивающаяся из слизистой оболочки бронхов, бронхи-
ол, слизистых бронхиальных желез (бронхогенный рак) или из аль-
веолярного эпителия (собственно легочный рак). За последние годы
заболеваемость раком легкого выросла во многих странах. Это связа-
но с экологической обстановкой (нарастающее загрязнение вдыхаемо-
го воздуха, особенно в больших городах), профессиональными вред-
ностями, курением. Известно, что заболеваемость раком легкого более
чем в 20 раз выше у длительно и часто курящих (по две и более пачек
сигарет в день), чем у некурящих совсем. Чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология рака легких, как и рака вообще, окончательно не ясна.
Способствуют его развитию хронические воспалительные заболева-
ния легких, загрязнение атмосферы канцерогенами, курение; а осо-
бенно сочетанное действие этих трех факторов. Имеется много дан-
ных о значении отягощенной наследственности, в том числе и имму-
нодефицитные состояния.

Патогенез определяется, с одной стороны, особенностями возник-
новения, роста и метастазирования самой опухоли, а с другой — изме-
нениями в бронхо-легочной системе, возникающими как следствие по-
явления опухоли и ее метастазов.
Возникновение и рост опухоли во многом определяется характе-
ром метаплазированпых клеток. По этому принципу выделяют не-
дифференцированный рак, плоскоклеточный и железистый раки.
Наибольшая злокачественность характерна для недифференцирован-
ного рака.

Патогенное влияние развившейся опухоли па организм зависит
прежде всего от изменений функций бронхо-легочного аппарата. Пер-
востепенное значение принадлежит изменениям бронхиальной прово-
димости. Они появляются раньше всего при эндобронхиальном росте
опухоли, постепенное увеличение размеров которой уменьшает про-
свет бронха. Такое же явление может произойти и при перибропхи-
алыюм росте с образованием крупных узлов.

Нарушения бронхиальной проводимости па первых этапах ведут
к умеренно выраженной гиповентиляции участка легкого, затем он
увеличивается в объеме за счет возникающих затруднений выхода и
лишь при значительном и полном закрытии бронхов образуется пол-
ный ателектаз.

Вышеописанные нарушения бронхиальной проводимости неред-
ко ведут к инфицированию участка легкого, которое может завер-
шиться гнойным процессом в этой зоне с образованием вторичного
абсцесса. Развивающаяся опухоль может подвергаться поверхностно-
му некрозу, что сопровождается более или менее значительными кро-
вотечениями.

Менее выраженные нарушения функции бронха происходят при
перибронхиальном росте опухоли вдоль бронха по его стенкам и при
образовании отдельных периферически расположенных очагов. Их
появление долгое время не ведет к интоксикации, а нарушения функ-
ции бронхо-легочной системы возникают лишь при метастазировании
в медиастинальные лимфоузлы.

Исход опухолевого процесса определяется состоянием противо-
опухолевой защиты организма, специфическими саногенными меха-
низмами. К их числу относится и появление противоопухолевых ан-
тител, с чем связывается возможность лизиса опухоли. Определенное
значение принадлежит и степени активности фагоцитоза. На сегодня
еще неизвестны все саногенные механизмы, ио их существование не
подлежит сомнению. В ряде случаев их высокая активность приводит
к полной ликвидации опухоли.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Чаще всего рак развивается из метаплазироваппого эпителия
бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легоч-
ной паренхимы и в очагах пневмосклероза.
Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встреча-
ется плоскоклеточный рак — 60%, недифференцированный рак на-
блюдается в 30%, железистый — в 10% случаев.

Независимо от гистологического строения рак несколько чаще
развивается в правом легком (52%), реже — в левом. Чаще поража-
ются верхние доли (60%) и реже — нижние.

Различают центральный и периферический рак легкого. Первый
развивается в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном);
периферический — в субсегментарпых бронхах и бронхиолах. По
данным онкологического научного центра, 40% опухолей легкого име-
ют периферическое и 60% — центральное происхождение.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО

1.	Классификация рака легкого по стадиям:

Стадия 1. Небольшая ограниченная опухоль крупного бропха эндо-
или перибронхиальной формы роста, а также небольшая опухоль мел-
ких и мельчайших бронхов без поражения плевры и признаков мета-
стазирования.

Стадия 2. Такая же опухоль, как в 1-ой стадии, или больших
размеров, по без прорастания плевральных листов при наличии оди-
ночных метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Стадия 3. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастающая в
один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму)
при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатичес-
ких узлах.

Стадия 4. Опухоль с обширным распространением на грудную
клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с об-
ширными или отдаленными метастазами.

2.	Классификация рака легкого

по системе ТММ:

Т — первичная опухоль.

ТО — пет признаков первичной опухоли.

Т18 — пеипвазивпый (внутриэпителиальный) рак.

Тт — опухоль размером 3 см или меньше по наибольшему диамет-
ру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без при-
знаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого броп-
ха при бронхоскопии.

Т2 — опухоль, размер которой но наибольшему диаметру превы-
шает' 3 см, или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз, обту-
рационый пневмонит или распространяющаяся на область корня. При
бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не
должно переходить границу 2 см дистальнее карины. Ателектаз или
обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота
не должно быть.

Т3 — опухоль любого размера с прямым распространением на
прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение). При
бронхоскопии граница опухоли определяется на расстоянии менее 2
см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателектаз или обтура-
ционный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот.

Тх — диагноз подтвержден цитологическим исследованием мок-
роты, по опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхо-
скопически либо не доступна выявлению (методы обследования не
могут быть применены).

Ы — регионарные лимфатические узлы.

Мо — нет признаков поражения регионарных лимфатических уз-
лов.

Ц — признаки поражения перибропхиальпых и (или) гомолате-
ральных лимфатических узлов корпя, включая прямое распростране-
ние первичной опухоли.

Ы2 — признаки поражения лимфатических узлов средостения.
— минимальный комплекс методов обследования не может
быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических
узлов.

М — отдаленные метастазы.

Мо — пег признаков отдаленных метастазов.

М( — признаки отдаленных метастазов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина рака легких весьма разнообразна. Она за-
висит от калибра пораженного бронха, стадии заболевания, анатоми-
ческого типа роста опухоли, гистологического строения ее и предше-
ствующих раку заболеваний легкого.

Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в
легком и бронхах или метастазами в органах, и общие симптомы,
появляющиеся в результате воздействия опухоли, метастазов и вто-
ричных воспалительных явлений па организм в целом.

При центральном раке легкого — самым первым и наиболее ран-
ним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может
приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего
облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой.

Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, ког-
да, выступая в просвет бронха, опа раздражает слизистую оболочку
204
как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться.

При нерибронхиалыюм росте опухоли кашель обычно появляет-
ся позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного. Кро-
вохарканье, появляющееся при распаде опухоли, — второй важный
симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40%
больных.

Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70% боль-
ных, являются боли в грудной клетке. Они часто обусловлены пора-
жением плевры (прорастание ее опухолью или в связи с ателектазом и
песпецифическим плевритом). Боли не всегда бывают на стороне по-
ражения.

Четвертый симптом центрального рака легкого — повышение тем-
пературы тела. Он обычно связан с закупоркой опухолью бронха и
появлением воспаления в невеитилируемой части легкого. Развивает-
ся так называемый обтурационный пневмонит. От острой пневмонии
он отличается относительной быстротечностью и упорными рецидива-
ми. При периферическом раке легкого симптоматика скудная, пока
опухоль не достигает больших размеров.

Когда опухоль прорастает в крупный бронх, могут появиться сим-
птомы, характерные для центрального рака легкого.

Атипические формы рака легкого возникают в тех случаях, когда
вся клиническая картина обусловлена метастазами, а первичный очаг
в легком доступными диагностическими методами выявить не удается.
В зависимости от метастазов атипические формы бывают: медиасти-
нальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, сердечно-сосудис-
тая, желудочно-кишечная, печеночная.

Общие симптомы — слабость, потливость, утомляемость, поху-
дание — встречаются при далеко зашедшем процессе.

Внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация па ран-
них стадиях заболевания не выявляет никаких патологий. Прп осмот-
ре в более поздних стадиях рака в случае ателектаза можно отметить
западение грудной стенки и надключичной области. При аускульта-
ции можно выслушать самые разнообразные звуковые феномены, на-
чиная от амфорического дыхания при стенозе бронха и кончая пол-
ным отсутствием дыхательных звуков в зоне ателектаза. В зоне мас-
сивной периферической опухоли или ателектаза определяется при-
тупление перкуторного звука; но иногда при обтурационной эмфизе-
ме, когда воздух входит в пораженный сегмент или долю легкого, а
при выходе пораженный бронх блокируется густой мокротой, можно
определить характерный коробочный звук. На стороне ателектаза обыч-
но уменьшаются дыхательные экскурсии диафрагмы. Изменения ге-
мограммы в виде лейкоцитоза, анемии и увеличенной СОЭ чаще всего
появляются при развитии перифокальной пневмонии и раковой ин-
токсикации. Рентгенологическая картина рака легкого весьма вариа-
бельна, поэтому установление диагноза возможно лишь при комплек-
сном рентгенологическом исследовании в сопоставлении с клиничес-
кими данными, результатами эндоскопического и цитологического об-
следования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика рака легкого часто затруднительна
ввиду сопутствующих раку неспецифических и специфических воспа-
лительных заболеваний легкого.

Основываясь на комплексе диагностических данных, ставят пра-
вильный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать рак лег-
кого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом,
эхинококкозом и кистой легкого.

ЛЕЧЕНИЕ

Только своевременное хирургическое лечение может дать ради-
кальный эффект. При противопоказаниях к операции и наличии ме-
тастазов применяется лучевая и химиотерапия.

При развитии перифокальной пневмонии показано курсовое ле-
чение антибиотиками и другими средствами по общим правилам лече-
ния пневмонии. По показаниям используются анальгетические препа-
раты, кардиотонические средства.

ОТЕК ЛЕГКОГО

Отек легкого — это патологическое состояние, обусловленное про-
потеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициаль-
ную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким на-
рушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым
удушьем и цианозом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левоже-
лудочковой сердечной недостаточности. Он может осложнить течение
инфаркта миокарда, постипфарктпого кардиосклероза с хронической
аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой
артериальной гипертензии. Так же бывает при тромбозе и эмболии
легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзоген-
ных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентераль-
ном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В
основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат
либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патаоло-
гией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого),
либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими ве-
ществами (токсический отек легких), продуктами аллергической ре-
акции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже разви-
тие отека легкого связано с нарушением коллоидно-осмотического со-
стояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких
нередко развивается у больных с поражением головного мозга, что
указывает па вероятное участие в патогенезе этого заболевания не-
рвно-рефлекторных влияний.

Отек легких развивается вначале только в иптерстиции (интер-
стициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза
альвеолярного отека легких). Здесь происходит утолщение межальве-
олярных перегородок отечной жидкостью, что затрудняет диффузию
кислорода через альвеолярные мембраны, развиваются гипоксемия и
следом гиперкапния, в последующем приводящая к декомпенсации
респираторного ацидоза. Резкие нарушения метаболизма в организме
в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких
приводят к летальному исходу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода
отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.
Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного
отека развивается за 2-4 часа; затяжной отек легких, развивающийся
в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также
молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход
наступает через несколько минут от начала его развития (последняя
форма бывает, например, при остром распространенном трансмураль-
ном инфаркте миокарда).

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается
одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больно-
го сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом
напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воз-
духа, иногда па головокружение (в связи с гипервептиляцией), об-
щую слабость.

Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной аст-
мы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, аус-
культативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда опре-
деляются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влаж-
ные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление первого
тона сердца, акцент второго топа над легочным стволом (а у больных
с высоким АД — ослабление акцента второго тона над аортой). Рент-
генологически выявляется нечеткость структуры корней легких, по-
нижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-
латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном
течении отека легких может развиваться очень быстро, иногда как бы
внезапно (например, во время сна) у больного резко прогрессирует
одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30-
40 в минуту, на коже лица появляются обильные капли пота, отмеча-
ется цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный
цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обиль-
ная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные воз-
буждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над
нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких опреде-
ляется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных
влажных хрипов с преобладанием крупиопузырчатых; появляется
клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое па расстоянии
(клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются
эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцепт второго топа над легоч-
ным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца
настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного
дыхания. Пульс становится малым и частым; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне
сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжело-
го коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью кор-
ней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах лег-
ких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние
тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие ин-
фильтративные затемнения легких.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть экстренное. Больные с отеком легких под-
лежат срочной госпитализации после оказания возможной пеотлож-
пой помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. Боль-
ному придают удобное сидячее положение (за исключением сочетания
отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты
на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят
ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно
вводят морфин, строфантин, фуросемид. При необходимости следует
подготовить средства и аппаратуру для отсасывания электроотсосом
пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, для применения ис-
кусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реани-
мации; борются с ацидозом.

ПРОГНОЗ

Всегда серьезен. Легальность при альвеолярном отеке легкого
колеблется от 20 до 50%.

ИНФАРКТ ЛЕГКИХ

Инфаркт легких так же, как и отек легких, относится к патологи-
ческим состояниям, связанным с расстройством легочного кровообра-
щения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт легких (то есть некроз легочной ткани и имбибиция ее
кровью, возможно, проникающий через анастомозы из системы брон-
хиальных сосудов) может возникнуть при остром нарушении прохо-
димости ветвей легочной артерии среднего калибра (например, 4-го —
6-го порядка) вследствие тромбоэмболии или тромбоза на фоне васку-
лита. Нередко он сопровождается фибринозным или геморрагичес-
ким плевральным выпотом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически инфаркт легкого характеризуется внезапным появ-
лением одышки, болей в груди при дыхании и кровохарканья у боль-
ных с распознанным или вероятным тромбофлебитом или с патологи-
ей правых отделов сердца.

Температура тела чаще субфебрильная, физикальные симптомы
скудны, иногда выслушивается шум трения плевры. Рентгенологичес-
ки выявляют различной величины и плотности затенение, располо-
женное в основном в периферических отделах легких, имеющее в ти-
пичных случаях клиновидную форму (острие клина направлено к
корню легкого); иногда отмечается небольшой плевральный выпот,
высокое стояние диафрагмы. В случае присоединения инфекции тем-
пература тела повышается, мокрота приобретает слизисто-гнойный
характер, а в зоне первоначального затенения возникает пневмоничес-
кая инфильтрация (инфаркт-пневмония). Возможно нагноение очага
геморрагического некроза с формированием абсцесса. При этом начи-
нает выделяться достаточно обильная гнойно-слизистая мокрота, а в
зоне бывшего инфаркта рентгенологически определяется полость рас-
пада.

ЛЕЧЕНИЕ

Показана экстренная госпитализация. Лечение инфаркта легкого
включает применение гепарина в течение 2-3 суток с последующим
переходом на антикоагулянты непрямого действия. В случае присое-
динения инфекции необходима антибактериальная и противовоспали-
тельная терапия. Для предотвращения легочной гипертензии, разви-
вающейся вследствие рефлекторного спазма легочных сосудов, при-
меняют папаверин, эуфиллин. При развитии сердечной и сосудистой
недостаточности проводят соответствующую симптоматическую тера-
пию. При наличии сильного болевого синдрома назначают промедол,
морфин и другие наркотики.

ПРОГНОЗ

Зависит от величины инфаркта и тяжести основного заболевания.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониоз —это профессиональное хроническое заболевание
легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризую-
щееся развитием фиброза легочной ткани.

В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6 групп
пневмокониозов. К первой группе относится силикоз (воздействие
диоксида кремния 8Ю2). Во вторую группу входят силикатозы (асбе-
стоз, талькоз, калиноз, нефелиноз и др.), возникающие при вдыхании
пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном со-
стоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — они обуслов-
лены воздействием пыли металлов, например, алюминия, бария, бе-
риллия, железа (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз) и т.д. Чет-
вертая группа включает карбокопиозы (антракоз, графитоз, сажевый
пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродосодер-
жащих пылей. К пятой группе относятся пневмокониозы, вызывае-
мые воздействием смешанных пылей (аптракосиликоз, сидеросили-
коз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков и др.). В шес-
тую группу входят пневмокониозы, возникающие вследствие вдыха-
ния органических пылей, содержащих частицы растительного или
животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находя-
щиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания
отнесены к пневмокониозам условно, так как не при всех из них на-
блюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диф-
фузного фиброза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперспая
пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм), так как именно
она проникает через альвеолы в нерибропхиальные и периваскуляр-
ные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфати-
ческие узлы.

Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрас-
положенности организма. Большое значение имеет сбой процесса са-
моочищения легких и задержка пыли в них. Начальный этап разви-
тия любого пневмокониоза заключается в образовании пылевого депо,
вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при
дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них.
В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли
до развития заболевания составляет 10-15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в
легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что
важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными мак-
рофагами. Одним из механизмов цитотоксического действия кремне-
содержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окис-
ления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и
лизохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накоплен-
ные в легких продукты перекисного окисления липидов служат до-
полнительным стимулом фиброзообразовапия. Показано участие им-
мунопатологических, в том числе аутоиммунных механизмов в патоге-
незе пневмокониоза (особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие уве-
личены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений.
Прикорневые и паратрахеальпые лимфатические узлы увеличены,
плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Морфологически
— это диффузные узелковые или узловые склеротические образова-
ния в легочной ткапи, иногда хронический продуктивный процесс.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По течению заболевания различают быстронрогрессирующие пнев-
мокониозы (в основном силикоз, бериллиоз) и медленнопрогрессиру-
ющие (например, антракоз). Возможно развитие позднего пневмоко-
ниоза (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после
прекращения длительного контакта с пылью.

Чаще всего вначале при пневмокониозах клиническая симптома-
тика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало
жалоб. В первой стадии болезни обычно отмечают небольшой, пре-
имущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли
в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обыч-
но не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная
вентиляция легких чаще не нарушены или могут быть несколько сни-
жены. В дальнейшем, по мере развития заболевания клинические про-
явления зависят от выраженности бронхита, эмфиземы легкого, ннев-
мофиброза, наличия осложнений. Клиническая выраженность брон-
хита при различных пневмокониозах значительно варьирует. Более
закономерны явления бронхита при асбестозе, антракозе, пневмоко-
ниозе шлифовальщиков.

По мере развития фиброзного процесса нарастает одышка и ды-
хательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности
не всегда соответствует степени пиевмофиброза. В поздних стадиях
заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных уз-
лов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межло-
паточпых областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных
звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких.

Во второй и третьей стадиях болезни выслушиваются жесткое
дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь брон-
хиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослаб-
ленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.
Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая раз-
витие легочного сердца с последующей его декомпенсацией, которая и
является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные пневмокониозы, как правило, протекают при
нормальной температуре тела и без изменений в периферической кро-
ви. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдает-
ся увеличение общего белка крови, преимущественно за счет круипо-
дисперспых фракций бета- и гаммаглобулннов.

Наиболее распространенная и тяжелопротекающая форма пнев-
мокониоза — силикоз. Он может развиваться даже при пепродолжи-
тельном рабочем стаже (менее 10 лет), имеет более выраженную склон-
ность к прогрессированию нпевмофиброза и после прекращения кон-
такта с пылью; чаще наблюдаются различные осложнения и присое-
диняется туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выяв-
ляются узелковая и узловая формы процесса. Силикоз отличается
неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень моло-
дом или среднем (40 лет) возрасте, а также при таких профессиях,
как пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, размольщики кварца
— то есть при воздействии ныли с большим содержанием свободного
диоксида кремния.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссемини-
рованное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, сар-
коидозом, идеопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачествен-
ными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных
форм пневмоконозов помимо особенностей клинической и рентгеноло-
гической картины имеет место так называемый профессиональный мар-
шрут больного.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется видом пневмокониоза, формой и стадией
пиевмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее
тяжелый прогноз — при силикозе, бериллиозе, асбестозе, так как тен-
денция к прогрессированию заболевания может сохраняться даже после
прекращения контакта с пылью.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики пневмокониозов являются мероприятия,
направленные па снижение уровня запыленности па производстве.
Должны применяться эффективные индивидуальные средства защи-
ты органов дыхания. Обязательны предварительные и периодические
медицинские осмотры; при подозрении па заболевание — целесооб-
разное трудоустройство и динамические наблюдения за больным.

В лечении большое значение имеет полноценное питание, богатое
белками и витаминами; занятия лечебной физкультурой (в том числе
дыхательной гимнастикой), отказ от курения. Широко используются
различные адантогены, обладающие общестимулирующими свойствами
и повышающие неснецифическую реакцию организма (настойки жепь-
шепя, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 недели, а также
витамины).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообраз-
но назначать различные физиопроцедуры на грудную клетку, стиму-
лирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиля-
ционную функцию легких (ДДТ —диодипамические токи, ультразвук,
электрофорез с новокаином, хлористым кальцием и т.д.). При нали-
чии бронхита показано применение отхаркивающих и бропхолитичес-
ких средств. Если у больного вязкая мокрота, проводят ингаляции из
протеолитических ферментов —трипсина, лидазы, фибрипомизипа.

Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (2-й
и 3-й степени) проводят в условиях стационара и санаториях специа-
лизированного профиля. Рекомендуется назначение бропхорасширя-
ющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кро-
вообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина); эффективно внут-
ривенное вливание эуфиллина. Применяют ингаляции кислородом и
гиперборическую оксигенацию. При субкомпепсироваппом и деком-
пенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды в
комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами. Для
лечения тяжелых форм пневмокониозов широко применяют кортико-
стероиды.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Пневмосклероз — это разрастание соединительной ткани в лег-
ком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, веду-
щее к нарушению эластичности и газообмепиой функции поражен-
ных участков. Пневмосклероз всегда развивается как исход какого-
либо патологического процесса.

По распространенности он может быть локальным (ограничен-
ным) или диффузным. В зависимости от преимущественного пораже-
ния отдельных структурных элементов легких выделяют интерстици-
альный, альвеолярный и перилобулярпый пневмосклероз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы пневмосклероза можно разделить па
инфекционные и пеипфекционпые. К числу первых относятся все ин-
фекционные заболевания легких, к числу неипфекциоппых факторов
относится запыленность легких (при пневмокониозах), травма груд-
ной клетки, ателектазы легких любой природы, вдыхание отравляю-
щих веществ, нарушение гемодинамики в малом кругу кровообраще-
ния. Основной причиной развития склероза является недостаточная
противовоспалительная терапия. Однако имеет значение и реактив-
ность организма, определяющая степень резорбции продуктов воспа-
ления; об этом свидетельствует развитие соединительной ткани и при
проведении настойчивой противоипфекциошюй терапии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Локальный пневмосклероз представляет собой участок более плот-
ной легочной ткани; микроскопическая картина —разрастание соеди-
нительной ткани на месте очага нагноения (либо — склеротические
изменения в ателектазироваином участке легкого).

При диффузном пневмосклерозе легкие плотные, уменьшены в
объеме. Нормальная структура их утрачена. В участках, где происхо-
дит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные
поля коллагеновых волокон.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Локальный пневмосклероз может не проявляться. Постоянным
признаком диффузного пневмосклероза является одышка, нередко
имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровожда-
ется сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном
дыхании. Возможны боли ноющего характера в груди, похудание,
общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимуществен-
ным поражением базальных отделов легких часто пальцы в виде “ба-
рабанных палочек” (см. рис. 40). Как следствие гиповентиляции лег-
ких весьма характерец цианоз. Физикальные признаки пневмосклеро-
за возникают только при достаточно выраженном процессе. Перку-
торный звук вследствие сопутствующей эмфиземы легкого становится
коробочным, дыхание — ослабленным, местами — жестким. Выслу-
шиваются рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Таким образом, симптомы и течение этой нозологической едини-
цы определяются основным заболеванием и признаками его осложне-
ний, при обострении которого прогрессирует пневмосклероз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Ведущим методом диагностики пневмосклероза является рентге-
нологическое исследование. Оно позволяет получить объективное ото-
бражение склеротических изменений легочной ткани, выявить их рас-
пространенность, степень и характер, различить преимущественное
поражение фиброзной или ретикулярной стромы, дифференцировать
рубцовые и инфильтративные изменения, разграничить его с опухоле-
выми поражениями легких. Обычно делают обзорную рентгеногра-
фию в прямой и боковых проекциях, по при необходимости использу-
ют томографию (в том числе компьютерную томографию).
ЛЕЧЕНИЕ

Эффективных методов лечения пневмосклероза нет. Прежде все-
го, лечение состоит из мероприятий, направленных па ликвидацию
активности основного патологического процесса. Важно помнить, что
назначение больших доз глюкокортикоидов при выявлении диффуз-
ного пневмосклероза является широко распространенной ошибкой, так
как способствует более быстрому переходу растворимой фазы колла-
гена в нерастворимую (старение коллагена) и тем самым прогрессиро-
ванию патологического процесса в легких. В связи с этим при диф-
фузном пневмосклерозе рекомендуются небольшие дозы глюкокорти-
коидов при длительном (6-12 месяцев) курсе лечения. В комплекс
лечения включают также препараты калия, анаболические гормоны,
ангиопротекторы, витамины. При необходимости проводится комп-
лексное лечение дыхательной недостаточности.

ПЛЕВРИТЫ

Плевритом называют воспаление плевральных листков, сопро-
вождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложе-
ний и скопление в плевральной полости жидкости (серозного, гнойно-
го эксудата). В подавляющем большинстве случаев не является само-
стоятельной нозологической формой и представляет собой процесс,
осложняющий течение тех или иных воспалительных заболеваний
легких или грудной стенки, средостения, диафрагмы и поддиафраг-
мального пространства. Плеврит может являться проявлением и неко-
торых общих (системных) заболеваний организма.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологическом плане все плевриты можно разделить па две
группы: 1. инфекционные, то есть связанные с прямой инвазией ин-
фекционными возбудителями плевры, и 2. пеинфекционпые, или асеп-
тические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает
без прямого участия патогенных микроорганизмов. Чаще всего ин-
фекционные плевриты вызываются теми видами микроорганизмов,
которые являются этиологическим фактором иеспецифических и спе-
цифических воспалений в легочной перипхиме. Асептические плев-
риты, не связанные непосредственно с проникновением инфекцион-
ных возбудителей в плевральную полость, могут иметь разную этио-
логию: экскуративпые плевриты — плевриты ревматической этиоло-
гии — наблюдаются преимущественно в детском и подростковом
возрасте и обычно сочетаются с соответствующим напряжением сер-
дца и перикарда. Известны асептические плевриты при системной
красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, скле-
родермии. Выпотевание жидкости в плевральную полость может
наблюдаться при лейкозах, геморрагических диатезах, авитамино-

зах, отнесение этих выпотов к плевритам является спорным.

ПАТОГЕНЕЗ

В возникновении воспалительной реакции плевральных листков
играют роль два тесно переплетающихся фактора: непосредственное
воздействие на ткани микроорганизмов и продукты их жизнедеятель-
ности и патологические изменения общей и местной реактивности боль-
ного, происходящие под воздействием различных, в том числе мик-
робных, факторов. Накопление плеврального выпота зависит от ин-
тенсивности экссудации и от состояния путей лимфатического оттока
из плевральной полости. При умеренной экссудации и удовлетвори-
тельном оттоке может создаться ситуация, при которой жидкая часть
экссудата полностью резорбцируется, и на плевральных поверхнос-
тях останется лишь фибрин, выпадающий из выпота при прохожде-
нии последнего через плевральную щель. Таков механизм фибриноз-
ного (сухого) плеврита.

В результате нарушения баланса внутриплевральной жидкости,
экссудат начинает скапливаться, раздвигая плевральные листки и сдав-
ливая легкое. При этом плеврит становится серозно-фибриозиым. Если
этиологическим фактором является гнойная инфекция, то экссудат
превращается в серозно-гнойный, затем в гнойный, и развивается эм-
плиема плевральной полости.

По патогенезу плевриты можно разделить на:

а)	инфекционные и

б)	пеинфекционпые (асептические).

По этиологическому признаку инфекционные и пеинфекционпые
плевриты подразделяются в зависимости от вызвавшего их инфекци-
онного возбудителя или от заболевания, проявлением или осложнени-
ем которого является пеипфекциоппый плеврит.

В зависимости от характера экссудата различают следующие
виды плевритов:

а)	фибринозный (сухой),

б)	серозно-фибринозный (серозный),

в)	гнойный,

г)	геморрагический,

д)	эозинофильный,
е)	хилезный,

ж)	холестериновый.

Соответственно особенностям течения плевриты бывают:

а)	острыми,

б)	подострыми,

в)	хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения воспали-
тельного экссудата в плевральной полости, плевриты бывают диф-
фузными и осумкованными.

ФИБРИНОЗНЫЙ (СУХОЙ) ПЛЕВРИТ

В клинической картине фибринозного плеврита доминирует вы-
раженный болевой синдром. Боли локализуются чаще всего в задне-
боковых отделах нижней части грудной клетки. Общее состояние боль-
ного остается удовлетворительным. Температура суб фебрильная, не-
домогание, слабость, уменьшение дыхательных экскурсий па пора-
женной стороне.

Главным физикальным симптомом сухого плеврита является шум
трения плевры. В крови отмечается увеличение скрости оседания эрит-
роцитов (СОЭ), иногда небольшой лейкоцитоз. Рентгенологическое
исследование для диагностики сухого плеврита практически ничего не
дает, однако оно должно осуществляться в обязательном порядке у
всех соответствующих больных для выявления возможных изменений
в легочной пиренхиме или прикорневых лимфоузлах.

Установление диагноза сухого плеврита в большинстве случаев
не представляет трудностей. Косгальпые сухие плевриты иногда при-
ходится дифференцировать с межреберными миозитами и невралгия-
ми. При этих заболеваниях определяется резкая болезненность в об-
ласти межреберий, обычно отсутствующая при плевритах, иногда опо-
ясывающий лишай, а шум трения плевры никогда не выслушивается.
При межреберной невралгии отмечается болезненность при наклоне в
больную сторону, а при плеврите в здоровую (из-за растяжения пари-
етальной плевры в сторону поражения). Диафрагмальный и костно-
диафрагмальный плевриты, особенно сопутствующие нижпедолевым
пневмониям, необходимо дифференцировать с острыми заболевания-
ми органов брюшной полости.

Заболевание “изолированным” сухим плевритом длится 1-3 неде-
ли. Лечение заключается, прежде всего, в воздействии па основное
заболевание (пневмония, легочный туберкулез), если таковое удается
установить. Рекомендуются десенсибилизирующие и противовоспали-
тельные средства в обычных дозировках.

СЕРОЗНЫЙ (СЕРОЗНО-ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

Начальные проявления заболевания и жалобы больных серозно-
фибринозным плевритом отличаются значительным разнообразием.
Тяжесть общего состояния зависит от выраженности интоксикации и
от объема и быстроты накопления плеврального экссудата. При зна-
чительном выпоте отмечается одышка, иногда цианоз. Больные при-
нимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную
сторону. При осмотре грудной клетки обращает па себя внимание ог-
раничение дыхательных экскурсий, сглаженность или даже выбуха-
ние межреберных промежутков на больную сторону. При перкуссии
грудной клетки границы сердечной тупости на стороне поражения часто
оказывается невозможно определить, так как они сливаются с притуп-
лением, образуемым плевральным экссудатом. Основным симптомом
наличия выпота является массивное притупление перкуторного топа.
Дыхание над зоной притупления при выпотном плеврите резко ослаб-
лено. Голосовое дрожание в области скопления экссудата ослаблено.

При “свободном” плевральном выпоте рентгенография выявляет
затемнения в нижних отделах легочного ноля, (нечеткая верхняя гра-
ница, которая скошена обычно книзу и кнутри).

Дифференциальный диагноз следует проводить с инфильтрацией
или ателектазом легочной ткани на основании физикальных и рентге-
нологических признаков, причем в сомнительных случаях проводят
диагностическую пункцию. Эвакуляция плеврального экссудата про-
изводится для устранения механического воздействия скопления боль-
шого количества жидкости, вызывающей расстройство дыхания и кро-
вообращения.

Лечение серозных и серозпо-фибрппозпых плевритов должно быть
дифференцированным и зависеть от этиологии заболевания, фазы
процесса, общего состояния больных. Проводят лечение антибиотика-
ми, сульфаниламидами, десенсибилизирующими, противовоспалитель-
ными средствами. После излечения серозно-фибринозного плеврита
больные должны длительное время находиться под диспансерным
наблюдением специализированного учреждения.
ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

Гнойный плеврит подлежит лечению в специализируемых хирур-
гических отделениях.

Гноеродные микроорганизмы проникают в плевральную полость
тремя путями:

а)	из очагов острого песпецифического воспаления в легочной
пиреихиме или при непосредственном прорыве легочного гнойника
через висцеральную плевру;

б)	при проникающих повреждениях груди как извне, с ранящим
снарядом, так и из поврежденных воздухоносных путей;

в)	при операциях на органах груди — как извне, так и из разде-
ляемых при операции сращений.

Клиника острых эмпием плевры характеризуется острым нача-
лом, болями в груди па пораженной стороне, подъемом температуры
тела до 39-40 градусов. Симптомы гнойной интоксикации быстро про-
грессируют. В случаях, когда эмпиеме предшествует абсцесс легкого,
прорвавшийся в плевральную полость, осложнение распознается по
внезапному ухудшению состояния больного, возникновению болей в
груди и острых дыхательных расстройств, а иногда подкожной эмфи-
земы. Физикальная и рентгенологическая симптоматика эмпиемы мало
чем отличается от таковой серозно-фибринозного плеврита. В крови
определяется выраженный лейкоцитоз с большим нейтрофильным
сдвигом влево. В пункции плевральной полости получают гной, кото-
рый исследуется бактериоскопически, цитологически и отправляется
па посев. Проводят посев на чувствительность к антибиотикам. Эмпи-
емы плевры бывают осумкованными и тотальными. Важнейшей осо-
бенностью эмпиемы является неспособность гнойного выпота к резор-
бции. При прорыве экссудата через бронхиальное дерево формирует-
ся плевро-бронхиальный свищ, а при прорыве через грудную стенку
— плевро-кожный свищ. Хроническая эмпиема распознается по нали-
чию плевро-кожного свища, уменьшению в объеме и ограничению эк-
скурсий соответствующего гемоторакса, по периодическим обострени-
ям с выделением гноя через плевро-кожный или плевро-бронхиаль-
ный свищ. Перкуторпо —притупление, рентгенологически — массив-
ные плевральные шварты, полость, которую можно выявить специ-
альными методами исследования.

Лечение эмпиемы плевры включает в себя общее повышение со-
противляемости организма, ежедневные пункции с тщательным про-
мыванием плевральной полости антисептическими растворами с про-
теопитическими ферментами и последующих введений больших доз
антибактериальных средств, соответствующих чувствительности мик-
рофлоры. Лечение острой эмпиемы плевры можно считать завершен-
ным только после полного расправления легкого, закапчивающегося
обычно облитерацией плевральной полости.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Под спонтанным пневмотораксом понимают состояние, характе-
ризующееся скоплением воздуха в плевральной полости и не связан-
ное с механическим повреждением грудной стенки или легочной тка-
ни при травме или лечебных воздействиях. У части больных спонтан-
ное сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полос-
тью возникает в результате деструкции легочной ткани и висцераль-
ной плевры (прорыв в плевральную полость туберкулезной каверны
или абсцесса легкого). В этом случае пневмоторакс является несом-
ненным осложнением основного процесса и не может квалифициро-
ваться как самостоятельная болезненная форма.

Чаще всего, однако, спонтанный пневмоторакс возникает неожи-
данно, без клинически выраженного предшествующего легочного за-
болевания, как бы на фоне полного благополучия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большое значение в происхождении спонтанного пневмоторакса
придается изменениям в бронхиальном дереве, ведущим к возникно-
вению клапанного механизма и повышению давления в дистальных
отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления воз-
никает перерастяжепие альвеол па ограниченном участке легочной
ткани, атрофия межальвеолярных перегородок и формирование суб-
плевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву. Бронхи-
альный клапан может повести к диффузии воздуха из альвеол в пара-
венозные пространства с последующим его проникновением под вис-
церальную плевру и формированием субплевральпых воздушных пу-
зырей, также могущих явиться источником пневмоторакса.

В основе перечисленных выше изменений, как правило, лежат
ХНЗЛ (хриически неожиданные заболевания легких), протекающие
с малой симптоматикой или субклипически.

Клиническая картина при спонтанном пневмотораксе определяет-
ся рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздраже-
нием плевральных листков внезапно протекшим воздухом, и в мепь-
шей степени расстройством дыхания и кровообращения, обусловлен-
ным спадением легочной ткапи и смещением средостения.

При типичном течении после физического напряжения, приступа
кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая
боль в груди па стороне поражения, иррадирующая в шею, верхнюю
конечность, иногда в эпигастральную область, а также затруднение
дыхания, связанное с невозможностью глубокого вдоха. Нередко по-
является сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхност-
ным, однако выраженная дыхательная недостаточность, связанная с
нарушением функции сжавшегося легкого, наблюдается редко.

Наблюдается умеренная тахикардия и тахипноэ, и то не у всех
больных. Цианоз бывает редко. При осмотре и физикальном исследо-
вании грудной клетки отмечается увеличение ее объема, расширение
межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на
стороне поражения, тимпанит и смещение границ средостения в про-
тивоположную сторону, особенно дыхательных шумов и голосового
дрожания, рентгенография полностью разрешает диагностические зат-
руднения. При этом на рентгенограммах видно пристеночное просвет-
ление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисун-
ка, и край спавшегося легкого. Диагностическая пункция плевры об-
наруживает свободный газ.

При торакоскопии в большом числе случаев удается увидеть из-
менения в кортикальном слое легкого, явившиеся источником бронхо-
плеврального сообщения. При неосложненном течении пневмоторакса
булла или субплевральиый пузырь спадаются, дефект в висцеральной
плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и за-
живает. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание возду-
ха, занимающее от 1 до 3 месяцев в зависимости от степени коллапса
легкого. Однако у 15-50% больных наблюдаются рецидивы пневмото-
ракса, связанные с неустраненной основной причиной.

Осложнения спонтанного пневмоторакса:

1.	Внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легоч-
ной ткани (спонтанный гемопневмоторакс).

2.	Напряженный спонтанный пневмоторакс. Развиваются прогрес-
сирующая дыхательная недостаточность, медиастепальная и подкож-
ная энедоизема.

3.	Серозно-фибринозный ппевмоплеврит.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее универсальным методом лечения спонтанного ппевмо-
ракса является дренирование плевральной полости с постоянной ас-
пирацией воздуха через дренаж, установленный с помощью троакара
обычно спереди во втором межреберье. При использовании постоян-
ной аспирации полное расправление легкого достигается па протяже-
нии 1-5 суток. Через сутки после расправления легкого дренаж удаля-
ется.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез — самое распространенное инфекционное заболева-
ние в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает 20 млн. Людей и уми-
рает около 4 млн. Ипфицированность (зараженность) туберкулезом
взрослого населения составляет в нашей стране 80-90%.

Туберкулез — это общее заболевание, имеющее преимуществен-
ную локализацию в каком-то органе. Чаще всего поражаются туберку-
лезом легкие, и в них оп легче всего диагностируется благодаря массо-
вому применению флюорографии населения.

Диагностика внелегочного туберкулеза значительно сложнее и
обычно требует специальных лабораторных и инструментальных ис-
следований. Туберкулез — это длительное хроническое инфекцион-
ное заболевание с волнообразным течением. В отличие от других ин-
фекционных заболеваний, туберкулез заразен, но не контагиозен: за-
ражение не означает заболевания. Для развития заболевания необхо-
димы, кроме патогенности возбудителя, определенное состояние реак-
тивности организма и соответствующие условия окружающей среды.
Реактивность организма связана как с наследственно обусловленными
чувствительностью или устойчивостью к туберкулезной инфекции, так
и с приобретенным иммунитетом. Влияние окружающей среды на раз-
витие туберкулеза складывается из общих социальных факторов и
индивидуальных возможностей (материальный достаток, квартирные
условия, питание, работа, стрессы).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МВТ)
— открыт в 1882 г. Р. Кохом. Различают несколько типов МВТ: чело-
вечий, бычий, птичий, мышиный и холоднокровных животных. Для
человека патогенны человечий и бычий типы. Источник туберкулез-
ной инфекции — человек, выделяющий МВТ, или животное, больное
туберкулезом: крупный и мелкий рогатый скот, дикие, реже домаш-
пие животные (кошки, собаки). Пути передачи инфекции: аэроген-
ный (воздушно-капельный и пылевой) и алиментарный (через про-
дукты и посуду больного человека или через молочные продукты от
больной коровы). Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизис-
тая бронхов, реже поврежденная кожа, глаза, плацента.

При формировании заболевания туберкулезом МБТ находятся в
оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно раз-
множаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накопле-
нию популяции. При лечении больных противотуберкулезными пре-
паратами МБТ теряют способность к вегетативному размножению и
превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном
состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преж-
девременном прекращении лечения больного. В неактивном состоя-
нии МБТ в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей
среде (па посуде и белье больного, в пыли помещения, в навозе и
т.д.), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным вне-
шним воздействиям и активизируясь при попадании в организм чело-
века или животного.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции яв-
ляется туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время
туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген — ан-
титело и является выражением иммуноморфологической реакции орга-
низма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а
при преобладании антител — продуктивная реакция. Типичный ту-
беркулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину
(с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из
эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса с
лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка
формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование
бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных
элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной
формы. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть
экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарпых и
лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными
или некротическими, встречающимися при резко сниженных защит-
ных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе от-
мечаются различные неспецифические реакции. При этом в сердечно-
сосудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистио-
цитарные и лимфоцитарные инфильтраты, диффузного или узелко-
вого характера. Эти реакции называютпараспецифическими, они ха-
рактерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются “мас-
ками” различных заболеваний в зависимости от их преобладания в
том или ином органе.

ЖАЛОБЫ, РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ,

СИМПТОМАТИКА, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

При преимущественно продуктивном характере воспаления кли-
ническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаружи-
вают с помощью активных методов исследования: туберкулине диаг-
ностики и флюорографии. При экссудативном характере воспалитель-
ных реакций в клинической картине заболевания преобладает инток-
сикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспа-
ления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интокси-
кационного и локального характера.

Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде
жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность,
периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебри-
литета по вечерам, ухудшение аппетита и спа, снижение массы тела.
Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и
внелегочпого туберкулеза.

В зависимости от локализации и выраженности процесса в раз-
личных органах возникают жалобы локального характера. При ту-
беркулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже
боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением
бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при
разных проявлениях туберкулезного процесса. При первичном тубер-
кулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством
слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутри-
грудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, бито-
пальпым, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровож-
дается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При
хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде по-
кашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха. Кровохар-
канье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при
наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество
выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или
примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных
легочных кровотечений.

Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением ле-
гочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхатель-
ных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом
(спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хро-
нических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяет-
ся сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограни-
ченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или
бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют.

При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражени-
ем соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите ос-
новные жалобы больных: резкая головная боль, повышение темпера-
туры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, дис-
пептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе —
поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспуска-
ние; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность
суставов, хромота и т.д.

При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения,
особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семей-
ным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периоди-
ческим или постоянным. Возможно заражение от животных или при
употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся тер-
мической обработке. У детей, подростков и молодых взрослых выяс-
няются сведения о БЦЖ (ВС§) и динамике туберкулиновых проб для
определения характера аллергии к туберкулину (поствакципальная
или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выражен-
ности реакции Манту. Особенно важное значение имеет гиперергичес-
кая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной
инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перене-
сенных им заболеваниях, следует обратить внимание па повторные
пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные
вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебри-
литеты неясной этиологии. Необходимо помнить, что сахарный диа-
бет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, корти-
костероидная терапия по поводу различных заболеваний являются
факторами риска заболевания туберкулезом.

При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают па себя
внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах ту-
беркулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых
формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий
румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония). При хрони-
ческих формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый
взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброз-
но-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается
от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2-37,5) до высокой
фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъе-
мами до 39-40, иногда температура остается нормальной.

Реакция периферической лимфатической системы характерна для
первичных форм туберкулеза: пальпируются 5-10 групп умеренно уве-
личенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластич-
ной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотронность
не характерна, определяются лишь 2-3 пальпируемые и у здоровых
людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют
участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особен-
но интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плев-
ральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздуш-
ности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный
звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок.

При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное
дыхание, над каверной — бронхиальное. При поражении бронхов,
при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмеча-
ются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются
изменения, обусловленные функциональными расстройствами инток-
сикационного характера или специфическим процессом в них. Со сто-
роны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, арит-
мия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы
связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочно-
го и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания
могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с на-
рушением кровообращения. При исследовании органов брюшной по-
лости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадени-
те, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.
Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном
дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче,
обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи. Пораже-
ние туберкулезом центральной нервной системы проявляется менин-
Первичный туберкулезный
верхней доли левого легкого.

Рис. 42. Инфильтративная форма ту-
беркулеза виутригрудных лимфоузлов
слева.

Рис. 41.
комплекс

реальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кер-
нига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых не-
рвов, вегето-сосудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий крас-
ный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

При острых тяжелых формах туберкулеза в общем анализе кро-
ви больных отмечается умеренное увеличение числа лейкоцитов, лим-
фопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозипопеиия, моноцитопе-
ния, ускоренное СОЭ. Выраженность изменений зависит от остроты,
тяжести и распространенности процесса. В общем анализе мочи при
легочных формах туберкулеза могут отмечаться изменения за счет
интоксикации: умеренная протеинурия, микрогематурия. При пора-
жении мочевыделителыюй системы специфическим процессом изме-
нения в моче более выражены, при посевах мочи можно обнаружить
МБТ.

Микробиологические методы выявления возбудителя туберкуле-
за включают в себя, кроме посевов мочи, исследования и других мате-
риалов: мокроты, промывных вод трахеи н бронхов, желудка (у де-
тей, так как они заглатывают мокроту), спинномозговой жидкости,
экссудатов из плевральной и брюшной полостей, гноя из патечников,
менструальной крови и др. Используют метод прямой бактериоско-
пии, но оп информативен лишь при массивном содержании микобак-
Рис. 43. Опухолевидная форма тубер-
кулеза, внутригрудных лимфоузлов

Рис. 44. Милиарный туберкулез
легких.

справа.

терий в материале (100-500 тысяч бактерий в 1 мл). Поэтому при
бактериоскопии проводят “обогащение” материала методом флотации,
увеличивающей число находок. Препараты для бактериоскопии окра-
шивают по методу Циля-Нильсена или люминесцентным методом. Бак-
териологический метод исследования требует длительного времени (2-
4 месяца), по оп более чувствителен и позволяет выявить микобакте-
рии при содержании их в 1 мл патологического материала в количе-
стве 20-100 микробов. Наиболее высокочувствительный метод обнару-
жения микобактерий туберкулеза — биологический. Оп заключается
в заражении морских свинок материалом от больных.

Рентгенологическое исследование органов дыхания — главный
метод диагностики туберкулеза легких. Рентгенограммы производят в
передней прямой и боковой проекциях. Для выявления состояния впут-
ригрудных лимфоузлов и для уточнения характера изменений в лег-
ких проводят также послойное исследование —томографию. В после-
днее время все шире используется компьютерная томография, особен-
но в дифференциальной диагностике различных патологических про-
цессов. Для исследования состояния бронхиального дерева использу-
ют бронхоскопию, реже бронхографию.

МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

При массовых исследованиях с целью выявления туберкулеза у
детей применяется туберкулине диагностика, у подростков — туберку-
Рис. 45. Подострый диссеминированный
туберкулез легких.

Рис. 46. Хронический диссеминированный
туберкулез легких.

линодиагностика и флюорография. Выявленные с помощью туберку-
линодаагностики “угрожаемые по туберкулезу” дети и подростки, а
также лица с изменениями на флюорограммах (флюороположитель-
ные) обследуются затем рентгенотомографически. Беременные и кор-
мящие женщины обследуются с помощью ИФА (иммуноферментного
анализа крови), лица преклонного возраста — ИФА и бактериоско-
пическим исследованием мокроты на возбудителя туберкулеза.

Туберкулинодиагностика проводится с помощью внутрикожной
пробы Манту ежегодно с 12-месячного возраста ребенка. В эпидемио-
логически неблагоприятных районах пробу Манту ставят
2 раза в год. При введении туберкулина возникают различные реак-
ции. К отрицательным относят реакции без формирования папулы
или гиперемии через 72 часа после введения туберкулина (0-1 мм), к
сомнительным — реакции с папулой 2-4 мм или гиперемией любого
размера без папулы, к положительным — реакции с папулой 5 мм и
более. Из положительных реакций особо выделяются гиперергичес-
кие с папулой 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у
взрослых. К гиперергическим относят также реакции любого размера
с наличием везикулы, некроза, лимфангоита на месте введения тубер-
кулина.

При анализе реакции Манту следует помнить, что ее положитель-
ный результат может быть связан с недавно (1-3 года тому назад)
проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, вызывающей
поствакцинальную аллергию. Поствакцинальиая аллергия развивает-
ся через 2-3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2-4
лет, постепенно убывая в интенсивности с 10-11 мм на пробу Манту с
Рис. 47. Очаговый туберкулез верхней
доли правого легкого.

Рис. 48. Инфильтративный туберку-
лез правого легкого (круглый инфиль-
трат).

2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с
2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30-40%, у остальных реакция
Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведен-
ную прививку. После заражения микобактериями туберкулеза проба
Манту у лиц, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается
на 6 мм и более, у лиц с отрицательными реакциями впервые стано-
вится положительной. Состояние после заражения микобактериями
туберкулеза называют первичным туберкулезным инфицированием.
Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием под-
лежат обследованию с целью исключения у них активного туберкуле-
за (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи, рентгенотомогра-
фия органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра. Анало-
гичному обследованию подлежат дети и подростки, ранее инфициро-
ванные туберкулезом (более 1 года тому назад) с нарастанием реак-
ции на 6 мм и более и дети и подростки с гиперергическими реакция-
ми на туберкулин. Всем детям и подросткам из перечисленных “угро-
жаемых по туберкулезу” групп проводится химиопрофилактика изо-
ниазидом с витамином В6 и глюконатом кальция в течение 3 месяцев с
целью предупреждения заболевания туберкулезом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

По современной (1995 год) клинической классификации туберку-
леза различают первичные и вторичные формы туберкулеза. К пер-
вичному туберкулезу относятся: туберкулезная интоксикация у детей
Рис. 50. Казеозная пневмония.

Рис. 49. Инфильтративный туберкулез
верхней доли правого легкого.

и подростков, первичный туберкулезный комплекс и туберкулез
внутригрудпых лимфоузлов.

Туберкулезная интоксикация возникает после заражения тубер-
кулезной инфекцией и проявляется симптомокомплексом токсико-ал-
лергических реакций. Для диагностики туберкулезной интоксикации
необходимо знать результаты систематической туберкулиподиагнос-
тики, так как этот диагноз правомочен лишь при наличии первичного
туберкулезного инфицирования. Токсико-аллергический синдром при
туберкулезной интоксикации обусловлен волнами распространения
микобактерий туберкулеза с током в крови и формированием в ответ
на бациллемию параспецифических реакций в органах. Клинически
это выражается в изменении терморегуляции у больного: отсутствие
мопотермичпости температурной реакции в течении суток, субфеб-
рильные и фебрильные “свечки”; в реакциях со стороны центральной
нервной системы в виде раздражительности, ухудшения аппетита и
спа; в микрополиадении, умеренных гематологических сдвигах, пара-
специфических реакциях кожи (узловатая эритема), глаз (фликтену-
лезный конъюнктивит), суставов (ложный ревматизм Понсе). Локаль-
ные изменения в легких, внутригрудпых лимфоузлах и других орга-
нах при туберкулезной интоксикации не определяются пи рентгеноло-
гическими, ни другими методами исследования, заболевание диагнос-
тируется лишь по наличию выраженного интоксикационного синдро-
ма у детей с первичным туберкулезным инфицированием.
Рис. 52. Кавернозный туберкулез
легких.

Рис. 51. Туберкулема левого легкого.

Рис. 53. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Туберкулезная интоксикация — единственная долокальная фор-
ма туберкулеза. Локальный первичный туберкулез встречается в двух
клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный
комплекс (см. рис. 41) и туберкулез внутригрудпых лимфоузлов.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфи-
ческим процессом в легочной ткани, регионарном лимфоузле и связу-
ющим их лимфангоитом. Эта форма туберкулеза чаще наблюдается в
детском и подростковом возрасте, реже у взрослых. Различают не-
осложненное и осложненное течение первичного туберкулезного ком-
плекса. Неосложненное обычно протекает малосимптомно с нерезко
выраженным интоксикационным синдромом, выявляется при рентге-
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
потомографическом дообследовании детей и подростков из “групп
риска”. При осложненном течении первичного туберкулезного комп-
лекса может наблюдаться обширный инфильтрат с поражением сег-
мента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны,
поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогеипая и гематоген-
ная диссемипация, а также переход в хронически текущий первичный
туберкулез.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов характеризуется специфи-
ческим процессом изолированно во внутригрудных лимфоузлах без спе-
цифического поражения легочной ткапи. Различают инфильтративную
(см. рис. 42), туморозпую (опухолевидную) (см. рис. 43) и “малую”
формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. При инфильтративной
форме возникают инфильтративные изменения вокруг лимфоузлов в при-
корневой зоне, в клинической картине преобладает интоксикационный
синдром. При “малых” формах процесс диагностируется в основном при
тщательном томографическом обследовании корней легких на глубине
залегания внутригрудных лимфоузлов. При туморозпой форме преобла-
дает казеозное поражение лимфоузлов с выраженной клинической симп-
томатикой и склонностью к осложненному течению.

Милиарный туберкулез легких (см. рис. 44) может быть первич-
ного и вторичного генеза. Данная форма характеризуется образовани-
ем очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, пе-
чени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный
туберкулез поражает изолированно легкие. По клиническому течению
выделяют тифоидный, легочный и менингеальный вариант. При рен-
тгенологическом исследовании со второй недели заболевания опреде-
ляется густая однотипная диссемипация в виде симметричных мелких
очагов, расположенных двусторонне по всем легочным полям.

Диссеминированный туберкулез легких по генезу может быть ге-
матогенным и лимфобронхогеппым и протекать подостро или хрони-
чески. Подострый диссеминированный туберкулез (см. рис. 45) раз-
вивается постепенно, сопровождается интоксикационным синдромом
и характеризуется однотипной очаговой диссемипацией в верхних и
кортикальных отделах легких. На фоне очагов могут определяться
тонкостенные (“штампованные”) каверны, чаще двусторонне па сим-
метричных участках легких. Хронический диссеминированный тубер-
кулез (см. рис. 46) чаще всего имеет гематогенный генез, распростра-
нение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Харак-
терно наличие в легких очагов разной величины и плотности, могут
быть каверны в одном или обоих легких па фоне пневмосклероза,
эмфиземы и бронхоэктазов.
Очаговый туберкулез легких (см. рис. 47) характеризуется на-
личием немногочисленных очагов, локализующихся па ограниченном
участке одного или обоих легких (1-2 сегмента) и малосимнтомпым
клиническим течением. Различают мягкоочаговые свежие процесс с
размером очагов менее 10 мм и более старые фиброзно-очаговые про-
цессы с плотными очагами, иногда с включениями извести и фибро-
зом вокруг. При выявлении фиброзно-очагового туберкулеза необхо-
димо проводить клиническое, лабораторное и рентгено-томографичес-
кое исследования для уточнения активности процесса.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием
в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативно-
го характера с казеозным некрозом в центре. Различают следующие
клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкуле-
за: лобулярный, круглый (см. рис. 48), облаковидный, перисцйссу-
рит, лобит (см. рис. 49). Клинически процесс чаще всего протекает
под маской пневмонии, гриппа, бронхита. Одним из симптомов ин-
фильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при удовлет-
ворительном общем состоянии больного.

Казеозная пневмония — наиболее тяжелый вариант течения ин-
фильтративного туберкулеза легких. Эта форма характеризуется на-
личием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого
казеозного распада (см. рис. 50). Клинически отмечается тяжелое об-
щее состояние больного, выраженный интоксикационный синдром, зна-
чительные гематологические сдвиги, массивное бактериовыделение,
формирование гигантских полостей распада или множества неболь-
ших каверн.

Туберкулема легких (см. рис. 51) объединяет разнообразные по
генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в
диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического
типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы
(заполненные каверны). На рентгенограммах туберкулемы выявля-
ются в виде теней округлой формы с четкими контурами. Они могут
быть одиночными и множественными, мелкими (до 2 см в диаметре),
средними (2-4 см) и крупными (4 см). По течению различают про-
грессирующие, стабильные и регрессирующие.

Кавернозный туберкулез (см. рис. 52) легких характеризуется
наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиб-
розных изменений в окружающей ткани. Рентгенологически каверна
в легких определяется в виде кольцевидной тени с топкими стенками.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (см. рис. 53) характеризует-
ся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в
окружающей каверну легочной ткани, очагами бронхогенных отсевов
разной давности вокруг каверны и в другом легком. Развиваются пнев-
москлероз, эмфизема и бронхоэктазы. Процесс бывает односторон-
ним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза: легочно-сердечная
недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтан-
ный пневмоторакс, эмпиема плевры.

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастани-
ем грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением
туберкулезных изменений в легких с клиническими признаками ак-
тивности, периодическими обострениями, скудным бактериовыделе-
пием. Он бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распро-
страненным, односторонним и двусторонним, может сопровождаться
симптомами легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Туберкулезный плеврит обычно сопутствует легочному или вне-
легочиому туберкулезу, чаще является проявлением первичного ту-
беркулеза. Морфологически туберкулезный плеврит обычно серозный
или серозно-фибринозный. Гнойный плеврит сопровождает туберку-
лез плевры и называется эмпиемой плевры, он развивается при рас-
пространенном казеозном поражении плевры или при прорыве кавер-
ны в плевральную полость. Хроническая эмпиема плевры характери-
зуется волнообразным течением и выраженной интоксикацией.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей обыч-
но является осложнением первичного, реже вторичного туберкулеза
легких, иногда бывает изолированным. Различают инфильтративную,
язвенную и свищевую формы (лимфобропхиальные, бропхоплевраль-
пые свищи).

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми про-
фессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту
группу включаются все формы туберкулеза легких при одновремен-
ном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, ас-
бестоза, антракоза и других.

ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Волны бациллемин, высокая сенсибилизация организма при на-
личии низкого иммунитета приводят к гематогенному распростране-
нию туберкулезной инфекции по большому кругу кровообращения с
возникновением внелегочных форм туберкулеза. Наиболее тяжелым
и прогностически неблагоприятным проявлением туберкулеза являет-
ся специфическое поражение центральной нервной системы.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
является осложнением первичного, реже вторичного туберкулеза.
Исходной формой туберкулеза, приводящей к данному осложнению,
может быть первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутри-
грудных лимфоузлов, диссеминированный и другие формы легочного
и внелегочного туберкулеза как в активной, так и в затихающей фазах
при нарушении целостности гемато-энцефалического барьера. Иногда
исходный процесс выявить очень трудно. Характерными чертами ту-
беркулезного менингита являются следующие: локализация измене-
ний на основании мозга у места выходы из пего стволов черепно-
мозговых нервов, серозно-фибринозный характер воспаления, высы-
пание мелких просовидных (милиарных) бугорков по ходу сосудов и
черепно-мозговых нервов, формирование гидроцефалии, отека, ин-
фарктов мозга. Клиническая картина заболевания характеризуется
этапностью процесса, в типичных случаях с наличием продромальных
проявлений в течение 5-7 дней в виде изменений настроения и поведе-
ния, раздражительности, вялости, головной боли, субфебрилыюй тем-
пературы, периодической рвоты, запоров. На второй педеле заболева-
ния развивается менингеальный синдром, изменения со стороны че-
репно-мозговых нервов (двоение в глазах, птоз, косоглазие, сглажен-
ность носогубной складки и др.); вегетативные нарушения. Высокая
температура, рвота, отсутствие аппетита и интоксикация приводят к
истощению больного. На третьей педеле заболевания процесс с менин-
геальных оболочек переходит па вещество мозга, развивается менин-
гоэнцефалит с двигательными нарушениями, судорогами, парезами,
параличами. Без лечения специфическими препаратами туберкулез-
ный менингит всегда заканчивается смертью больного. При недоста-
точном лечении (перерывы, лекарственная устойчивость) процесс мо-
жет перейти с оболочек головного па оболочки спинного мозга, возни-
кает спинальный арахноидит с корешковыми изменениями. Туберку-
лема мозга характеризуется формированием осумкованного очага тво-
рожистого некроза в веществе мозга. Заболевание проявляется повы-
шением внутричерепного давления и локальной (очаговой) симптома-
тикой в зависимости от зоны поражения мозга.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА,

БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

Туберкулез кишечника обычно возникает лимфогематогенным
путем, чаще процесс локализуется в илеоцекальной облаете, характе-
ризуется бугорковыми высыпаниями па слизистой оболочки кишки. В
дальнейшем формируется инфильтративно-язвенный процесс, кото-
рый клинически проявляется снижением аппетита, похуданием, пою-
щими болями в животе вокруг пупка и в правой подвздошной облас-
ти. Боли возникают чаще после еды и при опорожнении кишечника.
Отмечаются также тошнота, отрыжка, вздутие кишечника, нерегу-
лярный стул, чаще в виде чередования запоров с поносами; может
формироваться частичная кишечная непроходимость. Распространен-
ный процесс с язвенно-некротическим поражением стенки кишки при-
водит к кишечным кровотечениям, непроходимости, в наиболее тяже-
лых случаях — к перфорации язвы кишки с разлитым перитонитом.
Туберкулез брюшины чаще имеет гематогенный генез, реже является
проявлением туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В
начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.
При появлении экссудата нарастают явления интоксикации, усилива-
ются тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, похудание. При слип-
чивой форме перитонита характерна волнообразность течения. В пе-
риод обострения процесса состояние больных тяжелое, резко выраже-
на интоксикация, отмечаются стойкое повышение температуры, рво-
та, приступообразные боли в животе, поносы, чередующиеся с запо-
рами. В ряде случаев формируются опухолевидные образования в
брюшной полости, представляющие собой конгломераты из спаянных
петель кишок, сальника, брыжейки, мезентериальных лимфоузлов,
осумкованного экссудата. При прогрессировании процесса возникают
частичная кишечная непроходимость, казеозно-некротические язвы па
брюшине, свищи в органы брюшной полости и наружу через брюш-
ную стенку. Туберкулез брыжеечных лимфоузлов (мезаденит) наблю-
дается чаще у детей и подростков, возникает лимфогематогенным пу-
тем из первичных очагов. При инфильтративной форме поражения
отмечается воспалительная инфильтрация мезентериальных лимфо-
узлов без выраженных симптомов интоксикации. Казеозно-некроти-
ческая форма заболевания проявляется болевым синдромом различ-
ного характера. Боли могут быть тупыми или острыми, приступооб-
разными, усиливающимися при физических нагрузках, нервных пе-
реживаниях. Характерны диспептические нарушения в виде сниже-
ния аппетита, периодических тошноты, рвоты и неустойчивого стула,
что приводит к значительному исхуданию больных.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

“Первичный" остит позвонка характеризуется поражением тела
позвонка без распространения туберкулезного процесса за его преде-
лы; проявляется неопределенными болезненными ощущениями, рент-
генологически выявляют очаг деструкции в теле позвонка. Прогресси-
рующий спондилит проявляется распространением туберкулезного
процесса за пределы тела позвонка, появлением абсцессов, свищей.
Хронический деструктивный спондилит характеризуется длительным
волнообразным течением.

При поражении костей верхних и нижних конечностей формиру-
ется “первичный” околосуставной остит, характеризующийся форми-
рованием очага специфического воспаления в метафизе, реже в эпи-
физе трубчатой кости с нарушением функции сустава и выпотом в
нем. Возможно распространение процесса на впесуставную поверх-
ность кости с поражением прилежащих мягких тканей, образованием
натечных абсцессов и свищей. Прогрессирующий артрит —распрост-
ранение туберкулезного процесса за пределы суставных концов кос-
тей, на синовиальную оболочку, проявляется сильными болями, при-
пухлостью, выпотом, ограничением движений с образованием туго-
подвижпости (контрактур сустава). Хронический деструктивный арт-
рит — тяжелое поражение сустава с разрушением суставных поверх-
ностей, грубой деформацией, контрактурой, обусловливающими не-
полноценность конечности.

При туберкулезном поражении плоских костей и суставов таза и
грудной клетки процесс возникает в губчатом веществе кости, разви-
вается по типу “первичного” туберкулезного остита, сопровождается
образованием секвестров и свищей. Реже поражаются туберкулезом
лобная, теменная, скуловая кости черепа и верхняя челюсть. Туберку-
лезно-аллергические синовиты и артриты являются результатом пара-
специфического аллергического поражения синовиальной оболочки
сустава, характеризуются упорным волнообразным течением с ремис-
сиями и обострениями, проявляются выпотом в суставах, нарушением
функции. Заболевание связано с активными очагами туберкулезной
инфекции в организме.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ, ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез почек. Начальная стадия заболевания связана с гема-
тогенным распространением инфекции из активных очагов первично-
го или вторичного характера в других органах. Развитие процесса в
почках проходит все этапы морфологической эволюции — от гемато-
генных очагов, окруженных элементами туберкулезной гранулемы —
туберкулез почечной паренхимы или инфильтративный туберкулез
почек. При этой форме клинические проявления нерезко выражены в
виде умеренного интоксикационного синдрома и изменений в моче:
увеличение белка, лейкоцитов, эритроцитов. Подтверждает диагноз
обнаружение микобактерий туберкулеза при посевах мочи. При про-
грессировании процесса в почках развивается туберкулезный папил-
лит — изъязвление почечного сосочка, это начальный деструктивный
туберкулез почек, важным клиническим проявлением которого явля-
ется гематурия. Деструкция почечной ткани приводит к формирова-
нию каверны и образованию кавернозного туберкулеза почек, кото-
рый сопровождается поясничными болями, лейкоцитурией. Парал-
лельно с деструктивными процессами в почке идут фиброзно-склеро-
тические изменения, формируется фиброзно-кавернозный туберкулез,
приводящий к ее тотальному поражению.

Туберкулез мочевыводящих путей обычно сопутствует или ослож-
няет туберкулез почек и имеет характер от очагового до язвепно-не-
кротического поражения с исходом в фиброз, рубцовые деформации,
структуры. Туберкулез мужских половых органов возникает как ос-
ложнение туберкулеза почек и мочевыводящих путей или как само-
стоятельное поражение при гематогенном распространении туберку-
лезной инфекции первичного или вторичного генеза и проявляется в
виде орхита, эпидидимита. Туберкулез женских половых органов про-
текает в виде поражения маточных труб (сальпингит), прогрессирую-
щего туберкулеза придатков матки (сальпипгоофорит), распростра-
ненного туберкулеза внутренних половых органов с поражением при-
датков и тела матки, а также туберкулеза наружных половых орга-
нов.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

К первичным формам относятся острый милиарный туберкулез
кожи и первичная гематогенная склофулодерма, ко вторичным — хро-
нический прогрессирующий туберкулез (волчанка) в различных ва-
риантах.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФОУЗЛОВ

Поражаются обычно шейные и подчелюстные, реже подмышеч-
ные, паховые, надключичные и другие лимфоузлы. Различают ин-
фильтративную, казеозную со свищами или без свищей и фиброзную
форму, являющуюся исходом предыдущих, склонную к хроническо-
му волнообразному течению. На ранних этапах заболевания отмечает-
ся умеренное воспалительное изменение периферических лимфоуз-
лов, пе сопровождающееся болезненностью и повышением температу-
ры тела. Прогрессирование процесса приводит к расплавлению лим-
фоузлов, развитию свищей с выделением казеозно-некротических масс.
В это время больные представляют эпидемиологическую опасность
для окружающих.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

В патогенезе туберкулеза глаз выделяют два различных механиз-
ма: гематогенный запое микобактерий в ткани глаза (гематогенные
увеиты) и местная и общая гиперчувствителыюсть (туберкулезпо-ал-
лергическое заболевание глаз). Гематогенные увеиты подразделяются
на передние и периферические, возникают, как правило, при актив-
ных проявлениях туберкулеза других локализаций, протекают вяло,
без выраженного болевого синдрома. Туберкулезно-аллергические за-
болевания глаз характеризуются острым началом, резкой выраженно-
стью воспалительного процесса, склонны к рецидивировапию, проте-
кают в виде кератитов и конъюнктивитов.

Туберкулез прочих органов встречается редко. Это туберкулез пе-
чени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда и др.

ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Кроме формы туберкулеза, в диагноз больного входит характери-
стика туберкулезного процесса: локализация и протяженность, фаза,
бактериовыделепие. Локализация процесса в легких указывается по
долям и сегментам. К активным фазам туберкулеза относят инфильт-
рацию, распад, обсеменение; к затихающим и неактивным — рассасы-
вание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. К бактерповыдели-
телям (БК+) относятся больные, у которых обнаружены микобакте-
рии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно.
Пример диагноза: инфильтративный туберкулез верхней доли право-
го легкого в фазе распада и обсеменения, БК+.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Лечение больных должно быть комплексным: антибактериальным
(этиотропным) и патогенетическим. Антибактериальная терапия про-
водится различными комбинациями противотуберкулезных препара-
тов в зависимости от характера туберкулезного процесса у болыюго,
длительно, непрерывно, оптимальными дозами, под контролем при-
ема препаратов медработниками. Наиболее эффективные препараты:
изониазид и рифампицин (рифадип); препараты средней эффектив-
ности: этамбутол, стрептомицин, протиопамид, этиоиамид, пиразип-
амид, канамицип, циклосерип, флоримицип. Наименее активные пре-
параты: ПАСК и тибом. Действие противотуберкулезных препаратов
па микобактерии туберкулеза многообразно и складывается из нару-
шения обменных процессов и ферментативной деятельности, задерж-
ки роста и размножения, снижения вирулентности микроорганизма.
При тяжелых, распространенных, осложненных процессах, сопровож-
дающихся распадом легочной ткани и бактериовыделеннем, назнача-
ют комбинацию из 3-4 препаратов, в том числе наиболее эффектив-
ные: изониазид из расчета 10-15 мг иа кг массы (не более 0,9 в сутки
в 2 приема), рифампицин 8-10 мг на кг (не более 0,6 в сутки в один
прием), стрептомицин 15-20 мг на кг (не более 1 г в сутки в мышцу в
1 прием), пиразппамид 30 мг на кг (через риш г ? 3 при.\ о
тол 25 мг на кг (не более 1,6 в сутки через день в чередовании с
пиразинамидом). При возникновении лекарственной устойчивости
микобактерий туберкулеза к стрептомицину он заменяется канамици-
ном, другие препараты назначаются реже, так как имеют меньшую
эффективность и большую частоту побочных явлений. Патогенетичес-
кие средства назначают в соответствии с преобладанием экссудативно-
го или продуктивного типа воспаления и включают в себя преднизо-
лон, тиосульфат натрия, гепарин, иммуномодуляторы, рибоксин, ви-
тамины группы В, С, Е, Е пирогенал, лидазу, алоэ, плазмол, туберку-
линотерапию. Из физиотерапевтических воздействий применяют элек-
трофорез рассасывающих средств, УВЧ-терапию, лазеротерапию. Кол-
лапсотерапия (искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум)
применяют значительно реже, чем раньше, в основном при деструк-
тивных процессах, плохо поддающихся терапии. При необходимости
используют хирургические методы лечения, чаще всего резекции по-
раженных участков легких. Планируя рациональную схему лечения
больного туберкулезом, не следует также забывать о соответствую-
щем процессу виде режима дня (постельный, щадящий, свободный) и
о полноценном питании с достаточным калоражем, сбалансирован-
ным по основным пищевым ингредиентам (белки, жиры, углеводы), с
необходимым количеством минеральных солей и витаминов.

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Специфическая профилактика туберкулеза включает в себя им-
мунизацию: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ и химио-
профилактику “угрожаемых по туберкулезу” групп населения. ДЛЯ
ИММУНИЗАЦИИ используют вакцины БЦЖ и БЦЖ-М (для ща-
дящей вакцинации). В каждой ампуле содержится по 20 доз сухой
вакцины, в 1 ампуле БЦЖ — 1 мг препарата, в 1 ампуле БЦЖ-М —
0,5 мг, соответственно в 1 дозе БЦЖ — 0,05 мг, БЦЖ-М — 0,025 мг
сухой вакцины. Разводят вакцины физиологическим раствором, ам-
пулы с 2 мл которого прилагаются к ампулам вакцины БЦЖ. 1 при-
вивочная доза вакцины содержится в 0,1 мл разведенной вакцины.
Вводят БЦЖ строго внутрикожно в наружную поверхность левого
плеча на границе верхней и средней его трети. Первичную вакцина-
цию БЦЖ проводит специально обученный медицинский персонал
родильных домов здоровым новорожденным детям на 4-й “7-й день
жизни. Если прививка в роддоме не сделана из-за противопоказаний
со стороны здоровья ребенка, вакцинацию осуществляют позже, в от-
делениях выхаживания недоношенных, а также в детских поликлини-
ках или ФАПах после выздоровления детей. Отбор подлежащих при-
вивкам предварительно проводит врач (фельдшер) с обязательными:
термометрией в день прививки, учетом медицинских противопоказа-
ний и данных анамнеза.

Противопоказаниями к вакцинации новорожденных являются
иммунодефицитные состояния, врожденная фермептопатия, генера-
лизованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в данной
семье. Остальные противопоказания являются временными, и детей
прививают вакциной БЦЖ-М через различные сроки после восста-
новления здоровья. При гнойно-воспалительных заболеваниях кож-
ных покровов — через 1 месяц после выздоровления, при сепсисе —
через 6 месяцев, при различных острых заболеваниях — через 1 ме-
сяц после выздоровления, при гемолитической болезни новорожден-
ных — через 6 месяцев при отсутствии анемии, при тяжелых пораже-
ниях центральной нервной системы — через 3-6 месяцев но заключе-
нию невропатолога, при недоношенности с массой тела менее 2 300 г
по достижении нормативных показателей. Другие профилактические
прививки могут быть произведены в срок не менее 2 месяцев до или
после вакцинации БЦЖ. Если вакцинация ребенку не проведена в
течение 2 месяцев его жизни, перед прививкой необходима предвари-
тельная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, прививка в таком случае прово-
дится лишь при отрицательной реакции (0-1 мм).

Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрос-
лые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию
Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией
должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней. Первую ревакцина-
цию детей, вакцинированных при рождении, производят в возрасте 6-
7 лет (1 класс), вторую — в возрасте 14-15 лет (9 класс). Подросткам,
обучающимся в ПТУ, техникумах, вторую ревакцинацию проводят па
первом году обучения, если ее не провели в школе. Ревакцинацию
взрослых (18-30 лет) осуществляют в организованных коллективах
(учащиеся ПТУ, техникумов, студенты ВУЗов, работники крупных
предприятий и организаций, призывники) в 21-22 года и в 27-30 лет
при наличии отрицательной и сомнительной реакции Манту с 2 ТЕ
ППД-Л. Вакцинацию БЦЖ проводят только иголыю-шприцевым ме-
тодом с использованием однограммовых шприцев п игл с коротким
срезом (0415). Ревакцинацию проводят игольно-шприцевым методом
или с помощью безигольпых ппъекторов БИ-1М, БИ-19 с иротивопп-
фекциоппыми протекторами (ПИП-1). В последнем случае надо иметь
2 комплекта безигольпых ппъекторов: одни для туберкул и под ши нос-
тики, другой для ревакцинации БЦЖ. Ревакцинация БЦЖ детей,
подростков и взрослых противопоказана инфицированным, больным
и переболевшим туберкулезом, лицам с положительной реакцией Манту
с 2 ТЕ, лицам с осложненными реакциями па предыдущее введение
вакцины БЦЖ пли БЦЖ-М. При наличии острых заболеваний прп-
вивка производится через 1 месяц после выздоровления, при аллерги-
ческих заболеваниях — после выздоровления или достижения ремис-
сии по заключению аллерголога. Ревакцинация БЦЖ противопоказа-
на при злокачественных новообразованиях и болезнях крови, имму-
нодефицитных состояниях, лечении иммунодепрессантами и при бе-
ременности.

Реакция на введение вакцины. При соблюдении правильной тех-
ники внутрикожного введения БЦЖ или БЦЖ-М формируется мест-
ная специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5-10 мм с
последующей пустуляцией, корочкой и образованием прививочного
рубчика размером 3-10 мм. Начало развития реакции после первич-
ной вакцинации -4-я-5-я неделя, после ревакцинации — на 1-2 не-
дели раньше. Обратное развитие прививочной реакции происходит в
течение 3-5 месяцев, рубец размером 4-6 мм свидетельствует о каче-
ственно проведенной прививке и отмечается у 90-95% привитых. На-
блюдение за вакцинированными и ревакцинированными проводят врачи
и медсестры общей лечебной сети, которые через 1, 3 и 12 месяцев
после прививки должны проверить прививочную реакцию с регистра-
цией размера и характера ее (папула, пустула, корочка, рубчик, пиг-
ментное пятно).

Осложнения БЦЖ.При введении отечественных вакции ослож-
нения отмечаются редко и имеют обычно местный характер. К ослож-
нениям относят: подкожные холодные абсцессы, язвы величиной 10
мм и более в диаметре на месте введения вакцины, лимфадениты реги-
онарных лимфоузлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные)
при увеличении лимфоузла до 1,5 см и более, келоидпые рубцы вели-
чиной 10 мм и более в диаметре на месте зажившей прививочной реак-
ции. При наличии осложненных прививочных реакций дети,к подрос-
тки и взрослые направляются на консультацию и лечение к фтизиат-
ру. На все случаи осложнений заполняется специальная карта, кото-
рую отсылают в центр сапэпиднадзора, контролирующий качество
прививок.

Химиопрофилактика туберкулеза.Это предупреждение
туберкулеза с помощью противотуберкулезных химиопреиаратов.
Химиопрофилактика проводится “угрожаемым по туберкулезу”, к
которым относятся следующие контингенты.

1.	Контактные с больными туберкулезом:

а)	здоровые лица любого возраста из контакта с бациллярными
туберкулезными больными (БК+);

б)	дети и подростки, контактные не только с бациллярными, ио и
с активными иебацилляриыми туберкулезными больными (БК-) из
семейного, квартирного и родственного контакта;
в)	животноводы па неблагополучных фермах и лица, имеющие в
индивидуальном хозяйстве пораженный туберкулезом скот;

г)	дети и подростки, имевшие контакт с больными, выделяющими
микобактерии туберкулеза в детских учреждениях, но месту учебы,
работы.

2.	Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием.

3.	Дети и подростки с гииерергической реакцией Манту.

4.	Инфицированные дети и подростки с нарастанием реакции
Манту на 6 мм и более.

5.	Инфицированные туберкулезом дети и подростки, получаю-
щие кортикостероидные препараты или иммунодепрессанты, больные
сахарным диабетом, перенесшие пневмонию, детские инфекции (корь,
коклюш) и другие тяжелые заболевания.

6.	Взрослые с остаточными туберкулезными изменениями, полу-
чающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные сахарным
диабетом, язвенной болезнью, ХНЗЛ, нервно-психическими заболе-
ваниями, силикозом 1-П ст., алкоголизмом.

Химиопрофилактика проводится всем лицам из групп риска пос-
ле клинико-рентгенологического обследования в диспансере для ис-
ключения активного туберкулеза. Используется изониазид в течение
3 месяцев, детям и подросткам из расчета 5-10 мг на кг массы (до 0,5
детям и 0,6 подросткам в сутки в один прием ежедневно). Для пре-
дупреждения побочных действий препарата одновременно назначают
витамин Вб и глюконат кальция. Взрослым химиопрофилактика про-
водится обычно интермиттирующим методом (0,6 изониазида в сутки
в один прием 3 раза в педелю). Химиопрофилактика назначается и
контролируется противотуберкулезным диспансером, осуществляется
медсестрами и фельдшерами общей лечебной сети.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В сердечно-сосудистую систему входят сердце как гемодинами-
ческий аппарат, артерии, по которым кровь доставляется к капилля-
рам, обеспечивающим обмен веществ между кровью и тканями, и вены,
доставляющую кровь обратно к сердцу. За счет иннервации вегетатив-
ными нервными волокнами осуществляется связь между системой
кровообращения и центральной нервной системы (ЦНС).

Сердце является четырехкамерным органом, его левая половина
(артериальная) состоит из левого предсердия и левого желудочка,
которые не сообщаются с его правой половиной (венозной), состоя-
щей из правого предсердия и правого желудочка. Левая половина
перегоняет кровь из вен малого круга кровообращения в артерию боль-
шого круга, а правая половина перегоняет кровь из вен большого
круга в артерию малого круга кровообращения.

У взрослого здорового человека сердце расположено несиммет-
рично; около двух третей находятся влево от срединной линии и пред-
ставлены левым желудочком, большей частью правого желудочка и
левого предсердия и левым ушком (см. рис. 54). Одна треть располо-
жена вправо и представляет правое предсердие, небольшую часть пра-
вого желудочка и небольшую часть левого предсердия. Сердце лежит
впереди позвоночника и проецируется на уровне IV-VIII грудных по-
звонков. Правая половина сердца обращена вперед, а левая назад.
Передняя поверхность сердца образуется передней стенкой правого
желудочка. Справа сверху в ее образовании участвует правое пред-
сердие со своим ушком, а слева — часть левого желудочка и неболь-
шая часть левого ушка. Задняя поверхность образована левым пред-
сердием и незначительными частями левого желудочка и правого пред-
сердия.

Сердце имеет грудинореберную, диафрагмальную, легочную по-
верхность, основание, правый край и верхушку. Последняя лежит
Рис. 54, Границы сердца, легких, плевральных пазух.

1—аорта; 2 —легочная артерия; 3 —левое ушко; 4 —левый желудочек; 5 —правый
желудочек; 6 —правое предсердие; 7— верхняя полая вена; 8 —диафрагма; 9 —
легочные синусы.

свободно; от основания начинаются крупные кровеносные стволы. В
левое предсердие впадают четыре легочные вены, без клапанного ап-
парата. В правое предсердие сзади впадают обе полые вены. Верхняя
полая вена не имеет клапанов. Нижняя полая вена имеет евстахиеву
заслонку, которая не полностью отделяет просвет вены от просвета
предсердия.

В полости левого желудочка расположены левое предсердно-же-
лудочковое устье и устье аорты. Аналогично в правом желудочке рас-
положены правое предсердно-желудочковое устье и устье легочной
артерии.

Каждый желудочек состоит из двух отделов — пути притока и
пути оттока. Путь притока крови идет от атриовентрикулярного от-
верстия до верхушки желудочка (правого или левого); путь оттока
крови располагается от верхушки желудочка до устья аорты или ле-
гочной артерии. Отношение длины пути притока к длине пути оттока
равно 2:3 (индекс русла). Если полость правого желудочка способна
принимать большое количество крови и увеличиваться в 2-3 раза, то
миокард левого желудочка может резко повышать внутрижелудочко-
вое давление.

Полости сердца сформированы из миокарда. Миокард предсер-
дий тоньше миокарда желудочков и состоит из 2-х слоев мышечных
волокон. Миокард желудочков более мощный и состоит из 3-х слоев
мышечных волокон. Каждая клетка миокарда (кардиомиоцит) огра-
ничена двойной мембраной (сарколемой) и содержит все элементы:
ядро, миофимбрилы и органеллы. Внутренняя оболочка (эндокард)
выстилает полость сердца изнутри и образует его клапанный аппарат.
Наружная оболочка (эпикард) покрывает миокард снаружи. Благода-
ря клапанному аппарату кровь при сокращении мускулатуры сердца
всегда течет в одном направлении, а в диастоле не возвращается из
больших сосудов в полости желудочков. Левое предсердие и левый
желудочек разделяются между собой двустворчатым (митральным)
клапаном, имеющим две створки: большую правую и меньшую ле-
вую.

В нравом предсердно-желудочковом отверстии имеются зри створ-
ки. Большие сосуды, отходящие от полости желудочков, имеют полу-
лунные клапаны, состоящие из трех створок, которые открываются и
закрываются в зависимости от величины кровяного давления в полос-
тях желудочка и соответственного сосуда.

Нервная регуляция сердца осуществляется с помощью централь-
ных и местных механизмов. К центральным относится иннервация
блуждающего и симпатического нервов.

В функциональном отношении блуждающий и симпатические не-
рвы действуют прямо противоположно. Вагусное влияние снижает
тонус сердечной мышцы и автоматизм синусового узла, в меньшей
степени атриовентрикулярного соединения, в результате чего сердеч-
ные сокращения урежаются. Замедляет проведение возбуждения от
предсердий к желудочкам. Симпатическое влияние учащает и усили-
вает сердечные сокращения. Также па сердечную деятельность оказы-
вают влияние и гуморальные механизмы.

Нейрогормоны (адреналин, норадреналин, ацетилхолин и др.)
являются продуктами деятельности вегетативной нервной системы
(нейромедиаторами).

Проводящая система сердца представляет собой нервно-мышеч-
ную организацию, способную проводить возбуждение (см. рис. 55).
Она состоит из синусового узла, или узла Кизс-Флека, расположен-
ного у места впадения верхней полой вены под эпикардом; атриовен-
Рис. 55. Проводящая система сердца.

1 —предсердие; 2 —желудочки; 3 —узел Кизс-Флска; 4 —узел Ашоф-Тавара; 5 - ствол
пучка Гиса; 6 —левая ножка пучка Гиса; 7 —разветвления ножки; 8— волокна
Пуркинье.

трикулярпого узла, или узла Ашоф-Тавара, расположенного в ниж-
ней части стенки правого предсердия, около основания медиальной
створки трехстворчатого клапана и частично в пижпей части межпред-
сердной и верхней части межжелудочковой перегородки. От пего вниз
идет ствол пучка Гиса, находящийся в верхней части межжелудочко-
вой перегородки. На уровне мембранной ее части он делится на две
ветви: правую н левую, в дальнейшем распадающиеся па мелкие раз-
ветвления — волокла Пуркинье, которые вступают в соединение с
мышцей желудочков. Левая ножка пучка Гиса делится па переднюю и
заднюю. Передняя ветвь пронизывает передний отдел межжелудочко-
вой перегородки, переднюю и переднебоковую стенки левого желу-
дочка. Задняя ветвь проходит в задний отдел межжелудочковой пере-
городки, заднебоковую и заднюю стенки левого желудочка.

Кровоснабжение сердца осуществляется сетью коронарных сосу-
дов и большей частью приходится на долю левой коронарной арте-
рии, одна четверть на долю правой, обе они отходят от самого начала
аорты, располагаясь под эпикардом. Левая коронарная артерия де-
лится на две ветви:
1)	передняя нисходящая артерия, которая снабжает кровью пере-
днюю стенку левого желудочка и две трети межжелудочковой перего-
родки;

2)	огибающая артерия, снабжающая кровью часть заднебоковой
поверхности сердца. Правая коронарная артерия снабжает кровью
правый желудочек и заднюю поверхность левого желудочка. Синус-
но-предсердный узел в 55% случаев снабжается кровью через правую
коронарную артерию и в 45% — через огибающую коронарную арте-
рию.

Миокарду присущи автоматизм, проводимость, возбудимость,
сократимость. Эти свойства определяют работу сердца как органа кро-
вообращения.

Автоматизм — способность самой мышцы сердца вырабатывать
ритмичные импульсы к ее сокращению. В норме импульс возбужде-
ния зарождается в синусовом узле.

Возбудимость — способность сердечной мышцы ответить сокра-
щением на проходящий в пей импульс. Сменяется периодами невозбу-
димости (рефрактерная фаза), что обеспечивает последовательность
сокращения предсердий и желудочков.

Проводимость — способность сердечной мышцы проводить им-
пульс от синусного узла (в норме) до рабочей мускулатуры сердца. В
связи с тем, что происходят замедленные проведения импульса, (в
атриовентрикулярном узле), сокращение желудочков происходит после
того, как закончилось сокращение предсердий.

Сокращение сердечной мышцы происходит последовательно: сна-
чала сокращаются предсердия (систола предсердий), потом желудоч-
ки (систола желудочков), после сокращения каждого отдела наступа-
ет его расслабление (диастола).

Объем крови, поступающей с каждым сокращением сердца в аор-
ту, называется систолическим, или ударным. Минутный объем пред-
ставляет собой произведение ударного объема на число сокращений
сердца в минуту. В физиологических условиях систолический объем
правого и левого желудочков одинаков.

Кровообращение -сокращение сердца как гемодинамического ап-
парата преодолевает сопротивление в сосудистой сети (особенно в ар-
териолах и капиллярах), создает в аорте высокое давление крови,
которое снижается в артериолах, становится меньше в капиллярах и
еще меньше в венах. Основным фактором движения крови является
разница в кровяном давлении па пути от аорты к полым венам; также
продвижению крови способствует присасывающее действие грудной
клетки и сокращения скелетной мускулатуры.

Схематически основными этапами продвижения крови является:

1)	сокращение предсердий,
2)	сокращение желудочков,

3)	продвижение крови по аорте к крупным артериям (артериям
эластического типа),

4)	продвижение крови по артериям (артериям мышечного типа),

5)	продвижение по капиллярам,

6)	продвижение по венам (которые имеют клапаны, препятству-
ющие ретроградному движению крови),

7)	приток в предсердия.

Высота артериального давления определяется силой сокращения
сердца и степенью тонического сокращения мускулатуры мелких ар-
терий (артериол). Максимальное, или систолическое давление дости-
гается во время систолы желудочков; минимальное, или диастоличес-
кое — к концу диастолы. Разница между систолическим и диастоли-
ческим давлением называется пульсовым давлением.

В норме у взрослого человека высота артериального давления
при измерении на плечевой артерии составляет:

систолическое 120ммрт. ст. (с колебаниями от ПОдо 130ммрт. ст.),
диастолическое 70 мм (с колебаниями от 60 до 80 мм рт. ст.),
пульсовое давление около 50 мм рт. ст.

Высота капиллярного давления составляет 16-25 мм рт. ст.

Высота венозного давления составляет от 4,5 до 9 мм рт. ст. (или
от 60 до 120 мм водяного столба).

Семиотика.Призиаками нарушения кровообращения являются:
одышка, боли, сердцебиение, цианоз (синюшность), отеки.

Одышка является наиболее ранним признаком недостаточности
сердечной деятельности. Застой крови в легких, замедление тока кро-
ви в большом круге кровообращения приводят к рефлекторному воз-
буждению дыхательного центра, за счет скопления углекислого газа и
недоокисленных продуктов обмена веществ, что является причиной
развития одышки при недостаточности сердечной деятельности.

При физической нагрузке у здорового человека идет накопление
недоокисленных продуктов и нехватка снабжением кислорода (“кис-
лородная задолженность”), которая ликвидируется усилением дыха-
ния и работы сердца. У больного с сердечной недостаточностью про-
исходит накопление недоокисленных продуктов, таких, как молочная
кислота, которая способствует образованию свободной углекислоты,
являющейся возбудителем дыхательного центра. Вследствие этого у
таких больных “кислородная задолженость” долго не ликвидируется,
а при тяжелой недостаточности становится постоянной даже в покое.
Однако у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями одышка
проявляется субъективно — ощущением нехватки воздуха, объектив-
но - учащением дыхания.

Форма и степень одышки различны. Так, па ранних признаках
сердечной недостаточности опа проявляется при физической нагруз-
ке, быстрой ходьбе, подъеме в гору. При прогрессировании заболева-
ния опа возникает при медленной ходьбе, после приема пищи, при
разговоре.

В дальнейшем при каждом движении становится постоянной и не
проходит даже в покое. Поэтому больные с сердечной недостаточнос-
тью стремятся занять вынужденное сидячее положение (ортопноэ) (см.
главу “Физические методы исследования’'. Осмотр).

Особые виды одышки наблюдаются при сердечной астме (дыха-
ние типа Чейн — Стокса). Приступ сердечной астмы развивается обычно
внезапно, не связан с физической нагрузкой. Чаще возникает ночью,
чему способствует плотный ужин. Больной просыпается от удушья
(чувства крайнего недостатка воздуха). Болей в сердце обычно не
бывает. Кожа покрыта холодным потом, цианоз лица. Тахикардия до
140 ударов в минуту, иногда нарушения ритма. Дыхание учащается
до 30-40 в минуту. Перкуторио повышенная звучность ио всему легко-
му, аускультативио — мелкие и влажные хрипы, особенно в нижних
долях (застой). В основе приступа сердечной астмы лежит остро воз-
никшая недостаточность левого желудочка сердца при сохраненной
силе правого желудочка.

Одышка типа Чейн-“Стокса, связанная с понижением возбуди-
мости дыхательного центра, возникает при нарушении кровоснабже-
ния дыхательного центра: при нарушении мозгового кровообращения,
при тяжелой сердечной недостаточности. Чаще одышка этого типа
возникает во время спа. В период апноэ (остановки дыхания), обычно
длящейся до 1 минуты, больной спокоен, сознание его неясно. После
чего оп просыпается, становится возбужденным, жалуется па недоста-
ток воздуха (одышку). Дыхание становится глубоким, некоторое вре-
мя поверхностным; больной засыпает — следует апноэ. Изменение
ритма дыхания больные, как правило, не помнят.

Боль является частой жалобой больных с сердечными заболева-
ниями. При учете боли “в сердце” необходимо помнить, что жалоба
больного иа боли не всегда указывает па поражение сердца; для сужде-
ния о боли нужно расспросить о локализации, времени ее появления,
характере болей, их иррадиации и т.д.; сила боли ие всегда говорит о
тяжести процесса и связана с индивидуальной реакцией на боль. При
жалобе па боли “в области сердца” нужно исключить такие заболева-
ния, как: межреберная невралгия, неврит, перелом ребер, периостит,
туберкулез, миозит межреберных мышц, сухой плеврит.

Боли, ио своему происхождению действительно связанные с за-
болеваниями сердечно-сосудистой системы, могут быть вызваны: на-
рушением коронарного кровообращения, заболеваниями перикарда,
острым перикардитом, поражением аорты, явлениями “невроза сер-
дца”. Боли, вызванные этими заболеваниями, будут отличаться друг
от друга по силе, характеру, длительности, локализации и иррадиа-
ции.

Наибольшее значение имеют приступы стенокардии, вызываемой
острой ишемией участка миокарда в результате внезапно наступивше-
го нарушения кровообращения в одной из ветвей коронарных арте-
рий. Такое нарушение чаще связано либо со спазмом сосуда, либо
тромбозом. Боль происходит из-за накопления в мышце сердца иедо-
окисленных продуктов обмена, которые раздражают нервные рецеп-
торы миокарда.

Боль при стенокардии локализуется за грудиной или несколько
влево от нее; реже в подложечной области, иррадиирует чаще в левую
руку “ вдоль плеча до IV-V пальцев руки, в левую лопатку, шею, в
нижнюю челюсть. По характеру боль давящая, сжимающая. Интен-
сивность боли различна: от умеренной до большой силы. Иногда боль-
ной боится шелохнуться, так как малейшее движение усиливает боль.
Развивается приступ стенокардии после физической нагрузки или после
волнения (стенокардия напряжения), а в более тяжелых случаях и в
покое, во время спа (стенокардия покоя). Боль, возникшая при стено-
кардии, вызвана спазмом ветви коронарного сосуда, снимается при-
емом нитроглицерина.

Если боль по характеру, локализации и иррадиации, характерная
для стенокардии, достигает большой интенсивности и продолжается
до нескольких часов, а иногда до 2-х суток, и не снимается от приема
нитроглицерина, это свидетельствует о длительном или полном зак-
рытии одной из ветвей коронарной артерии чаще в результате тром-
боза коронарной артерии, редко — длительного спазма (зШиз
апдтозиз). Данный приступ приводит к ишемии участка миокарда и к
некрозу его ткапи, возникает инфаркт миокарда.

При инфаркте происходит падение артериального давления, раз-
виваются явления недостаточности кровообращения, в последующие
дни аускультативно определяется шум трения перикарда. В результа-
те всасывания в кровь продуктов некроза возникает повышение тем-
пературы, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ.
Окончательно устанавливается диагноз инфаркта миокарда электро-
кардиографическим исследованием.

При остром миокардите боли наблюдаются не всегда. Если они
возникают, то носят тупой, давящий характер, умеренной интенсив-
ности.

При перикардите боли возникают ио всей области сердца или
посредине грудины, носят колющий характер, ио интенсивности до
сильных; усиливаются при движении, могут продолжаться до несколь-
ких дней или проявляться отдельными приступами.

Боли в области сердца возникают при общих неврозах —кардио-
логический невроз сердца. Локализация болей — в области верхушки
сердца или левого соска; иногда иррадиируют в руку, имеют колю-
щий или поющий характер, усиливаются при волнении и сопровожда-
ются общим неврозом. Боли не связаны с физической нагрузкой.

Боли в области печени при заболеваниях сердца наблюдаются
вследствие застоя крови в печени и растяжения глисоиовой капсулы.
При медленно прогрессирующем заболевании, как порок сердца в ста-
дии декомпенсации, боли тупые, поющие; при остро развивающемся,
как инфаркт миокарда — сильные и острые.

Сердцебиение является субъективным проявлением частоты и
ритма сердца. Оно не приносит боли больному, ио все же тягостно
переносится. Иногда сердцебиение может проявляться в учащении
(тахикардия) или урежеиип (брадикардия) сердечных сокращений.

Экстрасистолия во время компенсаторной паузы дает неприятные
ощущения больному в виде замирания или остановки сердца.

Ощущение сердцебиения чаще наблюдается у лиц с возбудимой
центральной нервной системой.

Цианоз — синеватая окраска кожных покровов и слизистых обо-
лочек является ранним признаком недостаточности кровообращения.
Сначала цианоз возникает па локтевом ложе и слизистых оболочках.
В зависимости от тяжести состояния больного синюшность приобрета-
ет самые различные оттенки (см. главу “Физические методы исследо-
вания”. Осмотр).

Отеки сердечного происхождения являются одним из характер-
ных признаков сердечной недостаточности. Существенную роль в раз-
витии отеков играет застой крови в ночках, уменьшающий диурез и
повышающий накопление в тканях хлористого натрия, что повышает
осмотическое давление в тканях; снижается онкотическое давление
крови за счет увеличения в крови глобулинов и альбуминов, ухудша-
ется питание стенки капилляров, повышается их проницаемость (см.
главу “Физические методы исследования”. Осмотр).

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОСМОТР

При осмотре больного обращают внимание на общий вид, окрас-
ку кожных покровов и видимых слизистых, на наличие отеков, поло-
жение больного в постели. При выраженной одышке положение в
постели с высоким изголовьем, при тяжелой одышке больной прини-
мает положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, что характерно
для левожелудочковой недостаточности. В этом положении уменьша-
ется застой в малом круге кровообращения, улучшается вентиляция
легких, за счет задержки крови в сосудах нижних конечностей, также
опускается диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление
на нее жидкости.

При расширении сердца больной чаще лежит на правом боку, так
как если будет лежать на левом, возникают неприятные ощущения из-
за прилегания расширенного сердца к грудной клетке. При выпотном
перикардите больные сидят, согнувшись вперед.

Цианоз — синюшное окрашивание кожи, является частым при-
знаком сердечно-сосудистых заболеваний.

При нарушениях кровообращения цианоз возникает на видимых
слизистых, на губах, пальцах рук и ног, кончике носа, ушах, т.е. на
отдаленных участках тела — это распределение называется акроциа-
нозом. Механизм возникновения акроцианоза зависит от повышения
в венозной крови восстановленного гемоглобина из-за увеличения по-
глощения тканями кислорода и замедления кровотока. В ряде случаев
цианоз приобретает распространенный характер — центральный циа-
ноз, он возникает в результате недостаточной артериализации крови в
малом круге кровообращения. Выраженность цианоза бывает различ-
ной в зависимости от тяжести состояния больного.

Цвет кожных покровов при заболеваниях сердца различен. При
аортальных пороках кожа и видимые слизистые бледные. При тяже-
лой недостаточности кровообращения кожа и склеры имеют желтуш-
ный цвет. При септическом эндокардите окраска кожи — цвета кофе
с молоком. Для митрального стеноза характерны фиолетово-красная
окраска щек, синюшные слизистые, синюшные пальцы рук и пог,
сипушный кончик носа. Бледный цианоз характерен для сужения ус-
тья легочного ствола, при тромбозе — легочной артерии.
Отеки часто развиваются при недостаточности кровообращения и
заболеваниях сердца. Развитие их обусловлено:

1)	замедлением кровотока и транссудацией жидкости в ткани,
повышением гидростатического давления в капиллярах;

2)	нарушается гормональная регуляция водно-солевого обмена.
Недостаточное снабжение артериальной кровью почек приводит к
выбросу репипа, который увеличивает секрецию гормона коркового
слоя надпочечников — альдостерона. Последний увеличивает реаб-
сорбцию Ма в извитых канальцах почек, приводит к задержке воды
тканями. Повышается секреция аптидиуретического гормона гипофи-
за, приводящая к повышению реабсорбции воды. Нарушение водно-
солевого обмена приводит к повышению венозного и капиллярного
давления и усилению транссудации жидкости в тканях, увеличивает-
ся объем плазмы крови;

3)	длительный венозный застой в большом круге кровообраще-
ния приводит к снижению функции печени и выработки ею альбуми-
нов, вследствие чего снижается онкотическое давление плазмы крови.
Меньше разрушаются в печени альдостерон и аптидиуретический гор-
мон.

Вначале сердечные отеки могут быть скрытыми. При задержке
жидкости в организме до 5 л они практически не видны, а выражают-
ся в прибавке массы тела и уменьшении выделения мочи.

Видимые отеки появляются на тех частях тела, которые располо-
жены ниже; если больной стоит, они локализуются в области лоды-
жек, па тыльной стороне стоп, голенях. При соблюдении постельного
режима отеки располагаются в поясничной области и крестце. Если
заболевание продолжает прогрессировать, отеки увеличиваются, при-
соединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюш-
ной полости (асцит), в полости перикарда (гидроперикард), в плев-
ральной полости (гидроторакс).

Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при оте-
ках бледная, гладкая, порой блестящая, напряженная. Если отеки
долго сохраняются, кожа приобретает коричневый оттенок вследствие
диапедеза эритроцитов из застойных сосудов, становится малоэлас-
тичпой, жесткой. На животе в подкожной клетчатке могут появляться
линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для
суждения о степени отеков, взвешивают больного и следят за количе-
ством выпитой жидкости и выделенной мочи.

Отеки могут носить и местный характер. Так, при тромбофлебите
голени или бедра отекает конечность, при тромбозе воротной вены
или печеночных вен образуется асцит. При выпотном перикардите
или аневризме дуги аорты, при сдавлении верхней полой вены отека-
ют лицо, шея, плечевой пояс.
Рис. 56. Схема движений сердца,
вызывающих верхушечный

толчок.

Следует обращать внимание иа фор-
му ногтей и концевых фаланг пальцев
рук. Пальцы в виде “барабанных пало-
чек” бывают при врожденных пороках
сердца и септическом эндокардите.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА

И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ

СОСУДОВ

При осмотре области сердца можно
обнаружить: верхушечный толчок, сер-
дечный толчок, сердечный горб, пульса-
цию в области основания сердца. Верху-
шечный толчок (ограниченная ритмичес-
кая пульсация) вызывается ударом вер-
хушки сердца о грудную стенку (см. рис.
56). Его можно видеть в пятом межребе-

рье, кнутри от срединно-ключичной ли-
нии в области верхушки сердца у людей со слабо выраженной жиро-

вой клетчаткой и астеническим телосложением. Верхушечный толчок
может быть отрицательным (при слипчивом перикардите). Тогда в
области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение грудной

клетки.

При сердечном толчке — пульсация определяется слева от гру-
дины на широкой площади и распространяется в подложечную об-
ласть. Появляется он при увеличении правого желудочка.

Сердечный горб — это выпячивание в области сердца, появляю-
щееся при расширении и гипертрофии сердца, развивающееся в детс-
ком возрасте, когда грудная клетка податлива.

При выпотных перикардитах можно обнаружить сглаживание
межреберных промежутков и общее выбухание сердечной области.

Пульсация в области основания сердца.При аневризме восходя-
щей части и дуги аорты, недостаточности клапана аорты, а также при
сморщивании края правого легкого, во втором межреберье справа от
грудины выявляется пульсация аорты. При разрушении ребер и гру-
дины аневризмой аорты (редко) в этой области наблюдается пульси-
рующая опухоль.

У больных с митральным стенозом, при гипертонии малого кру-
га, открытом артериальном протоке со сбросом крови из аорты в ле-
гочный ствол и первичной легочной гипертонии можно увидеть пуль-
сацию во втором и третьем межреберье слева. В третьем-четвертом
межреберье слева от грудины выявляется пульсация при аневризме
сердца (после перенесенного инфаркта миокарда).
ОСМОТР СОСУДОВ

У больных, страдающих гипертонической болезнью и атероскле-
розом, определяются выступающие и извилистые артерии, особенно
височные. При недостаточности клапана аорты можно увидеть выра-
женную пульсацию сонных артерий (“пляска каротид”) и, иногда син-
хронно с пей, ритмическое покачивание головы (симптом Мюссе). В
норме па шее видно только небольшую пульсацию сонных артерий,
синхронно с верхушечным толчком. У больных с недостаточностью
клапана аорты, а иногда при тиреотоксическом зобе наблюдается еще
и капиллярный пульс, который больше зависит от пульсовых колеба-
ний кровенаполнения артериол. При этом, если потереть кожу на лбу,
обнаруживается пульсирующее пятно гиперемии, а при нажатии па
конец ногтя — обнаруживается небольшое белое пятно, расширяюще-
еся, а затем сужающееся при каждом пульсовом ударе.

Расширение и набухание шейных вен можно увидеть: при пора-
жении правых отделов сердца, при заболеваниях, повышающих дав-
ление в грудной клетке и затрудняющих отток крови через полые
вены, которые вызывают общий венозный застой. При сдавлении вены
снаружи (опухоли, рубцы и т.д.) или закупорке ее изнутри тромбом
развивается местный венозный застой. При этом будут расширяться
венозные коллатерали, а в той области, из которой по соответствую-
щей вене оттекает кровь, образуется отечность.

Расширение вен головы, шеи, верхних конечностей, передней
поверхности туловища наблюдается при затруднении оттока через вер-
хнюю полую вену. По создавшимся при этом коллатералям кровь
поступает в систему нижней полой вены, и ток крови направлен сверху
вниз.

Вены нижних конечностей и боковых поверхностей брюшной стен-
ки расширяются при затруднении оттока через нижнюю полую вену.
Кровь при этом будет поступать в систему верхней полой вепы, т.е.
снизу вверх.

Расширение поверхностных вен наблюдается при затруднении
оттока через воротную вену. При этом коллатерали, которые связыва-
ют систему воротной вепы с полыми, вокруг пупка образуют “голову
медузы”. И кровь поступает в верхнюю и нижнюю полые вепы. Если
подавить пальцем па отрезок вепы, вытеснив из пего кровь, можно
определить направление тока крови. При наполнении кровью вепы
выше места сдавливания, оп — сверху вниз, при наполнении ниже
места сдавливания оп — снизу вверх.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация сердца — важный этап обследования сердечного
болыюго. Опа позволяет уточнить и выявить: болевые точки, пульса-
Рис. 57. Пальпация верхушечного толчка.

ции, верхушечный толчок, сердечный толчок, звуковые феномены и т.д.

Прежде всего следует определить верхушечный толчок, его каче-
ства. (В норме в */3 случаев он не прощупывается, т.к. закрыт реб-
ром).

Чтобы уловить верхушечный толчок, необходимо положить ла-
донь на грудь обследуемого основанием кисти к грудине, а пальцами к
подмышечной области, между III и IV ребрами; улавливаем зону наи-
большего ощущения и затем ощущает ее копчиками пальцев (см. рис.
57). Ощупывание верхушечного толчка облегчается при наклоне вер-
хней половины туловища больного вперед или пальпацией па выдохе,
когда сердце более тесно прилегает к грудной стенке.

У здоровых людей верхушечный толчок расположен в пятом меж-
реберье, на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. При
положении па левом боку он смещается влево па 3-4 см, а па правом
~ вправо на 1-1,5 см. Кардиальные причины смещения верхушечного
толчка: у больных при увеличении левого желудочка верхушечный тол-
чок смещается влево до подмышечной липин и вниз до шестого и седь-
мого межреберья. При расширении правого желудочка оп также сме-
щается влево, т.к. левый желудочек оттесняется расширенным правым
желудочком в левую сторону. Расположение верхушечного толчка па
1-1,5 см кнутри от правой срединно-ключичной линии может быть при
декстрокардии (врожденном положении сердца справа).
Экстракардаальные причины смещения верхушечного толчка:
смещение толчка вверх и влево происходит при увеличении давления
в брюшной полости (беременность, асцит, метеоризм, опухоли), т.к.
сердце в этих случаях поднимается кверху и, совершая поворот влево,
занимает горизонтальное положение. Верхушечный толчок смещается
вниз и вправо при низком стоянии диафрагмы (после родов, при по-
худении, опущении органов брюшной полости), т.к. сердце при этом
опускается и совершает поворот вправо, занимая вертикальное поло-
жение.

Плевро-перикардиальпые спайки и сморщивания легких вслед-
ствие разрастания в них соединительной ткани оттягивают сердце в
больную сторону. Верхушечный толчок может исчезнуть при скопле-
нии жидкости в полости перикарда, а также при левостороннем экссу-
дативном плеврите.

При пальпации необходимо определить следующие свойства:
ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. В норме шири-
на верхушечного толчка 1-2 см. Ширина его увеличивается при*, более
тесном прилегании верхушки к грудной клетке, при тонкой грудной
клетке, широких межреберных промежутках, сморщивании края ле-
вого легкого, при опухоли средостения и др.

При увеличении размеров сердца появляется разлитой верхушеч-
ный толчок. Уменьшение ширины верхушечного толчка происходит
при утолщенной или отечной подкожной клетчатке, узких межреберь-
ях, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.

По высоте (величине амплитуды колебания грудной клетки) вер-
хушечный толчок бывает высокий и низкий и зависит от силы сокраще-
ния сердца. При усилении сокращения сердца высота его возрастет.

Сила верхушечного толчка, т.е. давление верхушки сердца па
пальпирующие пальцы, зависит от толщины грудной клетки, распо-
ложения верхушки и от силы сокращения левого желудочка. При
гипертрофии левого желудочка происходит усиление верхушечного
толчка, а также за счет увеличения плотности мышцы левого желу-
дочка появляется резистентный верхушечный толчок.

При пальпации области сердца можно определить пульсацию па-
тологически измененной аорты. У здоровых людей опа не определяет-
ся, за исключением лиц астенического телосложения. При расшире-
нии восходящей части аорты ее пульсация ощущается справа от гру-
дины. При расширении ее дуги — в области рукоятки грудины. При
таких патологических состояниях, как недостаточность аортальных
клапанов, высокое кровяное давление, аневризма дуги аорты, можно
пальцем прощупать пульсацию аорты в яремной ямке за рукояткой
грудины. При пульсации брюшной аорты и печени видно на глаз при-
поднимание и втяжение надчревной области — надчревная пульса-
ция. У истощенных больных с расслабленной брюшной стенкой мож-
но увидеть пульсацию неизменной брюшной аорты. Пульсацию пече-
ни разделяют па истинную и передаточную. При недостаточности трех-
створчатого клапана происходит обратный ток крови из правого пред-
сердия в нижнюю полую и печеночные вены, вследствие чего с каж-
дым сокращением происходит набухание печени (истинная пульсация
печени). Движение всей массы печени в одном направлении происхо-
дит при передаче систематических сокращений сердца. Это и есть пе-
редаточная пульсация сердца.

Из патологических шумов можно уловить: шум трения перикар-,
да, систолический шум при стенозе устья аорты и легочной артерии,
при аневризме аорты и при открытом боталловом протоке. При стено-
зе предсердно-желудочкового отверстия можно уловить преси стол и-
ческое дрожание, которое напоминает ощущения при поглаживании
спины мурлыкающей кошки и называется “кошачье мурлыканье”.

ПЕРКУССИЯ

Важным физическим методом исследования сердца является пер-
куссия. С помощью перкуссии определяют величину, положение, кон-
фигурацию сердца и сосудистого пучка. Результаты перкуссии сердца
нужно сопоставлять с другими данными объективного обследования
больного.

Перкуссию можно проводить в горизонтальном и в вертикальном
положениях (у не слишком ослабленных больных). Размеры сердеч-
ной тупости в вертикальном положении меньше, чем в горизонтальном,
в связи с подвижностью сердца и опущением диафрагмы в этом поло-
жении. Существует несколько методик перкуссии: палец о палец, сколь-
зящая, по Образцову (одним пальцем), с помощью плессиметра и др.

При перкуссии пальцем по пальцу, перкутируемый палец нужно
держать параллельно определяемой границе (см. рис. 58). Перкути-
ровать нужно по межреберьям, чтобы избежать бокового распростра-
нения колебаний по ребрам. Часть сердца, которая выявляется с по-
мощью перкуссии и прилегает к поверхности передней стенки грудной
клетки, обозначается как поверхностная, или “абсолютная тупость”, а
часть передней поверхности сердца, прикрытая легкими (истинные
границы сердца) и дающая при перкуссии притупленный звук, назы-
вается глубокой, или “относительной сердечной тупостью”. Перкус-
Рис. 58. Положение пальца при перкуссии границ сердечной тупости.

сию сердца начинают с определения относительной, а затем абсолют-
ной тупости, т.к. изменение границ относительной сердечной тупости
зависит, главным образом, от изменения величины самого сердца. При
определении границ сердца придерживаются следующего порядка:
вначале по срединно-ключичной линии справа определяют верхнюю
границу печеночной тупости, а затем — правую, левую и верхнюю
границы сердца.

Определение относительной сердечной тупости.Границы отно-
сительной сердечной тупости начинают определять с нахождения вер-
хней границы относительной печеночной тупости, перкутируя справа
с третьего межреберного промежутка по парастернальной линии, идя
вниз. Непосредственно над ней начинают перкутировать справа нале-
во по межреберью до первого изменения перкуторного звука (перку-
торный удар должен быть средней силы). По наружному краю паль-
ца, обращенному к ясному перкуторному звуку, отмечают правую гра-
ницу сердца. У здорового человека она располагается на 1 см кнару-
жи от правого края грудины. Правый контур тупости сердца и сосуди-
стого пучка образован в направлении сверху вниз верхней полой ве-
ной до верхнего края третьего ребра, а ниже его соответствует краю
правого предсердия.

Нахождение левой границы относительной сердечной тупости на-
чинают с пальпаторного определения верхушечного толчка и затем
перкутируют в соответственном межреберье от подмышечной линии
параллельно искомой границе до получения притупленного звука. В
том случае, когда верхушечный толчок не определяется, перкуссию
проводят в пятом межреберье от передней подмышечной липни по
направлению к грудине. Левая граница относительной сердечной ту-
пости в норме располагается на 1-2 см кнутри от левой срединно-
ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком. Образована
она в нервом межреберье и на втором ребре аортой, во втором межре-
берье — легочной артерией, затем на маленьком пространстве - уш-
ком левого предсердия и в остальной части — левым желудочком.

Верхнюю границу относительной сердечной тупости определяют,
перкутируя перпендикулярно грудине около ее левого края, переме-
щаясь вниз до появления притупления. В норме она расположена па
третьем ребре.

Нижняя граница сердца перкуторно не определяется, так как сер-
дце здесь соприкасается с диафрагмой и печенью. Поперечник сердца
можно измерить сантиметровой лентой. Для этого определяют рассто-
яние от крайних точек границ относительной сердечной тупости до
передней срединной линии. У здоровых людей расстояние от правой
границы относительной тупости до срединной линии — 3-4 см, от
левой до этой же линии — 8-9 см. Сумма этих величин (11-13 см)
обозначается как поперечник относительной тупости сердца.

Чтобы получить представление о конфигурации сердца, палец
плессиметр перемещают параллельно границам ожидаемой тупости
(границам сосудистого пучка во втором межреберье справа и слева и
относительной тупости сердца в четвертом-третьем межреберьях спра-
ва и в пятом, четвертом и третьем межреберьях слева) и обозначают
точками на коже больного наметившиеся притупления. Соединив точ-
ки, получают контуры относительной тупости сердца.

Определение абсолютной тупости сердца. Для определения абсо-
лютной тупости сердца применяют тихую перкуссию. Перкутировать
можно от ясного легочного звука к тупому или от тупого топа к ясному.
В последнем случае перкуссию начинают с центра абсолютной сердеч-
ной тупости. В норме правая граница абсолютной сердечной тупости
проходит по левому краю грудипы, левая граница расположена па 1-2
см кнутри от границы относительной тупости сердца, верхняя граница
располагается па 4-м ребре (см. рис. 59).

Границы сосудистого пучка определяют с помощью тихой перкус-
сии, перкутируют справа и слева по второму межреберью от средин-
но-ключичной линии в сторону грудипы. При появлении притупления
делают отметку ио наружному краю пальца. У здоровых людей гра-
Рис. 59. Границы абсолютной (зачерчено) и относительной сердечной тупости у
здорового человека.

ницы сосудистого пучка располагаются по краям грудины, его попе-
речник равен 5-6 см.

Изменение границ сердца может быть вызвано сердечными и
внесердечными причинами. Внесердечными причинами являются:

1.	асцит, метеоризм, беременность, опухоли, при которых увели-
чивается давление в брюшной полости, способствующее поднятию
диафрагмы и увеличение сердечной тупости за счет большого прижа-
тия сердца к грудной клетке;

2.	развитие опухоли в заднем средостении также способствует
прижатию сердца к передней стенке грудной клетки;

3.	воспаление, туберкулез, опухоль, ателектаз в легких способ-
ствуют появлению безвоздушных пространств в них и ведет к увели-
чению размеров сердечной тупости, если они прилегают к сердцу; то
же происходит при появлении жидкости в плевральной полости;

4.	при эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца рез-
ко уменьшается или исчезает, то же происходит при опущении диаф-
рагмы.

Сердечные причины, т.е. изменения размеров самого сердца больше
связаны с расширением его полостей. Увеличение левого желудочка
Рис. 60. Границы сердечной тупости
при недостаточности клапанов аорты.

Рис. 61. Границы сердечной тупости
при сужении левого венозного
отверстия.

приводит к увеличению тупости влево и вниз (см. рис. 60). При уве-
личении левого предсердия происходит увеличение абсолютной сер-
дечной тупости вверх до третьего ребра, а относительной до второго
(см. рис. 61). При увеличении правого желудочка увеличивается от-
носительная тупость вправо и незначительно влево (см. рис. 62).
Увеличение сердечной тупости вправо происходит при увеличении
правого предсердия. Расширение аорты приводит к увеличению попе-
речника тупости во втором межреберье.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Аускультация — выслушивание сердца, является одним из важ-
ных физических методов его исследования. Выслушивание сердца
проводят в лежачем (на спине) и в стоячем положении больного и
после физической нагрузки. Перед выслушиванием звуков, исходя-
щих из сердца, нужно предложить больному сделать глубокий вдох,
полный выдох и задержать дыхание в положении выдоха, чтобы ды-
хательные шумы не мешали выслушиванию звуков. Задерживать ды-
хание больной может недолго, это может вызвать нарушение сердеч-
ного ритма.

Места выслушивания. На грудную клетку клапаны проецируют-
ся следующим образом (см. рис. 63):

1.	клапаны легочной артерии располагаются за хрящом III левого
ребра у края грудины и отчасти за ней;
Рис. 62. Границы сердечной тупости при
недостаточности митрального клапана.

Рис. 63. Проекция клапанов сердца и места
их выслушивания.

1 —клапаны легочной артерии; 2—клапаны
аорты; 3 —митральный клапан; 4 —
трехстворчатый клапан; О— места
выслушивания соответствующих клапанов.

2.	ниже и глубже клапана легочной артерии, за грудиной, нахо-
дятся клапаны аорты;

3.	в месте прикрепления к грудине хряща IV левого ребра про-
ецируется митральный клапан;

4.	посередине прикрепления V правого и III левого ребер проеци-
руется трехстворчатый клапан. Оттого, что места проекции клапанов
располагаются очень скученно, различать звуки, вызываемые их ко-
лебаниями, очень сложно. Поэтому выслушивают их в более удобных
местах, находящихся кнаружи от мест проекции. Более ясно тон мит-
рального клапана выслушивается у верхушки сердца; трехстворчато-
го клапана —на грудине справа против V реберного хряща; во втором
межреберье слева — тон легочной артерии; во втором межреберье
справа ~ тон аорты.

Выслушивание начинают с верхушки сердца, переходят на аорту,
легочную артерию и трехстворчатый клапан. При аускультации сте-
тоскоп переносят с одного места проекции на другое, стараясь выслу-
шивать всю область сердца. Так лучше определить изменение силы
тона или шума и уловить звуковые явления (неясный шум, расщепле-
ние тонов). У исследуемого больного необходимо определить:

1.	силу или ясность тонов

2.	частоту и ритм
3.	тембр тонов

4.	свойство шумов или отсутствие их.

Тоны сердца.При выслушивании сердца здорового человека слыш-
ны два звука (тона), периодически следующие друг за другом, разде-
ленные между собой беззвучными паузами. Так, выслушивая сердце
на верхушке, определяем:

1.	короткий сильный звук — первый тон и короткую паузу;

2.	несколько более слабый и более короткий — второй тон и вто-
рую паузу, вдвое более длинную, чем первая.

Первый той, если сравнить его со вторым, — более длинный,
ниже по тембру, сильнее па верхушке, слабее па основании, совпадает
с верхушечным толчком. При обучении выслушивания топов лучше
ориентироваться на первую короткую паузу, так как она следует за
первым тоном. При сложностях, возникающих при тахикардии, ори-
ентиром служит совпадение первого тона с пульсом на сонной артерии
(толчком) или местом верхушечного толчка.

Первый топ возникает в начале систолы в период замкнутых кла-
панов.. Его образуют: замыкание и напряжение левых и правых пред-
сердно-желудочных клапанов и напряжение стенки желудочков.

Второй топ возникает в начале диастолы, его образуют: замыка-
ние и напряжение полулунных клапанов больших сосудов.

В норме звуки, образующиеся сокращением правого и левого сер-
дца, синхронны и воспринимаются слитно.

Сила и ясность тонов. При выслушивании тонов сердца здорово-
го человека они па всех местах проекции слышатся отчетливо и ясно.
Сила топов может усиливаться и ослабляться, изменения могут слы-
шаться как па всем сердце одновременно, так и на отдельных отвер-
стиях и клапанах. Причины изменения силы топов зависят от измене-
ний (патологии) сердца и от окружающих органов и тканей.

Ясные и сильные топа будут при общем похудании, при физичес-
ком и эмоциональном напряжении, при тиреотоксикозе, при ретрак-
ции краев легкого.

Уменьшенные по силе и ясности топа выслушиваются при увели-
чении толщины передней стенки грудной клетки (ожирение, отек,
большие молочные железы у женщин) при поражении соседних орга-
нов (плеврит, перикардит, эмфизема легких). Понижение силы и яс-
ности тонов — при поражении самого сердца (миокардит, кардиоск-
лероз). Ослабленные топа носят название приглушенных, в более вы-
раженных случаях — глухих.

Сила первого топа зависит от сокращения желудочка: чем быст-
рее протекает его сокращение и меньше он наполняется к началу сис-
толы, тем больше сила первого топа. Наиболее частой причиной уси-
лепия является стеноз левого предсердно-желудочного отверстия, иногда
экстрасистолия. Стеноз дает короткий усиленный первый тон, кото-
рый называют “хлопающим”.

Значительно чаще наблюдается ослабление первого тона. Встре-
чается при: пороках (недостаточности соответствующего клапана: мит-
рального или трехстворчатого); при миодистрофии, остром миокар-
дите, кардиосклерозе в связи с ослаблением сердечной мышцы; при
недостаточности аортальных клапанов (не всегда).

Усиление второго тона па аорте возникает: при гипертонической
болезни, нефрите (происходит повышение артериального давления в
большом круге кровообращения); при сифилитическом аортите (вто-
рой топ приобретает металлический оттенок); при атеросклеротичес-
ком изменении аортальных клапанов; эклампсии, психо-эмоциональ-
ном возбуждении, физической нагрузке как проявление повышения
артериального давления (АД).

Усиление второго тона на аорте носит сильный и короткий харак-
тер и называется акцептированным, то есть акцент второго тона над
аортой.

Ослабление второго топа на аорте наблюдается при недостаточно-
сти клапанов аорты, в редких случаях при сужении устья аорты из-за
понижения А.Д.

К усилению второго топа легочной артерии чаще приводит повы-
шение кровяного давления в малом круге кровообращения. Причины:
заболевания легких, вызывающие уменьшение просвета капилляров
сети малого круга (эмфизема, 1.Ь.с., пневмония); пороки сердца (сте-
ноз левого предсердно-желудочкового отверстия), приводящие к зас-
тою в малом круге.

Тембр тонов. При выслушивании обращают внимание па каче-
ство, характер звука, по тембру он может быть звонкий, резкий или
глухой, мягкий. Звонкий тембр возникает при сифилитическом аорти-
те, (звонкий металлический оттенок), или при атеросклерозе (за счет
уплотнения клапанов); глухой — при эндомиокардите.

Частота тонов. В норме у взрослого человека число сердечных
сокращений от 60 до 80 в минуту. Но частота может колебаться при
блокаде от 30 ударов в минуту до 200 в минуту при пароксизмальной
тахикардии.

Ритм тонов. Ритм топов сердца характеризуется правильным че-
редованием топов и пауз каждого цикла, правильным сокращением
самого сердца. Если чередования сердечных циклов одинаковы и сле-
дуют друг за другом через одинаковые промежутки времени, то такой
ритм называют правильным. Всякое отклонение от правильного рит-
ма сокращений сердца называется аритмией.

Расщепление и раздвоение топов. При различных физиологичес-
ких и патологических состояниях топ (как компонент единого звука,
создаваемый за счет синхронности) может нарушаться, и тогда вместо
одного будут выслушиваться два раздельных звука. При отчетливой
паузе между ними говорят о раздвоении, при слабо уловимой — о
расщеплении топа.

Расщепление и раздвоение первого тона наблюдается при гипертони-
ческой болезни и атеросклерозе, объясняется усилением колебаний стенок
устья аорты в период изгнания крови из левого желудочка, выслушивае-
мое па основании сердца. Также раздвоение первого тона происходит при
недостаточности клапанов аорты, сопровождаю* двойным верхушечным
толчком, объясняется сокращением переполненного кровью левого желу-
дочка. В патологических условиях раздвоение первого тона происходит
от одновременного сокращения желудочков, за счет слабости одного из
них; при блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Расщепление и раздвоение первого тона наблюдается и у здоро-
вых людей, чаще в конце вдоха или выдоха, при физической нагрузке
и объясняется не совсем одновременным закрытием двухстворчатого
и трехстворчатого клапанов.

При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия наблю-
дается раздвоение второго тона на основании сердца, за счет уменьше-
ния наполнения левого желудочка, вследствие чего систола его стано-
вится менее продолжительной, а правый желудочек должен преодо-
леть давление в малом круге, систола правого желудочка удлиняется.
Аускультативпо вы-слушивается раздвоенный второй тон — клапаны
аорты закрываются раньше клапанов легочной артерии.

Механизм возникновения раздвоения второго топа при стенозе
левого предсердно-желудочкового отверстия может быть и другим.
Он происходит из-за колебания сращенных створок склерозированно-
го митрального клапана при открытии его в начале диастолы. В дан-
ном случае раздвоенный второй тон выслушивается в Ш-1У межребе-
рье слева от грудипы и па верхушке сердца. При митральном стенозе
выслушивается как бы трехчленный ритм (относительно большой
промежуток между двумя частями второго топа) ~ “ритм перепел-
ки”. Выслушивается па верхушке сердца.

Ритм галопа — трехчленный ритм, напоминающий топот скачу-
щей галопом лошади. Третий дополнительный топ возникает в начале
диастолы после второго топа (протодиастолический ритм галопа), пе-
ред первым тоном (пресистолический), в середине диастолы (мезоди-
астолический). Ритм галопа выслушивается на верхушке или в ПНУ
межреберье слева. Третий топ при аускультации воспринимается как
толчок, он более глух, чем при раздвоении тонов, поэтому лучше вы-
слушивается непосредственно ухом, чем через фонендоскоп.

Протодиастолический ритм галопа наблюдается при кардиоскле-
розе, в III стадии гипертонической болезни, тяжелом миокардите,
хроническом нефрите. Механизм возникновения третьего тона в диа-
столе связан с расправлением дряблой мышцы желудочка при его
наполнении (то есть, проявляется недостаточность ранее гипертрофи-
рованного желудочка).

Пресистолический ритм галопа, как правило, вызывается появле-
нием топа от систолы левого предсердия при его гипертрофии и за-
медлении проведения импульса от предсердий к желудочкам. Преси-
столический ритм возникает при тех же заболеваниях, что и протоди-
астолический, а также при замедлении атриовентрикулярной прово-
димости.

Шумы сердца.В норме топы сердца дают акустическое впечатле-
ние единого короткого звука. При патологии создаются условия для
повторных многократных колебаний — для возникновения шумов,
которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра.

Основным механизмом образования шумов является прохожде-
ние крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока
способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повы-
шения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отвер-
стие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, по при очень
сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда
исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и осла-
бевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с умень-
шением вязкости крови (анемии).

Виды шумов. Шумы разделяют на органические и функциональ-
ные.

Органические шумы связаны с патологическими изменениями в
сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити,
капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной
может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий
отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат пе может
полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока
крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и
врожденных пороках сердца.
Функциональные шумы, наблюдаются главным образом, при ане-
миях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. При-
чина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное
возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или пи-
тание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в резуль-
тате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее от-
верстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей
локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца);
по длительности они более короткие; зависят от психо-эмоционалыю-
го состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в го-
ризонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие,
слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении
состояния).

По времени появления шума в период систолы или в период диа-
столы различают систолический и диастолический шумы.

Систолический шум выслушивается при подавляющем большин-
стве функциональных шумов; при недостаточности митрального и
трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья
легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и анев-
ризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систоли-
ческий шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле
желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, по может и сохраниться.

Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапа-
нов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; пезаращении
боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового от-
верстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузы и
соответствует диастоле желудочков. Шум, возникающий в самом нача-
ле диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточ-
ности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незараще-
нии боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум,
возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимаю-
щий только середину диастолы, называется мезодиастолическим.

Диастолический шум, аускультативпо выявленный на аорте, дает
возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты;
пресистолический шум на верхушке практически позволяет поставить
диагноз стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. В отли-
чие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диаг-
ностическое значение. Так, например, при выслушивании систоличес-
кого шума па верхушке можно объяснить его и органической или мы-
шечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями.
Рис. 64. Схема распространения
диастолического шума при
недостаточности клапанов аорты.

Рис. 65. Схема распространения
систолического шума при сужении
устья аорты.

Шумы выслушиваются в классических местах определения топов, а
также на некотором расстояшш от них, по пути кровотока. Шум недоста-
точности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз,
лучше выслушивается по левому краю грудины па уровне
III реберного хряща (см. рис. 64). При стенозе устья аорты шум прохо-
дит в сонную артерию, в яремную ямку (см. рис. 65). При ревматичес-
ком эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапа-
нов шум определяется — у левого края грудины в третьем или четвер-
том межреберье.

При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх
до второго межреберья или влево к подмышечной впадине (см.
рис. 66). Пресистолический шум при митральном стенозе определяет-
ся у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство.

Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим
сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень
большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся
очень слабыми и неслышны. В диагностическом плане изменчивость
силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите
новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что
является плохим признаком. В других случаях усиление шума зави-
сит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем
улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позво-
ляют клиника и лабораторные данные.
По характеру шумы бывают
мягкие, дующие и грубые, пилящие,
скребущие и др. Грубыми, как пра-
вило, бывают органические шумы.
Мягкие, дующие — как органичес-
кие, так и функциональные. Высо-
та и характер шума редко имеют
практическое значение.

Внесердечные шумы. Не все
шумы возникают внутри сердца и
сосудов, а бывают связаны с дви-
жениями сердца и в соседних орга-
нах — перикарде, плевре и легких.

Перикардиальный шум — шум
трения перикарда, аускультативно
определяется при воспалении в пе-
рикарде с отложением фибрина (су-

хой перикардит). При инфаркте миокарда шум трения перикарда воз-
никает из-за участка некроза в миокарде, вызывает воспаление в при-
лежащей части эпикарда.

Плевро-перикардиальный (экстра- или логипоперикардиальный
шум). Отличия его от истинного перикардиального шума: определе-
ние только при глубоком дыхании, усиление во время вдоха и во
время локализации у левого края сердца. Сокращения сердца увели-
чивают соприкосновение перикарда и плевры, способствуя появлению
шума.

Кардио-пульмональные шумы возникают в прилегающих к серд-
цу частях легких. Воздух проникающий в эти части легких, дает шум,
везикулярный по характеру и систолический по времени.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА

Важные сведения о работе сердца и состоянии кровообращения
можно получить при исследовании артериального пульса, который
является результатом колебаний стенки артерий, вызванных сокраще-
нием сердца, выбросом крови в артериальную систему и изменением в
пей давления. Исследовать пульс можно пальпаторпо на лучевой, ви-
сочной, сонной, подколенной, задней большеберцовой, бедренной ар-
терии, па артерии тыла стоны. Как правило, основные характеристи-
ки пульса определяют па лучевой артерии. Пальпация осуществляет-
ся на тыльной внутренней поверхности предплечья над лучезапяст-
ным суставом в ямке между шиловидным отростком лучевой кости и
сухожилием внутренней лучевой кости. Чтобы прощупать пульс, руку
исследуемого берут так, чтобы большой палец охватывал тыл пред-
плечья, а II и III пальцы накладываются на его внутреннюю поверх-
ность; затем слегка сгибают II и III пальцы и подушечками нащупыва-
ют точку наиболее выраженной пульсации сосуда. Исследуют пульс
при расслабленных мышцах предплечья. Вначале пульс исследуют па
обеих руках, сравнивая его характеристики на правой и левой. Если
характеристики одинаковые, дальнейшее исследование проводят только
на правой стороне. Если же выявлен различный пульс, то далее ис-
следование проводят на той руке, где пульсовые волны больше выра-
жены. Различный пульс может наблюдаться при аномальном распо-
ложении одной из лучевых артерий или при сдавлении одной из них
(опухолью, рубцами и т.д.). Аналогичные изменения в плечевой, под-
ключичной артериях, при сдавлении артериальных стволов аневриз-
мой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом также приво-
дят к появлению различного пульса.

При пальпации пульса оценивают такие его свойства, как ритм,
частота, напряжение, наполнение, величина, форма, состояние сосу-
дистой стенки.

Ритм. Пульс может быть ритмичным (если сокращение сердца и
пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки
времени) и аритмичным (если временные интервалы между пульсо-
выми ударами различны).

Аритмия может быть связана с актом дыхания (дыхательная арит-
мия); ври этом пульс будет учащаться на высоте глубокого вдоха и
урежаться на выдохе.

Аритмичный пульс может быть следствием дополнительных со-
кращений (экстрасистолия): когда отдельные пульсовые волны, мень-
шие но величине, возникают раньше своего времени и сопровождают-
ся длительной паузой (компенсаторная пауза). При мерцательной
аритмии (полной аритмии) пульсовые волны идут через разные по
продолжительности отрезки времени. При пароксизмальной тахикар-
дии пульс может достигать до 200 и более ударов в минуту.

Частота пульса. Пульс может быть частым (тахикардия) или ред-
ким (брадикардия). В норме частота пульса колеблется между 60 и 80
ударами в минуту.

Учащение пульса может быть физиологическим явлением: у де-
тей первых месяцев и лет жизни, при беге, физическом и эмоциональ-
ном напряжении; может наблюдаться при различных патологических
состояниях: анемия, тиреотоксикоз, лихорадка (при повышении тем-
пературы тела на 1 градус Цельсия пульс учащается па 8-10 ударов в
минуту); может указывать па сердечную патологию: параксизмальная
тахикардия, сердечная недостаточность,

Урежеиие пульса может быть физиологическим явлением: у спя-
щего (вследствие перераздражепия центра блуждающего нерва), у
спортсменов и др.; сопровождать ряд патологических состояний: брюш-
ной тиф, вирусный гепатит, дифтерия, менингит, алиментарная дист-
рофия. Брадикардия бывает вызвана: нарушением проводимости —
блокадой сердца, артериальным стенозом, слабостью синусового узла.

Иногда при нарушениях ритма сердца не все систолы левого же-
лудочка бывают настолько сильными, чтобы изгонять кровь в аорту,
и пульсовая волна на иерифирии не появляется. В этом случае поми-
мо подсчета пульса необходимо подсчитать число сердечных сокраще-
ний в течение 1 минуты. Разница между ними называется дефицитом
пульса.

Напряжение пульса определяется по сопротивлению, которое ока-
зывает артерия пальпирующему пальцу, и зависит от величины систо-
лического артериального давления. При высоком артериальном дав-
лении артерию сжать труднее. Такой пульс называют напряженным
или твердым. При низком артериальном давлении (шок, коллапс,
миокардит, лихорадка и т.д.) артерию сжать легко — пульс мяг-
кий.

Наполнение пульса зависит от величины ударного объема, обще-
го количества крови в организме и ее распределения. В норме ощуща-
ется полный пульс. Наполнение пульса может уменьшаться (пустой
пульс) при нарушении кровообращения, кровопотере.

Величина пульса. Различают большой, малый, едва уловимый
или нитевидный пульс. Величина пульса соответствует расширению
артерии при прохождении через нее пульсовой волны и зависит от
наполнения пульса, величины колебания артериального давления в
систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическо-
му расширению. При недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе
из-за большой разницы между систолическим и диастолическим дав-
лением, при лихорадке из-за снижения тонуса артериальной стенки
наблюдается большой пульс. При сужении устья аорты или левого
венозного отверстия, тахикардии, острой сердечной недостаточности
происходит малое или медленное поступление крови в артериальную
систему, вследствие чего уменьшается величина пульсовой волны —
пульс становится малым. К этому приводит уменьшение ударного объе-
ма, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу, повы-
шение тонуса стенки артерии. При шоке, острой сердечной недоста-
точности, массивной кровопотере — пульс едва определяется (ните-
видный).

В норме пульс равномерный, т.е. ритмичен, и величина пульсо-
вых воли одинакова. При нарушении сердечного ритма сокращения
сердца следуют через неравные промежутки времени, и величина пуль-
совых волн становится различной —неравномерный пульс. Иногда
определяется перемежающийся пульс (когда при ритмичном пульсе
идет чередование больших и малых пульсовых волн). Это бывает при
тяжелом поражении миокарда.

Форма пульса. Повышение и падение артериального давления
может быть быстрым и медленным, равномерным или прерывистым.
Это определяет форму пульса. От скорости систолы левого желудоч-
ка и величины встречаемого сопротивления зависит скорость пульсо-
вой волны. Скорость оттока зависит от степени расширения капил-
лярной сети, от целости аортальных клапанов и максимальной высо-
ты давления.

Различают быстрый пульс и медленный. Быстрый пульс характе-
ризуется быстрым подъемом и быстрым падением пульсовой волны,
при этом наблюдается быстрое расширение и быстрое спадение стенки
артерии. Он встречается при недостаточности аортальных клапанов,
реже при вегетососудистой дистонии, гипертиреозе. При медленном
повышении давления в артериальной системе и малом его колебании в
течение сердечного цикла наблюдается медленный пульс. Оп встреча-
ется при стенозе аорты или коарктации ее.

Неравномерный спад пульсовой волны называется дикротичес-
ким пульсом (в норме па периферических и центральных артериях).
При лихорадочных состояниях происходит падение сосудистого тону-
са, появляется резко выраженная дикротическая волна.

Состояние сосудистой стенки. Тонус лучевой артерии может быть
различным. При гипертонической болезни, нефрите тонус стенки по-
вышается, артерия становится узкой и плотной. При острых инфекци-
ях (сепсис, сыпной тиф), а также при коллапсе тонус артериальной
стенки понижается. При кальцинозе и атеросклерозе артерии при
ощупывании ее отмечаются отдельные, более плотные участки. Такие
изменения определяются скользящей вдоль пульса пальпацией.

Для исследования пульса, кроме пальпации, используют метод
сфигмографии. Пульсовые колебания регистрируют в виде кривой
аппаратом —сфигмографом. Различают прямую и объемную сфигмо-
график). При прямой сфигмографии регистрируются колебания сосу-
дистой стенки любой поверхностно расположенной артерии. Объем-
ная сфигмография регистрирует суммарные колебания сосудистой стен-
ки, преобразованные в колебания объема участка тела (обычно конеч-
ности). Кривые, которые образуются при прямой и объемной сфиг-
мографии, отличаются друг от друга. Различают сфигмограммы цен-
тральные (сонных и подключичных артерий) и периферические (лу-
чевой, бедренной, объемные сфигмограммы конечностей). В норме па
центральной и периферической сфигмограммах отмечают: крутое вос-
ходящее колеи о-анакроту, вершину кривой и более пологое, нисходя-
щее колепо-катакроту. При оценке сфигмограммы обращают внима-
ние на форму пульсовых воли, быстроту подъема анакроты и падения
катакроты, величину амплитуды колебания пульсовой волны и др.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальным давлением является то давление, которое оказыва-
ет находящаяся в артерии кровь па ее стенку. Величина давления
колеблется. Наиболее высокого уровня оно достигает в период систо-
лы, а во время диастолы становится наименьшим. Это зависит от ве-
личины сердечного выброса, от сопротивления артериальных стенок,
от той массы крови, которая заполняет артериальную систему, а так-
же от общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку.

Измеряется артериальное давление прямым и непрямым способами.

В кардиохирургии, как правило, используют прямой способ, ког-
да иглу (например, соединенную трубкой с манометром) вводят не-
посредственно в артерию.

Непрямым способом артериальное давление можно измерить тре-
мя методами: аускультативным, пальпаторным и осциллографическим.

В 1905 г. Н.С. Коротков предложил аускультативный метод, при
котором измеряется и систолическое и диастолическое артериальное
давление. Для этого используют сфигмоманометр. Составляющие его
части: ртутный или пружинный манометр, резиновая трубка с манже-
той и резиновый баллон для нагнетания воздуха. Все они соединяют-
ся между собой. В баллоне — там, где отходит трубка, есть вентиль,
который позволяет регулировать подачу воздуха в манометр и манже-
ту, а также удерживать там его на желательном уровне. Существует
также ртутный манометр (аппарат Рива-Роччи), у которого имеется
сосуд с ртутью и отходящая от пего вверх стеклянная трубка, при-
крепляющаяся к шкале с делениями от 0 до 300.

Измерение чаще проводят па плечевой артерии. Манжету наклады-
вают па плечо так, чтобы опа свободно, по плотно прилегала к коже,
пропуская под себя 1-2 пальца; край ее должен отстоять от локтевой
ямки иа 2 см. Мышцы руки должны быть расслаблены. Фонендоскоп
прикладывают к тому месту в локтевой ямке, где обнаруживают пле-
чевую артерию. Затем закрывают вентиль па баллоне и начинают на-
гнетать воздух в манжету и манометр до величины давления, па 30-40
мм рт.ст. превышающей то давление, при котором было отмечено пре-
кращение пульсации артерии. После этого вентиль открывают и начи-
нают медленно выпускать воздух из манжеты, при этом строго конт-
ролируя момент первого появления топов, синхронных с деятельнос-
тью сердца. Показания манометра в этот момент отмечают как величи-
ну систолического давления. В норме оно колеблется от 100 до 140 мм
рт.ст. После этого продолжают выслушивание до полного исчезнове-
ния топов. В этот момент давление в манжете равно диастолическому,
которое в норме колеблется от 60 до 90 мм рт.ст.

Разница между систолическим и диастолическим давлением на-
зывается пульсовым давлением; в норме оно равно 40-50 мм рт.ст.
Процедуру измерения давления повторяют трижды и фиксируют в
качестве результата наименьшее полученное давление.

При пальпаторном методе определяется только систолическое
давление. Фонендоскоп в этом случае не используют, а при выпуска-
нии воздуха из манжеты пальпируют лучевую артерию. Первые сла-
бые пульсовые удары будут соответствовать величине систолического
давления.

При осциллографическом методе регистрируют систолическое,
среднее и диастолическое давление в виде кривых. Он позволяет так-
же судить о тонусе артерий, эластичности сосудистой стенки, прохо-
димости сосуда. Во время систолы, когда кровь проходит через сдав-
ленный участок артерии, повышается давление воздуха в манжете.
Эти колебания будут регистрироваться осциллографом па бумажной
лепте. Осциллографы состоят из манжет, манометрам записывающе-
го устройства. Исследуют обычно какую-нибудь крупную артерию
(плечевую, бедренную). Манжетой осциллографа, в которой нагнета-
ют воздух, пережимают исследуемую артерию. При полном сжатии ее
осциллограф регистрирует лишь незначительные колебания. Затем
открывают выпускной крап, давление в манжете снижается, и как
только станет равно систолическому, возникнут колебания сосудистой
стенки. Опи будут регистрироваться в виде зубцов небольшой ампли-
туды. Амплитуда зубцов будет увеличиваться при снижении давле-
ния, и наиболее высокие зубцы будут соответствовать уровню средне-
го или диастолического давления, которое отражает степень эластич-
ности артериальной стенки. В норме среднее давление равно 80-100
мм рт.ст. и определяется только по осциллограмме. Рассчитать его
можно по формуле: Р среднее = Р диастолическое + ’/3 Р пульсового.
Затем амплитуда зубцов, по мере уменьшения давления, будет сни-
жаться. Минимальное давление соответствует моменту, когда нижняя
часть осциллограммы делает острый изгиб вниз и опускается ниже
пулевой линии. Уровень максимального артериального давления, оп-
ределенный методом осциллографии, совпадает с данными, получен-
ными методом Короткова. Минимальное давление будет несколько
выше цифр, полученных методом Короткова. Осциллограммы здоро-
вых людей, зарегистрированные па симметричных участках верхних
и нижних конечностей, имеют одинаковый вид. Осцилляции пора-
женной артерии (сужение ее или закупорка) резко уменьшаются или
исчезают.

Наиболее низкое артериальное давление, которое измеряется у
человека методом Короткова, бывает после ночного сна, до того, как
он встал с постели, натощак, в положении лежа на спине, и называет-
ся базальным.

Артериальная гипертензия (повышение систолического давления
свыше 140 мм рт.ст. и диастолического свыше 90 мм рт.ст.) наблюда-
ется при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, при ин-
фекционных заболеваниях, при нефрите, некоторых пороках сердца,
может быть проявлением гипертонической болезни сердца и др.

Возрастание пульсового давления (повышение систолического при
нормальном диастолическом или понижении его) бывает при недоста-
точности клапанов аорты, тиреотоксикозе, анемии, атеросклерозе.

Артериальная гипотония (снижение систолического давления ниже
100 мм рт.ст. и диастолического ниже 60 мм рт.ст.) может быть у лиц
астенического телосложения (конституционная особенность). Как па-
тология наблюдается при аддисоновой болезни и многих острых и
хронических инфекционных заболеваниях. Резкое падение его возни-
кает при коллапсе, шоке, обильной кровопотере, инфаркте миокарда.

При миокардите, перикардите, сужении устья аорты наблюдает-
ся уменьшение пульсового давления (снижается систолическое, а диа-
столическое давление остается в норме или повышается).

ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА

Электрокардиограмма (ЭКГ) — графическая запись электричес-
кой активности сердца, регистрирующаяся с помощью электродов с
поверхности тела. Изменения электрической активности связаны с
суммацией электрических процессов деполяризации и реполяризации
в отдельных сердечных миоцитах. Для регистрации ЭКГ па поверх-
пость тела накладывают пять электродов. При записи стандартных
отведений определяют разность потенциалов между электродами па
конечностях: I отведение — между левой и правой рукой, II отведение
— между правой рукой и левой ногой, III отведение — между левой
рукой и левой ногой. Также регистрируют усиленное отведение от
конечностей -аУЦ аУК и аУТ (что соответствует левой руке, правой
руке, левой ноге), при записи которого активным является только
один электрод. Кроме этого, записывают ЭКГ в шести грудных отве-
дениях, активный электрод накладывают на грудную клетку, а вто-
рой электрод как бы суммирует потенциалы с остальных точек.

Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не
возникают, регистрируется прямая линия (изоэлектрическая). При
возникновении токов действия па ЭКГ у здоровых людей регистриру-
ются: положительные зубцы Р,К,Т; отрицательные О и 8; непостоян-
ный положительный зубец И; интервалы Р-<2, 8-Т, Т-Р и К-К; комп-
лексы (2К8 и РК8Т. В норме сердечный цикл начинается возбужде-
нием предсердия, появляется зубец Р, амплитуда его не более 1,2 мм,
продолжительность 0,08-0,1 с. После следует прямая линия до зубца
(^, образуется интервал Р-0 (если зубец не выражен, то до зубца
К), соответствующий времени от начала возбуждения предсердия до
начала возбуждения желудочка. Продолжительность Р~О составляет
0,12-0,18 с. При возбуждении желудочков записывается комплекс 0К8,
продолжительность его, измеряемая от начала зубца до конца зубца
8, составляет 0,06-0,01 с. (время внутрижелудочковой проводимос-
ти). Зубец —отрицательный, соответствует возбуждению межже-
лудочковой перегородки, продолжительность составляет не более 0,003
с, иногда может не регистрироваться. Зубец К соответствует почти
полному охвату возбуждением обоих желудочков, амплитуда его со-
ставляет 5-15мм. При полном охвате возбуждения желуДочков запи-
сывается зубец 8 2,5-бмм. В момент деполяризации миокарда раз-
ность потенциалов отсутствует, записывается прямая линия - интер-
вал 8-Т. Продолжительность интервала различна, зависит от частоты
сердечного ритма. Зубец Т соответствует фазе восстановления (репо-
ляризации) желудочков. Оп ассиметричеп, амплитуда его колеблется
(2,5-6 мм), продолжительность 0,12-0,16 с. Иногда после зубца Т ре-
гистрируется небольшой положительный зубец И, амплитуда которо-
го обычно 1 мм, продолжительность 0,09-0,16 с. Интервал (^-Т (ком-
плекс <2К8Т) отражает время возбуждения и восстановления желу-
дочков. Измеряется от начала зубца р (или К при отсутствии О) до
конца зубца Т. Продолжительность зависит от частоты сердечного
ритма, при учащении интервал укорачивается. Интервал Т-Р (от кон-
ца Т до начала Р) отражает электрическую диастолу сердца. Продол-
жительность определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм,
тем длиннее интервал. Интервал К-К представляет собой расстояние
между вершинами их, соответствует времени одного сердечного цик-
ла, зависит от частоты ритма.

Клиническое значение электрокардиограммы велико. Она позво-
ляет выявлять нарушения сердечного ритма, расстройство коронарно-
го кровообращения, отражает увеличение отдельных полостей сердца.
Также ЭКГ способствует выявлению склеротических и дистрофичес-
ких процессов в миокарде. Оценивать ЭКГ следует с учетом клини-
ческих данных. Переоценка метода ЭКГ без учета клинических дан-
ных может привести к серьезным диагностическим ошибкам.

Фонокардиография — метод графической регистрации звуковых
колебаний сердца. Фонокардиография обладает способностью выяв-
лять и оценивать различные добавочные топы и шумы сердца, кото-
рые не выслушиваются аускультативпо.

Сфигмография регистрирует колебание стенок артерий, в частно-
сти, сонной. Фонокардиография и сфигмография в сочетании с ЭКГ и
верхушечной кардиографией применяются для определения интерва-
лов систолы и диастолы и оценки их функций.

Рентгенография сердца проводится в прямой, боковой и двух
косых проекциях. Выделяют нейтральную, аортальную и трапецие-
видную формы сердца. Для нейтральной конфигурации сердца ха-
рактерны удлиненная и более выпуклая вторая и третья дуги левого
контура сердечно-сосудистой тени, за счет увеличения левого предсер-
дия и расширения легочного ствола в результате легочной гипертен-
зии. Для аортальной формы сердца характерно наличие глубокой
выемки между первой и четвертой дугами левого контура сердечно-
сосудистой тени. Обе эти дуги увеличиваются за счет расширения
аорты и увеличения левого желудочка. При выпотном перикардите
сердце приобретает трапецевидную форму из-за равномерного увели-
чения всех его отделов и потере четкой разделителыюсти контуров па
дуге. В правой косой проекции рентгенологическое исследование про-
водится с контрастным веществом (водной взвесью сульфата бария)
пищевода. В норме пищевод располагается вертикально, огибая серд-
це. При увеличении левого предсердия пищевод оттесняется кзади,
образуя малую дугу (4-6 см). При увеличении левого предсердия и
левого желудочка отклонение пищевода происходит по большой дуге
(6 см). При рентгенологическом исследовании можно судить о нали-
чии венозного застоя в легких и легочной гипертензин.

Положение сердца в грудной клетке меняется за счет его смеще-
ния при плевритах, опухоле средостения, плевроперикардиальпых
спайках. Метод рентгенологического исследования позволяет подтвер-
дить патологию сердечно-сосудистой системы, в частности, врожден-
ные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, ги-
пертоническую болезнь и другие, которые могут проявляться па рен-
тгенографии в виде изменения конфигурации и размеров сердца.

Эхокардиография — это метод ультразвукового исследования
сердца, изучающий структуру и функцию сердца. Метод основан па
отражении звуковых воли, направленных па изучаемые структуры,
которые возвращаются к датчику, где и регистрируются. Определяет
толщину степ и размеры камер сердца во время систолы и диастолы.
Также изображение может быть двухмерным.

Дотшлероэхокардиография оценивает направление и скорость тока
крови, что имеет большое значение в диагностике пороков сердца (недо-
статочность митрального и аортального клапанов). Эхокардиография по-
могает в диагностике митрального стеноза, а двухмерное изображение
позволяет относительно точно определить величину митрального отвер-
стия. Также этот метод используется в диагностике других пороков серд-
ца, перикардиального выпота, эндокардитов, кардиомиопатии. Опреде-
ляет размеры камер сердца и толщину их стенок во время систолы и
диастолы.

Радиоизотопное исследование сердца. Существует три основных
метода радиоизотопного исследования сердца: вентрикулосцинтигра-
фия, перфузионная сцинтиграфия и сцинтиграфия для диагностики
инфаркта. При этом исследовании используются радиоактивные пре-
параты. Этот метод дает хорошие результаты в диагностике инфаркта
миокарда при его атипичном клиническом течении, а также при нали-
чии нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Магниторезонансная томография.Этот метод позволяет изучать
внутриклеточный метаболизм (состояние фосфатов, богатых энерги-
ей, и значение кислотно-основного равновесия внутри клеток).

Катетеризация сердца и ангиокардиография. Метод основан па
введении катетера через артерию или вену в сердце для измерения дав-
ления в полостях, оценки кровотока, насыщение кислородом, для вве-
дения контрастного вещества и для биопсии миокарда. Давление в ка-
мерах сердца говорит о сократительной функции правого и левого же-
лудочков, оценивает степень стеноза. Катетеризация позволяет изме-
рить минутный объем сердца и сердечный индекс. Показанием для ка-
тетеризации сердца и коронарографии является необходимость уточне-
ния генеза боли в сердце при подозрении па ишемию; решение вопроса
об оперативном вмешательстве. Катетеризация сердца также проводит-
ся у больных с пороками сердца для решения вопроса о тактике и
характере хирургического вмешательства.
Эндомиокардиальная биопсия левого и правого желудочков прово-
дится при катетеризации. Результаты ее достаточно достоверны. Ис-
пользуют для выявления отторжения трансплантированного сердца, а
также для диагностики миокардита, амилоидоза, саркоидоза. Для оп-
ределения давления в легочной артерии и в правом предсердии исполь-
зуют продолжительную катетеризацию с помощью баллонного плаваю-
щего катетера (от нескольких часов до суток). Это исследование имеет
большое значение для дифференциальной диагностики отека легких,
кардиального и другого происхождения, разрыва межжелудочковой
перегородки, отрыве сосочковой мышцы при остром инфаркте миокар-
да, инфаркта правого желудочка и тампонады сердца. Показаниями
для продолжительной катетеризации правого сердца и легочной арте-
рии также являются кардиогенный шок и наблюдение в послеопераци-
онном периоде за больными с тяжелой патологией сердца.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца(ИБС) — это острое или хроничес-
кое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением пре-
кращения доставки крови в миокард в результате патологических про-
цессов в системе коронарных артерий.

В патогенезе ИБС имеют значение три основных фактора: нали-
чие атеросклероза коронарных артерий, образование агрегатов тром-
боцитов в сосудах, нарушение регуляции величины просвета в артери-
ях. Очень редко динамический стеноз коронарных артерий возникает
без органического поражения ее стенки. Недостаточное кровообраще-
ние миокарда приводит к развитию зон ишемии, некроза, а также
склеротических изменений. Факторы риска при ИБС: факторы внеш-
ней и внутренней среды, способствовавшие ишемической болезни сер-
дца. Обычно выделяют основные факторы риска:

1.	гиперхолестеринемия,

2.	артериальная гипертония,

3.	курение,

4.	ожирение,

5.	малоподвижный образ жизни. Развитие стенозирующего ате-
росклероза коронарных артерий создает условия, характеризующие-
ся несоответствием эффективного коронарного кровообращения п по-
требности миокарда в кислороде, что является основой развития ИБС.

Классификация ишемической болезни сердца, принятая в 1979
году ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения):

1.	Внезапная смерть (первичная остановка сердца).
2.	Стенокардия.

2.1.	Стенокардия напряжения.

2.1.1.	Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2.	Стенокардия напряжения (с указанием функционального клас-
са больного от 1 до 4).

2.1.3.	Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2.	Спонтанная стенокардия или стенокардия Принцметалла.

3.	Инфаркт миокарда.

3.1.	Крушюочаговый (трансмуральный).

3.2.	Мелкоочаговый,

4.	Постинфарктный кардиосклероз.

5.	Нарушение сердечного ритма с указанием формы.

6.	Сердечная недостаточность с указанием формы и стадии.

СТЕНОКАРДИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления стенокардии выражаются острой при-
ступообразной болью в области сердца, за грудиной с иррадиацией в
левое плечо, руку, шею, челюсть, Может отмечаться атипичная ирра-
диация боли в правую лопатку, руку, ноги, в эпигастральную область.
Боль сопровождается чувством страха, ощущением беспокойства.

Приступ стенокардии обычно непродолжительный (3-5 минут),
иногда до 20 минут. Он купируется после приема нитроглицерина под
язык через 1-2 минуту или при прекращении физической нагрузки.
Принято выделять 4 функциональных класса стабильной стенокар-
дии: I функциональный класс —приступ возникает при интенсивной
нагрузке, II класс —приступ возникает при быстрой ходьбе, подъме
по лестнице на высокий этаж, III класс — приступ возникает при
обычной ходьбе по ровному месту, подъеме на первый этаж, IV класс
— приступ может возникать при ходьбе в медленном темпе по ровно-
му месту на расстоянии до 100 метров.

Следует выделить впервые возникшую стенокардию при появле-
нии первых симптомов у больного в течение месяца. Исходы впервые
возникшей стенокардии могут быть различными: от внезапной смерти
до развития инфаркта миокарда, до стабилизации стенокардии и даже
регресса симптомов, иногда на долгие годы. Следует выделить спон-
танную стенокардию, которая наиболее полно была описана Припц-
металлом в 1959 году. В более тяжелых случаях вариантов стенокар-
дии боль возникает в покое и имеют большую интенсивность. На карди-
□грамме в каком-либо из отведений наблюдается значительный подъем
сегмента 8-Т. У таких больных развитие инфаркта миокарда значи-
тельно повышено. Во многих случаях наблюдается сочетание вариан-
тной стенокардии со стенокардией напряжения. Изменения кардиог-
раммы в момент приступа варьирует по выраженности от небольшого
смещения сегмента 8-Т в легких случаях до подъема его, иногда даже
с формированием мопофазной кривой, свойственной инфаркту мио-
карда. Изменения комплекса С?К8 не наблюдаются. Если инфаркт
миокарда не развивается, то кардиограмма довольно быстро нормали-
зуется.

Диагноз ИБС ставится на основании клинических данных и ре-
зультатов дополнительных исследований. Это электрокардиограмма в
покое, при физической нагрузке, векторокардиография, показатель
липидного обмена, коронарография и велоэргометрия. При стенокар-
дии на кардиограмме могут отсутствовать изменения или проявляться
признаки ухудшения питания субэндокардиальных областей левого
желудочка в виде снижения интервала 8-Т и инверсии зубца Т. Менее
типичными являются появления заостренных высоких зубцов Т или
приходящих нарушений ритма сердца.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика определяется предупреждением развития прогрес-
сирования коронарного атеросклероза. Мероприятия по профилакти-
ке включают в себя первичную профилактику — это выявление и
предупреждение ИБС у лиц без клинических признаков заболевания,
но имеющих те или иные факторы риска, и вторичная профилактика
включает комплекс мероприятий по предупреждению прогрессирова-
ния осложнений ИБС на фоне имеющейся клинической картины забо-
левания. Основой профилактики является соблюдение правильного
режима жизни, достаточная физическая активность. При таком режи-
ме идет нормализация обменных процессов, повышение выносливости
сердечно-сосудистой системы. Диета заключается в понижении калло-
ража, в соответствии диеты массе тела и энергетическим потребностям
организма, в ограничении продуктов питания, содержащих легкоусво-
яемые углеводы и холестерин. Важны правильный режим жизни,
пребывание па воздухе, сохранение хорошего психологического кли-
мата. Лицам с повышенным артериальным давлением необходимо
постоянное медикаментозное лечение, больным сахарным диабетом
адекватная коррекция углеводного обмена,

ЛЕЧЕНИЕ

Из лекарственных средств наиболее часто применяют бета-адре-
поблокаторы, нитраты и антагонисты кальция. Бета-адреноблокаторы
уменьшают симпатическую активность, приводят к снижению потреб-
ности миокарда в кислороде. Пронрапалол (анаприлип) назначают с
малых доз, обычно по 10-20 мг 3-4 раза в день. При хорошей перено-
симости дозу увеличивают до 40 мг на прием, в некоторых случаях до
80 мг. Неселективпые адрепоблокаторы нельзя применять у больных
бронхиальной астмой. К селективным адреноблокаторам относится
препарат карданум. Как селективные, так и неселективпые бета-адре-
ноблокаторы не следует назначать при выраженной брадикардии, при
синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блока-
де П-Ш степени, выраженной застойной сердечной недостаточности.

Из нитратов самым распространенным препаратом для купирова-
ния приступов стенокардии является нитроглицерин. Он выпускается
в виде таблеток, содержащих 0,5 мг 1-процентного спиртового раство-
ра. При сублингвальном применении препарат растворяется через 40-
60 секунд и оказывает почти моментальное действие в течение 5-10
минут.

Широко используют препараты пролонгированного действия. Это
препарат эринит. При приеме внутрь эффект наступает через 30-40
минут и продолжается 4-5 часов. Эринит выпускается в таблетках по
0,01-0,02 г. Курс лечения — 3-4 недели.

Препарат нитросорбит, сходен по механизму действия с эрини-
том, однако действует более продолжительно. Выпускается в таблет-
ках по 5-10 мг. Курс лечения 2-3 недели.

Наиболее эффективны из группы препаратов пролонгированного
действия: сустак-митэ — по 2,6 мг, сустак-фортэ — по 6,4 мг, которые
применяются но 2-3 раза в день. Также помимо препаратов для при-
ема внутрь (сустак, нитронг), препараты применяют в виде пленки,
приклеиваемой на десну, или мазей, которые наклеиваются на кожу
тела в виде пластыря или пленки. Отечественный препарат тринитро-
лонг содержит 1,2 или 4 мг нитроглицерина.

При длительном применении нитратов иногда снижается чувстви-
тельность к ним. Необходим перерыв в 5-7 дней. В этот период можно
назначить препараты других групп. Антагонисты кальция замедляют
поступление кальция внутрь мышечных клеток, что приводит к сни-
жению тонуса. Эти препараты показаны во всех вариантах стенокар-
дии, особенно эффективны у больных апгиоспастического компонента
и в вариантной стенокардии.

Самым популярным препаратом является нифедипин (коринфар,
адалат, кордикет). Лечение начинают с доз по 10 мг 2-3 раза в день.
При необходимости дозу увеличивают до 20 мг 3-4 раза в день. Побоч-
ные действия возникают редко. Так как коринфар оказывает гипотен-
зивпое действие, он показан при сочетании ИБС с гипертонической
болезнью. Коринфар может рефлекторно учащать сердечные сокра-
щения, антагонист кальция —веропамил (изонтип, финонтин) снижа-
ет частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость сердца, об-
ладает отрицательным изотропным действием. Обычно назначают его
в дозе 80-120 мг 3 раза в день при контролем артериального давления,
при отсутствии нарушений проводимости и брадикардии.

У больных со стенокардией I функционального класса достаточ-
ной оказывается монотерания бета-адрепоблокаторами, нитратами или
антагонистами кальция. При II функциональном классе сочетаются
два препарата из разных групп, а у больных с III и IV функциональ-
ными классами — три препарата. При наличии стенокардии III и IV
функциональных классов, плохо поддающихся лечению, целесообразно
проведение коронарографии для уточнения показаний к аорто-коро-
нарному шунтированию. Аорто-коронарное шунтирование показано у
больных, у которых при коронарографии выявлен стеноз основного
ствола левой коронарной артерии или окклюзии проксимальных отде-
лов 2-х или 3-х коронарных артерий. У больных с выраженной сер-
дечной недостаточностью операция представляет высокий риск. Так-
же применяется баллонодилятация коронарных артерий, которую про-
водят с поражением одной или двух крупных коронарных артерий,
если стеноз имеет небольшую протяженность.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, воз-
никающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного
кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций
сердца, сосудов и других органов. В зависимости от распространенно-
сти некроза, выделяют крунноочаговый и мелкоочаговый инфаркты.
С учетом расположения некроза но толщине стенки желудочка разли-
чают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и суб-
эпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего вы-
деляют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перего-
родочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно по-
вреждения разных участков миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной инфаркта миокарда является нарушение первпо-
эндокриппой регуляции коронарного кровообращения, дыхания и
тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это
анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов,
гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде,
сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда — куре-
ние, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психи-
ческое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность
регуляции.

ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение
коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факто-
ры, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сер-
дечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, наруше-
ние сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тром-
боэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового пре-
кращения коронарного кровотока с маловыражешюй компенсацией за
счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявле-
ний. Некрозообразование может быть более продолжительным при
интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии ги-
поксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных фак-
торов может быть одномоментным, что создает благоприятные воз-
можности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и вос-
становления его функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является
болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте
миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стено-
кардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в
загрудинной области, прекардиалыюй области, в некоторых случаях
боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной
клетки, реже может появляться атипичная локализация. Боли при
типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, ло-
патку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопат-
ку, челюсть. Характер боли самый разнообразный: давящий, сжима-
ющий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и тре-
буют применения наркотиков, пейролептоапальгизии и даже наркоза.
Длительность болевого приступа может быть различной — от 1-2 ча-
сов до нескольких суток. При аускультации отмечается приглушение
тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм гало-
па в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может по-
явиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикарди-
том, который может сохраняться непродолжительное время — от од-
них до трех суток.

Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может прояв-
ляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гаст-
рологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастролгический вариант инфаркта миокарда характеризуется
появлением болевого приступа в эпигастральной области с распрост-
ранением в загрудинное пространство. Одновременно возникают дис-
пептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократ-
ная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полос-
ти. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифферен-
цировать с пищевой токсикоипфекцией, прободной язвой желудка,
панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется раз-
витием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы
затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется воз-
никновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для
жизни аритмии. Сюда относятся политоппая желудочковая экстраси-
столия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пара-
ксизмальиая тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводи-
мости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен разви-
тием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде ин-
фаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения голов-
ного мозга особенно при развитии кардиогенного шока. Будет прояв-
ляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии
мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием
обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного
мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или
иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется от-
сутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожидан-
ным проявлением па ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого
варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех ати-
пичных форм заболевания.
Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длитель-
ным, затяжным течением на протяжении 3-4-х педель и дольше. В
основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы заме-
щения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.
Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характе-
ризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных
болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, кото-
рый может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кар-
диогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда раз-
вивается по астматическому варианту течения.

Диагностика инфаркта миокарда основывается па данных элект-
рокардиографического исследования, биохимических показателей,
повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогена-
зы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда па
ЭКГ появлением патологического зубца (^, уменьшением вольтажа
зубца К или подъемом интервала 8-Т, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической
картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: по-
явления патологического зубца подъема сегмента 8-Т, мопофазной
кривой, отрицательного зубца Т. Типичная клиническая картина при-
ступа с появлением характерных последовательностей: (гиперлейко-
цитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, при-
знаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить
лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют дока-
зательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни,
выявлением гиперфермептемии, осложнением, в особенности левоже-
лудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновы-
вается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте
миокарда, осложняющем течение других болезней или послеопераци-
онного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у
больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и про-
должительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны
крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения па
ЭКГ выражены обычно в меньшей степени). Достоверность диагноза
основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие
убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как
правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдаю-
щих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока ле-
жит нарушение сократительной функции левого желудочка сердца. К
уменьшению сердечного выброса приводит также нарушение сердеч-
кого ритма, особенно часто политонной экстрасистолии или пароксиз-
мальной тахикардии. Уменьшение ударного, минутного объема серд-
ца сопровождается снижением артериального давления. У больных
кардиогенным шокохм снижение сердечного выброса не компенсирует-
ся подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к
нарушению в системе микроциркуляции в органах и тканях. Недоста-
точное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и
развитию метаболического ацидоза.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести сле-
дующие: периферические признаки шока — бледность кожных по-
кровов, холодный нот, цианоз, спавшиеся вены, может быть мрамор-
ный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотичном фоне
(появляются при очень тяжелом, неблагоприятно протекающем шоке).
Резко падает артериальное давление и уменьшается пульсовое давле-
ние. (Артериальное давление падает ниже 80 мм рт.ст., а при тяже-
лых случаях оно может не определяться).

Кардиогенный шок может развиваться на фоне субнормальных и
даже нормальных цифр артериального давления, как правило, у боль-
ных гипертонической болезнью. Падение пульсового давления до 25-
20 мм рт.ст. и ниже всегда сопровождается периферическими призна-
ками шока. Периферические признаки шока появляются обычно в
самом начале инфаркта миокарда. Одновременно с болями и по мере
уменьшения болевого синдрома могут исчезнуть. Признаки острой
сердечной недостаточности проявляются в нарастающей одышке, ак-
роциоиозе, тахикардии, застойных явлениях в системе малого круга
кровообращения. Также к признакам шока относятся почечная недо-
статочность, которая может наблюдаться в виде олигурии, анурии, с
повышением остаточного азота крови.

Отек легких является еще одним грозным осложеннием острого
инфаркта миокарда. Развитие отека легких связано прежде всего с
вовлечением в процесс более 40% объема стенки левого желудочка.

Основным моментом патогенеза отека легких является снижение
сократительной функции, пораженного инфарктом левого желудочка
при сохранении функции правого желудочка. При отеке легких аус-
культативно выслушивается масса разнокалиберных булькающих влаж-
ных хрипов. Дыхание становится в связи с этим клокочущим. Между
вдохом и выдохом нет заметных пауз. Во время выдоха выделяется
пенистая мокрота, иногда розового цвета.

Нарушения ритма и проводимости также являются осложнения-
ми острого инфаркта миокарда. Из нарушений ритма сердца наиболее
серьезным является пароксизмальная тахикардия, в частности, желу-
дочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. А из наиболее се-
рьезных осложнений проводимости являются атриовентрикулярные
блокады, в частности полные а-У-блокады, которые также могут при-
вести к летальному исходу.

ЛЕЧЕНИЕ

Очень важным лечебным мероприятием является купирование
болей. Наиболее эффективным методом является применение нарко-
тических анальгетиков.

Нейролептанальгезия — применение фентанила и дроперидола.
Фентанил назначают в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора), доза
дроперидола зависит от уровня АД — от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Препара-
ты разводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического
раствора хлорида натрия, вводят медленно со скоростью 2 мл/мин.
При сохранении болей можно дополнительно ввести 1 мл фентанила в
случаенеугнетенного дыхания. Дополнительная доза дроперидола за-
висит от уровня АД.

Используют морфин в дозе 10-15 мг (1-1,5 мл 1%-ного раствора).
Он особенно показан при острой левожелудочковой недостаточности,
без признаков артериальной гипотензии.

Промедол в дозе 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) эффективен у
пожилых больных, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии
(когда нежелательно или противопоказано назначение атропина).

Фибринолитические средства эффективны в первые 3-4 часа от
начала заболевания. Применяют стрептазу (стрептокиназу). Начина-
ют с введения 200 000-250 000 ЕД препарата в 100 мл изотонического
раствора хлорида натрия в течение 30 минут внутривенно. При отсут-
ствии побочных реакций препарат продолжают вводить внутривенно
капельно в течение 30 минут или медленно струйно, суточная доза в
2 000 000-2 500 000 ЕД. До введения фибринолитических средств
рекомендуется введение 60-90 мг преднизолона для предотвращения
аллергических реакций. При появлении аллергических реакций ин-
фузию прекращают, дополнительно вводят глюкокортикостероиды и
антигистаминные препараты.

Препарат стрептодеказу желательно вводить как можно раньше.
Во флакон, содержащий 1 500 000 фибринолитических единиц (ФЕ)
препарата, вводят 10 мл раствора. Следует вначале ввести 300 000
ФЕ стрептодеказы, а затем (при отсутствии аллергической реакции)
уже медленно струйно 2 700 000 ФЕ препарата. Противопоказаниями
для фибринолитической терапии являются: геморрагические диатезы,
обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
злокачественная артериальная гипертензия, активный туберкулез,
кровотечения различной локализации, бронхоэктазы, злокачествен-
ные новообразования, недостаточность кровообращения П-Ш стадии,
декомпенсированный сахарный диабет, печеночная недостаточность,
выраженная почечная недостаточность, сосудистые поражения голов-
ного мозга.

Гепарин назначают в ранних стадиях заболевания. Если проводи-
лась терапия фибринолитическими препаратами, то в первые сутки
лечения гепарином требуется тщательное наблюдение за больным для
выявления возможных геморрагических осложнений. Гепарин вводят
4 раза в сутки в дозе 5000 ЕД под кожу живота при контроле времени
свертываемости крови. Если фибринолитические средства не приме-
нялись, то первоначальная доза гепарина 10 000-20 000 ЕД внутри-
венно, затем переходят па подкожное введение.

Лечение кардиогенного шока.Основная цель терапии
кардиогенного шока — это восстановление АД. Важным методом
повышения АД является введение мезатопа, допамина, норадреналина,
глюкортикоидов. Мезатон: 1%-пый раствор 0,3-0,5 мл внутривенно па
20 мл изотопического раствора хлорида натрия. Допамин в дозе 5 мг
на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы вводят внутривенно капельно
при контроле АД. Преднизолон — по 400-600 *',Г/СУТК11> при
необходимости дозу можно увеличить.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 5%-ный раствор
бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кис-
лотно-основного состояния крови.

Лечение застойной сердечной недостаточности.Клипические про-
явления*. одышка, цианоз, набухание шейных вен, влажные хрипы в
легких, тахикардия, ритм галопа. Внутривенно капельно вводят 5 мг
нитролипгвала на 200 мл 5%-пого раствора глюкозы со скоростью 15-
20 Капсль/Ч1|((. При необходимости дозу повышают до 10 мг па 100 мл
изотонического раствора хлорида натрия. Можно вводить 1%-ный спир-
товый раствор нитроглицерина па 100 мл физраствора со скоростью
6-8 ка"1'ль/М1И(., при контроле АД. Для уменьшения венозного возврата к
сердцу вводят мочегонные средства: лазикс — 80-120 мг внутривенно
Или урегит — 50-100 мг внутривенно.

При развитии отека легких внутривенно вводят морфии: 1%-пый
раствор (1-1,5 мл). Доза лазикса может быть увеличена до 240-320
мг. В качестве пеногасителя внутривенно вводят 20 мл 33%-пого ра-
створа этилового спирта. При отсутствии гипотонии показано также
внутривенно капельное введение нитроглицерина, нитролипгвала или
нитропруссида натрия. При сочетании отека легких и резком сниже-
нии АД показано сочетаемое применение мочегонных средств с препа-
ратами инотропного действия, повышающими АД. Для усиления со-
кратительной функции миокарда можно применять сердечные глико-
зиды: строфантин 0,025%-пый раствор 1 мл внутривенно с поляризу-
ющей смесью или коргликон 0,06% 0,5-1 мл. Допамин: в дозе 50 мг на
200 мл физраствора или норадреналин 0,2%-пый раствор 1-2 мл на
200 физраствора. При нарастании ацидоза в лечение добавляют 4%-
ный раствор гидрокарбопата натрия.

Лечение нарушений ритма сердца. Для предупреждения различ-
ных аритмий в первые дни болезни вводят поляризующую смесь:
8о1.СИисо81 5% — 100 мл; 8о1.СИисо81 40% — 40 мл; ТпзиИш 6 ЕД;
8о1.Ка1п СЫопсН 4% — 20 мл; 8о1.Ма§пе8п ЗиИаНз 25% — 5 мл;
внутривенно капельно.

Наибольшую опасность представляют желудочковые нарушения
ритма — пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция
желудочков, их предвестниками могут быть желудочковые экстрасис-
толы (особенно ранние — К на Т и политоппые). Применяют лидока-
ин 2%-ный раствор 4 мл внутривенно струйно па 10 мл физраствора,
а далее капельно 2 мг/ При развитии пароксизма желудочковой
тахикардии также вводят лидокаин. Фибрилляция желудочков лечит-
ся электрической дефибрилляцией разрядом 5-7 тыс. вольт. При от-
сутствии эффекта от первой дефибрилляции продолжают непрямой
массаж сердца, искусственное дыхание с последующей повторной де-
фибрилляцией. В процессе устранения фибрилляции внутривенно
струйно вводят 120-200 мг лидокаина. При наджелудочковых нару-
шениях ритма используют традиционные антиритмические средства.

Лечение нарушений проводимости. При атриовентрикулярной
блокаде II степени вводят 0,1%-ный раствор атропина, учитывая кон-
кретную ситуацию, но не более 4 МЛ/СУТКН, иногда эффективно введение
глюкокортикоидов. Если эффекта от атропина нет, то решают вопрос
о временной элекгрокардиостимуляции. Показанием к пей также счи-
тают блокаду III степени.

После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному
можно разрешить поворачиваться в постели, пользоваться поильни-
ком, самостоятельно есть (если в остром периоде не было отека лег-
ких, кардиогенного шока, тяжелых нарушений ритма). С 3-го-4-го
дня назначают занятия лечебной физкультурой па длительный срок.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двига-
телыюго режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают
до 7-8 недель и более.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Это патологический процесс, обусловленный нарушением метабо-
лизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке
(интиме) артерии, который часто поражает аорту и крупные артери-
альные стволы, а также артерии среднего калибра — коронарные,
мозговые, брыжеечные и артерии нижних конечностей. В результате
инфильтрации интимы липидами и липопротеидами формируются
бляшки, склонные к распаду, и в месте их повреждения образуются
язвы и тромбы, в дальнейшем развиваются фиброз и сужение просве-
та, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою
очередь, ведет к нарушению функции органа, который кровоснабжа-
ется данной артерией.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии имеют значение два главных фактора: сосудисто-
тромбоцитарные изменения и нарушение липидного обмена. Факто-
ры, которые действуют повреждающе на эндотелий артерий: артери-
альная гипертензия, гиперадреналинемия (при стрессовых состояни-
ях), гиперхолестеринемия и иммунологические факторы (возникно-
вение повреждения сосудов при реакции отторжения). Десквамация
эндотелия обуславливает адгезию тромбоцитов в этом месте, происхо-
дит агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение активных ве-
ществ, в результате образуется уплотнение гладких мышечных клеток, ко-
торые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки. Нарушение
метаболизма липидов приводит к концентрации холестерина в сосудистой
стенке. Также фактором риска атеросклероза является пшертри-глицери-
демия. У больных с высоким АД в период гиперадрепалинемии происходит
расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липида-
ми. Повреждению эндотелия способствуют инфекции и курение. У мужчин
атеросклероз встречается чаще чем у женщин, по, после наступления у
женщин менопаузы, число их сравнивается с мужчинами. Наличие ожире-
ния способствует' прогрессированию атеросклероза. Встречаются семейные
формы быстро прогрессирующего атеросклероза, характеризующегося рез-
ким повышением в крови холестерила — до 26,5
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Атеросклероз аорты и крупных ее ветвей. У больных с выражен-
ным склерозом аорты при осмотре грудной клетки выявляют пульса-
цию в яремной ямке, при пальпации удается определить пульсацию
аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии выявляется расши-
рение тупости сосудистого пучка во II межреберье, при аускультации
над аортой часто выявляется систолический шум, II топ часто усилен.
При рентгенологическом исследовании наблюдается развернутость
аорты, уплотнение ее контуров. При атеро-склеротическом поврежде-
нии клапанов аорты появляются симптомы, характерные для недоста-
точности или стеноза аортального клапана. При выраженном атероск-
лерозе аорты и ее ветвей отмечается увеличение систолического АД и
некоторого уменьшения диастолического АД с увеличением пульсово-
го давления. Атеросклеротическое поражение аорты может привести к
развитию аневризмы. При расположении аневризмы в грудном отделе
возможно появление симптомов сдавления бронхов, трахеи и пищево-
да, появляются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, иног-
да кровохарканье.

Расслаивающая аневризма аорты (гематома стенки аорты).

Надрыв аорты сопровождается появлением сильной боли, ирра-
диирующей в спину или ноги, в крови появляется лейкоцитоз, увели-
чение уровня общей ЛДГ, некоторое снижение гемоглобина. Аневриз-
ма аорты выявляется при ультразвуковом исследовании органов брюш-
ной полости. При установлении диагноза расслаивающей аневризмы
аорты необходимо купирование болевого синдрома и снижение повы-
шенного АД.

Атеросклероз мозговых артерий сопровождается циркуляторной
энцефалопатией. При острых нарушениях деятельности ЦНС возможны
тромбоз или кровоизлияние в головной мозг.

Атеросклероз почечных артерий приводит к ишемии почки, мо-
жет вызвать артериальную гипертензию.

Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется приступооб-
разными болями в животе •— так называемой брюшной жабой. Для
уточнения диагноза показана ангиография брыжеечных артерий. Пора-
жение брыжеечных артерий может осложниться их тромбозом. Возни-
кают резкие боли эпигастральной области, иногда и в правом подребе-
рье, сопровождающиеся снижением АД, потливостью рук, рвотой (иногда
с кровью), жидким стулом. Если своевременно больного не проопери-
ровать, то развивается перитонит в результате некроза стенки кишки.
Атеросклероз периферических артерий. Облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается
перемежающей хромотой. Боли возникают или во время ходьбы, или
через 1-2 минуты после остановки. Для уточнения локализации
поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до
подвздошной области паховой складки.

ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь необходим рациональный образ жизни с доста-
точной физической нагрузкой. Ограничивать потребление животного
жира до 40-50 г в сутки, легко усвояемых углеводов — до 40 г в сутки
и общую энергетическую ценность пищи. При избыточной массе тела
больному следует ее постепенно снизить. Целесообразно ежедневное
потребление не менее 30-40 мл растительных масел, вводить в рацион
рыбу, а также овощи и фрукты. При высокой гиперхолестеринемии
назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие
его метаболизм. Это ловастатин, липостабил, никотиновая кислота в
больших дозах (3-4 г в сутки), холестеринами!!, применяют также
плазмаферез. Также важно устранить все факторы риска: ожирение,
гиподинамия, курение, гипертония, психоэмоциональное перенапря-
жение. Также применяют мероприятия, направленные на восстанов-
ление или улучшение кровоснабжения кровеносных сосудов.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соеди-
нительной ткани, при котором преимущественно поражаются сердеч-
но-сосудистая система (с развитием клапанных пороков сердца), а
также крупные суставы. У больных наблюдают лихорадку, мигриру-
ющий полиартрит, неврологическую симптоматику. Болезнь возника-
ет в любом возрасте, но чаще между 5 и 15 годами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ревматизм вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А.
Атака ревматизма чаще развивается после острой носоглоточной стреп-
тококковой инфекции. В крови больных обнаруживают противостреп-
тококковые антитела в высоких тирах. У больных ревматизмом вы-
явлены также нарушения клеточного иммунитета; помимо иммунных
нарушений важную роль в развитии и поддержании воспалительных
процессов при ревматизме играют химические медиаторы, также име-
ет значение генетическая предрасположенность. Характерным морфо-
логическим признаком болезни является гранулема (Ашофа — Тала-
лаева), которая состоит из крупных базофильных клеток макрофа-
гального происхождения. Гранулема располагается в периваскуляр-
ной соединительной ткани или в интерстициальной ткани миокарда. В
сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также песпеци-
фическая воспалительная реакция. Ревматический эндокардит сопро-
вождается бородавчатыми изменениями клапанов. Склероз ведет к
утолщению и сращению створок, что приводит к недостаточности клапа-
на или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный
клапан, реже аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может
развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальци-
нозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто после ангины самочувствие может быть хорошим, ио через
2-3 педели могут возникнуть лихорадка, полиартрит, симптомы кар-
дита. Ревматический артрит характеризуется летучим поражением су-
ставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движе-
нии. Поражаются крупные суставы — коленные, голеностопные, пле-
чевые и локтевые. Ревматический полиартрит полностью обратим.

Ревмокардит — это воспаление слоев стенки сердца —миокарда,
эндокарда и перикарда. Ревматический миокардит обычно протекает
легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в об-
ласти сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердце-
биение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслу-
шивается систолический шум па верхушке, иногда в сочетании с ос-
лаблением I топа, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с
возникновением ритма галопа. На ЭКГ выявляются нарушения пред-
сердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала РС). При
динамическом наблюдении определяются смещение сегмента 8Т, умень-
шение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая бло-
када. Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого
течения ревмокардита. Подкожные ревматические узелки возникают
при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны.
Редким проявлением ревматизма является кольцевидная эритема. У
детей поражается нервная система с развитием хореи: резкие беспоря-
дочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоцио-
нальная лабильность. В крови характерны лейкоцитоз, сдвиг лейко-
цитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивно-
го белка, повышение содержания альфа2- и гамма-глобулипов и тит-
ры противострептококковых антител. При остром ревматизме атака
закапчивается в пределах двух месяцев. Стрептококковая инфекция
способствует активизации ревматизма.

Диагноз ревматизма ставится па основании сформировавшегося
порока сердца, при отсутствии порока наличие мигрирующего поли-
артрита, гранулем Ашофа — Талалаева, кольцевидной эритемы, мио-
кардита и хореи. Для диагноза достаточно двух из указанных выше
признаков.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМА

Активность ревматического процесса

III ст. активности. При остром или подостром течении — это
полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая температура тела, лейко-
цитоз больше 10 г/,1, СОЭ больше 40	/ч.1е, С-реактивный белок

(++++), гамма-глобулины до 30%, фибриноген сильно повышен, ДФА
больше 350 у.е.

II ст. активности (умеренная). Может быть при подостром затяж-
ном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина
менее выражена. Лейкоциты — 8-10 г/ч, СОЭ — 20-40 мм/час, С-реак-
тивный белок — от (+) до (+++), гамма-глобулины — 21-23%.

I ст. активности (минимальная). Может быть при затяжном вя-
лотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном рев-
мокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревмати-
ческим и узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты меньше 8 г/ ,
СОЭ нормальное или слегка ускоренное, С-реактивный белок отрица-
тельный или очень небольшое количество, гамма-глобулины — норма
или слегка увеличенная, ДФА — норма.

Характер течения ревматизма.

1.	Острое.

2.	Подострое.

3.	Хроническое:

а)	затяжное,

б)	непрерывно рецидивирующее,

в)	латентное.

Острое течение. Встречается очень редко. Характерно острое на-
чало с высокой температурой, интоксикацией, экссудативным мио-
кардитом. Все лабораторные данные на самых высоких цифрах. Вы-
раженное воспаление суставов. Для этого течения не характерны ре-
цидивы.
Подострое течение. Характеризуется повышением температуры
тела, невыраженной полисипдромпостыо, менее выраженной экссуда-
цией. Биохимические показатели повышены, ио не максимально. Вы-
здоровление должно закончиться к 6 месяцам.

Хроническое затяжное течение. Мало выражена полиорганность,
мало повышены биохимические показатели. Течение дольше 6 меся-
цев. Это самая частая форма активации ревматического процесса.

Хроническое непрерывно рецидивирующее течение. Самое не-
благоприятное течение. Обострение может начаться в виде подострого
или затяжного течения при любой степени активности. Вроде бы про-
исходит свертывание процессов — и начинается новая волна. И сколько
их будет — неизвестно. Каждое обострение вызывает новые рубцы па
клапанах.

Хроническое латентное течение. Клинические проявления отсут-
ствуют, характерна только первая степень активности, выявляется
микросимптоматика.

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с ревмокардитом необходимо госпитализировать. Лече-
ние включает в себя применение антибиотиков и противовоспалитель-
ных препаратов. При активном ревматизме назначают пенициллин в
дозе 1,5-2 млп. ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Затем переходят на
бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД каждый месяц. При аллергии па пеницил-
лин переходят на эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. При
хроническом воспалении миндалин применяют консервативное лече-
ние или хирургическое удаление их. При ярко выраженной активнос-
ти ревматизма назначают преднизолон до 30 мг в сутки или других
групп глюкокортикоидов. Доза преднизолона после затухания воспа-
лительного процесса снижается по 2,5 мг каждые 2-3 дня. В конце
курса к лечению добавляют хлорохин по 0,25 г 2-3 раза в день в
течение 10 дней, а затем 1 раз в день 4-6 месяцев для профилактики
обострения. При менее выраженной активности ревматизма применя-
ют ибупрофен, индометацин, вольтареп, аспирин. При наличии у боль-
ных недостаточности кровообращения назначают мочегонные средства,
сердечные гликозиды и сосудорасширяющие средства.

Профилактика ревматизма: закаливание и своевременное лече-
ние стрептококковых очагов инфекции. Для профилактики рециди-
вов назначают бициллип-5 ежемесячно в течение первых трех лет пос-
ле ревматической атаки, затем бициллин-5 назначают только весной и
осенью в сочетании с аспирином.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ПЕРЕГОРОДКИ (БОЛЕЗНЬ ТОЛОЧИНОВА - РОЖЕ)

Этот дефект обычно располагается в верхней перепончатой части
перегородки, реже в мышечной ее части.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время систолы давление в левом желудочке больше, чем в
правом. В результате этого кровь из левого желудочка переходит в
правое предсердие, что приводит к его расширению и гипертрофии.
Во время диастолы кровь из левого предсердия и правого желудочка
поступает в левый желудочек, тем самым вызывая его гипертрофию.
Таким образом, сердце расширяется в обе стороны и больше вправо.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При перкуссии выявляют расширение границ сердца вправо и
влево. При нахождении больного на левом боку часто определяется
“кошачье мурлыканье”. При аускультации на уровне Ш-ГУ межребе-
рья на грудине выслушивается резкий систолический шум, хорошо
проводящийся в межлопаточное пространство. Акцент II топа над ле-
гочной артерией обычно не выслушивается. На ЭКГ в отдельных слу-
чаях определяется отклонение электрической оси сердца вправо или
влево или удлинение интервала Р-0. Для уточнения диагноза исполь-
зуют эхокардиографию.

Порок протекает доброкачественно, с редким развитием деком-
пенсации; оперативного лечения не требуется.

НЕЗАРАЩЕНИЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Вследствие дефекта в предсердной перегородке кровь поступает
из левого предсердия в правое, что ведет к перегрузке правых отделов
сердца; это приводит к гипертрофии правого предсердия и желудоч-
ка, дилатации его полостей и гипертонии малого круга. При повыше-
нии давления правых отделов сердца направление “сброса” крови ме-
няется: венозная кровь из правого предсердия поступает в левое, и у
больных развивается дилатация левого предсердия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Небольшой дефект, как правило, не вызывает изменений в общем
состоянии больного. Когда дефект выражен, выявляются: одышка,
акроцианоз, расширение границ сердца вверх, систолический шум слева
у грудины иа уровне III ребра, также может выслушиваться диастоли-
ческий шум. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси серд-
ца вправо, может появиться блокада ножки пучка Гиса, увеличение
зубца Р, удлинение интервала Р-0 и расщепление комплекса 0К8.
При рентгеноскопии выявляют повышенное кровенаполнение и уси-
ление пульсации сосудов корней легких, увеличение сердца за счет
расширения обоих предсердий п правого желудочка, а также выбуха-
ние расширенной легочной артерии.

Течение изолированного пезаращепия межпредсердной перегород-
ки доброкачественное.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное —ушивание дефекта перегородки.

НЕЗАРАЩЕНИЕ

АРТЕРИАЛЬНОГО (БОТАЛЛОВА) ПРОТОКА

В результате пезаращепия боталлова протока ствол легочной ар-
терии и аорта сообщаются между собой. Так как давление в аорте
выше, чем в легочной артерии, то кровь поступает по боталлову про-
току в легочную артерию. В результате легочная артерия получает
кровь как из правого желудочка, так и из аорты через боталлов про-
ток, вследствие чего происходит гипертрофия правого желудочка.
Позже происходит гипертрофия и левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Среди врожденных пороков пезаращепие артериального протока
является самым частым и наименее тяжелым. У таких больных не
бывает цианоза. Оп может развиться только при значительной легоч-
ной гипертонии или при развитии сердечной недостаточности. При
осмотре выявляется разлитой сердечный толчок, определяется пуль-
сация легочной артерии во II межреберье слева. При перкуссии реги-
стрируют увеличение сердца в поперечнике. Во II межреберье слева
выслушивается обычно грубый систолический шум и акцепт второго
топа па легочной артерии, также может выслушиваться диастоличес-
кий шум. Оба шума отчетливо регистрируются па фонокардиограмме.
Электрокардиограмма или нормальная, или имеет отклонение элект-
рической оси влево. Обычно данный порок не сопровождается сердеч-
ной недостаточностью, по для ее предупреждения раципалыю опера-
тивное устранение дефекта.
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Коарктация аорты — это сужение любого участка аорты па про-
тяжении ее грудного или брюшного отдела, по наиболее часто — в
области перешейка аорты. В большинстве случаев этот порок встреча-
ется в изолированном виде. В результате препятствия кровотоку со-
здаются анастомозы, соединяющие артерии верхней половины туло-
вища с нижней. Коллатерали от подключичных и подмышечных арте-
рий выше места сужения аорты идут к межреберным артериям, нахо-
дящимся ниже стеноза, или могут образовываться анастомозы между
внутренней грудной артерией и нижней эпигастральной артерией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па жжение и жар в лице, голов-
ные боли, звон в ушах, тяжесть в голове, одышку, сердцебиение, оне-
мение в нижних конечностях. Основным признаком заболевания яв-
ляется повышение артериального давления в артериях верхней поло-
вины тела и его понижении в артериях пижпей половины тела. При
осмотре можно обнаружить наличие коллатералей по пульсирующим
межреберным артериям или по наличию бухтообразпых неровностей
контуров ребер при рентгенографии. При аускультации выслушива-
ется систолический или систолодиастолический сосудистый шум у
левого края грудины, который проводится па сосуды шеи и меж лопа-
точное пространство, акцент второго топа — над легочной артерией.
При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение левого
желудочка, расширение восходящей аорты и узурацию ребер.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное

Производится резекция суженного отрезка аорты и сшивание кон-
цов аорты.

КОМПЛЕКС ЭЙЗЕНМЕНГЕРА

Это большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании
с гипертонией малого круга кровообращения. Межжелудочковая пе-
регородка уменьшена или отсутствует, в результате чего аорта и ле-
гочная артерия как бы отходит из обоих желудочков. Венозная кровь
смешивается с кровью левого желудочка и в артериальное русло по-
ступает кровь, малопасыщеппая кислородом. При этом заболевании
нарушение в гемодинамике обусловлено также гипертонией малого
круга кровообращения. Сопротивление в легочных сосудах повыша-
ется вследствие поступления крови в легочную артерию под таким же
высоким давлением, как и в аорту, что вызывает спазм прекапилля-
ров. Повышение сопротивления в легочных сосудах является также
следствием изменения строения стенки мелких артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па общую слабость, быструю утом-
ляемость, одышку при небольшой физической нагрузке. Для умень-
шения одышки больные часто принимают вынужденное положение
“сидя па корточках”. При осмотре выявляется выраженный цианоз,
часто — сердечный горб и пульсация в предсердечной области слева
от грудипы. При аускультации выслушивается грубый систолический
шум над областью сердца, который часто сопровождается “кошачьим
мурлыканием”, иногда выслушивается диастолический шум, выслу-
шивается также акцент II топа над легочной артерией. При рентгено-
скопии определяется шаровидная форма сердца и выбухание ствола
легочной артерии. На ЭКГ могут выявляться увеличение зубца Р во II
и III стандартных отведениях и признаки гипертрофии правого желу-
дочка. Успешным может быть только оперативное лечение.

СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ПАТОГЕНЕЗ

Врожденный стеноз чаще локализуется па уровне клапанов. Но
может располагаться как выше, так и ниже. Выраженный стеноз, не-
зависимо от локализации, приводит к дилатации и гипертрофии пра-
вых отделов сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Небольшой стеноз может быть бессимптомным. При выраженном
стенозе больные жалуются па одышку, утомляемость, сердцебиения,
склонность к обморокам. При осмотре выявляется пульсация в при-
кардиалыюй и эпигастральной областях, часто сердечный горб. Ха-
рактерен также выраженный цианоз. При аускультации над аортой
выслушивается грубый систолический шум и систолическое дрожа-
ние, II тон расщеплен и ослаблен. На ЭКГ признаки гипертрофии
правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют постстенотичес-
кое расширение легочной артерии. Диагноз подтверждается па эхо-
кардиографии.

ЛЕЧЕНИЕ опер ативное.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Тетрада Фалло характеризуется стенозом легочной артерии в со-
четании с дефектом межжелудочковой перегородки, декстропозицией
аорты и гипертрофией правого желудочка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость, обморо-
ки. При осмотре выявляется выраженный цианоз (часто отмечается с
детства), пальцы в виде барабанных палочек, отставание в физичес-
ком развитии, пульсация в прикардиалыюй и эпигастральной облас-
ти, иногда сердечный горб. При аускультации выслушивается систо-
лический шум во II и Ш межреберьях слева от грудипы, иногда систо-
лическое дрожание, легочный компонент II топа ослаблен. При пер-
куссии — смещение границ сердца вправо. На ЭКГ — признаки пере-
грузки правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляется увели-
чение правых отделов сердца и уменьшение или отсутствие дуги ле-
гочной артерии. На эхокардиографии выявляют признаки дефекта
межжелудочковой перегородки. В крови наблюдается эритроцитоз и
низкое СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ больных хирургическое.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - это неполное
смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклеро-
зом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией. При всех
гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще
страдают мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током
крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из
левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок
недостаточно выражен, то возникает хорошая компенсация.

ПАТАНАТОМИЯ

Изменение клапанного аппарата выражается неполным смыкани-
ем клапана, утолщением и укорочением сухожильных нитей, фикси-
рующих створку, воспалительными и рубцовыми изменениями мит-
рального клапана. Характерным является также расширение полос-
тей левого предсердия, левого желудочка; правые отделы сердца ги-
пертрофированы умеренно.

ГЕМОДИНАМИКА

Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем
гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации, происходит
повышение давления в легочных сосудах. В результате действия реф-
лекса Китаева происходит спазм артериол легких, из-за чего возника-
ет легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии пра-
вого желудочка, а затем — к относительной недостаточности трех-
створчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение
печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне
типичных суставных ревматических атак.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При значительных физических нагрузках у больного может появ-
ляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца. При наруше-
нии компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить
“митральный румянец”, акроцианоз. При компенсированной недоста-
точности жалоб и внешних проявлений может не быть. При пальпа-
ции может выявляться интенсивный сердечный толчок в УЬУП меж-
реберьях слева от серединно-ключичной линии. При перкуссии отме-
чается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко
зашедших случаях). При аускультации I топ ослаблен, длинный сис-
толический шум, тембр шума различный (может быть или убываю-
щим или возрастающим ко II топу). Чем сильнее шум, тем сильнее
недостаточность митрального клапана. На ЭКГ часто отмечаются от-
клонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желу-
дочка, иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях
(“Р-ткга1е”). При рентгенологическом исследовании отмечается уве-
личение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги
слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии
сердца. При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается
увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение
створок в диастоле.

Осложнения: сердечная астма, нарушение кровообращения по
правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения, у
‘/3 больных — мерцательная аритмия, присоединение подострого сеп-
тического эндокардита,

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО
ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

ЭТИОЛОГИЯ

Стеноз митрального клапана почти всегда возникает после ревма-
тического эндокардита, редко встречается врожденный митральный
стеноз, который сочетается с незарощепием овального окна (дефект
между правым и левым предсердием).
ПАТАНАТОМИЯ

Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие рас-
ширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы.

ПАТОГЕНЕЗ

Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия
больше чем в два раза ведет к повышению давления в левом предсер-
дии, которое постепенно гипертрофируется; одновременно повышает-
ся давление в легочных венах и капиллярах. Это приводит к повыше-
нию давления в левом предсердии и легочных венах и вызывает спазм
артериол легких, что вызывает значительное повышение давления в
легочной артерии. Это в свою очередь, ведет к перегрузке правого
отдела сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на одышку, быструю утомляемость, снижение работо-
способности, могут быть боли в области сердца, перебои и сердцебие-
ние, кровохарканье и осиплость голоса. У части больных бывают при-
ступы сердечной астмы и отека легких. При осмотре — кожа бледная,
акроцианоз, “митральный румянец”. Верхушечный толчок определя-
ется в V межреберье внутри от срединно-ключичной линии. Пальпа-
ция в области верхушки сердца обнаруживает “кошачье мурлыканье”.
Перкуторио отмечается смещение относительной сердечной тупости
вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. При аускультации
выявляется хлопающий I топ и щелчок открытия митрального клапа-
на, акцепт II тона — над легочной артерией. В области верхушки
сердца выслушивается диастолический шум. Над легочной артерией
может прослушиваться диастолический шум Грахема —Стилла (мяг-
кий дующий шум). При развитии застойной недостаточности кровооб-
ращения заметно уменьшается пульсовое давление, при рентгенологи-
ческом исследовании выявляется митральная конфигурация. На фо-
нокардиограмме отмечаются высокие колебания I тона. Амлитуда его
увеличивается в 2-3 раза. Выявляется нарастающий пресистоличес-
кий шум, сливающийся с I топом.

ЛЕЧЕНИЕ

Своевременное выявление митрального стеноза и митральная ко-
миссуротомия могут на долгие годы сохранить полную компенсацию
сердечной деятельности. Консервативное лечение может лишь умень-
шить степень застойной недостаточности кровообращения.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК СЕРДЦА

Комбинированный митральный порок сердца является комбина-
цией недостаточности митрального клапана с сужением клапанного
отверстия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение, кото-
рые обусловлены степенью сужения митрального отверстия и выра-
женностью застоя крови в малом круге кровообращения. При осмотре
больного обращают внимание на бледность кожных покровов и акро-
цианоз. В более поздних стадиях отмечаются отеки и увеличение пече-
ни. При аускультации определяется хлопающий I тон, тон открытия
митрального клапана, диастолический шум, также определяется сис-
толический шум, который распространяется от верхушечного толчка
к подмышечным линиям. На ЭКГ регистрируется гипертрофия левого
предсердия и правого желудочка. Аускультативно I топ над верхуш-
кой чаще ослаблен, акцент II тона — над легочной артерией.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ

По частоте, среди приобретенных пороков сердца, аортальные
пороки занимают 2 место.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточность клапанов аорты возникает после септического
эндокардита, ревматического вальвулита, расслаивающейся аневриз-
мы аорты, травмы грудной клетки. Редко встречается аортальная не-
достаточность при значительном расширении устья аорты, вызванном
гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время диастолы обратный ток крови способствует повышению
давления в левом желудочке к началу систолы. Обратный ток крови в
левый желудочек вызывает его расширение, что является компенса-
торным фактором при аортальной недостаточности. Все это приводит
к застою в малом круге кровообращения, что способствует повыше-
нию давления в легочной артерии, вызывая гиперфункцию правого
желудочка и гипертрофию миокарда, из-за чего возможно появление
правожелудочковой недостаточности.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения ткани сердца зависят от этиологии.
Как правило, проявляется воспалительно-склеротический процесс в
основании створок и их сморщивание. Левый желудочек увеличен,
отмечается резкое утолщение его стенок.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На раннем этапе, на протяжении многих лет, когда недостаточ-
ность аортальных клапанов не выражена, больные не знают о суще-
ствовании порока сердца и не предъявляют жалоб. В связи с выра-
женной недостаточностью аортальных клапанов выявляются жалобы
на головокружение, сердцебиение, перебои в работе сердца при боль-
шой физической нагрузке, неприятные ощущения и боли в области
сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы
на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, чаще возни-
кающие по ночам. При осмотре кожные покровы бледны, выражен-
ная пульсация крупных артерий шеи (“пляска каротид”), определяет-
ся “капиллярный пульс” при легком надавливании па конец ногтя,
пульсаторное сужение и расширение зрачков. Иногда ритмичное по-
качивание головы (симптом Мюсе), вызванное пульсовыми колебани-
ями дуги аорты левого главного бронха и трахеи.

При осмотре области сердца выявляется приподнимающий вер-
хушечный толчок, смещающийся влево и вниз в VI и VII межреберье.
При перкуссии определяется расширение левой границы относитель-
ной тупости сердца до передней подмышечной линии за счет расшире-
ния левого желудочка. В области верхушки I тон ослаблен, II топ над
аортой ослаблен или не определяется. При атеросклеротической и
сифилитической природе порока II топ может быть сохранен. В точке
Боткина, во II межреберье справа у грудины определяется дующий
протодиастолический шум. На крупных артериях можно услышать
двойной шум Виноградова-Дюрозье (над сонными и бедренными ар-
териями). Артериальное систолическое давление повышается при низ-
ком диасталическом давлении (увеличивается пульсовое давление).
На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, признаки пере-
грузки левого желудочка. На фонокардиограмме над точкой Боткина
и во II межреберье справа выявляется высокочастотный малоампли-
тудный убывающий шум. Амплитуда I топа над верхушкой и II тона
над аортой снижена. Тотальная сердечная недостаточность при недо-
статочности клапанов аорты говорит об истощении компенсаторных
возможностей миокарда, что часто приводит к летальности.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сужение устья аорты чаще вызывается ревматизмом, реже —
атеросклерозом, приводящим к атероматозу аорты. Септический эн-
докардит может вызывать разрастание полипоидно-тромботических масс
на клапанах аорты с их обызвествлением. Вследствие разрастания
фиброзно-измененной мышечной ткани, происходит врожденное под-
клапанное сужение аорты, которое встречается относительно редко.
Гемодинамические нарушения обусловлены сужением устья аорты. Во
время систолы удлиняется фаза изгнания, давление в левом желудоч-
ке повышается пропорционально сужению устья аорты, что обуслав-
ливает выраженную гипертрофию левого желудочка. При ослаблении
его функции увеличивается полость левого желудочка.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Вследствие рубцового стягивания происходит сращение и суже-
ние клапанного отверстия, что приводит к поражению створок клапа-
нов. Отмечается увеличение левого желудочка и резкое утолщение его
стенки. На вскрытии обнаруживается изолированный клапанный сте-
ноз с обызвествлением клапанов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течение многих лет больной не предъявляет жалоб. При про-
грессирующем стенозе устья аорты больные предъявляют жалобы па
головокружение, обморочные состояния с приступами стенокардии.
Отмечают боли в области сердца, одышку. При осмотре — бледность
кожных покровов. Верхушечный толчок определяется в V, VI межре-
берье, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При пальпации
во II межреберье справа от грудипы часто выявляется симптом “коша-
чьего мурлыканья”. Левая граница относительной сердечной тупости
расширена. При аускультации — в области верхушки сердца I топ
ослаблен, II топ па аорте — может быть ослаблен, грубый систоличес-
кий шум во II межреберье справа от грудины. При определении арте-
риального давления отмечается повышение диастолического давления
и некоторое снижение систолического. При рентгенологическом ис-
следовании определяется аортальная конфигурация сердца: закруг-
ленная верхушка, расширение левого желудочка. На ЭКГ—отклоне-
ние электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения лево-
го желудочка. Зубец Т отрицательный, блокада левой ножки пучка
Гиса.

ЛЕЧЕНИЕ

Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протека-
ет без функциональных нарушений. Выраженный стеноз закапчива-
ется декомпенсацией. Консервативное лечение является профилакти-
ческим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение,
неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных
заболеваний. При неэффективности консервативного лечения приме-
няют хирургическое лечение.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Сочетание недостаточного аортального клапана с сужением устья
аорты встречается намного чаще, чем изолированные пороки аорталь-
ного клапана. Комбинированный аортальный норок является след-
ствием рецидивирующего ревмокардита, реже причиной служит ате-
росклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА зависит от степени выраженности не-
достаточности клапана или стеноза устья аорты. При недостаточности
преобладают жалобы па сердцебиение, головокружение при быстрой
перемене положения тела, быструю утомляемость, боли в области сер-
дца, частые обмороки. При осмотре выявляют признаки, свойствен-
ные больным с изолированной недостаточностью аортального клапа-
на: бледность кожи, пульсация каротид, разлитой и приподнимающий
верхушечный толчок. Эти признаки менее выражены из-за наличия
стеноза в устье аорты. При пальпации в области сердца во II межребе-
рье справа от грудины выявляется систолическое дрожание. Перку-
торно граница сердца расширена влево. При аускультации — ослаб-
ление I топа и систолический шум па верхушке. Над аортой выслуши-
ваются грубый систолический и мягкий дистолическип шумы. При
преобладании стеноза над недостаточностью диастолический шум лучше
выслушивается у левого края грудипы в точке Боткина. При комбина-
ции стеноза с недостаточностью аортального клапана происходит со-
четание признаков обоих пороков, что затрудняет определение преоб-
ладания одного из них. На ЭКГ при комбинированном поражении
аортального клапана выявляются признаки преобладания электричес-
кой активности, систолической перегрузки левого желудочка и ише-
мии миокарда.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется непол-
ным смыканием створок клапана, что приводит к попаданию крови из
правого желудочка в правое предсердие во время систолы.
ЭТИОЛОГИЯ

Причиной, чаще всего, является ревматизм, реже —септический
эндокардит. При выраженной дилатации правого желудочка (митраль-
ные пороки, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз и
др.) формируется относительная недостаточность трех створчатого
клапана.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвраща-
ется в правое предсердие. Компенсация порока правым предсердием
сопровождается его расширением, а затем его гипертрофией. В даль-
нейшем развивается венозный застой в большом круге кровообраще-
ния. Также происходит компенсаторная гипертрофия правого желу-
дочка.

ПАТАНАТОМИЯ

Правое предсердие и правый желудочек расширены и гипертро-
фированы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются па одышку при физической нагрузке. В поло-
жении лежа больной не испытывает затруднение дыхания, но жалует-
ся на слабое сердцебиение, неопределенные боли в области сердца.
При осмотре определяется выраженный цианоз кожи и видимых сли-
зистых оболочек, пульсация шейных вен. При пальпации определяет-
ся сердечный толчок, при перкуссии правая граница сердца значи-
тельно смещена вправо. При аускультации первый топ над верхушкой
сердца, как правило, ослаблен. Второй тон над легочной артерией, по
мере прогрессирования порока, становится слабее. У нижней части
грудиыы, в Ш-1У межреберьях, справа выслушивается систолический
шум. Часто наблюдается мерцательная аритмия. При рентгенологи-
ческом исследовании выявляют значительное увеличение размеров
сердца за счет расширения его правых отделов. На ЭКГ — правограм-
ма. Во II, III стандартных и грудных отведениях зубец Т часто отри-
цательный. В стандартных и правых грудных отведениях признаком
гипертрофии правого предсердия является двухфазный зубец Р, иногда
регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, часто
выявляется мерцательная аритмия. На фонокардиограмме сразу же
после I топа регистрируется систолический шум. При недостаточности
трехстворчатого клапана отеки появляются в тяжелых случаях, но
они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных по-
роках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.
СТЕНОЗ ПРАВОГО
ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Порок почти всегда имеет ревматическое происхождение и соче-
тается с другими пороками сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Давление в правом предсердии повышено. Вместе с повышением
давления в нравом предсердии повышается давление но всей венозной
системе, наступает застой в крупных венах и особенно в печени. Вме-
сте с портальной гипертензией появляется асцит.

ПАТАНАТОМИЯ

Выявляют утолщение и сморщивание клапанппых створок, сра-
щение краев створок. Правое предсердие расширено, стенки гиперт-
рофированы, резкое венозное полнокровие в большом круге кровооб-
ращения, “мускатная” печень.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на тяжесть или боли в правом подреберье,
сердцебиение, отеки, общую слабость и быструю утомляемость. При
осмотре выявляются цианоз, пульсация шейных вен. Набухание и
пульсация яремных вен не меняются при перемене положения тела.
Определяется увеличенная, нередко пульсирующая печень. При пер-
куссии выявляется значительное смещение правой границы сердца
вплоть до правой срединно-ключичной линии. При аускультации над
мечевидным отростком определяется хлопающий I тон, в нижней час-
ти грудины выслушивается диастолический шум низкого тембра. На
ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, вы-
сокие зубцы Р во II и III отведениях. При рентгеноскопии выявляется
значительное увеличение тени сердца вправо. На фонокарднограмме
в V межреберье грудины регистрируется высокий I топ, тон открытия
трикуспидального клапана и диастолический шум. Прогностически
пороки трехстворчатого клапана серьезнее других приобретенных по-
роков сердца. Своевременное и оперативное лечение значительно улуч-
шает прогноз заболевания.

КОМБИНИРОВАННЫЙ ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ
ПОРОК СЕРДЦА

ЭТИОЛОГИЯ

Порок чаще всего имеет ревматическое происхождение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны жалобы па одышку при физической нагрузке, серд-
цебиение, перебои в работе сердца. При осмотре обращает на себя
внимание положение больного в постели с низким изголовьем. Кожа и
видимые слизистые оболочки сишошпего цвета, часто акроцианоз со-
четается с желтушностью. Периферические отеки, асцит, гидроторакс
и гидронерикард выявляется в поздних стадиях порока. При осмотре
в V, IV и даже III межреберьях в области сердца определяется пуль-
сация из-за значительной дилатации правого желудочка; пульсация
наблюдается также в эпигастрии. Перкуторные границы сердца зна-
чительно расширены вправо. Выраженная систолическая пульсация у
яремных вен и печени обычно является признаком трикуспидальной
недостаточности, однако, у больных трикуспидальным стенозом, при
сохраненном синусовом ритме, также определяется пресистолическая
пульсация яремных вен при увеличенной печени.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Ревматизм и сифилис очень редко приводят к недостаточности
клапанов легочной артерии. Относительная недостаточность этого
клапана появляется как осложнение хронических заболеваний лег-
ких.

ПАТОГЕНЕЗ

Обратный ток крови из легочной артерии и приток крови из пра-
вого предсердия приводят к дилатации правого желудочка и к более
сильному его сокращению. Компенсация порока обусловлена увели-
ченным систолическим объемом правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника обычно обусловлена основным заболеванием, причиной
которого является недостаточность клапанов в легочной артерии, по-
этому трудно выделить симптомы, характерные для данного порока.
Как правило, больные жалуются па значительную слабость, сонли-
вость, сердцебиение и одышку. При осмотре: положение ортопноэ,
выявляется цианоз и акроцианоз, отеки. Видна пульсация во II и III
межреберьях слева в результате расширения легочной артерии, выяв-
ляется пульсация в области мечевидного отростка. При перкуссии
обнаруживается смещение сердечной тупости вверх до II межреберья.
При аускультации выслушивается диастолический шум, который на-
чинается после II тона. Над легочной артерией часто выслушивается
также систолический шум. На ЭКГ выявляют отклонение электричес-
кой оси сердца вправо. На фопокардиограмме в области легочной арте-
рии регистрируется ранний диастолический шум, постепенно затиха-
ющий. II топ легочной артерии, как правило, усилен.

Для устранения приобретенных пороков сердца наиболее эффек-
тивным является хирургическое лечение. Так как все пороки сердца
приводят, как правило, к недостаточности кровообращения, то меди-
каментозное лечение должно быть направлено па устранение этой не-
достаточности.

ЭНДОКАРДИТЫ

ОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

ЭТИОЛОГИЯ

Острый септический эндокардит является, как правило, проявле-
нием сепсиса, вызываемого гемолитическим и зеленящим стрептокок-
ками, золотистым и белым стафилококками, реже возбудителями бы-
вают энтерококки, кишечная палочка и др. микроорганизмы. Наибо-
лее часто острый септический эндокардит развивается при остеомие-
лите, карбункулезе, абсцессах или может быть осложнением септичес-
кого эндометрита после аборта или родов, а также осложнением после
хирургических операций.

ПАТАНАТОМИЯ характеризуется каргиной деструкции эндокарда.

В рыхлых свежих тромботических наложениях микроскопически
выявляются бактерии. При локализации язвенного процесса в клапа-
нах, отмечается их разрушение и развитие недостаточности, чаще пора-
жаются аортальные клапаны, реже —митральный и трикуспидальные.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА соответствует картине острого
сепсиса.

Отмечается лихорадка до 39-40 градусов по Цельсию с ознобом;
во время снижения температуры бывает обильное потоотделение. Ли-
хорадка сопровождается резкой слабостью, потерей аппетита, голов-
ной болью, одышкой, болью в области сердца. Кожа бледная, могут
определяться мелкие кровоизлияния. Пульс частый, нередко арит-
мичный. Размеры сердца всегда увеличены (за счет сопутствующего
миокардита), верхушечный толчок смещен влево. При аускультации
I топ ослаблен, систолический шум — над верхушкой и в области
трехстворчатого клапана, реже систолический и диастолический шумы
над аортой и легочной артерией. Поражение миокарда и эндокарда
может привести к развитию застойной недостаточности кровообраще-
ния. Печень и селезенка могут быть увеличены, прогрессирует анемия
гипохромного типа, нарастает лейкоцитоз с выраженным пейтрофиле-
зом, определяется эозиыопепия. У больных имеется наклонность к
эмболиям в кожу, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку,
почки и т.д. В связи с поражением всей сосудистой системы выявля-
ются симптомы флебита, септического артериита, геморрагического
диатеза.

Различают две клинические формы септического эндокардита:

1.	псевдотифозпая форма — постепенное начало, рвота, понос,
боли в животе, затемнение сознания, лихорадка, ознобы, проливные
поты;

2.	септикопиемическая форма — начало внезапное, высокая ли-
хорадка, мпочисленпые метастатические абсцессы, эмболии в кожу,
петехии, иногда меиипгиальные симптомы, острый гломерулонефрит,
увеличение сердца. Положительный результат посева крови подтвер-
ждает наличие сепсиса. Главными диагностическими критериями яв-
ляются изменяющиеся громкие сердечные шумы и признаки эмболии.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяются антибиотики широкого спектра действия, в зависи-
мости от возбудителя и его чувствительности. Возможна комбинация
нескольких антибиотиков. Применяют пенициллины, цефалоспори-
ны, тетрациклины, аминогликозиды; лечение ими должно быть дли-
тельным. Терапию необходимо сочетать с гематраисфузией, кардиото-
ническими средствами, витаминотерапией. Профилактика острого сеп-
тического эндокардита заключается в своевременной ликвидации оча-
гов инфекции.

ЗАТЯЖНОЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокар-
да, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее час-
то ортальпых и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное на-
чало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, на-
личие латентных очагов инфекции, предшествующее поражению рев-
матическим процессом клапанного аппарата сердца отличает затяж-
ной септический эндокардит от острого септического эндокардита.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже
белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития за-
тяжного септического эндокардита необходимо наличие сентикопие-
мии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и наруше-
ния структурной целостности эндокарда.

ПАТАНАТОМИЯ

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботи-
ческими наложениями, главным образом, на клапанах, которые име-
ют полипозный вид.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается
постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприят-
ные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В ред-
ких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от вне-
запно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.
Лихорадка — наиболее частый симптом при затяжном септическом
эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды
повышения температуры тела до 39 градусов по Цельсию, часто отме-
чается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрес-
сирует гипохромная анемия. При осмотре кожа бледная с желтоватым
оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются
признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию сеп-
тического эндокардита. При аускультации могут выслушиваться сис-
толический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный
характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому
находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются
размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная арит-
мия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недоста-
точности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и
сопутствующего миокардита. Наиболее характерным проявлением сеп-
тического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, се-
лезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образо-
ванием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболе-
вания является системное поражение сосудов. Диагностическое значе-
ние имеет появление на коже узелков Ослера — это узелки цианотич-
но-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые
появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2-3 дня узелок
рассасывается. После легкой травмы кожи появляются подкожные
кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный
плеврит при инфарктной пневмонии. Часто обнаруживают увеличен-
ную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие раз-
вития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается арте-
риит и эмболии сосудов головного мозга. Со стороны крови выявляет-
ся гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество
лейкоцитов нормальное, по после эмболических инфарктов наблюда-
ется лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая,
формоловая и тимоловая реакции, содержание альфа-2 и гамма-гла-
булиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вас-
сермана может быть положительной. В 70% случаев из крови высеи-
вается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается бе-
лок и эритроциты. Вместе с развитием очагового нефрита прогресси-
рует почечная недостаточность, снижается относительная плотность
мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая боль-
ных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до
5-8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в
крови патогенных микроорганизмов.

ЛЕЧЕНИЕ должно быть комплексным и включать в себя антибак-
териальную, противовоспалительную, дезиптоксикациониую, аптиане-
мическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применя-
ют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пеницил-
лины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присое-
динении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия, от-
мечается хороший эффект. Из противовоспалительных препаратов при-
меняют салицилаты, амидопирин, бутадиоп, индометацин, бруфеп и,
по показаниям, глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон.
При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо,
витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови
или эритроцитарной массы.

ЗАБОЛЕВАНИЕ МИОКАРДА

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы инфекционной,
инфекционно-аллергической или ипфекциоппо-токсической природы.

ЭТИОЛОГИЯ

Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе,
бруцеллезе, туберкулезе и гнойно-септической инфекции, также мио-
кардиты имеют место при сыпном тифе, возвратном тифе, сифилисе и
при паразитарных и протозойных инвазиях. Особо выделяют песпе-
цифические инфекционно-аллергические миокардиты, причиной ко-
торых чаще являются сртентококки и стафилококки, которые вызы-
вают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию
миокардита. Особым видом поражения миокарда является идиопати-
ческий миокардит Абрамова—Фидлера, как одного из крайних вари-
антов неснецифического инфекционно-аллергического миокардита. Ми-
окардиты встречаются при сывороточной болезни, бронхиальной аст-
ме, лекарственной болезни, системной красной волчанке, ревматоид-
ном артрите, склеродермии, а также при ревматизме. Бывают миокар-
диты при ожоговой и лучевой болезни и токсикозах беременности.

ПАТОГЕНЕЗ

Для большинства миокардитов характерен аллергический и ауто-
иммунный компонент. Микробный или другой агент нарушает анти-
генную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокар-
ду и последующую фиксацию их в миокарде с внеклеточными и внут-
риклеточными реакциями повреждения. Происходит нарушение мик-
роциркуляции в миокарде, что проявляется в увеличении проницае-
мости мелких сосудов, облегчает проникновение в клетки миокарда
как инфекционных агентов, так и антител.

ПАТАНАТОМИЯ

В интерстициальной ткани обнаруживают экссудативно-пролифе-
ративный процесс, который проявляется в серозном пропитывании,
образовании инфильтратов, состоящих из полиморфно-ядерных лей-
коцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток; часто бывают эозино-
фильные инфильтраты. Перенесенный миокардит часто заканчивает-
ся развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом.
Специфична картина при идиопатическом миокардите. Для пего ха-
рактерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого
желудочка, которые могут быть источником эмболий в малом и боль-
шом круге кровообращения. Для миокардита Абрамова —Фидлера ха-
рактерна инфильтрация гигантскими клетками миогел пого и гистио-
гешюго происхождения, которые окаймляют крупные очаги некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па общую слабость, повышение
температуры до субфебрильных цифр, одышку при незначительной
физической нагрузке, усталость, неприятное ощущение и тяжесть в
области сердца, иногда сходные со стенокардией нарушения ритма
сердца. При осмотре болыюго обращают внимание па признаки сер-
дечной недостаточности: отеки пог и поясницы, цианоз, набухание
шейных вей, нередко бледность кожных покровов сочетается с циано-
зом. При тяжелых случаях миокардита пульс становится слабым, уча-
щенным, при очаговых, как правило, не изменен. Артериальное дав-
ление может быть снижено, в основном — систолическое. Границы
сердца не изменены или изменяются незначительно. Топы сердца при-
глушены, иногда раздвоение I тона, IV добавочный той, в тяжелых
случаях может выслушиваться ритм галопа. На верхушке сердца или
слева у грудины в IV межреберье выслушивается систолический шум.
При тяжелых диффузных миокардитах развивается выраженная сер-
дечная недостаточность. В анализе крови отмечается умеренный лей-
коцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При идиопатическом мио-
кардите лейкоцитоз 12000-20000 со значительным сдвигом влево. На
ЭКГ может наблюдаться экстрасистолия, синдром Вольффа —Пар-
кинсона—Уайта, атриовептикулярпая блокада I степени. При тяже-
лом течении на ЭКГ регистрируется нарушение атриовентрикулярной
проводимости П-Ш степени, блокада ножек пучка Гиса, мерцательная
аритмия. Нарушение впутрипредсердиой и внутрижелудочковой про-
водимости, снижается вольтаж зубцов. При рентгенологическом ис-
следовании отмечают увеличение левого желудочка, в тяжелых случа-
ях размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, снижена
сократительная способность миокарда.

Фонокардиографически определяют снижение амплитуды I тона,
систолический низко- и средпечастотпый шум, фиксируются часто II
и IV тоны.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ АБРАМОВА—ФИДЛЕРА

В остром течении нарастают симптомы сердечной недостаточнос-
ти, проявляющиеся одышкой, цианозом, тахикардией, появляются
застойные явления в легких, увеличивается печень. Температура тела
может повышаться до 38-39 градусов по Цельсию. В анализе крови
иейтрафильпый лейкоцитоз со сдвигом влево.

В большинстве случаев развивается тромбоэмболический синд-
ром, проявляющийся в тромбоэмболии сосудов почек, легких, селе-
зенки. Размеры сердца увеличиваются во все стороны, топы стаповят-
ся слабыми, на верхушке сердца выслушивается систолический шум,
иногда ритм галопа. Артериальное давление снижается. Возникают
различные нарушения ритма и проводимости сердца. ЭКГ напомина-
ет картину инфаркта миокарда: зубец Т отрицательный, линия 8Т
смещена вверх, вольтаж комплекса снижен. На рентгенограмме
значительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографически вы-
являют дилатацию полостей, гипертрофию миокарда. Прогноз остро-
го течения миокардита серьезен, смертность высока.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Этиология связывается с очаговой инфекцией в миндалинах, зу-
бах и придаточных полостях носа. В последнее время считают, что
воспалительные изменения в миокарде мало выражены или связаны с
вирусной инфекцией. Многие авторы считают этот вид миокардита
самостоятельным заболеванием, другие представляют идиопатический
миокардит и инфекционно-аллергический как крайние варианты од-
ного и того же заболевания. Неспецифическим миокардитом, как прави-
ло, болеют люди молодого возраста от 20 до 40 лет. Основным симп-
томом заболевания являются болевые ощущения в области сердца.
Они носят тупой, ноющий, сжимающий характер. Часто возникают
нарушения ритма, проявляющиеся сердцебиением, перебоями. Боль-
ные жалуются па одышку при физической работе, быструю утомляе-
мость; температура суб фебрильная. В анализе крови небольшой лей-
коцитоз и умеренное увеличение СОЭ, иногда изменение со стороны
крови отсутствует. В большинстве случаев симптомы сердечной недо-
статочности не проявляются. Границы сердца могут быть незначи-
тельно смещены влево, аускультативпо I тон иа верхушке, в точке
Боткина приглушен. Более объективным является систолический шум
па верхушке, усиливающийся после физической нагрузки, лучше выс-
лушивается в положении лежа. На ЭКГ замедление виутрипредсерд-
пой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически умерен-
ное увеличение размеров сердца. Летального исхода, практически, не
встречается. Остаточное явление наблюдается несколько месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение миокардитов начинают с воздействия иа основное забо-
левание, которым оно вызвано (ревматизм, дифтерия, туберкулез).
Воздействие па аллергический компонент миокардита. Лечение сер-
дечнососудистой недостаточности и аритмии. Назначают антибиоти-
ки, также применяют препараты салицилового и пнразолоиового ряда.
Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином
в обычных дозах. Широкое применение находят глюкокортикоиды.
Преднизолон по 20-30 мг в течение 4-6 недель с постепенным сниже-
нием дозы. Глюкокортикоиды сочетают' с антибиотиками и препарата-
ми изохинолипового ряда (делагил, резохии). Назначение глюкокор-
тикоидов целесообразно при миокардитах с выраженным аллергичес-
ким проявлением. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и
аритмии проводится по общим принципам.

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердеч-
ной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или
физико-химические нарушения метаболизма миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причинами дистрофин миокарда являются: авитаминозы, али-
ментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью уг-
лерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистро-
фию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как
тиреотоксикоз, гепотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают
дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового,
углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также
может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т.д.
Системные нервно-мышечные нарушения (миостепия, миопатия) мо-
гут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут при-
вести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогепоз,
ксантоматоз и гемохроматоз. Дистрофия миокарда — это процесс диф-
фузный, который приводит к нарушению нормального функциониро-
вания внутриклеточных структур миофибрнлл с последующим ослаб-
лением сократительной способности миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы песпецифич-
пы и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда
могут беспокоить боли в области сердца, связанные с физической па-
грузкой, а также одышка, возможны нарушения ритма. В результате
нарушения сократительной способности миокарда, появляются симпто-
мы легкой или умеренной сердечной недостаточностью. На ЭКГ — уд-
линение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца
Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэрго-
метрическая проба выявляет снижение толерантноти к физической на-
грузке без признаков явной коронарной недостаточности.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ МИОКАРДИО ДИСТРОФИЯ

Заболевание развивается в период климакса у женщин. Харак-
терно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колю-
щего, ноющего характера с иррадиацией в левую половину грудной
клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются
нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усили-
ваться в предменструальный период и сочетаться с покраснением лица,
с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточнос-
ти нет. На ЭКГ —снижение, сглаживание зубца Т или он становится
отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При прове-
дении фармакологической пробы с обзидапом (апанрилином) отмеча-
ется положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактеричес-
кой миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых
гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.

АЛКОГОЛЬНАЯ МИОКАРДИО ДИСТРОФИЯ

Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому по-
вреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Боль-
ные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель.
Могут выявляться тахикардия, экстрасистолия или мерцательная арит-
мия. Размеры сердца увеличены, тоны приглушены. В поздних стади-
ях появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ — сни-
жение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеют-
ся признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует
медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может
прекратиться.

ЛЕЧЕНИЕ

Воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препара-
тов, улучшающий метаболизм в миокарде —анаболические стероиды,
панангип, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин. Можно применять бета-
блокаторы в небольших дозах.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одыш-
ка, быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследо-
вании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие топы,
систолический шум па верхушке, мерцательная аритмия и тахикардия.
Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам, достигает 120-160 уда-
ров в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента 8Т и зубца Т. Если разви-
вается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей
сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза. На ран-
них стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении
сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегон-
ные. На фойе выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую
мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или
резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хипидн-
потерапии или электрической дефибрилляции сердца.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа
всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой
и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки.

Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением
к основному диагнозу.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение носит патогенетический характер. Необходимо воздей-
ствие па метаболические процессы, нарушение ритма и проводимости
и па сердечную недостаточность. Применяют папапгип, рибоксин, ко-
карбоксилазу, АТФ, ипозид, оротат калия, анаболические гормоны
(метапдростеполоп, ретаболил), витамины группы В, бета-адрепобло-
каторы. При наличии признаков сердечной недостаточности применя-
ют сердечные гликозиды.

КАРДИОМИОПАТИИ

Бывают первичные и вторичные кардиомиопатии. К первичным
(идеопатическим) миокар ди опатиям относятся поражения миокарда
неясной этиологии, которые встречаются редко. Вторичные (симпто-
матические) кардиомиопатии объединяются под названием “дистро-
фия миокарда” и описаны выше.
К первичным кардиомиопатиям относятидеопатическую гиперт-
рофию миокарда необструктивного типа. Заболевание характеризу-
ется увеличением размера сердца и застойной сердечной недостаточ-
ностью. Основным клиническим проявлением является прогрессиру-
ющая сердечная недостаточность, которая появляется в позден стадии
заболевания и является вначале левожелудочковой, а затем быстро
принимает характер тотальной, которая плохо поддается лечению. Иног-
да встречаются признаки пароксизмальной тахикардии и различные
виды блокад. При обследовании больного выявляется увеличение раз-
меров сердца, особенно левого желудочка. При аускультации выслу-
шивается систолический шум на верхушке, часто ритм галопа. Рентге-
нологические и па ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Эхо-
кардиография подтверждает диагноз.

Идеопатическая гипертрофия миокарда обструктивного типа.
Чаще встречается у лиц зрелого возраста, ио может встречаться и у
детей. Для заболеваний характерна гипертрофия миокарда в области
оттока крови из левого желудочка, затруднение выброса ее в аорту. В
миокарде обнаруживаются признаки его гипертрофии без воспали-
тельных или склеротических изменений, особенно гипертрофируется
межжелудочковая перегородка. Жалобы и симптомы болезни возни-
кают поздно. Больные жалуются па одышку, сердцебиение, наблюда-
ются приступы стенокардии. При объективном исследовании выявля-
ют увеличение левого желудочка, грубый систолический шум слева от
грудины, III топ. Рентгенологически выявляют увеличение левого же-
лудочка, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, арит-
мии редки. Эхокардиография подтверждает диагноз. При появлении
сердечной недостаточности заболевание быстро прогрессирует.

Семейная кардиомегалия. Это заболевание носит семейный ха-
рактер. Встречается редко. Симптомы — одышка, сердцебиения, раз-
личные аритмии и нарушение проводимости. У больного обнаружива-
ют значительное увеличение размеров сердца без выраженных симп-
томов сердечной недостаточности. При рентгенологическом и эхокар-
диографическом исследовании выявляется кардиомегалия. На ЭКГ
изменение по сегменту 8Т и зубцу Т, а также нарушение ритма и
проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение кардиомиопатий является симптоматическим и направ-
лено па борьбу с сердечной недостаточностью и аритмиями. Прогноз
первичных кардиомиопатий всегда серьезен.
ПЕРИКАРДИТЫ

Выделяют острые и хронические перикардиты, которые подраз-
деляются па сухие и экссудативные.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частной причиной возникновения перикардитов счита-
ется — вирусная инфекция (вирусы Коксаки А и В, гриппа А и В,
ЕСНО). Косвенным показателем вирусной инфекции является нарас-
тание титра вируспейтрализующих антител. Инфекционные перикар-
диты чаще вызываются стафилококками, пневмококками, стрептокок-
ками, менингококками, кишечной палочкой и другой флорой. Тубер-
кулезная этиология перикардитов составляет 5-11%. Ревматизм может
вызывать как сухие, так и экссудативные перикардиты. Иногда пери-
кардиты возникают в остром и отдаленном периодах инфаркта мио-
карда.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекция попадает в полость перикарда гематогенным или лим-
фогенпым путем. Аллергическая реакция наиболее выражена при ле-
карственном перикардите (синдром Дрейслера). Аллергический агент
играет большую роль при коллагепозах, идиопатических перикарди-
тах. Асептическое воспаление возникает при подагре, азотемии. Быва-
ют и посттравматические перикардиты.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

С патологической точки зрения различают перикардиты: фибри-
нозный, серозный, серозно-фибринозный, серозно-геморрагический,
геморрагический, гнойный и гнилостный.

При любой этиологии перикардитов патологический процесс в
разной степени затрагивает субэпикардиальные слои миокарда.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Самой ранней и частой жалобой больных с острым перикардитом
является боль в области сердца, локализующаяся па верхушке сердца
или внизу грудины, иррадиирующая в левую руку, под левую лопат-
ку, шею, может в эпигастрии. Боль напоминает картину инфаркта
миокарда или плеврита. По характеру, как правило, опа сильная,
иногда поющая, тупая. Больные жалуются на неприятное ощущение и
тяжесть в области сердца. Сердечные боли являются главным симпто-
мом сухого перикардита. Появление экссудата и быстрое его накопле-
ние в полости перикарда вызывает выраженную одышку у больных.
Больной отмечает усиление одышки в горизонтальном положении, лежа
па постели, поэтому оп вынужден принять положение ортопноэ (по-
ложение сидя); иногда стараются облегчить состояние, наклоняя ту-
ловище вперед. Одышка обычно сопровождается сухим кашлем. Если
происходит раздражение диафрагмального нерва, появляется рвота.
У больных с подострой тампонадой сердца через некоторое время пос-
ле начала заболевания появляется застой в системе верхней и нижней
полой вепы, который вызывает отеки, увеличение печени, асцит, на-
бухание вей шеи. При перкуссии границы сердца при сухом перикар-
дите обычно не изменены. При экссудативном перикардите выявляет-
ся уменьшение, а нередко исчезновение верхушечного толчка, что свя-
зано с большим экссудатом. Границы относительной сердечной тупос-
ти увеличиваются во все стороны. Также возникает тенденция к уве-
личению абсолютной сердечной тупости. Отмечается набухание шей-
ных вен. При сухом перикардите топы сердца, как правило, не изме-
нены или слегка приглушены. При экссудативном топы резко приглу-
шены, возникает синусовая тахикардия. Если возникает небольшое
количество выпота, то при сухом фибринозном перикардите и экссу-
дативном появляется шум трения перикарда. Шум лучше выслушива-
ется в положении сидя, характер его высокий, царапающий, опреде-
ляется слева от парастернальной линии и па грудине. Шум трения
перикарда при накоплении экссудата ослабевает, когда состояние улуч-
шается, появляется вновь. Отмечают снижение АД, больше систоли-
ческое.

Возникает ряд общих симптомов: субфебрильпая температура,
лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. На рентгенограмме
обнаруживают выпот. На ЭКГ при сухом перикардите отмечается
повреждение поверхностных слоев миокарда, что подтверждает ин-
тервал 8-Т приподнят над изолинией во всех отведениях, может появ-
ляться отрицательный зубец Т. По мере течения заболевания интер-
вал 8-Т нормализуется. В отличие от пи фар кт а миокарда интервал 8-
Т не бывает дискордаптпым, пет изменений зубца О п комплекса 0К8.
На ЭКГ при экссудативном перикардите отмечается снижение вольта-
жа всех зубцов. Шум трения перикарда свидетельствует о наличии
перикардита. Если острый сухой перикардит является самостоятель-
ным заболеванием, то течение его доброкачественно и бесследно за-
капчивается в течение одного-двух месяцев. Экссудативный перикар-
дит чаще имеет подострое или хроническое затяжное течение экссуда-
тивного перикардита, протекание с обострениями, сопровождается на-
коплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ

Хронический экссудативный перикардит встречается редко, обычно
как исход острого выпотного перикардита. Основным симптомом хро-
нического экссудативного перикардита является венозный застой и
хроническая правожелудочковая недостаточность, связанная с тампо-
надой сердца. Такие симптомы как лихорадка, субфебрильная темпе-
ратура, изменения со стороны крови, характерные для острого пери-
кардита, в настоящем заболевании не наблюдаются. Оно может про-
текать с явлениями сдавления сердца и без них. Клиническая картина
сдавливающего перикардита характеризуется в начале заболевания
одышкой, возникающей при физической нагрузке, а потом и в покое.
При осмотре больного обращает внимание цианоз губ и кончика носа.
Если в анамнезе пет экссудативного перикардита, поставить диагноз
затруднительно.

Конструктивный перикардит сопровождается утолщением пери-
карда, отложением солей кальция и прорастанием соединительной ткани
в миокард, что дает картину “панцирного сердца”. Происходит малое
кровенаполнение сердца в диастолу, нарушается приток крови по по-
лым венам за счет сдавления сердца и вен. Развивается хроническая
сердечная недостаточность.

Больной занимает вынужденное положение — ортопноэ. На коже
пог иногда возникают трофические расстройства, могут образоваться
язвы. При пальпации верхушечный толчок не обнаруживается. Воз-
никает тахикардия, может быть мерцательная аритмия. При аускуль-
тации топы сердца приглушены. Артериальное давление снижается’
особенно максимальное. Отмечаются набухание шейных вей, одутло-
ватость лица, цианоз. На рентгенограмме утолщение перикарда или
отложение извести, напоминающей мелкие островки или крупные по-
лосовидные тени но контуру сердца. Фонокардиографическое иссле-
дование, как правило, не дает изменений. Дополнительные данные
позволяют получить апекс- и эхокардиография. Слипчивый перикар-
дит иосит прогрессирующее течение. Сердечная недостаточность пло-
хо поддается лечению, возникают трофические нарушения, нарастает
асцит. Недостаточность при пороках трехстворчатого клапана схожа
по клинической картине с недостаточностью при слипчивом перикар-
дите. Отличительной особенностью является отсутствие аускультатив-
ных признаков порока при последнем.

ЛЕЧЕНИЕ

Соблюдение постельного режима, назначение антибиотиков в боль-
ших дозах (пенициллин). При туберкулезной этиологии назначают
специфические препараты (ПАСК, фтивазид и другие). Также аспи-
рин по 4 гр в сутки. У больных коллагепозом и ревматизмом с экссу-
дативным и сухим перикардитом и при доброкачественном иесиеци-
фическом перикардите назначают стероидные гормоны (до 40 мг пред-
низолона в сутки). Курс гормональной терапии 1-1,5 мес. При тяже-
лом состоянии больного в результате тампонады сердца, нарастающем
выпоте с лечебной целью проводится пункция перикарда. В лечении
сердечной недостаточности основным методом служит назначение мо-
чегонных препаратов. Рекомендуется сочетание фуросемида до 100 мг
с антагонистами альдостерона (верошпирон но 100-200 мг в сутки).
Назначение сердечных гликозидов малоэффективно, потому что диа-
столическое расслабление сердца практически отсутствует, ио и отка-
зываться от них не следует. Диета должна быть богата большим коли-
чеством белков, витаминов и продуктов, содержащих соли калия, а
содержание хлорида натрия в пище не должно превышать 4 г. Анабо-
лические стероиды применяют при дистрофии и трофических нару-
шениях. Если консервативная терапия безуспешна, решают вопрос об
операции. На ранних стадиях болезни операция кардиолиза позволя-
ет восстановить трудоспособность больных. Прогноз сухого и экссуда-
тивного перикардита без перехода в слипчатый обычно благоприятен.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце — это патологическое состояние, вызванное ги-
пертонией малого круга кровообращения, характеризующееся гиперт-
рофией правого желудочка. Легочное сердце развивается при заболе-
вании бронхо-легочного аппарата, сосудов легких, деформации груд-
ной клетки и др. заболеваниях, нарушающих работу сердца.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэм-
болии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяже-
лом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой
пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль
рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению ле-
гочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхос-
пазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это
способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых
отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется
резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуж-
дение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное
сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней:
нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек лег-
ких. При аускультации легких выслушивается большое количество влаж-
ных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцепт II
топа над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных
вен, увеличение печени, болезненной при пальпации.

Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца ха-
рактеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокаль-
ной пневмонии. Клинически проявляется сильными болями в грудной
клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется
сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повыша-
ется температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослаблен-
ное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, су-
хие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия. В анализе крови выявля-
ют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты
свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается
содержание С-реактивпого белка, сиаловых кислот, фибриногенов,
глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой ин-
тенсивности, располагающиеся чаще субплевралыю. На ЭКГ в острой
стадии (1-5 суток) отмечается появление глубоких зубцов 5 в I, аУЬ и
в III отведениях. Подъем сегмента 5Т в III и аУР отведениях, VI-
У2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе
(1-3 пед.) отрицательный зубец Т в III отведении.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии шокового состояния и наступления клинической
смерти, нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме
(массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприя-
тия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления
тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических
препаратов в легочную артерию через зонд. Терапевтические мероп-
риятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгети-
ки, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики,
при отсутствии гипотапии назначают гапглиоблокаторы); лечению сер-
дечной недостаточности и шока.

В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее
проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20000-
25000 ЕД внутривенно с последующим переходом па внутримышеч-
ное или па подкожное введение в дозе 5000-10000 ЕД через каждые 6
часов с обязательным контролем свертывания крови. Лечение гепари-
ном продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямо-
го действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препара-
ты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7
до 20 процентов.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронического легочного сердца приводят заболева-
ния с поражением вентиляционно-респираторной функции легких, а
также заболевания, при которых поражаются сосуды легких. В груп-
пу заболеваний, где поражается вентиляционно-респираторная функ-
ция легких, относят инфекционно-воспалительные заболевания брон-
холегочного аппарата (хроническая пневмония, туберкулез легких,
эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма, коллагенозы,
силикоз). Хр. легочное сердце иногда может возникать при заболева-
ниях, нарушающих движение грудной клетки (плевральный фиброз,
кифоскалиоз, ожирение). К заболеваниям, при которых поражаются
сосуды легких, относят легочные артерииты, тромбоэмболические про-
цессы, первичная легочная гипертония.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основными признаками легочного сердца являются гипертрофия

правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга кро-
вообращения в виде гипертрофии мышечной оболочки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сер-
дце. В стадии компенсации па первый план выходят симптомы основ-
ного заболевания, которые приводят к развитию легочного сердца с
постепенным присоединением признаков гипертрофии правых отде-
лов сердца, которые чаще выражены неярко и наблюдаются не во
всех случаях. У больных может выявляться пульсация в эпигастраль-
ной области, может выслушиваться акцепт II топа над легочной арте-
рией.

В стадии декомпенсации легочного сердца больные предъявляют
жалобу на одышку, обусловленную присоединением как дыхатель-
ной, так и сердечной недостаточности. При физической нагрузке, вды-
хании холодного воздуха и в положении лежа одышка усиливается.
Часто больные жалуются на боли в области сердца, которые не связа-
ны с физической нагрузкой и не снимаются нитроглицерином. Такие
боли объясняются наличием пульмонокоропариого рефлекса в резуль-
тате легочной гипертензии и растяжении ствола легочной артерии. У
болыюго наблюдаются цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при
обострении воспалительного процесса. При осмотре также выявляет-
ся набухание шейных вен, которые остаются набухшими как па вдо-
хе, так и па выдохе, характерна пульсация в эпигастральной области
в результате гипертрофии правого желудочка. Основными клиничес-
кими признаками правожелудочковой и недостаточности являются та-
хикардия, увеличение печени (чувство тяжести в правом подреберье)
периферические отеки, плохо поддающиеся лечению. Со стороны сер-
дца: топы глухие, акцепт и расщенлепиие II тона над легочной артери-
ей, в области верхушки может выслушиваться систолический шум из-
за относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У боль-
ных иногда выявляют язвы желудка, в связи с наличием гипоксемии.
Симптомы легочного сердца более выражены иа фоне обострения вос-
палительного процесса в легких. В терминальной стадии нарастают
отеки, увеличение печени, олигурия. В крови — эритроцитоз, повы-
шен гемоглобин, уменьшена СОЭ до 2-4'|Ч/ч, количество лейкоцитов
обычно нормальное.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляет-
ся картина эмфиземы легких и пневмосклероз. На ЭКГ выявляется
высокий (более 2 мм) заостренный зубец Р (Р-рп1топа1е) во II, III и
аУР отведениях, электрическая ось сердца вертикальная или отклоне-
на вправо.
ЛЕЧЕНИЕ

Основным в терапии легочного сердца является лечение основно-
го заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких,
проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфанилами-
ды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, ан-
тигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Для снижения давле-
ния в малом круге кровообращения назначают эуфиллип, гапглиобло-
каторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердеч-
ные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами. Из мочегон-
ных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (ве-
рошпироп, альдактоп), кроме того, применяют диакарб и фуросемид.
Рационально применение увлажненного кислорода но 15-20 минут. С
целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и кам-
фору через каждые 2-3 часа.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клини-
ческий синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением
слабости, появлением холодного нота, падением кровяного давления.
Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен.
У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конеч-
ности холодеют, температура тела падает, может появиться расстрой-
ство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кисло-
родное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга.

Коллапс — это остро развившаяся сосудистая недостаточность с
падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей
крови, проявляющаяся падением АД и гипоксией головного мозга.
Обморок — это внезапная кратковременная потеря сознания с прояв-
лением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и
гипоксии мозга.

Причины развития острой сосудистой недостаточности различ-
ны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлектор-
но вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, опе-
рационная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфек-
ционные заболевания, особенно в период кризиса.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место за-
нимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и
метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердеч-
ного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления,
что приводит к падению АД и обмороку. Величина сердечного выброса
зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений при недо-
статочном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокра-
щений сердечный выброс уменьшается, что вызывает' снижение артери-
ального давления и обморок. При кровотечениях и обезвоживании про-
исходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой сис-
темы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, паде-
нию венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу,
ослабляегся циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в
левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка.
Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т.е.
при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор
коллапса — уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые
влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части
крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению
объема крови, циркулирующей в общем русле. При инфекциях и ожогах
повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кро-
вяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточно-
сти. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и
кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы орга-
низма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение перифери-
ческих сосудов) истощаются. Происходит общее расширение сосудов
вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократи-
тельной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недо-
статочности в сердечно-сосудистую).

ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности
является принятие горизонтального положения больным для дости-
жения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока веноз-
ной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить небла-
гоприятные моменты, влияющие па состояние нервной системы. Если
шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение аналь-
гетиков (наркотиков). В возникновении сосудистой недостаточности,
связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечеб-
ное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривен-
но капелыю назначают растворы глюкозы 5-%, хлористого натрия
0,9-%, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из
лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутри-
мышечно пли внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому
повышению АД, количество циркулирующей крови под их влиянием
возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда.
Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосу-
до-двигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отде-
лы нервной системы,способствует повышению АД; путем сужения мел-
ких вей воздействует па венозное кровообращение. Несколько расши-
ряет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную спо-
собность сердца и улучшает мочевыделителытую функцию ночек. Эф-
фективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгово-
го слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимети-
ческие амиды. Опи повышают тонус симпатического нерва, чем вызы-
вают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внут-
ривенно капелыю в 5-% растворе глюкозы под контролем АД. Ис-
пользуют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60-
120 мг). Также применяют симпатомиметические амины (мезатоп 1-%
0,1-0,5 мл внутривенно в разведении 5-% глюкозы под контролем АД
или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению
острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточнос-
ти порой пет необходимости введения быстродействующих средств.
Лечение ее описано ниже.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — это заболевание, при котором в
результате нарушения сократительной функции в сердце появляется
целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптацион-
ных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соот-
ветствии с потребностями организма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию сердечной педостаточпости приводят заболевания,
нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причи-
ной является атеросклероз коронарных артерий, который может при-
вести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки
сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.
Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца
— тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением
предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводи-
мости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значитель-
ные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличе-
ние приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими сред-
ствами и уменьшение их доз.

В результате снижения сердечного выброса происходит измене-
ние в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови или из-
менение в отделе кровообращения, осуществляющие отток крови со
снижением кровообращения жизиеппо-важиых органов, в частности
почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой
ионов натрия и формированием периферических отеков. Изменение
периферического кровотока при сердечной недостаточности носит ком-
пенсаторный характер и проявляется относительным приростом мы-
шечного, мозгового и значительным увеличением коронарного крово-
тока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происхо-
дит активация реиип-ангиотепзип-альдостероновой системы и ее анта-
гониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пеп-
тида, а также симпатической нервной системы. Активация симпати-
ческой нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимули-
рует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызыва-
ет повышение периферического сосудистого сопротивления. Централь-
ное место в ренпп-апгиотензип-альдостероповой системе занимает ан-
гиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызыва-
ет задержку натрия, и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в
миокарде и сосудах. Другим компонентом реиип-аигиотензип-альдос-
тероновой системы является альдостерон, который приводит к задер-
жке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия. Наруше-
ние соотношения ионов натрия и калия является одной из причин
нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секрети-
руется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения
их стен и является функциональным антагонистом ренип-ангиотеи-
зии-альдостероповой системы, обеспечивая вазодилятацию и способ-
ствует выведению воды и натрия. По мере развития сердечной недо-
статочности увеличивается концентрация репина, ангиотензина II,
альдестероиа и сохраняется высокая активность предсердного натрий-
уретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце
происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение мас-
сы соединительной ткапи, в ответ на перегрузку давлением, с форми-
рованием концентрической гипертрофии. В ответ па перегрузку объе-
мом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточ-
ности первично определяется патологией сердца с нарушением систо-
лической или диастолической функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточ-
ности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ,
приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анам-
незе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных
вен, влажные хрипы в легких. К ранним признакам сердечной недо-
статочности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб
болыюго необходимо обращать внимание па “ночную симптоматику”.
Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по
ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки. При
внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение ярем-
пых вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс — набухание ярем-
ных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влаж-
ные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичпыми призна-
ками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса
мало меняется иа фоне физической нагрузки и проводимой терапии)
прогпостически неблагоприятно.

На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца,
нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функ-
ции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также при-
знаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроне-
рикард). При рентгенографии выявляется кард иомега лия, что прояв-
ляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альве-
олярного отека легких определяется патологическая тень, распростра-
няющаяся от корпя легкого. Может выявляться плевральный выпот,
преимущественно, справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого пред-
сердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение ио
сегменту 8Т и зубцу Т, признаки перегрузки левого предсердия. При
нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение элект-
рической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, бло-
каду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогно-
стически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечной недостаточности.

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одыш-
ки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке,
что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего та-
кую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая): сер-
дечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит уси-
ление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влаж-
ные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение
печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночно-
го отдыха). Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): при-
знаки недостаточности кровообращения в покое — одышка возникает
при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение
ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень
увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может по-
являться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти при-
знаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерца тя-
желая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердеч-
ная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение
яремных вен, генотомегалия, асцит, апасарка, олигурия. При сердеч-
ной недостаточности прогноз неблагоприятен.

ЛЕЧЕНИЕ должно включать диету и постоянный прием лекар-
ственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием на-
трия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять, пре-
имущественно, молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дроб-
ным, (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и
уменьшением приема соли до 5-6 гр (чайная ложка) и жидкости до 1-
1,2 литра в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме,
кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливаю-
щие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки па сер-
дце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления
выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сер-
дечные гликозиды.

Применяют внутривенно струйпо или капельпо строфантин 0,025%
раствор 1мл, коргликоп 0,06% раствор 0,5-1 мл. После уменьшения
признаков сердечной недостаточности переходят па таблетированный
прием сердечных гликозидов (дигоксин, изолапид, дигитоксин), дозу
которых подбирают индивидуально. Применяют также ингибиторы
АПФ, которые блокируют апгиотеизшшревращающий фермент — это
каптоприл, эпалоприл, фазииоприл, лизиноприл, престариум; дозу
подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ
применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Так-
же назначают вазодилятаторы: нитроглицерин и его пролонгирован-
ные аналоги. При сердечной недостаточности, сопровождающейся сте-
нокардией, которые снижают периферическое сосудистое сопротивле-
ние, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполне-
ния левого желудочка.

Применение диуретиков направлено па устранение внеклеточной
гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Ыа. Необхо-
димо использовать диуретики с различным механизмом действия и их
сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200-240 мг
в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпироп от 25
до 400 мг в день, амилорид от 5-20 мг в день, а также тиазидные
диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для кор-
рекции гипокалиемии применяют КС1. Можно применять паиапгип
по 1-2 таблетки 2-4 раза в день, заменитель соли “сапасол”.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характери-
зуется повышением систолического и диастолического артериального
давления в результате нарушения нейро-эндокринной регуляции со-
судистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.

Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоничес-
кая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не
является следствием какого-либо заболевания внутренних органов.
Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных орга-
нов, коарктации аорты и др. АД у взрослого человека считают нор-
мальным па уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышен-
ным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным.
Границы нормального АД условны. У людей с впервые выявленным
повышением АД целесообразно измерить его па обеих руках. Нор-
мальная разница АД па правом и левом плече не должна превышать
15 мм рт. ст.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главным этиологическим фактором является нервно-психическое
перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после
длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологичес-
ким фактором является возрастная перестройка диэпцефалыю-гипо-
таламических структур мозга (хорошо известно, что у многих жен-
щин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период).
Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наслед-
ственность. Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение ос-
новных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения
возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической обла-
сти, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается по-
вышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, глав-
ным образом, симпатической нервной системы, что ведет к развитию
прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию
патологической застойной доминанты возбуждения симпатических цен-
тров головного мозга. В начальной стадии заболевания повышение
тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению секре-
ции нейрогормонов ренип-гипертензин-альдосгеропового звена, что при-
водит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли
способствует повышению артериального давления вследствие накоп-
ления натрия в сосудистой стенке, которая становится отечной и утол-
щенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессор-
ным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антиги-
пертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция репина
ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который
стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению на-
трия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре го-
ловного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и прояв-
ляется повышением артериального давления.

ПАТАНАТОМИЯ

В начальных стадиях — гипертрофия левого желудочка, увели-
чение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях — явле-
ния отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз).
Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверх-
ность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1962г.): I стадия
— повышение АД от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменений
сердечно-сосудистой системы. II стадия — повышение систолического
АД до 180-200 мм рт. ст., диастолического — до 105-115 мм рт. ст.,
выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение па глазном дне,
отсутствие признаков повреждения других органов. III стадия — по-
вышепие систолического АД до 200-230 мм рт. ст. и выше, диастоли-
ческого — до 115-130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекают-
ся сердце (инфаркт миокарда), головной мозг (инсульт), почки.

Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в
течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение,
общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание “мушек”
перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца
(некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска,
за грудиной, в левой половине грудной клетки. Длительные ноющие
боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевают по
мере снижения артериального давления. Причиной болевых ощуще-
ний является чрезмерное напряжение стенок аорты, стимуляция меха-
иорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия суб-
эндокардиального мышечного слоя. При гипертонической болезни от-
мечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что
приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стади-
ях и вниз. При аускультации в начале заболевания патологических
явлений не отмечается, в дальнейшем определяется акцепт II топа над
аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в
результате относительной недостаточности митрального клапана. При
рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия
левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. На глаз-
ном дне выявляется сужение и извилистость артерий сетчатки и рас-
ширение вен, могут выявляться геморрагии на глазном дне, позже
возникают дегенеративные очаги в сетчатке. В поздних стадиях ги-
пертонической болезни могут возникать нарушения мозгового крово-
обращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар
гипертонической болезни в моче могу!’ появляться единичные эритро-
циты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются
такие симптомы поражения ночек, как гематурия, альбуминурия, сни-
жение удельного веса мочи. На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляют-
ся признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, по они мало
выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка
выражены значительно. Гипертоническая болезнь, как правило, обус-
ловлена гипертоническими кризами, характеризующимися чрезвычайно
высоким подъемом артериального давления.

Криз I типа характеризуется симпато-адрипаловымн нарушения-
ми, развивается в ранней стадии (1-иачало II). Начало бурное и быс-
трое, течение не продолжительное, характерно преобладание призна-
ков симпатоадрипаловой гиперфункции, легко и быстро поддается
лечению. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, у них дрожь
в теле, сухость во рту, лицо гиперемировало, кожа влажная, мочеис-
пускание учащено, характерна тахикардия.

Криз II типа развивается в поздних стадиях гипертонической бо-
лезни (П-Ш ст.). Характерно постепенное, начало, длительное тече-
ние, тяжелое состояние болыюго и частое развитие осложнений; с
трудом поддается лечению. Больные скованы, подавлены, сопливы,
лицо бледное и одутловатое. Обычно кризу предшествует уменьшение
диуреза.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Необходимо соблюдение диеты — ограничение поваренной соли
до 4-6 г. в сутки, также следует исключить алкоголь, прекратить или
уменьшить курение. Медикаментозное лечение включает в себя при-
менение симнатолитиков, диуретиков и вазодилятаторов. Лечение на-
чинается с использования одного препарата, чаще всего используют
бета-адрепоблокаторы: пропранолол (апаприлип, обзидан) в дозе от
60 до 240 мг в сутки. Также можно использовать клофелип от 0,15 до
1,2 мг в сутки или гииотиазид, особенно при наличии сердечной недо-
статочности или склонности к брадикардии, который назначают в дозе
от 25 до 100 мг в сутки. В дальнейшем симпатолитик сочетают с диу-
ретиком. При неэффективности лечения двумя препаратами, добавля-
ют вазодилятатор. Вазодилятатор нифедипин назначают в дозе от 30
до 60 мг в сутки, каптоприл назначают в дозе от 25 до 150 мг в сутки.
Наиболее сильный вазоделятатор — миноксидил — назначают в дозе
от 2 до 40 мг в сутки.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

В легких случаях применяют отвлекающие средства: горчичники
па затылок и горчичные ванны для пог, также можно применять ни-
федипин или обзидан под язык. В более тяжелых случаях больных
госпитализируют. Из лекарственных препаратов применяют дибазол
1% раствор до 8 мл внутривенно; обзидан от 5-10 мг внутривенно в 20
мл 5% глюкозы (особенно показан при кризе I типа). Можно начать
лечение клофелииом (0,01% раствор па 10 мл физраствора внутри-
венно). Также применяют сульфат магния (25% раствор 10 мл внут-
римышечно). Из мочегонных средств применяют лазикс в дозе от 20
мг и более. При высоких цифрах АД, особенно в сочетании с призна-
ками сердечной астмы, назначают ганглиоблокЩ'оры: беизогексоний
(2,5% раствор от 0,5 до 1,5 мл внутримышечно), а также иептамип —
5% раствор медленно вводят в вену в дозе 0,2-0,5-0,75 мл, разведен-
ных в 20 мл изотопического растовра хлорида натрия или 5% раство-
ра глюкозы; можно использовать и для внутримышечных инъекций
от 0,3 до 1 мл 5% раствора пептамипа. Для снятия спазма сосуда
головного мозга при кризе II типа или уменьшения давления в малом
круге кровообращения при сердечной астме применяют эуфиллип (2,4%
— 5-10 мл внутривенно медленно). Для купирования гипертоничес-
ких кризов используют также нейролептики: аминазин, дроперидол и
антагонисты кальция: нифедипин 0,01 мг под язык и верапамил 5-10
мг внутривенно струйно. В экстренных ситуациях при отсутствию!
медикаментозных средств применяют кровопускание из кубитальной
вепы или любой другой в количестве 250-300 мл.

АРИТМИИ СЕРДЦА

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Характеризуется учащением сердечных сокращений до 90-100 и
более в минуту, возникает вследствие усиления влияния па сердце
симпатической нервной системы или ослабление парасимпатической.
Причины, вызывающие учащение сердечного ритма, могут быть фи-
зиологическими: физическая работа, психоэмоциональное возбужде-
ние, повышение температуры окружающей среды. К патологическим
факторам можно отнести повышение температуры тела; инфекцион-
ные заболевания, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз); невро-
зы; абстинентный синдром, медикаментозное воздействие (атропин).
Субъективно тахикардия проявляется сердцебиением. На ЭКГ пред-
сердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормаль-
ной формой и последовательностью. Однако, в силу укорочения диа-
столы, зубец Р часто накладывается па зубец Т или может сливаться с
ним (см. рис. 67)

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синусовой тахикардии направлено па лечение основного
заболевания. При неврозах показана седативная терапия (валериана,
транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии — без явле-
пни сердечной недостаточности — бета-адрепоб локаторы (апапрнлип,
обзндап, кардаиум), которые уменьшают потребления кислорода ми-
окардом, понижают ритм и возбудимость нервно-мышечного аппарата
миокарда. С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии
оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изол анид).

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Характеризуется урежепием числа сердечных сокращений до 50-
40 в минуту. Происходит замедление выработки импульсов синусо-
вым узлом. Причины: угнетения деятельности синусового узла, реф-
лекторное возбуждение вагусной ипервации, угнетение симпатичес-
кой нервной системы. Нередко синусовая брадикардия встречается у
здоровых людей, особенно физически тренированных. Опа служит
приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям
за счет увеличения ударного объема сердца. Также брадикардия мо-
жет возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей.
В патологических состояниях опа может возникать в остром периоде
задпедиафрагмалыюго инфаркта миокарда; при микседеме; склероти-
ческих, воспалительных, ишемических процессах в области синусово-
го узла; также при повышении внутричерепного давления; вирусных
инфекциях; снижении функции щитовидной железы. Брадикардию
можно вызвать путем рефлекторного раздражения блуждающего не-
рва, например, при надавливании па общую сонную артерию резко
замедляется пульс (рефлекс Чермака), при надавливании па глазные
яблоки (рефлекс Ашнера). На электрокардиограмме при синусовой
брадикардии зубцы и комплексы нормальной формы и нормальной
последовательности, отмечается удлинение диастолы (см. рис.68).
Клинически синусовая брадикардия отличается от полной атриовент-
рикулярной блокады, сопровождающейся брадикардией, тем, что боль-
ной нормально переносит физическую нагрузку (проявляется учаще-
нием пульса).

ЛЕЧЕНИЕ

Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения
не требует. В остальных случаях лечение направлено па устранение
причины, вызывающей брадикардию и лечение основного заболева-
ния. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыха-
тельной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина.
Рис. 67. Синусная тахикардия.

При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками
нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфил-
лип, алупепт, беллоид. При тяжелых случаях может потребоваться
электрокардиостимуляция.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Синусовая аритмия характеризуется неправильным чередовани-
ем неодинаковых промежутков между отдельными сокращениями сер-
дца. Наблюдается чередование периодов учащения и замедления ра-
боты сердца. Обычно синусовая аритмия связана с актом дыхания:
при вдохе число сердечных сокращений увеличивается, при выдохе
— уменьшается, в связи с чем синусовую аритмию часто называют
дыхательной аритмией. Дыхательная аритмия, как правило, встреча-
ется в детском и юношеском возрасте и связана с лабильностью веге-
тативной нервной системы. Лечение данная аритмия не требует. Вы-
раженная синусовая аритмия в сочетании с брадикардией часто встре-
чается при неврозах. Также причинами синусовой аритмии могут яв-
ляться и органические заболевания сердца, вовлекается в патологи-
ческий процесс синусовый узел (ревматизм, ишемия, вследствие кар-
диосклероза, инфаркт миокарда, выраженная интоксикация, особен-
но препаратами сердечных гликозидов). Жалобы больных, как пра-
вило, незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или
замиранием сердца. На ЭКГ синусовая аритмия проявляется то удли-
нением, то укорочением между сердечными сокращениями К-К, ин-
тервал Р-0 нормальный, т.е. возникают аритмические импульсы в
синусовом узле (см. рис. 69). Иногда водителем ритма, при паруше-
Рис. 68. Синусовая брадикардия.

пии функции автоматизма других отделов проводящей системы, явля-
ется атриовентрикулярный узел. На ЭКГ отмечается неизмененный
комплекс 0К8 и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может
располагаться впереди комплекса 0К8, наслаиваться па него или па
интервал 8-Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрику-
лярного узла исходят импульсы (верхняя, средняя или нижняя). Ди-
агноз устанавливается на основании ЭКГ, лечение зависит от основно-
го заболевания, вызвавшего идиовентрикулярный ритм.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВОЗБУДИМОСТИ

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистола — это преждевременное сокращение сердца или
некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть
импульсом, возникающим па различных уровнях вне нормального места
его появления. В зависимости от этого выделяют предсердные атрио-
вентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолы мо-
гут наблюдаться при нарушении нервной регуляции сердца, рефлек-
торных воздействиях, под влиянием нарушения обмена веществ в сер-
дечной мышце, при различных патологических состояниях. Экстраси-
столы могут появляться при органических заболеваниях сердца, та-
ких, как миокардиты, пороки, кардиосклероз, вследствие коронарной
недостаточности. Экстрасистолы бывают одиночные и групповые.
Иногда может возникать ряд непрерывных экстрасистол, приводя-
щий к приступу параксизмалыюй тахикардии. Если импульс исходит
из разных участков сердечной мышцы, экстрасистолы называются
нолитоппыми. Если па ЭКГ они регистрируются нормальными сер-
дечными циклами в правильной последовательности, то они носят
название аллоритмии. Экстрасистола, следующая за каждым нормаль-
ным сокращением, называется бигемипия, за каждыми двумя сокра-
щениями — тригемимия, за каждыми тремя сокращениями — квад-
Рис. 69. Синусовая дыхательная аритмия.

ри геми ния и т.д. Субъективное восприятие экстрасистолии больным
различно. В некоторых случаях больные не ощущают экстрасистолы.
В других случаях она вызывает сопровождаются чувство замирания
сердца, остановки его, а иногда и болью в области сердца. В ряде
органических заболеваний экстрасистолия может являться грозным
симптомом. При митральном стенозе появление частых предсердных
экстрасистол является предвестником наступления мерцания предсер-
дий. При инфаркте миокарда в остром периоде желудочковые экстра-
систолы предшествуют наступлению мерцания желудочков. Возник-
новение экстрасистолии может быть связано с интоксикацией напер-
стянкой, проявляется желудочковой бигемимией. Одиночные экстра-
систолы не оказывают влияния па кровообращение. Групповые могут
вызывать серьезные нарушения кровообращения. На ЭКГ для всех
экстрасистол характерна преждевременность экстрасисто ли ческого со-
кращения, то есть интервал между нормальным сокращением и экст-
расистолой меньше нормального интервала К.-К, наличие компенса-
торной паузы. Интервал между экстрасистолой и последующим нор-
мальным сокращением больше нормального интервала К-К. При пред-
сердных экстрасистолах комплекс 0К.8 неизменен, незначительно
меняется зубец Р, укорачивается интервал Р-0, компенсаторная пауза
может отсутствовать или быть незначительной. При атриовентрику-
лярных экстрасистолах комплекс 0К8 не изменяется, зубец Р стано-
вится отрицательным и зависит от места возникновения импульса:
если импульс возникает из верхней части узла, зубец Р расположен
перед комплексом 0К8, если из средней части, наслаивается па 0К8,
из нижней части находится позади 0К8. Компенсаторная пауза не-
сколько более длительная, чем при предсердных экстрасистолах. При
желудочковых экстрасистолах комплекс 0К8 изменен по форме п
амплитуде, возникает его расширение, зубец Р исчезает. В отличие от
предыдущих экстрасистол, компенсаторная пауза самая большая.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение экстрасистол зависит от основного заболевания. При ве-
гетососудистых расстройствах лечения, как правило, не проводят, иног-
да назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом
сне — снотворные средства. При усилении вагуса показаны препара-
ты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффектив-
ны бета-адреиоблокаторы (анаирилин, обзидан, пропранолол). Хоро-
шее действие оказывает изоптип, кордароп. При экстрасистолах орга-
нического происхождения назначают хлорид калия, папангин. В ис-
ключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам,
как повокаинамнд, аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасисто-
лией эффективно применение лидокаина (1-% раствора) с папанги-
ном внутривенно капельно. Политоипые экстрасистолы, возникающие
из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции же-
лудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лече-
ния лидокаин, инд ера л, препараты калия. Для снятия интоксикации,
связанной с комуляцией сердечных гликозидов, применяют уиитилол,
назначают калийсберегающие диуретики (верошпирон).

ПАРАКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Параксизмальпая тахикардия проявляется нарушением ритма, при
котором внезапно возникает приступ резкого учащения сердечных
сокращений и также внезапно закапчивается. Во время приступа чис-
ло сердечных сокращений достигает 160-240 ударов в минуту (см.
рис. 70). Длительность приступа может составлять от нескольких ми-
нут до нескольких часов и даже до нескольких дней. При изменении
положения тела болыюго частота пульса обычно не изменяется. При
пальпации пульса и аускультации выявляется частый правильный ритм.
Субъективно больным ощущается сильное сердцебиение и стеснение в
груди. Пульс становится слабым, нитевидным. Стирается различие
между систолой и диастолой. При аускультации I тон приобретает
хлопающий характер (из-за недостаточного наполнения желудочков),
II топ ослаблен. Систолическое давление падает, а диастолическое —
несколько повышается. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны,
нередко появляется тошнота и рвота. Если приступ закапчивается, то
больным ощущается общая слабость, сонливость, отмечаетсяусилен-
нос выделение светлой мочи. При длительном приступе возникает не-
достаточность кровообращения. Приступ параксизмалыюй тахикар-
дии может сопровождаться значительным расстройством гемодинами-
ки. Происходит укорочение диастолы, возникает неудовлетворитель-
ное наполнение желудочков, ослабляется пульс. Длительная тахикар-
дия переутомляет сердечную мышцу, вызывает недостаточное крово-
обращение, застой в малом и большом круге кровообращения.
Рис. 70. Пароксизмальная тахикардия.

Во время приступа па ЭКГ регистрируется длинный ряд следую-
щих одна за другой экстрасистол. По месту происхождения импуль-
сов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (уз-
ловую) и желудочковую формы параксизмалыюй тахикардии. При
предсердной форме желудочковый комплекс нормальный, изменен
зубец Р. В случаях атриовентрикулярной параксизмалыюй тахикар-
дии зубец Р становится отрицательным и зависит от импульса, возни-
кающего в соответствующей части атриовентрикулярного узла (верх-
ней, средней и нижней) и в зависимости от этого располагается по
отношению к комплеку Желудочковый комплекс неизменен. В
некоторых случаях, когда зубец Р наслаивается па зубцы Т, предше-
ствующего комплекса разграничить предсердную, атриовентри-
кулярную и синусовую формы параксизмалыюй тахикардии невоз-
можно, говорят о суправентрикулярной форме. Синусовая форма встре-
чается редко, учащение ритма до 130-160 в минуту, па ЭКГ зубец Р
или желудочковый комплекс неизмепепы. При желудочковой форме
регистрируются резко уширенные, деформированные и нередко уве-
личенные комплексы.

ЛЕЧЕНИЕ

У части больных приступы параксизмалыюй тахикардии прекра-
щаются спонтанно. Во время приступа важно успокоить болыюго,
уложить его, в анамнезе выявить тактику лечения предыдущих при-
ступов (если они возникали). Спокойная обстановка, естественный
или медикаментозный сои способствует купированию приступа. Если
приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синус-
ного узла, болыюго следует немедленно госпитализировать. В осталь-
ных случаях показан массаж каротидного синуса справа и слева по
15-20 секунд, надавливание па глазные яблоки и брюшной пресс. Эти
действия иногда приводят к успеху, а в случае отсутствия результата,
их можно проводить па фоне медикаментозного лечения. В начале
приступа назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидап,
анаприлип) — 40-60 мг, веропамил — 2-4 мл 0,25-% раствора или
повокаипамид — 5-10 мл 10-% раствора. Вводят препараты медленно,
под контролем АД и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии
или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и про-
пранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной
не получал ее в ближайшие дни перед приступом. Если приступ не
купируется и состояние больного ухудшается, используют электроим-
пульсовую терапию (которая противопоказана при интоксикации сер-
дечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах
целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция.
При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают
противоритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и
АД, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 минут до общей
дозы 200-300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и со-
стояние больного ухудшается, то используют электроимпульсовую
терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (ис-
пользуют повокаипамид, лидокаин и др. в течение нескольких дней и
более длительно).

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ

СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Синоаурикулярная блокада представляет собой нарушение про-
ведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Обычно
опа носит переходящий характер. В связи с этим происходит выпаде-
ние сокращения всего сердца. При аускультации сердца определяют-
ся паузы между некоторыми сокращениями. На ЭКГ синоаурикуляр-
ная блокада обнаруживается полным выпадением (периодическим)
всего сердечного комплекса (РОК8Т) с образованием (вдвое и более)
диастолической паузы. Это нарушение связано с функциональными
расстройствами, но, как правило, с органическими заболеваниями сер-
дца (пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, миокарди-
ты, острый инфаркт миокарда, особенно задпедиафрагмальпый).

Принципы лечения схожи с лечением синусовой брадикардии.
ВНУТР ИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Впутрииредсердпой блокадой называется нарушение прохожде-
ния импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада ха-
рактеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться,
иногда становится двухфазным (раздваиваться, расширяться). Чаще
наблюдается при кардиосклерозе, митральном стенозе. Диагноз ста-
вится на основании ЭКГ, клинически не проявляется.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Атриовентрикулярной блокадой называется нарушение передачи
возбуждения от предсердий к желудочкам, включая предсердно-же-
лудочковый пучок. Бывает поперечная блокада (нарушается проводи-
мость, обусловленная поражением узла Ашофа — Тавара и общей час-
ти пучка Гиса) и продольная блокада (нарушение проводимости од-
ной из ножек пучка Гиса). Также различают частичную (неполную) и
полную атриовентрикулярную блокаду. Неполная аптриовептрикуляр-
ная блокада имеет III степени. При атриовентрикулярной блокаде I
степени проведение импульса от предсердий к желудочкам несколько
замедлено и выражается удлинением интервала Р-(^ до 0,21 с и более,
все предсердные импульсы достигают желудочков (см. рис. 71). Ди-
агностирована опа может быть только по ЭКГ. При неполной атрио-
вентрикулярной блокаде II степени часть импульсов не переходит с
предсердия па желудочки (см. рис.72). На ЭКГ выражается удлине-
нием интервала Р-0 от комплекса к комплексу, и в дальнейшем желу-
дочковый комплекс па ЭКГ выпадает. После долгой паузы способ-
ность атриовентрикулярного узла восстанавливается и предсердный
желудочковый интервал становится нормальным или несколько удли-
ненным. После интервала Р-О, постепенно удлиняется до выпадения
желудочкового комплекса. Происходит повторение групп сердечных
циклов с постепенным нарастанием интервала Р-0 между выпадением
желудочкового комплекса. Эти периоды носят название Самойлова-
Вепкебаха. III степень неполной атриовентрикулярной блокады ха-
рактеризуется периодическим выпадением сокращения желудочков при
нормальном предсердно-желудочковом интервале. Импульсы прохо-
дят так медленно, что из предсердия в желудочки поступает лишь
каждый второй, третий или четвертый импульс. На ЭКГ регистриру-
ется периодическое выпадение желудочковых комплексов с возпикпо-
Рис. 71. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени
(интервал Р-О-0,23 сек.)

Рис. 72. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени.



вепием пауз после некоторых зубцов Р. Интервалы Р-<2 обычно не
удлинены.

При полной атриовентрикулярной блокаде пи один импульс не
доходит от предсердия к желудочкам. Это приводит к тому, что пред-
сердия, получив импульс из синусового узла, сокращаются в его рит-
ме, а желудочки получают импульс из пучка Гиса или одной из его
ножек и сокращаются с меньшей частотой. Нет закономерной связи
между предсердными зубцами и желудочковыми комплексами (см.
рис. 73).

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени клинически не
проявляется. Неполная блокада II степени при аускультации сердца и
исследовании пульса определяется выпадением отдельных сердечных
сокращений. Атриовентрикулярная блокада зависит от основного за-
болевания (органического поражения сердечной мышцы). Она может
наблюдаться при ревматическом миокардите, дифтерийном миокар-
дите, хронической коронарной недостаточности, инфаркте миокарда.

Полная атриовентрикулярная блокада клинически определяется
выраженной брадикардией, не изменяющейся после физической на-
грузки. Аускультативпо выслушивается характерный клинический
признак — “пушечный топ” (совпадение систолы желудочков с со-
кращениями предсердия). Замедление ритмов желудочков может до-
ходить до 30 и менее ударов в минуту. Как правило, это неблагопри-
ятно отражается па геодинамике, приводит к признакам гипоксии ор-
ганов и клинически может проявляться внезапной потерей сознания
Рис. 73. Полная атриовентрикулярная блокада.

(приступы Морганьи — Адамса — Стокса), сердечной недостаточно-
стью, склонной к прогрессированию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение атриовентрикулярных блокад сводится к лечению ос-
новного заболевания (миокардита, инфаркта), что иногда приводит к
купированию блокады. Отменяют медикаментозную терапию, кото-
рая приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимос-
ти (бета-адреноблокаторы, наперстянка, препараты калия). Хороший
симптоматический эффект при неполной и полной поперечной бло-
каде оказывают атропин, эуфиллип, белладонна.

При продольных блокадах эти средства не применяют, так как
они могут увеличить степень блокады.

При тяжелых атриовентрикулярных блокадах, сопровождаю-
щихся сердечной недостаточностью, синдромом Морганьи —Адам-
са-Стокса, и при неполной и полной продольной блокаде применя-
ют элекгрокардиостимуляцию.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА

При внутрижелудочковой блокаде происходят нарушения прово-
димости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс про-
ведения но одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит
до обоих желудочков через неповрежденную ножку — происходит
неодновременное возбуждение желудочков. Если происходит блокада
правой ножки, то возбуждение левого желудочка происходит своевре-
менно, а правого наступает тогда, когда импульс с левой ножки, про-
ходя через мускулатуру перегородки до области разветвления правой
ножки ниже места ее перерыва. Время запаздывания возбуждения
правого желудочка составляет 0,04-0,06 сек. Для диагностики этой
блокады решающее значение имеют грудные отведения. Блокада
правой ножки может наблюдаться у здоровых людей. Также может
формироваться при перегрузке и увеличении правого желудочка,
при митральном стенозе, пороках сердца, выраженном ожирении с
нарушением газообмена. Все внутрижелудочковые нарушения про-
водимости могут быть следствием склеротических, воспалительных,
ишемических изменений. Нарушения проводимости, вызванные вос-
палительным процессом, при поражении области соответствующей
ножки, с ликвидацией воспаления могут исчезнуть. Блокада, вызван-
ная органическими поражениями (нарушение коронарного крово-
обращения, инфаркт, хроническая коронарная недостаточность, ги-
пертонически болезнь, пороки сердца), носит стойкий характер.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственное лечение нарушения внутрижелудочковой прово-
димости малоэффективно. Большее значение имеет лечение основного
заболевания. Если нарушение внутрижелудочковой проводимости со-
провождается приступами Морганьи—Адамса—Стокса, показана элек-
грокардиостимуляция или электроимпульспая терапия.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

При этом виде аритмии отмечается нарушение функции возбуди-
мости и проводимости. Как правило, мерцательная аритмия возника-
ет при тяжелых заболеваниях сердца (митральный порок, стеноз ле-
вого атриовентрикулярного отверстия, атеросклероз коронарных ар-
терий, кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматический миокардит,
тиреотоксикоз).

При мерцании предсердий предсердная мускулатура не сокраща-
ется как единое целое, а возникновение множества мелких волн воз-
буждения приводит только к частичному сокращению отдельных уча-
стков. Эти импульсы оказываются слабыми, а ритм их неправиль-
ным, вследствие чего большинство импульсов атриовентрикулярным
узлом не воспринимается и только некоторые из них проводятся через
узел Ашофа'-Тавара.

На электрокардиограмме при мерцании предсердий зубец Р от-
сутствует. Изоэлектрическая линия неровная — в связи с наслоением
многочисленных волн Р, интервал К-К в пределах одного отведения
различен вследствие аритмичного сокращения желудочков (см. рис.
74). Может возникнуть параксизмальпая форма мерцательной арит-
мии. При тахисистолической форме мерцания предсердий отмечается
резкое укорочение диастолы. Наполнение желудочков настолько мало,
что сокращение не сопровождается пульсовой волной. Определяется
дефицит пульса, частота пульса меньше числа сердечных сокраще-
ний. Развивается тяжелая недостаточность сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

Зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с
миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение
пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают сину-
совый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпуль-
совой терапией. При наличии опыта для купирования приступов у
данного больного целесообразно использовать препарат того же клас-
са, который использовался для лечения.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Это состояние схоже с мерцанием. В отличие от мерцания пред-
сердий, волны возбуждения, возникающие в мускулатуре предсер-
дий, более крупные, ритм их правильный, а число их меньше. Трепе-
тание может пе вызывать субъективных жалоб. Иногда больные жа-
луются на слабость и сердцебиения. Как правило, трепетание возни-
кает на короткий срок, может прекращаться или переходить в мерца-
ние. Этиологические и провоцирующие факторы сходны с мерцанием
предсердий. На ЭКГ предсердные зубцы следуют один за другим.
При правильной форме сокращения следуют один за другим с одина-
ковым интервалом. Соотношение между предсердными и желудочко-
выми сокращениями 1:1, 2:1,3:1 и т.д. При аритмической форме соот-
ношение желудочковых и предсердных сокращений меняется. Интерва-
лы между желудочковыми сокращениями различны.

ЛЕЧЕНИЕ

При частом желудочковом ритме используют сердечные гликози-
ды (дигоксин) в целях ликвидации или предупреждения сердечной
недостаточности. После отмены дигоксина синусовый ритм может спон-
танно восстановиться, а у некоторых больных под влиянием сердеч-
ных гликозидов трепетание переходит в мерцание, которое может уст-
Рис, 74. Мерцательная аритмия.

рапяться хинидином. При назначении хинидина рационально в тече-
ние нескольких дней проводить лечение дигоксином, обзиданом и ве-
рапамилом с целью подавления улучшения предсердно-желудочково-
го проведения. Электрой мну л ьсовая терапия при трепетании предсер-
дий дает лучший эффект, чем при мерцании (нормализует ритм). Если
аритмия связана с интоксикацией наперстянкой, электроимнульсиая
терапия противопоказана.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание и мерцание желудочков характеризуется некоордини-
рованными сокращениями отдельных мышечных волокон желудоч-
ков и является несовместимым с жизнью нарушением ритма. Прояв-
ляется шоком с картиной клинической смерти: потеря сознания, АД
падает до 0, исчезает пульс, аускультативпо топы сердца не выслу-
шиваются, расширяются зрачки, возникают необратимые изменения в
клетках мозга и сердца через 3-4 минуты после прекращения кровооб-
ращения. Если не провести соотвествующие реанимационные меро-
приятия, то наступает биологическая смерть. На ЭКГ частые, более
250 в минуту, резко расширенные комплексы ОК8, переходящие один
в другой без заметных интервалов между ними (диастола отсутству-
ет). Впоследствии электрическая активность сердца исчезает, регист-
рируется прямая линия (асистолия сердца).

Трепетание и мерцание желудочков может привести к смерти при
любом тяжелом заболевании сердца (инфаркт миокарда, тромбоэмбо-
лия легочной артерии, тяжелые хронические заболевания сердца, а
также наркоз, передозировка противоритмических средств, электро-
шок, тяжелые метаболические нарушения.

Лечение может быть эффективным, если оно проводится немед-
ленно в течение 3-5 минут. Приступают к реанимационным меропри-
ятиям в полном объеме: массаж сердца, искусственное дыхание (пеоб-
ходима избыточная оксигипация), электроимцульспая терапия. Для
повышения эффекта электрической дефибрилляции внутрисердечно
или внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,1-% раствора адреналина и 10 мм
Ю-% раствора хлорида кальция. Внутривенно капельно вводят гидро-
карбонат натрия. Если волны мерцания становятся мелкими, прогноз
неблагоприятен (дефибрилляция неэффективна). В случае восстанов-
ления ритма с помощью вышеперечисленных средств, необходимо ле-
чить основное заболевание. Профилактически назначают лидокаин и
препараты калия. Рецидивы возникновения трепетания и мерцания
желудочков достаточно часты и опасны.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Почки — парный орган, роль которого заключается в выведении
из организма всех, надлежащих удалению, продуктов метаболизма и
чужеродных веществ (токсических и др.), в поддержании постоянно-
го обмена внеклеточной жидкости, а также в регулировании ряда
функций.

Почка имеет форму крупного боба (см. рис. 75). Ее длина 10-
12 см, масса 150-170 г. Почки располагаются справа и слева от пояс-
нично-грудного отдела позвоночника (на уровне XII грудного, I, II,
III поясничных позвонков) вне брюшной полости. Правая почка нахо-
дятся на 2-3 см ниже левой. Над правой почкой находится печень, над
левой — селезенка. Верхушка почки (ех^гетИаз зирепог) как бы на-
крыта надпочечником и прилегает к диафрагме. Почки лежат позади
брюшины.

Почки имеют плотную соединительнотканную капсулу (сарзп1а
йЬгоза), окружены большим слоем жировой ткани (сар5и1а асйроза) и
покрыты почечной фасцией. Почечная фасция фиксирует почки к зад-
ней брюшной стенке.

У почки различают выпуклый — латеральный и вогнутый —
медиальный края, переднюю и заднюю поверхности, верхний и ниж-
ний полюса. С медиальной стороны вместительное углубление — си-
нус почки открывается воротами (Ы1из гепаИз). Здесь идут почечная
артерия и вена (а. е! у.гепаИз) и мочеточник, продолжающийся в ло-
ханку почки (ре1У15 гепаИз) (см. рис. 76). Лежащие между ними лим-
фатические сосуды прерываются лимфатическими узлами. По сосу-
дам распространяется почечное нервное сплетение.

Паренхима почки состоит из двух слоев: наружного—коркового
(сог!ех гепаНз) и внутреннего—мозгового (тебиНа гетз), отличаю-
щегося более ярким красным цветом. В корковом слое находятся клу-
бочки (гломерулы), образованные из разветвлений почечной артерии.
Каждый клубочек окружен специальной капсулой (капсула Шумляп-
ского-Боумепа). Эта капсула является своеобразным фильтром, через
который ненужные организму вещества поступают из клубочков в от-
ходящие от капсулы канальцы. Различают канальцы первого и второ-
го порядка. Опи располагаются в корковом и мозговом веществе поч-
ки. Канальцы впадают в почечную лоханку. Здесь собирается моча,
которая далее выводится через мочегочник. Согласно фильтрациоп-
по-реабсорбциоппо-секреторпой теории, принятой в настоящее время,
в процессе мочеобразовапия выделяют три этапа: фильтрацию в клу-
бочках (безбелковая "'первичная моча”), всасывание (реабсорбция)
канальцами некоторых составных частей из первичной мочи (воды,
хлорида натрия и др.) и канальцевую секрецию — переход ряда ве-
ществ из крови в просвет канальцев. Мочеобразовапие является отра-
жением многих функций почек, направленных на поддержание посто-
янства внутренней среды. В полость клубочка за счет фильтрационно-
го давления диффундирует часть воды и плазмы вместе с растворен-
ными в пей неорганическими и кристаллическими органическими ве-
ществами с определенной величиной молекул. Жидкость клубочков
по составу равнозначна ультрафильтрату плазмы. За 1 минуту в клу-
бочках почек человека образуется в среднем 125 мл фильтрата, а мочи
выделяется за 1 минуту всего 1 мл. Эпителий почечных канальцев по-
разному транспортирует различные вещества. Одни из них из просве-
та канальцев возвращаются в кровь (реабсорбция), другие извлекают-
ся из крови в полость канальца (активная экскреция). В проксималь-
ном отделе канальцев полностью реабсорбируется глюкоза, около
4/3 профильтровавшегося натрия и хлоридов; объем клубочкового
фильтрата уменьшается па7/8. Вещества, которые выводятся из орга-
низма, также частично реабсорбируются в проксимальных отделах
канальцев. В дистальных отделах канальцев и собирательных труб-
ках происходит образование окончательной мочи.

Кровь непрерывно (около 1 1/МН1() проходит через почки, благо-
даря чему происходит очищение организма от шлаков. Здоровый че-
ловек за сутки выделяет не более 2 литров мочи. При большом объеме
употребляемой жидкости количество выделяемой мочи увеличивает-
ся, при сухоядении — уменьшается.

Почки обеспечивают постоянство натрия в крови, являются глав-
ным регулятором сохранения водного баланса организма. Кроме того,
они осуществляют апгиотопическую функцию. В ночках вырабатыва-
ется репин — биологически активное вещество, играющее определяю-
щую роль в регуляции тонуса сосудов и в патогенезе ранних стадий
гипертонии.

На деятельность почек оказывает влияние центральная нервная
система. Нервно-психические нагрузки могут привести к нарушению
Рис. 75. Левая почка взрослого спереди (а) п сзади (6).

процесса мочеотделения, Кроме того, функция почек регулируется
гормоном надпочечников — альдостероном и гормоном задней доли
гипофиза — аитидиуретическим гормоном.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Существуют симптомы, характерные для ряда заболеваний орга-
нов мочеотделения.

Больные, страдающие патологией почек и мочевых путей, часто
жалуются на боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания,
наличие примесей в моче — кровь и др., отеки, головные боли, голо-
вокружение. Больных могут беспокоить нарушения зрения, одышка,
боли в области сердца, повышение температуры тела, тошнота, рвота,
отсутствие аппетита.

Следует отметить, что ряд заболеваний почек в течение длитель-
ного времени может протекать без симптомов (пиелонефрит, гломеру-
лонефрит, почечнокаменная болезнь).

Болевой симптом при заболеваниях почек обусловлен растяжени-
ем почечной капсулы или лоханки. Боли в пояснице могут быть ост-
рыми (приступы почечной колики) или постоянными, ноющими
Рис. 76. Правая почка взрослого человека (сзади; часть вещества почки удалена,
синус почки раскрыт): 1 —малые чашечки; 2 —фиброзная капсула почки; 3 —большие
чашечки; 4 —мочеточник; 5 —лоханка; 6 —почечная вена; 7 —почечная артерия.

(хронический воспалительный процесс). Резкие, остро возникающие
односторонние боли в пояснице наблюдаются при инфаркте почки.
Они продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и посте-
пенно стихают. Острый пиелонефрит сопровождается сильными по-
стоянными болями, обусловленными растяжением почечной лоханки
из-за затрудненного оттока мочи по мочеточнику вследствие его вос-
палительного отека. Чрезвычайно резкие приступообразные боли в
пояснице или ниже по ходу мочеточника наблюдаются при почечной
колике, причиной которой служит перегиб мочеточника (при подвиж-
ной почке) или его закупорка камнем. При почечной колике боли
обычно односторонние, иррадиируют в соответствующее подреберье,
а чаще — вниз, по ходу мочеточника, к мочевому пузырю, в мочеис-
пускательный капал и половые органы. После инъекции атропина,
горячей ванны или грелки боли при почечной колике ослабевают. Если
почечная колика обусловлена нарушением опока мочи из подвижной
почки, боли могут утихать при перемене положения тела болыюго.

При паранефрите облегчения болей можно достичь приемом аналь-
гетиков и применением пузыря со льдом па область поясницы.

Тупые, поющие боли в пояснице наблюдаются при остром и хро-
ническом пиелонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, “застой-
ной почке” (при сердечной декомпенсации). Эти боли обусловлены
растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного процесса
и застойным набуханием почечной ткапи.
Следующим симптомом, характерным для заболеваний почек и
мочевых путей, является нарушение мочеотделения, касающееся из-
менения количества выделяемой за сутки мочи, а также изменения
суточного ритма мочевыведения. У больных может наблюдаться дизу-
рия (расстройство мочеиспускания), полиурия (увеличение суточного
количества мочи — более 2 литров), олигурия (уменьшение объема
выделяемой за сутки мочи), анурия (полное прекращение выделения
мочи ночками), поллакиурия (учащенное мочеиспускание), никтурия
(преобладание ночного диуреза над дневным), гипостепурия (низкая
относительная плотность мочи), изурия (выделение мочи в течение
суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми
порциями).

Стойкая полиурия в сочетании с гипостепурией является симпто-
мом серьезных почечных заболеваний (хронический нефрит, хрони-
ческий пиелонефрит и др.), свидетельствующим о развитии почечной
недостаточности и снижении реабсорбции в почечных канальцах. Оли-
гурия почечного происхождения наблюдается при остром гломеруло-
нефрите, острой дистрофии почек в результате отравления нефроток-
сичными ядами и др. Анурия может наблюдаться при тяжелой форме
острого гломерулонефрита, пефроиекрозе (отравлении сулемой и др.)
При этом в основе анурии лежит нарушение отделения мочи почками
(секреторная анурия). Кроме того, анурия может быть вызвана пре-
пятствием (опухоль, камень, воспалительный отек) в мочеточнике или
мочеиспускательном канале (экскреторная анурия). Экскреторная
анурия часто сопровождается почечной коликой. От анурии следует
отличать ишурию — невозможность опорожнить мочевой пузырь вслед-
ствие бессознательного состояния, повреждения спинного мозга и др.

У здорового человека в течение дня в среднем происходит 4-
7 мочеиспусканий. При этом разовая порция мочи составляет 200-
300 мл, а суточное количество выделяемой мочи колеблется от 1000 до
2000 мл. У здоровых людей при сухоядении, употребления очень со-
леной пищи, лихорадке, усиленном потоотделении частота мочеис-
пусканий и количество суточной мочи уменьшается. При обильном
питье, охлаждении наблюдается учащенное мочеиспускание в течение
дня, ночью потребность в мочеиспускании наблюдается не чаще одно-
го раза. Дизурия, то есть учащенное, болезненное, затрудненное моче-
испускание малыми порциями характерно для воспаления мочевого
пузыря и др. При ноллакиурии необходимость в мочеиспускании на-
блюдается на протяжении всех суток: и днем, и ночью.
Изурия является характерным симптомом хронической почечной
недостаточности. Она обусловлена нарушением способности почек ре-
гулировать количество и концентрацию мочи в зависимости от дей-
ствия факторов, влияющих на водный баланс организма (количество
принятой жидкости, температура окружающего воздуха и др.)

Почечная никтурия в сочетании с полиурией наблюдается в ко-
нечной фазе хронического гломерулонефрита и других хронических
почечных заболеваний, осложненных нарушением функций почек. В
отличие от почечной, сердечная никтурия обычно сочетается с днев-
ной олигурией. Она наблюдается при сердечной декомпенсации и обу-
словлена улучшением функций ночек в покое.

Нарушение концентрационной функции почек, наблюдающееся в
конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, прояв-
ляется изурией и никтурией в сочетании с изо- и гипостенипурией.
Так, при выраженном пефросклерозе относительная плотность мочи
не превышает 1,000-1,011, то есть приближается к величине относи-
тельной плотности первичной мочи.

Важный симптом почечных заболеваний — отеки. Они наблюда-
ются при остром и хроническом гломерулонефрите, анурии, некроти-
ческом синдроме, амилоидозе почек; отеки не характерны для пиело-
нефрита. При отеках почечного происхождения наблюдается пастоз-
ность или отечность всего тела, особенно лица. Оно становится одут-
ловатым, с набрякшими веками и суженной глазной щелью. Почеч-
ные отеки бледные, рыхлые, легко подвижные, могут развиться очень
быстро, всего за несколько часов и прежде всего на лице.

В выраженных случаях отеки распространяются на туловище и
конечности (анасарка). Отеки распрос траняются и на внутренние орга-
ны. Отекает и увеличивается печень (отек печени при заболеваниях
почек не бывает таким значительным, как при сердечных отеках).
Отечная жидкость скапливается в плевральной и брюшной полостях
и в перикарде. Наличие отека можно определить пальпацией, а также
подтвердить волдыриой пробой. Для этого в область внутренней по-
верхности предплечья вводят внутрикожно 0,2 мл изотонического ра-
створа хлорида натрия. При этом образуется волдырь, который у здо-
рового человека рассасывается в течение часа. Чем более выражена
“отечная готовность” тканей, тем быстрее происходит рассасывание
волдыря.

Для определения динамики отека целесообразно проводить по-
вторное измерение окружности конечностей и живота, определения
высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, изме-
рение массы тела больного, а также определять соотношение количе-
ства выпитой и выделяемой за сутки жидкости.
В происхождении почечных отеков имеют значение повышение
проницаемости стенки капилляров (при нефротическом синдроме),
гипопротеинемия (при амилоидозе почек и нефротическом синдро-
ме), задержка в крови и тканях ионов натрия. Кроме того, отеки
могут быстро возникать при остром прекращении (анурия) или рез-
ком снижении образования мочи почками (при отравлении сулемой и
др.), а также в терминальной стадии некоторых хронических почеч-
ных заболеваний (ретенционные отеки).

Артериальная гипертония относится к числу наиболее часто встре-
чающихся симптомов заболеваний почек, сопровождающихся нару-
шением почечного кровообращения. Почечная гипертония может на-
блюдаться при всех заболеваниях почек сосудистого воспалительного
характера: пр I? остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом
пефросклерозё, амилоидозе и гломерулосклерозе. Кроме того, почеч-
ная гипертония характерна для пиелонефрита, окклюзионных пора-
жений главных почечных артерий, аномалий развития почек, тубер-
кулеза и опухолей почек.

Хронические дистрофические поражения почек (амилоидный не-
фроз и др.) и очаговые нефриты не сопровождаются повышением
артериального кровяного давления.

Почечная артериальная гипертония характеризуется повышени-
ем систолического (до 200 мл рт.ст.) и особенно диастолического дав-
ления (до 120 мл рт.ст.); отличается стабильностью, хотя может зна-
чительно снижаться под влиянием современных гипотензивных средств.
Почечная гипертония сопровождается сужением артерий и расшире-
нием вен глазного дна. Значительная и стойкая почечная гипертония
может привести к развитию пейроретипита с последующим нарушени-
ем зрения. Иногда почечная гипертония приобретает злокачественное
течение, при котором артериальное давление достигает крайне высо-
ких цифр (особенно диастолическое давление, которое повышается до
140 мл рт.ст. и выше) и наблюдаются тяжелые изменения глазного
дна (кровоизлияния и дистрофические изменения в сетчатке). Злока-
чественная гипертония особенно часто наблюдается при окклюзион-
ных поражениях почек.

Больных с почечной гипертонией беспокоят головная боль, голо-
вокружение, боли в области сердца.

Если заболевание почек осложняется развитием почечной недо-
статочности, то в организме накапливаются продукты белкового рас-
пада, в результате чего появляются симптомы общего характера: сла-
бость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение
спа. У таких больных может наблюдаться потеря аппетита, тошнота,
рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения,
кожный зуд, запах изо рта.

Кроме того, имеются мочевые симптомы, характерные для по-
ражения почек или мочевых путей. К ним относятся: протеинурия
(появление белка в моче), гематурия (выделение с мочой эритро-
цитов), пиурия,лейкоцитурия, циливдрурия (появление в осадке
мочи цилиндров), холестерипурия (появление холестерина в осад-
ке мочи), снижение суточного диуреза (менее 500 мл) и повышение
(более 2000 мл), появление в мочевом осадке большого количества
клеток переходного и почечного эпителия.

Моча здорового человека практически не содержит белка. При
заболеваниях почек возникают сосудистые нарушения воспалительно-
го характера и структурная дезорганизация базальной мембраны, ко-
торые приводят к повышению гломерулярной проницаемости. В ре-
зультате этих изменений развивается органическая протеинурия по-
чечного происхождения. Следует определять абсолютное количество
белка, теряемого больными с мочой. Для этого определяют концент-
рацию белка в суточном количестве мочи, определяют диурез и вы-
числяют выделение белка за сутки.

Характерным симптомом заболеваний почек и мочевых путей яв-
ляется гематурия. У больных может выявляться микрогематурия и
макрогематурия, выявляемая макроскопически. Примесь эритроцитов
в большом количестве придает моче вид "мясных помоев”. Гематурия
может иметь гломерулярное и пегломерулярпое происхождение. В
первом случае в моче, как правило, содержится большое количество
белка, во втором —гематурия сочетается с незначительной протеину-
рией и носит интермиттирующий характер (большие колебания ин-
тенсивности гематурии). Дифференциальной диагностике происхож-
дения гематурии помогает проба трех сосудов: больной выделяет мочу
последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускатель-
ного капала наибольшая гематурия наблюдается в первой порции; при
кровотечении из мочевого пузыря — в последней порции мочи. При
иных источниках гематурии эритроциты равномерно распределяются
во всех трех порциях.

Для заболеваний почек и мочевых путей характерна лейкоциту-
рия. В моче здорового человека могут содержаться нейтрофильные
лейкоциты (не более 1-2 в поле зрения), Лейкоцитурия свидетель-
ствует о воспалительных процессах в ночках пли мочевыводящих пу-
тях (уретриты, простатиты, циститы, пиелонефриты). Выявлению ис-
точника лейкоцитурии помогает трехстакаипая проба Томпсона: боль-
ной выделяет в первый стакан начальную небольшую порцию мочи,
во второй стакан — основную порцию и в третий — остаток мочи.
При уретритах и простатитах лейкоциты преобладают в первой пор-
ции мочи. При заболеваниях мочевого пузыря наибольшая лейкоци-
турия наблюдается в третьей порции мочи. При поражениях почек
лейкоциты равномерно распределены во всех трех порциях мочи.

У больных может наблюдаться разложение мочи бактериями внут-
ри или вне мочевого пузыря. При этом моча приобретает характерный
аммиачный запах.

При микроскопии мочевого осадка в нем могут быть обнаружены
клетки плоского, переходного и почечного эпителия. Клетки плоского
эпителия попадают в мочу из наружных половых органов и не имеют
особого диагностического значения. Появление в моче большого коли-
чества клеток переходного эпителия свидетельствует о воспалитель-
ном процессе в лоханках почек или мочевом пузыре. Наличие в моче
клеток почечного эпителия является признаком острых и хронических
заболеваний почек (острый и хронический гломерулонефрит, амилои-
доз), а также лихорадочных состояний, интоксикаций и инфекцион-
ных заболеваний.

При острых и хронических гломеролонефритах и амилоидозе в мо-
чевом осадке можно обнаружить гиалиновые цилиндры. Наличие в моче
зернистых цилиндров свидетельствует о дистрофических процессах в
канальцах почек. Восковидные цилиндры в моче —характерный симп-
том хронических заболеваний почек. Кроме того, в моче могут быть
обнаружены липоиды (при амилоидозе, нефротическом синдроме).

Если в осадке мочи больного обнаружены форменные элементы,
следует определить их количество. С этой целью широко применяется
проба Нечипоренко. При этом определяют количество форменных
элементов в 1 мл мочи. В данном случае для исследования берется
средняя порция мочи, чем исключается попадание гноя из половых
органов. Однако эта проба не учитывает диурез, что относится к недо-
статкам метода. В норме в 1 мл мочи содержится 1000 эритроцитов,
2000 лейкоцитов и 20 гиалиновых цилиндров.

Для выяснения инфекционной природы заболеваний мочевой си-
стемы прибегают к бактериологическому и бактериоскопическому ис-
следованию мочи. При бактериурии большое значение имеет определе-
ние ее степени и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Физические методы исследования почек и мочевыводящих путей
включают осмотр больного, пальпацию и перкуссию почек, мочеточ-
ников и мочевого пузыря.
Осмотр больного позволяет оцепить тяжесть его состояния. При
тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недоста-
точностью и уремической комой, состояние больного крайне тяжелое,
бессознательное, В более легких случаях состояние больного средне-
тяжелое или легкое.

При осмотре обращают внимание на положение больного. В на-
чальных стадиях многих почечных заболеваний положение больного
активное. При уремической коме положение больного пассивное, при
некоторых поражение ночек — вынужденное (при паранефрите боль-
ной лежит на больном боку, нога па стороне поражения согнута в
колене и тазобедренном суставе и слегка приведена к животу — псоас-
симптом). Уремическая кома и почечная эклампсия сопровождаются
судорогами.

При осмотре больного часто выявляются отеки, являющиеся ха-
рактерным симптомом многих почечных заболеваний (острый и хро-
нический гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз но-
чек). Отеки чаще наблюдаются на лице, в более тяжелых случаях
распространяются на туловище (анасарка), верхние и нижние конеч-
ности, При нефритах обращает на себя внимание одутловатость, пас-
тозность лица и бледность кожных покровов (спазм артериол кожи ).
Восковидпая бледность кожи наблюдается при амилоидозе и липоид-
ном нефрозе. При осмотре больного следует обращать внимание па
наличие высыпаний на коже и слизистых (узелки, геморрагическая
сыпь, крапивница и др.), так как изменения со стороны почек могут
быть проявлением других заболеваний (коллагепозы, лекарственная
аллергия и др.)

У больных с хронической почечной недостаточностью при осмот-
ре выявляются симптомы уремии: следы расчесов на коже, сухой,
обложенный налетом язык, неприятный запах ацетона, исходящий
изо рта и кожи больного (Гас1ог игеписиз).

При осмотре области живота и поясницы чаще не обнаруживает-
ся заметных изменений. Однако при опухолях почек большого разме-
ра наблюдается выбухание брюшной стенки либо поясничной области
на соответствующей стороне. Припухапие поясничной области на сто-
роне поражения наблюдается также при паранефрите. Иногда у ху-
дых людей наблюдается выбухание надлобковой области за счет пере-
полнения мочевого пузыря при раке или аденоме предстательной же-
лезы.

Физическое обследование больных обязательно должно включать
измерение артериального давления. Измерение должно проводиться в
разное время суток (утром, днем, вечером). Обязательным является
измерение артериального давления на обеих руках, так как некоторая
почечная патология сопровождается разной его величиной на левой и
правой верхних конечностях (для реноваскулярной гипертонии ха-
рактерна его разница па 15-20 и более мл рт.ст.).

ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ ПОЧЕК

Анатомо-физиологические особенности расположения почек зат-
рудняют их исследования с помощью перкуссии и пальпации.

ПЕРКУССИЯ

У здоровых людей перкуссия почек невозможна, так как они рас-
положены глубоко за брюшиной, сзади покрыты толстым мышечным
слоем, а спереди — петлями кишечника, дающего тимпанический звук.
Тупой звук при перкуссии почек определяется лишь в случаях их
резкого увеличения, при котором петли кишечника раздвигаются.

При исследовании почек гораздо большее значение имеет метод
поколачивания — исследующий пальцами или ребром ладони (реже
кулаком) правой руки наносит короткие, умеренной силы удары по
левой руке, расположенной на поясничной области болыюго в зоне
проекции почек. При этом почки подвергаются сотрясению и в случае
их поражения (камни, воспалительные процессы) больной испытыва-
ет боль (положительный симптом Пастернацкого). Диагностическая
ценность этого метода относительна, поскольку подобные боли при
поколачивании могут наблюдаться у больных при миозитах, радику-
литах, патологических процессах в позвоночнике.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация нормальных по величине почек крайне затруднена,
так как спереди доступ к ним прикрыт реберной дугой, а сами они
расположены па задней брюшной стенке. Пальпация почек становит-
ся возможной в случае их опущения, которое может наблюдаться при
резком похудении и ослаблении мышц брюшного пресса, а также при
значительном увеличении почек (кистозные изменения, опухоль) или
их смещении (блуждающая почка, оттеснение почки опухолью).

Пальпировать почки следует в двух положениях болыюго: стоя и
лежа. В положении лежа мышцы брюшного пресса расслабляются,
что облегчает пальпацию. В положении стоя удается прощупать под-
вижную почку, которая при этом нередко смещается вниз под влияни-
ем своей массы и более низкого стояния диафрагмы. Пальпация почек
осуществляется двумя руками (бимануальная пальпация). При паль-
нации почек в положении лежа больной лежит па спине с вытянутыми
ногами, руки свободно уложены па груди, мышцы брюшного пресса
предельно расслаблены, дыхание ровное, глубокое. Исследующий сидит
справа от болыюго, левую руку подкладывает ему под поясницу чуть
ниже XII ребра так, чтобы пальцы располагались недалеко от позво-
ночника. При пальпации левой почки исследующий продвинет левую
руку за позвоночник под левую половицу поясничной области болыю-
го. Правая рука располагается на животе ниже соответствующей ре-
берной дуги перпендикулярно к пей, несколько кнаружи от прямых
мышц. На выдохе больного исследующий постепенно погружает пра-
вую руку, пока не доходит до задней стенки брюшной полости по
направлению к пальцам левой руки. Во время сближения рук иссле-
дующего больному предлагают сделать глубокий вдох “животом” и
расслабить брюшной пресс. В этот момент нижний полюс почки сме-
щается вниз и в случае увеличения или опущения почки доходит до
пальцев правой руки и проходит под ними. При этом исследующий
слегка придавливает почку к задней брюшной стенке и скользит по ее
поверхности. Если почка значительно увеличена, удается ощупать всю
ее переднюю поверхность и оба полюса. Это дает представление о
форме и величине почки, характере ее поверхности, болезненности,
консистенции, подвижности. Во время пальпации можно также выя-
вить симптом “баллотирования” почки. Если вся почка или ее часть
прощупывается, то при этом легкий толчок правой руки спереди пере-
дается на ладонь левой руки сзади, и, наоборот, толчок пальцами
левой ладони сзади ощущается пальцами правой руки спереди. Паль-
пация почек может проводиться также в положении лежа па боку.

Пальпация почек в положении стоя проводится по тем же прави-
лам, что и в положении лежа. При этом исследующий сидит па стуле,
а больной стоит к нему лицом, туловище его слегка наклонено вперед,
мышцы брюшного пресса расслаблены. При пальпации в этом поло-
жении можно обнаружить иефронтоз. При I степени пефроптоза паль-
пируется нижний полюс почки; при II степени прощупывается вся
почка. При III степени пефроптоза ночка свободно смещается во всех
направлениях, может заходить за позвоночник и значительно смещаться
вниз.

Иногда наблюдается болезненность при надавливании иа поясни-
цу в области проекции ночек (реберно-позвоночная точка в углу меж-
ду XII ребром и длинными мышцами спины).

Во время бимануальной пальпации можно спутать ночку с пере-
полненным участком толстой кишки, увеличенной правой долей пече-
ни, желчным пузырем, увеличенной селезенкой, опухолью околоно-
чечной клетчатки. При этом следует учесть, что для почки характерна
бобовидная форма и гладкая поверхность. Кроме того, почке свой-
ственна тенденция ускользать вверх и возвращаться в нормальное
положение, а также способность баллотировать. После пальпации по-
чек в моче обычно появляются белок и эритроциты. При перкуссии
над почкой определяется тимпанический звук. Эти признаки имеют
относительное значение, так как, например, при злокачественных опу-
холях почка теряет подвижность, поверхность ее становится неров-
ной, а консистенция плотной и т.д.

ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Перкуссия мочевого пузыря проводится от пупка в направлении
сверху вниз, при этом палец — плессиметр — передвигается по сре-
динной линии параллельно лонному сочленению. Перкуторные звуки
наносятся тихим ударом.

Обычно мочевой пузырь не выступает из-под лобка. При напол-
нении мочевого пузыря определяется притупление перкуторного зву-
ка над лобком.

К физическим методам исследования мочевого пузыря относится
также его пальпация. При значительном скоплении в нем мочи, осо-
бенно при тонкой брюшной стенке, мочевой пузырь прощупывается в
надлобковой области в виде эластичного флюктуирующего образова-
ния. При резком переполнении мочевого пузыря его верхняя граница
определяется почти у пупка.

Иногда при пальпации удается выявить болезненность по ходу моче-
точника в области его проекции на переднюю брюшную стенку. Верхняя
мочеточниковая точка располагается у края прямой мышцы живота на
уровне пупка, пижняя — на месте пересечения биспиналыюй линии с
вертикальной линией, проходящей через лонный бугорок.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

В настоящее время имеется целый ряд диагностических методов,
позволяющих оцепить глубину патологического процесса в ночках и
мочевыводящих путях, определить их функциональное состояние и
правильно поставить диагноз. С этой целью проводятся определение
относительной плотности и количества мочи, ультразвуковое и рентге-
нологическое исследование почек, цистоскопия, катетеризация мочево-
го пузыря, а также биопсия почек, радиоизотопные исследования и др.
Относительная плотность мочи измеряется с помощью урометра
(ареометр со шкалой от 1,000 до 1,050), который во время исследова-
ния опускают в цилипдр, заполненный мочой. Показания на шкале
прибора соответствуют величине относительной плотности мочи.

Методы определения функционального состояния почек по от-
носительной плотности н количеству мочи. Организм здорового чело-
века способен регулировать количество и плотность выделяемой мочи
в зависимости от объема выпитой жидкости: при ее недостатке выде-
ляет небольшое количество мочи высокой плотности, при избытке —
количество мочи увеличивается, а ее относительная плотность падает.
С помощью этого механизма ночки обеспечивают постоянство объема
и остотической плотности жидкостей организма. При заболеваниях
почек нарушается их концентрационная функция, а также функция
разведения. Для выявления этих нарушений широко применяются
проба Зимницкого и проба Реберга.

Проба Зимницкого. Функциональная почечная проба основана
на определении количества и относительной плотности мочи в трехча-
совых порциях ее в течение суток при обычных для больного услови-
ях питания и питьевого режима. Мочу собирают в течение суток каж-
дые три часа (8 проб). В каждой порции определяют объем и относи-
тельную плотность. Большое значение придают сравнению ночного и
дневного диуреза. Исследуя плотность мочи в разных порциях, опре-
деляют ее максимальную величину и диапазон колебаний в течение
суток. В норме дневной диурез превышает ночной, количество мочи в
порциях колеблется от 50 до 250 мл, а относительная плотность от
1,005 до 1,028. Проба Зимницкого позволяет выявить характерные
признаки функциональной недостаточности почек: полиурию (суточ-
ный диурез более 2000 мл), снижение относительной плотности мочи
(до 1,000-1,010) и никтурию (преобладание ночного диуреза над днев-
ным).

Ранее для оценки функциональной способности почек широко
применялись “проба па разведение” и “проба па концентрацию”. В
первом случае больному в течение 30 минут давали выпить 1,5 л жид-
кости, во втором — ограничивали прием жидкости в течение 36 часов.
Мочу собирали через определенные промежутки времени. В каждой
порции мочи определяли объем и относительную плотность. В насто-
ящее время эти пробы не применяются в связи с их пефизиологич-
постыо и трудной переносимостью больными.
В последнее время разработаны методики, позволяющие опреде-
лить характер отдельных почечных функций: клубочковую фильтра-
цию, почечный плазмоток, канальцевый транспорт различных веществ,
интенсивность выделения с мочой электролитов и мочевины.

Кроме того, для оценки функционального состояния почек важ-
ное значение приобрел метод определения массы действующих не-
фронов, позволяющий выявить почечную недостаточность, при кото-
рой масса действующей паренхимы почки составляет 30 % и менее по
отношению к норме. Величину массы действующих нефронов оцени-
вают по максимальной реабсорбции глюкозы (в норме составляет 110-
120 *,л/х||||1) и величине клубочковой фильтрации (нормальная величи-
на 300-350 ЧЛ/ЧИ1|)- Числовое значение массы действующих нефронов,
определяемое данным методом, не совсем точно. Для оценки выдели-
тельной способности почек широкое применение получили так назы-
ваемые клиренс-тесты (от с!еагапсе-очищепие), впервые предложен-
ные МоеПег е1 Уап 81уке (1928г.). Клиренс или коэффициент очище-
ния — это объем плазмы, который, проходя через почки в единицу
времени (1 минуту), полностью очищается от того или иного веще-
ства.

Для определения клубочковой фильтрации вычисляют клиренс
веществ, которые попадают в мочу только путем клубочковой фильт-
рации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К таким веще-
ствам относятся креатинин, инулин, тиосульфат натрия.

Клиренс веществ, выделяемых только путем клубочковой фильт-
рации, вычисляют по формуле, общей для всех клиренсов:

где Р — клубочковая фильтрация (клиренс),

11	— концентрация в моче профильтрованного вещества,

Р — концентрация фильтрующегося вещества в плазме крови,

V	— объем мочи, выделяемой в одну минуту.

Величины II, V и Р поддаются клиническому измерению. По ним
можно вычислить неизвестную величину Р.

Проба Реберга. Реберг предложил исследовать величину клубоч-
ковой фильтрации по эндогенному или экзогенному креатинину. Это
вещество попадает в мочу только за счет клубочковой фильтрации.
Следовательно, содержание креатинина в плазме крови и клубочко-
вом фильтрате одинаково. Поэтому можно определить, во сколько раз
концентрируется клубочковый фильтрат, проходя через канальцы, то
есть не только определить величину клубочковой фильтрации, по и
рассчитать величину реабсорбции (процент реабсорбированной воды).
Для этого была предложена следующая формула:

Р х V

К% - -------х 100 ,

Р

где К — процент реабсорбированной воды,

Р — клубочковая фильтрация ,

V	— минутный объем мочи (мл).

Пробы Реберга можно проводить как после водной нагрузки, так
и без нагрузки. В настоящее время чаще применяется второй вариант.
У обследуемого натощак берут кровь из вены и определяют в пей
концентрацию креатинина. Мочу собирают или в течение двух часов,
или в течение суток. Измеряют диурез и определяют содержание кре-
атинина в моче. Далее по приведенной выше формуле рассчитывают
величину клубочковой фильтрации и процент реабсорбированной воды.

У здорового человека величина клубочковой фильтрации состав-
ляет: в дневные часы — 53-113 ЛП/Ч1|„, ночью — 40-102 М1/Ч1Н1; после
водной нагрузки — 110-150м',/ж„|- Следовательно, клубочковая филь-
трация имеет суточный ритм (ночью ниже, чем днем) и повышается
после водной нагрузки.

Уменьшение величины клубочковой фильтрации и нарушение ее
суточного ритма отмечается при органических поражениях почек: гло-
мерулонефрит, пиелонефрит и др. При падении клиренса креатинина
ниже 30-50 мл/мин наблюдается азотемия и повышение концентра-
ции креатинина в плазме крови. Следует отметить, что не всегда по-
чечная патология сопровождается снижением величины клубочковой
фильтрации. Кроме того, клубочковая фильтрация может снижаться
с возрастом, изменяться под влиянием диеты (возрастает при высоком
содержании в пище белка) и при приеме большого количества жидко-
сти. Ее величина снижается при тяжелой физической нагрузке и под
влиянием эмоций. Снижение клубочковой фильтрации можно наблю-
дать при кровопотерях, шоке, дегидратации, сердечно-сосудистой не-
достаточности.

У здоровых людей величина канальцевой реабсорбции воды со-
ставляет днем (98+0,1 %), ночью (99+0,1 %), после водной нагрузки
(97+0,3 %). Снижение процента реабсорбции воды бывает при пиело-
нефрите, острой почечной недостаточности, полиурической стадии
хронической почечной недостаточности. При выраженной почечной
недостаточности канальцевая реабсорбция снижается до 80-60%.
Вещества, которые не только фильтруются в клубочках, но и сек-
ретируются в канальцах, дают так называемый смешанный (фильтра-
ционпо-реабсорбционный или фильтрациопно-секреционпый) клиренс,
позволяющий оценить работу почек в целом. Существуют вещества с
очень высоким клиренсом (диодраст, фенолрот, параамипогиппуро-
вая кислота и др.), приближенным к величине почечного кровотока.
Поэтому, по клиренсу этих веществ можно определить величину по-
чечного кровотока.

Кроме того, для определения величины почечного плазмотока и
клубочковой фильтрации применяются вещества, меченные 1311.

У здоровых людей величина почечного плазмотока составляет 550-
600 мл/ , величина почечного кровотока — 1150-1250 МЛ/МШ|.

Определение почечного кровотока имеет значение для дифферен-
циальной диагностики гипертонической формы хронического гломе-
рулонефрита и гипертонической болезни — оп повышен или нормаль-
ный при гломерулонефрите и понижен при гипертонической болезни.

Для оценки транспортных систем проксимальных канальцев и
количества функционирующих проксимальных канальцев использу-
ют определение величины максимальной канальцевой реабсорбции
глюкозы. В норме вся профильтровавшаяся глюкоза реабсорбируется
в канальцах. Экскреция ее с мочой начинается, когда ее концентрация
в фильтрате превышает реабсорбционную способность клеток прокси-
мальных канальцев. Максимальная реабсорбция глюкозы характери-
зует функциональную способность клеток проксимальных канальцев.

Исследование биохимического состава крови и некоторых ее фи-
зических свойств (азотовыделительной, гомеостатической, эндокрин-
ной) в известной мере может быть оценено по биологическому составу
крови. При нарушении эндокринной, в частности, гемопоэтической
функции почек снижается содержание гемоглобина и эритроцитов.
Нарушение функции регуляции сосудистого тонуса приводит к арте-
риальной гипертонии.

Для оценки азотовыделителыюй функции почек определяют со-
держание остаточного азота в крови. Повышение этого показателя на-
блюдается при поражении — '/ всех нефронов, то есть при значи-
тельной недостаточности азотовыделителыюй функции почек, сопро-
вождающей выраженную степень почечной недостаточности.

Для определения ранних стадий почечной недостаточности более
целесообразно определять не количество остаточного азота, а содер-
жание в плазме его составных частей (мочевина и креатинин), показа-
тели которых повышаются значительно раньше, чем уровень остаточ-
ного азота.

Следует отметить, что повышение содержания мочевины и всего ос-
таточного азота может быть обусловлено впепочечпыми факторами: ге-
молизом, повышенным тканевым распадом, богатой белком пищей.

В пользу почечной недостаточности свидетельствует увеличение
мочевины во всем остаточном азоте более чем па 50 %.

Многие заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, ост-
рая почечная недостаточность и др.) сопровождаются повышением
содержания в плазме крови натрия, калия, хлора, магния в связи с
нарушением почечного механизма обмена электролитов. В период
интенсивного схождения отеков содержание в плазме крови натрия,
хлора и калия снижается.

Наряду с электролитным составом крови показателем почечного
механизма гомеостаза является щелочной резерв, (количество бикар-
бонатов, связанных с катионами), который у здоровых людей равен
27 ™ка/ г При почечной недостаточности оп снижается.

Кроме того, при почечной недостаточности снижается щелочной
запас (общий запас оснований в цельной крови), который в норме
составляет 110 >,экв/ .

Для оценки функционального состояния почек также определяют
осмолярность плазмы (содержание осмотически активных веществ ~
мочевины, электролитов). Повышение осмолярности плазмы крови
выше 280-300 л,ое'м/ , и, следовательно, снижение точки ее замерзания
ниже -0,56 градусов свидетельствует о нарушении функции почек.

В известной мере показателем функционального состояния почек
является белковый состав крови, который может косвенно дать пред-
ставление о нарушениях фильтрации белка в клубочках и его реаб-
сорбции в канальцах почек.

Ультразвуковое исследование почек в настоящее время широко
применяется в диагностике врожденных и приобретенных заболева-
ний почек. Этот безвредный метод диагностики позволяет достаточно
точно оценить размеры, контуры и форму почек, состояние паренхи-
мы, чашечно-лоханочной системы и выявить такие патологические
процессы, как опухоли, камни, кисты почек. Ультразвуковое исследо-
вание позволяет также выявить изменения в мочеточниках, мочевом
пузыре и предстательной железе.

Рентгенологическое исследование.При рентгенологическом иссле-
довании ночки не видны. На обзорных рентгенограммах у худых лю-
дей нередко удается определить овальной формы тени от почек при их
нормальном расположении по обеим сторонам от позвоночника между
XI грудным и III поясничным позвонками. Кроме того, можно обна-
ружить тени камней почек и мочевыводящих путей. Хорошо видны
камни, состоящие из оскалатов и фосфатов; не видны камни, состоя-
щие из солей мочевой кислоты. Мочеточники и мочевой пузырь па
обзорных снимках неразличимы.

С диагностической целью для уточнения размеров и формы почек
делают рентгеновские снимки почек после введения кислорода в рет-
роперитонеальное пространство (пиевмонеритопеум) или в околопо-
чечную область (превмореп). При этом тени почек становятся разли-
чимыми.

Широко применяется экскреторная урография, при которой боль-
ному делается серия рентгеновских снимков почек после внутривен-
ного введения контрастного вещества, хорошо выделяемого почками
(например, сергозип). По выделению рентгеноконтрастного вещества
судят о функциональной способности почек. Кроме того, экскретор-
ная урография позволяет получить информацию о размерах и распо-
ложении почек, размерах и форме почечных лоханок, расположении
мочеточников, наличии конкрементов (камней). Если данные, полу-
ченные с помощью экскреторной урографии, дают неполную картину
поражения почек, а также при противопоказаниях к внутривенному
введению сергозина (повышенная чувствительность к йодистым пре-
паратам, входящим в его состав) проводится ретроградная пиелогра-
фия. При этом рентгеноконтрастное вещество (сергозип, кардиотраст)
вводят в почечные лоханки с помощью мочеточниковых катетеров или
через цистоскоп. Этот метод технически сложен и плохо переносится
больными, поэтому показания к нему должны строго ограничиваться.
Одновременная двухсторонняя ретроградная пиелография недопус-
тима, так как может привести к тяжелым осложнениям.

Для исследования кровотока в почечной артерии и выявления его
нарушения (стеноз, атеросклеротическая бляшка) применяется почеч-
ная ангиография (пефроапгиографическая), при которой контрастное
вещество (диодраст, кардиотраст) вводится с помощью специального
катетера через бедренную артерию в аорту на уровне отхождения по-
чечных артерий.

Для исследования почек и мочевыводящих путей в наиболее слож-
ных для диагностики случаях может быть применена компьютерная
томография. Этот метод позволяет выявить даже незначительные орга-
нические поражения почек, а также камни мочеточников и почечных
лоханок. Это исследование дорогостоящее и связано с радиационным
облучением больного, поэтому показания к нему ограничены.
Катетеризация мочевого пузыря проводится с помощью мягкого
резинового стерильного катетера, смазанного вазелиновым маслом.
Проводится как с диагностической (взятие пробы мочи для исследова-
ния), так и с лечебной (освобождение мочевого пузыря от скопившей-
ся мочи при нарушении мочеиспускания, промывание мочевого пузы-
ря дезинфицирующими растворами и т.д.) целью.

Для исследования мочевого пузыря применяют цистоскопию (ос-
мотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, представляющего со-
бой металлическую трубку с оптической системой). Цистоскопия по-
зволяет изучить состояние слизистой оболочки мочевого пузыря, выя-
вить такие патологические изменения, как папилломы, опухоли, кам-
ни, изъязвления. Кроме того, при цистоскопии можно провести неко-
торые лечебные мероприятия, а также взять мочу для исследования
из каждой почки отдельно (с помощью специального катетера) и оп-
ределить функции почек (хромоцистоскопия). При хромоцистоско-
пии больному вводят внутривенно раствор индигокармина (0,5-10 про-
центного 5 мл), после чего наблюдают через цистоскоп за появлением
из устьев мочеточников окрашенной индигокармином мочи. В норме
окрашенная моча начинает выделяться из мочеточников через 3-5 ми-
нут после внутривенного введения краски. При патологии почки вы-
деление окрашенной мочи из соответствующего мочеточника запазды-
вает или вовсе не происходит.	?

С диагностической целью больному может быть проведена чрез-
кожная биопсия почки, при которой с помощью специальной длинной
биопсиопной иглы и аспирирующего шприца берется для исследова-
ния кусочек почечной ткани. Прокол делают со стороны поясницы в
области проекции почек. Полученный материал исследуют микроско-
пически и бактериологически. Чрезкожная биопсия позволяет устано-
вить характер опухолевого процесса в почке, диагностировать хрони-
ческий гломерулонефрит, амилоидоз и ряд других заболеваний. Кро-
ме того, бактериологическое исследование кусочка почечной ткани
позволяет выявить возбудителя инфекционного процесса в почке и
определить его чувствительность к антибиотикам. К числу недостат-
ков метода относятся частые осложнения, которые он может спрово-
цировать. Поэтому чрезкожная биопсия почки должна проводится стро-
го по показаниям.

Радиоизотопные методы исследования.Изучить функциональную
способность ночек помогает радиоизотопная ренография. При этом
больному вводят диодраст или гинпурап, меченный 1311, а затем с
помощью многоканальной радиографической установки регистриру-
ют в виде характерных кривых функцию каждой ночки в отдельнос-
ти, скорость очищения крови от меченного препарата, накопление
препарата в мочевом пузыре. Радиоизотопная ренография помогает
определить функциональную способность почек при хроническом гло-
мерулонефрите, амилоидозе, пиелонефрите и ряде других почечных
поражений.

Исследования функций почек проводятся также с помощью ска-
нирования почек. В данном случае с помощью специального прибора
— гамма-топографа (сканера) определяют накопление в почках вве-
денного препарата, меченного радиоактивными изотопами. При этом
па листе бумаги регистрируются тени почек — сканограмма. По ин-
тенсивности накопления препарата (интенсивности тени) судят о фун-
кции почек. Сканирование почек позволяет диагностировать деструк-
тивные процессы в почках (опухоли, туберкулез и др.), при которых
на сканограмме видны дефекты накопления препарата.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

Классификации различных патологических состояний постоянно
меняются по мере накопления новых научных знаний. Болезни почек
в этом плане не являются исключением. Существует целый ряд их
классификаций, многие из которых представляют лишь исторический
интерес. Для практических целей можно пользоваться приведенными
ниже классификациями.

С учетом патогенетических механизмов представляется целесооб-
разным выделить 7 основных групп заболеваний почек (С.И. Рябов):

I.	Иммунные нефропатии:

1)	гломерулопефриты (идиопатические);

2)	почки при системных заболеваниях.

II.	Инфекционно-воспалительные поражения почек:

1)	пиелонефриты;

2)	папиллярный некроз;

3)	апосистемпый нефрит;

4)	карбункул и абсцесс почки;

5)	туберкулез почек;

6)	сифилис почек;

7)	микозы почек;

8)	паразитарные заболевания почек;
9)	поражения почек простейшими.

III.	Метаболические нефропатии:

1)	амилоидоз почек;

2)	диабетическая нефропатия;

3)	почка при подагре.

IV.	Токсические нефропатии:

1)	лекарственные нефропатии;

2)	почки при экзогенных интоксикациях (отравлениях);

3)	радиационная нефропатия.

V.	Вторичные нефропатии:

1)	почка при расстройствах электролитного обмена;

2)	почка при недостаточности кровообращения;

3)	интерстициальный нефрит.

VI.	Сосудистые нефропатии:

1)	злокачественная гипертония;

2)	нефропатия беременных.

VII.	Врожденные болезни почек и мочеточников:

1)	аномалии почек и мочеточников,

2)	генетические нефропатии,

3)	генетические тубулопатии,

4)	генетические энзимопатии.

Кроме того, по локализации первичного патологического процес-
са все заболевания почек делят на первичные и вторичные. К первич-
ным относятся заболевания почек, при которых местом исходной ло-
кализации патологического процесса являются почки.

К этой группе относятся:

—	врожденные аномалии и генетические нефропатии;

—	диффузные гломерулопефриты инфекционно-аллергической
природы;

—	пиелонефриты, возникающие при воспалительных процессах
в мочевых путях (циститы, пиелиты) в результате распространения
инфекции па почечную паренхиму;

—	очаговые гломерулопефриты;

—	обменно-дистрофические заболевания почек (острые пораже-
ния ночек при интоксикациях нефротоксичными ядами и шоке; ами-
лоидоз, нефротический синдром, почечнокаменная болезнь и др.;

—	опухоли почек;
—	травматические поражения почек.

К группе вторичных заболеваний почек относят поражения почек
при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, по-
дагре, коллагенозах и др. Как первичные, так и вторичные заболева-
ния ночек могут осложняться пефросклерозом (сморщенная почка) с
развитием почечной недостаточности, которая, в свою очередь, клас-
сифицируется по стадиям (см. табл. 7) и течению.

Таблица 7

Стадии хронической почечной недостаточности
(С.И. Рябов; Е.М. Тареев)

Стадия	Фаза	Лабораторные критерии:		Форма
		креатинин мкмоль/л	клубочковая фильтрация (норма 80- 120 мл/мни)	
I (латентная)	А-умсныпснных почечных резервов Б-л^с^тная	от 0,11 до 0,14  до 0,18	Снижение до 50 %	Обратимая
II (азоте- мическая)	А-латснтная	от 0,181 до 0,44	Снижение до 20-50 %	Стабильная
	Б-начальных клинических проявлении	от 0,441 до 0,71	Снижение до 10-20 %	Стабильная
III (терми- нальная)	А-умсрснных клинических проявлении	от 0,711  до 1,240	Снижение до 5-10 %	Прогрес- сирующая
	Б-выраженных клинических проявлений	больше 1,24	Снижение до 5 %	Прогрес- сирующая

По течению выделяют:

а)	Быстро (неизменно) прогрессирующее

б)	Медленно прогрессирующее

в)	Рецидивирующее (с указанием фазы: обострения или ремиссии)

г)	Персистирующее.
ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Диффузный гломерулонефрит (§1отеги1опер1т1л8 сИНиз) —об-
щее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным по-
ражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хрони-
ческие гломерулопефриты. Чаще всего (в 70-80 процентах случаев)
заболевают дети, подростки и лица в возрасте 30-35 лет. У детей пре-
валирует возраст 3-7 лет.

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломеруло-
нефрит занимает 3-е место, уступая по распространенности только
пиелонефриту и мочекаменной болезни.

Для уточнения стадии и фазы хронической почечной недостаточ-
ности оценивают уровень креатинина в крови и клубочковую фильт-
рацию почек.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(ОЕОМЕПОЕОМЕРНП1Т18 АС11ТА)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре
после осгрых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит,
пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита
связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом,
септическим эндокардитом. В большинстве случаев заболевание вы-
зывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII;
реже — зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком.
Иногда заболевание связано с переохлаждением. Описаны случаи ос-
трого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вак-
цинации.

Заболевание возникает спустя 10-20 дней после перенесенной ин-
фекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче
и в самих почках. За этот период в организме болыюго происходит
иммунпологическая перестройка, при которой собственные белки по-
чек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся
чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикуло-
эндотелиальной системе аутоантител. Образующиеся комплексы ауто-
антиген+аутоаптитело, фиксируясь па клетках эндотелия и эпителия
почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клу-
бочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и
в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллер-
гическую природу заболевания. При остром диффузном гломеруло-
нефрите патологический процесс захватывает не только капилляры
клубочков почек, по и сосуды других органов и тканей, то есть имеют
место общие сосудистые поражения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки чаще нормального размера, реже — слегка увеличены;
коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и па разре-
зе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой
увеличенные почечные клубочки (“пестрая” почка). При микроскопи-
ческом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилля-
ров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания по-
чечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вслед-
ствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок
клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление
белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубоч-
ков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.
Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий
почечных канальцев страдает в меньшей степени.

В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани
стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель
и восстанавливается проходимость капилляров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К характерным симптомам острого диффузного гломерулонеф-
рита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими
изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония. Ранний
признак заболевания —отеки, развивающиеся за счет нарушения про-
ницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона ко-
рой надпочечников.

Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет пони-
жение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их уси-
ленного выведения с мочой) и повышение впутрикапиллярпого давле-
ния, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и
понижает ее обратную реабсорбцию. Нарушение регулирующего дей-
ствия альдостерона и антидиуретического гормона приводят к нару-
шению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в
патогенезе почечных отеков.

Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее
могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отеч-
ная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевраль-
ной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище
больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за ко-
роткий период времени нарастает па 10-15 кг и более. Если больной
находится па постельном режиме, отеки охватывают поясничную об-
ласть и половые органы. Бледность кожных покровов и отечность лица
придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно
быстро развиваются и относительно быстро исчезают.

Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита —на-
рушение мочеотделения. У 10-14 % больных наблюдается учащенное
и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно
объяснить нарушением внутренней гемодинамики. Важным ранним
признаком заболевания является олигурия, которая иногда предше-
ствует аиурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные
изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-
за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и
клубочков.

Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни бо-
лезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500-400 мл. При
этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание
мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия
снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи
до 100-150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются
редко. Они обычно кратковремениы и через 1-2-3 суток сменяются
полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почеч-
ной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1 /3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обыч-
но они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации.
По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы уве-
личившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления мо-
гут быть также обусловлены гематурией,

В редких случаях, которые в старой литературе обозначались тер-
мином перЬпНз сЫогоза, острый диффузный гломерулонефрит со-
провождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси
— белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.
Протеинурия — важный симптом заболевания. Опа особенно высока
в первые дни заболевания, достигая изредка 35%0, по и тогда обычно
не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет
1 — Ю%0, Обычно протеинурия в течение 2-3 педель снижается до 0,2 —
0,1%0 и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 ме-
сяцев и больше. 60-90% мочевого белка при остром нефрите составля-
ют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают гло-
булипы и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует (“не-
фрит без нефрита”).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломе-
рулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мут-
ная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мяс-
ные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эрит-
роцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество
последних находится в пределах от 4-5 до 50-60 в поле зрения. В
случаях когда находят только единичные эритроциты нужно исследо-
вать осадок мочи но Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на не-
сколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроци-
тов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапли-
ванием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского-Боумена.

В осадке мочи наряду с увеличением числа эритроцитов нередко
выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобла-
дают эритроциты. Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечно-
го эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что
свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрузия
может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и
лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко.

При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсут-
ствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная). Появление бак-
териурии говорит о присоединении инфекционного процесса в моче-
вых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания — гипертония.
Обычно систолическое давление повышается до 150-200 мм ртутного
столба, диастолическое — до 100-105 мм ртутного столба. Одновре-
менно с артериальным повышается и венозное давление (до 200-300
мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулиру-
ющей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточнос-
ти. Гипертония может быть кратковременной и маловыраженной.
Опа, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефри-
та. Снижение артериального давления до нормальных цифр проис-
ходит па 10-15-й депь, реже к 20-25-му дню заболевания. Диастоли-
ческое артериальное давление достигает нормальных цифр позже
систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образова-
ние в них прессорного вещества — ренина — с последующим преобра-
зовапием последнего в высокоактивное прессорное вещество — ангио-
тензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в
голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вслед-
ствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нару-
шаться зрение. Однако, изменения глазного дпа относительно редки,
нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и дли-
тельной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обо-
стрении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или
эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга.

Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэклам-
птический период, характеризующийся сильными головными болями,
тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового дав-
ления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почеч-
ной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное,
отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги
мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка,
непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяет-
ся пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрач-
ки расширены, реакция на свет отсутствует. Отмечается замедление
пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, по-
вышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинс-
кого. Приступ длится 3-5 минут, может повторяться несколько раз в
сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние пси-
хического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепен-
но слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефри-
том определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди
субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом
напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая
недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы.
Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для ост-
рого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться
даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если
заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипер-
трофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигу-
рацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный
систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии ле-
вого. желудочка выявляются и при электрокардиографическом иссле-
довапии (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала 8-Т,
инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях.

При остром нефрите увеличивается до 8-9 литров масса циркули-
рующей крови, увеличивается систолический минутный объем серд-
ца, усиливается проницаемость капилляров.

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут
развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения крово-
обращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глаз-
ного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в карти-
ну ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение
артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются:
на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое суже-
ние последних (симптом Гуппа —Салюса). Иногда наблюдается отеч-
ность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные
кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела болыюго нормальная или субфебрильная. При
исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка —ги-
похромная анемия. Для острого диффузного гломерулонефрита ха-
рактерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуми-
немия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллер-
гической природы заболевания является увеличение содержания в
сыворотке крови альфа-2 и гамма-глобу липов.

Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение
хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выде-
ление хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижа-
ется.

Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы па очищение
выявляют более или менее значительное снижение клубочковой филь-
трации.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет
от 2 до 5 педель. Первым признаком начавшегося выздоровления яв-
ляется схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр арте-
риальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбу-
минурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут со-
храняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения
клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложне-
ния в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчат-
ку глаза. Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефри-
та — почечная эклампсия, которая наблюдается у 4-10 % больных,
чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может
получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгово-
го кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще
приступ проходит бесследно.

В 70-80 процентах случаев острый диффузный гломерулонефрит
заканчивается полным выздоровлением; в 0,3-0,4 процентах случаев
— летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлия-
ния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уре-
мия. Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают пол-
ностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроничес-
кую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобрета-
ет злокачественное течение и закапчивается смертью болыюго в бли-
жайшие месяцы от начала болезни.

В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимп-
томпую форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может
явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и
перехода заболевания в хроническую форму.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать
с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертоничес-
кой болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита,
очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появ-
ляются через 2-3 дня после инфекции, следует думать об обострении
хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10-20 дней
говорит об остром гломерулонефрите. Кроме того, в пользу хроничес-
кого гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка серд-
ца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличе-
ние содержания индикана в крови. Для очагового нефрита характер-
но наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной сеп-
тический эндокардит и др.).Отсутствие дизурических явлений помо-
гает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пие-
лонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застой-
ной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.
Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонеф-
рите, опа наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке
и ДР-

Постаиовке правильного диагноза помогают данные функциональ-
ных методов исследования почек.
Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще
благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В */3
случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму.

Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной тера-
пии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность боль-
ного восстанавливается через 2-3 месяца от начала заболевания. Про-
тивопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых поме-
щениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лица-
ми, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация. Больные, перенесшие острый диффузный гло-
мерулонефрит, должны находиться па диспансерном наблюдении не
менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами
мочи (общий анализ, проба Каковского —Аддиса) и уровнем артери-
ального кровяного давления. Все интеркуррентные инфекции, возни-
кающие на протяжении года после перенесенного острого гломеруло-
нефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постель-
ного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого на-
блюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного
давления.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В профилактике большое значение отводится своевременной
санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит,
хронический гайморит и др.).

При подозрении па острый диффузный гломерулонефрит или после
установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Боль-
ному назначается постельный режим, который продолжается до схож-
дения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения
протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза.

Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым
и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничи-
вается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество
должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует
ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует
ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обыч-
но не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600-800
мл в сутки). Диета должна содержать достаточное количество витами-
нов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки,
уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемос-
ти крови. Можно применять картофелыю-яблочпо-фруктовую диету,
содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с
сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли
(1г) много калийных солей (20 г) и белков (25-30 г). Кроме того,
яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение са-
харных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно
включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки. Для борь-
бы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (суль-
фат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мо-
чегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные сред-
ства. В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сер-
дечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назна-
чают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения
выведения может наступить кумулятивный эффект. При сердечной
астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод ле-
чения используют значительно реже, в основном при остром отеке
легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, боль-
ным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства.
Антибиотики используют в течение 2-3 недель (чередуя препараты) от
начала заболевания у всех больных острым диффузным гломеруло-
нефритом. Цель их назначения сводится к воздействию па инфекцию,
которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим меха-
низмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное не-
фротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеапдомицип,
ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя
применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неоми-
цин, мопомицип, тетрациклин, стрептомицин и др.)

Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый
кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолип, супрас-
тин и др.)

Эффективным средством патогенетической терапии является на-
значение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих
противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назна-
чают в течение 3-4 педель с последующим постепенным снижением
дозировки и переходом па поддерживающие дозы, применяемые в
течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хло-
ралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких
судорог прибегают к внутривенному введению 25-нроцептпого раство-
ра сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так
как может развиться резкая гипотония). Введение сернокислой магне-
зии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное
действие оказывает внутривенное введение 40-процептного раствора
глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффек-
та, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутриче-
репного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилак-
тики отека мозга назначают гипотиазид.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(СЕОМЕ1ШЕОКЕРНП1Т18 СНВОМСА)

Хронический диффузный гломерулонефрит — сборная группа
заболеваний, разных по происхождению и морфологическим прояв-
лениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата но-
чек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточ-
ность. Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1-2
процента от числа терапевтических больных. Является наиболее час-
той причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в
любом возрасте, по чаще его первые симптомы появляются в возрасте
20-40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к разви-
тию болезни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может раз-
виться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при
несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в
организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хроничес-
кий тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагопри-
ятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаж-
дение. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит
развивается незаметно для больного, без предшествующего острого
гломерулонефрита (возможно после его стертых форм). В большин-
стве случаев заболевание возникает в результате длительного суще-
ствования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенси-
билизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повы-
шением их проницаемости, а впоследствии — к глубоким морфологи-
ческим и функциональным изменениям в почках. Существенную роль
в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет ауто-
иммунная перестройка организма больного. При хроническом гломе-
рулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почеч-
ных канальцах.

Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопут-
ствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная
красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагичес-
кий капилляротоксикоз.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение
размеров и веса ночек, уплотнение их ткани. Фиброзная капсула па
ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее — с трудом. По-
верхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается глад-
кой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теря-
ют четкость. Цвет ткани темно-красный. В период обострения обнару-
живаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки
и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте можег на-
блюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хрони-
ческого гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапил-
лярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепен-
ным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превра-
щением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются
дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почеч-
ной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще су-
щественно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при кото-
рой азотовыделительиая функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что
при остром гломерулонефрите, по выраженность их менее интенсив-
на. Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокруже-
ние, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) —
дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспуска-
ния, а также боли и неприятные ощущения в области сердца. Возмож-
но бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется слу-
чайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании
обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение
артериального давления, протеинурия, цнлипдрурия, (большое диаг-
постическое значение имеет обнаружение в моче восковидпых цилин-
дров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гипер-
холестеринемия , гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита — протеину-
рия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца,
анемия, изменения глазного дна и азотемия. Некоторые из перечис-
ленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или
сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хрони-
ческого диффузного гломерулонефрита:

1)	латентная;

2)	гипертоническая;

3)	нефротическая;

4)	гематурическая;

5)	смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболе-
вания. Период скрытого течения болезни может затягиваться на не-
сколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диаг-
ностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому син-
дрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иног-
да обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка
мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические измене-
ния могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (осо-
бенно связанных с иптеркуррентными заболеваниями) они обнару-
живаются. При частых повторных измерениях определяются кратков-
ременные небольшие повышения артериального кровяного давления.
Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концен-
трационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эн-
догенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реаб-
сорбции нормальны. Изредка больные жалуются па слабость и боли
в пояснице.

Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют ра-
ботоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в
нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы — повышение артериаль-
ного давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно
незначительное и нестойкое, по с годами становится более выраженным и
устойчивым. Особенно значительные его подъемы С00/^ — 220/^т рт.ст.)
наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмо-
ционального фактора и холода. Больные жалуются па головные боли, ос-
лабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсут-
ствуют. В связи с длительным существованием гипертонии, сердечный тол-
чок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон
па аорге акцентирован. Позже присоединяется признаки сердечной недо-
статочности — сначала левожелудочковой (приступы сердечной аст-
мы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой. Изменения глаз-
ного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, из-
витость артерий, феномены “перекреста”, “серебряной” или “медной про-
волоки”, кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки.
Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выра-
жены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: проте-
инурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилипд-
рурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изме-
нения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития
почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимниц-
кого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень
мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая филь-
трация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее
величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтра-
ционной фракции при гипертонической форме хронического гломеру-
лонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбумипурической) наибо-
лее характерными проявлениями заболевания являются отеки, проте-
инурия и диснротеинемия. Это наиболее частая форма хронического
нефрита. Артериальное давление обычно нормальное. Больные часто
жалуются па головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице,
одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки
наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней
лодыжки. Нередко отмечается апасарка, иногда скопление жидкости
в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков
при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита,
связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилля-
ров, а главным образом, с гипо- и диснротеипемией и гиперальдосте-
ронизмом, который обуславливает повышенную реабсорбцию натрия
в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются.
Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического про-
цесса в почках.

Количество белка в моче значительное (до 1 -12 %0). Суточная про-
теинурия достигает 15-20 г. Протеинурия носит стойкий характер,
имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди бел-
ков мочи преобладают альбумины. Эритроциту рия, как правило, не-
значительная, иногда определяется лишь но методу Каковского-Ад-
диса. Цилипдрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-
иые), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выражен-
ная гипо- и диспротеипемия. Наиболее заметно уменьшается количе-
ство альбуминов, уровень гамма-глобулинов немного снижается, а
альфа-2- и бета-глобу липов — повышается. Эти изменения обуслов-
лены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного бел-
ка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Ча-
сто обнаруживаются гиперлипемия и гииерхолестиринемия. Концен-
трационная и азотовыделительная функции почек в течение длитель-
ного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень ос-
таточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах
нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повыша-
ется. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная,
а кальция — снижена, хлора и магния — повышена. Снижение
клубочковой фильтрации можег иметь место еще до наступления
задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах
повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена,
иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно мед-
ленно и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у
больных лишь через несколько лет. В терминальной стадии отеки
начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повы-
шается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломе-
рулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте су-
точная гематурия достигает 50 000 000 —100 000 000.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются
признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех
или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогресси-
рующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интер-
вал между появлением первых симптомов болезни и возникновением
первых признаков хронической почечной недостаточности у больных
весьма различен: от 1-2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при
латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны раз-
личные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспале-
ние, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее
грозное осложнение — азотемическая уремия, обусловленная наруше-
пием функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и филь-
трационной. Первыми предвестниками развития азотемической уре-
мии являются полиурия, гипо- и изостепурия. Течение хронического
гломерулонефрита может завершиться образованием вторично смор-
щенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранни-
ми признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и
снижение концентрационной способности ночек, а также заметное
уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный харак-
тер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от
острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагово-
го нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоид-
но-липоидного нефроза и первично сморщенной почки.

При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертоничес-
кой болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ра-
нее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите
отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а
при гипертонической болезни сначала повышается артериальное дав-
ление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита
следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помо-
гает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, кото-
рым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфоло-
гическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии.

Латентную и гипертоническую формы хронического гломеруло-
нефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хроничес-
кого пиелонефрита. Для хронического пиелонефрита характерно на-
личие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение
температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгаймера-
Мельбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается
позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в
дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика
(экскрегориая урография, инфузионная урография, ренография и др.).
При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изме-
няются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубоч-
ковая фильтрация), а при пиелонефрите — функцию канальцев (ре-
абсорбция и др.). Кроме того, помогают морфологические исследова-
ния ткани почек (биопсия).

В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболева-
ний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез
и др.), Применяют также специальные пробы па амилоид (с копгорот,
сметилеповой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи
(для амилоидоза характерно превалирование гамма-фракции глобу-
линов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки
десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии
соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гема-
турии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную бо-
лезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологи-
ческое исследование ткани почек, полученной путем биопсии.

Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике
первично и вторично сморщенной ночки. В этом случае помогают дан-
ные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует
гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную ночку от сморщенной
почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве
атероматоза, эпдартериита и тромбоза или их аномального развития.
При этом руководствуются данными тщательно проведенного клини-
ческого и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при
последнем повышенного артериального давления и симптомов общего
порядка.

Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонеф-
рита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными бо-
лями в поясничной области. Нередко может прощупываться увели-
ченная почка.

ПРОГНОЗ

Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функ-
циональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10-
20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального
давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массив-
ных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вто-
рично сморщенной почке и азотемической уремии.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с
успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший
острый гломерулонефрит, должен находиться па диспансерном на-
блюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической ип-
_____________________БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
фекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и
др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха.
Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответ-
ствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и
должно быть строго индивидуализированным в зависимости от фор-
мы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих за-
болеваний.

Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек
должен быть щадящим. Больным следует избегать переутомления и
переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, ра-
бота в ночную смену, па открытом воздухе в холодное время года, в
горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному
следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1-1,5 часов.

При возникновении интеркурреитпого заболевания рекомендует-
ся обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая
терапия, при необходимости — антибактериальная терапия (антибио-
тики, не обладающие нефротоксическим действием).

Для предупреждения обострений и стабилизации состояния боль-
ного, необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность
всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострени-
ем процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии.
При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беремен-
ность противопоказана. Особенно опасна беременность при наруше-
нии функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования,
предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение
(вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных
веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизиро-
ванной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни,
тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хро-
нического гломерулонефрита, возникновении интеркуррептных забо-
леваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и
во время гормонотерапии.

Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без
обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании,
кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание дол-
жно соответствовать физиологическим потребностям при незначитель-
ном ограничении поваренной соли (до 6-8 г в сутки). Употребление
жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии пет необходимости в
медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать
лечение аминохиполиповыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному
обследованию 1-2 раза в год: измерение артериального давления, об-
щий анализ крови и мочи, проба Каковского-Аддиса, определение су-
точной протеинурии, оценка функционального состояния почек по кли-
ренсу эндогенного креатинина.

В фазе обострения больных лечат в стационаре — применяют
антибиотики, назначают диеты помер 7а, 7; исключают поваренную
соль или ограничивают до 2-4 г в сутки, следят за водным балансом.
Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия.

При гематурическом варианте латентной формы больным запре-
щают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в
открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение ами-
нокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением
фибринолитической активности плазмы крови). В отдельных случа-
ях гематурия может уменьшится при длительном (3-4 недели) приеме
настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефри-
та должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе
до 2-4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически
(на 1-1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным
балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно
равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300-
500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при
сохраненной функции почек должно соответствовать физиологичес-
кой необходимости, плюс то количество, которое больной за сутки
теряет с мочой.

При наличии отеков эффективны “разгрузки’’ 1-2 раза в педелю в
виде яблочной или картофелыю-яблочпой диеты. В качестве симп-
томатической терапии назначают мочегонные с различным механиз-
мом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для
предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонны-
ми препаратами назначают препараты калия.

При обострении нефротической формы хронического нефрита
хороший эффект оказывает длительное применение хиигамипа (при
условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии).

При гипертонической и нефротической форме хронического
гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотеп-
зивпыми (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии ком-
пенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-
курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломеру-
лонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон
и др.), обладающие противовоспалительным и иммуш-юдепрессивным
действием. Опи способствуют увеличению диуреза путем влияния на
секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отме-
тить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и
явлениях нарушения азотовыделителыюй функции почек.

При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. При-
ем белка с пищей ограничивают до 18-30 г в сутки, в основном за счет
мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и
кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При
отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления
интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбино-
вую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом на-
трия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата “искусствен-
ная почка’1.

В настоящее время ведутся успешные разработки операций по
пересадке почек.

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ УРЕМИЯ

Азотемическая уремия (от греческих слов иппа — моча и Натта
— кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность,
возникающая в конечной стадии многих хронических почечных забо-
леваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции
почек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами
его жизнедеятельности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнени-
ем хронических почечных заболеваний, завершающихся пефроскле-
розом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и
поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и арте-
риоло-нефросклерозе и др.

Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установ-
лено, что при уремии в крови болыюго накапливаются продукты бел-
кового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая
кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других арома-
тических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении
и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти
вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при азотемичес-
кой уремии в результате нарушения всех функций почек происходят
сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного рав-
новесия в организме больного. Накапливаются различные соединения
серы, фосфора, магния и других веществ.Из-за накопления кислых
продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается
ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем
организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и
нарушением обмена веществ.

В развитии хронической почечной недостаточности следует раз-
личать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помо-
щью специального исследования функции почек) и второй период,
проявляющийся определенной клинической картиной хронической
уремии, описанной ниже. Ранние стадии почечной недостаточности
выявляются с помощью определения величины и суточного ритма
клубочковой фильтрации, клиренсу мочевины, электролитов, экскре-
ции аммиака и других показателей.

Для выявления скрытого периода имеет значение исследование
экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрацион-
ной способности. О концентрационной функции судят по относитель-
ной плотности мочи (проба Зимпицкого). При этом относительная
плотность мочи не превышает 1,016-1,018, отмечается гипо- и изосте-
нурия. Клирепсовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и
реабсорбциоппой функции почек.

С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций
в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недо-
статочности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нару-
шении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении
функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в
крови может достигать 500 мг%и более, мочевина — 800-1000 мг%,
креатинин —35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек
нарастает сравнительно медленно. В настоящее время пет общеприня-
той классификации хронической почечной недостаточности. А.П. Пе-
лещук с соавторами (1974) предлагает выделять 3 ее стадии, в зависи-
мости от уровня азотемии и состояния клубочковой филыграции:

1	— начальная, с незначительным повышением содержания остаточ-
ного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг%) в крови и умерен-
ным снижением клубочковой филыграции;
2	(А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и элек-
тролитными нарушениями;

3	— терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной
уремии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЗОТЕМИЧЕСКОЙ УРЕМИИ

Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется
в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств.
Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда,
сухость во рту, тошнота, часто рвота. Больных часто беспокоит зуд.
Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со сле-
дами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается непри-
ятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит,
часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсатор-
ным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в
крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинами-
ей, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными
или находиться в полузабытье. Может развиться коматозное состоя-
ние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения,
при которых наблюдаются топические судороги икроножных мышц,
фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства
ритма дыхания (дыхание Куссмаула). Из-за нарушения кровоснаб-
жения дыхательного центра может появиться дыхание Чейн-Стокса.

Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конеч-
ной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндо-
кардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмеча-
ется склонность к развитию бронхита и пневмонии.

При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепо-
ты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличени-
ем азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным.
Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладыва-
ются азотистые шлаки (“мочевинный пот”). Для уремии характерны
сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо
реагируют па свет.

Исследования мочи обнаруживают гипоизостепурию и полиурию,
мочевой осадок скуден за счет полиурии.

Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляют-
ся топические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические
судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже
возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы
повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови
мочевины выше 30ММО1Ь/1> креатинина -выше 1000МКЧО1Ь/1> натрия —
выше 330 Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/ . Осмоляр-
ность мочи ниже 500 •'|ОС*'’/ Характерен метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распознавание хронической почечной недостаточности при нали-
чии указаний в анамнезе па гломерулонефрит, пиелонефрит, амилои-
доз и т.п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не
вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда опа
является первым проявлением латентно протекающего гломерулонеф-
рита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.

Хроническую почечную недостаточность следует дифференциро-
вать от экстраренальных почечных синдромов: гипохлоремической
азотемии, гепаторенального и панкреатореналыюго синдромов, экс-
трарепального почечного синдрома при различных заболеваниях.

Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях
хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными сред-
ствами и т.п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови
остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко вы-
раженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возник-
новении олигоанурии.

Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы ~ изменения
почек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы.
Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови
при нормальном или пониженном содержании мочевины, относитель-
но высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с
симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелу-
дочной железы.

Для экстрареналыюго почечного синдрома при различных заболе-
ваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания
остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катабо-
лическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, аци-
доз.

ПРОГНОЗ

Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к
смерти больного. Прогрессирование может происходить медленно или
более быстро. Состояние больного отягощают иптеркуррентпые ин-
фекции (пневмония, грипп и т.п.), обострения хронической очаговой
инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточ-
ности кровообращения, кровотечения.
Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточ-
ности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсуль-
та или интеркуррентной инфекции.

Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой
в терминальной стадии почечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Большое значение при хронической почечной недостаточности
следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально
организованное питание может способствовать сравнительно длитель-
ной коррекции нарушений функций почек и, следовательно, продле-
нию работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической
почечной недостаточности удается достичь улучшения состояния боль-
ного путем рациональной диетотерапии.

Основные требования, предъявляемые к диете:

1)	ограничение количества белка наряду с достаточным количе-
ством незаменимых аминокислот;

2)	высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000-2500
кал), препятствующий распаду собственных белков организма;

3)	достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррек-
ции водно-электролитных нарушений;

4)	хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению
аппетита.

В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается
физиологическое количество белка (90-100 г) при 1-2 разгрузочных
днях в педелю (высококалорийные, ннзкобелковые). При наличии
гипертонии количество соли в нище ограничивается до 3-4 г в сутки, а
иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови
мочевины и креатина и не снижается артериальное давление, количе-
ство белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.

Во II стадии количество белка не должно превышать 1 г на 1 кг
веса больного в сутки при 2-3 разгрузочных днях в педелю.

Во IIБ и III стадиях хронической почечной недостаточности боль-
ной должен находиться па низкобелковой высококалорийной диете.

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности
имеет свои особенности. Противопоказано применение нефротоксичес-
ких и ототоксических антибиотиков —стрептомицина, неомицина, ми-
церина, полимиксина и др. Начиная со II Б стадии противопоказаны
антибиотики тетрациклинового ряда. ВIII стадии следует в 2 раза умень-
шить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их
введениями. При угрожающей гиперкалиемии (олигоанурия) не следу-
ет вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в
нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2-4 раза дозу
сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказано системати-
ческое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоновых про-
изводных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильт-
рации ниже 10 доза всех назначаемых препаратов не должна
превышать ’/3— !/4 общепринятой терапевтической.

Больным назначают анаболические гормоны (перабол, метандро-
стенолон, мегандростепдиоп и др.) для уменьшения распада и повы-
шения синтеза белка. Их применяют по 1 таблетке 2-3 раза в день в
течение 15-20 дней под контролем артериального давления (могут
повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке
жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать
токсическое действие на печень).

Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные
капельные введения 1,5-2-процентного раствора бикарбоната натрия
или 10-процептпого раствора лактата натрия, а также растворы маи-
нитола и маннита.

Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии
назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения
10-процентного раствора глюконата кальция.

Рекомендуется назначение гипотенизивных средств: дибазол, па-
паверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллин, препараты раувольфии,
гипотиазид, индерал, обзидан, гуапетидин, допегид. Больным проти-
вопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия).

В 30-50 процентах случаев приходится прибегать к мочегонным
средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные
мочегонные строго противопоказаны.

Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.

При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К
в сочетании с аминокапроновой кислотой.

Рационально применение витаминов Д2 (для борьбы с гипокаль-
циемией), С, Вр В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагичес-
кого диатеза).

Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (те из них,
которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изо-
ланид, строфантин, коргликоп и др. — в половинной терапевтической
дозе.

В случаях возникновения иптеркуррентпых заболеваний, назна-
чают антибиотики.

Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания
желудка и кишечника 2-3-процептпым раствором бикарбоната натрия.
Это способствует впепочечпому очищению организма от продуктов
белкового обмена.

Широко применяют средства общей дезинтоксикации (гемодез и т.п.).

При уремической коме показано внутривенное введение 40-про-
центпого раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500
мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл). Проводят
обильное промывание желудка 2-4 процентным раствором гидрокар-
боната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клиз-
ма с 3-процентным хлоралгидратом натрия (50мл). Наиболее эффек-
тивное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При
упорной рвоте вводят подкожно 1 мл ОД-процентного раствора атро-
пина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10-про-
центного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).

ОЧАГОВЫЙ НЕФРИТ (ЫЕРНКШЗ 1М811ЕАК18)

Очаговые нефриты — инфекционные пегнойпые воспалительные
гнездные заболевания почек, проявляющиеся только изменениями со-
става мочи. Чаще болеют мужчины, преобладают лица молодого воз-
раста (20-30 лет).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Очаговые нефриты часто обусловлены наличием хронического
тонзиллита, отита, кариеса, хронических заболеваний придаточных
пазух носа, желчного пузыря, септического процесса в организме (по-
дострый септический эндокардит, сепсис и др.). Поражение почек
возникает в период обострения инфекции, которая понадает в почеч-
ную ткань гематогенным путем. При септических процессах, в частно-
сти, при затяжном септическом эндокардите, в почку гематогенным
путем заносятся мелкие инфицированные эмболы, которые попадают
в почечные клубочки и межуточную ткань и вызывают развитие эмбо-
лического гнездного нефрита. В результате закупорки эмболом более
крупной ветви почечной артерии, у больных подострым септическим
эндокардитом возникают инфаркты ночек, диагностируемые по при-
ступу резких болен в области почек, совпадающему с появлением в
моче большого количества эритроцитов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически почки обычно малоизмепепы, изредка слегка
увеличены, с точечными кровоизлияниями в корковом веществе. При
гистологическом исследовании секционного материала и ткани ночек,
полученной с помощью биопсии, обнаруживаются две характерные
особенности:

1)	наличие, наряду с патологически измененными, совершенно
интактных клубочков (от3/4 До 1 /3 всех клубочков);

2)	в пораженных клубочках могут быть патологически изменены
не все петли, а только часть их.

В пораженных участках наблюдается эндо- и экстракапиллярпая
пролиферация, базальная мембрана часто набухшая. Может наблю-
даться гиалинизация или фибриноидный некроз, фиброзные сраще-
ния гиалииизировапиых петель с капсулой. Гистологические измене-
ния клубочков качественно идентичны таковым при диффузном не-
фрите. То же можно сказать о поражениях канальцев и межуточной
соединительной ткани, которые выражены в зоне поражения.

Клиническая картина при очаговом нефрите бедна симптомами.
Наиболее характерны для очагового нефрита изменения в моче, кото-
рые появляются во время того или иного инфекционного заболевания
(иногда в первые же дни) или обострении очаговой инфекции. При
этом не наблюдается соответствия между тяжестью инфекции и часто-
той, степенью выраженности мочевого синдрома. Обычно на первый
план выступают симптомы общей или очаговой инфекции, поэтому
поражение почек может быть выявлено лишь в том случае, если про-
изводится анализ мочи. Иногда больные жалуются на боли в поясни-
це, но последние редко достигают значительной интенсивности. От-
сутствуют отеки, гипертония, повышение уровня остаточного азота,
мочевины, гипо- и диспротеипемия, электролитные нарушения и из-
менения глазного дна. Изредка наблюдается небольшая нормохром-
ная анемия, обусловленная не поражением почек, а основным заболе-
ванием. Концентрационная функция почек и их способность к разве-
дению не нарушены. Клубочковая фильтрация нормальная или слег-
ка снижена.

При исследовании мочи чаще обнаруживаются микрогематурия,
небольшая и непостоянная протеинурия, небольшая цилипдрурия (в
основном ~ гиалиновые цилиндры).

Выделяют 3 основные формы очагового нефрита:

1)	острая;

2)	рецидивирующая;

3)	хроническая.

При острой форме очень скоро после обострения очаговой инфек-
ции или начала общего инфекционного заболевания появляются боли
в пояснице и изменения в моче. Вначале может даже наблюдаться
кратковременная (в течение 1-2 дней) макрогематурия. Далее она
сменяется микрогематурией, которая длится 1-2 месяца. После ликви-
дации очага инфекции или при излечении основного заболевания обыч-
но наступает полное выздоровление. Переход в рецидивирующую или
хроническую форму наблюдается редко.

Рецидивирующая форма характеризуется периодически возника-
ющей гематурией или эритроцитурией, продолжающихся от несколь-
ких дней до нескольких педель. В промежутках эритроциты в моче-
вом осадке единичные или отсутствуют. Гематурия обычно появляет-
ся во время обострения очаговой инфекции, при инфекционных забо-
леваниях (грипп, острые респираторные инфекции, ангины и т.д.).
Кроме того, она может появиться при охлаждении и переутомлении.

Характерная черта хронического очагового нефрита —длитель-
ная (более 3-4 месяцев), стабильная микрогематурия в сочетании с
протеинурией, а иногда и цилиидрурией. При этом отсутствуют впе-
почечпые симптомы, функции почек не нарушены.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наиболее трудна дифференциальная диагностика рецидивирую-
щего и хронического очагового нефрита с латентной формой хрони-
ческого диффузного гломерулонефрита. В пользу последнего могут
говорить наличие периодических, хотя бы минимальных, экстраре-
нальпых симптомов и нарушений функций почек, а также меньшая
склонность к рецидивам гематурии, чем при очаговых нефритах. Иногда
для уточнения диагноза прибегают к биопсии почек.

Очаговый нефрит следует отличать от олигосимптоматических
атипичных форм хронического пиелонефрита. Для последнего харак-
терны; лейкоцитурия, бактериурии, клетки Штерпгаймера-Мальби-
на, асимметрия при радиоизотопной ренографии и уросекреторпой
пиелографии, а также изменения лоханок и чашечек. В трудных слу-
чаях помогает только пункционная биопсия.

Наличие цилиндров в осадке позволяет исключить гематурию
виепочечиого происхождения.

Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагнос-
тику с туберкулезом и опухолями ночек и мочевых путей, врожденны-
ми дефектами их развития, иефроптозом, почечнокаменной болезнью,
простатитом и уретритом. При этом решающую роль играют данные
урологического обследования больного.

Следует помнить также о возможности возникновения лихора-
дочной альбуминурии, возникающей в лихорадочном периоде того или
иного заболевания и прекращающейся при завершении этого периода.
ПРОГНОЗ

Зависит от формы очагового нефрита и возможности устранения
того заболевания, которое его вызвало (ангина, скарлатина, сепсис,
пневмония, очаговая инфекция и т.д.). Прогноз благоприятен при
острых формах, особенно если их причина устранена (тонзиллэкто-
мия, хирургическое лечение гнойного гайморита или отита и т.д.).

Хуже прогоноз при рецидивирующих и хронических формах,
особенно, если не удается радикально устранить первичный очаг (хро-
нический холецистит, отит, аднексит и т.п.) Однако возможно полное
излечение даже при длительно существующих рецидивирующих и
хронических формах. Иногда эти формы переходят в диффузный
гломерулонефрит (чаще в латентную форму).

Лечение и профилактика. Основу профилактических мероприя-
тий составляет предупреждение и своевременное лечение острых и
хронических инфекций и инфекционных очагов, вызывающих воз-
никновение очагового нефрита.

Для предотвращения перехода заболевания в хроническое тече-
ние и диффузный гломерулонефрит следует (в случаях остаточной,
даже незначительной, микрогематурии или при повторных ее вспыш-
ках) проводить оперативную санацию очагов инфекции. При этом ге-
матурия, как правило, ликвидируется. Однако следует учитывать, что
сама операция может привести к обострению процесса в почках, по-
этому ее следует проводить в период затухания острого процесса в
почках. В тех случаях, когда радикальная ликвидация очагов инфек-
ции невозможна, следует рекомендовать длительное применение анти-
биотиков повторными курсами с периодической сменой препаратов.
Кроме того, больному следует назначать диету с ограничением пова-
ренной соли, легко усвояемых углеводов, богатую витаминами (осо-
бенно С и Р) и калийными солями. Белок рекомендуется в физиоло-
гической норме (90-100 г в сутки).

Противопоказаны тяжелый физический труд и переохлаждение.
При обострении процесса больному необходим постельный режим.
Для борьбы с гематурией назначают хлористый кальций, рутин, ас-
корбиновую кислоту и др. При повышении фибринолитической ак-
тивности крови хороший эффект дает назначение эпсилоп-аминокап-
роновой кислоты по 3,0 г 4 раза в день в течение 5 дней повторными
курсами.

НЕФРОЗЫ (МЕРНКО818)

Нефроз (нефротический синдром) — дистрофия почек, харак-
теризующаяся хроническими дегенеративными поражениями почеч-
пых канальцев с одновременным нарушением водно-солевого, белко-
вого и жирового обмена в организме. В основе нефрозов лежат аллер-
гические и аутоиммунные процессы различной этиологии. Заболева-
ние встречается нечасто.

В группу дистрофических заболеваний почек входят липоидный
и амилоидно-липоидный нефрозы, некротический нефроз, развиваю-
щийся на почве токсических и инфекционных поражений почек, а
также нефропатия беременных и носттрансфузионный нефронекроз.

ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ (ЫЕРНКО518 ЫРОГОЕА)

Липоидный нефроз — редкое заболевание, одна из форм нефро-
тического синдрома, характеризующаяся поражением почек преиму-
щественно дистрофического характера. Раньше липоидный нефроз
рассматривали как самостоятельный вид патологии ночек. В дальней-
шем выяснилось, что эта группа поражений почек неоднородна. Боль-
шую ее часть составляют случаи нефротического синдрома, представля-
ющего собой одно из проявлений какого-либо общего заболевания (ту-
беркулез, остеомиелит, сифилис, малярия, дифтерия, дизентерия,
хронический энтероколит, полиартрит, лимфогранулематоз, свинцо-
вая и ртутная интоксикации и т.д.). Случаи, когда причина возникно-
вения дистрофических изменений в почках остается неясной, обозна-
чаются как липоидный нефроз.

ПАТОГЕНЕЗ

Считается, что причиной липоидного нефроза и нефротического
синдрома являются резкие расстройства обмена, в основном жирового
и белкового, в результате чего нарушается трофика и проницаемость
стенки капилляров почечных клубочков. Белковые частицы и липои-
ды, в большом количестве содержащиеся в первичной моче больных,
инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические
изменения в эпителиальных клетках. Кроме того, в последнее время
большое значение в развитии данной патологии почек отводится ауто-
иммунному механизму.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены (масса одной почки достигает 250 г), капсула
легко снимается, поверхность гладкая, бледно-серого цвета (“боль-
шая белая почка”). Корковый слой значительно расширен, желтова-
то-серого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают
изменения, главным образом, в клетках проксимального отдела по-
чечпых канальцев. В базальных частях эпителиальных клеток обна-
руживают отложения липидов. Клубочки дистрофически изменены,
особенно подоциты и эндотелиальные клетки, с которыми связана
проницаемость клубочковой мембраны.

В поздних стадиях болезни наблюдается разрушение эпителиаль-
ных клеток канальцев с развитием соединительной ткапи и последую-
щей атрофией, гиалипизацией клубочков. В результате этого почки
уменьшаются в объеме и образуется пефротически сморщенная почка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание развивается постепенно. К ранним жалобам боль-
ных относятся: слабость, понижение работоспособности, потеря аппе-
тита, жажда, зябкость. Обычно больные обращаются к врачу в связи
с появлением отеков. Пред отечный период чаще длительный, харак-
теризуется выраженной протеинурией. Затем постепенно появляются
отечность и бледность лица, понижение мимики. Отеки нарастают и
захватывают всю подкожную клетчатку (апасарка), деформируя лицо
и туловище, но особенно выражены они па лице. Лицо болыюго одут-
ловатое, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открывают-
ся с трудом. Жидкость накапливается также во внутренних органах и
серозных полостях — брюшной, плевральной, реже в перикарде. Отеки
держатся длительное время (месяцами и даже годами). Они очень
мягкие, подвижные, при надавливании пальцем остается быстро исче-
зающая глубокая ямка. Количество отечной жидкости в ряде случаев
достигает 20 литров и более. Кожа над местами отеков становится
блестящей от натяжения, может лопаться с истечением жидкости. В
дальнейшем возможно инфицирование (рожистое воспаление и др.).
Появление отеков связано с гипопротеинемией и понижением колло-
идно-осмотического давления. Отечная жидкость бедна белками и бо-
гата солями, в частности, хлоридами. Жидкость имеет молочный отте-
нок, количество липопротеинов в пей повышено.

Артериальное давление нормальное или пониженное. Отмечается
приглушение сердечных топов, брадикардия. Апгиоспастические сим-
птомы и признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Иногда
слегка увеличена печень.

На высоте заболевания при выраженных отеках наблюдается оли-
гурия (количество мочи уменьшается до 400-300 мл в сутки), значи-
тельное увеличение относительной плотности мочи (до 1,040-1,060).
Моча бурого цвета и содержит большое количество белка (до 10-20 %0
и выше). Иногда суточная потеря белка достигает 10-15 г. В основе
протеинурии лежит повышенная проницаемость клубочков, уменьше-
ние реабсорбции белка в канальцах и усиленная фильтрация белка,
связанная с изменением его свойств.
Наличие стойкой и выраженной альбуминурии является одним
из наиболее характерных признаков болезни. Среди белков в моче
преобладают мелкодисперсные молекулы альбуминов. В осадке мочи
определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковид-
ных цилиндров и клеток почечного эпителия. Эритроцитов в осадке
мочи нет или встречаются единичные. Лейкоцитов нередко много, ио
они отличаются от лейкоцитов мочи, обнаруживаемых при инфекци-
онно-воспалительных заболеваниях почек, пиелонефритах, так как они
хорошо окрашиваются сафронином по Штепгаймеру — Мальбину.

Уменьшено количество выделяемых с мочой хлоридов (до 1 г),
которое в норме составляет 10-15 г в сутки. Это объясняется их за-
держкой с жидкостью, а также усиленной продукцией альдостерона,
увеличивающего реабсорбцию иоиов натрия в канальцах.

Нефрозу свойственны выраженная диспротеинемия и гипопроте-
инемия (до 3-5 г %). Особенно сильно снижается содержание альбу-
минов в плазме крови (за счет выраженной альбуминурии), что при-
водит к изменению альбумино-глобулипового коэффициента до 1-0,5
и ниже (в норме 1,5-2). Соответственно в крови увеличивается коли-
чество глобулинов, преимущественно за счет альфа-2-и бета-глобули-
нов. Уровень гамма-глобулипов снижен. Диспротеинемия и гипопро-
теинемия приводят к понижению осмотического давления белков, при
этом жидкость не удерживается в крови и поступает в ткапи.

Постоянным симптомом заболевания является резкая липидемия,
холестеринемия. Уровень холестерина в плазме крови повышается до
500 мг процента (1360хма1Ь/1) и выше. Возрастает количество лецити-
на и жирных кислот. Эти изменения, очевидно, имеют вторичное про-
исхождение и связаны с нарушением белкового обмена и гипопротеи-
немией.

Кроме того, наблюдаются гипохромная анемия, лимфоцитоз, эози-
нофилия, ускорение СОЭ. Кровоочистительная функция почек не
нарушена, азотемии не наблюдается. Лишь в поздних стадиях, при
сморщенной почке, в организме задерживаются азотистые шлаки и
развивается уремия. Основные функциональные пробы почек дли-
тельное время остаются нормальными. Клубочковая фильтрация и
канальцевая реабсорбция обычно усилены.

Отмечается повышенная гидрофильность тканей, что подтверж-
дается волдырпой пробой Мак-Клюра—Олдрича, при которой расса-
сывание внутрикожно введенного изотопического раствора натрия хло-
рида (в количестве 0,2 мл) происходит ускоренно — за 10-20 минут
(30-40 минут в норме).
ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Заболевание длительное, до 15-20 лет и более. Наблюдается чере-
дование длительной пред отечной стадии со стадией отечной, в кото-
рой больные теряют трудоспособность. Отеки отличаются крайним
упорством и могут держаться годами. Больные в отечной стадии, из-
за выраженной гипогаммаглобулипемии и отечности тканей, очень чув-
ствительны к инфекционным агентам. У них нередко наблюдаются
повторные пневмонии, рожистые воспаления кожи и т.д., от которых
раньше, до открытия антибиотиков, больные умирали. В настоящее
время эти осложнения поддаются лечению антибиотиками и сульфа-
ниламидными препаратами. Кроме того, отмечено частое возникнове-
ние у больных сосудистых тромбозов. При сочетании липоидного не-
фроза с амилоидозом почек может развиться почечная недостаточ-
ность с исходом в уремию.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз заболевания основывается па наличии у больного значи-
тельной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии, а так-
же упорных длительных отеков при отсутствии гематурии, артериаль-
ной гипертонии и азотемии.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с амило-
идозом почек, нефротической формой хронического диффузного гло-
мерулонефрита, диабетическим гломерулосклерозом и некоторыми
васкулитами.

Для дифференциации с амилоидозом почек имеет значение отсут-
ствие хронической, гнойной, сифилитической, туберкулезной или дру-
гой инфекции в организме. При амилоидозе поражаются не только
почки, но и другие органы (печень, селезенка, кишечник); гиперхоле-
стеринемия мало выражена, наблюдается умеренно выраженная по-
чечная недостаточность и артериальная гипертония, а также положи-
тельная проба Бенгольда (задержка амилоидом 1-% раствора конго-
рот, введенного больному внутривенно). Для хронического диффуз-
ного гломерулонефрита характерна гематурия, артериальная гиперто-
ния, нарушение функций почек. В пользу первичного липоидно-не-
фротического синдрома говорит отсутствие острого диффузного гло-
мерулонефрита в анамнезе, отсутствие гематурии и артериальной ги-
пертонии, а также наличие повышенной фильтрационной функции
почек. Наличие липоидно-нефротического синдрома у больных сахар-
ным диабетом указывает па возможность диабетического гломерулоск-
лероза.
Прогноз в прошлом был весьма серьезным. В последние годы, в
связи с применением кортикостероидной терапии, прогноз значитель-
но улучшился. Под влиянием стероидной терапии возможна длитель-
ная и стойкая ремиссия.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Больному назначается богатая белком диета (2-2,5 г па 1 кг массы
тела больного без учета отеков) и витамины. Прием поваренной соли
ограничивается (до 1,5-2,5 г в сутки). Умеренно ограничивается при-
ем воды.

Проводится энергичное лечение инфекционных очагов с помо-
щью антибиотиков.

Для борьбы с отеками больному назначают постельный режим,
ограничение жидкости и воды; диета, богатая калийными солями (кар-
тофель, фрукты и др.) и диуретические средства (лазикс, гипотиазид,
новурит и др.)

В последнее время основное место в лечении больных липоидным
нефрозом занимают кортикостероидные препараты (преднизолон) и
иммунодепрессанты (имураы и др.). Лечение кортикостероидами мо-
жет вызвать длительную ремиссию с исчезновением отеков, нормали-
зацией структуры стенок капилляров клубочков, с уменьшением их
проницаемости и уменьшением выделения белка почками. Следует
рекомендовать также введение полиглюкина, как средства, повышаю-
щего коллоидно-осмотическое давление плазмы.

В безотечном периоде для повышения синтеза белка можно ис-
пользовать стероидные гормоны.

В период относительной ремиссии рекомендуется санаторное лече-
ние па курортах с сухим климатом, типа Байрам-Али в Средней Азии

АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (МЕРНКО818 АМУЬОЮЕА)

Амилоидный нефроз (синонимы: амилоидоз почек - ашПоИоыз
генит; амилоидная дистрофия почек) — одно из проявлений общего
заболевания — амилоидной болезни или амилоидоза. Чаще наблюда-
ется у мужчин среднего возраста и занимает значительное место в
структуре почечных заболеваний (составляет от 6 до 9,1 %). Различа-
ют амилоидоз генетический (наследственный), первичный и вторич-
ный.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Генетический амилоидоз является следствием наследственных
дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе белка. Первич-
ный амилоидоз встречается спорадически; этиология его не установле-
на. Вторичный амилоидоз возникает на фоне выраженных нарушений
белкового обмена, чаще — в результате хронических инфекций (ту-
беркулез, сифилис, малярия, длительные нагноительпые процессы в
легких, остеомиелит). Реже наблюдается развитие амилоидоза ночек
при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе, актиноми-
козе, миеломной болезни.

В основе амилоидоза лежит своеобразное нарушение белкового
обмена, приводящее к образованию особого вещества —амилоида,
который у здоровых людей не встречается. Амилоид является глюкоп-
ротеидом. 96-98 % амилоида составляет белковый компонент, в кото-
ром преобладает гамма-глобулин. Хроническое воздействие инфекции
и токсических веществ приводит к изменению процесса синтеза белка
и образованию видоизмененных белков. В ответ на это в организме
включаются механизмы аутоиммунитета и начинают образовываться
антитела к собственным видоизмененным белкам. Образуются комп-
лексы аптигеп+аытитело в виде специфической плотной амилоидной
субстанции, которая откладывается в различных органах.

При первичном амилоидозе субстанция откладывается вокруг
коллагеновых волокон, при вторичном — периретикулярно. Поэтому
при первичном амилоидозе чаще поражаются пищеварительный тракт,
миндалины, кожа, поперечнополосатая мускулатрура, сердце, нервы,
крупные сосуды, а при вторичном — паренхиматозные органы, а в
них раньше всего мелкие сосуды. При этом амилоидная субстанция
сначала откладывается субэндотелиальпо, а затем распространяется
на периферию сосуда, переходя в дальнейшем на соседнюю соедини-
тельную ткань. По частоте поражения амилоидом органы и системы
можно расположить в следующем порядке: селезенка, почки, надпо-
чечники, печень, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы,
поджелудочная железа, предстательная железа и т.д.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наибольшие изменения обнаруживают в селезенке, ночках, пече-
ни, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте. Реже находят изме-
нения в лимфатических узлах и других органах. Почки увеличены в
размерах, плотной консистенции, серого цвета, имеют сальный отте-
нок на разрезе (“большая сальная почка”). При гистологическом ис-
следовании видны отложения амилоида в сосудистой стенке, под эн-
дотелием петель клубочков и мелких сосудов. Капиллярные петли
запустевают, клубочки замещаются глыбками амилоида или соедини-
тельнотканным рубчиком. Одновременно наблюдаются дистрофичес-
кие изменения эпителия канальцев. В далеко зашедших случаях про-
цесс приводит к образованию амилоидно-сморщенной почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще встречается вторичный амилоидоз почек. В его течении можно
выделить три стадии:

1)	начальная (протеииурическая или альбуминурическая) стадия;

2)	нефротическая (отечная) стадия;

3)	азотемическая стадия.

Клиническая симптоматика вторичного амилоидоза во многом
зависит от основного заболевания, явившегося его причиной (тубер-
кулез, сифилис, бронхоэктатическая болезнь и т.д.), а также от отло-
жения амилоида в других органах.

В начальный период отсутствуют какие-либо характерные для
поражения почек жалобы и признаки, устанавливаемые при физичес-
ком обследовании больных. На первый план выступают симптомы
основного заболевания. В этот период изменения в почках не оказыва-
ют существенного влияния па общее состояние больного. Лишь иссле-
дование мочи позволяет выявить небольшую протеинурию (от сотых
до десятых промилле), периодическую эритроцитурию, которая иног-
да обнаруживается лишь при количественном исследовании осадка
мочи по методу Каковского —Аддиса. Кроме того, в моче определяют-
ся единичные цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидпые) и лей-
коциты. Иногда уже в этот период незначительно снижается почеч-
ный плазмоток и клубочковая фильтрация.

В ряде случаев фильтрация почечных клубочков повышена, на-
блюдается полиурия и никтурия. Отмечается умеренное ускорение
СОЭ в результате преобладания в крови глобулиновой фракции.
Протеииурическая стадия может продолжаться от 6 месяцев до 5 лет.
Она имеет более длительное течение при папюительных заболеваниях
и укорачивается при туберкулезе.

В нефротической стадии симптомы основного заболевания отхо-
дят па второй план, а преобладает клиническая картина нефротичес-
кого синдрома с характерной триадой: протеинурией, отеками, гшю-
и диспротеинемией, гиперлипидемией. Отеки могут развиться посте-
пенно или остро. Их появление может быть спровоцировано иптер-
куррептпой инфекцией, охлаждением, операцией, травмой, приемом
кортикостероидных гормонов, вакцинацией, обострением основного
заболевания. Лицо больного становится бледным и одутловатым. Вна-
чале отеки локализуются на стопах и голенях, затем па бедрах, пояс-
нице, половых органах. Позже появляется отечная жидкость в плев-
ральной, брюшной и других полостях. Нарастает альбуминурия (до
1О-ЗО%о), причем количество белка в моче подвержено весьма значи-
тельным колебаниям в течение суток и при повторных исследованиях.
Среди белков мочи преобладают глобулины, особенно их крушюдис-
персные фракции. Отмечается высокое содержание гамма-гликопро-
теидов и альфа-липопротеидов в моче. В осадке мочи обнаруживают
небольшую эритроцитурию, цилиндрурию и нередко лейкоцитурию.
Кроме того, отмечается большое количество холестерииэстеров в осадке
мочи, свидетельствующее о присоединении к амилоидозу дистрофи-
ческих изменений канальцев — вторичного липоидного нефротичес-
кого синдрома. В этот период заболевания отмечаются олигурия и
никтурия. Снижается фильтрационная функция почек, очевидно из-
за гипотонии, обусловленной поражением надпочечников. Вследствие
присоединения липоидного нефроза повышается реабсорбционная
функция. Наблюдается гипопротеинемия с характерным сдвигом в
сторону преобладания глобулинов (альбумино-глобулиновый коэф-
фициент уменьшается до 1.0 и ниже), а среди них -альфа-2- и гамма-
глобулинов. Может наблюдаться гиперхолестеринемия. Иногда в крови
обнаруживается умеренное повышения содержания креатинина, моче-
вины и остаточного азота, а также умеренная анемия и нейтрофиль-
ный лейкоцитоз. СОЭ всегда ускорена. Могут наблюдаться неболь-
шие изменения глазного дна. Белково-углеводная функция печени
нарушена. Развивается желудочно-кишечная диспепсия. Селезенка
плотная.

Третий (азотемический) период в течение вторичного амилоидоза
почек характеризуется развитием хронической почечной недостаточ-
ности в результате сморщивания клубочков (амилоидно-сморщенная
почка). Толчком к развитию уремии могут явиться интеркуррептные
заболевания, травмы, тромбоз почечных сосудов и др. В этой стадии
болезни усиливается желудочна-кишечная диспепсия (тошнота, рво-
та, понос). Снижаются концентрационная и фильтрациошю-реабсор-
бционная функции почек. Наблюдаются полиурия, гипоизостенурия.
Остаточный азот не превышает 100 мг%. Артериальное давление в
пределах нормы или незначительно повышено. Отеки остаются толь-
ко иа ногах и лодыжках. Уровень холестерина снижается до нормы.
Усиливается анемия. Из-за накопления глобулинов и фибриногена в
клубочках на фоне замедления почечного кровотока может развиться
осложнение в виде тромбоза почечных вен. При этом быстро умень-
шается диурез, нарастает гематурия, остро развиваются гипертония и
азотемия.
В этой стадии болезни может наступить смерть болыюго вслед-
ствие азотемической уремии или других осложнений (гнойно-септи-
ческий процесс, пневмония, гнойный перитонит, тромбоз почечных
вен, рожистое воспаление, абсцесс легкого и т.д.).

Первичный амилоидоз относится к сравнительно редким заболе-
ваниям. Его клинические проявления определяются локализацией от-
ложения амилоида, функциональными нарушениями и тромбозами
сосудов, возникающих в соответствующих органах. Начальные его
стадии могут протекать под маской злокачественных новообразова-
ний, цирроза печени, сердечно-сосудистой недостаточности и др. Это
затрудняет диагностику заболевания. Для первичного амилоидоза не
характерно отложение амилоида в почках в ранние сроки заболева-
ния. Поражение почек чаще возникает не в начале болезни, а присое-
диняется в более поздние сроки. Поэтому прижизненная диагностика
первичного амилоидоза почек трудна и требует всего арсенала диаг-
ностических средств.

Генетический (наследственный, семейный) амилоидоз имеет свою
географию — наибольшее его распространение отмечается в странах
Средиземноморского бассейна. У нас в стране наблюдаются единич-
ные случаи заболевания. Генетический амилоидоз начинается в пер-
вые два-три десятилетия жизни больного. Клиническая картина поли-
морфна, в ней выделяют 3 синдрома:

1)	нефропатический, протекающий с поражением почек;

2)	нейропатический, характеризующийся преимущественным по-
ражением нервной системы;

3)	кардиопатический, проявляющийся изменениями со стороны
сердца.

Клиническая картина генетического амилоидоза характеризуется
лихорадкой, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожны-
ми изменениями, миальгиями, поражением желудочно-кишечного трак-
та (боли, диспепсические расстройства). Мочевой синдром может пред-
шествовать перечисленным проявлениям заболевания или, наоборот,
появляться значительно позже. У больных выявляются диспротеине-
мия, ускорение СОЭ. Кровяное давление у больных обычно нормаль-
ное и нередко не повышается даже в стадии хронической почечной
недостаточности. Причиной этого, скорее всего, является амилоидоз
надпочечников. Изменения глазного дна отсутствуют или выражены
слабо. Отмечается относительно раннее снижение почечного кровото-
ка и клубочковой фильтрации. У многих больных отмечается увели-
чение печени и селезенки за счет отложения амилоидной субстанции в
этих органах. Функции печени нарушены.
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При выраженной клинической картине диагноз амилоидных по-
чек сравнительно не труден. В его пользу говорят выраженная проте-
инурия, гипопротеинемия, гипоальбумипемия, холестерипемия, нали-
чие у больного хронических нагноительных очагов в органах и тка-
нях, коллагепозов, сифилиса, туберкулеза и др., а также увеличенные
печень и селезенка, диспепсические расстройства и другие признаки
амилоидоза поражения различных органов.

Труднее диагностировать заболевание в его ранней стадии, прояв-
ляющейся лишь небольшой альбуминурией. Дифференциальной ди-
агностике помогают учет этиологических факторов, а также пробы с
красками: копгорот, а чаще —• метиленовый синий — 1 мл 1-процен-
тного раствора последнего вводят больному подкожно. После этого в
течение 5-6 часов каждый час берут порции мочи. В норме все они
оказываются окрашенными в зеленый цвет. При амилоидозе почек
изменение цвета мочи отсутствует или оно незначительное. Облегчает
диагноз бйопсия почек, а также выявление амилоидной субстанции в
других органах.

В отечном периоде амилоидоз почек крайне трудно дифференци-
ровать с липоидным нефрозом и нефротической формой хроническо-
го диффузного гломерулонефрита. В пользу амилоидного нефроза
говорят наличие хронических очагов инфекции в организме и призна-
ки отложения амилоидной субстанции в других органах, результаты
проб с красками. Для дифференциации с липоидным нефрозом суще-
ственное значение имеет обнаружение постоянной, хотя и небольшой,
гематурии, признаков снижения фильтрационной функции почек, а
также гипергаммаглобулинемия. Большое значение имеет биопсия
почек. Кроме того, уточнить диагноз помогают результаты рентгено-
логических и радиоиндикационных методов исследования.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение заболевания, прогрессирующее с исходом в амилоидно-
сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность. Слу-
чаи выздоровления крайне редки, они обусловлены успешной своев-
ременной терапией основного заболевания, вызвавшего развитие ами-
лоидоза почек.

Прогноз всегда очень серьезен. Он зависит от течения основного
заболевания и возможности его радикального лечения. Прогноз пер-
вичного и генетического амилоидоза неблагоприятен. Больные часто
умирают от хронической почечной недостаточности или от вторичных
осложнений (гнойно-септические процессы, тромбоз почечных вен,
рожистое воспаление, пневмонии и др.). Непосредственная причина
смерти определяется преимущественной локализацией амилоидных масс
и степенью функциональных нарушений пораженных органов.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика вторичного амилоидоза почек сводится к раннему
выявлению и адекватному лечению заболеваний, которые могут стать
причиной его развития.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать лишь в слу-
чаях устранения вызвавшей его развитие причины и отсутствия гру-
бых изменений в органах. Лечение включает диету, щадящий режим,
санацию очагов инфекции, назначение патогенетических и симптома-
тических средств.

Щадящий режим предусматривает исключение тяжелой физичес-
кой нагрузки, охлаждения и воздействия токсических факторов.

Женщинам, больным амилоидозом, противопоказана беремен-
ность.

В начальной стадии заболевания показана малобелковая диета
(0,7 г/кг) с повышенным содержанием углеводов, главным образом,
за счет крахмалистых блюд. Длительное (месяцы, годы) применение
такой диеты может способствовать резорбции амилоидных масс и тор-
мозить дальнейшее развитие патологического процесса.

Диета больных в нефротической стадии, в связи со значительной
потерей белка, должна быть полноценной, в первую очередь в отно-
шении содержания белка (1,5г белка па 1 кг веса больного). Рекомен-
дуются главным образом белки мяса, яиц, молочных продуктов. Жиры
и углеводы — в обычных количествах (60-70 г жиров и 450-500 г
углеводов в сутки).

Широко используются в любом виде овощи и фрукты, особенно
содержащие много витамина С (черпая смородина, отвар шиповника,
земляника), а также калийные соли (картофель, капуста, сливы, аб-
рикосы, урюк, апельсины, бананы, инжир).

В период больших отеков употребление поваренной соли проти-
вопоказано, кроме того, ограничивается прием жидкости (оно должно
соответствовать количеству выделенной за предыдущие сутки мочи).

Санация очагов хронической инфекции должна проводиться кон-
сервативными методами, а при отсутствии эффекта “Хирургическим
путем.

При назначении антибиотиков и хпмпопренаратов следует учиты-
вать, что больным противопоказаны антибиотики, обладающие нефро-
токсичностью.
При лечении туберкулеза у больных амилоидозом почек следует
учитывать, что им противопоказаны такие препараты, как ПАСК,
тибоп, циклосерип.

Из средств патогенетической терапии применяют десенсибилизи-
рующие препараты (димедрол, диазолин, пипольфреп, супрастин и
др.), а также резохиповые производные, аскорбиновая кислота, кис-
лород.

Симптоматические средства чаще используют для борьбы с не-
фротическим синдромом: переливания нативной и сухой плазмы, плаз-
менного альбумина; диуретические средства (альдактоп, гипотиазид,
урегит, лазикс, раствор маннита).

Для устранения гипертонии следует применять гипотензивные
препараты, которые не ухудшают функции почек (альдомет, допегит,
эуфиллин, папаверин, дибазол и др.).

При признаках сердечной недостаточности назначают сердечные
гликозиды в обычной дозировке.

В случае анемии рекомендуются переливания цельной крови, на-
значение витаминов группы В и препаратов железа.

Лечение азотемической стадии заболевания аналогично таковому
при почечной недостаточности различной этиологии (см. раздел “Азо-
темическая уремия”).

Санаторно-курортное лечение (Байрам-Али) рекомендуется в на-
чальной и нефротической стадиях амилоидоза почек при отсутствии
противопоказаний со стороны других органов и систем.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенпое, ин-
фекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся
нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некро-
зом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недо-
статочности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка,
при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации
воды в почечных канальцах обуславливают олигурию и анурию и
последующую уремию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К этиологическим факторам некротического нефроза относятся
все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, вис-
мут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз),
тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими орга-
ническими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соля-
ная, уксусная и др,). Особую группу составляют пекропефрозы, выз-
ванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате перелива-
ния несовместимой крови и др. Причиной возникновения “шоковой
почки” могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость ки-
шечника, септическое состояние после родов или абортов, а также
такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая
дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет ост-
рое нарушение почечного кровообращения с возникновением апоксе-
мии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона.
При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпите-
лия зависит от непосредственного действия па последний различных
токсических веществ и токсинов бактериального происхождения,
вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорб-
ции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в
просвете канальцев резко возрастает и при контакте их с канальце-
вым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев
при некропефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения
(полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообра-
щения, а также закупоркой просвета клубочков слущепным эпители-
ем и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период вы-
здоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасы-
вания.

Для пекропефроза, независимо от вызвавшей его причины, ха-
рактерно развитие острой почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции.
Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровлива-
ние коры почек па фоне переполнения кровью мозгового вещества
(см. рис. 77). Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в
виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюда-
ется сморщивание почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В начале заболевания (первые 2 дня) преобладают симптомы от-
равления и шока. Наряду с этим остро развиваются нарушения моче-
отделения: олигурия (до 300-400 мл мочи в сутки) и анурия, которая
может длиться 5-6 дней.
Отмечается протеинурия (от небольших количеств до 6-10 %). В
осадке мочи определяются гиалиновые и зернистые цилиндры, уме-
ренное количество эритроцитов, обилие эпителиальных клеток, еди-
ничные лейкоциты. Относительная плотность мочи снижена.

Бурно нарастает картина острой почечной недостаточности, и на-
ступает фаза азотемической уремии с увеличением в крови количества
азотистых шлаков и минеральных веществ и развитием ацидоза. По-
являются упорная рвота, общая слабость, апатия, ступор, развивается
уремическая кома и гипотермия. Нарушается работа сердца, могут
присоединиться перикардит, плеврит, дыхание Куссмауля. Иногда по-
вышается артериальное давление и появляются небольшие отеки.

Содержание азотистых шлаков в крови нередко достигает огром-
ных цифр (мочевины до 500 — 1000 мг%). Наблюдается задержка ка-
лия (до 30-45 мг % при норме 16-22 мг %) в крови. Гиперкалиемия
приводит к тяжелой интоксикации нервной системы, проявляющейся
в виде парестезий, снижения сухожильных рефлексов, параличей ко-
нечностей, брадикардии, аритмии. На электрокардиограмме отмеча-
ются характерные для гиперкалиемии проявления: исчезновение или
деформация зубца Р, нарушение проводимости (удлинение РС) и
снижение вольтажа зубца К и появление высоких остроконечных зуб-
цов Т.

После периода олигурии и анурии развивается полиурия, для-
щаяся около 2 педель. Количество мочи в сутки при этом достигает
3 литров. Моча светлая, с низкой относительной плотностью, содер-
жит небольшое количество белка.

Постепенно функции почек восстанавливаются: количество выде-
ляемой мочи становится нормальным, улучшается концентрационная
способность почек, убывает азотемия. Нормализуется картина крови,
понижается СОЭ.

Постепенно исчезают все признаки некротического нефроза. Пе-
риод выздоровления может затянуться на несколько месяцев.

При тяжелом течении заболевания наступает смерть болыюго от
уремии.

Клиническая картина некронефроза имеет некоторые особеннос-
ти, характерные для вызвавшего его этиологического фактора (см.
разделы “Сулемовый пекропефроз”, “Посттралсфузиоппый пекропеф-
роз”).

Диагноз некронефроза ставится сравнительно легко, с учетом
вызвавшей его причины.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:

1)	начальная (от нескольких часов до 1-2 суток) стадия;

2)	олигоанурическая стадия;
Рис. 77. Некротический нефроз (вид почки на разрезе).

3)	полиурическая стадия;

4)	стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину,
заболевание может закончиться полным выздоровлением болыюго.
Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уре-
мии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, по
длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной
функции почек.

Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его забо-
левания и степени повреждения других органов. При современном
своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью
гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое
число случаев выздоровления.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на
основные этиологические факторы. При отравлении ядами в первую
очередь необходимо вывести их из организма или инактивировать (про-
мывание желудка и кишечника, введение солевых слабительных, про-
тивоядий и адсорбентов — активированный уголь, мел и др.).

Важной профилактической мерой, предотвращающей развитие
некронефроза, является борьба с шоком. С этой целью следует приме-
нять наркотические и седативные средства, переливания крови и кро-
везаменителей, внутривенные капельные введения норадреналина или
гипертензина. При гиповолемическом шоке необходимо ликвидиро-
вать дефицит циркулирующей крови (вливания эритроцитарной мас-
сы, плазмы, кровезаменителей и т. д.). При отравлении солями тяже-
лых металлов срочно вводят антидот (5-процентный раствор унитио-
ла), в качестве неспецифических средств используют концентриро-
ванные растворы глюкозы; проводят промывание желудка.

С наступлением олигоанурической стадии лечение должно быть
направлено на выведение из организма азотистых шлаков и нормали-
зацию электролитного баланса. Наиболее эффективны при этом инт-
раперитонеальный диализ и гемодиализ с помощью аппарата “искус-
ственная почка”. Применяют также обменные переливания крови, т.е.
вливания 400-500 мл крови донора после предварительного выпуска-
ния такого же количества крови больного.

После ликвидации острой почечной недостаточности и восстанов-
ления диуреза больные, перенесшие некронефроз, должны находить-
ся под диспансерным наблюдением нефролога.

СУЛЕМОВЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ

Сулемовый некронефроз — токсическое поражение почек, при-
водящее к острой почечной недостаточности (острой уремии). Являет-
ся разновидностью некротического нефроза (см. раздел “Некротичес-
кий нефроз”), но имеет некоторые клинические особенности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной развития сулемового некронефроза является отравле-
ние сулемой или другими ядовитыми соединениями ртути: неоргани-
ческими — каломель, цианид ртути и др. или органическими — гра-
нозан, диэтилртуть и др. Металлическая ртуть при приеме внутрь не
токсична; токсичны освобождающиеся уже при комнатной температу-
ре пары ртути и особенно ее соли. Наиболее ядовита сулема (двухло-
ристая ртуть).
Патогенез сулемового некронефроза аналогичен патогенезу не-
кротического нефроза (см. раздел “Некротический нефроз”).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина сулемового некронефроза сходна с мор-
фологией всех некротических нефрозов (см. раздел “Некротический
нефроз”). Отличительной чертой сулемового некронефроза (“сулемо-
вая почка”) является массивное отложение солей кальция в участках
некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Уже через 15-30 минут после приема препарата возникает частая
рвота, иногда с примесью крови. Возникает жгучая боль во рту и по
ходу пищевода, затем в подложечной области и по всему животу.
Появляются слюнотечение и металлический вкус во рту. Со второго
дня заболевания у больного развивается тяжелый язвенный стоматит,
понос с примесью крови и слизи, с тенезмами. При тяжелом отравле-
нии уже в первые сутки развивается шок, который может стать причи-
ной смерти больного. Со 2-го —3-го дня на деснах и зубах образуется
черноватая кайма — отложение сернистой ртути. После приема внутрь
кристаллического препарата могут развиться язвы желудка, которые
могут явиться причиной профузного желудочного кровотечения. Сто-
матит, особенно гангренозный, может стать причиной сепсиса. Поно-
сы, обильная саливация бывают причиной резкой гипохлоремии. Че-
рез 2-3 дня после начала заболевания (а при отравлении массивными
дозами еще раньше) появляются сильные боли в пояснице, значитель-
но уменьшается количество мочи (вплоть до анурии). Отмечается зна-
чительная протеинурия (до 5-10 промилле и более). В мочевом осадке
появляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры и эрит-
роциты. При нарастающем нарушении азотовыделителыюй функции
почек начинает снижаться относительная плотность мочи, нарастают
симптомы азотемической уремии. Увеличивается количество азотис-
тых шлаков в крови и тканях, развивается уремическая кома, при
которой может наступить смерть больного.

ПРОГНОЗ во многом зависит от тяжести отравления, в частно-
сти, от дозы принятого яда (смертельная доза сулемы составляет
0,5 г), а также от своевременного применения необходимого комплек-
са лечения, включая гемодиализ. Благодаря введению в практику упи-
тиола и гемодиализа прогноз резко улучшился.
ЛЕЧЕНИЕ

При отравлении сулемой и другими препаратами ртути больному
дают белки сырых яиц или молоко, чтобы осадить ртуть в желудке в
виде ртутного альбумината. В качестве противоядия вводят 5-процеп-
тпый раствор унитиола (но 5 мл внутримышечно 3-4 раза в сутки в
течение 6-7 дней). Рекомендуются повторные промывания желудка,
активированный уголь, форсированный диурез с целью удаления от-
равляющего вещества из организма больного.

В целях предотвращения развития повторной инфекции назнача-
ют антибиотики. При стоматите применяют полоскание ротовой поло-
сти слабыми растворами дезинфицирующих веществ, при поносах —
клизмы из ромашки или очень слабых растворов марганцевокислого
калия. При резких тенезмах подкожно вводят растворы папаверина и
атропина. При развитии гипохлоремии внутривенно вводят 5-10-про-
центцый раствор хлористого натрия.

Больному назначается механически и химически щадящая диета
с ограничением количества белка.

При нарастающей уремии применяют гемодиализ (часто повтор-
ный). При отсутствии аппарата “искусственная почка” проводят пе-
ритонеальный диализ.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ

Посттрансфузионныи некронефроз — осложнение инфузиошю-
трансфузиоппой терапии, возникающее в процессе переливания не-
совместимой крови, в результате чего развивается “шоковая почка” и
острая почечная недостаточность. Является разновидностью некроти-
ческого нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические проявле-
ния, наряду с которыми отмечается и некоторые особенности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной болезни является неправильное определение группы и
резус-припадлежности крови донора и реципиента. При переливании
крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-апти-
генам развиваются иммунологические осложнения. При переливании
иногруппиой крови возникают гемолиз и гемолитический шок. Опи
могут также развиться при избытке естественных или иммунных аг-
глютининов аити-А или апти-В. Поэтому переливание крови от уни-
версальных допоров (группы О (I)) лицам с другой группой крови
может представлять большую опасность вследствие агглютинации эрит-
роцитов реципиентов агглютининами донорской крови.

Внутрисосудистый гемолиз может развиться при переливании
резус-положителыюй крови резус-отрицателыюму реципиенту. Это
осложнение возникает, как правило, при повторной гемотрансфузии,
ио возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут
также развиться при трансфузии резус-положителыюму реципиенту
крови от резус-отрицателыюго донора, сенсибилизированного ранее к
изоаптигепу В.

Массивный гемолиз, возникающий при переливании несовмести-
мой крови, приводит к развитию шока, вследствие которого в орга-
низме болыюго появляются выраженные гемодинамические сдвиги.
Их отражением становится нарушение почечной гемодинамики. Это
является одной из причин образования так называемой гемолитичес-
кой почки и развития острой почечной недостаточности. Кроме того,
переливание несовместимой крови вызывает поражение эпителия ка-
нальцев и закупорку их гемоглобиновыми цилиндрами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоапатомическая картина сходна с другими разновиднос-
тями пекропефроза (см. раздел “Некротический нефроз”). Отличи-
тельной чертой гемолитической почки являются характерные скопле-
ния в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При переливании крови, несовместимой но АВО факторам, тяже-
лая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу
после введения 10-15 мл крови. Возникает потрясающий озноб, боли в
пояснице и за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кож-
ные покровы вначале гиперемировапы, затем бледнеют, покрываются
потом. Быстро повышается температура тела. Появляется затруднен-
ное, с хриплым выдохом дыхание. Резко падает артериальное давле-
ние. Больной теряет сознание, могут начаться судороги, непроизволь-
ное моче- и калоотделепие. Моча приобретает красный, а затем бурый
цвет.

Через 18-20 часов после выведения болыюго из шока, иногда рань-
ше, появляются нарастающая желтуха и олигурия, переходящая в
анурию. Увеличиваются селезенка и печень. В крови болыюго отме-
чается анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия. Гемо-
коагуляция нарушена. На 2-е —3-е сутки могут развиться явления шо-
кового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности и
гипоксемии. При неблагоприятном течении нарастает азотемическая
уремия.

При резус-копфликте гемолиз, как правило, начинается позже и
не имеет такой клинической выраженности, как при переливании кро-
ви, несовместимой по АВО-факторам. Однако развивающиеся желту-
ха и острая почечная недостаточность носят более стойкий характер.

Особой формой посттрапсфузиопных осложнений является так
называемый синдром гомологичной крови, проявляющийся диссеми-
нированным внутрисосудистым гемолизом, с развитием шокового лег-
кого и шоковой почки и недостаточностью других паренхиматозных
органов. Синдром гомологичной крови развивается после введения
больному в течение короткого времени больших объемов крови — от
разных допоров.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

В течение посгграпсфузионного некронефроза можно выделить
4 периода:

1)	гемотрансфузионпый шок,

2)	олигоанурия,

3)	восстановление диуреза,

4)	выздоровление.

При отсутствии рациональной терапии период гемотраисфузиоп-
пого шока может закончиться смертью больного. При втором, олиго-
анурическом периоде прогрессирующее нарушение функций почек мо-
жет закончиться острой почечной недостаточностью, что часто приво-
дит к летальному исходу. Длительность этого периода от 2 до 3 пе-
дель, опа зависит от тяжести поражения почек.

Мепее опасен для жизни больного период восстановления диуре-
за. В периоде выздоровления длительно держится анемизация.

Прогноз посгграпсфузионного некронефроза в настоящее время
улучшился благодаря применению современных методов лечения, и
прежде всего гемодиализа.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Больной нуждается в неотложной помощи. Немедленно прекра-
щают переливание несовместимой крови. Срочно вводят внутривенно
2 мл 2-процептпого раствора промедола или 1 мл 1-процентного ра-
створа морфина, или 2 мл 0,005 -процентного раствора фентанила в
сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин,
пипольфеп). Внутривенно вводят преднизолон (60-120 мг), 10-про-
цептпый раствор глюконата кальция (10 мл). При развитии гемолиза
показана инфузия 200-400 мл гидрокарбопата натрия (в условиях
метаболического алколоза нефротоксичность дериваптов гемоглобина
снижается). Для стимуляции диуреза назначают лазикс (40-60 мг),
маниитол (15-процентный раствор 1-1,5Г/ веса больного). Назнача-
ют капельное введение раствора глюкозы (5-процептпого) или раство-
ра Рингера. С целью улучшения почечного кровотока и устранения
спазма сосудов после стабилизации артериального давления вводят
глюкозоновокаиновую смесь (равные объемы 5-процентного раствора
глюкозы и 0,25-процентного раствора новокаина) повторно каждые
1-2 часа вместе с переливанием глюкозы и реополиглюкипа.

Показана двухсторонняя паранефральная блокада. При тяжелом
течении заболевания необходимо повторное введение преднизолона
или гидрокоритизона и антигистаминных препаратов.

При развитии острой почечной недостаточности показан экстра-
корпоральный гемодиализ.

Перед переливанием крови следует тщательно проверять группо-
вую и резусную принадлежность крови донора и реципиента и прово-
дить биологическую пробу.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ
(МЕРНКОРАТН1А СКАУЮАКПМ)

Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов
беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения
почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием
выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и,
нередко, эклампсии. Частота нефропатии при беременности в среднем
составляет 1 процент.

В понятие нефропатии беременных включается наиболее часто
наблюдающийся при этой форме синдром — протеинурия, отеки, ги-
пертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине бе-
ременности, у молодых (до 20 лет) первородящих женщин и у жен-
щин старше 30 лет.
Повторное развитие нефропатии при повторных беременностях
имеет место в 25-50 процентах случаев.

Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют бере-
менные двойней или при наличии многоводия. Некоторое значение
имеет наследственная предрасположенность. Появлению нефропатии
беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоплазмоз,
сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль
избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация орга-
низма плацентарным белком. Развитие при нефропатии беременных
артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обус-
ловлено нарушением гипофизарпо-падночечниковой регуляции. Име-
ет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка
альдостерона в надпочечниках.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое
вещество на вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные измене-
ния почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследо-
вании обнаруживается утолщение базальной мембраны, набухание
эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в каналь-
цах близки к таковым при липоидном нефрозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При первичной нефропатии признаки заболевания появляются
после 24 педель беременности, при вторичной — раньше.

Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех
основных симптомов — отеки, гипертония, протеинурия. Часто выра-
жены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отме-
тите, что у здоровых женщин во второй половине беременности на-
блюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления
,40/90 мм рт.ст. всегда следует подозревать нефропатию.

В течение заболевания можно выделить три стадии:

I	стадия — простая нефропатия;

II	стадия — предэклампсия;

III	стадия — эклампсия.

Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяже-
стью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать.

Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка
(иногда бывает ранним симптомом нефропатии беременных), диспеп-
сические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспус-
кание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.

Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у боль-
шинства больных. Опи появляются иа УП-УШ месяце беременности
и локализуются вначале на нижних конечностях, наружных половых
органах, затем распространяются на туловище и лицо. Полостных
отеков обычно не отмечается. Небольшие отеки могут остаться незаме-
ченными и выявляются лишь при систематическом контроле веса бе-
ременной — его увеличение более чем на 600 г в педелю во второй
половине беременности свидетельствует о задержке жидкости в орга-
низме.

Повышение артериального давления в начале заболевания незна-
чительное (не выше 180/100 мм рт.ст.), в дальнейшем достигает более
высоких (2оо/14О мм рт.ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во
время приступа эклампсии. Резкое повышение артериального давле-
ния, как правило, предшествует развитию эклампсии.

Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться признаки
сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца
умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к бра-
дикардии.

При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангио-
спастического ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного не-
рва. Появление выраженных изменений иа глазном дне является по-
казанием к прерыванию беременности.

Исследование мочи выявляет протеинурию (5-10 промилле и боль-
ше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клу-
бочков. Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность вы-
сокая или нормальная. Моча содержит небольшое количества разного
вида цилиндров, изредка —единичные эритроциты. Умеренно нару-
шается фильтрационно-реабсорбционная функция почек. Концентра-
ционная функция почек не нарушена.

В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеипемию, по-
вышенное содержание липопротеинов, холестерина, сахара, а также
ускорение СОЭ и умеренную гипохромную анемию. Азотемии, как
правило, не бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь
при резко выраженной олигурии. При неукротимой рвоте возникает
кетоз с ацетонурией.

Эклампсия протекает в виде судорожных припадков. Она возни-
кает в 1,5 процентах случаев нефропатии беременных. Эклампсии
обычно предшествует преэклампсия, характеризующаяся всеми симп-
томами злокачественной гипертонии (головная боль, изменения глаз-
ного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность, высокая про-
теинурия).

Для эклампсии характерны приступы тонических, а затем клони-
ческих судорог. В современных условиях нередко судорожный припа-
док возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и
при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для присту-
па эклампсии характерна определенная последовательность развития
судорог. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц
лица, переходящие на верхние конечности. Затем (через 15-30 се-
кунд) развиваются тонические судороги мышц всей скелетной муску-
латуры. Нарушается или отсутствует дыхание, больная теряет созна-
ние. Зрачки расширены. Отмечается прогрессирующий цианоз кож-
ных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических
судорог длится 10-20 секунд и сменяется клоническими судорогами
мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1-1,5
минуты). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание,
изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за ггрикусы-
вания языка. После прекращения клонических судорог больная впа-
дает в эклампсическую кому.

Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия,
прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог
могут развиться аспирационная пневмония и печеночно-почечная не-
достаточность. Больная может умереть во время судорожного припад-
ка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека
легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз нефропатии беременных устанавливают при наличии хотя
бы двух симптомов из вышеописанной “триады” (отеки, гипертония,
протеинурия) при отсутствии в анамнезе заболеваний почек и гипер-
тонии. Нефропатию беременных следует дифференцировать с гипер-
тонической болезнью, острым и хроническим диффузным гломеруло-
нефритом, пиелонефритом. Гипертоническая болезнь и нефриты, как
правило, выявляются в первые месяцы беременности, а нефропатия
беременных — во второй ее половине.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Симптомы нефропатии, раз появившись, сохраняются до родов.
Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но может
перейти в хроническую патологию, протекающую по тину гломеру-
лонефрита или гипертонической болезни, нередко злокачественного
течения. На высоте заболевания может наступить смерть, особенно
при часто повторяющихся судорожных припадках (з^а^нз ес1атрНсн8).
Причиной летального исхода при этом могут явиться кровоизлияние в
мозг, сердечная или почечная недостаточность.

Прогноз при наличии нефропатии всегда достаточно серьезен как
для матери, так и для плода.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика нефропатии беременных проводится в женских
консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тща-
тельное обследование всех беременных. Независимо от наличия или
отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять конт-
роль массы тела и величины артериального давления, а также систе-
матически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечи-
вает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность
предупредить развитие тяжелых осложнений.

В профилактике нефропатии беременных определенную роль иг-
рает соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема по-
варенной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддер-
жание соответствующего режима жизни.

При появлениях признаков нефропатии показано стационарное
лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают
прием поваренной соли (до 1,5-2 г в сутки) и жидкости (до 1 литра).
Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках
можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или
сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.

Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и
сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания —отеками,
гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы.
Показано назначение седативных средств (бромиды, валериана). С
целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диу-
ретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, аль-
дактон, верошпироп и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны.
Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резер-
пин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата маг-
ния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают
сердечные средства.

Если, несмотря па проводимое лечение, симптомы токсикоза на-
растают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в
нредэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочета-
нии с высоким уровнем кровяного давления и значительными измене-
ниями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры.
Для уменьшения нервнорефлекторных влияний рекомендуется поме-
стить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и уст-
ранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дролери-
дол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, сни-
жающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга
(инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во
время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка
и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной
вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. Пос-
ле окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.

Форсированный диурез достигается внутривенным введением
эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса.

Проводится дезиптоксикациоииая терапия (глюкозо-иовокаино-
вая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкип).
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5-процентный ра-
створ гидрокарбоната натрия.

Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы на-
значают инъекции кордиамина и коргликона.

Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем
повторных внутривенных введений 2-процентного раствора сигетина
с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Системати-
чески проводят ингаляции кислорода.

После улучшения состояния больной проводится родоразреше-
ние.

ОПУЩЕНИЕ ПОЧЕК (МЕРНКОРТО818)

Опущение почки (нефроптоз) — патологическое состояние, при
котором ночка выходит из своего ложа и в вертикальном положении
тела смещается за пределы физиологической подвижности. Заболева-
ние встречается преимущественно у женщин в возрасте от 25 до 40
лет. Чаще наблюдается опущение правой ночки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина заболевания — факторы, приводящие к значи-
тельным изменениям в связочном аппарате почки (инфекционные за-
болевапия, похудание) и к снижению тонуса мышц передней брюш-
ной стенки (беременность и др.). Большое значение в этиологии ие-
фроптоза играет травма, приводящая к перерастяжению или разрыву
связочпо-поддерживающего аппарата почки (резкий подъем тяжестей,
падение с высоты, удар в область поясницы и т.д.). Более частое
возникновение пефроптоза у женщин связано с более широким тазом,
что способствует развитию сплапхпоптоза (опущение внутренностей).
Более частое возникновение правостороннего пефроптоза обусловле-
но более низким стоянием правой почки и более сильным связочным
аппаратом — левой.

Нефроптоз может быть фиксированным и подвижным (“блужда-
ющая почка”, геп шоЬШз).

Различают три стадии пефроптоза:

I стадия — па вдохе пальпируется нижний полюс почки, по при
выдохе опа уходит в подреберье;

II стадия — вся почка выходит из подреберья в вертикальном
положении больного и ее ротация вокруг сосудистой ножки достигает
значительных размеров, при этом сосуды почки растягиваются, пере-
гибаются, скручиваются; в горизонтальном положении почка возвра-
щается на обычное место;

III стадия — почка полностью выходит из подреберья, смещается в
большой или малый таз; может возникнуть фиксированный перегиб
мочеточника, приводящий к расширению чашечно-лоханочной системы.

Во II и III стадиях происходят растяжение и перекрут сосудистой
почечной ножки с уменьшением ее просвета. Изменения в положении
и подвижности почки и ее сосудов приводят к венозному застою в пей
и гипоксии органа; создаются благоприятные условия для развития
уростаза и инфекции в почечной паренхиме. Нарушения гемодинами-
ки и уродипамики имеют основное значение в возникновении главных
осложнений пефроптоза — пиелонефрита и вазорепалыюй гиперто-
нии. Пиелонефрит может привести к перипефриту и возникновению
спаечного процесса вокруг ночки (фиксированный нефроптоз).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще протекает бессимптомно и нередко выявляет-
ся случайно при обследовании. Клинические проявления пефропто-
за, протекающего без нарушения гемодинамики и уродипамики, весьма
скудны. В начальной стадии больные жалуются па небольшие тупые
боли в поясничной области в вертикальном положении тела и при
физической нагрузке, обусловленные натяжением нервных ветвей
почки и ее ложа. При исследовании мочи обычно изменений не отме-
чается.

Во II стадии болезни отмечается усиление болей, их распростра-
нение по всему животу с иррадиацией в спину, область мочевого пу-
зыря, желудка. Иногда боли приобретают характер почечной колики.
Могут обнаруживаться протеинурия и эритроцитурия, как результат
повреждения форникальпых вен вследствие повышения давления в
венозной системе почки.

В III стадии пефроптоза интенсивность болей резко усиливается,
они становятся постоянными, лишая больных трудоспособности. По-
возпикают явления психической депрессии, диспепсические расстрой-
ства, исчезает аппетит. Появляются головные боли, утомляемость, раз-
дражительность, шум в ушах и другие признаки повышения артери-
ального давления.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распознавание пефроптоза представляет определенные трудно-
сти, так как в клинической картине преобладают симптомы его ослож-
нений. Большое значение в диагностике имеют анамнестические дан-
ные (указание на травму, падение, связь заболевания с предшествую-
щей беременностью); появление болей в вертикальном положении тела
больного и при физической нагрузке, возникновение атак пиелонеф-
рита, гематурии; повышение артериального давления.

Важное значение в диагностике пефроптоза имеет пальпация боль-
ного не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении,
при котором в большинстве случаев удается прощупать опущенную
почку.

Уточнению диагноза помогают инструментальные и рентгеноло-
гические методы исследования. Хромоцистоскопия лишь у некоторых
больных в III стадии заболевания (при фиксированном перегибе мо-
четочника) может выявить запаздывание выделения индигокармина.
Большое значение в диагностике имеет экскреторная урография в го-
ризонтальном и вертикальном положении болыюго, позволяющая оп-
ределить функцию почек и степень их смещения. На основании дан-
ных, полученных с помощью пиелографии и ангиографии, произве-
денных в горизонтальном и вертикальном положениях болыюго, уда-
ется поставить точный диагноз. Проведение вертикальной ангиогра-
фии позволяет установить не только смещение почки, по и изменения
угла отхождения почечной артерии, ее длины, диаметра; часто выяв-
ляется ее функциональный стеноз, который исчезает на ангиограммах
в положении лежа.
Для выяснения причины гематурии при нефроптозе, уточнения
связи кровотечения с гипертензией в системе почечной вены можно
произвести почечную венографию с вепотопометрией. Для определе-
ния функционального состояния ночки широко применяют изотопную
ренографию. Сканирование ночек в горизонтальном и вертикальном
положениях тела дает возможность установить диагноз пефроптоза и
определить его стадию.

Для выявления латентного пиелонефрита в опущенной ночке боль-
шое значение имеют лабораторные методы исследования (см. “Пиело-
нефрит”). Рекомендуется проводить рентгенологическое исследование
желудочно-кишечного тракта для выявления возможного спланхноп-
тоза.

Нефроптоз необходимо дифференцировать с дистопией почки
(врожденное необычное ее расположение). В этом помогает аортогра-
фия, выявляющая при дистопии ночки большое количество низко от-
ходящих сосудов. При дифференцировании пефроптоза с опухолью
почки, опухолями брюшной полости (брыжейки, сальника, толстого
кишечника), растянутым желчным пузырем, смещенной селезенкой,
кистой яичника и т.д. основное значение имеют аортография и скани-
рование почек.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение пефроптоза прогрессирующее. Частое осложнение иефро-
птоза — венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, ко-
торая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в
горизонтальном положении больного. Предпосылкой служат веноз-
ный стаз в почке, нарушение уродинамики и изменения в нервно-
мышечном аппарате почки.

Резко осложняет течение пефроптоза присоединение пиелонеф-
рита. Еще одним тяжелым осложнением заболевания является арте-
риальная гипертония. При нефроптозе изменяется угол отхождения
почечной артерии и вепы; сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр
их сильно уменьшается, возникают значительные изменения в стенке
почечной артерии, развиваются рубцовые процессы. В средней и,
(реже), дистальной части артерии возникают участки сужения и ди-
латации. Нарушение кровоснабжения ночки приводит к возникнове-
нию нефрогенной (вазореналыюй) гипертонии.

Одним из сравнительно редких осложнений заболевания являет-
ся пиелоэктазия на почве перегибов мочеточника, фиксированного
рубцовыми тяжами, добавочными сосудами.
ПРОГНОЗ

Без лечения прогноз пефроптоза неблагоприятный, ввиду про-
грессирования заболевания и его осложнений. Около 20 % больных
теряют трудоспособность. Своевременное лечение пефроптоза и его
осложнений приводит к полному восстановлению трудоспособности.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основным консервативным методом лечения пефроптоза являет-
ся ношение бандажа. Раннее его применение предупреждает прогрес-
сирование заболевания и возникновение осложнений. Надевать бан-
даж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем,
как встать с кровати, па выдохе. Рекомендуется также проведение
специального комплекса гимнастических упражнений для укрепления
мышц передней брюшной стенки. При возникновении пефроптоза вслед-
ствие похудания желательно, чтобы больной прибавил в весе. К кон-
сервативной терапии пефроптоза относится также назначение спазмо-
литических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теп-
лых ванн. Необходимо положение больного в кровати с приподнятым
ножным концом. При резких болях и возникновении осложнений (пи-
елонефрит, вазорепальная гипертония, форпикалыюе кровотечение,
гидропефротическая трансформация, прогрессирующая пиелоэктазия)
показана операция, в результате которой происходит фиксация почки
и ликвидация ее патологической подвижности.

ОПУХОЛИ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Опухоли ночек могут быть доброкачественными и злокачествен-
ными.

Из доброкачественных опухолей в почках наблюдаются аденомы,
фибромы, липомы, ангиомы, тератомы, хондромы, остеомы, миксо-
мы, нейрофибромы, папилломы. Опи могут быть единичными и мно-
жественными, располагаться в корковом (аденома) и мозговом (фиб-
рома) слоях, обычно четко очерчены, плотной консистенции, цвета от
желтоватого (аденома) до темно-красного (гемангиома). Тератомы
почек разделяются па простые кистозные образования типа дермоид-
ной кисты (см. рис. 78), на гимартомы и эмбриональные опухоли
мезенхимного происхождения.
Злокачественные опухоли могут быть первичными и вторичны-
ми. Из первичных наиболее часто встречается аденокарцинома, затем
раки, развивающиеся в виде белесоватого узла без четких границ с
желтоватыми полями некроза. Гистологически они имеют характер
солидного рака, аденокарциномы или плоскоклеточного рака, если
опухоль исходит из лоханки.

Редко встречается саркома почки, она обычно достигает очень
больших размеров, захватывает как корковый, так и мозговой слой,
гистологически чаще всего имеет структуру фибросаркомы. Смешан-
ная опухоль — так называемая эмбриональная нефрома (опухоль
Вильямса) — встречается у детей. Вторичные злокачественные опу-
холи почек возникают в результате гематогенного или лимфогеппого
распространения (рак, саркома, меланома, хорионэпителиома).

ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ

Опухоли почечной паренхимы составляют 2-3 процента всех но-
вообразований. У детей этот процент несколько выше. Мужчины бо-
леют примерно в 2 раза чаще, чем женщины, преимущественно в воз-
расте 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Опухоли почки, как и многих других органов — полиэтиологи-
ческие заболевания. В их возникновении и развитии определенное
значение имеют травмы, хронические воспалительные процессы, вли-
яние химических веществ на почечную ткань (некоторые углеводоро-
ды, нитрозоамипы, ароматические амины), лучевые воздействия, а
также дезонтогенетические процессы (опухоли могут развиваться из
отщепившихся зародышевых зачатков). В последние годы развитие
иммунологии позволило связать возникновение опухолей почки, как и
других органов, с определенными генами НЬА-системы (главного ком-
плекса гистосовместимости).

Доброкачественные новообразования почек (почечной паренхи-
мы) встречаются редко (в 6 процентах случаев), обычно ничем себя
не проявляют и самостоятельного клинического значения не имеют.

Наиболее часто встречается злокачественная опухоль почечной
паренхимы — аденокарцинома (рак), которую раньше называли ги-
пернефромой, а затем гипернефроидпым раком. Далее речь будет идти
об этой опухоли ночки
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Опухоль располагается чаще в верхнем полюсе почки, обычно
инкапсулирована, на разрезе имеет пестрый вид.

Быстро растет и порастает лоханку, вены, дает метастазы в лег-
кие и в лимфатические узлы.

Гистологически состоит из крупных клеток со светлой цитоплаз-
мой, содержащей липиды и гликоген. Строма выражена слабо.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы аденокарциномы почки делят на местные и общие.
Среди первых наиболее частой является классическая триада: гемату-
рия, боль, пощупываемая опухоль. Часто первым и единственным
признаком опухоли почки является гематурия. Промежутки между
первой и последующей гематурией бывают различными — от несколь-
ких дней до нескольких лет. Поэтому чрезвычайно важное значение
приобретает цистоскопия в момент гематурии с целью установить ис-
точник кровотечения. Интенсивная гематурия при опухоли бывает со
сгустками червеобразной формы (если кровь свернулась в мочеточни-
ке) или бесформенными (если они образовались в мочевом пузыре).
Сгусток крови может обтурировать мочеточник и вызвать развитие
почечной колики, что помогает установить сторону поражения. Ост-
рая боль, возникающая вслед за гематурией, весьма характерна для
опухоли почки. Боль как самостоятельный симптом опухоли почки
наблюдается чаще всего в далеко зашедших стадиях болезни, когда в
бластоматозный процесс вовлекаются окружающие ткани и нервы.
Боль носит ноющий характер с иррадиацией по ходу пораженного
нерва.

Большая пальпируемая опухоль обычно бывает поздним призна-
ком заболевания. Сама опухоль плотная и бугристая, прощупывается
при поражении нижнего сегмента почки, а при опухоли верхнего ее
сегмента пальпируется неизмененный нижний полюс почки вследствие
смещения ее книзу.

При перкуссии над опухолью, расположенной в забрюшинном
пространстве, определяется тимпанит в отличие от опухоли брюшной
полости, дающей при перкуссии тупой звук.

Нередким, но поздним симптомом может быть варикоцеле (вари-
козное расширение вен семенного канатика), развитие которого обус-
ловлено сдавлением или прорастанием опухолью, либо опухолевый
тромбоз почечной вены; сдавлением нижней полой вены или одной из
Рис. 78. Кистозная почка.

вен яичников опухолью либо ее метастазами в заброшенные лимфати-
ческие узлы, а также смещением увеличенной почки, приводящим к
перегибу почечной вены. Варикоцеле, обусловленное опухолью поч-
ки, в отличие от “идиопатического” возникает как слева, так и справа
и не исчезает в горизонтальном положении тела.

Из общих симптомов злокачественной опухоли почки следует от-
метить похудание, плохой сои и аппетит, анемию, ускоренное СОЭ,
длительную повышенную температуру тела, артериальную гиперто-
нию и полицитемию. Повышение температуры тела наблюдается у 20-
30 % больных раком почки и нередко имитирует картину инфекцион-
ного заболевания. Полицитемия связана с повышенной продукцией
эритропоэтина тканью опухоли почки, а артериальная гипертония обус-
ловлена ишемией почечной ткани вследствие давления опухоли.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика основывается па симптоматике, данных исследова-
ния крови (анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, повышение
уровня щелочной фосфотазы), мочи (эритроцитурия, протеинурия),
радиоизотопных, рентгенологических и ультразвукового методов ис-
следования. Важное значение в диагностике и дифференциальной ди-
агностике имеет биопсия почки. Лимфоадепоапгиография при опухо-
ли почки позволяет выявить метастазы в забрюшинные лимфатичес-
кие узлы.
Для выявления отдаленных метастазов в обязательном порядке
предпринимают рентгенографию легких, грудной клетки, череда, по-
звоночника, таза.

Дифференциальную диагностику проводят с солитарной кистой
почки и туберкулезом почки, с гидронефрозом, пионефрозом, поли-
костозом почек, мочекаменной болезнью, карбункулом почки и пери-
ренальной липомой.

ТЕЧЕНИЕ

Опухоль быстро растет и прорастает почечную лоханку, вепы,
иногда достигает огромных размеров, дает метастазы.

Течение аденокарциномы почки подразделяется на 4 стадии по
системе ТММ:

Т — опухоль в пределах почечной капсулы;

Т2 — опухоль прорастает фиброзную капсулу почки;

Т3 — вовлечение в опухолевый процесс сосудистой ножки почки
или околопочечной жировой капсулы;

Т4 — прорастание опухоли в соседние органы;

Мх — определить состояние регионарных лимфатических узлов
до операции невозможно;

— метастазы в регионарных лимфатических узлах определяют-
ся рентгенологическими или радиоизотопными методами исследования;

Мо — отдаленные метастазы не определяются;

М1 —* одиночный отдаленный метастаз;

М2 — множественные отдаленные метастазы.

Метастазы наблюдаются в среднем у 50 % больных, а прораста-
ние опухоли в почечную вену — у 15 % больных. Аденокарцинома
почки дает метастазы в следующие органы: легкие, региональные лим-
фатичекие узлы, костный скелет, печень, во вторую почку и надпо-
чечники. Нередко метастаз рака почки проявляется клиническими сим-
птомами раньше первичного очага поражения. Вместе с тем метастазы
могут появиться поздно — через 10, 15 и даже 20 лет после удаления
пораженной раком почки.

Прогноз зависит от стадии заболевания и возможности проведе-
ния радикального лечения. Плохими прогностическими признаками
считают некоторые клинические симптомы: лихорадку, варикоцеле, а
также молодой возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения аденокарциномы почки — нефрэктомия
(удаление почки). При двустороннем новообразовании, опухоли един-
ствешюй почки показана резекция. Противопоказания к операции:
тяжелая степень раковой кахексии, множественные метастазы в раз-
личные органы, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Лучевая терапия малоэффективна. Опа может быть рекомендова-
на лишь после перадикалыю выполненной операции и при явно не-
операбельной опухоли или ее метастазах (для уменьшения болей).
Химиотерапия также малоэффективна.

ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ЛОХАНКИ

Встречаются значительно реже, чем опухоли паренхимы почки,
составляя примерно 5-10 % всех новообразований почки. Чаще имеют
эпителиальное происхождение — папиллярный, переходпоклеточиый,
эпидермоидный, плоскоклеточный рак, реже встречаются опухоли
мезенхимного происхождения: фибромы, нейрофибромы, ангиофиб-
ромы, рабдомиомы. Заболевание наблюдается, главным образом, в
возрасте 40-60 лет, значительно чаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Существует теория патологического воздействия па ткань лохан-
ки ряда химических агентов, с которыми по ряду своей профессио-
нальной деятельности сталкиваются работники апилипокрасочной
промышленности. К этим веществам можно отнести бензидин и бета-
пафтиламии. Однако не сами эти вещества, а их метаболиты (типа
ортоамипофенолов) оказывают канцерогенное действие па уротелий.
Кроме того, в организме здорового человека в процессе обмена ве-
ществ образуются и выделяются с мочой другие химические вещества
тина ортоамипофеиола — метаболиты аминокислоты (триптофана), об-
ладающие канцерогенным действием. В связи с этим патогенетичес-
кое значение приобретает застой мочи, который увеличивает продол-
жительность воздействия данных веществ па почечную лоханку. Оп-
ределяющую роль в генезе заболевания имеют загрязнение внешней
среды (дым, выхлрщныеТазы) и курение. Имеется и вирусная теория
происхождения опухолей. Важная особенность патогенеза эпители-
альных новообразований почечной лоханки состоит в том, что папил-
лома постепенно переходит в рак и поэтому должна рассматриваться
как предраковое заболевание. Кроме того, для папиллярных опухо-
лей почечной лоханки характерно метастазирование в мочеточник и
мочевой пузырь путем имплантации клеток в слизистую оболочку
мочевых путей по току мочи, а также по лимфатическим сосудам под-
слизистого слоя мочеточника.
При капиллярном раке лоханки часто отмечается прорастание всех
ее слоев, при дальнейшем распространении процесса опухолевые
элементы ипвазируются в сосуды (почечная вена, ее ветви, лимфати-
ческие сосуды), отдаленные метастазы практически не встречаются,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной признак заболевания — однократная или периодичес-
кая гематурия. Реже больных беспокоят постоянные тупые боли в
поясничной области па стороне поражения, еще реже — прощупыва-
ется увеличенная почка. Гематурия, как правило, бывает безболезнен-
ной или предшествует почечной колике и имеет тенденцию к быстро-
му прекращению. Срочная цистоскопия в момент гематурии позволя-
ет установить сторону поражения. Тупые боли связаны со стойким
нарушением оттока мочи из почки, а увеличение ее определяется при
вторичном гидронефрозе.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика опухолей почечной лоханки особых трудностей не
представляет. Методом, позволяющим заподозрить заболевание, яв-
ляется цистоскопия. При обтурации просвета лоханки опухолью, как
правило, отстает или отсутствует выделение индигокармина при хро-
моцистоскопии, Диагностике помогает экскреторная урография и рет-
роградная пиелоуретрография. Рентгенологическим признаком опу-
холи лоханки является наличие дефектов наполнения с неровными,
изъеденными контурами. Специальных ангиографических признаков
опухоли почечной лоханки не имеют. Цитологическое исследование
мочи позволяет заподозрить наличие у болыюго эпителиальной опу-
холи почечной лоханки. Кроме того, в диагностике заболевания важ-
ное значение имеют биопсия и сканирование почек.

Дифференциальную диагностику следует проводить с рептгепопе-
гативпыми камнями. Рентгенологически они отмечаются тем, что рент-
геноконтрастное вещество окружает их со всех сторон, а в область осно-
вания опухоли оно не затекает. Сомнения в диагнозе могут быть разре-
шены пневмопиелографией, четко выявляющей тень камня.

Прогноз заболевания после радикального оперативного лечения
благоприятен, по па протяжении всей жизни больной нуждается в
регулярном цистоскопическом обследовании, ввиду возможности по-
явления имплантационного метастаза опухоли в мочевом пузыре.
Прогноз резко ухудшается при инвазии опухолевых элементов в
лимфатические сосуды и в почечную вену.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикальный метод лечения больных с опухолями почечной ло-
ханки — оперативное вмешательство. Производят не только удаление
почки, по и удаляют весь мочеточник (пефроуретерэктомия) с резек-
цией мочевого пузыря в области соответствующего устья.

Прогноз после радикального оперативного вмешательства благо-
приятный, но в течение всей жизни больному необходимо проводить
регулярное цистоскопическое обследование, ввиду возможности появ-
ления имплантационного метастаза опухоли в мочевом пузыре.

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Частые урологические заболевания. Составляют 3-4 процента всех
опухолей. Встречаются чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ заболевания сходны с таковыми
при опухолевом поражении почечной лоханки (см."Опухоли почеч-
ной лоханки”), но профессиональные вредности (рабочие анили-
нокрасочной промышленности) имеют большую значимость. Кроме
того, в некоторых случаях возникновению новообразований мочевого
пузыря способствуют его язвенные, трофические и паразитарные (ши-
стосомоз) заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают опухоли мочевого пузыря эпителиального и неэпите-
лиального происхождения. К доброкачественным неэпителиальпым
опухолям относятся фибромы, миомы, фибромиксомы, гемангиомы.
В клинической практике они встречаются редко. Чаще встречаются
злокачественные неэпителиальпые опухоли — саркомы, обладающие
быстрым ростом и способностью давать ранние отдаленные метаста-
зы. Наиболее часты эпителиальные новообразования мочевого пузы-
ря — папиллома и рак. Папиллома — морфологически доброкаче-
ственная опухоль, по по клиническому течению потенциально злока-
чественная, так как часто малигпизируется.

Существует международная классификация рака мочевого пузы-
ря по системе ТММ:
Т1 — опухоль инфильтрирует подэпителиальпую соединительную
ткань, не распространяясь па мышечную. Бимануально пальпируется
мягкая, свободно смещаемая опухоль;

Т2 — опухоль инфильтрирует поверхностный мышечный слой.
Бимануально пальпируется подвижное уплотнение стенки мочевого
пузыря;

Т3 — опухоль инфильтрирует глубокий мышечный слой. Бима-
нуально пальпируется подвижная плотная или бугристая опухоль;

Т4 — опухоль прорастает в тазовую клетчатку или соседние орга-
ны. При бимануальном исследовании фиксирована к стейке таза либо
переходит на предстательную железу, влагалище или брюшную стен-
ку;

—	состояние лимфатических узлов до операции оцепить невоз-
можно (после гистологического исследования удаленных лимфатичес-
ких узлов могут быть дополнены или Ых+);

—	метастазы в регионарных лимфатических определяются
рентгенологическими или радиоизотопными методами исследования;

Мо — отдаленные метастазы не обнаружены;

М( — имеются метастазы в отдаленных органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы опухоли мочевого пузыря — гематурия и
дизурия. Наиболее ранний симптом —гематурия. Она длится в тече-
ние 1-2 суток, часто бывает однократной, по может повториться через
определенное время, иногда даже через несколько лет. Гематурия имеет
разную степень выраженности, бывает тотальной или терминальной.
Дизурия проявляется в случае присоединения цистита к основному
заболеванию, при распаде опухоли, а также при значительной ин-
фильтрации ею пузырной стенки. По мере прорастания опухолью стен-
ки мочевого пузыря и вовлечения в процесс имеющихся в ней не-
рвных окончаний усиливаются боли, главным образом в конце моче-
испускания. Емкость мочевого пузыря постепенно уменьшается, появ-
ляются частые мучительные тенезмы, появляется странгурия (затруд-
ненное мочеиспускание — по каплям — как правило, сопровождаю-
щееся болью и частыми ложными позывами ла мочеиспускание —
тенезмами). Появляются постоянные боли в надлобковой области и
промежности. Серьезным осложнением заболевания является сдавле-
ние мочеточника, что приводит к нарушению динамики опорожнения
верхних мочевых путей.

Постепенно развиваются гидроуретеропефроз и пиелонефрит, со-
провождающиеся болью в поясничной области, повышением темпе-
ратуры тела. Вовлечение в процесс обоих мочеточников постепенно
приводит ко хронической почечной недостаточности, уремии, уросеп-
сису. Раковый процесс долго ограничивается поражением стенки мо-
чевого пузыря, и сравнительно поздно в процесс вовлекаются регио-
нарные лимфатические узлы. Метастазы в отдаленных органах встре-
чаются редко.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика заболевания основывается, главным образом, на ре-
зультатах цистоскопии. Все остальные методы имеют вспомогатель-
ное значение. При опухоли большого размера у худого болыюго ее
можно прощупывать над лобком. Цистоскопия, помимо обнаружения
самой опухоли, дает представление о ее локализации, величине, ха-
рактере, отношении к стенке мочевого пузыря. Ценные сведения мо-
гут быть получены при рентгенологическом исследовании и ультра-
звуковом сканировании. Метастазы в регионарных лимфатических
узлах удается выявить с помощью рентгеноконтрастной лимфоадено-
ангиографии и радиоизотопного лимфосканирования.

Следует проводить дифференциальную диагностику опухоли мо-
чевого пузыря с язвой, лейкоплакией, туберкулезом, сифилисом, эн-
дометриозом и другими патологическими процессами в мочевом пузы-
ре. При этом большое значение имеет эндовезикальная биопсия, при
которой кусочек ткани из мочевого пузыря получают специальными
инструментами, проводимыми через операционный цистоскоп. При
этом следует отметить, что биопсия не может решить вопрос о глубине
опухолевого процесса.

Если по какой-то причине проведение цистоскопического и цис-
тографического исследования затруднено, особое значение приобрета-
ет цитологическое исследование мочи. Оно помогает в диагностике
папиллом и рака мочевого пузыря.

ПРОГНОЗ зависит, главным образом, от стадии опухоли моче-
вого пузыря и возможности проведения радикального лечения. Боль-
ные нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении. В свя-
зи с большой склонностью опухолей мочевого пузыря к рецидивам,
больным после радикальной операции следует регулярно проводить
контрольное цистоскопическое обследование в течение всей жизни.
Это позволяет своевременно выявлять и ликвидировать рецидивы опу-
холей мочевого пузыря.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания сводится к строжайшему врачеб-
ному наблюдению за рабочими аиилинокрасочпой промышленнос-
ти, своевременному и упорному лечению воспалительных, трофи-
ческих, паразитарных заболеваний мочевого пузыря, устранению
условий для застоя мочи в пузыре. Большое значение имеет разъяс-
нение необходимости немедленного обращения к урологу в случае
появления крови в моче.

Основным методом лечения является оперативное вмешательство,
объем которого зависит от вида , стадии и локализации опухоли.
При папилломах производят трансуретральную электрорезекцию
мочевого пузыря или электроэксцизию папиллом на вскрытом моче-
вом пузыре. При раке в стадиях Т 12 производят резекцию стенки
мочевого пузыря, отступя не менее 2 см от края опухоли. При обшир-
ном поражении мочевого пузыря раковой опухолью, исключающих
возможность резекции органа в пределах здоровых тканей показана
цистэктомия (удаление мочевого пузыря). Резекцию мочевого пузы-
ря и цистэктомию сочетают с удалением подвздошных лимфатичес-
ких узлов. Ииоперабельным больным при мучительных позывах на
мочеиспускание, а также при глубоком прорастании шейки мочевого
пузыря приходится прибегать к паллиативным операциям с целью
отведения мочи.

Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения применя-
ют, главным образом, при иноперабельном раке мочевого пузыря,
чаще с паллиативной целью. Операбельные опухоли подвергают лу-
чевой терапии при противопоказаниях операции со стороны общего
состояния больного.

Химиотерапия как самостоятельный метод не приносит суще-
ственного облегчения больным раком мочевого пузыря. Она может
назначаться в сочетании с оперативным вмешательством. Из химион-
репаратов назначают циклофосфан, 5-фторурацил, блеомицин, Ти-
оТЭФ, дибупол и др.

Наилучшие результаты наблюдаются у больных раком мочевого
пузыря при комбинированном органосохраняющем лечении (резекция
мочевого пузыря и лучевая терапия в послеоперационном периоде).

ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Опухоли мочеиспускательного канала могут быть доброкачествен-
ными и злокачественными, причем первые наблюдаются значительно
чаще. Преимущественно болеют женщины старше 50 лет.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ доброкачественных опухолей мо-
чеиспускательного канала изучены недостаточно. Замечено, что в основе
возникновения некоторых из них у женщин лежит длительное раздраже-
ние уретры гноем и белями, а также нарушение кровообращения в стен-
ке мочеиспускательного канала (при запорах, родах и т.д.),

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Больных беспокоят неприятные ощущения в области мочеиспус-
кательного канала, затрудненное, иногда болезненное мочеиспуска-
ние, кровотечения из опухоли.

Появление доброкачественных опухолей в области наружного
отверстия уретры мужчины замечают сами. У женщин эти опухоли
чаще обнаруживаются при гинекологическом осмотре. Наиболее рас-
пространенные опухоли уретры у женщин — карункулы. В их основе
лежит выпадение небольшого участка уретры через наружное отвер-
стие. В этом участке кровообращение нарушается, поэтому карункул
имеет вид выбухания красного цвета на широком основании. Боль-
шинство карункулов протекает бессимптомно.

К доброкачественным опухолям уретры относятся также полипы
и папилломы. Полипы связаны с гипертрофией железистых элемен-
тов слизистой оболочки мочеиспускательного капала. Опи видны при
обычном наружном осмотре, если расположены на ножке и выступа-
ют из наружного отверстия уретры. Папилломы мочеиспускательного
канала имеют вид мелковорсинчатых образований. Чаще располага-
ются в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и
видны при наружном осмотре. Крайне редко среди доброкачествен-
ных опухолей уретры встречаются фибромы, фибромиомы и миомы.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика доброкачественных опухолей мочеиспускательного
канала основывается на перечисленных выше клинических симпто-
мах.

В случае подозрения на опухоль уретры, если она не определя-
ется при наружном осмотре, следует произвести уретроскопию и урет-
рографню. Полип женской уретры следует дифференцировать с ее
пролапсом (выпадением). При последнем выпячивание слизи стой обо-
лочки не имеет ножки и легко погружаются в просвет канала. Диф-
ференциальиая диагностика доброкачественных опухолей и рака мо-
чеиспускательного капала основывается па результатах биопсии и
цитологического исследования.

Прогноз опухолей мочеиспускательного канала благоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев карункулы, протекающие бессимптомно,
не требуют лечения. В случае воспаления слизистой оболочки в обла-
сти карункула следует назначать сидячие теплые ваппы с 0,1-процен-
тным раствором перманганата калия и смазывание карункулов ват-
ным тампоном, смоченным в 5-10-процептпом растворе нитрата сереб-
ра. При наличии полипов и папиллом мочеиспускательного капала
производят его резекцию в пределах здоровых тканей. Если полипы
и папилломы расположены в глубоких отделах уретры, производят
их удаление с помощью электрокоагуляции через уретроскоп. Круп-
ные фибромы мочеиспускательного капала, причиняющие больному
неудобства, подлежат операционному удалению (вылущиванию). Мел-
кие фибромы могут быть оставлены без лечения.

РАК МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Редкое заболевание. Опухоль располагается, главным образом,
в переднем отделе мочеиспускательного капала, чаще в области его
наружного отверстия или в промежности о-мошопочпой части. Мак-
роскопически новообразование с экзофитным ростом напоминает цвет-
ную капусту. Инфильтрирующему раку свойственно уплотнение стен-
ки уретры и распространение вдоль нее. Рак уретры гистологически
почти всегда является плоскоклеточным. Аденокарцинома (железис-
тый рак) уретры встречается очень редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К начальным признакам заболевания у мужчин относятся сероз-
ные выделения, поющие боли в области уретры во время мочеиспус-
кания и эрекции, истончение струп мочи при мочеиспускании. По-
зднее появляются гнойно-кровянистые выделения из уретры, задер-
жка мочеиспускания, интенсивные боли, иррадиирующие в промеж-
ность и бедра. Раковая опухоль инфильтрирует стенку мочеиспус-
кательного канала, прорастает кавернозные тела полового члена, рас-
пространяется па мошонку, предстательную железу и лобковые кос-
ти. Довольно рано опухоль дает метастазы в паховые лимфатические
узлы. При локализации опухоли в нромежностпо-мошопочпой части
уретры появляются метастазы в тазовых лимфатичеких узлах.

Ранние симптомы рака мочеиспускательного капала у женщин
— гнойные и кровянистые выделения из уретры, затрудненное моче-
испускание, сужение струи мочи. Часто больные сами замечают на-
личие опухолевых образований в области наружного отверстия моче-
испускательного канала. Метастазирование происходит в паховые и
подвздошные лимфатические узлы.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика основывается на обнаружении видимой опухоли в
области наружного отверстия уретры или прощупывании опухоли
через переднюю стенку влагалища (у женщин). Диагностике заболе-
вания помогают уретрография (обнаруживается дефект наполнения
мочеиспускательного капала) и уретроскопия. Уточнить диагноз и
провести дифференциальную диагностику позволяют данные эпдо-
уретралыюй биопсии. Распознавание рака мочеиспускательного ка-
нала в поздних стадиях трудностей не представляет.

ПРОГНОЗ

При раке мочеиспускательного капала прогноз как у мужчин,
так и у женщин чаще всего неблагоприятный из-за раннего метаста-
зирования опухолевого процесса в регионарные лимфатические узлы.

ЛЕЧЕНИЕ

При ограниченном поражении в области наружного отверстия
мочеиспускательного капала проводится рентгенотерапия. У мужчин
при большом распространении раковой опухоли с вовлечением в про-
цесс кавернозных тел показана ампутация полового члена в сочета-
нии с пред- и послеоперационной лучевой терапией. Кроме того, про-
водится удаление регионарных лимфатических узлов.

Объем оперативного вмешательства у женщин зависит от рас-
пространенности процесса (резекция уретры с вульвой, половыми
губами и передней стенкой влагалища, удаление уретры с шейкой
мочевого пузыря, удаление регионарных лимфатических узлов). Во
втором этане лечения проводится обкалывание радиевыми иглами.

ОПУХОЛИ МОЧЕТОЧНИКА

Чаще встречаются вторичные опухоли мочеточника; среди них
первое место занимают имплантационные метастазы рака почечной
лоханки. Первичные опухоли мочеточника встречаются редко.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ те же, что и опухолей почечной
лоханки. Среди опухолей мочеточника выделяются новообразования
эпителиального и (крайне редко) соединительнотканного происхож-
дения (фибромы, лейомиомы, липомы, саркомы). К эпителиальным
опухолям мочеточника относятся папиллома, сосочковый и плоско-
клеточный рак. Первичные опухоли мочеточника локализуются чаще
в нижней его трети, реже в средней. Опухолевый процесс в лоханке
почки может распространяться па прилохапочпую часть мочеточника
или на весь мочеточник и прилежащую к устью пораженного моче-
точника часть мочевого пузыря.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К ранним симптомам заболевания относятся гематурия и боли в
области почки на стороне поражения. Боли обусловлены нарушени-
ем оттока мочи из почки в связи с обтурацией мочеточника опухолью.
По мере роста опухоли мочеточник выше ее расширяется, а в почке
развивается прогрессирующий гидронефроз, который часто инфици-
руется.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика и дифференциальная диагностика основаны, глав-
ным образом, на результатах цистоскопического и рентгенологичес-
кого исследований и данных, полученных при катетеризации моче-
точника. При цистоскопии можно увидеть опухоль, торчащую из ус-
тья мочеточника, или шаровидное выбухание в области устья. Распо-
ложение опухоли в мочевом пузыре всегда является основанием для
подозрения на опухоль мочеточника.

Экскреторная урография и ретроградная уретерография выявляют
дефект наполнения в месте расположения опухоли, расширение лохан-
ки и мочеточника выше опухоли, а в поздних стадиях рентгенологичес-
кую картину пщроуретеропефроза. На ретроградной уретерограмме видно
затекание рентгеноконтрастного вещества по обе стороны ог дефекта на-
полнения в виде “языка змеи”. В некоторых случаях в моче могут’ быть
обнаружены атипичные эпителиальные клетки.

ПРОГНОЗ

Прогноз опухолей мочеточника такой же, как и при опухолях
лоханки почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикальным методом лечения является оперативное вмешатель-
ство. При тотальном поражении мочеточника опухолью показана
пефроу ретерэктомия при условии хорошо функционирующей второй
почки. При поражении мочеточника единственной или единственной
функционирующей ночки возможно замещение мочеточника кишкой,
протезом или аутотрансплантация ночки. При низком расположении
опухоли допустимы резекции мочеточника вместе с прилегающей к
устью стенкой мочевого пузыря и уретероцистоапастомоз (импланта-
ция мочеточника в повое место мочевого пузыря).

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (№РНКОЬ1ТН1А818)

Почечнокаменная (мочекаменная) болезнь — частое заболева-
ние, в основе которого лежит образование конкрементов (камней) в
почечных лоханках.

Камни бывают одиночными и множественными, располагаются с
одной (чаще) или двух сторон, имеют разные размеры, форму и хи-
мический состав. Величина конкрементов может варьировать от пес-
чинки до детской головки, вес — от долей грамма до 2 кг. Форма
камней зависит от локализации (овальные или коралловидные камни
в почечных лоханках, продолговатые, конусовидные — в мочеточни-
ках и т.д.). Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магние-
вые соли фосфорной кислоты. Реже встречаются конкременты, состо-
ящие из солей щавелевой кислоты — оксалаты, мочевой кислоты —
ураты, угольной кислоты, — карбонаты. Кроме того, обнаруживают-
ся цистиновые, холестериновые, ксантиновые, белковые и сульфани-
ламидные камни. Последние образуются при длительном лечении суль-
фаниламидами. Бывают камни смешанного состава.

Фосфатные камни имеют серовато-белый цвет, поверхность их
шероховатая; оксалаты — очень плотные, с бугристой поверхностью;
легко ранят слизистую оболочку; ураты — желтого цвета, твердой
консистенции, с гладкой или зернистой поверхностью, цистиновые
камни бесцветные, имеют плотную консистенцию; холестериновые
конкременты отличаются хрупкостью; ксантиновые имеют краснова-
тый цвет и гладкую поверхность.

Нефролитиаз относится к числу распространенных урологичес-
ких заболеваний, по поводу которого приходится оказывать помощь
не только урологам, по и широкому кругу врачей, прежде всего хи-
рургам и терапевтам. Около 35 % всех операций па почках произво-
дят по поводу конкрементов. Во многих районах мира заболевание
носит эндемический характер (жаркий, сухой климат, в местностях,
где питьевая вода богата солями кальция).
Преимущественно болеют лица в возрасте от 20 до 50 лет, с не-
значительным преобладанием мужчин. Кампи несколько чаще лока-
лизируются в правой почке. Двусторонний нефролитиаз встречается в
среднем у 15-20 % больных. От 20 до 50 % составляют множественные
камни почек. Чаще камни располагаются в почечной лоханке, реже —
в чашечках или одновременно в лоханке и чашечках.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины почечнокаменной болезни и механизм ее развития еще
недостаточно ясны, хотя для их объяснения разработаны многочис-
ленные теории. Установлено, что образованию конкрементов способ-
ствуют инфекция мочевых путей, застой мочи, травмы почек, крово-
излияния в почечную ткань, авитаминозы (А, В, Д), нарушения мине-
рального обмена, изменения кислотно-щелочного равновесия и рН мочи;
употребление питьевой воды, богатой солями кальция, а также повы-
шенное выделение с мочой мочевой кислоты (при подагре). Камни
ночек легче образуются у лиц, надолго прикованных к постели. Нема-
лая роль в происхождении нефролитиаза принадлежит наследствен-
ным факторам.

В большинстве случаев выделение солей из мочи и образование
кокрементов происходят вокруг органического “ядра”, в состав кото-
рого могут входить отшелушившиеся клетки лоханочного эпителия,
кровяные сгустки, скопления лейкоцитов и т.п. Выпадение солей в
осадок происходит в случае повышения их концентрации в мочи или
при уменьшении их растворимости. Это может произойти в результа-
те изменения рН мочи и уменьшения содержания в пей защитных
коллоидов (физиологических коллоидных стабилизаторов), удержи-
вающих соли в растворе и в пересыщенном его состоянии.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и
зависит от локализации конкрементов, их величины, давности процес-
са, наличия инфекции и др.

Если камень рансолагается в лоханке и нарушает отток мочи,
развиваются пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной парен-
химы. При локализации конкремента в чашечке нарушение оттока
мочи из нее приводит к расширению чашечки и атрофии только части
почечной паренхимы. При камне мочеточника, обтурирующем его про-
свет, наблюдается картина гидроуретеронефроза (расширение лохан-
ки и просвета мочеточника выше места обтурации). При этом чаще
развивается уретрит с последующим сужением просвета мочеточника.
Может образоваться пролежень в месте обтурации, с последующей
перфорацией мочеточника.

При инфицировании присоединяется патологоморфологическая
картина пионефроза, пиелонефрита, гнойничкового нефрита, гнойно-
го расплавления паренхимы ночки.

При переходе воспалительного процесса па околопочечную клет-
чатку почка оказывается замурованной в толстой капсуле из грануля-
ционной, жировой и фиброзной ткани, а иногда и полностью замеща-
ется склерозированной жировой клетчаткой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание может протекать бессимптомно, и камни в почках
обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании по-
чек. Однако чаще болезнь протекает с выраженным болевым синдро-
мом но тину почечной колики — интенсивные боли в пояснице, в
верхней части живота, иррадиирующие в паховую область, внутрен-
нюю поверхность бедра и наружные половые органы. При этом часто
наблюдается двигательное возбуждение болыюго: он мечется в посте-
ли, меняет положение тела, пытаясь облегчить таким образом боль.
Та бывает настолько интенсивной, что больной не может сдержать
стоны и крики. Резкий болевой приступ может спровоцировать разви-
тие коллапса. Приступ нередко сопровождается тошнотой, рвотой,
задержкой стула и газов, учащенным, иногда болезненным мочеис-
пусканием. Лицо болыюго гиперемировало, дыхание учащено. Мо-
жет повыситься артериальное давление. Приступ почечной колики
обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику.
Обычно он начинается внезапно, часто после тряской езды или дли-
тельной ходьбы. Продолжительность приступа чаще измеряется часа-
ми; реже приступ длится более суток. Объективное исследование боль-
ных позволяет определить болезненность в поясничной области и по
ходу мочеточников. Редко бывает положительным симптом Пастер-
нацкого на больной стороне: пальпация почки невозможна из-за бо-
лей. Выделение мочи может уменьшаться вплоть до анурии, в резуль-
тате рефлекторного торможения функции второй почки. В моче, как
правило, обнаруживают эритроциты и белок.

Чаще всего причиной почечной колики служит ущемление камня
в мочеточнике, вследствие чего затрудняется или прекращается отток
мочи, что в свою очередь приводит к острому расширению почечной
лоханки и резкому повышению внутрипочечного давления. Приступ
прекращается ио прохождении камня в мочевой пузырь. Иногда кон-
кремент проходит по мочеиспускательному каналу и выделяется на-
ружу.

Частота приступов различна: от нескольких в течение одного ме-
сяца до одного па протяжении нескольких лет.

Характерным симптомом нефролитиаза является гематурия. При
полной закупорке мочеточника опа отсутствует. Продвижение или
ущемление камня сопровождается травмой слизистой оболочки ло-
ханки или мочеточника, в связи с чем появляется микро- или макроге-
матурия. Особенно выражена гематурия при прохождении оксалатов.
Макрогематурия при нефролитиазе обычно нерезко выражена и не-
продолжительна. При сопутствующих воспалительных процессах (пи-
елонефрит) наблюдается более интенсивная и длительная гематурия.
В ходе заболевания гематурия может полностью исчезнуть.

В межприступиый период у большинства больных никаких жа-
лоб пет. Иногда наблюдаются тупые боли в области поясницы. Симп-
том Пастерацкого, как правило, положительный. В моче выявляется
непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей. В
случае инфицирования мочевыводящей системы в моче появляются
лейкоциты и присоединяется клиническая симптоматика пиелонефри-
та, который в свою очередь способствуют образованию новых камней.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При наличии типичных приступов почечной колики диагноз по-
чечнокаменной болезни поставить легко. Иногда трудно дифферен-
цировать правостороннюю почечную колику от приступа боли при
желчнокаменной болезни. При этом следует помнить, что при пече-
ночной колике боли иррадиируют в правое плечо, лопатку, могут со-
провождаться желтухой; кроме того, отсутствуют дизурические явле-
ния.

Ответственной и важной задачей является дифференцирование
приступа почечной колики от острых хирургических заболеваний: ос-
трого аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, непроходимости кишечника, гнойного прободного холецисти-
та. При этом исключительно важную роль играют рентгенологическое
и ультразвуковое исследования.

В диагностике нефролитиаза вне приступа решающее значение
также имеют ультразвуковое, радиоизотопное и рентгенологическое
исследования (обзорная рентгенография, внутривенная урография,
ппевмопиелография, томография и пр.).
На пиелограммах можно обнаружить тени конкрементов и ус-
тановить их локализацию. Оксалаты, фосфаты и карбонаты видны
и при обзорной рентгенографии почек. Ураты и цистиновые камин
иа рентгенограмме ночек могут быть не видны. Опи выявляются
при ретроградной или внутривенной урографии. Пиелография по-
зволяет также выявить сопутствующие или осложняющие нефро-
литиаз заболевания ночек: пиелонефрит, пиелоэктазию, гидро- и
пиелоиефроз. Ультразвуковое исследование выявляет деформации
почечных чашечек и лоханок, а также неравномерное уменьшение
размеров почек. Сканирование почек в далеко зашедшей стадии
нефролитиаза позволяет выявить уменьшение размеров почек вслед-
ствие их сморщивания. В конечной стадии заболевания, при выра-
женных явлениях нефросклероза, все функциональные пробы по-
чек резко нарушены.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Заболевание имеет хроническое, рецидивирующее течение. Дли-
тельное существование камней в мочевыводящей системе приводит к
развитию пиелонефрита, гидро- и пионефроза. Иногда возникает сеп-
сис, особенно при развитии пионефроза и гнойного расплавления поч-
ки. Нефролитиаз приводит к функциональным и анатомическим на-
рушениям в мочевых путях. Параллельно с воспалительными и деге-
неративными изменениями нарастает функциональная недостаточность
почек, вплоть до развития уремии. Грозным осложнением почечнока-
менной болезни является анурия с последующим развитием пекро-
нефроза.

Почечнокаменная болезнь нередко сопровождается артериальной
гипертонией, преимущественно в случаях, осложненных хроническим
пиелонефритом, реже — при развитии гидро- и пионефроза.

ПРОГНОЗ

Прогноз не всегда благоприятный из-за склонности заболевания к
рецидивам. Наиболее серьезен прогноз при коралловидных или мно-
жественных камнях обеих почек или единственной почки, осложнив-
шихся хронической почечной недостаточностью. Может наступить
смерть больного вследствие уремии, сепсиса, гнойного расплавления
почки. Своевременное удаление камня и последующее систематичес-
кое лечение пиелонефрита для предотвращения повторного образова-
ния конкрементов делает прогноз более благоприятным.
Приступы почечной колики при наличии малого камня (не более
1 см в диаметре) могут окончиться самопроизвольным его отхождени-
ем или после инструментальных вмешательств. При больших разме-
рах камней, обтурации просвета мочеточника и затруднении оттока
мочи требуется оперативное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В межприступиый период больным рекомендуется обильное пи-
тье. При уратах полезны щелочные минеральные воды: боржоми, ес-
сентуки Ы4 и №7; при оксалатах — ессентуки М 20, иафтуся; при
фосфатах — иафтуся и арзпи. Диетотерапия имеет особенности в за-
висимости от состава камней. При мочекислых камнях необходимо
ограничить употребление в пищу печени, почек, мозгов, мясных буль-
онов; при фосфатах — молока, овощей, фруктов; при оксалатах —
шпината, щавеля, зеленого салата, бобов, помидоров и других про-
дуктов, содержащих щавелевую кислоту.

При небольших камнях делают попытки ускорить их отхожде-
ние. С этой целью рекомендуют больному длительные прогулки, обиль-
ное питье, назначают спазмолитические средства и препараты, содер-
жащие эфирные масла (энатип, цистенал и др.). В случае присоеди-
нения пиелонефрита проводят терапию антибиотиками и нитрофура-
пами.

Неплохие результаты дает применение метода литотрипсии —
дробление камней с помощью ультразвука. При этом мелкие осколки
почечных камней выводятся с мочой.

Большие инфицированные камни и камни, вызвавшие обтурацию
мочеточника, подлежат оперативному удалению. Однако этим не уст-
раняется причина заболевания, и может наступить рецидив.

Для купирования приступа почечной колики применяют грелки
иа поясничную область, горячие ванны, а также спазмолитические и
наркотические средства. Больному внутримышечно или внутривенно
(очень медленно) вводят 5 мл раствора баралгииа, подкожно вводят
1 мл 0,1-процентного раствора атропина с 1 мл 1-2-процептиого ра-
створа промедола; подкожно вводят 1 мл 0,2%-пого раствора плати-
филлииа. При неэффективности мер неотложной помощи больного
следует госпитализировать в урологический или хирургический ста-
ционар для оказания специализированной помощи (новокаиновые бло-
кады, катетеризация мочеточника, удаление камня, дренирование вер-
хних мочевых путей).
ПИЕЛИТ, ПИЕЛОНЕФРИТ (РУЕЬОМЕРНКГПЗ)

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционно-воспалительное
заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка,
чашечки и паренхима почки с преимущественным поражением меж-
уточной ткапи.

Долгое время считали, что воспаление почечных лоханок (пие-
лит) обычно не сопровождается поражением почечной ткапи и рас-
сматривали его как самостоятельное заболевание. В настоящее время
установлено, что пиелит не является изолированным воспалением по-
чечной лоханки, а обязательно сопровождается вовлечением в процесс
почечной паренхимы, поэтому его следует рассматривать как пиело-
нефрит.

По данным ВОЗ, пиелонефрит по частоте стоит па втором месте
после инфекций верхних дыхательных путей. Среди всех заболева-
ний почек пиелонефрит занимает первое место. Он является одной из
причин хронической почечной недостаточности и нередко обуславли-
вает развитие тяжелого гипертонического синдрома.

Пиелонефритом чаще болеют женщины, что обусловлено анато-
мо-физиологическими особенностями их мочевыводящих путей.

Согласно современным представлениям, пиелонефрит делят па
острый и хронический. Как острый, так и хронический пиелонефрит
может быть первичным и вторичным.

К первичному пиелонефриту относятся те случаи, когда его воз-
никновению не предшествовало поражение почек и мочевыводящих
путей. О вторичном пиелонефрите говорят, когда заболеванию предше-
ствовали органические или функциональные поражения почек либо
мочевыводящих путей, нарушающие пассаж мочи (камни, аномалии
развития и т.п,). Факторами, предрасполагающими к фиксации инфек-
ции в почки, являются умеренные функциональные нарушения уроди-
намики, расстройства почечного кровотока и плазмотока, пузырно-мо-
четочниковый рефлюкс, дисплазия почечной паренхимы и др.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (РТЕЕОКЕРНКШЗ АСИТА)

Острый пиелонефрит — бурно протекающее воспалительное по-
ражение почек с вовлечением в патологический процесс паренхимы и
слизистой оболочки. Это одно из самых частых заболеваний почек,
нередко переходящее в хронический процесс с развитием почечной
недостаточности. Бывает одно- и двусторонним, серозным или гной-
ным (апостематозный пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки). Чаще
встречается в возрасте до 40 лет. Нередко начинается в детском возра-
сте и далее течет волнообразно, порою бессимптомно, обостряясь при
наличии провоцирующих моментов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие пиелонефрита всегда связано с инфекцией. В настоя-
щее время доказана возможность возникновения острого пиелонеф-
рита и его гнойных форм при наличии в организме инфекционного
очага любой локализации. Острый пиелонефрит может развиться
при гриппе, скарлатине, фурункулезе, бронхите, брюшном тифе,
хроническом тонзиллите, сентикониемии, остеомиелите и др. Наибо-
лее частыми возбудителями пиелонефрита являются кишечная и па-
ракишечная палочки. Среди остальных микроорганизмов в развитии
пиелонефрита имеют значение стафилококки, стрептококки, синег-
нойная палочка, энтерококки, гонококки, сальмонеллы, микоплаз-
мы, протей, вирусы, грибы типа сапсНсКа и др. Большое значение в
развитии заболевания имеют микробные ассоциации (два и более
вида бактерий).

Инфицирование ночек происходит следующими путями: гемато-
генно, лимфогешю, по стенке мочеточника и но его просвету при на-
личии пузырно-мочеточникового рефлюкса. При гематогенном рас-
пространении инфекции очаги первичного поражения могут находиться
в любом месте (кариозные зубы, очаги воспаления в желчных путях и
малом тазу и т.д.) При инфекционных заболеваниях наблюдается
нисходящий путь проникновения микробов в почки. Восходящий, или
урогенпый путь наблюдается в случае проникновения патогенной флоры
из мочевого пузыря через мочеточники в лоханки и паренхиму почек
(при затруднении оттока мочи в результате врожденных аномалий,
наличия конкрементов и новообразований в мочевом тракте).

Наличие большого количества анастомозов между лимфатически-
ми путями ободочной кишки, червеобразного отростка и мочеточни-
ков обуславливает лимфогеппый путь развития пиелонефрита при
заболеваниях кишечника.

Известную роль как предрасполагающий фактор в генезе заболе-
вания играет аллергия. Факторами, способствующими развитию ост-
рого пиелонефрита, являются: переутомление, ранее перенесенные
тяжелые заболевания, гиповитаминозы, охлаждение, нарушение кро-
вообращения, расстройство уродипамики, сахарный диабет, беремен-
ность.
Возбудители инфекции, проникнув в ночку, попадают в ее интер-
стициальную ткань и почечный синус. Развитие воспалительного про-
цесса вызвано не только инвазией микроорганизмов, по и проникнове-
нием в межуточную ткань содержимого лоханки, обусловленным фор-
никальпыми рефлюксами, т.е. обратным током мочи. Форма пиело-
нефрита (серозная, гнойная) определяется различными сочетаниями
перечисленных факторов.

Чаще встречается правосторонний пиелонефрит, что обуславли-
вается анатомо-физиологическими особенностями правой почки, спо-
собствующими застою в пей мочи<

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, полнокров-
ные; капсула легко снимается. Слизистая оболочка почечных лоханок
воспалена, отечна, местами изъязвлена. Лоханки часто заполнены вос-
палительным экссудатом. В корковом и мозговом веществе почек иногда
обнаруживаются множественные абсцессы. Межуточная ткань всех
слоев почки инфильтрована лейкоцитами. Канальцы в состоянии дис-
трофии, просветы их забиты цилиндрами из слизистого эпителия и
лейкоцитов. В ряде случаев преобладает гнойное расплавление почеч-
ной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления острого пиелонефрита меняются в зависимости от
формы и течения процесса. Более спокойно протекает серозный пие-
лонефрит. Бурные клинические проявления свойственны больным с
гнойным поражением.

Острый пиелонефрит характеризуется триадой симптомов: повы-
шением температуры, болями в поясничной области и расстройствами
мочеиспускания. У большинства больных в первые дни болезни тем-
пература достигает 39-40 градусов, часто сопровождается ознобом.
Температура носит интермиттирующий или постоянный характер.
Отмечается профузный обильный пот, сильная головная боль, тошно-
та, рвота, отсутствие аппетита, мышечные и суставные боли, сердце-
биение, одышка, учащенное мочеиспускание, ноющие боли в области
поясницы. Боли в пояснице усиливаются при ходьбе, движении, по-
колачивании области почек (положительный симптом Пастернацко-
го). Могут беспокоить боли в верхней половине живота. При двусто-
роннем процессе боль бывает различной. Появление боли обусловле-
но растяжением почечной лоханки и раздражением нервных окопча-
пий. В случае гнойного процесса, когда сгустки гнойных масс закупо-
ривают мочеточник, появляются боли по тину почечной колики.

Расстройство мочеиспускания характеризуется развитием поли-
урии, частого и болезненного мочеиспускания, иногда никтурии. При
пальпации живота отмечается болезненность на стороне пораженной
почки. Часто, особенно в первые дни болезни, наблюдаются симпто-
мы раздражения брюшины, что затрудняет пальпаторное исследова-
ние ночки. У некоторых больных наблюдается положительный псоас-
симитом (вынужденное приведение нижних конечностей к туловищу),
что связано с распространением воспалительного процесса на около-
почечную жировую клетчатку, в результате чего развивается спасти-
ческая контрактура поясничной мышцы.

Следует отметить, что для острого пиелонефрита нехарактерны
отеки и гипертония.

Лабораторные исследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, умеренную протеинурию (обычно не выше 1 %0). Появ-
ление белка в моче обусловлено пиурией. Наиболее характерными при-
знаками являются пиурия, микро- и макрогематурия, особенно в случаях
присоединения цистита.

Обязательным для больных острым пиелонефритом является бак-
териологическое исследование. При посевах мочи патологическая флора
выявляется у 85% больных.

В результате отека канальцев и клеточной инфильтрации интер-
стициальной ткани происходит сдавление канальцевого эпителия и
повреждение питающих его кровеносных сосудов, что обусловливает
нарушение функции канальцев. Происходит снижение реабсорбции
воды и относительной плотности мочи. Если заболевание приобретает
затяжное течение, постепенно нарушается фильтрационная способность
клубочков, в результате чего в крови больного накапливаются азотис-
тые шлаки( повышается уровень остаточного азота и мочевины в кро-
ви), и развивается уремия.

Острый пиелонефрит в некоторых случаях (чаще у детей и бере-
менных женщин) протекает с маловыражеппой клинической симпто-
матикой. При этом отсутствуют боли в поясничной области, дизури-
ческие расстройства и выраженная пиурия; наблюдается субфибриль-
иая температура. Диагностика таких вариантов течения основывается
на результатах анализа мочи с подсчетом числа лейкоцитов в осадке и
бактериологического исследования мочи.

Особой формой пиелонефрита является папиллярный некроз,
который чаще наблюдается у пожилых женщин, больных сахарным
диабетом. Эта форма острого пиелонефрита характеризуется внезап-
пым началом, выраженной лихорадкой, гематурией, пиурией и кли-
нической картиной септического состояния. В связи с закупоркой мо-
чевых путей отторгнувшимися некротизированными почечными со-
сочками нередко возникает почечная колика.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При остром начале заболевания, наличии болей в поясничной
области, дизурических расстройств, высокой температуры, лейкоци-
тоза в периферической крови, а также выраженных примесей в моче
(пиурия) диагностика острого пиелонефрита не вызывает затрудне-
ний. Однако следует отметить, что и в этих случаях могут периодичес-
ки отсутствовать изменения в моче и виде пиурии и альбуминурии,
что может быть вызвано закупоркой мочевых путей воспалительным
экссудатом. Поэтому необходимо проводить повторные исследования
мочи.

Труднее поставить диагноз в тех случаях, когда острый пиело-
нефрит является вторичным и присоединяется к септическим заболе-
ваниям. Весьма затруднительно распознавание малосимптомпых форм
пиелонефрита.

Острый пиелонефрит следует дифференцировать с острым цис-
титом. При этом помогает распознаванию трехстаканная проба: при
цистите третья проба содержит большое количество форменных эле-
ментов. Кроме того, острый цистит характеризуется более выражен-
ными дизурическими явлениями и гематурией, а также болями в кон-
це мочеиспускания.

Острый пиелонефрит следует дифференцировать с острым гло-
мерулонефритом, при котором эритроциты в моче преобладают над
лейкоцитами, отмечается выраженная альбуминурия, отеки и артери-
альная гипертония.

Дифференциальной диагностике острого пиелонефрита с малосимн-
томной латентной формой острого гломерулонефрита, протекающей без
отеков и артериальной гипертонии и с маловыражеиным мочевым синд-
ромом, помогает исследование мочи по Каковскому —Аддиссу (при пие-
лонефрите преобладают лейкоциты над эритроцитами), обнаружение блед-
ных лейкоцитов в осадке мочи при окраске по Штернгеймеру — Мельбипу
(при пиелонефрите), а также обнаружение патогенных микробов в моче
при посевах.

Для установления диагноза острого пиелонефрита крайне важно
проведение рентгенологического исследования почек (обзорный сни-
мок почек, экскреторная урография, ретроградная пиелография). Фун-
кциональное состояние ночек позволяет уточнить изотопная реногра-
фия.
ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

При своевременной диагностике и проведении адекватной тера-
пии течение острого пиелонефрита благоприятное. В связи с широким
использованием антибиотиков к оперативному лечению прибегают от-
носительно редко.

При правильном лечении у большинства больных уже через две-
три недели наступает клиническое выздоровление. Однако часто на-
блюдаются рецидивы заболевания, в связи с чем следует учитывать
возможность перехода острого процесса в хронический, обычно реци-
дивирующий. При таком течении нередко развивается артериальная
гипертензия.

Течение острого пиелонефрита может осложниться гнойным вос-
палением околопочечной клетчатки с развитием паранефрита или рет-
роперитонита. Иногда течение болезни приводит к уросепсису и по-
чечной недостаточности. При наличии массивной гематогенной инфек-
ции может появиться апостематозный нефрит, резко ухудшающий
состояние больного. Кроме того, тяжелым осложнением острого пие-
лонефрита является бактериемический шок.

ПРОГНОЗ

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз
заболевания благоприятный. В2/3 случаев острый пиелонефрит за-
капчивается выздоровлением болыюго. Реже наблюдается переход в
хроническую форму. Очень редко заболевание заканчивается смер-
тью болыюго. Такой исход наблюдается при остром пиелонефрите у
маленьких детей, а также при папиллярном некрозе.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика острого пиелонефрита сводится к санации очагов
хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, гайморит,
хронический аппендицит, хронический холецистит и т.д.), являющихся
потенциальным источником гематогенного заноса микробов в почки, а
также к устранению причин, затрудняющих отток мочи. Важную роль
в профилактике играют соответствующие гигиенические мероприятия
(особенно у девочек и беременных женщин), препятствующие восхо-
дящему распространению инфекции по мочевым путям, а также борь-
ба с запорами и лечение колитов.

Следует своевременно устранять механические препятствия па пути
оттока мочи (камни, стриктуры, сдавление мочеточника и т.п.), спо-
собствующие развитию острого пиелонефрита.

Чтобы избежать инфицирования мочевых путей при урологичес-
ких исследованиях, необходимо строго соблюдать условия асептики и
антисептики и назначать профилактически антибактериальные препа-
раты.
Больной острым пиелонефритом должен соблюдать постоянный
режим до нормализации температуры, ликвидации дизурических яв-
лений и прекращения болей в пояснице.

Пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной, доста-
точно калорийной. Исключаются острые приправы, специи, консер-
вы. спиртные напитки, кофе. С целью промывания мочевых путей
назначается обильное питье (морсы, отвар шиповника, компоты, ки-
сели, чай, соки, минеральные воды: Ессентуки №20, Березовская,
Миргородская, Нафтуся) — до 3 литров в сутки. Количество пова-
ренной соли ограничивается незначительно (до 4-6 г в сутки).

Благотворное действие оказывают местные тепловые процедуры
(грелки, соллюкс, диатермия), анальгетики, при мучительных дизу-
рических явлениях — свечи с белладонной, папаверином и люмина-
лом.

Основным методом лечения больных острым пиелонефритом яв-
ляется антибактериальная терапия. При ее выборе лучше руковод-
ствоваться показателями антибиотикограммы. При легких формах
заболевания (серозный пиелонефрит) лечение можно проводить суль-
фаниламидными препаратами (уросульфан, этазол, сульфадимезин и
др.). Обязательными условиями, при которых можно применять эти
лекарственные средства, являются хороший отток мочи, достаточный
диурез и отсутствие симптомов почечной недостаточности. При отсут-
ствии клинического эффекта со 2-го —3-го дня лечения присоединяют
антибиотики с учетом спектра микробной чувствительности (пеницил-
лин, эритромицин, олеапдомицин, левомицитип, колимицип, мицерип
и другие), помня при этом, что нефротоксические препараты следует
применять только в случае неэффективности всех остальных. Антиби-
отики применяют в общепринятых средних, а в случаях тяжелого
течения — максимальных дозах.

Хороший терапевтический эффект дают нитрофурановые соеди-
нения (фурадопип, фуразолидоп, фурагип, фуразолин и другие),
производные оксихиполипа (нитроксолип, грамурип) и пафтиридипа
(певиграмон). Эти препараты лучше назначать в комбинациях с анти-
биотиками.

При острых гнойных пиелонефритах следует прибегать к внутри-
венному введению антибиотиков (гентамицин, сизомицип и другие в
максимальных терапевтических дозах).

Антибактериальную терапию следует проводить до нормализа-
ции температуры тела, восстановления нормальной картины мочевого
осадка и ликвидации бактериурии. Длительность лечения должна быть
не менее 10 дней, при необходимости — до 4 недель и более.
Наряду с антибактериальной терапией, при нарушении пассажа
мочи следует прежде всего восстановить ее отток из почечной лоханки
(катетеризация мочеточника, устранение причины нарушения пасса-
жа мочи оперативным путем, пиело- и нефростомия и т.д.).

При тяжелом септическом состоянии, обусловленном диффузным
апостематозным (гнойничковым) пиелонефритом или карбункулом
почки, при удовлетворительной функции второй почки следует при-
бегнуть к нефрэктомии.

Излечение при остром пиелонефрите нередко бывает кажущим-
ся, поэтому контроль за картиной мочи (лейкоцитурия, бактериурия)
необходимо проводить не менее года после клинического выздоровле-
ния, в течение которого больные должны находиться под диспансер-
ным наблюдением.

ПИЕЛОНЕФРИТ У БЕРЕМЕННЫХ

Пиелонефрит часто развивается во время беременности. Чаще он
наблюдается у первобеременных и выявляется преимущественно во
второй ее половине (с 5-го — 6-го месяца). Поражаются в равной мере
одна или обе почки. При одностороннем процессе преобладает пора-
жение правой почки. При этом пиелонефрит может впервые возни-
кать в процессе беременности, но чаще наблюдается обострение хро-
нического пиелонефрита, имевшего место еще до беременности или
протекающего латентно, бессимптомно и педи ап юстированного ранее.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитию пиелонефрита при беременности способствуют несколько
факторов. Среди них следует отметить значительное расширение почеч-
ных лоханок и мочеточников, наблюдающееся у беременных. Процесс
расширения начинается с ранних сроков беременности, достигает макси-
мума на 7-м —8-м месяце и прекращается вскоре после родов. Опреде-
ленное значение имеют гиперемия и отек слизистой оболочки мочевыво-
дящих путей, нарушение тонуса и двигательной способпсти мочеточни-
ков и сдавление мочеточников растущей маткой, а также снижение тону-
са мочевого пузыря и увеличение его объема. Это ведет к застою мочи и
способствует инфицированию почек. Снижение тонуса мочевыводящих
путей происходит в результате сложных иейрогуморальпых и эндокрин-
ных влияний, имеющих место во время беременности.
Кроме того, у беременных отмечается снижение защитных сил
организма, в результате чего в их моче наблюдается более интенсив-
ный рост бактерии.

Наиболее частым возбудителем пиелонефрита во время беремен-
ности является кишечная палочка, реже стафилококки и стрептокок-
ки. Очень часто флора бывает смешанная. Пути проникновения ин-
фекции в почку те же, что и при других формах пиелонефрита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения в почках зависят от того, является
ли пиелонефрит вновь возникшим во время беременности заболевани-
ем или обострением хронического процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев пиелонефрит во время беременности на-
чинается остро: с озноба, высокой температуры, болей в поясничной
области и общего недомогания. Реже заболевание развивается медлен-
но и проявляется общей слабостью, головными болями, болями в по-
яснице и дизурическими явлениями. Боли иррадиируют в паховую
область, иногда появляется рвота. Симптом Пастернацкого положи-
тельный. Характерна быстро нарастающая пиурия, иногда гематурия.
В моче обнаруживаются выщелочпые эритроциты, единичные гиали-
новые цилиндры и незначительное количество белка (ниже 1 промил-
ле). Диурез пониженный. В крови — лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево, увеличение палочкоядерпых нейтрофилов, лим-
фопения, ускоренная СОЭ.

Нередко наблюдаются рецидивы болезни, которые прекращают-
ся только после родов.

В ряде случаев острый пиелонефрит при беременности характе-
ризуется нерезко выраженными клиническими симптомами.

Хронический пиелонефрит при беременности проявляется тупы-
ми болями в поясничной области, головной болью, иногда гипертони-
ей и ретинопатией. Функциональные нарушения почек проявляются
уменьшением концентрационной способности, полиурией, никтурией,
легкой протеинурией. Пиурия или бактериурия постоянные или пе-
ремежающиеся.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика острого пиелонефрита во время беременности обыч-
но не вызывает затруднений. Острый пиелонефрит следует диффе-
ренцировать с приступами почечной колики, острым холециститом,
острым аппендицитом. Значительно труднее диагностировать хрони-
ческий пиелонефрит, тем более что во время беременности следует
избегать рентгенологического обследования. При этом следует учиты-
вать данные анамнеза, анализ мочи, показатели функционального со-
стояния почек при помощи клирепс-методов и показатели величины
артериального давления.

ТЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Течение пиелонефрита при беременности характеризуется часты-
ми рецидивами, возникновением осложнений в виде поздних токсико-
зов (нефропатия, водянка и другие). В редких случаях вследствие
высокой температуры и интоксикации наступает преждевременное
прерывание беременности. Нередко наступают преждевременные роды.
Перинатальная смертность повышена.

В ряде случаев при остром пиелонефрите у беременных проведе-
ние адекватной терапии приводит к полному выздоровлению.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение должно проводиться в стационаре. Назначается постель-
ный режим, диета без ограничения соли и жидкости (при отсутствии
отеков, гипертонии и нарушений азотовыделительной функции по-
чек) и антибактериальная терапия после определения спектра чув-
ствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. При
назначении медикаментозного лечения следует выбирать препараты,
не оказывающие отрицательного действия па плод. Эффективно лече-
ние полусиитетическими препаратами пенициллина (ампициллин, ок-
сициллин, метициллин и другие), а также налидиксовой кислотой
(невиграмон, неграм). Из сульфаниламидных препаратов рекоменду-
ются уросульфан, сульфадимезин, этазол, из нитро фуранов — фура-
донин. При карбункуле почки показана срочная урологическая опера-
ция.

Продолжение беременности противопоказано при хроническом
пиелонефрите, сопровождающемся стойкой гипертонией.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
(РУЕЬСЖЕРНПГПЗ СНКОМСА)

Хронический пиелонефрит — хроническое неспецифическое бак-
териальное воспаление интерстициальной ткани почек с повреждени-
ем слизистой оболочки лоханок, с последующим поражением крове-
носных сосудов и паренхимы почек.

В большинстве случаев хронический пиелонефрит является след-
ствием острого пиелонефрита. Однако не всегда в анамнез больных
хроническим пиелонефритом удается установить атаку острого пиело-
нефрита, так как последний может иметь скрытое, латентное течение
и маскироваться симптомами других заболевании. Переходу острого
процесса в хронический способствуют заболевания, связанные с нару-
шением оттока мочи (конкременты, сужение мочевыводящих путей),
функциональные нарушения мочевыводящей системы, приводящие к
возникновению рефлюксов (обратный ток мочи), воспалительные про-
цессы в близлежащих органах (цистит, уретрит, простатит, колит,
аппендицит); общие заболевания (ожирение, сахарный диабет, хро-
нические интоксикации), а также несвоевременное и неправильное
лечение острого пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит чаще бывает двусторонним, однако
степень поражения обеих почек чаще различна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной заболевания является инфекция. Чаще это колибацил-
лярпая флора (кишечная и паракишечпая палочки), стафилококки,
стрептококки, протей, энтерококк, синегнойная палочка или микроб-
ные ассоциации. Определенная роль в возникновении хронического
пиелонефрита принадлежит Ь-формам бактерий.

Патогенез хронического пиелонефрита аналогичен патогенезу ос-
трого пиелонефрита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки уменьшены в размерах, сморщены, поверхность их бугри-
стая; фиброзная капсула снимается с трудом. В период сморщивания
наблюдается интерстициальный некроз. Из-за рубцового сморщива-
ния интерстиция и массовой гибели канальцев клубочки представля-
ются близко расположенными друг к другу. При отсутствии сморщи-
вания наблюдается воспалительная инфильтрация интерстициальной
ткани с преимущественным поражением почечных канальцев. Для хро-
нического пиелонефрита характерно развитие морфологических изме-
нений в почках от лоханки и медулярного вещества по направлению к
коре. Сосудистые изменения проявляются в виде продуктивного эп-
дартериита, гиперпластического артериолосклероза, гиалипоза и не-
кротического атериолпта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления заболевания весьма многообразны, хро-
нический пиелонефрит может протекать под “маской” другого заболе-
вания. Выделяют пять форм хронического пиелонефрита:

1.	латентная;

2.	рецидивирующая;

3.	гипертоническая;

4.	анемическая;
5.	азотемическая.

Для латентной формы хронического пиелонефрита характерна
скудность клинических проявлений. Больные жалуются на общую
слабость, быструю утомляемость, головную боль, реже — па повыше-
ние температуры до субфебриальпых цифр. Как правило, отсутству-
ют дизурические явления; боли в поясничной области и отеки. У неко-
торых больных бывает положительным симптом Пастернацкого. От-
мечается незначительная протеинурия (от десятых до сотых нромил-
лей). Лейкоцитурия и бактериурия носят перемежающийся характер.
Латентный пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается на-
рушением функций почек, прежде всего их концентрационной способ-
ности, что проявляется полиурией и гииостепурией. При односторон-
нем пиелонефрите нарушение функциональной способности больной
почки чаще выявляется только при раздельном исследовании функ-
ции обеих почек (радиоизотопная ренография и др.). Иногда развива-
ется умеренная анемия и небольшая гипертония.

Рецидивирующая форма хронического пиелонефрита характери-
зуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Больных бес-
покоят постоянные неприятные ощущения в поясничной области, ди-
зурические явления, “беспричинное” повышение температуры, кото-
рому, как правило, предшествует озноб. Обострение заболевания ха-
рактеризуется клинической картиной острого пиелонефрита.

По мере прогрессирования заболевания ведущим может оказать-
ся гипертонический синдром с соответствующей клинической симпто-
матикой: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в
области сердца и т.п. В других случаях преобладающим становится
анемический синдром (слабость, быстрая утомляемость, одышка, боли
в области сердца и др.). В дальнейшем развивается хроническая по-
чечная недостаточность.

Изменения со стороны мочи, особенно в период обострения, но-
сят выраженный характер: протеинурия (до 1-2 г в сутки); постоян-
ные лейкоцитурия, цилипдрурия и реже — гематурия. Более постоян-
на также бактериурия. Как правило, у болыюго обнаруживаются ус-
коренная СОЭ, та или иная степень анемии, а в период обострения —
нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипертоническая форма хронического пиелонефрита характери-
зуется преобладанием в клинической картине заболевания гипертони-
ческого синдрома. Больных беспокоят головные боли, головокруже-
ния, нарушения спа, гипертонические кризы, боли в области сердца,
одышка. Мочевой синдром не выражен, подчас носит перемежающий-
ся характер. Нередко гипертония при хроническом пиелонефрите имеет
злокачественное течение.
Анемическая форма характеризуется тем, что в клинической сим-
птоматике болезни преобладает анемический синдром. Анемия у боль-
ных хроническим пиелонефритом встречается чаще и более выраже-
на, чем при других заболеваниях ночек и, как правило, носит гипо-
хромный характер. Мочевой синдром скудный и непостоянный.

К азотемической форме относят те случаи хронического пиело-
нефрита, при которых заболевание проявляется лишь в стадии хрони-
ческой почечной недостаточности. Эти случаи следует квалифициро-
вать как дальнейшее развитие предшествующего латентного своевре-
менно не диагностированного хронического пиелонефрита.

Клинические проявления азотемической формы и данные лабора-
торных исследований характерны для хронической почечной недоста-
точности.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Многообразие клинических проявлений заболевания, а также срав-
нительно частое латентное его течение обусловливают трудности кли-
нической диагностики хронического пиелонефрита и относительно
высокий процент диагностических ошибок, особенно в условиях поли-
клиники.

Заболевание распознается па основании данных анамнеза, выше-
перечисленных клинических симптомов, а также результатов исследо-
вания мочевого осадка по методу Каковского —Аддиса (лейкоциту-
рия), количественного определения клеток Штеигеймера—Мальбина
или “активных” лейкоцитов (появление плохо окрашиваемых блед-
ных лейкоцитов), бактериологического анализа мочи (бактериурия),
а также прижизненной биопсии почек. В комплекс лабораторных ис-
следований входят также общий анализ крови (ускорение СОЭ, ги-
похромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз), определение оста-
точного азота, мочевины и кратипина крови, определение электролит-
ного состава крови и мочи и исследование функционального состоя-
ния почек. Огромную роль играет рентгенологический метод исследо-
вания, который позволяет установить изменения размеров почек, де-
формацию лоханок и чашечек, нарушение тонуса верхних мочевых
путей.

Радиоизотопная ренография позволяет получить мафическое изоб-
ражение функционального состояния правой и левой почек раздель-
но. Для диагностики хронического пиелонефрита применяют внутри-
венную и ретроградную пиелографию, ренографию и скепиографию.
Для выявления одностороннего хронического пиелонефрита рекомепду-
ется катетеризация мочеточников, исследование содержания белка и
форменных элементов в осадке мочи.

Хронический пиелонефрит следует дифференцировать от хрони-
ческого гломерулонефрита, амилоидоза, гипертонической болезни,
диабетического гломерулосклероза.

Для хронического гломерулонефрита характерны преобладание
в мочевом осадке эритроцитов, отсутствие “активных” лейкоцитов и
бактериурии. В сложных случаях вопрос решает гистологическое ис-
следование ткани почек, полученной путем биопсии.

В пользу амилоидоза говорят наличие очагов хронической инфек-
ции, скудность мочевого осадка, отсутствие бактериурии и рентгено-
логических признаков пиелонефрита.

В отличие от хронического пиелонефрита гипертоническая бо-
лезнь чаще наблюдается у людей более старшего возраста, чаще про-
текает с гипертоническими кризами и более выраженными склероти-
ческими изменениями коронарных, мозговых сосудов и аорты. У боль-
ных гипертонической болезнью отсутствуют характерные для хрони-
ческого пиелонефрита лейкоцитурия, бактериурии, выраженное сни-
жение относительной плотности мочи, а также обусловленные пиело-
нефритом изменения при рентгенологическом и радиоипдикациошюм
исследованиях.

В отличие от хронического пиелонефрита при диабетическом гло-
мерулосклерозе имеются анамнестические указания на наличие у боль-
ного сахарного диабета, а также определяются другие признаки диа-
бетической ангиопатии.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Хронический пиелонефрит обычно имеет длительное течение (10-
15 и более лег) и закапчивается сморщиванием почек. Сморщивание
почек при хроническом пиелонефрите отличается неравномерностью
и образованием грубых рубцов па поверхности почек. Если процесс
сморщивания односторонний, то как правило, наблюдается компен-
саторная гипертрофия и гиперфункция второй почки. В конечной ста-
дии хронического пиелонефрита при поражении обеих почек развива-
ется хроническая почечная недостаточность. Вначале опа проявляется
снижением концентрационной способности почек и полиурией, в даль-
нейшем — снижением фильтрационной функции, задержкой азотис-
тых шлаков и развитием уремии. Та при хроническом пиелонефрите
прогрессирует медленно и поддается обратному развитию при пра-
вильно проводимом лечении.
ПРОГНОЗ

Больные латентной формой хронического пиелонефрита длитель-
ное время остаются трудоспособными. Трудоспособность ограничива-
ется при высокой артериальной гипертонии и полностью утрачивается
при злокачественном ее течении, а также при нарушении азотовыде-
лительпой функции почек.

Смерть больных чаще наступает от уремии, реже — от мозговых
нарушений и сердечной недостаточности, обусловленных артериаль-
ной гипертонией.

В последние годы прогноз улучшился в связи с применением со-
временных методов лечения.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основная цель профилактики хронического пиелонефрита — ус-
транение возможных причин этого заболевания:

1)	своевременная и активная терапия острых инфекций мочевого
тракта (уретриты, циститы, острые пиелонефриты) и женских поло-
вых органов; санация очагов хронической инфекции (хронический
тонзиллит, хронический аппендицит и др.);

2)	ликвидация местных изменений в мочевых путях, вызываю-
щих нарушение уродипамики (удаление камней, рассечение сужений
мочевыводящих путей и др.);

3)	коррекция нарушений иммунного статуса, ослабляющих об-
щую противоипфекциопную реактивность организма.

Больные должны соблюдать щадящий режим, избегать простуды
и переохлаждения. Все интеркуррентпые заболевания требуют анти-
бактериальной терапии и контроля за данными анализов мочи.

При всех формах и во всех стадиях хронического пиелонефрита
из пищевого рациона следует исключить острые блюда, специи, алко-
гольные напитки, кофе, мясные и рыбные навары. Пища должна быть
достаточно калорийной и витаминизированной. Разрешаются все ово-
щи и фрукты, особенно богатые калием, а также молоко и молочные
продукты, яйца, отварные рыба и мясо. Больные должны употреб-
лять достаточное количество жидкости (не менее 1,5-2 л в сутки) во
избежание чрезмерной концентрации мочи и для промывания моче-
вых путей. Особенно полезен клюквенный морс, содержащий боль-
шое количество бепзойпокислого натрия, который в печени переходит
в гиппуровую кислоту, действующую в почках и мочевыводящих пу-
тях бактериостатически.

Необходимость в ограничении приема жидкости может возник-
нуть в период обострения хронического пиелонефрита, в связи с за-
держкой оттока мочи.

Во время обострения болезни, особенно при гипертоническом син-
дроме, следует ограничивать прием соли (до 2-4 граммов в сутки).
При хроническом пиелонефрите с анемическим синдромом в пи-
щевой рацион обязательно включают продукты, богатые железом и
кобальтом (земляника, клубника, яблоки, гранаты).

Во всех случаях больным рекомендуются дыни, арбузы, тыква,
виноград.

Медикаментозное лечение пиелонефрита может быть успешным
только при обеспечении беспрепятственного оттока мочи из почки.

Большое значение имеет применение антибактериальных препа-
ратов: антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурапов и других хи-
миотерапевтических средств. Противомикробпое лечение должно быть
длительным, соответствовать чувствительности микрофлоры и прово-
диться с чередованием и комбинированным назначением отдельных
препаратов. В активной стадии процесса терапия заключается в ис-
пользовании двух препаратов разного механизма действия — напри-
мер, антибиотиков и сульфаниламидов или антибиотиков и производ-
ных налидиксовой кислоты. Из антибиотиков применяют пеницилли-
новую группу, оксациллин, метициллин, группу моиомицииа и др.
Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах. Из суль-
фаниламидов чаще назначаются препараты пролонгированного дей-
ствия (сульфапиридазип, сульфадиметоксип и др.), по могут быть
назначены и такие средства, как уросульфап, этазол, сульфадимезин,
норсульфазол. Хороший терапевтический эффект дают производные
нитрофурана (фурадоиип, фуразолидоп и др.), налидиксовая кисло-
та (неграм, иевиграмоп), 5-НОК и др.

Лечение антибиотиками и химиопрепаратами продолжают вплоть
до ликвидации пиурии и стерилизации мочи.

После стихания периода обострения проводится противорецидив-
ное лечение, включающее длительное, многомесячное применение
минимальных доз антибактериальных средств с постоянным чередо-
ванием препаратов.

Хороший эффект оказывает применение настоев и отваров расте-
ний (ягоды можжевельника, лист толокнянки, трава полевого хвоща,
почечный чай и др.). Полезно назначение витаминов группы В,А,
аскорбиновой кислоты.

Периодически, главным образом во время лечения антибиотика-
ми, рекомендуется назначать антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, пипольфеп, диазо лип и др.) п препараты противовоспали-
тельного действия (рутин, соли кальция).

При гипертонической форме хронического пиелонефрита исполь-
зуют препараты спазмолитического и гипотезивпого действия (плати-
филлип, папаверин, дибазол, препараты раувольфии, гипотиазид и
др.). По показаниям назначают сердечные средства.
Анемия, возникшая в результате хронического пиелонефрита,
обычно трудно поддается лечению. Больным назначают препараты
железа, фолиевую кислоту, витамин В12 и др. антиапемические препа-
раты.

При далеко зашедшем одностороннем хроническом пиелонефри-
те, не поддающемся терапии, или пиелопефротическом сморщивании
одной почки, осложнившемся артериальной гипертонией, показана
нефрэктомия.

При уремии назначают соответствующую диету (см. раздел “Азо-
темическая уремия”), проводят антибактериальную терапию, перито-
пиальпый диализ и гемодиализ. Обычно уремия при хроническом
пиелонефрите лучше поддается лечению, чем уремия, развивающаяся
в результате хронического гломерулонефрита.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
(ЦИСТИТ) (СУ8ТГП8)

Воспаление мочевого пузыря — одно из наиболее частых уроло-
гических заболеваний, характеризующееся воспалительными измене-
ниями слизистой оболочки, нарушением функции мочевого пузыря и
определенными изменениями осадка мочи. Встречается у лиц разного
пола и возраста, по чаще у женщин, что объясняется частотой воспа-
лительных заболеваний расположенных в непосредственной близости
с мочевым пузырем внутренних женских половых органов, коротким
мочеиспускательным каналом, а также благоприятными для развития
инфекции условиями во время менструации, беременности и в после-
родовом периоде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частая причина цистита — инфекция. Как правило, воз-
будителем заболевания являются кишечная палочка, реже стрепто-
кокк, протей, синегнойная палочка. У части больных цистит обуслов-
лен воздействием смешанной флоры (кишечная палочка со стафило-
кокком, стафилококк с протеем). Цистит, вызванный протеем или
синегнойной палочкой, носит более упорный характер, хуже поддает-
ся лечению. Микробы проникают в мочевой пузырь из мочеиспуска-
тельного капала, половых органов, толстого кишечника, клетчатки
таза пли заносятся гематогенным и лнмфогенпым путем из любого
гнойного очага, расположенного па расстояния (тонзиллит, пульпит,
паранистпт, простатит и др.). Возможно возникновение цистита, свя-
занное с экзогенным заражением при инструментальном вмешатель-
стве. Известны случаи уриногеппого инфицирования слизистой обо-
лочки мочевого пузыря из почечной лоханки или мочеточника.
Значительно реже бактериального цистита встречаются циститы,
вызванные простейшими. В последнее время увеличилось количество
больных трихомонадным циститом.

Цистит возникает при наличии условий, благоприятствующих
развитию заболевания. К их числу относятся ослабление сопротив-
ляемости организме! к инфекции, переутомление, недостаточное пи-
тание, гиповитаминозы, инфекционные заболевания, заболевания
кишечного тракта, воспалительные заболевания тазовых органов,
аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного
канала, хронические запоры, а также переохлаждение. Наряду с
задержкой мочи, в возникновении заболевания большое значение
имеют нарушения трофики мочевого пузыря, его механическое сдав-
ление извне, неврогенные расстройства. В этиологии цистита, кро-
ме того, имеет значение сознательное длительное удержание мочи.
Нередко заболевание возникает как осложнение лучевой терапии у
больных опухолями мочевого пузыря и соседних с ним органов
(шейка матки и др.). Своеобразной формой заболевания является
дефлорационпый цистит, возникающий в ближайшие дни после
разрушения девственной плевы вследствие внедрения инфекции. В
возникновении пеипфекциоппого цистита определенную роль игра-
ют химические вещества, оказывающие раздражающее действие па
слизистую оболочку мочевого пузыря (нитробензол и др.).

КЛАССИФИКАЦИИ

Цистит бывает первичным и вторичным, острым и хроническим.
По этиологии выделяют инфекционный (специфический и иеспеци-
фический) и неипфекционпый (химический, термический, токсичес-
кий, лекарственный, алиментарный) цистит. Вторичный цистит раз-
вивается на почве других заболеваний: камни, опухоль мочевого пу-
зыря, аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, вос-
палительные процессы в половых органах. По патологоанатомическо-
му признаку различают циститы фолликулярные, кистозные, эмфи-
зематозные, геморрагические, пролиферативные и язвенно-некроти-
ческие. По степени распространения воспалительного процесса разли-
чают тригониты, шеечные и диффузные циститы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологические изменения зависят от формы цистита и варьиру-
ют от умеренной гиперемии слизистой оболочки мочевого пузыря до
некроза его стенки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для различных форм острого цистита характерца триада симпто-
мов: боли внизу живота, поллакиурия и пиурии. При геморрагичес-
кой форме на первое место выступает макрогематурия. Боль может
быть в начале, в конце или в течение всего акта мочеиспускания.
Маленькие мальчики часто жалуются на боли в головке полового чле-
на. Если заболевание прогрессирует, могут появиться боли в области
мочевого пузыря и тенезмы вне мочеиспускания. При переходе воспа-
лительного процесса па паравезикальную клетчатку (нарацистит) боли
усиливаются после мочеиспускания.

Поллакиурия носит круглосуточный характер. Степень ее выра-
женности зависит от формы цистита: от сравнительно умеренной (при
катаральном цистите) до невыносимой (при язвенном процессе), вплоть
до неудержания мочи.

Особенно резкое учащенное мочеиспускание наблюдается при
преимущественном поражении области шейки и треугольника мочево-
го пузыря.

У маленьких мальчиков острый цистит сопровождается не гюлла-
киурией, а острой задержкой мочи, обусловленной спазмом сфинкте-
ра, возникающим в результате сильной боли, вызываемой прохожде-
нием мочи через шейку пузыря в мочеиспускательный канал.

При выраженной пиурии макроскопически определяется мутная
моча. Менее выраженная пиурия определяется только микроскопи-
чески. Гематурия чаще терминальная.

Температура у больных остается нормальной, за исключением ган-
гренозной формы цистита. Повышение температуры свидетельствует
о присоединении пиелонефрита или парацистита.

ДИАГНОСТИКА острого цистита основывается на вышеперечис-
ленных клинических проявлениях и подтверждается анализом мочи
(лейкоцитурия, бактериурия). Может отмечаться небольшая альбу-
минурия (ложного характера) и гематурия. Тотальная гематурия ха-
рактерна для геморрагического цистита, терминальная — для шееч-
ного цистита.

У больных острым циститом отмечается болезненность при паль-
пации области мочевого пузыря над лобком и при вагинальном иссле-
довании у женщин.

По показаниям проводятся эндоскопическое и рентгенологичес-
кое исследования. Цистоскопия противопоказана при остром цистите,
так как вызывает сильные боли и может усугубить течение заболева-
ния. Цистоскопию следует производить при затяжном течении цисти-
та. При хроническом цистите она имеет ведущее значение, позволяя
дифференцировать его от других заболеваний мочевого пузыря. Цис-
тоскопическая картина при циститах полиморфна. При остром затяж-
ном неосложненном цистите имеют место отек, гиперемия, фибриноз-
ные наложения, изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря.
При цистите, осложненном восходящим инфицированием ночки, оп-
ределяется нарушение выделения индигокармина из устьев мочеточ-
ников. При рентгенологическом исследовании могут быть обнаруже-
ны камни, дивертикулы мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый
рефлюкс.

Прогноз острого цистита обычно благоприятный. Адекватная, сво-
евременно начатая терапия чаще приводит к полному выздоровлению.
Однако в 12-17% случаев острый цистит дает рецидивы.

Хронический цистит — как правило, вторичное заболевание. Ис-
ключением является кистозный цистит. Небольшие кисты мочевого
пузыря не всегда сопровождаются клиническими симптомами цистита
и могут обнаруживаться случайно, при исследовании по поводу дру-
гого заболевания. В остальных случаях для хронического цистита ха-
рактерны те же клинические проявления, что и для острого процесса,
по длительность заболевания большая. При цистоскопии выявляется
очаговая, тотальная или диффузная гиперемия слизистой мочевого
пузыря, которая теряет естественный блеск, становится матовой, не-
ровной, шероховатой. Могут обнаруживаться полипозные разраста-
ния, язвы слизистой оболочки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Цистит следует дифференцировать с пиелонефритом, туберкуле-
зом органов мочевого аппарата, а также с заболеваниями органов ма-
лого таза, при которых цистит имеет вторичный характер. При невро-
зе мочевого пузыря, в отличие от цистита, отмечается изолированная
поллакиурия.

Дифференциальной диагностике помогают лабораторное, эндо-
скопическое и рентгенологическое исследование состояния органов мо-
чевого аппарата.

Полипозные формы цистита следует дифференцировать с опухо-
лью, в чем помогает цитологическое исследование осадка мочи и био-
псия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Острый и хронический цистит могут осложниться пиелонефри-
том за счет распространения инфекции но мочеточнику при пузырно-
мочеточниковом рефлюксе или гематогенным путем. Язвенный и не-
кротический цистит могут осложниться гнойным перитонитом. Может
возникнуть нарацистит с последующими склеротическими изменения-
ми околопузырной клетчатки. В редких случаях хронический цистит
может привести к сморщиванию мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Больному острым циститом в начальном периоде назначается
постельный режим. Половые сношения запрещаются. Рекомендуется
обильное питье. Исключаются алкоголь, острые блюда и пища, спо-
собствующая запорам. Целесообразно применять отвары мочегонных
трав: почечный чай, толокнянка, кукурузные рыльца. Обезболиваю-
щий эффект оказывают теплые ванны, грелки. Для облегчения явле-
ний дизурии назначают спазмолитические препараты: по-шпа, препа-
раты белладонны, нлатифиллин, келлип, папаверин и др., а также
анальгетики (анальгин и др.).

Проводят антибактериальную терапию: фурагип (по 0,1г 3-4 раза
в день), фурадоиин (0,1 г 3-4 раза в день), неграм (ио 0,5 г 4 раза в
день), 5-НОК (по 0,1 г 4 раза в день), нитроксолии (но 0,1 г 4 раза в
день), антибиотики (эритромицин, тетрациклин, олететрин, оксацил-
лин и др.). Обычно применение одного из этих препаратов в опти-
мальной суточной дозе в течение 7-10 дней приводит к стиханию дизу-
рических расстройств и нормализации мочи.

Лечение хронического цистита представляет определенные
трудности. Антибактериальные препараты этим больным следует
назначать только после определения аптибиотикограммы. Обыч-
но им назначают одновременно два препарата-" антибиотики в
сочетании с сульфаниламидами или нитрофурановыми препара-
тами. Антибактериальное лечение таких больных проводится в
течение месяцев, со сменой антибиотиков, сульфаниламидов и пит-
рофурапов каждые 5-7 дней в соответствии с результатами по-
вторных аптибиотикограмм.

При упорном течении прибегают к местному лечению: промыва-
ние мочевого пузыря теплыми растворами 2%-ной борной кислоты,
этакридипа фурациллина 1:5000; инстилляции в мочевой пузырь 1-
2%-ного колларгола, стерильного вазелинового масла или рыбьего жира,
антибактериальных препаратов.

При любой форме вторичного цистита основу лечения составляет
устранение первичного заболевания: камня, опухоли, дивертикула мо-
чевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного капала, аденомы пред-
стательной железы, воспалительных очагов в половых органах и др.

ПРОФИЛАКТИКА основывается на предупреждении и своевре-
менном устранении причин заболевания. Строгое соблюдение показа-
ний и противопоказаний к эндовезикальпым исследованиям и катете-
ризации мочевого пузыря обоснованы, так как их проведение (даже с
соблюдением правил асептики) способствует инфицированию моче-
вых путей.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПИЩЕВОДА

Пищевод начинается на уровне шестого шейного позвонка. Длина
пищевода достигает 25 см, из которых 4 см падают па шейную часть,
16 см — на грудную, 5 см — на брюшную часть. Расстояние от края
резцов до кардии у мужчин достигает 40 см, у женщин — 37,5 см. На
протяжении пищевода отмечаются четыре естественных сужения: одно
у входа, другое ниже седьмого грудного позвонка, третье — в пище-
вом отверстии диафрагмы, четвертое — в кардии.

Пищевод снабжается кровью ветвями нижних щитовидных арте-
рий, а также бронхиальных, нижней диафрагмальной и левой желу-
дочной артерий.

Лимфатические сосуды пищевода впадают в шейные, бронхиаль-
ные лимфатические узлы и узлы заднего средостения, а также в узлы
желудка.

Пищевод иннервируется ветвями блуждающего и симпатического нервов.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Атрезия (заращение) пищевода встречается у 1 па 4000 новорож-
денных. Атрезия может быть в виде мембранозной перемычки, а так-
же на всём протяжении или ограниченном участке пищевода, приоб-
ретая вид фибриозпого тяжа. Атрезия часто сочетается с пищеводно-
трахеальным свищом. Крайпе редко встречается врожденный стеноз
пищевода. Определённое практическое значение среди пороков разви-
тия пищевода имеет его врожденное удлинение и врожденная корот-
кость.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина пороков развития характеризуется симпто-
мами непроходимости пищевода: первое принятое ребёнком молоко
выливается обратно, отмечаются пенистые выделения изо рта и носа,
дисфагия, при кормлении кашель, срыгивания, рвота.

Рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет подтвер-
дить диагноз порока развития и установить его форму.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное. Проводится в ранние сроки.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикулом пищевода называется расширение его отдельного
участка. Дивертикулы возникают как под влиянием давления пище-
вого комка на стенку пищевода изнутри, так и в результате оттягива-
ния стенки пищевода расположенным по соседству рубцом. Диверти-
кулы чаще возникают на месте перехода глотки в пищевод, на задней
стенке. Они нередко достигают значительной величины, имеют гру-
шевидную форму, свисают вдоль пищевода и способны сдавливать
его. Дивертикулы чаще встречаются у пожилых мужчин. Происхож-
дение дивертикула связывают с анатомической слабостью стенки пи-
щевода и спазмом нижнего сжимателя глотки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Малые дивертикулы клинически не проявляются. Однако, по мере
их увеличения появляется срыгивание пищи, поскольку движение
пищевого комка существенно затруднено. Большие дивертикулы кон-
турируются в виде опухоли, увеличивающейся после приема пищи.

В диагностике дивертикулов большое значение имеет рентгено-
логическое исследование.

В далеко зашедших случаях у больных развивается кахексия.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение небольших шейных дивертикулов требует хирургическо-
го пособия, заключаясь в их удалении с последующей пластиной от-
верстия. Возможны периодические промывания дивертикулов
2%-ным раствором двууглекислого натрия.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Восаплительные заболевания пищевода характеризуются разви-
тием эзофагита. Язва пищевода встречается редко и сопровождает язву
желудка. Располагается она, как правило, над кардией, имеет оваль-
пую форму и резко очерченные края. При рубцевании возможно су-
жение пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления эзофагита и язвы пищевода типичны:
болевой синдром, затруднения глотания и кровотечения.

Рентгенологически при язве выявляется симптом “пиши”.

Крайне редко, обычно при далеко зашедшем туберкулезе легких
или гортани, развивается туберкулез пищевода. При грибковом пора-
жении пищевода отмечается каидидамикоз. В третичном периоде си-
филиса или при врожденном возможна язва пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ специфическое.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

К числу доброкачественных опухолей пищевода относятся эпите-
мальные (папилломы, аденомы) и неэпитимальные (лейомиомы, ге-
мангиомы). Они берут начало в толще стенки пищевода, затем обра-
зуют тонкую длинную ножку. В таком виде их чаще называют поли-
пами. Полипы пищевода, как правило, бывают одиночными, локали-
зуются на уровне раздвоения трахеи или в нижней половине пищево-
да.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Полипы дают ощущение присутствия инородного тела, вызывают
затруднения глотания, рвоту.

Ларингоскопия, эзофагоскопия с биопсией и рентгенологическое
исследование позволяют уточнить диагноз.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА

Заболевание проявляется в расширении пищевода, что создает
препятствия для его нормального опорожнения. Данное состояние
иногда называют кардиоспазмом. Болезнь чаще возникает в возрасте
30-50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большинство исследователей усматривают развитие патологии в
качестве следствия дискоординации в работе нервно-мышечного аппа-
рата, ответственного за деятельность кардии и пищевода. Это приво-
дит, с одной стороны, к мышечной блокаде кардии, а с другой, — к
гиперреактивности мускулатуры пищевода, приводящей к его растя-
жению над этим местом.

Кроме того, высказывается мнение, что заболевание развивается
также и в результате неполноценного питания, обедненного витамина-
ми группы В.

Пищевод представляется расширенным, стенка его истончена. В

нервных сплетениях пищевода определяются дегенеративные измене-
ния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущими клиническими признаками являются боли, дисфагия,
регургитация.

Первым, как правило, развивается болевой синдром. Боли могут
быть постоянными или схваткообразными с самой широкой иррадиа-
цией. Они нередко появляются независимо от приема пищи. Подоб-
ные особенности болевого синдрома иногда приводят к диагностичес-
ким ошибкам, симулируя приступы стенокардии. С течением заболе-
вания интенсивность болей снижается.

Признаки дисфагии нарастают постепенно. Больной чувствует
несвоевременное поступление пищи в желудок. Пациенты точно ука-
зывают место задержки пищевого комка, иногда развивается кратко-
временная полная непроходимость. Если заболевший употребляет не-
посредственно вслед за приемом твердой пищи достаточное количе-
ство жидкости, то при этом всякий раз наступает отрыгивапие. Про-
глатывание пищи становится мучительным актом, требующим затра-
ты значительных физических усилий,

Отрыгивапие (регургитация) наступает сразу после приема нищи.
Однако, при прогрессировании заболевания, когда закапчивается
формирование мышечного мешка пищевода, отрыгивапие наступает
позднее. Регургитация, помимо приносимых ею тягостных субъектив-
ных ощущений, приводит к аспирации с хронической инфекцией лег-
ких. Нередко больных беспокоят икота и запор.

С течением времени развивается кахексия.

Рентгенологическое исследование обнаруживает характерное, об-
рывающееся у кардии, расширение пищевода, а также волны антипе-
ристальтики.

На течение заболевания, подверженное временным изменениям,
большое влияние оказывают стрессовые ситуации, приводящие вся-
кий раз к ухудшению клинической картины болезни. У заболевших
наблюдается присоединение туберкулезной инфекции, легочной не-
специфической патологии.

ЛЕЧЕНИЕ должно прежде всего предусматривать освобождение
пищевода от содержимого в целях борьбы с возможными легочными
осложнениями. Хорошим подспорьем в этом является назначение боль-
ным спазмолитических средств. В тяжелых случаях показано хирур-
гическое пособие.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Заболевание развивается вследствие снижения эластичности со-
единительной ткани диафрагмы. По этой причине вначале лишь пери-
одически, а в дальнейшем заметно чаще в грудную полость может
выпадать часть желудка вместе с нижним концом пищевода, посколь-
ку имеет место расширение пищеводного отверстия диафрагмы. Вы-
падению способствует повышение внутрибрюшного давления, кашель,
рвота и другие причины (см. рис. 79).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болевой синдром приобретает весьма изменчивую окраску: боли
могут быть глухими или острыми, широко иррадиировать. Они воз-
никают, как правило, после еды или при повышении внутрибрюшного
давления. Иногда боли в связи с переменой положения тела (обычно,
— при вставании) уменьшаются из-за опускания желудка.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сопровождается и не-
которыми сердечными симптомами: тахикардией, стенокардией и дру-
гими. Выхождение части желудка в грудную полость наблюдается и
при врожденном коротком пищеводе. Данная патология также сопро-
вождается дисфагистг, регургитацией, болями за грудиной, причем
дисфагия может быть периодической или постоянной. У детей, кроме
того, имеет место задержка роста, а у взрослых формируется язвен-
ный процесс, нередко сопровождающийся кровотечением. Иногда раз-
вивается расширение пищевода с яркой клинической картиной.

В диагностике заболевания ведущее место принадлежит рентгено-
логическому исследованию болыюго, а также эзофагоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ предполагает назначение дробного питания, борьбу с
запорами, расширение дозированной физической нагрузки, что позво-
ляет избежать смещения желудка. В редких случаях —оперативное
лечение.

Рис. 79. Рентгенограмма грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (1), врожденного
короткого пищевода (2), нормального пищевода и желудка (3) и грыжи желудка (4).

РАК ПИЩЕВОДА

До 75% всех тяжелых поражений пищевода приходится па долю
злокачественных новообразований. Заболевают преимущественно муж-
чины старших возрастов.

В настоящее время в качестве предрасполагающих факторов ис-
следователи выделяют алкоголизм, курение, постоянное употребле-
ние горячих блюд, рубцы после ожогов пищевода.
Опухоль локализуется преимущественно в местах физиологичес-
ких сужений.

Заболевание развивается из многослойного плоского эпителия.
Рак пищевода относится к плоскоклеточным новообразованиям. Наи-
более часто встречается узловая форма рака пищевода. С течением
времени этот рак изъязвляется. Язвенная форма заболевания отлича-
ется наиболее тяжелым течением, так как быстро приводит к дисфа-
гии. Склерозирующая форма встречается нечасто (до 10% всех случа-
ев ракового поражения).

Метастазирование происходит исключительно в лимфатические
узлы средостения, заметно реже — в надключичные области, малый
сальник.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Преобладающим симптомом болезни является нарастающая дис-
фагия. Вначале возникают затруднения при глотании твердой пищи,
позднее — жидкой. Нередко после приема нищи развивается рвота.
Присоединяются боли за грудиной и в эпигастральной области. Появ-
ляется неприятный запах изо рта. Заболевание прогрессирует. Боль-
ные теряют в весе, в терминальной стадии развивается кахексия.

При рентгенологическом исследовании определяются места суже-
ния. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется эзофа-
госкопией с прицельной биопсией. Рак пищевода нередко сопровож-
дается такими грозными осложнениями, как его разрыв с кровотече-
нием, распространение новообразования в окружающие ткани, в том
числе в средостение, в легкие.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое, в отдельных случаях назначается лу-
чевая терапия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Желудок локализуется в эпигастральной области. Большая его
часть лежит слева от срединной липин. Величина желудка весьма ва-
риабельна, зависит как от индивидуальных особенностей, так и от
степени наполнения. Он способен вмещать до нескольких литров.
В желудке выделяют кардию, дно, тело, препилорический, или
антральный, отдел и привратник. Кардия и малая кривизна желудка
не меняют своего положения, в то же время большая кривизна и при-
вратник способны смещаться в зависимости от положения тела. При-
вратник при умеренном наполнении желудка располагается, как пра-
вило, на высоте конца хряща девятого ребра по правой окологрудин-
ной линии.

В функциональном отношении в желудке различают пищевари-
тельную часть, куда входят дно и тело желудка, и двигательную зону,
в состав которой входит препилорический отдел и привратник. В пище-
варительной части расположены главные железы желудка, вырабаты-
вающие желудочный сок и слизь. Затем расположены промежуточные
железы и далее — в двигательной зоне — пилорические железы.

Наполненное газами дно желудка лежит высоко, соприкасаясь с
нижней поверхностью левой доли печени и левым куполом диафраг-
мы. Тело желудка занимает вертикальное положение. Двигательная
зона ориентирована кверху и вправо.

Мускулатура желудка многослойная: продольный мышечный слой,
косой и круговой. Привратник, по существу, представляет собой мышеч-
ное кольцо, составленное из слоя круговых мышц. Он регулирует про-
хождение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Слизистая оболочка желудка складчатая. По малой кривизне идут
4 крупные продольные складки слизистой оболочки.

Левая половина малой кривизны желудка снабжается артериаль-
ной кровью из левой желудочной артерии, левая половина большой
кривизны — из левой желудочно-сальниковой артерии. Правая поло-
вина малой кривизны снабжается из правой желудочной артерии,
правая половина большой кривизны — из правой желудочно-сальни-
ковой артерии.

Лимфатическая сеть стенки желудка связана с лимфатическими
сосудами печени, поджелудочной железы, селезенки.

Желудок иннервируется блуждающим и симпатическим нервами,
первый из которых осуществляет двигательную и выделительную
функцию.

В течение суток желудок выделяет до 1,5 л желудочного сока.

Двигательная и выделительная функции желудка взаимосвяза-
ны. При поступлении кислого желудочного содержимого в препило-
рический отдел желудка привратник сокращается и раскрывается вновь
только после нейтрализации части кислого содержимого.

Начальная часть двенадцатиперстной кишки — от привратника
до устья общего желчного протока — называется луковицей. Слизис-
тая оболочка па протяжении 3-5 см от привратника гладкая, а дис-
тальнее образует поперечные складки. Здесь локализуются бруннеро-
вы железы, продуцирующие щелочной секрет.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА

У больных с заболеваниями желудка нередко наблюдаются нару-
шения аппетита и вкуса, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боли в
эпигастральной области, кровотечение. В понятие диспепсия, то есть
расстройство пищеварения, объединяются как нарушения аппетита и
вкуса, так и отрыжка, изжога, тошнота и рвота.

Нарушение аппетита. Понижение аппетита, вплоть до полной его
потери (анорексия) наблюдается при остром гастрите и новообразова-
ниях. Напротив, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
аппетит заметно повышен. То же наблюдается при локализации язвы
в желудке.

У беременных иногда отмечается извращение аппетита, выража-
ющееся в пристрастии к несъедобным веществам: уголь, мел и др. У
больных злокачественными новообразованиями нередко развивается
отвращение к мясу. Таким образом, имеют место значительные коле-
бания аппетита, что связано с многообразием факторов, влияющих на
пищевой центр головного мозга.

Нарушение вкуса в виде его извращения проявляется неприятно-
ым вкусом во рту или притуплением вкусовых ощущений. Нередко к
этому приводят развивающиеся в полости рта кариозные поражения
зубов.

Внезапное и звучное прохождение через рот воздуха, скопивше-
гося в желудке или пищеводе, нередко сопровождаемое поступлением
в ротовую полость небольшой порции желудочного содержимого,
представляет собой отрыжку (регургитацию). Физиологическим суб-
стратом этого явления является сокращение мускулатуры желудка
при зияющем кардиальном отверстии.

Возможна отрыжка только воздухом. Этот симптом весьма ха-
рактерен для психоневрозов.

В многообразных патологических состояниях, сопровождающих-
ся нарушением двигательной функции желудка, в его полости проис-
ходят нехарактерные в норме процессы утилизации пищевого комка.
При преобладании бродильных явлений возможна отрыжка газом без
запаха. В случае наличия гнилостных процессов появляется отрыжка
газом с запахом тухлых яиц. Подобные симптомы связаны со скопле-
нием в желудке сероводорода, что наблюдается в случае стеноза при-
вратника. Гиперсекреция желудочного сока, характерная для язвен-
ной болезни, провоцирует кислую отрыжку. При забрасывании жел-
чи из двенадцатиперстной кишки в желудок, что наблюдается при
повышенной кислотности, возникает горькая отрыжка. Отрыжка с
гнилостным запахом характерна для случаев большого расширения
желудка на фоне застоя его содержимого и является одним из симпто-
мов злокачественного новообразования.

Под изжогой (пирозис) следует понимать ощущение жжения в
эпигастральной области и за грудиной. Ее возникновение связано с
нарушением моторики нижнего отдела пищевода, желудка и двенад-
цатиперстной кишки. Изжога, как симптом, весьма характерна для
язвенной болезни желудка, холецистита, грыжи пищеводного отдела
диафрагмы. Кроме того, изжогу могут вызывать некоторые пищевые
продукты.

Тошнота, как рефлекторный акт, связана с раздражением блуж-
дающего нерва. Во время приступов тошноты больной ощущает окра-
шенное ярким эмоциональным фоном чувство давления в эпигастрии.
Нередко тошнота сопровождается целой гаммой вегетативных прояв-
лений, в том числе бледностью кожных покровов, потоотделением,
слабостью, саливацией и др. Наблюдается снижение артериального
давления. Тошнота, как правило, предшествует рвоте, по может быть
и без нее. Механизм возникновения тошноты до конца не изучен. Она
часто наблюдается при гастритах, новообразованиях желудка, особен-
но после приема пищи.

Рвота (вомитус) также, как и тошнота, является рефлекторным
актом, развитие которого обусловлено возбуждением рвотного цент-
ра. Во время рвоты происходит непроизвольное выбрасывание содер-
жимого желудка. Расположенный в нижней части дна четвертого же-
лудочка продолговатого мозга, рвотный центр связан со многими сис-
темами организма. Таким образом, данный рефлекс — преимуществен-
но защитного характера, может быть вызван многими факторами, в
том числе нервного происхождения. Кроме того, рвота бывает неред-
ко связана с патологией внутренних органов или вызывается возмож-
ной интоксикацией. Таким образом, рвота является важнейшим симп-
томом при заболеваниях желудка. Например, в случае хронического
гастрита последняя возникает ввиду раздражения рецепторов слизис-
той оболочки желудка воспалительным очагом. При развитии у боль-
ного стеноза привратника рвота развивается вследствие затруднения
опорожнения желудка.
Нередко данное патологическое состояние может иметь заметную
диагностическую ценность. Это отчетливо видно иа примере хрони-
ческого гастрита: рвота утром натощак с большим количеством слизи
весьма характерна для хронического воспаления слизистой оболочки
желудка. При язвенной болезни желудка рвота развивается через 10-
15 мин. после еды. Рвота, начинающаяся через 2-3 часа после приема
пищи, характерна для рака желудка. При язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки непроизвольное выбрасывание пищи наступает спу-
стя 5-6 часов после еды. Для стеноза привратника характерна рвота
пищей, съеденной накануне.

Показательно влияние рвоты на интенсивность болевого синдро-
ма. Так, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
рвота облегчает боли.

Реакция рвотных масс различна: кислая, нейтральная или щелоч-
ная (при забрасывании в желудок дуоденального содержимого).

Немаловажную роль в диагностике имеют примеси рвотных масс
такие — как кровь, слизь, желчь.

Рвота сопутствует острому гастриту и обострению хронического
гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
стенозу привратника и раку желудка.

Однако ведущим симптомом при заболеваниях желудка является
боль. Боли возникают вследствие нарушения эвакуаторной функции
желудка, что наблюдается при спастических состояниях, вызываемых
высокой кислотностью желудочного сока. Различают ранние боли, воз-
никающие через 30-40 мин. после приема пищи, и поздние, появляю-
щиеся спустя 2 часа после еды. Боли могут быть ночными и голодными,
успокаивающимися после еды. Чаще всего боли возникают при нали-
чии гиперсекреции. Эти боли локализуются в эпигастральной области,
интенсивны. Они купируются в результате приема пищи и щелочей,
снижающих уровень кислотности желудочного сока. Боле-утоляющим
эффектом обладают, кроме того, антиспастические средства.

Важным характерологическим признаком болей является их се-
зонный характер. Так, язвенная болезнь желудка сопровождается обо-
стрениями весной и осенью.

По интенсивности различают приступообразные и постоянные боли.
Последние связаны с раздражением нервных окончаний слизистой
оболочки и подслизистого слоя желудка. Постоянные боли ноющего
характера усиливаются после приема пищи. Они нередко наблюдают-
ся при обострении хронического гастрита, а также при раке желудка.

Для болей, возникающих при различных заболеваниях желудка,
характерна иррадиация в спину, лопатки, левое подреберье.
Грозным симптомом является желудочное кровотечение. Клини-
чески оно может проявляться в виде кровавой рвоты или дегтеобразно-
го стула. Если кровотечение продолжительное, то рвотные массы напо-
минают кофейную гущу из-за влияния па кровь соляной кислоты. При
значительном кровотечении, связанном с повреждением крупного сосу-
да, рвотные массы содержат большое количество алой крови.

Желудочное кровотечение наблюдается при язвенной болезни,
полипах и раке желудка, эрозивном гастрите.

Правильное лечение болыюго во многом зависит от умело собран-
ного анамнеза. Полезно выяснить соблюдение ритмичности в приеме
пищи, осведомиться о ее качестве и количестве, уточнить особенности
профессионального маршрута пациента. Важно расспросить больного
о возможности употребления алкоголя и курения табачных изделий,
поскольку последние факторы играют заметную роль в развитии забо-
леваний желудка.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют
составить достаточно полное представление о секреторной функции
желудка.

Исследование желудочного сока наряду с изучением его секре-
торной функции дает возможность получить некоторые сведения и об
эвакуаторной способности желудка.

Получение желудочного содержимого становится возможным бла-
годаря использованию зонда. В настоящее время с этой целью упо-
требляют топкий зонд, представляющий собою эластичную резино-
вую трубку с внешним диаметром 5 мм. Слепой конец, вводимый в
желудок, имеет в функционально активной части боковые отверстия.
Больной постепенно заглатывает зонд. В желудке зонд оставляют па
продолжительное время, нередко до двух часов. Данный прием позво-
ляет прослеживать секреторную функцию желудка достаточно долго,
что имеет немаловажное диагностическое значение. Содержимое же-
лудка отсасывают с помощью шприца, пользуясь свободным концом
зонда, выступающим изо рта.

Способы исследования желудочной секреции многочисленны. По
одному из методов вначале извлекают сок, содержащийся натощак,
определяя таким образом так называемую базальную секрецию, то
есть самопроизвольно выделяющийся секрет. Затем больной прини-
мает стимулятор секреции, или пробный завтрак, в виде 300 мл теп-
лой жидкости. Чаще применяют сок свежей капусты или отвар. В
настоящее время при исследовании тонким зондом широко применя-
ют способ Лепорского, в соответствии с которым у больного через
10 минут после приема пробного завтрака отсасывают 10 мл, а спустя
еще 15 минут — все содержимое желудка. Такое отсасывание повто-
ряют 5 раз каждые 15 минут. Последние 5 порций содержат чистый
желудочный сок. Каждую порцию собирают в отдельный сосуд, кото-
рый маркируют.

Объем базальной секреции составляет 50 мл. По величине 6-й
порции, извлекаемой через 30 минут после пробного завтрака, судят о
моторной функции желудка. В норме объем 6-й порции — 75 мл.
Часовое напряжение секреции узнают путем суммирования величин
четырех последних порций. Эта величина в норме составляет 60 мл.

В дальнейшем проводят визуальный контроль полученных пор-
ций желудочного содержимого, отмечая их цвет, примесь желчи (зе-
леный). Нормальный желудочный сок жидкий. Наличие в нем слизи
делает его вязким. Если помимо указанных примесей в содержимом
желудка обнаруживают остатки вчерашней пищи, то последнее свиде-
тельствует о нарушении моторной функции этого органа.

Химическое исследование желудочного сока предполагает опре-
деление в каждой порции свободной соляной кислоты, общей кислот-
ности, связанной соляной кислоты, молочной кислоты, а также коли-
чества пепсина.

Кислотность желудочного сока можно определить путем титрова-
ния его 0,1 и раствором едкого натра в присутствии индикаторов. Ее
выражают количеством миллилитров едкого натра, необходимым для
нейтрализации 100 мл сока, то есть в титрационпых единицах. Отме-
рив 5 мл сока, прибавляют по две капли индикаторов: 0,5%-пого спир-
тового раствора диметиламидоазобепзола и 1%-пого спиртового ра-
створа фенолфталеина. Свободная соляная кислота вызывает красное
окрашивание диметиламидоазобепзола. Далее проводят титрование ще-
лочью по общепринятой методике, не прерывая его до момента изме-
нения цвета жидкости в розовато-оранжевый, что соответствует нейт-
рализации свободной соляной кислоты. Определив повое положение
мениска щелочи, продолжают титрование. При этом наблюдают пос-
ледовательную смену цветов жидкости. Сначала опа становится жел-
той, затем краснеет (так меняет цвет фенолфталеин). Фиксируют по-
казания бюретки. Количество миллилитров щелочи, затраченное па
первом этапе титрования, умноженное па 20, составляет величину сво-
бодной соляной кислоты. Общая кислотность оказывается равной ко-
личеству миллилитров щелочи, затраченной на все титрование, умно-
женному на константную величину (20).

Недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых ком-
плексов желудочного сока определяется термином “связанная”. Как
известно, в норме в желудочном соке имеются такие белково-соляные
кислые комплексы, как гастромукопротеин и пепсин. При некоторых
патологических состояниях их количество увеличивается, а вместе с
ними нарастает объем связанной соляной кислоты. Для практического
определения уровня связанной соляной кислоты титруют 5 мл желу-
дочного сока в присутствии ализариисульфоновокислого натрия. Этот
индикатор в присутствии любых свободных кислот окрашен в желтый
цвет, а при их нейтрализации цвет меняется на фиолетовый. Величи-
на связашюй соляной кислоты, таким образом, будет определена, если
из модуля общей кислотности вычесть количество миллилитров щело-
чи, потраченной на титрование с ализарином, умноженное на 20.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что показатели
общей кислотности ниже 20 единиц являются гипоацидными, а выше
100 единиц — гиперацидными.

Переваривающая способность желудочного сока определяется
путем выявления химозииной способности пепсина. Рассмотрим ме-
тод Туголукова. В две центрифужные пробирки наливают 2%-пый
раствор сухой плазмы. Затем добавляют исследуемый желудочный
сок, разведенный в 100 раз. В одну из пробирок приливают сок, пред-
варительно прокипяченный. Затем пробирки помещают па 20 часов в
термостат. Спустя указанное время к обеим приливают раствор трих-
лоруксусной кислоты и центрифугируют. О переваривающей способ-
ности желудочного сока можно дать заключение по объему выпавшего
в осадок белка. Содержание пепсина в желудочном соке в норме со-
ставляет 20-40 мг%.

Источником молочной кислоты в желудочном соке могут являть-
ся как палочки молочнокислого брожения, так и злокачественная опу-
холь желудка. Таким образом, обнаружение ее требует тщательного
обследования больного. Достоверно определить наличие молочной
кислоты позволяет реакция Уффельмапа. Пробирку заполняют на две
трети 2%-ным раствором фенола, одновременно добавляя 2 капли же-
лудочного сока, внимательно наблюдая за погружением последних па
дно пробирки. При наличии молочной кислоты удается просматри-
вать окрашивание капель желудочного сока под влиянием молочно-
кислого железа в ярко-желтый цвет.
Для микроскопического исследования готовят нативные препара-
ты из осадка, полученного путем центрифугирования. Обнаружение в
них остатков нищи свидетельствует о нарушении моторной функции
желудка, а большого количества эритроцитов — развитии эрозивного
гастрита или язвы.

Диагностика начальных стадий рака желудка является весьма
важной составной частью успешного лечения этого недуга. Это стано-
вится возможным благодаря эксфолиативной цитологии. Опухолевые
клетки могут быть обнаружены в желудочном содержимом, посколь-
ку они между собой связаны непрочно. Их отыскивают в промывных
водах желудка. Полученный сок центрифугируют — и полученный
осадок исследуют в сухих мазках, окрашенных по методу Папанико-
лау.

Для изучения двигательной функции желудка используются раз-
личные методы, в том числе баллоино-кимографический, электрогас-
торграфический и радиотелеметрический (см. рис. 80).

При баллоппо-кимографическом методе используется поплавко-
вая система регистрации. Запись осуществляется по движущейся лен-
те кимографа с помощью зонда с укрепленными на конце баллончика-
ми. Исследование производится утром, натощак. Под контролем рен-
тгеновского экрана больной проглатывает зонд с прикрепленным на
конце баллоном. Получаемые в результате записи гастрограммы по-
зволяют дать заключение относительно двигательной активности же-
лудка по амплитудам отдельных волн, продолжительности периодов
работы и покоя.

Электрогастрография позволяет регистрировать биопотенциалы,
возникающие при моторной деятельности желудка. С этой целью ак-
тивный электрод накладывают под мечевидным отростком. Другой
электрод накладывают на правую голень исследуемого. После проб-
ного завтрака начинают осуществлять запись. Расшифровка электро-
гастрограммы предполагает оценку характера кривой, амплитуды, ча-
стоты зубцов, ритма перистальтических волн. Электрогастрография
дает возможность проследить динамику изменения моторной функ-
ции желудка в процессе лечения. Радиотелеметрическое исследование
в виде эндор ад ио зондирования позволяет при помощи радиоприемно-
го устройства регистрировать сигналы эпдорадиозопда, находящегося
в желудке. Исследование производят в лежачем положении болыюго.
Эпдорадиозонд заглатывается обследуемым, после чего начинает фун-
кционировать датчик, воспринимающий изменения моторики желуд-
ка. Получаемая информация регистрируется на мониторе. Метод по-
зволяет изучать особенности эвакуаторпой функции желудка.
Рис. 80. Аппаратура для радиотелеметрического исследования. 1 — радиокапсула,
укрепленная на тонком зонде; 2 —антенна; 3 —регистрирующее устройство.

3

Важнейшим методом исследования желудка является рентгено-
логический, включающий проведение рентгеноскопии и рентгеногра-
фии. Рентгеноскопия и рентгенография дают возможность определить
форму, величину, положение желудка, а также распознавать язву или
опухоль. Исследование производится натощак. Накануне вечером и
утром в день исследования больному ставят очистительную клизму.
Для исследования желудка используют водяную смесь сульфата ба-
рия. Первоначально больной делает 1-2 глотка контрастной взвеси.
Врач-рентгенолог при помощи пальпации передней брюшной стенки
попавшую в желудок взвесь сульфата бария распределяет по поверх-
ности слизистой оболочки, изображение которой таким образом появ-
ляется па экране. После изучения ее рельефа приступают к определе-
нию формы, величины, положения желудка, для чего просят обследу-
емого выпить всю контрастную взвесь. При рентгеноскопии больного
Рис. 81. Гастроскоп.

поворачивают за экраном или изменяют его положение из вертикаль-
ного в горизонтальное. При необходимости производят серию сним-
ков. Весьма информативны изменения складок слизистой оболочки.
Например, если складки обрываются на каком-либо участке, то дан-
ное обстоятельство патогномонично для деструктивного патологичес-
кого процесса. Заполнение желудка контрастной взвесью — дает воз-
можность выяснить форму полостного органа, которая зависит от то-
нуса мышечных волокон или сформировавшихся рубцовых перетя-
жек. Контур желудка прямо указывает на состояние этого органа.
Так, выпячивание тени желудка локального характера называется
нишей и является достоверным признаком язвы желудка. В случае
избирательного незаполнения какого-либо участка контура желудка
бариевой взвесью, говорят о дефекте наполнения, что характерно для
новообразований. Важным параметром, свидетельствующим об эваку-
аторной функции желудка, является время, в течение которого кон-
трастная взвесь покидает желудок. В норме через час в желудке оста-
ется не больше одной трети выпитого количества бариевой взвеси.

Гастроскопия дает возможность осмотреть желудок посредством
использования особого инструмента — гастроскопа. В последнее вре-
мя все большее распространение получают мягкие гастроскопы —
фиброгастроскопы, позволяющие проводить не только осмотр слизис-
той оболочки желудка, по также и осуществлять биопсию, фотогра-
фирование и киносъемку слизистой оболочки. Исследование прово-
дят утром, натощак. Предварительно производят инъекции пантопона
Рис. 82. Гастродуоденоскопия
(схематическое изображение).

и атропина. Глотку и начальную часть
пищевода анестезируют 3%-ным раство-
ром дикаипа. После анестезии для удале-
ния содержимого желудка вводят зонд.
Далее вводят фиброгастроскоп. Осмотр
слизистой оболочки желудка позволяет
определить ее цвет (в норме бледно-розо-
вый), наличие складок, их форму, очер-
тания привратника, а также антральной
части желудка. Фиброгастроскопия явля-
ется наиболее информативным методом ис-
следования состояния слизистой оболоч-
ки желудка. Она позволяет не только де-
тально охарактеризовать особенности ее
строения, но и дать заключение о состоя-
нии сосудов, интенсивности отделения
слизи. Однако к проведению фиброгаст-
роскопии имеются противопоказания, в
том числе сужение пищевода или карди-
ального отдела желудка, дивертикулы
пищевода и его смещение, варикозное рас-
ширение вен пищевода и кифосколиоз (см.
рис. 81, 82).

В последнее время при подозрении
на новообразование желудка с помощью
фиброгастроскопа, снабженного приспо-

соблением для отторжения кусочка слизистой оболочки, производит-
ся биопсия, позволяющая провести гистологическое и гистохимичес-

кое исследование ткани.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Информативным методом получения первичных данных, касаю-
щихся состояния болыюго, является осмотр. При общем осмотре це-
лесообразно обратить внимание на окраску кожных покровов. Напри-
мер, у лиц, недавно перенесших желудочное кровотечение, наблюда-
ется выраженная бледность кожи. Общий осмотр предоставляет воз-
можность сделать заключение об уровне питания заболевшего. Так, у
лиц со стенозом привратника отмечается значительное снижение мас-
сы тела. Осмотр ротовой полости позволяет выявить наличие пора-
женных кариесом зубов, что предопределяет попадание в желудок
микробной флоры. Кроме того, обнаружение при осмотре полости рта
отсутствия большого количества зубов делает вполне обоснованными
предположение о недостаточной механической обработке пищи во рту.

Состояние языка отражает наличие определенных заболеваний
желудка: обложенный серо-белым налетом язык указывает на разви-
тие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка; сухой
язык характерен для развития каких-либо брюшных катастроф; атро-
фический язык наблюдается при раке желудка.

Пальпация желудка осуществляется как в вертикальном, так и в
горизонтальном положении больного, что дает возможность наиболее
полно провести первичную диагностику. Определяют очаги болезнен-
ности, симптом Щеткина-Блюмберга, напряжение брюшной стенки в
области желудка методом поверхностной пальпации.

Предложенная Образцовым и Стражеско глубокая пальпация
желудка осуществляется путем осторожного, щадящего смещения че-
тырьмя сложенными вместе и слегка согнутыми пальцами кожи живо-
та вверх с последующим, на выдохе больного, проникновением в по-
лость живота, что позволяет ориентировочно составить представление
о форме желудка, а также его отдельных отрезков.

Большая кривизна желудка расположена по обе стороны от сред-
ней линии тела, на 2-3 см выше пупка. Пальпаторно определяется в
виде лежащего на позвоночнике валика, прощупать который нередко
удается и по бокам от позвоночного столба. Однако большая кривизна
может лежать и ниже пупка, например, при опущении желудка. То-
пография привратника определяется местом пересечения нижнего края
печени справа от средней линии тела. Дополнительным ориентиром
служит поперечная линия, проведенная на 4-5 см выше пупка. В обра-
зованном таким образом треугольнике и находится привратник, рас-
полагающийся косо, в направлении снизу слева вверх и направо. Про-
щупывается привратник в виде довольно плотного тяжа.

Пальпация желудка в горизонтальном положении больного по-
зволяет выявить опухоли привратника или большой кривизны желуд-
ка. Опухоли малой кривизны становятся доступны при вертикальном
положении пациента.

Для определения нижней границы желудка применяется перкус-
сия. Физический феномен, заключающийся в разном характере желу-
дочного и кишечного тимпанита, позволяет установить нижнюю гра-
ницу желудка при помощи тихой перкуссии.

Определение некоторых симптомов позволяет уточнить ранее неяс-
ный диагноз. Так, нанося несильные отрывистые удары согнутыми
пальцами по эпигастральной области, можно вызвать появление боле-
вых ощущений, что свидетельствует о вовлечении в патологический
процесс брюшины (симптом Менделя).

Установить нижнюю границу желудка возможно, добиваясь сис-
тематических несильных толчкообразных ударов четырьмя согнуты-
ми пальцами правой руки. При этой манипуляции правая рука не
отрывается от брюшной стенки. Одновременно левая рука фиксирует
мышцы брюшного пресса у конца грудины. Действия обеих рук при-
водят к развитию хорошо слышимого плеска. За пределами нижней
границы желудка шум плеска не слышен. По шуму плеска можно
сделать заключение о смещении границ желудка. Кроме того, шум
плеска позволяет судить об эвакуаторной функции желудка. Извест-
но, что шум плеска у здоровых людей вызывается только после еды.
Если удается вызвать шум плеска спустя более 7 часов после после-
днего приема пищи, то данное обстоятельство определенно указывает
на снижение эвакуаторной способности желудка, что чаще всего на-
блюдается при стенозе привратника. Шум плеска, выявляемый спра-
ва от средней линии живота, характерен для расширения препилори-
ческого отдела (симптом Василенко).

Дополнительным способом определения нижней границы желуд-
ка является аускультация. Для достижения этой цели стетоскоп поме-
щают под левой реберной дугой. Одновременно пальцем производят

трущие движения в зоне проекции желудка; в стетоскопе воспроизво-
дится шуршание, которое исчезает в момент выхода пальца за преде-
лы зоны проекции желудка.

ОСТРЫЙ гастрит

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различа-
ют острые и хронические гастриты.

Острый гастрит относится к числу весьма распространенных за-
болеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущими причинами возникновения болезни являются употреб-
ление недоброкачественной пищи и алкогольных напитков. Ряд про-
дуктов питания обладает сенсибилизирующим влиянием. Приводит к
развитию воспалительных изменений слизистой оболочки длительный
прием некоторых лекарственных препаратов. Способствует образова-
нию острого гастрита нервно-психическое переутомление. Анампести-
чески неблагоприятны перенесенные инфекционные заболевания, за-
частую приводящие к развитию острого гастрита, в том числе пище-
вые токсикоиифекции.

КЛИНИКА

Клиническая картина острого гастрита весьма вариабельна. Слу-
чаи бессимптомного течения встречаются, как и тяжелые формы. Тя-
жесть заболевания мотивируется силой и длительностью воздействия
раздражения, а также предшествующим состоянием заболевшего. Уже
через 2-3 часа после воздействия раздражителя начинаются воспали-
тельные изменения слизистой оболочки желудка, которые, стреми-
тельно нарастая, приводят к исходу 7-го— 8-го часа от начала воздей-
ствия к развернутой картине заболевания. Больной утрачивает аппе-
тит, жалуется на появление плохого вкуса во рту, тошноты. Затем
появляется рвота: сначала съеденной пищей, затем желчью. В эпигас-
тральной области развиваются тягостные ощущения давления, распи-
рания. Оформляется выраженный болевой синдром. Повышается тем-
пература тела. Страдает общее состояние больного. Боли в эпигаст-
рии при проведении пальпации усиливаются. В крови при упорной
рвоте повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Эндоскопи-
ческое исследование обнаруживает гиперемированную слизистую обо-
лочку, покрытую слоем слизи. Снижается моторная функция желуд-
ка с одновременным возрастанием всасывательной способности. Выз-
доровление наступает к концу первой недели от начала заболевания.
В условиях продолжающегося воздействия раздражающего фактора
или в отсутствие рациональной терапии возможен переход болезни в
хроническую форму.

ЛЕЧЕНИЕ

В первые дни заболевания больному показаны постельный ре-
жим, согревающие компрессы на эпигастральную область, употребле-
ние крайне ограниченного количества продуктов нераздражающего
действия. При необходимости возможно промывание желудка. В от-
дельных случаях назначаются антибиотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит представляет собою заболевание с рециди-
вирующим воспалительным процессом в слизистой и подслизистой
оболочках желудка, сопровождающимся нарушением регенерации
эпителия и развитием атрофии, что с неизбежностью приводит к раз-
витию секреторной недостаточности с последующими многообразны-
ми расстройствами пищеварения. Для хронического гастрита весьма
характерна склонность к прогрессированию. По данным отечествен-
ных и зарубежных исследователей, па долю изучаемой патологии при-
ходится около 90% всех болезней желудка.

КЛА ССИФИКАЦИЯ

В основу классификации, принятой 9-м Международным конг-
рессом гастроэнтерологов (Австралия, 1990), была положена идея
этиологической детерминированности. В пей обозначены следующие
патогенетические типы хронического воспалительного процесса в стенке
желудка: аутоиммунный; бактериальный; реактивный, то есть меди-
каментозный; рефлюкс-гастрит, а также ряд особых форм, в том чис-
ле лимфоцитарная, эозинофильная и гранулематозная. Предусмотре-
но и топографическое подразделение хронического гастрита на ант-
ральный, фундальный и папгастрит.

При изучении данного заболевания полезно в целях оптимизации
диагностического процесса особое внимание уделять подбору диагнос-
тических алгоритмов с учетом рекомендаций австралийской класси-
фикации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита поддер-
живается за счет генетически мотивированного аутоиммунного про-
цесса, сопровождающегося непрерывным образованием антител к па-
риетальным клеткам желудка и продукту их жизнедеятельности —
внутреннему фактору. В области скопления париетальных клеток,
преимущественно в фундальном отделе, развивается атрофический
процесс в слизистой оболочке и, как следствие, снижается секреция
соляной кислоты. Бактериальный гастрит развивается под влиянием
возбудителя НеИсоЬас^ег Ру1оп, обозначаемого в дальнейшем НР.
Внедряясь под слой слизи, надежно защищающий его от воздействия
соляной кислоты, возбудитель поражает избирательно антральный
отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространено попада-
ние в желудок с нищей, а также при неумелом проведении диагности-
ческих инструментальных исследований. Помимо прогрессирования
воспалительного процесса в эпителии желудка, сопровождающегося
явлениями эрозирования слизистой, одновременно возникают специ-
фические антитела к НР. Нерациональная терапия с использованием
в течение длительного времени пестероидпых средств приводит к об-
разованию эрозий и кровоизлияний также в антральном отделе с раз-
витием реактивного гастрита. Заброс содержимого топкой кишки в
желудок вызывает повреждение слизистой оболочки последнего ще-
лочными компонентами кишечного содержимого, в том числе, в ре-
зультате тератогенного влияния желчных кислот. Развивается реф-
люкс-гастрит.

ДИАГНОСТИКА

Течение хронического гастрита может происходить многие годы
бессимптомно. Нередко клинические проявления бывают спровоциро-
ваны дисфункцией соседних органов пищеварительной системы или
развившимися моторпо-эвакуаторпыми нарушениями.

Клиническая картина хронического гастрита в стадии обострения
весьма многообразна.

При гастрите с секреторной недостаточностью развивается тяжесть
и давление в подложечной области, особенно после еды, регургита-
ция, тошнота, неприятный привкус во рту. Болевой синдром локали-
зован, жестко привязан к приему пищи, усиливается даже при незна-
чительной физической нагрузке. Надо отметить, что острая, тем более
“кинжальная”, боль нехарактерна для хронического гастрита. Ее вне-
запное появление должно настораживать, вызывать предположение о
распространении агрессии на другие органы. В целом, описанная кар-
тина боли не является акцентуированной и может встречаться при
любом гастрите с секреторной недостаточностью, особенно на фойе
приема острой и грубой пищи. Нередко клиника заболевания допол-
няется вздутием живота и развитием выраженных диспептических
явлений, что характерно для употребления в пищу молочных блюд.
Общее состояние больного длительное время остается удовлетвори-
тельным.

При бактериальных гастритах обычно повышение кислотообра-
зующих функций желудка, боли возникают, напротив, натощак. Ха-
рактерны изжога, запоры. Такому состоянию нередко сопутствует
дуоденит.

Моторные нарушения, доминирующие при рефлюкс-гастрите,
особенно отягощают клинические проявления хронического гастрита,
выводя па первый план рефлюкс-эзофагит, сопровождающийся от-
рыжкой горечью, горьким вкусом во рту и чувством распирания в
желудке, что приводит к усугублению субъективного восприятия дан-
ной патологии.
Для реактивного (медикаментозного) гастрита характерен синд-
ром ацидизма.

Больные хроническим гастритом длительно при наружном осмот-
ре не обнаруживают признаков заболевания. Язык обложен белым
налетом, при пальпации живот мягкий, иногда возможно определение
вздутия или болезненности в эпигастральной области.

Скудные данные внешнего осмотра болыюго хроническим гаст-
ритом делают ценными результаты лабораторной и инструментальной
диагностики, информативность которых в настоящее время неуклон-
но возрастает.

Методы определения основных алгоритмов первичного неуправ-
ляемого типа желудочной секреции с использованием топкого зонда
или путем внутрижелудочной РН-метрии представляются весьма пред-
почтительными.

Исследования последних лет убеждают в том, что зачастую не
прослеживается прямой зависимости между уровнем секреции и мор-
фологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Нередко
при гистологическом исследовании у больных с повышенной кислот-
ностью обнаруживается атрофия эпителия, что связано, по-видимому,
с очаговостью деструктивного процесса.

В выявлении различных моторно-эвакуаторпых нарушений вели-
ка роль рентгенологических методов исследования, позволяющих, кроме
того, в проведении дифференциально-диагностических заключений,
уточнения форм хронического гастрита.

Сегодня основным методом распознавания хронического воспа-
лительного процесса слизистой и подслизистой оболочек желудка яв-
ляется фиброгастродуоденоскопия, а также, при необходимости, био-
псия.

В лабораториях ведущих клиник страны нашли применение и
другие методы диагностики: иммунологический и биохимический.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных хроническим гастритом должно быть строго
индивидуализированным. В случае аутоиммунного гастрита, сопро-
вождающегося выраженной секреторной недостаточностью, назнача-
ется диета № 1, позволяющая осуществить функциональное щажепие
пораженного органа. Спустя 10 дней больных рекомендуется перево-
дить па диету № 2, а в дальнейшем, по мере угасания развернутых
клинических проявлений болезни, — па диету № 15. Однако постоян-
ным требованием правильного питания при аутоиммунном гастрите
является резкое снижение количества употребляемых жиров живот-
ного происхождения, жареных блюд и острых приправ. Купирование
болевого синдрома наиболее успешно достигается путем назначения
больным парентеральных инъекций по-шпы по 2 мл 2 раза в день или
внутрь по 40 мг 2 раза в день. Обоснованным в борьбе с диспептичес-
кими расстройствами является назначение церукала внутрь по 10 мг
3 раза в день за полчаса до еды или по 10 мг 2 раза в день подкожно.
Наибольшим терапевтическим эффекгом обладает эглонил, назначае-
мый внутрь по 50 мг 3 раза в день. Плаитаглюцид является прекрас-
ным обволакивающим и вяжущим средством. Выраженным стимули-
рующим секреторную функцию желудка воздействием обладает эуфил-
лин, назначаемый внутрь по 200 мг 3 раза в день до еды. Целесообраз-
но одновременное проведение заместительной терапии: натуральный
желудочный сок, ацидиипепсин. Показана витаминотерапия.

Заметно отличается терапия бактериального гастрита. Диета № 1
должна сочетаться с частым, 5-6-разовым в течение дня, приемом пищи,
обогащенной молочными продуктами. В целях иммобилизации слизи-
стой оболочки важно ограничение сокогопных продуктов: жареного
мяса, копченостей. Учитывая особенности патогенеза данного вида
гастрита, связанного с наличием НР-бактерий, необходимо обратить
особое внимание на применение нового средства — де-нол. Препарат,
обладающий выраженными бактерицидными свойствами, назначается
по 120 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, а также перед сном в
течение 3-4 педель. Целесообразно для достижения результата сочета-
ние: де-нол и метронидазол (250 мг 3-4 раза в день после еды в тече-
ние 2 недель). К приведенной схеме полезно добавить ампициллин и
эритромицин, а при необходимости фуразолидоп. Болевой синдром
при бактериальном гастрите удается снимать введением 0,2% раствора
платифиллина, назначаемого подкожно по 1 мл 2 раза в день. Подав-
ление секреции достигается применением ранитидина (1 таблетка
2 раза в день) или циметидина (2 таблетки 2 раза в день и 2 таблетки
перед сном) курсом в 2 педели. В настоящее время в аптечную сеть
поступил новый препарат — блокатор 3-го поколения: фамотидии.
Его рекомендуют принимать больным по 1 таблетке (40 мг) па ночь.
Через 1,5-2 часа после еды принимаются обволакивающие и вяжущие
средства: алмагель и вика лип. Существенным дополнением к прово-
димой терапии является назначение физиотерапевтических процедур,
в том числе электрофореза с новокаином, аппликаций парафина. По-
казано грязелечение.

Лечение больных хроническим гастритом обычно проводится в
амбулаторных условиях, исключая случаи выраженного обострения.
Длительность листа нетрудоспособности составляет 7-10 дней. В слу-
чае наступления атрофических изменений эпителия желудка больные
хроническим гастритом подвергаются диспансерному наблюдению в
районных поликлиниках.

Санаторно-курортное лечение допустимо через 2 месяца после
обострения — на местных курортах.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Заболевание сопровождается формированием дефекта слизистого
и подслизистого слоев с последующим образованием соединительно-
тканного рубца. Склонно к рецидивированию.

КЛИНИКА

Ведущим симптомом рассматриваемого патологического состоя-
ния является боль в эпигастральной области, характерологической
чертой которой явлется периодичность; обычно возникает спустя 1-1,5
часа после еды при язве желудка. При дуоденальной язве этот интер-
вал увеличивается до 3 часов, сопровождаясь при этом также ночны-
ми обострениями. Боль четко привязана к эпигастрию, иррадиирует
редко, воспринимается субъективно как “ноющая, тупая”. В некото-
рых случаях иррадиация боли влево и вверх позволяет заподозрить
язвенный процесс в кардиальном отделе желудка, вправо — при пи-
лорических и дуоденальных язвах.

Наружный осмотр позволяет определить при пальпации локаль-
ное мышечное напряжение: слева — при язве желудка, справа —при
поражении двенадцатиперстной кишки. При глубокой пальпации боль
приобретает акцентуированную окраску. Отмечается активность в зо-
нах Захарьина —Геда. На высоте боли нередко развивается рвота, ко-
торая снимает боль. Показательно, что рвота происходит без предше-
ствующей тошноты.

Дуоденальные язвы наблюдаются преимущественно у молодых
лиц мужского пола с наследственной отягощеппостыо. Рентгенологи-
чески выявляется типичная картина “пиши”. Эндоскопическое и мор-
фологическое исследования окончательно подтверждают диагноз.

Язвы желудка определяются, как правило, у пациентов старше
35 лет, сопровождаются типичными изменениями при рентгенологи-
ческом, эндоскопическом и морфологическом исследованиях.

Прослеживается типичная сезонность обострений.
ОСЛОЖНЕНИЯ

Одним из самых грозных осложнений является кровотечение.
Ухудшение самочувствия сопровождается появлением черного дегте-
образного стула, развитием коллантоидного состояния. В случае рво-
ты отделяемые массы имеют вид “кофейной гущи”. Мелькание “му-
шек” перед глазами, слабость, головокружение влажные и бледные
кожные покровы весьма патогномоничпы для начавшегося кровотече-
ния. При осмотре обнаруживаются также тахикардия и заметное сни-
жение кровяного давления. В крови — ретикулоцитоз, снижение ге-
моглобина, тромбоцитопения. СОЭ увеличена.

Пенетрация язвы происходит, как правило, в поджелудочную
железу, печеночно-дуоденальную связку, печень или сальник. Пене-
трация сопровождается появлением интенсивных болей в животе, по-
вторной рвотой, которая между тем не облегчает состояния больного.
При пальпации живота определяются болезненность и умеренное на-
пряжение брюшных мышц. При пенетрации в поджелудочную железу
развиваются опоясывающие боли, тошнота, рвота, понос со стеаторе-
ей. Если язва пеиетрирует в свободную брюшную полость, возникает
перипроцесс с выраженным болевым синдромом и заметным повыше-
нием температуры. Увеличивается СОЭ.

Стеноз привратника или двенадцатиперстной кишки приводит к
нарушению эвакуации. Пациент предъявляет жалобы па тошноту,
отрыжку съеденной пищей, рвоту. При осмотре болыюго иногда вы-
является шум плеска, нередко снижение веса. Рентгенологическая
картина характерна: снижение тонуса желудка, содержащего большое
количество жидкости натощак, замедление эвакуации. Декомпенсиро-
ванный стеноз привратника позволяет обнаружить гиперазотемию.
Сопровождается рвотой пищей, съеденной 2-3 дня назад, истощением,
снижением тургора кожи. Рентгенологически определяется резкое за-
медление эвакуации.

Для назначения рациональной терапии язвенной болезни важ-
ным является правильная формулировка диагноза. С этой целью це-
лесообразным представляется уточнение локализации пептического
дефекта: различение субкардипалыюго или кардинального отделов,
малой или большой кривизны. В случаях поражения двенадцатипер-
стной кишки полезно выделять в последней патологические состояния
луковицы или постбульбарпого отдела.

Если обострения возникают не чаще 1 раза в 1-3 года, то подобное
течение болезни принято считать легким. При таком развитии патоло-
гии болевой и диспептический синдромы умеренно выражены, зажив-
ление язвенной поверхности наступает уже через 1,5 месяца от начала
лечения. Если процесс рецидивирует не реже 2 раз в год, то говорят о
течении средней тяжести, болевой и диспептический синдромы выра-
жены значительнее, заживление наступает через 2,5 месяца. При тя-
желом течении болезни обострения возникают 3-4 раза в год, возмож-
но развитие осложнений.

При эндоскопическом осмотре наблюдается типичная картина: язва
с высокими ровными краями, выраженным перифокальным воспале-
нием; региональная слизистая оболочка отечна, разрыхлена. Наблю-
дается заметная гиперемия. В биоптате обнаруживается некротичес-
кий детрит, деструктированные нейтрофилы, эритроциты, коллагено-
вые волокна.

Дифференциальная диагностика затруднена ввиду часто встреча-
емого болевого синдрома в клинике многих заболеваний брюшной
полости. Проведение клиники оправдано в случаях хронического гас-
трита, холецистита, панкреатита. Нередко пристального внимания кли-
нициста требуют диафрагмальная грыжа или рак желудка.

В отличие от язвенного поражения при хроническом гастрите на-
блюдается сравнительно слабо выраженный болевой синдром, разви-
вающийся в период приема пищи. Боль локализована в эпигастраль-
ной области, сопровождается явлениями диспепсии. Фиброгастроско-
пия позволяет уточнить диагноз.

При хроническом холецистите боль смещена в правое подребе-
рье, имеет яркую эмоциональную окраску, вызывает повышение дви-
гательной активности пациента, сопровождается тошнотой и рвотой.
В крови определяются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лейкоцитоз
обнаруживается и в порции “В” при дуоденальном зондировании.
Ультразвуковое исследование желчного пузыря и холецистография
не оставляют сомнения в правильности диагноза.

Боль, сопровождающая развитие клинических проявлений хро-
нического панкреатита, носит опоясывающий характер, сочетается с
тошнотой. Обострение четко приурочено к случаям погрешностей в
питании. В такие периоды дополнительный прием пищи только усу-
губляет состояние болыюго. При пальпации не удается четко локали-
зовать болезненность в надчревье. Данные лабораторной диагностики
~ повышение активности альфа-амилазы, трипсина — дополняются
заключениями ультразвукового исследования.

Для диафрагмальной грыжи характерны неясные боли в эпигаст-
ральной области, усиливающиеся в горизонтальном положении забо-
левшего. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием.
Появление неясных, слабовыраженпых болей в эпигастрии, со-
провождающихся потерей аппетита, у мужчин старше 60 лет должно
настораживать в отношении диагностики такого заболевании, как рак
желудка. При рентгеноскопии желудка определяются дефект напол-
нения, прерывистый характер складок слизистой оболочки, ригид-
ность стенки желудка. Фиброгастроскопия позволяет увидеть отсут-
ствие перистальтики и атипичный рельеф слизистой оболочки в зоне
поражения. Прицельная биопсия подтверждает диагноз. Лаборатор-
ная диагностика: картина анемии, высокая СОЭ. Реакция Грегерсепа
положительная. В дальнейшем развивается клиника тяжелого заболе-
вания, в которой доминируют боль, кахексия, лихорадочное состоя-
ние. Нередко в левой надключичной ямке пальпируется лимфатичес-
кий узел.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Госпитализация больных с кровоточащей язвой или декомпенсиро-
ванным стенозом привратника осуществляется в хирургические отделе-
ния. Лечение больных с неосложненной язвой допустимо в условиях
дневных стационаров. Остальные случаи язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки требуют плановой госпитализации.

В течение первой недели пребывания в стационаре больные нахо-
дятся па диете № 1а и 16, затем назначается диета № 1. Прием пищи,
обогащенной белком, должен быть дробным. Полезно в самом начале
лечения отказаться от курения и употребления алкоголя.

Подавление секреторной активности достигается назначением
средств — блокаторов гистаминовых рецепторов. Так, циметидин при-
меняют по 200 мг 3 раза в день во время еды и по 2 таблетки на ночь
курсом в 5-6 недель, до полного рубцевания язвы. Сейчас нередко
используются препараты данного ряда 2-го и 3-го поколений: ранити-
дин и фамотидип. Из группы М-холиполитиков назначают гастроце-
пин — до завтрака и ужина по 50 мг. Курс — 5-6 недель, до заживле-
ния язвенного дефекта.

Из антибактериальных средств широко используется оксациллин:
по 0,5 г 3 раза в день в течение педели. Трихопол — по 0,25 г 3 раза
в день после еды, 14 дней.

Пленкообразующие препараты целесообразно использовать дли-
тельно. В течение месяца заболевшим назначают вентер по 1 г 3 раза
в день за полчаса до еды и на ночь. При подозрении на геликобактери-
оз предпочтительнее де-нол: по 1 таблетке 3 раза в день за полчаса до
еды и на ночь. Также в течение месяца.
При выраженных эпигастральных болях используют альмагель
или альмагель А. Назначаются по 1 десертной ложке 4 раза в день
через 1-2 часа после еды. Применение фосфалу геля допустимо по той
же схеме. Гелюсил-лак употребляется по 1 таблетке 4 раза в день
через 2 часа после еды. Викаир и викалин применяются по 2 таблетки
3 раза в день после еды. Перед употреблением таблетки должны быть
размельчены.

Улучшению работы кишечника способствует эглопил, назначае-
мый внутримышечно по 100 мг 2 раза в день курсом в 2-3 педели.

Важным направлением медикаментозного лечения является со-
здание условий для оптимизации репарационных процессов в слизис-
той оболочке. Этим целям служит назначение солкосерила внутривен-
но по 2-5 мл ежедневно в течение 3 недель или внутримышечно по
2 мл 2 раза в день. Тем же целям служит назначение гастрофарма в
дозе: 1 таблетка препарата 3 раза в день до еды в течение 4 недель.
Хороший терапевтический эффект дает назначение анаболического
стероида ретаболила, который вводится внутримышечно по 50 мг
1 раз в неделю. На курс — 2-3 инъекции.

Существенное влияние на ход лечения язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки оказывает назначение физиотерапевти-
ческих процедур. Так, при болевом синдроме показано назначение
электрофореза с новокаином. Выраженным противовоспалительным
действием обладают аппликации парафина, озокерита.

В последние годы нашло широкое применение в терапии ульце-
розных состояний слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки использование биологических эффектов электромагнитных волн
нетепловой интенсивности — КВЧ-терапия язвенной болезни. Новый
метод органично сочетает высокую эффективность дозированных воз-
действий с отсутствием абсолютных противопоказаний к его примене-
нию, В настоящее время КВЧ-аппараты все шире внедряются в по-
вседневную практику лечебно-профилактических учреждений.

В случае развития такого осложнения, как кровотечение, реко-
мендуется холод на эпигастральную область в сочетании с внутривен-
ным капельным введением 100-200 мл 5%-ного раствора энсилонами-
нокапроповой кислоты. Уместно одновременное назначение внутрь аль-
магеля или циметидина. При развитии шока необходимо опустить го-
ловной конец и приступить к капельному внутривенному введению
полиглюкина, реополиглюкина или альбумина.

В период ремиссии больным показано санаторно-курортное лече-
ние с использованием Смирновской или Славяновской минеральных
вод.
С целью уменьшения частоты рецидивов и снижения сроков вре-
менной нетрудоспособности в поликлиниках по месту жительства боль-
ных осуществляется диспансеризация.

Известно, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки широко распространена среди взрослого населения и является
причиной серьезных осложнений, причиняя, вместе с тем, значитель-
ный экономический ущерб обществу в связи с временной и стойкой
утратой трудоспособности и затратами па лечение. Язвенная болезнь
чаще поражает лиц, занятых в профессиях, предполагающих психо-
эмоциональное и физическое напряжение, что постоянно наблюдается
в ряде производств мясоперерабатывающей отрасли промышленнос-
ти, прежде всего у работников мясокомбинатов.

Развитие хронических гастродуоденальных язв связано с наруше-
нием равновесия между переваривающей силой желудочного сока и
резистентностью слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки. Кроме того, определенную роль в ульцерогенезе играют нару-
шения двигательной активности желудка.

Наибольшую распространенность язвенной болезни определили
у работников мясокомбинатов, запятых первичной переработкой про-
дукции животноводства. У этих лиц заболевание протекает с наличи-
ем типичных клинических проявлений, а диагноз подтверждается, в
том числе, гастродуоденоскопическим и рентгенологическим исследо-
ванием. Характерно, что больные язвенной болезнью оказались доста-
точно эмоционально лабильными людьми. Показательно, что даже
длительный трудовой стаж этой категории работников не приводит к
трудовой адаптации первио-эпдокрипиый аппарат, регулирующий
желудок и двенадцатиперстную кишку. По мнению ряда исследовате-
лей, этот вид труда формирует повышенный риск развития язвенной
болезни через ослабление защитного слизевого барьера гастродуоде-
нальной системы, что связано с профессиональным психо-эмоциональ-
ным напряжением.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, как
выраженное нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта,
провоцирует развитие экземы, частота которой весьма значительна
среди работников мясокомбинатов, запятых первичной переработкой
продукции животноводства.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка является весьма распространенным заболеванием.
Чаще заболевают мужчины старше 40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез до настоящего времени не выяснены. Не-
благоприятное воздействие оказывают грубая, чрезмерно горячая пища,
алкоголь, курение табачных изделий. К числу предрасполагающих
факторов многие исследователи относят хронический гастрит, язвен-
ную болезнь, полипы желудка.

Рак желудка поражает в основном его пилорический и препило-
рический отделы. Различают экзофитные и эндофитные формы. По
гистологическому строению рак делится на железистый, солидный и
коллоидный. Метастазы распространяются лимфатическим и крове-
носными путями. Рак желудка метастазирует преимущественно в ре-
гионарные лимфатические узлы, а также в печень, яичник, прямую
кишку.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается, как правило, с появлением “синдрома
малых признаков”. У больного развиваются слабость, депрессия, сни-
жается аппетит. После приема пищи начинает беспокоить чувство тя-
жести в области желудка, больной теряет в весе. Данный симптомо-
комплекс наблюдается у 85% больных.

Позднее клиническая картина дополняется появлением болей и
диспепсических явлений. Нередко в этот период становится возмож-
ным пальпировать опухоль. С течением времени боли усиливаются,
становятся постоянными. Количество принимаемой одномоментно нищи
уменьшается.

В дальнейшем на характер болезни существенное влияние начи-
нает оказывать локализация новообразования.

Формирование развернутой клинической картины завершается
появлением резкого похудания, бледности кожных покровов, падени-
ем тургора кожи. Развивается анемия, появляются отеки.

Период опухолевого распада сопровождается повышением темпе-
ратуры.

Пальпация живота проводится как в положении лежа, так и в
вертикальном положении больного, что заметно расширяет диагнос-
тические возможности. Учитывая особенности топографического рас-
положения опухоли желудка, следует помнить, что последняя всегда
находится в зоне тимпанического звука желудка.

Рентгенологическое исследование обнаруживает характерный при-
знак заболевания — дефект наполнения, а также отсутствие пери-
стальтических движений в пораженной области. Возможно изменение
размеров желудка.
Весьма ценным диагностическим методом следует признать гаст-
роскопию, позволяющую одновременно с осмотром слизистой оболоч-
ки производить прицельную биопсию.

Лабораторная диагностика позволяет выявить скрытое кровоте-
чение, анемию, ускоренную СОЭ.

В запущенных случаях прогноз заболевания неблагоприятный.

Помимо развития желудочного кровотечения, в качестве ослож-
нений возможно развитие прободения стенки желудка или формиро-
вание внутрипеченочного абсцесса.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое. Нередко назначают рентген о- или хим-
иотерапию.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Червеобразный отросток имеет длину 7-9 см, толщина его состав-
ляет 0,5 см. Крайне редко встречается врожденное отсутствие отростка.

Слепая кишка и отросток покрыты брюшиной и свободно лежат в
брюшной полости, располагаясь в правой подвздошной зоне. Однако,
возможны и их аномальные расположения: высоко под печенью или
низко в малом тазу.

Червеобразный отросток имеет брыжейку, в которой проходят
питающие его кровеносные сосуды. Лимфатические сосуды сопровож-
дают кровеносные и несут лимфу в лимфатические узлы, располо-
женные в илеоцекальном углу, а также позади слепой кишки. Отрос-
ток иннервируется симпатическими нервами. Слизистая оболочка чер-
веобразного отростка складчатая, со множеством лимфатических фол-
ликулов.

Тощая кишка начинается от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Ома
составляет около половины длины тонкого кишечника: считается, что 2/5
тоикого кишечника приходится па долю тощей кишки, а 3/< — на долю
подвздошной.

Тощая кишка расположена в верхней и средней части брюшной
полости слева. Вначале она образует первый завиток петель в левом
верхнем отделе полости, опускающийся в подвздошную ямку, откуда
кишка поднимается к нижней горизонтальной части двенадцатиперст-
ной кишки, где формируется второй завиток петель, занимающий сред-
нюю часть брюшной полости. Конечные петли тощей кишки локали-
зуются ниже пупка и справа переходят в подвздошную кишку.
Слизистая оболочка топкой кишки имеет высокие поперечные
складки.

Подвздошная кишка располагается в правой части брюшной по-
лости и представляется в виде конгломерата петель. Конечный отре-
зок подвздошной кишки снизу переходит в слепую кишку. В конеч-
ном отрезке подвздошной кишки имеются продольные складки слизи-
стой оболочки. Конечная часть подвздошной кишки образует вместе
со слепой кишкой две складки — баугиниеву заслонку.

Тонкая кишка играет весьма важную роль в процессе пищеваре-
ния, обладая моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной
функциями. Круговая мускулатура тонкой кишки осуществляет пери-
стальтические движения, а продольная —маятникообразные. В тощей
кишке содержимое продвигается непрерывно и быстро, в подвздош-
ной — задерживается.

Содержимое тонкой кишки поступает в толстую ритмически, что
регулируется баугиниевой заслонкой.

Длина толстой кишки достигает 150 см. Она расположена ио краю
петель тонкой кишки. Толстая кишка имеет особые перехваты с рас-
ширениями — гаустры. Ширина кишки доходит до 7 см и неодинако-
ва в разных отделах. Стенка толстой кишки состоит из трех слоев:
серозного, мышечного и слизистого, как и в других отделах пищева-
рительного тракта. Мышечный слой построен своеобразно: продоль-
ные мышечные волокна собраны в три лентовидные полосы шириной
до 1 см, образующие гаустры. Между выпячиваниями в просвет киш-
ки вдаются складки, образованные всеми тремя слоями кишки, что
отличает их от складок тонкой кишки, состоящих из одной слизистой.
Восходящая ободочная кишка является продолжением слепой. Ее длина
составляет приблизительно 20 см — от слепой кишки до печеночного
угла. Диаметр восходящей ободочной кишки равен таковому слепой.
Кишка расположена вертикально, малоподвижна, так как имеет ко-
роткую брыжейку.

Следующий отдел толстой кишки — поперечная ободочная киш-
ка — простирается от печеночного угла до селезеночного. Ее ширина
меньше, чем у предыдущего отрезка — восходящей ободочной кишки.
Печеночный угол, то есть место перехода восходящей ободочной киш-
ки в поперечную, располагается па уровне правой почки. Селезеноч-
ный угол расположен выше печеночного. Длина поперечной ободоч-
ной кишки колеблется от 40 до 90 см.

Поперечная ободочная кишка в селезеночном изгибе переходит в
нисходящую ободочную кишку. Ее длина — 25 см. Опа целиком рас-
положена в левой подвздошной области па протяжении от двенадца-
того ребра до крыла подвздошной кости, свисая строго вертикально и
не образуя петель. Ее диаметр меньше, чем у поперечной ободочной
кишки.

Нисходящая ободочная кишка на уровне крыла подвздошной ко-
сти переходит в сигмовидную. Длина последней — от 20 до 80 см.
Форма представляет собой изгиб в виде латинской буквы 8.

Прямая кишка начинается на уровне 2-го-3-го крестцового по-
звонков. Она имеет широкую часть — ампулу, закапчивается заднеп-
роходным отверстием. В прямой кишке есть два изгиба: один в сагит-
тальном направлении с выпуклостью кзади, другой — с дорсальной
вогнутостью. В прямой кишке наблюдаются искривления во фрон-
тальной плоскости. Длина прямой кишки достигает 25 см, ширина
4 см. Прямая кишка обладает тоническими сокращениями и перис-
тальтическими движениями. Слизистая заднепроходной части форми-
рует продольные складки (морганьевы столбики), которые у нижних
концов соединяются поперечными складками. Слизистая оболочка вы-
стлана плоским эпителием. Слизистая оболочка ампулы прямой киш-
ки выстлана цилиндрическим эпителием.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

К числу основных жалоб при заболеваниях кишечника большин-
ство исследователей относят боль, метеоризм, двигательные расстрой-
ства кишечника (запор или понос) и кишечные кровотечения.

Для кишечных болей характерно отсутствие строгой зависимости
их от времени приема пищи, и в то же время их очевидная связь с
актом дефекации, выражающаяся, как правило, в облегчении болей
после дефекации или отхождения газов. Указанные признаки отлича-
ют кишечные боли от желудочных.

Характер кишечных болей позволяет подразделить последние па
боли ноющие и схваткообразные с короткими, внезапно повторяющи-
мися приступами. Ноющие боли носят стойкий характер и типичны
для воспалительных заболеваний кишечника. При вовлечении в вос-
палительный процесс брюшины боли сопровождаются мышечной за-
щитой.

Локализация болей весьма патогпомонична. Так, боли в правой
подвздошной области появляются при воспалении червеобразного от-
ростка, слепой кишки. Непроходимость кишок вызывает острые боли
в левой нижней части живота. Те же явления наблюдаются при сигмо-
идите. Боли в области пупка чаще наблюдаются при воспалительных
изменениях тонкой кишки. Заболевания прямой кишки сопровожда-
ются развитием болей в промежности с появлением крови в кале.

Иррадиация кишечных болей весьма разнообразна. Например, в
грудную клетку, нижние конечности. Подобная особенность проявле-
ния кишечных болей нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Кишечные боли зависят либо от судорожного сокращения их глад-
кой мускулатуры (спазм кишок), либо от их растяжения газами. Воз-
можно сочетание причин возникновения болевого синдрома.

Спастические боли связаны с развитием вегетоневроза или раз-
дражениями, возникающими при воспалительных процессах кишеч-
ника. Дистензиоппые боли, возникающие вследствие растяжения ки-
шечника газами, притупляются при продолжительном существовании
вздутия. При непроходимости кишечника боли усиливаются в связи с
кишечной перистальтикой.

Тенезмы, или прямокишечная колика, характеризуются частыми
и болезненными позывами па низ с чувством судорожного сокраще-
ния кишки. Дефекации не происходит. Тенезмы развиваются при вос-
палительных и язвенных поражениях кишечника.

Метеоризм (вздутие живота) характеризуется тягостным ощуще-
нием распирания живота. Метеоризм вызывают усиленное газообра-
зование в кишечнике, нарушение его двигательной функции, аэрофа-
гия (заглатывание воздуха) и некоторые расстройства высшей нервной
деятельности. При непроходимости кишечника клиническая картина
метеоризма дополняется усиленной перистальтикой.

Верным признаком заболевания кишечника является понос (диа-
рея). Наблюдается при различных кишечных инфекциях, интоксика-
циях, эндокринной патологии и аллергии. Развивается под влиянием
стремительного продвижения пищевой кашицы при активных перис-
тальтических движениях кишечника. Появление диареи возможно и
под влиянием нарушения всасывания в кишечнике. Выделение в про-
свет кишечника большого количества воспалительного секрета, раз-
дражающего рецепторы кишечника, приводит одновременно и к уси-
ленной перистальтике, и к нарушению всасывания. Этот механизм
характерен для воспалительных процессов в кишечнике. Нарушение
равновесия между бродильной и гнилостной флорой кишечника явля-
ется еще одной причиной появления поноса. Преобладание бродиль-
ной флоры приводит к вздутию живота — развивается бродильная
диспепсия. Наблюдается при обильном употреблении продуктов, бо-
гатых углеводами. Секреторная недостаточность желудка вызывает
гпилостую диспепсию. В этом случае страдает, прежде всего, процесс
переваривания белков. Кашицеобразные испражнения, характерные
для бродильной диспепсии, имеют кислую реакцию, большое количе-
ство пузырьков газа, растительную клетчатку и йодофильных микро-
бов. Испражнения, появляющиеся при гнилостной диспепсии, содер-
жат мышечные волокна с сохраняющейся поперечной и продольной
исчерчешюстыо и ровными концами (креаторея). Реакция щелочная.
Йодофильиая флора отсутствует.

Поражения толстого кишечника приводят к появлению необиль-
ных поносов, не нарушающих общего состояния больного. Напротив,
воспалительные изменения тонкого кишечника вызывают в силу на-
рушений двигательной и всасывательной функций кишечника обиль-
ные поносы, вызывающие развитие обменных расстройств в организ-
ме больного, в том числе электролитный дисбаланс.

Запор — длительная задержка кала в кишечнике (свыше 2-х су-
ток). На частоту стула заметное влияние оказывает пищевой рацион:
употребление растительной пищи приводит к увеличению кратности
дефекации, а прием достаточного количества мяса вызывает наклон-
ность к запорам.

Запоры делят па органические и функциональные. Органические
запоры связаны с механическими препятствиями — сужением просве-
та кишки, что вызывается развитием опухоли, рубцов, спаек, а также
аномалиями в развитии кишечника.

Функциональные запоры появляются из-за влияния алиментар-
ных, неврогенных, инфекционных, токсических, эндокринных, кине-
тических факторов.

Язвенные поражения кишечника могут приводить к развитию
кишечного кровотечения. Опи наблюдаются при опухолях, инвазиях,
инфекционных процессах в кишечнике.

При сборе анамнеза особое внимание уделяют выяснению особен-
ностей питания, кратности приема пищи, наличия вредных привычек.
Важное значение иадеют сведения о ранее перенесенных заболеваниях
кишечника и других органов. Ряд расстройств функций кишечника
связан с профессиональным маршрутом больного.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Осмотр пациентов с патологией кишечника доставляет немало
фактов для правильного диагностического заключения.
У лиц, заболевания которых сопровождаются тяжелыми нару-
шениями всасывания, развивается крайняя степень истощения — ка-
хексия. При потере белка и одновременной задержке в организме до-
статочного количества воды и соли развиваются отеки. Кожные по-
кровы у таких больных бледные, сухие. Лабораторная диагностика
выявляет анемию. В дальнейшем организм больного испытывает ост-
рую нехватку витаминов. На их дефицит первой откликается кожа:
тургор ее снижается, развиваются вторичные патологические элемен-
ты.

При заболеваниях кишечника замегные изменения происходят с
языком. Он становится малиново-красным, сосочки его сглаживаются.

Увеличение живота связано с одной из возможных причин: ожи-
рением, скоплением в брюшной полости жидкости, метеоризмом или
опухолью.

Следующим методом исследования больного является пальпация
живота. Весомый вклад в развитие этого метода диагностики вслед за
французским клиницистом Гленаром внесли российские ученые —
В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско. В дальнейшем ученики В.П.Образ-
цова разработали технику пальпации органов брюшной полости, под-
робно описали нормальные пальпаторные признаки органов, а также
их изменения при разнообразных патологических состояниях. Дан-
ные пальпации полезно контролировать рентгенологическим исследо-
ванием органов брюшной полости и сведениями, полученными в ре-
зультате лапаротомии.

Важно, приступая к пальпации, выполнить некоторые простые и
в то же время важные требования, касающиеся условий проведения
пальпации живота, от которых, в конечном счете, зависит достовер-
ность получаемых результатов. Так, необходимо позаботиться о том,
чтобы мускулатура брюшного пресса у больного была расслаблена.
Для этого надо уложить пациента на удобную, не слишком мягкую,
кушетку, подложив под голову небольшую подушку. Заболевший дол-
жен лежать спокойно, вытянув ноги и сложив на груди руки. Врач
садится с правой стороны кровати, лицом к больному. Высота сиде-
нья стула не должна превышать высоты ложа больного. Помещение, в
котором исследуют, должно быть теплым. Руки врача надо предвари-
тельно согреть. Пальпацию проводят осторожно, избегая возможнос-
ти причинить боль. В противном случае неумелые манипуляции могут
спровоцировать рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного
пресса, что существенно затруднит ощупывание органов брюшной
полости (см. рис. 83).
В отдельных случаях целесообразно обследовать болыюго в по-
ложении стоя, особенно для заключения о топографических взаимоот-
ношениях органов в боковых отделах брюшной полости.

При проведении поверхностной ориентировочной пальпации врач
кладет правую руку па живот болыюго плашмя. Затем без усилий
исследует все области живота, пытаясь прежде всего выявить напря-
жение мускулатуры брюшного пресса и болезненность. Исследование
начинают, как правило, с левой паховой области, постепенно подни-
маясь к эпигастрию. Рекомендуется пальпировать симметричные уча-
стки живота слева и справа. Во всяком случае, пальпацию начинают с
наименее болезненного участка передней брюшной стенки. Далее врач
должен обратить особое внимание на состояние кожного покрова жи-
вота и подкожной клетчатки, а также наличие грыжевых выпячива-
ний. Как известно, выраженное напряжение мышц брюшной стенки
наблюдается над органом, пораженным воспалительным процессом,
особенно если в процесс вовлечена брюшина. Локальное давление в
этом случае, сопровождающееся резким отнятием руки па заключи-
тельном этане ощупывания, вызывает очень сильную боль (симптом
Щеткина—Блюмберга).

Несмотря па очевидную диагностическую ценность метода по-
верхностной ориентировочной пальпации, детальное ознакомление
с состоянием органов брюшной полости, и это необходимо при-
знать, возможно только в результате использования в целях диаг-
ностики метода глубокой скользящей пальпации.

В соответствии с рекомендациями авторов этого метода прощупы-
вание органов начинают с более доступных пальпации, переходя за-
тем к менее доступным. Целесообразна такая последовательность ис-
следования: сигмовидная кишка, слепая кишка с червеобразным отро-
стком, подвздошная кишка, восходящая и нисходящая части ободоч-
ной кишки, желудок, поперечная ободочная кишка, печень, селезен-
ка, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа и почки.

Существуют несколько приемов проведения глубокой скользящей
пальпации Образцова™ Стражеско. Предварительно заболевший и врач
располагаются так же, как п в случае поверхностной ориентировочной
пальпации. Затем приступают к методическому прощупыванию орга-
нов брюшной полости. Манипуляцию обычно проводят одной правой
рукой или усилия правой руки дополняют давящими движениями
положенной сверху левой руки. Возможно использование обеих рук
одновременно: бимануальная пальпация. При пальпации одной рукой
допустимо также щадящее давление другой иа стенку живота в сторо-
не от зоны прощупывания с целью уменьшить сопротивление брюш-
ного пресса или для прощупывания исследуемого органа между двумя
руками.

Методика пальпации предполагает осуществление в определен-
ной последовательности следующих этапов.

Первый этап заключается в правильном установлении рук врача.
Правую руку исследователь накладывает ладонью на переднюю брюш-
ную стенку, нодводя ее к краю прощупываемого органа. Второй этап
заключается в образовании кожной складки. Третий этап предполага-
ет погружение пальцев в глубь живота. Манипуляция должна совпа-
дать с выдохом, что вызывает расслабление мускулатуры брюшной
стенки. Во время четвертого этапа глубокой скользящей пальпации
достигается собственно прощупывание исследуемого органа путем его
придавливания к задней стенке брюшной полости. Верхушки пальцев
при этом движутся в направлении, перпендикулярном оси исследуе-
мого органа.

Пальпация по методу Образцова—Стражеско дает возможность
определить локализацию кишки, ее подвижность, болезненность, кон-
систенцию и структуру поверхности.

Полезно иметь ввиду некоторые особенности, характерные для
пальпации определенных органов брюшной полости, что заметно по-
вышает информативность получаемых фактов. Так, сигмовидную киш-
ку прощупывают справа сверху влево вниз и кнаружи. При этом дви-
жении кишка прощупывается в виде гладкого цилиндра толщиной до
20 мм. Слепая кишка определяется путем глубокой скользящей паль-
пации у 80% пациентов. Тактильная чувствительность позволяет со-
ставить вполне определенное представление о слепой кишке*, расши-
ряющийся книзу цилиндр с закругленным дном, диаметр которого не
превышает 30 мм. Определяется явственное урчание слепой кишки.
Направление пальпации слепой кишки ведется от подвздошной кости.
Дальнейшее пальпаторное исследование правой подвздошной области
обнаруживает поднимающийся снизу и слева из малого таза терми-
нальный отрезок подвздошной кишки. Этот участок кишечной трубки
прощупывается в виде цилиндра мягкой консистенции толщиной в 10
мм, урчащего. Определив таким образом терминальный отдел под-
вздошной кишки, приступают к поиску червеобразного отростка. Про-
щупывание аппендикса весьма затруднено, а нередко, при условии
его расположения за слепой кишкой, невозможно. Положение суще-
ственно осложняется и топографической полиморфпостыо исследуе-
Рис. 83. Пальпация сигмовидной кишки.

мой области, в частности, червеобразный отросток может имитиро-
ваться дупликатурой брыжейки. Однако воспалительные изменения в
стенке отростка делают его определение более доступным.

Существует способ снятия чрезмерного напряжения мышц брюш-
ной стенки, заключающийся в надавливании левой рукой в области
пупка.

Прощупывание ободочной кишки требует применения бимануаль-
ной пальпации. Этот способ пальпации предполагает участие в манипу-
ляции кисти левой руки, которую подкладывают под левую, а затем
под правую половину поясницы. Пальцы правой руки погружены в
брюшную полость до соприкосновения с левой рукой. Движение паль-
пирующих рук происходит кнаружи перпендикулярно оси кишки.

Пальпация поперечной ободочной кишки начинают с размещения
рук с согнутыми пальцами по бокам белой линии живота. Затем, осто-
рожно сместив кожу, постепенно погружают пальцы до соприкоснове-
ния с задней стенкой брюшной полости. Полезно при прощупывании
поперечной ободочной кишки учитывать фазы дыхания, продвигаясь
в глубь брюшной полости при всяком выдохе, что позволяет спять
излишнее напряжение мускулатуры брюшного пресса. Дойдя до зад-
пей стенки живота, продолжают движение пальцев вниз, что позволит
найти кишку, определяемую в виде цилиндра умеренной плотности
толщиной в 20 мм. Поперечная ободочная кишка прощупывается в
70% случаев.

Пальпация тонких кишок затруднена в виду особенностей их стро-
ения и топографии.

Исследование прямой кишки требует ее предварительной очистки
клизмой. Затем помещают больного в коленно-локтевое положение.
Через анальный сфинктер вводят смазанный вазелином палец до мак-
симальной глубины. После прохождения сфинктера палец встречает у
мужчин спереди простату, у женщин — матку. При дальнейшем дви-
жении пальца встречается крестцово-копчиковая складка. После об-
следования передней стенки приступают к ощупыванию задней и бо-
ковых стенок, что позволит составить представление как о состоянии
слизистой оболочки прямой кишки, так и о клетчатке, окружающей
прямую кишку.

Метод глубокой скользящей пальпации Образцова—Стражеско
позволяет диагностировать также опухоли брюшной полости. Ощу-
пывание опухоли возможно и в момент рентгенологического исследо-
вания. Необходимо различать опухоли брюшной стенки; опухоли,
расположенные внутри брюшной полости, и забрюшинные. Опухоли
брюшной стенки расположены поверхностно, отчетливо прощупыва-
ются, подвижны при дыхательных экскурсиях. Забрюшинные опухо-
ли тесно соприкасаются с задней стенкой живота, малоподвижны при
дыхании, прикрыты кишками, желудком. Внутрибрюшинные опухо-
ли отличаются заметной дыхательной пассивной подвижностью. Од-
нако последняя может быть утрачена в результате воспаления брюши-
ны, что приводит к плотным сращиваниям опухоли с окружающими
органами.

Методикой пальпации должен владеть каждый медработник, по-
скольку некоторые патологические состояния, например, новообразо-
вания, способны значительно изменить топографические взаимоотно-
шения органов брюшной полости, нормальный и физиологический ритм
их активности, а также уровень внутрибрюшинного давления.

Полное представление о болыюм может доставить не один какой-
либо метод диагностики, а их рациональное сочетание.

Перкуссия живота позволяет обнаружить в местах проекции ки-
шечника тимпанический звук, что связано с заполнением кишечной
трубки газами, жидким или плотным содержимым.

Двигательная активность кишечника исследуется методом аус-
культации. Процессы пищеварения и эвакуации сопровождаются ур-
чанием, через 6-7 часов после приема пища в слепой кишке слышны
ритмические кишечные шумы. Непроходимость кишечника сопровож-
дается звонкой перистальтикой, однако при паралитической непрохо-
димости перистальтика исчезает. При перитоните иногда можно выс-
лушать шум трения брюшины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные методы исследования позволяют выявить функциональ-
ное состояние кишечника.

Рентгенологический, радиотелеметрический и баллонографичес-
кий методы служат определению моторной функции кишечника. При
баллопографическом методе исследования больному через 14 часов
после последнего приема пищи вводят прикрепленный к металличес-
кой оливе дуоденального зонда резиновый баллончик. После раздува-
ния баллончика приступают к регистрации движений кишечника с
помощью кимо-графа. Состояние двигательной функции определяют
по высоте и характеру воли.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки доставляет мно-
го информации о морфологических и функциональных особеннос-
тях кишки. Используют контрастную взвесь: 100 г сульфата бария
и 100 г воды. Эту взвесь больной выпивает. Через 2,5 часа начина-
ется поступление бариевой взвеси в слепую кишку. Ускорение или
замедление эвакуации взвеси свидетельствует о нарушении мотор-
ной функции топкой кишки. При воспалительных заболеваниях
кишечника происходит деформирование рельефа слизистой оболочки
топкой кишки. Иногда удается обнаружить ограниченные выпячи-
вания — дивертикулы. Спустя 5-6 часов начинается заполнение вос-
ходящего отдела, через 12 часов бариевая взвесь поступает в попе-
речную ободочную кишку. Спустя 24 часа толстая кишка становит-
ся доступной для рентгенологического исследования (см. рис. 84,
85, 86).

Непосредственный осмотр слизистой оболочки прямой и сигмо-
видной кишок становится возможным благодаря методу ректорома-
носкопии. Конструктивно ректоромапоскоп состоит из металлической
трубки диаметром 20 мм и длиной 350 мм, внутри которой помещает-
ся обтуратор. Наружный конец трубки является местом размещения
навинчивающегося диска со стеклянным окном. Глубина введения рек-
торомапоскопа определяется благодаря градуировке наружной повер-
хности трубки. В комплект ректоромапоскопа входит стержень с элек-
трической лампочкой, используемой для освещения внутренности
кишки. Спаявшаяся кишка расправляется под влиянием воздуха, на-
гнетаемого особым баллоном. Для исследования больной помещается
в колешю-локтевое положение. Слегка прогретую, смазанную вазели-
ном трубку осторожными вращательными движениями вводят в пря-
мую кишку. Инструмент вначале вводят горизонтально, а затем, учи-
тывая анатомические особенности кишки, направляют к крестцу. Пос-
ле введения ректоромапоскопа па 7-8 см производят замену обтурато-
ра па стержень с электрической лампочкой, закрывают наружное от-
верстие диском с окном и присоединяют к трубке нагнетательный бал-
лон. Дальше трубку продвигают под визуальным контролем. Нор-
мальная слизистая оболочка гладкая, влажная, умеренно гиперемиро-
ванная. Островоспалительные изменения слизистой прямой и сигмо-
видной кишок характеризуются появлением отечности, гиперемии,
слизи. Нередко удается обнаружить кровоизлияния, эрозии, язвы, ге-
морроидальные узлы, трещины заднего прохода. Ректороманосконы
позволяют проводить биопсию, что делает этот метод инструменталь-
ной диагностики предпочтительным при диагностике новообразова-
ний прямой и сигмовидной кишок (см. рис. 87).

Анализ испражнений больного является важнейшей составной
частью диагностического процесса. Общеклипический анализ кала
включает в себя макроскопическое, микроскопическое и химическое
исследования.

Кал собирают в сухую чистую посуду и подвергают исследова-
нию не позднее 12 часов с момента его выделения. Для обнаружения
простейших исследуют свежий, еще теплый, кал.

При макроскопическом определении обращают внимание на ко-
личество кала, его цвет, консистенцию, форму, запах, наличие непе-
реваренных остатков пищи, крови, гноя, паразитов.

Нормальное количество кала за сутки достигает 200 г. При обиль-
ной растительной пище или плохом усвоении этот показатель возрас-
тает. Напротив, белковое питание, запоры приводят к его уменьше-
нию. Нормальный кал имеет колбасовпдпую форму и мягкую конси-
стенцию. При запорах кал плотный — “овечий кал”. На консистен-
цию кала влияет степень всасывания воды.

Цвет испражнений определяется присутствующими в каловых
массах производными билирубина — стеркобилином и мезобилифус-
ципом. Например, в случае диареи, когда не происходит восстановле-
пия билирубина, цвет
кала золотисто-желтый.
При нарушениях выде-
ления желчи кал окра-
шен в серовато-белый
цвет. В этом случае
принято говорить об
ахолическом кале. Чер-
ный цвет кала обуслов-
лен кровотечением в
верхних отделах желу-
дочно-кишечного трак-
та (образование серни-
стых соединений желе-
за), а также приемом
препаратов висмута
или карболена. Неред-
ко цвет изменяется под
влиянием употребления
в пищу черной сморо-
дины или кофе.

Процессы броже-
ния или гниения, доми-

Рис. 84. Рентгенограмма желудка.

пирующие в кишечнике, определяют запах кала.

Желудочная ахилия или отсутствие зубов приводит к обнаруже-
нию в испражнениях остатков непереваренной пищи.

Визуальное обнаружение в каловых массах слизи, крови и гноя
патогномоничио для заболеваний толстой кишки. Такая симптоматика

характерна для дизентерии, геморроя.

Среди паразитов, определяемых в кале, следует отметить аска-
рид, остриц, ленточных глистов.

Для микроскопического исследования кала готовят нативный пре-
парат — эмульсия кала с небольшим количеством воды. Далее рас-
сматривают его в затемненном поле микроскопа при малом и большом
увеличении. В нормальном кале мышечные волокна определяются в
виде желтого цвега с поперечной исчерчеппостыо цилиндров. Послед-
ний признак под действием пищеварительных ферментов оказывается
утраченным. Если в кале обнаруживаются волокна с сохраненной ис-
черченностыо, то это свидетельствует о ферментативной недостаточ-
ности. Соединительная ткань обнаруживается в виде полупрозрачных
волокнистых тяжей. Ее
определение при мик-
роскопии говорит о не-
достаточности желудоч-
ного переваривания. В
кале распознают также
крахмал и раститель-
ную клетчатку. Увели-
чение, в частности, ко-
личества крахмальных
зерен указывает на па-
тологию топкого ки-
шечника, где происхо-
дит в норме их расщеп-
ление. Количество рас-
тительной клетчатки за-
висит пе только от ха-
рактера пищи, по и от
времени прохождения

кала по толстым киш-
кам, где клетчатка под-
вергается расщеплению
микробами.

В нативном препа-

Рис, 85. Рентгенологическое исследование — нормаль-
ная тонкая кишка. Равномерное распределение кон-
трастного вещества (через 45 минут после приема
бариевой взвеси).

рате иногда удается обнаружить нейтральный жир, поскольку в нор-
мальных условиях пищеварения он усваивается на 98%. Неусвоенная
часть жира выделяется в виде мыл. Мыла образуют кристаллы, не
окрашивающиеся судапом-3. Недостаток фермента липазы или желчи
приводит к появлению в кале нейтрального жира и жирных кислот.
Нейтральный жир окрашивается судапом-3 в оранжево-красный цвет.

При язвенных поражениях толстых кишок, что наблюдается, на-
пример, при дизентерии, в кале находят скопления лейкоцитов и эрит-
роцитов. Лейкоцитарная группа представлена, в основном, нейтрофи-
лами. В случаях гельмиптозов появляются и эозинофилы.

Для колита характерными находками являются слизь и клетки
цилиндрического кишечного эпителия.

Кроме того, в кале возможно обнаружение трииельфосфатов, ок-
салатов, холестерина и кристаллов Шарко —Лейдена.

Микроскопическое исследование дает возможность обнаружить
простейших. Для этих целей просмотру подвергают нативные прена-
раты из еще не остыв-
ших испражнений. Ок-
раску производят люго-
левским раствором.

Дизентерийная
амеба имеет вид бес-
цветного комочка. Ядро
не определяется. В ци-
топлазме находятся
эритроциты. Псевдопо-
дии из эктоплазмы по-
зволяют этим предста-
вителям простейших
активно передвигаться.
Лямблии встречаются в
кале в виде цист. Ба-
лантидии, за счет рес-
ничек, покрывающих
их поверхность, также
проявляют двигатель-
ную активность. Кроме
этого, балантидии явля-
ются самыми крупны-
ми представителями
простейших. Длина
овального тела превы-
шает 100 мкм.

Рис. 86. Рентгенограмма толстой кишки.

В изучении особенностей обмена веществ или функционирования
различных отделов пищеварительной системы существенную помощь
оказывают химические исследования.

В норме реакция кала нейтральная или слабощелочная. Ома за-
висит от жизнедеятельности кишечной флоры. Определяют этот пока-
затель с помощью лакмусовой бумажки. Так, при плохом усвоении
углеводов активизируется бродильня флора. Реакция становится кис-
лой, развивается бродильная диспепсия. При неудовлетворительном
усвоении белков повышается жизнедеятельность гнилостной флоры.
Развивается гнилостная диспепсия. Кал имеет щелочную реакцию из-
за гиперпродукции аммиака.

Реакция на стеркобилин позволяет выявить изъяны в эвакуации
желчи в кишечник. При постановке данной реакции небольшое коли-
Рис. 87. Современные ретроскопы.

чество испражнений растирают в фарфоровой чашке с 7% раствором
сулемы. Через 24 часа смесь, при наличии стеркобилина, приобретает
розовое окрашивание.

Химические пробы позволяют, кроме этого, выявить наличие при-
меси крови в кале. Перед началом исследования из диеты испытуемо-
го исключают мясные и рыбные продукты, в том числе, консервиро-
ванные. Исключают и другие возможные источники кровотечения:
стоматит, гингивит, геморрой. Определение крови в кале основано на
том, что гемоглобин является катализатором окислительно-восстано-
вительных реакций. Для технического осуществления данного иссле-
дования применяют методику реакции Грегерсепа, где окислителем
является перекись водорода, восстановителем — бензидин. Практи-
ческое осуществление реакции Грегерсепа несложно. Неразведенный
кал тонким слоем намазывают на предметное стекло. Мазок помеща-
ют в чашку Петри, помещенную на белую бумагу. Капают на мазок
реактив Грегерсепа. Реактив Грегерсепа готовится непосредственно
перед исследованием и состоит из равных количеств 1% раствора бен-
зидина в 50% уксусной кислоте и перекиси водорода. При наличии
крови появляется зеленое окрашивание.

Обнаружение в кале растворимого белка наблюдается при воспа-
лительных процессах кишечной стенки, а также ее изъязвлениях. Для
выявления растворимого белка применяют метод Трибуле-Вишняко-
ва: 3% водную эмульсию кала наливают поровну в три пробирки. В
одну прибавляют 2 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты, в дру-
гую — 2 мл 20% раствора уксусной кислоты, в третью — 2 мл воды.
Через сутки при наличии растворимого белка, жидкость в пробирке с
трихлоруксусной кислотой светлеет, за счет осаждения растворимого
белка вместе с микробами и детритом.

ЭНТЕРИТЫ И КОЛИТЫ

Воспалительные заболевания тонкого (энтериты) и толстого (ко-
литы) кишечника относятся к числу весьма распространенных видов
патологии. Они обусловлены значительным нарушением пищеваре-
ния на фоне нервно-рефлекторной дисфункции.

Ведущим синдромом при заболеваниях кишечника является дис-
пепсия. Механизм развития диспеистических явлений сложен, обус-
ловлен не только нарушениями секреции желез топких кишок, но и
процессами недостаточного всасывания стенки кишечника. К этим из-
менениям присоединяются измененная моторика кишечника и разви-
вающиеся на этом фоне проявления токсического характера.

Доказано влияние вегетативной нервной системы на двигатель-
ную активность кишечника. Кроме этого, блуждающий нерв стимули-
рует кишечную перистальтику, а симпатическая иннервация обладает
тормозящим воздействием. Однако функции блуждающего нерва, при-
менительно к влиянию на органы пищеварительной системы, заметно
разнообразнее. Так, блуждающий нерв способен изменить содержа-
ние ферментов в кишечном соке. В то же время, все стороны деятель-
ности кишечника взаимосвязаны с корой головного мозга.

На деятельность кишечника, кроме того, оказывают влияние и
эндокринные факторы. Например, при развитии острой педостаточ-
ности коры надпочечников имеют место как резкое понижение всасы-
вания, так и ускорение эвакуации кишечного содержимого в результа-
те усиленной перистальтики.

Следствием расстройства кишечного пищеварения являются на-
растающие проявления ухудшения общего самочувствия.

Для энтеритов и колитов характерна нарастающая недостаточ-
ность кишечного пищеварения. Методами лабораторной диагностики
в кале таких больных удается обнаружить разнообразные включения:
сохранившиеся мышечные волокна, капли нейтрального жира, крах-
мальные зерна. С прогрессированием заболевания заметно такие боль-
ные теряют массу тела, у них развивается атрофия жировой клетчат-
ки и скелетных мышц, в плазме крови обнаруживается дефицит бел-
ка, нейтрального жира и витаминов.

Однако в целях оптимизации диагностического процесса необхо-
димо иметь в виду, что явления кишечной диспепсии возможны и при
других патологических состояниях. Так, у больных с поражением
желудка или поджелудочной железы под влиянием нервнорефлектор-
ных воздействий и нарушения секреторной функции желудка и под-
желудочной железы появляется кишечная диспепсия. Развивается она
и в случае желчнокаменной болезни, и при воспалении женских поло-
вых органов. Наблюдаются варианты развития диспепсии в ответ на
уремию или отравление некоторыми металлами, в частности, ртутью.

Полезно иметь в виду характерные клинические особенности эн-
теритов и колитов. При энтеритах ведущим признаком является жид-
кий безболезненный стул. При пальпации кишечника отмечается ур-
чание.

При колитах же кашицеобразный стул сопровождается болями в
животе, усиливающимися при испражнении. Пальпаторная диагнос-
тика позволяет выявить болезненную уплотненную толстую кишку.

Воспалительные заболевания кишечника часто наблюдаются при
брюшном тифе (энтерит) и дизентерии (колит), традиционно рассмат-
риваемых в курсе инфекционных болезней.

ОСТРЫЙ ЭНТЕРИТ

Острый энтерит является часто встречающимся заболеванием.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении важное место принадлежит действию разного
рода патогенных раздражителей, поступающих как извне (например,
с пищей), так и выделяемых кишечной стенкой. Не последнее место
отводится в патогенезе острого энтерита сенсибилизирующему влия-
нию некоторых пищевых продуктов. Отдельные авторы указывают на
возможность развития острого энтерита под влиянием метеорологи-
ческих факторов. Рассматривается привязанность данной патологии и
к оперативным вмешательствам, травмам, ожогам, стрессовым ситуа-
циям.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается недомоганием, тяжестью в пояснице, потерей
аппетита, повышением температуры тела. Кожные покровы бледные,
влажные. Присоединяются тошнота, диарея, рвота остатками пищи.
Болевой синдром слабо выражен, появляющиеся боли локализуются
вокруг пупка. Отмечается урчание кишечника. Стул до 6-7 раз в тече-
ние суток. Стул вначале с резким запахом, затем — бледно-желтый,
почти без запаха, водянистый. Реакция каловых масс кислая.

Как правило, через несколько дней наступает заметное улучше-
ние состояния. Гораздо реже наблюдается затяжное течение заболева-
ния (до 2-3 педель). Однако даже в тяжелых случаях чаще наступает
выздоровление.

Из осложнений следует отметить холангит, пиелит, цистит, тром-
бофлебит, перитонит, реже — полиартрит, конъюнктивит.

ЛЕЧЕНИЕ целесообразно начинать с промывания желудка и на-
значения слабительных средств, что позволяет в большинстве случаев
устранить причины острого энтерита. В дальнейшем назначают пре-
параты, направленные против кишечных микробов, прежде всего, саль-
монелл. Полезно рекомендовать больному обильное питье (до 3 лит-
ров в день) глюкозоэлектролитного раствора (натрия хлорид 3,5 г,
натрия гидрокарбопат 2,5 г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза 20 г, 1 литр
воды) или крепкого чая. В тяжелых случаях, при угрозе развития
дегидратационного шока, парентерально вводят солевые и коллоид-
ные растворы, дополняя насыщение организма жидкостью с назначе-
нием 30-90 мг преднизолона. Для компенсации нарушенных функций
желудочно-кишечного тракта оправданным является назначение пеп-
сина, панкреатина, папзипорма или фестала длительным курсом —
до 1,5 месяцев. Кроме этого, показаны адсорбирующие препараты
(активированный уголь).

Первые дни необходим строгий постельный режим в виду воз-
можного развития дистонии сердечно-сосудистой системы с последую-
щим коллапсом; тепло па живот, щадящее питание —несладкий чай,
рисовый отвар, слизистые супы, протертые каши, овощи; паровые
котлеты.
Для борьбы с алгидпым синдромом необходимо назначение внутрь
папаверина.

Проведению терапевтических мероприятий должны предшество-
вать мероприятия по забору биологических выделений для лаборатор-
ной диагностики: испражнения собирают в пробирку с глицериновой
смесью, рвотные массы или промывные воды желудка — в стериль-
ную банку, материал для вирусологического контроля помещают в
стерильную сухую пробирку.

Осуществление профилактических мероприятий при остром энте-
рите должно проводиться как в направлении урегулирования режима
рационального питания, труда и отдыха, что обеспечивает активизацию
защитных сил организма, так и в направлении усиления санитарно-
гигиенического контроля в учреждениях общественного питания.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

В происхождении хронического энтерита значительное место при-
надлежит неполноценному питанию, особенно при недостатке белка,
витаминов, а также раздражающему действию пищи, что приводит к
нарушению регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника с ее
последующей атрофией. Значительна роль и нервно-эндокринного
фактора, и индивидуальной непереносимости отдельных пищевых
продуктов. Определенную роль в появлении рецидивов хронического
энтерита играют так называемые песпецифические раздражители, в
том числе, иптеркуррентная инфекция.

При некоторых общих заболеваниях хронический энтерит высту-
пает как вторичный процесс, что может наблюдаться, например, при
резекции части желудка, инфекциях и интоксикациях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для хронического энтерита характерны поносы, наступающие
вскоре после приема пищи; нерезкие боли, локализующиеся вокруг
пупка; урчание и переливание в кишечнике. Стул частый (до 10 раз в
сутки), водянистый, желтоватый. Лабораторное исследование испраж-
нений позволяет выявить под микроскопом остатки непереваренной
нищи.

С течением заболевания больные худеют. Кожные покровы блед-
ные. Развивается анемия. В далеко зашедших случаях, в связи с поте-
рей кальция с жирными кислотами, появляется остеопороз и тетания.
Снижается тургор кожных покровов.

Как правило, в течении хронического энтерита удается выделить
периоды ремиссий, чередующиеся с рецидивами. Однако нередко (осо-
беиио после инфекций) возможно достаточно бурное начало заболева-
ния, которому в большинстве случаев присуще постепенное развитие.

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Только в далеко
зашедших случаях, сопровождающихся развитием атрофии слизис-
той оболочки тонких кишок, захватившей весь топкий кишечник, про-
гноз становится серьезным.

Из осложнений следует прежде всего указать па возможность
развития отеков гипопротеинемического генеза, жирового перерожде-
ния печени, появление анемии, а также — холангита.

В целях правильной диагностики целесообразно анамнестические
данные дополнять фактами клинического и лабораторного исследова-
ния больного.

ЛЕЧЕНИЕ хронического энтерита предполагает: соблюдение за-
болевшим постельного режима, употребление обогащенного белком,
витаминами и солями питания. В диете должны присутствовать сырая
печень, свежий творог, нежирное мясо. Питание надо дополнять на-
значением витаминов: тиамина, никотиновой кислоты, аскорбиновой
кислоты. Целесообразны ферроплекс, камполоп.

При обострениях используются сульфаниламидные препараты и
антибиотики.

Поражение печени требует парентерального введения глюкозы,
солевых растворов, переливания крови. Назначают липокаип, холин.

Немаловажно устранение неблагоприятных факторов, путем са-
нации полости рта; а при недостаточности пищеварительных желез
показано проведение заместительной терапии. Большое значение име-
ет рациональный режим груда и отдыха.

В период компенсации процесса желательно проведение санатор-
но-курортного лечения: Ессентуки, Железноводск.

ПРОФИЛАКТИКА хронического энтерита должна преследовать
цели по устранению разнообразных факторов, оказывающих раздра-
жающее воздействие, в том числе, и на слизистую оболочку топкого
кишечника; борьбу с инфекциями; урегулирование режима труда, от-
дыха и питания.

ОСТРЫЙ колит

Острый колит — часто встречающееся заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении заболевания большое значение имеют патоген-
ные агенты, поступающие с пищей, индивидуальная идиосинкразия к
некоторым компонентам пищи. Нередко развитие заболевания связа-
но с употреблением недоброкачественной нищи. Острый колит-может
развиться после операций, ожогов, травм, стрессовых ситуаций, осо-
бенно у ослабленных лиц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается некоторым недомоганием, саливацией, поте-
рей аппетита, болями в животе, тошнотой, поносом. Боли усиливают-
ся от развивающегося кишечного спазма, локализуются, по преиму-
ществу, в подвздошных областях. Иногда, особенно при левосторон-
нем поражении, появляются ложные позывы, больные ощущают дав-
ление в прямой кишке. Испражнения весьма часты, сначала каловые,
зловонные, затем становятся скудными и утрачивают каловый харак-
тер, замещаясь слизью с примесью крови.

При проведении ректороманоскопии обнаруживается отек слизи-
стой оболочки толстой кишки. Она разрыхлена, полнокровна, покры-
та слизью и гноем.

При правостороннем поражении (тифлоколит) тенезмы отсутству-
ют; в испражнениях, сохраняющих каловый характер, нет остатков
непереваренной пищи, слизи, крови и гноя.

Кожные покровы бледные, тургор кожи снижен, особенно в слу-
чаях обезвоживания. Язык сухой, обложен, живот вздут от скопления
газов. Присоединяется чувство мучительной жажды, сухости во рту.
Мочи отделяется мало. Ее общий анализ позволяет выявить белок,
индикан. Развивается гипотермия. Черты лица болыюго заостряются,
живот втягивается.

Из осложнений следует отметить холангит, пиэлит, цистит, тром-
бофлебит, полиартрит.

Для диагностики острого колита важны подробный анамнез, об-
щее исследование болыюго, а также проведение ректороманоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

Среди лечебных мероприятий, проводимых в первую очередь,
следует назвать промывание желудка, дачу слабительных средств суль-
фаниламидных препаратов и антибиотиков.

Строгий постельный режим, особенно в первые дни болезни, со-
четают с щадящей диетой, (чай без сахара, рисовый отвар, слизистые
супы, протертые каши, овощи, паровые котлеты).

Для борьбы с болевым синдромом наряду с назначением апалге-
тиков, в терапию добавляют спазмолитические средства, проводится
коррекция сердечно-сосудистой деятельности — по показаниям.
ПРОФИЛАКТИКА острого колита должна предусматривать тща-
тельный санитарно-эпидемиологический надзор прежде всего в учреж-
дениях общественного питания, урегулирование режима питания в
быту.

ХРОНИЧЕСКИЙ СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический спастический колит рассматривается как функцио-
нальное заболевание кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Одной из причин страдания является недостаточное питание, не
содержащее объемистой, богатой шлаками пищи. Еще одной из при-
чин является подавление позыва к дефекации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дефекация осуществляется в неопределенное время. Испражне-
ния сухие и плотные, нередко в виде овечьего кала. Иногда имеет
место опорожнение кишечника в несколько приемов. Крайне редко
наблюдаются боли при дефекации, сопровождающиеся выделением
слизи с калом. У больных наблюдаются головные боли, утомляемость,
бессонница.

Рентгенологически находят задержку контрастной массы в тол-
стом кишечнике.

Течение заболевания длительное, многолетнее (см. рис. 88).

ЛЕЧЕНИЕ хронического спастического колита должно быть на-
правлено па создание правильного пищевого и общего режима. Весь-
ма целесообразным представляется употребление богатой шлаками
пищи (черный хлеб, различные крупы, овощи), выработка навыков
опорожнения кишечника в определенное время. Важным является ус-
транение воспалительных процессов слизистой оболочки кишечника,
могущих поддерживать запоры, например, трещин заднего прохода.
Клизмы или слабительные средства уместны лишь па короткое время
и необходимы только па период выработки стойкого дефекационного
рефлекса.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит характеризуется развитием воспалительно-
дистрофического процесса в слизистой оболочке толстой кишки, нриво-
дящего к нарушению ее функций. Встречается в 30-45% всех заболе-
ваний пищеварительного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причиной развития данного заболевания являются
перенесенные кишечные инфекции. Инвазии простейшими и гельмин-
тами также могут служить источником развития болезни хотя и значи-
тельно реже. Питание в течение длительного времени бедной витами-
нами нищей и употребление алкоголя нередко приводят к развитию
хронического колита. Подобное же действие на слизистую оболочку
толстой кишки оказывают продукты, имеющие сенсибилизирующее
воздействие. Установлено негативное влияние на кишечник очагов хро-
нической инфекции и сопутствующих заболеваний других органов пи-
щеварительной системы. По мнению ряда отечественных исследовате-
лей, ведущим звеном в патогенезе хронического колита является ки-
шечный дисбактериоз. При этом состоянии отмечается нарушение как
обмена веществ в целом, так и обмена холестерина и желчных кислот.
Нарушается формирование неспецифических и иммунных защитных
реакций организма. Кроме того, кишечная микрофлора ответственна
за развитие аллергических состояний. Таким образом, дисбактериоз,
сенсибилизация и нарушения иммунной защиты, как ведущие звенья
патогенеза хронического колита, способствуют воспалительно-дистро-
фическим изменениям в слизистой оболочке толстой кишки, что вы-
зывает нарушение ее моторной функции.

А.М.Ногаллер и соавт. (1989) предлагают различать особенности
нарушения моторной функции — гипо- и гипермоторный типы диске-
незии; кишечной диспепсии —бродильная, гнилостная или смешан-
ная; морфологических изменений — катаральные, эрозивные, язвен-
ные, атрофические или смешанные; а также учитывать локализацию
патологического процесса в толстой кишке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущие проявления хронического колита определяются прежде
всего изменениями моторики кишечника и проявляются выраженной
болезненностью и нарушениями стула. Больные жалуются на присту-
пы схваткообразных болей, локализующихся в нижнем и боковых
отделах живота. Боли возникают спустя 2-3 часа после приема пищи.
Интенсивность болевого синдрома заметно снижается после отхожде-
ния газов. Нарушения стула: диарея, запор или их чередование —
обычно не сопровождаются сколько-нибудь заметным нарушением
общего состояния. При поражениях верхних отделов толстой кишки
стул обильный, при развитии проктосигмоидита — скудный. Чаще у
больных отмечается запор, сопровождающийся болями по типу ки-
шечной колики. Такие явления характерны для гипермоторпой диске-
иезии. Боли сопровождаются бурной перистальтикой, урчанием в
животе. Стул имеет вид овечьего кала с наличием большого количе-
ства слизи. У больных в качестве сопутствующего заболевания неред-
ко обнаруживается геморрой или трещины заднего прохода. Болевой
синдром поддерживается спастическим состоянием толстого кишечника.

Дисбактериоз вызывает увеличение образования и снижения ути-
лизации газов в толстой кишке. Развивается метеоризм, при котором
клиническая картина дополняется чувством распирания в животе, пе-
реливанием в кишечнике, что особенно характерно для бродильной
диспепсии. Тошнота, отрыжка, неприятный привкус во рту зачастую
сочетаются с сосудистой дистопией.

В тех случаях, когда изменения микробных пейзажей кишечника
происходят за счет гнилостных микроорганизмов, приходится гово-
рить о гнилостной диспепсии как синдроме.

Образующиеся продукты неполного распада белка вызывают яв-
ления интоксикации организма: слабость, головную боль. Пальпация
обнаруживает болезненность по ходу толстого кишечника, вздутие
живота. Нередко боли локазилуются в левой подвздошной области.
Копрологическое исследование выявляет значительное количество
слизи, при микроскопическом исследовании кала находят переварива-
емую клетчатку, крахмальные зерна, эритроциты и лейкоциты. При
гнилостной флоре — непереваренные мышечные волокна.

Бактериологическое исследование кала определяет состояние сни-
жения количества нормальной флоры кишечника (бифидумбактерии
эшерихии), сопровождающиеся нарушением их функциональных
свойств. На этом фоне возрастает число условно-патогенных бактерий
(протея, стафилококков, кандид).

Рентгенологическими признаками хронического колита являются
спастически суженные участки толстой кишки при наличии множе-
ственных гаустраций.

Эндоскопическое исследование обнаруживает отек, зоны гипере-
мии и атрофических изменений слизистой оболочки толстого кишеч-
ника. Возможно наблюдение эрозивных участков.

Нетиничность клинических проявлений хронического колита пре-
дусматривает проведение тщательной дифференциальной диагности-
ки. Ее проводят с таким состоянием, как неспецифическин язвенный
колит, болезнь Крола и новообразования кишечника.

Для неспецифического язвенного колита патогномоничным симп-
томом является диарея с патологическими примесями в кале. Кровь,
слизь, гной постоянно обнаруживаются при копрологическом иссле-
Рис. 88. Необычной степени спазм толстого кишечника
(признак “веревки”) при слизистой килике.

довации. Эндоскопи-
ческое исследование
выявляет покрытую
множественными
эрозиями слизистую
оболочку, рентгено-
логически определя-
ются язвенные ниши,
деформация гаустр и
нечеткость контуров
слизистой оболочки.

Клиника болез-
ни Крона сводится к
выраженной болез-
ненности в правой
подвздошной облас-
ти, диарее, развитию
трещин аноректаль-
ной области. Указан-
ные проявления не-
редко дополняются
картиной анемии,
слабостью, лихора-
дочными состояния-

ми. Рентгенологическое исследование выявляет дефекты наполнения
слизистой оболочки, формирование дивертикулов. Эндоскопия под-
тверждает рентгенологические находки: обнаруживаются язвы, тре-
щины с гнойным отделяемым.

Дифференциальная диагностика хронического колита и новооб-
разований толстого кишечника опирается не только на анамнестичес-

кие данные, но и на результаты рентгенологического, эндоскопическо-
го исследований и заключение биопсии.

ЛЕЧЕНИЕ хронического колита целесообразно начинать с реко-
мендаций адекватного питания. Диета должна содержать продукты,
оказывающие щадящее воздействие на моторную функцию толстой
кишки. Так, больным с запорами следует ограничить потребление
жиров, так как последние снижают перистальтику кишечника. Извес-
тно, что углеводы приводят к повышенному газообразованию, что
должно быть учтено при назначении питания в период обострения
болезни. Хронический колит часто сопровождается дефицитом фер-
мента лактазы, что диктует необходимость ограничения в пищевом
рационе молока и молочных продуктов.

Переход к медикаментозной терапии должен предваряться лабо-
раторным определением чувствительности выявленной условно-пато-
генной флоры. Назначают иитестопап по 250 мг 3 раза в день в тече-
ние 7-10 дней. Назначение фуразолидона в дозе 50 мг 4 раза в день в
течение 5-7 дней дополняется введением в терапию сульфасалазина
(по 2 г в сутки в течение 4-6 недель). При гипотонической дискепезии
назначают сеглап, при гипермоторпой функции — по-шпу, спазмал-
гон.

По завершении курса противовоспалительной терапии проводит-
ся лечение дисбактериоза — бифидумбактерип по 5 доз в день до еды
в течение 4 недель. Его использование в терапии целесообразно в слу-
чаях склонности к запорам и аллергическим реакциям. Напротив, при
диарейном синдроме и метеоризме назначают колибактерип — по 5
доз в день до еды в течение 3 недель. Хронический колит приводит к
развитию состояния гиповитаминоза. В данном случае уместно приме-
нение витаминов группы В, РР.

Через месяц после обострения заболевания проводится санатор-
но-курортное лечение па курортах Пятигорска, Ессентуки, Железно-
водска.

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Заболевание сопровождается хроническим воспалением слизис-
той оболочки толстой и прямой кишок. Течение язвенного песпецифи-
ческого колита волнообразное, с чередованием периодов обострения и
ремиссии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ недостаточно изучены. Не исклю-
чают аллергическую природу заболевания. Некоторые исследователи
склоняются к признанию ведущей роли в развитии данной патологии
со стороны центральной нервной системы или эндокринных наруше-
ний. Сторонники аутоимунпой теории возникновения язвенного пе-
специфического колита убеждены в существовании фактора выработ-
ки антител к клеточным белкам в патологически измененной толстой
кишке, что вызывает взаимодействие между антигеном, в качестве
которого в этой реакции выступает стенка толстой кишки, и антитела-
ми. В результате возникают патологические изменения в различных
отделах толстой кишки.

Патологические изменения заключаются в формировании пекро-
тически-язвепных очагов в толстой кишке. В период обострения забо-
левания слизистая оболочка набухает, становится гиперемировашюй,
изъязвленной, утрачивает свою прочность. При условии распростра-
нения язвенного процесса па все слои кишечной стенки, последняя
может быть перфорирована. При последующем рубцевании язв про-
исходит деформация толстой кишки. Микроскопическое исследова-
ние выявляет деструктивио-пекротический процесс, сопровождающийся
пролиферацией преимущественно вокруг язв ретикулогистиоцитарпых
элементов. В регионарных лимфатических узлах наблюдается гипер-
плазия фолликулов. Регенерация идет путем гранулирования с после-
дующим рубцеванием. Регенерация кишечного эпителия остается не-
завершенной.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА заболевания проявляется поносом, ки-
шечными кровотечениями. Боли в нижней части живота сопровожда-
ются мучительными тенезмами. В этот период передки повышение
температуры тела, отказ болыюго от еды.

Пальпация живота дает возможность определить болезненность в
левой подвздошной области. Ректороманоскопия выявляет гиперемию,
отек, кровоточивость, эрозию и язвы слизистой оболочки. Рентгеноло-
гически определяют утрату физиологической гаустрации толстой кишки,
сужение ее просвета, язвы и псевдополипы.

Заболевание, как правило, протекает с ремиссиями и обострения-
ми. По мере ухудшения общего состояния развивается гипохромная
анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Появляется ускоренная СОЭ. К
развитию обострения язвенного песпецифического колита приводят
инфекционные поражения любой локализации, оперативные вмеша-
тельства, изменения пищевого режима. Таким же неблагоприятным
воздействием обладают различные лекарственные препараты, особен-
но антибиотики. Физическое переутомление в отдельных случаях спо-
собно приводить к обострению патологического процесса в толстой
кишке.

Язвенный песпецнфический колит опасен своими осложнениями,
наиболее грозным из которых является перфорация. В случае одно-
временного прободения нескольких язв развивается перитонит, отли-
чающийся особенно злокачественным течением с летальным исходом.
В числе других осложнений необходимо отметить кишечные кровоте-
чения, парапроктит, свищи, рак, гепатит. Выраженная диарея приво-
дит к гипохромной анемии, гипопротеинемии, гипокалиемии и поли-
гиповитаминозу.

Прогноз язвенного песнецифического колита неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ заболевания целесообразно начинать с назначения пра-
вильного питания, предусматривающего введение в организм повы-
шенных количеств белка и витаминов. Некоторые исследователи ре-
комендуют довести ежедневно получаемое количество белка до 150 г.
Признано весьма полезным часть витаминов вводить парентерально.
Каждые 3 дня необходимо переливать 100 мл крови. Для успешной
борьбы с нарастающей токсемией назначают стероидные гормоны.
Сульфаниламидные препараты и антибиотики широкого спектра дей-
ствия служат целям подавления жизнедеятельности вторичной инфек-
ции. В крайних случаях, когда все меры консервативного лечения
оказались безуспешными, прибегают к хирургическому вмешатель-
ству.

СПРУ

Заболевание встречается в тропических и субтропических странах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении болезни имеет значение питание с недостатком
белка, витаминов и солей — при их усиленном расходовании, напри-
мер, при обильном потоотделении. Кроме того, по наблюдениям зару-
бежных исследователей, у лиц, плохо приспосабливающихся к жар-
кому климату, подавлена первпо-эпдокринпая регуляция процессов
пищеварения и всасывания, что приводит к нарушению фосфорили-
рования углеводов в стенке кишечника. Одновременно отмечается не-
достаток дуоденального гормона вилликипина, что, в свою очередь,
усугубляет нарушение впутрикишечного пищеварения и всасывания.
С течением заболевания развивается атрофия слизистой оболочки же-
лудочно-кишечного тракта и общая дистрофия.

Обнаруживают дистрофически-атрофические поражения кишеч-
ника, исчезновение подкожного и впутриполостпого жира, атрофи-
ческую мускулатуру, уменьшение размеров печени, надпочечников,
сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обращает внимание вид больных, в частности, их крайняя худо-
ба. В отдельных случаях масса тела может снижаться вдвое, достигая
всего 30-40 кг. Кожные покровы темнеют, тургор кожи снижен, черты
лица меняются, начинается поредение волос. У женщин атрофируют-
ся грудные железы, развивается аменорея, падает артериальное дав-
ление.

Выраженные нарушения наблюдаются со стороны пищеваритель-
ной системы.

Появление на языке амфитозпых эффлоресцеиций вызывает боль.
Язык становится красным, лакированным. Развивается усиленная са-
ливация. За грудиной появляются жгучие боли, отсутствует аппетит.
Больные жалуются на урчание и переливание в кишках, вздутие жи-
вота. У заболевших отмечается обильное опорожнение кишечника,
привязанное всякий раз к приему пищи.

Пальпация живота безболезненна. Физические методы исследо-
вания выявляют уменьшение размеров печени и селезенки. Рентгено-
логическое исследование выявляет быстрое опоржнеиие желудка и
кишечника. Тонкий кишечник имеет перистый вид, в толстом — утра-
чены гаустрации.

Испражнения жидкие, пенистые, светлые. Под микроскопом —
обилие расщепленного жира и кальциевых мыл. Подобные изменения
внешнего вида каловых масс связаны с резким брожением углеводов в
кишечнике, белый цвет его зависит от обилия невсосавшегося жира.
Нарушение всасывания воды делает испражнения объемистыми и вы-
зывает дополнительное обезвоживание и обессоливание организма. С
калом теряются жирорастворимые витамины.

Лабораторные методы диагностики выявляют анемию с высоким
цветным показателем, мегалобластический тип кроветворения. Нахо-
дят также хлоропению, азотемию и гипогликемию натощак. Обесхло-
ривание организма, наряду с потерей кальция с калом, ведет к остео-
порозу и тетании.

Страдает общее состояние пациентов: у них наблюдается резкая
слабость, сопливость, подавленное настроение. Течение болезни хро-
ническое. Из осложнений следует упомянуть жировое перерождение
печени и хронический энтероколит.

Запущенные случаи СПРУ излечиваются с большим трудом, не-
редко сопровождаются тяжелыми осложнениями, в числе которых
цирроз печени и туберкулез.

ЛЕЧЕНИЕ заболевания начинают с полноценного питания, обога-
щенного витаминами. Большое внимание необходимо уделить созда-
нию щадящего режима. Особое внимание, при соответствующих соци-
альных условиях, обращают па перемену места проживания с учетом
климатических зон. Диета больному СПРУ включает свежий творог,
нежирное мясо, молочные продукты.

Из лекарственных препаратов назначают фолиевую кислоту, ви-
тамин В12, камполон, соли кальция — парентерально, витамин Д.

Для подавления кишечных бактерий, при необходимости, назна-
чают сульфаниламиды и антибиотики. При дистрофических явлениях
и анемии проводят переливание крови, вливание солевого раствора.

СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА

Заболевание представляет собой фупкциопалыю-дискепетическое
поражение кишечника. Некоторые исследователи связывают развитие
данной патологии с нервно-аллергическими факторами. Описаны слу-
чаи, когда слизистая колика развивалась вторично, на фоне уже име-
ющегося органического поражения кишечника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Преобладающим синдромом являются запоры, сопровождающие-
ся выделением слизи. Больные предъявляют жалобы на кишечные
спастические боли, вздутие живота, урчание кишечника.

Тягостно воспринимаются больными сопутствующие неврогенные
расстройства.

Болезнь протекает циклично: болевые приступы разрешаются
выделением слизи в виде белых лепт. Микроскопическое исследова-
ние выявляет эозинофилы и кристаллы.

Факторами, провоцирующими появление алгидпых приступов,
могут быть стрессовые ситуации, нарушения в питании больного, мен-
струации. Боли нередко сопровождаются повышением температуры
тела, поносом, рвотой. Пальпация живота выявляет болезненность,
преимущественно в подвздошных областях. Спазмированные участки
толстого кишечника выявляются и при рентгенографии.

Вне приступа передки стойкие запоры с выделением “овечьего
кала”, болями в животе, тенезмами.

Течение болезни хроническое, периоды обострений чередуются с
ремиссиями.

ЛЕЧЕНИЕ во время приступа заключается во введении папавери-
на, но-шны или других спазмолитических средств.

Тепло па живот. Уделяют внимание укреплению общего состоя-
ния пациента, его нервной системы (валериана, триоксазип).
АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка —
характеризуется определенной сменой клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРРИНА

Появляющиеся в начале заболевания боли чаще всего локализу-
ются в эпигастральной области. Затем боль смещается в правую под-
вздошную ямку. Вслед за развитием болевого синдрома появляются
тошнота и рвота. Температура тела повышается незначительно, до
субфебрильных значений. В крови обнаруживается лейкоцитоз.

О наличии воспаления брюшины в правой подвздошной области
свидетельствует симптом Щеткина-Блюмберга.

Однако нередко диагностику острого аппендицита затрудняет ати-
пичное расположение червеобразного отростка и наличие сопутствую-
щих заболеваний. Имеет свои особенности острый аппендицит у де-
тей, пожилых лиц. Так, при ретроцекальвом расположении аппендик-
са отсутствует напряжение мышц в подвздошной области. Одновре-
менно появляются боли при сгибании правого бедра, болезненность
при постукивании по поясничной области. Температура заметно повы-
шается. При внебрюшинном расположении червеобразного отростка
боль определяется в поясничной области. С развитием забрюшинной
флегмоны температура тела возрастает до 39°С. Развивается интокси-
кация. В крови —высокий лекоцитоз. При высоком расположении
черевообразного отростка клинические проявления острого аппенди-
цита могут напоминать острый холецистит. При локализации аппен-
дикса в малом тазу боли определяются внизу живота. Наблюдается
учащенное мочеиспускание. Развивается симптом Коупа: появление
болей внизу живота при ротационных движениях согнутой в колен-
ном и тазобедренном суставах правой нижней конечности.

У детей клиника острого аппендицита яркая, с преобладанием
расстройств. Температура с самого начала заболевания заметно повы-
шается. Схваткообразные боли сопровождаются рвотой. Ребенок за-
нимает вынужденное положение — па правом боку подтянув ноги к
животу. В крови — высокий лейкоцитоз.

У лиц пожилого возраста основной симптом заболевания — боль
— выражен слабо. Может напряжение мышц живота также отсутство-
вать. Рвота наблюдается редко. Температурная реакция вялая. Одна-
ко ретушированная внешняя картина болезни не соответствует тяжес-
ти деструктивных процессов в червеобразном отростке. Только дан-
ные лабораторной диагностики, в частности, исследование крови, по-
зволяет выявить сформировавшийся сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. Подобная клиническая картина замедляет обращение за меди-
цинской помощью и приводит к развитию такого грозного осложне-
ния, как перитонит.

ЛЕЧЕНИЕ

После установления диагноза острого аппендицита болыюго маши-
ной скорой помощи доставляют в хирургический стационар. До прибы-
тия в больницу следует воздержаться от назначения пациенту каких-
либо лекарственных средств. Недопустимо кормление болыюго.

Экстренная операция не проводится только в случае периаппен-
дикуляриого инфильтрата. Плановая же операция возможна в более
поздний период.

В послеоперационном периоде важно избегать физических нагру-
зок, особенно в первые два месяца после оперативного вмешательства.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА

Заболевание является осложнением кавернозного туберкулеза
легких. Развивается специфический язвенный энтероколит с преиму-
щественным поражением илеоцекальной области. Инфекция распрос-
траняется как гематогенным и лимфогенным путями, так и в резуль-
тате заглатывания больным зараженной мокроты. По мнению ряда
исследователей, преимущественное поражение илеоцекальной зоны
обусловлено неврогенно-токсическими сдвигами при туберкулезной
интоксикации. В запущенных случаях поражение кишечника приво-
дит к выраженным нарушениям пищеварения и всасывания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются па потерю аппетита, тошноту, сопровождаю-
щую каждый прием пищи; диарею. Повышается температура тела,
что не характерно для туберкулезного поражения какой-либо иной
локализации. Боли при туберкулезе кишечника сравнительно редко
локализуются в илеоцекальной области, они, как правило, носят раз-
литой характер.

При наружном осмотре находят у болыюго истощение, вздутие
живота, слабую болезненность без определенной локализации в обла-
сти передней брюшной стенки. Иногда удается прослушать шум плес-
ка в илеоцекальной зоне. Язык, между тем, остается чистым. Микро-
скопия кала в отдельных случаях дает возможность выявить туберку-
лезные палочки.

Рентгенологическая картина обнаруживает спастический дефект
наполнения слепой кишки, носящий непостоянный характер.
Течение заболевания — медленно прогрессирующее. В запущен-
ных случаях развивается малокровие.

Диагноз представляет известные трудности, поскольку как анам-
нестические данные, так и результаты клинического исследования
представляются довольно скудными. Большим подспорьем для врача
являются методы лабораторной и инструментальной диагностики, в
частности, копрологическое и рентгенологическое исследования забо-
левшего. Однако особенно важным в диагностическом поиске являет-
ся обнаружение внекишечной локализации туберкулеза, что дает воз-
можность в значительном числе случаев установления правильной ори-
ентации поисковых усилий специалиста.

ЛЕЧЕНИЕ

Раннее начало лечения разного рода внекишечных форм туберку-
лезного поражения с применением таких средств, как стрептомицин,
фтивазид, ПАСК, приводят к заметному сокращению числа случаев
туберкулеза кишечника. Немаловажное значение в терапии специфи-
ческого поражения кишечника имеют правильный режим и питание
пациента.

Кроме того, залогом успешного излечения болыюго являются
организация тщательного ухода и назначение общеукрепляющих
средств, дополненные рациональной витаминотерапией.

НОВООБРАЗОВАНИЯ КИШОК

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

Доброкачественные новообразования кишечника редки. Это аде-
номы, фибромы, липомы, ангиомы.

Рост опухоли внутрь тонкой кишки ведет к сужению ее просвета,
а в отдельных случаях — закупорке просвета кишки. В этом случае
возможно развитие кровотечения. Рентгенологическое исследование
позволяет дать правильное диагностическое заключение. Доброкаче-
ственные опухоли удаляют вместе с участком кишечной петли.

Доброкачественные опухоли толстой кишки часто имеют полипо-
образную форму. Поскольку полипы толстых кишок обычно множе-
ственны, то болезнь получила название полипоза. Полипы возникают
в ответ на хронический воспалительный процесс. Симптомы полипо-
за: частый стул со слизью и кровью, кровотечения, истощение. Поли-
поз рассматривается как предраковое состояние.

В диагностике решающее значение имеют ректомаиоскопия и рент-
генологическое исследование.
ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

В топкой кишке наблюдается саркома и рак. Саркома тонкой кишки
чаще встречается у детей и у молодых лиц. Опухоль крупная, бугри-
стая, легко подвижная. Болезнь сопровождается болью, рвотой, в кале
обнаруживают кровь. Позднее развиваются асцит и кахексия.

Рак топкой кишки чаще наблюдается у пожилых. Заболевание
приводит к сужению просвета кишки. Развивается непроходимость. В
кале обнаруживается кровь.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Рак толстой кишки является довольно распространенным заболе-
ванием, поражающим преимущественно лиц мужского пола.

Патологическая анатомия. Опухоль развивается из цилиндричес-
кого эпителия желез кишечника (в основном). Рак толстой кишки по
внешнему виду может быть грибовидным, язвенным и инфильтриру-
ющим. Поражение возникает, как правило, на почве предраковых за-
болеваний, к числу которых относят полипоз кишечника, амебную
гранул ому.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на нерезкие
боли внизу живота, запоры. Иногда развиваются кишечные
кровотечения. Испражнения имеют вид ленты и содержат слизь, гной.
Постепенно нарастают признаки кишечной непроходимости,
усугубляющиеся закупоркой плотными фекальными массами.

Прощупывание опухоли становится возможным в этих случаях
через прямую кишку.

Рештенологическое исследование с использованием бариевой взве-
си позволяет выявить дефект наполнения толстой кишки.

Ценные диагностические сведения представляет и ректороманос-
копия, особенно в распознавании поражения сигмовидной кишки.

Позже у больных развиваются исхудание, анемия, лихорадка. Из
осложнений следует отметить возможность развития перитонита вслед-
ствие прободения кишки.
Метастазирование происходит в лимфатические узлы, печень,
головной мозг, кости.

В случаях развития рака толстой кишки особенно важное значе-
ние имеет раннее выявление злокачественного поражения, что создает
условия для проведения радикальной операции. Однако часто рак
кишечника ошибочно принимают за специфический энтероколит или
полипоз. Во избежание диагностических ошибок проводят пальцевое
исследование прямой кишки или ректороманоскопию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое. В случаях невозможности проведения
радикальной операции назначают симптоматическую терапию.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Глистные заболевания, или гельмиптозы весьма распространены.
Они имеют большое социальное значение. Биология возбудителей этих
болезней человека разнообразна.

Наиболее часто встречающиеся возбудители, или глисты относят-
ся к следующим классам червей.

Круглые черви — аскарида, острица, власоглав, кривоголовка,
угрица кишечная, трихостропгилус, трихинелла.

Ленточные черви — широкий лентец, цепень бычий, цепень сви-
ной, цепень карликовый, эхинококк.

Сосальщики — двуустка кошачья, двуустка китайская, двуустка
печеночная.

Опасность данного вида патологии заключается в способности
распространения заболеваний посредством носителей глистов.

На течение гельмиитозов оказывают влияние многочисленные
факторы, в том числе уровень питания, состояние нервной системы и
иммунитета

Патогенез глистных поражений сложен. Прежде всего, опреде-
ленное значение имеет локализация кишечных паразитов, их механи-
ческое воздействие, а также питание последних за счет организма хо-
зяина. Кроме того, глисты оказывают па макроорганизм и прямое
токсическое влияние.

Общим для клинического проявления разного рода гельмиитозов
является наличие астено-вегетативного, диспепсического, дистрофи-
ческого синдромов.
Особо следует подчеркнуть случаи множественной глистной ин-
вазии, при которой в органах заболевшего паразитирует несколько
видов червей.

Профилактика и лечение больных гельмиптозами определяется
некоторыми общими принципами.

Лечение следует сочетать с профилактическими мероприятиями
— для предотвращения новых заражений. Не следует забывать о воз-
можности самозаражения. Вот почему нельзя недооценивать значения
усилий по распространению санитарно-гигиенических знаний среди
населения.

Велико значение полноценного питания, содержащего достаточ-
ное количество белков, углеводов, витаминов, которое нередко стано-
вится определяющим фактором в деле дегельминтизации.

Терапию глистных поражений необходимо проводить под лабора-
торным контролем, осуществляемым в определенные для каждого па-
разита сроки.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз весьма распространен среди глистных инвазий. Забо-
левание обычно протекает с мало выраженными симптомами.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Аскарида — крупная нематода червеобразной формы, краснова-
того цвета, длиной от 15 до 25 см — самцы и от 25 до 40 см — самки.
Внешне половой деморфизм выражен загнутым хвостовым концом у
самца. Аскарида паразитирует в тонком кишечнике. В течение суток
самка способна откладывать до 200 тыс. яиц. Однако процесс форми-
рования в яйце личинок растянут во времени и достигает 2-х педель, а
нередко и больше. Поэтому свежевыделепнные испражнения неопас-
ны в эпидемиологическом отношении. Только проглатывание созрев-
ших яиц приводит к появлению в топких кишках личинок, которые,
пробуравив слизистую оболочку топкой кишки, проникают в вены, а
далее, минуя печень, оказываются в легких. Здесь личинки проника-
ют в альвеолы, со слизью выделяются в рот, проглатываются. Опи-
санный процесс миграции по тканям макроорганизма занимает, как
правило, 10 дней. Состояния половой зрелости черви достигают через
10-12 недель, когда в испражениях начинают выделяться их яйца.
Надо отметить, что жидкость из тела аскарид обладает выраженным
сенсибилизирующим влиянием. Взрослые паразиты находятся в топ-
ком кишечнике, проникая в отдельных случаях в двенадцатиперст-
ную кишку. Питаются содержимым кишечника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аскарида распространена повсеместно. Резервуаром этого пара-
зитического червя является человек. Яйца аскарид быстро гибнут па
солнце и, напротив, они заметно устойчивее при низких температу-
рах. Поражаются преимущественно дети. Плотность инвазии вариа-
бельна: встречаются как случаи единичных особей, так и множествен-
ные (до тысячи, группы). Заражение происходит через грязные руки,
а также через загрязненные овощи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА обычно сводится к симптомам раз-
дражения кишечника с нервно-рефлекторными наслоениями. Однако
в ряде случаев возможно развитие более выраженных проявлений.
Так, миграция личинок аскарид через легкие сопровождается их вы-
хождением из сосудов легких в просвет бронхов, что нередко приво-
дит к кровохарканию или развитию очаговой пневмонии.

Клиника аскаридоза, особенно у детей, дополняется появлением
тошноты, неустойчивого аппетита, развитием коликообразных болей
вокруг пупка. Нередко наблюдаются вздутие живота, диарея, рвота,
иногда сопровождающаяся выделением аскарид. Успеваемость забо-
левших детей снижена, они раздражительны, нередко жалуются па
нарушение сна. Ребенок худеет.

Описаны случаи развития глистной непроходимости кишечника
вследствие его закупорки клубком червей. В крайне редких случаях
возможны прободения паразитом кишечника с развитием симптомов
перитонита. Кроме того, аскариды способны проникать в общий жел-
чный проток, провоцируя развитие механической желтухи, а также в
панкреатический проток. Возможны и другие пути миграции.

Диагноз ставится но обнаружению в испражнениях взрослых осо-
бей или яиц (при проведении микроскопии). Весьма цепным методом
диагностики аскаридоза является рентгенография кишечника.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аскаридоза целесообразно сочетать с профилактически-
ми мероприятиями, что значительно снижает опасность реипфекцин.
Кроме того, правильно проводимые профилактические мероприятия
способны ликвидировать аскарид и без лечения. Следует помнить:
яйца аскарид легко гибнут от высокой температуры, вот почему ово-
щи и фрукты необходимо погружать в кипяток перед употреблением.
В случаях массового поражения, что наблюдается чаще всего в детс-
ких коллективах, дегельминтизацию проводят поголовно.

Одним из эффективных лекарственных препаратов, используе-
мым в лечении аскаридоза, является пиперазин, оказывающий влия-
ние как на половозрелых, так и на неполовозрелых особей обоего
пола. В дни приема пиперазина вечером дают слабительные средства.
Препараты пиперазина малотоксичпы и могут использоваться в амбу-
латорных условиях. При лечении аскаридоза назначают внутрь в виде
таблеток пиперазина адипинат — 2 дня подряд по 2 раза в день за 1
час до приема пищи.

При лечении аскаридоза назначают также нафтамоп. Суточная
доза для взрослых составляет 5 г. Порошок всыпают в 50 мл теплого
сахарного сиропа и выпивают за 1 час до завтрака. Назначение слаби-
тельных средств необязательно, поскольку нафтамоп обладает послаб-
ляющим действием. Курс составляет 5 дней.

Иногда в лечении аскаридоза используют соцветия цитварной
полыни.

В отношении аскаридоза эффективен дитиазапип, особенно в ком-
бинации с кислородом.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз как глистная инвазия широко распространен.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Острица — мелкая нематода длиной 10-12 мм (самка), 2-5 мм
(самец). Наблюдается массовое поражение (сотни паразитов) в ниж-
нем отделе тонких и толстых кишках.

При заглатывании яиц последние понадают в желудок или ки-
шечник. Здесь появляются личинки, которые вскоре проходят ряд
линек. Затем подросшие особи присасываются к слизистой оболочке
кишечника. Зрелые самки опускаются до прямой кишки, выползают в
ночное время наружу и откладывают яйца па периапальных склад-
ках. К утру яйца вызревают (см. рис. 89).

Помимо описанной миграции патогенное влияние остриц сводит-
ся к повреждению слизистой оболочки, что провоцирует развитие эн-
теритов и колитов. Кроме того, ряд исследователей пе исключает ме-
стного токсического влияния па ткапи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острица паразитирует только у человека. Заражение происходит
путем проглатывания зрелых яиц, поступающих через грязные руки.
При расчесе области периапальных складок пальцами, яйца остриц
Рис. 89. Острицы (самки) в естественную
величину.

цепции могут широко распространяться.

попадают па руки, а за-
тем заносятся в рот. Та-
ким образом осуществля-
ется аутоипвазия. Зрелые
яйца паразита довольно
устойчивы во внешней
среде.

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

Характерным симп-
томом является зуд в пря-
мой кишке с явлениями
местного раздражения и,
нередко, присоединением
вторичной инфекции, осо-
бенно за счет расчесов.
Гнойничковые эффлорес-
Эптеробиоз вызывает рас-

стройство спа, учащенные позывы к мочеиспусканию, другие дизури-
ческие симптомы. У женщин возможно развитие вульвовагипита.

В отдельных случаях у больных появляются боли в животе, пре-
имущественно в илеоцекальной области, диарея, снижение аппетита,
тошнота. Данный симптомокомплекс связан с местным раздражением
кишечника острицами.

У детей наблюдается головная боль, головокружение. Настрое-
ние заболевшего ребенка в течение дня подвержено значительным ко-
лебаниям.

Заболевание может протекать неопределенно долго, хотя индиви-
дуальная жизнь паразита длится не более месяца. Данное обстоятель-
ство находит объяснение ввиду возможных самозаряжений пациента.

Достоверное диагностическое заключение можно представить, ос-
новываясь па фактах выраженного зуда периапальных складок, осо-
бенно в ночное время, других местных явлений. Однако наиболее
эффективно проведение соскоба с периапальных складок.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно, наряду с дегельминтизацией больных, проводить
общегигиенические мероприятия. Важность профилактических мероп-
риятий при рассматриваемом виде глистного поражения самоочевид-
на, так как последние служат надежным барьером для аутоипвазии.

Весьма перспективным представляется применение в терапии эп-
теробиоза производных пиперазина. Так, раствор пиперазина адипи-
пата назначают 2-3 циклами с 7-дневными перерывами. В перерывах
между циклами рекомендуется ставить на ночь клизму для удаления
остриц из прямой кишки.

Применяют при лечении энтеробиоза и нафтамоп, назначая внутрь
в течение 5 дней. Порошок всыпают в 50 мл теплого сахарного сиро-
па, тщательно размешивают и выпивают за 1 час до завтрака.

Эффективен в отношении энтеробиоза дитизанип, пирвиний па-
моат. Так, последний, относящийся к цианиновым красителям, назна-
чают внутрь однократно (после завтрака) из расчета: 1 драже на 10 кг
массы. При необходимости лечение через 2-3 недели повторяют. На
протяжении всего периода терапии необходимо строгое соблюдение
гигиенического режима.

В качестве противоглистного средства при энтеробиозе применя-
ют очищенную серу. Назначают 3 раза в день во время еды в течение
5 дней подряд; взрослым — по 1 г на прием. Проводят 5 пятидневных
циклов. В перерывах между циклами ставят на ночь клизмы с добав-
лением натрия гидрокарбоната по 1/2чайной ложки на стакан воды.

При обилии общих жалоб проводят общеукрепляющее лечение,
назначают седативные средства.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Заболевание особенно распространено в южных областях. Тече-
ние болезни сопровождается диспепсическими явлениями.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Власоглав представляет собой нематоду длиной до 5 см. Червь
отличается утонченным головным концом, которым он прокладывает
в слизистой оболочке кишечника извилистые ходы. Паразитирует вла-
соглав в слепой кишке и аппендиксе. Реже наблюдается распростране-
ние особей по всему толстому кишечнику. Яйца дозревают во внешней
среде в течение довольно длительного времени, до 20 дней. Зараже-
ние происходит при проглатывании зрелых яиц власоглава, из кото-
рых в кишечнике вылупляются личинки. Не совершая миграции по
макроорганизму, личинки здесь же развиваются в зрелых паразитов.
Травмируя слизистую оболочку кишечника, власоглав может спрово-
цировать активизацию микробной флоры. Кроме того, власоглав спо-
собен вызывать анемию, преимущественно гипохромного тина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственным хозяином власоглава является человек
(см. рис. 90).
Рис. 90. Власоглавы (3 самца и 4
самки) в естественную величину.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Единичные власоглавы дают бес-
симптомное течение инвазии. При мно-
жественном поражении наблюдаются
диспепсический и нервнорефлектор-
ный синдром. Нередки приступообраз-
ные боли в животе, особенно в правой
подвздошной области, колиты. В кро-
ви определяется эозинофилия.

Диагноз устанавливается на осно-
вании повторных копрологических ис-
следований.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика трихопефалеза
проводится на тех же основаниях, что
и профилактика аскаридоза.

В лечении глистиой инвазии с ус-
пехом применяется нафтамои. Препа-

рат назначают внутрь. Суточная доза для взрослых составляет 5 г.
Принимают натощак за 1 час до завтрака. Предварительно порошок
растворяют в теплом сахарном сиропе Принимают 5 дней. Далее, с
интервалами в 1 неделю, проводят еще 2 курса. Нафтамон противопо-
казан при заболеваниях печени.

Некоторые авторы указывают на целесообразность сочетания на-
фтамона с дитиазаиипом. Последний назначают внутрь: в 1-й день
однократно — 0,1 г, во 2-й день по 0,1 г средства дают дважды, в
последующие дни — по 0,1 г 3 раза в день. Длительность курса лече-
ния может достигать 10 дней. Возможны комбинации дитиазаиина с
кислородом. Противопоказаниями к применению препарата являются
язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, заболевания пече-
ни и почек, инфекционные болезни.

Дифезил назначают внутрь натощак за 1 час до завтрака 1 раз в
сутки в течение 5 дней. Предварительно 5 г порошка тщательно раз-
мешивают в 50 мл воды. Если при повторном копрологическом иссле-
довании обнаруживают яйца, курс лечения повторяют через 2-3 неде-
ли. Дифезил у отдельных лиц может вызывать при его использовании
диспепсические расстройства.

Часто в терапии трихопефалеза используют тимол, который на-
значают по 1,0 г в день в течение 6 недель с перерывами в одну неде-
лю после каждой педели лечения. Во время лечения тимолом ограни-
чивают употребление жирной пищи и полностью исключают алкоголь.
АНКИЛОСТОМИДОЗ

Заболевание распространено в субтропических странах. Сопро-
вождается развитием малокровия.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Кривоголовка — нематода, имеющая изогнутый головной конец.
Самка достигает 16 мм. Червь во взрослом состоянии паразитирует в
тонком кишечнике, а также двенадцатиперстной кишке.

При благоприятных условиях яйца кривоголовки дозревают во
внешней среде уже в течение суток. Личинки также в короткий срок
достигают инвазионной стадии, претерпев линьку.

Заражение происходит через кожу, в том числе неповрежденную.
Личинки внедряются в кровеносные сосуды и заносятся в легкие, где
оседают в капиллярах, проникая в дальнейшем в альвеолы. Затем со
слизью они поднимаются в дыхательные пути и частью удаляются
наружу при кашле, частью проглатываются, фиксируясь па стенке
кишок. Через 4-6 недель роста они превращаются во взрослые особи,
способные откладывать яйца.

Возможен и другой путь заражения: через употребление пищи.

Анкилостомы питаются кровью, вызывая тяжелую анемию и ис-
тощение, Число паразитов у одного болыюго может достигать несколь-
ких тысяч. Кроме того, паразиты способны выделять особый, подав-
ляющий свертывание крови, секрет, что вызывает длительные кро-
вотечения из поврежденной слизистой оболочки. Нередко деятельность
червей приводит к микробной агрессии против макрооргапизма. В
результате передвижения по тонкому кишечнику образуются множе-
ственные эрозии слизистой оболочки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Личинки в условиях влажной затененной среды остаются жизне-
способными в течение нескольких недель. Солнечный свет, напротив,
быстро их убивает.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На месте внедрения личинок развиваются лимфангоиты, пиодер-
мия, крапивница. Очень быстро в крови отмечается эозинофилия. По-
являются жалобы на боли в животе, поносы. Присоединяются голо-
вокружение, одышка, отеки, носовые кровотечения. Возникает жела-
ние есть мел, глину, землю. Кожные покровы и видимые слизистые
оболочки бледные. В далеко зашедших случаях развиваются апасарка
и асцит.

На сердце выслушивается систолический шум. ЭКГ фиксирует
патологические изменения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, обнаружения
яиц червей, определения анемии с низким цветным показателем, эози-
нофилии.

Следует иметь в виду возможность сочетания аикилостомидоза с
разными заболеваниями, особенно в эндемических очагах.

Течение заболевания длительное. Прогностическая достоверность
заключений весьма вариабельна.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В рамках мероприятий по предупреждению данного заболевания
необходимо отвести особое место выработке навыков пользования сред-
ствами индивидуальной защиты (ношение фартуков, перчаток, осо-
бой обуви), а также рациональному оборудованию гигиенических са-
лонов .

При лечении аикилостомидоза применяют нафтамоп. Препарат
назначают внутрь. Суточная доза для взрослых 5 г. Принимают нато-
щак за 1 час до завтрака. Порошок всыпают в 50 мл теплого сахарного
сиропа, тщательно размешивают и выпивают в один прием. Назнача-
ют в течение 5 дней. Средство противопоказано при заболеваниях
печени.

Лечение тимолом предполагает назначение больному в качестве
обязательной диету с ограничением жиров и алкоголя. Накануне дают
солевое слабительное. Утром в день лечения натощак назначают ти-
мол в капсулах — 4 г. Это количество лекарственного средства делят
на четыре части и дают одну за другой с интервалом 20 минут. Через
1,5 часа дают солевое слабительное. Лечение проводят 3 дня подряд.
Возможно повторение курса через 3 педели. Препарат противопоказал
при декомпенсации сердечной деятельности, болезнях печени и почек.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Заболевание встречается преимущественно в странах тропическо-
го пояса.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Самка угрицы кишечной (длиной около 2 мм) локализуется в
толще стенки двенадцатиперстной кишки и других отделов тонких
кишок, реже — в толстом кишечнике, желчных и панкреатических
протоках. Здесь откладываются яйца и появляются личинки.

Личинки выделяются с испражнениями и, претерпев сложное пре-
вращение, дают начало свободно живущим особям своего пола. После
оплодотворения самки откладывают яйца, из которых появляются
личинки, нуждающиеся в микроорганизме. Возможно и самозаряже-
ние.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Угрица кишечная является паразитом человека. Стропгилоидоз
распространен преимущественно в жарких странах.

Личинки активно проникают через кожные покровы, осуществ-
ляя в дальнейшем миграцию по кровеносным сосудам до легкого, где
они выходят в дыхательные пути, а оттуда попадают в ротовую по-
лость и в кишечник, в стенке которого паразит и вырастает. Возможно
самозаражение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Алгидный синдром сочетается с диареей. Нередко больные жалу-
ются па тошноту и головокружение. В крови определяются эозинофи-
лия и лейкоцитоз.

Кроме того, проникновение червей через кожу вызывает появле-
ние патологических эффлоресценций. Миграция личинок через лег-
кие приводит к развитию бронхита или пневмонии.

Диагноз строигилоидоза ставится по обнаружению личинок в све-
жих испражнениях.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактические мероприятия сводятся к ношению изолирую-
щей обуви и других средств индивидуальной защиты. Важно избегать
контакта с зараженной почвой.

В лечении строигилоидоза, помимо применения тимола, с успе-
хом используют нафтамоп, назначая последний внутрь в суточной
дозе 5г.

Эффективен в отношение строигилоидоза дитиазапип. Препарат
назначают внутрь после приема пищи: в первый день — 0,1 г один
раз, во второй день — 0,1 г 2 раза, затем — по 0,1 г 3 раза в день.
Курс лечения составляет 10 дней. В период терапии дитиазаиипом
возможно появление поноса, тошноты, головокружения.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Заболевание широко распространено, имеется тенденция к фор-
мированию природной очаговости.
Рис. 91. Личинки трихинеллы в мышцах.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Трихинелла — нематода незначительных размеров — во взрос-
лом состоянии находится преимущественно в топком кишечнике, вне-
дрившись в глубь слизистой оболочки. Самки червя откладывают в
лимфатические сосуды стенки кишечника личинок, которые в даль-
нейшем мигрируют с кровью, оказываясь в скелетных мышцах. Здесь
происходит инкапсуляция личинок.

Заражение происходит в результате употребления в пищу пора-
женной свинины (см. рис. 91).

В кишечнике паразит производит многочисленные повреждения
слизистой оболочки. В скелетной мускулатуре трихинеллы способны
провоцировать заметное разрушение мышечных волокон, что приво-
дит к сенсибилизации микроорганизма.

У зараженных находят дуоденит, энтерит, геморрагии в стенке
кишечника, регионарный лимфаденит. В скелетной мускулатуре оп-
ределяются мутное набухание, некроз, лейкоцитарная инфильтрация.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание связано с употреблением в пищу зараженной три-
хинеллами свинины. Кроме человека и свиньи трихинеллезом пора-
жаются грызуны, собаки, кошки, а также дикие плотоядные живот-
ные. Свиньи заражаются, поедая больных крыс, мышей. Трихинеллы
не имеют цикла развития во внешней среде.

Клиническая картина характеризуется прежде всего цикличнос-
тью. Срок от заражения до появления симптомов заболевания состав-
ляет 2-3 педели. Отдельные исследователи наблюдали его значитель-
ное сокращение — до 1-2 дней. Появляются тошнота, рвота, диарея.
С 3-4 дня болезни повышается температура, достигая гектического
уровня. Лихорадка может держаться больше месяца, совпадая с пери-
одом внедрения личинок в мышцы и сенсибилизацией макроорганиз-
ма. Через педелю от начала болезни развивается отек лица, на кож-
ных покровах отмечается папулезная сыпь. Пораженные мышцы весьма
болезненны при ощупывании.

Лабораторное исследование крови определяет эозинофилию и
лейкоцитоз, В моче — альбуминурия.

В случаях, сопровождающихся развитием вторичного иммуноде-
фицита, наблюдается молниеносное течение поражения. Больной на-
ходится в прострации, бредит, стонет от болей в мышцах. По этой же
причине затруднено глотание, разговорная речь отсутствует, так как
поражены мышцы языка. Иногда развивается миокардит. Смерть мо-
жет последовать па 2-3 педеле заболевания при нарастании сердечной
недостаточности и токсемии.

В диагностике трихинеллеза важное значение имеют анамнести-
ческие данные, эпидемиологическая обстановка, которые должны до-
полняться лабораторным заключением.

Дифференциальная диагностика проводится с острым энтеритом,
брюшным тифом, острым нефритом, менингитом.

В ряду профилактических мероприятий при трихинеллезе особое
внимание следует уделить обустройству свинарников, борьбе с грызу-
нами, проведению трихинеллоскопии свиных туш, повышению куль-
туры потребления мясопродуктов. Мясо следует проваривать неболь-
шими кусками не менее 2-3 часов.

В лечении трихинеллеза большое значение придается правильно-
му уходу за больными, полноценному питанию, назначению (особен-
но в первую неделю) солевых слабительных, коррекции водносолево-
го баланса и витаминотерапии. Осуществляется симптоматическое
лечение с применением салицилатов, седативных средств, анальгети-
ков; при бактериальных осложнениях целесообразно назначение ан-
тибиотиков; сердечно-сосудистая патология требует назначения сер-
дечпых гликозидов, мочегонных средств, нанангнпа. Из средств, при-
меняемых в терапии нематодозов, следует выделить тимол.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Дифиллоботриоз широко распространен, особенно по бассейнам
крупных рек.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Широкий лентец — крупный паразит, достигающий во взрослом
состоянии длины Юми более (см. рис. 92). Особь может содержать
несколько тысяч члеников. Червь снабжен вытянутой головкой с дву-
мя щелями, которыми он укрепляется на слизистой оболочке тонкой
кишки. Отдельные зрелые членики коротки и широки. Каждый из
них имеет матку и способен выделять до 1 млн. яиц в сутки, которые
в воде претерпевают сложные превращения. Так, первое поколение
личинок поглощается низшими рачками, а второе поселяется в питаю-
щихся рачками рыбах. Если человек съедает такую рыбу, то в его
кишечнике личинки развиваются во взрослых червей, начинающих
поглощение питательных соков макроорганизма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заражение широким лептецом возможно при употреблении в пищу
термически недостаточно обработанной рыбы, содержащей в мышеч-
ных волокнах созревшие личинки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нередко заболевание протекает бессимптомно. Однако чаще на-
блюдаются случаи, сопровождающиеся развитием диспепсических яв-
лений и даже анемии. Кроме того, присоединяются лихорадка, голо-
вокружение, боли в животе. В крови обнаруживается эозинофилия.
Цветной показатель высокий.

Диагностика сводится к тщательному сбору анамнеза, квалифи-
цированному осмотру и лабораторному исследованию испражнений.
Заболевание принимает, как правило, хроническое течение.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактические мероприятия при дифиллоботриозе следует
начинать с выработки навыков употребления в пищу рыбы, прошед-
шей профессиональную кулинарную обработку. Важным является и
создание гигиенических условий в местах массового купания.
Рис.92. Широкий лентсц (зрелые членики).

Лечение дифиллоботриоза, сопровождающегося анемическим син-
дромом, предусматривает переливание одногрупппой крови и прове-
дение рациональной витаминотерапии.

Непосредственно дегельминтизацию проводят, назначая препара-
ты мужского папоротника. За 2 дня до лечения больному изменяют
режим питания, вводя в рацион обедненные жирами продукты —бе-
лый хлеб, крупяные супы, жидкие молочные каши, кефир, творог.
Накануне лечения на ночь назначают слабительное. Утром в день ле-
чения ставят клизму. Затем в течение 30 минут дают капсулы с экст-
рактом папоротника: 1 капсула каждые 3 минуты. Через 30 минут
после приема последней порции экстракта дают солевое слабительное.
Эффективен при дифиллоботриозе фенасал. Его дают в дозе 2 г. Ут-
ром следующего дня дополнительно принимают препарат в половин-
ной дозе. Через 2 часа дают легкий завтрак. Возможны комбинации
феиасала с другими средствами.

Дегельминтизация проводится в стационарных условиях, что по-
зволяет контролировать полное отсутствие паразита.

ТЕНИАРИНХОЗ

Заболевание широко распространено. Связано с потреблением мяса
крупного рогатого скота.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Возбудитель тениариихоза — бычий цепень — ленточный глист,
взрослые экземпляры которого достигают 6-7 м. Его нередко называ-
ют невооруженным. Особь может содержать до 2 тыс. члеников, или
проглоттид. Зрелые членики продлоговатые, содержат многоветвис-
тую матку, способны к самостоятельному отхождению наружу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тепиариихоз человека тесно связан с поражением крупного рога-
того скота. Заболевание развивается в случае употребления в пищу
говяжьего мяса, не прошедшего достаточной кулинарной обработки.
У рогатого скота паразит находится среди мышечных волокон в виде
пузырька, содержащего инвагинированный сколекс. Съеденный чело-
веком пузырек переваривается, сколокс выворачивается и, прикре-
пившись к кишечной стенке, начинает производить проглоттидов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевшие начинают отмечать, наряду с повышенным аппети-
том, снижение веса, слабость, боли в животе. В целом, инвазия проте-
кает с мало выраженными симптомами.

Для подтверждения диагноза тениаринхоза необходимо обнару-
жение члеников.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика заболевания сводится к повышению качества при-
готовления блюд из говядины, хранению мясопродуктов при темпера-
туре -15 градусов (в холодильных цехах мясокомбинатов), лечению
инвазированных лиц.

Лечение проводят с применением экстракта мужского папоротни-
ка. Средство дают в течение одного дня. В день лечения утром ставят
клизму, после чего дают в течение 30 минут с интервалом в 3 минуты
по 1 капсуле с экстрактом папоротника.

Через 1 час после последней порции экстракта дают солевое сла-
бительное. Через 2 часа больной получает легкий завтрак.

Назначают также филиксаи, фепасал. Последнее средство дают
вечером через 3-4 часа после легкого ужина, утром принимают допол-
нительно половинную дозу. Через 2 часа назначают легкий завтрак.

ТЕНИОЗ

Заболевание связано с потреблением свинины.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Цепень свиной, или вооруженный, достигает 2 м длины и может
содержать до 1 тыс. члеников, или проглоттидов. Головка (сколекс)
цепня снабжена боковыми присосками и венчиком крючьев, что и дало
основание назвать червя “вооруженным”. Зрелые проглоттиды мень-
ше, чем у бычьего цепня, кроме того, они не выползают самостоятель-
но наружу.

Поскольку человек одновременно является и промежуточным, и
окончательным хозяином, паразиты могут развиваться и в свином мясе,
и в мышцах человека.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Употребление в пищу недостаточно обработанной в кулинарном
отношении свинины приводит к развитию клинической картины тепи-
оза. Животные, в свою очередь, заболевают, поедая человеческие ис-
пражнения, содержащие яйца цепня.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника заболевания полиморфна и определяется локализацией
поражения. Нередко в подкожной клетчатке обнаруживаются множе-
ственные узелки, которые не вызывают жалоб у заболевших. Цисти-
церкоз скелетных мышц, печени, легких, сердца также протекает, как
правило, бессимптомно. Однако цистицеркоз головного мозга вызы-
вает симптомы эпилепсии, явления парестезии, нарушения зрения,
слуха, афазию.

В диагностике тениоза большое значение имеет идентификация
члеников глиста. Хорошим подспорьем является рентгенологическое
определение обызвествленных цистицерков во внутренних органах.

Прогноз заболевания зависит от различных тканевых локализа-
ций глиста — цистицеркоза.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика тениоза должна предусматривать широкий объем
разъяснительной работы с потребителями мясопродуктов по ограни-
чению потребления сырой или полусырой свинины; срочное лечение
больных тениозом, санацию фекалий ипвазировапных лиц, санитар-
ный контроль на предприятиях мясоперерабатывающей промышлен-
ности. В терапии тениоза применяются экстракт мужского папоротни-
ка, феликсап и семена тыквы.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Гименолепидоз — широко распространенная глистная инвазия.
ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Возбудитель —карликовый цепень — едва достигает 5 см. После
заглатывания человеком яиц в ворсинках кишечника развивается личин-
ка — цистицеркоид. Затем, достигнув полного развития, личинка про-
никает в просвет кишечника и начинает выделять наружу яйца.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заражение человека происходит от больных людей через загряз-
ненные руки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных отмечаются боли в животе, усиленная саливация, ди-
арея. Нередко у детей отмечаются признаки астено-невротического
синдрома, сопровождающиеся головными болями, ухудшением памя-
ти, низкой успеваемостью в школе.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В комплексе профилактических мероприятий ведущее значение
отводится навыкам личной гигиены.

Лечение предусматривает назначение дробных доз мужского па-
поротника, тыквенных семян, применение фенасала, амипоакрихипа.
Рекомендуется па весь период лечения диета, обогащенная белком.

ЭХИНОКОККОЗ

Этот цестодоз человека связан с инвазией собак.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Взрослый червь обычно не превышает в длину 5 мм, состоит из 3-
4 сегментов. Живет в кишечнике плотоядных животных.

Промежуточным хозяином эхинококка является человек. Из заг-
лоченных им яиц в кишечнике развиваются эмбрионы. Последние
проходят стенку кишечника и разносятся током крови в различные
внутренние органы, в том числе в печень, где происходит формирова-
ние кисты, в которой, в свою очередь, образуются дочерние кисты,
капсула и сколекс. Такие кисты обозначаются как однокамерный эхи-
нококк. В одном органе их может быть несколько, что позволяет гово-
рить о множественном однокамерном эхинококкозе.

При разрыве кист происходит перепое паразита кровью, сопро-
вождающийся забросом сколексов в любой орган (см. рис. 93).

Значительно реже при заражении от собак возможен так называ-
емый многокамерный эхинококкоз, как вариант течения заболевания.
Следует подчеркнуть, что человек является только промежуточным
хозяином этого глиста, т.е. эхинококкоз протекает как исключительно
тканевая инвазия, вызываемая личиночной стадией развития парази-
та, или его кистами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В природных очагах кисты эхинококка развиваются у рогатого
скота. Однако половой цикл паразита осуществляется в кишечнике
плотоядных животных при поедании ими внутренностей пораженных
овец, коз и др. После этого вновь происходит заражение рогатого
скота яйцами глиста. Заражение же человека (как промежуточного
хозяина) осуществляется случайно. Например, при внесения в рот
яиц паразита после контакта с собаками или употребления заражен-
ной воды, продуктов. Заражение человека чаще наблюдается в очагах
поражения животных эхинококкозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления эхинококкоза многообразны, что опре-
деляется локализацией кист. Чаще всего поражается печень, затем по
частоте поражения органы распределяются следующим образом: лег-
кие, брюшина, селезенка, почки, подкожная клетчатка, мозг, кости,
сердце и др. органы.

Синдромокомплекс поражения также весьма вариабелен и может
включать такие признаки, как желтуха, гематурия, лихорадка, зуд
кожных покровов с развитием патологических эффлоресценций и эози-
нофилии, эмболия внутренних органов сколексами паразита.

Кисты, особенно в паренхиматозных органах (печень, легкие),
могут развиваться годами, не вызывая заметных нарушений их функ-
ции. Более редкий, многокамерный, эхинококк лаколизуется преиму-
щественно в печени и протекает более злокачественно.

В диагностике поражения видное место принадлежит, наряду с
тщательным отбором клинических проявлений, рентгенологическому
методу исследования. Определенное диагностическое значение имеют
иммунологические реакции.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика эхинококкоза сводится к правильному санитарно-
му контролю за отходами первичной переработки скота и обучению
навыкам личной гигиены прежде всего работников мясокомбинатов.

Лечение нередко предполагает хирургическое вмешательство иа
пораженном органе: печени, селезенке и других, включая их удале-
ние.
Рис. 93. Однокамерный эхинококк.

1—кутикулярная облочка; 2— герминативная оболочка; 3,4,5,12 — формирование
эндогенных дочерних пузырей; 6 —сколекс; 7 —превращение сколекса в пузырь;
8,9,10,11—формирование экзогенных дочерних пузырей.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

*

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Печень (Ьераг), занимающая своей большой массой все простран-
ство под правым куполом диафрагмы, состоит из долей: меньшей (ле-
вой) и большей (правой); кроме того, различают еще квадратную долю,
очень небольшую, к которой примыкает снизу желчный пузырь. Стро-
ение печени коротко можно описать следующим образом. Она состоит
из множества долек. Дольки образуются из печеночных эпителиаль-
ных клеток, располагающихся рядами в виде так называемых балок.
По одной стороне этих балок располагаются желчные капилляры, стен-
ки которых и образуются печеночными клетками. По другой стороне
балок проходят кровеносные капилляры.

Эндотелиальные клетки кровеносных капилляров в печени име-
ют некоторые особенности: они сливаются между собой, имеют отрос-
тки включения это купферовские клетки. Те местами непосредственно
соприкасаются с печеночно-эпителиальными клетками, местами же
отделены от последних лимфатическими щелями (см. рис. 94).

Печеночно-эпителиальные клетки образуют так называемую пе-
ченочную паренхиму; эндотелиальные клетки кровеносных капилля-
ров, а также соедипителыю-ткапные волокна (решетчатые), в сети
которых висят клеточные элементы печени, составляют мезенхиму
печени. Кровеносные капилляры в печени принадлежат двум круп-
ным сосудам: воротной вене и печеночной артерии. Воротная вена
собирает кровь из непарных брюшных внутренностей и несет в печень
сложные химические продукты пищеварения (из кишечника) и обме-
на элементов крови (из селезенки). Печеночная артерия снабжает пе-
чень обычной богатой кислородом артериальной кровью.

Вследствие того что впутрипечепочпые капилляры воротной вепы
представляют собой уже вторую капиллярную сеть данного сосудис-
того пути, если считать от сердца, ток крови в них по сравнению с
капиллярами других органов замедлен. Опекает кровь из них через
Просвет желчного капилляра

Печеночные эпителиальные клетки

Купфсровскпс клетки

Просвет кровеносного капилляра

Лимфатическая щель

Рпс. 94. Строение печени.

центральные вены (называемые так потому, что они проходят в цент-
ре долек, тогда как сосуды, приносящие кровь к долькам, — меж-
дольковые артерии и вены — располагаются между дольками); цент-
ральные вены впадают в печеночные, которые открываются в ниж-
нюю полую вену. В стенках печеночных вен заложены .круговые мы-
шечные волокна, имеющие возможность, меняя просвет вен, регули-
ровать кровенаполнение печени. Близость печени к правому сердцу
объясняет значение кровенаполнения печени для гемодинамики.

Желчные капилляры собираются во впутрипечепочпые желчные
ходы, имеющие свою специальную стенку, выстланную эпителием
желчных ходов; они вливаются в более крупные протоки. Из правой
и левой доли печени выходят правый и левый печеночные протоки,
вскоре объединяющиеся в общий печеночный проток (бис^из Ьерайсиз);
Рис. 95. Желчные пути.

несколькими сантиметрами ниже он отдает ветвь к желчному пузырю
— пузырный проток (бис^из сузНсиз); дальнейшая его часть, спуска-
ющаяся к двенадцатиперстной кишке, носит название общего желчно-
го протока (бис1из сЬокбосЬиз). Общий желчный проток впадает в
фатерову ампулу двенадцатиперстной кишки отдельно или вместе с
панкреатическим (вирсупговым) протоком (см. рис. 95).

Желчный пузырь прилегает к нижней поверхности печени; дно
его обращено кпереди, шейка — кзади, под углом переходя в пузыр-
ный проток. Слизистая желчных путей и желчного пузыря покрыта
цилиндрическим эпителием, в желчном пузыре она дает складки вглубь
мышечного слоя. В пузырном протоке слизистая образует несколько
клапанов. Мышечный слой пузыря в месте перехода шейки в пузыр-
ный проток усиливается и образует своего рода сфинктер (шеечный);
другой мышечный жом имеется у места впадения общего желчного
протока в двенадцатиперстную кишку (сфинктер Одди). Иннервиру-
ются печень, желчный пузырь и протоки симпатической и парасимпа-
тической нервной системой (а именно блуждающим, чревным и пра-
вым диафрагмальным нервами).

Брюшина покрывает большую часть поверхности печени, кроме
ее заднего края, охватывая вместе с печенью и желчный пузырь; при
переходе па другие органы брюшина образует складки — связки пече-
ни, соединяющие печень с диафрагмой, желудком, двенадцатиперст-
ной кишкой, брюшной стенкой.

Глиссоновой капсулой печени называют фиброзный слой, окуты-
вающий орган под брюшиной и распространяющийся в виде листков
или тяжей между дольками по ходу сосудов (строма печени).

Место, в котором в печень входят крупные сосуды и откуда отхо-
дят желчные протоки, носит название ворот печени.

Физиологическая роль печени очень сложна. Печень прежде все-
го подвергает дополнительной переработке ряд пищевых веществ, по-
ступающих в нее из кишечника. Кроме того, печень участвует во всех
важнейших биохимических процессах, связанных с межуточным об-
меном в организме. Наконец, печень дополняет гемолитическую фун-
кцию селезенки и других отделов ретикулоэндотелиального аппарата
(частью которого являются купферовские клетки) и завершает ее в
виде желчеотделения.

В углеводном обмене участие печени состоит, во-первых, в обра-
зовании из приносимых воротной кровью моносахаридов гликогена,
этого запасного сахара, и расходовании его в виде глюкозы по мере
надобности; во-вторых, в образовании глюкозы из белков, жиров, слож-
ных углеводных соединений; благодаря этой функции печень может
восполнять израсходованный организмом сахар за счет других веществ;
в-третьих, в переводе в гликоген молочной кислоты, образующейся в
тканях во время работы при распаде сахара и в избытке поступающей
в кровь (ресиптезировапие гликогена).

В белковом обмене участие печени состоит, во-первых, в перера-
ботке аминокислот и полипептидов, поступающих в печень из желу-
дочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде бел-
ков; во-вторых, в образовании из аминокислот белка, в частности,
фибриногена, протромбина и др.; в-третьих, в образовании из токси-
ческих продуктов белкового распада мочевины, соединения неядови-
того и легко выделяющегося почками с мочой.
В жировом и липоидном обмене участие печени состоит, во-пер-
вых, в выделении желчи, которая своими желчными кислотами спо-
собствует всасыванию жира в кишечнике; во-вторых, в переработке
некоторых жировых продуктов в самой печени, в частности, в образо-
вании из жирных кислот в печени холестерина и лецитина; в-третьих,
в выделении холестерина с желчью. Роль печени в обмене желчных
пигментов и желчных кислот состоит, во-первых, в выделении их из
печени через желчные пути в кишечник, во-вторых, в выработке их.
Под термином “желчные пигменты” понимаются билирубин, уроби-
лин, уробилиноген. Желчные кислоты также выделяются с желчью.
Синтез желчных кислот происходит в печени. Выделенные в кишеч-
ник, они играют там большую роль в ассимиляции пищевого жира.

Различают еще барьерную функцию печени Под этим понимают
способность печени задерживать некоторые ядовитые вещества и пере-
водить их в безвредные для организма соединения (например, связы-
вая металлы — медь, ртуть и свинец — с белками) или разрушать
некоторые фармакологические субстанции (стрихнин, веронал и т. д.).

Барьерная функция печени проявляется и в задержке (путем
фагоцитоза) купферовскими клетками поступающих в печень микро-
бов, и в разрушении микробных токсинов. Большое значение в анти-
токсической деятельности печени принадлежит гликогену. При ослаб-
лении фагоцитарной функции печени микробы могут выделяться с
желчью. Барьерная, или антитоксическая, функция печени была, как
известно, доказана классическими экспериментами И. П. Павлова.

Нервная регуляция функции печени не подлежит сомнению. От-
части она достигается вазомоторными изменениями внутрипечепочно-
го кровообращения. Нервные волокна внутри печени распространя-
ются не только по ходу кровеносных сосудов, по и непосредственно
направляются к печеночным клеткам. Одпако, говоря о регулирую-
щей работу печени функции нервной системы, мы отнюдь не должны
сводить ее к влиянию только вегетативных приборов. Высшие отделы
нервной системы (кора мозга) также принимают участие в этих про-
цессах: желчеобразование и желчевыделепие претерпевают условно-
рефлекторные влияния. Кроме того, хорошо доказаны первпо-реф-
лекторпые воздействия па работу печени со стороны органов пищева-
рения — например, со стороны двенадцатиперстной кишки.

Физиологическое назначение желчных путей состоит в выведе-
нии желчи в кишечпик. В норме за сутки выделяется около 1,5 л
желчи. При отсутствии пищи в кишечнике желчь поступает туда в
незначительном количестве, периодически. После приема пищи, осо-
беппо мяса, молока, яичных желтков, желчь изливается более обиль-
но. Продукты переваривания пищевых веществ действуют па стенки
двенадцатиперстной кишки, в частности, па имеющийся в фатеровом
соске сфинктер Одди, откуда возникает особый рефлекс па желчный
пузырь: благодаря этому рефлексу желчный пузырь сокращается п
опорожняется; скорость тока желчи, проходящей по желчным путям,
и ее количество при этом резко повышаются. Иппервациоппый при-
бор, осуществляющий сокращение желчного пузыря, принадлежит
вегетативной нервной системе: блуждающий нерв усиливает мышеч-
ный тонус желчного пузыря, симпатический — ослабляет. Нормально
при сокращении желчного пузыря .должен расслабляться сфипктер
Одди, что освобождает путь выбрасываемой пузырем желчи. Этот
содружественный механизм в патологических условиях может нару-
шаться.

Желчный пузырь является дополнительным резервуаром желчи.
Объем желчи, в нем содержащейся, правда, невелик (в среднем 60
мл), по желчь в желчном пузыре сильно концентрируется, так как
вода всасывается: содержание плотных элементов в пузырной желчи
в среднем в 10 раз больше, чем в желчи печеночной; следовательно,
по количеству основных элементов пузырная порция желчи, поступа-
ющая в кишечник дополнительно, равна примерно трети объема су-
точного выделения желчи.

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПЕЧЕНОЧНЫХ БОЛЬНЫХ

Жалобы больных заключаются:

1)	в болевых ощущениях со стороны печени,

2)	в кожном зуде,

3)	в диспептическнх явлениях,

4)	в ряде нервных симптомов и нарушении общего состояния.

Болевые ощущения при заболеваниях печени бывают разные, в
зависимости от природы болезненного процесса. В одних случаях боли
носят длительный характер, в других они имеют характер приступов.
Длительные боли в области печени могут быть разной силы; у одних
больных они слабые, поющие, иногда это скорее тяжесть или давле-
ние (чувство распирания) в соответствующей области, у других они
более интенсивные, иногда даже режущие или рвущие (как при нары-
ве); продолжаются они изо дня в день с теми или иными перерывами,
начинаясь иногда в виде слабых болевых ощущений, потом усилива-
ясь и вновь ослабевая и т. д. Локализация их — правое подреберье п
область под правой лопаткой; отдача в другие места выражена слабо
(чаще в правое плечо).

Длительные боли характерны для многих заболеваний как самой
печени, так и желчных путей и желчного пузыря. Зависят они от:

1)	растяжения богатой нервами глиссоповой капсулы печени при
увеличении органа;

2)	растягивания покрывающего печень или желчный пузырь брю-
шинного листка, а также складок (связок) его;

3)	вовлечения в болезненный процесс брюшинного листка (при
переходе на пего воспаления с печени или желчных путей, прораста-
ния опухоли и т. д.).

Приступообразные боли в области печени наиболее часто прояв-
ляются в виде печеночных или желчных колик.

Приступ печеночных колик может наступить совершенно внезап-
но, но иногда ему предшествует тошнота, тяжесть под ложечкой или в
правом подреберье. Боль резкая, интенсивная, подчас невыносимая,
заставляющая кричать даже терпеливых людей. Возникает боль обычно
в правом подреберье, реже под ложечкой. Вскоре она распространяет-
ся по всему животу, отдает под правую лопатку, в правое плечо, в
межлопаточное пространство, вообще чаще всего вправо, вверх и кза-
ди (изредка в левое плечо и еще реже — вниз). Боль усиливается при
надавливании и движении. Больные вынуждены принимать различ-
ные позы, чтобы получить хотя какое-нибудь облегчение. Начинается
колика обычно вечером или ночью, часто через 3-4 часа после вечер-
ней еды. Длительность приступа различна: от нескольких минут до
нескольких часов; иногда боль продолжается один или даже два дня;
в течение этого времени она то прекращается, то вновь возобновляет-
ся. Боль обрывается почти так же круто, как и начинается.

Припадок колик появляется после неумеренной еды, особенно
обильного приема жирных и острых блюд, после гнева, огорчения и
других эмоций, после резкого физического усилия, охлаждения, от
тряской езды и т. п. Замечено, что у женщин колики появляются чаще
всего во время беременности, в послеродовом периоде, перед менстру-
ациями или в самом их начале. Печеночные колики могут повторяться
ежедневно или через несколько дней, могут наступать изредка — раз
в месяц, в год; иногда на протяжении жизни припадки повторяются
через многолетние промежутки; периодически они могут становиться
то чаще, то реже.

Подобные боли обычно указывают па болезненное состояние жел-
чного пузыря, особенно на присутствие в желчном пузыре (или прото-
ках) желчных камней, и являются характернейшим симптомом желч-
нокаменной болезни. Но колики могут встречаться и при отсутствии
желчных камней: при воспалении пузыря, при резком повышении
двигательной функции желчных путей и пузыря, вследствие инперва-
ционных нарушений. Боль при коликах возникает в результате остро
наступающего судорожного сокращения мышечных элементов желч-
ного пузыря (и протоков), их спазма в связи с раздражением нервных
окончаний их стенок — камнями, воспалительным процессом или в
результате рефлекторно-нервных влияний, например, при приеме жир-
ной нищи вследствие возникающего рефлекторного воздействия со
стенки двенадцатиперстной кишки иа желчный пузырь. При этом имеет
значение состояние тонуса блуждающего нерва (что объясняет ночной
характер болей, а также хороший лечебный эффект от атропина).
Боль — результат висцеросенсорного рефлекса, а ее отдача соответ-
ствует зонам Геда—Захарьина.

Часто колики сопровождаются повышением температуры, чув-
ством жара и озноба, рвотой (нередко желчью), похолоданием конеч-
ностей, кратковременными судорогами в пальцах рук, перебоями сер-
дца, болями в сердечной области, рефлекторным прекращением моче-
отделения, а особенно часто запором. Важно также установить при
выяснении анамнеза, была ли вскоре после припадка колик желтуха
(не было ли обесцвечивания испражнений), и как долго это длилось.

Кожный зуд может быть одним из ранних проявлений заболева-
ния печени. Иногда он держится чрезвычайно упорно, на протяжении
многих месяцев и даже лет; в острых же случаях оп может появляться
всего па несколько дней (и даже часов). Зуд сильнее по ночам. Он
приводит к расчесам, и тогда легко присоединяется инфекция кожи.
Зуд чаще всего сочетается с желтухой при заболеваниях печени и
желчных путей, но встречаются больные, которые жалуются на зуд
при отсутствии желтухи. Объясняется зуд накоплением в кожных
покровах продуктов, в норме выделяющихся печенью с желчью, а при
заболеваниях печени и желчных путей задерживающихся в организ-
ме; полагают, что эти продукты — желчные кислоты. Зуд вызывается
раздражающим действием этих продуктов па кожные нервные окон-
чания. Ощущение зуда носит центральный характер, так как оно про-
ходит при отвлечении внимания и при изменениях нервно-психичес-
кого состояния и, напротив, резко усиливается при одной мысли об
этом неприятном явлении.

Диспепсические явления у больных — понижение аппетита, тош-
нота, рвота, вздутие живота, поносы или запоры — встречаются часто
и зависят от сопутствующего заболевания желудочно-кишечного трак-
та (которое может быть как первичным и параллельным по отпоше-
пию к печеночному, так и вторичным — результатом расстройства
секреции желчи и барьерной функции печени).

Нарушение общего состояния печеночных больных выражается
прежде всего в ряде явлений со стороны нервной системы (плохое
настроение, ипохондрия, сонливость, вялость, головные боли типа
мигрени. Слово “ипохондрия” указывает на связь этого состояния с
заболеванием печени: йуросйопбгшш — подреберье).

В тяжелых случаях развивается картина нервных расстройств,
известная под названием печеночной комы. Отмечается, кроме того,
понижение работоспособности, быстрая утомляемость (в связи с нару-
шениями обмена, присущими некоторым печеночным заболеваниям).
Из анамнеза больных наибольшее значение имеют следующие дан-
ные:

1)	желтуха и печеночные заболевания в прошлом;

2)	приступы колик, зуда кожи в прошлом;

3)	увеличение печени или селезенки, обнаруженные в прошлом
при осмотре больного врачом ио другому поводу.

Из агентов, которые могут играть роль в этиологии печеночных
заболеваний, следует особенно подробно выяснить при собирании анам-

неза следующие:

1)	алкоголизм (сколько выпивает вина, давно ли, при каких ус-
ловиях, постоянно или эпизодически и т. д.);

2)	сифилис (заражение, лечение — в частности, сальварсаном,
мертворожденные, выкидыши, сыпи, нервные симптомы сифилиса,
аортит и т. д.);

3)	малярия (приступы, лечение, местожительство);

4)	желудочно-кишечные заболевания и характер питания (гаст-
риты, колиты, ахилия, глистные инвазии, геморрой, пристрастие к
мясной и жирной пище);

5)	промышленные интоксикации (фосфор, бензол, медь, свинец)
и повторный наркоз (хлороформ);

6)	брюшной тиф (особенно в отношении заболеваний желчных
путей);

7)	аппендицит и дизентерия, особенно амебная (при подозрении
па нарыв печени).

Особое значение имеет выяснение анамнеза в отношении беремен-
ностей и родов (поскольку в патогенезе желчнокаменной болезни это-
му фактору придают известное значение). Существенный интерес при
изучении анамнеза имеет и образ жизни больного, характер его одежды и т. п.
Наконец, в происхождении некоторых печеночных болезней из-
вестную роль играет наследственное предрасположение, на что при
собирании анамнеза должно быть обращено должное внимание.

Важнейшим признаком поражения печени и желчных путей яв-
ляется желтуха. Она бывает интенсивной, когда окрашивает кожные
покровы; слабой, если имеется лишь желтизна склер и слизистой обо-
лочки неба; скрытые формы желтухи выявляются только билируби-
немией. Наблюдаются три основных типа желтухи:

1)	механическая, или обтурационная развивается при закрытии
общего желчного протока опухолью, камнями, паренхиматозная — в
результате недостаточности функции печеночного эпителия: кал обес-
цвечивается; функциональные пробы печени в начале заболевания не
изменены; отмечается картина застойной печени, что подтверждается
при лапароскопическом исследовании;

2)	клеточно-печеночно-паренхиматозная, функциональная : обес-
цвечивание стула отмечается в разгар болезни и лишь па короткий
срок; с самого начала заболевания нарушены функции печени, что
определяется функциональными пробами;

3)	гемолитическая желтуха является следствием усиленного раз-
рушения крови в организме и избыточного образования в связи с этим
билирубина при ряде заболеваний (малярия, гемолитическая анемия
и др.), окраска кожных покровов менее интенсивная, чем при других
формах; в моче содержание билирубина не увеличено, не отмечается
задержки желчных кислот с зудом кожи и брадикардией; желчь и
испражнения очень интенсивно окрашены в связи с резким увеличе-
нием количества желчных пигментов и их дериватов (уробилина).

Признаком функциональной недостаточности печени является кро-
воточивость, которая развивается в результате нарушения свертывае-
мости крови, поскольку главные компоненты процесса свертывания —
фибриноген и протромбин — вырабатываются печенью в недостаточ-
ном количестве. Это является следствием недостатка при заболеваниях
печени витамина К, участвующего в выработке протромбина.

Для болезней печени (болезнь Боткина, дистрофия, застойная
желтуха, рак) характерно нарушение белкового состава крови, т. е.
уменьшение альбуминов, увеличение гамм а-глобу липов, в меньшей
степени бета-глобулипов, резкое снижение количества протромбина,
фибриногена, синтезирующихся печенью. Количество белка в плазме
достигает 10-12 г %. Изменения свойств белков плазмы определяются
белково-осадочными пробами (при добавлении определенных реакта-
вов к сыворотке больных изменяются коллоидные свойства белков и
образуется осадок, чего не бывает у здоровых людей). К ним относит-
ся проба Таката-Ара, которая почти всегда бывает положительной при
циррозах печени; сулемово-осадочная реакция (норма 1,8-2,2 мм),
золотоколлоидальная, тимоловая проба (норма 3-4 единицы) и коагу-
ляционная проба Вельтмаиа, которые при циррозах печени бывают
положительными.

Печень принимает участие в липоидном обмене. При паренхима-
тозных поражениях печени резко уменьшено количество холестерина,
холестеринэстеров.

Для определения антитоксической функции печени исследуют
синтез гиппуровой кислоты в печени из бензойнокислого натрия и
гликокола (проба Квика). Больному дают выпить натощак 4-6 г бен-
зойнокислого натрия, затем в течение 4 часов каждый час собирают
мочу, определяя в ней количество выделенной гиппуровой кислоты.
Здоровый человек выделяет за 4 часа 88% введенного бензойнокисло-
го натрия, а при заболеваниях печени выделение его снижается. Вы-
делительную (экскреторную) функцию печени определяют с помо-
щью бромсульфалеиновой пробы. Бромсульфалеин (краска), введен-
ный в кровь, почтищеликом захватывается клетками печени и выво-
дится с желчью в неизмененном виде. В норме в крови уже через 45
минут после введения краски остается не более 5% введенного количе-
ства. При нарушении функции печени количество задержанной крас-
ки увеличивается в соответствии со степенью поражения печени.

Определение морфологических, а также гистохимических изме-
нений печени посредством прижизненной ее пункции, радиоизотопная
диагностика с применением радиоактивной краски бенгалроз, мечен-
ной 1311, в последнее время получили широкое распространение при
заболеваниях печени. У больных гепатитами, циррозами, раком по-
глощение краски нарушается, что регистрируется скешюграммой.
Нормальная скеннограмма отражает величину и форму печени. При
упомянутых выше поражениях на скепнограмме видны дефекты на-
копления краски.

Осмотр печеночного болыюго может прежде всего обнаружить
желтушность покровов. Желтушность раньше замечается па склерах
и слизистой мягкого неба; при большей степени накопления в крови и
тканях билирубина она видна па коже. Искусственный свет сильно
скрадывает желтушность. Желтая окраска обычно более или менее
равномерна по всей коже. В одних случаях кожа приобретает окраску
лимона и апельсина или шафранный цвет, в других — примешивает-
ся зеленоватый топ, и кожа приобретает темный, землистый оттенок;
такая темно-зеленая желтуха носит название 1с1еги8 те1аз и характер-
на для длительной механической задержки желчи, преимущественно
па почве рака в области желчных путей. Зеленый оттенок наблюдает-
ся при длительной желтухе в результате перехода отложившегося в
коже билирубина в биливердин. Осмотр обнаруживает и кровоподте-
ки, иногда появляющиеся у болыюго. Важно учесть также телосложе-
ние больного, так как некоторые поражения печени свойственны боль-
ше лицам гиперстенической конституции, а также упитанным людям.
Живот нередко бывает резко увеличенным из-за накопления в брюш-
ной полости свободной жидкости — асцита. Сильно увеличенная пе-
чень, а также увеличенная селезенка могут изменять форму живота,
но, в отличие от асцита, вызываемое этими органами увеличение жи-
вота относится не к нижнему или среднему его отделу, а к верхнему.
Часто в наибольшей степени живот увеличивается в правом или левом
верхнем квадранте или в обоих одновременно. При осмотре можно
обнаружить сквозь брюшные покровы неровности, относящиеся к по-
верхности печени, в виде бугров или округлых образований, припод-
нимающих брюшную стенку (при опухолях и кистах печени); в пато-
логических случаях можно также отчетливо увидеть растянутый, пе-
реполненный желчью или камнями желчный пузырь в виде груши
или баллона, расположенный в правом подреберье. Нормальные пе-
чень и желчный пузырь при осмотре соответствующей области никог-
да не видны. Обращают еще внимание на венозную сеть брюшной
стенки: при некоторых хронических заболеваниях печени вены брюш-
ной стенки расширяются, просвечивают через брюшную стенку, осо-
бенно вокруг пупка, лучеобразно (голова медузы — сари! шебизае).

С помощью пальпации можно обнаружить увеличение печени,
изменения ее очертаний, формы и консистенции края, поверхности, а
также болезненную реакцию па механическое (пальпаторное) раз-
дражение области печени.

Пальпируется печень обычно в горизонтальном положении боль-
ного, однако при необходимости это можно сделать в положении стоя
(при несколько наклоненной вперед верхней части туловища) или в
положении лежа на левом боку (при этом печень выходит из подребе-
рья и хорошо прощупывается ее пижпепередпий край).

Лучше всего пальпировать печень, когда больной лежит на спине
зо слегка согнутыми в коленях ногами, а руки покоятся па грудной
клетке (достигается миорелаксация). Пальпировать нужно с посте-
пенно нарастающей силой, нежными движениями обычно правой ру-
кой, кисть которой кладут па поверхность живота со слегка согнутым
средним пальцем. Можно пальпировать сразу четырьмя пальцами (ис-
ключая большой). Пальпацию начинают с правой подвздошной ямки,
поднимаясь вверх вплоть до реберной дуги. При прощупывании пече-
ни следует каждое пальпаторное движение правой кисти начинать с
легкого оттягивания кожи вниз, с тем чтобы во время выдоха посте-
пенно погрузить пальцы вглубь.

Одновременно с пальпацией печени осуществляют пальпацию
области желчного пузыря, определяется напряжение мышц брюшного
пресса в области правого подреберья, максимальная болезненность в
так называемой пузырной точке при холециститах (в месте пересече-
ния наружного края правой прямой мышцы и реберной дуги).

Для выявления больных реакций больного холециститом па ме-
ханические раздражения, создаваемые надавливанием или легким по-
колачиванием в области желчного пузыря или чувствительных зон
Захарьина —Геда, предложено несколько приемов (симптомов):

1.	Захарьина: указательным или средним пальцем осторожно на-
давливать на пузырную точку, что вызывает резкую болезненность и
соответствующую ей реакцию.

2.	Мерфи: осторожно вводят большой палец левой руки под пра-
вую реберную дугу на месте пересечения ее с наружным краем пря-
мой мышцы и просят болыюго сделать глубокий вдох (появляется
болезненное ощущение) и выдох (рефлекторно прекращается).

3.	Образцова—Кера: вводят кисть правой руки в правое подребе-
рье, вызывая сильную боль, особенно на вдохе.

4.	Яновера: средний палец правой руки погружают на уровне
пупка и надавливают вниз и влево — возникает чувство боли вблизи
пупка.

5.	Ляховицкого: при слабом надавливании на край мечевидного
отростка — испытывается боль.

6.	Глинчикова: при сравнительной толчкообразной пальпации
возникает напряжение брюшной стенки в области правого подребе-
рья.

7.	Грекова —Ортнера: при осторожном поколачивании ребром ки-
сти по реберной дуге справа возникает боль.

8.	Раздольского —Лепине: при поколачивании пальцем в области
желчного пузыря появляется локальная болезненность.

9.	Фреиикус-феномеп (Георгиевского—Муссе): при надавлива-
нии между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы
появляется боль над ключицей в области плеча или правого подребе-
рья.

При самой поверхностной пальпации можно отметить зоны гипер-
апальгезии (Захарьина—Геда) с локализацией в области правого под-
реберья, 9-го—11-го межреберий справа, под углом лопатки с той же
стороны.
Методом глубокой пальпации но Образцову —Стражеско можно
определить размеры, консистенцию и смещаем ость желчного пузыря.
Пальцы во время выдоха погружаются в глубь живота, больной дела-
ет вдох, желчный пузырь опускается вниз и обходит осязающую по-
верхность пальцев врача.

Перкуссия позволяет получить дополнительные сведения о состо-
янии печени. Определение истинной (относительной) верхней грани-
цы печени происходит нанесением умеренных но силе перкуторных
ударов. При увеличении печени ограничиваются установлением абсо-
лютной границы этого органа, соответствующей сверху направлению
нижнего края правого легкого. Чтобы найти верхнюю границу пече-
ни, нужно вести перкуссию по грудной клетке сверху вниз, ориенти-
руясь на среднеключичную линию. Для установления нижней грани-
цы печени применяют слабую перкуссию по брюшной стенке снизу
вверх до момента, когда тимпанический звук смешается с тупым по
среднеключичной линии. При определении верхней границы печени
отметку делают по верхнему краю пальца плессиметра (па месте полу-
чения притупленного звука), а при определении нижней — но нижне-
му краю пальца-нлессиметра,

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее важное значение имеет изучение пигментного обмена,
К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердин, хо-
леглобин, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилиноген, уробилин,
гематоидип и др.

Механизм образования билирубина в клетках РЭС (ретикуляр-
ной системы выглядит следующим образом. Вначале происходит рас-
пад гемоглобина с образованием гемоглобипо-гантоглобулипового ком-
плекса, который подвергается ферментативному окислению. В резуль-
тате этого появляется вердоглобип зеленого цвета, который далее те-
ряет белок и атом железа, образуется пигмент биливердин, восстанав-
ливаясь, превращается в билирубин. Его называют непрямым (оп дает
непрямую реакцию с диазореактивом), а также свободным, или пе-
конъюгированным. Этот вид билирубина не растворяется в воде, ток-
сичен, не проходит через почечные мембраны. Оп составляет около
75% общего билирубина крови. В печени происходит процесс соедине-
ния (конъюгации) непрямого билирубина с гпокуроповой кислотой с
участием катализирующего фермента — глюкуронилтрапсферазы. Этот
билирубин называют прямым, а также связанным, или конъюгиро-
ванным билирубином. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит
через почечный барьер, дает прямую реакцию с диазореактивом. В
норме в крови его содержится немного (ие более 25% от общего били-
рубина. В тонкую кишку с желчью поступает в основном прямой би-
лирубин, в ее дистальном отделе он декоиъюгируется под влиянием
ферментов и восстанавливается с образованием мезобилирубина и ме-
зоуробилипогепа). Основное количество последнего попадает в тол-
стую кишку и при участии анаэробной миклофлоры восстанавливает-
ся до стеркобилиогена, который в толстой кишке окисляется до стер-
кобилина.

Часть уробилиногена в тонкой кишке всасывается и через систему
воротной вены переносится в печень, расщепляясь там до дипирро-
пов. Следовательно, уробилиноген в норме в общий кровоток не по-
ступает и с мочой не выделяется. Вместе в тем некоторая часть стерко-
билиногена абсорбируется в нижних отделах толстой кишки, поступа-
ет в систему нижней полой вены, а затем выводится с мочой. Итак, в
норме с мочой выделяется стеркобилиноген, а не уробилиноген.

По данным пигментного обмена осуществляется дифференциаль-
ная диагностика желтух: гемолитической (надпечеиочной, или припе-
чепочной), паренхиматозной (интрагепати ческой, или внутрипечепоч-
пой), обтурационной ( подпеченочной, или постгепатической, или ме-
ханической) (см. табл. 8).

Таблица 8

ЖЕЛТУХИ

	Гемо литическая	М е химическая	Па ренхиматозная
Общий непрямой билирубин	тт	т т	у
прямой билирубин	и	г	м
уробилиноген в моче			 ф	а
стеркобили- ноген в кале			 ф	м

Ы — нормальное количество
повышенное количество
У- пониженное количество
Сб— вариабельное значение
— отсутствует
Исследуются: обмен белков, углеводов, липидов; экскреторная и
обезвреживающая функции печени, осуществляется энзиматическая
диагностика, позволяющая диагпосцировать и дифференцировать за-
болевания печени, оценивать степень тяжести клинических проявле-
ний и определять сроки клинического выздоровления.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, являет-
ся характерным клиническим синдромом для поражений печени и жел-
чных путей, а также для заболеваний, протекающих с массивным ге-
молизом. Желтуха вызывается избыточным содержанием билирубина
в сыворотке крови (свыше 0,02 г/л, или 2 мг %) и его отложением в
тканях. Различают три основные патогенетические формы желтухи:
паренхиматозную (печеночно-клеточную),гемолитическую (падпече-
ночную) и механическую (подпеченочную). Желтуха может стать
смешанной; например, при определенной длительности механической
желтухи присоединяются печеночно-клеточные изменения, паренхи-
матозная желтуха может протекать с синдромом холестаза и
гемолиза.

ПЕЧЕНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поврежде-
нием печеночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего
прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического
процесса в гепатоците выделяют 3 вида печеночной желтухи: печеноч-
но-клеточную, холестатическую и энзимой этическую.

Печеночно-клеточная желтуха — один из самых частых синдро-
мов острых и хронических повреждений печени. Она может наблю-
даться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе,
лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях
печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах, гепатоцеллю-
лярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение прони-
цаемости пли целостности мембран гепатоцитов с выходом билиру-
бипглюкуронида в синусоиды, а затем в кровяное русло.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характеризуется яркой желтушной ок-
раской кожи, болями в области печени, наличием внепеченочных зна-
ков (“сосудистых звездочек”, “печеночных ладоней”, гинекомастии),
равномерным увеличением печени, плотность которой зависит от дав-
ности заболевания, признаками печеночно-клеточной недостаточности
(геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.). Часто отмечается уве-
личение селезенки. При хронических заболеваниях печени наряду с
желтухой выявляются симптомы портальной гипертензии: варикоз-
ное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выра-
женная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит.
При биохимическом исследовании обнаруживается умеренное или
резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобла-
данием прямой фракции, снижение холестерина, а также повышение
активности АлАТ и АсАТ, урокиназы, ЛДГ5, сорбитдегидрогеиазы,
глютаматдегидрогепазы и других ферментов. Изменение белкового
обмена выражается диспротеииемией с гинергаммаглобулипемией, по-
вышением показателей тимоловой пробы, снижением протромбина.
Печеночно-клеточная желтуха при хронических заболеваниях печени
часто сопровождается макроцитарной анемией, лейко- и тромбоцито-
пенией, В моче выявляется повышенное количество уробилина при
нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с ка-
лом.

Холестатическая желтуха (виутринечеиочный холестаз) наиболее
часто наблюдается при введении лекарств, особенно аминазина, хлор-
пронамида, тестостеронов, сульфаниламидов, холестатической форме
болезни Боткина, хроническом холестатическом гепатите, токсичес-
ких повреждениях, первичном билиарном циррозе, идиопатическом
доброкачественном возвратном холестазе. Причиной возникновения
впутрипечеиочпого холестаза является нарушение метаболизма ком-
понентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение
проницаемости желчных капилляров, Вцутрипечепочпый холестаз
протекает с повышением в сыворотке крови как связанного, так и
свободного билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мо-
чой понижено или отсутствует.

Энзимопатические печеночные желтухи наблюдаются при различ-
ных формах доброкачественной гипербилирубинемии, обусловленных
недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и
экскрецию билирубина.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток:
витамины комплекса В и аскорбиновую кислоту, аминокислоты, лн-
поевую кислоту. Упорная печеночно-клеточная желтуха, обусловлен-
ная активностью или декомпенсацией патологического процесса пече-
ни, и длительная холестатическая желтуха являются показаштялш для тера-
пии пиококортиковдами. Сапаторпо-курортпое лечешю противопоказано.

Прогноз определяется течением заболевания, вызвавшего парен-
химатозную желтуху. При хронических заболеваниях печени посто-
япная выраженная паренхиматозная желтуха считается прогностичес-
ки неблагоприятной, так как является признаком функциональной
недостаточности печени.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ (НАДПЕЧЕНОЧНАЯ) ЖЕЛТУХА

Наднеченочпая желтуха обусловлена повышенным распадом
эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным
образованием билирубина, экскретировать который полностью печень
не способна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Надпеченочная желтуха является врожденным или приобретен-
ным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследствен-
ная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилируби-
немия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузиониая
анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмо-
ния, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона - Бирме-
ра, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые
поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных
повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, суль-
фаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий свя-
зан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоим-
мунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптомати-
ческую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние на-
блюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, систем-
ных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных ин-
фекциях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характеризуется умеренной
желтушностью и бледностью склер и кожи; увеличение печени
незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке.
Длительность желтухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также
от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана
в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови.
При массивном гемолизе гепатоцит не способен экскретировать весь
захваченный и связанный билирубин, вследствие чего в кровь
возвращается связанный пигмент. Содержание билирубина (сыворогки)
вне кризов не превосходит 0,02 г/1? или 2 мг %, а в периоды кризов
резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, ио
при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в
кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика (с печеночными
желтухами с преобладанием непрямой фракции билирубина — синд-
ром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия) проводится па
основании обнаружения укорочения продолжительности жизни эрит-
роцитов 51 Ст.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны наряду с
анемией, лейкоцитозом резко ускоренное СОЭ, присутствие антител,
выявляемое с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса.

ЛЕЧЕНИЕ различное в зависимости от формы анемии: при кор-
пускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эрит-
роцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наибо-
лее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны.
Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьез-
ный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной ане-
мии, гемоглобинопатиях, благоприятный при первичной шунтовой
гипербилирубинемии.

МЕХАНИЧЕСКАЯ (ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ) ЖЕЛТУХА

Механическая (подпеченочная) желтуха, или внепеченочный хо-
лестаз, развивается при наличии препятствий току желчи из желчных
ходов в двенадцатиперстную кишку.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ факторы: обтюрация печеночного и общего
желчного протоков изнутри камнями, опухолью, паразитами, опухо-
ли поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденально-
го соска; кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы;
лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного про-
тока; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Наиболее частой причи-
ной механической желтухи являются новообразования (особенно рак
головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.

КЛИНИЧЕСКИ механическая желтуха проявляется болями, ло-
кализующимися в верхнем сегменте живота, диспепсическими расстрой-
ствами, похуданием, лихорадкой, кожным зудом, стеатореей, темпо-
оливковой или зеленоватой пигментацией кожи. Кожный зуд при опу-
холевых желтухах часто возникает задолго до появления желтухи,
носит чрезвычайно упорный характер, не поддается терапии. При
механической желтухе, обусловленной опухолью периамнулярпой зоны,
может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуа-
зье). Печень увеличена, эластической или плотной консистенции, уз-
ловатость органа наблюдается иногда при злокачественном процессе.
Селезенка пальпируется редко. Спленомегалия может наблюдаться
при карциномах поджелудочной железы вследствие закупорки селезе-
ночной вепы. Гипербилирубинемия — высокая за счет повышения в
сыворотке крови в основном связанного билирубина, значительно по-
вышена активность щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтрапспепти-
дазы, при длительном течении механической желтухи повышается
активность глютаминоалапиповой и глютамипоаспарагиновой амипо-
фераз, развивается диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с
калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубипу-
рия. Механическая желтуха может осложняться развитием гепаторе-
нального синдрома.

Диагноз основывается па наличии клинического и биохимическо-
го синдрома холестаза. В отличие от паренхиматозной (печеночно-
клеточной) желтухи синдром цитолиза выражен в значительно мень-
шей степени.

Наибольшие трудности возникают при дифференцировании внутри
и внепеченочных холестатических желтух. Известное значение имеют
данные анамнеза. Наличие эндокринных заболеваний, прием амина-
зина, стероидных и других медикаментов, кожный зуд, годами пред-
шествующий желтухе, характерны для виутрипечепочпого холестаза.
Решающее значение принадлежит инструментальным методам — чрес-
кожной холеграфии и дуоденоскопии с последующей ретроградной
холангиопанкреатографией.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ПРОГНОЗ определяется основным заболеванием.

КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ (ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ОСТРАЯ)

Коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функ-
ции печени в результате острых или хронических заболеваний ее.
Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в
основном массивные, некротические изменения паренхимы печени.
Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других
органах, отражая распространенный характер токсического пораже-
ния всего организма с преимущественным вовлечением в процесс пе-
чени.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение токсических веществ из портального кровотока в
мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности
(печеночно-клеточная, эндогенная кома) или наличия анастомозов
между воротной и полой венами (портокавальная, шунтовая, экзоген-
ная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обшир-
ные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокаваль-
ными анастомозами .

Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще все-
го обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сыво-
роточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый
углерод, тетрахлорэтап, нитраты толуола, ядовитые грибы), может
возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана.

Портокавальная кома может развиться в исходе цирроза печени
после кровотечения, иод действием интеркуррентной инфекции; в ре-
зультате нерационального лечения диуретиками, эвакуации асцити-
ческой жидкости; необдуманного массивного применения седативных
и снотворных препаратов, при крупных оперативных вмешательствах.
Угнетение центральной нервной системы наступает под действием
аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот,
накапливающихся в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По выраженности психомоторных расстройств и изменений элек-
троэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.

Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным:
появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно за-
медление мышления, ухудшение ориентации, расстройство спа. Элек-
троэнцефалографические изменения незначительные.

Угрожающая печеночная кома. Сознание спутано. Больной дезо-
риентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сме-
няются депрессией и сопливостью. Появляется хлопающий тремор
пальцев рук. При развившейся печеночной коме сознание отсутству-
ет, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз-
ное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терми-
нальный период расширяются зрачки, реакция па свет исчезает, уга-
сают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и останов-
ка дыхания.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой харак-
терны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие на-
рушения сознания. Печеночная кома характеризуется другими симп-
томами печепочпо-клеточпой недостаточности: появлением “печеноч-
ного” запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в ред-
ких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморраги-
ческий синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку
полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечно-асци-
тический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы пече-
ни возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокраща-
ются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии
хронических процессов, печень может оставаться большой. В терми-
нальной стадии часто развивается печеночная недостаточность, может
присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется
лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низ-
кий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание гамма-
глобул инов, резко понижается уровень факторов свертывания, холес-
терина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. На-
блюдается билирубипофермептпая диссоциация, т.е. нарастание уровня
общего билирубина и снижение ранее повышенной активности ами-
нотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэс-
теразы). Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической кар-
тине и описанных биохимических и энцефалографических изменени-
ях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тре-
мор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой
биохимический симптом печепочпо-клеточпой прекомы, как снижение
в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, про-
копвертипа, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4
раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение
аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько
дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро
формирующийся цирроз печени.

ЛЕЧЕНИЕ

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить
количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем про-
грессировании заболевания прекратить введение белков через рот.
Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перораль-
но или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную мик-
рофлору (капамицни по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки,
тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу,
препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидко-
сти. Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в
сутки в 5%-ном растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в
виде 10%-ного раствора). При психомоторном возбуждении назнача-
ют галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае разви-
тия метаболического ацидоза вводится 4%-пый раствор бикарбоната
натрия но 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алка-
лозе вводятся большие количеств^* калия (до 10 г в сутки и более).
Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; пред-
низолон в нрекоме —120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно ка-
пельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно, гид-
рокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно.

Категорически противопоказано назначение мочегонных препа-
ратов. При печеночно-клеточной коме применяются обменные перели-
вания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови
через гетеронечепь или трупную печень, или перекрестное кровообра-
щение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнитель-
на. При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточ-
ности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ,
который очень важно назначать своевременно.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением
кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением пор-
токавальных анастомозов и увеличением селезенки.

Механизм ее возникновения сводится к следующему:

1)	нарушению оттока крови из воротной вены в результате раз-
личных механических препятствий — таких, как сдавление ее извне
опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворота печени при
метастазах рака и др.;

2)	облитерация части ее внутри печеночных разветвлений при
хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе);

3)	тромбоза воротной вены или ее ветвей.

В результате создается препятствие току крови, портальное дав-
ление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной по-
лости. В этих условиях усиливается транссудация в нее жидкости из
сосудистого русла и образуется асцит.

В течение длительного времени нарушения портального кровооб-
ращения могут быть компенсированными: кровь из воротной вены по
анастомозам поступает в верхнюю и нижнюю полые вены.
Существуют 3 группы анастомозов:

1)	между нижней брыжечной веной и геморроидальными венами
вливающими в нижнюю полую вену;

2)	через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полу-
непарную вену — в верхнюю полую вену;

3)	с венами брюшной стенки и диафрагмы ( в нижнюю и верх-
нюю полые вены).

При портальной гипертензии расширение и расходящиеся в раз-
ные стороны вены образуют вокруг пупка так называемую “голову
медузы” — сари1 шейизае).

В результате венозного застоя при портальной гипертензии отме-
чается увеличение селезенки.

Осложнения при портальной гипертензии связаны с нищеводно-
желудочными и геморроидальными кровотечениями.

ЛЕЧЕНИЕ только хирургическое с созданием искусственных ана-
стомозов между системной воротной и нижней полой венами.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепатолиенальный синдром характеризуется параллельным уве-
личением печени и селезенки при первичном поражении одного из
этих органов.

При гепатитах различного генеза (чаще —- пфекционпого) на-
блюдается увеличение как печени, так и селезенки. Так, например,
при вирусных гепатитах В, С чаще, как правило, значительно увели-
чивается лишь печень, селезенка увеличивается относительно. При
люпоидном вирусном гепатите с выраженными аутоиммунными ком-
понентами увеличиваются печень и селезенка в относительно равных
степенях. При инфекционном мононуклеозе чаще, как правило, уве-
личивается селезенка, а увеличение печени относительно.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается по-
вышением ее функции (гиперсиленизм); ироявляюется анемией, лейко-
пенией и тромбоцитопемиеп; последняя может привести к развитию
геморрагических осложнений.

В результате чрезмерно активной деятельности селезенки проис-
ходит торможение костномозгового кроветворения, повышается раз-
рушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней анти-
эритроцитазных, аитилейкоцитарных и аптитромбоцнтарпых аутоан-
тител.
ЛЕЧЕНИЕ синдрома зависит от этиопатогенетических механиз-
мов, приведших к ее возникновению.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Опи могут быть на-
следственными и приобретенными, первичными ( собственно заболе-
вания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе-
ваниях), острыми и хроническими. К заболеваниям печени нередко
ведут инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, леп-
тоспироз, описторхоз, эхинококкоз, тифы и др.); интоксикации как
эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (ге-
патотроппые яды, алкоголь, пищевые отравления и др.); расстрой-
ства кровообращения (шок, хронический венозный застой); наруше-
ния питания (белково-витамишюе голодание) и обмена веществ (об-
менные заболевания печени) и др.

ГЕПАТИТЫ ОСТРЫЕ

Гепатиты острые - это большая группа заболеваний инфекцион-
ной, токсической, аллергической (алкогольной) природы, закапчива-
ющихся в большинстве случаев выздоровлением; иногда возможен
исход в острую дистрофию печени, хронический гепатит и цирроз
печени.

Ведущее место принадлежит вирусному гепатиту (болезни Бот-
кина). Гепатит может наблюдаться при лептоспирозах (болезни Вей-
ля- Васильева), желтой лихорадке, мононуклеозе, тифопаратифозпых
инфекциях, амебиазе, сифилисе, малярии, бруцеллезе, крупозной
пневмонии, сепсисе, гриппе, сальмонеллезах, токсоплазмозе. Эти ге-
патиты обычно не имеют самостоятельного значения, а являются од-
ним из синдромов общего заболевания. Медикаментозные и токсичес-
кие повреждения развиваются под воздействием различных промыш-
ленных и природных ядов, медикаментов. Определенная роль в ост-
рых поражениях печени принадлежит алкоголю. Токсические веще-
ства осуществляют свое действие на печеночные клетки, блокируя
ферментные системы.

Медикаментозные поражения печени наиболее часто развиваются
при применении психофармакологических средств (производные фе-
цотиазипа, трифтазип, левомепромазип); антидепрессантов (мелип-
рамин); ингибиторов МАО (ипропиазид) и туберкулостатических
препаратов, особенно II ряда. Из других лекарств поражение печени
вызывают антибиотики в основном тетрациклинового ряда; сульфани-
ламиды, особенно гипогликемические; анальгезирующие и противо-
воспалительные (противоревматические) средства, аптиметаболиты и
цитостатики; гормональные препараты (андрогенные стероидные, ана-
болические, эстрогенные), средства для наркоза (фторотан, хлоро-
форм), средства, тормозящие функцию щитовидной железы. Причи-
ной острых гепатитов могут быть ожоги, лучевые воздействия, шоко-
вые состояния, возникшие от различных причин, переливания несов-
местимой крови, введения вакцин и сывороток.

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА)

Гепатит вирусный (болезнь Боткина) — инфекционное заболева-
ние человека вирусной природы, характеризующееся преимуществен-
ным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищева-
рительного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями вирусных гепатитов с энтеральным путем зараже-
ния являются: НАУ — НераННз А у1гнз, относящийся к семейству
пикорнавирусов, роду энтеровирусов (РНК —содержащий, локали-
зуется в цитоплазме гепатоцитов); НЕУ — НераННз Е у!гиз, онося-
щийся к семейству калицивирусов (РНК — содержащий, локализует-
ся в цитоплазме гепатитов).

Возбудителями вирусных гепатитов с парентеральным путем за-
ражения вяляются:

НВУ — НераННз В У1гнз, относящийся к семейству гепадновиру-
сов (ДНК — содержащий, локализуется в ядрах гепатоцитов); НСУ
— НераННз С у1гпз, относящийся к семейству флавовирусов (РНК —
содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцита); НВУ — Нера1Шз
Е) УНТ13, таксономическое положение уточняется (РНК — содержа-
щий, локализуется в ядре гепатоцита).

Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами как
в монро-, так и в микстипфекции с вышеназванными вирусами (ЕВУ
— У1гиз Ерз1еш-Вагг; СМУ — цитомегаловирус; Н8У — У1гпз Негрез
знпр1ех и др.).
ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время принята вирусноиммуногепетическая теория
патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особен-
ностями иммунного ответа па внедрение вируса.

Вирусы и аутоиммунизация обуславливают генерализованную ре-
акцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоадепопатия, гиперп-
лазия селезенки, аллергические реакции).

Репликация ДНК — НВУ ( продукция вирусных антигенов) свя-
зана со многими механизмами, одним из которых по-видимому, мо-
жет быть возникновение мутаций в геноме НВУ.

НВУ проходит репликативную и интегративную стадии.

Гепатотрош-юсть вируса способствует развитию фокального не-
кроза гепатоцитов (иммунного цитолиза).

Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокаче-
ственных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточно-
сти. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют
аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высво-
бождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного
окисления липидов, биологически активных веществ; изменением кис-
лотнощелочного и электролитного баланса развивается дисбаланс им-
мунной и каллекреии-кипиновой и других систем организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По форме:

а)типичная:

-	желтушная с цитолитическим синдромом;

-	желтушная с холестатическим синдромом;

б) атипичная:

-	безжелтушная;

-	суб клиническая.

По тяжести:

-	легкая;

-	среднетяжелая;

-	тяжелая ( молниеносная).

По течению:

а)	острое:

-	циклическое;

-	обостряющееся;

-	рецидивирующее;

-	затяжное;

б)	хроническое:
-	персистирующее;

-	активное (агрессивное) + холестатический

-	люпоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

1.	Синдром цитолиза — характеризуется повышением уровня
прямого билирубина и алапипамипотрапсферазы в крови больного.

2.	Синдром холестаза — характеризуется повышением уровня
прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови.

3.	Синдром мезенхимально-воспалительный — характеризуется
увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобули-
на и уменьшением сулемовой пробы в крови.

4.	Гепатопривный синдром — характеризуется снижением уров-
ней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X)
фибриногена в крови.

Маркерами вирусного гепатита являются:

НА-А§, определяемый методами иммуноэлектроиной микроско-
пии, радиоиммунного и иммупофермептного анализа, лантанидного
иммупофлюоресцентного анализа; РСК — полимеразная цепная ре-
акция, 18Н — метод гибридизации т зКп, Саутерн-блот. Апти-НАУ
1§ М — определяются до 6-8 месяцев от начала заболевания.

Апти-НАУ 1§ В — максимально регистрируются на 5-м — 6-м ме-
сяце реконвалесценции.

Многообразие клинических появлений связано с неоднороднос-
тью вируса гепатита А: известно 6 генотипов и один серотип НАУ.

Маркерами вирусного гепатита Е являются:

НЕ-А§ и анти-НЕУ 1§ 1о1а1, определяемые методами иммупофер-
ментпого анализа.

Вирусный гепатит В: частицы, циркулирующие в крови больных,
подразделяются на 3 типа:

1)	мелкие полиморфные сферические частицы со средним диа-
метром 22 нм;

2)	тубулярные (филаментозные) формы разной длины, но практи-
чески того же диаметра;

3)	крупные сферические частицы диаметром 42-45 им (частицы
Дейна), имеющие оболочку и ядро.

АО НВУ : поверхностный НВзА§, сердцевидный НВсА§, ип-
фекциоппости НВеА§, НВхА§.

ДНК НВУ включает 4 гена:

1)	8, состоящий из 3 зон, несущий информацию об НВзАд и
рецепторах, находящихся па поверхности и необходимых для про-
никновения вируса в гепатоцит;

2)	С, состоит из 2 зон, кодирует белок пуклеокапсида (белок
сердцевины) и его антигены НВсА§, НВеА§;
3)	Р - кодирует фермент ДНК-полимеразу;

4)	X — кодирует белок, активизирующий экспрессию генов НВУ.

Определение маркеров вирусного гепатита В осуществялется ме-
тодами иммупоферментпого анализа, РСК, 18Н, Саутерп-блот, кото-
рые позволяют иптерпретироваать клинические ситуации при нали-
чии в крови основных маркеров НВУ-ипфекции.

Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль
маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а
также клиническое течение НВУ-инфекции. Мутации в 8-геие приво-
дят к тому, что регистрируются вспышки ВГВ, когда в сыворотке
крови обнаруживался только НВзА^, а другие маркеры ВГВ не опре-
делялись, найденные при этом частицы вируса были более крупными
(ВГВ 2-го типа). Мутация в С-гепе может приводить к развитию фуль-
минантного гепатита В, но НВеА§ при этом не выявляется.

Вирус гепатита С: синтез структурных белков кодируют С и Е
зоны РНК, а синтез неструктурных белков кодируют 5-Ы8 зон РНК.
В настоящее время известно 6 основных генотипов НСУ и более 80
субтипов, в связи с чем гепатит С характеризуется выраженной из-
менчивостью клинических проявлений от “здорового носительства”
до фулыминаптного течения заболевания. Существование иммуноло-
гически различающихся антигенных вариантов — квазиразновиднос-
тей, обладающих различными возможностями адаптации и избегаю-
щие иммунных надзор, имеет важное биологическое значение: их ге-
терогенность может определять тяжесть течения гепатита; фомирова-
пие интерферонорезистептных квазиразиовидпостей обуславливаег не-
эффективность противовирусной терапии, а также создает трудности
при разработке диагностических тест-систем и профилактических вак-
цин.

Диагностика НВУ осуществляется методами иммуноферментного
анализа, рекомбинантного иммуноблотинга, РСК, 18Н.

В процессе инфекции возможны 3 варианта вирусемии:

-	транзиторная ( при остром НСУ с последующим выздоровлени-
ем), регистрируемая в коротком промежутке времени с последующей
элиминацией вируса;

-	персистирующая (па фоне хронического НСУ) — регулярное
выявление РНК-НСУ на протяжении нескольких лет;

-	прерывающаяся — после выявления вируса в начале заболева-
ния и последующего его исчезновения через несколько месяцев регис-
трируется повторное выявление РНК-НСУ.

Вирус гепатита Б называют “дефектным вирусом” или “вирусом-
паразитом”, так как НОУ не может существовать без репликации ви-
русов гепатита В и С. НОУ располагается в ядрах гепатоцитов и
изредка в цитоплазме.
Маркерами НВУ является НВ-Ад, обслуживаемый в сыворотке
крови методом иммупоферментпого анализа, РСК, 18Н, Нортеп-блот.
Длительное присутствие РНК-НВУ в сыворотке крови свидегельствуёт
о хропизации процесса.

Апти-НВУ 1д М определяется с 10-15 диен заболевания до 2,5 —
3 месяцев, длительное сохранение титра 1д 4 апти-НВУ 1д М харак-
терно для хронического процесса.

Апти-НВУ 1д С появляются па 5-й —9-й педеле заболевания и
циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр
апти-НВУ 1д (суммарных) не более 1д 3, а при суперипфекции он
обнаруживается в титре 1д 4 и выше.

Вирус гепатита С:

высказывается предположением о наличии как минимум 3 гено-
типов и нескольких субтипов вируса. НСУ имеет 5 Ы8-белков, опре-
деляющих генный полиморфизм.

Маркерами НОУ являются: обнаружение Ад НОУ методами амп-
лификации с предварительным этапом обратной транскрипции (КТ-
РСК), обнаружение НОУ АЬ методами иммупоферментпого анализа.

Многообразие клинических проявлений от бессимптомного носи-
тельства до фульминантных форм гепатита связано с двумя уровнями
геномной вариабельности: па уровне индивидуальной инфекции и
уровне изолята.

Коинфекция НОУ с гепатитами В, С, В выявляется значительно
чаще, чем мопоипфекция.

Одна из наиболее актуальных проблем вирусных гепатитов —
фульминантные гепатиты, в основном определяющие легальность при
этих инфекциях; а также аутоиммунные гепатиты, развивающиеся в
исходе ОВГА, ОВГВ, ОВГС, ОВГО, острой инфекции, вызванной
вирусами ЕВУ, СЫУ, Н8У.

Взаимодействие гепатотроппой вирусной инфекции, и иммунной
системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, является пред-
метом пристального изучения. Выявлено, что гепатиты В, С,В и С
занимают ведущее место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, явля-
ются ли эти пли другие вирусы триггерным или этиологическим фак-
тором аутоиммунных заболеваний, остается нерешенным.

Определение этиологии заболевания является чрезвычайно важ-
ным в связи с необходимостью выбора исключающей тактики терапии
конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препа-
раты). Выявлено, что уровень распространения НОУ среди больных
с аутоиммунным гепатитом I, II, III типов составил 6,7%, 10,0% и
12,5% соотвегствеппо и превышал частоту циркуляции этого маркера
среди “здоровых” допоров крови (4,7%). Однако более высока ипфи-
цированность РНК ОВУ-С пациентов с хроническим гепатитом В, С,
О (16%, 20%, 36% соответственно).

Существование большого числа заболеваний неизвестной этиоло-
гии стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие.
Определение РНК ОВУ-С у части пациентов с апластической анеми-
ей, талассемией, ВМЧ-ассоциированпой идиопатической тромбоцито-
пенической пурпурой, позднее кожной порфирией поставило вопрос о
возможной триггерной роли НОУ в развитии этих заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее опасным и часто встречающимся иа территории России
является гепатит В, В течении острого вирусного гепатита В имеются
4 периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромаль-
ный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период при
естественном заражении продолжается от 2 до 6 педель, при сыворо-
точном гепатите — от 2 до 6 мес. Продолжительность продромального
периода — от 1 до 2 недель; при более тяжелом течении заболевания
этот период увеличивается. Клинически продромальный период чаще
начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм,
запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения темпе-
ратуры до 38-38,5 градуса С и выше в течение 2-5 дней. У ряда боль-
ных температура остается нормальной или субфебрилыюй. Характер-
ны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение
спа, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катараль-
ные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия,
кожная сыпь, зуд. Только через несколько дней после начала заболе-
вания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной обла-
сти, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в обла-
сти печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой
кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лей-
коцитов, отмечается палочкоядерпый сдвиг, умеренная эозинофилия,
относительный лимфоцитоз, небольшой мопоцитоз, СОЭ замедлена
иди нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желч-
ные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблю-
дается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансами-
наз, сорбит- и лактатдегидрогепазы, появляется спонтанная фрукто-
зурия. К концу продромального периода нарастает содержание в кро-
ви билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее посто-
янный симптом его -- желтуха, интенсивность которой не всегда соот-
ветствует тяжести болезни. Желтуха чаще развивается исподволь в
течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепен-
но спадает. Сначала желтушная окраска заметна па склерах глаз, твер-
дом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить па всех кожных
покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная жел-
туха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некро-
зов печени с возможной прекомой и комой. Ощущение тяжести в под-
ложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, из-
жога и неустойчивый стул беспокоят больных почти па всем протяже-
нии болезни. В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома,
связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной
железы, а также увеличением размеров печени. В разгар заболевания
довольно часто появляется кожный зуд, по интенсивность его невели-
ка. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из
десен, носа, обильные менструации). Увеличение печени можно обна-
ружить уже в пред желтушном периоде, в ближайшие 10-15 дней раз-
меры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а осо-
бенно уменьшение размеров печени па фоне прогрессирования заболе-
вания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностичес-
кий признак, указывающий на возможное развитие прекоматозпого
или коматозного состояния.

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде слу-
чаев появляются внепеченочные знаки “печеночные ладони” и “сосу-
дистые звездочки”. В этот период заболевания отмечаются брадикар-
дия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет
место поражение нервной системы: апатия, сопливость, бессонница,
необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистро-
фии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психичес-
кой сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повы-
шается активность аминотрансфераз и ряда других ферментов в сы-
воротке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина
является повышение активности аминотрансферазы. В преджелтуш-
ной стадии этой формы имеют место лихорадка, артралгия, уртикар-
ная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и про-
должительная желтуха (до 2-4 мес.) с кожным зудом. Размеры пече-
ни обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье.
В желтушном периоде стул слабо окрашен пли полностью обесцвечен,
в моче отсутствует уробилиноген, СОЭ ускорена. В сыворотке крови
повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), возраста-
ет активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Бел-
ковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
............................  ^,„ М1»,>, >« ,* . 1,»№ I ,  Ц|М „ИММ,М *«II,       » . , „ ч. ,и ши«.

По характеру течения и длительности процесса выделяют острое
циклическое, затяжное и нерсист 1рующее, рецидивирующее и хрони-
ческое течение болезни Боткина| Наиболее часто заболевание имеет
изложенное выше острое циклическое течение. Длительность этой
формы зависит от тяжести заболевания и чаще пе превышает 2 мес. от
начала болезни. Острый вирусный гепатит затяжного течения харак-
теризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 н
даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого
вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний
желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алко-
голизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении.
Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяж-
ному течению. Персистирующий гепатит характеризуется значитель-
ной длительностью (от нескольких месяцев до года) острой фазы бо-
лезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; мас-
штабом очаговых некрозов, перипортальпой и впутридольковой ин-
фильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий ге-
патит всегда заканчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения характери-
зуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления
и представляющими повторное оживление активности вируса ( стадии
репликации в стадию интеграции) под влиянием экзо- (вирус гепатита
О, вирус Эшитейи-Бара или инфекционный мононуклеоз, цитомега-
ловирус, вирус простого герпеса и др.) и эндогенных факторов. Кли-
нически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый
период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика
функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они из-
лечиваются, но могут переходить и в хронические формы (хроничес-
кий агрессивный гепатит) и цирроз.

Стадии заболевания рстрым вирусным гепатитом В можно под-
твердить иммунологически с помощью маркеров вирусного гепатита
(см табл. 9).

Гепатит при лептоспирозе развивается па фоне инфекционно-сеп-
тического состояния с лихорадкой, ознобом, головной болью, рвотой,
анорексией и адинамией. Характерны острое и внезапное начало забо-
левания, высокая температура, проявления гепаторенального синдро-
ма, боли в мышцах, особенно икроножных, мепиигизм, лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ. В ряде случаев появляется лимфоаденонатия, спле-
номегалия, геморрагический диатез, анемия, тромбоцитопения, изме-
нение активности аминофераз, диспротеипемия. Диагностика основыва-
ется па данных эпидемиологического анамнеза, выделении лептоспир
из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней бо-
лезни, а из мочи — после 10-го дня. Наибольшее распространение
получила реакция агглютинации и лизиса лептоспир, наличие антител
в сыворотке крови больного.

Таблица 9.

Клиническая форма,		нвзАа	Анти-  НВз €оГа!		Аптп- НВз 1а м	Апти- НВз	НВсА§ НВе	Анти
ПС  ИНС	)ИОД секции							
овгв, ранняя фаза		+	—		+	фф ф	+	—Ч"
ОВГВ, поздняя фаза		+у —		' +	+	ф фф	—	+
ОВГВ, пер. рекон- валесцснцпп		—	+		+	+у —	—	+
Состояние после пере- несенного ОВГВ		—	+		+	—	—	+
Фульми- нантный ВГВ		+у —	+		+	+	+	—
Хронический  ВГВ активный		+у —	—		+	+	+	—
Хронический ВГВ псрспстпр		+у —	—		+	+у —	+у —	+/ —
Здоровые носители		+	/	/ +	+	—	—	—
Активная иммунизация		—	+		”—	—	—	—
Пассивная иммунизация		—	+		+ / —	—	—	—

+ обнаружения маркера
— отсутствие маркера

Гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно выявляется
между 10-м —30-м днем болезни, характеризуется увеличением пече-
ни, лихорадкой, лимфоадепопатией, лейкоцитозом, моиоцитозомс по-
явлением атипичных моиопуклеаров. При функциональном исследо-
вании выявляется гипербилирубинемия, соответствующая тяжести гена-
тита, повышение активности аминофераз, повышение гамма-глобули-
пов, отклонение осадочных белковых проб. Известное диагностичес-
кое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реак-
ции латекс-агглютинации с соответствующим диапюстикумом.

Острые токсические поражения печени чаще всего протекают с
умеренно выраженной, преходящей желтухой (печеночно-клеточно-
го, гемолитического, смешанного характера). Морфологической осно-
вой являются ожирение печени и зональные некрозы паренхимы, ре-
акция со стороны соединительной ткани печени отсутствует или выра-
жена незначительно. В тяжелых случаях развиваются массивные не-
крозы паренхимы, характерны боли в области печени, резко выра-
женный геморрагический синдром, гепатомегалия, прогрессирующая
желтуха, нефроз, может развиться печеночная кома; в легких случаях
при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает
полное выздоровление.

Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желту-
хой, иногда с признаками впутрипечепочиого холестаза, диспепсичес-
кими расстройствами. Печень больших размеров, селезенка в боль-
шинстве случаев не увеличена. Быстро развивается асцит. Состояние
в ряде случаев осложняется сопутствующим панкреатитом. При лабо-
раторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические при-
знаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. При гисто-
логическом исследовании обнаруживается накопление в паренхиме
сегмеитоядериых лейкоцитов и алкогольного гиалина, при этом жиро-
вая дистрофия может отсутствовать. Алкогольный гепатит может пе-
реходить в хронические формы.

Лекарственные гепатиты по характеру повреждения печени раз-
деляются па 3 типа: гепатитоподобпые реакции, аллергический холес-
татический гепатит и простой внутрипечепочпый холестаз.

Гепатитоподобпые реакции наблюдаются при применении препа-
ратов гидр азинового ряда, некоторых антибиотиков, этакриповой кис-
лоты, атофана, туберкулостатических препаратов I и II ряда и др.
Развитие болезни напоминает картину вирусного гепатита: желтуха
со светлым калом и наличием уробилина в моче, печень увеличена,
болезненна, в сыворотке крови повышена активность аланин- и асиар-
татаминотрапсфераз, у ряда больных — щелочной фосфатазы; неред-
ко имеют место симптомы аллергизации: кожная сыпь, лихорадка,
конъюнктивит. Морфологические изменения в печени фактически не
отличаются от таковых при вирусном гепатите. В отличие от вирусно-
го гепатита преджелтушпый период обычно отсутствует, заболевание
начинается остро. Длительность болезни в большинстве случаев 4-5
лед. Отмена препаратов приводит к постепенному исчезновению сим-
птомов и выздоровлению, в отдельных случаях возможен исход в пече-
ночную кому, иногда хронический гепатит.
Холестатический аллергический гепатит чаще всего развивается
после приема препаратов феиотиазиповой группы, средств, тормозя-
щих функцию щитовидной железы, апальгезирующих и противовос-
палительных препаратов, ПАСК. Клинические проявления пораже-
ния печени обычно возникают через 1-2 пед. от начала приема препа-
ратов. Продромальный период продолжается 4-5 дней и сопровожда-
ется симптомами аллергизации (артралгии, эозинофилия, лейкопения).
Характерен зуд кожи, часто предшествующий желчу хе и достигаю-
щий значительной интенсивности, субфебрилитет. Печень увеличена
не всегда. Желтушный период длится от 1 до 6 пед. В сыворотке
крови отмечается повышение уровня связанного билирубина, актив-
ности щелочной фосфатазы и липидов. Активность аминотрансфераз
и альдолазы повышается менее значительно, чем при эпидемическом
гепатите. В отдельных случаях наблюдается эволюция в хронический
холестатический гепатит.

Простой впутрипечепочпый холестаз вызывают андрогенные гор-
моны и анаболические стероиды, представляющие тестостероновые
производные с алкиловой группой С-17, гестогеиы. При этом виде
холестаза желтуха развивается после длительного приема препарата и
не сопровождается аллергическими явлениями. Обычно имеет место
кожный зуд, умеренная желтуха, быстро проходящая после прекра-
щения лечения данным лекарством. При морфологическом исследова-
нии обычно выявляется холестатический гепатоз. Прогноз благопри-
ятный.

Лечение должно быть направлено на устранение причинных и
потенцирующих факторов, улучшение функции печеночных клеток с
учетом состояния других органов, вовлеченных в патологический про-
цесс.

При гепатитах инфекционной и бактериальной природы, за ис-
ключением болезни Боткина, показаны антибиотики широкого спект-
ра, специфические лечебные сыворотки (болезнь Вейля —Васильева)
и симптоматическое лечение.

При острых токсических гепатитах необходима антидотная тера-
пия: при отравлениях тяжелыми металлами — 5% раствор упитиола
внутримышечно из расчета 50 мг препарата па 10 кг массы тела боль-
ного, при отравлениях соединениями ртути, свинца, мышьяка — внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5 - 10 мл 30%-пого раствора. Необхо-
димо назначение постельного режима, диеты с ограничением жиров,
введение витаминов группы В и С, фолиевой кислоты, липотропных
факторов, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоидные гормо-
ны, При гепаторенальном синдроме с почечной недостаточностью прово-
дят гемодиализ.
Терапия алкогольных гепатитов состоит в категорическом запре-
щении употребления спиртных напитков, применении диеты, богатой
витаминами и белками, назначении витамина В12 внутримышечно в
сочетании с фолиевой кислотой. При развитии острого алкогольного
гепатита па фоне жировой печени назначают липотропные препараты.

Во всех случаях лекарственных повреждений печени необходима
отмена препарата, вызвавшего гепатит. Глюкокортикостероиды назна-
чают при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности, при длитель-
ном холестазе.

Безжелтушпые и субклинические формы острого гепатита нужда-
ются в разграничении с гастритом, энтероколитом, энтеровируспой
инфекцией. Опорным звеном в диагностике является наличие клини-
ческих и лабораторных признаков поражения печени.

Значительные трудности представляет дифференциальная диаг-
ностика желтушной формы болезни Боткина с острыми токсическими
и аллергическими гепатитами, вызванными лекарствами (ингибиторы
моиоаминоксидазы, туберкулостатические препараты, сульфаниламид-
ные препараты). Диагноз основывается па данных анамнеза (эннд-
апампеза), надежные клинические, биохимические, морфологические
показатели отсутствуют. Достоверность диагностики значительно по-
вышается при выявлении Аи-аптигепа. Чрезвычайно важно разграни-
чение холестатической формы с механической желтухой, внепеченоч-
ным холестазом, обусловленным холелитиазом, опухолевым процес-
сом в пилородуодепальной зоне, эхинококкозом и др. Клинико-био-
химические показатели в ряде случаев оказываются общими, досто-
верная диагностика возможна с помощью дуодепоскопии с ретроград-
ной панкреатохолангиографией и чрескожной холангиографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходима своевременная госпитализация с соблюдением постель-
ного режима в течение всего периода разгара заболевания. Сроки пре-
бывания больных в стационаре колеблются от 2-4 до 6 пед. и даже
нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания.
Назначают диету № 5. Количество жиров ограничивают при упорной
рвоте и тяжелом течении заболевания. Ограничение белков показано
при развитии прекоматозпого состояния. При упорной рвоте, анорек-
сии производится внутривенное вливание 10-20-40%-пых растворов
глюкозы (или фруктозы). Показано также введение 5%-пого раствора
глюкозы в виде капельных клизм и подкожных вливаний с изотопи-
ческим раствором хлорида натрия. Препараты, улучшающие обмен
печеночных клеток, витамины В1, Вб, В12, С, кокарбоксилаза, липо-
евая кислота, препараты глюкуроновой кислоты (гуропсап) назнача-
ют при всех формах острого вирусного гепатита. Введение альбумина,
плазмы, сыворотки или цельной крови показано при выраженных яв-
лениях геморрагического диатеза, а также значительных нарушениях
белкового обмена.

Глюкокортикостероидные гормоны являются одним из методов
патогенетической терапии; они показаны при остром вирусном гепати-
те тяжелого и затяжного течения с выраженными явлениями интокси-
кации и желтухой при отсутствии улучшения от других методов лече-
ния; при холестатическом и отечно-асцитическом вариантах течения;
при развитии подострой и острой дистрофии печени. Рекомендуемые
суточные дозы преднизолона — 20-40 мг. Продолжительность курса
от 3-4 пед до нескольких месяцев, даже полутора лет при персистиру-
ющем гепатите и исходе острого гепатита в хронический. При дли-
тельном курсе назначаются меньшие дозы — 10-20 мг в сутки. Умень-
шают дозу преднизолона при улучшении состояния болыюго, сниже-
нии содержания билирубина сыворотки до 0,02-0,03 г/л (2- 3 мг %),
положительной динамике осадочных проб. При печеночной коме вво-
дят кортизон и гидрокортизон парентерально в дозе до 500-1000 мг.

Прогноз. Наиболее частый исход — полное выздоровление с вос-
становлением работоспособности. К выздоровлению близки такие ис-
ходы заболевания, как остаточные явления, т. е. медленно затихаю-
щий патологический процесс, затянувшаяся рекопвалесценция; пост-
гепатитная гипербилирубинемия; постгепатитпый астеподиспепсичес-
кий функциональный синдром без лабораторных и морфологических
признаков поражения печени, остаточный фиброз печени с изолиро-
ванным увеличением печени и малохарактерпым клиническим синд-
ромом. Прогноз значительно менее благоприятен при таком исходе
заболевания, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный
исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии
печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состо-
ит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании пи-
тьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений,
желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью
Боткина. Особое значение имеет раннее распознавание безжелтуш-
ных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое
обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение
активности альдолазы и аминотрансфераз сыворотки крови. В целях
профилактики заболевания применяют гамма-глобулин.
Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической
чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении
каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необ-
ходимы индивидуальная чистая игла и шприц. Важен правильный
контроль за донорами. Больные, перенесшие острый вирусный гепа-
тит, нуждаются в диспансеризации, сроки которой индивидуальны.
Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее об-
щее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановле-
ние функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее
полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются
лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные неработоспособны до исчезновения
клинических симптомов и нормализации важнейших функциональ-
ных проб печени. От нескольких месяцев до года запрещается работа
с физической и нервной перегрузкой.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — хроническое поражение печени
с различной степенью прогрессирования, проявляющееся астеиовеге-
тативпым, диспепсическим, холестатическим синдромами или их со-
четанием без признаков портальной гипертензии. С морфологических
позиций хронический гепатит является диффузным воспалительно-
дистрофическим поражением печени, характеризующимся гистиолим-
фоплазмоцитарпой инфильтрацией портальных полей, гиперплазией
купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофи-
ей печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой струк-
туры печени.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание полиэтиологическое. К основным этиологическим
факторам относятся: инфекционные, токсические, токсико-аллерги-
ческие, алкоголь. Важнейшим этиологическим фактором хроническо-
го гепатита признается болезнь Боткина, являющаяся причиной хро-
нического гепатита в 50-85 % случаев. К токсическим факторам отно-
сят различные экзогенные, в том числе промышленные вредности.
При воздействии промышленных гепатотроппых веществ наибольшее
значение имеет непосредственное повреждение паренхимы печени п
нарушение ферментативных процессов. Токсико-аллергические фак-
торы представлены различными группами лекарств: ингибитор моио-
амипоксидазы — ипропиазид, противотуберкулезные препараты —
ПАСК, изониазид, тубазид, этиопамид, пиразинамид, стрептомицин;
производные фепотиазипа — аминазин, пропазин, апдаксип, элепп-
ум, мелипрамиц; гипогликемические средства — хлорпропамид; суль-
фаниламиды, антибиотики — пенициллин, тетрациклин, олететрин,
левомицетин; производные пиразолопа — реопирин, бутадиоп; хло-
рохин; гормональные препараты — синестрол, метилтестостероп, ди-
этилстильбэстрол, метавдростеполоп (перобол, дианабол), гестагены,
наркотические вещества — галотан, фторотап, парколан, гексенал-
барбитурат; другие лекарства — фепилип, фенобарбитал, нембутал,
6-меркаптопурии, метотрексат и т. д.

Доказана непосредственная токсичность алкоголя для гепатоци-
тов. Хронический алкоголизм способствует эндогенной белково-вита-
мишюй недостаточности в связи с развитием хронического гастрита,
панкреатита, повышением потребности в холине.

Хроническое течение и прогрессирование воспалительного про-
цесса в печени связано с двумя факторами: возможностью длительно-
го сохранения вируса в организме больных и включением в патогенез
заболевания иммунных процессов. Существенную роль в иммуногене-
зе хронического гепатита играют гуморальные факторы и клеточные
реакции, свойственные гиперчувствителыюсти замедленного типа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основу современной классификации хронического гепатита,
разработанной Европейской ассоциацией по изучению болезней пече-
ни в июле 1968 г., положен морфологический принцип, ввиду того что
в диагностике заболевания решающее значение принадлежит пункци-
онной биопсии печени. Выделены две основные формы: хронический
персистирующий и хронический агрессивный гепатит. Хронический
персистирующий гепатит — воспалительный инфильтрат локализо-
ван главным образом в портальных трактах; дольковая структура со-
хранена, фиброз отсутствует или выражен слабо. Хронический агрес-
сивный гепатит — воспалительный инфильтрат захватывает порталь-
ные тракты и распространяется в паренхиму, видны внутридольковые
септы. Архитектоника долек частично нарушена, но узловой регене-
рации паренхимы нет. Целесообразно дополнить эту классификацию
третьей формой — хроническим холестатическим гепатитом. Наряду
с морфологической картиной хронического гепатита при этой форме
имеют место признаки впутрипечепочпого холестаза, т. е. различные
фазы задержки желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический агрессивный гепатит характеризуется ярко выра-
женной клинической симптоматикой, которая может быть объединена
в 3 основных синдрома: астеповегетативпый (слабость, резко выра-
женная утомляемость, похудание); диспепсический (тошнота, усили-
вающаяся после приема пищи и лекарств); “малой” печеночной недо-
статочности (сонливость, резкая кровоточивость, преходящая желту-
ха и асцит). Внепеченочные знаки — частый объективный синдром
этой формы гепатита: “сосудистые звездочки” и “печеночные ладони”
имеются у большинства больных. У всех больных выявляется гепато-
мегалия: у большинства из них в период выраженного обострения
печень выступает па 5-7 см из-под реберной дуги. Ремиссия сопровож-
дается заметным уменьшением размеров печени. Селезенка в боль-
шинстве случаев доступна пальпации; наступление ремиссии сопро-
вождается четким уменьшением ее размеров.

Условно можно выделить два варианта течения: агрессивный ге-
патит с обострениями, сменяющимися отчетливыми клиническими, а
иногда и биохимическими ремиссиями; агрессивный гепатит непре-
рывно рецидивирующего течения.

Функциональные пробы печени резко изменены, для активной
стадии характерцы гипериротеинемия, гипергаммаглобулипемия, по-
вышение показателей тимоловой пробы и активности алаиипамипо-
трансферазы, аснартатамипотрапсферазы, фракции лактатдегидроге-
пазы, замедление регенерации бромсульфалеина. В стадии ремиссии
у большинства больных наблюдается улучшение показателей функци-
ональных проб, по не восстановление их до нормы. Люпоидный гепа-
тит (активный хронический гепатит) — клинический вариант хрони-
ческого агрессивного гепатита со значительными иммунными прояв-
лениями. Заболевание встречается преимущественно у женщин в лю-
бом возрасте, но в большинстве случаев между 10 и 30 годами. Свое-
образие клинической симптоматики люпоидного гепатита заключает-
ся во множестве внепеченочных проявлений: лихорадка, артралгии,
боли в животе, кожные высыпания, легочные васкулиты, плеврит,
фурункулез, гормональные нарушения.

Функциональные пробы печени в периоды обострений резко из-
менены. Активность аланин- и аснартатамипотрапсферазы повышает-
ся в большей степени, чем при всех других формах хронического ге-
патита и превосходит норму в 4-10 раз. Во всех случаях СОЭ значи-
тельно ускорена, изменения в моче наблюдаются редко и только па
поздней стадии болезни. Серологические реакции и тканевые антите-
ла (ЬЕ-клеточный феномен, антитела против лейкоцитов, тромбоци-
тов, эритроцитов, реакция связывания комплемента, антитела к глад-
кой мускулатуре) часто положительны. Последний тест, особенно в
высоких диагностических титрах, иатогпомоничеп для люпоидной
формы хронического гепатита.
Персистирующий хронический гепатит. Клиническая симптома-
тика менее ярка, чем при агрессивном гепатите. Обращают па себя
внимание значительная частота и интенсивность болевого синдрома у
этих больных, создающие известное противоречие между весьма скром-
ными объективными данными и субъективными ощущениями. Основ-
ная роль в возникновении болевого синдрома принадлежит наруше-
нию моторной функции желчного пузыря и желудочно-кишечного
тракта. Наиболее часто в стадии обострения изменяется пигментная и
белково-образовательная функция печени. У большинства больных
отмечается повышение общего белка — сыворотки крови, характерна
легкая степень диспротеииемии. Активность аминотрансфераз повы-
шена менее, чем в трети случаев. У половины больных наблюдается
отклонение от нормы бромсульфалеиновой пробы.

Холестатический гепатит. Основным клиническим симптомом яв-
ляется кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами,
желтушное окрашивание кожи и склер. В ряде случаев кожный зуд
предшествует желтухе. Та развивается неровно, больные долго сохра-
няют хорошее самочувствие. Кроме того, в большинстве случаев име-
ются генерализованная пигментация кожи, ксантелазмы. Внепеченоч-
ные знаки наблюдаются редко. Печень обычно небольших размеров,
выступает на 1,5-3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким кра-
ем. Описанный клинический симптомокомплекс сочетается с повыше-
нием содержания билирубина, холестерина, бета-липопротеидов и ак-
тивности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в то время как по-
вышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов наблюдается менее
чем у половины больных. Диагноз. Практические трудности возника-
ют при разграничении хронического агрессивного гепатита с болезнью
Боткина, особенно рецидивирующего течения. В отличие от хроничес-
кого гепатита болезнь Боткина протекает с продромальным периодом
и характеризуется меньшей выраженностью гепатолиеналыюго синд-
рома и внепеченочных проявлений заболевания. Важное значение имеет
повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансфераз),
превышающей показатели их активности при обострении хроническо-
го гепатита. В то же время диспротеипемия значительно более выра-
жена при хроническом гепатите.

Для диагноза хронического персистирующего гепатита необходи-
мо проведение пункционной биопсии печени, так как лабораторные
данные неспецифичны. Данные гистологического исследования пунк-
татов печени позволяют провести дифференциальную диагностику с
жировым гепатозом и доброкачественной гипербилирубинемией.
Дифференциальная диагностика хронического холестатического
гепатита с внепеченочным холеостазом чрезвычайно трудна. Решаю-
щее значение имеют инструментальные методы: чрескожная холегра-
фия и дуодепоскопия с последующей холеграфией.

ЛЕЧЕНИЕ

Должен быть обеспечен режим покоя и устранение воздействия
разнообразных факторов, не безразличных для больной печени. При-
меняется диета № 5. Суточный рацион содержит белков 100-120 г,
жиров 80 г, углеводов 450-500 г, что составляет 3000-3500 кал. При
обострении процесса, а также сопутствующих заболеваниях желудоч-
но-кишечного тракта назначается диета М 5а, по которой пища дается
в механически и химически щадящем виде. Препараты, улучшающие
обмен печеночных клеток — витамины, кокарбоксилаза, липоевая кис-
лота, аминокислоты и гидролизаты белков — назначаются при всех
формах хронического гепатита. Липоевую кислоту и амид липоевой
кислоты (липамид) применяют в дозе 0,025 г 2-4 раза в день внутрь
30-60 дней; натриевую соль липоевой кислоты — в виде 2%-ного ам-
пулированного раствора вводят парентерально. Глютаминовую кисло-
ту назначают в суточной дозе 1-1,5 г, продолжительность курса 30-60
дней.

Белковые гидролизаты — гидролизип (Л-103); гидролизат казеи-
на ЦОЛИПК, амииопептид, аминокровип — оказывают благоприят-
ный лечебный эффект, выражающийся в противонекротическом, ли-
потропном и стимулирующем регенерацию действии. Препараты, ока-
зывающие противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект:
глюкокортикостероидные гормоны, некоторые производные хлорхи-
нолииового ряда (делагил), иммунодепрессанты (азатиоприп) — по-
казаны при обострении хронического агрессивного и холестатическо-
го гепатита. При агрессивном гепатите рекомендуется 20-25 мг пред-
низолона в сутки, при холестатическом — 25-35 мг, люпоидном — 30-
40 мг. Дозу препарата снижают медленно, только через 2-3 мес. пере-
ходят па поддерживающие дозы (15-10 мг). Делагил назначают в дозе
0,25-0,5 г в сочетании с 5-15 мг преднизолона. Длительность курса от
1,5 до 6 мес. Азатиоприп применяют в дозе 50- 150 мг в сочетании с 5-
10 мг преднизолона. Длительность курса от 1 мес. до нескольких лет.

Санаторно-курортное лечение показано при хроническом персис-
тирующем гепатите в неактивной стадии, осложненном заболевания-
ми желчных путей и желудочно-кишечного тракта, без проведения
тепловых процедур па область печени. Рекомендуются санатории же-
лудочно-кишечного профиля. При хроническом агрессивном и холе-
статическом гепатите санаторно-курортное лечение не показано.
ПРОГНОЗ

Люпоидный, хронический агрессивный и холестатический гепа-
тит переходит в цирроз в 20-30% случаев. Персистирующий гепатит у
большинства больных закапчивается стабилизацией процесса, у мень-
шей части — активность сохраняется, переход в цирроз печени на-
блюдается очень редко.

Профилактика состоит прежде всего в предупреждении распро-
странения болезни Боткина. Должное внимание следует обратить па
ликвидацию промышленных, бытовых интоксикаций, ограничение нео-
правданного приема ряда медикаментов. Эффективность лечения за-
висит от хорошо поставленной диспансеризации лиц, перенесших бо-
лезнь Боткина. При наличии установленного диагноза хронического
гепатита все больные нуждаются в активном диспансерном наблюде-
нии.

Трудоспособность. В периоды обострения трудоспособность огра-
ничена. Вне периодов обострения в стадии компенсации рекомендует-
ся облегченный режим. Запрещается работа со значительной физичес-
кой и нервной нагрузкой.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание с
выраженными в различной степени признаками функциональной не-
достаточности печени и портальной гипертензии. Морфологическое
понятие цирроза включает сочетанное поражение паренхимы и стро-
мы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, узловую ре-
генерацию печени, диффузное развитие соединительной ткани и пере-
стройку паренхимы и сосудистой системы печени.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание полиэтиологическое. Выделяются следующие этио-
логические группы циррозов: инфекционные, алиментарные, токси-
ческие, токсико-аллергические, копституционалыю-генотипические.
Наибольшее значение в практике имеют инфекционные и алиментар-
ные циррозы. Инфекционные циррозы в большинстве случаев связа-
ны с болезнью Боткина, Значительно меньшее место занимают пара-
зитарные заболевания: описторхоз, фасциолез, клопорхоз, эхинокок-
коз. Циррозогенная роль сифилиса, малярии, висцерального лейшма-
ниоза, туберкулеза сомнительна. В случаях развития цирроза при
названных инфекциях нельзя исключить возможность заболевания сы-
вороточным гепатитом. Алиментарные циррозы объединяют группу
циррозов, вызванных несбалансированным питанием, алкоголизмом,
жировым гецатозом. Патогенетически к алиментарному циррозу бли-
зок цирроз печени при сахарном диабете, тиреотоксикозе. По совре-
менным представлениям ведущим фактором в развитии этой группы
циррозов является белковая и белково-витамиппая недостаточность
экзогенного и эндогенного происхождения. Токсический цирроз свя-
зан с воздействием определенных экзогенных токсических веществ.
Токсико-аллергический цирроз развивается при преобладании факто-
ров индивидуальной непереносимости и иммунологических наруше-
ний (см. Хронический гепатит).

Копституциопалыю-гепотипические циррозы связаны с такими се-
мейными гепатопатиями, как гемохроматоз, генатолептикулярная де-
генерация, и обусловлены врожденными обменными ферментными
нарушениями.

Наибольшее распространение получила классификация циррозов
печени, согласно которой выделяют четыре основных типа цирроза
печени: портальный, постнекротический, билиарный, смешанный.

Функциональная характеристика цирроза складывается из опре-
деления степени печеночно-клеточной недостаточности, степени пор-
тальной гипертензии, активности процесса (см. табл. ). Выделяют три
степени печеночно-клеточной недостаточности: I — компенсированная,
II —субкомпенсироваппая, III—декомпенсированная. Компенсирован-
ная характеризуется изменением показателей нагрузочных проб, суб-
компенсироваипая — повышением содержания билирубина до 0,05 г/л
(5 мг%), понижением содержания альбуминов до 40%, показателя су-
лемовой пробы до 50%; декомпенсированная — повышением содержа-
ния билирубина выше 0,05 г/ , понижением содержания альбуминов
ниже 40%, показателя сулемовой пробы ниже 50%, резким снижением
показателей свертывания крови.

Для цирроза печени характерна впутрипечепочпая форма пор-
тальной гипертензии. В отдельных случаях портальная гипертензия
может приобретать смешанный характер, если присоединяется пре-
пятствие во внепеченочных отделах сосудов портальной системы. В
зависимости от величины портального давления рассматривают две
степени портальной гипертензии: 1 — умеренно выраженную (пор-
тальное давление 150-300 мм вод. ст.), клинически имеются метео-
ризм, диспепсические расстройства, спленомегалия; 2-я степень — резко
выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), клинически
определяются видимые венозные коллатерали, варикозно расширен-
ные вепы пищевода, асцит.
Портальный цирроз (микроподулярный, атрофический, алкоголь-
ный, жировой, септальный) — наиболее часто встречающийся вид
циррозов печени (до 40% всех случаев). Развивается под влиянием
многих геиатотропиых факторов, ведущее место среди которых при-
надлежит белково-витамиииой недостаточности, меньшее — болезни
Боткина. Формирование портального цирроза связано с образованием
соединителыю-тканпых перегородок, фрагментирующих дольки и со-
единяющих портальные поля с центром долек. Фрагменты долек под-
вергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все
дольки печени, и поэтому для портального цирроза характерны не-
большие узлы примерно одинаковой величины. Портальному циррозу
присущи своеобразные клинические проявления. Появление слабос-
ти, потеря аппетита, боли в области печени, чередование запоров и
поносов, вздутие живота являются ранними и вместе с тем наиболее
постоянными симптомами портального цирроза. Часто наблюдается
темная пигментация кожных покровов, связанная с отложением мела-
нина, вызванного повышенным содержанием эстрогенов и стероид-
ных гормонов. Оволосение в подмышечных впадинах (у мужчин — и
на бороде) отсутствует, характерна гинекомастия. Ногти часто белые
и ровные. “Сосудистые звездочки” и ладонная эритема наблюдаются
у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза. Пе-
чень пальпируегся в 85%, селезенка — в 40%; желтуха имеет место в
12% случаев, величина и консистенция печени колеблются в зависи-
мости от стадии цирроза. Печень может быть увеличена еще в тот
период, когда больные не предъявляют никаких жалоб. Постепенно
консистенция ее становится более плотной, а увеличение может сме-
ниться уменьшением размеров. Спленомегалия появляется позднее,
чем гепатомегалия. Уже в ранней стадии болезни наряду со сплено-
мегалией обнаруживаются другие симптомы портальной гипертензии:
варикозно расширенные вепы пищевода и геморроидальные вепы,
асцит. Портальная гипертензия и связанный с пей застой в воротной
вене считаются серьезными предрасполагающими факторами к разви-
тию асцита. Однако появление асцита всегда указывает и на наличие
выраженной печеночно-клеточной недостаточности. При повреждении
печеночных клеток нарушается синтез альбумина, что ведет к пони-
жению внутрисосудистого коллоидпоосмотического давления и выхо-
ду жидкости в ткапи. Другим важным механизмом в развитии асцита
является задержка натрия. Обмен электролитов находится под конт-
ролем гормонов кортикального слоя надпочечников, из которых аль-
достерон обладает самым выраженным солезадерживающим действи-
ем. При циррозе печени имеется повышенная секреция альдостерона
и понижение инактивации его. Асцит является наиболее характерным
признаком портального цирроза и встречается у 78% больных в ста-
дии сформировавшегося цирроза, в конечной стадии — у всех. Появ-
ление асцита указывает на прогрессирование патологического процес-
са и в известной мере определяет его прогноз. Другим серьезным ос-
ложнением портального цирроза являются кровотечения из расши-
ренных вен пищевода. Часто непосредственно за кровотечением раз-
вивается печеночная кома. В конечной стадии цирроза появляются
признаки эндогенной дистрофии: исхудание, полигииовитамипоз.

Лабораторные показатели зависят от активности и стадии разви-
тия цирроза. Степень отклонения функциональных проб обычно неве-
лика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности
появляются только в оконечной стадии заболевания. Повышение би-
лирубина выявляется в половине случаев при обострении процесса.
Наклонность к гиперпротеипемии, выраженная в начальной стадии
портального цирроза, по мере прогрессирования сменяется снижени-
ем общего белка сыворотки крови. Прогрессирование цирроза харак-
теризуется выраженной диспротеипемией: гипоальбумипемией, гипер-
гаммаглобулипемией часто одновременно с повышением фракции гамма-
глобулипов. Осадочные реакции, особенно тимоловая проба - поло-
жительны.

В половине случаев портального цирроза обнаруживается гипо-
хромная или нормохромная анемия. Появление анемии обусловлено
кровотечениями и выраженным гиперсплепизмом. Имеется наклон-
ность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный гилерсплепизм
(сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении) наблюдается бо-
лее чем у трети больных. Постнекротический цирроз (макроподуляр-
пый, постгепатитпый, токсический) составляет до трети всех цирро-
зов. В большинстве случаев развивается как следствие болезни Ботки-
на. Другими этиологическими факторами являются интоксикации ге-
иатотроппыми ядами, лекарственная непереносимость. Формирование
постнекротического цирроза связано с одномоментными или повтор-
ными некрозами паренхимы. Вслед за массивными некрозами насту-
пает коллапс (спадение) сохранившейся стремы. Коллабироваипая
стрема превращается в рубцы, отграничивающие участки печеночной
ткани. Для постнекротического цирроза характерны широкие прослойки
соединительной ткани, содержащие в одном или нескольких местах не
менее трех триад. В сохранившейся печеночной ткани начинаются
процессы регенерации, приводящие к образованию узлов различной
величины.

Для этой формы цирроза характерно быстрое, клинически выра-
женное прогрессирование заболевания. В клинической картине на пер-
вый план выступают проявления печеночной недостаточности. Наибо-
лее часты жалобы па боли в правом подреберье и подложечной обла-
сти, одновременно появляются астеповегетативпые и диспепсические
расстройства, желтуха наблюдается у большинства больных и проте-
кает волнообразно.

Функциональная недостаточность печени при постиекротическом
циррозе появляется рано и совпадает с периодами обострения процес-
са, для которых наиболее типичными являются: желтуха, боли в жи-
воте, повышение температуры, преходящий асцит. Обычно печеноч-
ная недостаточность наступает без указаний па предшествующую пор-
тальную гипертензию. Расширенные вены пищевода, геморрагии на-
блюдаются в стадии сформировавшегося цирроза и не так часты, как
при портальной форме, по па поздних этапах заболевания симптомы
портальной гипертензии и прежде всего асцит выражены у всех боль-
ных.

Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плаз-
мы, гипопротеинемия возникает лишь в конечных фазах. При опреде-
лении белковой формулы всегда обнаруживается значительное умень-
шение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций. Из-
менения осадочных проб аналогичны тем данным, которые наблюда-
ются при других видах цирроза, по при постиекротическом циррозе
достигает гораздо более высоких значений тимоловая проба. Общий
холестерин и холестеринэстеразы, протромбин, мукополисахариды
сыворотки крови обычно понижены. В стадии сформированного цир-
роза у пятой части больных отмечаются проявления гиперсплеиизма.

Билиарные циррозы встречаются у 5-10% больных циррозами пе-
чени. Различают первичный (истинный) и вторичный билиарный цир-
роз. Первичный билиарный цирроз возникает вследствие хронического
холестатического гепатита и является вирусным, лекарственным, ток-
сическим. У части больных этиология заболевания остается неизвест-
ной. В основе первичного билиарного цирроза лежит впутрипечепоч-
пый холестаз. Вторичный билиарный цирроз возникает при холанги-
тах, врожденных дефектах, обтюрации внепеченочных желчных путей
камнем, рубцом, новообразованием. В основе вторичного билиарного
цирроза лежит внепеченочный холестаз. Характерно развитие соедини-
тельной ткани вокруг желчных канальцев и фиброзные изменения па
периферии дольки. Фиброзные тяжи и воспалительные инфильтраты
распространяются внутрь долек вдоль холапгиол, разделяя печеноч-
ную ткань па ложные дольки. При вторичном билиарном циррозе отме-
чается резко выраженная пролиферация желчных протоков порталь-
ных трактов и расширение просвета крупных сосудов.
Клиническую картину определяет наличие хронического холеста-
за: желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа
пигментирована, сухая, плотная, со следами расчесов, часто наблюда-
ются ксантомы па веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. Мо-
гут появляться “сосудистые звездочки”, “печеночные ладони”. Печень
всегда увеличена, плотная. Селезенка обычно доступна пальпации.
Признаки портальной гипертензии и гиперсплепизма отмечаются только
в конечной стадии билиарного цирроза. Характерны изменения кост-
ной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов
костей, патологические переломы позвоночника. Одним из осложне-
ний является пептическая язва двенадцатиперстной кишки. Для вто-
ричного билиарного цирроза наряду с симптомами холестаза харак-
терны приступы желчной колики, лихорадка с ознобом, ускоренная
СОЭ.

Билиарный цирроз протекает со стойкой билирубинемией, гипер-
холестеринемией, повышением гамма-глобулииов, бета -липопротеи-
дов, высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови. По-
казатели печепочпо-клеточпой недостаточности мало выражены. Только
в поздней стадии заболевания снижается уровень альбуминов, умень-
шается липемия, падает протромбипообразовательная функция пече-
ни, изменяется активность ферментов, появляется анемия.

Течение цирроза определяется активностью патологического про-
цесса печени; различают активную и неактивную фазы болезни. Для
оценки активности цирроза печени имеет значение резкое повышение
глютамипалапип- и глютамипаспартаттрапсфераз, гипоальбу минемия,
гипергаммаглобулипемия, повышение значений тимоловой пробы,
отклонение иммунологических показателей (повышение иммуногло-
булинов М и О, выявление антител к различным компонентам пече-
ночной клетки, снижение комплементарной активности и др.).

Появление активности процесса вызывает нарастание признаков
печепочпо-клеточпой недостаточности и портальной гипертензии.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Характерны следующие осложнения: печеноч-
ная кома; кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода,
реже — желудка, кишечника; тромбоз воротной вены, формирование
рака печени. Желудочно-кишечные кровотечения — самое частое ос-
ложнение цирроза печени. Опи возникают из варикозных вен пище-
вода или желудка, реже вследствие эрозивного гастрита и эзофагита,
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Существенное значе-
ние в возникновении кровотечения имеют нарушения свертывающей
системы крови и гипертонические кризы в системе воротной вены.
Диагноз цирроза печени с определением его формы в большин-
стве случаев основан па клинико-биохимических данных. В сомни-
тельных случаях наибольшей достоверностью можно установить диаг-
ноз при сопоставлении результатов радиоизотопного сканирования,
лапароскопии и биопсии печени. Спленопортографию, ангиографию
применяют для диагностики портальной гипертензии.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим должен быть щадящим, физическая активность ограниче-
на. При наличии активности и декомпенсации процесса показан по-
стельный режим. Назначают диету в пределах стола № 5. Следует
проявлять осторожность в потреблении большого количества белков.
При появлении признаков энцефалопатии белок должен быть ограни-
чен до уровня, при котором не появлялись бы симптомы аммиачной
интоксикации. Поваренная соль ограничивается при появлении асци-
та, назначается бессолевая диета.

Показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток:
витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, глутаминовая кислота
(см. Хронический гепатит). Глюкокортикостероидные гормоны назна-
чают в активной стадии постнекротического и билиарного цирроза.
Дозировка определяется индивидуальной толерантностью, темпами
прогрессирования заболевания. Обычно суточная доза колеблется от
15 до 30 мг. Интеркуррентпые инфекции и сопутствующие воспали-
тельные поражения желчных путей служат показанием к применению
антибиотиков широкого спектра.

Лечение асцита — комплексное, направлено па устранение гипоп-
ротеинемии задержки натрия и портальной гипертензии. Назначают
бессолевую диету, парентеральное введение альбумина, хлорид ка-
лия, мочегонные средства, антагонисты альдостерона — спиролакто-
ны. Из мочегонных препаратов наиболее оправдано назначение суль-
фаниламидов (гипотиазида, лазикса). Мочевые диуретики применя-
ют в комплексе со спиролактонами (альдактопом). Санаторно-курор-
тное лечение противопоказано.

При купировании пищеводно-желудочных кровотечений приме-
няют препараты для ускорения свертывания крови (прямое перелива-
ние крови от донора, эпсилоп-амшюкапроповую кислоту, викасол,
хлорид кальция), внутривенно вводят 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5%
раствора глюкозы в течение 15 -20 мин., при необходимости повторяя
эту дозу каждые 4 ч.; используют баллонную тампонаду, желудочную
гипотермию, производят неотложную перевязку варикозно расширен-
ных вен. При наличии варикозно расширенных вен пищевода у пере-
несших кровотечение или в сочетании с высокой портальной гипер-
тензией и выраженной задержкой портального кровотока показано
наложение портокавального анастомоза. Необходимым условием для
выполнения операции является отсутствие активности процесса и вы-
раженных признаков печепочпо-клеточпой недостаточности. При ги-
персплепизме без значительного портального застоя показана спле-
нэктомия с наложением спленоренального анастомоза.

ПРОГНОЗ

Цирроз может протекать с длительными клиническими ремиссия-
ми, возможна стабилизация процесса. Сформировавшийся активный
цирроз печени является неизлечимой болезнью, приводящей к смерти
вследствие печеночно-клеточной недостаточности, кровотечений из
расширенных вен, интеркуррентных инфекций?

Профилактика циррозов печени осуществляется путем устране-
ния или ограничения действия этиологических факторов, своевремен-
ного распознавания и лечения хронического гепатита и жирового ге-
патоза. При наличии цирроза необходимо тщательное осуществление
мероприятий, направленных на прекращение прогрессирования забо-
левания и профилактику осложнений.

Трудоспособность больных циррозом печени в ранней стадии ог-
раничена, на стадии сформированного цирроза в большинстве случа-
ев утрачивается.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в пе-
чени личинок ленточных червей ЕсЫпососсиз §гапи1озиз и
Е.(А1уеососсиз) тиШ1оси1апз. Встречается в двух разновидностях —
пузырный и альвеолярный (многокамерный). В России и странах
ближнего зарубежья эхинококкоз распространен главным образом в
Средней Азии, Казахстане, Грузии, Крыму, Сибири (Новосибирская,
Омская, Томская области), Якутии.

Пузырный (однокамерный, кистевидный, гидатидозный) эхино-
коккоз примерно в половине случаев протекает с поражением печени,
причем киста чаще локализуется в правой доле, изредка наблюдается
несколько кист. Болезнетворное влияние эхинококка па организм оп-
ределяется механическим давлением эхинококковой кисты па печень
и соседние органы, а также токсическим и сенсибилизирующим воз-
действием паразита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ долгое время могут отсутство-
вать ввиду медленного роста кисты. Частый и ранний симптом —
нерезкие боли и ощущение тяжести в нравом подреберье и эпигаст-
ральной области. По локализации различают три типа эхинококкоза
печени: передний, нисходящий (абдоминальный) и восходящий (груд-
ной). При большом объеме передних кист область печени сильно рас-
ширяется. Верхние кисты, симулирующие выпотной плеврит, опреде-
ляются рентгеноскопически по высокому стоянию диафрагмы справа
с куполообразным выпячиванием местоположения кисты. При ниж-
них кистах опухоль может прощупываться в брюшной полости, опа
движется при дыхании с печенью, имеет эластичную консистенцию.
Кисты, локализующиеся в левой доле печени, становятся доступными
пальпации в более поздние периоды болезни. Желтуха появляется
при сдавлении кистами крупных желчных протоков. Асцит возникает
редко (5-7%) при сдавлении воротной вены.

Клиническая картина становится значительно серьезнее при раз-
витии осложнений — нагноении и разрыве кисты. Нагноившийся эхи-
нококк характеризуется лихорадочным состоянием, болями в области
печени, изменениями со стороны крови — нейтрофильный лейкоци-
тоз, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоре-
ние СОЭ. Тяжелые симптомы возникают при прорыве кисты в желч-
ные пути и особенно в кровеносные сосуды: развиваются зуд, крапив-
ница, а иногда — тяжелый анафилактический шок. При вскрытии в
полость брюшины нагноившегося эхинококка развивается перитонит.
Верхние кисты могут прорваться в плевру с последующим ее обсеме-
нением или развитием шока. При перфорации эхинококковой кисты в
дыхательные пути может развиться вторичный эхинококкоз легких.

Диагноз эхинококкоза печени может быть заподозрен па основа-
нии различия упругой опухоли, гепатомегалии, гиперзозипофилии.
Известное значение имеет рентгенологическое исследование, позволя-
ющее определить обызвествленные эхинококковые пузыри, высокое
стояние купола диафрагмы, а также (в сочетании с ппевмоперитопеу-
мом) контуры печени. В ряде случаев существенную роль играют ра-
диоизотопное сканнировапие и лапароскопия. Наиболее ценными для
диагностики эхинококкоза являются иммунологические пробы: серо-
логическая реакция гемагглютинации и реакция Касони.

Альвеолярный эхинококкоз во всех случаях сопровождается по-
ражением печени. Длительное время инвазия протекает бессимптом-
но. Ведущий симптом — гепатомегалия за счет развития опухолено-
добного узла исключительной, “деревянной”, плотности. Подвижность
печени ограничена вследствие развития перигепатита. Селезенка уве-
личена в у трети или половины больных. Частый и стойкий симптом
— желтуха. При далеко зашедшем процессе резко нарушаются фун-
кциональные пробы печени.
Для диагностики имеет значение длительно существующая “опу-
холь” печени чрезвычайной плотности, гиперэозипофилия, сканиро-
вание печени и положительные результаты аллергических проб. Наи-
большую диагностическую ценность имеет реакция Касопи с альвео-
лярным антигеном.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное. Однокамерный эхинококк по возможно-
сти удаляют полностью вместе с сумкой. При альвеолярном эхинокок-
козе в случаях поражения одной доли производят ее резекцию, при
более обширном поражении - лечение симптоматическое.

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

(жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жир-
ная печень) — самостоятельное заболевание или синдром, под кото-
рым описываются полиэтиологические поражения печени с ожирени-
ем печеночных клеток.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины: алиментарный дисбаланс — эндогенный и
экзогенный; алкоголь; эндокринные заболевания; токсические и бак-
териальные факторы; аноксемия. В развитии гепатоза различают два
патогенетических момента: 1) повышенное поступление жира в пе-
чень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обедне-
ние печени гликогеном, нарушения окисления жиров; 2) затруднение
удаления жира из печени вследствие пониженного образования
?-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения
выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных фак-
торов и белка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто имеет место “малосимптомпая” форма жирового
гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-ки-
шечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсико-аллергичес-
кими поражениями, коллагепозами. Основной жалобой являются по-
стоянные боли поющего характерав правом подреберье тупого; выра-
жены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии,
тошнота, рвота, неустойчивый стул; астеповегетативпые расстройства
(утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях име-
ется более яркая клиническая картина болезни: похудание, вздутие
живота, кожный зуд. Наиболее постоянным симптомом является уве-
личение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и зак-
ругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность
при пальпации печени. Спленомегалия отмечается у отдельных боль-
ных. Отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объек-
тивных проявлений болезни при наличии множества субъективных
жалоб.

Функциональные нарушения печени при “малосимптомной” форме
жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными
биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная
проба — бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеииа
отмечается более чем у половины больных. В половине случаев на-
блюдается повышение холестерина фракции бета-липопротеидов и
общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повы-
шение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечают-
ся у отдельных больных.

ДИАГНОЗ

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграни-
чении его от хронического гепатита принадлежит пункционной био-
псии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожи-
рение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах
долек заполнено каплями жира. Ожирение, в зависимости от преобла-
дания капель жира той или иной величины носит характер мелкока-
пельного, круппокапельного и смешанного (с наличием мелких и круп-
ных жировых вакуолей).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета № 5 с повышенным содержанием животных белков до 100-
120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенная липот-
ропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи).
Показаны липотропные средства: липокаии, холип-хлорид, витамин
В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролиза-
ты печени. Холип-хлорид выпускают во флаконах ио 100 мл 20%
раствора для приема внутрь (суточная доза холип-хлорида 3-5 г) и в
ампулах по 10 мл 20% раствора (для инъекций). Препарат вводят
внутривенно капельно в 100 мл изотопического раствора хлорида на-
трия. Курс лечения 14-20 инъекций. Печеночные гидролизаты — про-
гепар, рипазоп, сирепар — вводят внутримышечно по 5 мл ежеднев-
но. Курс лечения 20-40 дней.

ПРОГНОЗ “малосимптомной” формы жирового гепатоза в боль-
шинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться
переход в хронический гепатит и цирроз печени.
При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголя в со-
четании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жи-
ровая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой:
тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти
симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей.
Морфологическая картина характеризуется подострой или хроничес-
кой токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы гепатоцитов
и образованием телец Маллори. Прогноз этой формы неблагоприят-
ный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. В последующем
к смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома, сер-
дечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией
сосудов легких, присоединяющаяся пневмония, эрозивный гастрит.

Профилактика состоит в устранении причин, ведущих к экзоген-
ному и эндогенному нарушению питания, борьбе с алкоголизмом, обес-
печении сбалансированного питания, мерах по ликвидации желудоч-
но-кишечных заболеваний. Больные жировым гепатозом нуждаются в
диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1-2 курсов профи-
лактической терапии липотропными препаратами.

Трудоспособность при жировом гепатозе в большинстве случаев
сохраняется, по больные нуждаются в облегченном режиме с ограни-
чением физических и нервных нагрузок.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

(пигментный гепатоз, простая семейная холемия, ювенильная интер-
миттирующая желтуха, семейная негемолитическая желтуха, консти-
туционная дисфункция печени, функциональная гипербилирубинемия,
ретенционные желтухи) - самостоятельное заболевание, проявляюще-
еся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного
нарушения структуры и функции печени, без явных признаков повы-
шенного гемолиза и холестаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Доброкачественные гипербилирубинемии имеют чаще всего се-
мейный характер; установлено наследование заболевания по доми-
нантному типу. Постгепатитная гипербилирубинемия является исхо-
дом острого вирусного гепатита, в редких случаях — инфекционного
мононуклеоза.

Доброкачественная гипербилирубинемия включает различные
нарушения обмена билирубина. Причиной повышения билирубина
сыворотки с непрямой реакцией могут быть:

1)	нарушение захвата или переноса свободного билирубина из
плазмы в клетки печени;
2)	нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой
кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глю-
куропилтрансферазы. Таков механизм билирубипемии при синдро-
мах Криглера—Найяра, Жильбера и постгепатитпой гипербилируби-
немии. При первичной шунтовой гипербилирубинемии непрямой (шун-
товый) билирубин образуется из незрелых форм эритроцитов, гемсо-
держащих цитохромов и каталаз.

Повышение уровня билирубина сыворотки крови с прямой реак-
цией обусловлено нарушением экскреции билирубина через мембрану
гепатоцита в желчные канальцы. Этот механизм билирубипемии име-
ет место при синдромах Дабипа—Джонсона и Ротора.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание обычно выявляется в юношеском возрасте и продол-
жается в течение многих лет, часто всей жизни. Заболевают преиму-
щественно мужчины. Основным симптомом является иктеричность
склер, в то время как желтушное окрашивание кожи имеется только в
отдельных случаях. Желтушность склер и кожи редко бывает посто-
янной и обычно носит перемежающийся характер. Возникновению (или
усилению) желтушности способствуют нервное переутомление, физи-
ческое напряжение, обострение инфекции в желчных путях, непере-
носимость лекарств, простудные заболевания, различные операции,
прием алкоголя. Большинство больных предъявляют жалобы на чув-
ство тяжести в правом подреберье. В ряде случаев имеют место дис-
пепсические явления: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка,
нарушение стула, метеоризм. Для всех форм гипербилирубинемии
характерны астеповегетативпые расстройства: депрессия, быстрая утом-
ляемость, слабость. При осмотре обращает на себя внимание матово-
желтая кожа, наиболее ярко выражена желтушность склер. У ряда
больных сохраняется нормальный цвет кожи при повышенном уровне
билирубина сыворотки (холемия без желтухи), у большинства боль-
ных печень пальпируется у края реберной дуги или пальпировать ее
не удается. В отдельных случаях может отмечаться незначительное
увеличение органа, консистенция мягкая, пальпация безболезненна.
Увеличение селезенки нехарактерно, отмечается лишь у от дельных
больных с постгепатитпой гипербилирубинемией. Заболевание харак-
теризуется неизмененными функциональными пробами печени при
повышенном билирубине сыворотки крови. В отдельных случаях от-
мечается незначительное повышение уробилина в моче, при нормаль-
ном содержании стеркобилина в кале. Исследование поглотительно-
экскреторной с бенгальской розовой -13 *1 выявляет некоторое удлине-
ние полупериода клиренса, времени максимального поглощения и за-
медление экскреции краски. В ряде случаев отмечается замедление
ретенции бромсульфалеипа. Для синдромов Дабииа—Джонсона и Ро-
тора свойствен двугорбый характер бромсульфалеиповой пробы. Бел-
ковые осадочные пробы не изменены. Только у больных с сопутству-
ющей инфекцией в желчных путях наблюдается незначительное по-
вышение альфа 2-глобулииов. Показатели гемолиза не изменены, про-
должительность жизни эритроцитов, измеренная радиометрическим
методом с 51Сг, в пределах нормальных цифр.

Решающее значение в диагностике доброкачественной гипербили-
рубинемии и отграничении ее от хронического гепатита принадлежит
пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявля-
ет строение, близкое к норме. Характерно частое и довольно значи-
тельное накопление в печеночных клетках золотистого и желтовато-
коричневого пигмента. При синдроме Дабииа— Джонсона пигмент имеет
коричнево-черную окраску. Пигмент концентрируется главным обра-
зом в центре долек, он обнаруживает гистохимические свойства, ха-
рактерные для хромолипоидов - липофусцинов. В пупктатах больных
постгепатитиой билирубипемией выявляются изменения, связанные с
перенесенным ранее гепатитом: небольшие узелки из гистиоцитариых
элементов, умеренный склероз некоторых портальных трактов.

ЛЕЧЕНИЕ

В периоды ремиссии и при отсутствии сопутствующих заболева-
ний желудочно-кишечного тракта допустимо назначение диеты № 15;
в период обострений и при наличии сопутствующих заболеваний жел-
чного пузыря — диета № 5.

Больные не нуждаются в проведении специальной “печеночной”
терапии. Показаны витаминотерапия, желчегонные средства. Специ-
альное курортное лечение ие показано, а тепловые и электрические
процедуры на область печени вредны.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность сохранена, по боль-
ные нуждаются в ограничении физических и нервных нагрузок.

РАК ПЕЧЕНИ

Наиболее распространено разделение первичного рака печени па
гепатоцеллюлярный (гепатома), исходящий из печеночных клеток;
холапгиоцеллюлярный (холапгиома), исходящий из эпителия желч-
ных протоков; смешанный (холангиогепатома) — опухоль, содержа-
щая клетки обоих типов.
Макроскопически различают три формы первичного рака печени:
массивная форма с наличием солитарного узла; реже — узловатая фор-
ма, представляющая конгломерат нескольких узлов и диффузная фор-
ма (цирроз - рак), т. е. рак, развившийся на фоне цирроза. По частоте
наиболее распространен .гепатоцеллюлярный рак, реже всего встреча-
ется холапгиоцеллюляриая фирма. Холаигиома часто дает виутринече-
ночные метастазы и метастазы в лимфатические узлы ворот печени.

ЭТИОЛОГИЯ

К развитию рака печени предрасполагают предшествующие пара-
зитарные и инфекционные заболевания: амебиаз, малярия, сифилис,
туберкулез и особенно цирротические изменения органа. Определен-
ную роль играет белково-витаминная недостаточность, алкоголь, нар-
котики. Нередко гепатома осложняет течение гемохроматоза, порфи-
риновой болезни с поражением печени. В ряде случаев указанные
факторы ведут к развитию цирроза печени, на фоне которого и разви-
вается рак. Мужчины поражаются чаще, чем женщины, преимуще-
ственно в возрасте четвертого и пятого десятилетий жизни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ первичного рака печени чрез-
вычайно многообразны. Типичная форма характеризуется постоян-
ной слабостью, похуданием, резким снижением аппетита и извра-
щением вкусовых ощущений, болями в области печени. Увеличе-
ние печени — наиболее постоянный объективный признак рака пе-
чени. В начальных стадиях печень слегка выступает из подреберья,
в поздних стадиях она достигает значительных размеров, при паль-
пации орган плотный, с неровной, часто бугристой поверхностью.
Частыми признаками являются лихорадка, асцит. Асцит развивает-
ся вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в
перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. Реже наблюда-
ются желтуха, спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения,
рецидивирующий тромбофлебит.

Рак печени протекает как острое заболевание. При этом наибо-
лее частым является гепатомегалический “опухолевидный” клини-
ческий вариант. Цирротический вариант наблюдается только при
циррозе-раке; развитие рака может наблюдаться па фоне многолет-
него цирроза печени, проявляющегося яркой клинической симптома-
тикой, или па фоне латентно протекавшего цирроза. В ряде случаев
па первый план выступают осложнения рака печени: спонтанный
разрыв или распад опухоли и внутрибрюшинное кровотечение, свя-
занные с метастазами рака печени в соответствующие органы. Абс-
цессоподобная форма рака печени связанна с быстрым ростом и распа-
дом опухоли.
ДИАГНОЗ

Заподозрить рак печени позволяют такие симптомы, как гепато-
мегалия при отсутствии спленомегалии, сочетающаяся с упорным ас-
цитом, лихорадкой, умеренной желтухой. Выяснению диагноза спо-
собствуют радиоизотопное сканирование, эхогепатография, ангиогра-
фия, лапароскопия. Наиболее информативно обнаружение в сыворот-
ке крови эмбриоспецифических глобулинов — реакция Абелева-Тата-
ринова. Этот вид белка обнаруживается при гепатоцеллюлярном раке
печени. При холаигиоцеллюлярпом раке эта реакция оказывается от-
рицательной. Исследование эмбриоспецифических глобулинов рацио-
нально использовать при массовых осмотрах населения для раннего
выявления бессимптомных гепатом.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом является комбинированная терапия, включа-
ющая радикальное хирургическое вмешательство (лобэктомия, геми-
гепатэктомия) и последующую химиотерапию. Химиотерапия наибо-
лее эффективна при введении препаратов в артерию, снабжающую
зону опухоли. Наиболее целесообразна инфузионная терапия после
катетеризации пупочной вены или ветвей печеночной артерии. Луче-
вая терапия чаще всего оказывается безуспешной.

Прогноз неблагоприятный Продолжительность жизни больных
от появления первых симптомов составляет 1,5-10 мес.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

проявление системного заболевания; наблюдается одновременно
с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других
органов. Очень редко возникает изолированно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Преимущественное значение имеют хронические инфекции (ту-
беркулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит и др.), всевоз-
можные затяжные нагноения, пеинфекционпые заболевания с имму-
нологическими нарушениями (коллагенозы, опухоли, лимфогрануле-
матоз, миелома и др.). Первичный амилоидоз возникает без ясно вы-
являемого этиологического фактора (идиопатический), иногда носит
наследственный характер (периодическая болезнь, семейная среди-
земноморская лихорадка). Патогенез амилоидоза неясен, большую роль
играют иммунологические нарушения, изменения белкового обмена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕРТАЯ

Самым частым симптомом является гепатосплеиомегалия. Печень
плотная, малоболезпеипая, иногда увеличивается только в поздней
стадии болезни. Желтуха наблюдается редко, неинтенсивного харак-
тера. Возможна впутринеченочпая обструктивная желтуха па фоне
первичного амилоидоза печени. В отдельных случаях может развить-
ся геморрагический синдром. Лабораторное исследование выявляет
характерные белковые сдвиги, особенно альфа-2-глобулинемию, им-
мунные нарушения, часто повышена активность щелочной фосфатазы
сыворотки, другие функциональные пробы мало изменены. Наиболь-
шее диагностическое значение имеет пункционная биопсия печени.
Микроскопическое исследование выявляет при первичном амилоидо-
зе локализацию амилоида преимущественно под эндотелием и аргиро-
фильной мембраной внутридольковых артерий печени и периартери-
альных тканях, при вторичном — в печеночной паренхиме между
балками и капиллярами. Известное диагностическое значение имеет
проба с Конго красным. Диагностике способствует одновременное вы-
явление поражения почек, кишечника, десен, особенно при пункцион-
ной биопсии этих органов.

ЛЕЧЕНИЕ

Показаны сырая печень, экстракты и гидролизаты печени (сире-
пар, прогепар, рипазон). При первичном амилоидозе назначают пре-
параты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Санаторно-курорт-
ное лечение не показано.

Прогноз относительно благоприятный, печеночная недостаточность
возникает редко. Прогноз остается тяжелым для амилоидоза, развив-
шегося при неипфекциопных заболеваниях. Профилактика амилои-
доза состоит в предотвращении, своевременной диагностике и лечении
хронических инфекций. Трудоспособность ограничена.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Данные заболевания характеризуются рядом синдромов, наиболее
типичным из которых является ЖЕЛЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА

Желчно-печеночная колика - это приступообразные интенсивные боли
в нравом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевыводящих
путей, желчпо-камеппой болезни, холецистите, стенозах большого
дуоденального соска, стриктурах желчных протоков, скоплениях
гельминтов, сифопопатиях, а также дискинезиях желчных путей, связанны
с повышением давления в желчном пузыре и желчных протоках.
Боль как правило, начинается внезапно, локализуясь в правом
подреберье и эпигастрии, редко — в левом подреберье, иррадиируя в
спилу справа, правое падплечье и правую руку.

Во время болевого приступа определяются местная болезненность в
правом подреберье и положительные желчно-пузырные симптомы Кора и
Мерфи, а также зоны гиперестезии Захарьина—Геда у правой реберной
дуги и справа от 9—-И грудных позвонков. Иногда удается прощупать
желчный пузырь — симптом Курвуазье. Наблюдаются симптомы
раздражения брюшины. Присоединение инфекции проявляется
повышением температуры тела и нейтрофильным лейкоцитозом; иногда
отмечается кратковременное повышение температуры тела вследствие
нарушения терморегуляции. Продолжительность желчной колики от
нескольких минут до многих часов с волнообразным усилением и
затиханием болей.

При лечение желчной колики относительно легкой степени обычно
достаточно применения спазмолитиков. В случаях тяжелой колики и при
отсутствии эффекта от спазмолитиков применяют 1% раствор морфина (1
мл) в сочетании с атропином. Хороший результат наблюдается от
новокаиновых блокад. При присоединении инфекции желчных путей
показана антибактериальная терапия.

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (острый холецистит всегда развивается в
результате инфицирования желчного пузыря, которое становится возможным
вследствие нарушения оттока желчи и повреждения самого пузыря. Наиболее
частой причиной нарушения оттока желчи является ущемление желчного
камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка общего желчного
протока камнем, а также патологические процессы в периампулярной зоне
(папиллит, рубцовые стенозы, опух и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни обычно острое. Появляются различной интенсивности
боли в правом подреберье, часто с иррадиацией и зонами гиперестезии,
свойственными поражению желчного пузыря. Иногда бывает рвота. При
пальпации определяется выраженная болезненность и различной степени
напряжение мышц в правом подреберье. Прощупать увеличенный
напряженный резко болезненный желчный пузырь удается далеко не всегда.
Как правило, желчно-пузырные симптомы резко положительны.

С самого начала болезни появляются общие признаки инфекции и
интоксикации. Почти всегда повышается температура тела, лихорадка
может быть от субфебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное
давление имеет тенденцию к снижению. Язык сухой. Нередко клинически
и рентгенологически выявляются ателектазы в нижней доле правого легкого
(признак Боткина). Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000
и выше) со сдвигом влево, повышается СОЭ, появляется С-реактивный
белок и повышается содержание сиаловых кислот в крови. Желтуха
наблюдается относительно редко и достигает большой степени
выраженности при закупорке желчного протока.

Течение и исход болезни определяются прежде всего морфологи-
чески изменениями в желчном пузыре. Катаральная форма острого
холецистита при современной антибактериальной терапии обычно за-
канчивается клиническим выздоровлением: в течение 2-7 дней боли
стихают, нормализуется температура тела, исчезают местная болез-
ненность и желчно-пузырные симптомы. Однако возможен переход в
деструктивную форму. При флегмонозной форме острого холецисти-
та даже при своевременно начатой антибактериальной терапии, иног-
да патологический процесс прогрессирует — воспаление распростра-
няется на париетальную брюшину, что клинически проявляется симп-
томами ее раздражения (четкая локальная болезненность, напряже-
ние мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмбер-
га), нарастают признаки интоксикации. При операции в этих случаях
может быть обнаружена эмпиема желчного пузыря. При гангреноз-
ном холецистите течение болезни неуклонно прогрессирующее, анти-
бактериальная терапия недостаточно эффективна, довольно быстро
развиваются осложнения, если не произведена операция.

Следует иметь в виду некоторые особенности течения острого
холецистита. У стариков и резко ослабленных больных клиническая
картина острого холецистита, даже флегмонозного и гангренозного,
может быть недостаточно выраженной, в частности температура мо-
жет быть невысокой, симптомы раздражения брюшины - слабо выра-
женными, хотя проявления интоксикации бывают налицо. При тяже-
лых общих инфекциях гематогенные формы острого холецистита не
всегда имеют ясно очерченную клиническую картину. У детей опи-
сывается выраженная интоксикация (заболевание у детей встречается
очень редко).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее грозным осложнением острого холецистита является
перфорация желчного пузыря с развитием перитонита. В тех случаях,
когда в брюшную полость изливается желчь, возникает так называе-
мый желчный перитонит с очень бурным течением с самого начала,
вероятно, в результате обширного повреждения брюшины халатами,
массивного инфицирования и токсико-септического шока. При перфо-
рации желчного пузыря в ограниченную спайками полость развивает-
ся местный перитонит.

При остром холецистите могут появиться сращения между желч-
ным пузырем и другими органами — перихолецистит с деформацией
пузыря. В результате сращения с полыми органами и перфорации
пузыря образуются свищи, чаще всего пузырно-кишечные; возможно
развитие восходящего холангита, абсцессов печени и поддиафрагмаль-
ного абсцесса. Подавление инфекции при продолжающейся закупор-
ке пузырного протока приводит к водянке желчного пузыря. Нередко
при остром холецистите наблюдается острый панкреатит, обычно в
виде отечной формы (отсюда распространенный термин холецисто-
панкреатит). Присоединение панкреатита изменяет клиническую кар-
тину болезни. Своевременное исследование мочи и крови на амилазу
позволяет во многих случаях диагностировать эту патологию. Сочета-
ние острого холецистита с сахарным диабетом далеко не всегда свиде-
тельствует об остром холецистопанкреатите.

У лиц старше 40-50 лет при остром холецистите может возник-
нуть стенокардия и инфаркт миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные острым холециститом подлежат госпитализации в хирур-
гическое отделение. Абсолютными показаниями к хирургическому ле-
чению являются подозрение на перфорацию, гангрену или флегмону
пузыря, явные признаки раздражения брюшины и тяжелая интоксика-
ция. Показания к операции расширяются при отсутствии улучшения от
антибактериальной терапии в течение 2-3 суток и при присоединении
панкреатита. В начале болезни обычно проводят консервативное лече-
ние до исчезновения признаков острого воспалительного процесса; воп-
рос о необходимости терапии решается вне обострения холецистита.
Назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклинового
ряда, левомицетин, канамицин, ампициллин, рифамицин, а также ком-
бинированные препараты — олететрип, сигмамицин, олеморфоциклип
парентерально в достаточно высокой суточной дозе: тетрациклина гид-
рохлорид — до 2 г, морфоциклин — до 0,3 г, гликоциклин — до 1 г,
левомицетина сукцинат натрия — до 4 г, канамицин 2 г, ампициллин 2
г, олететрин (тетраолеан, сигмамицин) — до 2 г, олеморфоциклип-до
0,75 г, рифамицин -до 1 г. Применяют также спазмолитики и новокаи-
новые блокады (см. Желчная колика). В первые дни обычно назнача-
ют голод, а также холод па правое подреберье.

Прогноз при своевременном оперативном лечении обычно благо-
приятный. Он хуже у пожилых — при наличии сопутствующих забо-
леваний. Лучшие результаты бывают при операциях, выполненных
вне обострения.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное оперативное лечение холелитиаза и устранение
нарушений оттока желчи по общему желчному протоку.
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - хроническое рецидивирую-
щее воспаление желчного пузыря.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (см. Холецистит острый). Морфо-
логические изменения при хроническом холецистите могут касаться
только слизистой оболочки желчного пузыря. При этом функция пу-
зыря может быть достаточно сохраненной. В других случаях воспали-
тельный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, приводя к
утолщению и склерозу ее, сморщиванию пузыря и утрате его функ-
ции. Часто наблюдается перихолецистит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Разграничение хронического холецистита и холелитиаза до изве-
стной степени является условным. Во многом клинические проявле-
ния этих заболеваний совпадают. Наряду с типичными желчными
коликами больных часто беспокоят различной продолжительности
тупые боли в правом подреберье с характерной иррадиацией под пра-
вую лопатку, в ключицу и падплечье. Нередко наблюдаются боли в
эпигастрии и по ходу толстой кишки одновременно с болями в правом
подреберье или независимо от них. В отдельных случаях преобладают
боли в зонах иррадиации.

Боли в правом подреберье или других отделах живота, а также
диспепсии провоцируются или усиливаются после употребления жир-
ных, жареных, острых блюд, яичных желтков, копченостей, спиртно-
го, а также холодных газированных папитков, при тряской езде, физи-
ческих нагрузках, длительной работе правой рукой, а иногда - при
нервно-психических напряжениях. Почти постоянно определяются
умеренная болезненность при пальпации желчного пузыря и положи-
тельные желчно-пузырные симптомы. Очень редко удается прощу-
пать желчный пузырь. В периоды обострения возможно появление
небольшого напряжения мышц передней брюшной стенки в зоне пра-
вого подреберья. Нередко определяются зоны гиперестезии в правом
подреберье и под правой лопаткой. Печень обычно не увеличена пли
увеличена незначительно за счет реактивного гепатита. Желтуха на-
блюдается при закупорке общего желчного протока. Отдельные фун-
кции печени могут быть умеренно нарушенными, активность амино-
трансфераз обычно в норме. Цирроз печени, как правило, не развива-
ется. Течение болезни волнообразное. В период обострения часто по-
вышается температура, появляется умеренный лейкоцитоз, повыша-
ется СОЭ. Иногда клиническая картина соответствует острому холе-
циститу (см.). В то же время обострение болезни может проявляться
только выраженным усилением болевого синдрома и диспепсией. Ди-
агноз хронического холецистита иногда затруднен. В клинической
практике нередко переоценивается диагностическая роль дуоденаль-
ного зондирования. Так называемые воспалительные элементы — лей-
коциты, эпителиальные клетки и слизь в дуоденальном содержимом
не являются надежным признаком заболеваний желчных путей. Фрак-
ционное дуоденальное зондирование, как и рентгенологическое иссле-
дование, может выявить нарушения желчевыделения и концентраци-
онной способности желчного пузыря, что само по себе может служить
только лишь косвенным признаком холецистита.

Наиболее частой причиной воспаления желчного пузыря являют-
ся желчные камни. Поэтому их обнаружение является ведущим в пла-
не установления причины болезни. Рентгенологическое исследование
(холецистография и холеграфия) во многих случаях позволяет диаг-
ностировать желчные камни в желчном пузыре и желчных протоках.
Помимо этого, рентгенологический метод дает ряд признаков, кото-
рые могут служить косвенными признаками хронического холецисти-
та: увеличение или уменьшение, деформация, изменение нормального
положения и смещаемости желчного пузыря, непроходимость пузырно-
го протока, расширение желчных протоков, изменение нормального
положения и ограничение подвижности, деформация желудка, две-
надцатиперстной или толстой кишки, свищи, нарушение наполнения и
концентрационной функции желчного пузыря, затянутое увеличение
желчного пузыря при холеграфии, нарушение опорожнения пузыря,
прекращение опорожнения его под действием атропина и, наконец, на-
рушение тонуса и двигательной функции желудка и кишечника.

Таким образом, в основе распознавания хронического холецисти-
та лежат клинические данные с учетом результатов рентгенологичес-
кого исследования нарушений желчевыделения, выявленных методом
фракционного дуоденального зондирования. В затруднительных слу-
чаях возникает необходимость лапароскопии.

Хронический бескаменный холецистит зачастую диагностируется
без достаточных оснований. Как показывают результаты тщательного
клинического, рентгенологического и лабораторного исследования, иод
диагнозом хронического холецистита нередко протекают дискинезии
желчных путей, опухоли нериамиулярпой зоны, стриктуры протоков,
паразитарные заболевания (описторхоз, фасцнолез) и др.

ЛЕЧЕНИЕ обычно консервативное. Об операции необходимо ду-
мать при упорном течении болезни с выраженным болевым синдро-
мом и частыми обострениями, ^функционирующем желчном пузыре,
сифопопатиях, закупорке пузырного протока, стриктурах большого
дуоденального сосочка, наличии восходящего холангита, перихолеци-
стита и клипиколабораторных признаках вовлечения в патологичес-
кий процесс поджелудочной железы, угрозе развития цирроза печени.
Сказанное относится прежде всего к калькулёзным холециститам. При
консервативном лечении всегда используют диетотерапию. Обычно
назначают столы № 5 и № 5а с учетом переносимости отдельных
блюд и продуктов (энтероколиты, пищевая аллергия).

В периоды обострения и при затяжном упорном течении целесо-
образно проводить лечение в стационаре. Консервативное лечение
должно быть направлено прежде всего на подавление инфекции и
воспалительного процесса желчных путях. С этой целью назначают
антибиотики, преимущественно широкого спектра действия, в течение
1-2 нед. в достаточно высоких дозах. Могут быть использованы суль-
фаниламиды (сульфадиметоксип, сульфапиридазин) и никодин (до 8
г в сутки) самостоятельно или в комбинации с антибиотиками.

Наряду с антибактериальной терапией широко применяют желче-
гонные препараты типа холеретиков (аллохол, дехолин, холепзим,
холагон, пикодин, циквалон, оксафепамид и ряд лекарственных
препаратов растительного происхождения: бессмертник, мята, шипов-
ник, барбарис, кукурузные рыльца др.). Холекинетики (холагол, холе-
литин, олеметин, сорбит, ксилит и др.) показаны при вялом течении
холециститов. Эти препараты, как и лечебное дуоденальное зондиро-
вание и тюбажи, должны с известной осторожностью применяться
при наличии желчных камней. Назначение желчегонных средств по-
казано при сопутствующих запорах. В то же время некоторые из них,
например, сорбит (ксилит), аллохол, а также тюбажи и лечебные ду-
оденальные зондирования могут иногда вызвать обострение хроничес-
ких энтероколитов.

Большое место в комплексном лечении занимают спазмолитики:
препараты атропина, папаверин, платифиллин, эуфиллип, нитриты,
спазмолитин, амизил, метацип и др. Широкое применение находят
физические методы лечения (тепловые процедуры иа область правого
подреберья — грелка, припарки, парафиновые и озокеритовые апп-
ликации и др.); диатермия, токи УВЧ, диадинамотерапия, электро-
форез на зону желчного пузыря с перпаратами новокаина, папавери-
на, сульфата магния, ультразвук и др.

Некоторые больные получают облегчение при лечении па бальне-
ологических курортах с питьевыми минеральными водами (Арзпи,
Березовские минеральные воды, Боржоми, Джермук, Друскининкай,
Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Исти-Су,
Кемери, Миргород, Поляна Квасова, Пятигорск, Саирме, Трускавец.
Феодосия, Шира). Лечение можно проводить в специализированных
местных санаториях для больных с патологией органов пищеварения.

Направлять па санаторно-курортное лечение можно лишь боль-
ных без явных признаков обострения воспаления и активности инфек-
ции (нормальная или низкая субфебрильная температура и СОЭ не
более 30 мм/ч), без признаков нарушения оттока желчи (желтуха,
водянка желчного пузыря), с достаточно функционирующим желч-
ным пузырем (по данным холецистографии), без выраженного боле-
вого синдрома. Не оправдано направление па курорты больных, кото-
рым показано хирургическое лечение.

При вялом течении болезни с успехом могут применяться буты-
лочные минеральные воды. Достаточно компенсированным больным
с замедленным опорожнением желчного пузыря могут быть полезны
дозированная утренняя гимнастика и осторожная лечебная гимнасти-
ка с нагрузкой на брюшной пресс.

Прогноз у больных хроническим бескаменным холециститом при
отсутствии осложнений и своевременном хирургическом лечении обычно
благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Рациональное питание, активный образ жизни; культура. Своев-
ременное и рациональное лечение острых холециститов, заболеваний
желудка и кишечника, очаговой инфекции, интоксикации, аллерго-
зов, невротических и обменных нарушений.

ХОЛАНГИТ (ангиохолит) — воспаление внепеченочных и впут-
рипечепочпых желчных протоков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Холангит почти всегда имеет бактериальное происхождение, хотя
предполагается возможность повреждения протоков измененной жел-
чью. Самыми частыми возбудителями являются кишечные микроор-
ганизмы (Е. соИ, энтерококк, тифонаратифозная группа), реже —
стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии и др.; может иметь
значение паразитарная инвазия. Инфекция в желчных протоках раз-
вивается при застое желчи, причиной которого является холелитиаз,
рубцовые стенозы большого дуоденального сосочка, воспалительная
или послеоперационная стриктура общего желчного протока, подпе-
ченочный перивисцерит, опухоли периампуляриой зоны, патологичес-
кие процессы головки поджелудочной железы, сдавление общего жел-
чного протока увеличеш!ыми лимфатическими узлами, закупорка прото-
ка аскаридами и др. Инфекция обычно развивается сначала в общем
желчном протоке, а затем распространяется восходящим путем вплоть
до мельчайших желчных протоков. Холангит в большинстве случаев
сочетается с холециститом. Анатомически выделяют катаральную, се-
рофибринозпую, язвенпо-флегмопозиую, геморрагическую, некроти-
ческую и склерозирующую формы холангита. Воспалительный экссу-
дат во внутрипеченочиых желчных протоках может вызвать их обтю-
рацию, что способствует восходящему инфицированию и развитию
множественных внутрипеченочиых абсцессов. При прорыве их разви-
вается перитонит, поддиафрагмальпый абсцесс и другие осложнения.
Иногда возникает сепсис с образованием метастатических абсцессов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА существенно зависит от характера
патологического процесса и вирулентности возбудителя. Различают
острые и хронические холангиты. Холангит острый характеризуется
высокой лихорадкой, ознобом, проливным потом, выраженной инток-
сикацией, болями в правом подреберье и диспепсическими расстрой-
ствами. Рано появляются желтуха и увеличение печени. Иногда уве-
личивается селезенка. Обычно наблюдаются высокий нейтрофильный
лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности щелочной фосфатазы и ами-
нотрансфераз. При неэффективности лечения развиваются подострая
дистрофия печени, гепаторенальный синдром и печеночная кома. При
гнойных сверхострых холангитах состояние больных соответствует
тяжелому сепсису, в печени возникают множественные абсцессы, час-
то присоединяется правосторонний гнойный плеврит и поддиафраг-
мальный абсцесс; на 2-3-й неделе больные погибают.

Среди острых форм выделяется рецидивирующий холангит. При
этой форме обычно имеет место вентильный желчный камень в терми-
нальном отрезке общего желчного протока. При ухудшении оттока
желчи и активации инфекции повышается температура тела, появля-
ются ознобы. Продолжительность лихорадочного периода различна.
Сравнительно долго отсутствуют выраженная желтуха и боли. По мере
прогрессирования болезни увеличивается печень, появляется рециди-
вирующая желтуха и развивается холапгитический (вторичный би-
лиарный) цирроз печени. После устранения препятствия оттоку жел-
чи (обычно хирургическим путем) возможно выздоровление.

Лечение направлено па устранение препятствий оттоку желчи и
подавление инфекции (см. Холецистит острый).

Холангит хронический чаще развивается исподволь, реже — как
исход острого, и часто сочетается с хроническим холециститом, пери-
холециститом и хроническим панкреатитом. Наблюдаются слабость,
периодическая субфебрильная температура, ознобы, диспепсические
расстройства, похудание, небольшой лейкоцитоз и значительно повы-
шенная СОЭ. Желтуха и боли не характерны, хотя иногда могут быть
болевые приступы, свойственные холелитиазу. Нередко больных бес-
покоит упорный кожный зуд одновременно с повышением активности
щелочной фосфатазы и липидов сыворотки крови. Постепенно увели-
чивается и уплотняется печень, иногда слегка увеличивается селезен-
ка, появляется желтушность. Исходом болезни обычно бывает холан-
гитический цирроз печени.

Иногда заболевание имеет более медленное течение с периодами
затишья. После устранения препятствия оттоку желчи (обычно холе-
дохолитиаз или холедохит) часто наступает выздоровление.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии стенозирующих процессов во внепеченочных желч-
ных протоках показано хирургическое лечение в сочетании с антибак-
териальной терапией (препараты тетрациклинового ряда), сульфани-
ламиды, питрофураповые препараты, певиграмоп. Показаны спазмо-
литические средства, желчегонные препараты, минеральные воды,
витамины. Санаторно-курортное лечение может проводиться только в
неактивной стадии.

ПРОГНОЗ определяется основным страданием, приводящим к на-
рушению оттока желчи. Своевременно проведенное лечение, прежде
всего оперативное, может привести к значительному улучшению или
выздоровлению. В поздних стадиях прогноз неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное и правильное лечение холелитиаза и устранение дру-
гих причин, ведущих к нарушению проходимости желчных протоков.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Желчнокаменная болезнь относится к весьма распространенным
заболеваниям людей старше 40-50 лет. Женщины болеют приблизи-
тельно в 3 раза чаще мужчин. В большинстве своем камни образуются
в желчном пузыре, реже -в общем желчном протоке и очень редко в —
других протоках. Довольно часто (в 10-40% случаев) холецистолити-
аз сочетается с холедохолитиазом.

В развитии холелитиаза имеют значение воспалительные процес-
сы в желчевыводящей системе, изменение рН пузырной желчи, гид-
ролиз конъюгатов билирубина и фосфолипидов, повышение концент-
рации кальция в желчи и повышение всасывания желчно-кислых со-
лей, заброс панкреатического сока в желчный пузырь с развитием
воспаления и образованием желчных камней, выделение литогешюй
(перенасыщенной холестерином) желчи самой печенью, В развития
холестериновых камней большую роль играют характер питания (по-
требление высококалорийной пищи, богатой углеводами и жирами) и
малоподвижный образ жизни. Желчные камни могут образовываться
при гемолизе, когда в желчь поступает большое количество желчных
пигментов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА холелитиаза существенно зависит от
локализации камней. Различают холецистолитиаз и холедохолитиаз.
Во многих случаях холелитиаз протекает бессимптомно или малосим-
птомно. Частота бессимптомного носительства желчных камней со-
ставляет 35-90%. По клиническому течению различают формы: остро-
болевую, торпидноболевую, диспепсическую и латентную.

Остроболевая форма характеризуется возникающими с различ-
ными интервалами приступами типичной желчной колики. При тор-
пидноболевой форме наблюдаются длительные тупые боли, обычно в
правом подреберье, нередко усиливающиеся в связи с погрешностями
в диете. На фоне тупых болей периодически могут возникать острые
приступообразные боли. Вероятно, во многих случаях при этой фор-
ме имеет место вторичный хронический холецистит и перихолецистит
с наличием местной болезненности и положительных желчпо-нузыр-
пых симптомов. При диспепсической форме преобладают диспепсии:
плохая переносимость жирных блюд (“билиарная диспепсия”), иног-
да "желчный” понос. Выраженность диспепсического синдрома раз-
лична, местные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Нередко
в клинической картине холелитиаза па первый план выступает диски-
незия кишечника с метеоризмом.

Диагноз холелитиаза, не осложненного закупоркой, представ-
ляет известные трудности. Находки большого количества кристал-
лов холестерина и крупинок билнрубппата кальция в дуоденаль-
ном содержимом, как и низкий холатохолестерпповый коэффици-
ент, не могут служить достоверными признаками холелитиаза. Бо-
лее ценным в диагностике является рентгенологическое исследова-
ние. Иногда желчные камни удается видеть па обзорной рептгено-
грамме. Во многих случаях камни обнаруживаются при холецис-
тографин или холеграфии. Однако отсутствие тени конкрементов
па рентгенограммах при холецистографии не всегда позволяет ис-
ключить холелитиаз. Нередко, например, при закупорке пузырно-
го протока и холецистите с нарушением функции желчного пузы-
ря, последний не заполняется контрастом. В то же время следует
помнить о том, что иногда даже при достаточно сохраненной функ-
ции желчный пузырь не заполняется контрастным веществом (по-
нос, заболевания печени, желудка и др.). Для диагностики желч-
ных камней используют эхографию. Перспективным методом явля-
ется ретроградная холангиография при помощи специального фиб-
роскопа.

При установлении диагноза следует учитывать возраст больных,
а также наличие заболеваний, часто сочетающихся с холелитиазом
(ожирение, атеросклероз, нарушение липидного обмена, острый или
рецидивирующий панкреатит, сахарный диабет, подагра).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частые осложнения холелитиаза — холецистит и заку-
порка желчных протоков — нередко рассматриваются как проявле-
ния болезни, поскольку клинические признаки обычно появляются
при развитии воспаления или закупорке. Холелитиаз — самая частая
причина острого и хронического холецистита.

Осложнения холецистолитиаза: закупорка пузырного протока с
развитием водянки желчного пузыря, острого холецистита и эмпиемы
пузыря, перихолецистита, перфорации, перитонита; образование пу-
зырпо-кишечпых свищей, редко илеуса; хронический холецистит и
др. Осложнения холедохолитиаза: закупорка общего желчного прото-
ка с появлением обтюрационной желтухи, с инфицированием желче-
выводящих путей, развитием холангита и абсцессов печени; рубцовый
стеноз большого дуоденального соска, вторичный билиарный цирроз
печени, панкреатит, сахарный диабет.

Течение и исход холелитиаза определяются осложнениями.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение проводят при отсутствии серьезных ос-
ложнений. Во многих случаях удается достичь длительных ремиссий,
которые можно охарактеризовать как практически бессимптомное кам-
непосительство. Консервативное лечение направлено па устранение
нарушений моторной функции желчевыводящих путей, улучшение
оттока желчи и уменьшение воспалительного процесса в билиарной
системе.

В период желчной колики назначают антиспастические средства.
При длительном болевом синдроме и особенно при лихорадке показа-
но назначение антибактериальных препаратов. При торпидпом тече-
нии холелитиаза лечение аналогично таковому при хроническом холе-
цистите.

Попытки добиться изгнания желчных камней путем назначения
больших количеств растительных масел и других мощных желчегон-
ных средств оказались безуспешными. Опи и небезопасны, поскольку
при движении камней возникают осложнения. В настоящее время в
зарубежной и отечественной литературе имеется довольно много сооб-
щений, в которых приводятся данные о возможности частичного или
полного растворения желчных камней под влиянием длительного пе-
рорального применения хеиодезоксихолевой кислоты или препаратов,
содержащих ее. Это относится к желчным камням, состоящим глав-
ным образом из холестерина. Большое место в лечении желчно-камен-
ной болезни занимает диета. При назначении диеты № 5 следует учи-
тывать сопутствующие заболевания желудка, кишечника и поджелу-
дочной железы. Широко применяют маломиперализованные щелоч-
ные воды (Трускавец). Лечение на курортах с минеральными водами,
как и назначение лечебной физкультуры, дают благоприятные резуль-
таты при достаточно функционирующем желчном пузыре у больных с
умеренно выраженным болевым синдромом. При холелитиазе следует
избегать тряской езды, резких движений и подъема тяжестей. Физио-
терапевтические и тепловые процедуры —- те же, что и при хроничес-
ких холециститах.

Абсолютные показания к экстренному хирургическому лечению:
местный или разлитой перитонит, угроза перфорации при деструк-
тивных формах острого холецистита, эмпиема желчного пузыря, иле-
ус на почве желчных камней. Требуют оперативного лечения водянка
желчного пузыря, обтурационная желтуха, продолжающаяся более 2
пед., и некоторые формы желчных свищей. Хирургическое лечение
холелитиаза показано при повторных резких болевых приступах, упор-
ном болевом синдроме, вовлечении в патологический процесс подже-
лудочной железы. При вторичном билиарном циррозе печени опера-
ция не дает выраженного эффекта. Поэтому оперативное лечение дол-
жно быть произведено до развития цирроза печени. Кожный зуд при
холестазе может быть облегчен назначением холестирамина (по 3-4 г
3 раза в день) с молоком. Прогноз определяется своевременностью и
качеством хирургического лечения.

ПРОФИЛАКТИКА — устранение причин, предрасполагающих к
холелитиазу: ожирения, потребления избыточно калорийной пищи,
больших количеств продуктов, богатых холестерином, а также застоя
желчи в желчном пузыре (повышение двигательной активности, заня-
тия физкультурой и спортом); лечение патологических состояний, ве-
дущих к нарушению липидного обмена и дискинезиям желчных пу-
тей.

ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли желчного пузыря встречаются ред-
ко. Описаны одиночные и множественные папилломы, аденомы, ли-
помы, фибромы, миомы, аденофибромы и аденомиомы, лейомиомы,
миксомы. Обычно опухоли бывают небольшими, располагаются в об-
ласти дна желчного пузыря и протекают бессимптомно. Прижизненно
доброкачественные опухоли выявляются случайно в виде пристеноч-
ных дефектов наполнения при рентгенологическом исследовании,
проводимом по поводу сопутствующих холелитиаза или холецистита
(диаметр не менее 0,5 мм), а также во время операции. При выявле-
нии этих опухолей показана холецистэктомия, поскольку трудно ис-
ключить их злокачественный характер.

Доброкачественные опухоли внепеченочных желчных путей встре-
чаются еще реже, чем опухоли желчного пузыря. Описаны папилло-
мы, аденомы, кист аденомы, фибромы, максомы, липомы и карцино-
ид (иногда метастазирует). Опухоли общего желчного протока и боль-
шого дуоденального соска могут быть причиной обтюрации, вплоть до
развития механической желтухи. Выявляются они обычно при лапа-
роскопии, холедохоскопии и операционной холангиографии.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ не явля-
ются редкостью. В абсолютном большинстве это рак, составляющий
по частоте около 4% всех карцином. Чаще всего выявляется адепокар-
цинома, реже --- скирр, слизистый, солидный и плоскоклеточный рак.
В большинстве своем рак сочетается с холелитиазом, развивается в
области дна или шейки пузыря и отличается большой злокачественно-
стью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни медленное и малозаметное. Нередко клиническая
картина долго маскируется проявлениями холелитиаза. Наиболее ча-
стым признаком рака желчного пузыря является боль различного ха-
рактера, обычно тупая и постоянная, возникающая в результате про-
растания опухоли в периневральные лимфатические пути. Стойкая
тупая боль в правом подреберье у пожилых людей подозрительна на
рак желчного пузыря, особенно если опа сопровождается субфебри-
литетом. Наряду с болями ухудшается аппетит, развиваются диспеп-
сические явления, похудание. Желтуха возникает почти в половине
случаев. Наиболее характерный признак — прощупываемая плотная
бугристая опухоль в правом подреберье. Печень нередко увеличена,
иногда в ней прощупываются плотные узлы метастазов. В поздних
стадиях могут появиться асцит и анемия. Обычны лихорадка, лейко-
цитоз в крови и повышение СОЭ. В зависимости от преобладающего
клинического синдрома выделяют пять форм рака желчного пузыря:
желтушную, “опухолевую”, диспепсическую, септическую и “немую”.
При последней форме клиническая картина обусловлена метастазами.

Диагноз своевременно установить очень трудно. Рак может быть
заподозрен при наличии стойких болей в правом подреберье, про-
щупываемой опухоли, желтухи, исхудания, лихорадки и интоксика-
ции. Особенно подозрительно па рак изменение характера болей: вме-
сто свойственных холелитиазу приступообразных болей появляются
постоянные тупые боли. Получить пузырную желчь, как правило, не
удается. В отдельных случаях обнаруживаются бластомные клетки в
дуоденальном содержимом. Редко может быть обнаружена опухоль
(при холецистографии или холеграфии) в виде дефекта наполнения.
Обычно желчный пузырь не заполняется контрастом; не поступает в
желчный пузырь и радиоактивный изотоп. Опухоль может быть обна-
ружена при холангиографии во время лапароскопии.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ, если пет явно определяемых ме-
тастазов.

ПРОГНОЗ очень плохой. Описаны лишь отдельные наблюдения
своевременного удаления опухоли.
Саркома желчного пузыря является чрезвычайно редкой опухо-
лью. Опа очень быстро прорастает в печень и соседние органы. В
клинической картине преобладают боли в правом подреберье, желту-
ха, лихорадка, часто связанная с присоединением инфекции в желч-
ных путях.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Наиболее часто встречается рак, который развивается преимуще-
ственно в месте слияния обоих печеночных протоков и общего пече-
ночного протока с пузырным. Преобладает внутристеночный инфиль-
трирующий скирр, иногда трудно отличимый от рубцового стеноза.
Реже наблюдается напилломатозный или узловой рак, быстро приво-
дящий к закупорке протока. Рак внепеченочных желчных протоков у
25-30% больных сочетается с холецистолитиазом. Изредка желчные
камни образуются вторично над опухолевым стенозом протока. Раки
внепеченочных желчных протоков отличаются медленным ростом и
поздними метастазами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основное клиническое проявление — прогрессирующая и стой-
кая механическая желтуха, обычно безболевая, сопровождающаяся
упорным кожным зудом. Приступы желчной колики наблюдаются
редко в случаях неполной обтюрации общего желчного протока с при-
соединением инфекции. Печень, как правило, увеличена, с гладким
краем, безболезненна. При раке общего желчного протока нередко
прощупывается увеличенный желчный пузырь — симптом Курвуа-
зье. Возможно развитие инфекции в желчных путях. Истинную при-
роду заболевания устанавливают при операции либо только после ги-
стологического исследования удаленной опухоли или лимфатического
узла.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ.

ПРОГНОЗ неблагоприятный. В отдельных случаях наблюдается
выздоровление после своевременной операции.

РАК БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА встречается чаще,
чем рак желчного пузыря, и составляет приблизительно 5% всех опу-
холей пищеварительного тракта. Опухоль может исходить из эпите-
лия общего желчного протока, панкреатического протока илислизис-
той оболочки двенадцатиперстной кишки. Раки большого дуоденаль-
ного сосочка растут относительно медленно и метастазируют довольно
поздно. Опи обычно бывают небольших размеров, ио даже небольшие
опухоли нарушают отток желчи и панкреатического сока, что ведет к
поражению желчных путей, печени и поджелудочной железы. Соче-
тание с холелитиазом наблюдается нечасто.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерным считается появление механической желтухи без про-
дромальных признаков. У некоторых больных опа носит перемежаю-
щийся характер, что зависит от присоединения отека слизистой обо-
лочки в зоне опухоли. В последующем обычно присоединяются раз-
личного характера боли, редко достигающие интенсивности печеноч-
ной колики, подъемы температуры тела, что указывает па инфициро-
вание желчных путей. При метастазировании в другие органы харак-
тер болей изменяется. Печень, как правило, увеличена, с ровным кра-
ем, безболезненна. Более чем у половины больных прощупывается
увеличенный желчный пузырь — симптом Курвуазье. При длитель-
ном течении развивается холестатический цирроз печени. Изредка
первое клиническое проявление болезни — острый панкреатит. При
прорастании в двенадцатиперстную кишку может произойти изъязв-
ление опухоли с последующим кровотечением и анемией. Однако чаще
анемия развивается вследствие длительно повторяющихся незначи-
тельных кровопотерь. Признаки интоксикации и геморрагический синд-
ром обычно появляются в поздних стадиях заболевания.

Диагноз труден. Клинические симптомы не специфичны и могут
наблюдаться при любом патологическом процессе, ведущем к наруше-
нию проходимости в общем желчном протоке и большом дуоденаль-
ном соске, в частности при холедохолитиазе, стриктурах соска, опу-
холях головки поджелудочной железы, сдавлении общего желчного
протока увеличенными лимфатическими узлами и т. п. Определен-
ную ценность имеет симптом Курвуазье, свидетельствующий об отсут-
ствии сморщивания желчного пузыря. Получить желчь при опухоли
соска не удается. В дуоденальном содержимом иногда можно обнару-
жить примесь крови и раковые клетки. Холецптография при механи-
ческой желтухе нецелесообразна. Определенную помощь в диагности-
ке может оказать рентгенологическое исследование двенадцатиперст-
ной кишки в условиях искусственной гипотонии; при этом иногда
выявляется дефект наполнения. Существенное значение имеет фи бро-
ду одепоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией. При лапа-
роскопии обычно наблюдают увеличенный желчный пузырь, печень
зеленовато-бурого или зелеповато-черпого цвета, а также зернистую
поверхность ее при билиарном циррозе. Холангиографическое иссле-
дование во время лапароскопии позволяет обнаружить расширение
внепеченочных и внутринеченочпых желчных протоков и место пре-
пятствия оттоку контрастного вещества. Правильный диагноз уста-
навливают при помощи холангиометрии, радиомаиометрии и холедо-
хоскопии на операционном столе.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ, включая радикальные операции, не-
смотря на большой операционный риск.

ПРОГНОЗ при несвоевременной операции неблагоприятный.

АНОМАЛИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Клиническое значение имеют аномалии в области шейки желчно-
го пузыря и протоков. Сифонообразное искривление между инфунди-
булярно-шеечной частью пузыря и пузырным протоком может созда-
вать затруднение опорожнения пузыря. Особенно часто это наблюда-
ется при сочетании сифопообразного искривления с другими аномали-
ями в этой области билиарной системы — сильно развитыми складка-
ми, дисплазиями и дистрофиями слизистой оболочки, перегородками.
Эти аномалии обозначают термином сифопопатия. Сифонопатии клини-
чески проявляются приступами желчной колики, обычно провоцируе-
мой жирной пищей и охлажденными напитками. В других случаях
бывают тупые боли в правом подреберье. Часто отмечаются диспеп-
сия, запоры, мигрень.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и
холецистохолангиографии, при которой выявляется картина, напоми-
нающая крупный круглый плод на тонкой ножке. В отличие от фун-
кционального спазма фармакодинамические пробы с нитритами при
сифонопатиях не устраняют препятствия оттоку желчи. Органическая
сифопопатия может быть определена методом манометрии во время
операции или лапароскопии.

ЛЕЧЕНИЕ в основном совпадает с таковым при гипермоторпо-
гипертонических дискинезиях, поскольку обычно анатомическим из-
менениям сопутствуют функциональные нарушения. Назначают ща-
дящую диету, спазмолитические и желчегонные средства, физиотера-
пию и санаторно-курортное лечение. При инфицировании желчных
путей применяют антибактериальные препараты. В случаях упорного
течения с выраженным болевым синдромом нли присоединением вос-
палительного процесса показана холецистэктомия.
Аномалии в зоне большого дуоденального соска трудно отличимы
от воспалительных и рубцовых изменений и опухолей. При наруше-
нии оттока желчи показано оперативное лечение.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ - функциональные расстрой-
ства двигательной функции желчного пузыря и внепеченочных желч-
ных протоков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве дискинезии желчных путей являются вторичными
и возникают в результате нарушений нейрогуморалыюй регуляции
желчевыделения, патологических импульсов с других органов пище-
варения, почек и гениталии. Имеют значение длительная диета с ис-
ключением естественных желчегонных, токсическое поражение глад-
кой мускулатуры и нервных ганглиев билиарной системы, перенесен-
ный острый гепатит. В возникновении дискинезий большое значение
придается аллергизации. Кроме того, наблюдаются первичные диски-
незии, возникающие на фоне общего невроза, при эндокринных забо-
леваниях, интоксикациях и аллергозах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ дискинезии желчных путей в
ряде случаев трудно выделить из сочетанной патологии пищеварения.
Дискинезии проявляются прежде всего болью в правом подреберье,
характер которой зависит от типа нарушения материки и тонуса жел-
чевыводящей системы.

Выделяют гипомоторные, гипотонические, гипермоторпые и ги-
пертонические формы дискинезии желчных путей. Обычно гипотония
и гипомоторика, как и гипертония и гипермоторика, сочетаются друг
с другом. Однако нередки диссоциированные нарушения функций
желчных путей. В типичных случаях при преимущественно гипомо-
торно — гипотонической форме наблюдаются длительные тупые боли
и чувство тяжести в правом подреберье. При гипермоторпо- гиперто-
нической форме боли обычно острые и кратковременные, редко про-
должающиеся более 1 ч. В некоторых случаях при этой форме диски-
незии болевые приступы напоминают таковые при холелитиазе. Боли
в правом подреберье могут иметь типичные для патологии желчных
путей зоны иррадиации (под правую лопатку, в зону ключицы и пра-
вого надплечья) и гиперестезии. Болевые приступы могут провоциро-
ваться нервно-психическими напряжениями. У женщин нередко вы-
является связь болевых приступов с менструальным циклом. Сами
приступы могут сопровождаться усилением вегетативных нарушений,
вплоть до вегетативных и диэнцефальных кризов.
В большинстве случаев даже в период выраженных болей напря-
жение брюшной стенки отсутствует. В то же время обычно наблюдает-
ся умеренная болезненность в нравом подреберье при пальпации и
непостоянные положительные симптомы Мерфи и Кора.

Признаков интоксикации, желтухи и воспалительного процесса
не бывает. Иногда наблюдается длительный субфебрилитет вегетатив-
ной природы и небольшой лейкоцитоз без сдвига формулы влево.

Диагноз устанавливают па основании клинических проявлений
поражения желчных путей при отсутствии признаков их органическо-
го поражения. При непрерывном фракционном или хроматическом
зондировании удается выявить гипотонию и гипомоторику желчного
пузыря и гипертоническое состояние пузырного протока и сфинктера
Одди. Замедленное выделение большого количества (более 70-100 мл)
темной желчи указывает па гипотонию желчного пузыря. Длительное
отсутствие желчи в ответ па раздражитель, прерывистое выделение
пузырной порции желчи, чередующееся с отделением печеночной жел-
чи, может свидетельствовать о гипертонии сфинктеров Одди и Лют-
ке нса.

При пероральной холецистографии и внутривенной холеграфии
обычно тень желчного пузыря хорошо коптурируется, деформаций
его не выявляется. Опущение и увеличение тени желчного пузыря
могут служить признаками гипотонии. Опорожнение пузыря может
быть недостаточным и замедленным или ускоренным.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с перигепати-
том, дуоденальной язвой, дуоденитом, патологическими процессами в
правой половине толстой кишки, с заболеваниями поджелудочной же-
лезы, правой почки, с корешковым синдромом при поражении позво-
ночника.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет лечение основного заболевания. Тера-
певтические мероприятия при нарушениях желчевыделения зависят
от типа дискинезии. При гипомоторпо-гипотопической форме показа-
ны продукты и блюда, обладающие желчегонным действием, в част-
ности высококачественные жиры, яичные желтки и др. Пищу прини-
мают не менее 4 раз в день. Полезны холодные газированные мине-
ральные воды с высокой минерализацией, повторные дуоденальные
зондирования, тюбажи. Приносят облегчение различные желчегонные
средства. Полезными могут быть небольшие дозы кофеина, стрихни-
на, стимулирующие физиотерапевтические процедуры (фарадизация,
диадинамотерапия, гальванизация, углекислые ванны с температурой
33-34° С).

При гипермоторпо-гипертопической форме в пище ограничива-
ются жиры и продукты, обладающие выраженным механическим и
химическим раздражающим действием. Минеральные воды рекомен-
дуются с низкой минерализацией и малым содержанием газа в теплом
виде и небольшими порциями до 5-6 раз в день. Назначаются спазмо-
литические средства (препараты атропина, нитриты, эуфиллип, папа-
верин, но-шпа, спазмолитип и др.), тепло и физиотерапевтические
процедуры седативного действия (электрофорез с новокаином, дик ай-
ном, папаверином, сульфатом магния; ультразвук. Лечебные дуоде-
нальные зондирования не показаны, приносят облегчение орошения
двенадцатиперстной кишки 0,25% раствором новокаина (200-400 мл)
или теплым 0,9% раствором хлорида натрия (до 1500-2000 мл). Лече-
ние проводят па фоне седативной терапии, физиотерапии (ванны хвой-
ные, радоновые, сероводородные с низкой концентрацией и темпера-
турой 36-37° С), лечебной физкультуры щадящего тина. Направление
в санатории и па курорты больных вторичными дискинезиями долж-
но определяться основным страданием. При первичных дискинезиях,
возникших па фоне выраженных первповегетативпых нарушений,
показаны санатории общего типа.

Все лечебные мероприятия должны проводиться с учетом инди-
видуальной переносимости, возможности аллергизации, в том числе
нутритивной.

Оперативное лечение при дискинезиях желчных путей не показа-
но. Ошибочно произведенная холецистэктомия может быть причиной
постхолецистэктомического синдрома. Прогноз благоприятный, тру-
доспособность сохранена.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного трак-
та, регулярное питание, достаточная физическая активность и отдых,
занятия спортом, устранение психоэмоциональных перенапряжений,
лечение хронических инфекций и интоксикаций, аллергических забо-
леваний и неврозов.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — различные
страдания, возникающие после удаления желчного пузыря. Принято
делить синдром после холецистэктомии па 3 группы. К первой группе
относят страдания, связанные с операцией; ко второй группе — болез-
ценные процессы, продолжающиеся после оперативного вмешатель-
ства, в частности холангит, холапгиогенатит, холапгитический цирроз
печени и хронический панкреатит; в третью группу включены болез-
ни, которые не имеют отношения к заболеваниям билиарной системы.

К постхолецистэктомическому синдрому, в узком значении тер-
мина следует относить только первую группу страданий. В эту группу
включают функциональные нарушения желчевыводящих путей (так
называемый функциональный постхолецистэктомический синдром, или
синдром отсутствия желчного пузыря) и обструкционный синдром.
Подобное деление чрезвычайно важно для определения показаний к
повторному оперативному лечению. Синдром отсутствия желчного
пузыря является истинным постхолецистэктомическим синдромом, не
связанным с техническими дефектами операции. Этот синдром разви-
вается в связи с выпадением функции регуляции давления в билиар-
ной системе и депонирования желчи, а также рефлекторного и, воз-
можно, гуморального влияния на сфинктеры.

При спастическом состоянии сфинктера Одди у больных после
холецистэктомии обычно наблюдаются кратковременные острые боли
с типичной иррадиацией, тогда как при атоническом (гипотоничес-
ком) состоянии — боли тупые и длительные, обычно с нарушением
пищеварения вследствие поступления в кишку недостаточно концент-
рированной желчи. Наблюдается плохая переносимость жиров. Боли
нередко провоцируются психоэмоциональными напряжениями. Даже
при выраженных болях не бывает лихорадки, желтухи, кожного зуда,
повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.

ДИАГНОЗ представляет известные трудности. Всегда надо исклю-
чить органическую природу страдания. В диагностике функциональ-
ного типа синдрома важное значение имеют повторная внутривенная
холангиография и многомоментное дуоденальное зондирование с при-
менением фармакологических проб.

ЛЕЧЕНИЕ

В период острых болей показаны нитроглицерин, эуфиллин, атро-
пин, платифиллип, папаверин, но-шпа и другие спазмолитические сред-
ства. Важное значение имеет щадящая диета Ы 5 с учетом индивидуаль-
ной переносимости; частый прием пищи. Повышенную возбудимость
сфинктеров желчных путей можно снизить психотерапией, длительным
приемом седативных средств, спазмолитических препаратов, физиотера-
певтическими процедурами — тепловыми аппликациями, электрофоре-
зом с новокаином и сульфатом магния, диатермией, ипдуктотермией и
УВЧ-терапией на область печени. Курортное лечение с курсами приема
минеральных вод обычно улучшает самочувствие больных.

ПРОГНОЗ благоприятный. При соблюдении правильной диеты и
режима дискинезии и диспепсические нарушения, как правило, исче-
зают в первый год.

ОБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ
может быть обусловлен просмотренными или (реже) вновь образовав-
шимися желчными камнями в протоках, папиллитом, воспалительной
и посттравматической стриктурой общего желчного или печеночного
протока, стенозом общего желчного протока в результате хроническо-
го панкреатита, дивертикулом культи пузырного протока (иногда с
ущемившимся камнем) и др.

Не замеченные при операции камни могут длительное время не
вызывать клинических симптомов. Клинические проявления возника-
ют только при обтюрации. Самым важным симптомом холедохолити-
аза является желчная колика -(см.). При неполной и перемежающей-
ся закупорке нередко развивается холангит с признаками септической
инфекции. Даже кратковременная желтуха и повышение температу-
ры тела подозрительны на холедохолитиаз. Однако холангит может
протекать при стертой клинической картине, вызывая серьезные ос-
ложнения вплоть до холангитического цирроза печени. Заподозрить
холедохолитиаз после холецистэктомии следует даже при неинтенсив-
ных болях и диспепсических явлениях. Повторные исследования ак-
тивности щелочной фосфатазы крови и внутривенная холангиогра-
фия могут подтвердить предположение.

Стеноз большого дуоденального сосочка с оставленным желчным
камнем или без пего может быть причиной застоя желчи после холе-
цистэктомии. Стеноз сосочка чаще всего развивается при ущемлении
и декубиталыюм влиянии желчного камня в нерипапиллярной зоне
или прохождении в двенадцатиперстную кишку — в результате вос-
паления или при повреждении вследствие насильственного зондиро-
вания. Стеноз большого дуоденального сосочка часто остается незаме-
ченным. О нем всегда следует думать в первую очередь в случаях
обтурации при отсутствии камней.

Клиническая картина стеноза сосочка и холедохолитиаза во мно-
гом сходна: желчная колика, желтуха, лихорадка, повышение актив-
ности щелочной фосфатазы в крови. Однако при стенозе сосочка без
камней, как правило, закупорка не бывает полной, поэтому желтуха и
лихорадка бывают перемежающимися
ДИАГНОЗ

При холангиографии обнаруживается расширение проксимальной
и сужение дистальной части общего желчного протока и задержка
поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.
Аналогичные результаты наблюдаются при радиохромодиагпостике и
фибродуоденохолангио- и нанкреатографии. Нередко стеноз сосочка
сочетается с поражением поджелудочной железы (обычно
рецидивирующий отек ее).

ЛЕЧЕНИЕ

С целью уменьшения воспалительного отека сосочка и спазма
сфинктера Одди применяют антибактериальные средства,
спазмолитические и желчегонные препараты. При сопутствующем
поражении поджелудочной. железы с целью уменьшения ее отека
назначают антитрипсиповые препараты и стероидные гормоны. При
неэффективности консервативного лечения показана операция.

СТЕНОЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. Причинами его
чаше всего являются воспалительные процессы в результате пролежней,
образовавшихся под действием желчных камней и травмы при удалении
камней ложками, а также нарушения кровоснабжения протоков при
перевязке артерий, часть из которых является концевыми.

ЛЕЧЕНИЕ стриктур обычно оперативное.

СИНДРОМ КУЛЬТИ ПУЗЫРНОГО ПРОТОКА. Одной из причин
болей в правом подреберье и диспепсических расстройств, а также
холангита после холецистэктомии нередко бывает растянутая культя
пузырного протока. Большая культя пузырного протока встречается
доволы-ю часто. После операции длинная, а иногда даже короткая
культя может постепенно расширяться, в особенности при затруднении
оттока желчи и повышении давления. В расширенной культе могут
развиться воспалительные процессы и вновь образоваться камни, что
наряду с ампутационными невромами или гранулемами вокруг шва
может вызвать боли и рефлекторный спазм сфинктера Одди. При
синдроме культи пузырного протока наблюдается клиническая картина,
сходная с дискинезией желчных путей. Культя пузырного протока
выявляется методом холангиографии. Наличие расширенной культи
часто свидетельствует о нарушении оттока желчи.

ЛЕЧЕНИЕ должно быть направлено на устранение препятствия.
Иногда прибегают к повторной операции.
ПРОФИЛАКТИКА

Правильное определение показаний к операции, недопущение
грубых манипуляций на желчных протоках и большом дуоденальном
сосочке.

ХОЛЕСТЕРОЗ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (липоидоз желчного пузы-
ря, “земляничный желчный пузырь”) является довольно частым забо-
леванием и встречается преимущественно у женщин в возрасте 40-50
лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ не выяснены. Решающая роль в
развитии заболевания приписывается метаболическим факторам. Не-
редко холестероз сочетается с холелитиазом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как и при холелитиазе, наблюдаются типичные желчные колики,
тупые боли и диспепсические расстройства, отчетливо связанные с
приемом жирной пищи. Часто при этом действительно обнаружива-
ются желчные камни. Сам по себе холестероз может быть причиной
выраженной гипертонической дискинезии.

Диагноз обычно устанавливают во время операции или на вскры-
тии. При пероральной холецистографии наполнение желчного пузы-
ря контрастом может быть нормальным или недостаточным, а опо-
рожнение его после приема яичных желтков может быть замедлен-
ным. Иногда выявляется гипертоническая дискинезия. При холецис-
тографии может определяться пятнистый сосунок или исчерченность,
а при исевдополипозной форме — мелкие дефекты наполнения. В
осадке желчи можно найти много кристаллов холестерина без крупи-
нок билирубината кальция.

О холестерозе желчного пузыря следует думать при наличии кли-
нических проявлений заболевания желчного пузыря и отсутствии те-
ней желчных камней па холецистограммах.

ЛЕЧЕНИЕ

При сочетании холестероза с холелитиазом лечебные мероприя-
тия определяются прежде всего последним. При ^функционирую-
щем желчном пузыре и выраженных клинических проявлениях, а также
тягостной для больных дискинезии целесообразно решать вопрос о
холецистэктомии. При присоединении инфекции проводится лечение
антибактериальными препаратами. В остальных случаях больным
назначаются диета, спазмолитические и желчегонные средства, физи-
отерапия и санаторно-курортное лечение. Прогноз в большинстве слу-
чаев благоприятный.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Поджелудочная железа лежит на уровне ГП поясничных позвон-
ков в глубине брюшной полости, забрюшинпо, за желудком, прилегая
к брюшной аорте. Различают головку, тело и хвостовую часть желе-
зы. Головка располагается в дуге, образуемой двенадцатиперстной киш-
кой; в бороздке, проходящей по передней поверхности головки, идет
общий желчный проток (перед тем, как ему впасть в фатерову ампу-
лу). Тело располагается влево от головки в виде продолговатого вали-
ка, идущего поперечно; хвост доходит до нижнего полюса левой ноч-
ки. По всей длине идет выводной проток — бпс^пз рапсгеаНз ХУ1Г8ип§1,
собирающий секрет железы из мелких веточек отдельных долек орга-
на. Бирсунгов проток впадает в двенадцатиперстную кишку ~ в фа-
терову ампулу — или совместно с общим желчным протоком (т. е.
сливаясь с ним до впадения), или рядом с ним.

Артериальной кровью поджелудочная железа снабжается из пе-
ченочной, селезеночной и гастродуоденальной артерий, а также отда-
ет венозную кровь в соответствующие вены, впадающие в воротную
вену. Иннервируется опа через блуждающий и симпатический нервы,
ветви которых подходят из солнечного сплетения, лежащего позади
поджелудочной железы. Гистологическое строение обнаруживает две
системы клеток: 1) эпителиальные цилиндрические клетки, составля-
ющие основную массу долек железы, 2) небольшие клеточные скоп-
ления в интерстициальной ткани железы — лаигергапсовы островки.
Если клетки первого рода тесно связаны с выводными канальцами
железы, образуя их, то клетки второго рода имеют связь с сосудисты-
ми капиллярами. Обе системы имеют и собственную иннервацию.

Поджелудочная железа имеет функцию внешней и внутренней
секреции. Внешняя секреция состоит в том, что железа вырабатывает
сок с обильным содержанием ферментов, важных для пищеварения.
Поджелудочный сок поступает в кишечник; отделяют его эпителиаль-
ные железистые клетки. Сок содержит три основных фермента: трип-
син, липазу и амилазу, или диастазу. Трипсин и липаза активируются
уже в кишечнике (трипсин — кишечным соком, содержащим фермент
— энтерокиназу, липаза — желчью). Трипсин действует па белки: в
щелочной среде он способствует расщеплению белка па пептон и ами-
нокислоты, кроме того,0 растворяет эластические волокна, оболочки
клеток, хрящевую ткань. Липаза способствует расщеплению нейтраль-
кого жира па мыла и жирные кислоты. Амилаза расщепляет крахмал
на декстрин и мальтозу, которая иод влиянием фермента мальтозы
переходит в виноградный сахар. Впешпесекреторпая функция подже-
лудочной железы регулируется нервным и химическим путем. Не-
рвный механизм регуляции осуществляется блуждающим и симпати-
ческим первом. Химическим раздражителем служит секретин — эн-
зим, который вырабатывается кишечной стенкой при переваривании
пищи в кишечнике. Секреция поджелудочной железы происходит пе-
риодически через 1-2 часа, резко усиливается от некоторых сортов
пищи (мясо, жир), а также от соляной кислоты, алкоголя, эфира,
серпокислой магнезии.

Внутренняя секреция поджелудочной железы состоит в выработ-
ке гормона инсулина, образующегося в лапгергансовых островках и
поступающего в кровь; инсулин необходим для ассимиляции сахара
клетками организма,

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Расспрос больных может дать некоторые указания на поражение
поджелудочной железы. В этом смысле имеют значение жалобы на
боли. Боли панкреатического происхождения бывают различной силы:
от тупых, ноющих до острых колик; для них типична локализация
спереди и сзади, соответственно месту расположения железы, а также
опоясывающий их характер, особенно отдача в левую половину тела
— левое подреберье, левую лопатку, левое плечо, иногда в поясницу.
Остальные жалобы недостаточно характерны: среди них часто встре-
чаются диспепсические явления, рвота, вздутие живота, а также об-
щие симптомы, как слабость, быстрая убыль в весе. Объективное ис-
следование поджелудочной железы очень затруднено. Из физических
способов имеет значение только пальпация. Нормальная поджелудоч-
ная железа прощупывается крайне редко, только у очень худых лю-
дей. В патологических случаях удается прощупать уплотненную же-
лезу и особенно опухоли, да и то лишь в случаях, когда размеры их
достаточно велики. Можно определить характерную для поражений
поджелудочной железы зону повышенной болевой чувствительности.
Гораздо более важны методы оценки функционального состояния под-
желудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы ведет
к ряду изменений в переваривании пищевых продуктов в кишечнике.
Наиболее наглядно эти нарушения можно констатировать при иссле-
довании испражнений. При недостатке в кишечнике трипсина в ис-
иражпепиях повышается количество азотистых веществ; под микро-
скопом обнаруживается большое количество мышечных волокон с
ядрами и сохраненной поперечной исчерчеппостыо (креаторрея). Если
в норме в суточном количестве испражнений содержится около 1 г
азота, то при заболеваниях поджелудочной железы количество его
повышается до 20-30 г. При недостатке выделения в кишечник липа-
зы стул содержит большое количество жира (стеаторрея). При этом
испражнения становятся сальными и чрезвычайно вонючими. В связи
с пищеварительными расстройствами при нарушениях со стороны
поджелудочной железы возникают поносы: при этом больные быстро
худеют. Известное диагностическое значение имеет и определение пан-
креатических ферментов в дуоденальном соке и моче.

ПАНКРЕАТИТ

ПАНКРЕАТИТ — воспаление поджелудочной железы вследствие
воздействия сложного комплекса панкреатических ферментов, преж-
девременно активированных в самой ткапи железы и панкреатичес-
ких протоках, на эту ткань. Панкреатит бывает острый и хронический.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит, представляющий собой острое воспаление подже-
лудочной железы, подразделяется па острый интерстициальный панкреа-
тит, или острый отек поджелудочной железы, острый геморрагичес-
кий некроз (папкреоиекроз, острый геморрагический панкреатит),
острый жировой некроз и острый гнойный или гангренозный панкре-
атит. Этиологические факторы острого панкреатита можно подразде-
лить на следующие группы: инфекционные (эпидемический вирус-
ный паротит, вирусный грипп, брюшной тиф, дизентерия, стафило-
кокковые пищевые отравления и др.), механические (закупорка пан-
креатического протока, холецистит, желчнокаменная болезнь, воспа-
ление сфинктера Одди, операционные травмы, гельмиптозы и др.),
обмепно-пищеварительпые (эссенциальная гиперлипемия, алкоголизм,
“стероидный” панкреатит, беременность, гинерпаратиреоидизм, мие-
ломная болезнь и др.), сосудистые (диабетический кетоз, атероскле-
роз, узелковый артериит, системная красная волчанка, антикоагулян-
тная терапия), токсические (отравление метиловым спиртом, медика-
ментами — тиоурацилом и др.), аллергические, травматические и другие
факторы. Патогенетически острый панкреатит представляет собой ауто-
литический процесс в результате воздействия па ткань поджелудоч-
пой железы преждевременно активированных, вследствие той или иной
причины, в самой ткапи железы панкреатических ферментов, кото-
рые в пей находятся в неактивном (в виде проферментов) состоянии.
Активированные панкреатические ферменты проникают в интерсти-
циальную ткань, повышают порозность сосудистой стенки; возникают
отек, гиперемия органа. В случае прогрессирования процесса могут
развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как след-
ствие — явления геморрагии и некроза (геморрагический или жиро-
вой некроз). Присоединение инфекции может вести к инфекционному
воспалению железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Боли в верхней части живота (подложечная область, область ле-
вого или правого подреберья), иногда опоясывающего характера. При
тяжелом течении заболевания боли распространяются по всему живо-
ту. Часто отмечаются рвота, коллапс, цианоз. Однако живот может
быть мягким, особенно в ранние сроки, отсутствуют симптомы раз-
дражения брюшины. В более поздние сроки па первый план выступа-
ют явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Плохой
прогностический признак — отсутствие болевого синдрома, что отме-
чается приблизительно в 5% случаев. При внешнем осмотре больного
обращает па себя внимание иктеричность (от легкой суб иктеричности
до выраженной иктеричности), что зависит от сдавления общего жел-
чного протока отечной железой. Изредка видны обширные подкож-
ные кровоизлияния на боковых поверхностях живота (симптом Грея-
Тернера) или вокруг пупка (симптом Куплена), по чаще самопроиз-
вольные “синячки”. Отмечаются также различной величины (от горо-
шины до грецкого ореха) узелки подкожного жирового некроза, напо-
минающие атеромы, иногда болезненные при пальпации. Часто па
коже груди и живота (реже на других участках) появляются красные
пятнышки величиной от булавочной головки до чечевичного зерна, не
исчезающие при надавливании (симптом “красных капелек”). При
пальпации — выраженная болезненность кожи в области проекции
поджелудочной железы, соответственно иннервации УШ-Х грудных
сегментов спинного мозга (симптом Кача, симптом “простыни”). От-
мечается симптом “натяжения брыжейки”, соответствующий симпто-
му Блюмберга—Щеткина, по в положении па левом боку. Часто уда-
ется пальпировать плотную болезненную неподвижную массу (отек
железы и окружающей ткапи), закрывающую пульсирующую аорту
(симптом Воскресенского). При исчезновении отека вновь появляется
пульсация на аорте. Менее болезненно прощупывание плотных масс
псевдокисты, абсцесса железы и области жирового некроза салышка.
Последнюю можно дифференцировать при пальпации па левом боку
(эта плотная масса смещается). Псевдокиста также представляется
подвижным, гладким образованием. В диагностике острого панкреа-
тита большое значение придается исследованию панкреатических фер-
ментов в крови и моче и, при возможности, в дуоденальном содержи-
мом. В моче и крови отмечается повышение уровня амилазы. Наибо-
лее специфичны определение клиренса эндогенной амилазы и отноше-
ние его к клиренсу креатинина. Фермент эластаза определяет сосуди-
стые нарушения при панкреатите, содержание его повышается при
геморрагическом панкреатите. Уровень фосфолипазы А повышается
при жировом панкреонекрозе и хроническом панкреатите. При сред-
нетяжелом состоянии больного или легком можно исследовать вне-
шнюю панкреатическую секрецию с помощью стимуляции секретином
и панкреозимином или соляной кислотой. При отеке железы выявля-
ются внешнесекреторпые кривые по типу “верхнего блока” панкреа-
тической секреции: снижение количества сока, но повышение концен-
трации ферментов при неизмененном содержании гидрокарбонатов.
“Нижний блок секреции” характеризуется снижением объема секре-
ции при неизмененной концентрации ферментов и гидрокарбонатов.
Этот тип секреции наблюдается при спазме или стриктуре сфинктера
Одди, закупорке камнем выводного панкреатического протока, опу-
холи головки железы. “Дуктулярный блок секреции” характеризует-
ся теми же изменениями, что и “верхний блок”, но отмечается еще
повышение концентрации гидрокарбонатов за счет дуктулитов и вслед-
ствие этого снижение реабсорбции гидрокарбопатов в канальцах. При
исследовании крови в начале заболевания выявляется лейкоцитоз.
Длительный лейкоцитоз может свидетельствовать о присоединившей-
ся бронхопневмонии или образовании абсцесса в поджелудочной же-
лезе. При рентгенологических исследованиях могут отмечаться при-
знаки пареза кишечника. Артериография обнаруживает гиперваску-
ляризацию органа, а в паренхиматозной фазе наблюдается увеличе-
ние его. Если диагноз неясен, особенно если приходится дифференци-
ровать с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, ки-
шечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных артерий и т.
д., а требуется срочное оперативное вмешательство, рекомендуется
диагностическая лапаротомия.

ЛЕЧЕНИЕ острого панкреатита должно включать диету, содер-
жащую до 1000-1100 калорий (желательно даже полное воздержание
от приема пищи до 2-3 дней). Диета должна быть механически и хп-
мически щадящей: исключаются сокогоипые продукты (овощи, фрук-
ты, соки, легкорастворимые углеводы). Прием пищи дробный (4-6
раз в сутки). Назначается постельный режим, холод па живот. При-
меняются средства, снимающие боль, вплоть до наркотиков (препара-
ты морфийной группы в сочетании со спазмолитическими средствами,
так как морфин усиливает спазм сфинктера Одди), новокаиновая бло-
када, средства, устраняющие спазм сфинктера Одди (холинолитичес-
кие, ганглиоблокирующие и др.), уменьшающие секреторную панкре-
атическую активность (назогастральный или пазодуодепальный зонд
с постоянным откачиванием желудочного и дуоденального соков, хо-
липолитические и ганглиоблокирующие, мочегонные и дегидратаци-
онпые средства, глюкокортикоидные препараты). Необходимо введе-
ние больших количеств жидкости (3-6 л) с электролитами, борьба с
шоком, инфекцией и другими осложнениями; назначаются ингибито-
ры панкреатических ферментов (трасилол, коптрикал, цалол, паптри-
пип и др.). При тяжелом течении панкреатита и появлении симптомов
перитонита, осложнениях (образование абсцесса, некроза, абдоминаль-
ные кровотечения, кишечная непроходимость и т. д.) требуется хи-
рургическое вмешательство.

ПРОГНОЗ СЕРЬЕЗНЫЙ.

Смертность при остром панкреатите увеличивается с возрастом;
она зависит от сопутствующих заболевании, формы панкреатита (боль-
шая — при панкреопекрозе, меньшая — при отечной форме). Показа-
тели тяжести острого панкреатита — падение уровня кальция в кро-
ви, а также появление метгемальбуминемии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Этиологическими факторами хронического панкреатита являют-
ся острый панкреатит, спру, диффузный еюноилеит, язвенный колит,
наследственный панкреатит, квашиоркор, гемохроматоз, атероскле-
роз. Патогенез хронического панкреатита, возникающего вследствие
острого, аналогичен последнему. При белково-дефицитном панкреа-
тите в основе патогенеза лежат явления жировой дегенерации (паик-
реатопатии) или атрофии паренхимы, как при атеросклерозе, с заме-
щением паренхимы соединительной тканью. Различают подострый
интерстициальный (отечный) панкреатит, хронический паренхиматоз-
ный панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, кальку-
лезный панкреатит, смешанную форму хронического панкреатита.

Подострый интерстициальный панкреатит напоминает острый
отечный, однако отличается от пего менее тяжелым, более затяжным
течением, меньшей эффективностью терапии. При этой форме наблю-
даются боли в верхней половине живота, пальпируемая болезненная
резистентность в области локализации поджелудочной железы (отек
ее). Амилаза крови часто повышена, по незначительно. Диастаза мочи
чаще в пределах нормы. Впешпесекреторпый тип панкреатической
секреции — верхний блок ее, т. е. снижен объем секреции и повышена
концентрация ферментов в дуоденальном соке в ответ па стимуляцию
секретином или соляной кислотой. Концентрация гидрокарбонатов
нормальная. Этот тип секреции свидетельствует о нарушении сосуди-
стой фильтрации. Ангиография показывает гиперваскуляризацию
железы и ее увеличение.

ЛЕЧЕНИЕ — как и при отечной форме острого панкреатита. Про-
гноз в большинстве случаев благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ— собира
тельное понятие; он характеризуется панкреатической недостаточнос-
тью, выраженной в той или иной степени, вследствие атрофии желе-
зы. Сюда можно отнести муковисцидоз взрослых, липоматозную ат-
рофию или псевдогипертрофию поджелудочной железы при обменно-
пищевых нарушениях (синдром Цуидема, или кальцифицирующий
панкреатит тропических стран вследствие белкового голодания), ал-
когольный панкреатит, панкреатит при гемахроматозе, квашиоркоре,
спру, неспецифическом язвенном колите, диффузном еюноилеите и
др. Эта форма панкреатической недостаточности проявляется диаре-
ей, стеатореей, потерей веса, вздутием кишечника. Болевой синдром
не занимает ведущего места в клинической картине этой формы пан-
креатита, и ее диагностируют как энтероколит, энтерит. Внешнесекре-
торный тип панкреатической секреции — гипосекреторный: снижение
содержания панкреатических ферментов, т. е. белково-синтетической
функции; поджелудочной железы — при нормальном объеме секре-
ции и концентрации гидрокарбонатов. Панкреатические ферменты
крови (амилаза, липаза, трипсин) в норме или даже ниже ее. Диаста-
за мочи также ниже нормы или в норме. При сканировании поджелу-
дочной железы наблюдается снижение включения радиометки в под-
желудочную железу. Ангиография показывает снижение васкуляри-
зации поджелудочной железы. При исследовании с мечеными липида-
ми отмечается увеличение выделения с суточным калом меченого жира
(триолеатглицерипа — 1311) выше нормы (норма до 5%) при неизме-
ненном или слегка повышенном выделении жирной кислоты (олеино-
вая кислота — 13,1).
ЛЕЧЕНИЕ — диета с повышенным содержанием белка (стол №
5). Заместительная терапия — панкреатин (по 1-2 г 5-6 раз в сутки во
время или после еды) и его аналоги (полизим, котазим, мезимфорте.
папзипорм, папкреоп и др.). Общеукрепляющие средства (витамины,
анаболические стероидные препараты), липотропные препараты.

ПРОФИЛАКТИКА — полноценное питание, исключение алкого-
ля, курения и других вредных привычек. Больных нужно переводить
на работу, не связанную с физическим и умственным перенапряжени-
ем.

ХРОНИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ является
как следствием других форм хронического панкреатита (интерстици-
альный, паренхиматозный), так и первичным самостоятельным забо-
леванием в результате или экзогенной обтурации панкреатических
протоков (стриктура сфинктера Одди, камень в панкреатическом про-
токе, фиброз головки поджелудочной железы, так называемый псев-
доопухолевый панкреатит и т. д.), или эндогенной (вследствие воспа-
ления протоков — дуктулитов). Эта форма панкреатита характеризу-
ется преимущественно перидуктулярными и пери ацинарными склеро-
тическими изменениями с расширением панкреатических протоков.
Клинически эта форме панкреатита проявляется болевым синдромом,
рецидивами болей. Чаще всего провоцирующими факторами служат
те, которые усиливают панкреатическую секрецию и тем самым спо-
собствуют повышению давления в панкреатических протоках: пище-
вые факторы (особенно сокогонпого действия — овощи, фрукты, соки),
физическая нагрузка, стрессовые факторы и т. д. В диагностическом
плане наиболее ценны исследования внешней секреции — обтураци-
онный тип секреции по Драйлипгу (уменьшение объема секреции и
концентрации гидрокарбонатов при нормальной концентрации фер-
ментов), а также кривые панкреатических ферментов в сыворотке крови
после нагрузки (диастазные кривые).

ЛЕЧЕНИЕ - ограничительная в отношении калоража и особенно
секретогопиых средств диета. Диета должна быть химически и меха-
нически щадящей. Важен режим питания (частое, дробные порции) и
быта (избегать перегрузок физических, умственных, стрессов, а так-
же простудных и вирусных заболеваний). Медикаментозная терапия
— спазмолитические средства и препараты, понижающие панкреати-
ческую секрецию (холиполитические, ганглиоблокирующие). Следу-
ет избегать препаратов, стимулирующих панкреатическую секрецию
(желчегонные, слабительные и др.).

ПРОГНОЗ у большинства больных — при условии соблюдения
диеты, режима питания и быта — благоприятный. Трудоспособность
больных снижена, особенно в период обострения. При длительном
течении болезни больных нужно переводить на инвалидность.

КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ встречается в среднем в 11,2%,
а по некоторым данным, даже в 30% случаев. Патогенез его обуслов-
лен гиперсекрецией глюкагона, стимулирующего паращитовидные же-
лезы, а также нарушением химизма панкреатического секрета вслед-
ствие воспалительных и застойных явлении в панкреатических ходах.

КЛИНИКА калькулезного панкреатита зависит от локализации
камней: при локализации их в головке или теле поджелудочной желе-
зы клиническая картина носит выраженный болевой характер; отме-
чаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника (дискине-
зия кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, про-
ходящих в зоне расположения поджелудочной железы, а также био-
химическими нарушениями — гипокальциемией). У больных этой
группы часто повышена амилаза крови, реже — мочи, кислотность
желудочного сока. При тотальном калькулезном панкреатите, т. е.
при кальцификации по ходу всей железы, отмечается выраженная
внешнесекреторная и внутрисекреторная (сахарный диабет) недоста-
точность. Болевой синдром часто не выражен.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое. При внешпесекреторной и внутрисек-
реторной недостаточности проводится заместительная терапия (панк-
реатит и его аналоги, инсулин).

Санаторно-курортное лечение (за исключением острых форм и
обострения) проводится в санаториях желудочно-кишечного типа.

ПРОГНОЗ часто неблагоприятный, так как при калькулезном пан-
креатите злокачественное перерождение отмечается во много раз чаще,
чем при других формах панкреатита. Трудоспособность при этой форме
панкреатита снижена, вплоть до перевода больных па II группу инва-
лидности.

Названные формы хронического панкреатита чаще встречаются в
клинической практике в сочетании друг с другом. Клиника и лечение
этой смешанной формы панкреатита зависят от преобладания в пей
той или иной формы хронического панкреатита.
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ можно нодразде-
лить на доброкачественные и злокачественные новообразования аци-
нарной ткапи и островков Лангерганса.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. К доброкачественным но-
вообразованиям поджелудочной железы относятся аденомы (истин-
ные аденомы, кистадеиомы, фиброаденомы), липомы, миксомы, ан-
гиомы (гемангиомы, лимфангиомы), шванномы, хондромы, миомы и
др. Доброкачественные новообразования поджелудочной железы встре-
чаются редко. Аденомы часто кальцифицируются и перестают расти.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ зависят от локализации и раз-
мера опухолей. При локализации в головке железы и сдавлении жел-
чного протока они могут симулировать рак головки поджелудочной
железы или желчнокаменную болезнь. Часто эти опухоли симулиру-
ют кисту или псевдокисту поджелудочной железы и т. д. Диагноз этих
новообразований ставится обычно при биопсии.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. К злокачественным новообра-
зованиям поджелудочной железы относятся рак и саркома. По частоте
поражения органов желудочно-кишечного тракта рак поджелудочной
железы занимает четвертое место после рака желудка, пищевода и
толстого кишечника или пятое место среди раковых опухолей всех
органов (все перечисленные выше плюс рак легкого). Наиболее часто
встречается рак головки поджелудочной железы, реже — тела или
хвоста, еще реже — диффузный рак железы. Чаще всего рак подже-
лудочной железы метастазирует в печень, регионарные лимфатичес-
кие узлы, реже — в брюшину, легкие. В большинстве случаев рак
поджелудочной железы представляет собой аденокарциному, реже —
анапластическую карциному и совсем редко — другие виды карцино-
мы (ацинарная, дуктулярная карцинома, цистадепокарципома и эпи-
дермоидная карцинома).

КЛИНИКА

Ранние симптомы рака поджелудочной железы: боль, похудание,
анорексия, рвота, тошнота, слабость, недомогание, желтуха, повы-
шенная температура, отрыжка, запоры, поносы. В поздней стадии
присоединяются тромбозы, увеличение печени, селезенки, асцит, про-
щупывание опухоли поджелудочной железы, прощупывание желчио-
го пузыря (симптом Курвуазье). Клиническая картина при раке под-
желудочной железы зависит также от его локализации: при раке го-
ловки поджелудочной железы боли локализуются в эпигастральной
области и в правом подреберье, в большинстве случаев наблюдается
желтуха, тромбозы редки, часто отмечается стеаторея и креаторея,
снижена внешняя панкреатическая секреция (по типу нижнего блока
секреции: снижен объем секреции при нормальной концентрации
ферментов и бикарбонатов), часто бывает ахоличный стул, нередко
повышено содержание панкреатических ферментов (амилаза, липаза,
трипсин) в крови, однако углеводный обмен нарушается редко. При
раке тела и хвоста поджелудочной железы боли чаще локализуются в
эпигастральной области и в левом подреберье. Особенно резко выра-
жены похудание, диспепсические явления. В отличие от рака головки
железы при раке тела или хвоста поджелудочной железы желтуха
отсутствует или бывает редко: в случаях перехода опухолевого про-
цесса на головку или при метастазах в лимфатические узлы ворот
печени. При раке тела или хвоста железы часто возникает диабет или
нарушение толерантности к углеводам. Очень часто наблюдается ас-
цит и значительно чаще, чем при раке головки, увеличение селезенки.
Однако стеаторея бывает редко, так же как и нарушение внешней
секреции. Редко повышается количество панкреатических ферментов
крови (амилаза, липаза, трипсин). Рентгенологическое исследование
при раке головки поджелудочной железы обнаруживает вдавление по
медиальному контуру двенадцатиперстной кишки (особенно нри ре-
лаксационной дуодемографии); при раке тела или хвоста железы де-
фекты наполнения по малой кривизне желудка или на задней его
стенке. Наиболее современными и информативными методами диаг-
ностики рака поджелудочной железы являются артериография, сцип-
тифотография, сканирование. При лабораторном исследовании отме-
чается повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина, осо-
бенно при раке головки поджелудочной железы, что указывает па
обтурацию желчных путей, а также па снижение гемоглобина, лейко-
цитоз, мопоцитоз, повышение протромбинового времени, пятой фрак-
ции ЛДГ (лактатдегидрогеназы), уровня сахара крови, активности
амилазы, липазы крови и др. При всех формах рака у большинства
больных повышается РОЭ. Основной метод лечения — хирургичес-
кий. Химиотерапевтическое лечение включает 5-фторурацил, ТиоТЭФ
и др., а также лучевую терапию. Прогноз неблагоприятный. Первич-
ная саркома поджелудочной железы является редким заболеванием и
представляет собой одиночную опухоль, достигающую величины детс-
кой головы и охватывающую всю железу целиком. Гистологически
первичная саркома поджелудочной железы представляет лимфосар-
кому, реже — ангиосаркому, веретенообразно-клеточную саркому.
Клинически саркому трудно отличить от рака поджелудочной желе-
зы. Однако, если учесть более быстрое и более злокачественное тече-
ние, а также позднее метастазирование, можно заподозрить эту опу-
холь. Правильный диагноз можно поставить в основном при гистоло-
гическом исследовании.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное.

ПРОГНОЗ неблагоприятный.

ОПУХОЛИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА: инсулома является аде
помой как злокачественного, так и доброкачественного происхожде-
ния, исходящей из бета-клеток. Чаще ипсуломы бывают одиночными
и локализуются преимущественно в хвосте поджелудочной железы.
Инсулома содержит в 1 г ткани около 80 единиц инсулина, т. е. в 10
раз больше, чем в норме.

КЛИНИКА

В основе клинических симптомов ипсуломпой болезни лежит ги-
погликемия. Сахар крови надает до 45-50 мг% и даже ниже. В началь-
ной фазе болезни приступы гипогликемии начинаются после ряда
провоцирующих факторов: голодания, психического и физического
напряжения, менструации и т. д. Отмечаются непреодолимое чувство
голода, пустоты в желудке, необъяснимый страх, вялость, усталость,
сопливость, озноб, холодный пот. При более тяжелых приступах мо-
гут возникать судороги. Часто наблюдаются амблиопия, диплопия,
ксаптопсия; отсутствует гипотония глазного яблока. В начале присту-
па лицо одутловатое, гиперемировашюе, покрыто обильной испари-
ной, затем оно бледнеет. Иногда возникают замедленное дыхание,
астмоподобиые приступы, полиурия, расстройство памяти вплоть до
временной деменции. У некоторых больных приступы гиперипсули-
пии протекают по типу желудочно-кишечных кризов: коликообраз-
ные боли в животе, тяжесть и распирание в подложечной области,
поносы, слюнотечение. Бывает даже кровавая рвота. Иногда возника-
ют тяжелые приступы стенокардии длительностью от нескольких ми-
нут до 5 - 6 ч. При физическом и умственном напряжении, углеводной
диете приступы наблюдаются чаще, чем во время отдыха и при со-
блюдении белковой диеты. В межприступпый период состояние боль-
ных вполне удовлетворительное, по часто они бывают вялыми, ипер-
тными, с выраженными в той или иной степени нервно-психическими
нарушениями. Прогрессируя, болезнь часто переходит во вторую, тя-
желую фазу, характеризующуюся нарушениями психики: эпилепти-
формные припадки различной тяжести, иногда паралитические явле-
ния, носящие преходящий характер. У некоторых больных наблюда-
ются гипертонические явления: тризм, тетаническое состояние мышц.
Иногда наступают афазия, аграфия, апраксия, различные нарушения
чувствительности, часто возникают нарколептические приступы и раз-
личные психопатические состояния — галлюцинации, перверзии, на-
рушение ориентировки. Наиболее тяжелым осложнением является ги-
погликемическая кома: лицо больного гиперемировало, обильный пот,
клонические судороги, положительный рефлекс Бабинского, хореи-
ческие и атетозпые явления, “флюктуирующие зрачки” (сначала су-
жены, затем расширяются). Нередко, несмотря на проводимую тера-
пию, коматозное состояние нарастает и больные умирают в результате
паралича дыхательного центра. Часто при развитии заболевания оно
переходит в хроническую фазу гиперипсулинии, характеризующуюся
гипогликемическими приступами с межприступпыми нервно-психичес-
кими нарушениями и прогрессирующим слабоумием. Отмечаются также
резкая мышечная слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудис-
той системы, склонность к полноте.

Диагностика инсуломпой болезни осуществляется как функцио-
нальными (низкий сахар крови, двугорбые гликемические кривые,
патологический инсулиновый тест — снижение сахара крови до очень
низких цифр после введения инсулина по 0,10-0,20 ЕД на 1 кг массы
тела, гипофосфатемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипогликорахия
- снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости, внешпесекре-
торная панкреатическая недостаточность), так и рентгенологически-
ми, радиологическими (сканирование, сцинтифотография) методами.
Большое значение в диагностике ипсуломы имеет артериография. В
ряде случаев прибегают к пробной лапаротомии.

ЛЕЧЕНИЕ^ начале приступа — дача внутрь сахара, сладкого чая
или внутривенное введение глюкозы. Диета с ограничением углево-
дов, богатая белками и жирами. Введение АКТЕ, глюкокортикоидов.
В качестве ургептпой терании — большие количества глюкозы внут-
ривенно, адреналин, симпатол, сердечные средства. При развитии за-
болевания — оперативное лечение. Прогноз в случаях прогрессирова-
ния заболевания и при злокачественной опухоли неблагоприятный.

СИНДРОМ ВЕРНЕРА представляет собой лолиэидокршшьш адепо-
матоз (доброкачественные или злокачественные аденомы неипсулип-
секретирующих клеток островков Лангерганса, гландулярных клеток
передней доли гипофиза, паращитовидных желез, щитовидной желе-
зы, множественные доброкачественные или злокачественные опухоли
коры надпочечников, карциноидные бронхиальные аденомы), пепти-
ческие язвы желудочно-кишечного тракта, множественный липома-
тоз.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое.

СИНДРОМ ВЕРНЕРА — МОРРИСОНА (панкреатическая холера)
возникает вследствие наличия опухоли или гиперплазии клеток ост-
ровков Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, пи гастрин. За-
болевание характеризуется диареей, изредка со стеатореей и креато-
реей, гипокалиемией и ахлоргидрией. Отмечается выраженная стиму-
ляция секреторных желез тонкого кишечника, но не желудка. Клетки
опухоли являются секретиппроизводящнми.

ЛЕЧЕНИЕ в основном оперативное. Больные часто умирают от
почечной недостаточности.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннулярная, или кольцевая, поджелудочная железа представля-
ет собой кольцо из ткани ее головки, охватывающее нисходящую часть
двенадцатиперстной кишки. Если данная патология проявляется кли-
нически, основными симптомами ее служат признаки желудочно-ки-
шечной непроходимости. Стеноз бывает острым или рецидивирую-
щим, частичным или полным. Иногда наблюдаются симптомы язвы
двенадцатиперстной кишки. При обзорной рентгенографии могут об-
наруживаться уровни в желудке и верхней части двенадцатиперстной
кишки. Иногда развивается картина острого или хронического панк-
реатита. Часто эта патология связана с другими нарушениями (синд-
ром Дауна, атрезия ануса или желчных протоков, расщепление неба и
ДР-).

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ (АБЕРРАНТНАЯ, ДОБАВОЧНАЯ) ПОДЖЕЛУ-
ДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА наблюдается в 3% вскрытий. Эктопическая ткань
железы может встречаться в различных отделах желудочно-кишечно-
го тракта, в желчных путях, брыжейке, селезенке, печени, средосте-
нии и др. Клинически наличие добавочной поджелудочной железы
сопровождается разнообразными признаками: болями в различных
частях живота в зависимости от локализации добавочной поджелудоч-
пой железы, явлениями стеноза привратника желудка, двенадцати-
перстной кишки или одного из отделов кишечника с картиной непро-
ходимости. Клиника добавочной поджелудочной железы может симу-
лировать гастрит, язву желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда
с картиной перфорации, холецистит или аппендицит. При лапарото-
мии поджелудочная железа может быть принята ио внешнему виду за
опухоль.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ (МУКОВИСЦИДОЗ) ПОДЖЕЛУДОЧ-
НОЙ ЖЕЛЕЗЫ — одно из самых распространенных заболеваний под-
желудочной железы у детей. Представляет собой нарушение всех эн-
докринных желез. Этиологическим фактором является обтурация про-
токовой системы поджелудочной железы в результате как аномалии
развития, так и сгущения панкреатического секрета. Клинически му-
ковисцидоз у детей характеризуется стеатореей в результате фиброза
поджелудочной железы, бронхитом и частыми пневмониями вслед-
ствие легочного фиброза, синдромом нарушения всасывания на почве
атрофического гастрита и энтероколита. Смертность в первые годы
жизни при данном заболевании очень высокая. У взрослых при муко-
висцидозе функция поджелудочной железы может быть нормальной
или частично нарушенной. У некоторых больных в клинической кар-
тине доминируют билиарный цирроз печени, асцит, портальная ги-
пертензия и желудочно-кишечные геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ — препараты поджелудочной железы (панкреатин и
его аналоги) в больших дозах (10-15 г в сутки), анаболические стеро-
идные препараты, витамины.

ГИПОПЛАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(синдром Швахмана—Бодиана) характеризуется врожденной недо-
статочностью поджелудочной железы вследствие ее гипоплазии, нейт-
ропенией или панцитопенией, метафизальпым дизостозом и карлико-
вым ростом. Клинически эта патология проявляется кашицеобразным
жирным обильным стулом, сахарным диабетом, нейтропенией, тром-
боцитопенией. Исследование костного мозга показывает нарушение
созревания нейтрофилов. Часто присоединяются рецидивирующая
инфекция дыхательных путей, отиты легких, синуситы, инфекция
кожи. В отличие от муковисцидоза при врожденной гипоплазии под-
желудочной железы не нарушен электролитный обмен.
ЛЕЧЕНИЕ — заместительная терапия (панкреатин и его аналоги
в больших дозах). При иптеркурреитпой инфекции — антибиотики.
При метафизалыюм дизостозе, если требуется, производится ортопе-
дическое вмешательство.

ПРОГНОЗ более благоприятный, чем при муковисцидозе, однако
всегда остается серьезным.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ ЛИПАЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ проявляется выраженной стеатореей. Однако в отличие от
синдрома Швахмапа —Бодпапа отставания в росте у детей не отмеча-
ется. Заболевание передается по наследству рецессивным геном. Ана-
лиз дуоденального содержимого обнаруживает выраженное снижение
или отсутствие липазы, в то время как количество амилазы и трипси-
на нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ проводится большими дозами панкреатина и его ана-
логов.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ АМИЛАЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ выражается в диарее с повышенным количеством крахмала
в стуле. Низкое содержание амилазы в дуоденальном содержимом
подтверждает этот диагноз. Исследование крахмального теста (с на-
грузкой крахмалом) также является ценным для обнаружения данной
патологии. Однако диагноз ее может быть установлен в возрасте не
младше 1 года, так как у новорожденных уровень амилазы и в норме
очень низкий.

ЛЕЧЕНИЕ “ панкреатин и его аналоги, а также диета с ограниче-
нием содержащих крахмал продуктов.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ДЕФИЦИТ ТРИПСИНОГЕНА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ вле
чет за собой дефицит других ферментов, так как трипсин активирует
и другие протеолитические ферменты — химотрипсин, карбоксипеп-
тидазу, эластазу и др. Клинические симптомы проявляются панкреа-
тической недостаточностью с диареей, отставанием в развитии, тяже-
лой гипопротеинемией с гипопротеинемическими отеками и анемией.
Отмечается также увеличение печени вследствие жировой инфильтра-
ции. Сходным нарушением является также дефицит энтерокиназы.
Это нарушение, помимо рассмотренной патологии, сопровождается
дефицитом дисахаридаз (лактаза, сахараза, мальтаза) вследствие ат-
рофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

ЛЕЧЕНИЕ должно включать панкреатин и его аналоги, белковые
гидролизаты. В случае дефицита энтерокиназы желательно добавле-
ние экстрактов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

ПРОГНОЗ в случае отсутствия лечения плохой.

КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ подразделяются па

ложные и истинные.

ЛОЖНЫЕ КИСТЫ могут быть воспалительного происхождения
(после острого или хронического панкреатита), посттравматические
(тупая травма, проникающие ранения, послеоперационные травмы),
связанные с новообразованиями, гельминтами, идиопатические. Это
кисты, выстланные фиброзной тканью, расположенные внутри под-
желудочной железы или на ней. Внутренняя поверхность кисты не
имеет эпителиального покрова, содержимое кисты — панкреатичес-
кий сок. Кисты находятся в полости малого сальника, между листка-
ми мезоколон в большом сальнике или в пределах самой поджелудоч-
ной железы. Расположение их разнообразное — в верхней и нижней
половине живота; иногда они спускаются в малый таз (отшнуровав-
шиеся кисты), располагаются позади поджелудочной железы и даже
внедряются в средостение. Содержимое кист составляет от 0,5 до 3,4
л и даже до 22 л. У взрослых этиологическим фактором кист в боль-
шинстве случаев является панкреатит, у детей — травма брюшной
полости. Клиническая картина часто зависит от локализации кисты-
головка, тело, хвост железы. Наиболее частые симптомы — боли в
животе, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, болезненность при
пальпации, пальпируемая масса кисты. Менее выраженными симпто-
мами являются диарея, гидроторакс, иктеричность. Осложнения: ин-
фекция, желтуха, кровотечение внутри кисты, непроходимость две-
надцатиперстной кишки, гиперсплепизм, сдавление почки, разрыв
кисты. При лабораторных исследованиях отмечается нарушение угле-
водного обмена, повышение амилазы крови и мочи, билирубина кро-
ви, иногда анемия. При рентгенологическом исследовании определя-
ются изменение контура желудка или двенадцатиперстной кишки вслед-
ствие сдавления или смещения их кистой, реже плевральный выпот,
кальцификация поджелудочной железы. Спленопортография позво-
ляет обнаружить различную степень сдавления селезеночной вены.
Ангиография (селективная целиакография) в ранней паренхиматоз-
ной фазе выявляет смещение сосудов, изображение стенки кист, В
поздней паренхиматозной фазе удается увидеть дефекты паренхимы
округлой формы с четкими контурами. Для диагностики псевдокисты
пользуются также лапароскопией и кистографией с введением контра-
стного вещества в полость кисты после ее пункции.

ЛЕЧЕНИЕ псевдокист как консервативное (противовоспалитель-
ные мероприятия, мероприятия, направленные па лечение панкреати-
та, снятие спазма сфинктера Одди), так и оперативное.

ПРОГНОЗ при современном лечении в большинстве случаев бла-
гоприятный.

ИСТИННЫЕ КИСТЫ поджелудочной железы — врожденные (про-
стая киста, поликистозное заболевание, фиброзно-кистозное заболева-
ние, дермоидная киста), приобретенные. К последним относятся ре-
тенционные кисты — расширение панкреатического протока позади
места препятствия. Причинами образования этих кист могут быть вос-
палительный процесс, травма, внедрение в проток глистов, опухоль
панкреатического протока. Из других видов истинных кист встреча-
ются паразитарные (эхинококковые), неопластические (протоковые
— серозные или слизистые и папиллярные —серозные или слизис-
тые), доброкачественные (цистадепомы, тератомы) и злокачествен-
ные (цистадепокарциномы).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и диагностика такие же, как и при
псевдокистах.

ЛЕЧЕНИЕ консервативное (противовоспалительные средства) или
оперативное.

ПРОГНОЗ более благоприятный при ретенционных кистах, пара-
зитарных, цистадепомах и неблагоприятный при цистадепокарцииоме.
СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наружные свищи могут возникать в результате травмы поджелу-
дочной железы, случайного повреждения при различных операциях,
особенно после резекции ее, вмешательств по поводу кист ее, острого
панкреатита, после операций на других органах желудочно-кишечно-
го тракта (резекция желудка, холецистэктомия и др.). Наружные пан-
креатические свищи могут быть полными (весь панкреатический сок
выливается наружу) и неполными (часть панкреатического сока вы-
ливается наружу).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА при наружных панкреатических сви-
щах обусловлена потерей панкреатического сока и характеризуется
развивающейся анорексией, раздражительностью, похуданием, иног-
да кратковременной желтухой. Вокруг свища часто отмечается уме-
ренная мацерация кожи, так как панкреатический сок, выделяющий-
ся из фистулы, малоактивный (ферменты в нем находятся в зимоген-
ном состоянии). Закрытие свища часто сопровождается болями опоя-
сывающего характера, повышением температуры. Продолжительность
существования наружных панкреатических свищей ~~ от нескольких
недель до нескольких лет. Фистулография (с жидким контрастным
веществом типа кардиотраста, диодопа и др.) помогает выяснить связь
свища с главным панкреатическим протоком или с протоками малого
калибра, а также выбрать метод лечения: быстрое проникновение кон-
трастного вещества в двенадцатиперстную кишку свидетельствует о
том, что свищ может закрыться самостоятельно или под влиянием
только консервативной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Компенсация потери панкреатического сока и ее последствий (ди-
ета с высоким содержанием белков, переливание белковых растворов
и электролитов, крови, плазмы, анаболические препараты); снижение
внешней панкреатической секреции (холиполитические, ганглиобло-
кирующие препараты, диета с ограничением сокогопных продуктов,
дача большого количества гидрокарбопатов); парентеральное питание
в течение 5-7 дней с одновременным назначением пипольфепа и ма-
лых доз атропина. Тразилол также дает хороший эффект. Эффектив-
но рентгеновское облучение поджелудочной железы (4-8 облучении в
дозах 300-400 К). При мацерации кожи вокруг свища применяют
различные мази, защищающие кожу и способствующие эпителизации.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии, значительной
потере сока и истощении болыюго, угрожающем его жизни, рекомен-
дуется оперативное лечение свищей. Длительное существование сви-
ща, периодически закрывающегося, с повышением температуры и бо-
левыми приступами также может служить показанием к оперативно-
му вмешательству.

ПРОГНОЗ

Довольно благоприятный.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

СОСТАВ КРОВИ

Общее количество крови у взрослого человека составляет около
5 литров, то есть 6-7,5 процента массы тела, а объем циркулирующей
крови — 3,5-4 литра.

Кровь выполняет различные функции в организме, главными из
которых являются:

1)	транспортная — перепое кислорода и углекислого газа, достав-
ка к тканям глюкозы, аминокислот, жиров, витаминов, воды, солей;

2)	выделительная — выведение продуктов обмена через легкие,
почки, печень, кишечник, кожу;

3)	регуляторная — посредством гормонов, медиаторов, метаболитов;

4)	защитная — обеспечивает клеточный и гуморальный иммунитет;

5)	участие в физико-химической регуляции организма (темпера-
тура, осмотическое давление, кислотно-щелочное равновесие).

Кровь как ткань состоит из форменных элементов и межклеточ-
ного вещества, носящего название плазмы. Плазма — бесцветная вяз-
кая жидкость, на 90-93 процента состоит из воды, 7-10 % сухого веще-
ства приходится на белки: альбумины, глобулины, фибриноген, кото-
рый имеет большое значение в процессе свертывания крови, фермен-
ты и некоторые гормоны. В состав сухого вещества входят также жиры,
углеводы, аминокислоты, продукты обмена, минеральные вещества,
В плазме взвешены форменные элементы. Форменные элементы кро-
ви подразделяются на эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, или
кровяные пластинки. Эритроциты — преобладающая популяция кле-
ток, в одном мкл крови содержится около 5 млп. эритроцитов, больше
у женщин. Эритроциты не имеют ядра, форма их в виде двояковогну-
тых дисков, но в мазках они распластаны по стеклу и поэтому имеют
правильную округлую форму с центральным просветлением (рис.
96 а) — нормальные эритроциты.

Диаметр эритроцита колеблется в пределах 7-8 мкм. Эритроциты
придают крови красный цвет, который зависит от присутствия в их
цитоплазме дыхательного пигмента гемоглобина, представляющего со-
бой железосодержащий белок, участвующий в тканевом дыхании. В
циркулирующей крови 1-5 % от общего числа эритроцитов приходит-
ся на молодые формы —ретикулоциты. Продолжительность жизни
эритроцитов 100-120 дней. Лейкоциты, в отличие от эритроцитов, со-
Рис. 96 а. Нормальные

эритроциты.

щих сегментированное ядро из

держат ядро и не имеют гемогло-
бина. Основные свои функции (по-
глощение и разрушение микробов)
выполняют не в кровотоке, а вы-
ходя из сосудов в ткани. Опи об-
ладают способностью к активному
перемещению. В норме содержа-
ние лейкоцитов 4-9 тысяч в одном
мкл. Лейкоциты, в зависимости от
наличия или отсутствия в цитоп-
лазме зернистости, подразделяют-
ся на две большие группы: зерни-
стые, или гранулоциты, и незер-
нистые. В зависимости от отноше-
ния гранулоцитов к окраске (ге-
матологическая окраска по Рома-
новскому — Гимза) они подразде-
ляются на нейтрофилы, эозинофи-
лы, базофилы. Нейтрофилы в пе-
риферической крови бывают в виде
сегментоядерных (60-65%), имею-
2-4 сегментов, соединенных перемыч-

ками, в цитоплазме содержатся мелкие гранулы коричневого цвета,
палочкоядерных (3-5%) — ядро в виде изогнутой ленты без перемы-
чек и юных — метамиелоцитов (0-0,5 процента), ядро бобовидное.

Эозинофилы имеют двулопастное ядро в форме “очков-пенсне”,
цитоплазма содержит крупные гранулы оранжевого цвета, похожие
на красную икру. Эозинофилы участвуют в аллергических реакциях.

Базофилы имеют лапчатое ядро, по форме напоминающее лист
клевера. Зернистость в цитоплазме крупная, разной формы и величи-
ны, грязно-синего цвета. Базофилы выделяют вещества, вызывающие
воспаления и снижающие свертываемость крови.

Незернистые лейкоциты подразделяются на моноциты и лимфо-
циты. Моноциты — самые крупные клетки, легко определяемые в
мазке по ядру бобовидной или подковообразной формы. Контур ядра
неровный, цитоплазма серо-голубого цвета. Моноциты, как и нейтро-
филы, выходят за пределы сосудов, где превращаются в фагоциты,
обеспечивают защиту организма от чужеродных веществ. Лимфоциты
— клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром, занимающим
почти всю цитоплазму. Ядро лимфоцита грубой структуры, напоми-
нает поверхность скорлупы грецкого ореха. Лимфоциты но диаметру
клетки подразделяются па малые, средние и большие. Малые лимфо-
циты составляют около 90% от всех лимфоцитов. Лимфоциты обеспе-
чивают клеточный и гуморальный иммунитет.

Процентное соотношение различных форм лейкоцитов к общему
числу лейкоцитов носит название лейкоцитарной формулы. В норме
лейкоцитарная формула имеет следующий вид: нейтрофилы — 65-
75%, лимфоциты 20-30%, моноциты — 6-8%, эозинофилы 2-5%, базо-
филы — 0-1%.

Тромбоциты содержатся в крови в количестве 200-300 тысяч в
одном мкл. Это мельчайшие бесцветные тельца округлой, овальной
или неправильной формы. Это не клетки, а отделившиеся участки
цитоплазмы мегакариоцита — гигантской клетки костного мозга. Тром-
боциты обладают способностью склеиваться друг с другом и прили-
пать к стенке кровеносного сосуда в местах его повреждения. Они
выделяют один из факторов, который способствует превращения фиб-
риногена в нитчатый фибрин. При этом происходит свертывание кро-
ви, образование тромба.

В здоровом организме поддерживается определенное постоянство
содержания форменных элементов и химического состава плазмы.

Источником образования любой клетки крови и тромбоцитов слу-
жит стволовая клетка, которая вначале похожа на малый лимфоцит,
затем превращается в крупные бластные клетки с большим рыхлым
ядром, потом — в созревающие клетки, приобретающие морфологичес-
кие признаки данного типа клеток и, наконец, — в зрелые. Схема гемо-
поэза представлена в разделе “Методы клинического больного”.

Кровь, лимфа, кроветворные органы (костный мозг, селезенка,
лимфатические узлы, тимус, лимфоидная ткань кишечника), вышед-
шие за пределы сосудистого русла лейкоциты и макрофаги образуют
единую систему — систему крови.

Болезни системы крови развиваются в результате нарушения ре-
гуляции кроветворения и кроворазрушеиия, что отражается на соста-
ве периферической крови. Наиболее полное представление о состоя-
нии кроветворной системы дает изучение пуиктата костного мозга из
грудины и трепанобиопсии из гребня подвзошной кости, которыми
широко пользуются в гематологической клинике.

АНЕМИИ

Анемией, или малокровием называется, группа заболеваний и со-
стояний, при которых уменьшается общее количество гемоглобина. В
большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эрит-
роцитов в единице объема крови (за исключением железодефицитпых
состояний и талассемии). Для различных видов анемий характерны
не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и
качественное изменение эритроцитов крови, степени их зрелости, раз-
меров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Поскольку анемия всегда представляет собой частный симптом
какого-то общего заболевания, то и строгая нозологическая классифи-
кация анемий невозможна. Наиболее удобна для практики классифи-
кация, предложенная А. И. Воробьевым и ГО. И. Лорие (1979 год).
1.	Острая постгеморрагическая анемия.

2.	Железодефицитные анемии.

3.	Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации нор'
фирипов (сидероахрестические).

4.	Витамииодефицитиые (мегалобластические) анемии.

5.	Гемолитические анемии.

6.	Апластические анемии.

ОСТРАЯ ПОСТТЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть вне-
шние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массив-
ных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы
тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в
случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной арте-
рии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении
ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр
пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опас-
нее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно по-
терять 1 литр крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в
таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из-
за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения
полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть
наступает при потере более половины общего количества крови.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

У погибших больных кожа и внутренние органы бледны. В кост-
ном мозге трубчатых костей отмечается превращение желтого костно-
го мозга в красный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая
слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот,
рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердеч-
ный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса стано-
вится слабым. Клиническая картина определяется количеством поте-
рянной крови, скоростью ее истечения.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови сразу после кровотечения цифровые
показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных.
Анемия выявляется через 1-2 дня. К этому времени объем крови вос-
полняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В пери-
ферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных
эритроцитов (пормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемог-
лобина снижен.
ТЕЧЕНИЕ

Острое

ДИАГНОЗ

Несложен. Следует принять во внимание происшедшую острую
кровопотерю, обнаруженную больным или врачом. Диагноз массив-
ного кровотечения из внутреннего органа, скрытого для глаз, основы-
вается па клинических признаках в сочетании с лабораторными
пробами: Грегерсепа, Вебера, повышении уровня остаточного азота
при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При внешнем кровотечении несложен. При внутреннем кровоте-
чении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с оста-
новки кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к
началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения,
существенное падение систолического артериального давление (ниже
90 мм ртутного столба), учащение пульса на 20 и больше ударов в
минуту. В качестве средств заместительной терапии используют плаз-
мозаменители (при потере до 1 литра крови): полиглюкип, желати-
поль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообраз-
но пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюки-
ном в соотношении 1:2. При кровопотере больше 1 литра показано
введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней.
Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежании раз-
вития “синдрома массивных трансфузий”.

ПРОФИЛАКТИКА

Лечение основного заболевания, предотвращение травм, после-
операционного кровотечения и т.д.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Железодефицитиые анемии широко распространены во всех стран
мира. Женщины заболевают значительно чаще мужчин. Но наиболее
часто железодефицитная анемия встречается у детей, подростков, жен-
щин детородного возраста. При этом заболевании снижено содержа-
ние железа в сыворотке крови, костном мозге.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины железодефицитпых анемий:

1.	Хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется
железо).
2.	Нарушение всасывания железа при удалении желудка и ки-
шечника, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч-
ника.

3.	Повышенное расходование запасов железа (беременность, лак-
тация, период роста детей).

4.	Нарушение включения железа при синтезе гемоглобина (на-
следственный дефект ферментов, отравление свинцом).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, что приво-
дит к задержке созреваний клеток красной крови и выхода их в кро-
веносное русло. При вскрытии лиц, погибших от железодефицитной
анемии, отмечается бледность кожных покровов и органов, превраще-
ние желтого костного мозга в красный, множественные очаги впекос-
тномозгового кроветворения. Имеет место жировая дистрофия серд-
ца, печени, почек, дистрофические изменения клеток головного мозга.
Регистрируются множественные точечные кровоизлияния в серозных
и слизистых оболочках, во внутренних органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больных беспокоят слабость, иногда очень резкая, частые голо-
вокружения, нередко головная боль, ощущение “мушек” перед глаза-
ми. В ряде случаев возникают обмороки и одышка при небольшой
физической нагрузке. У больных секутся и выпадают волосы. Харак-
терна повышенная ломкость ногтей. В наиболее тяжелых случаях на-
блюдается искривление ногтей, их выраженная поперечная исчерчеп-
ность. Иногда ногти вогнуты до ложкообразных. У многих больных
отмечено извращение вкуса: тяга к мелу, ластику. Иногда больные
едят глину, землю, сырое мясо, тесто, лед. Их привлекают запахи
сырости, известки, керосина, ацетона, гуталина. Нередки жалобы па
затруднение удержания мочи, возможен ночной энурез. Внешний вид
больных: бледно-желтушная окраска ладоней и подошв. Субфебриль-
пая температура, небольшое смещение границ сердца влево. Нередко
наблюдается атрофия слизистой оболочки языка. Большая наклон-
ность к кариесу зубов.

КАРТИНА КРОВИ

Железодефицитпая анемия обычно гипохромная, с цветовым по-
казателем ниже единицы (0,8-0,4).

ТЕЧЕНИЕ

Хроническое.

ДИАГНОЗ представляет трудность в тех случаях, когда источник
хронического кровотечения не выяснен. При железодефицитной ане-
мии у подростков заболевание легко распознать по картине крови при
наличии характерных клинических симптомов болезни.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с талассе-
мией, которая характеризуется повышенным гемолизом, с сидероахре-
стическими анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов
и гема, при которых в плазме крови высокое содержание железа.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета с включением значительного количества жареного и варе-
ного мяса и печени. Переливания крови должны применяться по жиз-
ненным показаниям. Из медикаментозных средств используют препа-
раты железа внутрь: лактат железа, сульфат железа, карбонат желе-
за, феррокаль, ферроплекс, копферон, ферроградумет, феоспап, ор-
фероп, гемостимулин. Препараты железа следует применять с неболь-
шими дозами аскорбиновой кислоты. Прием препаратов железа надо
проводить в течение двух-трех месяцев. При нарушении кишечного
всасывания препараты железа применяют в инъекциях (внутривенно
или внутримышечно): фербитол, феррум лек. При этом возможно
развитие аллергических реакций, инфильтратов в месте введения.

ПРОФИЛАКТИКА

Полноценная диета. У девушек-подростков — периодически двух-
трехнедельные курсы лечения препаратами железа во время рециди-
вов осенью и весной, прием железа в дни менструаций. Большое
значение имеет физкультура и спорт, пребывание па свежем возду-
хе вдали от больших автомагистралей, в лесистой и горной местнос-
тях. При отсутствии соляной кислоты в желудке необходим постоян-
ный прием разведенной соляной кислоты. При наличии хронических
кровопотерь необходимо их ликвидировать.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА
ИЛИ УТИЛИЗАЦИИ ПОРФИРИНОВ
(СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ)

Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще болеют мужчины. Заболевание передается с Х-хромосомон.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев обнаруживается снижение содержания
протопорфирина эритроцитов, что обусловливает невозможность свя-
зывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в
организме.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут
отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, по-
вышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селе-
зенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах
развивается соответствующая клиника. Если железо поступает пре-
имуществен по в печень, развивается цирроз. При отложении в подже-
лудочной железе — сахарный диабет. Накопление железа в сердечной
мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к
развитию евнухоидизма.

КАРТИНА КРОВИ

Цветовой показатель — 0,4-0,6 (снижен). Эритроциты в мазке
гипохромные.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Прогноз удовлетворительный, если оказывают эффект лечебные
препараты, и неудовлетворительный при недостаточно активном лече-
нии. Болезнь неуклонно прогрессирует. Летальный исход может на-
ступить через две недели от начала болезни.

ДИАГНОЗ основывается иа клинических симптомах и устойчиво-
сти больного к терапии. О нарушениях синтеза порфиринов следует
думать при высоком содержании железа в сыворотке крови. Диагноз
анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвую-
щих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследовани-
ем их содержания и биосинтеза в эритроцитах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать талассемию, апластическую анемию.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно назначают витамин В6, десферал внутримышечно. Иног-
да эти препараты оказываются неэффективными.

ПРОФИЛАКТИКА невозможна.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФОРМЫ
СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Попадание большого количества свинца в организм.

ПАТОГЕНЕЗ

Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участву-
ющие в синтезе гемоглобина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общая астепизация, полпиевротический синдром, приступы бо-
лен в животе, иногда тяжелые двигательные расстройства.

КАРТИНА КРОВИ

Регистрируется гипохромная анемия, уровень сывороточного же-
леза высокий или нормальный. Уровень ретикулоцитов повышен до
3-8 %, эритроциты мишеневидные.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Прогноз при своевременно поставленном диагнозе и проведен-
ном лечении хороший. При педиапюстировапиом отравлении свин-
цом развиваются бульбарные расстройства, отек мозга.

ДИАГНОЗ

Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: ми-
шеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа
в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в живо-
те, симптомы полиневрита. Патогномоничным признаком является
увеличение в моче аминолевулеповой кислоты при отсутствии или
небольшом увеличении содержания порфобилиногена. Наиболее по-
казательно определение свинца в моче после введения комплексона.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с железодефи цит-
пой анемией, опухолью желудка или кишечника, талассемией.

ЛЕЧЕНИЕ

Выведение свинца из ткани. Наибольшее применение нашел тета-
нии калия.

ПРОФИЛАКТИКА

Исключать бытовое длительное и постоянное попадание свинца в
пищу, не пользоваться глиняной посудой кустарного производства,
глазурь которых содержит свинец.

ВИТАМИНОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
(МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ)

ЭТИОЛОГИЯ

Витаминодефицитпые анемии возникают при недостаточном по-
ступлении в организм витаминов Вр или фолиевой кислоты.

ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит этих витаминов приводит к нарушению нормального
созревания костномозговых клеток красного ряда. В костном мозге
появляются крупные клетки — мегалобласты, а в периферической
крови — крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты — рис. 96
б). Процесс кроворазрушепия преобладает над кроветворением. Не-
полноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные и гибнут
быстрее их.

В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

У взрослых людей распространена В(2 - дефицитная (пернициоз-
ная) анемия Аддисона-Бирмера, связанная с атрофией слизистой обо-
лочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизи-
стой оболочкой гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), спо-
собствующего всасыванию витамина В12, поступающего с пищей. Пер-
нициозоподобиые В12 — дефицитные анемии бывают при раке, лим-
фогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и дру-
гих патологических процессах в желудке и после его удаления. По-
добные состояния бывают при глистных инвазиях широким лентецом,
при спру, после резекции топкой кишки, при лечении некоторыми
лекарственными препаратами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушные.
Кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны
точечные кровоизлияния. Селезенка, печень, почки па разрезе ржаво-
го цвета. Язык гладкий, блестящий, покрыт красными пятнами —
гуптеровский глоссит. Слизистая оболочка желудка атрофична. Под-
желудочная железа склерозирована. Костный мозг в трубчатых кос-
тях имеет вид малинового желе. В спинном мозге — распад миелина и
осевых цилиндров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных возникают жалобы, связанные с поражением крове-
творной ткани, пищеварительной и нервной систем. Постепенно появ-
ляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физичес-
кой нагрузке, диспепсические расстройства. Характерен внешний вид:
больные часто бывают полными, лицо одутловатое, при выраженной
анемии — бледно-желтушное, легкая желтушность склер. Больных
беспокоят боли в языке, иногда па поверхности языка и щек появля-
ются афты. “Лакированный” язык встречается у каждого десятого
больного. Печень и селезенка незначительно увеличены. Одним из
характерных признаков дефицита витамина В)2 является поражение
нервной системы. Наиболее ранние симптомы — парестезии, наруше-
ние чувствительности с ощущением покалывания иголками, холода,
“ползания” мурашек, онемение в конечностях, ощущение “ватных”
ног. Реже бывают опоясывающие боли. Возникают признаки выра-
женной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии.
Рис. 96 б. Мегалоциты в мазке
периферической крови.

Типичны симметричные пораже-
ния нижних конечностей. В более
поздние периоды нарушается по-
верхностно-болевая чувствитель-
ность. У некоторых больных те-
ряется обоняние, слух, вкусовые
ощущения, нарушается функция
тазовых органов. Иногда появля-
ются психические расстройства,
слуховые, зрительные галлюцина-
ции, бред, эпилептические присту-
пы, В тяжелых случаях наблюда-
ется кахексия (истощение), стой-
кие параличи нижних конечнос-
тей. Наследственная форма, свя-
занная с нарушением секреции
фактора Кастла, появляется чаще
в возрасте 2-3 лет, так как до это-
го времени при грудном вскарм-
ливании ребенок обеспечен вита-
минами, полученными с молоком
матери.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Цветовой показатель повышен. Эритроциты разных размеров и
формы (анизоцитоз и пойкилоцитоз). В части эритроцитов видны ос-
татки ядер (тельца Жолли и Кебота). Число эритроцитов снижено.-
Типичны мегалоциты. Особенно специфична картина костного мозга,
который содержит мегалобласты — крупные клетки с ядром, похо-
жим па растрескавшуюся землю, покрытую каплями дождя.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает циклически с рецидивами и спонтанными
ремиссиями. В нелеченых случаях после двух-трех ремиссий насту-
пает летальный исход. Прогноз при правильном лечении и профилак-
тике благоприятный.

ДИАГНОЗ в типичных случаях не представляет затруднения.
Для пернициозной анемии типичны сочетания симптомов: желтуш-
ность склер, боли в языке, парестезии и анемия. Для постановки ди-
агноза исследуют уровень витаминов Вр в сыворотке крови (при бо-
лезни он снижается до 10-150	Определяют в моче наличие

метилмалоиовой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные
методы исследования всасывания витамина В|2.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При наличии симптомов сердечной недостаточности, а также
при повышении температуры и увеличении размеров селезенки следу-
ет исключать септический эндокардит. При интенсивной желтухе и
спленомегалии приходится думать об исключении гепатита, малярии.
Необходимо исключать инвазию широким лептецом (в кале обнару-
живают яйцеглист).

ЛЕЧЕНИЕ

Инъекции витамина Вр (циапкобаламип) обычного и пролонги-
рованного действия. В случае глистной инвазии широким лептецом
ладо проводить дегельминтизацию фепасолом. Переливание крови осу-
ществляется по жизненным показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА

Предупреждение рецедивов болезни сводится к лечебным ме-
роприятиям (регулярное введение витамина В12).

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕФИЦИТОМ
ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

У взрослых дефицит фолиевой кислоты развивается при резек-
ции тощей кишки, цилиакии, тропической сиру, у лиц, длительно
принимающих противосудорожные препараты типа фенобарбитала, а
также у алкоголиков. У новорожденных эта анемия возникает при
недоношенности, при вскармливании козьим молоком, бедным фоли-
евой кислотой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на общую слабость, головокружение, изредко боли в
языке. Склеры глаз желтушные. Картина крови и костного мозга та-
кая же, как при В12 —дефицитной анемии.

ТЕЧЕНИЕ циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хоро-
ший при профилактике рецидивов.

ДИАГНОЗ

Постановка диагноза сводится к анамнезу, а также к определе-
нию содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, в эритроци-
тах. Может быть использован метод окраски мазков костного мозга
ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалоб-
ласты при В12 — дефицитной анемии и не окрашивает при фолиеводе-
фицитной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с анеми-
ей, вызванной недостатком витамина Вр.

ЛЕЧЕНИЕ

Прием таблеток фолиевой кислоты в больших дозах.
ПРОФИЛАКТИКА должна проводиться у беременных, страдаю-
щих гемолитической анемией или талассемией. Новорожденного кор-
мить донорским женским молоком или молочными смесями, а не
козьим молоком.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии включают в себя целую группу нозологи-
ческих единиц, объединяющим признаком которых является преобла-
дание процессов кроворазрушепия над процессами кровообразования.
Кроворазрушепие может происходить преимущественно внутри сосу-
дов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемоли-
тические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовме-
стимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции,
хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмаль-
ная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят
семейный наследственный характер. Гемолиз эритроцитов имеет мес-
то прежде всего в селезенке. Оп может быть:

1)	Результатом дефекта структуры мембран эритроцитов, обус-
ловливающих их нестойкость;

2)	связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидроге-
назы, пируваткииазы);

3)	с нарушением синтеза гемоглобина.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ,
СВЯЗАННЫЕ С ДЕФЕКТОМ СТРУКТУРЫ

МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ

В нашей стране наиболее распространенной гемолитической ане-
мией является сфероцитоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание передается генетическим путем, с полом не связано.

ПАТОГЕНЕЗ

Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими
нормальной формы двояковогнутого диска и приобретения формы шара
(сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке.
Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество.
Сферуляция эритроцитов происходит только в периферической кро-
ви, а не в костном мозге.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, боль-
шая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в
желчном пузыре* Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет
место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает ба-
шенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется
расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет
место укорочение мизинца* Гемолитические кризы чаще всего прово-
цируются инфекцией.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10
%, иногда до 50-60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде
маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормаль-
ных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероци-
тов — в среднем 20-30 %, по нередко они составляют большинство
красных клеток*

ТЕЧЕНИЕ хроническое*

ДИАГНОЗ в типичных случаях затруднений не представляет, осо-
бенно при нахождении сфероцитов в периферической крови, укороче-
нии жизни эритроцитов* Для сфероцитоза характерным признаком
считается спонтанный лизис после двухсуточной их инкубации, сни-
жение осмотической резистентности эритроцитов, возрастание интен-
сивности эритропоэза в 10-15 раз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с аутои-
мупной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез,
наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы),
выявление аутоантител.

ЛЕЧЕНИЕ

Высокоэффективна при сфероцитозе спленэктомия (удаление се-
лезенки). У детей спленэктомия не должна применяться раньше 10-
11 лет. Бесполезно и тактически неоправданно производить холецис-
тэктомию (удаление желчного пузыря) без спленэктомии. Перелива-
ние крови проводят ио жизненным показаниям, в период тяжелых
кризов, при глубокой анемии.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к лечебным мероприятиям во время
кризов.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ (ОВАЛОЦИТОЗ)

Встречается редко* Этнология, патогенез и клиническая картина
не отличаются от сфероцитоза.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови появляются эритроциты овальной фор-
мы, их число может достигать 50 %.
ТЕЧЕНИЕ хроническое с кризами.

ДИАГНОЗ

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. В
этом случае болезнь диагностируется при случайном анализе крови.
При наличии клиники и типичных эритроцитов в картине крови диаг-
ноз особых затруднений не представляет. Дифференциальный диаг-
ноз следует проводить с симптоматичеким эллиптоцитозом, который
встречается при миелофиброзе и тимомах. Диагпох миелофиброза
ставят после изучения пупктата костного мозга. При тимомах —
опухолях вилочковой железы — рентгенологически обнаруживают ти-
пичные для опухоли изменения. Иногда эллитоцитоз приходится диф-
ференцировать с пернициозной анемией.

ЛЕЧЕНИЕ, Спленэктомия.

ПРОФИЛАКТИКА не проводится.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ
С НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ЭРИТРОЦИТОВ

ЭТИОЛОГИЯ

Возможен врожденный, изолированный дефект активности ряда
ферментов эритроцитов — глюкозо-6-фосфат-дегидрогипазы, пирува-
кииазы,6-фосфаглюконатдегидрогиназы.

ПАТОГЕНЕЗ

Недостаток активности ферментов эритроцитов нарушает ионный
состав эритроцитов и укорачивает продолжительность их жизни. Наи-
более часто встречается аномалия фермента глюкозо-6-фосфат-дегид-
рогиназы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления могут быть различными — от бессимп-
томных до тяжелых форм. При дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидро-
гиназы гемолитический криз провоцирует прием лекарств, особенно
противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов
(норсульфазол, сульфодиметаксип, сульфадимезин, противодиабети-
ческих сульфамиламидных препаратов), иитрофуранов (фурагип, фу-
радонии, фуразолидоп), 5-НОК, певпграмон, тубазид, фтивазид,
ПАСК, аптиперин, фенацетин, викасол. Характерна такая же триада
признаков, как и при врожденных нарушениях мембраны эритроци-
тов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча
приобретает черный цвет.

КАРТИНА КРОВИ

Содержание гемоглобина и эритроцитов могут быть нормальны-
ми, по иногда имеет место выраженная анемия. Цветовой показатель
близок к единице. Характерен анизоцитоз, пойкилоцитоз. Эритроци-
ты могут микросфероцитами, макросфероцитами, мишеневидными.
Типична та или иная форма ретикулоцитоза.

ТЕЧЕНИЕ хроническое с периодическими кризами.

ДИАГНОЗ поставить довольно трудно, поскольку разработаны
экспрессметоды только для определения активности некоторых фер-
ментов эритроцитов. Ориентировочное значения имеет метод опреде-
ления телец Гейнца.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с легкой
формой хронического гепатита, с другими видами гемолитической
анемии — сфероцитозом, эллиптоцитозом, с гемоглобинопатиями, с
аутоимунпыми гемолитическими анемиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Переливание крови показано при тяжелых гемолитических кри-
зах. Спленэктомия оказывает определенный эффект при дефиците
активности пируваткипазы. Внутримышечно вводят флавииат.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к лечебным мероприятиям во время
кризов.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ
С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ГЛОБИНА

ТАЛАССЕМИЯ

Наиболее распространенным и в то же время наиболее тяжелым
видом гемоглобинопатий, то есть наследственных заболеваний, обус-
ловленных аномалиями синтеза гемоглобинов, является талассемия.

ЭТИОЛОГИЯ

Талассемия ~ это полиморфное заболевание, представляющее
собой целую группу гемоглобинопатий, определяемых различными
генами.

ПАТОГЕНЕЗ

При этом заболевании гемоглобин, свойственный взрослым, на
50-90 % заменен па гемоглобин, свойственный плоду (фетальный).
Фетальный гемоглобин не способен продуктивно снабжать ткань кис-
лородом, развивается гипоксия, которая и приводит к резкому возра-
станию продукции эритроцитов. Усиление эритропоэза может выз-
вать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу (отложе-
нию железа) органов. У аномальных эритроцитов сокращается про-
должителыюсть жизни, следовательно, увеличивается интенсивность
гемолиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К концу первого или второго года жизни ребенка появляется зна-
чительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый
цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти че-
тырехугольной формы, переносица уплощеппа, скулы выступают, глаз-
ные щели сужены. Нередко появляются язвы па голени. Дети физи-
чески развиваются плохо, у них снижена сопротивляемость к различ-
ным инфекциям. Избыточное отложение железа приводит к развитию
цирроза печени, сахарному диабету, кардиосклерозу, недоразвитию
вторичных половых признаков. Выделяют три степени тяжести талас-
семии: тяжелую, при которой больные погибают в течение первого
года жизни, средней тяжести, при которой дети доживают до 5-8 лет,
легкую, при которой больные доживают до взрослого состояния.

КАРТИНА КРОВИ

Существенно снижены количество эритроцитов и уровень гемог-
лобина. Цветовой показатель 0,5 и ниже, гипохромия, микроцитоз.
Среди эритроцитов встречаются мишеневидные, интенсивно окрашен-
ные в центре (см. рис. 96 в). В цитоплазме эритроцитов — базофиль-
ная зернистость.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, циклическое. Прогноз неблагоприятен при
тяжелой и средпетяжелой формах талассемии.

ДИАГНОЗ ставится на основании врожденного характера болез-
ни, клинической картины и картины крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с желе-
зодефицитной анемией, особенно в случаях без увеличения селезенки,
с отравлением свинцом, гемолитическими анемиями иного происхож-
дения.

ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно назначать фолиевую кислоту. При тяжелых фор-
мах показаны переливания крови, по это дает временный эффект.
Одновременно ребенку назначают десферал для выведения избытка
железа. Некоторым больным оказывает эффект спленэктомия, прово-
димая в возрасте 10-12 лег.

ПРОФИЛАКТИКА состоит в лечебных мероприятиях.
Рис. 96 в. Мишеневидные
эритроциты в периферичес-
кой крови при талассемии.

СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Наследственная форма гемолетичес-
кой анемии, связанная с нарушением
нормальной структуры гемоглобина.

ПАТОГЕНЕЗ

Изменение формы гемоглобина при-
водит к изменению его физико-химичес-
ких свойств. Гемоглобин обладает низ-
кой растворимостью при пониженном
давлении кислорода в бедной кислоро-
дом венозной крови; такой гемоглобин
выпадает в виде полукристаллических
овальных тел. В результате эритроциты
приобретают форму серпа, веретена,

иглы. При этом вязкость крови значительно увеличивается, скорость
кровотока уменьшена, происходит закупорка мелких капилляров, со-
провождающаяся тромбозами и инфарктами внутренних органов и
тканей. При попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь
форма их восстанавливается. Вследствие этого в обычных мазках кро-
ви серповидные эритроциты встречаются лишь в особо тяжелых слу-
чаях или в периоды криза. Вместе с тем, механическая устойчивость
эритроцитов снижена, что приводит к их разрушению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь проявляется через несколько месяцев после рождения.
Наиболее характерно поражение костно-суставной системы: резкая бо-
лезненность суставов, припухлость стоп, кистей рук, голеней из-за
тромбозов сосудов, питающих кости. Часто наблюдается асептические
некрозы головок бедренной и плечевой костей. В связи с тромбозами
легочных сосудов у детей нередко наблюдаются инфаркты легких.
При гемолитических кризах отмечается высокая лихорадка, резкое
падение уровня гемоглобина, черпая моча. Больные чаще всего высо-
кого роста, худые, с удлиненной фигурой, искривленным позвоноч-
ником, башенным черепом, измененными зубами. Иногда бывают при-
знаки евнухоидизма. Частым осложнением серповидноклеточной ане-
мии является нарушение зрения из-за тромбоза сосудов сетчатки. На
голени у больных — язвы. У маленьких детей селезенка увеличена,
затем уменьшается из-за фиброза. Печень увеличена.

КАРТИНА КРОВИ

В мазках крови отмечается анизоцитоз, койкилоцитоз, мишене-
видные эритроциты, базофильная зернистость эритроцитов, повыше-
ние уровня ретикулоцитов. Серповидиость может быть выявлена в
пробе с метабисульфитом натрия или после наложения жгута на осно-
вании пальца ( см. рис. 96 г.)

ТЕЧЕНИЕ хроническое с периодами обострений, кризами. У де-
тей прогноз неблагоприятный.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических проявлений, свя-
занных с тромбозами сосудов костей конечностей, гемолитических
кризов, картины крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с пора-
жением суставов иного происхождения, инфекционными артритами,
тромбозами другого генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

В период криза необходимо поместить болыюго в теплое помеще-
ние. Для уменьшения степени тромбирования сосудов вводить раствор
сульфата натрия каждые шесть часов. Применять ацетилсалициловую
кислоту.

ПРОФИЛАКТИКА

Взрослые больные должны соблюдать режим предохранения от
гипоксии (тяжелая пневмония, анестезия, подъемы в гору, подводное
плавание), чтобы избежать трамбозов.

ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Иммунные гемолитические анемии характеризуются участием ан-
тител в повреждении и преждевременной гибели эритроцитов. При
этом антитела могут поступать извне, как при гемолитической болезни
новорожденных, или появляться в самом организме после лечения
антибиотиками, в результате вирусного заболевания. Антитела могут
вырабатываться в организме против собственных неизмененных эрит-
роцитов из-за срыва иммунологической толерантности (неотвечаемость
на собственные антигены).

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

ЭТИОЛОГИЯ

Несовместимость крови матери и плода но резус-фактору илн
группе крови.

ПАТОГЕНЕЗ

При беременности эритроциты плода попадают в организм мате-
ри, вызывая выработку у нее антител против эритроцитов плода. Ан-
титела, попадая, в свою очередь, в
кровь плода, приводят к разрушению
эритроцитов ребенка как до, так и
после рождения, стимулируя резкое
усиление гемолиза, то есть тяжелую
гемолитическую анемию. Незрелая
печень ребенка не может вывести из
организма продукты распада эритро-
цитов. Интоксикация приводит к ги-
бели печеночных клеток, клеток под-
корки и коры головного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь проявляется в трех фор-
мах: с общей водянкой; выраженной
анемией и желтухой; с умеренной ане-
мией без выраженной желтухи. Гемо-
литическая болезнь новорожденных с
общей водянкой — сравнительно ред-
кая форма, но протекает особенно тя-
жело и приводит обычно к внутриут-
робной гибели плода. Часто наступа-

Рис. 96 г. Мазок крови при серпо-
видной клеточной анемии.

ют преждевременные роды. Родившиеся живыми дети погибают в пер-
вые минуты или часы жизни. Самой легкой является гемолитическая
болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной жел-
тухи. Анемия развивается на первой или второй педеле жизни. Гемо-
литическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желту-
хой ~ наиболее часто встречающаяся форма. Анемия развивается не
сразу, и уровень гемоглобина не падает до значения, угрожающего
жизни ребенка.

КАРТИНА КРОВИ

Число эритроцитов снижено. Встречается много молодых и юных
форм. Эритроциты разного размера и формы.

ТЕЧЕНИЕ тяжелое. При анемии с водянкой прогноз плохой.

ДИАГНОЗ ставится па основании анамнеза у матери, рождения
детей с желтухой, мертворожденных, не соответствии резус-фактора
или группы крови между матерью и ребенком — с одной стороны,
матерью и отцом — с другой. Наличие большой мясистой плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Повторное переливание совместимой по резус-фактору и группе
крови, по возможности, с первого дня жизни ребенка. Полное замеще-
ние крови. Вскармливание ребенка в первые две недели молоком дру-
гой женщины, затем матери. Симптоматическая терапия.
ПРОФИЛАКТИКА

Женщине воздерживаться от первых абортов. При наличии ре-
зус-копфликтов в анамнезе — предохранение от беременности.

АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

В основе лежит срыв иммунологической толерантности к собствен-
ному антигену, в результате хронического лимфолейкоза, системной
красной волчанки, рака, неспецифического язвенного колита и т.д.
Это симптоматическая форма. Иногда причину установить не удается.
В этом случае говорят об идиопатической форме. Провоцирующим
фактором в последнем случае служат беременность, роды, острые
инфекции, травмы.

ПАТОГЕНЕЗ

Антитела могут повреждать эритроциты периферической крови
или их предшественников в костном мозге. Наиболее часто встречают-
ся аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против эрит-
роцитов периферической крови. По типу антител аутоиммунные гемо-
литические анемии (АИГА) делят на четыре вида: АИГА с неполными
тепловыми агглютининами, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА
с полными холодовыми агглютининами, АИГА с двухфазными гемо-
лизинами. Полные холодовые агглютинины вызывают агглютинацию
эритроцитов в пробирке и в организме при понижении температуры.
На холоде происходит склеивание эритроцитов в капиллярах пальцев
рук и ног, при этом повреждаются мехмбраны эритроцитов. Неполные
антитела, в отличие от полных, фиксируются на поверхности эритро-
цитов, не вызывая их склеивания. При гемолизиновых формах ане-
мии как тепловых, так и связанных с двухфазными гемолизинами,
уничтожение эритроцитов осуществляется комплементом в сосудах,
то есть имеет место внутрисосудистый гемолиз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При АИГА с неполными тепловыми агглютининами в некоторых
случаях болезнь развивается среди полного благонолучия.Обычно стра-
дают люди пожилого возраста. Внезапно развивается одышка, резкая
слабость, бывают боли в пояснице и в области сердца, часто лихорад-
ка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь наступает
постепенно, с артралгиями, болями в животе, субфебрилыюй темпе-
ратурой. Одышки и сердцебиения в этом случае нет.

АИГА с тепловыми гемолизинами. Начало болезни спокойное,
иногда увеличена печень. Характерно выделение черной мочи. У ряда
больных в моче находят кровь. Бывают приступы болей в животе,
связанные с мелкими тромбозами мезентериальных сосудов.

АИГА с полными холодовыми агглютининами встречаются, пре-
имущественно, в пожилом возрасте. Больных беспокоит слабость, не-
домогание, непереносимость холода. После воздействия холода отме-
чается посинение пальцев рук и ног, ушей, копчика носа, боль в ко-
нечностях, а после длительного пребывания на холоде — гангрена.
Могут быть увеличены печень и селезенка.

КАРТИНА КРОВИ

При АИГА с неполными тепловыми агглютининами и АИГА с
тепловыми гемолизинами картина крови одинаковая: низкое содержа-
ние гемоглобина, нормохромная или гиперхромиая анемия. Увеличе-
но содержание ретикулоцитов. Иногда появляются в мазках крови
эритроциты с “изъеденными” краями. При АИГА с неполными холо-
довыми агглютининами определяется умеренная анемия. Число эрит-
роцитов и группу крови определить невозможно из-за склеивания эрит-
роцитов при комнатной температуре. При подогревании агглютина-
ция исчезает.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Обострения связаны с циклическим повышением титров аутоан-
тител.

ДИАГНОЗ позволяют поставить серологические реакции (прямая
и непрямая гтобы Кумбса, агрегат-гема1тлютинациош1ая проба,
сахарная нрооа, инкубация сыворотки и донорских эритроцитов при
различных температурных условиях).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят прежде всего с
анемиями другой группы, протекающими с признаками повышенного
гемолиза, в частности, болезнью Маркиафы-Микеле, клиника кото-
рой почти не отличается от аутоиммунной гемолитической анемии.
Вместе с тем, при болезни Маркиафы-Микеле уровень лейкоцитов в
крови чаще снижен, преднизолон неэффективен. Оказывает помощь в
диагностике выявление гемолизинов в сыворотке и аптиэритроцитар-
ных антител на поверхности эритроцитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Гормонотерапия глюкокортикоидами. В тяжелых случаях — пе-
реливание крови, снленэнтомия. При АИГА с полными холодовыми
агглютининами помимо кортикостероидов назначают иммунодепрес-
санты (циклофосфан, хлорбутин). Спленэктомия неэффективна.

ПРОФИЛАКТИКА

Для предупреждения гемолитических кризов проводят лечение
гормональными препаратами.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Апластические анемии — это разнородная но причинам группа
заболеваний, объединенная главным клиническим синдромом —ане-
мией.
ЭТИОЛОГИЯ

Наследственные факторы, антитела против родоначальников кле-
ток крови, лекарственные препараты (амидопирин, барбитураты),
токсические вещества, яды, лучевая энергия.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Истинная апластическая анемия бывает при повреждении крас-
ного ростка крови. Поражение всех трех ростков кроветворения: эрит-
роидного, миелоидного, тромбоцитарного приводит к появлению пан-
миелофтиза, то есть угнетению продукции всех форменных элементов
крови. Это проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией.
Костный мозг утрачивает способность к своему восстановлению. У
погибших больных красный костный мозг замещен желтым. На теле
видны кровоподтеки, мелкие кровоизлияния в коже, серозных и сли-
зистых оболочках, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, яз-
венные, некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-
кишечном тракте. Отложение железа во внутренних органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При панмиелофтизе наряду с анемией, свойственной поврежде-
нию эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за сни-
жения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотече-
ния и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостат-
ка тромбоцитов.

КАРТИНА КРОВИ

Резкое снижение гемоглобина. Анемия нормохромная. Снижение
содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в мазках крови. В
костном мозге резко снижено количество предшественников всех рос-
тков клеток крови (см. рис. 97 а, б) — а —норма, б —картина костно-
го мозга при апластической анемии.

ТЕЧЕНИЕ

В основном болезнь продолжается 4-6 месяцев и заканчивается
гибелью больных. Бывают случаи продолжительностью до несколь-
ких лет.

ДИАГНОЗ ставится па основании клинической картины болез-
ни, картины крови (панцитопения) и костного мозга (опустошение).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Необходимо исключать мегалобластические анемии: у врослых
пожилых людей — В(7 — дефицитная анемия, у детей — фолиеводе-
фицитпые. Кроме того, надо проводить дифференциальный диагноз
с болезнью Маркиафы —Микеле.

ЛЕЧЕНИЕ

Зависит от причины болезни. При выраженной анемии необходи-
мо переливание крови. Десферал показан в связи с высоким уровнем
железа. Кортикостероидные гормоны в ряде случаев вызывают поло-
жительный эффект. Широко применяют снлепэнтомию. Показана
трансплантация костного мозга.

ПРОФИЛАКТИКА

В случае приобретенной формы болезни при развитии началь-
ных ее симптомов следует исключить влияние вредных факторов (лу-
чистой энергии, лекарств, ядов, токсических веществ, вызывающих
аплазию костного мозга).

ГЕМОБЛАСТОЗЫ (ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ)

Гемобластозы делят на:

1)	лейкозы — системные опухолевые заболевания с обязатель-
ным поражением костного мозга;

2)	лимфомы — опухоли из лимфатических клеток, не поражаю-
щих костный мозг.

Для лейкозных и лимфоматозпых клеток характерны неспособ-
ность к правильной дифференцировке и созреванию. Все гемобласто-
зы, в отличие от рака и саркомы, из некроветворных клеток, рано
дают метастазы. Следующим важным признаком является угнетение
нормального кроветворения.

ЛЕЙКОЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении лейкозов повинны различные факторы, способ-
ные вызвать мутацию клеток кроветворной системы: вирусы, ионизи-
рующие излучения, химические вещества (дибензаптрацеп, бензпи-
рен, метилхолаптреп).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Лейкозы характеризуются системным прогрессирующим разрас-
танием лейкозных клеток сначала в костном мозге, селезенке и лим-
фатических узлах, затем они переселяются в другие органы и ткани,
образуя лейкозные инфильтраты вокруг сосудов и в их стенках, в
крови появляются лейкозные клетки. При лейкозах бластные клетки
подавляют дифференциацию нормальной стволовой клетки. Лейкоз-
ные клетки, подобно всем опухолевым, характеризуются атинизмом
разной степени выраженности. Лейкозы делят па острые и хроничес-
кие. Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат
опухоли составляют молодые, бластные клетки. Течение их злокаче-
ственное. Субстрат хронических лейкозов составляют зрелые клетки.
Течение их относительно доброкачественное. У взрослых встречаются
и острые и хронические лейкозы, у детей в 80% случаев — острый.
а

б

Рис. 97. а— нормальное костномозговое кроветворение, б —костный мозг при аплазии
(полном опустошении кроветворения).

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Классификация острых лейкозов:

1)	недифференцированный

2)	миелооластпый;

3)	лимфобластный;

4)	плазмобластный;

5)	мопобластпый;

6)	эритромиелобластпый;

7)	мегакариобластный.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При остром миелобластпом лейкозе костный мозг становится крас-
ным, сероватым или приобретает зеленоватый опенок. Селезенка,
печень, лимфатические узлы увеличены. Некрозы в полости рта, зеве,
миндалинах, желудке. В почках встречаются диффузные и очаговые
опухолевые инфильтраты. В трети случаев развивается лейкемичес-
кая инфильтрации легких — лейкозный пневмонит, в четверти случа-
ев — лейкозные инфильтрации оболочек мозга лейкозный менингит.
Обнаруживаются кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках,
внутренних органах.

При остром лимфобластном лейкозе лейкемическая инфильтра-
ция выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке, лимфати-
ческих узлах, лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта,
почках, вилочковой железе. Костный мозг — малиново-красный, соч-
ный. Селезенка резко увеличивается. Значительно увеличиваются
лимфатические узлы средостения, брыжеечные. Вилочковая железа
достигает гигантских размеров. Нередко лейкозный инфильтрат вы-
ходит за пределы вилочковой железы и прорастает ткани переднего
средостения, сдавливает органы грудной полости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало лейкозов протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя
здоровыми, вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток
по кроветворной системе. Вследствие угнетения нормального крове-
творения обычно развиваются инфекции, вплоть до септического за-
болевания, обусловленные уменьшением числа гранулоцитов в крови,
появляется кровоточпость из-за снижения числа тромбоцитов. Отме-
чается слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка в связи с ане-
мией. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишеч-
ных кровотечений, язвеппо-пекротических осложнений, сепсиса.

Для острого миелобластпого и монобластного лейкозов характе-
рен подъем температуры до высоких значений, некроз в горле. Селе-
зенка увеличена умеренно. Печень обычно не пальпируется. Наиболее
часто лейкозная инфильтрация бывает в селезенке, печени, мозговых
оболочках, коже, яичках, легких, ночках. В 25% случаев встречается
лейкозный менингит с соответствующей симптоматикой. Лейкозный
пневмонит характеризуется появлением сухого кашля, хрипов в лег-
ких. На поздних этапах болезни в коже появляются множественные
лейкемиды кожи — очаги лейкозной инфильтрации. Кожа над их
поверхностью становится розовой или светло-коричневой. При повреж-
дении печени опа увеличивается, безболезненна при пальпации, край
становится плотным. Лейкозная инфильтрация почек иногда приво-
дит к почечной недостаточности, вплоть до анурии. В результате ци-
тостатической терапии значительно учащаются случаи некротические
поражения слизистой оболочки кишечника. Вначале появляется не-
большое вздутие живота, урчание при пальпации, кашицеобразный
стул. Затем возникают сильные боли в животе, симптомы раздраже-
ния брюшины. При прободении язвы кишечника боль постоянная,
сильная.

При лимфобластном лейкозе типично увеличение лимфатических
узлов и селезенки. Лимфатические узлы плотноваты, обычно локали-
зуются в надключичной области, вначале с одной стороны, затем с
другой. Обычно они безболезненны. От места локализации этих узлов
зависит симптоматика. Если лимфатические узлы увеличены в средо-
стении, то возникает сухой кашель, одышка. Увеличение мезентери-
альных узлов вызывают боли в животе. Часто больные жалуются па
боли в голени, субфебрилитет. Часто поражаются яички, обычно па
одной стороне. Яичко становится плотным, увеличивается.

Острый эритромиелобластпый лейкоз в большинстве случаев на-
чинается с анемического синдрома. Другие формы лейкозов лишены
какой-либо специфики.
КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Для острого лейкоза типична триада признаков: лейкоцитоз, по-
явление большого числа бластных клеток и лейкемический провал (в
периферической крови присутствуют бласты и зрелые клетки белой
крови, без промежуточных стадий созревания). В начале острого лей-
коза может отмечаться анемия, цветовой показатель равен 1 (нормох-
ромная анемия) или 1,2-1,3 (гиперхромпая анемия). Среди эритроци-
тов много макроцитов. Количество тромбоцитов снижено или нормаль-
но. При остром лейкозе костный мозг содержит десятки пароцептов
бластных клеток. Основным диагностическим признаком является од-
нообразная картина костно-мозгового кроветворения. По мере про-
грессирования острого лейкоза лейкозные клетки становятся более урод-
ливыми — рис. 97 в — лейкозные клетки в костном мозге.

ТЕЧЕНИЕ

Начальный период длится 2-3 педели, иногда несколько меся-
цев. Период выраженных клинических явлений — несколько недель
— месяцев, конечный период, характеризующийся скачкообразным
усилением всех симптомов и повышением температуры, — 1-2 неде-
ли. В отдельных случаях при подостром течении болезнь продолжа-
ется до 1-2 лет. При правильно подобранной терапии общая продол-
жительность жизни больных может достигать 26 месяцев, иногда до 3
лет и более. Диагноз основывается на клинической и гематологичес-
кой картинах. Помогает исследование пунктата костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Особое затруднение при диагностике вызывает начальный пери-
од, который может напоминать сидероахрестическую анемию, апла-
стическую анемию, гемолитическую анемию Маркиафы-Микеле.
Иногда острый лимфобластный лейкоз путают с инфекционным мо-
нонуклеозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза: начальная
стадия, развернутый период, частичная ремиссия, полная ремиссия,
рецидив (лейкемическая фаза с выходом бластов в кровь и лейкеми-
ческая фаза без появления бластов в крови), терминальная стадия.
Для лечения острых лейкозов применяют комбинацию цитостатичес-
ких препаратов, назначаемых курсами. Лечение делится па этапы:
период лечения для достижения ремиссии, лечение в период ремиссии
и профилактика пейролейкемии (лейкозного поражения головного
мозга). Цитостатическая терапия проводится в период ремиссии кур-
сами или непрерывно.

Лечение лимфобластного и недифференцируемого лейкоза у лиц
моложе 20 лет. Для достижения ремиссии за 4-6 педель применяют
одну из пяти схем:

1.	винкристип-преднизолон (эффективна у детей моложе 10 лет),

2.	6-меркантопурип-нредпизолоп,
3.	ВИПКрИСТИП-ПреДПИЗОЛОП-рубОхМИЦШ!,

4.	виикристип-предпизолон-Ь-аспарагиназа,

5.	винкристиц-метотрексат-б-меркаптопурип-предцизолоп
(УАМР).

При отсутствии в течении четырех педель эффекта от лечения но
схеме 1, назначают лечение ио схемам 2, 3, 5. Достижение ремиссии
подтверждается контрольной пункцией костного мозга. Первая пунк-
ция — через неделю после начала терапии, затем — через четыре
педели. Вслед за достижением ремиссии без перерыва проводят не-
прерывную поддерживающую терапию в течение 3-5 лет. У детей до
12 лет применяют УАМР. В первый год ремиссии проводят пункцию
костного мозга один раз в месяц, на втором-третьем году ремиссии —
1 раз в 3 месяца.

Лечение других форм острых лейкозов детей и всех форм ост-
рых лейкозов взрослых. При остром лейкозе, который с самого нача-
ла течет с уровнем лейкоцитов в крови ниже 2000 в одном мкл, с
глубокой тромбоцитопенией, угрожающим или начавшимся геморра-
гическим синдромом, опасно начинать терапию цитостатическими пре-
паратами без введения тромбоцитарной массы. При наличии призна-
ков сепсиса также следует подавить инфекцию антибиотиками, затем
вводить цитостатики. Обычно для лечения острого лейкоза при отсут-
ствии тромбоцитопении и инфекции назначают короткие курсы в тече-
ние 4-5 дней преднизолоном. Затем совместно с преднизолоном (при
следующем пятидневном курсе) назначают випкристип или циклофос-
фаи. В последующие 10 дней назначают Ь-аспарагииазу. В период
ремиссии продолжается терапия той комбинацией цитостатических пре-
паратов в полной дозе, которая привела к ремиссии. При этом интер-
валы между курсами удлиняются до 2-3 педель, до восстановления
лейкоцитов до уровня 3000 в одном мкл.

Лечение больного острым лейкозом при рецидиве. В случае ре-
цидива назначают терапию новой, не применявшейся во время ремис-
сии комбинации цитостатиков. У детей нередко эффективной оказы-
вается Ь-аспарагипаза.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Хронические лейкозы подразделяются па хронические лейкозы
миелоцптариого, лимфоцитарного, моноцитарного происхождения.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ МИЕЛОЦИТАРНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Классификация:

1.	хронический миелоидный лейкоз,

2.	хронический эритромиелоз,

3.	эритремия.
Рис. 97 в —костный мозг. Тотальная
метаплазия при мнелобластном
лейкозе.

ХРОНИЧЕСКИЙ
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
(ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЗ)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ

Костный мозг сочный, серо-крас-
ный, серо-желтый, содержит молодые
и бластные клетки. В костях иногда
остеосклероз. Кровь серо-красная,
органы малокровные, селезенка рез-
ко увеличена, иногда занимает почти
всю брюшную полость. Масса ее дос-
тигает 6-8 кг. Печень увеличена до 5-
6 кг. Лимфатические узлы значитель-
но увеличены. Лейкозные клетки об-
разуют тромбы в кровеносных сосу-
дах, инфильтруют сосудистую стен-
ку. В связи с этим передки инфарк-
ты, кровоизлияния. Довольно часто
бывает аутоинфекция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Протекает в две стадии. Первая
стадия — доброкачественная, занимает несколько лет, характеризует-
ся увеличением селезенки. Вторая стадия “-злокачественная, длится
3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, по-
являются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозго-
вых оболочек. Развивается геморрагический синдром. Часто регист-
рируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксика-
ции — слабость, потливость. Иногда первым симптомом является не-
большая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением
селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой
причины поднимается температура, появляются боли в костях.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с по-
явлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гиперт-
ромбоцитозом, лимфоцитонеиией. По мере развития болезни нараста-
ют анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная
форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, по с высо-
ким мопоцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место
эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного
мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в
костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быс-
трый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в
одном мкл). Характерными признаками терминальной стадии являет-
ся обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нор-
мального кроветворения.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремис-
сиями. Средняя продолжительность жизни 3-5 лет, по известны
отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза
до 10-15-20 лет. Диагноз основывается на клинической картине, кар-
тине крови и костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический миелолейкоз, прежде всего алейкемический вари-
ант следует дифференцировать с гепато-лиенальпым синдромом, лимфог-
ранулематозом, инфекционными болезнями: малярией, бруцеллезом.

ЛЕЧЕНИЕ

В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана,
обычно в течение 20-40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000-20 000
в одном мкл (15-20 г/,1) переходят к поддерживающим дозам. Парал-
лельно с миелосапом используют облучение селезенки. Кроме миело-
сапа возможно назначение миелоброма, 6-меркаптоиурина, гексафос-
фамида, гидроксимочевипы. На этапе бластного криза хороший ре-
зультат дает комбинация препаратов: виикристип-предпизолоп, цито-
зар-рубомицип, цитозар-тиогуании. Применяют трансплантацию кос-
тного мозга.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ЭРИТРЕМИЯ

Эритремия — это доброкачественная опухоль крови, относящая-
ся к группе хронических лейкозов миелоцитарпого происхождения,
при которых основными клетками опухоли являются зрелые формен-
ные элементы — эритроциты. Встречается обычно у пожилых людей
(55-60 лет). Отмечается большая заболеваемость у восточно-европей-
ских евреев и редко у негров.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Все органы резко полнокровны. Часто в артериях п венах образу-
ются тромбы. Желтый костный мозг трубчатых костей становится
красным. Резко увеличивается селезенка. Возникает гипертрофия
миокарда, особенно левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на головные боли, головокружение, стенокар-
дию. Кожа приобретает красно-синюшную окраску, имеет место арте-
риальная гипертония, склонность к тромбозам и кровотечениям. Мо-
жет наблюдаться своеобразный отек стоны или нижней трети голени с
ограниченной краснотой и резкой болезненностью. Как осложнение
нарушенного артериального малокровия развивается ишемия, гангре-
на пальцев, инфаркты, нарушение зрения, инсульты. Спонтанные кро-
вотечения редки, по малейшие травмы сопровождаются длительными
кровотечениями. Диагностическое значение имеет увеличение селезенки.
Процесс течет долго доброкачественно, ио обычно закапчивается пе-
реходом в хронический миелолейкоз с появлением очагов лейкозпой
инфильтрации в органах.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В крови резко повышено число эритроцитов, В костном мозге
разрастаются все ростки, по преимущественно эритроцитарный.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически в среднем 8-10 лет. Причины
смерти могут быть тромбозы сосудов, почечная недостаточность, пе-
реход в острый миелолейкоз.

ДИАГНОЗ основывается па увеличении массы циркулирующих
эритроцитов и клинической картине.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с вторич-
ным синдромом полицитемии при опухоли гипофиза, надпочечников,
туберкулезе*сел езепки.

ЛЕЧЕНИЕ

Показано кровопускание по 500 мл через 1-2 дня. При лейкоцито-
зе свыше 10 000-15 000 в одном мкл (10-151*/,) и тромбоцитозе свыше
1 000 000 в одном мкл (1000г/ ч), сплепоцитозе показано применение
цитостатиков: имифоз, миелосап, миелобромон, хлорбутип, циклофос-
фамид. Наиболее эффективным препаратом является имифос.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМФОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Классификация:

1)	хронический лимфолейкоз,

2)	лимфоматоЗ кожи (болезнь Сезари),

3)	парапротеипемические лейкозы:

а)	миеломная болезнь,

б)	первичная макроглобулипемия (болезпь Вапдельстрема),
в) болезпь тяжелых цепей (болезнь Франклина).
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Хронический лимфолейкоз ~ это доброкачественная опухоль
лимфатической ткапи. Клетки опухоли составляют преимущественно
зрелые лимфоциты. Встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
Увеличивается количество лимфоцитов в лимфатических узлах, селе-
зенке, печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Костный мозг красного цвета с участками желтого. Лимфатичес-
кие узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные
мягкие или плотноватые пакеты. Увеличиваются размеры миндалин,
лимфатические фолликулы кишечника. Печень, почки и селезенка
увеличены. Лейкемическая инфильтрация отмечается во многих орга-
нах средостения, брыжейке, миокарде, серозных и слизистых оболоч-
ках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Многие годы может отмечаться лишь увеличение лимфоцитов в
крови, постепенно начинают увеличиваться лимфатические узлы па
шее, в подмышечных впадинах, затем в средостении, брюшной поло-
сти, паховой области. Возникают общие для всех лейкозов песпеци-
фические явления: повышенная утомляемость, слабость, потливость.
У больных хроническим лимфолейкозом нередко отмечается выра-
женная инфильтрация па месте укусов комаров. При множественных
укусах возможна тяжелая интоксикация. Частым осложнением хро-
нического лимфолейкоза является опоясывающий лишай. Возможны
экссудативные плевриты. Нередко отмечается лимфоцитарная инфиль-
трация VIII пары черепных нервов. При этом ослабляется слух, появ-
ляется шум в ушах. Иммунитет резко угнетен из-за низких титров
антител. Часто возникает инфекция стафилококковой природы (анги-
ны, бронхопневмонии). Характерно развитие аутоиммунных реакций,
особенно гемолитических и тромбоцитопенических состояний. Боль-
ные чаще умирают от инфекции, нарастающего истощения, осложне-
ния аутоиммунного характера, анемий. В терминальной стадии хро-
нического лимфолейкоза отмечается чаще всего не бластный криз, а
саркомный рост в лимфатических узлах. Последние начинают быстро
расти, приобретают каменистую плотность, сдавливают соседние орга-
ны. Появляется отек и боль. Температура тела повышается.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В начале болезни лимфоцитоз достигает 40-50 % в формуле кро-
ви, затем постепенно нарастает до 80-90 %. Но даже при достижении
высоких цифр лейкоцитов в крови анемии часто пет, количество тром-
боцитов нормально или незначительно снижено. Характерный при-
знак хронического лимфолейкоза — полуразрушенные ядра лимфо-
цитов периферической крови. В пупктате костного мозга увеличено
количество лейкоцитов.
ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически стадийно: начальная стадия,
стадия развернутых клинических проявлений и термииаль-иая. В сред-
нем продолжительность жизни составляет 3-5 лет, иногда длится до
10-15 лет, редко до 20-25 лет. Больные погибают от осложнений. Ди-
агноз ставится но картине крови. Решающее значение имеет пункция
костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогра-
нулематозом и лимфосаркоматозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Показаниями к началу терапии хронического лимфолейкоза яв-
ляются ухудшение общего состояния больного, развитие цитопении,
быстрое увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, неук-
лонное нарастание уровня лейкоцитов. Для лечения используют хлор-
бутип в течение 4-8 педель. При резистентности к хлорбутипу назна-
чают циклофосфап. Эффективны стероидные гормоны, но при их
применении нередко нарастает в крови лейкоцитоз. Возможны комби-
нации препаратов: циклофосфап — винкристип —преднизолон. Эф-
фективной при хроническом лимфолейкозе может быть локальная лу-
чевая терапия селезенки. Для лечения инфекционных заболеваний
используют антибиотики аптистафилококквоого спектра, гамма-гло-
булин. При лечении опоясывающего лишая используют дезоксирибо-
нуклеазу, цитозар, левамизол.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

В группу парапротеиыемических лейкозов входят опухоли из В-
лимфоцитов. Опухолевые клетки синтезируют однородные иммуно-
глобулины или их фрагменты, так называемые патологические имму-
ноглобулины. Наибольшее значение имеет миеломная болезнь. Наи-
более часто миеломная болезнь развивается в возрасте 45-60 лет. Оди-
наково часто болеют мужчины и женщины.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В селезенке, печени, ночках, легких, лимфатических узлах отмеча-
ются миеломные метастазы. В почках развивается нефроз, склероз. От-
мечается отек миокарда, легких. В легких и почках обнаруживаются
воспалительные изменения в виде нпевмопии и пиелонефрита. В орга-
нах откладывается известь, а также измененный белок —амилоид.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Миеломная болезнь протекает в две фазы. Первая фаза, во время
которой показатели крови не изменяются, кости не разрушаются или
разрушаются медленно, уровень патологических иммуноглобулинов
невысок, относительно доброкачественная. Вторая фаза — злокаче-
ственная. Во время этой фазы нарастает разрушение костей, появля-
ются метастазы во внутренних органах, уровень патологических им-
муноглобулинов повышается. Деструктивные процессы прежде всего
развиваются в плоских костях (ребра, кости черепа и позвоночника,
иногда в средних частях плечевой и бедренной кости). В костях обра-
зуются гладкостеппые, как бы штампованные дефекты. Кости стано-
вятся хрупкими, часты переломы. У части больных увеличиваются
печень и селезенка, появляется почечная недостаточность, которая за-
нимает одио из первых мест среди причин смерти больных. Слизистая
оболочка обладает повышенной кровоточивостью. Повышенное содер-
жание в крови кальция сопровождается тошнотой, рвотой, сонливос-
тью, потерей ориентации, иногда наблюдаются психические расстрой-
ства, кома.

КАРТИНА КРОВИ

По мере прогрессирования болезни в крови развивается анемия,
снижение числа лейкоцитов, увеличение числа моноцитов и эозино-
филов. Патологические иммуноглобулины определяются при помощи
электрофореза в сыворотке крови и моче больных. В костном мозге
обилие миеломных (плазмоцитомиых) клеток (см. рис. 97 г).

ТЕЧЕНИЕ

Средняя продолжительность жизни больных 2-5 лет, не лечен-
ных — 7-13 месяцев, смерть наступает при явлениях общей интокси-
кации или от уремии.

ДИАГНОЗ ставят иа основании типичных клинических симпто-
мов (поражение костной ткани, кроветворной и мочевыделителы-юй
систем), данных рентгенографии костей, гиперпротеипемии, костно-
мозговой пункции с обнаружением типичных миелоидных клеток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Боли в костях надо дифференцировать с болями, возникающими
при ревматических болезнях.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения миеломной болезни используются цитостатические
препараты в сочетании с гормонами: сарколизип-предиизолоп или
циклофосфап-предпизолон в течение трех месяцев. При гепатите, цир-
розе печени назначение циклофосфаиа нежелательно. Используется
локальная лучевая терапия па отдельные опухолевые узлы при сдав-
лении ими окружающих органов. Инфекционные осложнения лечат
антибиотиками, дополнительно назначают высокие дозы гамма-глобу-
лина. Лечение почечной недостаточности проводят диетой, обильным
питьем, гемодезом, гемодиализом. При переломе костей конечностей
используют обычные в травматологии способы фиксации. При пере-
ломе позвонков — вытяжение па лямках па щите, ходьба па косты-
лях. Рекомендуется лечебная физкультура, максимальная физичес-
кая активность. Постельный режим назначают только при свежих пе-
реломах костей.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Лимфогранулематоз — первичное опухолевое заболевание лим-
фатической системы. Протекает чаще хронически, рецидивирует. Среди
опухолевых заболеваний лимфатической системы занимает по частоте
первое место. В Японии болеют реже, чем в странах Европы, негры —
реже, чем белые. Лимфогранулематоз диагностирутся у людей всех
возрастов, включая новорожденных, особенно часто в возрасте 16-30
лет и старше 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В лимфатических узлах, селезенке и других пораженных процес-
сом органах обнаруживаются узелки из клеток, среди которых ти-
пичными для лимфогранулематоза являются малые и большие клетки
Ходжкина и многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга.

КЛИНИКА

Различают изолированный и генерализованный лимфогрануле-
матоз. При изолированном чаще поражаются шейные, медиастиналь-
ные или забрюшинные лимфатические узлы. Реже — паховые и под-
мышечные. Узлы увеличиваются, спаиваются между собой, ио не с
кожей, подвижны. Сначала они на ощупь мягкие, затем плотные. При
генерализованном лимфогранулематозе, как правило, увеличена селе-
зенка. При увеличении узлов средостения появляются кашель, одыш-
ка, боли за грудиной. При увеличении околоаортальпых лимфатичес-
ких узлов у болыюго возникают боли в области поясницы, главным
образом ночью. У ряда больных лимфогранулематоз начинается ост-
ро, с лихорадки, ночных потов, быстрого похудания. При этом узлы
увеличены незначительно, по прогноз при этом плохой, заболевание
течет быстро. Довольно часто поражаются легкие, по без клинических
проявлений, хотя и со скоплением жидкости в плевральных полостях.
Нередко поражается костная система, в первую очередь позвонки,
затем кости таза, грудины. Вовлечение в процесс костей проявляется
болями. Весьма часто поражение кожи в виде аллергических проявле-
ний, зуда различной выраженности, вплоть до расчесов всего тела.
Зуд лишает болыюго сна, аппетита, приводит к психическим расстрой-
ствам. Часто встречаются ежедневные
кратковременные подъемы температу-
ры, которые начинаются с озноба и за-
капчиваются проливными потами. Про-
ливные ночные поты служат призна-
ком тяжелого течения болезни. Боль-
ные предрасположены к вирусным за-
болеваниям: опоясывающий лишай,
ветрянка, гепатит, а также к туберку-
лезу. У мужчин лимфогранулематоз
протекает тяжелее, чем у женщин. Сре-
ди разных возрастных групп прогноз
неодинаков. Он тяжелее у детей и по-
жилых людей. При наличии симпто-
мов заболевания средняя продолжи-
тельность жизни болыюго составляет
два года.

КАРТИНА КРОВИ

Специфических изменений со сто-
роны периферической крови нет. В
начале болезни регистрируется умерен-
ное повышение числа нейтрофилов, на

Рис. 97г. Обилие миеломных
клеток при миеломной болезни в
пунктатс костного мозга.

поздних этапах —уменьшение их ко-

личества. У ряда больных увеличено число эозинофилов, тромбоци-
тов. Уменьшается абсолютное и относительное содержание Т-лимфо-
цитов. Возрастает скорость оседания эритроцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Бывают быстро протекающие формы, длящиеся 6-10 педель; фор-
мы, продолжающиеся 2-3 года, и медленно прогрессирующие с цик-
лическим течением (5-6 лет). Смерть наступает при явлениях общего
истощения.

ДИАГНОЗ ставится па основании сочетания специфических симп-
томов: кожный зуд, лихорадка, потливость, увеличение наружных и
внутренних лимфатических узлов, селезенки, печени. Диагноз под-
тверждает обнаружение типичных для лимфогранулематоза клеток в
иупктатах лимфатических узлов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с опухо-
лями грудной и брюшной полостей, ревматическими болезнями.

ЛЕЧЕНИЕ

При локальном поражении нескольких групп лимфатических уз-
лов успешно применение облучения. Из химиопрепаратов эффектив-
ны иатулап, винбластин, питрозомети л мочевина. Хорошо зарекомен-
довала себя схема МОРР: эмбихипоп-випкрестип-патулап-предпизо-
лоп. Этот комплекс лекарств дает от 50 до 80 % полных ремиссий.
После достижения ремиссии необходима поддерживающая терапия в
течение длительного времени. Наиболее часто применяется для этих
целей винбластин.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Иммунный агранулоцитоз — это синдром ряда самостоятельных
заболеваний, при которых происходит преждевременная гибель гра-
нулоцитов. При этом против них появляются антитела.

ЭТИОЛОГИЯ

Агранулоцитоз могут вызывать различные лекарственные сред-
ства: амидопирин, левомицетин, сульфаниламиды, бисептол. Это гап-
теновый агранулоцитоз. Вместе с тем заболевание может возникать
при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, то есть но-
сить аутоиммунный характер.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез агранулоцитоза малоизвестен. Считается, что иод вли-
янием собственных измененных и чужеродных веществ образуются
антитела, которые присоединяются к антигенам па поверхности гра-
нулоцитов, в результате чего происходит разрушение этих клеток.У
больных, погибших от агранулоцитоза, имеются признаки септичес-
кого поражения органов и тканей. При сепсисе, вызванном синегной-
ной палочкой, на коже, в легких, почках и других органах имеются
мелкие очаги черного цвета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Агранулоцитоз характеризуется тяжелыми инфекционными про-
цессами. Часты ангины, стоматит, пневмония, сепсис, метастатичес-
кий гнойный процесс. Инфекции развиваются при уровне нейтрофи-
лов в крови, равном 500 клеткам в одном мкл. Инфекционные процес-
сы при агранулоцитозе легко переходят в деструктивные: пневмония —
в абсцесс или гангрену легких, язвенный стоматит — в некротический
с перфорацией мягкого неба, дужек. Тяжелым осложнением является
некротическое поражение кишечника. Гаптеновый агранулоцитоз за-
канчивается обычно в течение 1-2 педель. При возобновлении приема
лекарства, вызвавшего агранулоцитоз, заболевание продолжается не-
сколько педель и закапчивается гибелью больных.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Из крови исчезают гранулоциты и моноциты. Остальные фор-
менные элементы крови не претерпевают существенных изменений. В
пупктате костного мозга не содержатся клетки гранулоцитарного рос-
тка. Вместе с тем много плазматических клеток, мегакариоцитов.

ТЕЧЕНИЕ острое, иногда молниеносное, но может принимать по-
дострый или рецидивирующий характер. Смерть может наступить от
сепсиса, некроза, кровотечений.

ДИАГНОЗ основывается па клинической картине, картине крови
и пупктата костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать острый лейкоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Агранулоцитоз не поддается лечению. Проводится терапия в ос-
новном инфекционных осложнений.

ПРОФИЛАКТИКА возможна при известной причине болезни. Не-
обходимо вовремя обнаружить начало агралоцитоза в случаях лече-
ния других заболеваний рентгеновскими лучами, метилтиоурацилом.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
(БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА)

Инфекционный мононуклеоз часто путают с опухолями. Вместе с
тем, это острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетичес-
ким вирусом с преимущественным поражением органов и тканей лим-
фогистиоцитарпой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекционный мононуклеоз предположительно вызывает герпе-
соподобный вирус Эпштейн ~~ Барра. Заболевают преимущественно дети
в возрасте 2-10 лет. Источником заболевания является больной или
вирусоноситель.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем,
контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспыш-
ки, главным образом среди детей. Возможен путь передачи вируса
через плаценту, что обусловливает желтуху новорожденного. Вход-
ными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних
дыхательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные
изменения. Присоединяется вторичная инфекция и развивается ви-
русно-бактериальная ангина. Лимфогеппо вирус проникает в лимфа-
тические узлы, затем гематогешю — в печень, костный мозг, селезен-
ку. Летальные исходы встречаются редко. Причины смерти — разры-
вы селезенки, в результате инфильтрации ее капсулы мононуклеара-
ми и периферический паралич дыхания при повреждении спиналь-
ных нервных корешков и спинномозговых ганглиев. При вскрытии
обнаруживается генерализованное увеличение лимфатических узлов,
особенно шейных, селезенки, печени, наличие ангины с набуханием и
отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диа-
теза. Мягкие мозговые оболочки и ткань мозга полнокровны. На коже
может быть скарлатипо- или кореподобная сыпь. Пораженные органы
инфильтрированы макрофагальными и атипичными лимфоидными
клетками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА необычайно разнообразна — от едва
заметного нарушения самочувствия и легкого насморка до тяжелого с
многодневным подъемом температуры заболевания. Вначале появля-
ется затруднение носового дыхания. Больной дышит ртом, но насмор-
ка нет. Затем поднимается высокая температура до 39-40°С, появля-
ются боли в горле, па миндалинах -грязно-серый налет, Заднешей-
иые узлы увеличиваются и становятся болезненными. Очень харак-
терно увеличение затылочных лимфатических узлов. Селезенка уве-
личивается не всегда. Пальпация ее болезненна? Изредка развивается
картина гепатита: печень увеличена, появляется желтуха. На коже
возможна сыпь, типа крапивницы. Чаще она появляется у девочек.
Как осложнение болезни развивается серозный менингит, энцефалит.
Болезнь длится 3-4 педели. Известны рецидивы болезни в течение
ближайших лет и повторные заболевания.

КАРТИНА КРОВИ

Число лейкоцитов увеличено до 20000 в одном мкл и более, а
количество нейтрофилов в крови снижено. В мазке преобладают ати-
пичные лимфоциты и мононуклеары с широкой цитоплазмой. Пред-
полагают, что это видоизмененные Т-лимфоциты. Увеличено число
эозинофилов. Возрастает скорость оседания эритроцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Изменение крови держится до одного года, а клиническая симп-
томатика — значительно меньше: лихорадочный период — 2-3 недели,
при рецидивах болезнь продолжается 2-6 месяцев.

ДИАГНОЗ ставят на основании комбинации типичных клиничес-
ких признаков и картины крови: ангина, полилимфадепит, лейкоци-
тоз с лимфомопоцитарпым сдвигом, отсутствие анемии и изменения
со стороны костного мозга, наличие гетерофильных антител в сыво-
ротке крови в титре 1:40 и выше.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Следует исключать острый лейкоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Специальной терапии не требуется. В первые дни болезни пока-
зан постельный режим. При тяжелой ангине принимают антибиотики
и бактерицидные растворы для полоскания. При длительном повыше-
нии температуры и крапивнице назначают преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА

Избегать контакта с больными ангиной и с лицами, у которых
диагноз инфекционного мононуклеоза установлен.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы — группа заболеваний различного про-
исхождения, но объединенных признаком кровоточивости. К гемор-
рагическим диатезам, в частности, относят геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейла- — Геноха) и идиопатическую тромбоцитопеничес-
кую пурпуру (болезнь Верльгофа), гемофилию,

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ
(БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА—ГЕНОХА)

Геморрагический васкулит — одно из самых распространенных
геморрагических заболеваний,

ЭТИОЛОГИЯ

Причина болезни лежит в неспецифическом поражении микросо-
судов, что приводит к развитию тромбозов и кровотечений. Пораже-
ние микрососудов могут спровоцировать аллергия, холод, паразиты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают 4 разновидности геморрагического васкулита: молние-
носную форму, закапчивающуюся иногда гибелью больных в течение
нескольких часов или первых 2-3 дней от начала заболевания; острые
формы, длящиеся несколько недель или месяцев; затяжные формы,
продолжающиеся много месяцев и лет; рецидивирующие формы с дли-
тельными ремиссиями. Болезнь начинается с лихорадки. Вначале тем-
пература достигает 38-39° С, затем становится субфебрильной. В кли-
нической картине наиболее часто встречаются повреждения кожи на
конечностях, ягодицах, реже на туловище. Симметрично появляется
папулезно-геморрагическая сыпь, иногда с элементами крапивницы.
Сыпь воспалительного характера, при надавливании не исчезает. В
тяжелых случаях в центре ее появляется некроз, затем корочки. На
месте сыпи длительно остается пигментация. В крупных суставах по-
являются боли. Опи возникают вместе с кожными высыпаниями или
через несколько часов или дней после них. Боли через несколько дней
исчезают, но могут возобновляться при появлении новых элементов
на коже. В 50-70% случаев, чаще у детей, появляются сильные боли в
животе, постоянные или схваткообразные, обусловленные кровоизли-
янием в стенку кишечника и брыжейки. Возможны кровавые рвоты,
свежая или измененная кровь в кале. Стул может быть частым или
задержан. Боли проходят самостоятельно через 2-3 дня. У трети-по-
ловины больных развивается поражение ночек, по типу острого или
хронического гломерулонефрита с появлением в моче крови и белка.
Поражение ночек возникает не сразу, а через 1-4 педели после начала
заболевания. В ряде случаев поражение почек прогрессирует и закап-
чивается уремией.

КАРТИНА КРОВИ

Непостоянный и небольшой лейкоцитоз. Увеличена скорость осе-
дания эритроцитов. В сыворотке крови увеличено количество фибри-
на, глобулинов. Из-за кровотечения развивается анемия и увеличива-
ется количество ретикулоцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Продолжительность болезни обычно не более 3-4 педель, хотя
известны рецидивы в течение ближайших лет. Молниеносные формы
дают высокую летальность в первые дни болезни.

ДИАГНОЗ

Болезнь распознается по характерной клинической картине. Ла-
бораторная диагностика подтверждает наличие ДВС-сипдрома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический васкулит следует отличать от других форм кро-
воточивости. При наличии абдоминальных сипмтомов следует исклю-
чать острые заболевания желудочно-кишечного тракта (инвагинацию,
аппендицит, прободение язвы кишечника), при которых не бывает
геморрагических высыпаний на коже и кровотечения из других орга-
нов.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательна госпитализация больных, соблюдение постельного
режима в течение трех педель. В остром периоде противопоказаны
антибиотики, сульфаниламидные препараты, физиотерапевтические
процедуры. Из диеты исключаются какао, кофе, цитрусовые, земля-
ника, фруктовые и ягодные соки, компоты. В качестве лечебного сред-
ства вводят гепарин внутривенно, лучше в сочетании с внутримышеч-
ным введением. Быстро наступает положительный эффект. Назнача-
ют аскорбиновую кислоту и рутин. При резких болях в суставах на-
значают анальгин, бруфеп, индометацин.

ПРОФИЛАКТИКА

Обострение болезни и ее рецидивы предупреждаются борьбой с
острыми и хроническими инфекциями, устранением контакта с
аллергенами, антибиотиками и другими лекарственными препаратами.
Противопоказаны профилактические прививки и диагностические
пробы (туберкулиновые, Бюрпе и др.), охлаждение и тяжелые
физические нагрузки.
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
(БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура встречается чаще
у женщин. Она связана с уменьшением числа тромбоцитов в перифери-
ческой крови. Вследствие этого возникает геморрагический синдром,

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна. Считается, что причиной болезни могут быть нару-
шенные иммунные реакции.

ПАТОГЕНЕЗ

При этом заболевании происходит усиление разрушения цирку-
лирующих кровяных пластинок антителами и уменьшение тромбоци-
тообразования в костном мозге. Тромбоциты вместо 2-4 суток пребы-
вают в периферической крови 1-3 часа. Полагают, что местом выра-
ботки аптитромбоцитарных антител является селезенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерны
кожные кровоизлияния, чаще па нижних конечностях и на передней
поверхности туловища. Кровоизлияния возникают и в местах инъек-
ций. Грозным симптомом, указывающим на возможность кровоизлия-
ния в мозг, являются кровоизлияния на лице, в слизистой оболочке
глаз. Кроме того, характерны кровотечения: носовые, десневые, же-
лудочно-кишечные, почечные, кровохарканье. Менструации бывают
обильными, длительными. Положительны симптомы жгута и щипка.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В периферической крови снижен уровень тромбоцитов, иногда
они полностью исчезают. Тромбоциты бывают крупных размеров, без
отростков. Содержание эритроцитов и гемоглобина в норме. При кро-
вотечениях — анемия. Содержание лейкоцитов нормальное или не-
сколько увеличено. У части больных увеличено число эозинофилов.
Свертываемость крови нормальная. В костном мозге увеличены коли-
чество и размеры мегакариоцитов. Возрастает число молодых форм
мегакариоцитов.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ И РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ

Диагноз ставится при наличии клинических симптомов в виде
петехиально-пятнистой кровоточивости, падении уровня тромбоцитов
в периферической крови на фоне нормального или повышенного чис-
ла мегакариоцитов в костном мозге. Время кровотечения удлинено,
нарушена ретракция кровяного сгустка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с аплас-
тической анемией, гемобластозами, В12-дефицитпой анемией, ДВС-
синдромом.
ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно вводить Е-амипоканроповую кислоту. Эффектив-
но лечение преднизолоном, которое продолжается до получения пол-
ного эффекта. После чего дозу постепенно и медленно снижают. При
отсутствии эффекта гормонов возникают показания к удалению селе-
зенки. Если спленэктомия неэффективна, то назначают иммунодеп-
рессанты: имурап, циклофосфап. Иммунодепрессивная терапия про-
водится лишь по жизненным показаниям. Местно для остановки носо-
вых кровотечений используют гемостатическую губку, местную крио-
терапию. Исключается введение лекарств и веществ, нарушающих
агрегацию тромбоцитов: ацетилсалицил, бутадиоп, барбитураты, ко-
феин, уксус, алкоголь.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ГЕМОФИЛИЯ

Гемофилия — это геморрагический диатез, обусловленный недо-
статком факторов свертывания крови (факторов VIII и IX).

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание носит наследственный характер, передается от мате-
ри с Х-хромосомой.

ПАТОГЕНЕЗ

Отсутствие или недостаток факторов свертывания крови приво-
дит к нарушению этого процесса, в результате чего кровотечения мо-
гут приводить болыюго к гибели.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальным признаком болезни является нарушение сверты-
ваемости крови. Преобладают кровоизлияния в крупные суставы ко-
нечностей, глубоко под кожу, в мышцы. Возможно кровоизлияние в
органы брюшной полости, внутричерепные. При травмах возникают
обильные и длительные кровотечения. Гемофилия обнаруживается
рано. Уже при рождении бывают подкожные и внутрикожные крово-
излияния, кровоизлияния в мозг, кровотечения из пупочного канати-
ка. В первые годы жизни возможны обильные кровотечения изо рта
при его травмировании игрушками, кровотечения из носа при паде-
нии, в области ягодиц. В подростковом возрасте возникают неодно-
кратные кровоизлияния в одни и те же суставы конечностей. Сустав,
куда произошло кровоизлияние, становится резко болезненным, часто
увеличен в размерах. Кожа над ним краснеет, на ощупь становится
горячей. При кровоизлиянии в ткапи развиваются гематомы, которые
сдавливают окружающие органы и сосуды, что приводит к омертве-
нию. Гематомы в суставы приводят к их разрушению. При сдавлении
гематомами нервов развиваются параличи, тугоподвижность суставов,
атрофия мышц. При кровоизлиянии в области шеи, зева и глотки
возможно удушение. Почечные кровотечения приводят к нарушению
выведения мочи, почечным коликам из-за образования сгустков крови
в мочевыводящих путях. С годами присоединяется инфекция ткапи
почек. Возможна смерть от уремии. Кровотечения из желудочно-ки-
шечного тракта могут быть спровоцированы приемом ацетилсалици-
ловой кислоты. При травмах головы и спины возникают кровоизлия-
ния в головной и спиппой мозг. Кровотечения из ран при травмах
часто возникают не сразу, а через 1-5 часов.

КАРТИНА КРОВИ

Количество тромбоцитов нормально. При значительных кровоте-
чениях картина крови такая же, как при острой постгеморрагической
анемии.

ТЕЧЕНИЕ

При лечении и заместительной терапии —хроническое. Смертель-
ный исход может наступить от незначительной травмы в результате
профузного кровотечения.

ДИАГНОЗ ставится па основании клиники. Из лабораторных тес-
тов наиболее надежен аутокоагуляционпый тест по Беркарда.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болез-
нью Верльгофа, при значительных кровотечениях — с острой постге-
моррагической анемией.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве лечебного средства используют внутривенное прямое
переливание крови от донора к больному или введение специально
приготовленных (для сохранения факторов свертывания) антигемо-
филыюй плазмы, криопреципитата, концентрата фактора VIII. При
кровоизлиянии в суставы конечностей необходим покой и фиксация
пораженной конечности в физиологическом положении, согревающие
компрессы. Необходимо отсасывание излившейся в сустав крови. После
этого вводят в сустав гидрокортизон. Любые внутримышечные инъек-
ции препаратов противопоказаны, так как они могут стать причиной
развития гематом. При кровотечениях в ткапи и образовании гематом
применяют аптигемофилическую терапию. Отсасывания крови из ге-
матом следует избегать. При кровотечении из поврежденной кожи,
носовых, ротовых полостей местно применяют криопреципитат, учас-
ток отрабатывают тромбопластином, тромбином, раствором Е-амиио-
капроповой кислоты. Аптигемофилические препараты успешно соче-
таются с преднизолоном.

ПРОФИЛАКТИКА

Гепопрофилактика не разработана. Предупреждение гемофили-
ческих кровотечений состоит в предупреждении бытовых и производ-
ственных травм.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
(КОЛЛАГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ, КОЛЛАГЕНОЗЫ)

В настоящее время выделяют свыше ста ревматических болезней.
Они характеризуются системным иммуновоспалительным поражени-
ем соединительной ткани. Во всем мире ревматические болезни явля-
ются одной из основных причин инвалидности, ведут к значительным
социальным и экономическим потерям в любом обществе. В развитых
странах ревматические болезни встречаются чаще, чем любые другие
группы заболеваний. В настоящее время есть тенденция к увеличению
числа людей, страдающих ревматическими болезнями.

Все ревматические болезни, несмотря на их различие, объедине-
ны общими признаками:

1)	имеет место системная дезорганизация соединительной ткани;

2)	повреждение сосудов микроциркуляторного русла вследствие
реакций гиперчу ветвите л ьности немедленного и замедленного типов;

3)	нарушение иммунного гомеостаза, ведущее к выработке ауто-
антител, циркуляции иммунных комплексов и их депозиции в тканях;

4)	прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями;

5)	общность клинической картины с наличием болевого синдрома,;

6)	генетическая предрасположенность;

7)	лечебный эффект кортикостероидов.

К группе ревматических болезней относят 4 так называемых “боль-
ших коллагеноза”: системная красная волчанка, системная склеродер-
мия, дерматомиозит и узелковый периартериит. В отношении ревма-
тоидного артрита пег устоявшегося взгляда. Часть отечественных ав-
торов полагает, что его не следует относить к коллагенозам, эксперты
ВОЗ, напротив, включают его в группу ревматических болезней.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка — хронически прогрессирующая
полисистемпая болезнь, встречающаяся у женщин в 10 раз чаще, чем
у мужчин. Начинается с подросткового возраста. Она регистрируется
во всем мире, во всех климатических зонах, ио не является широко
распространенной болезнью. Довольно часто системная красная вол-
чанка встречается среди негритянок, проживающих в Америке.

ЭТИОЛОГИЯ окончательно не выяснена. По-видимому, заболе-
вание вызывается взаимодействием факторов окружающей среды (уль-
трафиолетовое излучение, стресс, несбалансированное питание, куре-
ние), генетических, гормональных (нарушение метаболизма эстроге-
нов) и социальных. Эта болезнь имеет много общего со СПИДом.
Предполагается, что она вызывается медленными вирусами (ретрови-
русы или другие родственные).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В основе развития системной красной волчанки лежат нарушения
регуляции иммунной системы. При этом Т-клетки, лимфокииы и мо-
нокины вызывают активацию В-клеток и их превращение в плазмати-
ческие, вырабатывающие аутоантитела. Аутоантитела присоединяют-
ся к собственным неизмененным антигенам и в виде иммунных комп-
лексов циркулируют в организме, откладываются в органах, вызывая
местное и системное воспаление. Наиболее значительно поражается
соединительная ткань подкожной клетчатки, сердца, почек и органов
иммуногенеза (селезенка, костный мозг я лимфатические узлы). Во
всех органах поражаются мелкие сосуды, в стейке которых развивает-
ся воспалительный процесс. Исходом является склероз. Макрофаги и
нейтрофилы поглощают клетки с поврежденными антителами ядра-
ми, превращаясь в “волчаночные клетки”, которые встречаются в крови,
селезенке, костном мозге, лимфатических узлах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь характеризуется нолиморфпостыо симптомов. Начало по-
хоже на ревматический артрит. Жалобы па недомогание, слабость,
повышение температуры, кожные высыпания, быстрое похудание; наи-
более часто поражаются суставы, преимущественно мелкие (кистей
рук, лучезапястные, голеностопные), но возможно поражение круп-
ных. Суставы припухают. Часто поражается кожа па лице, где возни-
кает эритематозная сыпь, которая локализуется на спинке носа, ску-
лах, по форме напоминает бабочку. Поражаются серозные оболочки
плевры, перикарда, брюшины с появлением боли, шума трения пери-
карда, плевры, выпотом. Затем появляются спайки в полостях. Жа-
лобы больных на боли в сердце и клинические симптомы его органи-
ческого поражения обусловлены перикардитом, эндокардитом, мио-
кардитом. При поражении легких беспокоит больных одышка, сухой
мучительный кашель, цианоз лица и конечностей. У больных могут
быть дисиептические боли в животе, иопос из-за поражения желудоч-
по-кишечпого тракта. Боли в животе могут быть связаны с инфарктом
селезенки. Поражение ночек проявляется нефротическим, нефрити-
ческим или ниелопефритическим синдромами. В разгар болезни имеет
место полиневрит с изменением чувствительности, снижением сухо-
жильных рефлексов, болями в области нервных стволов. Возможны
бред, галлюцинации, снижение интеллекта, памяти. Увеличиваются
лимфатические узлы всех групп. В сыворотке больных обнаружива-
ются антинуклеарные антитела, в том числе антитела к неизмененной
ДНК. В крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

ТЕЧЕНИЕ длительное рецидивирующее. Нередко заканчивается
смертью в связи с недостаточностью функций жизненно важных орга-
нов или присоединением вторичной инфекции. При остром течении
болезнь длится 1-2 года без лечения, 5 лет и больше при лечении
глюкокортикоидами. При подостром и хроническом течении болезни
длительность жизни значительно возрастает, по в копце концов разви-
ваются поражения многих органов.

ДИАГНОЗ

Для системной красной волчанки типично сочетание признаков:
сыпь в форме “бабочки” па переносице и щеках, капилляриты кистей
рук, неэрозивиый полиартрит, экссудативный полисерозит и лимфо-
аденонатия. Среди других системных признаков выделяют гломеру-
лонефрит и поражение центральной и периферической нервной систе-
мы. Диагноз основывается на положительном тесте с обнаружением
противоядерпых антител, наличием в сыворотке гистонов, ЛЕ-клеток
в периферической крови, костном мозге (зрелые нейтрофилы с вклю-
ченной в их цитоплазму набухшей гомогенной массой, состоящей из
распавшихся ядер).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Болезнь часто смешивают со многими другими. Требуется исклю-
чать ревматоидный артрит, синдром Фелти, синдром Шегрена. Кож-
ные поражения могут напоминать синдром Стивенс-Джонсона, дерма-
томиозит, склеродермию. При поражении лимфатических узлов и се-
лезенки следует исключать лимфому.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным принципом лечения является подавление воспалитель-
ной реакции и иммунного ответа больного с помощью пестероидпых
противовоспалительных препаратов, кортикостероидов. Иммунодеп-
рессанты (циклофосфамид, азатионрип) применяют при неэффектив-
ности гормональной терапии, у подростков, при наличии нефрита,
поражении центральной нервной системы и легких. При тяжелых
формах болезни используют внутривенное введение метилпреднизо-
лона или циклофосф амида. При быстром прогрессировании систем-
ной красной волчанки применяют плазмаферез. В начале обострения
дают иммуносупрессивные дозы кортикостероидов, затем вводят под-
держивающие низкие дозы этих же препаратов.

ПРОФИЛАКТИКА направлена на предотвращение заболевания.
При наличии в семье больных системной красной волчанкой необхо-
димо обследовать родственников. При наличии у них минимальных
проявлений болезни или только гематологических или серологичес-
ких изменений — их следует взять па учет. Таким людям нельзя пере-
охлаждаться, следует избегать воздействия солнечных лучей, приви-
вок.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия — заболевание соединительной ткани,
поражающее чаще всего кожу, пищеварительный тракт, легкие, почки
и сердечно-сосудистую систему. Болеют в основном люди среднего
возраста. Женщины в три раза чаще мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ изучена недостаточно. Обсуждается вирусная ги-
потеза происхождения и генетическая предрасположенность к разви-
тию болезни.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражение кожи проходит несколько этапов. Вначале возникает
отек и воспаление за счет увеличения в коже тучных клегок, секреты
которых являются провоспалительпыми факторами. В глубоких сло-
ях кожи и подкожной клетчатки появляются клеточные инфильтраты
из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Кроме того, имеют место
повреждения капилляров циркулирующими факторами. Мелкие со-
суды повреждаются не только в коже, по и в других органах, что
ведет к развитию специфической симптоматики. Просвет сосудов су-
живается из-за разрастания в их стенке гладких мышц. Уменьшение
кровоснабжения органов приводит к разрастанию волокнистой ткани.
В конечном счете, в коже и пораженных органах возникают фиброз и
склероз. Спазм измененных сосудов является причиной возникнове-
ния синдрома Рейно, лежит в основе некоторых нарушений функций
легких. Из-за структурных аномалий мелких коронарных сосудов резко
снижена их способность к расширению. Заболевание может закапчи-
ваться кардиосклерозом, некрозом коры почек, подострой почечной
недостаточностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У подавляющего большинства больных поражена кожа па лице и
кистях рук. Вначале опа становится отечной и покрасневшей, затем —
твердой, не поднимается в складку, уплотняются подлежащие ткапи.
В конечной стадии происходит истончение кожи по типу пергамента,
кожа блестящая белая с пигментными пятнами. Поражение кожи мо-
жет быть в виде бляшек или диффузное. Лицо становится маскооб-
разным, пос в форме клюва. У 90 процентов больных развивается
феномен Рейно. Спазм сосудов конечностей может быть спонтанным
или спровоцированным холодом. У некоторых больных появляются
признаки склеродактилии, ограничивается подвижность суставов, паль-
цы рук и пог укорачиваются, деформируются. Больные предъявляют
также жалобы, свидетельствующие о дисфункциях пищевода и дру-
гих органов желудочно-кишечного тракта: ощущение жжения в пище-
воде, отрыжка, частые рвоты, поносы или запоры. О поражении лег-
ких свидетельствует одышка. Вначале опа возникает при ходьбе, за-
тем в покое. Развивается цианоз губ, сухой кашель. Поражение кла-
панов сердца приводит к возникновению клиники митрального поро-
ка сердца. Вовлечение в процесс почек проявляется артериальной ги-
пертонией, очаговым нефрозом, выделением малого количества мочи.
В крови уменьшается число Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров,
снижен пролиферативный ответ лимфоцитов па митогены. Главные
аномалии капилляров определяются при микроскопии ногтевого ложа.
Капилляры расширены, извилистые, есть поля, где капилляры отсут-
ствуют. В плазме крови увеличена активность фактора Виллебранда,
появляются противоядерпые антитела, иммунные комплексы. Имеют-
ся признаки активации тромбоцитов.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Рецидивы сменяются ремиссиями. Болезпь протекает медленно,
иногда 20-30 лет.

ДИАГНОЗ ставится па основании клинической картины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с систем-
ной красной волчанкой, дерматомиозитом и ревматоидным артритом.

ЛЕЧЕНИЕ

У некоторых больных хороший эффект дает пеницилламин, по
универсальных средств лечения не существует. Излечить системную
склеродермию невозможно. Кортикостероиды, иммунодепрессанты
особого эффекта не дают. Своевременное лечение кантоприллом зна-
чительно улучшает прогноз у больных со злокачественной почечной
гипертонией, которая является самым тяжелым осложнением систем-
ной склеродермии. Нифедипин снижает частоту и тяжесть спазмов
сосудов и уменьшает нарушение кровоснабжения миокарда. Суще-
ственное значение имеет физиотерапия, дающая возможность сохра-
нить функциональную активность кистей рук.

ПРОФИЛАКТИКА включает выявления и избегание факторов рис-
ка. Больной должен отказаться от курения, так как пикотип является
мощным сосудосуживающим фактором и может вызывать обострение
системной склеродермии.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит — наиболее редкое из “больших коллагенозов”
заболевание. Основное проявление — диффузное поражение скелет-
ных мышц, приводящее к обездвиженности больного. Часто сочетает-
ся с поражением кожи.

ЭТИОЛОГИЯ точно не установлена. Наиболее признана иммун-
ная теория с участием клеточного и ,в меньшей степени, гуморального
иммунитета. Разрешающим фактором может быть вирусная инфек-
ция (миксовирус, пикорновирус).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Патогенез носит аутоиммунный характер. В коже гистологически
находят отек. В мышцах — клеточное воспаление и перерождение
мышечных волокон, их некроз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало чаще постепенное с небольшими болями в мышцах, осо-
бенно после физической нагрузки, пребывания па солнце. На коже,
особенно па открытых участках, появляются папулы, точечные кро-
воизлияния, телеангиоэктазия, очаги пигментации и депигментации,
гиперкератоз. Характерна краснота с синюшным опенком вокруг глаз
(симптом “очков”), па шее, груди, наружной поверхности плеча и
предплечья, над суставами кисти. Поражение кожи сочетается с конъ-
юнктивитом, стоматитом, гиперемией и отеком зева. Нарастают боли
в мышцах конечностей, плечевого и тазового пояса, шеи, спины, сфин-
ктеров. Мышцы болезненны при пальпации. В конечном итоге боль-
пые не могут самостоятельно встать, сесть, поднять руку, ногу, голо-
ву. Сохраняются движения лишь в кистях и стонах. В пораженных
мышцах откладывается кальций, чаще у детей и молодых людей. По-
ражение мышц гортани и глотки приводит к нарушению глотания,
нища может попасть в трахею, жидкость выливается через пос, голос
становится гнусавым. Поражение межреберных мышц приводит к на-
рушению дыхания, а сердечной — к миокардиту.

ТЕЧЕНИЕ острое, подострое и хроническое циклическое.

ДИАГНОЗ основывается на клинике, в меньшей степени — на
лабораторных данных: уровне ряда ферментов (креатипкиназы, транс-
аминазы, альдолазы), на электромиографических исследованиях, био-
псии мышц.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В остром периоде следует исключать инфекции. При развернутой
клинике — неврологическое заболевание, системную красную волчан-
ку, системную склеродермию.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде назначают гормоны стероидные и анаболичес-
кие, иммунодепрессанты, витамин Е, нестероидные препараты; при
кальцинозе — натриевую соль ЭДТА. В хронических случаях исполь-
зуют обезболивающие препараты, физиопроцедуры, бальнеотерапию.

ПРОФИЛАКТИКА осуществляется в виде предупреждения обо-
стрения, исключения провоцирующих факторов.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартернит — системное сосудистое заболевание,
при котором поражаются стенки средних и мелких артерий. Чаще
встречается у мужчин, по возможно и у детей.

ЭТИОЛОГИЯ точно не установлена. Сенсибилизирующими фак-
торами считают инфекцию, особенно вирусную, интоксикации, вакци-
нацию, введение сывороток и лекарств.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенетическая роль отводится иммунным комплексам, цирку-
лирующим в крови и фиксированным в стейках сосудов. В стенках
мелких сосудов отмечены утолщения воспалительного характера, мел-
кие аневризмы, кровоизлияния, некрозы. В пораженных сосудах не-
редко обнаруживаются тромбы. Гистологические изменения напоми-
нают встречающиеся при сывороточной болезни. При нарушении кро-
вообращении страдают ткапи, где локализуются поврежденные сосу-
ды (почки, нервная система, сердечно-сосудистая система, легкие,
желудочно-кишечный тракт).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается постепенно, повышается температура тела.
Больные жалуются на похудание, боли в мышцах, суставах, слабость,
потливость, отсутствие аппетита. Часто поражаются почки с синдромом
гломерулонефрита и гипертонией. При поражении сосудов сердца воз-
никает стенокардия, может быть инфаркт миокарда. Если повреждены
сосуды брюшной полости, то возникают боли в животе, тошнота, по-
нос, рвота, кровь в стуле. Может быть картина гастрита, энтерита,
аппендицита. Нарушение кровоснабжения нервов приводит к полинев-
ритам. Возможны очаговые поражения мозга и его оболочек.

ТЕЧЕНИЕ

Болезпь может протекать остро и хронически. При острых фор-
мах смерть наступает при явлениях почечной недостаточности с ги-
пертонией, кровоизлияниями, может быть инфаркт кишечника. При
хронических формах смерть является следствием почечного склероза,
сердечной недостаточности, кахексии, вторичной инфекции.

ДИАГНОЗ труден. Ставится по комплексу клинических призна-
ков. Лабораторные тесты нехарактерны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать поражение органов другого генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Гормонотерапия в ранних стадиях болезни. Иногда гормоны вы-
зывают образование множественных инфарктов, прогрессирование
почечной недостаточности. При неэффективности лечения назначают
иммунодепрессанты. Положительное действие оказывает гимнастика,
массаж. Профилактика не разработана.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническая системная болезпь, кото-
рая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного
полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой
формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность
ревматоидного артрита — от 1 до 5 процентов. Он приводит к тяже-
лым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции сустав-
ных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяже-
лые повреждения суставов.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Существует много ключевых факто-
ров, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его
развитии, однако их точная природа окончательно ие установлена. В
частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены,
сходные с ретровирусными.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В патогенезе ревматоидного артрита участвует гуморальные, кле-
точные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружа-
ющей среды. Самым ранним патологическим признаком является про-
лиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной
воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что
одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть
выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих па
синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной
жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди
которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под
влиянием интерлейкина-1 ( ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами,
происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и ка-
пилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формировани-
ем грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его.
Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью
ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется ско-
ванность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость.
В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поража-
ются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен
симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия
мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает
форму “ревматоидной кисти” с отклонением пальцев к тылу. Нередко
больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо
кистей рук поражаются мелкие суставы па стопе, формируется плос-
костопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во
внешнюю сторону. Возникает “ревматоидная стопа”. В области лок-
тевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные
узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение,
жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие,
почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке
больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, анти-
тела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определя-
ют ос-теопороз суставов, сужение щели сустава.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, при отсутствии лечения приводит боль-
ных к инвалидности.

ДИАГНОЗ поставить позволяют клинико-рентгенологические и ла-
бораторные данные.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болез-
нью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим арт-
ритом, остеопорозом, подагрой.

ЛЕЧЕНИЕ

Нестероидпые противовоспалительные препараты (ацетилсалици-
ловая кислота, бутадиен, индометацин), в сустав вводят кортикосте-
роиды, используют также препараты золота, левамизол, пеницилла-
мин. При неэффективности лечения используют иммунодепрессанты.
Применяют также физиопроцедуры, лечебную физкультуру, массаж.
Иногда может требоваться хирургическое лечение (удаление синови-
альной оболочки, пластика суставов).

ПРОФИЛАКТИКА заключается в своевременном, рано начатом
эффективном лечении.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА (СУХОЙ СИНДРОМ)

Синдром Шегрена — хроническое достаточно редкое аутоиммун-
ное заболевание экзокринных желез. Преимущественно это болезнь
пожилых людей, 9 из каждых 10 больных составляют женщины. Син-
дром Шегрена может встречаться как изолированная патология или в
сочетании с другими аутоиммунными болезнями (ревматоидный арт-
рит, системная красная волчанка, системная склеродермия).

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Имеется генетическая предрасположен-
ность.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечается гиперреактивность В-клеток, которые вырабатывают
аутоантитела к иммуноглобулинам и клеточным антигенам желез.
Патологоанатомическим признаком является обнаружение очаговых
лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из Т-клеток, и островков
из гладкомышечных клеток в железах, особенно больших слюнных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больных беспокоит сухость глаз, их покраснение, светобоязнь,
ощущение инородного тела из-за снижения секреции слезной жидко-
сти; сухость во рту, слюны выделяется мало, опа становится мутной.
Часто развиваются воспалительные поражения языка, губ, кариес шей-
ки зубов. Имеет место сухость кожи, наружных половых органов, сли-
зистой оболочки носа, глотки. Больные часто жалуются на приступооб-
разные боли в кистях рук и стоп (синдром Рейно). Через много лет от
начала болезни могут развиваться васкулиты, в том числе с поражени-
ем почек и злокачественные опухоли из В-лимфоцитов — лимфомы. У
больных обнаруживается увеличение скорости оседания эритроцитов,
увеличение уровней гамма-глобулипов в сыворотке крови, ревматоид-
ный фактор.

ДИАГНОЗ основывается на клинической картине. В качестве лабо-
раторных тестов используют определение скорости слезотечения, вре-
мя прекращения слезотечения и содержание лизоцима. Применяют ок-
рашивание глаз бепгальским-розовым, определение скорости тока слю-
ны из околоушных желез, сиалографию околоушных желез.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ па поздних стадиях болезни
следует проводить с первичным амилоидозом, саркоидозом, некоторы-
ми лимфопролиферативными нарушениями, с ВИЧ-инфекцией.

ЛЕЧЕНИЕ

Стимуляция экзокринных желез или замещение их секретов. При
системных васкулитах назначают преднизолон, цитотоксические пре-
параты, плазмаферез.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ЛАЙМОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЛАЙМ БОРРЕЛИОЗ)

Лаймовская болезнь была известна еще в 1909 году под названи-
ем “хроническая мигрирующая эритема”. В 1975 году в городе Лайм
(США) была вновь описала под названием “лаймовский артрит”. Толь-
ко в 1981 году была установлена этнология болезни, а в 1982 году
микроб выделен на специальных средах. В Европе ревматические про-
явления при лаймовской болезни наблюдаются реже, чем в США, а
нейропатии — чаще. Лаймовская болезнь — это эндемичное заболева-
ние, регистрируемое среди жителей лесистых местностей. Во многих
странах с умеренным климатом отмечается быстрый рост числа случа-
ев заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывают спирохеты, принадлежащие к роду Бор-
релиа. Переносчиками являются клещи оленей и мышей. Спирохеты
циркулируют в крови, обнаруживаются в кожных поражениях и спин-
номозговой жидкости больных.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ еще недо-
статочно хорошо известны.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь развивается обычно с медленно распространяющейся
красноты кожи, которая начинается на месте укуса клеща. Эритема
продвигается циркулярно. Размеры поражения могут быть до несколь-
ких сантиметров в диаметре. Вначале болезнь напоминает гриппоз-
ную инфекцию: наблюдается невысокая лихорадка, усталость, мы-
шечные боли, скованность в суставах, головная боль, лимфоадепоиа-
тия. На второй стадии, наступающей через несколько недель-месяцев
после укуса клеща, развиваются артрит, неврологические или сердеч-
ные нарушения. Обычно воспалительные изменения поражают один
или несколько суставов. Неврологические поражения приводят к сла-
бости или параличу мышц лица или конечностей. Изменения со сторо-
ны сердца клинически проявляются учащенным сердцебиением, одыш-
кой, обмороками. Спустя еще несколько месяцев развивается третья
стадия, во время которой регистрируются хронические поражения
суставов, кожи, нервной системы. Деструктивный артрит поражает
небольшое число суставов. Кожное поражение приводит к обезобра-
живающей деформации. У части больных может быть хронический
неврит как проявление поражения нервной системы.

ТЕЧЕНИЕ хроническое. Болезнь развивается стадийно, как и дру-
гие снирохетозы. Три стадии болезни не всегда четко разграничены и
встречаются не у всех больных.

ДИАГНОЗ основывается на клинической симптоматике.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ затруднен из-за различной
симптоматики на разных стадиях болезни. На ранней стадии следу-
ет проводить дифференциальную диагностику с артритом вирус-
ной этиологии. На второй стадии болезни необходимо исключать
ювенильный ревматоидный артрит, реактивный артрит, ревматизм
или неполный синдром Рейтера. На поздней стадии лаймовская
болезнь напоминает хронический реактивный артрит или серонега-
тивный ревматоидный артрит. Лечение следует начинать как мож-
но раньше, тогда терапия будет гораздо успешнее. Следует вводить
антимикробные препараты: тетрациклин, доксициклин, пеницил-
лин, амоксициллин в течение 10-31 дня. У беременных женщин
пенициллин рекомендуется вводить внутривенно в достаточно вы-
сокой концентрации, поскольку возбудитель проникает через пла-
центу. Поздно начатое лечение (во второй и третьей стадиях) мо-
жет оказаться неэффективным. В этих случаях используют внут-
ривенное введение высоких доз пенициллина или цефалоспоринов.
Хронические артрит, менингит и кардионатия лечению зачастую не
поддаются.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к ношению защитной, пропитанной
инсектицидами одежды, чтобы избежать укуса клещей. Люди, обита-
ющие па территориях, где имеются инфицированные клещи, должны
быть знакомы с симптомами болезни и понимать необходимость ран-
ней диагностики и лечения.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ
(СЕРОНЕГАТИВНЫЕ АРТРИТЫ, СПОНДИЛОАРТРИТЫ)

Спондилоартропатии — группа воспалительных заболеваний,
поражающих сочленения осевого скелета или крестцово-подвздошные
сочленения. Различают: идиопатический анкилозирующий спондилит,
ювенильный анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, реактив-
ную артропатию, связанную с рядом инфекций (иерсиниозы, шигел-
лезы, сальмонеллезы), эптеропатический спондилит, связанный с бо-
лезнью Крона пли язвенным колитом, недифференцированный спон-
дилит. Для всех спондилоартропатий характерцы следующие призна-
ки: отсутствие ревматоидных факторов, асимметричное поражение пе-
риферических суставов, развитие болезни у членов одной семьи, кож-
но-слизистые, иногда сосудистые поражения.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ
(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Чаще поражает мужчин на 3-м и 4-м десятилетни жизни. Забо-
левание протекает у мужчин тяжелее, чем у женщин, прогрессирует
значительно быстрее, по у женщин больше выражен анкилоз позво-
ночника.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Возможно, причиной являются им-
мунные нарушения. Установлена генетическая детерминированность.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражаются прежде всего хрящ и фиброзная ткань сухожилий и
межпозвонковых дисков. В надкостнице и кости, прилегающих к хря-
щу, отмечаются явления воспаления. Вначале в соединительной ткапи
появляются клеточные инфильтраты из макрофагов и лимфоцитов,
затем па этом месте развивается фиброзная рубцовая ткань, отклады-
вается кальций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Внезапно появляются боли в спине, особенно в пояснице, кото-
рые длятся более трех месяцев. По утрам больные ощущают скован-
ность; по после физической активности — боли и скованность исчеза-
ют. Постепенно нарушается гибкость позвоночника, спина становится
плоской. Вслед за поясничным отделом в процесс вовлекается груд-
ной, реже шейный отдел позвоночника. При далеко зашедших случа-
ях больной принимает позу “просителя”, затем “вопросительного зна-
ка”. Могут поражаться крупные суставы, но артриты выражены не-
резко, бывают обратимыми. Важнейшим симптомом является воспа-
ление крестцово-подвздошных суставов — сакроилеит. Характерна
недостаточность аортальных клапанов. Как осложнение возможны
переломы позвоночника и повреждения спинного мозга.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, медленно прогрессирующее.

ДИАГНОЗ затруднен, лабораторные тесты не разработаны. Помо-
гают рентгенологические исследования, при которых выявляется дву-
сторонний сакроилеит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болями
в спине иной этиологии (дегенеративной и механической природы).
Надо исключать синдром Рейтера, гиперостоз Форестье.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфического лечения не существует. Для уменьшения болей
и улучшения подвижности вводят пестероидные противовоспалитель-
ные препараты, особенно индометацин, бутадиоп, волыареп. Хорошо
помогают лечебная физкультура, плавание.
ПРОФИЛАКТИКА не разработана. Следует отказаться от курения.

СИНДРОМ РЕЙТЕРА

Болезнь поражает обычно лиц молодого возраста, преимущественно
мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Не исключается роль микробов: хламидий, микоплазм, дизенте-
рийных бактерий, иерсиний, сальмонелл. Имеется генетическая пред-
расположенность .

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ неизвестны.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на дискомфорт во время мочеиспускания в те-
чение нескольких дней. Может быть простатит, цистит, у женщин —
воспаление цервикального капала. Одновременно возникает небольшое
скоропреходящее двустороннее воспаление конъюнктивы глаз. Также
неярко выражено поражение суставов, которое может быть небольшим,
в отдельных случаях оно бывает затяжным, длящимся несколько пе-
дель, месяцев, лет. Чаще поражаются суставы пог (голеностопные, ко-
ленные, стопы). Артрит асимметричный. Надежные лабораторные тес-
ты отсутствуют. Течение хроническое рецидивирующее.

ДИАГНОЗ ставится па основании клинических признаков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с серонегативным
ревматоидным артритом, гонококковой артропатией. Последняя по-
ражает, главным образом, женщин, повторные эпизоды гонококково-
го артрита редки.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде применяют антибиотики, чаще тетрациклин,
пестероидпые противовоспалительные препараты. При поражении глаз
— кортикоиды в виде мази, капель.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

У 5-7 процентов больных псориазом возникает поражение суставов.

Этиология не установлена. Провоцирующие факторы: инфекция,
стресс, травма. Имеется генетическая предрасположенность.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечаются метаболические и иммунологические нарушения. Ги-
стологически обнаруживают воспаление синовиальной оболочки сус-
тавов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На фоне псориатического поражения кожи возникает асиммет-
ричное поражение суставов, в большинстве случаев — одного. У каж-
дого десятого больного имеется поражение дистальных межфалапго-
вых суставов и сочленений осевого скелета, как при болезни Бехтере-
ва. Иногда заболевание напоминает ревматоидный артрит. Вместе с
тем, даже при отсутствии клиники артрита, рентгенологически обна-
руживают признаки изменений крестцово-подвздошных суставов.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь редко приводит к инвалидности. Течение относительно
благоприятное.

ДИАГНОЗ в случае псориатических поражений кожи несложен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Следует исключать синд-
ром Рейтера, артрит при подагре.

ЛЕЧЕНИЕ

Кортикостероиды вводить не рекомендуется, так как возможна
генерализация заболевания. Лечение проводят пегормопальпыми про-
тивовоспалительными препаратами, препаратами золота, витамина-
ми. Эффективны физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнас-
тика.

ПРОФИЛАКТИКА

Следует избегать воздействия провоцирующих болезнь факторов.

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз — наиболее частая и важная форма суставных забо-
леваний. Эта болезнь включает различный спектр суставных наруше-
ний, может вызывать боли и приводящую к потере трудоспособности
деструкцию суставов и синовиальной выстилки.
ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. К остеоартрозу предрасполагают тя-
желая травма, анатомическая аномалия, ожирение, старение соедини-
тельной ткани.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

О патогенезе известно мало. Морфологически определяют нали-
чие очагов разрушения суставного хряща и одновременно разрастание
кости над хрящом. Объем хряша уменьшен. На поверхности хряща
появляются трещины, иногда глубокие язвы, которые могут доходить
до кости. Обычно страдает одна часть суставов, другие выглядят не-
измененными. В некоторых случаях пораженная кость напоминает
слоновую. Из-за краевого роста хряща и кости происходит изменение
контуров хряща.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Встречается чаще всего у пожилых, после 40 лет женщин. Чаще
поражение суставов возникает бессимптомно. Но могут беспокоить
боли и скованность при начале движения после периода покоя. У
одних больных процесс стабилизируется, у других развивается дест-
рукция и функциональная недостаточность суставов, требующая хи-
рургического лечения. Отмечается мышечная слабость. Наиболее час-
то поражаются суставы позвоночника, коленные и тазобедренные,
суставы кистей рук и ног. Особенно часто бывают сочетанные пораже-
ния суставов кистей рук и коленных суставов. Суставы припухают,
объем движений уменьшен, слышится крепитация. Колейный сустав
часто поражен у тучных пожилых женщин. Тазобедренный сустав
поражается преимущественно у мужчин, мало связан с ожирением,
больше с аномалиями анатомического строения сустава.

ТЕЧЕНИЕ

Медленно прогрессирует.

ДИАГНОЗ

Применяют рентгенографию для диагностики и контроля за
течением остеоартроза, при которой видно сужение суставной щели,
остеофиты, склероз, кисты в субхондральной кости. Находит при-
менение магнитно-резонансное изображение сустава.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с артритами дру-
гого происхождения, особенно ревматоидным.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикального лечения не существует. Лечение проводят симпто-
матическое (анальгетики, физиотерапия) и реконструктивные опера-
ции, такие, как замена тазобедренного сустава.
ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо поддерживать полный объем движений в суставе п
мышечную силу посредством регулярных упражнений. Противопока-
заны длительный покой и неподвижность суставов. Избегать травм.

СИНДРОМ БАХЧЕТА

Редко встречающийся системный васкулит иммунокомплексной
природы. В Турции и Японии ветре чается часто.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Определенная роль принадлежит
генетическим факторам.

ПАТОГЕНЕЗ

Существенное значение придается циркулирующим иммунным
комплексам, а также изменениям секреторного иммуноглобулина А.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па внезапно появляющиеся
рецидивирующие язвы па слизистой оболочке щек, губ, языка, влагалища,
половых губах, половом члене, мошонке. Язвы в ротовой полости
множественные и болезненные. Опи желтого цвета, по периферии —
красный венчик. Существую'!’ язвы 3-30 дней, после чего заживают обычно
без видимых рубчиков. Часто возшякает двустороннее поражение глаз —
увеит, приводящий к слепоте. В 50 процентах случаев встречаются артриты
и боли в крупных суставах — артралгии — без их деструкции. Возможно
развитие менингоэнцефалитов с головными болями, признаками поражения
оболочек, вещества мозга.

ТЕЧЕНИЕ хроническое рецидивирующее. Диагноз ставится па
основании сочетания клинических симптомов при обязательном
поражении слизистых оболочек. Дифференциальный диагноз проводят
с афтозным стоматитом, орально-генитальным герпесом.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективны левамизол, колхицин.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

СИНДРОМ ПЛЕЧО-КИСТЬ

Заболевание относится к нейротрофическим изменениям плечево-
го сустава и кисти.
ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев отчетливую причину установить не удает-
ся. У некоторых больных подобный синдром появляется после пере-
несенного инфаркта миокарда, травмы, шейного спондилеза, рака
бронхов. Вероятно, определенная роль принадлежит аномалиям не-
рвной регуляции и активности нейромедиаторов (нейропептиды, со-
матостатин, субстанция Р).

ПАТОГЕНЕЗ обусловлен поражением вегетативной нервной сис-
темы .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на разлитую и болезненную припухлость вна-
чале в плечевом суставе, затем в кисти. Движение в пораженных сус-
тавах резко ограничено. Затем наступают атрофия и контрактура ки-
сти по типу “когтистой лапы”. Кожа кисти истончается, становится
блестящей.

ТЕЧЕНИЕ хроническое с образованием анкилозов плечевого, лу-
чезапястного и межфалангового суставов кисти. Функции конечности
нарушены. Диагноз ставится на основании клиники.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с теноси-
новитами, бурситами.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют кортикостероиды, новокаиновые блокады.

ПРОФИЛАКТИКА

Следует проводить терапию основного заболевания, являющегося
причиной синдрома плечо — кисть. Эффективны активные и пассивные
движения в сочетании с тепловыми или холодовыми процедурами.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ

СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(ТИРЕОТОКСИКОЗ, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)
(МОКВИ8 ВА8ЕООХУ1)

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, ха-
рактеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных
гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и
систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Болезнь впервые описана Гревсом (1835 г.), а затем Базедовым
(1841 г.). Относится к числу самых распространенных эндокринных
патологий. Встречается у 0,2 — 0,5 % населения, в основном у лиц в
возрасте от 20 до 50 лет. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем
мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям, диффузный токсический зоб
относится к аутоиммунным заболеваниям. В его основе лежит нару-
шение функционального равновесия между Т-супрессорами и Т-хел-
перами, вследствие чего возникают “запрещенные” клоны Т-лимфо-
цитов, направленные против антигенов фолликулярного эпителия
щитовидной железы. Следствием этого является образование тире-
оидстимулирующих антител, которые, в отличие от аутоантител при
других аутоиммунных заболеваниях, оказывают не блокирующее, а
стимулирующее действие. Их взаимодействие с рецепторным аппара-
том фолликулярного эпителия щитовидной железы приводит к уси-
ленной продукции тиреоидных гормонов.

Иммунные нарушения при диффузном токсическом зобе имеют
генетическую детерминированность; в частности, у больных и их бли-
жайших родственников часто обнаруживают антигены гистосовмести-
мости НБА-В8. Наследственная предрасположенность выявляется более
чем у 30% больных. К факторам, провоцирующим развитие диффузного
токсического зоба относятся психические травмы, стрессы, острые
(грипп, ангина, малярия и др.) и хронические (сифилис, туберкулез,
ревматизм и др.) инфекции, органические нарушения центральной
нервной системы (травма, энцефалит и др.). Нередко болезпь разви-
вается па фоне другой эндокринной патологии (заболевания половых
желез, гипофиза, гипоталамуса и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечается диффузное увеличение и повышенная васкуляриза-
ция щитовидной железы, усиленная пролифирация тиреоидного эпи-
телия, лимфоидная инфильтрация стромы, перестройка однослойного
кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослой-
ный эпителий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба мно-
гообразна. Она обуславливается действием избыточного количества
тиреоидных гормонов на различные органы и системы.

Больные предъявляют жалобы па слабость, быструю утомляе-
мость, понижение работоспособности, раздражительность, плаксивость,
бессонницу, потливость, повышение температуры тела, плохую пере-
носимость жаркой погоды, дрожание рук, боли в области сердца, уча-
щенное сердцебиение, склонность к поносам, понижение либидо, на-
рушение менструального цикла, чувство давления и неловкость в об-
ласти шеи, похудание.

При осмотре обращают на себя внимание многословность, суетли-
вость больных, их богатая мимика и множество поспешных, ненуж-
ных движений. Кожа влажная, эластичная, горячая па ощупь, У боль-
ных за счет высокой эластичности кожи долго не образуются морщи-
ны, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слон
развит слабо.

Важный симптом заболевания — диффузное увеличение щито-
видной железы различной степени. Щитовидная железа имеет мягкую
консистенцию, иногда наблюдается се пульсация. При пальпации щи-
товидной железы ощущается ее дрожание, ”журчапие крови"; при
аускультации выслушиваются сосудистые шумы. Над железой и око-
ло нее видна развитая сеть кожных вен. Иногда щитовидная железа
располагается позади грудины (загрудинный зоб) и выявляется толь-
ко рентгенографически или во время операции. Загрудинное располо-
жепие зоба вызывает осип-
лость голоса и затрудняет
дыхание.

В настоящее время при-
нято выделять 5 степеней уве-
личения щитовидной железы:

I	— прощупывается пе-
решеек щитовидной железы;

II	— пальпируется пере-
шеек и боковые доли, железа
заметна при глотании;

III	— увеличение щито-
видной железы отчетливо вид-
но при осмотре ("толстая
шея“);

IV	— выраженный зоб,
изменяющий конфигурацию
шеи;

V	— зоб огромных раз-
меров.

Следует отметить, что
степень увеличения щитовид-
ной железы не всегда корре-
лирует с тяжестью заболева-

ние. 98. Больная 24 лет. Диагноз: диффуз-
ный токсический зоб. Симптом Дальримпля.

НИЯ.

Для диффузного токсического зоба характерны глазные симпто-
мы. Наблюдается повышенный блеск глаз, симптом Дальримпля (рас-
ширение глазной щели с обнажением полоски склеры под радужной
оболочкой); (см. рис. 98), симптом Штельвага (редкое мигание), сим-
птом Мебиуса (ослабление конвергенции), симптом Еллипека (гипер-
пигментация кожи век), симптом Грефе (при движении глазного ябло-
ка вниз появляется полоска склеры между верхним веком и радужной
оболочкой); (см. рис. 99), симптом Кохера (обнажение участка склеры
при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Ро-
зенбаха (тремор закрытых век). С этими симптомами часто сочетается
симптом Жофруа (неспособность образовывать складки па лбу).

Многие из глазных симптомов вызваны изменением тонуса гла-
зодвигательных мышц. Сочетание глазных симптомов с блеском глаз
придает больному испуганный вид.

В результате аутоиммунных процессов у больных диффузным
токсическим зобом может развиться офтальмопатия (см. рис. 100) —
серьезное поражение глаз,
проявляющееся экзофталь-
мом (пучеглазием), слезотече-
нием и отеком век. В тяже-
лых случаях офтальпатии
могут развиться кератит,
изъязвления роговицы и ее
помутнение, выраженные тро-
фические изменения зритель-
ного нерва. В результате этих
нарушений наступает резкое
ослабление и даже потеря зре-
ния.

У больных диффузным
токсическим зобом отмечают-
ся сердечно-сосудистые нару-
шения. К ним, в первую оче-
редь, относится тахикардия.
Частота пульса в покое — 90-
120 в минуту, при волнении
и физической нагрузке — до
160 в минуту и более. Пульс
лабилен. Тахикардия при

диффузном токсическом зобе плохо поддается лечению сердечными
гликозидами.

У больных отмечается увеличение пульсового давления за счет
повышения систолического и снижения дистолического артериально-
го давления. Токсическое действие избыточного количества тиреоид-
ных гормонов является причиной возникновения тиреотоксической кар-
диомиопатии, проявляющейся экстрасистолией, пароксизмальной мер-
цательной аритмией и сердечной недостаточностью. Левый желудочек
сердца гипертрофирован. При аускультации выслушивается хлопаю-
щий первый топ, систолический шум над верхушкой сердца и легоч-
ной артерией. Наблюдаются дистрофические и дегенеративные изме-
нения в миокарде. На ЭКГ обнаруживается увеличение амплитуды
зубцов К, Р и Т, иногда укорочение интервала Р — (), депрессия
интервала 8 — Т, отрицательный зубец Т.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто встре-
чаются у больных диффузным токсическим зобом. Опи проявляются
повышенным аппетитом, тошнотой, рвотой, приступами спастических
болей в животе, склонностью
к поносам (реже к запорам).
Кислотность желудочного
сока понижена. Могут раз-
виться токсический гепатит,
острая дистрофия и цирроз
печени, иногда поражается
поджелудочная железа с раз-
витием сахарного диабета.

У больных наблюдаются
выраженные изменения не-
рвной и психической сферы.

Больные раздражитель-
ны, говорливы, быстро уста-
ют, страдают бессонницей.
Отмечается тремор пальцев
вытянутых рук (симптом
Мари), век, высунутого язы-
ка и дрожания всего тела (сим-
птом "телеграфного столба").
Могут развиться психозы.

Рис. 100, Больной 40 лет. Диагноз: диф-
фузный токсический зоб. Офтальмопа-
тия,

Диффузному токсическому зобу часто сопутствуют и другие эн-
докринные расстройства: нарушения функции половых желез (изме-
нения менструального цикла, выкидыши, бесплодие), явления гипо-

кортицизма, нарушения углеводного обмена и др.

У больных часто выявляются анемия, лейкопения, относительный

лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипергликемия, гиперхолестеринемия.

Диагностическими признаками диффузного токсического зоба
являются повышенное содержание в крови трийодтирошша, тирокси-
на и белково-связанного йода; высокие показатели поглощения щито-
видной железой радиоактивного йода, а также увеличение показате-
лей основного обмена.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

В тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую
формы заболевания. При легкой форме частота пульса больного ме-
нее 100 в минуту; потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели ос-
новного обмена превышают нормальные ле более чем па 30 %. При
средпетяжелой форме частота пульса от 100 до 120 в минуту, потеря
массы тела -6-10 кг, основной обмен повышен па 30-60 % выше пор-
мальных показателей. При тяжелом течении наблюдается резкое по-
худание болыюго, вплоть до кахексии, тахикардия превышает 120 в
минуту, показатели основного обмена выше нормы более чем па 60 %,
часто поражается печень, наблюдается мерцательная аритмия, могут
присоединится сердечная и надпочечниковая недостаточность.

Тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, представ-
ляющим угрозу для жизни болыюго, является тиреотоксический криз.
В его основе лежит быстрое поступление в кровь большого количества
тиреоидных гормонов. Причиной развития тиреотокснческого криза
могут послужить инфекции, стрессы, оперативные вмешательства,
токсикоз беременных.

Клинические проявления тиреотокснческого криза характеризу-
ются резким усилением симптомов тиреотоксикоза. Повышается тем-
пература тела (до 38-40°), появляется психическое возбуждение, бред,
галлюцинации, тошнота, рвота, профузный понос, иногда желтуха.
Отмечается выраженная тахикардия (150 в минуту и более), часто
возникает пароксизмальная мерцательная аритмия, падение артери-
ального давления. Наблюдаются сильные боли в животе. Может раз-
виться острая сердечно-сосудистая, почечная и надпочечниковая недо-
статочность.

ПРОГНОЗ

При своевременном выявлении диффузного токсического зоба и
проведении адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный.
Он значительно ухудшается при присоединении сердечно-сосудистой
и надпочечниковой недостаточности и поражении печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным следует избегать нервных потрясений. К консерватив-
ным методам лечения относят назначение препаратов тиоурацила
(метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил). Эти препараты блоки-
руют образования тиреоидных гормонов. Метилтноурацил назнача-
ют по 0,2 г 3 раза в день, затем по 0,2 г 2 раза в день и ио 0,1 г в
день до полного исчезновения жалоб (6-8 педель). Далее переходят
на поддерживающие дозы (но 0,05 г в сутки в течение 6 месяцев).
Лечение метилтиоурацилом проводят иод контролем анализа крови
(возможно развитие агранулоцитоза при длительном применении пре-
парата) .

Мерказолил применяют по 0,005 г 2-3 раза в день после еды в
течение длительного времени (до стойкого терапевтического эффекта).

По показаниям применяют препараты йода (раствор Люголя но
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
5-10 капель 2 раза в день; дийодтирозип по 0,05 г 2 раза в день, в
течение 20 дней), бета-адрепоблокаторы (апаприлин, обзидап), перх-
лорат калия, препараты литая. При мерцательной аритмии и недоста-
точности кровообращения назначают препараты наперстянки. При воз-
буждении применяют седативные препараты.

В некоторых случаях проводят терапию радиоактивным йодом
( 1311). При этом возможны осложнения в виде лейкопении, тромбопе-
нии, гипотиреоза. При тяжелых формах заболевания, отсутствии эф-
фекта от консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают
к субтоталыюй резекции щитовидной железы.

При тиреотоксическом кризе больному назначают высокие дозы
тиреостатических препаратов,глюкокортикостероидные гормоны, бар-
битураты, седативные средства.

МИКСЕДЕМА (МУХОЕИЕМА)

Микседема ("слизистый отек“) — тяжелая форма гипотиреоза,
протекающая с распространенным слизистым отеком, впервые описа-
на Гуллом в 1873 г. В основе гипотиреоза (ЬуроЛугеоз^з) лежат пони-
жение функциональной активности щитовидной железы с недостаточ-
ной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиропипа и тирокси-
на или полное выключение этой функции. Микседема относится к
числу редких заболеваний, чаще встречаются стертые формы гипоти-
реоза. Заболевание может развиться в любом возрасте, но, преимуще-
ственно, в период от 30 до 50 лет. В 4 раза чаще наблюдается у лиц
женского пола, причем, начало болезни совпадает, как правило, с
климаксом. Удельный вес гипотиреоза в структуре эндокринной пато-
логии заметно возрос в последние годы. Чаще (в 90-95 % случаев)
встречается первичный гипотиреоз, при котором исходный патологи-
ческий процесс локализуется в ткани самой щитовидной железы. Зна-
чительно реже гипотериоз бывает вторичным, связанным с нарушени-
ем выработки тиреотропного гормона гипофиза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причиной первичного гипотиреоза является хроничес-
кий аутоиммунный процесс. Развитие гипофункции щитовидной же-
лезы может быть связано с острыми (грипп и др.) и хроническими
(туберкулез, сифилис и др.) инфекциями, психическими травмами, с
недостаточным поступлением йода в организм, с тиреоидэктомией, с
разрушением железы радиоактивным йодом или рентгеновскими лу-
чами при лечении диффузного токсического зоба, с длительным при-
емом антитиреоидных веществ. Врожденный первичный гипотиреоз
связан с аномалией развития щитовидной железы ( аплазия или ги-
поплазия).

Развитие вторичного гипотиреоза связано с заболеваниями гипо-
физа (врожденное недоразвитие, опухоли, сосудистые нарушения,
инфаркт передней доли) и гипоталамуса.

Следствием недостаточной выработки тиреоидных гормонов при
гипотиреозе является снижение активности окислительных процессов,
в результате чего в организме больного накапливаются продукты об-
мена. Это приводит к серьезным нарушениям функций различных
систем и органов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечаются гипоплазия, аплазия или атрофия щитовидной же-
лезы; иногда — явления жировой инфильтрации. Наблюдаются вы-
раженные муцинозные изменения в коже и атеросклероз сосудов.

При врожденном гипотиреозе в ткапи щитовидной железы выяв-
ляются гиперпластические процессы, приводящие к развитию зоба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные обычно жалуются на слабость, быструю утомляемость,
сонливость, ухудшение памяти, зябкость, боли в суставах и мышцах,
понижение аппетита, запоры, потерю интереса к окружающему.

При осмотре отмечаются заторможенность, апатия, вялость боль-
ных. Их речь и движения замедлены, интеллект снижен. Больные
часто впадает в депрессию. У них могут развиться психозы. Лицо
бледное, отечное, маскообразное. Глазные щели сужены (см. рис. 101).

Язык увеличен и утолщен с вдавлениями зубов по краям. Кожа
сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная, холодная на ощупь, блед-
ная с желтоватым оттенком. Отмечается своеобразный плотный отек
кожи. В отличие от обычного отека, оп не оставляет ямок при надав-
ливании. Отек при микседеме обусловлен накоплением в коже муко-
полисахаридов и лимфостазом. Отмечается сухость и ломкость волос,
выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерчеиность ног-
тей. Часто выявляются кариес, пародонтоз и выпадение зубов. Из-за
отека голосовых связок голос больных грубый, осиплый. Отек слухо-
вого нерва приводит к понижению слуха. Температура тела болыюго
понижена из-за снижения
уровня основного обмена.

Отмечается расширение
границ сердца, глухость сер-
дечных топов, брадикардия,
снижение систолического и
пульсового давления, умень-
шение ударного и минутного
объема крови, скорости крово-
тока. Может развиться гипо-
тиреоидный полисерозит (эк-
ссудативный перикардит, ас-
цит, гидроторакс). На ЭКГ
регистрируется низкий воль-
таж зубцов, удлинение интер-
вала Р-0, снижение интерва-
ла 8-Т и изменение зубца Т.

Нарушение моторики
желчного пузыря и кишечни-
ка у больных гипотиреозом
приводит к развитию запоров,

Рис. 101. Больная 24 лет. Гипотиреоз.

метеоризму.

У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла. Бере-
менности наступают редко и чаще заканчивается гибелью плода.

В периферической крови выявляется анемия, относительный лим-
фоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбумипемия, гипер-
гаммаглобулинемия.

Характерным признаком гипотиреоза является гиперхолестери-
немия.

Диагностическими признаками заболевания являются понижение
уровня тироксина и трийодтирошша и повышение содержания йода,
связанного с белками сыворотки крови, снижение поглощения радио-
активного йода ( 1311) щитовидной железой (не превышает 10 % вве-
денной индикаторной дозы за 24 часа при норме 30 %) и низкие
показатели основного обмена (от 10 до 50 % и ниже).

ТЕЧЕНИЕ

Заболевание протекает 10-15 лет и более. При длительном тече-
нии и отсутствии лечения может развиться кретинизм. Следует отме-
тить некоторые особенности течения врожденной микседемы: дети плохо
растут, поздно встают па ноги, у них замедляется закрытие родничков
и прорезывание зубов; лицо одутловатое с суженными глазными ще-
лями, язык не помещается во рту, голос грубый, живот увеличен,
половые железы недоразвиты, не появляются вторичные половые при-
знаки. Если в первый год жизни не начато лечение врожденной мик-
седемы, такой ребенок становится идиотом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее серьезное осложнение гипотиреоза —микседематозная
(гипотиреоидная) кома с потерей сознания, гипотермией (ниже 35°),
брадикардией, артериальной гипотензией, учащением дыхания, раз-
витием полисерозита. Причиной гипотиреоидной комы могут быть
острые инфекционные заболевания, стрессы, переохлаждение, хирур-
гические вмешательства. При отсутствии экстренной помощи может
наступить смерть больного.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В течение всей жизни больному должна проводиться заместитель-
ная терапия препаратами щитовидной железы: тиреоидин, тироксин,
трийодтиропип, тиреокомб и др. Дозы препаратов подбирают индиви-
дуально. При развитии гипотиреоидной комы назначают высокие дозы
тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. Профилактика заключа-
ется в предупреждении острых и хронических инфекций, в бережпохМ
отношении к щитовидной железе при облучениях и операциях.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ (8ТКИМА ЕМПЕМ1СА)

Эндемический зоб — прогрессирующее увеличение щитовидной
железы у населения, проживающего в районах с дефицитом йода во
внешней среде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина болезни —недостаточное поступление йода в
организм с продуктами питания вследствие йодной недостаточности в
природе. Эндемический зоб встречается только в определенных гео-
графических границах („эндемических районах"), в которых пони-
женное содержание йода в окружающей среде приводит к меньшему
насыщению йодом продуктов питания и питьевой воды, а, следова-
тельно, и к меньшему поступлению йода в организм. Содержание йода
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
в почве и воде уменьшается по мере увеличения высоты местности над
уровнем моря. В областях с нормальным содержанием йода в почве и
воде заболевание не встречается.

Суточная потребность человека в йоде составляет 120-200 мкг.
Большое его количество содержится в морской рыбе, морских водо-
рослях, меньше — в речной рыбе. Основной источник йода для чело-
века — растительная нища. Избыток солей кальция и фтора создает
относительную йодную недостаточность.

У многих лиц, проживающих в эндемических районах, заболева-
ние не возникает. Причина этого явления заключается в том, что,
помимо йодной недостаточности во внешней среде для возникновения
зоба нужны и другие факторы. К ним относятся: несбалансированное
питание, физическое перенапряжение, плохие социально-бытовые ус-
ловия, интоксикации различного происхождения, нарушения нервной
и эндокринной систем, гормональные изменения в организме, связан-
ные с периодом полового созревания.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте — до 30 лет,
реже — после 30 лет. Чаще болеют женщины, что, очевидно, связано
с особенностями гормональной сферы.

Дефицит поступления йода в организм па фоне недостаточности
внутренних механизмов, компенсирующих нарушение йодного обме-
на, приводит к снижению уровня йода в крови и в ткани щитовидной
железы. При этом возникает дефицит тиреоидных гормонов, который
вызывает гиперсекрецию тиреотропного гормона и увеличение щито-
видной железы. Ее масса у людей, проживающих в эндемических рай-
онах, достигает 40-60 г (при норме 35 г).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При эндемическом зобе наблюдается гиперплазия железистой ткани
и накопление коллоида или, наоборот, атрофические изменения в
щитовидной железе.

Различают три вида эндемического зоба:

1)	диффузный —щитовидная железа равномерно гиперплазиро-
вана, имеются очаги небольших аденом; зоб всегда двухсторонний;

2)	узловой —щитовидная железа увеличена чаще в виде одного,
реже нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой; зоб одпо-
илн двухсторонний; из этого вида зоба может развиться рак;

3)	смешанный — щитовидная железа значительно увеличена (III
- V степени) и имеет один или несколько небольших узлов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом заболевания —увеличение щитовидной желе-
зы разной степени. Зоб по консистенции может быть мягким, плот-
иоватым, твердым; по подвижности — легкоподвижпым, малопод-
вижным и неподвижным (по отношению к трахее, позвоночнику).

При небольших размерах зоба больной чаще не предъявляет ни-
каких жалоб и заболевание выявляется случайно. При больших раз-
мерах зоба из-за сдавления близкорасположенных органов (гортань,
трахея, бронхи, пищевод и др.) появляются жалобы па изменение и
охриплость голоса, сухой кашель, нарушение глотания, приступы
удушья при перемене положения тела. Иногда во время сна из-за
спадения трахеи возникает угрожающее жизни расстройство дыха-
ния. В результате раздражения и сдавления нервных стволов могут
наблюдаться местные расстройства потоотделения, изменения глазной
щели, расширение зрачка (симптом Горнера).

По расположению зоб может быть загрудинным, ретротрахеаль-
пым, гортанным. При загрудинном его расположении могут наблю-
даться одышка,судорожный кашель, тахикардия, цианоз, астма, рас-
стройство дыхания.

Зоб может стать причиной нарушения кровообращения больного.
Из-за нарушения тока крови по яремным венам может беспокоить
чувство напряжения в голове при наклоне, отмечается расширение и
переполнение подкожных вен шеи. Наблюдается расширение сосудов
в верхней грудной области. Вследствии нарушения кровообращения
наблюдается повышение давления в малом круге, развитие гипертро-
фии правого сердца ("зобное сердце"). Эндемический зоб может спро-
воцировать кровоизлияние в мозг.

Зоб может осложняться воспалительными процессами в щитовид-
ной железе (струмиты), гипотиреозом (вплоть до микседемы), энде-
мическим кретинизмом, тиреотоксикозом, а также злокачественным
перерождением ткани щитовидной железы. Последнее чаще наблюда-
ется при узловом зобе. В случае злокачественного перерождения щи-
товидная железа уплотняется, увеличивается ее рост и ограничивается
подвижность.

Рост зоба связан не только со злокачественным перерождением.
Он может быть спровоцирован беременностью, абортом, психической
травмой, переменой условий жизни и др.

У таких больных в крови наблюдаются эозинофилия, сдвиг вле-
во, атипичные моноциты, гистиоциты, дегенеративные нейтрофилы и
эозинофилы; понижено содержание йода. Основной обмен чаще нор-
мальный, реже повышен (до +20-30 %) или понижен (до -20-30 %).

Течение заболевания зависит от формы зоба (диффузный, узло-
вой, диффузно-узловой) и от его функциональных проявлений (эути-
реоидный, гипотиреоидный, гипертиреодпый).
При эутиреодиом зобе не наблюдается заметных нарушений фун-
кции щитовидной железы, трудоспособность больного сохранена. В
местах тяжелых эпидемий узловой зоб часто сопровождается гипоти-
реозом. В районах слабо выраженных зобных эпидемий узловой зоб
чаще протекает с гипертиреоидными проявлениями.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ДИАГНОЗ

В основе диагностики эндемического зоба лежит увеличение щито-
видной железы, анамнестические данные о проживании больного в эн-
демическом районе. Эндемический зоб следует дифференцировать с
тиреоидитами, тиреотоксикозом, опухолями средостения, эхинококком
щитовидной железы, кистами шеи, аденомами паращитовидных желез,
опухолями пищевода.

От тиреоидита эндемический зоб отличается отсутствием симпто-
мов воспаления. В отличие от тиреотоксикоза, при гипертиреоидпом
эндемическом зобе симптомы малозаметны, тахикардия не превышает
100 в минуту, функция щитовидной железы повышена в меньшей сте-
пени, трудоспособность больного не нарушена. Дифференциальная
диагностика облегчается исследованием основного обмена и функций
щитовидной железы. Кроме того, в дифференциальной диагностике
оказывают существенную помощь сканирование, ультразвуковое ис-
следование щитовидной железы и термография.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В эндемических районах следует добавлять в пищу йодирован-
ную поваренную соль, содержащую до 1,0-2,5 г йодистого калия па
100 кг соли. Ее применение с самого раннего возраста предупреждает
развитие зоба, а при его наличии приостанавливает развитие заболе-
вания. Кроме того, в эндемических районах целесообразно назначать
детям школьного возраста по 1-2 мг йодистого калия еженедельно.

Для предупреждения возникновения эндемического зоба приме-
няют также таблетки аптиструмина (по 1 таблетке, содержащей 1 мг
йодистого калия, 1 раз в неделю).

С лечебной целью при эндемическом зобе применяют микродозы
йода. С этой целью назначают 0,25 %-пый раствор йодистого калия
(по 1 чайной ложке в день), раствор Люголя (по 1-2 капле в день),
аитиструмии (по 1-2 таблетке 2-3 раза в педелю), рыбий жир.

Если заболевание сопровождается явлениями гипотиреоза, крети-
низма, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной желе-
зы. Если отсутствует эффект от консервативного лечения при зобе,
сдавливающем жизненно важные органы, а также при узловом и зло-
качественном зобе, назначают хирургическое лечение.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ)
(НУРОРАПАТНУПЕО818, ТЕТАМА)

Гипопаратиреоз (тетания) — заболевание, обусловленное пони-
женной продукцией паратгормона и характеризующееся приступами
тонических судорог и гипокальциемией. Заболевание впервые описа-
но Куссмаулем в 1872 г.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы, вызывающие развитие гипокальциемии,
можно разделить па 4 группы:

1.	Заболевания и состояния, приводящие к недостаточной про-
дукции паратгормона: аутоиммунные процессы в околощитовидных
железах, удаление паращитовидных желез во время струмэктомии,
разрушение паращитовидных желез при лечении радиоактивным йо-
дом; травмы, саркоидоз паращитовидных желез; синдром Ди Джор-
жа (агнезия околощитовидных желез, аплазия вилочковой железы,
врожденные уродства, иммушюлогическая недостаточность); инфек-
ционные заболевания (туберкулез, грипп, ревматизм и др.), физичес-
кое или нервное перенапряжение, переохлаждение и перегревание. В
редких случаях имеет место нейрогенное происхождение тетании.

2.	Функциональный гипопаратиреоз может развиться в следую-
щих случаях: у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих
гиперпаратиреозом; при идиопатической неонатальной гипокальцие-
мии; при гииомагиезиемии (мальабсорция, рвота, диарея, стеаторея,
сахарный диабет, алкоголизм); при недостатке витамина Б.

3.	Периферическая резистентность к паратгормону может быть
обусловлена псевдогииопаратиреозом (синдром Олбрайта), хроничес-
кой почечной недостаточностью, недостатком витамина Б.

4.	Гипокальциемия ятрогенной природы связана с введением боль-
ному некоторых препаратов: фосфатов, митромиципа, пеомиципа, ак-
тиномицина, тиазидовых диуретиков. Кроме того, гипокальциемия мо-
жет быть спровоцирована длительным приемом слабительных , массив-
ной инфузией цитратной плазмы, передозировкой кальцитонина.

Снижение продукции паратгормона приводит к нарушению раз-
личных форм обмена, в частности, к плохому усвоению кальция. Кро-
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ме того, недостаточная продукция гормона паращитовидных желез
вызывает увеличение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия).

Снижение концентрации кальция в сыворотке крови вызывает
повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим разви-
тием симптомокомплекса тетании, проявляющейся судорожными со-
кращениями поперечнополосатых и гладких мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика гипопаратиреоза обусловлена дефи-
цитом кальция. Основной симптом заболевания — приступы топичес-
ких судорог, охватывающих многие группы мышц. Приступ возника-
ет спонтанно или провоцируется механическими либо аккустичес-
кими воздействиями или гипервентиляцией. Приступ тетании начи-
нается внезапно или с предвестников (общая слабость, ползание му-
рашек, онемение или покалывание конечностей, парестезия в области
лица). Далее наступает болезненное топическое сокращение мышц
верхних и нижних конечностей, мышц лица, диафрагмы (может
сировоцироваться нарушением дыхания), желудка, кишечника (боли
в животе). Часто возникает бронхоспазм и ларингоспазм со стридо-
ром, особенно опасные для детей. Судороги мышц верхних конечно-
стей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в
результате чего рука приобретает вид "руки акушера" (см. рис. 102).
При судорогах нижних конечностей преобладает тонус разгибатель-
ных мышц, поэтому наступает подошвенное сгибание — "конская
стона" (см. рис. 103). В связи с топическими сокращениями мими-
ческой мускулатуры рот болыюго имеет своеобразный вид — "рыбин
рот". Судороги мышц лицевой мускулатуры сопровождаются триз-
мом, судорогами век, характерной "сардонической улыбкой". Мы-
шечные судороги очень болезненны. Спазмы гладкой мускулатуры
мочеточников и желчных протоков проявляются в виде почечной илн
печеночной колик. Спазм сфинктера мочевого пузыря сопровождает-
ся задержкой мочи. Наблюдаются приступы мигрени, стенокардии,
синдром Рейно, связанные со спазмом мышц сосудов. Сознание боль-
ного во время приступа тетании сохранено. Кожа бледная, влажная,
холодная иа ощупь. Отмечается одутловатость лица. Трофические
нарушения приводят к ломкости ногтей, выпадению волос, кариесу.
Кожа болыюго часто поражается дерматозом и экземой.

Лабораторные исследования выявляют лимфоцитоз, эозинофилию,
гиперглобулипемию,гиперфосфатемию , часто протеинурию. Характер-
ный симптом тетании — гипокальциемия (ниже 2 •Ч5|П',Ь/8 мг%).
Диагностическим признаком
заболевания является положитель-
ная проба Хвостека — при поко-
лачивании лицевого нерва у козел-
ка ушной раковины сокращаются
мышцы соответствующей полови-
ны лица. Для тетании характерен
симптом Труссо: нагнетание возду-

ха в манжетку тонометра, распо-

Рпс. 102. ”Рука акушсра“.	ложеппую па плече, выше цифр мак-

симального артериального давления
вызывает сокращение мышц кисти ("рука акушера"). Кроме того, у
больных тетанией наблюдаются положительные симптомы Ашнера (на-
давливание па глазные яблоки вызывает резкое замедление пульса)
и Шлезингера (при сгибании ноги в тазобедренном суставе ступня
приобретает положение "конской стопы". При раздражении локте-
вого нерва гальваническим током (0,8-1 ма) у больных гипопаратире-

озом возникает сокращение мышц и тетанус.

Течение заболевания зависит от этиологического фактора, вызы-
вающего его возникновение. Болезнь приобретает тяжелое, бурное
течение при ностоперациошюй или травматической тетании.

Постоперациопная форма заболевания может быстро закончить-
ся смертью. При остальных формах тетании течение и прогноз срав-
нительно благоприятные.

ЛЕЧЕНИЕ

Для купирования приступа тетании больному вводят внутривен-
но 10%-пый раствор хлористого кальция (10-20мл) или раствор
глюконата кальция (доза в 2 раза больше, чем у хлористого каль-
ция). При введении этих препаратов приступ обычно быстро прекра-
щается.

Более медленный эффект (через 2-3 часа) оказывает введение
паратгормона. Его назначают в дозе 2-4 мл подкожно или внутримы-
шечно каждые 3-4 часа до полного прекращения приступа. Вне при-
ступа паратгормон назначают по 1-2 мл ежедневно или через день под
контролем уровня кальция в крови. При длительном лечении данным
препаратом развивается резнстеитость к паратгормону в связи с появ-
лением антител к нему. Поэтому в настоящее время не рекомендует-
ся прибегать к длительной заместительной терапии паратгормоном.
При нейрогенной тетании назначаются
транквилизаторы (седуксен, элениум и др.).

После купирования приступа гипокаль-
циемии рекомендуется терапия препаратами
кальция (хлористый кальций, глюконат каль-
ция и др. — до 10 г в сутки) и витамина О
(эргокальциферол, дигидротахистерол, виде-
хол и др.) и диета с низким содержанием
фосфора и высоким содержанием кальция.

БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ
(БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
(МОКВ118 АОШ8ОМ1)

Бронзовая болезнь впервые описана апг- Рпс 103 „Конская стопа“.
лийским клиницистом Томасом Аддисоном
в 1855 г. В основе заболевания лежит гипо-
функция коры надпочечников.

Болезнь Аддисона относится к числу редких заболеваний; у муж-
чин встречается чаще, чем у женщин. Наиболее часто заболевают люди
в возрасте от 20 до 40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение болезни Аддисона чаще всего (в 70% случаев) свя-
зано с туберкулезным, реже с сифилитическим, поражением надпочеч-
ников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции (грипп,
скарлатина, бруцеллез, сыпной тиф, дифтерия, ангина, малярия), а
также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры
надпочечников. В 19% случаев возникновение болезни Аддисона связа-
но с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения.
Последняя может быть вызвана воздействием химических агентов или
аутоиммунным процессом в надпочечниках. Кроме того, причиной бо-
лезни может стать длительное лечение цитостатиками.

Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают ат-
рофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьше-
нию продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С де-
фицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и
желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в
крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений
функций органов и систем организма.
Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена,
дегндротацию, гипотонию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В корковом слое надпочечников отмечаются рубцовые фиброз-
ные и атрофические изменения. При амилоидозе наблюдаются отло-
жения амилоида в корковом и мозговом веществе надпочечников.
Часто обнаруживаются морфологические изменения в щитовидной
железе в виде лимфоидной инфильтрации и фиброза. Нередко на-
блюдается хроническая дистрофия ткани печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, от-
сутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, запоры, сменяю-
щиеся поносами, потерю веса, боли в мышцах и в крестце, понижение
температуры тела, бессонницу, угнетенное состояние, половую сла-
бость. Эти симптомы заболевания обусловлены сахарным голоданием
тканей и обеднением гликогеном печени и мышц вследствие недо-
статочной продукции гормонов коркового слоя надпочечников, а так-
же обезвоживанием организма из-за пониженной выработки альдосте-
рона.

Часто наблюдается гиперпигмептация слизистых оболочек й кожи
(меланодермия). Кожа приобретает окраску от цвета загара до интен-
сивно коричневого с бронзовым оттенком, что послужило основанием
для названия: ”бронзовая болезнь". Пигментация кожи может
появиться задолго до других симптомов заболевания (за 5-10 лег). Она
обусловлена отложением меланина в сосочковом слое кожи и на слизи-
стых оболочках. Наиболее выраженная пигментация наблюдается на
открытых частях тела, участках кожи, подвергающихся трению, в
послеоперационных рубцах, в местах естественного отложения пиг-
мента (соски молочных желез, половые органы).

Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом
АКТГ, который обладает меланоформпой активностью и вызывает по-
вышенную секрецию меланоформпого гормона (интермедина).

Иногда пигментация бывает неравномерной и чередуется с пят-
нами обесцвечивания кожи разных размеров (витилиго или лейко-
дерма). При этом создается впечатление пестроты кожи. Изредка
встречается пигментация ногтей. Часто отмечается пигментация десен,
языка, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности щек, вокруг
анального отверстия.

Встречаются беспигментные формы заболевания. Они имеют место
при вторичной Аддисоновой болезни, связанной с пониженной сек-
рецией гипофизом АКТГ (например, при длительном применении сте-
роидных гормонов).

Подкожная жировая клетчатка у больных развита слабо. На-
блюдается атрофия скелетных мышц.

Важную роль в клинической картине заболевания играют сер-
дечно-сосудистые расстройства. Отмечаются гипотония, тахикардия,
экстрасистолия, приглушение топов сердца. На ЭКГ — низкий воль-
таж всех зубцов и особенно зубца Т, уширение интервалов Р-<2, 0-Т
и комплекса 0К8.

У больных хронической надпочечниковой недостаточностью час-
то бывает ахлоргидрия.

У некоторых больных развивается хронический гастрит, язва
желудка или двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдаются множе-
ственные поверхностные изъязвления слизистой желудочно-кишеч-
ного тракта. Причиной этих изменений являются дегитратация, ка-
пилляросназм и нарушение электролитного баланса.

Отмечается понижение дезиптоксикационной функции печени,
функции почек у больных обычно нарушены и особенно ухудшаются
во время криза.

При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная
анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, уменьшение содержания в крови
сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия и
альбуминов крови. Объем циркулирующей жидкости снижен. На-
блюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение
натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креа-
тинина. Снижены содержание 17-оксикортикостероидов в крови, экс-
трекция 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов мочой.

Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосе-
ния тела и головы, понижении функции половых желез, уменьше-
нии выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции над-
почечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кри-
вой, резком снижении сахара при инсулиновой пробе.

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют легкую, средиетяжелую и тяжелую формы Аддисоно-
вой болезни. По длительности течения различают острую, подострую
и хроническую формы заболевания. Встречаются молниеносные
формы, которые в течение нескольких часов приводят к смерти боль-
ного.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее грозным осложнением бронзовой болезни является
аддисонический криз, то есть острая надпочечниковая недостаточность.
Она может быть вызвана острым инфекционным заболеванием,
психической и физической травмой, беременностью, родами, опера-
тивным вмешательством, а также несвоевременным лечением болыю-
го. Развитие клинической картины острой надпочечниковой недоста-
точности может происходить постепенно. Встречается и острое разви-
тие криза. Во время криза усиливаются все клинические проявления
заболевания: полностью пропадает аппетит, появляются тошнота, рвота,
поносы, резкие боли в животе. Отмечается похолодание конечностей,
холодный липкий пот. Усиливается пигментация. Рвота и частый
жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов — нарас-
тает дегидратация организма.

Резко падает артериальное давление, вплоть до сосудистого кол-
лапса. Сознание обычно затемняется, могут появиться галлюцинации.

В периферической крови во время криза определяется снижение
содержания натрия и хлоридов, повышение уровня калия, остаточ-
ного азота, мочевины и сахара. Объем циркулирующей крови умень-
шен, вязкость крови увеличена.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от происхождения и формы заболевания лечение
может быть различным. При туберкулезной и сифилитической этио-
логии поражения надпочечников обязательно проводится специфичес-
кое лечение этих заболеваний.

При легкой форме болезни Аддисона проводят периодические
курсы заместительной стероидной гормональной терапии (кортизон,
гидрокортизон, преднизолон). Дозы гормонов и длительность курса
подбираются индивидуально.

Больным назначают диету, бедную солями калия и богатую угле-
водами. Дополнительно к обычному количеству поваренной соли
вводят 5-10 г хлористого натрия в сутки (количество поваренной
соли должно быть не менее 15-20 г в сутки). Рекомендуется прием
больших доз аскорбиновой кислоты.

В более тяжелых случаях больной нуждается в постоянной заме-
стительной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, пред-
низолон). В тяжелых случаях наряду с применением стероидных гор-
монов требуется назначение минералокортикоидов (альдостерон,
дезоксикортикостерон). Дозы гормонов подбираются индивидуально,
в зависимости от тяжести заболевания.

Для купирования острой надпочечниковой недостаточности про-
водят инфузии гидрокортизона в дозе 100 мг каждые 6-8 часов
вместе с 0,9% раствором хлорида натрия и 5% раствором глюкозы. В
течение первых суток больному следует ввести 3-4 литра жидкости.
На вторые сутки жидкость вводят внутрь. После стабилизации состо-
яния болыюго дозу гидрокортизона постепенно снижают в течение 5-
6 дней и переходят па поддерживающие дозы кортикостероидов. Ле-
чение проводят под контролем уровня электролитов в крови.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз — непарная железа внутренней секреции сложного стро-
ения, располагающаяся вблизи основания мозга, в области турецкого
седла. Гипофиз имеет тесную морфологическую и функциональную
связь с гипоталамической областью, в связи с чем гипофиз и гипо-
талимус рассматривают как единую гипоталамо-гипофизарпую систе-
му. Кроме того, гипофиз имеет функциональную связь с другими ор-
ганами эндокринной системы (надпочечники, щитовидная железа,
половые железы и др.). Нарушение этого взаимодействия лежит в
основе целого ряда эндокринных заболеваний.

Гипофиз взрослого человека весит в среднем 0,5 г у мужчин и 0,6 г
у женщин. Масса гипофиза во время беременности увеличивается
до 1 г и более. Выделяют переднюю, среднюю и заднюю доли
гипофиза, а также аденогипофиз и нейрогипофиз. Передняя доля ги-
пофиза продуцирует гормоны, влияющие па организм преимущественно
через действие на щитовидную железу, надпочечники и половые
железы. В эту группу входят тиреотропный, адренокортикотропный,
фолликулостимулирующий, лютеопизирующий и лютеотропный

гормоны.

Аденогипофиз вырабатывает гормоны, действующие непосред-
ственно на органы и ткапи организма — соматотропный (гормон рос-
та) и меланоцитостимулирующий (стимулирует пигментные клетки)

гормоны.

Нейрогипофиз вырабатывает вазопрессин или аптидиуретичес-
кий гормон и окситоцин.

Нарушение выработки гипофизарных гормонов приводит к
возникновению ряда эндокринных заболеваний.

Недостаточная продукция соматотропного гормона приводит к
развитию гипофизарно-церебральной кахексии и гипофизарной кар-
ликовости. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона
является причиной синдрома Иценко-Кушинга. Избыточная про-

дукция аптидиуретического гормона лежит в основе песахарпого
диабета. Избыточная продукция гормона роста приводит к возник-

новению акромегалии и гигантизма.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (В1АВЕТЕ8 1М81Р1ВИ8)

Несахарпый диабет (песахарпое мочеизнурение) — заболевание,
обусловленное абсолютным или относительным дефицитом аптидиу-
ретического гормона (вазопрессина) и проявляющееся жаждой и вы-
делением значительного количества прозрачной мочи с низкой относи-
тельной плотностью.

Название болезни происходит от слов ШаЬе^ез — протекание и
Ш81р1с1и5 — безвкусный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологическому признаку выделяют 3 формы песахарпого
диабета:

1)	диэнцефально-гипофизарную,

2)	почечную,

3)	симпоматическую.

Диэнцефально-гипофизарная форма песахарпого диабета выз-
вана абсолютным дефицитом антидиуритического гормона вследствие
недостаточной его продукции гипоталамусом. Причиной этой недо-
статочности являются патологические процессы в области гипотала-
муса: опухоли, инфекционный воспалительный процесс, туберкулез,
сифилис, черепно-мозговые травмы. Кроме того, развитие диэнце-
фально-гипофизарной формы песахарпого диабета может быть
обусловлено функциональной недостаточностью задней доли гипофи-
за, регулирующий водно-солевой обмен (опухоли гипофиза, травмы
с переломом костей черепа, сифилитический или туберкулезный про-
цесс в гипофизарной области; субарахноидальные кровоизлияния,
поражение гипофиза при малярии, тифе, кори, скарлатине, дифте-
рии, коклюше, энцефалите, менингите, пневмонии). Кроме того, сни-
жение продукции вазопрессина может наблюдаться при сильном
эмоциональном напряжении.

Почечный (нефрогенный) несахарпый диабет обусловлен относи-
тельным дефицитом аптидиуретического гормона вследствие не-
чувствительности почечных канальцев к этому гормону. Причиной
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
данной патологии являются генетические нарушения (аномалии по-
чек), наследуемые по рецессивному типу. Почечный несахарпый ди-
абет встречается только у мужчин. При этой форме заболевания даже
прием значительных доз адиурекрипа не уменьшает диурез.

Симптоматический несахарпый диабет является симптомом дру-
гого заболевания.

Несахарпый диабет может возникнуть при патологических про-
цессах (кисты, опухоли) в области перекреста зрительных нервов,
воронки III желудочка или щитовидной железы. Кроме того, неса-
харпый диабет встречается в большинстве случаев ксантоматоза.

Недостаточность (относительная или абсолютная) аптидиурети-
ческого гормона в организме болыюго влечет за собой нарушение
реабсорции воды и поваренной соли в почечных канальцах. Наруша-
ется концентрационная способность почек. Развивается полиурия, в
результате которой больной теряет значительное количество жидко-
сти. Это приводит к усиленной жажде, сухости кожи и слизистых
оболочек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, у лиц обоего
пола, но чаще заболевают мужчины молодого возраста.

Почечная форма несахарного диабета встречается только у мужчин.

Заболевание чаще имеет острое, внезапное начало, но у некото-
рых больных симптомы его развиваются постепенно.

Основными, а иногда и единственными, симптомами болезни яв-
ляются постоянная жажда и усиленный диурез. Мочеиспускание
учащенное, большими порциями. Моча светлая, с низкой относи-
тельной плотностью (1,001-1,005). Количество выпитой жидкости и
выделенной мочи составляет от 3 до 40 литров (в среднем 10-15 лит-
ров) в сутки. Жажда и повышенный диурез не прекращается ни
днем, пи ночью, что приводит к бессоннице и подавленному настро-
ению. Больные несахарным диабетом предпочитают пить холодную
воду. Вынужденное ограничение количества выпиваемой жидкости
не только не уменьшает диурез, но и опасно для жизни болыюго, так
как влечет за собой резкое обезвоживание тканей. При этом жажда
становится настолько нестерпимой, что больной готов пить собствен-
ную мочу. Особенно усиливается жажда после приема соленой пищи.
В результате обезвоживания наблюдается сухость кожи и слизис-
тых оболочек. Температура тела повышена, появляются тошнота,
рвота, расстройство глотания. При лишении болыюго жидкости мо-
жет наступить некроз канальцев почек.
Если иесахарпый диабет связан с опухолью гипофиза, наблюда-
ются симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:
головная боль, рвота, нарушение зрения (при сдавлении опухолью
перекреста зрительных нервов), изменение области турецкого седла
па рентгенограмме черепа.

Больных иесахарным диабетом беспокоит слабость, запоры. Ап-
петит часто понижен, что ведет к похуданию. У мужчин может иметь
место половое бессилие, у женщин — расстройства менструального
цикла, выкидыши, бесплодие.

При поражении гипоталамуса иесахарпый диабет может соче-
таться с ожирением, половым инфантилизмом, преждевременным по-
ловым развитием.

У больных иесахарным диабетом в анализе мочи отмечается низ-
кая относительная плотность, глюкозан ацетон отсутствуют. Содер-
жание глюкозы в крови в пределах нормы.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводится проба с
лишением воды: больной не пьет воду до появления нестерпимой
жажды. При этом у здоровых людей повышается относительная плот-
ность мочи, содержание электролитов, гемоглобина и белков, сыво-
ротка крови не изменяется. У больных иесахарным диабетом при
этой пробе относительная плотность мочи не превышает 1,010; уве-
личивается содержание электролитов, гемоглобина и белка в крови.

Иесахарпый диабет следует дифференцировать от других забо-
леваний, сопровождающихся полиурией — сахарного диабета, хро-
нических заболеваний почек в стадии почечной недостаточности, не-
врозов. В отличие от песахарного диабета, при хронических нефри-
тах в моче обнаруживаются белок и эритроциты, а относительная
плотность мочи не падает до таких низких цифр. При песахарпом
диабете инъекция питуитрина значительно повышает относительную
плотность мочи. Этого не наблюдается при сморщенной почке. При
сахарном диабете (в отличие от песахарного мочеизнурения) имеют
место глюкозурия, повышение уровня сахара в крови; относительная
плотность мочи выше нормы. При неврозах, сопровождающихся
полиурией, проба с лишением больного воды вызывает быстрое повы-
шение относительной плотности мочи. У больных иесахарным диабе-
том эта проба не влияет на величину относительной плотности мочи.

При стертых формах песахарного диабета для уточнения диаг-
ноза больному вводят иптраиазалыю адиурекрип. Повышение отно-
сительной плотности мочи после этого введения свидетельствует о
поражении гипофиза или гипоталамуса.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При органическом поражении гипофиза или гипоталамуса болезнь
быстро прогрессирует и при невозможности оперативного лечения при-
водит к летальному исходу. Если развитие песахарного диабета вызва-
но травмой, больные часто выздоравливают в результате рассасывания
кровоизлияния в гипоталамо-гипофизариой области.

При сифилитической или туберкулезной этиологии песахарного
мочеизнурения выздоровление наступает после проведения соответ-
ствующей специфической терапии. Полное выздоровление наблюда-
ется в тех случаях, когда причиной заболевания являлись острые ин-
фекции.

ЛЕЧЕНИЕ

При сифилисе, туберкулезе назначается специфическая этиотроп-
ная терапия заболевания, вызвавшего развитие песахарного диабета.
Иитраиазалыю вводят адиурекрип (порошкообразный экстракт моз-
гового придатка) по 0,05 г 3 раза в день или назначают подкожные
введения питуитрина (но 1мл-10 ед.). Действие этих препаратов
продолжается от 3 до 8 часов. Вместо адиурекрипа и питуитрина
может быть применен хлорпропамид. Он эффективен в ряде случаев
при рефрактерности больного к препаратам гипофиза и их неперено-
симости. Хлорпропамид назначается внутрь, начиная с 0,125 г в
сутки, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г до 0,25-0,5, а иногда и
до 0,75 г в сутки.

АКРОМЕГАЛИЯ (АСКОМЕОАЫА)

Акромегалия (от греческих слов асгоп — конечность, те§а1оз —
большой) — заболевание, связанное с усиленной продукцией гормо-
на роста (соматотропного гормона) гипофизом. Характеризуется
диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутрен-
них органов. Впервые описано в 1886 г. Мапе. Акромегалия встреча-
ется у лиц обоего пола, преимущественно, в возрасте 20-40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание чаще всего обусловлено эозинофильной аденомой
передней доли гипофиза и усиленной выработки соматотропного
гормона. Реже развитие акромегалии связано с поражением гипотала-
муса (опухоли, воспалительные процессы, травмы, инфекционное и
сифилитическое поражение межуточного мозга).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Выявляется эозинофильная аденома или диффузная гиперплазия
эозинофильных клеток передней доли гипофиза; иногда морфологи-
ческие изменения захватывают межуточный мозг.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на головокружение, головные боли, сла-
бость, повышенную утомляемость, нарушение зрения, боли в суста-
вах и пояснице. Внешний вид болыюго своеобразен (см. рис. 104).
Наблюдается значительное увеличение верхних и нижних конечнос-
тей. Кисти и стопы приобретают лопатообразный вид. Отмечается
увеличение надбровных дуг, скул, носа, губ и ушей. Нижняя челюсть
увеличена, выступает вперед (прогнатизм) (см. рис. 105). Язык
увеличен, с трудом умещается во рту. Голос грубый. Отмечается уси-
ление растительности иа лице (гипертрихоз). Кожа, подкожная клет-
чатка, слизистая оболочка и внутренние органы гипертрофированы.
Наблюдается атрофия внутренних половых органов. В начальных
стадиях заболевания отмечается гипертрофия скелетной мускулату-
ры и повышение мышечной силы, которые в дальнейшем сменяются
атрофическими изменениями в мышцах и мышечной слабостью.

Часто развивается кифоз в грудном отделе позвоночника и лор-
доз — в поясничном отделе. Верхний отдел грудной клетки увели-
чен. Увеличиваются размеры сердца (кардиомегалия). Может раз-
виться сердечная недостаточность. Отмечается увеличение печени,
почек, селезенки и кишечника. У мужчин наблюдается увеличение
молочных желез (гинекомастия), у женщин могут появиться усы и
борода, нарушается менструальный цикл. Может наступить беспло-
дие.

Могут развиться тиреотоксикоз, сахарный диабет, наблюдается
снижение половой активности.

При рентгенологическом исследовании черепа обнаруживается
увеличение его размеров, утолщение костей свода черепа, увеличе-
ние размеров турецкого седла и изменение его формы, увеличение и
деформация нижней челюсти.

ЛЕЧЕНИЕ

Хороший терапевтический эффект дает облучение гипофиза и
межуточного мозга рентгеновскими лучами. Положительные резуль-
таты наблюдаются при хирургическом вмешательстве. После гипо-
физэктомии проводят заместительную гормональную терапию. При
выявлении специфической причины (сифилис) заболевания назна-
чают соответствующее специфическое лечение.
Рис. 104. Больная 64 лет.

Акромегалия.

Рпс. 105. Та же больная. Профиль.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (П1АВЕТЕ8 МЕЬЫТСЗ)

Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, обус-
ловленное абсолютной или относительной недостаточностью в орга-
низме гормона поджелудочной железы — инсулина и проявляющееся
глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.
Название болезни происходит от латинских слов сйаЬе^ез — протека-
ние и теПНиз — медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся забо-
леваний. Распространенность его среди населения в настоящее вре-
мя составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваива-
ется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, про-
воцирующие возникновение двух основных патогенетических форм
заболевания: I типа — инсулшюзависимого сахарного диабета и II
тина — ипсулинопезависимого сахарного диабета. В развитии сахар-
ного диабета I тина определенную роль играют антигены системы
гистосовместимости (тины НЬА — В15). Их наличие в 2,5-3 раза
повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологичес-
кое значение в развитии этой формы заболевания имеют также
аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител
против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности,
против [3-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, про-
дуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного про-
цесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и
хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие П типа сахарно-
го диабета (инсулипонезависимого) также относится генетическая
предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены
инсулин независимого сахарного диабета локализуются па коротком
плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию данной формы
заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с
перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной
системы, сопровождающиеся повышенной продукцией коитрипсу-
лярпых гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокорти-
котропный гормоны, глюкогоп, катехоламин и др.). К числу данных
заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и
щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром
Ицепко-Кушипга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома,глюкаго-
нома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни
Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите,
опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происхо-
дят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление,
фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом
большое значение имеет исходная генетически детерминированная
неполноценность [3-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным
применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков,
анаприлипа и некоторых других лекарственных средств, обладаю-
щих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболе-
вание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофун-
кции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродук-
ции коптрипсулярпых гормонов на фоне нормальной продукции
инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой
недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных
видов обмена веществ.
Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницае-
мости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных
процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулиру-
ется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в
печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и
пониженного использования глюкозы па периферии развиваются ги-
пергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени
приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с
последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидо-
за. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недос-
татком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количе-
ства свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела
(В-оксимасляпая, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление
в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетопемией и кетопурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холесте-
рина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолес-
теринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями бел-
кового обмена. Для синтеза глюкозы организм болыюго начинает
использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых бел-
ков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к на-
рушению репаративных процессов. Это является одним из факторов
похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глю-
козурия приводит к повышению осмотического давления, вследс-
твие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, поте-
рей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нару-
шениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных
сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфек-
ционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются
причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии
(ретипаиатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения
в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, от-
мечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лан-
герганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выяв-
ляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной тка-
ни, почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (по-
лидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия),
повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего
проявления — булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются
па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области
промежности является одним из первых симптомов заболевания.
Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6
литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости
кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появ-
ление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза,
грибковых заболеваний кожи.

Инсу липозависимая форма сахарного диабета возникает, как
правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется ха-
рактерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Ипсулипопезависимые формы сахарного диабета развиваются пос-
тепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных сим-
птомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу
других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характер-
ные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица
бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа
сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена вита-
мина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и
подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выяв-
ляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофи-
ческих пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться
инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз поз-
вонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц сниже-
ние сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникно-
вению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атероск-
лероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофи-
ческих язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Ате-
роматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной
таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеро-
тический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.
У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызы-
вающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая
нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертен-
зией п приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза
(синдром Киммелстила-Уилеона) и хронической почечной недоста-
точности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции
мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая ней-
ропатия) , проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и
температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлек-
сов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко
встречаются симптомы диабетической эпцефапатии: снижение памя-
ти, головные боли, расстройства спа, психо-эмоциональиая неустой-
чивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляют-
ся в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и
моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфиль-
трация печени при сахарном диабете может привести к развитию
цирроза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает оп-
ределение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в
цельной венозной крови натощак в норме составляет соответ-
ственно 4,44-6,66 >,моль/1 (180—120 мг%). Повторное выявление
увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обыч-
но свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень
глюкозы в крови возрастает до 8,88	(160 мг%), появляет-

ся глюкозурия, которая также относится к важным диагности-
ческим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетацидоза в крови и моче больного обнаружива-
ются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантпый
тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови нато-
щак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная
нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови,
через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7
(ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показа-
тель превышает 10 •мж,ль/1 (выше 180 мг%). Если этот показатель на-
ходится в диапазоне между 6,7—10 ммоль/., (120—180 мг%), говорят
о нарушенной толерантности к глюкозе.
Для определения функционального состояния поджелудочной же-
лезы используют также определение содержания иммунореактивного
инсулина и глюкогопа в крови.

Для выявления диабетической микроапгипатии проводят специ-
альное офтальмологическое исследование и определение функциональ-
ной способности почек.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Согласно современной классификации сахарного диабета выде-
ляют следующие его стадии:

1)	стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у
так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной то-
лерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения
заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположеннос-
тью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а
также больных ожирением;

2)	стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с
помощью специальных нагрузочных тестов);

3)	явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести
течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый;

При легком течении болезнь компенсируется назначением специ-
альной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препа-
ратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме
диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих
препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым
течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз
инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются
значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза,
симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и ней-
ропатии. Периодически развиваются прекоматозпые состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется средне-
тяжелым и тяжелым течением. При П типе сахарного диабета чаще
наблюдается легкое и средпетяжелое течение.

Выделяют также ипсулипрезистентпый сахарный диабет, при
котором для достижения состояния компенсации больному требуется
более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка
антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диа-
бетическая кома (см. раздел ”Диабетическая кома“). При передози-
ровке инсулина может развиться гипогликемическая кома (см. раз-
дел "Гипогликемическая кома“).
ЛЕЧЕНИЕ

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая
легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пище-
вых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации
заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижаю-
щих препаратов: производных сульфопилмочевипы (мапипил, глю-
ренорм и др.) и бигуапидов (адебит, глиформип и др.). Если не
удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и перораль-
ных сахаропонижающих препаратов, прибегают к ипсулипотерапии.
Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают инди-
видуально для каждого болыюго. Подбор дозы инсулина может быть
осуществлен с помощью биостатора — специального аппарата, обес-

печивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови
согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимо-
сти от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется
через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда
проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метио-
нин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического
образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физичес-
кий труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в
разделах "Диабетическая кома“ и "Гипогликемическая кома“.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая (гипергликемическая) кома — грозное осложне-
ние сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации
заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или
без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

1)	гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетопемичес-
кая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемичес-
кого кетоацидоза;

2)	гипергликемическая гиперосмолярпая кома без кегоацидоза
(синдром гиперосмолярпой пекетотической гипергликемии);

3)	лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лак-
татацидоза).
1.	Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый
вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко
выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне не-
адекватного лечения сахарного диабета или в результате повыше-
ния потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременнос-
ти, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах
и др. В */3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных
с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кето-
новых тел в крови и их действием на центральную нервную и
сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом,
дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилиза-
ции глюкозы и энергетическому ”голоданию" тканей. При этом про-
исходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой
ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, ко-
торые становятся главным источником энергии для тканей. В усло-
виях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не
до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит
к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасля-
ная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нерв-
ной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стен-
‘ки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может раз-
виться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к
развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают
дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии
диабетического кетоацидоза:

1.	стадия умеренного кетоацидоза;

2.	стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

3.	стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая сла-
бость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах,
снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе,
учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В
моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В кро-
ви отмечается гипергликемия (до 19 >|>|О1Ь/Л —350 мг %), кетопемия
(до 5,2 ммоль/ ( — 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва
(рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лече-
ния наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетичес-
кая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рво-
та, безучастность болыюго к окружающему, боли в животе и в обла-
сти сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание
сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно,
односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрес-
кавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык су-хой,
малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками
зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия
составляет 19-28

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нес-
кольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.
Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела,
сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий то-
нус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание
глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким вы-
дохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воз-
духе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот
же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс час-
тый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (осо-
бенно снижается дистолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в
дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гиперглике-
мия до 22-55 ммо1ЬД (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В
крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, сни-
жается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до
20 000 — 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%)
и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие по-
чечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскретор-
ной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глю-
козурия и кетонурия.

ЛЕЧЕНИЕ

Больной в состоянии кетоацидоктической комы нуждается в
экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь дол-
жна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и
гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного впут-
ривеппого введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ
веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изо-
топическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется
в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При
снижении гликемии до 15-16 •ЕМОЛЬ/л физиологический раствор заме-
няют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до
9,9 ’ММ«’1Ь/ переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулипФтерапией проводится интенсивная ре-
гидратационпая терапия (общее количество вводимой жидкости дол-
жно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных наруше-
ний и борьба с ацидозом.

2.	Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза
обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной
гиперосмолярностыо, возникающей в результате гипергликемии и кле-
точной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц стар-
ше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами,
приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избы-
точное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коро-
нарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, ин-
фекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастро-
энтеритах), прием стероидных гормонов и иммупиодепрессаптов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в те-
чение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический
диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клиничес-
кие проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем ви-
дам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие
черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена
значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тя-
желые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем
при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у
больных в состоянии гиперосмоляриой комы отмечается повышенная
склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмоляриой комы от других ви-
дов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие
психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор,
афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-моз-
говых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гииеросмоляр-
пой комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 М>1О-']Ь/ч н
выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергли-
кемия достигает цифр 33-55	(Ю00 мг% и выше). Отмечается

повышение уровня гидрокарбопатов в плазме (при кето- и лактата-
цидозах их содержание снижено). Ацидоз и кегоиурия отсутствуют.
Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных вы-
является гипериатремия.

Содержание калия вначале повышено, затем па фоне снижения .
гликемии может развиться выраженная гипокалемия. Выявляется
высокая глюкозурия, часто протеинурия.

Может настудить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий,
инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гипово-
лемического шока.

Больной в состоянии гинерсмоляриой комы нуждается в интен-
сивных терапевтических мероприятиях, включающих ипсулиноте-
рапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологичес-
ким раствором под контролем уровня гликемии; при снижении глике-
мии до И >,’'|о’1ь/ инсулин вводят не с физиологическим раствором, а
с 2,5%-пым раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидра-
тацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят
симптоматическое лечение.

3.	Лактатацидемическая (молочнокислая) кома — резкое и
очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у
больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболева-
ниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.
Причиной развития этой формы диабетической комы могут послу-
жить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лече-
ние бигу анидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — разви-
тее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме мо-
лочной кислоты па фоне гипоксии и стимуляции анаэробного глико-
лиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в те-
чение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловле-
ны нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро
нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в
животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая
недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В усло-
виях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда;
развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим ме-
рам, С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания
Куссмаума — постоянного симптома, наблюдающегося при лактата-
цидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипо-
тонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анио-
нов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше
7 ММО |Ь/ ), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уро-
вень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетоие-
мия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме вклю-
чают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больно-
му назначают оксигепотерапию, инфузию 0,9%-пого раствора хлори-
да натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоиата натрия
(до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, иису-
липотеранию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного
обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсиро-
ванным диурезом и симптоматическая терания.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в
крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой
тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушают-
ся функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдель-
ных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при
сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передози-
ровкой инсулина или других сахароспижающих препаратов (особен-
но при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой
системы), недостаточным приемом пищи иа фоне обычной дозы
инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекци-
ями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароспижающих препа-
ратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома
может также развиться во второй половине дня и ночью у больных
сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном
диабеге, по также и при патологических состояниях, связанных с гипе-
ринсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром,
ожирение, демпинг — синдром, неврогенная анорексия, стеноз нри-
вратпика, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм н др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически
можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг дру-
га. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.
Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или
покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожа-
ние, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии
гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность,
негативизм болыюго, отказ от сладкой нищи, расстройства зрения,
глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблю-
даются двигательное возбуждение, клонические н тонические судоро-
ги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор
и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция
па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные пок-
ровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает
дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют сниже-
ние уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экст-
ренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа
гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.
При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40%-ного
раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может
восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внут-
ривенно 40-50 мл 40%-иого раствора глюкозы. Если и это не приводит
к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин
(1 мл 0,1%-пого раствора), преднизолон (30-60 мг) илн гидрокортизон
(75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримы-
шечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после
его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруд-
нении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабети-
ческой комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%-
ного раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного
не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние боль-
ного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

ОЖИРЕНИЕ (АШРО81ТА8)

Ожирение, или тучность — одна из наиболее часто встречающих-
ся болезней обмена веществ, характеризующаяся избыточным отло-
жением жира в подкожной клетчатке н других тканях организма, а
также превышением нормальной (идеальной) массы тела па 20% и
выше.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении ожирения ведущую роль играет систематичес-
кое переедание с преобладанием жирной и углеводистой пищи (осо-
бенно в сочетании с избыточным употреблением алкогольных напит-
ков), прием основного количества пищи в вечерние часы. Большое
значение в развитии заболевания имеет малоподвижный сидячий об-
раз жизни, отсутствие физической нагрузки, наследственно-консти-
туциональная предрасположенность к ожирению, а также нейроэн-
докринные нарушения (заболевания щитовидной и половых желез,
гипофиза и межуточного мозга, сопровождающиеся снижением ос-
новного обмена и нарушением центральных механизмов его регуля-
ции). В возникновении ожирения определенную роль играют патоло-
гические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся повы-
шенной возбудимостью островков Лангерганса в ответ на прием пищи,
что приводит к усиленной продукции инсулина и переводу избыточ-
ного количества сахара в гликоген.

Развитием ожирения могут сопровождаться энцефалит, инсульт
и травматические повреждения центральной нервной системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При ожирении наблюдается отложение повышенного количества
жира в коже, подкожной клетчатке, эпикарде, средостении, сальнике,
брыжейке, околопочечной клетчатке, иногда между мышечными пуч-
ками сердца. Отмечаются увеличение печени, жировая инфильтрация
печени и поджелудочной железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Первич-
ное, или алимептарно-копституциоиалыюе ожирепие нередко носит
семейный характер и имеет генетическую предрасположенность. Сре-
ди вторичных форм выделяют гипоталамическое (связано с патологи-
ей гипоталамической области) и эндокринное ожирепие. К эндокрин-
ным формам относят адипозогенитальное ожирепие, связанное с недо-
развитием половых желез (гипогонадизм) и тиреогешюе ожирепие,
зависящее от гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз, миксе-
дема), а также ожирепие при опухоли передней доли гипофиза (син-
дром Ицепко-Кушипа).
Выделяют IV степени ожирения:

I степень — масса тела болыюго превышает нормальную па 20-29%;

II	степень — масса тела болыюго превышает нормальную массу
па 30-49%;

III	степень — масса тела болыюго превышает нормальную массу
на 50-99%;

IV	степень — масса тела болыюго превышает нормальную массу
па 100% и более.

Ранее для приблизительной, весьма несовершенной оценки степе-
ни ожирения применяли формулу, по которой вес тела человека (в
кг) должен быть равен росту (в см) минус 100. В норме колебания
веса, вычисленного по этой форме, не должны превышать + 10.

В настоящее время для более точной цифровой оценки степени
ожирения служат специальные таблицы определения идеальной мас-
сы тела, в которых учитываются пол, возраст, рост, конституция боль-
ного или индексы (индексы Брока, Борнгардта и др.). Рекомендуется
пользоваться индексом массы тела. Он рассчитывается с помощью
деления массы тела (в кг) на величину роста (в м). Полученный ре-
зультат возводят в квадрат. Нормальные показатели индекса массы
тела составляют 20,0-24,0.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на пониженную работоспособность, быструю
утомляемость, потливость, одышку, повышенный аппетит, запоры,
вздутие живота, ослабление половой функции.

При осмотре больного наблюдается избыточное отложение жира
в области затылка, живота, бедер, молочных желез, ягодиц.

Ожирению часто сопутствуют атеросклероз, поэтому ряд жалоб
больных и объективных симптомов связан с атеросклеротическими
изменениями сердечно-сосудистой системы и других органов. При вто-
ричных формах ожирения имеются жалобы, обусловленные основ-
ным заболеванием (гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушипга и др.).

При синдроме Иценко-Кушипга жир откладывается па лице (лу-
пообразное лицо), затылке, шее, груди, животе, спине, а конечности
остаются худыми. На коже ягодиц, шеи, молочных желез видны фи-
олетового цвета полосы (стрии), вызванные атрофическими процесса-
ми, цвет кожи багровый, У больных наблюдается гипертония, иногда
развитие сахарного диабета.

При гипофизарном (адипозо-гепиталыюм) ожирении жир пре-
имущественно откладывается в области груди, ягодиц, бедер, нижней
Рис. 106. Больная с адипозо-
генитальным ожирением.

части живота (см. рис. 106); наблю-
дается отставание в росте и развитии
(инфантилизм), недоразвитие поло-
вых органов (малый размер половых
органов, отсутствие менструации, ли-
бидо и половой потенции); у мужчин
отсутствуют волосы на лобке и под
мышками (евнухоидизм). Кроме того,
наблюдаются симптомы повышения
внутричерепного давления (головные
боли, изменение зрения, расширение
турецкого седла на рентгенограмме
черепа), связанного с опухолью гипо-
физа.

При тиреогешюм ожирении, выз-
ванным гипофункцией щитовидной
железы, имеется равномерное отложе-
ние жира по всему телу. Отмечаются
заторможенность, медлительность,
адипамичпость больного, снижение
основного обмена, понижение темпе-
ратуры тела, брадикардия, понижен-
ное поглощение радиоактивного йода
щитовидной железой. Потливость от-
сутствует.

Высокое стояние диафрагмы при
ожирении является причиной повер-
хностного дыхания, в результате чего
развивается склонность больных к

бронхитам и пневмониям. В результате гиповентиляции легких может
развиться гипоксия головного мозга с нарушением дыхания и патоло-
гической потливостью. У больных ожирением могут наблюдаться пи-
одермия и экземы, обусловленные повышением функции половых и
сальных желез. Ожирение часто сопровождается атеросклеротически-

ми изменениями в сосудах с развитием приступов стенокардии и сер-
дечной недостаточности.

Отложение жира в сердечной мышце и перикарде также может
явиться причиной развития сердечном недостаточности. Из-за высоко-
го стояния диафрагмы сердце смещено. Отмечаются брадикардия, глу-
хость сердечных топов.

Больные склонны к артериальной гипертензии, инфарктам и ин-
сультам. Часто выявляется варикозное расширение вен. Отмечаются
изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспо-
коят изжога, тошнота, метеоризм. Кислотность желудочного сока по-
вышена. Двигательная активность кишечника понижена, следствием
чего являются запоры. Застой в венах брюшной полости приводит к
развитию геморроя. У больных ожирением часто встречаются холеци-
ститы, желчно- и почечнокаменная болезнь, пиелнты, циститы, урет-
риты, сахарный диабет. Нарушения обменных процессов, лимфо- н
кровообращения приводит к возникновению патологических измене-
ний в суставах, в позвоночнике и костях скелета. Часто наблюдаются
невралгии, невриты и радикулиты.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным назначается диета пониженной калорийности, с умень-
шенным содержанием жиров и углеводов и повышенным содержани-
ем клетчатки. Целесообразно назначение разгрузочных дней. Диего-
терапию следует сочетать со специальными комплексами лечебной
физкультуры. Назначаются препараты, снижающие аппетит (фепра-
пои но 0,025 г 2-3 раза вдень за 0,5 -1 ч до еды, в течение 1,5-2,5 мес.;
мазиндол — по 0,5-1 мг 1-2 раза в день во время еды). При отсутствии
противопоказаний больным можег быть назначен тиреоидин, который
усиливает обмен веществ, вследствие чего происходит мобилизация
жира из жировой ткани и его усиленное сгорание. Могут быть назна-
чены мочегонные средства. При пониженной функции половых желез
назначают гормональные препараты: фолликулин (женщинам), ме-
тилтестостероп (мужчинам).

Для усиления обменных процессов целесообразно применение ми-
неральных вод (ессентуки, боржоми) и гидротерапии.

При вторичных формах ожирения обязательно назначается эти-
отропная терапия, направленная па лечение основного заболевания,
вызвавшего избыточный вес больного.

ПОДАГРА (АКТНК1Т18 ГИПСА)

Подагра — хроническая болезнь обмена веществ, характеризующа-
яся повышением уровня мочевой кислоты в крови и в тканях организма
и периодическими приступами сильных болей в суставах рук н пог.

Как правило, подагра наблюдается у лиц гиперстенической (по-
дагрической) конституции, страдающих другими заболеваниями об-
мена веществ. Иногда бывает у астеников.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении болезни большую роль играет переедание, осо-
бенно злоупотребление продуктами, содержащими большое колнче-
ство пуриновых оснований (мясо, рыба, жиры, творог и др.), алко-
гольными напитками (особенно много мочевой кислоты содержится в
красном вине) и сидячий образ жизни. В некоторых случаях выявля-
ется наследственная предрасположенность к развитию подагры. По-
вышенное поступление мочевой кислоты с пищей приводит к повыше-
нию ее уровня в крови, в результате чего соли мочевой кислоты откла-
дываются в суставах и тканях болыюго.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наблюдается отложение мочекислого натрия в тканях, в сустав-
ных сумках и хрящах, в сухожильных влагалищах, в синовиальной
оболочке. Хрящи разрушаются,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника заболевания выражается в приступах сильных болей в
суставах рук или ног (сустав большого пальца ноги, голеностопные,
коленные, локтевые, лучезапястные, суставы позвоночника). Обычно
приступ начинается ночью или под утро, сопровождается ознобом,
подъемом температуры до 40 градусов и длится от 1 до 6 дней. Суста-
вы увеличены, напряжены, очень болезненны, кожа под ними гипере-
мировала.

Лабораторные исследования выявляют ускорение СОЭ, нейтро-
фильный лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение содержания мочевой
кислоты в крови и в моче. Изменения в суставах постепенно стихают,
уменьшается до нормы уровень мочевой кислоты в моче.

При длительном течении заболевания развивается деформация
пораженных суставов за счет отложения в них мочекислых солей,
образующих подагрические узлы (1орЫ). Суставы обезображивают-
ся, могут развиться контрактуры, что приводит к инвалидизации боль-
ного.

Из внутренних органов при подагре чаще других поражаются
сердечно-сосудистая система (склероз) и почки.

При рентгенологическом исследовании у больных подагрой выяв-
ляются костные дефекты в местах отложения мочевой кислоты; очаги
поражения ткани в эпифизах костей.

ЛЕЧЕНИЕ

Важное значение для успешного лечения имеет назначение боль-
ному диеты, исключающей из пищевого рациона продукты, богатые
мочевой кислотой (животные белки — мясо, рыба, печень, мозги,
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
мясные супы, рыбная уха; жиры, шоколад, бобы, горох, шпинат).
Запрещается прием алкогольных напитков и курение. Рекомендуются
прогулки, занятия спортом, легкий физический труд.

Из медикаментозных средств назначают этампд по 0,7 г 4 раза в
день в течение 10-12 дней, после 5-7дпевпого интервала курс повторя-
ют; аллопуринол по 0,1-0,3 г в сутки в течение нескольких месяцев;
уродап по 1 чайной ложке 3 раза в день; атофан но 0,5 г 3 раза в день
в течение 5 дней, повторно с перерывами в 10 дней и одновременное
питье щелочных вод. Атофан противопоказан при заболеваниях по-
чек, печени, язвенной болезни, аллергических заболеваниях.

Для пораженных суставов полезна лечебная гимнастика, тепло-
вые и физиотерапевтические процедуры, массаж, курортное лечение в
Ессентуках, Боржоми, Железноводске, Карловых Варах.

При остром приступе подагры назначают постельный режим; в
течение 2-3 дней — полуголодная, а затем молочная диета с обильным
питьем. Назначают колхицин по 10-15 капель каждые 2-3 часа до
прекращения приступа, уродап по 1 чайной ложке 3 раза в день, ато-
фан по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-5 дней в сочетании с обильным
питьем щелочных вод. Щелочные воды повышают выделение с мочой
накопленных в тканях мочекислых солей. Назначают также зтамид
по 0,3-0,5 г в сутки (па курс лечения 10-15 г) и большие дозы аллопу-
ринола (до 0,6-0,8 г в сутки, на прием не более 0,2 г). Для купирования
острого приступа подагры назначают также бугадиоп (до 0,45-0,6 г в сугки)
и индаметацип (по 0,05 г 3 раза в день).
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Алиментарные заболевания (аИтеп^агшз — пищевой) — болезни,
обусловленные недостаточным или избыточным поступлением в орга-
низм пищевых веществ по сравнению с его физиологическими потребно-
стями. Среди алиментарных расстройств, обусловленных недостаточным
поступлением пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют
белково-калориевые заболевания (алиментарная дистрофия, квашиор-
кор), витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехват-
кой минеральных веществ (йода, железа, фтора и т.д.).

Избыточное по калорийности питание, превышающее потребнос-
ти организма, приводит к развитию алиментарного ожирения. В ряде
случаев при длительном однообразном потреблении пищевых продук-
тов могут возникнуть гипервитамипозы. Так, при частом, длительном
употреблении в пищу печени морских рыб возникают гипервитамипо-
зы А, Б.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ

Алиментарная дистрофия (синоним — голодная болезпь) — бо-
лезпь, связанная с длительным недостаточным и неполноценным пи-
танием, характеризующаяся истощением, расстройством обмена ве-
ществ и функций всех органов и систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной возникновения данного заболевания являет-
ся длительная (несколько педель, месяцев, лет) количественная (энер-
гетическая) и качественная (питательные вещества и, в основном, бе-
лок) неполноценное гь пищевого рациона. Алиментарные дистрофии
приобретают массовый характер в периоды социальных конфликтов,
стихийных бедствий. Широко регистрируются и сегодня, особенно в
слаборазвитых странах. Отягощающее значение имеют ппфекцпоп-
ные заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта, употребле-
ние в условиях голода недоброкачественной нищи, тяжелый физичес-
кий труд, авитаминозы, холод, нервно-психическое напряжение.

ПАТОГЕНЕЗ

Длительное отсутствие поступления питательных веществ приво-
дит к тому, что в обмене веществ организма человека происходят глу-
бокие сдвиги, направленные па поддержание гомеостаза. Перераспре-
деление веществ сопровождается не только глубокими нарушениями
трофики, по и значительными изменениями в функциональной дея-
тельности органов и систем организма. Нарастают явления гипотала-
мо-гипофизарной недостаточности, гипопротеинемии ( с наличием без-
белковых отеков), углубляются расстройства ферментативной деятель-
ности органов пищеварения (с ухудшением переваривания и всасыва-
ния питательных веществ). В результате постепенно исчезает подкож-
но-жировая клетчатка, наступает атрофия мышц.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В венах конечностей — наличие тромбов, в артериях в одних
случаях — рассасывание холестериновых отложений, в других — резко
выраженный атеросклероз (последнее, по-видимому, связано с усло-
виями голодания). Сердце, печень, селезенка, слизистая оболочка же-
лудочно-кишечного тракта, лимфатические узлы— с ярко выражен-
ными явлениями атрофии.

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ

По тяжести клинических проявлений различают три степени али-
ментарной дистрофии: легкую, среднюю и тяжелую. Симптомами лег-
кой степени являются апатия, снижение работоспособности, чувство
голода, жажда, запоры, обильный диурез, гипотермия (температура
тела 36° С и ниже).

Средняя степень алиментарной дистрофии характеризуется не
только нарастанием вышеперечисленных симптомов, по и присоеди-
нением к ним психических нарушений, заметной атрофии мышц, ги-
постатических отеков, асцитов, вторичных иммунодефицитов и одно-
временным подавлением аллергических реакций.

При алиментарной дистрофии тяжелой степени у больных продол-
жают нарастать симптомы первых двух стадий п отмечаются частичная
и полная адинамия, боли в мышцах, судороги, анорексия, часто возни-
кают острые психозы, обмороки, переходящие в голодную кому.
Кома при алиментарной дистрофии может закончиться леталь-
ным исходом в результате остановки дыхания и сердечной деятельно-
сти.

По характеру нарушений водно-электролитного обмена алимен-
тарные дистрофии могут протекать в виде отечной и кахектической
формы. При этом отечная форма характеризуется наличием генерали-
зованных отеков и асцита, а при их отсутствии наблюдается крайне
резкое истощение (кахексия).

Течение алиментарной дистрофии может быть осложненным при-
соединением вторичной инфекции, обусловленной кишечной или ле-
гочной микрофлорой, которая и определяет в дальнейшем смертель-
ный исход.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на наличии характерных клинических сим-
птомов и наличии в анамнезе длительного голодания. В каждом конк-
ретном случае необходимо убедиться в причинах истощения (именно
само голодание или истощающие заболевания). Дифференциально-
диагностическое значение имеют гипотермия, брадикардия, признаки
витаминной, эндокринной недостаточности, характерные для алимен-
тарной дистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ

При легкой степени назначают обогащенное (белками, витамина-
ми) питание, поливитамины, обеспечивают гигиенический режим (пи-
тания, отдыха, спа). При средней и тяжелой степени алиментарной
дистрофии больного госпитализируют. В условиях постельного режи-
ма назначают парентеральную инфузионную терапию путем контро-
лируемого восстановления искусственного питания (назначают эппи-
ты, содержащие незаменимые аминокислоты, витамины), водного об-
мена, коррекции кислотно-щелочного дисбаланса, лечения инфекци-
онных осложнений.

При голодной коме назначают внутривенно струйно 40 — 50 мл
40% - пого раствора глюкозы, затем 400 мл полиамина, витамины
группы В, кокарбоксилазу (200 мг).

ПРОФИЛАКТИКА

В основе профилактики алиментарной дистрофии лежит соблю-
дение правильного рационального питания, использование разнооб-
разных продуктов, витаминов.
КВАШИОРКОР

Квашиоркор (в переводе с языка населения Ганы — ”красный,
или золотой мальчик") — расстройство питания у детей, вызванное
белково-калориевой недостаточностью. Встречается преимущественно
в развивающихся странах, чаще болеют дети до 5 лет; как правило,
возникает после прекращения грудного вскармливания.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной квашиоркора является недостаточное поступление в
организм ребенка пищевых веществ, в особенности белка, или состав-
ляющих незаменимых (эссенциальных) аминокислот.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития данного заболевания лежит недостаток поступ-
ления в организм пластических веществ и как следствие — возникно-
вение нарушений азотистого баланса и интенсивных процессов роста
и развития организма ребенка.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ярко выраженные явления атрофии внутренних органов, жиро-
вая инфильтрация печени.

КЛИНИКА

Наиболее типичными клиническими симптомами при квашиорко-
ре являются: задержка роста и развития, отеки, рвота, поносы, ано-
рексия, мышечная дистрофия, гиперпигментация и слоистое шелуше-
ние кожи (в местах трения об одежду), с последующей депигментаци-
ей, иногда генерализованной. Темные волосы вследствие депигмента-
ции могут приобрести красную с прожилками или красно-оранжевую
окраску. В результате сниженного иммунитета, как правило, возника-
ют осложнения в виде вторичных инфекций. Очень часто отмечаются
нарушения функций центральной нервной системы, вплоть до разви-
тия комы с летальным исходом.

ДИАГНОСТИКА

В основе диагностики лежат анамнестические данные (отнятие от
груди ребенка, недостаточное питание), клинические симптомы (из-
менения цвета кожи, волос, задержка роста, дистрофические явления,
отеки и т.д.), лабораторные показатели (гшюальбумипемия, спиже-
пне содержания в крови глюкозы, гемоглобина, калия, магния, не-
смотря на задержку роста, секреция соматотропного гормона гипофи-
за повышена и т.д.). Дифференциальный диагноз проводят с пеллаг-
рой и дерматитами.

ЛЕЧЕНИЕ

В стационаре больным детям назначают адекватное питание, при
этом содержание белка и энергетическую ценность рациона повышают
постепенно. Обязательно проводят витаминотерапию (витамин А и
группы В). При осложнениях назначают аитибиотпкотераншо против
вторичной инфекции.

ПРОГНОЗ

При своевременном лечении благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Создание возможности естественного вскармливания па первом
году жизни ребенка, при переходе на искусственное вскармливание
дача адаптированных молочных смесей, своевременное и правильное
введение прикорма, наличие в рациональном питании детей молока и
молочных продуктов.

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под витаминной недостаточностью понимают патологию или груп-
пу патологических состояний, связанных с дефицитом в организме
одного или нескольких витаминов. К витаминной недостаточности
относят: субнормальную обеспеченность витаминами, гипо- и авита-
минозные состояния.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой
доклиническую стадию недостатка витаминов и характеризуется толь-
ко биохимическими нарушениями. Субнормальная обеспеченность
витаминами достаточно широко распространена среди контингентов
здорового населения (детей различного возраста, студентов, рабочих,
лиц пожилого возраста и т.д.). Именно в этот период коррекция недо-
статочности возможна за счет продуктов питания, а не за счет фарма-
цевтических препаратов.

Гиповитаминозом считают снижение содержания витаминов в орга-
низме по сравнению с потребностями для пего. Клинически гиповпта-
мипоз проявляется отдельными нерезко выраженными проявления-
ми, характерными для того же вида авитаминоза. Неспецифическими
проявлениями гиповитаминозов могут быть общие для различных ви-
дов гиповитаминозов или полигнновитаминозов симптомы: снижение
аппетита, работоспособности, быстрая утомляемость и др.

Авитаминозы — полное истощение витаминных ресурсов орга-
низма, проявляющееся па фоне специфических клинических симпто-
мов, характерных для конкретного или группы витаминов. Авитами-
нозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания, в
период народных бедствий (блокадный Ленинград, заключенные ГУ-
ЛАГа и т.д.).

Чаще всего приходится встречаться с гиповитаминозными состоя-
ниями. Причины, приводящие к развитию гиповитаминозов, многооб-
разны, по в основном их можно разделить па 4 группы:

—	алиментарная недостаточность витаминов;

—	угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирую-
щей ряд витаминов;

—	нарушение усвояемости (ассимиляции) витаминов;

—	повышенная потребность организма в витаминах.

В свою очередь причины алиментарной недостаточности при ги-
повитаминозах заключаются:

—	в низком содержании витаминов в суточном рационе;

—	в разрушении витаминов при длительном, неправильном хра-
пении или нерациональной кулинарной обработке продуктов питания
(так, потеря витаминов В(, В7 при термической обработке составляет
до 40%);

—	в наличии в продуктах питания витаминов в малоусвояемой
форме;

—	в действии антивитаминных факторов, содержащихся в про-
дуктах питания (так, белок яйца авидин является антивитамином био-
типа);

—	в нарушении баланса химического состава рационов и наруше-
нии соотношения между самими витаминами и между последними с
другими нутриентами (так, если в суточном рационе среди углеводов
преобладают моно- и дисахара — это может привести к дефициту в
организме витаминов группы В; снижение в рационе белка животного
происхождения — к явлениям недостаточности в организме витами-
нов С, РР, II. Так, известно, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг
витамина РР (ниацина). Недостаток поступления витамина Вр может
привести к снижению эндогенного синтеза витамина Вс (фолацнпа).
Эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидопову возможен лишь
при участии витамина В6 (пиридоксина);

—	в анорексии (нервно-психическом патологическом состоянии,
характеризующемся неадекватным и упорным стремлением к самоог-
раничению в приеме пищи).

Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей
витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечно-
го тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что апти-
биотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфа-
ниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина.

Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте
может быть следствием заболеваний кишечника и желудка: врожден-
ных и приобретенных дефектов транспортных и ферментных систем
(например, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в
транспорте витамина В12), наличия паразитов в кишечнике (широкий
лентец вызывает дефицит витамина В12). Ряд веществ, находящихся в
желудочно-кишечном тракте, могут проявлять свойства антивитами-
нов или их антагонистов. Антивитамины в широком понятии этого
термина — это вещества, различными способами нарушающие исполь-
зование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие со-
стояние витаминной недостаточности. К первой группе антивитами-
нов можно отнести вещества, вступающие с витаминами в прямое вза-
имодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биоло-
гическую активность. К примеру, фермент аскорбатоксидаза инакти-
вирует витамин С, тиаминаза — витамин Вг липооксидаза окисли-
тельным путем разрушает провитамин А. Особый интерес вызывают
антивитамины второй группы — структурные аналоги витаминов, в
которых та или иная функционально важная группа замещена дру-
гой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Исследование
сущности действия антивитаминов помогает выяснить молекулярные
механизмы действия ферментов и витаминов, создает перспективы в
создании новых лекарственных средств, поскольку многие препараты
являются аптиметаболитами, ингибиторами ферментативных процес-
сов. Так, антагонистом витаминов В6 и РР являются фтивазид и туба-
зид, используемые для лечения туберкулеза. Антагонистом витаминов
группы К —антикоагулянты непрямого действия (дикумарип, неоди-
кумарин и др.). Очень чувствительна к действию ксенобиотиков ас-
корбиновая кислота, которая разрушается и теряет свои витаминные
свойства под влиянием ионов тяжелых металлов, питрозаминов, аро-
матических углеводородов и др. веществ.
Нельзя забывать, что гиповитаминозы вызывают и особые физиоло-
гические состояния, требующие повышенной потребности в витами-
нах. Среди них: интенсивный рост, беременность, лактация. Повы-
шенная потребность в витаминах возникает и при интенсивной физи-
ческой, нервно-психической нагрузке, стрессовых состояниях, инфек-
ционных заболеваниях и интоксикациях.

А - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина А (ретинола) в организме приводит к
генерализованному поражению эпителиальной ткапи, нарушению су-
меречного зрения.

КЛИНИЧЕСКИМИ проявлениями А-гиповитаминоза являются:
сухость кожи, пиодермии, фурункулезы, риниты, бронхиты, копыон-
ктивиты, ксерофтальмия, перфорация роговицы и слепота.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ сводятся к сбалансированному
рациональному питанию, в котором должны присутствовать продук-
ты животного происхождения, богатые витамином А, и продукты ра-
стительного происхождения, богатые Ь-каротином. Превращение ви-
тамина А в каротин осуществляется главным образом в кишечной стенке
под действием фермента каротиназы. Этому превращению подверга-
ется не весь каротин, принятый с пищей, а только 50% его, а из всасы-
вающегося каротина организм усваивает около / . Следовательно,
усваиваивается около */6 части каротина пищи. В связи с чем реко-
мендуется удовлетворять потребность организма человека в витамине
А не менее чем на / за счет животных продуктов и на 2/3 — за счет
растительных. Потребность взрослого человека в витамине А состав-
ляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки (1 ретиноловый эквива-
лент равен 1 мкг ретинола или 6 мкг Ь-каротина и соответствует 3,3
МЕ).

С лечебной целью можно назначать ретинола ацетат или пальми-
тат внутримышечно и внутрь. Разовые дозы не должны превышать
50000 МЕ для взрослых и 5000 МЕ для детей, суточные — 100000 МЕ
для взрослых и 20000 МЕ для детей.

В* - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина В] (тиамина) при одностороннем пи-
тании углеводами, особенно продуктами переработки зерна тонкого
помола, проявляется в виде поражения нервной (периферические по-
линевриты) и сердечно-сосудистой систем.
Биологическая роль тиамина связана с построением кофермен-
тов, участвующих в углеводном обмене, в частности пируватдегид-
рогемазы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до
ацетилкоэпзима А, и таким образом тиамин играет важную роль в
энергетическом обмене. Тиамин также необходим для биосинтеза ней-
ромедиатора — ацетилхолина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В (-гиповитаминоз схож с аналогичным авитаминозом, имеющим
название болезнь бери “бери (Ьеп — слабость). Больной отмечает жа-
лобы на головную боль, боль в области сердца, в животе, раздражи-
тельность, тахикардию, тошноту, запоры. При тяжелых формах на-
блюдаются параличи рук, ног, лицевого нерва и нерва диафрагмы,
острая сердечно-сосудистая недостаточность.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Потребность взрослого в тиамине составляет 1,1 ~ 2,1 мг в сут-
ки. Наиболее богаты тиамином хлеб и хлебобулочные изделия из муки
грубого помола, бобовые, из продуктов животного происхождения —
печень. Особенно много тиамина в пивных дрожжах.

С лечебной целью назначают драже тиамина бромида взрослым
по 0,005 — 0,01 г в день, курсом 30-40 дней,

в2 - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) связана с неупотребле-
нием молочных продуктов “ важнейших пищевых источников рибоф-
лавина.

Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его уча-
стием в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В2~гиновитаминоз характеризуется поражением слизистой оболочки
губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз),
апгулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи
вокруг рта, на крыльях носа, ушах, и изменениями органа зрения (см.
рис 107).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Суточная потребность в рибофлавине составляет 1,5-2,1 мг, что
обеспечивается при сбалансированном питании поступлением в орга-
низм молочных продуктов, печени, мяса, витаминизированного хле-
Рис. 107. Больной арибофлавинозом:

а —до лечения; б —после лечения рибофлавином (по В1скпс11 & РгсзсоН).

ба. С лечебной целью назначается рибофлавин (флавитол) по 0,005-
0,01 г 1-3 раза в день, в течение 1-1,5 месяцев.

И - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина В (холекальцециферола) распростра-
нена среди детей раннего возраста, у которых опа проявляется клини-
ческой картиной рахита.

При В-витамишюй недостаточности значительно меняются пока-
затели минерального обмена в организме, содержание фосфора и каль-
ция в крови резко понижается.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА рахита характеризуется нарушения-
ми со стороны костного скелета — торможением превращения хряще-
вой ткани в костную в местах костеобразования вследствие снижения
синтетических процессов в этих тканях. До развития этих признаков у
ребенка появляется ряд ранних симптомов — плохой аппетит, повы-
шенная раздражительность, плаксивость, плохой сои, потливость, блед-
ность кожи и т.д.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечебным препаратом является эргокальциферол, выпускаемый
в виде драже ио 500 МЕ и масляный раствор по 500 и 1000 МЕ в
капсулах (для профилактических целей). С лечебной целью назнача-
ют внутрь по 500 — 1000 МЕ в день, курсом согласно инструкции ио
лечению рахита.

С - АВИТАМИНОЗ (ЦИНГА)

Витамин С принадлежит к числу наиболее изученных витаминов,
а С-авитамилоз (цинга, скорбут) — к числу наиболее известных, так
называемых алиментарных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникает при длительном (1-3 месяца) непоступлении в орга-
низм аскорбиновой кислоты с нищей. Такая патология у людей часто
бывает при голодании, а также в длительных экспедициях, когда пища
представлена концентратами и консервами, не содержащими витами-
на С.

ПАТОГЕНЕЗ

Витамин С, обладая выраженной окислительно-восстановитель-
ной активностью, принимает активное участие в энергетическом и об-
щем обмене веществ в организме. При его недостатке в организме
резко нарушаются процессы формирования структурных элементов
мезенхимы, снижается синтез гормонов надпочечниками, наступает
общее истощение организма с атрофией паренхимы всех органов. Ос-
нову патогенеза геморрагий, гингивита, изменений костей составляют
нарушения созревания мезенхимальных клеток, формирующих эле-
менты межклеточного вещества соединительной ткани. Это приводит
к снижению синтеза проколлагена и коллагена, что сопровождается
повышением проницаемости сосудов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При патологоапатомическом исследовании обнаруживают нали-
чие гиперпигмептации кожи, геморрагическое пропитывание десен,
язвенный стоматит, гингивит, кровоизлияния в эпикарде, иод плев-
рой, брюшиной, в ткани почек, в костной ткани, остеопороз и, неред-
ко, переломы.
КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Выделяют три степе-
ни тяжести протекания за-
болевания. При первой
степени больные предъяв-
ляют жалобы на мышеч-
ную слабость, болезнен-
ность в мышцах ног при
ходьбе, болезненность и
кровоточивость десен.
Объективно выявляют гин-
гивит в виде припухлости
и набухания десен (см.
рис. 108), мелкие кровоиз-
лияния па сгибательной
поверхности кожи.

При второй степени
цинги появляются мучи-
тельные боли в ногах из-
за кровоизлияний внутри-
мышечных, подпадкост-

Рис. 108. Гингивит в виде
припухлости и набухания
десен у больного.

личных и внутрисустав-

ных. Кожа темная, инфильтрированная, местами в язвах. Часто отме-
чаются носовые кровотечения. В ротовой полости — кровоточащие
изъязвленные десна и расшатанные зубы.

При третьей стадии С-авитаминоза отмечается крайне тяжелое
состояние больных, что объясняется наличием внутренних кровоизли-
яний и, как правило, развитием различных осложнений (геморраги-
ческий инфаркт внутренних органов, обширные гематомы в тканях,
язвенный этероколит, сепсис при присоединении вторичной инфек-
ции). Данная стадия нередко заканчивается летальным исходом.

ДИАГНОЗ

Постановка диагноза основана па наличии вышеперечисленной
типичной клинической картины С-авитаминоза, данных лаборатор-
ных исследований ( резко, в 5-6 раз сниженном содержании аскорби-
новой кислоты в крови, уменьшенном содержании в крови гемоглоби-
на, эритроцитов, повышенной СОЭ до 30-70 Х,М/1ПС)-

Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическим диате-
зом другой этиологии. Наряду с учетом всех специфических клиии-
ческих проявлений и данных анамнеза важную роль играют данные
лабораторного исследования функции тромбоцитов и других компо-
нентов свертывающей системы крови, не претерпевающих при цинге
существенных отклоняй в отличие от других геморрагий.

ЛЕЧЕНИЕ

Взрослым при цинге I — II степени назначают по 0,5-1,0 г аскор-
биновой кислоты в сутки, детям 0,1-0,5 г. При III степени 1 -1,5 г, а
при наличии осложнений до 2,0 г в сутки. Гингивит лечат полоскани-
ями 3% - ным раствором перекиси водорода, а затем отварами настой-
ки зеленого чая.

ПРОГНОЗ

При цинге 1-П степени правильное своевременное лечение обеспе-
чивает практически полное выздоровление. При цинге III степени про-
гноз сомнительный, т.к. массивные крооизлияния во внутренние орга-
ны угрожают жизни больного.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика состоит в постоянном удовлетворении суточной
потребности организма в витамине С, составляющей для взрослых 50-
120 мг, а у детей в зависимости от возраста 30 — 75 мг. В зимне-
весенние периоды необходимо проводить индивидуальную профилак-
тику из-за снижения содержания витамина С в продуктах.

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра (от итальянского ре11е а§га — шершавая кожа) —ред-
кое алиментарное заболевание, связанное с педостаком поступления
или усвоения организмом витамина РР (никотиновой кислоты).

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение заболевания связано с преобладанием в пищевом
несбалансированном рационе углеводов (длительное одпообраазпое
питание кукурузой, сорго), а также при заболеваниях желудочно-ки-
шечного тракта (особенно при энтеритах с синдромом нарушенного
кишечного всасывания).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Никотиновая кислота является простетической группой фермен-
тов кодегидраз I и II. В результате низкого поступления в организм
витамина РР за счет вышеназванных ферментов нарушаются окис-
Рис. 109 Больной пеллагрой.

А-до лечения; Б —после лечения никотинамидом (по В1скпс11 & РгезеоЦ).

лительпо-восстановительпые процессы и развиваются дистрофические
процессы в органах и тканях. Наиболее выражены атрофические про-
цессы в эпителиальных тканях (особенно кожи), в органах пищеваре-
ния и в центральной нервной системе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

т Больные жалуются па слабость, утомляемость, апатию, раздра-
жительность. К концу зимы появляются изменения кожи и слизистых
оболочек, поносы но 3-5 раз в день. На открытых участках кожи
отмечается наличие шершавой, отечной, зудящей эритемы, располо-
женной обычно симметрично. Слизистая оболочка рта и язык сначала
резко отечны и гииеремированы, затем наступает атрофия с глубоки-
ми трещинами и бороздами (см. рис. 109). Психические расстройства
обычно проявляются в виде астенического синдрома.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Постановка диагноза пеллагры, если клиническая картина разво-
рачивается па фоне неадекватного питания и болезней кишечника, не-
сложна. В затруднительных случаях проводят определение содержа-
ния Ы-метилникотипамида в суточной моче (при пеллагре оно менее
4 мг). Дифференциальную диагностику ведут с дерматозами и сис-
темной красной волчанкой.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят в стационаре, назначая пикотивую кислоту или никоти-
намид внутрь после еды по 100 мг 2-3 раза в день. Дополнительно
назначают лечебное питание (белковую диету).

ПРОГНОЗ

При раннем лечении благоприятен.

ПРОФИЛАКТИКА

Сбалансированное рациональное питание.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Суставы являются подвижными соединениями костей и характе-
ризуются в нормальных условиях определенным объемом движений.
Одним из наиболее объективных показателей состояния суставов яв-
ляется их рентгенологическая характеристика. Как говорит М.М.Ди-
терихс, "Суставы нашего тела образуют собою не определенный на-
бор механических шарниров, а отдельную физиологическую систему,
наподобие лимфатической, нервной и другой системы,., ни одно мало-
мальски значительное физиолого-патологическое явление, переживае-
мое организмом, не может обходить и в действительности не обходит
суставов". По данным некоторых авторов (Э.М.Кастанян), именно в
патологии суставов, как и в патологии почек, обосновано выделение
воспалительных и дегенеративных заболеваний но клинико-анатоми-
ческим особенностям. К тому же нередко наряду с поражением суста-
вов у подобных больных одновременно развивается поражение почек,
суставов, кожи и т.д. также па основе измененной реактивности орга-
низма.

Как общее название для поражений суставов (включая и дистро-
фические) мы оставляем термин “артрит” по аналогии с более общим
наименованием аналогичных заболеваний в других областях патоло-
гии. Наибольшее значение для терапевтической клиники имеют мно-
жественные (системные) артриты па почве измененной реактивности,
повышенной чувствительности организма. Это истинные, или песне-
цифические, артриты, аллергической (в широком смысле слова) или
токсико-ипфекциошю-пекрогешюй природы с тенденцией к рециди-
вирующему и прогрессирующему течению.

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ,
ИЛИ РЕВМАТОИДНЫЙ, ПОЛИАРТРИТ

Инфекционный неснецнфический, или ревматоидный полиартрит
— системное заболевание соединительной ткани, клинически прояв-
ляющееся, главным образом, хроническим прогрессирующим пора-
жением суставов. Термин “ревматоидный артрит” предложен англий-
ским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в
то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Заболевают ревматоидным полиартритом люди в наиболее рабо-
тоспособном возрасте (20-50 лет), женщины в 3-4 раза чаще, чем муж-
чины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ недостаточно ясны. Гипотеза ин-
фекционного происхождения ревматоидного артрита ие имеет доста-
точных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные
поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — воз-
можных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном ар-
трите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений.

В первую очередь это касается частого обнаружения при ревмато-
идном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту
1§. Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите
первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного
иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Под-
тверждением этому являются повышенная частота развития аутоим-
мунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите им-
муностимулирующих средств.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дезорганизация соединительной ткани при ревматоидном артри-
те касается прежде всего тканей сустава. Ревматоидный сипдовиит
характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков:
гиперплазия ворсин синовиальной оболочки и пролиферация высти-
лающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синови-
альной ткани; явление васкулита с сужением просвета сосудов, лим-
фоидной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными измене-
ниями стенок сосудов с последующим их склерозом; деструкция со-
единительной ткани синовиальной оболочки.

Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при ревма-
тоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так
называемую ревматоидную гранулему. Особенностью ревматоидного
артрита является способность плазматических клеток, в том числе
находящихся в синовиальной оболочке, синтезировать ревматоидный
фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммупофлюо-
ресцептпого метода.

Развитие деформирующего артрита, главной клинической особен-
ности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разраста-
нием рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает
хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция
хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии
синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание хря-
ща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к
развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза. Деформацию су-
ставов обуславливают также изменения периартикулярных тканей
(капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду с поражением суста-
вов при ревматоидном артрите практически во всех случаях наблюда-
ются изменения соединительной ткани и других органов и систем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ранняя стадия.

Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случа-
ев полиартритом, который может иметь острое или подострое начало.
Для ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость
поражения многих суставов, главным образом мелких суставов кис-
тей и стоп. Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных
межфалаиговых, пястпо- и плюспофалаиговых суставах и суставах
запястья, затем в коленных и лучезапястных суставах. В принципе,
могут быть поражены практически все суставы, включая височно-че-
люстные, межпозвоночные и даже суставы гортани. Возможно также
поражение крестцово-подвздошных суставов, однако сакрамепт на-
блюдается при ревматоидном артрите (в отличие от болезни Бехтере-
ва) обычно в развернутую или в позднюю стадию болезни.

Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет
специфических признаков, по все же довольно своеобразен. У боль-
ных он проявляется ощущением скованности в пораженных суставах.
Ощущение скованности возникает при попытках движений в пора-
женных суставах после длительной их неподвижности, главным обра-
зом после спа. Длительность утренней скованности обычно соответ-
ствует активности болезни. Происхождение этого симптома связыва-
ют с отеком периартикулярных тканей. Ритм болей в суставах при
ревматоидном артрите отличается некоторым своеобразием. Наиболее
сильные болевые ощущения бывают обычно утром и уменьшаются во
время спа и в покое. Движения в пораженных суставах, как правило,
усиливают боль. Характер изменений температуры кожи над пора-
женным суставом не имеет диагностического значения. Может наблю-
даться как “холодный”, так и “горячий” артрит, что связано с боль-
шим или меньшим воспалением перикулярпых тканей. Боли, внутри-
суставной выпот, поражение периартикулярпых тканей (сухожилий,
связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограниче-
нию активных движений в суставе, формированию сгибательных кон-
трактур. Довольно рано, особенно при поражении суставов кистей,
наблюдается атрофия близлежащих мышц.

Для ревматоидного артрита патогномопичпы ревматоидные узел-
ки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых суставов,
па предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль лок-
тевой кости, реже — в области ахилловых сухожилий или в затылоч-
ном апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны ла ощупь,
небольших размеров (диаметром 0,5 — 2 см), подвижны.Иногда в
случаях субпериостального расположения эти узелки неподвижны.
Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое
значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также не-
редко располагающихся в области локтевых суставов. В таких случа-
ях проводят биопсию узелка; гистологическая картина ревматоидного
узелка своеобразна (выявляется так называемая ревматоидная грану-
лема) .

РАЗВЕРНУТАЯ СТАДИЯ

Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного ар-
трита характеризуется деформирующим артритом. Медленное, по
практически неизбежное развитие пролиферативных изменений сино-
виальной оболочки капсулы сустава, а также деструкции суставного
хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стой-
ким контрактурам, анкилозам и подвывихам суставов.

Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является
“визитной карточкой” заболевания.Поражение других суставов внеш-
не не отличается от артритов другого происхождения. Патологичес-
кий процесс в различных суставах при ревматоидном артрите нахо-
дится обычно в разных стадиях — наряду с пролиферативными отме-
чаются и экссудативные, а чаще смешанные изменения.

Впесуставпые поражения при ревматоидном артрите морфологи-
чески рентгерируются сравнительно часто, однако клинически они про-
являются относительно редко. Морфологический субстрат впесус-
тавпых поражений при ревматоидном артрите — васкулиты и лим-
фоидпая инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гра-
нулы.

Поражение сердца при ревматоидном артрите характеризуется
поражением всех трех оболочек сердца, то есть папкардит.

Характер поражения легких при ревматоидном артрите может
быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает
сухой, как правило, бессимптомный плеврит с последующим образо-
ванием плевральных сращений, выявляемых главным образом при
рентгенологическом исследовании.

При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек
могут быть: амиллоидоз, гломерупефрит — как проявление ревмато-
идного артрита, “лекарственная почка”. Амилоидоз —наиболее час-
тая причина поражения почек у больных ревматоидным артритом.

Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью рев-
матоидного артрита.

В соответствии с классификацией А.И.Нестерова и М.Т. Астапенко
выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита:

1.	Преимущественно суставная форма.

Проявляется характерным прогрессирующим деформирующим
эрозивным артритом.

2.	Суставно-висцеральная форма.

При этой форме ревматоидного артрита, помимо типичного сус-
тавного синдрома, поражаются внутренние органы.

3.	Комбинированная форма.

Включает в себя ревматоидный артрит, развивающийся у боль-
ных с другими ревматическими заболеваниями — чаще деформирую-
щим остеоартрозом.

Специфических лабораторных изменений при ревматоидном арт-
рите пе выявлено. К наиболее характерным относят наличие в сыво-
ротке и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фак-
тора.

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите произво-
дится с различными заболеваниями, в клинике которых суставной
синдром нередко является ведущим — всегда или на определенном
этапе. В случае острого начала ревматоидного артрита прежде всего
следует подумать о заболеваниях с достаточно острой симптоматикой
в начальном периоде. Это касается острого ревматического полиарт-
рита. Кожа над пораженными суставами при ревматическом полиарт-
рите горячая, нередко гиперемироваппая. Характерна симметричность
поражения крупных суставов, быстрая динамика. В отличие от ревма-
тоидиого артрита все суставные явления при ревматизме полностью
обратимы, не дают стойких изменений формы суставов.

Второе заболевание суставов, имеющее сходную симптоматику,
— инфекционно-аллергический полиартрит. Возникает после обостре-
ния тонзиллита (обычно стрептококковой этиологии) остро, сопро-
вождается болями и экссудативными явлениями в суставах, которые
быстро исчезают, не оставляя стойких изменений.

При распознании ревматоидного артрита проводят дифференци-
альную диагностику с болезнью Бехтерева. В отличие от ревматоид-
ного артрита, артрит при болезни Бехтерева имеет излюбленную ло-
кализацию в суставах нижних конечностей и отличается определен-
ной „доброкачественностью", нередко кратковремепеи и самостоятельно
проходит. Даже при хроническом течении артрита изменения суста-
вов обычно весьма незначительны.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом вклю-
чает в себя применение ряда препаратов с различными механизмами
действия. Одни из них — это быстродействующие противовоспали-
тельные препараты, направленные на подавление различных неспеци-
фических факторов воспаления. Другие — прямо или косвенно воз-
действующие па основные иммунные звенья патогенеза патологичес-
кого процесса (так называемые базисные препараты). Особое место
занимают кортикостероиды.

Для лечения ревматоидного аргрита применяют следующие методы:

1.	Медикаментозные средства общего действия: пестероидные про-
тивовоспалительные препараты — салицилаты, пиразолоновые произ-
водные, бруфеп, бенорилат, вольтареп, напроксен, индометацин, про-
фенид, толексип, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты,
пепициламид, хинолиновые препараты, препараты золота.

2.	Средства дилокалыюй (внутрисуставной) терапии: кортикостеровдпяе
препараты (гидрокортизон, кеналог и др.), иммунодепрессанты (чаще
циклофосфамид), радиоактивные изотопы (преимущественно золото
и иттрий).

3.	Хирургическое лечение (синовэктомия, ортопедическая кор-
рекция и др.).

4.	Физиотерапевтические мероприятия с использованием лекар-
ственных средств (фоиофорез гидрокортизона, электрофорез салици-
латов, новокаина, аппликации диметилсульфоксида нарипа и др.), с
использованием физических способов воздействия.

5.	Лечебная физкультура.

6.	Санаторно-курортное лечение.
Лечение больных ревматоидным артритом должно включать три
этана: стационар — поликлиника (диспансер) — курорт. Курортное
лечение должно осуществляться с привлечением местных природных
факторов, где легче проходит адаптация больных, и оно экономичнее.
Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи,
Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние
показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в сус-
тавах. В условиях курорта лечение проводится комплексом физичес-
ких методов. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения
является высокая общая или местная активность процесса и выражен-
ная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного
возможности самообслуживания.

СЕПТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ

Септический полиартрит представляет собой одно из проявлений
общего сепсиса и протекает либо в виде токсико-аллергического, се-
розного и серозно-фибриозпого полиартрита, либо чаще в виде септи-
копиемического (гнойного) олиго- или моноартрита.

СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ

На фоне общих проявлений сепсиса — высокой температуры гек-
тического типа, озноба, потливосги, изменения крови и т.д. — разви-
вается картина общего артрита со значительными болями, опухолями,
болезненностью при пальпации, гиперемией и повышением темпера-
туры кожи одного или нескольких крупных суставов. При пункции
сустава может быть обнаружен гной, в этих случаях могут образовы-
ваться свищи с гнойным отделяемым.

Процесс закапчивается анкилозом сустава. При токсико-аллерги-
ческом характере артрита при выздоровлении процесс в суставах за-
канчивается без последствий.

Диагноз ставят па основании связи возникновения артрита с пос-
леоперационной, послеродовой, раневой или другими инфекциями или
наличия в организме гнойного очага. Важно учитывать также клини-
ческую картину общего сепсиса, результаты пункции сустава (гной) и
посева крови (септицемия).

Лечение проводят массивными дозами антибиотиков и другими
средствами для лечения общего сепсиса.
ГОНОРЕЙНЫЕ АРТРИТЫ

Артриты при гонорее — заболевание суставов, развивающееся у
больных острой или хронической гонореей. Распространенность его
пропорциональна распространенности гонореи.

Поражение суставов у болыюго гонореей может развиваться в
основном двумя путями: при попадании в синовиальную ткань гоно-
кокков (септический, гнойный артрит), а также при развитии аллер-
гии к антигенам возбудителя (аллергический артрит). В последнее
время гной в полости при артритах, сопровождающих гонорею, нахо-
дят нечасто, что связывают с использованием антибиотиков и сульфа-
ниламидов.

КЛИНИКА

Артриты возникают обычно через 10-30 дней после начала остро-
го гонококкового уретрита или спустя несколько месяцев при хрони-
ческом гонорейном уретрите, простатите, воспалении придатков. В
ряде случаев, особенно у женщин, страдающих нераспознанной гоно-
реей, артрит может быть первым ее явным проявлением, при этом
провоцирующими моментами часто бывают роды, аборт, менструа-
ция.

Начало артрита обычно острое, клиническая картина развертыва-
ется полностью в течение нескольких дней. Заболевание протекает по
типу олигоартрита, реже — полиартрита; чаще поражаются коленные,
голеностопные, локтевые и лучезапястные суставы. Характерны рез-
ко выраженный, иногда мучительный, болевой синдром, значитель-
ные экссудативные явления, местное покраснение кожи и повышение
ее температуры, мигрирующие полиартралгии, тепдовагипиты.

Рентгенологически при остром или подостром гонококковом арт-
рите в начале болезни выявляется эпифизарный остеопароз, иногда
крайне резко выраженный (“стеклянный”). Исходом гонорейного ар-
трита часто является вторичный деформирующий остеоартроз. Важно
до назначения терапии произвести бактериологический посев синови-
альной жидкости с последующей идентификацией выделенного мик-
роорганизма.

Диагноз гонорейного артрита можно считать абсолютно доказан-
ным при обнаружении гонококков в суставе. В остальных случаях
диагностика базируется па связи артрита с урогенитальной гонореей.

Острый гонококковый артрит необходимо отличать от ниогеипых
артритов иного происхождения (стафилококкового и т.д.), особенно
когда отсутствуют убедительные доказательства связи с гонококковой
инфекцией. Особенно трудно бывает отличить гонококковый артрит
от артрита при синдроме Рейтера. В пользу последнего свидетельству-
ют симптомы поражения глаз (конъюнктивит), слизистой оболочки
рта, кожи (блепнорагическая кератодермия), выделение вирусоподоб-
ных организмов (гальировий или бензоинй) из суставной жидкости и
синовиальной ткани.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде — покой и удобное положение для пораженной
конечности с помощью подушек или валиков, сухое тепло па сустав.
Назначают пенициллин по 1-2 млн. ЕД в день или тетрациклин внутрь
по 250 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней. Рекомендуют повторные
ежедневные аспирации синовиальной жидкости (при гнойном артри-
те) и прием противовоспалительных препаратов (индометацин, рео-
пирин, бутадион, ацетилсалициловая кислота и др.). При отсутствии
эффекта от других лекарств, затяжном течении артрита, выраженном
болевом синдроме при негпойпом артрите допустимо применение кор-
тикостероидных препаратов.

При стихании воспалительных явлений систематически назнача-
ют массаж мышц и лечебную гимнастику, физиотерапевтические про-
цедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации). Курортное
лечение с применением грязевых аппликаций показано при остаточ-
ных явлениях в суставах.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее часто
встречающихся локализаций впелегочпых форм туберкулеза. Рассеи-
вание инфекций в организме происходит лимфогеппым и гематоген-
ным путем — главным образом, в период формирования первичного
комплекса в легких, хотя и любой другой туберкулезный очаг, неза-
висимо от его расположения, может стать источником этой диссемипа-
ции. Различают первично-костную и первично-синовиальную форму
туберкулеза суставов. Первая встречается в 80-90% случаев и обус-
ловлена заносом инфекции в костный мозг (в губчатое вещество эпи-
метафизарпых отделов длинных трубчатых костей), где образуется
первичный костный очаг (остит). Период развития туберкулезного
остита до перехода специфического воспалительного процесса на сус-
тав (преартритическая фаза) может быть “немым” или сопровождать-
ся комплексными песпецифическими воспалительными изменениями
со стороны синовии, возникающих в ответ на токсико-аллергическое
влияние туберкулезного остита. Однако уже и в этой фазе в синовии
могут развиваться специфические туберкулезные изменения.

КЛИНИЧЕСКИ костио-су ставной туберкулез проявляется значи-
тельно позднее, чем туберкулезные поражения других органов и сис-
тем, так как туберкулезный остит может себя ничем не обнаружить в
течение долгого времени. Туберкулезный артрит может развиться в
любом возрасте, хотя наиболее типично возникновение заболевания у
детей и юношей.

Классическое клиническое проявление туберкулеза суставов --
мопоартрит. При этом поражаются чаще суставы, несущие наиболь-
шую нагрузку, — коленные, тазобедренные, мелкие суставы стон. В
преартритической фазе симптоматика весьма неопределенна. Могут
наблюдаться небольшие боли в суставе и преходящая припухлость.
Иногда имеются признаки общей туберкулезной интоксикации без
изменений лабораторных показателей. В артритической фазе опреде-
ляется отчетливая локальная болезненность, припухлость и выпот в
суставе, разрастание подкожно-жировой ткани в области пораженно-
го сустава, что обуславливает утолщение кожной складки над боль-
ным суставом. Функция сустава может быть ограниченной из-за реф-
лекторных мышечных контрактур, больной хромает, развивается мы-
шечная атрофия, которая может достигнуть значительной степени. За-
болевание течет несколько лет и при проведении целенаправленной
терапии заканчивается выздоровлением, при котором исчезают при-
знаки воспаления, но, как правило, развиваются явления вторичного
деформирующего остеоартроза (постартритическая фаза).

При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом
имеет значение обнаружение ревматоидного фактора в синовиальной
жидкости и сыворотке крови, а также последующее вовлечение в про-
цесс новых суставов, что характерно для ревматоидного артрита. Пра-
вильная дифференциальная диагностика этих двух видов суставных
изменений очень важна, так как ошибочная лечебная тактика может
привести к тяжелым нарушениям функции и структуры сустава. Диф-
ференциальный диагноз с другими инфекционными артритами бази-
руется на установлении связи со специфической инфекцией, обусло-
вившей поражение суставов, иа особенностях клиники, рентгенологи-
ческих проявлений и специальных лабораторных исследований (посе-
вы крови, синовиальной жидкости, серологическая диагностика и др.).
После стихания туберкулезного очага во внутренних органах обнару-
живается обратное развитие суставных изменений.

ЛЕЧЕНИЕ больных костно-суставным туберкулезом проводится
во фтизиоортопедических лечебницах и направлено па общее укреп-
ление организма, борьбу с туберкулезной инфекцией (стрептомицин,
ПАСК, фтивазид, тубазид и др.), ликвидацию местного патологичес-
кого процесса (иммобилизация конечностей в гипсовой повязке, хи-
рургические вмешательства и т.д.) с последующим восстановлением
функций сустава (массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия).

АРТРИТЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

Артриты при сифилисе могут наблюдаться па всех стадиях болез-
ни. Поражение суставов в первичном и вторичном периодах болезни
по своей сути является инфекционно-аллергическим, причем в боль-
шинстве случаев отмечаются лишь артралгии, реже — скоропреходя-
щий полиартрит с ночными (в первую половину ночи) болями. Суста-
вы пальцев рук и пог обычно не поражаются. Особенно часты пораже-
ния суставов при врожденном сифилисе и в третичном (гуммозном)
периоде приобретенного сифилиса. При этом различают первично-
синовиальную и первично-костную формы гуммозного сифилиса.

Первично-синовиальная форма клинически протекает как хрони-
ческий доброкачественный гидро артроз. Поражается обычно один су-
став, чаще коленный, в дальнейшем синовит может развиться и в сим-
метричном суставе. Начало острое или подострое, иногда после трав-
мы. Обычно сустав безболезненный, припухший за счет неравного
утолщения синовии и выпота. Функции сустава страдают мало. Мо-
жет пальпироваться болезненный участок па передней поверхности
большеберцовой кости вблизи от сустава. Почти всегда имеются дру-
гие признаки врожденного сифилиса. Рентгенологически обнаружи-
вается утолщение мягких тканей, окружающих сустав. Обычно имеет-
ся пятнистый периостит большеберцовой кости. Синовиальная жид-
кость — серозного характера с высоким содержанием полипуклеипо-
вых клеток. Реакция Вассермана при исследовании синовиальной жид-
кости в отличие от сыворотки крови может быть положительной.

Первично-костная форма (сифилитический остеохопдрит) разви-
вается главным образом у молодых людей. Процесс начинается с об-
разования гумм в эпифизах костей, что ведет к дефектам костной
ткапи с образованием вокруг них зоны склероза, и периостальной
реакции, хорошо видимых па рентгенограммах. При распространении
процесса в сторону сустава образуется эрозия эпифизарной суставной
поверхности, разволокнение хряща, развитие вторичного сифилити-
ческого артрита. Клинически постепенно развивается деформация су-
става. Особенно характерно утолщение и увеличение падкостиика.
Болевые точки соответствуют местам расположения гумм. Несмотря
на выраженную деформацию сустава, функция его остается хорошей.
Общее состояние не страдает, температура нормальная, СОЭ может
быть увеличенной, реакция Вассермана обычно положительная. Тече-
ние заболевания длительное, но специфическое лечение приводит к
быстрому улучшению.

ДИАГНОЗ ставят па основании данных анализа, наличия впесус-
тавпых проявлений врожденного сифилиса, клинических особеннос-
тей артрита (ночные боли, водянка сустава, “белая опухоль”, отсут-
ствие болезненности при пальпации, хорошая функция сустава, не-
смотря на выраженную деформацию), результатов рентгенологичес-
кого (костные дефекты, периоститы) и лабораторного (серологичес-
кие реакции) исследований.

ЛЕЧЕНИЕ специфическое, проводится специалистом-венерологом.
Для уменьшения суставных проявлений могут употребляться обыч-
ные противовоспалительные средства — анальгин, амидопирин, бута-
диен и пр.

АРТРИТЫ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

В большинстве случаев речь идет об инфекционно-аллергических
артритах, возникающих па 2-й — 3-й педеле заболевания, а иногда
спустя 1-2 месяца после выздоровления.' Септические формы дизенте-
рийных артритов встречаются крайне редко.

КЛИНИЧЕСКИЕ поражения суставов при дизентерии могут про-
текать в виде артралгий, скоропреходящих воспалительных процес-
сов во многих суставах, острых мопоартритов, с преимущественной
локализацией в коленных или голеностопных суставах, подострых
или даже хронических артритов, напоминающих ревматоидный. Арт-
рит проявляется выраженной болезненностью, припухлостью и выпо-
том в суставе, ограничением его функций. Относительно часты сакро-
илеиты. Дизентерийный артрит сопровождается уретритом, конъюнк-
тивитом, лихорадкой, увеличением СОЭ. На рентгенограммах опре-
деляется остеопароз суставных концов костей. Дизентерийный арт-
рит, даже при хроническом течении (1-2 года), в большинстве случаев
оканчивается выздоровлением с полной ликвидацией суставных пора-
жений.

ДИАГНОЗ ставят па основании анамнестических сведений о связи
с кишечной инфекцией, с обнаружением бацилл дизентерии в испраж-
нениях, иа основании положительных серологических реакций.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении артритов при дизентерии используют антибиотики и
противовоспалительные препараты, употребляемые при всех других
формах инфекционно-аллергических артритов.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОПОРОЗ

Деформирующий остеопороз относится к группе заболеваний су-
ставов, в основе которых лежит первичная дегенерация и деструкция
суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей кост-
ной ткани. Воспалительные изменения синовиальной оболочки не по-
стоянны и носят вторичный характер. Заболевание встречается пре-
имущественно у женщин 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При возрастной дегенерации хряща нарушается его метаболизм.
Происходит деполимеризация и убыль протеогликанов, что изменяет
гидродинамический обмен хряща и уменьшает скорость диффузии
различных веществ в нем. По периферии суставных поверхностей,
которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное раз-
растание хряща с последующим образованием остеофитов. Раннее
изнашивание суставного хряща могут вызвать как изменения внутрен-
ней среды организма, обусловленные эндокринными, генетическими,
сосудистыми, иммунологическими факторами, так и неблагоприятные
внешние условия, в том числе повседневная мпкротравматизация сус-
тава.

Воспалительный процесс в суставе (острый и хронический арт-
рит) ведет к разрушению хряща и вторичному артрозу — так же, как
и внутрисуставные переломы и грубая травма сустава. К вторичному,
и при том тяжелому артрозу, ведут врожденная дисплазия бедра и
асептические остеонекрозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни незаметное. Поражаются главным образом наи-
более нагруженные суставы позвоночника и крупные суставы нижних
конечностей ,а также дистальные межфалапговые суставы рук, кото-
рые почти никогда не поражаются при артритах.

Боль возникает главным образом при нагрузке па больной сустав
и обычно отсутствует в покое. Боль тупая, наиболее интенсивная по
вечерам после дневной нагрузки. Постепенно пораженный сустав де-
формируется, при этом характерная дефигурация обуславливается
костными разрастаниями, изменением суставных поверхностей эпи-
физов, утолщением и сморщиванием капсулы сустава. Движения в
суставе обычно не очень болезненны и мало ограничены, даже при
выраженной его деформации, что служит отличительным признаком
от артрита, где движения в больном суставе резко болезненны и огра-
ничены. Течение деформирующего остеоартроза длительное, хрони-
ческое, с медленным нарастанием симптомов, без резко выраженных
обострений. Первичный деформирующий остеоартроз редко приво-
дит к полной потере трудоспособности.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами различного
происхождения. Правильный диагноз может быть установлен при реи-
генографии сустава и пункционной биопсии сустава с морфологичес-
ким исследованием синовиальной оболочки. Основными клинически-
ми формами деформирующего остеоартроза являются: 1) коксоарт-
роз, 2) гопоартроз, 3) гебердеповские узелки.

ЛЕЧЕНИЕ

1.	Проведение режимных мероприятий: снижение массы тела,
уменьшение нагрузки, ортопедическая коррекция статических нару-
шений, смена профессии.

2.	Медикаментозное лечение: румалоп, трасипол, анаболические
стероиды, витамины, биостимуляторы, индометацин, салицилаты, пп-
разолоповые производные, миорелаксанты, гидрокортизон внутрису-
ставно.

3.	Физическое лечение: парафиновые аппликации, диатермия,
ультразвук, лечебная гимнастика, массаж.

4.	Курортное лечение: сульфидные, радоновые, углекислые ван-
ны, грязевые аппликации.
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ

Лечебное питание — это лечение питанием. Проводимое лечебное
питание должно быть направлено па коррекцию нарушений обмена
веществ, па восстановление нормальной работы измененного состоя-
ния органов и систем организма, возникающих у больных с той или
иной патологией. Научное обоснование организации лечебного пита-
ния базируется на ряде положений:

—	соответствии энергоемкости назначаемого рациона суточной
энергетической потребности конкретного болыюго с конкретной пато-
логией;

—	назначении диеты со сбалансированным соотношением основ-
ных питательных веществ (белков, жиров и углеводов);

—	подборе, основываясь па вышеперечисленном, соответствую-
щего ассортимента продуктов;

—	соблюдении строгого режима питания;

—	правильном выборе определенных технологических приемов
обработки пищевых продуктов.

Другими словами, лечебное питание должно удовлетворить по-
требности болыюго организма в энергии, питательных веществах, а
сама пища должна быть легко перевариваемой и усваиваемой организ-
мом.

Лечебное питание необходимо проводить не только в условиях
больниц, профилакториев, но и в быту, домашних условиях. Это свя-
зано с тем, что диетическое питание, являясь наиболее физиологич-
ным способом лечения, может проводиться длительное время, тем са-
мым замедляя прогрессирование болезни и предупреждая ее обостре-
ние. Особую важность этот тезис приобретает при назначении диети-
ческого питания у больных с хроническими заболеваниями эндокрин-
ной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой сис-
темы, почек, обмена веществ.

Говоря о лечебном питании, следует не забывать об использова-
нии в рационах больных так называемых специализированных дие-
тических продуктов, отличающихся химическим составом и физичес-
кими свойствами от запрещенных по медицинским показаниям тради-
ционных.

Так, при сахарном диабете следует применять продукты, не со-
держащие сахара и не вызывающие повышение уровня сахара в кро-
ви. С этой целью может быть использована пища, углеводы в которой
представлены не сахаром, а крахмалом. Это гречневая н овсяная кру-
пы, картофель. Хорошим сахарозамепителем может быть фруктоза,
которая медленно всасывается из кишечника и потому мало влияет иа
уровень сахара в крови. При этом фруктоза слаще сахарозы, а мета-
болизм ее идет без участия инсулина. Не менее эффективны и другие
сахарозамепители —полиолы (многоатомные спирты): ксилит, сор-
бит и др. Полиолы, как и фруктоза, очень медленно всасываются в
кишечнике, не вызывают напряжения инсулинового аппарата и до-
полнительно обладают послабляющим действием.

Известно, что в организме человека содержится около 115 г на-
трия, обеспечивающего постоянство осмотического давления биологи-
ческих жидкостей. Избыточное накопление натрия способствует за-
держке жидкости, возникновению отеков, повышению артериального
давления и ухудшению течения гипертонической болезни. Калий, яв-
ляясь антагонистом натрия, увеличивает выделение последнего из орга-
низма. В связи с этим больным с гипертонической болезнью следует
назначать продукты с низким содержанием натрия (ахлоридпый хлеб,
сухари) и солезамеиители. Из солезамепителей с успехом можно при-
менять диетическую соль ~ сапасол, состоящую па 60% из хлорида
калия, по 10% из лимоннокислого калия, глюконата кальция, хлорида
аммония и по 5% из глутаминовой кислоты и аскорбата магния.

Диетический лечебный рацион, назначаемый врачом, должен яв-
ляться неотъемлемой частью общего плана эффективных лечебных
мероприятий при всех заболеваниях. Диетическое питание должно
проводиться дифференцированно па различных стадиях болезни и
оказывать целебное действие иа основные патогенетические звенья забо-
левания. Лечебное питание должно также стимулировать защитно-
приспособительные функции организма. Наряду с вышесказанным ле-
чебные диеты должны снижать возможное побочное действие лекарств
и не вызывать при этом блокирующего воздействия па фармакокине-
тику препарата.

Тактика лечебного питания, направленная па коррекцию нару-
шенных функций органов и систем болыюго организма, заключается,
прежде всего, в проведении щадящей диеты.
Сильное механическое воздействие иа желудочно-кишечный тракт
оказывают твердая, жареная нища (жилистое мясо,хрящи, кожа птиц,
рыб, жареный картофель, гренки и т.д.), изделия из муки грубого
помола, пшено и другие крупы без специальной кулинарной обработ-
ки, большинство сырых овощей, фасоль, горох, неочищенные незре-
лые фрукты. Интенсивность механического воздействия зависит от
количества пищевых волокон и, главным образом, целлюлозы и пек-
тиновых веществ пищевых продуктов растительного происхождения,
а также мышечных волокон и соединительной ткани продуктов жи-
вотного происхождения.

Сильное химическое воздействие па желудочно-кишечный тракт
оказывают продукты, содержащие эфирные масла (чеснок, лук, редь-
ка и др.), экстрактивные вещества бульонов, а также продукты, воз-
буждающие секрецию (пряности, алкоголь и т.д.).

Щадящее воздействие па организм будет оказывать диета, содер-
жащая растительные продукты, представленные хлебобулочными из-
делиями из муки высшего помола, очищенным рисом, отварным кар-
тофелем, манной крупой, кабачками, и животные продукты — слив-
ки, натуральное молоко, свежий творог, яйца всмятку, молодая теля-
тина, цыплята и т.д.

Для щадящего воздействия пищи на организм болыюго важно
учитывать способ ее приговлепия, консистенцию, температуру горя-
чих и холодных блюд. Щадящими свойствами обладают отварные,
кашице- и пюреобразные блюда (при температуре не более 60° С для
горячих и не менее 15° С для холодных блюд). Последнее связано с
тем, что горячие блюда усиливают секрецию и ослабляют моторику, а
холодные, наоборот, снижают секрецию, ио усиливают моторику. Для
уменьшения содержания экстрактивных веществ, содержащихся в бу-
льонах, в них при изготовлении увеличивают массовую долю воды.
При этом вкусовые свойства бессолевых отварных блюд улучшают
использованием укропа, сельдерея, мяты и т.п. Для создания у боль-
ного чувства удовлетворения, положительных эмоций большое значе-
ние имеет привлекательный вид блюд, их разнообразие и красивое
оформление.

Не менее важным в лечебном питании является подбор блюд,
содержащих необходимые компоненты, оказывающие фармакотера-
невтический эффект. Данный эффект, прежде всего, основан на прин-
ципах рационального, сбалансированного питания н поступления в
организм эссенциальных (не синтезируемых в организме) компонен-
тов основных питательных веществ. К ним будут относится полипе-
насыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, большин-
ство витаминов и минеральных веществ.

В России при назначении лечебного питания (диеты) применяют
групповую номерную систему. Лечебные диеты обозначаются соответ-
ственно номерами с № 0 до № 15. Дополнительно, в зависимости от
характера и стадии заболевания, выделяют варианты диет, обознача-
емые буквенными индексами — а, б, в.

ДИЕТА № О

Показания: первые 2-3 дня после операции на желудке, кишечнике.

Цель: максимальное щажепие системы пищеварения от химичес-
кого и механического раздражения.

Калорийность и химический состав: 1050 ккал, белки — 15-20 г,
жиры — 20 г, углеводы — 200 г.

Характеристика пищи: пища жидкая, в теплом виде, количество
поваренной соли ограничено, представлена некрепким мясным или
куриным бульоном, протертыми жидкими кашами, киселями, слизис-
тыми крупяными отварами.

Питание дробное, шестиразовое. После трех дней больного пере-
водят па диету № 1а.

ДИЕТА № 1А

Показания: острый гастрит, обострение язвенной болезни желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки.

Цель*, максимальное щажение системы пищеварения от химичес-
кого и механического, термического раздражения, усиление репара-
тивных процессов при язвенном процессе.

Калорийность и химический состав: 2200 ккал, белки — 80 г
(60% животные), жиры ~ 80 г (20% растительные), углеводы — 200г.

Характеристика пищи: пища протертая, жидкая или кашицеоб-
разная, в теплом виде, количество поваренной соли не более 6 г, пред-
ставлена хлебом в виде сухарей, некрепким мясным или куриным
бульоном, протертыми жидкими молочными кашами, паровыми мяс-
ными, рыбными, куриными суфле, паровым ом летом, яйцом всмятку,
киселями, слизистыми крупяными отварами, молоком, фруктовыми
соками в разведении 1:1.

Питание дробное, шестиразовое. После 6 — 8 дней больного пе-
реводят па диету № 16.

ДИЕТА М 1Б

Показания: показания и цель те же, что в диете М 1а.

Калорийность и химический состав: 2400-2600 ккал, белки — 80-100 г
(60% животные), жиры — 90-100 г (30% растительные), углеводы —
300 г.
Характеристика нищи: нища приготовлена па пару (жареная ис-
ключается) в пюреобразном виде, молочные продукты.

Питание частое, дробное. Продолжительность — 10 дней.

ДИЕТА А? 1 (ОСНОВНАЯ)

Показания: нерезкое обострение или стадия ремиссии хроничес-
кого гастрита с сохраненной секрецией, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки в фазе затухания острого обострения.

Цель: максимальное щажепие системы пищеварения от химичес-
кого и механического, термического раздражения, усиление репара-
тивных и противорецидивных процессов при язвенном процессе.

Калорийность и химический состав: 2930-3130 ккал, белки — 100 г
(60% животные), жиры — 90-100 г (30% растителыиые), углеводы — 400 г.

Характеристика пищи: пища протертая, количество поваренной
соли не более 6 г. Первые блюда из хорошо протертых овощей и круп
— вегетериапские, молочные. Исключаются мясные, рыбные, гриб-
ные бульоны, квашеные и маринованные овощи, соленые огурцы, бе-
локочанная капуста, редька, брюква, лук, шпинат, щавель. Разреша-
ются отварные и запеченные блюда из говядины, яйца всмятку, моло-
ко, сметана, творог.

Продолжительность диеты — 1-1,5 месяца.

ДИЕТА Н> 2

Показания: хронический гастрит с секреторной недостаточнос-
тью и хронический колит при нерезком обострении или в стадии ре-
миссии.

Цель: умеренное щажепие системы пищеварения от механическо-
го раздражения при полноценном питании, стимулирование секретор-
ной функции желудка и моторной функции толстой кишки.

Калорийность и химический состав: 2930 ккал, белки —100 г
(50% животные), жиры — 100 г (30% растительные), углеводы —400 г.

Характеристика пищи: пища (мясо, рыба) в отварном и запечен-
ном виде, но при жарении без грубой корки (панировки).

ДИЕТА Н> 3

Показания: гиномоторпая дискинезия и запоры при общих забо-
леваниях и заболеваниях органов пищеварения.

Цель: восстановление физиологической функции кишечника.

Калорийность и химический состав: 3000-3200 ккал, белки — 100-
120 г (60% животные), жиры — 100-120 г (30% растительные), угле-
воды — 500 г.
Характеристика пищи: нища богата ио содержанию пищевыми
волокнами, усиливающими процессы перестальтики п опорожнения
кишечника (хлеб из муки грубого помола, отруби, кисломолочные
продукты пониженной жирности).

Режим питания: 4 — 6-ти разовый прием пищи.

ДИЕТА Ия 4

Показания: поносы и днепептические растройства при острых и
обостренных хронических заболеваниях кишечника.

Цель: обеспечить питание при нарушении пищеварения, спять
воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, инток-
сикацию.

Калорийность и химический состав: 2000-2100 ккал, белки—100
г (60% животные), жиры— 70 г (в основном, сливочное масло), угле-
воды—250 г (сахар 40 г).

Характеристика пищи: исключить молоко и молочные продукты,
грубую клетчатку, пряности, копчености, свещий хлеб, бобовые, кон-
дитерские изделия. Пища дается в измельченном виде, приготовлен-
ная па пару или отваренная. Количество поваренной соли — 6-8 г.

Режим питания: 4 - 6-ти разовый прием пищи.

ДИЕТА Ия 4Б

Показания: острые заболевания кишечника в стадии затухания,
хронические в период обострения.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической фун-
кции кишечника, снизить воспалительные явления, исключить про-
цессы брожения и гниения, обеспечить умеренное химическое и меха-
ническое щажение.

Калорийность и химический состав: 3000-3500 ккал, белки—100-
120 г (60% животные), жиры—100-120 г (преимущественно сливоч-
ное масло), углеводы —400 -500 г.

Характеристика нищи: все блюда в протертом, вареном или запе-
чепом виде без грубой корки.

Режим питания: 5 — 6-ти разовый прием нищи.

ДИЕТА Ия 4В

Показания: острые заболевания кишечника в стадии выздоровле-
ния, хронические в период ремиссии.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической фун-
кции кишечника, способствовать восстановлению и стабилизации фун-

кции кишечника.
Калорийность и химический состав: 3000-3500 ккал, белки—100-
120 г (60% животные), жиры—100-120 г (преимущественно сливоч-
ное масло), углеводы —400 -500 г.

Характеристика пищи: вся пища в измельченном виде, овощи не-
протертые, отварную рыбу и мясо можно куском.

Диета па 2 — 4 педели с переходом па рациональное питание.

ДИЕТА И> 5

Показания: хронический гепатит, хронический холецистит, жел-
чнокаменная болезнь, острый гепатит в стадии выздоровления.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической фун-
кции печени, обеспечить химическое щажепие печени и механическое
щажение желудка и кишечника.

Калорийность и химический состав: 2700-3000 ккал, белки —90-
100 г (60% животные), жиры —80-90 г (30% растительные), углево-
ды—350-400 г (70-80 г сахара).

Характеристика пищи: исключить экстрактивные вещества (креп-
кие бульоны), эфирные масла (лук, чеснок), холестерин (яйца). Все
блюда в вареном виде. Дополнительно назначается пища с пищевыми
волокнами (отруби) и липотропными веществами. Количество пова-
ренной соли ограничить до 4 г.

ДИЕТА Н> 5А

Показания: острые гепатиты и холециститы, обострение хрони-
ческого гепатита, холецистита, желчнокаменной болезни.

Цель: обеспечить щадящее питание, восстанавливающее нарушен-
ные физиологические функции печени и других органов пищеварения.

Калорийность и химический состав: 2500-2800 ккал, белки — 80-
100 г, жиры —50-70 г, углеводы —350-400 г.

Характеристика пищи: некоторое ограничение жира и дополни-
тельное включение в питание пищевых волокон.

ДИЕТА И> 5 Щ (ЩАДЯЩАЯ)

Показания: постхолецистэктомический синдром, осложненный
дуоденитом или реактивным панкреатитом.

Цель: щажепие печени и других органов пищеварения, уменьше-
ние желчеотделения.

Калорийность и химический состав: 2000-2450 ккал, белки —90-
100 г, жиры —50-70 г (растительный жир исключается), углеводы —
350 г.
Характеристика пищи: исключаются сырые овощи, фрукты, соки,
экстрактивные вещества, эфирные масла, грубая клетчатка.

ДИЕТА М> 5 И (ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ)

Показания: острый панкреатит, хронический панкреатит в ста-
дии резкого обострения.

Цель: механическое и химическое щажепие органов пищеваре-
ния, снять болевой синдром, уменьшить активность поджелудочной
железы.

Калорийность и химический состав: 1500-1800 ккал, белки— 80 г,
жиры —40-60 г, углеводы —200 г.

Характеристика пищи: вареная в протертом виде, с ограничением
белков, жиров, углеводов.

Диета назначается после 1—2 голодных дней.

Режим питания дробный, через каждые 3 часа, продолжительно-
стью 5 — 6 дней, затем диета второго варианта.

ДИЕТА М> 5 П (ВТОРОЙ ВАРИАНТ)

Показания: острый панкреатит в периоде стихания, хронический
панкреатит в стадии нерезкого обострения.

Цель: механическое и химическое щажепие органов пищеваре-
ния, снять болевой синдром, уменьшить активность поджелудочной
железы.

Калорийность и химический состав: 2500-2700 ккал, белки —130 -
140г, жиры —70 г, углеводы —350 г.

Характеристика пищи: в протертом виде, с ограничением жиров,
сахара, из диеты исключаются продукты с сильным сокогонпым дей-
ствием (бульоны, отвар капусты).

ДИЕТА По 6

Показания: мочекаменная болезнь (обусловленная уратами) и
подагра (заболевание,обусловленное отложением мочекислого натрия
в органах и тканях).

Цель: уменьшить синтез в организме мочевой кислоты и ее солей,
восстановить нарушенный пуриновый обмен.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки —80 г,
жиры —80 г (30% растительные), углеводы —400 г (сахара — 50 г).

Характеристика пищи: использование продуктов (молочных, ово-
щей, фруктов), сдвигающих внутреннюю реацию организма в щелоч-
ную сторону, количество поваренной соли не более 4 — 6 г. Исключают-
ся: жирное мясо, рыба, щавель, шпинат, грибные и мясные бульоны.

Режим питания 4 — 5 разовый.

ДИЕТА № 7

Показания: острый гломерулонефрит, обострение хронического
нефрита с отечным синдромом.

Цель: снизить артериальное давление, уменьшить отеки.

Калорийность и химический состав: 2370-2570 ккал, белки —80 г,
жиры —70 г, углеводы —350 - 400 г (сахара — 50 г).

Характеристика пищи: пищу готовят без соли в отварном или
запеченном виде (на руки соль не выдается). Количество свободной
жидкости уменьшают до 800 мл в сутки.

Режим питания 4 — 5 разовый.

ДИЕТА М> 7А

Показания: хронический гломерулонефрит с выраженной хрони-
ческой почечной недостаточностью.

Цель: снизить азотемию, уменьшить интоксикацию.

Калорийность и химический состав: 2200 ккал, белки —20 ^жи-
вотные— 15 г), жиры —80 г (в основном за счет животных), углево-
ды—350 г.

Характеристика пищи: в диете используют специальные малобел-
ковые продукты (безбелковый хлеб, крахмал и т.д.), поваренную соль
не более 1,5-2,5 г (только в продуктах).

Питание назначается на 15 — 20 дней, затем в диете количество
белка увеличивают до 40 г, а при дальнейшем снижении азотемии.до
60 г.

ДИЕТА М 7Б

Показания: хронические заболевания почек с нефротическим син-
дромом.

Цель: снизить протеинурию, гипопротеинемию, отечный синдром.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки—125 ^жи-
вотные—60%), жиры —80 г (25 г растительные), углеводы —450 г.

Характеристика пищи: в диете используют легко усвояемый бе-
лок, поваренную соль не более 2 - 3 г, количество свободной жидкости
ограничено до 800 мл в сутки.

Режим питания — 5 — 6 разовый.

ДИЕТА М> 8

Показания: ожирение.
Цель: снизить массу тела, восстановить нарушенные виды обмена.

Калорийность и химический состав: 1620-1870 ккал (при тяже-
лой степени ожирения в стационаре 1200 ккал), белки—100 - 110 г,
жиры —80-90 г (50% растительные), углеводы—120 -150 г (сахар ис-
ключить или заменить кселитом).

Характеристика пищи: низкокалорийные (диетические) продук-
ты, без поваренной соли (выдается на руки ио 3 г).

Режим питания — на фоне диеты назначают разгрузочные дни ~
овощной, кефирный и др. с калорийностью 600 — 1000 ккал.

ДИЕТА 9

Показания: сахарный диабет.

Цель: нормализовать нарушенные липидный и углеводный обмены.

Калорийность и химический состав: 2300-2400 ккал, белки —100 -
110 г (60% животные), жиры —70-80 г (30% растительные), углево-
ды—300 г.

Характеристика пищи: используют заменители сахара (ксилит,
сорбит), хлеб из муки грубого помола, низкожирные молочные про-
дукты, отруби, количество свободной жидкости снижают до 1,5 л,
исключают рафинированные углеводы, сладкие фрукты.

ДИЕТА № 10

Показания: сердечно-сосудистые заболевания с нерезко выражен-
ными признаками недостаточности кровообращения.

Цель: улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и орга-
нов кровообращения.

Калорийность и химический состав: 2500 ккал, белки —90 г
(50% хивотиые), жиры —65-70 г (20% растительные), углеводы —
350-400 г.

Характеристика пищи: пища отварная, па пару, запеченная, обо-
гащенная липотрофными факторами и продуктами, содержащими
щелочные соединения (молоко, овощи, фрукты). Ограничено содер-
жание экстрактивных веществ, поваренной соли до 2 - 4 г.

Режим питания 5 — 6 разовый.

ДИЕТА Лё 10А

Показания: сердечно-сосудистые заболевания с выраженными
нарушениями кровообращения.

Цель: улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и орга-
нов кровообращения.
Калорийность и химический состав: 2000 ккал, белки —50 - 60 г
(40 г животные), жиры —50 г (10 -15 г растительные), углеводы—300 г.

Характеристика пищи: нища отварная, протертая, заиечешшая,
на пару, без добавления поваренной соли.

ДИЕТА М ЮС

Показания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический
атеросклероз, атеросклероз любой локализации.

Цель: замедлить атеросклеротический процесс, снизить гиперлн-
ииемию и гиперкоагуляцию крови.

Калорийность и химический состав: 2500 ккал, белки —100 г (50%
животные), жиры —70-80 г (30% растительные), углеводы—350 -400 г.

Характеристика пищи: пища отварная с последующим запекани-
ем, без соли, обогащенная липотропными факторами, пищевыми во-
локнами. На руки пациентам выдается 2-3 г соли.

Режим питания 6 разовый.

ДИЕТА Ы» 11

Показания: туберкулез, хронические гнойные процессы.

Цель: повысить иммунитет, снизить интоксикацию.

Калорийность и химический состав: 2500-3500ккал, белки—120-
140 г (60% животные), жиры—100-110 г (30% растительные), углево-
ды—400 - 500 г.

Характеристика пищи: пища с повышенным содержанием полно-
ценного белка, обогащенная витаминами,пищевыми волокнами.

Режим питания 5 разовый.

ДИЕТА 12

Показания: заболевания нервной системы.

Все остальное соответствует диете № 15.

ДИЕТА Аё 13

Показания: острые инфекционные болезни.

Цель: снизить интоксикацию, повысить защитные силы организма.

Калорийность и химический состав: 2100-2200 ккал, белки —70 г,
жиры —70 г, углеводы —300 г.

Характеристика пищи: пища отварная или запеченная, при ки-
шечных инфекциях в протертом виде, ограничивают овощи, молоко,
острые блюда.

Питание назначают до купирования острого процесса.

ДИЕТА А? 14

Показания: фосфатурия.
Цель: замедлить выделение из организма с мочей фосфорпо-каль-
циевых солей.

Калорийность и химический состав: 3000-3100 ккал, белки —100 г
(40 г животные), жиры™ 100 г (30 г растительные), углеводы—400 450 г.

Характеристика пищи: повышенное содержание кислых соедине-
ний (белый хлеб, мясо, растительное масло) и ограничение поступле-
ния кальция (молочные продукты), овощей.

ДИЕТА ЛСо 15

Показания: различные заболевания, при которых нет надобности
назначать одну из выше приведенных диет.

Цель: обеспечение физиологических потребностей организма в
энергии, основных и эссенциальных питательных веществах.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки—100 г (50 г
животные), жиры—100 г (30 г растительные), углеводы —450 г (са-
хара - 75 г). Поваренной соли - 8 г.

В связи со значительным ростом за последнее время пищевых
аллергических заболеваний, в настоящее время разработана гипоал-
лергенная диета, В основе данной патологии лежит острая или хрони-
ческая аллергенная реакция в ответ на пищевые антигены. Пищевые
антигены (белки, пептиды) содержатся в основном в молоке, рыбе,
орехах, ракообразных, цитрусовых. Но могут содержаться и в песпе-
цифических раздражителях (перец, алкоголь, горчица). Больным с
данной патологией рекомендуется ограничить потребление углеводов
(исключить рафинированные), принимать пищу только в отварном
виде, 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При аллергии па извес-
тные продукты (клубника, шоколад, крабы и т.д.) последние необхо-
димо либо полностью исключить из рациона, либо проводить специ-
фическую десенсибилизацию продуктом (молоко, хлеб, мясо) в воз-
растающих дозах продукта с 1 чайной ложки (в разведении 1:1000) в
течение 2-3 месяцев.
СПРАВОЧНИК

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

1.	Органы дыхания

Минутный объем дыхания человека
в зависимости от возраста, пола
и уровня физической активности, л/мин

Объект исследования	Состояние  покоя	Легкая деятельность	Тяжелая работа	Работа максимальной степени тяжести
Взрослый мужчина 30 лет	7,5	20	43	111
Взрослая женщина 30 лет	6,0	19	25 *	90
Юноша 14-16 лет	5,2	—	—	113
Девушка 14-16 лет	4,5	—	—	88
Ребенок 10 лет	4,8	14		71
Ребенок до 1 года	1,4	4,2		—
Новорожденный	0,5	1,5	—	—

2.	Сердечно-сосудистая система

Возрастные изменения пульса и артсриальнго давления

Артериальное давление в мм рт. ст.			
Я пч пя г т							Частота пульса
в годах	женщины	МУЖЧИНЫ	
10-20	115/75	118/75	60-90
20-30	116/78	120/76	60-65
30-40	125/80	124/80	65-68
40-50	140/88	127/82	68-72
50-60	155/90	135/85	72-80
70-80	175/95	155/89	84-85

3.	Желудочно-кишечный тракт

Время пребывания содержимого в разных отделах
желудочно-кишечного тракта (час.)

Желудок	1

Тонкая кишка	4

Верхняя часть толстой	кишки	8

Нижняя часть толстой	кишки	18
4.	Состав микрофлоры кишечника здорового человека

Микрофлора

Патогенные микробы семейства кишечных

Общее количество кишечной палочки

Кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными св-амп

Лактозонсгативныс энтеробактерии

Гемолизирующая кишечная палочка (в %)

Гемолитический стафилококк

Энтерококк

Бифидобактерии

Микробы рода протея

Дрожжеподобные грибы

Норма
нет
107— 10х
до 10 %
до 5 %
нет
нет
106-10;
10н и выше
0 -103
0 -10<

II. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Периферическая кровь

Скорость оседания эритроцитов

Гемоглобин

Цветовой показатель

Количество эритроцитов

Количество лейкоцитов
Лейкоцитарная формула
миелоциты
мегалоциты
палочкоядерныс 1—6%
ссгмснтоядсрныс 47 — 72%
эозинофилы 0,5 — 5%
базофилы 0—1%
лимфоциты 19 — 37%
моноциты 3—11%
плазматические клетки
Диаметр эритроцита по эритроцптомстрич.
кривой Прайс-Джонса
нормоциты
микроциты
макроциты
Объем эритроцитов
(гематокрит)
Индексы эритроцитов:
среднее содержание гемоглобина в эритроците
(МСН)

муж. 1 — 10 мм/ч
жен. 2—15 мм/ч
муж. 130 — 160 г/1
жен. 120— 140 г/1
0,86-1,05

жен.3,7 /

4,7 т/

4 — 8,8'1Г/

отсутствуют
отсутствуют
0,040-0,300 г/,
2,0-5,5 г/

0,2-0,3 г/
0-0,065г/

1,2 —3,0 г/ ’
0,09-0,6 г/л
отсутствуют

68+0,4%
15,3+0,42%
16,9±0,47%
муж. 40—48%
жсн. 36—42%
И ТИ 14>|:1Т(>КР1П >*'О
эритроциты (млн.)

средняя концентрация гемоглобина
в эритроците (МСНС)

ИЛИ гем ог. и >б । я ; X100

гемнтокрит

средний объем эритроцита (МСУ)

Н ГЦ] гематокрит >30

эритроциты (млн.)

Средний диаметр эритроцита
Осмотическая резистентность
эритроцитов

Морфоэритрограмма:

ВСЕГО ИЗМЕНЕННЫХ ЭРИТРОЦИТОВ В
из них:
стоматоциты
акантоциты
эхпноцнты
дакриоцпты
дсгснсративно-измсиснныс эритроциты
деформированные эритроциты
Количество тромбоцитов
Количество ретикулоцитов
Т ромбоцптограмма:
юных
зрелых
старых
дегенеративных
форм раздражения

Время кровотечения (метод Дьюка)
Резистентность капилляров

Ретенция (адгезивность) тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов

Ретракция сгустка крови

кач. метод

количеств, метод

24-33 пг

30-38%

75 — 95 мкм3

7,55+0,009 мкм

начало гемолиза при
концентрации хлористого
натрия 0,5 — 0,45%
полный гемолиз
0,4-0,35%

0,5 %

0,5%

0,7%

0,01%

0,01 %

0,02%

180-320 г/1

0,2-1,2 %

0-0,8%

90,3-95,1%

2,2-5,6%

0-0,2%

0,8-2,3%

2 — 5 мин

число петехии нс более

10, их диаметр нс более

1 мм

20-55%

10-60 с

30 — 60 мин.

40-95%

Частота случаев среди профилактически здоровых людей
с показателями, выходящими за пределы нормы

	Число	случаевс	показателями,/.:	Число	случаев с показателями.%	
Показатель	Пол 		ниже нормы	выше нормы	Показатель Пол 		ниже нормы	выше нормы
Гемоглобин	м	3,6	4,3	Лейкоциты *	2,2	6,7
Эритроциты  Пр	ж м ж  нмечапио. *	8,9  4,0  5,1  показатель	4,4	Тромбоциты*  5,6  3,9  не имеет половых различии		2,2	5,2
2. Костный мозг

Кол-во	мпелокарпопитов	50-250 Г/л
Кол-во	мегакариоцитов	23-103 Г/л
Мислограмма		
Недифференцированные бласты		0,7-1,3%
Мислобласты		0,1-0,3%
Промпелоциты		0,9-1,6%
	Миелоциты	8,9-13,9%
О Л — н" л	Метам пел оциты	11,2-14,6%
:Й к; о к	Палочкоядерные	12,0-18,0%
к е-	Сегментоядерные	17,9-26,1%
	Миелоциты	8,9-13,9%
о из я к Г" г»	Метами слоциты	11,2-14,6%
Й на -  « 5	Палочкоядерные	12,0-18,0%
О н* “ г; -е-	Ссгмснтоядсрные	17,9-26,1%

Уробилиновые тела
Билирубин

Аммиак
Порфобилиноген
Гемоглобин

отсутствуют (нс более 6 мг/сут.)
отсутствует
отсутствует

до 2 мг/л
отсутствует

Микроскопическое исследование осадка мочи

Базофилы всех генераций

Лимфоциты

Моноциты

0-0,6%
9,4-14,4%
0,5-1,9%

Плоский эпителий
Переходный эпителий
Почечный эпителий

Лейкоциты
Эритроциты
Цилиндры
Слизь
Бактерии

Неорганический осадок

с	Эритробласты	0.8-1,4%
я" 2 И г— о —	с з базофильные	1,7-4,3%
	полихроматофильные	8,9-16,9%
	оксифильные	0,3-0,7%

Мегакариоциты

Ретикулярные клетки

Плазматические клетки

Митоз клеток гранулопоэза

Митоз клеток эритропоэза

Лсйко-эритробластичсскос отношение

Индекс созревания нейрофилов

Индекс созревания цитоплазмы эритробластов
и нормобластов

0-0,2%

0-0,5%

0,1-0,9%

0,2-0,4%

0,2-1,0%

от 3 : 1 до 4 :1
0,62-0,78

0,73-0,85

Количественное исследование моче-
вого осадка по методу Нечипоренко

Проба Зимницкого

III. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
I. Исследования мочи

Количество мочи за сутки
Относительная плотность
в утренней порции
Цвет

Прозрачность

Реакция

Белок

Сахар

Ацетон

Кетоновые тела

800-1500 мл

1002-1030

соломенно-желтый

слегка мутная

нейтральная, слабо-кислая
слабощелочная, 6,25+0,36
отсутствует (или следы)
отсутствует (нс более 0,2%)
отсутствует

отсутствуют (нс более 50 мг/сут)

незначительное количество

незначительное количество

отсутствует

3 — 5 в п/зр

единичные в препарате

отсутствуют

незначительное количество

отсутствуют или незначительное
количество (нс более 50 000 в 1 мл)
при кислой реакции — кристаллы
мочевой кислоты — ураты;

при щелочной реакции — аморфные

фосфаты, мочекислый аммо-
ний, трнпсльфосфаты;

оксалаты — при любой реакции мочи.
Все соли определяются в незначительном
количестве.

в 1 мл мочи содержится: лейкоцитов
до 2000, эритроцитов до 1000, цилиндров
0—1 на 4 камеры подсчета

суточное количество мочи составляет
65 — 75% выпитой жидкости. Дневной
диурез составляет 2/3 — 3/4 суточного.
Относительная плотность 1004 —1024.

2. Исследование кала

Количество за сутки

Консистенция

Форма

Цвет

Реакция

Слизь, кровь

Мышечные волокна

Соединительная ткань

100-250 г

оформленный (мягкий и плотный)

цилиндрическая

коричневый

нейтральная плп слабощелочная

ОТСУТСТВУЮТ

* *•'

Микроскопия кала

отсутствуют или встречаются отдельные
переваренные волокна, потерявшие
испорченность

отсутствует

/
Нейтральный жир
Жирные кислоты
Мыла

Растительная клетчатка
а) перевариваемая

б) нспереваривасмая
Крахмал
Иодофильная флора
Слизь, эпителий
Лейкоциты

отсутствует
отсутствуют
незначительное количество

единичные клетки пли клеточные
группы

содержится в разных количествах
отсутствует
отсутствует
отсутствуют
единичные в препарате

3.	Исследование желудочной секреции

Количество

Относительная плотность

Реакция, рН

Желудочный сок

2 — 3 л за 24 часа

1005

1,6-2,0

Желудочное содержимое натощак

Количество	5 — 40 мл

Общая кислотность	не более 20 — 30 ммоль/л

Свободная соляная кислота	до 15 ммоль/л

Исследование базальной секреции

Общее количество содержимого,	50 — 110 мл

собранного четырьмя порциями в
течение 60 минут после откачива-

ния порции натощак

Общая кислотность

Свободная соляная кислота

Связанная солянная кислота
Дебит-час общей соляной кис-ты
Дебит-час свободной соляной кис-ты

40 — 60 ммоль/л

20 — 40 ммоль/л

10—15 ммоль/л

1,5 — 5,5 ммоль/ч

1,0 —4,0 ммоль/ч

Исследование стимулируемой секреции желудка
(субмаксимальная гистаминовая секреция)

Часовой объем сока	100—140 мл

Общая кислотность

Свободная соляная кислота
Связанная соляная кислота
Дебит-час общей соляной кислоты
Дебит-час свободной соляной кис-ты

80—100 ммоль/л
65 — 85 ммоль/л
10—15 ммоль/л

8—14 ммоль/ч

6,5—12 ммоль/ч

Микроскопия желудочного содержимого натощак

Крахмальные зерна	определяются единичные

Мышечные волокна	отсутствуют
Жир

Растительные клетки

Эпителии плоский

Эритроциты

Лейкоциты

Дрожжевые грибы

Сардины

Палочки молочно-кислого брожения

отсутствует

отсутствуют
незначительное количество
отсутствуют

незначительное количество, измененные
единичные
отсутствуют
отсутствуют

4.	Исследования содержимого
двенадцатиперстной кишки

Суточное количество

Желчь
50—1000 мл

Исследование дуоденального содержимого
Порция “А”

Количество	20 — 35 мл (1 мл	в	1 мин.)

Цвет	золотисто — желтый

Прозрачность	прозрачная

Относительная плотность	1007—1015

Реакция	слабощелочная

Исследование пузырной желчи

Количество
Цвет
Прозрачность
Относительная
Реакция

плотность

Порция “В”

30 — 60 мл

темно-коричневый (оливковый)

прозрачная

1016-1032

щелочная

Исследования желчи печеночных протоков

Количество
Цвет
Прозрачность
Относительная
Реакция

плотность

Порция “С”

30 мл

золотисто-желтый
прозрачная
1007-1010

щелочная

Микроскопическое исследование порций желчи

Порция “А”

Эпителий	незначительное количество

Лейкоциты	1 — 2 в п/зр

Слизь	незначительное количество

Кристаллы холестерина и билирубина отсутствуют

Посев

стерильный
Порция “В”

Эпителии Лейкоциты Слизь	незначительное количество 2 — 3 в п/зр  незначительное количество

Кристаллы холестерина и билирубина единичные

Посев	стерильный

Порция “С”

Эпителий Лейкоциты Слизь	незначительное количество 2 — 3 в п/зр  незначительное количество

Кристаллы холестерина и билирубина отсутствуют

Фракционное дуоденальное зондирование

I фаза — общего желчного протока

характеризуется желчью порции ‘‘А”. Время выделения 10 — 20 мин.,

	количество 20 мл.
II фаза — закрытого сфинктера Одди	продолжительность 2 — 6 мин., желчи нет.
III фаза — желчь порции “А” дистального отдела общего протока  IV фаза — порции “В”	время выделения 3 — 5 мин., количество 3 — 5 мл  время выделения 20 — 30 мин., количество  30 — 50 мл
V фаза — порции “С"	время выделения 20 — 30 мин., количество превышает порцию “В”

5.	Исследование спинномозговой жидкости

Количество  Относительная плотность  Давление	100—150 мл  1003-1008  150 — 200 мм вод.ст. в положении лежа,  300 — 400 мм вод.ст. в положении сидя
Цвет  Цитоз в 1 мкл	бесцветная  вентрикулярная жидк. 0—1 цистернальная жидк. 0—1 люмбальная жидк. 2 — 3
Реакция, рН Общин белок люмбальная жидкость цистернальная жидкость вентрикулярная жидкость Глюкоза Ионы хлора	7,35-7,8  0,15 — 0,45 г/л  0,22-0,33 г/л  0,10-0,22 г/л  0,12 — 0,2 г/л  2,78 — 3,89 ммоль/л 120—128 ммоль/л

6.	Исследование отделяемого мочеполовых органов

Степень чистоты для женщины фертильного возраста	1 — 11
Степень чистоты для женщины П — III
в менопаузе
**

Значение кариопикнотпчсского индекса
по М.Г.Арссньсвой (%)

ДЕНЬ ЦИКЛА	ЗНАЧЕНИЕ
1	25,0-26,6
2	16,6-18,2
3	11,3-12,9
4	20,7-22,0
5	27,1-28,5
6	31,4-33,0
7	36,5-38,3
8	40,9-43,1
9	44,3 — 46,3
10	49,2-51,4
11	55,6-57,7
12	63,3 — 65,3
13	72,0-74,0
14	79,1-80,9
15	72,4-74,4
16	59,7 — 61,7
17	50,2-52,2
18	42,0 — 43,0
19	36,7-38,0
20	32,9-34,2
21	30,1-30,9
22	26,4-28,0
23	22,7-24,1
24	18,9-19,3
25	14,2-15,4
26	25,8-27,4
27	12,8-14,0
28	1,4-2,0

Исследование эякулята

Объем  Цвет  Запах  Относительная плотность  Реакция, рН Эритроциты Лейкоциты Агглютпнаты Количество сперматозоидов активиоподвижныс сперматозоиды малоподвижные неподвижные “живые” сперматозоиды	2 — 6 мл  серовато-серый  цветов каштана  6,0 — 6,6  7,2 — 7,6  единичные или отсутствуют  единичные  отсутствуют  100 — 500 млн/мл  более 60%  10-20 %  10%  90-95%
IV. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Показатели углеводного обмена

Глюкоза

Глюк озотолсрантный
тест

Сиаловые кислоты

Связанные с белком

гексозы

из них с серомукоидом

Гликозилированный

Молочная кислота

плазма	4,22 — 6,11 ммоль/л

цельная капилярная

кровь	3,38 — 5,55 ммоль/л

цельная каппляр- натощак 5,55 ммоль/л
ная кровь	через 120	7,8 ммоль/л

мин

2,0 — 2,33 ммоль/л

135 —200 усл. ед.

1,2 — 1,6 м моль/л

4,4 —6,1 молярных %
0,99—1,75 ммоль/л

2.	Показатели липидного обмена

Общий холестерин

Холестерин альфа-липопротеинов
Холестерин бста-липопротсинов
Коэффициент атсрогснности
Бета-липопротеиды
Триглицериды
Неэтсрифицированныс
жирные кислоты

5,2 ммоль/л

0,9 ммоль/л

4,9 ммоль/л
до 3,0 сд
до 55 сд.

2,3 ммоль/л

400 — 800 мкмоль/л

3.	Показатели белкового обмена

Общий белок

Альбумин

Тимоловая проба
Ссромукоид
Гаптоглобин
Креатинин

Мочевина

Клубочковая фильтрация
Канальцевая реабсорбция
Мочевая кислота

моча

Уровень средних молекул кровь
моча

кровь
моча
кровь
моча

кровь

65-85 г/л

35 — 50 г/л
0 — 6 ед.

0,13 — 0,2 сд,

0,9 —1,4 г/л

44 — 115 мкмоль/л

4,4 —17,7 ммоль/сут

2,5 —8,3 ммоль/л

330 — 580 ммоль/л

80 — 120 мл/мин
97-99%

жен.0,16 —0,4 ммоль/л
муж.0,24 —0,5 ммоль/л
2,4 —6,0 ммоль/сут
0,22-0,26 сд.

0,3 — 0,33 сд.
4.	Ферменты

Аспартатаминотрансфсраза (АСТ)
оптимизированный
оптический тест

метод Райтмана-Френкеля

Аланинампнотрансфераза (АЛТ)
оптимизированный
оптический тест

метод Райтмана-Френкеля

Альфа-амилаза метод Каравея кровь

моча

дуоденальное содержимое

Альфа-гидроксибутират-
дегпдрогеназа

Гамма-глутамилтрансфераза

до 40 МЕ (37°) или

до 666 нмоль/(с*л)

или 28— 190 нмоль/(с*л)

Крсатинкиназа субстрат-крсагин

субстрат-крсатинфосфат
(М АС-актив)
МБ-КФК

Липаза

субстрат — оливковое
масло

Кислая фосфатаза

субстрат — п-нптрофснплфосфат
та ртратлабильная

фракция

Лактатдегидрогеназа
оптимизированный
оптический тест
по реакции с 2,4 дп-
нптрофенплгпдразином

Щелочная фосфатаза
оптимизированный
метод, ДЭА-буфер
оптимизированный
метод, АМП-буфер
глициновый буфер

до 40 МЕ (37°) пли
до 666 нмоль/(с*л)
пли 28— 190 нмоль/(с*л)
3,3-8,9 мг/(с*л)(37°)
или 12 — 32 мг/(ч*мл)
до 44 мг/(с*л) (37°) или
до 120 мг/(ч*мл)
1,7-4,4 г/(с*л)(37°)
или 6—16 г/(ч*мл)
до 180 МЕ (37°) или
до 3000 нмоль/(с*л)
жен. до 35 МЕ(37°) пли
до 580 н моль/(с*л)
муж. до 48 МЕ(37°) или
до 800 нмоль/(с*л)

до 6 МЕ (37°) пли
до 1000 нмоль/(с*л)
до 180 МЕ (37°) пли
до 3000 нмоль/(с*л)
до 15 МЕ (37°)

0-28МЕ (37°) или
0 — 470 нмоль/(с*л)

до 167 нмоль/(с*л)

до 1 МЕ (37°) или
до 16,7 нмоль/(с*л)

до 460 МЕ (37°) пли

до 7668 н моль/(с*л)
220-1100 нмоль/(с*л)
(37°) пли

0,8 —4,0 мкмоль/(ч*мл)

до 280 МЕ (37°) пли

до 4666 нмоль/(с*л)

до 85 МЕ (37°) или
до 1417 нмоль/(с^л)
до 50 МЕ (37°) или
до 830 нмоль/(с*л)
Холинэстераза
субстрат — бутирплтио-

холинйодид

субстрат — ацетил-
холцнхлорид

или 77000 —

240000 нмоль/(с*л)
2700-5700 МЕ (37°) или
45000 — 95000 нмоль/(с*л)

5.	Пигменты

Общий билирубин
Прямой билирубин
Непрямой билирубин

8,5 — 20,5 мкмоль/л
0 — 5,1 мкмоль/л
до 16,5 мкмоль/л

6.	Показатели водно-солевого и минерального обмена,
тяжелые металлы, токсические вещества

Натрий	плазма	130—156 ммоль/л
	моча	до 340 ммоль/сут
Калий	плазма	3,4 —5,3 ммоль/л
	моча	до 100 ммоль /сут
Кальций	плазма	2,3 — 2,75 ммоль/л
	моча	2,2 —7,5 ммоль /сут.
Кальций ионизированный		1,00—1,15 ммоль/л
Магний		0,7 —1,2 ммоль/л
Хлориды	плазма	97—108 ммоль/л
	моча	150 — 2500 ммоль/сут.
Неорганический фосфор	плазма	1—2 ммоль/л
	моча	25 — 48 ммоль/сут.
Железо с фсрразином	жен.	7,16 — 26,85 мкмоль/л
	муж.	8,95 — 28,64 мкмоль/л
с битофснантролином		11,6 — 31,3 мкмоль/л
Жслсзосвязывающая		
способность сыворотки		
Ферритин	МУЖ.	15 — 200 мкг/л
	жен.	12 — 150 мкг/л
Коэффициент насыщения		
трансфсрпна		
Медь	жен.	13 — 24 мкмоль/л
	муж.	11—22 мкмоль/л
Церулоплазмин		1,5 —2,3 г/л
Оксалаты	моча	дст.8 —20 мг/сут
		взр.25 —30 мг/сут
Ртуть	моча	до 50 нмоль/л
Свинец	кровь	до 1,9 мкмоль/л
	моча	0,19 мкмоль/л
Литии	кровь	0,3 —1,3 ммоль/л
Хром	кровь	0,86 мкмоль/л
Бериллий	кровь	до 0,002 мкмоль/л
	моча
Фтор	моча
Метгемоглобин	кровь
Сульфгемоглобин	
Копропрофирин	моча

)— аминолсвулиновая кислота  Дегидратаза О — амино- леву линовой кислоты	моча
7. Гормоны и медиаторы  17-кетостероиды	моча
17-окснкортикостсроиды	моча
	плазма
11-оксикортикостсроиды	плазма
Адреналин	моча
Норадреналин	моча
Ванилиминдальная	моча
кислота	
5-оксиндолилуксусная	моча
кислота	
ДОФА	моча
ДОФамин	моча
Гистамин	кровь
Серотонин Трофобластический	кровь
бета—глобулин  Соматотропный гормон (СТГ)  Инсулин (ИРИ)  С-петид  Опухолевый маркер  СА-125	кровь
Лютсиностимулирующий	муж.
гормон (ЛГ)	жен.

Фолликулостимулпру-	муж.

ющип гормон (ФСГ)	жен.

0,044 мкмоль/л
до 10—5 моль/л
до 2 г%,9,3 — 37,2
мкмоль/л

0 — 0,1 % от общего
количества

30,5— 122 нмоль/г
креатинина

3,9 — 19 мкмоль/г
креатинина

233 — 850 нмоль/(с*л)

муж. 23 — 80 мкмоль/сут
жен, 22 — 60 мкмоль/сут
4-20 мкмоль/сут
140 — 550 нмоль/л
140 — 230 нмоль/л
30 — 80 нмоль/сут
20 — 240 нмоль/сут

2,5 — 38 мкмоль/сут

10 — 20 мкмоль/сут

497,0+36,9 нмоль/сут
121,4 — 2425 нмоль/сут
539 — 899 нмоль/л

340—1100 нмоль/л

10±0,4 нг/мл

0— 10,0 нг/мл

16—160 мкЕД/мл

0,29 — 5,3 нг/мл
до 35 ед,

4,0+2,12 мЕД/мл
фолик. фаза 4,66+3,3
мЕД/мл

овуляция 52,9+18,2
лют,фаза 2,57+1,54
менопауза 43,9±29,7

2,4+1,9 мЕД/мл
фолл.фаза 6,7+2,7
мЕД/ мл

овуляция 25+7,6
лют.фаза 4,1+2,1
менопауза 54,9+29,6
Тестостерон	муж. жен.	2 — 10 нг/мл 0,2 —1,0 нг/мл
Эстрадиол	муж. жен.	0,07 — 0,2 нмоль/л фол.фаза 0,5 нмоль/л лют.фаза 0,2 —0,8 нмоль/л
Прогестерон	жен.	фол.фаза 0,5 нмоль/л лют.фаза 13 — 58,5
Пролактин  Тироксин (Т4) общий  Трийодтиронин (Т3) Тиреотропный гормон (ТТГ) Антитела к тиреоглобулину  Тиреокальцитонин Паратиреоидный гормон Адренокортикотропный гормон (АКТГ)  Кортизол	муж. жен.	100 — 265 мкг/л  130 — 540 мкг/л менопауза 107 — 290  мкг/л  60—140 нмоль/л  1,17 — 2,18 нмоль/л  0,6 —3,8 мкг/л  отриц. 1,5 мкг/л  положит. 1,5 мкг/л 0—10,0 пг/мл  20 — 90 пг/мл  0 — 50 пг/мл  230 — 750 нмоль/л
Активность ренина плазмы	гориз. верт.	0,2-2,8 , 1,5-5,7 „ ,
Альдостерон	гориз. верт.	65+29 пг/мл  172+58 пг/мл

8.	Показатели системы гемостаза

Время кровотечения
Время свертывания
Активное время
рекальцификации крови
Активированное частичное
(парциальное) тромбо-
пластиновое время (АЧТВ)
Антитромбин Ш (АТ-Ш)
Протромбиновый индекс
Тромбиновое время
Рептилазовос время
Фибриноген
гравиметр.метод
колориметрия, метод
Паракоагуляционные тесты:
Э талоновы п
о-фснантролиновый
протаминсульфатный
Фактор ХШ
Фибринолитическая

до 3 мин.

6 — 8 мин.
50-70 с

30 — 40 с
80-120%
80-105%

30 с
15-17 с

2 — 4 г/л

2,5 — 3 г/л

отрицательный
отрицательный
отрицательный
70-130%

5 — 13 мин.
активность (ХПа-калли-
крспнзавпсимый лизис
эуглобулинов)
Продукты деградации
фибрина и фибриногена (ПДФ)
Индекс ретракции кровяного сгустка

до 5 мкг/мл
0,4 — 0,6

9.	Показатели кислотно-основного состояния организма

рН

Напряжение углекислого
газа в крови (рСО2)

Напряжение кислорода в
крови (рС2)

Кислород, % насыщения
Бикарбонат плазмы
крови стандартный (АВ,В8)
Буферные основания (В.В.)
Избыток оснований (В.Е.)

капил,кровь
венозная кровь
капил. жен.

кровь муж,
венозная кровь
капил. кровь
венозная кровь

капил.кровь
венозная кровь

7,37-7,45

7,32-7,42

32 — 45 мм рт.ст.

35 — 48 мм, рт.ст,

42 — 55 мм рт.ст.

83 — 108 мм рт.ст.

37 — 42 мм рт.ст.

95-98%

18 — 23 ммоль/л

22 — 29 ммоль/л

43,7 — 53,6 ммоль/л
0+2,3 ммоль/л

V.	ИММУНОСЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение ревматоидного фактора  Рекация Ваалср Розе Экспресс-метод (латекс- агглютинация)  Антнгиалуронидаза Антистрептолизин- О С-реактивный белок Криопрсцнпитины Альфафстопротеин Т-лимфоциты (Т-РОК, Е-РОК)	норма— до диагностического титра до 1 : 40 до 1 : 20  до 300 ед.  до 250 МЕ/мл отсутствует в норме отсутствуют отсутствует 40-90 % 0,6-2,5 Г/л
В-лимфоциты (В-РОК, ЕАС-РОК)  Тсофиллинрсзист. Т-лимфоциты  Т софи ллинчувствит.  Т-лимфоциты  Нейтрофильные РОК:	10-30%  0,1-0,9 Г/л  40-69%  5-20%
Спонтанные розсткообразующис	29,9+4,2%

нейтрофилы К.-РОК	1,12+0,1 Г/л

Комплементарные розсткообразующис

нейтрофилы К.-РОК Нулевые лимфоциты	0,45+0,04 Г/л 26+5%  0,57+0,04 Г/л
Нулевые нейтрофилы

Уровень иммуноглобулинов в
сыворотке крови

З^Джп

Д^Е (иммуноферментный метод)
Фагоцитарная активность
нейтрофилов;

со стафилококком

с латексом

Циркулирующие иммунные
комплексы

55,4+4%

2,15±0,20 Г/л

0,5-2,0 г/л
7,0-20,0 г/л

0,7-5,0 г/л
76±9 кЕ/л

40-80%
47,5-79,1%

до 100 уел. сд.

VI.	РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.	Исследования йодконцентрирующей функции
щитовидной железы

через 2 часа
через 4 часа
через 24 часа

13-26%

20-32%

20-50%

2.	Гепатохол ангиография

Показатели поглотитель-	Тмак.	10+2,8 мин
новыделительной функ- ции — гепатоцитов	Т’ /  1 / 2	24,2+3,7 мин
Показатели, характеризующие	Т * и	5,3+1,6 мин
функцию желчного пузыря  Показатели, характери- зующие транзит желчи по желчевыводящим протокам:	Т макс  Т *  1 1/2	46,9+14 мин  34,4+5,2 мин(т.с. 30-40% от Т мак.)
по общему печеночному	Т  Т маг<с  Т  1.2	3,1 + 1,0 мин  24,1+9,1 мин  32,4+13,2 мин
по общему желчному	т п	6,5+3,9 мин
протоку	т  1 1 2	26,3+14,8 мин
по тонкому кишечнику	Т  Л	21,4+9,9 мин

3.	Исследование функции почек

Ренография— 13,1 гиппуран
сосудистая фаза
секреторная функция
секреторный индекс

5-10 с
3-5 мин
1,82+0,4
время полувывсдсния	2	8-10 мин
клиренс крови		до 50%
Радионуклидная ангиография	Тс99"1 ДТПА	
почек		
Время максимума	Т макс	4-9 с
среднее значение	Т сред.	6,5+0,9 с
время полувывсдсния	Т  1,2	9,4±1,8 с
объем почечноо кровотока	левая почка	687+54 мл/мин
	правая почка	703+59 мл/мин
внутрипочечный сосудистый объем	левая почка	70±6,9 с
	правая почка	71+7,7 с
удельный кровоток	левая почка	4,6+0,3 мл/мин
	правая почка	4.6±0,3 мл/мин
Динамическая цинтиграфия		
почек:		
сосудистая фаза		5-10 с
секреторная функция		3-5 мин
секреторный индекс		1,82±0,4
время полувывсдсния	Т  1 1/2	8-10 мин
клиренс крови		до 50%
эффективный почечный кровоток	эпк	
Тс"т ДТПА		
сосудистая фаза		6,5+0,9 с
секреторная функция		5-7 мин
время полувыведения	т  1,2	12-15 мин
клиренс крови		до 50%
индекс накопления	ин	1.9+0,5
эффективный почечный плазмоток	эпп	644+39 мл/мин

4.	Исследование головного мозга

Ангиоцсрсбросцинтиграфия

время мозгового кровотока (ВМК) Т макс
(раздельно для левого и правого
полушария)

общий мозговой кровоток (из сонной ОМК
артерии до зоны слияния синусов)

время мозгового кровотока (от ВМК
кубитальной вены до обшей сонной
артерии)

время легочного кровотока (от	ВЛ К

правого до левого сердца)

5-8 с

6,5-8,5 с

14-15 с

4-5 с

5.	Исследование сердечно-сосудистой системы

Равновесная вентрикулография
общая фракция выброса левого	50-75%

желудочка

Т — время начала визуализации
Т{ 7 — время полувывсдсния
икдо

индекс конечно-диастолического
объема на поверхность тела
ударный индекс	УИ

50-90 мл/м2

40-50 мл/м2

Радпокардиография и определение объема циркулирующей крови

объем циркулирующей крови	О ЦК	4-6 л
минутный объем сердца	мое	6 — 8 л/мин
ударный объем	УО	70-100 мл
минутный индекс	ми	3,5 —4,5 л/мин/м2
ударный индекс  Объем крови, циркули-	УИ	40 — 60 мл/м2
рующей в легких общее периферическое	оцк  лекг	400-700 мл
сопротивление	опс	1100 — 1300 дн. х с. х см
величина фракции выброса	ФВ	50-75%

VII. ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ ЕДИНИЦ
ИЗМЕРЕНИЯ

Длины:
м — метр
см —сантиметр
мм — миллиметр
мкм — микрометр

Объема:

мм3 — миллиметр кубический
мкм3 —микрометр кубический
л —литр
мл — миллилитр
мкл — микролитр

Времени:
с —секунда
мин. — минута
ч. — час
сут. — сутки

Веса:
г —грамм
мг — миллиграмм
мкг — микрограмм
нг — нанограмм
пг —пикограмм
моль —моль
ммоль — миллимоль
мкмоль — микромоль
нмоль — наномоль
в радиологии:

>|К<'Л/М1 — микросдпшщы на миллилитр

^"-/^-международные единицы на миллилитр

в н/ - в поле зрения

мм рт.ст. — миллиметр ртутного столба

МЕ— международная единица мкмоль/(мин *л)

кЕ — калориметрическая единица (1 кЕ/л-2,4 нг/мл ИгЕ)

в гематологии:

109/л-г/1 (Гига-/литры)
(Тера-/литры)

Наименование приставок

краткое
м —

мк —

н —

п —

полное
милли —

микро —

нано —

пико —

соотвстсвующая доля
1 /1000 или 10 “3
1/1000000 или 10-6
10~9

10"12
СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ (Елисеев Ю.Ю.)

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОНЯТИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ
ПРИ ИЗУЧЕНИИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ..................7

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО (Бережнова И. А.)

ОПРОС БОЛЬНОГО...................................11

ОБЩИЙ ОСМОТР.................................... 16

ПАЛЬПАЦИЯ....................................... 30

ПЕРКУССИЯ........................................32

АУСКУЛЬТАЦИЯ ....................................34

АНТРОПОМЕТРИЯ ...................................36

ТЕРМОМЕТРИЯ......................................37

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ..................45

РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ..............53

ИНСТРУМЕНТАЛЬНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ............................ 57

Электрокардиография..............................59

Фонокардиография ................................64

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.................69

Исследование крови.............................. 71

Исследование мочи................................98

Исследование мокроты........................... 110

Содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки .. 118

Исследование кала.............................. 126

Исследование спинномозговой жидкости (ликвора). 136

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (Ларионова Н. П.)

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ................  144

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ................................. 146
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.................... 148

Осмотр грудной клетки .......................... 148

Пальпация грудной клетки....................     149

Перкуссия легких................................ 149

Аускультация легких............................. 151

ОСТРЫЙ БРОНХИТ.................................. 155

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ............................ 158

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ............................. 162

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БРОНХОЭКТАЗЫ) ...... 172

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ................................. 177

ПНЕВМОНИИ....................................... 182

Крупозная пневмония ...........................  182

Очаговая пневмония ............................  186

Гриппозная пневмония............................ 192

Небактериальпыс пневмонии ...................... 194

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ................................ 195

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО...............................  200

РАК БРОНХОВ И ЛЕГКОГО........................... 201

ОТЕК ЛЕГКОГО.................................... 206

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО................................. 209

ПНЕВМОКОНИОЗЫ................................... 210

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ..................................  214

ПЛЕВРИТЫ.........................................216

Фибринозный (сухой) плеврит......................218

Серозный (серозно-фибринозный) плеврит...........219

Гнойный плеврит (эмпиема плевры)................ 220

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС..........................221

ТУБЕРКУЛЕЗ...................................... 223

Туберкулез других органов и систем...............236

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ (Елисеев Н. Ю., Правдивцев А.В.)

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.................. 246

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.................. 255

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА...................... 283

СТЕНОКАРДИЯ .................................... 284

ИНФАРКТ МИОКАРДА................................ 287

АТЕРОСКЛЕРОЗ ....................................295

РЕВМАТИЗМ........................................297

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.........................301

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки
(Болезпь Толочипова — Роже) .................... 301

Нсзаращсиис межпредсердной перегородки.........  301

Нсзаращснис артериального (боталлова) протока .. 302

Коарктация аорты.................................303

Комплекс Эйзенменгера........................... 303

Стеноз легочной артерии..........................304

Тетрада Фалло .................................  304
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ............................305

Недостаточность митрального клапана.................... 305

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз) ................................... 306

Комбинированный митральный порок сердца.................307

Недостаточность клапанов аорты......................... 308

Стеноз устья аорты .....................................309

Комбинированный аортальный порок ...................... 311

Недостаточность трехстворчатого клапана ............... 311

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия...... 313

Комбинированный трикуспидальный порок сердца............313

Недостаточность клапанов легочной артерии...............314

ЭНДОКАРДИТЫ............................................ 315

Острый септический эндокардит...........................315

Затяжной септический эндокардит.........................316

ЗАБОЛЕВАНИЕ МИОКАРДА....................................318

Идиопатический миокардит Абрамова “Фидлера .............320

Нсспсцифичсский инфекционно-аллергический миокардит.....321

Дистрофии миокарда......................................322

Климактерическая миокардиодистрофия ..................  323

Алкогольная миокардиодистрофия .........................323

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе...................324

Миокардиодистрофия при гипотиреозе..................... 324

Кардиомиопатии..........................................324

ПЕРИКАРДИТЫ.............................................326

Острый перикардит.......................................326

Хронический перикардит .................................328

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.........................................329

Хроническое легочное сердце ............................331

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.......................333

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.........................  ....335

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.................................339

АРИТМИИ СЕРДЦА..........................................343

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА.......................... 343

Синусовая тахикардия....................................343

Синусовая брадикардия ................................. 344

Синусовая аритмия...................................... 345

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВОЗБУДИМОСТИ..........................346

Экстрасистолия .........................................346

Параксизмальпая тахикардия............................. 348

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ .........................350

Синоаурикулярная блокада ...............................350

Виутрипрсдссрдпая блокада ............................. 351

Атриовентрикулярная блокада............................ 351

Внутрижелудочковая блокада..............................353

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ....................................354

Мерцание предсердий.....................................354

Трепетание предсердий ..................................355

Трспстаппс и мерцание желудочков........................356
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (Белякова Н. И.)

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ....................... 358

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.................................360

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ................................ 366

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК.....................................370

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК.......................378

Диффузный гломерулонефрит.............................381

Острый диффузный гломерулонефрит
(^1отсги1опсрЬгйл5 аси1а).............................381

Хронический диффузный гломерулонефрит
(^1отеги1оперйпН8 сйгоптса) ......................... 390

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ УРЕМИЯ..................................399

ОЧАГОВЫЙ НЕФРИТ (ИЕРНШТ18 1И8ИЕАШ8)...................405

НЕФРОЗЫ (НЕРНКО818) ................................. 408

Липоидный нефроз (перйгозхз ПроНса) ..................409

Амилоидный нефроз (перйгозхз ату1ос1са).............. 413

Некротический нефроз..................................420

Сулемовый некронефроз................................ 424

Посттраисфузиопный некронефроз....................... 426

Нефропатия беременных (перйгораНиа ^гауЫагиш).........429

ОПУЩЕНИЕ ПОЧЕК (ИЕРНКОРТО818) ........................434

ОПУХОЛИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ..................438

Опухоли почечной паренхимы........................... 439

Опухоли почечной лоханки............................. 443

Опухоли мочевого пузыря ..............................445

Опухоли мочеиспускательного капала....................448

Доброкачественные опухоли	мочеиспускательного капала .449

Рак мочеиспускательного канала........................450

Опухоли мочеточника ..................................451

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
(МЕРНВОЫТН1А818)......................................453

ПИЕЛИТ, ПИЕЛОНЕФРИТ
(РУЕЕОНЕРНШТ18) ..................................... 459

Острый пиелонефрит (руе1опсрЬгйК аси1а) ............. 459

Пиелонефрит у беременных (рус1опсрЬпН8 сЬгошса)...... 466

Хронический пиелонефрит...............................468

ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (ЦИСТИТ)
(СУ8Т1Т18)............................................475
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (Теплов С. А.)

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА.................................... 480

Апатомо-физпологичсскис данные пищевода..............480

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА............................ 480

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА.................................481

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА................. 481

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА...................482

ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА.................. 482

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ............... 484

РАК ПИЩЕВОДА.......................................  485

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА......................................486

Апатомо-физиологичсскис данные.......................486

Симптомы заболеваний желудка........................ 488

Лабораторные и инструментальные методы исследования желудка.491

Физические методы исследования ......................497

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ...................................... 499

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ................................. 500

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.......................... 505

РАК ЖЕЛУДКА......................................... 510

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА....................................512

Анатомо-физиологические данные...................... 512

Основные симптомы заболеваний кишечника............. 514

Физические методы исследования ..................... 516

Лабораторные и инструментальные методы исследования. 522

ЭНТЕРИТЫ И КОЛЙТЫ .................................. 528

Острый энтерит...................................... 529

Хронический энтерит................................. 531

Острый колит........................................ 532

Хронический спастический колит...................... 534

Хронический колит....................................534

Язвенный псспецифичсский колит ..................... 538

СПРУ ................................................540

СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА.....................................542

АППЕНДИЦИТ...........................................543

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА................................ 544

НОВООБРАЗОВАНИЯ КИШОК............................... 545

Доброкачественные новообразования....................545

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ......................546

Рак толстой кишки................................... 546

ГЕЛЬМИНТОЗЕ!.........................................547

Аскаридоз........................................... 548

Энтеробпоз.......................................... 550

Трнхоцефалез.........................................552

Анкплостомидоз...................................... 554

Стронгилопдоз....................................... 555
Трихинеллез................................................ 556

Дифиллоботриоз ............................................ 559

Теппарипхоз ............................................... 560

Теппоз .................................................... 561

Гименолепидоз.............................................. 562

Эхинококкоз................................................ 563

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ

ПУТЕЙ (Бережнова И.А., Резников Ю. Б.)

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ...................... 566

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПЕЧЕНОЧНЫХ БОЛЬНЫХ.................................. 571

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ................................ 579

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ...................... 581

Печеночная (паренхиматозная) желтуха................ 581

Гемолитическая (падпечеиочпая) желтуха.............. 583

Механическая (подпеченочная) желтуха................ 584

Кома печеночная (дистрофия печени острая)........... 585

Портальная гипертензия ............................. 588

Гспатолиеиальпый синдром............................ 589

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ...................................... 590

Гепатиты острые..................................... 590

Гепатит вирусный (Болезнь Боткина).................. 591

Гепатит хронический................................. 604

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ...................................... 609

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ ................................. 616

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ..................................... 618

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ................ 620

РАК ПЕЧЕНИ ......................................... 622

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ.................................... 624

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.............................. 625

Холецистит острый................................... 626

Холецистит хронический.............................. 629

Холангит............................................ 632

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) ................ 634

ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ
ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ.................................... 638

Доброкачественные опухоли............................638

Злокачественные опухоли желчного пузыря............. 638

Злокачественные опухоли внепеченочных	желчных путей. 640

Рак большого дуоденального сосочка.................. 640

АНОМАЛИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ...................... 642

Дискинезии желчных путей............................ 643
Постхолсцистэктомичсский синдром...................... 645

Обструктивный синдром после холецистэктомии .......... 647

Стеноз внепеченочных желчных путей.................... 648

Синдром культи пузырного протока ..................... 648

Холестероз желчного пузыря............................ 649

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.......................... 650

Анатомо-физиологические данные........................ 650

Клинические методы исследования....................... 651

ПАНКРЕАТИТ..........................................   652

Острый панкреатит .................................... 652

Хронический панкреатит................................ 655

Хронический паренхиматозный панкреатит................ 656

Хронический склерозирующий панкреатит................. 657

Кальку лозный панкреатит............................   658

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.......................... 659

Доброкачественные опухоли............................. 659

Злокачественные опухоли............................... 659

Опухоли островков Лангерганса......................... 661

Синдром Вернера....................................... 662

Синдром Вернера —Моррисона............................ 663

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ................................................ 663

Эктопическая (аберрантная, добавочная) поджелудочная железа. 663

Кистозный фиброз (муковисцидоз) поджелудочной железы . 664

Гипоплазия врожденная поджелудочной железы............ 664

Изолированный дефицит липазы поджелудочной железы..... 665

Изолированный дефицит амилазы поджелудочной железы ... 665

Дефицит трипсиногена поджелудочной железы ............ 665

КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ........................... 666

Ложные кисты.......................................... 666

Истинные кисты........................................ 667

СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ........................... 668

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ (Назарова Л.С.)

СОСТАВ КРОВИ ..........................................670

АНЕМИИ ................................................672

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ..................... 673

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ............................... 674

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА

ИЛИ УТИЛИЗАЦИИ ПОРФИРИНОВ
(СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ)..................................676

Наследственные формы сидероахрестической анемии ...... 676

Приобретенные формы сидероахрестической анемии........ 677

ВИТАМИНОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
(МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ).................................. 678

В12- дефицитная анемия................................ 679

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты........ 681
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.................................682

Наследственные гемолитические анемии, связанные
с дефектом структуры мембран эритроцитов............. 682

Наследственный сфероцитоз............................ 682

Наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз)............. 683

Наследственные гемолитические анемии, связанные
с нарушением активности ферментов эритроцитов........ 684

Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина....... 685

Талассемия .......................................... 685

Серповидноклеточная анемия........................... 687

ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ .......................688

Гемолитическая болезнь новорожденных................. 688

Аутоиммунные гемолитические анемии................... 690

Апластические анемии..................................691

ГЕМОБЛАСТОЗЫ (ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ)..................693

ЛЕЙКОЗЫ.............................................. 693

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ ...................................... 694

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ...................................697

Хронические лейкозы мислоцитарного происхождения..... 697

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз)... 698

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения..... 700

Хронический лимфолейкоз...............................701

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ .........................702

•Миеломная болезпь .................................. 702

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ.................................... 704

АГРАНУЛОЦИТОЗ ....................................... 706

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
(БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА) ...................................707

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ...............................709

Геморрагический васкулит (Болезнь Шеплейпа —Гепоха) . 709

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
(Болезпь Верльгофа)...................................711

Гемофилия.............................................712

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОВЫЕ

БОЛЕЗНИ, КОЛЛАГЕНОЗЫ) (Назарова Л.С.)

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА...................714

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ ......................717

ДЕРМАТОМИОЗИТ............................... 719

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ...................... 720

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ........................  721

СИНДРОМ ШЕГРЕНА (СУХОЙ СИНДРОМ)............. 723

ЛАЙМОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ)......... 724

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ (СЕРОНЕГАТИВНЫЕ АРТРИТЫ,
СПОНДИЛОАРТРИТЫ)............................ 726

Идиопатический анкилозирующий спондилит (Болезпь Бехтерева).726

Синдром Рейтера............................. 728
Псориатический артрит................................... 728

Остеоартроз ............................................ 729

СИНДРОМ БАХЧЕТА......................................... 731

СИНДРОМ ПЛЕЧО-КИСТЬ..................................... 731

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (Белякова Н.И.)

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ТИРЕОТОКСИКОЗ,
БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ) (МОКВИ8 ВА8ЕВОШ)...................... 733

Микседема (МТХОЕВЕМА)................................... 739

Эндемический зоб (8ТКИМА ЕКВЕМ1СА) ..................... 742

Гипопаратиреоз (ТЕТАНИЯ)
(НТРОРАКАТНТКЕО818, ТЕТАИ1А) ........................... 746

Бронзовая болезнь (Болезнь Аддисона) (МОКВИ8 АВВ18ОК1) . 749

Заболевания гипофиза.................................... 753

Несахарпый диабет (В1аЬе1е8 т81р1с1и8) ..................754

Акромегалия (Асготс^аИа)................................ 757

Сахарный диабет (В1аЬе1с8 теПНиз) ...................... 759

Диабетическая кома ..................................... 765

Гипогликемическая кома.................................. 770

Ожирение (АсПрозИаз).................................... 771

Подагра (АгПшНз ипса) ................................   775

АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (Елисеев Ю.Ю.)

Алиментарная дистрофия.................................. 778

Квашиоркор.............................................. 781

Витаминная недостаточность.............................. 782

А - гиповитаминоз ...................................... 785

В1 - гиповитаминоз...................................... 785

В2 - гиповитаминоз...................................... 786

Д - гиповитаминоз ...................................... 787

С - авитаминоз (цинга).................................. 788

Пеллагра ............................................... 790

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ (Рябцовский В. С.)

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.......................... 793

Инфекционный неспсцифический, или
ревматоидный, полиартрит ............................... 793

Септический полиартрит.................................. 799

Гонорейные артриты...................................... 800
Туберкулезный артрит................................ 801

Артриты при сифилисе.................................803

Артриты при дизентерии.............................. 804

Деформирующий остеопороз ........................... 805

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ (Елисеев Ю.Ю.)..................... 807

СПРАВОЧНИК...........................................819