КУРС ЛЕКЦИЙ
JJ0 IpxJZyjJbT=frCZO>J /_>jpypnj>j
УДК 617-089 (075.8) 616-089 (042.4)
ББК 54.5я7
К 93
Рекомендовано Научно-методическим центром высшего образования Министерства образования и науки Украины как учебное пособие для студентов высших учебных заведений (протокол Ns 8 от 16.06.05)
Коллектив авторов:
д-р мед. наук, проф. И. А. Криворучко, д-р мед. наук, проф. В. Г. Дуденко, д-р мед. наук, проф. Н. В. Красносельский, канд. мед. наук, доц. В. В. Чугай, канд. мед. наук, доц. А. С. Сыкал, канд. мед. наук, доц. А. А. Тонкоглас, канд. мед. наук, доц. А. В. Сивожелезов, канд. мед. наук, доц. И. Н. Лодяная, канд. мед. наук, доц. В. Н. Шалдуга, Н. А. Сыкал
Рецензенты:
И. Н. Велигоцкий, д-р мед. наук, проф., зав. каф. торако-абдоминальной хирургии ХМАПО МОЗ Украины
Е. Д. Хворостов, д-р мед. наук, проф., зав. каф. хирургии Национального университета им. В. Н. Каразина
К 93 Курс лекций по факультетской хирургии / Под ред. И. А. Криворучко.— X.: Прапор, 2006.— 400 с.
ISBN 966-8690-45-1.
Учебное пособие, составленное в соответствии с программой обучения студентов, последовательно освещает существующие и новые данные по анатомо-физиологическим особенностям органов и систем, этиологии и патогенезу хирургических заболеваний различной локализации, методы диагностики, комплексного лечения и профилактики послеоперационных осложнений.
Предназначено для студентов-иностранцев IV курса, обучающихся на русском языке. Будет полезным также студентам других курсов и врачам-интернам.
ISBN 966-8690-45-1
УДК 617-089 (075.8) 616-089 (042.4)
ББК 54.5я7
К 93
© И. А. Криворучко, В. Г. Дуденко, Н. В. Красносельский, В. В. Чугай и др., 2006
© ОАО «Издательство «Прапор», 2006
Предисловие
Высшая школа занимает свое ведущее место в системе непрерывного образования. Она прямо и опосредованно связана с экономикой, наукой, технологией и культурой общества в целом. Поэтому ее развитие является важной составной частью стратегии общего национального развития.
Вступив в XXI век, необходимо четко и осознанно представлять, какими должны быть высшее профессиональное образование и специалисты, выпускаемые высшей школой в ближайшее и отдаленное будущее.
Какие бы оценочные суждения не давались ушедшему XX веку, все наиболее значимые его достижения так или иначе связаны с техническим прогрессом.
Современная хирургия достигла невиданных высот во многом благодаря стремительной специализации, что обусловлено ростом общих знаний в различных ее областях — сердечно-сосудистая хирургия, хирургическая эндокринология, хирургия пищеварительного канала, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, гнойно-септическая хирургия. В последнее время особенно активно развивается мини-инвазивная хирургия, включающая эндоскопическую диагностику и оперативные вмешательства, рентге-нэндоваскулярные вмешательства под контролем ангиографии, пункционные вмешательства под контролем ультразвукового исследования и компьютерной томографии и др. Эти и многие другие направления кардинально изменили подходы в диагностике и лечении многих хирургических заболеваний.
Изучение хирургических заболеваний в украинской медицинской высшей школе осуществляется также и на кафедре факультетской хирургии. Одной из основных задач кафедры является систематизированное преподавание, включающее изложение анатомо-физиологических особенностей органа, современных представлений об этиологии, патогенезе, диагностике, клинике и комплексному лечению, а также профилактике послеоперационных осложнений. Именно эти вопросы, на наш взгляд, являются одними из основных при подготовке врача общей практики.
В пособии приводятся методы исследования и семиологии при хирургических заболеваниях отдельных органов и систем, а также дается описание основных заболеваний и их лечение.
Авторский коллектив с благодарностью примет все возможные замечания, пожелания и предложения как по отдельным разделам, так и по учебному пособию в целом.
Выражаем особую благодарность фармацевтической фирме «Dr. Reddy’s» за помощь в издании книги.
Заведующий кафедрой факультетской хирургии Харьковского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор И. А. Криворучко
3
Лекция I
История кафедры факультетской хирургии Харьковского
ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
В программе подготовки врача обшей практики и бакалавра по хирургии ведущее место занимает курс факультетской хирургии, где закладываются основы знаний по хирургическим болезням. Студенты учатся диагностировать типичные хирургические заболевания, определять методы их профилактики и лечения.
В связи с интеграцией изучения хирургических болезней на кафедрах хирургического профиля медицинского института возникла необходимость издания курса лекций по факультетской хирургии. Это особенно актуально в настоящее время, когда в издаваемых в последние годы учебниках студенты не всегда находят ответы на конкретные вопросы практической подготовки. Интеграция обучения обусловила и выбор хирургических заболеваний, описанных в избранных лекциях. Вместе с тем систематизированные сведения о типичных хирургических заболеваниях будут интересны как студентам старших курсов, так и начинающим хирургам.
История кафедры факультетской хирургии ХГМУ
Кафедра факультетской хирургии Харьковского государственного медицинского университета МОЗ Украины с полным правом должна быть отнесена к памятным местам нашей страны, ибо она непосредственно связана с деятельностью корифеев науки и хирургии своего времени, таких как профессор Вильгельм Федорович Грубе (1859—1898), профессор Николай Петрович Тринклер (1912—1925), заслуженный деятель науки Украинской ССР, академик АМН СССР, профессор Владимир Николаевич Шамов (1923—1939), профессор Александр Захарович Цейтлин (1945—1970), Академик НАН и АМН Украины, профессор Александр Алексеевич Шалимов и другие, много сделавшие для развития отечественной хирургии и медицинской науки и получившие признание за рубежом.
4
ВИЛЬГЕЛЬМ ФЕДОРОВИЧ ГРУБЕ
(1827—1898)
В. Ф. Грубе родился в бедной семье в селе Нейгуш, бывшей Курляндской губернии. По окончании гимназии в Риге поступил в Дерптский университет сначала на богословский, а через год перешел на медицинский факультет, который закончил в 1850 г. с отличием и с ученой степенью доктора медицины на основе защиты им диссертации о доброкачественных опухолях носа. В 1851 г. он защитил в том же университете вторую диссертацию о седалищной грыже и был удостоен ученой степени доктора медицины и хирургии. В студенческие годы В. Ф. Грубе с огромным увлечением, настолько усердно изучал хирургическую клинику с офтальмологией под руководством профессоров сначала Каруса, а затем Адельмана, что был допущен к работе в ней в качестве исполняющего обязанности ординатора. Во время работы в этой клинике, следуя заветам Н. И. Пирогова, он с большим рвением изучал топографическую анатомию, патологическую анатомию и оперативную хирургию на трупах. Довольно часто ему доверялось проводить операции больным.
Будучи врачом военно-морского флота, он совершил в 1852—1854 гг. кругосветное плавание на фрегате «Камчатка». Стремящийся к знаниям и ко всему новому, В. Ф. Грубе использовал каждую стоянку фрегата для посещения клиник и госпиталей в близлежащих университетских городах в целях пополнения и углубления своих знаний и практических навыков, ознакомления с новейшими идеями и направлениями в клинической хирургии и медицине. Под большим влиянием, оказанным на него беседами с выдающимся хирургом того времени профессором Лангенбеком в Берлине, В. Ф. Грубе углубился в изучение физиологии как основной дисциплины для понимания процессов жизнедеятельности организма и продолжал ее изучение в течение всей своей последующей жизни. По возвращении из этого плавания он стал в 1854 г. штатным ординатором-хирургом крупного военного госпиталя в Кронштадте, через полгода помощником главного врача этого госпиталя и вскоре, с начала 1855 г., также и начальником его обширного хирургического отделения на 1000 коек. Здесь открылись широкие просторы для его многосторонней хирургической деятельности. Здесь же В. Ф. Грубе получил возможность опробовать и развить свои педагогические способности, так как в числе его обязанностей было и ведение теоретических и практических занятий на трупах с врачами по топографической анатомии и оперативной хирургии. Продолжая в это время заниматься и патологической анатомией, он стал усердно изучать под микроскопом патогистологию. В связи с Севастопольской кампанией В. Ф. Грубе в 1855 г. был назначен главным хирургом госпиталей Кронштадта, Свеаборга и Ревеля (нынешний Таллинн). Но вскоре ему удалось доказать необходимость иметь в каждой из этих точек по одному отдельному главному хирургу, и он остался в Кронштадте.
В 1859 г. В. Ф. Грубе, представивший на конкурс список в почти 10 тысяч лично им проведенных операций, был единогласно избран профессором,
5
заведующим кафедрой факультетской хирургии Харьковского университета. Тогда эта кафедра, по Уставу 1835 г., называлась «Хирургия операционная, глазные болезни и хирургическая клиника». Он оказался хорошо подготовленным к столь многообразной деятельности.
Молодой, 32-летний, энергичный профессор очень быстро проявил себя глубоко эрудированным, вдумчивым клиницистом, тонким диагностом, блестящим хирургом широкого диапазона, гуманнейшим врачом, выдающимся педагогом, крупным ученым и прекрасным организатором. В короткое время он добился полной перестройки своей клиники, коренной реорганизации всего педагогического процесса, в особенности лекционного курса, его методологических и методических основ, на базе широкого общения со студенческой и врачебной молодежью; интенсивного развертывания научной работы с вовлечением в нее своих врачей и студентов. Его лекции, сопровождавшиеся демонстрацией и клиническим разбором больных, строились на глубоком анализе наблюдавшихся клинических явлений и синтетическом обобщении полученных данных. Они учили студенческую молодежь самостоятельному мышлению на основе выявляемых фактов, а не веры в чей-либо авторитет, чуткому и бережному отношению к больному, воспитывали ее в рамках врачебной деонтологии, т. е. в чувстве долга и ответственности врача перед больным и обществом. Лекции и операции В. Ф. Грубе всегда привлекали к себе переполненную аудиторию студентов и врачей. Он заражал всех своим исключительным трудолюбием и беззаветным служением больным, науке и обществу. Он быстро завоевал себе огромный авторитет в совете факультета и в совете университета. В 1864 г., т. е. уже через 5 лет от начала профессорской деятельности, в своей опубликованной в печати актовой речи на торжественном заседании совета университета «О своевременном клиническом преподавании хирургии» он обосновал и развил свои педагогические принципы й взгляды. Некоторые его мысли и взгляды актуальны и в наше время. В том же году были опубликованы в печати его «Лекции по оперативной хирургии», которые в то время явились новым содержательным, почти первым учебником для студентов на русском языке. Вопросы преподавания продолжали его глубоко интересовать и во все последующие годы. В. Ф. Грубе был первым в Харьковском университете, кто в 1862 г. (еще до III университетского устава от 1863 г.) поставил перед факультетом и советом вопрос о необходимости создания госпитальной хирургической клиники. Его настолько высоко ценил совет факультета и университета как педагога и глубоко эрудированного клинициста, что поручил ему вести временно кафедру акушерства и гинекологии, а в 1868 г.— кафедру терапии. И он успешно справился с тем и другим.
Как хирург В. Ф. Грубе покорял быстротой, деликатностью, точностью своих движений, щажением тканей, изяществом операций. Он постоянно живо интересовался всем новым в хирургии и пограничных областях, что появлялось в русской и зарубежной литературе и что лично наблюдал при своих многочисленных научных поездках в Москву, Варшаву, Киев; он с критическим отбором вводил в свою клинику все новое, что
6
считал достойным того. Он сам и его сотрудники разрабатывали ряд новых оперативных методов, инструментов, аппаратов.
Наиболее крупным вкладом В. Ф. Грубе и его школы в развитие отечественной хирургии было следующее:
1.	В области наркоза В. Ф. Грубе одним из первых в России стал изучать клиническое применение закиси азота (1871); он дал сравнительную клиническую оценку хлороформного и эфирного наркоза на основе большого опыта своей клиники, отдав большое предпочтение хлороформному наркозу, как сопровождающемуся в опытных руках лишь небольшой летальностью (три смерти от наркоза на «много тысяч» операций) и значительно меньшим количеством и тяжестью осложнений, чем наркоз эфирный.
2.	Он был одним из первых в России, кто вместе со своим учеником И. К. Зарубиным уже с 1867 г. стал вводить в своей клинике антисептику (через кратчайший срок от первой публикации Листера в 1867 г. об этом), причем он внес некоторые модификации в Листеровскую повязку.
3.	Вместе со своими учениками Н. П. Тринклером, М. М. Кузнецовым и Н. Н. Филипповым В. Ф. Грубе одним из первых в России в 1890 г. ввел в свою клинику асептику, коренным образом реорганизовав для этого всю структуру и работу клиники и организовав в ней, в частности во вновь выстроенном для этой клиники отдельном двухэтажном здании (1896), специальную бактериологическую лабораторию, способствовавшую дальнейшему совершенствованию асептики и ее научной разработке. Из нее вышла докторская диссертация М. М. Кузнецова «К учению об асептическом способе оперирования и лечения ран» (1894). Она была одной из первых отечественных работ по данному вопросу. Введение в клинику асептики открыло возможность широкого развития абдоминальной хирургии и ее освоения. Заняться этим В. Ф. Грубе поручил Н. П. Тринклеру. В результате введения антисептики и асептики летальность от чревосечений в клинике В. Ф. Грубе снизилась с 40—50 % в доантисептическую эру до 10—15 % в антисептическую и до 1—2 % в эру асептики, как об этом сообщил в печати В. Ф. Грубе в 1897 г. Из его клиники асептика быстро и успешно распространилась по всем хирургическим учреждениям Харькова и юга России. Уже в 1891—1892 учебном году В. Ф. Грубе включил асептику в программу преподавания студентам.
4.	В. Ф. Грубе следует считать одним из основоположников в России учения о грыжах и их оперативном лечении. В своей научной и хирургической деятельности он постоянно уделял большое внимание их оперативному лечению, начиная с его диссертации о седалищной грыже (1851) и вплоть до его докладов в Медицинском обществе о черепно-мозговых грыжах и их оперативном лечении. Он одним из первых в России произвел успешную овариотомию в 1864 г.; а в асептическую эру — спленэктомию, холецистэктомию, нефрэктомию, струмэктомию, операции на печени и поджелудочной железе. Он разработал ряд новых оперативных методов: неврэктомию инфраорбитального нерва по поводу его невралгии; удаление полипов гортани, носовой перегородки, опухолей (громадной липомы) голосовых связок и др. На основе своих военно-полевых наблюдений во франко-прусскую (1870—1871) и русско-турецкую (1877—1878)
7
войны, в которых он участвовал в качестве хирурга, В. Ф. Грубе первым в литературе разработал за несколько лет до Фридриха метод первичной обработки огнестрельных ран. По его поручению ученики М. И. Кузнецов и Ю. Р. Пенский разработали новый метод шва печени, быстро получивший признание у нас и за рубежом, открывший путь к резекции печени и сохраняющий некоторое значение и в наши дни.
Авторитет В. Ф. Грубе как весьма опытного, бережного хирурга и вдумчивого клинициста был настолько велик в нашей стране, что он был привлечен Н. В. Склифосовским к участию вместе с ним в 1881 г. в консилиуме у тяжело больного Н. И. Пирогова в дни его чествования в Москве. На этом консилиуме был установлен диагноз «рак верхней челюсти». В. Ф. Грубе пользовался большим признанием и среди выдающихся зарубежных ученых — не только хирургов, но и теоретиков, и представителей иных клинических дисциплин. Эго становится очевидным из того, что к 35-летнему юбилею своей деятельности он получил приветствия от таких выдающихся деятелей науки, как Р. Вирхов, Листер, Шарко, Бильрот, Бергман, Фолькман и др.
5.	В. Ф. Грубе вырастил и воспитал из своих учеников замечательную школу выдающихся ученых и хирургов, продолживших и развивших заложенные им направления: профессор И. К. Зарубин, первый организатор и руководитель кафедры госпитальной хирургии Харьковского университета (1877—1894), развивавший со своими учениками неотложную хирургию; профессор А. И. Дудукалов, первый руководитель кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии, отделившейся в 1884 г. от кафедры, возглавляемой В. Ф. Грубе. А. И. Дудукалов перешел в 1900 г. в Военно-медицинскую академию в Петербурге и создавший крупную школу (Н. С. Делицин и ученик последнего — В. Н. Шевкуненко); профессор А Г. Подрез, руководитель кафедры госпитальной хирургии (1894— 1900), один из основоположников урологии в России, воспитавший учеников-урологов (И. В. Кудинцев и др.), первым в России и одним из первых в мире произведший удаление пули из сердца; профессор Н. П. Тринк-лер, который вместе с В. Ф. Грубе ввел асептику и разрабатывал абдоминальную хирургию, хирургическую инфекцию, онкологию; профессор М. М. Кузнецов, ставший руководителем кафедры факультетской хирургии Варшавского университета; профессор Б. Г. Пржевальский; доцент Н. Н. Филиппов, развивавший детскую хирургию; профессор М. Б. Фабрикант, развивавший челюстно-лицевую хирургию, и т. д.
Наряду с этим В. Ф. Грубе вел очень большую общественную работу. Уже через 2 года по приезду в Харьков по его инициативе в 1861 г. организуется Харьковское медицинское общество, имевшее целью способствовать коллегиальным отношениям врачей касательно изучения, усовершенствования и полезного применения всех отраслей медицины. В течение 22 лет (1869—1890) В. Ф. Грубе избирался его председателем, в 1886 г. избран почетным членом и в 1891 г.— его почетным председателем. Он и его ученики многократно выступали в этом обществе с научными докладами и демонстрацией больных. Не ограничиваясь указанной целью, медицинское общество вскоре вышло на значительно более
8
широкую арену общественного служения вначале (1863) открытием бесплатной лечебницы для приходящих, а несколько позже и для стационарных бедных больных; в последующем профилактическими, санитарно-гигиеническими, противоэпидемическими мероприятиями; созданием Пастеровского прививочного института и бактериологической станции (1887), переросших в дальнейшем в существующий и поныне мощный Научно-исследовательский институт микробиологии, вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова, и др. По инициативе В. Ф. Грубе стали издаваться «Труды Харьковского Медицинского общества», а после его смерти — и «Харьковский медицинский журнал» (1906). Он состоял весьма деятельным членом Красного креста и ряда харьковских общественных и благотворительных учреждений.
На III Пироговском съезде Общества русских врачей в 1889 г. В. Ф. Грубе был избран почетным председателем его хирургической секции, в которой сделал доклад «О жировой эмболии».
В 1893 г. В. Ф. Грубе заразился при операции септического ребенка и заболел тяжелым сепсисом. Хотя ученого удалось спасти, но его здоровье и силы оказались сильно подорванными. В прекрасном новом двухэтажном здании, построенном в 1896 г. специально для его клиники по его инициативе, его проектам, с лабораториями, ему пришлось поработать недолго: 28 апрели 1898 г. он скончался в Харькове.
В. Ф. Грубе оставил огромное наследие как плод его неутомимой беззаветной 39-летней хирургической, педагогической, научной, общественной и организаторской деятельности в Харькове: 1) введеную им одним из первых в России и широко популяризированную антисептику и асептику, на основе которых его клинике удалось успешно овладеть полостной, особенно абдоминальной, хирургией; 2) созданную им большую школу крупных ученых и блестящих хирургов; 3) прекрасно по тем временам организованную, богато оснащенную факультетскую хирургическую клинику и новое здание для нее; 4) Харьковское научное медицинское общество с его разветвлениями и учреждениями.
НИКОЛАЙ ПЕТРОВИЧ ТРИНКАЕР
(1859—1925)
Н. П. Тринклер родился в Петербурге в 1859 г. Закончив гимназию в Симферополе с золотой медалью, поступил на медицинский факультет Харь-’ ковского университета. В студенческие годы его мировоззрение формировалось под влиянием наших революционеров-демократов второй половины XIX ст., бурного развития естествознания в тот же период времени и его выдающихся учителей — передовых ученых и врачей-гуманистов, в частности патологоанатома В. Н. Крылова и хирурга В. Ф. Грубе.
Уже на третьем курсе он представил свое исследование по малоизвестному в то время вопросу «О строении слизистой желудка», удостоенное факультетом золотой медали. А на четвертом курсе по предложению профессора В. Ф. Грубе он успешно выступил в Харьковском медицинском
9
обществе с докладом «О паренхиматозных инъекциях осмиевой кислоты» (при раке груди) на основе личного клинического, макро- и микроскопического изучения» и сумел дать объективную оценку данному новому методу.
Необычайно трудолюбивый, одаренный, склонный к хирургии, любящий больных, стремящийся к знаниям и пристрастный к глубоким научным поискам, студент четвертого курса Тринклер привлек к себе внимание своего учителя профессора В. Ф. Грубе, который поручил ему заведовать клинической лабораторией.
По окончании с отличием университета в 1884 г. Н. П. Тринклер был оставлен ординатором факультетской хирургической клиники, руководимой профессором В. Ф. Грубе и славившейся как замечательная передовая школа по подготовке хирургов и ученых. Наряду с этим он получил и предложение В. П. Крылова работать на кафедре патологической анатомии.
В дальнейшем по ходатайству В. Ф. Грубе он был назначен стипендиатом для подготовки к профессорскому званию и имел несколько заграничных командировок к наиболее передовым хирургам. При этом он всегда работал и по патологической анатомии, особенно у Вирхова. Во время своей годичной командировки в Берлин к Бергману Н. П. Тринклер в 1890 г. был участником проходившего тогда в Берлине Международного медицинского конгресса и присутствовал на том его историческом заседании, на котором Бергман сделал доклад о разработанном им новом методе — асептике. Председательствовавший Листер признал большое преимущество асептики перед разработанной до этого (Листером) антисептикой, высоко оценил асептику как новую эру в хирургии и правильно предсказал перспективу дальнейшего прогресса хирургии, перестроенной на основе асептики.
По возвращении в Харьков Н. П. Тринклер вместе с В. Ф. Грубе и ординаторами Н. Н. Филипповым и М. М. Кузнецовым энергично взялись за коренную перестройку всей организации и деятельности факультетской хирургической клиники на основе асептики. Отсюда асептика быстро распространилась по хирургическим учреждениям Харькова и всего юга России.
В 1889 г. Н. П. Тринклер защитил докторскую диссертацию «К хирургии поперечного перелома надколенника». В 1900 г. стал приват-доцентом. В 1905 г. был утвержден экстраординарным профессором, заведующим ка-’федрой хирургической патологии, в 1910 г. стал ординарным профессором, а с 1912 по 1926 г. заведовал кафедрой факультетской хирургии.
Н. П. Тринклер был многогранным передовым ученым, глубоко и широко эрудированным клиницистом, тонким диагностом, блестящим хирургом очень широкого диапазона, постоянно работавшим над совершенствованием своей оперативной техники и требовавшим того же и от своих учеников. Он был новатором. Его излюбленными областями в хирургической и научной деятельности были хирургия абдоминальная, опорно-двигательного аппарата, черепно-мозговая, хирургическая инфекция и раны, онкология.
10
В области абдоминальной хирургии Н. П. Тринклер, впервые в отечественной и мировой литературе, монографически изучил висцеральный сифилис и его проявления в форме хирургических заболеваний. По ряду важных положений это исследование, как и его работа «К распознанию сифилитических поражений поджелудочной железы», сохраняет свое значение и в наше время. Его монографическое исследование «Солитарный эхинококк селезенки, его диагностика и лечение» носит клиникопатоморфологический характер и по ряду моментов сохраняет свое значение до сих пор. Большое внимание он уделил перекруту неполых органов (сальник, селезенка) с илеусоподобным течением, туберкулезному сужению тонкой кишки. Особый интерес он проявлял к врожденной патологии брюшных органов. Большую работу провел Н. П. Тринклер по оптимизации оперативной методики, техники и хирургических доступов к тем или иным брюшным органам, что отражено, например, в его работах: «К технике вылущения прямой кишки при раковых поражениях», «К оценке видоизмененного поясничного метода удаления желчного пузыря». Венцом его разработки абдоминальной хирургии явилась произведенная им в 1910 г. вторая в нашей стране гастрэктомия (первую провел С. П. Федоров). Таким образом, Н. П. Тринклер внес ценный вклад в становление и развитие абдоминальной хирургии.
Очень большое место в кругу его научных и практических интересов занимали и многообразные поражения опорно-двигательного аппарата: повреждения, острые и хронические специфические (туберкулез, сифилис) воспалительные заболевания, новообразования. Это отражено в таких его исследованиях, как «Сифилитическая водянка коленного сустава» (в 1890 г. напечатана в немецкой прессе), «Лечение бугорчатки по способу Рира» (1895), «К казуистике ахиллодиния» (1897).
В многостороннем клинико-патоморфологическом исследовании Н. П. Тринклера «К хирургии поперечного перелома подколенника» (1899), сохранившем в большинстве положений значение и в наше время, проведено клиническое, патологоанатомическое и экспериментально-рентгенологическое изучение механизма возникновения поперечного перелома надколенника, патогенетической роли при этом состояния четырехглавого разгибателя бедра и его сухожильного растяжения, отрицательного значения интерпозиции мягких тканей между его фрагментами, препятствующей их тесному контакту и их костному сращению, которого надо всегда добиваться. Проведен строго объективный анализ собранных им из мировой литературы за последние 15 лет 216 случаев оперативного лечения поперечного перелома надколенника и дана сравнительная оценка его непосредственных и отдаленных результатов, раздельно по антисептическому и асептическому периодам. Убедительно доказана необходимость возможно раннего оперативного лечения этого перелома в условиях строжайшей асептики для достижения полноценного анатомического и функционального восстановления.
В работе под скромным названием «К казуистике свободной костной аутопластики» (1919) ярко выявляется научное и хирургическое кредо Н. П. Тринклера как врача-гуманиста. Он стремится, где это возможно,
11
сочетать радикализм оперативного лечения костных злокачественных опухолей со сберегательным (органосохраняющим) направлением. В связи с этим он двум больным вместо ампутации произвел широкую резекцию пораженного отдела кости (четвертой пястной кости правой кисти у одного из них, пораженной «периостальной саркомой», и дистальной половины правой локтевой кости у другого по поводу «медуллярной саркомы» — по терминологии того времени) с замещением у них крупного костного дефекта свободным аутотрансплантатом, изъятым из большеберцовой кости. Четырехгодичный срок послеоперационного наблюдения у первого больного выявил полноценный анатомический и функциональный результат (пациент вернулся к тяжелой профессии кузнеца), у второго в первые 2 месяца после операции анатомический результат был хорошим. Следовательно, в ту пору Н. П. Тринклер был одним из немногих пионеров в нашей стране в области восстановительной хирургии опорно-двигательного аппарата.
Н. П. Тринклер был блестящим специалистом в области черепно-мозговой хирургии. С величайшей деликатностью, почти бескровно он успешно оперировал на головном мозгу по поводу его повреждений, абсцессов, опухолей; покорял всех участников операции и присутствующих своим спокойствием, безмолвием, уверенными, мягкими и точными движениями.
Одной из его излюбленных областей была хирургическая инфекция, ее профилактика (в том числе асептика) и лечение: острая гнойная, хроническая специфическая (люэс, туберкулез, актиномикоз) инфекция и паразитарные заболевания (эхинококк, ришта). Результатом его 40-летнего изучения хирургической инфекции по весьма многочисленным личным наблюдениям мирного и военного времени (Первая мировая, гражданская войны) явилась его замечательная монография «Основы современного лечения ран» (1925), посмертно изданная в 1926 г. В ней одним из первых он высказал научное кредо, вполне созвучное нашему времени, что к изучению и лечению инфицированных ран необходимо подходить с новых биологических, иммунологических, биохимических, физико-химических позиций. Он пропагандировал бестампонное лечение ран. И в данной области Н. П. Тринклер тогда оказался одним из немногих сторонников современной коренной перестройки понимания раневого процесса и его лечения на глубоком фундаменте естествознания.
Но его наиболее излюбленной областью была онкология. Он глубоко изучал ее теоретические основы, вопросы патогенеза малигнизации и предраковых состояний, связи злокачественных новообразований с предшествовавшим хроническим воспалением (его монография «Хронические воспаления и злокачественные новообразования» написана в соавторстве с Б. Г. Пржевальским и С. В. Коршуном), связи между дизэмбриоге-незом и малигнизацией, между эмбриональной и раковой клеткой; вопросы о пределах самопроизвольного излечения злокачественных опухолей в животном и человеческом организме, о новых перспективах в лечении злокачественных опухолей. Будучи убежденным сторонником радикального хирургического лечения злокачественных опухолей в ранние сроки, он всегда стремился сочетать это с местной или общей химиотерапией
12
(осмиевой кислотой, растворами тяжелых металлов с холином, коллоидными металлами) или же с лучевой терапией («Радий в медицине», 1914). Наряду с этим Н. П. Тринклер уделял большое внимание совершенствованию методики и техники радикальных операций при злокачественных опухолях. По показаниям он расширял до максимально возможных пределов масштабы оперативного вмешательства (гастрэктомия), а где было возможно, суживал их до разумных пределов, сочетая радикализм с органосохраняющим направлением и восстановительной хирургией.
В области онкологии, кроме того, Н. П. Тринклер развернул широкую общественную и организаторскую деятельность, энергично участвуя в противораковой борьбе, только зарождавшейся в ту пору (1912) в нашей стране. Он был одним из инициаторов и организаторов 1 Всероссийского противоракового съезда в Москве в 1912 г., на котором выступил с научным докладом («Адреналин как средство, влияющее на остановку роста злокачественных опухолей» и «К гемотерапии злокачественных новообразований коллоидными металлами»).
Общественная деятельность Н. П. Тринклера была обширной и многогранной. Он являлся одним из организаторов Общества российских хирургов и участником всех его съездов. В течение многих лет состоял постоянным консультантом больницы Харьковского медицинского общества. Был членом редколлегии журнала «Русский хирургический архив», ответственным редактором хирургического отдела «Врачебного дела».
Во время Первой мировой войны он работал консультантом госпиталей Красного Креста для раненых и беженцев, а во время гражданской — консультантом и ведущим хирургом крупного хирургического госпиталя в Ростове-на-Дону 1-й Конной армии Буденного, который был реорганизован в научно-показательный для повышения под руководством профессора Н. П. Тринклера квалификации молодых хирургов фронта. Здесь ученый проводил большую важную работу по подготовке квалифицированных хирургов для Красной Армии. По возвращении в Харьков профессор Н. П. Тринклер участвовал в организации в 1922 г. самостоятельной секции хирургов Харьковского медицинского общества, был единогласно избран ее первым председателем, но вынужден был отказаться от этого поста в связи с плохим состоянием здоровья. В жизни, в общении с больными, сотрудниками, студенческой молодежью он был обаятелен, полон необычайной доброты и сердечности, всегда готовый помочь. Он обладал исключительной скромностью. Любил музыку и живопись, сам был отличным пианистом и хорошо рисовал. Пользовался всеобщей любовью.
Скончался Н. П. Тринклер в Крыму 10 августа 1925 г.
ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ ШАМОВ
(1882-1962)
В. Н. Шамов родился в Мензелинске (Уфимская губерния) в семье народного учителя. По окончании гимназии в Перми в 1901 г. поступил в Военно-медицинскую академию. В студенческие годы был дважды ре
13
прессирован за участие в революционном движении: в 1902 г. отбывал наказание в карцере, в 1905 г. был арестован и выслан из Петербурга. Лишь в 1908 г. ему удалось закончить с отличием академию. По конкурсу он был оставлен на 3 года в руководимой профессором С. П. Федоровым Госпитальной хирургической клинике.
В 1913 г. защитил диссертацию «О значении физических методов для хирургии злокачественных новообразований» и был удостоен ученой степени доктора медицины. В 1912 г. была опубликована в печати работа В. Н. Шамова «К вопросу о выращивании живых тканей вне организма». Она и указанная диссертация свидетельствуют о том, Что еще в школе своего выдающегося учителя С. П. Федорова у В. Н. Шамова возникло стремление подвести под клиническую хирургию более глубокий и более широкий фундамент точного естествознания (физики) и биологии. Оно у него еще более развилось и углубилось в результате его 1,5-годичной научной командировки в Англию и, главным образом, в США. Здесь под руководством таких выдающихся хирургов и ученых, как братья Мэйо, Крайль, Каррель и в особенности Кушинг, он углубленно изучал научные основы и практику переливания крови, хирургию щитовидной железы, нейрохирургию.
По возвращении на родину в 1914 г., в начале Первой мировой войны, став старшим ассистентом той же клиники, В. Н. Шамов столкнулся с необходимостью глубокого изучения поздних осложнений огнестрельных ранений черепа и головного мозга — абсцессов головного мозга и энцефалита. На XIV съезде российских хирургов в 1916 г. он сделал доклад об этом на основе анализа патогенеза данных грозных осложнений, подчинив последнему выводы тактического, лечебно-профилактического и организационного характера, и внес предложения о мероприятиях, необходимых для значительного улучшения результатов лечения этого контингента раненых.
Став в 1918 г. приват-доцентом после прочтения пробной лекции «Оперативная фиксация позвоночника при туберкулезном спондилите» и заведуя во время гражданской войны хирургическими отделениями для раненых, организованными Военно-медицинской академией, В. Н. Шамов начал применять переливание крови ряду особенно тяжело раненных. Это явилось толчком к развитию им весьма интенсивной научно-исследовательской и очень энергичной практической деятельности по решению проблемы переливания крови с вовлечением в нее своих сотрудников (Н. Н. Еланский, И. П. Страдинь и др.) и студентов (И. Р. Петров и др.). Ввиду невозможности получения из-за границы имевшихся там стандартных сывороток для определения групп крови вследствие блокады нашей страны капиталистическими государствами ему пришлось начать с самого сложного, чрезвычайно трудоемкого процесса самостоятельного создания стандартных сывороток и массового определения для этого групп крови у населения. Но так как прежде всего надо было спасать жизнь тяжело раненным с применением им переливания крови, а ждать было нельзя, то ему пришлось вначале пойти на риск и ограничиться лишь пробой на совместимость крови донора и реципиента. Таким путем оказалось возмож
14
ным произвести первое в России научно обоснованное успешное переливание крови, вслед за которым последовали еще несколько удачных гемотрансфузий. Об этом было написано в 1921 г. в «Новом хирургическом архиве» № 1. После создания В. Н. Шамовым и его аспирантом Н. Н. Еланским стандартных сывороток для определения у людей групп крови и публикаций об этом в Пироговском обществе хирургов и в печати в 1923 г. в статье «Изоагглютинирующие свойства человеческой крови, значение их для хирургии и способы определения» (Новый хирургический архив.— 1923.— № 3) гемотрансфузия в нашей стране стала на прочную научную и практическую основу. Проблема переливания крови с тех пор на протяжении всей дальнейшей жизни В. Н. Шамова стала одним из излюб-леннейших направлений его научно-исследовательской и практической деятельности, от которого он никогда не отходил.
В 1923 г. В. Н. Шамов был единогласно избран по конкурсу профессором, заведующим кафедрой факультетской хирургии № 2 Харьковского медицинского института, освободившейся после смерти профессора Л. В. Орлова.
В заведование этой кафедрой молодой профессор В. Н. Шамов вступил как прекрасно подготовленный клиницист-хирург, отличный педагог и сформировавшийся ученый с огромной целеустремленностью и большим чувством нового, имеющий собственные направления научных исканий в новейших, еще вовсе не раскрытых областях знаний. Действительно, в своей яркой вступительной профессорской лекции «Пути и направления прогресса в хирургии», прочитанной в 1923 г. в огромной переполненной аудитории Харьковского медицинского общества (ныне институт им. И. И. Мечникова), он раскрыл свое научное кредо, обнаружил свою глубокую многостороннюю эрудицию, широту своего мышления и смелое новаторство. Он убедительно показал в ней, что единственный путь дальнейшего движения вперед современной хирургии — ее коренное перебазирование со ставшего тесным морфологического фундамента на гораздо более глубокий и широкий фундамент физиологии, биологии, иммунобиологии и на путь восстановления нарушенных или утраченных функций. Этим определяется необходимость дальнейшего развития хирургии в следующих новейших направлениях: воздействие на гемопоэз и обменные процессы посредством переливания крови с учетом ее изогемагглютинационных свойств; хирургия системы эндокринновегетативной регуляции и центральной нервной системы; трансплантационная хирургия. Ученый представлял развитие этих новейших направлений не взамен, а в дополнение к уже достигнутым огромным успехам полостной хирургии, урологии, хирургии опорно-двигательного аппарата и пр., которые тоже следует продолжать развивать. Всей академической, врачебной общественностью и студенческой молодежью эта лекция была очень высоко оценена и воспринята как новое, свежее слово. Она способствовала быстрому завоеванию В. Н. Шамовым в Харькове большого авторитета.
Харьковский период деятельности В. Н. Шамова (1923—1939) оказался весьма плодотворным и стал периодом расцвета его многогранного научного творчества, сочетавшегося с большим размахом его хирургической,
15
популяризаторской, общественной и организаторской деятельности. Этому способствовало и его перемещение в 1923 г. на освободившуюся после смерти Н. П. Тринклера кафедру факультетской хирургии № 1. Под руководством В. Н. Шамова обе эти факультетские кафедры хирургии слились в одну, расположенную в хорошем новом здании, построенном специально для нее незадолго до смерти В. Ф. Грубе (1896) по его проектам. Здесь В. Н. Шамов организовал первое в Украине и третье в СССР нейрохирургическое отделение, экспериментальную лабораторию и, несколько позже, урологическое отделение. Его научно-исследовательская, клиническая и хирургическая деятельность в Харькове с самого начала стала очень энергично и целеустремленно развиваться одновременно по всем трем выше охарактеризованным, тесно взаимосвязываемым им новейшим направлениям.
Так, вынужденный продолжить и в Харькове заниматься со своим коллективом той же кропотливой и трудоемкой работой по массовому определению групп крови, паспортизации населения по этим группам, самостоятельному изготовлению для этого стандартных сывороток, В. Н. Шамов научно изучал и организационно разрабатывал вопросы о донорстве, об «универсальном доноре», о консервации крови, переливании консервированной крови и ее компонентов, об осложнениях при переливании крови и их предупреждении и пр. Столкнувшись с большими трудностями в получении доноров в экстренных ситуациях, в любое время дня и ночи, и в поисках крупных резервных источников донорской крови, В. Н. Шамов, исходя из представления о том, что переливание крови от донора реципиенту представляет собой ни что иное, как гемотрансплантацию человеку жидкой ткани, совершаемую под контролем иммунобиологической реакции «антиген/антитело», приступил к экспериментальному изучению вопроса о возможности гемопластического переливания крови животному от трупа животного того же вида. К этому сложному исследованию на собаках он привлек студента IV курса М. К. Костюкова. В результате весьма тщательно проведенного изучения было убедительно доказано, что, во-первых, ткани и кровь трупа человека, как и собаки, остаются стерильными и Нетоксичными в течение нескольких часов после смерти. Во-вторых, кровь, стерильно извлеченная из трупа собаки в этот промежуток времени и перелитая другой, обескровленной собаке, сохраняет свою жизнеспособность, продолжает полноценно функционировать в организме реципиента и ее эритроциты способны в короткое время возвратить к жизни собаку-реципиента, погибающую от острой общей кровопотери.
Доклад В. Н. Шамова об этом на III Всеукраинском съезде хирургов в Днепропетровске в 1928 г. «К изучению гомопластики от трупа — переливание крови от трупа» свидетельствует о том, что он подошел к вопросу о переливании трупной крови лишь как к одному из частных вопросов широкой и глубокой биологической проблемы гомотрансплантации органов и тканей от трупа. Вместе с тем он доказал возможность и допустимость переливания трупной крови в пределах одного и того же вида животных. В крайне вынужденной, безвыходной ситуации выдающийся
16
хирург профессор С. С. Юдин в Москве, опираясь на блестящие убедительные экспериментальные данные В. Н. Шамова, произвел переливание крови от свежего трупа человека больному, погибавшему от острого массивного кровотечения, и быстро спас его этим. Об этом и о последующих шести успешных переливаниях трупной (фибринолизной) крови больным в аналогичной ситуаций С. С. Юдин доложил на IV Всеукраин-ском съезде хирургов в 1930 г., а в 1932 г,— на XXII Всесоюзном съезде хирургов этот вопрос стал одним из программных. В СССР метод переливания фибринолизной (трупной) крови был признан как очень ценный метод, получил свое организационное и юридическое оформление и быстрое широкое распространение. Он способствовал спасению многих раненых во время Великой Отечественной войны. В 1962 г. В. Н. Шамову и С. С. Юдину была посмертно присуждена за это Ленинская премия.
Заняв в решении проблемы гомотрансплантации правильную позицию в том, что эта проблема прежде всего иммунобиологическая, требующая изучения и преодоления «тканевой несовместимости», «тканевого барьера» как главной причины неудач гомотрансплантации, В. Н. Шамов обогнал свою эпоху на несколько десятилетий. Задавшись вопросом, не является ли ответственной в этом ретикулоэндотелиальная система реципиента, как относящаяся к иммунокомпетентным системам, он вместе со своими сотрудниками развернул многостороннее интенсивное экспериментальное изучение ретикулоэндотелиальной системы, влияния ее блокады на приживление гомотрансплантатов, влияния различных консервирующих сред на ослабление их антигенных свойств. Особенно энергично развернулась эта сложная исследовательская работа с того времени, как его клиника стала базой и Украинского института экспериментальной медицины. Конец 20-х и особенно 30-е годы ознаменовались рядом важных исследований клиники В. Н. Шамова по гомотрансплантации тканей и органов от трупа. Так, такую пересадку костного мозга и консервирующие его среды успешно изучил Г. Г. Караванов, эндокринных желез — Г. М. Рудицкий, кожи — В. М. Ситенко, несколько позже соединительнотканных элементов — И. С. Коган. А В. Б. Воронову удалось в 1932 г. впервые в мире успешно пересадить на шею собаки, лишенной обеих почек, почку свежего трупа другой собаки посредством сосудистого шва. В 1934 г. по предложению В. Н. Шамова он пересадил женщине, погибавшей от отравления сулемой (уремия), почку после свежего трупа человека. Хотя в первые сутки после операции пересаженная почка функционировала, однако спасти больную не удалось. Таким образом, В. Н. Шамов является основоположником в СССР научно обоснованных не только переливания крови, но и трансплантологии.
Одновременно с этим его интерес к переливанию крови продолжает развиваться. По его инициативе в 1930 г. в Харькове организуется второй в СССР Институт переливания крови и неотложной хирургии, научным руководителем которого он становится.
Наряду с этим В. Н. Шамов энергично развивает научную и хирургическую разработку сложнейших разделов черепно-мозговой хирургии (операции на желудочках мозга и их сосудистых сплетениях); симпатической
17
нервной системы; эндокринологии в аспекте двух проблем: 1) гормонально-активных опухолей надпочечника и 2) злокачественных опухолей шитовидной железы, эпителиальных тканей телец каротидной и вилочковой железы; урологии; хирургии печени и желчных путей; перитонита. Он первым в СССР произвел в Харькове успешную панкреатодуоденальную резекцию. При таком огромном размахе многогранной научной и хирургической деятельности В. Н. Шамова помещение клиники становится очень тесным, и по инициативе и проектам ученого в 1936 г. производятся надстройка еще 2 этажей и пристройка 4-этажного бокового крыла для лабораторий, рентгенслужбы (диагностической и терапевтической), большого операционного блока и аудитории. Клиника теперь стала на 280 коек со специализированными отделениями.'
Но работать долго в этой прекрасной (по тем временам) клинике В. Н. Шамову не пришлось, так как в 1939 г. он возвратился в Ленинградскую военно-медицинскую академию в качестве единогласно избранного руководителя кафедры, сменившего своего скончавшегося выдающегося учителя С. П. Федорова.
Ленинградский период деятельности В. Н. Шамова (1939-1962), как и его деятельность во время Великой Отечественной войны, хорошо описана его учениками: В. М. Ситенко (Ленинград, 1964); А. И. Нечаем (Ленинград, 1977); Г. Г. Каравановым (Львов, 1975); Т. Г. Каравановым, М. М. Обориным, Г. М: Рудицким (Львов; Курск, 1976). Поэтому в данном контексте нет необходимости снова останавливаться на нем. Заканчивая обзор деятельности В. Н. Шамова в Харькове, следует остановиться на его чрезвычайно широкой, многосторонней общественной и организаторской деятельности. Уже в 1926 г. он избирается председателем хирургической секции, возникшей при профсоюзе «Медсантруд», Ассоциации молодых научных работников. Эта хирургическая секция вскоре сливается с хирургической секцией Харьковского медицинского общества под эгидой В. Н. Шамова, и он становится заместителем ее председателя — профессора М. Н. Шевандина. Затем В. Н. Шамов избирается ее председателем. После он становится председателем, а затем и почетным председателем Харьковского научного медицинского общества и Харьковского областного научного общества хирургов. Он был инициатором и организатором нескольких съездов хирургов Левобережной Украины (первый состоялся в Харькове в 1925 г.). По его инициативе было организовано Республиканское научное общество хирургов Украины, несменяемым председателем которого он был до самого своего переезда в Ленинград. Он был организатором XXIV Всесоюзного съезда хирургов в Харькове. По его инициативе была учреждена премия им. С. П. Федорова, ежегодно присуждаемая Министерством здравоохранения Украины по представлению президиума правления Республиканского научного общества хирургов Украины за лучшее научное исследование по хирургии.
В. Н. Шамов создал из своих учеников крупную оригинальную школу ученых-хирургов, многие из которых стала профессорами, заведующими хирургическими кафедрами, рассеянными по всему СССР, как например, профессор Г. Г. Караванов во Львове, профессор С. Ю. Мин
18
кин в Перми, профессор Г. М. Рудицкий в Курске, профессор В. М. Си-тенко в Ленинграде и др.
В. Н. Шамов скончался в Ленинграде в 1962 г.
АЛЕКСАНДР ЗАХАРОВИЧ ЦЕЙТЛИН
(1894-1985)
А. 3. Цейтлин родился 30 (18) мая 1894 г. в Ростове-на-Дону. Закончил медицинский факультет Варшавского университета в Ростове-на-Дону в 1917 г. В студенческие годы углубленно изучал патологическую анатомию под непосредственным руководством профессора И. Ф. Пожарского в его лаборатории. Участвовал в последней фазе Первой мировой войны в качестве младшего врача Передового перевязочного отряда на Персидском фронте. С начала 1918 по конец 1919 г. — ординатор госпитальной хирургической клиники, руководимой профессором Н. А. Богоразом Ростовского университета. С января 1920 г. участвовал в гражданской войне в качестве хирурга военных госпиталей, сначала 1-й Конной армии С. М. Буденного, где работал под руководством профессора Н. П. Тринклера, а затем Северокавказского фронта и округа, где работал под руководством профессора В. П. Вознесенского. В 1920 г. был в научной командировке от Северокавказского фронта в Харьковском медико-механическом институте, где под руководством профессора К. Ф. Вегнера изучал новейший в то время метод функционального лечения переломов костей. В этот период написал три научные работы: «Ограниченный оссифици-рующий миозит» (доложена в 1921 г. в Донском обществе хирургов в Ростове-на-Дону с демонстрацией больного, препарата и гистологического препарата), «Хирургическое лечение поперечного перелома надколенника» (1921), в которой подчеркивается ведущая роль тщательного восстановления парапателлярного сухожильного аппарата (также с демонстрацией больного), «Функциональное лечение переломов костей поданным Научно-показательного военного госпиталя № 735» (доложена на гарнизонной научной конференции военных врачей в 1921 г. в Ростове-на-Дону). Огромное влияние на его дальнейшее врачебное и хирургическое формирование оказала 1,5-годичная работа под руководством профессора Н. П. Тринклера.
После демобилизации в 1923 по конец 1925 г. был ординатором хирургического отделения Ростовской горбольницы. Там написаны две научные работы: «Прокол мозолистого тела головного мозга, как один из способов лечения постменингитических осложнений» (доложена на научной конференции врачей этой больницы с демонстрацией успешно прооперированной больной), «Непроходимость кишок по материалам Ростовской первой горбольницы» (доложена на I съезде хирургов Северокавказского края в Ростове-на-Дону в 1925 г. и напечатана в «Трудах» этого съезда). На основе личных наблюдений во второй работе рекомендуется первичная резекция сигмовидной кишки при завороте по новому,, по тому времени, методу Грекова-П (1924) вместо ее деторсии.
19
В январе 1926 г. А. 3. Цейтлин возвратился в качестве ассистента в госпитальную хирургическую клинику своего первого учителя профессора Н. А. Богораза и под непосредственным руководством этого выдающегося хирурга, одного из основоположников восстановительной хирургии в СССР, до конца 1933 г. прошел клиническую, хирургическую и академическую (научную и педагогическую) подготовку: ассистент-приват-доцент по нейрохирургии (избран в 1930 г.) — доцент (избран в 1932 г.).
В 1930—1931 гг. был в полугодичной научной командировке в Бостоне (США) в клинике Кушинга, под личным руководством которого совершенствовался в черепно-мозговой хирургии. В его же клинике изучал нейрогистопатологию опухолей головного мозга и гипофиза под руководством профессора-нейрогистопатолога Эйзенгардта. По возвращении в СССР, по приглашению профессора Н. Н. Бурденко, сделал в Центральном институте нейрохирургии в Москве (1931) на объединенном заседании нейрохирургов, невропатологов и хирургов доклад «Впечатления из клиники Кушинга в Бостоне».
За время пребывания в школе своего основного учителя профессора Н. А. Богораза его научные и практические интересы как хирурга развивались преимущественно в трех направлениях: 1) полостной хирургии (абдоминальной, урологической, грудной); 2) восстановительной и реконструктивной хирургии опорно-двигательного аппарата (костей и суставов, сухожилий и мышц), в особенности ям кровеносной системы (сосудистый шов, аутотрансплантация сегмента вены в дефект артерии); 3) хирургии регуляторных (нервной и эндокринной) систем, особенно черепно-мозговой, хирургии щитовидной железы и гипофиза. В этот период им выполнены следующие основные научные работы и исследования:
1.	По абдоминальной хирургии: «Хирургия брюшины» — сдана в печать в 1928 г., а опубликована лишь в 1935 г. во втором сборнике Трансанупра. «Пути распространения по брюшной полости излияний при прободении желудка» — доложена на III съезде хирургов Северокавказского края в Ростове-на-Дону в 1929 г. и напечатана в «Трудах» этого съезда; в данном экспериментально-анатомическом исследовании, выполненном под руководством профессора-анатома К. 3. Яцуты на детских трупах, которые после проведения эксперимента замораживались и из которых затем изготовлялась серия тонких поперечных распилов (по Н. И. Пирогову), была выявлена определенная закономерность в путях и последовательности поэтапного затекания окрашенных жидкостей в различные отделы брюшной полости в зависимости от локализации прободения в том или ином отделе желудка, на той или иной стенке желудка. «Клиника и диагностика сарком желудка» — доложена в 1930 г. в Научном медицинском обществе в Ростове-на-Дону; в ней указаны симптомы, по которым иногда может быть достигнуто правильное послеоперационное распознавание сарком желудка. «К вопросу о так называемых воспалительных ложных опухолях толстого кишечника» — доложена в 1926 г. в Донском обществе хирургов с демонстрацией больного, которому была произведена правосторонняя гемиколэктомия по поводу этого, и удаленного препарата.
20
2.	По восстановительной и реконструктивной хирургии кровеносных сосудов: ряд фрагментов крупного экспериментально-физиологического исследования на собаках в остром и хроническом опыте, проведенного в 1926—1929 гг. под руководством профессора физиологии Н. А. Роханского (в сочетании с наблюдениями над прооперированными больными), по влиянию сужений артериального ствола на периферическое кровообращение в системе его разветвления, а также по круговому сосудистому шву и аутотрансплантации сегмента вены в круговой дефект артерии. Часть этих фрагментов доложена на II съезде физиологов Северокавказского края в 1926 г. и на II съезде хирургов Северокавказского края в 1927 г. Все фрагменты напечатаны в «Трудах» этих съездов, в советской и немецкой хирургической прессе и в Сеченовском физиологическом журнале. Разработаны новая экспериментальная методика в остром и хроническом опыте, новая дифференциально-аналитическая методика. Применены математические методы анализа полученных результатов; разработан принципиально новый внебрюшинный транслакунарный тазовый доступ к широкому одновременному обнажению всей совокупности подвздошных кровеносных стволов от брюшной аорты до бедренной артерии включительно, оказавшийся необходимым для эксперимента, а в последующем полезным для больных и раненых.
3.	По нейрохирургии: «Ранняя декомпрессивная ламинэктомия при закрытом переломо-вывихе IV—V шейных позвонков» — доклад в Северокавказском обществе невропатологов и психиатров в 1930 г. с демонстрацией больного, у которого эта операция быстро устранила возникшие вскоре после травмы тетраплегию и начавшуюся асфиксию на почве компрессии двигательных спинномозговых ядер диафрагмальных нервов с полным функциональным восстановлением через месяц. «Операция Пуссепа как метод лечения сирингомиелии» — доклад там же в 1930 г. с демонстрацией успешно прооперированных больных. В нем подчеркнуто, что для отбора больных к операции необходимо предварительное распознавание формы сирингомиелии: кистозная или глиозная. Глиоз-ная рентгеночувствительна и требует рентгенотерапии; кистозная же рентгенорезистентная, требует оперативного лечения и хорошо поддается ему. Поэтому в данной работе рекомендуется всегда начинать лечение с одного курса глубокой рентгенотерапии, который одновременно является и адекватным методом для дифференциальной диагностики. «Операция Дэнли при невралгии тройничного нерва» (рамисекция V нерва) — доклад с демонстрацией успешно прооперированного больного в Донском обществе хирургов в 1930 г. «Тенденции развития современной черепно-мозговой хирургии» — доклад на совместном научном заседании обществ хирургов и невропатологов и психиатров в Ростове-на-Дону в 1931 г. «Резекция правой лобной доли головного мозга с передним рогом бокового желудочка по поводу крупного хронического абсцесса этой доли, многократно рецидивировавшего до этого после нескольких операций его вскрытия» — доклад с демонстрацией успешно прооперированного больного в 1933 г. на расширенной научной конференции Ростовского института нейрохирургии, ортопедии и физиотерапии. «Оперативное ле
21
чение кистозных опухолей III мозгового желудочка» — доклад там же в 1933 г. с демонстрацией успешно прооперированной больной. «Менингиомы» — доклад в Ростовском обществе невропатологов и психиатров в 1933 г. «Опухоли менингососудистого ряда» — доклад с демонстрацией диапозитивов на I научной конференции по опухолям головного мозга Украинской психоневрологической академии в Харькове в 1933 г. В этом исследовании дан гистогенез этих опухолей и описаны их большая структурная вариабельность и большая клиническая полиморфность.
В конце 1933 г. А. 3. Цейтлин был избран по конкурсу в I Харьковский медицинский институт профессором, заведующим кафедрой обшей хирургии лечебного факультета. Заведовал ею в течение 7,5 лет с 3 января 1934 г. по 16 августа 1941 г. на базе I Узловой больницы Южной железной дороги и был одновременно консультантом-хирургом этой железной дороги. В 1938 г. А. Э. Цейтлину присуждена ученая степень кандидата медицинских наук без защиты диссертации. 21 июня 1941 г. (накануне Великой Отечественной войны) защитил докторскую диссертацию «Сосудистый шов», которая была утверждена ВАКом в 1942 г.
16 августа 1941 г. избран по конкурсу заведующим кафедрой факультетской хирургии того же медицинского института, которой руководил по 30 июня 1970 г. в течение 29 лет.
За это время под руководством профессора А. 3. Цейтлина проведено много научных исследований, охватывающих различные разделы хирургии, анестезиологии, нейрохирургии, урологии, иммунологии, эндокринологии, сердечно-сосудистой хирургии.
Многие работы были посвящены двум новейшим на то время направлениям гнойной хирургии, таким как роль аллергии в патогенезе сепсиса и гематогенного остеомиелита, а также влияние различных антисептиков и антибиотиков на раневой процесс в инфицированной ране. Проведены большие изыскания в разделе сердечно-сосудистой хирургии: восстановительная и реконструктивная хирургия кровеносных сосудов, а цикл работ по сосудистому шву в 1945 г. был удостоен премии имени С. П. Федорова. В разделе нейрохирургии и эндокринологии разработаны вопросы хирургии опухолей гипофиза, дисциркуляторных расстройств головного мозга и их оперативного лечения, а также нейротравматизма и поздних абсцессов головного мозга.
Во время Великой Отечественной войны, находясь в Чкалове (Оренбург), профессор А. 3. Цейтлин занимался подготовкой врачей для фронта, одновременно с этим был главным хирургом эвакогоспиталей и консультантом-нейрохирургом специализированного нейрохирургического госпиталя. Не прекращалась и научная работа, под его руководством защищены две диссертации — докторская диссертация доцента Е. Р. Цитрицкого «Огнестрельный абсцесс головного мозга» и кандидатская ассистента Я. М. Грача «Транслакунарный тазовый доступ к подвздошным сосудам по А. 3. Цейтлину». В этот же период им был разработан новый принцип реконструктивной хирургии сухожильно-мышечного аппарата кисти.
После окончания войны продолжилась многогранная работа кафедры факультетской хирургии. Под руководством профессора А. 3. Цейтлина были
22
обобщены результаты лечения военных ранений и их последствий, расширен и углублен круг вопросов восстановительной и реконструктивной хирургии, подведены физиологические основы под клиническую хирургию. На кафедре продолжились изыскания в области нейрохирургии и хирургии эндокринной системы, сосудистой, торакальной и абдоминальной хирургии, в последующем — по хирургии желчных путей и поджелудочной железы, урологии, нефрологии и анестезиологии.
Указанные элементы торакальной хирургии разрабатываются в выполненной под руководством А. 3. Цейтлина кандидатской диссертации И. М. Милославского «Клиническое значение бронхографии при неспецифических нагноениях легких», защищенной в 1955 г., и в кандидатской диссертации К. К. Березовского «Местное обезболивание при чрезплев-ральных операциях на пищеводе и его анатомическое обоснование», защищенной в 1960 г. (сделанные им тончайшие анатомические препараты и фото с них упоминаются в ряде последующих работ других авторов).
Большое внимание уделено профессором А. 3. Цейтлиным в 1947— 1956 гг. реконструктивной хирургии грудного отдела пищевода при его полной рубцовой непроходимости. В докладе об этом в Харьковском научном обществе хирургов в 1949 г. были продемонстрированы девять больных: восемь — с успешно законченной антеторакальной еюноэзофагоп-ластикой и один — после успешной одномоментной резекции высокого (под дугой аорты) рубцово-суженного грудного отдела пищевода с интра-торакальной эзофагогастропластикой по Б. В. Петровскому, произведенной Александром Захаровичем в 1947 г.
Систематическая борьба за полноценное послеоперационное восстановление в кратчайшие сроки функций, утраченных в результате заболевания или повреждения (т. е. за полноценную реабилитацию), привела к развитию в руководимой профессором А. 3. Цейтлиным клинике физиологического направления в клинической хирургии. Наиболее яркое выражение оно получило в его докладе на XXVI Всесоюзном съезде хирургов в 1955 г. по впервые обсуждавшейся в нашей стране программной теме «Физиологическая основа клинической хирургии». Доклад А. 3. Цейтлина «Охранительно-стимулирующий режим у хирургических больных» явился обобшением 5-летней работы коллектива в этом направлении. Было доказано, что это учение чрезвычайно ценно для хирургической клиники. Все положения данного доклада получили поддержку в резюме председательствовавшего по данной проблеме профессора П. А. Куприянова, в резюме председателя съезда академика А. Н. Бакулева, а также и в решениях съезда по данной программной теме.
Большое развитие получила в руководимой Александром Захаровичем клинике хирургия эндокринной системы, в частности щитовидной железы, особенно в 1950 г., когда весь клинический городок ХМИ превратился в Областную клиническую больницу. Опубликован ряд важных печатных работ, в частности доцента Н. И. Трутня, специализировавшегося в данной области и ставшего руководителем этого раздела работы кафедры. Успешно защищены выполненные под руководством Александра Захаровича пять кандидатских диссертаций по хирургической пато
23
логии, патофизиологии и хирургии щитовидной железы: В. И. Серги «Значение кислородотерапии при хирургическом лечении базедовой и зобной болезни» (1954); П. П. Гусача «Влияние оперативных вмешательств на зобнотрансформированной щитовидной железе на поглощение ею радиоактивного йода» (1958), Л. И. Беличенко «Лимфоматозный зоб Хасимото» (1962) — впервые в советской литературе высказал предположение о возможном аутоиммунном генезе данного заболевания, впервые в литературе дана четкая классификация клинических симптомо-комплексов в зависимости от стадий заболевания; С. И. Шевченко «Прямая пневмотиреография» (1968) — дана четкая клинико-рентгенологическая характеристика узлового зоба, диффузного токсического зоба, зоба Хасимото, рака щитовидной железы, способствующая уточнению дифференциального диагноза этих заболеваний, здесь же сделана первая в литературе удавшаяся попытка построить классификацию сужений просвета трахеи, обусловленных зобом, на строго объективной количественной основе; А. В. Ляха «Значение функционального состояния щитовидной железы и обусловленных ею сужений просвета трахеи для выбора метода обезболивания при операциях на щитовидной железе» (1973).
Под руководством Александра Захаровича продолжались исследования его учеников по антибиотикам, в частности по их комбинированному действию для преодоления устойчивости бактерий к ним. Так, клиникобактериологическое исследование Г. К. Дмитриевой проведено в нашей клинике совместно с институтом им. И. И. Мечникова. Оно защищено в 1958 г. в качестве кандидатской диссертации. В. Д. Вольфовский в клинико-бактериологическом исследовании, проведенном в клинике факультетской хирургии и на кафедре микробиологии ХМИ, посредством метода серийных разведений и графического анализа полученных результатов весьма наглядно и убедительно доказал большое преимуществе неомицина (мицерина) перед остальными антибиотиками того времени. Это исследование «Неомицин/мицерин и его применение в хирургии и урологии» было защищено в качестве кандидатской диссертации в 1966 г.
В последнее 25-летие научные и хирургические интересы профессора А. 3. Цейтлина сосредоточились на дальнейшей разработке хирургии желудка, особенно внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы, а также на острой патологии органов брюшной полости. Защищены и утверждены ВАКом две кандидатские диссертации по язвенной болезни под руководством А. 3. Цейтлина: Б. В. Кекало «Новая оперативная методика пластического закрытия дуоденальной культи при надпривратниковой резекции желудка для выключения» (1963) и В. И. Гордеева «Сравнительная оценка отдаленных результатов резекции желудка с восстановлением дуоденального пищетока (Бильрот-1) и без такового (Экк-Бильрот II) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки» (1966).
Большое внимание в период 1950—1974 гг. уделено Александром Захаровичем хирургии внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы, причем не только острому холециститу, а холециститу вообще, во всех его стадиях и фазах развития от функциональной стадии заболевания до его осложнения грозными поражениями печени, поджелудочной
24
железы и пр. Такая методология его целостного изучения с патогенетическим подходом определила возможность проследить за всем развитием единого патологического процесса, разграничить его еще обратимые стадии от уже необратимых и разграничить на основе такого объективного критерия показания к его консервативному и оперативному течению.
Столь же большое внимание уделено и изучению хирургической патологии поджелудочной железы, в частности хроническим панкреатитам, болевому хроническому панкреатиту, холецистопанкреатитам, раку головки поджелудочной железы и большого дуоденального соска (А. А. Шалимов). По поражениям органов гепато-билиарно-дуоденопанкреатичес-кой системы под руководством А. 3. Цейтлина разработаны, защищены и утверждены ВАКом девять диссертаций — две докторских и семь кандидатских: докторские диссертации доцента А. А. Шалимова «Панкреатодуоденальная резекция при опухолях головки поджелудочной железы и фатерова соска (клинико-экспериментальное исследование)» (1958) и доцента И. Г. Митасова «Хронический холецистопанкреатит» (1969); кандидатские диссертации Л. С. Орловой «Холецистит и его своевременное хирургическое лечение как профилактика его грозных осложнений» (здесь дана стройная клинико-патогенетическая классификация холецистита, среди различных типов течения хронического неосложненного холецистита выделены две подгруппы — редко и часто рецидивирующего холецистита, четко конкретизировано понятие своевременной операции и на строго объективной основе дано очень четкое разграничение показаний к консервативному и к хирургическому лечению), Ф. К. Кур-мангалиева «Лапароскопическая холангиография» (1968), И. 3. Яковцова «Холецистит в его клинико-морфологическое сопоставление» (1968), С. А. Шалимова «Хирургическое лечение неопухолевых сужений внепеченочных желчных путей» (1970) совместно с Институтом общей и неотложной хирургии, П. С. Исаева «Состояние свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови при панкреатитах (клинико-экспериментальное исследование)» (1967), А. В. Щелокова «Морфоцитохимические изменения в прижизненных пунктах печени при хроническом панкреатите» (1971) совместно с кафедрой патанатомии ХМИ, Ю. М. Щербакова «До- и субоперационная оценка функционального состояния большого дуоденального соска и ее значение в хирургии желчнокаменной болезни» (1973) совместно с кафедрой торако-абдоми-нальной хирургии УИУВ и Институтом общей и неотложной хирургии.
Поскольку в состав кафедры факультетской хирургии входила и доцентура по урологии, профессор А. 3. Цейтлин возглавил урологическое отделение клиники и развивал в нем лечебную, хирургическую, научную и педагогическую работу, готовил высококвалифицированные врачебные и научные кадры специалистов урологов к самостоятельной лечебной, научной и учебной работе. Результат этого — одна докторская, пять кандидатских — всего шесть диссертаций по урологии, а также одна докторская диссертация по анестезиологии с нефрологической основой.
В этих диссертациях развивались три актуальных направления современной урологии: 1) туберкулез почек и мочеполовой системы; 2) при
25
менение радиоактивных изотопов и спектрального анализа в урологии; 3) применение нефрологии в урологии. Все эти диссертации защищены и утверждены ВАКом.
В кандидатской диссертации В. И. Шаповала «Патогенетическое обоснование разграничения показаний к консервативному и оперативному лечению туберкулеза почек» (1959) этот важный, основоположный в антибиотическую эру вопрос получил свое четкое разрешение на основе строго объективного критерия — стройной клинико-патогенетической классификации, разработанной автором; основа этой классификации получила всесоюзное признание, в диссертации Э. К. Арнольди «Состояние парциальных функций почек, пораженных туберкулезом» (1966) совершенно отчетливо проведено стремление перебазировать современную фтизиоу-рологию на новейшей основе нефрологии, в диссертации В. К. Запарина (совместно с кафедрой судебной медицины) «Содержание микро- и макроэлементов в моче здоровых людей, при мочекаменной болезни и туберкулезе почек в дневное и ночное время» (1964) явно выражена физиологическая и патофизиологическая направленность посредством эмиссионного спектрального анализа выявлена существующая в норме ясно выраженная суточная ритмика минерального обмена у человека и сопоставлены ее нарушения при туберкулезе почек с таковыми при мочекаменной болезни. Кандидатская диссертация П. А. Лейзерова «Комплексное лечение туберкулеза половых органов у мужчин в условиях специализированного санатория «Солнечный» для больных мочеполовым туберкулезом на Южном берегу Крыма (1967) имеет выраженную уроф-тизиатрическую направленность. Совершенно особое, важное положение занимает кандидатская диссертация по урологии А. П. Кешищяна «Выведение радиоактивного 1-131 с мочой здоровыми почками и при их хирургической патологии» (1964). В ней теснейшим образом взаимно сочетаются два основных метода изучения — радиометрия мочи в 2-суточной динамике при предварительно блокированной щитовидной железе и математический и графический анализ каждого полученного результата радиометрии на основе разработанной А. 3. Цейтлиным формулы. Это позволило построить кривую нормального процесса физиологической работы здоровых почек, дать графическую характеристику абсолютной и относительной недостаточности почек, определить в количественном выражении объем резервных компенсаторных возможностей здоровых почек и дать качественную и количественную характеристику нарушений работы почек при их хирургической патологии. Докторская диссертация доцента В. И. Шаповала «Состояние парциальных функций почек при их хирургической патологии» (1956) — одно из основоположных исследований (после исследований А. Я. Пытеля и С. Д. Голи-горского) в перестройке отечественной урологии на базе современной нефрологии.
Очень большое внимание профессором А. 3. Цейтлиным уделялось организации и развитию при кафедре анестезиологической, а затем анестезиолого-реанимационной службы. С начала 1957 г. при кафедре на базе Областной клинической больницы впервые в Харькове организована анес
26
тезиологическая служба (Н. И. Оболенцев), позволившая успешно развивать анестезиологию практически и теоретически как науку, а также систематически готовить многочисленные кадры врачей-анестезиологов и сестер-анестезисток для Харькова и районов области. Введение анестезиологии в работу клиники способствовало резкому расширению диапазона ее хирургической деятельности, особенно имевшегося в ней и до этого торакального отделения. А переход в 1957 г. в данную клинику доцента А. А. Шалимова (из госпитальной хирургической клиники) дал возможность развернуть большую многообразную хирургическую работу в торакальном отделении.
Под руководством А. 3. Цейтлина подготовлено несколько кандидатских диссертаций: Н. И. Оболенцева «Спинномозговая анестезия и ее место в современной анестезиологии» (1962); И. П. Плужника «Особенности современного обезболивания в неотложной хирургии брюшной полости, обусловленные состоянием гемодинамики и внешнего дыхания» (1965); У. П. Выговского «Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая система крови при различных видах наркоза и местного обезболивания (клинико-экспериментальное исследование)» (1966); А. В. Ляха «Значение функционального состояния щитовидной железы и обусловленных ею сужений просвета трахеи для выбора метода обезболивания при операциях на щитовидной железе» (разработана на пограничной линии эндокринологической хирургии и анестезиологии). В 1972 г. защищена Н. И. Оболенцевым и затем утверждена ВАКом докторская диссертация «Влияние общего обезболивания и операции на внутрипочечную гемодинамику и парциальные функции почек». Основополагающее значение этого монографического исследования заключается в том, что в нем впервые в литературе в систему непрерывного контроля и непрерывной коррекции во время операции (как до, так и после нее) вводится также контроль и коррекция раздельных функций сосудистого, гломерулярного и канальцевого аппарата почек как строго обязательный компонент комплексного контроля и коррекции жизненно важных систем организма оперируемого.
Следует отметить, что большое значение для исследования имел разработанный А. 3. Цейтлиным метод математического анализа (здесь имеются в виду методы невариационной статистики, высшей математики).
Огромное значение профессор А. 3. Цейтлин придавал в своей хирургической деятельности открытому самокритичному анализу своих ошибок на кафедральных обсуждениях, клинико-морфологических разборах в клинике и общебольничных, в Обществе хирургов. И в этом направлении он всегда стремился воспитывать весь свой хирургический коллектив.
Им опубликовано 132 научные работы. Под его руководством выполнены, защищены и утверждены ВАКом 48 диссертаций: 9 докторских и 39 кандидатских. Уже будучи на пенсии, он стал научным консультантом докторской диссертации С. И. Шевченко «Оптимизация диагностики и хирургического лечения гиперпластических заболеваний щитовидной железы с антитиреоидным аутоиммунным процессом» (1986).
27
Подготовил 9 профессоров заведующими кафедрами и 18 доцентов.
Профессор А. 3. Цейтлин выполнял большую общественную работу. Был членом редакционной коллегии ряда научных сборников. В течение 39 лет (с 1935 по 1974 г.) состоял в правлении Харьковского областного научного общества хирургов, из них 10 лет (1935—1945) был членом правления, 25 лет (1945—1970) — заместителем председателя и 4 года (1970— 1974) — председателем правления этого научного общества. По его инициативе в 1971 г. организована первая в Украине секция поликлинических хирургов при Харьковском областном научном хирургическом обществе. В 1948—1954 гг. и в 1962—1966 гг. он — член Правления Республиканского научного общества хирургов Украинской ССР.
В 1966 г. на XI съезде хирургов Украинской ССР в Одессе избран почетным членом Республиканского научного общества хирургов. С 1971 г,— почетный член Харьковского научного медицинского общества. С 22 февраля 1974 г.— почетный член Харьковского областного научного общества хирургов. С 17 мая 1974 г.— почетный председатель Харьковского областного научного общества хирургов. 5 июня 1979 г. на XXIX Всесоюзном съезде хирургов избран почетным членом Всесоюзного научного общества хирургов. За большую научную, педагогическую и лечебную работу профессор А. 3. Цейтлин неоднократно был отмечен правительственными наградами.
Александр Захарович Цейтлин скончался в Харькове 17 марта 1985 г.
ИВАН ГРИГОРЬЕВИЧ МИТАСОВ
(1919)
И. Г. Митасов, доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный работник Высшей школы УССР, участник боевых действий всего периода Великой Отечественной войны, заведующий кафедрой факультетской хирургии с 1970 по 1991 год.
И. Г. Митасов родился 15 февраля 1919 г. в бедной крестьянской семье на окраине села Троецкое Новохопирского района Воронежской области. В школу пошел в девять лет. Все семь лет учился на отлично. После окончания семилетки вступил в Острогожскую фельдшерско-акушерскую школу, которую закончил с отличием в 1938 г. После окончания был отправлен на работу в Анохинский сельсовет Абрамовского района Воронежской области на должность заведующего фельдшерско-акушерским пунктом. В ноябре 1939 г. был призван в ряды Красной Армии в погранвойска, где прошел школу разведки, курс молодого бойца и был наводчиком 45 -миллиметровой противотанковой пушки. В мае 40-го года был отозван в сануправление Киевского военного округа, откуда отправлен в местечко Гуйва возле Житомира на должность фельдшера. Там его застала Великая Отечественная война, после которой в конце 1945 г. был направлен со спецзаданием в Иран. В начале августа 1946 г. вернулся в СССР. Демобилизовался в 1946 г. и в тот же год поступил в Харьковский медицинский институт, которой закончил в 1952 г.
28
После окончания Института был оставлен на кафедре госпитальной хирургии на должности ассистента. С 1960 г. утвержден в ученой степени кандидата медицинских наук. Заведовал торакальным отделением в клинике факультетской хирургии на базе Харьковской областной больницы. В тот период клиникой заведовал профессор А. 3. Цейтлин. Выполненная им кандидатская диссертация была на тему «Клинико-морфологическая характеристика первично-хронического аппендицита и влияние аппендэктомии на секреторно-моторную функцию желудка».
В 1962/. И. Г. Митасов был аттестован в ученом звании доцента по курсу торакальной хирургии.
В 1969 г. И. Г. Митасов защитил докторскую диссертацию на тему «Хронический холецистопанкреатит», утвержденную ВАКом СССР в декабре 1970 г. В декабре 1971 г. утвержден ВАКом в ученом звании профессора.
И. Г. Митасов является автором 110 научных публикаций, 3 авторских свидетельств на изобретения и многочисленных рационализаторских предложений. Подготовил 20 кандидатов и одного доктора медицинских наук.
Основные направления научно-практической деятельности: хирургия щитовидной железы, разработка и усовершенствование хирургических вмешательств при неотложных заболеваниях органов брюшной полости, усовершенствование методов хирургического лечения брюшных грыж, хирургическое лечение желчнокаменной болезни и хронического панкреатита, усовершенствование и разработка методик хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
СТАНИСЛАВ ИВАНОВИЧ ШЕВЧЕНКО
(1937)
С. И. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный деятель науки и техники Украины, заведующий кафедрой факультетской хирургии Харьковского государственного медицинского университета с 1991 по 2004 г.
Родился в живописном уголке Полтавской области — в селе Варва-ровка Карповского района 29 января 1937 г. в семье служащего.
В 1955 г. поступил в Харьковский медицинский институт на лечебный факультет, который закончил в 1960 г. Еще будучи студентом, под руководством профессора А. 3. Цейтлина и доцента Н. И. Трутня увлекся хирургией и, в особенности, таким сложным разделом, как хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. С отличием закончил институт и был направлен хирургом в Есельский район Целиноградской области Казахской ССР, где работал до 1963 г.
Возвратившись из Казахстана, С. И. Шевченко поступил в клиническую ординатуру на кафедру факультетской хирургии Харьковского медицинского института. После окончания клинической ординатуры с 1967 г. работал хирургом-ординатором Харьковской областной клинической больницы. В 1967 г. С. И. Шевченко был избран по конкурсу ассистентом кафедры Факультетской хирургии ХМИ, а в 1975 г,— доцентом этой кафедры.
29
В 1968 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Прямая пневмо-тиреоидография», а в 1986 г,— докторскую диссертацию «Оптимизация диагностики и хирургического лечения заболеваний щитовидной железы с антитиреоидным аутоиммунным процессом».
В 1988 г. по конкурсу избран профессором, ас 1991 г.— заведующим кафедрой факультетской хирургии Харьковского медицинского института.
Высокоэрудированный клиницист, хирург высшей категории, ежегодно выполнял до 500 разнообразных операций и вел консультативнометодическую работу в стационаре областной клинической больницы, поликлинике, районах Харьковской области.
Основные направления, которые разрабатывались под руководством профессора С. И. Шевченко, были следующие: диагностика и хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы, поджелудочной железы при остром панкреатите и осложнениях его деструктивных форм, функциональных и органических заболеваний желудка и 12-перстной кишки, заболеваний желчевыводящей системы, гнойно-септических осложнений после оперативных вмешательств, заболеваний сосудов и сердца, проктологических заболеваний.
С. И. Шевченко является автором 15 изобретений, 38 рационализаторских предложений. Опубликовал 165 научных работ, из них 8 монографий. Под руководством профессора С. И. Шевченко защищено 14 кандидатских диссертаций.
Методы обследования хирургических больных
Схема истории болезни
1.	Исследование субъективного состояния. Жалобы больного.
2.	Анамнез настоящего заболевания.
3.	Анамнез жизни.
4.	Объективное исследование состояния больного:
а)	наружный осмотр: общее состояние, сознание, положение больного, кожа и слизистые оболочки, подкожная клетчатка, лимфатические узлы, грудные железы, костно-мышечная система;
б)	исследование органов кровообращения;
в)	исследование органов дыхания;
г)	исследование органов пищеварения и селезенки;
д)	исследование органов мочеполовой системы;
е)	исследование нервной системы;
ж)	исследование эндокринной системы;
з)	костно-мышечная система.
5.	Локализация заболевания.
6.	Предварительный диагноз с указанием и обоснованием необходимости дополнительных исследований (лабораторных, биохимических, инструментальных, рентгенологических и др.) и консультаций других специ
30
алистов. Оценка произведенных дополнительных исследований и консультаций.
7.	План обследования.
8.	Клинический диагноз (основное заболевание, осложнения, сопутствующие заболевания).
9.	Лечение больного. Обоснование необходимости оперативного вмешательства. Предоперационная подготовка и профилактика возможных послеоперационных осложнений. Выбор метода операции, обезболивания. Сочетание патогенетической терапии с другими видами лечения (диета, ЛФК, заместительная терапия, физметоды, симптоматическое, санаторно-курортное лечение и др., дневник с отражением динамики заболевания и лечебных мероприятий за дни курации больного, подпись куратора).
10.	Эпикриз.
11.	Прогноз заболевания в отношении жизни больного, его реабилитации (выздоровления и трудоспособности).
12.	Список использованной литературы при написании истории болезни.
Исследование субъективного состояния
Вначале больному предоставляется возможность изложить свои жалобы самостоятельно. В дальнейшем куратор уточняет основные и второстепенные жалобы, выясняет, в какой последовательности они возникли и какая связь существует между ними. При болях следует обратить внимание на их характер, интенсивность, локализацию и иррадиацию. Необходимо выяснить связь болей с движениями, физическим напряжением, приемом пищи, мочеиспусканием, актом дефекации, а также с другими внешними причинами: переохлаждением, переменой погоды, временами года и др. Важно выяснить продолжительность болей, сопровождаются ли они чувством страха, тоски. При тяжелом состоянии больного следует формулировать вопросы так, чтобы больной мог ответить одним словом.
После уточнения и детализации предъявленных жалоб необходимо провести систематический опрос больного в плане основных функций организма по определенной схеме. При этом особое внимание следует обратить на те нарушения, которые могут иметь отношение к данному заболеванию. Дополнительный опрос больного производят по следующей схеме:
1.	Дыхательная система. Выясняют характер дыхания (свободное, затрудненное через нос, через рот), имеются ли выделения из носа, их количество и вид (прозрачные, гнойные, кровянистые). При носовых кровотечениях устанавливают их обильность, длительность, частоту и предполагаемую причину возникновения. Детализируя боли в области грудной клетки, уточняют их интенсивность и локализацию, периодичность, в связи с чем они возникают, куда иррадиируют. Важное значение придают факторам, усиливающим боль в грудной клетке (глубокий вдох, кашель). При опросе больного желательно выявить те жалобы, которые имеют ме
31
сто лишь при физическом напряжении, быстрой ходьбе, подъеме (одышка, быстрая утомляемость). Если у больного есть кашель, выясняют, в какое время суток он возникает, чем провоцируется, как долго продолжается; количество и характер мокроты (слизистая, гнойная, слизистогнойная). При кровохарканье важно знать его частоту и интенсивность (прожилки крови в мокроте, наличие кровянистых сгустков, кровотечение), а также время его возникновения.
2.	Сердечно-сосудистая система. При наличии жалоб на сердцебиение целесообразно выяснить его характер, частоту, длительность и, если представляется возможным, причинные факторы (возбуждение, переутомление, работа в ночное время). Боли в области сердца могут быть периодическими или постоянными, различной интенсивности и иррадиации. Важное значение имеют жалобы на боли в нижних конечностях: их симметричность, локализация и длительность (появляются к вечеру, проходят после сна или постоянные). Детализируя жалобы больного на боли в нижних конечностях, выясняют причину и время их появления. Боли могут возникать периодически в виде перемежающейся хромоты, нередко они сопровождаются повышенной зябкостью, чувством ползания мурашек, онемением конечностей. Следует обратить внимание на наличие у больного головной боли, головокружения, снижение зрения, ухудшение памяти.
3.	Пищеварительная система. После выяснения, какой у больного аппетит (хороший, удовлетворительный, плохой, «волчий»), следует обратить внимание на привкус (горький, кислый, неприятный), количество выпитой за сутки жидкости, жажду, слюнотечение, отвращение к какой-либо пище. Большую диагностическую ценность представляют собой такие субъективные данные, как попадание жидкой пищи в трахею, свободное, затрудненное или болезненное прохождение пищи по пищеводу, характер отрыжки (воздухом, принятой пищей, желудочным содержимым) и ее запах (без запаха, тухлых яиц, каловый). Подробная расшифровка дис-пептических явлений (изжога, тошнота, рвота), определение их интенсивности и продолжительности с учетом причинных факторов — важное звено в диагностике хирургических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Куратор должен представить себе логическую последовательность указанных нарушений, целенаправленно сконцентрировать жалобы больного и дать им определенную оценку. Для диагностики чрезвычайно важны, например, такие данные: когда появилась рвота, связана ли она с приемом пиши, количество рвотных масс, запах, цвет и др. При жалобах на боли в животе необходимо выяснить их локализацию (в подложечной, подреберной, подвздошной или паховой области, по ходу толстого кишечника), характер (постоянные приступообразные, острые, тупые), иррадиацию (опоясывающие, под лопатку, в грудную клетку), связь с приемом пищи. Следует также учитывать особенности физиологических отправлений: отхождение газов (отсутствует, свободное, в большом количестве), акт дефекации (самостоятельный, после клизмы, частые позывы) и цвет испражнений (с примесью крови, дегтеобразный, с наличием слизи или гноя).
32
4.	Мочевыделительная система. Характеристика болей в поясничной области (приступообразные, постоянные, иррадиирующие в спину или наружные половые органы) должна быть дополнена данными о мочеиспускании (свободное, затрудненное, болезненное, передерживание мочи, постоянное выделение мочи по каплям), количестве мочи за сутки и таких ее особенностях, как цвет, наличие в моче слизи, гноя, крови. Обращают внимание на частоту мочеиспусканий в зависимости от времени суток.
5.	Нервная система. В плане выявления признаков основного и сопутствующих заболеваний важными являются настроение больного (оптимистическое, бодрое, подавленное, тревожное), адекватность его реакций на различные раздражители, способность к быстрому переходу от сна к бодрствованию. В этом же разделе должны найти отражение субъективные данные, касающиеся состояния органов чувств (зрение, слух, обоняние, осязание).
6.	Костно-мышечная система. При жалобах на боли в мышцах, костях и суставах следует выяснить их характер (постоянные, острые, тупые), связь с временами года, метеорологическими и другими факторами.
После окончания исследования субъективного состояния больного его жалобы необходимо подробно и в определенной последовательности изложить в истории болезни. При этом следует руководствоваться следующей схемой:
1) описать жалобы больного, обусловленные основным заболеванием и его осложнениями. Изложить жалобы, связанные с сопутствующим заболеванием;
2) полученные при исследовании субъективные данные сгруппировать в жалобы общего характера, местные и жалобы, касающиеся других органов и систем. Например, у больного с демпинг-синдромом можно выделить три группы жалоб: общего характера (головокружение, усталость, сонливость, шум в ушах, дрожание конечностей), местные (чувство давления и ощущение полноты в подложечной области во время еды или через 15—20 мин после приема пищи) и связанные с диспептическими расстройствами (слюнотечение, изжога, отрыжка, урчание в животе, понос).
Анамнез настоящего заболевания
В анамнезе необходимо описать начало заболевания, а также последовательность его клинических проявлений, особенно догоспитального периода. Куратор должен точно выяснить, когда возникло заболевание, а при экстренных хирургических состояниях — сколько часов назад. Следует детально выяснить, как развивалось заболевание: постепенно или внезапно, какие лечебные мероприятия проводились на догоспитальном этапе и какова их эффективность. Особое внимание уделяют установлению возможных причин, вызвавших заболевание. Начиная с первых симптомов и до поступления в стационар подробно излагают нарастание клинической картины в динамике и выясняют индивидуальность течения патологического процесса у данного больного. В отдельных случаях в историю болезни включают наиболее характерные для развития данного
33
заболевания описания заключений лечебных учреждений, где больной находился до поступления в клинику, а также сведения, касающиеся биохимических, лабораторных, рентгеновских и функциональных исследований больного, проведенных до поступления в стационар.
Если больной находится на излечении длительное время по поводу хронического заболевания, следует описать течение болезни со всеми особенностями и данными диагностических исследований, а также результаты проведенного лечения. В тех случаях, когда больной находится в бессознательном состояний, анамнез заболевания следует выяснить у родственников или медицинских работников, сопровождавших больного в клинику.
При описании анамнеза настоящего заболевания следует руководствоваться следующей схемой:
1)	установить начало развития заболевания (внезапное, постепенное);
2)	описать последовательность возникновения признаков заболевания и их связь между собой;
3)	изложить наиболее вероятную из предлагаемых больным причин болезни;
4)	подробно описать развитие и течение заболевания до поступления больного в стационар и во время пребывания его в клинике до начала курации.
Анамнез жизни
Сведения этого важного раздела исследований больного также должны быть систематизированы и изложены в следующем порядке.
1.	Медицинская биография больного: условия его труда и быта, отношение к военной службе, особенности семейной жизни. Следует подробно описать, где родился больной, как развивался в детстве в сравнении со своими сверстниками, как учился. Обратить внимание на детский и юношеский периоды физического и умственного формирования личности больного, условия школьной и трудовой деятельности. Подробно описать период полового созревания, у женщин указать время появления менструаций, их цикличность, количество беременностей, родов, абортов, выкидышей. Характеризуя семейное положение, описать здоровье жены (мужа), детей. Важными представляются сведения об участии в войнах, о службе в армии. Этот раздел анамнеза жизни заканчивают описанием характера трудовой деятельности больного в последнее время.
2.	Перенесенные в хронологическом порядке болезни и травмы. Следует указать применявшиеся во время лечения антибиотики, гормоны, переливания крови, антикоагулянты и осложнения при них. Особо отметить такие заболевания, как туберкулез, сифилис, аллергические реакции на применение лекарственных веществ.
3.	Наследственные заболевания. Следует собрать анамнез о ближайших родственниках, выяснить, чем болели родители отца и матери больного (злокачественные новообразования, нарушения обмена веществ, психические заболевания).
4.	Вредные привычки. Необходимо подробно изложить данные о злоупотреблении алкоголем, курением, наркотиками, а также указать привычки пить крепкий кофе, чай, обратить внимание на излишества в питании.
34
Объективное исследование
1.	Наружный осмотр больного. Вначале описывают общее состояние больного (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, агония), его сознание (ясное, спутанное, бессознательное) и положение в постели (активное, пассивное, вынужденное). Обязательно обращают внимание на выражение лица больного (спокойное, возбужденное, безразличное, маскоподобное), телосложение (нормостеническое, астеническое, гиперстеническое), фиксируют рост в сантиметрах, массу тела в килограммах и температуру тела. Давая общую характеристику кожных покровов, отмечают их цвет (розовый, бледно-розовый, бледный, красный, желтушный, цианотичный, землистый, бронзовый), тургор и эластичность, а также наличие участков депигментации, рубцов, сыпи, новообразований, кровоподтеков; особенности роста волос (по мужскому или женскому типу). При осмотре слизистых оболочек, конъюнктивы, носа, губ и рта обращают внимание на их цвет, наличие высыпаний, эрозий, язв, лейкоплакий. Язык может быть влажным, суховатым и сухим, обложенным белым, серым или коричневым налетом. При описании миндалин определяют их цвет и величину; дают характеристику зубной формуле. Наряду с определением степени развития подкожной клетчатки (слабая, удовлетворительная, чрезмерная) отмечают равномерность (или неравномерность) ее распределения, а также наличие тестоватости кожи, пастозности или отеков. При осмотре и пальпации лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых, забрюшинных) выясняют спаянность их с подкожной клетчаткой, консистенцию, размеры, болезненность.
В этом же разделе приводят данные исследования молочных желез: симметричность, размеры, форму, а также наличие выделений из соска (серозные, геморрагические, гнойные). При пальпации железы в вертикальном и горизонтальном положении больной представляется возможным определить развитие жировой клетчатки, характер дольчатого строения, наличие уплотнений и опухолевидных образований.
2.	Исследование органов дыхания. После осмотра грудной клетки описывают ее форму (цилиндрическая, конусовидная, бочкообразная, узкая, плоская и др.), тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный), а также участие обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Обращают внимание на состояние межреберных промежутков при глубоком вдохе и выдохе. На грудной клетке определяют болезненные места, отеки, уплотнения и голосовое дрожание (ослабленное, неизмененное, усиленное). Методом сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяют характер звука (ясный легочный, притупленный, тимпанический, коробочный), высоту стояния верхушек, границы легких. Аускультацию производят на симметричных участках, начиная с подключичных ямок. При этом определяют характер дыхательных шумов (дыхание везикулярное, жесткое, бронхиальное, амфорическое, смешанное), количество, звучность и локализацию хрипов (сухие, влажные, крупно-и мелкопузырчатые) и шум трения плевры.
35
3.	Исследование органов кровообращения. Изучение системы кровообращения начинают с определения пульсации на артериях (лучевых, височных, сонных, плечевых, бедренных, подключичных, эаднеберцовых, тыльных стопы), частоты, наполнения и напряжения пульса. Обращают внимание на наличие расширенных вен в области грудной клетки, живота, конечностей, а также на уплотнения и болезненность по ходу вен. Важное значение имеет пастозность конечностей и асимметричные отеки. Определяют артериальное давление (максимальное, минимальное, пульсовое) и границы сердца. Перкуторно представляется возможным определить границы относительной и абсолютной сердечной тупости. При аускультации обращают внимание на тоны сердца (ясные, глухие, расщепление второго тона), их частоту, ритм и отношение к фазам сердечной деятельности. Перикардиальные шумы выслушиваются в разных положениях больного. Экстракардиальные шумы определяются по их отношению к фазам дыхания.
4.	Исследование органов пищеварения. При осмотре живота определяют его форму (круглая, втянутая, асимметричная), участие передней стенки в акте дыхания, наличие видимой перистальтики. Кроме этого, можно обнаружить видимую пульсацию в подложечной области, расхождение мышц живота, грыжевые выпячивания при натуживании и кашле. Методом поверхностной пальпации определяют состояние стенки живота, ее резистентность, напряжение мышц живота, болезненность при пальпации и ее локализацию, зоны гиперестезии кожи и болевые точки. Необходимо определить и зафиксировать в истории болезни состояние пупочного и пахового колец и наличие симптома Щеткина—Блюмберга. При глубокой методической скользящей пальпации по методу Образцова и Стражеско последовательно определяют местоположение, состояние и болезненность сигмовидной кишки, слепой кишки. Определяют болезненность в точках Мак-Бурнея и Ланца, симптомы Ровзинга, Сит-ковского, Воскресенского, Крымова, Образцова и др. Таким же методом и с учетом тех же данных обследуют восходящую, поперечно-ободочную и нисходящую кишки, определяют наличие в них опухолей, инфильтратов.
При помощи глубокой скользящей пальпации эпигастральной области пальпируют желудок, определяют болезненность (локальную, разлитую) отдельных участков малой и большой кривизны, пилородуоденаль-ной области, луковицы 12-перстной кишки, отмечают наличие видимой перистальтики, инфильтратов, опухолей, деформаций, асимметрий. Исследование печени начинают с осмотра области нижней трети грудной клетки и правого подреберья. Отмечают особенности края печени (острый, тупой, мягкий, гладкий, плотный, бугристый) и ее границы. Исследуя желчный пузырь, обращают внимание на его характер, величину, подвижность, болезненность, зоны гиперестезии.
При исследовании поджелудочной железы производят осмотр эпигастральной области. Пальпаторно определяют форму, величину и консистенцию железы, обращают внимание на наличие инфильтрата, бугристости, опухоли. При определении границ селезенки пальпацию начинают
36
с левой паховой области, тщательно исследуют состояние левой половины живота и левого подреберья в положении лежа и на правом боку. В истории болезни фиксируют данные исследований, касающиеся консистенции селезенки (плотная, эластичная, мягкая), ее поверхности (гладкая, бугристая) и болезненности. При осмотре области заднего прохода отмечают наличие наружных геморроидальных узлов, выпадение слизистой прямой кишки, наличие кондилом, свищей, трещин. При пальцевом исследовании представляется возможным определить тонус сфинктера, наличие внутренних геморроидальных узлов, инфильтратов, полипов, опухолей. Чрезвычайно важным следует считать выявление в прямой кишке слизи, гноя, кровянистых выделений.
5.	Исследование органов мочеполовой системы. После осмотра поясничной и паховой областей пальпаторно определяют нижний полюс правой и левой почки больного в положении лежа, стоя и на боку. Обращают внимание на локализацию почек, их величину, подвижность (гладкая, бугристая), болезненность; определяют симптом Пастернацкого. Осмотром, пальпацией и перкуссией мочевого пузыря выявляют наличие инфильтратов, асимметрий, опухолей. Проводят пальцевое исследование через прямую кишку предстательной железы и описывают ее размеры, консистенцию, указывают наличие бугристости, флюктуации и др.
6.	Исследование нервной системы. Определяют настроение больного (бодрое, подавленное, тревожное) и общительность, его ориентацию в окружающей обстановке. Выявляют рефлексы (конъюнктивальный, корнеальный, сухожильные), болезненность по ходу нервных стволов, ригидность мышц, а также чувствительность кожи (болевая, тактильная, температурная), гиперестезии, парезы, параличи. Исследуют дермографизм, его характер (красный, белый) и длительность.
7.	Исследование эндокринной системы. После осмотра и пальпации щитовидной железы определяют ее границы, форму, консистенцию, поверхность, смещаемость при глотании, сращение с близлежащими тканями и болезненность. Отмечают наличие ожирения, гигантизма, истощения, пигментации (при аддисоновой болезни).
8.	Костно-мышечная система. Определяют общее развитие мышечной системы, тонус, наличие инфильтратов, опухолей, атрофии, гипертрофии. При осмотре и пальпации следует обратить внимание на симметричность костей конечностей, форму черепа, деформацию грудной клетки и позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), костей таза. Необходимо проверить объем активных и пассивных движений в суставах, болезненность при нагрузке, наличие деформаций суставов, флюктуации, опухолей и др.
Локализация заболевания
Локализацию заболевания после тщательного исследования описывают в определенной последовательности: данные осмотра, пальпации и аускультации. Например, при описании больных с патологией органов брюшной полости необходимо начинать с кожных покровов, языка,
37
внешнего осмотра живота и т. д. Затем описывают основные симптомы заболевания. При описании ран, свищей обязательно отмечают размеры, характер, количество отделяемого, состояние дна, краев раны и т. д.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больного (перечисляют основные жалобы), данных анамнеза и объективного исследования (описывают основные симптомы заболевания), а также с учетом лабораторных, рентгенологических, инструментальных и других дополнительных методов исследования, отражающих основное заболевание, его осложнение и сопутствующие заболевания, можно поставить следующий диагноз. Для установления клинического диагноза больной нуждается в дообследовании.
План обследования:
1.	Клинический анализ крови с указанием тромбоцитов.
2.	Клинический анализ мочи.
3.	Анализ мочи (суточный) на сахар.
4.	Остаточный азот, мочевина, креатинин крови.
5.	Содержание калия, кальция, натрия, хлоридов в сыворотке крови.
6.	Основные показатели кислотно-щелочного равновесия.
7.	Общий белок и белковые фракции.
8.	Развернутая коагулограмма.
9.	Группа крови и резус-принадлежность.
10.	Содержание билирубина крови.
11.	Диастаза крови, мочи.
12.	Глюкоза крови.
13.	Определение альдолазы, трансаминазы.
14.	Сканирование.
15.	Определение основного обмена.
16.	Проба на эфирорастворимый билирубин.
17.	ЭКГ.
18.	Анализ желудочного сока с гистаминовой нагрузкой.
19.	Дуоденальное зондирование.
20.	Специальные методы обследования: эндоскопия, рентгеноскопия, УЗИ, КТ, рентгенография, бронхоскопия, холецисто-холангиография, хромоцистоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия и др.
Клинический диагноз
На основании вышеуказанных жалоб больного, данных анамнеза жизни и заболевания, а также результатов дополнительных методов исследования можно поставить клинический диагноз.
При обосновании клинического диагноза полностью выписывают только те исследования, которые получены после описания предварительного диагноза, отражающие основное заболевание, его осложнения и сопутствующие заболевания.
38
Лечение и профилактика
Если установлен диагноз, выявлены осложнения и сопутствующие заболевания, врач обязан определить хирургическую тактику и разработать план комплексного лечения.
Описание терапевтических мероприятий необходимо вести в такой последовательности: режим больного, диетическое питание, подготовка и проведение оперативного вмешательства, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение.
В хирургических стационарах в основном проводят следующие виды лечения: 1) хирургическое, 2) диетическое, 3) физиотерапевтическое, 4) заместительное, 5) симптоматическое, 6) реабилитационное.
Один из важных этапов лечения — рациональная предоперационная подготовка больного, направленная на повышение иммунобиологических сил организма и санацию очагов хронической гнойной инфекции.
1.	Предоперационная подготовка. Длительность и содержание лечебных мероприятий в предоперационном периоде определяется основными показателями функциональной деятельности жизненно важных органов и систем, а также объемом предполагаемого оперативного вмешательства.
Предоперационная подготовка заключается в коррекции выявленных нарушений со стороны водно-электролитного и белкового балансов, кислотно-щелочного равновесия, а также в стимуляции защитных сил организма (за счет переливания крови, диетического питания, витаминотерапии и др.). Большое внимание куратор должен уделять лечению сопутствующих заболеваний, которые могут в послеоперационном периоде создавать неблагоприятный фон для выздоровления больного. С целью предупреждения различных осложнений в послеоперационном периоде до операции нужно санировать все очаги хронической гнойной инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, отит, пиодермия), для чего в необходимых случаях следует пригласить другого специалиста (стоматолога, отоларинголога). Этот раздел истории болезни заканчивают предоперационным эпикризом, в котором указывают основное заболевание, его осложнения и сопутствующие заболевания, обосновывают необходимость оперативного вмешательства.
В предоперационном эпикризе должны быть перечислены показатели основных лабораторных, инструментальных и рентгенологических исследований, касающихся органа, на котором будет произведено оперативное вмешательство; указаны и обоснованы разрез, доступ, а также метод предполагаемой операции. В заключение куратор отмечает согласие больного на операцию, обосновывает вид обезболивания и необходимость премедикации.
Кроме указанных исследований, в каждом конкретном случае выполняют целенаправленные анализы, дающие возможность выяснить функцию того органа, на котором предполагается оперативное вмешательство. Например, при осложненной язве желудка (пенетрации, кровотечении) или при болезнях оперированного желудка дополнительно
39
следует провести следующие исследования: анализ желудочного содержимого натощак и со стимуляцией гистамином и инсулином, рентгеноскопию и рентгенографию желудочно-кишечного тракта, при показаниях — гастроскопию, биопсию слизистой и исследование промывных вод, содержание диастазы в крови и моче, предрасположенность к дем-пинг-синдрому и др. В данном случае дополнительные исследования позволят врачу определить хирургическую тактику и наиболее рационально выбрать метод оперативного вмешательства (резекция 1/2, 2/3, 3/4 желудка, ваготомия с дренирующей операцией, резекция желудка, дополненная ваготомией и др.).
2.	Протокол операции. В протоколе куратор должен четко сформулировать послеоперационный клинический диагноз, название, дату и продолжительность операции, вид обезболивания, а также записать фамилию, имя и отчество хирурга, ассистента, анестезиолога и операционной сестры.
Если операция проводится под местным или потенцированным обезболиванием, необходимо указать концентрацию и количество израсходованного раствора новокаина. При ингаляционном (интубационном), внутривенном наркозе и нейролептаналгезии данные о количестве израсходованных наркотических средств должны быть подробно изложены в наркозной карте.
Схема протокола операции:
•	обработка операционного поля (йодонатом, пленкообразующими веществами);
•	разрез кожи (форма, протяженность, длина);
•	особенности операционного доступа;
•	данные осмотра и ревизии органов (грудной, брюшной полости);
•	детальное описание обнаруженных органических изменений;
•	окончательный выбор метода оперативного вмешательства и его обоснование;
•	последовательность различных этапов операции;
•	описание возникших во время операции осложнений (кровотечение, ранение близлежащих органов, перфорация полых органов, гематома и др.);
•	описание оперированного органа после его реконструкции (герметичность ушитой культи, проходимость анастомоза и др.);
•	описание удаленного органа или его части (макропрепарат);
•	особенности операции (повышенная кровоточивость, выраженный спаечный процесс и др.);
•	особенности закрытия послеоперационной раны (тампонирование, дренирование).
3.	Послеоперационный период. После операции при тяжелых состояниях больной находится 3—4 дня в палате интенсивной терапии под наблюдением хирурга и анестезиолога. С целью предупреждения и своевременного выявления всевозможных осложнений (внутреннее кровотечение, перитонит, пневмония, тромбоэмболия) куратор систематически наблюдает за больным. При этом следует ежедневно соблюдать и фиксиро
40
вать в истории болезни уровень артериального давления, частоту пульса и дыхания, описывать состояние органов грудной и брюшной полости, физиологические отправления. Обязательным является учет водно-электролитного и белкового обменов, кислотно-щелочного равновесия, коагуляционных свойств крови и их коррекции. В послеоперационном периоде для определения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма так же как и до операции, широко используют лабораторные, инструментальные и рентгенологические методы диагностики. Послеоперационное лечение в основном должно быть многокомпонентным и включать диетическое питание, патогенетическое, симптоматическое, физиотерапевтическое и другие виды лечения. Назначенные медикаментозные средства следует записывать в историю болезни в виде рецептурных прописей с указанием концентрации, дозировки и времени приема лекарств. При возникновении послеоперационных осложнений необходимо подробно описать особенности их клинических проявлений, обосновать дополнительные лечебные мероприятия. Одно из неотъемлемых условий рационального послеоперационного ведения больного — лечебная физкультура; этот вид профилактической терапии обязательно должен найти свое отражение в истории болезни.
4.	Дневник наблюдения за больным. Течение заболевания отражается в дневнике наблюдений за больным, в котором куратор последовательно излагает динамику субъективного состояния больного и данные объективных исследований. В дневнике следует описывать общее состояние больного, его сон, аппетит, переносимость и эффективность лечебных мероприятий. Кроме уровня артериального давления, частоты пульса и дыхания, в дневнике должны найти отражение данные осмотра, пальпации и аускультации, касающиеся органов грудной клетки и брюшной полости. Один из важных разделов дневника — динамическое наблюдение и описание места заболевания (послеоперационной раны, свища, рубца, инфильтрата). Следует подробно описывать состояние повязки, количество и характер выделений из раны, указать наличие некротических тканей, грануляций, инфильтратов. В дневнике отмечают время удаления дренажных трубок и микроирригаторов, применение повязок с антисептическими растворами, характер заживления послеоперационной раны. За время курации необходимо написать 4—5 дневников, отражающих объективное и субъективное состояние больного.
Эпикриз
Этот раздел представляет собой подробную выписку из истории болезни, где указывается фамилия, имя, отчество больного, возраст, когда поступил, с каким диагнозом, какие проводились обследования, лечебные мероприятия, операция, когда выписан и с каким заключительным диагнозом.
41
Прогноз
В этот раздел истории болезни входит описание прогноза в отношении жизни, здоровья и трудоспособности больного, а также рекомендации по соблюдению диеты, поведению в быту, замечания о роли вредных привычек, режиме труда и отдыха, необходимости диспансерного наблюдения у хирурга по месту жительства. Кроме того, обязательно освещают вопрос о возможности трудовой и медицинской реабилитации.
Лекция II
| Острый аппендицит
Острый аппендицит является наиболее часто встречающимся острым заболеванием органов брюшной полости, требующее немедленного хирургического вмешательства. Согласно сборным статистическим данным, частота заболеваемости аппендицитом — 4—5 человек на 1000 населения и составляет 40—50 % от всех больных хирургического профиля. Из неотложных оперативных вмешательств более 80 % приходится на долю острого аппендицита. Наиболее часто заболеванию подвержены люди молодого (20—40 лет) возраста, причем женщины заболевают более чем в 2 раза чаще мужчин. Летальность от аппендицита составляет в среднем 0,2—0,3 %,причем ее причиной чаще всего являются осложнения, развившиеся у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим необходима постоянная санитарно-просветительная работа с населением, целью которой является пропаганда среди населения необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказ от самолечения.
Анатомо-физиологические сведения
О СЛЕПОЙ КИШКЕ И ЧЕРВЕОБРАЗНОМ ОТРОСТКЕ
Червеобразный отросток — непосредственное продолжение слепой кишки. Он располагается у места слияния трех продольных лент (тений). Длина его в среднем составляет 7—10 см, но может варьировать от 0,5 до 30 см и более. В большинстве случаев аппендикс имеет брыжеечку — дупликату-ру брюшины. Периваскулярно по ходу артерии червеобразного отростка в него проникают нервы — производные верхнего мезентериального сплетения. Лимфатические сосуды отростка вливаются в лимфоузлы илеоцекального угла, а также в узлы, расположенные позади слепой кишки и по ходу кровеносных сосудов, и связывают отросток с подпеченочной, поддиафрагмальной областями, а также с паранефральным пространством справа. От основания отростка до его верхушки проходит канал, покрытый слизистой оболочкой. В его основании в большинстве случаев располагается заслонка в виде складки, прикрывающей вход в просвет отростка (заслонка Герлаха).
Чаше всего червеобразный отросток расположен внутри брюшины и верхушкой направлен вниз. Однако встречаются различные варианты его расположения как по отношению к слепой кишке, так и в зависимости от местоположения самой кишки тазовое, в правой подвздошной ямке, медиальное, латеральное, ретроцекальное, под терминальным отделом тонкой кишки (восходящее в сторону печени) и латеральное распо-
43
ложение червеобразного отростка (рис. 2.1). Наиболее частым встречается медиальное расположение аппендикса.
Физиологическое значение червеобразного отростка до настоящего времени окончательно не выяснено. Большинство исследователей считает его своеобразной миндалиной желудочно-кишечного тракта, поскольку он содержит в слизистой оболочке большое количество лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань наиболее развита в детском возрасте, особенно в 12—16 лет. Начиная с 30 лет количество фолликулов значительно уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают. Важен тот факт, что высокая заболеваемость аппендицитом в молодом возрасте совпадает с наибольшим развитием в отростке лимфоидной ткани. '
Рис. 2.1. Наиболее часто встречающиеся варианты расположения червеобразного отростка по отношению к слепой кишке (по Аллену):
1 — тазовое расположение; 2 — в правой подвздошной ямке; 3 — медиальное, с расположением верхушки червеобразного отростка в области промонториума и крестца; 4 — ретроцекальное; 5 — под терминальным отрезком подвздошной кишки; 6 — латеральное
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины возникновения острого аппендицита до настоящего времени изучены далеко не полностью. Для объяснения механизмов развития воспаления в червеобразном отростке предложено множество теорий, из которых основными являются инфекционная и нейрососудистая.
Сторонники инфекционной теории считают основной причиной острого воспаления червеобразного отростка полимикробную инфекцию, обитающую в здоровом кишечнике (кишечная палочка, стафилококк, стреп
44
тококк). При этом значительное место отводится предрасполагающим моментам, среди которых травмы слизистой оболочки отростка инородными телами, каловыми камнями, кусочками твердой пищи, кишечными паразитами, а также атония кишечника, изменение реактивности организма и др. Все это, бесспорно, приводит к нарушениям барьерной функции эпителия слизистой оболочки червеобразного отростка и проникновению в него микроорганизмов. Установлено, что во многих странах Западной Европы, где население употребляет в основном мясную пищу, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в Японии, Индии и других странах, население которых в основном вегетарианцы. Это объясняется тем, что пища, содержащая животные белки, в большей мере, чем растительная, вызывает гнилостные процессы в кишечнике и приводит к его атонии.
В детском возрасте к изменению барьерной функции слизистой оболочки червеобразного отростка приводит глистная инвазия аскаридами, острицами, власоглавами и другими паразитами, которых находят в 17— 20 % удаленных у детей отростков по поводу острого аппендицита.
Способствующими факторами возникновения воспаления в червеобразном отростке являются также его изгибы и перекруты.
Сторонники нейрососудистой теории считают, что вначале наступают рефлекторные нарушения регионарного кровотока в отростке (спазм сосудов, ишемия), а затем тромбоз питающих сосудов, приводящие к трофическим расстройствам в стенке отростка, вплоть до некроза.
Некоторые исследователи придают важное значение аллергическому фактору. В пользу этой теории свидетельствует значительное количество слизи и кристаллов Шарко — Лейдена в просвете червеобразного отростка.
Современные представления об этиологии и патогенезе острого аппендицита строятся на такой концепции. Процесс начинается с функциональных расстройств со стороны илеоцекального угла (баугиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. К возникновению спастических явлений ведут нарушения пищеварения (усиление гнилостных процессов в кишечнике, атония и др.), в результате чего плохо опорожняется толстая кишка и червеобразный отросток. Провоцировать спазм могут находящиеся в отростке инородные тела, каловые камни, глисты. Спазм гладкой мускулатуры отростка приводит также к регионарному сосудистому спазму и локальному нарушению трофики слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа).
Нарушение эвакуации, застой кишечного содержимого способствуют повышению вирулентности кишечной микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку отростка и вызывает в нем типичный воспалительный процесс. Вначале наступает лейкоцитарное пропитывание только слизистой оболочки и подслизистого слоя, а затем всех слоев червеобразного отростка. Инфильтрация сопровождается также перестройкой лимфоидной ткани (гиперплазия). Возникновение зон ишемии и некроза способствует образованию патологических ферментов (цитокинезы, калликреина и др.), обладающих высокой протеолитической активностью, что приводит к дальнейшей деструкции стенки отростка, вплоть до ее перфорации и развития гнойного перитонита.
45
Классификация
В клинике факультетской хирургии Харьковского государственного медицинского университета на протяжении многих лет используют классификацию, предложенную В. И. Колесовым (1972), согласно которой выделяют следующие формы острого аппендицита:
1)	слабо выраженный (аппендикулярная колика);
2)	простой (поверхностный);
3)	деструктивный: а) флегмонозный, б) гангренозный, в) перфоративный;
4)	осложненный: а) аппендикулярный инфильтрат (хорошо отграниченный, прогрессирующий), б) аппендикулярный абсцесс, в) разлитой гнойный перитонит, г) прочие,осложнения острого аппендицита (сепсис, пилефлебит и др.).
Перечисленные формы острого аппендицита по существу отражают степень воспалительного процесса в червеобразном отростке. Каждая форма имеет не только морфологические отличия, но и различные, присущие только ей клинические проявления.
Патологическая анатомия
Морфологические изменения в червеобразном отростке, выявляемые при микроскопическом исследовании, могут быть различными и во многом зависят от времени, прошедшего от начала заболевания.
При аппендикулярной колике, или слабо выраженном воспалительном процессе в отростке, морфологические изменения крайне незначительны. Наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки и набухание фолликулов. Часто в просвете отростка обнаруживается каловый камень.
Для простого (катарального) аппендицита характерно незначительное расширение сосудов, гиперемия серозного покрова. Слизистая оболочка гиперемирована со множественными кровоизлияниями, иногда с изъязвлениями и налетом фибрина. Микроскопически определяется лейкоцитарная инфильтрация стенки аппендикса. Следует отметить, что у 10—15 % больных при морфологическом исследовании удаленного отростка воспалительные изменения не удается обнаружить.
При флегмонозном аппендиците серозная оболочка отростка покрыта фибринозным налетом. Отросток значительно утолщен, напряжен и отечен. В его просвете содержится гной (иногда гной заполняет весь просвет). Стенки отростка резко инфильтрированы лейкоцитами.
Гангренозный аппендицит характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями в червеобразном отростке. Наступает омертвление слизистой или всего отростка. Стенка его становится дряблой, зеленовато-черного цвета. В просвете содержится гной со зловонным запахом, каловые камни. Микроскопически определяется некроз стенки отростка. При перфорации отростка имеется перфоративное отверстие различного диаметра.
46
Клиника
Острый аппендицит характеризуется определенным симптомокомп-лексом, который зависит от целого ряда причин: времени, прошедшего от момента заболевания, локализации отростка, характера патоморфо-логических изменений как в самом отростке, так и в брюшной полости, возраста больного, наличия сопутствующей патологии и физиологического состояния организма.
Простой (катаральный) аппендицит. Заболевание начинается внезапно, среди полного благополучия, без продромального периода. Наиболее постоянный симптом — боль в животе, которая, как правило, носит постоянный характер. Локализация боли в начале заболевания непостоянна. Чаще всего она появляется сразу в правой подвздошной области, но может возникнуть в эпигастрии (симптом Кохера) или в околопупочной области (симптом Кюммеля,) и только спустя 3—4 ч переместиться в правую подвздошную область. В отдельных случаях клиническая картина острого аппендицита развивается очень бурно, боль при этом не локализуется, а возникает сразу по всему животу. Другой важный симптом — рвота. Она наблюдается примерно у 40 % больных и носит в начальных стадиях заболевания рефлекторный характер. Рвота чаще однократная. Тошнота, как правило, возникает после боли и носит волнообразный характер. Иногда наблюдается задержка стула, снижение аппетита, но может быть однократный понос, который учащается при ретроцекаль-ном или тазовом расположении воспаленного отростка и может служить патогномоничным симптомом атипичных форм заболевания. Нарушения мочеиспускания наблюдаются редко и могут быть связаны с необычной локализацией отростка (прилежит к почке, мочеточнику, мочевому пузырю).
При объективном исследовании в первые часы заболевания можно выявить умеренный субфебрилитет (37—37,6 °C). Кожные покровы обычного цвета, пульс незначительно учашен. Язык обложен белым или сероватым налетом, влажный. Живот не вздут, равномерно участвует в дыхании. При поверхностной пальпации удается выявить зону гиперестезии в правой подвздошной области (симптом Раздольского). Там же может отмечаться увеличение местной температуры на 1,0—1,5 °C.
При глубокой пальпации отмечается выраженная болезненность в правой подвздошной области даже в первые часы заболевания, когда еще сам больной не может точно указать локализацию боли. Аускультативно можно выявить урежение перистальтических шумов.
Симптомы раздражения брюшины в стадии катарального воспаления, как правило, отсутствуют, поскольку в воспалительный процесс вовлечена только слизистая червеобразного отростка и подслизистый слой, однако некоторые специальные симптомы можно выявить и в этот период.
Симптом Ровзинга. Исследующий врач левой рукой надавливает на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящего отдела ободочной кишки; не отнимая левой руки, правой производит короткий толчок на переднюю брюшную стенку на
47
вышележащий участок толстой кишки. При положительном симптоме больной ощущает боль в правой подвздошной области.
Симптом Воскресенского (скольжения). Врач, располагаясь справа от больного, левой рукой натягивает его рубашку, а правой производит по ней скольжение кончиками пальцев от подложечной области по направлению к правой подвздошной. В конце скольжения больной ощущает резкую боль (симптом считается положительным). При определении данного симптома не следует в конце скольжения отрывать пальцы от брюшной стенки.
Симптом Ситковского. Больного укладывают на левый бок. Усиление или возникновение боли в правой подвздошной области характерно для острого аппендицита.
Симптом Бартомье—Михельсона. Усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку. Усиление болезненности объясняется тем, что в таком положении петли тонких кишок и большой сальник, прикрывающие слепую кишку и червеобразный отросток, смещаются книзу и он становится более доступным для пальпации.
Симптом Крымова. Болезненность при исследовании брюшины кончиком пальца через наружное отверстие правого пахового кольца.
Симптом Думбадзе. Появление болезненности при исследовании брюшины кончиком пальца через пупок.
Симптом Яуре—Розанова применяется для диагностики аппендицита при ретроиекальном расположении отростка. При надавливании пальцем в области поясничного треугольника Пти появляется болезненность.
Симптом Габая определяется аналогично симптому Яуре — Розанова. Отмечается боль в момент отнятия пальца в области поясничного треугольника.
Один из ранних и объективных симптомов — увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. При катаральном аппендиците лейкоцитоз умеренный и достигает 10—12 х 10 9/л.
При локализации червеобразного отростка рядом с поясничной областью или подвздошно-поясничной мышцей воспалительный процесс может переходить на последние. Искусственное растяжение их нередко сопровождается болью и лежит в основе феномена, который использован в пробах Образцова, Коупа и др. Симптом Образцова состоит в появлении боли в области воспалительного очага, если пальцем руки прижать переднюю брюшную стенку в правой подвздошной области и пытаться активно поднять выпрямленную правую ногу. Проба Коупа II: больному в положении на левом боку производят переразгибание правой ноги. Это сопровождается болью. При расположении аппендикса вблизи внутренней запирательной мышцы появление или усиление болей можно добиться ротацией внутрь правого бедра, согнутого в коленном суставе (симптом Коупа I).
Важное значение в распознавании острого аппендицита имеют ректальное (у мужчин) или вагинальное (у женщин) исследование. Они должны производиться всем больным и преследуют цель определить чувствительность тазовой брюшины (крик «Дугласа») и состояние других органов малого таза, особенно у женщин.
48
Флегмонозный аппендицит. Боли при данной клинической форме довольно интенсивны и постоянны. Характерна четкая локализация в правой подвздошной области. Иногда боль приобретает пульсирующий характер. Больные жалуются на постоянное чувство полноты. Рвоты, как правило, не бывает.
Общее состояние больного: страдает более выражение, пульс учащается до 85—90 уд./мин, температура может достигать 38,0—38,5 °C. Язык обложен, иногда суховат. При осмотре живота обращает на себя внимание отставание правой подвздошной области при дыхании. Наблюдается выраженная гиперестезя кожи в этой области (симптом Раздоль-ского) и там же — разлитая болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки. Объективный критерий — симптом Иванова: расстояние от пупка до верхней наружной ости подвздошной кости справа меньше, чем аналогичное расстояние слева, за счет ригидности мышц. Это свидетельствует о том, что в воспалительный процесс вовлечены все слои червеобразного отростка, включая и его брюшинный покров. Определяют и другие симптомы раздражения брюшины и прежде всего симптом Щеткина — Блюмберга. Он вызывается медленный надавливанием пальцами на брюшную стенку и быстрым одергиванием руки. В момент отнятия руки появляется острая локализованная боль вследствие раздражения воспаленной брюшины.
Из-за выраженной болезненности глубокая пальпация правой подвздошной области зачастую оказывается затруднительной и форсировать ее не следует.
Симптомы Ситковского, Ровзинга, Бартомье — Михельсона и другие, описанные выше, информативны и сохраняют свое значение.
Лейкоцитоз при данной форме заболевания достигает от 12 до 20 х 10 9/л.
Гангренозный аппендицит. Характеризуется быстрым ухудшением общего состояния больного, нарастанием симптомов интоксикации. Появляется бледность кожных покровов, адинамия, иногда состояние эйфории и невозможность объективно оценивать свое состояние. Пульс учащается до 100—120 уд./ мин. Нередко наблюдается повторная рвота. Болевой синдром субъективно снижен или может вообще отсутствовать, поскольку наступает отмирание нервных окончаний в воспаленном червеобразном отростке и прекращение афферентной импульсации. Язык сухой, обложен. Рано появляются признаки местного перитонита с тенденцией к распространению процесса. При исследовании живота обращает на себя внимание уменьшение напряжения брюшной стенки в правой подвздошной области, но попытка глубокой пальпации вызывает резкое усиление болей. Живот чаще всего вздут, почти не принимает участия в акте дыхания, перистальтические шумы ослаблены или полностью отсутствуют. Симптомы раздражения брюшины резко выражены. Положительными также могут быть и симптомы Ситковского, Бартомье — Михельсона, Ровзинга, Воскресенского и другие, описанные выше, информативны и сохраняют свое значение.
Температура тела при этой форме острого аппендицита бывает субфебрильной, нормальной или даже ниже нормы, что указывает на снижение
49
реактивности организма. Нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Иногда при прогрессировании процесса лейкоцитоз может снижаться до 10—12 х 10 9/л или приближаться к норме, но воспалительный сдвиг в формуле белой крови может достигать значительной степени (увеличение количества юных форм нейтрофилов). Для гангренозного аппендицита характерен признак «токсических ножниц» — несоответствие частоты сердечных сокращений уровню температуры тела. Он должен учитываться как важный диагностический признак.
Особенности течения острого аппендицита у детей. Острый аппендицит у детей встречается в любом возрасте, а его особенности течения обусловлены пониженной устойчивостью брюшины к инфекции, небольшими размерами сальника, а также повышенной реактивностью детского организма. В связи с этим острый аппендицит у детей протекает тяжело, болезнь развивается быстрее, чем у взрослых с большим процентом деструктивных и перфоративных форм. Основные особенности течения острого аппендицита у детей следующие:
1)	бурное начало заболевания;
2)	высокая температура — 38—40° С;
3)	схваткообразные боли в животе;
4)	многократная рвота, понос;
5)	частота пульса нередко не соответствует температуре;
6)	быстрое развитии деструктивных изменений в червеобразном отростке;
7)	выраженные симптомы интоксикации;
8)	частое развитие разлитого перитонита.
Особенности течения острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста:
1)	стертое течение заболевания вследствие ареактивности организма и сопутствующих заболеваний;
2)	температура чаше нормальная, подъем ее до 38° С и выше наблюдается у небольшого количества больных;
3)	боли в животе выражены незначительно;
4)	защитное напряжение мышц отсутствует или выражено слабо;
5)	быстрое развитие деструктивных, изменений в червеобразной отростке (вследствие склероза сосудов);
6)	незначительное повышение количества лейкоцитов крови, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево даже при деструктивных формах.
Особенности течения острого аппендицита у беременных:
1) в первой половине беременности проявления острого аппендицита не отличаются от обычных;
2) во второй половине беременности изменяется локализация болей и болезненности (смещение слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой). Заболевание часто начинается внезапно с появления острых болей в животе, носящих постоянный характер, тошноты, рвоты. В связи с изменением локализации аппендикса боли в животе могут определяться не только в правой подвздошной области, но и правом боковом фланке живота, правом подреберье и даже в эпигастральной области. Мышечное напряжение удается обнаружить не всегда, особенно
50
в последнюю треть беременности, из-за выраженного перерастяжения передней брюшной стенки. Из болевых приемов наибольшую диагностическую ценность представляют симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Роздольского. Лейкоцитоз при остром аппендиците у беременных в большинстве случаев 8х109— 12x109 / л, часто со сдвигом влево.
Диагностика
Несмотря на то, что острый аппендицит довольно распространенное заболевание, в большинстве случаев распознавание его представляет определенные трудности. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что острый аппендицит, особенно в ранние сроки своего возникновения, не всегда сопровождается характерными клиническими проявлениями, а с другой — у практического врача не всегда имеется достаточно времени на диагностические мероприятия и выработку правильной лечебной тактики.
В связи с этим диагностическая программа должна включать:
1.	Тщательный сбор и детализацию жалоб больного и анамнеза заболевания. Особое внимание следует обращать на характер боли, ее локализацию, смешение (симптом Кохера—Волковича), а также диспепсических расстройств (тошнота, рвота).
2.	Выявление характерных для острого аппендицита симптомов (пальпация, перкуссия живота).
Пальпация живота должна проводиться бережно, приносить как можно меньше неприятных ощущений больному, иначе можно получить ложные данные из-за его активного сопротивления. Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, а затем постепенно переходить вправо. Это позволит выявить локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, или зону гиперестезии.
Глубокую пальпацию (по Образцову—Стрежеско) также необходимо начинать с левых отделов гипогастрия, постепенно переходя в правую подвздошную область, где выявляют таким образом участок наибольшей болезненности.
Вначале следует определять симптомы Воскресенского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона, Щеткина-Блюмберга, затем — Крымова, Образцова, Яуре—Розанова, Габая и др.
Перкуссия живота при остром аппендиците в большинстве случаев не имеет диагностической значимости, за исключением поздних стадий заболевания (иногда развивается местный перитонит и удается определить притупление перкуторного звука в отлогих местах полости брюшины.
3.	Ректальное и вагинальное исследования. Эти исследования являются строго обязательными. Они позволяют осуществить прямую пальпацию дугласова пространства — самого нижнего отдела полости брюшины, а у женщин могут сыграть решающую роль в дифференциальной диагностике между острыми заболеваниями гениталий и острым аппендицитом. Внезапная резкая болезненность в области заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки, а также баллотирование несомненно указывают на тазовую локализацию червеобразного от
51
ростка в полости малого таза или затекание туда серозного или гнойного экссудата.
4.	Лабораторные исследования.
К минимальным лабораторным исследованиям, позволяющим установить диагноз острого аппендицита, относят: общий анализ крови, мочи, определение коэффициента нейтрофилы—лейкоциты (н/л), лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа.
Лейкоцитоз характерен для всех форм острого аппендицита и не имеет патогномоничного значения, поскольку наблюдается и при других воспалительных заболеваниях. Рассматривать и интерпретировать его следует только вместе с клиническими проявлениями болезни. Кроме того, следует подчеркнуть, что абсолютное число лейкоцитов в периферической крови не может являться решающим диагностическим критерием воспалительного процесса. Более весомое диагностическое значение имеет оценка лейкоцитарной формулы (наличие нейтрофильного сдвига — появление юных форм, увеличение коэффициента н/л более 4 свидетельствует о деструктивном процессе). При развитии деструктивного процесса может наблюдаться (иногда очень значительное) снижение числа лейкоцитов по сравнению с нормой при преобладании палочкоядерных нейтрофилов и других молодых форм. Это свидетельствует о выраженном напряжении работы кроветворной системы. Данный феномен получил название «лейкоцитоз потребления».
Таким образом, снижение общего числа лейкоцитов в крови нельзя интерпретировать как стихание воспалительного процесса. Только лишь полная оценка лейкоцитарной формулы может дать истинное представление о динамике воспаления.
5.	Исключение заболеваний, симулирующих острую патологию в брюшной полости (диабет, почечная патология, плевропневмония и др.).
В последние годы для диагностики острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в том числе и острого аппендицита, начали применяться различные инструментальные методы: лапароскопия, УЗИ и особенно КТ органов брюшной полости, которые позволяют в сомнительных случаях верифицировать диагноз и избежать новых врачебных ошибок. Особенно ценно исследование брюшной полости на спиральном томографе. Поставленный с его помощью диагноз острого аппендицита в 98 % случаев совпадает с послеоперационной гистологией удаленного червеобразного отростка. При клинической диагностике процент совпадений значительно ниже.
Дифференциальный диагноз
Острый аппендицит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Это вызвано значительной вариабельностью расположения червеобразного отростка в полости брюшины, нередко отсутствием типичной клинической картины заболевания. Так, в начале заболевания, когда боль в животе еще не локализовалась в правой подвздошной области и наблюдается
52
в верхнем этаже полости брюшины, острый аппендицит необходимо дифференцировать от острого панкреатита, холецистита, перфоративной язвы желудка и 12-перстной кишки, пищевой токсикоинфекции и др.
Острый панкреатит, в отличие от острого аппендицита, начинается сильной болью в надчревной области и носит опоясывающий характер с иррадиацией в спину, сопровождается многократной рвотой в большинстве случаев желчью, не приносящей облегчения. Больные, особенно в начальной стадии острого панкреатита, ведут себя беспокойно, мечутся в постели. По мере прогрессирования процесса быстро ухудшается их общее состояние, они становятся вялыми, адинамичными, нарастают симптомы интоксикации, иногда наступает коллапс. Кожные покровы бледные, нередко с цианотичным оттенком (акроцианоз), пульс при нормальной температуре значительно учащается. Живот умеренно вздут (больше в надчревной области). Болезненность в правой подвздошной области в большинстве случаев вообще отсутствует. Напряжение мышц передней брюшной стенки живота выражено слабо. Определяются положительные симптомы Мейо-Робсона, Керте, Воскресенского (отсутствие пульсации брюшного отдела аорты), Мондора (пятна цианоза на брюшной стенке). Определение уровня диастазы в моче и крови обычно позволяет уточнить диагноз.
Острый холецистит отличается от острого аппендицита локализацией и характером болей. При первом заболевании боли локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо и правую лопатку, возникают чаще после приема жирной и жареной пищи. При втором заболевании боль локализуются в правой подвздошной области, не имеют иррадиации и не связаны с погрешностью в диете. Рвота при остром холецистите многократная, желчью, не приносит облегчения, при аппендиците же рвота, как правило, однократная.
При пальпации живота при остром холецистите напряжение мышц, болезненность и положительный симптом Щеткина-Блюмберга определяется в правом подреберье; при остром аппендиците — в правой подвздошной области. К тому же при холецистите нередко удается пальпировать увеличенный и напряженный желчный пузырь, что значительно облегчает диагностику и позволяет отказаться от предположения об остром аппендиците. Температура тела при остром холецистите обычно выше, чем при аппендиците.
При атипическом (подпеченочном) расположении червеобразного отростка или опущении желчного пузыря довольно трудно, а порой даже практически невозможно отличить острый холецистит от острого аппендицита и наоборот. В таких случаях необходимо прибегнуть к лапароскопии, УЗИ и КТ исследованиям.
Перфоративная язва желудка или 12-перстой кишки. Ошибки при диагностике перфоративной язвы и острого аппендицита допускаются потому, что оба заболевания возникают внезапно, характеризуются болями в животе и могут приводить в конечной итоге к развитию разлитого гнойного перитонита. При прободении язвы желудка или 12-перстной кишки чаще всего наблюдается типичная клиническая картина: резкая
53
«кинжальная» боль, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, выраженная болезненность, возникающая при пальпации эпигастральной области, исчезновение печеночной тупости, скопление свободного газа под правым куполом диафрагмы, устанавливаемое при рентгенологическом исследовании. Клиника заболевания при этом столь характерна, что думать о другой болезни, кроме перфоративной язвы желудка или 12-перстной кишки, трудно. Однако при быстром прикрытии перфорационного отверстия боль в эпигастральной области уменьшается или прекращается вовсе, а излившееся желудочное содержимое стекает вниз, скапливается в правой подвздошной ямке и нижней части живота, вызывая там наибольшее раздражение брюшины, создавая впечатление, что источник воспаления брюшины локализуется в правой подвздошной области, а не в верхнем отделе живота.
Особенно трудно дифференцировать перфоративную язву желудка и 12-перстной кишки с острым аппендицитом при позднем поступлении больных в лечебное учреждение. По прошествии 10—12 часов после прободения язвы вся брюшина уже бывает раздражена, живот становится умеренно вздутым, симптом Щеткина—Блюмберга определяется во всех отделах и установить источник воспаления брюшины очень сложно. Кроме того, при развитии перитонеальных явлений стирается дифференциально-диагностическая ценность «исчезновения печеночной тупости», поскольку наступает вздутие кишечника, что тоже ведет к сокращению размеров печеночной тупости. Избежать диагностической ошибки помогает правильно собранный анамнез. Не следует, однако, придавать слишком большого значения так называемому «язвенному анамнезу», так как хорошо известны случаи перфорации язвы у больных без «язвенного анамнеза» (перфорация «немой» язвы), а наличие такового не исключает возможности развития острого аппендицита. В сомнительных случаях операцию можно начать с разреза Волко-вича—Дьяконова и при обнаружении признаков перфорации язвы прибегнуть к срединной лапаротомии. Рану в правой подвздошной области по окончании операции можно использовать для дренирования брюшной полости.
Пищевая токсикоинфекция. Может наблюдаться сходная с острым аппендицитом клиническая картина (особенно при стафилококковой инфекции). Употребление в пищу недоброкачественных продуктов сопровождается проявлениями острого гастрита или острого энтерита. При этом боль локализуется в надчревной области или в правой половине живота, резко ухудшается общее состояние, появляется рвота. Такое течение пищевой токсикоинфекции и возбуждает подозрение на острый аппендицит.
Однако при остром аппендиците не встречается многократной мучительной рвоты, как при пищевой интоксикации. Даже в самых тяжелых случаях острого аппендицита (до развития перитонита) не наблюдается выраженной и быстро нарастающей интоксикации, которая появляется раньше, чем боль в животе. При пальпации живота у больных пищевой токсикоинфекцией не удается точно определить место наибольшей болезненности, нет защитного напряжения мышц.
54
Признаки раздражения брюшины также позволяют отличить острый аппендицит от токсикоинфекции. Иногда к диагностической ошибке может привести рассказ больных, упорно настаивающих на связи своего заболевания с употреблением недоброкачественной пищи. В данной ситуации огромное диагностическое значение имеет установление факта, что такую же пищу принимали без последствий другие члены семьи, так как пищевые токсикоинфекции поражают всю группу людей, употреблявших испорченные продукты.
Много сходного имеет клиника острого аппендицита и острого мезентериального лимфаденита. Лимфаденит начинается с боли в животе, повышения температуры до 38—39 °C, иногда на губах появляется герпес. Часто наблюдается тошнота, рвота. Боль в животе может носить приступообразный характер. Живот при пальпации, как правило, мягкий, но часто имеет место локальная болезненность в правой подвздошной области и мышечная защита. Положительный симптом Штернберга (болезненность по ходу прикрепления корня брыжейки) свидетельствует в пользу мезентериального лимфаденита. Важное место отводится анамнезу — частые простудные заболевания, ангина.
Острая кишечная непроходимость. Дифференциальный диагноз между острым аппендицитом и острой кишечной непроходимостью следует проводить в тех случаях, когда причиной ее является инвагинация тонкой кишки в слепую. Заболевание чаще наблюдается у детей. Характерная для инвагинации схваткообразная боль в животе сопровождается выраженным беспокойством ребенка, задержкой отхождения стула и газов, вздутием живота. Довольно часто в прямой кишке выявляют слизь с кровью. Живот обычно мягкий, нет напряжения мышц, симптомы раздражения брюшины выражены слабо. Иногда удается пальпировать подвижное, малоболезненное колбасовидное образование — инвагинат. Все это отличает острую кишечную непроходимость и, в частности, инвагинацию от острого аппендицита.
Нарушенная внематочная беременность. Внематочную беременность часто ошибочно принимают за острый аппендицит. Для внематочной беременности характерны: задержка менструации или ее измененный характер, кровянистые выделения из влагалища, внезапное появление болей внизу живота, иррадиирующих в промежность, прямую кишку. При остром аппендиците редко встречается такая локализация болей, они обычно начинаются не так бурно, бывают не столь мучительными и не имеют такой иррадиации. При внематочной беременности боли часто носят перемежающийся схваткообразный характер, при остром же аппендиците обычно наблюдаются постоянные боли без схваток.
Обморок и головокружение — очень характерны для внематочной беременности, но отсутствуют при остром аппендиците.
При значительном внутрибрюшном кровотечении возникает слабость, выражена бледность кожных покровов, отмечаютя снижение артериального давления, тахикардия, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, снижение в крови уровня гемоглобина и гематокрита, чего не наблюдается при остром аппендиците.
55
В отличие от больных с острым аппендицитом, у больных с прерванной внематочной беременностью при влагалищном исследовании определяется болезненность при надавливании на шейку матки, часто наблюдается нависание сводов влагалища. Уточнить диагноз позволяет пункция заднего свода влагалища (получают малоизмененную кровь).
Перекрученная киста или разрыв яичника дает аналогичную с острым аппендицитом клиническую картину, в связи с появлением острых болей в брюшной полости.
По сравнению с острым аппендицитом, при апоплексии яичника отсутствуют температурная реакция и лейкоцитоз. При обследовании имеет место болезненность в правой подвздошной области, отсутствуют напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины. Диагноз кисты яичника подтверждается при бимануальном исследовании и УЗИ.
Острый аднексит. Острый аппендицит необходимо дифференцировать с острым воспалением придатков. Для острого аднексита характерны боли внизу живота с иррадиацией в спину, промежность, значительное повышение температуры, чего нет при остром аппендиците. У таких больных в анамнезе могут быть указания на перенесенные в прошлом воспалительные заболевания гениталий, нарушения менструального цикла.
При объективном исследовании определяется болезненность внизу живота с обеих сторон. Напряжения мышц, характерного для острого аппендицита, при остром аднексите нет. При вагинальном исследовании обнаруживается воспалительная опухоль придатков, положительный симптом Промтова (болезненность при отодвигании матки кверху). Определяется также положительный симптом Жендринского — в положении на спине у больной нажимают на живот в точке Кюммеля (на 2 см ниже и вправо от пупка) и, не отнимая пальца, просят больную сесть. Усиление боли свидетельствуют об остром аппендиците, уменьшение — на острый аднексит или сальпингит. Патологические выделения из половых органов также будут свидетельствовать в пользу острого аднексита.
Почечнокаменная болезнь. Установление при остром аппендиците правосторонней почечной колики — одна из наиболее частых диагностических ошибок. В типичных случаях почечная колика сомнений не вызывает, поскольку характеризуется сильными схваткообразными болями в поясничной области, которые иррадиируют в паховую область, бедро, половые органы, а также выраженными дизурическими расстройствами. Больной часто меняет положение тела, мечется от болей. Симптом Пастернацкого положительный. Живот мягкий и безболезненный. При микроскопическом исследовании мочи определяется микрогематурия.
Дифференциальный диагноз становится трудным, если в клинической картине почечной колики имеются отклонения (боль локализуется в правой подвздошной области) или червеобразный отросток расположен атипично. Почечная колика, протекающая с болями в правой подвздошной области и рефлекторным напряжением мышц брюшной стенки, отличается от острого аппендицита тем, что часто не дает повышения температуры, не наступает интоксикации и не наблюдается изменений со стороны крови.
56
При почечной колике боли нередко уменьшаются или проходят под влиянием тепла, покоя, атропина. Сразу после приступа колики больной чувствует себя хорошо, поскольку в патогенезе заболевания нет инфекционного начала. При остром же аппендиците не наблюдается столь быстрых перемен в течение заболевания.
При ретроцекальном аппендиците в моче встречаются одиночные эритроциты, но не бывает ни выраженной гематурии, ни дизурических расстройств. Уточнению диагноза способствует хромоцистоскопия и блокада семенного канатика (у мужчин) и круглой связки матки (у женщин) по Лорину—Эпштейну.
Кроме перечисленных заболеваний, острый аппендицит необходимо дифференцировать с плевритом и правосторонней плевропнемвмони-ей, инфарктом миокарда, геморрагическим капилляротоксикозом, флегмоной брюшной стенки и др.
Хирургическое лечение
Все больные с установленным диагнозом острого аппендицита независимо от времени, прошедшего от начала заболевания, подлежат хирургическому лечению. Принцип ранней операции должен бить незыблем. Значительное промедление с операцией, даже при относительно легком течении заболевания, создает опасность тяжелых и даже смертельных осложнений.
Оперативное лечение не показано двум категориям больных:
1) с хорошо отграниченным сформировавшимся аппендикулярным инфильтратом, не имеющим тенденции к абсцедированию;
2) со слабо выраженным аппендицитом, так называемой «аппендикулярной коликой». В таком случае при наличии нормальной температуры тела, нормального содержания лейкоцитов в крови показано наблюдение за больным в течение 4—6 ч с проведением необходимых методов исследование (лабораторный, рентгенологический, инструментальный и др.). При аппендикулярной колике все клинические проявления за это время быстро исчезают и необходимость в оперативном лечении отпадает.
Показания и противопоказания к оперативному лечению:
1.	Острый аппендицит — абсолютное показание к срочному оперативному вмешательству.
2.	Противопоказание к срочной операции — наличие плотного неподвижного аппендикулярного инфильтрата.
3.	При наличии у больного аппендицитом заболевания, серьезно отя-гощяющего его общее состояние (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда, декомпенсация кровообращения), допустимо в исключительных случаях на короткое время применять консервативное лечение (холод на живот, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики) под квалифицированным врачебным и лабораторным контролем при условии короткого периода времени, прошедшего с начала заболевания. Невозможность оперативного лечения острого аппендицита должна быть подтверждена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни.
57
Обезболивание. В большинстве случаев при наличии неосложненного острого аппендицита операция может быть выполнена под местной анестезией. Общее обезболивание показано детям, лицам с выраженной подкожно-жировой клетчаткой, лицам физически крепким, с хорошо выраженной мышечной системой при осложненном остром аппендиците.
Техника типичной аппендэктомии. Наиболее часто аппендэктомию выполняют косым переменным разрезом в правой подвздошной области — доступом Волковича—Дьяконова делают разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции длиной 8—10 см перпендикулярно линии от передне-верхней ости правой подвздошной кости к пупку на границе ее наружной и средней трети, причем 1/3 разреза должна находиться выше указанной линии, остальные 2/3 — ниже линии. Обнажают и рассекают апоневроз наружной косой мышцы живота. Тупо по ходу волокон раздвигают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота (отличие доступа Мак-Бурнея заключатся в пересечении этих мышц). Обнажают и рассекают поперечную фасцию живота вместе с предбрюшинной клетчаткой. Осторожно рассекают брюшину и фиксируют зажимами к краям салфеток.
При использовании доступа по Леннандеру середина вертикального разреза проходит по границе правой наружной и средней трети линии, соединяющей обе передние верхние ости подвздошных костей, или по наружному краю правой прямой мышцы живота. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию. Вскрывают переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота, прямую мышцу отодвигают кнутри, рассекают заднюю стенку влагалища прямой мыщцы и поперечную фас-йию. Кожу обкладывают салфетками. Рассекают брюшину и фиксируют к салфеткам.
При любом доступе слепую кишку с червеобразный отростком извлекают в рану, брыжейку отростка перевязывают у основания и пересекают выше лигатуры. Червеобразный отросток передавливают у основания и перевязывают рассасывающеся лигатурой. Отступая 1,5 см от основания отростка, накладывается кисетный шов на стенку слепой кишки. Выше лигатуры, наложенной на основание аппендикса (на 0,5 см), накладывают зажим и по его нижнему краю отсекают аппендикс, культю червеобразного отростка обрабатывают настойкой йода и погружают в кисетный шов. Для дополнительной перитонизации накладывают «2»-образный шов.
Если при выделении отростка вывести его в рану не удастся (фиксирован в брюшной полости спайками), выполняют ретроградную аппендэктомию. Для этого выделяют основание отростка и в его брыжейке делают «окно». Передавив отросток у основания зажимами, перевязывают его рассасывающейся лигатурой. Пересекают отросток, обрабатывают его культю настойкой йода и погружают кисетным и «Zw-образным швами. Выделяют из сращений отросток и поэтапно лигируют и пересекают его брыжейку.
При ретроперитонеальном расположении отростка вначале рассекают переходную складку брюшины вдоль наружного края слепой кишки, мобилизуют слепую кишку и отодвигают ее влево. После выделения от
58
ростка на сосуды брыжейки накладывают лигатуры и пересекают. Удаляют отросток, культю его погружают аналогично — кисетным и «/^образным швами. Слепую кишку погружают в брюшную полость. Зашивание брюшной полости обычно производят наглухо. При наличии абсцесса или явлений перитонита брюшную полость дренируют. При деструктивном аппендиците, местном перитоните показано подведение к воспалительному очагу дренажа, в том числе и для внутрибрюшного введения антибиотиков.
Оперативный доступ по Волковичу—Мак-Бурнею в большинстве случаев позволяет выполнить аппендэктомию, обследовать органы малого таза и правого бокового канала брюшины. Вместе с тем при остром аппендиците, осложненном разлитым перитонитом, оптимальным оперативным доступом является срединнная лапаротомия.
В настоящее время применяется также лапароскопический метод аппендэктомии. Операция выполняется в условиях карбоксиперитонеума. Для хирургических манипуляций в брюшную полость вводят три торако-порта: один из них используется для лапароскопа, а два других — для введения инстументов.
Червеобразный отросток захватывается зажимом Бэбкокка, тракцию осуществляют кверху по направлению к малому тазу. В дальнейшем в брыжейке около основания червеобразного отростка диссектором формируется окно. Брыжейку отростка пересекают после наложения клипс на артерию червеобразного отростка или с помощью линейного степлера. Затем на основание отростка накладывают «кишечный» линейный степлер и пересекают его.
Альтернативой может быть наложение на основание аппендикса эндолигатур — двух проксимально и одной дистально от предполагаемого места пересечения отростка. Аналогично поступают в тех случаях, когда вместо эндолигатур используют клипсы. После этого червеобразный отросток пересекают лапароскопическими ножницами между двумя проксимальными и одной дистальной лигатурами (клипсами). Оставшуюся после отсечения отростка культю обрабатывают раствором антисептика и аккуратно коагулируют. Необходимости в погружении культи червеобразного отростка в слепую кишку нет.
 После этого аппендикс удаляют из брюшной полости вместе с одним из торакопортов в специальном контейнере во избежания инфицирования. Затем промывают зону операции (правую подвздошную ямку) раствором антисептика и при необходимости устанавливают дренаж через торакопорт, расположенный в правом нижнем квадранте живота.
Осложнения острого аппендицита
Несвоевременное поступление больных в стационар, поздняя диагностика — основные причины возникновения осложнений острого аппендицита.
Одно из частых и наиболее грозных осложнений — образование инфильтратов и абсцессов в брюшной полости. Частота этих осложнений колеблется от 0,3 до 3,5 %.
59
Аппендикулярный инфильтрат образуется обычно к 3—5 дню от начала заболевания. Это конгломерат, состоящий из воспалительно-измененных петель кишок, сальника, отграничивающих от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат. Клинический признак инфильтрата — обнаружение при пальпации болезненной воспалительной опухоли в правой подвздошной области. Общее состояние больного к этому времени улучшается, снижается температура тела, уменьшаются боли. Больной отмечает тупую боль в правой подвздошной области, усиливающуюся при ходьбе. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или абсцедировать.
В первом случае нормализуется температура, происходит уменьшение размеров инфильтрата, исчезает болезненность в правой подвздошной области, нормализуются показатели крови после проведения консервативного лечения, включающее постельный режим, антибиотикотерапию и физиотерапевтичекие процедуры.
В сомнительных случаях, когда нельзя полностью исключить опухолевую природу образования, больных выписывают только после эндоскопического или рентгенологического исследования толстой кишки.
Всем больным, у которых консервативная терапия оказалась эффективной, рекомендуется аппендэктомия через 1,5—2 мес. после выписки из стационара.
При втором варианте происходит абсцедирование аппендикулярного ин-фильрата. Состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гек-тический характер, появляются ознобы. Усиливаются боли в области абсцедирования инфильтрата, он увеличивается в размерах, контуры его становятся нечеткими. Над зоной инфильтрата определяются положительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови нарастает лейкоцитоз, происходит сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ, нарастают симптомы интоксикации, что является показанием к немедленной операции. В противном случае возможен прорыв гнойника в свободную брюшную полость и развитие разлитого гнойного перитонита или флегмоны забрюшинного пространства.
Аппендикулярный абсцесс вскрывают под эндотрахеальным наркозом с применением мышечнх релаксантов через обычный операционный разрез Волковича—Дьяконова или внебрюшинным доступом ближе к гребешку подвздоший кости, чтобы предупредить попадание гноя в свободную брюшную полость. После удаления гноя производят осторожную ревизию илеоцекальной области и при обнаружении гангренозного отростка удаляют его. Полость гнойника дренируют. Таким образом, при абсцедирующем аппендикулярном инфильтрате показано вскрытие абсцесса, при сформировавшемся же плотном инфильтрате все манипуляции, кроме тампонады, противопоказаны.
Если при вскрытии брюшной полости обнаруживается разлитой гнойный перитонит, операцию через локальный доступ в правой подвздошной области прекращают и выполняют срединную лапаротомию. В дальнейшем тактика хирургического вмешательства не отличается от принципов лечения распространенного перитонита.
60
Тазовые (прямокишечно-маточные или прямокишечно-пузырные) гнойники возникают в большинстве случаев при тазовом расположении червеобразного отростка в результате инфицирования экссудата, скопившегося в дугласовом пространстве (у женщин) или в пузырно-прямокишечной ямке (у мужчин). Для установления правильного диагноза большое значение имеют жалобы больных: ухудшение общего состояния, высокая температура, тенезмы, боли при дефекации и мочеиспускании, иногда частое или затрудненное мочеиспускание. Объективное исследование: обычно живот не вздут, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный над лобком. При хорошем отграничении гнойной полости симптомов раздражения брюшины, как правило, не наблюдается. В запушенных случаях при прогрессировании гнойника отмечается вздутие живота, вызванное парезом кишечника. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется расслабление сфинктера, болезненность передней стенки и нависание ее за счет образования плотного инфильтрата. При абсцедировании определяется участок размягчения. Этот симптом и является сигналом к операции.
Как только распознано абсцедирование, следует не медлить с операцией. У мужчин гнойник дополнительно можно дренировать через прямую кишку, у женщин — через задний свод влагалища. При вскрытии гнойника через прямую кишку сначала производят растяжение ее сфинктера, в месте наибольшего размягчения пунктируют абсцесс и при получении гноя по игле рассекают стенку кишки. Рану расширяют корнцангом, удаляют гной и полость гнойника дренируют.
Тазовые абсцессы, оставленные без оперативного лечения, часто приводят к развитию тяжелых осложнений. Наиболее опасны прорыв гнойника в свободную брюшную полость и развитие разлитого гнойного перитонита. Еще более опасен прорыв абсцесса в мочевой пузырь, что может привести к тяжелой восходящей инфекции мочевых путей.
Для профилактики тазовых абсцессов во время операции удаления червеобразного отростка, особенно при деструктивных формах, следует тщательно осушить полость брюшины, и особенно малый таз, от воспалительного выпота, а также отграничить свободную брюшную полость от очага воспаления (тампонада).
Отграниченные скопления гноя после операции по поводу острого аппендицита могут встречаться и в других анатомических областях полости брюшины: между петлями кишок в подциафрагмальном пространстве и т. д.
Межкишечные абсцессы встречаются реже тазовых, но диагностика их затруднительна. Одна из причин образования межкишечных абсцессов — оставление в брюшной полости инфицированного экссудата. Клинические признаки формирующихся межкишечных абсцессов обычно не выражены. Общее состояние больных страдает мало. Вначале при пальпации живота определяется болезненность неясной локализации. Постепенно увеличиваясь в размерах, инфильтрат приближается к передней брюшной стенке и его можно пропальпировать. В начальных стадиях производятся консервативное лечение, а при появлении признаков абсцедирования — вскрытие и дренирование гнойника.
61
Поддиафрагмальный абсцесс после аппендэктомии встречается реже других. Клинически он проявляется ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, появляются боли в правой половине живота, ниже печени, боли в грудной клетке справа. Важны в диагностике поддиафрагмальных абсцессов рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография. При появлении гектической температуры, нарастании симптомов интоксикации, наличии типичных рентгенологических признаков абсцесса показано его вскрытие и дренирование.
Наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилеф-лебит — гнойный тромбофлебит вен портальной системы. Процесс распространяется с вен червеобразного отростка по подвздошно-ободочной вене и достигает брыжеечной и воротной вен, а иногда приводит даже к возникновению абсцессов в печени. Пилефлебит протекает с повторными потрясающими ознобами, высокой температурой, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечаются боли в правом подреберье, увеличивается печень, появляется выпот в плевральной полости, асцит.
Лечение пилефлебита представляет значительные трудности. Оно должно быть комплексным и заключаться в рациональном дренировании первичного очага инфекции, реканализации пупочной вены и введении в нее антибиотиков резерва, применении дезинтоксикационных средств, гемодеза, анаболических гормонов, кортикостероидных гормонов, специфического гаммаглобулина, витаминов, сульфаниламидов, антикоагулянтов, препаратов, нормализующих микроциркуляторное русло, и др. При образовании абсцессов печени их обязательно вскрывают.
Послеоперационные осложнения
Послеоперационные осложнения можно разделить на три группы: осложнения со стороны операционной раны, осложнения со стороны органов брюшной полости, осложнения со стороны других органов и систем.
Осложнения со стороны операционной раны
Образование послеоперационного воспалительного инфильтрата, нагноение раны которые клинически проявляются усилением боли в области раны на 3—5 сут после операции, повышением температуры тела до 37,2—37,5 ’С, увеличением количества лейкоцитов в крови. При осмотре послеоперационной раны обращают на себя внимание гиперемия и отечность ее краев, особенно вокруг швов.
Признаками гнойного расплавления воспалительного инфильтрата являются усиление боли в ране, увеличение температуры тела, появление тахикардии, лейкоцитоза со сдвигом формулы крови влево и лим-фоцитопении. Производится вскрытие, ревизия и дренирование полости абсцесса.
Образование гематом, как правило, является результатом нарушения техники операции или, как результат гемофилии. В этом случае необходимо провести перевязку или прошивание кровоточащего сосуда.
62
Наблюдать образование лигатурных свищей и лечить их наиболее часто приходится хирургам поликлиник, поскольку они формируются обычно в сроки от нескольких суток до 1—2 мес. с момента снятия швов и выписки больного из стационара. Основной причиной образования лигатурных свищей является использование первично инфицированного шовного материала, главным образом шелка, подвергнутого недостаточно надежной стерилизации или же инфицированного в процессе выполнения самой операции. Немаловажное значение имеет и индивидуальная реакция мягких тканей на шовный материал. Иногда после контрастного исследования свищевого хода выявляется не лигатурный, а кишечный свищ. В тех случаях, когда после фистулографии диагноз лигатурного свища подтверждается, производят его рассечение и удаление инфильтрированных нитей с иссечением как самого свищевого хода с его ответвлением, так и окружающего его грануляционного вала.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
К этой группе осложнений следует отнести послеоперационный перитонит, образование перикультевых инфильтратов, абсцессов (межпетлевых, тазовых и поддиафрагмальных гнойников), кровотечение в брюшную полость, острую кишечную непроходимость, кишечные свищи.
Послеоперационный перитонит относится к сравнительно редким, но опасным осложнениям. Причиной перитонита являются ненадежность швов его культи, а также перфорация некротизировавшихся участков слепой кишки или же нагноение гематом.
Послеоперационный перитонит, возникший вследствие ненадежности швов культи червеобразного отростка, имеет ряд характерных признаков. Обычно на фоне, казалось бы, благоприятного течения послеоперационного' периода на 3—5 сут у больного внезапно появляется нерезкая боль в правой подвздошной области, которая сравнительно быстро начинает распространяться на другие отделы живота и усиливаться. Боль сопровождаеся тошнотой, иногда многократной рвотой. Появляется сухость во рту. Повышается температура тела. Язык сухой, мышцы передней брюшной стенки в правой подвздошной
Рис. 2.2. Наиболее частая локализация гнойников в брюшной полости после аппендэктомии:
1 — в правой подвздошной области; 2 — в малом тазу; 3 — ретроцекальный; 4 — подпеченочный; 5 — межпетельные
63
области или же всей нижней половины живота напряжены. Симптомы раздражения брюшины положительные, живот вздут, перистальтика ослаблена. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
Хирург должен произвести релапаротомию с тщательной ревизией раны и выяснить причины прогрессирования воспаления брюшины. При ненадежности швов культи червеобразного отростка необходимо наложить новые швы. Если имеется перфорация стенки слепой кишки, то следует на место перфорации наложить трехрядный шов. Во всех случаях желательно изолировать это место от свободной брюшной полости.
Лечение перитонита проводится по всем правилам лечение этого осложнения: устранение источника, санация и дренирование брюшной полости, интубация тонкой кишки для лечения кишечной недостаточности, адекватное интра- и послеоперационное медикаментозное лечение.
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости могут быть связаны с допущенными погрешностями при выполнении оперативного вмешательства, сквозными проколами стенки слепой кишки при наложении кисетного шва. Инфильтраты в правой подвздошной области могут возникать и вследствие других причин, часто не зависящих от хирурга, а скорее всего обусловленных особенностями патологии (перифокальное воспаление, оставление при аппендэктомии участков воспаленной серозной оболочки червеобразного отростка, отрыв при грубом выделении его верхушки, выпадение в брюшную полость каловых камней и др.) Таким больным производят релапаротомию и вскрытие абсцесса и его дренирование.
Поддиафрагмальный абсцесс сопровождается развитием реактивного плеврита и рядом характерных рентгенологических признаков (ригидность купола диафрагмы, отставание его при дыхании, очаг затемнения с уровнем жидкости и газа или без него).
Степень выраженности общих и местных симптомов формирующихся гнойников зависит от локализации абсцесса, его величины, глубины залегания и ряда других факторов. Поэтому поставить диагноз послеоперационного гнойника брюшной полости бывает очень трудно.
При подозрении на развитие такого осложнения хирург должен выполнить релапаротомию с подробной ревизией органов брюшной полости.
Поскольку до операции не всегда удается установить локализацию и количество послеоперационных гнойников, целесообразно релапаротомию выполнить из широкого срединного разреза под общим обезболиванием с применением мышечных релаксантов.
Внутрибрюшное кровотечение обычно возникает при соскальзывании лигатуры с брыжейки червеобразного отростка или же неполной перевязки сосудов во время операции. Клинические проявления внутри-брюшного кровотечения зависят от величины кровопотери. При небольшом скоплении крови в брюшной полости осложнение может проявиться незначительной, но постоянной болью в правой подвздошной области и нерезко выраженной тахикардией. По мере рассасывания гематом эти проявления уменьшаются и больной выздоравливает. Опасно для жизни
64
кровотечение из артерии червеобразного отростка. При таком осложнении за незначительный промежуток времени может образоваться большая гематома, сопровождающаяся снижением артериального и центрального венозного давления. Впоследствии появляются изменения со стороны красной крови. Такое кровотечение легко распознать в тех случаях, когда кровь начинает изливаться через дренажную трубку, введенную во время операции. Несколько сложнее диагностировать его тогда, когда дренажа нет или же по нему кровь не поступает. Тем не менее появление признаков анемии в ранний послеоперационный период является показанием для релапаротомии.
Острая кишечная непроходимость после операции по поводу острого аппендицита встречается редко. Причиной острой кишечной непроходимости, развивающейся после операции, является спаечный процесс либо образование воспалительного инфильтрата. Поэтому практически релапаротомия сводится к пересечению спайки, сдавливающей петлю тонкой кишки, или же к разделению петель кишки, спаявшихся между собой и образовавших инфильтрат, обусловивший обтурационную непроходимость.
Кишечные свищи возникают после операции по поводу острого аппендицита чаще всего вследствие воспалительной деструкции слепой и тонкой кишок, развившейся при переходе деструктивного процесса с червеобразного отростка на прилегающую к нему стенку кишки, или же воспалительно-гнойных осложнений, в частности перитонита, абсцессов, флегмоны. Нередко кишечные свищи развиваются на фоне эвентрации, возникшей вследствие расхождения швов. Играют роль и технические погрешности при аппендэктомии, допускаемые при наложении кисетного шва. Истечение кишечного содержимого из этих участков обычно не представляет опасности для жизни больного, поскольку не сопровождается глубокими нарушениями обменных процессов и гомеостаза, и нуждается в оперативном лечении в зависимости от состояния больного. При высоко расположенных тонкокишечных свищах, возникших у больного с вялотекущим перитонитом, абсцессами брюшной полости или же эвентрацией, наблюдаются тяжелые нарушения водно-электролитного, белкового, углеводного обменов вследствие недостаточного всасывания основных пищевых ингредиентов в проксимальных отделах тонкой кишки. Из-за насыщенности кишечного содержимого ферментами протеолиза развиваются тяжелые изменения кожи и других мягких тканей, окружающих свищ. В этом случае пациент нуждается в операции и оперативное лечение зависит от состояния больного.
Осложнения со стороны других органов и систем
Это прежде всего послеоперационные пневмонии и тромбозы, при которых показано соответствующее консервативное лечение. Надежными методами профилактики послеоперационной пневмонии являются раннее вставание, занятия лечебной физкультурой в послеопераиион-
65
ный период и массаж грудной клетки. Проведенные исследования показали, что на 2—3 сут после операции по поводу острого аппендицита появляются отчетливые признаки гиперкоагуляции крови (уменьшение времени свертывания крови, нарастание концентрации фибриногена и снижение уровня свободного гепарина). Поэтому у каждого больного после операции могут развиться тромбоэмболические осложнения. В связи с этим важное значение приобретают методы профилактики гиперкоагуляции и внутрисосудистого свертывания крови.
Профилактические мероприятия должны быть комплексными, неспецифическими и специфическими. К неспецифическим мероприятиям относятся: раннее вставание больного, общий массаж и эластичное бинтование нижних конечностей. Из неспецифических методов профилактики внутрисосудистого свертывания крови и тромбоэмболических осложнений следует отметить назначение ацетилсалициловой кислоты, умеренную гемодилюцию препаратами декстранов, использование малых доз гепарина с заменой его антикоагулянтами непрямого действия.
Лекция III
I Брюшные грыжи
Наружной грыжей живота (hernia abdominalis externa) называют хирургическое заболевание, при котором через различные отверстия в мышечно-апоневротическом слое передней или задней брюшной стенки и тазового дна происходит выпячивание внутренностей вместе с пристеночным листком брюшины при целости кожных покровов. Эти отверстия (слабые места) могут являться естественными анатомическими образованиями (например: пупочное кольцо, щели в белой линии живота, паховый канал, бедренное кольцо, треугольник Пети, промежуток Грюнфельда-Лесгафта) либо возникать вследствие травмы, операций или заболеваний.
К понятию «грыжа» приближаются понятия «эвентрация» и «выпадение».
Эвентрация — остро развивающийся дефект брюшины и мышечноапоневротическом слое, в результате образования которого создаются условия для разгерметизации брюшной полости и выхода внутренностей за ее пределы. Эвентрации бывают врожденными и послеоперационными.
Выпадением называют такие состояния, когда происходит выпячивание органа или его части, непокрытой брюшиной, например выпадение матки через влагалище. Основное отличие грыжи от эвентрации и выпадения — наличие грыжевого мешка.
Составные части грыжи (рис. 3.1). Различают грыжевые ворота (7), грыжевой мешок (2) и грыжевое содержимое (5).
Грыжевые ворота — отверстия в мышечно-апоневротическом слое, через которые под влиянием различных причин происходит выпячивание париетальной брюшины и внутренностей живота. Форма грыжевых ворот может быть овальной, круглой, щелевидной, тре-, угольной и неопределенной. Например, при паховых грыжах грыжевые ворота чаще треугольные или щелевидные, при пупочных грыжах и грыжах белой линии живота — круглые или овальные. При послеоперационных и травматических грыжах чаще наблюдается неправильная форма грыжевых ворот.
Размеры грыжевых ворот очень вариабельны: от нескольких сантиметров в диаметре при пупочных грыжах и грыжах белой линии живота до 20—30 см и более при послеоперационных грыжах и диастазах прямых мышц живота. Края грыжевых во-
Рис. 3.1. Составные части грыжи
67
рот в начальной стадии образования грыжи податливые и эластичные. Постепенно они огрубевают, становятся ригидными за счет рубцевания. При послеоперационных грыжах грыжевые ворота нередко имеют плотные фиброзные перемычки и приобретают ячеистое строение.
Исключение составляют так называемые невропатические грыжи, при которых нет выраженных грыжевых ворот, но на большом протяжении брюшной стенки, вследствие денервации, атрофируется или теряет тонус мышечный слой, а полноценные апоневротические ткани отсутствуют. Тогда эта часть брюшной стенки начинает выпячиваться. Пример — распространенная атрофия мышц передней брюшной стенки вследствие операционной травмы иннервирующих их нервных волокон или релаксация диафрагмы.
Грыжевой мешок — часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые ворота. Различают шейку, тело и верхушку грыжевого мешка, обычно имеющего овальную или грушевидную форму. Шейкой грыжевого мешка является его проксимальный отдел, находящийся в грыжевых воротах. Тело — наиболее широкая часть, располагающаяся непосредственно под кожей. Верхушкой называют дистальную часть мешка. Грыжевой мешок бывает одно- или многокамерным. К его стенкам могут припаиваться внутренние органы.
Наружная поверхность грыжевого мешка рыхло связана с окружающими тканями (подкожная клетчатка, оболочки семенного канатика). Поэтому при вправлении грыжевого содержимого в брюшную полость мешок остается на месте.
Так же как размеры грыжевых ворот, величина грыжевого мешка варьирует. Он может быть небольшим при начальных формах образования грыжи и достигать больших и даже огромных размеров при длительном существовании. Брюшина, образующая грыжевой мешок, может иметь нормальное строение, но часто она утолщается вследствие постоянной травматизации и асептического воспаления (например при ношении бандажа или частых ущемлениях), а при послеоперационных грыжах представляет собой плотное фиброзное образование из частично измененных тканей брюшной стенки выстланных изнутри мезотелием. Это наблюдается при образовании послеоперационных грыж вследствие вторичного заживления раны брюшной стенки после эвентрации.
Иногда на большом протяжении стенку грыжевого мешка образует стенка органа, лишь частично покрытого брюшиной или располагающегося в забрюшинном пространстве, например мочевого пузыря, слепой, восходящей или сигмовидной кишки. Такую грыжу называют скользящей.
Грыжевым содержимым обычно являются подвижные органы брюшной полости: сальник, петли тонкой кишки, сигмовидная, поперечноободочная, слепая кишка, червеобразный отросток, меккелев дивертикул, придатки матки, матка.
68
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Важнейший этиологический момент возникновения грыж — нарушение динамического равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать.
У здорового человека, несмотря на наличие «слабых мест», тонус мышц диафрагмы и брюшного пресса удерживает органы брюшной полости в их естественных вместилищах даже при значительных колебаниях внутрибрюшного давления. Иногда вследствие различных причин функциональные возможности мышечно-апоневротического аппарата брюшной стенки снижаются, происходит дискоординация в системе взаимодействия стенки живота с внутрибрюшным давлением, что приводит к возникновению грыж.
Механизм образования грыжи сложен и многообразен. Помимо местных предрасполагающих факторов, в основе которых лежат изменения то-пографо-анотомического расположения или физико-механических свойств тканей той области, где возникла грыжа, существуют общие факторы, способствующие появлению грыж любой типичной локализации.
Местные факторы — особенности анатомического строения области выхождения грыжи: пахового канала, через который у мужчин проходит семенной канатик, бедренного канала, через который проходят бедренные сосуды, области пупка и белой линии живота, где имеются свободные от мышц промежутки.
Общие факторы, способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст, пол, особенности телосложения, степень упитанности, частые роды, травмы брюшной стенки, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.
Производящие факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, трудные роды, затруднение мочеиспускания (аденома предстательной железы, фимоз, стриктуры уретры), запоры, длительный кашель (туберкулез, хронический бронхит). Усилие, способствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть единственным и внезапным (подъем тяжестей) или часто повторяющимся и минимальным (кашель).
Классификация
Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам. Согласно анатомической классификации различают паховую, бедренную, пупочную грыжи, грыжу белой линии живота. Это наиболее частые локализации.
Реже встречаются грыжи спигелиевой линии и мечевидного отростка, поясничные, седалищные, промежностные и диафрагмальные.
По этиологии все грыжи разделены на две группы: врожденные (hernia congenitalis) и приобретенные (hernia asqusita).
69
Врожденные грыжи живота могут проявиться сразу после рождения ребенка или развиться позже. Это иногда создает известные трудности при решении вопроса о врожденном или приобретенном характере грыжи. Большинство врожденных грыж — паховые и пупочные.
Группу приобретенных грыж делят в зависимости от причин, которые привели к возникновению дефекта брюшной стенки. Самые распространенные грыжи, возникающие в типичных и слабых местах брюшной стенки, поэтому их называют предуготованными (hernia preformata). Такими слабыми местами являются паховый канал, пупочное кольцо, щели в белой и спигелиевой линиях, бедренное кольцо, треугольник Пети и промежуток Грюнфедьда-Лесгафта, запирательный канал, отверстия и щели в диафрагме. Образование грыжи в этих местах — следствие сложных взаимоотношений местных факторов или анатомо-физиологических предпосылок и общих факторов.
Большую группу составляют так называемые послеоперационные грыжи (hernia postoperativa), возникающие в различных участках брюшной стенки после лапаротомий. Если эти операции проводились по поводу грыж, то вновь возникающие в той же области грыжи называют рецидивными (recediva).
Грыжевые выпячивания брюшной стенки в различных ее местах после травм без нарушения кожи, но с разрушением остальных анатомических слоев носят название травматических грыж (traumatica). Грыжевые выпячивания, возникающие в связи с нервными заболеваниями (полиомиелит) или вследствие нарушения иннервации мышцы брюшной стенки, носят название невропатических грыж (neuropatica).
Клиническая классификация грыж живота основана на таких признаках.
При возникновении грыжи содержимое грыжевого мешка свободно перемещается из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно. Такая грыжа называется свободной или вправимой (hernia reponibilis).
Под влиянием различных механических раздражителей, например при длительном ношении бандажа, в стенках грыжевого мешка возникает асептическое воспаление, которое влечет за собой образование спаек. Спайки фиксируют органы брюшной полости к стенкам грыжевого мешка, приводя к возникновению частично невправимой, а затем полностью невправимой грыжи (hernia irreponibilis), что является хроническим осложнением грыжи. При полной невправимос-ти содержимое грыжевого мешка находится в нем постоянно и ни самостоятельно, ни при надавливании не перемещается в брюшную полость. При неполной невправимости часть внутренностей, еще сохранивших подвижность, можно вправить в брюшную полость. Не-вправимость грыжевого содержимого наиболее часто наблюдается при послеоперационных и длительно существующих пупочных и паховых грыжах.
Важнейшими клиническими формами грыж живота являются их острые осложнения, к которым относят ущемление, копростаз и воспаление.
70
На XXI Международном конгрессе герниологов в Мадриде (ноябрь 1999 г.) принята такая классификация (SWR classification):
1.	Локализация грыжи (S):
•	срединная (М);	— надпупочная; М2 — околопупочная;
М3 — подпупочная; М4 — мечевидно-лобковая;
•	боковая (L): L, — подреберная; Ц — поперечная; Ц— паховая; Ь4 — поясничная.
2.	Ширина грыжевых ворот (W): W] —- менее 5 см; W2 — 5—10 см; W3 — 10—15 см; W4 — более 15 см.
3.	Рецидивы (R): R — отсутствие рецидива; R] — первый рецидив; Rj — второй рецидив и т. д.
Клиника и диагностика грыж
Субъективные признаки грыжи сводятся в основном к болевым ощущениям. Часто боли при грыже наблюдаются лишь вначале ее образования и локализуются в животе, пояснице, на месте выхождения грыжи. Возникновение боли совпадает обычно с моментом вхождения внутренностей в грыжевой мешок или вправления грыжи. Кроме боли наблюдаются различного рода расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Среди жалоб нередко встречается тошнота, иногда рвота, отрыжки, запоры, вздутие живота, а при больших паховых грыжах, если содержимым грыжи является стенка мочевого пузыря, и дизурические явления.
Среди объективных симптомов, характерных для грыжи, наиболее важным является наличие припухлости. Грыжевое выпячивание имеет различную форму — шаровидную, грушевидную, цилиндрическую, удлиненно-овальную и т. д.
Появление грыжевой припухлости связано обычно с напряжением брюшного пресса, в положении лежа грыжевое выпячивание самостоятельно или при помощи ручного вправления уходит в брюшную полость. Это исчезновение припухлости в положении лежа определяет вправи-мую грыжу, в отличие от невправимой, при которой содержимое грыжи остается в грыжевом мешке при любом положении больного, несмотря на попытки вправления. Таким образом, характерный признак невправимой грыжи — наличие постоянной припухлости в тех местах, которые по анатомическому расположению типичны для грыжевых образований.
В самом начале развития грыжи выпячивание может быть не видимо на глаз и определяться лишь пальцем, введенным в грыжевой канал и огцу-шаюшим в виде толчка при кашле или натуживании выходящие в грыжевой мешок внутренности. Эту стадию называют начальной формой грыжи (hernia incipiens).
Если при кашле или при натуживании палец исследуемого не ощущает кашлевого толчка, говорят не о грыже, а о расширении канала. Иногда для правильного решения вопроса о наличии или отсутствии грыжевого выпячивания приходится исследовать больного неоднократно и в разных положениях, прибегая к дополнительным приемам исследо
71
вания — длительной ходьбе, поднятию тяжестей и т. д., так как при недостаточной ширине грыжевых ворот внутренности выходят за их пределы только при физическом напряжении.
Для исследования грыжевого канала или отверстия, через которое выходят внутренности, больного следует уложить для полного расслабления брюшного пресса. В этом положении пальцам легко определяются формы, размеры и направления грыжевых ворот. При больших и средней величины грыжах грыжевые ворота определяются легко. При небольших их размерах пальцем удается нередко обнаружить лишь щелевидное отверстие, едва пропускающее кончик пальца.
Кроме исследования грыжи путем осмотра и пальпации, необходимо применять выстукивание и выслушивание, которые позволяют определить в содержимом грыжи наличие полого органа (кишки), дающего тимпанический звук при перкуссии и ощущение урчания при аускультации. При наличии сальника перкуссия дает тупой звук. Часто перистальтика кишки, находящейся в грыжевом мешке, бывает заметна на глаз. В сомнительных случаях при подозрении на наличие в грыжевом мешке кишечника, мочевого пузыря и при невозможности определить эти органы обычными клиническими способами исследования пользуются рентгеновским исследованием.
Наиболее трудными для распознавания являются невправимые грыжи, когда грыжевое содержимое полностью или частично задерживается в грыжевом мешке. Невправимость может быть временной или постоянной, полной или частичной. Она наблюдается чаще у больных пожилого возраста. Обычно невправимая грыжа остается без каких-либо изменений, сохраняя одну и ту же величину и форму, но при натуживании невправимые грыжи могут увеличиваться в своем объеме. Они нередко сопровождаются болями, тошнотой, запорами, метеоризмом и другими симптомами.
Трудным является распознавание до операции скользящей грыжи. На эту мысль может навести давность и невправимость грыжи, нахождение в грыжевом мешке слепой или сигмовидной кишки, определяемое рентгеновским исследованием.
Общие принципы лечения грыж
Устранить грыжу можно только оперативным путем. Применение бандажа является паллиативным мероприятием. Оно показано только в тех случаях, когда по той или иной причине операция не может быть произведена — в старческом возрасте, при не поддающихся коррекции сопутствующих заболеваниях, у онкологических больных, при беременности. Временное ношение плотного бандажа показано в период предоперационной подготовки при больших и очень больших вентральных грыжах. При невправимых грыжах бандаж противопоказан. Под влиянием постоянной травматизацйи грыжевой мешок утолщается, подвергаясь рубцовому перерождению. Развитие спаек между органами брюшной полости
72
и грыжевым мешком постепенно приводит к невправимости грыжи и невозможности дальнейшего применения бандажа.
Основной принцип оперативного лечения грыж живота — индивидуальный, дифференцированный подход к выбору методов грыжесечения. При решении этой задачи необходимо учитывать форму грыжи, ее патогенез, состояние тканей брюшной стенки и величину грыжевого дефекта. Иногда выбор метода ограничен возрастом и состоянием больного.
Операция при грыже живота должна быть максимально простой и наименее травматичной. Этот принцип должен основываться на уверенности, что выбранное вмешательство обеспечит радикальность лечения. Другими словами, при оценке того или иного способа пластики нужно учитывать степень сложности и травматичности его этапов, которые определяют решение конкретной задачи — надежной ликвидации дефекта брюшной стенки.
Важнейший принцип операции при грыже — ее безукоризненное техническое выполнение. Плохая хирургическая техника может дискредитировать любой, даже наилучший способ. Многочисленные способы операций при грыжах систематизируют по принципу преимущественного использования тех или иных тканей брюшной стенки. Выделяют пять основных методов герниопластики: 1) фасциально-апоневротическая; 2) мышечно-апоневротическая; 3) мышечная; 4) с помощью дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластика); 5) комбинированная (использование ауто- и чужеродных тканей).
Паховые грыжи (hernia unguinalis). Образуются в пределах пахового треугольника, нижняя сторона которого (гипотенуза) — пупартова связка, верхняя (верхний катет) — горизонтальная линия, проведенная от точки, находящейся на границе между наружной и средней третями пупартовой связки, до пересечения с прямой мышцей живота. Третьей стороной треугольника будет перпендикуляр, идущий от лонного бугорка до пересечения с указанной выше горизонтальной линией, что соответствует наружному краю прямой мышцы живота.
Паховый канал расположен по косой — сверху вниз и к середине. Он имеет четыре стенки и два отверстия. Переднюю стенку образует апоневроз наружной косой мышцы живота, заднюю — поперечная фасция живота, верхнюю — края внутренней косой и поперечной мышц живота и нижнюю — пупартова связка.
Наружное паховое отверстие образовано ножками апоневроза наружной косой мышцы живота, которые прикрепляются к лонному бугорку. Между ножками апоневроза расположенье поперечные сухожильные волокна, которые ограничивают верхнюю (латеральную) сторону наружного пахового кольца.
Внутреннее (брюшное) отверстие пахового канала является отверстием в поперечной фасции живота и расположено соответственно наружной паховой ямки (fovea ingvinalis externa). У мужчин в паховом канале проходит семенной канатик, состоящий из семявыносящего протока, семенной артерии, вены, нерва и лимфатических сосудов, у женщин — только круглая связка матки.
73
Паховые грыжи делят на косые и прямые (табл. 3.1). Косая (наружная) паховая грыжа (hernia unguinalis obliqva) выходит через наружную паховую ямку и располагается кнаружи от a. epigastrica inferior. Ход косой паховой грыжи строго соответствует ходу и направлению семенного канатика, т. е. пути, по которому шло яичко в процессе опускания в мошонку. При косых паховых грыжах внутреннее отверстие пахового канала, расположенное в наружной паховой ямке, не совпадает с его наружным отверстием, а лежит вбок от него на 4—5 см. Чтобы выйти через отверстие пахового канала, грыжевой мешок должен пройти этот косой путь длиной 4—5 см, поэтому такие грыжи и называют косыми.
Таблица 3.1
Дифференциальная диагностика косых и прямых паховых грыж
Косая грыжа	Прямая грыжа
Выходит из брюшной полости кнаружи от a. epigastrica inferior. Повторяет ход пахового канала	Выходит из брюшной полости кнутри от a. epigastrica inferior. Проходит в прямом направлении через паховый промежуток, выпячивая впереди себя поперечную фасцию
Бывает врожденной. Чаще встречается в детском и среднем возрасте. Семенной канатик располагается кнутри от грыжевого мешка. Грыжевое выпячивание продолговатой формы	Врожденной не бывает. Чаще встречается в пожилом возрасте. Семенной канатик располагается кнаружи от грыжевого мешка. Грыжевое выпячивание округлой или овальной формы, определяется у медиальной части пупартовой связки (у края лона)
Чаще односторонняя	Чаще, особенно у пожилых больных, двусторонняя
Чаще опускается в мошонку	В мошонку опускается исключительно редко
Кашлевой толчок в начальной стадии образования грыжи ощущается сбоку со стороны глубокого отверстия пахового канала	Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия пахового канала
Пульсация определяется кнутри от пальца, введенного в паховый канал	Пульсация определяется кнаружи от пальца, введенного в паховый канал
Косые паховые грыжи могут быть приобретенными и врожденными. При врожденных грыжах органы входят в незаросший влагалищный отросток брюшины с лежащим*на его дне яичком.
Прямая (внутрення) паховая грыжа (hernia ingvinalis interna s. directa) выходит через внутреннюю паховую ямку (fovea ingvinalis interna), которая является постоянным анатомическим образованием и расположена между боковой пузырно-пупочной связкой и складкой a. epigastrica inferior.
Внутренняя паховая грыжа имеет прямое направление, так как внутренняя ямка (внутреннее грыжевое кольцо) расположена против наружного отверстия пахового канала. Грыжевой мешок идет в прямом, сагитальном направлении, и в связи с этим такие грыжи называют прямыми паховыми.
74
При прямых грыжах грыжевой мешок лежит кнутри по отношению к элементам семенного канатика, при косых — кнаружи, латеральнее элементов семенного канатика. По своей этиологии прямые паховые грыжи всегда приобретенные и наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста.
В тоже время разнообразие существующих современных методов пластик брюшных грыж обусловливает необходимость выбора оптимального способа их коррекции и зависит от типа грыжи, локализации и размера дефекта.
В 1987 году A. Gilbert впервые предложил классификацию паховых грыж, которая учитывала локализацию и способы их коррекции:
•	при грыжах I типа через неизмененное внутреннее паховое кольцо выходит грыжевой мешок любого размера. После хирургического вправления грыжевой мешок не выходит за пределы внутреннего пахового кольца. Дно пахового канала интактно;
•	при грыжах II типа имеется умеренное растяжение внутреннего пахового кольца, которое пропускает один палец, однако, оно несколько меньше, чем два поперечных пальца. После вправления грыжевой мешок выступает при кашле и натуживании. Дно пахового канала также интактно;
•	грыжи III типа характеризуются значительным растяжением внутреннего пахового кольца, которое пропускает два или более пальцев. Эти грыжи нередко являются большими скользящими мошоночными грыжами. Внутреннее паховое кольцо настолько растянуто, что грыжевой мешок выступает даже без пробы Вальсальвы. После вправления требуется реконструкция дна пахового канала, а также внутреннего пахового кольца;
•	при грыжах IV типа имеется большой дефект или полное разрушение дна пахового канала. Внутреннее паховое кольцо остается интактным. Брюшинный мешок отсутствует;
•	при грыжах V типа имеется дивертикулярный дефект в дне пахового канала, который по ширине обычно не превышает два поперечных пальца. Внутренне паховое кольцо интактно, брюшинный мешок отсутствует;
•	при грыжах VI типа расширено глубокое паховое кольцо и ослаблена задняя стенка пахового канала (сочетание косой и прямой грыж), часто их называют «грыжа — наездник» («pantaloon hernia»);
•	VII тип — бедренная грыжа.
Иногда при скользящих грыжах внутренние органы, частично покрытые брюшиной, составляют часть стенки грыжевого мешка. Соскальзывание этих органов проходит по забрюшинной клетчатке, через грыжевые ворота (рис. 3.2).
Рис. 3.2. Скользящая грыжа
75
Скользящие паховые грыжи чаще всего невправимы, грыжевые ворота в них больше, чем обычно. Для дооперационной диагностики скользящих паховых грыж большое значение имеет рентгенологическое исследование. У женщин до операции помогает поставить диагноз бимануальное исследование. Однако точный диагноз скользящих паховых грыж чаще всего устанавливают во время операции.
Косые паховые грыжи, опускающиеся в мошонку, необходимо дифференцировать от водянки яичка, а также от водянки семенного канатика. При ощупывании семенного канатика у наружного отверстия пахового канала при водянке можно свободно сомкнуть пальцы у его верхнего полюса, ощущая между ними семявыносящий проток, тогда как при пахово-мошоночной грыже пальцы сомкнуть не удается. Дифференциальную диагностику проводят также и методом диафаноскопии.
Клиническое отличие водянки семенного канатика от водянки яичка — феномен опорожнения водяночной полости по ночам, когда больной находится в положении лежа, и наполнения мешка вновь в течение дня при ходьбе.
Кроме того, паховые грыжи необходимо дифференцировать с расширением вен семенного канатика, которое бывает преимущественно слева, где семенная вена впадает под прямым углом в почечную вену. При осмотре можно видеть идущие вдоль семенного канатика узлы переплетающихся между собой варикозно расширенных вен, которые высоко уходят в паховый канал.
Современная история лечения паховых грыж начинается с 1884 года, когда Бассини впервые описал свою методику операции при паховых грыжах и заложил основы современного понимания роли задней стенки пахового канала в грыжеобразовании.
Основными вехами развития методов пластик пахового канала, признанных в англоязычных странах, являются: пластика по Bassini (1884), пластика по Shouldice (1945), гигантская преперитонеальная пластика по Stoppa (1967), пластика по Lichtenstein (1984), бесшовный метод пластики по Gilbert (1985), лапороскопическая трансабдоминальная преперитонеальная пластика (1991), пластика по Rutkow-Robbins (1995), пластика с использованием проленовой системы для герниопластики (PHS — prolen hernia system).
Основным принципом современных методов пластики паховой и бедренной грыжи является пластика без натяжения (tension—free repair).
Наиболее распространенный способ пластики по Lichtenstein (1984) не предусматривает осуществление преперитонеальной пластики, в связи с чем его считают способом передней пластики. Частота возникновения рецидива после коррекции первичной грыжи составляет 0,7—1 %, первичной двусторонней — 3,8 %, рецидивной — 11,1 %. Столь высокая частота рецидива при повторной и рецидивной грыжах свидетельствует о нецелесообразности применения способа в такой ситуации. Способ пластики Lichtenstein-II предусматривает укрепление задней стенки пахового канала с помощью специальной катушки из сети длинной 20—30 см, шириной 2 см, которую фиксируют 4 швами к дефекту задней стенки. Однако он не нашел широкого применения.
76
Более широко используют способ преперитонеальной пластики по Gilbert (область внутреннего пахового кольца тампонируется свернутой в виде зонтика полипропиленовой сеткой), в сочетании с методом Lichtenstein.
Способ пластики по Rutkow-Robbins (plug and patch) предусматривает закрытие дефекта задней стенки или глубокого пахового кольца специальной воронкой в виде «волана» и путем пластики Lichtenstein. Частота возникновения рецидива после коррекции первичной грыжи составляет 0,3—0,5 %, рецидивной — 1,5—2,7 %.
Одним из распространенных способов пластики первичной и рецидивной грыжи в США и Италии является способ Trabucco и его модификации, который предусматривает одновременное закрытие глубокого пахового кольца и укрепление задней стенки пахового канала с использованием специально подготовленной пластины из сети с вырезом для семенного канатика, дополненные проведением пластики Lichtenstein. Частота возникновения рецидива составляет 1,5—2,5 %.
В 1997 г. A. Gilbert предложил конструкцию из полипропиленовой сети для одновременного осуществления пластики задней и передней стенок пахового канала (PHS), высокоэффективной при пластике всех видов паховой, бедренной, пупочной грыж и грыжи пахового серпа. Способ ненатяжной герниопластики объединил три основных компонента: пре-перитонеальную сеть, верхнюю пластину, как при пластике по Lichtenstein, соединительный цилиндр, аналогичный воронке по методу Rutkow-Robbins.
Исходя из классификации, предложенной A. Gilbert (1987), показания к выбору способа пластики следующие:
•	I, II и III типы — пластика по A. Gilbert, по Rutkow-Robbins, по Trabucco;
•	IV, V, VI типы — обязательное осуществление преперитонеальной пластики с пластикой по Rutkow-Robbins;
•	VII тип — пластика по Rutkow-Robbins, PHS.
Всем требованиям, предъявляемым к пластике пахового канала, соответствует способ PHS, получивший название «безрецидивной пластики».
Лапароскопическая герниопластика при паховой грыже. Операция начинается с установки троакаров в области пупка и подвздошных областей с обеих сторон. Обязательным условием начального этапа операции является визуальный контроль всей брюшной полости с целью исключения сопутствующей патологии. С помощью эндохирургического оборудования осуществляют доступ к паховой складке с дугообразным рассечением париетальной брюшины и визуализации наиболее важных анатомических образований паховой области со стороны брюшной полости. При этом манипуляции с семенным канатиком проводят с соблюдением прецизиозной техники и осуществлением тщательного гемостаза. Выделяют основные анатомические структуры, к которым будет фиксироваться протез, после чего сетку помещают в предбрюшинное пространство и фиксируют ее, используя аппарат ProTack, к связке Купера, подвздошно-лонному тяжу, заднему листку влагалища прямой мышцы и поперечной фасции.
77
Бедренные грыжи (hernia femoralis, s. cruralis). Локализация бедренных грыж соответствует области скарповского треугольника, верхняя граница которого — пупартова связка. От пупартовой связки к лонному бугорку отходит подвздошно-гребешковая связка, которая делит все пространство, находящееся между паховой связкой и костями (подвздошной и лобковой), на два отдела: мышечную лакуну (lacuna musculorum) — наружный отдел и сосудистую (lacuna vasorum) — внутренний отдел. Мышечная лакуна имеет следующие границы: спереди — паховую связку, сзади — подвздошную кость, изнутри —подвздошно-гребешковую связку.
Сосудистую лакуну ограничивают следующие связки: спереди — паховая и сращенный с нею поверхностный листок широкой фасции, сзади — подвздошно-лонная и начинающаяся от нее гребешковая фасция, снаружи — lig. ileopectineum, изнутри — lig. lacunare.
Через сосудистую лакуну проходят бедренные сосуды. Внутреннюю треть сосудистой лакуны, соответствующую промежутку между бедренной веной и лакунарной связкой, называют внутренним бедренным кольцом. Спереди оно ограничено пупартовой связкой, сзади — подвздошнолонной связкой и начинающейся от нее гребешковой фасцией, изнутри — лакунарной связкой, снаружи — влагалищем бедренной вены. Ширина внутреннего бедренного кольца у мужчин в среднем составляет 1,2, у женщин — 1,8 см.
Со стороны париетальной брюшины внутреннему бедренному кольцу соответствует ямка (fovea femorales), расположенная под пупартовой связкой на той же вертикали, что и внутренняя паховая ямка (fovea ingvinalis), находящаяся над паховой связкой. Наружным отверстием бедренного канала является овальная ямка, покрытая пластиной решетчатого строения (fascia cribrosa).
При выпячивании брюшины на месте внутреннего бедренного кольца и выхождения внутренностей образуется бедренная грыжа. Путь, который прокладывает себе бедренная грыжа, называют бедренным каналом. Он имеет треугольную форму, а его стенками служат: спереди — серповидный отросток широкой фасции, сзади и внутри — гребешковая фасция, снаружи — влагалище бедренной вены.
В отличие от паховых, бедренные грыжи выходят ниже пупартовой связки в пределах верхней половины овальной ямки, кнутри от бедренной вены. Бедренные грыжи чаще наблюдаются у женщин, что объясняется большими размерами женского таза.
Различают следующие формы типичных бедренных грыж: 1) начальную, когда небольшой грыжевой мешок располагается в области внутреннего отверстия бедренного канала; 2) канальцевую — грыжевой мешок перемещается в бедренный канал, доходит до наружного бедренного кольца, образуя неполную бедренную грыжу; 3) полную грыжу, вышедшую за пределы бедренного канала и определяющуюся при осмотре и пальпации.
Бедренные грыжи необходимо дифференцировать с увеличенными лимфатическими узлами при различных заболеваниях, метастазами злокачественных новообразований в лимфатические узлы этой области, доброкачественными опухолями бедренной области, варикозным расширением
78
вен нижних конечностей, аневризматическими узлами, специфическими натечными абсцессами, кистами, располагающимися под пупартовой связкой.
Способы хирургического лечения бедренных грыж: 1) аутопластические — закрытие грыжевых ворот со стороны бедра (способ Бассини) и со стороны пахового канала (способ Руджи—Парлавеччио); 2) аллопластика (пластика по Rutkow — Robbins или PHS).
Пупочные грыжи (hernia umbilicalis). Пупочными называют грыжи, при которых грыжевое выпячивание образуется в области пупка. Они составляют 11,7 % от всех наружных грыж живота и по частоте встречаемости занимают третье место после паховых и послеоперационных.
Пупочные грыжи возникают преимущественно у женщин старше 30 лет. В основе их возникновения лежит, с одной стороны, дефект анатомического строения пупочного кольца, с другой — факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления и растяжение передней брюшной стенки. Существует мнение о роли наследственного предрасположения в образовании пупочной грыжи в виде недоразвития или отсутствия пупочной фасции.
Из причин, вызывающих повышение внутрибрюшного давления и растяжение брюшной стенки, наибольшее значение имеют беременность и ожирение. Следует также упомянуть об асците различного происхождения, быстрорастущих опухолях брюшной полости, стойких запорах.
Величина грыжи может быть от 1 до 30 см в диаметре и более. Однако даже при очень больших грыжах грыжевые ворота относительно малы и редко достигают в диаметре более 10 см. Это является предпосылкой возникновения таких осложнений, как хроническая непроходимость кишечнйка, каловые завалы, ущемление грыжи. Пупочные грыжи часто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастральными грыжами. Апоневроз и мышцы в зоне грыжевых ворот и в эпигастральной области нередко истончены, атрофичны, разволокнены, что необходимо учитывать при выборе способа операции.
Грыжевой мешок тонкий, спаян с растянутой и истонченной кожей и краями грыжевых ворот. При больших грыжах грыжевой мешок очень часто бывает многокамерный. Его содержимым обычно является сальник и петли тонкой кишки. При рецидивных пупочных грыжах грыжевые ворота, как правило, больших размеров и неправильной формы. Апоневроз белой линии живота и частично влагалища прямых мышц заменен рубцовыми тканями, мышцы атрофичны. Грыжевой мешок представлен достаточно плотной рубцовой тканью, выстланной изнутри мезотелием.
Клинические проявления зависят от величины грыжи, размеров грыжевых ворот, выраженности спаечного процесса, наличия или отсутствия осложнений, сопутствующего ожирения. Небольшие пупочные грыжи не причиняют больным особых беспокойств, если они вправимы и не имеют наклонности к ущемлению.
Наиболее выраженная клиническая картина наблюдается, как правило, при грыжах значительной величины: больные страдают запорами,
79
периодически появляющимися болями, часто возникает тошнота и даже рвота. Особенно выражены эти явления при невправимых грыжах.
Распознавание пупочной грыжи трудностей не представляет ввиду появления характерного выпячивания в пупочной области при нахождении больного в вертикальном положении и при натуживании. Важные дополнительные сведения можно получить с помощью рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта.
Основные виды хирургического лечения пупочных грыж в настоящее время — ауто- и аллопластические способы.
К первым относят способы Мейо (Мауо) и Сапежко. Грыжу окружают двумя поперечными или продольными сходящимися дугообразными разрезами, захватывающими всю излишнюю свисающую жировую складку вместе с пупком. У основания грыжевого мешка апоневроз отпрепа-ровывают от подкожной клетчатки на расстоянии 5—6 см окружности. Вскрывают грыжевой мешок, разделяют сращения, внутренности вправляют в брюшную полость. Мешок иссекают, края его препарируют и зашивают. Грыжевое отверстие расширяют, затем накладывают П-образ-ные швы с таким расчетом, чтобы создать дупликатуру. Второй ряд швов на дупликатуру накладывают обычным способом.
Ко вторым относят различные способы имплантации сети в переднюю брюшную стенку по отношению к мышечно-апоневротическим структурам: над ними (onlay), в них (inlay) и под ними (sublay). Предпочтителен способ пластики в слой подмышечно, предложенный R. Е. Stoppa — J. L Rives при коррещии грыж брюшной стенки всех типов, предусматривающий помещение протеза в преперитонеальное пространство или под глубокую пластинку влагалища прямой мышцы живота, а также PHS.
Грыжи белой линии живота (hernia liniae albae). Чаще встречаются у мужчин (60 %). Типичное место локализации — верхняя часть белой линии, поэтому такие грыжи называют эпигастральными. По некоторым данным, грыжи белой линии живота составляют 3,5 % от всех наружных грыж (К. Д. Тоскин, В. В. Жебровский, 1990).
Первопричина образования эпигастральных грыж — расширение белой линии живота. При этом в белой линии возникают щели, образующиеся перекрещивающимися волокнами апоневрозов. Эти щели обычно заполнены жировой тканью, являющейся отрогами предбрюшинной клетчатки и могут служить местом выхода грыж белой линии живота. Вначале они не имеют грыжевого мешка и представляют собой выпячивания предбрюшинного жира, которые называют предбрюшинными липомами. В дальнейшем в грыжевые ворота вместе с жировой тканью втягивается в виде конуса прилежащий участок париетальной брюшины. Если грыжа увеличивается, то образуется уже настоящий грыжевой мешок, содержимым которого является сальник, реже — другие органы. Из-за узости грыжевых ворот происходит травматизация выпавшего сальника, и грыжа часто становится невправимой.
Эпигастральные грыжи чаще всего бывают в диаметре 4—5 см, поэтому при наружном осмотре, особенно у тучных людей, могут быть невид
80
ны. По средней линии удается прощупать полушаровидное выпячивание мягкой консистенции, зернистое на ощупь. Если грыжа вправляется, выпячивание под давлением пальца исчезает и на его месте можно пальпировать грыжевые ворота в виде небольшого углубления. В других случаях грыжу вправить не удается, пальпация бывает болезненной.
Грыжи могут быть множественными. Одновременно выясняется наличие и степень диастаза прямых мышц живота. Различают три степени диастаза в зависимости от ее величины: I — до 5—7 см, II — более 5—7 см и III — большой диастаз, сочетающийся с отвислым животом.
Эпигастральные грыжи могут не давать клинических проявлений, сопровождаться местными симптомами и обусловливать общую симптоматику, симулирующую заболевание внутренних органов живота. Местные симптомы проявляются болями при пальпации, натуживании, резких движениях. К общим симптомам относят боли ноющего характера в эпигастральной области, чувство давления в верхних отделах живота и диспепсические расстройства. Необходимо исключить язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастрит, холецистит методами общего и специального исследования.
Лечение. Выбор метода лечения зависит от величины грыжи, степени диастаза прямых мышц живота, выраженности клинических симптомов, наличия осложнений, общего состояния больного и его возраста. Бессимптомно протекающие «предбрюшинные липомы» можно не оперировать. При небольших грыжах достаточно простого ушивания дефекта в апоневрозе белой линии. Грыжи средних и больших размеров оперируют по Сапежко, а при сочетании грыжи белой линии живота с диастазом II—III степени производят его одновременное устранение одним из способов апоневротической пластики (по Напалкову, Мартынову) или различных способов аллопластики (on lay, in lay и sub lay).
Послеоперационные грыжи. Послеоперационные грыжи брюшной стенки выходят из брюшной полости в области послеоперационного рубца и располагаются под кожными покровами. Они являются по существу следствием хирургических операций, а нередко и дефектов хирургической техники.
Этиологические факторы послеоперационных грыж многообразны и проявляются лишь при определенных условиях. В одних случаях это следствие ранних послеоперационных осложнений, эвентраций или подапоневротических нагноений. В других — нарушение функции передней брюшной стенки развивается постепенно вследствие дряблости и атрофии мышц, истончения и дегенерации апоневроза и фасций.
Диагностика послеоперационных грыж не представляет трудностей. При осмотре больного обращает на себя внимание асимметрия живота за счет выпячивания области послеоперационного рубца. При грыжах малых размеров это выпячивание определяют пальпаторно.
При отсутствии осложнений больные постоянно жалуются на хронические запоры и другие диспепсические расстройства: отрыжку, тошноту, метеоризм. Клиническое течение зависит от величины грыжи, интенсивности образования спаек в брюшной полости и грыжевом мешке.
81
Чем обширнее спаечный процесс, отличающийся ограниченной впра-вимостью в брюшную полость, тем больше выражены клинические проявления. Особенно значителен спаечный процесс в тех случаях, когда грыжевое выпячивание возникло в результате эвентраций кишечника и обширных нагноений ран передней брюшной стенки.
Хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж остается актуальной проблемой хирургии. При применении традиционных методик пластики грыжевых дефектов собственными тканями с созданием дупликатуры число рецидивов грыж остается высоким (до 60 %). В последнее время для пластики грыжевых дефектов широкое применение находят сетчатые эндопротезы. При наличии срединной грыжи брюшной стенки отмечено статистически достоверное различие результатов, полученных после проведения пластики с использованием протеза и без такового. Частота рецидивов грыжи меньше при использовании протеза: в целом с учетом локализации и размеров грыжевых ворот — 7,4 %, без такового — 39,6 %. При коррекции боковой грыжи — 11,6%и31,2% соответственно.
Основные принципы проведения герниопластики с использованием сетчатых эндопротезов:
•	планирование оптимального объема оперативного вмешательства и хирургического доступа с учетом исходного состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний; локализации и размеров грыжевых дефектов;
•	полное соблюдение мер асептики и антисептики в операционной;
•	проведение кожного разреза с полным (или максимальным) иссечением послеоперационного рубца;
•	аккуратная диссекция тканей в зоне грыжевого дефекта с удалением лигатур от предыдущих оперативных вмешательств; тщательный гемостаз; постоянное использование влажных салфеток с раствором антибиотика для защиты краев раны;
•	обязательная ревизия органов брюшной полости (при проведении герниолапаротомии) с возможным рассечением спаек, резекцией измененных участков сальника и т. д.;
•	тщательная обработка краев грыжевого дефекта (до обнажения неизмененных тканей) до 5—7 см и более во все стороны;
•	проведение определения размеров сетчатого эндопротеза после измерения грыжевого дефекта с предпочтительной имплантацией сетчатых эндопротезов в подапоневротическое пространство; для достижения плотного прилегания сетчатого эндопротеза обязательна фиксация его узловыми проленовыми швами к париетальной брюшине;
•	дренирование операционной зоны; при наличии кожно-жировой деформации передней брюшной стенки возможно проведение дермолипэктомии;
•	обязательное проведение коррекции изменений гомеостаза и мер профилактики локальных осложнений; эластичная лечебная компрессия на послеоперационную область.
В настоящее время существуют три способа имплантации сети в брюшную стенку по отношению к мышечно-апоневротическим структурам: над
82
ними (on lay), в них (in lay) и под ними (sub lay). Предпочтительней способ пластики в слой подмышечно, предложенный R. Е. Stoppa — J. I. Rives, при коррекции грыж всех типов, предусматривающий помещение протеза в преперитонеальное пространство или под глубокую пластину влагалища прямой мышцы живота. При этом протез устанавливают на расстоянии 5—6 см от края дефекта.
Осложнения грыж
К осложнениям грыж относят: невправимость, ущемление, копрос-таз, воспаление, травму и опухоли грыжи.
Невправимая грыжа (hernia irreponibilis) — наиболее частое осложнение грыжи, когда она из вправимой (hernia reponibilis) стает невправимой, т. е. фиксированной в грыжевом мешке, и перестает вправляться в брюшную полость.
Причиной невправимой грыжи есть спаечный процесс между содержимым грыжи и ее мешком. Спайки развиваются в результате травмати-зации грыжевого содержимого при вправлении, в результате ношения бандажа.
При невправимой грыже в определенной мере меняется клиническая симптоматика заболевания, Ощущения больных. Развитие этого осложнения характерируется появлением или усилением болевых ощущений, невозможностью как пассивного, так и активного вправления грыжевого выпячивания в брюшную полость.
Важным симптомом, который позволяет дифференцировать невправи-мую грыжу с ущемленной, это положительный симптом кашлевого толчка: при невправимой грыже наличие этого симптома свидетельствует о свободном расположении содержимого в грыжевых ворогах, а также о том, что грыжевое содержимое может перемещаться и увеличиваться в объеме.
Невправимые грыжи требуют оперативного лечения для профилактики развития более грозных осложнений.
Ущемленная грыжа (hernia incarcerata), требует немедленного хирургического лечения. Суть ущемления состоит в том, что органы, вышедшие в грыжевой мешок, подвергаются сдавлению в области его шейки. При этом развиваются расстройства крово- и лимфообращения и возникает реальная угроза омертвления ущемленных органов. Ущемленная грыжа не локальный процесс. Являясь в большинстве случаев одной из форм кишечной непроходимости, она вызывает тяжелые расстройства гомеостаза, выраженность которых теснейшим образом связана с длительностью ущемления.
Ущемленными могут быть любые органы, находящиеся в грыжевом мешке: сальник, кишечник, яичник и др., но наибольшую опасность представляет ущемление кишечных петель. Механизм ущемления бывает различным. Чаще в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления, что наблюдается при кашле, чиханье, при поднятии тяжестей, происходит кратковременное увеличение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренностей. Затем
83
грыжевые ворота сокращаются до обычного размера и внутренности не успевают вернуться в брюшную полость. Такое ущемление называют эластическим. Другой вид ущемления — каловое ущемление, наблюдается в основном у пожилых больных. В петле кишки, попавшей в грыжевой мешок, постепенно скапливается все больше содержимого, которым в конце концов сдавливается отводящая петля кишки с питающими сосудами. Каловое ущемление развивается менее остро, чем эластическое, чаще наблюдается при относительно широких грыжевых воротах.
Наряду с типичными формами ущемления, необходимо отметить пристеночное (рихтеровское) и ретроградное (W-образное) ущемления, при которых часто наблюдаются диагностические и тактические ошибки.
При пристеночном ущемлении (рис. 3.3) в грыжевой мешок попадает и ущемляется не вся петля кишки, а лишь часть ее стенки по противо-брыжеечному краю. Трудности в диагностике пристеночных ущемлений связаны с тем, что грыжевое выпячивание имеет небольшие размеры и его не всегда легко обнаружить, особенно у тучных больных. Кроме того, при этом отсутствуют явления кишечной непроходимости. Наиболее часто пристеночное ущемление наблюдается при бедренных грыжах.
Ретроградное ущемление (hernia Maidl) встречается редко (рис. 3.3). При этой форме в грыжевом кольце ущемляется не только брыжейка находящейся в грыжевом мешке петли, но, что особенно опасно, брыжейка кишки, находящейся в брюшной полости.
Ущемление Меккеля дивертикула носит название грыжи Литтре (hernia Littre).
При ущемлении кишки на месте ущемляющего кольца образуется странгуляционная борозда с резким истончением кишечной стенки на месте сдавления. Вследствие застоя кишечного содержимого приводящий отрезок кишки значительно растягивается, питание его стенки нарушается,
Рис. 3.3. Ретроградное ( /) и пристеночное (2) ущемления
84
и создаются условия для венозного стаза, в результате чего происходит пропотевание плазмы как в толщу кишечной стенки, так и в просвет кишки. Это еще больше растягивает приводящий отдел кишки и затрудняет циркуляцию крови. Сильнее, чем в приводящем отделе, выражены изменения в месте ущемления кишечной петли. При сдавлении более податливых вен образуется венозный стаз и кишка принимает синюшную окраску. В просвет ущемленной петли и ее стенку пропотевает плазма, увеличивая объем петли. В результате нарастающего отека сдавление сосудов брыжейки усиливается, полностью нарушая питание кишечной стенки, которая омертвевает. Сосуды брыжейки в это время могут быть тромбированы на значительном протяжении.
Плазма пропотевает не только в кишку, но и в грыжевой мешок, где скапливается жидкость — так называемая грыжевая вода. При узком гры
жевом кольце сразу сдавливаются не только вены, но и артерии, поэтому некроз кишки наступает очень быстро.
В начале ущемления грыжевая вода прозрачна и стерильна, затем в результате поступления эритроцитов окрашивается в розовый цвет, а по мере проникновения в нее микроорганизмов становится мутной, с каловым запахом. В отводящем отрезке ущемленной кишки в большинстве случаев изменения выражены слабо.
При ущемлении грыжи появляется сильная боль, которая локализуется в области грыжевого выпячивания и брюшной полости, часто сопровождается рвотой рефлекторного характера. При осмотре обнаруживается невправимое грыжевое выпячивание, болезненное при пальпации, напряженное, горячее на ощупь, при перкуссии выявляется притупление, так как в грыжевом мешке находится грыжевая вода.
Наиболее трудно диагностировать пристеночные ущемления, так как
они могут не нарушать продвижение содержимого по кишечнику, к тому же пристеночное ущемление не дает большого грыжевого выпячивания.
Необходимо помнить о ретроградном ущемлении, при котором в гры-
жевом мешке находятся две ущемленные петли кишечника, а соединяющая их кишечная петля находится в брюшной полости и оказывается наиболее измененной.
Насильственное вправление ущемленной грыжи недопустимо, поскольку оно может стать мнимым (рис. 3.4).
При этом возможны следующие варианты: перемещение ущемленных внутренностей из одной части мешка в другую; переход всего ущемленного участка вместе с грыжевым мешком в предбрю-шинное пространство; вправление грыжевого мешка вместе с ущемленными внутренностями в брюшную полость; разрыв петель кишок в грыжевом меш
Рис. 3.4. Мнимое вправление — отрыв грыжевого мешка
85
ке. Во всех этих вариантах грыжевого выпячивания не наблюдается, а все симптомы кишечной непроходимости сохраняются.
Если ущемленная грыжа при поступлении больного в стационар вправилась, то больной находится под наблюдением. При отсутствии показаний к срочному оперативному вмешательству таких больных следует оперировать через несколько дней в «холодном периоде».
Больных с ущемленными грыжами следует срочно оперировать. При операции должны соблюдаться следующие условия: независимо от места выхождения грыжи нельзя рассекать ущемляющее кольцо до вскры-тияфрыжевого мешка, так как ущемленные внутренности без ревизии могут легко ускользнуть в брюшную полость; при подозрении на возможность омертвления ущемленных участков кишечника необходимо проводить ревизию данных участков путем обратного их выведения из брюшной полости; при невозможности выведения кишечника из брюшной полости показана лапаротомия, при которой одновременно выясняется и наличие ретроградного ущемления; особое внимание необходимо уделять рассечению ущемляющего кольца и точно представлять расположение прилегающих кровеносных сосудов, проходящих в брюшной стенке.
Если установлено, что ущемленный кишечник нежизнеспособный, то его удаляют, а затем проводят пластику грыжевых ворот. Минимальные границы резецируемой нежизнеспособной кишки: 40 см — приводящей петли и 20 см — отводящей.
Частым осложнением невправимой грыжи у больных старческого возраста бывает копростаз, при котором содержимым грыжи является толстая кишка. В основе этого явления лежат расстройства моторной функции кишечника, связанные с резким понижением тонуса кишечной стенки. Иногда каловый застой в грыже наблюдается у психических больных. Явления копростаза при этом развиваются медленно, в клинической картине превалируют симптомы нарастающей обтурационной кишечной непроходимости (упорные запоры, боли, тошнота, рвота). Лечение копростаза необходимо начинать с применения высоких клизм. При неэффективности консервативных мероприятий следует провести грыжесечение.
Воспаление грыжи — следствие проникновения инфекции в грыжевой мешок. Это может произойти первично при воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, расположенного в грыже, при перфорации брюшнотифозных или туберкулезных язв кишки в полости грыжевого мешка. Оно бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным и протекает в острой, иногда хронической формах. Редко грыжевой мешок поражается первично в результате травмы.
Грыжи могут инфицироваться вторично через различные повреждения кожи, изъязвления, или при наличии рядом с грыжей воспалительного очага (фурункул, карбункул, флегмона).
При воспалении грыжи, причиной которого являются находящиеся в грыжевом мешке внутренние органы, процесс возникает остро, сопровождается резкими болями, рвотой, повышением температуры, напряжением и резкой болезненностью в области грыжевого мешка.
86
Поставить диагноз воспаления грыжи трудно. Его следует дифференцировать с ущемлением грыжи.
Лечение — срочная операция.
При флегмоне грыжевого мешка необходимо провести лапаротомию с наложением кишечного соустья между приводящим и отводящим концами кишки, идущими к ущемляющему кольцу. Подлежащие удалению выключенные петли кишок завязывают на концах марлевыми салфетками и прочными лигатурами. Закончив операцию в брюшной полости, вскрывают воспаленный грыжевой мешок и через разрез удаляют мертвые петли ущемленных кишок, а флегмону дренируют.
К повреждению грыжи может привести ушиб грыжевого содержимого или нарушение стенки кишки (разрыв), которые ведут к развитию перитонита, внутрибрюшному кровотечению или гематоме, а также к воспалению грыжи.
Разрыву поддаются петли кишок, мочевой пузырь, а ушибам — сальник, паренхиматозные и полые органы. Описаны случаи спонтанных разрывов кишки в грыже, а также разрывы вследствие закрытой или открытой травмы грыжи.
Повреждение кишки вызывает перитонит, поэтому основными клиническими признаками у этой категории больных являются признаки острого живота, что требует выполнения экстренной операции.
Опухоли грыжи могут выходить из разных элементов грыжи: грыжевого мешка, содержимого и оболочек грыжи.
По отношению к грыжевому мешку их делят на: опухоли грыжевого содержимого, опухоли самого мешка, опухоли снаружи грыжевого мешка. Опухоли грыжевого содержимого — это разные опухоли органов, которые могут быть содержимым грыжи: сальник, тонкая или толстая кишка, желудок, придатки матки, мочевой пузырь. Чаще всего в грыже выявляются опухоли тонкой или толстой кишки.
Наиболее частыми опухолями грыжевого мешка могут быть: липома, фиброма, папиллома или мезотелиома. Снаружи грыжевого мешка в паховой области развиваются преимущественно неинкапсулированные липомы, соединительнотканные опухоли — фибромы, липомы, невусы кожи.
Редкие формы грыж
К редким формам грыж следует отнести грыжу мечевидного отростка, боковую грыжу живота, поясничную, запирательную, седалищную и промежностные грыжи.
Основные симптомы грыжи мечевидного отростка — боль в области мечевидного отростка, наличие там же выпячивания. Лечение — удаление мечевидного отростка и иссечение грыжевого мешка.
Боковые грыжи живота могут появиться в области прямой мышцы живота, по спигелиевой линии в мышечной части брюшной стенки.
Различают три вида боковых грыж живота: влагалища прямой мышцы; спигелиевой линии; от остановки развития брюшной стенки.
87
Грыжи влагалища прямой мышцы чаще встречаются в нижней части живота, где нет заднего листка влагалища, и при травматических разрывах прямой мышцы.
Грыжи спигелиевой линии могут быть подкожными, интерстициальными и преперитонеальными. Такие грыжи локализуются по линии, соединяющей пупок и передневерхнюю ость подвздошной кости, но иногда они располагаются ниже или выше этой линии.
Основные симптомы боковой грыжи живота — боль и грыжевое выпячивание различных размеров в зависимости от размеров грыжевых ворот.
Лечение — только оперативное. При небольших грыжах грыжевые ворота зашивают послойным наложением швов на поперечную и внутреннюю косые мышцы, а также на апоневроз наружной косой мышцы. При грыжах больших размеров — наиболее эффективна имплантация двух сетей в виде «сендвича» между двумя слоями мышц — глубоким, замещающим поперечную мышцу, под внутренней косой мышцей, и под апоневрозом наружной косой мышцы живота — над ней.
Поясничная грыжа — грыжевое выпячивание на задней и боковой стенках живота, выходящее через различные щели и промежутки между мышцами и отдельными костями поясничной области. Радикальный метод лечения — оперативный.
Запирательная грыжа появляется через запирательный канал, проходящий под лобковой костью, и встречается преимущественно у женщин пожилого возраста.
Поставить диагноз запирательной грыжи трудно, особенно если грыжевое выпячивание не выходит за пределы запирательного канала.
Лечение — только оперативное. Операцию проводят бедренным способом, с помощью лапаротомии или комбинированным способом.
Седалищная грыжа выходит на заднюю поверхность таза через большое или малое седалищное отверстие. Встречается у пожилых женщин с широким тазом и большими размерами седалищных отверстий. Различают три вида грыж: выходящие над грушевидной мышцей; под грушевидной мышцей; через малое седалищное отверстие. Лечение — оперативное.
Промежностная грыжа — выпячивание, проходящее через мочеполовую перегородку или между волокнами мышц, поднимающих задний проход. У женщин встречается чаще, чем у мужчин.
Различают передние и задние промежностные грыжи. Лечение — оперативное. Операции проводят промежностным способом, с помощью лапаротомии и комбинированным способом.
Лекция IV
Осложнения язвенной болезни желудка
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Бурное развитие клинической медицины в последние десятилетия, открытие новых причин и механизмов возникновения заболеваний органов пищеварения позволили существенно изменить представления о целом ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также кардинально изменить тактику их лечения.
Ярким примером служит язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, являющаяся одним из распространенных заболеваний органов пищеварения во всех странах мира. Возможно, следует рассматривать язвенную болезнь с позиций системных заболеваний, в основе которых лежат поражения всех органов системы пищеварения, а также поражения нервной, гуморальной, иммунной и других систем организма, возникающие как первично, так и вторично (прямо или опосредованно). Давно не являются секретом частые сочетания язвенной болезни с хроническими гастритами, дуоденитами, энтероколитами, холециститами и панкреатитами. При этом пытаются решить вопрос о первичности и вторичности поражения, выявить причинно-следственные связи.
Язвенная болезнь, как часто просто называют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, находится под пристальным вниманием специалистов различных областей науки: гастроэнтерологов, хирургов, рентгенологов, эндоскопистов, морфологов, цитологов, онкологов и многих других.
Каждое новое открытие ставит перед исследователями все новые и новые вопросы, на которые еще предстоит ответить. Необходима дальнейшая кропотливая и целенаправленная работа по изучению механизмов развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждению рецидивов и профилактике.
Одним из достижений современной гастроэнтерологии является диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в основе которой лежит клинико-эндоскопическая, морфологическая, цитологическая и функциональная диагностика с использованием современной аппаратуры и алгоритмической оценкой полученных результатов. Именно этим можно объяснить относительное увеличение заболеваемости язвенной болезнью. С улучшением качества диагностики улучшается и качество лечения, уменьшаются число рецидивов и степень хронизации.
Язвенная болезнь представляет собой хроническое с полициклическим течением заболевание, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с распространенностью заболевания, трудностями диагностики, тяжестью возможных осложнений, сложностями профилактики и лече
89
ния язвенную болезнь следует рассматривать как одну из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии.' Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы и гастродуоденальные язвы, возникающие под воздействием известнрго этиологического фактора — стресса, нарушения местного и регионарного кровообращения, приема нестероидных противовоспалительных средств.
Анатомо-физиологические сведения
Желудок по проекции на переднюю брюшную стенку занимает область левого подреберья и надчревья. Емкость желудка — 1,5—3 л. В желудке выделяют 4 отдела: кардиальный, дно (свод), тело и пилороантраль-ный канал, а также выделяют переднюю и заднюю стенки, большую и малую кривизну. Границей между желудком и 12-перстной кишкой является пилорический сфинктер (рис. 4.1).
Двенадцатиперстная кишка образует как бы подкову или неполное кольцо, охватывающее сверху, справа и снизу головку и отчасти тело поджелудочной железы. В двенадцатиперстной кишке (ДПК) различают три части (отдела): верхнюю, названную луковицей по форме ее рентгенологического изображения, нисходящую и нижнегоризонтальную, которая приобретает восходщее направление в области перехода в тощую кишку, образуя наиболее крутой — двенадцатиперстно-тощий изгиб. Этот изгиб фиксирован мышцей, подвешивающей ДПК, и связкой (Трейт-ца). В нижней половине нисходящей части ДПК на заднеме-
Рис. 4.1. Анатомия желудка:
1 — пилороантральный канал; 2 — кардиальная часть; 3 — дно; 4 — тело (А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко, 1987)
диальнои стенке расположен большой дуоденальный сосок — место впадения общего желчного и главного панкреатического протоков.
Желудок покрыт брюшиной со всех сторон; ДПК лежит заб-рюшинно, и только начальные 2—2,5 см верхней ее части и место перехода в тощую кишку расположены интраперитонеально (поэтому она является относительно подвижной).
Кровоснабжение желудка осуществляется ветвями чревного ствола: левой желудочной, печеночной и селезеночной артериями — со стороны малой кривизны,— анастомозирующими между собой левой и правой желудочными артериями (ветвью печеноч
90
ной); со стороны большой кривизны — левой и правой желудочно-сальниковыми артериями (ветвями соответственно селезеночной и печеночной артерий); в области дна — короткими артериями желудка (от селезеночной артерии).
ДПК кровоснабжается четырьмя поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, источниками которых являются чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия.
Вся венозная кровь из желудка и ДПК оттекает в систему воротной вены. Вены сопровождают одноименные артерии. В области кардиальной части вены желудка анастомозируют с нижними венами пищевода. При портальной гипертензии эти анастомозы бывают источником кровотечения.
Иннервация желудка осуществляется симпатическими и парасимпатическими волокнами, которые образуют внутрижелудочные нервы и интрамуральные сплетения (подслизистое, межмышечное и подсерозное). Симпатические нервы отходят к желудку от чревного сплетения и сопровождают сосуды, отходящие от чревной артерии.
Парасимпатическая иннервация желудка осуществляется блуждающими нервами, которые вступают в брюшную полость вместе с пищеводом, обычно в виде двух стволов, по передней и задней его поверхности. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а задний (правый) — чревную ветвь (к чревному узлу). Нередко от заднего блуждающего нерва выше диафрагмы отходит ветвь, которая проходит по задней стенке пищевода в косом направлении (ближе к левому краю) и иннервирует дно желудка (во время ваготомии иногда остается непересеченной). Начиная с кардии, нервы следуют вдоль малой кривизны желудка, отдавая по ходу мелкие ветви к передней и задней его стенкам. Концевые ветви основных стволов (передний и задний нервы Латарже) разветвляются 2—3 ветвями в стенке антрального отдела (приблизительно 5—7 см от привратника); это место распределения нервов по передней стенке принято называть «гусиной лапкой».
Иннервация ДПК осуществляется ветвями чревного, верхнего брыжеечного, печеночного и почечного сплетений. Вагусная иннервация — преимущественно от печеночной ветви переднего блуждающего нерва.
Лимфоотток. В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка делится на территории, связанные с лимфоузлами, расположенными вдоль питающих желудок сосудов.
Выделяют три зоны (по Рувьеру—Саппею):
1)	левой желудочной артерии — охватывает проксимальные 2/3 малой кривизны;
2)	печеночной артерии — примыкает к большой кривизне от ее середины до привратника;
3)	селезеночной артерии — занимает около 1/3 желудка, прилегающей к большой кривизне.
Желудок выполняет в организме человека многообразные функции, обеспечивает не только физическую и химическую обработку пищи, но и принимает участие в межуточном обмене, гемопоэзе (выделяет внутренний фактор Кастла, только при наличии которого возможно всасы
91
вание витамина В!2), поддержании водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Недаром работы И. П. Павлова по регуляции желудочной секреции и авторов, синтезировавших блокаторы Н2-рецепторы, удостоены Нобелевской премии.
Слизистая оболочка желудка уникальна: ее железы вырабатывают 2— 3 литра желудочного сока в сутки. Важнейшими его компонентами являются пепсиноген, вырабатываемый главными клетками, и соляная кислота (НО), секретируемая обкладочными (париетальными) клетками тела и дна желудка. Экзокринным секретом кардиального и пилорического отделов является слизь (муцин). Желудочный сок, выделение которого стимулировано пищей, изотоничен крови, обладает сильнокислой реакцией (рН=0,8—1,5), содержит, как уже было сказано выше, внутренний фактор, а также гастрин, ацетилхолин, гистамин, простагландины, липазу, катионы натрия, калия, магния и анионы — НРО42 и SO42-.
Реакция внутренней среды обкладочных клеток такая же, как и в других клетках — рН=7,2, тогда как реакция в их секреторных канальцах — резко кислая — рН=1. Содержание в желудочном соке ионов водорода и хлора составляет 150 ммоль/л, в плазме же уровень ионов водорода равен 0,00004 ммоль/л, а хлора — 105 ммоль/л. Таким образом, по обе стороны обкладочных клеток создается градиент концентрации Н+, составляющий примерно 1:1000000. В создании градиента концентрации Н+ принимает активное участие К+-зависимая АТФ-аза («протонная помпа»). Из неактивного предшественника пепсиногена, НС1 «запускает» образование пепсина, обладающего высокой пищеварительной активностью. Можно представить, что было бы, если желудок не имел защитных механизмов от повреждающего действия НО и пепсина. К этим механизмам относят продукцию слизи и бикарбоната, адекватный кровоток и важнейшее звено — высокий регенераторный потенциал эпителиальных клеток. Остановимся отдельно на каждом из этих защитных механизмов и их нарушениях.
Желудочная слизь, вырабатываемая добавочными клетками слизистой оболочки желудка, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, состоящую из низкомолекулярных органических компонентов (протеинов, липидов), минеральных веществ, лейкоцитов и спущенных эпителиальных клеток. В состав желудочной слизи входит две группы веществ: гликозаминогликаны и гликопротеиды. Гликопротеиды могут быть нейтральными и кислыми, к последним относят сульфогликопротеиды и сиаломуцины. Из сиаловых кислот наиболее важная N-ацетилнейроминовая, обеспечивающая способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Эта гелеобразная прослойка способствует формированию бикарбонатной «выстилки» между слизистым слоем и нижележащими клетками. Нарушение целостности этого барьера вследствие уменьшения синтеза простагландинов, характерного для стресса, действия нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), создает условия для диффузии НС1 в слизистую оболочку и воздействия на субмукозную микроциркуляцию, что способствует образованию стресс-язв. Следует отметить,
92
что при неблагоприятных условиях слизисто-бикарбонатный барьер разрушается в течение нескольких минут: происходит гибель клеток эпителия, возникают отек и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки желудка.
При постоянном химическом и физическом повреждении эпителиальных клеток их высокий регенераторный потенциал является самым важным механизмом защиты. Небольшие повреждения слизистой оболочки заживают в сроки, не превышающие 30 мин, а полное обновление всех клеток поверхностного эпителия гастродуоденальной зоны происходит в течение 2—6 дней. Нарушение этого механизма ведет к повреждению слизистой даже при сохранении других защитных факторов: слизеобра-зования и кровотока.
Адекватный кровоток в слизистой оболочке желудка, наряду с экскрецией бикарбоната и высоким регенераторным потенциалом эпителия, является важным механизмом защиты желудка от повреждения, т. к. обеспечивает быстрое «вымывание» избытка водородных ионов, диффундирующих в клетки слизистой. Следует отметить, что кровоток в слизистой оболочке желудка нарушается у всех больных, находящихся в критическом состоянии, в то время как общий желудочный кровоток может не страдать.
Таким образом, основными функциями пищеварительного аппарата являются секреторная, моторная и всасывающая. В желудке различают следующие секреторные железы: кардиальные, фундальные и антральные. Кардиальные выделяют слизь. Фундальные состоят из главных, добавочных и обкладочных клеток. Главные клетки продуцируют проферменты пепсиногена — пепсин, добавочные — слизь (мукоидный секрет), обкладочные — соляную кислоту. Антральные клетки вырабатывают слизь и гормон гастрин из эндокринных G-клеток.
В слизистой ДПК, помимо эндокринных бруннеровских и либеркюновых желез, располагаются и эндокринные: G-клетки выделяют гастрин, С-клетки — секретин, 1-клетки — холецистокинин-панкреозимин.
Реакция желудочного сока — кислая (рН=0,9—1,5), что зависит от концентрации в нем HCL Агрессивные свойства желудочного сока связаны помимо соляной кислоты, и с пепсином (пепсиноген переходит в пепсин под воздействием НО).
Принято различать три фазы желудочной секреции:
•	сложнорефлекторную, во время которой секреция возбуждается в ответ на раздражения рецепторов полости рта и глотки (безусловно-рефлекторные раздражения), а также рецепторов глаза, уха, носа (условно-рефлекторные раздражения);
•	желудочную, нервно-гуморальную, во время которой поступающая в желудок пища возбуждает механорецепторы слизистой, а также приводит к образованию в желудке вешеств, всасывающихся в кровь и затем гуморальным путем возбуждающих секрецию;
•	кишечную, обусловленную гуморальным воздействием энтерогастрина ДПК, а также некоторых продуктов переваривания при поступлении пищи в кишечник.
93
Регулирование желудочной секреции осуществляется интегрированной системой механизмов, симулирующих и тормозящих желудочную секрецию.
Моторная функция желудка обеспечивает перемешивание его содержимого и порционную эвакуацию пищи в ДПК. Регуляция моторики осуществляется нейрогуморальным путем.
Гастрин, гистамин, ацетилхолин стимулируют перистальтику желудка и раскрывают привратник.
Энтерогастрон ДПК, секретин, адреналин, холецистокинин-панкреозимин тормозят перистальтику и закрывают привратник.
Порционная эвакуация осуществляется посредством так называемого запирательного пилорического рефлекса: при сдвиге pH ДПК в кислую сторону (pH до 4,0) привратник рефлекторно закрывается, а открывается лишь тогда, когда нейтрализуется НО и pH достигает исходного уровня — 7,2—8,0.
Патогенез язвенной болезни
Сложность и противоречивость представлений о патогенезе язв достаточно широко известны. Примером являются две схемы патогенеза язвы желудка: Katsch и Pickert (1953), Katz и Siegel (1968). Так, основным центральным звеном патогенетической цепи по Katsch и Pickert являются нервно-вегетативные нарушения, а по Katz и Siegel — гиперсекреция адренокортикоидов.
В патогенезе язвенной болезни появились и появляются гипотезы, отражающие отдельные звенья единой многокомпонентной системы. После механической теории Ашофа (1912) была выдвинута вегетативно-спастическая теория Вегушапп’а, являющаяся продолжением сосудистой теории Вирхова (1852). Воспалительная теория Palmer (1926) созвучна с пептической теорией Bernard (1856). Следующими теориями были ацидозная теория Балинта—Зимницкого (1930), теория слизистого барьера (Лерши, Холдендер, 1954) и эндокринная теория. Выдвигались теории «вегетативной болезни» Hetenij (1937) и гипотеза о нарушении рефлюкса Болдырева (1909), при этом язвенную болезнь рассматривали как «вторую болезнь» по отношению к другим поражениям органов пищеварения (Рессле, 1913). Нервно-трофической теории придерживались АД. Сперанский (1935) и Н. Д. Стражеско (1944). М. П. Колчановский писал: «В основе патологического процесса лежит самопереваривание желудочной стенки под влиянием секреции активного желудочного сока при условии местного расстройства кровообращения» (1946). К. М. Быков и И. Т. Курцин (1949) выдвинули кортико-висцеральную теорию патогенеза язвенной болезни.1
Наибольшее распространение получила нервно-гормональная теория патогенеза язвенной болезни (С. М. Рысс с соавт., 1963). Главными этиологическими факторами, по их мнению, являются: 1) космо-метеорологические — времена года; 2) острые и хронические — эмоциональные нагрузки нервной системы; 3) инфекции; 4) диетические нагрузки пищей, богатой калием; 5) физическое перенапряжение.
94
Главными патогенетическими факторами служат: а) нарушение соотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами; б) нарушение электролитного обмена и функций вегетативной нервной системы; в) дискортицизм.
Важнейшими нарушениями функций организма являются: 1) ослабление регулирующей роли коры головного мозга; 2) чрезмерное возбуждение подкорковых центров; 3) ваготония; 4) нарушение кровообращения в желудке; 5) усиление желудочной Секреции; 6) язва; 7) повышение секреции АКТГ; 8) повышение выработки глюкокортикоидов; 9) повышение желудочной секреции и склонность к кровотечению и перфорации; 10) конституциональная и кондициональная недостаточность выработки минералокортикоидов; 11) угнетение роста грануляционной и соединительной ткани; 12) относительная гиперкалиемия (по отношению к натрию и кальцию); 13) стимуляция блуждающего нерва.
Необходимо вспомнить о существование психо-соматической теории патогенеза язвенной болезни (Alexander 1934), инфекционной теории (Osler), аллергической теории (Loeper, Montier), теорий, указывающих на нарушение обмена веществ: уменьшение гистамина (Weiss Aron), увеличение гистамина крови (Perot, Debray), очаговое действие гистамина (А. Хамори), увеличение ацетилхолина (Д. Е. Альпень), недостаток витамина С (Roux), изменения белкового обмена (Е. Ю. Лишер, Ф. И. Комаров). К гормональным теориям Относится также изучение роли паратиреоидного (Rogers, Graud), гонадотропного фактора (Chiray, Albot), щитовидной железы, инсулярного аппарата, энтерогастрона, гастрина, антигастрина (Ц. Г. Масевич), Изучалось влияние блуждающего нерва (Dragstedt) и симпатической иннервации (Ю. В. Аншелевич), выясняли также влияние наследственности (И. М. Флекель, X. Браильский), проблемы конституционной готовности (Вапег, М. В. Черноруцкий).
По мере становления медицины как науки, развития научно-технического процесса, разработки новых, более точных, высокоспециализированных технологий появляются и новые этиопатогенетические гипотезы возникновения и развития язвенной болезни. При этом одни теории пытаются свести патогенез к одному решающему фактору (унитарные), другие претендуют на значение синтетических теорий, объединяющих множество механизмов и факторов, взаимообусловливающих и взаимо-определяющих.
На базе достижений фундаментальных наук, революционных открытий молекулярно-клеточной биологии, иммуногенетики, клинической фармакологии и многих других отраслей медицины формируются новые научные направления, являющиеся, по существу, основой для дальнейшего развития гастроэнтерологии и, в частности, изучения причин и механизмов возникновения и развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также механизмов саногенеза.
Согласно современной точке зрения гастродуоденальная язва формируется в результате массированного воздействия комплекса различных экзо-и эндогенных этиологических факторов: психоэмоциональных, психосоциальных, генетических, конституциональных и многих других. При
95
этом происходит «срыв» прежде надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функции и координацию действий автономной гастродуоде-нохолангионпанкреатической системы саморегуляции, нарушаются внутренние взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной деятельности, что создает благоприятные условия для «агрессии» кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с пониженной резистентностью, возникшей в результате действия местных патогенетических факторов (ишемия, микротромбоз, повреждение слизистой оболочки Helicobacter pylori, процессы иммунодеструкции, усиленная ретродиффузия Н+-ионов и др.).
При этом образовавшуюся язву следует рассматривать как источник перманентной сигнализации (импульсации) в вышележащие отделы (уровни) иерархической системы адаптивной саморегуляции, которые контролируют висцеральные функции и мобилизуют механизмы саногенеза. Последние обеспечивают сначала самоограничение язвенного процесса, а затем рубцевание язвы и коррекцию функциональных нарушений. Мобилизация саногенеза не только приводит к заживлению язвы, но и препятствует образованию новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления «запускаются» патогенными факторами одновременно.
Таким образом, патогенез язвенной болезни многофакторный и обусловлен прежде всего несоответствием между факторами защиты слизистой оболочки — слизь, микроциркуляция, гормоны, регенерация, бикарбонаты и др., а также факторами повреждения — кислота, пепсин, Helicobacter pylori и др. (рис. 4.2). Старое правило Шварца «нет кислоты — нет язвы» до сих пор можно считать верным для большинства случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хотя для язвенной болезни желудка это условие не обязательно. К причинам формирования язвы также относят употребление некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), курение, наследственность, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупности и приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными факторами в желудке и двенадцатиперстной кишке. Об этих условиях при попытке понять патофизиологические основы язвенной болезни необходимо всегда помнить, включая и понимание физиологических механизмов защиты слизистой оболочки.
Клиника и диагностика
Для большинства больных с хронической неосложненной язвенной болезнью характерен типичный, так называемый язвенный симптомо-комплекс, включающий основные два синдрома — болевой и диспепти-ческий.
Боль является главным диагностическим признаком, она наблюдается у 92 % больных. Боль бывает различной интенсивности (тупая, режущая, жгучая), локализующаяся в эпигастральной области, в правом, иногда в левом подреберье, что зависит от локализации язвы. Локализа-
96
Кора головного мозга |

Гипоталамус
Параси м патическая нервная система
tz ,
Факторы агрессии.
Соляная кислота
Пепсин
Нарушения эвакуатор-ной функции желудка Дуоденогастральный рефлюкс
Периферические эндокринные железы: Щитовидная Паращитовидная Половые
> Симпатоадреналовая
; система
Факторы защиты:
Образование слизи
Гастроинтестиналь-ные гормоны: Гастрин Бомбезин Соматостатин Вазоинтестинальный интестинальный полипептид Секретин Субстанция Р Нейротензин Мотилин Энкефалины
I Секреция бикарбонатов ! Должный кровоток ? Регенерация эпителия Простагландины Иммунная защита
г-


Рис. 4.2. Схема патогенеза язвенной болезни
ция боли в области мечевидного отростка, с нередкой иррадиацией в область сердца, отмечается при высоком расположении язвы по малой кривизне (субкардиальные и кардиальные язвы).
Для боли характерны: периодичность, сезонность и ритмичность. Под периодичностью боли понимают смену периодов обострения и ремиссии. Обострения чаще наблюдаются весной и осенью. Отмечается суточный ритм боли, связанный с приемом пищи. Различают раннюю, позднюю, голодную и ночную боль. Ранняя боль появляется в течение первого часа после приема пищи и чаще бывает при язве желудка. Поздняя, го
97
лодная и ночная боль возникает спустя 1,5—4 ч после еды; она обычно характерна для язвы ДПК.
Диспептические явления: изжога, отрыжка, тошнота, рвота — часто предваряют болевой синдром либо сопровождают его. Наиболее часто на высоте боли возникает рвота (64 % больных), приносящая облегчение, имеющая рефлекторный характер (раздражение желудочным соком воспаленной слизистой оболочки желудка). Рвота натощак остатками съеденной накануне пищи характерна для стеноза привратника.
При объективном обследовании больных с неосложненной язвенной болезнью диагностическое значение имеет обнаружение локальных зон пальпаторной и перкуторной болезненности (по Менделю) — в эпигастральной области или правом подреберье.
Рентгенодиагностика язвенной болезни основана на выявлении характерных прямых и косвенных симптомов. Прямые симптомы являются отражением анатомических изменений, вызванных язвенным процессом. К ним относятся:
1.	Ниша (симптом Гаудека) — патологическое выпячивание контура желудка, обусловленное проникновением контрастного вещества в кратер язвы. Форма ниши может быть различной.
2.	Воспалительный вал — кольцевидное просветление вокруг ниши.
3.	Радиарная конвергенция складок, что является результатом рубцевания язвы.
4.	Рубцовые и воспалительные деформации (при язвах ДПК), проявляющиеся в уменьшении объема и изменении формы ДПК. Наиболее часто встречается деформация в виде «трилистника», стойких «песочных часов». Очертания луковицы становятся нечеткими.
Косвенные симптомы представляют собой функциональные нарушения и рефлекторные проявления: спастические явления (локальный, регионарный или общий спазм), нарушение моторики желудка (ускорение или замедление эвакуации), повышение тонуса желудка, гиперсекреция (наличие в желудке жидкости натощак), изменение рельефа слизистой оболочки.
В трудных случаях рентгенодиагностики (язвы кардиального отдела, большой кривизны, задней стенки желудка) используют различные дополнительные приемы: исследование с дозированной компрессией, в положении на спине или в положении Тренделенбурга, с искусственной гипотонией и т. д.
Наиболее информативным методом исследования является фиброгастро-дуоденоскопия (ФГДС), которая позволяет осмотреть все отделы желудка, ДПК, определить форму, величину язвы, характер изменений слизистой оболочки, выявить осложнения, провести биопсию и наблюдать в динамике за процессом заживления.
Хирургическое лечение язвенной болезни
История хирургического лечения язвенной болезни желудка и ДПК насчитывает более ста лет, однако остается много нерешенных вопросов хирургического лечения язвы, до сих пор нет операций, которые полностью удовлетворяли бы хирургов. Инициатором хирургического лечения
98
язвенной болезни справедливо считают L. Rydyger (1882), сделавшего первую резекцию желудка по поводу стеноза привратника, вызванного дуоденальной язвой.
В хирургии язвенной болезни желудка выделяют три основных периода: дорезекционный, резекционный и период выполнения органосохраняющих вмешательств с ваготомией.
В первом периоде развития хирургии язвенной болезни (1880—1930) резекцию желудка производили редко в связи с высокой послеоперационной летальностью. В этот период осуществляли единичные вмешательства: выжигание, выскабливание, зашивание язвы, как правило, осложненной. Применение этих методов позволяло воздействовать на язву как источник осложнения без учета патогенеза заболевания в целях предотвращения возникновения его рецидива. Оперативное вмешательство было направлено на устранение стеноза с помощью пилоропластики (J. Mikulicz, 1888) или гастроеюностомии (L. Rydyger, 1884). Обе указанные операции подкупали технической простотой выполнения, низкой летальностью, быстрым улучшением состояния больного. Предполагалось, что гастро-энтеростомия выполняет роль «внутренней аптеки», так как щелочное содержимое приводящей петли, поступая в желудок, нейтрализует кислоту желудочного сока. Неудовлетворенность хирургов результатами таких операций, большая частота осложнений и рецидивов требовали совершенствования способов хирургического лечения. Этому способствовало изучение морфофункционального состояния желудка физиологами и клиницистами.
В настоящее время невозможность успешного лечения пациентов с язвенной болезнью желудка без глубокого изучения этиологии и патогенеза общепризнана. С этой точки зрения целесообразно указание на патогенетические механизмы язвообразования, образно названные Н. Shay (1961) «весами», учитывающими «защитные» и «агрессивные» факторы; факторы язвообразования, представленные выше. Плановое, патогенетическое обоснованное лечение в то время не проводилось и эти данные не учитывались, а активизация факторов агрессии (гастроэнте-ростомия вследствие постоянного ощелачивания антрального отдела желудка вызывала усиление гастринового механизма желудочной секреции, что способствовало повышению уровня кислотопродукции) после операции обусловливала возникновение упорно рецидивирующей язвы желудка.
Поэтому во второй (резекционный) период хирургического лечения язвенной болезни желудка (1940—1970) постепенно на первый план вышла резекция желудка в различных модификациях. Операция направлена на устранение основного фактора язвообразования — гиперхлоргидрии, что позволяло предупредить возникновение рецидивной язвы и язвы гастроэнтероанастомоза, а также для ликвидации осложнений болезни: стеноз, кровотечение, перфорация. Все другие методы постепенно стали достоянием истории, резекция осталась одним из основных методов хирургического лечения язвенной болезни. Резекция желудка удаляет не только язву, но и всю зону ее возможного развития. Она не только лик-
99
лидирует сразу и навсегда повышенную кислотность, но и создает почти полную ахилию, предотвращая рецидив заболевания.
Основными факторами язвообразования в желудке, по мнению авторов, являются: дискоординация кислотообразования, моторно-эва-куаторная функция (стаз желудка) и кровоток в стенке желудка. Эти показатели взаимосвязаны и взаимозависимы, что Позволяет считать резекцию желудка оправданной с позиции этиологии и патогенеза заболевания, поскольку эта операция обеспечивает устранение стаза желудка, удаление кислотообразующей и ишемизированной зон желудка с язвой. Казалось, что резекция и впредь будет операцией выбора. Однако, несмотря на значительные успехи хирургической гастроэнтерологии, достигнутые с внедрением резекционных способов лечения, высокая травматичность операции, большое количество модификаций без обоснования преимуществ того или иного метода обусловили большую частоту неудовлетворительных результатов лечения, нередко со стойкой инвалидизацией больных. Только у 30—40 % пациентов с язвенной болезнью выявлена гиперхлоргидрия, при гипо- и ахлоргидрии резекция желудка с язвой была патогенетически необоснованной и даже «калечащей» операцией. Вместе с тем большое число пациентов, которым была произведена резекция желудка, считали себя излеченными от язвенной болезни желудка, в связи с чем в течение многих лет метод считали операцией выбора. Во многом этому способствовало мнение видных хирургов 40-70-х гт., в том числе С. С. Юдина, Е. И. Березина, С. И. Спасокукоцкого, А. А. Шалимова, Финстерера, Маки и многих других. В этот период были обобщены основные теории язвообразования Вирхова, Ашоффа, Бернарда, Квинке, Коньеджи, Росли, Бергмана, Холландера, Селье, Быкова, Курцина и Сперанского. В дополнение к ним в последние годы получили признание теория обратной диффузии водородных ионов (Давенпорт, 1964—1968), теория дуо-деногастрального рефлюкса (D. J. Plessis, 1965), теория венозного стаза (П. И. Норкунас, 1980), теория «хеликобактерной экспансии» (Маршал, Уоррен, 1983).
Отрицательной стороной классической резекции желудка является то, что со значительной частью желудка удаляется ANTRUM PYLORICUM, вместе с пилорическим жомом, регулирующим эвакуацию желудочного содержимого. При этой операции в значительной степени уменьшается и резервуарная функция желудка. Удаление при резекции пилорического жома желудка создает условия для свободной регургитации дуоденального содержимого в просвет культи желудка, что, по данным многих авторов, является одной из главных причин развития гастрита и изъязвлений в культе желудка. Помимо этого довольно часто развиваются и другие патологические постгастрорезекционные синдромы — демпинг-синдром, синдром приводящей петли, гипогликемический синдром, хронический пострезекционный панкреатит, синдром недостаточности всасывания и т. д. Частота развития патологических синдромов, по данным различных авторов, варьирует от 1 % до 80 %, составляя в среднем при язвах желудка около 15—30 %.
100
По причине функциональных расстройств со стороны пищеварительной системы 10—48 % больных в течение первого года становятся инвалидами, причем частота инвалидности И группы составляет 2,8—9,8 %.
Третьим этапом в развитии хирургической гастроэнтерологии явились разработка и внедрение органосохраняющих операций с ваготомией по поводу язвенной болезни, в том числе и осложненной. Малая травматичность, быстрота выполнения позволили значительно снизить летальность и частоту возникновения послеоперационных осложнений.
Впервые об использовании селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у больных с язвой желудка сообщили D. Johnston и соавт. в 1972 г. При этой операции производится денервация только кислотопродуцирующей зоны, но сохраняется иннервация пилороантральной части желудка, что позволяет сохранить порционную эвакуацию из желудка и предупредить развитие демпинг-синдрома. Благодаря СПВ сохраняются тормозное влияние блуждающего нерва на выработку гастрина и моторная функция антральной части желудка. СПВ не нарушает иннервации органов брюшной полости, благодаря чему мало изменяется функция печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и выделения пищеварительных гормонов. Несколько позже в 1974 г. F. Hoile и Н. Bauer анализировали 10-летний опыт хирургического лечения 124 больных с язвой желудка после СПВ с пилоропластикой с послеоперационной летальностью 0,8 %. Следует отметить, что правильно выполненная пилороплас-тика устраняет стаз в желудке, избыточную стимуляцию антрума и повышенное выделение гастрина и тем самым способствует заживлению язвы. В отдаленные сроки рецидивы язвы выявлены у 2,4 % пациентов, но у 80 % больных операция дала хорошие, у 12,5 % — удовлетворительные, у 8 % — неудовлетворительные результаты.
Обобщения данных ряда авторов по результатам применения СПВ с иссечением язв желудка, краевой или сегментарной резекций желудка и использования стволовой ваготомии (СтВ) с пилоропластикой, иссечением или краевой резекцией свидетельствует о более высоком уровне отличных и хороших функциональных результатов в отдаленные сроки при них, чем после классической резекции желудка. Однако эти операции более стабильно обеспечивают излечение больных при язвенной болезни желудка II типа (сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки) и III типа (препилорические язвы) по классификации Джонсона в связи с тем, что язвы этих типов патогенетически тесно связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При «истинной» же язве малой кривизны желудка (I тип по классификации Джонсона) и функциональной состоятельности привратника показано выполнение пилоросохраняющей резекции, сегментарной или секторальной резекции желудка с сохранением иннервированного антрального отдела.
Показания к оперативному лечению при язвенной болезни делят на абсолютные и относительные.
Абсолютные показания: перфорация язвы; профузное кровотечение; малигнизация язвы; декомпенсированный стеноз.
101
Относительные показания: каллезные язвы с перивисцеритом; пенет-рирующие язвы; повторно кровоточащие язвы; язвы большой кривизны и кардиального отдела желудка (как наиболее часто малигнизируюшие-ся); часто рецидивирующие язвы, а также тяжелое заболевания при безуспешности консервативной терапии рецидива в течение 4—6 недель.
При выборе метода оперативного лечения язвенной болезни учитываются 4 основных фактора: 1) особенности желудочной секреции (для наиболее полной оценки последней применяется максимальный гистаминовый тест Кея); 2) предрасположенность больного к развитию пострезекционных расстройств, в частности, демпинг-синдрома (наибольшее распространение получила апоморфиновая проба); 3) анатомо-морфологические особенности язвенного процесса; 4) общее состояние больного (возраст, пол, масса тела, тип высшей нервной деятельности, наличие сопутствующих заболеваний).
Воздействие оперативного вмешательства должно быть направлено на патогенетические механизмы заболевания. Основные его принципы: 1) устранение кислотно-пептического фактора; 2) удаление язвы — источника осложнений; 3) улучшение эвакуации из желудка.
В настоящее время в хирургическом лечении язвенной болезни применяют следующие методы операций: 1) резекцию желудка; 2) экономную резекцию (1/2—1/3) желудка с ваготомией; 3) стволовую или селективную ваготомию с дренирующими желудок операциями; 4) селективную проксимальную ваготомию с иссечением язвенного субстрата.
Резекция желудка показана при язвах желудочной локализации, а также иногда при декомпенсированном стенозе выхода из желудка. Резекцию выполняют по способу Бильрот I (культя желудка анастомозируется с двенадцатиперстной кишкой в различных модификациях), Бильрот II (культя желудка анастомозируется с петлей тонкой кишки в различных модификациях). При язвах кардиального (субкардиального) отделов желудка выполняют проксимальную резекцию.
Экономная резекция с ваготомией показана в следующих случаях: при язве двенадцатиперстной кишки и резко повышенной секреторной функции желудка (более 60 ммоль/ч) при максимальной гистаминовой стимуляции; больным с большими препилорическими язвами, пенет-рирующими в головку поджелудочной железы; при дуоденостазе.
Операцией выбора при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а также при препилорических и пилорических язвах является селективная проксимальная ваготомия с иссечением язвенного субстрата либо другой вид ваготомии (селективная, стволовая) в сочетании с иссечением язвы и дренирующей желудок операцией (пилородуоденопласти-ка), что определяется конкретной клинической ситуацией и методами дооперационной диагностики.
Наиболее частыми осложнениями в ближайшем послеоперационном периоде являются: 1) несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки и швов анастомоза, перитонит; 2) нарушение эвакуации из-за непроходимости анастомозов, пареза кишечника, культи желудка; 3) послеоперационный панкреатит; 4) кровотечение в просвет оперированных орга
102
нов или в свободную брюшную полость; 5) нагноительный процесс в брюшной полости без несостоятельности швов анастомозов (подпеченочный, поддиафрагмальные абсцессы); 6) тромбоэмболические и сердечно-легочные осложнения.
Осложнения язвенной болезни
К осложнениям язвенной болезни относятся: 1) перфорация язвы; 2) кровотечение из язвы; 3) стеноз выходного отдела желудка; 4) пенет-рация язвы в смежные органы; 5) малигнизация язвы.
ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА. Под перфорацией понимают сквозное разрушение язвенным процессом стенки желудка или ДПК, сопровождающееся поступлением желудочно-дуоденального содержимого в свободную брюшную или другую полость, куда произошло прободение.
Это осложнение стоит на первом месте среди других по непосредственной угрозе жизни больного в связи с быстрым развитием разлитого перитонита. Оно встречается (поданным Ю. М. Панцырева) у 10—15 % больных язвенной болезнью.
Существует множество классификаций прободных гастродуоденальных язв. На практике же наиболее применима классификация язв В. В. Ор-натского:
1)	типичные (в свободную брюшную полость — 92 %);
2)	атипичные: а) в зоне задних стенок желудка — в сальниковую сумку, ДПК — в забрюшинное пространство; б) пептические язвы гастро-энтероанастамоза; в) множественные; г) сочетание перфорации с профузным кровотечением;
3)	прикрытые.
В клинической картине типичной перфорации выделяют три периода: шока, мнимого благополучия и прогрессирующего перитонита.
Период шока (первые 6 часов) характеризуется внезапной резкой болью в животе (так называемая «кинжальная» боль), которая, возникнув в эпигастрии или правом подреберье, быстро распространяется по всему животу. Иногда она иррадиирует в область ключицы и лопатки справа, что связано с раздражением излившимся желудочным содержимым окончаний диафрагмального нерва (симптом Элекера). Рвота нехарактерна и наблюдается крайне редко. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного: он неподвижно лежит на спине или на боку, с приведенными к животу ногами, избегает перемены положения тела. Общее состояние больного тяжелое. Лицо осунувшееся, бледное, может быть холодный пот. Дыхание частое, поверхностное, пульс замедлен до 50—60 уд./мин (симптом Грекова), артериальное давление часто снижено.
Живот в дыхании не участвует, выражено напряжение мышц брюшного пресса, которое в литературе обоснованно характеризуется как «доскообразное». Менее выражено напряжение мышц при прободении дуоденальной язвы, чем язвы желудка, что связано с меньшим диаметром перфорационного отверстия и с менее кислой реакцией дуоденального
103
содержимого. Живот часто ладьеобразно втянутый или плоский, не участвует в акте дыхания. У 40-50 % больных выявляется симптом В. Н. Дзба-невской — поперечная складка кожи на уровне или выше пупка. При пальпации, кроме напряжения мышц, отмечаются резкая болезненность, больше в верхнем отделе живота, симптом Щеткина-Блюмберга.
Перкуторно выявляется зона высокого тимпанта в эпигастральной области (симптом И. К. Спижарного), притупление в боковых отделах живота и чрезвычайно важный признак — исчезновение печеночной тупости или уменьшение размеров ее в результате попадания свободного газа в брюшную полость.
Из аускультативных симптомов в диагностике имеют значение отсутствие перистальтики кишечника, прослушивание сердечных тонов до уровня пупка (симптом Гюстена), жесткого дыхания в верхнем отделе живота (симптом Э. Я. Кенигсберга). При пальцевом ректальном исследовании выявляется резкая болезненность в пузырно-прямокишечном (дуг-ласовом) пространстве (симптом Куленкампфа).
По мере нарушения чувствительности нервных окончаний, заложенных в париетальной брюшине, боли постепенно уменьшаются, больной успокаивается — наступает второй период — «мнимое благополучие» (6—12 ч). Общее состояние больного в этот период улучшается: лицо приобретает нормальный цвет; пульс, АД и температура выравниваются; напряжение мышц сменяется ригидностью в эпигастральной области. Однако остается ряд признаков, указывающих на катастрофу в брюшной полости: больной по-прежнему стремится сохранить неподвижность, так как при движении вновь возникает резкая боль, язык сух и обложен, перистальтика ослаблена или отсутствует, может появиться вздутие в верхних отделах живота, печеночная тупость не определяется; в брюшной полости — свободная жидкость, положительные перитонеальные симптомы.
Третий период — прогрессирующего перитонита — развивается спустя 12 ч после перфорации. Первым симптомом является рвота, которая повторяется, обезвоживая и обессиливая больного. Вновь ухудшается обшее состояние — больной беспокоен, кожные покровы сухие. Температура повышается, пульс учащается до 100—120 уд./мин, прогрессирует гипотония. Выражено вздутие живота, кишечные шумы не выслушиваются, в отлогих местах — тупость, которая по мере накопления выпота становится тотальной (симптом Кервена). В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагноз перфоративной язвы основывается на клинических и рентгенологических данных.
Все клинические симптомы А. Мондор (1938) разделил на две группы: главные и побочные.
Главные: 1) «кинжальная» боль; 2) язвенный анамнез (однако у ряда больных перфорация наступает среди полного здоровья — так называемые «немые» язвы отмечаются у 8—10 %); 3) «доскообразный» живот.
Побочные: функциональные, физические, общие.
Функциональные симптомы — это общая слабость, жажда, сухость во рту, рвота, задержка стула и газа.
104
Физические обнаруживаются при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации: 1) вынужденное положение; 2) гиперестезия кожи, положительный симптом Щеткина—Блюмберга; 3) исчезновение печеночной тупости, высокий тимпанит в эпигастрии (симптом Спижарного); 4) генитальный симптом Бернштейна (подтягивание яичек к наружному отверстию паховых каналов); 5) ректальный симптом Куленкампфа; 6) «шум плеска» в эпигастральной области (симптом Гефтера-Шиши-цина); 7) триада Гюстена: распространение сердечных тонов до пупка; перитонеальное трение у края реберной дуги; металлический звон (или серебристый шум), появляющийся при вдохе и связанный с наличием свободного газа, выходящего через перфорационное отверствие.
Общие симптомы — это пульс, дыхание, температура. Изменения этих показателей соответствуют определенной фазе клинического течения.
Большую диагностическую ценность при перфоративной язве представляет рентгенологическое исследование, при котором обнаруживают пневмоперитониум (47—80 % случаев). В типичных случаях газ определяется в виде серповидной полоски между диафрагмой и печенью или между диафрагмой и желудком (в вертикальном положении больного). Следует помнить, что газ под диафрагмой может симулировать интерпозиция ободочной кишки (симптом Челандити), поэтому во время исследования необходимо изменить положение больного — свободный газ будет соответственно смещаться. В трудных для диагностики случаях используют пнев-могастрографию, которая увеличивает достоверность результатов до 70 %. В желудок нагнетают 500—1500 мл воздуха, после чего повторяют исследование, а затем отсасывают воздух. Из других методов исследования можно использовать ФГДС, лапароцентез и лапароскопию.
Значительные трудности в диагностике могут возникать при прикрытых и атипичных перфорациях.
Прикрытые перфорации составляют 8—10 %. Они возникают чаще в зоне рубцеваний. Перфоративное отверстие при этом небольших размеров — 0,3— 0,4 см; закрыться оно может соседними органами, сальником, фибрином, частицей пищевых масс. Особенность клинического течения заключается в том, что после характерного начала в ближайшие 1—2 ч резчайшие боли в животе исчезают, состояние больного улучшается. Однако длительно сохраняется стойкое напряжение мышц передней брюшной стенки в правом верхнем квадранте живота (симптом Ратнера—Виккера), при перкуссии печеночная тупость отсутствует, при рентгенологическом исследовании может быть обнаружен пневмоперитонеум, в крови лейкоцитоз. Необходимо также помнить о язвенном анамнезе.
Если прикрытие прободного отверстия наступило вскоре после прободения и в брюшную полость мало излилось желудочного содержимого, то исход такой перфорации может быть благоприятным при соответствующем режиме и лечении (голод, антибиотики, аспирация желудочного содержимого, парентеральное питание). Однако у большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается и желудочное содержимое снова поступает в брюшную полость (двухфазное прободение). У части больных даже при прочном прикрытии прободного отверстия не
105
редко прогрессирует перитонит либо образуются надпочечные, поддиафрагмальные абсцессы, при которых тяжесть течения, сложность и риск оперативного вмешательства не меньше, чем при перфоративной язве.
При атипичных перфорациях (в клетчатку забрюшинного пространства, в полость малого сальника) клиническая картина не имеет специфических признаков. При перфорации язв задней стенки желудка, когда содержимое его изливается в сальниковую сумку, а затем постепенно, через винслово отверстие в свободную брюшную полость, а также язв двенадцатиперстной кишки в забрюшинное пространство могут отсутствовать главные симптомы прободения язвы: острое начало заболевания с резкими болями в животе, дискообразное напряжение мышц, быстрое развитие перитонита, т. е. начало заболевания не столь острое, как в типичных случаях, а дальнейшее его течение напоминает септический процесс.
Также атипично может протекать перфоративная язва у больных с выраженным спаечным процессом в верхнем этаже брюшной полости, что встречается чаще при повторных перфорациях язв, прободении пептических язв после гастроэнтеростомии, резекции желудка или других операций на органах брюшной полости. Гастродуоденальное содержимое в таких случаях попадает в ограниченное спайками пространство, и клиника прободения может быть слабо выраженной.
При сочетании перфорации с острым желудочным кровотечением сочетается в 10—12 % всех случаев перфоративных язв. Клинически у этой категории больных болевой синдром и мышечное напряжение менее выражены, что связано с ощелачиванием кровью поступающего в брюшную полость желудочного содержимого. Характерен симптом Бергмана — боли в животе стихают вслед за начавшимся острым желудочно-кишечным кровотечением. На первый план могут выступить такие симптомы, как слабость, головокружение, тахикардия, снижение АД, мелена и кровавая рвота.
Во всех перечисленных выше случаях наиболее полную информацию получают при пневмогастрографии (прикрытые перфорации), фибро-гастродуоденоскопии (прикрытые, атипичные, сочетание с кровотечением) и лапароскопии (при отсутствии спаечного процесса в брюшной полости).
Лечение. Консервативный метод лечения перфоративных язв (по Тейлору: голод, аспирация желудочного содержимого, инфузионная терапия, парентеральное питание) в настоящее время имеет в основном историческое значение.
Основной метод лечения перфоративных гастродуоденальных язв — хирургический.
Применяют следующие оперативные вмешательства: паллиативные и радикальные.
Паллиативные вмешательства: 1) ушивание и 2) иссечение перфоративной язвы.
Радикальные вмешательства: 1) селективная проксимальная ваготомия с иссечением язвы с дуоденопластикой (при язве двенадцатиперстной кишки) или гастропластикой (при язве малой кривизны желудка);
106
2) селективная или стволовая ваготомия с иссечением язвы и пилоро-пластикой; 3) ваготомия с экономной резекцией желудка; 4) классическая (2/3) резекция желудка.
Операция простого ушивания язвы (по Островскому, по Оппелю— Поликарпову и др.) показана: 1) при позднем поступлении больного с разлитым гнойным перитонитом; 2) больным пожилого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Лапароскопическое ушивание показано у лиц молодой возрастной группы, когда перфорирует так называемая «немая» язва, в анамнезе отмечается невыраженное или благоприятное течение заболевания, а вы-полненая диагностическая программа до операции свидетельствует об отсутствии других сочетанных осложнений язвенной болезни.
Ваготомия с иссечением (редко — с ушиванием) язвенного субстрата показана при перфорации пилородуоденальных язв у больных с коротким язвенным анамнезом, если с момента перфорации прошло менее 6 ч и нет выраженных явлений перитонита — проводится либо СПВ, либо селективная (стволовая) ваготомия с иссечением язвы и пилородуоде-нопластикой (часто у больных со стенозом выходного отдела желудка).
Резекцию желудка выполняют: 1) при язвах желудка и отсутствии противопоказаний (распространенный перитонит, больные пожилого и старческого возраста, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний); 2) при сочетании перфорации с другими осложнениями язвенной болезни (при отсутствии противопоказаний); 3) по показаниям при повторных прободениях и кровотечениях в анамнезе. Чаще всего выполняют селективную ваготомию, антрумэктомию или лестничную резекцию 1/2 желудка (при сочетанной форме язвенной болезни).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, ОСЛОЖНЕННАЯ ОСТРЫМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ. Это самое опасное осложнение язвенной болезни, которое, поданным Ю. М. Панцирева, наблюдается у 15—20 % всех больных с этим заболеванием. Следует отметить, что около 60—75 % всех острых желудочно-кишечных кровотечений — это кровотечения язвенной этиологии. Язвенные кровотечения, как и сама язвенная болезнь, у мужчин встречается значительно чаще (80 %), чем у женщин (20 %).
Источником кровотечения при язвенной болезни могут быть как арро-зированные сосуды, находящиеся в дне язвы, так и сами края язвенного кратера, диффузно кровоточащие вследствие воспалительных и деструктивных изменений в стенках органа. Причиной такого диффузного кровотечения может быть также сопутствующий язвенной болезни эрозивный гастродуоденит.
Выделяют несколько факторов, которым в литературе уделяется ведущая роль в возникновении гастродуоденальных кровотечений. Прежде всего — это агрессивное воздействие на покровные ткани пищеварительного канала со стороны его просвета. При заболеваниях пищеварительной системы ведущая роль принадлежит агрессивному эндогенному кислотно-пептическому фактору. Главным действующим началом этого фактора является НС1, т. е. кислота, которая обладает самостоятельным
107
повреждающим действием на слизистую оболочку и служит мощным активатором протеолитического действия пепсина, выделяемого в неактивной форме главными клетками.
По современным представлениям, кислотопродуцирующая функция желудка регулируется сложной и тесно взаимосвязанной системой нейроэндокринных механизмов. Обкладочные клетки испытывают нейро-кринное и эндокринное влияние, в ходе которого осуществляется взаимодействие факторов, стимулирующих и угнетающих кислотопродукцию.
Нейрокринная регуляция осуществляется по наиболее прямому и короткому пути через нервные клетки и синаптические связи, а гуморальная регуляция предполагает свободное поступление биологически активного агента в кровоток с последующим избирательным его влиянием на высокочувствительные рецепторы специализированных клеток-мишеней. В то же время блуждающий нерв, будучи основным эффекторным путем нейрокринной регуляции кислотообразования, оказывает стимулирующее влияние на гастринпродуцирующие клетки антрального отдела желудка и тем самым имеет прямое отношение к гуморальной регуляции секреции.
Эта сложность взаимоотношений особенно отчетливо проявляется в межпищеварительную фазу (так называемая спонтанная, или базальная, секреция) и в первую фазу стимулированной секреции, обозначаемую как мозговая, или цефалическая, фаза. В последующем, в желудочную и кишечные фазы, секреция в большей степени регулируется прямым механическим и химическим раздражением желудка и проксимального отдела тонкой кишки. При этом в роли химических стимуляторов кис-лотопродукции, помимо специализированных гормонов, выступают резорбируемые продукты пищеварения — пептиды и аминокислоты. Среди последних наибольшей стимулирующей активностью обладают фе-ниланин и триптофан. Однако включение этих механизмов как бы наслаивается на базальную, фоновую кислотопродукцию, зависимую от потенциальных возможностей и исходного функционального состояния пищеварительной системы.
Сущность агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора состоит в обратной диффузии водородных ионов в стенку желудка при возникновении надпороговой их концентрации или в случае нарушения барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя (подслизистая основа) выделяется гистамин — один из наиболее мощных медиаторов местной воспалительной реакции, вызывающей стойкую вазоконстрикцию и в результате — гипоксическое повреждение тканей. Затем воспалительная альтерация усиливается освобождающимися тканевыми клетками. Распространение процесса на внутристеночные сосуды приводит к их эрозии и кровотечению.
Кроме кислотно-пептического фактора, повреждение слизистой оболочки с развитием эрозионных кровотечений может быть связано и с другими агентами, такими как экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающие энтеротропным действием, или агрессивные аутоиммунные комплексы.
108
Эти механизмы возникновения источников кровотечения более свойственны дистальным отделам пищеварительного тракта, где влияние кислотно-пептического фактора значительно ослабевает. Однако есть указания на влияние этих факторов и в проксимальных отделах, проявляющееся в образовании острых язв и кровотечении из них.
Действие агрессивных факторов тесно взаимосвязано с другой стороной процесса — нарушением резистентности и даже деструкцией покровных тканей в результате расстройства их жизнеобеспечения. Механизмы резистентности покровных тканей весьма разнообразны и в каждом отделе пищеварительного тракта соответствуют характеру содержимого и его раздражающим свойствам.
Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным. Иногда это пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием эрозии. В других случаях деструкция может быть обусловлена вовлечением сосуда в воспалительный процесс.
Немало внимания уделяется самостоятельной роли сосудистого фактора в генезе этого осложнения. Речь идет не о том опосредованном влиянии циркуляторной гипоксии на жизнедеятельность покровных тканей, о котором говорилось выше, а об условиях вовлечения сосудов в источник кровотечения. Важная патогенетическая роль принадлежит здесь трем обстоятельствам.
Первое — это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенки пологого органа. Например, при разветвленной сети артериальных сосудов и капилляров, расположенной в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, обильное кровотечение развивается уже при поверхностных поражениях и не зависит от глубины кратера язвы. Подобная ситуация может возникнуть при активной дилатации капилляров за счет влияния парасимпатической иннервации на прекапиллярные сфинктеры или поврежденной аномалии, состоящей в сохранении увеличенного калибра внутристеночных сосудов по мере их разветвления. Имеют значение также рубцовые процессы в зоне хронического воспаления, где сосуды утрачивают эластичность и способность к активному перераспределению кровотока.
Второе обстоятельство определяется влиянием сис л «мой и локальной портальной гипертензии. Стойкая ремиссия, распространяющаяся на мелкие тонкостенные венозные сосуды, приводит к утрате их эластичности и повышению хрупкости. Кроме того, повышение давления в воротной системе, в основе которого лежит раскрытие множественных артериально-венозных шунтов, обусловливает массивный и упорный характер возникшего кровотечения. Подобная ситуация имеет не только частное значение для заболеваний, непосредственно связанных с синдромом портальной гипертензии, но выступает как важный патогенетический компонент и при некоторых других самостоятельных заболеваниях, например при язвенной болезни, при синдроме Маллори—Вейса.
Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора в патогенезе гастродуоденальных кровотечений связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов. При этом ангиоматозное поражение с развити
109
ем острого кровотечения может явиться частной манифестацией системного заболевания (болезнь Рандю—Вебера—Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка, язвенная болезнь).
Важное место в возникновении и прогрессировании гастродуоденальных кровотечений отводится также нарушениям в системе гемокоагуляции. Сами по себе нарушения в системе гемокоагуляции, за редким исключением, не являются инициальными механизмами развития внутренних кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта, однако наличие этих нарушений может обусловить массивный и упорный характер возникшего кровотечения.
Вместе с тем каждое осложнение проявляется на фоне того или иного заболевания, имеющего свои закономерности развития и патогенетические особенности.
Клиника, патофизиология и диагностика. Клиническая картина острого желудочно-кишечного кровотечения в основном зависит не от его этиологии, а от количества потерянной крови и скорости кровотечения. Различают три степени тяжести кровопотери:
I степень (легкая) — дефицит циркулирующей крови (ДЦК) до 20 % (от 500 до 1000 мл). Состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы бледные, появляется потливость, сознание ясное, дыхание несколько учащено, рефлексы снижены, пульс 90—100 уд./мин, систолическое артериальное давление нормальное или снижено до 100 мм рт. ст. Может наблюдаться однократная кровавая рвота, что зависит от источника кровотечения, и мелена. Гематокрит — 35 %, удельный вес крови — 1053—1040, может наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
II степень — кровотечение средней тяжести. Отмечаются выраженная бледность кожных покровов, явления геморрагического коллапса с однократной потерей сознания, повторная кровавая рвота, жидкий дегтеобразный стул, пульс —- больше 100 уд./мин, слабого наполнения, систолическое артериальное давление снижено до 90 мм рт. ст., гематокрит — 25—30 %, удельный вес крови — 1050—1040, ДЦК — 20—30 % (от 1000 до 1500 мл).
III степень — тяжелое кровотечение. Общее состояние тяжелое, определяются потеря сознания, обильная повторяющаяся кровавая рвота, кровавый стул, резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, жажда. Пульс — 130—140 уд./мин, нитевидный, слабого наполнения или не пальпируется, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. Гемат окрит — менее 25 %, удельный вес крови ниже 1040, ДЦК — 30 % и более (1500 мл и более).
Основными внешними проявлениями острого гастродуоденального кровотечения являются кровавая рвота (алая, темная или цвета «кофейной гущи») и дегтеобразный стул (мелена). Наличие этих признаков наряду с вышеперечисленными симптомами позволяет поставить диагноз острого желудочно-кишечного кровотечения.
Клиническое течение желудочных кровотечений при язвенной болезни и острых язвах желудка несколько отличается от клинических проявлений язвенных кровотечений из двенадцатиперстной кишки.
110
Кровотечение при язвенной болезни желудка возникает, как правило, неожиданно для больного, чаще в вечернее, даже ночное время или в утренние часы и проявляется кровавой рвотой или обильным дегтеобразным зловонным стулом, иногда и то и другое бывает почти одновременно. Кровавая рвота может быть алой или темной кровью, в некоторых случаях рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». Эти проявления сочетаются с ухудшением общего состояния, резкой слабостью, побледнением кожного покрова и видимых слизистых оболочек, появляются признаки кровопотери: головная боль, головокружение, «шум в голове», «мелькание мушек перед глазами», холодный липкий пот, учащение пульса, снижение артериального давления вплоть до потери сознания — развивается коллапс, картина геморрагического шока. У больного часто возникает «страх близкой смерти».
Однако тяжесть и массивность кровотечения не всегда соответствуют тяжести общего состояния больного. В ряде случаев при довольно значительной кровопотере общее состояние больного остается некоторое время относительно удовлетворительным и, наоборот, при умеренных кровотечениях резко ухудшается.
При физикальном обследовании больного обращают внимание на бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У лиц, давно страдающих язвенной болезнью, можно обнаружить пигментацию кожи в эпигастральной области — следы длительного применения грелок. Если при осмотре живота обнаруживают развитый рисунок подкожных вен, это может свидетельствовать о портальной гипертензии. Живот больного, страдающего язвенной болезнью, может быть несколько вздутым, чаще втянутым, но мягким при пальпации. Резкая болезненность в эпигастральной области определяется только при пенетрации язвы или ее прободении в сочетании с кровотечением, а также наличием перигастрита, перидуоденита.
Пульс, как правило, учащен, слабого наполнения, артериальное давление снижено.
Кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в периоды обострения возникают в 50 % случаев. Чаще это скрытые, скудные геморрагии, которые выявляются только при исследовании кала на скрытую кровь.
Обильные кровотечения из двенадцатиперстной кишки проявляются общими симптомами кровопотери, черным дегтеобразным стулом, рвотой, имеющей вид «кофейной гущи». При профузном кровотечении и массивном забросе в желудок крови из двенадцатиперстной кишки может возникнуть рвота неизмененной кровью.
При осмотре больного можно отметить пониженное питание, астеническое телосложение, почти полное отсутствие у некоторых больных подкожной жировой клетчатки. При пальпации всегда отмечают болезненность в проекции двенадцатиперстной кишки, иногда — защитное напряжение мышц, что может быть объяснено наличием перидуоденита, пенетрации или перфорации язвы.
Как и при желудочном кровотечении, боль в животе после кровотечения может стихнуть или заметно уменьшиться при сохранении паль
111
паторной болезненности. Кровопотеря при дуоденальных кровотечениях относительно чаще бывает тяжелой степени, что связано с особенностями анатомического расположения и обильным кровоснабжением двенадцатиперстной кишки. Особенно продолжительным и массивным бывает кровотечение из каллезных и пенетрирующих язв задней и медиальной стенок кишки. В связи с этим у больных с язвенным дуоденальным кровотечением чаще развивается коллаптоидное состояние, а при определении объема циркулирующей крови и ее компонентов обнаруживается выраженный дефицит этих показателей.
Гастродуоденальные кровотечения имеют разнообразную клиническую картину, зависящую не только от локализации язвенного дефекта, но и от темпа кровотечения и объема кровопотери, возраста больного и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.
При легком кровотечении, когда потеря крови не превышает 350— 400 мл, субъективных ощущений или вовсе не бывает, или они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях может даже не обратить внимания на эти симптомы, если нет рвоты кровью. Наиболее постоянные признаки — позыв на дефекацию и дегтеобразный стул. Кровопотерю, не превышающую 10 % исходного объема циркулирующей крови, организм обычно переносит легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации. Во время и сразу же после кровопотери в результате рефлекторного выброса надпочечниками катехоламинов возникает спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики, благодаря которой сохраняется достаточный кровоток в жизненно важных органах (мозге, миокарде, печени). С учетом того, что кровь составляет 1/13 часть от общей массы человека и у больного с весом 65 кг на долю крови приходится 5 кг, то потеря в 10 % составит 500 г.
Одним из важнейших механизмов саморегуляции является аутогемодилюция: мобилизация собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло приводит к восстановлению объема циркулирующей крови, уменьшению вязкости крови, вымыванию эритроцитов из депо. Тем самым при относительно небольшой кровопотере создаются условия для быстрой нормализации не только центральной, но и периферической гемодинамики.
С 3—4-го дня в периферической крови появляется увеличение числа ретикулоцитов как результат активации эритропоэза. Положительная реакция кала на скрытую кровь после однократной кровопотери обычно сохраняется в течение 2—3 недель, а мелена — 3—5 суток.
При большой потере крови или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, «шум в ушах», «мелькание мушек» перед глазами, сердцебиение, головокружение, обморочные состояния. Больной становится бледным, кожные покровы — влажными (холодный липкий пот), пульс — учащенным и малым, систолическое артериальное давление снижается. Появляются осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия.
112
Указанные субъективные и объективные симптомы могут появиться раньше кровавой рвоты и мелены. Общее состояние больного зависит не только от величины кровопотери, но и от ее скорости.
Под влиянием указанных выше компенсаторно-приспособительных механизмов восстанавливается объем циркулирующей плазмы, но вследствие разжижения крови развивается нормохромная гиперрегенераторная анемия, являющаяся критерием тяжести кровотечения. В первые сутки, даже после значительной кровопотери, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов остаются достаточными вследствие «сгущения крови». К концу первых суток начинается резкое их падение вследствие выхода в кровоток межтканевой жидкости, а также на фоне лечебного введения жидкости. Происходит снижение количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, растет ретикулоцитоз.
Отсутствие положительной динамики показателей эритропоэза в течение 2—3 последующих суток свидетельствует о продолжающемся или повторном кровотечении. Кроме того, при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто присоединяется азотемия с увеличением концентрации мочевины и креатинина в крови вследствие резорбции белка крови (резорбционная азотемия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение, она закономерно возникает при массивных кровотечениях и быстро проходит, если кровотечение прекращается, особенно под влиянием адекватных лечебных мероприятий).
Иногда у больных определяется небольшая гипербилирубинемия, снижается уровень протромбина и альбумина в крови. На второй день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка, уменьшающаяся после промывания кишечника.
Одномоментная массивная кровопотеря (1,5—2 л и более) Приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей и прежде всего центральной нервной системы. Состояние пострадавшего в таких случаях целесообразно трактовать как геморрагический шок. Помимо крайне неблагоприятного влияния на организм в целом, массивная кровопотеря усугубляет ишемию в бассейне поврежденной артерии. К ишемии присоединяется гипоксия, обусловленная централизацией кровообращения. Этот феномен, проявляющийся резко выраженным периферическим артериоспазмом, является защитной реакцией организма в ответ на массивную кровопотерю и нередко позволяет поддерживать на минимально допустимом уровне жизнеспособность наиболее важных органов. Однако он иногда приводит к развитию необратимых изменений в бассейне кровоснабжения поврежденной артерии. Метаболические расстройства и развивающаяся эндогенная интоксикация оказывают влияние и на системную гемодинамику, усугубляя артериальную гипотонию за счет устранения вазоконстрикции сосудов сопротивления на фоне распространенного стаза в микрососудистом русле.
При острых массивных кровотечениях, когда на протяжении короткого времени (минут, часов) больной теряет более 1500 мл крови или около 30 % объема циркулирующей крови (ОЦК), развивается клиническая картина гиповолемии. Неспецифические сердечно-сосудистые реакции выра
113
жаются в том, что в ответ на уменьшение венозного притока и ударного объема сердца для активной циркуляции мобилизуются венозные объемы депонированной крови и увеличивается частота сердечных сокращений. Если кровотечение продолжается, то в результате истощения компенсаторных механизмов до критического уровня уменьшается ударный объем сердца и падает давление. Периферический спазм артерий, проявляющийся бледностью кожных покровов, а также венозный спазм поддерживают относительно более высокий уровень объема центрального кровообращения (головной мозг, сердце, легкие).
Компенсаторной реакцией организма является также снижение притока крови к почкам, что проявляется олигурией и даже анурией в результате острого тубулярного некроза. Развитие гипоксии почечных клеток, всасывание продуктов распада крови в кишечнике может привести к острой почечной недостаточности. Продолжающаяся кровопотеря приводит в дальнейшем к нарушению мозгового и коронарного кровотока (потеря сознания, ишемия миокарда вплоть до инфаркта). Постепенно при массивной кровопотере вступают в действие другие патофизиологические механизмы: выброс антидиуретического гормона и альдостерона, приводящие к восстановлению внутрисосудистого объема за счет внесосудистой жидкости. Такое перераспределение приводит к уменьшению белковых компонентов плазмы и еще более закономерно — к прогрессивному падению концентрации гемоглобина и показателей гематокрита.
Массивная острая кровопотеря приводит к «гемолитической ситуации», в ходе которой проявляется действие аутоиммунных разрушительных механизмов. Переливание гомологичной крови в этот период способствует усилению иммунной агрессии, создавая дополнительные условия для развития реакции гиперчувствительности, одним из проявлений которой является агрегация и гемолиз эритроцитов.
Таким образом, изменения, обусловленные кровопотерей, многообразны и многокомпонентны, основными из них являются изменения в центральной гемодинамике, в системе крови, в системе микроциркуляции, нарушения системного и тканевого метаболизма, изменения в системе внешнего дыхания, в системе неспецифической противоинфекционной защиты организма и иммуногенезе. Они проявляются в нарушении количественного соотношения объема циркулирующей плазмы и глобулярного объема, в изменении реологических свойств крови, гемокоагу-ляции, в качественной трансформации отдельных форменных элементов, извращении гемопоэза.
На разных этапах постгеморрагического периода в зависимости от общего объема и скорости кровопотери, от адекватности ее восполнения и реакции организма больного на трансфузионную терапию изменения в системе крови неоднозначны по своему генезу. В период геморрагического шока существо этих изменений определяется главным образом ишемической гипоксией, а в последующем на первый план выдвигаются последствия глубокого нарушения системного и тканевого метаболизма, а также механизмы иммуноагрессии.
114
Кровотечение является одним из самых частых и грозных осложнений, развивающихся при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Развивающаяся постгеморрагическая анемия носит черты железо-дефинитной анемии, в свою очередь оказывающей неблагоприятное влияние на функциональную активность главных клеток желудка, создавая тем самым порочные круги, способствующие развитию очередных обострений язвенной болезни, а также возникновению повторных кровотечений.
Кровопотеря оказывает выраженное влияние на многие системы и механизмы организма. Причины повторных кровотечений, с одной стороны, зависят от характера основного заболевания, а с другой — от тех изменений, происходящих в организме вследствие кровопотери и имеющих сложные многокомпонентные механизмы своего развития.
Термин геморрагический шок (ГШ) принят на Международном симпозиуме по шоку в 1965 г. Термин в значительной степени отражает сущность ответной реакции организма на острую массивную кровопотерю. Постгеморрагическая реакция, включающая фазу ГШ, является частным случаем общебиологической реакции организма в ответ на экстремальное воздействие. ГШ — это процесс, развивающийся вслед за кровотечением и характеризующийся длительной гипотензией и гипоксией (Братусь В. Д., Шерман Д. М., 1989; Gonzalez R. J. et al., 2003).
Структурный подход к проблеме ГШ определяет шок не как артериальную гипотензию или гипоперфузию, а как состояние неадекватной оксигенации тканей (Морган Д. и соавт., 2003). Нарушение окислительных процессов при различных патологических состояниях является основным синдромом, формирующим многочисленные морфофункциональные изменения. Кислородный метаболизм напрямую связан с адаптационной реакцией организма, лимитирование или чрезмерный стресс-ответ которой вызывает дисфункцию многих систем организма, при которых причина, вызвавшая данные изменения (операция, кровотечение, инфекция, травма и др.), отступает как бы на второй план критического состояния. Поддержание адекватного системного и регионарного транспорта кислорода при критических состояниях является важнейшей задачей современных диагностических и терапевтических мероприятий (Ки-рячков Ю. Ю., Хмелевский Я. М., 1999).
В «чистом» виде ГШ наблюдается редко, чаще он сопутствует или является компонентом травматического, септического или другого вида шока как проявление тяжелых циркуляторных нарушений. Реакция организма на острую массивную кровопотерю во многом зависит от исходного состояния организма. Так, при рецидивирующем кровотечении даже небольшая дополнительная кровопотеря может вызвать тяжелые последствия (Братусь В. Д. и соавт., 1989; Kalstad J. et al., 2004; Adembri C. et al., 2004).
ГШ сопровождается нарушениями микроциркуляции с характерным для него изменением вазомоции. В первой фазе происходит резкое сокращение пре- и посткапиллярных сосудов, во второй расширяется артериальная область микроциркуляции. Третья (конечная) фаза сопровождается полным параличом сосудистой мускулатуры и расширением сосудов посткапиллярной области со сладжированием в них форменных элементов крови и уси
115
лением тканевой гипоксии. Именно нарушения микроциркуляции и гемореологии являются определяющими факторами в тяжести развития ГШ. При тяжелых нарушениях, ведущих к агрегации эритроцитов, патологическое депонирование может стать необратимым (Вагнер Е. А., Тав-ровский В. М., 1977; Adembri С. et al., 2004; Takaoka М. et al., 2004).
Тканевая гипоксия является основой клинических проявлений шока. Сосудистая ауторегуляция сохраняется лишь в ранних стадиях шока. Необратимость шока начинается с того момента, когда кровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают реагировать на конст-рикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Развивающийся сладж-синдром и ацидоз вызывают патологические изменения стенок сосудов (Симоненков А. П., Федоров В. Д., 1998).
Нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия лежат в основе развития синдрома полиорганной недостаточности, ведут к порочной активации иммунной системы, которая обусловливает дальнейшее прогрессирование патологического состояния. Кислородный долг на периферии в течение от 3 до 24 ч приводит к появлению синдрома системного воспалительного ответа, характеризующегося гиперпродукцией эндогенных вазоактивных медиаторов (фактор некроза опухолей, гистамин, кинины, интерлейкины, продукты деградации арахидоновой кислоты и др.). Возникают каскадные реакции, характеризующие острую фазу воспаления и приводящие к резкому увеличению дефицита кислорода, нарастанию уровня лактата и прогрессированию мультиорганной недостаточности (Кирячков Ю. Ю., Хмелевский Я. М., 1999). Поскольку основные этапы формирования медиаторных реакций были описаны выше, а принципиальных отличий, в зависимости от этиологической причины, их действия на организм нет, далее мы не останавливаемся подробно на этом вопросе.
В то же время проблема тканевой гипоксии напрямую связана с проблемой профилактики тромбогенных осложнений (тромбозы глубоких вен голени, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, микротромбозы в артериолах и на уровне микроциркуляции, являющейся на фоне нарушений свертывающей системы крови одной из основных причин гибели больных). У больных, перенесших обширные операции, тем более осложненные гнойно-септическими и неопластическими процессами, эти нарушения могут быть выражены особенно резко (Оноприев В. И. и соавт., 2001; Голубцов В. В. и соавт., 2001; Takaoka М. et al., 2004).
Тромбозы глубоких вен после хирургического вмешательства клинически выявляются у 0,7—3,6 % больных, а патологоанатомическими исследованиями — у 10—22 % умерших. Столь существенная разница обусловлена тем, что в 80 % случаев они протекают латентно, а первым и единственным проявлением подобного тромбоза является иногда массивная тромбоэмболия легочных артерий. Значительно чаще возникают эмболии мелких ветвей легочной артерии, которые часто протекают «бессимптомно», не диагностируются или спустя 2—3 дня и более после эмболизации распознаются как пневмония, плеврит, инфаркт легкого (Gonzalez R. J. et al., 2003; Takaoka M. et al., 2004; Pronk W. G. et al., 2004).
116
Тромбозы микроциркуляторного русла различных органов, способствующие развитию ишемических некрозов,— основное проявление ДВС-синдрома (Баркаган 3. С., 1988). Микроэмболы попадают в органы либо по венозным сосудам, и в этом случае чаще поражаются легкие, либо по артериям, что приводит к поражению почек, сердца, органов желудочно-кишечного тракта. По мнению В. Е. Багдатьева и соавт., именно развитие ДВС в артериальной крови в сочетании с артериальной гипоксемией является основным фактором, обусловливающим нарушение функции органов с возникновением полиорганной недостаточности.
Диагностическая программа у больного с острым желудочно-кишечным кровотечением заключается в установлении: 1) источника кровотечения; 2) тяжести кровопотери; 3) факта продолжения кровотечения или его остановки, а также прогнозирования рецидива.
I.	Сбор анамнеза («язвенный» анамнез, кровотечения в анамнезе и т. д.).
II.	Объективное исследование (бледность кожных покровов, пульс, артериальное давление, оценка общего состояния, зондирование желудка и ректальное исследование).
Симптом Бергмана — исчезновение болей после начала кровотечения.
Симптом Тейлора — усиление перистальтики кишечника (при попадании в него крови).
III.	Лабораторные исследования:
1)	определение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов и формулы, удельного веса;
2)	коагулограмма;
3)	определение ОЦК (методы Ван-Слайка—Филлипса, Барашкова; радиоизотопный метод с использованием эритроцитов, меченных С51 и др.). Среди всех показателей ОЦК наибольшее значение имеет показатель глобулярного объема, который рассчитывается по специальной номограмме по данным гематокрита и гемоглобина. Он является наиболее стойким — при исследовании в динамике его снижение свидетельствует о продолжающемся кровотечении.
IV.	Инструментальные исследования.
Эндоскопический метод (фиброгастродуоденоскопия) — наиболее информативный как в отношении установления источника кровотечения, так и в решении вопроса о продолжающемся кровотечении или угрозе его рецидива.
В 1974 г. Forrest и соавт. описали эндоскопические признаки кровотечения из пептической язвы. В настоящее время эта классификация получила признание во всем мире. Выделяют следующие типы провотечения:
• Тип I — активное кровотечение:
1а — пульсирующей струей;
lb — потоком.
•	Тип II — признаки недавнего кровотечения:
Па — видимый (некровоточащий) сосуд;
ПЬ — фиксированный тромб — сгусток;
Пс — плоское черное пятно (черное дно язвы).
•	Тип III — язва с чистым (белым) дном.
117
Кроме того, эндоскопически можно остановить кровотечение. Показаниями к применению эндоскопических методов гемостаза служат активное артериальное или венозное кровотечение, а также высокий риск рецидива кровотечения. Эффективность эндоскопической остановки кровотечения из желудочной и дуоденальной язвы (если она технически выполнима) составляет 90 %. Чаще всего для этого используется диатермокоагуляция, лазерная коагуляция, криотерапия, клиппирование сосудов в кратере язве, орошение кратера язвы растворами, обладающими местными гемостатическими свойствами, и др.
Даже временная остановка кровотечения (при необходимости оперативного лечения) имеет значение, так как позволяет подготовить тяжелобольных к операции и произвести ее в более выгодных условиях.
Риск рецидива кровотечения считается высоким, если имеется видимый некровоточащий сосуд (F Па) или фиксированный тромб-сгусток (F ПЬ). Риск рецидива кровотечения повышается при наличии в желудке большого количества крови, сгустков или жидкости типа «кофейной гущи», при глубоких язвах малой кривизны желудка, задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и, особенно, при наличии дополнительных острых эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рентгенологическое исследование (при отсутствии эндоскопа) позволяет судить об источнике кровотечения (язва, опухоль, полип и т. п.).
Ангиографический метод (целиако- и мезентерикография) пока имеет ограниченное применение, однако у ряда больных удается выполнить гемостаз путем селективной эмболизации сосудов.
Массивная потеря крови обычно определяется как потеря одного объема крови в пределах суток, нормальный объем крови составляет приблизительно 7 % идеального веса тела у взрослых и 8—9 % у детей. Альтернативные определения включают 50 %-ную потерю объема крови в пределах 3 ч, или скорость потери 150 мл/мин. Такие определения подчеркивают важность раннего учета потери крови и потребности в интенсивной терапии, направленной на предотвращение шока и его последствий (Stainsby D. et al., 2000).
Лечение острой кровопотери включает немедленное хирургическое вмешательство и неотложное восстановление оптимального объема циркулирующей крови, т. е. приоритетом для терапии является восстановление объема крови, чтобы обеспечить перфузию тканей и оксигенацию и достижение гемостаза хирургическим путем и коррекцией коагулопатии.
Важной особенностью неотложных состояний является учет фактора времени, исходя из которого ликвидация острой критической гиповолемии и гипотонии считается мерой «высшей срочности». В этих условиях первостепенное значение имеет скорость и гарантированность осуществления хирургического гемостаза.
Многие авторы считают, что в неотложной хирургии установить истинные размеры кровопотери трудно. Поэтому лечение проводится с ориентацией на параметры гемодинамики, восстановление которых до нормальных цифр считается главной задачей лечения.
118
Однако в современной литературе остается много нерешенных вопросов, касающихся вопросов ведения больных на высоте кровопотери, при хронической анемизации и в непосредственном посттрансфузионном периоде, что диктует необходимость дальнейшего изучения этой проблемы. В этой связи необходимо использовать принципы оптимизации, направленные на уменьшение кровопотери хирургическими и терапевтическими методами.
Основой лечения ГШ является инфузионная терапия (Морган Д. и соавт., 2002). В ургентной ситуации ее начинают с раствора, который имеется в наличии (Stainsby D. et al., 2000). Из всех многочисленных программ кровезамещения вынесено твердое убеждение, что наиболее стабильным носителем внутрисосудистого объема является эритроцит-ная масса или взвесь, сохранившая в момент переливания свою жизнеспособность. Меньше всего секвестрируется эритроцитов при переливании свежеконсервированной крови (в настоящее время ее переливание запрещено), к ее эффекту приближаются трансфузии криоконсервиро-ванных эритроцитов.
Использование белка и небелковых коллоидов вместо кристаллоидов для объемного возмещения до недавнего времени было предметом дебатов. После выхода двух мета — исследований по использованию коллоида, опубликованных American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Guidelines, стало очевидно, что устойчивые рекомендации могут быть сделаны только после дальнейших исследований (Stainsby D. et al., 2000). Таким образом, и «европейская», и «американская» модели гидра-тационной терапии остаются в равной степени обоснованными, т. е. стартовая инфузия может начинаться как с кристаллоидных, так и с коллоидных растворов.
Кристаллоидные растворы дешево стоят и обычно всегда имеются в наличии. Вместе с тем большая доля кристаллоидных растворов быстро покидает сосудистое русло, поэтому объем вводимых растворов должен быть в несколько раз больше предполагаемого объема кровопотери. Хотя переливание небольших объемов гипертонического раствора (7,5 %—10 % растворы натрия хлорида) быстро увеличивает ОЦК за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, при этом значительно повышается осмолярность плазмы, что может привести к вазодилатации и артериальной гипотонии.
Коллоидные растворы значительно дороже кристаллоидных, но более эффективно восстанавливают ОЦК. Вместе с тем дефицит интерстициальной жидкости, сопряженный с гиповолемическим шоком, целесообразнее устранять переливанием кристаллоидных растворов. Из коллоидов препаратом выбора являются растворы гидроксиэтилйрованного крахмала (рефортан и др.) с молекулярным весом 130 кД, потому что они не вызывают коагулопатии, в отличие от декстрана (реополиглюкин, по-лиглюкин), при использовании которого особенно высок риск коагулопатии (Буланов А. Ю. и соавт., 2004).
При проведении кровезамещающей терапии чаще всего возможности экстренного переливания достаточного количества эритроцитной массы
119
ограничены, в связи с чем более широко должны использоваться коллоидные кровезаменители и кристаллоиды, благодаря которым удается реализовывать основную задачу трансфузионного лечения — восстановление ОЦК до 95—100 % индивидуальной нормы в условиях выраженной постгеморрагической анемии. Вопрос о предельно допустимой послеоперационной гемодилюции решается при оценке кислородного бюджета организма. В компенсации дефицита кислорода важную роль играют адаптационные механизмы защиты, обеспечивающие увеличение работы сердца и повышение экстракции кислорода тканями из крови.
Эти механизмы достаточно эффективны лишь при создании нормоволемии, в условиях которой показатель гематокрита может снижаться до 20— 25 %. Степень предельно допустимой гемодилюции: Ht — 20 %, Hb (гемоглобин) — 70 г/л, а безопасные показатели для Ht — 30 %, НЬ — 100 г/л.
Потеря крови обычно недооценивается, и нужно помнить, что значения гемоглобина и гематокрита не «падают» в течение нескольких часов после острого кровотечения, а истинные показатели определяются только спустя 2—3 суток.
Перед переливанием все растворы необходимо подогреть. При массивных трансфузиях следует использовать специальные устройства, позволяющие согревать и быстро вводить инфузионные растворы и препараты крови. Другие методы профилактики и лечения гипотермии: применение одеял с форсированной подачей теплого воздуха; подогрев дыхательной смеси. Гипотермия нарушает свертываемость (вследствие секвестрации тромбоцитов и деформации эритроцитов) и кислотно-основное состояние, ,а также угнетает функцию миокарда, смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, угнетает метаболизм лактата, цитрата и некоторых анестетиков.
Критериями эффективности инфузионно-трансфузионной терапии является артериальное давление, пульсовое давление и частота сердечных сокращений, давление заклинивания легочных капилляров и функциональное состояние сердца, а также центральное венозное давление и диурез, позволяющие оценить восстановление перфузии жизненно важных органов и принять решение, но должно быть особо подчеркнуто, что скрытая кровопотеря может происходить в присутствии стабильных витальных признаков.
Артериальную гипотонию при гиповолемическом шоке следует лечить путем интенсивной инфузионной терапии, а не с помощью вазопрессоров. Наиболее эффективными препаратами для борьбы с кровопотерей и ее последствиями являются: гемодинамические кровезаменители (производные желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала, полиэтиленгликоля); кровезаменители с функцией переноса кислорода (растворы гемоглобина; эмульсии перфторуглеродов); инфузионные антигипоксанты, регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния.
При использовании коллоидов следует учитывать, что они должны отвечать ряду критериев, наиболее важные из которых заключаются в следующем: должны применяться только в концентрации, при которой их осмотическое действие будет равно осмотическому давлению плазмы
120
крови; должны составлять не более 50 % от всего вводимого объема кровезамещающих средств; вязкость кровезаменителя должна быть достаточно низкой, чтобы не создавать для сердца дополнительной нагрузки; они не должны существенно влиять на реакцию агглютинации при определении групп крови.
Lundsgaard-Hansen (1980) ввел понятие критических уровней показателей крови, на основании которых им сформулированы основные теоретические положения компонентной терапии хирургической кровопотери. Основываясь на этих положениях, выделяют 5 уровней кровеза-мещения, соответствующих 5 степеням кровопотери, что обосновывает выбор основных компонентов кровезамещения, этапность их введения и контролируемые лабораторные показатели.
Кровезамещение I уровня (до 10 % ОЦК) осуществляют кристаллоидным раствором, количество которого рассчитывается в соотношении 3 : 1 к величине предполагаемой кровопотери, поскольку 2/3 введенного раствора диффундирует в ткани. Кровезамещение II уровня (до 20 % ОЦК): используется комбинация коллоидов и кристаллоидов, хотя у пожилых людей не исключается возникновение необходимости введения эритроцитов. Кровезамещение III уровня (до 40 % ОЦК) предусматривает введение эритроцитов, которыми возмещается до 50 % потерянного глобулярного объема, а также введение альбумина. IV уровень кровезамещения предназначен для коррекции массивной кровопотери. При этом до критического уровня снижаются показатели гематокрита, белка, коллоидноосмотического давления и рассчитанное количество факторов свертываемости крови. Для предупреждения расстройств коагуляции осуществляется плазмотрансфузия. При кровопотере в 100 % ОЦК (V уровень) компонентная терапия утрачивает свое значение, так как становится затруднительно адекватно корригировать потери белка, факторов свертываемости крови и тромбоцитов. Наиболее рациональным становится переход на этом этапе на свежеконсервированную кровь с кристаллоидами.
При осуществлении неосложненного инфузионно-трансфузионного лечения существует рад сложных и нерешенных вопросов, в связи с чем выбор инфузионных сред, определение необходимого их количества и сочетания основных компонентов кровезамещающей терапии конкретно не регламентировано.
Наиболее оптимально комплексное использование эритроцитной массы в сочетании с коллоидными кровезаменителями и кристаллоидными растворами.
Единственным показанием к трансфузии эритроцитарной массы, по современным представлениям, является заместительное, кислородотранспортное действие (Румянцев А. Г., Аграненко В. А., 1998; Marshall J. С., 2004).
Основные проблемы при переливании эритроцитной массы заключаются в потере ее лечебных свойств с увеличением срока хранения, а также развитии метаболического ацидоза в крови вследствие анаэробного обмена веществ, повышением сродства гемоглобина к кислороду, т. е. переливание эритроцитарной массы сроком хранения более трех суток заведомо чревато неразрешенной гипоксией.
121
В настоящее время роль крови для коррекции коагуляционных расстройств является незначительной. При этих обстоятельствах недостаток факторов коагуляции — главная причина коагулопатии.
Среди факторов свертывания фибриноген страдает одним из первых. Сначала падает его критическая норма (на I л потерянной крови — 1 г фибриногена). Потеря крови в 150 % сопровождается уменьшениями в других нестойких факторах коагуляции, а после потери ОЦК на 25 % и более сокращается количество плазменных прокоагулянтов. Увеличение активизированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и протромбинового времени в 1,5 раза коррелирует с увеличенным риском клинической коагулопатии и требует коррекции.
Хотя потерю крови не рекомендуется восполнять донорской плазмой, следует учесть, что трансфузия свежезамороженной плазмы является обязательным компонентом терапии после потери 20 % ОЦК, или 1 доза плазмы на каждые 4—5 доз эритроцитов. При этом общая доза должна быть достаточно большая, чтобы компенсировать дефицит факторов коагуляции (Stainsby D. et al., 2000).
Свежезамороженная плазма, в достаточном количестве, купирует гипофибриногенемию и большинство факторов свертывания, однако для этого требуется большое ее количество. Если нормы фибриногена остаются критически низкими (1 г/л и ниже), следует использовать криопреципитат.
Руководящие принципы антикоагулянтной терапии Британского Комитета для Стандартов в гематологии рекомендуют концентрат комплекса протромбина как альтернативу свежезамороженной плазмы, в этом случае отбор фракций предотвращает передозировку последней (Stainsby D. et al., 2000). К сожалению, мы пока лишены возможности использования фракционной терапии, хотя уже сейчас ясно, что переход к ней неизбежен.
Рандомизированные клинические исследования показали, что тромбоцитам нельзя позволить снижаться менее 50 х 109/л. Эмпирическое переливание тромбоцитов может требоваться, когда функция тромбоцита патологически изменена, как пример — после экстрапульмонального кровообращения или при аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов в условиях кровопотери более одного ОЦК (Stainsby D. et al., 2000).
Хирургическое лечение. В настоящее время отдается предпочтение активной лечебно-диагностической тактике. Он включает в себя следующие основные положения.
I. Госпитализация (при кровотечении III степени — в отделение реанимации и интенсивной терапии), строгий постельный режим, холод на живот, катетеризация вен.
II. Проведение экстренных лабораторных исследований и одновременное начало гемостатической и инфузионной терапии (до определения группы крови и получения донорской крови).
Консервативная терапия включает:
1.	Местное лечение (через назогастральный зонд, который оставляют в желудке до 2 суток):
•	промывание желудка ледяной водой (желудочный лаваж);
122
•	введение антацидных препаратов (окись магния, альмагель);
•	локальная норадреналиновая терапия (4 мл на 150 мл физиологического раствора);
•	введение тромбина в сочетании с эпсилон-аминокапроновой кислотой, ингибиторов протеолиза.
2.	Парентеральная гемостатическая терапия:
•	викасол, дицинон, гемофобин в/в или в/м;
•	1 % раствор СаО по 200,0 мл 2 раза в сутки в/в капельно;
•	потивоязвенные препараты в/в (омез 40—80 мг в сут для снижения pH желудочного сока);
•	ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, эпсилон-ами-нокапроновая кислота и др.) в/в;
•	белковые препараты (фибриноген, нативная плазма и др.).
3.	Инфузионная терапия, направленная на стабилизацию показателей гемодинамики и нарушений метаболизма (ее количество и характер зависят от показателей центральной гемодинамики — системного артериального давления, центрального венозного давления, степени кровопотери, показателей почасового диуреза (не менее 50 мл/ч).
При кровопотере I степени гемотрансфузия не показана. Достаточна трансфузия солевых растворов в сочетании (по показаниям) с коллоидными растворами (реополиглюкин, сорбитол и др.).
При кровопотере II степени показана трансфузия одногрупной эритроцитарной массы, причем соотношение крови к солевым растворам и плазмо-заменителям должно быть равно 1:3. Целесообразно начать с реополиглюки-на или других коллоидных растворов (сорбитол, рефортан и др.) для поднятия АД, а затем чередовать переливание крови с другими плазмозаменителями.
При кровопотере III степени показано введение 2500—3000 гемотерапевтических средств. Соотношение крови к плазмозаменителям равно 1:1 или даже 2:1. Необходим постоянный контроль системного артериального давления, центрального венозного давления, почасового диуреза, коагулограммы (при необходимости введение фибриногена, ЕАКК, контрикала и др. препаратов).
Одновременно проводится противоязвенная терапия при любой степени тяжести кровопотери.
4.	Назначение сифонной клизмы из натрия гидрокарбоната 2—3 раза в день, чтобы удалить кровь из кишечника (токсическое действие продуктов распада эритроцитов).
III.	Проведение ранней (в первые 24 ч) эндоскопии (при возможности и по показаниям — осуществление эндоскопического гемостаза).
IV.	Оперативное лечение. При этом выделяют 3 группы операций, каждая из которых имеет свои показания:
•	экстренные (на высоте кровотечения) — при неостанавл и Бающемся профузном кровотечении, рецидиве профузного кровотечения, сочетании кровотечения и перфорации;
•	отсроченные (в течение первых двух суток) — при неустойчивом гемостазе, больших размерах язвы, наличии декомпенсированного стеноза;
123
•	ранние плановые (спустя 2—3 нед.) — при устойчивом гемостазе, наличии длительного «язвенного» анамнеза, неэффективности консервативной терапии язвенной болезни, кровотечениях в анамнезе.
Вопрос о выборе метода операции рассматривается индивидуально, с учетом степени кровопотери, возраста больного и сопутствующих заболеваний, локализации и макроскопии язвы, данных анамнеза. В любом случае вначале производится дуоденотомия, пилородуоденотомия, гастротомия и остановка кровотечения. При этом используется: 1) прошивание язвы (8-образным или П-образным швом); 2) иссечение язвенного субстрата; 3) экстериоризация — выведение кратера язвы вне просвета пищеварительного канала путем мобилизации краев язвы, частичного, если это возможно, иссечения, обшивания ее с последующим сшиванием слизистой оболочки над язвой.
В настоящее время сочетание одного из этих методов со стволовой (селективной) ваготомией и пилоропластикой является операцией выбора при дуоденальной язве и язве желудка у больных с высокой степенью операционного риска.
У больных молодого возраста с I—II степенью кровопотери, длительным «язвенным» анамнезом возможно выполнение селективной проксимальной ваготомии с иссечением язвы и дуоденопластикой или антру-мэктомию с селективной ваготомией (при язве двенадцатиперстной кишки).
Резекция желудка показана у больных с малой степенью операционного риска при язве желудочной локализации больших размеров, если имеется подозрение на малигнизацию.
ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ В СМЕЖНЫЕ ОРГАНЫ. Пенетрация -частое осложнение язвенной болезни. Механизм образования ее состоит в том, что глубокая язва, постепенно углубляясь и интимно спаиваясь с прилегающим органом, разрушает стенку желудка и двенадцатиперстной кишки и проникает в соседний орган, который становится дном язвы. Различают три стадии пенетрации:
1)	хроническая каллезная язва (внутристеночная пенетрация) — стадия проникновения язвы через стенку желудка или ДПК;
2)	стадия фиброзного сращения с прилежащим органом, когда язва разрушает все слои стенки органа и образуются плотные сращения с соседним органом;
3)	полная пенетрация, при которой язва проникает в соседний орган, образуя в нем кратер различной глубины.
Пенетрация обычно наблюдается при язвах малой кривизны, задней стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы пенетри-руют чаще в поджелудочную железу, печень, гепатодуоденальную связку, поперечно-ободочную кишку и ее брыжейку, часто сопровождаются образованием воспалительных инфильтратов, деформацией желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением эвакуаторной функции. В случаях пенетрации в полые органы (желчный пузырь, холедох, ободочную кишку) могут образовываться свищи между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и этими органами.
124
Особенности клинической картины при пенетрации: 1) изменение характера течения язвенной болезни, отсутствие периодичности и сезонности обострений; безуспешность консервативной терапии; 2) изменение характера болей; постоянство, отсутствие связи с приемом пищи, не имеют суточной цикличности; большая интенсивность болей с характерной иррадиацией (при пенетрации язвы в поджелудочную железу — в спину; при пенетрации в печень — в плечо, лопатку); 3) рвота не приносит облегчения, как при неосложненной язве; 4) напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области и правом подреберье; 5) в крови — умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ; 6) рентгенологически — глубокая «ниша» с затеканием контрастного вещества в виде двухслойной, трехслойной ниши или ниши «на отлете».
Лечение пенетрирующих язв должно быть оперативным. Выбор метода оперативного вмешательства строго индивидуализирован, определяется стадией пенетрации язвы, ее локализацией, возрастом пациента, сопутствующими заболеваниями и другими факторами.
СТЕНОЗ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА. Пилородуоденальный стеноз по отношению к другим осложнениям язвенной болезни составляет в среднем до 30 %. Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки — это осложнение язвенной болезни, наиболее часто возникающее при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. Незначительные рубцовые деформации, не сопровождающиеся в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной функции желудка и клиническими проявлениями, в фазе обострения язвенного и воспалительного процессов нередко вызывают рвоту и длительную задержку бария в желудке.
Причиной нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки в фазе обострения бывают периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения привратника. Все это дает основание выделить органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями стенки органа и функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом, функциональный стеноз часто присоединяется к органическому. Это осложнение чаще встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.
Нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки таким образом подразделяются:
1)	на функциональные и органические;
2)	компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные (по степени выраженности стеноза);
3)	на мелкие, среднетяжелые и тяжелые деформации (I, И, III степени соответственно) по степени воспалительной деформации привратника и луковицы.
Клиническая картина функционального сужения не отличается от таковой при органическом стенозе, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного отека.
125
В фазе ремиссии может сохраниться незначительная рубцовая деформация без нарушений эвакуаторной функции желудка.
Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Отек, деформация, длительный спазм привратника установлены у всех больных язвенной болезнью в фазе обострения с начальными клиническими проявлениями стеноза привратника, который относится к так называемой компенсированной стадии. При компенсированном пилородуоденаль-ном стенозе отмечается умеренное сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его моторной деятельности эвакуация пищи из желудка происходит в обычные сроки. Регургитации в пищевод не наблюдается. При этом общее состояние больного, как правило, не нарушается, отмечаются общие симптомы: чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. Рентгенологически — натощак в желудке 200—300 мл жидкости; желудок нормальных размеров или незначительно расширен. Эвакуация бариевой взвеси своевременная или замедленная до 6—12 ч.
При субкомпенсированном стенозе преобладают интенсивные боли и чувство распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат пищу, съеденную накануне.
При осмотре в этой стадии часто определяется симптом «шум плеска», выявленный натощак или через несколько часов после еды. Рентгенологически: тонус желудка снижен, увеличена его емкость, перистальтика вялая. Натощак в желудке более 500 мл жидкости. Эвакуация бариевой взвеси замедлена до 10—12 ч.
При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе часто возникает рвота, сопровождающаяся прогрессирующим истощением, обезвоживанием. При этом больной имеет соответствующий вид с сухой и дряблой кожей, через истонченные покровы и переднюю брюшную стенку проступают контуры растянутого желудка, легкие толчки вызывают ясный «шум плеска». Вследствие потери белка, ионов калия, соляной кислоты у больных развивается гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз, гипопротеинемия, олигурия. Рентгенологически отмечается увеличение размеров желудка и опущение его, снижение тонуса, вялая перистальтика. Эвакуация резко замедлена до 24 ч и более. ‘
П. Я. Григорьевым (1986) выделены три степени воспалительной деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки:
I	степень — отек привратника и луковицы умеренный, сокращения их стенок ритмичные, деформация ограничивается одной стенкой;
II	степень — значительный отек и спазм привратника, изменение его формы;
III	степень — из-за отечности и спазма привратника осмотреть луковицу невозможно при фиброгастроскоп ии.
Рецидив язвенной болезни у больных с формирующимся стенозом привратника в начальной стадии изменяет субъективную симптоматику: поздняя голодная боль сменяется ощущением давления и полноты в под
126
ложечной области сразу же после еды, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота, приносящая облегчение.
Стенозирование выходного отдела желудка прогрессирует с разной скоростью, особенно быстро при рецидивирующем язвенном процессе, и переходит в органическую субкомпенсированную стадию. Эта стадия характеризуется ощущением тяжести и перенаполнения в подложечной области, может сочетаться с болевым синдромом, частой отрыжкой кислым, рвота становится неукротимой и частой, она появляется сразу после еды или спустя 1,5—2 ч после нее, после приступа боли. Натощак в желудке, как правило, находится много желудочного содержимого. Начинается похудание больного.
В декомпенсированной стадии стеноза желудок совершенно не освобождается от пищи. Рвота становится систематической, боль — постоянной. Тяжесть и распирание в подложечной области исчезают лишь после рвоты или промывания желудка. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги и симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоянный «шум плеска» натощак, развивается гуморальный синдром: гипохлоремия, гиперазотемия, алкалоз; наблюдается сгущение крови.
Гипохлоремия — сравнительно редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, встречается в 0,5—1,5 % случаев. Гипохлоремия чаще всего встречается при пилородуоденальных стенозах язвенного происхождения, но может быть и при язвенной болезни без стеноза в результате частой рвоты или нарушении эвакуации из желудка функционального характера (пилороспазм, повышение заградительных рефлексов из двенадцатиперстной кишки).
Осложнение это в зависимости от глубины вызванных им нарушений в организме, доминирования определенных клинических симптомов называют хлоропенией, гипохлоремией, гастрогенной или желудочной тетанией, хлоропривной азотемией, гипохлоремической уремией, хло-ропеническим или хлоргидропен и ческим синдромом. Развитие ее при язвенной болезни, осложненной нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, обусловлено обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушением кислотно-щелочного состояния (КЩС).
В результате многократной и обильной рвоты, при которой из организма выводится соляная кислота, а с ней и компонент хлора, ионы хлора привлекаются из крови для образования соляной кислоты. Освободившиеся при этом ионы натрия вступают в соединение с бикарбонатами, развивается резервная щелочность, т. е. наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к сложным биохимическим расстройствам, сопровождающимся разрушением тканевых белков, наводнением организма азотистыми шлаками. Алкалоз, азотемия, нарушение кальциевого обмена способствуют повышению возбудимости нервно-мышечного аппарата. При этом возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание свободного кальция зависит, в свою очередь, от pH крови.
127
Повышение pH при алкалозе вызывает отщепление кальция от тканей, связывание его с фосфатами, что и приводит к перевозбуждению тканей, проявляющемуся судорогами или повышением тонуса мышц.
У части больных алкалоз компенсируется за счет олигурии, при которой задерживаются кислые метаболиты. Но при нарастании в крови количества бикарбонатов расстройства КЩС могут дойти до степени декомпенсированного алколоза. При этом нарушается ряд функций организма: кровообращение в результате сгущения крови, межсуточного обмена, нервной и мочевыделительных систем. В тяжелых случаях развиваются дистрофия паренхиматозных органов, грубые изменения в почках (известковый нефроз), что нередко приводит к смерти больных.
' У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чередующаяся с повышенной нервной возбудимостью, головная боль, боли в мышцах рук и ног, парестезии конечностей и окружности рта.
При повышенной мышечной возбудимости положительными бывают: симптом Хвостека — сокращение мимических мышц лица при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва или его ветвей; симптом Гоффмана — нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей тройничного нерва; симптом Труссо — судорожное сведение пальцев рук при давлении на срединный нерв на плече или предплечье в виде «руки акушера»; симптом Бехтерева — сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области III и IV плюсневых костей. Иногда наблюдается диплопия из-за судорог глазных мышц, миотония — больной не может сгибать и разгибать кисти и стопы.
При нарастании клиники гипохлоремии возникают болезненные тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное сведение пальцев рук в виде «руки акушера» (симптом Пула), тонические судороги всего тела с опистотонусом и тризмом. Холодеют конечности, отмечаются акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, расстройства кровообращения, доходящие иногда до шокоподобной прострации, обусловленные сгущением крови и интоксикацией, помрачение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение, расширение зрачков.
В тяжелых случаях развивается глубокая кома, иногда без предшествующих нервно-психических расстройств. В результате отека головного, а затем и спинного мозга обнаруживаются выпадение роговичных рефлексов, множественный спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков, патологические сухожильные рефлексы, ригидность мышц затылка. Нарушается выделительная функция почек, что проявляется олигурией, а нередко и анурией. В некоторых случаях расстройства мочевыделения доминируют, что напоминает уремическую кому. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение количества остаточного азота и мочевины, повышение резервной щелочности и нарушение КЩС в сторону алкалоза. В моче могут наблюдаться гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.
128
Лечение язвенного пилородуоденального стеноза в связи с прогрессирующим течением оперативное. При компенсированном и субкомпен-сированном стенозе показана ваготомия с дренирующими операциями. При декомпенсированном стенозе — селективная проксимальная ваготомия с иссечением язвы и расширяющей пилородуоденопластикой, антрумэктомия с селективной или стволовой ваготомией.
МАЛИГНИЗАЦИЯ ЯЗВЫ. Малигнизация язвы наблюдается при хронических каллезных язвах желудка в среднем в 8—10 % случаев. Наиболее часто малигнизируются язвы антрального отдела, пилорического и субкардиального отдела желудка, реже — малой кривизны.
Клинические данные:
1)	изменение характера болей — становятся менее интенсивными, тупыми, постоянными, исчезает их связь с приемом пищи;
2)	изменение характера желудочной секреции в сторону снижения кислотности, вплоть до ахилии;
3)	появление «малых признаков»: немотивированная общая слабость, снижение аппетита и потеря в весе, скрытые кровотечения и стойкая, нарастающая анемия, ускорение СОЭ;
4)	рентгенологически — неровность контуров «ниши», выраженный воспалительный вал вокруг нее, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики вблизи язвы.
Лечение больных с малигнизированной язвой оперативное. Методом выбора является субтотальная дистальная резекция желудка при локализации субстрата в дистальном отделе желудка; гастрэктомия — при локализации субстрата в теле и проксимальная резекция при малигнизированных язвах кардиального (субкардиального) отдела желудка.
Лекция V
Желчнокаменная болезнь. Холецистит
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко распространенных заболеваний. В хирургических стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают первое место. В послевоенный период в экономически развитых странах Европы и Северной Америки число больных ЖКБ значительно возросло. Об этом свидетельствует количество выполняемых хирургами операций — к примеру, только в США ежегодно проводятся более 500 000 холецистэктомий.
В Европе и Америке ЖКБ встречается у 20—30 % взрослых женщин и несколько более 10 % у мужчин. С возрастом заболеваемость желчнокаменной болезнью сильно возрастает.
В последние три десятилетия достигнуты значительные успехи в решении вопросов диагностики' и лечения ЖКБ, во многом обусловленные прогрессом в области разработки медицинской техники и фундаментальных наук. Благодаря этим достижениям во врачебной практике появились эффективные методы диагностики: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, магнитно-ядерная томография, прямые методы контрастирования билиарного тракта.
К традиционному лечению с помощью открытой холецистэктомии добавились методы лапароскопического вмешательства и малотравматические операции из минидоступа. Более того, в распоряжении врачей появились неоперативные методы лечения: медикаментозное растворение и экстракорпоральное дробление камней. Широкий спектр диагностических и лечебных методов привел к пересмотру стратегии и тактики при ЖКБ. Естественно, возникла необходимость в оптимизации выбора диагностических исследований и метода лечения индивидуально для каждого пациента.
Необходимость избавления больного от ЖКБ продиктована не только приступами печеночных колик, но и опасностью возникновения тяжелых осложнений (острого холецистита, механической желтухи, деструктивного панкреатита и др.), которые могут потребовать срочного оперативного вмешательства, а при длительном течении основного заболевания развитием рака желчного пузыря. Поэтому лечению должны подлежать как больные с симптоматической ЖКБ, так и с латентно протекающей ее формой, при которой всегда существует угроза внезапного тяжелого осложнения патологического процесса. Рекомендация больному определенного метода лечения должна быть основана на оценке его физического состояния, характера заболевания, сопутствующих из
130
менений в желчных протоках (камни, стриктура). Необходимую для этого информацию можно получить с помощью ряда инструментальных и лабораторных исследований.
Анатомо-физиологические сведения о желчном пузыре и желчных протоках
Желчь вырабатывается печеночными клетками и выделяется в тончайшие каналы, которые вначале представляют собой простые щели между клетками, сливающиеся друг с другом. Эти щели постепенно становятся шире, появляется эпителий и они приобретают характер желчный протоков, которые увеличиваются в калибре, сливаются и в конце концов образуют два ствола: левый и правый печеночный протоки. Почти в 95 % случаев левый и правый печеночные протоки сливаются вне печени на расстоянии от 0,75 до 1,5 см от ее поверхности. Бифуркация протока располагается впереди воротной вены и ее ветвей. Диаметр левого печеночного протока больше диаметра правого. После слияния получился общий печеночный проток, лежащий в рыхлой забрюшинной клетчатке и имеющий диаметр 4 мм, длину от 2,5 до 5 см. Он лежит впереди правого края воротной вены. Нередко спереди его перекрещивает пузырная артерия. С места, где в общий печеночный проток впадает проток желчного пузыря, начинается общий желчный проток — холедох. Для хирурга очень важно помнить о.взаимоотношениях между пузырной артерией, пузырным протоком и печеночным протоком — треугольник Калло (Callot).
Желчный пузырь имеет грушевидную форму, лежит в переднем отделе правой сагиттальной борозды печени и делится на тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. Верхний полюс пузыря называют дном (рис. 5.1). Тело пузыря, связанное с печенью рыхлой соединительнотканной клетчаткой, мелкими сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами, лежит в неглубокой ямке (fossa vesicae felleae). Размеры пузыря, его форма, топографическое отношение к печени очень вариабельны. Емкость от 30 до 70 мл, длина 7—10 см, наибольшая ширина 3—4 см. Только в месте, где пузырь лежит в ямке, нет брюшинного листка. Боковые, нижние поверхности его покрыты брюшиной, которая является продолжением брюшинного покрова печени. Формы брюшинного покрова вариабельны вплоть до образования брыжейки желчного пузыря.
Длина холедоха в среднем равна 5—7 см, но может быть до 12 см. В нем различают 4 части:»супрадуоденальная лежит в правом крае печеночно-дуоденальной связки на воротной вене. Вдоль холедоха идут тесно связанные с ним плотные нервные стволики. Всегда его перекрещивает панкреатико-дуоденальная артерия и в 50 % случаев — желудочно-дуоденальная артериядРетродуоденальная часть холедоха лежит позади верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки и левым краем соприкасается с воротной веной. Позади проходит нижняя полая вена. Панкреатическая часть длиной до 3 см у 90 % проходит сквозь нее. Внутри-
131
Пупфной проток Шейка
Карман Хартмана
Спираленал ыслоика Хайстера
Печеночные протоки
Рис. 5.1. Желчные пути и желчные протоки
Тело
Печеночные протоки
Общий печеночный проток
Большой «кочек двенадцато* Перегной кишки
Панкреатический проток
Фатерова ампула Сфинктер Одди
Двенадцатиперстная кишка
стеиочная часть длиной 1—2 см и наискось прободает стенку двенадцатиперстной кишки — папилла Фатера.
Терминальный отдел общего желчного протока охвачен тремя слоями мышц, образующих сфинктер Одди, названный так по имени R. Oddi, описавшего данное мышечное образование в 1887 г. Сфинктер регулирует поступление желчи в кишечник и препятствует забрасыванию дуоденального содержимого в желчные протоки. В зоне сфинктера наблюдается два типа моторной активности: базальное давление и фазовая, периодическая сократительная активность. Базальное давление отвечает за регуляцию оттока секрета из желчных и панкреатических протоков. Фазовые сокращения сфинктера Одди накладываются на базальное давление с частотой около 4 в минуту и перемешаются от проксимальных отделов к дистальным (антеградно).
Сфинктерный аппарат системы желчеотделения и протоков поджелудочной железы выполняет комплексные функции, с одной стороны обеспечивая рациональное, в пищеварительном плане, расходование желчи (и панкреатического сока), ограничивая поток желчи и панкреатических соков в двенадцатиперстную кишку между приемами пиши, с другой — предотвращая обратный ток желчи и кишечного содержимого в желчные протоки и проток поджелудочной железы, а также облег чая (способствуя) наполнение желчного пузыря. Эти функции обусловлены и способностью сфинктера создавать высокий градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Сфинктер Одди способствует подъему давления в общем желчном протоке, величина которого отличается на разных уровнях желчного протока — от 4 до 10 мм вод. ст. Фазовые сокращения сфинктера Одди, возможно, необходимы и для того, чтобы периодически очищать эону сфинктера.
Печеночная артерия — единственный сосуд, питающий печень. Перевязка ведет к некрозу печени. У 25 % есть добавочные печеночные артерии. У 90 % от правой печеночной артерий отходит -пузырная артерия. Пузырная вена впадает в воротную.
132
Лимфатическая система представлена лимфатическими узлами, идущими вблизи печеночной артерии в печеночно-двенадцатиперстной связке. Отдаленный коллектор лимфы от желчного пузыря и печени находится под мечевидными отростком. При лимфадените может сдавливаться холедох — возникает желтуха.
Иннервация желчного пузыря и больших желчных протоков осуществляется, главным образом, из блуждающих и симпатических нервов. Диафрагмальный нерв также посылает веточки к внепеченочным желчным ходам. Элементами парасимпатической системы желчные пути снабжаются исключительно из правого блуждающего нерва, а симпатической — через правый Splanchnicus. Большое количество ветвей выходит из солнечного сплетения, охватывая и сопровождая печеночную артерию и образуя печеночное сплетение. Чрезвычайно обильно иннервируются области шейки пузыря, пузырный проток и нижняя часть холедоха со сфинктером Одди.
Этиология И ПАТОГЕНЕЗ
Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути.
Требуется ряд условий, способствующих образованию камней в желчном пузыре, й ведущими из них являются: 1) наличие инфекции; 2) застой желчи; 3) перенасыщение билирубином и холестерином желчи в пузыре.
Инфекционная теория: считается, что о проникновение инфекции в желчный пузырь, особенно слабовирулентной, приводит к тому, что слущивается эпителий слизистой желчного пузыря. Комочки этого эпителия на фоне застоя желчи служат ядром, вокруг которого и оседают из желчи известь и холестерин. Инфекция в желчный пузырь может попадать из ДПК по протокам, лимфогенным и гематогенным путям. Чаще всего — это кишечная палочка, стафилококки, стрептококк и др.
Теория застоя желчи, как причины камнеобразования, выдвинута Ашофом.
В отличие от приведенных теорий, согласно которым причинами камнеобразования являются условия местного характера — застой желчи, местный воспалительный процесс и др,, по теории, разработанной Шоф-фаром, образование камней в желчном пузыре является следствием заболевания всего организма — нарушения обмена веществ, в частности холестеринового, когда значительно повышается количество холестерина в крови. При этом часто страдают и другие виды обмена веществ. Под!верждением этой теории можно видеть в том, что в периоды, когда в норме повышается уровень холестерина в крови (беременность, после родов, менструальный период), а также при обильном питании продуктами, содержащими много холестерина (желтки, жиры, баранина, мозги, печень, цветная капуста, морковь и др.) появляются впервые или учащаются приступы ЖКБ. При этом повышение холестерина наблюдается не только в крови, но и в желчи.
133
Наследственная предрасположенность к различным заболеваниям и в частности ЖКБ подчеркивается многими авторами. Речь идет о предрасположенности к нарушениям обменных процессов, в данном случае к холестериновому обмену.
Образование желчных камней происходит в желчном пузыре в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней (70 %) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция.
Холестериновые камни желчного пузыря: большинство камней пузыря образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи (особенно по ночам, в период максимальной концентрации в пузыре). У женщин риск образования камней в желчном пузыре увеличивают применение пероральных контрацептивов, быстрое снижение массы тела, наличие сахарного диабета, резекция подвздошной кишки. Холестериновые камни бывают крупными, с гладкой поверхностью, желтого цвета, часто легче воды и желчи. При УЗИ выявляют симптом плавающих камней. Растворимость холестерина в желчи зависит от его концентрации, содержания желчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах. Повышение концентрации холестерина и снижение концентрации желчных солей или лецитина способствуют образованию холестериновых камней. Теоретически повышение концентрации лецитина и желчных солей в желчи должно препятствовать образованию холестериновых камней. У 13 % больных, принимающих внутрь желчные кислоты (например, хенодезоксихолевую) в течение 2 лет, камни лизируются полностью, в 41 % случаев происходит частичное растворение камней.
Пигментные камни желчного пузыря, состоящие преимущественно из билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроническим гемолизом (например, при серповидно-клеточной анемии или сфероцитозе). Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкуронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладкую поверхность, зеленый или черный цвет.
Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей — инфекционные процессы повышают в желчи содержание кальция и бета-глю-куронидазы (фермент, превращающий связанный билирубин в свободный). Кальций, соединившийся со свободным билирубином, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина).
В норме желчь содержит антагониста глюкуронидазы, препятствующего образованию конкрементов.
При сокращении желчного пузыря конкременты мигрируют. Обтурация камнем пузырного протока ведет к выключению желчного пузыря и возникновению обтурационного холецистита, водянки желчного пузыря.
134
Классификация
Варианты течения ЖКБ (рис. 5.2):
1.	Бессимптомный холелитиаз.
2.	Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).
3.	Острый холецистит.
4.	Осложнения холецистита.
5.	Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).
В 1979 г. В. Т. Зайцевым (Институг общей и неотложной хирургии АМН Украины) была предложена следующая классификация ЖКБ для клинических целей (табл. 5.1).
Таблица 5.1
Желчнокаменная болезнь
Острая форма	Хроническая форма
I стадия	
Острый холецистит: катаральный флегмонозный гангренозный перфоративный	Хронический холецистит: первично-хронический хронический рецидивирующий осложненный хронический рецидивирующий (водянка, струетта, склероз пузыря)
11 стадия	
Острый холецистит с явлениями механической желтухи Острый холангит	Холедохолитиаз Хронический склерозирующий холангит
III стадия	
Холангитические абсцессы печени Острый холангиогепатит Острый ангиохолит Острый холецистопанкреатит	Хронический гепатит Хронический холецистопанкреатит Билиарный цирроз печени
К I стадии относятся острые и хронические воспаления только желчного пузыря и пузырного протока (холециститы, водянка желчного пузыря) без поражения магистральных внепеченочных желчных протоков, печени и поджелудочной железы. Случаи холецистита с патологией магистральных желчных протоков (холедохолитиаз и др.) отнесены ко II стадии. Стадия III характеризуется распространением патологического процесса на печень и поджелудочную железу (в отдельности или одновременно). Хотя деление на стадии несколько условно (возможны случаи, когда холецистит осложнен гепатитом или панкреатитом, а «непеченочные желчные протоки, по крайней мере, макроскопически остаются неизменными), все же опыт показывает, что у большинства больных патологический процесс последовательно проходит указанные стадии, и в этом удобство классификации В. Т. Зайцева при ее клиническом применении.
Современными классификациями предусматривается выделение не менее трех стадий развития ЖКБ:
135
Рис. 5.2. Клинические варианты течения ЖКБ
136
1.	Физико-химическая стадия (начальная или предкаменная). На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). Клинические проявления отсутствуют в течение многих лет.
2.	Латентное бессимптомное камненосительство (стадия формирования желчных камней). Характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, но с наличием камней в желчном пузыре.
3.	Клиническая стадия (острый калькулезный и хронический холецистит).
В ряде случаев дополнительно выделяют стадию осложнений (четвертую стадию). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, локализации, активности воспаления, а также от функционального состояния желчевыделительной системы.
Общие принципы лабораторной
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Помимо клинической диагностики, которая будет рассмотрена ниже при анализе различных вариантов ЖКБ, наиболее часто используются следующие лабораторные и инструментальные методы исследования у этой категории больных.
Клинический анализ крови и мочи. Необходимы для оценки степени выраженности воспалительных изменений со стороны внепеченочных желчных путей и оценки функционального состояния мочевыделительной системы.
Биохимическое исследование крови. Необходимо для оценки функционального состояния печени и характеристики липидного обмена. В биохимическом анализе определяют уровень билирубина (прямой и непрямой фракции), аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерина и триглицеридов. Нормальные показатели уровня билирубина и активности основных ферментов печени указывают на отсутствие активного воспалительного процесса в гепатоцитах. Обнаруженный высокий уровень плазменных холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи заболевания с нарушением липидного обмена. Этому факту следует придать особое значение, так как больным с гиперхолестеринемией, помимо предложенного базисного лечения, необходимо проводить гипохолестеринемическую терапию, направленную на профилактику рецидива камнеобразования.
УЗИ. Является основным методом диагностики ЖКБ. Его неинвазив-ность, безопасность и простота выполнения позволяют обследовать большой контингент населения. УЗИ позволяет определить наличие камней в желчном пузыре, их количество и размеры, суммарный объем и, что немаловажно, качественный состав конкрементов; расположение, размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки и наличие в нем сужений, степень воспалительно-инфильтративных изменений; диаметр гепатикохоледоха и наличие камней в нем. Вариант функционального
137
Рис. 5.3. ЭРХПГ при стриктуре большого сосочка
УЗИ с использованием желчегонного завтрака позволяет оценить сократительную и эва^ куаторную функции желчного пузыря.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. В настоящее время внутривенную холеграфию практически не используют, так как «золотым стандартом» у этой категории больных является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), позволяющая не только оценить состояние внут
ри- и внепеченочных желчных путей, протоковой системы поджелудочной железы и пр., но и провести ряд лечебных
мероприятий, направленных на устранение причин билиарной гипертензии у больных с ЖКБ (рис. 5.3).
Компьютерная томография. Применяется как дополнительный метод
с целью оценки тканей и органов, окружающих желчный пузырь, а также для обнаружения обызвествления в желчных камнях при решении вопроса о литолитической терапии.
Рис. 5.4. Рентгенконтрастные камни желчного пузыря
Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Имеет существенное значение только при дифференциальной диагностике острого холецистита с другими неотложными хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Очень редко метод позволяет визуализировать рентгенконтрастные камни желчного пузыря (рис. 5.4).
Чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧХГ). Инвазивный метод диагностики, который используется у больных желтухой как с диагностической, так и лечебной (декомпрессия билиарной системы) целями. Принцип прямой пункции расширенных внутрипеченочных желчных ходов в VIII или IX межреберье справа в промежутке между передней и средней подмышечной линиями: специ-
альной иглой диаметром 1—1,5 мм на глубину до 15 см медленно производится пун-
138
Рис. 5.5. ЧЧХГ у больного с холедохолитиа-зом и выраженным расширением вне-и внутрипеченочных желчных путей
кция с одновременной аспирацией до получения желчи, после чего вводят одно из контрастных веществ (триомбраст, урографин, верографин и пр.), контрастируют желчные пути и дренируют их путем проведения катетера (рис. 5.5).
Пероральная холецистогра-фия. Метод рентгеноконтрастного исследования желчного пузыря, основанный на пероральном приеме йодосодержащих препаратов. Его применение целесообразно в тех случаях, когда необходимо располагать точными данными о функциональном состоянии желчного пузыря, рен-тгенопрозрачности конкрементов и степени их кальцификации. Эти сведения чрезвычайно важны для отбора больных на литолитическую терапию и экстракорпоральную литотрипсию (ЭКЛТ). Одним из недостатков метода является невозможность контрастирования желчных протоков, о состоянии которых необходимо знать во всех без исключения случаях, когда больному предписывают лечение. В настоящее время этот метод диагностики используется в исключительных случаях. Диагностическая ценность пероральной холеграфии при диагностике ЖКБ не превышает 80 %. В настоящее время метод используется редко.
Внутривенная холеграфия. Метод рентген контрастного исследования, основанный на внутривенном введении контрастного раствора, дает возможность получить четкое изображение не только желчного пузыря, но и внепеченочных желчных протоков. Это обстоятельство чрезвычайно важно для выявления камней в желчных протоках, определения степени их дилатации или сужения. Обнаружение на холангиограммах даже умеренного расширения желчных протоков является косвенным признаком нарушения желчеоттока в кишечник, и в этом случае необходимы дополнительные исследования для выявления причины желчной гипертензии. Проведение внутривенной холеграфии абсолютно показано в тех случаях, когда на основании анамнестических и клинических признаков возникает подозрение на сопутствующее поражение желчных протоков, наличие в них камней и стриктуры. Диагностическая ценность внутривенной холеграфии не превышает 50—60 %. В настоящее время метод используется редко.
Гепатобилиосцинтиграфия. Относится к числу радиоизотопных методов исследования с регистрацией с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепарата через клетки печени и желчные пути. Нормальные показатели скорости выделения радиофармпрепарата из клеток печени,
139
его движения и эвакуации из желчных протоков достоверно свидетельствуют об отсутствии нарушения желчеоттока в кишечник. При замедлении скорости движения радиофармпрепарата по внепеченочным желчным протокам и задержке его выделения в просвет двенадцатиперстной кишки следует заподозрить наличие в них конкрементов или стриктуры. Для разрешения этих сомнений требуется проведение рентгеноконтрастных исследований (ЭРХПГ или интраоперационной холеграфии). Метод гепатобилиосцинтиграфии (ГБСГ) позволяет оценить функциональное состояние желчного пузыря и печеночных клеток, что особенно важно при подозрении на наличие у больного хронического гепатита. Малая инвазивность, высокая технологичность и информативность являются основанием для применения ГБСГ во всех случаях неосложненной ЖКБ, когда положительно решен вопрос о назначении больному неоперативного или оперативного метода лечения. Нормальные показатели функционального состояния желчных протоков, по данным ГБСГ, позволяют отобрать больных на изолированную холецистэктомию и не прибегать при этом к рентгеноконтрастным исследованиям как до операции, так и во время нее.
Лапароскопия. Простота и безопасность, а также незаменимость, большие диагностические и лечебные возможности — все это позволяет считать лапароскопию основным методом диагностики как неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости, так и в ряде случаев заболеваний гепатобилиарной системы.
Экстренная лапароскопия при остром холецистите показана в следующих случаях:
•	неясный диагноз при наличии воспаления в брюшной полости;
•	необходимость верификации формы заболевания и распространенности патологического процесса;
•	острый холецистит, осложненный холангитом и механической желтухой (особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Интраоперационная диагностика при традиционной холецистэктомии включает осмотр, пальпацию печени и внепеченочных желчных путей, рентгенографию общего желчного протока через пузырный проток с контрастированием {интраоперационная холангиография), которую выполняют при подозрении на миграцию камней в общий желчный проток или нарушении его проходимости другой этиологии при выполнении операции традиционным способом, зондирование протоков с помощью тех или иных бужей (рис. 5.6).
Окончательное решение в сомнительных случаях о состоянии большого сосочка двенадцатиперстной кишки позволяет произвести зондирование протока и папиллы. По данным интраоперационной холангиографии В. Т. Зайцев с соавт. (1979) выделяют четыре степени расширения желчных протоков: I степень — 9—12 мм, II степень — 13—16 мм, III степень — 17—20 мм и IV степень — свыше 20 мм.
Раньше для интраоперационной диагностики желчной гипертензии широко использовались операционная холангиоманометрия (исследование остаточного давления в желчных протоках с помощью аппарата Вальдмана,
140
Рис. 5.6. Тубулярный стеноз холедоха (интраоперационное контрастирование)
соединенного с полихлорвиниловым катетером, введенным через культю пузырного протока) и дебитометрия (учет количества физраствора по градуировке ампулы аппарата Вальдмана, оттекающего через систему желчных путей в двенадцатиперстную кишку в течение I мин при постоянном давлении 300 мм вод. ст.). В норме остаточное давление в желчных путях должно составлять 100—150 мм вод. ст., а дебит 20-25 мл/мин. По данным холангиоманометрии, желчная гипертензия устанавливается следующим образом: I степень — 160—200 мм вод. ст., II степень — 210—250 мм вод. ст., III степень — более 250 мм вод. ст.
Введение интраоперационной холангиографии и манометрии способство-
вали тому, что хирургические оперции на желчных путях стали проводиться более целенаправленно, с полной коррекцией патологического процесса.
При наличии соответствующего оборудования возможно проведение холедохоскопии, которая позволяет осмотреть общий желчный проток, внутрипеченочные протоки и терминальный отдел холедоха.
При выполнении лапароскопического вмешательства также можно выполнить интраоперационную холангиографию при подозрении на нарушение проходимости общего желчного протока. Но поскольку лапароскопическое удаление камней общего желчного протока технически сложно, требует специальных инструментов и выходит за рамки компетенции большинства хирургов, при подозрении на холедохолитиаз перед лапароскопической холецистэктомией следует произвести ЭРХПГ и папиллосфинктеротомию с экстракцией конкрементов.
Основные принципы лечения
Как показывает многолетний опыт, консервативная терапия, которую практикуют многие поликлинические врачи, неэффективна при ЖКБ. Рекомендуемые ими лечебные мероприятия не только не предупреждают появление печеночных колик, но и могут их спровоцировать вследствие миграции конкрементов и закупорки билиарного тракта. Более того, длительное пребывание камней в желчном пузыре грозит осложнениями и развитием воспалительного процесса, что затрудняет в дальнейшем хирургическое вмешательство и ухудшает его результаты. Поэтому при ЖКБ не следует годами проводить консервативное лечение и ожидать
141
от него эффекта. При установленном диагнозе необходимо своевременное применение эффективных методов лечения, которые избавят больного от камней или желчного пузыря. Наблюдения показывают, что в ранние сроки заболевания существующие методы лечения, будь то литотрипсия или операция, дают лучшие результаты, лечение протекает более успешно с низким риском осложений и летального исхода. Применение того или иного метода лечения ЖКБ не должно ограничиваться возрастом больного. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние и степень операционного риска.
Литолитическая терапия. Идея растворения камней желчного пузыря медикаментозными средствами захватывает исследователей всего мира. Она привлекательна тем, что при успешном применении препаратов отпадает необходимость в операции, при которой всегда существует риск неблагоприятного исхода. В медицинской практике метод медикаментозного растворения желчных камней появился в начале 70-х годов, когда была получена хеиодезоксихолевая кислота, а в последующем урсодезок-сихолевая кислота (УДХК). Лекарственные препараты этого ряда снижают содержание холестерина в желчи за счет торможения его синтеза в печени и увеличивают пул желчных кислот в желчи. В результате желчь теряет литогенность и наступает растворение камней.
Терапевтический эффект при энтеральном применении литолитических препаратов достигается у больных с желчными камнями, состоящими преимущественно из холестерина. А, как известно, большинство конкрементов являются смешанными, содержащими также билирубин, белки и различные соли. В этой связи использование литолизиса возможно лишь у 20 % больных, страдающих ЖКБ. Применение метода показано тяжелым больным с высоким операционно-анестезиологическим риском и больным, отказывающимся от операции или экстракорпоральной литотрипсии (ЭКЛТ). Метод литолизиса имеет много противопоказаний к назначению, при недоучете которых терапевтический эффект не достигается и возможны осложнения.
Лечебный эффект при приеме литолитических препаратов можно ожидать через 1,5—2 года. Суточная доза препарата УДХК составляет 10— 15 мг/кг. Лучшие результаты наблюдают при ограничении употребления жирной пищи, насыщенной холестерином. Основным недостатком метода литолизиса является невысокая эффективность. Даже при строгом отборе больных растворить камни или уменьшить их размеры удается не более чем у 60 % из них, причем этот эффект достигается при мелких чисто холестериновых камнях. После прекращения приема медикаментозных препаратов отмечен высокий процент рецидива заболевания. Недостаточно высокая эффективность ограничивает применение литолитической терапии, как самостоятельного метода лечения ЖКБ. Более широко его применяют в комплексе с другими методами и, в частности, с дистанционным дроблением камней.
Прямое растворение камней. Под контролем УЗИ в реальном масштабе времени чрезкожно чрезпеченочно в желчный пузырь вводят катетер,
142
через который нагнетают и откачивают растворитель — метилбутиловый эфир (3—7 мл), который способен быстро растворять холестериновые камни. При применении этой методики желчные камни растворяются за 4—16 ч, катетер удаляют в тот же день либо (в большинстве случаев) через 2—3 сут.
Морфологическое исследование слизистой оболочки желчного пузыря обнаруживает лишь незначительные изменения. Попадание растворителя в двенадцатиперстную кишку вызывает такие серьезные осложнения, как дуоденит и гемолиз.
Экстракорпоральная литотрипсия. Желчные камни могут быть фрагментированы с помощью электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических экстракорпоральных генераторов ударных волн, подобных тем, которые используются в урологии.
Метод неинвазивного дробления конкрементов желчного пузыря вошел в медицинскую практику в 1985 году. Появление этого метода породило у врачей надежду на возможность его широкого использования, что позволило бы многим больным избежать операции. Однако первые наблюдения показали, что далеко не каждому больному можно рекомендовать эту лечебную процедуру и не во всех случаях достигается положительный результат. Для получения лечебного эффекта необходим строгий отбор больных. Опыт показывает, что эффективность экстракорпоральной литотрипсии (ЭКЛТ) зависит от свойств конкрементов, определяющих успех их фрагментации и элиминации, а также от функционального состояния желчного пузыря, определяющего частоту развития осложнений и побочных эффектов периода элиминации и ранних рецидивов камнеобразования.
Критериями отбора больных с холецистолитиазом (с симптоматической и бессимптомной формами заболевания) для проведения ЭКЛТ являются: единичные и немногочисленные (2—4) конкременты, занимающие менее 1/2 объема желчного пузыря; сохраненная сократительно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Успех лечения во многом зависит от наличия в конкрементах солей кальция и степени их кальцификации. Хорошие результаты лечения достигаются у больных с эхопроницаемыми и эхонеплотными (не содержащими солей кальция) рентгенопрозрачными конкрементами, по мере увеличения их эхонепроницаемости и эхоплотности с признаками рентгеноконтрастности эффективность дробления падает.
Противопоказаниями к применению ЭКЛТ являются: множественный холецистолитиаз, занимающий более 1/2 объема желчного пузыря; кальцинированные камни; снижение сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря и отключенный желчный пузырь; конкременты желчных протоков и билиарная обструкция; невозможность проведения энтерального литолизиса после дробления конкрементов (гастродуоденальная язва, аллергия); беременность.
О результатах литотрипсии судят через 3—18 мес., когда происходит освобождение желчного пузыря от фрагментов камней. Для ускорения процесса элиминации и уменьшения размеров фрагментов больным назначают оральную литолитическую терапию. В ближайшем и отдаленном
143
периодах процесс элиминации фрагментов может давать осложнения в виде приступов желчных колик, острого холецистита, обтурационной желтухи и острого панкреатита. Следует отметить, что эти осложнения возникают редко. При строгом отборе больных хорошие результаты лечения (полное освобождение желчного пузыря от конкрементов) наблюдаются у 65—70 % больных. Неудовлетворительные результаты ЭКЛТ, когда фрагменты не выходят из желчного пузыря или, напротив, увеличиваются в размерах, связаны либо с неправильной оценкой функции желчного пузыря, либо с качественным составом камней.1 После успешно проведенной литотрипсии возможен рецидив камнеобразования, отмечаемый у 20—23 % больных, перенесших эту процедуру (большинство из них имеют нарушения липидного обмена). Методом профилактики рецидива заболевания у этой категории больных является проведение корригирующей холестеринснижающей терапии.
Чрезкожная холецистолитотомия. Метод был разработан по аналогии с чрезкожной нефролитотомией. Непосредственно перед манипуляцией производят пероральную холецистографию. Под общим обезболиванием и под контролем рентгеноскопии и УЗИ чрезбрюшинно катетеризируют желчный пузырь, после расширения хода вводят жесткий операционный цистоскоп и удаляют камни, при необходимости разрушая их с помощью контактной электрогидравлической или лазерной литотрипсии. Метод позволяет удалять камни из нефункционирующего желчного пузыря после его катетеризации под контролем УЗИ. После удаления камней в желчном пузыре оставляют катетер с баллончиком, который раздувают. Это обеспечивает дренаж с минимальным риском подтекания желчи в брюшную полость. Через 10 сут катетер удаляют.
Неоперативным методам лечения присущ один существенный недостаток, а именно — непатогенетичность терапии. Ожидать хороших результатов лечения при их применении в отдаленном периоде не приходится, так как при невозможности воздействовать на все звенья патогенеза заболевания еще остается желчный пузырь — орган, формирующий конкременты. Вот почему оперативное удаление желчного пузыря рассматривают как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.
Лапароскопическая холецистэктомия. Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70—90 % холецистэктомий.
К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и хо-лестероз желчного пузыря. Совершенствование технологии эндоскопической операции позволило расширить показания к вмешательству при сочетанных поражениях желчных протоков. Среди противопоказаний к этой операции выделяют плотный воспалительный инфильтрат в обла-
144
ста шейки желчного пузыря и гепатодуоденальной связки, беременность, перенесенные лапаротомии, ожирение, цирроз печени, внутрипеченоч-ное расположение желчного пузыря, механическую желтуху и острый панкреатит. Некоторые авторы считают эта противопоказания, за исключением первых двух, относительными и при этом подчеркивают, что успех операции во многом определяется уровнем подготовки хирурга и технической оснащенностью операционной. Однако недооценивать эти противопоказания нельзя, так как при указанных ситуациях существует риск развития интраоперационных осложнений и к тому же возникает необходимость в конверсии (переходе к лапаротомии), что удлиняет время операции в 2—3 раза.
Операцию ЛХЭ проводят обычно под общим обезболиванием, добиваясь при этом глубокой релаксации брюшной стенки. Основными этапами эндоскопической операции являются: создание пневмоперитонеу-ма, введение троакаров и инструментов, ревизия брюшной полости, выделение желчного пузыря из сращений, пузырного протока и пузырной артерии с последующим их клипированием и пересечением, выделение желчного пузыря из ложа печени и извлечение его из брюшной полости (иногда с использованием контейнера) и установка контрольного дренажа в подпеченочном пространстве. Для введения троакаров в брюшную полость производят дугообразный разрез длиной 1,5—2 см над или под пупком и три разреза длиной 5—6 мм в правом подреберье.
Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3—5 дн.) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5—3 нед.). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.
Наряду с неоспоримыми преимуществами операция ЛХЭ таит в себе опасность развития серьезных осложнений: кровотечение в брюшную полость, пересечение холедоха, травма внутренних органов, желчеистечение в брюшную полость, гнойные процессы в зонах вмешательства. Причинами их возникновения чаще всего являются спаечный и воспалительный процесс в гепатодуоденальной зоне, нарушение техники операции и отказ от своевременного перехода к широкой лапаротомии. При операции ЛХЭ послеоперационная летальность невысокая, она колеблется от 0,5 до 1,5 %.
Холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа. Этот способ операции холецистэктомии состоит из открытого малого оперативного доступа с элементами эндохирургии. Операцию осуществляют с помощью комплекта инструментов, включающего в себя кольцевой ранорасши-ритель, шарнирные ретракторы-зеркала (изменяющие свою геометрию), осветительный прибор и электрокоагуляторы.
Для выполнения операции из мини-доступа производят вертикальный трансректальный разрез длиной 4—5 см в правом подреберье. Ретракторы-зеркала создают значительное по объему операционное пространство,
145
позволяющее оперировать на глубине 5—20 см, визуально контролировать ход операции и свободно манипулировать инструментами. Изменяя положение ретракторов-зеркал и увеличивая тем'самым операционное пространство в зоне интереса, можно производить не только изолированную холецистэктомию, но и расширить вмешательство: выполнить холедохолитотомию, холедохоскопию, сформировать супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз.
Применение мини-лапаротомного доступа при холецистэктомии целесообразно в тех случаях, когда имеются противопоказания к лапароскопическому вмешательству. Технология этой операции позволяет произвести удаление желчного пузыря при наличии воспалительной инфильтрации и спаечного процесса в зоне гепатодуоденальной связки; при ранее перенесенных лапаротомиях, когда можно ожидать спаяния органов брюшной полости с брюшной стенкой; при ожирении и внутрипеченочном расположении желчного пузыря. Мини-доступ предпочтителен у больных с сопутствующими заболеваниями сердечной и легочной систем, у которых нежелательно создавать напряженный пневмоперитонеум.
Операция холецистэктомия из мини-доступа не является альтернативой лапароскопического способа. По многим параметрам медицинского характера эти способы операции существенно не отличаются друг от друга. Однако операции из мини-доступа присуща несколько повышенная травматичность из-за длины разреза брюшной стенки, введения инструментов и тампонов в брюшную полость. Несомненными преимуществами операции холецистэктомии из минимального оперативного доступа являются: сходность техники и приемов оперирования с открытой лапаротомией и визуальный контроль за этапами операции, что снижает риск ятрогенных осложнений, позволяет хирургу легко преодолеть психологический барьер и быстро перейти к открытой лапаротомии, если возникают технические трудности.
Холецистэктомия из открытого лапаротомного доступа. Существуют различные доступы к желчному пузырю: I) верхне-срединная лапаротомия; 2) разрез Федорова; 3) разрез Керра; 4) разрез Рио-Бранко; 5) разрез Кохера и др.
Удаление желчного пузыря из любого лапаротомного доступа относится к категории травматичных вмешательств с повышенным риском развития осложнений. Несмотря на этот недостаток широкой лапаротомии, необходимость в ее применении остается при осложненном течении ЖКБ, когда требуется вмешательство на внепеченочных желчных протоках, а также в хирургии острого холецистита. Вынужденный переход на широкую лапаротомию возникает при операциях лапароскопических и из мини-доступа, если в ходе оперативного вмешательства возникают технические трудности или ятрогенные осложнения.
Выделяют:
•	ретроградную холецистэктомию («от шейки»);
•	антеградную («от дна»);
•	частичную холецистэктомию (мукоклаза по Мейо (1900) или При-браму (1928)).
146
Холецистэктомия «от шейки» является наиболее рациональной и часто выполняемой операцией. Суть ее состоит в выделении и обработке пузырного протока и перевязки пузырной артерии в области треугольника Кало. После этого поэтапно остро или тупо отделяют желчный пузырь от его ложа. Последнее, как правило, ушивают непрерывным кет-туговым швом. В некоторых случаях можно применить диатермокоагуляцию ложа желчного пузыря.
Холецистэктомия «от дна» применяется значительно реже, пожалуй, лишь в тех случаях, когда инфильтраты и сращения окружают не только желчный пузырь, но и шейку и гепатикохоледох, в связи с чем имеется риск повреждения анатомических структур последнего. Поэтому операцию начинают с рассечения серозного покрова желчного пузыря «от дна» с обеих сторон, выделяя его из ложа по направлению к шейке. После этого аккуратно выделяют и обрабатывают пузырную артерию и пузырный проток. Ложе желчного пузыря ушивается кетгутом.
Суть мукоклазы по Прибраму состоит в продольном рассечении желчного пузыря по передней стенке от дна до шейки, удалении содержимого желчного пузыря и коагуляции его слизистой. Если пузырную артерию и пузырный проток предварительно выделить, перевязать и пересечь не удается, то со стороны просвета желчного пузыря слизистую оболочку пузырного протока также коагулируют. Края пузыря, по-возможнос-ти, иссекают и сшивают. В последующем остатки желчного пузыря превращаются в фиброзный тяж.
При всех видах холецистэктомии традиционным способом в подпеченочное пространство устанавливается перчаточно-трубочный дренаж, а брюшная стенка ушивается наглухо.
Итак, из существующих способов лечения ЖКБ наиболее эффективным является хирургический метод удаление желчного пузыря. При плановых операциях у больных с неосложненной ЖКБ послеоперационная летальность не превышает 0,5 %. Важно своевременно выявить показания к операции, не дожидаясь развития осложненных форм заболевания.
Основные осложнения после холецистэктомии: кровотечение (из культи пузырной артерии, из ложа желчного пузыря), желчеистечение в брюшную полость (из ложа пузыря, при соскальзывании лигатуры или клипсы с культи пузырного протока, ранение желчных протоков инструментарием при выполнении лапароскопической операции или операции из мини-доступа), захватывание стенки гепатикохоледоха при наложении клипс или лигатур с сужением его просвета. Профилактикой этих осложнений является тщательная препаровка при выделении пузырных артерий и протока, раздельная их перевязка или клиппирование, ушивание или тщательная коагуляция ложа желчного пузыря.
Наружное дренирование холедоха. Наружное дренирование холедоха осуществляется с целью отведения желчи наружу через дренаж, введенный в общий желчный проток. Показаниями к наружному дренированию холедоха являются: механическая желтуха, гнойный холангит, холедохолитиаз, интраоперационные вмешательства на гепатикохоледохе (холедо-холитотомия, литотрипсия, холедохоскопия). Любая операция, выполня
147
емая хирургом по поводу острого или хронического холецистита, должна завершаться наружным дренированием гепатикохоледоха, когда интраоперационные исследования вызывают сомнения в проходимости желчевыводящих путей. Кроме того, все операции, которые выполняются по поводу механической желтухи, должны завершаться наружным дренированием гепатикохоледоха по одной из методик: Холстеда—Лыковского (дренаж вводится через культю пузырного протока в сторону большого сосочка двенадцатиперстрной кишки), Вишневского (дренаж вводится путем холедохотомии в сторону ворот печени), Кера (вводится Т-образный дренаж путем проведения холедохотомии), Долиотти (путем холедохотомии или через культю пузырного протока вводится дренажная трубка, которая проводится транспапиллярно в двенадцатиперстную кишку) и др.
Клиника и выбор методов лечения
РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ТЕЧЕНИЯ ЖКБ
БЕССИМПТОМНЫЙ ХОЛЕЛИТИАЗ. Подходы к его лечению противоречивы. При истинном бессимптомном холелитиазе (за исключением больных с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией) достаточно диетического питания. У 50 % больных бессимптомным холециститом в конце концов возникают признаки болезни, а в ряде случаев — осложнения. Больных с холелитиазом на фоне сахарного диабета необходимо оперировать в связи с риском развития острого холецистита, так как последний сопровождается осложнениями (в том числе летальными) в 15 % случаев.
«Фарфоровый» желчный пузырь — редкое заболевание (0,4—0,8 % случаев холецистэктомии), которое связано с выраженной кальцификацией стенок желчного пузыря. Кальцификация видна на обзорных рентгенограммах брюшной полости и компьютерных томограммах, а УЗИ позволяет оценить ее распространенность. Состояние больных часто (по данным литературы — 12—61 % случаев) осложняется раком желчного пузыря. Поэтому эта категория больных нуждается в выполнении холецистэктомии.
При наличии камней более 3 см при бессимптомном холецистите оправдана холецистэктомия, так как при их наличии имеется риск возникновения рака желчного пузыря.
При наличии нескольких мелких плавающих камней в 50—70 % случаев можно ожидать их растворения через 12—24 мес. на фоне приема урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислоты.
Литотрипсия возможна у 20—25 % больных при функционирующем желчном пузыре, мелких камнях (меньше 3 см) и отсутствии острых симптомов.
ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. В 95 % случаев острый холецистит развивается при обструкции камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Непосредственное сдавление конкрементом слизистой оболочки приводит к ишемии, некрозу слизистой оболочки и нарушению венозного оттока. Позже возникает инфильтрация нейтро
148
филами, обусловленная небольшим количеством бактерий, изначально содержащихся в желчном пузыре. Также к воспалению может привести бактериальная инфекция.
1.	Острый простой холецистит. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками.
2.	Флегмонозный холецистит — гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.
3.	Гангренозный холецистит — частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря.
Клиническая картина острого калькулезного холецистита. Клиническая картина острого калькулезного холецистита обусловлена выраженностью патологического процесса, которая варьирует от небольшого воспаления до молниеносной гангрены стенки желчного пузыря. Жалобы, как правило, больные предъявляют на коликообразные боли, возникшие внезапно или которые развились после продолжительных, постепенно увеличивающихся болей в правой надчревной области. Локализация болей: под правой реберной дугой, в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота. Печеночная колика чаще всего возникает внезапно через 2—3 ч после плотного и жирного обеда или ужина. Поэтому обычно боль возникает поздно ночью или рано утром. Иногда отмечается появление колик после длительной езды в автомобиле, особенно по плохой дороге, после тяжелой физической работы (у женщин после стирки или мытья полов), переохлаждения, травмы и т. д. Печеночная колика может быть кратковременной (10—30 мин), иногда длится несколько часов и более. Боль при этом может быть мучительной и нестерпимой. Боли иррадиируют в спину, между лопатками, под правую лопатку, в верхний отдел плеча, иногда в грудь, за грудину, в шею справа. Могут наблюдаться и другие иррадиации — в левое подреберье и крайне редко — книзу.
Всегда имеется тошнота, особенно в начале приступа. Часто наблюдается рвота, иногда очень сильная, сначала пищей, а потом слизью, главным образом — желчью. Иногда больные сами вызывают рвоту, однако облегчения им это не приносит.
Боли могут быть опоясывающими и проводятся в спину; по мере развития патологического процесса боли становятся более мучительными и постоянными; повышение температуры до 38—39 °C.
Для этой категории больных характерен анамнез: печеночные колики, возникновение болей после нарушения диеты (употребление жирной свинины, майонеза, жареных блюд, холодных напитков), иногда болевой синдром возникает после волнений и нервного потрясения. Каждая из этих причин может вызвать сильные сокращения желчного пузыря с ущемлением камня в шейке или в пузырном протоке и их закупоркой.
При осмотре можно выявить незначительную желтушность кожных покровов, которая может продолжаться после приступа колики до 2 дней. Желтуха имеет обтурационный характер, она развивается чаще всего на
149
почве воспалительной инфильтрации в Ligamentum hepatoduodenale и в воротах печени. Причиной желтухи в некоторых случаях может быть вторичный холангит и холедохолитиаз.
При осмотре живота больной щадит правую половину при дыхании, при поверхностной пальпации положительны симптомы раздражения брюшины (чаще при флегмонозном или гангренозном остром холецистите).
При пальпации живота определяются следующие симптомы: симптом Мерфи — глубокая пальпация в проекции желчного пузыря вызывает сильную боль при вдохе, которая нередко не дает больному возможности сделать из-за этого глубокий вдох; симптом Кера — болезненность при пальпации в правом подреберье в точке Кера, резко усиливающаяся на вдохе; симптом Ортнера — боль при поколачивании ребром ладони по реберной дуге; симптом Мюсси — болезненность при надавливании на точку Мюсси (находится между проекциями на кожу ножек правой грудино-сосцевидной мышцы); локальный симптом Щеткина—Блюмберга — резкое усиление боли в правом подреберье при быстром отнятии руки с брюшной стенки после надавливания.
Данные лабораторного исследования: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. У ряда больных с острым холециститом часто наблюдается повышение содержания сывороточной щелочной фосфатазы, общего билирубина, аспартат- и аланинаминотрансферазы; в моче может присутствовать уробилин.
Данные инструментального исследования: рентгенография малоинформативна; на обзорном рентгеновском снимке иногда удается выявить контрастные камни. Холецистография дает отрицательные результаты, так как часто холецистит сопровождается закупоркой пузырного протока у 95 % больных.
УЗИ желчного пузыря выявляет наличие камней практически в 100 % наблюдений, позволяет определить размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата, абсцесса и консистенцию содержимого желчного пузыря.
Компьютерная томография является уточняющим методом исследования, особенно при осложненном течении острого калькулезного холецистита (деструкция, острый панкреатит, механическая желтуха, абсцессы печени).
ЭКГ и рентгенография грудной клетки проводится для дифференциальной диагностики.
Острый холецистит, возникший в результате внезапной обтурации пузырного протока, является основой всех деструктивных форм и осложнений. Только с этого момента возникает реальная опасность развития инфекции и деструкции пузыря. При этом прогнозировать течение приступа достаточно сложно, однако последовательность развития местных изменений, по мнению отечественных и зарубежных исследователей, складывается из следующих компонентов: I) обтурация пузырного протока; 2) резкое повышение внутрипузырного давления; 3) стаз в сосудах желчного пузыря; 4) бактериохолия; 5) деструкция стенки желчного пузыря; 6) околопузырный инфильтрат; 7) местный и распространенный перитонит; 8) билиодигестивные свиши.
150
Спонтанно или под влиянием консервативной терапии камень может отойти в дистальном направлении к телу или дну желчного пузыря либо, при широком пузырном протоке, мигрировать в желчный проток. В этом случае происходит освобождение пузыря от содержимого, происходит его «деблокирование» и клинически состояние больного улучшается вплоть до полного исчезновения острых явлений.
Водянка желчного пузыря. При облитерации пузырного протока или обтурации шейки желчного пузыря камнем желчный пузырь оказывается «отключенным» от основных желчных путей. При маловирулентной флоре или при ее отсутствии, при сохраненной способности стенки желчного пузыря к растяжению исходом острого приступа может стать водянка пузыря. Такой исход приступа возникает сравнительно редко (по данным литературы — менее 5 % случаев). Стихание острых явлений патоморфологически сопровождается исчезновением воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. На протяжении длительного времени (иногда нескольких лет) такой желчный пузырь может не беспокоить больного.
Присоединение инфекции, на фоне сохраняющейся обтурации пузырного протока, может привести к эмпиеме желчного пузыря.
Симптомы соответствуют картине внутрибрюшного абсцесса (лихорадка, боль, напряжение мышц передней брюшной стенки. У больных старческого возраста клинические симптомы могут быть смазанными.
Перфорация желчного пузыря. При перфорации стенки пузыря желчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Перфорация происходит за счет давления камня на некротизированную стенку либо разрыва дилатированных инфицированных синусов Рокитанского—Ашофа. Обычно разрыв происходит по дну — наименее васкуляризированной области желчного пузыря.
Клиническая картина перитонита такая же, как и при перфорации полого органа. При этом она прямо пропорциональна степени инфицированное™ желчи. Единственным методом лечения желчного перитонита является оперативное вмешательство, объем которого определяется распространенностью, тяжестью состояния, возрастом больного и наличием сопутствующих заболеваний.
Прорыв содержимого желчного пузыря наблюдается редко, обычно формируются спайки с прилежащими органами и абсцессы. Прорыв в прилегающий к желчному пузырю полый орган заканчивается образованием внутреннего свища.
Таким образом, выделяют три клинических варианта перфорации желчного пузыря:
•	перфорация с желчным перитонитом;
•	перфорация с околопузырным абсцессом;
•	перфорация с образованием пузырно-кишечного свища: с двенадцатиперстной кишкой, с тонкой кишкой, с ободочной кишкой.
Паравезикальный инфильтрат. В связи с благоприятным анатомическим расположением желчного пузыря создаются условия для формирования в околопузырном пространстве воспалительного инфильтрата. В ин
151
фильтрат, как правило, вовлекаются смежные органы: большой сальник, двенадцатиперстная кишка, ободочная кишка, реже — желудок.
Паравезикальный абсцесс. Данное осложнение наблюдается вследствие прогрессирования некробиотических изменений в стенке желчного пузыря при гангренозной форме острого холецистита.
Острый билиарный панкреатит. При остром калькулезном холецистите могут возникать как умеренно протекающий отечный панкреатит, так и деструктивные его формы. Попадая в фатерову ампулу, камни общего желчного протока могут послужить причиной развития острого билиарного панкреатита. Они редко достигают больших размеров и обычно проходят в двенадцатиперстную кишку, после чего воспаление, как правило, стихает. При ущемлении камня в сосочке симптомы панкреатита нарастают. Панкреатит, связанный с желчными камнями, диагностируют по изменениям функциональных проб печени, особенно по повышению активности трансаминаз и по данным УЗИ. Ранняя ЭРХПГ и папилло-сфинктеротомия с удалением камня уменьшают количество холангитов и других осложнений у больных с тяжелым острым панкреатитом.
Острый холангит. Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J. М. Charkot в 1877 г.
Развитие воспалительного процесса в желчных протоках обусловлено несколькими причинами. Во-первых, это инфицирование по продолжению, когда воспалительный процесс переходит со стенок желчного пузыря на гепатодуоденальную связку, приводя к инфицированию желчи в билиарной системе или поступлению инфицированного содержимого из полости желчного пузыря в гепатикохоледох. Во-вторых, при наличии во внутри- и/или внепеченочных желчных путях билиарной гипертензии, обусловленной различной патологией: холедохолитиаз, стриктура гепатикохоледоха, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки и пр., с последующим развитием гнойной инфекции.
Недомогание и лихорадка сменяются ознобом с обильным потоотделением (перемежающаяся билиарная лихорадка Шарко). Некоторые составляющие триады Шарко (лихорадка, боль и желтуха) могут отсутствовать. Лабораторные исследования включают определение количества лейкоцитов, показателей функции печени, почек и посевы крови. В 1959 г. В. М. Reinolds и Е. L. Dargan охарактеризовали острый обтурационный холангит как отдельный клинический синдром, который требует немедленной декомпрессии желчных путей. Они добавили к триаде Шарко спутанность сознания и артериальную гипотензию (пентада Рейнольда), которые развиваются вследствие накопления в желчных протоках гнойной желчи под нарастающим давлением при полной обструкции терминального отдела холедоха.
Успех лечения этой категории больных во многом зависит от своевременного и адекватного восстановления пассажа желчи по билиарному тракту (ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, назобили-арное дренирование, наружное, внутреннее или наружно-внутреннее дренирование желчных путей традиционным способом) с последующим проведением этиотропной терапии.
152
Абсцессы печени. Отсутствие адекватного лечения инфекции и дренирования билиарной системы может привести к одному из тяжелейших осложнений гнойного холангита — абсцессам печени. Они могут быть одиночными и множественными, иногда приводя к деформации и сдавлению проксимальных отделов желчных путей, дополняя септическую симптоматику явлениями внутрипеченочного холестаза. Данная категория больных нуждается в интенсивной антибактериальной терапии, дезинтоксикаци-онной терапии, вскрытии и дренировании гнойных очагов. Приоритетным направлением лечения является пункция и дренирование абсцессов печени под контролем УЗИ или компьютерной томографии.
Билиодигестивные фистулы. В 80 % случаев причиной внутренних желчных свищей является длительное существование калькулезного холецистита. После спаивания воспаленного желчного пузыря с участком кишки (обычно двенадцатиперстной, реже — тонкой и ободочной) и образования фистулы камни попадают в просвет кишечника и могут полностью его перекрыть (желчнокаменная кишечная непроходимость). Заболеванию предшествует длительный анамнез холелитиаза. Фистулы могут протекать бессимптомно, самостоятельно закрываться после отхождения камня в кишечник.
Приблизительно у трети больных в анамнезе или при поступлении в стационар отмечается желтуха. Боль по интенсивности может напоминать печеночную колику, но может и отсутствовать (у лиц старческого возраста). Могут иметь место явления холангита. Наличие фистулы между желчным пузырем и ободочной кишкой, поступление в кишечник желчных солей является причиной профузной диареи и выраженного уменьшения массы тела у этой категории больных. Обычно свищ визуализируется при ЭРХПГ. Редко желчные пути могут контрастироваться после перорального приема бария (при холецистодуоденальных свищах) или после бариевой клизмы (при холецистоободочных свищах).
Билиодигестивные фистулы подлежат хирургическому лечению.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА. Лечение острых калькулезных холециститов своеобразно и хирургическая тактика при них имеет свои особенности. Воспалительные изменения в желчном пузыре, вплоть до флегмонозного состояния, могут претерпевать обратное развитие. В связи с этим при остром холецистите принята тактика: консервативное лечение с активным выжиданием, т. е. при стихании явлений воспаления производится операция. Неэффективность медикаментозной терапии, нарастание симптомов воспаления, появление признаков перитонита служит показанием к операции — холецистэктомии.
Операции разделяют по срокам выполнения.
Экстренную операцию проводят в первые часы после поступления и предоперационной подготовки больным, у которых течение заболевания осложнилось распространенным перитонитом.
Раннюю отсроченную операцию (первые 24 ч наблюдения и консервативной терапии) проводят больным с сохраняющейся симптоматикой или прогрессированием заболевания: сохранение болей, защитного на
153
пряжения мышц передней брюшной стенки, гипертермия, увеличение количества лейкоцитов в периферической крови, отрицательная динамика по данным УЗИ. Консервативное лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, инфузионную терапию, а также введение анальгетиков и спазмолитиков.
Позднюю отсроченную операцию (24—48 ч) выполняют пациентам с умеренной локальной болью в правом подреберье, как правило, там же у них отмечается наличие инфильтрата или пальпируется увеличенный желчный пузырь; при УЗИ определяется утолщение стенок желчного пузыря.
Плановую операцию выполняют в случае эффективности консервативного лечения и купирования приступа острого холецистита.
Холецистэктомия (традиционная и лапароскопическая) — основной метод лечения острого калькулезного холецистита.
Холецистотомия — метод выбора при лечении соматически тяжелых больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации. Выполняют при выраженном воспалительном процессе и наличии механической желтухи для декомпрессии желчевыводяших путей. Вскрывают дно желчного пузыря, удаляют желчь и камни. В желчный пузырь вводят зонд для эвакуации инфицированной желчи.
При лапароскопической холецистотомии или при холецистостомии под контролем УЗИ желчный пузырь дренируют пункционно.
Лечение осложненных форм острого холецистита, выбор метода оперативного вмешательства зависит от многих факторов, основными из которых являются вид и распространенность осложнения, тяжесть состояния больных, которая оценивается по интегральным шкалам — шкала APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome), SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) и др.
ОСТРЫЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. Острый бескаменный холецистит составляет около 5—10 % всех случаев острого холецистита у взрослых. Наиболее распространенными предрасполагающими факторами являются критические состояния, например внебилиарная операция большого объема, множественные травмы, обширные ожоги, недавние роды, тяжелый сепсис и др.
Патогенез заболевания неясен и, возможно, включает много звеньев, однако установлено значение таких факторов, как застой желчи на фоне пареза желчного пузыря, повышение ее вязкости и литогенности, ишемия желчного пузыря вследствие атеросклероза, тромбоза пузырной артерии (у пожилых больных), нарушение опорожнения желчного пузыря из-за спазма сфинктера Одди после введения опиатов и пр.
Клинические признаки острого бескаменного холецистита не отличаются от таковых при остром калькулезном холецистите (лихорадка, лейкоцитоз, боль в правом верхнем квадранте живота), но у тяжелого больного, которому проводят ИВЛ и назначают наркотические анальгетики, диагноз часто представляет трудности.
В установлении диагноза помогают УЗИ и компьютерная томография, позволяющие визуализировать утолщение стенки желчного пузыря
154
(более 4 мм), околопузырную жидкость или субсерозный отек без асцита, внутристеночный газ и отслойку слизистой оболочки.
Лечение — экстренная холецистэктомия. При критическом состоянии больного спасительной может оказаться чрезкожная холецистосто-мия под контролем УЗИ.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, относящимися к понятию «острый живот»: перфоративная язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки; острый панкреатит; острый аппендицит; острая кишечная непроходимость, а также с острым инфарктом миокарда (синдром Боткина — холецисто-карди-альный синдром), острой правосторонней плевропневмонией, острым гепатитом, осложненной мочекаменной болезнью; инфекционные заболевания.
ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. Хронический калькулезный холецистит является самым распространенным заболеванием желчного пузыря и характеризуется почти постоянным сочетанием хронического холецистита и камней. Этим объясняется совпадение этиологических факторов при хроническом калькулезном холецистите с образованием желчных камней. Хроническому воспалению может предшествовать острый холецистит.
В. Т. Зайцев с соавт. (1979) выделяют следующие формы хронического калькулезного холецистита: первично-хронический; хронический рецидивирующий; осложненный хронический рецидивирующий (водянка, струетта, хроническая эмпиема), склероз пузыря. Кроме того, осложнениями хронического калькулезного холецистита могут быть синдром Ми-риззи, рубцовый стеноз дистального отдела холедоха, рак желчного пузыря, билиодигестивные свищи, кишечная непроходимость, вызванная желчным камнем.
Холецистит, который развивается незаметно, медленно, в течение многих лет, называют первично-хроническим. При этой форме заболевания стенка желчного пузыря, как правило, остается тонкой и в целом сохраняет свою структуру.
Хронический рецидивирующий холецистит развивается, как правило, после приступа острого холецистита. При этой форме заболевания обычно желчный пузырь уменьшен в размерах, его стенки утолщены, иногда кальцифицированы («фарфоровый» желчный пузырь), в просвете содержится мутная желчь со сгустками, которую часто называют желчной замазкой. Камни неплотно располагаются в стенке пузыря или ячейках из разросшейся фиброзной ткани. Слизистая оболочка изъязвлена и рубцово-изменена, гистологически отмечаются утолщение и застойное полнокровие стенки с лимфатической инфильтрацией. Иногда слизистая оболочка разрушена полностью.
Клиническая картина хронического калькулезного холецистита. Клинические проявления во многом зависят от размеров камней в желчном пузыре. Крупными принято считать камни такого размера, которые однозначно превышают диаметр протока желчного пузыря и не могут проскочить в главные желчные протоки.
155
При нахождении одного или нескольких крупных конкрементов обычными являются периодические боли в правом подреберье, связанные с приемом пищи, сухость и чувство горечи во рту, вздутие живота и отрыжка после еды. Все это вызвано невозможностью полноценного сокращения желчного пузыря с выбросом порции желчи в кишечник в ответ на принятие пищи. Следует заметить, что желчь является одним из основных пищеварительных соков, и полноценное переваривание жира при отсутствии иди недостатке желчи в кишечнике невозможно.
Крайним случаем такого состояния является так называемый отключенный желчный пузырь, когда крупные камни полностью заполняют просвет желчного пузыря. В этом случае ни о какой накопительной и концентрационной функции желчного пузыря говорить не приходится.
Хроническая рецидивирующая форма проявляется внезапным сильным болевым приступом. Провоцирующими факторами являются употребление жирной или острой пищи, нередко отрицательные эмоции, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении. Иногда болевой приступ наступает во время менструации, после родов. Боли часто возникают в ночное время, локализуются в правом подреберье и подложечной области, распространяются на всю верхнюю половину живота и иррадиируют в правую лопатку, правое плечо, шею. Если болевой синдром не сопровождается явлениями острого холецистита и быстро купируется после применения спазмолитиков и анальгетиков, говорят о печеночной колике, обусловленной обтурацией пузырного или общего желчного протока камнем и спазмом их гладкой мускулатуры. После купирования такой колики больные считают себя здоровыми до развития следующего болевого приступа, который может возникнуть через несколько дней, недель, месяцев или лет.
При диспептической форме отмечаются чувство тяжести в подложечной области, изжога, метеоризм, тошнота, поносы. Эти симптомы возникают после еды и носят постоянный или периодический характер, часто связаны с обильной едой, особенно приемом жирной пищи или жареных блюд. При пальпации может отмечаться болезненность в определенных болевых точках.
Стенокардитическая форма (холецистокардиальный синдром С. П. Боткина) характеризуется болями различной интенсивности в области сердца (при отсутствии болей в правом подреберье). Этот болевой синдром нередко неправильно расценивают как проявление ишемической болезни сердца — стенокардию и даже инфаркт миокарда.
Синдром (или триада) Сейнта — сочетание ЖКБ с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки — встречается редко.
Желчь в неконцентрированном виде круглые сутки поступает в кишечник, вызывая дегенеративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием рефлюксного гастрита, эрозий на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для этого состояния характерно постоянное чувство горечи во рту, выраженные нарушения пищеварения. Ввиду развития хронического воспаления в стенках желчного пузыря боль в животе часто становится постоянной и не связанной с едой.
156
Диагностика. Температура тела, количество лейкоцитов, уровень гемоглобина и СОЭ в норме.
На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости могут определяться кальцифицированные желчные камни. Основной метод диагностики — УЗИ, которое позволяет увидеть желчные камни с достоверностью до 95 %. Кроме конкрементов, оценивают стенку желчного пузыря, которая при хроническом течении заболевания, как правило, визуализируется в виде уплотнения и/или утолщения, а также состояние печени внутри- и внепеченочных желчных путей, поджелудочной железы.
Основной метод лечения хронического калькулезного холецистита — выполнение холецистэктомии. Предпочтение необходимо отдавать лапароскопической операции (при отсутствии противопоказаний).
Активизация инфекции или дополнительное инфицирование (гема-тогенно или лимфогенно) при уже сформированной водянке желчного пузыря приводит к развитию хронической эмпиемы. Клинически она характеризуется постепенным появлением постоянной боли в правом подреберье, диспептического синдрома, периодической гипертермии. При пальпации желчный пузырь становится болезненным с признаками перифокального воспаления. Основной метод лечения — хирургический.
Другим исходом хронического калькулезного холецистита является состояние, представленное на рис. 5.7. Конкременты 7 длительное время «раздавливают» одну из стенок желчного пузыря, прилежащую к кишке, с формирование пролежня и, в дальнейшем, свища 2 между желчным пузырем и кишечником.
Помимо очевидного развития воспаления в желчных протоках ввиду постоянного заброса в них пищеварительных соков это осложнение характеризуется еще одной опасностью — закупоркой кишки желчным камнем с необходимостью выполнения экстренной операции по разрешению кишечной непроходимости.
Желчный камень диаметром более 2,5 см, попадающий в кишечник, вызывает обструкцию обычно на уровне подвздошной кишки, реже — на уровне дуодено-еюнального перехода, луковицы двенадцатиперстной киш-
Рис. 5.7. Крупные конкременты желчного пузыря и механизм образования билиодигестивной фистулы
157
ки, пилорического отдела желудка или даже ободочной кишки. В результате ущемления камня развивается воспалительная реакция стенки или инвагинация. Кишечная непроходимость, обусловленная желчным камнем, встречается очень редко. Осложнение обычно наблюдается у пожилых женщин с хроническим холециститом в анамнезе. Кишечная непроходимость развивается постепенно, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, схваткообразными болями в животе. Полная обтурация кишки камнем приводит к быстрому ухудшению состояния. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости можно увидеть раздутые петли кишечника с уровнями жидкости, иногда камень, вызвавший непроходимость. Наличие газа в желчных путях и в желчном пузыре указывает на желчный свищ.
Обзорная рентгенография при поступлении позволяет установить диагноз приблизительно у 50 % больных, еще у 25 % больных диагноз устанавливают с помощью УЗИ, компьютерной томографии или рентгенологического исследования после приема бариевой взвеси. При отсутствии холангита и лихорадки лейкоцитоз, как правило, не выражен. До лапаротомии желчнокаменную кишечную непроходимость удается диагностировать в 70 % случаев. Суть операции состоит в энтеротомии и извлечении конкремента. Иногда камень удается протолкнуть в нижележащие отделы кишечника. Если позволяет состояние больного и характер поражения желчных путей, выполняют холецистэктомию и закрытие свища.
Аргентинский хирург П. Мириззи описал синдром, который был назван его именем. Опираясь на результаты интраоперационной холегра-фии, автор впервые описал сужение общего печеночного протока, а также свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком. Именно он высказал предположение, что это этапы одного процесса. В исследованиях последних лет принято различать две формы синдрома Мириззи:
1. Острую, морфологической основой которого является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха.
2. Хроническую — свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком.
Основными этапами патогенеза синдрома являются:
1.	Сдавление просвета протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холецистита.
2.	Стриктура внепеченочного желчного протока.
3.	Перфорация гепатикохоледоха при наличии стриктуры.
4.	Формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры.
Ведущая роль в лечении больных с синдромом Мириззи принадлежит хирургическому вмешательству, объем которого определяется формой заболевания. При 1-й форме синдрома он зависит от четкой дифференциации сдавления проксимального отдела гепатикохоледоха и стриктуры. В решении этой задачи определенное значение имеют данные ЭРХПГ.
Наиболее распространенной операцией при 1-й форме синдрома Мириззи является холецистэктомия, дренирование гепатикохоледоха по Керу, продолжающееся не менее 1 мес. Объем операции устанавливается
158
путем интраоперационной ревизии деформированного отдела внепеченочного желчного протока. В случаях, когда изменения носят необратимый характер, т. е. диагностируется стриктура, может быть использовано иссечение стриктуры с наложением гепатикоеюностомии с отключенной петлей тонкой кишки по Ру. Также может быть выполнена пластика гепатикохоледоха на потерянном дренаже после предварительной эндоскопической пипиллосфинктеротомии.
При 2-й форме синдрома Мириззи, как правило, выделение элементов треугольника Кало очень часто чревато развитием тяжелых осложнений, поэтому часть желчного пузыря можно использовать для выкраивания лоскута и закрытия свищевого хода. Такое восстановление целостности гепатикохоледоха целесообразно в тех случаях, когда свищевое отверстие занимает около 2/3 окружности протока и сопоставление краев его дефекта может привести к сужению его просвета. При более значительных разрушениях стенки внепеченочного желчного протока предпочтительной операцией является гепатикоеюностомии.
Дифференциальный диагноз. Чтобы избежать ненужной операции, перед тем как планировать холецистэктомию, у больного следует исключить другие заболевания: язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, синдром раздраженной толстой кишки, хронические инфекции мочевых путей и функциональную диспепсию.
Прогноз. Прогноз для жизни при хроническом калькулезном холецистите хороший, но, раз появившись, особенно в виде печеночной колики, симптомы сохраняются и в дальнейшем; при этом вероятность рецидива в течение 2-х лет составляет, по данным литературы, около 40 %. Очень редко на поздней стадии заболевания развивается рак желчного пузыря.
Среди больных, перенесших холецистэктомию, около 12 % страдают так называемым постхолецистэктомическим синдромом.
ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ. В большинстве случаев камни общего желчного протока мигрируют из желчного пузыря и сочетаются с калькулезным холециститом. Процесс миграции зависит от соотношения размеров камня, просвета пузырного протока и общего желчного протока. Увеличение размера камня в общем желчном протоке вызывает обтурацию последнего и способствует миграции новых камней из желчного пузыря.
Вторичные камни (образующиеся не в желчном пузыре) обычно связаны с обтурацией желчных протоков при неудаленном камне, травматической стриктуре, склерозирующем холангите, стенозирующем папилли-те или врожденных аномалиях желчных путей. Пусковым звеном для образования камня может стать инфекция. Камни, как правило, имеют коричневый цвет, могут быть одиночными или множественными. Очень часто они ущемляются в печеночно-поджелудочной (фатеровой) ампуле.
Из-за клапанного эффекта обтурация камнем конечной части общего желчного протока обычно бывает частичной или преходящей. При отсутствии желтухи гистологическая картина в печени не изменена; желтуха же сопровождается признаками холестаза. При длительном холедо-холитиазе иногда наблюдается концентрическое рубцевание желчных
159
протоков, что в итоге ведет к развитию вторичного склерозирующего холангита и билиарного цирроза печени.
Застой желчи способствует ее инфицированию, в частности кишечной микрофлорой, при этом желчь становится мутной, темно-коричневой {желчная замазка) или гнойной. Общий проток при этом расширен, стенки его утолщены, отмечается слущивание и изъязвление слизистой оболочки. Холангит может распространяться на внутрипеченочные желчные протоки и при тяжелой длительной инфекции приводит к формированию абсцессов печени (см. выше).
Клиническая картина холедохолитиаза. Холедохолитиаз может протекать бессимптомно и быть обнаружен лишь с помощью методов неинвазивной (УЗИ, компьютерная томография) и инвазивной (ЭРХПГ, ЧЧХГ) диагностики, а также при выполнении холецистэктомии, т. е. так называемый «бессимптомный» холедохолитиаз.
В других случаях холедохолитиаз осложняется механической желтухой, холангитом или билиарным панкреатитом.
Холангит с желтухой. Классическая клиническая картина характеризуется появлением желтухи, болей в животе, озноба и лихорадки (см. выше). Наблюдается нарушение антитоксической, белковообразовательной и ферментообразовательной функций печени. Создаются предпосылки к возникновению опасных осложненией — геморрагического диатеза и острой печеночно-почечной недостаточности.
Повышаются активность щелочной фосфатазы и уровень конъюгированного билирубина, что характерно для холестаза. При механической желтухе и холангите (зависит от сроков возникновения) также может наблюдаться значительное повышение активности трансаминазы. Обтурация камнем главного панкреатического протока приводит к быстрому повышению активности амилазы сыворотки крови и диастазы мочи с клиническими проявлениями острого билиарного панкреатита.
Количество полиморфноядерных лейкоцитов увеличено в зависимости от остроты и тяжести холангита.
В посевах желчи отмечается рост смешанной кишечной флоры, преимущественно Е. сой, а также анаэробные стрептококки, редко — Pseudomonas spp.
Диагностика. Обзорная рентгенография органов брюшной полости малоинформативна, хотя иногда можно увидеть рентгенконтрастные камни желчного пузыря или общего желчного протока, которые расположены медиально и кзади от проекции желчного пузыря.
При УЗИ можно выявить расширение внутрипеченочных желчных путей, хотя чаще они не расширены. Камни терминального отдела общего желчного протока также можно обнаружить при этом методе исследования. Подобными возможностями обладает и компьютерная томография, однако преимущество ее заключается в том, что при этом методе диагностики можно провести дифференциальную диагностику характера и причины желтухи.
«Золотым стандартом» для диагностики холедохолитиаза является проведение ЭРХПГ.
160
При произведенной холецистэктомии по поводу любой формы ЖКБ и наружном дренировании внепеченочных желчных путей боли, возникающие при пережатии дренажа, позволяют заподозрить наличие конкрементов в желчных путях, которые при фистулохолангиографии выглядят как дефекты наполнения.
Дифференциальная диагностика. Проводится с другими формами холестаза (включая холестаз, обусловленный опухолью поджелудочной железы, фатерового соска, холангиокарциномой, а также псевдотумо-розным панкреатитом) и с острым вирусным гепатитом.
Лечение холедохолитиаза. Лечебная тактика зависит от клинической картины, возраста и общего состояния больного, оснащенности медицинского учреждения оборудованием и наличия квалифицированного персонала.
При остром обтурационном гнойном холангите назначение антибиотиков в большей степени направлено на лечение и предотвращение септицемии, чем на стерилизацию желчи, и при неустраненной обтурации желчного протока позволяет лишь добиться временного эффекта. Необходимо дренировать желчный проток любым доступным хирургу способом. В настоящее время методом выбора считается эндоскопическая декомпрессия (эндоскопическое назобилиарное дренирование, эндоскопическая папиллосфинктеротомия с экстракцией камней и назобилиарным дренированием), хотя и она сопряжена со значительной летальностью (до 10 %, по данным литературы). Если эндоскопическую декомпрессию провести невозможно, прибегают к чрезкожному чрезпеченочному дренированию желчных путей после ЧЧХГ. При «открытом» дренировании желчных протоков летальность значительно выше, чем при малоинвазивном (по данным литературы, составляет 16—40 %).
Обычно после декомпрессии септицемия и токсемия проходят при использовании комплексной консервативной терапии, которая иногда включает и экстракорпоральные методы детоксикации. Проводится коррекция водно-электролитных, белковых и прочих нарушений, вводится парентерально витамин К (викасол), так как вследствие ДВС-синдрома у этой категории больных развивается тромбоцитопения, часто приводящая к холемическим кровотечениям.
Нарушение энергетического обмена при заболеваниях гепатобилиарной системы до операции, повышенный расход энергии в послеоперационном периоде требует восстановления энергетического баланса. Восстановление запасов гликогена в печени повышает ее резистентность к гипоксии, ацидозу, травме, способствует восстановлению обезвреживающей функции печени. Для этого вводят внутривенно 10 % р-р глюкозы с инсулином, В2, В6, В12, сирепар (водный экстракт печени, действующее начало В12), изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка. Для улучшения антитоксической функции печени назначают аминокислоты: глутаминовую, аргининовую, цистеиновую, гистидиновую и др. Особенно большое распространение получила глютаминовая кислота, которая способствует обезвреживанию аммиака. Из аммиака и глютаминовой кислоты образуется безвредный для организма
161
глютамин. Метионин относится к аминокислотам, способствует синтезу холина и удалению из печени избытка жира, активирует действие витаминов, гормонов, ферментов; обезвреживает различные токсические вещества. Холин-хлорид служит источником метильных групп, необходимых для биохимических процессов в организме, обладает липотропным действием, уменьшая жировую инфильтрацию печени, а также стимулирует мускулатуру кишечника.
Холедохолипшаз без холангита. При холедохолитиазе без холангита показаны плановая ЭРХПГ, папиллосфинктеротомия, удаление конкре-мента(ов), плановое консервативное лечение. Последующее лечение при неудаленном желчном пузыре предусматривает проведение лапароскопической холецистэктомии при отсутствии противопоказаний к этому вмешательству. У лиц старческого возраста можно проводить динамическое наблюдение.
После папиллосфинктеротомии камни диаметром 15 мм и более бывает трудно или невозможно удалить с помощью используемой для этих целей корзинки Дормиа или баллонного катетера. И хотя со временем отдельные камни отходят самостоятельно, хирург может применить ту или иную методику в зависимости от своих навыков, предпочтений и, главное,— наличия соответствующего оснащения: механическая литотрипсия («разрушение корзинкой»), эндопротезирование, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия, контактная литолитическая терапия, электро-гидравлическая литотрипсия, лазерная литотрипсия; выполнение открытой операции с холедохолитотомией, наружным дренированием гепатикохоледоха, выполнением супрадуоденальной холедоходуоденостомии (при неустраненной причине нарушения пассажа желчи и расширения холедоха более 2 см).
Лекция VI
I Острый панкреатит
Трудности диагностики, лечебной тактики, высокая летальность, инвалидизация при остром панкреатите (ОП) общеизвестны и обусловливают непреходящий интерес к каждому источнику, освещающему эту тему. Больные ОП составляют 10—12 % от общего числа пациентов хирургического профиля, заболеваемость из года в год неуклонно растет (по мировым статистическим данным — от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год). В 15—20 % наблюдений развитие ОП носит деструктивный характер, а летальность в системно-токсической фазе варьирует в пределах 20—45 %. Инфекционные осложнения в 80 % случаев приводят к смерти больных, и в настоящее время инфекция считается основной причиной смерти от панкреонекроза. К тому же, если учесть, что панкреатическая инфекция является основным и абсолютным показанием к хирургическому вмешательству (а последнее значительно ухудшает результаты лечения), то становится понятной важность проблемы предотвращения инфекционных осложнений при лечении различных форм заболевания.
Анатомия и физиология поджелудочной железы
АНАТОМИЯ. Поджелудочная железа (ПЖ) представляет собой S-образный орган, располагающийся позади желудка на задней стенке брюшной полости, на уровне I-I1I поясничного позвонков. Длина ПЖ от 15 до 25 см, масса — 65—90 г.
В эмбриогенезе ПЖ развивается из двух выпячиваний двенадцатиперстной кишки: из одного образуется головка, а из другого — тело и хвост ПЖ. Развитие ПЖ у человека начинается в утробе матери на четвертой неделе беременности. Образование островков в ПЖ плода крысы происходит на 10-й день, а на 11-й день в них уже определяется инсулин, уровень которого остается относительно стабильным с 12-го по 14-й день беременности, а затем (14—20-й день) количество инсулина резко увеличивается. На 11-й день развития плода выявляется также глюкагон, и его уровень в несколько десятков раз превышает уровень инсулина.
Эндокринная и экзокринная ткани ПЖ развиваются из эмбрионального панкреатического эпителия. Механизмы, осуществляющие дифференцировку этой ткани на ацинозную и островковую, полностью не изучены. Из мезенхимальной ткани был выделен фактор, который стимулирует ДНК, РНК и синтез белка в панкреатическом эпителии эмбриона и, по-видимому, осуществляет контроль за пролиферацией и дифференцировкой панкреатического эпителия в ацинозную ткань и b-клетки. Считается, что эндокринные клетки развиваются из протоков ПЖ, которые имеют эндодермальное происхождение. Однако некоторые исследователи полагают, что островки ПЖ и хромаффинные клетки желудочно-кишечного
163
тракта являются производными нервного гребешка, которые на ранних стадиях развития мигрировали в передний отрезок кишечной трубки.
В ПЖ различают головку, тело и хвост (рис. 6.1).
Рис. 6.1. Взаимоотношения ПЖ с двенадцатиперстной кишкой:
1 — головка; 2 — тело;
3 — хвост; 4 — главный панкреатический проток Вирсунга; 5 — добавочный проток Санторини; 6 — внутрижелезистые мелкие протоки; 7 — просвет двенадцатиперстной кишки
Головка почти полностью охвачена петлей двенадцатиперстной кишки и особенно тесно соприкасается с ее нисходящим отделом. На передней поверхности головки ближе к телу располагается сальниковый бугор (tuber omentalis). Справа от него имеется борозда, по которой проходит гастродуоденальная артерия. В нижней части задней поверхности головки находится крючковидный отросток (processus incinatus). Справа от этого отростка располагается борозда, по которой проходят брыжеечные сосуды. Между головкой и телом имеется шейка (colum pancreatis), которая ограничена снизу incisura pancreatis, а сверху — бороздой, образованной перегибающейся здесь воротной веной. Между головкой и задней стенкой нижней части нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки имеется щель, через которую проходят верхнебрыжеечные сосуды. Несколько выше этой щели располагается анастомоз между нижней панкреатодуоденальной артерией и верхней панкреатодуоденальной артерией. Позади головки проходят нижняя полая вена, правая почечная вена и начальная часть воротной вены.
Тело имеет призматическую форму. В нем различают три поверхности (переднюю, заднюю и нижнюю) и три края (верхний, передне-нижний и задне-нижний). Задняя поверхность тела соприкасается с забрюшинной клетчаткой, верхним полюсом левой почки и надпочечником. Между телом и забрюшинной клетчаткой находятся брюшная аорта, солнечное сплетение и селезеночные кровеносные сосуды.
Хвост тесно соприкасается с воротами селезенки, достигая при этом Х1-ХП ребер. На своем пути хвост полностью или частично покрывает переднюю поверхность левой почки и ее кровеносные сосуды.
Передняя поверхность ПЖ покрыта париетальной брюшиной, антральным отделом желудка, печенью, поперечной частью ободочной кишки, дистальной частью двенадцатиперстной кишки.
Протоковая система ПЖ представлена вирсунговым и санториниевым протоками, а также сетью мелких ответвлений второго и третьего порядка.
Протоки передней и задней части ПЖ срастаются в 90 % случаев и образуют главный панкреатический проток, длина которого составляет 15—25 см, а ширина зависит от возраста. По данным Е. Millboum (1950),
164
его ширина у человека-в 30-летнем возрасте составляет 3-4 мм, а в 70-летнем — 5-6 мм. Обычно вирсунгов проток и общий желчный проток объединены общей ампулой, имеющей различную величину. Ампула окружена сфинктерной мышцей — сфинктером Одди. Эта мышца — составная часть панкреатического и общего желчного протоков, но общим сфинктером для обоих протоков она не является.
Добавочный проток собирает секрет из головки. Чаще всего он открывается в главный проток, а в 34—36 % случаев — на вершине большого дуоденального соска, располагающегося на медиальной стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки на 2-3 см выше фатерова соска. В 1 % случаев добавочный проток является единственным, и весь секрет поступает в двенадцатиперстную кишку.
Различают четыре варианта взаиморасположения общего желчного и вирсунгова протоков у места их впадения в двенадцатиперстную кишку: первый вариант — слияние протоков до их впадения; второй — слияние протоков перед впадением в двенадцатиперстную кишку: их устья открываются в большом дуоденальном сосочке, лишенном ампулы; третий — оба протока открываются раздельно, но рядом на вершине сосочка; четвертый — оба протока открываются раздельно и не рядом.
Кровоснабжение. Краниальная половина железы снабжается ветвями чревной артерии, каудальная половина — ветвями верхней брыжеечной артерии. Снабжение сосудами распределяется соответственно так же, как и между супрапапиллярными и инфрапапиллярными отрезками двенадцатиперстной кишки. Краниальная половина головки железы (рис. 6.2) снабжается кровью через верхнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию (чревная артерия —> общая печеночная артерия —> желудочнодвенадцатиперстная артерия), краниальная половина тела и хвост — через селезеночную артерию (из чревной артерии). К каудальной половине головки идет нижняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия (из верх-
Рис. 6.2. Кровоснабжение поджелудочной железы:
1 — аорта, 2 — селезеночная артерия; 3 — общая печеночная артерия;
4 — желудочно-двенадцатиперстная артерия; 5 — передняя поджелудочнодвенадцатиперстная артерия; 6 и 7 — верхняя брыжеечная артерия и вена;
8 — желчный пузырь и пузырный проток; 9 — внепеченочные желчные протоки
165
ней брыжеечной артерии), к каудальной половине тела и хвосту ведут более мелкие ветви средней и нижней поджелудочных артерий (из верхней брыжеечной артерии). Следует заметить, что между ветвями чревной и верхней брыжеечной артерий имеются сообщения, которые создают возможность замещения отдельных сосудов друг другом. Так, например, селезеночная артерия может в полной мере одна обеспечивать кровоснабжение тела и хвоста ПЖ. Собирающие использованную панкреатическую кровь селезеночная, верхняя брыжеечная и более мелкие вены впадают в систему воротной вены.
Лимфатические сосуды широко анастомозируют с сосудами двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и общего желчного протока, осуществляют отток лимфы от интерстиция ПЖ в систему грудного лимфатического протока.
Иннервация ПЖ осуществляется волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические нервные волокна исходят, главным образом, из солнечного сплетения, а парасимпатическая иннервация обеспечивается ветвями блуждающего нерва.
Ацинус. Железистые дольки ПЖ составляют основную массу паренхимы. Они имеют шаровидную, овальную или слегка удлиненную форму, размер долек колеблется от 20 до 150 мкм. Каждая долька состоит из 5—8 эпителиальных клеток. Последние располагаются полукольцом на базальной мембране и отделены друг от друга тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани, по которой проходят капилляры и нервные волокна. Клетки расширены у основания и суживаются в апикальной части, обращенной к полости железы. Ацинусы соединяются со вставочным отделом по-разному: вставочный отдел своим дистальным концом простирается в ацинус, чаще всего он целиком вдвинут в него. При этом ацинусы изнутри выстланы мелкими эпителиальными клетками, относящимися к вставочному отделу и получившими название центроацинозных.
Ацинозные клетки имеют форму пирамиды, содержат грубую плазму, в центре — ядро с ядрышком. Над ядром располагается большой аппарат Гольджи. Ближе к апикальной части клетки видно различное, в зависимости от формы пищеварения, количество секреторных гранул.
Внутрисекреторный отдел ПЖ представлен группами эпителиальных клеток, разбросанных по всей паренхиме. У взрослого человека количество островков Лангерганса составляет в среднем 1,5 млн, их размер — 75—600 мкм, а масса — 0,9—3,6 % от массы всей железы.
ФИЗИОЛОГИЯ. ПЖ является смешанным органом внутренней секреции, обладая экзокринной и эндокринной функциями.
Экзокринная функция. В течение суток ПЖ вырабатывает 1,5—2,5 л панкреатического сока, имеющего pH 7,5—9,0 и относительную плотность 1007—1015. В состав секрета входят вода, белки, натрий, калий, кальций и ферменты. ПЖ состоит преимущественно из экзокринной ткани. Ацинусы являются основным элементом экзокринной части ПЖ, они вместе с разветвленной сетью протоков составляют более 80 % массы железы. Ацинусы представляют собой субъединицы долек ПЖ и состоят из пирамидальных клеток, обращенных апикальной частью к сек-
166
0СТР08ОК
АЦИНУС
Рис. 6.3. Строение инсулоацинарной системы ПЖ
реторному канальцу (рис. 6.3). Последние, сливаясь между собой, образуют внутридольковые протоки. Экзокринная ткань ПЖ состоит из 4-х типов клеток:
•	ацинарных, продуцирующих гликолитические (а-амилаза), липолитические (липаза, фосфолипаза А и В, холестеролэстераза, липопротеинлипаза, эстеразы) и протеолитические ферменты
(эндопептидазы — трипсин, химотрипсин, эластаза, коллагеназа, промежуточная эндопептидаза; экзопептидазы — карбоксипептидаза А и В, аминопептидазы; нуклеазы — рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);
•	центроацинарнодуктулярных, секретирующих содержащую бикарбонаты жидкость;
•	муцинсекретирующих протоковых клеток;
•	соединительных клеток интерстиция.
Ацинарные клетки отвечают за синтез и секрецию пищеварительных ферментов, а центроацинарные и эпителиальные клетки, и эпителиальные клетки протоков — за секрецию жидкости, которая транспортирует ферменты в двенадцатиперстную кишку, где они активируются.
Амилаза способствует перевариванию сложных углеводов — крахмала и гликогена — практически до дисахаридов. Липаза, фосфолипаза \ и карбоксилэстераза осуществляют гидролиз жиров до жирных кислот и моноглицеридов. Трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза А и В гидролизуют белки и выделяются ПЖ в неактивной форме; под влиянием энтерокиназы двенадцатиперстной кишки активируется трипсин, который затем активирует другие панкреатические протеазы. Основным стимулятором выделения ферментов в ПЖ является холецистокинин-панкреозимин, который, в свою очередь, выделяется в слизистой двенадцатиперстной кишки под действием соляной кислоты и вагусных влияний. Вторичным мессенджером здесь является цГМФ. Жидкая часть панкреатического секрета состоит из воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов. Стимулятором ее секреции является секретин, который также выделяется в слизистой двенадцатиперстной кишки под влиянием желудочного сока. Вторичным мессенджером в ацинарных клетках ПЖ в этих случаях является цАМФ, который стимулирует хлорные каналы на люминальной стороне эпителиальных клеток, после чего хлориды высвобождаются в просвет протоков. Механизм хлоридно-бикарбонатного обмена способствует обмену хлоридов на внутриклеточные бикарбона
167
ты, и, таким образом, продуцируется богатая бикарбонатами жидкость, необходимая для транспорта пищеварительных ферментов.
Ингибиторами панкреатической секреции являются панкреатический полипептид (ингибирует панкреатическую секрецию воды, бикарбонатов и ферментов) и особенно — соматостатин (ингибирует секрецию секретина дуоденальной слизистой оболочкой и чувствительных к секретину рецепторных полей).
Фазы секреции ПЖ. Секрецию ПЖ делят на межпищеварительную и пищеварительную фазы (Хендерсон Дж. М., 1999). Межпищеварительная фаза заканчивается вскоре после периода инстестинальной моторной активности, которую обозначают как мигрирующий миоэлектрический комплекс (ММК). ММК подразделяют на фазу I, характеризующуюся отсутствием двигательной активности, и на фазы II и III с прогрессивно усиливающейся двигательной активностью. В течение фазы I секреция ферментов и бикарбонатов ПЖ, как и выделение желчи из печени и желчного пузыря, находится на самом низком уровне. В фазах II и III происходит постепенное усиление панкреатической и билиарной секреций с частичным сокращением желчного пузыря, совпадающее с повышением миоэ-лектрической активности. Мотилин — пищеварительный гормон, вырабатываемый в верхних отделах тонкой кишки в межпищеварительную фазу, имеет важное значение для ММК. У собак он участвует в усилении секреции ПЖ в фазе III, но его роль в организме человека до конца не выяснена.
Пищеварительная фаза секреции ПЖ сложнее и делится на три части. Первая часть, называемая цефалической (сложнорефлекторной) фазой, реализуется посредством блуждающего нерва. Она начинается с сенсорного восприятия пиши (зрительная, осязательная, обонятельная и вкусовая оценка продуктов питания) и необходима для значительного повышения секреции ферментов и бикарбонатов. Изучение физиологии этой фазы проводилось в опытах с мнимым кормлением, т. е. в опытах сохранялось зрительное, обонятельное и вкусовое восприятие пищи, но пища не проглатывалась. Выявлено, что повышение панкреатической секреции при этом может быть вызвано прямым холинергическим воздействием блуждающего нерва на ацинарные клетки, а также ацидифика-цией содержимого (секрета) двенадцатиперстной кишки, обусловленной повышением секреции желудочной кислоты, которое сопровождает мнимое кормление. Дуоденальная ацидификация приводит к высвобождению из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки секретина, который стимулирует секрецию бикарбонатов, играющих роль буфера в полости кишки. Механизм обратной связи регуляторного процесса реализуется посредством забуферивания содержимого двенадцатиперстной кишки, что тормозит выделение секретина, так как ингибируется кислотная стимуляция активности секретина. Именно таким образом угнетается секреция ПЖ. В ПЖ находятся пептидсодержащие (пептидергические) нейроны. Есть данные, что вагусная стимуляция также может приводить к высвобождению пептидов, подобных вазоактивному инстиналытому полипептиду (ВИП), гастринлизинг-пептиду, холецистокинину и энкефалинам. Наиболее вероятно, что выделяются вазоактивный инстентинальный поли
168
пептид и гастринрилизинг-пептид. Так, известно, что ВИП стимулирует и ацинарные клетки (выделение ферментов), и эпителиальные клетки протоков (выделение воды, бикарбонатов).
Вторая (желудочная) фаза начинается тогда, когда пища поступает в желудок. В течение этой фазы усиливается секреция ферментов ПЖ, тогда как существенного увеличения секреции воды и бикарбонатов не происходит по сравнению с таковой в сложнорефлекторной фазе. Секреция в эту фазу стимулируется афферентными волокнами блуждающего нерва, реагирующими на растяжение желудка (фундального и антрального отделов). Содержание секретина и холецистокинина в плазме увеличивается в первые 10 мин после проглатывания пиши. Эти процессы составляют так называемый ваго-вагальный холинергический рефлекс.
Заключительная фаза пищеварения, именуемая интенстинальной (кишечной), завершается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Химус образуется в результате перемалывания, смешивания и сепарации проглоченной пищи. В этой фазе нейротуморальные медиаторы способствуют более интенсивной секреции ферментов, чем во все другие фазы пищеварения. Секреция воды и бикарбонатов в этой фазе обеспечивается анидификацией двенадцатиперстной кишки, чему также способствуют желчные и жирные кислоты. Секретин, по-видимому, является основным медиатором реакции на дуоденальную ацидификацию, но в этом процессе также имеют значение холицистокинин и холинергические влияния. Секреция ферментов в процессе интенстиальной фазы стимулируется присутствием в двенадцатиперстной кишке жирных кислот, имеющих по крайней мере восемь атомов углерода, моноглицеридов, белков, аминокислот, кальция. Продукты переваривания углеводов играют в этом процессе небольшую роль. Помимо жирных кислот, белков, аминокислот, важное значение для полноценного, стимулированного пищей выделения ферментов имеет ваго-вагальный рефлекс. Медикаментозная ваготомия (введение атропина) сопровождается понижением секреции ферментов в ответ на небольшую нагрузку аминокислотами и жирными кислотами. Напротив, значительная нагрузка этими веществами потенцирует стимулы для секреции ферментов, несмотря на разрыв ваго-вагального рефлекса, и реализуется через стимуляцию выделения холецистокинина в верхних отделах тонкой кишки.
Холецистокининрилизинг-пептид (ХРП) секретируется энтероцитами, которые неактивны в базальном, или межпищеварительном периоде. Он необходим для стимуляции секреции холецистокинина. В межпищеварительном периоде этот пептид инактивируется под воздействием трипсина, содержащегося в полости кишечника. После приема пищи основное количество трипсина направлено на белки, поступающие в двенадцатиперстную кишку, поэтому ХРП в меньшей степени разрушается и в большей степени стимулирует высвобождение холецистокинина энтероцитами, а значит, и последующую стимуляцию ферментов ПЖ. Таким образом, ХРП «отслеживает» готовность двенадцатиперстной кишки к перевариванию белков, способствует увеличению панкреатической секреции и улучшению управления процессом переваривания пищи.
169
Подобный пептид имеется в соке ПЖ, но в нем может также быть секретин-рилизинг-пептвд, высвобождаемый энтероцитами, с аналогичной функцией.
Таким образом, ацидификация двенадцатиперстной кишки во всех фазах пищеварения и панкреатической секреции стимулирует выделение секретина, и этот процесс усиливается в двенадцатиперстной кишке в присутствии желчи, продуктов переваривания белков и жиров. Секретин способствует выделению бикарбонатов и воды. Холецистокинин, высвобождающийся в ответ на появление продуктов переваривания белков и жиров в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию ферментов ПЖ. Выделение холецистокинина происходит, главным образом, в желудочную и интестинальную фазы пищеварительного периода. Ваговагальный рефлекс и пептидергические реакции имеют большое значение во всех трех фазах пищеварения.
Эндокринная функция. Эндокринная функция ПЖ состоит в выделении специализированными клетками островков Лангерганса ряда гормонов: (1) а-клетки составляют 20—25 % клеточного состава островков, секретируют глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена; у человека и морской свинки они располагаются почти равномерно по всей площади островка; (2) Р-клетки составляют основное количество (75—80 %) клеток островков, секретируют инсулин, который обладает многогранным воздействием на различные виды обмена, в частности снижает уровень глюкозы в крови, переводя ее в гликоген; клетки содержат прямоугольные гранулы, имеющие кристаллический матрикс, окруженный аморфным материалом; (3) D-клетки секретируют соматостатин, который осуществляет паракринную регуляцию выделения инсулина и глюкагона. При электронной микроскопии ПЖ человека в D-клетках видны большие круглые секреторные гранулы, отличающиеся от гранул а- и р-клеток, кроме того, выявляется разновидность D-клеток, которые содержат гранулы меньшего размера и получили название (4) G-клеток. Считается, что G-клетки служат местом образования гастрина, в их цитоплазме содержатся эндоплазматическая сеть и митохондрии; (5) F-клетки (или РР-клетки) секретируют панкреатический полипептид (антагонист холецистокинина), который ингибирует секрецию воды, бикарбонатов, ферментов в ПЖ. F-клетки островков ПЖ человека содержат гранулы меньших размеров, чем гранулы а-, ₽- и D-клеток, локализуются по периферии островков Лангерганса, а также выявляются среди экзокринных и эпителиальных клеток протоков ПЖ.
Вопросы этиологии и патогенеза острого панкреатита
ЭТИОЛОГИЯ. Одна из причин возникновения ОП — холелитиаз. Он обнаруживается при ОП в 41,3—80 % случаев, причем у женщин конкременты выявляют в 2 раза чаще, чем у мужчин. Установлено, что панкреатит развивается только у 15 % больных при наличии конкрементов в желчном пузыре и общем желчном протоке. Острый билиарный панкреатит (ОБП) — вид острого воспаления ПЖ, которое возникает вследствие пассажа одного или более желчных конкрементов через интрапанкреатичес-
170
кую часть общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку или же вклинения желчного конкремента (временного или продолжительного) в большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК). Опыт показывает, что больные с большим количеством мелких конкрементов и расширенным пузырным протоком имеют склонность к частым приступам панкреатита.
Многие годы возникновение ОБП большинство исследователей связывают с обструкцией панкреатического протока. Фатерова ампула и окончание общего канала находятся во второй части двенадцатиперстной кишки и заканчиваются БСДК (рис. 6.4). Эти анатомические особенности предрасполагают задержку конкрементов, так как диаметр сосочка (2,1— 2,5 мм) меньше диаметра канала (приблизительно 3,9 мм). Теория «общего канала» Е. L. Opie в дальнейшем была подтверждена многими исследователями, которые при проведении аутопсий отмечали такие же анатомические предпосылки у 70—90 % умерших.
Сфинктер Одди имеет довольно сложное строение и формально общим для обоих протоков не является. Отдельные части сфинктера предотвращают рефлюкс дуоденального содержимого в вирсунгов проток и желчные протоки, рефлюкс билиарного секрета — в проток ПЖ, рефлюкс панкреатического секрета — в билиарную систему. Измерение давления с помощью микроканюляции протоков свидетельствует о более высоком давлении в протоке ПЖ по сравнению с общим желчным протоком.
В настоящее время хорошо изученными являются следующие этиологические моменты развития ОБП:
•	миграция конкрементов;
•	сладж и микролитиаз;
•	функциональная обструкция сфинктера Oddi;
•	состояние протоковой системы ПЖ;
•	наличие ацинарного секреторного блока.
Ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что обструкция панкреатического протока является начальным моментом заболевания. К ней
Рис. 6.4. Анатомические элементы сфинктера Одди (Т. Yamada et al., 1995)
171
ведут: вклиненные ампулярные конкременты, миграция конкрементов или же функциональная обструкция сфинктера Oddi. Повреждение протокового панкреатического эпителия может быть вызвано рефлюксом секретов, повышенным внутрипротоковым давлением или гиперстимуляцией ацинарной секреции. Повреждение протокового эпителия ведет к его дезинтеграции, а клеточные нарушения предпологают изменения экзокринной функции, активацию панкреатических энзимов и лизосомальных гидролаз в ацинусах, что ведет к повреждению ПЖ.
Алкоголь является следующей причиной, крайне часто приводящей к возникновению ОП. Как считают исследователи (Ch. Gebhardt, W, Link, 1982), выпадение белка в протоках ПЖ обусловлено повышенным содержанием железа в аминокислотах панкреатического сока. Эти нарушения ведут к повышению давления в протоках ПЖ и активации ферментов с их «уклонением» в интерстициальное забрюшинное пространство, свободную брюшную полость и в систему общего кровообращения. Установлено, что при длительном употреблении алкоголя активизируется переход трипсиногена в трипсин, т. е. в активную форму, повышается активность лизосомальных ферментов в ответ на введение холецистокинина. Для алкогольных панкреатитов характерна гипертриглицеридемия, а повышенный распад триглицеридов под влиянием липаз может привести к повреждению ацинарных клеток образующимися при этом свободными жирными кислотами. Другая точка зрения заключается в том, что алкоголь снижает экзокринную секрецию ПЖ вследствие воздействия на холинергические синапсы.
Послеоперационный ОП при абдоминальной хирургии развивается в результате как прямой хирургической травмы ПЖ, так и непрямого воздействия на ПЖ, обусловленного расстройствами системного или местного кровообращения вследствие хирургического вмешательств. Примером развития ОП в результате прямого воздействия хирургической травмы являются операции на общем желчном протоке (холедохолитотомия, пластика общего желчного протока, папиллотомия, травма большого сосочка двенадцатиперстной кишки), резекция желудка по поводу пе-нетрирующих язв в ПЖ с деваскуляризациёй головки ПЖ, панкреатодуоденальные резекции, дистальные резекции ПЖ, панкреатоеюностомия, пломбирование протоков ПЖ, биопсии ПЖ, дренирующие операции при псевдокистах, повреждение органа при удалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, спленоренальный анастомоз, спленэктомия, гастрэктомия и др. Развитие ОП в результате непрямого воздействия хирургического вмешательства, вероятно, связано с расширенной мобилизацией и деваскуляризацией головки ПЖ при резекции желудка. Послеоперационные расстройства кровообращения, сопутствующий им ацидоз, нарушения кровообращения, обусловленные кишечной непроходимостью, перитонитом, также способствуют возникновению ОП.
Эндоскопическая панкретикохолангиография, холедохоскопия и хирургия (эндоскопическая папиллотомия) могут привести к развитию ОП; риск особенно высок при недостаточном опыте лиц, проводящих эндоскопию. В этих ситуациях процент острого воспаления ПЖ максимален и достигает 5—8 %.
172
Другие причины развития ОП являются относительно редкими: имеются сообщения о случаях возникновения заболевания при травме живота, у больных с патологией почек при длительном применении глюкокортикоидов, экспериментальные исследования показали возможность развития ОП под влиянием иммунных и аллергических факторов, а также о возможности развития неврогенного панкреатита.
По данным литературы, воспалительное поражение ПЖ возможно не только вследствие нарушений в работе желудочно-кишечного тракта, но и в связи с расстройствами общего кровообращения и заболевания сосудов. Так, приводились доказательства развития ОП на фоне атеросклероза (инфаркт ПЖ), стеноза чревного ствола (абдоминальная ангина, синдром мальабсорбции), злокачественной артериальной гипертензии, сегментарной портальной гипертензии. Наблюдалось развитие заболевания и вследствие искусственного кровообращения после операций на сердце. Известно, что ОП в 2,4 % наблюдений развивается на фоне инфекционного паротита и гепатита, а также паразитарных инвазий — аскаридоза и описторхоза. Описаны случаи возникновения острого наследственного панкреатита при тяжелых метаболических нарушениях, сопровождающихся снижением уровня цистина, лизина, аргинина, в большинстве случаев — у женщин. К редким причинам возникновения воспалений ПЖ следует отнести аномалии развития большого сосочка двенадцатиперстной кишки и панкреатических протоков. Установлено, что у 7 % больных развитие острого и хронического панкреатита связано с гиперпаратиреозом, описано также развитие ОП у беременных.
По общему мнению исследователей, главными причинами развития ОП являются желчекаменная болезнь и злоупотребление алкоголем. При отсутствии возможности выявления других причин воспаления говорят об идиопатическом панкреатите, а все причины поражения ацинарных клеток ПЖ с развитием заболевания (их в настоящее время описано более 140) можно условно объединить в три группы:
•	преацинарные факторы — поражения сосудов, обусловленные атеросклерозом, ангиитом, портальной гипертензией, общими расстройствами кровообращения (гипоксия, ацидоз) и др.;
•	ацинарные факторы (алкоголь, вирус, травма ПЖ, метаболические нарушения и др.);
•	постацинарные факторы (нарушения функции большого сосочка двенадцатиперстной кишки, вклиненные камни, врожденные поражения большого сосочка двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока, протока ПЖ, кольцевидная ПЖ и др).
Естественно, что такое объединение этиологических факторов условно, так как нередко развитие ОП является результатом одновременного воздействия не одного, а многих факторов.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Патофизиология ОП включает активацию и высвобождение панкреатических энзимов в интерстициальное пространство, аутодигестию («самопереваривание») ПЖ и множественную дисфункцию органов после высвобождения в системную циркуляцию, как активированных панкреатических ферментов, так и различных вторичных
173
медиаторов. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что в начальной фазе заболевания происходит интраацинарная активация трипсиногена с переходом его в трипсин, что ведет к активации различных энзимов. Однако активация панкреатических энзимов не является единственной вовлеченной в патофизиологический процесс. После трипсиногеновой активации и перехода трипсиногена в трипсин начинается местное воспаление, которое ведет к локальной активации таких клеток, как нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эндотелиальные, и продукции цитокинов: фактора некроза опухолей (TNF), интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8 и др), оксида азота (NO), фактора активации тромбоцитов (PAF) и др.
Цитокины — секреторные белки с низкой молекулярной массой 15—25 kD, которые секретируются многими типами клеток, однако основным местом их синтеза являются макрофагальные и моноцитарные ряды клеток. ЦК обладают множеством биологических эффектов, заключающихся во влиянии на рост клеток, участии в воспалении, иммунитете, дифференциации и репарации. Так как они регулируют амплитуду и длительность иммуновоспа-лительных ответов, цитокины обычно секретируются локально и транзи-торно, а их выработка тесно связана с наличием чужеродного материала.
Активация эндотелиальных клеток ведет к трансэндотелиальной миграции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в ПЖ, что в совокупности с высвобожденной из активированных нейтрофилов эластазы может вызвать более значительные повреждения, чем повреждения, вызванные активированными панкреатическими энзимами. При этом сниженная доставка О2 в орган и генерация свободных радикалов также способствуют поражению ПЖ. Более того, провоспалительные медиаторы, высвобожденные нейтрофилами и макрофагами, могут повреждать стенку сосудов и приводить к увеличению микроваскулярной проницаемости, интрапа-ренхимальному отеку и дефициту доставки О2. При этом локальные и системные осложнения возникают в результате действия различных медиаторов независимо от причин развития ОП (рис. 6.5).
Медиаторы воспаления приобретают деструктивные функции (прежде всего в системе эндотелиоцитов) — развиваются моно- и полирганные нарушения. Особую роль в развитии и поддержании полиорганных нарушений отводят кишечной эндоксемии и бактериальной транслокации. Кишечник, помимо обеспечения организма необходимыми питательными веществами, выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные функции. Слизистая кишечника уязвима при гипоксии и атрофии. Нарушение питания эпителиоцита приводит к нарушению барьерной функции кишечника. Это дало право J. Meakins, J. Marshall назвать кишечник «двигателем» полиораганной недостаточности.
Бактериальную транслокацию из кишечника считают основным механизмом септических осложнений при ОП. Как известно, бактериальная транслокация — это механизм, благодаря которому микроорганизмы проходят через слизистый барьер и инфицируют макроорганизм. Для тяжелого ОП характерны изменения практически каждой составляющей кишечного барьера, что подтверждено целым рядом экспериментальных и клинических исследований. Показано, что бактериальная транслокация
174
Триггерные факторы
Повреждение ацинарных клеток ПЖ
Клеточная активация
Реализация медиаторов
Алкоголь; желчнокаменная болезнь; травма ПЖ; другие
Интраацинарная активация трипсиногена
Реализация энзимов: элвстаза; фосфолипаза А2;
другие
Повреждения

Локальные: некроз; абсцесс
Системные: РДСВ;
шок;
печеночно-почечная недостаточность;
другие
Рис. 6.5. Патофизиология ОП (IL — интерлейкины; TNF — фактор некроза опухолей; NO — оксид азота; PAF — фактор ативации тромбоцитов;
РДСВ — респираторный дистресс синдром взрослых)
•
может происходить не только трансмурально (1), лимфогенно (2) и гема-тогенно (3), а и контактно (4), непосредственно с двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей (рис. 6.6).
Классификация острого панкреатита
В настоящее время во всем мире получила признание классификация ОП, предложенная Н. G. Beger (1991) и признанная участниками международного симпозиума по ОП в Атланте (1992). В соответствии с этой классификацией выделяют:
175
Рис. 6.6. Схема транслокации бактерий при ОП (W. Uhl et al., 1994)
I.	По тяжести течения: умеренный и тяжелый ОП.
И. Форма заболевания:
1.	Интерстициальный (отечный) панкреатит.
2.	Панкреонекроз:
•	неинфицированный;
•	инфицированный.
3.	Абсцесс ПЖ.
4.	Ложная киста ПЖ.
Умеренный ОП характеризуется минимальными функциональными нарушениями и отсутствием тяжелых осложнений; клинические особенности: быстрый клинический эффект от проведения консервативной терапии с купированием симптомов и нормализацией показателей.
Тяжелый ОП характеризуется наличием локальных осложнений и синдрома множественной дисфункции органов — MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Клинические особенности: критерии Ranson’s > 3, 3 или более критериев по шкале Imrie или APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) > 8. Кроме того, имеются критерии MODS.
Морфологические признаки:
•	интерстициальный панкреатит: интерстициальный отек ПЖ, микроскопически могут определяться участки жирового некроза;
•	асептический некроз ПЖ: панкреатический и парапанкреатический некроз, редко — интерстициальный отек; при бактериологическом исследовании не выявляются бактерии или грибы;
•	инфицированный некроз: интрапанкреатический или перипанкреа-тический некроз, при бактериологическом исследовании выявляют бактерии или грибы, обычно в очаге не содержится значительного количества гноя;
•	абсцесс ПЖ: локальный участок гноеродного материала, отграниченный от окружающей ткани соединительнотканной стенкой, состоящей из коллагена и грануляций; некроз в ПЖ отсутствует или количество очагов незначительно;
176
•	инфицированная киста ПЖ отграниченное стенкой из коллагена и грануляций скопление инфицированной жидкости в области ПЖ (наличие бактерий или грибов не имеет клинического значения и лишь свидетельствует об инфицированности кисты); возможно сообщение с протоками ПЖ.
Условно можно выделить две клинические фазы течения тяжелого ОП:
•	первая — связана со стерильным некрозом панкреатическим или па-рапанкреатическим некрозом, обусловленная местными и системными нарушениями, опосредованными, в основном, цитокинами и факторами эндотелиального происхождения (1—7 сут). Эта фаза проявляется явлениями первичного SIRS (синдром системного воспалительного ответа) и MODS.
•	вторая — связана с инфицированностью некрозов любой локализации, а также развитием септической MODS (8—14 сут).
Клиника, диагностика и оценка тяжести ОП
Клинически течение ОП варьирует от легкого, с самоликвидирующимися симптомами, до быстрого, молниеносного с летальным исходом. Основными симптомами ОП являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора), однако в клинической практике эта триада встречается не у всех больных. Наиболее частыми симптомами ОП являлись боли и рвота. При панкреонекрозе чаще, чем при отечных формах, наблюдается рвота, обычно многократная, не приносящая облегчения, которая носит рефлекторный характер. Прогрессирование заболевания ведет к развитию динамической кишечной непроходимости (ДКН), в результате чего, а также вследствие интоксикации, рвота приобретает многократный характер излияния застойного желудочного содержимого с примесью желчи. При развитии осложнений присоединяется кровавая рвота как следствие эрозивно-язвенного поражения ЖКТ и кровотечения из язв и эрозий. Скудность субъективных данных в первые часы развития заболевания объясняет многие диагностические трудности.
Изменения окраски отдельных областей тела описывают как характерные симптомы ОП: фиолетовые пятна на лице и туловище (симптом Мондора), цианоз лица и конечностей (симптом Лагерлефа), цианоз боковых стенок живота (симптом Грея—Турнера), цианоз кожи живота (симптом Холстеда), цианоз в области пупка (симптом Кюллена), цианоз кожи живота, петехиальные кровоизлияния в поясничной и ягодичной областях, бурая окраска кожи в области нижних ребер справа (симптом Дэвиса). Причиной описанных изменений являются местные нарушения кровообращения, связанные с распространением панкреатического экссудата по забрюшинной и предбрюшинной клетчатке.
Развитие ДКН наблюдается, в основном, у больных тяжелым ОП. ДКН характеризуется явлениями вздутия живота, а также задержкой газов и стула. Наличие ДКН подтверждает выявление изолированного вздутия поперечно-ободочной кишки при рентгенисследовании (симптом Гобие), которое чаще наблюдается у больных некротическим панкреатитом. Симптом Воскресенского — отсутствие пульсаций брюшной аорты в эпигастрии — мы наблюдали крайне редко и только при панкреонекрозе. Поло
177
жительный симптом Мейо-Робсона — болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу — наблюдается у ряда больных отечным и более чем у половины больных панкреонекрозом. При перкуссии живота отмечается притупление перкуторного звука в отлогих местах, связанное со скоплением экссудата в брюшной полости.
Течение ОП может быть регрессирующим (абортивным) или прогрессирующим. Абортивный характер отечного панкреатита позволил ряду авторов рассматривать его как отдельное заболевание, отличное от панкреонекроза.
В 1992 г. на симпозиуме в Атланте констатировано, что тяжесть ОП определяется наличием локальных (некроз, абсцесс, псевдокиста), системных органных нарушений или их сочетанием. Развитие системных нарушений часто является показателем неблагоприятного прогноза заболевания.
Лабораторная диагностика ОП включает определение активности специфических панкреатических ферментов (амилазы, липазы, эластазы, фосфолипазы А2) в сыворотке крови. У 95 % больных отмечается начальное повышение амилазы сыворотки крови; у двух из пяти больных ОП с нормальными значениями амилазы сыворотки крови наблюдается повышение липазы. Кроме того, среди биохимических маркеров панкреонекроза выделяют повышение активности эластазы, содержания С-реак-тивного белка, белка активации трипсиногена и IL-6, поскольку концентрация этих субстанций в крови увеличивается при тяжелом течении заболевания уже через 12 ч. Для ОП характерны гипергликемия и глюкозурия, а также гипокальциемия при тяжелом течении заболевания.
В лабораторной диагностике ОП в настоящее время используют определение уровней следующих показателей.
•	Амилаза сыворотки крови (повышение возможно также при перфоративной язве, острой непроходимости кишечника, желчнокаменной болезни, мезентериальном тромбозе).
•	Диастаза мочи (повышенный уровень держится дол ьше, чем в сыворотке).
•	Липаза сыворотки крови (при ОП — более специфичный и чувствительный тест, чем определение уровня трипсина).
•	Трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза А^ карбоксипептидаза сыворотки крови, уровень а2-макроглобулина. Однако преимущества исследования этих показателей перед определением амилазы и липазы сыворотки крови на настоящий момент не доказаны.
Рентгенологическая симптоматика ОП разнообразна и имеет существенное значение в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование больных ОП, как правило, должно состоять из двух этапов.
1. Обзорное полипозиционное исследование грудной клетки и брюшной полости с обязательным производством снимков при вертикальном, а иногда и при горизонтальном положении больного.
2. Контрастное исследование ЖКТ, фистулография при наличии свищей и др. с обязательным производством снимков в прямой и боковой проекциях.
Ультразвуковая диагностика. В норме ПЖ на эхограмме определяется в виде темной однородной тени, располагающейся кпереди от нижней
178
полой вены и аорты над телами I и II поясничных позвонков. Толщина ее не превышает 2 см. При диагностике ОП следует ориентироваться на следующие ультразвуковые признаки: размеры ПЖ в различных ее отделах; характер контуров железы; эхоструктура ткани ПЖ, ее гетерогенность и наличие гипоэхогенных зон; степень гидрофильности ткани железы; наличие жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке; состояние желчного пузыря, наличие его калькулеза и признаков гипертензии в билиарной системе.
При абортивном (регрессирующем) течении ОП на эхограммах отмечается незначительное и в большинстве случаев диффузное увеличение ПЖ. Эхоструктура мало отличается от нормальной и отмечается некоторое повышение гидрофильности паренхимы. Контуры железы при этом остаются ровными и четкими, она хорошо отграничивается от окружающих тканей, В динамике, по мере уменьшения отека, уменьшаются размеры железы, что является благоприятным прогностическим критерием.
При панкреонекрозе отмечается резкое увеличение размеров ПЖ, достигающей в поперечнике 4—6 см, резкое снижение эхогенной плотности ее ткани, появление эхонегативных полос или участков так называемых «немых зон», соответствующих участкам некроза. При этом контуры железы, как правило, размыты, плохо дифференцируются и не визуализируется селезеночная вена, в брюшной полости и сальниковой сумке определяется выпот.
Следует отметить, что принципиально важно выявление калькулеза желчного пузыря, наличия деструктивных изменений его стенки, а также холедохолитиаза и гипертензии в желчевыводящих путях, что позволяет оптимизировать лечебно-тактический подход, так как более 60 % больных страдают острым билиарным панкреатитом.
Копьютерная томография (КТ). Этот метод на сегодняшний день признан самым чувствительным в диагностике ОП, дающим разностороннюю информацию как о состоянии ПЖ, так и окружающих ее органов и тканей.
Показаниями к КТ при ОП являются:
•	уточнение диагноза ОП при недостаточной информации, основанной на данных других методов исследования;
•	при установленном диагнозе панкреонекроза — для оценки масштабности повреждения ПЖ и клетчаточных образований;
•	при развитии осложнений ОП;
•	при ухудшении состояния больного на фоне проводимой терапии;
•	для выполнения чрескожной тонкоигольной пункции и аспирации ткани ПЖ с целью подтверждения или исключения инфицированности очага некроза ПЖ;
•	для оценки послеоперационного течения.
С морфологической точки зрения в диагностическом и/или прогностическом отношении велико значение контрастно-усиленной КТ. Усиление изображения ПЖ после внутривенного введения контрастного вещества расценивают как доказательство жизнеспособности органа, его отсутствие свидетельствует о наличие некроза, поскольку контрастное вещество не проникает в омертвевшую ткань.
179
Выделяют пять топографоанатомических вариантов КТ при ОП (Е. J. Balthazar et al., 1990): А — нормальная ПЖ; В — локальное или диффузное увеличение ПЖ, включая очаги размягчения ее ткани с нечеткими контурами, расширение ее протока, небольшие очаги скопления жидкости внутри ткани; С — изменение ткани ПЖ, как в варианте В, а также воспалительные изменения перипанкреатической клетчатки; D — единичные, плохо дифференцируемые очаговые скопления жидкости вне ткани ПЖ или образование флегмоны; Е — два или более очага скопления жидкости вне ткани ПЖ или образование абсцесса.
В диагностике и исходах ОП выделяют три основных составляющих:
1)	оценка распространенности патологического процесса (УЗИ, лапароскопия, КТ (СКТ), КТ с контрастированием);
2)	наличие фактора инфицированное™:
•	клинико-лабораторные критерии (критерии SIRS, парез ЖКТ, тяжесть состояния по шкале APACHE II > 12);
•	транскутанные пункции и под контролем — УЗИ и КТ с экстренным (окраска по Граму) и плановым бактериологическим исследованием биоматериала;
•	определение в плазме крови прокальцитонина полуколичествен-ным и качественным методами, которые являются маркерами выраженное™ системной воспалительной реакции и тяжести бактериальной инфекции;
3)	оценка тяжеста состояния больного.
Лапароскопическая диагностика. Простота и безопасность, а также незаменимость и большие диагностические и лечебные возможности,— все это позволяет считать лапароскопию основным методом диагностики неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости вообще и ОП в частаости. Однако успех лапароскопической диагностики и ее возможное™ зависят от изученное™ основ эндоскопической семиотики этих заболеваний.
Достоверными лапароскопическими признаками считаются:
•	участки стеатонекрозов (в сочетании или без серозно-геморраги-ческого выпота);
•	геморрагическая инфильтрация клетчаточных образований.
Вероятными признаками могут быть:
•	«напряженный» желчный пузырь;
•	выбухание желудочно-ободочной связки;
•	серозный выпот в брюшной полос™ (чаще всего располагается в подпеченочном пространстве);
•	парез желудочно-кишечного тракта;
•	отгеснение желудка;
•	отек клетчаточных образований;
•	гиперемия и расширение сосудов париетальной и висцеральной брюшины.
Гастродуоденоскопия и эндоскопическая панкреатохолангиография. У больных ОП, особенно при деструктивных формах, эта методы позволяют обнаружить характерные изменения слизистой оболочки в виде выра
180
женного дуоденита и папиллита, дуодено-гастральный рефлюкс различной интенсивности, выбухание стенок желудка и двенадцатиперстной кишки; оценить состояние внепеченочных желчных путей и провести ряд лечебных манипуляций: установление назобилиарного дренажа с проведением санации билиарной системы, папиллосфинктеротомию, декомпрессию протоковой системы ПЖ с введением цитостатиков.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, относящимися к понятию «острый живот»: перфоративная язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки; острый холецистит; острый аппендицит, острая кишечная непроходимость, а также с острым инфарктом миокарда, острой плевропневмонией, острым гепатитом, осложненной мочекаменной болезнью, инфекционными заболеваниями.
Оценка тяжести больных ОП. В настоящее время наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного ОП являются: шкалы Ranson, Glasgow (С. W. Imrie) и APACHE П, которые желательно сопоставлять с динамикой изменений общетоксических тестов, уровня С-реактивного белка, полиморфноядерной эластазы, интерлейкинов 6 и 8 в крови больного в динамике проводимого лечения.
В табл. 6.1 представлены факторы прогноза при ОП по шкале Ranson, которые автором определены при статистическом анализе взаимоотношения между ранними их изменениями, общей летальностью и осложнениями заболевания. В соответствии с полученными данными, при наличии трех и более вышеуказанных признаков у больного констатируют тяжелую форму ОП.
Шкала градации тяжести Glasgow (С. W. Imrie) включает следующие показатели:
•	Возраст > 55 лет.
•	Лейкоциты крови > 15 х 109/л.
•	Мочевина крови > 16 ммоль/л.
•	Глюкоза крови >10 ммоль/л.
•	Са 2+ (сыворотка) < 2 ммоль/л.
•	Альбумин (сыворотка) < 32 г/л.
•	Лактатдегидрогеназа > 600 ммоль/л.
•	РаО2 < 60 мм рт. ст.
Цель использования систем оценки органного повреждения (системы MODS) — описание дисфункции органа, с индивидуализацией для конкретного больного, вне зависимости от их причины, и прогнозировать летальность (табл. 6.2).
Таблица 6.1
Критерии оценки тяжести ОП по шкале Ranson (1974)
______При поступлении
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 000
Глюкоза крови > 200 mg/dl
Лактатдегидрогеназа крови > 350 1U/L Аспартатаминотрансферазв крови > 250 IU/L
Через 48 ч интенсивной терапии
Снижение уровня Ht > 10 %
Кальций крови < 8 mg/dl
Увеличение мочевины крови > 5 mg/dl РаО2 < 60 мм рт. ст. (8 kPa)
Дефицит оснований > 4 mEq/L Дефицит жидкости > 6 л
181
Таблица 6.2
Шкала MODS (A. Baue, Е. Faist, D. Fry, 2000)
Органная дисфункция	Критерии
Дыхательная система	Респираторный индекс (PaO2/FiO2) < 250, или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ
Сердечно-сосудистая система	АД сист. < 90 mm Hg или среднее АД < 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
Печень	Общий билирубин крови > 20 мкмоль/л в течение 2-х дней (при отсутствии механической желтухи); повышение уровня трансаминаз в 2 и более раз от верхней границы нормы
Почки	Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 ч при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Свертывающая система	Число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50 % от наивысшего значения в течение 3-х дней
ЦНС	< 15 баллов по шкале комы Глазго
Метаболическая дисфункция	pH < 7,3, дефицит оснований > 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
Лечение острого панкреатита
Лечение умеренного ОП, то есть при выявлении менее 3 признаков Рэн-сона или при значении индекса APACHE II менее 8 баллов, в настоящее время не представляет особых трудностей и сводится к проведению поддерживающей терапии, которая включает внутривенное введение жидкости, прекращение естественного питания и устранение боли, что приводит к неосложненному выздоровлению подавляющего большинства пациентов.
Больным легким ОП введение антибиотиков не показано. Не следует забывать, что у каждого больного, независимо от тяжести приступа, следует выявить непосредственную первопричину заболевания, несмотря на его выздоровление.
Посколько острый билиарный панкреатит в большинстве случаев бывает легким, всех больных с числом признаков Рэнсона менее 3 и индексом APACHE II менее 8 следует исследовать на наличие желчекаменной болезни. Ультразвуковое исследование этой категории больных обеспечивает достаточную точность выявления желчных камней. Больным с негативными результатами скрининга желчных камней после выздоровления показано дальнейшее исследование путем ЭРХПГ или КТ с целью определения иных возможных причин этого заболевания, таких как расщепленная ПЖ (pancreas divisum), стриктуры панкреатических протоков, юк-стаампулярных или перипапиллярных дивертикулов двенадцатиперстной кишки, которые могут приводить к рецидивам ОП.
182
Лечение тяжелого ОП условно включает два направления в отношении развития вторичной панкреатической инфекции:
•	профилактическое;
•	лечебное.
Профилактическое направление. В целом тактика лечения ОП в большинстве ведущих клиник совпадает. Исходя из того, что при любой форме ОП раннее оперативное вмешательство, выполненное в острой фазе болезни, значительно увеличивает число осложнений и ухудшает результаты лечения, целесообразно применение в начальном периоде тяжелого ОП комплексной консервативной терапии. Ее основными эффективными направлениями на сегодняшний день являются:
•	устранение болевого синдрома (ненаркотические и наркотические аналгетики, не вызывающие спазма большого соска двенадцатиперстной кишки; перидуральная анестезия);
•	подавление секреторной активности желудка и ПЖ (исключение приема жидкости через рот, назогастральная аспирация, медикаментозное угнетение секреции гастроцепином, ингибиторами протонной помпы, сандостатином, омезом, ланзапом);
•	блокада системной воспалительной реакции и адгезивного молекулярного взаимодействия, удаление медиаторов воспаления из кровообращения (в настоящее время активно исследуется действенность новых препаратов, способных оказывать влияние на цитокины, лизосомальные гидролазы, активные соединения кислорода и др.);
•	коррекция центральной гемодинамики и периферического кровообращения под контролем показателей центрального венозного давления и диуреза;
•	дезинтоксикация (лапароскопическая санация брюшной полости, проведение инфузионной терапии, плазмаферез, гемофильтрация);
•	профилактика гнойных осложнений (ранняя антибактериальная терапия с подавлением неклостридиальной анаэробной инфекции, устранение пареза кишечника);
•	коррекция нарушений кислородного баланса (по показаниям — искусственная вентиляция легких при тяжелом ОП);
•	возмещение белково-энергетических и электролитных потерь (парентеральное и энтеральное зондовое питание).
Лечебное направление. Необходимость хирургического лечения ОП возникает у больных с деструктивными изменениями в ПЖ и забрюшинной клетчатке. При отечном ОП оперативное лечение не показано; исключение составляет ОП билиарного генеза, при котором показания к операции определяются не только характером изменений в поджелудочной железе, но и имеющейся патологией билиарной системы. Поскольку билиарный панкреатит в большинстве случаев бывает легким, всех больных с числом признаков Рэнсона менее 3 и индексом APACHE II менее 8 следует исследовать на наличие ЖКБ.
Больным умеренным ОП, у которых удалось установить наличие желчных камней, после стихания приступа заболевания, до выписки из лечебного учреждения, следует выполнять холецистэктомию с холангиографией. Несоблюдение этих принципов ведет к рецидивам ОП.
183
В наши дни многие хирурги выполняют плановую холецистэктомию лапароскопическим методом после предоперационной ЭРХПГ с целью выявления холедохолитиаза. При обнаружении камней в холедохе перед лапароскопической холецистэктомией обычно выполняют эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Вне зависимости от методики выполнения холецистэктомии (открытой или закрытой) холангиография является обязательной с целью исключения соохранения камней в желчных протоках. Кроме того, ургентная ЭРХПГ с назобилиарным дренированием или установлением стента выполняется больным с сопутствующим холангитом. Билиарная декомпрессия на первом этапе может иметь жизненно важное значение, а экстракция конкремента в подобной ситуации, как правило, выполняется после стабилизации состояния больного.
При панкреонекрозе общепризнанным показанием к хирургическому лечению является панкреатическая инфекция. Другие показания к оперативному лечению деструктивного панкреатита до сих пор являются дис-кутабельными, а среди них наиболее часто упоминается формула «неэффективности консервативного лечения», под которой подразумевают сохранение и/или нарастание проявлений полиорганных нарушений в течение 48—72 ч от начала интенсивной терапии. Однако результаты открытых операций при неинфицированном панкреонекрозе по поводу нарастающей MODS остаются неудовлетворительными, и их часто характеризуют как операции «отчаяния».
Таким образом, различные виды панкреатической инфекции (инфицированный панкреонекроз, абсцесс ПЖ и инфицированная киста ПЖ) являются основными и наиболее частыми критериями определения необходимости хирургического лечения.
Рациональность хирургического лечения панкреатической инфекции базируется на следующих факторах: I) инфицированная ткань ПЖ освобождает в циркуляторный круг бактерии и их токсические продукты, приводящие к осложнениям со стороны отдаленных органов, и ее удаление является профилактикой возникновения позднего синдрома по-лиорганной недостаточности; 2) удаление инфицированного детрита способствует профилактике поздних локальных осложнений ОП, таких как абсцесс ПЖ, свищи, аррозивные кровотечения и др.; 3) рациональное дренирование очагов инфекции дренажами достаточного диаметра обеспечивает постоянное дренирование; 4) сохраняется жизнеспособная ткань ПЖ, что обеспечивает хорошие отдаленные результаты лечения и реабилитацию оперированных больных.
Выбор доступа и метода хирургического вмешательства. Следующим этапом после определения показаний к оперативному вмешательству (констатация инфицирования некрозов ПЖ) является обоснование выбора доступа и метода хирургического лечения. Важность выбора доступа определяется несколькими факторами, существенно влияющими на результаты лечения больных ОП: 1) обеспечение рационального подхода к инфекционному очагу с последующим его адекватным дренированием; 2) возможность полного удаления инфицированного материала и/или повторного использования данного доступа с этой же целью; 3) обеспе
184
чение меньшей вероятности внугрибрюшного и забрюшинного распространения инфекции; 4) малотравматичность как по отношению к близлежащим органам, так и организму в целом.
При инфицированном панкреонекрозе обоснованным считается применение срединной лапаротомии, дополняемой широкой некр- и секвестрэкгомией. Этот же доступ оправдан при отсутствии четких дооперационных данных о характере, локализации и распространенности гнойно-некротического Процесса.
При возникновении инфицированных жидкостных образований (аб-цесс, псевдокиста) оправдано применение миниинвазивных доступов — люмботомных, лапароскопических, а также пункционных под контролем УЗИ или КТ.
Лапароскопическое лечение. Лапароскопическое лечение является в настоящее время одним из основных методов терапии больных ОП в обеих фазах заболевания. Панкреатогенный (асептический) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Дренирование желчных путей (по показаниям) через наложенную во время лапароскопии холецистостому — безопасная и высокоэффективная эндоскопическая операция (при достаточно хорошо освоенной технике ее выполнения), сопровождающаяся низким процентом осложнений.
Видеолапароскопическое лечение панкреатической инфекции. С широким внедрением видеолапароскопических технологий ряд авторов указывают на целесообразность их применения у больных с инфицированным панкреонекрозом, которое состойт в выполнении «очищения» — некрозэктомии, а также дренирования в том же объеме, что и при открытых операциях, но без выполнения лапаротомии. Преимущества этого метода хирургического лечения в следующем: 1) сокращение частоты локальных послеоперационных осложнений (свищи, грыжи и пр.); 2) уменьшение тяжести операционной травмы, и как следствие — меньший стрессорный ответ на нее у пациентов.
Современные принципы хирургического лечения панкреатической инфекции. Констатация панкреатической инфекции при ОП является абсолютным показанием к операции.
В конце прошлого столетия получили развитие три основных вида хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом.
Закрытый метод лечения: первый вариант — некрозэктомия с последующим простым дренированием ложа ПЖ, второй — некрозэктомия, дополняемая интраоперационным и закрытым послеоперационным лаважом сальниковой сумки и некротических пространств. При обоих вариантах участки некроза удаляют пальнем либо осторожно — инструментально. Производится тщательный гемостаз с применением швов монофиламент-ной нитью. При первом варианте возможно выполнение релапаротомии «по требованию» для повторной санации патологического очага. Недостатком этого метода лечения является высокая послеоперационная летальность, которая, по данным ряда авторов, достигает 40—75 %.
Следует отметить, что современные лапароскопические технологии позволяют адекватно осуществлять повторную санацию патологического очага у большинства больных.
185
При втором варианте хирургического лечения инфицированного панкреонеркоза после хирургического «очищения» интраоперационно проводят лаваж 6—10 л изотоничесокого раствора для санации панкреатического ложа: в сальниковой сумке устанавливают одно- или двухпросветные дренажи большого диаметра, которые выводят через брюшную стенку вне операционной раны на уровне ретроперитонеального пространства справа и слева. Желудочно-ободочная связка сшивается для создания замкнутого пространства и дальнейшего применения лаважа. Первичный послеоперационный лаваж проводят гиперосмолярным диализатом и прекращают его тогда, когда эфлюат остается чистым, с низким содержанием амилазы, липазы, и не содержит микроорганизмов.
Полуоткрытое ведение: метод предполагает установку дренажных конструкций с формированием широкой контрапертуры в пояснично-боковых областях (люмботомия). Смену дренажей производят через 5—7 сут, что определяется распространенностью гнойно-некротического процесса и течением заболевания. Летальность по данным ряда авторов, составляет 22—33 %.
Открытое ведение: метод предусматривает некрозэктомию и последующие программированные релапаротомии. Метод имеет несколько вариантов выполнения.
Вариант первый: после очищения очаг отграничивается неадгезивной пропитанной в вазелине марлей, чтобы защитить прилегающие органы, а лапаротомная рана остается открытой. Смена марлевых тампонов производится каждые 24—48 часов под внутривенным наркозом в палате интенсивной терапии. Некоторые центры предложили фиксировать молнию в стенке живота для облегчения последующего входа в брюшную полость при реоперациях. Можно использовать для этих целей пленку из поливинилхлорида («bogota bag»), которую фиксируют к лапаротомной ране.
Второй вариант: некрозэктомия методом «дигитоклазии», санация и дренирование забрюшинных клетчаточных образований путем люмбото-мии (одно- или двусторонней) с последующим формированием панкреато-оментобурсостомы. При этом варианте санации патологического очага можно проводить в перевязочной, что является малотравматичным для больного.
Лапаротомная рана при этом всегда заживает путем вторичного натяжения. Недостатком этих операций является то, что они иногда приводят к развитию тяжелых местных осложнений: тонкокишечные и толстокишечные свищи, свищи ПЖ, кровотечения из ложа ПЖ.
Пункционные методы лечения гнойных жидкостных образований ПЖ. Благодаря внедрению пункционных методов дренирования гнойных осложнений панкреонеркоза под контролем УЗИ или КТ произошли существенные позитивные перемены в лечении тяжелой группы больных с ограниченными постнекротическими гнойниками (рис. 6.7). Накопленный к настоящему времени опыт свидетельствует о значительном снижении количества осложнений и летальности при той же результативности и радикализме лечебных вмешательств. Преимущества дренирующей методики заключается в том, что у большинства больных отпадает необходимость в повторном наркозе, так как дренаж проводится под местной анестезией. Значительно уменьшается расход перевязочного матери
186
ала, отпадает надобность в травматических перевязках со сменой тампонов и дренажей. Значительно улучшаются гомеостатические показатели за счет сокращения потери белков, электролитов и других компонентов плазмы крови при отсутствии обширных раневых поверхностей.
Лапароскопические методы лечения жидкостных образований ПЖ. У пациентов с преимущественной локализацией жидкостных скоплений вокруг головки ПЖ с распространением в клетчатку, позади восходящей ободочной кишки, возможно проведение лапароскопического дренирования путем рассечения брюшины вокруг двенадцатиперстной кишки с мобилизацией ее по Кохеру и далее рассечением брюшины вдоль наружного края восходящей ободочной кишки с помощью методики handassistant через контрапертуру в правом подреберье с последующим подведением дренажей к головке ПЖ и в пространство позади ободочной кишки к правому паранефральному пространству.
Помимо рассечения и вскрытия клетчаточного пространства по верхнему контуру тела-хвоста ПЖ, нижние скопления жидкости иногда возможно дренировать широким поперечным рассечением брыжейки поперечноободочной кишки в ее бессосудистой зоне (рис. 6.8).
Применение малотравматичных видеолапароскопических вмешательств для лечения панкреатита, направленных на раннее адекватное вскрытие, дренирование и эвакуацию жидкостных образований парапанкреатичес-кой клетчатки, позволяет значительно уменьшить интоксикацию и провести профилактику прогрессирования гнойно-некротических осложнений.
Рис. 6.7. Схемы дренирования жидкостных образований
Рис. 6.8. Схема лапароскопического дренирования сальниковой сумки при ПН: обработка и частичное опорожнение жидкостных скоплений под контролем лапароскопа
Лекция VII
| Острая кишечная непроходимость
Острая кишечная непроходимость (ОКН) издавна считается одним из наиболее грозных патологических состояний в неотложной абдоминальной хирургии. По данным различных авторов, показатели летальности при ОКН колеблются от 4 до 25 %. Больные с ОКН составляют до 3,5 % от общего числа хирургических больных.
Классификация
I. По морфофункциональной природе:
1.	Динамическая (функциональная) непроходимость:
•	спастическая;
•	паралитическая.
2.	Механическая непроходимость:
•	странгуляционная (strangulatio — удавление, уднепроходимость ушение). Причина — ущемление кишки в грыже, заворот, узлооб-разование, внутреннее ущемление. Представляет особую опасность из-за нарушения кровоснабжения в брыжеечных и внутристеночных сосудах за счет их пережатия. Сосудистый фактор включается с самого начала наряду с прекращением кишечного пассажа, что приводит к быстрому и бурному развитию патологического процесса и раннему наступлению некротических изменений в ущемленной кишке;
•	обтурационная (pbturatio — закупорка). Причина — закупорка опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид, копростаз. Нарушение пассажа по кишечнику, перерастяжение приводящей петли приводят к более поздним нарушениям микроциркуляторного русла;
•	смешанная — инвагинация, спаечная непроходимость.
Начинаясь как обтурационная, этот вид ОКН затем переходит в странгуляционную, что придает изменчивость в клинике и патологическом процессе по мере развития такой непроходимости.
II. По уровню обструкции:
1.	Тонкокишечная непроходимость:
а)	высокая — в пределах тощей кишки;
б)	низкая — на уровне подвздошной кишки.
2.	Толстокишечная непроходимость.
Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют три стадии ОКН:
•	стадия острого нарушения кишечного пассажа;
188
•	стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;
. • стадия перитонита.
Из общего числа больных, страдающих ОКН, у 88 % отмечается механическая непроходимость и у 12 % — динамическая. Острая непроходимость кишечника встречается во всех возрастных группах. Наиболее часто она наблюдается в возрасте от 30 до 60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков развития пищеварительного тракта чаще всего встречается у детей. Странгуляционные формы непроходимости наблюдаются преимущественно у больных старше 40-летнего возраста. Обтурационная непроходимость как результат развития опухоли кишки чаще бывает у больных старше 50 лет.
У женщин ОКН наблюдается в 1,5—2 раза реже, чем у мужчин. Лишь спаечная непроходимость у женщин встречается чаще. Динамическая непроходимость одинаково часто развивается как у мужчин, так и у женщин.
Патогенез
Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при ОКН достаточно универсален и связан с обшими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная непроходимость) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.
Нарушения моторной функции кишечника — при ОКН, прежде всего, рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением «мигрирующего миоэлектрического комплекса» (ММК). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и тем самым стимулирует возникновение нового комплекса. Таким образом, перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности и по времени, но возникают чаще. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. При этом возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. За
189
тем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.
Аналогичное нарушение взаимоотношений симпатического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе ряда форм первичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника. В дальнейшем как при первичной динамической, так и при механической непроходимости включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг.
Нарушения секреторно-резорбтивной функции кишечника при ОКН заключается в резком снижении как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью, что в свою очередь угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.
Наряду с этим при ОКН наблюдается выраженное переполнение кишечника жидким содержимым. Известно, что в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем 6—8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения и с каловыми массами выделяется всего 180—250 мл воды. При странгуляционной ОКН уже в первые сутки потеря воды может составить 5—6 л и более, а при обтурационной ОКН до 2—3 л воды. Это приводит к резкому нарушению водно-электролитного баланса при ОКН.
Эндогенная интоксикация и нарушения метаболизма при ОКН определяются следующими факторами:
•	нарушение барьерной функции кишечной стенки в связи с микро-циркуляторными и гипоксическими ее изменениями;
•	угнетение факторов секреторного иммунитета в кишечнике;
•	развитие дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;
•	развитие симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.
Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий
190
характер. Далее решающее значение приобретают следующие патологические факторы:
•	постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;
•	развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;
•	переход эндотоксемии в систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;
•	развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркулятор-ных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.
Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. При этом ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активизации каллекриин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевой уровень предает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.
Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при ОКН. Прежде всего, это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в парети-чески измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидротации. При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Развивается гипокалиемический алкалоз.
Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводит к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.
Таким образом, в патогенезе общих расстройств при ОКН ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном наблюдении. Оно должно получать полноценное отражение и в программе комплексной патогенетической терапии ОКН.
Патологическая анатомия
Патологические изменения в кишечнике и в брюшной полости при ОКН зависят, прежде всего, от вида непроходимости и состояния кровообращения в кишечнике. При обтурационной ОКН кишечник, располо
191
женный проксимальнее уровня препятствия, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. Стенка кишки вследствие развития отека, венозного и капиллярного застоя утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В дальнейшем она растягивается и истончается. В слизистой оболочке из-за застоя образуются мелкие кровоизлияния, которые в дальнейшем превращаются в изъязвления — участки ишемического некроза. Деструктивные изменения распространяются как по поверхности слизистой оболочки, так и в толщу стенки по направлению к серозной оболочке. Усиливающийся отек стенки кишки обуславливает нарушение нормальной анатомической и морфологической ее структуры. В толще стенки появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. В связи с переполнением и отеком приводящего отдела кишки, сократительная способность мышечной оболочки ослабевает, перистальтика исчезает, увеличивается растяжение кишки. Распространяющийся на брыжейку отек увеличивает застой, что влечет за собой пропотевание жидкости вначале в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. Длительное нарушение кровообращения обуславливает распространение участков некробиоза, мелкие очажки которого со стороны слизистой оболочки сливаются, образуя обширные участки омертвения, распространяющиеся и на подслизистый слой. При этом со стороны серозной оболочки оказывается заметными лишь отдельные участки некроза, что необходимо учитывать при решении вопроса о границе резекции кишки. Выпот в брюшной полости в условиях нарастающей патологической проницаемости кишечной стенки инфицируется с последующим развитием перитонита.
Патологоанатомические изменения нервного аппарата кишечника наиболее выражены вблизи места обтурации в приводящем отделе кишки, однако они наблюдаются и на большем его протяжении. Причем, при более высоком уровне непроходимости деструкция в нервном аппарате значительнее.
При странгуляционной ОКН отрезок кишки, изолированный от приводящего и отводящего отделов кишечника, претерпевает особенно резко выраженные, быстро возникающие патоморфологические изменения. В замкнутой, лишенной кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтруются кровью, становятся цианотичными, темно-багровыми. Кровообращение как в кишке, так и брыжейке прекращается. Этому способствует и наступающий тромбоз сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты. Начинающийся со стороны слизистой оболочки некроз быстро прогрессирует и распространяется как по поверхности слизистой оболочки, так и по всей толще кишечной стенки. Кишка приобретает черно-бурый цвет. Однако в связи с особенностями ветвления сосудов брыжейки кишки, патоморфологические изменения могут наблюдаться как со стороны приводящего, так и отводящего отделов кишечника.
Клиника и диагностика
Несмотря на большое разнообразие форм ОКН, в клиническом течении их можно найти много общих черт. Начало заболевания бывает преимущественно внезапным, например, при завороте, инвагинации клиническая
192
картина развивается также бурно, как и при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В иных случаях начало заболевания более медленное, особенно, когда непроходимость возникает в результате обтурации просвета кишки опухолью или на почве спаечного процесса.
Больные жалуются на боли в животе, задержку стула и газов, рвоту. Боли в животе отмечают 100 % больных, задержку стула и газов — 80 %, вздутие живота — 75 %, рвоту — 60 %. Боль при ОКН является постоянным и наиболее ранним симптомом. Обычно боли возникают внезапно, вне зависимости от приема пищи в любое время суток, без предвестников. Значительно реже боли начинаются постепенно и медленно нарастают. Часто боли бывают приступообразного характера, что связано со спастическими сокращениями кишечника и делающими их похожими на родовые схватки (схваткообразные боли). Четкой локализации болей в каком-либо отделе брюшной полости не отмечается. При обтурационной непроходимости боли вне схваткообразного приступа обычно исчезают. В случае странгуляционной непроходимости, когда ущемляется брыжейка вместе с сосудами и нервами, боли бывают стойкими, резко усиливающимися во время приступа. При своевременно нераспознанной непроходимости на 2—3 сутки, когда прекращается перистальтика кишечника, боли исчезают или изменяется их характер. Исходя из этого, прекращение болей при наличии ОКН служит плохим прогностическим признаком. Развивающийся в последующем перитонит обусловливает постоянные боли в животе, резко усиливающиеся при пальпации брюшной стенки.
Патогномоничным симптомом при ОКН является задержка стула и газов. Однако в начале заболевания у части больных может быть стул, и отходят газы. Это происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного дистальнее препятствия. Остаточный стул и частичное отхождение газов облегчения больному не приносят, дезориентируют врача и в ряде случаев обусловливают поздние сроки госпитализации. Скудный стул и незначительное отхождение газов имеется и при неполной обтурационной непроходимости или при краевом ущемлении кишки. При непроходимости на почве инвагинации иногда наблюдаются кровянистые выделения из заднего прохода. При наличии тенезмов, особенно у детей, это может служить причиной диагностической ошибки, когда ОКН принимают за дизентерию и т. д.
Частота рвоты, ее стойкость зависят как от формы ОКН, так и от уровня препятствия. Чем выше непроходимость, тем более выражена рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдается рвота с большими промежутками. При странгуляционной непроходимости рвота имеет рефлекторный характер и возникает немедленно. Облегчения рвота не приносит. Характер рвотных масс изменяется в зависимости от уровня, формы и длительности ОКН. При продолжающейся высокой непроходимости или когда непроходимость осложняется перитонитом рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные массы имеют каловый запах. Это служит плохим прогностическим признаком.
В клиническом течении ОКН принято (весьма условно) различать три стадии. Первая стадия в зависимости от вида и характера заболева
193
ния продолжается от 2 до 12 ч. Доминирующим симптомом в этой стадии, особенно при странгуляционной непроходимости, является боль, носящая схваткообразый характер, часто осложняющаяся болевым шоком (фаза «илеусного крика»).
Вторая стадия характеризуется гемодинамическими сдвигами (учащение пульса, снижение артериального давления), в основе которых лежит острое нарушение внутристеночной гемоциркуляции, клинически характеризуется развитием эндотоксикоза. Продолжительность стадии от 12 до 36 ч. Боль становится постоянной, живот асимметричным и вздутым. Наступает полная задержка стула и газов. Больного беспокоит частая рвота. Перистальтика кишок становится менее активной. Шумы в брюшной полости не так ярко выражены, как в начале заболевания. Нарастают признаки обезвоживания организма.
Третья, поздняя, стадия наступает после 36 ч и отличается крайней тяжестью клинических проявлений, усугубляется присоединением разлитого перитонита. Состояние больного в этой стадии крайне тяжелое, лицо Гиппократа, сухой потрескавшийся язык, «каловая» рвота. Отмечаются резкие гемодинамические нарушения (частый, малый пульс, низкое артериальное давление). Температура тела высокая, живот вздутый, признаков перистальтики нет. При аускультации через брюшную стенку отчетливо прослушивается дыхание и сердечные тоны. При исследовании крови наблюдаются тяжелые как морфологические, так и биохимические изменения. Спасти больного в третьей стадии ОКН уже почти не представляется возможным.
Своевременная и правильная диагностика ОКН, а также ее профилактика во многом зависит от совершенствования медицинской помощи в поликлинике и работе семейных врачей, имея ввиду диспансеризацию больных с целью выявления заболеваний, способствующих возникновению непроходимости (наружные брюшные грыжи, опухоли толстого кишечника, спаечная болезнь) и своевременное их лечение.
Большое значение в успешной диагностике ОКН имеет тщательно собранный анамнез. Перенесенные в прошлом воспалительные заболевания, операции на органах брюшной полости, открытые или закрытые повреждения живота нередко являются предпосылкой возникновения ОКН. Указание на наличие болей в животе и их характер (схваткообразные боли), задержку стула и газов, рвоты, погрешностей в режиме питания, внезапное физическое напряжение и т. д. могут явиться ценным подспорьем для постановки правильного диагноза.
При обследовании больного с ОКН после выяснения жалоб и уточнения анамнестических данных необходимо обратить внимание на его положение в постели и внешний вид. Больные с ОКН всегда принимают лежачее положение, чаще на спине, реже — лежат на боку. Выражение лица во время приступа болей страдальческое. Больные вне приступа болей выглядят сосредоточенными и даже несколько испуганными. Цвет лица вначале нормальный, затем становится слегка гиперемированным, в дальнейшем лицо бледнеет, черты заостряются, больной покрывается холодным потом. В более позднем периоде непроходимости, когда присое
194
диняется перитонит, черты лица становятся осунувшимися, с запавшими глазами и бледной с землистым оттенком кожей.
Температура тела в начальном периоде ОКН обычно не повышается. При тяжелых формах странгуляционной непроходимости с вовлечением в процесс больших участков кишечника и его брыжейки, когда возникает состояние коллапса и развивается шок, температура тела может даже снизится до 35 °C. В дальнейшем, когда развивается перитонит, температура повышается до 37,5—38,5 °C.
Пульс в начале заболевания не изменяется, может быть замедленным или учащенным. Однако при нарастании явлений дегидротации и интоксикации пульс неизменно становится частым. Уже через 8—12 ч от начала заболевания появляется резко выраженная тахикардия (120 уд./мин и более). При этом обращает внимание расхождение между низкой температурой тела и частым пульсом, что в прогностическом отношении является неблагоприятным. Артериальное давление также претерпевает изменения в зависимости от тяжести непроходимости и степени дегидротации. В случаях тяжелой странгуляционной непроходимости наблюдается падение артериального давления.
Язык в начале заболевания не изменен, влажный. Однако уже через 6—8 ч становится сухим, обложенным. При нарастании явлений непроходимости язык покрывается коричневым налетом. Изо рта появляется неприятный запах.
К наиболее постоянным симптомам ОКН относится вздутие живота, которое наблюдается при всех ее видах. Вздутие в верхних отделах живота, которое не исчезает и после аспирации желудочного содержимого зондом, свидетельствует о непроходимости в верхнем отделе тонкого кишечника. «Косой живот», когда вздутие приводит к асимметрии живота и располагается в направлении от правого подреберья через пупок к левой подвздошной ости, характерен для заворота сигмовидной кишки. Нередко при завороте тонких кишок можно видеть в средней части живота несколько поперечно располагающихся валов. Более равномерное вздутие живота обычно наблюдается при обтурационной непроходимости кишечника, тогда как странгуляционная непроходимость приводит к его неравномерному вздутию. В позднем периоде непроходимости, когда наступает парез всего приводящего отдела кишечника, локальные очертания областей вздутия сглаживаются. Четко отграниченная растянутая кишечная петля, контурирующая через брюшную стенку, является ранним симптомом ОКН (симптом Валя). У больных повышенного питания определить вздутие живота бывает трудно.
Важным признаком ОКН служит и видимая перистальтика кишечника. Она более отчетливо определяется у больных с медленно развивающейся обтурационной непроходимостью и менее выражена при странгуляционной.
При пальпации живот до развития перитонита мягкий и безболезненный. Симптомом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При инвагинации можно обнаружить колбасовидное смещающееся образование. Иногда удается прощупать опухоль, каловые камни, приведшие к обтурации кишки. При легком сотрясении брюшной стенки удается определить «шум плеска» (симптом Склярова).
195
При аускультации живота в начальном периоде ОКН, когда перистальтика еще сохранена, прослушиваются многочисленные звонкие шумы с металлическим оттенком. Можно уловить шум плеска, звук падающей капли и т. д. В дальнейшем с угасанием перистальтики и наступлением пареза кишечника шумы прекращаются, и в брюшной полости наступает «мертвая тишина».
При пальцевом исследовании прямой кишки оценивается ее состояние, наличие в ней каловых масс, инородных тел, опухолей. При инвагинации в прямой кишке обнаруживается кровь, иногда можно определить головку инвагината. Ценным диагностическим признаком при толстокишечной непроходимости является баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки, известное в литературе как симптом «Обуховской больницы».
В начальном периоде ОКН не удается выявить характерных изменений крови. В более поздних стадиях в клиническом анализе крови отмечается эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения и относительный лимфоцитоз. Значительно увеличивается СОЭ. Повышается содержание гемоглобина и вязкость крови за счет ее сгущения. При биохимическом исследовании отмечается диспротеинемия, электролитные нарушения со значительным снижением содержания хлоридов.
На обзорной рентгенограмме брюшной полости определяются так называемые чаши Клойбера — петли кишечника, наполненные жидкостью и газом в ваде перевернутых вверх дном чаш (рис. 7.1). Размеры чаш и их количество в брюшной полости различны. Возникают они через 2—3 ч от начала заболевания. С нарастанием в стенке кишки деструктивных изменений и снижением тонуса ее, высота газовых пузырей уменьшается, а длина уровней жидкости увеличивается. В начале заболевания количество чаш небольшое. С нарастанием непроходимости число их увеличивается и может достигать 12—15 и более. Располагаются они в различных отделах брюшной полости, иногда в виде арок. Чаши, принадлежащие тонкой кишке, располагаются преимущественно в центральных отделах брюшной полости. При этом высота газовых пузырей обычно бывает меньше длины горизонтальных уровней. В случаях высокой непроходимости тонкого кишечни-
Рис. 7.1. Обзорная рентгенограмма с контрастированием (путем принятия бариевой взвеси через рот) больного с ОКН — видны раздутые петли токой кишки и чаши Клойбера. Пассажа контрастной массы по тонкой кишке не отмечается
196
ка чаш обычно бывает небольшое количество, и располагаются они в левом верхнем отделе брюшной полости. При низкой непроходимости тонкого кишечника чаш больше и обнаруживаются они в правом нижнем отделе брюшной полости. При толстокишечной непроходимости количество чаш наблюдается меньше, и располагаются они обычно по ходу ободочной кишки. Высота газовых пузырей таких чаш больше, а горизонтальные уровни располагаются в продольном сечении толстой кишки, чаши приобретают гигантские размеры (до 20 см и более).
К образованию чаш и уровней может привести резкая атония у ослабленных больных, длительно находящихся в постели. Кроме того, они могут возникать после клизмы. В связи с этим рентгенологическому исследованию больной с подозрением на ОКН должен подвергаться до того, как ему будет сделана клизма.
Помимо чаш Клойбера, рентгенологически можно наблюдать вздутие кишок на большом протяжении, образующих светлые, иногда с ребристым рисунком дуги, обращенные выпуклостью кверху.
В случаях, когда диагностика ОКН представляет большие затруднения, применяют контрастное рентгенологическое исследование с использованием бария через рот или с помощью клизмы. У здорового человека контрастное вещество, введенное через рот, достигает слепой кишки через 2—3 ч. Задержка его до 4 ч и более дает основание заподозрить механическую непроходимость. Динамическое рентгенологическое наблюдение за продвижением контраста позволяет обнаружить задержку его, сужение просвета, наличие дефекта наполнения и т. д. Такое наблюдение следует сочетать с проведением лечебных мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости, которые главным образом состоят в применении антихолинергических, антихолинэстеразных и ганглиоблокирующих средств, а также проводниковой или перидуральной блокады. Ирригоскопия показана при наличии у больного клинической картины толстокишечной непроходимости.
Высокой точностью в диагностике ОКН обладает УЗИ. Ультразвуковыми признаками механической непроходимости являются: внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета тонкой кишки, утолшение ее складок (рис. 7.2), сдавление расширенными петлями тонкой кишки спавшихся петель, расположенных дистальнее места обструкции (рис. 7.3), увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм и увеличение растояния между ними более 5 мм.
Внедрение в широкую клиническую практику колоноскопии позволяет применять ее в экстренном порядке при определении причин толстокишечной непроходимости.
Также все большее значение в диагностике ОКН приобретает лапароскопия. Визуальное определение состояния кишечника, выявление опухоли, сращений и других изменений позволяют диагностировать заболевание, При неясной клинической картине заболеваний органов брюшной полости метод способствует дифференциальной диагностике, особенно между ОКН и острым нарушением мезентериального кровообращения (инфаркт кишечника).
197
Рис. 7.2. Эхограмма больного с механической тонкокишечной непроходимостью — спаечный процесс на уровне проксимальных отделов подвздошной кишки. При продольном сканировании на уровне тощей кишки отмечается внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок
Рис. 7.3. Эхограмма того же больного. Расширенные петли тонкой кишки сдавливают спавшиеся петли подвздошной кишки, расположенные дистальнее места обструкции
В диагностике ОКН очень важно уточнить вид непроходимости: механический или динамический, поскольку методы лечения этих видов непроходимости разные. Динамическая непроходимость подлежит консервативному лечению, механическая — хирургическому. В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено. Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамическую непроходимость. Живот при этом вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует. На обзорной рентгенограмме живота единичные чаши Клойбера одновременно как в тонком, так и в толстом кишечнике. При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Для установления правильного диагноза больные нуждаются в динамическом наблюдении. Так, например, спастическая непроходимость самостоятельно проходит.
198
Дифференциальный диагноз
Острый аппендицит имеет с ОКН общие признаки, такие как внезапное начало, боли в животе, задержка стула и газов, рвота. Боли при остром аппендиците нарастают постепенно, никогда не бывают настолько выраженными, как при непроходимости. Боли при аппендиците чаще всего локализуются в правой подвздошной области, где отмечаются напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом Щеткина—Блюм-берга. Боли при ОКН носят разлитой характер, брюшная стенка мягкая при пальпации и безболезненная. При аппендиците задержка стула и газов не носит такого стойкого характера, как при ОКН. Ранними признаками острого аппендицита являются повышение температуры тела и лейкоцитоз, что не характерно для ОКН. Обилие шумов в брюшной полости, определяемых аускультативно, не присуще аппендициту. На обзорной рентгенограмме живота отсутствуют чаши Клойбера. При УЗИ брюшной полости можно обнаружить увеличенный отечный червеобразный отросток. При лапороскопии обнаруживаются признаки воспаления аппендикса.
Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, как и ОКН, начинается с внезапных сильных болей в животе, при этом отсутствует повышение температуры тела, имеется задержка стула и газов. Однако при перфоративной язве вздутие живота не наблюдается. При ОКН живот длительное время остается мягким, малоболезненным при пальпации. При перфорации язвы передняя брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания, становится напряженной («доскообразный живот»), резко болезненная при пальпации с резко выраженным симптомом Щеткина—Блюм-берга. При этом больной принимает вынужденное положение тела, движения его ограничены. А при ОКН больные мечутся, часто меняют положение. Рвота при перфоративной язве бывает редко. Для ОКН характерно наличие рвоты, не приносящей облегчение, нередко имеющей каловый запах. Аускультативно в брюшной полости при перфоративной язве отмечается «мертвая тишина», тогда как при ОКН прослушиваются многочисленные шумы, которые исчезают лишь в поздней стадии в связи с парезом кишечника. Рентгенологически при перфорации язвы определяется свободный газ под правым куполом диафрагмы (симптом Жобера), при ОКН — чаши Клойбера. При лапароскопии выявляют жидкость в верхнем отделе брюшной полости и правом боковом канале, явления перитонита.
Острый холецистит также характеризуется внезапным возникновением болей, вздутием живота, рвотой. Боли при этом носят постоянный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо и лопатку. В правом подреберье определяется напряжение мышц брюшной стенки, наблюдается подъем температуры до 38° С и выше уже в самом начале заболевания. При ОКН боли носят приступообразный характер, не иррадиируют, живот остается мягким, затем наступает вздутие. Пальпация, перкуссия и аускультация живота при непроходимости дает возможность получить ряд признаков, которые не характерны для острого холецистита. Рентгенологически при остром холецистите патогномоничных изменений в брюшной полости отметить не удается. Зато при УЗИ отмечаются призна
199
ки воспаления желчного пузыря, наличие в нем камней, изменения в протоковой системе печени. Лапароскопия позволяет в сложных для диагностики случаях обнаружить признаки острого холецистита, местного перитонита.
Острый панкреатит начинается внезапно сильными болями в животе, неравномерным вздутием живота, задержкой стула и газов, частой рвотой. Общее состояние больного бывает тяжелым и прогрессивно ухудшается. Что касается ОКН, то подобные симптомы бывают при странгуляционной непроходимости. Бледность кожных покровов, землистый цвет лица, холодный пот, коллапс характерны для обоих заболеваний. Однако боли при остром панкреатите локализуются в верхней половине живота, часто носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, левую лопатку, что не характерно для ОКН. На обзорной рентгенограмме живота при ОКН наблюдаются чаши Клойбера, а при остром панкреатите локальный пневмо-тоз толстого кишечника (симптом Гобье), высокое стояние левого купола диафрагмы. В крови и моче при панкреатите выявляется значительное повышение уровня амилазы и других ферментов поджелудочной железы. При УЗИ брюшной полости выявляются признаки панкреатита.
Почечная колика и ОКН также имеют много общих проявлений: резко выраженные боли в животе, возникающие внезапно и носящие приступообразный характер, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение больного. Однако боли при почечной колике иррадиируют в поясничную и паховую области, выявляется резко положительный симптом Пастернацкого, наблюдаются дизурические расстройства. При исследовании мочи в ней обнаруживают большой количество эритроцитов, солей. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании обнаруживаются камни в почке или мочеточнике. С дифференциальнодиагностической целью при почечной колике может быть применена новокаиновая паранефральная блокада или блокада по Лорен—Эпштейну. Через 20—30 мин боли стихают, если у больного была почечная колика.
В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику ОКН с гинекологической патологией (нарушенная внематочная беременность, перекрут кисты яичника). Отсутствие характерных для ОКН рентгенологических признаков позволяет исключить это заболевание.
Перитонит. Нередко возникает необходимость дифференцировать ОКН от перитонита. Нужно помнить, что перитонит обычно является вторичным заболеванием, возникающим из очага воспаления в брюшной полости, и уже в самом начале характеризуется выраженной общей интоксикацией и тяжелым общим состоянием больного. Боли в животе при перитоните носят более постоянный характер, тогда как при непроходимости они бывают приступообразными. Характерным для перитонита является напряжение мышц брюшной стенки, которое бывает одним из наиболее ранних признаков перитонита. Вздутие живота при ОКН бывает неравномерным, отмечается асимметрия живота, иногда удается видеть через брюшную стенку перистальтируюшую раздутую кишку. Вздутие живота при перитоните равномерное, нарастает постепенно и развивается в поздней стадии. Аускуль-тативно в животе при ОКН определяются различные шумы, а при перитоните в брюшной полости отмечается «мертвая тишина». Исследование крови
200
уже в самом начале развития перитонита выявляет высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокую СОЭ. В начальном периоде ОКН изменений со стороны крови часто отметить не удается.
Острые инфекционные заболевания — идентичность ряда ведущих клинических проявлений, свойственных как ОКН, так и многим острым инфекционным заболеваниям, таких как пищевая интоксикация, острая дизентерия, тифо-паратифозные инфекции, инфекционный гепатит, токсический грипп, приводит к тому, что до 20 % больных с ОКН госпитализируются вначале в инфекционные отделения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить признаки, характерные для ОКН — чаши Клойбера и избежать ее поздней диагностики.
Уремия, табетический криз, свинцовое отравление могут симулировать клинику ОКН, однако каждое из них имеет свои характерные особенности (запах мочевины изо рта при уремии, анамнестические данные и неврологическая симптоматика при табетическом кризе, лилово-серая кайма на деснах при свинцовой интоксикации).
Особую сложность представляет распознавание ранней послеоперационной кишечной непроходимости. Это обусловлено необходимостью идентифицировать признаки механической непроходимости в раннем послеоперационном периоде, когда у больных наблюдаются явления пареза кишечника. Высокая вероятность послеоперационного пареза создает в подобной ситуации психологические предпосылки для упорной консервативной тактики, которая в случае механической, спаечной природы непроходимости влечет за собой задержку необходимого хирургического пособия и приводит к высокой летальности. В диагностике ранней спаечной непроходимости следует обратить внимание на сроки развития осложнения. Для послеоперационного пареза более характерно постепенное развитие с 1-го дня после операции. При ранней спаечной непроходимости обычно имеется «светлый» промежуток от 2—3 до 5—6 дн., а затем, иногда после начала кормления, появляется вздутие живота, задержка отхождения газов. Раннее появление признаков развивающегося эндотоксикоза должно вызвать у врача сомнение, что ухудшение состояния больного связано лишь с функциональным парезом кишечника. В целях уточнения диагноза показано раннее рентгенконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта. При этом предпочтительнее использование не бариевой взвеси, а водорастворимых рентгенконтрастных веществ. Если контраст попадает из желудка в кишечник, а затем останавливается на каком-то уровне в кишечнике — следует думать о послеоперационной механической кишечной непроходимости и ставить вопрос о релапаротомии.
Хирургическое лечение механической
КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Больной с ОКН должен быть немедленно госпитализирован в хирургический стационар. Сроки поступления этих больных во многом предопределяют исход заболевания. Так, если летальность среди больных,
201
доставленных в первые 6 ч с момента заболевания, колеблется от 6 до 9 %, между 6 и 12 ч — от 8 до 13 %, между 12-24 ч от 20 до 32 %, среди поступивших позднее 24 ч летальность достигает 45 %. Характер лечения (только консервативное или оперативное) определяется формой непроходимости. Динамическая непроходимость подлежит консервативному лечению, механическая непроходимость требует оперативного вмешательства. Однако, поскольку в первые часы заболевания дифференциальная диагностика динамической и механической непроходимости не всегда возможна, необходимо испробовать комплекс консервативных мероприятий, которые могут оказаться полезными как в диагностическом, так и в терапевтическом отношении.
Консервативное лечение необходимо начать с таких мероприятий:
•	опорожнение желудочно-кишечного тракта от содержимого;
•	воздействие на вегетативную нервную систему (паранефральная блокада и т. д.);
•	воздействие на другие органы и системы с целью улучшения общего состояния больного, дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и др.
Консервативное лечение оказывается эффективным при динамической непроходимости кишечника. Проведение комплексных консервативных мер нередко приносит успех и при некоторых формах механической непроходимости, преимущественно в начальной стадии развития заболевания, когда наступающие изменения оказываются обратимыми (например, при обтурации кишечника на почве глистной инвазии, в начальной стадии простой спаечной непроходимости без странгуляции, при ранних формах инвагинации кишок, в начальной стадии заворота сигмовидной кишки и т. д.). Проведение консервативного лечения, направленного на ликвидацию кишечной непроходимости без операции, недопустимо при всех видах механической непроходимости с признаками интоксикации и обезвоживания организма, при наличии «каловой» рвоты или признаков перитонита.
Опорожнение желудочно-кишечного тракта от содержимого начинают с очистительной или сифонной клизмы. С целью опорожнения его проксимального отдела используется промывание желудка через толстый зонд или налаживается постоянная аспирация содержимого желудка тонким зондом через нос. Эвакуация содержимого из переполненного желудка значительно улучшает общее состояния больного. Помимо этого, опорожнение желудка абсолютно необходимо перед операцией,что обеспечивает профилактику аспирационных осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
Лечение динамической непроходимости начинают с подкожного введения 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина. Затем производят пара-нефральную блокаду 0,25 % раствором новокаина по 80—100 мл с каждой стороны. Через 40—60 мин больному ставят сифонную клизму. Благодаря блокаде снимается спастическое состояние кишечной мускулатуры, вследствие чего нередко устраняется непроходимость спастического генеза. Появление стула и отхождение газов у больных после указанных мероприятий может служить признаком разрешения ОКН только
202
в тех случаях, когда ликвидировались и остальные симптомы, т. е. прекратилась боль, нормализовался пульс, улучшилось общее состояние больного.
Кроме мероприятий, направленных на устранение непроходимости кишечника, большое значение имеет терапия, способствующая улучшению общего состояния больного, коррекция нарушений, сопровождающих острую непроходимость. Широко применяют сердечные средства, аналептики, гормональные препараты, трансфузии плазмы, альбумина, кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов. Все это может послужить эффективной предоперационной подготовкой, если непроходимость окажется механической. Особое место занимает превентивная антибактериальная терапия, что определяется высоким риском гнойных послеоперационных осложнений при ОКН.
Оперативное лечение. Перед операцией больной с механической ОКН нуждается в предоперационной подготовке, которую проводит анестезиолог-реаниматолог совместно с хирургом не более 2—3 ч. Подготовка направлена на нормализацию гомеостаза, декомпрессию желудочно-кишечного тракта и стабилизацию гемодинамики. Операция проводится в условиях общей или перидуральной анестезии. После срединно-срединной лапаротомии осуществляется ревизия брюшной полости. При наличии в брюшной полости жидкости необходимо сделать посев для определения микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Ревизии кишечных петель необходимо предпослать новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишки.
Локализацию препятствия определяют по состоянию петель кишок, которые выше препятствия раздуты, а ниже — спавшиеся. Ревизию кишечника следует начинать с илеоцекального угла. При спавшейся слепой кишке препятствие находится выше, в тонкой кишке. Если слепая кишка раздута — препятствие следует искать в толстой кишке. Необходимо осмотреть кишечник на всем протяжении, так как препятствие, обусловившее непроходимость, может быть на различных ее уровнях в нескольких местах.
Часто ревизия кишечника оказывается очень сложной. Чрезмерно раздутые петли кишок выпадают из брюшной полости, загораживают операционное поле, затрудняют осмотр. В этих случаях кишки перемещают очень бережно, окутывая их полотенцем, смоченным в горячем изотоническом растворе хлорида натрия, и не пытаются непременно вправить их назад в брюшную полость. Такие попытки могут привести к разрыву кишки. Чтобы этого не произошло необходимо опорожнить кишку от газов и жидкого содержимого путем интубации кишечника специальными зондами. Толстый кишечник интубируется через задний проход. Тонкий кишечник интубируется зондом через нижний носовой ход, пищевод, желудок и далее в двенадцатиперстную кишку и остальной тонкий кишечник. Можно осуществлять подобную интубацию через аппендикоцекостому. Если кишечник не очень раздут и не препятствует ревизии брюшной полости и выполнению оперативного приема, опорожнение его может быть произведено и после ликвидации непроходимость согласно описанным выше принципам. Декомпрессия кишечника продолжается и в послеоперационном периоде до восстановления его перистальтики, являясь действенным средством профилактики несостоятельности анастомоза.
203
После обнаружения препятствия в кишечнике, необходимо принять меры к его устранению. Оперативный прием в таких случаях определяется характером препятствия, состоянием стенки кишки, ее брыжейки, а также общим состоянием больного. Самым простым и легко устранимым препятствием является перетяжка кишки спайкой или сальником. Пересечением их ликвидируют непроходимость. Устранение заворота производят путем разворота кишки вместе с ее брыжейкой в направлении, обратном завороту. При обтурационной непроходимости необходимо, прежде всего, определить причину ее (опухоль, желчные или каловые камни, инородное тело, гельминты и др.). Устранение такой непроходимости в одних случаях достигается путем энтеротомии, в других — резекции кишки.
Вопрос о жизнеспособности кишки при ОКН часто является одним из самых сложных. Хорошо известно, что деструктивные изменения кишки начинаются со слизистой оболочки. Исследуя кишку со стороны серозной оболочки, не всегда удается обнаружить достоверные признаки некроза кишки. Оцениваются цвет кишки, ее перистальтика, пульсация брыжеечных сосудов. Кишка, сохраняющая после устранения причины непроходимости нормальную окраску, блеск серозной оболочки, хорошо перис-тальтирующая, с отчетливой пульсацией сосудов брыжейки жизнеспособна. Цианотичную, неперистальтирующую, потерявшую тонус кишку обкладывают салфетками, смоченными в горячем изотоническом растворе хлорида натрия, и выжидают 5—10 мин. Предварительно в брыжейку такой кишки вводят 50—60 мл 0,5 % раствора новокаина. Восстановление описанных выше параметров жизнедеятельности кишки являются доказательством ее жизнеспособности. Резко раздутая (а после опорожнения дряблая), потерявшая тонус, цианотичная, неперестальтирующая, с тусклой серозной оболочкой и непульсирующими сосудами брыжейки кишка нежизнеспособна, и должна быть резецирована. При малейшем сомнении в жизнеспособности кишки должна быть произведена ее резекция с восстановлением проходимости по одному из принятых методов.
Приступая к резекции кишки по поводу ее непроходимости, необходимо помнить, что операция выполняется на тканях, в большей или меньшей мере пострадавших от нарушения кровообращения. В связи с этим резекция кишки должна быть произведена в пределах здоровых тканей. Для этого приводящий конец кишки отсекают в 30 см от определяемой визуально границы некроза, а отводящий — в 15 см. В случаях острой непроходимости на почве опухоли толстой кишки, а также при гангрене сигмовидной кишки восстановление кишечной проходимости производят в два этапа. У крайне тяжелых больных после резекции нежизнеспособной части кишки возможно выведение обоих ее концов в виде стом.
Особенности послеоперационного печения
Исход операции во многом зависит от своевременного и правильного проведения интенсивной трансфузионной терапии, включающей в себя:
•	восстановление и поддержание нормального объема и состава внутриклеточной, внеклеточной жидкости и циркулирующей крови;
204
•	дезинтоксикацию;
•	улучшение реологических свойств крови;
•	парентеральное питание;
•	восстановление моторной функции кишечника;
•	нормализацию электролитного обмена и кислотно-основного состояния;
•	антибактериальную терапию;
•	нормализацию сердечной деятельности и микроциркуляции;
•	уменьшение протеолитической активности крови;
•	борьбу с гипоксией;
•	стимуляцию иммунозащитных сил организма.
Одной из особенностей послеоперационного периода при ОКН является наличие пареза кишечника, поэтому велико значение мероприятий, направленных на опорожнение кишечника и восстановление его перистальтики. Опорожнение желудка достигается промыванием его с помощью зонда. Декомпрессию тонкого кишечника осуществляют через интубационный зонд, проведенный по кишечнику во время операции и подключаемый к отсосу в послеоперационном периоде в течение 5—7 сут до уменьшения явлений интоксикации и появления признаков перистальтики.
С целью стимуляции перистальтики кишечника применяют ганглио-блокаторы (демекалин и др.), внутривенно вводят 20—40 мл 10 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта через сутки дополнительно вводят аминазин по 0,2—0,3 мл 2,5 % раствора 3—4 раза в день с последующей очистительной клизмой. Такая терапия продолжается в течение 3—4 суток. Показано применение ингибиторов холинэстеразы для усиления парасимпатической иннервации (1—2 мл 0,05 % раствора прозерина) и м-холинолитических средств (ацеклидин 1—2 мл) с повторными очистительными и гипертоническими клизмами.
В случаях тяжелого послеоперационного пареза кишечника хороший лечебный эффект дает поясничная новокаиновая блокада, пролонгированная перидуральная анестезия, электростимуляция желудочно-кишечного тракта.
Профилактика и лечение перитонита представляет одну из главных задач послеоперационного периода. Применяют обычно антибиотики широкого спектра действия: аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.
В лечении ОКН в настоящее время достигнуты значительные результаты, однако летальность при этом заболевании остается достаточно высокой и колеблется в пределах 10—15 %.
Динамическая кишечная непроходимость
На долю динамической непроходимости приходится от 3 до 15 % всех случаев непроходимости. Механическое препятствие продвижению кишечного содержимого при этом отсутствует. Функциональные нарушения, обусловливающие непроходимость, бывают различного характера: спастического и паралитического. Общепризнанно, что динамическая непроходимость имеет рефлекторное происхождение и может возник
205
нуть под влиянием многочисленных факторов. Алиментарные погрешности, воспалительные процессы в брюшной полости, травмы живота, различные заболевания центральной нервной системы (неврозы, истерия, спинная сухотка и т. д.), различного рода интоксикации (аскаридоз, отравление свинцом) и т. д. При динамической непроходимости кишечника тяжелые морфологические изменения в стенке кишки обычно не развиваются.
Спастическая непроходимость чаще наблюдается в молодом и реже в пожилом и старческом возрасте. Начинается заболевание внезапно, без предвестников, на фоне общего благополучия. В животе появляются сильные схваткообразные, без определенной локализации боли. Больной беспокоен, мечется, наблюдается задержка стула и газов. Однако в случае прекращения спазмов может быть стул. Характерно, что общее состояние больного обычно мало меняется. Тяжелые гемодинамические расстройства отсутствуют. Температура тела не повышается. Живот чаще не вздут, плоский, при пальпации мягкий и безболезненный. При рентгенологическом исследовании больного характерных для ОКН данных обычно получить не удается.
Диагностика спастической формы динамической непроходимости может представлять затруднение, поскольку спазм кишечника наблюдается и при механической непроходимости. Эффективным диагностическим средством является паранефральная новокаиновая блокада и введение спазмолитиков (атропин, папаверин). Исчезновение после этого болей, тошноты, рвоты, появление после клизмы стула и газов, улучшение общего состояния больного свидетельствует о динамической непроходимости.
Паралитическая непроходимость обусловливается парезом кишечника на всем его протяжении или на отдельных участках. Возникает она как осложнение целого ряда заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).
Боли при паралитической непроходимости носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные. Рвота обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Живот вздут равномерно. Асимметрии, характерной для механической не-, проходимости, не наблюдается. При пальпации брюшная стенка ригидная. Перистальтика кишечника либо резко ослаблена, либо отсутствует (симптом «гробовой тишины»). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страдает мало, но затем, спустя 3—4 ч, быстро начинает нарастать гиповолемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.
Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. На обзорной рентгенограмме
206
органов брюшной полости видно равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых петлях газов над жидкостью, наличие горизонтальных уровней как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение должно быть комплексным и в первую очередь направлено на устранение основного заболевания, осложнившегося паралитической непроходимостью. Лечение непроходимости соответствуют принципам ведения послеоперационного периода при механической кишечной непроходимости, описанных выше.
Спаечная болезнь брюшины
Спаечная болезнь — это понятие, употребляемое для обозначения патологических состояний, связанных с образованием спаек в брюшной полости при травматических повреждениях внутренних органов, в том числе и оперативных травмах.
В большинстве случаев спаечная болезнь является неизбежным браком именно хирургии, а не хирурга. Так как хирург, спасая больного от одного смертельного заболевания вызывает у пациента новое заболевания брюшной полости.
По мере развития брюшной хирургии, многие хирурги при повторных лапаротомиях, стали замечать наличие склеивания между собой органов брюшной полости. До этого времени такие склеивания хирурги отмечали после воспалительных процессов в животе, после проникающих ранений. Много внимания возникновению спаек брюшной полости после операций уделил Пайр. В 1914 г. автор опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных оперативных вмешательств, он впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. В дальнейшем эту проблему изучали: Нобль, В. А. Оппель, Дедерер, Блинов. Идо настоящего времени вопрос о спаечной болезни не потерял своей актуальности.
Для понимания возникновения спаек брюшины необходимо знать строение брюшины: гистологическое строение брюшины довольно сложно, т. к. она состоит из морфологически разных слоев, неоднородного строения. Поверхностным слоем является мезотелий — в физиологических условиях происходит непрерывная смена клеток мезотелия. В брюшной полости всегда имеется жидкость, которая выделяется в определенных участках брюшины путем ультрафильтрации из сосудов. Благодаря движениям диафрагмы и перистальтики жидкость свободно передвигается в брюшной полости и попадает в участки брюшины, где она всасывается. Наличие жидкости в брюшной полости в значительной степени облегчает перистальтические движения кишечника и устраняет трение между серозными оболочками органов брюшной полости.
Основной причиной образования спаек является травма брюшины. С первой минуты на месте повреждения брюшины появляются серозно-фибринозный экссудат, в котором находятся различные клеточные элементы. Из экссудата выпадет фибрин, который покрывает поврежденную поверхность брюшины. В концу 2-х суток на брюшине можно наблюдать нежные фиброзные образования. При соприкосновении поврежденных
207
участков брюшины происходит их склеивание за счет нитей фибрина. Однако в дальнейшем, при неглубоком повреждении брюшины подобные отложения фибрина могут подвергаться рассасыванию, и склеившиеся поверхности под влиянием перистальтики могут разойтись.
Если повреждение брюшины было более глубоким, захватывало слои глубже пограничной мембраны, то заживление брюшины происходит по типу вторичного натяжения. В этих случаях на поверхности дефекта брюшины образуется хорошо васкуляризованная грануляционная ткань, между нитями фибрина появляются коллагеновые волокна, располагающиеся соответственно направлению натяжения. В спайках появляются многочисленные анастомозы венозных сосудов и нервные волокна. Возникшие таким образом спайки рассасыванию не подвергаются.
Особенно мощные спайки образуются при повреждении париетального и висцерального листков брюшины и контакте раневых поверхностей. После операционной травмы серозные поверхности с поврежденным мезотелиальным слоем в ряде случае могут прилежать одна к другой, а возникающие послеоперационный парез кишечника поддерживает непосредственное соприкосновение этих поверхностей, что дает возможность в течение 2—3 сут спокойно развиваться процессу развития спаек. Возникшие на 3-е сутки перистальтические движения кишок уже не в состоянии разъединить склеившиеся поверхности и спайки становятся стойкими и прочными.
Спайки и срашения в брюшной полости могут развиваться и в результате воспалительных процессов в брюшной полости. Одной из основных причин здесь является острый гнойный перитонит. Хронический воспалительный процесс — туберкулез, также может вызывать спаечный процесс.
При остром гнойном перитоните в брюшной полости скапливается гной, париетальная брюшина (и особенно висцеральная) становится отечной, поэтому мезотелий брюшины даже при действии небольшой травмы легко слущивается, обнажается глубжележащие слои брюшины. Наличие воспалительного процесса в брюшной полости ведет к прекращению перистальтики, благодаря чему участки кишечных петель могут длительное время соприкасаться между собой и тем самым создавать условия для склеивания. Кроме того, откладывающийся фибрин также может вызывать склеивание. Большой сальник («полицейский» брюшной полости) припаивается к воспаленной брюшине петель, вызывая в дальнейшем образование тяжевых спаек. Сальник опутывает кишечные петли, что ведет к образованию конгломератов кишечных петель. Чаще всего при острых перитонитах спайки образуются в нижних отделах, так как экссудат скапливается именно там. В большинстве случаев после разлитого гнойного перитонита наблюдается склеивание петель тонкой кишки между собой.
Хронический туберкулезный перитонит: могут возникать тяжевые и плоскостные спайки, иногда образуются целые конгломераты кишок, которые трудно поддаются разъединению. В образовании спаек большую роль играет сальник, который спаивается с туберкулезными бугорками на серозе кишечника. Возникающие различного рода конгломераты кишечных петель приводят к развитию ОКН.
208
Наличие инородных тел в брюшной полости, даже лечебных препаратов усиливает образование спаек. Определенное значение имеет попадание мельчайшего порошка талька, который ведет к образованию гранулем на брюшине. В этом случае тальк оказывает не только механическое, но и химическое воздействие — в этих местах возникает асептический воспалительный процесс, имеющий хронический пролиферативный характер. Экспериментальные исследования показали, что после внесения талька в брюшную полость в ней развиваются широкие плоскостные спайки между сальником и париетальной брюшиной и плоские спайки между петлями тонкой кишки. Хирурги должны всегда об этом помнить, так как в большинстве хирургических клиник при надевании перчаток широко пользуются тальком. Поэтому никогда нельзя одевать перчатки вблизи операционного поля, надо менять их, когда они рвутся.
При наложении лигатур на сосуды, кишку и др. в брюшной полости остается шовный материал, который является также инородным телом. Особенно нежелательно использовать кетгут. Вместо него применяют капрон, лавсан.
По мнению большинства хирургов спайки, возникшие после глубокой травмы брюшинных покровов вероятно всего не рассасываются, а происходит их перестройка. Спайки, возникающие на фоне острого воспалительного процесса в каком-либо участке брюшной полости, у ряда лиц подвергаются обратному развитию.
О возможности рассасывания воспалительных спаек говорит факт рассасывания аппендикулярного инфильтрата. Если в период острого воспалительного процесса инфильтрированный сальник спаивается на большом протяжении с аппендиксом и прилежащими петлями кишок, то после рассасывания инфильтрата часто остаются очень небольшие спайки сальника с отростком, а все остальные спайки рассасываются. Из этих наблюдений сделали вывод, что в ближайший период после выздоровления от гнойного перитонита, есть смысл применять различные физиотерапевтические процедуры, вызывающие рассасывание спаек. Применение этих процедур в более позднем периоде, когда уже спайки сформированы, будет малообоснованно.
Спаечный процесс развивается главным образом после операций, производимых в нижних отделах брюшной полости, и после аппендэктомий, что по всей видимости следует объяснить большей частотой этой операции. Чаще всего спаечный процесс после лапаротомии развивается у больных в возрасте 20—30 лет, поэтому показания к оперативному вмешательству в этом возрасте, особенно у женщин, должны ставиться весьма обоснованно. Напрасно прозведенная аппендэктомия в этом возрасте, может дать развитие спаечной болезни. Поэтому профилактические аппендэктомии являются не обоснованными.
Развитие спаечной болезни в значительной степени зависит и от конституции организма. В некоторых случаях после одной лапаротомии развивается значительное количество спаек, в других случаях после ряда лапаротомий спайки не образуются.
Масштабы спаечного процесса могут быть разными: от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило,
209
спаечный процесс больше выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу, или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка. Поэтому когда вдет операция по поводу вентральной послеоперационной грыжи, особенно ущемленной, то здесь очень легко при раскрытии грыжевого мешка повредить раздутые петли кишок.
Клиника спаечной болезни. Образовавшиеся в брюшной полости спайки, независимо от причины их возникновения вызывают расстройство нормальной кишечной перистальтики, что приводит к затруднению опорожнения содержимого кишечных петель, обусловливает появление болевых ощущений в животе, возникновение запоров. Вздутие кишечных петель создает натяжение фиксированного сальника, что также дает повод к появлению болей. При натяжении спаек имеющиеся в них нервы также могут способствовать усилению болей. Иногда спайки создают перетяжку кишечной петли, и вызывают ОКН. Благодаря тому, что спаечный процесс может располагаться в различных участках брюшной полости, то вовлекаться в нее могут различные органы.
Учитывая жалобы больных можно выделить две клинические формы спаечной болезни:
1. Спаечная болезнь с болевым синдромом в брюшной полости;
2. Спаечная болезнь с периодически повторяющимися приступами острой кишечной непроходимости.
Болевые ощущения при спаечной болезни зависят с одной стороны от раздражения нервного аппарата кишечных петель, а с другой от раздражения нервных элементов. При спаечной болезни у больных могут наблюдаться боли в различных участках живота, в зависимости от локализации спаек, но основной жалобой больного будут боли в животе. В этой группе можно встретить больных с относительно спокойным течением этого заболевания — в анамнезе у них имеются указания на 1—2 лапаротомию. Многие больные начинают аггравировать из-за привыкания к наркотическим препаратам. Боли в животе могут быть небольшими, ноющего характера. В большинстве случаев эти боли постоянные, иногда периодически усиливаются, часто при физическом напряжении, при погрешностях в диете.
Усиление болевого синдрома заставляет больных прибегать к применению грелок, после чего боли уменьшаются, проходят совсем.
Наряду с болями в животе у больных появляются диспептические явления: тошнота, запоры, вздутие и др. Больные такого типа не теряют трудоспособность, но постоянно ноющие боли заставляют их часто обращаться в поликлинику. Назначение физиотерапевтических процедур в виде диатермии, ионофореза улучшает состояние, снижает болевой синдром. Больным можно применять гипербарическую оксигенацию, серные грязевые ванны, что приносит не некоторое время облегчение. У ряда больных на фоне постоянных болей в животе периодически появляются сильные болевые приступы, требующие введения наркотиков. Во время таких приступов больные попадают в стационары, где подвергаются новой лапаротомии. Появление сильных болевых приступов бывает связано с большим физическим напряжением больного или с употреблением большого количества пищи, после нервных расстройств.
210
Больные при часто повторяющихся приступах болей становятся раздраженными, у них развивается психастения, снижаются аппетит и вес, нередко они становятся наркоманами. Часто эти пациенты резки, грубы, трудоспособность их снижена. Контакт с таким больным довольно труден. При объективном исследовании определяют несколько после-операциооных рубцов, при пальпации вне приступа живот мягкий, как правило, безболезненный; во время болевого приступа в отдельных отделах живота определяется резкая болезненность, может быть напряжение мышц. Различные обезболивающие, физиопроцедуры дают лишь временное облегчение. Сальник иногда спаивается с послеоперационным рубцом на передней брюшной стенке и это нередко приводит к болевым ощущениям. Натяжение сальника, прикрепленного к рубцу, значительно усиливает боли при разгибании тела кзади. Если больного попросить нагнуться вперед, то боли уменьшаются. При наличии положительного симптома натяжения сальника больные подлежат оперативному вмешательству, цели которого — отсечение большого сальника и его резекция.
При спаечной болезни с периодически повторяющимися приступами ОКН наряду с болями в животе и запорами наблюдаются приступы острой кишечной непроходимости с типичной клинической симптоматикой: схваткообразные боли в животе, рвота, нарушение отхождения газов, вздутие живота, на брюшной стенке — послеоперационные рубцы, при пальпации определяется некоторое напряжение мышц живота, болезненность в местах вздутия (П. Н. Напалков говорил: «кишка стоит колом»). Больные при этих состояниях возбуждены, определяется симптом Валя, при легком толчке выявляется шум плеска — симптом Склярова. Перистальтику кишок из-за наличия рубцов на брюшной стенке обычно наблюдать не удается. Печеночная тупость может быть оттеснена раздутыми кишечными петлями. При аускультации определяются кишечные шумы различной интонации. При исследовании прямой кишки ничего типичного может и не быть: иногда ампула бывает раздутой, иногда спавшейся (симптом Обуховской больницы появляется довольно поздно).
При рентгеновском исследовании определяются чащи Клойбера, при выраженном спаечном процессе чаши Клойбера не перемещаются в различных положениях—симптом фиксации. У таких больных довольно часто явления непроходимости купируются после применения обычных мероприятий (грелка, очистительная клизма), но если невозможно полностью исключить ОКН, необходимо пронаблюдать больного в динамике — рентгенологически проследить пассаж бариевой взвеси по ЖКТ. Обычно при поступлении больных с неясной клиникой ОКН им делается обзорная рентгенограмма брюшной полости и после этого они выпивают около 200 мл бариевой взвеси. Затем с интервалом в 3 ч больным выполняется рентгенограмма брюшной полости. Иногда для ускорения продвижения бария взвесь делают на очень холодной воде (так как холодная вода усиливает перистальтику).
У подобного рода больных часто явления непроходимости удается купировать и их выписывают, а через несколько дней они опять могут поступать. Такую непроходимость часто трактуют как динамическую кишечную непроходимость спастического характера. Применение седативных
211
препаратов устраняет спазм кишки, тем самым восстанавливается ее проходимость. По данным многих авторов, консервативное лечение у данной группы больных ликвидирует симптомы непроходимости в 75 % случаев. Оперативное вмешательство при этом виде непроходимости без применения консервативных мероприятий будет ошибкой хирурга. Вместе с тем хирург стоит перед сложной задачей — нет ли в данном случае механической непроходимости, которая не ликвидируется консервативными мероприятиями. Здесь помогает исследование с барием. Для ликвидации механической непроходимости необходимо оперативное Вмешательство.
Клиника спаечной болезни при туберкулезном перитоните: как правило, страдают молодые люди; больные могут прощупывать конгломераты кишок; во время приступа можно слышать громкую перистальтику; наступлению болей нередко предшествует травма живота или резкое мышечное напряжение. Клиническая картина во время приступа напоминает острую кишечную непроходимость с характерными схваткообразными болями и другой симптоматикой. Некоторое несоответствие между имеющимися явлениями непроходимости с явно выраженным нарушением функции и отсутствием перистальтики могут помочь в диагностике. Существенную помощь для распознавания оказывает присутствие в животе опухолевого образования с гладкой поверхностью и фиброзного осумкованного хронического перитонита — но это не всегда бывает.
Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного для спаечной болезни: может быть ускорена СОЭ, при появлении болевого приступа может появиться лейкоцитоз, то же может наблюдаться при развитии острой кишечной непроходимости. Для установления диагноза спаечной болезни необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, так как наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о наличии спаек в брюшной полости. Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана, поскольку велика опасность повреждения, но современные эндоскописты применяют лапароскопию при спаечной болезни.
Рентгенодиагностика основывается на обнаружении в полипозици-онном исследовании различного рода деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой, изучают состояние рельефа слизистой, эластичность стенок кишок, особенно в зоне деформации: складки слизистой, хотя и деформируются, но в отличие от опухолевого процесса не обрываются. Для спаечного процесса не характерна ригидность стенки кишки, которая характерна для злокачественной опухоли.
Консервативное лечение спаечной болезни. Обычно спаечная болезнь имеет хроническое течение, лишь периодически дает приступы — обострение болей. Поэтому консервативное лечение в ремиссии видоизменяется при появлении болевого приступа. Болевой приступ при некоторой задержке газов можно купировать очистительной клизмой, тепло на живот, ведение спазмолитиков. В условиях стационара положительный эффект оказывает перидуральная блокада тримекаином, поясничные блокады по Вишневскому.
При наличии запоров рекомендуется употреблять пищу которая усиливает перистальтику кишок, но не слишком. Если запоры продолжают
212
ся, следует применять легкие слабительные, необходим регулярный прием пищи. Не следует употреблять пищу, от которой может быть резкое вздутие живота — соевая пища, большое количество капусты, молока и т. д. Следует периодически применять физиотерапевтические процедуры — диатермию солнечного сплетения, парафиновые или озокеритовые аппликации на живот, ионофорез, можно рекомендовать грязелечение.
Физиотерапевтические процедуры должны обязательно сочетаться с режимом питания. При несоблюдении пищевого режима физиотерапевтические процедуры малоэффективны. Следует избегать тяжелой физической работы, напряжение мышц усиливает боль. Соблюдая режим питания, следя за регулярным опорожнением кишечника, периодически применяя физиотерапевтические процедуры, больные со спаечной болезнью могут жить сносно достаточно долго. Но нарушение такого режима сразу же ведет к обострению спаечной болезни.
Оперативное лечение спаечной болезни. Лечение является весьма трудной задачей — никогда нельзя быть уверенным в том, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни, будет последней для больного и ликвидирует спаечный процесс. Поэтому всегда стоит продумать целесообразность той или иной операции, составить четкий план на основании клинического обследования. Лишь в экстренных случаях надо отказаться от этой схемы. Вопрос о припаянности петель тонкой кишки к рубцу остается открытым. Поэтому при лапаротомии старый рубец иссекать не следует — разрез делают отступив от рубца на 2—3 см. При разделении спаек кишок целесообразно использовать гидравлическую препаровку новокаином. Де-серозированные участки стенок кишок необходимо тщательно ушивать. Припаянные участки сальника пересекать между наложенными лигатурами. В тех случаях, когда кишечные петли образуют очень спаенные конгломераты, и разделить их не представляется возможным, необходимо наложить обходной анастомоз между приводящим и отводящим отделами кишки (как бы шунитровать), поскольку разделение этого конгломерата займет массу времени вызовет дополнительную травму брюшины. Перед решением о плановом оперативном вмешательстве больные требуют качественного рентгенологического обследования. Во время операции освобождение кишечных петель из спаек, довольно сложная задача, на которую, по мнению Нобля — уходит около 90 % времени операции.
В 1937 г. Ноблем была предложена операция, которая получила названии энтеропликации кишки. Сущность операции заключается в том, что после разделения спаек петли кишок укладывались горизонтально или вертикально и в зоне брыжеечного края сшивались между собой непрерывной нитью. Таким образом петли кишок были фиксированы в определенном положении, в дальнейшем они срастались между собой. Рецидивы кишечной непроходимости наблюдались после операции в 12—15 %, поэтому к этой операции относились осторожно. Кроме того, сшивание кишечных петель отнимает много времени, затем петли начинают хуже перисгальтировать.
В 1960 г. данный принцип операции был модифицирован Чальдсом и Филлипсом, которые предложили производить энтеропликацию не пу
213
тем сшивания кишечных петель, а путем прошивания длинной иглой брыжейки тонкой кишки. Операция этим способом дает лучшую перистальтику и более легкий послеоперационный период. Кроме того, на эту операцию затрачивают меньше времени.
В 1956 г. Уайтом и в 1960 г. Дедерером была предложена фиксация петель кишок эластичной трубкой, введеной в просвет кишки путем энтеростомии. Дедерер предлагал выполнять микрогастростому, через которую вводил на все протяжение тонкой кишки длинную трубку со множеством отверстий. Этот метод очень неплох в связи с тем, что трубка являлась каркасом для петель кишок, и петли были фиксированы и срастались в функционально выгодном положении. Но вскрытие полости желудка (Дедерер) или кишки (Уайт) неблагоприятно в отношении инфицирования брюшной полости.
В настоящее время при операциях по поводу острой спаечной кишечной непроходимости трубку проводят трансназально, доводя ее практически до илеоцекального угла. Трубка фиксируется к крылу носа, в дальнейшем по ней на период пареза кишок отводят содержимое кишечника, в нее можно вводить питательные смеси. Трубку удаляют осле надежного восстановления перистальтики (как правило, через 5—6 сут).
Предсказать течение спаечной болезни непросто. При частых обострениях часть больных теряют трудоспособность.
Профилактика спаечной болезни заключается в своевременном выполнении хирургического вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной полости, без грубых действий, без остановления тампонов, десерозирования висцеральной брюшины, с введением в брюшную полость раствора гидрокортизона с полиглюкином и т. д.
Лекция VIII
| Гнойный ПЕРИТОНИТ
Гнойный перитонит — одна из важнейших проблем экстренной хирургии. Несмотря на большой прогресс, достигнутый за последние годы в диагностике, интенсивной терапии и хирургическом лечении заболевания, летальность при нем остается высокой и составляет, по данным различных авторов, 25—30 %, а при развитии синдрома полиорганной недостаточности достигает 80—90 %.
По современным представлениям, распространенный гнойный перитонит характеризуется как системная воспалительная реакция организма (SIRS) в ответ на развитие гнойно-некротического процесса в органах брюшной полости, клинически проявляющаяся явлениями эндотоксикоза и множественной дисфункцией органов (MODS).
Как результат совместных усилий специалистов разных специальностей, фундаментальные исследования последних десятилетий обогатились новыми данными, которые позволили выделить ключевые факторы развития полиорганной недостаточности, определить роль различных медиаторов системной воспалительной реакции, в частности цитокинов, а также развивающейся энтеральной недостаточности в генезе перитонита. Известно, что на фоне нередко выраженной гипоксии чревной области и использования больших доз антибиотиков, в ходе стандартно назначаемой антибактериальной химиопрофилактики, нарушается антагонизм кишечных бактерий и снижается колонизационная резистентность нормальной кишечной микрофлоры, изменяются возможности бактериального компонента защиты, активируется ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, что может приводить к освобождению вазоактивных веществ, нарушению гепатобилиарного компонента антибактериальной и антиэндотоксиновой защиты в связи со снижением продукции и выделения желчных кислот, а также депрессии ретикулоэндотелиальной системы. Все это позволило рассматривать кишку как «не дренированный внутрибрюшной абсцесс» и «мотор» возникающей полиорганной недостаточности.
Анатомические и физиологические
ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ
Брюшина имеет ряд анатомо-физиологических особенностей, которые играют важную роль в ее патологии: большую и сложную поверхность, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, богатую сеть нервных окончаний, в высокой степени способна к экссудации и резорбции и, наконец, обладает мощной пластинчатостью и сопротивляемостью к инфекции.
215
Брюшина представляет собой серозную оболочку, полностью или частично покрывающую органы брюшной полости, состоящую из соединительной ткани и покрытую однослойными плоскими клетками (мезотелием). Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, представляющих собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный выстилает стенки полости живота и таза, образуя у мужчин замкнутый мешок. У женщин он сообщается посредством маточных труб с полостью матки и наружными половыми органами.
Площадь брюшины примерно равна или несколько больше поверхности кожного покрова и составляет приблизительно 22000 см3. В брюшине между ее клеточными элементами имеются щели, через которые брюшная полость сообщается с внутриклеточными лимфатическими пространствами. Кроме того, брюшина тесно связана посредством лимфатических путей с грудной полостью, а в воротную вену поступает венозная кровь от висцеральной брюшины.
Брюшина состоит из 6 слоев. Ей присуща высокая способность всасывания. Брюшина имеет характер полупроницаемой оболочки с обильным кровоснабжением и за сутки может всосать до 70 л жидкости, которая поступает в систему воротной вены.
В полости брюшины при нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной серозной жидкости, увлажняющей ее поверхность и тончайшим слоем заполняющей щели между органами брюшной полости. Она непрерывно обновляется благодаря параллельно идущим процессам ее транссудации и всасывания. При этом в брюшине имеются участки транссудирующие (брюшина тонкой кишки и широких связок матки), всасывающие (брюшина диафрагмы и слепой кишки) и индифферентные (брюшина желудка и передней стенки живота). В связи с этим жидкость перемещается от транссудирующих участков к всасывающим. Еще в 1876 г. Brazezero выявил в диафрагме своеобразные щели, благодаря которым мезотелий имеет интимное соприкосновение с ее лимфопутями. В настоящее время их называют «люками», «каналами», «стоматами» и «стигматами». В месте их расположения глубокий слой брюшины резко истончен, что создает условия для резорбции метаболитов. Кроме того, резорбция из брюшной полости и интерстициального пространства осуществляется с помощью своеобразных насосов лимфатических капилляров. При вдохе просветы «люков» расширяются, давление в лимфатических сосудах «люков» падает и жидкость из брюшной полости, проникая через отверстия перепонок, устремляется в просветы лимфатических сосудов. При выдохе просветы «люков» спадаются, давление в лимфатических сосудах увеличивается и жидкость идет в отводящие сосуды. При этом обратный ток невозможен, так как закрываются клапаны лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды диафрагмы и плевры широко сообщаются, что при определенных обстоятельствах способствует переходу инфекции как из брюшной полости в плевральную, так и наоборот.
Поскольку брюшина является огромным полем интерорецепторов, в котором широко представлены нервные сплетения, концевые аппара
216
ты и ганглиозные клетки, то в случае развития воспалительного процесса она становится источником мощной патологической импульсации, что играет важную роль в развитии патогенетических реакций при перитоните. Иннервация висцеральной брюшины осуществляется мейсне-ровским и ауэрбаховским сплетениями. Париетальный листок брюшины иннервируется от нервных сплетений брюшной полости (солнечное, печеночное, селезеночное и т. д.) и межреберных нервов.
Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует на всякое раздражение (химическое, термическое, механическое), при этом боль всегда локализована. Висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому болевая чувствительность органов не носит локального характера.
Раздражаемые чувствительные окончания брюшины передают импульсы, главным образом торможения, в кору головного мозга и подкорковые центры, вызывая падение артериального давления, тахикардию, учащение дыхания, рвоту, расстройства в органах пищеварения, а также образование ателектазов в легких и многие другие патологические реакции.
В патологии органов брюшной полости большое значение имеют карманы — пространства, образуемые складками брюшины и внутренними органами: поддиафрагмальное пространство, пространство мажду прямой кишкой и мочевым пузырем (у мужчин) или маткой (у женщин), карманы в подвздошных ямках, пространство между желудком и поджелудочной железой, двенадцатиперстно-тощекишечный карман и др.
Классификация
Попытки создать стройные научно-обоснованные и удобные в практическом отношении классификации перитонита имеют длительную историю. И все же общепринятой классификации перитонитов до настоящего времени не существует, хотя было предложено много различных вариантов (по этиологическому признаку, по патологоанатомическим признакам, по степени распространенности процесса и так далее).
Среди классификаций, которые на различных этапах становления проблемы хирургического лечения перитонита получили всеобщее признание и сыграли значительную роль в оптимизации хирургического лечения больных перитонитом, следует особенно выделить классификации К. С. Симоняна (1971), В. Д. Федорова (1974), Б. Д. Савчука (1979), А. А. Шалимова и соавт. (1981).
Достаточно противоречивые данные имеются по поводу деления перитонита по степени распространенности воспалительного процесса. Так, К. Гарре и А. Борхардт (1934) выделяли отграниченный (местный) и общий (разлитой) перитонит; В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946) — отграниченный, разлитой и общий; I. Putkonski (1937), В. А. Петров (1967) — отграниченный и разлитой; Б. Д. Савчук (1979) — диффузный и разлитой; В. Д. Федоров (1974) — диффузный, разлитой и общий.
Однако, как было установлено последующими исследованиями, в повседневной хирургической практике наиболее предпочтительно выделять
217
местный и распространенный перитонит. Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клиникоморфологических критериев и не используются в практической деятельности хирургов (И. А. Ерюхин, 2003). Этот факт имеет простое объяснение: местный перитонит определяет тактику локальной санации гнойного очага; распространенный перитонит требует иной лечебной тактики: 1) предоперационной подготовки; 2) широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника перитонита; 3) проведения мепроприятий, направленных на борьбу с послеоперационным парезом желудочно-кишечного тракта и адекватного дренирования брюшной полости. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отличную от указанных альтернативных вариантов.
Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимает вовлечение в воспалительный процесс двух или более из условно выделяемых девяти областей брюшной полости. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага инфекционной или травматической деструкции, хотя возможно затекание воспалительного выпота в смежную область по пути естественного распространения: в малый таз — из подвздошной ямки, в правый боковой канал — из подпеченочного пространства. Таким образом, по распространенности патологического процесса выделяют:
•	местный перитонит — процесс локализуется в пределах одной анатомической области и вблизи источника воспаления. Он может быть 1) отграниченным, то есть полностью отграничиваться спайками в брюшной полости (инфильтрат, абсцесс), и 2) неограниченным, то есть такой процесс может в дальнейшем прогрессировать;
•	распространенный перитонит — патологический процесс, занимающий более 2-х анатомических областей.
Следующий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по степени тяжести клинических проявлений. С 1971 г.' явное предпочтение среди хирургов при классификации по данному признаку получила классификация К. С. Симоняна, разработанная в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. Она предполагает выделение трех стадий: реактивной (до 24 ч), токсической (24—72 ч) и терминальной (свыше 72 ч).
В последнее время тяжесть состояния больного с перитонитом принято соотносить с наличием полиорганной недостаточности. В этом направлении ведутся значительные исследования, однако критерии полиорганной недостаточности, методы ее объективизации, тактические и лечебные вопросы еще не имеют общепризнанных критериев и точного разрешения. Вместе с тем, если учесть тот факт, что именно полиорганная недостаточность является одной из главных причин смерти больных перитонитом, то разработка этого направления является крайне перспективной.
Многие факты, накопленные исследователями в последние десятилетия, свидетельствуют о том, что как и степень распространенности патологического процесса в брюшной полости, так и время от начала заболевания являются относительными показателями тяжести состоя
218
ния больного, а взгляды на патофизиологию перитонита в последние годы существенно изменились, что связано, прежде всего, с определением ведущей роли различных медиаторов иммунного и эндотелиального происхождения в развитии системных осложнений этой патологии. В настоящее время патогенез гнойного перитонита рассматривается как сложный и многоступенчатый патологический процесс, состоящий из множества неразрывно связанных звеньев, а ведущая роль при этом принадлежит интоксикации, транслокации бактерий и/или токсинов из кишечника, активации макрофагов/нейтрофилов, повреждению эндотелия и другим факторам.
Положение с классификацией распространенного перитонита по тяжести значительным образом изменилось и стало обретать конкретные очертания после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе. Индуцирующим фактом для формирования обновленного подхода к идентификации клинической тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г. по предложению R. С. Bone с соавт. Конференция утвердила 4 согласованных признака системной воспалительной реакции (SIRS). Наличие двух из четырех признаков SIRS при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого признака синдромом полиорганной недостаточности определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в септическом шоке. Ниже в табл. 8.1 приведены критерии, о которых говорилось выше.
Таким образом, взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической
Таблица 8.1
Критерии диагностики сепсиса и септического шока
Определения	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: —	t° тела >38 °C или <36 °C -	ЧСС>90/мин —	ЧД >20/мин —	лейкоциты крови >12x10’ или <4x10’ или незрелых форм >10 %
Сепсис — системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекта и двух или более признаков SIRS
Тяжелый сепсис	Сепсис, ассоциирующийся с органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии
Септический шок	Тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией, не устраняемой инфузионной терапией
219
или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам: перитонит с отсутствием признаков сепсиса, перитонеальный (абдоминальный) сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис и септический шок.
Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы (А. В. Nathens с соавт., 1998).
Первичный перитонит, или «спонтанный бактериальный перитонит»,— редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника. К таким формам относят спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени, туберкулезный перитонит.
Вторичный перитонит — наиболее частая форма осложненной интра-абдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80 % случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20 % — различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит) и посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота).
Третичный перитонит, или «перитонит без манифестирующего источника инфекции»,— это рецидивирующая и персистирующая форма перитонита, которая развивается при критическом состоянии пациентов на фоне угнетенных механизмов местной и системной противоинфекцион-ной защиты, и, как правило, для него характерны стертые клинические проявления: гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии, как правило, источник перитонита обнаружить не удается.
По характеру экссудата перитонит может быть серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, гнилостный.
Вопросы этиологии и патогенеза
ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
Одним из наиболее важных вопросов гнойного перитонита является изучение его этиологических факторов. Значение бактериального фактора в развитии воспалительного процесса у больных перитонитом было доказано экспериментальными и клиническими исследованиями еще на заре развития абдоминальной хирургии. Причиной воспаления брюшины могут быть разнообразные заболевания желудочно-кишечного тракта как воспалительного, так и травматического характера. Чаще всего перитонит возникает как осложнение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, наблюдаясь у 15-30 % больных. Пути проникновения инфекта в свободную брюшную полость различны. Наиболее простой путь наблюдается при воспалении аппендикса или желчного пузыря, когда возникает распространение инфекта per continuitatum, или после перфорации полостного органа, связанной с деструкцией его стенки. Другой, более сложный путь, наблюдается тогда, когда в резуль
220
тате нарушения пассажа содержимого по кишечному тракту стенка кишки становится проницаемой для микробов, которые находятся в ее просвете, что является наиболее важным патогенетическим звеном в цепи нарушений, развивающихся у больных гнойным перитонитом. Таким образом, в перитонеальном экссудате при гнойном перитоните всегда есть микробы, ^которые, наряду с бактериемией и интоксикацией бактериальными токсинами, имеют важное значение в патогенезе перитонита и его осложнений. Именно с этим связана паралитическая кишечная непроходимость, нарушение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
В процессе гибели микроорганизмов, содержащихся в перитонеальном экссудате, освобождается эндотоксин, который при всасывании в кровь соединяется с антителами сыворотки крови и комплементом, создавая агрессивный приступ анафилаксии. Последний способствует освобождению вазоактивных гормонов, действие которых определяет развитие эн-дотоксического шока. Некоторые микроорганизмы продуцируют экзотоксин, подобный по влиянию на кровообращение и метаболизм на активированный эндотоксин. Токсины микробного генеза при прогрессирующем распространенном перитоните оказывают повреждающее действие на нервный аппарат кишечника, солнечное сплетение, продолговатый мозг и центральную нервную систему в целом, а также печень, почки, сердце и другие внутренние органы, вплоть до развития необратимых процессов (терминальной фазы полиорганной недостаточности). Присутствие в крови живых бактерий, которые поступают из брюшной полости, является важным звеном в развитии септического шока. Под их влиянием кровь в циркуляторном русле идет, обходя капиллярную сетку, по шунтам и, таким образом, усиливает застойную аноксию тканей.
В настоящее время можно считать установленным, что перитонит является результатом аутоинфекции, которая носит, как правило, поли-микробный характер. А. П. Колесов и соавт. (1987) перитониты по источнику происхождения и микробиологическим особенностям подразделяют на следующие формы заболевания:
1.	Перитониты как осложнения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы (верхний отдел органов брюшной полости): преобладает аэробная микрофлора, вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении не значительна (10—15 %) и целиком зависит от длительности существования перитонита (анаэробная флора встречается, как правило, в терминальной стадии).
2.	Перитониты, осложненные заболеваниями тонкой кишки (средний отдел органов брюшной полости): участие анаэробов достигает 50—60 % и растет по мере приближения очага к илеоцекальному углу.
3.	Заболевания нижнего отдела органов брюшной полости (илеоцекальный угол, толстая кишка) осложняются, как правило, смешанным аэробно-анаэробным перитонитом. Таким образом, анаэробная флора присоединяется тогда, когда развивается паретическая непроходимость кишечника и стенка поперечной ободочной кишки становится проницаемой для токсинов и бактерий.
221
Аэробы и анаэробы играют неодинаковую роль в течение гнойного перитонита. Считают, что аэробы преобладают на начальных стадиях процесса, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий и гнойных осложнений.
Большое значение имеет синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлор. Особенно выраженный токсический эффект наблюдается при сочетании В. fragilis и Е. coli. Аэробные микроорганизмы снижают окислительно-восстановительный потенциал в брюшной полости и способствуют росту и развитию анаэробов, в частности бактероидов. При симбиозе аэробов с анаэробами первые вырабатывают суперок-сиддисмутазу, защищающую клетки от токсического действия кислорода.
Токсины анаэробов вызывают гидролиз веществ мембран и других структур, повышают проницаемость капилляров, оказывают прямое повреждающее действие на эндотелиальные структуры сосудов, клетки крови и свертывающую систему.
Аэробы и анаэробы продуцируют коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, липазу, протеолитические ферменты, вызывающие деструкцию тканей. Кроме того, аэробные и анаэробные микроорганизмы продуцируют летучие жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, которые играют значительную роль в возникновении синдрома эндогенной интоксикации при перитоните (Мартов Ю. Б. и др., 1998).
Таким образом, основная причина развития перитонита — инфекция:
• Неспецифическая (микрофлора желудочно-кишечного тракта):
1)	факультативно грамотрицательные палочки семейства энтеробактерий: Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др;
2)	анаэробные грамотрицательные бактерии: Bacteroides, Fusobac-terium, Veionella;
3)	анаэробные грамположительные кокки: Peptostreptococcus, Pepto-coccus;
4)	аэробные и факультативные грамположительные кокки: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus;
5)	аэробные неферментирующие грамотрицательные бактерии: Pseudomonas, Acinetobacter;
6)	анаэробные грамположительные бактерии: Clostridium;
7)	аэробные и факультативно анаэробные грамположительные палочки: Lactobacillus.
• Специфическая: Neiseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumonia, Mycobacterium tuberculosis и др.
Перитонит является своеобразной и весьма сложной реакцией организма на конфликт брюшины с патогенной микрофлорой и представляет совокупность защитных реакций. При этом воспалительные реакции брюшины (как важнейшая защитная реакция), ее острота, объем, качество экссудата, интенсивность регионарных и общих реакций зависят, в первую очередь, от индивидуальных, свойств организма, отражающих состояние местного и общего иммунитета. Помимо того, реакция брюшины, как и общая реакция организма, зависит в определенной мере и от характера раздражителя, и от вирулентности микрофлоры.
222
В первые часы развития перитонита происходит активная мобилизация всех защитных механизмов организма для борьбы с микробами и токсинами: экссудация, стимуляция иммунных процессов, ограничение воспалительного очага выпадающим фибрином, сорбирующим одновременно токсические вещества.
Брюшина реагирует на бактерии или другие раздражители, прежде всего, образованием серозно-фибринозного экссудата, который появляется уже через 10 минут после ее поражения. В течение последующих 2 часов возникает слипание между поверхностью брюшины и прилегающей к ней соседней петли кишки — сальника. Через 18 часов эти участки организуются, однако составные их части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом. В течение последующих 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые ограничивают воспалительный процесс. Эти спайки являются одним из важнейших механизмов, при помощи которых организм локализует и отграничивает воспалительный очаг от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который, порой, ничем нельзя заменить.
Главную роль в борьбе с инфекцией брюшины играют лейкоциты и макрофаги, фагоцитирующие в среднем 81 % бактерий. Около 5 % бактерий погибает вследствие бактерицидного действия экссудата. Конечный результат борьбы с инфекцией зависит от быстрого появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Уже через несколько минут после заражения лейкоциты первыми в большом количестве поступают из периферической крови в брюшную полость благодаря молниеносной сосудистой реакции, проявляющейся расширением сосудов, усилением проницательности их стенок и ускорением кровотока. Лейкоциты после их появления в экссудате живут обычно около 48 ч, после чего подвергаются распаду. Один лейкоцит поглощает около 1—50 бактерий, в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективный фагоцитоз может происходить тогда, когда в экссудативной жидкости больше лейкоцитов, чем бактерий. Вместе с тем защитная фагоцитарная активность лейкоцитов неразрывно связана со способностью их к самостоятельному амебовидному движению, поэтому исследование миграционной активности лейкоцитов используется для диагностики перитонита, оценки его тяжести, а в дальнейшем — эффективности лечения и прогноза заболевания.
Такие рефлекторные защитные реакции, как напряжение передней брюшной стенки, ограничивающее ее движения, угнетение двигательной активности ближайших к очагу воспаления кишечных петель, создавая покой в очаге воспаления, способствуют более активному фагоцитозу и отграничению процесса.
При прогрессировании распространенного перитонита (токсическая фаза по К. С. Симоняну) ослабевает напряженность иммунитета, сопровождаясь снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, а также комплементарной активности крови, содержания 3-лизинов, моноцитов, об
223
щей бактерицидной активности сыворотки крови, а также уровня общего белка сыворотки крови и альбумин-глобулинового индекса.
В ответ на выраженность патологического процесса печень синтезирует белки острой фазы, что проявляется существенным повышением их в периферической крови. При этом между степенью угнетения иммунологической реактивности организма и тяжестью течения перитонита имеется определенная зависимость, так как более тяжелое течение заболевания, в том числе и возникновение осложнений в послеоперационном периоде, отмечается при выраженном ее угнетении. В этой фазе происходит интенсивное размножение микробов, в том числе кишечной палочки, с накоплением большого количества эндотоксинов. Уже через 16 часов после начала воспаления в 1 мм3 экссудативной жидкости обнаруживаются миллионы бактерий. Освобождающиеся при разрушении микробов эндотоксины, смешиваясь с живыми бактериями и вырабатываемыми ими экзотоксинами, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Воздействие его на брюшину сопровождается слущиванием и гибелью различных клеточных элементов, которые, поступая в экссудат, способствуют развитию воспалительного процесса.
При накоплении и поступлении в кровоток эндотоксинов и активации лимфоцитов/макрофагов образуется значительное количество вазоактивных веществ — цитокинов и субстанций с высокой симпатомиметической активностью. Результатом этого является вазоконстрикция вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников и интенсивной выработки катехоламинов, а также прямой стимуляции симпатической нервной системы с высвобождением большого количества норадреналина в нервных окончаниях.
Сосудосуживающий эффект, то есть увеличение периферической сопротивляемости, проявляется во всех органах и тканях, за исключением мозга и сердца (централизация кровообращения), и приводит вначале к ишемической аноксии, быстро превращающейся в стойкую аноксию с секвестрацией значительного количества крови, уменьшением объема циркулирующей крови.
Тканевая гипоксия ведет к серьезным ферментативным расстройствам. Проявлением этих расстройств является гиперферментемия, в частности повышение общей протеолитической активности крови и перитонеальной жидкости, повышение активности свертывающей системы крови, изменение ферментного спектра лейкоцитов, накопление кислородных радикалов, медитоз и др. эффекты, способствующие дальнейшему усугублению патологического процесса. Предполагают, что при гнойном перитоните поступление протеолитических ферментов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, цитокинов происходит не только в результате аутолиза тканей, но и, главным образом, из нейтрофильных лейкоцитов, лизосомы которых имеют гидролазы.
Следует подчеркнуть, что с прогрессированием перитонита выраженное нарушение периферической гемодинамики, микроциркуляции усугубляется одновременно с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови,
224
с внутрисосудистой коагуляцией и диссеминированным тромбообразо-ванием в периферическом сосудистом русле. Ведущую роль в нарушении тканевого кровотока при перитоните играет прогрессирующая гиповолемия и изменение реологических свойств крови.
Ухудшение регионарного кровоснабжения тканей, а также прямое действие на них токсинов быстро приводят к выраженным нарушениям клеточного метаболизма: усиливается анаэробная фаза энергетического обмена с накоплением его недоокисленных продуктов и возникновением метаболического ацидоза, что, в свою очередь, усугубляет функциональные нарушения паренхиматозных и других органов. Это, естественно, способствует прогрессированию интоксикации при перитоните.
В частности, по мере нарастания клинических симптомов перитонита, прогрессирует и нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Неизбежно по мере развития перитонита прогрессирует и нарушение функции печени, сопровождающееся гипопротеинемией, гипергликемией, увеличением содержания прямого билирубина, нарастанием активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, снижением активности холинэстеразы, церулоплазмина, насыщенности железом трансферина сыворотки крови при повышенном содержании железа и меди, сниженном содержании кобальта в крови. При этом нередко у больных развиваются сочетанные нарушения функций печени и почек.
Нарушение мезентериального кровотока, прогрессирующее по мере развития воспаления и интоксикации, сопровождается нарастающим нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта с развитием функциональной непроходимости кишечника, а ухудшение при этом всасывания в кишечнике жидкости и газов с одновременным повышением проницаемости сосудов ведет к усиленной транссудации больших количеств жидкости и выделению пищеварительных соков в просвет кишечника. Это приводит к секвестрации в нем большого количества жидкости, белка и электролитов, наряду с потерей их при рвоте и с экссудатом в свободную брюшную полость. Поэтому при полном блокировании функций кишечника происходит лавинообразное нарастание интоксикации.
Легочная вентиляция при остром гнойном перитоните также подвергается серьезным нарушениям не только из-за нарушения микроциркуляции. Выраженный метеоризм, наряду с воспалительным процессом, приводит к высокому стоянию диафрагмы, нарушению ее функции, возникновению ателектазов легких, гипоксии, дыхательной недостаточности, снижению возможности вентиляторной компенсации метаболического ацидоза за счет углубления и учащения дыхания, а также понижению венозного возврата в правое предсердие.
Резкое усиление процессов катаболизма и большие «безвозвратные» потери белка и внеклеточной жидкости с гнойным экссудатом, рвотными массами й в просвете кишечника быстро приводят к белковой недостаточности и гиповолемии. В то же время невозможность в условиях перитонита нормального питания и повышение энергетических потребностей приводят к мобилизации и истощению энергетических ресурсов (гликоген, жировое депо). Вследствие прогрессирующей интоксикации,
225
кроме белкового, нарушаются и все другие виды обмена — водно-электролитный, углеводный и жировой.
Абсолютная потеря белка (с экссудатом, рвотными массами и т. д.) при гнойном перитоните может достигать от 50 до 300 г/сут. В частности, при распространенном гнойном перитоните она составляет от 96 до 235 г, а в условиях проточной перфузии брюшной полости — от 183 до 415 г. Параллельно прямым потерям белка отмечается быстрое снижение уровня белка в крови и качественное изменение белкового состава крови, что выражается различной степенью гипоальбуминемии с сопутствующим ей снижением онкотического давления крови. Одновременно с угнетением других показателей иммунологической реактивности наступает снижение а- и у-глобулиновых фракций.
Нарастающая по мере развития перитонита и снижения уровня альбумина потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением в нем осмотической концентрации и перемещением воды из клеток, что приводит к развитию синдрома клеточной дегидратации (снижению артериального давления, диурезу, сгущению крови и др.). По мере истощения внутриклеточной воды развивается ее общий дефицит, как в клетках, так и во внеклеточной среде.
Вследствие перемещения натрия плазмы во внутриклеточный сектор у больных перитонитом отмечается снижение содержания натрия в плазме — гипонатриемия и повышение его в эритроцитах, а также уменьшение экскреции его с мочой. Аналогичны и изменения обмена хлора. В то же время при распространенном перитоните констатируется повышение (особенно при развитии почечной недостаточности) концентрации калия в плазме крови на фоне снижения содержания этого иона в эритроцитах, что в раннем послеоперационном периоде сменяется гипокалиемией на фоне повышающегося выведения калия с мочой. Дефицит калия особенно быстро прогрессирует при потерях содержимого желудочно-кишечного тракта. В отсутствие восполнения происходящих потерь калия развивается истинный его дефицит: снижается содержание вещества в эритроцитах и сыворотке крови с типичными явлениями гипокалиемического синдрома (адинамия, гипотония, брадикардия, паралич желудочно-кишечного тракта, нарушение сократительной способности миокарда, внутрисердечной проводимости и др.).
Центральное место в комплексе патофизиологических реакций при распространенном гнойном перитоните занимают нарушения гемодинамики. При этом шок может иметь ряд особенностей, в зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора, но общим для него является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сочетание нарушений общей гемодинамики с вышеуказанными расстройствами органного кровообращения быстро усугубляет функциональную недостаточность пострадавших органов и систем (легкие, печень, почки, кишечник и т. д.).
Таким образом, развитие распространенного гнойного перитонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной полости.
226
Патологическая анатомия перитонита
Патологоанатомическая картина гнойного перитонита определяется источником его возникновения, характером микробной флоры, давностью заболевания, распространенностью поражения и реактивностью организма. При этом наиболее выраженные изменения выявляются в самой брюшине и органах желудочно-кишечного тракта. Характер и последовательность этих изменений соответствуют закономерностям, наблюдающимся при воспалительном процессе вообще.
Первоначальная реакция брюшины на проникновение в брюшную полость микробов заключается в гиперемии, небольших кровоизлияниях, пропитывании брюшинного листка воспалительным экссудатом, обогащенным лейкоцитами и фибрином. На брюшине появляются тонкие, легко снимающиеся наложения фибрина. Район первичного очага чаще всего покрывается спаивающимся с ним отечным, инфильтрированным сальником. Соседние кишечные петли иногда ограничивают, частично или полностью, воспалительный участок от остальной брюшной полости. Позже, вследствие усиления процессов экссудации, в брюшной полости накапливается выпот, характер и количество которого определяются рядом факторов: источником перитонита, видом возбудителя и особенностями имму-нозащитных реакций организма. Он может быть серозным, мутно-серозным, кровянистым, фибринозным, фибринозно-гнойным, чисто гнойным.
Вначале экссудат — серозный, содержит небольшое количество лейкоцитов желтоватого цвета без примеси фибрина. Повышенное содержание фибрина в серозном экссудате свидетельствует о его серозно-фибринозном характере. С увеличением содержания лейкоцитов в экссудате, последний становится серозно-гнойным или гнойным. Перфорация кишечника, особенно толстого, а также его гангрена обусловливают гнилостный характер экссудата, иногда с примесью частичек кала. Иногда выпот приобретает геморрагический характер, а именно: при нарушениях кровообращения кишечника, тромбоэмболии брыжеечных сосудов, странгуляционной непроходимости кишечника. Свойства экссудата зависят также от микробов, вызывающих перитонит. Так, при стрептококковой инфекции экссудат бывает жидким и содержит мало фибрина. При пневмококковой инфекции, наоборот, последнего наблюдается достаточно много.
Скапливающийся в брюшной полости экссудат располагается обычно в малом тазу, поддиафрагмальном пространстве, между петлями кишечника; при этом, в зависимости от быстроты распространения инфекции, у одного и того же больного можно наблюдать одновременно разные формы экссудата. Например, при перитоните, возникшем в результате воспаления женских половых органов или червеобразного отростка, в тазу, боковых каналах, брюшной полости и глубоко между петлями обнаруживается гнойный экссудат. Одновременно в надчревной области может определяться серозный экссудат, а на передней поверхности кишечника сероза бывает слегка покрасневшей и кое-где покрыта фибрином.
Фибрин, находящийся в экссудате, может быть в виде нитей, оболочек или полос, а на поверхности кишечника — в виде отдельных нитей
227
или сплошных наложений, что часто ведет к склеиванию их фибрином. Особенности патологоанатомических проявлений в значительной мере обусловливаются индивидуальными защитными способностями организма и определяются локализацией процесса.
Ограниченное воспаление брюшины с инфильтратом может возникнуть вокруг каждого воспалительного очага. Примером этой формы перитонита является инфильтрат вокруг червеобразного отростка, развивающийся обычно на 3-й день заболевания в результате склеивания воспалительным экссудатом аппендикса, сальника и соседних петель тонкого кишечника. Инфильтрат может рассосаться или нагноиться. Кроме того, в результате вовлечения в инфильтрат тонкой и толстой кишок возникает опасность возникновения непроходимости кишечника. Ограниченный перитонит часто возникает и при различных гнойных заболеваниях органов малого таза (чаще — придатков).
При распространенном гнойном перитоните воспалительный очаг, вызвавший воспаление брюшины, вначале может подвергнуться частичному отграничению в результате склеивания прилежащих петель кишечника и сальника. При недостаточности барьера инфекция распространяется дальше, занимая другие части брюшной полости, где также может возникнуть отграничение. В результате при операции, наряду со свободным экссудатом, могут обнаруживаться разбросанные гнойные очаги разной величины, которые не очень плотно отграничены окружающими петлями кишечника и сальником.
В гнойный воспалительный процесс при перитоните вовлекаются, кроме брюшины, лимфатические и кровеносные сосуды, что сопровождается брыжеечными и забрюшинными лимфангитами и тромбофлебитами в системе воротной вены. Прогрессирование перитонита сопровождается нарастающей гибелью ганглионарных клеток солнечного сплетения. Желудок и кишечник резко расширяются, истончаются, переполняются содержимым, в слизистой желудка определяются явления геморрагического гастрита, а во всех слоях отечной кишечной стенки обнаруживаются воспалительные инфильтраты и кровоизлияния. Выраженные явления паренхиматозной и жировой дистрофии выявляются со стороны печени и почек, отчетливые изменения наблюдаются также в сердце и легких.
Клиника и диагностика перитонита
Наиболее частыми источниками перитонита являются: червеобразный отросток (деструктивные формы острого аппендицита), желудок и двенадцатиперстная кишка (перфорация вследствие язвы, опухолей, травматических повреждений и др.), кишечник (различные виды механической непроходимости, ущемленные грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорации брюшнотифозных язв, язв при неспецифическом язвенном колите и др.), желчный пузырь (деструктивные формы острого холецистита), поджелудочная железа (инфицированный панкреонекроз), послеоперационные перитониты и др.
228
Клиническая картина острого вторичного распространенного перитонита складывается из болевого синдрома, физикальных признаков распространенного воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, наличия свободной жидкости в брюшной полости), нарастающего пареза кишечника, а также из признаков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов) и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).
В настоящее время субъективная диагностика перитонита хирургом все больше уступает место методам объективной диагностики с применением в сомнительных случаях лапароцентеза, лапароскопии и пункционных исследований (в показанных случаях) под контролем УЗИ и компьютерной томографии.
К наиболее часто используемым методам диагностики перитонита и их достоверным диагностическим признакам следует отнести обзорную рентгенографию (рентгеноскопию) органов грудной и брюшной полости, которая позволяет выявить признаки перфорации полого органа: свободный газ под куполом диафрагмы; наличие жидкости в брюшной полости при УЗИ и компьютерной томографии; наличие арок с уровнями жидкости при непроходимость кишечника.
К инвазивным методам, являющимся наиболее информативными, следует отнести пункцию брюшной полости (чаще заднего свода влагалища у женщин), лапароцентез в классических точках Калька с исследованием перитонеального содержимого (цитологическим, микробиологическим, биохимическим), лапароскопию. К положительным качествам этих методик относят высокую информативность и малую травматичность. В наиболее трудных диагностических случаях применяется микролапаротомия и диагностическая лапаротомия при подозрении на наличие перитонита и невозможности его дифференцировать другими методами.
Большинство хирургов считает, что отведенное для диагностики время целесообразно использовать для проведения предоперационной подготовки, продолжительность, объем и интенсивность которой индивидуализируют с учетом времени от момента заболевания и распространенности перитонита, выраженности интоксикации, полиорганных нарушений, су-путствующей патологии. Эти мероприятия включают: катетеризацию центральных вен, дозированную по объему, времени и количеству инфузионную терапию, катетеризацию мочевого пузыря (для измерения почасового диуреза и объективного критерия эффективности инфузионной терапии). В отношении перитонита продолжительность подготовки к операции обычно не превышает 2 часов, но даже в столь сжатые сроки при ее правильном проведении удается значительно уменьшить, иногда и полностью компенсировать волемические, белковые, электролитные и гемодинамические нарушения, что в несколько раз снижает риск непереносимости операции. В большей мере и в более продолжительные сроки она может быть расширена при подозрении на продолжающийся или послеоперационный перитонит, ранняя диагностика которого остается проблематичной. Осуществить полную коррекцию нарушений гомео
229
стаза до операции практически невозможно, поэтому достаточно добиться стабилизации артериального давления и центрального венозного давления, увеличения диуреза.
Особенности предоперационной подготовки
На сегодняшний день целесообразность и необходимость предоперационной подготовки при гнойном перитоните, особенно при распространенных его формах, доказана и не является предметом дискуссий.
Предоперационная подготовка включает в себя выявление сопутствующей патологии и степени нарушений жизненно важных функций (дыхательной, сердечной деятельности, выделительной и т. д.). Контроль артериального и центрального венозного давления является обязательным у всех больных, также необходимо произвести электрокардиографию.
Для установления степени гиповолемии определяют и анализируют содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, показатель центрального венозного давления. Кроме того, важным критерием для оценки степени гиповолемии является выделительная функция почек. Помимо общего анализа мочи, необходимо исследовать почасовой диурез. Выделение 50 мл мочи за 1 ч свидетельствует о нормальной выделительной функции почек, в то время как снижение ее количества свидетельствует либо о выраженной гиповолемии, либо о возможном развитии почечной недостаточности.
Состояние свертывающей и антисвертывающей систем и их соотношение определяется по коагулограмме. Если это исследование в период предоперационной подготовки по каким-либо причинам невозможно, достаточно выполнить определение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Нередко признаки дыхательной недостаточности у больных с распространенным гнойным перитонитом заставляют врача прибегнуть к выполнению обзорной рентгеноскопии или рентгенографии грудной клетки и легких, при которых могут быть выявлены патологические изменения в легких и плевральной полости, обусловленные как сопутствующей патологией, так и основным заболеванием, повлекшим перитонит (к примеру, плеврит при деструктивном панкреатите).
Декомпрессия желудка обязательна, так как с ее помощью осуществляется аспирация содержимого через толстый зонд. При отсутствии воспалительных и деструктивных процессов в толстой кишке больному должна быть выполнена очистительная клизма.
Устранение метаболического ацидоза, нарушений микроциркуляции, коррекция расстройств сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, белковых расстройств проводится посредством основной составляющей предоперационной подготовки — вливаний солевых и плазмозамещающих растворов. Эти нарушения обусловлены нарастающей гиповолемией в результате транссудации жидкости в просвет кишечника и экссудации в брюшную полость, т. е. ее вытечением в так называемое «третье пространство», в результате чего у больного развивается внеклеточная дегидратация. В просвет кишечника почти в полном
230
составе выходит плазма, включая ее белковые фракции. Процессы обратного всасывания из-за нарушений микроциркуляции в кишечной стенке прекращаются, а потери жидкости, белка и электролитов могут достигать критических величин.
Для проведения инфузионной терапии, особенно с учетом необходимости д лительного введения инфузионных сред в послеоперационном периоде, следует сразу канюлировать центральную (подключичную) вену. Объем инфузии до операции колеблется в пределах от 1,5 до 2,5 литров и включает в себя «стартовую» терапию с использованием гипертонического раствора натрия хлорида (7,5 % или 10 %) из расчета 3-4 мл/кг/30 мин в сочетании с коллоидными растворами (гидроксиэтилкрахмал, реополиглюкин) в соотношении 1:1, с последующим введением кристаллоидных растворов (раствор Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида).
По возможности антиферментная терапия осуществляется посредством внутривенного введения ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), которые не только снижают протеолитическую активность плазмы, ги-перферментемию, но и тормозят кининообразование, снижают образование катехоламинов и активность калликреиновой системы, уменьшают повышенную проницаемость капилляров.
Последним этапом предоперационной подготовки бальных с распространенным гнойным перитонитом является премедикация как подготовка к проведению наркоза. С этой целью используют медикаментозные препараты трех групп: транквилизаторы, анальгетики и парасимпатоли-тики. Транквилизаторы усиливают действие анальгетиков, блокируют вагусные реакции, уменьшают секрецию желез и явления бронхоспазма. В то же время они не влияют на сосудистый тонус и функцию печени, не угнетают дыхания, а анальгетики снижают рефлекторный ответ на оперативную травму.
Парасимпатолитики (атропин) являются обязательным компонентом премедикации, так как они тормозят секрецию желез, расширяют бронхи и предупреждают вагусный бронхоспазм. Вместе с тем, они несколько усиливают тахикардию, что на фоне гипертермии чревато возникновением сердечной декомпенсации.
Таким образом, в силу выраженных обменных нарушений, все больные подлежат обязательной предоперационной подготовке. Продолжительность предоперационной подготовки составляет 2 часа. От тщательности проведения предоперационной коррекции нарушений гомеостаза во многом зависит исход лечения больного.
Хирургическое лечение
При установленном диагнозе перитонита тактика среди хирургов общепринята — необходима экстренная операция по жизненно важным показаниям.
Главными задачами хирургического лечения распространенного гнойного перитонита являются: 1) устранение источника перитонита; 2) ликвидация последствий его прогрессирования — санация и лаваж брюшной полости; 3) интубация кишечника, находящегося в состоянии пареза,
231
с целью коррекции энтеральной недостаточности; 4) дренирование брюшной полости; 5) выбор способа ушивания лапаротомной раны с целью создания условий для ее пролонгированной санации.
Оперативное вмешательство при перитоните осуществляется под общим обезболиванием в условиях искусственной вентиляции легких. Если это местный перитонит, можно ограничиться внутривенным обезболиванием.
Хирургическое вмешательство при местном гнойном перитоните должно включать в себя устранение источника перитонита, удаление имеющегося экссудата и дренирование соответствующего отдела брющной полости.
Обычно используют тот или иной типичный хирургический доступ, который применяют для устранения патологического очага, и в отсутствие признаков местного перитонита (типичные разрезы для аппендэктомии, холецистэктомии).
При обнаружении после вскрытия брюшной полости распространенного гнойного перитонита необходимо, ушив произведенный ранее локальный доступ, произвести срединную лапаротомию.
В отношении ликвидации очага перитонита первостепенное значение имеет адекватная санация, устранение причины, вызвавшей перитонит (иссечение и ушивание прободной язвы, удаление червеобразного отростка и т. д.), а также предупреждение осложнений в зоне этого вмешательства.
Санация брюшной полости обычно выполняется традиционно осу-шиванием. Некоторые исследователи снижают травматичность санационных мероприятий, применяя вакуум-устройства, введение растворов с их эвакуацией, использование устройств-распылителей. К обязательному послеоперационному лаважу брюшной полости хирурги относятся сдержанно. Промывание брюшной полости снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уровня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции. Как правило, к растворам, употребляемым для лаважа брюшной полости, применяются следующие требования: антисептичность, содержание поверхностно-активных веществ, повышенное содержание кисдорода при подозрении на неклостридиальную анаэробную инфекцию, относительная дешевизна из-за требуемого большого объема жидкости (до 5—10 л), предупреждение спайкообразо-вания в послеоперационном периоде. Традиционными растворами для лаважа брюшной полости являются изотонический раствор натрия хлорида и перекись водорода (3 % раствор). В качестве дополнительных средств для усиления бактерицидного эффекта этих растворов применяют антибиотики широкого спектра действия, диоксидин, эктерицид и др.
С целью предупреждения спайкообразования наибольшее распространение получили комбинации стероидных гормонов (гидрокортизон, дексаметазон), гепарина, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин и др.). Тем не менее, проблема предупреждения спаечной болезни брюшины остается на сегодняшний день нерешенной, и до настоящего времени имеется большое количество больных с ее проявлениями, нередко требующими повторных операций.
' Одним из важных этапов операции при перитоните является борьба с послеоперационным парезом кишечника путем его декомпрессии. В опре
232
деленном смысле эта процедура оказывает и положительный «шинирующий» эффект, так как неизбежно образующиеся спайки формируются в приемлемом положении, не вызывая острой спаечной непроходимости кишечника.
Как правило, выделяют антеградные и ретроградные методики. К первой группе следует отнести трансназальную, трансгастральную, трансе-юнальную (через энтеростому). К ретроградной интубации кишечника принято относить трансанальный способ, интубацию через колостому или аппендикоцекостому. По мнению большинства авторов, метод декомпрессии требует строгой индивидуализации. При этом учитывается склонность к легочным осложнениям (ожирение, хронические и острые легочные заболевания, повторные операции), сроки предполагаемой декомпрессии кишечника, причина перитонита, его распространенность. Имеются сообщения о благоприятных результатах применения для профилактики послеоперационного пареза одномоментных и пролонгированных новокаиновых блокад чревного, паранефральных и брыжеечных сплетений, перидуральной анестезии.
В последние годы практически не осталось сторонников «глухого» ушивания брюшной полости при перитоните. Применяется дренирование брюшной полости с учетом распространенности воспалительного процесса от одного до четырех дренажей (по Петрову), кольпотомного дренирования у женщин при распространенных и тазовых формах перитонита, сальниковой сумки и люмботомии — при панкреатитах.
Одномоментная санация брюшной полости на операционном столе является базовым элементом лечения распространенных форм гнойного перитонита, она обязательно должна переходить в один из вариантов продленной санации, к которым следует отнести: 1) традиционное дренирование брюшной полости с глухим швом лапаротомной раны; 2) перитонеальный лаваж; 3) лапаростомию; 4) управляемую релапаротомию.
Один из вариантов техники лапаростомии сводится к следующему: после лапаротомии и устранения источника перитонита, одномоментной санации брюшной полости растворами антисептиков, дренирования брюшной полости и интубации кишечника поверх петель кишок и сальника укладывают стерильную перфорированную полиэтиленовую пленку, которая должна заходить за края раны на 1,5-2 см. Поверх пленки устанавливают для орошения микроирригатор из полихлорвиниловой трубки. Брюшная полость закрывается путем использования временных покрытий, например — полихлорвинилового пакета («bogota bag») из-под систем для внутривенных вливаний (рис. 8.1), который фиксируют к апоневрозу непрерывным швом. Дальнейшие планы лечения больного строятся индивидуально. Число повторных санаций и сроки открытого ведения брюшной полости зависят от особенности послеоперационного периода, тяжести перитонита, причин, его вызвавших, а также от индивидуальных особенностей организма больного. По мере купирования явлений перитонита производится ушивание лапаротомной раны наглухо.
По своему значению и многим деталям программированная релапаротомия очень близка лапаростомии. Суть метода состоит в том, что по-
233
Рис. 8.1. Способ временного закрытия брюшном полости при распространенном гнойном перитоните
еле одномоментной санации брюшной полости и ее дренирования в отлогих местах трубками, отдельными швами на прокладках (например, трубка из ПВХ) ушивается лапаротомная рана (отдельные хирурги применяют застежки-молнии или иные устройства, которые вшивают в края раны). Через 24—48 ч кожные швы снимают, производят ревизию раны и повторную санацию брюшной полости. Число повторных санаций брюшной полости зависит от того, как быстро удается ликвидировать явления перитонита (в среднем, 2—6 раз). При нестабильной гемодинамике больного можно использовать быстрое закрытие брюшной полости с помощью хирургических цапок с последующими плановыми санациями брюшной полости при стабилизации состоянии больного (рис. 8.2).
Следует отметить, что среди очевидных преимуществ этапных санаций патологического очага (адекватная санация брюшной полости и забрюшинного пространства; своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшинных осложнений; большая вероятность спасения тех больных, у которых развитие заболевания изначально носит потенциально фатальный характер) имеются существенные недостатки, которые также могут предопределить неблагоприятный исход: 1) повторный операционный стресс в результате этапных вмешательств; 2) высокая вероятность раз-
Рис. 8.2. Быстрое закрытие брюшной полости прн помощи хирургических цапок
234
вития таких осложнений, как свищи, кровотечения, вентральные грыжи и нозокомиальные инфекции; 3) высокая стоимость лечения, что в настоящее время существенно ограничивает использование подобной хирургической тактики; 4) психологические проблемы как пациентов, связанные с необходимостью выполнения повторных оперативных вмешательств, так и, зачастую, специалистов, оказывающих помощь этой категории больных.
Поэтому абсолютными показаниями к этапным санациям патологического очага при распространенном гнойном перитоните являются:
•	сомнения в жизнеспособности полого органа, особенно в условиях наложенного первичного анастомоза;
•	недостаточность линии швов ранее наложенных анастомозов с развитием послеоперационного гнойного перитонита;
•	перитонит, протекающий с полиорганными нарушениями.
Важным аспектом завершения оперативного вмешательства при перитоните является ушивание лапаротомной раны. Хирург ориентируется при выборе методики на профилактику раневых нагноительных осложнений и эвентрации. В связи с этим получили распространение различные методики обработки раны перед ее ушиванием антисептиками, обкалывание антибиотиками, применение проточного дренирования, наложение провизорных швов и швов «на прокладках» в различных модификациях.
Особенности послеоперационного лечения больных с распространенным гнойным перитонитом
Являясь ведущим звеном в комплексном лечении больных перитонитом, операция не может и не должна рассматриваться как его заключительный этап. Во многом исход заболевания зависит от грамотно проведенного послеоперационного лечения. Многочисленные нарушения гомеостаза и патофизиологические сдвиги в организме оперированного больного диктуют необходимость их коррекции в послеоперационном периоде с помощью трансфузионных сред направленного действия.
С целью определения объема и качественного содержания инфузионной терапии перед ее проведением следует помнить о принципах расчета возможных и обязательных потерь у оперированного больного Так, у здорового человека ежесуточная потребность в жидкости составляет 2—2,5 л. Основными путями выведения жидкости из организма являются: мочеотделение —до 1500 мл/сут; перспирация (выделение кожей и легкими) — до 500 мл/суг; с калом — до 100 мл/сут. При перитоните происходит увеличение потерь жидкости. Так, при частоте дыхания 16—18 в мин за сутки выделяется около 500—600 мл жидкости, при частоте дыхания 24 в мин объем потери жидкости удваивается, а при дыхании 36—40 в мин — утраивается. Сопровождающая послеоперационный период у больных перитонитом гипертермия приводит к дополнительной потере жидкости в объеме до 500 мл на каждый градус температуры тела свыше 37 °C. Если к этим потерям прибавить экссудацию жидкости в брюшную полость, «секвестрацию» ее в па-
235
ретичном кишечнике и межклеточном пространстве, то общий дефицит ОЦК при распространенном гнойном перитоните в раннем послеоперационном периоде может составить 25 %, а в некоторых случаях — больше.
Потеря жидкости, а вместе с ней — электролитов и белка, при перитоните приводит к одигоцитемической гиповолемии. Это становится основной причиной недостаточности не только функции почек, но и других жизненно важных органов (сердце, легкие, печень), и в комплексе с другими патофизиологическими сдвигами способствует прогрессированию полиорганной недостаточности.
Помимо гиповолемии, среди других патофизиологических сдвигов при перитоните при планировании послеоперационной инфузионной терапии следует учитывать:
•	расстройства электролитного баланса с большими потерями калия и хлоридов;
•	расстройства КЩС с преобладанием метаболического ацидоза;
•	расстройства белкового баланса, проявляющиеся гипопротеинемией, диспротеинемией, снижением содержания незаменимых аминокислот;
•	дефицит энергетических ресурсов за счет частичного перехода на неэкономичные пути анаэробного окисления в условиях гипоксии и истощения запасов гликогена;
•	гиперферментемия, высокая протеолитическая активность крови;
•	гиперкоагуляция, явления тромбогеморрагического и сладж-синдрома;
•	выраженная тканевая гипоксия и связанная с ней функциональная недостаточность всех органов и систем, и, прежде всего, гепаторенальная недостаточность.
Исходя из перечисленных положений, основным содержанием комплексной интенсивной инфузионной в послеоперационном периоде становится:
•	восполнение дефицита ОЦК, регуляция волемии и нормализация центральной гемодинамики. Это достигается введением растворов, способных увеличить осмотическое давление плазмы крови и длительно циркулировать в кровеносном русле больного. Наиболее оптимальными препаратами для этой цели могут быть коллоидные объемозамещающие препараты, которые по происхождению делятся на две группы: естественные (препараты и продукты переработки плазмы крови) и искусственные (производные полисахаридов — декстрана и гидроксиэтилкрахмала; производные желатина). При условии нормальной функции почек объем вливаний объемозамещающих препаратов может составлять 1—1,5 л в сутки. Опасной с точки зрения развития геморрагических осложнений считается массивная инфузия этих растворов (свыше 25 % ОЦК или 1500—2000 мл в сутки). Вместе с тем, следует помнить, что часто используемый у больных распространенным гнойным перитонитом раствор реополиглюкина способен активно привлекать к себе воду из интерстиция (1г декстрана связывает 20—25 мл воды), и в течение суток он выводится из организма в объеме 70 % от введенного, что диктует необходимость осторожного его применения у больных с выраженным обезвоживанием;
•	борьба с обезвоживанием посредством массивного введения солевых растворов, содержащих натрий, в частности изотонического раство
236
ра хлорида натрия. Этот раствор быстро восполняет дефицит интерстициальной жидкости, и при нормальной функции сердца и почек инфузии его в объеме 2—3 л в сутки безопасны. Кроме того, излишки препарата, не проникшие в интерстициальное пространство, очень быстро выводятся с мочой;
•	коррекция гипопротеинемии, как правило, осуществляется при помощи свежезамороженной нативной плазмы, 5—10 % раствора альбумина.
•	нормализация электролитного состава крови осуществляется за счет вливания как сложных солевых растворов (Рингера-Локка, хлосоль, трисоль, дисоль и т. д.), которые содержат в определенных отношениях все необходимые микроэлементы, так и растворов, содержащих некоторые необходимые микроэлементы (натрия хлорид с добавлением раствора калия хлорида). Инфузионная коррекция электролитного состава проводится под обязательным контролем содержания в плазме крови ионов калия, кальция, натрия. Наиболее ответственна коррекция содержания калия в крови: вводить растворы калия допустимо только при хорошей функции почек (диурез не менее 50 мл/ч) со скоростью не более 20 ммоль/ч, так как быстрое введение этого препарата может вызвать его передозировку с отрицательными последствиями для больного. Максимальная суточная доза калия составляет 3 ммоль/кг;
•	нейтрализация метаболического ацидоза осуществляется введением 4,2 % раствора натрия гидрокарбоната, в том числе — и в сочетании с хлоридом натрия, калия, кальция. Более мошным сбалансированным средством для нейтрализации ацидоза является лактосол, который содержит буферные добавки, определяющие его высокую активность. В среднем суточная доза препаратов для коррекции метаболического ацидоза составляет 400—600 мл;
•	парентеральное или смешанное (парентеральное + энтеральное) питание.
Грубые нарушения гомеостаза диктуют необходимость непрерывной инфузии препаратов в послеоперационном периоде не менее 12 ч в сутки, а по сведениям некоторых авторов — 24 ч. При составлении программы инфузионной терапии перитонита важно соблюдать соотношение объемов вводимых белковых и небелковых препаратов. Это соотношение должно быть 1:3. При уменьшении числа белковых препаратов возможно развитие такого осложнения, как интерстициальный отек легких. Кроме того, необходимо соблюдать последовательность введения растворов и их совместимость. Не рекомендуется введение в совокупности белковых препаратов и концентрированных (10—20—40 %) растворов глюкозы.
Особенно важным является контроль за проведением инфузионной терапии в послеоперационном периоде. Клинический контроль осуществляется посиндромно на основании опенки изменений таких функциональных показателей, как сознание, параметры центральной гемодинамики (ЦВД, АД, пульс и т. п.) и внешнего дыхания, работа желудочно-кишечного тракта, почасовый и суточный диурез, температура тела и т. д. Поскольку перечисленные клинические показатели при перитоните в разных фазах течения и различной распространенности весьма вариабельны
237
и зависят не только от качественного, но и количественного состава инфузионной терапии, обязательным является клинико-лабораторный контроль и мониторинг основных систем организма больного.
Важным компонентом в медикаментозной терапии перитонита является усиление сократительной функции миокарда, для чего показано применение корглюкона, строфантина и т. п. Некоторое улучшение метаболических процессов в мышце сердца достигается введением кокар-боксилазы, АТФ, концентрированных растворов глюкозы с инсулином.
Поддержание сосудистого тонуса и артериального давления на фоне гиповолемии и гипотонии осуществляется за счет стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон) из расчета 4 мг/кг в течение первых суток послеоперационного периода.
С целью улучшения периферической гемодинамики целесообразно использовать антиферментные препараты (трасилол, контрикал, гордокс и т. п.), антипротеолитическое действие которых уменьшает или (пентоксифиллин) предотвращает формирование тромбоцитарных агрегаций, снижает функциональную активность тромбоцитов. Это способствует улучшению регионарной микроциркуляции.
Улучшение реологических свойств крови достигается также путем введения гепарина. Главными свойствами этого препарата являются: антикоагулянтная функция; участие в обменно-трофических процессах; снижение проницаемости сосудистой стенки; антисеротониновое и антигистаминное действие; антиферментативная активность; участие в специфических иммунологических реакциях.
Для профилактики и лечения печеночной недостаточности при перитоните применяется метионин, гептрал, глутаминовая кислота и пр.
Распространенный гнойный перитонит является наиболее тяжелым проявлением инфекции в хирургии, поэтому антибактериальная терапия считается одним из основных звеньев в комплексе лечебных мероприятий. Целью ее является эффективное угнетение роста и размножения микроорганизмов, которые контаминировали брюшную полость. Поскольку гнойные инфекции чаще бывают смешанные (аэробно-анаэробные), лечение должно быть направлено одновременно против анаэробных и аэробных микроорганизмов. Однако широкое и бесконтрольное использование антибиотиков, с одной стороны, а с другой — высокая изменчивость микроорганизмов, которая сопровождается приспособлением их к условиям существования, вызвали появление большого количества резистентных и полирезистентных штаммов. Кроме того, произошли изменения в мире микроорганизмов: граммположительные бактерии, чувствительные к пенициллинам, уступили место граммотрицательной анаэробной флоре. Антибиотики первого поколения постепенно утратили свое эффективное влияние при хирургических инфекциях.
Основные принципы антибактериальной терапии (АБТ) при распространенном перитоните:
•	АБТ дополняет хирургическое лечение;
•	АБТ должна быть направлена на профилактику рецидива инфекции, обладать хорошей проникающей способностью в патологический очаг;
238
•	АБТ должна обязательно проводиться с учетом наличия побочных токсических реакций препарата, особенно у больных с полиорганными нарушениями и сопутствующей патологией;
•	АБТ должна назначаться до получения микробиологического анализа с учетом оценки интраоперационных данных и знания возможных возбудителей и чувствительности к ним антибиотиков;
•	АБТ является основным методом лечения внутрибольничных инфекций (пневмония, уроинфекции и др.) при условии устранения причины ее развития.
Стратегия АБТ распространенного гнойного перитонита должна быть двухэтапной.
Первый этап — максимально раннее начало наиболее эффективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор определяется тяжестью состояния пациента, локализацией инфекции и предполагаемыми возбудителями. При наличии показаний — тяжелого состояния больного, нозокоминального инфицирования и т. д., целесообразно использование таких препаратов, как карбапенемы, цефалоспорины III—IV поколения, ингибиторзащи-щенные пенициллины, фторхинолоны в сочетании с антианаэробом.
Второй этап — после получения результатов бактериологического исследования — переход на этиотропную терапию либо продолжение назначенной АБТ.
Послеоперационные осложнения
Среди послеоперационных осложнений, возникающих у больных, оперированных по поводу гнойного перитонита, наиболее часто наблюдаются следующие:
•	эвентерация (расхождение срединной раны): I степень — органы брюшной полости не выступают за уровень брюшины; II степень — органы брюшной полости не выступают за уровень кожи; III степень — органы брюшной полости расположены на уровне кожи; IV степень — органы брюшной полости выступают за уровень кожи;
•	кишечные свищи;
•	внутрибрюшные абсцессы;
•	персистирующий абдоминальный сепсис;
•	кровотечения;
•	полиорганная недостаточность.
Лекция IX
Диффузные воспалительные
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Неспецифический язвенный колит
К настоящему времени сложилось представление о неспецифическом язвенном колите (НЯ К) как о хроническом воспалительном заболевании неизвестной этиологии, поражающем слизистую оболочку толстой кишки.
По различным данным, частота НЯК варьирует в зависимости от географических регионов от 1 до 156 больных на 100000 населения. По результатам многочисленных исследований, среди случаев НЯК преобладают тяжелые, осложненные формы заболевания, отмечаются высокие значения ранней инвалидизации и летальности. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20—40 лет. Однако в последнее время отмечается второй пик роста заболеваемости в возрасте 60—70 лет. Возможно, это связано с тем, что у больных пожилого возраста к неспецифическому язвенному колиту относят проявления ишемического колита.
Этиология и патогенез. До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. В качестве звеньев патогенеза на различных этапах изучения НЯК рассматривались нервно-психические нарушения, аллергические реакции, сосудистые изменения, генетические факторы, изменения иммунологической реактивности. Некоторые авторы связывают возникновение и развитие НЯК с нарушением микробиоценоза толстой кишки. Несмотря на то, что причины возникновения НЯК до сих пор не установлены, в изучении патогенеза заболевания достигнуты большие успехи.
В настоящее время в качестве основной теории этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) рассматривается генетически обусловленная дисрегуляция иммунного ответа организма на распространенные антигены. Клинические, эпидемиологические данные и исследования на животных четко показывают важное значение генетических факторов для развития хронического кишечного воспаления при НЯК. Как уже указывалось выше, нарушениям иммуногенеза в развитии воспаления НЯК в настоящее время отводят основную роль. Установлено нарушение уровня иммуноглобулинов, изменение синтеза секреторного IgA В-лимфоцитами слизистой оболочки толстой кишки. Наиболее существенным и постоянным нарушением при НЯК является увеличение титра аутоантител к антигенам толстого кишечника. Эти антитела обнаруживаются у 50—60 % больных НЯК. У большинства больных НЯК с высокой степенью активности процесса недавно были обнаружены антинейтрофильные антитела.
240
При исследовании системного и местного иммунитета установлено, что число Т- и В-лимфоцитов и их характеристики отличаются при различных формах заболевания. Новые сведения получены в результате изучения продукции цитокинов при НЯК, вырабатывающихся многими видами клеток, составляющими воспалительный инфильтрат в слизистой оболочке толстой кишки при данной патологии.
Ежегодное увеличение заболеваемости НЯК во всем мире, преимущественное поражение лиц молодого, трудоспособного возраста, осложнения, приводящие крайней инвалидизациии, привлекают внимание к данному заболеванию. Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается также и немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. В большинстве случаев с момента появления первых клинических симптомов заболевания до установления диагноза проходит от 10 мес. до 5 лет. При этом большинство пациентов проходит многократные курсы лечения по поводу дисбактериоза толстой кишки, синдрома раздраженной кишки, хронического колита, прежде чем им будет установлен правильный диагноз и начата соответствующая терапия. Необходимо отметить, что до 15 % случаев колита на настоящий момент не дифференцируются. Данные факты заставляют специально остановиться на особенностях диагностики и лечения НЯК.
Клиника и диагностика. Клиническая картина НЯК складывается из кишечной симптоматики, внекишечных проявлений (табл. 9.1), признаков токсемии. Ведущими симптомами являются диарея и кровотечения. Примесь крови в кале отмечается у 95—100 % больных. При этом количество крови может быть различным: от нескольких прожилок до сгустков и массивного кровотечения. Диарея отмечается у 80 % пациентов. Частота стула колеблется от 2—4 до 10 и более раз в сутки. Кал может быть как жидким, так и оформленным, и консистенция его может меняться от одной дефекации к другой. У 60 % больных отмечается кашицеобразная консистенция кала. В ряде случаев при дефекации выделяются кровь и гной, перемешанные со слизью, практически без каловых масс. Это так называемые «ректальные плевки» или ложные позывы, тенезмы. Необходимо помнить, что для некоторых больных НЯК характерен нормально оформленный кал или запоры в сочетании с тенезмами, что более характерно для дистальных форм поражения: проктита и проктосигмоидита. Боли не являются типичным симптомом для НЯК, выявляются у 40 % пациентов и чаще локализуются в левой подвздошной области. При этом большинство больных не дают определенного описания характера боли, жалобы на сильные и очень сильные боли встречаются редко, и большинство больных связывают возникновение боли с актом дефекации.
Типичными проявлениями системности поражения при НЯК являются внекишечные симптомы, встречающиеся с разной частотой и характерные для среднетяжелых и тяжелых форм заболевания. Системные проявления полиморфны, частота их различна. В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечной симптоматики.
Основными клиническими характеристиками НЯК принято считать характер течения заболевания, протяженность воспаления в толстой кишке, активность воспалительного процесса и тяжесть болезни.
241
В зависимости от характера течения НЯК выделяют:
•	первую атаку болезни, проявляющуюся в двух формах: фульминантной (молниеносной) и с постепенным началом, неярко выраженной клинической картиной;
•	рецидивирующую форму, характеризующуюся сменой обострений и ремиссий, частота которых варьирует в широких пределах;
•	непрерывную форму, характеризующуюся отсутствием ремиссии в течение 6—8 мес. при условии адекватной терапии.
Таблица 9.1
Внекишечные проявления неспецифического язвенного колита
1-я группа — осложнения, связанные с активностью воспалительного процесса	Артриты, артропатии, увеит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия
2-я группа — осложнения, связанные с активностью воспалительного процесса	Анкилозирующий спондилит и сакроиле-ит, увеит, первичный склерозирующий холангит, перихолангит, аутоиммунный гепатит, амилоидоз, псориаз
3-я группа — осложнения, обусловленные нарушениями всасывания и обмена веществ	Мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, анемия, нарушения свертываемости крови
В зависимости от распространенности воспалительного процесса в толстой кишке выделяют дистальный колит (проктит и проктосигмоидит), левосторонний колит (с вовлечением прямой кишки, сигмовидной и нисходящей ободочной), субтотальный (с распространением на поперечно-ободочную кишку) и тотальный колит. Течение тотального колита со временем становится более благоприятным. Тяжесть атак и частота обострений снижаются, нередко процесс регрессирует, ограничиваясь прямой и сигмовидной кишкой. При дистальном колите наблюдается обратное: у 54 % больных отмечается распространение патологического процесса в проксимальном направлении. При длительности течения заболевания свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 11,9% случаев и в панколит в 34 %, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70,4 % больных. Риск прогрессирования выше у больных с частыми обострениями, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами.
Активность воспаления при НЯК оценивают эндоскопически по нескольким признакам:^ выраженность складок, гиперемия и отек слизистой, наличие или отсутствие сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, наличие контактной или спонтанной кровоточивости, эрозий, язвенных дефектов, псевдополипов, фибринозных наложений, гноя на слизистой кишки. По совокупности этих признаков выделяют три степени активности воспалительного процесса (по Truelove, 1981) (табл. 9.2):
•	I степень — минимальная активность;
•	II степень — умеренная активность;
•	III степень — резко выраженная активность.
242
Таблица 9.2
Эндоскопические признаки степени активности НЯК
I степень активности — минимальная	Отек, гиперемия, петехиальные геморрагии, единичные эрозии, сосудистый рисунок бледный, изменен
II степень активности — умеренная	Отек, гиперемия, контактная кровоточивость слизистой, множественные эрозии, единичные язвы, кровянистая и гноевидная слизь, фибринозные наложения, сосудистый рисунок отсутствует
III степень активности — резко выраженная	Слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом, выраженная зернистость слизистой, спонтанная кровоточивость, множественные эрозии и язвы, псевдополипы
При ремиссии может выявляться бледность слизистой оболочки и перестройка сосудистого рисунка. Индекс клинической активности включает следующие парамегры: число дефекаций в неделю, наличие крови в кале, боли в животе, лихорадку, внекишечные проявления, общее самочувствие больного, уровень гемоглобина и СОЭ. Индекс эндоскопической активности учитывает рассеивание отраженного света грануляциями, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки, наложения слизи, гноя, фибрина, наличие эрозий и язв.
. Для НЯК не существует строго патогномоничных гистологических признаков. При морфологическом исследовании слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК выявляются отек, полнокровие и кровоизлияния в строме, очаговая и множественная инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками. Обнаруживается нарушение целостности эпителия с образованием эрозий. Наиболее характерным признаком НЯК является наличие крипт-абсцессов. Патологический процесс ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем. В осложненных случаях процесс может распространяться в глубокие слои мышечной стенки, что наблюдается при развитии токсического мегако-лона. Наряду с воспалительными проявлениями имеют место склеротические изменения в слизистой оболочке толстой кишки. Необходимо отметить, что у больных с клинической и эндоскопической ремиссией микроскопическая картина сохраняет признаки активности НЯК.
По совокупности клинических симптомов, метаболических нарушений, распространенности и активности воспалительного процесса, выделяют НЯК легкого, среднетяжелого и тяжелого течения (табл. 9.3).
Диагноз НЯК базируется на совокупности клинических, рентгеноэндоскопических и морфологических данных. Ведущее место в диагностике НЯК занимают «визуальные» инструментальные методы. Приоритетным методом диагностики язвенного колита является эндоскопическое исследование толстой кишки. Оно дает возможность не только поставить диагноз на основании эндоскопических данных, но и визуально устано-
243
вить протяженность поражения и оценить степень активности воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, получить биопсийный материал для гистологического исследования. Учитывая то, что НЯК всегда начинается с поражения прямой кишки, а риск развития осложнений при проведении колоноскопии в острый период высок, для установления правильного диагноза достаточно проведения ректороманоскопии.
Таблица 9.3
Клинические признаки степени тяжести НЯК
Легкая форма	Оформленный или кашицеобразный стул с небольшим количеством крови до 4 раз в сутки, редкие тенезмы, эпизодические боли в животе, проявления астено-не-вротического синдрома
Среднетяжелая форма	Жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя до 6—8 раз в сутки, тенезмы, боль в животе, слабость, похудание, температура тела субфебрильная, бледность кожи и слизистых, тахикардия, гипотония, внекишечные проявления
Тяжелая форма	Водянистый стул более 8 раз в сутки, с большой кровопотерей, мучительные тенезмы, разлитые боли в животе, лихорадка, признаки интоксикации, дегидратации, анемии, выраженное похудание, выраженные внекишечные проявления
Рентгенологическое исследование также позволяет выявить патологи-, ческие изменения, особенно в случае невозможности проведения эндоскопического осмотра. Основными методиками рентгенодиагностики НЯК являются ирригоскопия и первичное двойное контрастирование. При язвенном колите «бариевая клизма» позволяет установить протяженность поражения в толстой кишке по характерным признакам (отсутствие гау-страции, выпрямленность стенки и сглаженность рельефа толстой кишки), стадию патологического процесса и его осложнения.
Сведения о ранних изменениях в толстой кишке позволяет получить ирригоскопия с двойным контрастированием. Данные методы исследования являются методами выбора при обследовании пациентов с подозрением на НЯК. Однако их проведение не всегда возможно из-за тяжести состояния пациента и риска развития таких осложнений, как токсический мегаколон и перфорация. При этом дифференциальный диагноз между НЯК и болезнью Крона часто бывает трудно провести на основании инструментальных или гистологических данных, и пациент, первоначальным диагнозом язвенный колит, впоследствии признается страдающим болезнью Крона, и лечение требует серьезной коррекции.
Рутинными исследованиями фекалий должны быть исключены кишечные инфекции (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Clostridium difficile, Yersinia spp.). У иммуноскомпрометированных больных следует исключать цитомегаловирусы, герпес, Mycobacterium avium-intracellulare. Также необходимо иметь в виду инфекцию, вызванную Е. coli 0157, осо
244
бенно при остром начале заболевания, выраженном болевом синдроме и кровопотере.
Лабораторные данные необходимы для оценки глубины метаболических нарушений и активности процесса. У большинства больных из-за хронической кровопотери развивается дефицит железа. Часто обнаруживается гипохромная, микроцитарная анемия. В ходе тяжелой атаки нередко развивается гипокалиемия, гипоальбуминемия и повышается уровень у- и а-2-глобулинов. Наблюдается небольшое преходящее повышение уровня трансаминаз.
Консервативное лечение. Лечение практически всех форм НЯК (за исключением осложненных перфорацией, токсической дилятацией, профузным кровотечением) начинается с консервативных методов.
Целью любого терапевтического воздействия является купирование воспаления, достижение ремиссии и поддержание ее на максимально продолжительный срок.
Для лечения неспецифического язвенного колита в широкой практике применяют салазопрепараты (сульфасалазин, салазопирин, салазодиме-токсин), препараты 5-ацетилсалициловой кислоты (месалазин и его аналоги под торговыми названиями — салофальк, мезакол, пентаса и др.) и кортикостероидные гормоны. Эти лекарственные препараты являются базовыми для лечения. Вспомогательная терапия включает иммуносупрессоры, ингибиторы лейкотриена В4, анестетики, стабилизаторы тучных клеток, иммуноглобулины, репаранты, протекторы, антибактериальные препараты, антиоксиданты и др. Как правило, лечение начинается с назначения сульфасалазина или препаратов 5-аминосалициловой кислоты (за исключением тяжелых и распространенных форм НЯК). Механизм их действия основан на подавлении синтеза медиаторов воспаления: производных арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), фактора активации тромбоцитов и большинства цитокинов (табл. 9.4).
На протяжении более чем 50 лет сульфасалазин являлся препаратом первой линии, применяемым для лечения активной формы язвенного колита и для поддержания ремиссии при язвенном колите. Сульфасалазин — пролекарство, состоящее из активной части (месалазина) и молекулы носителя сульфапиридина. Этот препарат является наиболее доступным для пациентов и широко применяемым в повседневной практике. Однако он обладает целым рядом нежелательных эффектов: лейкопения с агранулоцитозом, аллергические реакции, нарушение функции почек, панкреатит, олигоспермия у мужчин и др. Лучшей переносимостью обладают препараты «чистой» 5-аминосалициловой кислоты — мезакол, салофальк, пентаса. Они лишены сульфогруппы, составной части сульфасалазина, которая ответственна за побочные эффекты, и используются в лекарственных формах с длительным действием или с рН-зависимым высвобождением. Мезакол высвобождается в толстой кишке, салофальк — в подвздошной кишке и пентаса — в тощей. Препараты 5-ацетилсалициловой кислоты могут быть использованы местно при лечении дистальных и левосторонних форм НЯК: возможно ректальное введение препаратов в виде клизм и свечей.
245
У некоторых больных невозможно добиться улучшения состояния при монотерапии в средних терапевтических дозах. Для преодоления этого последовательно увеличивают дозу аминосалицилатов, а затем назначают кортикостероидные препараты. Препаратами выбора являются преднизолон и его метилированные аналоги, которые оказывают иммунодепрессивное действие на разных этапах иммуногенеза. Терапевтический эффект этих препаратов осуществляется путем уменьшения образования арахидоновой кислоты и простагландинов, снижения активности цитокинов, стабилизацией клеточных мембран, снижением проницаемости капилляров, улучшением микроциркуляции. В последние годы начали применяться местнодействующие кортикостероиды (беклометазон, бу-десонид, флутиказон), которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются в печени при первом прохождении и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов.
Однако, по данным литературы, 20—35 % больных резистентны к проводимому лечению базисными средствами. В этих случаях применяют препараты резерва — иммуносуспрессоры (циклоспорин, азатиоприн, 6-мер-каптопурин). Данные об их эффективности противоречивы. Возможно, это связано с тем, что нет четких показаний к их назначению. Кроме того, иммуносупрессоры обладают большим числом побочных эффектов. Среди препаратов этой группы, по мнению многих авторов, наибольшей эффективностью обладает циклоспорин А, который оказывает селективное действие на продукцию определенных цитокинов, благодаря чему подавляет аутоиммунные реакции. Но и эти лекарственные средства не всегда дают желаемый результат.
Воспаление при НЯК характеризуется повышенной выработкой цитокинов — интерлейкинов, фактора некроза опухоли (TNFa) и пр., что объясняет успешное применение в лечении антагонистов рецепторов ИЛ-1 и моноклональных антител к TNFa (талидомид, оксипентифуллин). Наиболее перспективным оказался рекомбинантный ИЛ-10, который уменьшает также продукцию TNFa. Однако должны быть определены строгие показания к назначению этих препаратов и схемы лечения.
В последние годы получены данные о том, что ключевую роль в возникновении и непрерывном течении воспаления в кишечнике играет лейкотриен В4 — один из метаболитов арахидоновой кислоты. В связи с этим проводились исследования по лечению больных с НЯК препаратами, блокирующими образование лейкотриена В4: эйкозопентаеновой кислотой, зилеутоном, эйканолом. По предварительным данным, эти препараты улучшали результаты комплексного лечения, потенцируя действие базисных средств. В таблице приведена схема лечения НЯК базисными препаратами.
Главным правилом, которое необходимо соблюдать при лечении НЯК, считается достаточная продолжительность лечения..После достижения клинико-эндоскопической ремиссии больные нуждаются в длительном лечении с целью профилактики рецидивов заболевания поддерживающими дозами препаратов 5-ацетилсалициловой кислоты, реже гормонов, так как длительность приема этих препаратов ограничивают системные побоч-
246
Таблица 9.4
Схема лечения НЯК базисными препаратами
Дистальные формы
Сульфасалазин в клизмах по 3—4 г.; или Салофальк по 3—4 г/сут. в клизмах по 2—4 г и в свечах по 500 и 250 мг; или гидрокортизон по 125 мг 1-2 раза в сутки в микроклизмах; свечи с преднизолоном по 30—40 мг/сут., будесонид 2 мг/сут в микроклизмах
Распространенные формы	
Легкое течение	Сульфасалазин 4—6 г/сут или месалазин 3—4 г/сут внутрь в 3—4 приема в течение 8—12 нед., при отсутствии эффекта — преднизолон 30-40 мг/сут в течение 2-4 нед. с еженедельным снижением до 10 мг в дальнейшем поддерживающая терапия 5 мг/сут до клинического выздоровления + местное лечение
Среднетяжелое течение	Сульфасалазин 6—8 г/сут или месалазин 4 г/сут в 3—4 приема + системные глюкокортикоиды (преднизолон 30—40 мг/сут в течение 2—4 нед. с ежедневным снижением до 10 мг, в дальнейшем поддерживающая терапия 5 мг/сут до клинического выздоровления), при отсутствии эффекта циклоспорин 3,5—4,5 мг/кг/сут внутрь+местное лечение
Тяжелое течение	Системные глюкокортикоиды парентерально (преднизолон 240-360 мг/сут или гидрокортизон 400 мг/сут) до 10 дн., при отсутствии эффекта циклоспорин 2—3 мг/кг/сут внутривенно + инфузионная терапия (гемодез, хлорид калия 4—6 г/сут из расчета сухого вещества, глюконат кальция 3 г/сут из расчета сухого вещества, дисоль, трисоль, регидрон) + антибиотики (метронидазол 100 мл 0,5 % раствора 1 раз/день внутривенно) при положительной динамике — преднизолон внутрь 30—40 мг/сут с еженедельным снижением до 10 мг, в дальнейшем поддерживающая терапия 5 мг/сут до клинического выздоровления + сульфасалазин 4—6 г/сут или месалазин 3—4 г/сут + местное лечение
Поддерживающая терапия	
Сульфасалазин 2 г/сут или салофальк 1,0-1,5 г/сут местно или внутрь (1 г в таблетках + 500 мг в свечах) 1—2 года
ные проявления и малая эффективность в поддержании д лительной ремиссии. В большинстве случаев именно отказ от пролонгированной терапии приводит к новому обострению. Длительность противорецидивной терапии зависит от характера течения заболевания, частоты рецидивов и может составлять от 6 мес. до 2 лет. В клинике пролонгированную терапию сульфасалазином лимитируют аллергические реакции и гематологические нарушения, препарат приходится- отменять и назначать 5-ацетилсалици-ловую кислоту, поэтому обязательным является исследование крови каждые 2 нед. на начальном этапе, а в последующем 1 раз в месяц.
247
Несмотря на постоянно расширяющийся спектр лекарственных препаратов для лечения НЯК, около 30 % больных в любой популяции резистентны к консервативной терапии. Резистентным к лечению может оказаться любой больной, и практически альтернативным методом лечения в данном случае будет оперативное вмешательство. Причиной резистентности к лечению можно считать отсутствие достоверных критериев для выбора того или иного лечебного подхода. Выбор препарата и его лечебной дозы осуществляют в зависимости от выраженности клинических симптомов, общего состояния пациента, от локализации и активности воспалительного процесса. При этом подбор терапии проводят опытным путем на протяжении длительного времени, ориентируясь чаще всего на динамику клинических симптомов, которые зачастую не отражают истинную картину воспаления в кишке.
Оперативное лечение- Первые оперативные вмешательства, выполненные по поводу НЯК, относятся к XIX веку, когда в 1864 г. Glasser удалил прямую кишку при проктите. Длительное время при лечении этой патологии было выключение пораженной кишки при помощи свищей, которые накладывались на различные участки толстой кишки. Одновременно разрабатывались и радикальные операции: субтотальная колэктомия с наложением илеосигмоанастомоза (Lilienthal, 1903); одномоментная проктоколэктомия (McGuire, 1940) и многие другие.
Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются: перфорация кишки; профузное кровотечение, которое нельзя остановить с помощью консервативных мероприятий; токсическая дилатация толстой кишки; возникновение на фоне хронического воспаления рака; стойкая стриктура (сужение) с явлениями непроходимости кишечника; острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10—14 дн.; хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания.
Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений.
Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной части толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Наибольшие затруднения вызывает хирургическое лечение тотального язвенного колита. Большинство хирургов считает операцией выбора при этой форме заболевания проктоколэктомию, поскольку прямая кишка поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют либо в один этап (при сохранности больного), либо в 2—3 этапа — у тяжелобольных.
В настоящее время проктоколэктомию выполняют с формированием S-, W- или J-подобного илеоанального анастомоза, что значительно улучшает функциональные результаты операции. Следует отметить, что операция не обеспечивает полного излечения больных из-за реальной угрозы развития НЯК в культе прямой кишки, а также карциномы (0,5— 1 % в год).
248
Болезнь Крона
Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит или колит) — хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансмуральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стриктуры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные вне-кишечные поражения.
Распространенность болезни Крона в разных странах мира колеблется в пределах 50—150 случаев на 100 000 населения. В странах СНГ распространенность в целом неизвестна, однако очевидно, что низкие показатели в отдельно взятых регионах связаны с плохой диагностикой заболевания.
Первые симптомы болезни Крона, как правило, появляются в молодом возрасте (15—35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления.
Очень важно вовремя диагостировать болезнь Крона и начать лечение, поскольку если диагноз установлен, и лечение начато позднее, чем через 3 года от первых симптомов, осложнения развиваются в 100 % случаев.
Болезнь Крона была описана у представителей всех этнических групп и рас. Однако частота развития ее гораздо выше среди белых людей, живущих в умеренном поясе, как на севере, так и на юге. Возрастной пик начала заболевания приходится на 13—20 лет, второй пик описан в среднем возрасте. Но при этом нет ни одной возрастной группы, где бы не встречались случаи болезни Крона. Возраст пациентов с болезнью Крона колеблется от нескольких дней до 89—100 лет. Половые различия при этом несущественны. К болезни Крона наблюдается более высокая семейная предрасположенность, чем к язвенному колиту; примерно у 20 % пациентов есть родственники первой ступени, страдающие этой болезнью.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие хронический воспалительный процесс в кишечнике, остаются предметом поиска исследователей. В 80-е гг. XX века происхождение болезни пытались связать с действием либо инфекционного агента, либо таких факторов, как особый характер питания или детского вскармливания, курение. Клиническая схожесть, излюбленность локализации, однотипность осложнений заставляют исследователей продолжать изучение туберкулезной инфекции как причины болезни Крона. Объектом пристального внимания является паратуберкулезная микобактерия Линда, вызывающая у коз гранулематозный колит Джонса, сходный с гранулематозным поражением кишечника у человека.
В последнее время в сфере интереса вновь оказались вирусы. Имеются сообщения об обнаружении в эндотелии сосудов очага воспаления при болезни Крона вирусных частиц с морфологией вируса кори.
В середине 80-х гг. немецкий хирург проф. Гати предложил собственную гипотезу о происхождении болезни Крона. В качестве возможной причины он указывал на жиры, используемые при изготовлении маргарина. Доказательством выдвинутой гипотезы являются результаты
249
оригинальных экспериментов на свиньях, у которых предварительно оперативным путем добивались стенозирования кишечника. При вскармливании животных твердоплавками жирами у последних в местах сужения кишки возникли воспалительные изменения, напоминавшие картину болезни Крона. Однако в дальнейшем эти исследования не получили развития в других лабораториях и были прекращены автором.
Безусловно, изучение компонентов пиши в качестве возможной причины колита чрезвычайно интересно. Вместе с тем, эти работы не должны ограничиваться изучением роли углеводов или пищевых волокон, необходимо изучать все составляющие питания человека, включая консерванты, специи и т. д. Вероятно, с появлением монокомпонентных элементных диет появится реальная возможность проведения таких исследований.
В последние годы наибольший прогресс достигнут в изучении имму-ногенетической теории происхождения болезни Крона и язвенного колита. Вирусной или бактериальной причиной можно объяснить только острое начало заболевания, а объяснение хронического течения болезни следует искать в иммунологических нарушениях.
Причем, возможные этиологические факторы, такие как вирусы, бактерии, пища, токсины и т.п рассматриваются как потенциальные участники патогенеза. Как триггеры они способны вызывать начало цепной реакции (рис. 9.1).
Установлено, что имеется генетическая предрасположенность к болезни Крона и язвенному колиту, обнаруживаемая на уровне иммунной системы, слизистой оболочки кишечника. Недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на различные внешние агенты, что в свою очередь обусловливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В дальнейшем включаются эндогенные факторы, в частности нейроэндокринная система.
Рис. 9.1. Предполагаемая схема патогенеза болезни Крона
250
Аутоиммунные заболевания, к которым относят болезнь Крона, характеризуются такими нарушениями в иммунном ответе, как неспособность закончить острое воспаление, в результате чего оно переходит в хроническое.
Сегодня известно, что способность иммунной системы регулировать воспаление генетически детерминирована.
Были обнаружены связи между системой гистосовместимости HLA, язвенным колитом и болезнью Крона. Изучение в больших группах хорошо подобранных пациентов показало, что локус DR2 HLA имел высокую связь с язвенным колитом и не был связан с болезнью Крона. Напротив, болезнь Крона характеризовалась связью с гаплотипом DR1 и DRw5. Генетические отличия прослеживаются и в связи язвенного колита и болезни Крона с ANCA (антинейрофильными цитоплазматическими антителами). В ряде наблюдений было продемонстрировано, что особые формы ANCA (р-АМСА) связаны с язвенным колитом и не связаны с болезнью Крона. В противовес ANCA в слизистой больных болезнью Крона обнаружены клоны В-клеток (V 134 и Villa), не встречающиеся при язвенном колите.
Доказано, что при болезни Крона повышено число активированных Т-лимфоцитов, особенно тех, которые выполняют цитотоксическую роль и выделяют цитокины (NK-клетки). В 1988 г. Мак Дональд обнаружил, что Т-клетки в момент максимальной продукции способны вызвать ворсинчатую атрофию и гиперплазию клеток крипт, т. е. изменения, предшествующие образованию афтозных язв. Можно предположить, что повреждение эпителиальных клеток в глубине слизистой — очень раннее изменение, характерное для болезни Крона, и задолго предшествует трансмуральному воспалению. Подтверждением патогенетической роли активации Т-лимфоцитов является тот факт, что если пациенты с болезнью Крона заболевают СПИДом, то у них наступает ремиссия гранулематозного колита.
Важным звеном иммунопатогенеза является снижение лимфоцитами продукции интерферона, а это способствует недостаточной активации макрофагов для переработки антигена. Возможен и другой механизм неконтролируемого поступления антигена, обусловленного дефектом ан-тигениндуцированной клеточной супрессии. В норме эпителиальные клетки кишечника активируют антигенонеспецифические Т-супрессоры. При болезни Крона эпителиальные клетки стимулируют Т-хелперы.
Увеличение местной реактивности может привести к системным реакциям на нормальные антигены кишечного содержимого. Имеются примеры гуморальных реакций на бактериальные и пищевые антигены при болезни Крона. Недавно было показано, что у больных болезнью Крона наблюдается специфическая серологическая реакция к пивным дрожжам, что может быть связано с дефицитом Т-супрессоров к этому антигену. Любопытно, что макромолекулы, находящиеся в просвете кишки, перестают действовать при ее «отключении» и рецидив болезни Крона не развивается в отделах кишки, расположенных дистальнее сформированной стомы.
251
Наконец, большое участие в воспалении принимает эндотелий сосудов: изменение проницаемости и диффузия белков в очаг поражения, секреция эндотелиальных цитокинов, отложение комплемента в эндотелии сосудов. Сосуды оказываются интимно вовлечены в гранулемы. Окклюзия артерий в минимально измененных участках слизистой указывает на то, что эндотелий может играть раннюю первичную роль в патогенезе болезни Крона. Последовательность основных звеньев патогенеза представлена на рис. 9.2.
Современные данные показывают, что концепция одного общего пути патогенеза является наивной, поскольку одномоментно происходит множество перекрещивающихся реакций взаимодействия факторов повреждения и восстановления. Большинство факторов поражения (естественные киллеры, лимфокины, цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) опосредуют свое действие через растворимые медиаторы плазмы, клетки слизистой кишечника и содержимое кишки. К этим факторам относятся антитела, пептиды комплемента, эйкосаноиды, кинины, цитокины, эндотоксин, антагонисты рецепторов, оксиданты и антиоксиданты, биогенные амины и др.
Исследования медиаторов необходимо для лучшего понимания патогенеза и создания новой базы для патогенетической терапии.
Рис. 9.2. Патогенетическая модель болезни Крона
252
Особенности клиники. Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. Чаще всего встречаются жалобы на боли внизу живота, связанные по времени с приемом пищи и дефекацией. Боль чаще всего локализуется в правом нижнем квадранте живота и начинается через полчаса после еды (в результате гастроилеального рефлекса), затем через 3—4 ч повторяется снова, когда химус достигает пораженного терминального отдела подвздошной кишки. Если боль возникает не только после дефекации, но и предшествует ей, это говорит о поражении толстой кишки. Диарея при болезни Крона имеет свои особенности. Стул при этом бывает большого объема и относительно нечастый, что отражает тонкокишечную локализацию заболевания. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки — боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале может не быть крови, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкой, так и толстой кишки. В этом случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и 12-перстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов 12-перстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки.
Помимо местных осложнений — свищей, перфораций, кишечной непроходимости, стриктур и стенозов, абсцессов, для болезни Крона характерны экстраинтестинальные (внекишечные) проявления.
1.	Поражения нервной системы: нарушения циркуляции и микротромбы в сосудах, снабжающих головной мозг (обусловлены замедлением кровотока); полинейропатии (обусловлены гиповитаминозом группы В в результате нарушения всасывания кишечной стенкой, приемом препаратов, связывающих витамин В).
2.	Суставные нарушения: полиартралгии, артриты, артрозы (обусловленные нарушениями в иммунной системе, в частности повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов в организме с развитием аутоагрессии).
3.	Поражения глаз: конъюнктивиты, эписклериты, склериты, иридоциклиты, увеиты (с высокой степенью вероятности эти болезни обусловлены реакциями антиген-антитело).
253
4.	Кожные проявления (примерно в 40 % случаев): узелковые кожные высыпания (очерченные коричневатые или синюшно-красные высыпания, в большинстве случаев покрытые корочками, чаще в области свищей, внутренняя сторона губ, щек, по краю языка), узловатая эритема, гнойничковые поражения кожи (обусловленные иммунными нарушениями) глосситы, обусловленные анемией, гиповитаминозом, недостатком микроэлементов (Zn).
5.	Изменения печени, желчного пузыря и поджелудочной железы: образование специфических гранулем в печени, склерозирующий холангит, холедохолитиаз, панкреатиты: острые вследствие приема медикаментозных препаратов, реактивные панкреатиты вследствие воспаления гепатобилиарной системы.
6.	Изменения со стороны почек: нефролитиаз (вследствие повышения уровня щавелевой кислоты в результате повреждения толстой кишки) нарушения электролитного баланса.
7.	Изменения со стороны дыхательных путей (встречаются крайне редко): воспаление трахеи и бронхов с явлениями констрикции, альвеолиты, аллергические реакции в результате приема противовоспалительных препаратов.
8.	Нарушения со стороны психики, обусловленные связью иммунной и нервной систем, которые обуславливают эмоциональный фон у больных болезнью Крона.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. У больных с болезнью Крона в фазе обострения при копрологическом исследовании выявляются изменения, характерные для синдромов энтеральной недостаточности и поражения толстой кишки — стеаторея, амилорея, креаторея, слизь, лейкоциты и эритроциты в кале. В крови — анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Анемия коррелирует с тяжестью заболевания.
Рентгенологическое исследование кишечника проводится с дачей бария per os и с помощью контрастной клизмы. Выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишки, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишки неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину «булыжной мостовой». Характерны сегментарные сужения пораженных участков («симптом шнура»).
Нередко решающим методом диагностики ставится колоноскопия, при поражении дистальных отделов ректороманоскопия с проведением множественной биопсии кусочков слизистой. Подчеркивается необходимость взятия при биопсии более глубоких слоев кишки. Эндоскопические данные зависят от продолжительности и фазы заболевания. В начальном периоде определяется тусклая слизистая, на ней видны эрозии, окруженные белесоватыми грануляциями (по типу афт). По мере увеличения длительности болезни в фазу обострения картина меняется. Слизистая неравномерно утолщается, обнаруживаются глубокие продольные язвы-трещины, просвет кишки сужен. Нередко можно выявить образовавшиеся свищи. С уменьшением активности процесса на месте язв образуются рубцы и формируются участки стеноза.
254
При гистологическом исследовании выявляется картина неспецифического воспаления, но с рядом особенностей. Инфильтрирована вся толща слизистой, особенно подслизистый слой. Можно выявить саркоидоподобные гранулемы. Чаще этот наиболее характерный признак болезни Крона выявляется при исследовании интраоперационного материала, взятого во время срочных или плановых операциях.
Вместе с тем результаты иммунологических исследований позволили установить гистологические признаки ранних изменений при развитии болезни Крона.
1.	Скопления макрофагов и лимфоцитов (микрогранулемы), обнаруживаемые в участках малоизмененной слизистой или вблизи некротизированного эпителия. Возможно, эти изменения являются предшественниками афтозных язв. Нейтрофильной инфильтрации нет, она появляется только при наличии изъязвлений.
2.	Можно наблюдать окклюзию фибрином артериол в минимально измененных участках слизистой, где нет поражения эпителия.
3.	Увеличена глубина крипт и снижена высота ворсинок в непораженной тощей кишке, что косвенно свидетельствует об активации Т-лимфоцитов.
4.	Отмечается диффузное увеличение плотности IgM-клеток на всем протяжении желудочно-кишечного тракта и уменьшение IgA-продуцирующих клеток. Наиболее значимыми для диагностики ранних стадий болезни Крона следует считать реакцию активированных Т-лимфоцитов и изменение сосудов.
Дифференциальная диагностика между болезнью Крона и НЯК. Так как пик заболеваемости болезнью Крона приходится на возраст от 60 до 70 лет, у пожилых пациентов необходимо исключить наличие дивертикулита и рака. У пациентов из развивающихся стран и у ВИЧ-инфицированных пациентов следует исключить наличие микобактериального энтерита.
У более молодых пациентов чаще всего необходимо проводить дифференциальную диагностику между болезнью Крона и синдромом раздраженной толстой кишки. При наличии таких признаков, как снижение массы тела, анемия, положительный анализ кала на скрытую кровь, ночная потливость, увеличение осадочных проб или С-реактивного белка, вероятнее всего, что у пациента имеется болезнь Крона.
Для язвенного колита более, чем для болезни Крона, характерна кровянистая частая диарея, так как она обычно поражает дистальные отделы толстой кишки. Болезни Крона присущи боли в животе и более объемная, чем при язвенном колите, диарея, также сопровождающаяся болью. Такие внекишечные проявления, как артриты, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, стоматит и ирит/увеит встречаются при обоих типах колита. Перианальные поражения в виде перианальных полипов и свищей четко указывают на наличие болезни Крона.
Эндоскопическая картина. Для болезни Крона характерна пятнистая слизистая оболочка кишки (пораженные участки перемежаются с нормальными), в дальнейшем развиваются несимметричные поражения кишечной стенки в виде глубоких ползущих язв, а затем — стриктур.
255
Прямая кишка обычно не поражается. При язвенном колите слизистая оболочка кишки диффузно отечна, рыхлая с грануляциями, интактные участки отсутствуют. Почти всегда в патологический процесс бывает вовлечена прямая кишка, исключая те случаи, когда применялось местное лечение.
Рентгенологическое исследование. Если обнаруживается поражение терминального отдела подвздошной кишки, то, скорее всего, это болезнь Крона. При этом отмечаются стриктуры толстой кишки, несимметричные поражения кишечной стенки, глубокие язвы, перемежающиеся с участками отечной слизистой оболочки. Прямая кишка не поражена. При язвенном колите участки нормальной слизистой оболочки короткие или совсем отсутствуют, гаустры исчезают, язвы небольшого размера, имеются распространенные грануляции, дающие на слизистой оболочке эффект «матового стекла». Самое тяжелое поражение локализуется в дистальной части толстой кишки, а в его правой части могут быть сохраненные гаустры и неповрежденная слизистая оболочка. Стриктуры при язвенном колите должны всегда вызывать подозрение на развитие малигнизации. При болезни Крона стриктуры кишки встречаются часто и обычно являются результатом развития фиброза и гладкомышечной гипертрофии.
При тяжелом течении колита и сходстве эндоскопических и рентгенологических признаков болезни Крона и язвенного колита, даже «держа в руках» резецированный участок толстой кишки, трудно или практически невозможно определить, какое именно заболевание Имеется у пациента. При тяжелом колите любого типа язвы будут глубокими и ползущими, а слизистая оболочка между ними отечная. Нормальная слизистая оболочка может отсутствовать вообще, а вместо нее может быть осаднен-ная, изъязвленная, кровоточащая поверхность подслизистого слоя. В результате прогрессирования болезни Крона, так же как и язвенного колита, могут развиться токсический мегаколон и перфорация стенки кишки.
Течение заболевания. Болезнь Крона — это рецидивирующее или непрерывно текущее заболевание, которое в 30 % случаев дает спонтанную ремиссию без лечения. Пациенты в ремиссии могут ожидать продолжительности ремиссии в два гада в 50 % случаев. Однако 60 % пациентов нуждаются в хирургическом лечении в течение 10 лет после постановки диагноза. Среди пациентов, подвергшихся оперативному лечению (резекции), 45 % вновь будут нуждаться в операции. Болезнь Крона может существенно повлиять на работоспособность больного и 50 % всех больных вынуждены предпринимать существенные перемены в своей трудовой деятельности, чтобы устроиться на место с укороченным рабочим днем и возможностью отлучаться.
Консервативное лечение. Лечение болезни Крона строится с учетом активности заболевания и локализации поражения, поэтому расписываются многочисленные схемы лечения.
Как правило, при низкой активности заболевания и для поддержания ремиссии достаточно назначения сульфасалазина и препаратов 5-ацетил-салициловой кислоты, которые в дозе 3—4 г нередко дают положительный эффект.
256
При активном течении заболевания (обострениях) целесообразно назначение глюкокортикоидов, 40—60 мг преднизолона в сутки. Затем каждую неделю суточная доза преднизолона снижается на 10 мг, пока не составит 10 мг/сут. Лечение указанной дозой продолжается до достижения ремиссии, после чего доза вновь постепенно уменьшается вплоть до отмены. К сожалению, при длительном применении (более 6—8 нед.) глюкокортикоидов развиваются многочисленные побочные эффекты; кроме того, у 36 % больных развивается зависимость от них.
При неэффективности такого лечения (или при развитии зависимости или непереносимости) назначают препараты 2-го ряда. Сообщается о применении при болезни Крона иммунодепрессантов (азатиоприна, циклоспорина, 6-меркаптопурина). Доза азатиоприна составляет 50—150 мг в сутки, при этом действие азатиоприна проявляется лишь через 12 нед. с начала его применения. Внутривенное введение циклоспорина или пероральное применении высоких доз снижает активность болезни Крона значительно быстрее, но отмена циклоспорина приводит в течение 1 месяца к новым обострениям заболевания. Основными побочными эффектами иммуносуппрессивной терапии являются панкреатит, угнетение костномозгового кроветворения, лекарственный гепатит; кроме того, на фоне лечения азатиоприном и 6-меркаптопурином отмечено повышение риска развития злокачественных лимфом и других опухолей, а при применении циклоспорина повышается риск развития неходжкинской лимфомы, а также наблюдается нейротоксичесоке действие. Другой цитостатик, метотрексат, также был апробирован при болезни Крона. Парентеральное введение еженедельно 25 мг метотрексата (подкожное или внутримышечное) у лиц с активной болезнью Крона давало достоверно положительный клинический эффект. В меньших дозах (15 мг) препарат используется и для поддержания клинической ремиссии. В то же время пероральный прием препарата неэффективен. В процессе лечения необходим внимательный контроль показателей форменных элементов крови и печеночных маркеров.
Антибиотики широкого спектра действия играют важную роль в лечении гнойных осложнений БК, включая абсцессы и перианальные поражения. Они также могут уменьшать диарею у больных с синдромом избыточного бактериального роста при поражении тонкой кишки. Метронидазол (трихопол) применяется в лечении болезни Крона с 1975 года, он особенно показан больным с перианальными поражениями и, возможно, колитом. Механизм действия метронидазола при болезни Крона не ясен, возможно, какую-то роль играют иммуномодулирующие свойства препарата и способность подавлять анаэробную микрофлору. При перианальных поражениях трихопол назначают в высоких дозах (10—20 мг/кг в день). Имеется ряд работ, показавших достаточно высокую сравнительную эффективность комбинации метронидазола 1 г/сут и ципролета 1 г/сут в лечении активных форм болезни Крона.
В последние несколько лет при неэффективности препаратов 5-аце-тилсалипиловой кислоты и глюкокортикоидов все шире применяется так называемая биологическая терапия болезни Крона- антитела к ФНОа — инфликсимаб (ремикейд). Препарат вводится внутривенно в дозировке
257
5 мг/кг веса; однократно — при активной (среднетяжелая и тяжелая) форме и 3 введения (0, 2, 6 нед.) при свищевой форме. Улучшение наблюдается уже в первые 2-3 дня после введения; максимальный эффект развивается в течение 2 нед., причем длится не менее 12 нед. (в среднем около года) после однократного введения. При свищевой форме в течение 4 нед. у 55 % больных свищи полностью закрываются. По мере развития эффекта постепенно снижают дозу глюкокортикоидов, вплоть до отмены. Терапия ремикевдом хорошо переносится. Перед его применением необходимо проводить пробу Манту; активные инфекции являются основным противопоказанием к применению.
Парентеральное и энтеральное питание применяются при болезни Крона для устранения дефицита массы тела и отставания в росте, а также при подготовке к операции для улучшения трофологического статуса пациента. Кроме того, парентеральное питание постоянно требуется прооперированным больным после удаления значительных участков кишечника, а также при кишечных осложнениях (например, кишечная непроходимость, токсический мегаколон). Иногда энтеральное и парентеральное питание рассматриваются как первичные методы лечения болезни Крона. Для лечения пациентов с болезнью Крона с успехом применяют парентеральное и энтеральное питание, включающее элементную и полимерную диеты. Энтеральное и парентеральное питание применяют для лечения детей с задержкой роста и развития. Этот процесс оказался обратимым, и такие дети, получая с искусственным питанием необходимое количество калорий и белка, достигают развития, соответствующего их возрасту. Клинические исследования доказали, что энтеральное и парентеральное питание, являющиеся эксклюзивными источниками питательных веществ, приводят к клинической ремиссии всех симптомов болезни Крона настолько же эффективно, как и применение высоких доз стероидных гормонов. Однако отдаленные результаты энтерального и парентерального питания у пациентов с болезнью Крона хуже, чем при использовании стероидных гормонов.
У 70 % пациентов возникает рецидив заболевания после перехода на обычное питание. Таким образом, применение этого лечения ограничено из-за его временного эффекта, высокой стоимости смесей для энтерального и парентерального питания, а также необходимости проведения зонда в желудок. Однако эту лечебную тактику можно использовать у детей с задержкой развития при болезни Крона.
Хирургическое лечение. Болезнь Крона невозможно излечить при помощи хирургического вмешательства. В связи с этим хирургические методы применяются только для лечения осложнений (кишечная непроходимость, свищи, абсцессы, перфорации, кровотечения), не подлежащих консервативной терапии. Вторая причина предпочтительности консервативного лечения болезни Крона — необходимость предупреждения синдрома «короткой кишки». Большинство операций, требующих резекции некоторых участков кишечника, инвалидизируют больного.
Почти все пациенты с болезнью Крона рано или поздно подвергаются хирургическому вмешательству. Частота операций зависит как от про
258
должительности заболевания, так и от локализации поражения. Рецидивы болезни Крона после операции возникают достаточно часто. Уже через год воспаление в области анастомоза и прилегающих к нему участков кишечника обнаруживается у 70 % больных, через 3 года — более чем у 90 % пациентов. Появление после хирургических операций новых рецидивов, в свою очередь требующих новых операций, не является большой редкостью.
В то же время, хирургический способ лечения должен занимать не последнее место в длинной цепочке возможных методов терапии данного заболевания. Решающую роль в определении показаний к операции играют следующие критерии: выраженность клинических симптомов заболевания; наличие осложнений; предшествующие операции; объем операции и естественные ее последствия; прогноз течения заболевания после операции и без нее.
Показания к хирургическому лечению пациентов с болезнью Крона:
•	отсутствие эффекта от консервативной терапии;
•	рецидивирующая частичная кишечная непроходимость (при наличии эпизодов);
•	задержка роста и развития детей;
•	развитие осложнений:
•	со стороны тонкой кишки: абсцесс, свищ, кишечная непроходимость, реже — перфорация кишки;
•	со стороны толстой кишки: массивное кровотечение, кишечная непроходимость, реже — перфорация кишки;
•	со стороны аноректальной области: параректальный абсцесс, ректовагинальный свищ, крупный хронический свищ прямой кишки)
Чаще всего необходимость в оперативном лечении пациентов с болезнью Крона возникает при развитии тонкокишечной непроходимости, которая не поддается консервативному лечению. Таким пациентам в обязательном порядке показано рентгенконтрастное исследование тонкой кишки. При хирургическом лечении одной или нескольких компактно расположенных стриктур кишки можно воспользоваться методом стрик-туропластики, не прибегая к резекции пораженного участка кишки. При более обширном поражении кишки такой органосохраняющей операцией не обойтись — необходимо выполнить резекцию кишки.
При развитии абсцессов, как в перианальной области, так и внут-рибрюшных, необходимо их дренирование. Кроме того, при наличии внутрибрюшных абсцессов при болезни Крона надо выполнять не только их дренирование, но и иссечение свища, приведшего к их образованию. Чрескожное дренирование внутрибрюшного свища редко приводит к удовлетворительному результату. При дренировании абсцесса перианальной области следует, по возможности, сохранить целостность сфинктера. Наличие свища не является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Межкишечный свищ часто протекает бессимптомно и нередко хорошо поддается консервативному лечению. При наличии свищей перианальной области обычно хороший эффект дает лечение метронидазолом
259
и другими препаратами, а попытки его хирургического лечения зачастую не приводят к хорошим результатам или заканчиваются повреждением сфинктера.
Оперативное лечение кишечно-вагинальных свищей представляет собой значительные трудности, тогда как их консервативное лечение нередко приводит к выраженному уменьшению клинических симптомов. Наружные кишечные свищи также часто сопровождаются минимальной симптоматикой, однако при их оперативном лечении необходимо прибегать к резекции участка кишки, который привел к образованию свища и может привести к дальнейшему их образованию.
Кишечно-мочепузырные свищи также обычно лечатся хирургическим путем.
Прогноз. Исследования показали, что прогнозировать предстоящее обострение болезни Крона достаточно сложно. Бригнола (Brignola) и соавт. предложили прогностический индекс предполагаемого обострения, точность которого достигает 85 %. Этот прогностический индекс состоит из трех слагаемых, которые представляют собой серологические маркеры острой фазы воспаления. К ним относятся скорость оседания эритроцитов. (СОЭ), кислый сс2-гликопротеин и о^-глобулин. У пациентов, у ко-торых значение этого индекса более. +©,35, обострение должно наступить в 10© % случаев в течение 18 мес., тогда как у пациентов, чей индекс ниже +0,35, обострение за тот же временной интервал может наступить только в> 18 % случаев. Эти и некоторые другие авторы считают, что чем дольше пациент находится в состоянии ремиссии, тем больше вероятность, что она будет продолжаться и дальше. Если ремиссия продолжалась меньше 12 мес-.,. то имеется 65 % вероятность, что обострение наступит в. последующие 18 .мес. Тогда как при продолжении ремиссии в течение 12 мес. и больше вероятность возникновения обострения в ближайшие 18 мес. снижается до 20 %.
Прогноз у пациентов с простой рецидивирующей формой болезни Крона благоприятный: более 90 % таких рецидивов хорошо поддаются консервативной терапии. Отдаленный прогноз при болезни Крона тоже хороший,, без снижения предполагаемой продолжительности жизни. Популяционные исследования, проводившиеся в Копенгагене Мункхолмом (Munkholm) ц соавт., показали, что 20-летняя выживаемость пациентов с болезнью Крота практически не отличается от таковой в популяции.
Лекция X
Полипы, ПОЛИПОЗ И ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ
БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Полипы и полипоз толстой кишки
Этиология. С одной стороны хронические соматические заболевания могут способствовать «старению» эпителия слизистой оболочки толстой кишки, разрастанию на слизистой этого органа доброкачественных новообразований (по аналогии со старческими кератомами на коже), с другой — эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки в норме интенсивно регулярно обновляются (физиологический апоптоз), что, очевидно, способствует профилактике различных вредных воздействий, которые оказывают на слизистую толстой кишки многочисленные, в том числе канцерогенные, факторы внешней среды, в первую очередь, продукты метаболизма пищевых (в толстой кишке уже каловых) масс. Все это, а также многие еще невыясненные факторы являются причиной частого разрастания на слизистой толстой кишки различных по форме, размерам и гистологическому строению полипов. Среди этих факторов очень важное значение в последние годы придается генетической предрасположенности к опухолям вообще и к полипам, и раку толстой кишки в частности. Семейный раковый анамнез, наличие у кровных родственников полипов или других поражений толстой кишки, прошлые операции на толстой кишке — все это факторы высокого риска колоректального рака. В этих случаях фиброколоноскопия обязательна в любом возрасте, т. е. при первом же обращении к проктологу.
Формы полипов. Подавляющее большинство исследователей справедливо считает, что рак (аденокарцинома) толстой (прямой и ободочной) кишки в подавляющем большинстве случаев растет из доброкачественного полипа (аденомы).
Аденомы — самая частая форма полипов. Морфологически их делят на:
•	железистые (тубулярные);
•	железисто-ворсинчатые (тубуло-виллезные);
•	ворсинчатые (виллезные полипы или ворсинчатые опухоли).
Железистый полип обычно на длинной ножке с выраженной стромой и с правильно построенными железами. Переходная форма — железисто-ворсинчатый полип, у которого ножка меньше, поверхность не такая гладкая как у аденомы. Макроскопическое строение ворсинчатой опухоли весьма характерно, это довольно крупные мягкие образования, легко кровоточащие при дотрагивании. При колоноскопии опытный проктолог сразу может отличить аденому и ворсинчатую опухоль (часто встречающихся вместе) от, скажем, ювенильных полипов. Железистый по
261
лип обычно имеет ножку или выраженное основание, его размеры редко превышают 1 см в диаметре. Эпителий, выстилающий сами железы аденомы, характерен той или иной, чаще всего слабо выраженной, степенью клеточной дисплазии. Переход железистой аденомы в рак не превышает 1 % случаев. Железисто-ворсинчатый полип макроскопически более дольчатый, более крупный по размерам, но резкой морфологической разницы между этими двумя формами нет, хотя степень дисплазии эпителия в таких полипах нарастает и значительно выражена почти в четверти всех железисто-ворсинчатых аденом (в железистых аденомах значительная дисплазия прослеживается не более чем в 8 %). Так что эти полипы почти в 4 раза чаше переходят в рак.
Ворсинчатая аденома (ворсинчатая опухоль) всегда крупнее — больше 1 см в диаметре, а в половине случаев достигает размеров 3 и более см. Поверхность такой аденомы напоминает ковер; при ощупывании (если она достигается пальцем) она мягкая, «как пух». Ворсинчатая аденома — крайняя стадия одного процесса роста и увеличения степени дисплазии истинных железистых полипов толстой кишки. С усложнением морфологической структуры, т. е. уменьшением числа желез, нарастает процент выраженной дисплазии и в таких аденомах почти в 10 раз чаще обнаруживаются участки аденокарциномы, достигая 40 % и более. Частота ма-лигнизации нарастает, с увеличением ворсинчатых структур аденомы.
Железистые полипы толстой кишки (аденомы) являются предраковым поражением. С увеличением размеров аденом толстой кишки и усложнением их микроскопического строения (нарастанием ворсинчатых структур) растет потенциал их злокачественного превращения.
У детей и юношей в толстой кишке встречаются так называемые ювенильные полипы («аденомы детского возраста», «ретенционные полипы»), которые впоследствии были обнаружены и у взрослых, и которые относятся к гамартомам, т. е. к опухолям, растущим из эмбриональных остатков тканей. В данном случае это мнение основано на том, что в ювенильном полипе избыточно развита строма, которая, возможно, является продолжением слизистой оболочки кишки. Ювенильные полипы чаще солитарные, размерами до 5 см, на длинных ножках, иногда гроздевидные, гладкие или дольчатые, покрыты блестящей слизистой оболочкой. Длинные ножки ювенильных полипов часто перекручиваются и некротизируются, так что полип может самостоятельно отторгаться, обычно с небольшим кровотечением. При гистологическом исследовании ювенильного полипа обнаруживаются кистозно расширенные железы, выстланные цилиндрическим эпителием без признаков дисплазии, хотя изредка публикуются отдельные наблюдения ювенильных полипов с участками аденомы. Доброкачественные ювенильные полипы толстой кишки должны быть удалены и тщательно исследованы гистологически, чтобы исключить наличие в них аденоматозных элементов и признаков дисплазии.
При профилактических колоноскопиях, при исследовании удаленных участков толстой кишки и при аутопсиях на слизистой оболочке кишки, чаще в ее дистальных отделах, можно увидеть мелкие, до 5 мм в диаметре, бляшковидные выпячивания, не отличающиеся по цвету от
262
окружающей слизистой. Это так называемые гиперпластические полипы, не имеющие, по-видимому, злокачественного потенциала, хотя окончательно этот вопрос не решен. Есть исследования, свидетельствующие о некоторых гистохимических параллелях между гиперпластическим полипом и раковой опухолью толстой кишки (увеличенное содержание сиаломуцинов и др.), о нахождении дисплазии эпителия в таких полипах и, наоборот — об обнаружении очагов гиперпластических полипов в аденомах.
Перечисленные визуальные (при кишечной эндоскопии) и гистологические особенности полипов толстой кишки очень важны, конечно, для изучения патогенеза рака этого органа, а практически есть одно уже вышеназванное правило: обнаруженный при колоноскопии полип должен быть удален и исследован под микроскопом. Мы намеренно говорим не о ректороманоскопии, а о колоноскопии, ибо у каждого проктологического больного должна быть выполнена колоноскопия, независимо от находок при первичной ректороманоскопии (особенно при обнаружении во время нее полипов дистальных отделов толстой кишки). В общем, можно с уверенностью говорить, что истинные полипы — аденомы — это маркеры раковой опухоли толстой кишки.
Классификация
I группа: полипы (одиночные и групповые):
•	железистые и железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопапилломы);
•	гиперпластические (милиарные);
•	кистозно-гранулирующие (ювенильные);
•	фиброзные полипы анального канала;
•	редкие неэпителиальные полиповидные образования.
II	группа: ворсинчатые опухоли.
III	группа: диффузный полипоз:
•	истинный (семейный) диффузный полипоз;
•	вторичный псевдополипоз.
Вторичный псевдополипоз возникает, по-видимому, либо вследствие хронического воспаления (язвенный колит, хроническая дизентерия), либо в результате инвазии паразитов (шистосоматоз).
Основным недостатком существующих классификаций полипов толстой кишки является отсутствие в них наиболее характерных признаков, указывающих на злокачественное превращение полипов, что имеет важное значение при решении вопроса о выборе метода лечения.
Клиника и диагностика полипов толстой кишки. В клинической картине полипов толстой кишки нет ни одного признака, характерного только для полипоза. Отдельные симптомы могут появляться в зависимости от количества и величины полипов, их локализации, гистологического строения и наличия или отсутствия злокачественного превращения. Клиническая картина зависит также от предшествовавших или присоединившихся к полипозу явлений воспаления слизистой оболочки кишки или другого патологического процесса, на фоне которого возникли полипы.
Больные часто отмечают дискомфорт в кишечнике задолго до выявления полипов. Сроки дискомфорта различные. По данным литературы,
263
сроки дискомфорта до 3 лет наблюдаются у 59 % больных, свыше 3 лет — у 39 % и только у 3 % больных бывает бессимптомное течение, которое в большинстве случаев встречается только при одиночных полипах.
Клинические симптомы полипов толстой кишки появляются, в основном, в тот период, когда полипы начинают увеличиваться в размерах и претерпевать значительные; морфологические и биологические изменения.
Патологические выделения (крови, слизи) при дефекации — наиболее частые клинические проявления полипов толстой кишки. Они наблюдаются у 55—90 % больных.
В начале заболевания кровотечения бывают редкими и не обильными, но по мере развития процесса становятся постоянными и довольно значительными, а иногда кровь выделяется струей. При низком расположении полипов капли крови имеют алый цвет. При высокой локализации — цвет крови изменяется, так как она перемешивается с каловыми массами.
Во время продвижения твердых каловых масс по сигмовидной кишке при запорах может повреждаться поверхность полипа, что вызывает или усиливает кровотечение. При локализации полипов в ректосигмоидальном углу и в сигмовидной кишке наблюдается кровотечение у 30 % больных; выделение слизи отмечается у 5 % больных и связано с сопутствующим воспалением слизистой оболочки прямой кишки. Постоянные длительные кровотечения и присоединяющиеся поносы вызывают общую слабость, головокружение, головные боли, приводят к анемии и истощению больного.
Нарушение функции толстой кишки (поносы или запоры), а иногда их чередование, а также и тенезмы являются важными симптомами заболевания. Постоянные поносы обезвоживают и истощают организм, и еще больше ухудшают общее состояние больного.
При множественном и диффузном полипозе степень выраженности клинических проявлений значительно возрастает за счет присоединения сопутствующего колита. Поносы сопровождаются очень болезненными тенезмами с выделениями слизи и крови. Поэтому картина заболевания иногда очень напоминает дизентерию и больных нередко ошибочно госпитализируют в инфекционные отделения.
Течение заболевания имеет ремитгирующий характер. В период ремиссии больные чувствуют себя лучше. Кровотечение уменьшается или прекращается. В некоторых случаях течение заболевания осложняется явлениями кишечной непроходимости, инвагинацией, выпадением отдельных полипов.
Боли в животе, боли в прямой кишке, зуд и жжение в анальном проходе отмечаются у 40—65 % больных. Боли в животе и в прямой кишке обычно бывают тупые, тянущие, иррадиируют в крестец и в поясницу. Они чаще локализуются в левой половине живота и в нижних его отделах.
Диспепсические расстройства — тошнота, отрыжка, изжога, иногда рвота и понижение аппетита — наблюдаются у 8—10 % больных. Причиной этих расстройств является сопутствующий гастрит.
Общая слабость, уменьшение массы тела, анемия встречаются у 5—7 % больных.
Таким образом, клинические симптомы, наблюдаемые у больных с полипами толстой кишки, очень разнообразны и не являются специфиче
264
скими. Многие из этих признаков характерны для того патологического процесса, на фоне которого они возникли (гастрит, язва желудка, колит и др.). Давность заболевания иногда установить очень трудно, так как незначительный дискомфорт и периодические несильные боли в животе не всегда настораживают больных, и они не спешат обратиться к врачу.
При малигнизации полипов и множественном распространенном полипозе проявления местных и общих клинических признаков более выраженные.
Точная диагностика полипов толстой кишки на основании одних только клинических симптомов крайне затруднительна. Основными методами распознавания полипов этой локализации являются ректороманоскопия, рентгенологическое исследование, фиброколоноскопия, биопсия.
Рентгенологические признаки полипов: при тугом заполнении просвета толстой кишки контрастным веществом выявляются округлые просветления с ровными контурами или небольшим краевым «дефектом наполнения». При этом кишка нередко гаустрирована, и на фоне петлистого рельефа слизистой оболочки выявление полипов затруднено.
При двойном контрастировании полипы обнаруживаются в виде кольцеобразных тканей или полуколец на внутреннем контуре кишки.
Полипы размером более 1 см в диаметре нередко изъязвляются. На фоне газа они могут выглядеть в виде малоконтрастных теней в просвете кишки, и их трудно отличить от остатков содержимого кишки, импергниро-ванных барием, газовых пузырей, инородных тел.
Лечение полипов. Консервативное лечение полипов толстой кишки бесперспективно. Любой полип, обнаруженный при колоноскопии, должен быть удален трансанально или через эндоскоп и исследован под микроскопом.
Низкие полипы прямой кишки удаляют трансанально, а проксимально расположенные — через эндоскопы путем электрокоагуляции петлевым электродом, которым захватывают и пережимают ножку полипа. Крупные полипы удаляют по частям (метод «кускования»), помня об опасности взрыва кишечного газа и о возможной перфорации кишечной стенки при слишком глубоком ее ожоге. Эти манипуляции должен выполнять специально подготовленный эндоскопист или сам проктолог, владеющий не только диагностической, но и лечебной хирургической колоноскопией. Чаще всего при первой же колоноскопии обнаруживаются полипы, которые следует сразу же удалять. Биопсия полипов неадекватна, ибо в препарат может не попасть нижний край ножки (основания) полипа, который как раз и должен являться главным предметом гистологического исследования. Для определения степени малигнизации полипа необходимо исследовать не только его верхушку или «тело», а всю окружность его основания (ножки), и говорить о степени дисплазии или о неинвазивном раке в полипе можно только в том случае, если при микроскопии исследовано не меньше 2 мм здоровой ткани. Это важнейшее современное положение, ибо если после клинически полного удаления полипа патоморфолог определяет раковые клетки и комплексы в его основании, то эндоскопического удаления недостаточно, и следует ставить вопрос о резекции кишки.
После эндоскопического удаления полипов больших размеров (более 2 см) или множественных полипов (5 и больше) и ворсинчатых аденом
265
любого размера необходима контрольная эндоскопия через год. Если рецидива нет, то колоноскопию повторяют каждые 3—5 лет. Такой интервал принят большинством проктологов. По данным самых крупных рандомизированных исследований, вероятность обнаружения рака на месте удаленного полипа через 1—3 года очень мала, даже если в эти сроки обнаруживается рецидив доброкачественной аденомы, что имеет место, в среднем, в 30 % случаев. Достоверно установлено, что колоноскопия через 3 года после удаления аденоматозных полипов так же эффективна, как выполняемая через 1 и 3 года. Динамическая колоноскопия после удаления полипов толстой кишки — действенный путь снижения частоты рака этой локализации.
Дивертикулез ТОЛСТОЙ КИШКИ
Этиология и патогенез. Дивертикулы — это слепо оканчивающиеся мешковидные выпячивания ограниченного участка полого органа, в частности, толстой кишки. Дивертикулез означает наличие множественных дивертикулов.
Дивертикулы толстой кишки развиваются преимущественно у жителей экономически развитых стран, где заболеваемость доходит до 30 % всей популяции. Главную роль в таком широком распространении этой болезни играет обеднение диеты грубой клетчаткой и растительными волокнами, что ведет к развитию запоров — важнейшего фактора риска дивертикулярной болезни (рис. 10.1). Второе обстоятельство — увеличение продолжительности жизни в развитых странах. Дивертикулез толстой кишки часто встречается у пожилых и старых людей. Чаще всего дивертикулы локализуются в сигмовидной и нисходящей кишках, значительно реже — в правых отделах толстой кишки.
Самая распространенная теория возникновения дивертикулярной болезни — механическая или пульсионная. Можно назвать ряд факторов риска, которые обуславливают основные элементы патогенеза диверти-кулеза: уменьшение в диете баластных веществ, запоры, ожирение, пожилой возраст, воспалительные процессы в толстой кишке. Все эти факторы приводят к повышению внутриполостного давления в толстой
Этиология и патогенез
Неосложненное течение
Факторы риска дивертикулеза
Запоры, ожирение, * метеоризм, длительный прием слабительных препаратов, воспалительные изменения толстой кишки
в полости кишки
Осложнения Дивертикулит, стриктуры, кровотечение, перфорации
Дивертикулы
Рис. ЮЛ. Схема этиологии, патогенеза и клинического течения дивертикулеза толстой кишки
266
кишке вследствие дискинезий кишечника. В патогенезе дивертикулярной болезни значительная роль принадлежит слабости кишечной стенки. Тонус мускулатуры толстой кишки с возрастом постепенно снижается, круговой и продольный слои мышечной оболочки становятся тоньше, поддерживающая соединительная ткань менее организована, с признаками износа, эластин в ней фрагментирован.
Клиника. Согласно рекомендациям ВОЗ, выделяют три формы дивертикулярной болезни толстой кишки:
•	бессимптомные дивертикулы (случайные находки при ирригоско-пии или колоноскопии);
•	неосложненная дивертикулярная болезнь, когда есть клинические проявления;
•	дивертикулярная болезнь с осложнениями: дивертикулит, стриктуры, кровотечения, перфорации и др.
Характерных симптомов неосложненного дивертикулеза нет, у больных наблюдаются признаки, характерные для синдрома поражения толстой кишки — боли в животе без четкой локализации, нарушения стула, чаще всего запоры или неустойчивый стул (смена запоров и поносов), признаки кишечной диспепсии (урчание, вздутия).
Самым частым осложнением дивертикулеза является воспаление дивертикулов — дивертикулит. Способствуют этому нарушения эвакуации содержимого из дивертикулов, дисбактериоз кишечника. Нередко дивертикулит приобретает хроническое рецидивирующее течение со сменой фаз ремиссии и обострения, иногда в виде болевых абдоминальных кризов. Признаками развившегося дивертикулита являются лихорадка, усиление болей в животе, поносы, появление в стуле слизи и крови, стойкий метеоризм, довольно выраженная болезненность при пальпации живота в проекции воспаленных дивертикулов, обычно в левом фланке, иногда признаки поражения брюшины. Когда дивертикулярная болезнь манифестируется дивертикулитом, что бывает нередко, больные госпитализируются в хирургические отделения с подозрением на те или иные формы «острого» живота.
Кишечное кровотечение — серьезное осложнение дивертикулярной болезни. Вероятность его возникновения возрастает с возрастом. Проявляется чаще всего среди полного благополучия в виде выделения в кале алой крови или сгустков; может остановится так же внезапно, как и началось.
Развитие стриктуры кишки вследствие рецидивов дивертикулита, сдавливания воспалительным инфильтратом при перидивертикулите, спайками приводит к кишечной непроходимости.
Перфорация дивертикула осложняется развитию разлитым перитонитом. Среди других осложнений дивертикулярной болезни описывают межкишечные абсцессы, свищи, пилефлебит, перекрут дивертикула.
Диагностика. Для дивертикулита характерны «воспалительные» изменения в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Копрологические изменения неспецифичны, закономерно, особенно при дивертикулите, выявляется дисбактериоз.
Решающими методами диагностики дивертикулеза толстой кишки являются ирригоскопия и колоноскопия.
267
При ирригоскопии дивертикулы обнаруживаются в виде выпячиваний кишечной стенки округлой формы с более или менее выраженной шейкой, которые четко выявляются по наружному или внутреннему контуру кишки, особенно хорошо они видны при двойном контрастировании. У больных с неосложненным дивертикулитом дивертикулы хорошо опорожняются. Задержка контраста — признак дивертикулита.
Колоноскопия более информативна для распознавания дивертикулита. Обычные дивертикулы сами не видны, определяются их устья округлой или овальной формы с неизмененной слизистой вокруг. О наличии воспаления судят, если устья деформированы, слизистая вокруг них отечна, гиперемирована. Колоноскопия при кровотечении позволяет установить его уровень.
Лечение. Основная задача при выявлении неосложненного дивертику-деза толстой кишки — регулирование стула. Это позволяет в какой-то степени предупреждать образование новых дивертикулов и предотвращать осложнения, к примеру, дивертикулит. С этой целью назначается диета, богатая растительной клетчаткой. Если это оказывается недостаточным, рекомендуется прием пшеничных отрубей. Важным их свойством является способность абсорбировать жидкость в количестве, превышающем в 4 раза их собственную массу. Тем самым увеличивается объем каловых масс, что ведет к нормализации времени транзита по кишечнику, снижению внутриполо-стного давления. Назначение отрубей приводит у больных дивертикулезом к уменьшению болей, метеоризма, нормализации стула. Пшеничные отруби, сейчас они выпускаются пищевой промышленностью под разными названиями, например «Фибромед», перед употреблением обдают кипятком. Их можно применять в виде болтушки для приема внутрь, а также добавлять в компоты, кисели, супы, каши. Первые 2—3 дн. отруби назначают по 1 чайной ложке 2 раза в день, далее каждые 2—3 дн. доза увеличивается на 1 чайную ложку в день до появления нормального стула; затем количество отрубей медленно снижается до достижения дозы, гарантирующей нормальный ритм опорожнения кишечника (1 раз в день или в 2 дн.). Отруби можно применять длительно. В первые дни лечения отрубями могут появиться или усилиться боли в животе, их купируют приемом баралгина или но-шпы, боли ослабевают, а затем прекращаются.
При развитии дивертикулита необходимо назначение антибактериальных средств (антибиотиков широкого спектра, плохо всасывающихся сульфамидов, производных 8-оксихинолина) на 7—10 дн., спазмолитических препаратов (баралгин, спазмолгон, триган); после стихания острых явлений назначить курс лечения бактериальными препаратами — колибактерином, бифидобактерином, бификолом (по 3—5 доз 2 раза в день до еды). У больных с частыми рецидивами дивертикулита можно достичь хорошего эффекта, назначая препараты типа сульфасалазина — сульфасалазин, салазопиридазин, салазодиметоксин. Хорошо сочетать их с полиферментными препаратами.
При других осложнениях дивертикулярной болезни или неэффективности консервативной терапии показаны различные виды хирургических вмешательств.
268
Показаниями к оперативному лечению являются осложнения дивертикулита: перфорация, абсцессы, фистулы, кишечная непроходимость, профузное кровотечение, подозрение на возникновение рака, рецидивирующее течение заболевания.
Одномоментная резекция пораженного участка кишки является оптимальной операцией. Она возможна при хроническом дивертикулите, при подозрении на рак. Ее применение допустимо при осложненных формах дивертикулита (свободная или прикрытая перфорация без явлений перитонита, внутренние и наружные фистулы), когда возможно соединение неизмененных концов толстой кишки.
В случаях сомнений в надежности анастомоза следует обязательно наложить разгрузочный свищ па поперечную кишку. Цекостомия, по мнению многих хирургов, не разгружает адекватно толстую кишку. В случаях абсцессов, выраженных воспалительных изменений стенки кишки, кишечной непроходимости показанным является двухмоментное оперативное вмешательство (операция Гартмана или резекция с выведением обоих концов в рану в I этап и восстановлением проходимости во П).
В тяжелых случаях, обусловленного распространенным перитонитом, возможно применение ушивания прободного отверстия с наложением колостомы и дренированием брюшной полости, во II этап — резекция кишки, в III — закрытие колостомы.
Операции при профузном кровотечении связаны с большим риском из-за возраста больного, сопутствующих заболеваний, трудности обнаружения источника кровотечения, риска первичной резекции кишки у тяжелого ослабленного больного. Хирург в таких случаях стоит перед нелегким выбором: попытаться найти источник кровотечения путем множественных колотомий, выполнить «слепую» резекцию участка толстой кишки (чаще всего сигмовидной) или выполнить субтотальную колэктомию с илеоректоанастомозом.
Обнаружение источника кровотечения путем множественных колотомий резко затруднено при переполненной каловыми массами и измененной кровью толстой кишке. Слепая резекция эффективна приблизительно у половины больных. У остальных больных возникают повторные кровотечения. Чтобы избежать субтотальной колэктомии, некоторые авторы рекомендуют операционную колоскопию. Однако наиболее радикальной операцией считают субтотальную колэктомию с одномоментным или отсроченным илеоректоанастомозом.
Летальность после плановых операций по поводу дивертикулита составляет 1—3 %, после экстренных — 8 %.
В последние годы принципы лечения дивертикулеза и дивертикулита толстого кишечника подвергаются пересмотру. В противовес классической формуле «оперировать только при осложнениях» многие начинают склоняться в пользу «превентивной хирургии» дивертикулеза, не дожидаясь возникновения осложнений, связанных с большой опасностью для жизни больного.
Лекция XI
Доброкачественные заболевания прямой кишки
Краткие анатомические сведения
Строение и топография прямой кишки. Прямая кишка располагается в полости малого таза, начинаясь проксимально у верхнего края III крестцового позвонка и оканчиваясь на промежности заднепроходным отверстием. Прямая кишка занимает самый задний отдел малого таза, прилегая изнутри к впадине крестца и копчика; вследствие этого кишка делает на своем протяжении два изгиба: верхний, обращенный выпуклостью кзади, и нижний — выпуклый. Спереди от кишки у женщин располагается влагалище с маткой и мочевой пузырь, а у мужчин — предстательная железа, семенные пузырьки с семявыносящими протоками и мочевой пузырь с уретрой.
Конечный отдел сигмовидной кишки теряет свою брыжейку у верхнего края III крестцового позвонка, в том месте, где сигма непосредственно переходит в прямую кишку. Таким образом, прямая кишка нигде не имеет брыжейки; сверху, на протяжении 3—4 см, она покрыта брюшиной только спереди и по бокам, а ниже уровня дугласова кармана она целиком лежит вне брюшины.
Диафрагма таза делит прямую кишку на два отдела: верхний — тазовый и нижний (дистальный) — промежностный. Тазовый отдел, со своей стороны, подразделяется на внутрибрюшинную и подбрюшинную части; последняя включает в себя ампулу прямой кишки (рис. 11.1).
Длина всей прямой кишки составляет 13—15 см, из которых на промежностный отдел и анальный канал припадает 3 см, на подбрюшинный отдел — 7—8 см, а на внутрибрюшинную часть — 3-4 см. С помощью введенного в прямую кишку указательного пальца, длина которого составляет 8—9 см, можно ощупать промежностную и почти всю подбрюшинную часть прямой кишки.
Прямая кишка состоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки. Снаружи кишка покрыта довольно мощной фасцией (fascia propria rectij), которая отделена от мышечной оболочки тонким слоем жировой клетчатки. Важно отметить, что эта фасция окружает не только прямую кишку, но у мужчин также и предстательную железу с семенными пузырьками, у женщин — шейку матки.
Строение стенки прямой кишки. В самом нижнем отделе прямой кишки, на 2—2,2 см выше анального отверстия, слизистая оболочка образует ряд вертикально расположенных параллельных возвышений. Это так называемые столбики Моргани. Число их различно — от 6 до 14; они имеют форму продольных валиков, поднимающихся над уровнем слизистой на 2—4 мм.
270

Рис. 11.1. Схематическое изображение прямой кишки и ануса (по Неттеру):
1 — слизистая оболочка; 2 — продольный мышечный слой; 3 — верхняя поперечная складка (клапан); 4 — циркулярный мышечный слой; 5 — средняя поперечная складка (клапан); 6 — тазовая брюшина; 7 — мышца, поднимающая задний проход; 8 — нижняя поперечная складка (клапан); 9 — морганиевы колонны (столбики); 10 — внутренний сфинктер; 11 — наружный сфинктер
Мышечная оболочка прямой кишки состоит из двух хорошо выраженных слоев — наружного продольного и внутреннего циркулярного. Внутренний циркулярный мышечный слой прямой кишки, равномерный в тазовом ее отделе, заметно утолщается в самом дистальном отрезке кишки, образуя здесь внутренний жом заднего прохода (sphincter ani intemus).
Сфинктер заднего прохода. Наружный сфинктер заднего прохода (m. sphincter ani externus) играет основную роль в удалении кала и кишечных газов. Наружный сфинктер заднего прохода представляет наиболее поверхностную мышцу промежности, так как самые дистальные круговые волокна ее лежат непосредственно под кожей заднепроходного отверстия. Наружный жом в виде широкого кольца окружает самый нижний участок прямой кишки и весь анальный канал. Кольцо сфинктера охватывает анальный канал не правильной трубкой, а как бы конусом, который суживается книзу в сторону анального отверстия. Высота его составляет 20—25 мм, а толщина — 8—10 мм.
Наружный сфинктер заднего прохода разделяется на три обособленные части.
1.	Первая, самая поверхностная (дистальная) и самая внутренняя часть жома, носит название подкожной порции наружного сфинктера. При трещинах заднего прохода наблюдается спазм подкожной порции
271
сфинктера. Рассечение этой порции жома безопасно — оно не отражается на запирательной функции наружного сфинктера в целом.
2.	Вторая часть наружного жома расположена несколько глубже и концентрически по отношению к первой, обозначается как поверхностная порция наружного жома. Важной отличительной особенностью этой мышцы, несколько более мощной, чем подкожная часть жома, является то, что она, окружая задний проход, прикрепляется спереди и сзади на некотором расстоянии от него к неподвижным образованиям тазового дна: спереди — к сухожильному центру промежности, а также к луковично-пещеристой мышце, сзади же — к верхушке копчика.
3.	Третья, самая глубокая и самая мощная часть сфинктера состоит только из круговых непрерывных мышечных волокон, образующих сплошное кольцо вокруг анального канала на уровне гребешковой линии.
Все три перечисленные части наружного жома отделяются друг от друга тонкими фиброзными перегородками.
Кровоснабжение прямой кишки и промежности. Кровоснабжение прямой кишки осуществляется верхней, средней и нижней геморроидальными артериями. Из них первая артерия непарная, а остальные две парные, подходящие к кишке с боковых сторон.
Вены прямой кишки идут вместе с артериями. Отток венозной крови осуществляется по двум направлениям — через систему воротной вены и через систему полой вены (средние и нижние прямокишечные вены). В стенке дистального отдела кишки располагаются густые венозные сплетения — подслизистое и связанное с ним подфасциальное и подкожное, расположенные в области сфинктера и анального канала.
Лимфатическая система прямой кишки. Лимфатическая система имеет значение в распространении инфекции и метастазирования рака прямой кишки. Установлены четыре самостоятельных пути оттока лимфы из различных отделов прямой кишки.
I.	Лимфатические пути, дренирующие лимфу из промежностного отдела прямой кишки, анального канала и клетчатки ишио-ректальной впадины, направляются к паховым лимфатическим узлам, проходя через бедренно-паховую складку. По этим путям происходит распространение анаэробной инфекции из параректальной клетчатки на мошонку, паховую область и переднюю брюшную стенку, а также метастазирование низких раков прямой кишки в паховые лимфатические узлы.
2.	Из участка задней стенки прямой кишки, расположенного в области гребешковой линии, берут начало крестцовые лимфатические сосуды, которые проникают в ретро-ректальное пространство выше уровня тазовой диафрагмы и впадают в крестцовые лимфатические узлы.
3.	В лимфатической сети нижней половины ампулы прямой кишки, где разветвляются средние и нижние прямокишечные артерии, начинаются лимфатические пути, которые сопровождают ветви упомянутых сосудов и вливаются в лимфатические узлы боковой стенки таза в области деления подчревных сосудов. Кроме того, часть лимфатических сосудов этого отдела кишки направляется вверх вдоль ветвей верхней прямокишечной артерии и вливается в лимфатические узлы брыжейки сигмы.
272
4.	От проксимальной половины прямой кишки лимфатические сосуды вдут только кверху вдоль a. haemorrhoidalis superior и вливаются в лимфатические узлы нижней брыжеечной артерии и аорты.
Иннервация прямой кишки и мышц тазового дна. В стенке прямой кишки заложены ауэрбахово и мейснерово нервные сплетения, обладающие автономной функцией. Периферическая иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими и спинальными нервами. Симпатическая иннервация прямой кишки и всех тазовых органов берет начало в нижнем брыжеечном сплетении,, которое образуется из ветвей 2-3-4-го поясничных узлов пограничного симпатического ствола и нижнего мезентериального узла, расположенного по соседству с одноименной артерией. Из нижнего мезентериального сплетения образуются: а) верхнее прямокишечное сплетение, проникающее в мышечную стенку прямой кишки; б) довольно мощный подчревный нерв, который опускается в малый таз, разделяясь при этом на множество взаимно связанных ветвей.
Для практических целей важно знать, что разветвления симпатических нервов вызывают депрессирующий эффект, т. е. расслабление мышечной оболочки прямой кишки при одновременном сокращении внутреннего сфинктера. Спинальные нервы, т. е. разветвления передних корешков II, III, IV сакральных нервов, обусловливают сокращение обеих мышечных оболочек прямой кишки и расслабление внутреннего жома. Кроме того, ряд авторов указывает, что в этих спинальных нервах заложены чувствительные волокна, передающие ощущение заполнения кишки и позывы к дефекации.
Большое практическое значение имеет нижний геморроидальный нерв, который иннервирует наружный сфинктер заднего прохода. Этот нерв является первой ветвью общего срамного нерва, который возникает из передних корешков II, III, IV сакральных нервов.
Общие принципы обследования больных
Осмотр и ощупывание области заднего прохода является первым этапом объективного исследования. Его следует производить в коленно-локтевом положении или уложив больного на операционное кресло как бы для операции геморроя. Хорошее освещение — естественное или искусственное — совершенно обязательно. После разведения ягодиц руками в первую очередь осматривается крестцово-копчиковая область для выяснения вопроса об эпителиальном копчиковом ходе. При осмотре заднего прохода легко обнаруживаются узлы наружного геморроя, или бахромки, наружные отверстия прямокишечных свищей, мацерация эпителия и экскориации, наблюдаемые при вторичном зуде, гиперкератоз кожи и ее радиальные складки, характерные для первичного зуда, а также более редкие патологические состояния (кондиломы, эпителиомы, туберкулезные язвы заднего прохода). Простым осмотром определяется отек анального отверстия и выбухание наружу внутренних узлов при обострении геморроя, а также выпадения этих узлов или опущение слизистой прямой кишки. Во время осмотра рекомендуют больному на
273
тужиться, при этом обнаруживается выпадение прямой кишки или полипов, сидящих на длинной ножке.
При ощупывании анальной области концом указательного пальца определяется болезненное уплотнение, характерное для инфильтративной формы парапроктита, в некоторых случаях направление свищевого хода.
Пальцевое исследование прямой кишки является совершенно необходимым методом распознавания многих заболеваний прямой кишки, в том числе и злокачественных ее опухолей. Это исследование выполняется указательным пальцем правой руки хирурга, на которук) надевают тонкую резиновую перчатку.
Пальцевое исследование при трещинах прямой кишки бывает часто совершенно невыполнимым из-за очень сильных болей и спазма сфинктера. Ощупывание пальцем слизистой прямой кишки при внутреннем геморрое не обнаруживает обычно никакой патологии. При жалобах больного на периодические кровотечения это является диагностическим признаком именно геморроя. Однако примерно у 5 % больных в этих условиях кровотечение может зависеть от высоко расположенных, недоступных пальцу полипов, или рака проксимального отдела прямой кишки и сигмы.
С помощью пальцевого исследования определяются полипы прямой кишки, ее стриктура и часто — рак.
Исследование пальцем является очень важным диагностическим приемом при остром и хроническом парапроктите. В первом случае оно дает возможность обнаружить болезненную инфильтрацию, а иногда и выбухание той или иной стенки прямой кишки. Во втором случае, т. е. при свищах прямой кишки, пальцевое ощупывание гребешковой линии позволяет выявить по меньшей мере у 75 % больных внутреннее отверстие свища, расположенное в виде кратера, воронки или каллезного инфильтрата. При введении в прямую кишку всего указательного пальца верхушка его достигает высоты 9 см от уровня анального отверстия, что дает возможность обследовать почти весь надбрюшинный отдел прямой кишки, имеющей протяженность 10 см.
Ректороманоскопия — важный и широко распространенный метод исследования. Ректороманоскопия позволяет не только хорошо осмотреть и выявить патологические изменения слизистой оболочки прямой кишки и сигмы, но и выполнить иногда через тубус инструмента некоторые важные для диагностики и лечения манипуляции. К этим последним относятся: взятие мазка с помощью тупфера или соскоба острой ложечкой со слизистой оболочки прямой кишки и сигмы для микроскопического анализа, производства биопсии опухолевидных образований; прижигание (электрокоагуляция) полипов и аденом.
Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя также: анализ крови, исследование кала, анализ мочи, коагулограмму, фистулографию, аноскопию, лапароскопию.
Рентгенологическое исследование дистального отдела толстых кишок вместе с прямой имеет в ряде случаев большое диагностическое значение. Оно показано в следующих случаях: 1) когда при наличии болезненных симптомов со стороны прямой кишки (выделение крови и слизи
274
при дефекации, длительные поносы или упорные запоры) мы не можем с помощью ректороманоскопии выяснить причины заболевания; 2) когда по характеру обнаруженных в прямой кишке и сигме патологических изменений (язвенное поражение слизистой, множественные полипы) можно заподозрить распространение болезненного процесса со стороны вышележащих отделов толстых кишок; 3) когда ректороманоскопия невыполнима вследствие органических препятствий в области прямой кишки (рубцовые стриктуры, трубчатые воспалительные сужения, опухоли, обтурирующие просвет прямой кишки).
Парапроктит
Парапроктит — воспаление околопрямокишечной клетчатки, встречается у лиц трудоспособного возраста, от 6,1 до 22,4 % случаев. Мужчины болеют парапроктитом чаще, чем женщины, соотношение это, по данным различных авторов, колеблется от 1,5:1 до4,7:1. По суммарным данным 43 отечественных и зарубежных авторов, установлено, что это соотношение равно 7:3. Парапроктит — заболевание взрослых. По данным А. М. Аминева, около 90 % больных было в возрасте 20—60 лет. Однако в литературе имеются описания свищей прямой кишки и у детей.
Этиология и патогенез. Парапроктит вызывается смешанной микрофлорой. Чаще всего (98 % больных) в посеве из гнойников и свищей обнаруживают стафилококки в сочетании с кишечной палочкой. Такой парапроктит называют неспецифическим, или банальным. Специфическая инфекция (туберкулез и др.) является возбудителем парапроктита в общей сложности у 1—2 % больных.
При парапроктите, вызванном гнойной аэробной инфекцией, в гное могут быть обнаружены и анаэробные патогенные микробы, не вызывающие каких-либо клинических симптомов. Вместе с тем острая анаэробная инфекция может проявиться в виде газовой флегмоны клетчатки таза, гангренозного, гнилостного парапроктита и анаэробного сепсиса на почве парапроктита. Возбудителями этих редких форм заболевания являются: В. perfringens, В. Oedematiens maligni, В. hystoliticus.
Роль актиномицетов в этиологии парапроктита сравнительно мало изучена. По суммарным данным ведущих отечественных и зарубежных проктологических клиник, свищи на почве актиномикоза были у 0,14 % больных хроническим парапроктитом. Из специфических воспалительных поражений прямой кишки и параректальной клетчатки заслуживает упоминания и сифилис.
Таким образом, в этиологии парапроктита ведущее значение имеет внедрение инфекции в параректальную клетчатку. Инфекция может проникать через анальные железы, поврежденную слизистую оболочку прямой кишки, а также гематогенным и лимфогенным путями с соседних органов, пораженных воспалительным процессом.
Важное значение в патогенезе парапроктита имеет непосредственное повреждение слизистой оболочки прямой кишки, особенно по задней
275
стенке заднепроходного канала, где крипты обычно шире и глубже. Непереваренные частички пищи, плотные комочки кала могут вызвать ссадины и разрывы слизистой оболочки при дефекации. Острая травма стенки кишки инородными телами (рыбья кость, фруктовые косточки и др.) иногда может привести к развитию парапрокгита. Внедрению инфекции в стенку прямой кишки и окружающую ее клетчатку способствуют скопление, застой и длительное пребывание кишечных масс в прямой кишке при запоре.
Из других заболеваний конечного отрезка прямой кишки к развитию парапроктита имеют отношение трещины анального канала, стриктуры прямой кишки, геморрой и проктиты различной этиологии (катарраль-ный, язвенный, дизентерийный, тифозный), гнойные заболевания соседних органов, остеомиелит позвоночника и костей таза.
Классификация парапроктита. Существует много классификаций, в которых свищи прямой кишки разделены по разным признакам.
•	По этиологическому признаку: неспецифический (банальный), специфический, посттравматический.
•	По активности воспалительного процесса: острый, рецидивирующий, хронический (свищи прямой кишки).
•	По локализации гнойников, инфильтратов, затеков: подкожный и подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректаль-ный (рис. 11.2).
•	По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.
•	По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфин-ктерный (подкожно-подслизистый), транссфинктерный, экстрасфинк-терный (I—IV степени сложности).
Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя: анализ крови, исследование кала, анализ мочи, коагулограмму, пальцевое исследование прямой кишки, фистулографию, аноскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, лапароскопию (по показаниям).
ОСТРЫЙ ПАРАПРОКТИТ. Острый парапроктит — острое гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким, не более 3 дней, продромальным периодом, выражающимся в недомогании, слабости, головной боли, появляются озноб, лихорадка, нарастают боли в прямой кишке, промежности или тазе. Это наиболее постоянные симптомы заболевания, степень выраженности которых может быть различной в зависимости от локализации процесса, вида бактерий или их ассоциаций и реактивности организма больного. Порой в клинической картине преобладают общие симптомы, обусловленные интоксикацией, а местные проявления болезни отходят. Становится болезненным акт дефикации, могут быть кровотечения из заднего прохода.
Дифференциальной диагностике острого парапроктита и абсцесса прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства) помогает тщательный сбор анамнеза. Форминрованию абсцесса в дугласовом пространстве предшествуют, как правило, заболевание одного из органов брюшной полости (червеобразного отростка, желчного пузыря и др.),
276
a
Рис. 11.2. Локализация гнойников в параректальных
клетчаточных пространствах таза:
а — фронтальный разрез: 1 — подкожный абсцесс; 2 — подслизистый абсцесс;
3 — ишиоректальный парапроктит; 4, 5 — пельвиоректальные гнойники.
б — сагиттальный разрез: б — ретроректальный абсцесс
паховых лимфатических узлов, женской половой сферы или хирургические вмешательства при этих заболеваниях.
Лечение. Лечение острого парапроктита — хирургическое. Операцию необходимо выполнять тотчас после установления диагноза. Промедление ухудшает не только общее состояние больного, но и прогноз, так как чревато опасностью распространения гнойного процесса по клетча-точным пространствам таза, разрушением мышечных структур сфинктера, тазового дна и стенки прямой кишки.
Операцию следует выполнять под наркозом в условиях стационара. Основные принципы операции при остром парапроктите: 1) вскрытие и дренирование гнойника; 2) ликвидация его внутреннего отверстия, через которое полость гнойника сообщается с прямой кишкой.
Учитывая, что острый парапроктит есть особая, свищевая форма абсцесса, внутреннее отверстие гнойника в прямой кишке, локализующееся в большинстве случаев на зубчатой линии заднепроходного канала, является внутренним отверстием будущего свища прямой кишки. Радиальный разрез наиболее часто производят при подкожных и подслизистых формах острого парапроктита, когда свищевой ход располагается кнутри от сфинктера. Такой разрез, рассекая свищевой ход, не травмирует волокна сфинктера заднего прохода. Полулунный разрез выполняют при ишиоректальных, пельвиоректальных и ретроректальных локализациях гнойника.
Второй момент хирургического вмешательства — ликвидация внутреннего отверстия свиша. Выбор методики операции зависит от отношения
277
свищевого хода к волокнам сфинктера. В частности, при ишиоректальном парапроктите может наблюдаться транссфинктерный и экстрасфинктер-ный ход свища, при пельвиоректальном и ретроректальном, как правило,— экстрасфинктерный.
Гнойники, локализующиеся в пельвиоректальном пространстве, как правило, сообщаются с прямой кишкой сложным свищевым ходом, расположенным экстрасфинктерно. При данной локализации гнойника рекомендуется применять два типа хирургических вмешательств: по Ры-жиху—Бобровой или лигатурным методом.
Послеоперационный период. Обезболивание в послеоперационном периоде необходимо осуществлять в течение недели после операции. Перевязки производят ежедневно с целью санации раны растворами антисептиков и контроля за обеспечением адекватного оттока раневого отделяемого. Режим больного после операции по поводу острого парапроктита — активный. При любом виде хирургического вмешательства больному можно разрешить подниматься с постели уже на 2-й день после операции.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ (СВИЩ ПРЯМОЙ КИШКИ). Хронический парапроктит является следствием острого парапроктита и характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, свищевого хода с перифокальными воспалительными и рубцовыми изменениями в стенке кишки и клетчаточных пространствах таза, а также наружного отверстия (отверстий) на коже промежности. Изучение анамнеза больных хроническим парапроктитом показало, что 96 % из них связывают начало заболевания и появление свища прямой кишки с перенесенным острым парапроктитом. Около 30 % из них перенесли заболевание «на ногах» и обратились к врачу после того, как гнойник в промежности самопроизвольно вскрылся и образовался свищ.
Клиническое течение. Общее состояние больных при хроническом течении парапроктита страдает мало. Характер и количество отделяемого из свища зависят от активности воспалительного процесса, наличия разветвлений свища и гнойных полостей. Боли нехарактерны для хронического парапроктита. После вскрытия гнойника они, как правило, стихают и появляются вновь при обострении воспалительного процесса. Пальцевое исследование прямой кишки — простой и в то же время один из самых информативных методов, применяющихся у больных хроническим парапроктитом. Расположение свищевого хода в параректальных клетчаточных пространствах определяется с помощью фистулографии.
Лечение. Сроки проведения оперативного вмешательства у больных с хроническим парапроктитом должны быть следующими:
•	при обострении хронического парапроктита — срочное хирургическое вмешательство;
•	при подостром течении парапроктита (наличие инфильтратов) — активная предоперационная противовоспалительная терапия в течение 1—3 нед., после которой осуществляют операцию;
•	при хроническом течении — плановая операция;
•	при стойкой ремиссии, когда внутреннее отверстие свища не определяется и гнойный ход облитерирован, операцию откладывают до обострения парапроктита.
278
При выборе метода операции у больных со свищами прямой кишки необходимо учитывать три момента:
•	отношение свищевого хода к волокнам сфинктера прямой кишки;
•	степень развития рубцового процесса в стенке кишки у внутреннего отверстия по ходу свища;
•	наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальных клет-чаточных пространствах.
Применяют следующие операции: 1) рассечение свища в просвет прямой кишки; 2) иссечение свища; 3) иссечение свища с вскрытием и дренированием гнойных полостей параректальной клетчатки.
При наличии подслизистого свищевого хода, который открывается на переходной складке заднего прохода, и у больных с так называемыми краевыми свищами производят операцию рассечения свища в просвет прямой кишки, так как она является вполне адекватной: свищевой ход рассекают по всей длине, стенки его не имеют рубцов и потому рана быстро заживает.
Г ЕМОРРОЙ
Геморрой — одно из самых распространенных заболеваний человека. Этот термин встречается, начиная с трудов Гиппократа, и в переводе с греческого означает кровотечение. Геморроем страдают более 10 % взрослого населения, а его удельный вес среди болезней прямой кишки составляет около 40 %.
Этиология. Существует целый ряд теорий развития геморроя. Причиной заболевания считают врожденную недостаточность венозной системы, застой в венах прямой кишки, нарушение оттока по венозным стволам, проходящим через мышцы сфинктера заднего прохода. Существует тенденция объяснять возникновение геморроя влиянием механических факторов (запор), малоактивного образа жизни, характера трудовой деятельности, беременности и пр., экзо- и эндогенных интоксикаций (злоупотребление алкоголем, острой пищей и пр.), инфекционных агентов (эндофлебит геморроидальных вен, колит, криптогенная инфекция) и т. д. Оказалось, что в основе развития геморроя лежит нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла. Естественно, что при повреждении стенки пещеристого тельца, заполняющегося кровью непосредственно из артериального русла, выделяется именно алая кровь.
Патологическая анатомия. Работами Л. Л. Капуллера (1969—1973) доказано, что геморроидальные узел представляет собой гиперпластическое изменение кавернозной ткани прямой кишки, обусловленное усиленным притоком артериальной крови в кавернозные тельца по улитковым артериям и затрудненным ее оттоком по отводящим венулам. Улитковые артерии, расположенные в стенках кавернозных вен и трабекулах кавернозных лакун, впадают в кавернозные тельца, не распадаясь на капилляры. Наличие кавернозной ткани прямой кишки является нормальным состоянием. Она закладывается на 7-8-й нед. эмбрионального развития в дистальном отделе прямой кишки в подслизистом слое, на уровне столбов Моргани, и под кожей в области заднепроходного отверстия.
279
Наружные геморроидальные узлы образуются из венозно-артериального сплетения нижних геморроидальных сосудов, равномерно распределяющихся под перианальной кожей вокруг заднего прохода. Между внутренними и наружными узлами находится фиброзная перемычка, разделяющая их.
Клиническое течение. Геморрой начинается рядом предвестников. Наиболее характерными жалобами в это время являются неприятные ощущения в области заднего прохода, легкий зуд, некоторое затруднение во время дефекации. Продолжительность этого периода может быть разной — от нескольких месяцев до нескольких лет. Затем появляются кровотечения во время дефекации, интенсивность которых может быть различной — от следов крови на каловых массах до массивных кровотечений. Следующим этапом является выпадение внутренних геморроидальных узлов. Различают три стадии выпадения: при I стадии узлы пролабируют из заднего прохода во время дефекации и самостоятельно вправляются; II стадия характеризуется необходимостью вправления выпадающих узлов; при III стадии узлы выпадают при малейшей физической нагрузке.
Тромбоз геморроидальных узлов (острый геморрой) сопровождается болями в области заднего прохода. Нередко возникающий при этом отек тканей, а затем и воспалительная их инфильтрация создают впечатление ущемления геморроидальных узлов.
Острый геморрой по клиническому течению разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется тромбозом наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного процесса. Для второй стадии свойственно воспаление геморроидальных узлов: наблюдаются более выраженный отек, гиперемия. Пальпация этой области и пальцевое исследование прямой кишки резко болезненны. Больные жалуются на сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении сидя. В третьей стадии на фоне тромбоза и воспаления геморроидальных узлов развивается воспаление подкожной клетчатки и перианальной кожи. Пальпация ее резко болезненна, пальцевое исследование по этой причине невозможно. В области заднего прохода видны багровые или синюшнобагровые внутренние геморроидальные узлы, выпавшие из просвета заднепроходного канала. При отсутствии своевременного лечения может наступить некроз узлов. В запущенных случаях может развиться парапроктит.
Хроническое течение заболевания делится на четыре стадии. Для первой стадии характерно только выделение алой крови из заднего прохода при дефекации без выпадения геморроидальных узлов. Особенность второй стадии — выпадение геморроидальных узлов, но с самостоятельным их вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него). Признаком третьей стадии является периодическое выпадение узлов из анального канала с необходимостью их ручного вправления (с кровотечением или без него). Четвертая стадия — это постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала вместе со слизистой оболочкой прямой кишки, невозможность их вправления в анальный канал при помощи ручного пособия (с кровотечением или без него).
Дифференциальный диагноз. Геморрой следует дифференцировать от анальной трещины, полипа, парапроктита, ворсинчатой опухоли, рака
280
прямой кишки. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей.
Лечение. При остром геморрое показано консервативное лечение, но следует отметить, что его профилактика прежде всего состоит в нормализации деятельности пищеварительного тракта, лечении синдрома раздраженной толстой кишки, который встречается примерно у половины пациентов, заболевших геморроем, и лишь затем — местной терапии.
Нормализация стула заключается в том, чтобы добиться опорожнения толстой кишки через одни или двое суток. На фоне регулярного потребления жидкости назначают ферментные препараты, лекарства, влияющие на флору и перистальтику тонкой и толстой кишки, гидрофильные коллоиды, или, как их еще называют, пищевые волокна. В качестве их источника в нашей стране традиционно применяют отруби пшеничные, морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме фармакологических препаратов. За рубежом чаще применяют семена и шелуху подорожника и льняное семя в виде таких препаратов, как агиолакс, файберлакс, фшингуд и др., обладающих высокой водоудерживающей способностью.
Регуляция консистенции кишечного содержимого и его транзита по толстой кишке — непременное условие не только профилактики, но и успешного лечения геморроя.
При остром геморрое консервативная терапия предпочтительнее других видов лечения. Она складывается из общего и местного применения обезболивающих и противовоспалительных препаратов, очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии.
В комплексном лечении острого геморроя для системного воздействия в нашей стране традиционно применяют флеботонические препараты — венорутон или гливенол в течение 10 дн. В последнее время после специального клинического исследования мы с успехом используем детралекс (микронизированная флавоноидная фракция). По 1 таблетке два раза в день этот препарат можно назначать для профилактики обострений в течение длительного времени (до полугода и более). Эти препараты повышают резистентность капилляров, улучшают микроциркуляцию в кавернозных тельцах геморроидальных узлов на фоне измененного венозного оттока из них. Болевой синдром при геморрое чаще связан с ущемлением тромбированного геморроидального узла или возникновением анальной трещины. Поэтому для устранения болевого синдрома показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов. Для местной терапии острого геморроя применяются такие препараты, как ауробин, ультрапрокг, проктогливенол, релиф и др.
При тромбозе геморроидальных узлов показаны антикоагулянты местного действия. К этой группе препаратов относятся гепариновая мазь, амбенат, гепатотрамбин Г. В 70—80 % наблюдений тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. В этом случае названные препараты
281
применяются в сочетании с такими водорастворимыми мазями, как ле-васин, левомеколь. Они обладают выраженным противовоспалительным действием. В период стихания воспалительного процесса при остром геморрое назначаются улучшающие регенерацию тканей линименты: сол-косерил, актовегин, пантенол и др.
Непрекращающееся кровотечение в течение часа — признак острого процесса, и для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого, используют такие местные гемостатические материалы, как адроксон, берипласт, тахокомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную пленку.
В настоящее время все большее распространение в мире получают малоинвазивные способы лечения геморроя: инфракрасная фотокоагуляция геморроидальных узлов, склеротерапия, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция и др. Эти способы применяют в 79—83 % случаев и лишь в 17—21 % прибегают к типичной геморроидэктомии.
Инфракрасную фотокоагуляцию и склерозирующую терапию следует проводить у больных с начальными стадиями геморроя с преобладанием симптомов кровотечения. Для ускорения репаративных процессов эти виды лечения желательно дополнять терапевтическим лазером. Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами рекомендуется применять в поздних стадиях геморроя, для которых основным симптомом является выпадение геморроидальных узлов.
Противопоказаниями для проведения малоинвазивных способов лечения являются тромбоз геморроидальных узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и другие воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Склерозирующее лечение геморроя выполняется врачом-колопрокто-логом в амбулаторных условиях. Суть метода в том, что шприцем с двумя проушинами и длинной иглой с ограничителем у ее острого края при помощи аноскопа с осветителем в просвет геморроидального узла ближе к его ножке вводят от 1,5 до 2 мл склерозирующего препарата. Одновременно введение препарата возможно не более чем в два геморроидальных узла, иначе развивается выраженный болевой синдром. При необходимости повторный сеанс проводят не ранее 12—14 дн. после стихания воспалительного процесса. Средняя продолжительность каждого сеанса — около 10 мин. Механизм действия склерозирующего препарата заключается в том, что он вызывает пристеночное свертывание крови и коагуляцию белков с образованием внутрипросветных тромбов и последующим склерозом, облитерацией геморроидального узла. При первой и второй стадиях заболевания частота хороших результатов склеротерапии достигает 71—85 %, а при поздних стадиях — 26—42 %.
Достаточно эффективным малоинвазивным способом лечения геморроя является лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами. Этот вид лечения, в отличие от уже рассмотренных, используют при поздних стадиях заболевания. Методика лигирования заключается в том, что через аноскоп с осветителем при помощи вакуумного или механиче
282
ского лигатора набрасывают латексное кольцо на внутренний геморроидальный узел, который отторгается вместе с латексной лигатурой на 10—12-й день. На месте отторжения геморроидального узла формируется культя, покрытая соединительной тканью. Возможно проведение от 1 до 4-5 лигирований амбулаторно с интервалом между процедурами 10—12 дн.
Применение современных методик лечения геморроя позволяет получить хорошие результаты у 99 % человек, более чем в два раза сократить продолжительность их пребывания в хирургических и колопроктологи-ческих стационарах, а также сроки реабилитации. В то же время хирургическое лечение геморроя остается эталонным, с ним сравниваются другие способы лечения.
Самая распространенная операция направлена на иссечение трех геморроидальных узлов. В 1927 г. Е. Milligan и С. Morgan описали операцию, уделив основное внимание лигированию сосудистых ножек геморроидальных узлов на 3-м, 7-м и 11-м часах. Геморроидальные узлы иссекают снаружи внутрь, прошивают и отсекают. Три раневые поверхности оставляют открытыми, и они заживают вторичным натяжением.
Сейчас чаще всего применяют три ее разновидности (рис. 11.3).
Первая — это закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального канала узловыми или непрерывными кетгутовыми швами. К этому виду оперативного вмешательства чаще обращаются при геморрое третьей-четвертой стадии при отсутствии четких границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами.
Вторая —- открытая геморроидэктомия, при которой наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком при помощи ко-
Рис. 11.3. Схема геморровдэктомии по Миллигану—Моргану
283
абляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой раны анального канала. Эту методику выполняют у пациентов с теми же стадиями заболевания, но осложненных анальной трещиной или парапроктитом.
Третья разновидность — подслизистая геморроидэктомия, по существу выполняемая по типу пластической. Впервые ее предложил A. Panes в 1956 г. Преимущество заключается в том, что слизистая оболочка анального канала не иссекается вместе с геморроидальным узлом, а рассекается дугообразными разрезами, после чего из подслизистого слоя при помощи коагулятора выделяют геморроидальный узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в подслизистом слое. Подобная методика позволяет полностью восстановить слизистую оболочку анального канала без деформации и укрыть ею культю узла. Особенностью этой операции является значительная кропотливость вмешательства и повышенная кровоточивость тканей. Поэтому ее выполняют только при помощи высокочастотных комбинированных электрокоагуляторов с игольчатыми и шаровидными электродами.
Таким образом, пациентам с первой стадией показаны консервативное лечение флеботропными препаратами (например детралексом), инфракрасная фотокоагуляция и склеротерапия. При второй стадии можно проводить инфракрасную фотокоа1уляцию, склеротерапию и лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами. При третьей стадии лучше проводить лигирование или, при отсутствии границ между наружными и внутренними узлами,— геморроидэктомию. В четвертой стадии методом выбора является хирургическое лечение. При противопоказаниях к геморроидэктомии следует проводить лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами и консервативную терапию, как поддерживающее лечение.
Анальная трещина
Заболевание встречается довольно часто и в структуре болезней толстой кишки по обращаемости занимает третье место (11,7 %) после колитов и геморроя. В госпитальной проктологической заболеваемости анальные трещины стоят на шестом месте и составляют 5—7 %. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте; чаще страдают женщины (более 60 % от всех больных).
Этиология. Анальная трещина возникает в результате повреждения слизистой оболочки заднепроходного канала при запорах и поносах, а также, возможно, вследствие травмы содержащимися в испражнениях инородными телами. Предрасполагающими заболеваниями являются колиты, проктосигмоидиты, энтероколиты, геморрой и др. У многих больных трещина сочетается с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной трещины и геморроя. При хроническом течении геморроя нередко развивается пектеноз, при котором нарушается элас
284
тичность стенок заднепроходного канала, что предрасполагает к повреждению их в области гребешковой линии.
Патологическая анатомия. Анальная трещина представляет дефект стенки заднепроходного канала линейной или треугольной формы длиной 1-2 см, который располагается вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона, доходя до гребешковой линии или распространяясь выше нее. Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. Вовлечение в процесс нервных окончаний на дне хронической анальной трещины обусловливает возникновение незаживающей язвы.
Клиническое течение. Более чем у 85 % больных анальная трещина локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина). На 6 и 12 часах, особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации вследствие давления на заднюю и переднюю комиссуры при прохождении каловых масс на уровне аноректального угла.
Клиническая картина анальной трещины довольно характерна. Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм сфинктера заднего прохода. В этих случаях создается порочный круг—анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который, в свою очередь, препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.
Для клинической картины анальной трещины характерна триада симптомов: боль во время или после дефекации, спазм сфинктера и скудное кровотечение во время дефекации. Более обильные кровотечения свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д. Боли могут иррадиировать в крестец и промежность. Они могут вызывать дизу-рические явления, кишечную колику, дисменорею, провоцировать приступы стенокардии. Боль во время дефекации более характерна для острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной трещины боли могут отсутствовать. Спазм сфинктера наблюдается почти у 60 % больных.
Диагноз. Исследование прямой кишки следует начинать с осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При разведении стенок заднепроходного канала обычно и обнаруживают трещину. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию. Ректоскопию выполняют после предварительной инъекции под трещину 4— 5 мл 1 % раствора новокаина.
Анальную трещину следует дифференцировать от аноректального тромбоза (острый геморрой), прокталгии, кокцигодинии, анальных форм неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки, а также от неполных внутренних свищей прямой кишки.
285
Лечение. Лечение анальных трещин, учитывая их патогенез, должно быть направлено в первую очередь на снятие болей и спазма сфинктера, а в дальнейшем — на нормализацию стула и заживление самой трещины. Успеха при консервативной терапии удается достигнуть примерно у 70 % больных. Длительность заболевания не является решающим фактором при выборе лечебной тактики, Бесперспективность консервативного лечения очевидна при трещинах с каллезными краями и наличием «сторожевого» бугорка, уплотнении гребешковой линии — пектеноза. Оперативное лечение анальных трещин предпринимают в случаях их хронического течения. После введения в просвет прямой кишки ректального зеркала, не производя дивульсии сфинктера, трещину вместе со «сторожевым» бугорком иссекают в пределах здоровых тканей вместе с пораженной анальной криптой двумя полулунными разрезами. При выраженном спазме сфинктера, на 6 часах, производят дозированную сфинктеротомию (0,8 см — у мужчин, 0,5 — см у женщин).
Выпадение прямой кишки
Выпадение прямой кишки является прогрессирующим заболеванием. Отсутствует единая точка зрения на частоту заболевания у мужчин и женщин. Одни авторы отмечают, что у мужчин заболевание встречается в 3—4 раза чаще, другие считают, что выпадение прямой кишки наблюдается с одинаковой частотой среди лиц мужского и женского пола. Но большинство исследователей приводит данные возникновении заболевания в наиболее активном, трудоспособном возрасте.
Этиология. Развитие заболевания не может быть объяснено какой-либо одной причиной, происхождение его полиэтиологично. Однако в каждом конкретном случае практически всегда можно выделить ведущую причину. В настоящее время различают производящие факторы и предрасполагающие условия выпадения прямой кишки. К первым относятся повышение виутрибрюшного давления (тяжелый физический труд, затяжные роды, упорные запоры и профузные поносы), дистрофия, травмы с повреждением подвешивающего или фиксирующего аппарата прямой кишки и т. д., а ко вторым — анатомо-конституционные особенности (уплощение крестцово-копчиковой кривизны, ампулярная форма прямой кишки, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, мезо-ректум, увеличение глубины дугласова пространства, врожденная или приобретенная слабость мышц тазового дна).
Существуют две основные теории развития выпадения: грыжевая и хронической идиопатической инвагинации. Согласно грыжевой теории, в низко расположенный карман дугласова пространства при слабости мышц тазового дна и при повышении виутрибрюшного давления в полость таза смещаются петли тонкой кишки, расширяя межлеваторные пространства. Петли тонкой кишки вначале сдвигают переднюю стенку прямой кишки, а затем — и остальные стенки. Прямая кишка выпадает через заднепроходный канал, образуя вместе с тазовой брюшиной грыжевой мешок.
По инвагинационной теории, происходит смещение сигмовидной кишки в прямую. Возникающее внутреннее выпадение с ослаблением подвешива
286
ющего и поддерживающего аппарата превращается в наружное. В некоторых случаях инвагинироваться может прямая кишка. Лишь после того, как прямая кишка вышла наружу, вдоль нее опускаются петли тонкой кишки.
Клиническая картина и течение. Основной жалобой является само выпадение прямой кишки, происходящее при дефекации, физической нагрузке, ходьбе. Вначале во время дефекации выпадает небольшой участок прямой кишки, который обычно самопроизвольно вправляется. С течением времени увеличивающийся в размерах участок прямой кишки выпадает не только во время дефекации, но и при физической нагрузке, ходьбе. В этих случаях требуется уже ручное вправление прямой кишки, а при далеко зашедшем процессе больные носят повязки, препятствующие выпадению. Чем старше больные, тем быстрее развивается выпадение прямой кишки и тем чаще появляются явления слабости анального сфинктера. У 90 % больных отмечается недержание газов и кала. Слабость запирательного аппарата развивается на фоне полного выпадения всех слоев прямой кишки.
Часто больные жалуются на выделение слизи из прямой кишки или, реже, отмечают наличие прожилок крови в кале либо кровянистые помарки на белье. Болевой синдром для данного заболевания не характерен, лишь у 8 % обследованных имелись тянущие, тупые, неинтенсивные боли в области промежности и внизу живота. У 28 % имелся зуд в области заднего прохода, сопровождавшийся мацерацией перианальной кожи.
В зависимости от клинической картины, различают три стадии выпадения: I стадия — выпадение прямой кишки только при дефекации; II — при физической нагрузке; III — при ходьбе и перемещении тела в вертикальное положение.
Выделяется также три степени имеющейся слабости запирательного аппарата: I степень — недержание газов; II — недержание газов и жидкого кала; III — недержание твердого кала.
Важным для оценки функционального состояния мышц тазового дна и, в первую очередь, мышц, поднимающих задний проход, является определение степени компенсации: при компенсированном состояния мышц прямая кишка вправляется самостоятельно, при декомпенсированном необходимо ручное пособие. Ургентной ситуацией является ущемление выпавшей прямой кишки; оно сопровождается выраженными болевыми ощущениями, отеком кишки, вплоть до некротических изменений ее стенки.
Диагноз. Выявление выпадения прямой кишки целесообразно производить при натуживании больного в положении на корточках над лотком или тазиком. Необходимо определить размер и форму выпавшего участка кишки, состояние слизистой оболочки. Яйцевидная форма выпадающей части кишки свидетельствует о потере тонуса растянутой кишечной стенки. При величине выпавшего участка более 15 см следует думать о выпадении и сигмовидной кишки. Пальпация и перкуссия выпавшего конгломерата позволяют судить о наличии или отсутствии в нем петель тонкой кишки. Во время пальцевого исследования прямой кишки ориентировочно оценивают контуры, тонус сфинктера и мышц, поднимающих задний проход.
Обязательны ректороманоскопия, рентгеновское исследование толстой и тонкой кишки, рентгенография костей крестца и копчика. Для
287
определения объема оперативного вмешательства необходимо исследование функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки, моторной активности дистального отдела и микрофлоры толстой кишки. Определение микрофлоры обязательно у больных с явлениями кишечного дискомфорта.
Лечение. По современным данным, лечение выпадения прямой кишки у взрослых должно быть только оперативным. Консервативные мероприятия, такие, как инъекции склерозирующих растворов в параректальную клетчатку, электростимуляция мышц тазового дна и сфинктера заднего прохода, физиотерапия, лечебная физкультура и др., без оперативного пособия не приносят успеха. Эти мероприятия могут быть рекомендованы в начальных стадиях заболевания, но, как правило, больные обращаются к врачу с уже сформировавшимся выпадением, когда вряд ли можно надеяться на успех консервативного лечения. При ущемлении выпавшей прямой кишки без некроза следует попытаться вправить ее. Для этого, обильно смазав ущемленный участок вазелиновым маслом, после введения наркотиков или под наркозом начинают осторожное вправление дистальной части кишки. Не следует допускать грубых манипуляций, способных вызвать разрыв стенки кишки. Плановая операция по поводу выпадения прямой кишки у таких больных возможна через 3 нед. В тех случаях, когда некротический процесс распространился на всю стенку кишки, необходима брюшно-промежностная резекция прямой кишки с наложением сигмостомы и последующим восстановлением естественной кишечной проходимости через 4—6 мес. При плановом хирургическом вмешательстве наиболее эффективной операцией является ректопексия по Кюммеллю—Зеренину.
Полипы И ПОЛИПОЗ ПРЯМОЙ кишки
Полипы прямой кишки — это доброкачественные новообразования слизистой оболочки, имеющие строение аденом. Поверхность полипов обычно гладка, бархатиста, лишь изредка она мелкобугриста: в таких случаях опухоль напоминает по форме тутовую ягоду или малину. Следует подчеркнуть, что не только диффузный полипоз, но и одиночные полипы прямой кишки являются часто источником возникновения рака прямой кишки. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, рак прямой кишки в 50— 70 % случаев возникает на почве злокачественного перерождения полипов.
Таким образом, одиночные полипы и диффузный полипоз прямой кишки следует рассматривать как предраковое заболевание, требующее в целях профилактики рака активного хирургического лечения.
Клиника. Клинические проявления одиночных полипов прямой кишки довольно резко отличаются от таковых, наблюдаемых при множественном или диффузном полипозе этого органа.
При одиночных полипах ограниченного размера может не наблюдаться никаких клинических симптомов; заболевание обнаруживается в таких случаях неожиданно для больного при обследовании прямой кишки, выполненном в целях диспансеризации или по причине нехарактерных для полипов клинических явлений (запоры, поносы, боли в тазу и т. п.).
288
Наиболее постоянным клиническим признаком одиночного полипа, превышающего по размерам 1 см в диаметре или сидящем на длинной ножке, являются периодические кровотечения при дефекации. Количество выделяемой крови может колебаться от незначительных прожилок ее в кале до нескольких десятков миллилитров. При низко расположенных полипах прямой кишки, сидящих на длинной ножке, нередко наблюдается как у детей, так и у взрослых выпадение полипа наружу через анальный канал во время дефекации или натуживания.
Диагноз полипов прямой кишки в значительном большинстве случаев может быть поставлен при пальцевом исследовании кишки, так как одиночные полипы относительно редко располагаются выше чем на 9—10 см от анального отверстия. Введенный в просвет кишки палец легко определяет размеры одиночного полипа, его консистенцию и подвижность; при наличии длинной ножки верхушка полипа может быть иногда выведена пальцем через анальное отверстие. Дополнительное рек-тороманоскопическое исследование является необходимым при всех условиях. Оно позволяет выяснить следующее: а) нет ли одиночного полипа в области вышележащего отдела прямой кишки или в сигме, недоступных пальцевому исследованию; б) нет ли в этих отделах дополнительных одиночных полипов, кроме прощупанного пальцем; в) при наличии множественных полипов прямой кишки определить верхнюю границу их распространения, если, конечно, полипоз не распространяется на всю сигму и вышележащие толстые кишки.
Лечение. Лечение полипов прямой кишки должно быть только хирургическим и по возможности — радикальным, учитывая возможность ракового перерождения опухоли. При одиночных полипах прямой кишки, расположенных на уровне до 6 см от анального отверстия, необходимо сделать под местной анестезией растяжение сфинктера, расширить прямую кишку ректальным зеркалом или клеммами Алиса и, захватив верхушку полипа зажимом Бильрота (Кохера), вытянуть его книзу. После этого натянутое основание (или ножку) полипа раздавливают тугим зажимом, прошивают и перевязывают тонкой шелковой лигатурой и опухоль над ней отсекают ножницами. При расположении полипа на высоте 5 или 6 см от заднего прохода лучше, введя ректальное зеркало и оттянув опухоль книзу, захватить ее основание зажимом Бильрота (Кохера) и прямо отстричь полип над зажимом; затем слизистую оболочку прямой кишки прошивают тотчас выше конца зажима кетгутовой лигатурой, которую и завязывают под ним тремя тугими узлами. Такой прием облегчает проведение оперативного вмешательства. В дальнейшем больные находятся на диспансерном учете с обязательным ежегодным осмотром у проктолога.
Эпителиальный копчиковый ход
Эпителиальный копчиковый ход — довольно распространенное заболевание. У мужчин он встречается чаще, чем у женщин. Нередко воспаления эпителиального копчикового хода диагностируют как гнойные свищи копчиковой области, копчиковая киста, дермоидная киста коп
289
чика и т. д. Вопросам диагностики и лечения этого заболевания посвящен ряд работ, в том числе отечественных авторов (А. М. Аминев, А. Н. Рыжих, В. Л. Ривкинидр.).
Этиология. Эпителиальным копчиковым ходом именуют дефект развития кожи, обусловленный неполной редукцией бывших мышц хвоста. Ход представляет собой узкую эпителиальную трубку, расположенную по средней линии в межъягодичной складке, оканчивающуюся слепо в подкожной клетчатке, не связанную с крестцом и копчиком. Продукты жизнедеятельности эпителия, выстилающего ход, периодически выделяются через точечные отверстия на коже, которые принято называть первичными.
Клиническое течение и формы. Механические травмы и закупорка первичных отверстий приводят к задержке содержимого в просвете хода и способствуют возникновению воспаления. В результате разрушается стенка хода и в воспалительный процесс вовлекается жировая клетчатка. Гнойник иногда достигает значительной величины и, как правило, прорывается через кожу, образуя наружное отверстие гнойного свища, которое принято называть вторичным отверстием. Даже при первом обострении воспалительного процесса может образовываться несколько гнойных полостей и свищей.
По клинической картине различают неосложненный и осложненный гнойным процессом эпителиальный копчиковый ход. Осложненный копчиковый ход может находиться в стадии острого или хронического воспаления (свищ) и ремиссии.
При задержке выделения из хода продуктов жизнедеятельности эпителия больные отмечают появление небольшого безболезненного инфильтрата с четкими контурами, мешающего при движениях. При инфицировании содержимого хода и развитии острого воспаления появляются боли, повышается температура тела, кожа над инфильтратом становится отечной, гиперемированной.
При хроническом воспалении эпителиального копчикового хода общее состояние больного страдает мало, отмечается скудное гнойное отделяемое из отверстий хода, отек и гиперемия кожи отсутствуют. Вокруг вторичных отверстий появляются более или менее выраженные рубцовые изменения тканей. Одни вторичные отверстия могут зарубцовываться, другие — функционировать. При ремиссии воспалительного процесса в течение многих месяцев или лет вторичные отверстия хода закрыты рубцами, при надавливании на область хода выделений из первичных отверстий нет, ввести в них зонд не удается.
Диагноз. Больные предъявляют жалобы на боли различного характера — от ноющих до дергающих, и наличие опухолевидного образования в области межъягодичной складки; отмечают гнойные выделения из свищей. Обязательным диагностическим признаком эпителиального копчикового хода являются свищевые первичные отверстия. Они представляют собой углубления кожи различной величины — от точечных до 2—5 мм в диаметре, расположенные по средней линии межъягодичной складки. В некоторых случаях отверстия эпителиального копчикового хода могут располагаться непосредственно над задним проходом. Иногда из первичного отверстия торчит пучок слипшихся волос в виде кисточки.
290
Эпителиальный копчиковый ход следует дифференцировать от кистозных образований, свища прямой кишки, пиодермии со свищами, остеомиелита костей крестца и копчика. При обследовании больного обязательно производят контрольную ректороманоскопию на высоту 25— 30 см от края заднего прохода для исключения или выявления сопутствующих заболеваний прямой и дистального отдела сигмовидной кишки. Пальцевое исследование прямой кишки, дополненное зондированием гнойных затеков, позволяет получить представление об их топографических взаимоотношениях с прямой кишкой и провести дифференциальную диагностику эпителиального копчикового хода с другими заболеваниями, сопровождающимися образованием свищей крестцово-копчиковой области и промежности (остеомиелит костей крестца и копчика, свищи прямой кишки, дермоидные кисты и т. д.).
При расположении вторичных отверстий хода вблизи заднего прохода в отверстие основного свища шприцем вводят 1 % раствор метиленового синего, который при наличии копчикового хода выделяется из его первичных отверстий в отличие от свища прямой кишки, характеризующегося появлением красящего вещества в просвете кишки. Кроме того, по количеству введенного в отверстие хода красящего вещества можно косвенно судить о размерах гнойных полостей и затеков. Когда при зондировании копчикового хода и затеков устанавливают направление их к крестцу или копчику, то для исключения заболеваний, сопровождающихся деструктивным процессом в костях, исследование дополняют рентгенографией крестца и копчика. При наличии нескольких свищевых отверстий, рубцового процесса, при подозрении на обширное гнойное депо производят фис-тулографию. В качестве контрастного вещества применяют водорастворимые препараты (урографин), которые хорошо смешиваются с гнойным содержимым хода и свободно проникают в самые мелкие и узкие затеки.
Лечение. Радикальная операция показана больным с неосложненным эпителиальным копчиковым ходом с момента появления у них гнойных выделений из первичных отверстий, а также всем остальным с воспалительно осложненным ходом вне зависимости от стадии воспаления.
В день поступления в стационар больному назначают бедную шлаками диету, после общей ванны тщательно выбривают волосы с операционного поля. Этот участок кожи ежедневно дважды в день обрабатывают 1 % спиртовым раствором йода или раствором йодоната. Вечером накануне операции и утром в день операции больному ставят две очистительные клизмы. За 30 мин до операции делают подкожную иньекцию 1 % или 2 % раствора промедола и 1 мл 1 % раствора димедрола.
На операционном столе больного укладывают по Депажу: на живот с приподнятым тазом, опущенными и разведенными ногами, которые ступнями опираются на специальные подставки. Такое положение больного обеспечивает максимально широкий доступ к месту операции. Перед анестезией для лучшей ориентировки и выявления гнойных затеков эпителиальный копчиковый ход окрашивают 1 % раствором метиленового синего, который вводят в просвет хода через его первичные и вторичные отверстия.
291
Оперируют под местной инфильтрационной анестезией по Вишневскому. Особенно тщательно инфильтрируют новокаином ткани под гнойными затеками, как бы поднимая их на «новокаиновой подушке». В одно из первичных или вторичных отверстий хода вводят желобоватый зонд и, осторожно продвигая его, постепенно рассекают над ним стенку хода или затека. После раскрытия основного хода для удаления грануляций, волос (если они имеются в просвете хода) и остатков эпителия, выстилающего ход, стенки его тщательно выскабливают острой ложкой Фольк-мана. После этого из раскрытого основного хода разыскивают отверстия затеков, прокрашенных метиленовым синим, которые также рассекают по зонду с одновременным широким вскрытием гнойных полостей в подкожной клетчатке. Прокрашенные и рубцово измененные ткани экономно иссекают. Кожные края раны также экономно иссекают, особенно тщательно — в области рассеченных первичных отверстий хода, где эпителий воронкообразно врастает в ход. Нижнему углу раны придают ладьевидную форму, что предотвращает образование воронкообразного углубления под рубцом. Гемостаз осуществляют прижатием раны марлевыми салфетками, смоченными перекисью водорода, а также обкалыванием и лонгированием тонким кетгутом кровоточащих сосудов. У больных с неосложненным воспалением эпителиальным копчиковым ходом и при стойкой ремиссии воспалительного процесса операционную рану зашивают наглухо: отступив на 0,8—1 см от края раны, кожу прокалывают большой режущей иглой с толстой шелковой нитью, которую проводят под дном раны и выкалывают на противоположной стороне на том же расстоянии от края раны. Накладывают несколько таких швов на расстоянии 2 см друг от друга. Для лучшей адаптации краев раны могут быть использованы вертикальные матрацные швы Донати: после проведения нити под дном раны, как было описано выше, на свободный конец нити надевают другую режущую иглу меньших размеров, которой прокалывают только кожу в 2-3 мм от края раны сначала с одной, затем с другой стороны.
При остром воспалении и при обострении хронического воспаления эпителиального копчикового хода операционную рану не зашивают, а тампонируют марлевыми салфетками с мазью на водорастворимой основе, и она по всей поверхности заживает вторичным натяжением. При хроническом воспалении для сокращения сроков заживления операционной раны ее размеры (ширину и глубину) уменьшают, подшивая края раны к ее дну: большую режущую иглу с толстой шелковой нитью вкалывают в кожу на расстоянии 1,5-2 см от края раны и проводят под ее дном, выкалывая на противоположной стороне раны. Такие швы накладывают в шахматном порядке на расстоянии не менее 2 см друг от друга сначала на одной стороне раны, затем — на другой. На дне раны остается незашитой узкая извилистая полоска, обеспечивающая свободный отток раневого отделяемого, на которую кладут марлевую салфетку, пропитанную водорастворимой мазью.
После операции больной продолжает получать продукты с небольшим содержанием шлаков и в течение 2 дней ему назначают обезболивающие средства. Перевязки делают ежедневно, начиная со следующего дня после операции. Кожу в области операции обрабатывают раствором йодо-
292
ната. Если рана зашита наглухо, то меняют смоченные в спирте и отжатые марлевые салфетки. При незашитой ране и ране с краями, подшитыми ко дну, в первые дни до появления грануляций накладывают марлевые салфетки, пропитанные мазью, которые продолжают менять и после появления грануляций. После операции допускается самостоятельный стул, но при отсутствии стула в течение 3-х дней делают очистительную клизму. После первого стула диету больного расширяют. Ходить разрешают с 4—5-го дня после операции (при незашитой операционной ране эти сроки могут быть уменьшены). Швы снимают на 10—12-й день. При неосложненном течении послеоперационного периода больного выписывают на 7—9-й день после операции, швы в этом случае снимают в поликлинике.
Профилактика послеоперационных рецидивов, кроме тщательного удаления всех элементов хода и затеков, состоит в защите раны от попадания в нее обломков волос, тщательном сбривании волос вокруг раны и послеоперационного рубца (в первь|е 3-4 мес. после операции волосы могут легко внедряться в еще неокрепший рубец), предотвращении преждевременного слипания стенок раны и образования «кожных мостиков» с «остаточной полостью» под ними, что достигается рыхлой тампонадой на всю глубину раны, до ее дна (рана должна заживать равномерно по всей поверхности). Для ускорения репаративных процессов при вялом заживлении всей раны или отдельных ее участков вместо мази Вишневского применяют интерферон, мазь с прополисом и другие биостимуляторы, физиотерапию — после снятия швов, сидячие ванны со слабым раствором марганца или общие ванны, парафиновые аппликации и т. д.
Рецидивы чаще всего обусловлены недостаточной радикальностью оперативного вмешательства с оставлением гнойных затеков, участков эпителиального копчикового хода, первичных отверстий, неправильным ведением послеоперационной раны, врастанием волос и заживлением кожных краев над полостью, расположенной над дном раны. Осложнением при оперативном лечении эпителиального копчикового хода могут быть боли в области послеоперационного рубца. Чаще всего это бывает связано с захватыванием в швы надкостницы крестца. В связи с этим, ушивая рану, мы не фиксируем ее края к надкостнице. Правильный выбор хирургической тактики, скрупулезное выполнение оперативного вмешательства и точно отработанное послеоперационное ведение больных позволяют добиться выздоровления у 97 % больных.
Ректоцеле
Термином «ректоцеле» обозначают выпячивание передней стенки прямой кишки во влагалище. Лечение данного заболевания при опущении передней стенки влагалища и матки осуществляют гинекологи. Однако иногда наблюдается изолированное ректоцеле, затрудняющее опорожнение прямой кишки,— в этом случае больные обращаются к проктологу.
Этиология. Причиной заболевания является расхождение передних порций мышц, поднимающих задний проход, ослабление мышечного каркаса таза и тканей ректовагинальной перегородки. Эти изменения
293
возникают в результате травмы при родах (разрывы, акушерские манипуляции); многократных родов; врожденной слабости аппарата, поддерживающего прямую кишку и половые органы; неправильного развития половых органов; упорных запоров; тяжелой физической работы, связанной с повышением внутрибрюшного давления; хронических воспалительных заболеваний женских половых органов; астенизации и старческой атрофии. Задняя стенка влагалища, интимно связанная с прямой кишкой, приобретает подвижность, ректовагинальная перегородка истончается, и при повышении внутрибрюшного давления происходит выбухание передней стенки прямой кишки в сторону меньшего сопротивления — стенки влагалища.
Патологическая анатомия. В ректовагинальной перегородке отмечается обилие фиброзно-соединительной ткани, замещение ею мышечного слоя. В слизистой оболочке влагалища при постоянной ее травматизации вследствие выпадения могут возникать трофические изменения, вплоть до язв. Слизистая оболочка прямой кишки атрофична.
Клиническое течение и формы. В начале заболевания больные отмечают затрудненное опорожнение прямой кишки, нередко считая это проявлением колита. По мере развития рекгоцеле наиболее характерными жалобами являются затрудненное опорожнение прямой кишки и чувство неполного ее опорожнения. Возникает необходимость эвакуации кала с помощью ручного пособия путем выдавливания калового комка в задний проход через влагалище, растяжения заднего прохода, вплоть до механического извлечения каловых масс. При неполном опорожнении прямой кишки каловый комок вызывает частые позывы к дефекации. Некоторые больные предъявляют жалобы на различные болевые ощущения в брюшной полости, которые возникают в результате нарушения моторной активности толстой кишки. Длительное нахождение кала в прямой кишке сопровождается явлениями интоксикации за счет всасывания продуктов распада. Нарушение процесса эвакуации кала сопровождается воспалительными изменениями дистальных отделов толстой кишки.
По выраженности клинических признаков различают три степени рек-тоцеле.
Первая степень определяется только при пальцевом исследовании прямой кишки как небольшой карман ее передней стенки. На данном этапе развития заболевания обследуемые не предъявляют каких-либо жалоб.
Вторая степень характеризуется наличием выраженного кармана передней стенки прямой кишки, доходящего до уровня преддверия влагалища. В ряде случаев в таком мешке может содержаться небольшое количество каловых масс. При этой степени заболевания больные жалуются на затрудненную дефекацию и чувство неполного опорожнения прямой кишки.
Третья степень — выбухание задней стенки влагалища за пределы половой щели, которое отмечается при повышении внутрибрюшного давления, а иногда и в покое. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется выпячивание передней стенки прямой кишки во влагалище за пределы наружного сфинктера заднего прохода. Иногда в этом мешке обнаруживаются каловые камни. Отмечаются чувство неполного опорожнения,
294
частые позывы к дефекации, д лительное безуспешное натуживание вызывает перерастяжение сфинктера заднего прохода и ослабляет его сократительную способность, что может сопровождаться явлениями недостаточности сфинктера. Эта степень рекгоцеле часто сочетается с выпадением передней стенки влагалища, цистоцеле, опущением и выпадением матки.
Диагноз. Исследование производят на гинекологическом кресле. При натуживании выявляется выпячивание задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, что подтверждается во время ее пальцевого исследования. Для оценки степени заболевания устанавливают расположение мешка рекгоцеле относительно сфинктера заднего прохода. Одновременно производят влагалищное исследование, при котором выявляют состояние половых органов. Обязательно применение ректороманоскопии для установления состояния толстой кишки и выявления сопутствующих заболеваний. При II и особенно III степени рекгоцеле необходимо исследование функционального состояния сфинктера заднего прохода, которое следует учитывать при определении объема оперативного вмешательства.
Рекгоцеле следует дифференцировать от грыжи прямокишечно-влагалищной перегородки, при которой также имеется выбухание ректовагинальной перегородки. Толщина ее увеличивается за счет расслоения и внедрения в нее органов брюшной полости со стороны заднего дугла-сового пространства.
Лечение. Лечение заболевания в начальной стадии может быть консервативным. Назначают комплекс лечебной физкультуры, способствующей укреплению мышц тазового дна и промежности, общеукрепляющее лечение, стул регулируют с помощью продуктов, содержащих растительную клетчатку, и легких послабляющих средств (чернослив, инжир, вазелиновое масло, а также александрийский лист и кора крушины). Одновременно проводят лечение сопутствующих воспалительных заболеваний прямой кишки и половых органов. Аналогичное лечение, включающее более сильные слабительные средства и ношение пессариев, назначают тем больным, общее состояние и возраст которых не позволяют выполнить хирургическое вмешательство. Оно показано при II и III степени рекгоцеле и является наиболее эффективным методом лечения, но резул ьтаты его — хуже в запущенных случаях.
При поступлении, за 4—5 дней до операции, больным назначают питание со сниженным содержанием шлаков. Исследуют степень чистоты влагалища и при необходимости проводят санацию промыванием слабым раствором борной кислоты. Операция возможна при I—II степени чистоты влагалища. При наличии прокгосигмоидита и колита необходимо лечение в дооперационном периоде.
Операцию выполняют под общим обезболиванием, обеспечивающим достаточное расслабление мышц промежности. Положение больной — на операционном столе на спине с разведенными в стороны и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах нижними конечностями. Толстым шелком (№ 5—6) большие половые губы подшивают с обеих сторон к коже промежности. Узким гинекологическим подъемником, введенным во влагалище, защищают уретру и переднюю стенку влагалища. Ректовагинальную перегородку со стороны влагалища инфильтрируют
295
20—30 мл 0,25 % раствора новокаина с добавлением раствора адреналина из расчета 1:1000. Пальцем, введенным в прямую кишку, экспонируют заднюю стенку влагалища, а боковые стенки отводят узкими прямыми крючками. На границе верхней и средней третей заднюю стенку влагалища захватывают зажимом Кохера и производят иссечение ее в виде треугольника с верхушкой, обращенной в глубину (по Гегару), либо в виде якоря или бабочки (по Отту). Осуществляют тщательный гемостаз лигированием или электрокоагуляцией сосудов. Переднюю стенку прямой кишки гофрируют в продольном направлении отдельными кетгутовыми швами без прокалывания слизистой оболочки кишки. Вторым рядом швов ушивают мышцы, поднимающие задний проход, предварительно острым путем выделив их из окружающих тканей. При наличии недостаточности сфинктера заднего прохода из раны со стороны влагалища выделяют переднюю полуокружность наружного сфинктера и уменьшают его диаметр путем пликации. Редкими кетгутовыми швами ушивают слизистую оболочку влагалища. Между швами вводят два-три выпускника из перчаточной резины для оттока раневого содержимого. Во влагалище вводят салфетку, смоченную стерильным вазелиновым маслом.
Перевязки производят ежедневно со следующего дня после операции, каждый раз с санацией полости влагалища слабым раствором перманганата калия и введением в нее салфетки, смоченной стерильным вазелиновым маслом или мазью прополиса. Выписка из стационара — на 12—14-й день.
Лекция XII
Доброкачественные
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические сведения
О ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
Грудная железа — парный орган. Размеры и форма грудных желез крайне непостоянны и зависят от возраста, сложения, количества предшествующих родов и кормлений, а также от индивидуальных особенностей женщины. В среднем поперечный размер грудной железы 10—12 см, продольный — 10 см, толщина — от 4 до 6 см.Обычно правая железа несколько больше левой. У молодых, не рожавших женщин консистенция грудных желез упруго-эластичная, во время беременности и особенно кормления — эластично-напряженная у много кормивших и старых женщин — мягкая, вялая. Вес одной грудной железы у девушек составляет 150—400 г, у кормящих женщин — 500—800 г.
Опорным и укрепляющим грудную железу аппаратом является поверхностная грудная фасция, которая прикрепляется по всей линии ключицы; спускаясь, она делится на два листка, охватывающих железу, образуя ее капсулу. Между глубоким листком фасции, покрывающим заднюю поверхность железы, и апоневрозом, покрывающим переднюю поверхность большой грудной мышцы, располагается ретро-маммарное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой. Грудную железу принято делить на четыре квадранта: верхне- и нижненаружный, верхне- и нижневнутренний. Разница строения четырех квадрантов заключается в количестве железистых элементов; их больше всего в верхненаружном квадранте, затем они убывают от верхневнутреннего к нижненаружному, а меньше всего эпителиальных образований в нижневнутреннем квадранте. Это отражается на частоте развития опухолей и мастопатий в отдельных квадрантах железы.
Грудная железа состоит из 15—20 альвеолярно-трубчатых железок (долей), окруженных рыхлой соединительной тканью с небольшим количеством жировой клетчатки. Каждая доля имеет свой выводной проток диаметром от 1 до 2 мм, с отверстием на соске от 0,2 до 0,3 мм.
Некоторые млечные протоки сливаются друг с другом. Выводной проток вблизи наружного отверстия веретенообразно расширяется, образуя молочный синус диаметром 7—9 мм. Далее, по направлению в глубь железы, грудные протоки разветвляются дихотомически, затем — древовидно. На поверхности соска авторы наблюдали от 7 до 30 отверстий млечных протоков.
Кровоснабжение грудной железы осуществляется через ветви внутренней грудной артерии, латеральной грудной артерии и 3—7 задних межреберных артерий. Венозная сеть состоит из поверхностной и глубокой си-
297
стем. Глубокие вены сопровождают артерию и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, частично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен грудной железы кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между собой, с венами соседних областей и противоположной грудной железы.
Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого сплетения и 2—7 веточек межреберных нервов.
Лимфатическая система состоит из поверхностного и глубокого сплетений. Отток лимфы происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы.
От центральных и медиальных отделов грудной железы лимфатические сосуды направляются вглубь, к парастернальным лимфатическим узлам. Возможен отток лимфы также к лимфатическим узлам, расположенным у верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным, паховым лимфатическим узлам одноименной стороны и регионарным лимфатическим узлам противоположной грудной железы. Основная функция грудной железы — синтез и секреция молока. Строение и функция грудных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беременности, лактации, возрастных инволютивных процессов. Эти изменения определяются функцией эндокринных органов.
С 10—12-леТнего возраста у девочек начинают вырабатываться фол-ликуло- и лютеинстимулирующие гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают превращение премордиальных фолликулов яичников в зрелые, секретирущие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начинается рост и созревание половых органов и грудных желез.
С наступлением менструального цикла включается и прогестерон — гормон желтого тела. В предменструальном периоде количество железистых ходов в грудной железе увеличивается, они расширяются, дольки отечны, местами обнаруживаются слущенные клетки, эпителиальный слой набухает, вакуолизируется. В послеменструальном периоде отечность долек, инфильтрация вокруг крупных ходов исчезает.
При беременности на состояние грудных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой,— хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела; синтез гормонов передней доли гипофиза в этот период снижен. В грудной железе происходит гиперплазия железистых долек.
После родов и отхождения плаценты вновь активизируется функция аденогипофиза. Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза окситоцина начинается лактация. По ее окончании грудная железа подвергается физиологической инволюции.
Внезапная инволюция грудной железы при абортах и прекращение лактации может вести к дисплазии клеточных структур железистой ткани.
В норме различают три периода увеличения грудных желез: в детском возрасте, в период полового созревания и в период беременности. К 16— 18 годам грудные железы достигают нормальных размеров. Максимума развитая грудные железы достигают в возрасте от 25 до 28 лет.
298
Методы исследования
Обследование женщин с заболеваниями грудной железы — комплексное. В анамнезе — жалобы, указывающие на заболевание грудной железы (боль, уплотнения, выделения из соска, изменения кожи и др.), изменение этих симптомов в динамике, изменения в грудных железах, связанные с менструальным циклом, беременностью, лактацией.
Необходимо обратить внимание на характер менструального цикла, течение беременностей, родов, характер лактации, гинекологические заболевания, операции на половых органах, количество абортов.
Клиническое обследование включает в себя осмотр и мануальное исследование, при котором изучаются степень формирования желез, форма, размеры, состояние кожных покровов, соска, наличие кожных рубцов, втяжений, выбуханий, пигментаций и т. д.
Для осмотра грудных желез женщине необходимо раздеться до пояса и встать лицом к источнику света, после чего врач оценивает внешний вид желез, обращая внимание на все проявления асимметричности (контуров, окраски кожи, положения сосков и т. д.). Затем исследуемая должна поднять руки, и железы еще раз осматриваются'в этом положении. После осмотра производится пальпация грудных желез сначала в положении больной стоя, а затем лежа на спине. При этом может выявляться положительный симптом Кенига — пальпация узла в вертикальном положении и его исчезновение в горизонтальном из-за перераспределения жидкости по протокам железы в случае фиброзно-кистозной мастопатии. Этот симптом становится отрицательным при ее малигнизации.
Проводится поверхностная и глубокая пальпация желез и региональных лимфатических узлов, включая подмышечные, подключичные и надключичные, которая позволяет определить консистенцию грудных желез, симметричность, наличие уплотнений, их характер, распространенность, наличие отека и соотношение с окружающими тканями.
Особое внимание уделяют имеющимся узловым образованиям, определяют их размер, плотность, однородность, количество, подвижность.
При обнаружении каких-либо изменений в грудных железах производится маммография и ультразвуковое исследование.
Маммография. Основным методом объективной оценки состояния грудных желез является рентгенмаммография. Эта методика рентгенологического исследования позволяет своевременно распознать патологические изменения в молочных железах в 95—97 % случаев. Именно это качество, в отличие от других методов диагностики, позволяет рассматривать маммографию как ведущий метод скрининга. В последнее время в литературе и особенно в средствах массовой информации появились сообщения о том, что регулярная маммография может способствовать развитию индуцированных раков грудной железы. Однако серьезные исследования, в том числе отечественные, опровергли это заключение.
В 1991 г. на Международном симпозиуме по маммографии в Москве были продемонстрированы данные, оценивающие риск маммографического скрининга. Было обнаружено, что при регулярном ежегодном про
299
ведении маммографии у 2 млн женщин лишь в одном случае был диагностирован индуцированный рак грудных желез.
В настоящее время во всем мире принято (ВОЗ, 1984), начиная с 35 лет, проводить маммографическое исследование 1 раз в 2 года при отсутствии показаний для более частого обследования, после 50 лет — 1 раз в год. Исключением являются кормящие, беременные женщины и подростки, которым маммография назначается только по строгим показаниям. Как правило, маммографию проводят в 2 проекциях (прямой и боковой) на 8—10-й день менструального цикла. Она бывает как бесконтрастная, так и контрастная. Контрастная маммография показана, главным образом, при сецернируюшей грудной железе, которая чаще всего является симптомом фиброзно-кистозной мастопатии. Особенно она показана тогда, когда имеются кровянистые выделения из соска, свидетельствующие о морфологических изменениях внутри протоков грудной железы, которые не могут быть выявлены другими методами исследования. Контрастное вещество с добавлением метиленового синего вводят в расширенный молочный проток при помощи тонкой иглы, после чего проводят маммографию в 2 проекциях с последующим выявлением сектора, в котором находится патологическое образование.
На рис. 12.1 представлены результаты цифровой маммографии при диффузной форме фиброзно-кистозной болезни, а на рис. 12.2 — при ее узловой форме.
Ультразвуковая диагностика дополняет и уточняет картину патологического процесса, полученного при других методах исследования. УЗИ было предложено в качестве вспомогательного исследования в 1951 г., но широкое применение получило лишь с 80-х годов.
Данный метод позволяет с высокой точностью распознавать узловатые образования (особенно кисты), оценивать диффузные изменения. Однако диагностическая эффективность при диагностике опухолей менее 1 см составляет 58 %, непальпируемых образований — 80 %. Кроме того, эхография имеет ряд серьезных недостатков. В первую очередь, это невозможность различать микрокальцинаты, являющиеся одним из первых признаков малигнизации, и диагностировать небольшие опухоли, а также низкая информативность при оценке диффузных изменений, трудности распознавания опухолей на фоне жировой ткани.
Все это позволяет использовать УЗИ лишь как дополнительный метод в сочетании с рентгенологическим. Совместное их использование позволяет увеличить точность диагностики различных заболеваний молочных желез до 97 %. Ультразвуковую и рентгенологическую маммографию целесообразно считать не альтернативными, а взаимодополняющими методиками, которые должны широко использоваться в диагностическом алгоритме заболеваний молочных желез.
На рис. 12.3—12.7 представлены результаты УЗИ различных форм мастопатии.
Довольно широкое распространение в 70-е гг. получил метод термографии, принцип действия которого основан на разности температур кожных покровов над поврежденными и неповрежденными участками, что связано с особенностями кровообращения здоровых и патологически измененных тканей.
300
Рис. 12.2. Узловая мастопатия (цифровая маммограмма)
Рис. 12.1. Диффузная мастопатия (цифровая маммограмма)
Рис. 12.3. Диффузная мастопатия
Рис. 12.4. Диффузная мастопатия в сочетании с фибриаденомой
Абсолютная безвредность, возможность неограниченных контрольных исследований, простота и относительная доступность данного метода привлекли внимание многих исследователей. Однако низкая разрешающая способность, невозможность детализации структуры грудных желез, трудности в выявлении небольших, особенно глубоко расположенных узлов позволяют относить данный метод лишь к вспомогательным методам.
Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс недостаточно информативны при патологии мягких тканей и очень дороги, в связи с чем их применение ограничено.
Для диагностики используют пункционную биопсию (рис. 12.8) с последующим цитологическим и морфологическим исследованием биоп-тата. Гистологическое исследование считается одним из самых важных
302
Рис. 12.5. Очаговая мастопатия
Рис. 12.6. Фибриадено-матоз
методов оценки патологического процесса. Точность диагностики составляет 90—100 %. Гистологическому исследованию подвергают материал, полученный при экцизионной биопсии железы (рис 12.9).
С целью определения патологических процессов в грудной железе проводится пневмокистография. Впервые данный метод был предложен французскими маммологами G. Gros и L. Sigrist в 1952 г. для диагностики внут-рикистозной патологии. Полость кисты пунктируется с последующей аспирацией. В спавшуюся кистозную полость вводится воздух в количестве, равном объему эвакуированной жидкости. Для дополнительного контроля полноты опорожнения полости проводится маммография в двух проекциях. С целью улучшения визуализации G. Heber в 1972 г предложил перед введением воздуха вводить контрастное вещество для получения
303
Рис. 12.7. Фибрознокистозная мастопатия
Рис. 12.8. Пункционная биопсия
двойного контрастирования. Пневмоки-стография обладает высокой разрешающей способностью для выявления внут-рикистозных образований диаметром до 1 -2 мм. Как показал дальнейший опыт применения данной методики, возможности пневмокистографии значительно шире, поскольку позволяют не только оценить внутреннее состояние полости кисты, но и обладают высоким терапевтическим эффектом. Так, по данным ряда авторов, терапевтический эффект пневмокистографии достигает 75 %.
Учитывая многократную лучевую нагрузку на этапе комплексного обсле-
дования, в последнее время все чаще
используют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем ультразвука, что дает возможность произвести более точную прицельную пункцию, а также пунктировать кистозные образования диаметром от 0,5 см. Полученный материал подвергают цитологическому исследованию.
Рис. 12.9. Икцизионная биопсия грудной железы
304
Пункционную биопсию производят под местной анестезтей с использованием специальных биопсийных игл. Полученный при этом участок патологически измененной грудной железы изучают как гистологически, так и цитологически.
Учитывая то, что патология грудных желез зачастую является гормонально зависимым процессом, определение гормонального статуса является обязательным компонентом в комплексном обследовании женщин с заболеваниями грудных желез для правильного выбора лечебной тактики. В первую очередь определяют уровень пролактина в крови, поскольку данные многочисленных исследований свидетельствуют о связи между повышенной секрецией пролактина и ростом заболеваний грудных желез. Имеются сообщения, что у большинства нелеченых больных с диффузной мастопатией содержание пролактина в крови находится на верхней границе нормы. Кроме того, важно знать уровень эстрогена и прогестерона. При наличии патологии щитовидной железы определяют содержание ее гормонов в крови.
Поиск скрининговых тестов, позволяющих с определенной степенью достоверности судить о вероятности развития патологических процессов в грудных железах, в последние два десятилетия обогатился открытием опухолевых маркеров. Данные литературы свидетельствуют о повышенном уровне опухолевых маркеров в группах женщин с выраженными диффузными формами мастопатий. Определение роли маркеров в прогнозировании возникновения патологии грудных желез более рационально проводить у пациенток, имеющих генетические или анамнестические факторы предрасположенности к злокачественному процессу или с пролиферативными формами мастопатий. По данным ряда авторов, такие онкомаркеры, как раковоэмбриональный антиген (РЭА), высокомолекулярные антигены СА 125 и СА 19-9, муциноподобный раково-ассоциированный антиген (МРА), позволяют осуществлять мониторинг эффективности проводимого лечения.
Для раннего выявления предопухолевых изменений и опухолей грудных желез все женщины старше 25 лет должны сами следить за состоянием молочных желез, т. е. научиться приемам самообследования, которое следует проводить один раз в месяц, в любой день первой недели после менструального цикла.
Женщина должна раздеться до пояса, осмотреть белье, особенно в тех местах, где оно соприкасается с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных) указывает на выделения из соска, которые появляются при заболеваниях грудной железы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно кормивших, когда еще не завершились изменения, связанные с беременностью и лактацией.
Затем необходимо осмотреть грудные железы перед зеркалом сначала в положении с опущенными, а затем с поднятыми на затылок руками, при этом медленно поворачиваясь вправо, а затем влево. Эти приемы дают возможность определить, одинаковы ли форма и размеры желез, на одном ли уровне грудные железы и соски, не появились ли изменения в области соска и ареолы, втяжение кожи, набухания.
Ощупывание грудных желез и подмышечных впадин. Пальпация облегчается в положении на спине. При обследовании наружной половины
305
правой грудной железы нужно положить под правую лопатку подушечку или небольшой валик из полотенца, правую руку вытянуть вдоль туловища. Ощупывание производят кончиками пальцев левой руки. Мягкими круговыми движениями руки, слегка надавливая на грудную железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследуют центр грудной железы (область соска), а затем ощупывают ее, следуя от соска в направлении к наружному краю грудной железы по радиусу кверху, затем — кнаружи вниз. При ощупывании внутренней половины правой грудной железы нужно правую руку положить под голову, а обследование проводить левой рукой в той же последовательности — от центра к внутреннему краю грудной железы по радиусу кверху, затем — кнутри вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой грудной железы.
Классификация
I.	Врожденные заболевания грудной железы.
•	Амастия — полное отсутствие обеих грудных желез, мономас-тия — одностороннее отсутствие железы. При аплазии одной железы может наблюдаться компенсаторная гиперплазия, второй — анизомастия.
•	Увеличение количества сосков — полителия или грудных желез — полимастия. В отдельных случаях наблюдаются добавочные грудные железы или добавочные соски.
•	Гипомастия — симметричное недоразвитие грудных желез — бывает при эндокринных заболеваниях детского возраста.
•	Гипермастия — увеличение грудных желез. Если гипермастия наблюдается у девочек до 10 лет, то она обусловлена заболеванием эндокринной системы, вызывающим преждевременное половое созревание. У мальчиков гипермастию можно наблюдать при гормональных феминизирующих, опухолях половых желез. Это явление носит название гинекомастии и, как правило, требует оперативного лечения.
II.	Приобретенные заболевания грудной железы.
•	Воспалительные заболевания: трещины сосков, мастит, туберкулез, сифилис, актиномикоз.
•	Травмы.
•	Фиброзно-кистозная болезнь.
•	Опухоли: доброкачественные (аденомы, фибромы, фиброаденомы, цистоаденопапиллома, липомы, ангиомы, миомы) и злокачественные (рак и саркома).
Трещины сосков
Трещины сосков наблюдаются приблизительно у 50 % родильниц. Причем чаще страдают женщины, кормящие впервые. Причинами возникновения трещин могут быть пороки развития сосков, особая нежность кожи соска и легкая ее ранимость. С другой стороны — неправильная
306
техника кормления, недостаточный уход за сосками и грудными железами также могут способствовать их возникновению. Повреждения соска могут наступить в результате избыточного отрицательного давления, создающегося во время сосания, энергичного засасывания соска или резкого извлечения его матерью, вследствие прикусывания и мацерации соска. Недостаточная пигментация соска, по-видимому, также является предрасполагающим фактором, так как пигментированная кожа более плотная и лучше противостоит травме.
Трещины сосков могут быть радиальными, поперечными и круговыми, поверхностными и глубокими. Нередко они бывают множественными и поражают оба соска, быстро инфицируются, края становятся гиперемирован-ными, отечными, а дно часто покрывается беловатым сальным налетом.
Лечение трещин соска должно преследовать не только задачи ликвидации инфекции и заживления дефекта кожи, но и одновременно задачу сохранения функции лактации. Применяют дезинфицирующие и бактериостатические средства, после кормления прикладывают мазевые повязки.
Профилактика образования трещин состоит прежде всего в соблюдении правил гигиены, обмывании грудных желез и зоны ареол поочередно теплой и холодной водой, частой сменой постельного и нательного белья, подготовке сосков к кормлению во время беременности путем их вытягивания.
Мастит
Мастит — воспаление ткани грудной железы. Говоря о мастите, чаще всего подразумевают острый лактационный (возникший на фоне кормления грудью) мастит.
Существуют нелактационные (вне кормления грудью) и лактационные маститы. Нелактационные маститы чаще всего отмечаются у новорожденных девочек. Нередко такие маститы связаны с предшествующей гиперплазией (увеличением) грудных желез и последующим присоединением инфекции. Лактационные маститы возникают на фоне лактации — кормления грудью. Отдельно выделяют хронический мастит. Многие научные исследователи не признают этой формы, считая ее формой фиброзно-кистозной болезни.
По клиническому течению выделяют три стадии острого мастита: стадию серозного воспаления; инфильтративную стадию; стадию абсцедирования.
По локализации выделяют: субареолярный, антемаммарный, интрамаммар-ный (паренхиматозный, интерстициальный), ретромаммарный и панмастит.
Причина мастита — нфекция. Чаще всего это стафилококки и стрептококки. Источником инфекции обычно являются кожные покровы, где эти микроорганизмы могут обитать. Входными воротами, через которые инфекция попадает в ткани грудной железы, являются трещины соска.
Предрасполагающими факторами являются:
•	трещины соска;
•	лактостаз — задержка молока. Может возникать при значительном образовании молока, нарушении оттока молока;
307
•	нарушения иммунитета.
Формы острого мастита фактически являются стадиями его развития:
•	серозный мастит. Характеризуется ухудшением общего самочувствия, подъемом температуры, задержкой молока в грудной железе;
•	инфильтративный мастит характеризуется появлением инфильтрата в грудной железе, который в последующем может преобразовываться в гнойник. Кожа над инфильтратом приобретает красноватый оттенок;
•	гнойный — характеризуется появлением гнойного воспаления. Существует несколько форм гнойного мастита: абсцедирующий (возникновение абсцесса — ограниченного гнойного очага); флегмонозный — распространение гнойного воспаления по ткани грудной железы; гангренозный — возникновение массивных некрозов в грудной железе (нередко приводит к необходимости удаления грудной железы).
Диагностика заболевания основывается на клинических данных (выяснение жалоб, осмотр), данных ультразвукового исследования.
Лечение:
•	антибактериальная терапия;
•	дренирование (при гнойном мастите) — вскрытие гнойника с целью эвакуации гноя наружу;
•	дезинтоксикационная терапия.
Галактоцеле
Галактоцеле представляет собой кисту в грудной железе, наполненную жидким или «сгущенным» молоком, иногда маслянистой или сыровидной массой.
Заболевание наблюдается редко. Начало галактоцеле обычно относится к периоду лактации, иногда в результате закупорки одного или нескольких протоков образуется ретенционная киста с соответствующим содержимым.
Лечение заключается в оперативном иссечении образования.
Галакторея
Отделение молока вне периода лактации нередко наблюдается в течение длительного времени после отнятия ребенка от груди. Одна или обе грудные железы могут продуцировать сначала молоко, а затем сгущенный, сливкообразный или серозный секрет. В основе персистирующей галактореи лежит, по всей видимости, продолжающаяся выработка гипофизом галактогенного гормона на почве нарушения равновесия между функциями яичников и гипофиза. Лечения этого состояния не требуется, кроме соблюдения правил гигиены.
Туберкулез грудной железы
Туберкулез грудной железы чаще всего встречается в возрасте 20-40 лет. Одинаково часто поражаются левая и правая грудная железа. У 13 % больных отмечено заболевание обеих грудных желез. Процесс преимущественно локализуется в верхненаружном квадранте.
308
Различают три основные клинические формы туберкулеза грудной железы: рассеянную узловатую, сливающуюся — абсцедирующую и склеротическую. Другие формы — язвенная, язвенно-свищевая и милиарная — являются следствием дальнейшего развития патологического процесса.
При рассеянной узловатой форме отмечаются некоторое увеличение грудной железы, ее деформация и болезненность. В толще железы прощупываются плотные и плотно-эластические узелки, имеющие нечеткие границы, кожа в большинстве случаев сращена с опухолью, иногда гиперплазирована, цианотична. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, плотны. В дальнейшем отдельные узелки соединяются между собой и образуют опухолевидное образование, которое казеозно перерождается, размягчается, нагнаивается и превращается в туберкулезный абсцесс. Абсцесс вскрывается, образуются один или несколько свищей, выделяющих жидкий гной. Иногда свищ принимает форму поверхностной язвы с синеватым оттенком, кожа в окружности истончена и пигментирована, подмышечные лимфатические узлы увеличиваются и сливаются в единый конгломерат.
Склеротическая форма характеризуется образованием плотных бугристых узлов, с нечеткими границами, неподвижных по отношению к нижележащим тканям и коже. При расположении узлов вблизи от соска последний втягивается.
Клиническая картина заболевания зависит от фазы развития патологического процесса и биологических особенностей организма. Из общих явлений привлекают внимание субфебрильная температура, общая слабость, наличие в анамнезе туберкулеза. Из лабораторных данных следует отметить небольшой лейкоцитоз и ускорение РОЭ. Нередко диагностике помогают реакции Пирке и Манту. Следует стремиться к установлению первичного очага в легких и бронхиальных узлах, а также в близлежащих ребрах и грудине. С этой целью больная должна подвергнуться всестороннему рентгенологическому обследованию.
Лечение. Вопрос о лечении туберкулеза грудной железы следует решать совместно с фтизиатром. Вначале применяют антибактериальные препараты: ПАСК, стрептомицин, циклосерин, ломадей и др. Одновременно с этим пользуются гелиотерапией, облучением железы кварцевой лампой. Большое значение приобретают общие укрепляющие методы лечения в санаторных условиях.
В литературе описано много случаев излечения после применения консервативного и специфического лечения туберкулеза грудной железы, однако подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение оперативному лечению, производя резекцию или ампутацию железы. После операции следует предпринимать специфическое антибактериальное и укрепляющее лечение.
Сифилис грудной железы
Сифилис трудной железы встречается редко и может поразить железу во всех трех его стадиях. В первичной стадии заболевание проявляется в виде твердого шанкра, на почве внеполового заражения, чаше всего вследствие
309
переноса инфекции к кормящей матери больным ребенком. При этом наблюдается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Вторичная стадия характеризуется образованием папул. Третичный сифилис грудной железы проявляется в двух формах: в виде диффузного сифилитического мастита и солитарной гуммозной опухоли. Гумма грудной железы развивается обычно «близи от соска, в глубине железистой ткани. Определяется она в виде малочувствительного, округлой формы образования с бугристой поверхностью. В дальнейшем может наступить гнойное расплавление узла и прорыв его наружу с последующим образованием язвы; иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Диагностика. При распознавании гуммозных опухолей грудной железы имеет место высокий процент диагностических ошибок. Анамнез и клиническая картина гуммы достаточно характерны: сифилис в анамнезе, наличие других признаков сифилиса, характерные ночные боли, положительная реакция Вассермана, быстрый рост и распад гуммозной опухоли с образованием некротических и казеозных масс; иногда наблюдается частичное рубцевание язвы.
Лечение. При сифилисе грудной железы проводят специфическую терапию.
Актиномикоз
Актиномикоз грудных желез встречается редко, может быть первичным и вторичным. При первичном актиномикозе возбудитель попадает в грудную железу через кожу или по выводным протокам; при вторичном — лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, легких.
Заболевание начинается с появления на месте внедрения грибка мелких узелков и абсцессов, которые в последующем сливаются в плотные инфильтраты с участками размягчений. После вскрытия гнойников образуются длительно незаживающие свищи.
Диагноз ставят на основании анамнеза (актиномикоз других органов) и обнаружения скопления друз лучистого грибка в отделяемом из свища.
Лечение. При актиномикозе грудной железы производится резекция пораженного участка. Медикаментозное лечение заключается в использовании антибактериальных препаратов, иммунотерапии, общеукрепляющей терапии.
Фиброзно-кистозная болезнь
В последние годы наблюдается тенденция к росту числа доброкачественных заболеваний грудных желез, которые диагностируются у каждой 4-й женщины в возрасте до 30 лет. У пациенток старше 40 лет различные патологические состояния грудных жейез выявляются в 60 % случаев. При этом у каждой 2-й женщины позднего репродуктивного возраста наблюдается диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии (54 %), узловые формы мастопатии диагностируются у 26 % пациенток, фиброаденомы — в 18 % случаев, рак молочных желез — у 2 % женщин. Таким образом, около 75—80 % женщин позднего репродуктивного возраста стра
310
дают различными заболеваниями данного органа, часто объединяемыми общим термином «мастопатия», а в настоящее время термином «фиброзно-кистозная болезнь» (ФКБ).
ФКБ, по определению ВОЗ (1984 г.), представляет собой комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей грудных желез, с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительно-тканного компонентов и образованием в грудной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют. Различают непролиферативную и пролиферативную формы ФКБ. При этом риск малигнизации при непролиферативной форме составляет 0,86 %, при умеренной пролиферации — 2,34 %, при резко выраженной пролиферации — 31,4 %. Поданным гистологических исследований операционного материала, рак грудной железы сочетается с ФКБ в 50 % случаев.
В литературе можно встретить множество терминов, обозначающих различные формы и стадии дисгормональной гиперплазии: мастальгия, ма-зоплазия, мастодиния, болезнь Минца, фиброаденоматоз, мастопатия и др. Заболевания грудной железы вне беременности, объединяемые общим термином «мастопатия», называют также «дисгормональными дисплазиями». Мастопатия — это комплекс дисгормональных доброкачественных заболеваний грудных желез, характеризующихся гиперплазией ее ткани.
Если по поводу классификаций узловых образований значительных разногласий у специалистов не возникает, то в отношении диффузных форм имеются определенные сложности, не позволяющие ввести довольно широкий спектр изменений в жесткие классификационные рамки. В последние годы предложена клинико-рентгенологическая классификация, удобная для пользования в клинической практике и позволяющая выделить диффузные и узловые формы, которые диагностируются с помощью рентгенографии, при ультразвуковом сканировании и морфологическом исследовании.
1.	Диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии:
•	диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
•	диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
•	смешанная форма диффузной мастопатии;
•	склерозирующий аденоз.
2.	Узловая форма.
Степень выраженности этих процессов определяется условно, по соотношению соединительнотканного, железистого компонентов и жировой ткани: не резко выраженная фиброзно-кистозная мастопатия; фибрознокистозная мастопатия средней степени выраженности; выраженная степень фиброзно-кистозной мастопатии.
Этиология. ФКБ является доброкачественным заболеванием. Однако в ряде случаев данная патология может явиться промежуточной стадией в развитии злокачественного процесса. Поскольку доброкачественные заболевания и рак грудных желез имеют много общего в этиологических факторах и патогенетических механизмах, факторы риска развития мастопатий
311
и рака грудных желез во многом идентичны. На сегодняшний день не выявлено ни одного специфического фактора риска развития данного заболевания, поскольку мастопатия — мультифакторное заболевание, связанное как с генетическими факторами, так и с факторами окружающей среды.
В возникновении и развитии дисгормональных заболеваний грудных желез огромная роль отводится состоянию гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение нейрогуморальной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в гормонально зависимых органах, в том числе и в тканях грудных жёлез, которые являются мишенью для стероидных гормонов яичников, пролактина, плацентарных гормонов и опосредованно — гормонов других эндокринных желез организма.
Многочисленными клиническими наблюдениями подтверждается, что доброкачественные заболевания грудных желез в 70 % случаев сочетаются с различными нарушениями в нейроэндокринной и репродуктивной системах.
На общность дисгормональной патологии грудных желез и ряда гинекологических заболеваний указывают многие авторы, которые единодушны в том, что среди многообразия экзо- и эндогенных факторов определяющим в патогенезе доброкачественных заболеваний грудных желез является нарушение ритма секреции гонадотропных гормонов, а возникший при этом гормональный дисбаланс выражается в абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостатке прогестерона.
Таким образом, решающая роль в развитии заболеваний грудных желез отводится прогестерондефицитным состояниям, при которых избыток эстрогенов вызывает пролиферацию всех тканей железы.
Вместе с тем мастопатия нередко наблюдается у женщин с овуляторными циклами и ненарушенной репродуктивной функцией. В данном случае решающая роль в возникновении патологии грудных желез отводится не абсолютной величине гормонов в плазме крови, а состоянию рецепторов половых стероидов в ткани железы, поскольку состояние рецепторного аппарата определяет возникновение патологического процесса.
В неизмененной ткани грудной железы количество рецепторов минимально. На фоне нарушения гормонального равновесия у одних женщин изменения в грудных железах могут не выходить за рамки физиологической нормы, тогда как у других, при условии активации рецепторного аппарата, способны перейти в патологический процесс с последующим развитием пролиферативных процессов.
Жировая ткань грудной железы содержит гораздо меньше рецепторов и является своего рода депо эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон. Этот процесс с возрастом усиливается, что является одним из факторов увеличения риска развития заболеваний грудных желез.
В возникновении дисгормональной патологии грудных желез опосредованную роль играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим обменом. Выявлено неблагоприятное
312
действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилиарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Эти данные подтверждаются большой частотой гиперпластических процессов в грудных железах при заболеваниях печени.
Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток грудной железы. Действие тиреоидных гормонов на молочную железу может реализовываться различными путями, непосредственно или через действие на рецепторы к другим гормонам, в частности к пролактину. У 64 % пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы повышает риск возникновения мастопатий в 3,8 раза.
Факторы риска. В настоящее время выявлено большое количество факторов, способствующих возникновению и развитию рака грудных желез, что позволяет выделить контингент женщин с повышенным риском заболевания.
Прежде всего необходимо выделить наследственный фактор: в первую очередь, это наличие доброкачественных и злокачественных заболеваний у родственниц по материнской линии. Именно у данного контингента женщин выявлена высокая частота рецидивов рака обеих грудных желез (15,1 %), тогда как у женщин с неотягощенной наследственностью этот показатель равняется 3,4 %. Ввиду этого рекомендуется систематическое всестороннее обследование женщин, в семье которых наблюдался рак грудной железы.
Воздействие ионизирующей радиации может увеличить риск развития рака грудных желез.
Из внутренних факторов риска определенную роль может играть ожирение, особенно сочетающееся с диабетом и артериальной гипертензией. Известно, что при наличии всей триады риск рака грудных желез повышается втрое.
Возраст является важным фактором риска развития рака. Обычно частота возникновения рака грудных желез прогрессивно повышается с возрастом и составляет 30—50 % к 75 годам.
Искусственное прерывание беременности значительно повышает риск развития патологии грудных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и более, риск развития мастопатий в 7,2 раза выше, поскольку грудные железы достигают окончательного развития только к концу беременности. На самых ранних сроках беременности (5-6 нед.) гормональное влияние вызывает выраженную перестройку железы в виду развития и гиперплазии железистого компонента. Искусственное прерывание беременности прерывает пролиферативные процессы в грудных железах, в связи с чем гиперплазированная ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, развитие желез может приобрести патологический характер и явиться пусковым моментом для формирования диффузных или узловых мастопатий.
Известно, что высокий социально-экономический уровень ассоциируется с повышенным риском заболеваний грудных желез (диета, позднее
313
рождение первого ребенка и т. д.). Повышается риск возникновения мастопатий и рака грудных желез под влиянием таких неблагоприятных факторов, как отсутствие беременности или поздняя первая беременность, отсутствие, короткий или очень продолжительный период грудного вскармливания ребенка.
Почти все исследователи акцентируют внимание на возрасте, в котором произошли первые и последующие роды. В частности, женщины, родившие двоих детей до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития заболеваний грудных желез по сравнению с имевшими только одного ребенка.
Обнаружена связь повышенного риска заболевания с ранним наступлением менструаций и поздним их прекращением. Этот риск, по мнению многих авторов, возрастает вдвое при отсутствии родов и большом числе искусственных и самопроизвольных абортов.
К факторам, оказывающим защитный эффект, относятся ранние роды (20—25 лет), кормление грудью, количество родов (более двух) с полноценной лактацией.
Часто причинные факторы находятся в сложной взаимосвязи, образуя общий неблагоприятный фон. Сложность оценки совокупности причинных факторов, вытекающих из многопричинности мастопатий, диктует необходимость установления строгих правил и последовательности проведения комплексного обследования.
Однако, несмотря на внедрение новых инструментальных методов верификации диагноза, гормональных и морфологических методов исследования различных форм мастопатий, доступность грудных желез для обследования и кажущаяся простота диагностики часто приводят к неправильной интерпретации данных клинического исследования, что ведет как к гипо-, так и гипердиагностике.
Патогенез. Грудные железы женщин в силу своих физиологических особенностей находятся в состоянии постоянной смены процессов пролиферации и инволюции, связанной с фазами менструального цикла и соответствующим им различным уровнем половых гормонов. На процессы пролиферации эпителия грудных желез оказывают влияние эстрогены и прогестерон, вырабатываемые яичниками и корой надпочечников, а также гонадотропные гормоны передней доли гипофиза, в первую очередь фолликулостимулирующий гормон. При исследовании гормонального статуса женщин с различными формами фиброзно-кистозной болезни, как правило, выявляется: 1) абсолютная или относительная гестагенная недостаточность; 2) абсолютная или относительная гиперэстрогения, 3) снижение или повышение уровня гонадотропинов, изменение соотношения фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (ФСГ/ЛГ). В период беременности на процессы гиперплазии грудных желез большое влияние оказывают гормоны, вырабатываемые плацентой.
Деятельность желез внутренней секреции, влияющих на процессы физиологической пролиферации эпителия грудных желез, регулируется диэнцефалогипофизарной системой и корой головного мозга. В процессе жизни женщин встречается большое число разнообразных вредных воздействий, нарушающих эту стройную нейрогуморальную регуляцию (абор
314
ты, воспалительные заболевания половых органов, функциональные и органические заболевания нервной системы и пр.) и ведущих к развитию дисгормональных расстройств, резкому колебанию гормонального равновесия, изменению секреции половых и гонадотропных гормонов. Нарушения гормонального равновесия вызывают гормональную перестройку грудных желез, которая в одних случаях не выходит за рамки физиологических вариантов, а в других, при условии активации рецепторного аппарата желез, может перейти в патологический процесс. Эти причины способствуют развитию фолликулярных кист, персистирующих фолликулов в яичниках, развитию ановуляторных циклов, нарушению гормонального равновесия, в первую очередь в сторону гиперэстрогенизации. Под влиянием гормональных сдвигов нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции в грудных железах, развиваются очаги патологической пролиферации эпителия. Суммируясь на протяжении многих лет, эти изменения ведут к развитию мастопатии, а в ряде случаев на их фоне развивается малигнизация. Связь риска развития мастопатии и рака грудной железы под воздействием экзогенных эстрогенов, применяемых в виде пероральных контрацептивов, изучается в настоящее время достаточно широко.
Имеются убедительные данные о сочетании изменений функции щитовидной железы с резким снижением уровня гормонов желтого тела. Известно о взаимоотношении функций шитовидной железы с тиреотропной функцией гипофиза, а также о ее влиянии на лютеинизирующую функцию гипофиза.
В связи с этим у части больных мастопатией изменение состояния тиреотропной функции гипофиза может вызвать угнетение секреции лютеинизирующего гормона и нарушение овариального цикла, следствием чего и является возникновение патологических дисгормональных процессов в грудных железах. Отсюда следует, что применение микродоз йодистого калия с целью стимуляции секреции лютеинизирующего гормона представляется рациональным средством для лечения больных мастопатией в комплексе таких мероприятий, как лечение функциональных и вегетативных неврозов, сопутствующих гинекологических заболеваний, наряду с советами о нормальной половой жизни, необходимостью заканчивать беременность родами и кормлением грудью.
В гормональном обмене большая роль принадлежит печени. Несмотря на целый ряд невыясненных вопросов, клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтвердили тот факт, что нарушение функции печени сопровождается изменением гормонального баланса. Возникающие изменения в грудных железах могут быть связаны с ги-перэстрогенизацией, вызванной нарушением инактивации эстрогенов при различных заболеваниях печени.
Таким образом, атипические пролиферативные изменения грудных желез могут зависеть от сочетания различных факторов:
•	сопутствующие или перенесенные заболевания гениталий;
•	неблагоприятные факторы репродуктивного характера;
•	заболевания печени;
315
•	нарушение функции щитовидной железы;
•	длительные, тяжелые психотравмирующие ситуации.
Клиника. Диффузная мастопатия клинически проявляется болевыми ощущениями в грудных железах различного характера и интенсивности, усиливающиеся за несколько дней до ожидаемой менструации. Характеризуется также болезненным набуханием грудных желез (мастодиния), которое может усиливаться во второй фазе менструального цикла, выделениями из сосков (серозными, грязно-зеленоватыми и др.). При пальпации грудных желез определяется грубая дольчатость, тяжистость и мелкая зернистость, выраженные в одной или обеих грудных железах. Уплотнение в железе локализуется чаще всего в верхне-наружном квадранте. Боли и уплотнения в грудных железах и выделения из сосков при диффузной мастопатии бывают непостоянными и могут периодически усиливаться и уменьшаться, особенно после начала менструаций.
Некоторые больные жалуются на чувство полноты, давления и распирания в грудных железах, в других случаях отмечаются тупые или колющие боли, иррадиирующие в руку, шею или грудь. Вначале боли возникают в одной железе, а затем и в другой, обычно они появляются или усиливаются за 5—7 дней до наступления менструаций, достигают максимума накануне их и затем либо сразу, либо постепенно в течение 2-3 дней идут на убыль. Встречается эта форма чаще у молодых, менструирующих женщин.
В ряде случаев заболевание грудных желез может проявляться тяжелыми субъективными ощущениями в виде продолжительных болей, иррадиирующих в область плеча, в подмышечную область, лопатку, что является типичным проявлением диффузной мастопатии, которое выделяется в особую группу, именуемую «масталгия» (мастодиния).
Масталгия характризуется субъективными болевыми ощущениями в грудной железе различной интенсивности, являющимися проявлением различных функциональных и органических заболеваний грудной железы. Это прежде всего циклическая масталгия — довольно распространенное функциональное состояние, которое часто сопровождается головными болями, отеками, повышенной нервной возбудимостью, беспокойством и страхом в предменструальный период. Нагрубание грудных желез за несколько дней до ожидаемой менструации наблюдаются практически у всех женщин, однако интенсивность этих ощущений незначительна. Более выраженные и продолжительные болевые симптомы перед менструацией, как правило, отражают наличие функциональных нарушений.
При диффузных формах мастопатии интенсивность болевого синдрома со временем прогрессивно возрастает, начинаясь с незначительного дискомфорта в грудных железах перед менструацией (заканчивающегося с ее приходом), до длительных интенсивных болей, распространяющихся на плечо, подмышечную впадину, лопатку. В ряде случаев болезненность грудных желез достигает таких пределов, что у пациентки нарушается сон, появляются мысли о развитии у нее злокачественного заболевания, что приводит к социальной дезадаптации.
Узловая мастопатия является следующей стадией заболевания. Она характеризуется появлением постоянных очагов уплотнения в одной или
316
обеих грудных железах, причем эти уплотнения в грудных железах могут быть одиночными и множественными, при этом располагаются симметрично, преимущественно в верхне-наружных квадрантах. Кроме этих уплотнений, сохраняются признаки диффузной мастопатии: грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, выделения из сосков. Такие симптомы, как «умбиликация», «лимонная корка», утолщение складки ареолы, втяжение соска, при фиброзно-кистозной мастопатии отсутствуют, регионарные лимфоузлы не должны быть увеличены.
Разделение мастопатии на диффузную и узловую формы удобно для клиницистов, однако морфологически при доброкачественных дисплазиях различают, как уже было отмечено выше, две основные формы — непролиферативную и пролиферативную. К собственно предраку относят пролиферативные формы мастопатии с гиперпластическими разрастаниями эпителия и дисплазией.
Морфологическая картина мастопатии часто коррелирует с возрастом пациентки. Так, в подростковом периоде и среди молодых женщин наиболее часто выявляется диффузный тип мастопатии с незначительными клиническими проявлениями, характеризующимися умеренной болезненностью в верхненаружном квадранте грудной железы. В 30—40-летнем возрасте чаще всего выявляются множественные мелкие кисты с преобладанием железистого компонента; болевой синдром обычно выражен значительно. Единичные большие кисты наиболее характерны для женщин в возрасте от 35 лет и старше.
Диагностика. Первичный осмотр начинается с анализа анамнестических данных. Важное значение в понимании причин возникновения мастопатии имеют данные о перенесенных и особенно сопутствующих заболеваниях половых органов, печени и щитовидной железы. Особого внимания заслуживают сведения о характере и времени начала менструаций. Учитывают возраст наступления первой беременности, число родов, искусственных и самопроизвольных абортов. Не следует пренебрегать данными социально-бытового характера, поскольку известно, что одним из ведущих причинных факторов возникновения мастопатии является длительный психический стресс. Как уже было сказано, у части больных мастопатия проявляется на фоне генетической предрасположенности, в связи с чем важно установить характер заболеваний у ближайших родственников, особенно акцентируя внимание на заболеваниях женских половых органов и грудных желез. Уточняют жалобы, время их появления, связь с менструальным циклом, наличие выделений из сосков, их цвет, консистенцию, длительность и постоянство.
Прежде чем приступить к исследованию грудных желез у женщин в детородном возрасте, необходимо уточнить, в какой фазе менструального цикла они находятся. Целесообразно исследовать грудные железы в I фазе цикла — на 2-3 день после окончания менструаций, так как во II фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок. Затем проводится комплексное обследование по описанной выше методике с использованием лабораторных и инструментальных методов диагностики.
317
Лечение. Своевременное и правильное лечение доброкачественных заболеваний грудных желез не только сохраняет здоровье женщин, но и позволяет сохранить психологическое равновесие. Известно, что зачастую болевые ощущения, узловые образования, чувство страха перед онкологическими заболеваниями ухудшают физическое и психическое состояние женщин, особенно в возрасте старше 40 лет. В подобных случаях даже необоснованное чувство страха приводит к развитию дистресс-син-дрома, что не только усугубляет течение мастопатии, но и способствует повышению риска развития онкологических заболеваний, поскольку стресс является одним из факторов риска развития рака грудных желез.
Несмотря на то, что история лечения мастопатии насчитывает более 100 лет, до сегодняшнего дня не существует единой точки зрения на методы терапии этого заболевания. Еще не создана единая модель патогенетической терапии, позволяющая дать рекомендации практикующему врачу по выбору рациональных медикаментозных комплексов. Остаются совершенно неясными вопросы, касающиеся продолжительности терапии, обеспечивающей нормализацию гормонально-метаболических показателей. Несомненно, лечение больных с доброкачественными заболеваниями грудных желез должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональных особенностей, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний.
Консервативная терапия допустима лишь при диффузной форме мастопатии и предусматривает сочетанное применение витамино- и эн-зимотерапии, иммуномодулирующих и нейролептических средств, антигистаминов и антипростагландинов, гормональных и спазмолитических препаратов, фитотерапии и ряд других методов лечения.
Одним из наиболее эффективных средств лечения мастопатии, предменструального синдрома является комбинированный гомеопатический препарат «Мастодинон», представляющий собой 15 %-й спиртовой раствор с вытяжками из лекарственных трав: цикламена, чилибухи, ириса, тигровой лилии. Препарат разработан и выпускается германской фирмой «Бионорика» во флаконах по 50 и 100 мл. Действие препарата заключается в снижении повышенного уровня пролактина за счет допаминергического эффекта, что способствует сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканного компонента. Препарат в значительной мере уменьшает кровенаполнение и, следовательно, отек грудных желез, способствует снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей грудных желез. Кроме того, употребление растительного препарата «Мастодинон», нормализующего уровень пролактина, способствует восстановлению функции яичников, облегчает течение климактерического синдрома. Многочисленные исследования свидетельствуют о выраженном терапевтическом эффекте «Мастодинона», который заключается в значительном улучшении эмоционального состояния женщин, исчезновении дискомфорта в грудных железах, препарат оказывает успокаивающее действие, улучшает настроение и сон. «Мастодинон» рекомендуется принимать по 30 капель утром и вечером не менее 3 мес.
318
без перерыва (вне зависимости от менструального цикла). Длительность приема препарата не ограничена.
Для лечения мастопатии часто применяются фитогормоны — сложные соединения растительного происхождения, которые сходны по своему действию и структуре с половыми гормонами. Фитоэстрогены, или природные эстрогены, обладают потенциальной противораковой биологической активностью. Типичные фитоэстрогены (лигнан и изофлавоны) в большом количестве присутствуют в сое, проросших зернах пшеницы, семенах, ягодах.
Специалистам в области профилактической медицины хорошо известен тот факт, что в странах Запада частота рака грудной и предстательной желез значительно выше, чем среди населения Юго-Восточной Азии. Со временем было установлено, что эта закономерность во многом объясняется высоким потреблением соевых продуктов в странах этого региона. И лишь недавно удалось идентифицировать и выделить те биологически активные вещества, которые обусловливают онкопрофилак-тическое действие соевых продуктов. Речь идет о так называемом изофлавоне, активнейшими представителями которого являются генестеин и даидзеин. Высочайшая концентрация генестеина содержится в растительном продукте, который с давних пор составляет основу традиционного японского, питания,— сое. При изучении физиологических свойств изофлавонов было установлено, что они обладают слабой эстрогенной активностью, что объясняет их антиатерогенное и антитромботическое действие, а также способность предотвращения возрастной резорбции костной ткани и развития остеопороза. Однако существуют и другие аспекты онкопро-филактической активности фитоэстрогенов. Как показывают лабораторные исследования, они способны блокировать активность фермента ароматазы жировой ткани, который является особенно активным у больных с ожирением и осуществляет трансформацию андрогенов в эстрогены.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что высокое потребление пищевых волокон сопровождается снижением риска развития опухолей грудных желез. Механизм защитного действия растительной клетчатки объясняется тем, что пищевые волокна, являясь богатым источником лигнанов, метаболизируются кишечной микрофлорой с образованием высокоактивных фитоэстрогенов. Кроме того, пищевые волокна как самостоятельно, так и через стимуляцию кишечной микрофлоры могут существенно влиять на энтерогепатическую циркуляцию, метаболизм и экскрецию не только желчных кислот и холестерина, но и стероидных гормонов, включая эстрогены.
Широкое распространение при лечении доброкачественных заболеваний грудных желез получил препарат «Кламин», который является растительным адаптогеном, обладающим антиоксидантной, иммунокорригирующей, гепатопротективной активностью, оказывающим энтеросорбирующий и легкий слабительный эффект. Препарат способствует снижению пролиферативной активности тканей, позитивно воздействует на кисты и активизирует функцию щитовидной железы. Таблетированный препарат «Кламин» вырабатывается из липидного комплекса бурых морских водорослей — ламинарии сахаристой и микрокристалической целлюлозы.
319
Наибольший удельный вес «Кламина» составляют полиненасыщенные жирные кислоты, которые обладают антиканцерогенной и антиметас-татической активностью. Другим важным компонентом «Кламина», обусловливающим антиканцерогенный механизм действия, является хлорофиллин и его производные. Хлорофилл является натуральным антиоксидантом, содержащимся в растительной пище и, по данным некоторых авторов, тормозящим канцерогенез в грудной железе, коже и печени.
Биологические эффекты «Кламина» также определяют входящие в его состав некоторые макро- и микроэлементы, такие как кальций, магний, цинк, йод, калий, марганец, железо, кобальт, медь ит. д. Наиболее известным антиканцерогенным микроэлементом, содержащимся в препарате, является селен. В многочисленных исследованиях показано, что в регионах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания частота рака среди населения значительно выше.
Одной из важнейших характеристик «Кламина» является наличие в его составе йода, поскольку дефицит йода в воде, продуктах питания (1 таблетка содержит 50 мкг йода) является одной из причин эндемического зоба, аденом щитовидной железы, гипотиреоза, ожирения, мастопатии и других гормонально-метаболических сдвигов, нервных и психических нарушений, а также фактором, повышающим онкологический риск. Учитывая то, что оптимальное потребление йода взрослым человеком должно составлять 100—200 мкг в сутки, «Кламин» в рекомендуемой дозе полностью восполняет данный дефицит.
Лечение микродозами йодистого калия направлено на нормализацию лютеиновой функции яичников. Назначают 0,25 %-й раствор йодистого калия по 1 десертной ложке 1 раз в день после еды, на протяжении4—6 мес.
Высоким антиоксидантным, иммуностимулирующим действием обладает препарат «Фитолон», представляющий собой спиртовой раствор липидной фракции бурых водорослей. Действующим началом являются медные производные хлорофилла, микроэлементы. Препарат можно назначать внутрь в виде капель или использовать наружно. Совместно с комплексом трав оказывает хорошее рассасывающее действие.
В комплекс лечения заболеваний грудных желез включают витаминотерапию. Наиболее часто применяют витамины группы А, Е, В, а также витамины С и D. Витамины способствуют нормализации функции яичников, надпочечников и щитовидной железы, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной системы, укрепляют иммунную систему организма, оказывают антиоксидантное действие. Дефицит витаминов может послужить пусковым механизмом в развитии мастопатии.
В консервативном лечении мастопатии широко используют адаптоге-ны — это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые обладают стимулирующим действием и повышают устойчивость организма к неблагоприятным влияниям окружающей среды. К адаптоге-нам относятся: женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, цветочная пыльца и др. Установлено, что адаптогены существенно повышают противоопухолевую резистентность организма, способствуют нормализации обменных процессов, повышают устойчивость организма к стрессорным
320
воздействиям, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему (интерферона, интерлейкина и др.).
В качестве негормонального метода лечения при доброкачественных заболеваниях грудных желез широко применяются ингибиторы синтеза простагландинов, играющие основную роль в генезе масталгии. При применении найза наблюдается значительное улучшение клинической симптоматики в виде снижения выраженности болевого синдрома, отека тканей, что, в свою очередь, приводит к предупреждению развития фиброзных изменений в тканях грудных желез.
В последние годы при лечении мастопатии стали широко применяться ферментные препараты. Системная энзимотерапия была внедрена в клиническую практику 25 лет назад. В последнее время в нашей стране она начинает приобретать все большую популярность. К парентеральным формам протеолитических ферментов относится, в частности, препарат «Вобензим», обладающий противоотечным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием. Некоторые зарубежные исследователи рекомендуют включать «Вобензим» в комплексное лечение дисгормональных гиперплазий грудных желез.
В комплекс лечения должны входить препараты, улучшающие функцию печени: хофитол, карсил, легален, эссенциале.
Хорошие результаты при выраженном болевом синдроме дают седативные и успокаивающие средства, желательно растительного происхождения. При болезненных нагрубаниях грудных желез во второй половине менструального цикла (синдром предменструального напряжения) за 7— 10 дней до менструации следует начать прием мягких мочегонных средств (лист брусники, мочегонный чай). Целесообразно применение сборов трав, включающих в себя валериановый корень, мелиссу, пустырник, шиповник, календулу, кукурузные рыльца, бессмертник. При нагрубании и болях в грудных железах, во второй фазе цикла показано применение ранее рекомендуемых мочегонных средств, растительного происхождения, которые добавляются к вышеуказанному сбору трав.
Развитие мастопатии часто происходит на фоне хронических воспалительных процессов в половых органах, дисфункции яичников, заболеваний щитовидной железы, печени в сочетании с функциональными расстройствами нервной системы. У каждой больной мастопатией следует выявить основную причину или фон, на котором развилось заболевание. Лечение необходимо начинать с воздействия именно на выявленную причину, что в ряде случаев может положительно сказаться на клинической симптоматике диффузной мастопатии. Больной могут быть даны советы о нормализации половой жизни, необходимости иметь беременность, роды с обязательным длительным кормлением ребенка грудью.
В результате проведенных в последние годы исследований стала очевидной обоснованность проведения активной терапии в лечении доброкачественных заболеваний грудных желез, в которой одно из главных мест занимает гормональная терапия. Однако, по данным ряда авторов, не все больные с диффузными формами мастопатии должны подвергаться гормональной терапии. При отсутствии клинических данных о наличии генитальной патологии и нарушений эндокринной регуляции про
321
водить системную гормонотерапию, направленную только на лечение заболеваний грудных желез, нецелесообразно, за исключением тех случаев, когда все другие возможности исчерпаны.
Следует отметить, что назначение гормональных средств требует тщательного предварительного обследования и правильного подбора препаратов, поскольку при неудачном выборе терапии может наблюдаться обострение болевого синдрома, пролиферация тканей грудных желез, вплоть до развития узловых образований, возникновения кист и т. д. Основные трудности при назначении системных (per os, внутримышечно и т. д.) гормональных препаратов у женщин в возрасте старше 40 лет связаны с наличием факторов риска (гипертония, избыточная масса тела, курение и т. д.), а также сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, ограничивающих их применение. Кроме того, при назначении эстроген-гестагенных препаратов врачи нередко сталкиваются с определенными сложностями, что связано с потенциальным риском развития сосудистых и тромбоэмболических осложнений у женщин позднего репродуктивного возраста, даже если речь идет о низкодозирован-ных препаратах последнего поколения. Следует тщательно учитывать противопоказания к назначению гормональных препаратов.
Кроме того, в ряде случаев пероральный путь ведения приводит к функциональным нарушениям со стороны желудка и печени, повышению массы тела, и при заболевании этих органов затрудняется всасывание лекарственного вещества. Парентерально введенные препараты, депонируясь в организме, могут создавать высокую концентрацию гормона в плазме крови, при внутримышечном пути введения препараты не обеспечивают поддержания постоянного уровня гормонов в организме. Этого недостатка лишен локальный (трасдермальный) способ ведения гестагена. В этом отношении перспективно использование препарата «Прожестожель». «Про-жестожель» — это гель для трансдермального применения на область грудных желез. Основным ингредиентом препарата является натуральный прогестерон. Накожные аппликаторы на область грудных желез применяются с целью повысить концентрацию натурального прогестерона в рецепторах тканей грудных желез и таким образом воздействовать на состояние железистого эпителия и сосудистой сети.
Известно, что под влиянием гестагенов в гиперплазированном эпителии происходят последовательно не только торможение пролиферативной активности, но и развитие децидуаподобной трансформации эпителия и, в конечном итоге, атрофические изменения желез эпителия и стромы. Кроме того, гестагены оказывают не только местное, но и центральное действие, тормозя выделение гонадотропинов гипофизом, в результате чего происходит снижение уровня эстрогенов в плазме крови, инактивация эстрадиола и уменьшение числа эстрогенных рецепторов в тканях грудных желез, в связи с чем применение гестагенов оказывается эффективным у 70 % женщин с гиперпластическими процессами грудных желез.
В связи с этим применение препарата депо-провера 150 (ДМПА), в состав которого входит производное прогестерона 17е-медроксипрогестерон ацетат, является патогенетически обоснованным при фиброзно-кистозной мастопатии. Препарат назначают женщинам позднего репродуктивного возра
322
ста с контрацептивной целью на 1—5-й день менструального цикла внутримышечно в дозе 150 мг, последующие инъекции проводятся каждые 90 дней.
Анаболические стероидные препараты также широко включают в комплекс лечения доброкачественных заболеваний грудных желез. Такой препарат как нерабол является ингибитором синтеза половых стероидных гормонов, в частности эстрадиола, и обладает антипролиферативным действием. Назначают в дозе 200 мг в день. Курс терапии — от 3 до 6 мес., в зависимости от клинического эффекта.
Применяются также гормональные средства системного действия, такие как «Парлодел» — препарат, подавляющий секрецию пролактина; его назначают при гиперпролактинемии в дозе 5,0 мл в день в течение 4 мес. При нормальном содержании пролактина и выраженной мастодинии препарат назначают во второй фазе цикла, с 10-го по 25-й день, не менее 4 мес,, а также препарат «Даназол» — ингибитор гипофизарных гонадотропных гормонов, прежде всего лютеинизирующего и фолликулостимулирующего. Особенно эффективен при сочетании эндометриоза и мастопатии. Применяется препарат по 200 мг в день в течение 3 мес.
При сравнении с плацебо показана эффективность «Бромокриптина» для уменьшения отечности и напряженности грудных желез, улучшения настроения. Очевидно, препарат уменьшает задержку жидкости в организме путем коррекции допаминергической функции и подавляет секрецию альдостерона. Терапия «Бромокриптином» наиболее эффективна, его назначения его в циклическом режиме. Возможной причиной его назначения в постоянном режиме является гиперторможение секреции пролактина, что приводит к недостаточности желтого тела.
Возможно применение андрогенов, но оно целесообразно для лечения женщин с климактерическим синдромом, когда речь идет не о нормализации функций яичников, а о по
давлении их эстрогенной активности. С этой целью возможно применение «Метиландростендиола» по 15 мг в день, лечение проводится не менее 2-х мес.
Узловые формы мастопатии подлежат хирургическому лечению — секторальной резекции со срочным гистологическим исследованием (рис. 12.10).
Г ИНЕКОМАСТИЯ
Мужская грудная железа находится в недоразвитом состоянии. Одностороннее или двустороннее ее увеличение у мужчин по женскому типу (фиброаденоматоз или фиброаденомы железы) получили название гинекомастии. Морфологическим субстратом гинекомастии является проли-
Рис. 12.10. Секторальная резекция грудной железы
323
ферация тканей трудной железы и жировой клетчатки. Иногда при гинекомастии наблюдается феминизация грудных желез, когда они по своему виду и форме напоминают трудные железы молодой девушки или женщины. Относительно часто, в особенности у мужчин после 40 лет, отмечается псевдо гинекомастия — избыточное отложение жира в области грудных желез без гипертрофии паренхимы железы. Такие железы мягкой консистенции свисают в виде жировых складок с обеих сторон.
Диагностика. Клинически определяется увеличение одной или обеих грудных желез, часто сопровождающееся умеренными болевыми ощущениями. Нередко единственная жалоба пациентов — косметический дефект. Различают диффузную и узловую форму гинекомастии. Диагноз может быть подтвержден рентеномаммографией. В сомнительных случаях при узловых формах обязательно производят пункционпую биопсию.
Лечение. При юношеской гинекомасгии, наблюдающейся в период полового созревания, специального лечения не требуется. Рекомендуется Общеукрепляющее лечение. Необходимо исключить заболевания, при которых гинекомастия является одним из симптомов (заболевания яичка, щитовидной железы, хронические воспалительные процессы в легких). Гинекомастия у мужчин среднего возраста плохо поддается лечению. Необходимо исключить заболевания печени, желудка. Гормонотерапию (андрогены) назначают после консультации с урологом. Гинекомастия у стариков в 90 % случаев связана с андрогенной недостаточностью. Необходимо исключить аденому предстательной железы, хроническое заболевание легких. П оказана гормонотерапия.
При отсутствии нарушений со стороны эндокринных органов показан© оперативное удаление измененной железы с сохранением соска. Хирургическое лечение осуществляют при узловой гинекомастии во всех случаях, а при диффузной — при наличии жалоб. Удаление железы производят обычно через радиальный или дугообразный разрез кожи, ио нижнему или боковым краям железы. Удаленная железа всегда должна быть подвергнута гистологическому исследованию.
Жировой некроз
Жировой некроз грудной железы относится к доброкачественным изменениям железы.
Сущность заболевания заключается в возникновении некроза (омертвения) жировой ткани на определенном участке. Жировой некроз возникает чаще всего вследствие травм. В результате повреждения мелких сосудов участок жировой ткани может терять кровоснабжение, в результате чего возникает некроз. В роди травмирующего фактора могут выступать незначительные удары (например, локтем в транспорте, ушибы © косяки дверей и т.п.). Также жировой некроз может возникать под действием лучевой терапии (после проведения органосохранных операций, при проведении лучевой терапии до операции и др.).
Основным проявлением является наличие опухоли в грудной железе, определяемой иэлъпаторно. Опухоль обычно безболезненна.
324
Жировой некроз не превращается в злокачественную опухоль, однако может ее симулировать. При маммографии, УЗИ жировой некроз может определяться как злокачественная опухоль, что требует активной тактики — биопсии, а при необходимости — выполнения секторальной резекции.
Лечение заключается в: удалении очага жирового некроза. Как правило, речь идет о секторальной резекции грудной железы.
Олеогранулема
Олеогранулема — это воспалительная опухоль (воспалительное изменение), возникающая в ответ на попадание в ткани инородного тела.
Инородные тела (вазелин, синтетические нити, силикон и др.) могут вызывать вокруг себя воспалительную реакцию, которая имеет ограниченный характер. Образующаяся опухоль может напоминать при обследовании рак грудной железы. Олеогранулема грудной железы чаще всего встречается после операций (секторальная резекция, органосохраняющие операции, нередко после мастэктомии) как следствие реакции тканей на шовный материал. Олеогранулема не перерождается в рак.
Диагностика основывается на осмотре, данных УЗИ, маммографии, цитологического или гистологического исследований.
Лечение заключается в удалении опухоли. Консервативному лечению олеогранулемы не поддаются.
Доброкачественные опухоли грудной железы
Выделяют несколько групп доброкачественных опухолей:
•	эпителиальные: аденома, фиброаденома, аденофиброма, цистаде-нопапиллома;
•	неэпителиальные: фиброма, липома, хондрома, остеома, ангиома.
Фиброаденома. Некоторые исследователи относят фиброаденому к дис-гормональным дисплазиям. Опухоль встречается чаще всего в возрасте 15—35 лет, преимущественно в виде одиночного узла, и состоит из пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной ткани.
Различают периканаликулярные и интраканаликулярные фиброаденомы грудной железы. Наиболее часто встречается первый вариант опухоли. При пальпации опухоль имеет округлую форму, четкие контуры, безболезненна, не исчезает в положении больной лежа.
Диагноз подтверждается маммографией, УЗИ.
Лечение. Фиброаденома подлежит хирургическому лечению — секторальной резекции грудной железы с обязательной экспресс-диагности-кой удаленной опухоли.
Аденома. Встречается редко. Опухоль отграничена от окружающей ткани грудной железы. Диагноз устанавливается только после гистологического исследования опухоли, удаленной путем секторальной резекции грудной железы.
Цистоаденопапиллома (папиллома, внутрипротоковая папиллома)—доброкачественная опухоль, происходящая из протоков грудной железы. Различают множественные и одиночные (солитарные) цистоаденопапилломы.
325
Причины возникновения заболевания четко не установлены.
Основным проявлением являются выделения из соска — серозные (прозрачные) и кровянистые. Редко, при больших размерах, опухоль может прощупываться.
Обследование включает УЗИ, маммографию, цитологическое исследование выделений из соска. Дополнительно может назначаться маммография с контрастированием (введение контрастного вещества в протоки молочных желез).
Одиночные или множественные цистоаденопапилломы ассоциируются с повышенным риском развития рака грудной железы. Цистоаденопа-пиллома может озлокачествляться и превращаться в рак грудной железы, однако происходит это не всегда.
Хирургическое вмешательство рекомендуется при подозрении на озло-качествление, высказанное при любом из методов обследования. При отсутствии данных за перерождение может проводиться наблюдение. Оперативное вмешательство обычно проводится под общим обезболиванием и включает удаление тканей грудной железы, где находится папиллома.
Ранее проводились операции с удалением соска, что неминуемо приводило к косметическому дефекту. В настоящее время выполняются оперативные вмешательства с сохранением соска (резекция центральной зоны). При расположении опухоли вне центральной зоны грудной железы выполняется стандартная секторальная резекция. При выявлении озлока-чествления опухоли выполняется радикальное вмешательство — мастэктомия или органосохраняющее вмешательство.
Липома — доброкачественная опухоль, происходящая из жировой ткани. Липома встречаются практически везде, где есть жировая ткань. Чаще всего липомы возникают в подкожно-жировой клетчатке. Редко липомы возникают в грудной железе.
Причины возникновения липомы неизвестны.
Липома не представляет опасности. Липомы в подкожно-жировой клетчатке перерождаются достаточно редко (в липосаркомы), в грудной железе липосаркома — крайне редкое явление. Липома не перерождается в рак, но могут интенсивно увеличиваться в размерах и деформировать молочную железу.
Диагностика заключается в проведении осмотра, маммографии, УЗИ, цитологического исследования.
Лечение, как правило, заключается в удалении опухоли. Обычно выполняется энуклеация опухоли (вылущивание), реже (при подозрении на рак грудной железы) — секторальная резекция грудной железы.
Ангиомы. Встречаются редко. Опухоли возникают в раннем детском возрасте, реже — у молодых женщин.
Лечение — хирургическое, которое, как правило, заключается в удалении опухоли с экспресс-биопсией, так как ангиомы могут перерождаться в злокачественные.
Лекция XIII
Доброкачественные заболевания
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические особенности
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомия. Щитовидная железа (glanduhla thyroidea) — важный эндокринный орган, расположенный на передней поверхности шеи. По величине это самая большая эндокринная железа взрослого человека.
Щитовидная железа развивается из эктодермальной выпуклости вентральной стенки кишечной трубки между 1-ми 2-м жаберными карманами. Она удлиняется в каудальном направлении, проходит вниз за подъязычной костью, образуя ductus thyreoglossus. Последний делится на две ветви, правую и левую, которые затем утолщаются и образуют доли щитовидной железы.
Перешеек щитовидной железы берет начало на ductus thyreoglossus, В течение 6-й недели внутриутробного развития развивающаяся подъязычная кость прерывает тяж, связывающий глотку с зачатком щитовидной железы, иногда как рудиментарный отросток дистального конца ductus thyreoglossus persistans образуется пирамидальная доля, аберрантные (добавочные) щитовидные железы и ретенционные кисты. Краниальные и средние отделы ductus thyreoglossus чаще всего полностью рассасываются и лишь изредка дифференцируются, вызывая развитие аберрантных щитовидных желез у корня языка (struma lingualis) и по средней линии от корня языка до вершины пирамидальной доли или верхнего края перешейка.
Уже на 2-м месяце внутриутробной жизни образуются доли щитовидной железы, а на 3-м месяце в них начинают формироваться фолликулы. Фолликулярный коллоид начинает продуцировать на 6-м месяце. К моменту рождения структура щитовидной железы не отличается от железы взрослого человека, ее форма напоминает бабочку, хотя в достаточной степени изменчива.
Щитовидная железа состоит из трех основных частей — двух боковых долей и соединяющего их перешейка. Доли, как правило, почти одинакового размера и совершенно симметричны, перешеек небольшой и тонкий. В некоторых случаях перешеек совсем отсутствует или же бывает очень большим и как бы образует третью долю. У женщин железа обычно лежит непосредственно спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хрящей. У мужчин она расположена ниже по шее и нередко находится на уровне верхнего края грудины. Непостоянная четвертая часть железы (в 1/3—1/2 всех случаев) — пирамидальная доля (пирамида Лямоэтта). Чаще она берет начало на верхней перешеечной области левой доли и продолжается до подъязычной кости, реже — из правой доли и иногда из обеих
327
долей. Пятая непостоянная часть щитовидной железы — задний отросток, отходящий от внутренней поверхности заднего края боковой доли.
Характерные особенности железы меняются с возрастом. Нормальная щитовидная железа у детей до 2 лет мала и весит около 1,5—2 г, у взрослых примерно 30 г с колебаниями от 10 до 50 г. Вес железы к старости уменьшается. В период беременности, менструаций, волнений, при некоторых заболеваниях железа увеличивается.
Щитовидная железа прикрепляется к трахее, щитовидному и перстневидным хрящам связками и рыхлой соединительной тканью. Фиксированная таким образом к гортани и трахее щитовидная железа смещается с ними вверх и вниз при глотании. Спереди и частично сбоку она прикрыта мышцами, имеющими фасциальные влагалища. Наиболее поверхностное положение занимает кожная мышца (m.platysma). Глубже расположена грудино-подьязычная мышца (т. stemohyoideus), а сзади и ла-теральнее — грудино-щитовидная мышца (т. stemothyreoideus).
Щитовидная железа покрыта висцеральным и париетальным листком IV фасции шеи. Висцеральный листок считается собственной капсулой щитовидной железы, которая состоит из более рыхлой соединительной ткани, сросшейся с железистой паренхимой и образующей перегородки, и создает видимость дольчатости. Париетальный листок фасции образует поверхностную оболочку железы, легко отделяемую от нее. Между капсулой и фасциальным влагалищем находится рыхлая клетчатка, в которой расположены артерии, вены, нервы и паращитовидные железы.
Щитовидная железа — один из наиболее обильно снабжаемых кровью органов человека. Она кровоснабжается двумя парными артериями: аа. thyroidea sup. и аа. thyroidea inf., которые являются ветвями a. carotis ext. и truncus thyreocervicales, соответственно. В 10—15 % случаев существует a. thyroidea ima, отходящая непосредственно от arcus aortae. Венозная кровь от перифолликулярных капиллярных сплетений по венулам и венам оттекает в расположенное на передней и боковых поверхностях железы венозное сплетение. Дальнейший отток осуществляется в трех направлениях: вверх и кнаружи по ходу верхней щитовидной артерии, по верхней щитовидной вене, впадающей во внутреннюю яремную вену, кнаружи и вниз по средним щитовидным венам, впадающим во внутреннюю яремную вену, и по нижним щитовидным венам в плечеголовные вены; в 1/2 случаев — от перешейка по непарной вене щитовидной железы.
Лимфоотток осуществляется во все глубокие шейные лимфатические узлы по ходу сосудистого пучка шеи, околотрахеальные, предгортанные, предтрахеальные лимфоузлы переднего средостения.
Иннервация щитовидной железы осуществляется от трех ганглиев truncus sympaticus — gang!, cervicale superior, medium et inferior и от ветвей блуждающего нерва — п. laryngeus sup. и п. laryngeus inf (п. recurens)., как и от разветвлений п. п. cardisaci и п. п. glossopharingici.
На задней поверхности щитовидной железы, всегда вне ее капсулы, расположены паращитовидные (околощитовидные) железы, или эпителиальные тельца. Обычно их четыре — две верхние и две нижние, овальной или почкообразной формы (3—8 мм в длину и 0,5—2 мм в ширину),
328
заключенные в соединительнотканную капсулу, содержащую жир. Цвет колеблется от розоватых и желтоватых до коричневых и серых тонов. Это самые маленькие эндокринные железы. Они выделяют в кровь паратиреоидный гормон (паратгормон), регулирующий обмен фосфора и кальция. При повышении активности паращитовидных желез в кровь поступает много паратгормона, который, воздействуя на костную ткань, вызывает ее размягчение в результате потери большого количества кальция.
Физиология. Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Гормоны щитовидной железы — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) содержат соответственно 3 и 4 атома йода. В связи с этим щитовидная железа является основным потребителем йода в организме и играет важную роль в обмене йода. Для нормального синтеза тиреоидных гормонов в сутки необходимо 0,1—0,2 мг йода. Он поступает в организм с пищей (растительной — 58,3 % и животной — 33,3 %), водой (4,2 %) и с воздухом (4,2 %) в виде органических и неорганических соединений. Синтез тиреоидных гормонов проходит следующие фазы: 1) синтезирование тиреоглобулинов; 2) скопление йодидов в тиреоидной клетке; 3) окисление йодидов, при котором освобожденный элементарный йод соединяется с фенольным ядром тирозина — аминокислотой тиреоглобулина; 4) в результате окислительного скопления йодтирозинов получаются йодтиронины, представляющие собой собственно тиреоидные гормоны; 5) для перехода тиреоидных гормонов в кровь они должны быть выделены из тиреоглобулина.
Йодтиронины, выделяемые щитовидной железой в кровь, состоят преимущественно из тироксина (80 %), трийодтиронина (10 %) и других, еще не вполне установленных йодтиронинов. Причем, трийодтиронин обладает более высокой специфической физиологической активностью (превосходит тироксин в 5—10 раз по влиянию на метаболизм). Транспорт тироксина и трийодтиронина в крови осуществляется специфическими протеинами, обладающими способностью фиксировать эти соединения йода.
Тиреоидные гормоны оказывают многотранное действие на организм. Они стимулируют окислительные процессы и повышают продукцию тепла. Полученная в результате окисления энергия скапливается в митохондриях в виде фосфорных соединений. Малые дозы тиреоидных гормонов повышают параллельные процессы окисления и фосфорилирования. Высокие дозы (гипертиреоз) усиливают окисление и снижают фосфорилирование. Они повышают окислительное расщепление глюкозы в тканях, угнетают гликогенез в печени и мышцах, стимулируют всасывание глюкозы в пищеварительном тракте. Таким образом, при гипертиреозе часто наблюдаются глюкозурия и гипергликемия.
Тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, способствуя росту организма. При гипертиреоидизме не отмечается значительного распада белка в сердечной и скелетной мышцах. Тиреоидные гормоны усиливают метаболизм жиров в организме, способствуют всасыванию их из кишечника и выхождению из депо, но угнетают образование жиров из углеводов. При гипертиреозе окисление и мобилизация жиров усиливается, масса тела снижается. Повышение уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови усиливает образование холестерина в печени и его распад, что
329
приводит к гиперхолестеринемии. При гипертиреозе, наоборот, уровень холестерина в крови повышен.
Щитовидные гормоны вызывают экстраренальный осмотический диуретический эффект вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны и прекращения набухания коллоидов в ткани. Отечность ткани при гипертиреозе объясняется этим эффектом. Тиреоидные гормоны стимулируют действие соматотропного гормона гипофиза. Они ускоряют сердечную деятельность и кровоток, повышают минутный обьем крови и амплитуду артериального давлен ия. Высокие дозы тироксина и трийод-тиронина повышают возбудимость центральной нервной системы с последующим угнетением как тормозных, так и возбудительных процессов, вызывают серьезные нарушения вегетативной нервной системы. Понижение количества тиреоидных гормонов приводит к умственной отсталости, расстройству психики и рефлекторной деятельности.
При гипотиреозе происходит подавление гемопозэа, а при гипертиреозе усиливается эритропоэз, увеличивается количество лимфоцитов. Гормоны щитовидной железы усиливают желудочную секрецию и перистальтику кишечника. Гипертиреоз может стать причиной тяжелых нарушений печени, которые приводят к снижению ее антитоксической функции, жировой дистрофии, очагам некроза, отеку и циррозу.
Особенно тесным является взаимодействие между щитовидной железой и надпочечниками. Высокие дозы тиреоидных гормонов вызывают гипертрофию коры надпочечников, а при длительном воздействии — ее атрофию. При гипотиреозе отмечается гипофункция надпочечников. Кортизон при длительном применении приводит к кортикогенному гипотиреозу, а кортикостероиды вызывают понижение уровня белковосвязанного йода в крови, увеличивая выведение йодидов через почки. Чувствительность организма к адреналину повышается при гипертиреозе.
Для нормального функционирования половых желез необходим достаточный уровень тиреоидных гормонов. Снижение функции щитовидной железы приводит у женщин к аменорее, а у мужчин — к нарушению сперматогенеза, импотенции и атрофии яичек.
Третий гормон щитовидной железы — тиреокальциотонин — низкомолекулярный линейный пептид, не содержащий йод. Его гипокальиинизи-рующий эффект связан с угнетением мобилизации кальция из костей. Тиреокальциотонин синтезируется в парафолликулярных клетках (С-клетках).
Регуляция функции щитовидной железы осуществляется гипоталамусом, гипофизом и центральной нервной системой. В передней доле гипофиза секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий все этапы синтеза и продукции тиреоидных гормонов. Система гипофиз— щитовидная железа находится в реципрокных отношениях, когда при повышении количества гормонов щитовидной железы снижается секреция ТТГ, и наоборот, при понижении их уровня в крови повышается продукция тиреотропного гормона. Такая же обратная связь существует и между гипоталамусом и щитовидной железой. Гипоталамус вырабатывает нейросекрет — тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), специфически стимулирующий продукцию ТТГ гипофизом.
330
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Большинство заболеваний щитовидной железы сопровождается ее увеличением, т. е. зобом. Под зобом в современной эндокринологии понимают увеличение размера щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин невоспалительного и незлокачественного характера. Увеличение щитовидной железы по форме может быть равномерным как обеих, так и одной доли (диффузный зоб), очаговым (узловой зоб) и диффузно-очаговым (смешанный зоб). Наибольшие проблемы в клинической практике, как ни странно, продолжает вызывать оценка размеров щитовидной железы по степени зоба.
Используемые ранее классификации по степени увеличения щитовидной железы (О. В. Николаева): 0 ст.— железа не прощупывается или едва прощупывается; I ст.— железа отчетливо прощупывается, но не видна при глотании; II ст.— железа прощупывается и видна при глотании; III ст.— увеличенная железа хорошо видна при осмотре (так называемая, «толстая шея»); IV ст.— увеличенная железа значительно изменяет конфигурацию шеи; V ст.— железа очень больших размеров, занимает большую часть передней поверхности шеи и ВОЗ (1ав—IVct) были далеки от совершенства и в последнее время были еще более упрощены.
Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1992):
•	0 ст.— зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого;
•	I ст.— размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден;
•	II ст.— зоб пальпируется и виден на глаз.
Наряду с изменением величины и формы, заболевания щитовидной железы могут протекать с повышенной (гипертиреозом), пониженной (гипотиреозом) и нормальной (этиреозом) функциями.
Клиническая диагностика заболеваний щитовидной железы подразумевает выявление:
•	симптомов нарушения функции щитовидной железы (симптомы гипотиреоза или тиреотоксикоза);
•	пальпаторная оценка изменения размеров и структуры щитовидной железы, выявление заболеваний часто сопутствующих тиреоидной патологии;
•	выявление возможных осложнений заболеваний щитовидной железы.
Чаще всего больные не предъявляют никаких жалоб. Иногда отмечают чувство давления в области шеи, «комка и першения в горле», одышку, усиливающуюся при повороте головы, дисфагию, покашливание по утрам, что, как правило, указывает на загрудинное расположение зоба или на его большие размеры.
При сборе анамнеза у пациента с заболеванием щитовидной железы следует учитывать наличие его у родственников, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в условиях природного йодного дефицита. Важное значение имеет факт быстрого роста (или появления) «узла», который, нередко, может отмечать сам пациент.
331
Непальпируемые «узлы» (до 1,0 см в диаметре): при осмотре шеи и пальпации щитовидной железы патологических изменений не обнаруживается. Данные «узлы» являются случайной находкой при УЗИ.
Узловые образования небольших размеров (от 1,0 до 3,0 см в диаметре): визуально шея больного не изменена, при пальпации может быть обнаружено либо солитарное узловое образование в щитовидной железе или несколько «узлов». Пальпаторно оценивается болезненность или безболезненность «узла», его консистенция, смещаемость. Необходимо исследование лимфатических узлов шеи.
Загрудинный узловой зоб и «узлы» больших размеров (более 3,0 см в диаметре): у таких больных может отмечаться деформация шеи, а иногда (за счет компрессионного синдрома) — набухание шейных вен. Пальпаторно определяются узлы, иногда слегка болезненные за счет перерастя-жения капсулы щитовидной железы.
В диагностике заболеваний щитовидной железы широко применяются многочисленные лабораторные методы, которые можно разделить на следующие группы:
•	Определение концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови: общего и свободного тироксина и трийодтиронина, обратного трийод-тиронина, тироксинсвязывающих белков.
•	Определение’функциональной активности щитовидной железы: исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, проба с угнетением трийодтиронином, проба с тиролиберином, проба с ти-ритеотропным гормоном (ТТГ), проба с перхлоратом калия, проба на выявление дефекта захвата йода щитовидной железой.
•	Пробы, отражающие периферическое действие тироидных гормонов: исследование основного обмена, содержания липидов в сыворотке крови, содержания креатинфосфокиназы в сыворотке крови, измерение времени рефлекса с пяточного (ахиллова) сухожилия (рефлексометрия, рефлексография), электрокардиография, определение содержания цАМФ в сыворотке крови в ответ на введение глюкагона.
•	Определение антител к различным компонентам щитовидной железы: тироглобулину, тиропероксидазе, определение тиреоидстимулирую-щих и ингибирующих антител-иммуноглобулинов.
•	Определение анатомической и гистологической структуры щитовидной железы: сканирование щитовидной железы с помощью радиоактивного йода или технеция, ультразвуковое исследование (УЗИ), обзорная рентгенография области щитовидной железы, ангиография и лимфогра-фия, биопсия щитовидной железы.
Однако как с медицинской, так и с экономической точки зрения, проведение всего комплекса исследований у каждого больного нецелесообразно.
Функцию щитовидной железы наиболее информативно оценивать не на основании определения свободных и суммарных форм тиреоидных гормонов, а на основании определения уровня ТТГ. Дело в том, что уровень ТТГ и уровень Т4 находятся в логарифмической зависимости: даже незначительное изменение уровня Т4 и ТЗ, которое не улавливается имеющимися методами, приводит к многократному возрастанию или
332
подавлению уровня ТТГ. Именно на основании указанных взаимоотношений базируются такие понятия как субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз. При субклиническом тиреотоксикозе, как указывалось, определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных Т4 и ТЗ. При субклиническом гипотиреозе выявляется высокий уровень ТТГ при нормальном Т4.
В зависимости от конкретной клинической ситуации выделяют тесты первого, второго и третьего уровня оценки функции щитовидной железы.
Тестом первого уровня как при клиническом подозрении на гипотиреоз, так и на тиреотоксикоз является исследование уровня ТТГ (норма: 0,4—4 мМЕ/л). Помимо диагностической значимости, ТТГ имеет определяющее значение, как основной параметр контроля заместительной терапии при первичном гипотиреозе, и, в меньшей степени, как один из параметров оценки адекватности тиреостатической терапии.
Если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л, это свидетельствует о явном первичном гипотиреозе и в дальнейших гормональных исследованиях необходимости, как правило, нет. Если уровень ТТГ оказывается в диапазоне между 4—10 мМЕ/л, необходимо исследовать уровень Т4 (тест второго уровня). При нормальном уровне Т4 речь идет о субклиническом, и при сниженном уровне Т4 — о манифестном первичном гипотиреозе. Об исследовании уровня ТЗ при подозрении на гипотиреоз необходимости нет.
При подозрении на тиреотоксикоз тестом первого уровня является также определение уровня ТТГ. При подавленном уровне ТТГ используется определение уровня Т4. Манифестному тиреотоксикозу будет соответствовать повышенный уровень этого гормона. При нормальном уровне Т4 на фоне сниженного уровня ТТГ показано определение содержания ТЗ. В раде случаев, имеет место так называемый изолированный ТЗ тиреотоксикоз. Чаще всего он развивается при функциональной автономии щитовидной железы.
Для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в первую очередь аутоиммунного тиреоидита, широко используется определение уровня антител к различным компонентам тиреоцитов. Чаще всего исследуются уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе тироцитов (микросомальной фракции). Диагностическое значение имеет только многократное повышение уровня антитиреоидных антител.
У больных, имеющих случаи медуллярного рака щитовидной железы в семье (в том числе в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазии 2-го типа), целесообразно определение либо базального, либо стимулированного пентагастрином уровня кальцитонина в крови. Во всех остальных случаях, определение кальцитонина не показано.
Повышенное содержание тиреоглобулина в крови свойственно многим заболеваниям щитовидной железы, в первую очередь, протекающих с тиреотоксикозом. Его выявляют и на протяжении 2—3 недель после пункционной биопсии, а также в течение 1—2 месяцев после операции на щитовидной железе. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных или злокачественных опухолей. Данный показатель имеет принципиальное диагностическое значение после операции по поводу дифференцированного рака щитовидной железы: при прогрессировании заболевания, после нерадикальной опе
333
рации, рецидиве и метастазировании, содержание тиреоглобулина в крови повышается.
УЗИ щитовидной железы является важнейшим методом диагностики узловых образований. Он позволяет не только точно оценить объем щитовидной железы, но и получить информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы, а также о наличие и размерах узловых образований. Цветное доплеровское картирование щитовидной железы позволяет визуализировать мелкие сосуды щитовидной железы. В норме кровоток определяется в верхних и нижних полюсах долей. Васкуляризация внутри узла повышает вероятность злокачественности, кровоток по периферии характерен для доброкачественных узлов.
Другим важным методом исследования является сцинтиграфия щитовидной железы. Наиболее часто используется изотоп технеция 99тТс-пертехнетат. Использование |3|йода — ограничивается выявлением функционирующих метастазов рака щитовидной железы. Для диагностики загрудинного и абберантного зоба использует 123йод. Основными целями и показаниями для проведения сцинтиграфии являются уточнение места расположения щитовидной железы, определение характера распределения изотопа в зоне пальпируемого и/или обнаруженного с помощью УЗИ узла. «Горячими» узлами обозначаются образования, накапливающие избыток радионуклида по сравнению с окружающей тканью; «теплыми» — узлы не отличающиеся по накоплению радионуклида от окружающей ткани щитовидной железы; «холодными» — узлы не накапливающие радиофармпрепарат, определяемые как «дефект накопления». В связи с высокой распространенностью функциональной автономии щитовидной железы в йоддефицитных регионах, сцинтиграфия показана всем пациентам имеющим узловые образования в щитовидной железе (пальпируемые или более 1 см в диаметре) в возрасте после 45—50 лет, даже при отсутствии лабораторных данных за тиреотоксикоз.
Для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, протекающих с узлообразованием, в настоящее время широко используется пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы (ТАПБ). Как указывалось, показанием для ТАПБ является обнаружение пальпируемого и/или превышающего в диаметре 1 см узлового образования. Назначение какой-либо терапии по поводу узлового зоба без предварительной пункционной биопсии является неправомерным. Информативность пункции значительно повышается, если она проводится под контролем УЗИ. Следует подчеркнуть, что при ТАПБ получается не срез ткани щитовидной железы, а отдельные группы клеток. Таким образом, патоморфолог производит не гистологическое, а цитологическое исследование. Дифференциальная диагностика фолликулярных опухолей на основании данных цитологического исследования невозможна, то есть по цитологии практически невозможно дифференцировать фолликулярную аденому щитовидной железы и высокодифференцированный рак. Принципиальное значение имеет квалификация патоморфолога.
334
Классификация заболеваний щитовидной железы
В настоящее время целесообразно пользоваться следующей классификацией заболеваний щитовидной железы:
I.	Врожденные аномалии:
•	аплазии и гипоплазии;
•	эктопии шитовидной железы;
•	незаращение язычно-щитовидного протока.
II.	Повреждения щитовидной железы:
•	открытые;
•	закрытые.
III.	Эндемический зоб (эндемический кретинизм) с разделением:
•	по степени увеличения щитовидной железы (О—II ст.);
•	по форме щитовидной железы (диффузный, узловой, смешанный);
•	по функциональному состоянию (эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный).
IV.	Спорадический зоб (с разделением по степени, форме, функциональным проявлениям, так же, как и эндемический зоб).
V.	Диффузный токсический зоб с разделением:
•	по тяжести (легкая, средняя, тяжелая);
•	по степени увеличения железы (О—II ст.).
VI.	Гипотиреоз с разделением по тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и происхождению (первичный, вторичный).
VII.	Воспалительные заболевания:
•	острые тиреоидиты (струмиты);
•	подострые тиреоидиты (струмиты, тиреоидит Де Кервена);
•	хронические тиреоидиты (тиреоидит деревянистой консистенции — зоб Риделя; аутоиммунный тиреоидит — лимфоматозный зоб Хасимото);
•	редкие формы воспаления (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк).
VIII. Доброкачественные опухоли щитовидной железы (аденома и др.).
IX. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующие аденомы, гемангиоэндотелиомы, зоб Лангханса и др.).
Эндемический зоб
Эндемический зоб является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой заболевание всего организма, сопровождается увеличением щитовидной железы и характерен для жителей определенных мест. По общему мнению, он встречается только в определенных географических областях, так называемых «биогеохимических провинциях», отличающихся недостаточностью в почве, воде и продуктах питания йода.
Эндемический зоб известен с древних времен. Его описывали Гиппократ, Марко Поло, Гален и др. В XVI веке Парацельс указывал на связь эндемического зоба с кретинизмом. В XIX веке Prevost и Chatin установили, что
335
возникновение зоба вызвано недостатком йода в воде. В XX веке изучение эндемического зоба отражено в работах Me Garrison, Th. Kocher, De Quervain, О. В. Николаева, М. М. Ковалева, В. С. Левита, А. К. Виноградова и др.
В мире не существует страны, в которой не регистрировались бы случаи эндемического зоба. По данным ВОЗ, эндемическим зобом в мире страдают около 200 млн человек. Эта болезнь распространена главным образом в гористых областях — долинах Альп, Пиринеях, вдоль Кордильер, но встречается также в других регионах.
Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10 % взрослого н 20 % подрастающего населения. Заболевание вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Особенно часто оно наблюдается в детском (5—15 лет) и в молодом возрасте (16—30 лет).
Этиология и патогенез. Основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в биосфере. Значение недостатка йода подтверждается низким его содержанием в почве и воде в эндемических зобных районах. Для нормального функционирования щитовидной железы поступление йода в организм должно составлять 200 мкг в сутки. В эндемических районах количество йода, ежедневно поглощаемое человеком, не превышает 20—50 мкг, что приводит к хронической йодной недостаточности. Такое «йодное голодание» подтверждается повышенным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой у больных эндемическим зобом.
Однако недостаток йода — не единственная причина возникновения эндемического зоба. Для существования эндемии необходимо участие и других дополнительных, неспецифических факторов, известных как вторичные экзогенные факторы. К ним относятся неблагоприятные социально-бытовые условия, неполноценное питание, действие тиреостатичес-ких веществ, инфекции и др.
Питание населения эндемичных районов отличается недостатком животных белков, что отрицательно сказывается на синтезе тиреоидных гормонов вследствие затруднения образования тирозина. Определенное значение имеют и привычки населения использовать пищу, бедную или богатую йодом, способ кулинарной обработки и др. С пищей также могут поступать тиреостатические вещества, ограничивающие синтез йодированных тиреоидных гормонов. Такая низкая продукция тиреоидных гормонов приводит к компенсаторной гиперплазии паренхимы щитовидной железы. К тиреостатическим веществам необходимо отнести тиоценаты, нитриты, фтор, кальций, железо, марганец, кобальт, медь, никель, хром, препятствующие переводу йода из почвы в еду, и гуминовые вещества, являющиеся ингибиторами йода.
Воздействие экзогенных факторов не всегда приводит к развитию эндемического зоба. Это объясняется ролью эндогенных факторов, определяющих реактивность организма, его компенсаторных механизмов и воздействием факторов внешней среды. К наиболее важным эндогенным факторам в развитии эндемического зоба относят половое созревание, менструации, беременности и климакс, сниженное всасывание алиментарного йода при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта; повышенное выведение йода из организма в период полового созревания, беременности
336
и при различных эндокринных нарушениях; лабильность регуляторных механизмов центральной нервной системы, наследственность.
Хроническая йодная недостаточность приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов. При постоянной низкой концентрации тиреоидных гормонов в крови запускается механизм обратной связи системы щитовидная железа—гипофиз, вызывая чрезмерную секрецию тиреотропного гормона гипофизом. Стойкая тиреотропная гипофизарная стимуляция приводит не только к активации функции щитовидной железы, но и к гиперплазии тиреоидной ткани, проявляющейся зобом. Такую гиперплазию щитовидной железы следует рассматривать как приспособительную реакцию организма: за счет увеличения числа секретирущих железистых клеток щитовидной железы увеличивается синтез тиреоидных гормонов.
Существенную роль в генезе эндемического зоба играют взаимоотношения между корой головного мозга и щитовидной железой. В результате непрерывных патологических импульсов от интерорецепторов патологически измененной паренхимы щитовидной железы в коре создается доминантный очаг возбуждения. Из этого очага по центробежному пути в щитовидную железу посылаются импульсы, вызывающие гиперпластические и дистрофические изменения. Различная иннервация железы, а также возвращение импульсов по отдельным веточкам висцеральной нервной системы объясняют возникновение узловых форм зоба.
Таким образом, первоначальная диффузная гиперплазия щитовидной железы переходит в смешанный и узловой зоб. Чаще такая компенсаторная гиперплазия железы позволяет восстановить синтез тиреоидных гормонов и достичь эутиреоидного состояния.
Клиника и диагностика. Основным симптомом эндемического зоба является увеличение щитовидной железы. Оно может быть диффузным, узловым и смешанным. Обычно эндемический зоб развивается медленно, начинаясь в детском возрасте, и, постепенно прогрессируя, может достигнуть у взрослых огромных размеров. Возраст к началу заболевания, степень увеличения щитовидной железы зависят от района, пола. В областях с низким эндемизмом заболевание не встречается до половой зрелости; в областях с сильной йодной недостаточностью огромные многоузловые зобы могут быть обнаружены не только у девочек, но и у мальчиков до половой зрелости.
Наиболее часто гиперплазия щитовидной железы бывает диффузной, равномерно охватывающей всю железу, хотя нередко она более выражена в одной из долей. При пальпации железа гладкая, мягкоэластической консистенции, безболезненная. В более старшем возрасте диффузная гиперплазия эволюционирует в стадию узлообразования — это две стадии одного и того же гиперпластического процесса. Узлы чаще располагаются в нижних отделах железы. При множественных узлах они могут располагаться в одной доле или обеих. Иногда железа целиком или почти целиком состоит из узлов. Размеры узлов разные, консистенция их твердоэластическая. Нередко при пальпации железы наряду с диффузной гиперплазией обнаруживают отдельные узлы. В этом случае говорят о смешанном зобе. В областях с тяжелой эндемией зоб с самого начала принимает узловой или смешанный характер. У пожилых людей могут развиваться дистрофи
337
ческие и дегенеративные изменения в железе с выраженным фиброзом, образованием кальцификатов и кистозной дегенерации.
Симптомокомплекс эндемического зоба во многом зависит от его места расположения и величины. Небольшой шейный зоб не приводит к каким-либо выраженным клиническим проявлениям. Большие, чаще узловые и загрудинно расположенные зобы, могут оказывать давление на окружающие ткани и органы, раздвигая и сдавливая их в процессе роста. Чаще испытывает давление трахея, реже оттесняется в сторону и сдавливается сосудисто-нервный пучок. Сдавливание трахеи проявляется одышкой, коклюшеподобным кашлем, стридорозным дыханием. При постоянном сдавливании трахеи нередко может наступить трахеомаля-ция, приводящая к резкому сужению трахеи и развитию хронической, а иногда и острой дыхательной недостаточности. Для точного установления смещения и сужения трахеи достаточно-сделать рентгеновский снимок шеи. Незначительные смещения трахеи клинического значения не имеют. Выраженные смещения могут создавать препятствия для дыхания при поворотах головы и переменах положения тела. Затруднение дыхания может носить и функциональный характер при вегетативных расстройствах, а также при двустороннем поражении возвратных гортанных нервов. Сдавление возвратных нервов проявляется нарастающей осиплостью голоса, достигающей афонии. При компрессии симпатического ствола может возникать синдром Клода-Бернара-Горнера, а также нарушения нейровегетативной иннервации сердца с расстройством частоты пульса и ритма сердца.
Расположение зоба в заднем средостении может привести к смешению и сдавливанию пищевода, а вследствие этого — к дисфагии. Надавливание, оказываемое зобом на кровеносные сосуды, приводит к сильному расширению, изгибу и набуханию поверхностных и глубоких сосудов шеи, цианозу, отеку лица, губ и век. При эндемическом зобе наблюдаются расстройства нервной системы, выраженные различной степенью невроза и вегетативной дистонией. Нередки случаи задержки полового созревания, физического и умственного развития.
Перенесенные инфекции могут способствовать развитию воспалительного процесса — струмита, который сопровождается высокой температурой, ознобом, сильной болью в области щитовидной железы, иррадиирующей в область уха, затылка, ключицы, вызывает уплотнение и увеличение железы, болезненность при пальпации.
Обычно медленное, постепенное развитие эндемического зоба под воздействием различных факторов (стресс, травмы, беременность, половое созревание, климакс, инфекции и т. д.) может сменяться прогрессированием заболеваний. При больших кистозных, узловых и смешанных зобах может наступить внезапное кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы, что чаще наблюдается при травмах, кашле, форсированной пальпации и др. При этом в зобе возникает сильная боль, быстро увеличивается узел, консистенция его становится плотной. Одним из самых серьезных и опасных осложнений эндемического зоба является его злокачественное перерождение (чаще всего в рак щитовидной железы).
338
В большинстве случаев у больных с эндемическим зобом сохраняется эутиреоидное состояние. Однако у части больных, особенно в районах тяжелой эндемии или вследствие развития дегенеративных изменений при длительно существующих узловых и смешанных формах зоба, обнаруживаются явления легкого гипотиреоза. У другой части больных можно установить слабовыраженные симптомы гипертиреоза.
Основной обмен у большинства больных эндемическим зобом в пределах нормы. Исследования при помощи радиоактивного йода выявляют высокую степень поглощения I131, причем он долго задерживается в щитовидной железе и кривая задержки имеет высокий горизонтальный уровень в течение 24—48 ч с последующим медленным снижением. Такая картина объясняется йодным голоданием щитовидной железы при эндемическом зобе. Сцинтиграфия при диффузном зобе устанавливает равномерное распределение радиоактивного йода в щитовидной железе, при узловом и смешанном зобах показывает негомогенную структуру железы Уровень гормонов щитовидной железы в крови находится, как правило, в нормальных пределах.
Диагноз эндемического зоба обычно прост. В пользу эндемического зоба говорит наличие образования эластической консистенции, безболезненного, расположенного в области щитовидной железы, смещаемого при глотании, без функциональных нарушений, местожительство в эндемической области. Результаты лабораторных исследований крови и основной обмен в большинстве случаев нормальный, поглощаемость I131 повышена, а выведение замедленно. Повышенное, накопление I13’, однако, легко подавляется приемом тироксина, в отличие от случаев с тиреотоксикозом.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз необходим с заболеваниями злокачественного характера, хроническими воспалительными заболеваниями. О злокачественном процессе в щитовидной железе свидетельствует выявление одиночной опухоли, быстро растущей, твердой консистенции, сращенной с окружающими тканями, наличие плотных, увеличенных регионарных лимфоузлов. При сцинтиграфии выявляется «холодный узел».
Редко, но все же приходится дифференцировать зоб с срединными и боковыми кистами шеи. Боковая киста расположина латерально, мягкоэластической консистенции, ее удается отвести от трахеи, она не смещается при глотании. Срединные кисты, расположенные выше щитовидной железы, флотируют.
За зоб могут быть ошибочно приняты липомы, фибро-невриномы шеи, опухоли каротидной железы, аденомы околощитовидных желез, опухоли лимфатических узлов.
Профилактика. Включает проведение санитарно-гигиенических оздоровительных мероприятий, специфической профилактики с помощью йодирования соли, раздачу в организованных коллективах йодированных таблеток (антиструмин).
Благоустройство, улучшение условий жизни и работы населения, полноценное питание, богатое животными и растительными белками, исключение продуктов, которые содержат струмигенные вещества (капуста, соя, репа, арахис и т. д.), входят в систему общеоздоровительных мероприятий.
339
Профилактику эндемического зоба с помощью йодирования соли для населения эндемических районов ввели в 1922 г. С этой цель используется йодид калия в количестве 25 г на 1 тонну пищевой соли. Детям и беременным, ввиду повышенной у них потребности в тиреоидных гормонах, при проведении профилактики необходимо увеличивать дозу вводимого с пищей йода. Это достигается принятием препарата антиструмина по 0,5—1 мг в день в виде драже. Такая профилактика должна проводиться среди школьников, детей дошкольного возраста в детских садах и яслях врачами или специально подготовленными медицинскими сестрами под контролем врача.
Консервативное лечение. Лечение эндемического зоба должно проводиться при всех его формах и на всех стадиях развития. Способ лечения зависит от вида зоба (диффузный, узловой, смешанный), от степени увеличения желез (I—II степени), от наступивших осложнений (воспаление, кровоизлияние, малигнизация и др.) и от эффекта проводимой терапии.
Консервативное лечение эндемического зоба показано на ранних стадиях заболевания, в детском и молодом возрасте при диффузной гиперплазии I—II степени. Безопасным и эффективным лечением диффузного зоба в детском и юношеском возрасте является йодная терапия, применяемая в микродозах по 1—2 мг в сутки. Лечение проводится в течение 20 дней с перерывами в 10 дней на протяжении 6—12 мес в дозе 1—2 таблетки антиструмина или 1—2 капли 1 % раствора Люголя в сутки. Лучшие и более быстрые результаты дает лечение гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). Лечение начинают низкими дозами (0,02—0,05 г.) в зависимости от возраста, постепенно увеличивая дозы до 0,2 г в сутки. При достижении клинического эффекта доза снижется до поддерживающей. Консервативное лечение узловых и смешанных форм зоба неэффективно.
Хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению эндемического зоба являются:
•	длительно существующий диффузный зоб с наступившими в нем изменениями (кисты, кальцификаты, фиброз и т. д.);
•	все формы зоба, вызывающие компрессионные явления со стороны трахеи, пищевода, нервов, кровеносных сосудов;
•	диффузный зоб I-П степени по косметическим причинам, при неэффективности консервативного лечения в течение месяцев;
•	все формы узлового и смешанного зоба с учетом возможности злокачественного перерождения;
•	загрудинные и внутригрудинные формы зоба;
•	все формы зоба, осложнившиеся кровоизлияниями и гнойно-воспалительными процессами;
•	все формы зоба, подозрительные на малигнизацию (по абсолютным показаниям).
Основные виды операций, применяемые при хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы: удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия); субтотальная резекция щитовидной железы; удаление одной из долей или перешейка (гемитиреоидэктомия); резекция какой-либо доли (или долей) щитовидной железы; энуклеация узла с частичной резекцией доли (экономная резекция доли); энуклеация узла (или
340
узлов). При диффузном эндемическом зобе проводят двустороннюю резекцию щитовидной железы, оставляя при этом культи с видимо нормальной и непораженной паренхимой в достаточном объеме, чтобы обеспечить эутиреоидное состояние.
При узловом зобе с одиночными н немногочисленными узлами проводят резекцию одной или обеих долей железы с узлом. Если же узел (или узлы) занимает большую часть доли (или долей), выполняют субтотальную резекцию доли (или долей) щитовидной железы или удаление доли.
В особой предоперационной подготовке при неосложненном эутиреоидном эндемическом зобе необходимости нет. В случае гипертиреоидного состояния больные нуждаются в подготовке как при тиреотоксикозе.
Послеоперационный период у больных с эутиреоидным эндемическим зобом протекает легко. Обычно они не нуждаются в специальном медикаментозном лечении, кроме анальгетиков. Больных гипертиреозом подвергают такому же лечению медикаментами, как при тиреотоксикозе. Дренажи удаляют через 24 ч, а кожные швы снимают через 4—8 ч. К четвертому—шестому дню состояние большинство больных вполне удовлетворительное и нет никаких оснований задерживать их стационаре.
Тесная анатомическая связь с гортанными нервами, кровеносными сосудами и околощитовидными железами, богатство кровоснабжения определяют специфические осложнения при вмешательствах на щитовидной железе. К более частым специфическим осложнениям относятся поражения гортанных нервов, гипопаратиреоз, кровотечения во время и после операции, тиреотоксический криз. Повреждение гортанных нервов (чаще возвратных) проявляется нарушениями фонации, дыхания, а при двустороннем поражении вплоть до асфиксии, отмечается попер-хивание. Данное осложнение лечат в большинстве случаев консервативно, применяя прозерин, витамины комплекса В, голосовые упражнения, физиотерапевтические процедуры, вибромассаж. В 75—80 % случаев поражение возвратного нерва связано с его растяжением, что предполагает хотя бы частичное восстановление после операции.
Клиническая картина гипопаратиреоза проявляется через 2—3 дня после операции. Появляется чувство «ползания мурашек», похолодание конечностей, тонические судороги кистей («рука акушера»), стопы, лица. Это «явная» тетания. При «скрытой» тетании судорог нет, но определяются симптомы Хвостека, Вейса, Труссо, может развиться катаракта, трофические изменения ногтей, волос, зубов. При «скрытой» тетании необходимо определение фосфора и кальция в крови. Достаточно простым и эффективным является консервативное лечение. В острых случаях (судороги) вводят препараты кальция (внутривенно), паратиреоидин или АТ-10. Для систематического лечения применяют глюконат кальция и витамин Д.
Спорадический зоб
Спорадический зоб поражает лиц, живущих вне районов эндемического зоба.
Частота этого зоба варьирует от 2 до 8,5 %, по данным разных авторов. Чаще встречается у женщин, чему мужчин (8:1—12:1) в возрасте старше 50 лет.
341
Этиология. В этиологии спорадического зоба важную роль играют ЦНС и подкорковые центры, участвующие в тиреоидной регуляции. Нарушение гипофизарно-тиреоидного равновесия вследствие гиперсекреции ТТГ, относительная недостаточность продукции тиреоидных гормонов в результате нарушения их синтеза, наследственность, действие струми-генных факторов, повышенная секреция ТТГ в период полового созревания, психическая травма — все это также может вызвать увеличение щитовидной железы. Клинические проявления спорадического зоба во многом сходны с проявлениями эндемическое зоба. Он также бывает узловым, диффузным и смешанным. Обычно он не достигает таких больших размеров, как эндемический. Большие размеры спорадического зоба (I—II ст.) — редкое явление и имеют преимущественно узловой характер. По функциональному состоянию он чаще бывает эутиреоидным. Длительное течение спорадического зоба приводит к дистрофическим процессам, фиброзу. Старый зоб — твердый, и при рентгенологическом исследовании иногда в нем видны кальцификаты. Он может осложняться кровоизлияниями, воспалением, базедозофикацией, малигнизацией.
Диагноз спорадического зоба ставится при наличии увеличения щитовидной железы у лица, живущего вне эндемического района. Диагностика, дифференциальная диагностика спорадического зоба такие же, как и при эндемическом зобе.
Узловой зоб: тактика лечения и наблюдения.
Консервативное лечение показано только при цитологически доказанном узловом коллоидном зобе. Любые опухолевые образования требуют оперативного лечения.
Консервативное лечение оправдано при наличии у больного коллоидного пролиферирующего узлового зоба (по данным ТАПБ) небольших размеров (от 1,0 до 3,0 см) при отсутствии у больного факторов риска и/или клинических и цитологических признаков опухоли щитовидной железы.
Консервативная терапия проводится препаратами тиреоидных гормонов (прежде всего L-тироксином). Назначение L-тироксина (75—100 мкг) позволяет предотвратить или замедлить дальнейший рост «узла», за счет снижения уровня ТТГ. Уровень ТТГ должен находиться во время лечения на нижней границе нормы, что необходимо проконтролировать через 2—3 месяца от начала терапии. При исходно низком уровне ТТГ L-ти-роксин не назначается. В комплексе с L-тироксином у молодых пациентов показано назначение препаратов калия. Свыше 45 лет препараты йода назначаются после предварительной сцинтиграфии щитовидной железы и исключении функциональной автономии узлового образования. Лечение должно продолжаться в течение 6— 12 месяцев, а размеры «узла» оцениваются при помощи УЗИ. У пациентов преклонного возраста при наличии эутиреоза и отсутствии данных за опухоль щитовидной железы, допустимо активное наблюдение без назначения каких либо препаратов.
В том случае, если на фоне наблюдения и лечения отмечается дальнейший рост «узла» (увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 0,5 года), то лечение прекращается, проводится повторная ТАПБ и решается вопрос о хирургическом лечении.
342
Консервативное лечение многоузлового зоба, учитывая большую вероятность наличия функциональной автономии, назначается после проведения сцинтиграфии и исследования уровня ТТГ. Терапия L-тирок-сином показана при базальном уровне ТТГ не ниже 0,5—1,0 мЕД/мл. Снижение уровня ТТГ может свидетельствовать либо о развитии функциональной автономии железы, либо о передозировке тироксина. В этом случае, лечение следует прервать на 2 месяца и вновь исследовать уровень ТТГ. Если уровень ТТГ останется пониженным, то тироксин более назначать не нужно.
Методы выбора лечения многоузлового токсического зоба — хирургический или радиойодтерапия. У пациентов с тяжелой сопутствующей патологией методом выбора является терапия радиоактивным йодом.
Тактика лечения и наблюдения узлового зоба на фоне аутоиммунного тиреоидита является аналогичной той, которая проводится при узловом зобе. На этом фоне может иметь место любое узловое образование, морфологическую характеристику которого следует уточнять при проведении ТАПБ «узла». Препараты тироидных гормонов назначаются в эутиреоидной и гипотиреоидной фазах аутоиммунного тиреоидита. Диагноз формулируется как хронический аутоимунный тиреоидит в сочетании с узловым зобом. В том случае, если при цитологическом исследовании пунктата, полученного из «узла» описывается картина типичная для аутоиммунного тиреоидита, то и диагноз будет «хронический аутоимунный тироидит», а те уплотнения щитовидной железы, которые пальпаторно и при УЗИ были расценены как «узлы», не являются таковыми, а представляют собой гипертрофированные участки тиреоидной ткани.
Непальпируемые «узлы» щитовидной железы возможно трактовать как «узловой зоб», если при УЗИ четко определяются соответствующие признаки «узла», то есть образование определенной эхогенности и структуры, имеющее капсулу. Учитывая, что максимальный размер нормального фолликула щитовидной железы может составлять 3—5 мм, «образование» малых размеров с измененной эхогенностью без четкой капсулы расценивается как «фокальное изменение» ткани щитовидной железы. Таким пациентам не следует назначать лечение препаратами тиреоидных гормонов.
Показания к оперативному лечению узлового зоба:
•	опухолевые образования щитовидной железы (фолликулярная аденома, рак);
•	подозрение на злокачественные новообразования (поданным ТАПБ);
•	узловые образования, превышающие в диаметре 3 см; загрудинный узловой зоб;
•	узловой зоб, увеличивающийся в размерах (рост «узла») в период наблюдения и консервативного лечения;
•	большие кисты (более 3 см), имеющие фиброзную капсулу с безуспешностью двукратной аспирации;
•	больные с узловым (многоузловым) токсическим зобом (после проведения соответствующей медикаментозной подготовки).
343
Диффузный токсический зоб
Моргани (Margani, 1761 г.) впервые обратил внимание на особое заболевание, сопровождающееся выпучиванием глаз, сердцебиениями, увеличением размеров сердца и щитовидной железы. Затем эту болезнь описали англичанин Перри (Раггу, 1786), который впервые показал взаимозависимость симптомов при этом заболевании, итальянец Флаяни (Flajani, 1802) и англичанин Грейвз (Graves, 1835), определивший сочетание этих симптомов как неизвестное до сих пор заболевание нервной системы. В 1840. г. Базедов (Basedow) дал наиболее полное описание клинических симптомов болезни. Поэтому в литературе она часто носит его имя. Однако только в 1886 г. Мебиус (Mobius) впервые выявил причинную связь клинических проявлений заболевания и гиперфункции щитовидной железы.
В этиологии тиреотоксикоза выделяют ряд факторов, которые при определенных условиях могут привести к развитию болезни. К одним из наиболее частых (по Н. А. Шерешевскому — 80 %, по Брему — в 85 %) этиологических факторов относят психическую травму — внезапные переживания, связанные с тяжелыми известиями, испугом, конфликтными ситуациями, сильное нервное перенапряжение). Все эти психические травмы относятся к острым или хроническим нервным раздражителям, вызывающим патологическое состояние высших отделов ЦНС. При этом в коре головного мозга создается патологический очаг возбуждения, который при определенной реактивности нервного аппарата щитовидной железы вызывает ее усиленную функцию. Подобным же образом может усиливаться гормональная активность гипофиза с последующей стимуляцией щитовидной железы
Вторым по частоте фактором являются инфекции (по Брему — в 5 %, по Хавину — в 17 %). Чаще всего это острые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (грипп, ангина, скарлатина, дифтерия/ По П. Г. Мелихову, в 38 % острая форма тиреотоксикоза развивается в результате повторных заболеваний гриппом, ангиной. В настоящее время считают, что инфекции могут быть причиной тиреотоксикоза у детей. Среди хронических инфекций в этиологии тиреотоксикоза выделяют туберкулез.
Более редкими этиологическими моментами являются изменения в эндокринной системе. К ним относятся тяжелое течение климактерического периода у женщин, расстройства гормональной функции яичников, заболевания гипофиза.
В анамнезе некоторых больных отмечается перегревание на солнце, лечение ожирения йодистыми и тиреоидными препаратами. Однако развитие тиреотоксикоза под воздействием перечисленных факторов возможно при наличии эндогенных предрасполагающих моментов (конституциональные, генетические факторы, нарушения в эндокринной системе н др.).
Современные исследования, проведенные на основе, изучения показателей 1уморального и клеточного иммунитета, существенно изменили представления о тиреотоксикозе. Последний относят к аутоиммунным заболеваниям, связанным с генетически обусловленной недостаточностью
344
иммунологического надзора. Провоцирующим моментом могут являться перечисленные выше факторы.
Прямым доказательством существования связи между аутоиммунной реакцией и тиреотоксикозом можно считать выявление тиреостимулирующего вещества в сыворотке крови больных тиреотоксикозом (Adams, Purves, 1956 г.), проявляющего свое действие гораздо дольше, чем ТТГ. Это вещество было названо длительно действующим стимулятором щитовидной железы — LATS (long acting thyroid stimulator). В последующем было доказано наличие и других веществ-тиреостимуляторов — LATS — протектора, HTS, стимулятора щитовидной железы и др. Все они являются тиреостимулирующими антителами (IgG). Они образуются к рецептору ТТГ, который является фрагментом мембраны железистого эпителия, и блокируют связывание ТТГ, воздействуя на те же самые рецепторы. Увеличение щитовидной железы обусловлено антителами, которые связываются с «ростковыми рецепторами» и непосредственно стимулируют деление клеток.
В развитии аутоиммунных процессов при тиреотоксикозе придают значение изменениям не только гуморального, но и клеточного иммунитета. Они связаны с генетически обусловленным нарушением функций Т-супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т-лимфоцитов на клетки-мишени щитовидной железы. Т-хелперы стимулируют В-лимфоциты, вырабатывающие антитиреоидные и тиреостимулирующие антитела.
В последнее время многие исследователи выявляют у больных тиреотоксикозом антигены HLA-Bg, HLA-DRw3 и др., которые маркируют; генный комплекс, влияющий на характер иммунологической реакции.
Патоморфологическая картина диффузного токсического зоба различна и во многом зависит от длительности и тяжести заболевания. Щитовидная железа полнокровная, сочная, диффузно увеличена, красновато-сероватого цвета. При морфологическом исследовании отмечается усиление васкуляризации; фолликулы имеют различную величину и форму; эпителий их становится более высоким, полиморфным и частью цилиндрическим. В просвете, фолликулов имеются сосочкообразные выросты. Фолликулы заполнены жидким, бледноокрашенным коллоидом. Соединительная ткань развита слабо, а в ней, как правило, имеются различной величины участки скопления лимфоидных клеток.
Классификации токсического зоба многочисленные, но в основе каждой положено авторское понимание патогенеза и клинического течения заболевания. Наиболее приемлемой с практической точки зрения является классификация токсического зоба, предложенная Д. Ф. Скрипниченко (1976/ согласно которой различают:
1)	по форме зоба — диффузный, узловой и смешанный;
2)	по степени увеличения щитовидной железы — I, II, III, IV, V;
3)	по течению тиреотоксикоза — острый и хронический;
4)	по возникновению тиреотоксикоза — первичный и вторичный;
5)	по тяжести — легкая, средней тяжести и тяжелая форма;
6)	по стадиям — невротическая, нейрогуморальная, висцеральная и дистрофическая.
345
Клиника и диагностика. Диффузный токсический зоб чаще встречается у женщин, чем мужчин. Наиболее высокая заболеваемость отмечается между 30 и 50 летним возрастом, хотя диффузный токсический зоб может наблюдаться в любом возрасте как у детей, так и у стариков. У большинства больных заболевание начинается и развивается постепенно. Многообразие клинической картины обусловлено повышенной функцией щитовидной железы и связанной с ней увеличенной продукцией тиреоидных гормонов обладающих многосторонним действием на различные органы и системы. Одним из типичных симптомов болезни является увеличение щитовидной железы. Увеличение это диффузное, железа мягкоэластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненная. При пальпации определяется на переднебоковых поверхностях шеи, кнутри от грудинно-ключично-сосцевидных мышц. При больших размерах боковых долей они раздвигают эти мышцы кнаружи и вперед.
Пальпация не всегда дает возможность оценить истинные размеры щитовидной железы, так как она может полностью или частично располагаться за грудиной, кольцеобразно охватывать трахею и пищевод. Однако увеличение щитовидной железы наступает позднее, когда уже полностью развилась клиническая картина заболевания, обусловленная тиреотоксическим синдромом. Это вызывает затруднение в постановке диагноза на ранних стадиях болезни. Связи между тяжестью тиреотоксикоза и размерами щитовидной железы не существует.
Вследствие значительного развития сосудов тиреотоксический зоб иногда пульсирует при надавливании: на него, стетоскопом можно выслушать сосудистые шумы. В зависимости от степени кровенаполнения щитовидной железы могут меняться ее размеры.
Другим важным как по частоте, так и по значимости симптомов диффузного токсического зоба являются сердечно-сосудистые нарушения. Это связано с возросшими требованиями к сердечно-сосудистой системе в результате усиления метаболизма и потребностей тканей в кислороде. Учащение сокращений сердца и усиление его работы приводит к гипертрофии и расширению сердца, а вследствие этого к относительной недостаточности митрального клапана. Результатом этого является тахикардия, повышение максимального кровяного давления, резистентный разлитой верхушечный толчок, расширение границы сердца влево, систолический шум на верхушке и в третьем левом межреберье у края грудины, функциональные шумы на легочной артерии.
Тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений) — одно из самых ранних постоянных и характерных проявлений болезни. «Без тахикардии нет базедовой болезни»,— утверждал Шарко. Пульс обычно учащен до 120—140 уд./мин. Ускорение пульса бывает даже во время сна и покоя (в отличие от невроза). Пульс несколько напряжен, приближается по характеру к pulsus celer. Очень редко наблюдается брадикардия.
Артериальное давление при тиреотоксикозе характеризуется большим пульсовым давлением (при относительно высоком систолическом давлении сравнительно низкое диастолическое). Систолическое давление повышается вследствие усиления сердечных сокращений, а диастоли
346
ческое падает в результате рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов.
Тахикардия, как правило, связана с правильным ритмом, однако у 10—20 % больных встречается аритмия в форме синусовой аритмии и экстрасистолии. При тяжелых формах тиреотоксикоза нередко появляется и мерцательная аритмия. В механизме ее возникновения основное значение имеют глубокие дистрофические изменения, а нередко и дегенеративные в работающей с большим напряжением сердечной мышце. Возбудимость предсердий понижается, и в них возникают гетеротропные импульсы различной частоты и силы, распространяющиеся в разных направлениях; при определенном изменении возбудимости и проводимости атриовентрикулярного узла и пучка Гиса возникают нерегулярные по силе и частоте сокращения желудочков. Характер и глубина поражения предсердий и внутрисердечных проводящих путей определяют выраженность мерцательной аритмии. При глубоком поражении она может сохраниться и после лечения, при функциональных нарушениях проходит под влиянием эффективного лечения тиреотоксикоза.
Длительное течение тяжелого тиреотоксикоза, запаздывание с радикальным лечением может привести к сердечной недостаточности. Она развивается по левожелудочковому типу с застоем в малом круге кровообращения (бледность, одышка, малый частый пульс, резкое падение максимального артериального давления и т. д.). Это грозное осложнение, приводит к летальному исходу у части больных.
У 34—44 % больных тиреотоксикозом отмечаются кардиальные боли острого, тупого, колющего или ноющего характера. Они возникают в результате тканевой гипоксии, обусловленной разрывом между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением. При электрокардиографическом исследовании каких-либо изменений, специфических для тиреотоксикоза, не отмечается. Электрокардиографическая картина меняется в зависимости от того, преобладают ли в сердечно-сосудистой системе неврологические, дистрофические или дегенеративные процессы.
У больных тиреотоксикозом наблюдаются «глазные симптомы». Экзофтальм (пучеглазие) относят к классическим и наиболее частым симптомам тиреотоксикоза, описанным Базедовым. Он наблюдается у 50—80 % больных и бывает чаще двусторонним. Односторонний экзофтальм при диффузном токсическом зобе отмечается у 10 % больных. Об истинном экзофтальме говорят при выпячивании глазного яблока более 12—18 мм, измеренном аппаратом Гертеля.
Доброкачественная форма экзофтальма характеризуется большим или меньшим выпячиванием глазных яблок без нарушений их оболочек, тканей орбиты и век. У 1 % больных диффузным токсическим зобом наблюдается прогрессирующий или злокачественный экзофтальм: отмечаются гиперемия и отек конъюнктивы, слезотечение, кератит, изъязвление роговицы, парезы глазодвигательных мышц, припухание век, глаукома. Злокачественный экзофтальм обычно развивается из доброкачественного после устранения гипертиреоидизма. Механизм экзофтальма обусловлен разрастанием ретро-бульбарной клетчатки, пролиферацией соединительнотканных элементов под стимулирующим влиянием экзофтадьмизирую-
347
щей субстанции, продуцируемой гипофизом, и антител к антигенам ретробульбарных тканей.
Кроме экзофтальма, при диффузном токсическом зобе наблюдается ряд других глазных симптомов.
Симптом Делримпля, который проявляется расширением глазной щели, при этом остается не покрытая вагам полоска склеры сверху, а иногда и снизу. Лицо принимает выражение испуга, гнева или сосредоточенности.
Симптом Штельвага, заключающийся в редком мигании век и фиксировании глазного яблока
Симптом Грефе проявляется в отставании верхнего века при опускании глаза, в этом случае между верхним веком и радужной оболочкой видна белая полоска склеры.
Симптом Кохера, когда при взгляде вверх расширяется участок склеры под радужной оболочкой.
Симптом Мебиуса заключается в расстройстве конвергенции, т. е. в потере способности фиксировать предметы на близком расстоянии из-за преобладания тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих внутренних прямых мышц.
В 30—60 % случаев при тиреотоксикозе поражается желудочно-кишечный тракт, что проявляется в приступах острых болей, связанных со спазмами в области желудка, печени и илеоцекальном углу или по всему животу, Подобные боли по своей интенсивности и локализации иногда могут приводить к ошибочным диагнозам (печеночные и почечные колики, аппендицит и даже прободная язва), а в некоторых случаях и к неоправданному хирургическому вмешательству. Отсутствие при тиреотоксических кризах желудочно-кишечных симптомов, присущих любому из предполагаемых заболеваний, и наличие симптомов тиреотоксикоза позволяют поставить правильный диагноз. Ускоренная перистальтика кишечника при тиреотоксикозе объясняет частые рвоты, дефекации и поносы. Понижение секреторной и экскреторной функции желудка, поджелудочной железы, ускоренное продвижение пищевых масс по кишечнику обуславливает стеаторею у больных тиреотоксикозом, особенно при тяжелом течении.
Нарушение белковообразовательной функции печени при диффузном токсическом зобе выражается в снижении количества общего белка, альбуминов, альбумин-глобулинового коэффициента и относительном повышении глобулинов. Протромбинообразовательная функция печени также снижена, иногда может наблюдаться повышенная билирубине-мия, а при тяжелых формах токсикоза возможна острая желтая атрофия печени, нередко оканчивающаяся смертью больного. Нарушения со стороны почек выявляются крайне редко, всего у 2,6 % больных.
Изменения морфологического состава крови наблюдаются обычно при выраженных формах тиреотоксикоза и проявляются обычно лейко-и нейтропенией, абсолютным и относительным лимфоците- и моноци-тозом и реже эозинофилией, повышением СОЭ.
Одним из частых симптомов диффузного токсического зоба является мышечная слабость. Начальным признаком токсической миопатии является положительный «симптом табуретки» — сидящий больной не может встать без помощи верхних конечностей. При средней тяжести тиреоток
348
сикоза поражается проксимальные отделы конечностей, при тяжелой — атрофия и паралич мышц принимают генерализованный характер.
У 87 % наблюдается дрожание всего тела и отдельных его частей. Особенно характерно дрожание кончиков растопыренных пальцев кисти, усиливающееся при волнении.
Тиреотоксикоз характеризуется высокой интенсивностью обменных процессов, что ведет к усиленному потреблению тканями кислорода, т. е. повышению основного обмена (варьирует от 30 до 100 % и более). Нарушения углеводного обмена заключаются в глюкозурии и гипергликемии; после, нагрузки гликемическая кривая дает подъем больше нормы, приобретая иногда диабетический тип. Это обусловлено усиленным гликогенолизом в печени и мышцах, плохим усвоением глюкозы. Жировой обмен характеризуется усиленным распадом жиров и обеднением жировых депо, повышением в крови НЭЖК. Содержание холестерина в крови уменьшается.
При тиреотоксикозе организм обезвоживается. Повышенный диурез, усиленное потоотделение являются причиной жажды. Такое обезжиривание и обезвоживание организма приводит к похудению. При тиреотоксикозе потеря веса может достигнуть 50 % от исходного. При одновременном повышении белкового распада истощение и слабость у больных так велики, что им трудно даже передвигаться.
Йодный обмен также нарушен. Содержание его в железе и в крови повышается. Кривая поглощения радиоактивного йода характерезуется повышенным накоплением I131.
Нарушения терморегуляции и повышенная теплопродукция в результате усиления окислительных процессов обусловливает то, что больные плохо переносят жару, тепловые процедуры. Наблюдается повышение температуры тела и обильное потоотделение у больных тиреотоксикозом.
У некоторых больных отмечаются дистрофические изменения кожи, раннее поседение и выпадение волос. Редко наблюдаемая пигментация кожи свидетельствует о недостаточности надпочечников.
У женщин при тиреотоксикозе выявляют нарушения овариально-менструальной функции, дегенеративные и дистрофические изменения в яичниках, инволюцию матки, молочных желез, снижение оргазма.
Тиреотоксические больные имеют характерный вид, поведение и манеры. Они чрезвычайно возбудимы, раздражительны, суетливы, непоседливы, неуравновешенны и очень впечатлительны. Их разговор, жесты и мимика живые, резкие и быстрые, у них отмечается быстрая смена настроения — от беспричинной веселости до беспричинной тоски. Отмечается легкая и быстрая умственная утомляемость. Сон очень плохой, часты кошмарные сновидения. У некоторых больных развиваются маниакальные и депрессивные состояния.
Тяжесть тиреотоксикоза определяется выраженностью отдельных симптомов, общим состоянием больного и его трудоспособностью.
Разл ичают легкий, средний и тяжелый тиреотоксикоз. При легком тиреотоксикозе пульс не превышает 100 уд./мин, вес тела снижается на 10—15 % ©т исходного, несколько повышена нервная возбудимость, работоспособность незначительно снижена. При тиреотоксикозе средней тяжести пульс учаща
349
ется до 120 уд./мин, дефицит веса увеличивается до 20 % и более, нервная возбудимость значительно повышена, работоспособность частично снижена. При тяжелом тиреотоксикозе частота пульса достигает 120—140 уд./мин, быстро нарастает похудение с дефицитом веса до 50 %, резко повышена нервная возбудимость, наступает полная потеря трудоспособности.
Диффузный токсический зоб в детском и юношеском возрасте встречается в 1—6 % всех заболевших. Он развивается преимущественно у девочек 10—14 лет. Этиология и патогенез тиреотоксикоза в детском и юношеском возрасте такие же, как и у взрослых. Много сходного и в клинической картине, но имеются и различия, а именно: более быстрое и доброкачественное течение, не приводящее к глубоким изменениям в органах и тканях, стойкость симптомов заболевания даже при легких формах. Заметных увеличений щитовидной железы не отмечается. Часто встречается отек верхних век, экзофтальм и другие глазные симптомы. Характерны жалобы на мучительные головные боли, снижение памяти, трудоспособности, нарастание мышечной слабости, ночное недержание мочи. Следует обращать внимание на отсутствие признаков недостаточности кровообращения.
В клинической картине тиреотоксикоза у пожилых на первый план выступают нарушения общего состояния, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства. Экзофтальм и увеличение щитовидной железы отсутствуют в 70 % случаев.
Общепринятый принцип лечения тиреотоксикоза, направленного на снижение синтеза и секреции тиреоидных гормонов, достигается тремя путями: тиреостатической терапией, лечением радиоактивным йодом или хирургическим лечением.
Консервативное лечение. Выбор метода лечения решается индивидуально с учетом характера болезненного процесса, его тяжести, величины щитовидной железы, наличия осложнений.
Показанием к тиреостатической терапии являются легкие и средней тяжести формы тиреотоксикоза с увеличением щитовидной железы 1— II степени. В качестве предоперационной подготовки она назначается больным с тяжелой формой тиреотоксикоза. Однако эффект от консервативного лечения часто временный и непродолжительный, причем нередко возникают рецидивы заболевания.
Медикаментозное лечение проводят йодом, тиреостатиками, резерпином, транквилизаторами, общеукрепляющими средствами и др. Больному тиреотоксикозом необходимо обеспечить психический и физический покой, глубокий сон, что достигается назначением бромидов, транквилизаторов.
Основным тиреостатическим средством является мерказолил. Начальная доза его составляет 20—30 мг в сутки. После получения стойкой клинической ремиссии (обычно через 4—8 нед.) дозу препарата снижают (каждую неделю по 5 мг) до поддерживающей, которая составляет у большинства больных 5—10 мг в сутки. Поддерживающая терапия мерказоли-лом проводится непрерывно в течение 1,5—2 лет. Показанием для отмены препарата является достижение стойкой клинической ремиссии. В тех случаях, когда систематический прием мерказолила в течение 2—4 мес. у больных с тяжелой формой и 4—6 мес. при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза не приводят к эутиреозу, необходимо решать вопрос об
350
оперативном лечении. Одновременно с мерказолилом применяется резерпин в течение 2—4 мес. в дозе 0,1—0,25 мг 1—2 раза в сутки. Широко используются адреноблокаторы (анаприлин, индепан в дозе 10—20 мг один-два раза в сутки), нормализующие вегетативную функцию и пульс.
Менее эффективным тиреостатическим препаратом является перхлорат калия, угнетающий образование тиреоидных гормонов. Суточная доза составляет 0,5—0,75 г в первые 4—5 нед., затем по 0,25 г в день. Противопоказанием для назначения перхлората калия является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Значительным достижением в фармакотерапии тиреотоксикоза является установление антитиреоидного эффекта солей лития. Литий оказывает ингибирующее влияние на йодаккумулирующую и гормонобразовательную функцию щитовидной железы. Он используется в виде углекислой соли — лития карбоната (таблетированный по 0,3 г). Лечение следует начинать с 0,9 г карбоната лития в сутки, повышая дозу в течение 5-9 дней до 1,2— 1,8 г. Средняя продолжительность курса лечения 2—3 мес. При достижении эффекта (10—14 дней терапии) дозу препарата сокращают на одну треть.
У некоторых больных в комплекс антитиреоидной терапии необходимо включать глюкокортикоиды. Показаниями к их назначению являются аллергические реакции к другим препаратам, наличие тиреотоксической и посттиреотоксической энцефалоофтальмопатии, явлений гипокорти-цизма, а ^акже в комплексе предоперационной подготовки.
Лечение радиоактивным йодом основано на избирательном накоплении I131 щитовидной железой и разрушительном действии излучаемых им 0-частиц, которые приводят к гибели гиперфункционирующих тиреоидных клеток.
Показания к радиойодтерапии:
1.	Тиреотоксикоз, сопровождающийся тяжелыми висцеральными поражениями, особенно сердечно-сосудистой системы, которые не позволяют подготовить больного к операции современными тиреостатическими средствами.
2.	Лечение, а также истинные рецидивы тиреотоксикоза при наличии послеоперационных осложнений (парез возвратного нерва, гипопаратиреоз).
3.	Тяжелые сопутствующие заболевания и отказ больного от оперативного лечения.
Противопоказания к радиойодтерапии:
1. Абсолютные: а) тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных, кормящих матерей; б) наличие узловых и смешанных форм зоба, токсической аденомы, загрудинного и кольцевого зоба, сдавливающего трахею;
2. Относительные: а) тиреотоксикоз до 40 лет; б) выраженная лейкопения; в) наличие IV—V степени диффузного зоба.
Радиоактивный йод эффективен более чем у 95 % подвергшихся лечению им больных диффузным токсическим зобом. К недостаткам этого метода относятся возможность развития рака щитовидной железы в отдаленные сроки после лечения, а также лейкемия и другие формы патологии кроветворения.
Хирургическое лечение. Хирургический метод лечения больных диффузным токсическим зобом является самым радикальным средством лечения. Он позволяет в предельно короткий срок ликвидировать явления тиреотоксикоза вместе с морфологическим субстратам заболевания. Эф
351
фективность метода достигает 95—97 %. Число противопоказаний к хирургическому лечению в настоящее время минимально.
Операция показана у больных с тяжелой формой тиреотоксикоза при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 2 мес., а при частичном эффекте — не более 4 мес., при тиреотоксикозе средней тяжести — 4—6 мес. Наличие осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения, цирроз печени) считают абсолютными показаниями к оперативному лечению. Операция также показана при больших размерах зоба, загрудинном его расположении, неэффективной терапии тиреотоксикоза у детей в течение 4—6 мёс., при лечении больных в состоянии беременности, начиная со второго ее триместра.
Успех хирургического лечения диффузного токсического зоба во многом зависит от полноценной предоперационной подготовки. Правильно проведенная предоперационная подготовка больного резко уменьшает послеоперационные осложнения и летальность. Цель ее состоит в том, чтобы добиться полной компенсации тиреотоксикоза и эутиреоидного состояния больного. Комплексная многокомпонентная предоперационная подготовка проводится индивидуально с учетом тяжести тиреотоксикоза и включает антитиреоидные препараты, седативные средства, резерпин, а при необходимости сердечные глюкозиды, диуретики, противоаритми-ческие средства, глюкокортикоидные препараты.
Для устранения явлений тиреотоксикоза используется, как правило, раствор Люголя (Kalii Jodati 2,0, Jodi puri 1,0, Aquae destill 20,0), позволяющий получить хороший тиреостатаческий эффект в короткий срок. Его назначают, начиная с 3 капель. 3 раза в день, добавляя по 1 капле за прием, доводя одноразовую дозу до 15 капель в течение 7—10 дней. Затем количество йода постепенно снижают. В комплекс средств предоперационной подготовки включают мерказолил, резерпин, р-адреноблокато-ры, седативные, глюкокортикоиды и пр.
В настоящее время при обезболивании бальных тиреотоксикозом, ввиду их повышенной психической лабильности и чувствительности к кислородной недостаточности, методом выбора при оперативном лечении является эндотра-хеальный наркоз. Этот вид обезболивания обеспечивает хорошую вентиляцию, позволяет выключить сознание, оберегая больного от психической травмы.
Методом выбора для оперативного лечения диффузного токсического зоба является субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы, пред ложенная в 1933 г. О. В. Николаевым. Оперативная техника доступа к щитовидной железе и ее выделения по методу О. В. Николаева и Кохера описана при хирургическом лечении эндемического зоба. Доли выделяются субфасциально и резецируются с оставлением тонкого слоя ткани на их задних поверхностях. Величина оставляемой паренхимы обратно пропорциональна тяжести тиреотоксикоза. Количество оставляемой паренхимы колеблется (по О.В.Николаеву) от 2 до 8 г с каждой стороны.
Послеоперационное ведение больных. Комплексная послеоперационная терапия основывается на следующих принципах;
1.	Назначение в течение первых двух суток после операции больших доз глюкокортикоидов в целях профилактики тиреотоксических реакций.
352
2.	Обеспечение больных достаточным количеством жидкости в течение первых трех суток после операции.
3.	Продолжение коррекции нарушений сердечно-сосудистой деятельности в послеоперационном периоде.
4.	Устранение метаболических нарушений в организме-.
5.	Профилактика послеоперационных осложнений.
6.	Осложнения при хирургическом лечении диффузного токсического зоба можно разделить на специфические, которые свойственны только оперативному методу (кровотечения, парезы гортанных нервов, гипопаратиреоз и др.), и неспецифические, возникающие и при других методах лечения (тиреотоксический криз, гипотиреоз, злокачественный экзофтальм).
Наиболее тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. Он развивается обычно через 24—36 ч после операции и характеризуется острым лавинообразным нарастанием расстройств нервной и сердечнососудистой систем и нарушением обмена веществ. Резко выражено психическое и двигательное возбуждение, вплоть до психоза и комы. Быстро повышается температура, достигая 40—4 Г. Отмечается резкая гиперемия лица, шеи, верхних и нижних конечностей. Больные обильно потеют, появляется гиперметаболическая, а нередко и дыхательная гипоксия, цианоз. Стремительно нарастает тахикардия до 140—200 уд./мин, появляется мерцательная аритмия. Все это усугубляет имеющиеся нарушения нервной, сердечно-сосудистой систем и приводит к развитию коматозного состояния и острой сердечно-сосудистой недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.
Основным средством профилактики тиреотоксического криза является комплексная предоперационная подготовка больных до достижения ими эутиреоидного или близкого к нему состояния.
При правильно проведенных предоперационной подготовке, анестезиологического пособия, операции и послеоперационном периоде летальность исключается. Трудоспособность после хирургического лечения больных токсическим зобом восстанавливается у 90,6—97,2 % больных.
ГИПОТИРЕОЗ
Под гипотиреозом подразумевается состояние, которое обусловлено пониженной продукцией тиреоидных гормонов. Значительное снижение функции щитовидной железы у взрослых определяют как микседему.
Гипотиреоз делят на первичный и вторичный.
Первичный гипотиреоз может развиться в результате нарушения синтеза тиреоидных гормонов, обусловленного генетическим отсутствием ферментов, врожденной гипоплазией или аплазией; уменьшения количества секреторных клеток, вызванного радиойодтерапией, рентгеновским облучением, тиреоидэктомией, разрушения щитовидной железы другим патологическим процессом (воспаление, новообразования); влияния стру-мигенных факторов как природных, так и синтетических.
Вторичный гипотиреоз обусловлен отсутствием активности со стороны ТТГ (деструкция или недостаточная деятельность гипофиза, повреждение гипоталамуса).
353
Клинические проявления гипотиреоза можно разделить на три группы: 1. Микседема (слизистый отек).
Больные жалуются на отсутствие аппетита, запоры, отсутствие полового влечения, импотенцию, бесплодие, нерегулярные или полное отсутствие менструаций,- апатию, тугодумие и расстройство памяти, глухоту, зябкость. В тяжелых случаях может развиться психоз. Возникают боли в области сердца, при осмотре у больных наблюдается неосмысленное, тупое выражение лица. Нарушена мимика, лицо одутловатое, глазные щели узкие, губы толстые, язык также утолщен (не помещается во рту), постоянное слюнотечение изо рта. Кожа бледная, сухая, легко шелушится. В более поздних периодах болезни появляются бледные, мягкие отеки, преимущественно на нижних конечностях. Волосы становятся сухими, ломкими, легко выпадают. Появляется слабость сердечной мышцы, брадикардия, снижение артериального давления. Объем сердечного выброса сокращается. Эти симптомы сопровождаются гиперхолестеринемией, анемией. Основной обмен снижен (20—30 %), уменьшается уровень общего йода, в частности СБЙ крови (3,5 мг %). При этом щитовидная железа может быть увеличенной либо совсем отсутствовать.
Гипотиреоз без симптомов слизистого отека встречается редко и обусловлен нарушениями ферментативных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
У таких больных определяется гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы вследствие повышенной функциональной нагрузки. Клинически это проявляется наличием зоба с симптомами гипотиреоза. Результаты дополнительных исследований подтверждают диагноз.
Лечение гипотиреоза при правильно поставленном диагнозе и своевременно начатом лечении дает хорошие результаты и прогноз. Оно основано на заместительной терапии тиреоидными гормонами, компенсирующими недостаточность щитовидной железы, и проводится для замены микседематозного состояния эутиреоидным, при котором наступает нормализация обменных процессов. Предпочтение отдается L-тироксину из-за стойкости и продолжительности лечебного эффекта. Начальная доза 50 мкг/сут, которую постепенно увеличивают до достижения эутиреоидного состояния (обычно через 1—2 мес.). Средняя терапевтическая доза — 100—200 мкг. Лечение длительное, иногда продолжается в течение жизни.
Трийодтиронин как наиболее быстро и кратковременно действующий препарат применяют в начале лечения микседемы для быстрого достижения эутиреоза. Затем переходят на прием тироксина, начиная с малых доз 5—10 мкг перорально и постепенно повышая его количество до 100 мкг.
2. Кретинизм — заболевание, встречающееся в районах, где имеется эндемический зоб, и характеризующееся отставанием физического и психического развития с гипофункцией щитовидной железы и симптомами глубокого поражения центральной нервной системы. Причины кретинизма такие же, как и эндемического зоба.
Клинические проявления заметны уже спустя несколько месяцев после рождения. Происходит задержка роста, ребенок поздно начинает вставать и ходить. Лоб низкий, голова становится непропорционально большой, нос широкий, седловидный, веки отечные, рот открыт, губы и язык толстые.
354
Кисти и стопы становятся короткими, лопаткообразными, живот делается большим, торчащим, часто можно наблюдать пупочную грыжу. Наружные половые органы развиты слабо, кожа сухая, волосы грубые. Цвет кожи серовато-желтый. Отмечается психическая заторможенность, рефлексы вялые.
Профилактика кретинизма не отличается от профилактики эндемического зоба. Лечение сводится к приему тиреоидных гормонов. Если лечение начинается между первым и вторым годами жизни, то в 90 % случаев имеется возможность достичь у ребенка нормального интеллекта.
Воспалительные заболевания щитовидной железы
Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются редко и составляют около 1 % тиреоидной патологии. Чаще они связаны с существующим уже зобом (струмит), но иногда воспалительный процесс возникает в неизмененной железе (тиреоидит).
Воспалительные заболевания делят на:
1.	Острый гнойный тиреоидит (струмит).
2.	Острый и подострый негнойный тиреоидит (струмит):
•	подострый гранулематозный тиреоидит Де Кервена;
•	другие негнойные тиреоидиты.
3.	Хронические тиреоидиты:
•	хронический лимфоматозный тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит);
•	хронический фиброзный тиреоидит Риделя;
•	хронические специфические тиреоидиты — туберкулезный, сифилитический, актиномикозный, паразитарный.
4.	Тиреоидиты от действия химических и физических агентов:
•	радиационный тиреоидит;
•	тиреоидит от действия олова, СО2, мышьяка, ртути, свинца и др. Острый гнойный тиреоидит составляет около 1,5 % заболеваний щитовидной железы. Больше больных с явлениями острого струмита, так как зобноизмененная железа, особенно с уже наступившими дистрофическими изменениями, более восприимчива к развитию воспалительных явлений.
Причинами возникновения острых гнойных тиреоидитов (струмитов) могут быть перенесенные гнойные ангины, ретрофарингиальные абсцессы, фурункулы, флегмоны, пневмонии, абсцессы легких, послеродовые осложнения и другие. Инфекция может попасть в щитовидную железу лимфогенным, гематогенным путем или из соседних органов. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококк, стрептококк, пневмококк, реже энтерококки, Вас. coli.
Характерно острое начало заболевания — повышение температуры до 39~ 40 ° С, ознобы, головные боли и общая слабость. Вначале больные чувствуют напряжение и тяжесть на передней поверхности шеи. Затем появляются резкие боли в области щитовидной железы, часто пульсирующего характера, иррадиирующие в затылок и ухо, что говорит о вовлечении в воспалительный процесс plexus anserinus. Боли усиливаются при глотании и движениях головы. Воспалительный процесс часто распространяется за пределы капсулы щитовидной
355
железы на окружающие ткани. При распространении на трахею и гортань появляется кашель, затруднение дыхания. Кожа и подлежащие ткани шеи становятся плотными, отечными, болезненными при пальпации. Появляется припухлость и гиперемия. При тиреоидите воспаление обычно ограничено одной долей, поэтому припухлость и болезненная пальпация отмечаются преимущественно с одной стороны шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Клиническая картина острого гнойного струмита несколько легче. Обычно в воспалительный процесс вовлекается один из узлов. При этом резко увеличиваются размеры узла, он становится плотным, болезненным при пальпации, значительно ограничивается его подвижность.
Характерным является высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. Основной обмен может быть слегка повышенным или нормальным. Поглощение I'31 пораженной долей щитовидной железы снижено. На скенетрамме при абсцедировании определяется «дефект накопления». Эхографически щитовидная железа при остром гнойном тиреоидите обычно увеличена, эхогенность может быть снижена за счет воспалительного отека. При абсцедировании появляется участок эхонегативности с плотной капсулой и эхопозитивными включениями.
Течение абсцедирующего тиреоидита (струмита) может осложниться вскрытием абсцесса в пищевод или трахею с развитием аспирационной пневмонии. Затекание гноя в средостение по ходу Ш—IV фасциальных шейных листков приводит к развитию тяжелого осложнения — гнойного медиастинита. При вскрытии абсцесса наружу через кожу может произойти самоизлечение.
Установление диагноза острого гнойного тиреоидита требует срочного назначения массивной антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, антистафилококковый гамма-глобулин) в сочетании с анальгетиками, антигистаминными средствами. При появлении признаков абсцедирования показано хирургическое лечение из-за опасности тяжелых гнойных осложнений вплоть до смертельного исхода. Обычно операцию проводят под местным обезболиванием 0,25 % раствором новокаина. Доступом Кохера обнажают щитовидную железу. Гнойный очаг в щитовидной железе широко вскрывают и дренируют. При локализации процесса в отдельном узле его удаляют.
Острые и подострые тиреоидиты
Острые и подостро протекающие воспаления щитовидной железы характеризуются отсутствием склонности к нагноению, цикличностью развития, непостоянным нарушением функции щитовидной железы и более легкими клиническими симптомами. Они подлежат консервативному лечению и, как правило, заканчиваются выздоровлением. Острые и подострые негнойные тиреоидиты — в основном вирусной этиологии.
К этой группе заболеваний относят подострый гранулематозный тиреоидит Де Кервена. Он составляет около 1 % всех заболеваний щитовидной железы. Чаще болеют женщины в возрасте 40—50 лет. Морфологически подострый тиреоидит Де Кервена характеризуется образованием гранулем, содержащих гигантские клетки с множеством ядер.
Обычно он развивается вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Основными симптомами являются боли в области щито
356
видной железы, иррадиирующие в верхнюю и нижнюю челюсти, висок, ухо, надключичную область на стороне поражения, высокая температура. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной консистенции и резко болезненной при пальпации. Лимфоузлы не увеличены. Чаще поражается одна из долей, но при рецидивировании воспалительный процесс может переходить из одной доли в другую.
Заболевание сопровождается резким ускорением СОЭ при отсутствии лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига формулы крови. Поглощение 1>Э| железой изменено.
На ранних этапах заболевания наблюдается легкий тиреотоксикоз, связанный с разрушением фолликулов и выходом в кровь избыточного количества тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз быстро сменяется эутиреозом.
Исход заболевания благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
Дифференциальный диагноз необходим с острыми и хроническими тиреоидитами, узловым зобом, раком щитовидной железы. Для острого тиреоидита характерно более тяжелое состояние, изменения со стороны белой крови. Дифференциальный диагноз с узловым зобом, раком щитовидной железы, хроническим тиреоидитом в большинстве случаев может быть уточнен после гистологического исследования.
Лечение тиреоидита Де Кервена консервативное и направлено на устранение воспалительной реакции и стимуляцию защитных сил организма Наиболее распространенными средствами лечения являются глюкокортикоиды и, в частности, преднизолон в дозе 20 мг в сутки до полного исчезновения симптомов заболевания (исчезновение болей, лихорадки, уменьшение размеров железы и т. д.). Затем доза препарата постепенно снижается (5 мг в 10 дней) до полной отмены. С учетом имеющегося при подостром тореоидите Де Кервена Т-клеточного иммунодефицита, усиленного применением глюкокортикоидов, проводят его коррекцию ти-малином (по 10 мг в/м в течение 10—15 дней с повторными курсами через 4—6 мес.) или другими иммуностимуляторами.
Аутоиммунный тиреоидит
Среди аутоиммунных заболеваний щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит относится к числу наиболее распространенных эндокринных заболеваний, частота которого за последние годы резко увеличилась.
Впервые это заболевание описано в 1912 г. японским хирургом Хасимото. Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоматозный тиреоидит) — медленно прогрессирующее аутоиммунное поражение щитовидной железы. Основным в его патогенезе считается генетическое нарушение функции Т-лимфоцитов с ослаблением иммунной толерантности к собственным тиреоидным антигенам. При отсутствии надлежащего количества Т-клеток или их дисфункции имеющиеся антитела, которые всегда могут продуцироваться к собственным детерминантам, в том числе и к тиреоглобулину, атакуют клеточные рецепторы или разрушают клетки.
В основе антитиреоидного аутоиммунного процесса лежит дефицит или исчезновение из организма Т-супрессоров, что приводит к мутации за
357
прещенных клонов органоспецифических аутоагрессивных Т-лимфоцитов, взаимодействующих со своими комплементарными антигенами. Это вызывает локальные клеточные реакции с образованием лимфоцитарной инфильтрации в железистой ткани. Дальнейшее освобождение антигенов и вовлечение в процесс В-лимфоцитов, образующих аутоантитела в результате воздействия на них Т-хелперов, способствуют усилению повреждения тканей железы, приводящему к ее склерозированию из-за разрастания соединительной ткани, снижению функциональной активности.
Основными признаками антитиреоидного аутоиммунного заболевания щитовидной железы являются лимфоцитарная круглоклеточная инфильтрация в ткани железы и наличие аутоантител к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. Антитела выявляются приблизительно в 72 % случаев больных аутоиммунным тиреоидитом, при разведении сыворотки 1:640 титры антител встречаются в 2 раза чаще.
Гистологической основой аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы является диффузная и очаговая лимфоплазматическая инфильтрация с образованием крупных лимфоидных фолликулов с центрами размножения. При этом грубо нарушается фолликулярная структура щитовидной железы, тиреоидный эпителий подвергается склеротическим изменениям, которые сочетаются с процессами регенерации. Соединительная ткань разрастается с образованием мощных фиброзных тяжей.
Ф. С. Ткач (19717 выделял три формы аутоиммунного тиреоидита: 1) лимфоматозный зоб (описан Хасимото), сопровождающийся диффузной лимфоидной инфильтрацией; 2) очаговый аутоиммунный тиреоидит; 3) диффузный аутоиммунный тиреоидит, который может сочетаться с другими заболеваниями щитовидной железы.
Некоторые авторы разделяют аутоиммунный тиреоидит на гипертрофическую и атрофическую формы. Основой гипертрофической формы является выраженный очаговый или диффузный аутоиммунный процесс. Титр тиреоидных аутоантител 1:280. Манифестный гипотиреоз выявляется в 15—20 % случаев. Атрофическая форма характеризуется массивной деструкцией фолликулярного эпителия щитовидной железы, резким развитием лимфоидной и фиброзной ткани. Щитовидная железа уменьшается в объеме, плотная, пальпаторно не определяется. Всегда развивается выраженый гипотиреоз.
В клинике удобно пользоваться следующей классификацией аутоиммунного тиреоидита:
1)	по форме проявления в щитовидной железе — диффузный, узловой (очаговый), смешанный;
2)	по степени увеличения щитовидной железы — I—II;
3)	по функциональному состоянию щитовидной железы: а) эутиреоидный, б) гипотиреоидный (с легким, средней тяжести и тяжелым гипотиреозом); в) гипертиреоидный (с легким, средней тяжести и тяжелым тиреотоксикозом);
4)	по клиническому течению — собственно аутоиммунный тиреоидит; аутоиммунный тиреоидит в сочетании с другими гиперпластическими заболеваниями щитовидной железы;
5)	по патоморфологическим изменениям ткани щитовидной железы в результате развития аутоиммунного процесса: а) по распространенности процесса —
358
диффузный, очаговый; б) по характеру морфологических изменений — стадия лимфоидной инфильтрации; смешанная стадия — лимфоидная инфильтрация в сочетании с диффузным, нерезко выраженным развитием соединительной ткани; стадия склероза (фиброза) — в щитовидной железе железистая ткань тотально или в значительной степени замещена соединительной тканью.
Другие исследователи в течении аутоиммунного тиреоидита выделяют две стадии: ранняя — с токсикозом в результате поражения рецепторов или тиреотропина, поздняя — с гипотиреозом в связи со склеротическим поражением щитовидной железы.
Заболевание встречается преимущественно у женщин после 40-летнего возраста. Начало заболевания скрытое. Больные жалуются на увеличение щитовидной железы, давление в области шеи, слабость, утомляемость, временами осиплость, сердцебиение, раздражительность, постоянные головные боли, отечность век.
Щитовидная железа диффузно увеличена, плотной консистенции, с гладкой нередко бугристой поверхностью и свободной смещаемостью, чаще безболезненная. При ревизии железа белесовато-розовой окраски, однородно-плотная, с трудом рассекается ножом и прокалывается иголкой, имеется увеличенный лимфоузел в области перешейка.
Чаще всего основной обмен при аутоиммунном тиреоидите умеренно снижен. Поглощение I131 может быть нормальным, повышенным или пониженным, что зависит от характера и степени поражения щитовидной железы. На ранних стадиях заболевания уровень СБЙ нормальный, но со временем он сильно снижается. Характерным для аутоиммунного тиреоидита считается уменьшение общего количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет Т-супрессоров, увеличение количества Т-киллеров, повышение цитотоксической активности лимфоцитов, увеличение уровня IgA и G периферической крови. Но, учитывая лабильность и неспецифичность этих изменений, их нельзя использовать для диагностики аутоиммунного тиреоидита, так как они встречаются и при других заболеваниях щитовидной железы. Наиболее существенным среди диагностических методов следует считать определение антител к тиреоидным антигенам — антитиреоглобулиновые (АТТГ) и антимикросомальные (АМА) антитела. У больных аутоиммунным тиреоидитом в 50—70 % случаев обнаруживаются АТТГ и в 70— 90 % случаев — АМА.
Из-за многообразия клинической картины аутоиммунный тиреоидит может напоминать спорадический и эндемический зоб, тиреоидиты Де Кервена и Риделя, аденому и рак щитовидной железы, диффузный токсический зоб. Нередко аутоиммунный тиреоидит сочетается со всеми перечисленными заболеваниями.
В случаях, когда аутоиммунный тиреоидит не сочетается с каким-либо другим заболеванием, наличие диффузного увеличения щитовидной железы (у больного в возрасте старше 40 лет) с явлениями гипотиреоза позволяет поставить правильный диагноз. Высокий титр антитиреоидных антител и биопсия подтверждают диагноз аутоиммунного тиреоидита.
359
Лечение больных аутоиммунным тиреоидитом в первую очередь должно быть медикаментозным. В основе консервативного лечения лежит применение тиреоидных гормонов. Этот вид лечения следует рассматривать как патогенетическую терапию, которая, выключив из патогенетической цепи повышенную тиреотропную стимуляцию, может оказать тормозящее влияние на аутоиммунный процесс. Поэтому назначение тиреоидных гормонов целесообразно как у больных с гипотиреозом, так и с эутиреозом.
Препаратом выбора является L-тироксин. При приеме внутрь обеспечивается его стабильная концентрация в крови, а депонирование в тканях и превращение в Т3 позволяют избежать нежелательных побочных эффектов.
Начальная доза препарата для эутиреоидных больных составляет 50-100 мкг 1—2 раза в сутки с последующим ее увеличением на 50 мкг через двухнедельные интервалы и установлением постоянной индивидуальной дозы (150—300 мкг). Принимать L-тироксин следует длительно, без перерывов (от 0,5 года до нескольких лет). Снижение дозы или отмена препарата возможны лишь при достижении стойкого терапевтического эффекта, уменьшения размеров щитовидной железы, размягчение ее ткани, исчезновение симптомов сдавления окружающих тканей, снижение уровня ТТГ в крови до субнормальных величин, отсутствие антитиреоидных антител. Больные аутоиммунным тиреоидитом с клинически выраженным гипотиреозом нуждаются в пожизненной терапии тиреоидными гормонами. Доза и характер заместительной терапии индивидуальны. Прием L-тироксина может сочетаться с назначением L-трийодтиронина или комбинированных препаратов тиреоидных гормонов, содержащих тироксин и трийодтиронин в физиологических пропорциях. К ним относятся тиреотом (40 мкг Т4 и 10 мкг ТЗ) и тиреотом форте (120 мкг Т4 и 30 мкг ТЗ) и эутирокс. Назначение тиреоидина и тиреокомба, содержащих йод, нежелательно.
Способность глюкокортикоидных гормональных препаратов тормозить аутоиммунные процессы позволяет применять их в сочетании с тиреоидными гормонами для лечения аутоиммунного тиреоидита. Они показаны при больших размерах зоба с неэффективным лечением L-тироксином, быстром росте щитовидной железы (в случае полного исключения злокачественной опухоли), остром течении заболевания, сочетании аутоиммунного тиреоидита с эндокринной офтальмопатией и претибиаль-ной микседемой, в случаях Хаситоксикоза.
Консервативное лечение аутоиммунного тиреоидита должно сопровождаться коррекцией нарушений иммунитета и особенно Т-клеточного звена. С этой целью применяются иммуномодуляторы, такие, как Т-ак-тивин и тималин. Терапия иммуномодуляторами должна сопровождаться контролем иммунологических показателей.
Показаниями к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является высокая вероятность малигнизации, увеличение щитовидной железы I—II степени, признаки сдавления трахеи и пищевода, наличие узлов, прогрессирующий, несмотря из проводимую консервативную терапию, рост зоба.
Патогенетически оправданным методом является субтотальная резекция щитовидной железы в комбинации с послеоперационной заместительной терапией тиреоидными гормонами.
360
Наличие аутоиммунного тиреоидита с гипотиреозом, а значит, и неизбежность заместительной терапии, независимо от объема операций, делает обоснованной тиреоидэктомию.
Больные с аутоиммунным тиреоидитом, независимо от лечебной тактики, требуют пожизненного диспансерного наблюдения с индивидуальной гормональной и иммуномодулирующей терапией.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Это редкая форма тиреоидита, характеризующаяся прогрессирующим фиброзом вначале одной доли щитовидной железы, затем всего органа с вовлечением в процесс окружающих тканей. Впервые этот вид тиреоидита описан швейцарским хирургом Риделем в 1896 г. Тиреоидит Риделя встречается в 0,02—0,03 % всех заболеваний щитовидной железы, преимущественно в среднем возрасте (30—40 лет). Чаще болеют женщины.
Этиология болезни до сих пор не ясна. Большинство авторов считают, что тиреоидит Риделя связан с перенесенным гриппом. Заболевание начинается с разрастания и последующего замещения соединительной тканью щитовидной железы, что вторично приводит к гибели паренхиматозных элементов. Сжатые фолликулы определяются только на периферии пораженных отделов щитовидной железы. Фиброзный процесс вначале захватывает одну долю, а затем может охватить всю железу и прогрессивно инфильтрирует соседние ткани шеи — мышцы, трахею, пищевод, сосуды и нервы, приводя к образованию компактного фиброзного блока. Кожа над щитовидной железой остается свободной и легко собирается в складку.
Заболевание развивается медленно, без температуры. Больные замечают плотное образование на шее, чувство сдавления, затруднение дыхания, иногда вызывающее асфиксию. Прогрессирование фиброзного процесса вызывает симптомы, связанные со сдавлением соседних со щитовидной железой трахеи, пищевода, сосудов и нервов. Это приводит к диспноэ, дисфагии, осиплости, афонии, венозному застою. Иногда возникают сильные боли из-за компрессии чувствительных нервов шеи. Щитовидная железа увеличивается часто несимметрично, становится «металлической» плотности и малоподвижной в результате сращения с мягкими тканями, безболезненной. На поздних стадиях заболевания развивается гипотиреоз. Основной обмен в начале заболевания остается нормальным. Йодпоглотительная функция щитовидной железы может быть нормальной или низкой в зависимости от степени сохранности функционирующей тиреоидной паренхимы. Уровень СБЙ также может быть нормальным или пониженным. На скенограммах определяется дефект наполнения.
Клинический диагноз при тиреоидите Риделя крайне труден. Лишь в единичных случаях, когда процесс захватил всю железу и не вышел за пределы капсулы, можно на основании клиники и отсутствия антитиреоидных антител в крови исключить аутоиммунный тиреоидит и рак. Часто диагноз можно поставить только после гистологического исследования.
Лечение этого заболевания только хирургическое. Консервативная терапия не эффективна Показана резекция пораженной части щитовидной железы с иссечением сращений.
361
Хронические специфические тиреовдиты. К хроническим специфическим тиреоидитам относят туберкулезные, сифилитические и актиномикотические поражения щитовидной железы.
Туберкулезное поражение щитовидной железы — довольно редкое явление и, как правило, является вторичным при наличии туберкулеза легких, костей, мочеполовой системы и других органов, общем миллиарном туберкулезе.
Поражение паренхимы щитовидной железы характеризуется образованием единичных или множественных туберкулом и последующим казеозным распадом и образованием полостей, наполненных казеозным содержимым. Часто формируются холодные абсцессы, которые могут фистулизировать.
Такие формы тиреоидита протекают остро, вначале с высокой, а затем с субфебрильной температурой. Больные ощущают тяжесть, напряжение и боль в области щитовидной железы. При пальпации она увеличена, пораженный участок плотный, с неровной поверхностью, болезненный и сросшийся с окружающими тканями.
При холодном абсцессе определяется припухлость в яремной ямке с выраженной флюктуацией. Нередко при туберкулезе щитовидной железы наблюдаются клинические признаки тиреотоксикоза.
Труднее диагностируется туберкулезный флегмонозный тиреоидит, протекающий с плотным увеличением щитовидной железы подобно аутоиммунному тиреоидиту.
Диагноз туберкулеза щитовидной железы из-за отсутствия характерных клинических симптомов труден. Помогают положительные специфические пробы, биопсия, эффективное противотуберкулезное лечение.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с раком щитовидной железы и хроническим тиреоидитом.
Лечение комплексное. Консервативное включает назначение противотуберкулезных препаратов — стрептомицин, рифампицин, ПАСК и др. Хирургическое лечение применяется при наличии туберкулом и заключается в резекции пораженного участка щитовидной железы.
В противоположность туберкулезу сифилис нередко поражает щитовидную железу. Во вторичном периоде болезнь поражает щитовидную железу, когда может обнаружиться острый сифилитический тиреоидит — болезненное транзиторное набухание всей щитовидной железы. В третичном периоде сифилиса наблюдается склерогуммозный тиреоидит, подобный узловому зобу. Узлы плотные, гуммозного характера. В результате выраженных сращений с соседними органами развиваются компрессионные явления. Поэтому ошибочно может быть диагностирован как рак. Большую диагностическую ценность имеют серологические реакции и пункционная биопсия. Лечение консервативное противосифилитическими препаратами.
Актиномикоз щитовидной железы встречается очень редко, и диагноз можно поставить клинически при наличии плотного инфильтрата вокруг щитовидной железы, без резких границ, покрытого сине-багровой кожей, в которой позднее появляются свищи со скудным гнойным отделяемым.
Лечение также консервативное, специфическое.
Лекция XIV
Облитерирующие заболевания сосудов
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Облитерирующие заболевания сосудов конечностей занимают первое место по клиническому значению и частоте и составляют основную группу органических артериопатий, доступных хирургическому лечению, являясь в то же время частой причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения.
Разнообразные по этиологии, патогенезу и характеру изменений, хронические окклюзионные поражения периферических артерий можно разделить на 2 группы: 1) облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов, куда входят атеросклероз, эндартериит или тромбангиит, неспецифический аорто-артериит, височный артериит и сочетанные формы; 2) облитерация артерий вследствие локальной патологии — посттромбоэмболические и посттравматические окклюзии, наружная компрессия артерий, врожденные стенозы, аплазии, гипоплазии. Без сомнения, основной клинический интерес представляют заболевания первой группы.
Атеросклероз, составляющий 90 % всех окклюзионных поражений артерий, встречается у 11 %—15 % мужчин в возрасте старше 50 лет. Заболевание характеризуется дистрофическим процессом, в первую очередь, в интиме крупных сосудов с образованием отложений липидов (атером, бляшек), утолщением интимы за счет фиброзных элементов с последующим развитием окклюзионно-стенотических поражений, аневризм. По определению ВОЗ, атеросклероз — это «вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фибринозной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При облитерирующем атеросклерозе патологический процесс, в отличие от облитерирующего эндартериита, не распространяется на наружную оболочку и периартериально. Тромб спаян с атеросклеротическими бляшками, образуя с интимой плотный тромбинтимальный секвестр (нередко с кальцинозом), который относительно легко отделяется от медии или адвентиции.
В последнее десятилетие несколько снизилась заболеваемость облитерирующим эндартериитом, но резко увеличилась — облитерирующим атеросклерозом. Как правило, заболевание прогрессирует медленно, но неизбежно, со временем возникает декомпенсация кровообращения. К10 годам с момента появления первых клинических признаков у 90—92 % больных развивается декомпенсация кровообращения в нижних конечностях.
Отличительной особенностью атеросклеротических поражений является сегментарная или распространенная окклюзия аорты, крупных и средних магистральных артерий конечностей (подвздошных и бедренных артерий), в то время как окклюзия периферических артерий (голени, предплечья), а также крупных артериальных ветвей (внутренней подвздошной, глубокой бедренной артерий) наблюдается относительно редко. Это обеспечивает
363
более благоприятные условия для компенсации нарушенного кровообращения и большие возможности для выполнения сосудистых реконструктивных операций по сравнению с облитерирующим эндартериитом.
Возраст не является решающим фактором в развитии облитерирующего атеросклероза — заболевание может встречаться даже у молодых лиц, однако с возрастом оно учащается и поражение становится более обширным.
Факторы риска: гиперлипидемия; гипертония; курение; избыточная масса тела; малоподвижный образ жизни; психическое перенапряжение; сахарный диабет; пищевой режим с преобладанием жирной и мясной пищи.
Облитерирующий эндартериит возникает преимущественно у мужчин в возрасте 20—40 лет, но может наблюдаться и в 15— 16 лет. Этиология заболевания остается неизвестной. Учение об облитерирующем эвдаргериите прошло длительный путь развития, однако многие аспекты патогенеза до сегодняшнего дня остаются невыясненными. В патогенезе эвдартериита в настоящее время общепризнанной является инфекционно-аллергическая концепция, утверждающая, что заболевание возникает на фоне общей аллергической реакции с явлениями первичного или вторичного сосудистого спазма, который приводит к гипоксии тканей, снижает скорость кровотока. В результате нарушения метаболизма тканей нарушается проницаемость артериальной стенки, извращаются иммунно-биологические реакции, возникают морфологические изменения в стенке артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферацией эндотелия и последующего тромбоза. Изменения трофики сосудистой стенки и обменных функций соединительной ткани создают порочный круг, в результате чего прогрессируют воспалительно-дегенеративные процессы в сосудах, соединительной ткани, развиваются грубые биохимические изменения в крови, гиперкоагуляция, нарушается функция дыхательных ферментов.
Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности могут вызвать изменения в сосудистой стенке, наблюдающиеся при эвдартериите.
Для облитерирующего эвдартериита, в отличие от облитерирующего атеросклероза, характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным.
В результате прогрессирования заболевания и восходящего тромбоза в проксимальном направлении возникает обтурация артерий среднего и даже крупного калибра. Наружный диаметр пораженных артерий обычно уменьшен, иногда — значительно, нередко сосуд имеет ввд плотного фиброзного тяжа.
Значительно реже причиной хронической ишемии нижних конечностей является неспецифический аорто-артериит, упоминаемый иногда в литературе как «болезнь Такаясу», «подключичный артериит», «болезнь отсутствия пульса», «панартериит». Болеют чаще женщины (75—89 %) молодого возраста (средний возраст больных — 30 лет). Заболевание является системной патологией сосудов, однако поражение носит сегментарный характер с преимущественным вовлечением аорты и ее крупных ветвей. Причина заболевания неизвестна, однако большинство авторов относят его к аллергическим (аутоаллергическим) заболеваниям, кол-лагенозам. Возникновение окклюзионных процессов в артериальных стволах является, как правило, проявлением поздней стадии заболевания.
364
Необходимо отметить, что далеко не всегда нозологическая форма облитерирующего заболевания артерий конечностей четко ограничена и может быть однозначно определена. При длительном течении облитерирующего эндартериита, неспецифического аортоартериита происходит отложение липидов в стенке артерий.
Клиническая картина
Клинические проявления при окклюзионном поражении артерий зависят, в первую очередь, от степени ишемии тканей дистальных отделов конечности. Именно ишемия тканей объясняет все клинические проявления облитерирующих заболеваний. При системных поражениях отмечается их тенденция к прогрессированию.
Темп развития и нарастания ишемии и, следовательно, клинических симптомов — различный и зависит от многих причин. Основными являются следующие: скорость «окклюзирования» сосуда; локализация и протяженность окклюзионного поражения артерий; наличие сочетанных окклюзий (критических стенозов) артериального русла конечности («многоэтажные» окклюзии); характер патологического процесса (атеросклероз, эндарте-риит) и степень поражения дистальных сосудов; состояние общей гемодинамики (сердечный выброс, артериальное давление); наличие сопутствующих заболеваний и повреждений конечности.
Начало заболевания, соотвествующее первой степени хронической ишемии конечности, характеризуется симптомами недостаточности кожного кровотока: изменения окраски (бледность, легкая синюшность, пятнистость) и температуры кожи дистальных отделов конечности; зябкость; парестезии (ощущение ползания мурашек, покалывания, жжения или холода). Указанные симптомы появляются прежде всего в дистальных отделах конечности и у большинства больных являются первыми признаками заболевания артериальных сосудов. Однако больные нередко объясняют их появление другими причинами и обращаются к врачу в более поздних стадиях заболевания. Указанные симптомы нередко наблюдаются также при различных неврологических синдромах, функциональных заболеваниях сосудов, поэтому требуют тщательной дифференциальной оценки.
Симптомы преходящей ишемии при работе мышц конечности являются проявлением недостаточности мышечного кровотока при усиленной или нормальной их функциональной нагрузке (бег, ходьба, работа кистью). Общепринятый в мировой литературе термин для обозначения преходящей ишемии конечности, а также других органов (кишечника, мозга), возникающей при их функциональной нагрузке — «claudication» — происходит от латинского claudicare, что означает «хромота». Впервые этот термин применил ветеринарный врач Boullaya в 1831 г. для описания прерывистого бега коня с повреждением бедра (цит. по Nielubowicz, 1974).
Это один из немногих специфических для данной патологии симптомов. Возникает достаточно рано и при наличии его у больного клиническая ситуация требует обязательного объяснения.
Преходящая ишемия нижних конечностей клинически проявляется прерывистой ходьбой (перемежающаяся хромота). Через определенное расстояние
365
больной вынужден остановиться из-за появления сильной боли. Спустя несколько секунд или минут боль проходит и больной может опять пройти такое же расстояние, затем снова появляется боль и т. д. Боль может возникать в различных мышцах в зависимости от локализации и протяженности артериальной окклюзии. Так, при облитерации артерий стопы и нижней трети голени она появляется в области подошвы и тыла стопы, при окклюзии бедренной, подколенной или берцовых артерий,— в икроножной мышце (круралгия). При аорто-подвздошной окклюзии боль наблюдается в икроножных, у некоторых больных также в бедренных и ягодичных мышцах. У отдельных больных боль возникает только в мышцах бедра и ягодиц.
Появление боли объясняют накоплением в мышце продуктов метаболизма и ацидозом вследствие недостатка кислорода, что вызывает раздражение нервных окончаний.
Выявление этого симптома имеет важное дифференциально-диагностическое значение.
Постоянная боль («боль покоя», «rest pain») возникает при выраженной недостаточности кровоснабжения конечности в покое и является признаком тяжелой ишемии.
При заболеваниях сосудов нижних конечностей вначале может возникать слабая боль, ощущение онемения конечности появляется ночью в горизонтальном положении больного. Они проходят под влиянием снотворных и обезболивающих средств, а также если больной начинает ходить, растирать конечность. При прогрессировании заболевания отмечается сильная боль в пальцах, стопе, а иногда и во всей ноге. Боль бывает настолько интенсивной, что нередко не поддается действию наркотиков. Ночью боль усиливается. Больной спит с опущенной ногой или днем и ночью сидит с согнутой в коленном суставе конечностью, массирует стопу, пальцы, голень. Это вынужденное положение конечности настолько характерно, что позволяет поставить диагноз без других данных. После 10—14 дней постоянного пребывания в положении сидя или полусидя развивается отек голени и стопы, а в последующем может развиться сгибательная контрактура коленного сустава. Кожа пальцев и стопы при этом обычно бледная, мраморная, синюшная или багровая вследствие паралитического расширения капилляров. Боль значительно усиливается при возникновении очаговой деструкции тканей (некрозов, язв). Механизм появления боли недостаточно выяснен, частично может объясняться вовлечением в воспалительный процесс лежащих рядом с артерией крупных нервных стволов. Эти изменения стабильны и, вероятно, необратимы. Однако, как хорошо известно хирургам, боль покоя может исчезнуть в течение нескольких часов после успешной реконструктивной операции. Вероятно, причина боли покоя — не только в изменении чувствительных нервов (Nielubowicz, 1974).
Деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности являются конечным выражением тяжелой ишемии тканей. Они проявляются очаговыми некрозами; трофическими язвами, гангреной пальцев или стопы. Развитию язвенно-гангренозных изменений чаще предшествует продолжительный период заболевания, характеризующийся перемежающейся хромотой, болью покоя и трофическими нарушениями в виде атро
366
фии кожи, мышц стопы и голени, выпадением волос, огрубением кожи подошвенной поверхности, появлением мелких болезненных трещин, дистрофией и нарушением роста ногтей. Некротические изменения вначале появляются на пальцах, чаще — на большом, им предшествует характерная пятнистая синева кожи подошвенной поверхности пальца, не изменяющаяся при перемене положения (постуральная проба). Некроз кожи осложняется инфекцией, прогрессирующим воспалением тканей, вначале — подкожной клетчатки, а затем — глубоких структур (периостит, остеомиелит, гнойный артрит), лимфангоитом, отеком. Нарушение лимфообращения вблизи инфицированных некротических очагов усиливает ишемию тканей и боль.
Реже очаговые деструктивные изменения развиваются без предшествующих выраженных трофических изменений тканей у больных с перемежающейся хромотой или болью покоя.
Диагностика
Цель диагностики состоит не только в установлении характера патологии, но также локализации, протяженности окклюзионного поражения и степени нарушения кровообращения, т. к. именно эти данные являются основополагающими для определения лечебной тактики.
Жалобы и анамнез. Типичный признак недостаточности артериального кровообращения в конечности — симптом преходящей ишемии, перемежающаяся хромота. Артериальная боль в верхних и нижних конечностях усиливается при нагрузке или в приподнятом положении конечности. При легкой степени нарушения кровообращения больные отмечают зябкость конечности, парестезии, изменения цвета и температуры кожи. Важно выявить факторы риска заболевания — продолжительное и интенсивное курение, переохлаждение конечности, симптомы атеросклеротического поражения сосудов других органов (сердца, мозга, почек).
Последнее обстоятельство важно также для выявления общих противопоказаний к операции.
При осмотре конечности обнаруживают такие характерные признаки артериальной недостаточности, как изменение цвета кожи, трофические нарушения и отек.
Осмотр больного следует производить в теплом помещении. В положении лежа и стоя или сидя осматривают нижние конечности, при опущении и поднятии рук — верхние конечности. Обращают внимание на цвет кожи, ее толщину, состояние ногтей и волос, наполнение поверхностных вен.
При ишемии кожа может быть бледной, синюшной, красной, багровой. В случае спастического состояния капилляров цвет кожи синюшный или она бледная. В конечных стадиях ишемии нередко возникает парез капилляров и кожа приобретает ярко-красный или багровый цвет. При поднятии конечности бледность кожи усиливается, а багровый и красный цвет обычно исчезают. Красно-фиолетовый цвет кожи может сохраняться даже в поднятом положении конечности. Эго объясняется паралитическим состоянием капилляров и диапедезом эритроцитов в ткани через поврежденную стенку капилляров.
Пробы с изменением положения конечности используют для диагностики начальной стадии заболевания, когда цвет кожи в горизонталь
367
ном положении конечности обычно нормальный. Больному предлагают в положении лежа поднять ноги на 45—70°. Уже через несколько десятков секунд кожа пальцев и стопы становится значительно бледнее вследствие худшего притока крови. Этот признак лучше выявляется при выполнении сгибательно-разгибательных движений в голеностопном суставе. Затем больному предлагают сесть, опустив обе ноги.
Спустя некоторое время отмечается покраснение тыльной поверхности стопы и пальцев. На этом феномене основан ряд функциональных проб (Оппеля, 1911; Самуэлса, 1943; Ратшова, 1952 и др.).
Пальпация. Определение пульсации артерий является обязательным клиническим исследованием у каждого больного с заболеванием артерий конечностей. Этот метод прост, легко доступен и позволяет получить ценные диагностические сведения.
Ощупывание пульсации производят на всех доступных пальпации артериях. Пульсацию необходимо исследовать по возможности симметрично на обеих конечностях, что позволяет обнаружить разницу в степени наполнения и напряжения пульса.
Состояние пульсации артериальных сосудов мы оцениваем как отчетливую, ослабленную пульсацию или как отсутствие таковой. При ослабленной пульсации целесообразно одновременно ощупывать другой рукой пульс в точках, где определяется отчетливая пульсация артерий, чтобы не принять ошибочно собственный пульс за пульс больного.
Тщательное исследование пульса конечности позволяет сразу установить уровень непроходимости артерии — ниже последней точки определяемой пульсации и выше первой точки отсутствия пульсации.
Исследование температуры кожи пальпаторным методом отличается большой субъективностью и может представить только ориентировочные данные. Температуру кожи определяют путем сравнения ее на симметричных участках обеих конечностей прикосновением ладонной или тыльной поверхности кисти.
У больных с артериальными окклюзиями пораженная конечность обычно холодная на ощупь. У больных облитерирующим эндартериитом с язвенно-некротическими и инфекционными осложнениями в области стопы температура кожи дистальных отделов конечности может быть повышена вследствие воспалительных изменений.
Аускультация сосудов. Выявление систолического шума над артерией является показателем стеноза или аневризматического расширения сосуда, а также позволяет определить локализацию поражения. Сосудистый шум выявляется у 50—90 % больных с сужением артерии.
Сосудистый шум выслушивают часто при облитерирующем атеросклерозе и редко — при облитерирующем эндартериите. При полной закупорке артерии, а также при резко выраженном стенозе или сужении просвета менее чем на 50 % он обычно не определяется.
Функциональные клинические пробы ранее достаточно часто использовались в повседневной практике, однако в связи с широким развитием современных инструментальных методов диагностики последним отдаются приоритеты.
Инструментальные методы исследования позволяют выявить сосудистые нарушения в ранней стадии при слабо выраженной клинической симптоматике, отличить функциональные сосудистые нарушения от органичес
368
ких, определить степень недостаточности кровотока, глубже оценить динамику патологического процесса, а также эффективность хирургического и терапевтического лечения.
Реовазография конечностей является методом графической регистрации пульсовых колебаний артериальной стенки. Данные визуального и графического анализов реографических кривых и показателей функциональных проб позволяют выявить общее снижение кровотока и судить о степени артериальной недостаточности конечности, а также о характере изменения тонуса артерий (способность к расширению, эластичность стенки), степени органического поражения сосудистой стенки. Метод позволяет в определенной мере оценить эффективность консервативного лечения, симпатэктомии и реконструктивной сосудистой операции. Однако, характеризуя суммарное кровенаполнение конечности, которое в условиях окклюзии артерий зависит от степени развития коллатералей, реография не позволяет дифференцированно судить о состоянии периферических магистральных сосудов.
В современной функциональной диагностике для исследования сосудов все шире применяются ультразвуковые методики, основанные на эффекте Допплера. Это связано с ее относительно низкой стоимостью, простотой, неинвазивностью и безопасностью исследования для больного при достаточно высокой информативности по сравнению с традиционными рентген-ангиографическими методиками. Последние модели УЗ-томогра-фов позволяют провести высококачественное обследование сосудов, с успехом диагностировать уровень и протяженность окклюзируюших поражений, выявлять аневризмы, деформации, гипо- и аплазии, шунты, клапанную недостаточность вен и другую патологию сосудов.
Для проведения сосудистых исследований необходим УЗ-томограф, работающий в дуплексном и триплексном режимах, набор датчиков и пакет программ для сосудистых исследований.
При использовании современных методов исследования возможна полная анатомическая и функциональная оценка облитерирующих заболеваний и поражений сосудов. При определении показаний к хирургическому лечению и в выборе метода операции решающее значение имеют данные ангиографии.
Анпкйрафическая диагностика. Наиболее важным исследованием при облитерирующих заболеваниях артерий является рентгенангиография. Этот метод позволяет получить наиболее точные сведения о локализации, протяженности, характере поражения, состоянии сосудов притока и оттока, которые необходимы для решения вопроса об операбельности бальных и выборе метода лечения.
Исследование производят до операции, относительно редко — во время и после операции. Рентгенангиографию рассматривают как оперативное вмешательство, которое может повлечь за собой осложнения. Показания к ее проведению достаточно широки и включают все случаи, когда необходимо определить возможность применения хирургического лечения и вид операции. Наиболее распространенной является ангиография с использованием методики Сельдингера, когда катетеризация исследуемого сегмента артериального дерева проводится путем пункции бедренной или плечевой артерий.
При анализе ангиограмм выявляются разнообразные проявления поражений сосудов в зависимости от этиологии патологического процесса, характера и локализации окклюзионного поражения.
369
Для атеросклероза характерны изъеденность внутренних контуров сосудов, неравномерность сужения, извитость аорты и подвздошных артерий, наличие сегментарных окклюзии и стенозов, в первую очередь поражаются крупные магистральные артерии аорто-подвздошной и бедренно-подколенной области.
При эндартериите относительно редко наблюдается сегментарный характер поражения магистральных артерий, чаще имеет место диффузное сужение магистральных артерий конечности.
Классификация
Известно более двух десятков классификаций клинических форм и стадий облитерирующих заболеваний артерий конечностей, в основу которых положены различные критерии: тяжесть ишемического синдрома с учетом степени декомпенсации кровообращения; анатомические особенности поражения сосудов; патогенетический принцип с выделением форм болезни в зависимости от преобладания спазма, склеротического поражения или тромбоза; клиническое течение заболевания с учетом периодов ремиссий и обострений.
Существенным недостатком большинства предложенных классификаций является то, что в обозначении стадии заболевания находит отражение обычно одна сторона процесса — функциональные нарушения или морфологические. Между тем, нередко тяжесть функциональных расстройств и клинических проявлений часто не соответствует степени анатомических изменений артериальных сосудов.
Практическая хирургия ставит на повестку дня задачу отразить уже в поликлиническом диагнозе не только степень нарушения кровообращения в конечности, но и локализацию окклюзионного поражения сосудов.
Тяжесть ишемических расстройств в настоящее время оценивают в соответствии с распространенной классификацией Fontaine (1954), получившей широкое признание в мировой литературе. Она включает четыре стадии:
I стадия — полная компенсация (симптомы: зябкость конечности, утомляемость, парестезии);
II	стадия — недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом — перемежающаяся хромота);
III	стадия — артериальная недостаточность конечностей в покое (основной симптом — постоянная и ночная боль);
IV	стадия — выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, прогрессирующий некроз, гангрена).
В основе реабилитации больных облитерирующими заболеваниями артерий лежат своевременные профилактические и лечебные мероприятия, ценность которых возрастает при ранней диагностике. Основными методами лечения в компенсированных стадиях являются консервативные мероприятия, санаторно-курортное лечение, но при угрозе развития декомпенсации кровообращения необходимо хирургическое лечение.
Лечение этого заболевания должно быть комплексным, строго индивидуальным, направленным на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания, стимуляцию развития коллатералей и уменьшение ишемии.
370
Консервативное лечение
Основными принципами консервативного лечения являются следующие: 1. Л иквидация ангиоспазма и стимуляция коллатерального кровообращения:
•	сосудорасширяющие препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов (миотропного действия) — папаверин, но-шпа и др.;
•	препараты с выраженным ганглиоблокирующим действием — бензогексоний, пентамин;
•	препараты, действующие через периферические нервные механизмы — никотиновая кислота.
2.	Нормализация нейротрофических и обменных процессов в тканях конечности — использование солкосерила, актовегина, витаминов группы В.
3.	Улучшение микроциркуляции — введение трентала, агапурина, курантила, низкомолекулярных декстранов.
4.	Нормализация системы гемокоагуляции — использование гепарина, в т. ч,— низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан и др.), использование непрямых антикоагулянтов.
5.	Симптоматическое лечение, направленное на устранение болевого синдрома, воспаления, борьба с инфекцией раны, стимуляция заживления.
В настоящее время широкое применение в лечении пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов конечностей находят синтетические аналоги простагландинов — простациклина (PGI 2) и простагландина-Е1 (РОЕ 1) (препараты типа «Вазопростан», «Алпростан»), терапевтическая активность которых обусловлена влиянием на различные, как правило, вторичные, патогенетические звенья и прежде всего на гиперагрегацию тромбоцитов.
Хирургическое лечение
Выбор варианта хирургического лечения (симпатэктомия, реконструктивная операция, эндоваскулярная дилятация) зависит от характера патологического процесса, стадии заболевания, распространенности поражения артериальной системы.
Показаниями к реконструктивной операция является III—IV степень ишемии (при отсутствии гангрены конечности), возможность выполнения ее, а именно: протяженность и локализация окклюзированного сегмента, состоянием периферического бассейна, а также общее состояние больного.
Выделяют следующие виды оперативных вмешательств: протезирование сосудов; шунтирование сосудов; выполнение эндартерэктомии.
Первые два вида оперативных вмешательств характеризуются замещением пораженного сегмента сосуда каким-либо способом (синтетическим протезом, сегментом взятой у больного аутовены). При этом понятие «протезирование» заключает в себе наложение анастомозов протеза с артерией по типу «конец в конец», а шунтирование — по типу «конец в бок».
Эндартерэктомия — удаление из просвета артерии суживающих просвет атеросклеротических бляшек с восстановлением исходного диаметра сосуда (или расширении его) путем вшивания, как правило, аутовенозной заплаты.
Возможность выполнения реконструктивных операций при облитерирующем эндартериите существенно ограничена ввиду диффузного поражения артерии мелкого калибра. Наиболее часто у этой категории больных применяется симпатэктомия (поясничная и грудная), намного реже — эпинефрэктомия.
Лекция XV
| Заболевания вен нижних конечностей
Во многих странах, в том числе и в Украине, заболеваниями венозной системы нижних конечностей страдает до 20 % населения, что определяет социальную значимость проблемы. К тому же необходимо учитывать, что в значительном числе случаев (около 1 % населения) у больных развиваются осложненные формы венозной недостаточности, сопровождающиеся стойкой и длительной инвалидизацией пациентов.
Следует различать хронические и острые заболевания вен нижних конечностей, а также их последствия. К хроническим состояниям относятся врожденные аномалии развития венозной системы, варикозное расширение подкожных вен, недостаточность перфорантных вен и кла-паннаю недостаточность глубоких вен. Среди острых заболеваний выделяют острый тромбофлебит подкожных или глубоких вен. К последствиям последнего относится посттромбофлебитический синдром.
Варикозная болезнь
Варикозная болезнь — одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595—1580 до н. э.), где найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. van der Stricht (1996 г.), варикозная болезнь явилась «платой человечества за возможность прямохождения». Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25 %, причем в наши дни наблюдается тенденция к возникновению заболевания у лиц все более молодого возраста. Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также высокая частота рецидивов требует своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медико-социальную проблему.
Этиология
Варикозная болезнь вен нижних конечностей — полиэтилогичное заболевание, в генезе которого имеют наследственность, ожирение, нарушение гормонального статуса, особенности образа жизни, беременность.
Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее, чем у 25 %
372
больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она составляет 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10—20 % Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания может считаться оправданным.
Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33 %. Кроме того, образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или с неподвижным пребыванием в положении стоя или сидя. К примеру, в странах Восточной Азии более частое использование стульев или кресел у европеизированный части населения привело к достоверному (в 3—4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.
Роль дисгормональных состояний в развитии варикозной болезни в последние годы возрастает в связи с все более широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии. Доказано, что эстрогены, прогестероны и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Патогенез
Для понимания патогенеза заболевания необходимо помнить, что в стенке вены выделяют две категории структур — опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании сосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.
Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены.
373
Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни прежде всего связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в процесс клапанного аппарата происходит на более поздних этапах. Изменения клапанного аппарата начинаются с увеличения промежутков между створками, когда отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. Гистологическое исследование варикозно измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластическую мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.
Естественное течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное: первые 10 лет и более, помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести, усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние) или ко второй половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно выяснять у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных обращается с жалобами на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство распирания, тяжести «налитости» в голенях. При даже коротком отдыхе и приподнятом положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних конечностей, острые венозные тромбозы, суставные боли и пр.).
Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной недостаточности глубоких вен-. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожно-жировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием язвенно-некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв — область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов конеч
374
ности (в частности при сахарном диабете), некротические дефекты при венозной недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована.
Классификация
Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, большое количество факторов, влияющих на развитие болезни, во-вторых, крайняя вариабельность венозной системы.
Учитывая расхождения в терминологии, целесообразно придерживаться следующих определений:
•	варикозная болезнь нижних конечностей — процесс, который первично вовлекает поверхностные вены;
•	тромбофлебит — тромбообразование в поверхностных венах с сопутствующим воспалительным процессом.
Классификация СЕАР
По данным Украинского Консенсуса по лечению пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей (2005), в клинических и научных исследованиях для детального изучения характера патологического процесса, его локализации и других основних особенностей заболевания целесообразно использовать международную классификацию СЕАР (1994), которая основывается на объективных клинических симптомах хронич-них венозных заболеваний с наличием (S) или отсутствием (А) симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН).
•	СОа: отсутствие видимых или пальпируемых признаков варикозных вен;
•	COs: отсутствие видимых или пальпируемых признаков варикозных вен + симптомы (боль, распирание, тяжесть в ногах, зуд, судороги);
•	С1а: телеангиоэктазии или ретикулярные вены.
Телеангиоэктазия: конгломерат постоянно расширенных подкожных венул < 1 мм в диаметре.
Сетчатые вены: постоянно расширенные синеватые внутрикожные вены, обычно > 1 мм и < 3 мм в диаметре.
•	Cis: телеангиоэктазии или сетчатые вены + симптомы;
•	С2а: варикозные вены (подкожные постоянно расширенные вены > 3 мм в диаметре, в положении стоя);
•	C2s: варикозные вены + симптомы;
•	СЗа: отек (ощутимое увеличение объема жидкости в подкожной ткани, которое характеризуется вмятиной при нажатии);
•	C3s: отек + симптомы.
•	С4а: кожные изменения, характерные для заболевания вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, белая атрофия).
Пигментация: коричневатое пигментное потемнение кожи, обычно развивается в области щиколотки, но может распространиться на стопу и всю ногу.
Экзема: эритемное, с волдырями, мокрое или чешуйное высыпание.
Липодерматосклероз: локализованное уплотнение кожи, иногда с контрактурой рубцов.
Белая атрофия: расположенный по окружности, часто циркулярно, атрофированный участок белесоватой кожи, окруженный пятнами расширенных капилляров, иногда — гиперпигментацией.
•	C4s: кожные изменения + симптомы;
•	С5а: кожные изменения, приведенные выше, и зажившая язва;
•	C5s: кожные изменения, приведенные выше, зажившая язва + симптомы;
•	Сба: кожные изменения, приведенные выше, и открытая язва;
•	C6s: кожные изменения, приведенные выше, открытая язва + симптомы.
Этиологическая классификация (Ее, Ер, Es)
Ее (congenital) — врожденное заболевание;
Ер (primary — with undeterminated cause) — первичное заболевание с неустановленной причиной;
Ез (secondary — with known cause) — вторичное заболевание с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое.
Анатомическая классификация (As, Ad, Ар)
Анатомическая классификация предусматривает указание локализации пораженной системы или двух (трех) систем:
As (Superficial) — поверхностные вены:
•	телеангиоэктазии/ретикулярные вены;
•	большая подкожная вена (GSV). Выше колена;
•	большая подкожная вена (GSV). Ниже колена;
•	малая подкожная вена (LSV);
•	немагистральные подкожные вены.
Ad (Deep) — глубокие вены:
•	нижняя полая вена (CAV);
•	подвздошные вены: общая, внутренняя, наружная;
•	тазовые вены: вены половых органов, широкой связки матки;
•	бедренные вены; общая, глубокая, поверхностная;
•	подколенная вена;
•	вены голени: передние, задние большеберцовые, малоберцовые (все парные);
•	мускульные вены: икроножные, стопы.
Ар (Perforating) — перфорантные вены: бедра, голени.
Патофизиологическая классификация (Рг, Ро, Рг,о)
Клинические признаки и симптомы дисфункции вен могут быть следствием:
•	рефлюкса (Рг);
•	обструкции (Ро);
•	или их сочетание (Рг,о).
376
Оценка венозной дисфункции
Оценка венозной дисфункции является количественной и производится путем подсчета баллов. Выделяются три отдельных шкалы: анатомическая, где определяются анатомические сегменты, каждый из которых оценивается как один балл; клиническая шкала и шкала снижения работоспособности.
Клиническая шкала:
•	Боль (0 = отсутствие; 1 = умеренная, которая не нуждается в приеме обезболивающих средств; 2 = сильная, которая нуждается в применении обезболивающих средств).
•	Отек (0= отсутствие; 1 = незначительный/умеренный; 2=значительный).
•	«Венозная хромота» (0 = отсутствие; 1 = незначительная/умеренная; 2 = сильная).
•	Пигментация (0 = отсутствие; 1 = локализованная; 2 = распространенная).
•	Липодерматосклероз (0 = отсутствие; 1 = локализованный; 2 = распространенный) .
Язва:
•	размер наибольшей язвы (0 = отсутствие; 1 = диаметр < 2 см; 2 = диаметр > 2 см) ;
•	длительность (0 = отсутствие; 1 = < 3 месяцев; 2 = > 3 месяцев);
•	рецидивирование (0 = отсутствие; 1 = однократно; 2 = более одного раза);
•	количество (0 = отсутствие; 1 — единичная; 2 = множественные). Шкала снижения трудоспособности:
•	0 — бессимптомное течение;
•	1 — наличие симптомов заболевания, больной может работать без поддерживающих средств;
•	2 — может работать в течение 8-часового рабочего дня только с под-держивающеми средствами;
•	3 — нетрудоспособен даже при применении поддерживающих средств.
Патофизиологическая характеристика поражения
Патофизиологическая характеристика поражения базируется на данных ультразвукового исследования.
В практической работе хирургов поликлиник и общехирургических стационаров целесообразно использовать упрощенные классификации варикозной болезни и ХВН, принятые в России в 2000 г. Как правило, они содержат такие разделы:
Формы варикозной болезни:
•	внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
•	сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
•	распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
377
Степень ХВН (О, 1, 2, 3):
•	О — симптомы отсутствуют;
•	1 — синдром «тяжелых ног», быстропроходящий отек;
•	2 — стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматоск-лероз, экзема;
•	3 — венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
Осложнения:
•	кровотечение;
•	тромбофлебит;
•	трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).
Диагностика
Основным заданием обследования пациентов является подтверждение наличия патологии венозной системы нижних конечностей, которая состоит из следующих компонентов:
•	оценка состояния глубокой венозной системы (проходимость, наличие рефлюкса);
•	выявление рефлюкса по подкожным и перфорантным венам.
Это, в свою очередь, позволяет:
•	дифференцировать характер патологических изменений в глубоких и подкожных венах (варикозная или посттромботическая болезнь, артериовенозные свищи, врожденные аномалии);
•	дифференцировать клинико-анатомическую форму варикозной болезни.
Разработанный алгоритм обследования пациентов с варикозной болезнью включает:
•	Клиническое обследование: выяснение динамики развития заболевания — анамнестические данные, физикальное обследование с применением клинических проб.
Сбор жалоб и анамнеза является чрезвычайно важным при постановке правильного диагноза и выборе необходимых диагностических исследований. Следует учитывать особенности физической нагрузки, длительность пребывания в положении стоя и сидя, спортивную активность, тренированность, сопутствующие заболевания. Семейный анамнез должен включать информацию о наличии варикозной болезни, тромбофлебита, трофических язв у членов семьи.
Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазии и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.
В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное пораже
378
ние перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.
Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худощавых людей. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.
Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения плана и о&ьема оперативного пособия.
Число и размеры появившихся варикозноизмененных вен могут увеличиваться со временем, но начальные проявления характеризуются обычно жалобами на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня.
Клинический осмотр проводится при адекватном освещении на специальной подставке. Следует осматривать обе конечности со всех сторон, а также паховые области и живот. Особое внимание следует обращать на большую и малую подкожную вены, на отек и трофические расстройства кожи.
Пальпация позволяет определить дефекты в фасции, которые соответствуют выходу несостоятельных перфорантных вен, а также обнаружить признаки перенесенного ранее тромбофлебита.
Перкуссионные пробы диагностируют клапанную недостаточность магистральных вен. Кроме того, всегда следует определять пульсацию на артериях стоп.
Маршевая проба Дельбе—Пертеса: больному в положении стоя при максимально заполненных подкожных венах на бедро накладывают жгут, пережимающий только поверхностные вены. После этого больному предлагают быстро ходить или маршировать на месте, высоко поднимая ноги, в течение 5—10 мин. Если за это время подкожные вены опорожняются или в значительной мере спадаются вследствие оттока крови через ком-муникантные вены в глубокие, такой результат пробы считают положительным — глубокие вены проходимы. И наоборот, если отмечается еще более выраженное напряжение варикозных вен и узлов, появляется распирающая боль в голени, пробу считают отрицательной — глубокие вены
379
непдхвадимы. У некоторых больных после ходьбы наступает лишь небольшое уменьшение объема расширенных вен. Этот результат пробы Дельбе— Пертеса расценивают как сомнительный. Он может наблюдаться при склерозе стенки расширенных поверхностных вен, выраженной несостоятельности клапанов перфорантных и глубоких вен. В этих случаях прибегают к модифицированной пробе Дельбе—Пертеса. После накладывания жгута на среднюю треть бедра в вертикальном положении больного укладывают в горизонтальное положения, поднимают нижнюю конечность и выдавливают кровь из варикозных вен и узлов, проводя ладонью по голени от стопы к колену. При опорожнении вен пробу считают положительной.
У тучных больных при выраженном склерозе поверхностных вен, при незначительной степени расширения используют пробу Пратта-1: после измерения окружности голени бальному в горизонтальном положении, предварительно отжав кровь из варикозных вен, накладывают эластический бинт от стопы до паха. Затем больному предлагают ход ить в течение 10 минут. Появление боли и увеличение в объеме голени указывают на непроходимость глубоких вен.
Иногда прибегают к лобелиновой пробе Фирта и Хейла: для этого сдавливают варикозные вены эластическим бинтом, как в пробе Пратта-1. Затем в вену тыла стопы вводят лобелии из расчета I мг на 10 кг массы больного. Если в течение 45 секунд у него не появляется кашель, просят бального сделать насколько шагов на месте, если через 45 секунд кашля нет—глубокие вены непроходимы. Подтверждением этому служит появление кашля после снятия бинта в горизонтальном положении больного.
После определения проходимости глубоких вен приступают к изучению состояния клапанного аппарата поверхностных и коммуникантных вен. Проба Броди-Троянова—Тренделенбурга: больного укладывают и поднимают его ногу кверху, опорожняя подкожные вены от крови. После этого сдавливают большую подааэжную вену у места ее впадения в бедренную я, не отнимая пальцев, переводят больного в вертикальное положение. Стам большой подкожной вены вначале остается пустым, затем через 20—30 с начинают заполняться снизу вверх варикозные вены на голени. Если после отнятия пальца вена быстро заполняется сверху вниз, значит, остаальный клапан и клапаны ствола вены несостоятельны — проба положительная. Проводя эту пробу, можно вместо пальцев кисти использовать резиновый жгут, который накяадавают в верхней трети бедра.
Проба Гжкембруха: устанавливают пальцы над большом подкожной веной у места ее впадения в бедренную и просят больного покашлять. Если осгиальный клапан несостоятельный, ощущают толчок крови.
Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют трехжгутовую пробу Шейниса, пробу Тальмами и пробу Пратта-2.
Трехжгутовая проба В. И. Шейниса: в горизонтальном положении боль-кото при спавшихся поверхностных венах накладывают три резиновых жгута: в верхней треш бедра, над паховой складкой, на середине бедра и тотчас ниже колена. Затем больной встает. Заполнение поверхностных вен на участке, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе конечности коммуникантных вон с несостоятельными клапанами.
380
Быстрое заполнение (быстрое 20—30 с) варикозных вен на голени свидетельствует о наличии здесь таких же несостоятельных коммуникант-ных вен ниже жгута. Перемещая его при повторении пробы книзу, можно более точно локализовать их расположение. При повторении пробы следует перемещать и второй жгут, так как возможно попадание его на место сообщения несостоятельной перфорантной вены и поверхностной, что может исказить результаты исследования.
Проба И. М. Тальмана. Проводят с одним очень длинным жгутом — мягкой резиновой трубкой, которой в положении больного лежа очень туго обвивают всю нижнюю конечность от стопы до паховой области. Между витками жгута оставляют промежутки шириной 5—6 см. Затем больного быстро поднимают на ноги. Появление между витками жгута напряженных венозных узлов указывает на наличие в этой области несо-стоятелыных коммуникантных вен. Пробу следует проводить не менее двух раз, перекладывая жгут на новое место, чтобы избежать искажения результатов по причинам, описанным выше.
Проба Пратта-2: после опорожнения подкожных вен в горизонтальном положении больного, начиная от стопы, бинтуют ногу пластическим бинтом до верхней трети бедра. На бедро под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встает на ноги, под самым жгутом накладывают второй эластический бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхний вслед за ним бинтуют так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных вен на свободном от бинтов пространстве конечности указывает на наличие здесь несостоятельных коммунг&антных вен.
Функциональные пробы (Троянова—Тренделенбурга, Дельбе—Пертеса, Пратта, Гаккенбуха и др.) являются информативными в 25 % случаев и дают до 70 % ошибочных результатов. В связи с этим диагностика при варикозной болезни должна базироваться на данных инструментальных методов исследования.
Ультразвуковая допплерография — скрининговый метод, который может применяться исключительно для выявления рефлюкса на уровне са-фено-феморального и сафено-поплитеального соединения.
Учитывая отсутствие возможности идентификации сосуда, от которого получен допплеровский сигнал, метод нецелесообразно использовать для оценки проходимости подкожных и глубоких вен, определения рефлюкса по глубоким и перфорантным венам. В связи с этим ультразвуковая допплерография является достаточной для диагностики лишь начальных проявлений варикозной болезни в виде телеангиоэктазий или ретикулярного варикоза, не связанных с клапанной недостаточностью перфорантных вен.
Цветное дуплексное сканирование — ведущий метод неинвазивной диагностики. Он позволяет оценить анатомию поверхностной венозной системы, определить проходимость и состояние клапанного аппарата разных сегментов глубоких вен, обнаружить несостоятельность клапанов подкожных и перфорантных вен, дифференцировать венозные и артериовенозные формы ангиодисплазии.
381
Учитывая сходство клинических проявлений тяжелых форм хронической венозной недостаточности, разнообразие клинико-анатомических форм варикозной болезни, проведение цветного дуплексного сканирования является обязательным для всех больных с хронической венозной недостаточностью. Метод также имеет первостепенное значение для оценки результатов лечения, выявления рецидивов заболевания.
Радионуклидная лимфография, лимфосцинтиграфия — метод, применяемый практически исключительно для пациентов с сопутствующей лимфовенозной недостаточностью.
Проведение такого комплексного исследования позволяет получить важную дополнительную информацию с целью выбора адекватной хирургической тактики при всех формах варикозной болезни, не связанных с проведением реконструктивных операций на глубоких венах нижней конечности.
Рентгеноконтрастные методики: флебо- и лимфография — на данное время, учитывая высокую информативность предыдущих методов исследования, выступают на первый план только в случаях необходимости получения детальной анатомической картины глубокого венозного русла при клапанной недостаточности глубоких вен у пациентов с трофическими расстройствами, у которых предварительно проведенные оперативные вмешательства на поверхностных венах (корректирующие операции на венах) не дали позитивного клинического эффекта; или в случаях первичной или вторичной лимфедеми, в сочетании с варикозной болезнью, при венозной форме ангиодисплазии, что сопровождается полной агенезией клапанов глубоких магистральных вен, то есть при тех патологических состояниях, при которых необходимы реконструктивные операции на глубоких венах или лимфатических коллекторах нижней конечности.
Лечение
Традиционно варикозная болезнь считается хирургической проблемой. Однако, как показывает клинический опыт, добиться быстрого удовлетворительного результата возможно хирургическим путем, а получить стабильный отдаленный удовлетворительный результат возможно только при применении комплексного лечения, в том числе — реабилитационного консервативного лечения.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение в нашей стране является ведущим методом в комплексной терапии варикозной болезни. Тактика лечения определяется формой и стадией заболевания, наличием осложнений у конкретного пациента. В основе хирургического лечения варикозной болезни лежит ликвидация патологических вертикальных и горизонтальных рефлюксов и уменьшения патологической венозной емкости нижних конечностей. Характер, объем и организация хирургического лечения должны отвечать обнаруженным во время комплексного обследования нарушением венозной гемодинамики. Локализация и параметры оперативных доступов определяются на основании предоперационного цветного дуплексного картирования флеборефлюксов на всей площади пораженной нижней конечности.
382
Показанием к хирургическому лечению является патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные, независимо от наличия трофических расстройств. Абсолютным показанием к выполнению хирургического вмешательства при варикозной болезни следует считать прогрессирование ХВН с появлением трофических расстройств и осложнений (кровотечения, тромбофлебиты).
Принципы хирургического лечения:
1.	Устранение патологического рефлюкса из глубоких вен в поверхностные.
2.	Ликвидация варикозно деформированных поверхностных вен.
3.	Неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно сохранить.
Обязательные этапы венэктомии:
•	перевязка в устье и пересечение большой или малой подкожных вен со всеми притоками;
•	перевязка и пересечение несостоятельных перфорантных вен (прямым или эндоскопическим способом);
•	удаление стволов подкожных вен с учетом протяжности их клапанной недостаточности и варикозной трансформации. Неизмененные сегменты подкожных вен, при условии сохранения у них дееспособных клапанов, целесообразно сохранить.
Удаление варикозных притоков следует проводить, используя технику минифлебэктоми. После завершения хирургического вмешательства необходимая немедленная эластичная компрессия нижней конечности.
Самым эффективным способом предотвращения послеоперационных тромботичных осложнений является максимально ранняя активизация больных после операции.
Среди современных технологий оперативного лечения варикозной болезни заслуживают внимания эндовенозная радиочастотная облитерация, эндовенозная лазерная коагуляция, трансиллюминационная флебэкто-мия, субфасциальная диссекция перфорантных вен. Показаниями к последнему виду вмешательства, которое на сегодняшний день получило достаточное признание и широкое распространение, являются тяжелые формы заболевания с наличием трофических нарушений, а также формы варикозной болезни с преимущественным поражением клапанов перфорантных вен при состоятельности магистральных подкожных венозных стволов.
Склеротерапия — это последовательное устранение внутрикожно или подкожно расположенных варикозноизмененных вен путем введения в их просвет склерозирующего препарата.
Показания:
•	внутрикожный варикоз или телеангиектазии (С1-СЕАР);
•	ретикулярный варикоз (С1-СЕАР);
•	варикоз боковых ветвей v. saphena magna/parva (при условии сохранения функции клапанов последних);
•	рецидив после операции по поводу варикозной болезни (возможная комбинация склерозирования с повторной операцией);
383
•	наличие противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни.
Консервативное лечение. До настоящего времени консервативному лечению при варикозной болезни уделяется незаслуженно мало внимания. Как показывает клинический опыт, даже после проведения радикального или паллиативного хирургического лечения необходимо назначить послеоперационные реабилитационные мероприятия в связи с прогрессирующим характером течения хронической венозной недостаточности. Консервативная терапия также необходима для подготовки больных с тяжелыми формами ХВН к оперативному лечению и для ускорения реабилитации больных в послеоперационном периоде. Следует помнить, что лечение ХВН при варикозной болезни — это процесс постоянный и многокомпонентный, в котором чередуются разные методы. Как свидетельствуют данные литературы и многолетний клинический опыт, основными составляющими реабилитационного лечения и влияния на ведущие звенья патогенетических расстройств при тяжелых формах ХВН являются компрессионная и медикаментозная терапия. Вместе с этим очевидна важная роль физиотерапии, а также устранения факторов риска возникновения ХВН.
Основной целью консервативного лечения у больных с варикозной болезнью является устранение ХВН, профилактика рецидивов заболевания, сохранения работоспособности, повышения качеств жизни пациентов.
Компрессионная терапия является патогенетическое обоснованным методом лечение варикозной болезни. Как показывают клинические наблюдения и оценка отдаленных результатов хирургического лечения, ни одно хирургическое вмешательство не может полностью нормализовать функцию мускульно-венозной помпы голени, которую и после операции необходимо защищать от венозной гипертензии путем применения эластичных бинтов или других эластичных изделий в послеоперационном периоде. Компрессионная терапия показана при любой степени ХВН независимо от ее причины. Практически единственным противопоказанием есть хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление в задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт. ст.
Результатом правильной компрессионной терапии является нормализация функции мускульно-венозной помпы нижних конечностей, улучшения гемореологии и микроциркуляции. Это в значительной мере устраняет такие проявления ХВН, как ощущение тяжести, судороги в икроножных мышцах, способствует уменьшению отека конечности, создает благоприятные гемореологические условия для заживления трофических язв и ликвидации явлений «агрессивного» целлюлита. Компрессионная терапия представлена эластичной и пневматической компрессией.
Лечебный эффект действия компрессионных средств реализуется за счет:
•	уменьшения диаметра вен;
•	повышения тканевого давления;
•	увеличения фибринолитической активности крови за счет более интенсивной продукции тканевого активатора плазминогена;
•	компрессии межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен.
384
Применяются эластичные бинты и медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы). Механизм действия компрессионного трикотажа такой же, как и правильно наложенных эластичных бинтов. В настоящее время изделия из эластичного трикотажа подразделяются на 4 класса (в зависимости от степени компрессии): I класс: 15—21 мм рт. ст.; II класс: 23—32 мм рт. ст.; III класс 34—46 мм рт. ст.; IV класс: более 49 мм рт. ст.
Медикаментозное лечение является составной частью консервативной терапии при варикозной болезни и проводится в таких целях:
•	устранение симптомов хронической венозной недостаточности и предупреждение развития осложнений;
•	профилактика рецидива заболеваний венозной системы;
•	предоперационная подготовка пациентов;
•	послеоперационная реабилитация;
•	повышение качества жизни пациентов.
Медикаментозные препараты не устраняют варикозного расширения вен, однако это заболевание вен приводит к возникновению двух основных групп симптомов, которые тревожат пациентов: отеки и неприятные ощущения в ногах.
Группы лекарственных препаратов, которые применяются для лечения хронической венозной недостаточности:
1.	Флеботропные:
•	флавоноиды (детралекс, флебодия, цикло-3-форт);
•	производные рутина (анавенол, венорутон, рутин, троксеру-тин, троксевазин);
•	сапонины (анавенол, эскузан);
•	синтетические вещества (гливенол, гинко-форт).
2.	Нестероидные противовоспалительные средства (найз, кеторол и тому подобное).
3.	Препараты системной энзимотерапии (вобензим, флогензим и тому подобное).
4.	Вазоактивные средства и дезагреганти (пентоксифилин, плагрил, аспирин, дипиридамол, производные никотиновой кислоты, ПГЕ1 и тому подобное).
5.	Топические лекарственные средства:
•	препараты, которые содержат гепарин (эсавен-гель, лиотон-1000 и тому подобное);
•	нестероидные противовоспалительные средства (гель диклофенака, фастум-гель);
•	кортикостероиды (целестодерм, флуцинар, фторокорт и тому подобное);
•	флеботоники (венорутон-гель, гинкор-гель, цикло-3-мазь и тому подобное)
6.	Средства для местного лечения, которые необходимо соединять с эластичной компрессией и системной фармакотерапией.
Среди всего многообразия медикаментозных препаратов особенного внимания заслуживают флеботропные средства и, в первую очередь,— флавоноиды, которые наиболее широко используются для устранения симптомов варикозной болезни.
385
В заключение всего вышеизложенного хотелось бы еще раз акцентировать внимание на таком аспекте решения этой проблемы. Ближайшего удовлетворительного результата при лечении варикозной болезни можно достичь хирургическим путем, а получить стабильный отдаленный удовлетворительный результат можно лишь при применении комплексного лечения, в том числе реабилитационного консервативного лечения.
Острый тромбофлебит
В практической деятельности выделяют острый тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей.
Острый тромбофлебит большой подкожной вены
Острый тромбофлебит большой подкожной вены и ее притоков является одним из наиболее типичных осложнений при варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей.
Клиника
Клиническая картина заболевания проявляется внезапным появлением гиперемии по ходу большой подкожной вены, болями в покое и при пальпации мягких тканей вокруг воспаленной и тромбированной вены, часто удается прощупать тяж в просвете вены. Могут наблюдаться явления пахового лимфаденита, температура тела повышается редко. Процесс начинается, как правило, в верхней трети голени, и распространяется проксимально, к устью большой подкожной вены, иногда очень быстро, в течение нескольких часов, практически никогда не вовлекая притоки большой подкожной вены на значительном протяжении. Один из вариантов тромбофлебита подкожных вен — мигрирующий тромбофлебит при тромбангиите Бюргера, напротив, чаще ограничивается венами голени, поражая не только ствол большой подкожной вены, но и ее крупные притоки на протяжении. В данной ситуации процесс редко распространяется на бедро, в связи с чем при тромбангиите проводится только симптоматическая терапия.
Лечение
Консервативное лечение. Лечение классического тромбофлебита большой подкожной вены начинается с введения прямых антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов, улучшающих венозный отток и реологические показатели крови, мазевых компрессов местно и эластического бинтования конечности.
Хирургическое лечение. Как только проксимальный участок гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и средней трети бедра, больному показана операция — перевязка большой подкожной вены на уровне сафенофеморального соустья (операция Троянова-Тренделенбур-га) для профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Во время такой операции нельзя удалять тромбированный ствол и варикозно-рас
386
ширенные вены. В организме протекает процесс активного воспаления, и вероятность гнойных осложнений очень высока, не говоря о том, что в остром периоде нельзя будет достичь косметического эффекта. Больные, пренесшие перевязку сафенофеморального соустья по поводу острого тромбофлебита большой подкожной вены, подлежат флебэктомии через 2—3 мес, в «холодном» периоде для предупреждения повторных тромбофлебитов.
Представленная выше концепция об уровне распространения процесса, требующего хирургического вмешательства, была пересмотрена после внедрения в практику дуплексного сканирования. Оказалось, что часто при визуальной и пальпаторной оценке высоты тромбоза на бедре как низкой, по данным ультразвукового исследования, имеется тромбоз сафенофеморального соустья или даже флотирующий в общую бедренную вену тромб. В настоящее время любой больной с подозрением на острый тромбофлебит большой подкожной вены должен пройти дуплексное сканирование для определения риска развития тромбоэмболии легочной артерии. При возможности распространения тромба в глубокую венозную систему объем операции расширяется для ревизии общей бедренной вены.
Острый тромбоз глубоких вен
Этиология
Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.
Патогенез
Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализо-ванных венах кровоток не приобретает нормального характера поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.
Клиника
Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает
387
двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени.
Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары ) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.
Диагностика
Инструментальная диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием, позволяющем точно определить уровень и обширность вовлечения вен в тромботический процесс. При поражении подвздошных и нижней полой вен необходима ретроградная каваграфия для выявления флотирующих тромбов, что имеет огромное значение для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии.
Лечение
Основным способом максимально помочь больному при тромбозе глубоких вен и максимально предотвратить тяжелые циркуляторные расстройства является операция. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10—14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушением клапанов.
При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии. При невозможности или неэффективности тромбэктомии проводится консервативная терапия, целью которой является прекращение уже начавшегося процесса тромбообразования, достижение наиболее быстрой и максимально полной реканализации и разработка коллатеральных путей оттока.
Консервативные мероприятия включают в себя назначение прямых антикоагулянтов (гепарина внутривенно). Нагрузочная доза гепарина — 5000—10 000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя час
388
тичного тромбопластинового времени (которое должно в 1,5—2 раза превышать нормальные показатели). Этим достигается адекватная антикоагуляция при малой частоте геморрагических осложнений. На фоне гепарино-терапии начинают пероральный прием варфарина. При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно необходимо относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности.
Посттромбофлебитический синдром
Этиология
В 95 % случаев хроническую венозную непроходимость (ХВН) обуславливают острые тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием посттромбофлебитического синдрома (ПТФС). Наиболее частой его локализацией является система нижней полой вены, но и в различных отделах этой венозной системы он также имеет «излюбленные» локализации, сочетающиеся с хронической венозной непроходимостью этих венозных стволов.
По данным В. И. Бураковского и Л. А. Бокерия, больные с поражением системы нижней полой вены и наиболее часто встречающимися локализациями ПТФС делятся на три группы. Наибольшую группу составляют больные с поражением глубоких вен нижних конечностей, на втором месте — больные с хронической непроходимостью илеофеморального сегмента и на третьем — больные с хронической непроходимостью отдельных сегментов или всего ствола самой нижней полой вены.
Патогенез и гемодинамика
При ПТФС наблюдается ряд особенностей патогенеза и гемодинамики. Хорошо известно, что в нормальных условиях основной отток венозной крови (85—90 %) происходит через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную систему поступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют клапаны, часто одиночные, расположенные как раз на месте впадения перфорантной вены в глубокую полую вену. Эти клапаны в обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону — от поверхностных вен в глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной системы отток крови из пораженной конечности грубо извращается. Ввиду того, что отток венозной крови уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета перфорантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально становится недееспособным. Стенки подкожных вен гипертрофируются,
389
но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови.
В дальнейшем, испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и разрушение клапанного аппарата. В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием соединительной тканью, либо редко подвергаются септическому расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализации. И чем больше выражена реканализация, тем больше проявляются разрушения клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен. При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении — возвращается обратно, так как клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности. В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усугубляющий ХВН конечности. И несмотря на то, что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них, создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближает венозный кровоток к «физиологическому».
Клиника
Основной контингент больных с преимущественным поражением глубоких вен нижних конечностей составляют лица молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Что касается распределения больных по полу, то большинство авторов считают, что у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами. Наиболее типичный симптомокомплекс состоит из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. На долю больных с ПТФС приходится 60 % всех язв голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.
390
Больные с подвздошно-бедренной локализацией ПТФС встречаются реже, чем с поражением глубоких вен нижних конечностей. Поражение левой нижней конечности наблюдается значительно чаще, чем правой, двустороннее поражение — очень редко. Причина преобладания левой нижней конечности связана с особенностями топографоанатомического расположения артерии и вены, и часто правая общая подвздошная артерия сдавливает левую общую подвздошную вену.
Клиническая симптоматика при подвздошно-бедренном тромбозе остается в основе такой же, как и при поражении глубоких вен нижней конечности, но имеет некоторые особенности. Боли чаще локализуются в паховой области, на передневнутренней поверхности бедра или икроножных мышцах, чаще носят распирающий, тянущий характер. Иногда боли в конечностях сопровождаются болями в пояснично-крестцовой области. Характерной особенностью отека при данной локализации ПТФС является его распространение не только на всю конечность на стороне поражения, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако наиболее выражен отек всегда на бедре. При резких степенях отека окружность бедра может увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с длительно существующим подвздошно-бедренным тромбозом отмечается значительное варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком. Этот симптом обусловлен развившейся системой анастомозов между наружными срамными венами обоих бедер. Среди данного контингента больных язвы наблюдаются реже и то с сочетанием ПТФС, поражающем как глубокие вены голени, так и подвздошно-бедренные вены.
Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых по своему клиническому течению и исходам форм хронической венозной непроходимости. Данная группа больных составляет приблизительно 7 % всех больных с поражением системы нижней полой вены. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илеофеморальным тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. Клиническая картина синдрома нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, складывается из симптомокомплек-са, особенности которого зависят в основном от уровня закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены сочетается с непроходимостью печеночных или почечных вен и с развитием синдрома Хиари или нефротического компонента.
При поражении нижнего, инфраренального сегмента нижней полой вены в сочетании с поражением глубокой венозной сети конечностей клиническая картина складывается из проявления наиболее тяжелых симптомов ПТФС, захватывающего всю конечность. В отличие от двух предыдущих видов локализации первичного тромботического аффекта (в глубоких венах голени или илеофеморальном сегменте) закупорка нижней полой вены всегда обуславливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голени
391
увеличивается на 8—10 см и более; распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.
Классификация
Наиболее популярна классификация G. Н. Pratt (1964), внедренная в отечественную флебологию М. И. Кузиным и В. Я. Васютковым (1966). Авторы делят ПТФС на отечно-болевую, варикозную и язвенную формы.
Наиболее полную классификацию предлагают В. С. Савельев и соавт. (1972). Они делят ПТФС (1) по локализации: нижний (бедренно-подколенный), средний (подвздошно-бедренный), верхний (нижняя полая вена) сегменты; (2) по типу: локализованный, распространенный; (3) по форме: отечный, отечно-варикозный; (4) по стадиям: компенсация, декомпенсация (без трофических нарушений, с трофическими нарушениями).
По мнению В. С. Савельева и соавт. (2001 г.), в классификации необходимо учитывать три основные характеристики:
•	степень выраженности клинических проявлений ХВН, поскольку она не зависит от природы заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);
•	локализацию и распространенность постромботического поражения глубоких вен;
•	характер окончательной эволюции тромботических масс — окклюзия или реканализация (табл. 15.1).
Диагностика
Для диагностики хронической недостаточности магистральных вен системы нижней полой вены используют функциональные клинические пробы и различные инструментальные методики.
Таблица 15.1
Формы поражения	Локализация	Степень ХВН
Окклюзивная	Берцовый сегмент Подколенный сегмент	0 — клинические проявления отсутствуют; I — синдром «тяжелых ног», преходящий отек
Реканализационная	Бедренный сегмент Подвздошный сегмент Нижняя полая вена	II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодермо-тосклероз, экзема; III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
392
Функциональные пробы позволяют выявить недостаточность клапанов поверхностных и перфорантных вен, проходимость и функциональное состояние глубоких вен.
Среди проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхностных вен, распространена проба Броди-Троянова-Тренделенбурга. Для ее выполнения у больных в положении лежа поднимают исследуемую конечность до опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. Далее, место впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Бальной становится на ноги. Через некоторое время жгут снимается, при эргом спавшиеся варикозные вены сверху быстро и туго заполняются обратным током крови. Это положительный результат пробы, указывающий на недостаточность клапанного аппарата устья и ствола большой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении. При отрицательном результате поверхностные вены быстро (в течение 5—10 с) заполняются кровью до снятия компрессии в овальной ямке, причем их наполнение не увеличивается при устранении компрессии. В данном случае клапанный аппарат большой подкожной вены сохранен, но клапаны перфорантных вен поражены, ибо заполнение поверхностных вен произошло из глубокой венозной сети через перфорантные вены с недееспособными клапанами.
Наиболее часто используемой пробой, выявляющей несостоятельность перфорантных вен, является проба Пратта. В положении больного лежа после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывается резиновый жгут, сдавливающий большую подкожную вену. Затем на конечность накладывают эластический бинт от пальцев до жгута, и больной становится на ноги. Эластический бинт начинают снимать сверху, виток за витком. При образовавшемся промежутке между жгутом и бинтом в 10—15 см сверху накладывают второй эластический бинт, которым постепенно сверху вниз обвивают конечность вслед за сжимающимися турами первого бинта. Появление напряженного сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата перфорантной вены, через которую заполняется из глубокой венозной сети данный сегмент подкожной вены.
Проба Барроу-Купера-Шейниса или трехжгутовая проба основана на том же принципе, что и проба Пратта. На исследуемую конечность накладывают 3 жгута: в верхней трети бедра, над коленным суставом и ниже коленного сустава. Наполнение сегмента поверхностной вены между жгутами при переводе больного в вертикальное положение свидетельствует о несостоятельности перфорантных вен в этом сегменте. При смещении жгутов навстречу друг другу можно более точно определить локализации несостоятельной перфорантной вены.
Наиболее распространена проба Мейо-Пратта, выявляющая проходимость и функциональное состояние глубоких вен, при которой больному в горизонтальном положении накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра. Затем эту конечность туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до верхней трети бедра. Больной ходит 20—30 мин. Если неприятных и болевых ощущений у него нет, то это свидетельствует о хоро
393
шей проходимости глубоких вен и, наоборот, появление распирающих болей в области голени говорит о нарушении проходимости глубоких вен.
Ряд авторов отдают предпочтение функциональной пробе Дельбе-Пер-теса, при которой в вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Затем больной ходит 5—10 мин. Быстрое (в течение 1—2 мин) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен и полноценности клапанного аппарата перфорантных вен. Если при ходьбе поверхностные вены не спадаются и, наоборот, их наполнение увеличивается, появляются распирающие боли, это свидетельствует о непроходимости глубокой венозной системы.
Наиболее ценной диагностической методикой при исследовании данной патологии больных является рентгеноконтрастная флебография. В данном случае дистальная флебография может сочетаться с тазовой при исследовании больных с подвздошно-бедренной локализацией ПТФС и тазовая флебография — с ретроградной каваграфией при подвздошно-кавальной локализации хронической венозной непроходимости. В последние годы часто используют одномоментную ретро- и антеградную флебографию, позволяющую добиться одновременного контрастирования подвздошных вен и вен нижних конечностей.
Дистальная флебография выполняется обычно введением контрастного вещества в тыльную вену межпальцевого промежутка стопы путем ее венесекции. Тазовую обтурационную флебографию осуществляют с помощью двух катетеров, вводимых по Сельдингеру через коллатеральную бедренную вену. Один катетер с баллоном устанавливается над бифуркацией нижней полой вены, дистальнее устья почечных вен, затем баллон заполняется физиологическим раствором и полностью окклюзирует просвет нижней полой вены. Второй катетер используется для введения контрастного вещества так, что его конец устанавливается в обшей подвздошной вене на стороне пораженной конечности. Для определения верхней границы тромбоза при поражении нижней полой вены выполняется ретроградная илеокаваграфия через левую подключичную вену путем ее пункции.
Флебографическая семиотика при ПТФС складывается в основном: 1) из неровности контуров и неравномерности заполнения контрастным веществом того или иного венозного сегмента («симптом резинки»); 2) дефектов наполнения; 3) частичного отсутствия заполнения участков в системе глубоких вен; 4) полного отсутствия заполнения участков магистральных вен; 5) наличия избыточной коллатеральной сети.
Радионуклидная флебография является малотравматичным, высокоинформативным методом определения скорости и характера венозного кровотока.
Ультразвуковая флоуметрия, основанная на эффекте Доплера, определяет линейную скорость кровотока по принципу восприятия и усиления сдвига частот, происходящих при прохождении ультразвука через движущуюся кровь. Метод неинвазивный, поэтому очень удобен и безвреден при многократном исследовании больных на разных до- и послеоперационных этапах. Об изменениях скорости кровотока судят по звуковому сигналу, возможна и графическая запись.
394
Флебоманометрия является одним из дополнительных тестов при определении хронической непроходимости магистральных вен. При выраженном варикозном расширении вен нижних конечностей цифры венозного давления увеличиваются до 150—170 мм вод. ст., а при ПТФС могут достигать 200 мм вод. ст. (норма 100—120 мм вод. ст.). В положении стоя венозное давление колеблется в широких пределах — от 750 до 1300 мм вод. ст.
Лечение
Задача оказания медицинской помощи таким пациентам сильно затруднена и решается очень индивидуально в каждом случае. Лишь небольшой группе больных можно помочь путем удаления расширенных подкожных или перевязки перфорантных вен. Еще меньшему числу пациентов показаны шунтирующие операции на венозной системе, направленные на восстановление проходимости и клапанной состоятельности глубоких вен. Больные с ПТФС обречены на пожизненный прием препаратов, улучшающих реологические свойства крови и состояние венозного оттока, и на ношение эластичных чулок (или бинтов). Однако, как говорилось выше, эластическая компрессия помогает им не всегда. Очень важно следить у таких больных за состоянием венозной системы нижних конечностей с помощью периодических ультразвуковых исследований.
Несмотря на то что в вопросах клиники и специальных методов диагностики при ПТФС различной локализации имеются обшие подходы, методы хирургического лечения данной патологии совершенно различны. Если у ряда больных с ПТФС глубоких вен нижней конечности в настоящее время успешно выполняют операции типа Линтона, то при всех других типичных локализациях ПТФС (подвздошно-бедренной, подвздошно-кавальной) производят совершенно иные виды пластических операций.
Всю модифицированную операцию Линтона можно условно разделить на три этапа: (1) иссечение всей системы большой и малой подкожных вен; (2) перевязка и пересечение или иссечение перфорантных вен на голени под апоневрозом; (3) пластика апоневроза. Первый этап операции по существу ничем не отличается от операций по удалению варикозно расширенных вен. В зависимости от навыков хирурга в данном случае можно воспользоваться любым из применяемых способов удаления варикозных вен. Нужно учесть, что следует удалять только варикозно расширенные вены. Если, например, на голени имеется варикоз, а на бедре стенки подкожных вен нет видимых изменений, то на бедре подкожные вены удалять не следует, так как они играют определенную компенсаторную роль по оттоку венозной крови от пораженной конечности у больного с ПТФС. Второй этап операции начинается широким кожным разрезом по внутренней поверхности голени, начиная чуть ниже коленного сустава и почти до внутренней лодыжки. Образуется обширная рана длиной 20 см и более, дном которой является, как правило, довольно мощный слой индуцированной, склерозированной очень плотной клетчатки. В пределах раны необходимо иссечь эту патологически измененную клетчатку, после чего обнажается апоневроз, охватываю-
395
гций мышцы голени. Далее по длине раны широко вскрывается апоневроз, под ним обнажаются перфорантные вены, которые располагаются главным образом по внутренней задней поверхности голени, обычно в количестве 5—8, в различной степени расширенные и измененные, диаметр их может достигать в отдельных случаях 8—10 мм, приближаясь к диаметру большой подкожной вены на голени. По мере тупой препаровки и обнажения перфорантные вены перевязываются двумя лигатурами, между которыми рассекаются. После второго этапа в типичной операции Линтона рана послойно зашивается наглухо и операция заканчивается. В ряде случаев мы предпочитаем производить еще третий этап операции, направленный на пластику апоневроза. При некотором сужении апоневроза и «усилении» его стенки мышцы голени получают лучшую точку опоры, что приводит к их более полному и мощному сокращению. Поэтому края апоневроза не просто сшиваются, а создается его дупликатура.
При определении показаний к операции Линтона следует учитывать наличие трофических язв. При неподдающихся консервативному лечению язвах следует оперировать после тщательной и длительной (не менее 1 нед.) предварительной санации язв различными антисептическими растворами. Во время операции нужно стремиться к тому, чтобы кожный разрез прошел как можно дальше от язвенной поверхности, ибо зона язвы является зоной наибольших трофических изменений тканей, которые плохо срастаются в послеоперационном периоде. В данном случае лучше использовать доступ по Фельдеру, проходящий строго по задней поверхности голени от ахиллова сухожилия до подколенной ямки.
В других случаях для доступа к перфорантным венам при выраженных трофических нарушениях может быть использована операция R. De Palma (1974), который вместо продольного разреза Линтона производит несколько косых поперечных небольших разрезов по линиям, параллельным кожным складкам.
Хирургическое лечение больных с различной локализацией ПТФС в венах крупного калибра. У больных с непроходимостью магистральных вен крупного калибра лучшей операцией является аутовенозное шунтирование, несмотря на все свои недостатки, главными из которых являются трудности подыскания шунта нужного диаметра и длины. Единственным «свободным» трансплантатом может быть большая подкожная вена бедра на всем ее протяжении.
При подвздошно-бедренном тромбозе выполняются различные шунтирующие операции. В одних случаях накладывается сафенобедренный шунт (операция Де Пальма), в других — подвздошно-бедренный или бедренно-бедренный шунт. При изолированных подвздошно-бедренных тромбозах оптимальным является сафенобедренный шунт с использованием в качестве шунта большой подкожной вены «на ножке». При небольших по протяженности тромбозах, возникших вследствие сдавления вены рубцами после ножевого ранения или травмы вены во время операции, хорошее впечатление оставляют короткие свободные ауговенозные шунты, которые анастомозируются своими концами с пораженной веной выше и ниже места закупорки (бедренно-бедренные, подвздошно-бедренные, подвздошно-подвздошные шунты).
396
За последние годы предложены новые варианты пластических операций. Так, А. Н. Введенский (1979) рекомендует накладывать анастомозы между бедренной веной после ее частичной резекции и глубокой веной бедра, так как клапанный аппарат глубокой вены бедра меньше страдает при ПТФС.
Последнюю группу больных составляют лица с непроходимостью ствола нижней полой вены. Изолированный тромбоз ствола нижней полой вены так же, как и его отдельных сегментов (надпочечного, почечного и подпочечного), встречается довольно редко. Хирургическое лечение таких больных возможно только в тех случаях, когда, во-первых, распространение тромбоза к периферии заканчивается где-то на уровне бедренных вен, и чем выше, тем лучше. Во-вторых, проксимально тромб не должен доходить до почечных вен, ибо необходим участок под почечными венами для наложения проксимального анастомоза при выполнении операции аутовенозного шунтирования. В данном случае можно наложить аутовенозный бедренно-кавальный или подвздошно-кавальный одно-и двусторонние шунты. Однако, к сожалению, подобная «идеальная» локализация тромбоза встречается довольно редко.
При пластических венозных операциях в последние годы стали пользоваться временным, сроком на 3—4 нед., наложением артериовенозных свищей, повышающих в 5—7 раз скорость венозного кровотока и тем самым препятствующих раннему тромбозу шунтов. Искусственные артериовенозные свищи создаются различными способами: с помощью анастомоза бок в бок, с использованием коллатеральной ветви и наложением анастомоза конец в бок, с использованием аутовенозной надставки. Для этой же цели используют и шунтирование по методу Скрибнера, применяемое при гемодиализе, когда часть силиконовой трубки находится на поверхности кожи. Чаще при ПТФС подвздошно-бедренной локализации при перекрестном сафенобедренном шунтировании накладывают артериовенозный свищ при помощи большой подкожной вены пораженной стороны. Анастомоз между трансплантатом (большая подкожная вена) и бедренной веной накладывается бок в бок, а избыточная культя трансплантата вшивается конец в бок в поверхностную бедренную артерию по типу «рукоятки корзинки».
Результаты. Непосредственные хорошие результаты после выполнения операции Линтона получены у 86 % больных. Отдаленные результаты через 6 лет были хорошими и удовлетворительными у 84 % оперированных больных. При восстановительных операциях аутовенозного шунтирования в непосредственном послеоперационном периоде основная масса больных имела гладкое течение (81,5 %), у 10,4 % отмечен тромбоз шунта. В отдаленные сроки наблюдения от 1 до 5 лет тромбоз шунта наступал еще у 19 % больных. Следовательно, общее количество тромбозов шунтов в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде равнялось 29,4 % по отношению ко всем операциям аутовенозного шунтирования.
Лечение трофических язв. Улучшение методов лечения трофических язв при ПТФС остается актуальной проблемой в связи с тенденцией к увеличению числа страдающих этим заболеванием.
Трофические язвы в большинстве случаев (56 %) рецидивируют многократно. Более чем в 50 % наблюдений нарушения трофики кожи связа
397
ны с варикозной болезнью, а в остальных наибольший процент (16 %) составляют больные с последствиями тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Основные направления комплексного лечения трофических язв венозной этиологии:
1. Хирургическая коррекция — это основной радикальный метод воздействия на патогенез заболевания (т. е. устранение патологических веновенозных рефлюксов, имеющих место вследствие недостаточности клапанного аппарата поверхностных, коммуникантных и глубоких вен, что, в свою очередь, ведет к основным расстройствам микроциркуляции). Но оперативное патогенетическое лечение не всегда возможно по целому ряду причин, основные из которых — характер патологического процесса (окклюзивные формы посттромбофлебитической болезни), а также пожилой и старческий возраст больных, часто страдающих тяжелой сопутствующей патологией.
2. Медикаментозное воздействие на венозный тонус, микроциркуляцию и лимфатический отток — это основные звенья консервативной терапии. Последняя показана всем без исключения больным как этап предоперационной подготовки или как самостоятельное лечение у тех пациентов, которым оперативная коррекция не показана.
. 3. Топическое лечение трофических язв в зависимости от стадии раневого процесса. В первую фазу — это ликвидация воспаления и санация язвенного дефекта (сорбирующие препараты и антисептики). Во вторую и третью фазы терапия должна активировать процессы грануляции и эпи-телизации.
4. Методы физического воздействия. Среди них большое внимание уделяется лазеротерапии.
Содержание
Предисловие ................................................ 3
Лекция L История кафедры факультетской хирургии
Харьковского государственного медицинского
УНИВЕРСИТЕТА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ............................4
Лекция II.	Острый аппендицит............................. 43
Лекция III.	Брюшные грыжи................................. 67
Лекция IV.	Осложнения язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки..................... 89
Лекция V.	Желчнокаменная болезнь. Холецистит........... 130
Лекция VI.	Острый панкреатит............................ 163
Лекция VII.	Острая кишечная непроходимость............... 188
Лекция VIII.	Гнойный перитонит............................ 215
Лекция IX.	Диффузные воспалительные заболевания
толстой кишки................................. 240
Лекция X.	Полипы, полипоз и дивертикулярная болезнь
толстой кишки................................. 261
Лекция XI.	Доброкачественные заболевания прямой кишки.... 270
Лекция XII.	Доброкачественные заболевания грудной железы .... 297
Лекция XIII.	Доброкачественные заболевания
щитрвидной железы............................. 327
Лекция XIV.	Облитерирующие заболевания сосудов
нижних конечностей............................ 363
Лекция XV.	Заболевания вен нижних конечностей........... 372